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+Un hombre de 68 años con ET visitó nuestro hospital por contracciones ventriculares prematuras (PVC) y dificultad respiratoria al hacer ejercicio. Había comenzado a tomar 1,5 mg diarios de anagrelida, un inhibidor de la maduración y la poliploidía de los megacariocitos, 1 mes antes de su visita, porque su recuento de plaquetas no se podía controlar con hidroxiurea. No tenía ninguna complicación hemorrágica ni cardiaca. No tenía ninguna complicación trombótica ni hemorrágica de la ET. Se le realizó un Holter, una ecocardiografía y una tomografía computarizada coronaria (TC). El Holter no mostró ninguna taquicardia ventricular sostenida, y la carga de PVC del paciente era <20%. Se sospechaba que las PVC habían sido inducidas por la anagrelida, y sus palpitaciones se resolvieron gradualmente sin ningún cambio en su medicación. Sin embargo, su dificultad respiratoria persistió. La ecocardiografía mostró una función de eyección ventricular izquierda normal (70%), sin evidencia de valvulopatía. La TC coronaria mostró una estenosis severa de la arteria descendente anterior izquierda (LAD), lo que motivó una angiografía coronaria (ACC), que reveló una estenosis moderada de la arteria principal izquierda (LMT) y la LAD (). El valor instantáneo de la onda libre del factor 4 de las plaquetas fue 0,88. Para estimar la eficacia de la heparina, comprobamos el tiempo de coagulación activada (TCA), que fue de 144 s, incluso después de haber administrado 8000 unidades de heparina no fraccionada por vía intravenosa. Por lo tanto, se sospechaba que había resistencia a la heparina. No medimos el flujo fraccional de reserva porque el paciente tenía asma activa, PVC y una prolongación inadecuada del TCA. El factor 4 de las plaquetas, una proteína en los gránulos alfa de las plaquetas liberadas, aumentó notablemente (91,7 ng/mL; el rango normal es <20 ng/mL), mientras que era negativo para el anticuerpo anti-trombina (AT)-3 y el factor 4 de las plaquetas inducido por la heparina (HIT-Ab). Se implementó una terapia antianginal convencional, pero su dificultad respiratoria persistió y una prueba de esfuerzo en cinta mostró una depresión significativa del ST en V4–V6. Planeamos realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) solo después de que el recuento de plaquetas del paciente hubiera descendido por debajo de 600 000/μL. Mientras tanto, el paciente fue tratado por un hematólogo en nuestro hospital con hidroxiurea y anagrelida. Siete meses después de la fecha de la CAG inicial, el recuento de plaquetas del paciente fue <600 000/μL. El día antes de su ICP, su factor 4 de las plaquetas fue 355.0 ng/mL, que todavía era notablemente superior al límite normal superior. Observamos una lesión de novo en la arteria circunfleja izquierda proximal (LCX) y la progresión de la estenosis en la LAD en el momento de la ICP, ninguna de las cuales se había detectado en la CAG anterior ( y ). Durante la ICP, se infundió argatroban para mantener el ACT por encima de 250 s. Específicamente, se inyectó intravenosamente 1 mg/kg de argatroban, seguido de infusión a 31 ml/h. La ICP se realizó con éxito sin ninguna complicación. Se implantaron stents de sinergia en la LMT-LCX (diámetro: 3,5 mm, longitud 24 mm) y LAD (diámetro: 3,0 mm, longitud 24 mm; y ). Después de 9 meses, la CAG de seguimiento no mostró reestenosis, y no se observaron complicaciones hemorrágicas durante el curso ( y ). El paciente recibió una doble terapia antiplaquetaria (aspirina y prasugrel) después del implante de stent.
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+41 años, caucásica, paciente que acudió a nuestro departamento de urgencias por un dolor abdominal agudo en el cuadrante superior derecho que había empeorado seis horas antes de su presentación. El dolor había comenzado dos días antes de su presentación y no había presentado síntomas de cálculos biliares. Se le hizo un ultrasonido () y se observó un quiste de la vesícula biliar de 10 mm con un espesor de la pared de 4 mm y la presencia de una piedra de 10 mm. No había fluido pericólico ni dilatación de los conductos biliares. El signo de Murphy fue negativo. La paciente fue considerada con cólico biliar y se le ofreció ser admitida para una evaluación posterior y someterse a una colecistectomía laparoscópica; sin embargo, sus síntomas disminuyeron en intensidad con los analgésicos intravenosos, mientras tanto, por esta razón, rechazó ser admitida y fue dada de alta. No obstante, al día siguiente el dolor volvió y se volvió severo en intensidad, de naturaleza constante, no irradiante, postprandial y no se alivió con los analgésicos de venta libre para los que se presentó en nuestro departamento de urgencias. Esta vez, el dolor también se asoció con cuatro episodios de vómitos que se desarrollaron en los últimos dos días y ella informó una semana de antecedentes de mialgia, náuseas, anorexia y fatiga generalizada. La paciente no informó fiebre ni escalofríos y tenía deposiciones intestinales normales de color, pero notó un oscurecimiento reciente de la orina. Para tomar nota, la paciente no toma medicamentos, no tiene antecedentes médicos pertinentes, no es fumadora y bebe alcohol ocasionalmente. Además, se sometió a una miomectomía histeroscópica para los fibromas uterinos hace dos semanas; además, se realizó una apendicectomía abierta, una adenoidectomía y una timpanoplastia a la edad de 14 años, 15 años y 22 años, respectivamente. En el examen físico, los signos vitales eran normales con una temperatura de 37.3 °C, presión arterial de 105/68 mmHg y frecuencia cardíaca de 73 latidos por minuto. Estaba pálida pero no ictérica, y el examen abdominal reveló un abdomen blando pero con sensibilidad en el cuadrante superior derecho y epigástrico y con un signo de Murphy positivo. El análisis de sangre mostró un recuento sanguíneo completo normal, electrolitos y lipasa con solo CRP elevada, pero inferior al valor previo; sin embargo, esta vez, se ordenaron análisis de sangre completos y directos para la bilirrubina que mostraron valores elevados (). Por lo tanto, teniendo en consideración el dolor agudo severo en el cuadrante superior derecho de la paciente con un signo de Murphy positivo, la presencia de una piedra de 10 mm en la vesícula biliar realizada dos días antes y el nivel elevado de CRP y bilirrubina, se hizo un plan para someterse a una colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperativa () y una posible exploración del conducto biliar o una endoscopia retrograda intraoperativa () si fuera necesario para cálculos agudos de colecistitis con posible migración de la piedra. El examen de la vesícula biliar inflamada se identificó y el colangiograma () mostró sin anormalidades o defectos de llenado en el árbol biliar (). Además, el conducto biliar y la arteria se cortaron y se diseccionó la vesícula biliar con cuidado desde el lecho hepático sin lesiones; sin embargo, cuando se retiró y abrió, no se encontraron piedras ni lodos en la vesícula biliar. En esta etapa, la etiología de la AAC se sospechó más que una colecistitis con cálculos con una migración de la piedra. El último se debe principalmente a la presencia de inflamación de la vesícula biliar sin una piedra obstructiva y la dificultad de una piedra de 10 mm de la vesícula biliar u otra piedra lo suficientemente grande como para causar colecistitis para migrar a través del conducto biliar común (CBD) ya sea espontáneamente sin estar atascada o causando una dilatación del conducto biliar o durante la colangiografía sin un lavado de CBD extenso; además, cuando se hizo el US en el hospital periférico se reevaluó retrospectivamente en nuestra institución, se encontró que la piedra reportada podría haber sido confundida con una pared de vesícula biliar doblada especialmente debido a la ausencia de una sombra posterior clara. El día uno después de la operación, mientras el dolor abdominal de la paciente ya se resolvió, se ordenaron pruebas de laboratorio () que incluían una función hepática completa para una evaluación y seguimiento adicionales. Las pruebas de laboratorio mostraron elevaciones de las pruebas de función hepática; por lo tanto, teniendo en consideración esta elevación, la presencia de colecistitis acalculosa sin una etiología clara y una semana de historia de fatiga y mialgia, la presencia de hepatitis viral se sospechó altamente. Por lo tanto, se ordenó un workup completo de hepatitis viral que resultó negativa excepto por la inmunoglobulina anti-HAV M que fue de 8.82 S/Co que indica hepatitis viral aguda A. Por consiguiente, la etiología de sus síntomas anteriores se atribuyó a la AAC inducida por HAV. La paciente se mantuvo con terapia de apoyo: hidratación intravenosa, antieméticos y una dieta baja en grasa. En el segundo día de hospitalización, la condición de la paciente mejoró significativamente y se le dio de alta con terapia de apoyo. Para tomar nota, la histopatología mostró una vesícula biliar con colesterolosis que estaba edematosa, congestionada y con infiltraciones polimórficas de leucocitos que mostraban signos de colecistitis y sin malignidad.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Nuestra paciente era una mujer blanca de 37 años, obesa y que gozaba de buena salud. Era fumadora y no tenía antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. Su historia reciente incluía 3 semanas de infección del tracto respiratorio tratada con antibióticos y broncodilatadores.
+Fue ingresada en nuestro hospital tras haber sufrido una parada cardiaca fuera del hospital. Se le practicó RCP de forma inmediata durante 7 minutos, seguida de una RCP avanzada que incluyó intubación traqueal y compresiones torácicas mecánicas por parte del equipo de ambulancia dirigido por un médico. Su electrocardiograma (ECG) reveló fibrilación ventricular y se le practicó desfibrilación externa con retorno de la circulación espontánea. Tras el ingreso hospitalario, la presión arterial (PA) de la paciente era de 94/45 mmHg y su frecuencia cardiaca de 110 latidos por minuto. Su ECG mostró inicialmente fibrilación auricular con conversión espontánea a ritmo sinusal y sin signos de elevaciones del segmento ST o desarrollo de ondas Q. Las tomografías computarizadas (TC) de su cabeza y tórax fueron normales.
+La angiografía coronaria reveló una oclusión trombótica proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD). Se verificó una recanalización exitosa de la arteria coronaria LAD después de la aspiración del trombo basada en catéter, y la dilatación del globo seguida por la implantación del stent, con un flujo anterógrado normalizado (Thrombolysis in Myocardial Infarction grade flow score 3), y se instituyó una infusión de eptifibatide.
+Inmediatamente después de la llegada de la paciente a la unidad de cuidados cardiacos intensivos (ICCU), se observó una caída de su presión arterial a 60/30 mmHg y una concentración de hemoglobina de 4.5 g/dl. Se inició una transfusión, el abdomen de la paciente se distendió y un examen de ultrasonido abdominal (US) en la cabecera reveló fluido intraperitoneal libre. Una tomografía computarizada abdominal (Fig. ) realizada después de la estabilización inicial reveló una lesión hepática con extravasación activa desde la superficie craneal del lóbulo derecho y un hemoperitoneo masivo.
+En ese momento, el paciente presentaba coagulopatía y una temperatura corporal de 33,5 °C. El análisis de gases en sangre arterial reveló un pH de 7,15 y una concentración de lactato de 7,4 mmol/L. Se realizaron con éxito una angiografía y una embolización arterial transcatéter selectiva (Fig. ) en combinación con la evacuación de 4,5 L de sangre intraperitoneal a través de un catéter de 16 French insertado en el flanco derecho bajo guía por ultrasonido (Fig. ).
+Tras completar estos procedimientos, la paciente recibió un total de 9 U de glóbulos rojos concentrados, 8 U de plasma y 2 U de plaquetas (de cinco donantes cada una) y se encontraba estable desde el punto de vista hemodinámico. Dos días después, se le retiró la ventilación mecánica y, a partir de entonces, se recuperó sin incidentes. Fue dada de alta en un hospital local el día 13 sin discapacidad neurológica.
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+Un hombre de 27 años presentó cefalea y diplopía durante tres días. La cefalea era un dolor sordo que no iba acompañado de vómitos o mareos. La fundoscopia mostró atrofia del nervio óptico izquierdo y papiledema derecho, compatibles con el síndrome de Foster-Kennedy. Los exámenes neurológicos fueron normales y los resultados de laboratorio no fueron relevantes.
+Se observó una lesión ocupante de espacio irregular en el lóbulo frontal izquierdo en la resonancia magnética (MRI) y se mostró realce en la exploración con contraste. La lesión apareció hiperintensa en las imágenes ponderadas en T1. Se observaron señales hipointensas en las imágenes ponderadas en T2. El tumor se ubicó principalmente en el lóbulo frontal con compresión ventricular y desplazamiento de la línea media (Figura). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) del cerebro mostró compresión de las arterias cerebrales anterior y media. Las pequeñas ramas de las arterias cerebrales media y anterior suministraban sangre al tumor (Figura). Se diagnosticó meningioma antes de la cirugía.
+La cirugía se realizó por el enfoque frontotemporoparietal izquierdo y el tumor se extrajo cuatro días después del ingreso. El tumor se ubicó en la fosa craneal anterior y se adhirió estrechamente a la duramadre de la base del cráneo. Solo la duramadre infiltrada no se extrajo; la resección fue de grado II de Simpson (es decir, extracción completa + coagulación de la unión de la duramadre). A simple vista, el tumor era una lesión pigmentada blanda y bien circunscrita con una cápsula, y se demostró que era un melanocytoma meníngeo en el examen histopatológico de los tejidos resecados.
+La inmunohistoquímica fue positiva para las características melanocíticas del melanoma humano negro (HMB)-45, vimentina y proteína S-100, mientras que el antígeno de membrana epitelial (EMA), la creatina quinasa (CK) y el receptor de progesterona (PR) fueron negativos. La proliferación celular se evaluó mediante la tinción de Ki-67. Ki-67 fue positivo, pero menos del 1% (Figura). Basándose en los resultados de la patología, el tumor se clasificó como grado I (bajo grado) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Después de que se estableció el diagnóstico, se realizó un examen físico detallado en el que no se encontró melanoma de piel. El paciente negó tener antecedentes de melanocitomma.
+El paciente recibió una sola vez 30 Gray de radioterapia después de la cirugía y la duración fue de un día. No se observó recaída del tumor en la resonancia magnética de seguimiento seis meses después de la cirugía (Figura). En el seguimiento dos años y medio después de la cirugía, el paciente estaba libre de síntomas y no se mostró ninguna recurrencia del tumor en la tomografía computarizada.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre bangladesí de 48 años de edad fue llevado a la sala de urgencias debido a falta de aire y desorientación. Había estado sufriendo de fiebre, tos y producción de esputo durante los 5 días anteriores. Había estado recibiendo amoxicilina (500 mg por vía oral tres veces al día) y paracetamol (500 mg cuatro veces al día) sin mucho beneficio. No tenía un historial médico significativo, excepto diabetes mellitus y estaba tomando una combinación de vildagliptin-metformin (vildagliptin 50 mg y metformin 500 mg por vía oral una vez al día).
+Tenía fiebre (temperatura de 38,9 °C), alteración del nivel de conciencia (Escala de Coma de Glasgow E3V4M4, 11/15), baja saturación de oxígeno (87 % en aire ambiente), taquicardia (pulso de 110/min), taquipnea (frecuencia respiratoria de 38/min), presión arterial normal (115/75 mmHg), crepitaciones bi-basales y signos de irritación meníngea sin ninguna erupción. El fondo ocular parecía normal.
+La glucosa en sangre aleatoria fue de 8.9 mmol/L. La electrocardiografía reveló taquicardia sinusal, la radiografía de tórax mostró edema pulmonar, la tomografía computarizada de la cabeza fue normal. El análisis de gases en sangre arterial mostró insuficiencia respiratoria tipo I. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos.
+Tenía neutrofilia (recuento total de leucocitos de 22.300/mm3, neutrófilos de 83%), velocidad de sedimentación de eritrocitos alta (56 mm en la primera hora) y proteína C reactiva (64 mg/L). El líquido cefalorraquídeo (LCR) era turbio con presión de apertura alta, alto contenido de proteínas (140.6 mg/dL, rango de referencia 15-45 mg/dL) y bajo contenido de glucosa (3.1 mmol/L, rango de referencia 3.3-4.5 mmol/L), tenía alto recuento de leucocitos con neutrófilos predominantes (1290 células/mm3, polimórficos 90%). No se identificó ningún microorganismo en la tinción de Gram o en la tinción de bacilos ácidos rápidos (AFB) del LCR o en los cultivos. La prueba de antígeno bacteriano del LCR (realizada mediante la prueba de látex para detectar antígenos de Streptococcus grupo B, H. influenza tipo B, S. pneumoniae, N. meningitides ABCY W135 y E. coli K1, Wellcogen™ Bacterial Antigen Kit, Remel Europe Ltd., Reino Unido) fue positiva para neumococo. El cultivo de sangre no reveló ningún organismo. La microscopía del esputo reveló cocos Gram positivos en largas cadenas, pero el cultivo no reveló ningún organismo. El examen de rutina de orina mostró glóbulos rojos (5-8/campo de alta potencia) y proteínas (+).
+El tratamiento consistió en ceftriaxona (2 g intravenosamente cada 12 h), moxifloxacina (400 mg intravenosamente una vez al día), paracetamol, frusemida e insulina junto con otras medidas de apoyo, incluido oxígeno. Dejó de tener fiebre el cuarto día y fue trasladado a la sala médica general.
+Su evaluación en la sala mostró un nuevo murmullo de regurgitación en el área mitral que se irradiaba hacia la axila izquierda. La ecocardiografía transtorácica reveló una regurgitación mitral moderada (Fig. ) pero no había vegetación. No se pudo realizar una ecocardiografía transesofágica. La repetición de la radiografía de tórax reveló una consolidación del lóbulo medio derecho (Fig. a, b). Dependiendo de la manifestación clínica, las imágenes, la ecocardiografía, el esputo, el LCR y los resultados del examen de orina, se le diagnosticó síndrome austriaco. Completó 4 semanas de tratamiento antibiótico intravenoso, la ecocardiografía de seguimiento después de 6 semanas reveló una regurgitación mitral trivial (Archivo adicional).
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+Un hombre de 41 años de edad (altura 171.5 cm, peso corporal 67 kg) fue trasladado al centro médico regional debido a hemiplejia derecha y afagia. La resonancia magnética cerebral reveló un infarto cerebral causado por la oclusión de la arteria cerebral media izquierda, mientras que la resonancia magnética angiográfica cerebral mostró el desarrollo de una red de vasos colaterales anormales. Por lo tanto, el paciente fue diagnosticado con MMD.
+Antes de la cirugía de revascularización cerebral, se detectó un MR grave (III/IV) debido al prolapso de la valva P2 en la válvula mitral mediante ecocardiografía transtorácica. El cateterismo cardíaco indicó una presión arterial pulmonar elevada (PAP) (sistólica/diastólica/media: 86/33/60 mmHg) y una presión de enclavamiento capilar pulmonar (32 mmHg) con una presión arterial sistémica de 120/83/102 mmHg. Por ello, el paciente fue admitido en nuestro centro universitario para el tratamiento quirúrgico del MR.
+La tomografía computarizada de emisión de fotón único preoperativa reveló una reducción del flujo sanguíneo cerebral en el hemisferio cerebral izquierdo (especialmente en la corteza frontal externa izquierda; Fig.
+En la sala de operaciones, se inició el monitoreo del paciente con electrocardiograma, saturación de oxígeno, presión arterial sistémica a través del catéter de la arteria radial derecha, índice biespectral y saturación de oxígeno cerebral regional (rSO2) en la frente derecha e izquierda (INVOS™ 5100C, Somanetics, EE. UU.) antes de la administración de la anestesia general. Los valores de rSO2 para la frente izquierda y derecha fueron de 72 y 81 %, respectivamente.
+Se indujo anestesia general mediante la administración intravenosa de 3 mg de midazolam, 0,4 mg de fentanilo y 50 mg de rocuronio. Después de la intubación traqueal, se insertó una sonda de ecocardiografía transesofágica (TEE). Después, se insertaron un catéter venoso central y un catéter cardiaco derecho a través de la vena yugular interna derecha, y se midieron la presión venosa central, la PAP, el gasto cardiaco y la saturación venosa mixta de oxígeno. También se midieron la temperatura nasofaríngea y la temperatura de la vejiga urinaria.
+Antes de la CPB, se mantuvo la anestesia general mediante la inhalación de sevoflurano (1-1,5 % de la concentración final). La PaCO2 del paciente se mantuvo entre 38 y 42 mmHg. Se colocó un balón intraaórtico al comienzo de la cirugía y se mantuvo la presión aumentada. La presión arterial media estuvo constantemente por encima de 70 mmHg. Antes de la CPB, los valores de rSO2 estuvieron casi por encima del 80 % en ambos lados (Fig.
+Durante la CPB, la administración de sevoflurano a través del oxigenador también se mantuvo debido a su actividad de dilatación cerebrovascular y su potencial efecto de preacondicionamiento contra la isquemia cerebral focal. La PaCO2 se mantuvo entre 45 y 50 mmHg, y se realizó un tratamiento alfa-estático del pH. Se indujo la hipotermia; la temperatura en la parte inferior de la temperatura nasofaríngea fue de 28 °C. Utilizamos la perfusión asistida por pulsos para mantener la circulación cerebral durante la CPB con IABP. Se observó una disminución en la rSO2 162 minutos después del inicio de la CPB. Nuestro perfusionista aumentó el flujo de la bomba de CPB de 2,2 L/min/m2 a 2,8 L/min/m2 para aumentar el flujo sanguíneo cerebral. Además, la concentración de sevoflurano se aumentó al 2 %. Sin embargo, la desaturación de rSO2 (reducción del 15 % desde el inicio) no mejoró. Decidimos aumentar la profundidad de la anestesia con otra dosis de midazolam. Después de la administración de 3 mg de midazolam, los valores de rSO2 aumentaron del 67 al 73 % en el lado derecho y del 71 al 74 % en el lado izquierdo. Durante la CPB, los valores más bajos (y la variación) de rSO2 en la frente izquierda y derecha fueron del 71 % (−2 %) y del 67 % (−17 %), respectivamente. La plastia de la válvula mitral se realizó según lo previsto.
+Al finalizar la CPB, se confirmó la desaparición de MR mediante TEE; la retirada no fue difícil. La hipertensión pulmonar también mejoró (PAP fue de 26/12 mmHg, mientras que la presión arterial sistémica fue de 105/56 mmHg). Después de la CPB, también se continuó la inhalación de sevoflurano (1-1,5 % de concentración final). Los valores de rSO2 fueron casi superiores al 75 % en ambos lados y no por debajo de los valores de rSO2 en estado de vigilia (Fig.
+En el primer día postoperatorio (POD), el paciente fue retirado del ventilador y no se quejó de ningún déficit neurológico nuevo. Monitorizamos la rSO2 de su frente hasta el segundo POD y no se confirmó ninguna disminución significativa (−20 %) de los valores de rSO2. El curso postoperatorio fue sin incidentes. En el 15.º POD, la tomografía computarizada de emisión de fotón único reveló que las lesiones de flujo sanguíneo cerebral bajo no habían cambiado (Fig. ), y el paciente fue dado de alta de nuestro hospital en el 16.º POD.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer afroamericana de 40 años de edad se presentó en 2014 con quejas de una masa en el cuello derecho que se había apreciado por primera vez 9 meses antes. La aparición de la masa en el cuello coincidió con una constelación de síntomas: frecuentes dolores de cabeza intensos, períodos de mareos, vértigo y tinnitus, ronquera, disfagia, visión borrosa y lagrimeo del ojo derecho. En el examen físico, se palpó una masa no pulsátil y no dolorosa, profunda al músculo esternocleidomastoideo derecho. La paciente se sometió a una tomografía computarizada del cuello, que reveló una masa en el cuello derecho de 6.1 × 4.0 × 4.1 cm que se extendía hasta la base del cráneo y abarcaba la arteria carótida interna y externa (Fig. A). Tras una evaluación adicional, se consideró que el tumor era una lesión de Shamblin II porque había cierta adhesión a la arteria carótida, pero el tumor no encerraba por completo las arterias carótidas, por lo que se consideró razonable su resección. Una arteriografía cerebral no mostró anormalidades vasculares arteriales intracraneales, por lo que se realizó una embolización extracraneal. La resección transcervical del tumor del cuerpo carotídeo derecho se realizó al día siguiente, y la patología mostró un paraganglioma de 4.9 cm con áreas de infarto y múltiples vasos con trombos intravasculares, lo que es coherente con el procedimiento de embolización previo. La resección transcervical del paraganglioma del cuerpo carotídeo derecho fue una resección total macroscópica, pero no se realizó una evaluación microscópica del margen quirúrgico en la patología quirúrgica. Después de la cirugía, la paciente continuó siendo sintomática con dolores de cabeza, dolor en el cuello y el oído derecho, síntomas del síndrome de Horner y parálisis de las cuerdas vocales derecha. Recibió una inyección de mediación en la cuerda vocal derecha. Con el tiempo, la paciente informó una mejora en la mayoría de sus síntomas.
+La paciente fue seguida de forma habitual en la consulta y mediante imágenes. La resonancia magnética de 2017 mostró una pequeña masa de aproximadamente 1 cm en la proximidad de la bifurcación de la carótida, pero no estaba claro si se trataba de una enfermedad recurrente, por lo que se decidió continuar observando la masa. En 2018, una resonancia magnética posterior mostró un aumento del intervalo de la masa de 1,4 × 1 × 1,2 cm a 2,5 × 1,7 × 2,4 cm. Debido a la progresión de la enfermedad, la paciente recibió radioterapia estereotáctica corporal de 25 Gy en 5 fracciones para el presunto paraganglioma derecho recurrente en 2018. Durante los siguientes dos años, las imágenes y los síntomas clínicos de la paciente se mantuvieron estables. En 2021, la paciente volvió a presentar seis meses de nueva aparición de radiculopatía torácica y pérdida de peso, y un mes de debilidad bilateral de las extremidades inferiores progresiva, dismetría y parestesias y entumecimiento desde el ombligo hacia abajo. Tras el examen físico, la fuerza de la paciente fue de 4 + /5 en sus extremidades inferiores bilaterales, había disminuido la sensación al tacto ligero y al pinchazo desde su ombligo hasta sus extremidades inferiores bilaterales, tenía intacta la sensación al tacto perineal ligero, sus reflejos patelares bilaterales fueron de 2 +, y sus reflejos de tobillo bilaterales tuvieron un clono de un solo latido. Tenía una marcha levemente atáxica con dismetría al caminar de talón a punta y al talón. Aunque su prueba de dedo a nariz estaba intacta, su prueba de talón a espinilla reveló dismetría. Durante el examen rectal, la paciente demostró una contracción anal voluntaria enérgica. La resonancia magnética de la columna vertebral T mostró una masa espinal que surgía de los elementos posteriores en T6-T7 con al menos un grado de Bilsky 2 posterior a la compresión anterior de la médula espinal, así como una masa en el cuerpo vertebral de T11 (Fig. B y C). Esta patología compresiva se localizó en los síntomas agudos de la paciente, y se determinó que requeriría intervención quirúrgica. Se le realizó una laminectomía T6-T7, una resección del tumor T5-T7 y una fijación posterior T5-T9 en 2021, con patología que mostraba un paraganglioma metastásico (Fig. ). Posteriormente, completó una radioterapia de 30 Gy en 10 fracciones en la columna vertebral torácica de T4 a T11 para abarcar tanto el campo quirúrgico como la metástasis en T11 en 2021.
+Tras finalizar la radioterapia en la columna torácica, la reevaluación mediante PET con DOTATATE a mediados de 2021 mostró una captación multifocal en el lecho quirúrgico de la arteria carótida derecha, así como en T4, T11 y el ilíaco derecho. La evaluación genética no mostró evidencia de mutaciones patogénicas. La paciente fue evaluada para 131Iodine-Iobenguane, pero no se consideró que fuera candidata. La paciente inició un tratamiento sistémico con sunitinib, que se complicó con mucositis. La dosis de sunitinib de la paciente se redujo para ayudar a aliviar la mucositis. La reevaluación mediante PET con DOTATATE a mediados de 2022 mostró una reducción del tamaño y la captación de las masas del cuello derecho y las metástasis óseas, lo que coincidió con la respuesta al tratamiento. La paciente informó de 2-3 meses de dolor sordo y ardiente en la cadera derecha. Se obtuvo una resonancia magnética que mostraba una lesión bien delimitada dentro del hueso ilíaco derecho en el área de avidez de PET, lo que coincidió con la enfermedad metastásica. La lesión ilíaca derecha se trató con 8 Gy de radioterapia en una fracción única para el dolor de cadera derecho atribuido a enfermedad metastásica ósea. La reevaluación mediante PET con DOTATATE a mediados de 2022 mostró dos áreas de captación focal en el lecho quirúrgico del cuello torácico derecho, una captación leve de pequeño volumen en los cuerpos vertebrales C5 y T11 y el ilíaco derecho, y un nódulo suprarrenal izquierdo sin captación de PET. Por lo tanto, la terapia sistémica de la paciente se cambió a capecitabina y temozolomida. En el momento de su último seguimiento en 2022, un total de 13 meses desde la finalización de la cirugía torácica espinal y la radioterapia y 4 meses desde la finalización de la radioterapia paliativa de la cadera derecha, la paciente era ambulatoria, sus déficits neurológicos previamente reportados se habían resuelto y no tenía dolor en la cadera derecha. Tras el examen físico en el último seguimiento, la fuerza de la paciente fue de 5/5 en todo el cuerpo, su sensación fue normal al tacto ligero y sus reflejos fueron 2 + en todo el cuerpo. La paciente caminaba de forma independiente con un talón a la punta del pie, un talón y un dedo del pie.
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+Un hombre caucásico de 48 años con hematoma epidural traumático y hemorragia subaracnoidea fue trasladado, después de un rápido deterioro neurológico que hizo necesaria la intubación, desde otro hospital a un hospital universitario terciario para una intervención neuroquirúrgica. El paciente tenía antecedentes de fiebre preexistente y tos no productiva durante un período de 3 a 4 días antes del ingreso y había tenido contacto directo con una persona que dio positivo para SARS-CoV-2. Una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para SARS-CoV-2 realizada al ingreso fue positiva. El paciente no tenía comorbilidades, medicamentos o intervenciones preexistentes.
+Debido al resultado positivo del hisopado de SARS-CoV-2, se procedió a un tratamiento adicional de acuerdo con las directrices institucionales vigentes en ese momento. Directamente después del ingreso en nuestro hospital, se realizó una craneotomía de urgencia para evacuar el hematoma epidural e insertar una sonda intraparenquimal de presión intracraneal (PIC), tras lo cual el paciente fue trasladado a la UCI. Setenta y dos horas después del ingreso en la UCI, fue preciso practicar una craneotomía descompresiva debido al edema del hemisferio izquierdo con un desplazamiento de la línea media de 6 mm. El tratamiento posterior de la PIC fue sencillo. El día de la segunda intervención, el paciente desarrolló un exantema eritematoso maculo-papular, que evolucionó a una erupción papulovesicular en 24-48 horas. Simultáneamente a la progresión de las erupciones cutáneas, el paciente desarrolló insuficiencia respiratoria y signos de shock séptico.
+Al ingreso en la UCI, el paciente presentaba hipotensión leve (95/60 mmHg) y una frecuencia cardiaca normal de 63 latidos por minuto. El paciente estaba completamente sedado con propofol y fentanilo (puntuación de Glasgow de 3 puntos), intubado y ventilado con una concentración fraccional de oxígeno inspirado (FiO2) de 0,55, presión espiratoria final positiva (PEEP) de 7 mbar y una frecuencia respiratoria de 17 respiraciones por minuto. Su temperatura corporal era de 39 °C. Unas 72 horas después del ingreso, se observó un exantema eritematoso maculo-papular predominantemente en el tronco y las extremidades superiores e inferiores. Las mucosas, las superficies palmares de las manos y las superficies plantares de los pies estaban preservadas (Fig.
+Los exámenes de laboratorio de rutina al ingreso fueron normales, excepto por un ligero aumento de los marcadores inflamatorios y linfopenia. El análisis de gases en sangre fue normal, con un índice de oxigenación de 490 (FiO2 0.55, presión parcial de oxígeno en sangre arterial 272 mmHg), y una tomografía computarizada (TC) torácica inicial no reveló infiltrados pulmonares. Junto con los signos clínicos de shock séptico, los marcadores inflamatorios aumentaron y el índice de oxigenación disminuyó (Fig. a, b).
+Una segunda tomografía computarizada realizada el quinto día posterior al ingreso reveló opacidades irregulares en el vidrio deslizante y consolidaciones progresivas, típicas de la COVID-19, presentes en el 23 % del volumen del tejido pulmonar. También se describieron pequeños derrames pleurales bilaterales (Fig. ). El deterioro hemodinámico y respiratorio grave (el índice de oxigenación en ese momento era de 97) sugería una coinfección bacteriana. No obstante, debido a las manifestaciones cutáneas, también se consideró al virus varicela zóster (VZV). Una PCR de un hisopado tomado de una lesión vesicular cutánea fue positiva para el VZV y negativa para los virus herpes simplex tipos 1-2 y SARS-CoV-2. Las pruebas serológicas confirmaron una infección primaria por el VZV (Tabla). Se realizó una broncoscopia en la cama. Las pruebas microbiológicas de la secreción traqueal revelaron una flora bacteriológica polimicrobiana con Staphylococcus aureus, Enterobacter cloacae y Serratia marcescens. Además, una prueba específica de PCR fue positiva para el VZV (4700 GEq/ml). La encefalitis aguda, una posible complicación de las cirugías, también se tuvo en cuenta. El cultivo bacteriológico del líquido cefalorraquídeo y el panel de PCR múltiple, incluido el VZV, fueron negativos.
+Además de la neumonía COVID-19, se diagnosticó una coinfección primaria con VZV con posible afectación pulmonar y traqueobronquitis multibacteriana asociada al ventilador con Staphylococcus aureus, E. cloacae y Serratia marcescens. Debido al rápido y progresivo deterioro hemodinámico y respiratorio, se inició el tratamiento COVID-19 con remdesivir (5 días) y dexametasona (10 días) de acuerdo con el protocolo institucional entonces vigente para el tratamiento COVID-19. Simultáneamente, se inició una cobertura antibiótica de amplio espectro con meropenem (durante 7 días) y la infección primaria con VZV con posible afectación pulmonar se trató con altas dosis de aciclovir (10 mg/kg cada 8 horas durante 14 días).
+Observamos una rápida estabilización pulmonar y hemodinámica. Los valores de la proteína C reactiva y procalcitonina, que disminuían de forma constante, junto con una buena recuperación neurológica y pulmonar (Fig. a, b) permitieron la extubación 11 días después del ingreso en la UCI y el traslado a la planta normal después de 20 días. Tras 46 días de hospitalización, el paciente fue dado de alta y trasladado a una clínica de rehabilitación.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 68 años se sometió a una lobectomía inferior derecha para un adenocarcinoma mucinoso invasivo (pT2aN1M0, estadio IIB) en junio de 2016 mediante un abordaje de toracotomía abierta. Los exámenes de tomografía computarizada (TC) de seguimiento postoperatorio revelaron un nódulo pulmonar sólido puro en el lóbulo superior derecho de su pulmón (Fig. a), que se encontró ligeramente agrandado en una evaluación de TC de seguimiento (Fig. b). En julio de 2019, se realizó una resección pulmonar parcial del lóbulo superior derecho. Durante la cirugía, se observó una adhesión severa entre el pulmón y la pared torácica, y la disección de la adhesión causó sangrado de la sexta arteria intercostal (Fig. c). La hemostasis se logró mediante coagulación suave (Fig. d). La disección de la adhesión se realizó solo en la medida necesaria para realizar la resección parcial. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el paciente fue dado de alta 5 días después de la cirugía.
+La primera visita ambulatoria postoperatoria fue 18 días después de la cirugía, y el análisis de sangre y la radiografía de tórax (Fig. a) no mostraron hallazgos anormales. Sin embargo, el paciente experimentó posteriormente hemoptisis en el baño de una tienda de conveniencia adyacente al hospital. Fue trasladado de urgencia al hospital por personal médico que se reunió por una llamada de urgencia. Sus puntuaciones vitales eran inestables; la presión arterial (PA) era de 117/98 mmHg, la frecuencia cardíaca (FC) era de 125 lpm, la frecuencia respiratoria (FR) era de 30 lpm, y la SpO2 era del 70% (aire ambiente). Una segunda radiografía de tórax el mismo día mostró una disminución de la permeabilidad en el campo pulmonar medio derecho (Fig. b). La tomografía computarizada (TC) con contraste del tórax mostró un hematoma con un diámetro máximo de 11 cm en la cavidad torácica derecha, una pequeña cantidad de aire libre, y fuga de medio de contraste en el hematoma desde la sexta arteria intercostal (Fig. c). Una reconstrucción 3D de la TC de tórax reveló un pseudoaneurisma de la arteria intercostal (Fig. d).
+El paciente fue admitido inmediatamente en el departamento de radiología para una angiografía de urgencia. Como su presión arterial sistólica era de 58 mmHg al ingresar, se le administró una transfusión rápida de cuatro unidades de concentrado de glóbulos rojos (RCC) durante la preparación para la angiografía. La angiografía a través de la arteria femoral derecha reveló una extravasación de la sexta arteria intercostal (Fig. a). Por lo tanto, la sexta arteria intercostal se embolizó utilizando un agente de embolización (NBCA:lipiodol = 1:3) para detener la hemorragia.
+Después de la angiografía de urgencia, el estado general del paciente se recuperó. Sin embargo, un examen de TC realizado 2 días después encontró aire libre dentro del hematoma. Debido a que se sospechaba una fístula pulmonar, se insertó un tubo de drenaje torácico (24Fr.) en la cavidad intratorácica. La fuga de aire desapareció el día 17 después de la angiografía y el paciente fue dado de alta el día 22.
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+Una mujer de 24 años fue remitida en 2005 con episodios crecientes de mialgia debilitante en las extremidades inferiores, desde los siete años. Los ataques ocurrían cada 1-2 años, pero habían aumentado desde 2005 a cuatro por año. Estaban precedidos por dolencias de garganta y, más recientemente, por tos o disuria. Durante estos episodios, la creatina quinasa (CK) oscilaba entre 89 y 700 U/litro (rango normal <175), normal entre episodios. Su dolor muscular respondía a prednisolona oral en pocos días.
+Debido a los dolores de garganta y a un título elevado de antistreptolisina O (ASOT), se le practicó una amigdalectomía en 1992. Aparte de la amigdalectomía, su historial médico y de medicamentos no presentaba nada destacable.
+Nos propusimos investigar a fondo uno de estos ataques. En septiembre de 2005, un ataque de dolencias musculares fue precedido por tos y esputo verde 2 semanas antes. Un examen fue normal, excepto por una garganta ligeramente inyectada y sensibilidad de los músculos de las pantorrillas y del compartimiento anterior. La biopsia del músculo tibial anterior derecho mostró una atrofia leve de la fibra muscular de significancia incierta. La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue elevada (39 mm/hora), el recuento de leucocitos fue de 16.6 × 109/litro (4.0–11.0), con una neutrofilia de 13.6 × 109/litro (81.9%) y una monocitosis de 1.06 × 109/litro (6.4%). El recuento de linfocitos, eosinófilos, basófilos, CK, la función renal y hepática fueron normales.
+La serología fue negativa para influenza A y B, virus sincitial respiratorio (RSV), Mycoplasma pneumoniae, clamidia, fiebre Q, adenovirus, enterovirus y ASOT.
+La serología aguda para el virus de Epstein-Barr (EBV) fue menos clara. Estaban presentes el antígeno nuclear de Epstein-Barr (EBNA) IgG, el antígeno de la cápside viral (VCA) IgG e IgM. Esto puede deberse a un falso positivo de IgM de VCA, una infección primaria de EBV en los últimos 3-12 meses o una reactivación de EBV. La serología de EBV de convalecientes 5 meses después mostró un VCA de EBV positivo y un IgM de VCA de EBV negativo, lo que es coherente con una infección previa de EBV.
+Debido a la incertidumbre que genera la serología del EBV, se realizaron más estudios durante un episodio ocurrido en septiembre de 2006, que se desencadenó luego de 4 días de infección del tracto urinario.
+En el examen, su temperatura era de 38 °C. El examen de su garganta, piel, abdomen y sistemas cardiorrespiratorios fue normal. Había una marcada sensibilidad en los músculos del antebrazo, muslos y pantorrilla. La prueba de la fuerza de la extremidad inferior se vio inhibida por el dolor, pero por lo demás no tuvo ninguna incidencia. Los reflejos tendinosos fueron normales.
+Los análisis de sangre mostraron un aumento de la CK (715 U/litro), leucocitosis de 31,1 × 109/litro (rango normal 4-11), neutrofilia (88,6%), linfocitosis (5,8%) y monocitosis (5,4%). La VSG fue de 80 mm/hora y la proteína C reactiva fue de 287 mg/litro. El frotis de sangre mostró glóbulos rojos normocromáticos normocíticos, leucocitosis con neutrofilia y monocitosis, células mononucleares atípicas ocasionales y algunos rouleaux. La orina de la mitad de la micción (después de 7 días de trimetoprim) mostró un recuento de glóbulos blancos de 284 × 106/litro, células epiteliales de 272 × 106/litro y lactobacillus a >100 × 106/litro (probablemente un contaminante).
+La serología para EBV y citomegalovirus (CMV) confirmó solo una infección pasada, con IgG elevada e IgM negativa. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para EBV, adenovirus y CMV de plasma EDTA fue negativa. La prueba de monospot para anticuerpos heterófilos (un marcador de infección primaria por EBV) en suero fue negativa. Una muestra de garganta fue negativa para EBV (por PCR).
+La biopsia del músculo tibial anterior derecho mostró una marcada inflamación intersticial, principalmente por linfocitos CD4 con necrosis fibrosa ocasional asociada con la inflamación de CD4, cambios consistentes con mioneucrosis multifocal (Figura). La PCR del músculo fue negativa para EBV y CMV.
+Otras investigaciones entre episodios no fueron concluyentes. Estas incluían CK normal, hemograma completo, glucosa en sangre aleatoria y autoanticuerpos. Se excluyó una inmunodeficiencia subyacente, con inmunoglobulinas normales, subconjuntos de linfocitos, proliferación de linfocitos in vitro en respuesta a fitohemaglutinina y mitógeno de ortiga. Cuando se recuperó, una electromiografía (EMG) de su tibial anterior derecho y músculos gastrocnemios medios derechos en mayo de 2006 mostró cambios miopáticos.
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+Un hombre de 45 años, que había sido herido previamente por un disparo de escopeta en el tórax, fue derivado a nuestra institución por una bala retenida en el ventrículo izquierdo. El historial médico del paciente incluía hipertensión, diabetes y disfunción tiroidea.
+Un mes antes de la admisión, el paciente se sometió a una cardiorrafia de urgencia a través de una toracotomía izquierda. En ese momento, el paciente se encontraba en una zona de guerra y la operación de urgencia previa fue realizada por un cirujano general con el objetivo de detener la hemorragia. En el momento del ingreso, el paciente se encontraba en condiciones clínicas estables con dolencias torácicas atípicas esporádicas y bloqueo de rama izquierda dependiente de la frecuencia (B-R-I). En el momento de la presentación, el examen físico no mostró signos patológicos, excepto una herida torácica izquierda. Los análisis de sangre, incluidos los marcadores de lesión cardiaca, estaban dentro de los límites normales. La ecocardiografía transtorácica mostró que la bala se había quedado dentro de la cámara ventricular izquierda, localizada en la pared posterior, debajo de la valva posterior de la válvula mitral, sin signos de disfunción valvular o disfunción sistólica (). La radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) confirmaron la presencia del proyectil en el ventrículo izquierdo, encajado en la charnela tendinosa, debajo de la valva posterior de la válvula mitral ().
+El examen preoperatorio incluyó un angiograma coronario que mostró arterias coronarias sin obstrucciones. Después de una discusión multidisciplinaria en el equipo de cardiología, decidimos proceder con la extirpación quirúrgica de la RCM. La operación se realizó a través de una esternotomía media con un bypass cardiopulmonar de rutina. Después de la sujeción cruzada aórtica y la administración de cardioplejia, se abrió la aurícula izquierda, se incidió la valva mitral posterior justo por encima de la RCM y se extrajo la bala (). Los bordes se suturaron para restablecer la continuidad de P2 con una sutura trenzada 4/0. Después se realizó una anuloplastia de anillo posterior utilizando una banda flexible de Gore-tex. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta el séptimo día postoperatorio. La ecocardiografía realizada al alta no reveló ninguna regurgitación mitral residual.
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+Una mujer de 32 años de edad, sufrió una caída de una bicicleta de dos ruedas y se lesionó la rodilla izquierda. Se presentó con dolencias en la rodilla y una incapacidad para soportar peso. Tenía dolencias difusas en la rodilla con una contusión en la rodilla anterior. Tenía una caída tibial posterior y el test de cajón posterior fue positivo. Las pruebas de estrés varo y valgo fueron comparables con la rodilla opuesta. El rango de movimiento fue de 0° a 90° con un movimiento posterior doloroso. La prueba de dial fue negativa a 30° y 90°.
+La radiografía y la tomografía computarizada sugirieron una fractura posterior del borde tibial junto con una fractura por avulsión del ligamento cruzado posterior en la inserción tibial (). El paciente fue programado para reducción abierta y fijación. El paciente fue operado bajo anestesia regional en posición prona con un torniquete sobre el muslo proximal. Se realizó una incisión en forma de S sobre la fosa poplítea con un miembro horizontal sobre la fosa y miembros verticales sobre el fémur distal lateral y la tibia proximal (). La disección se realizó entre el gastrocnemio medio y el semimembranoso () como sugirieron Burke y Schaffer. Se vio el músculo poplíteo y se elevó desde el fémur proximal. Se identificó la cápsula posterior de la articulación de la rodilla junto con el fragmento tibial avulsionado. El fragmento se estabilizó inicialmente con un alambre K (). Luego, se pasaron cuatro suturas de alta resistencia (alambre de fibra N.º 2, Arthrex, Naples, Florida) a través de la cápsula posterior y el ligamento cruzado posterior en su inserción tibial en el fragmento avulsionado (). Se planificó una fijación sin nudos con dos anclajes de bloqueo giratorio de PEEK (4,9 mm, Arthrex, Naples, Florida). Se hicieron dos orificios de perforación y se perforaron los orificios para el paso de los anclajes. Las suturas que se pasaron a través de la cápsula y el ligamento cruzado posterior se pasaron a través de los anclajes, con dos juegos de suturas a través de cada anclaje. El anclaje junto con las suturas se enhebraron a través de la corteza tibial posterior con las suturas en tensión y se retiró el alambre K (). La reducción se verificó bajo la imagen () y se desinfló el torniquete. Se lavó la herida y se cerró en capas. Se aplicó un yeso posterior de rodilla con un acolchado posterior tibial proximal para evitar la flacidez posterior. Se inició al paciente con ejercicios isométricos de cuádriceps desde el día 1 y también se inició la marcha con muletas sin carga. A las 2 semanas, se retiró el yeso y también se retiraron las suturas. Se aplicó un corsé con soporte proximal de la tibia y se permitió la carga sin peso junto con los ejercicios isométricos de cuádriceps y el rango de movimiento del tobillo. A las 4 semanas, se permitió la carga parcial progresando a carga total a las 8 semanas. Se inició al paciente con ejercicios de rango de movimiento de cadena abierta de la rodilla y elevación de pierna recta activa. Se continuó el vendaje nocturno durante 2 meses. A los 6 meses y 1 año de seguimiento, la paciente no tuvo quejas y logró su rango de movimiento completo (). No hubo flacidez posterior tibial.
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+Una mujer de 77 años fue derivada a nuestro departamento después de solicitar un tratamiento quirúrgico para un tumor ubicado cerca del fornix gástrico. Se sometió a una endoscopia gastrointestinal superior preventiva 2 años y 7 meses antes de la derivación. El examen había revelado una lesión submucosa similar a un tumor en el fornix, que medía 10 mm. Después de este diagnóstico, fue derivada a su médico anterior. La tomografía computarizada con contraste (TCC) reveló una masa de baja densidad, redonda, que medía aproximadamente 20 mm, que se ubicaba entre la parte superior del estómago y el segmento lateral izquierdo del hígado (Fig. a). Además, la resonancia magnética (RM) reveló que la masa mostraba una señal de alta intensidad en la imagen ponderada en T2 y parecía ser distinta del estómago (Fig. b). Se determinó que el tumor requeriría un seguimiento cuidadoso. Se realizó una RM de seguimiento 5 meses después, y mostró un ligero crecimiento del tumor. También se realizó una ecografía endoscópica (EUS), y reveló una estructura quística continua con la pared gástrica. Contrariamente a los resultados anteriores de la TC y la RM que sugerían la presentación de un tumor extragástrico, los resultados de la EUS sugerían que no se podía descartar un tumor del estroma gastrointestinal (TEGI). Debido a los resultados contradictorios, la paciente fue derivada a la división de endoscopia de nuestro hospital dos años atrás para un examen detallado. Al ingreso, no se observaron síntomas anormales, como fiebre, anemia e ictericia, y su estado funcional era bueno (puntuación de 0 en el Eastern Cooperative Oncology Group). Tenía antecedentes de síndrome de Sjögren, pero no antecedentes de otras enfermedades sistémicas, como diabetes e hipertensión. No tenía antecedentes de tabaquismo ni de abuso de alcohol. Además, no tenía antecedentes familiares de enfermedades malignas. Los estudios de laboratorio estaban dentro del rango normal. Se volvió a examinar la EUS, y se concluyó que el tumor quístico con componentes sólidos no se originaba ni en el hígado ni en el estómago. No se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina, considerando el riesgo de diseminación del tumor (según las directrices prácticas clínicas japonesas para el GIST, 3.a edición, está contraindicado realizar EUS-FNA para un tumor submucoso extra-muro []). Los diagnósticos diferenciales considerados para el tumor fueron el quiste broncogénico, el quiste epidermoide, el ganglio linfático con degeneración quística y el tumor neurogénico. Dado que se observaron pocos hallazgos malignos, se recomendaron exámenes regulares para la paciente. Estos exámenes indicaron que había un crecimiento gradual en el tamaño del tumor. Una EUS de seguimiento realizada 1 año y 6 meses después del ingreso reveló que el tumor quístico había crecido a 25 mm de diámetro, y no parecía haber continuidad entre el tumor y el estómago (Fig. c). Sin embargo, la tomografía computarizada mostró una parte poco clara del límite entre el tumor y la pared gástrica (Fig. d). No pudimos descartar completamente la posibilidad de GIST, y explicamos los resultados a la paciente. Ella solicitó una resección quirúrgica, después de lo cual planificamos una cirugía en nuestra división.
+Como el tumor era bastante pequeño (menos de 3 cm de diámetro), decidimos resecarlo mediante un abordaje laparoscópico. El tumor se ubicaba cerca de la parte superior del estómago y planeamos colocar los trócares con la misma disposición que en la cirugía gastrointestinal superior. La paciente se colocó en posición supina con las piernas separadas; se insertó el puerto de acceso desde el ombligo; se colocaron un trocar de 12 mm y tres trocars de 5 mm en la posición inversa trapezoidal en la parte superior del abdomen; y se colocó el retractor de Nathanson (HEIWA MEDICAL INSTRUMENTS Co., Ltd. Bofu, Yamaguchi, Japón) en el epigastrio como retractor del hígado (Fig. a). Un examen laparoscópico inicial reveló una masa firme y completamente encapsulada ubicada a la izquierda del diafragma (Fig. a). Como el tumor era relativamente pequeño y la visibilidad era buena, decidimos continuar con el abordaje laparoscópico. Se realizó una diafragmectomía parcial con inclusión completa del tumor mediante un bisturí de coagulación laparoscópico (Fig. b, c). El tumor se empaquetó en una bolsa de plástico y luego se extrajo a través de la incisión umbilical. El defecto del diafragma se cerró directamente con una sutura continua utilizando la sutura absorbible V-Loc™ 3-0 (Medtronic plc, Minneapolis, MS, EE. UU.) (Fig. d). El tiempo total de operación fue de 59 minutos. La pérdida de sangre intraoperatoria fue insignificante. Se proporcionó un video del procedimiento quirúrgico en el archivo adicional.
+El tumor medía 2,5 × 2,0 × 1,8 cm y estaba bien encapsulado (Fig. a). La sección cortada del tumor mostraba un componente sólido de color tostado o amarillo (Fig. b) y anomalías quísticas. En el examen microscópico, se encontró que el tumor estaba rodeado por una cápsula fibrosa rosada con un área quística (Fig. c). Bajo un bajo aumento, el tumor mostraba un patrón de alternancia de áreas de tipo A de Antoni altamente celulares y de tipo B de Antoni menos celulares (Fig. d). El tumor estaba compuesto por células fusiformes con núcleos blandos, retorcidos y con un borde citoplasmático indistinto, dispuestos en haces cortos o fascículos entrelazados (Fig. d). En el área de tipo A de Antoni, las células fusiformes mostraban una paliación nuclear. Tras el análisis inmunohistoquímico, las células tumorales mostraron una positividad difusa para las proteínas S100 y SOX10 (Fig. e, f). Se concluyó que el tumor era un schwannoma diafragmático benigno.
+No hubo complicaciones postoperatorias. El paciente fue dado de alta el quinto día postoperatorio y se encuentra bien 4 meses después de la cirugía.
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+Un hombre de 47 años de edad (175,8 cm de altura y 74,8 kg de peso) se quejó de una sensación de hormigueo en la pierna. Tenía antecedentes de hipertensión y asma en los dos años anteriores, y antecedentes de cirugía de sinusitis en el año anterior. Diez días antes del ingreso, el paciente tuvo una sensación de hormigueo en la pierna izquierda, desde el muslo posterior hasta el pie. Sus hallazgos de radiografía espinal no fueron especificados. Por lo tanto, se sospechó que el paciente tenía una hernia de disco, y se decidió observarlo mientras continuaba el tratamiento médico. Cuatro días antes del ingreso, el paciente tuvo una sensación de hormigueo que progresó en ambas piernas. Los síntomas no mejoraron, y la debilidad motora progresó por debajo del tobillo. En el examen físico al ingreso, la potencia muscular fue grado 5 en el flexor de la cadera y el extensor de la rodilla en ambas extremidades inferiores. Sin embargo, fue grado 0 en el dorsiflexor del tobillo, y en el primer dedo del pie y flexor, y grados 4 y 0 en el flexor plantar del tobillo en el lado derecho e izquierdo, respectivamente. No se encontró pérdida sensorial en los dermatomas L1-L4, pero fue del 50% en el lado derecho y del 0% en el lado izquierdo para los dermatomas L5 y S1. También tuvo una sensación de calor en el pie izquierdo y no reaccionó al reflejo del tobillo. Mostró una pérdida de peso de 6 kg durante el último mes, y la intensidad de la señal de la médula ósea en la resonancia magnética de la columna L fue reducida difusamente a menos o igual que el disco. Estos hallazgos indicaron una enfermedad hematológica y la posibilidad de una neoplasia con poca grasa preservada. La tomografía computarizada abdominal y pélvica (TC) reveló un espesamiento difuso de la pared de la vesícula biliar con cierta irregularidad. Sin embargo, las diapositivas de la biopsia de la médula ósea mostraron una médula generalmente hipercelular (50% a 60%) para la edad del paciente, con pequeñas regiones hipo-celulares (0% a 20%). En los frotis de aspirado, el recuento de eosinófilos aumentó notablemente, con mielocitos eosinofílicos y metamielocitos expandidos. Los resultados de las pruebas de función pulmonar mostraron un patrón obstructivo, como una capacidad vital forzada del 54%, un volumen espiratorio forzado en un segundo del 46%, y un flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 70% del 33% de los valores previstos. Los resultados de un estudio de conducción nerviosa sugirieron múltiples mono-neuropatías. Además, sus hallazgos de laboratorio mostraron eosinofilia periférica y positividad para anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos (MPO-ANCA;). Por lo tanto, se sospechó fuertemente de CSS, y se iniciaron terapias con esteroides y ciclofosfamida después de la biopsia nerviosa bajo anestesia espinal. En ese momento, los síntomas progresaban hasta la caída del tobillo izquierdo y ambas piernas. Sin embargo, los resultados de la biopsia nerviosa fueron consistentes con una neuropatía periférica desmielinizante. El paciente se sometió a una colecistectomía bajo anestesia general para excluir el cáncer de vesícula biliar, que se sospechaba sobre la base de los hallazgos de la TC, y la confirmación patológica fue posible con un espécimen de vesícula biliar ().
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+Un varón de 8 años de edad con antecedentes de trastorno del espectro autista se presentó en nuestro hospital con dolor posterior derecho idiopático y tortícolis. El paciente no presentaba signos de infección alrededor del cuello ni trastornos neurológicos, como entumecimiento o debilidad muscular. La ADI era de 3,6 mm en la radiografía lateral simple de la columna cervical (). La tomografía computarizada (TC) simple mostró que el atlas giraba 32° hacia la derecha con respecto al eje (). Se diagnosticó al paciente con AARF tipo II de acuerdo con la clasificación de Fielding, y se inició la terapia de tracción de Glisson. Después de 26 días de tracción de Glisson, se realizó una resonancia magnética (MRI), que reveló una rotación de C1-2 de 19°. Se realizó una reducción bajo anestesia general; sin embargo, el procedimiento se complicó por la tensión del tejido blando asociada con la naturaleza crónica de la afección. Después de la reducción, el ángulo de rotación de C1-2 era de 15° y no había mejorado lo suficiente. Por lo tanto, se continuó la tracción de Glisson durante 3 semanas adicionales. Una resonancia magnética después de 3 semanas de tracción de Glisson reveló un ángulo de rotación de C1-2 mejorado de 11° (), distancia atlantoaxial preservada y sin signos de estenosis del canal cervical. Al final de las 3 semanas de tracción de Glisson, habían transcurrido 3 meses desde el inicio de AARF. El paciente fue dado de alta con un collarín cervical y rehabilitado en una clínica ambulatoria. Aunque no hubo episodios traumáticos, una radiografía lateral simple de la columna cervical tomada 2 meses después del alta mostró que la ADI había aumentado a 8,9 mm. La resonancia magnética reveló una compresión leve de la médula espinal a nivel de C1, y se diagnosticó al paciente con ASS ().
+Dado que el ángulo de rotación de C1-2 mejoró a 5° en la TC, la AARF pareció mejorar; desafortunadamente, la inestabilidad atlantoaxial estaba presente (). Teniendo en cuenta el riesgo de complicaciones mortales debido al desplazamiento progresivo, se realizó la fusión cervical posterior. Después de usar el chaleco con halo, la ADI del paciente fue de 4,3 mm. La fusión de C1-2 se realizó utilizando tornillo de masa lateral C1 y tornillo de pars C2 y se conectó a la barra in situ ().
+La tomografía computarizada postoperatoria reveló una estenosis del canal espinal mejorada () y fue dado de alta 8 días después de la operación. En los 6 meses posteriores a la operación, el paciente ha tenido una buena evolución.
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+Una mujer china de 30 años llegó a la clínica de dermatología con una historia de dos años de progresión, difusa, hiperpigmentación de la cara y el cuello. Se le negó la exposición a la luz solar, a materiales químicos, medicamentos y cosméticos. No tenía antecedentes familiares de condiciones similares. Al ser interrogada, admitió que había experimentado pérdida de cabello y dolor en la articulación del tobillo durante dos años, y que estos habían empeorado en los últimos dos meses.
+Se observó hiperpigmentación gris-marrón difusa, simétrica y reticular en todo el rostro y cuello, en particular en las mejillas y el área alrededor de la boca (). Se observó una ligera hiperpigmentación en sus miembros superiores. No se observaron cambios similares en el resto de su piel y mucosa.
+Bajo microscopía de la piel, se observaron cambios negros como pimienta separados por folículos pilosos con glándulas sudoríparas y telangiectasias (). La microscopía confocal de reflectancia mostró melanina abundante en la epidermis y dermis, degeneración licuadora local de células de la capa basal, y melanófagos en la dermis ( y). La histopatología de las lesiones del cuello (tinción HE) mostró atrofia epidérmica puntiforme, degeneración licuadora local de células de la capa basal, melanófagos en la dermis, y unos pocos linfocitos infiltrantes alrededor de los anexos dérmicos (). La tinción de plata de Masson-Fontana mostró cantidades de melanina en la epidermis y dermis (). Las investigaciones de laboratorio revelaron lo siguiente: recuento de glóbulos blancos periféricos (GB) de 2.73 × 109/L (3.5–9.5 × 109/L), anticuerpo antinuclear (ANA) (+++), anticuerpo anti ADN de doble cadena (dsDNA) (+), anticuerpo anti antígeno A relacionado con el síndrome de Sjögren (+++) , C3 0.48 g/L (0.90–1.80 g/L), C4 0.06 g/L (0.10–0.40 g/L), anticuerpo anti tiroglobulina (TGAb) >4000 IU/mL (0.00–115.00 IU/mL), y anticuerpo anti peroxidasa tiroidea (ATPO) >600 IU/mL (0.00–34.00 IU/mL), hormona estimulante del tiroides (TSH) 92 mIU/L (0.550–4.780 mIU/L), tiroxina-4 (T4) 2.5 μg/dl (4.5–10.9 μg/dl). Tiroxina libre (FT4), triyodotironina libre (FT3), tiroxina-3 (T3), y hormona adrenocorticotrófica (ACTH) estaban dentro del rango normal. El anticuerpo anti receptor de TSH (TRab) fue negativo. La ecografía Doppler del tiroides mostró cambios hipotiroideos y un quiste tiroideo nodular. La hormona sexual, la hormona adrenal, y la tomografía computarizada de las glándulas adrenales estaban dentro del rango normal.
+Se realizaron diagnósticos de RM acompañados con SLE y tiroiditis de Hashimoto de hipotiroidismo primario a través de las características clínicas y las investigaciones de laboratorio.
+Se administraron por vía oral prednisona (20 mg/día), hidroxicloroquina (400 mg/día) y L-tiroxina (100 μg/día). La prednisona se retiró gradualmente en el transcurso de 7 meses.
+Se observó una mejora significativa después de 14 meses de tratamiento. La hiperpigmentación se volvió mucho más clara (y). Bajo microscopía confocal de reflectancia, se encontró que la melanina en la epidermis había disminuido significativamente, la degeneración licuativa local de las células de la capa basal mostró una mejora, y se encontró que los melanófagos en la dermis habían disminuido en número (). WBC, C3, C4, y T4 volvieron a la normalidad. La TSH disminuyó a 5.667 mIU/L.
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+Un hombre de 25 años se presentó en un departamento de emergencias externo con antecedentes de cinco días de tos, dificultad respiratoria, congestión nasal, fatiga y pérdida del gusto y el olfato. Tenía antecedentes médicos de asma y obesidad mórbida (IMC 50,5 kg/m2). El paciente no tenía antecedentes de enfermedad del tejido conectivo ni reacciones de cicatrización hipertrófica. Tenía antecedentes de vapeo de dos años, pero afirma que dejó de hacerlo un mes antes de la presentación. Entre los contactos enfermos se encuentra un hermano y su madre, que dieron positivo para COVID-19 cuatro días antes. Tenía un resultado positivo para COVID-19 tres días antes del ingreso. En el departamento de emergencias, estaba hipóxico al 88% con aire ambiente y taquicárdico a 133 bpm. Mejoró a una saturación del 90% con una cánula nasal de 3 L (NC). El gas sanguíneo venoso reveló un pH venoso normal de 7,4 y un aumento de PCO2 de 50. La radiografía de tórax (CXR) reveló enfermedad del espacio aéreo bilateral consistente con una infección conocida por COVID-19. Fue admitido en la UCI y tratado con Remdesivir y esteroides en altas dosis. Se volvió febril a 102,9 F, taquicárdico a 134 bpm, taquipneico a 28, y requirió 15 L O2 a través de una cánula nasal de alto flujo. El dímero D era normal a 0,28. Su estado respiratorio continuó disminuyendo durante la noche del ingreso, lo que requirió BiPAP con un volumen minuto de 25 L y una frecuencia respiratoria de 40. Debido al empeoramiento de la dificultad respiratoria y la hipoxia persistente, a pesar del apoyo respiratorio agresivo, el paciente requirió intubación.
+Se le inició con ceftriaxona y azitromicina debido a los criterios de SIRS y a una procalcitonina elevada. La ferritina y la proteína C reactiva estaban levemente elevadas, pero no eran diferentes de lo que se observa en la mayoría de los pacientes con COVID. La saturación de oxígeno era del 92 % con 100 % de Fi02 a través de un ventilador. La repetición de la CXR reveló infiltrados intersticiales bilaterales difusos. Un anticuerpo SARS-COV-2-IGG no era reactivo, y recibió una transfusión de plasma convaleciente. La saturación de oxígeno era del 53 % a pesar del apoyo ventilatorio máximo y fue trasladado a nuestra institución para considerar la ECMO.
+Al llegar, el paciente pasó directamente desde el helipuerto a la sala de operaciones híbrida, donde se sometió a una canulación sin complicaciones, sin que fuera necesario reposicionarla, y al inicio de la ECMO veno-venosa con una cánula de doble lumen Crescent™ de 32 Fr (Medtronic, Inc, Minneapolis, MN, EE. UU.) guiada por ecocardiografía transesofágica y fluoroscopia. Se intentó una sola vez sin que fuera necesario reposicionarla. No se encontró una línea central superior en la yuxtaposición con la cánula de la ECMO veno-venosa. La radiografía de tórax post-operatoria se muestra en la figura siguiente a la canulación de la ECMO. El paciente fue apoyado en la ECMO veno-venosa durante 14 días, momento en el que pudo ser retirado gradualmente del circuito para la decanulación en la cabecera el día 16. Se mantuvo la heparina como anticoagulante y la revisión de los niveles de heparina no fraccionada mostró que nunca estuvo por debajo del nivel terapéutico. Los intentos de retirar la cánula en la cabecera fracasaron debido a la inmovilidad de la cánula. La ecografía del cuello derecho no mostró complicaciones, por lo que se le llevó a la sala de operaciones híbrida, donde se realizó una ecografía y una fluoroscopia que no revelaron nada. Se realizó un corte longitudinal desde el sitio de inserción hacia la parte caudal para exponer la vena yugular interna. La cánula era móvil hasta el nivel de la primera costilla y la clavícula y no obstruía la vena. Se realizó una esternotomía superior, limitada al manubrio, y se diseccionó la vena cava superior y la vena yugular proximal, que mostraba un segmento de 2 cm de la vena cava distal y la vena yugular proximal que estaba densamente esclerosada y adherida a la cánula. Se estableció un control proximal y distal de la vasculatura y se abrió la vena en la zona adherida al nivel de la vena innominada. La cánula pudo extraerse sin dificultad. No hubo evidencia de trombosis, cicatrices o inflamación local en el sitio de adhesión de la cánula. Se reparó la vena yugular distal hasta el nivel de la entrada de la vena innominada para garantizar un buen drenaje, no obstante, debido a la grave esclerosis y daño de la vena yugular por encima de la innominada, se ligó la vena proximal y distal. La radiografía post-operatoria se muestra en la figura siguiente. El paciente no sufrió efectos adversos y se recuperó sin complicaciones. El seguimiento clínico también demostró que no hubo secuelas ni eventos adversos graves. El catéter Crescent se examinó en nuestra institución y se devolvió a la empresa, y no se encontraron defectos. En nuestra institución, utilizamos las cánulas Avalon, Crescent y ProTek Duo y nunca hemos tenido adherencias con ninguna de las cánulas.
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+Un hombre de 55 años de edad, que había recibido LT dos años atrás, desarrolló diarrea después de una dieta poco saludable 20 días atrás y tuvo dificultad para respirar durante cinco días. El historial del paciente incluía LT para cirrosis dos años atrás y uso posoperatorio de tacrolimus (2 tabletas bid), micofenolato de mofetilo (3 tabletas bid) y sirolimus (1 tableta qd) para controlar el rechazo inmunitario con buenos resultados. El paciente había desarrollado diarrea recurrente 20 días atrás después de una dieta poco saludable, con síntomas de deposiciones amarillas sueltas con moco 6-8 veces al día, y no mejoró después de tomar "clorhidrato de berberina". Diez días atrás, los síntomas del paciente empeoraron, y tuvo deposiciones de color verde oscuro más de diez veces al día, y desarrolló gradualmente síntomas como sed, cuencas oculares hundidas profundamente, palpitaciones y disnea. El examen del paciente en el hospital local mostró un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 15.61 × 109/L, una disminución significativa en los iones de potasio (2.45 mmol/L), y un aumento significativo en el nivel de creatinina (337 umol/L). Como resultado, el hospital local interrumpió los medicamentos inmunosupresores del paciente y trató la diarrea y las infecciones intestinales con Meropenem y Montmorillonita, pero los resultados fueron pobres. Debido a que el paciente desarrolló síntomas como disnea y oliguria, se le diagnosticó un shock séptico. Sin embargo, después del tratamiento con un ventilador y la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT), la diarrea y la infección no se controlaron de manera efectiva, y los síntomas empeoraron. Como resultado, el paciente fue trasladado al departamento de cuidados intensivos del Hospital del Oeste de China.
+El paciente fue admitido con ventilación asistida. Se encontró un tubo de colocación de la vena femoral para CRRT fuera del hospital en la raíz del muslo. El estado general del paciente al ingreso (Tabla ): temperatura 38. 4 °C; pulso 130 latidos/min; frecuencia respiratoria: 18 respiraciones/min; presión arterial 100/67 mmHg (con norepinefrina 0. 4ug/kg/min). El paciente tenía un pequeño número de estertores húmedos en la auscultación pulmonar, un índice de oxigenación (PO2/FIO2) de aproximadamente 110, y no había anormalidades significativas en el examen abdominal. Los resultados de laboratorio del paciente mostraron una respuesta inflamatoria sistémica significativa, deterioro renal y estado inmunosupresor. Índices inflamatorios: recuento de glóbulos blancos 19. 21 × 109/L; proporción de neutrófilos 92. 7%; CRP: 190 mg/L; interleucina 6: 336 pg/L, PCT: 3. 32 ng/L; índices bioquímicos anormales: creatinina 170umol/L; potasio: 5. 23 mmol/L; función inmunológica: recuento de linfocitos: 0. 45 × 109/L. La tomografía computarizada abdominal del paciente sugería una gran cantidad de heces gaseosas colorrectales y un intestino dilatado.
+Basándonos en el examen de ingreso del paciente y en los registros médicos externos, inicialmente determinamos que el paciente estaba en estado de shock séptico causado por diarrea infecciosa con infecciones abdominales y pulmonares y deterioro funcional de múltiples órganos. El paciente fue entonces admitido en nuestro hospital y se le dio inmediatamente imipenem cistatina 1 g q8h y voriconazol 0.2 g q12h para antiinfección. Los fármacos inmunosupresores del paciente continuaron suspendiéndose. La prueba de rutina de heces del paciente se envió para identificar el patógeno que causaba la diarrea, pero no se obtuvieron resultados significativos. En el segundo día, la hemocultura del paciente sugirió una infección por cocos Gram-positivos y la tomografía computarizada de tórax sugirió una infección fúngica. Añadimos amfotericina B 10 mg bid y tigeciclina 100 mg q12h para reforzar la antiinfección. Para el día 5, el pico de temperatura del paciente se redujo gradualmente, y el índice de oxigenación aumentó a aproximadamente 300. Redujimos la dosis de sedante paroxístico, interrumpimos el ventilador y lo transferimos fuera de la unidad de cuidados intensivos. A medida que el recuento de linfocitos del paciente aumentó a 1.58 × 109/L, lo reintroducimos a Mycophenolate Mofetil 500 mg bid para suprimir la función inmunológica del paciente.
+En el día 7, el paciente desarrolló nuevamente una diarrea acuosa masiva y una presión arterial inestable, una disminución en el índice de oxigenación (PO2/FIO2) a 200, un aumento en los marcadores inflamatorios y una función hepática anormal. Consideramos una lesión hepática relacionada con el fármaco y una diarrea asociada a parásitos. Por lo tanto, detuvimos la nutrición enteral del paciente, agregamos antidiarreico (minociclina clorhidrato) y fármacos hepatoprotectores (polién fosfatidilcolina) y ajustamos el régimen antibiótico a ceftazidima avibactam (2.5 g q12h), amantadina (1000 mg q8h), voriconazol (0.1 g q12h) y sulfato de mucílago (750,000u q12h). Para aclarar la etiología de la diarrea del paciente, realizamos una gastroscopia en el día 8. La presentación estereoscópica fue (Fig. ): cambios en la mucosa segmentaria en el departamento cecal y colon ascendente, sospechosos de infecciones específicas. Debido a que las múltiples pruebas de heces del paciente fueron negativas, consideramos infecciones patógenas atípicas. Por lo tanto, teñimos la muestra de heces del paciente con antiácido y realizamos una secuenciación de alto rendimiento (NGS) en la muestra de sangre. Después de dos días, se detectó una gran cantidad de Cryptosporidium en las heces del paciente (Fig. ): secuencia número 33 de Cryptosporidium parvum con la información específica de que la secuenciación NGS cubre una longitud total de 2951 (bp) en el genoma con una cobertura del 0.0332% y una profundidad media de 1.00X, lo que sugiere la presencia de grandes cantidades de Cryptosporidium en la sangre del paciente (Fig. ). Además, interrumpimos inmediatamente el tratamiento con Micofenolato Mofetil y buscamos una opción de tratamiento contra la infección por Cryptosporidium. De acuerdo con informes anteriores, la infección por Cryptosporidium se ve frecuentemente en niños con inmunodeficiencia primaria. La infección por Cryptosporidium causa síntomas como la colangitis esclerosante y la infección pulmonar por Cryptosporidium en niños con inmunodeficiencia. Hubo un alto grado de similitud con el caso actual con respecto a los síntomas y hallazgos. En un informe de caso de un lactante deficiente en CD40L diagnosticado con infección por Cryptosporidium, después del tratamiento con nitazoxanida y azitromicina, el paciente estaba bien, este informe sirvió como un importante recordatorio para nuestro tratamiento, y revisamos inmediatamente las instrucciones para NTZ [,] NTZ es el único fármaco anti-Cryptosporidium aprobado en el mercado. Debido a que NTZ no se recomienda en las instrucciones de uso en una población inmunodeficiente, utilizamos un régimen anti-Cryptosporidium de azitromicina oral (1000 mg tid) y alliina (500 mg tid). Cinco días después de eso, el paciente mostró una ligera mejora en la diarrea, pero la función hepática y renal continuó deteriorándose, y administramos CRRT continua. En el día 18, como la función glutamil transpeptidasa y fosfatasa alcalina del paciente continuaron aumentando, consideramos una infección biliar retrógrada por Cryptosporidium. Para prevenir el desarrollo de colangitis esclerosante e inmuno-rechazo, cambiamos el régimen de infección anti-Cryptosporidium a NTZ (500 mg tid) y alliina (500 mg tid). Cinco días después de eso, el paciente mostró una ligera mejora en la diarrea, pero la función hepática y renal continuó deteriorándose, y administramos CRRT continua. En el día 18, como la función renal del paciente está gravemente comprometida, recomendamos que los pacientes revisen su función renal con regularidad y presten atención a la prevención de infecciones para evitar la progresión al estadio de insuficiencia renal.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+La proband, una hembra de 1 año y 3 meses de edad, fue remitida al Centro de Investigación de Genética Médica debido a un grave retraso en el crecimiento. Había nacido de un primer embarazo. Los padres no eran consanguíneos y el crecimiento de la niña era normal. La amenaza de aborto ocurrió a las 27 semanas. El parto fue de urgencia a las 38 semanas y 5 días por cesárea. La condición al nacer era grave. La insuficiencia respiratoria iba en aumento. La niña estuvo en un respirador durante cinco días. En total, se requirió apoyo respiratorio durante cinco meses. La paciente fue diagnosticada con hipertensión pulmonar.
+El peso al nacer fue de 1490 g (Z-score −4.50), 40 cm de longitud (Z-score −4.54). La circunferencia de la cabeza fue de 32.5 cm (Z-score −2.59). La circunferencia del pecho fue de 24 cm. Tenía cabeza hidrocéfala, pequeñas hendiduras palpebrales, hipertelorismo ocular y de pezón, puente nasal deprimido, epicanto, microstomía, paladar alto, orejas de implantación baja hipoplásicas, cuello corto, línea de cabello baja y araquidodactilia. La bebé tenía un aspecto progeroide pronunciado. La capa de grasa subcutánea no era pronunciada. Un examen externo de los genitales reveló hipoplasia de los labios mayores, y el clítoris estaba hipertrofiado. El hígado sobresalía 3 cm por debajo del borde del arco costal derecho y 1 cm por debajo del borde del arco costal izquierdo. La actividad motora se redujo.
+En la exploración a los 9 meses, el estado de la paciente era grave, pero estaba consciente y su postura activa. La bebé respondía a la comunicación. Su peso corporal era de 3,3 kg (Z-score −6,54), su estatura de 54 cm (Z-score −6,61) y su índice de masa corporal de 11,32 (Z-score −4,67). La circunferencia de su cabeza era de 43,5 cm (Z-score −0,76) y la de su pecho de 30 cm. El desarrollo físico de la paciente era extremadamente bajo y desarmónico. Durante el examen, se observaron en la niña seudohidrocéfalo, frente alta, cara triangular, exoftalmos, dorso nasal estrecho, philtrum liso, microgenia, microtia y araquidodactilia. La piel estaba limpia y seca. La niña tenía cianosis en la cara y la parte superior del tronco al llorar. La grasa subcutánea estaba poco desarrollada. El pecho de la paciente tenía forma de barril. Se observó hepatomegalia. La niña no podía sostener la cabeza, pero intentaba girar el cuerpo de la posición prona a supina. Tenía un pronunciado interés en los juguetes. Su habla consistía en balbuceos, con cadenas de sílabas. La radiografía mostró un retraso en la edad ósea, de menos de tres meses, en comparación con la edad real de la paciente, de 9 meses. La estructura ósea era escasa. Se observó deformidad en valgo de las articulaciones de la rodilla. No se proporcionaron datos sobre el estado de la rótula, ya que estos huesos son transparentes en las radiografías de los niños pequeños, y no se realizó ecografía. Las grabaciones de EEG no contenían actividad epileptiforme o patológica focal. La ecocardiografía no mostró signos de defectos cardíacos. Se observaron el foramen oval permeable y la trabécula diagonal en la cavidad ventricular izquierda.
+Se realizó otro examen a los 1 año y 3 meses. La niña tenía una altura de 58 cm (Z-score −7.06), un peso de 4 kg (Z-score −6.44) y una circunferencia de la cabeza de 45 cm (Z-score −0.5). Se observaron cabeza hidrocéfala, frente alta, cara triangular, exoftalmos, dorso nasal estrecho, microgenia, microtia, hipotrofia grave y áreas de alopecia en la cabeza. No se desarrolló grasa subcutánea. La bebé no se sentaba de forma independiente y no podía apoyarse firmemente en sus pies, pero era capaz de pararse con apoyo. Jugaba con juguetes, sostenía objetos en sus manos, construía pirámides y trasladaba objetos pequeños.
+La última vez que se examinó a la paciente fue cuando tenía 1 año y 11 meses. Se observaron baja estatura (63 cm, puntuación Z −7,04) y retraso del crecimiento (5 kg, puntuación Z −6,16). El examen clínico reveló rasgos faciales dismórficos y microtia. Se observó la ausencia de la rótula por palpación.
+Inicialmente, se sospechó que el niño tenía una anomalía cromosómica. Se realizaron pruebas citogenéticas. Se detectó un cariotipo 46, XX. Se asumió que se trataba de la progeria de Hutchinson-Gilford. Se realizó un estudio correspondiente del gen LMNA. No se observaron cambios patogénicos. Se ordenó un exoma clínico, que identificó dos variantes en el gen CDC6. (;) El examen de los padres reveló que eran portadores heterocigóticos de cambios relevantes en la secuencia de nucleótidos.
+Ninguna de las variantes se registró en la base de datos GnomAD (v.2.1.1), en las bases de datos clínicas (Clinvar, HGMD Professional (v.2021.1)) o en la base de datos de variantes obtenidas por secuenciación del exoma (WES, CES) en el Centro de Investigación de Genética Médica – RuExac (1337 muestras). La variante de la secuencia de nucleótidos del exón 3 del gen CDC6 (chr17:38447363C>T) da lugar a un sitio de terminación de la traducción prematuro (p. (Gln78Ter), NM_001254.3). De acuerdo con los criterios de patogenicidad, ACMG se clasifica como patogénico (PVS1, PS3, PM2). El criterio PS3 se utilizó debido al estudio funcional previo que demostró la patogenicidad de las variantes LoF en el gen CDC6. Una variante en el exón 3 del gen CDC6 (chr17:38447361A>G), que da lugar a una sustitución de sentido (p. (Lys77Arg), NM_001254.3), se clasifica como una variante con significancia clínica incierta (ACMG: PM2, PM3).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Presentamos el caso de una señora de 65 años que fue derivada a nosotros desde un hospital rural, donde fue tratada con terapia trombolítica por un presunto infarto agudo de miocardio anterior. Presentaba dolor torácico central que se irradiaba hacia su brazo izquierdo, con hallazgos en el ECG de elevación del ST de 2 mm en V2 y V3. No tenía antecedentes recientes de estrés psicológico, aunque había tomado antidepresivos durante dos años. Cuatro horas después de la trombolisis, desarrolló un edema pulmonar agudo y un nuevo murmullo sistólico. En ese momento, se presumió que tenía una regurgitación mitral aguda secundaria a un músculo papilar roto, disfunción isquémica o un defecto septal ventricular agudo.
+Se le administró heparina y una infusión de gliceril trinitrato, en un edema pulmonar agudo (confirmado por una radiografía de tórax), con una presión arterial sistólica de 110 mmHg y una frecuencia cardíaca de 130/minuto. Un ecocardiograma urgente mostró una grave regurgitación mitral (ver Figura). El anillo de la válvula mitral estaba ligeramente ensanchado a 3,2 cm y las estructuras subvalvulares estaban intactas. También tenía un globo apical ventricular izquierdo (LVAB) y un movimiento anterior sistólico (SAM) de la valva de la válvula mitral con contacto septal – gradiente del tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT) de 60-70 mmHg (ver Figuras y). La angiografía coronaria, catorce horas después de su presentación, no mostró lesiones coronarias obstructivas. El ventriculograma reveló una acinesia de la pared anterolateral y el vértice del ventrículo izquierdo, más extensa que cualquier territorio coronario individual, y una regurgitación mitral de grado 4/4 (ver Figuras y).
+Se le insertó una bomba de balón intraaórtico (IABP) y poco tiempo después fue trasladada al quirófano. Sufría un shock cardiogénico, con una MR y SAM graves aún prominentes, a pesar de la IABP. Decidimos reemplazar su válvula mitral y, durante la operación, la válvula mitral era levemente mixomatosa pero no había anomalías estructurales, las cuerdas y los músculos papilares estaban intactos. Se le realizó un reemplazo de válvula mitral mecánica (MVR) con una válvula St Jude de 29 mm. Se extirpó la valva anterior y se usó PTFE (gore-tex CV4) para reconstruir el aparato subvalvular. La valva posterior se plegó hacia el anillo. Después de la operación, no hubo obstrucción del flujo de salida del LV y la función ventricular mejoró hasta dentro de los límites normales al décimo día después de la operación. Se recuperó bien.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 55 años con antecedentes de cirrosis hepática alcohólica (clase B de Child-Pugh) presentó un historial de dos días de sangrado perrectal y mareos posturales. Aunque tenía antecedentes de vómitos, no había tenido hematemesis. Como paciente conocido con varices esofágicas, tomaba propranolol oral, 10 mg dos veces al día.
+Al examinar al paciente, se observó que tenía ictericia y la conjuntiva pálida. Presentaba deformidades en los dedos y se observó un temblor leve en ambas manos. Su abdomen estaba blando y con una leve sensibilidad, y un examen per rectal reveló sangre fresca.
+En el momento del ingreso, el paciente se encontraba alerta y orientado, hemodinámicamente estable con una presión arterial de 135/98 mmHg, taquicardia límite con una frecuencia cardíaca de 101 lpm, saturación de oxígeno de 100% en aire y una temperatura de 36.7 °C. Los exámenes de laboratorio revelaron una hemoglobina de 6.0 g/dl, plaquetas de 134, albúmina de 25, bilirrubina de 50, ALP de 91, ALT de 59, AST de 104, GGT de 121, tiempo de protrombina de 10.8 e INR de 1.03.
+El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde se le realizó una intubación y una esofagoscopia con gastroscopia. Esta reveló cuatro columnas de varices esofágicas de grado 2-3 con signos de várices rojas (es decir, rayas rojas longitudinales en las varices), una gastropatía hipertensiva portal y una pequeña úlcera duodenal, pero no sangrado activo. Como el paciente presentaba un sangrado perrectal reciente de etiología desconocida, se le derivó para una tomografía computarizada (TC).
+La TC trifásica (sin contraste, fases arterial y porto-venosa después de 85 ml de Omnipaque 350 mg/ml administrados a una velocidad de 4 ml/s con seguimiento de bolo realizado en un Siemens Somatom Diefinition Flash) mostró múltiples colaterales portosistémicos para-cólicos derechos alrededor de la flexión hepática y el colon ascendente (Fig. ), además de la cirrosis conocida y las características de la hipertensión portal. No se observó extravasación activa, y se le dio al paciente una infusión de somatostatina, 500 mcg/h, antes de que se realizara la colonoscopia. La colonoscopia confirmó sangre fresca en el colon hasta el ciego, con una variz submucosa considerada la fuente más probable de hemorragia. Se colocaron clips endoscópicos adyacentes a la variz para actuar como marcadores para guiar la terapia posterior.
+Se le administró al paciente vasopresina intravenosa (terlipresina 2 mg cada 4 horas), un betabloqueante (carvedilol titulado hasta 18,75 mg dos veces al día) y múltiples unidades de plaquetas, glóbulos rojos y plasma fresco congelado. Su hemoglobina mejoró a 8,4 g/dl y permaneció hemodinámicamente estable durante los siguientes días. Después de una discusión del equipo multidisciplinario, se le sometió a una oclusión retrógrada transvenosa con globo, ya que el TIPS era potencialmente difícil técnicamente debido a la trombosis de la vena porta izquierda y a un pequeño sistema venoso portal derecho.
+El procedimiento se realizó bajo anestesia general en la sala de angiografía intervencionista. Se accedió a la vena yugular interna derecha, a través de la cual se midieron las presiones venosas hepáticas libres y en cuña, con un gradiente de presión venosa hepática calculado de 15 mmHg. Se reafirmó la decisión de BRTO, considerando sus morbilidades generales. Se realizó un venograma renal derecho con un catéter 4Fr, confirmando la gran derivación colo-renal con múltiples várices pericólicas tortuosas alrededor del ciego y el colon ascendente. La gran derivación colo-renal se cateterizó a través de la vena renal derecha, utilizando un catéter de curva inversa. Se avanzó un alambre rígido en la tortuosa derivación y se cambió el catéter por un catéter de balón oclusivo (6Fr, 8.5-11.5 mm) (Berentstein, Boston Scientific, Natick, MA, EE. UU.). La venografía de oclusión de balón (Fig. ), en la que se infla un catéter de balón para ocluir la derivación venosa y se inyecta contraste posteriormente aguas arriba/retrógradamente, se realizó para delinear la anatomía de las colaterales porto-sistémicas pericólicas y el patrón de drenaje. Con el balón inflado para lograr una relativa estasis de sangre y evitar el flujo de esclerosante, se avanzó un microcatéter a través del catéter de balón oclusivo, hasta la várice, antes de inyectar esclerosante de sulfato de tetradecil sódico (STS) al 3% con el objetivo de llenar la várice completa. El balón oclusivo permaneció in situ durante aproximadamente 4 h hasta que hubo una estasis satisfactoria de esclerosante. Se embolizaron pequeñas várices colaterales residuales con pegamento de cianoacrilato de N-Butil (NBCA). Los venogramas confirmaron la satisfactoria embolización de las várices pericólicas anormales. El catéter de balón se desinfló y se retiró.
+El paciente se mantuvo estable hemodinámicamente después del procedimiento y experimentó una recuperación posterior sin incidentes. Sus niveles de Hb se mantuvieron estables en 8,7 g/dl y no hubo nuevos episodios de sangrado gastrointestinal. Una tomografía computarizada de seguimiento en dos fases (por vía intravenosa y retrasada después del contraste con 70 ml de Omnipaque 350 mg/ml) dos meses después confirmó la existencia de varices trombosadas (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 49 años se presentó en el departamento de urgencias del Bascom Palmer Eye Institute quejándose de dolor en el ojo derecho y disminución de la visión aproximadamente 17 horas después de haber sido golpeado en el ojo con una rama de árbol. En el examen, se observó que tenía una laceración corneal de 1,5 mm con fibrina en la cámara anterior y signos de catarata traumática con sinequia posterior y pigmento en la cápsula anterior del cristalino. No se observaron signos de endoftalmitis en el escáner B. Se reparó la laceración y se trató al paciente de manera profiláctica con ceftazidima intravítrea 2,25 mg, vancomicina 1 mg y voriconazol 50 µg. Los cultivos de humor acuoso para hongos y bacterias fueron negativos, y el escáner B no mostró nada en el seguimiento inicial.
+Tras un curso postoperatorio sin complicaciones, el paciente volvió 26 días después con dolor y una presión intraocular elevada (PIO) de 45 mm Hg. En el escáner B, había opacidades subhialoides y vítreas móviles indicativas de endoftalmitis (Fig.
+El curso inmediato posterior al tratamiento no tuvo complicaciones. Sin embargo, 1 mes después, el paciente volvió con disminución de la visión y una PIO agudamente elevada de 55 mm Hg. El paciente se sometió a la extracción de aceite de silicona.
+El curso fue estable de nuevo durante otros 2 meses hasta que el paciente presentó un empeoramiento del dolor ocular y la inflamación con una PIO de 45 mm Hg, precipitados queráticos y una célula de la cámara anterior 4+. El B-scan demostró opacidades vítreas densas con múltiples focos hiperecoicos y formación de membrana periférica. La biomicroscopía por ultrasonido reveló opacidades de la cámara anterior difusas y una cápsula de lente retenida adherida al iris posterior (Fig. ). Se administraron 1 mg de vancomicina por vía intravítrea y 2,25 mg de ceftazidima. Se realizó una paracentesis de la cámara anterior, cuyo cultivo no reveló crecimiento fúngico o bacteriano. El B-scan aproximadamente 1 mes después reveló nuevas opacidades vítreas y membranas inferiores. Se sospechó que el paciente tenía una endoftalmitis crónica y posteriormente se sometió a una vitrectomía de la pars plana y una capsulotomía total con administración de 1 mg de vancomicina por vía intravítrea, 2,25 mg de ceftazidima y 100 µg de voriconazol. Los cultivos de fluidos de la cámara anterior fueron negativos en última instancia, y no se identificaron organismos adicionales en la cápsula del lente en la patología. El paciente había sufrido una elevación de la PIO crónica de mecanismo mixto y posteriormente se sometió a una cirugía de implante de drenaje de glaucoma. La mejor agudeza visual corregida apóptica final fue de 20/80 y la PIO fue de 19 mm Hg. No hubo reactivaciones de inflamación o infección durante 1 año después de la última cirugía (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una niña de 6 años de edad, se presentó en el departamento de urgencias pediátricas con los principales síntomas de vómitos de sangre y sangre en las heces. Su madre informó que había notado la sangre en las heces de su hija tres días atrás y que, luego, su hija comenzó a vomitar sangre y los síntomas empeoraron drásticamente.
+El bebé nació a las 34 semanas de gestación por cesárea con restricción del crecimiento intrauterino (IUGR), fue hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos neonatales durante 1 mes y fue tratado con fotocoagulación láser debido a la pérdida de visión en el ojo izquierdo. La resonancia magnética craneal (MRI) se realizó a los 6 meses de edad en una clínica de neurología pediátrica debido a convulsiones y reveló calcificaciones simétricas difusas, cambios que sugieren hemorragia, ventrículos laterales dilatados, lesiones quísticas septales en el área que se extiende desde el techo del tercer ventrículo hasta el ventrículo lateral y también hemorragia en el globo ocular en la órbita izquierda (Figs. , y). Después de más pruebas oftalmoscópicas, hallazgos craneales y pruebas genéticas, se diagnosticó al paciente con síndrome de Coats plus.
+El examen físico de la paciente mostró que su peso y estatura estaban por debajo del percentil 3 y la circunferencia de la parte superior del brazo era < 115 mm. La paciente tenía un aspecto enfermizo. Su frecuencia cardíaca máxima era de 120/min y su presión arterial era de 70/40 mmHg. Se detectaron leucocoria y glaucoma en el ojo izquierdo (Fig.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron: hemoglobina (Hb): 6,5 gr/dL, hematocrito (Hct): 21%, recuento de plaquetas: 292000/mm3, recuento de glóbulos blancos (WBC): 2010/mm3, relación normalizada internacional (INR): 1,3, alanina aminotransferasa (ALT): 113 U/L, aspartato aminotransferasa (AST): 115U/L, gamma-glutamil transferasa (GGT): 245 U/L, albúmina: 3,21 gr/dL. Los estudios metabólicos no mostraron ninguna anormalidad y los niveles de marcadores virales, alfa 1 antitripsina, alfa fetoproteína, ceruloplasmina, autoanticuerpo y transglutaminasa tisular fueron normales.
+La ecografía abdominal mostró una ecogenicidad lineal y heterogeneidad en el hígado. La ecografía abdominal por ultrasonido Doppler sugirió una hipertensión portal. Una endoscopia gastrointestinal superior e inferior reveló un aspecto vascular plegado que recordaba a las várices esofágicas, así como telangiectasia vascular en el antro pilórico, duodeno y colon (Fig.
+Inicialmente, la paciente recibió una dieta por vía oral y un inhibidor de la bomba de protones por vía intravenosa (IV). Más tarde, se detuvo la hemorragia gastrointestinal grave de la paciente después de recibir octreótido IV y una transfusión de eritrocitos. La paciente siguió recibiendo tratamiento con propranolol, ácido ursodesoxicólico y anticonvulsivo. La paciente fue seguida en las clínicas pediátricas de gastroenterología, neurología y oftalmología. Continuó teniendo hemorragias gastrointestinales intermitentes y una desnutrición grave; por lo tanto, la paciente fue admitida en el departamento de urgencias y hospitalizada varias veces. La paciente fue tratada con ácido tranexámico cuando tuvo una hemorragia leve y recibió octreótido IV cuando la hemorragia fue grave. Más tarde, la paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos debido a una insuficiencia multiorgánica secundaria a una hemorragia gastrointestinal grave, y por esa razón no se pudo realizar una endoscopia de urgencia. Recibió octreótido IV y una transfusión de eritrocitos de nuevo; sin embargo, su condición no mejoró y finalmente murió.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 28 años de edad fue admitida en el Hospital Universitario Jordan en Amán, Jordania, el 22 de febrero de 2009, quejándose de espasmos musculares severos. La historia de la enfermedad actual se remontaba tres meses atrás, cuando empezó a quejarse de espasmos musculares dolorosos en sus brazos, manos y piernas. Esto se había asociado con desviación de la boca, apretamiento de los dientes e involuntarios espasmos oculares con predominio del lado izquierdo. Los episodios se habían asociado con pérdida de conciencia y en una ocasión se asoció con mordedura de la lengua, pero nunca estuvo precedida por aura. Los ataques solo se aliviaban tomando diazepam y fueron seguidos por mareos y debilidad generalizada que duró unas horas. Los estudios de laboratorio mostraron hipocalemia (K = 0.69 mmol/L), hipocalcemia (Ca = 1.47 mmol/L), hipomagnesemia (Mg = 0.58 mmol/L) y alcalosis metabólica pura. Cinco años atrás, había seguido muchos tipos de dietas para perder peso y decidió que la adecuada para ella era comer una pequeña bolsa de papas fritas y una gran cantidad de agua diariamente, y comenzó a vomitar varias veces al día después de comer cualquier tipo de alimento. El único alimento que podía tolerar era sal, limón, ácido cítrico, tomates y pepinos. Como resultado, desarrolló una especie de adicción a la comida salada; afirmando que consumía de 3 a 4 cucharadas de sal de mesa (NaCl), 4 cucharadas de ácido cítrico y 10 limones al día. Durante los últimos 18 meses, había tenido dificultad para orinar sin el uso de diuréticos (Lasix® Furosemide 40 mg 12 tabletas al día) y se había vuelto físicamente dependiente de ellos. En ocasiones, también experimentó hinchazón de las piernas asociada con presión arterial alta, que ella misma manejaba aumentando su dosis de diuréticos. Después de eso, sufrió de estreñimiento severo debido a su falta de apetito y reducción de la ingesta de alimentos causada por la depresión, la paciente dependía principalmente de papas fritas saladas y limón como su única comida y no estaba bien alimentada como las personas sanas normales; en consecuencia, la motilidad gastrointestinal se vio afectada negativamente, lo que provocó estreñimiento. La paciente no podía defecar excepto con la ayuda de un laxante (Dulcolax® bisacodil 5 mg 12 tabletas al día) del que se había vuelto dependiente.
+La paciente vive con su hija de 3 años y su cuñada. Afirmó tener malos hábitos de sueño y que solía dormir durante el día. A veces, pasaba de 2 a 3 días sin dormir en absoluto. Afirmó haber consumido anfetaminas y haber intentado suicidarse varias veces. La más reciente fue cuando intentó saltar por el balcón, pero su madre lo evitó. Ha sido una fumadora empedernida (3 cajetillas/día durante los últimos 15 años) y bebía una pinta (una pinta equivale a 473 ml) de cerveza cada 3 días. La paciente no tuvo ninguna convulsión.
+Tras la hospitalización y la corrección de K, Ca y Mg en suero, sus síntomas se aliviaron. Se descartaron causas orgánicas conocidas de deseo de sal, como la enfermedad de Addison, mediante las investigaciones adecuadas. Una consulta psiquiátrica reveló una historia social alterada con depresión enmascarada. Se inició y dio de alta a la paciente con mirtazapina 30 mg 1x1, risperidona 1 mg 1x3 y citalopram 10 mg 1x2, comprimidos de CaCO3, jarabe de K-gluconato, sobres de sulfato de Mg y suplementos de vitamina D durante 6 meses.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 54 años de edad se presentó con antecedentes de dolor epigástrico y melena en los últimos días. El paciente no tenía síntomas relacionados con las hormonas. Había recibido tratamiento para un infarto de miocardio a la edad de 51 años con una terapia antiplaquetaria; por lo tanto, consideramos que había una posibilidad de hemorragia tumoral por la terapia antiplaquetaria. Los exámenes bioquímicos de sangre indicaron una ligera anemia. Los niveles de antígeno carbohidrato 19-9 y antígeno carcinoembriónico (CEA) en suero no estaban elevados. El nivel de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina de 24 horas fue de 3,2 mg. La endoscopia gastrointestinal superior mostró una papila abultada con hemorragia (Fig. ). En ese momento no se realizó una biopsia debido a la hemorragia activa. El examen endoscópico en el día 7 reveló una masa de aproximadamente 10 mm de la ampolla de Vater con una úlcera superficial (Fig. ). Los hallazgos patológicos de la biopsia endoscópica de la ampolla revelaron un NET bien diferenciado. Inmunohistoquímicamente, el tumor se tiñó positivo para CD56, cromogranina A y sinaptopfisina. Una serie gastrointestinal superior mostró una masa ampular sin ninguna lesión obvia del yeyuno (Fig. ). Una tomografía computarizada abdominal mejorada (CT) reveló un tumor hipervascular de 10 mm en la ampolla de Vater y un quiste multilocular de 41 mm adyacente a la pared del yeyuno cerca del ligamento de Treitz (Fig. ). La pared del quiste multilocular mostró los mismos patrones de realce que el tumor. El paciente se sometió a una resonancia magnética que fue negativa para la metástasis visceral. Sobre el quiste, no se proporcionó el diagnóstico definitivo preoperatorio.
+El paciente fue derivado a nuestro hospital para el tratamiento del NET. Realizamos una pancreatoduodenectomía con preservación del píloro con disección regional de los ganglios linfáticos. El tiempo operatorio fue de 497 minutos y el volumen de pérdida de sangre durante la cirugía fue de 1220 ml. La muestra resecada era macroscópicamente un tumor sólido blanco de 9 mm (Fig. ). Las células tumorales estaban confinadas a la capa de la mucosa duodenal. Había un quiste de 52 mm en el mesenterio superior adyacente a la pared del yeyuno (Fig. ). Microscópicamente, el tumor consistía en proliferaciones de células redondas de pequeño tamaño con un patrón de nido sólido (Fig. ). El quiste conservaba la estructura del ganglio linfático y era la metástasis del ganglio linfático mesentérico superior del tumor (Fig. ). Realizamos una disección de los ganglios linfáticos D2 y no había ganglios linfáticos metastásicos, excepto el ganglio linfático mesentérico superior. Inmunohistoquímicamente, la muestra resecada reveló que el tumor y la metástasis del ganglio linfático eran positivos para cromogranina A (Fig. ) y CD56 y negativos para sinaptofisina. El índice de etiquetado Ki-67 de las células tumorales determinado con MIB-1 fue de 2.0 %. El diagnóstico final fue de un NET no funcional esporádico G1 de la ampolla de Vater (estadio pT1N1M0 IIIB). El paciente fue dado de alta 36 días después de la operación. No ha tenido recurrencia durante 4 años después de la cirugía. No se administró tratamiento adicional.
+Las NETs de la ampolla de Vater son raras y difíciles de diagnosticar [,]. La ictericia (60 %) y el dolor abdominal (40 %) son los síntomas más frecuentes. El sangrado gastrointestinal superior es una presentación rara (<3 %) [,]. En nuestro caso, el paciente presentó dolor abdominal y melena. En el ingreso, la endoscopia gastrointestinal superior reveló una papila abultada con sangrado activo. Cuando realizamos una nueva endoscopia gástrica 7 días después, encontramos una masa de 10 mm de la ampolla de Vater con una úlcera superficial.
+El diagnóstico de los TNE se establece mediante análisis histológicos e inmunohistoquímicos de muestras de biopsia endoscópica []. Los TNE de la ampolla de Vater suelen aparecer como masas submucosas que son pequeñas y esféricas, con una superficie lisa y una mucosa duodenal intacta. Por consiguiente, las biopsias superficiales son negativas y se requieren biopsias más profundas para un diagnóstico [, ]. En nuestro caso actual, pudimos obtener la muestra de biopsia de la masa porque tenía una superficie ulcerada. Por lo tanto, el diagnóstico correcto de un TNE se estableció preoperativamente. Sin embargo, no pudimos diagnosticar el quiste adyacente a la pared del yeyuno como una metástasis de ganglios linfáticos en el momento de la resección.
+Informes anteriores han sugerido que el comportamiento biológico de los TNE ampulares es distinto del de los TNE duodenales y que son más agresivos []. Randle y sus colegas informaron que los TNE ampulares eran más grandes, de grado superior y de estadio superior y que tenían una tasa más alta de metástasis en los ganglios linfáticos que los TNE duodenales []. La incidencia de metástasis en los ganglios linfáticos en pacientes con TNE ampulares y TNE duodenales resecados fue de 72.9 y 48.4 %, respectivamente.
+En el caso de los TNE ampulares, incluso en tumores de menos de 2 cm, un alto porcentaje presenta metástasis en los ganglios linfáticos [, –] Nikou et al. informaron que se encontraron metástasis en los ganglios linfáticos en dos casos de TNE ampulares con tumores de 1,0 y 1,2 cm, respectivamente [] En el presente caso, el examen histológico reveló metástasis en los ganglios linfáticos distantes a pesar de que el tumor solo tenía 9 mm de diámetro y se encontraba dentro de la capa mucosa duodenal. Estos hallazgos sugieren que no existe correlación entre el tamaño del tumor y el potencial metastásico en los TNE ampulares. Consideramos que una razón anatómica es una de las razones por las que los TNE en la ampolla de Vater tienen una alta incidencia de metástasis. El carcinoma ampular con invasión periesfinterica o submucosa duodenal mostró metástasis en los ganglios linfáticos más frecuentes y una mayor tasa de recurrencia del tumor que el tumor limitado dentro del esfínter del músculo de Oddi [] Además, el espacio periesfinterico y submucosa duodenal es relativamente pequeño y más cercano a la siguiente capa del músculo duodenal y el páncreas. Por lo tanto, el potencial maligno de la invasión periesfinterica y/o submucosa duodenal puede ser mayor que el de otros tumores del tracto gastrointestinal. Además, estudios previos han informado que la metástasis en los ganglios linfáticos es difícil de detectar en las imágenes preoperatorias [, ]. Aunque algunos autores informan que la existencia de metástasis en los ganglios linfáticos de los TNE no se correlaciona con el pronóstico del paciente, esto podría deberse a la metástasis en el hígado o en algún otro órgano, que es un factor pronóstico importante para los TNE. Por lo tanto, se recomienda la resección radical con disección de los ganglios linfáticos como tratamiento de los TNE ampulares, independientemente del tamaño del tumor [, , , , ].
+Realizamos una pancreatoduodenectomía con preservación del píloro con resección de los ganglios linfáticos regionales y también resecamos una metástasis linfática de 52 mm adyacente a la pared del yeyuno. A pesar de la afectación de los ganglios linfáticos, el índice de etiquetado Ki-67 fue bajo (2 %) y la paciente no ha presentado evidencia de recurrencia 4 años después de la cirugía.
+Randle et al. indicaron que el tamaño del tumor se correlacionaba con un pronóstico desfavorable, pero la presencia de ganglios linfáticos positivos no era un resultado predictivo en los TNE ampulares resecados []. Untch et al. informaron que solo el tamaño del tumor y el grado del tumor se asociaban con la recurrencia []. Por lo tanto, podemos realizar una resección radical y extirpar completamente el tumor con buenos resultados clínicos.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre caucásico de 38 años, previamente sano y ciclista amateur, sufrió una fractura desplazada del cuello femoral izquierdo tras caerse de su bicicleta de carreras mientras estaba parado. Después de disminuir la velocidad gradualmente hasta detenerse, nuestro paciente intentó soltar los pedales. No pudo soltar los pedales y, cuando la bicicleta resbaló sobre el hielo, no pudo quitarse los pies para estabilizarse. Como resultado, sufrió un traumatismo directo en la cadera izquierda, que provocó una fractura desplazada intracapsular del cuello femoral derecho (Figura ,).
+Una vez descartadas otras lesiones y obtenidas las imágenes adecuadas, nuestro paciente fue ingresado en la planta de ortopedia y se le practicó una reducción cerrada y una fijación interna ese mismo día. La reducción se logró con la maniobra de Leadbetter [], y la fijación se realizó con tres tornillos canulados de 6,5 mm (Figura ,). El tratamiento quirúrgico se completó en las 12 horas posteriores a la lesión. Después de la fijación, nuestro paciente evolucionó bien sin complicaciones inmediatas y fue dado de alta dos días después de la lesión. Se le permitió soportar peso con el dedo del pie durante un período de seis semanas y, después de radiografías satisfactorias, se le permitió soportar peso parcialmente durante otras seis semanas.
+Aunque nuestro paciente no presentaba factores de riesgo para osteoporosis, dada la energía relativamente baja de la lesión, se le realizó un escáner de densidad ósea junto con otras pruebas de detección de enfermedades óseas metabólicas. Todos los resultados estuvieron dentro de los límites normales.
+En una revisión posterior cuatro meses después de la lesión, nuestro paciente no tenía dolor en la cadera, tenía un buen rango de movimiento y caminaba sin ayuda. Las apariencias radiográficas son satisfactorias y no muestran evidencia de necrosis avascular. Se planea una revisión radiográfica y clínica regular hasta dos años después de la lesión.
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+Un niño de 10 días de edad nació a las 38 semanas de gestación y tenía taquipnea a 65 respiraciones por minuto. El margen hepático era palpable 4 cm por debajo del margen costal izquierdo. El ritmo cardiaco era normal, pero se podía escuchar un murmullo sistólico de grado II-IV. Los exámenes de laboratorio mostraron que su nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) era superior a 5000 pg/ml. Su CKMB era de 110 U/L, la proteína reactiva C era de 23.4 mg/L, la alfa fetoproteína era superior a 1210 ng/ml, PTA 54%, INR 1.6, APTT 50 s, FIB 1.5 g/l, D-dímero 1064 μg/L, HGB, 123 g/L, MCH 36.4 pg, bilirrubina total (BilT)196.7 umol/L, BilD 13.2 umol/L, ALT 44 U/L, y AST 23 U/L. El análisis de gases en sangre reveló que la presión de dióxido de carbono se elevó a 53.4 mmHg y la presión parcial de oxígeno era de 62.5 mmHg.
+La ecocardiografía mostró un pequeño PDA de 1,5-1,8 mm con derivación derecha a izquierda, un gran ASD con derivación izquierda a derecha y un agrandamiento severo de la aurícula derecha y del ventrículo derecho. Un gradiente de presión sistólica de 70 mmHg sugirió una elevación marcada de la presión de la arteria pulmonar a nivel sistémico cercano. (Fig. ) El escaneado Doppler a color del hígado mostró un flujo sanguíneo abundante en la lesión. (Fig. ) La vena hepática izquierda se dilató a 8 mm con dos grandes ramas que alimentaban la masa. (Fig. ) La arteria hepática derecha y una rama que surge de la aorta abdominal también estaban en estrecha asociación con la lesión.
+La tomografía computarizada (TC) con contraste mostró que la lesión se intensificó de manera irregular en el lóbulo izquierdo del hígado. (Fig. )Era irregularmente hipodenso en la exploración simple con realce periférico en la fase arterial y realce centrípeto en la fase venosa portal. En las fases tardías, la densidad de la lesión era ligeramente superior a la del parénquima hepático. El paciente recibió diuréticos, restricción de líquidos, oxígeno de bajo flujo y control de infecciones para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Después del tratamiento, su dificultad respiratoria mejoró. Entonces, el paciente fue trasladado al Hospital Infantil de Pekín para someterse a una cirugía y se encontró la adhesión entre el tumor y el intestino durante la operación. El paciente finalmente falleció debido a complicaciones postoperatorias y fallo multiorgánico.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+En abril de 2017, un paciente varón de 72 años de edad, sin hogar, fue admitido en el departamento de urgencias del Hospital Ramos Mejía, en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. El paciente se encontraba en muy malas condiciones higiénicas, desnutrido y deshidratado. Presentaba una úlcera necrótica profunda en la cara anterior de la tibia izquierda, de 9 meses de evolución, con exposición de la tibia y el peroné, pérdida total de masa muscular, isquemia grave, secreción fétida y miasis masiva. Lamentablemente, las larvas habían sido descartadas rápidamente, lo que no permitió realizar análisis bacterianos ni identificación entomológica.
+El paciente tenía antecedentes de abuso de alcohol y de tuberculosis pulmonar en 1980, que se resolvió tras un tratamiento completo.
+En el examen físico, su presión arterial era de 100/60 mmHg, su frecuencia cardiaca de 97 y su frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto. Su temperatura corporal era de 36 °C. Los exámenes hematológicos y bioquímicos al ingreso mostraron: leucocitos 24750 K µl−1, con 92.5 % de neutrófilos; nivel de glucosa de 237 mg dl−1, hematocrito 40 %, hemoglobina 13.3 g dl−1, uremia 126 mg dl−1, creatinina 2017 mg dl−1; sodio 127 mmol l−1; potasio 5.5 mmol l−1; cloruro 87 mmol l−1.
+Se tomaron dos grupos de hemocultivos en el momento del ingreso, en dos momentos diferentes. Se obtuvieron bacilos gramnegativos en cultivo puro. Con este informe preliminar, el caso se describió como sepsis causada por infección de la piel y tejidos blandos. Se inició un tratamiento intravenoso con ciprofloxacina 400 mg/12 h y clindamicina 600 mg/12 h.
+La prueba fenotípica convencional y la MALDI-TOF-MS (Bruker Daltonics) no lograron identificar las bacterias aisladas.
+Para confirmar la identificación del género y la especie, se realizó la amplificación por PCR del ARNr 16S. La secuencia casi completa del gen ARNr 16S se amplificó por PCR con los cebadores conservados 8F (5′-AGAGTTTGATYMTGGCTCAG-3′) y 1942R (5′-ACCTTGTTACGACTT-3′), como se describió anteriormente []. La secuencia obtenida mostró una identidad del 100 % con la secuencia correspondiente al gen ribosomal ARNr 16S de I. indica, cepa tipo FFA1 (número de acceso GenBank EU008088.2). La secuencia de ARNr 16S obtenida se depositó en GenBank con el número MF062521.
+Debido a la gravedad de las lesiones, se tuvo que realizar una amputación supracondilar para permitir un control adecuado y rápido de la fuente de infección, y se completó un tratamiento antibiótico durante 14 días, lo que llevó a la resolución de la sepsis y la normalización de los parámetros de laboratorio. El paciente tuvo un desenlace favorable, sin complicaciones quirúrgicas.
+Los miembros del género Ignatzschineria son difíciles de identificar utilizando métodos tradicionales, incluidos los ensayos bioquímicos clásicos y los sistemas comerciales de identificación bacteriológica. Incluso el análisis MALDI-TOF MS ha sido infructuoso. La secuenciación del gen 16S ARNr ha demostrado ser útil para la identificación y actualmente es el método más preciso para los laboratorios de diagnóstico clínico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1222_es.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Hombre de 66 años.
+Un inicio repentino de la hemiplejía derecha y disartria.
+Nada significativo.
+Fumó 30 cigarrillos/día durante 45 años.
+A las 7:30 a. m., mientras conducía, el paciente de repente experimentó hemiplejía derecha y disartria y fue trasladado de urgencia a nuestro hospital.
+Parálisis facial derecha, disartria, parálisis de la extremidad superior derecha, parestesia de la extremidad superior e inferior derecha y puntuación 6/42 en la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS).
+La resonancia magnética por imágenes (MRI) con ponderación de difusión (DWI) mostró áreas de señal ligeramente altas en el putamen izquierdo, corona radiata y parte de la región de la arteria cerebral media. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró una oclusión de la arteria cerebral media izquierda [y]. Las imágenes ponderadas en T2 no mostraron trombos obvios en el área ocluida.
+El paciente fue ingresado en el hospital a las 8:25 a. m. Basándonos en los resultados de la resonancia magnética, determinamos que había una discrepancia entre el área de perfusión de la arteria cerebral media izquierda y la lesión DWI de señal alta. Se consideró apropiada una terapia intravenosa con alteplasa sin ningún elemento de precaución o contraindicado según las directrices. La alteplasa se administró a las 9:27 a. m. tras el tratamiento de la hipotensión con nicardipina. La estrategia principal era realizar una recanalización endovascular.
+Se colocó una funda de 9 Fr en la arteria femoral derecha y se guió un OPTIMO de 9 Fr (Tokai Medical Products, Aichi, Japón) hacia la arteria carótida interna izquierda. La arteriografía carótida interna reveló que la arteria cerebral media izquierda estaba ocluida distalmente []. En la fase tardía, una anastomosis de la pia mater cerebral proporcionó el flujo sanguíneo collateral desde las arterias cerebrales anteriores hasta las medias []. La barra de refuerzo (Medtronic, Minneapolis, MN, EE. UU.) se guió distal a la oclusión con un CHIKAI 14 200 cm (Asahi Intec, Aichi, Japón) para asegurar el vaso distal, y se desplegó un Trevo XP ProVue Retriever 4.0 × 30 mm (Stryker, Kalamazoo, MI, EE. UU.). La imagen posterior al despliegue mostró un restablecimiento inmediato del flujo pero una mala dilatación del stent en el área ocluida, lo que sugiere una estenosis arterial [].
+Los diámetros proximal y distal de la estenosis fueron de 2,6 mm y 2,1 mm, respectivamente []. Tras recuperar el Trevo, se recuperó una cantidad de 1 minuto de trombo. Aunque se logró la reperfusión, persistió un grado significativo de estenosis []. Se estableció un diagnóstico de ICAD y se propuso una angioplastia con un catéter de balón.
+Se administraron aspirina y clopidogrel triturados (300 mg de cada uno) por vía oral. Se guió un catéter de 6 Fr Cerulean DD6 113 cm (Medikit, Tokio, Japón) hasta el segmento piramidal de la arteria carótida interna como catéter de acceso distal. Posteriormente, se colocó un monorraíl Gateway 2.0 × 12 mm (Stryker, Kalamazoo, Michigan, EE. UU.) en la región de la estenosis utilizando un CHIKAI. Se realizó una dilatación y retracción gradual bajo presión nominal []. La posterior imagen reveló una recanalización temporal []; no obstante, se observó reestenosis después de 7 min [].
+La estrategia fue usar un globo de perfusión coronaria para angioplastia prolongada mientras se mantenía la perfusión periférica. Se guió un monorraíl Ryusei de 2.5 × 20 mm (Kaneka Medix, Osaka, Japón) hacia la lesión estenótica. Después de dilatar a 2 atm, se extrajo el alambre anterior al orificio de perfusión proximal y se abrió el lumen de perfusión.
+La angiografía realizada en este estado mostró que se logró la perfusión periférica utilizando la dilatación con balón [y]. El paciente se mantuvo en este estado durante 15 minutos, durante los cuales se realizó una angiografía intermitente para monitorear la permeabilidad del lumen de perfusión. Se administró ozagrel sódico 80 mg por vía intravenosa. El Ryusei se desinfló y se observó una adecuada dilatación vascular []. Después de un período de espera adicional de 20 minutos, confirmamos la ausencia de reestenosis y concluimos el procedimiento.
+Se administró heparina mientras se monitoreaba el tiempo de coagulación activado (ACT) durante el procedimiento, con un valor mínimo de ACT de 200. La dosis total fue de 6000 unidades.
+Los síntomas del paciente se resolvieron a una puntuación NIHSS de 0 el día después del procedimiento. La ecocardiografía y la electrocardiografía postoperatorias no revelaron evidencia de embolia cerebral cardiogénica. En base a los hallazgos intraoperatorios, se diagnosticó al paciente con ICAD. Después de la operación, se continuó con la prescripción de aspirina 100 mg y clopidogrel 75 mg, y se añadieron cilostazol 200 mg y atorvastatin 10 mg. La resonancia magnética postoperatoria mostró una señal DWI claramente definida sin agrandamiento significativo del área infartada [] y, aunque se mantuvo una estenosis leve, la resonancia magnética también mostró una perfusión periférica satisfactoria [].
+El paciente fue dado de alta sin déficit neurológico el día 7.
+La medicación con clopidogrel se interrumpió al momento del alta. Tres meses después, la resonancia magnética indicó una mejora en la estenosis [], y se le prescribió al paciente una terapia antitrombótica con cilostazol como agente único. No se observaron eventos específicos durante más de un año después del procedimiento.
+Se presentó una solicitud para un nuevo dispositivo médico no aprobado ante el comité del hospital para la evaluación de nueva tecnología médica de alta dificultad, y se obtuvo la aprobación. Además, durante las consultas con los pacientes sobre procedimientos quirúrgicos, transmitimos explícitamente que podemos emplear dispositivos médicos no conformes si las sustituciones adecuadas fueran arduas y, en consecuencia, obtuvimos el consentimiento informado.
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+Una mujer caucásica de 27 años de edad con antecedentes médicos de taquicardia y dependencia al etanol se presentó al departamento de urgencias para una posible psicosis en el contexto de la abstinencia de etanol. Dos días antes, la paciente fue admitida en un hospital externo para el tratamiento de la abstinencia de etanol y fue tratada con líquidos intravenosos, pero no con BNZ. Se retiró el goteo intravenoso y abandonó el hospital antes de ser dada de alta formalmente, pero la familia la llevó a nuestro hospital con un informe de paranoia y creyendo que había gente fuera de su casa intentando matarla. Su último consumo conocido de etanol fue cuatro días antes y no se detectó alcohol, BNZ ni barbitúricos en su suero u orina. Informó que bebía al menos cinco «vasos grandes» de vodka todos los días y que había consumido esa cantidad durante unos años. El examen fue significativo para la taquicardia (127-132 latidos por minuto), la presión arterial alta (143-149/102-103 mmHg) y la leve sensibilidad a la palpación en los cuadrantes superiores del abdomen bilaterales. Estaba tranquila, totalmente orientada y con un pensamiento organizado, pero apoyaba la paranoia de que los miembros de su familia estaban fuera para atraparla y oía voces fuera de su cabeza que hablaban de ella. Un examen médico para detectar delirios reveló un recuento sanguíneo completo normal, un panel metabólico integral con transaminasas levemente elevadas (aspartato aminotransferasa (AST) 94 U/L; alanina transaminasa (ALT) 72 U/L) y una tomografía computarizada sin contraste del cerebro con pérdida de volumen difusa leve superior a la esperada para su edad. Estas anomalías eran coherentes con su historial de consumo de alcohol y no indicativas de un proceso separado. No había sustancias presentes en la toxicología de orina o suero. Dio negativo para coronavirus (COVID), virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y panel de hepatitis. Expresó interés en lograr la sobriedad del etanol. Se le dio primero 2 mg de lorazepam por vía oral y se inició con 25 mg de clordiazepóxido dos veces al día porque su pulso y presión arterial seguían elevados. A las dos horas de cada dosis de clordiazepóxido, se volvió agudamente confusa y agitada, informando alucinaciones visuales y auditivas y afirmando que había gente al otro lado de la puerta que venía a por ella. Después de dos dosis de clordiazepóxido (un total de 50 mg, que es equivalente a 2 mg de lorazepam), se interrumpió y se la trató con 2 mg de lorazepam intramuscular y una dosis posterior de 2 mg de lorazepam oral, que se asociaron con una mejora de su agitación. Todos los BNZ se suspendieron posteriormente. Al día siguiente, la paciente estaba tranquila, coherente, con pensamiento organizado y sin alucinaciones ni paranoia. Permaneció así durante un extenso período de observación de más de 10 horas. Luego se la derivó a un programa de tratamiento de sustancias donde no exhibió ninguna psicosis y no requirió medicación adicional con BNZ.
+Nuestro programa institucional de protección de sujetos humanos permitió la presentación de este caso (número IRB 22.1081). Además, se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe de caso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1230_es.txt
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+Se trata de un paciente varón de 3,7 kg y 1 mes de vida que se presentó el día 24 de vida con una estenosis aórtica grave (EA) y coartación de la aorta (CoA). Nació a término tras un embarazo sin complicaciones. El día 5 de vida, se observó que tenía ictericia y un soplo. La ictericia se resolvió y se le dio el alta para que se fuera a casa con un seguimiento cardiaco. Después tuvo un aumento progresivo de su trabajo respiratorio y no ganaba peso. Se le realizó un ecocardiograma el día 24 de vida que mostró una válvula aórtica bicúspide engrosada y displásica con abombamiento de las valvas de la válvula. El flujo a través de la válvula se midió con una onda continua Doppler a 4 m/s. También se encontró que tenía una coartación aórtica discreta yuxta ductal con flujo Doppler continuo de 2,5 m/s con cola diastólica. Su función ventricular se mantuvo preservada. Se le inició con prostaglandina intravenosa y se programó una cirugía urgente.
+Debido a la complejidad del caso y la necesidad de una intervención tanto en la válvula aórtica como en el arco aórtico, se consideró que el mejor curso de acción sería un enfoque híbrido con una anastomosis quirúrgica end-to-end del arco aórtico a través de una toracotomía seguida de una incisión quirúrgica de la arteria carótida para AoVP. Este plan se hizo para evitar la necesidad de una esternotomía en derivación para aliviar la estenosis de la válvula aórtica. El paciente fue llevado al laboratorio de catéter híbrido, donde se colocó en posición lateral izquierda, se preparó y se cubrió. Se sometió a la anastomosis quirúrgica end-to-end a través de la toracotomía a través del tercer espacio intercostal, como estaba previsto. El arco, el conducto arterioso permeable (PDA) y la aorta descendente se diseccionaron. Se aplicaron pinzas al arco y a la aorta descendente. Se reseccionó el segmento de coartación y se ligó el PDA. Después de esto, se realizó una anastomosis de extremo a lado entre el arco aórtico y la aorta descendente. La pleura y el tórax se cerraron en capas.
+En este momento, se evaluó al paciente y se determinó que estaba estable para proceder con el globo aórtico planificado. Se giró al paciente de la posición lateral a la posición de espaldas y el cirujano realizó un corte en la carótida en la arteria carótida común derecha. Se aplicó una sutura de bolsa de tabaco 5/0 al vaso y, a través de ella, se insertó un catéter de 4 Fr en la arteria carótida común derecha. Se midió una presión aórtica ascendente de 61/42 mmHg con un catéter de cola de cerdo de 4 Fr. Se realizó un angiograma aórtico y se midió un anillo de la válvula aórtica de 7,5 mm. Se reemplazó el catéter de cola de cerdo con un catéter de 4 Fr de Judkins Right Coronary Catheter (JR). Se usó un alambre guía Terumo de 0,035" para colocar el catéter de JR en el ventrículo izquierdo (LV). Se registró una presión en el LV de 110/13 mmHg, lo que dio un gradiente de pico a pico de 49 mmHg. Se reemplazó el catéter de cola de cerdo con un catéter de 4 Fr de Judkins Right Coronary Catheter (JR). Se eligió un catéter de balón de valvuloplastia percutánea transluminal NuMED Tyshak II de 6 mm x 2 cm y se lo introdujo por el alambre ChoICE hasta la válvula aórtica. El balón se infló hasta una presión de rotura de 4 atm, se observó una cintura dentro del balón y se produjo un desinflado. Se retiró el catéter de balón y se reintrodujo el catéter de JR. Se midió una presión de 100/10 mmHg. La repetición del angiograma en la raíz aórtica en esta etapa no demostró ninguna incompetencia aórtica significativa. Se usó el catéter de JR y el alambre de Terumo para volver a cruzar la válvula y se eligió un catéter de balón de valvuloplastia percutánea transluminal NuMED Tyshak II de 7 mm x 2 cm y se lo introdujo por el alambre guía en posición. El balón se infló a 4 atm, se observó una cintura dentro del balón y se produjo un desinflado. Se retiró el catéter de balón y se reintrodujo el catéter de JR. La presión dentro del LV fue de 90/10 mmHg con un gradiente de pico a pico de 30 mmHg entre el LV y la aorta ascendente. Se retiraron el catéter y la vaina, se reparó el vaso apretando la sutura de cordón y se cerró la piel en capas.
+Un ecocardiograma realizado después del procedimiento mostró una función ventricular cualitativamente normal sin derrame pericárdico. El arco no estaba obstruido con una velocidad de flujo Doppler de 1,6 m/s. La válvula aórtica era bicúspide y obviamente displásica. Había una ligera aceleración del flujo a través de la válvula utilizando un Doppler de onda continua de 3 m/s con un gradiente Doppler medio de 15 mmHg. No se observó una evidente incompetencia aórtica.
+El paciente fue trasladado desde el laboratorio de catéteres híbridos a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). Durante su ingreso en la UCIP, su estado cardiovascular se mantuvo estable. Se le retiró la intubación, pero hubo que volver a intubarlo pocas horas después debido a problemas en las vías respiratorias altas, lo que prolongó su estancia en la UCIP. Se le retiró la intubación con éxito el día 3 después del procedimiento y se le trasladó a la planta de cardiología. Su ingreso en la planta fue sencillo y se le dio el alta el día 6 después de la intervención.
+A los 4 meses de edad, se le examinó en la consulta externa. Estaba clínicamente asintomático y presentaba un crecimiento estable. Su ecocardiograma demostró una función ventricular cualitativamente normal, la estenosis de la válvula aórtica era leve a moderada con un flujo de 3.7 m/s en una onda continua Doppler con un gradiente medio de 30 mmHg. Había evidencia de una leve incompetencia aórtica, su arco aórtico permanecía sin obstrucciones con una velocidad de flujo de 1.4 m/s. Su seguimiento más reciente fue a los 8 meses de edad. Seguía siendo asintomático y se encontraba bien, con un aumento de peso de 9 kg. Su ecocardiograma demostró nuevamente una función ventricular cualitativamente normal, una válvula aórtica bicúspide con un flujo de 3.2 m/s a través de la válvula. Había una leve incompetencia aórtica y el arco aórtico permanecía sin obstrucciones. No había problemas con el acceso a la arteria carótida y no había problemas neurológicos en curso.
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+Un hombre de 59 años, granjero, que vive en una zona rural de Cartagena, Colombia (elevación 17 m / 55.77 pies sobre el nivel del mar) fue inicialmente admitido en un hospital periférico por insuficiencia cardiaca descompensada. Tiene antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 bien controlada (la última HbA1c 2 meses antes de la admisión fue de 6.6%), e insuficiencia cardiaca congestiva con fracción de eyección reducida (LVEF 30%). En su casa, toma carvedilol, espironolactona, furosemida, aspirina, y metformina.
+Los signos vitales en la otra institución no fueron relevantes, pero presentaba signos y síntomas de insuficiencia cardiaca descompensada (disnea, fatiga, edema de pitting, sibilancias). El día 20 posterior al ingreso, fue trasladado a nuestra UCI para monitoreo hemodinámico debido al alto riesgo de shock y complicaciones. Al ingreso, su presión arterial era de 106/84 mmHg, frecuencia cardiaca de 116 latidos/minuto, 75 % con aire ambiente, que volvió a 96 % con cánula nasal de alto flujo a 6 L/minuto.
+En el examen físico, no presentaba fiebre, lesiones cutáneas, aspecto tóxico ni signos de respuesta inflamatoria sistémica. Presentaba congestión yugular, auscultación cardiopulmonar normal y edema de pitting de grado + 2 en las extremidades inferiores. La radiografía de tórax mostraba signos de congestión pulmonar. El ecocardiograma reveló una cardiopatía dilatada, ventrículo izquierdo con disfunción sistólica global grave, fracción de eyección deprimida 18 %, dilatación biatrial grave y regurgitación mitral moderada sin trombos ni vegetaciones.
+Los exámenes de laboratorio revelaron lesión renal aguda y acidosis metabólica leve (Tabla). Su tratamiento continuó con medicamentos en el hogar y la adición de bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARB) y diuréticos de asa intravenosos.
+El paciente presentó una evolución tórpida con el desarrollo de una enfermedad febril (temperatura 38.6 °C) 3 días después de su ingreso a la UCI (23 días de hospitalización), asociada con una taquicardia ventricular sostenida que alcanzó valores de 198 latidos/minuto y una hipotensión sostenida con presión arterial media de 63-66 mmHg. Se le prescribió digoxina sin que se produjera una mejora, seguida de una infusión de amiodaron y una anticoagulación completa. Los análisis de laboratorio revelaron una leucocitosis grave con predominio de neutrófilos y una hepatitis leve.
+Al sospechar un posible foco infeccioso que descompensó al paciente, se inició un tratamiento antibiótico y se administró un carbapenem y un antifúngico (Fluconazol) dados los factores de riesgo (comorbilidades y hospitalización prolongada en otra institución). Finalmente, los cultivos de sangre en dos sets a las 120 horas de incubación revelaron la presencia de algas aclorofílicas, confirmadas como Prototheca wickerhamii por el sistema MALDI-TOF. No se documentó ninguna otra evidencia de infección diseminada. En este paciente, la fuente sospechosa de infección fue su entorno y ocupación (granjero que vive en una zona rural) junto con factores de riesgo como la diabetes.
+El paciente fue evaluado por el Servicio de Enfermedades Infecciosas, que recomendó fluconazol 400 mg IV/día y repetir los hemocultivos. Los hemocultivos repetidos, tomados 96 horas después de iniciar el tratamiento antimicótico, mostraron la persistencia del microorganismo, por lo que se cambió el tratamiento a anfotericina B liposomal (5 mg/kg IV/día) durante 14 días. Los hemocultivos repetidos posteriores documentaron la eliminación de la algaemia después del tratamiento. Una vez completado el tratamiento, el paciente presentó una mejora clínica y bioquímica, lo que permitió el alta hospitalaria.
+En el seguimiento ambulatorio tras el alta hospitalaria, continúa sin síntomas y con antifúngicos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1238_es.txt
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+Un hombre japonés de 57 años fue derivado a nuestro hospital debido al aumento del dolor abdominal inferior derecho. Tenía antecedentes de apendicectomía a los 17 años, sin antecedentes familiares u ocupacionales significativos.
+En el examen inicial, se detectó un tumor en la pared abdominal (dimensión más grande, aproximadamente 10 cm de diámetro) mediante ultrasonido transabdominal (Fig. ). Los datos de laboratorio revelaron marcadores inflamatorios elevados (WBC = 14,400 × 109/L, CRP = 11.8 mg/L); los principales marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario, CA19-9, e IL-2 receptor soluble) estaban dentro de los límites normales. La tomografía computarizada helicoidal (CT) también reveló una masa sólida (dimensión más grande, 10 cm de diámetro) en la pared abdominal (Fig. ). La resonancia magnética mostró una masa que exhibió baja intensidad en las imágenes ponderadas en T2, intensidad ligeramente alta en las imágenes ponderadas en difusión, y refuerzo gradual en el estudio dinámico (Fig. ). La tomografía por emisión de positrones-CT reveló acumulación de fluorodesoxiglucosa solo en la masa (SUVmax, 41) (Fig. ). Debido a que los hallazgos clínicos y radiográficos sugerían linfoma maligno, sarcoma indiferenciado, o liposarcoma, se sometió a una laparotomía exploratoria y tratamiento.
+Los hallazgos intraoperatorios en la laparotomía fueron una masa blanca lechosa, dura y elástica con una superficie áspera y crecimiento capilar en el cuadrante inferior derecho (Fig. ). Tras la inspección y la palpación, se sospechó firmemente la presencia de un tumor maligno. No se encontró ningún otro tumor sospechoso de una lesión primaria en los órganos intraabdominales, incluido el tracto gastrointestinal. La masa se eliminó por completo y se aseguró el margen quirúrgico. El peso total de la masa fue de 120 g. No se observaron complicaciones durante el período perioperatorio y la paciente fue dada de alta el día 7 postoperatorio.
+El examen patológico reveló que estas masas eran granulomas de cuerpos extraños que consistían en cristales en forma de cuerdas y una célula gigante de cuerpo extraño (Fig. ,). La tinción inmunohistológica con el anticuerpo anti-CD68 (clon KP1) contra el antígeno CD68, que es un conocido marcador de superficie de macrófagos, fue positiva en las células que rodeaban los cristales de fosfoglicéridos (Fig.
+El paciente se sometió a un examen de ultrasonido abdominal y a una tomografía computarizada de seguimiento regulares. Tres años después del procedimiento, no se detectaron signos de recurrencia.
+La PGDD es una enfermedad rara caracterizada por la deposición de cristales de fosfoglicéridos, que a menudo simulan neoplasma en una cicatriz de tejido blando u hueso. A veces puede formar una gran masa y ser diagnosticada erróneamente como un tumor maligno.
+Se sabe poco sobre su etiología y patogénesis. Esta enfermedad de deposición es aparentemente desencadenada por lesiones y posterior agregación de macrófagos, con un cuadro histológico de cristales depositados que irradian desde las membranas celulares de las células epitelioides. Los macrófagos mismos pueden contribuir a la formación de un nido para los cristales. Una hipótesis es que la alteración localizada del metabolismo de fosfoglicéridos dentro de los macrófagos puede ser iniciada por la inflamación local, lo que conduce a la amplificación progresiva de la infiltración de macrófagos y la deposición de cristales.
+Según nuestro conocimiento, solo se han reportado 10 casos de PGDD, incluido el nuestro. La información clínica disponible sobre estos casos se resume en la Tabla [–]. La edad promedio de los pacientes es de 57 años (rango, 37-76). No parece haber predilección de género. No se han encontrado anomalías congénitas ni antecedentes familiares de trastornos metabólicos. La deposición se observó característicamente en los sitios de inyección intramuscular o en sitios posoperatorios como los músculos glúteos y el deltoides, el tejido blando de la pared abdominal, la escápula, la columna vertebral, el miocardio y el tejido blando pélvico. El tamaño de los tumores reportados es muy variable, de 3.5 cm hasta el tamaño de la cabeza de un bebé, pero en general es un tumor relativamente grande con un tamaño promedio de 8.9 cm. El tiempo desde la invasión inicial hasta la confirmación del tumor fue de al menos 20 años y fue de 45 años en el caso más largo. Alrededor de la mitad de los casos tuvieron lesiones múltiples. En la mayoría de los casos, se realizó una cirugía escisional debido a la formación de tumores locales sin síntomas aparentes de inflamación. Se sospechó que los tumores que ocurrieron en sitios posoperatorios eran neoplasias malignas verdaderas o tumores recurrentes. En un caso, el diagnóstico patológico rápido intraoperativo reveló PGDD, por lo que no se realizó una resección completa y el paciente se observó clínicamente.
+No existen marcadores específicos para el PGDD, y es difícil diferenciar esta enfermedad de los tumores malignos sin un examen patológico. En el presente caso, consideramos la biopsia con aguja, pero decidimos no realizarla debido al riesgo de que se produzca una siembra en el tracto de la aguja si es maligna.
+En el presente caso, se realizó una laparotomía exploratoria, no una cirugía laparoscópica, para un supuesto tumor maligno enorme de la pared abdominal, basándose en un examen radiográfico. Nuestra paciente tenía antecedentes de apendicectomía a los 17 años, y se sospechaba que la inflamación local en el lugar de la operación había llevado a una amplificación progresiva de la infiltración de macrófagos y la deposición de cristales.
+El seguimiento postoperatorio no ha revelado hallazgos sospechosos de recurrencia en nuestro caso. No obstante, existen informes en la literatura de recurrencia a los 4 años después de la cirugía []. Pocos estudios han informado sobre el proceso de cristalización y deposición de fosfoglicéridos, por lo que el mecanismo sigue sin estar claro. Se ha sugerido que la inyección local de un medicamento derivado de bovino es la causa, pero eso por sí solo no explica el PGDD, incluido el caso actual. Al revisar los informes anteriores, algunos casos sugieren que durante el proceso de metabolismo de los fosfoglicéridos, un procedimiento invasivo local aumenta la activación de los macrófagos y conduce a la deposición de fosfoglicéridos. Además, el conocimiento de la tendencia del PGDD a formarse en los sitios de invasión puede permitir a un médico observar clínicamente una masa similar encontrada durante el seguimiento de rutina, y la cirugía de reducción puede considerarse como una opción terapéutica para los casos sintomáticos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1244_es.txt
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+Un hombre caucásico de 17 años se presentó en nuestra clínica ambulatoria con un historial de una semana de pérdida visual gradual indolora en ambos ojos. Dos meses antes de los síntomas visuales, el paciente había tenido una infección por SARS CoV-2 (subtipo B.1.1.7), confirmada mediante una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Tenía síntomas leves y, por lo demás, estaba sano y no informó de otras infecciones concurrentes ni de ningún otro síntoma extraocular/sistémico.
+En la primera presentación, la mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue contar los dedos en el ojo derecho y 0.1 Snellen en el ojo izquierdo. La biomicroscopía con lámpara de hendidura reveló 0.5+ células en el vítreo en ambos ojos. El examen del fondo de ojo dilatado reveló lesiones amarillo-blancas confluentes cremosas en la mácula en ambos ojos (Fig. . A, B). La imagen de autofluorescencia del fondo de ojo (FAF) reveló puntos e insertos ligeramente hipoautofluorescentes con halos hiperautofluorescentes débiles a su alrededor (Fig. . C, D). La tomografía de coherencia óptica (OCT) mostró áreas con hiperreflectividad de las capas retinales externas con ausencia de la zona elipsoidal y la impresión de un desprendimiento retinal seroso plano. Los escaneos en la coroides bajo las lesiones mostraron hiperreflectividad y la desorganización de la estructura regular de los vasos, lo que sugiere infiltrados corio-retinales (Fig. . E, F). La angiografía con fluoresceína (FA) mostró hipo-fluorescencia temprana en las áreas afectadas (Fig. . A, B) con hiperfluorescencia en fases tardías (Fig. . C, D), la angiografía con indocianina verde (ICGA) mostró hipo-cianescencia tanto temprana como tardía (Fig. . E-H). No hubo síntomas ni signos neurológicos. Los hallazgos clínicos fueron consistentes con la epiteliopatía pigmentaria placoide posterior aguda (APMPPE). Se inició un diagnóstico completo (hematología, bioquímica sérica, pruebas de función renal e hepática, enzima convertidora de angiotensina sérica, hemoglobina A1c) que incluyó análisis de sangre para posibles causas infecciosas relevantes adicionales (tuberculosis, treponema), todos los cuales fueron negativos. La radiografía de tórax no mostró patologías.
+Debido a la visión gravemente afectada en ambos ojos, el paciente comenzó a tomar 50 mg de prednisolona oral diariamente, después de lo cual la visión comenzó a mejorar rápidamente. En el siguiente seguimiento, una semana después de la presentación inicial, la BCVA fue de 0.5 en el ojo derecho y 0.15 en el ojo izquierdo. Una semana después, comenzamos a reducir gradualmente la dosis de prednisolona. En el transcurso de las siguientes semanas, la visión mejoró a 0.6 en ambos ojos y las lesiones comenzaron a aparecer más delimitadas y pigmentadas con atrofia paracentral. Dos meses después del inicio de los síntomas, cuando la prednisolona se redujo a 12.5 mg por día, la impresión de actividad inflamatoria persistente y nuevas lesiones en la periferia de la retina de ambos ojos sugirieron una coroiditis placoide incesante (RPC) (Fig. .). Esto provocó una consulta reumatológica con el objetivo de cambiar al paciente a una terapia que ahorre esteroides. Simultáneamente, se realizó una resonancia magnética, que no mostró patologías y las pruebas de hepatitis B y C fueron negativas. En base a la consulta reumatológica y una discusión con el paciente, se inició el tratamiento con adalimumab con 40 mg cada dos semanas con una dosis continua de 12.5 mg de prednisolona diariamente, seguido de una reducción gradual del esteroide. En el transcurso de los siguientes meses, la visión mejoró a 0.9 en ambos ojos. En el mes 7 después del inicio, el paciente tuvo una segunda infección por SARS CoV-2 confirmada por PCR (subtipo desconocido), que no tuvo más impacto en el curso ocular. Cinco meses después del inicio del tratamiento con adalimumab (en el mes 9 después del inicio), se interrumpió el esteroide y no hubo signos de inflamación activa. El paciente ha sido seguido durante un total de 21 meses desde la presentación, en la última visita, 12 meses después de la interrupción del esteroide sistémico, no hubo actividad visible que sugiriera inflamación (Fig. .) y la visión fue de 0.9 en el ojo derecho y 1.0 en el ojo izquierdo sin quejas visuales subjetivas y con buena tolerancia al tratamiento inmunosupresor. Una vez que el paciente no ha demostrado recaídas con la monoterapia con adalimumab durante 18-24 meses, planeamos aumentar el intervalo de dosificación, reduciendo así el tratamiento inmunosupresor bajo estrecha observación clínica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1251_es.txt
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+Una mujer japonesa de 74 años desarrolló gradualmente malestar general y pérdida de apetito. Además, apareció artralgia y edema en los pies. Sus resultados de laboratorio revelaron un elevado recuento de glóbulos blancos (WBC) y proteína C reactiva (CRP). Fue admitida en nuestro hospital para un examen más a fondo. Se sometió a una operación por cáncer endometrial a la edad de 72 años y no tenía antecedentes familiares.
+Al ingreso, su presión arterial era de 129/76 mmHg, su frecuencia cardiaca de 101/minuto, su frecuencia respiratoria de 18/minuto y su temperatura de 39,1 °C. Un examen físico reveló edema de pitting en el dorso de las manos y los pies. Su examen neurológico no mostró nada de particular. Sin embargo, tenía dificultad para ponerse en cuclillas y caminar debido a la artralgia en las extremidades inferiores proximales. Los análisis de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 11700/μL, CRP de 6,7 mg/dL, velocidad de sedimentación de eritrocitos de 44 mm/hora, proteínas totales de 5,8 g/dL y albúmina de 2,3 g/dL. Los factores reumatoides, los anticuerpos anti Ro/SSA, los anticuerpos anti La/SSB, los anticuerpos anti Esclerodermia 70 y los anticuerpos anti péptido citrulinado cíclico fueron negativos. La interleucina-6 (IL-6) sérica y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) aumentaron notablemente a 285 pg/mL (normal; <2 pg/mL) y 1820 pg/mL (normal; 262±228 pg/mL) [], respectivamente. Su tipificación del antígeno leucocitario humano (HLA) incluyó B7. Una radiografía de tórax reveló un derrame pleural leve en el lado derecho. La electrocardiografía mostró un bloqueo completo de la rama derecha sin cambio del ST-T. La ecocardiografía reveló un ligero derrame pericárdico que rodeaba todo su corazón.
+Tenía fiebre alta, malestar general y debilidad muscular, y las pruebas de laboratorio revelaron marcadores inflamatorios elevados, entre ellos, leucocitos, PCR y velocidad de sedimentación de eritrocitos. Como se sospechaba que era una enfermedad infecciosa, se inició el tratamiento con piperacilina-tazobactam 13,5 mg/día. El día 2, apareció fibrilación auricular en el monitor de electrocardiografía. Una radiografía de tórax mostró que el derrame pleural había aumentado en ambos pulmones. Además, la ecocardiografía demostró un derrame pericárdico aumentado alrededor del corazón. El día 3, desarrolló insuficiencia respiratoria y se inició la administración de oxígeno por cánula nasal a una dosis de 3 L/minuto. La tomografía computarizada abdominal-torácica mejorada mostró derrames pleurales y pericárdicos bilaterales sin lesiones neoplásicas (Fig. ). El análisis del derrame pleural reveló exudado con un nivel de proteínas elevado y neutrófilos, pero la evaluación citológica del derrame pleural no reveló evidencia de malignidad. Los cultivos de sangre y derrame pleural fueron negativos. Nuestra paciente cumplía los criterios diagnósticos del síndrome RS3PE, que incluyen: 1) edema de manos y pies; 2) inicio repentino de poliartritis; 3) inicio a los 50 años o más; y 4) serología negativa para factores reumatoides []. A partir del día 6, se trató a la paciente con metilprednisolona intravenosa a una dosis de 1000 mg/día durante 3 días. Después de la terapia con esteroides, su fiebre mejoró rápidamente y los análisis de sangre revelaron una disminución de la PCR a 1,71 mg/dL. Los derrames pleurales y pericárdicos en la tomografía computarizada del tórax disminuyeron (Fig. ). Cuando el derrame pericárdico disminuyó, su fibrilación auricular desapareció. Después de la terapia con pulso de esteroides, se inició la administración oral de prednisolona a una dosis de 15 mg/día. Su insuficiencia respiratoria mejoró inmediatamente y luego ya no requirió la administración de oxígeno. Una tomografía computarizada del tórax realizada el día 38 reveló que los derrames pleurales y pericárdicos habían desaparecido (Fig. ). El día 45, se dio de alta a la paciente. Un año después, la dosis de prednisolona se redujo a 8 mg/día, pero la paciente no experimentó una recurrencia de los síntomas. En el examen de 1 año, no se encontró ninguna neoplasia. La IL-6 y el VEGF séricos disminuyeron significativamente a 1,3 pg/mL y 562 pg/mL, respectivamente.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre italiano de 59 años se presentó con dolor abdominal localizado en el cuadrante superior derecho, estreñimiento y vómitos por más de una semana. El paciente tenía síntomas inconstantes que incluían falta de aire y disnea. Su historial médico incluía fracturas de costillas del lado derecho en un accidente automovilístico siete años antes.
+En el examen físico, se detectaron ruidos intestinales en el hemitórax derecho al auscultar. Una radiografía de tórax mostró la elevación del hemidiafragma derecho, con una porción del colon y el intestino delgado transpuestos en el hemitórax derecho como una ruptura diafragmática. Un estudio con bario mostró una hernia del intestino delgado y del colon derecho en el hemitórax derecho, pasando por detrás del hígado (Figura). Una tomografía computarizada (TC) confirmó la hernia diafragmática (Figura).
+La paciente se sometió a una laparotomía y se observó una hernia del colon derecho y del intestino delgado (40 mm de longitud). No hubo cambios isquémicos ni perforación, pero el colon estaba ligeramente edematoso. No fue necesaria la resección de ninguna parte del tracto intestinal. El colon y el intestino delgado se redujeron al abdomen. Como es habitual en las lesiones traumáticas, no había presencia del saco herniario: la abertura de la hernia era de solo 50 mm de longitud (Figura). La abertura de la hernia se reparó con suturas no absorbibles interrumpidas; no fue necesario colocar una malla protésica polimérica en el momento de la intervención. Se colocó un drenaje en el lado derecho del tórax. El tiempo de operación fue de 45 minutos. El drenaje torácico se retiró el tercer día postoperatorio y la paciente fue dada de alta el quinto día postoperatorio.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Aquí se reporta el caso de un niño de 17 meses de edad que fue derivado a nuestro Instituto con inicio gradual de ptosis leve de párpado y estrabismo divergente del ojo izquierdo, precedido dos días antes por un episodio de vómito. Una semana antes de la hospitalización, ocurrió un episodio de llanto inconsolable, que duró cerca de dos horas, con pérdida de apetito durante los siguientes días. No se evidenció fiebre ni otros hallazgos clínicos. El paciente, tercer hijo, nació a término por cesárea, luego de un embarazo complicado por placenta previa. El período neonatal fue regular. Se diagnosticó esferocitosis durante los primeros meses de vida. Su historia familiar reveló esferocitosis (madre y hermana) y tiroiditis de Hashimoto (madre). Al ingreso, el examen físico fue normal, excepto por la ptosis de párpado y la desviación lateral del ojo izquierdo debido a una deficiencia leve del músculo recto medial y sin dilatación pupilar, lo que sugiere la participación del tercer nervio craneal. El examen del fondo de ojo fue normal. La proteína C reactiva (PCR) fue negativa. Además, las pruebas serológicas y el panel autoinmune fueron negativos. Se realizó una resonancia magnética del cerebro (MRI), que se mejoró después de la administración de contraste, y una angiografía por resonancia magnética (MRA). Sugirieron una anomalía vascular, a lo largo del lado medial del pedúnculo cerebral izquierdo, que se puede atribuir a un aneurisma arterial cerca del nervio craneal izquierdo (Fig. ). Sin embargo, el examen angio-CT no confirmó la anomalía vascular, destacando una irregularidad de tamaño mínimo del tracto P1 de la arteria cerebral posterior izquierda (Fig. ). Sobre la base de los hallazgos de MRI, se sospechó una neuropatía del tercer nervio craneal. Cerca de tres semanas después del ingreso al hospital, la oftalmoplejia ocular izquierda ya no era apreciable. Un mes después, se repitió una resonancia magnética cerebral y se confirmó un ligero engrosamiento sectorial de la aparición del tercer nervio craneal izquierdo, con una mejora reducida después del contraste en comparación con el examen anterior (Fig. ).
+Un año después, se repitió una resonancia magnética del cerebro, que mostró una resolución completa de las lesiones neurorradiológicas anteriores (Fig. ). En relación con los hallazgos de la resonancia magnética y la situación clínica, el caso informado fue muy sugestivo de un episodio de neuropatía oftálmica dolorosa recurrente. No obstante, de acuerdo con los criterios diagnósticos propuestos por la Clasificación Internacional de Trastornos de la Cabeza (ICHD) (2018) se necesitan al menos dos ataques para confirmar el diagnóstico []. Otra hipótesis considerable, incluso muy improbable, fue un schwannoma del tercer nervio. Para una correcta evaluación del caso, planificamos un seguimiento estricto: después de 18 meses desde el diagnóstico, el paciente tuvo un episodio de dolor de cabeza con llanto inconsolable tratado con paracetamol. Durante este episodio, el examen neurológico fue negativo. No ocurrieron otros episodios similares con oftalmoplejía y el examen neurológico fue negativo. Después de 30 meses, el niño fue llevado a nuestro departamento de emergencias que presentaba nuevamente ptosis de párpados y estrabismo divergente del ojo izquierdo, asociado con vómitos y dolor de cabeza. Durante la hospitalización, los síntomas se resolvieron gradualmente de forma espontánea con una resolución total. Este segundo ataque agudo confirmó nuestro diagnóstico ya fuertemente sospechado de RPON.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 36 años se presentó con una úlcera indolora en el antebrazo derecho que había durado 2 meses.
+El paciente había trabajado en Asia central durante varios años. Regresó a China tras observar un nódulo del tamaño de una semilla de soja que gradualmente aumentó de tamaño hasta convertirse en una úlcera en el antebrazo derecho durante un período de dos meses. Inicialmente se le diagnosticó una infección bacteriana de la piel, pero el tratamiento de desbridamiento y levofloxacina (0,5 g/d por vía oral durante siete días) no tuvieron éxito.
+El paciente gozaba de buena salud y no tenía antecedentes de otras enfermedades.
+El paciente había trabajado en Asia Central durante 3 años. No había antecedentes familiares destacables.
+Se observó una úlcera de 5,8 cm x 4,0 cm en el antebrazo derecho con una corteza negra en el centro y bordes elevados. Después de apretar, apareció una secreción líquida clara y delgada. Se pudieron palpar tres nódulos subcutáneos duros del tamaño de un cacahuete alrededor de la úlcera (Figura y). No se pudo palpar agrandamiento de los ganglios linfáticos en la axila derecha u otras áreas.
+Los resultados de los exámenes de rutina, tales como sangre, orina, rutina de heces, función hepática y renal e identificación bacteriológica, fueron normales. El examen histopatológico reveló una infiltración difusa de células inflamatorias mixtas dentro de las capas superficial y profunda de la dermis. Existían amastigotes de Leishmania en el citoplasma de los histocitos (Figura). La tinción de Giemsa mostró los amastigotes con mayor claridad (Figura). Se observaron cuerpos de Leishman-Donovan en raspados de la lesión cutánea (Figura), y no se observaron cuerpos de Leishman-Donovan en frotis de médula ósea. La prueba de anticuerpos de inmunoglobulina G en suero de Leishmania donovani fue negativa.
+La tomografía computarizada del tórax y el abdomen no mostró anormalidades.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 34 años, con buena salud y diestro, llegó al servicio de urgencias con una queja principal de dolor en el brazo izquierdo después de una actividad de artes marciales. El dolor ocurrió de repente cuando su brazo izquierdo estaba en una posición de hiperextensión en el codo mientras otro individuo lo estiraba con fuerza. Tras el examen, los signos vitales estaban dentro de los rangos normales. La evaluación musculoesquelética reveló una posición semiflexionada del codo izquierdo, acompañada de moretones en la cara medial del brazo izquierdo distal y en la cara ventral del antebrazo proximal (Fig.
+El becario de medicina de urgencia realizó un PoCUS. El paciente se colocó en posición supina con el brazo semiflexionado. Se seleccionó un transductor de matriz lineal de alta frecuencia con un preajuste musculoesquelético. El transductor se colocó longitudinalmente sobre la superficie ventral del brazo izquierdo distal para identificar el músculo bíceps y se deslizó hacia el antebrazo con el marcador orientado hacia la cabeza. El PoCUS mostró la interrupción de las fibras tendinosas lineales con hipoecogenicidad circundante, que probablemente representaba sangre en la unión musculotendinosa distal (Fig. , archivo adicional, vídeo 1). Se aplicó un cabestrillo para el brazo y el paciente fue dado de alta con analgésicos orales con la recomendación de acudir a la clínica ortopédica. Se reservó una cita formal para ultrasonido para el día siguiente.
+Una ecografía realizada por radiología confirmó nuestro hallazgo de PoCUS. Se le presentó al paciente la opción entre un tratamiento conservador (no quirúrgico) y uno quirúrgico, en función del diagnóstico confirmado. El paciente eligió proceder con el tratamiento quirúrgico. Después de una semana, se realizó un procedimiento quirúrgico para reparar la rotura del tendón del bíceps distal.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+A mediados de diciembre de 2022, una mujer de unos treinta años desarrolló síntomas de fiebre (con una temperatura corporal máxima de 39,2℃), dolor de cabeza y dolor de garganta.
+La paciente tomó 0,5 g de acetaminofeno tres veces al día en la mañana anterior al día en que se le hizo la prueba de SARS-CoV-2. Luego se le diagnosticó COVID-19. Después de 3 días, su temperatura corporal volvió gradualmente a la normalidad y su dolor de garganta mejoró. Una semana después, la paciente experimentó fiebre (con una temperatura máxima de 39,8 ℃) y comenzó a desarrollar pápulas rojas y ampollas desde la cabeza hasta las extremidades.
+El paciente no tenía antecedentes de alergias a medicamentos ni de exposición a sustancias tóxicas.
+El paciente no tenía antecedentes familiares similares ni otras enfermedades genéticas.
+Después de 3 días, la erupción no se resolvió. Las vesículas se fusionaron y se extendieron a las membranas mucosas, incluidas las de los párpados y los labios; comenzando en la cara y el torso y extendiéndose de forma centrífuga por todo el cuerpo (más del 90% de la superficie corporal) (Figura). La erupción se diagnosticó como SJS/TEN. El paciente presentó simultáneamente piel amarillenta, heces de color claro y un nivel de bilirrubina total en suero (TBIL) de 240 umol/L con un aumento en las enzimas hepáticas alanina aminotransferasa y fosfatasa alcalina.
+La figura presenta un diagrama de flujo de los cambios durante el curso de la enfermedad. Los resultados de los exámenes para hepatitis viral A a E fueron negativos, al igual que los de los anticuerpos antinucleares, antimitocondriales y antimicrosomales hepáticos y renales.
+Un mes después se realizó una biopsia hepática. La histopatología mostró una reacción inflamatoria inespecífica; colestasis e inflamación leve de las células hepáticas; y ausencia de necrosis hepática, ductopenia e inflamación del conducto biliar (Figura).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 49 años que había desarrollado enfermedad renal en fase terminal como resultado de la diabetes y que había estado en mantenimiento CAPD (diálisis peritoneal ambulatoria continua) durante 22 meses se sometió a un trasplante de riñón no relacionado con el receptor en abril de 2006. Su curso clínico fue sin incidentes durante los primeros seis meses después del trasplante y no tuvo episodios de rechazo. Se mantuvo con ciclosporina (4 mg/kg/día), micofenolato mofetil (2 g/día) y prednisolona (5 mg/día). Cinco meses después del trasplante, presentó celulitis en la pierna derecha después de un traumatismo leve y se la trató con cefazolina intravenosa (4 g/día) y ceftriaxona (2 g/día). Los signos y síntomas de la celulitis mejoraron, pero 3 semanas después, aparecieron múltiples nódulos eritematosos firmes de 2 a 7 cm de diámetro en los aspectos anterior y posterior de la pierna derecha y en la parte inferior del muslo derecho, y algunos de los nódulos se ulceraron (Figura) [archivo adicional] La paciente tenía fiebre (39°C), su presión arterial era de 130/90 mmHg y su pulso regular a 80/min. No hubo evidencia de edema o linfadenopatía, y su examen sistémico fue normal.
+Las pruebas de laboratorio mostraron que su hemoglobina era de 8,6 g/dL, su recuento total de glóbulos blancos era de 100 000/mm3 y su VSG era de 125 mm para la primera hora. La bioquímica sérica mostró que su creatinina era de 1,1 mg/dL, su glucosa en sangre en ayunas era de 191 mg/dL, su ácido úrico era de 2,6 mg/dL y su lactato deshidrogenasa era de 625 IU/L. Era negativa para citomegalovirus (CMV) IgM, pero positiva para CMV IgG, que también había sido positiva antes del pretrasplante. Su radiografía de tórax no era destacable. La resonancia magnética de la pierna derecha mostró un espesamiento severo del tejido blando superficial y la piel, pero no evidencia de implicación del tejido blando profundo o de la estructura muscular. El examen histológico de las biopsias incisionales profundas de algunos de los nódulos reveló paniculitis lobular con infiltración de linfocitos, neutrófilos, células gigantes multinucleadas, macrófagos espumosos, necrosis grasa y tejido de granulación [Archivo adicional]. La tinción con hematoxilina-eosina (H&E) y ácido peryódico de Schiff (PAS) mostró numerosas hifas fúngicas anchas, asépticas e irregularmente ramificadas indicativas de mucormicosis depositada dentro de la hipodermis y la pared del vaso (Figura ) (Figura ) [Archivo adicional ]. El cultivo de la muestra fue negativo para zygomycetes.
+Dado que se estableció una etiología fúngica de la lesión cutánea, los tejidos afectados se resecaron quirúrgicamente, seguido de un tratamiento intravenoso con anfotericina B (1 mg/kg/día). Después de 7 días de terapia antifúngica, la concentración de creatinina en el suero de la paciente había aumentado a 2,5 mg/dL; por lo tanto, tuvimos que disminuir la dosis de anfotericina B a 0,5 mg/kg/diario, y continuar el tratamiento hasta que hubiera recibido una dosis acumulada total de 1200 mg de anfotericina B durante 6 semanas. Se interrumpió el tratamiento con micofenolato mofetil durante la terapia antifúngica. Las lesiones cutáneas mostraron una respuesta dramática a la terapia, con solo hiperpigmentación remanente en las áreas afectadas de la piel. Después de cesar el tratamiento con anfotericina B, su concentración de creatinina en el suero disminuyó a 1,1 mg/dL y permaneció estable.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer asiática de 71 años con enfermedad renal en fase terminal, que había sido sometida a ocho años de hemodiálisis, presentó una placa dolorosa espontánea en la pantorrilla izquierda con la piel circundante que mostraba una decoloración violácea. Nuestra paciente tenía hipertensión, dislipidemia y osteoporosis, pero no antecedentes de diabetes, enfermedades del tejido conectivo o hepatitis viral crónica. Debido a la trombosis recurrente en el punto de acceso vascular para la hemodiálisis, había recibido seis meses de tratamiento con warfarina que finalizó cinco meses antes de desarrollar la lesión en la pantorrilla. Nuestra paciente tenía un largo historial de hiperparatiroidismo secundario y había sido tratada con calcitriol intravenoso durante muchos años. Debido a los frecuentes episodios de hipercalcemia e hiperfosfatemia, el calcitriol intravenoso tuvo que ser interrumpido con tanta frecuencia que resultó en un control inadecuado de su hiperparatiroidismo secundario. A pesar de reemplazar los aglutinantes de fosfato que contenían calcio con sevelamer y cambiar el calcitriol a paricalcitol, sus problemas metabólicos con calcio y fósforo mostraron poca mejora. En los cuatro años anteriores, sus niveles séricos de hormona paratiroidea intacta típicamente oscilaron entre 350 y 800pg/mL, sus niveles de calcio fueron de alrededor de 9.5 a 10.6mg/dL y sus niveles séricos de fosfato fueron de aproximadamente 5.0 a 7.4mg/dL.
+En las semanas siguientes, sus lesiones se ulceraron y las escaras cubrieron las superficies de las heridas (Figura A). Las radiografías simples indicaron una marcada calcificación en los vasos de sus extremidades inferiores (Figuras A, A y A). Se localizó una red de vasos calcificados de tan solo 0,5 mm de diámetro en la región retromaleolar de su pierna izquierda, cerca de las lesiones de la piel (Figura A). Se sospechó calcifilaxis y se administró STS intravenoso tres veces por semana después de cada sesión de hemodiálisis. La dosis de mantenimiento fue de 12 g, equivalente a 15,4 g por 1,73 m2 de superficie corporal. Sus niveles de calcio en suero antes de la diálisis demostraron un cambio notable de 10,4 mg/dL a 11,8 mg/dL después de iniciar la terapia con STS. La concentración de calcio en el dializado se redujo posteriormente de 2,5 a 2,0 mEq/L paso a paso y la frecuencia de diálisis se incrementó de tres a cuatro veces por semana. El tratamiento con paricalcitol (4 μg, tres veces por semana) también se detuvo. Como resultado, sus niveles de calcio antes de la diálisis disminuyeron a 10,8 mg/dL durante el curso restante del tratamiento con STS (Figura). No obstante, los cambios necróticos continuaron a medida que las úlceras se expandieron. El STS se interrumpió después de cinco semanas de tratamiento. Los datos de laboratorio mostraron que sus niveles de calcio antes de la diálisis disminuyeron a menos de 10 mg/dL en una semana. A pesar de una serie de esfuerzos que incluyeron la terapia con oxígeno hiperbárico, el cuidado diligente de las heridas y el control del dolor, las lesiones empeoraron y eventualmente requirieron desbridamiento quirúrgico (Figura B).
+Tres meses después de la aparición de las lesiones cutáneas, nuestra paciente fue hospitalizada y se realizó un desbridamiento escrupuloso para eliminar el tejido gangrenoso. La patología del tejido gangrenoso reveló restos necróticos y exudados celulares inflamatorios. El cultivo de la herida mostró crecimiento de Acinetobacter baumannii, por lo que se administró amoxicilina-clavulanato intravenoso en base a una prueba de sensibilidad. Debido a la infección activa de las lesiones cutáneas y al temor de que la herida se profundizara o expandiera, no se realizó biopsia de tejido. La angiografía por tomografía computarizada reveló calcificaciones difusas de la pared vascular y cambios ateroscleróticos de la aorta abdominal baja y las arterias ilíacas bilaterales, y una calcificación marcada de las arterias grandes y pequeñas de ambas extremidades inferiores (Figura A, B). La angiografía convencional mostró un 70% de estenosis en su arteria tibial posterior izquierda (Figura C) y se realizó una angioplastia transluminal percutánea para la dilatación. Nuestra paciente fue dada de alta después de un mes de hospitalización, mostrando una mejora de la lesión después de un cuidado agresivo de la herida. Cinacalcet se administró concomitantemente para tratar el hiperparatiroidismo e hipercalcemia. Su nivel de calcio prediálisis disminuyó de 9.8 a 8.2 mg/dL en dos semanas. Ajustamos la dosis de cinacalcet entre 25 y 50 mg/día y la concentración de calcio en el dializado entre 2.5 y 3.0mEq/L para evitar la hipocalcemia sintomática. Las lesiones mejoraron de manera constante y se curaron dos meses después del alta (Figura C). Las radiografías simples repetidas en los siguientes dos años revelaron una regresión gradual de la VC en ambas extremidades inferiores (Figuras B, C, B y B). La red de calcificaciones de los pequeños vasos en la región retromaleolar casi se resolvió por completo. Durante un período de seguimiento de dos años, en el que se continuó el tratamiento con cinacalcet, los niveles de calcio sérico típicamente se mantuvieron en aproximadamente 8.4 a 9.4 mg/dL, el fosfato en 4.1 a 6.4 mg/dL y la hormona paratiroidea intacta en 250 a 480 pg/mL. No se usaron análogos de vitamina D o quelantes de fosfato que contengan calcio. Además, no hubo recurrencia de lesiones cutáneas.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 43 años de edad, con antecedentes de dos meses de ataques de dolencias punzantes y agudas de intensidad extrema, con dolencias en la órbita ocular. Los ataques se asociaron con obstrucción nasal, inyección conjuntival y síntomas de inquietud y migraña, como náuseas y fotofobia/fonofobia. No se identificó dolor de fondo continuo. La duración de los ataques fue de unos 30 minutos y la frecuencia de 4 a 5 por 24 horas, 3 a 4 días por semana y también ocurrieron durante la noche. No hubo antecedentes de dolencias de cabeza. Su historial médico y familiar no fue notable. No tomaba medicamentos y no usaba drogas. Los signos vitales, el examen físico y el neurológico fueron normales. Los análisis de laboratorio fueron normales. Satisfició los criterios de la Clasificación Internacional Revisada de los Dolores de Cabeza para CH. Se hizo un diagnóstico de CH y se prescribió sumatriptán subcutáneo y oral. Se sugirió un tratamiento profiláctico con esteroides y verapamilo, pero el paciente prefirió la medicación sintomática en lugar de usar un medicamento profiláctico para CH. Respondió al tratamiento con alivio en 15 a 20 minutos. Se planificó un seguimiento. Como los ataques de dolencias de cabeza continuaron, el paciente fue hospitalizado después de aproximadamente 1 mes. En el ingreso, el examen neurológico fue normal. Estaba tomando la siguiente medicación: sumatriptán subcutáneo/oral cuando era necesario. Se realizó un escáner de la cabeza que mostró un quiste araquideo suprasellar e intra-sellar con efecto de masa (Figura). Se ordenó una resonancia magnética mejorada para evaluar la lesión. Confirmó el diagnóstico de un quiste araquideo suprasellar e intra-sellar con efecto de masa en estructuras adyacentes (Figura). La operación (craneotomía con fenestración del quiste) y el examen histopatológico verificaron el diagnóstico de AC. Los ataques de dolencias de cabeza se resolvieron completamente después de la cirugía. Permaneció sin dolencias de cabeza y no había experimentado ningún ataque de dolencias de cabeza en el seguimiento después de 4 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_132_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una paciente de 39 años de edad se presentó en nuestro centro con una historia de dos días de fiebre, malestar y dolor torácico central sordo que no era pleurítico ni se modificaba con la posición. Tenía antecedentes de ALL recurrente positiva para Filadelfia, por lo que había recibido dos trasplantes de células madre alogénicas consecutivos (SCT) de un donante hermano, así como una infusión de linfocitos de donante. No tenía antecedentes de enfermedad cardiovascular y en el momento de la presentación había estado en remisión de su ALL durante 6 meses. Su curso posterior a la remisión había sido sin incidentes antes de su presentación de emergencia.
+En la evaluación, estaba deshidratada, con taquicardia (hasta 130 b.p.m.) e hipotensión (90/65 mmHg) con una temperatura de 38.5°C. El resto del examen cardiovascular no tuvo observaciones. Los análisis de sangre demostraron una proteína C reactiva elevada de 72.7 mg/L (<10) y una troponina T de 2490 ng/L (0–14). Su recuento de glóbulos blancos fue normal (10.4 × 109/L), y el examen del frotis de sangre periférica no identificó células precursoras. El resto de su bioquímica estuvo dentro de los parámetros normales, incluidos los de hemoglobina, electrolitos, creatinina y pruebas de función hepática. Se tomaron múltiples hemocultivos, que permanecieron negativos. La radiografía de tórax fue normal. El electrocardiograma (ECG) demostró una taquicardia sinusal con nueva inversión de la onda T profunda (TWI) en las derivaciones V3–V6, que no se había visto en un ECG anterior (Figura). Un ecocardiograma transtorácico demostró una hipertrofia ventricular izquierda leve a moderada con hipocinesia anterior y anteroapical y un pequeño derrame pericárdico circunferencial. El tamaño del ventrículo izquierdo fue normal, pero la función sistólica se vio afectada con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 45%. No hubo patología valvular significativa (Figura). La angiografía coronaria no reveló enfermedad obstructiva significativa.
+La paciente fue resucitada con líquidos intravenosos, se le administró 4,5 g de tazocina cada 6 horas y se inició un tratamiento para una supuesta miocarditis grave, recibiendo 1 g de metilprednisolona intravenosa diariamente durante 3 días; sin embargo, no respondió al tratamiento y continuó con fiebre, taquicardia e hipotensión. Se consideraron diagnósticos diferenciales que incluían miocardiopatías infiltrativas, taquicárdicas y catecolaminérgicas. En ausencia de una etiología clara y dado que no respondió al tratamiento inicial, se solicitó una resonancia magnética cardíaca urgente. La resonancia magnética cardíaca identificó una señal intensa y desigual que implicaba al miocardio y al pericardio en el tabique antero-basal, la pared anterior, la pared media lateral y el tabique interventricular distal, en las secuencias ponderadas en el edema y las secuencias tardías de gadolinio, con anomalías regionales asociadas del movimiento de la pared, compatibles con una miocarditis grave (Figura).
+Posteriormente, se le realizó una biopsia endomiocárdica transyugular (EMBx). La biopsia endomiocárdica reveló una infiltración intensa de linfocitos malignos que se filtraban entre los miocitos (Figura), con la consiguiente atrofia de las fibras miocárdicas intermedias, así como una acumulación de las células malignas en una distribución prominente perivascular y pericárdica (Figura), lo que confirmó la presencia de una infiltración leucémica en el miocardio. Los linfocitos presentaban un pleomorfismo nuclear leve a moderado con mitosis dispersas y núcleos hipercrómicos con una relación N: C aumentada y se teñían de forma muy positiva para las tinciones inmunoperoxidásicas de CD20, CD10, TdT y PAX5 (Figura), lo que confirmó la presencia de células sanguíneas inmaduras de linaje linfoide. Las sondas de interfase FISH para BCR/ABL1 [t(9; 22)(q34; q11.2)] revelaron un patrón de señal coherente con el reordenamiento BCR-ABL1 en las células infiltrantes (Figura) y el conjunto de sondas específicas de los loci DXZ1 (centrómero X) y DYZ1 (Yq12) confirmó que la mayoría de las células contenían un origen receptor (XX), con solo células donantes ocasionales (XY) (Figura). Estos hallazgos estuvieron en consonancia con la recurrencia de la LLA del paciente.
+Su curso clínico se complicó con episodios de taquicardia ventricular no sostenida (tratada con amiodaron 300 mg por vía oral tres veces al día en un régimen de retirada y junto con bisoprolol a dosis bajas 2,5 mg diarios, titulados según la presión arterial), fiebres persistentes y dolencias torácicas intermitentes con cambios asociados en la troponina sérica. A las dos semanas de confirmarse el diagnóstico mediante EMBx, la paciente mostró evidencia de linfoblastos (50 %) en su sangre periférica. Se le inició un inhibidor de la tirosina quinasa de segunda línea, Ponatinib (45 mg por vía oral una vez al día), como medida paliativa, aunque no respondió y a las cuatro semanas su recuento de blastos era de 23,71 × 109/L con un tiempo de duplicación de menos de 24 h. Poco tiempo después falleció por fallo multiorgánico fulminante.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 43 años se sometió a una gastrectomía total radical por cáncer gástrico. No tomaba medicamentos para enfermedades específicas, como la hipertensión o la diabetes, y no tenía otros problemas familiares, ambientales o sociales. Se desarrolló un absceso intraabdominal alrededor del sitio anastomótico debido a una fuga anastomótica esofagogástrica, que mejoró después del drenaje percutáneo y la terapia conservadora. El examen histopatológico del tumor reveló un adenocarcinoma mixto diferenciado; el tumor se clasificó como estadio IB (pT1bN1M0) según la clasificación TNM 7.º de la Unión Internacional contra el Cáncer. Recibió quimioterapia adyuvante con 5-FU oral durante 2 años. El análisis de los niveles de marcadores tumorales (CEA y CA19-9) se realizó cada 3 meses y la tomografía computarizada (TC) y la gastrofibroscopia (GFS) cada 6 meses. Aproximadamente 29 meses después de la gastrectomía, se realizó una tomografía computarizada y se reveló una masa localizada solitaria de 43 mm de diámetro entre los ganglios linfáticos retroperitoneales de la vena cava inferior posterior (IVC) (A). El examen físico del paciente, el examen neurológico, el análisis de laboratorio, incluido el análisis de marcadores tumorales, y otras pruebas radiológicas (incluida la tomografía por emisión de positrones-TC) no presentaron problemas. Consideramos que su cáncer gástrico previo había reaparecido en un ganglio linfático o en el retroperitoneo. La quimioterapia de segunda línea que consistía en oxaliplatino y 5-FU (FOLFOX) se administró en cuatro ciclos. Sin embargo, una tomografía computarizada de seguimiento indicó que el tumor se había agrandado rápidamente (59 mm); no se observaron nuevas lesiones (B). Por lo tanto, decidimos extirpar completamente el tumor debido a la falta de respuesta a la quimioterapia. Sus signos vitales y los resultados de laboratorio al ingreso fueron normales, incluido el nivel de CEA (1,9 ng/mL) y CA19-9 (10,6 U/mL). Su hallazgo quirúrgico fue que el tumor estaba fuertemente adherido a la IVC; por lo tanto, esta parte de la IVC también se extirpó mediante una resección en bloque del tumor. No se detectaron ascitis ni lesiones diseminadas en el peritoneo durante el procedimiento. Macroscópicamente, el tumor era duro y fibrótico, medía 66 × 58 × 50 mm. Las superficies cortadas eran multinodulares, difusamente edematosas y mixoides con necrosis hemorrágica petequial focal (aproximadamente 15 %) y tenía un aspecto de carne de pescado (). El examen patológico mostró pleomorfismo con células tumorales multinucleadas extrañas y un promedio de 19 mitosis por 10 campos de alta potencia en los tumores (A). El tumor fue inmunohistoquímicamente positivo para la actina del músculo liso (SMA), desmina y H-caldesmon y negativo para c-KIT, CD34 y S-100 (B).
+Finalmente, se le diagnosticó al paciente un leiomiosarcoma epitelioide y pleomorfo con alta actividad mitótica. Supusimos que el leiomiosarcoma era una segunda neoplasia maligna primaria que se desarrolló a partir del retroperitoneo.
+La evolución postoperatoria del paciente fue favorable. Recibió quimioterapia adyuvante y radioterapia. No experimentó recurrencia de la enfermedad durante 3 años y se sometió a resección quirúrgica de metástasis locorregionales y pulmonares. Sobrevivió durante 5 años.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 76 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con debilidad generalizada y encefalopatía.
+Su debilidad generalizada comenzó gradualmente a lo largo de unos meses y, hace poco, se fue debilitando y también se confundió durante unos días.
+Su historial médico pasado fue significativo por la hipertensión, la diabetes y un antiguo accidente cerebrovascular isquémico con debilidad residual en el lado derecho.
+No fumaba ni bebía y vivía en una casa.
+Estaba somnoliento pero alerta. Tenía las membranas mucosas secas y un leve hemiparesis derecho, que era su estado basal.
+Los resultados de laboratorio fueron significativos para el potasio sérico 6.7 mmol/L, creatinina sérica 10.76 mg/dL, y creatina quinasa sérica 40673 U/L.
+La tomografía computarizada del cerebro sin contraste no mostró cambios agudos. La electrocardiografía (Figura ) no mostró cambios clásicos asociados con la hipercalemia.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 65 años con una AS sintomática y grave fue derivado a nuestro equipo de cardiología. La ecocardiografía preoperatoria mostró una AS bicúspide gravemente degenerada con un gradiente medio de 41 mmHg (LVEF 47%). Con una mortalidad estimada del 10,12% (Euroscore II) basada en varias comorbilidades graves, el equipo de cardiología recomendó un enfoque intervencionista de la válvula aórtica. Debido a las arterias ilíacas estenóticas y calcificadas gravemente, se eligió un enfoque a través de la arteria subclavia izquierda utilizando una válvula autoexpansible (Evolut pro+; Medtronic, Minneapolis, Minnesota, EE. UU.).
+El procedimiento se realizó en un quirófano híbrido bajo anestesia general. Se insertó una sonda de ecocardiografía transesofágica (TEE) para la evaluación de la válvula en el momento del procedimiento. Se expuso la arteria subclavia izquierda (8 mm de diámetro) a través de una incisión en la fosa infraclavicular y se implantó un tubo de Dacron de 8 mm para el acceso vascular. Se introdujo la funda de suministro en el tubo de Dacron sin pasar por la arteria. Al avanzar la prótesis TAVI bajo fluoroscopia dentro de la arteria subclavia, se detectó un impedimento a nivel de la arteria vertebral. Se retiró la prótesis y se inspeccionó la ubicación radiográficamente. No se detectó ningún daño grave o daño al vaso. Por lo tanto, se reinsertó la válvula y se posicionó en el anillo con poca resistencia. Después de un despliegue sin incidentes de la prótesis, se evaluó la función con TEE. Mostró una estructura cilíndrica flotante de 6 cm en el curso de la prótesis TAVI (archivo adicional). Sospechando algún daño intravascular, se realizó un angiograma de control, que mostró un defecto de llenado de la arteria subclavia (Fig. ). Sospechamos una rotura de la íntima causada por la inserción de la válvula con la posterior dislocación y fijación en los puntales de la prótesis TAVI. Dado que esta estructura altamente móvil se consideró potencialmente embolizante, procedimos a la extracción quirúrgica a través de una esternotomía. Bajo CPB, se realizó una esternotomía media e inició una canulación rutinaria para el bypass cardiopulmonar. Después de una pinza cruzada aórtica y una parada cardiopléjica, se realizó una aortotomía. La inspección intraoperativa reveló un cilindro de la íntima de la arteria subclavia izquierda clavado por el stent de la válvula en el anillo, que posteriormente se retiró por completo (Fig. ) dejando la válvula TAVI correctamente implantada en su lugar. Después de la operación, la función de la válvula (sin regurgitación y un gradiente medio de 2 mmHg) y la circulación sanguínea del brazo izquierdo no se comprometieron.
+Sin embargo, el día 4 postoperatorio, no se detectó pulso en la arteria radial del lado izquierdo. La exploración por TAC mostró un colgajo de disección en la arteria subclavia proximal izquierda y pérdida de contraste distal (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1356_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 56 años de edad, que había sido seguida durante dos años antes de la visita inicial con sospecha de degeneración macular relacionada con la edad oculus sinister (OS) en una clínica anterior. Un año antes de la visita inicial, su mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 0,9 OS, y la angiografía de fluorescencia (FA) mostró fuga de fluorescencia en la mácula, lo que indicaba la posibilidad de una coriorretinopatía serosa central en la clínica. Un mes antes de la visita inicial, se observó SRD con BCVA de 0,5 OS, y se realizó una fotocoagulación local. Sin embargo, debido a SRD residual y empeoramiento de la discapacidad visual OS, fue derivada a nuestro hospital. Su historial médico se limitó a la cirugía de hernia inguinal 20 años atrás, y no tenía ni hábito de fumar ni antecedentes familiares. En el examen inicial, su BCVA fue de 1,5 oculus dexter (OD) y 0,8 OS, con presión intraocular normal oculi uterque (OU). La microscopía de lámpara de hendidura no detectó hallazgos OU. La fotografía de fondo de ojo en color (CFP) no mostró anormalidad OD (Fig. A), mientras que se observó una lesión marrón irregular alrededor de la mácula OS (Fig. B, punta de flecha blanca). Por lo tanto, la coloración del polo posterior en el ojo izquierdo era generalmente más amarillo-marrón que en el ojo derecho. Aunque las imágenes de SS-OCT (DRI OCT Triton; Topcon Inc., Tokio, Japón) no mostraron anormalidades de las estructuras retino-coroidales OD (Fig. C), SS-OCT mostró la estructura corneal marcadamente hiporeflectiva OS (Fig. D, asteriscos) así como SRD donde se conservó el grosor de la retina. Además, el lumen del coriocapilar se sugirió que estaba comprimido por debajo de la capa de RPE OS (Fig. D, punta de flecha blanca). La FAF indicó una hipoautofluorescencia macular agrandada que sugería daño crónico del RPE OS (Fig. E). No hubo elevación coriocapilar en la ecografía de B-mode OU (Fig. F). FA reveló una perfusión coriocapilar reducida en la mácula en la fase temprana (Fig. G, punta de flecha blanca) y puntos focales hiperfluorescentes dispersos que se intensificaron desde la fase temprana a la tardía OS (Fig. H, punta de flecha roja). La angiografía con verde de indocianina (ICGA) demostró un bloqueo de fluorescencia similar a un serpigino en todo OS (Fig. I J, punta de flecha roja). No hubo sombra anormal obvia en la resonancia magnética orbital. Basándose en los hallazgos clínicos, su ojo izquierdo fue diagnosticado con melanocitosis coroidal junto con SRD. La coriorretinopatía serosa central se descartó por la ausencia de engrosamiento corneal en SS-OCT, tracto descendente en FAF, y la hiperpermeabilidad vascular coriocapilar en ICGA. La ausencia de elevación coriocapilar observada por examen del fondo y ecografía, y la pigmentación de melanina irregular del coroides apoyaron el diagnóstico de melanocitosis coroidal en lugar de nevus coroidal. Se observó sin ningún tratamiento. Cincuenta y ocho meses después del diagnóstico inicial, su BCVA fue de 0,5, CFP mostró una pigmentación macular ligeramente más oscura, y SRD persistió en SS-OCT.
+La junta de revisión institucional de la Universidad de Hokkaido renunció a la necesidad de una evaluación ética de este estudio clínico debido a que se trataba de un informe de un caso único con un estudio no invasivo. Este estudio se adhirió a los principios de la Declaración de Helsinki.
+Este estudio evaluó las alteraciones del flujo sanguíneo coroidal de la melanocitosis coroidal utilizando LSFG. Se obtuvieron valores relativos del flujo sanguíneo como la media de la velocidad de desenfoque (MBR) después de la medición cuantitativa de la velocidad del flujo sanguíneo mediante el software LSFG (LSFG-NAVI, versión 3.1.39.2, Softcare Ltd., Fukuoka, Japón) de acuerdo con informes anteriores [,]. Las pupilas del paciente se dilataron con 0,4% de tropicamida (Mydrin-M; Santen Pharmaceutical Co., Ltd., Osaka) antes del examen. Se realizaron exámenes oftálmicos después de que las pupilas de ambos ojos perdieran completamente su reflejo de luz. La mácula en las imágenes LSFG se marcó manualmente y los vasos se segmentaron automáticamente utilizando valores de umbral definidos por el software del sistema (LSFG Analyzer, versión 3.0.47.0). El área macular se identificó mediante un examinador experimentado comparando las imágenes FA iniciales y las imágenes FAF. Dado que las imágenes LSFG también muestran los vasos sanguíneos de la retina, el área macular se determinó comparando su longitud y las vías vasculares con las imágenes FA. Se definió un círculo de aproximadamente 750 um de diámetro hasta la fóvea como la región de interés en LSFG (Fig. A, círculos pequeños), en base a los hallazgos de FA. Se tomaron cuatro a cinco mediciones consecutivas para cada círculo, y se usaron los valores medios para el análisis. Todos los exámenes se realizaron por un solo operador experimentado. La presión de perfusión ocular (OPP) se calculó utilizando la presión sanguínea del paciente y la presión intraocular, como se describió anteriormente [, ].
+Los valores de MBR OD se muestran en la figura B de la siguiente manera: 10.9, 10.6, 10.1, y 9.0 unidades arbitrarias (AU) a los 18, 24, 36, y 58 meses después de la visita inicial, respectivamente. Los valores de MBR OS se muestran en la figura B de la siguiente manera: 1.24, 1.30, 1.32, 1.28, y 1.42 AU a los 12, 18, 24, 36, y 58 meses después de la visita inicial, respectivamente. El MBR (media ± desviación estándar) para 58 meses fue 10.15 ± 0.72 AU OD y 1.31 ± 0.06 AU OS. OPP fue 82.2, 76.2, 82.9, 73.0, y 68.0 mmHg OD, y 83.2, 78.2, 82.9, 72.0, y 69.0 mmHg OS a los 12, 18, 24, 36, y 58 meses después de la visita inicial OS, respectivamente, sin revelar cambios significativos en ninguno de los ojos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1366_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 78 años fue hospitalizado en nuestro hospital durante una semana debido a pérdida de memoria y poca capacidad de respuesta sin factores precipitantes obvios. Desde el inicio, tuvo poco apetito y ánimo, y ocasionalmente un paso inestable. El paciente negó dolores de cabeza, mareos, náuseas o vómitos, pero respondió con dolores de cabeza intermitentes en el hospital. No tuvo ataxia, distonía, trastorno del habla ni inmunocompetencia anormal. Tampoco hubo antecedentes de deterioro cognitivo, cambios de personalidad, convulsiones, exposición a radiación, infección sistémica u otras enfermedades autoinmunes. Su historia familiar no fue notable. El examen neurológico no mostró signos neurológicos focales. El paciente fue diagnosticado con cáncer de próstata hace 3 años y recibió tratamiento sintomático. En una evaluación posterior, se realizó una investigación de sangre de rutina que incluyó VIH, que no fue reactiva.
+La tomografía computarizada (TC) del cerebro reveló tres masas sólidas con ligera atenuación, no calcificación y componentes no quísticos. La más grande se ubicó en el tercer ventrículo y las otras en el cuerpo y el cuerno posterior del ventrículo lateral izquierdo (). La resonancia magnética mostró lesiones sólidas multifocales en las mismas regiones. Estas eran ligeramente hipointensas en T1WI e isointense a ligeramente hipointensas en T2WI e imágenes de T2WI de fluido oscuro. En la resonancia ponderada en difusión (DWI), la lesión del tercer ventrículo fue hipointensa y la lesión del ventrículo lateral fue ligeramente hiperintensa, ambas con bajos valores de coeficiente de difusión aparente (ADC), lo que sugiere una difusión restringida. Después de la realce, las lesiones ventriculares se realzaron significativamente. Además, el parénquima alrededor del tercer ventrículo mostró hinchazón e hiperintensidad en T2WI. No causó expansión ventricular e hidrocefalia por encima de las lesiones (). Se le diagnosticó una neoplasia intraventricular y, en función de su historial de cáncer de próstata, se consideró clínicamente la posibilidad de metástasis.
+Para determinar la naturaleza de la lesión y garantizar la circulación fluida cerebrospinal en el tercer ventrículo, el paciente se sometió a una resección subtotal del tumor del tercer ventrículo mediante un abordaje transcallosal. El análisis de una sección congelada fue consistente con un PCNSL incierto. La inmunohistoquímica reveló que las células tumorales eran positivas para CD10, CD20, Bcl-6, MUM-1, C-MYC (10%), Bcl-2 (90%) y Ki-67 (80%), y negativas para CD3, CD30, ciclina D1, ALK y EBER en la hibridación in situ (). El P53 era de tipo salvaje. Por lo tanto, el diagnóstico final del tumor del tercer ventrículo fue DLBCL con un subtipo de centro germinal. Después de la operación, el paciente estaba en coma superficial y en mal estado general. El día 17, se puso gravemente enfermo debido a insuficiencia respiratoria y circulatoria y arritmia. Pero las familias renunciaron a la reanimación continua y solicitaron el alta.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1377_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre finlandés de 33 años, blanco, previamente sano, acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital en Finlandia debido a un intenso dolor abdominal. No era fumador y no tenía antecedentes de abuso de alcohol. Nuestro paciente no había tomado medicación previa y negó haber consumido drogas de forma aguda. Se le había practicado una apendicectomía 15 años antes. No tenía antecedentes de traumatismos abdominales relacionados con accidentes de tráfico u otros. El dolor agudo se localizaba en el lado izquierdo del abdomen, extendiéndose hacia la región inguinal izquierda. Calificó el dolor como máximo, numéricamente 10 en una escala de 1 a 10. En el examen clínico, su abdomen estaba blando a la palpación, sin protección abdominal, pero nuestro paciente luchaba contra el dolor. Los pulsos periféricos eran palpables y no había sensibilidad a la palpación de los riñones. Los síntomas apoyaban un diagnóstico de urolitiasis.
+Nuestro paciente fue tratado con oxicodona intravenosa y su dolor se alivió. Una tomografía helicoidal no mostró signos de urolitiasis y sus riñones eran normales (Fig. ). El análisis de laboratorio mostró un recuento de glóbulos blancos (GB) elevado de 13,4 × 109/L. Sin embargo, su concentración sérica de proteína C reactiva (PCR) era normal, al igual que otros resultados de pruebas de laboratorio (Tabla). A la mañana siguiente, nuestro paciente se sentía bien y no tenía dolor abdominal. Su recuento de GB había disminuido a 10,0 × 109/L. Por lo demás, los resultados eran todavía normales. Nuestro paciente fue dado de alta y se le recomendó volver si el dolor reaparecía. Él volvió al servicio de urgencias la noche siguiente debido a un dolor abdominal intenso de inicio rápido localizado en el cuadrante inferior izquierdo de su abdomen, que se irradiaba al testículo izquierdo. Se consultó a un urólogo debido a la posibilidad de torsión testicular, pero los hallazgos clínicos de nuestro paciente no apoyaron esto. El diagnóstico provisional fue todavía de urolitiasis. Debido al dolor intenso, se planificó una cirugía exploratoria para evaluar los testículos y los riñones. Antes de tomar una decisión definitiva, se realizó una tomografía abdominal con contraste. Esto reveló un infarto renal del riñón izquierdo (Fig. ). La arteria renal estaba abierta. Después de la consulta, nuestro paciente fue admitido en la sala de nefrología.
+Se inició el tratamiento de nuestro paciente con enoxaparina, 100 mg dos veces al día, y se lo examinó para detectar la posible fuente de embolia o un estado trombofílico. Un electrocardiograma (ECG), una ecocardiografía transtorácica y un monitoreo ECG continuo de 48 horas no indicaron enfermedad cardiaca, arritmia u otra razón para sospechar una embolia. Los resultados de los exámenes de laboratorio para anticuerpos anticardiolipina y otros marcadores de estados trombofílicos, incluidos antithrombin III, proteína C, proteína S, anticoagulante lúpico, anticuerpos beta 2 glucoproteína 1, factor V Leiden y factor II protrombin, fueron negativos. No hubo síntomas sistémicos en la historia clínica de nuestro paciente, tales como fatiga, pérdida de peso, artralgia, hemoptisis, epistaxis o costras nasales persistentes, que pudieran haber sugerido una vasculitis posible. Tampoco se encontraron púrpura palpable u otras manifestaciones cutáneas. Tampoco hubo anormalidades en los exámenes de laboratorio habituales para identificar vasculitis, tales como velocidad de sedimentación de eritrocitos, anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos contra la proteasa 3 o la mieloperoxidasa, niveles de complemento sérico C3 y C4, y anticuerpos antiglomerulares. No fue factible un examen de biopsia del tejido involucrado. Hubo un aumento típico de lactato deshidrogenasa (LDH). Su intenso dolor abdominal se trató con oxicodona intravenosa administrada a través de una bomba de analgesia controlada por el paciente y anestesia epidural con bupivacaína. Se midieron los niveles de anti-factor Xa para ajustar la dosis de enoxaparina y se interrumpió la enoxaparina durante la remoción del catéter epidural.
+En el séptimo día de hospitalización, nuestro paciente tenía una fiebre de 38.4 °C, un recuento elevado de glóbulos blancos y su nivel de CRP había aumentado a 301 mg/L (Tabla). No parecía haber ningún foco de infección, pero se inició un tratamiento intravenoso con ceftriaxona debido a una posible infección secundaria del tejido afectado. El quinto día de hospitalización se realizó una angiografía invasiva de la arteria renal izquierda. Al principio, el radiólogo que la realizó interpretó el hallazgo como una estenosis de 10 mm de largo de una rama segmentaria de la arteria renal inferior, seguida de 20 mm de dilatación postestenótica y una trombosis evidente (Fig.
+Nuestro paciente fue dado de alta el décimo día de hospitalización. Se sentía bien y la fiebre había disminuido. Los niveles séricos de CRP habían disminuido a 80 mg/L. Se le prescribió antibióticos orales (cefalexina), inhibidor de la bomba de protones y 100 mg de enoxaparina una vez al día durante 1 semana. La diuresis era normal. Hubo un ligero aumento en los niveles de creatinina, pero su tasa de filtración glomerular (GFR) era normal (100 ml/min/1.73 m2). Su estado clínico era normal, con presión arterial (BP) de 136/80 mmHg.
+Se realizó una angiografía por resonancia magnética (ARM) 15 meses después del infarto para comprobar si había progresado el cambio en la arteria renal izquierda. Se observaron ligeros cambios en el calibre de las arterias de su riñón izquierdo. También se observaron cambios similares en la arteria hepática común y en la arteria mesentérica superior. Las arterias de su riñón derecho eran normales. Los hallazgos se evaluaron como una consecuencia de la displasia fibromuscular (DFM) y se inició tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg una vez al día. Se realizó un ultrasonido carotídeo y se observaron ligeras irregularidades en la pared de su arteria carótida común derecha, un hallazgo que sugería DFM. Los hallazgos Doppler fueron normales y las arterias carótidas eran normales. Se realizó una visita de seguimiento un año después del examen de ARM. La presión arterial medida por una enfermera fue de 149/79 y su TFG fue todavía normal. Se le indicó al paciente que realizara un control de la presión arterial en su casa y más tarde informó que su presión arterial era de 130-140/70-80. No pareció haber problemas durante el seguimiento y el paciente continuó con su trabajo normal.
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+Una niña de tres años de edad fue referida a nosotros a las nueve semanas de edad con persistentemente altos marcadores inflamatorios y neutropenia. Nació a término de dos padres sanos, no consanguíneos de ascendencia africana. Se requirió una cesárea de emergencia por sufrimiento fetal y se observó un pobre gas sanguíneo fetal y líquido meconial teñido en el momento del parto. Requería 25 minutos de oxígeno suplementario para mantener sus saturaciones poco después del nacimiento.
+A las 12 horas de edad, fue admitida en la unidad neonatal para el tratamiento de sospecha de sepsis. Tres horas después, desarrolló convulsiones parciales del lado izquierdo para las que fue tratada con fenobarbitona. Las convulsiones cesaron, pero el seguimiento continuó mostrando actividad similar a convulsiones. La resonancia magnética (MRI) en el día cuatro de vida mostró cambios consistentes con infarto bilateral y el electroencefalograma (EEG) fue consistente con epilepsia multifocal. La resonancia magnética de cuerpo entero fue normal. La neurología tomó la decisión de no comenzar la medicación antiepiléptica regular en este momento.
+A pesar de varios hemocultivos negativos, un examen de meningitis negativo y múltiples ciclos de antibióticos, los marcadores inflamatorios se mantuvieron elevados. La proteína C reactiva (PCR) fluctuó pero nunca se normalizó a pesar de la aparente mejora clínica sin más convulsiones o síntomas sistémicos. Su alimentación, crecimiento y desarrollo fueron normales y el examen no mostró nada destacable. Sin embargo, a la edad de nueve semanas, era persistentemente anémica con una PCR elevada. Por lo tanto, fue derivada a la clínica de reumatología con una sospecha de enfermedad inflamatoria y fue vista en la clínica autoinflamatoria debido a su edad y presentación con una enfermedad inflamatoria de inicio aparentemente temprano.
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+Un hombre afroamericano de 29 años de edad con antecedentes médicos de SIDA avanzado y falta de cumplimiento con la medicación se presentó con un inicio agudo de dolor torácico. El dolor se asoció con dificultad para respirar. La actividad física empeoró la intensidad del dolor. Negó cualquier náusea, vómito o diaforesis. El examen físico no fue notable. El trabajo de laboratorio al ingreso mostró un nivel de troponina T de 5.0 ng/ml (límite superior normal = 0.10 ng/ml), un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 2.0 K/uL y un recuento de eosinófilos de 1.52 K/uL (límite superior normal = 0.4 k/uL), un nivel de hemoglobina de 9 g/dL y un recuento de plaquetas de 250,000/μL y un recuento absoluto de CD4 de 12/mm3. Los perfiles renal, hepático y de coagulación fueron normales. El electrocardiograma (ECG) inicialmente mostró inversiones de la onda T en las derivaciones anteriores, que no estaban presentes en los ECG anteriores. El nivel de troponina T alcanzó un pico de 35.8 ng/ml y un ECG repetido reveló cambios consistentes con isquemia miocárdica de la pared inferior. El ecocardiograma 2D reveló una disminución de la fracción de eyección estimada en 30-35% sin anormalidades del movimiento de la pared. Los exámenes para el estado hipercoagulable, incluidos los anticuerpos anticardiolipina, la proteína C, la proteína S, el factor V Leiden y los niveles de homocisteína, fueron negativos.
+Es interesante destacar que, durante todo el año previo al ingreso, el porcentaje de eosinófilos se mantuvo de manera persistente y anormal. En ese mismo período, el paciente era leucopénico con un recuento de glóbulos blancos que oscilaba entre 0,8 K/ul y 3 K/ul. Además, se encontró que el nivel de inmunoglobulina E era elevado, con 9330 IU/ml (normal <100 IU/ml). El análisis de sangre periférica por hibridación fluorescente in situ (FISH) fue negativo para la translocación FIP1L1-PDGFRB. La biopsia de médula ósea mostró una hematopoyesis tri-linaje ligeramente hipercelular sin evidencia de ningún trastorno hematológico patológico/clonal. Los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA), anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide, anticuerpo mieloperoxidasa, anticuerpo proteinasa 3, anticuerpos anti-péptidos citrulinados cíclicos (CCP) fueron negativos. Los estudios serológicos para infección, hepatitis, toxoplasmosis, enfermedad autoinmune y paraneoplásica fueron negativos. El análisis de heces y frotis sanguíneo fueron negativos para parásitos.
+En base a sus troponinas elevadas y hallazgos ecocardiográficos, se lo trató inicialmente por infarto de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI) con aspirina, estatina, clopidogrel, betabloqueadores y heparina. La angiografía mostró que nuestro paciente tenía una enfermedad leve no obstructiva. Se realizó una resonancia magnética cardiaca (CMR) [Figuras y ] y mostró un patrón típico de endomiocarditis eosinofílica. Se inició tratamiento con metilprednisolona diaria de 1 mg/kg intravenosa. Con el tratamiento con esteroides, el recuento de eosinófilos disminuyó drásticamente y su estado clínico mejoró rápidamente. Un ecocardiograma repetido el día 10 reveló un aumento en la fracción de eyección y la función sistólica confirmando el beneficio terapéutico de la terapia con esteroides.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un niño de 12 años se presentó con quejas de hinchazón en el lado derecho del cuello durante el último año. La hinchazón fue insidiosa en su inicio, gradualmente progresiva, e indolora. En el examen clínico, se palpó una hinchazón ósea dura, esférica, solitaria, de 3 cm × 3 cm × 2 cm, con márgenes bien definidos en la región supraclavicular derecha (). La hinchazón no era sensible e inmóvil. Los movimientos del cuello estaban terminalmente restringidos. La prueba de Adson fue positiva. Las pruebas de Roos y Wright fueron negativas. No hubo déficit neurovascular distal.
+Las radiografías simples de la columna cervical revelaron una masa ósea sobre el lado derecho del cuello (). Las tomografías computarizadas (TC) mostraron una excrecencia ósea lobulada amplia y bien definida que medía 2,8 cm x 2,4 cm y que surgía del pedículo derecho y se extendía hasta la lámina y el proceso transversal de la vértebra C6. La corteza y la médula de la lesión estaban en continuidad con el hueso anfitrión (). Se realizó una resonancia magnética (MRI) para evaluar el grado de afectación de los tejidos blandos. Mostró una intensidad de señal alterada de 11 mm de espesor que era hiperintensa en las imágenes T2W y de inversión de la corta duración (STIR). Después de la administración de gadolinio, hubo una mejora periférica alrededor de la excrecencia ósea que sugería una cubierta de cartílago. Los músculos escaleno no mostraron signos de infiltración; sin embargo, las raíces y los troncos del plexo braquial eran hiperintensos en STIR, lo que sugería cierta compresión ().
+La hinchazón ósea que surgía del pedículo derecho y que invadía la lámina y el proceso transversal de la vértebra C6 se extirpó extraperiostealmente a través de un abordaje espinal anterior ().
+El examen histopatológico mostró una gruesa cubierta de cartílago que cubría la osificación endocondral y trabéculas óseas laminares que contenían médula grasa y celular, lo que es consistente con un osteocondroma (). Tras 4 años de seguimiento, el paciente no presentó síntomas y la tomografía computarizada no mostró recurrencia ().
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 56 años sin antecedentes de depresión y trastorno del sueño experimentó pesadillas y sueños anormales tras consumir 750 mg de metformina de liberación prolongada. Describió su sueño como extraño, lo que lo despertó por la noche con sentimientos negativos. La pesadilla solo duró una noche, pero los sueños cada noche después de eso parecieron anormales. Informó que los sueños no afectaron su calidad de sueño, excepto la primera noche. Le habían diagnosticado diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) 5 años atrás y logró controlar su nivel de glucosa en sangre mediante modificación de la dieta. Tomó atorvastatina y candesartán de forma concurrente para su hipertensión y dislipidemia. El Índice de Calidad del Sueño de Pittsburgh (PSQI) y la Escala de Clasificación Psiquiátrica de Hamilton para la Depresión (HAM-D17) mostraron una muy buena calidad del sueño y resultados negativos para los síntomas depresivos. Declaró que estaba feliz con su vida y su entorno laboral. El examen físico mostró que el paciente tenía sobrepeso, pero otros exámenes no tuvieron resultados destacables. Las enzimas hepáticas, la creatinina y la urea en sangre estaban dentro de los límites normales. Su nivel de hemoglobina A1C fue de 7.6%.
+En un intento de evaluar la causalidad de la pesadilla y los sueños anormales, el paciente accedió a interrumpir temporalmente y volver a probar la atorvastatina, el candesartán y la metformina, respectivamente. Cada fármaco se consumió durante cuatro días consecutivos y luego se cambió por otro fármaco. La noche en la que se volvió a introducir la metformina, se produjeron los sueños anormales. Aunque no afectó a su calidad general del sueño y su vida diaria, sus sueños anormalmente vívidos continuaron durante las siguientes 4 noches, cuando se volvió a probar la metformina.
+Después de que se explicaron los extensos beneficios potenciales de la metformina, el paciente acordó continuar tomando metformina 750 mg por día durante la primera semana y la metformina se aumentó a 1500 mg por día en un plan de seguimiento de 3 meses. Tres meses después de la visita inicial, informó que todavía experimentaba sueños anormales todas las noches sin interferencia de las actividades diarias. Notó que los síntomas empeoraban temporalmente cuando se aumentaba la dosis y se sentía mejor si consumía metformina por la mañana. También experimentó ocasionalmente un sabor metálico leve y distensión abdominal. Su nivel de hemoglobina A1C en la visita de seguimiento fue de 6.5%. El paciente todavía informó los mismos sueños anormales todas las noches incluso después de 6 meses de usar metformina. Tanto su puntaje global PSQI como su HAM-D17 fueron 0, y el nivel de hemoglobina A1C fue de 6.7% en la última visita.
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+Un hombre de 74 años de edad que trabajaba como lavadero de coches visitó nuestro departamento de cardiología por molestias en el pecho e hipoxemia. No tenía antecedentes médicos previos y no tomaba medicamentos. A su llegada, su temperatura era de 36,8 °C, su presión arterial de 94/76 mmHg, su pulso de 117 latidos/minuto (ritmo regular), su frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/minuto y su saturación de oxígeno del 89 % en aire ambiente. A pesar de la presencia de hipoxemia y taquipnea, no pudimos detectar ningún otro hallazgo anormal de su examen físico que sugiriera alguna enfermedad relacionada con la hipoxemia. El electrocardiograma de ingreso sugirió un patrón de tensión ventricular derecha con bloqueo completo de la rama derecha y patrón S1Q3T3. La ecocardiografía de ingreso reveló que la contracción del ventrículo izquierdo suprimida por el ventrículo derecho estaba notablemente agrandada (). Por ello, se realizó una tomografía computarizada de contraste, que reveló que la causa subyacente del síntoma era una embolia pulmonar bilateral (). A pesar de otros exámenes, como la ultrasonografía de la vena profunda de la extremidad inferior, no se pudo encontrar la fuente de la trombosis. Los hallazgos de laboratorio revelaron que los trastornos congénitos de coagulación, incluida la deficiencia de proteína C/S, la deficiencia de antitrombina III y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, eran negativos.
+Tras la admisión, al paciente se le administró inicialmente una terapia trombolítica sistémica con monteplase (1.200.000 unidades) y heparina. La tomografía computarizada de contraste realizada 7 días después de la admisión reveló la desaparición completa de los tromboembolismos y los síntomas también se atenuaron.
+Tres meses después, el paciente fue derivado a nuestro hospital debido a molestias recurrentes en el pecho. Se realizó otra tomografía computarizada por contraste, que reveló una nueva embolia pulmonar a pesar de la terapia anticoagulante continua con warfarina. El PT-INR durante el período de tratamiento se encontraba dentro del rango de tratamiento estándar [PT-INR (1.6–2.6)] y el PT-INR en la segunda admisión fue de 2.1. Se señaló un trombo gigante (43 × 50 mm) ubicado en la vena axilar derecha, que no pudimos encontrar durante la hospitalización anterior (). También se realizó una angiografía de la vena, que reveló un trombo gigante sin vasos colaterales. Dado que la ecografía mostró suficiente flujo sanguíneo alrededor del trombo, no se observaron hinchazón ni dolor en el brazo derecho antes de la operación.
+Finalmente, pudimos identificar que la fuente de su embolia pulmonar recurrente era un trombo gigante ubicado en la vena axilar derecha dilatada. Finalmente, el enorme trombo se eliminó quirúrgicamente () y los síntomas se aliviaron posteriormente. Se prescribió anticoagulación con warfarina de forma continua y la incomodidad en el pecho se resolvió por completo. El paciente se retiró de su trabajo debido a esta experiencia y a su vejez, y no informó de complicaciones postoperatorias durante los 2 años posteriores a la operación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1398_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre tailandés de 27 años con SIDA de la provincia de Saraburi se presentó con dolor abdominal agudo que había durado 4 días. Era oriundo de la provincia de Mukdahan, en el noreste de Tailandia, pero se había mudado a la provincia de Saraburi, que se encuentra en la parte sur del noreste de Tailandia, a 200 km de Bangkok. Negó otros viajes fuera de estas áreas durante el año anterior. Le diagnosticaron SIDA 2 meses antes en otro hospital, que registró un recuento inicial de CD4 de 91 células/mm3 (porcentaje desconocido y carga viral del VIH) y no se realizó una evaluación completa del estado inmunológico. En ese momento, presentó dificultad respiratoria que luego se identificó como neumonía por Pneumocystis y tuberculosis pulmonar presuntiva con frotis negativo. Se le dio un tratamiento de 3 semanas con trimetoprima/sulfametoxazol y un tratamiento anti-tuberculoso que consistía en isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante la hospitalización. El tratamiento antirretroviral (TAR) que comprende tenofovir disoproxil fumarato, emtricitabina y efavirenz se introdujo 2 semanas después cuando era un paciente ambulatorio. El régimen anti-tuberculoso se ajustó a isoniazida, rifampicina, etambutol y levofloxacina después de 4 días, y una radiografía de tórax demostró la resolución completa de las opacidades pulmonares anteriores después de 50 días de tratamiento. Informó una adherencia del 100% tanto al tratamiento anti-tuberculoso como al TAR y no se habían agregado otros medicamentos nuevos al régimen. El recuento de CD4 8 semanas antes de este ingreso fue de 91 células/mm3 (porcentaje desconocido).
+En este momento, presentó dolor abdominal, principalmente en el cuadrante superior izquierdo, que describió como un dolor sordo, sin radiación. El dolor no estaba relacionado con la ingesta de alimentos, la actividad física o la posición. No informó de otras molestias gastrointestinales asociadas, como diarrea o náuseas. Dos días después, desarrolló fiebre de alto grado sin escalofríos, con una temperatura máxima de 38,9 °C. El dolor abdominal persistió y respondió parcialmente al paracetamol. En respuesta a esto, acudió al servicio de urgencias, donde un examen físico reveló una presión arterial de 120/75 mmHg, una frecuencia cardiaca de 110 latidos/min, una temperatura de 38,7 °C y una frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min. Su abdomen estaba blando, se escucharon sonidos intestinales normales, pero la sensibilidad a la palpación en el cuadrante superior izquierdo era evidente. No se pudo palpar el bazo. El resto del examen físico no fue notable, incluido un examen cutáneo completo negativo, sin lesiones cutáneas en su cara, tronco o extremidades, y un examen neurológico dentro de los límites normales.
+Las primeras investigaciones de laboratorio revelaron niveles de hemoglobina de 9,8 g/dL, un recuento de glóbulos blancos de 14 000 células/mm3 y un recuento de plaquetas de 225 000 células/mm3 en un hemograma completo. Los niveles de galactomanano en suero (GM) por el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) Platelia (BioRad)® fueron de 6,84. El recuento de CD4 en el ingreso fue de 272 células/mm3 (19 %). Un cultivo de sangre fúngico obtenido el día 1 del ingreso creció de blanco a color canela, con colonias aterciopeladas y planas con pigmento rojo soluble () el día 9. El examen microscópico directo de las colonias con tinción de lactófenol-algodón azul demostró hifas septadas y conidias lisas en forma de phialides directamente sostenidas en la metáfase (). Una cultura de médula ósea desarrolló colonias similares a la muestra de sangre () el día 12 después del procedimiento. La tomografía computarizada de contraste del abdomen reveló una pequeña lesión hipodensa con un delgado borde de contraste en el bazo y una extensa linfadenopatía intraabdominal (). En ese momento, el paciente no pudo proporcionar una muestra de esputo para cultivo y, debido al procedimiento de alto riesgo, no se realizó una biopsia de ganglio linfático intraabdominal para cultivo e histología.
+Debido a la preocupación de una infección fúngica generalizada al ingreso, se administró amfotericina B desoxicolato intravenosa empírica a una dosis de 1.5 mg/kg/día durante 7 días. Esto se cambió a amfotericina B liposomal a 3.2 mg/kg/día en respuesta a una lesión renal aguda durante un total de 21 días. Antes del alta, se inició una dosis de carga de itraconazol a 600 mg/día durante 3 días, luego 400 mg/día para la fase de mantenimiento. Cabe destacar que los niveles plasmáticos de itraconazol extraídos el día 4 fueron de 0.13 mcg/mL, con el valor más alto durante el curso del tratamiento de 0.21 mcg/mL. El paciente continuó mejorando clínicamente y fue dado de alta del hospital después de 29 días. La repetición de la imagen se planificó inicialmente a los 6 meses, pero se aplazó a petición del paciente. Los niveles de GM en suero 9 meses después de la terapia habían disminuido a 0.11, y permaneció asintomático en el seguimiento de 12 meses.
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+La paciente descrita en este caso, una niña de 10 años, es la primera hija de padres no consanguíneos sanos, nacida tras un embarazo sin incidentes afectado por ID, déficit de atención, retraso del habla y del lenguaje, hipotonía, dismorfismo facial, anomalías oculares. También mostró malformaciones congénitas, como anomalía cerebral y ano hacia adelante. Su peso al nacer fue de 3450 g (50º percentil), su longitud fue de 50,7 cm (50º percentil) y su circunferencia craneal fue de 34 cm (25º a 50º percentil). La puntuación de Apgar fue de 9/9. Desde su nacimiento, la niña ha sido sometida a una serie de pruebas médicas que revelaron un cuadro clínico complejo, como una ecografía cerebral que mostró la presencia de un ventrículo izquierdo ligeramente más ancho. Además, se observó la presencia de un ano hacia adelante en relación con el suelo del esfínter, por lo que posteriormente se sometió a electroestimulación y se sometió a cirugía para la extirpación de la vegetación cutánea. En la visita de 30 días, una ecografía craneal mostró un ventrículo izquierdo ligeramente dilatado, mientras que no hubo alteraciones cardiológicas ni anomalías esqueléticas. Una resonancia magnética (imagen por resonancia magnética) confirmó la presencia de un ventrículo izquierdo más ancho. El cariotipo estándar fue normal, así como la prueba X-Fragile. La evaluación neuropsiquiátrica realizada a la edad de 4,7 años mostró un coeficiente intelectual de 89 (escala de Stanford Binet) y una edad mental de 3 años y 10 meses. En la última evaluación clínica, realizada cuando tenía 10 años, la paciente mostró dismorfismo facial, como mandíbula prominente y raíz nasal agrandada (Fig. ), en asociación con hipotonia leve, una leve curvatura del tronco; también se realizó una evaluación neuropsiquiátrica exhaustiva. La niña mostró ID leve, con una mayor capacidad operativa de pensamiento verbal que pensamiento visual-motor. Si se estimula adecuadamente, la paciente ofrece el mejor rendimiento general; también mostró retraso grafomotor, dificultad para manipular y sujetar objetos. En cuanto al comportamiento afectivo y relacional, la niña era introvertida y mostró déficit de atención. En cuanto al área de comunicación y lenguaje, la niña mostró retraso del habla (dislexia). Finalmente, las pruebas audiológicas mostraron audición normal, y los exámenes oculares mostraron exotropia.
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+Un hombre japonés de 77 años presentó un tumor folicular de tiroides y el nivel de tiroglobulina en sangre fue de 1800 ng/ml. No tenía antecedentes médicos ni tomaba medicamentos, pero su madre y su hermano habían tenido antecedentes de carcinoma colorrectal y carcinoma de próstata. Había fumado tres cigarrillos durante 3 años y no consumía alcohol regularmente. Se le realizó una lobectomía tiroidea derecha y el examen patológico no mostró hallazgos malignos, como invasión vascular o invasión capsular. El nivel de tiroglobulina disminuyó a 14 ng/ml después de la operación. Se interrumpió el seguimiento en nuestro hospital.
+Nueve años después de la operación, volvió a nuestro hospital con entumecimiento de la pierna derecha y dificultad para caminar. En el examen, se observó debilidad en las extremidades inferiores derechas, pero no se palpó ninguna masa en la parte inferior de la espalda y en las extremidades inferiores. La tomografía computarizada mostró un tumor de 90 mm de tamaño desde la columna lumbar hasta el sacro, que causaba compresión de la médula espinal (Fig. ). Los análisis de sangre mostraron que el nivel de tiroglobulina había aumentado a 11 600 ng/ml. La ecografía de la tiroides mostró una masa isoecoica de 14 mm en el lóbulo izquierdo residual, lo que sugería un tumor folicular. Le diagnosticaron cáncer de tiroides con metástasis óseas. Se realizó radioterapia externa (39 Gy/13 Fr) en las metástasis óseas, seguida de tiroidectomía total y terapia con yodo radiactivo (RAI; 131-I 100 mCi).
+La patología de la glándula tiroidea residual fue un tumor folicular. Aunque examinamos toda la tiroides, incluido el espécimen previo del lóbulo derecho, no pudimos encontrar ninguna característica maligna, como invasión vascular o invasión capsular. Sin embargo, diagnosticamos un carcinoma tiroideo folicular debido a la presencia de metástasis óseas. La gammagrafía de la terapia con RAI mostró una alta acumulación en la pelvis derecha y en el lecho tiroideo (Fig. ). El entumecimiento en el muslo derecho y la debilidad de las extremidades inferiores mejoraron después del inicio del tratamiento, y el nivel de tiroglobulina disminuyó a 3940 ng/ml. Sin embargo, 4 meses después de la terapia con RAI, los síntomas de entumecimiento y debilidad en las extremidades inferiores volvieron a aparecer. El tamaño del tumor de la metástasis ósea pélvica volvió a aumentar, y el nivel de tiroglobulina aumentó a 5270 ng/ml. Se diagnosticó al paciente un cáncer tiroideo folicular resistente a la RAI, y se introdujo el lenvatinib.
+Se introdujo lenvatinib a una dosis de 24 mg por vía oral una vez al día y se inició un bloqueador de calcio y un bloqueador del receptor de angiotensina II debido a la hipertensión. Dos semanas después, desarrolló paroniquia de grado 3 en el pie derecho según los criterios de terminología común para acontecimientos adversos (CTCAE) del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), que mejoró con la extracción parcial de la uña, la administración intravenosa de ceftriaxona y la interrupción de lenvatinib durante 3 semanas. Se redujo la dosis de lenvatinib a 14 mg y se reanudó. Aunque no se produjeron eventos adversos significativos después de la reducción de la dosis, se encontró enfisema en la pared intestinal del colon ascendente en una imagen de TC programada tomada 14 semanas después de la introducción de lenvatinib para determinar el efecto terapéutico (Fig.
+El paciente visitó nuestro hospital 9 días después del examen de TC, como estaba previsto. No presentaba síntomas abdominales ni digestivos. En el examen, la temperatura era de 36,8 °C, la presión arterial de 115/75 mmHg y el pulso de 63 latidos por minuto. El examen físico del cuello y el abdomen fue normal, y no se observaron anomalías neurológicas en las piernas. Los análisis de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 4400/μL (intervalo de referencia 3900–9800/μL), un nivel de hemoglobina de 11,4 g/dL (intervalo de referencia 13,5–17,6 g/dL) y un recuento de plaquetas de 279,000/μL (intervalo de referencia 131,000–362,000/μL). Los niveles de electrolitos y proteína C reactiva en sangre eran normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal y hepática. El análisis de orina fue normal, incluida la proteína en la orina. Se volvió a examinar la TC y se observó que el aire en la pared intestinal se había reducido. Como no había hallazgos que sugirieran isquemia intestinal o perforación, se le diagnosticó neumatosis intestinal y se interrumpió el tratamiento con lenvatinib. No fue hospitalizado y no necesitó medicamentos.
+El entumecimiento de la pierna derecha empeoró tras la retirada de lenvatinib, por lo que se le exigió al paciente que reiniciara el tratamiento con lenvatinib a una dosis de 10 mg tras una semana de retirada. Tres semanas después, intentamos aumentar la dosis de lenvatinib a 14 mg. Sin embargo, tuvimos que reducirla a 10 mg debido a la anorexia (Fig. ). Dos meses después del diagnóstico de neumatosis intestinal, la tomografía computarizada mostró que el enfisema del tracto intestinal había desaparecido por completo. Tres años y cinco meses pasaron desde la introducción de lenvatinib; continuamos el tratamiento con lenvatinib, y el efecto terapéutico sigue siendo una respuesta parcial. No hubo recurrencia de PI.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un niño de 5 años se presentó con cefalea, vómitos y vértigo que habían durado 5 meses. Los exámenes de TC y MRI revelaron la presencia de una masa cerebelosa derecha con realce leve y de una masa temporal derecha con realce moderado (Figs. , , y ). Los tumores eran hipointensos en las exploraciones de MRI ponderadas en T1 e hiperintensos en las exploraciones de MRI ponderadas en T2. El examen de TC reveló que ambos tumores eran hiperdensos. Después de estos exámenes, el paciente fue derivado a nuestro hospital.
+Durante la cirugía, se observó que los dos tumores tenían apariencias similares. Ambos tumores eran de color rojizo y blandos, tenían un suministro de sangre moderado y eran fáciles de succionar. Los informes de patología postquirúrgica indicaron que los tumores eran un DMB (masa cerebelosa) y PNET (masa temporal) (Figs. y).
+Debido a la sospecha de que el niño tenía GS, se le evaluó para esta afección. La circunferencia de su cabeza era de 48 cm. El examen físico reveló la presencia de múltiples manchas café-au-lait (Fig. ). La radiografía simple demostró la presencia de una costilla bífida y un quiste mandibular (Figs. y). La prueba genética PTCH1 fue negativa. Realizamos una clasificación molecular del tumor cerebeloso utilizando el método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real [] y el método NanoString [] y descubrimos que el DMB era un tumor de subtipo SHH. Basándose en dos criterios mayores y uno menor para GS (MB desmoplásico, costilla bífida y quiste mandibular, respectivamente), se realizó un diagnóstico inequívoco de GS.
+Después de que el paciente fuera dado de alta, sus padres se negaron a permitirle recibir quimioterapia, que es un tratamiento que debe cubrirse con pagos directos en China, debido a sus dificultades financieras. En cambio, el paciente se sometió a una irradiación de 30,6 Gy en todo el cerebro y el eje espinal y una irradiación de 54 Gy en la fosa posterior. En el seguimiento, un examen de resonancia magnética no mostró recurrencia del tumor. Veintisiete meses después de recibir radioterapia, el paciente experimentó dolor en el pecho y tuvo fiebre. Los exámenes de tomografía computarizada revelaron la presencia de una masa mediastinal y derrame pleural (Fig. ). El análisis de una biopsia realizada en otro hospital demostró que la masa era un linfoma no Hodgkin de células T (Fig. ). El padre del paciente rechazó el tratamiento debido a dificultades financieras, y el niño murió un mes después.
+El DMB y el meduloblastoma con nodularidad extensa (MBEN) están estrechamente asociados con el GS. Se cree que el desarrollo del DMB y el MBEN, que son generalmente las primeras manifestaciones tumorales en pacientes con GS, es el criterio principal para el diagnóstico []. La prevalencia de MB en pacientes con GS en la primera infancia es difícil de estimar. La incidencia de GS en pacientes MB fue del 1-2 %, y el 3-5 % de pacientes con GS desarrollaron meduloblastoma, generalmente dentro de los primeros 2 años de vida []. En una investigación retrospectiva, 5 de 82 pacientes con meduloblastoma fueron diagnosticados con GS []. En la cohorte de Amlashi de 76 pacientes MB, la incidencia de GS entre toda la cohorte fue del 4 %, la incidencia de GS en pacientes menores de 5 años fue del 10.7 %, y la incidencia de GS en pacientes menores de 2 años fue del 25 % []. En una encuesta japonesa, el 3.3 % de 157 pacientes con GS tuvieron MB [].
+Hasta donde sabemos, este es el primer informe de un meduloblastoma infratentorial concurrente y un PNET supratentorial en un paciente con GS. En el examen de resonancia magnética del eje cerebroespinal, no hubo signos de siembra de LCR; dos imágenes aparecieron diferentes bajo examen microscópico, lo que excluyó la ocurrencia de metástasis tumorales. La clasificación molecular del DMB como un tumor de subtipo SHH también fue consistente con el diagnóstico de GS. Nuestro paciente podría haber sido diagnosticado con GS basado en la presencia de DMB, un PNET, un quiste mandibular, una costilla bífida y múltiples manchas café-au-lait, así como la clasificación del DMB como un tumor de subtipo SHH. La ocurrencia de múltiples manchas café-au-lait está asociada con muchas enfermedades hereditarias, incluyendo neurofibromatosis tipo 1, síndrome de McCune-Albright, síndrome de Cowden y síndrome LEOPARD []. Este es el cuarto informe de casos de múltiples manchas café-au-lait en un paciente con GS [, ]. Debido a que los criterios de diagnóstico clínico para GS están cambiando continuamente, proponemos que la presencia de manchas café-au-lait en pacientes jóvenes con DMB se considere un «desencadenante» para ordenar una evaluación diagnóstica y un análisis de sangre molecular para GS.
+Los pacientes con síndrome de Genética de Linfoma (GS) tienen un alto riesgo de desarrollar múltiples BCC y otros tumores inducidos por radiación, como meningioma, ependimoma y fibrosarcoma, en áreas irradiadas. Hasta la fecha, este es el primer informe del desarrollo de linfoma no Hodgkin postratamiento en un paciente con síndrome de Genética de Linfoma (GS). La vía de Hedgehog regula el desarrollo de células T intratiroideas. La activación aberrante de la vía de Hedgehog está asociada con la patogénesis de linfoma maligno []. La irradiación induce daño en el ADN e inestabilidad genómica en linfocitos circulantes y tímicos, lo que resulta en apoptosis, metilación anormal del ADN y cambios en la expresión de ARN [, ]. Nuestro paciente desarrolló linfoma mediastinal, que fue diagnosticado inequívocamente como un tumor inducido por radiación. Es interesante destacar que encontramos un informe de un PNET inducido por radiación que se desarrolló después del tratamiento para linfoma no Hodgkin []. Estos hallazgos pueden facilitar la elucidación de los mecanismos moleculares subyacentes a la tumorigénesis en pacientes con síndrome de Genética de Linfoma (GS).
+El diagnóstico precoz y oportuno es importante en los pacientes con sospecha de GS, ya que la quimioterapia es el tratamiento de primera línea para los tumores en pacientes con GS. La variante desmoplásica de MB y MBEN en GS generalmente se presenta en niños de 2 años o menos. La mayoría de los criterios principales para GS, como la calcificación intracraneal, los quistes mandibulares y el BCC, no aparecen hasta la segunda década de vida, lo que dificulta el diagnóstico precoz de GS en pacientes muy jóvenes []. Los pacientes con meduloblastoma con GS generalmente tienen una tasa de supervivencia prometedora debido a los recientes avances realizados en la quimioterapia [] La tasa de detección de un gen PTCH 1 mutado es solo del 50-85 %, lo que dificulta el diagnóstico precoz. Amlashi et al. incluso han sugerido evitar la radioterapia en pacientes con DMB que tengan menos de 5 años []
+La sobreexpresión de los miembros de la vía de señalización de hedgehog canónica desempeña un papel importante en la tumorigénesis en pacientes con GS. En la mayoría de los pacientes con GS, se ha encontrado la pérdida de función de PTCH1, que causa la reducción de la inhibición del oncogen smoothened (SMO) y la posterior activación aberrante de los miembros de la familia del oncogen homólogo asociado a glioma (GLI). Es posible que los inhibidores de SMO, como vismodegib, puedan servir como nuevos agentes terapéuticos para el tratamiento de tumores en pacientes con GS. Vismodegib ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de BCC relacionados con GS y tumores odontogénicos queratocísticos [,]. Robinson et al. informaron que vismodegib exhibió actividad contra SHH-MB recurrente o refractario en adultos []. Sin embargo, la respuesta a los inhibidores de SMO de pacientes con meduloblastoma fue variable y transitoria, y este fármaco fue más eficaz en el tratamiento de tumores con aberraciones activadoras aguas arriba en la vía de SHH. La existencia de una mutación de PTCH1 se correlacionó con una respuesta positiva al fármaco, y se encontraron aberraciones en GIL2 y SUFU en los pacientes que no respondieron [].
+La falta de eficacia de los inhibidores de SMO y la resistencia adquirida a estos inhibidores en pacientes con meduloblastoma abogan por el uso de inhibidores específicos de GLI. GLI1 es el miembro más importante de la vía de señalización de Hedgehog y desempeña un papel en la promoción de la carcinogénesis. Varios estudios han demostrado que la expresión aberrante de GLI1 se produjo independientemente de la señalización de la vía canónica de HH a través de PTCH y SMO [,] y fue responsable del desarrollo de la radiorresistencia y la quimiorresistencia en tumores []. La expresión aberrante de GLI1 estuvo estrechamente vinculada a la actividad de varias vías de señalización no canónicas, como la vía del homólogo del oncogén viral del sarcoma de Kirsten (KRAS), la vía del homólogo celular del virus de la mielocitosis aviar (C-MYC), la vía del factor de crecimiento transformante β (TGFβ), la vía del sitio de integración de MMTV de tipo wingless (WNT) y la vía de la β-catenina. En conjunto, estos datos sugieren que la administración de inhibidores específicos del paso final en la vía de Hedgehog puede ser la opción de tratamiento más eficaz y el enfoque ideal para utilizar en futuros estudios. Actualmente, existen varios agentes (HPT, GANT58, GANT61 y trióxido de arsénico) que se sabe que inhiben la actividad transcripcional de GLI [,] . Aunque los inhibidores específicos de GLI1 todavía se encuentran en la fase preclínica de prueba, se han realizado estudios en los que se utilizaron combinaciones de inhibidores de GLI1 y agentes quimioterapéuticos para tratar otros tipos de tumores [].
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+Una probandita de 29 años de edad experimentó un episodio de trombosis venosa a los 18 años. La trombosis de la vena femoral profunda izquierda ocurrió en el contexto de los anticonceptivos orales. También tenía antecedentes familiares de trombosis: su padre y su abuela habían tenido eventos tromboembólicos (Fig. ). A la probandita se le diagnosticó deficiencia primaria de AT tipo I, en base al perfil de coagulación. Su principal preocupación era determinar la naturaleza hereditaria de la deficiencia de AT; estaba muy interesada en el asesoramiento genético prospectivo y reproductivo y en la planificación del embarazo. No se había realizado ninguna prueba de ADN antes de nuestro asesoramiento.
+El fenotipo del probando no fue notable, no se hicieron hallazgos específicos para enfermedades sindrómicas o metabólicas. El nivel de antitrombina se midió de forma rutinaria mediante un método colorimétrico (CS-5100i, Sysmex, kit «Berichrom Antithrombin III»). Se realizó un cribado de mutaciones en las áreas codificantes e intrónicas adyacentes del gen SERPINC1 mediante secuenciación Sanger bidireccional basada en PCR: se realizó un diseño de oligoprimera en el Laboratorio de Genética Médica con las herramientas PrimerQuest y NCBI Primer Blast; la secuenciación Sanger se realizó en el analizador de ADN Applied Biosystems™ 3730xl, seguida de un análisis de secuencia con Chromas DNA Sequencing Software. Se utilizaron recursos bioinformáticos PolyPhen2, SIFT, Mutation Taster, NetGene2 y NetNGlyc 1.0 Server para el análisis in silico de variantes genéticas. Se utilizaron las bases de datos «1000 Genomes», «dbSNP» y «Exome Variant Server» para evaluar la frecuencia de la variante detectada. La evaluación de la importancia clínica de la variante detectada se evaluó de acuerdo con la Recomendación de Consenso Conjunto del Colegio Americano de Genética Médica y Genómica y la Asociación para Patología Molecular []. Se utilizó el servicio integrado SWISS-MODEL para el modelado de proteínas SERPINC1-W221S [–]. También utilizamos NGlycPred Server [] para evaluar la probabilidad de que se produzca glucosilación en un sitio recién creado.
+En el probando, se encontró que el nivel residual de antitrombina había disminuido significativamente hasta el 44-48% (deficiencia de AT tipo I) en mediciones repetitivas independientes. Se realizaron mediciones repetitivas para confirmar el bajo nivel de antitrombina en nuestro paciente y descartar los resultados artificialmente bajos. Se detectó una nueva variante genética c.662G > C (p.W221S) en el probando. Se realizó un cribado familiar en cascada; se encontró la variante genética c.662G > C (p.W221S) en el padre sintomático del probando y estuvo ausente en la hermana sana. La variante c.662G > C (p.W221S) no se había descrito previamente en la literatura y estuvo ausente en el «1000 Genomes» y otras bases de datos disponibles. Los recursos PolyPhen2, Mutation Taster y SIFT caracterizan a c.662 G > C (p.W221S) como probablemente perjudicial; no se detectó ningún posible efecto de empalme.
+Para mejorar el valor predictivo de la variante, procedimos con un análisis in silico. La pérdida y adquisición de los sitios de glucosilación se describieron en la deficiencia de AT. En consecuencia, analizamos el patrón de glucosilación en wt-AT y en W221S-AT utilizando el recurso NetNGlyc 1.0. De acuerdo con la predicción del servidor NetNGlyc 1.0, p.W221S podría crear un sitio de glucosilación adicional (Fig.
+Para evaluar la posibilidad de que se produzca la glicosilación en el sitio 219-221 en la proteína SERPINC1 mutada, construimos un modelo de la misma utilizando un servicio SWISS-MODEL y lo analizamos con el servidor NGlycPred. Se analizaron ambos modelos de proteínas con y sin ligandos. De acuerdo con la predicción del servidor NGlycPred, el sitio de glicosilación 219-221 recién creado no será glicosilado (Fig.
+Nuestra clasificación de la variante c.662 G > C (p.W221S) se basó en el cribado familiar, datos de población de bases de datos de acceso abierto (Exome Sequencing Project, 1000 Genomes, ExAC) y análisis in silico. También asumimos que un criterio PP4 es aplicable a nuestro caso, porque los hallazgos clínicos en nuestro paciente son específicos para la deficiencia de AT hereditaria, que es un trastorno monogénico. No hay estudios funcionales disponibles para esta variante.
+Se le diagnosticó al probando una deficiencia de AT I, que es muy probable que sea de naturaleza hereditaria. Basándonos en todas las pruebas, clasificamos la variante c.662 G > C (p.W221S) como una variante de significancia clínica desconocida.
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+Un hombre de 29 años, previamente sano, sin antecedentes médicos de enfermedad respiratoria, infecciones de garganta recurrentes o ingresos hospitalarios, se presentó en el departamento de urgencias con un historial de 3 días de dolor de garganta, odinofagia y disfagia que empeoraban progresivamente. El día de la presentación, empezó a experimentar ronquera leve y dificultad respiratoria, especialmente cuando estaba acostado, lo que le llevó a buscar atención médica. Al interrogarle, el paciente no estaba tomando ninguna medicación prescrita y no tenía alergias conocidas a medicamentos. Informó de un uso continuo de cigarrillos electrónicos que comenzó 2 días antes del desarrollo de los síntomas, ingesta mínima de alcohol y no uso de drogas recreativas.
+El paciente recibió dexametasona intravenosa en el departamento de urgencias, lo que mejoró inmediatamente su falta de aire. Un cultivo de garganta fue negativo para Streptococcus grupo A, B y C. Se descartó COVID-19 con un hisopado nasal de PCR. El recuento total de glóbulos blancos periféricos fue levemente elevado, pero el resto de los paneles renales y metabólicos fueron normales. Una radiografía lateral de tejidos blandos del cuello mostró una epiglotis poco definida y engrosada con un clásico signo de pulgar, lo que indica epiglotis aguda (Fig.
+Dadas sus preocupaciones respiratorias, se consultó al equipo de otorrinolaringología. En el examen, el paciente no presentaba fiebre ni trismo ni estridor. La laringoscopia directa en la cabecera del paciente mostró una epiglotis engrandecida, eritematosa e hinchada, que obstruía parcialmente la región supraglótica (Fig. a). Se observó que los aritenoides estaban edematosos bilateralmente con movilidad normal de las cuerdas vocales.
+El paciente fue ingresado en el hospital para monitorizar sus vías respiratorias y se le administró ceftriaxona intravenosa y metronidazol oral. También se le dio otra dosis de dexametasona intravenosa y se le pidió que dejara de usar su cigarrillo electrónico.
+La condición del paciente mejoró significativamente después de 2 días, y una laringoscopia de repetición mostró la resolución de la hinchazón en la epiglotis (Fig. b). El paciente fue cambiado a Amoxicillin oral durante 10 días y fue dado de alta del hospital.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1475_es.txt
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+Una mujer de 14 años llegó a nuestras instalaciones preocupada por la dificultad para caminar debido a la debilidad en ambas extremidades inferiores, un eritema pruriginoso que le cubría la cara, el cuello, las axilas, los codos y las rodillas, y una fotosensibilidad que había estado presente durante ocho meses. Se desconocía si tenía alguna alergia. La paciente se sometió a cirugía 1,5 años después de que le diagnosticaran retinoblastoma dos años antes. Después de la enucleación, la paciente se sometió a 40 ciclos de radioterapia y 13 ciclos de quimioterapia con los fármacos ciclofosfamida, etopósido, carboplatino, vincristina y dactinomicina. Además de desarrollar debilidad muscular proximal en la parte superior e inferior del cuerpo después de someterse a quimioterapia durante 10 meses, la paciente también desarrolló un sarpullido en la cara que progresó.
+La paciente fue llevada a nuestras instalaciones con estos problemas. Los indicadores de debilidad de la paciente en los músculos proximales de las extremidades superiores e inferiores eran la dificultad para levantarse de una posición sentada y para levantar los brazos por encima de la cabeza. Sus extremidades inferiores tenían una fuerza muscular de grado II y sus extremidades superiores, de grado III, según el examen. La puntuación CMAS para la miositis infantil fue de 36. Sus signos vitales eran normales y no tenía problemas sistémicos subyacentes. Al inspeccionar las articulaciones, no había indicios de sinovitis activa. En el momento de la presentación, la fuerza flexora del cuello de la paciente era superior al grado IV. Los resultados del examen de la piel mostraron manifestaciones características consistentes con DM, placas liquenificadas escamosas hiperpigmentadas bien definidas o poco definidas en el cuello, la cara, la axila (Fig. A, B), los codos, las rodillas, incluido el signo del cuello V/signo de Shawl (Fig. A), erupción heliotrópica en la cara, especialmente en la frente y la región periorbital (Fig. B), pápulas de Gottron en los dedos de las extremidades superiores en ambos lados (Fig. C), calcinosis cutis que afectaba la cara extensor de los codos (Fig. D).
+Los exámenes de sangre iniciales, tales como el recuento sanguíneo completo, las funciones hepáticas y renales, fueron normales. Los niveles de lactato deshidrogenasa (578 U/L) y creatina fosfocinasa (171.61 U/L) fueron elevados. Se encontraron anticuerpos antinucleares positivos. La biopsia de piel mostró características consistentes con dermatomiositis con dermatitis interfacial y deposición de mucina. Se realizó una electromiografía que mostró pequeños potenciales de unidades motoras polifásicas con fibrilaciones, ondas agudas positivas que sugieren dermatomiositis. Una biopsia muscular reveló fibras musculares necrosadas y fragmentadas [Fig.
+Según la calculadora en línea de la clasificación EULAR/ACR para las miopatías inflamatorias idiopáticas juveniles (IIM), la puntuación de los criterios fue de 15.7, lo que sugiere una IIM definida []. Según los criterios de Bohan y Peter [], se determinó que la DMJ era la causa de los síntomas, que incluían la erupción heliotrópica característica con pápulas de Gottron, debilidad proximal simétrica, niveles elevados de enzimas musculares, alteraciones electromiográficas e incluso cambios relacionados con la DMJ en la biopsia muscular.
+Se inició al paciente con prednisolona oral 2 mg/kg/día y metotrexato oral 15 mg/m2 una vez a la semana. Después de comenzar la terapia durante una semana, el joven mostró una ligera mejora en los síntomas, como se muestra por la disminución de la incomodidad en las articulaciones, la rigidez y el eritema. Se iniciaron ejercicios para el fortalecimiento muscular y fisioterapia. Durante las futuras visitas del paciente al hospital, se observó que la fuerza muscular del paciente había mejorado significativamente.
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+Un hombre caucásico de 68 años con glaucoma que recibía tratamiento crónico fue derivado a nuestra institución con un diagnóstico de endoftalmitis posoperatoria en el ojo izquierdo. El paciente tenía una inflamación en el ojo izquierdo que había comenzado unos días antes y estaba asociada a una visión deficiente. Dos semanas antes de la presentación, se había sometido a una cirugía de cataratas combinada con un implante de derivación de glaucoma en otra clínica ocular.
+En el momento de la presentación, tenía una agudeza visual corregida a distancia (CDVA) de 20/80 en el ojo derecho, una catarata cortical y nuclear y una ampolla de filtración que se había desarrollado después de la cirugía de glaucoma previa. En el momento de la presentación, tenía una agudeza visual corregida a distancia (CDVA) de 20/80 en el ojo derecho, una ampolla de filtración y una catarata cortical y nuclear desarrolladas después de la cirugía de glaucoma previa realizada dos años antes.
+Se observó una excavación del disco óptico glaucomatoso y el campo visual se redujo significativamente en la región nasal inferior. En ese ojo se le estaba aplicando un tratamiento con gotas oculares de bimatoprost.
+Su CDVA en el ojo izquierdo era de 1/200, y mostraba una marcada inyección conjuntival, edema corneal, células acuosas inflamatorias (Tyndall 3+) y fibrina en la cara anterior de la lente intraocular (IOL). El implante de derivación glaucomatosa (EX-PRESS® Glaucoma Filtration Device; Alcon Laboratories, Fort Worth, TX, EE. UU.) se encontraba en su lugar con una ampolla filtrante no inflamada. Había una vitritis densa, y era imposible visualizar la retina y el disco óptico. Se realizó una vitrectomía pars plana 25G (PPV) utilizando un sistema de vitrectomía CONSTELLATION® (Alcon Surgical, Tokio, Japón), y el fluido de infusión (BSS PLUS®; Alcon Surgical) no contenía ningún antibiótico. En un sitio a 4,0 mm del limbo y paralelo a él, se insertaron tres trocares en un ángulo de 30° (uno en la zona infra-nasal para la infusión), creando túneles escleróticos. Inicialmente, se recolectó una muestra vítrea (con el canal de infusión cerrado) utilizando el vitrectomo, luego se completó la vitrectomía restante con la extracción del hialoide. La cavidad vítrea se llenó con aceite de silicona, y se inyectaron ceftazidima y vancomicina por vía intravítrea. Se suturaron todas las esclerotomías debido al riesgo de fuga.
+Durante la cirugía, la retina parecía estar cubierta por una abundante exudación fibrinosa. Después de la cirugía, el CDVA del paciente era 1/30, y se inició la terapia con gotas oculares tópicas de vancomicina (50 mg/ml) y ceftazidima (50 mg/ml) seis veces al día. La LIO y la válvula de glaucoma se dejaron en su lugar porque el paciente expresó firmemente este deseo, dada la baja agudeza visual del otro ojo. Los cultivos tomados del acuoso y vítreo fueron negativos, y su curso postoperatorio temprano fue sin incidentes y sin signos de inflamación significativa, excepto por una delgada capa de fibrina en la cara frontal de la LIO. Fue dado de alta unos cinco días después de la cirugía, y continuó la terapia en su casa y volvió para chequeos programados. Durante estos chequeos, su CDVA era 1/20 y no había signos de inflamación en la cámara anterior; sin embargo, la retina no pudo ser evaluada fácilmente, debido a la placa de fibrina en la superficie de la LIO.Cuarenta y cinco días después de esta cirugía, experimentó un dolor agudo y creciente en el ojo izquierdo con inflamación severa, edema corneal, inflamación de la cámara anterior (Tyndall 4+) e hipopión que ocupaba tres cuartos de la cámara anterior (Figura). Se sometió a un nuevo lavado de la cámara anterior con muestra acuosa y una vitrectomía con tampón de aceite de silicona.
+Dos días después de su segunda cirugía, se observó un aumento de la presión intraocular (tratada con terapia tópica y sistémica) asociada con la formación de una placa blanca espesa en la superficie anterior de la LIO que impedía la observación de la retina y el disco óptico. Su CDVA en ese momento era 1/200. La terapia sistémica con fluconazol (400 mg/día) y anfotericina B 0.15% colirio (seis veces al día) se inició, lo que llevó a una reducción progresiva de la exudación en la cámara anterior. Una semana después, se identificaron especies de Acremonium falciforme en cultivos obtenidos de muestras, y la terapia sistémica se cambió a voriconazol intravenoso 6 mg/kg cada 12 horas durante el primer día, luego 4 mg/kg intravenoso cada 12 horas durante 10 días, seguido por 200 mg oralmente cada 12 horas. Esta terapia llevó a una reducción progresiva de la exudación en la cámara anterior. Después de siete días, fue posible evaluar el reflejo rojo de la retina, que reveló una ligera mejora de CDVA a 1/60. Diez días después, el paciente presentó deterioro de la función hepática y dolor agudo en la región orbital izquierda que se irradiaba al mismo lado de la cabeza debido a la extensión del proceso inflamatorio a la órbita y el tejido peri-orbital. Una resonancia magnética mostró que había evidencia de inflamación orbital izquierda con apariencia no homogénea del globo ocular e inflamación peri-bulbar, que era más evidente en la glándula lagrimal (Figura). Una leve hiperintensidad del nervio óptico en T2 y signos leves de inflamación en el vértice de la cavidad orbital se reportaron (Figura). En ese momento, se inició la terapia con diclofenaco sistémico y prednisona oral (25 mg dos veces al día durante dos semanas), lo que llevó a una reducción significativa del dolor. La condición del ojo izquierdo mostró una mejora gradual, pero fue necesario detener la terapia antifúngica sistémica después de 22 días debido a la toxicidad hepática. Los fármacos tópicos se continuaron sin cambios. Un mes después, el dolor persistente en la región orbital reapareció; por lo tanto, se reinició la terapia antifúngica sistémica (voriconazol 6 mg/kg intravenoso cada 12 horas durante el primer día, luego 4 mg/kg intravenoso cada 12 horas durante 10 días, seguido por 200 mg oralmente cada 12 horas). Esto llevó a una reducción progresiva del dolor ocular y peri-orbital del paciente. Inmediatamente después de esta terapia, el paciente mostró síntomas neurológicos progresivos con alucinaciones visuales, inestabilidad postural, desaceleración ideomotora leve, retropulsión y ataxia dinámica. La resonancia magnética del cerebro excluyó lesiones vasculares, pero este examen resaltó la mejora del músculo temporal izquierdo asociada con la ectasia de los vasos contiguos, era un índice evidente de inflamación (Figura). Sus resultados de electroencefalografía fueron normales, y se realizó una punción lumbar para excluir procesos infecciosos del cerebro. El líquido cefalorraquídeo era transparente, pero mostró disociación citológica de albúmina. Una vez que se excluyeron los procesos infecciosos o inflamatorios, la causa de los síntomas neurológicos se atribuyó a un efecto tóxico inducido por la terapia analgésica recientemente introducida. Después de una semana, se observó una mejora en la sintomatología neurológica, pero fue indispensable mantener la terapia con paracetamol, codeína y gabapentina. Durante este período, mientras el ojo izquierdo del paciente comenzó a mostrar signos de fistula, la CDVA en su ojo derecho disminuyó a 20/100 debido al empeoramiento de la catarata que estaba asociada con el deterioro progresivo del nervio óptico. Después de tres meses, se suspendió el voriconazol debido a un aumento de la colestasis y la citólisis hepática, pero la terapia tópica se mantuvo durante nueve meses. Durante este período, el paciente se observó con un seguimiento cercano. No mostró más signos de inflamación ocular; sin embargo, la placa blanca en la superficie anterior de la LIO no desapareció (Figura), y su dolor se controló con disminución de las dosis de analgésico oral. La condición del ojo izquierdo se deterioró lentamente en fistula.
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+Una niña caucásica de 4 años de edad fue admitida en el departamento de urgencias con fiebre e insuficiencia respiratoria aguda. La memoria personal y familiar no aportó elementos de sospecha de una infección previa por SARS-CoV-2. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) posterior mostraron áreas de vidrio esmerilado múltiples y bilaterales y consolidaciones irregulares en los lóbulos inferiores, neumomediastino con enfisema subcutáneo bilateral supraclavicular y cervical (Fig. ). La evaluación microbiológica del lavado broncoalveolar (LBA) fue positiva para Pneumocystis jiroveci (PJ) y galactomanano, y SARS-CoV-2 resultó negativo. A medida que su dinámica respiratoria se deterioraba progresivamente, se le colocó una sonda y se le asistió mediante ventilación mecánica.
+En el recuerdo anamnéstico, los padres informaron de antecedentes de infecciones respiratorias recurrentes desde que ella tenía tres años, un episodio previo de infección ocular por VHS y candidiasis oral recurrente. Debido al historial médico de la paciente y a la evidencia de PJI y aspergilosis pulmonar, se realizó una evaluación inmunológica y surgió una grave penuria de CD4: CD4+ fue 1.06% (6 células/µl, valor normal 500-1000). Poco después de que el diagnóstico de seropositiva al VIH se finalizara con una carga viral de 83.429 copias/ml. Se clasificó como un estadio 3, de acuerdo con el sistema de clasificación de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) para la infección por VIH []. Se inició una TARV combinada al diagnóstico de infección por VIH, con una lamivudina, zidovudina y lopinavir/ritonavir; junto con el tratamiento para PIJ y aspergilosis se inició con trimetoprim/sulfametoxazol, caspofungina y ambisome.
+La evaluación microbiológica realizada para investigar posibles coinfecciones arrojó resultados positivos para CMV (31 446 copias/ml) y EBV (8542 copias/ml). Asimismo, en la inspección de la cavidad oral, la paciente presentó algunas vesículas positivas para VHS. Se añadieron entonces a su régimen terapéutico aciclovir y ganciclovir. El día 51 después de haber iniciado la TAR, la paciente empezó a presentar fiebre con un empeoramiento progresivo de las condiciones clínicas: no se aislaron otros agentes microbiológicos en las muestras analizadas (sangre, heces y orina) y no hubo mejora con la terapia antibiótica de amplio espectro.
+La evaluación de laboratorio mostró citopenia trilineal progresiva (valores más bajas: hemoglobina 7,7 g/dl, recuento absoluto de neutrófilos 690 células/mcl, recuento de plaquetas 14.000 células/mcl), aumento progresivo de la proteína C reactiva (hasta 4,28 mg/dl), hiponatremia (sodio sérico 129 mEq/l), hipoalbuminemia (3,1 g/dl) e hipofibrinogenemia (76 mg/dl). Los triglicéridos aumentaron ligeramente (160 mg/dl) y los niveles de ferritina aumentaron (hasta > 12.000 ng/ml). Las enzimas cardíacas mostraron elevación progresiva (troponina de alta sensibilidad hasta 40,9 pg/ml y proBNP 1548 pg/ml). En ese momento su carga viral de VIH era indetectable y el recuento de células CD4+ era de 35 células/mcl (valor normal 630-2110). Siempre hemos estudiado la tendencia de expansión de la expansión de las células CD4+ en relación con las células CD8+, también evaluando la expresión de CD45 RA+RO− (naïve) y CD45RA−RO+ (memoria) en las células T: estos análisis fueron compatibles con el éxito de la TAR (Fig.
+Para evaluar el diagnóstico diferencial entre la LHH y el IRIS, se investigó la activación de las células T mediante la evaluación de HLA-DR+ y CD38+ en los linfocitos CD4+, que siempre fue inferior a 1/microlitro (Fig. ). Ante la sospecha de la LHH y para evaluar otras causas de citopenia, se realizó una aspiración y biopsia de la médula ósea: se encontró evidencia de citopenia de la médula ósea (Fig. ) con prevalencia de células T y macrófagos con signos de fagocitosis. Los marcadores de activación inmunitaria, HLA-DR + y CD38+, estaban presentes en los linfocitos CD8+ (Fig. ), lo que hizo que el diagnóstico de la LHH fuera aún más sugerente []. En ese momento, no pudimos evaluar la IL2-R soluble en nuestro hospital.
+Debido a la presencia de seis criterios diagnósticos [] se realizó el diagnóstico de LHH: fiebre persistente > 38,5 °C, citopenia que involucra más de dos linajes, hipertrigliceridemia e hipofibrinogenemia, esplenomegalia, hiperferritinemia y hemofagocitosis en la médula ósea. Además, el paciente mostró una menor degranulación después de la estimulación con células K562 que un donante sano (Fig. ). Sin embargo, debido a un tratamiento en curso con corticosteroides sistémicos, este ensayo solo puede considerarse parcialmente fiable para la degranulación.
+Luego se inició una terapia glucocorticoide con tres pulsos de metilprednisolona (30 mg/kg/día). La paciente volvió a ser apirética después del primer pulso de metilprednisolona. Después de los tres pulsos, se inició un tratamiento de mantenimiento con dexametasona (10 mg/m2/día). La evaluación de laboratorio mostró una mejora progresiva de los parámetros inflamatorios con empeoramiento de la citopenia y la coagulopatía.
+En vista de la respuesta insuficiente al tratamiento con glucocorticoides, se implementó el tratamiento con antagonista del receptor de interleucina-1 intravenoso (Anakinra, 100 mg dos veces al día = 14 mg/kg/día).
+Tras el inicio del tratamiento con anakinra, las condiciones clínicas y los parámetros de laboratorio del paciente mostraron una mejora progresiva. La terapia con glucocorticoides se redujo progresivamente y el antagonista del receptor de interleucina-1 se redujo inicialmente a 7 mg/kg/dosis (100 mg una vez al día) tras 21 días de tratamiento. La anakinra se redujo en un 25 % tras 5 días; tras 3 días, la dosis se redujo en un 30 % y finalmente se interrumpió tras 24 h adicionales de tratamiento. Tras la interrupción de la terapia inmunosupresora, el paciente mantuvo un buen estado clínico y la normalización de los marcadores inflamatorios.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_148_es.txt
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+La enfermedad se manifestó en una paciente sana de 53 años de edad siete semanas antes de la visita inicial a nuestro centro con inicio repentino de visión borrosa, mareos, alteración de la marcha y deterioro de la coordinación. Antes de la manifestación de los síntomas, la paciente estaba sana, no se registraron casos previos de demencia en la historia familiar de la paciente. Dos semanas después de la presentación inicial de los síntomas, la paciente fue hospitalizada en el departamento de neurología del hospital regional. Ni el examen oftalmológico ni el análisis de sangre revelaron cambios significativos. La tomografía computarizada (TC) del cerebro (Fig. ) y la resonancia magnética (Fig. ) se evaluaron como normales. Aunque después de la reevaluación retrospectiva de la resonancia magnética, se encontró un ligero aumento en la señal occipital DW (Fig. ): EEG se realizó en la sexta semana, ya que la enfermedad inicial no mostró cambios específicos. Inicialmente, la paciente fue diagnosticada con hipertensión primaria (presión arterial de 150/70 mmHg): se prescribió espironolactona 25 mg por día para la hipertensión arterial y clonazepam 0,5 mg una vez al día para el insomnio, betahistina 3 mg tres veces al día. En la sexta semana después de los síntomas iniciales debido a las quejas de mareos, deterioro de la memoria, insomnio, labilidad emocional, se diferenciaron las posibles causas entre trastorno cerebrovascular y somatoforme/conversión. A medida que los síntomas progresaron significativamente, en la séptima semana después del inicio de los síntomas, la paciente fue remitida al hospital universitario. El curso clínico de la enfermedad y las principales pruebas de diagnóstico se presentan en la Fig. .
+Durante el ingreso hospitalario, el paciente se quejó de debilidad, dificultad para levantarse y andar debido a mareos y problemas de visión, así como problemas para concentrarse durante la entrevista. Una evaluación neurológica reveló parálisis del nervio oculomotor, aumento del tono muscular del lado derecho del cuerpo de tipo extrapiramidal, movimientos estereotipados involuntarios (elevación y descenso sin sentido de la mano izquierda), reflejos más débiles en el lado izquierdo y marcha atásica. La presión arterial era de 160/90 mmHg. El examen oftalmológico reveló una visión gravemente afectada, incapacidad para distinguir entre la luz y la oscuridad, sin cambios congestivos en la retina. La evaluación del estado mental reveló síntomas típicos de enfermedad cerebral orgánica: desorientación en el tiempo, lentitud en el procesamiento del pensamiento, dificultad de concentración y memoria a corto plazo alterada. La puntuación de 20/30 en el Mini Examen del Estado Mental reveló demencia con deterioro cognitivo moderado, dos puntos en la orientación temporal y espacial se perdieron, tres en la memoria, dos en la atención y cálculo, uno en la repetición. Debido a la ansiedad episódica, agitación y mirada temerosa, se sospecharon alucinaciones visuales. El examen físico de otros sistemas no reveló ninguna anormalidad significativa.
+Durante las dos semanas siguientes, se realizaron análisis de sangre para descartar enfermedades infecciosas, endocrinas y reumáticas, afecciones metabólicas y vasculitis autoinmunitaria secundaria, ya que son causas comunes de demencia; se realizaron pruebas genéticas, análisis de orina y una biopsia hepática en busca de la enfermedad de Wilson, pero todas las pruebas fueron negativas. El examen estándar del LCR no reveló desviaciones significativas del rango normal. A pesar del tratamiento antihipertensivo, la presión arterial arterial osciló entre 160/100 y 140/85 mmHg.
+Los EEG realizados en las semanas 10 y 14 posteriores al inicio de los síntomas mostraron una actividad lenta difusa no específica con actividad delta rítmica en las regiones cerebrales frontales (FIRDA), predominantemente en el lado izquierdo. Solo en la semana 18 el EEG mostró complejos de ondas agudas (PSWC) periódicos (repetidos cada 1 s) en las regiones frontales (Fig.
+La resonancia magnética, realizada en la semana 9 (Fig. ) mostró zonas de intensidad de señal (IS) aumentada en la sustancia gris cortical y la sustancia blanca subcortical, especialmente en el lado derecho sin restricción en la secuencia DWI, en el área parieto-occipital suministrada por la arteria cerebral posterior, lo que llevó a la conclusión de síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR). El hallazgo típico de la imagen es el edema vasogénico en la sustancia blanca subcortical de los lóbulos parietal y occipital []. A medida que crece la experiencia con el SEPR, se describen cada vez más presentaciones atípicas del SEPR: los casos con patrones de distribución atípicos del edema vasogénico, como el lóbulo frontal, el cerebelo, los ganglios basales o la afectación del tronco encefálico [–]. Este patrón radiológico no específico en nuestro caso también planteó un nuevo desafío diagnóstico. La normalización de la presión arterial debido al tratamiento antihipertensivo y otro tratamiento sintomático no mejoró los síntomas neurológicos. Durante el período de las siguientes dos semanas, se descartaron todas las causas posibles (vasculares, ictales, infecciosas) del SEPR [–]. Se sospechó un diagnóstico de ECJ la primera vez.
+En la resonancia magnética, que se repitió cuatro semanas después, en la semana 13 (Fig. ) se encontraron lesiones simétricas en los ganglios basales (cabeza del núcleo caudato, putamen). Las lesiones anteriores en el área cortical/subcortical se habían absorbido. Las lesiones encontradas en los ganglios basales nos llevaron a sospechar CJD o mielinolisis extrapontina [, ].
+En la semana 14 del inicio de la enfermedad y el tratamiento sintomático, el estado del paciente se deterioró significativamente. Se observaron un grave retraso psicomotor con hipertonía de los músculos flexores del cuello y los brazos, movimientos mioclónicos espasmódicos, episodios repetidos de agitación e insomnio grave. El estado avanzó hasta un mutismo acinético con un grave deterioro cognitivo. La presión arterial se volvió hipotensiva. En Lituania no había posibilidad de analizar la proteína 14-3-3, el biomarcador del LCR más utilizado para la ECJ y uno de los criterios de la OMS, para una probable ECJ. Teniendo en cuenta una demencia rápidamente progresiva, una manifestación clínica de mioclono, cambios visuales, ataxia, hipertonía muscular, mutismo acinético, hallazgos de MRI simétricos de los ganglios basales, en la semana 14 de la enfermedad se tomó la decisión de realizar una biopsia cerebral.
+Se realizó una biopsia de tejido cerebral del lóbulo occipital y la cabeza del núcleo caudado. Se llevó a cabo una evaluación histológica en la División de Neuropatología del Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía, Queen Square, Londres: se observaron depósitos anormales de proteínas priónicas (detectados con anticuerpos ICSM35, KG9 y 12 F10) en todas las áreas de materia gris (Fig. ). No se encontraron características específicas en pequeñas muestras de biopsia que sugieran formas iatrogénicas o hereditarias de enfermedad priónica. El paciente no había recibido ningún tratamiento previo con hormona de crecimiento derivada de cadáveres humanos, no se había sometido a neurocirugía con injerto dural derivado de cadáveres humanos o trasplante de esclerótica, no había recibido transfusiones de sangre, lo que sugiere un posible caso esporádico de ECJ. El neuropilo en la materia gris del núcleo caudado mostró degeneración micro-vacuolar leve pero generalizada. En el neuropilo de la corteza occipital, la degeneración micro-vacuolar es irregular. La inmunotinción para la proteína priónica anormal reveló un marcado etiquetado sináptico difuso en todas las áreas de materia gris. En la materia blanca hay depósitos granulares frecuentes pero no etiquetado filamentoso convincente. Los hallazgos histopatológicos e inmunohistoquímicos de la proteína priónica (tembladera) (PrPSc) y el resumen de todos los datos, confirmaron la enfermedad priónica, compatible con ECJ. El paciente finalmente falleció 13 meses después del inicio de la enfermedad. No se realizó autopsia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1490_es.txt
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+Una mujer de 75 años de edad fue ingresada en la UCI tras un paro cardiaco con retorno de la circulación espontánea, causado por un neumotórax a tensión. El flujo de flujo y el flujo bajo fueron de 1 minuto y 17 minutos, respectivamente. Fue ingresada 1 hora después del evento, sin sedación. Los pulmones fueron ventilados mecánicamente, el drenaje pleural estaba en su lugar, la oximetría de pulso fue de 100% / FiO2 0.5, la presión arterial y la frecuencia cardiaca fueron de 160/70 mmHg y 110bpm, respectivamente, con norepinefrina a una velocidad de infusión de 1 mg/h, y la temperatura y la glucemia fueron de 36.5°C y 8 mmol/L, respectivamente. No hubo ningún signo de neumotórax. La fiebre fue tratada activamente sin inducir hipotermia.
+Estaba inconsciente (Escala de Coma de Glasgow: 3/15), con reflejos fotomotores bilaterales conservados. Presentaba una repulsión ocular bilateral intermitente y un temblor de hombros bilateral. Se inició el tratamiento con propofol mediante un bolo seguido de una infusión continua y los movimientos de los ojos y los hombros cesaron inmediatamente. Una hora después, un EEG de 13 canales (en figuras complementarias) diagnosticó un NCSE como un patrón de ondas de espigas periódicas generalizadas que evolucionaban en ondas de espigas rítmicas generalizadas a 1 Hz con alta amplitud (> 200 µV), sin respuesta a la estimulación. Se inició el tratamiento con midazolam mediante un bolo seguido de una infusión continua que permitió lograr un patrón de supresión de la descarga (en figuras complementarias). Se colocó un sensor de 4 canales conectado al monitor BIS VISTA® para monitorizar los dos parámetros procesados y mostró una señal isoeléctrica (en figuras complementarias).
+El día 2 se añadieron clobazam y levetiracetam para asegurar un puente entre los fármacos antiepilépticos IV y orales. El registro EEG convencional mostró un patrón de supresión de estallido y el EEG bruto del monitor BIS mostró una señal isoeléctrica.
+El día 3, el sensor de 4 canales se reemplazó por un sensor de 2 canales que se conectó al monitor del lado de la cama del paciente. El propofol y el midazolam se redujeron progresivamente. Pocas horas después (, , y ), mientras no había ningún movimiento anormal, el EEG bruto del monitor BIS conectado a un módulo BIS de Philips [panel A] y secundariamente a un módulo BIS VISTA [panel B] mostró un patrón de alta tensión con morfología irregular, alternando con señal isoeléctrica, evocando picos (flechas blancas), ondas de picos (flechas rojas), y polispicos (estrella blanca). Los valores BIS y SR no mostraron variaciones significativas.
+Aunque en ese momento no se planificó solicitar un registro EEG convencional, dada la alta sospecha de recurrencia de NCSE, se contactó urgentemente al equipo de neurofisiología y se confirmó y trató la recurrencia de NCSE. El EEG convencional mostró picos rítmicos generalizados continuos y ondas de picos, bruscamente contrarrestados, de amplitud media a 1-1.5 Hz (en figuras complementarias). Lamentablemente, el paciente falleció el quinto día.
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+Una enfermera de 38 años de edad presentó fiebre alta (>40°C), escalofríos, tos seca, náuseas, vómitos, pérdida del gusto y el olfato, y mialgia durante el brote de COVID-19. Después de la evaluación inicial, quedó claro que su fiebre alta, mialgia, y tos seca habían continuado durante diez días. Después de que los especialistas en enfermedades infecciosas confirmaron el diagnóstico de COVID-19 mediante un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR), se le administró hidroxicloroquina (200 mg, PO q12h) y oseltamivir (75 mg, PO q12h) durante cinco días. Dos días después, se le añadieron anorexia y diarrea a sus síntomas. Seis días después, también informó la pérdida del gusto y el olfato y la pérdida de cabello, que continuó durante diez días. No se observó ningún signo notable de anormalidad en la función nerviosa sensorial o motora durante dos semanas. Además, las pruebas de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo, la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular, fueron normales en su primera admisión.
+Luego de 20 días, los síntomas de la paciente se aliviaron por completo. Sin embargo, fue admitida en la sala de urgencias debido a breves episodios de inconsciencia y dolencias en el pecho por la noche, causados por una caída extremadamente repentina del pulso, según lo informado por su esposo en su casa y por sus compañeros de trabajo durante los turnos. En la sala de urgencias, no tenía fiebre (36.9°C), y su frecuencia respiratoria y nivel de saturación de oxígeno eran normales. El examen de la piel mostró una erupción pruriginosa, distribuida en sus senos, hombros y piernas, que estaban asociados con sus episodios de desmayos ().
+Se realizó un monitoreo cardiaco durante uno de sus turnos, cuando se desmayó. Los resultados mostraron bradicardia y contracciones ventriculares prematuras (PVC) tomadas en menos de 15 minutos. A continuación, se realizó un monitoreo Holter de 24 horas, que mostró un bloqueo cardiaco completo temporal (). Las pruebas de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo, troponina, creatina quinasa-MB, dímero D, proteína reactiva C, velocidad de sedimentación de eritrocitos, lactato deshidrogenasa y prueba rápida de anticuerpos COVID-19 IgM fueron completamente normales durante su hospitalización. Se volvió a realizar una prueba PCR para COVID-19, y el resultado fue normal en el tercer día de su segunda hospitalización.
+No se observaron defectos en la tomografía computarizada de tórax durante su primera y segunda hospitalizaciones por COVID-19. Los cardiólogos decidieron usar un marcapasos para ella. Después de cuatro días de evaluación, el resultado de la monitorización Holter fue normal, y su ritmo sinusal y las contracciones ventriculares prematuras volvieron a la normalidad sin ninguna intervención (). En consecuencia, fue dada de alta del hospital. La ecocardiografía fue normal, con una fracción de eyección de hasta el 60 % sin derrame pericárdico. Además, su erupción cutánea desapareció un día después del ingreso. Después de dos semanas, no tuvo ningún síntoma, su monitorización cardiaca fue normal, y todos sus síntomas desaparecieron por completo.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer caucásica de 65 años, diestra, fue trasladada desde un hospital local a nuestra unidad de cuidados intensivos neurológicos (NICU) después de haber sido testigo de una convulsión tónico-clónica generalizada. Tenía hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, antecedentes de tabaquismo masivo y un trastorno bipolar de larga data pero bien controlado. Tres semanas antes de la convulsión, una biopsia de una masa hilar derecha mediante mediastinoscopia confirmó el diagnóstico de SCLC. No se había iniciado el tratamiento para el cáncer. Poco después de la biopsia, su familia la encontró confusa de forma intermitente. Durante los siguientes dos días, desarrolló fiebre, mareos, vómitos, falta de apetito y dificultad respiratoria progresiva. La confusión empeoró hasta el punto de que ya no podía reconocer a su familia y dejó de interactuar. Permaneció letárgica y confusa a pesar del tratamiento con ceftriaxona y azitromicina para neumonía del lóbulo inferior derecho. Las investigaciones y los resultados en el hospital local incluyeron: (1) el análisis del LCR mostró 28 glóbulos blancos con 99% de linfocitos, glucosa 122 g/L, proteínas 36 g/L, sin organismos en tinción de Gram y sin crecimiento de cultivo bacteriano; (2) la resonancia magnética del cerebro mostró hiperintensidades T2 y FLAIR en ambas regiones mesiales temporales sin realce de contraste, difusión o cambios de susceptibilidad; (3) el EEG demostró una desaceleración de fondo con descargas agudas y lentas focales en la región temporal medio derecha y posterior derecha. Se inició un tratamiento empírico con aciclovir intravenoso mientras se enviaba un estudio de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del LCR para su análisis. En su séptimo día en el hospital local, se observó que tenía una convulsión tónico-clónica generalizada por la que recibió fosfenitoína intravenosa. Se la intubió y se la trasladó a nuestra NICU.
+Al examinarla, no respondía a los estímulos verbales ni nocivos. Sus pupilas estaban contraídas por procedimientos de cataratas anteriores. No había preferencia de mirada. Los reflejos corneal, vestibulo-ocular y nauseoso estaban intactos. Su tono era normal. No hizo ninguna retirada intencionada en el lado izquierdo. Una maniobra de Babinski provocó una respuesta plantar en ambos pies.
+Tuvo un segundo ataque generalizado tónico-clónico breve, con desviación del ojo izquierdo y giro de la cabeza hacia la izquierda. Un EEG demostró convulsiones electrográficas consistentes en descargas epileptiformes lateralizadas periódicas independientes bilaterales (bi-PLED) en ambos lóbulos temporales con predominio del lado derecho (Figura). Se administró lorazepam intravenoso y se volvió a cargar fenitoína. Levetiracetam y topiramato se añadieron posteriormente en dosis crecientes (hasta las dosis máximas) para tratar convulsiones electrográficas persistentes. Un nuevo análisis de LCR demostró una leve pleocitosis con predominio linfocítico (23 glóbulos blancos con 94% de linfocitos), pero por lo demás era normal. La citología de LCR no mostró células malignas. El tratamiento empírico con aciclovir para encefalitis por VHS continuó hasta que volvió a aparecer un segundo LCR negativo para VHS PCR. El virus de Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), virus varicela zoster (VZV) y herpesvirus humano 6 (HHV-6) fueron negativos. Una nueva resonancia magnética del cerebro mostró hiperintensidades T2-FLAIR en ambos lóbulos temporales mesiales sin difusión restringida o realce post-gadolinio (Figuras). La radiografía de tórax mostró neumonía post-obstructiva en el lóbulo inferior derecho con colapso de los lóbulos medio y superior derechos debido a atelectasia compresiva del pulmón canceroso (Figura). La tomografía computarizada (TC) del tórax demostró linfadenopatía mediastinal e hilar y derrame pleural además de un lóbulo inferior derecho localizado (Figura). Su cáncer de pulmón no era susceptible de resección. Continuó recibiendo antibióticos de amplio espectro para neumonía y se inició la quimioterapia para CPCP con carboplatino y etopósido.
+El suero contenía un título de anticuerpos anti-canal de calcio dependiente de voltaje de tipo N (VGCC) notablemente elevado de 0,42 nmol/L (valor normal < 0,03) y un título de anticuerpos anti-canal de calcio dependiente de voltaje de tipo P/Q (VGCC) levemente elevado de 0,04 nmol/L (valor normal < 0,02). No se detectaron otros anticuerpos paraneoplásicos (incluidos los anticuerpos de unión, ganglionares y estriados contra la acetilcolina [Ach], anticuerpos contra células de Purkinje tipo 1 [PCA-1 o anti-Yo], PCA-2, PCA-Tr [anti-Tr, marcador de respuesta inmune para el linfoma de Hodgkin], anticuerpos nucleares neuronales tipo 1 [ANNA-1 o anti-Hu], ANNA-2 [anti-Ri], ANNA-3, anti-Ma1, anti-Ta, collapsina respuesta mediadora de proteína-5 [CRMP-5 o CV2], anfifisina, anticuerpo neuronal/neuronal nuclear tipo 1 AGNA-1]) No se detectaron anticuerpos contra el canal de potasio dependiente de voltaje (VGKC), el receptor N-metil-D-aspartato (NMDAR) y la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD). Nuestro paciente recibió IVIG (0,4 mg/kg diariamente durante cinco días) y 1 g de Solu-medrol (metilprednisolona) diariamente durante tres días, seguido de dosis decrecientes de prednisona durante cuatro semanas. El EEG de seguimiento a largo plazo mostró una resolución gradual de las actividades epileptiformes solo después del inicio de la terapia inmunológica, a pesar de estar tomando múltiples fármacos antiepilépticos.
+Dos meses después del inicio de su enfermedad neurológica, seguía órdenes y había adquirido soltura, pero aún mostraba deterioro cognitivo y seguía sufriendo episodios de delirio. Nuestra paciente tuvo múltiples hospitalizaciones posteriores por neumonía por aspiración y convulsiones que fueron refractarias a ajustes de medicamentos antiepilépticos y solo respondían a IVIG y esteroides mensualmente. La resonancia magnética seis meses después mostró resolución de las hiperintensidades T2-FLAIR (Figura). Sin embargo, ella continuó teniendo graves déficits de memoria a corto plazo. Murió ocho meses después de la presentación inicial debido a un cáncer de pulmón progresivo.
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+Una mujer de 71 años con un tumor pancreático que afectaba a la cabeza y al proceso uncinado fue derivada a nuestro hospital con síntomas de dolor de espalda, pérdida de peso y diabetes. Según las imágenes, el tumor tenía aproximadamente 30 mm de diámetro. La paciente fue diagnosticada con adenocarcinoma de conducto pancreático en base a los resultados de una biopsia con aguja fina guiada por ecografía endoscópica. El tumor estaba en contacto con el lado derecho del SMV al nivel donde recibía el primer tributario de la vena yeyunal. La fijación del tumor al SMV tenía una extensión longitudinal de aproximadamente 20 mm pero involucraba menos de la mitad de la circunferencia de la vena, por lo que el tumor se consideró resecable. Sin embargo, la extensión del tumor a lo largo del plexo nervioso retropancreático (RNP) se acercaba a la arteria mesentérica superior (SMA; Fig. ), por lo que, en base a los resultados del ensayo PREP-02/JSAP-05 [], se administraron 2 ciclos de gemcitabina y S-1 antes de la cirugía.
+Aunque no se reconocieron cambios radiológicos evidentes del estado del tumor después de la quimioterapia, planificamos llevar a cabo una pancreatoduodenectomía con resección y reconstrucción del SMV. Se resecaría el primer tributario de la vena yeyunal, siempre que una prueba de pinzamiento de la vena no produjera congestión yeyunal. Después, se resecaría el segmento del SMV caudal a su confluencia con la vena mesentérica inferior (IMV) en continuidad con el tumor pancreático. La reconstrucción del SMV mediante sutura simple de extremo a extremo sin un injerto venoso sería difícil, considerando que tanto la vena esplénica como la IMV debían preservarse.
+Un hallazgo notable de la tomografía computarizada (TC) antes de la cirugía fue la dilatación de la vena ovárica derecha a un diámetro de aproximadamente 10 mm, similar al diámetro de la SMV donde se planificó la resección (Fig. ). Aunque la paciente no tenía síntomas activos de PCS, como dolor pélvico crónico, sensación de pesadez o urgencia urinaria en el momento de la cirugía, había experimentado dismenorrea severa antes de la menopausia y todavía tenía sensación de pesadez pélvica ocasional, lo que sugiere que corría riesgo de PCS en el futuro. Razonamos que el uso de la vena ovárica derecha dilatada como injerto podría prevenir o disminuir tales ocurrencias, al tiempo que ofrecía dimensiones favorables para el injerto.
+No se evidenció diseminación del cáncer en la laparotomía; el examen citológico posterior del líquido de lavado abdominal no detectó células malignas. La disección comenzó con la aplicación liberal de la maniobra de Kocher al duodeno y la retracción firme de la cabeza pancreática hacia la izquierda. El peritoneo en la base del mesocolon transverso se dividió para aproximar el SMA y el SMV, como en la aproximación mesentérica []. Cuando no se evidenció congestión yeyunal evidente por la sujeción de la primera vena yeyunal tributaria cerca de la confluencia de la vena tributaria y el SMV, la vena se ligó y se dividió. Realizamos la maniobra colgante del plexo nervioso retropancreático (RNP) como se describió anteriormente [], asegurándonos de que el extremo cortado del RNP no presentaba invasión del cáncer. En resumen, la maniobra colgante del RNP se realizó de la siguiente manera. La arteria cólica media que surge del SMA y la vena cólica media se ligaron y se dividieron, después de lo cual se siguió el tronco del SMA cranealmente hasta su origen. La cinta para la maniobra colgante del RNP se colocó alrededor del RNP, que se dividió junto con la ligadura y división de la arteria pancreatoduodenal inferior en el plano determinado por la cinta colgante antes de cualquier división del parénquima pancreático y del antro gástrico. Se extirpó una longitud mínima de 3 cm de la vena ovárica derecha dilatada para usarla como injerto venoso. Se extirpó el tumor junto con la porción de la SMV que había invadido. La SMV se reconstruyó sin derivación venosa, utilizando el injerto de la vena ovárica derecha. No se reconocieron válvulas evidentes dentro del injerto del paciente después de la recolección, por lo que realizamos la reconstrucción de manera estándar: distal a distal y proximal a proximal. La duración de la reconstrucción fue de 38 minutos (Fig. ), mientras que la duración total de la operación fue de 607 minutos. La pérdida de sangre intraoperatoria fue de 390 ml. El diagnóstico patológico fue carcinoma ductal invasivo; la etapa según la clasificación del carcinoma pancreático [] fue pT3pN1b (4/40) M0, pStage IIB, con invasión de la SMV (pPV1). Se logró el estado de resección R0.
+El curso postoperatorio fue sin incidentes, y la paciente fue dada de alta 25 días después de la cirugía. Ha terminado la quimioterapia adyuvante y estuvo libre de recurrencia de la enfermedad 8 meses después de la cirugía. Los síntomas de PCS no han ocurrido. La permeabilidad del injerto venoso para la reconstrucción SMV fue confirmada por contraste CT llevado a cabo con la administración de un anticoagulante oral directo 8 meses después de la cirugía (Fig.
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+Un estudiante universitario de 21 años sin antecedentes médicos ni consumo de drogas se presentó con un traumatismo en la frente al chocar con la frente de un oponente durante un partido de rugby. Después de la colisión, no tuvo síntomas y continuó jugando. Sin embargo, varias horas después, el paciente empezó a experimentar un leve dolor de cabeza con un dolor punzante en toda la cabeza. Al día siguiente, participó en otro partido de rugby. Sin embargo, durante el partido, experimentó varios episodios de parálisis transitoria de la extremidad inferior izquierda y le comunicó el incidente al entrenador del equipo, que sospechó una conmoción cerebral y le ordenó que dejara de jugar. Al tercer día de enfermedad, se presentó al médico del equipo, quien le dio instrucciones de visitar nuestro hospital.
+El paciente no tenía dolor de cabeza ni dolor posterior en el cuello. Su puntaje en la escala de coma de Glasgow fue de 4-5-6 y no tenía anomalías pupilares, nistagmo, trastorno del movimiento ocular, tetraplejía, alteración sensorial ni trastorno del equilibrio. La prueba dedo-nariz no reveló ninguna anomalía en el paciente. De manera similar, sus análisis de sangre no mostraron anomalías. Su electrocardiograma mostró ritmo sinusal y un pulso de 56/min.
+La tomografía computarizada de la cabeza no mostró hemorragia intracraneal, pero se observaron cambios de baja absorción en el lóbulo frontal derecho medio. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró oclusión de la ACA derecha. La T1-VISTA reveló un hematoma intramural (señal intramural hiperintensa) que era consistente con la arteria ocluida [y]. La ecocardiografía de la arteria carótida no mostró anormalidad. Basándose en los resultados antes mencionados, se diagnosticó al paciente un infarto cerebral agudo debido a la disección traumática de la ACA.
+Fue admitido urgentemente el día 3 de la enfermedad y se le realizó un examen neurológico exhaustivo y un control de la presión arterial. Dado que la CVI fue causada por disección, existe la posibilidad de que se forme un aneurisma en el futuro que podría causar una hemorragia cerebral. Por lo tanto, no se le administró al paciente una terapia antitrombótica. Después de la admisión, se le realizó un control minucioso de la presión arterial, que no era lo suficientemente alta como para requerir medicación antihipertensiva. Permaneció lúcido y consciente sin que se produjera una nueva cefalea o parálisis de las extremidades inferiores. Se decidió evaluar su vaso con una resonancia magnética mínimamente invasiva. Si la resonancia magnética mostraba un aumento del infarto cerebral o la formación de un aneurisma, se programó una angiografía por sustracción digital (DSA) para una evaluación más detallada. Se repitió la T1-VISTA el día 10 de la enfermedad; no mostró recanalización de la arteria ocluida y no se había formado aneurisma []. El día 11 de la enfermedad, se le dio el alta en su casa con una puntuación de la escala de Rankin modificada de 0. Después de la descarga, se le realizó una resonancia magnética de seguimiento.
+T1-VISTA se realizó 1 mes después del SRHI (es decir, el día 31 de la enfermedad) y mostró recanalización de la arteria ocluida, pero no se observaron cambios aneurismáticos []. Además, el hematoma intramural se había extendido a la periferia de la arteria. T1-VISTA se realizó 3 meses después del SRHI (es decir, el día 82 de la enfermedad) y mostró recanalización mantenida, pero no mostró formación de aneurisma ni ninguna otra anomalía morfológica de la arteria. También mostró que el tamaño del hematoma intramural había disminuido [].
+Nuestro plan era realizar DSA si había cambios en la morfología vascular a lo largo del tiempo y considerar la necesidad de un tratamiento adicional. En este caso, pudo seguirse los cambios en la morfología vascular mediante MRI y T1-VISTA. Basándonos en el curso clínico y radiológico anterior, decidimos que el paciente continuaría siendo seguido de forma conservadora y que no era necesario un examen detallado con DSA.
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+Una mujer de Sri Lanka de 40 años de edad se presentó con disnea de esfuerzo (NYHA II) y pérdida de peso durante 4 semanas. No había tos, hemoptisis, fiebre vespertina o sudores nocturnos y no tenía antecedentes de claudicatio intermittens. Su historial médico fue negativo para trastornos del tejido conectivo, vasculitis o tuberculosis. El historial familiar no fue notable. El examen general no reveló signos físicos anormales. Tenía pulso colapsante y presión arterial de 110/40 mmHg en ambos brazos. Se escuchó un murmullo diastólico temprano en el borde esternal izquierdo y derecho. Las bases pulmonares estaban claras y el resto del examen sistémico fue normal.
+La radiografía de tórax mostró una dilatación suave de la aorta ascendente y sus paredes no son paralelas entre sí. El ecocardiograma transtorácico y transesofágico mostró un aneurisma aórtico ascendente (diámetro máximo de 54 mm) con severa regurgitación aórtica. Las dimensiones de la cámara cardiaca estaban dentro de los límites normales y la fracción de eyección ventricular izquierda era normal. La aortografía por tomografía computarizada (TC) confirmó la dilatación de la raíz aórtica y la aorta ascendente sin disección o fuga. Los reactantes de fase aguda estaban ligeramente elevados (tasa de sedimentación de eritrocitos 50 mm 1ra hora, proteína C reactiva 18 mg/dL). La prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL) no fue reactiva. El anticuerpo antinuclear fue negativo.
+El equipo de cardiología procedió a una evaluación más profunda con un angiograma coronario preoperatorio que mostró arterias coronarias epicárdicas normales. El cardiólogo recomendó la sustitución de la válvula aórtica y de la raíz. El equipo de cirugía cardiotorácica llevó a cabo la sustitución de la válvula aórtica (AVR) con una válvula mecánica St Jude Medical de 19 mm de dos hojas y la sustitución de la raíz aórtica con un injerto de Albo de 30 mm. El cirujano observó evidencia de aortitis con adhesiones inflamatorias externas durante la cirugía. El período postoperatorio fue sin incidentes. Se inició la terapia con warfarina mientras se monitoreaba de cerca el INR y se mantuvo entre 2 y 3. El examen histológico de la pared aórtica reveló aortitis granulomatosa con necrosis caseosa (Figs. , ) aunque no mostró bacilos ácidos rápidos (AFB) en la tinción de Ziehl–Neelsen (ZNS).
+El diagnóstico final de aneurisma aórtico ascendente con severa regurgitación aórtica debido a aortitis tuberculosa se hizo en base a hallazgos clínicos, de imagen e histológicos. Se la trató con una terapia antituberculosa de categoría uno (ATT) que consistía en 3 tabletas de combinación de dosis fija por día, cada una con 150 mg de rifampicina, 75 mg de isoniazida, 400 mg de pirazinamida y 275 mg de etambutol (RHZE). Se requirió un ajuste frecuente de la dosis de warfarina durante la ATT. La fase de continuación de la ATT se extendió hasta 10 meses con rifampicina e isoniazida como en el caso de la tuberculosis diseminada. Se recuperó clínicamente con una mejora de sus síntomas y la imagen de seguimiento mostró una prótesis aórtica funcional mientras se mantenía el INR en el rango terapéutico.
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+Una paciente de 18 años notó una masa de color rojo opaco en su pierna izquierda hace tres años, que se desarrolló sin ninguna causa clara. La masa era ocasionalmente sensible y exhibió un crecimiento lento. La paciente no tiene antecedentes familiares de tumores, ni antecedentes quirúrgicos, ni enfermedades crónicas. En julio de 2022, se sometió a un examen de ultrasonido B en nuestro hospital, que reveló un nódulo hipoecoico en el tejido blando subcutáneo de la pierna izquierda proximal. El nódulo medía aproximadamente 1.2 × 1 cm, con un límite distinto, eco interno irregular y eco posterior mejorado, CDFI no muestra señal clara de flujo sanguíneo. Inicialmente, se sospechó una lesión benigna, y no se detectó linfadenopatía significativa en las fosas poplíteas o en la ingle bilaterales (Fig. ). La paciente se sometió a una resección subcutánea del tumor, seguida de una resección extendida debido a la eliminación inicial incompleta.La patología postoperatoria indicó un pequeño tumor residual en la dermis, de aproximadamente 0.3 cm de diámetro, con márgenes de resección negativos. Un seguimiento postoperatorio de seis meses no reveló recurrencia local ni metástasis.
+Bajo aumento de potencia, se observó una masa nodular bien circunscrita en la dermis. El aumento de potencia alto reveló que la neoplasia estaba compuesta por nidos, fascículos, haces o láminas de células epiteliales. Las células neoplásicas presentaban núcleos redondos u ovalados, abundante citoplasma, nucleolos prominentes y mitosis visible, con grupos de células nevus locales (Fig. ). El margen basal de la lesión era positivo. Los resultados de inmunohistoquímica (IHC) fueron positivos para S-100, SOX10, MelanA y focalmente positivos para HMB45. INI1 y H3K27Me3 mostraron retención de expresión nuclear, y el área de punto caliente de índice de proliferación era aproximadamente 10% (Fig. ). Inicialmente, el tumor se consideró una neoplasia diferenciada de melanocitos con grupos de células nevus locales. El melanoma primario y metastático, el sarcoma de células claras (CCS) o la transformación maligna de un nevus de Spitz se consideraron diagnósticos diferenciales. Sin embargo, las pruebas de reordenamiento EWSR1 (FISH) y la mutación BRAF V600E (PCR-ARMS) fueron negativas. En consecuencia, concluimos que se trataba de un tumor diferenciado de melanocitos poco común, distinto del melanoma, el CCS o la transformación maligna de un nevus de Spitz. La secuenciación de próxima generación (NGS) detectó una fusión CRTC1::TRIM11, y la FISH de CRTC1 confirmó una fractura positiva (Fig. ), lo que llevó al diagnóstico final de un tumor melanocítico cutáneo con fusión CRTC1::TRIM11.
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+Una mujer caucásica de 72 años de edad, para una, se presentó con sangrado posmenopáusico en julio de 2016. Su historial médico pasado fue significativo para la hipertensión controlada con hidroclorotiazida. No tenía antecedentes familiares de cáncer de ovario, uterino, de mama, de páncreas, de colon o de próstata. El historial social incluyó consumo social de alcohol de 1 a 2 bebidas por semana, sin fumar ni consumir sustancias recreativas. Su IMC era de 27, y su estado funcional según el Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) era de 0, lo que indica que estaba completamente activa y podía realizar actividades sin restricciones. El ECOG PS es una escala que describe el estado funcional de un paciente en cuanto a su capacidad para cuidar de sí misma y realizar actividades diarias y físicas. Una biopsia endometrial mostró un carcinoma de células claras del endometrio. Una tomografía computarizada de abdomen/pelvis (TAC-AP) fue consistente con un endometrio grueso, estructuras anexiales sin alteraciones y ninguna evidencia de enfermedad metastásica. Los CA-19-9 y CA-125 fueron de 168,9 u/mL y 68,1 u/mL, respectivamente. Tras la revisión final de la historia clínica y el examen físico de la paciente, se determinó que estaba optimizada para la cirugía. Se le realizó una histerectomía laparoscópica total asistida por robot, salpingo-ooforectomía bilateral, omentectomía y disección de ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos por un oncólogo ginecológico. La patología mostró un adenocarcinoma endometrioide mixto y un adenocarcinoma de células claras con invasión miometrial del 90 %, adenocarcinoma metastásico positivo a múltiples ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos bilaterales, sin metástasis omental y lavados pélvicos negativos. Esto fue consistente con el estadio IIIC2 de la FIGO, grado 2 de adenocarcinoma/adenocarcinoma de células claras. Se le trató con quimioterapia adyuvante con un doble de platino y taxano IV cada 21 días para un total de seis ciclos. Durante la vigilancia inmediata posterior a la quimioterapia, no hubo evidencia de enfermedad residual en la tomografía computarizada, y los niveles de CA 125 en serie disminuyeron apropiadamente. Veinte meses después de la reducción inicial, se observó que los niveles de CA125 se duplicaron en un período de cinco meses (). La paciente no presentaba síntomas y el examen físico no mostró evidencia de recurrencia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1545_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un hombre de 27 años fue ingresado en nuestro hospital con un tumor tiroideo de los polos medio e inferior de la tiroides derecha, que se había detectado una semana antes.
+El paciente fue admitido en el hospital para un examen físico de rutina hace una semana. A través de un ultrasonido Doppler de color de la tiroides, se encontró un tumor de tiroides en los polos medio e inferior de la tiroides derecha. El paciente negó cualquier síntoma como disnea, miedo al calor y letargo.
+El paciente no tenía otras enfermedades ni antecedentes quirúrgicos.
+El paciente no fumaba ni bebía y negó tener antecedentes familiares de enfermedades genéticas.
+La tráquea del paciente se encontraba en el centro, los sonidos respiratorios en ambos pulmones eran claros y simétricos, y no se detectó ningún murmullo al auscultar el corazón.
+Los resultados de los exámenes de sangre preoperatorios, los análisis bioquímicos, los exámenes de coagulación, los de la función tiroidea, los análisis de orina y heces fueron normales.
+La ecografía Doppler color preoperatoria del tiroides reveló un nódulo de 1,9 cm × 2,6 cm en los polos medio e inferior del tiroides derecho. Los resultados de la radiografía de tórax, la electrocardiografía y la ecocardiografía preoperatorias fueron normales.
+Al ingreso en el quirófano, se controlaron la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la saturación de oxígeno y la electrocardiografía del paciente. Se administraron propofol, vecuronio y sufentanil por vía intravenosa para la inducción de la anestesia general y sevoflurano, propofol y remifentanil para el mantenimiento de la anestesia. Se controlaron de forma continua la ETCO2 y la temperatura corporal durante la anestesia general.
+Se colocó al paciente en posición supina y se extendió el cuello con una almohada para los hombros. En resumen, después de la esterilización y el cubrimiento, se realizó una incisión horizontal de 1,2 cm desde 5 mm por delante del frenillo oral inferior y otras dos incisiones horizontales de 5 mm a cada lado de la primera incisión. Después se inyectaron 20 ml de solución salina al 0,9% que contenía 0,375% de ropivacaína y epinefrina (1:40000) por vía subcutánea en la zona submental y anterior del cuello. Se insertó un trócar de punta roma de 12 mm en el espacio para la inserción de un endoscopio rígido de 10 mm y 30 grados (KARL STORZ-ENDOSKOPE, STORZ, Indonesia). La presión de insuflación de CO2 fue de 6 mmHg y después se insertaron dos trócares de 5 mm en el vestíbulo oral a ambos lados del endoscopio. Bajo endoscopia, se utilizaron fórceps de agarre y un cuchillo ultrasónico para diseccionar el colgajo de piel en el plano de la capa subplatismal. El colgajo se extendía desde el nivel de la muesca esternal y el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
+Durante la disección del área cervical anterior, se lesionó inadvertidamente la vena yugular anterior y se observó un sangrado evidente en el área quirúrgica. Se usó el bisturí ultrasónico para detener el sangrado (Figura). En ese momento, la ETCO2 del paciente había aumentado de 46 mmHg a 68 mmHg y continuó alcanzando un máximo de 84 mmHg 1 minuto después (Tabla). Su frecuencia cardiaca, presión arterial, saturación de oxígeno, ritmo cardiaco y presión de las vías respiratorias fueron similares durante todo el procedimiento. Inicialmente se consideró la CDE, y se interrumpió inmediatamente la insuflación de CO2, se apagó el vaporizador de sevoflurano y se colocó al paciente en la posición de decúbito lateral izquierdo con la cabeza inclinada hacia abajo (de Durant). Se escucharon fuertes murmullos sistólicos y diastólicos en el precordium con un estetoscopio, y los sonidos respiratorios fueron normales en ambos lados. La ETCO2 del paciente comenzó a disminuir a 82 mmHg en el tercer minuto, luego disminuyó gradualmente al nivel preoperatorio de 40 mmHg en aproximadamente 10 minutos. La cirugía continuó utilizando un enfoque de lifting facial sin gas. Después de la operación, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados post-anestesia. Se realizó inmediatamente un roentengrama de tórax en la unidad de cuidados post-anestesia y no mostró anormalidades (Figura).
+Para examinar más a fondo las características de la CDE, como las manifestaciones clínicas, el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico, en la tiroidectomía endoscópica, identificamos casos similares informados en la última década. Primero realizamos una búsqueda electrónica en varias bases de datos, entre ellas, PubMed, la Biblioteca Cochrane, EMBASE y la Web of Science, de enero de 2010 a noviembre de 2020. Las palabras de búsqueda incluían «embolismo», «hipercapnia», «dióxido de carbono al final de la espiración» y «tiroidectomía», y se adoptaron para todas las cadenas de búsqueda según las características únicas de cada base de datos. Después de la búsqueda electrónica, confirmamos los estudios incluidos utilizando los siguientes criterios de inclusión: los tipos de artículos publicados eran informes de casos, estudios prospectivos o estudios retrospectivos, y se incluyeron los trabajos que informaron sobre la hipercapnia o la CDE que ocurrió después de la insuflación de CO2 durante la tiroidectomía endoscópica. Se excluyeron los metaanálisis y los estudios en idiomas que no fueran el inglés.
+Finalmente, se obtuvieron 5 casos en cuatro artículos[--]. Los datos sobre edad, peso, tamaño del tumor, abordaje quirúrgico, presión de insuflación, anestesia intraoperatoria, tiempo de embolización, posibles causas, manifestaciones clínicas, herramientas de diagnóstico, tratamiento y pronóstico se extrajeron y se muestran en la Tabla. Los abordajes quirúrgicos incluyeron el abordaje bilateral axila y areola del pezón, el abordaje robótico transoral, el abordaje axillo-bilateral-mama y el abordaje transoral. La presión de insuflación se fijó en 20 mmHg en un estudio, 8 mmHg en otro y 6 mmHg en dos estudios. El embolismo gaseoso se desarrolló en 2 casos cuando se insufló CO2, y los otros casos desarrollaron CDE durante el proceso de disección de tejidos. Solo un informe sugirió una posible rotura de la vena yugular anterior, y los otros tres informes no especificaron la causa.
+Las manifestaciones clínicas posteriores a la embolia incluyeron principalmente una caída repentina y severa en el ETCO2, una caída en la saturación de oxígeno, hipotensión, bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, contracción prematura auricular y embolia paradójica. Tres casos desarrollaron paro cardiaco. Tres informes mencionaron el ETCO2, uno de los cuales utilizó la ecocardiografía transesofágica (TEE) combinada con el ETCO2, y otro informó el uso de ultrasonido Doppler transtorácico para el diagnóstico. Los métodos de tratamiento para la CDE incluyeron la interrupción de la insuflación, el ajuste de la posición del paciente a la posición de Durant, la hiperventilación con oxígeno al 100 %, la administración de vasopresores y agentes inotrópicos, la expansión agresiva del volumen, la presión espiratoria final positiva para la ventilación y la reanimación cardiopulmonar para el paro cardiaco.
+En el estudio prospectivo de una pequeña muestra de 81 pacientes realizado por Fu et al[], se identificó a 2 pacientes con EDC[]. Calculamos que la incidencia de EDC en la tiroidectomía endoscópica transoral era de aproximadamente el 2,4 %. El pronóstico de estos 5 pacientes era bueno. Sin embargo, creemos que es necesario realizar un estudio prospectivo a largo plazo y de gran volumen para cuantificar con precisión la incidencia de EDC en la tiroidectomía endoscópica (utilizando un seguimiento estándar de referencia) y sus consecuencias.
+Hemos descubierto que la CDE durante la tiroidectomía endoscópica es algo poco habitual y puede desarrollarse en cualquier momento durante la cirugía. Aunque la CDE puede ocurrir con varias presiones de insuflación, se recomiendan en general las bajas presiones por debajo de 6 mmHg[]. Si es necesario, puede considerarse como alternativa la tiroidectomía endoscópica sin gas, que puede reducir significativamente o incluso evitar la aparición de CDE[].
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+Se remitió a un niño japonés de 7 años a nuestro hospital debido a la hinchazón indolora de los ganglios linfáticos inguinales bilaterales, que había ido aumentando gradualmente durante 7 meses. Su historial médico incluía dermatitis atópica y su historial familiar incluía diabetes mellitus tipo 1 en su madre. El examen hematológico mostró los siguientes valores anormales: receptor interleucina-2 soluble, 2599 U/mL; e inmunoglobulina E, 568 IU/mL. Una biopsia de un ganglio linfático inguinal izquierdo llevó al diagnóstico de linfoma de Hodgkin (tipo predominante linfocito nodular). La tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa-18 (F-18 FDG PET)/tomografía computarizada (CT) mostró una alta acumulación (valor de captación estandarizada máxima, SUVmax) a 17.02 en el ganglio linfático ilíaco común izquierdo, ganglios ilíacos externos e internos izquierdos y ganglio linfático inguinal izquierdo. Sobre la base de los resultados de la F-18 FDG PET/CT y los síntomas B, como la pérdida de peso y los sudores nocturnos, la estadificación final se determinó como IIB. El paciente se sometió a quimioterapia de acuerdo con el protocolo del protocolo EuroNet-PHL-C1 [] con 2 ciclos del régimen OEPA (vincristina, etopósido, prednisona y doxorrubicina) y 2 ciclos del régimen COPDAC (ciclofosfamida, vincristina, prednisona y dacarbazina). La quimioterapia debía ir seguida de radioterapia a una dosis de 19.8 Gy (11 fracciones de 1.8 Gy por día) enfocada en las lesiones residuales de los ganglios linfáticos.
+Dos días después de finalizar el primer ciclo del régimen COPDAC, el paciente se quejó de cefalea y de visión borrosa y reducida en ambos ojos. El primer examen oftalmológico mostró una agudeza visual corregida de 20/32 en el ojo derecho y de 20/40 en el ojo izquierdo. No se pudo medir la presión intraocular en el ojo derecho y fue de 15 mmHg en el ojo izquierdo. La profundidad de la cámara anterior era normal, sin evidencia de células inflamatorias en la cámara anterior. Los hallazgos oculares posteriores mostraron inflamación de las papilas del nervio óptico en ambos ojos (Fig. , a, b) y desprendimiento de retina seroso. (Fig. , c, d). La tomografía de coherencia óptica (OCT; Carl Zeiss Meditec AG) mostró un desprendimiento de retina seroso significativo en el área macular (Fig. , e, f) y una inflamación significativa de las papilas del nervio óptico en ambos ojos. La angiografía con fluoresceína del fondo mostró fuga de fluoresceína de la papila del nervio óptico en la fase temprana y fuga de fluoresceína petequial en ambos ojos (Fig. , a, b). La angiografía con indocyanina verde mostró puntos oscuros hipo-fluorescentes en ambos ojos en la fase temprana (Fig. , c, d). Se descartaron como causas de una posible uveítis infecciosa, mediante examen inmunológico, la hepatitis B, hepatitis C, sífilis y el virus linfotrópico de células T humanas tipo 1, y se descartaron mediante análisis de ADN, el virus herpes simplex, el virus varicela-zóster y el citomegalovirus. El examen del líquido cefalorraquídeo reveló un aumento del recuento celular. Además, el antígeno leucocitario humano (HLA)-DR4 fue positivo. Debido a que el paciente cumplía los puntos 1 a 4 de los criterios diagnósticos revisados propuestos por el International Workshop on VKH [], se diagnosticó una enfermedad VKH de tipo incompleto.
+Para tratar la enfermedad VKH, el paciente recibió tratamiento con esteroides con prednisolona intravenosa 60 mg/m2/día durante 7 días. Después de confirmarse las mejoras en la agudeza visual y el desprendimiento de retina seroso, se inició un ciclo del régimen COPDAC con un aumento de la dosis de 40 mg/m2/día a 60 mg/m2/día. Se administró prednisolona (60 mg/m2/día) durante un total de 20 días. Después de ello, la administración de prednisolona se cambió de intravenosa a oral, tras lo cual la dosis se redujo gradualmente. La agudeza visual mínima antes del tratamiento era de 20/400 en el ojo derecho y de 20/63 en el ojo izquierdo. Después de 22 días de tratamiento con prednisolona, la agudeza visual había mejorado a 20/20 en el ojo derecho y a 20/25 en el ojo izquierdo, y la inflamación intra-anterior de la cámara y el desprendimiento de retina seroso en la mácula habían desaparecido. El tratamiento con esteroides se cambió a hidrocortisona el día 65 después de iniciar el tratamiento con prednisolona. No obstante, la inflamación intra-anterior apareció el día 82 del tratamiento con esteroides, por lo que el tratamiento con esteroides se cambió a prednisolona oral con una dosis aumentada y se comenzaron a usar gotas oculares de dexametasona. Posteriormente, el brote de la inflamación desapareció y se interrumpieron la prednisolona oral y las gotas oculares de dexametasona.
+Los hallazgos de OCT cambiaron durante el curso del tratamiento (Fig. ). El desprendimiento de retina seroso se marcó antes del tratamiento (Fig. , a, b), pero había desaparecido después de 21 días de tratamiento con esteroides (Fig. , c, d). En el día 43 de tratamiento con esteroides, la agudeza visual había mejorado, pero se observaron células epiteliales de pigmento retinal irregulares (Fig. , e, f). En el día 82, cuando la inflamación intracameral se intensificó, la irregularidad de las células epiteliales de pigmento retinal empeoró y continuó (Fig. , g, h).
+Un año después del diagnóstico de linfoma de Hodgkin y 9 meses después del diagnóstico de enfermedad VKH, apareció vitíligo múltiple en el abdomen del paciente y finalmente se diagnosticó enfermedad VKH completa. Sin embargo, se observó un fondo de luz solar, pero no se observó el signo de Sugiura. El paciente ha estado bien y ha mejorado su función visual, sin evidencia de linfoma de Hodgkin recurrente y enfermedad VKH durante 10 meses después de que se interrumpió el tratamiento con prednisolona.
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+Un hombre de 42 años se quejó de episodios recurrentes de melena y mareos, fatiga y reducción de la capacidad para hacer ejercicio durante más de 2 meses.
+Los síntomas del paciente comenzaron hace 2 meses con episodios recurrentes de melena y se sentía frecuentemente fatigado. Se le diagnosticó una úlcera gástrica y anemia tras someterse a una gastroduodenoscopia, una colonoscopia y análisis de sangre de laboratorio. Después tomó inhibidores de la bomba de protones orales e hierro durante 1,5 meses, pero estas terapias no mejoraron los síntomas.
+El paciente no tenía antecedentes médicos.
+Al examinarla, se observaron un rostro anémico y sensibilidad en la parte superior del abdomen. Los signos vitales eran normales, con una frecuencia respiratoria de 18/min, frecuencia cardíaca de 96/min y presión arterial de 102/62 mmHg.
+El análisis de sangre reveló una anemia grave por deficiencia de hierro con hemoglobina de 53 g/dL, y el análisis de sangre oculta en heces fue positivo. La bioquímica sanguínea, los biomarcadores tumorales, otros análisis sanguíneos y el análisis de orina fueron normales. El electrocardiograma y la radiografía de tórax también fueron normales.
+Cuando el paciente se presentó en nuestro hospital, se le transfundieron dos unidades de sangre. Se volvió a realizar una gastroduodenoscopia. Se encontró una úlcera sellada sin signos de sangrado en el antro. Después de hacer funcionar la cápsula durante 97 minutos, se encontró sangrado en el yeyuno. El tiempo total de funcionamiento en el intestino delgado fue de unos 300 minutos. El CE no puede determinar la causa del sangrado debido a la corta estancia alrededor de la lesión y la influencia de la sangre. Se realizó una BAE anterógrada y se reveló una lesión protuberante en el yeyuno a unos 150 cm distales al ligamento de Treitz. Llenaba la mitad de la cavidad intestinal. El tumor tenía lóbulos con parches blancos en la superficie de la mucosa con sangre rezumando en el fondo (Figura). Se tomaron múltiples biopsias y los hallazgos patológicos revelaron además que en el área submucosa había una hiperplasia de las paredes delgadas linfáticas y venosas con dilatación luminal (Figura).
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+Una niña de 11 meses de edad presentó opacidad corneal bilateral, que se detectó por primera vez a los 3 meses de edad. La paciente nació a término con un historial de parto sin incidentes y sin antecedentes de infección materna o antecedentes familiares de enfermedad oftalmológica. El examen oftalmológico reveló opacidad corneal central de aproximadamente 3,0 mm de diámetro en el ojo derecho y 2,0 mm de diámetro en el ojo izquierdo, con una adhesión queratolenticular subyacente y una catarata nublada, y que la paciente no podía seguir la luz (Fig.
+Los padres de la paciente dudaron en aceptar PKP y entendieron completamente los riesgos de realizar PKP en bebés porque habían consultado a varios cirujanos antes de venir a nuestra clínica para buscar una segunda opinión. A sus padres se les ofreció posteriormente una opción de adhesiolysis y eliminación de membrana adhesiva combinada con lensectomy y vitrectomy. Las cirugías se realizaron a la edad de 11 meses el 17 y 19 de octubre de 2017 en el ojo derecho e izquierdo, respectivamente.
+Las cirugías fueron realizadas por un cirujano experimentado (Y.E.Z.) bajo anestesia general, utilizando el Accurus con el sistema de vacío venturi (Alcon Laboratories, Inc.); la velocidad de corte fue de 2000 por minuto y el vacío fue de 350 mmHg. Se realizó una incisión corneoescleral superior y se crearon cuatro paracentesis de 1.0 mm en cada cuadrante. La cámara anterior se llenó inicialmente con un dispositivo viscoquirúrgico oftálmico (OVD), y el cuello de la adhesión queratolenticular se cortó utilizando tijeras intraoculares. Había una amplia sinequia posterior del iris. La apertura pupilar se amplió con cuatro ganchos del iris a través de paracentesis en cada cuadrante después de la adhesiolisis. Después, se observó una contracción de la cápsula anterior parcialmente reabsorbida y del alargamiento zonular por debajo de la adhesión queratolenticular. El defecto capsular anterior se extendió a una capsulorrexis anterior de aproximadamente 5.0 mm de diámetro utilizando un vitrector de calibre 23, mientras que la cámara anterior se mantuvo con una cánula de infusión de calibre 23. Después de que el modo se cambió a irrigación/aspiración, se aspiró cuidadosamente el córtex. A continuación, se realizó una capsulotomía posterior con un diámetro de 3.0 mm con el vitrector y se extrajo la parte anterior del volumen vítreo utilizando los mismos ajustes de vitrectomía. Antes de que finalizara el procedimiento, la adhesión residual se despegó suavemente mediante fórceps curvilíneo de capsulorrexis, siguiendo la línea de demarcación. La cirugía se concluyó con la reformación de la cámara anterior con solución salina equilibrada y el cierre de la incisión corneoescleral con suturas de nylon 10-0, dejando ambos ojos afáquicos (Archivo adicional 1). No se encontraron complicaciones intraoperatorias inesperadas. Las manifestaciones clínicas fueron similares en ambos ojos.
+El tratamiento tópico consistió en gotas oculares con esteroides que se redujeron gradualmente durante 4 semanas, gotas oculares con antibióticos 4 veces al día durante 2 semanas y gotas oculares midriáticas (compuesto de fenilefrina e hidrocloruro de tropicamida) una vez al día durante 4 semanas. Se observó una reducción gradual de la opacidad corneal central y una mejora de la agudeza visual (AV) (Fig. ). La microscopía especular sin contacto un año después de la cirugía mostró grandes células endoteliales heteromórficas en el límite entre el endotelio normal y el defecto central (Fig. ). En el último seguimiento, dos años después de la cirugía, la córnea tenía una excelente transparencia, con una AV de Teller corregida de 20/50 en ambos ojos y una PIO de 15 mmHg en el ojo derecho y 14 mmHg en el ojo izquierdo. No hubo evidencia de glaucoma.
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+Un hombre taiwanés de 73 años y diestro fue ingresado en nuestro hospital tras sufrir un síncope. El día del ingreso, se encontraba bien hasta las 7:00 de la mañana, cuando estaba jugando tenis. Específicamente, de repente perdió el conocimiento y cayó al suelo. El paciente recuperó el conocimiento rápidamente, pero su producción verbal se limitó a decir la palabra «hao» (que significa «sí» en inglés). Sus amigos lo llevaron a nuestro departamento de emergencias a las 8:39 de la mañana.
+El paciente llegó con un E2VaM4. Al examinarlo, se lo encontró alerta. Presentaba problemas de fluidez del habla, comprensión y repetición. Su única respuesta verbal fue el sonido «hao» o «hum». La marcha, los movimientos extraoculares, las funciones motoras y sensoriales eran normales. No presentaba ptosis ocular ni parálisis facial. Los parámetros sanguíneos, incluidos los niveles de homocisteína, el perfil lipídico, la diabetes, la oncología y las medidas endocrinas, no fueron relevantes. La tomografía computarizada del cerebro con contraste no reveló hemorragia intracraneal o masa aparente. Sin embargo, la perfusión por tomografía computarizada indicó una mala perfusión en el territorio cerebral medio izquierdo (Fig.
+Al revisar su historial médico, se constató que el paciente era normostenico (índice de masa corporal de 18). Había sufrido de hipertensión por más de veinte años. También padecía hiperlipidemia y enfermedad de las arterias coronarias, y siete meses antes había recibido un stent liberador de fármacos. Sus medicamentos diarios incluían amlodipina 5 mg, aspirina 100 mg y rosuvastatin 5 mg. Jugaba tenis dos veces al día y nunca fumaba ni bebía alcohol. Su educación más alta fue en la preparatoria y hablaba con fluidez chino, taiwanés y japonés. Solía trabajar en una empresa de comercio internacional, pero había estado jubilado durante dos años.
+Bajo la impresión de un infarto cerebral agudo con afasia global, se le administró una inyección de activador de plasminógeno tisular recombinante (rtPA) a las 9:26 a. m. y se lo trasladó a nuestra unidad de cuidados intensivos para continuar con el tratamiento. El día 5 se le realizó una resonancia magnética (RM) sin contraste del cerebro, que reveló un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda (ACM), justo en los giros perisilvianos, las áreas clásicas de Wernicke y Broca. Después de 12 días de tratamiento hospitalario, el paciente fue dado de alta más tarde en condiciones estables con afasia global y sin signos neurológicos focales. Fue capaz de volver a jugar tenis a diario poco después de ser dado de alta.
+El paciente recibió entonces rehabilitación del habla, que incluyó producción verbal, entrenamiento de comprensión auditiva, entrenamiento de comunicación aumentativa, colocación fonética y entrenamiento de funciones cognitivas de alto nivel en nuestro hospital y en otro hospital. Su expresión lingüística se recuperó gradualmente. El CCAT se realizó 14 meses después del accidente cerebrovascular inicial. Su puntaje promedio en el CCAT fue de 5.6, lo que indica afasia de moderada a severa (Fig.
+Posteriormente, se verificó el flujo sanguíneo cerebral mediante tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT) regional (Fig.
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+Un hombre de 59 años, portador del virus de la hepatitis B (VHB), fue diagnosticado con CHC y admitido en nuestro hospital en junio de 2022. Informó de distensión abdominal. El examen físico fue normal. No se encontró historia familiar o genética. No había recibido ninguna terapia antes de su ingreso. Las imágenes de resonancia magnética revelaron un tumor enorme (10*7 cm) en el lóbulo derecho del hígado con múltiples metástasis intrahepáticas, y con trombosis tumoral que creció en la vena porta derecha (). Los exámenes bioquímicos revelaron alfa-fetoproteína (AFP): >60,500 ng/mL, PIVKA-II: 18725.87 mAu/mL, y los exámenes de sangre hepáticos mostraron una función hepática normal con una puntuación de Child-Pugh de 5 (grado A). Con el consentimiento del paciente, se realizó una biopsia de tejido tumoral. El análisis patológico del tejido tumoral confirmó el diagnóstico de CHC, como lo indican Glypican3(+), CK19(−), y CK7(−), y mostró una diferenciación deficiente (grado III de Edmondson), y un fenotipo proliferativo (Ki-67 Li: 50%–60%) (). Se utilizó un panel de 1021 genes () para analizar la característica genética del tejido tumoral. Los resultados mostraron que 20 genes mutaron o tuvieron variación en el número de copias en los tejidos tumorales (, ). Entre estos genes mutados, hubo algunas variaciones genéticas patógenas clínicamente significativas, como la mutación CTNNB1 y ARID1A, y la amplificación de MYC. FANCC, un gen asociado a la reparación del daño del ADN (DDR), también se encontró mutado. No se observaron eventos en STK11, KEAP1, MDM2/4, DNMT3A, JAK1, JAK2, JAK3, CCND1/FGF3/4/19, o PTEN, que están asociados con la resistencia adquirida o la hiperprogresión (HPD) a los inhibidores de puntos de control inmunitario (ICIs). La carga mutacional tumoral (TMB) se calculó como 19.2 Muts/Mb y se clasificó como TMB alto (). Luego estimamos la pérdida de heterocigosidad (LOH) del antígeno leucocitario humano (HLA) de clase I a nivel somático y encontramos que este paciente albergaba LOH subclonal de HLA-A y HLA-C supertípico mientras mantenía la heterocigosidad supertípica de HLA-B (). Además, la tinción de CD8 mostró infiltración dispersa de células T CD8+ en el tejido de CHC (), y la tinción de PD-L1 reveló una puntuación de proporción tumoral (TPS) del 5% y una puntuación de proporción combinada (CPS) del 8%.
+Después de la discusión del equipo multidisciplinario (MDT) (), se confirmó que este paciente era técnicamente y oncológicamente inoperable para HCC debido a su bajo FLV (como se muestra en , el FLV inicial fue de 351.03 cm3 y el volumen hepático estándar se estimó en 1049.86 cm3. La relación FLV/ESLV fue de 33.4%), así como su estadificación de BCLC estadio C, CNLC estadio IIIB y PVTT clasificado Vp3, o Cheng's tipo II. Sin embargo, los análisis patológicos y genéticos indicaron su potencial sensibilidad a ICIs, y el paciente se encontraba en un estado general bueno con una puntuación ECOG de 0, y sus lesiones de HCC ubicadas en el hemihígado sin cirrosis; por lo tanto, se recomendó una terapia sistémica combinada con una terapia local. En detalle, el paciente recibió HAIC con un régimen modificado de FOLFOX (día 1: oxaliplatino 85 mg/m2, leucovorina 400 mg/m2, y 5-fluorouracilo 400 mg/m2 por infusión intraarterial; días 2-3: 5-fluorouracilo 2400 mg/m2 por infusión intraarterial continua, repetida cada 3 semanas ()), lenvatinib (8 mg una vez al día), y anticuerpo monoclonal anti-PD-1 (sintilimab, 200 mg por vía intravenosa cada 3 semanas). Además, recibió tenofovir disoproxil fumarato 300 mg por vía oral una vez al día para inhibir la replicación del HBV. En el primer seguimiento en julio de 2022, los análisis de sangre revelaron una disminución significativa en los niveles séricos de AFP (9164 ng/mL), PIVKA-II (967.41 mAu/mL), y HBV-DNA < 1×102 IU/mL (). La ecografía mostró que el diámetro del tumor principal era de 9.6*4.9 cm. En agosto de 2022, antes del tercer ciclo de tratamiento combinado, las mediciones radiológicas de las lesiones revelaron una respuesta parcial (criterios mRECIST) (). El tiempo de respuesta es de alrededor de 6 semanas. En septiembre de 2022, el paciente había sido sometido a tres ciclos de terapia combinada, y las mediciones radiológicas de las lesiones revelaron PR (criterios mRECIST), con el tumor y PVTT reduciéndose significativamente (). De manera consistente, los biomarcadores séricos de HCC, incluyendo AFP (11 ng/mL) y PIVKA-II (40.96 mAu/mL), disminuyeron significativamente. Además, el HBV-DNA sérico permaneció en niveles bajos y la función hepática permaneció en el grado A de Child-Pugh (). Teniendo en cuenta que todas las lesiones de HCC de este paciente se ubicaron en el hemihígado y se redujeron después del tratamiento combinado, evaluamos la resectabilidad midiendo FLV y la retención de indocianina verde después de 15 minutos (ICG-R15). De manera decepcionante, aunque ICG-R15 (5.2%) cumplió con los criterios de seguridad para la hepatectomía, el FLV fue insuficiente incluso después de la reducción del tumor (como se muestra en , el FLV fue de 404 cm3 y el volumen hepático estándar se estimó en 1049.86 cm3. FLV/ESLV fue de 38.4%).
+Para aumentar el FLV del paciente antes de la hepatectomía de rescate, implementamos perlas de elución de fármacos TACE (DEB-TACE, 40 mg de pirarrubicina cargada) y PVE después de la discusión en la reunión MDT. Se administraron lenvatinib, sintilimab y tenofovir disoproxil fumarato como antes. La curva de regeneración () después de la TACE y PVE simultáneas en este paciente mostró un patrón no lineal caracterizado por tres fases: (i) crecimiento rápido inicial dentro de las 4 semanas posteriores a la TACE y PVE simultáneas, (ii) meseta, 5-9 semanas posteriores a la TACE y PVE simultáneas, (iii) crecimiento constante posterior (). La TACE y PVE simultáneas indujeron un incremento absoluto del FLV del 62,7 % o un incremento del FLV/ESLV del 24,2 % en la fase de crecimiento rápido inicial de 4 semanas. La tasa de hipertrofia es de 9,05 cm3 por día, con un incremento del FLV del 2,23 % por día o un incremento del FLV/ESLV del 0,86 % por día. En la fase de crecimiento constante posterior, indujo un incremento absoluto del FLV del 32,2 %, o un incremento del FLV/ESLV del 20,6 % en las 4 semanas posteriores. La tasa de hipertrofia es de 7,72 cm3 por día, con un incremento del FLV del 1,15 % por día o un incremento del FLV/ESLV del 0,74 % por día (). En la fase de seguimiento de 9 semanas (noviembre de 2022) después de la DEB-TACE y PVE combinadas, el tumor continuó reduciéndose y el volumen remanente del hígado futuro aumentó a 670,65 cm3, que ocupó el 63,8 % del volumen hepático estándar, con la atrofia del hemi-hígado derecho (). Además, los niveles séricos de AFP (2,69 ng/mL) y PIVKA-II (31,5 mAu/mL) se redujeron al rango normal. Las pruebas de función hepática mostraron un grado A de Child-Pugh y un ICG-R15 normal.
+Consideramos que este paciente cumplía los criterios de hepatectomía de rescate según el consenso de expertos chinos sobre la terapia de conversión para el CHC (). Se le realizó una hemihepatectomía derecha tras la interrupción de lenvatinib durante 3 semanas en diciembre de 2022 (). La operación duró 6 horas con maniobras intermitentes de Pringle de 2 ciclos. La pérdida de sangre intraoperatoria fue de 500 ml, y recibió una transfusión intraoperatoria de 400 ml de glóbulos rojos y 300 ml de plasma. El examen patológico mostró necrosis de un CHC masivo (respuesta patológica mayor, MPR) () sin células tumorales observadas en los márgenes de resección (). El análisis inmunohistoquímico del tejido resecado mostró CD8 (linfocito disperso+) y Ki-67 (Li: 10%) (). El paciente solo tuvo ascitis posoperatoria (clasificación de Clavien-Dindo grado II) y se recuperó tras el tratamiento diurético. Alcanzó un resultado de libro de texto tras la hepatectomía y fue dado de alta 14 días después de la cirugía ().
+En la terapia de mantenimiento postoperatoria del paciente, se le administró lenvatinib 8 mg por vía oral una vez al día, sintilimab 200 mg por vía intravenosa una vez cada 3 semanas y tenofovir disoproxil fumarato 300 mg por vía oral una vez al día. No hubo evidencia clínica de recurrencia a los 9 meses después de la resección y los niveles de AFP permanecieron dentro del límite normal (). Él todavía estaba en el seguimiento después de la cirugía.
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+Un niño sirio de 12 años fue admitido en nuestro hospital debido a epistaxis, anorexia, pérdida de peso y sudores nocturnos. Los antecedentes médicos y familiares no fueron relevantes. El examen físico reveló linfadenopatía preauricular, postauricular y submandibular con el nódulo más grande de aproximadamente (3 × 5) cm (). Además, se encontró una masa en el paladar duro que desviaba la úvula hacia la derecha, lo que causaba disfagia y disnea. Los exámenes de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 35380/μL, Hgb 10,1 g/dl, plaquetas 641 × 103/μL y ESR 124 mm/hr.
+La ecografía abdominal mostró un leve agrandamiento del bazo sin lesiones focales. La radiografía de tórax fue normal sin ensanchamiento mediastinal.
+Una tomografía computarizada reveló múltiples ganglios linfáticos agrandados en el lado derecho del cuello ().
+Se realizó una biopsia excisional del ganglio linfático cervical agrandado (3 × 4) cm y una evaluación patológica posterior mostró un borrado completo de la arquitectura del ganglio linfático con proliferación de células anaplásicas de tamaño mediano a grande y células similares a Reed-Sternberg en las zonas interfoliculares y los senos subcapsulares mezclados con histiocitos, linfocitos pequeños y pocos eosinófilos. Además, las células neoplásicas mostraron un patrón de crecimiento cohesivo con abundante citoplasma, múltiples núcleos, múltiples nucleolos y figuras mitóticas ocasionales ().
+Además, una muestra de médula ósea mostró una inflamación reactiva con médula ósea hipercelular. No se encontraron pruebas de la implicación de células neoplásicas. En consecuencia, se diagnosticó al paciente un linfoma de Hodgkin clásico (LHC) basándose en la tinción rutinaria con la recomendación de proceder con la tinción inmunohistoquímica para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, la inmunohistoquímica no estaba disponible en nuestra institución en ese momento.
+El paciente recibió quimioterapia basada en el protocolo ABVD. Sin embargo, el paciente volvió a ingresar en nuestro hospital 5 meses después sin evidencia de una mejora significativa, por lo que se dudó del diagnóstico. La consiguiente tinción inmunohistoquímica mostró una fuerte positividad de CD30 para grandes células similares a Reed-Stenberg y positividad de CD3, mientras que ALK, CD15 y CD20 fueron negativos (). Basándose en estos hallazgos, se diagnosticó al paciente ALCL ALK-negativo. El paciente recibió 5 ciclos de quimioterapia que comprendían (vinblastina 10 mg/m2, metotrexato 500 mg/m2, ifosfamida 1 g/m2, etopósido 100 mg/m2 y citarabina 1 g/m2). Lamentablemente, el paciente falleció después de 6 meses.
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+Un niño de 4 años con antecedentes de ingestión accidental de un clavo metálico acudió al servicio de urgencias unas horas después de la ingestión y el examen fue normal en ese momento. La radiografía abdominal simple confirmó la presencia del clavo en el abdomen. Se tranquilizó a los padres sobre la posibilidad de que el clavo saliera de forma espontánea con las heces y se les recomendó que visitaran el hospital si el niño desarrollaba algún tipo de síntoma. Una semana después, el niño presentó dolor en la fosa ilíaca derecha y un ataque de vómitos.
+Durante el examen abdominal, el abdomen no estaba distendido y era suave, había sensibilidad y sensibilidad de rebote en la fosa ilíaca derecha, los sonidos intestinales eran normales y no se detectó ninguna masa palpable.
+La radiografía simple del abdomen mostró la uña metálica en la región de la fosa ilíaca derecha, sin otros hallazgos anormales. El examen ecográfico del abdomen no mostró acumulación de líquido y hubo sensibilidad al colocar la sonda en la región de la fosa ilíaca derecha.
+El recuento de glóbulos blancos era elevado (14 000 células por microlitro).
+Antes de la cirugía sospechábamos que había impactación en la unión ileocecal y, si la cirugía se retrasaba, podría provocar una perforación intestinal. Durante la cirugía, sorprendentemente, la uña impactó en el lumen del apéndice vermiforme, lo que causó inflamación.
+Se realizó apendicectomía y el paciente fue internado por dos días sin complicaciones posoperatorias.
+El paciente fue dado de alta en buen estado general al tercer día.
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+Un hombre caucásico de 77 años de edad con antecedentes médicos de hipertensión, anemia por deficiencia de hierro y gota fue admitido en nuestro hospital con hinchazón escrotal y de las piernas bilaterales junto con una presión arterial de 257/117. Los análisis de laboratorio mostraron un BUN de 29, creatinina sérica de 1.96 y hemoglobina de 10.2. Otros análisis revelaron una albúmina sérica baja de 1.9 y 4.2 g/día de proteinuria sin sedimentos de glóbulos rojos en el análisis de orina. La endoscopia del tracto gastrointestinal superior con biopsia del intestino delgado realizada para la evaluación de la anemia reveló atrofia de las vellosidades con infiltrado linfocítico intraepitelial consistente con la enfermedad celíaca (). Los anticuerpos anti-endomisiales fueron positivos mientras que los ANA, C3 y C4 fueron normales. Las serologías de hepatitis B y C también fueron negativas. No se detectó proteína monoclonal en el examen de inmunofijación de suero y orina.
+La biopsia renal reveló posteriormente una nefropatía membranosa en estadio II-III. Los estudios de inmunofluorescencia mostraron depósitos subepiteliales globales granulares que se tiñeron 3+ para IgG, 1+ para IgM/T/IgA, 3+ para C3, +/− para C1, 3+ para kappa y 3+ para lambda; lo que respaldó el diagnóstico de nefropatía membranosa. La microscopía electrónica mostró depósitos subepiteliales globales/T/intramembranosos densos en electrones, 100% de borra del proceso de la pata, 1-2+ de borra subendotelial segmentada y 1+ de duplicación de GBM segmentada, compatibles con la nefropatía membranosa (). La revisión de la lista de medicamentos del paciente no reveló ningún fármaco que causara nefropatía membranosa. El paciente inició una dieta sin gluten y tomó amlodipina, hidralazina y clonidina para controlar la presión arterial. Comenzó a tomar irbesartán para controlar la proteinuria y furosemida para el edema, junto con alopurinol para la profilaxis de la gota. El paciente inició un tratamiento con esteroides (prednisona 60 mg/día) y un agente inmunosupresor adicional (ciclofosfamida 75 mg/día). Sin embargo, en un período de 2 a 3 meses desde el inicio del tratamiento, el paciente falleció debido a un infarto de miocardio.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Se intubió a un hombre de 74 años de edad en urgencias por accidente cerebrovascular isquémico agudo y se lo derivó a la unidad de cuidados intensivos y anestesia de nuestro hospital. El paciente tenía antecedentes de enfermedad cardiaca y EPOC. Se le realizó una TFP y el paciente recuperó la respiración espontánea 15 días después. A pesar de la administración sistémica de antibióticos de amplio espectro (vancomicina, cefepima y azitromicina), desarrolló una EPF después de una neumonía necrotizante que se complicó con neumotórax, empiema y enfisema subcutáneo (Fig. a). Se colocó un tubo de 32 French en el quinto espacio intercostal anterior en la línea axilar con drenaje de 1500 l de líquido marrón, pútrido y de hinchazón fétida. Se aplicó una succión negativa (− 20 mmHg) al drenaje torácico y la radiografía de tórax mostró la expansión del lóbulo superior e inferior, pero se observó un neumotórax localizado dentro del lóbulo inferior en la radiografía de tórax realizada 15 días después (Fig. b). Se colocó un segundo tubo torácico de 28 French utilizando ultrasonido como guía en el octavo espacio intercostal posterior en la línea axilar con drenaje de 500 ml de material purulento. Los cultivos microbiológicos del líquido pleural mostraron la presencia de Pseudomonas aeruginosa; por lo tanto, se administraron ofloxacina (400 mg cada 12 h) y ceftazidima (2 g cada 8 h) por vía intravenosa, además de clindamicina para proporcionar cobertura empírica contra anaerobios y cocos grampositivos. El espacio pleural también se irrigó con solución de povidona yodada al 0,1% (Betadine; 40 ml/h) hasta que se logró la erradicación de la infección pleural. Sin embargo, la formación de adhesiones densas atrapó el lóbulo inferior y evitó su expansión (Fig. c); no obstante, la persistencia de grandes burbujas en el drenaje hizo sospechar la presencia de EPF. Se inyectó azul de metileno (1 ampolla diluida en 1 l de solución salina) por el drenaje torácico en la cavidad pleural y se identificó por broncoscopia dentro del segmento RB9 (Fig. a y b). La resolución de las fugas de aire obtenidas por oclusión del segmento RB9 con un globo inflable confirmó que era el segmento culpable. Por lo tanto, se colocó un Zephyr 5.5 EBV (Zephyr, PulmonX Corporation-Redwood City, CA, EE. UU.) dentro del segmento RB9 (Fig. c) con resolución temporal de las fugas de aire que se repitieron 4 días después debido a la dislocación de la válvula. La válvula se retiró y el segmento RB9 se cerró mediante inyección intrabronquial de 10 ml de FG (Tisseel: Baxter Healthcare Corp, Deerfield, IL, EE. UU.) (Fig. d). El procedimiento se repitió dos veces con intervalos de 1 semana, pero en ambos casos el coágulo de fibrina se dislocó.
+Finalmente, se introdujo un broncoscopio de fibra a través del drenaje torácico, se exploró la cavidad pleural y se mostró un pequeño APF (Fig. a) que se marcó con azul de metileno tras la inyección intrabronquial de la solución azul dentro del segmento RB9 (Fig. b). El APF se llenó con 20 ml de FG utilizando un catéter de doble luz específico introducido a través del canal de trabajo del broncoscopio de fibra (Fig. c). Además, el segmento RB9 se cerró mediante inyección intrabronquial de 10 ml de FG. El drenaje torácico se sujetó entonces y se dejó un bloqueador bronquial con el globo inflado dentro del bronquio intermediario para evitar la dislocación intrapleural e intrabronquial del coágulo de fibrina, respectivamente. Dos días después, se desinfló el bloqueador bronquial y se abrió el drenaje torácico. No se produjo ninguna fuga de aire; el drenaje de fluido no purulento fue < 100 ml/24 h; la tomografía computarizada del tórax no mostró evidencia de empeoramiento del neumotórax y de enfisema subcutáneo progresivo; por lo tanto, se retiró el tubo del tórax (Fig. d). El paciente fue trasladado entonces a un centro de rehabilitación. Murió 11 meses después por insuficiencia cardiaca. Todo el procedimiento se resumió en el Archivo adicional 1: Video S1.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 20 años de edad fue ingresado en el servicio de urgencias con dolencias abdominales tras haber chocado contra un árbol mientras conducía un trineo 10 horas antes.
+Los síntomas del paciente comenzaron después del trauma y el dolor abdominal empeoró con el tiempo.
+El paciente no tenía antecedentes médicos.
+El paciente no fumaba y no tenía antecedentes familiares relevantes.
+En el momento del ingreso, la escala de coma de Glasgow del paciente era de 15/15, la presión arterial era de 120/70 mmHg, la temperatura corporal era de 36,3 °C, la frecuencia cardiaca era de 94 lpm, la frecuencia respiratoria era de 20 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno en el aire ambiente era del 98 %. Un examen físico reveló sensibilidad sin dolor de rebote en el cuadrante superior izquierdo.
+Los resultados de las pruebas de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos, 21,8 × 103/μL (rango normal, 4,8-10,8); neutrófilos, 86,8% (50-75); hemoglobina, 13,1 g/dL (12-18); recuento de plaquetas, 172 × 103/μL (130-450); productos de degradación de la fibrina, 16,4 μg/mL (0-5); dímero D, 6,19 mg/L (0-0,55); creatinina, 1,37 mg/dL (0,5-1,3); modificación de la dieta en la enfermedad renal estimada tasa de filtración glomerular (eGFR), 66,938 mL/min/1,73 m2 (71,11-214,2); y colaboración epidemiológica de la enfermedad renal crónica eGFR, 74,24 mL/min/1,73 m2 (79,1-157,0). Los valores de lactato, fibrinógeno, tiempo de tromboplastina parcial activada y tiempo de protrombina (PT) estuvieron dentro de los límites normales.
+Las investigaciones radiológicas revelaron la oclusión de la arteria renal izquierda con infarto global del riñón izquierdo (Figura), la oclusión de las ramas de la arteria esplénica con infarto de la porción central del bazo (Figura), una pequeña cantidad de hemoperitoneo y un hematoma suprarrenal izquierdo (Figura).
+La angioplastia transluminal percutánea para revascularizar la oclusión de la arteria renal izquierda fracasó debido a la dificultad para hacer pasar el alambre a través de la oclusión total. Además, considerando los infartos agudos esplénicos y renales con oclusión multivascular en este paciente joven sin enfermedad subyacente, se realizó una evaluación de laboratorio de la hipercoagulabilidad para descartar la posibilidad de otras enfermedades. Se realizaron pruebas de lupus anticoagulante (LA), título de anticuerpo antinuclear (ANA), anticuerpo citoplásmico antineutrófilo (ANCA), inmunoglobulina M (IgM) anti-cardiolipina (aCL) e inmunoglobulina G (IgG), e IgM e IgG anti-β2-glicoproteína I (GPI).
+Los exámenes de laboratorio se realizaron el día 7 después de la lesión y fueron los siguientes: LA, débil positivo (1.41) (0-1.30, negativo; 1.31-1.50, débil positivo; 1.51-2.0, positivo moderado; > 2.0, positivo fuerte; reactivo de cribado LA1, reactivo de confirmación LA2; Siemens Healthcare, Marburg, Alemania); título de ANA, negativo (< 1:80, negativo; kit estándar de ANA HEp-2; Aesku Diagnostics, Wendelsheim, Alemania); ANCA, negativo (< 1:20, negativo; ANCA Etanol; Aesku Diagnostics, Wendelsheim, Alemania); aCL IgM, negativo (< 7 U/mL, negativo); aCL IgG, negativo (< 10 U/mL, negativo; aCL IgM, IgG; Orgentec Diagnostika, Mainz, Alemania); anti-β2-GPI IgM, negativo (< 7 U/mL, negativo); y anti-β2-GPI IgG, negativo (< 7 U/mL, negativo; Phadia EliA; Thermofisher, Friburgo, Alemania).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1630_es.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Un hombre de 53 años de Kerala, en el sur de la India, presentó deposiciones sueltas, de naturaleza acuosa y sin sangre, tres o cuatro episodios al día durante tres semanas. Se quejaba de un vago dolor abdominal intermitente, disminución del apetito y pérdida de peso de 3 a 4 kg en un mes. No tenía antecedentes de fiebre asociada, vómitos, erupciones urticariales ni ningún otro síntoma respiratorio.
+Además de tener trastorno por consumo de alcohol, era un caso conocido de diabetes mellitus tipo II, hipertensión e hiperlipidemia y había tomado medicamentos orales regularmente durante los 2 años anteriores. También había sufrido episodios recurrentes de accidente cerebrovascular, que habían provocado una hemiparesia del lado izquierdo 2 años antes. También se le diagnosticó tuberculosis pulmonar (positiva para esputo), por lo que había estado recibiendo tratamiento antituberculoso (TAT) durante los 6 meses anteriores. Negó haber abusado de drogas intravenosas (IV) o haber tenido conductas sexuales de alto riesgo. No tomaba esteroides ni fármacos inmunosupresores y no tenía antecedentes de viajes fuera del estado. Informó que solo consumía alimentos cocinados y no había intolerancia alimentaria. Todos los miembros de su familia estaban sanos.
+Era un ganadero y trabajaba descalzo en su granja de ganado; también tenía un estanque poco profundo cerca de su casa donde solía cultivar peces de agua dulce para el consumo. Hasta donde él sabía, no había práctica de defecación humana en campo abierto en la zona de la granja.
+Recibió tratamiento sintomático en centros de atención primaria y, al no obtener alivio, fue derivado a este centro de atención terciaria.
+En el examen clínico, no presentaba fiebre y sus constantes vitales estaban dentro de los límites normales. Presentaba edema de pedal bilateral y erupciones eritematosas maculares en la cara anterior de ambas piernas durante 2 semanas, que no eran migratorias por naturaleza. El examen sistémico fue normal.
+Los análisis de sangre de rutina mostraron una disminución de la hemoglobina (Hb) del 9,6 %, un recuento total elevado (TC) de 13 600 células cumm−1 con recuento diferencial (DC), polimórficos 90 %, linfocitos 6 %, eosinófilos 2 % y monocitos 2 %, una velocidad de sedimentación globular (ESR) de 78 mm h−1, y los electrolitos séricos mostraron una hipocaliemia (potasio – 2,6 meq l−1). Su nivel de azúcar en sangre aleatorio al ingreso fue elevado (274 mg dl−1). Dio negativo para marcadores virales de virus de inmunodeficiencia humana (HIV), virus de hepatitis C (HCV) y virus de hepatitis B (HBV). La ecografía (USG) del abdomen mostró hepatomegalia grasa con lesiones focales en el hígado, para lo que se realizó una tomografía computarizada (CT) del abdomen y la pelvis con contraste. Esta mostró varias lesiones hipodensas que involucraban el segmento 5 del hígado con una hepatomegalia leve. La tomografía computarizada (CT) de los pulmones mostró cavitación en los lóbulos superiores de ambos pulmones. Se realizó una endoscopia gastrointestinal superior, que fue normal. Se envió la muestra de heces para microscopía y cultivo bacteriológico.
+Macroscópicamente, las heces eran acuosas, de color amarillento, sin moco ni sangre. La preparación húmeda reveló numerosas larvas móviles en la etapa rabditiforme, que medían 100-400 µm de largo por 15-20 µm de ancho y tenían una cavidad bucal corta. Había unos pocos huevos ovalados, de 50-60 × 30-35 µm de tamaño, con larvas, que sugerían S. stercoralis. No había células de pus ni glóbulos rojos. () La microscopía de heces que siguió a la técnica formal de concentración de éter no mostró hallazgos adicionales. La microscopía de heces se repitió con muestras de heces recién recolectadas en tres ocasiones separadas, que también demostraron larvas móviles rabditiformes de S. stercoralis (). Además, se realizó el método de cultivo en agar para visualizar el rastro positivo. Se colocaron casi 2 g de heces recién pasadas en una placa de agar. La placa se selló con cinta y luego se incubó a temperatura ambiente durante 2 días. Más tarde, la placa se examinó y mostró un «rastro positivo», es decir, había rastros presentes a medida que las bacterias eran transportadas sobre el agar por las larvas migratorias. El método de cultivo en agar se repetiría después de la terapia, si la microscopía de heces no revelaba larvas, ya que es una prueba más sensible para evaluar la eliminación del parásito.
+El cultivo bacteriológico de las heces arrojó Aeromonas sobria, que era sensible a la ciprofloxacina, el cloranfenicol, la tetraciclina y el cotrimoxazol. La sangre oculta en las heces (Hemospot kit, método estándar de guayacol, Tulip Diagnostics, Goa, India) y la toxina (toxina VIDAS difficile A y B, bioMérieux SA) fueron negativas.
+Síndrome de hiperinfección con estrongiloidiasis diseminada, enfermedad hepática alcohólica, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, dislipidemia y tuberculosis pulmonar.
+La terapia incluyó corrección de azúcar en sangre y electrolitos y se inició de manera empírica el tratamiento con ciprofloxacina intravenosa (IV) junto con fluidos parenterales y otras medidas de apoyo.
+Tras el informe de la microscopía fecal, se le dio una dosis oral de una combinación de albendazol 400 mg e ivermectina 6 mg, seguida de una vez al día durante 2 días. El paciente continuó con ciprofloxacina IV durante 4 días. Mostró una mejora sintomática en el segundo día de tratamiento, sus heces se volvieron de consistencia semisólida y el número de larvas móviles en heces frescas mostró una reducción apreciable. Fue dado de alta después de 4 días con insulin mixtard y ciprofloxacina oral 500 mg dos veces al día durante 3 días.
+El paciente fue readmitido el tercer día de su alta con quejas de fiebre y diarrea recurrente. Su nivel de azúcar en sangre en el momento de la readmisión volvió a ser elevado (210 mg dl−1). Su recuento total de leucocitos (TLC) fue de 12 000 cumm−1, con polimórficos 60 %. Su sangre fue enviada para cultivo y se inició una terapia empírica con piperacilina/tazobactam inyectados e insulina mixtard. Lamentablemente, el día 2 de su readmisión falleció. Se aisló de su cultivo sanguíneo 3 días después de su readmisión, sensible a cefalosporinas, carbapenems, piperacilina/tazobactam y aminoglucósidos, pero resistente a ciprofloxacina, que se le había dado para la infección.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre chino de 61 años se presentó con una hinchazón dolorosa progresiva en la glándula parótida derecha un mes antes de acudir a nuestro hospital. El paciente tenía antecedentes de tabaquismo intenso, pero no se quejaba de hemoptisis u otros síntomas relacionados con el cáncer de pulmón. Un examen clínico mostró que el tamaño de la masa era de aproximadamente 1 × 1 cm, con buena actividad y una textura moderada. Una ecografía mostró que había un nódulo hipoecoico con un tamaño de 1.3 × 1.3 × 0.9 cm. Por lo tanto, nuestro diagnóstico inicial fue de un tumor parotídeo primario y recomendamos un tratamiento quirúrgico. Sin embargo, en los exámenes preoperatorios de rutina, una radiografía de tórax (Figura ) mostró que había una sombra de alta densidad en el hilio derecho. En esta etapa sospechamos que la masa era metástasis y requería un examen más a fondo. Una tomografía computarizada (TC) del pulmón (Figura ) reveló una sombra en el lóbulo superior derecho, con un tamaño de aproximadamente 5.4 × 6.3 cm. El valor de la TC fue de 40HU, y el valor de la TC mejorada fue de 60HU, con múltiples ganglios linfáticos en el mediastino que parecían agrandados. Después de consultar con el paciente, realizamos una operación que consistía en una parotidectomía parcial y disección del nervio facial. La patología postoperatoria informó una metástasis de cáncer de pulmón de células pequeñas a la parótida (Figura ). La inmunohistoquímica mostró TTF(factor de transcripción tiroidea) (+), Syn (sinaptófisin) (+), actina (-), S-100 (-), P63 (-), EMA (antígeno de la membrana epitelial) (-), ck(citoqueratina)20 (-). Por lo tanto, recomendamos que el paciente reciba radiación y quimioterapia postoperatorias.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+En abril de 2015, se remitió a nuestro departamento de la Facultad (enfermedades orales y maxilofaciales de la Universidad de Ciencias Médicas de Mashhad) a un hombre de 23 años. Su principal queja era una úlcera de la úvula de tres meses de antigüedad, disfagia orofaríngea, faringitis y fiebre leve con una pérdida de peso involuntaria de 20 libras en el transcurso de cuatro meses. También estaba en una dieta blanda mecánica. En los últimos cuatro años, había tenido episodios graves de faringitis sin respuesta a los medicamentos administrados de forma habitual, así como antecedentes de infección dental grave que afectaba al cerebro. No tenía ningún trastorno sistémico ni antecedentes de tabaquismo, consumo de drogas o consumo de alcohol. Era un trabajador de la construcción y a menudo trabajaba con lana de roca. Tras el examen físico, se observaron dos úlceras destructivas y dolorosas. Una de ellas era de unos 2 cm × 1 cm, que se extendía desde el paladar blando hasta el paladar duro, dejando al descubierto el hueso subyacente, y otra estaba destruyendo la úvula (). Las úlceras estaban cubiertas con una membrana fibrinoleucocitaria gruesa con bordes eritematosos. No tenía antecedentes de lesiones de este tipo. Su higiene bucal estaba en buenas condiciones. Los ganglios linfáticos cervicales no eran apreciables. También se observó un exantema maculopapular diseminado hipopigmentado en toda la piel, de nueve años de antigüedad. El examen de los signos vitales reveló una presión arterial de 110/70 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto y una temperatura corporal de 100 °F. El resto de su examen físico no planteó ninguna preocupación.
+El paciente había sido admitido inicialmente en el departamento de Oído, Nariz y Garganta dos meses atrás. Debido a la sospecha de una enfermedad infecciosa (estomatitis de trinchera), se le administraron algunos antibióticos, como ceftriaxona, metronidazol y clindamicina, durante aproximadamente un mes, pero sin una mejora significativa.
+Debido a la respuesta negativa a los medicamentos mencionados anteriormente, se levantó la sospecha de una condición inmunosupresora. Por lo tanto, el paciente fue admitido en el departamento de alergia e inmunología. Después de consultar con un especialista en enfermedades infecciosas, los antibióticos administrados fueron alterados a Ceftazidime, Vancomycin, y Metronidazole. Sin embargo, a pesar de tomar estos remedios durante aproximadamente tres semanas, no se observó ninguna mejora. Junto con estos tratamientos, se habían solicitado algunas pruebas de laboratorio y modalidades paraclínicas a continuación:
+El análisis de sangre solo mostró neutrofilia (aproximadamente 80% del recuento de leucocitos) y linfocitopenia. La velocidad de sedimentación globular era alta y la proteína C reactiva era positiva. Los parámetros químicos del suero estaban dentro de los valores normales. Todos los exámenes de virología, microbiología y parasitología, tales como anti-VIH, prueba cutánea de tuberculina, etc., fueron negativos. Tenía un nivel alto de lactato deshidrogenasa de aproximadamente 595 IU/L. Dado las fiebres del paciente, la historia de infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior con erupciones de piel despigmentadas, la mononucleosis infecciosa era una preocupación cuando se estudió la morfología de los leucocitos y se observaron el tipo viral linfoma-mononucleosis. También el antígeno de la cápside viral (VCA)-IgM e IgG VCA fueron dramáticamente altos en el suero del paciente. Los resultados de la prueba de nitro azul de tetrazolio NBT y la prueba de flujo de dihidro-rodamina y otros hallazgos de laboratorio inmunológicos estaban dentro de los valores normales, excepto por la IgE alta (2375 µ/dl) y una IgM ligeramente baja (25 mg/dl). En consecuencia, no se confirmó la inmunodeficiencia y la enfermedad autoinmune. Se solicitaron modalidades paraclínicas tales como ultrasonografía abdominal, inguinal y del cuello, radiografía de tórax, radiografía de cráneo posterior-anterior, y no se observaron anormalidades, excepto por múltiples ganglios linfáticos reactivos de hasta 12 milímetros de tamaño en la cadena de ganglios linfáticos cervicales anteriores, que se detectaron por ultrasonografía. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza y el cuello con medio de contraste no reveló nada de importancia. Además, la biopsia de úlceras palatinas con cultivo fúngico reveló una úlcera no específica con necrosis extensa y colonias bacterianas, deposición de fibrina y vasculitis. No se observaron displasia, malignidad ni elementos fúngicos.
+Se repitió la biopsia de las úlceras palatinas y el examen histopatológico de la muestra mostró una infiltración linfocítica muy densa. En el fondo del tejido, se observaron células linfoides con atipia, núcleos irregulares y prominentes. La infiltración de células inflamatorias benignas con necrosis geográfica en el fondo fue evidente (). Después de la consulta, el paciente fue derivado a nuestra facultad y se hicieron dos diagnósticos provisionales: el primero fue una enfermedad linfoproliferativa, como el linfoma no Hodgkin, y el segundo fue estomatitis necrotizante acompañada de condiciones inmunocomprometidas e infecciones virales como EBV, citomegalovirus (CMV) y virus del herpes simple (VHS). Por lo tanto, se solicitó un análisis inmunohistoquímico de bloques de parafina. CD3 se expresó en algunas células linfoides de fondo, CD56 fue positivo en algunas células linfoides, CD20 fue positivo en algunos linfocitos de fondo y el marcador Ki-67 fue positivo en el 60% del fondo de las células linfoides. La desoxinucleotidil transferasa terminal (TdT) fue negativa y, finalmente, se confirmó el diagnóstico de ENKL (). La estadificación clínica del linfoma según la clasificación de Ann Arbor se determinó como etapa IE (4). El paciente fue derivado al oncólogo y se administró un régimen de quimioterapia CHOP cada tres semanas. Después del tercer ciclo de la terapia CHOP, el paciente desafortunadamente murió debido a sepsis e infección (aproximadamente 3 meses después del tratamiento).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+La paciente era una mujer de 36 años que se presentó con una masa facial en el lado derecho. Había notado esta masa indolora dos años antes de la consulta. En el examen, se observó una masa blanda, redonda y móvil en el ángulo mandibular derecho. La piel que la recubría era eritematosa y estaba adherida a la masa. La función del nervio facial era normal, no se encontró linfadenopatía y se informó una lesión quística en la ecografía. Después de eso, la paciente se sometió a una cirugía de resección de la masa con un diagnóstico preoperatorio de linfangioma y WT. La inflamación y la infección en el componente quístico hacen que la lesión se adhiera a la piel. Por lo tanto, la adhesión no significa necesariamente una lesión maligna. Además, en el enfoque clásico, la parotidectomía puede realizarse incluso en lesiones malignas. Finalmente, debido a problemas financieros, la paciente se negó a realizarse una tomografía computarizada o una biopsia con aguja fina. Después de la anestesia general, se realizó una parotidectomía superficial con la preservación del nervio facial y se extirparon los ganglios linfáticos de la zona II. La muestra se sometió a una evaluación histopatológica.
+En el examen macroscópico, el tejido extirpado incluía el lóbulo superficial de la glándula parótida y la piel suprayacente, que medía 6x5.5x5 cm. La superficie cortada mostraba un área de color blanco grisáceo suave de 1.5 cm con circunscripción parcial y espacios quísticos. En la vista microscópica, las secciones revelaron tejido de la glándula salival con lesiones neoplásicas que consistían en estructuras quísticas cubiertas por dos capas de células con núcleos de atipia no significativa y citoplasma eosinófilo. El estroma subyacente contenía células linfomononucleares con formación de folículo linfoide ().
+En la periferia de la neoplasia, se observó otra lesión neoplásica con bordes infiltrativos compuestos por glándulas secretoras de mucosidad con extensas áreas quísticas y pocas láminas sólidas de células escamosas e intermedias con citoplasmas transparentes, atipia nuclear leve a moderada, baja tasa mitótica, invasión perineural y sin necrosis ().
+En consecuencia, se estableció el diagnóstico de MEC en el contexto de WT. Se observó afectación dérmica y de margen profundo en algunos focos, y los ganglios linfáticos mostraron características reactivas. Después de la cirugía, la paciente se sometió a radioterapia, y en el seguimiento de 5 años, la paciente se encontraba en buen estado general y no informó problemas con el examen físico; sin embargo, se negó a someterse a procedimientos de diagnóstico adicionales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1663_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Reportamos el caso de una mujer de 46 años con FT4 falsamente elevado. No tenía antecedentes familiares de enfermedad tiroidea y padecía hipertensión y dislipidemia. Era fumadora activa y tenía síntomas perimenopáusicos. No había otras condiciones médicas relevantes. Se le presentó por primera vez un nivel de tirotrópina sérica (TSH) de 20.95 µUI/mL (0.5 - 5) y un nivel de tiroxina libre sérica (FT4) de 7.7 pg/mL (8 - 18). El análisis se realizó en Siemens Healthcare Reagents Kit en la plataforma Advia centaur. Los niveles de autoanticuerpos de peroxidasa tiroidea y tiroglobulina fueron positivos; una ecografía tiroidea no mostró bocio. La paciente fue diagnosticada con hipotiroidismo autoinmune clínico y fue tratada con 75 microgramos de levotiroxina diariamente. Fue dada de alta por el endocrinólogo a su médico de atención primaria. Se realizaron pruebas anuales de la función tiroidea y los resultados estuvieron dentro del rango normal, por lo que la dosis de levotiroxina se mantuvo sin cambios.
+Ocho años después de que le diagnosticaran hipotiroidismo por primera vez, en una de las pruebas rutinarias anuales de tiroides que le hizo su médico de cabecera, mostró un nivel de FT4 de 51,7 pg/mL (8-18), un nivel de triyodotironina libre (FT3) de 2,8 pg/mL (2,3-4,2) y un nivel de TSH de 7.393 µUI/mL (0,5-5). El médico de cabecera recomendó reducir la dosis de levotiroxina de 75 microgramos a 50 microgramos y derivó a la paciente al endocrinólogo para una evaluación adicional. Sobre la base de estos resultados, el médico de cabecera recomendó reducir la dosis de levotiroxina de 75 microgramos a 50 microgramos y derivó a la paciente al endocrinólogo para una evaluación adicional. Tras el examen, la paciente tenía un índice de masa corporal de 35 kg/m2, sin bocio palpable, una presión arterial de 129/88 mmHg y una frecuencia cardíaca de 98 bpm. Había aumentado recientemente su peso, hasta 7 kg en 6 meses, y no manifestó temblores, palpitaciones, sudoración, insomnio, diarrea ni ninguna otra característica de hipertiroidismo, a pesar de los niveles muy altos de FT4. También negó tener dolores de cabeza o problemas de campo visual que pudieran haber sido causados por un adenoma hipofisario productor de TSH. Los resultados de las pruebas en el pasado y la ausencia de antecedentes familiares de problemas de tiroides hicieron que el diagnóstico de resistencia a la hormona tiroidea fuera poco probable. Además, el nivel normal de FT3 en presencia de niveles altos de FT4 apuntaba a la posibilidad de interferencia en la cuantificación de FT4.
+Con la sospecha de interferencia en la cuantificación de FT4, se contactó al químico del laboratorio y se analizó un segundo FT4, en una muestra recolectada 20 días después de la anterior, en paralelo en dos plataformas diferentes. Se recolectaron muestras de sangre del paciente entre 8 y 10 horas de la mañana, después de ayunar durante la noche y 24 horas después de la última dosis de levotiroxina. Se dejó el suero del paciente a temperatura ambiente durante 20 minutos, seguido de una centrifugación a 3000 g durante 15 minutos. El suero se analizó o se almacenó inmediatamente a -70 °C durante siete días. Primero, se usó una plataforma Advia Centaur con un kit de reactivos Siemens Healthcare (Método 1) con material de control de calidad liofilizado y el “Inmunoassay Plus Control” basado en humanos de Biorad y un CV intra-ensayo < 5% y un CV inter-ensayo < 8%. En segundo lugar, se usó una plataforma alternativa de inmunoensayo, Cobas e 411 con un kit de reactivos Roche Diagnostics Corporation (Indianápolis) (Método 2) con material de control de calidad basado en humanos y liofilizado Precinorm U de Roche Corporation y un CV intra-ensayo < 8.11% y un CV inter-ensayo < 11.2%. El coeficiente de variación intra-ensayo e inter-ensayo de TSH en la plataforma Advia Centaur fue < 2.8% y < 4.28%, respectivamente. Tanto Roche Cobas “e” como Advia Centaur son inmunoensayos de una etapa competitivos para la cuantificación de FT4, pero difieren en el etiquetado de los reactivos. En Advia Centaur, el etiquetado es un análogo de la hormona T4, etiquetado con acridinio-éster, que compite con el FT4 del paciente por una pequeña cantidad de anticuerpo policlonal de conejo unido a una fase sólida. Sin embargo, en Roche, el etiquetado es un anticuerpo policlonal de oveja (inmunométrico de una etapa) etiquetado con sulfonil-rutenio; el análogo de T4 ligado a la fase sólida y el FT4 del paciente compiten por una pequeña cantidad de anticuerpo policlonal de conejo etiquetado con sulfonil-rutenio. Los resultados obtenidos por ambos métodos se muestran en. Después de confirmar un hipotiroidismo subtratado, se aumentó la dosis de levotiroxina a la inicial de 75 microgramos.
+Se confirmó la presencia de autoanticuerpos anti-T4 utilizando métodos de precipitación y dilución con PEG, siguiendo un protocolo interno basado en la medición de la radiactividad del precipitante después de la adición de una solución de polietilenglicol al 20 % p/v en agua al suero del paciente y al suero del control negativo, previamente incubados con I-125 radiomarcado con tiroxina en la misma prueba. Se encontró que el suero del paciente era positivo con un porcentaje de fijación del 77,4 % (positivo si es superior al 10 %). El suero del control negativo mostró un porcentaje de fijación del 5 %. Los autoanticuerpos anti-T3 fueron negativos, siguiendo el mismo protocolo interno. La muestra del paciente se precipitó con PEG para confirmar la interferencia de los autoanticuerpos anti-T4 en el ensayo FT4 Advia Centaur con un protocolo interno validado en una plataforma Advia centaur. Seleccionamos una muestra de control del paciente con una concentración de FT4 muy baja, como en el caso del blanco, y otra muestra de control del paciente con una concentración de FT4 muy alta. Para comparar ambas, se estudió el efecto de la matriz por PEG en el acridinio éster de Advia centaur y el comportamiento de una muestra en el mismo rango de pacientes después de la precipitación con PEG. La interferencia de los anticuerpos dio un resultado muy discordante antes y después de la precipitación con PEG en la muestra problemática del paciente. No se encontró desacuerdo relevante en las muestras de control antes y después de la precipitación con PEG.
+Para evaluar más a fondo la interferencia de los anticuerpos, realizamos una prueba de doble dilución a fin de confirmar la interferencia de los autoanticuerpos contra la T4 en la plataforma Advia centaur. Para ello, utilizamos una muestra de pacientes con hipotiroidismo con un nivel muy bajo de FT4 como diluyente cero y muestras de control de pacientes sin interferencia de los autoanticuerpos contra la T4, así como un nivel muy alto de FT4. Todos ellos se analizaron en la misma tanda. La muestra de pacientes mostró un aumento no lineal en el nivel de FT4 debido a la disminución del título de los autoanticuerpos contra la T4 de alta avidez tras la prueba de doble dilución (). Finalmente, también se analizaron los niveles totales de T4 y T3 en la plataforma Advia centaur a fin de detectar interferencias en las hormonas tiroideas totales. No se detectó ninguna discrepancia relevante tras la cuantificación total de T4 y T3 en la plataforma Advia centaur con respecto a las hormonas FT4 y FT3 en la misma plataforma y en la muestra del paciente. El nivel total de T4 fue de 67,9 µg/dL (4,5 - 10,9) y el total de T3 fue de 1,43 ng/mL (0,6 - 1,81). Se realizaron pruebas de precipitación y dilución con PEG (). La muestra de pacientes mostró una recuperación muy baja de los precipitados de PEG, lo que explicaba la eliminación de la interferencia de PEG probablemente debido a los autoanticuerpos contra la T4. Suponemos que los autoanticuerpos contra la T4 de alto título y alta avidez estaban inhibiendo las esferas de la fase sólida paramagnética recubiertas con T4, desplazando el bajo título de los anticuerpos monoclonales de ratón anti T4 del sitio de unión en la molécula de T4. Tras lavar el ratón monoclonal anti T4, se descartaron los anticuerpos contra la T4 y no se detectó señal en el ensayo competitivo, lo que explicaba la alta concentración total de T4 observada en la muestra de pacientes en el ensayo total de T4 en la plataforma Advia centaur.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un paciente de 72 años de edad, fumador (47 años de experiencia), sin antecedentes médicos conocidos, se presentó con síntomas de fatiga, falta de aire durante los últimos 2 meses (Clase funcional III de la Asociación del Corazón de Nueva York) y edema bilateral de miembros inferiores desde hace 2 semanas. Su electrocardiograma (Figura) mostró ritmo sinusal a 90 b.p.m. con desviación del eje izquierdo, retraso de la conducción intraventricular (duración de QRS 118 ms) y morfología de QS en las derivaciones III, aVF y V1-V5. Su presión arterial y saturación de oxígeno estaban dentro del rango normal (135/85 mmHg y 96%, respectivamente). La auscultación pulmonar y cardiaca reveló ausencia de sonidos respiratorios en el lóbulo inferior derecho y un murmullo pan sistólico áspero en el borde esternal inferior izquierdo, respectivamente. El paciente también tenía distensión de la vena yugular. La radiografía de tórax mostró derrame pleural significativo del lado derecho. Los exámenes de laboratorio mostraron un alto nivel de proBNP (8904 pg/mL), troponina I levemente elevada (cTnI 0.083 ng/mL), anemia leve (Hgb 12.2 g/dL, Hct 37.4%), y una función renal normal.
+La ecocardiografía transtorácica demostró un aneurisma de los segmentos inferior basal e infraseptal del ventrículo izquierdo (Figuras A y B), así como dilatación e insuficiencia sistólica del ventrículo derecho con hipocinesia de su pared libre. El Doppler color reveló un cortocircuito entre los ventrículos izquierdo y derecho a través del segmento aneurismático (Figura C) e insuficiencia moderada de las válvulas auriculoventriculares. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue de 48% (por Simpson) y la presión sistólica de la arteria pulmonar fue elevada (50 mmHg). La relación Qp/Qs fue de 2.4.
+El paciente fue admitido en la unidad de cuidados coronarios y se inició un tratamiento para la insuficiencia cardiaca con bisoprolol (2,5 mg q.d.), zofenopril (10 mg q.d.) y furosemida (40 mg b.i.d.) que se ajustó. Se decidió retrasar el tratamiento de la ruptura septal debido a su estado hemodinámico estable. El cateterismo cardiaco derecho (Tabla ) reveló elevadas presiones pulmonares y de cuña, mientras que la salida cardiaca fue normal y la relación Qp/Qs se estimó en 2,8. La angiografía coronaria descubrió una oclusión proximal de la arteria coronaria derecha (), mientras que la circulación coronaria izquierda no presentaba una estenosis severa. No se intentó una intervención en la arteria coronaria derecha debido a la no viabilidad del miocardio infartado subyacente. Se añadió ácido acetilsalicílico (ASA) (100 mg q.d.) y atorvastatina (40 mg q.d.).
+Durante el transcurso de la hospitalización, los síntomas del paciente mejoraron significativamente. Se realizó un ecocardiograma transesofágico (Figura), que mostró un defecto serpiginoso de 14 mm con bordes irregulares y ninguna anatomía favorable para la ruptura para el cierre del dispositivo en el sitio antes mencionado en TTE, por lo que se lo derivó para una reparación quirúrgica.
+Durante la cirugía, se encontró miocardio con cicatrices en la pared ventricular derecha y en los segmentos basales de las paredes posterior e inferior del ventrículo izquierdo. Se logró una ventriculotomía a través de la pared posterior del LV. El defecto septal se midió en 15 mm y se reparó con dos parches de teflón, sin ningún tipo de derivación residual.
+El paciente no presentó complicaciones y desde entonces no ha vuelto a tener síntomas. Su cardiólogo lo sigue en el centro de salud local.
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+Una mujer de 55 años se presentó en nuestro hospital con un dolor de rodilla inespecífico en la cara lateral de la pierna derecha. No tenía síntomas en la pierna izquierda. Tenía hipertensión, diabetes mellitus y dislipidemia, y estaba en tratamiento por una hernia discal intervertebral en otro hospital. Su examen físico fue inespecífico, y el índice de presión tobillo-braquial derecho e izquierdo fue de 1,06 y 0,88, respectivamente.
+El paciente se sometió a un examen Doppler US de las arterias y venas de las extremidades inferiores bilaterales para examinar posibles anomalías vasculares. No se encontraron anomalías en los vasos del lado derecho. Se reveló que la SFA izquierda estaba dividida en dos troncos con un diámetro luminal similar y recorridos paralelos (Fig.
+Para una evaluación posterior, se realizó un CTA de las extremidades inferiores bilaterales. La SFA izquierda parecía originarse en la arteria femoral común izquierda al mismo nivel que el lado contralateral. Parecía ser un solo vaso, de 4 cm de largo, que luego se dividía en dos ramas, una medial y una lateral. El diámetro luminal de la rama medial de la SFA era de 5,3 mm, mientras que el de la lateral era de 4,4 mm, medidos en cada porción proximal (Fig. ). Ambas recorrían 14 cm distales a lo largo del lado anterior de la vena femoral superficial izquierda. Se unían a nivel de la cadera distal para formar un solo vaso y recorrían 4 cm distales para entrar en el hiato aductor. La orientación anatómica se visualizó bien en imágenes de volumen tridimensional y de proyección de máxima intensidad (Fig. ). No había evidencia de estenosis aterosclerótica u otras enfermedades en las arterias de las extremidades inferiores bilaterales. Los hallazgos del examen por US y CTA no se correspondían con los síntomas del paciente, y el paciente fue dado de alta.
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+Un niño de 4 años (100 cm de altura, 16 kg de peso) fue atropellado en el pecho por un automóvil. Estaba consciente y se quejaba de opresión en el pecho. Al llegar al hospital local 18 minutos después de la lesión, estaba semiconsciente y cianótico. No se escucharon sonidos respiratorios en el hemitórax derecho, y sus signos vitales eran inestables: frecuencia cardíaca (FC) de 162 lpm, presión arterial (PA) de 102/50 mmHg, frecuencia respiratoria (FR) de 32 veces por minuto, y saturación de oxígeno (SPO2) de 70%. Para sedación, se administró intravenosamente 30 mg de propofol, y se realizó una endotraqueotomía de emergencia por encima de la carina. La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró un neumotórax derecho con compresión pulmonar del 90%, y la clavícula izquierda estaba fracturada (Fig. ). Se colocó un tubo de tórax en la cavidad torácica derecha, y se usó un globo de respiración para ventilación. Sus signos vitales eran los siguientes: FC de 155 lpm, PA de 97/50 mmHg, FR de 22 veces por minuto, y SPO2 de 98%. Veinticuatro minutos después, fue admitido en el departamento de urgencias de nuestro hospital para recibir tratamiento adicional. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 7.12; presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 76 mmHg; presión parcial de oxígeno (PaO2) de 68 mmHg; lactato en plasma (Lac) de 6.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). 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El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. 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El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1711_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 54 años fue internada en el hospital debido a la presencia de sangre en el esputo y hemoptisis.
+Una mujer de 54 años de edad fue admitida en el hospital porque había visto sangre en su esputo durante más de 4 meses y había tenido hemoptisis durante 1 semana. La hemoptisis ocurrió sin una razón clara. El esputo expulsado era de color rojo brillante en forma de coágulos y estaba acompañado por una gran cantidad de esputo blanco y no viscoso. La paciente no sudaba excesivamente ni durante el día ni por la noche, no sentía frío ni tenía fiebre, no sentía opresión en el pecho ni falta de aire, y no tenía mareos ni dolores de cabeza.
+La paciente se había sometido a una extirpación quirúrgica de pólipos en la vesícula biliar más de 20 años atrás y había recibido una cirugía mínimamente invasiva para un fibroma de mama más de 2 años atrás.
+El paciente no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol, y no había antecedentes médicos familiares.
+Al ingreso, la temperatura de la paciente era de 36.7°C, con una frecuencia cardiaca de 78 latidos/min, presión arterial de 110/68 mmHg, y frecuencia respiratoria de 16 respiraciones/min. La paciente mostró una clara consciencia y conformidad durante todo el examen. Su tráquea se encontraba en una posición neutral, no había cianosis en su boca o labios, y no se identificaron ganglios linfáticos hinchados en la región supraclavicular de ninguno de los lados. El sonido respiratorio de ambos pulmones era claro; no se escuchó ningún estertor obvio. El ritmo cardiaco era regular; no se escuchó ningún ruido patológico obvio. El abdomen de la paciente era plano y suave; no se identificó ninguna sensibilidad o dolor de rebote. El edema en sus extremidades inferiores no era evidente, y no se encontraron signos patológicos claros en el sistema nervioso.
+Su nivel de hemoglobina era relativamente bajo, de 98 g/L; los resultados de los exámenes de sangre de rutina restantes, el nivel de proteína C reactiva, los indicadores de la función hepática y renal, y los niveles de electrolitos, estaban dentro del rango normal. Un examen de laboratorio indicó que los niveles de los índices tumorales de la enolasa específica de neuronas (NSE), el antígeno de carbohidratos (CA)-724, CA-125, CA19-9, antígeno carcinoembriónico, y alfa-fetoproteína, estaban dentro del rango normal.
+Una imagen de tomografía computarizada (TC) de la paciente, obtenida en noviembre de 2017, mostró atrofia en el lóbulo medio de su pulmón derecho, así como bronquiectasias en el pulmón izquierdo y en el lóbulo medio del pulmón derecho, acompañadas de infecciones. Se identificaron numerosos nódulos con un diámetro de 0,3 a 0,5 cm en el lóbulo medio del pulmón derecho (Figura). Otra imagen de TC obtenida en marzo de 2018 reveló que las bronquiectasias en el lóbulo medio de su pulmón derecho estaban acompañadas de atelectasia, que era más observable que la atrofia en la misma ubicación en la imagen de TC anterior (Figura).
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+Un hombre de 65 años fue derivado a nuestro hospital en octubre de 2006 con un enorme tumor abdominal. Se palpó una masa firme que se extendía desde el epigastrio hasta el hipogastrio izquierdo. No hubo anomalías de laboratorio, excepto una ligera elevación de la bilirrubina total (1,3 mg/dl) y de la lactato deshidrogenasa (LDH: 217 IU/L) en el suero. Los marcadores tumorales antineoplásicos, el antígeno carcinoembriónico (CEA) y el antígeno carbohidrato (CA19-9), se encontraban dentro de los límites normales. La ecografía mostró que la masa ocupaba casi todo el abdomen superior anterior a las asas intestinales. La tomografía computarizada (TC) mostró una masa detrás del lóbulo hepático izquierdo que presentaba una heterogeneidad de baja densidad con un leve realce (Fig. ). La angiografía abdominal reveló que el tumor estaba vascularizado principalmente por la arteria epigástrica derecha (Fig. ). Sospechamos que se trataba de un liposarcoma, leiomiosarcoma, mesotelioma o GIST gástrico. En la laparotomía de octubre de 2006, se encontró un tumor bien encapsulado en el omento mayor. No hubo adherencias a órganos y estructuras adyacentes, pero sí una adherencia focal al estómago. La arteria y la vena epigástricas derechas eran prominentes y estaban estiradas por el tumor, y un vaso principal divergía de ellas en un tallo (Fig. ). No hubo evidencia de metástasis en la cavidad abdominal. A simple vista, se observó un tumor sólido de color rojizo-gris, de 20 × 17 × 6 cm, que presentaba una modularidad irregular (Fig. ). Las superficies cortadas eran de color canela y contenían áreas necróticas focales y un nódulo quístico. Histopatológicamente, el tumor estaba compuesto por células epiteliales epiteliales proliferantes y células mieloides con un patrón de entrelazamiento (Fig. y). La celularidad era relativamente alta y la frecuencia de figuras mitóticas era de 2 de 50 campos de alta potencia (HPF). El índice MIB-1 era del 4,4% (Fig. ). Las células tumorales eran difusamente inmunorreactivas para el antígeno de células madre mieloides (CD34), débilmente o focalmente positivas para el producto del protooncogén c-kit (CD117) (Fig. ) y ligeramente positivas para la enolasa específica de neuronas (NSE). Sin embargo, no hubo tinción para la citoqueratina (CK), la alfa-actina del músculo liso (SMA) o la proteína S-100. La secuenciación directa demostró mutaciones en el exón 12 del gen del factor de crecimiento derivado de plaquetas alfa (PDGFRA), codón 561, que codifica una sustitución de timina a adenina (Fig. ). Estos hallazgos fueron consistentes con un epitelioma mixoide GIST que carecía de características miogénicas y atributos neurales. El paciente tuvo una resección tumoral completa y un curso postoperatorio sin incidentes. Se le trató con Glivec® 300 mg/día por vía oral como quimioterapia molecular adyuvante postoperatoria y ha vivido libre de enfermedad durante 6 meses.
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+Una mujer de 58 años de edad se presentó en nuestra clínica con un año de historia de visión borrosa en su ojo izquierdo. Su historia ocular no era destacable, excepto por la intolerancia a las lentes de contacto y la ambliopía en su ojo derecho. Su mejor agudeza visual a distancia corregida (CDVA) fue de 0.20 con -9.00/-1.50 x 25◦ en el ojo derecho y 0.80 con +4.00 corrección de esfera en el ojo izquierdo. La agudeza visual a distancia se midió utilizando una tabla de agudeza visual estándar de Snellen a 6 metros y se presentó en decimales. Su mejor agudeza visual de cerca corregida (CNVA) fue J9 con +2.50 y J1 con +2.50. La tabla ocular de Jaeger se utilizó para probar la agudeza visual de cerca. En esta tarjeta, en la que se imprimen párrafos de texto, los tamaños de texto aumentan de 0.37 mm a 2.5 mm.
+El examen con lámpara de hendidura reveló cataratas incipientes en ambos ojos, y hallazgos normales en el segmento anterior en ambos ojos. Un examen del fondo de ojo dilatado reveló licuación vítrea y una mácula miópica en el ojo derecho, y hallazgos normales en el segmento posterior en ambos ojos. La presión intraocular (PIO), medida con iCare (Tiolat Oy, Helsinki, Finlandia), fue de 18/19 mmHg (incluido el factor de corrección del espesor corneal). La longitud axial del ojo medida con el IOL Master (IOLMaster 700; Carl Zeiss Meditec) del ojo derecho fue de 27,96 mm y de 22,44 mm en el izquierdo. Como solución al problema de la paciente, debido a la intolerancia a las lentes de contacto, teníamos dos posibilidades: implantar una lente de colámero implantable (ICL) o una cirugía de cataratas con implante de lente intraocular (IOL). La implantación de ICL no era una opción debido a la catarata incipiente que ya existía y a la posibilidad de que progresara en el futuro. Así que decidimos optar por la segunda opción. Queríamos elegir una lente intraocular con la que la paciente pudiera obtener el máximo. Teniendo en cuenta la ambliopía anisometrópica, decidimos implantar la lente Eyhance. Este tipo de lente está diseñada para mejorar la sensibilidad al contraste de la agudeza visual y reducir los efectos del deslumbramiento en pacientes que se han sometido a una cirugía de cataratas. El procedimiento implicó la extracción del cristalino natural de la paciente y su sustitución por la lente Eyhance. Después de un mes, la agudeza visual de la paciente mejoró significativamente en ambos ojos, con una CDVA de 0,35 en el ojo derecho y de 0,95 en el izquierdo. La agudeza visual de cerca también mejoró, y la paciente pudo leer con una esfera de +1,50 en el ojo derecho y en el izquierdo, respectivamente. Es probable que estas mejoras en la visión hayan mejorado la calidad de vida de la paciente y su capacidad para realizar actividades diarias. Es importante destacar que la cirugía de cataratas conlleva riesgos y complicaciones potenciales que el médico debe comentar con la paciente de antemano. Por este motivo, es crucial que los pacientes estén bien informados sobre el procedimiento y sus posibles resultados para poder tomar una decisión informada sobre sus opciones de tratamiento.
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+En 2015, un hombre de 52 años de edad fue remitido a nuestro departamento de oncología radioterápica para la evaluación de un tratamiento hemostático. Presentaba dolor torácico, disnea, fatiga, pérdida de apetito, pérdida de peso, infecciones respiratorias recurrentes y episodios de hemoptisis significativa. Los antecedentes médicos incluían tuberculosis pulmonar en 1995 (Fig. ), que se trató adecuadamente con medicamentos antituberculosos durante 6 meses, lo que dio lugar a una cavidad residual en el lóbulo inferior izquierdo. La hemoptisis se produjo por primera vez un par de años después del tratamiento inicial de la tuberculosis y los síntomas habían empeorado desde entonces. En 2007, el paciente presentó un nuevo episodio de hemoptisis. Su historial médico y una tomografía computarizada del tórax llevaron al diagnóstico diferencial de aspergilosis pulmonar. El paciente era hemodinámicamente estable y se midió una hemoglobina de 155 g/L (valor de referencia 135–168 g/L). Dado que la broncoscopia confirmó el sangrado endobronquial de los segmentos donde se ubicaba la lesión, se realizó una resección parcial del lóbulo inferior izquierdo en el mismo año. El aspergiloma se confirmó mediante examen histopatológico del tejido pulmonar resecado. Sin embargo, una tomografía computarizada del tórax posterior mostró la persistencia del aspergiloma. Además, la persistencia se sugirió microbiológicamente mediante cultivos positivos de Aspergillus de los lavados broncoalveolares y esputos en diferentes momentos. En los años siguientes, se realizaron tres intentos de embolización endovascular de las arterias pulmonares, el primero en 2008, debido a la hemoptisis recurrente, sin lograr una hemostasia duradera. Por lo tanto, se inició una terapia antifúngica a largo plazo con itraconazol en 2009 y continuó durante 2,5 años. Además de la aspergilosis, se diagnosticó al paciente una actinomicosis pulmonar en 2015, una rara infección bacteriológica pulmonar. También se aislaron cultivos de Aspergillus de una biopsia broncoscópica en el lóbulo inferior izquierdo. Aunque los cultivos de Aspergillus y la precipitación de Aspergillus no pudieron reafirmar la persistencia del aspergilloma en ese momento, estos resultados no descartaron definitivamente una infección fúngica y bacteriológica concomitante. La función pulmonar del paciente se redujo aún más después de sufrir múltiples embolias pulmonares. La última prueba de función pulmonar completa antes de la radioterapia se realizó en 2013. Se reveló una capacidad vital (VC) de 2,15 l (44% del valor de referencia), un volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) de 1,55 l (41%), y una capacidad de difusión de los pulmones para el monóxido de carbono (DLCO) de 7,4 mmol/min/kPa (71%), por lo que el paciente se consideró no apto para intervenciones quirúrficas adicionales. Durante la primera consulta en nuestra clínica, el paciente informó episodios recurrentes de hemoptisis que causaron una pérdida de sangre de más de 100 ml por día. Una tomografía computarizada del tórax mostró una lesión persistente, espiculada, parcialmente cavernosa en el lóbulo inferior izquierdo con un diámetro de aproximadamente 5 cm (Fig. a). La planificación del tratamiento también incluyó un escáner 18F-FDG-PET/CT para localizar la manifestación fúngica e identificar la inflamación vascular del pulmón de la cavidad como la causa más probable de la hemorragia (Fig. a). La SBRT con una dosis total de 16 Gy se aplicó en dos fracciones de 8 Gy en días consecutivos con un acelerador lineal montado en un brazo robótico equipado con un colimador de iris (CyberKnife®, Accuray Inc., Sunnyvale, CA, EE. UU.; Fig. b). La dosis se prescribió a la línea de 80% de la dosis, y se usó el algoritmo de trazado de rayos para el cálculo de la dosis. Después de la adquisición de una planificación 4D-CT para tener en cuenta el movimiento respiratorio, el volumen objetivo de planificación (PTV) se generó a partir de un volumen objetivo interno (ITV), añadiendo un margen de 2 mm. A pesar de una lesión pulmonar de forma irregular, la técnica de SBRT elegida nos permitió lograr una distribución de dosis conforme del volumen objetivo y dosis tolerables para los órganos en riesgo relevantes (OAR) como se muestra en el histograma de volumen-dosis (DVH; Fig. c). El tratamiento fue bien tolerado, y no se informaron efectos secundarios por el paciente. Durante los 6 años de seguimiento en nuestro departamento, el paciente informó una disminución significativa en la frecuencia y volumen de la hemoptisis, y no se necesitó tratamiento adicional o invasivo desde entonces. Cuando se presentó en la unidad de urgencias del hospital con disnea y hemoptisis de pequeño volumen en 2016, no hubo signos de una hemorragia activa o antigua evidente en la TC o la broncoscopia. El nivel de hemoglobina se mantuvo estable alrededor de 140 g/L durante los años y cayó por debajo de 120 g/L solo una vez durante un episodio de neumonía adquirida en la comunidad no acompañada de hemoptisis. Las tomografías computarizadas del tórax regulares confirmaron un tamaño estable de la lesión pulmonar después de una pseudo progresión inicial, que se observa con frecuencia después de la SBRT para grandes volúmenes objetivo (Fig. b; []).
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+Un hombre de 49 años de edad fue hospitalizado debido a una pleuroneumonía. La ecocardiografía transtorácica en vista paraesternal y modificada apical mostró un seno coronario notablemente dilatado (Figuras y). No hubo evidencia de enfermedad valvular cardíaca y los diámetros de las cámaras cardíacas estuvieron dentro de los límites normales. La función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo y la presión sistólica pulmonar estimada estuvieron dentro de los límites normales. Todas las venas pulmonares drenaron en la aurícula izquierda. Para revelar la causa de la dilatación del seno coronario se administró una inyección de solución salina agitada en la vena antecubital izquierda. El contraste entró primero en el seno coronario y luego apareció en la aurícula derecha. De manera similar, cuando se administró la inyección de solución salina en la vena antecubital derecha, el agente de contraste apareció primero en el seno coronario dilatado y luego entró en la aurícula derecha (Figura ,). La ecocardiografía transesofágica mostró la ausencia de la VSVD derecha, la presencia de la VSVD izquierda en el borde lateral de la aurícula izquierda y ninguna evidencia de otras anormalidades estructurales del corazón y de los grandes vasos torácicos (Figura ). Una cavografía digital venosa superior confirmó la ausencia de la VSVD derecha y la presencia de la VSVD izquierda persistente (Figura ). El electrocardiograma de superficie y los exámenes de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales. La ecografía abdominal verificó la posición y estructura normales de los órganos viscerales.
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+Un hombre japonés de 72 años fue trasladado a nuestro hospital con alteración leve de la conciencia y alteración de la marcha. Estaba sano hasta la mañana de ese día, pero su esposa lo encontró herido frente a su casa al regresar a casa. Tenía un hematoma subcutáneo en la región occipital y parecía haberse resbalado por accidente. En nuestra evaluación inicial, su puntaje en la escala de coma de Glasgow fue de 13 (E3V4M6). No pudo levantar las piernas ni pararse. Un examen neurológico reveló parálisis motora pura de las piernas. No hubo alteraciones sensoriales. Las pruebas musculares manuales revelaron puntajes de 5/5 para las extremidades superiores. Sin embargo, estos puntajes fueron 0/5 para los iliopsoas bilaterales, el tibial anterior y el tibial posterior, 3/5 para ambos aductores y los músculos isquiotibiales, y 1/5 para ambos cuádriceps femorales. Los espasmos en los tendones profundos de las extremidades inferiores estaban ligeramente disminuidos y sin lateralidad. No se observaron hallazgos de laboratorio significativamente anormales, incluida la hipocalemia o una respuesta inflamatoria, en un examen general de sangre. La tomografía computarizada (TC) del cerebro reveló una hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural y contusiones en sus lóbulos frontales basales y lóbulos frontales superiores [Figura y ]. La resonancia magnética (MRI) de su columna vertebral reveló estenosis del canal espinal cervical y espondilolistesis lumbar; sin embargo, estas lesiones no pudieron explicar la parálisis motora pura de ambas piernas []. Se realizaron más investigaciones de MRI del cerebro. La MRI axial ponderada en T2* reveló contusiones en ambos lóbulos frontales basales y regiones parasagitales bilaterales []. La MRI axial, coronal y sagital de inversión atenuada por fluido (FLAIR) demostró claramente lesiones de la sustancia blanca en los lóbulos precentrales bilaterales [Figures and ]. Exhibió parálisis motora pura de ambas piernas sin alteraciones sensoriales, como parestesias, y las lesiones de los lóbulos precentrales bilaterales explicaron este síntoma. Llegamos a la conclusión de que las contusiones cerebrales causaron la paraplejia porque su parálisis motora pura ocurrió rápidamente, y tenía un hematoma subdural en la región occipital. Fue tratado de forma conservadora. Los reflejos tendinosos profundos de las extremidades inferiores aumentaron durante la hospitalización. Recibió rehabilitación, pero la apatía y la disfunción ejecutiva ralentizaron las mejoras en su marcha. A las 2 semanas después de la hospitalización, pudo levantar las rodillas. La imagen de resonancia magnética coronal y axial en ese momento reveló áreas de alta intensidad en los lóbulos precentrales bilaterales que eran más amplias que las observadas en la resonancia magnética inicial [Figures and ]. A medida que la rehabilitación continuó, su conciencia mejoró modestamente, y la paraplejia también mejoró gradualmente. A las 7 semanas después de la hospitalización, las pruebas musculares manuales de sus extremidades inferiores revelaron mejoras de casi 4/5 en ambas piernas. Recibió entrenamiento para caminar y pudo caminar aproximadamente 20 m con un andador. En ese momento, el tamaño total de la lesión en la resonancia magnética FLAIR se redujo significativamente [Figures and ]. Fue dado de alta a un hospital de rehabilitación subagudo 8 semanas después de la hospitalización.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer inmunocompetente de 32 años sin antecedentes de enfermedades médicas o quirúrgicas, fue derivada a nuestra clínica con una placa edematosa unilateral en el lado izquierdo de la cara que afectaba a la mejilla, los párpados, la nariz y los labios, con algunas úlceras que presentaban exudados purulentos ().
+La lesión había comenzado 18 meses atrás. La lesión persistió hasta hace 5-6 meses sin cura. Desde entonces, la piel circundante se volvió gradualmente roja, eritemato y aparecieron otras úlceras en la piel. En el examen físico, el lado izquierdo de la cara estaba edematoso y rojo y se observaron algunas úlceras con exudados purulentos. La lesión involucró la nariz y los labios, pero la mucosa nasal y bucal estaba intacta. La exploración por TAC de los senos paranasales mostró un espesor de tejido blando de la mejilla izquierda sin afectación de los senos ipsilaterales. Las evaluaciones de las muestras de exudado revelaron hifas ramificadas y aseptas, lo que indica mucormicosis. Se realizó una biopsia por punción y luego una biopsia quirúrgica, y ambas mostraron dermatitis granulomatosa que acompañaba a las hifas ramificadas y aseptas que invadieron el endotelio vascular. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de mucormicosis y se inició la terapia con anfótericina B desoxicolato. Después de que el paciente se estabilizó, se realizó un extenso desbridamiento repetitivo del área afectada. La terapia con anfótericina B desoxicolato continuó con una dosis total de 2 g con buen resultado y recuperación de la lesión. El paciente fue derivado entonces a cirugía plástica.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+En octubre de 2021, un hombre de 55 años fue ingresado en el Segundo Hospital Afiliado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Zhejiang (Hangzhou, China) con un empeoramiento rápido de la insuficiencia cardíaca.
+El paciente había sufrido insuficiencia cardiaca durante 3 meses, pero había comenzado a experimentar opresión en el pecho, disnea, edema y fatiga después de la actividad.
+El paciente había sido sometido a una resección pulmonar 20 años antes para tratar un carcinoma in situ; su estado actual de salud se consideraba estable.
+Los antecedentes personales y familiares del paciente no tuvieron particularidades.
+La presión arterial del paciente era de 87/49 mmHg, el pulso de 101 latidos por minuto con un ritmo regular y la saturación de O2 era de 97% con aire ambiente. El examen físico reveló que tenía los pulmones claros y los sonidos cardiacos normales sin murmullos ni galopes en la auscultación. Sus extremidades inferiores mostraban un leve edema bilateral. No se encontró agrandamiento de los ganglios linfáticos, el hígado o el bazo.
+Los exámenes de laboratorio mostraron resultados normales en un hemograma completo y un panel metabólico integral. Los niveles de lactato deshidrogenasa sérica y β2-microglobulina estaban dentro de los límites normales. Sin embargo, los niveles de péptido natriurético cerebral (385,7 pg/mL; normal: < 100) y troponina T (0,058 ng/mL; normal: < 0,014) estaban por encima de los límites normales superiores. La creatinina estaba dentro del rango normal (51,9 μmol/L), mientras que el análisis de orina fue negativo para proteínas. La cuantificación de la cadena ligera lambda urinaria de 24 horas mostró un nivel de 365,2 mg. Los análisis cuantitativos de inmunoglobulinas séricas demostraron niveles normales de IgG (10,5 g/L), IgA (2,01 g/L) e IgM (0,28 g/L). La inmunofijación sérica se utilizó para evaluar una gamopatía subyacente y mostró una proteinemia de cadena ligera lambda. El nivel de cadena ligera lambda libre de suero (FLC) era normal (15,56 mg/L), con una diferencia entre los niveles de FLC en suero implicados y no implicados de 6,75 mg/L. Un frotis de aspirado de médula ósea mostró una infiltración de 5% de células plasmáticas, mientras que el análisis de citometría de flujo mostró una población anormal de células plasmáticas que representaban el 5,8% de las células normales, la mayoría de las cuales eran positivas para CD38, CD56, CD138 y λ de cadena ligera citoplasmática. La prueba de hibridación fluorescente in situ fue negativa, que incluyó una amplificación de 1q21, una deleción de 13q14, una deleción de p53 y una translocación de t (4; 14), t (11; 14), t (14; 16).
+Se realizó una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) que no mostró lesiones metabólicas anormales. Un electrocardiograma mostró bajas tensiones en las derivaciones de las extremidades. Un ecocardiograma reveló una hipertrofia ventricular izquierda severa, una fracción de eyección ventricular izquierda reducida de 38.1%, y una presión de llenado ventricular izquierdo elevada E/A de más de 2.04. Una resonancia magnética cardiovascular (MRI) mostró el fenotipo morfológico de un espesor de pared ventricular izquierdo incrementado, mientras que una gammagrafía planar con 99tecnecio-pirofosfato (99mTc-PYP) mostró una relación corazón-contralateral de 1.31.
+Se consideró la amiloidosis cardiaca como una posible etiología de la cardiomiopatía debido al grosor del ventrículo izquierdo en el ecocardiograma y la relación entre el corazón y el lado contralateral de 1,31 en 99mTc-PYP. Se realizó una biopsia endomiocárdica con microscopía electrónica, que reveló depósitos fibroides en el miocardio y, después de la tinción con rojo Congo, se visualizó tejido fibroso con birrefringencia verde manzana mediante microscopía de luz polarizada (Figura). El análisis de inmunohistoquímica mostró una positividad dominante para las cadenas ligeras monoclonales lambda.
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+Un hombre de 42 años fue derivado a nuestro hospital debido a una sombra anormal en una radiografía de tórax, que se encontró durante un examen físico. La tomografía computarizada reveló numerosas estructuras vasculares en la pared torácica izquierda (Fig. A), arterias anormales en el segmento superior del pulmón izquierdo (Lt. S6) (Fig. B), y un defecto de llenado en la arteria pulmonar segmentaria apical izquierda del segmento inferior izquierdo (Lt. A6), que indicaba una regurgitación del flujo sanguíneo desde la arteria intercostal izquierda dilatada hasta el Lt. A6 (Fig. C, D). No se encontraron otras anormalidades mediante la tomografía computarizada, los exámenes de laboratorio y la prueba de la función pulmonar, y se estableció un diagnóstico de SPAS. El paciente era asintomático, pero, en función del riesgo potencial de hemoptisis futura, decidimos tratarlo con TAE, seguido de S6 segmentectomía después de un consentimiento informado cuidadoso. En la TAE preoperativa, se identificaron las arterias intercostales 4.a y 5.a y la arteria tirocervical izquierda como arterias sistémicas y todas se embolizaron con microcoils (Fig. A). Después de la TAE, se realizó S6 segmentectomía el mismo día. Primero, se diseccionó la fisura interlobar y se ligó y se seccionó A6 para reducir el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar, seguido de la disección de las adherencias entre S6 y la pleura parietal, que contenía abundantes vasos sanguíneos (Fig. C). Finalmente, se realizó S6 segmentectomía utilizando verde de indocianina (ICG) (Fig. D). La pérdida de sangre intraoperativa fue de 30 g. El paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes, y fue dado de alta el 6.º día después de la cirugía. El examen histológico de la S6 izquierda resecada mostró un engrosamiento pleural y grandes arterias musculares y arterias pulmonares adyacentes dilatadas en el área subpleural, lo que sugiere comunicaciones entre ellas (Fig. A, B).
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@@ -0,0 +1,10 @@
+El paciente era un hombre de 65 años que había estado en diálisis peritoneal automatizada durante 14 meses. Quince días antes del inicio de la diálisis peritoneal automatizada (periodo de inicio), se le colocó el catéter con un segmento intercuff recto, 2 cuffs y puntas rectas, con una técnica quirúrgica abierta a través de una incisión periumbilical izquierda. Se realizó una mini-laparotomía bajo anestesia local. Se colocó una sutura de bolsa de tabaco alrededor de la abertura peritoneal. Se realizó una sutura craneocaudal del músculo rectal para dejar que la punta del catéter permaneciera orientada hacia la pelvis. El sitio de salida se ubicó aproximadamente 4 cm más allá del cuff superficial.
+La historia médica del paciente mostraba hipertensión y dislipidemia en tratamiento con fármacos. La enfermedad renal subyacente era nefroangiosclerosis. El paciente tenía una función renal residual con un eGFR de 4 ml/min/1,73 m2 y una diuresis de aproximadamente 1500 ml por día. Tenía una vida activa y estaba en buenas condiciones clínicas. Durante una colonoscopia realizada para la lista de espera de trasplantes, se le diagnosticó una lesión polipoide en el colon descendente. El paciente se sometió a polipectomía endoscópica y el análisis patológico mostró evidencia de transformación maligna.
+La tomografía computarizada y la resonancia magnética del hígado mostraron dos lesiones hepáticas (de unos 2 cm cada una en los segmentos 8 y 7), que, en el examen histológico, resultaron ser adenocarcinoma intestinal metastásico. La siguiente tomografía por emisión de positrones no mostró áreas de hiperacumulación fuera del hígado.
+El caso se discutió en la junta de tumores, con la decisión de realizar un «primer enfoque hepático» en forma de metastasectomía con técnica robótica. El paciente mostró una fuerte determinación de continuar con la diálisis peritoneal durante el mayor tiempo posible. Por esta razón, el día antes de la cirugía, se sometió a la colocación de un catéter venoso central en la vena yugular derecha para un cambio temporal a la hemodiálisis.
+La resección hepática se realizó con el sistema robótico DaVinci Xi. Esta plataforma, que utiliza instrumentos quirúrgicos articulados, permite realizar procedimientos técnicamente exigentes con un abordaje mínimamente invasivo. El cirujano controla los procedimientos desde una consola con una vista ampliada en 3D. Se coloca un carro junto a la cama con cuatro brazos conectados a los dispositivos quirúrgicos. El paciente se coloca en la mesa de operaciones con las piernas separadas, en posición invertida de Trendelenburg, y con una inclinación hacia la izquierda. Después de la colocación de los paños estériles, se estableció el neumoperitoneo. Después, se insertaron cinco puertos en la parte superior del abdomen (cuatro robóticos y uno auxiliar). Después de acoplar y orientar el robot, se inspeccionó todo el hígado con ultrasonido intraoperatorio (US), y se confirmaron las dos metástasis en el lóbulo derecho. Bajo la guía de imágenes por US, se realizaron dos resecciones en cuña separadas en los segmentos 8 y 7. El flujo vascular hacia el hígado se controló con maniobras intermitentes de Pringle, y la hemostasia durante la transección parenquimatosa se obtuvo con instrumentos bipolares y de radiofrecuencia. Los principales vasos alrededor de las lesiones se ligaron con clips robóticos y luego se dividieron. El procedimiento finalizó con la extracción de la muestra a través de una mini laparotomía y la colocación de un drenaje subhepático. La pérdida de sangre fue mínima, alrededor de 200 ml. Durante todo el procedimiento, el catéter de diálisis no se tocó y se dejó en la pelvis.
+Después de la cirugía, se controló al paciente durante 24 horas en la unidad de cuidados intensivos y luego se lo trasladó de regreso a la sala de cirugía. El curso postoperatorio se complicó con un hematoma a lo largo de la línea de transección que se trató de manera conservadora con una profilaxis antibiótica asociada (cefalosporina de tercera generación). La recolección se controló con exploraciones por ultrasonido y se reabsorbió de manera espontánea después de 3 semanas. No se observaron más complicaciones.
+Cuarenta y ocho horas después de la cirugía, se reemplazaron el «Luer-lock» y el «Transfer-set» del catéter peritoneal, se realizó un lavado del catéter y se inició una «terapia de bloqueo» empírica con 20 mg de vancomicina (¼ fl de 80 mg en 5 ml de solución salina). El lavado peritoneal y la terapia de bloqueo se realizaron semanalmente. Durante este período, se enseñó al paciente a reducir la ingesta de agua, evitando una ultrafiltración excesiva que podría deteriorar la función renal residual. También se tuvo especial cuidado para evitar cualquier fármaco nefrotóxico.
+Después de 3 semanas, se decidió reanudar la técnica peritoneal. El inicio del tratamiento peritoneal se retrasó una semana como precaución debido a la presencia del hematoma. El día programado para reiniciar la diálisis peritoneal, el catéter mostró un mal funcionamiento, probablemente inducido por la presencia de fibrina alrededor del tubo. Una sola dosis de urocinasa (100 000 IU diluida en 5 ml de solución salina) en el catéter obstruido restauró el flujo sin causar complicaciones. La urocinasa se dejó en el catéter de Tenckhoff durante 2 h.
+Se reinició el tratamiento peritoneal con intercambio de bajo volumen (tratamientos nocturnos con 8 intercambios de 1300 ml en 8 h). Se restablecieron los volúmenes de diálisis previos a la cirugía después de 10 días de sesiones regulares (5 intercambios de 2000 ml en 8 h).
+Después de 12 meses de la cirugía, el método de diálisis funciona con normalidad, sin ningún signo de infección o complicaciones mecánicas. La adecuación de la diálisis peritoneal estimada por cinética de urea y el aclaramiento total semanal de creatinina son comparables a los anteriores a la resección hepática, y cumplen con los estándares internacionales de purificación recomendados por las directrices. Los autores han completado la Lista de verificación CARE para este informe de caso, que se adjunta como material complementario en línea (para todo el material complementario en línea, véase).
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+En junio de 2020, un hombre de 21 años fue admitido en nuestro departamento después de 2 semanas de inicio de cefalea, paraparesia leve (lado derecho peor que el izquierdo), hipoestesia táctil y térmica con un nivel D2. Una resonancia magnética de contraste del cerebro y la columna vertebral mostró una lesión intramedular que se extendía desde D1 hasta D5. La porción craneal del tumor presentaba un componente extramedular aparentemente exofítico que se extendía en el lado posterolateral derecho hasta C7 []. También había un engrosamiento leptomeníngeo craneospinal difuso presente []. Una tomografía computarizada de cuerpo entero descartó lesiones fuera del SNC y un análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) excluyó la infección. Se administró una terapia con corticosteroides sin ninguna mejora clínica. Después de una semana, el estado neurológico se deterioró rápidamente con el empeoramiento de la paraparesia y el inicio de la hidrocefalia con cefalea, emesis y letargo. Por lo tanto, el paciente se sometió a un posicionamiento del drenaje ventricular externo, una vez más, el análisis del LCR cultural y citológico no fue diagnóstico. Se realizó una laminectomía C7-D4. Intraoperativamente, la médula espinal apareció hinchada y distorsionada, con dificultad para identificar el aparente nódulo exofítico. El tumor se abordó con ultrasonido intraoperativo y mapeo funcional con estimulación eléctrica directa con una sonda monopolar. []; El procedimiento se interrumpió debido a un deterioro repentino de los potenciales evocados motores; luego, para descomprimir la médula espinal, se completó una duraplastia utilizando un parche dural y se realizó un colgajo del músculo multifidus pediculado para disminuir el riesgo de fuga de LCR.
+Tras la operación, el paciente mostró un empeoramiento leve e inmediato del déficit de los miembros inferiores. Después de unos días, se produjo un deterioro neurológico grave con déficit motor progresivo en los miembros superiores y, finalmente, insuficiencia respiratoria. Fue necesaria la ventilación mecánica y, por tanto, el paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos. Durante las semanas siguientes, desarrolló tetraplejia y se sometió a cirugía para la colocación de un shunt ventriculoperitoneal. En ese momento, el diagnóstico histológico estaba disponible; el estado clínico no permitiría la radioterapia (RT) o la quimioterapia (ChT). El paciente falleció aproximadamente 90 días después de la hospitalización debido a complicaciones respiratorias.
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@@ -0,0 +1 @@
+El paciente era un hombre de 62 años que se había sometido a una faco-vitrectomía combinada para la membrana epirretinal del ojo izquierdo, realizada por un oftalmólogo local 4 años antes. Los valores refractivos postoperatorios no diferían entre el ojo derecho y el izquierdo. El paciente fue derivado a nuestro departamento después de quejarse varios meses antes de que la potencia de sus gafas de visión lejana no estaba alineada. El examen ocular reveló una agudeza visual lejana sin corrección de 20/100 en el ojo derecho y 20/200 en el ojo izquierdo. La agudeza visual lejana corregida fue de 20/20 en ambos ojos, y la refracción subjetiva fue de −4,50 dioptrías esfera (DS)/−2,00 dioptrías cilindro (DC) × 90° en el ojo derecho y −7,00 DS/−0,50 DC × 80° en el ojo izquierdo. No se observaron anomalías en las córneas de ninguno de los ojos; el fondo del ojo derecho era normal, con solo una catarata leve. El ojo izquierdo fue vitrectomizado y no mostró recurrencia de la membrana epirretinal; sin embargo, se observó una opacidad blanca lechosa ligeramente protuberante en forma de lente convexa entre la LIO y la cápsula posterior (mostrada en a). Después del examen ocular, cuando se realizó el tratamiento con láser Nd-YAG, un líquido blanco lechoso se drenó en la cavidad vítrea, lo que provocó la desaparición del contenido blanco lechoso (mostrado en b). La profundidad de la LIO en el ojo izquierdo se midió utilizando un dispositivo AS-OCT de fuente de barrido (CASIA2; Tomey, Nagoya, Japón). La profundidad de la LIO en el ojo izquierdo fue de 4,553 mm en las secciones horizontales y 4,530 mm en las secciones verticales antes, y 4,607 mm y 4,559 mm después, de la capsulotomía posterior con láser Nd-YAG, respectivamente (mostradas en a–d). La refracción objetiva del ojo izquierdo antes y después del tratamiento con láser Nd-YAG cambió de −7,23 DS/−0,88 DC × 81° a −5,92 DS/−1,18 DC × 71° en la condición de pupila normal. Dos semanas después de que se administrara el tratamiento con láser Nd-YAG, la agudeza visual lejana corregida fue de 25/20 y la refracción subjetiva fue de −5,50 DS/−1,00 DC × 70°, lo que indica que la miopía había mejorado.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1774_es.txt
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+Un hombre de Sri Lanka de 62 años de edad, previamente sano, oriundo de Gampaha, en la provincia occidental de Sri Lanka, se presentó con fiebre alta asociada a escalofríos y rigidez durante 17 días. También se quejó de malestar, mialgia y artralgia durante el mismo período, pero negó cualquier síntoma urinario, respiratorio o abdominal. Hasta que se presentó a nosotros, había recibido tratamiento de un hospital local para la enfermedad sin ninguna mejora clínica. Había recibido coamoxiclav, claritromicina y paracetamol durante 4 días. No había consumido ninguna medicación antes de la enfermedad y no había recibido ningún medicamento que pudiera provocar características extrapiramidales. Alrededor del 5.º día de la enfermedad clínica, desarrolló un temblor en reposo intermitente en su brazo y pierna derechos. En el momento en que se presentó a nosotros, tenía rigidez y un temblor en reposo intermitente muy frecuente (Archivo adicional: Video). Esto provocó dificultad para realizar el trabajo normal con la mano derecha. También le resultaba difícil caminar debido a la inusual rigidez y pesadez de la pierna derecha. Además, le resultaba difícil sonreír con otros y se sentía muy angustiado. Negó episodios similares anteriores. No hubo deterioro auditivo asociado, convulsiones o alteración del nivel de conciencia. No hubo síntomas que sugirieran la participación del sistema cerebeloso o del sistema nervioso autónomo. No había antecedentes familiares de trastornos del movimiento. Había estado trabajando en su jardín 7 días antes del inicio de la fiebre y el resto de los antecedentes médicos no presentaban nada destacable. El examen reveló un temblor en reposo de alta amplitud y baja frecuencia en su mano derecha (Archivo adicional: Video) y una cara con aspecto de máscara, donde le resultaba difícil sonreír o mostrar los dientes (Fig. ). También tenía un aumento del tono muscular limitado al lado derecho con reflejos tendinosos normales. El resto del sistema nervioso central no presentaba nada destacable. Su presión arterial era de 140/90 mmHg tanto en posición supina como de pie, la frecuencia del pulso era de 88 latidos por minuto y no había murmullos cardíacos. El sistema respiratorio reveló pocos crepitantes basales y el examen abdominal no presentaba nada destacable, excepto una lesión superficial similar a una cratera (Fig. ) que sugería una escara. No tenía linfadenopatía ni erupción.
+Su recuento sanguíneo completo fue de 13.4 × 109/L (neutrófilos 43 %, linfocitos 56 %), la velocidad de sedimentación de eritrocitos fue de 80 mm/1 h y tenía un análisis de orina normal, pruebas de función hepática y renal. La tomografía computarizada del cerebro y el electroencefalograma fueron normales. No realizamos una punción lumbar o una resonancia magnética del cerebro. Fue positivo para el ensayo de inmunofluorescencia (IFA)-IgM e IgG para O. tsutsugamushi el día 17 de la enfermedad y el título de IFA-IgG utilizando el antígeno Orientia Karp fue de 1:1024 que aumentó a 1:16,384 después de 2 semanas confirmando el tifus de la selva. Su fiebre se resolvió con doxiciclina oral y azitromicina en 48 h y demostró alguna mejora en sus características de Parkinsonismo antes del alta hospitalaria en 4 días. Visitó para revisión 2 semanas después del alta y en ese momento mostró una mejora completa y estaba feliz con una cara sonriente (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1793_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 49 años se presentó con disnea de esfuerzo. El examen físico reveló un S1 fuerte y un murmullo diastólico en la región apical. La ecocardiografía transtorácica reveló una MS reumática grave con MR leve, así como una regurgitación tricuspídea funcional leve y una presión pulmonar de 55 mmHg. Después, el paciente se sometió a una ecocardiografía transesofágica tridimensional para evaluar el aparato mitral con mayor precisión y excluir la presencia de un trombo en el apéndice auricular izquierdo (Fig. a). Su puntaje de Wilkins fue de 8. Este es un puntaje límite para tomar BMV. Sin embargo, el paciente prefiere someterse a una intervención percutánea en lugar de una toracotomía. Por lo tanto, la BMV se realizó mediante un enfoque anterógrado bajo anestesia local y guía de fluoroscopia de rayos X. Después de la punción transeptal, se usó un globo de 24 mm para lograr una única dilatación de 22 mm, después de lo cual el gradiente de presión transmitral medio disminuyó de 19 a 11 mmHg. La ecocardiografía transtorácica realizada inmediatamente después reveló un aumento significativo de la regurgitación mitral. Sin embargo, la estructura subvalvular no pudo observarse claramente porque el paciente estaba en posición supina. Sus signos vitales permanecieron estables sin síntomas definidos, y rechazó el reemplazo de la válvula mitral. Fue dado de alta 4 días después de someterse a la BMV. La ecocardiografía transtorácica bidimensional de seguimiento realizada un mes después reveló una MR grave causada por una parte móvil del músculo papilar mitral (Fig. b, c; Archivo adicional : Video I). La cavidad ventricular izquierda y los dos grupos de músculos papilares se visualizaron mediante ecocardiografía transtorácica tridimensional, que mostró la avulsión del músculo papilar posterior (PMA) del músculo trabecular ventricular izquierdo. No se observó fijación residual del músculo papilar a la pared ventricular izquierda, lo que confirma la avulsión del músculo papilar posterior en lugar de su ruptura (Fig. d; Archivo adicional : Video II). Además, la dimensión diastólica final del ventrículo izquierdo aumentó de 45 a 53 mm. La presión pulmonar sistólica estimada aumentó de 55 mmHg a 81 mmHg. Por lo tanto, el paciente se sometió a un reemplazo de la válvula mitral mecánica y una anuloplastia tricúspide. Después de la cirugía, el paciente se recuperó sin síntomas. Después de 1 mes y 3 meses de seguimiento, el paciente estuvo asintomático, y la ecocardiografía transtorácica mostró que el volumen del ventrículo izquierdo y la presión sistólica pulmonar fueron significativamente menores que antes de la cirugía.
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+Un hombre japonés de 53 años afectado por NF-1 presentó un cuadro de tres semanas de evolución de ictericia, malestar abdominal superior, disfagia y pérdida de apetito (Figura). Su madre tenía antecedentes de neurofibromatosis. En el examen físico, se palpó una masa suave, de 20 cm de dimensión máxima, en el abdomen superior derecho. Al ingreso, los resultados de laboratorio revelaron leucocitosis, con un recuento de glóbulos blancos de 12.200/mm3; aspartato aminotransferasa, 75 U/L; alanina aminotransferasa, 75 U/L; fosfatasas alcalinas, 1913 U/L; gamma glutamil transferasa, 960 U/L; proteínas totales, 7,4 g/dL; y bilirrubina total, 4,4 mg/dL. Su nivel de proteína C reactiva fue de 9,3 mg/mL (rango normal, 0,5 mg/mL a 0,8 mg/mL). Su nivel sérico de antígeno carcinoembrionario (CEA) fue extremadamente alto, de 3050 ng/mL (punto de corte, 2,5 mg/mL), y su nivel de alfa-fetoproteína (AFP) fue de 812 ng/mL (punto de corte, 10 ng/mL). El antígeno carbohidrato (CA) 72-4 también fue alto, de 180 U/mL (punto de corte, 8,0 U/mL); CA 19-9 fue normal, de 16 U/mL (punto de corte, 37 U/mL). Un estudio con bario en el tracto gastrointestinal superior mostró un defecto de llenado de 5,0 cm en el cardias que se extendía hasta el esófago inferior. Una tomografía computarizada abdominal mostró múltiples lesiones hepáticas y ascitis, pero no se identificó agrandamiento de los ganglios linfáticos (Figura). El examen gastroendoscópico reveló un tumor de 6 cm de diámetro en la unión gastroesofágica, que se extendía hasta el esófago (Figuras y). Múltiples biopsias mostraron un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado del estómago en estadio IV (Figura). Un estudio inmunohistoquímico mostró que las células CEA positivas y AFP negativas estaban presentes en el tumor (Figuras y). Nuestro paciente recibió quimioterapia paliativa y fue tratado con TS-1 (tegafur, gimeracil, oteracil potasio). Nuestro paciente falleció debido a insuficiencia hepática un mes después del ingreso inicial. Una revisión patológica de las muestras de necropsias de sus lesiones hepáticas mostró un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado (Figura). Un estudio inmunohistoquímico mostró que las células CEA positivas y AFP negativas estaban presentes en el tumor hepático metastásico que se asemejaba a la lesión gástrica (Figuras y).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1823_es.txt
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+Una paciente de 11 años de edad, 50 kg de peso, con diagnóstico de LLA CD10+, fue admitida en el hospital con fiebre y dolencias torácicas intermitentes. La paciente se encontraba en remisión completa (RC) después de la quimioterapia SHOP-99. En el momento de la admisión hospitalaria, estaba recibiendo G-CSF para la granulocitopenia grave posterior a la intensificación con citarabina, y también había recibido antibióticos de amplio espectro y profilaxis con fluconazol durante episodios previos de neutropenia febril.
+El examen físico fue normal y el estado general de la paciente era bueno. El examen de sangre mostró 12500 leucocitos/mm3 (82% neutrófilos). Un examen de orina, una radiografía de tórax y una ecografía abdominal no revelaron hallazgos anormales. Los cultivos de sangre, orina y heces también fueron negativos. Inicialmente, se trató a la paciente con cefepima y teicoplanina. Se interrumpió el tratamiento con G-CSF, después de lo cual el recuento de neutrófilos se estabilizó en torno a 1700/mm3. La PCR aumentó de manera constante hasta 5,6 mg/dL a pesar de la amplia terapia antibiótica. Una semana después, mientras seguía febril, la paciente experimentó un empeoramiento del dolor torácico. Una tomografía computarizada de tórax reveló varios nódulos de 1 cm o más pequeños en el vértice de ambos pulmones (Figura). El antígeno galactomanano de Aspergillus fue negativo. Los cultivos de sangre separados obtenidos por vía percutánea y del catéter venoso central, produjeron Fusarium spp. La especie de Fusarium infectante no pudo ser identificada y no se pudo probar la susceptibilidad in vitro. Se inició entonces la administración de anfotericina B liposomal (3 mg/kg/día). Aunque la dosis de anfotericina B liposomal se incrementó a 5 mg/kg diarios y se retiró el catéter venoso central (los cultivos de la punta del catéter eran estériles), la paciente siguió febril y el dolor torácico continuó empeorando durante los siguientes 7 días. Los cultivos de sangre siguieron siendo positivos para Fusarium spp. y los niveles de PCR aumentaron hasta 10,6 mg/dL (Figura). Se inició entonces el tratamiento con caspofungina (carga de 70 mg seguida de 50 mg diarios). La fiebre desapareció en las 48 horas siguientes al inicio del tratamiento con caspofungina (Figura). El dolor torácico mejoró significativamente, los cultivos de sangre se volvieron negativos y los niveles de PCR descendieron al rango de 1-2 mg/dL durante los siguientes días. La paciente presentó dos picos de fiebre aislados 8 y 12 días después del inicio del tratamiento con caspofungina, que correspondían a un episodio de flebitis y a una reacción limitada a L-asparaginasa, respectivamente. Dos semanas después, una nueva tomografía computarizada de tórax demostró la resolución progresiva de los nódulos pulmonares (Figura). Se interrumpieron los antifúngicos intravenosos y se inició la quimioterapia y la terapia supresora con 200 mg de voriconazol oral dos veces al día. Tres meses después, una tomografía computarizada de tórax mostró la resolución completa de las lesiones pulmonares, mientras que la paciente estaba asintomática (Figura). Por lo tanto, se interrumpió el voriconazol. Veinticinco meses después de la interrupción de toda la terapia antifúngica, la paciente permanece sana en ausencia de cualquier síntoma de infección fúngica y en CR de su neoplasia.
+La resistencia de Fusarium a la mayoría de los antifúngicos y la inmunodepresión severa, en particular la neutropenia severa y de larga duración, en pacientes oncohematológicos hacen que las infecciones por Fusarium sean comúnmente fatales []. A pesar de su baja actividad contra Fusarium [], la anfotericina B sigue siendo el fármaco de elección. El voriconazol está autorizado para el tratamiento de la fusariosis en base a datos in vitro y una serie de informes de casos con una tasa de respuesta reportada de ~40% []. El posaconazol también tiene potencial para la terapia de la fusariosis sistémica []. En cualquier caso, las respuestas obtenidas con monoterapias siguen siendo demasiado bajas e insatisfactorias.
+Decidimos tratar a nuestro paciente con anfotericina B y caspofungina por dos razones: (i) En nuestra opinión, la anfotericina B sigue siendo el pilar de la terapia para la fusariosis en pacientes pediátricos; la experiencia con voriconazol en este segmento de pacientes es limitada [-]; (ii) La terapia antifúngica concurrente es considerada, en general, una forma alternativa de mejorar el desenlace en micosis invasivas de difícil tratamiento. En un estudio in vitro reciente, la anfotericina B y el voriconazol tuvieron interacciones principalmente aditivas o subaditivas contra Fusarium spp. [ []; Sin embargo, sigue existiendo la preocupación de que la combinación de anfotericina B y azoles pueda provocar antagonismo. Además de la inhibición de la síntesis del objetivo farmacológico de la anfotericina B, el ergosterol, el daño a la membrana celular fúngica relacionado con la anfotericina B puede interferir con el influjo de azoles [ []; En in vitro, la caspofungina es inactiva contra Fusarium, mostró interacciones sinérgicas o sinérgicas-a-aditivas con la anfotericina B para al menos la mitad de los aislados de Fusarium [ []; Al inhibir la síntesis de la pared celular, la caspofungina puede mejorar, presumiblemente, la penetración de la anfotericina B [ [];
+Suponemos que la combinación de la terapia antifúngica contribuyó al éxito del tratamiento de la fusariosis invasiva grave de nuestro paciente, ya que la mejora clínica solo se hizo evidente después de iniciar el tratamiento con caspofungina. Sin embargo, el efecto de la caspofungina en el éxito del tratamiento de nuestro caso no está del todo claro. La respuesta clínica observada también podría ser el resultado de la administración prolongada de anfotericina B liposomal y la falta de neutropenia grave. Finalmente, la administración de voriconazol supresor y el reinicio temprano de la quimioterapia, que fue posible gracias al rápido control de la infección, probablemente también contribuyeron al buen resultado a largo plazo. Cabe destacar que ha habido algunos informes de casos de respuesta a la caspofungina en combinación con anfotericina B [,] y como monoterapia [], aunque en algunos de estos informes hubo una clara asociación de la respuesta a la recuperación de la neutropenia.
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+Una señora de 61 años con antecedentes de artritis reumatoide desde 1986 fue derivada a la clínica de cirugía ortopédica por su reumatólogo tratante. Se le había implantado una prótesis total de hombro 11 años antes en un hospital diferente y no había tenido ninguna demora en la cicatrización ni episodios de infección posoperatoria. Al acudir a la clínica de ortopedia, informó de un historial de un mes de dolor e hinchazón en el hombro, que había progresado hasta un seno que goteaba intermitentemente en la parte posterior del hombro. No había sido sometida recientemente a ninguna intervención dental u otros procedimientos quirúrgicos, y por lo demás había estado bien sistémicamente durante este período. Las radiografías revelaron elevación de la cabeza del húmero consistente con una falla del manguito rotador. La cabeza de reemplazo también había migrado medialmente debido a la falla del hueso glenoideo de soporte y había osteólisis alrededor del implante del húmero (.).
+El paciente había tomado medicamentos inmunosupresores, que incluían medicamentos anti-TNF y metotrexato para la artritis reumatoide durante los 5 años anteriores, y no estaba tomando antibióticos en el momento de la presentación a la clínica. Se tomaron muestras de la herida superficial inicial para cultivo en el momento de la visita a la clínica, y ninguna reveló crecimiento en ese momento.
+Inicialmente, la paciente no deseaba someterse a una cirugía de revisión y, en cambio, deseaba considerar la administración de una terapia antibiótica supresora, pero, después de una nueva consideración, decidió proceder con un procedimiento de revisión. Se planificó un procedimiento de dos etapas que inicialmente comprendía la extracción del implante, el desbridamiento, la inserción de un espaciador temporal y una terapia antibiótica intravenosa empírica posoperativa, seguida de la reinserción de una prótesis personalizada en una segunda etapa posterior. En la operación de la primera etapa, se extrajo el implante, se extirpó el seno y se realizó un extenso desbridamiento y lavado. Se observó una gran acumulación de pus y un abundante tejido infectado. Se obtuvieron siete muestras de tejido profundo con instrumentos estériles y se enviaron al laboratorio de microbiología para cultivo y pruebas de sensibilidad en un recipiente estéril. Se insertó un espaciador de cemento cargado con antibiótico (modelo H48G, espaciador de hombro Synicem, Lima Orthopaedics UK Ltd, Letchworth Garden City, Reino Unido) cargado con 1,50 g de gentamicina para mantener la tensión del tejido y la alineación de la articulación. Se inició la administración de flucloxacilina IV empírica 2 g QDS después de la cirugía, ya que los organismos Gram positivos son los patógenos más comunes en las infecciones de articulaciones protésicas, mientras se esperaban los resultados de las muestras intraoperatorias.
+Se homogeneizaron muestras de tejidos utilizando una máquina vortex con la adición de caldo salino y se sembraron en placas de agar sangre, cistina-lactosa-deficiente en electrolitos (CLED) y chocolate. Además, también se inoculó caldo de anaeróbicos exigentes (FAB) para cada muestra y se leyó cada día durante un total de 5 días de incubación.
+Se aisló de dos de siete muestras de tejido a las 48 horas de la placa de sangre y, posteriormente, se identificó utilizando la tecnología de desorción/ionización por láser asistida por matriz-espectrometría de masas (MALDI-TOF MS). Una de las dos muestras de tejido positivas, con FAB adicional, aisló un patógeno similar. Se establecieron pruebas de ciprofloxacina, amoxicilina y ceftriaxona, y se detectó que el organismo era sensible a todos ellos, según las directrices del Comité Europeo para la Evaluación de la Sensibilidad a los Antimicrobianos (EUCAST). Los antibióticos en esta etapa se racionalizaron según el consejo de microbiología y se inició al paciente con ceftriaxona intravenosa 2 g una vez al día durante 14 días, seguido de otros 28 días de ciprofloxacina oral 500 mg BD (equivalente a dos veces al día) para completar un total de 6 semanas de tratamiento. Se realizó un ecocardiograma transtorácico en vista del riesgo de endocarditis, y este fue negativo.
+El procedimiento de segunda etapa para la implantación de la prótesis definitiva (hombro de Lima hecho a medida, Lima Orthopaedics UK Ltd, Letchworth Garden City, Reino Unido) se realizó 10 meses después de la primera etapa (con dos retrasos debido a problemas de anestesia y la presencia de úlceras por presión). En el procedimiento de segunda etapa, no hubo evidencia de un proceso infeccioso activo y se procedió a la implantación de la nueva prótesis hecha a medida. Se obtuvieron tres muestras de tejido profundo utilizando instrumentos estériles y se enviaron al laboratorio de microbiología para cultivo y pruebas de sensibilidad. Las muestras se procesaron de manera similar a la indicada anteriormente con una incubación adicional en caldo durante 5 días. Se inició un tratamiento empírico intravenoso con vancomicina, con la dosis indicada por el calculador local de vancomicina, y coamoxiclav 1,2 g TDS (tres veces al día), según las directrices locales del hospital para la cirugía de revisión postoperatoria. No se aislaron patógenos de ninguna muestra de tejido profundo tras una lectura final a los 5 días. Se debatió posteriormente el caso del paciente en la reunión del MDT de Infección Ósea (Equipo Multidisciplinario) y se recomendó que los antibióticos se racionalizaran a ciprofloxacina oral 500 mg BD para completar el período postoperatorio de 6 semanas, ya que el paciente estaba inmunodeprimido y tenía un alto riesgo de recaída.
+La paciente completó el curso de antibióticos y se recuperó después de la operación sin mayores complicaciones desde el punto de vista del hombro. Continuó progresando y su rango de movimiento en la articulación del hombro mejoró lentamente. No obstante, su fisioterapia después de la operación se limitó a sesiones telefónicas durante la crisis de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) y siete meses después de la operación, la paciente se cayó y sufrió una fractura cerrada de la tibia derecha que se logró controlar sin cirugía en una serie de escayolas, aunque esto limitó aún más su rehabilitación del hombro. Doce meses después de la operación, sus radiografías fueron satisfactorias () y recuperó la función hasta un nivel superior al que tenía antes de la operación. Sus marcadores inflamatorios fueron CRP 36.6, ESR 59 (consistente con su cuadro clínico reumatoide) y WCC 6.8; y sus puntuaciones clínicas del hombro fueron 36 para la puntuación Oxford del hombro, con una puntuación constante de 43.
+A los 14 meses de la segunda etapa de la cirugía, la paciente fue internada con sepsis, cuyo origen probablemente fue una úlcera en el pie derecho que había derivado en osteomielitis. Se aislaron muestras de la úlcera superficial del pie derecho.
+(MSSA). La paciente rechazó cualquier tratamiento posterior y optó por volver a su casa con su familia para recibir cuidados paliativos.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 37 años con antecedentes médicos de linfoma relacionado con el SIDA fue admitido en el Hospital Youan de Pekín el 12 de julio de 2016, por una recaída de linfoma difuso de células B. El paciente había sido diagnosticado con linfoma relacionado con el SIDA un año antes, y recibió ocho ciclos de quimioterapia con rituximab, doxorrubicina, vincristina y etopósido (R-EPOCH). El paciente se recuperó bien y fue dado de alta, con asesoramiento para un seguimiento regular. Hace tres meses, los resultados de una tomografía computarizada por emisión de positrones sugirieron una recurrencia del linfoma, y el paciente fue trasladado a nuestra institución con un catéter venoso central (CVC) permanente que se había insertado tres meses antes para la administración de quimioterapia. Después de tres días de quimioterapia con etopósido, ifosfamida y cisplatina, los resultados de los exámenes de laboratorio clínico revelaron mielosupresión, con un recuento de glóbulos blancos de 0,11 × 109/L, hemoglobina de 4,0 g/dL y un recuento de plaquetas de 8 × 109/L. Su temperatura corporal había sido anormal durante dos días, alcanzando 38,6 °C en el punto más alto, con procalcitonina de 0,96 μg/L, ESR de 56 mm/h y un recuento de linfocitos T CD4+ de 52 × 106 células/L. Un examen físico no reveló signos específicos de infecciones o manifestaciones cutáneas. Se recolectaron dos sets de hemocultivos, uno de una vena periférica y otro a través del CVC (cada uno de 10 ml de volumen), y se enviaron al laboratorio para su examen. El paciente inició una terapia antimicrobiana empírica con imipenem.
+La hemocultivo extraída a través del CVC fue señalada como positiva por un instrumento BACTEC™ FX (Becton, Dickinson and Company, EE. UU.) tras 38 h de incubación en una botella aeróbica. Tras 61 h de cultivo en una botella aeróbica, la hemocultivo periférica también se volvió positiva. El examen microscópico directo basado en la tinción de Gram reveló la presencia de bacilos Gram-positivos no esporulados. Se cultivaron muestras de sangre en placas de agar sangre de oveja y de agar MacConkey. En el agar sangre de oveja incubado a 35 °C en un entorno aeróbico con 5 % de CO2, se hicieron evidentes pequeñas colonias blancas en 24 h. Tras 3 días de incubación, las colonias se volvieron mucoides y amarillo-naranja. Las bacterias fueron positivas para catalasa, negativas para la actividad de la citocromo oxidasa, no móviles e incapaces de crecer de forma anaeróbica.
+La identificación bacteriológica se realizó mediante ionización por desorción láser asistida por matriz-espectrometría de masas de tiempo de vuelo (MALDI-TOF MS) de acuerdo con las instrucciones del fabricante, y los perfiles de proteínas obtenidos se procesaron y analizaron mediante el software MALDI Biotyper 3.0 (Bruker Daltonics, Alemania). Sin embargo, la MALDI-TOF MS no logró identificar con certeza el aislado a nivel de especie. No obstante, el aislado se identificó como una especie de Gordonia, con una puntuación máxima de 1,764 (para Gordonia rubripertincta; las puntuaciones de ≥2,0 y <2,0 a ≥1,7 representan identificación a nivel de especie y nivel de género, respectivamente), lo que sugiere que no se parecía a ninguna especie de Gordonia conocida en la base de datos.
+Luego se procedió a la extracción de ADN bacteriano, la amplificación por PCR y la secuenciación del ADN del ARNr 16S con un par de cebadores universales para confirmar los resultados. La secuencia del producto obtenido (1404 pb) se comparó con las secuencias publicadas en la base de datos GenBank (). Los resultados mostraron que el aislado tenía un 99% de coincidencias con las cepas tipo de G. polyisoprenivorans (cepas W8130 y VH2), Gordonia bronchialis (cepa DSM 43247) y Gordonia terrae (cepa EY-T12). La secuenciación de los genes gyrB se realizó de acuerdo con un informe anterior []. Los resultados mostraron que el gen gyrB del aislado tenía un 99.0% de identidad de secuencia con la secuencia del gen de la cepa G. polyisoprenivorans, lo que indica que el aislado era G. polyisoprenivorans.
+El aislado era sensible a amikacina, ampicilina, amoxicilina-clavulanato, cefotaxima, imipenem, meropenem, ciprofloxacina, minociclina, linezolid y vancomicina, con sensibilidad intermedia a trimetoprim-sulfametoxazol.
+Tres días después del inicio del tratamiento con imipenem, la fiebre desapareció por completo y el estado clínico del paciente mejoró notablemente. A partir del día 5, el paciente recibió antibióticos orales. Como no había hinchazón ni derrame alrededor del CVC, no se retiró el catéter. Se hizo un seguimiento del paciente durante tres meses. No hubo recurrencia de la infección durante el período de seguimiento. No obstante, falleció tres meses después, al parecer, por la progresión de sus neoplasias hematológicas.
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+Un hombre caucásico de 43 años de edad, en tratamiento antirretroviral (lopinavir/ritonavi y emtricitabina/tenofovir) para el VIH/SIDA, presentó en septiembre de 2008 un historial de tres meses de febrillas de bajo grado, sudores nocturnos, fatiga generalizada, letargo, pérdida de peso involuntaria e hinchazón bilateral de las extremidades inferiores. Tenía un recuento de CD4 de 196 células/mm3 y una carga viral de <50 copias/mL. Se le diagnosticó infección por VIH en 1990; su nadir de CD4 fue de 4 (0,6%) en febrero de 2004 con alta viremia, 175.671 copias/mL. Después del inicio de un tratamiento antirretroviral potente, la carga viral de VIH ha sido indetectable desde octubre de 2004.
+Un examen físico de nuestro paciente reveló linfadenopatía difusa en las áreas cervical, axilar e inguinal, esplenomegalia y edema de pitting en ambas extremidades inferiores. La tomografía computarizada de su tórax, abdomen y pelvis demostró linfadenopatía mediastinal, hilar, axilar, retroperitoneal y pélvica generalizada, así como esplenomegalia. Un análisis de laboratorio reveló un nivel de hemoglobina de 8.5 mg/dL, un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 4,600 células/μL, un nivel de albúmina de 2.5 mg/dL y una tasa de sedimentación de Westergren de 90 mm/hr. Un Doppler de extremidades inferiores fue negativo para trombosis venosa profunda.
+El examen histológico del material de la biopsia del ganglio linfático reveló una marcada infiltración de células plasmáticas e infiltrados foliculares de aspecto variable, desde una marcada hiperplasia folicular hasta involución e hiperplasia de células dendríticas (Figura). Los estudios inmunohistoquímicos demostraron que eran positivas para HHV-8 (Figura) y focos plasmablásticos asociados con un infiltrado de células plasmáticas poliptópicas intenso. Estos hallazgos fueron consistentes con el diagnóstico de MCD--variante de células plasmáticas. Nuestro paciente fue dado de alta del hospital y se programó para comenzar el tratamiento para MCD.
+Tres semanas después, nuestro paciente presentó dolor abdominal bajo, retención urinaria y debilidad en las extremidades inferiores. El examen neurológico reveló una reducción bilateral de la fuerza motora (4/5) en todos los grupos musculares principales de las extremidades inferiores, junto con un signo de Babinski positivo en la derecha. Los reflejos tendinosos profundos fueron bilateralmente normales. Una ecografía pélvica demostró distensión de la vejiga. Se insertó un catéter Foley y se evacuaron 2 litros de orina, con un alivio completo del dolor.
+Se realizó una resonancia magnética de la columna vertebral con gadolinio para descartar la compresión de la médula espinal; reveló una intensidad anormal de la señal de la médula espinal que involucraba varios segmentos cervicales y torácicos, asociados con la expansión de la médula y una leve mejora de las áreas de señal T2 anormal (Figura). La resonancia magnética del cerebro reveló algunas áreas irregulares de señal T2 anormal en la materia blanca peri-ventricular y pontina.
+Se realizó una punción lumbar: el líquido cefalorraquídeo (LCR) contenía un elevado número de glóbulos blancos de 50 células/mm3, con un 90% de linfocitos, y un alto nivel de proteínas de 243 mg/dL; el análisis citológico identificó linfocitos reactivos maduros sin evidencia de linfoma en la citometría de flujo. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) fue positiva para ADN de EBV en el LCR, pero negativa para HHV-8, citomegalovirus (CMV), virus del herpes simple (VHS) y virus varicela-zóster (VZV). Se inició el tratamiento con altas dosis de dexametasona. Nuestro paciente fue trasladado al Instituto Nacional de Salud (NIH) y se inició un protocolo de tratamiento con altas dosis de zidovudina (AZT) y valganciclovir para MCD (identificador de ClinicalTrials.gov: NCT00099073). El seguimiento posterior en el laboratorio reveló una notable mejora durante los primeros siete días de tratamiento, incluida una notable disminución de los glóbulos blancos y las proteínas en su LCR. Una resonancia magnética de seguimiento demostró la resolución de todas las lesiones de la médula espinal. Ahora está bien, su último CD4 fue de 322 (15%), carga viral < 50 copias/mL en agosto de 2010.
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+Una paciente de 53 años de edad se presentó en el Primer Hospital Afiliado de la Rama de Beilun de la Universidad de Zhejiang, China, en septiembre de 2015, quejándose de dolor en el lado derecho de su abdomen, asociado a distensión abdominal y múltiples episodios de vómitos que habían durado una semana. Negó cambios en los hábitos intestinales, sangre en las heces y operaciones abdominales anteriores. Su historia familiar no era significativa para la neurofibromatosis tipo 1. En el examen abdominal, exhibió protección abdominal, pero no se encontró masa palpable. La CECT abdominal demostró intususcepción en el colon ascendente con una masa lisa que mejoraba 3,5 cm, sospechosa de neoplasia (Fig. ). La colonoscopia se aplazó debido a la exacerbación significativa del dolor y el empeoramiento de la peritonitis. La paciente se sometió posteriormente a una laparotomía exploratoria de emergencia. Debido a la dificultad de reducir el íleo-colónico (Fig. ), se realizó una hemicolectomía derecha con anastomosis íleocólica (Fig. ). La exploración del abdomen no reveló carcinomatosis. La sección congelada intraoperativa mostró un tumor de células fusiformes del intestino delgado. Aunque no parecía haber una linfadenopatía aparente en el mesenterio, se realizó la resección del mesenterio para incluir las posibles metástasis de los ganglios linfáticos. El espécimen resecado reveló una masa submucosa de 4,0 × 3,5 × 2,3 cm del íleon distal (Fig. ). El examen macroscópico demostró una apariencia gris-blanca de la sección transversal del tumor, sin hemorragia y necrosis. Histológicamente, el tumor estaba compuesto por haces y disposición de empalizada de células fusiformes malignas que se extendían hacia la musculatura mucosa (Fig. ). El tumor tenía una celularidad densa con una actividad mitótica significativa de aproximadamente 10 mitosis por 10 campos de alta potencia. Los márgenes quirúrgicos fueron negativos para el tumor. En la tinción inmunohistoquímica, el tumor fue positivo para S-100 (Fig. ) y CD34, pero negativo para CD117, DOG-1, SMA, AE1/AE3, HMB45 y PNL-2. El índice de etiquetado Ki67 fue de aproximadamente 15-20% (Fig. ). Sobre la base de estos hallazgos patológicos, el tumor se identificó como un tumor de vaina nerviosa periférica de bajo grado (MPNST).
+La paciente rechazó someterse a un análisis genético y a quimioterapia. Tuvo un buen curso postoperatorio y fue dada de alta 2 semanas después de la cirugía. A los 3 y 7 meses después de la operación, presentó diarrea, fiebre y anemia moderada. La TAC abdominal no mostró signos de recurrencia del tumor ni enfermedad metastásica. Recibió tratamiento sintomático y fue dada de alta. En junio de 2016, falleció debido a complicaciones de su enfermedad.
+Según la OMS, los MPNST se definen como cualquier tumor que se origina en un nervio periférico o que presenta diferenciación de la vaina nerviosa. El MPNST es el sexto tipo más común de sarcoma de tejidos blandos [, ]. Aproximadamente el 50 % de todos los casos de MPNST surgen de forma esporádica, mientras que los otros casos se observan en pacientes con neurofibromatosis tipo 1 (NF1) [, ], que tienen un riesgo estimado de entre el 8 y el 13 % de desarrollar MPNST []. Se estima que entre el 3 y el 10 % de todos los pacientes con MPNST tienen antecedentes clínicos de exposición previa a la radiación después de un período latente de más de 15 años []. El MPNST se caracteriza típicamente en adultos, con la mayoría de los tumores que ocurren en pacientes de entre 20 y 50 años de edad con una edad mediana de 35 años [].
+La mayoría de los MPNST se localiza a lo largo de los principales troncos nerviosos, y con frecuencia se originan en el tronco, las extremidades, la cabeza, el cuello y las regiones paravertebrales []. Los MPNST que se originan en los nervios de la pared del intestino delgado son extremadamente raros, y existen menos de 10 casos reportados en todo el mundo [–].
+No parece haber síntomas clínicos característicos de MPNST del intestino. La mayoría de los pacientes experimentan fatiga, pérdida de peso, vómitos, dolor abdominal y hemorragia intestinal []. Nuestro paciente presentó obstrucción intestinal debido a intususcepción. El diagnóstico se retrasa con frecuencia porque estos síntomas suelen ser inespecíficos y vagos, lo que aumenta la dificultad de un diagnóstico preoperatorio de MPNST del intestino delgado.
+La imagen cuantitativa de FDG-PET se utiliza para distinguir entre PNST benigno y MPNST en función de la actividad metabólica del tumor [, ]. Debido a la incapacidad para confirmar de manera efectiva la transformación maligna de las lesiones, la TC y la MRI se limitan a definir el tamaño del tumor anatómico y la invasividad local de PNST [, ]. La imagen cuantitativa de FDG-PET combinada con la TC o MRI puede ser la mejor manera de distinguir MPNST de PNST benigno. Sin embargo, la imagen radiográfica de MPNST no ha suplantado el examen histopatológico como el estándar de oro para el diagnóstico de MPNST []. En nuestro caso, la CECT del abdomen reveló una intususcepción en el colon ascendente con una masa de 3,5 cm que se intensifica suavemente, sospechosa de neoplasia, pero no pudo confirmar su lesión definitiva.
+Es importante reconocer que aún no hay criterios diagnósticos ampliamente aceptados para los MPNST []. Estos tumores tienen una heterogeneidad morfológica bien descrita, y la tinción revela un tumor de células fusiformes altamente celular en fascículos []. La proteína S-100 ha sido el antígeno clásico y más ampliamente utilizado para documentar la diferenciación de la vaina nerviosa. CD34 se expresa en algunos MPNST y es probablemente un reflejo de la diferenciación perineurial. Muchos estudios sugieren que la expresión elevada de Ki67 está asociada con una disminución de la supervivencia en MPNST [, ]. La reactividad de la proteína S-100 y los altos niveles de p53 y Ki67 pueden ser útiles para hacer el diagnóstico final []. En nuestro caso, la expresión difusa de la proteína S-100 y el nivel de Ki67 fueron a favor de MPNST.
+Entre el 40 y el 65% de los pacientes con MPNST experimentan una recurrencia local, y entre el 30 y el 60% desarrollan metástasis en los 12 meses posteriores a la cirugía inicial []. Los factores que predicen la recurrencia incluyen el sitio anatómico, el tamaño del tumor (≥10 cm) y la adecuación de los márgenes. Los factores que predicen las metástasis incluyen el tamaño del tumor (≥10 cm) o los tumores que son de estadio III del American Joint Committee on Cancer []. Más de dos tercios de las metástasis se desarrollan en el pulmón, mientras que los otros sitios incluyen el hígado, el cerebro, el hueso y la glándula suprarrenal []. Hasta la fecha, se sabe poco sobre el MPNST del intestino delgado, que se cree que tiene un pronóstico mucho peor que otros sarcomas de tejidos blandos.
+Debido a su rareza, el tratamiento óptimo del MPNST del intestino delgado no está bien establecido []. Las recomendaciones y el tratamiento actuales pueden basarse únicamente en lo que se sabe de este tumor en otras ubicaciones del cuerpo. La resección quirúrgica completa con márgenes negativos amplios es el estándar actual de atención para el MPNST localizado y es un fuerte predictor de supervivencia [] La radioterapia adyuvante puede usarse para controlar localmente el MPNST [] Sin embargo, el MPNST del intestino delgado puede no beneficiarse de la radioterapia debido a su ubicación en la cavidad abdominal [] Aunque la quimioterapia se ha llevado a cabo en el MPNST gastrointestinal después del tratamiento quirúrgico, no hay más ensayos que evalúen el papel de la quimioterapia en tumores no resecables y metastásicos [] Los avances recientes en la terapia se han centrado en la orientación de las vías moleculares en el MPNST, pero los resultados de los ensayos clínicos recientes demuestran que se necesitan más estudios [,] Se debe adoptar un enfoque multidisciplinario para hacer frente a estos tumores.
+De acuerdo con las características clínicas y patológicas, se diagnosticó a este paciente un MPNST del intestino delgado. Lamentablemente, no se obtuvo un análisis genético adicional, debido a la preferencia del paciente, ya que esto podría haber sido útil para crear planes de tratamiento adicionales. Aquí, informamos un caso raro de MPNST del íleon distal, que, hasta donde sabemos, también fue el primer caso chino de esta enfermedad. Aunque el MPNST que surge del intestino delgado es extremadamente raro, un cirujano también debe ser consciente de la posibilidad de MPNST cuando se trata de obstrucción intestinal o invaginación intestinal. Dado que los pacientes con MPNST tienen un pronóstico muy pobre, es necesario realizar una sección congelada rápida en la operación para un diagnóstico claro. Sugerimos una operación radical extendida en caso de que la sección congelada rápida muestre tumores de células fusiformes del intestino delgado.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un varón de 4 años de edad fue llevado al departamento de urgencias con un historial de dos semanas de dolores de cabeza, letargo y vómitos. La tomografía computarizada y la resonancia magnética del cerebro revelaron una lesión de 4,5 cm en el cuarto ventrículo con hidrocefalia obstructiva asociada (Figs. y). Los análisis de sangre preoperatorios no mostraron anomalías, con una función hepática, un recuento de plaquetas y un perfil de coagulación normales.
+Se administró una dosis preoperatoria de 20 mg/kg de 5-ALA (Gliolan) en la mañana de la cirugía (peso 19 kg). El paciente se sometió a la inserción de un drenaje ventricular externo frontal derecho, seguido de una craneotomía suboccipital, una laminectomía C1 y una resección completa de la lesión. El tumor emitió una intensa fluorescencia intraoperatoria. Se produjo una pérdida de volumen sanguíneo intraoperatoria moderada (400 ml); se transfundieron 2 unidades de glóbulos rojos y un grupo de Octaplex durante el procedimiento. El paciente se colocó boca abajo durante un total de 6 h. La imagen obtenida inmediatamente después de la operación reveló una resección radiológica completa sin que se observaran nuevas anomalías. El examen histológico de la muestra resecada confirmó un ependimoma anaplásico (grado III de la OMS).
+El paciente fue extubado con éxito después de la resonancia magnética postoperatoria el día de la cirugía. Permaneció en la unidad de cuidados intensivos pediátricos para su seguimiento.
+Los resultados de laboratorio del día 1 postoperatorio revelaron un recuento de plaquetas de 5 × 103/mL con una transaminitis significativa (AST 3027 iU/L; ALT 2367 iU/L). El paciente se encontraba hemodinámicamente estable y neurológicamente intacto con GCS 15/15.
+A pesar de la lesión hepática, no hubo evidencia de insuficiencia hepática aguda con solo un aumento moderado de la TP (16 s) y no hubo evidencia de encefalopatía. A pesar del tratamiento con plaquetas, plasma y transfusiones de glóbulos rojos, así como con ácido tranexámico, vitamina K y fibrinógeno, la trombocitopenia aguda persistió y el nivel de hemoglobina del paciente disminuyó progresivamente de 13.5 a 8 g/dL en 36 h. Los resultados de bioquímica hepática también habían empeorado con un pico de AST de 7198 iU/L y ALT de 4496 iU/L.
+En el día 2 postoperatorio, el drenaje ventricular externo del paciente se bloqueó con coágulos de sangre y se volvió somnoliento. La pupila derecha se dilató y no reaccionó. La tomografía computarizada del cerebro mostró una nueva hemorragia intraparenquimatosa frontal derecha espontánea con extensión intraventricular, así como un hematoma subdural agudo (Figs. y). El paciente fue llevado al quirófano para una craneotomía de emergencia y evacuación de la hemorragia. La hemorragia intraoperatoria fue difícil de controlar y se promulgó el protocolo de transfusión masiva. Finalmente, una vez que se logró la hemostasia, el paciente fue llevado de regreso a la UCI para el tratamiento en curso. La transaminitis mejoró en los días siguientes y la trombocitopenia también se resolvió.
+La craneoplastia autóloga se realizó un mes después. El paciente recibió entonces radioterapia de protones adyuvante y quimioterapia. Tres meses después, en el seguimiento ambulatorio, se observó que el paciente estaba neurológicamente intacto, aparte de una debilidad muy sutil en su mano izquierda. Los resultados de los análisis de sangre estaban dentro del rango normal. Una vez más, asistía a la escuela a tiempo completo y había logrado una recuperación clínica casi completa.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una niña de 5 años se presentó inicialmente en nuestro departamento debido al empeoramiento del dolor en el muslo proximal izquierdo. Se sospechó osteosarcoma radiográficamente (Fig. ) La biopsia abierta reveló un osteosarcoma convencional de alto grado. El tumor se clasificó inicialmente como IIB (T2b N0 M0), y se inició la quimioterapia neoadyuvante de acuerdo con el protocolo NECO-95J []. Después de tres ciclos de quimioterapia neoadyuvante, el dolor se alivió, la masa extraósea se redujo drásticamente, y se planificó la cirugía para salvar la extremidad. Como el tumor ya había invadido la placa epifisaria y la epífisis del fémur distal izquierdo en la presentación inicial, se pensó que era necesaria la resección osteoarticular para obtener un margen quirúrgico negativo. A los 6 años y 2 meses de edad, se realizó la resección femoral distal y la inserción temporal de un espaciador (Fig. a, b). Se conservaron los meniscos medial y lateral. El espaciador se hizo a mano, utilizando un clavo intramedular de 7 mm de diámetro y polimetilmetacrilato moldeado (PMMA). Como no había moldes disponibles comercialmente que se ajustaran al fémur distal de un niño tan pequeño, hicimos el espaciador a mano, imitando el fémur distal original del paciente que acababa de ser extraído. Después de la cirugía, la pierna izquierda se fijó externamente en un yeso durante 4 semanas. La carga parcial de peso en la pierna afectada, apoyada por una rodillera articulada, se inició después de eso (Fig. c); sin embargo, el espaciador se dislocó a los 7 meses después de la operación, lo que impidió que el paciente soportara peso y provocó la atrofia ósea en la pierna izquierda (Fig. )
+A los 7 años y 8 meses de edad, se realizó una segunda cirugía con el objetivo de permitir que la pierna afectada pudiera soportar peso. Para estabilizar el espaciador contra la tibia, se había solicitado 3 meses antes de la cirugía un espaciador de cerámica hecho a medida (Kyocera Corp., Japón) con un vástago recto liso de 8 mm de diámetro (Fig. a). En el intraoperatorio, después de la extracción del espaciador inicial, se extrajo 1 cm del borde distal del fémur residual (Fig. b), pero se conservó el periostio y la membrana reactiva alrededor del PMMA moldeado. La unión entre el fémur residual y el espaciador de cerámica se fijó con PMMA y luego se cubrió con el periostio y la membrana conservados (Fig. ). Después de la cirugía, la pierna izquierda se colocó en un yeso durante 4 semanas, después de lo cual el paciente volvió a soportar peso parcialmente con una rodillera articulada como con el primer espaciador. La atrofia ósea en la pierna izquierda se resolvió gradualmente. A los 18 meses después de la segunda cirugía, los cortexes del fémur y la tibia se habían engrosado lo suficiente para una mega-prótesis expandible; sin embargo, se observó aflojamiento del vástago y deformidad varus (Fig. ). Por lo tanto, se planificó una tercera intervención quirúrgica.
+A los 9 años y 7 meses, se retiró el segundo espaciador y se reconstruyó la articulación de la rodilla con una prótesis femoral personalizada en crecimiento (Stryker Corp., Alemania) con un vástago curvo poroso de 8,5 mm de diámetro fijado al fémur residual con dos tornillos (Fig. a). Durante la operación, el PMMA alrededor de la articulación ya estaba suelto y el vástago se retiró fácilmente. Se limpió con cuidado la superficie proximal de la tibia y se insertó el vástago. Se injertaron las partículas de hueso esponjoso de la epífisis proximal tibial alrededor de la articulación hueso-prótesis y se envolvieron con la membrana preservada del periostio y pseudo-periostio. También se reemplazó la superficie proximal de la tibia, pero se preservó la placa de crecimiento. Inmediatamente después de la operación, se inició el ejercicio de amplitud de movimiento (ROM). Seis semanas después de la operación, se permitió el soporte parcial de peso. Diez meses después de la tercera operación, el paciente pudo caminar sin apoyo y una radiografía mostró un mayor espesamiento de la corteza del fémur residual (Fig. b-d). A los 10 años y 7 meses, la prótesis femoral en crecimiento se extendió 1,1 cm. En el último seguimiento, a los 11 años y 1 mes, el paciente tenía 143 cm de altura con una discrepancia de longitud de extremidades (LLD) de 5 cm (Fig. ) y pudo caminar sin apoyo usando un elevador de calzado de 2,5 cm (Video ). La puntuación de la Musculoskeletal Tumor Society (MSTS) fue de 24 de 30 puntos []. La fuerza muscular del cuádriceps se recuperó al nivel 3 del test muscular manual (MMT) y fue posible levantar la pierna recta de forma activa sin demora de extensión. La ROM de la rodilla izquierda fue de 0-90°. El paciente recibió una segunda extensión de la prótesis femoral en crecimiento.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer caucásica de 26 años se presentó en la policlínica de cardiología con palpitaciones y falta de aire. La madre de la paciente había fallecido cuando tenía 35 años de edad, como consecuencia de un paro cardiaco súbito (SCA), y su abuela había fallecido como consecuencia de una insuficiencia cardiaca congestiva (CHF). El índice de masa corporal de la paciente era de 24 kg/m2. El monitoreo electrocardiográfico (ECG) de 24 horas documentó 2602 extrasístoles ventriculares bi-geminales, tri-geminales y cuatri-geminales por hora, así como episodios de taquicardia ventricular (VT). La duración del QRS filtrado fue de más de 120 ms. Su ecocardiograma estaba dentro de los rangos normales. La resonancia magnética cardiaca sin contraste mostró un adelgazamiento difuso del ventrículo derecho y dilatación local en la pared del ventrículo derecho con hipoquinesia segmentaria. El estudio electrofisiológico reveló VT sostenida no inducible, áreas de baja amplitud en el tracto de salida del ventrículo derecho y latidos ectópicos ventriculares que se originaban en el tracto de salida del ventrículo derecho. Como la VT era no inducible, no se consideró el uso de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) ni la ablación. Había dilatación ventricular derecha e hipoquinesia apical leve. No tenía signos de disfunción ventricular izquierda. Sobre la base de estos resultados, se hizo el diagnóstico de ARVD de acuerdo con los criterios de diagnóstico originales del Grupo de Trabajo Internacional. Se le recetó metoprolol y propafenona. Evitó el estrés físico y le fue muy bien con el tratamiento farmacológico. Después de tres años de seguimiento, ella quería concebir. Se le recomendó que solo se habían reportado unos pocos embarazos en pacientes con ARVD y que el riesgo de transmisión de la enfermedad a la descendencia era del 50%. Se le ofreció un cribado de mutaciones, pero ella rechazó el cribado de mutaciones debido al alto costo. Ella concibió y dejó de tomar sus medicamentos, pero le fue muy bien durante su embarazo hasta el término.
+Se realizó un ecocardiograma fetal en la semana 21 del embarazo y, tras el parto, no se detectó ninguna anomalía. En el tercer trimestre, tuvo palpitaciones y volvió a presentar síntomas. El monitoreo de ECG de 24 horas en la semana 32 del embarazo documentó 16 251 extrasístoles ventriculares.
+Dio a luz en la semana 38 de embarazo mediante cesárea electiva bajo anestesia general. Después de tres días de hospitalización, recibió el alta sin medicación y continuó amamantando durante seis meses.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 63 años de edad encontró una masa en el cuadrante lateral superior del seno izquierdo, sin que presentara molestias evidentes, por lo que no le prestó atención.
+Durante los siguientes 2 años, la masa en el seno izquierdo aumentó gradualmente de tamaño y era dolorosa. Desarrolló molestias en el miembro superior izquierdo y visitó un hospital local muchas veces (sin un informe de examen). Se sugirió un tratamiento quirúrgico, pero la paciente se negó.
+El paciente tenía un historial médico previo gratuito.
+El paciente tiene un buen historial de salud y no hay ningún otro paciente similar en la familia.
+El examen físico mostró que la piel en el cuadrante superior externo de la glándula mamaria izquierda estaba obviamente hundida, y se encontró una masa dura de aproximadamente 5 cm × 6 cm, con un límite poco claro, forma irregular y poca actividad al palparla. No se encontraron ganglios linfáticos agrandados obvios en la axila.
+No se encontraron anormalidades en los exámenes de laboratorio del paciente.
+La ecografía mostró una masa hipoecoica sólida de aproximadamente 3.5 cm × 5.3 cm × 4.5 cm en el margen de la glándula a las 12-3 en punto en el cuadrante lateral superior del seno izquierdo, y se detectaron varios ganglios linfáticos hipoecoicos de diferentes tamaños en la axila izquierda. El ganglio linfático más grande era de aproximadamente 0.6 cm × 0.6 cm, y la estructura del hilio linfático había desaparecido. No se encontraron anormalidades en el seno derecho. Por lo tanto, se realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax, y la masa del seno izquierdo se diagnosticó como cáncer de mama, sin anormalidades en los pulmones. Otros resultados, que incluían ultrasonido abdominal, exploración ósea y exámenes de laboratorio, no mostraron anormalidades. No había antecedentes familiares de trastornos genéticos.
+La paciente se sometió a una biopsia con aguja gruesa de la masa mamaria izquierda guiada por ultrasonido, y el diagnóstico histopatológico fue de carcinoma apocrino. El análisis inmunohistoquímico mostró expresión negativa de ER y receptor de progesterona (PR), pero expresión positiva de HER2 y AR (aproximadamente 60%); la proteína 15 del fluido de enfermedad quística (GCDFP-15) también fue positiva (Figura).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Nuestro paciente es un hombre eritreo de 66 años que se presentó en nuestro servicio de urgencias con un fuerte dolor epigástrico y antecedentes de una masa abdominal en crecimiento. En una revisión sistemática, informó de anorexia y pérdida de peso, sin antecedentes de alteración en los hábitos intestinales. El paciente no tenía antecedentes médicos significativos aparte de esta presentación.
+Diez días antes de su presentación a nuestra institución, se sometió a un procedimiento de incisión y drenaje de un absceso de la pared abdominal en una institución externa. El paciente fue dado de alta con un protocolo de vendaje ambulatorio y antibióticos orales.
+Al examinar al paciente, se observó que estaba delgado y caquéctico, con una gran hinchazón cálida y blanda que ocupaba las regiones supraumbilical y epigástrica. Medía unos 10 × 15 cm en su dimensión mayor. Había dos ulceraciones en la superficie de la hinchazón que drenaban secreciones purulentas, correspondientes a las incisiones realizadas previamente (). No había evidencia de peritonitis u otros hallazgos físicos significativos.
+Los resultados de laboratorio revelaron un nivel de hemoglobina de 5,7 g/dl (rango normal: 14-18), un nivel de recuento de glóbulos blancos de 13,3 K/µL (rango normal: 4,5-11,5) y un nivel de antígeno carcinoembriónico (CEA) de 12,99 ng/ml (rango normal: 0-3,4). El perfil de coagulación y las pruebas de función hepática estaban dentro de los rangos normales. El cultivo de la herida mostró un crecimiento bacteriano mixto de Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 49 años fue derivado a nuestro departamento de urgencias quejándose de un dolor abdominal progresivamente agravado durante 3 días.
+El dolor inicial se localizaba en la región hipogástrica y empeoró hasta convertirse en un dolor abdominal difuso 1 día antes, junto con náuseas, distensión abdominal y vómitos.
+El paciente había sufrido de hipertensión durante 10 años, que fue controlada médicamente con nifedipina y metoprolol. Su historia quirúrgica previa de trasplante renal fue de 4 años, debido a enfermedad renal crónica. La terapia de inmunosupresión incluyó prednisolona, micofenolato de mofetil y tacrolimus.
+El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares.
+El examen clínico reveló sensibilidad a la palpación de todo el abdomen, con rebote y protección muscular.
+La evaluación de laboratorio mostró que el recuento de leucocitos era elevado, a 31 × 109/mL, la hemoglobina era de 13 g/dL y la proteína C reactiva era de 33.86 mg/dL. La serología de hepatitis y los resultados de citomegalovirus no sugirieron infección viral clínica.
+La tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste mostró un extenso defecto de llenado dentro de la vena porta y la rama derecha, que se extendía hasta la vena mesentérica superior y la vena esplénica (Figura).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 68 años se sometió a facoemulsificación + implante de lente intraocular + vitrectomía pars plana (PPV) + desprendimiento de retina por desgarro (MHRD) + taponamiento con aceite de silicona al 18 % (SF6) en enero de 2016 debido a una membrana epirretinal y una MH lamelar. Lamentablemente, un mes después de la cirugía se produjo un desprendimiento de retina por agujero macular. Recibió PPV + desprendimiento de retina por desgarro (MHRD) + taponamiento con aceite de silicona en febrero de 2016 y se le extrajo el aceite de silicona en octubre de 2016. La retina se había adherido bien, aunque la MH se volvió refractaria, y su agudeza visual mejor corregida (BCVA) fue de 20/500. Se sometió a dos tratamientos PPV + desprendimiento de retina por desgarro (MHRD) + 15 % C3F8 en abril de 2017 y julio de 2017, con resultados insatisfactorios. Debido a sus repetidas cirugías, no se pudo extraer un colgajo de ILM libre autólogo. Decidimos realizar un trasplante de colgajo libre retinal neurosensorial para reparar esta MH refractaria después de hablar con la paciente.
+Se realizó una PPV estándar de 25 g y 3 puertos (Constellation; Alcon) bajo anestesia general. Se aplicó fotocoagulación endoláser para delinear el colgajo retinal libre en la retina temporal. El colgajo retinal libre neurosensorial tenía aproximadamente el doble del diámetro del MH. La retina se cortó con tijeras verticales a lo largo del borde interior de los puntos láser y se diseccionó suavemente con irrigación con aguja de lavado posterior hasta que se recolectó un colgajo retinal libre neurosensorial con un área de 2 MH de diámetro. La infusión se detuvo temporalmente para evitar el flujo turbulento. Se colocó una gota de sangre entera dentro del MH y luego se colocó el colgajo retinal libre neurosensorial sobre la sangre. Realizamos un intercambio de fluido-gas e irrigamos la cavidad vítrea con 15 % C3F8 al final de la cirugía (Fig.
+Tres semanas después de la cirugía, la tomografía de coherencia óptica (OCT) reveló el cierre del MH. El colgajo era visible en la OCT y había llenado el MH sin solapamiento de la retina neurosensorial. El examen de OCT 2 meses después de la cirugía todavía mostraba el cierre del MH. El paciente informó una mejora de la agudeza visual y una disminución en el área de escotoma. La BCVA de la paciente mejoró de 20/500 preoperativamente a 20/50 a los 2 meses después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1901_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Presentamos un varón de 30 años con deficiencia selectiva de anticuerpos anti-polisacáridos (SPAD) y predominio de células B CD5+/CD19+ en sangre periférica (97 %, control 52,5 ± 17,3 %) diagnosticado a los 5 años de edad.
+Su historial médico pasado fue significativo por infecciones sinopulmonares persistentes en la niñez, varicela hemorrágica severa a los 2 años de edad, colitis ulcerosa en la adolescencia temprana, y hepatitis autoinmune en curso. Su evaluación inmunológica inicial reveló seronegatividad de 12 subtipos de Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis A y C, Haemophilus influenza b, virus paragripales humanos 1 a 3, influenza A y B, poliovirus 1 a 3, y virus respiratorio sincitial.
+Los títulos de anticuerpos posteriores a la vacunación demostraron una serología negativa de conjugado de valente neumocócico, pero una respuesta clínicamente adecuada (≥.01 IU/mL) a los antígenos de proteínas antitoxoides del tétanos y la difteria. Otras evaluaciones inmunológicas de laboratorio incluyeron una hipogammaglobulinemia persistentemente estable. Los leucocitos sanguíneos y el panel de proliferación de linfocitos inducidos por mitógenos y antígenos estaban dentro de los límites normales. La evidencia serológica del virus de inmunodeficiencia humana, el EBV y el citomegalovirus estuvo ausente. La reevaluación inmunológica a los 28 años confirmó la predominancia de células B CD5 + y reveló una mutación MAGT1 (c.923-1_934del) y una expresión reducida de receptores de células T CD16 + CD56 + y/o CD8 +, Grupo 2, Miembro D (NKG2D) consistente con el genotipo y fenotipo XMEN.
+El paciente se presentó para una visita rutinaria sin síntomas agudos. Negó tener un historial reciente de COVID-19. Se recomendó la vacunación contra COVID-19 y pruebas serológicas de anticuerpos asociados. Los anticuerpos anti-SARS-CoV-2 inmunoglobulina (Ig)M e IgG antes y después de las primeras dosis de la vacuna COVID-19 de mRNA BNT162b2 (Pfizer/BioNTech), así como el anticuerpo nucleocápside, fueron negativos (). El anticuerpo total de la proteína S fue reactivo después de la segunda dosis.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1915_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Nuestro servicio de reumatología de pacientes hospitalizados evaluó a una mujer hispana de 17 años de edad por dolencias en el cuello, la parte baja de la espalda, la cadera bilateral y la rodilla, así como por dolencias de cabeza y rigidez matinal que habían durado dos meses. En su hospitalización inicial, dos semanas después del inicio de la enfermedad, y seis semanas antes de la evaluación de reumatología, el servicio del hospital observó que había disminuido el rango de movimiento en su cuello debido al dolor. Las radiografías simples de la columna cervical (Figura ) no revelaron anomalías, y fue dada de alta con un tratamiento de naproxeno. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ofrecieron solo un alivio mínimo de los síntomas, lo que provocó una evaluación de la comunidad de ortopedia ambulatoria y dio lugar al diagnóstico de «esguince glúteo» y bursitis. Se le dio propoxifeno/acetaminofeno y ciclobenzaprina, pero no mejoraron sus síntomas.
+Debido a la naturaleza persistente de los síntomas de nuestra paciente dos meses después de su enfermedad, su pediatra obtuvo estudios de laboratorio y una gammagrafía ósea que reveló una absorción anormal en la séptima costilla derecha (posiblemente debido a una fractura previa), una absorción aumentada en el fémur distal izquierdo y en la espina tibial anterior izquierda, y una absorción focal en las facetas de varias vértebras torácicas. Su velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) fue de 49 mm/hora y la proteína reactiva C de alta sensibilidad fue de 44.7 mg/L. Preocupado por la infección o la malignidad, el médico de nuestra paciente la volvió a ingresar en nuestra institución. Ella no tenía, ni entonces ni antes, antecedentes de fiebre, linfadenopatía, sangrado o moretones fáciles, pérdida de peso, síntomas gastrointestinales, murmullo cardiaco o erupciones. Los resultados de guayaco en las heces fueron negativos, y una ecografía abdominal no mostró anormalidades. Un recuento sanguíneo completo no mostró citopenias, excepto una anemia normocítica leve.
+Una evaluación reumatológica reveló a una adolescente obesa (índice de masa corporal (IMC) de 42, superior al 97%) con hallazgos de puntos sensibles en la rótula inferior bilateral, el sacro inferior y la cadera anterior. Tenía una reducción del rango de movimiento con espasmos musculares en el cuello, pero no lesiones psoriáticas ni pitting en las uñas. Su historia familiar era positiva para la iritis idiopática (padre) y la enfermedad intestinal inflamatoria con espondiloartritis (tía paterna). Un factor reumatoide no era reactivo, y no se detectaron anticuerpos antinucleares. Los niveles de creatina quinasa y aldolasa estaban dentro de los límites normales. Un marcador HLA-B27 estaba presente en nuestra paciente. Los estudios de imágenes fueron consistentes con un proceso inflamatorio: una ecografía de la cadera reveló derrames bilaterales en la cadera, y una resonancia magnética de la extremidad inferior reveló señales anormales T2 en las inserciones del tendón patelar y el tejido subcutáneo anterior a la cara inferior del tendón patelar izquierdo. Antes de su evaluación reumatológica, nuestra paciente recibió celecoxib (según lo prescrito por su médico de cabecera), que proporcionó un alivio significativo del dolor de espalda y reducción de la rigidez matutina. Nuestro reumatólogo pediátrico diagnosticó a nuestra paciente con espondiloartritis indiferenciada utilizando los criterios de clasificación del Grupo Europeo de Estudio de la Espondiloartritis (EGSS) (dolor espinal inflamatorio, sinovitis de la cadera, antecedentes familiares positivos de enfermedades asociadas al HLA-B27 y entesopatía/entesitis). La familia y nuestros reumatólogos pediátricos optaron por mantener a nuestra paciente con celecoxib y realizar un seguimiento ambulatorio cercano debido a que su dolor musculoesquelético disminuyó y sus marcadores inflamatorios mejoraron. Aunque su dolor en la cadera, la espalda y la rodilla mejoró, nuestra paciente continuó teniendo dolor de cuello persistente con síntomas de neuralgia occipital después de tres meses de terapia con NSAID programada. Una nueva radiografía simple de la columna cervical reveló una reversión de la curvatura lordótica normal, y una distancia de 10 mm entre el odontoides y los arcos anteriores de C1 había aumentado notablemente desde las películas anteriores (Figura). Una tomografía computarizada (TC) de la columna cervical mostró evidencia de erosión ósea en la punta del odontoides, así como subluxación rotacional derecha leve de C1, con estenosis cervical moderada en C1 y aplanamiento de la médula espinal (Figura). Esto se confirmó en la MRI (Figura), que también demostró inflamación alrededor de los ligamentos apicales y transversos y formación de pannus adyacente. No hubo anormalidad de señal dentro de la médula espinal misma.
+En este momento, los médicos estaban preocupados por la inestabilidad de las articulaciones de nuestra paciente y la derivaron al departamento de neurocirugía. No tenía antecedentes recientes de viajes, fiebre, faringitis, tortícolis o traumatismos. Los resultados de un examen general mostraron que nuestra paciente era obesa pero por lo demás normal. Estaba despierta y alerta, con toda su fuerza. Su extremidad superior izquierda era hiperreflectiva en comparación con su extremidad superior derecha, y su extremidad inferior derecha era hiperreflectiva en comparación con su extremidad inferior izquierda. La propiocepción estaba intacta. Tenía los dedos de los pies hacia arriba bilateralmente pero no tenía clonus ni signo de Hoffman. Tenía un paso firme sin balanceo en la prueba de Romberg. Debido a que las evaluaciones clínicas y radiográficas mostraron evidencia de inestabilidad atlantoaxial en el marco de una espondiloartritis indiferenciada, nuestros neurocirujanos recomendaron una fusión C1-2 a nuestra paciente y su familia. Los médicos postularon que la laxitud ligamentosa mediada por la inflamación estaba causando inestabilidad articular pero que la infección en curso no causaba la enfermedad de la columna cervical (síndrome de Gris). Su medicación antiinflamatoria se detuvo aproximadamente una semana antes de la cirugía.
+Después de que nuestra paciente fuera intubada por fibra óptica con estabilización en línea, colocamos electrodos de aguja para el monitoreo neurofisiológico intraoperatorio. Después, medimos y registramos los potenciales evocados somatosensoriales de referencia, los potenciales evocados motores y las lecturas de electromiografía (EMG) de las extremidades superiores e inferiores. Nuestra paciente fue colocada en posición prona utilizando el sistema de fijación de tres puntos de Mayfield y una mesa Jackson; no hubo cambios en su monitoreo electrofisiológico después de la colocación. Usando fluoroscopia, verificamos la alineación de la columna cervical, encontrando una disminución en el intervalo atlanto-dento-occipital de los estudios preoperatorios. Después, hicimos una incisión en la línea media sobre las apófisis espinosas y diseccionamos, de manera subperióstea estándar, el músculo paraespinal de las apófisis espinosas y las láminas. Subsiguientemente, aislamos y dividimos bilateralmente las raíces nerviosas C2 e identificamos claramente las masas laterales C1, pars C2 y los complejos facetarios C1-2. Bajo la guía de fluoroscopia, colocamos tornillos de masa lateral C1: un tornillo de 4.0 × 34 mm a la derecha y un tornillo de 4.0 × 32 mm a la izquierda (Vertex; Medtronic Sofamor Danek, Memphis, TN EE. UU.). Después, colocamos tornillos C2 translaminares bilaterales que se cruzan de 3.5 × 24 mm. Realizamos una laminectomía C1 para asegurar que la médula cervical estuviera bien descomprimida; decorticamos el hueso; y colocamos el autoinjerto de laminectomía C1 sobre las superficies denudadas utilizando proteína morfogenética ósea (Infuse; Medtronic Sofamor Danek, Memphis, TN EE. UU.) y matriz ósea (Mastergraft; Medtronic Sofamor Danek) para complementar el injerto. Después, colocamos las varillas, realizamos el ajuste final y cerramos la herida de manera estratificada. Los potenciales evocados intraoperatorios no revelaron cambios durante el caso. No hubo actividad EMG espontánea. En el período postoperatorio inmediato después de despertar de la anestesia general, nuestra paciente se encontraba en los niveles de examen de referencia.
+Dos semanas después de la cirugía, se reinició el tratamiento de nuestro paciente con celecoxib. La mala cicatrización de la herida y el drenaje requirieron cobertura antibiótica e inicio tardío de la inmunomodulación. Cuatro semanas después de la cirugía, nuestro paciente recibió una infusión de metilprednisolona (1 g) y se inició con adalimumab (40 mg por vía subcutánea cada dos semanas (texto real del formulario del hospital)) ocho semanas después de su operación. Ha tenido alivio del dolor de cuello y permanece neurológicamente intacta, excepto por signos suaves de mielopatía, que se encontraron antes de la operación. No hubo evidencia de movimiento anormal entre las vértebras C1 y C2 o evidencia de falla de instrumentación en las radiografías dinámicas de la columna cervical (Figura). Mientras se mantenía con adalimumab, nuestro paciente tuvo quejas intermitentes de dolor de cadera y rodilla exacerbado por los cambios climáticos. Los marcadores inflamatorios se han mantenido dentro de los límites normales desde que nuestro paciente comenzó con adalimumab (incluso durante brotes clínicos leves). No ha desarrollado psoriasis y no ha habido evidencia de sacroileítis o enfermedad intestinal irritable (IBD) en las exploraciones de MRI durante un período de seguimiento de dos años.
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+Un hombre de 76 años de edad, con antecedentes de 12 meses de dolor lumbar irradiado hacia la pierna derecha, sin disfunción sensorial o debilidad motora. La intensidad del dolor preoperatorio fue de 8 en una escala de 10 puntos y no respondía a la medicación (es decir, AINE orales continuos y 6 semanas de opioides). La resonancia magnética preoperatoria mostró una hernia discal L3-L4 paramediana, descendida (, B). Dada la concordancia entre los síntomas clínicos y los hallazgos de la resonancia magnética, se planificó un FETD L3-L4 derecho. Desde una posición prona (, A), el paciente se sometió al procedimiento bajo monitorización y anestesia local (infiltración local con una mezcla 50/50 de lidocaína al 2% y solución fisiológica). Preoperativamente se administró intravenosamente 2 mg de midazolam para controlar la ansiedad. Se administró propofol mediante infusión continua controlada por objetivo para lograr sedación consciente con ventilación espontánea [].
+Se utilizó el sistema quirúrgico transforaminal endoscópico Joimax TESSYS® (Joimax® GmbH, Karlsruhe, Alemania). Establecimos el punto de entrada de la piel paramediana, bajo guía fluoroscópica, a aproximadamente 10-11 cm laterales al proceso espinoso L4. Usando guía fluoroscópica intermitente, alternando entre vistas laterales y anteriores-posteriores, se avanzó una aguja de calibre 18 hasta alcanzar el borde lateral del pedículo L4 derecho (,1). Luego se reemplazó por un alambre de Kirshner blando que sirvió como guía para introducir dilatadores secuenciales. El dilatador más pequeño (varilla guía verde, diámetro exterior: 1.8 mm) se martilló dentro del pedículo L4 derecho (,2). La trayectoria se forzó hacia la pared medial del pedículo para acceder al espacio intracanal (). Después de la confirmación radiográfica de la trayectoria, el orificio en el pedículo se aumentó con dilatadores y escariadores subsecuentes (diámetros exteriores: de 3 a 7 mm). La posición del instrumento se mantuvo bajo control radiográfico mientras se cambiaba continuamente de vistas laterales a AP (,3). Los escariadores se utilizaron para atravesar el pedículo y penetrar el ancho total del hueso. La rotura de la pared del pedículo medial, y por lo tanto el acceso al espacio intracanal, se confirmó al mismo tiempo que se sentía la pérdida de resistencia con la mano y la confirmación fluoroscópica en tiempo real.
+Luego insertamos la cánula de trabajo del endoscopio (8.0 mm de diámetro exterior) y la cámara (,4). El fragmento herniado era claramente visible (, A). Movilizamos el fragmento del disco con la sonda y el retractor de la raíz y luego lo retiramos con pequeños fórceps. La descompresión se consideró exitosa cuando vimos la raíz nerviosa pulsando libremente en el espacio epidural (, B), después de haber revisado el espacio intraespinal en busca de fragmentos adicionales (, C). Lo cerramos con una sutura reabsorbible.
+La resonancia magnética postoperatoria tardía mostró una descompresión satisfactoria (C) y no hubo signos de inestabilidad o fracturas adicionales. La radiculopatía del paciente se resolvió por completo después de la cirugía; el dolor postoperatorio fue insignificante después de las primeras 6 horas y 24 horas y en el seguimiento de 8 meses.
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+La Sra. B es una mujer de 86 años que presentó un cuadro de cuatro días de duración de estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos asociados con un empeoramiento del dolor abdominal cólico y el reflujo postprandial. Su historial médico incluía sarcoma de Kaposi, hipertensión, osteoartritis y deficiencia de vitamina D. Aunque en el pasado había tenido colecistitis aguda, no se le había realizado una colecistectomía. Su historial quirúrgico incluía una cesárea a través de una incisión en la línea media abdominal inferior y una amigdalectomía. Vivía sola y era independiente en sus actividades diarias.
+En el examen, todos los signos vitales estaban dentro del rango normal. Su abdomen estaba distendido y sensible a la palpación, así como a la percusión, en particular en la parte inferior. También había protección en la misma región. Los sonidos intestinales estaban presentes. En la evaluación inicial de laboratorio, tenía marcadores inflamatorios levemente elevados con un recuento de glóbulos blancos de 15.6 [4.0-11.0 × 109/L], proteína C reactiva (CRP) de 67 [<6.0 mg/L]. Sus pruebas de función hepática mostraron bilirrubina de 25 [2-20 μmol], alanina aminotransferasa (ALT) de 18 [<33 U/L], fosfatasa alcalina (ALP) de 135 [30-110 U/L], y gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) de 56 [<56 U/L], lo que indica un patrón obstructivo de los desórdenes de las enzimas hepáticas. Otras anormalidades de laboratorio fueron creatinina de 99 [45-90 μmol/L] y urea de 8.6 [2.5-7.5 mmol/L], lo que indica una lesión renal aguda leve en el contexto de su reducida ingesta de alimentos y deshidratación. Sus otros electrolitos séricos eran normales. El análisis de orina no fue notable.
+En la tomografía computarizada (TC) de su abdomen y pelvis, se observaron dos cálculos biliares de 3 cm y 3,3 cm alojados en el duodeno proximal y el colon distal, respectivamente (Figuras y). También mostró una vesícula biliar contraída e inflamada con gas en el árbol biliar. Junto con los cálculos biliares, la presencia de neumobilia fue consistente con la presencia de una fístula que se originó en la vesícula biliar. El conducto biliar común (CBD) se dilató, midiendo 17 mm. Se realizó el diagnóstico de síndrome de Bouveret con cálculos biliares.
+Mientras se le resucitaba con fluidos intravenosos, se le insertó un tubo nasogástrico. Se le comenzaron a administrar antibióticos intravenosos (ampicilina, gentamicina y metronidazol). Se le dio el consentimiento para una laparotomía para extraer las piedras de la vesícula y una posible resección intestinal con formación de estoma. No se consideró el enfoque laparoscópico debido a su dificultad técnica para maniobrar las piedras de la vesícula y la probable presencia de adherencias intraabdominales.
+La laparotomía reveló dos puntos de obstrucción en la primera parte del duodeno y en el colon sigmoide distal (). Se intentó mover la piedra en el duodeno hacia el estómago distendido, pero no se logró. Después de una duodenotomía, se extrajo la piedra del duodeno. El colon sigmoide se distendió proximal a la segunda piedra. Se encontró un segmento endurecido del colon sigmoide distal a la piedra. No se encontró la fístula colecistocolónica. De manera similar, se hizo una colotomía para extraer la piedra. No se identificó ninguna patología intraluminal, incluidas estenosis y masas. Se extrajeron ambas piedras biliares mediante incisiones longitudinales. La duodenotomía y la colotomía se cerraron principalmente de manera transversal utilizando PDS en una sola capa. La reparación duodenal se reforzó con un parche omental. Se observaron cambios inflamatorios severos en el cuadrante superior derecho que involucraron a la vesícula biliar y la segunda parte del duodeno, que favorecieron más a una fístula colecistoduodenal que a una fístula coledocoduodenal.
+Al examinar el resto del intestino, se observó que era normal, excepto por múltiples divertículos en el intestino grueso del lado izquierdo. Se trataba de divertículos relativamente pequeños y sin complicaciones. No se encontró la causa de la dilatación del intestino delgado. No se realizó la colecistectomía, la resección de la fístula ni la exploración del intestino delgado debido a la anatomía poco clara intraoperatoria y a las comorbilidades de la paciente, lo que hizo que el riesgo de complicaciones fuera alto.
+Su recuperación postoperatoria inmediata no tuvo complicaciones. No precisó de apoyo inotrópico ni ventilador. Su dieta fue aumentando lentamente. La paciente fue posteriormente dada de alta para que la cuidara su familia y se le dio seguimiento en la clínica de cirugía general.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre caucásico de 40 años se presentó en nuestro departamento de cardiología para una evaluación cardiaca regular. El paciente negó disnea u otros síntomas cardiacos. Se diagnosticó amiloidosis AA y una insuficiencia renal crónica de fase terminal asociada con la necesidad de diálisis constante debido a una espondilitis anquilosante altamente activa 7 años atrás y se confirmó en una biopsia renal. En un examen ecocardiográfico inicial 4 años atrás, se manifestó un típico engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo (19 mm) y una «preservación apical» con una función longitudinal anormal, lo que hizo sospechar una CA. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) era normal (60 %). Sin embargo, no se manifestó una disfunción aórtica o mitral. No se realizaron modalidades de diagnóstico cardiaco adicionales debido a los potenciales efectos secundarios del agente de contraste en ausencia de las esperadas consecuencias terapéuticas adicionales. El paciente continuó sus visitas regulares al departamento de nefrología. Debido a la hipertensión arterial y la HVI, se inició una medicación antihipertensiva e insuficiencia cardiaca regular (ramipril 5 mg b.i.d.; lercanidipina 10 mg b.i.d.). La terapia antiinflamatoria para la espondilitis anquilosante consistió en 15 mg de prednisolona diaria. A pesar de nuestras recomendaciones, no se realizó un seguimiento ecocardiográfico en los siguientes 4 años hasta la visita actual.
+En el examen de eco actual, el paciente no mostró cambios en la LVH o LVEF. Sorprendentemente, mientras que se negaron los síntomas cardiacos, el paciente mostró ahora estenosis severa de la válvula aórtica y estenosis de la válvula mitral, las válvulas que muestran signos de calcificación masiva (ver, , Video S1) (volumen diastólico final del ventrículo izquierdo: 51 mm, volumen sistólico final del ventrículo izquierdo: 36 mm, sin derrame pericárdico/pleural, sin obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, sin movimiento sistólico anterior, gradiente de presión media de la válvula aórtica: 30.56 mmHg, Vmax de la válvula aórtica: 3.8 m/s, área de la válvula aórtica: 1.1 cm2, gradiente de presión media de la válvula mitral: 13.92 mmHg, área de la válvula mitral: 1.7 cm2, sin regurgitación valvular aórtica, mitral o tricúspide relevante). El prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral fue >70 000 ng/dL. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal regular, sin anormalidades de conducción. El examen clínico del paciente mostró presión arterial normal (128/68 mmHg), frecuencia cardiaca normal (58 b.p.m.), pulso rítmico y SpO2 normal (98%) por oximetría de pulso. La auscultación reveló un soplo sistólico, crescendo-decrescendo, que se escuchó más fuerte en el segundo espacio intercostal derecho. No hubo edema periférico u aumento del pulso de la vena yugular. No hubo hepática o esplenomegalia. El examen físico mostró rodillas hinchadas y sobrecalentadas. Debido a la sospecha de amiloidosis sistémica progresiva y espondilitis anquilosante, se inició una terapia con anticuerpo monoclonal humano receptor de interleucina-6 (Tocilizumab).
+Tras la discusión en la reunión multidisciplinar de cardiología, se tomó la decisión de sustituir quirúrgicamente las válvulas aórtica y mitral, debido a su rápida progresión. Una angiografía coronaria para la evaluación preoperatoria no mostró estenosis coronaria relevante. A pesar del alto riesgo quirúrgico en este paciente, el equipo cardiaco rechazó la implantación de la válvula aórtica transcatéter debido a su corta edad y a la enfermedad de la válvula mitral grave que puede tratarse quirúrgicamente, de conformidad con las directrices actuales de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el tratamiento de la enfermedad valvular cardiaca.
+Se realizó el reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica y mitral 8 semanas después de que se diagnosticara una estenosis severa de la válvula aórtica y una estenosis de la válvula mitral (válvula aórtica Trifecta GT Aortic Valve (St. Jude Medical Abbott, St. Paul, MN, EE. UU.)/prótesis de la válvula mitral: Hancock II 29 mm (Medtronic, Dublín, Irlanda)). El examen macroscópico de las válvulas reveló una calcificación significativa y se enviaron a nuestro departamento patológico para un examen posterior. Ambos dispositivos protésicos de la válvula mostraron una función normal, así como una FEVI normal en la ecocardiografía transesofágica postoperatoria inicial.
+El examen histopatológico de la válvula aórtica y mitral extraídas mostró una calcificación severa y una alta presencia de amiloide mediante tinción con rojo Congo e inmunohistológica para amiloide AA (ver).
+Después de la operación, el paciente sufrió un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica grave con retirada prolongada, shocks sépticos respiratorios y abdominales recurrentes, shock cardiogénico debido a arritmias cardiacas y múltiples complicaciones adicionales. La retirada de la respiración asistida se complicó con neumonías adquiridas en el hospital recurrentes con evidencia de Citrobacter koseri y Stenotrophomonas maltophilia en el lavado broncoalveolar. La retirada de la respiración asistida no progresó a pesar de la traqueotomía quirúrgica y el tratamiento antiinfeccioso (Tazobactam/Piperacillin/Ciprofloxacin). Además, el paciente sufrió una enteritis por Clostridium difficile intratable, tratada con vancomicina/fidaxomicina. Una rectoscopia por sospecha de sangrado gastrointestinal (disminución de la hemoglobina, hemorragia perianal) reveló un defecto del recto distal con necrosis tisular. La etiología del defecto no quedó clara. Se insertó una endosponja por laparoscopia y se colocó una ileostomía protectora, se observó peritonitis local intraoperativamente. Dos días después de la cirugía intestinal, el estado del paciente empeoró con una demanda creciente de catecolaminas por sospecha de shock séptico abdominal. Además, el paciente mostró repetidas arritmias ventriculares con necesidad de reanimación durante 10 minutos y múltiples desfibrilaciones. El paciente falleció tres meses después del reemplazo de la válvula quirúrgica debido a un fallo multiorgánico intratable.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 72 años y diestra desarrolló dificultad para usar sus manos a los 70 años. Primero notó problemas para mover sus manos mientras escribía en el trabajo. La dificultad era asimétrica, principalmente involucrando su mano izquierda. Su lucha con la escritura progresó a dificultad para manipular un cepillo de dientes para cepillarse los dientes, sostener cubiertos y bañarse. Su condición progresó, resultando en la incapacidad de usar ambas manos, lo que requería asistencia para todas las actividades. Ella describió que sabía lo que quería que hicieran sus manos, pero no podía hacer que sus manos cumplieran. No había experimentado ningún cambio en el habla, la cognición o el equilibrio.
+En nuestro examen (Archivo adicional 3: Video S3), ella estaba alerta y orientada. El lenguaje, la prosodia y la comprensión estaban intactos. Los nervios craneales estaban intactos y la fuerza motora era total en todas las extremidades. La coordinación y el equilibrio también estaban intactos. En el examen motor, su voz era ligeramente hipofónica, pero el habla era normal. Los movimientos oculares eran normales. Había una leve rigidez en su muñeca izquierda. Tenía una velocidad normal de movimiento en sus piernas, pero sus movimientos de la mano estaban gravemente afectados. Era incapaz de hacer mímica y tenía problemas de utilización del cuerpo cuando se le pedía que imitara cepillarse los dientes. Además, era incapaz de hacer un gesto de «OK» o de saludar. La prueba de movimientos de la mano alternantes rápidos y de abrir y cerrar las manos fue difícil, ya que no podía coordinar el hecho de mantener las manos hacia adelante mientras las abría y cerraba. Las modalidades sensoriales, incluida la discriminación de dos puntos, la estereognosis y la grafestesia, estaban intactas.
+Tras su evaluación inicial, se le inició un tratamiento con carbidopa/levodopa 50/200 1 comprimido tres veces al día. En su visita de seguimiento, había interrumpido la medicación, ya que le causaba desequilibrio y alodinia. Sus síntomas permanecieron sin cambios. Una exploración FDG-PET fue normal.
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+En el transcurso de dos meses, un hombre caucásico de 75 años de edad, que pesaba 45 kg y que tenía antecedentes de sobredosis de drogas múltiples, depresión, bulimia y enfermedad renal crónica en estadio 3 [] (creatinina entre 160 μmol/L y 140 μmol/L, es decir, tasa de filtración glomerular estimada, 39 ml/min/1.73 m2 a 46 ml/min/1.73 m2) se presentó tres veces al Hospital St Vincent tras sobredosis de aspirina. Durante su tercera admisión, se había sobredosificado con aspirina mientras se recuperaba de la sobredosis de aspirina previa. Sus presuntos niveles de dosificación ingeridos se clasificaron como “potencialmente letales” en dos episodios (>500 mg/kg en ambos) y “graves” en los otros dos (300 mg/kg a 500 mg/kg) []. Sin embargo, las concentraciones plasmáticas máximas (Tabla ) indicaron una gravedad “moderada” de intoxicación tras la primera y segunda sobredosis y “leve” tras las otras dos []. El paciente estaba deshidratado en cada admisión con hiperventilación leve (frecuencia respiratoria de alrededor de 30 respiraciones/min), náuseas y tinnitus. No tenía otros síntomas o signos neurológicos. Estaba normotérmico en todas las admisiones. En la segunda y tercera sobredosis, el paciente presentó alcalosis respiratoria (Tabla , Figuras A y B). Se observaron niveles de aniones aumentados (es decir, aniones >18 mmol/L) tras la primera admisión (aniones, 21 mmol/L) y la segunda admisión (aniones, 22 mmol/L) y se resolvieron en las 24 horas posteriores al tratamiento en ambas ocasiones.En cada uno de los cuatro episodios, el paciente recibió líquidos intravenosos (0,9% de solución salina y/o 4% de dextrosa diluida 1:5 en solución salina) con el objetivo de lograr una euvolemia clínica. Se necesitó suplementos de potasio en la primera, segunda y tercera sobredosis. Además, se administró bicarbonato de sodio después de la segunda, tercera y cuarta sobredosis. La terapia con bicarbonato llevó a un aumento del pH urinario entre 7,5 y 8 (Figuras A y B) (medido utilizando Siemens Multistix 10 SG (Siemens Healthcare Diagnostics, Tarrytown, NY, EE. UU.) (referido como tira reactiva a continuación)). Se administró carbón vegetal en una sola dosis tras la segunda sobredosis. Ninguna de las admisiones justificó el apoyo respiratorio, y no hubo incidencia de sangrado.
+Este paciente tuvo ingresos breves en la unidad de cuidados intensivos (<48 horas) después de la primera, segunda y tercera sobredosis. Su cuarta sobredosis se trató en una sala general. Se encontró hipocalemia refractaria después de la primera y segunda sobredosis, y se tardó más de 20 horas en lograr la normocalemia (Figura A y Tabla). Se observó un pH urinario entre 7.5 y 8 solo cuando la concentración de potasio en plasma fue ≥3.7 mmol/L (Figuras A y B). Posteriormente, utilizando muestras de orina de un voluntario sano (autor DG) en un rango de pH manipulado de 5.0 a 8.5, se compararon las lecturas de la tira reactiva con las determinadas utilizando un medidor de pH (Mettler Toledo, Columbus, OH, EE. UU.). Las lecturas de la tira reactiva fueron consistentemente más bajas, en 0.36±0.2 unidades (basadas en seis lecturas), que las lecturas del medidor de pH de «estándar de oro».
+La semivida de eliminación más larga (t1/2) de salicilato (t1/2 = 30 horas) se observó después de la primera sobredosis, cuando no se intentó alcalinización urinaria (Figuras A y B). La eliminación más rápida se observó durante la segunda admisión (t1/2 = 9.7 horas). En esa ocasión, en comparación con las otras sobredosis, se administró un volumen mucho mayor de fluido intravenoso, junto con terapia de bicarbonato y una sola dosis de carbón (Tabla, Figuras A y B).
+La duración de la estadía de los pacientes fue de 21 días (primera sobredosis), 8 días (segunda sobredosis) y 6 días (tercera y cuarta sobredosis), respectivamente.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer china de 32 años fue admitida en el Hospital de la Universidad de Sichuan, en el oeste de China, con antecedentes de 6 meses de dolor abdominal superior. Negó haber recibido radioterapia o exposición a productos químicos industriales. Tenía un embarazo previo de 6 meses. Dio a luz a un niño. Además, negó haber recibido tratamientos hormonales o anticonceptivos previos. Se determinó que tenía hepatitis B viral durante 6 años y no había recibido ningún tratamiento. Además, estaba sana sin antecedentes médicos o familiares relevantes de enfermedades, como hipertensión o diabetes, y sin antecedentes de tabaquismo o consumo de alcohol. El examen físico fue normal. Un recuento sanguíneo mostró Hb 14.2 g/dl (13-17.5), glóbulos blancos 7.12×109/L (3.5-9.5), plaquetas 249×109/L (100-300), bilirrubina total 12.5 umol/L (5.0-28), y AST 35 IU/L (<50). La serología para el marcador tumoral del antígeno carcinoembriónico (CEA) fue de 5.54 ng/ml (CEA ≥ 3.4 ng/ml se definió como anormal) y el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) fue positivo. El ADN del virus de la hepatitis B (HBV-DNA) fue inferior a 1×102 IU/ml (HBV-DNA ≥ 1×102 IU/ml se definió como infección activa por HBV), lo que sugiere que la infección por HBV estaba inactiva. El antígeno de cáncer 19-9 (CA19-9 ≥ 30 U/ml se definió como anormal), CA125 (CA125 ≥ 24 U/ml se definió como anormal) y alfa-fetoproteína (AFP≥ 7 ng/ml se definió como anormal) fue de 25.6 U/ml, 13.3U/ml y 3.37, respectivamente. La tomografía computarizada abdominal (TC) mostró que se detectó la lesión en el lóbulo izquierdo del hígado, y no se detectó tumor en ningún otro órgano (). La resonancia magnética (MRI) del abdomen superior se realizó en nuestro hospital para un diagnóstico posterior. La MRI mostró una lesión de 1.1×1.3 cm en el lóbulo izquierdo del hígado, que apareció con una señal de intensidad baja en las imágenes ponderadas en T1 y una señal de intensidad alta en las imágenes ponderadas en T2 (). Debido a la apariencia similar, se consideró el carcinoma hepatocelular (HCC) para el diagnóstico preoperatorio. La paciente finalmente se sometió a una resección hepática laparoscópica del lóbulo izquierdo. Macroscópicamente, el tumor era una masa sólida amarillenta con un diámetro de 12 mm. Microscópicamente, la lesión estaba compuesta por células epiteliales indiferenciadas con algunas glándulas atípicas, y una importante infiltración linfocítica (). Las células epiteliales tumorales se caracterizaron por citoplasma eosinófilo con núcleos grandes y prominentes. La hibridación in situ con ARN codificado por EBV (EBER) fue positiva en los tejidos tumorales. Además, el análisis inmunohistoquímico mostró que el tejido linfático era positivo para CD20 (células B), CD3 (células T), Ki-67 y negativo para IgG4. Mientras tanto, las células tumorales positivas para CK7 () y negativas para CK20, apoyaron el diagnóstico de LEL-ICC.
+La recuperación postoperatoria de la paciente fue satisfactoria. La paciente fue dada de alta el día 5 postoperatorio con buen estado general. Los parámetros de laboratorio fueron normales y se recomendó un seguimiento regular en la consulta externa.
+Los pacientes controlaron la progresión de la enfermedad en el ambulatorio de nuestro hospital cada 3 meses en los primeros dos años después de la cirugía y cada 6 meses después de eso, mediante análisis de sangre, ultrasonografía (US), TAC y resonancia magnética. La actualización sistemática de la información de supervivencia de los pacientes se realizó una vez al año. El último seguimiento ambulatorio fue en agosto de 2022, y los marcadores tumorales fueron normales. El paciente estuvo libre de recurrencia tumoral después de un seguimiento de 28 meses ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente de 50 años con regurgitación mitral (RM) y MAD diagnosticado previamente con CMR fue derivado a nuestra clínica debido a un episodio sincopal reciente. El TTE reveló cámaras del corazón izquierdo severamente dilatadas (4D volumen final diastólico del ventrículo izquierdo (LVEDV) = 218 ml, índice de volumen auricular izquierdo (LAVI) >48 ml/m2) con una FEVI del 57 %, prolapso de la válvula mitral de dos hojas, RM severa [área efectiva del orificio de la regurgitación (EROA) 60 ml2, volumen de regurgitación (RV) 117 ml], y un desplazamiento de 12 mm del punto de articulación de la válvula mitral desde la pared ventricular posterior (). Se realizó un análisis completo de 3D-TTE del paciente para demostrar los hallazgos de imagen del síndrome de MAD (). Un examen previo de CMR del paciente había informado de una dilatación del LV con volúmenes casi idénticos y FE a TTE (EDV = 217 ml, EF = 59%), la presencia de MAD de 10 mm de desplazamiento, y la presencia de fibrosis miocárdica de la pared basal inferolateral (). Debido a nuestro protocolo para pacientes con síncope, realizamos un electrocardiograma ambulatorio de 24 h (ECG) que reveló episodios de taquicardia ventricular no sostenida monomórfica y polimórfica (). De acuerdo con el algoritmo de gestión del documento de consenso EHRA y EACVI recientemente publicado para el síndrome de MAD (), el paciente fue tratado con reparación quirúrgica de la válvula mitral e implantación de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD).
+El examen 3D-TTE se realizó con el equipo de ultrasonido GE Vivid E95 (GE Vingmed Ultrasound, Horten, Noruega), utilizando la sonda 4Vc, y todos los datos se almacenaron en la estación de trabajo EchoPAC v.203.
+Se realizaron valores de evaluación de LV avanzados y análisis de tensión 4D con la aplicación AutoLVQ dedicada, utilizando una vista apical de cuatro cámaras de volumen completo, enfocada en el LV, con una velocidad de fotogramas de >25 vps. Los valores de tensión global del LV fueron normales en general. La tensión longitudinal se midió en −21 %, la tensión circunferencial en −20 %, la tensión radial en 69 % y la tensión de área en −40 %. Los valores de tensión del segmento basal inferior lateral se redujeron, lo que confirma la presencia de la fibrosis detectada en el examen de MRI del paciente. La tensión radial segmental se midió en 35 % (valores normales en 43.2 ± 4.5 %), la tensión de área en 24 % (−36.5 ± 3.9 %) (con valores segmentales adyacentes de −47 y −56 %) y la tensión circunferencial en 18 % (−30.3 ± 4.0 %), mientras que la tensión longitudinal se conservó en −22 % (−21 ± 0.6 %) debido al movimiento hiperdinámico de la pared posterior basal ().
+Se realizó una evaluación avanzada de la válvula mitral con el método AutoMVQ, que proporcionó las medidas de las valvas y el anillo, utilizando una vista apical de cuatro cámaras, enfocada en la válvula mitral con zoom 4D y una velocidad de fotogramas de >12 vps. De forma predeterminada, AutoMVQ crea el modelo de la válvula mitral utilizando un marco de referencia medio entre el final de la diástole y el final de la sístole. Dado que la información solicitada para el síndrome de MAD es el cambio de dimensión entre la diástole y la sístole, tuvimos que ajustar manualmente los marcos sistólicos y diastólicos dos veces y proporcionar dos modelos de cuantificación de la válvula mitral (MVQ) diferentes. Una comparación directa de los modelos sistólicos y diastólicos nos permite comprender los cambios dinámicos del anillo en el síndrome de MAD. En nuestro paciente, este método confirmó (1) el aplanamiento del anillo en forma de silla de montar durante la sístole y (2) la expansión sistólica. En particular, el área del anillo aumentó de 14,6 cm2 a 23,2 cm2, el perímetro de 13,7 cm a 17,2 cm, el diámetro anteroposterior de 3,4 cm a 4,8 cm y el diámetro comisural de 4,2 cm a 5,5 cm. Mientras tanto, la altura del anillo disminuyó de 11,4 cm a 7,0 cm (). El arco de disyunción de la válvula se demostró fácilmente mediante una vista ventricular 3D "en cara" de la válvula mitral, donde se evaluó la extensión del arco midiendo la circunferencia del anillo posterior involucrado en la disyunción. Las vistas de representación de volumen pueden revelar la parte real de la pared posterior libre del ventrículo izquierdo que está separada del anillo y la aurícula ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer caucásica canadiense de 53 años, que era una trabajadora administrativa, se presentó a su médico de cabecera con un historial de cinco semanas de dolor progresivo y decoloración negra del dedo tercero derecho distal. Se le inició con ácido acetilsalicílico y warfarina y se la derivó a un hospital regional de atención terciaria.
+Su historial médico pasado incluía depresión y un diagnóstico de síndrome de Wolfe Parkinson White (WPW), tratado desde la niñez con verapamil. No tomaba ninguna otra medicación. Nunca había fumado y negó tener antecedentes de cambios en los dedos del tipo de Raynaud. Su examen de los sistemas de enfermedad del tejido conectivo tampoco mostró nada fuera de lo común.
+Al examinarla en la sala de urgencias, se observó una necrosis digital evidente del tercer dedo distal derecho con una zona adyacente de tejido hinchado pálido con ulceración (Figura). La prueba de Allen fue anormal con un relleno deficiente bilateralmente. El examen capilaroscópico de las regiones periungueales no reveló bucles capilares dilatados. No se oían soplos periféricos. Una lesión de teleangiectasia fue evidente en el quinto dedo. No había otros cambios en la piel, específicamente esclerodactilia. Fue admitida en el hospital para realizar más investigaciones y consultar con especialistas vasculares.
+Un angiograma reveló evidencia de un proceso vasculopatico obliterativo bilateral (Figuras y). Las radiografías de las manos no revelaron anormalidades óseas. Las investigaciones posteriores revelaron un anticuerpo antinuclear positivo con un título > 1280 y especificidad anticentromérica. Los ACÁ se confirmaron mediante un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) con más de 100 U/mL. Los anticuerpos anti ADN de doble cadena, anti síndrome de Sjögren A, anti síndrome de Sjögren B y anti ribonucleoproteína (anti SSA, anti SSB, anti RNP), anti Sm, anti Scl-70, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticuerpos anticardiolipina, crioglobulinas, C3, C4, proteína reactiva C, hemograma completo, electrolitos, creatinina, transaminasas hepáticas, fosfatasa alcalina y análisis de orina fueron normales o negativos. Se excluyó la patología subyacente asociada, que incluía afectación cardiopulmonar, gastrointestinal y renal, mediante consulta cardiológica, radiografía de tórax, ecocardiograma, pruebas de función pulmonar, tomografía computarizada de alta resolución (TC) del tórax, análisis de orina de 24 horas para el aclaramiento de creatinina, química sérica y análisis de orina, deglución de bario y TC de abdomen y pelvis.
+En el hospital, se le inició con clopidogrel bisulfato, pentoxifilina, nitropaste tópico, un tratamiento de dos semanas con prednisona, un tratamiento de siete días con clindamicina y morfina para controlar el dolor. Más adelante, se le inició con nifedipina como paciente externo. Gradualmente, durante los siguientes dos meses, la necrosis se resolvió con una pérdida de tejido mínima en la punta del dedo. Se la sigue controlando en la clínica de reumatología para pacientes externos con evaluaciones periódicas para detectar una posible evolución de la enfermedad del tejido conectivo y en la clínica de cardiología para el seguimiento de su WPW.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+El 10 de julio de 2022, una mujer de 40 años fue admitida en el primer hospital afiliado de la Universidad Xi'an Jiaotong debido a una fiebre intermitente durante 2 meses. Dos meses antes, su temperatura fluctuaba entre 37.4 y 38.4 °C por las tardes, y los escalofríos y la tos seca acompañaban este síntoma. Previamente, se había sometido a un examen y tratamiento sintomático en un hospital regional. Sin embargo, el tratamiento fue ineficaz. Además, aparecieron gradualmente artralgia y fatiga, sin dolor de pecho y opresión, o erupción. Un mes y medio antes, se le diagnosticó depresión y se la trató con escitalopram oxalato y comprimidos de liberación sostenida de valproato de magnesio en un hospital. Los síntomas mejoraron ligeramente después del tratamiento. Medio mes antes, un examen B-ultrasónico mostró linfadenopatía en todo su cuerpo. Por lo tanto, se sospechó linfoma, pero no recibió ningún tratamiento. Un día antes de su llegada a nuestro hospital, la paciente desarrolló de repente una hemoptisis de aproximadamente 2 ml, que ocurrió cuatro veces sin motivo. Los antecedentes médicos revelaron que se le diagnosticó hepatitis B crónica (CHB) en 2014 y desarrolló cirrosis un año después. Su CHB estaba bien controlada por un tratamiento antiviral oral a largo plazo con Entecavir. Además, había perdido 5 kg en los últimos 3 meses.
+Al ingreso, su temperatura era de 37 °C, la frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto, la frecuencia cardíaca de 70 latidos por minuto y la presión arterial de 103/72 mmHg. El hígado, el bazo, los ganglios linfáticos del cuello y los ganglios linfáticos axilares estaban agrandados con actividad moderada y sin sensibilidad. Se detectaron sonidos respiratorios ásperos en ambos pulmones con estertores secos y húmedos. Todos los demás resultados del examen clínico fueron negativos.
+El examen de laboratorio reveló inflamación y disfunción hepática: recuento de glóbulos rojos, 4,27 × 1012/L (4–4,5 × 1012/L); recuento de glóbulos blancos, 4,87 × 109/L (5–12 × 109/L); recuento de plaquetas, 89 × 109/L (125–350 × 109/L); proteína C reactiva, 9,81 mg/L (0–3 mg/L); bilirrubina directa, 6,2 umol/L (0–3,4 umol/L); aspartato aminotransferasa, 54 U/L (13–45 U/L); alanina aminotransferasa, 20 U/L (7–40 U/L); fosfatasa alcalina, 164 U/L (35–100 U/L); transpeptidasa gamma glutamil, 82 U/L (7–45 U/L); albúmina, 33,8 g/L (40–55 g/L).
+La ultrasonografía de exploración B reveló linfadenopatías cervicales y axilares bilaterales. La tomografía computarizada (TC) de tórax reveló múltiples nódulos pulmonares en ambos pulmones, con una pequeña cantidad de derrame pleural () y ganglios linfáticos agrandados en la axila bilateral. Para confirmar de manera efectiva la naturaleza de la lesión, realizamos biopsias con aguja de nódulos pulmonares y ganglios linfáticos. Los resultados implicaron una enfermedad infecciosa, mientras que la detección de células T en la infección por tuberculosis fue negativa. Por lo tanto, se excluyeron las sospechas de tumores y tuberculosis.
+Curiosamente, observamos que la paciente provenía de la provincia de Ningxia, famosa por la cría de animales. La paciente nos informó, a regañadientes, que criaba ganado y había entrado en contacto con ovejas vecinas sin vacunación. Por consiguiente, se sospechó una infección por Brucella. En el cuarto día de ingreso, el resultado de la prueba de aglutinación en suero (SAT) fue de 1:800, y el resultado de la prueba de aglutinación en placa de rosa bengala (RBPT) fue positivo. Además, el cultivo de sangre para Brucella melitensis fue positivo el décimo día después del ingreso. Se pudieron observar bacterias gramnegativas en forma de bastón características bajo un microscopio. Posteriormente, se diagnosticó a la paciente con brucelosis de forma definitiva.
+Luego del diagnóstico de brucelosis, se le dio tratamiento antibiótico con rifampicina (600 mg/dosis, una vez al día) y doxiciclina (100 mg/dosis, dos veces al día) durante 3 meses a partir del cuarto día del tratamiento. Además, debido a las malas condiciones médicas del lugar de residencia de la paciente y las complicaciones excesivas, que incluían nódulos pulmonares múltiples, artralgia, hepatoesplenomegalia y linfadenopatía, se le agregó moxifloxacina y ceftriaxona sódica a partir del sexto día del tratamiento para evitar la posibilidad de desarrollar brucelosis resistente a los medicamentos después del alta. Durante el tratamiento, la paciente y su familia fueron muy cooperativos. Al momento del alta, la fiebre, la tos, la artralgia, la depresión y la fatiga habían cedido. Después de 2 meses de seguimiento, la fiebre y la tos habían desaparecido, al igual que la fatiga y la artralgia. Además, se redujo la cantidad de nódulos múltiples en ambos pulmones. Al mismo tiempo, los resultados de los exámenes de la función hepática también indicaron que la paciente se estaba recuperando bien. Después de 3 meses de seguimiento, su peso había aumentado y sus síntomas de depresión habían disminuido. El proceso completo de diagnóstico, tratamiento y resultados se muestra en.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 75 años se presentó en nuestro hospital con disnea.
+Se le diagnosticó neumonía intersticial hace 11 años. Se le trató con prednisolona (5 mg/d) y oxigenoterapia en el hogar (3 L/min) durante 1 año. Sin embargo, entre noviembre del mismo año y enero del año siguiente, su función pulmonar se deterioró, lo que provocó que fuera hospitalizado 10 veces durante los siguientes 13 meses por insuficiencia respiratoria aguda de tipo 1. La duración máxima de la estancia en el hogar entre hospitalizaciones fue de 30 días. Antes de su ingreso final en nuestro hospital (su undécimo ingreso), el paciente estuvo en su casa durante 6 días. En ese momento, se le propuso al paciente la hospitalización hasta el final de su vida.
+La paciente tenía diabetes tipo 2.
+En su casa vivía con su esposa y, aunque podía comer de forma independiente, necesitaba ayuda para cambiarse de ropa. Además, orinaba en el suelo y no podía bañarse debido a los movimientos restringidos que le provocaba la disnea de esfuerzo. Su grado modificado según el Consejo de Investigación Médica era de 4. Fumaba 80 cigarrillos al día entre los 20 y los 50 años.
+El paciente estaba delgado durante la admisión final. Estaba completamente consciente, con una temperatura corporal de 38.4°C y una frecuencia respiratoria de 57 respiraciones/min. Su SpO2 era de 60% a 15 L de oxígeno/min con una máscara con reservorio y 94% con ventilación no invasiva de presión positiva [presión positiva de las vías respiratorias inspiratoria, 8 cmH2O; presión positiva de las vías respiratorias espiratoria, 4 cmH2O, y fracción de oxígeno inspirado (FiO2) 100%]. Se escucharon crepitaciones finas bilateralmente en el tórax.
+Los análisis de sangre mostraron aumentos en el recuento de glóbulos blancos [32100 células/µL, (neutrófilos: 48.2%)] y en el nivel de proteína C reactiva (9.12 mg/L); no se detectaron anomalías en el análisis de orina del paciente.
+Las radiografías de tórax mostraron sombras reticulares en ambos lados de los pulmones, y la tomografía computarizada mostró una mezcla de sombras de vidrio esmerilado, sombras reticulares y broncodilatación tractiva en ambos pulmones (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1957_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un bebé de nueve meses de edad, varón, fue admitido con un historial de 8 días de diarrea acuosa, sin sangre, vómitos y disminución de la ingesta oral. El bebé había estado previamente sano y no tenía antecedentes médicos negativos.
+En el examen físico, el paciente estaba pálido e irritable con edema generalizado, taquipnea (frecuencia de 36/min) y taquicardia (frecuencia cardiaca de 140/min), pero no se escucharon estertores ni murmullos. No se observaron otras anormalidades.
+Las investigaciones iniciales revelaron leucocitosis (19 × 103), anemia (hemoglobina 7.7 g/L, hematocrito 22%) y trombocitopenia (plaquetas 62 × 103). La creatinina sérica fue 2.5, BUN, 57 ácido úrico, 7.6 mg/dl respectivamente, LDH 2293 IU/L. (valor de referencia 265 I U/L). El frotis de sangre periférica reveló evidencia de microangiopatía hemolítica con esquistocitos y células elipsoidales. La ecografía abdominal mostró riñones ecogénicos pero de tamaño normal. El paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos pediátricos con el diagnóstico de síndrome urémico hemolítico para posible diálisis.
+Durante su estancia, el paciente tuvo diarrea persistente, disminución de la ingesta oral, oligoanurias y edema generalizado y presión arterial alta. No hubo respuesta a altas dosis de furosemida intravenosa (producción de orina de menos de 0,5 ml/kg/hora). Debido al deterioro progresivo de la función renal (la creatinina alcanzó 5,2 mg/dl, el nitrógeno ureico en sangre 88 mg/dl), oligoanurias persistentes y empeoramiento de la hemólisis microangiopática y la trombocitopenia (hemoglobina de 5,4 g/dl y plaquetas de 23 × 103), se inició la diálisis peritoneal después de 48 horas de hospitalización. El paciente también recibió una unidad de transfusión de glóbulos rojos.
+Los estudios de heces con PCR cualitativa múltiple de transcriptasa inversa fueron negativos para Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, E coli enterohemorrágica; E coli enteropatogénica (EPEC), E coli enterotoxigénica (ETEC), E coli enteroinvasiva (EIEC) y E coli productora de toxina similar a Shiga (STEC) stx1/stx2, Rotavirus A, Adenovirus, Astrovirus, pero fueron positivos para Norovirus GI/G II.
+Otros estudios de laboratorio relevantes incluyeron albuminuria masiva con un albúmina/creatinina de 97 mg/mg (valor de referencia < 0,2), complemento bajo de C3 y C4 de 0,56 g/L (valor de referencia 0,9-1,8 g/L) y 0,07 g/L (valor de referencia 0,1-0,4 g/L), respectivamente.
+Después de 48 h de diálisis peritoneal continua, el paciente mejoró clínicamente con una disminución progresiva del edema y un aumento gradual de la producción de orina. La diálisis peritoneal se continuó durante 5 días más y su función renal mejoró de manera constante y se normalizó al décimo día, cuando su creatinina sérica fue de 0,3 mg/dl y la albuminuria se redujo a 0,13 mg/mg de creatinina. Tres semanas después del inicio de la enfermedad, C3 y C4 habían vuelto a niveles normales de 1,16 g/L y 0,31 g/L, respectivamente. El curso hospitalario del paciente y los datos de laboratorio se representan en las Figuras a y b. El paciente ha sido seguido durante 11 meses desde el inicio de su enfermedad y no muestra evidencia de daño residual con un perfil renal, hematológico y de complemento normales. Tiene presión arterial normal y no tiene microalbuminuria.
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+En octubre de 2019, un paciente árabe de 54 años de edad se presentó con antecedentes de 2 meses de fatiga, hipotensión ortostática seguida de hematomas en la extremidad inferior derecha, melena (presente solo durante un mes) y disnea II. El examen físico y la tomografía computarizada mostraron hepatomegalia (4 cm). No tenía antecedentes familiares de tumores malignos ni antecedentes sociales y ambientales de exposición a toxinas o animales. La evaluación inicial de laboratorio de sangre periférica (PB) reveló un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 26.3 × 109/l (10% eran blastos). El examen patológico del aspirado de médula ósea (BM) caracterizó la hipercelularidad con 60% de blastos. El análisis de citometría de flujo (FCM) clasificó este caso como AML-M2 según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La población de células anormales (60%) fue positiva para CD45dim, CD34, HLADr, CD13, CD33 y expresó CD117 heterogéneamente. La población de células blásticas fue negativa para CD3, CD117, CD14, cCD3, cCD79a, CD14, CD11c, CD38, CD64, CD32, CD7, CD19, CD10 y CD5.
+El paciente recibió el tratamiento estándar para la LMA, que incluye quimioterapia de inducción 3 + 7 (daunorubicina 60 mg/m2 durante 3 días y citarabina 200 mg/m2 durante 7 días). Un mes después, mientras recibía tratamiento con el protocolo 3 + 7, el paciente sufrió una recaída, es decir, su PB mostró un recuento de glóbulos blancos de 107 × 109/l, anemia (nivel de hemoglobina (Hgb) = 8,8 g/dl) y trombocitopenia (Plt 93 × 109/l). El paciente recibió una nueva inducción con el protocolo de quimioterapia 3 + 7 (para más detalles, véase la Tabla). Menos de un mes después de la recaída, el paciente desarrolló síntomas graves adicionales, como neutropenia, enterocolitis neutropénica y diabetes insípida, y lamentablemente falleció debido a un paro respiratorio y cardíaco. No se realizó autopsia. El hermano del paciente estuvo de acuerdo con la evaluación científica de este caso y el estudio fue aprobado por el comité de ética de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Damasco, el Ministerio de Educación Superior, la Junta de Revisión de Siria, No. 2/2019.
+Se realizó un análisis cromosómico mediante bandeo GTG en una muestra de BM tomada antes de la quimioterapia, de acuerdo con los protocolos estándar []. Se diagnosticó un cariotipo masculino normal. También se aplicaron hibridación fluorescente in situ (FISH) mediante sondas específicas para detectar las translocaciones t(8;21), t(15;17), t(16;16), t(12;21), y la supresión del(13q), para descartar anomalías cromosómicas, como se informó anteriormente [ ]
+Para los análisis moleculares, se extrajo ADN genómico completo de células PB (sangre con EDTA) antes del tratamiento de quimioterapia. Se usó la amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del ADN genómico y la secuenciación de Sanger para detectar la presencia de mutaciones de los siguientes genes: FLT3/ITD (exones 11 y 12), FLT3-KTD y NPM1; se usaron cebadores específicos para cada mutación previamente informada []; se confirmaron las ITD mediante análisis de secuencias de Sanger; se identificaron en nuestro paciente la banda de tipo silvestre de 330 pb de longitud y otros productos de PCR de diferentes tamaños (Fig. ) utilizando el analizador genético ABI Prism 310 (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. UU.). Se identificaron dos nuevas mutaciones de desplazamiento de marco de JMD en FLT3-ITD en nuestro paciente (ver también Fig. ):
+mutación 1: c.1779-1780insTTTCAGAGAATATGAATATGATCTCAAATGGGAGTTTCCAAGAGAAAATTTAGAGTTAGG (p.D593-F594insREYEYDLKWEFPRENLEF).
+mutación 2: sustitución homocigótica c.1836T>A (p.F612L).
+En nuestro paciente no se detectó una mutación D835 mediante la prueba FLT3-KTD. Sin embargo, también tenía una mutación NPM1 tipo A (datos no mostrados).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Se le diagnosticó un carcinoma de células escamosas de laringe en estadio IVa, localmente avanzado (cT3N2M0), a una mujer de 66 años de edad con un estado funcional de 0, antecedentes de tabaquismo crónico, presión arterial alta y fibrilación auricular. No tenía antecedentes de cefalea ni reacciones alérgicas a medicamentos. Recibió quimioterapia neoadyuvante con docetaxel, cisplatino y fluorouracilo, con una marcada regresión del tumor después de tres ciclos. Se le ofreció radioterapia externa definitiva con cetuximab concurrente semanal. En su primer ciclo, recibió premedicación de rutina con dexclorfeniramina 5 mg IV, seguida de una dosis de carga de 400 mg/m2 cetuximab IV durante 2 h (5 mg/min) sin desarrollar ninguna reacción a la infusión. Sus medicamentos habituales eran rilmenidina, pantoprazol, fenofibrato y acetaminofeno. Sin embargo, 4 h después de completar la infusión de cetuximab, fue admitida en el hospital con cefaleas repentinas, fotofobia, rigidez en el cuello y vómitos sin fiebre.
+El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró un líquido turbio con un nivel elevado de proteínas (1,5 g/L; rango normal: 0,2-0,4 g/L), un recuento de glóbulos rojos de 6/μL y un recuento de leucocitos de 4100/μL (rango normal: 0-4/μL), de los cuales el 90 % eran neutrófilos, el 9 % eran linfocitos y el 1 % eran monocitos. El nivel de glucosa en el LCR era de 3,16 mM (rango normal: 2,7-4,2 mM) con un nivel de glucosa en sangre de 7,3 mM (relación 0,43). El recuento de glóbulos blancos era de 7900/μL con 7000/μL de neutrófilos y una proteína C reactiva de 5,9 mg/L (rango normal <6,0 mg/L). El paciente fue tratado con antibióticos de forma empírica (ceftriaxona IV) durante 7 días sin corticosteroides y se recuperó neurológicamente en 8 días. Los cultivos bacterianos siguieron siendo negativos. El análisis viral, incluido un panel de encefalitis viral, se realizó mediante reacción en cadena de la polimerasa y siguió siendo negativo. El análisis del LCR se repitió inicialmente 8 días después del ingreso al hospital, pero la punción lumbar falló y no se repitió, ya que el paciente se encontraba bien.
+La resolución de los síntomas se notificó el día 2. La radioterapia se inició 3 semanas después durante 8 semanas y el cetuximab se reintrodujo 28 días después con una dosis más baja de 250 mg/m2. Se añadió metilprednisolona 80 mg I.V. a dexclorfeniramina 5 mg I.V. y el caudal de infusión de cetuximab se redujo a 2 mg/min. La paciente lo toleró bien y no se notificaron efectos secundarios en las demás infusiones adicionales hasta 10 semanas. En un seguimiento de 18 meses, la paciente se encuentra bien sin evidencia de recurrencia del tumor.
+La asociación temporal, los hallazgos clínicos y de laboratorio respaldan firmemente el diagnóstico de meningitis aséptica inducida por cetuximab. En cuanto a nuestro paciente, la mayoría de los pacientes con meningitis aséptica son tratados con antibióticos, en espera de la identificación del agente infeccioso y se recuperan en 2 semanas, sin secuelas neurológicas a largo plazo.
+La distinción basada únicamente en criterios clínicos no es posible, y el patrón de LCR con pleocitosis neutrofílica puede causar confusión con meningitis infecciosa. La resolución se produce varios días después de la interrupción del tratamiento. El diagnóstico de meningitis aséptica se basa en los perfiles de LCR virales y bacterianos que permanecen estériles.
+Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, los antibióticos, las inmunoglobulinas intravenosas, los medicamentos antiepilépticos y los anticuerpos monoclonales (principalmente inhibidores del factor de necrosis tumoral) son la causa más frecuente de meningitis inducida por medicamentos. La historia de la ingesta de medicamentos es crucial, porque no hay características específicas asociadas con un medicamento en particular.
+Para intentar comprender la fisiopatología de la meningitis aséptica debida al cetuximab, podemos establecer similitudes con la meningitis aséptica que se produce con la infusión de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) [–]. Entre los factores que pueden predisponer al desarrollo de la meningitis se incluyen las tasas de infusión rápidas y un historial de dolencias de cabeza. Los síntomas de la meningitis aséptica generalmente ocurren dentro de las 24 horas posteriores al inicio del tratamiento. Las teorías de la meningitis aséptica con IVIG han incluido una reacción de hipersensibilidad alérgica o inmunoglobulina sérica que atraviesa la barrera hematoencefálica. Por lo tanto, esta entrada de inmunoglobulina sérica en el líquido cefalorraquídeo sería responsable de la reacción inflamatoria. También se ha sugerido que la liberación de histamina, serotonina y prostaglandinas podría afectar a la microvasculatura meníngea, como en el mecanismo de la migraña [–].
+La primera aparición de meningitis aséptica inducida por fármacos relacionada con cetuximab fue reportada en 2000 por Baselga et al. en un ensayo clínico de fase I []. Desde entonces, se han descrito otros 7 casos de meningitis aséptica inducida por cetuximab. Cetuximab se reintrodujo con éxito en tres de ellos con una premedicación apropiada y una velocidad de infusión más lenta. Un paciente tuvo una respuesta positiva sin premedicación con corticosteroides [, ]. Las características de los pacientes reportados en la literatura se recopilaron recientemente [] y ahora se completan con una nueva [] y nuestro presente informe en la Tabla . Cabe destacar que estas reacciones adversas siempre ocurrieron durante la primera administración, lo que puede sugerir una respuesta relacionada con la dosis, aunque también es posible una respuesta idiosincrática en pacientes con factores de riesgo. Sorprendentemente, no hay casos descritos en cáncer colorrectal, mientras que cetuximab se administra comúnmente a 500 mg/m2 (dosis más alta) cada 2 semanas para un mayor número de pacientes.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 39 años presentó una ulceración dolorosa en la mucosa oral durante los dos últimos meses y visitó el Hospital de Estomatología de la Universidad Sun Yat-sen en noviembre de 2021. Había recibido tratamiento para esta afección con una administración sistémica de corticosteroides durante más de un mes en otro hospital sin eficacia. Negó cualquier historial de otros medicamentos sistémicos, restauraciones dentales, radioterapia, tabaquismo y uso de tabaco. No tenía antecedentes familiares de afecciones relevantes y tumores malignos. El examen físico reveló extensas lesiones ulceradas en el dorso de la lengua, la lengua bilateral y la mucosa bucal, así como en el labio inferior, y el signo de Nikolsky fue negativo (Fig. A). Una biopsia de la lengua izquierda mostró disqueratosis de células espinosas, licuación y degeneración de células basales, membrana basal indistinta y un gran número de infiltrados linfocíticos en todas las capas epidérmicas en lugar de infiltrados en forma de banda, que son consistentes con los cambios patológicos de la OLL (Fig. B). Se programaron enjuagues bucales orales con talidomida y tacrolimus tópico para controlar la OLL, mientras que las lesiones orales permanecieron sin curar. Recomendamos a la paciente un examen sistémico adicional.
+En enero de 2022, el paciente encontró un bocio en el cuello derecho, acompañado de extensas lesiones ulcerosas no cicatrizadas en la mucosa oral. El paciente visitó el Hospital Xiangya, de la Universidad Central del Sur, para un examen más exhaustivo. La tomografía computarizada con contraste (TCC) confirmó la masa tiroidea y reveló una masa mediastinal inesperada (Fig. A, C). El examen de laboratorio mostró que la procalcitonina (PCT), la proteína C reactiva (PCR), la velocidad de sedimentación globular (VSG), la interleucina-1B (IL-1B) y el antígeno del cáncer 125 (CA125) estaban obviamente elevados (PCT: 0,104 ng/mL, normal: < 0,06 ng/mL; PCR: 14,70 mg/L, normal: 0–8,00 mg/L; VSG: 46,00 mm/h, normal: 0–26,00 mm/h; IL-1B: 7,11 pg/mL, normal: < 5 pg/mL; CA125: 76,6 U/mL, normal: 0–35 U/mL). Las masas del cuello y mediastínicas se extirparon quirúrgicamente y el examen histopatológico mostró PTC en el lóbulo derecho de la tiroides (Fig. B) y CD (unicéntrico, tipo vascular hialino) en la masa anterior mediastínica (Fig. D). La tinción inmunohistoquímica adicional confirmó el diagnóstico de CD (Fig. E-J). Después de la cirugía del cáncer de tiroides, se programó la administración oral de levotiroxina para la inhibición y la terapia de reemplazo, y se aplicaron enjuagues bucales tópicos con tacrolimus para reducir el dolor y la inflamación de las lesiones orales.
+En marzo de 2022, dos meses después de la extirpación completa de las neoplasias, el paciente volvió al Hospital de Estomatología de la Universidad Sun Yat-sen. La afectación de la mucosa mostró una mejora significativa, pero seguía habiendo una úlcera no cicatrizada en la lengua bilateral (Fig. A). Basándose en las manifestaciones y hallazgos a lo largo del tiempo, se realizó un diagnóstico definitivo de LLA asociada a EC y PTC. Posteriormente, le dimos al paciente una inyección intralesional de corticosteroides y talidomida sistémica, y aplicamos tópicamente ungüento de triamcinolona acetonida y enjuagues bucales con tacrolimus. Después de un mes, las lesiones de la mucosa de la lengua se curaron gradualmente (Fig. B). La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada confirmó que no hubo recurrencia/metástasis de EC y PTC. La gestión del paciente se resume en la Fig.
+Seguimos las directrices de la Declaración de Helsinki en esta investigación. El procedimiento se le explicó a la paciente, quien firmó un consentimiento informado que autorizaba los procedimientos de tratamiento y la publicación de sus datos.
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+Un hombre diestro de 70 años, que mostró los primeros signos de EP a los 60 años, fue admitido en nuestro hospital por alteraciones del comportamiento. Presentaba un historial de seis meses de creencias delirantes de que su esposa tenía una aventura con alguien. Al mismo tiempo, empezó a mostrar un aumento evidente de la libido, que se manifestaba en forma de masturbación frecuente.
+El paciente notó que tenía un temblor en la mano derecha hace diez años y luego desarrolló acinesia y rigidez. Un neurólogo le diagnosticó EP aproximadamente un año después. Después de un tratamiento con levodopa-benserazida (200-50 mg/d), inicialmente mostró una mejora significativa. Sus síntomas luego progresaron a dificultad para girar durante una caminata, estreñimiento, disfunción olfativa y sueños vívidos que provocan ansiedad. Hace siete años, el paciente se involucró en atracones de comida con un aumento significativo en el consumo de alimentos, comiendo tres o cuatro veces por noche, y los síntomas duraron aproximadamente un año. Hace seis años, se le prescribió pramipexole (0.75 mg/d) y selegiline (1 mg/d). Su dosis de pramipexole se tituló hasta 1.5 mg/d. En el último año, su memoria ha disminuido, especialmente su memoria reciente. Hace unos seis meses, comenzó a acusar a su esposa de tener una aventura con alguien, aunque no pudo proporcionar ninguna evidencia de infidelidad. La creencia delirante fue confirmada por su esposa y sus dos hijos. Al mismo tiempo, comenzó a mostrar un aumento obvio en la libido que se presentaba como masturbación frecuente. Tres meses antes de su ingreso actual al hospital, desarrolló alucinaciones visuales de ver fantasmas en la ventana. Esta alucinación visual fue tan vívida que a menudo le pedía a los miembros de la familia que exorcizaran a los fantasmas.
+El paciente gozaba de buena salud. Negó tener antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular previa u otras complicaciones neurológicas. No tenía antecedentes psiquiátricos.
+El paciente tenía un título universitario y estaba jubilado de la Fiscalía Popular Municipal. Negó tener antecedentes de abuso de drogas o alcohol, de fumar y de promiscuidad sexual. Uno de sus cinco hermanos tenía EP, pero no había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica. El paciente está casado y tiene dos hijos que viven de forma independiente.
+El examen general del paciente no fue notable. El examen neurológico reveló una expresión facial enmascarada. El examen motor reveló bradicinesia moderada y rigidez de las cuatro extremidades. Se observó un temblor leve en reposo en la extremidad superior derecha del paciente, y mostró dificultad para iniciar la marcha y para girar. Se observó un movimiento reducido del brazo al caminar, y su desempeño en la prueba de tracción fue negativo. No se encontraron otros signos neurológicos positivos. Las calificaciones del paciente en las escalas de calificación fueron las siguientes: 29 en la Parte III de la Escala de Calificación Unificada de la EP, etapa II en la escala de Hoehn y Yahr, 9/30 en el Mini-Mental State Examination, 13/30 en la Escala de Evaluación Cognitiva de Montreal, 11 en la Escala de Calificación de Depresión de Hamilton, y 11 en la Escala de Calificación de Ansiedad de Hamilton.
+Los siguientes exámenes de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales: recuento de células sanguíneas, función hepática y renal, función tiroidea, electrolitos, vitamina B12, folato, sífilis y marcadores tumorales.
+La resonancia magnética (MRI) mostró atrofia frontotemporal bilateral leve (Figura). La secuencia T1, T2 y FLAIR mostró atrofia temporal, con ensanchamiento del cuerno posterior del ventrículo lateral (Figura -); y la vista sagital de resonancia magnética mostró atrofia leve del lóbulo frontal (Figura).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+El 9 de octubre de 2022, un granjero de 32 años de edad acudió al departamento de pacientes externos con quejas de «dolor abdominal y fiebre». Tres días antes, el paciente había desarrollado una sensación de ardor persistente e intensificada en la parte superior del abdomen, que empeoraba progresivamente, acompañada de náuseas, vómitos, fiebre, fatiga, tos, producción de esputo, mareos, dolor de cabeza y falta de aire. Su temperatura había subido a 38.5 °C sin ninguna causa aparente.
+El paciente tenía un historial médico de atracones y abuso de alcohol, diabetes mellitus y pancreatitis crónica durante muchos años. En particular, en 2020, el paciente desarrolló un shock séptico como resultado de una infección por B. pseudomallei. Luego, en 2021, sufrió una recurrencia de shock séptico, esta vez debido a una neumonía severa y una artritis de rodilla supurativa. Después del tratamiento, fue dado de alta una vez que su condición mejoró.
+La temperatura del paciente era de 38,3 °C, pulso de 132 latidos/min, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min, presión arterial de 110/92 mmHg y peso de 40 kg. Sus síntomas aparecieron de forma aguda, con notable distensión abdominal y sensibilidad abdominal (3+), junto con sensibilidad de rebote (3+), especialmente grave en la parte superior izquierda del abdomen. El examen de laboratorio mostró hemodiastase 972U/L, amilasa urinaria 1420 U/L, glucosa en sangre 13,36 mol/L, CRP 178,1 mg/L y procalcitonina 5,44 mg/L.
+La imagen por ultrasonido resaltó la cabeza del páncreas con características difusas, calcificadas y ecogénicas (A). Un examen de TC posterior mostró una imagen más clara, que evidenciaba la inflamación del páncreas con exudado floculento en el área circundante, lo que sugería la exacerbación de la pancreatitis crónica (B). Además, el escáner reveló lesiones infecciosas bilaterales en los pulmones y derrames pleurales en ambos lados (C).
+Al tercer día de la hospitalización de la paciente, se detectó B. pseudomallei en sangre, esputo y muestras de drenaje pancreático (A). La identificación del patógeno se realizó mediante MALDI-TOF MS (base de datos RUO) y se confirmó a través de la secuenciación del genoma completo. Los conjuntos de genomas de la cepa B. pseudomallei (T165) en este estudio están disponibles en figshare (DOI:10.6084/m9.figshare.23902500). Después de 1 día de cultivo en placas de agar sangre a 37 °C, las colonias eran de pequeño tamaño, con una textura suave, lechosa y ligeramente viscosa. Después de dos días adicionales de cultivo, estas colonias gradualmente se pusieron pálidas, blancas, redondas y opacas (B). Se empleó el método de microdilución en caldo para el análisis de susceptibilidad antimicrobiana. El aislado era susceptible a amoxicilina-clavulanato, ceftazidima, imipenem, doxiciclina y cotrimoxazol, excepto por la sensibilidad intermedia al cloranfenicol.
+El primer día de ingreso se diagnosticó un ataque agudo de pancreatitis crónica e infección pulmonar, y el paciente fue tratado inicialmente con ampicilina-sulbactam intravenosa (2 g/dosis, dos veces al día) combinada con metronidazol (0,5 g/dosis, dos veces al día) para controlar la infección, junto con insulina protamina para controlar los niveles de glucosa en sangre. A pesar de estas intervenciones, el estado del paciente empeoró, con trombocitopenia continua, escalofríos, fiebre intensificada, y su falta de aire progresó, lo que finalmente resultó en un shock. En respuesta al deterioro del estado del paciente, el segundo día de ingreso, fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para recibir tratamiento adicional, donde se realizó una intubación pancreática para drenaje de pus, y se colocó un ventilador para respiración asistida. Se inició una terapia de reemplazo renal continua al lado de la cama, que ayuda a eliminar los mediadores inflamatorios del torrente sanguíneo. Además, el paciente recibió otros tratamientos sintomáticos para abordar sus síntomas y estabilizar su estado. Para el control de la infección, se inició al paciente con meropenem intravenoso (2 g/dosis, cada 8 horas) durante un período de dos semanas. Después de los resultados de susceptibilidad antimicrobiana, se usó ceftazidima (1 g/dosis, cada 6 horas) posteriormente durante tres semanas adicionales como parte de una estrategia de reducción de la intensidad que condujo al alta. El paciente también recibió transfusiones de plaquetas. Después de 38 días en el hospital, el paciente se sintió bien sin molestias. Fue dado de alta en condiciones estables, con todos los síntomas resueltos y una ausencia total de exudado floculento alrededor del páncreas, como se confirmó mediante tomografía computarizada (D), y los focos inflamatorios en los pulmones tuvieron una absorción marcada (E). Después del alta, el paciente continuó tomando tabletas de cotrimoxazol oral (0,96 g/dosis, dos veces al día) durante seis meses para mantener el control de la infección, e insulina para controlar el azúcar en la sangre. Seis meses después del alta, el paciente fue seguido regularmente y se recuperó completamente.
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+Un paciente de 55 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial sistémica fue admitido en el departamento de urgencias neurológicas, después de ser trasladado desde otro servicio, con un informe de cefalea súbita e intensa por tormenta eléctrica, asociada a ptosis del párpado izquierdo y diplopía. Durante el examen neurológico, el paciente estaba despierto, lúcido y orientado. Tenía parálisis completa del nervio oculomotor izquierdo, sin otros déficits neurológicos focales. Presentaba rigidez en el cuello.
+La tomografía computarizada craneal realizada el día siguiente al dolor de cabeza no mostró HSA, pero sí un proceso expansivo en la silla turca asociado con un agrandamiento de la misma []. La HSA se confirmó luego mediante una punción lumbar (Fisher I). Se realizó una angio-TC craneal que reveló un aneurisma sacular intradural en el segmento cavernoso de la arteria carótida interna izquierda (ACI) [].
+El paciente se sometió a una microcirugía craneal para cortar el aneurisma cerebral, lo que confirmó la ubicación intradural del aneurisma, que surgía de una tortuosa arteria intracraneal cavernosa [].
+Se le realizó una angiografía cerebral de control el día 2 posterior a la operación, que demostró la oclusión completa del aneurisma [], sin cuello residual y sin vasoespasmo, y se complementó el estudio con una resonancia magnética de la silla turca, que fue consistente con un macroadenoma hipofisario con apoplejía []. Se le dio el alta el día 21 posterior a la hemorragia, con una disfunción oculomotora izquierda completa, pero sin otras quejas ni déficit neurológicos.
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+Una mujer de 79 años presentó un cáncer rectal avanzado ubicado en la línea dentada. La tomografía computarizada (TC) no detectó metástasis. Se realizó una APR laparoscópica para cáncer rectal bajo y se creó una colostomía sigmoidea por vía intraperitoneal durante la APR laparoscópica. La histopatología del tumor resecado reveló un adenocarcinoma bien diferenciado. Por lo tanto, la paciente se clasificó como T2N0M0 y estadio IIA (Fig. ). Seis meses después de la cirugía, la paciente experimentó vómitos, distensión abdominal y dolor abdominal y visitó nuestro hospital. La TC con contraste mostró el cuerpo del estómago posicionado en el espacio lateral entre el colon sigmoide levantado y la pared abdominal lateral. Además, se observó que el estómago estaba notablemente dilatado (Fig. a-c). La paciente fue diagnosticada con hernia interna del estómago resultante de la colostomía. Inicialmente, se insertó una sonda nasogástrica en el estómago dilatado para drenaje de jugo gástrico y descompresión del estómago. Luego, se realizó una exploración laparoscópica de emergencia. La laparoscopia reveló que una parte del estómago había pasado a través de un defecto entre el colon sigmoide levantado y la pared abdominal lateral izquierda en una dirección craneal-caudal (Fig. a). El estómago herniado ya se descomprimió sin cambios isquémicos. Este estómago dislocado se restauró a la posición normal laparoscópicamente. El defecto lateral se cerró con el peritoneo lateral y el colon sigmoide levantado para evitar la recurrencia postoperatoria de IHAC (Fig. b). La hernia interna se reparó mediante sutura interrumpida utilizando hilo no absorbible. No hubo recurrencia de IHAC después de la cirugía (Fig.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer tailandesa de 48 años con mutismo congénito presentó un historial de 3 meses de hinchazón intermitente de ambas extremidades inferiores. Por lo demás, estaba bien y no informó de dolor articular, cefalea, fotofobia, erupción cutánea, disnea, ortopnea, palpitaciones, pérdida de cabello o síntomas intestinales. Su apetito era normal. No tenía antecedentes de enfermedades subyacentes clínicamente significativas; no recibía ningún tratamiento farmacológico; y no bebía alcohol ni fumaba. Su examen físico reveló que estaba bien; su peso era de 41 kg y su temperatura corporal era de 37,2 °C, la frecuencia del pulso era de 103 latidos/minuto, la presión arterial era de 116/70 mmHg y la frecuencia respiratoria era de 20 respiraciones/minuto. No había hallazgos anormales en su cabeza, oídos, ojos, nariz, garganta, corazón, pulmones y abdomen. El único signo anormal fue un edema de pitting bilateral 3+ por debajo de la rodilla sin eritema y aumento de calor.
+Los exámenes de laboratorio de rutina (Tabla ) mostraron que tenía una anemia microcítica leve (hemoglobina 9.4 mg/dl, volumen corpuscular medio 73 fl). Sus concentraciones de proteínas totales y albúmina en suero eran bajas, pero tenía hiperglobulinemia y enzimas hepáticas elevadas (aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa y fosfatasa alcalina). Su creatinina en suero era 0.82 mg/dl, para una tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) de 85.49 ml/min/1.73 m2, nitrógeno ureico en sangre (BUN) 21.20 mg/dl, sodio 137 mEq/L, potasio 4.0 mEq/L y cloruro 103 mEq/L. Sus resultados de hepatitis (anticuerpos anti-hepatitis C, antígeno de superficie de hepatitis B) y serología de virus de inmunodeficiencia humana fueron negativos.
+Su orina era amarilla y turbia, y el análisis de orina con tira reactiva (Roche Diagnostics, Mannheim, Alemania) demostró un peso específico de 1.021, pH 6.0, proteínas 3+, sangre 3+, glóbulos rojos 20-30 células/campo de alta potencia (HPF), glóbulos blancos 5-10 células/HPF. La microcopia del sedimento de orina mostró pocos gránulos finos 0-1/campo de baja potencia (LPF) y gránulos gruesos 5-10/LPF. La orina de la paciente mostró proteínas totales y creatinina de 1.339,4 mg/dl y 143,79 mg/dl, respectivamente.
+Al sospechar una enfermedad renal crónica secundaria a una enfermedad autoinmune, realizamos investigaciones adicionales, que revelaron un anticuerpo antinuclear positivo. Para el título de 1280, se revelaron patrones homogéneos y finos moteados, mientras que se observaron patrones nucleolares, periféricos y citoplasmáticos en el título de menos de 80. La concentración de complemento C3 de la paciente fue de 50.0 mg/dl (normal 81-157 mg/dl), y su concentración de complemento C4 fue de < 8.0 mg/dl (normal 13-39 mg/dl). La excreción de proteínas en la orina de la paciente durante 24 horas fue de 9.3 g, cumpliendo la definición de caso de proteinuria nefrótica. El resultado de un segundo análisis de orina fue similar al del primer análisis (Tabla). La paciente fue diagnosticada con sospecha clínica de LES con nefritis lúpica. Se hizo una derivación para una biopsia renal, y se le recetó prednisolona 1 mg/kg. Dos días después, se realizó un tercer análisis de orina (Tabla). Además de resultados similares a los anteriores, se observaron varios parásitos ciliados de gran tamaño, de forma ovoide y que se movían rápidamente, mediante video clip/microscopía de luz; estos hallazgos se confirmaron mediante dos análisis microscópicos adicionales de su sedimento urinario. No se dio tratamiento antiparasitario, y se le pidió a la paciente que viniera para un seguimiento 2 semanas después.
+En el seguimiento, se hizo un cuarto análisis de orina (Tabla), y se midieron la proteína de orina en el lugar (1679.0 mg/dl) y la creatinina (100.34 mg/dl). El BUN sérico y la creatinina fueron 37.5 y 1.48 mg/dl, respectivamente. Se observaron numerosos trofozoitos ciliados y móviles en tres muestras de orina consecutivas mediante preparación húmeda y tinción de Wright-Giemsa que fueron identificados como B. coli (Fig.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer embarazada de 33 años con antecedentes de rinitis estacional y DA grave desde la primera infancia, se presentó con un empeoramiento de la DA refractaria a corticosteroides tópicos de alta potencia, corticosteroides sistémicos, antibióticos para la sobreinfección por estafilococos, metotrexato, ciclosporina y fototerapia ultravioleta. Su diagnóstico inicial y atención fueron dirigidos por un proveedor de atención médica diferente 4 años antes del examen en nuestra institución. Su examen en ese momento reveló hiperpigmentación periorbital, liquenificación eritematosa del tórax anterior, los brazos y el cuello. La espalda se salvó. Posteriormente, se inició con hidroxicina, claritromicina y crema de triamcinolona, lo que resultó en una mejora leve, pero al suspenderla, la DA se reactivó. Tres años después de múltiples terapias, buscó tratamiento en los Estados Unidos. Su evaluación global del investigador para la dermatitis atópica de 4 fue indicativa de enfermedad grave con más del 10% de la superficie corporal total afectada. Posteriormente, se inició con dupilumab 300 mg cada 2 semanas con una mejora significativa en su enfermedad cutánea y calidad de vida. Quedó embarazada 12 meses después. Se discutió la continuación de dupilumab durante el embarazo con su alergista y dermatólogo, quienes revisaron los riesgos y beneficios de la terapia durante el embarazo, así como las preocupaciones con respecto a los anticuerpos maternos que atraviesan la placenta. Decidió permanecer con dupilumab 300 mg cada 2 semanas. Durante su embarazo, la paciente tuvo un control de rutina, que incluyó análisis de sangre regulares y ultrasonidos basados en pautas, que fueron normales durante los primeros 2 trimestres. La paciente continuó usando lubricantes oculares y, por lo tanto, no desarrolló síntomas oculares durante su embarazo. A las 27 semanas de gestación, la paciente interrumpió por sí misma el dupilumab. Desafortunadamente, experimentó un brote grave de DA solo 2 semanas después de la interrupción, que fue refractario a los tratamientos tópicos y la paciente reinició dupilumab a las 29 semanas de gestación. La paciente no fue evaluada en la clínica en este momento y, por lo tanto, no hay puntajes de gravedad disponibles para este brote. La paciente permaneció con dupilumab hasta las 36 semanas de gestación. A las 38 semanas de edad gestacional, la ecografía reveló problemas de restricción del crecimiento intrauterino, así como posición de nalgas. La paciente se sometió a una cesárea de urgencia con el nacimiento de una niña sana (peso 2480 g). La patología quirúrgica reveló una vasculatura umbilical normal, una maduración de las vellosidades compatible con una placenta del tercer trimestre sin evidencia de villitis o infarto, y sin corioamnionitis. No hubo problemas posparto. La paciente fue reevaluada 6 semanas después del parto y optó por amamantar. La paciente no desarrolló más brotes de DA a pesar de la interrupción del dupilumab. Hasta la fecha, el lactante sigue cumpliendo los hitos apropiados para su edad.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer de 37 años de edad se presentó en nuestro hospital con quejas de visión borrosa en el ojo derecho durante 10 meses. No tenía antecedentes familiares de enfermedades oculares hereditarias ni antecedentes previos de cirugía ocular o trauma ocular. Además, la paciente tenía deformidad varus bilateral de las articulaciones interfalángicas distales en los dedos pequeños. Asimismo, su hermana nació con útero didelfo.
+La mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 20/33 en el ojo izquierdo y de 4,25/− 0,50 × 90 en el ojo derecho. La refracción fue de + 4,25/− 0,50 × 90 en el ojo izquierdo. Los diámetros corneales horizontales estaban aparentemente agrandados en ambos ojos (14 mm en el ojo derecho y 13,88 mm en el ojo izquierdo). La presión intraocular de aplanamiento (IOP) era normal en ambos ojos. Las principales medidas del presente caso se resumen en la Tabla.
+La fotografía del segmento anterior mostró una leve atrofia iridiana de ambos ojos, que posteriormente condujo a pupilas insuficientemente dilatadas con diámetros no mayores a 5 mm. Se observó catarata blanca en el ojo derecho (Fig. ). La inspección por tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (AS-OCT) (Cornea/Anterior Segment OCT SS-1000, Tomey Corporation, Japón) indicó cámaras anteriores bilaterales aumentadas con concavidad iridiana hacia atrás en orientación horizontal, aunque la concavidad hacia atrás en el ojo derecho se redujo notablemente antes de la cirugía debido a la catarata hinchada; mientras que en la orientación vertical el iris reveló ser bastante plano (Fig. a-d). La biomicroscopía ultrasónica (UBM) (MEDA MD-300 L) mostró un lente opacificado con los ligamentos suspensorios aparentemente alargados en el ojo derecho. También se observaron sinequias anteriores y ligamentos en forma de peine en el ángulo de la cámara anterior en ambos ojos. Los procesos ciliares eran pequeños y los procesos esclerales no eran aparentes bajo inspección UBM (Fig. a-b).
+En base a los hallazgos anteriores, se le diagnosticó al paciente megalóftalmos anterior bilateral que complicaba cataratas blancas en el ojo derecho.
+La operación fue realizada por un cirujano experimentado (Y.L.). Se realizó una incisión corneal temporal clara de 2,6 mm bajo anestesia tópica. Se instiló un agente viscoelástico (DisCoVisc, Alcon, Fort Worth, TX, EE. UU.) para mantener la cámara anterior con pupila pequeña. Después de una capsulorrexis curvilínea continua de 5,5 mm de tamaño, se realizaron hidrodisección, corte, rotación del núcleo y facoemulsificación (CENTURION Visión System, Alcon, Fort Worth, TX, EE. UU.). Se insertó una IOL plegable de 1 pieza (+ 20,5 D, Human Optics PC Acrylic IOL, MC X11 ASP) con cuatro hápticos de marco para aumentar la estabilidad intracapsular, en la bolsa capsular. Después de la aspiración del viscoelástico residual, la incisión se hidrató con solución salina equilibrada y se comprobó la estanqueidad al agua. Se hizo hincapié en la operación suave intraoperativamente considerando la debilidad zonular y la cámara anterior profunda cuando la altura de la botella de infusión se fijó en 75 cm y la facoemulsificación se realizó en un modo de cámara lenta (vacío: 300 mmHg; caudal de aspiración: 28 cc/min). Después de la operación, se administraron gotas oculares Cravit (Alcon Laboratories, Inc., Fort Worth, TX, EE. UU.), gotas oculares Pred Forte (Allergan Pharmaceuticals, Inc., Dublín, Irlanda) y gotas oculares de sodio diclofenaco (Shenyang Xingqi Pharmaceutical Co. Ltd, Shenyang, China), todo 3 veces al día durante 4 semanas.
+Un mes después de la cirugía, la agudeza visual no corregida (UCVA) y la agudeza visual corregida (BCVA) del ojo derecho mejoraron a 20/25 y 20/20. La refracción postoperatoria real fue de + 1.50/− 0.50 × 115 en el ojo derecho y el equivalente esférico (SE) postoperatorio real fue de + 1.25 D. La presión intraocular del ojo derecho fue de 18 mmHg. La inspección postoperatoria mediante AS-OCT indicó un bajo grado de descentrado de la LIO y la concavidad posterior del iris todavía permanecía en orientación horizontal con el iris plano en orientación vertical (Fig. e, f). La aberrometría OPD-Scan III (Nidek Co, Ltd, Gamagori, Japón) verificó un aumento de las aberraciones de coma interno y de inclinación que indicaban una ligera dislocación de la LIO después de la cirugía (Tabla, Fig.). Tres meses después de la cirugía, la agudeza visual y el estado refractivo del ojo operado eran estables y la presión intraocular se mantenía dentro del rango normal (15.0 mmHg OD y 17.8 mmHg OS). La LIO también mostró un buen centrado y estabilidad durante el seguimiento.
+El error refractivo postoperatorio es igual al SE postoperatorio real (+ 1.25 D) menos la refracción prevista calculada por las fórmulas de cálculo de potencia de la LIO, como sigue:
+En este caso, originalmente utilizamos la fórmula SRK/T para el cálculo de la potencia de la LIO y el error refractivo postoperatorio resultó ser de + 1.44 D durante el seguimiento. Para encontrar la fórmula de cálculo de potencia más precisa con el menor error refractivo postoperatorio para los casos de megalóftalmos anteriores desafiantes, aplicamos además las fórmulas de Haigis y Holladay II (Tabla).
+El error refractivo postoperatorio disminuyó a un valor bastante bajo de − 0.05 D después de usar la fórmula de Haigis. En cuanto a la fórmula de Holladay II, el error refractivo postoperatorio fue de + 0.63 D. Por lo tanto, en comparación con las fórmulas de SRK/T y Holladay II, la fórmula de Haigis puede ser una opción más adecuada según nuestro caso, con mayor precisión y menor error refractivo postoperatorio en relación con el cálculo de la LIO en el megalóftalmos anterior.
+Para el análisis genético, obtuvimos las muestras de sangre de la paciente, su hijo y sus padres para la secuenciación del exoma completo en base a la familia, a fin de identificar cualquier mutación genética directamente relacionada con la megaloplastia anterior. Sin embargo, no se encontraron mutaciones genéticas relacionadas, ni conocidas ni nuevas (Tabla).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2028_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 24 años fue derivado a nuestro centro quejándose de irritación ocular bilateral y deterioro visual progresivo durante los últimos 4 años. El historial ocular pasado fue negativo para el uso de lentes de contacto o infecciones oculares previas y no hubo antecedentes familiares de trastornos oculares. Los registros anteriores no revelaron anormalidades oculares graves hasta hace 4 años. El paciente informó dolor, enrojecimiento e hinchazón en las articulaciones distales de sus manos, y le habían diagnosticado artritis reumatoide seropositiva desde los 16 años. Las articulaciones interfalángicas proximales (PIP) y metacarpofalángicas (MCP) en ambas manos estuvieron principalmente involucradas, lo que resultó en una deformidad significativa en los quintos dedos (). En la presentación, la artritis reumatoide estaba bien controlada con hidroxicloroquina bajo observación de un reumatólogo.
+En el examen oftálmico, la agudeza visual no corregida (UCVA) fue de 20/50 bilateralmente, que mejoró a 20/20 en ambos ojos con − 0.25 − 4.25@48 ° y − 0.75 − 2.00@100 ° en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. Las lecturas queratométricas fueron de 47.00×140, 43.25×50; y 43.00×100, 44.75×10 en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente.
+La biomicroscopía con lámpara de hendidura reveló márgenes de párpados normales sin signos de disfunción de la glándula de Meibomio o blefaritis; el menisco lagrimal y el tiempo de rotura de la lágrima estaban dentro de los límites normales. La conjuntiva estaba ligeramente inyectada cerca del limbo, pero la esclerótica era normal. Se observó un marcado adelgazamiento y abultamiento corneal en toda la periferia de la córnea; este surco circunferencial tenía 1,5-2 milímetros de ancho con vascularización superficial, pero tenía un epitelio intacto. Se detectó una deposición lipídica circunferencial frente al borde vascular anterior. La córnea central, sin embargo, estaba clara y libre de depósitos de lípidos y vascularización (). Estas características eran similares a las manifestaciones de degeneración marginal de Terrien.
+Además de los hallazgos mencionados, se observaron bandas y vesículas en la superficie endotelial corneal. Las lesiones en forma de banda tenían bordes festoneados paralelos que no se estrechaban hacia los extremos y eran más prominentes con la retroiluminación (). El aspecto de las lesiones era típico de la distrofia corneal polimórfica posterior.
+La cámara anterior era profunda y el lente y el iris eran normales, sin signos de inflamación actual o previa. La presión intraocular, medida con tonometría de aplanamiento de Goldmann, fue de 6 y 7 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia no fue notable y el ángulo parecía abierto. El examen del segmento posterior tampoco fue notable. La paquimetría ultrasónica reveló un espesor central y periférico medio de 450 um y 390 um, respectivamente, en la córnea derecha. Los valores correspondientes para la córnea izquierda fueron de 506 um y 250 um. El espesor corneal se atenuó significativamente en la periferia corneal superior.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2032_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 25 años, embarazada de 1 para 0 con un progreso prenatal satisfactorio, fue admitida para una cesárea electiva a petición de la madre a las 39+ 1 semanas de gestación. Ella negó cualquier historial médico de enfermedad crónica. Como lo solicitó la paciente, se administró una combinación de anestesia espinal-epidural para la cesárea. Se inyectaron 15 miligramos de 0.5% de inyección de clorhidrato de ropivacaína (AstraZeneca AB, Suecia) en el espacio subaracnoideo y 5 ml de 2% de lidocaína (Shanxi Shiyao Yinhu, China) en el espacio epidural. Se administró cefathiamidina (1.0 g, Shandong Luoxin, China) por vía intravenosa como un antibiótico profiláctico. Durante la cirugía, la paciente comenzó a temblar, pero los signos vitales permanecieron estables. La operación se completó con éxito, y se la monitoreó en una sala de reanimación anestésica.
+En la sala de reanimación postoperatoria, continuó temblando y se quejaba de entumecimiento general y falta de aire. Tenía fiebre de 40,7 °C. Su presión arterial había descendido a su punto más bajo de 78/44 mmHg, tenía taquicardia con una frecuencia cardíaca máxima de 177 bpm, y tenía sangrado vaginal intermitente. Sin embargo, su saturación de oxígeno se mantuvo en 98%. Se sospechaba un shock séptico, pero no pudimos descartar un shock anafiláctico. Se inició la reanimación con reemplazo masivo de líquidos, dexametasona intravenosa (Sinopharm, China), y un agente uterotónico, a saber, 250 µg de carboprost tromethamine intramuscular (Pharmacia and Upjohn Company, América). Al mismo tiempo, se colocó un globo posparto Bakri (Cook, América). A pesar de estos tratamientos, su presión arterial se mantuvo inestable (< 90/60 mmHg). Los análisis de sangre revelaron acidosis metabólica (pH de 7.252 [7.35–7.45], concentración de ácido láctico sérico de 6.52 mmol/L [0.36–1.25]), procalcitonina elevada de 94.5 ng/mL [0.0–0.5], aumento de neutrófilos de 15 × 109/L [4–10 × 109], neutrofilia del 96.1% [50–70%], disminución de plaquetas de 83 × 109/L [100–450 × 109], concentración de hemoglobina de 105 g/L [110–155], hematocrito del 30.7% [35–45%], coagulopatía con un tiempo de tromboplastina parcial activada prolongado de 91.3 s [22.3–32.5] con bajo fibrinógeno (< 0.25 G/L[2-4]), e hipocalemia de 3.26 mmol/L [3.5–5.5]. La puntuación de la evaluación de falla de órganos secuencial (SOFA) fue superior a 2 (índice de oxigenación ≤400 mmHg, recuento de plaquetas≤150,000/uL y presión arterial media < 70 mmHg). Se insertó un catéter venoso central y un catéter arterial femoral, se transfundieron concentrados de glóbulos rojos y plasma fresco congelado, se administró noradrenalina a dosis bajas (Grandpharma, China), y se cambió el antibiótico a 2.0 g de imipenem/cilastatin sodium (Merck Sharp &Dohme, América) a intervalos de 6 h. Cinco horas después de la cirugía, todos los signos vitales, excepto la temperatura corporal, se estabilizaron. Dieciocho horas después de la cirugía, su temperatura disminuyó a 37.8 °C, con un recuento de neutrófilos del 91.7%, procalcitonina por encima de 100 ng/mL, disminución del recuento de plaquetas de 64 × 109/L, hemoglobina de 71 g/L y hematocrito de 19.8%. La dosis de antibiótico se cambió a 500 mg de imipenem/cilastatin sodium intravenoso (Merck Sharp &Dohme, América) a intervalos de 6 h. Cinco días después de la cirugía, los resultados del cultivo de sangre y la identificación de microbios confirmaron R. mannitolilytica. En ese momento, la temperatura corporal de la paciente fluctuó a aproximadamente 37.4 °C, y el hemograma disminuyó significativamente (recuento de neutrófilos, 76.9%; procalcitonina, 11.6 ng/mL). El tratamiento con imipenem/cilastatin sodium se continuó porque no se pudo llevar a cabo la prueba de sensibilidad de las bacterias en nuestro laboratorio. Ocho días después de la cirugía, la temperatura corporal de la paciente volvió a la normalidad. El análisis de sangre mostró un recuento de neutrófilos de 12.09 × 109/L, neutrofilia del 76.6% y procalcitonina de 2.26 ng/mL. El antibiótico se cambió a 2.0 g de cefoperazona sulbactam sodium intravenoso a intervalos de 6 días durante 6 días. Todos los resultados de sangre habían vuelto a la normalidad, el cultivo de sangre repetido fue negativo el día 14 después de la cirugía y la paciente se dio de alta bien el día 15. No se encontró anormalidad durante el seguimiento a medio año después del alta.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2036_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 34 años de edad se presentó con un historial de un año de dolencias intermitentes en el lado derecho de la cintura sin una causa obvia.
+No notó otros síntomas como náuseas y vómitos, escalofríos, fiebre alta, opresión en el pecho, micción frecuente, urgencia de orinar y dolor al orinar. En los últimos 2 meses, los síntomas anteriores empeoraron gradualmente, y fue admitida en nuestro hospital.
+No tenía antecedentes de hepatitis B viral ni cirrosis y negó haber fumado o bebido. Tampoco tenía otros antecedentes de enfermedades anteriores.
+Sus padres gozan actualmente de buena salud y no padecen ninguna enfermedad. No hay antecedentes de herencia en la familia.
+El examen clínico mostró que no había ninguna anormalidad obvia.
+Todos los análisis de sangre de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales. La retención de verde de indocianina 15 minutos fue calificada como 2.9 %, y Child-Pugh fue calificado como A.
+La tomografía computarizada abdominal (TC) mostró que se podían observar múltiples nódulos y sombras anormales de baja densidad en el parénquima hepático, en el que los más grandes se ubicaban en el lóbulo izquierdo y caudado del hígado, con un tamaño de aproximadamente 9,5 cm × 6,3 cm y 8,1 cm × 6,5 cm (Figura y). La resonancia magnética abdominal reveló múltiples lesiones que ocupaban espacio en el hígado. En combinación con la TC mejorada, se consideró la posibilidad de un hemangioma. Se observaron la compresión de la vena porta principal y la vena porta derecha, y la vena cava inferior se estrechó (Figura y). El volumen total del hígado era de aproximadamente 1739 cm3, el volumen de la lesión hepática era de aproximadamente 571 cm3 y el volumen residual del hígado era de aproximadamente 1168 cm3 (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2038_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 39 años de edad acudió a nuestra clínica quejándose de una pérdida gradual de la visión en el ojo izquierdo durante 5 meses. Le habían diagnosticado necrosis retinal aguda en el ojo derecho y una fotografía de campo amplio del ojo derecho mostró lesiones necróticas retinales difusas y parcheadas (Fig.
+Cuando la paciente llegó a nuestra clínica, su mejor agudeza visual corregida era de 20/400 OS, 20/33 OS. La presión intraocular se encontraba dentro del rango normal en ambos ojos. No había inflamación en la cámara anterior, y el cristalino era normal en el ojo izquierdo. No había implicación necrotizante posterior ni edema macular o exudación en el ojo izquierdo. El examen indirecto con oftalmoscopio reveló cambios pigmentarios en la retina periférica superior del ojo izquierdo. Se detectó una ligera anormalidad de la zona de interdigitación en el área de la fóvea del ojo izquierdo en la OCT. La angio-OCT reveló una densidad capilar normal de los capilares retinianos superficiales, los capilares retinianos profundos, la retina externa y las capas coriocapilares en el ojo izquierdo (Fig. ). El campo visual de Humphrey (prueba de umbral de 24-2) mostró un daño masivo en el campo visual en el ojo izquierdo. La amplitud y los tiempos implícitos del potencial visual evocado (VEP) y el VEP flash estaban dentro del rango normal en el ojo izquierdo. Las amplitudes de electrorretinografía de destello con adaptación a la oscuridad fueron ligeramente bajas en el ojo izquierdo. La respuesta fotópica de destello de un solo flash mostró una disminución de la amplitud de la onda a y la onda b en el ojo izquierdo. Las amplitudes de parpadeo de 30 Hz fotópico disminuyeron en el ojo izquierdo. Los arrays de traza mostraron una electrorretinografía multifocal subnormal (mERG) con amplitudes disminuidas para el ojo izquierdo. El mapa topográfico tridimensional mostró un pico de fóvea embotado (Fig. ).
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+Una niña afgana de 8 años de edad, con antecedentes de dos meses de edema, distensión abdominal, debilidad, palidez, escalofríos, fiebre, anorexia y pérdida de peso. Su historial médico no era destacable. Los exámenes físicos mostraron una palidez severa de las mucosas y conjuntivas, edemas periorbitales y sacros, y distensión abdominal. También presentó nódulos linfáticos móviles sensibles en el cuello derecho (5 × 5 mm), en el área inguinal bilateral (0.5 cm × 0.5 cm) y en la axila izquierda (0.7 cm × 0.7 cm), así como una hepatosplenomegalia marcada y ascitis con opacidad cambiante. Se observaron murmullos sistólicos (II/III) del corazón y los pulmones.
+En este paciente, el linfoma de Hodgkin había hecho metástasis en el tejido miocárdico. El tumor afectaba a todo el tejido cardiaco y al tabique. La metástasis debió ocurrir a través de los vasos sanguíneos, ya que afectó al propio tejido cardiaco y a los ganglios linfáticos. Otras áreas hematopoyéticas, como el hígado, el bazo y la médula ósea, también se vieron afectadas.
+Los síntomas de linfadenopatía incluían el agrandamiento de los ganglios linfáticos, en particular los ganglios linfáticos paraaórticos. Había síntomas de insuficiencia cardiaca en forma de taquicardia, cardiomegalia, ritmo de galope, taquipnea, pulso débil e hipotensión.
+Al examinar al paciente, utilizamos todos los estándares de diagnóstico, excepto la tomografía por emisión de positrones, porque ya se le había diagnosticado linfoma y metástasis. No había signos de linfoma de Hodgkin en la médula ósea y en los resultados de la aspiración ósea.
+Los resultados de laboratorio incluían anemia grave con anisopoicocitosis moderada, nivel de hemoglobina de 3.2 (rango normal de 260 a 400 mg/dl), velocidad de sedimentación de eritrocitos de 50 (rango normal <15 mm/hr), y proteína C reactiva positiva. La reacción en cadena de la polimerasa para la tuberculosis, el cultivo de sangre, el cultivo de orina, el anticuerpo hidatídico, el Coombs Wright y 2 ME, el Coombs directo, el cultivo de médula ósea y los frotis de sangre para la malaria y la borrelia fueron todos negativos. El nivel de G6PD de nuestro paciente también fue normal.
+Se hicieron varias observaciones que permitieron identificar el tratamiento apropiado para nuestra paciente. En la ecografía abdominal, se encontró que su hígado estaba agrandado con un eco heterogéneo. Se observaron una hepatosplenomegalia marcada (extensión = 17 cm) y dos áreas hipoecoicas redondas en el espacio hepático portal debido a la adenopatía. Su vesícula biliar no tenía cálculos y su pared tenía un espesor aumentado. Una tomografía computarizada abdominal (con y sin contraste) mostró una hepatosplenomegalia severa, un área hipodensa en el hígado que podría ser un pequeño hemangioma o quiste, una adenopatía paraaórtica considerable y bucles intestinales dilatados con paredes engrosadas. Su bazo estaba agrandado a un diámetro de 13 cm y tenía un eco homogéneo. Su hígado intra y extrahepático tenía un diámetro normal. Había algunas masas hipoecoicas circulares en la región portohepática de nuestra paciente, que indicaban una linfadenopatía en esta área. No se pudo observar su región paraaórtica debido al gas abdominal. Sus bucles intestinales estaban dilatados en la región pélvica y estaban llenos de líquido.
+Sus riñones tenían secreciones normales y parecían normales. No se observaron otras anormalidades. Sus pulmones estaban limpios y de tamaño normal, como se muestra en la radiografía de tórax con contraste. La radiografía de tórax también mostró cardiomegalia. Una tomografía computarizada del tórax de nuestra paciente mostró múltiples adenopatías linfáticas en las regiones paratraqueal y subcarinal.
+Se informó que el parénquima pulmonar de nuestro paciente era normal en una tomografía computarizada de tórax con contraste. No hubo efectos de masas impresionadas, nódulos parenquimatosos o infiltración anormal. Los vasos y bronquios parecían normales. Se observaron múltiples ganglios linfáticos en la para-aorta, subcarina, pulmones o esófago.
+La anemia, debido al tumor, involucró a todas las partes de las áreas hematopoyéticas, tales como el hígado, la médula ósea y el bazo, y también se debió a la deficiencia cardiaca y la endocarditis. La insuficiencia cardiaca podría ocurrir después de una endocarditis bacteriana y el desarrollo del tumor. También hubo linfadenopatía, derrame pericárdico, fiebre, temblor y edema.
+En el tratamiento de nuestro paciente, se presentaron síntomas agudos como anemia severa, infección, desequilibrios biomédicos y electrolíticos, e hipoglucemia. Una vez que se trataron estos, nos enfocamos en el linfoma de Hodgkin.
+Se le dio al paciente una dieta con alto contenido de proteínas y calorías, y se inició el tratamiento para la tuberculosis. Se prescribió gentamicina, penicilina y vancomicina debido a la endocarditis que presentaba. Después de estabilizar la condición del paciente, se iniciaron 14 sesiones de quimioterapia. La quimioterapia incluyó Adriamycin intravenoso (doxorubicina) 25 mg/m2, Bleomycin 10 mg/m2 y vincristina 6 mg/m2, así como 375 mg de dimetil triazeno, imidazol y carboxamida (DTIC) como infusión.
+Después de un año, no se registraron evidencias de la enfermedad en una tomografía computarizada de tórax con contraste por inyección o en tomografías computarizadas de abdomen y pelvis con contraste oral e inyección. Tampoco se registraron evidencias de opacidad anormal en el parénquima pulmonar. El área patológica no se observó ni en la estructura ósea del tórax ni en el tejido blando adyacente. No hubo síntomas de fluido pleural o espesor pleural. Tampoco se registraron evidencias de masas mediastínicas anteriores, medias o posteriores. Los principales vasos sanguíneos aparecieron normales. Se observaron pequeños ganglios linfáticos aortocaval y torocaval. Se detectó un mieloma con un diámetro máximo de 1 cm en el riñón izquierdo. El tamaño y la densidad de los riñones de nuestro paciente fueron normales. El tracto urinario no se obstruyó. Las áreas hilares fueron normales en ambos riñones. Los bronquios tuvieron calibres normales. Los tractos biliares del hígado interno y externo también fueron normales. El bazo fue de tamaño normal y tuvo márgenes sistemáticos y densidad homogénea. La válvula de atenuación también fue normal.
+Tras finalizar el tratamiento, nuestra paciente fue dada de alta. Se le dijo a sus padres que debía acudir a nuestra clínica para un seguimiento cada tres meses. Todos los síntomas de la enfermedad han desaparecido y la niña está viviendo una vida normal. No tiene síntomas de linfadenopatía, esplenomegalia ni ningún otro problema.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer caucásica de 33 años se sometió a una colecistectomía electiva por un GSD sintomático no complicado. Se realizó una colecistectomía anterógrada convencional, sin que se observaran eventos adversos intraoperatorios. Sin embargo, el período postoperatorio se prolongó con dolor abdominal persistente, aunque leve a moderado, y fiebre de bajo grado de hasta 38,3 °C. No hubo secreción del drenaje ubicado en el lecho de la vesícula biliar. En el tercer día postoperatorio, las quejas de la paciente se resolvieron parcialmente, y se decidió darle el alta para observación ambulatoria. Sin embargo, al retirar el tubo de drenaje, se produjo una evacuación espontánea de una cantidad sustancial de fluido biliar. En este punto, se sospechó una fuga de bilis del conducto cístico y la paciente fue derivada a nuestra institución para una evaluación adicional.
+En el ingreso, se constató que el estado general del paciente era bueno: presión arterial 110/60 mmHg, frecuencia cardíaca 90/min, sin fiebre. Presentaba un leve dolor a la palpación. Se realizó una ecografía abdominal que mostró conductos biliares no dilatados, una acumulación de líquido de 4/5 cm en el lecho de la vesícula biliar, una pequeña cantidad de líquido en la región ileocecal y por encima de la vejiga urinaria. Se realizaron análisis de sangre que revelaron: leucocitos: 13,3 × 109 (3,5–10,5 × 109/l), hemoglobina (Hb): 152,0 g/l (120–140 g/l), plaquetas: 492 × 109 (150–450 × 109/l), velocidad de sedimentación globular (VSG): 22 mm/h (<15 mm/h), proteína C reactiva (PCR): 17,5 mg/l (<5 mg/l), bilirrubina total: 59,12 µmol/l (7–22,2 µmol/l), bilirrubina conjugada: 33,2 µmol/l (1,2–7,2 µmol/l), alanina aminotransferasa (ALT): 82 U/l (<40 U/l), aspartato aminotransferasa (AST): 160 U/l (<40 U/l), gamma-glutamil transferasa (GGT): 183,0 U/l (<52 U/l), fosfatasa alcalina (AP): 325,0 U/l (<300 U/l). Se programó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) urgente para el mismo día.
+Se realizó una ERCP bajo anestesia intravenosa con una combinación de fentanilo, midazolam y propofol. Se inició un tratamiento antibiótico (ceftriaxona 2,0 g i.v.). El paciente se colocó en posición supina. Se introdujo un duodenoscopio terapéutico Olympus TJF-160VR (Olympus, Hamborg, Alemania) y se colocó en la segunda porción del duodeno «en face» con la papila duodenal principal. Se logró una canulación biliar profunda utilizando la técnica estándar de guía de alambre (esfinterotomo-TrueTomeTM; Boston Scientific, Marlborough, MA, EE. UU.) y un alambre guía de 0,035 pulgadas (JagwireTM tipo recto, Boston Scientific, Marlborough, MA, EE. UU.). Se obtuvo una colangiografía que mostró un conducto biliar común no dilatado con obstrucción completa al nivel del conducto hepático común (CHD) causada por un clip. A pesar de todos los esfuerzos, fue imposible avanzar el alambre guía por encima de la estenosis. Se concluyó que el CHD se identificó erróneamente como el conducto cístico (CD) y se sospechó una sección transversal del CHD por encima del clip (tipo Strasberg E4 BDI). Basándose en la ERCP, las imágenes y los hallazgos clínicos, se anticipó una peritonitis biliar después de una fuga persistente de bilis, por lo que el paciente se transfirió inmediatamente al Departamento de Cirugía para una evaluación adicional.
+Tras la laparotomía, se estableció peritonitis biliar. La inspección del hilio hepático reveló una lesión masiva (probablemente térmica) de la CHD que afectaba a la confluencia biliar (confirmada como Strasberg tipo E4 BDI). El clip se encontró en el extremo distal de la CHD. Teniendo en cuenta la grave inflamación en esta región, se consideró peligroso reparar inmediatamente el defecto y reconstruir la vía biliar. En cambio, se insertaron dos catéteres biliares percutáneos (10 fr) en el conducto hepático izquierdo y derecho para garantizar el drenaje, se realizó un lavado de la cavidad peritoneal y, finalmente, se colocaron tres tubos de drenaje abdominal en la zona pélvica pequeña y en el espacio subhepático. Como se anticipó una segunda revisión de la cavidad abdominal, se construyó una laparostomía y la paciente fue trasladada a una Unidad de Cuidados Intensivos para recibir atención de apoyo. La reexploración de la cavidad abdominal se realizó cuatro días después y se encontró que la peritonitis biliar se había resuelto con una función adecuada de los tubos de drenaje biliar. La condición de la paciente mejoró sustancialmente y fue dada de alta tres días después. Se programó una readmisión en 4 semanas para una evaluación adicional y una posterior cirugía reconstructiva biliar.
+Sin embargo, la intervención quirúrgica se retrasó por una infección por COVID-19, que en general fue leve y se trató sintomáticamente en forma ambulatoria. Desafortunadamente, aproximadamente una semana antes de la cirugía planificada, se produjo el desplazamiento y la extracción espontánea de los conductos biliares posicionados. Inicialmente, se observó la evacuación espontánea de fluido biliar a través del BF externo ya madurado. Sin embargo, unos días después, se detuvo el flujo de bilis y la paciente notó oscurecimiento de la orina, ictericia y fiebre de bajo grado (37.6 °C). Fue admitida de inmediato en el departamento de cirugía, donde sus pruebas de laboratorio mostraron elevación de la bilirrubina a 82.5 µmol/L, ALT—64 U/L, GGT—159 U/L, AP—358 U/L, CRP—242.9 mg/L, leucocitos—13.3 × 109/L. Se realizó una tomografía computarizada (TC) que mostró conductos biliares intrahepáticos dilatados. Se sospechó de estrechamientos benignos de los conductos biliares derechos e izquierdos y se programó la cirugía. Sorprendentemente, en el transcurso de la admisión hospitalaria, la ictericia se resolvió y la paciente incluso notó una coloración normal de las heces, que eran persistentemente pálidas desde el LC. Una prueba de laboratorio también mostró una mejora sustancial: bilirrubina—33.2 µmol/L, ALT—34 U/L, GGT—88 U/L, AP—228 U/L, CRP—15.6 mg/L, leucocitos—10.1 × 109/L. En este punto, la paciente fue nuevamente derivada al departamento de gastroenterología para su evaluación.
+La ERCP se realizó de acuerdo con el protocolo descrito. Tras la canulación transpapilar, no se observó dinámica en el hallazgo fluoroscópico: CBP no dilatado, con obstrucción proximal causada por un clip a nivel de CHD. Sin embargo, la extracción cuidadosa del duodenoscopio reveló una abertura fistulosa a nivel del bulbo duodenal con flujo de bilis. Se sospechó la existencia de una fístula biliopancreática de forma natural. La abertura fistulosa se canuló utilizando un esfínterotomo y un alambre guía recto de 0,025 pulgadas (). Se observó una estenosis corta aproximadamente 10 mm proximal a la abertura fistulosa, que inicialmente fue difícil de atravesar, pero finalmente se logró una canulación biliar profunda. La fluoroscopia mostró una fístula biliopancreática formada entre el duodeno y el conducto hepático izquierdo (CHL), con una estenosis de alto grado en el extremo distal del conducto. La opacificación adicional del árbol biliar reveló una variación anatómica de los conductos biliares con el conducto posterior derecho que drenaba en el conducto hepático izquierdo (Tipo 3A según la clasificación de anatomía de conductos intrahepáticos; ver () (). Teniendo en cuenta este hecho, así como la falta de signos clínicos de colangitis, se decidió que la colocación de un stent en el conducto hepático izquierdo garantizaría un drenaje biliar adecuado y podría evitar la necesidad de cirugía. La estenosis se dilató a 8 mm utilizando un catéter de dilatación de globo biliar (Hurricane Rx, Boston Scientific, Marlborough, MA, EE. UU.) y se insertaron dos stents rectos de plástico (Endoflex, Hamburgo, Alemania)—7 fr/6 cm en la rama del 2.º segmento y 10 fr/6 cm en la rama del 3.º segmento (). No se observaron eventos adversos (EA) definidos de acuerdo con las directrices de la Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal (SEEG) y la Sociedad Estadounidense de Endoscopia Gastrointestinal (SEEG) [,]. El paciente fue dado de alta 3 días después, con una readmisión para reevaluación planificada seis meses después.
+A los seis meses, el paciente fue readmitido y se le realizó una ERCP electiva. La fluoroscopia reveló una resolución significativa, aunque incompleta, de la estenosis a nivel del LHD. Se realizó una dilatación con globo adicional hasta 10 mm, con la posterior inserción de 3 stents de plástico rectos: 10 fr/6 cm en la rama del 2.º segmento, 10 fr/6 cm y 8,5 fr/6 cm en la rama del 3.º segmento. No se observaron eventos adversos relacionados con la ERCP.
+El paciente no tuvo síntomas durante los siguientes 12 meses. Al cabo de un año, se le realizó una ERCP electiva. Se encontró una resolución completa de la estenosis, con una de las endoprótesis migradas proximalmente en la HD (discutida como AE en las directrices de la ASGE, pero no en las de la ESGE). Se retiraron todas las endoprótesis biliares con un lazo, y la endoprótesis migrada se extrajo utilizando un endoscopio superior estándar, que se introdujo fácilmente a través de la fístula.
+Después de un año de seguimiento, la mujer continúa sin síntomas. Los análisis de sangre regulares y las ecografías abdominales no muestran signos de obstrucción biliar.
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+Una mujer de 23 años se presentó en nuestra clínica oftalmológica con la queja principal de un leve desenfoque de la visión en el ojo derecho y preguntó por la cirugía refractiva. La paciente negó cualquier antecedente previo de inflamación ocular, traumatismo, cirugía o uso de medicamentos tópicos o sistémicos. La agudeza visual de Snellen en el ojo derecho era de 0.05, que se corrigió a 0.5 con −3.00 a 2.00 × 15 y de 0.5 en el ojo izquierdo a 0.8 con plano −0.75 × 170. La presión intraocular era de 14 mm Hg en el ojo derecho y 14 mm Hg en el ojo izquierdo. El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior del ojo derecho mostró una córnea transparente, una cámara anterior profunda y silenciosa sin defectos de transiluminación del iris, mientras que la cápsula anterior del cristalino mostró depósitos de pigmento confluentes de forma estrellada sobre el eje pupilar. La dilatación de la pupila del ojo derecho no mostró depósitos de pigmento en la cápsula periférica, las zónulas o en la cápsula posterior del cristalino o en la cara anterior del hialoide (a, c). El examen del segmento anterior del ojo izquierdo estuvo dentro de los límites normales antes y después de la dilatación. La gonioscopia reveló un ángulo abierto con pigmentación leve y procesos prominentes del iris del ojo derecho, mientras que el ojo izquierdo mostró un ángulo abierto sin hallazgos notables (). El examen oftálmico del segmento posterior fue normal en ambos ojos. La paciente se tranquilizó y se le recetaron gafas, y se programó para un seguimiento regular. Después de hablar con la paciente, ella optó por someterse a una queratectomía fotorrefractiva transepitelial para el astigmatismo miópico del ojo derecho, que mejoró su visión sin ayuda a 0.8. Basándose en su historial oftalmológico previo y en el examen con lámpara de hendidura del ojo derecho, se realizó un diagnóstico de pigmentación lenticular congénita unilateral.
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+Un paciente de 47 años de edad, que había tenido una infección por VHB durante 25 años y se había sometido a una hepatectomía por CHC 4 años atrás, fue admitido en nuestra institución.
+Se encontró que el paciente tenía una infección por HBV hace 25 años con función hepática normal durante el seguimiento. En 2000, desarrolló una función hepática anormal y se le diagnosticó hepatitis B crónica HBeAg positiva, por lo que se le administró antiviral lamivudina (LAM); sin embargo, interrumpió la terapia antiviral después de 2 años. En 2006, se le administró terapia antiviral ETV. En 2009, se logró la seroconversión HBeAg, y el ADN del HBV (Cobas) se mantuvo a < 20 IU/mL. En octubre de 2016, la ecografía Doppler color mostró una lesión hepática que ocupaba espacio, y se confirmó que era un HCC (5.3 cm × 5 cm × 5 cm) mediante resonancia magnética (MRI) mejorada del hígado en el Hospital Zhongshan afiliado a la Universidad Fudan (Figura). Posteriormente, se realizó una hepatectomía segmentaria especial. Intraoperativamente, se encontró un tumor en el segmento V, con una cápsula completa, un límite claro y una textura suave; además, no se encontró trombo tumoral en las venas hepáticas y portales o conductos biliares. El examen patológico postoperatorio confirmó un HCC de grado II sin cirrosis nodular (G1S3, Figura). Después de la operación, el paciente continuó tomando ETV, los seguimientos regulares revelaron una función hepática normal, y los hallazgos de MRI no cambiaron significativamente.
+El paciente no tenía un historial médico previo de importancia.
+El paciente no fumaba tabaco ni consumía alcohol. Su padre falleció de CHC en 1974.
+La altura y el peso del paciente eran de 176 cm y 76 kg, respectivamente. La temperatura corporal del paciente era de 36,2 °C, la presión arterial de 145/78 mmHg y el pulso de 76 latidos/min. El abdomen era blando y plano, sin dolor ni sensibilidad. No se observó edema de las extremidades inferiores.
+Los resultados de los análisis realizados el 27 de febrero de 2019, antes del tratamiento inicial, fueron los siguientes: para serología (Abbott), HBsAg, 572.03 IU/mL; HBeAb, 0.79 S/CO; HBcAb, 1.13 S/CO; y alfa-fetoproteína (AFP), 3.06 ng/mL; para bioquímica, alanina aminotransferasa (ALT), 22 U/L; y aspartato aminotransferasa (AST), 25 U/L; para virología, ADN del VHB (cobas), < 20 IU/mL; y para la prueba de rutina de sangre, recuento de glóbulos blancos, 6.38 × 109/L; recuento de neutrófilos, 2.21 × 109/L; y recuento de plaquetas, 156 × 109/L. Los resultados de las pruebas de función tiroidea (TSH, FT3, y FT4) fueron normales; los anticuerpos relacionados con la enfermedad hepática autoinmune fueron todos negativos.
+La electrocardiografía fue normal y la ultrasonografía Doppler abdominal a color y la ecografía hepática mostraron imágenes ligeramente rugosas, sin nódulos ni lesiones que ocuparan espacio.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 48 años notó una hinchazón alrededor de su muñeca izquierda hace dos años y medio. La hinchazón aumentó gradualmente de tamaño durante 6 meses. La radiografía de la muñeca mostró una lesión lítica en el radio distal que tenía el típico aspecto de burbuja de jabón. Se le diagnosticó un tumor de células gigantes del radio distal. Su radiografía de tórax en ese momento era normal. Se le realizó un curetaje del radio distal izquierdo y una colocación de cemento óseo dos años atrás. El examen histopatológico del tejido extirpado mostró células estromales mononucleares, macrófagos y múltiples células gigantes multinucleares, lo que confirmó el diagnóstico de GCT. El paciente tuvo una recurrencia de la hinchazón después de 6 meses de la cirugía. Las radiografías () y la resonancia magnética () sugirieron una recurrencia del tumor. Su radiografía de tórax en ese momento también era normal. Se le realizó una resección del radio izquierdo, un injerto fibular y una artrodesis de la muñeca hace un año y medio (). El tejido resecado en el examen histopatológico mostró características consistentes con GCT. Desarrolló necrosis de la herida y, por ello, se sometió a una cobertura de colgajo abdominal y a una división de colgajo en los 3 meses posteriores a la cirugía. El paciente ahora se presentó con quejas de hinchazón múltiple en la región de su muñeca izquierda durante los últimos 6 meses. El paciente no se quejó de dolor en la región. No tuvo ningún historial de pérdida de apetito/ pérdida de peso. No notó hinchazones en ninguna otra parte del cuerpo.
+Al examinarlo, se observaron múltiples hinchazones óseas en la región del antebrazo distal izquierdo y la muñeca, que afectaban al aspecto volar y dorsal, los lados radial y cubital, y la mayor hinchazón tenía un tamaño de 4 cm × 3,5 cm (). Las hinchazones eran de consistencia dura y no dolorosas. La capa abdominal sobre el antebrazo distal y la muñeca se encontró que estaba sana. También había cicatrices quirúrgicas curadas de cirugías anteriores en el aspecto dorsal. Los dedos eran sensibles y el llenado capilar en los dedos era satisfactorio. Sin embargo, la fuerza de agarre (izquierda - 12 kg, derecha - 34 kg) y la fuerza de pinza (izquierda - 4,5 kg, derecha - 7,5 kg) se redujeron en el lado izquierdo. La puntuación Quick DASH fue de 57,75. No había linfadenopatía y el examen sistémico se encontró que era normal.
+Se encontró que todas las investigaciones de sangre de rutina estaban dentro de los límites normales. Las radiografías () revelaron una lesión lítica en el injerto de refuerzo fibular, que causó el abultamiento de la corteza medial y la rotura de la corteza lateral. La lesión había destruido la mayor parte del injerto de refuerzo fibular, incluida la porción distal que se fijaba a los huesos carpianos mediante un alambre K. La inestabilidad en la articulación de la muñeca había provocado la rotura de la placa. También se observaron hinchazones en el tejido blando del antebrazo distal, que afectaban a los aspectos volar y dorsal del antebrazo. Se diagnosticó al paciente una recurrencia de GCT por segunda vez. Se clasificó como grado 3 (agresivo) según el sistema de clasificación de Campanacci y el sistema de clasificación de Enneking, debido a la rotura cortical y la extensión del tejido blando. Se realizaron más exámenes, una radiografía () de tórax y una tomografía computarizada () del tórax, que revelaron múltiples lesiones de bala canónica en los pulmones bilaterales, lo que sugiere una metástasis de GCT. Sin embargo, el paciente no tenía ninguna queja respiratoria. Obtuvimos la opinión de un oncólogo, que recomendó la metastasectomía. Realizamos una escisión del tumor, la extracción de la placa y el alambre K, y aplicamos un fijador externo que abarca la muñeca (). El tejido resecado en el examen histopatológico reveló nuevamente células estromales mononucleares, macrófagos y múltiples células gigantes multinucleares, lo que confirma una recurrencia de GCT. El paciente no estaba dispuesto a someterse a una metastasectomía. El paciente siguió con nosotros durante un período de 18 meses después de la cirugía. No encontramos evidencia clínica ni radiológica de recurrencia. No se encontró que las lesiones metastásicas en los pulmones hubieran aumentado en número o tamaño, mientras que el paciente permaneció asintomático.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 56 años de edad fue admitido en nuestro hospital el 2022-09-19 con «opresión en el pecho y dolor en el pecho durante más de 2 meses, agravado durante 20 días». El paciente tenía tos leve y expectoración, y había perdido 10 kilogramos (kg) de peso en los últimos 2 meses. El paciente tenía antecedentes de fiebre baja vespertina antes de 1 semana y el examen físico reveló una temperatura corporal de 36.5 °C, frecuencia respiratoria de 25/min, frecuencia cardíaca de 96 latidos/min, saturación de oxígeno del 93 %, producción de orina de 24 horas de aproximadamente 600 ml, estado de rendimiento (PS) de 3 puntos, tenía conciencia clara, mala salud mental, anemia, ganglios linfáticos superficiales agrandados, tórax en forma de barril, piel hinchada en el lado derecho del tórax y en el lado derecho del abdomen superior, sonidos de percusión sólidos en el lado derecho del tórax con sonidos turbios mixtos, hígado agrandado en el lado derecho, sin edema en las extremidades y orina de color amarillo intenso. Antecedentes médicos previos: valvuloplastia mitral y reemplazo de la válvula aórtica para insuficiencia de la válvula mitral y aórtica en el Segundo Hospital Afiliado de la Universidad de Nanchang bajo anestesia general el 2021-08-11, tratamiento oral a largo plazo con anticoagulación de warfarina y metoprolol. Antecedentes personales: fumador durante 40 años, 10 cigarrillos por día, y sin hábitos alcohólicos, no tiene antecedentes de contacto con una persona con tos crónica sospechosa o tratada por TB.
+Examen bioquímico de admisión: enolasa neuronal 35.97 ng/mL, productos de degradación de la fibrina 10.86 mg/L, tiempo de protrombina 141.2 segundos, proporción normalizada de protrombina 11.87 INR, tiempo de tromboplastina parcial activada 121.7 segundos, fibrinógeno 4.72 g/L, leucocitos 11.94×109/L, hemoglobina 36 g/L, albúmina 22.3 g/L, esfera blanca 0.5, glutamato transaminasa 114 IU/L, glutatión transaminasa 288 IU/L, glutamil transferasa 92 IU/L, lactato deshidrogenasa 492 IU/L, actividad del factor VIII de coagulación 239.2%, actividad del factor IX de coagulación 10.1%, actividad del factor XII de coagulación 34.4%, procalcitonina (PCT) 0.43 ng/mL, proteína C reactiva ultrasensible (estándar de oro) 124.00 mg/L, TSPOT negativo, esputo negativo para bacilos antiácidos, anticuerpo anti-TB débilmente positivo, sangre oculta en heces negativa, prueba de EBV negativa y VIH negativa. El informe del examen CT ()): múltiples nódulos de pared en la pleura derecha, derrame pleural encapsulado derecho con hinchazón limitada insuficiente en los lóbulos medio e inferior del pulmón derecho, ganglios linfáticos agrandados en los grupos de diafragma hilar y mediastinal derecho, destrucción ósea en la segunda vértebra torácica, múltiples nódulos ligeramente hipodensos en el hígado. Se consideró la posibilidad de múltiples metástasis de cáncer de pulmón derecho con líquido pleural maligno y posible infección en los lóbulos superiores de ambos pulmones. Finalmente, se realizó una biopsia guiada por ultrasonido de la glándula linfática, pleura, hígado y la histopatología mostró necrosis coagulativa que se combinaba con inflamación granulomatosa () (tinción de bacilos ácido-rápidos positiva). La investigación muestra que la tuberculosis (TB) en humanos se caracteriza por la formación de granulomas ricos en inmunes en los tejidos infectados, y el diagnóstico confirmativo se basa en la biopsia hepática donde la demostración de bacilos ácido-rápidos en la tinción de bacilos ácido-rápidos y la necrosis caseosa es un signo histopatológico muy útil. Por lo tanto, el diagnóstico de infección por TB fue definitivo.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer caucásica de 67 años de edad, con un historial médico y mamario sin importancia, fue derivada a nuestra unidad de mama con una masa mamaria derecha detectada por mamografía. La mamografía había revelado una lesión bastante bien circunscrita de 2 cm, localizada en profundidad y en proximidad al pezón, y fue calificada como M3 en la escala del Breast Imaging Reporting and Data System. Su examen físico y ecografía no revelaron anormalidades. Una biopsia diagnóstica posterior reveló un carcinoma ductal invasivo con un componente adenoide quístico. La paciente fue tratada con mastectomía simple y biopsia de ganglios centinelas. El examen histológico reveló una lesión de 1,7 cm de diámetro máximo con características de carcinoma ductal invasivo mixto y ACC. Los cuatro ganglios centinelas no presentaban cáncer. La paciente tuvo un buen curso postoperatorio y se mantuvo bien sin evidencia de recurrencia 24 meses después.
+El tumor era de color blanco-marrón y tenía un aspecto poco definido y una consistencia firme. No había presencia de pezón ni de piel. Tanto el grado nuclear de la lesión como el grado de Bloom-Richardson se basaron en el aspecto general del tumor. Los ganglios linfáticos eran negativos. El tumor se clasificó como T1N0M0 y era negativo para el receptor de estrógeno (ER) y el receptor de progesterona (PR). La actividad proliferativa era baja según se midió con el método de etiquetado Ki-67 (12%). Inmunohistoquímicamente, se encontró sobreexpresión del protooncogén HER2/neu en el 15% de las células carcinomatosas. En el análisis de hibridación in situ por fluorescencia, que se realizó en una etapa posterior, no se verificó amplificación de proteínas.
+Dos patrones histológicos se entremezclaban sin que existiera un límite claro entre ellos (Figura). El patrón dominante, que comprendía más del 70 %, era un carcinoma ductal ordinario, moderadamente diferenciado, sin otra clasificación. Consistía en islotes tubulares y estructuras cribriformes con células epiteliales que exhibían una alta relación núcleo-citoplasma, cromatina nuclear oscura y nucleolos poco visibles. El índice mitótico era bajo (< 2/10 tejido hematopoyético).
+El resto del patrón histológico era limitado y consistía principalmente en nidos bien definidos y estructuras pseudo-glandulares ocasionalmente rellenas con material basófilo homogéneo (positivo para tinción de ácido peryódico-Schiff). Es interesante destacar que los nidos neoplásicos contenían predominantemente células basaloides con escaso citoplasma que coexistían con células epiteliales con más abundante citoplasma eosinófilo (Figuras y).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 64 años de edad, a quien se le había colocado un filtro en la IVC 3 meses atrás, se presentó en nuestra institución con un fuerte dolor abdominal derecho que había durado 1 día.
+El paciente fue admitido en un hospital local hace 3 meses por una trombosis venosa profunda de la extremidad inferior izquierda. Se le colocó un filtro IVC recuperable de doble cesta (Visee WXF-32, Shandong Visee Medical Devices Company Limited, China) en la IVC infrarrenal a través de la vena femoral derecha y se le aplicó una terapia anticoagulante. La recuperación endovascular del filtro IVC a través de la vena femoral con la técnica estándar fracasó 10 días después en el hospital local. El seguimiento por imágenes cesó debido a la pandemia de COVID-19.
+La paciente se presentó en nuestra institución 3 meses después con un fuerte dolor abdominal derecho que había durado 1 día. La paciente no tenía fiebre ni escalofríos. Negó haber tenido melena, pero su orina era rojiza.
+La paciente tenía antecedentes de escoliosis y diabetes mellitus mal controlada.
+El paciente era adicto al tabaco y al alcohol.
+Tras la admisión, el paciente presentaba una frecuencia cardiaca de 97 lpm, una frecuencia respiratoria de 23 respiraciones por minuto y una presión arterial de 126/73 mmHg. El examen físico reveló sensibilidad abdominal difusa y sensibilidad al tacto. La extremidad inferior derecha estaba ligeramente hinchada y el pulso en la arteria femoral derecha era débil.
+Los exámenes de laboratorio no mostraron disfunción hepática o renal, con una hemoglobina de 101 g/L, un recuento de leucocitos de 14.74 × 109/L y un porcentaje de granulocitos neutrófilos de 91.0%. Durante la cirugía, se extrajo un pseudoaneurisma parcial para cultivo de tejidos. Se aisló Staphylococcus aureus del cultivo de tejidos, que era sensible a moxifloxacina.
+La angiografía por tomografía computarizada mostró que el gancho de recuperación del filtro penetró la arteria ilíaca común derecha (CIA), lo que provocó un pseudoaneurisma de arteria ilíaca derecha de 52 mm x 48 mm x 55 mm, acompañado de obstrucción ureteral derecha con hidronefrosis ipsilateral (Figura y). Las venas ilíacas bilaterales y la parte inferior de la IVC estaban completamente ocluidas, con importantes varicosidades pélvicas (Figura).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 71 años de edad, tratado por enfermedad renal crónica, fibrilación auricular paroxística (FA) e insuficiencia cardiaca crónica, experimentó un paro cardiopulmonar debido a una fibrilación ventricular inesperada (VF). Afortunadamente, gracias a la rápida reanimación cardiopulmonar del espectador, el paciente se recuperó completamente sin ninguna discapacidad neurológica. Tras el ingreso en la institución anterior, se reveló que los niveles de potasio en suero habían disminuido significativamente a 3,3 mEq/L; por lo tanto, se especuló que la VF fue inducida por una hipopotasemia incidental. El paciente fue derivado posteriormente a nuestra institución para una evaluación adicional.
+La historia clínica reveló que el paciente había tenido un soplo cardiaco durante su niñez, pero no se evaluó más este asunto. A los 19 años, se le diagnosticó TOF y se le practicó un bypass paliativo de Blalock-Taussig a los 21 años. Aunque se recomendó una cirugía intracardíaca radical, el paciente rechazó un tratamiento quirúrgico adicional. Durante un tiempo, trabajó y disfrutó jugando al golf sin ningún síntoma de insuficiencia cardiaca; sin embargo, finalmente fue admitido debido a insuficiencia cardiaca a los 50, 70 y 71 años de edad.
+Tras la derivación, su presión arterial era de 114/58 mmHg, su frecuencia cardiaca de 69 b.p.m. y su saturación de oxígeno del 89 % (aire ambiente). Tras la inspección visual, presentaba cianosis labial y clavos en los dedos; no obstante, no se observó edema periférico. La auscultación cardiaca reveló un murmullo de eyección sistólica fuerte en el espacio intercostal 2.º a 4.º del borde esternal izquierdo. Los resultados de laboratorio revelaron policitemia con un nivel de hemoglobina de 18,0 g/dL y un hematocrito de 52,6 %. Su nivel de creatinina en suero era de 1,8 mg/dL y la concentración de péptido natriurético cerebral aumentó significativamente a 697 pg/mL. La radiografía de tórax mostró un corazón en forma de bota con derrame pleural bilateral () y la electrocardiografía reveló un ritmo AF (). La ecocardiografía transtorácica mostró la sobreposición de la aorta en un defecto septal ventricular grande (VSD) de 32 mm de diámetro (, flecha blanca, Video 1) e hipertrofia ventricular derecha, junto con estenosis pulmonar (PS; Video 2), todo lo cual era indicativo de TOF no reparado. En la ecocardiografía Doppler a color, se observó claramente un flujo bidireccional a través del VSD (). Además, la válvula pulmonar estaba notablemente calcificada, lo que restringía significativamente la movilidad de la valva (Video 3). La ecocardiografía Doppler de onda continua mostró un gradiente de presión de 77,8 mmHg a través de la válvula pulmonar, lo que confirmó la presencia de PS valvular grave (). La fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuyó al 46,8 %, y se observó anormalidad en el movimiento de la valva posterior y anterior de la pared del ventrículo izquierdo. Para evaluar la anatomía intra y extracardíaca detallada de este paciente, el paciente se sometió a una tomografía computarizada multidetector, y los hallazgos de las imágenes adquiridas fueron consistentes con las características de TOF no reparado. Los hallazgos revelaron un VSD grande con la aorta sobrepuesta (, flecha blanca), PS grave (, flecha roja), e hipertrofia del ventrículo derecho. Aunque no había arterias colaterales pulmonares importantes, se observó claramente un shunt Blalock-Taussig relativamente restrictivo (, flecha amarilla). La evaluación funcional mediante resonancia magnética cardiaca reveló una fracción de eyección del ventrículo derecho (FEEV) del 24 %. El examen con catéter cardiaco reveló una presión arterial pulmonar de 23/14 mmHg (media, 18 mmHg), una presión ventricular derecha de 96/7 mmHg (presión diastólica final, 12 mmHg), y una resistencia vascular pulmonar de 1,45 unidades de madera. Los resultados de las formas de onda de presión y oximetría se presentan en , respectivamente. La angiografía coronaria mostró la oclusión total de la parte media de la arteria coronaria derecha (, flecha blanca) y la parte proximal de la arteria coronaria circunfleja izquierda (, flecha amarilla) y la estenosis crítica de la rama diagonal de la arteria descendente anterior.
+Para mejorar la hemodinámica inestable, se realizó una cardioversión eléctrica el día 6 de hospitalización. Para mantener un ritmo sinusal normal y suprimir la arritmia ventricular, se introdujo amiodaron (100 mg/día). Debido a que el paciente tenía múltiples comorbilidades, no se realizó una reparación intracardíaca radical debido al riesgo quirúrgico significativo. En cuanto a la intervención transcatéter menos invasiva, se suspendió la terapia de reperfusión coronaria debido a la ausencia de isquemia inducible sobre la base de los hallazgos de la gammagrafía de estrés del miocardio. Por otro lado, debido a que se esperaba que la intervención transcatéter paliativa para PS pudiera incluso perjudicar el exquisito equilibrio hemodinámico para este paciente, no se aplicó la valvuloplastia pulmonar transcatéter para este caso. Alternativamente, para la prevención secundaria de la arritmia ventricular letal, se implantó un desfibrilador cardioversor implantable subcutáneo. Después de obtener un ritmo sinusal normal, el uso de bloqueadores beta y la titulación de diuréticos orales, su hemodinámica mejoró significativamente. Finalmente, el paciente fue dado de alta el día 55 de ingreso hospitalario.
+Un año después del alta, los síntomas de su insuficiencia cardiaca habían mejorado hasta alcanzar la clase funcional 2 de la Asociación de Cardiología de Nueva York.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 28 años consultó al hospital por un pinchazo paroxístico en el tórax izquierdo en 2014. Las tomografías computarizadas (TC) del tórax revelaron aproximadamente 10 nódulos delimitados, redondos, homogéneos, de tamaño desigual sin evidencia de calcificación, necrosis o cavitación en el lóbulo inferior izquierdo. Se sugirió un seguimiento regular y se obtuvieron los mismos hallazgos de la TC en 2016. En marzo de 2019, fue admitida en nuestro hospital para una evaluación adicional porque una tomografía computarizada del tórax mostró nódulos más grandes y más numerosos. Había aproximadamente 49 nódulos, el más grande de los cuales tenía 2.8 cm de diámetro (Fig. ). Es interesante destacar que todos los nódulos estaban en el lóbulo inferior izquierdo. La tomografía computarizada de la fase arterial con contraste mostró un realce heterogéneo intenso (Fig. a), y la fase de demora mostró nódulos homogéneos (Fig. b). Se realizó una biopsia guiada por TC para determinar la naturaleza del nódulo. La patología indicó CCTL. No se encontraron metástasis distales; por lo tanto, se realizó una lobectomía del lóbulo inferior izquierdo y disección de los ganglios linfáticos mediastínicos (estaciones 5, 7, 8, 9, 10 y 11). El análisis patológico postoperatorio confirmó el diagnóstico de CCTL. En términos generales, el tumor era sólido, de color blanco grisáceo, con una textura suave y límites claros (Fig. ). El nódulo CCTL más grande medía 2.8 cm.
+La tinción HE mostró que el tumor consistía en células claras redondas con bordes celulares distintos y un citoplasma eosinófilo granular (Fig. a). La histología reveló células claras citoplasmáticas PAS positivas sin atipia, mitosis o necrosis (Fig. b). El perfil inmunohistoquímico de las células claras fue positivo para HMB45 (Fig. a), CD34 (Fig. b) y vimentina. La reactividad del tumor fue negativa para citoqueratina (Fig. c), SMA (Fig. d), S-100, CD10, PAX-8, desmina y Myo-D1. No se observaron metástasis linfáticas. El curso postoperatorio fue sin incidentes. No se observaron pruebas de metástasis o recurrencia durante el período de seguimiento de 6 meses después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 76 años se presentó en nuestro departamento con una masa abdominal pulsátil. Tenía hipertensión (nifedipina 20 mg, candesartán 4 mg, indapamida 0,5 mg), dislipidemia, insuficiencia cardiaca congestiva y bloqueo auriculoventricular completo. Se había sometido previamente a una operación que incluía la reparación de aneurisma endovascular y la embolización profiláctica de la arteria renal accesoria para el cáncer uterino avanzado. La tomografía computarizada (TC) mejorada reveló un aneurisma aórtico abdominal (AAA) con un diámetro máximo de 53 × 57 mm y una ARA derecha (4 mm de diámetro) (Fig.
+Bajo anestesia general, se obtuvo acceso transfemoral bilateral mediante incisión quirúrgica y se colocaron vainas cortas de 7 Fr en ambas arterias femorales comunes. Antes de la EVAR, se cateterizó de forma selectiva la ARA con un catéter guía RDC de 6 Fr y un catéter RDC de 5 Fr, y se realizó embolización con dos bobinas de 0,018 pulgadas (Interlock, Boston Scientific, Marlborough, MA, EE. UU.). Después de la bobina, se desplegó el cuerpo principal del injerto de endoprótesis (Aorfix™, Lombard Medical, Oxfordshire, Reino Unido) con su extremo proximal justo por debajo de las arterias renales y se usaron arterias ilíacas comunes bilaterales como zonas de aterrizaje distales. Completamos los procedimientos sin observar ningún defecto de perfusión del polo inferior del riñón derecho desde la arteria renal derecha al finalizar la angiografía (Fig.
+El curso postoperatorio fue sin incidentes y la paciente fue dada de alta 7 días después. La eGFR postoperatoria (58,4 ml/min) no fue significativamente diferente de la preoperatoria (56,7 ml/min). Después de la cirugía, la presión arterial estuvo bajo control y no se requirieron medicamentos adicionales para la presión arterial. La TC postoperatoria mostró que no hubo fuga endoluminal. La porción distal de su ARA derecha de las bobinas, incluido el riñón derecho, estuvo bien perfundida (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El 8 de octubre de 2020, una mujer china de 52 años fue admitida en un hospital estatal local con tos y expectoración, y una tomografía computarizada de tórax reveló un derrame de fisura oblicua en el pulmón derecho (Fig. a), que se diagnosticó como una infección pulmonar y se trató empíricamente con levofloxacina en el hospital estatal local. Después de 1 semana de tratamiento con este régimen, la paciente desarrolló dificultad respiratoria, y el médico supervisor ajustó el régimen de tratamiento a levofloxacina combinada con latamoxef sódico considerando un pobre control de la infección. Después de otra semana de tratamiento antiinfeccioso, la paciente sintió que sus síntomas se aliviaban y pidió ser dada de alta del hospital y dejó de tomar antibióticos por su cuenta. Después del alta, la dificultad respiratoria de la paciente empeoró gradualmente, y volvió al hospital estatal local el 31 de octubre, y una tomografía computarizada repetida mostró una gran cavidad de paredes gruesas en el pulmón derecho (Fig. b). Los médicos ambulatorios sugirieron que la paciente continuara hospitalizada. El 1 de noviembre, la paciente sufrió un dolor repentino en el tórax derecho y dificultad respiratoria durante la hospitalización, por lo que fue trasladada a nuestro hospital en el departamento de emergencias. Solía tener diabetes tipo 2 sin antecedentes de dolor articular, enfermedad valvular cardíaca, cirugía pulmonar y ningún antecedente familiar del tumor.
+Una vez admitida, la paciente se sometió a un nuevo examen por TAC que reveló un hidroneumotórax derecho y una atelectasia por compresión extensa (Fig. a), y luego se le diagnosticó un piotórax. Además, la inspección de laboratorio, que incluyó un recuento de glóbulos blancos de 6,5 × 109/L, un recuento de plaquetas de 298 × 109/L, IL-6955.2 pg/mL, PCT 0.99 ng/mL, CRP > 90 mg/L, ALB33.02 g/L, indicó infección y desnutrición, y se le dio un tratamiento empírico de moxifloxacina en la emergencia. El 3 de noviembre, se la admitió en la unidad de cuidados intensivos. El examen por ultrasonido mostró que el área anecoica localizada de 13,0 cm × 10,1 cm × 6,2 cm en la cavidad torácica derecha y se le dio moxifloxacina más punción y drenaje torácicos. El drenaje era parecido a una papilla, con un olor a pescado, y el pus se envió para un examen bioquímico (Tabla). La disnea mejoró después del drenaje de 1300 ml de derrame pleural durante 2 días.
+El 6 de noviembre, se trasladó a la sala general y continuó recibiendo tratamiento con moxifloxacina de amplio espectro. Al mismo tiempo, se inyectaron fármacos fibrinolíticos en la cavidad pleural durante 72 horas. Durante el tratamiento, los síntomas de falta de aire empeoraron de nuevo y el examen ecográfico mostró que el área anecoica localizada de 12,5 cm x 6,8 cm x 6,7 cm estaba en la cavidad torácica derecha. El dispositivo de drenaje se reemplazó por un drenaje torácico cerrado y un drenaje torácico intermitente de 1000 ml de efusión pleural. El fluido de drenaje se envió a 2 grupos de cultivo de sangre en días diferentes (cada grupo incluía una botella aeróbica y una botella anaeróbica). El equipo es una botella de cultivo de sangre de dos vías, que consiste en peptona, pasta de carne y otros medios de cultivo, que es adecuada para el cultivo y detección in vitro de diversas bacterias aeróbicas o anaeróbicas en fluidos corporales (sangre, efusión pleural, etc.). Los resultados del cultivo mostraron que había 3 cepas de G. adiacens, 1 cepa de Eikenella corrodens y 1 cepa de Staphylococcus aureus. G. adiacens se identificó como el patógeno principal debido a su alta tasa de detección, y la prueba de sensibilidad a los medicamentos mostró que era sensible a la penicilina, la eritromicina, la vancomicina, la cefotaxima, la levofloxacina y la linezolid. De acuerdo con los resultados de la sensibilidad a los medicamentos, continuamos con el tratamiento de moxifloxacina (tanto la moxifloxacina como la levofloxacina pertenecen a los antibióticos fluoroquinolona, con un espectro antimicrobiano similar y un efecto más fuerte de la moxifloxacina en cocos y bacterias anaeróbicas), y cubrimos las bacterias anaeróbicas de forma adicional con el uso de ornidazol. También organizamos un examen ecocardiográfico y una broncoscopia electrónica para la paciente. El examen ecocardiográfico mostró calcificación local de la válvula aórtica sin insuficiencia valvular y vegetación, lo que descartó la infección endocardica. El examen de broncoscopia mostró estenosis compresiva externa del bronquio medio derecho (Fig. ). Además, se encontró tejido similar a la carne picada en el lóbulo inferior del pulmón derecho en la broncoscopia, y el examen patológico reveló un adenocarcinoma (Fig. ). El 18 de noviembre, la reevaluación de la TC mostró un espesamiento pleural derecho, derrame pleural, múltiples sombras cordales en la consolidación del fondo del lóbulo medio e inferior (Fig. b). Después de la consulta multidisciplinaria, se sugiere que la intervención quirúrgica se realice después del control de la infección pulmonar. El 19 de noviembre, la paciente se fue a casa con un dispositivo de drenaje y se le dio moxifloxacina y ornidazol como medicamentos de descarga. Al mismo tiempo, el apoyo nutricional duró todo el período de medicación. La paciente fue revisada el 7 de diciembre, el WBCC y el CRP estaban dentro del rango normal, la TC mostró espesamiento pleural derecho, absorción obvia de múltiples cordones en el lóbulo medio e inferior del pulmón derecho, y un rango de consolidación ligeramente reducido del lóbulo inferior (Fig. c). Durante el seguimiento telefónico del 16 de diciembre, nos enteramos de que la paciente había eliminado con éxito el tubo de drenaje torácico cerrado y estaba recibiendo una terapia antineoplásica adicional.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 61 años se lesionó cuando su pene se deslizó fuera de la vagina de su esposa durante el coito pene-vaginal con penetración por detrás (“estilo perrito”). Su médico trató la hinchazón del pene con agentes hemostáticos, pero sus síntomas empeoraron. Cuando se presentó en nuestra institución, habían transcurrido 13 horas. El examen físico mostró un pene hinchado con una deformidad en forma de “berenjena” causada por un hematoma en la superficie ventral distal del pene; también tenía una hematuria visible en el orificio uretral externo (Fig.
+Ordenamos una resonancia magnética inmediata; la imagen ponderada en T2 reveló una rotura aislada de la túnica albugínea ventral del CS (Fig. ). Diagnosticamos una rotura del CS con lesión uretral y procedimos a la sala de operaciones. Una incisión transversal de 5 cm de la epidermis justo por encima del hematoma subcutáneo nos permitió extraer la mayor cantidad de sangre y coágulos posible. Una lesión longitudinal de 2 cm de la túnica albugínea del CS era visible, y la uretra anterior estaba rota; un catéter uretral de 14 Fr era visible a través del defecto en la uretra (Fig. ). Reparamos la túnica albugínea del CS y la mucosa uretral utilizando suturas absorbibles interrumpidas de 3-0 y 4-0, respectivamente.
+La evolución postoperatoria del paciente fue normal. Se le retiró el catéter urinario el día 8 postoperatorio y el paciente fue dado de alta. El día 17 postoperatorio, volvió para un seguimiento. No había decoloración ni hinchazón del eje del pene y su función eréctil había vuelto al estado previo a la lesión. La cistoscopia no mostró estenosis uretral ni lesiones obvias, excepto por un edema residual (Fig.
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+Un hombre de 19 años desarrolló visión borrosa con nuevos dolores de cabeza en noviembre de 2014. Tenía papiledema bilateral. Una resonancia magnética del cerebro mostró una lesión grande en el lado derecho que involucraba los lóbulos parieto-temporales, hiperintensa en las secuencias ponderadas en T1 y T2, con un edema vasogénico circundante significativo en la inversión atenuada por fluido (FLAIR) ponderada en T2, realce del contraste después del gadolinio y un cambio de la línea media derecha a izquierda (Fig. a, b). El aspecto general de esta lesión parecía un poco inusual para un GBM clásico. Se le realizó una resección subtotal el 30 de enero de 2015 y un patólogo local le diagnosticó un «GBM». Completó 6 semanas de radioterapia (RT) y temozolomida (TMZ). Cuatro meses después, una resonancia magnética de seguimiento mostró un aumento en el tamaño del tumor que se intensificaba y, a pesar de la posibilidad de pseudoprogresión, se realizó una segunda resección quirúrgica el 2 de junio de 2015 y mostró «GBM». Se inició el mantenimiento de TMZ y las imágenes de seguimiento mostraron enfermedad estable (Fig.
+El paciente fue derivado a la clínica de Neurooncología del MCC en junio de 2015. La revisión histológica mostró que tenía un PXA maligno de grado III-IV, en lugar de un GBM. Presentaba células gigantes multinucleadas, nucleolos prominentes y cuerpos granulares eosinófilos a 600 × HPF, y un alto índice mitótico con neuronas displásicas a 200 × HPF (Fig.
+Después de 17 meses de enfermedad estable, en su resonancia magnética, se observó un pequeño aumento en el tamaño de su tumor (Fig. ). En consecuencia, se inició una terapia de combinación con inhibidores de la cinasa BRAF y MEK, Dabrafenib 150 mg PO BID y Trametinib 2 mg PO OD, en noviembre de 2016. Tan pronto como 2 meses después de iniciar el tratamiento, hubo evidencia radiográfica de regresión de la enfermedad, aunque no cumplió los criterios para una respuesta parcial debido a su pequeño tamaño. El paciente continuó con este régimen de tratamiento durante 10 meses y otras imágenes en serie mostraron enfermedad estable.
+Después de 8 meses de tratamiento, en julio de 2017, se decidió dar al paciente un «descanso de fármacos», pero, 2 meses después, su resonancia magnética mostró progresión de la enfermedad. Se reiniciaron el dabrafenib y el trametinib, y permaneció estable hasta enero de 2018, cuando tuvo progresión de la enfermedad con BRAF MEKi. Dado que la resistencia a la inhibición de BRAF puede superarse mediante la inhibición de la autofagia [–], añadimos el inhibidor de la autofagia cloroquina (500 mg por vía oral al día) a su tratamiento con BRAF MEKi. Cada comprimido de cloroquina contiene 500 mg de fosfato de cloroquina USP y el equivalente a 300 mg de base de cloroquina, que es la dosis máxima segura estándar aprobada por la FDA para adultos [].
+Basándose en los criterios de la Evaluación de Respuesta en Neuro-Oncología (RANO), se midió el tamaño de la lesión, se calculó y se representó la suma de los diámetros perpendiculares (SPD) (Fig. ). El tumor disminuyó en más de un 25 % después de que se iniciara el tratamiento con BRAF MEKi (Fig. a), pero desafortunadamente aumentó después de un descanso del fármaco (Fig. c), y continuó creciendo a pesar de reiniciar la terapia con BRAF MEKi (Fig. d), momento en el que se añadió el inhibidor de la autofagia cloroquina, deteniendo la tasa de progresión del tumor e incluso causando una ligera disminución en el tamaño de la lesión (Fig. e).
+No se han notificado posibles interacciones entre la cloroquina y el dabrafenib y/o el trametinib. Los efectos adversos de la cloroquina pueden ser multisistémicos y afectar a los ojos (por ejemplo, retinopatía, alteraciones visuales), el oído, el hígado, el sistema gastrointestinal (por ejemplo, náuseas, vómitos, diarrea, calambres abdominales), los músculos (por ejemplo, miopatía), la piel (por ejemplo, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson), el corazón (por ejemplo, prolongación del intervalo QT), el sistema hematológico (por ejemplo, pancitopenia) y el sistema nervioso (por ejemplo, convulsiones, signos extrapiramidales) []. Dados estos efectos secundarios, tomamos medidas de precaución con un seguimiento estrecho cada 1-2 meses desde que se inició la triple terapia, comprobando los recuentos de células sanguíneas, los paneles metabólicos completos, el electrocardiograma y los ecocardiogramas. En general, nuestro paciente toleró bien la triple terapia durante 17 meses hasta hace poco, cuando se quejó de náuseas, diarrea y erupción cutánea. Se tomó la decisión de suspender la cloroquina, mientras se continuaba con el dabrafenib y el trametinib, con planes de volver a evaluarlo en 2 meses.
+En resumen, radiográficamente, ha tenido enfermedad estable con BRAF MEKi durante 14 meses, y luego con la adición de cloroquina por un total de > 2.5 años de tratamiento (terapia triple durante 17 meses), sin efectos secundarios importantes del tratamiento, hasta hace poco, por lo que está recibiendo un descanso del tratamiento con cloroquina.
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+Un hombre de 24 años sin antecedentes médicos, a quien se le había diagnosticado COVID-19 cinco días antes, se presentó con caída facial del lado derecho, hormigueo y debilidad en la extremidad izquierda, y la sensación de caerse hacia la izquierda al caminar. El inicio del hormigueo y debilidad en la extremidad izquierda y la ataxia habían ocurrido tres días antes; el paciente había sido atendido en un hospital externo y se le había prescrito gabapentina sin efecto. Dos días después, nuestro paciente experimentó caída facial del lado derecho y volvió a buscar atención de urgencia. Aunque nuestro paciente había experimentado náuseas y vómitos durante una semana o más antes de su resultado positivo para COVID-19, su único síntoma respiratorio de COVID-19 en el momento de la presentación fue una tos seca.
+En nuestro departamento de urgencias, las constantes vitales del paciente eran: temperatura 36,7°, frecuencia cardiaca 85 lpm, frecuencia respiratoria 20 lpm, presión arterial 139/93 y saturación de oxígeno 100%. El examen físico fue significativo para una parálisis del nervio séptimo motor (periférico) del lado derecho, debilidad leve del lado izquierdo, ataxia y reflejos aumentados del lado izquierdo. Se le diagnosticó parálisis del CN VII y se le inició un tratamiento con prednisona.
+Debido a la gravedad de sus síntomas iniciales y al riesgo conocido de coagulopatía en pacientes con COVID-19, nuestro paciente también recibió una resonancia magnética emergente sin contraste, que mostró una hiperintensidad en T2 FLAIR en el esplenio del cuerpo calloso, cuerpos mamilares, materia gris periacueductal, tectum y médula ventral y dorsal, en un patrón preocupante para la encefalopatía de Wernicke. Ver Figs. , , , y . Fue admitido para su evaluación.
+Mientras estaba internado, el paciente recibió prednisona y su parálisis del CN VII mejoró al día siguiente. El paciente también recibió 300 mg de tiamina IV durante 3 días, que luego se incrementaron a 500 mg después de que manifestara diplopía, y se observó nistagmo.
+Una segunda resonancia magnética del cerebro, con y sin contraste, cuatro días después de la primera, mostró una mejora general con resolución significativa de la hiperintensidad de T2 FLAIR en el esplenio del cuerpo calloso, el hipotálamo y el tronco encefálico dorsal. Se presentó un leve realce de los cuerpos mamilares y el puente dorsal, así como un aumento de la hiperintensidad de T2 FLAIR en los núcleos olivares inferiores, lo que era motivo de preocupación por degeneración olivar hipertrófica. Una resonancia magnética de la columna cervical con contraste no mostró nada de interés.
+El balance de la evaluación de nuestro paciente no reveló nada. Una angiografía por resonancia magnética sin contraste fue negativa para estenosis, oclusión de ramas o aneurisma. Se realizó un ecocardiograma transtorácico que fue negativo. No se realizó punción lumbar. El nivel de tiamina del paciente fue alto, de 266; no obstante, esto no se registró hasta después de que recibió suplementos por vía intravenosa. El nivel de vitamina B12 fue alto, de 1369; su ALT fue levemente elevado, de 64, y su nivel de ferritina fue alto, de 406. El resto de los resultados de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales, incluido el recuento de glóbulos blancos, dímero D, ANA, factor reumatoide, CRP, VIH, sífilis, pantalla de toxicología, folato y TSH.
+Durante todo el curso, el único síntoma de COVID-19 del paciente fue una tos seca. Su saturación de oxígeno en aire ambiente estaba dentro de los límites normales, y su radiografía de tórax fue negativa para un proceso cardiopulmonar agudo. No fue tratado por COVID-19 mientras estuvo hospitalizado.
+Nuestro paciente fue diagnosticado con encefalopatía de Wernicke y parálisis del nervio craneal VII y dado de alta con tratamiento oral de tiamina y seguimiento ambulatorio con neurología. Su estado en el seguimiento fue estable. Se obtuvo el consentimiento informado para esta publicación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2193_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+En 2000, se encontró que un hombre turco de 35 años (91 kg para 1,70 m; IMC: 31,5) tenía un nivel anormal de alanina aminotransferasa sérica (ALT = 243 IU/L; normal, < 42 IU/L) después de someterse a pruebas de sangre de rutina. El paciente era HBs-antigen (Ag)-positivo, HBs-anticuerpo (Ab)-negativo, HBe-Ag-negativo, HBe-Ab-positivo, y HBc-Ab-positivo (Axsym, Abbott Laboratories, North Chicago, IL, EE. UU.). Se detectó ADN del virus de la hepatitis B como positivo en el suero. Los marcadores serológicos para el virus de la hepatitis delta, el virus de la inmunodeficiencia humana y el virus de la hepatitis C fueron negativos. La persistencia de anormalidades bioquímicas y virológicas fue una indicación para una biopsia hepática, que mostró hepatitis B crónica con una actividad necroinflamatoria leve y fibrosis moderada (Metavir score, A1F2). El tratamiento con 100 mg/día de lamivudina se inició en noviembre de 2000 (mes 0: M0). En ese momento, la carga de ADN del HBV en suero fue de 8,6 log10 IU/mL (Amplicor-HBV-Monitor, Roche Diagnostics, Meylan, Francia; límite de detección: 200 copias/mL) (Figura). Después de una caída inicial de 3,4 log10 de la carga de ADN del HBV dentro de los primeros 3 meses de terapia, la carga de ADN del HBV en suero aumentó regularmente con un brote de ALT en M10 y alcanzó el nivel previo al tratamiento en M14. En consecuencia, se agregó adefovir 10 mg/día al tratamiento con lamivudina en un programa de autorización de uso temporal. Este régimen de doble terapia se mantuvo durante 15 meses con una buena respuesta virológica y bioquímica (carga de ADN del HBV: 4,1 log10IU/mL y ALT = 41 IU/L), lo que llevó a la interrupción de la lamivudina en M30 porque, en ese momento, el beneficio de mantener la doble terapia no se había probado. Con la monoterapia de adefovir, el nivel de ADN del HBV en suero continuó disminuyendo con un nadir en M42 (2,6 log10IU/mL). Sin embargo, se produjo un avance virológico (es decir, un aumento controlado de la carga de ADN del HBV > 1 log) en M48, lo que llevó a la reintroducción de lamivudina en asociación con adefovir (en ese momento, entecavir aún no estaba disponible). Con esta segunda doble terapia, el ADN del HBV en suero se volvió indetectable en M60 (COBAS Taqman HBV, Roche Diagnostics, Meylan, Francia; límite de detección: 6 IU/mL). Hasta la fecha (M83), la carga del HBV sigue siendo indetectable y los niveles de ALT han estado repetidamente dentro del rango normal.
+Para detectar las mutaciones asociadas a la resistencia a la lamivudina y a la adefovir y para determinar el genotipo del HBV de la cepa del paciente, se realizaron análisis de secuencias dentro de la polimerasa viral y de los genes precore, utilizando un secuenciador bidireccional con Ceq 2000 XL Beckman (Beckman-Coulter, Villepinte, Francia). La presencia de mutaciones asociadas a la resistencia también se evaluó utilizando un ensayo de sonda de hibridación inversa disponible en el mercado (InnoLipa-DR2-assay, InnoGenetics, Ghent, Bélgica), siguiendo las instrucciones del fabricante. Este segundo ensayo de genotipado se realizó debido a su sensibilidad para detectar las mutaciones asociadas a la resistencia al HBV, en particular en las muestras con baja carga viral [,]. Para evaluar la proporción de cepa mutada en cada muestra, utilizamos una PCR selectiva en tiempo real, que proporciona una detección cuantitativa de las principales mutaciones del HBV asociadas a la resistencia a la lamivudina y a la adefovir: rtM204V/I y rtN236T, respectivamente. Este método se deriva de la estrategia denominada sistema de mutación refractaria a la amplificación (ARMS) []. En resumen, la discriminación entre la cepa natural y la cepa mutante con un desajuste de un solo par de bases se hace posible utilizando un desajuste de cebador-plantilla en el extremo 3' del cebador, que compromete significativamente la eficiencia de la polimerasa en la amplificación de la cepa natural. Los cebadores y las sondas para rtM204V/I se describieron previamente y el ensayo puede detectar hasta un 0,1% de variantes para una carga viral total de 105 copias/mL []. Diseñamos y evaluamos un cebador inverso específico (5'-ATCTTTTTGTTTTGTTAGGGG-3') para la detección de la mutación rtN236T.
+El análisis filogenético de la secuencia de la región codificante de HBsAg mostró un genotipo D y una mutación de codón de parada en la posición G1896A en la región del precore, lo que confirma los datos serológicos para la infección con una cepa de HBV mutante del precore (datos no mostrados).
+La secuenciación del gen de la polimerasa viral antes y después de los primeros 3 meses de monoterapia con lamivudina reveló una cepa viral salvaje. Las dos mutaciones de resistencia a lamivudina rtL180M y rtM204V/I se detectaron concomitantemente con la secuenciación y los ensayos de sonda de línea de M6 a M39 (9 meses después de la interrupción de la lamivudina). Durante este período, la tasa de la cepa rtM204V/I se mantuvo estable, como se muestra en el ensayo ARMS (ver Tabla). Después de M39, la variante rtL180M ya no se pudo detectar con la secuenciación o el ensayo de sonda de línea. De M42 a M55, la variante rtM204V/I se pudo detectar con ARMS y el ensayo de sonda de línea, pero no con la secuenciación porque la población mutada representa menos del 25% de la población viral total, como se ve en el ARMS (ver Tabla).
+La primera mutación rtN236T de resistencia al adefovir se ha observado desde M42 (después de 28 meses de terapia con adefovir, incluidos 12 meses de monoterapia con adefovir) utilizando ARMS y el ensayo de sonda de línea. La segunda mutación rtA181V de resistencia al adefovir se detectó en M46.
+Por ello, al comienzo de la segunda línea de tratamiento dual (M48), las variantes rtA181V, rtN236T y rtM204V/I eran detectables mediante análisis de secuenciación o mediante el ensayo de sonda de línea y ARMS. Este perfil de resistencia persistió en M55, pero la proporción de la cepa mutada rtN236T disminuyó ligeramente (de 34 % en M48 a 27 % en M55). El ensayo de sonda de línea realizado en M58 mostró recuperación de los aminoácidos 204, 236 y 181 de tipo salvaje. En ese momento, la carga viral era de 8 IU/mL y el análisis de secuenciación y la detección ARMS no tuvieron éxito. Finalmente, la carga viral se volvió indetectable (< 6 IU/mL con Cobas-TaqMan-HBV) en M60 después de 1 año de tratamiento dual.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Presentamos el caso de un hombre búlgaro de 33 años que acudió a la Clínica Neurológica del Hospital Universitario de Alexandrovska. Acudió a la clínica debido a problemas progresivos de atención y memoria, así como apatía, ansiedad e irritabilidad, según manifestaron los miembros de su familia. Dieciocho meses antes, su hermano notó que estaba confuso, olvidadizo e incapaz de llevar a cabo sus actividades profesionales como trabajador de la construcción. Se volvió apático, irritable y más agresivo verbalmente. Nuestro paciente tiene un bajo nivel de educación, con poca habilidad para escribir y realizar operaciones aritméticas sencillas; no obstante, era un buen trabajador capaz de llevar a cabo actividades cotidianas.
+Se realizaron evaluaciones neuropsicológicas utilizando una escala de funcionamiento cognitivo general (Mini Mental State Examination, MMSE) y pruebas de atención, memoria, lenguaje y funciones ejecutivas (ver Tabla). Nuestro paciente no estaba completamente orientado (no sabía el año, estación, mes, día y fecha), sin embargo, estaba relativamente orientado al lugar. La evaluación de la memoria reveló un grave deterioro del aprendizaje verbal con una capacidad extremadamente baja para retener nueva información. También demostró dificultad para recordar información autobiográfica y personal. Su comunicación verbal era relativamente escasa; sin embargo, tenía una anomia leve y una fluidez categórica deficiente. También se documentó un síndrome disexecutivo grave (con una prueba de codificación y una fluidez de letras notablemente pobres). Teniendo en cuenta el funcionamiento cognitivo pre mórbido del paciente, la evaluación neuropsicológica reveló demencia leve a moderada (MMSE = 16/30).
+El paciente no tenía antecedentes de lesiones cutáneas ni síntomas de Argyll-Robertson; sus reflejos pupilares estaban conservados y las pupilas se contraían en respuesta a la luz y la acomodación. Se registraron signos piramidales y extrapiramidales, disartria y deterioro de la coordinación.
+Los análisis de laboratorio, que incluían un hemograma completo y diferencial, electrolitos séricos y glucosa, pruebas de función hepática y renal, pruebas de función tiroidea, niveles séricos de B12 y folato, fueron normales. Además, el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró pleocitosis, niveles elevados de proteínas y bandas oligoclonales positivas. El LCR era transparente con 1 × 106/l de eritrocitos, 39 × 106/l de leucocitos (82% linfocitos, 16% monocitos) y un nivel de proteínas de 0,88 g/l. El diagnóstico de neurosífilis activa se basó en los resultados positivos de las reacciones de la prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas/ensayo de hemaglutinación de Treponema pallidum (VDRL/TPHA) en sangre y LCR (VDRL sérico 1:128, TPHA sérico 1:2560, VDRL LCR 1:64, TPHA LCR 1:640). El análisis sérico y del LCR para VIH fue negativo. La resonancia magnética (RM) del cerebro mostró atrofia cortical moderada y marcada del hipocampo (Figura).
+No se observaron reacciones adversas tras recibir un tratamiento intravenoso de 5x5000000 IU/diarios de penicilina G durante 20 días.
+En el examen de seguimiento a los 6 meses, los signos clínicos y los hallazgos neuropsicológicos mostraron una ligera mejora en el funcionamiento cognitivo general. Seis meses después del tratamiento, la puntuación MMSE del paciente fue de 19/30 (ver Tabla). También se observó una mejora en las actividades de la vida diaria y en las evaluaciones de los trastornos del comportamiento. El nivel de proteínas en el LCR del paciente fue de 0,55 g/L, con 1 × 106/l de leucocitos. La prueba VDRL del LCR indicó resultados positivos.
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+Una mujer de 56 años con cálculos de tipo estafilocócico de 43 mm de diámetro en la radiografía abdominal (Fig. ) fue derivada a nuestro hospital. Presentaba las comorbilidades de hipertensión, diabetes mellitus, obesidad (índice de masa corporal de 33) y no tenía coagulopatía.
+El procedimiento quirúrgico fue el siguiente. El paciente se colocó en la posición de Galdakao modificada por Valdivia bajo anestesia general. Planeamos realizar una punción en el cáliz dorsal medio a lo largo de la línea anterior para evitar el quiste renal (Fig. ). Se insertó con éxito un alambre guía de 0.035 pulgadas en el sistema urinario de recogida en la primera punción de la aguja de calibre 18 guiada por ultrasonido y fluoroscopia. Se insertó la funda Amplatz de 24 Fr a través del tracto, que se amplió con un dilatador telescópico metálico en serie. La piedra se trituró con láser de holmio (Lumenis VersaPulse PowerSuite 30W: 0.5–0.6 J/ 5–15 Hz) y se extrajo con fórceps visualizados por el nephroscope rígido y flexible. No hubo sangrado que impidiera la vista endoscópica durante la cirugía. Se insertó un tubo de nefrostomía de 20 Fr con el catéter ureteral de 5 Fr para evitar que se saliera al final. El tiempo de operación fue de 97 minutos. Al día siguiente de PNL se observaron polvo y múltiples fragmentos de menos de 3 mm de diámetro en la radiografía abdominal (Fig. ), y no se observó caída de hemoglobina (11.9 g/dl).
+De repente, se observó una hemorragia masiva alrededor del tubo de nefrostomía el día 2 después de la PNL. Se examinó el CECT 37 minutos después del inicio de la hemorragia. Se observó la extravasación de agentes de contraste en la pared abdominal (Fig. ). No pudo controlarse con presión digital y suturando alrededor de la nefrostomía. Entonces, el paciente entró en estado de shock hemorrágico (la presión arterial fue de 76/44 mmHg y la hemoglobina cayó a 9.1 g/dl).
+De manera emergente, el radiólogo intervencionista realizó la TAE 123 minutos después del inicio del sangrado. Se insertó la vaina 4Fr en la arteria femoral derecha mediante la técnica de Seldinger bajo anestesia local. Se identificaron las lesiones de las ramas distales de las arterias intercostales novena y décima y se embolizaron con esponjas de gelatina cortadas en tamaño de 1 mm a través del microcatéter que involucraba la rama comunicante de la arteria ilíaca circunfleja (Fig.
+El día 7 después de la PNL, la paciente tuvo fiebre alta. Se detectó Pseudomonas aeruginosa en su sangre y en la muestra de orina. Se le administró ceftriaxona y ceftazidima por vía intravenosa durante 7 días. La segunda PNL mediante un nefrostoscopio flexible y un dispositivo de recuperación de cesta se realizó el día 19 (el tiempo de operación fue de 51 minutos), y pudo ser dada de alta sin fragmentos residuales el día 30 desde la primera PNL (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2217_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Presentamos a un paciente de 60 años con enfermedad de Crohn que acudió a nuestro servicio de urgencias quejándose de cefalea, náuseas, vómitos y debilidad muscular. Se le diagnosticó insuficiencia renal aguda y crónica, hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalcemia, como se ha diagnosticado muchas veces en su historial médico. Estaba en remisión de la enfermedad de Crohn, pero había desarrollado síndrome del intestino corto debido a múltiples resecciones intestinales. La función renal y la deficiencia de electrolitos mejoraron con la reposición de líquidos y electrolitos en un corto período de hospitalización. La administración de líquidos intravenosos y el tratamiento de reposición de electrolitos a intervalos regulares previnieron lesiones renales adicionales y la aparición de trastornos electrolíticos sintomáticos.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer caucásica de 62 años de edad con antecedentes de accidente cerebrovascular, epilepsia y enfermedad de úlcera péptica se presentó en nuestro departamento de urgencias (ED) por un aumento de la hinchazón y el eritema en el pie izquierdo a pesar de haber recibido 7 días de tratamiento antibiótico oral para la celulitis. Negó tener fiebre, escalofríos y síntomas respiratorios o gastrointestinales. No tenía antecedentes familiares de enfermedades cardiacas, ni tampoco se le habían realizado pruebas cardiacas o ecocardiogramas previos. Era una fumadora activa con un historial de consumo de 50 paquetes de tabaco al año y negó haber consumido alcohol o drogas. El examen físico al ingreso fue pertinente para el eritema, la hinchazón y la sensibilidad en la extremidad inferior izquierda. El examen neurológico estaba intacto, excepto por la hemiparesia del lado izquierdo a causa de un accidente cerebrovascular previo. Los análisis de laboratorio fueron notables por el lactato de 2,5 mmol/L. Su creatinina sérica aumentó de 0,6 a 0,92 mg/dL dentro de las 24 horas posteriores al ingreso, lo que es coherente con un diagnóstico de lesión renal aguda. Fue hospitalizada con el diagnóstico de celulitis que complicaba la sepsis con disfunción de los órganos terminales y se inició un tratamiento intravenoso con vancomicina de 1000 mg diarios.
+Permaneció clínicamente estable hasta el tercer día de hospitalización, cuando empezó a tener episodios intermitentes de hipoxia con una saturación de oxígeno medida del 88 %, junto con molestias torácicas subesternales. El examen físico fue pertinente para la disnea difusa en todos los campos pulmonares, que se alivió después de recibir albuterol nebulizado. Al día siguiente, se observó hipotensión, con una presión arterial sistólica de 75 mmHg que se resolvió después de la reanimación con líquidos. Su electrocardiograma (ECG) en ese momento mostró taquicardia sinusal. Los niveles de troponina I en serie estaban dentro de los límites normales. El angiograma de tomografía computarizada del tórax fue negativo para embolia pulmonar. El ecocardiograma reveló una fracción de eyección del 25 %, una dimensión diastólica del ventrículo izquierdo de 4,6 cm y múltiples anomalías del movimiento de la pared segmentaria en el antero-septum basal-medio junto con el anterior basal, el anterior apical y el septum apical.
+El ECG repetido 8 horas después del inicial mostró una arritmia sinusal con profundas inversiones de la onda T simétricas en las derivaciones V1-V4, compatibles con el síndrome de Wellens (Fig. ). El cateterismo cardiaco de urgencia reveló arterias coronarias permeables sin enfermedad arterial coronaria obstructiva (CAD) (Fig. ). Después del procedimiento, fue ingresada en una unidad de cuidados intensivos cardiovasculares debido a episodios alternos de bradicardia sinusal y taquicardia acompañados de hipotensión que se resolvieron espontáneamente sin tratamiento médico. El dolor torácico se resolvió después del día 6 de cateterismo cardiaco. Después de 17 días de hospitalización, fue dada de alta con metoprolol de liberación prolongada 25 mg diarios, atorvastatina 80 mg diarios y furosemida 20 mg diarios. Un ECG previo a la descarga mostró un ritmo sinusal normal sin anormalidades de la onda T (Fig. ). Se hizo una cita para hacer un seguimiento con nuestra clínica de cardiología y se programó un ecocardiograma de seguimiento. Sin embargo, se perdió el seguimiento y los intentos posteriores de contactar a la paciente por teléfono no tuvieron éxito.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer mongoloide de 32 años con cefalea, alteración progresiva de la conciencia y debilidad en el miembro derecho fue trasladada a nuestro hospital. A su llegada, se encontraba en un coma leve con pupilas dilatadas. La puntuación en la escala de coma de Glasgow (GCS) fue de 9 (4 + 4 + 1). No se observó movimiento, pero sí retracción muscular en el miembro derecho y el signo de Babinski fue positivo. La puntuación en la escala de accidentes cerebrovasculares del Instituto Nacional de Salud (NIHSS) fue de 17. La paciente era una vendedora de frutas sin enfermedades crónicas previas y negó antecedentes de tabaquismo y consumo de alcohol, exposición a tóxicos y drogas, y antecedentes familiares. La tomografía computarizada (TC) del cerebro sin contraste y la venografía por TC en otro hospital mostraron un accidente cerebrovascular en el seno sagital y el seno transverso (Fig. a). Se administró inmediatamente una inyección subcutánea de heparina de bajo peso molecular basada en el peso, pero los síntomas empeoraron en dos días.
+Tras la admisión, se realizó una intervención cerebrovascular de inmediato y las imágenes indicaron que no se visualizaba el seno transverso derecho, el sigmoideo y el recto, y se identificó un trombo grande entre la unión del seno sagital superior, el seno transverso izquierdo y el sigmoideo, con una estenosis grave de las correspondientes luces de las venas (Fig. b). Se inyectó urocinasa en el seno transverso derecho y en el seno sagital superior mediante un microcatéter. Tras la operación, se mantuvo el microcatéter y la vaina para alternar el uso de urocinasa y alteplasa durante los siguientes 2 días. Desafortunadamente, los síntomas de la paciente no mejoraron significativamente. Realizamos una segunda angiografía cerebral y no se visualizó el seno recto ni el transverso derecho, mientras que el trombo grande casi desapareció. Usando la dilatación con balón y la aspiración del trombo, descubrimos que la visualización del seno transverso derecho y del sigmoideo había mejorado, mientras que la del recto no (Fig. c, d). Tras la intervención, se administró una terapia anticoagulante a dosis completa, a pesar de los grandes hematomas en ambos miembros superiores y la ligera hemorragia en el tálamo. El estado de conciencia de la paciente mejoró gradualmente en 2 días. Su posterior examen de laboratorio mostró que la hormona estimulante del tiroides en suero era baja con triyodotironina libre (T3), tiroxina libre (T4) y anticuerpos altos, pero nunca fue diagnosticada ni tratada. Se consultó al departamento de endocrinología, se le diagnosticó hipertiroidismo (enfermedad de Graves) y se llevó a cabo el correspondiente tratamiento farmacológico. Se dio de alta a la paciente con una puntuación NIHSS reducida a 2, diagnosticada con hipertiroidismo y CVST refractario. Tres meses después, se quejó de entumecimiento ocasional en el miembro derecho con una puntuación NIHSS de 0. La venografía por resonancia magnética (MRV) mostró que el seno sagital, el seno transverso y el sigmoideo se visualizaron bien, aunque el seno recto era menos claro.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2241_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer china de 50 años se lastimó accidentalmente el pulgar izquierdo a las 5 de la tarde mientras cortaba un pescado para la cena. Se lavó la herida con agua corriente fría durante 1 minuto y se aplicó una venda. Sin embargo, la noche del incidente, su pulgar izquierdo se puso rojo e hinchado, lo que se extendió gradualmente a la mano dorsal izquierda y al antebrazo dentro de las 12 horas posteriores a la lesión, lo que justificó una visita al departamento de emergencias del hospital local a la mañana siguiente. El médico recomendó la hospitalización para cirugía. Ella se negó y vino a nuestro hospital para recibir tratamiento un día después de la lesión.
+En el momento del ingreso, había una importante hinchazón en el dorso de la mano izquierda y en el antebrazo izquierdo, tensión alta e infección grave. Tenía antecedentes de cardiomiopatía dilatada, insuficiencia cardiaca crónica, fibrilación auricular y diabetes tipo 2. En el momento del ingreso, la temperatura era de 36,8 °C, el pulso de 80 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y la presión arterial de 87/54 mmHg. También se observó una herida lineal de aproximadamente 0,5 cm de longitud en la articulación interfalángica del pulgar izquierdo en el lado radial. La piel y los tejidos blandos de la mano izquierda y el antebrazo izquierdo estaban rojos e hinchados, en especial la mano dorsal izquierda que se extendía hasta el antebrazo dorsal izquierdo. Se observó una equimosis púrpura en la piel de la mano dorsal izquierda, acompañada de pequeñas ampollas de tensión dispersas, tensión cutánea alta, sensibilidad significativa, temperatura de la piel ligeramente superior a la normal y pulso débil en las arterias cubital y radial (Fig.
+El diagnóstico inicial fue infección de la piel y los tejidos blandos en el miembro superior izquierdo, cardiomiopatía dilatada, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) (grado III de la función cardíaca), fibrilación auricular, estado postoperatorio de implantación de marcapasos cardíaco y diabetes mellitus tipo 2 (DM). Se consideró la combinación de la historia de lesiones del paciente, la posibilidad de infección por bacterias relacionadas con el agua, como Vibrio, Aeromonas, Mycobacterium marinum [].
+Se realizó una descompresión abierta de urgencia en el miembro superior izquierdo. Se hizo una incisión longitudinal en la capa fascial profunda, a lo largo de la zona más hinchada, para lograr una reducción completa de la tensión y un drenaje (Fig. ). Durante la operación, se encontró una gran cantidad de secreción amarilla transparente en la capa fascial profunda de la zona dorsal de la muñeca y la mano izquierda. Enviamos la secreción para cultivo bacteriológico. La herida se limpió a fondo con una gran cantidad de peróxido de hidrógeno, solución salina normal y yodóforo y luego se cubrió con gasa impregnada en yodo. Después de la operación, administramos antibióticos como cefoperazona-sulbactam sódico 3 g por vía intravenosa dos veces al día, combinado con moxifloxacina 0,4 g una vez al día. Durante el cambio de apósito postoperatorio, descubrimos que la infección de la herida seguía extendiéndose, en parte a las falanges segunda y tercera, acompañada de ennegrecimiento de la piel y necrosis de los tejidos (Fig. ). El segundo día después del ingreso, se realizó un desbridamiento quirúrgico en el miembro superior izquierdo. Se realizó una nueva descompresión y drenaje. Durante la operación, se encontró que la viabilidad de los tejidos grasos y tendinosos era deficiente y la red venosa subcutánea estaba dispersa y embolizada (Fig. ); por lo tanto, se envió otra muestra de secreción para cultivo bacteriológico. La herida se limpió con una gran cantidad de peróxido de hidrógeno, solución salina normal y yodo y luego se cubrió con gasa impregnada en yodo. El cuarto día después del ingreso, se informó que los resultados del cultivo bacteriológico eran A. veronii y A. ichthyosioma. Los resultados de la prueba de sensibilidad a los medicamentos mostraron que las dos bacterias eran sensibles a las cefalosporinas, aminoglucósidos y quinolonas, pero resistentes a la penicilina y los carbapenémicos. En base a los resultados de la prueba de sensibilidad a los medicamentos del cultivo bacteriológico, se administró cefoperazona-sulbactam sódico 3 g por vía intravenosa dos veces al día (BID), combinado con levofloxacina 0,5 g cuatro veces al día (QD). Posteriormente, se realizaron múltiples operaciones para controlar la infección de la herida y se realizó un injerto de piel adicional para cerrar la herida. Finalmente, el paciente se recuperó y fue dado de alta un mes después de la lesión. Después de 3 meses de rehabilitación, la mano izquierda se recuperó en apariencia y función (Fig. ). El paciente estaba muy satisfecho con nuestro tratamiento y expresó su gran gratitud.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 79 años de edad, con un historial de 1 mes de dolor constante en la parte inferior de la espalda (LBP) que se irradiaba hacia el muslo derecho. El dolor había ido aumentando con el tiempo. Los movimientos agravaban los síntomas. El paciente informó 10 de 10 puntos en la escala analógica visual. No tenía fiebre, pero informó escalofríos intermitentes por la noche. No había un historial de procedimientos gastrointestinales recientes, enfermedades/procedimientos dentales, enfermedades oncológicas, inmunodeficiencia, diabetes o uso de drogas intravenosas.
+Al examinarlo, se detectó sensibilidad en los músculos paravertebrales lumbares, una ligera paresia (M4/5) al flexionar la cadera hacia el lado derecho y un movimiento mínimo de la columna o las extremidades acompañado de un dolor intenso.
+Al ingreso, los marcadores de inflamación estaban elevados (proteína C reactiva [PCR] 54,4 mg/l, glóbulos blancos [GB] = 13,6 G/l, plaquetas = 344 G/l). La radiografía y la tomografía computarizada de la columna lumbar revelaron destrucción del espacio intervertebral L3/4 y de las correspondientes placas terminales. Debido a la destrucción ósea, el cuerpo L4 presentaba una cuña anterior. La radiografía de pie reveló una cifosis segmentaria como resultado de la deformidad en cuña del cuerpo L4 y el colapso del espacio discal L3/4. Las hemoculturas tomadas al ingreso fueron negativas. Durante las siguientes 12 horas, el dolor empeoró y el paciente desarrolló retención urinaria, lo que requirió un cateterismo vesical. La tomografía computarizada de la columna lumbar 12 horas después del ingreso reveló una espondilodiscitis avanzada L3/4 con un disco licuado, placas terminales borrosas y una colección de dos abscesos en el músculo psoas derecho. Además, se mostró una mejora de la señal difusa en ambos músculos psoas y los músculos autóctonos de L3 a S1. Se realizó una biopsia guiada por CT y se inició una terapia antibiótica intravenosa empírica con amoxicilina/clavulanato 2.2 g 4 veces al día por vía intravenosa. Como los resultados de la biopsia no mostraron crecimiento bacteriano, se detuvo la amoxicilina/clavulanato. Después de un intervalo libre de antibióticos de 5 días (9 días después de la biopsia guiada por CT), se realizó una biopsia transpedicular abierta. El mismo día, se reanudó la amoxicilina/clavulanato por vía intravenosa. Los exámenes bacteriológicos de cultivos aerobios/anaerobios no mostraron resultados. La PCR eubacteriológica (secuenciación del ADN r 16S) reveló a V. parvula como el patógeno causante. La terapia antibiótica se cambió a ceftriaxona 2 g por vía intravenosa y metronidazol 500 mg por vía intravenosa. Se realizó una tomografía computarizada del abdomen el día 21, que mostró una acumulación de abscesos en aumento en el psoas mayor derecho de 4,1 × 4,6 cm, pero no mostró signos de malignidad intraabdominal. Se insertó un drenaje en el músculo psoas derecho y la formación de abscesos se drenó posteriormente durante 4 días.
+Los niveles anormalmente altos de calcio revelaron un adenoma paratiroideo incidental, que tuvo que ser extirpado quirúrgicamente. Debido a la cirugía adicional, el paciente fue dado de alta el día 27. El día 39, el paciente se presentó en buen estado de salud y sin dolor en nuestra clínica ambulatoria. Los marcadores de inflamación se habían normalizado (CRP 2 mg/l, recuento normal de glóbulos blancos). Se descubrió una pequeña colección residual de abscesos en el músculo psoas derecho en la exploración por TAC. Las exploraciones por TAC y las radiografías de la columna lumbar no mostraron inestabilidad de la columna sin progresión de la deformidad cifótica L3/L4. Los antibióticos se cambiaron a amoxicilina/clavulanato 1 g po 3 veces al día durante otras 2 semanas, completando 6 semanas de tratamiento antibiótico en total. El paciente se presentó en el último seguimiento el día 95 en perfecto estado, sin ningún síntoma, y sin cambios adicionales en las radiografías de la columna lumbar [].
+Durante todo el tratamiento no se realizó inmovilización externa de la columna vertebral.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2255_es.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Se trata de una paciente de 50 años de edad, que es conocida por ser hipertensa, dislipidémica, obesa (IMC: 31.88-Altura: 168 cm Peso: 90 kg), y que se sometió a una gastrectomía de manga en 2012.
+En la mañana del 13/02/2013, la paciente notó un episodio de casi síncope. Fue trasladada al departamento de urgencias por una fiebre de 39.2°C, una anemia microcítica (Hb: 7 g/dl) con marcadores inflamatorios elevados CRP 239 mg/l y ESR 90 mm y fue admitida para atención e investigación.
+Su examen físico mostró debilidad en las extremidades inferiores en 4/5 proximales y distales (posible movimiento contra la gravedad con resistencia moderada). Se le administró meropenem IV después de que se tomaran cultivos de sangre y orina. El color del gramo fue negativo, al igual que los cultivos después de 48 horas.
+A la mañana siguiente, empezó a quejarse de paraparésia. Su examen físico mostró un déficit motor de las extremidades inferiores a 1/5 (contracción visible sin ningún movimiento) con anestesia total en todas las modalidades (propioceptiva y termoalógica). También se registró un nivel D6.
+Una tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvica mostró una trombosis completa en la parte inferior de las venas mesentéricas y esplénicas que se extendían hasta la bifurcación portal y las ramas intrahepáticas del portal. Asoció una importante infiltración de la grasa peritoneal y peri-pancreática, y una abundancia media de ascitis peri-hepática, esplénica y peri-pélvica. Había una colección de 42 × 15 mm cerca del hilio esplénico, que contenía una traza de contraste y un pequeño nivel de dos fluidos. Esta colección parecía comunicarse con el tracto digestivo en la anastomosis gastro-esófago-yeyuno en su parte proximal, lo que sugiere una fístula infectada (Figura).
+Se le agregó heparina IV a su medicación.
+Se realizó una resonancia magnética urgente de cerebro y cervico-dorso-lumbar que mostró:Formación de pequeños abscesos cerebrales Figura. Una extensa mielitis infecciosa transversal Figura.
+Frente a estos hallazgos se realizó una punción lumbar que reveló 430 WBC (92% neutrófilos, 7% linfocitos y 1% células mesoteliales) 10 RBC con hipoglicoracia e hiperprotecoracia a favor de un líquido inflamatorio con predominio polimórfico de elementos polinucleados. El objetivo de esta técnica fue intentar aislar una bacteria. El cultivo de LCR resultó estéril y la PCR BK fue negativa.
+Un electromiograma fue normal.
+Luego de este resultado, se agregó vancomicina al régimen de tratamiento.
+La presentación clínica, el examen físico y los antecedentes son herramientas de diagnóstico importantes para evaluar una mielopatía aguda, ya que el patrón de pérdida funcional puede ayudar a determinar la ubicación de la lesión. Cuando se sospecha una mielopatía aguda, una evaluación neurológica exhaustiva ayudará a determinar la región de la médula espinal afectada y, luego, el siguiente paso de diagnóstico es evaluar una etiología compresiva o estructural (Timothy W. []).
+La resonancia magnética (MRI) del eje espinal completo es obligatoria en cualquier paciente con características mielopáticas para descartar lesiones estructurales, en particular aquellas que pueden ser objeto de una intervención neuroquirúrgica de emergencia [].
+Una vez que la neuroimagen ha descartado una etiología compresiva, se indica una punción lumbar (PL) para determinar si existen signos de inflamación dentro del líquido cefalorraquídeo (LCR). Si el LCR no es inflamatorio, entonces las mielopatías vasculares, tóxicas/metabólicas, neurodegenerativas u otras neoplásicas se vuelven mucho más probables y el posterior estudio debe enfocarse en estas etiologías. Si el LCR muestra signos de inflamación (pleocitosis, concentración elevada de proteínas, bandas oligoclonales o índice de IgG elevado), entonces el posterior estudio debe enfocarse en causas desmielinizantes, infecciosas u otras causas inflamatorias de una mielitis aguda, ya que el diagnóstico diferencial es amplio [].
+Sin embargo, para dilucidar la etiología de la mielitis infecciosa, los estudios del LCR son esenciales. Los estudios del LCR incluyen el recuento celular con concentraciones diferenciales de proteínas y glucosa. Además, las mediciones de la producción de inmunoglobulina intratecal con bandas oligoclonales (OCB) y un índice de inmunoglobulina G o tasa de síntesis son muy útiles cuando se intenta determinar la presencia y la etiología de la mielitis.
+La concentración elevada de proteínas es la anormalidad más habitual del LCR en pacientes con enfermedades de la médula espinal y está presente en aproximadamente el 50% de los pacientes con mielitis transversa []. La concentración baja de glucosa en el LCR se define como menos del 60% de la glucosa en el suero y, por lo general, sugiere una infección fúngica, bacteriológica o micobacteriológica, en especial cuando se asocia con un recuento elevado de glóbulos blancos en el LCR. La concentración baja de glucosa en el LCR puede ocurrir de manera aislada en la neurosarcoidosis, la carcinomatosis leptomeníngea, la hemorragia subaracnoidea e incluso el lupus eritematoso sistémico (LES) con afectación del SNC []. El diferencial de glóbulos blancos también puede ser muy útil. La presencia de eosinófilos puede sugerir una infección parasitaria o fúngica, la presencia de material extraño (como el instrumental quirúrgico que queda después de una operación espinal) o, posiblemente, neuromielitis óptica (NMO) (Timothy W. []).
+Los patógenos más frecuentes implicados en la mielitis transversa incluyen Treponema palidum, Mycobacerium tuberculosis, Borrelia burgdorferi, Campylobacter jejuni, Acinetobacter baumanii, Coxiella burnetii, Bartonella henselae, Chlamydia psittaci, Leprospira, Chlamydia pneunoniae, Legionella pneumonia, Orientia tsutsugamushi (scrub typhus), Salmonella paratyphi B, Brucellosis melitensis, Grupo A y B de estreptococos [].
+El absceso intramedular también puede complicar los senos dérmicos congénitos o la endocarditis bacteriana. Por lo tanto, se debe realizar una ecografía cardíaca para descartar la endocarditis.
+En nuestro caso, un PPD, serología de VIH, Wright y Widal, todos dieron negativo. Se realizó una ecografía cardíaca y se descartó cualquier signo de endocarditis.
+El éxito del tratamiento de las infecciones del sistema nervioso depende de un diagnóstico rápido y preciso. El tiempo de evolución de los síntomas puede sugerir patógenos específicos. En general, los síntomas que duran menos de dos días indican procesos bacterianos. El síndrome clínico y los sitios de infección extra neural asociados favorecen a ciertos organismos [].
+Los corticosteroides empíricos pueden ser de utilidad en la meningitis bacteriana [] y en la tuberculosis []. Para la meningitis bacteriana, la dosis habitual es un régimen de cuatro días de dexametasona (0,6 mg/kg diarios) que se inicia antes o con la primera dosis de antibióticos [].
+Nuestra paciente había desarrollado un absceso abdominal con fístula. Las bacterias implicadas en su mielitis son probablemente enterobacterias o enterococos. El cultivo del LCR fue negativo probablemente porque ya habíamos iniciado el tratamiento con meropenem antes de realizar la punción lumbar.
+Una resonancia magnética de seguimiento del cerebro y cervico-dorsal después de 2 meses de tratamiento IV (IV meropenem y vancomicina) mostró: Figura .Net disminución de pequeñas lesiones realzadas por contraste dispersas con persistencia de contraste nodular en la región del frente-occipital derecho, frente superior izquierdo, en la región de la unión ventricular lenticular del tálamo izquierdo y derecho, en comparación con pequeñas formaciones de abscesos en el proceso de curación. Encontramos una gran reducción en las anormalidades de la señal T2 de la señal de la columna vertebral, cervical y toracolumbar intramedular. Desaparición virtual de anormalidades de la señal intramedular en la columna cervical y posterior a un tamaño normal.
+1 año después de la mielitis y la rehabilitación física, su examen físico muestra motilidad a 3/5 (movimiento activo contra la gravedad) en ambas extremidades inferiores. La sensibilidad en sus extremidades inferiores se está recuperando, pero no en los pies. Su disfunción del esfínter sigue siendo persistente.
+El diagnóstico diferencial con la mielitis infecciosa es una enfermedad autoinmune. Se realizó un examen exhaustivo para descartar todas las enfermedades autoinmunes. Los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos contra el antígeno nuclear extraíble, el factor reumatoide, los anticuerpos antifosfolípidos y los anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA) son todos negativos [].
+Los niveles de enzima convertidora de angiotensina en el LCR y en la sangre son normales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2269_es.txt
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+El paciente era un hombre de 29 años que había sido ingresado en el hospital cuatro años atrás (junio de 2009) debido a hematemesis. Se diagnosticó el problema como sangrado varicoso esofágico y se le dio el tratamiento adecuado. No tenía antecedentes de consumo de alcohol ni de diabetes mellitus. Además, los exámenes dieron negativo para todos los tipos de hepatitis viral (B, C), EBV (virus de Epstein-Barr), herpes, CMV (citomegalovirus), hepatitis autoinmune, VIH, enfermedad celíaca y enfermedad de Wilson. El resultado de la colonoscopia fue normal. En abril de 2010, la biopsia hepática mostró cambios cirróticos y se le diagnosticó cirrosis criptogénica. Su nombre pasó a la lista de candidatos para trasplante de hígado y se inició la gestión académica para pacientes cirróticos.
+El paciente visitó por primera vez la Clínica Behesht de la Universidad de Ciencias Médicas de Teherán en Teherán para recibir medicina tradicional iraní en septiembre de 2011, unos 17 meses después de que se le diagnosticara. En ese momento, su prescripción médica incluía espironolactona, propranolol, prednisolona y doxepina. El paciente dejó de tomar todos los medicamentos después de un mes.
+Su altura era de 173 cm y su peso de 57 kg. En su primera visita, tenía flatulencia, dispepsia y ardor de estómago. Generalmente tenía sed y bebía hasta ocho vasos de agua fría al día. También tenía una fuerte sensación de picazón en la piel y no sudaba ni siquiera durante actividades físicas intensas. Su esclerótica era ictérica.
+Desde su primera visita a la Clínica Behesht en septiembre de 2011 hasta febrero de 2013, el paciente fue visitado 16 veces y, cada vez, considerando su estado general y realizando exámenes físicos, se le prescribió la medicación tradicional necesaria. Después de tres semanas de tratamiento, su sensación de picazón se redujo significativamente, se sintió enérgico y su flatulencia y ardor de estómago disminuyeron. Durante cuatro meses de tratamiento, el paciente ganó 6 kg sin ningún signo de ascitis en la ecografía abdominal. Desde la primera admisión (junio de 2009) hasta el final del estudio (febrero de 2013), el nivel de alfa-fetoproteína (AFP) siempre estuvo en el rango normal. Las preparaciones de medicina tradicional utilizadas para este paciente se basaron en el libro «Al-Qanoon fi al-Tibb» de Avicena. Lo que sigue es una lista de diferentes medicamentos utilizados en diferentes etapas del tratamiento:
+Monzeje soda, kabed capsuls, sekanjebine-bozoori, sekanjebine-sadri, samgh capsuls, eksir syrup, khabasolhadid, goleghand, habolroman, javareshe amole, aftimoon syrup, araghe-kasni shahtare, araghe-zenyan. y mostrar los cambios en los resultados de los exámenes del paciente antes y después de la medicación tradicional. En este momento, el paciente se encuentra en buen estado general y no hay necesidad de un trasplante de hígado.
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+La paciente presentada es una niña de 4 años de edad, de padres sanos consanguíneos. Su hermana menor también estaba sana. La ecografía prenatal reveló extremidades cortas. El PPS se activó al nacer y la paciente fue derivada por dismorfismo facial. Se realizaron investigaciones clínicas, incluidos exámenes de cariotipo, pediátricos y oftalmológicos, después del consentimiento informado. Al nacer, su peso era de 2660 g (-1.6 SD), su longitud de 46 cm (-1.4 SD) y la circunferencia occipitofrontal (OFC) de 34 cm (±0 SD). La puntuación de Apgar fue de 8/10. Los exámenes neonatales revelaron labio leporino y paladar hendido bilateral completo, fontanela anterior grande, hipertelorismo y una fosa cóccix que sugería una fisura vertebral. También tenía una estatura desproporcionadamente corta y dismorfismo facial, incluida la dolicocefalia, cara redonda, nariz pequeña con fosas nasales invertidas y un largo y borrado philtrum. También se observaron extremidades cortas en el segmento proximal y braquidactilia con clinodactilia bilateral del quinto dedo. La ecografía transfontanel mostró una hidrocefalia cuatridimensional y microcefalia causada por agenesia y atrofia del cuerpo calloso. El examen oftalmológico reveló opacidad corneal central bilateral sin buphthalmos o glaucoma congénito.
+Además de estas características típicas para PPS, la paciente mostró ambigüedad sexual sin anomalías urogenitales. De hecho, tenía labios mayores hiperpigmentados con aspecto pseudoescrotal sin hipertrofia del clítoris, pero tenía dos orificios distintos (uretral y vaginal). La ecografía abdominal mostró un útero morfológicamente normal con tamaño normal, pero se apreció dilatación renal pielo-calicial en el lado izquierdo. El análisis cromosómico de los linfocitos reveló un cariotipo 46, XX normal. A la edad de 4 años, el peso de la paciente era de 11 kg (-2SD), longitud 78 cm (-3SD) y OFC 47 cm; sin retraso en el desarrollo psicomotor.
+B3GALTL es el único gen que se sabe que está asociado con el síndrome de Peters Plus, y la mayoría de los individuos afectados que se han analizado hasta la fecha son homocigóticos para una mutación de empalme en el sitio de empalme aceptor del intrón 8 (c.660 + 1G > A). La secuenciación de los 15 exones codificantes y los límites de los intrones flanqueantes del gen B3GALTL mostró que el paciente es negativo para la mutación B3GALTL. Pero no podemos descartar la presencia de una mutación en el sitio de empalme distante de la secuencia codificante, o una mutación en las secuencias reguladoras del gen. Además, el cribado de los tres SNP intragénicos que se describen como asociados con las mutaciones del gen B3GALTL mostró que el paciente es heterocigótico para dos SNP (rs9315120, rs877103) y homocigótico para el rs877104 (). Estos resultados sugieren, pero no confirman, la exclusión del gen B3GALTL en este caso ().
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+Un hombre de 85 años de edad, que tenía antecedentes de adenocarcinoma pulmonar avanzado durante 1 año, fue admitido en nuestro hospital con quejas de empeoramiento de la tos y malestar torácico durante 1 mes el 24 de octubre de 2018. En septiembre de 2017, el paciente visitó nuestro hospital debido a tos, malestar torácico y fatiga. TC torácico: lesiones que ocupaban espacio en el pulmón superior izquierdo, que se consideró que era el cáncer de pulmón con neumonía obstructiva en el pulmón superior izquierdo; acompañado por derrame pleural izquierdo. MRI del cerebro: un nódulo del lóbulo occipital izquierdo, que se consideró que era un tumor metastásico. PETCT: el espacio ocupado por el nervio y las vértebras torácicas tenía niveles más altos de metabolismo de la glucosa, que podría ser la metástasis ósea del cáncer de pulmón. Después del examen citológico de las células exfoliadas en el derrame pleural, se confirmó el adenocarcinoma pulmonar. La etapa después de la evaluación fue T4N1M1c, etapa IVB. Las pruebas genéticas mostraron que el exón 21 L861Q del gen EGFR fue positivo, la frecuencia de la mutación: 3.23%. El paciente recibió gefitinib (Iressa) 250 mg qd para terapia dirigida. En febrero de 2018, el reexamen de la TC torácica mostró la progresión de las lesiones tumorales. En abril de 2018, una segunda prueba genética: el exón 20 T790M del gen EGFR fue positivo. El tratamiento se ajustó a osimertinib (Teresa) 80 mg qd. Mientras tanto, se realizó una ecocardiografía y se mostró la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF): 73%. Medio mes después de la administración de osimertinib, el paciente experimentó alternancia de diarrea y estreñimiento, principalmente diarrea, la diarrea inicial se evaluó como NCI-CTCAE V5.0 grado 1-2, y también se observó desequilibrio electrolítico: hipocalemia leve (potasio 3.0-3.5 mmol/L). El paciente visitó el ambulatorio para terapia antidiarreica y de mantenimiento electrolítico varias veces. Durante este período, la TC torácica de seguimiento indicó que el tratamiento con osimertinib fue efectivo, lo que se evaluó como respuesta parcial. Cuando el paciente fue admitido en nuestro hospital el 24 de octubre de 2018, la diarrea fue grave, lo que se evaluó como NCI-CTCAE V5.0 grado 3.
+Los signos vitales fueron T 36.0 °C, PA 99/64 mmHg, frecuencia cardiaca 86 latidos por minuto, y frecuencia respiratoria 20 respiraciones por minuto durante el examen inicial. La tomografía computarizada de tórax al ingreso mostró un tumor pulmonar superior izquierdo agrandado en comparación con el de un mes atrás, con derrame pleural; el resultado de la evaluación de la eficacia clínica fue enfermedad progresiva; electrolitos: potasio 2.94 mmol/L; rutina sanguínea: glóbulos blancos 1.16 × 109/L, neutrófilos 0.56 × 109/L, hemoglobina 78 g/L, plaquetas 82 × 109/L; NT-proBNP: 5221 pg/mL; ecocardiografía: FEVI: 41%; Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal, bloqueo fascicular anterior izquierdo, intervalo QTc 484 ms (Fig. ): Entonces se realizó una toracentesis para derrame pleural, biapenem preventivo antiinfeccioso, factor estimulante de colonias de granulocitos humanos recombinante (rhG-CSF) para estimular el sistema hematopoyético, antidiarreico, suplemento de potasio y otros tratamientos. Electrolitos después de la suplementación de potasio: potasio 3.75 mmol/L. Además, considerando la diarrea severa, neutropenia y otras reacciones adversas, la administración de osimertinib se detuvo temporalmente. El 3er día después del ingreso, el paciente tuvo fiebre con una temperatura máxima de 39.1 °C, y se le dio Moxifloxacin Hydrochloride y Sodium Chloride Injection (Avelox, especificación: 250 ml: 0.4 g) ivgtt. El tiempo de infusión fue de aproximadamente 100 min. Veinte minutos después del final de la infusión, el ECG mostró TdP (Fig. ), y el paciente tuvo síncope transitorio. ECG: intervalo QTc 647 ms; ECG después de 10 h: intervalo QTc 578 ms; ECG después de 43 h: intervalo QTc 531 ms; ECG después de 91 h: intervalo QTc 496 ms. El 30 de octubre de 2018, el paciente experimentó disminución de la presión arterial y oxígeno en el pulso, y estuvo inconsciente. Para aliviar el dolor del paciente, la familia no consideró la intubación traqueal, la compresión torácica u otras medidas de rescate invasivas, y el paciente fue dado de alta.
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+Un niño de 15 años se presentó en nuestro hospital universitario, un centro de neurología de atención terciaria, con fiebre, cefalea y alteración del estado de conciencia de 12 días de duración. En el momento del ingreso, presentaba fiebre (101 °F), pulso de 110/min y presión arterial de 114/74 mmHg; su escala de Glasgow para el coma era de 10 (E3M4V3). No presentaba petequias ni signos de hemorragia en la piel o en cualquier superficie mucosa. No había déficit neurológico focal y el examen neurológico fue normal, incluida la ausencia de signos de irritación meníngea. La evaluación de laboratorio reveló las siguientes estimaciones: hemoglobina de 11 g/dl, recuento total de leucocitos de 3300 células/mm3 y recuento de plaquetas de 22 000 células/mm3, que descendió a 8000 células/mm3 al día siguiente. Su nivel de aspartato aminotransferasa era de 155 U/L, el de alanina aminotransferasa era de 140 U/L y el de fosfatasa alcalina era de 56 U/L. Los parámetros bioquímicos adicionales, las pruebas de función renal, el azúcar en sangre, los electrolitos y el análisis de gases en sangre arterial fueron normales. No se detectaron parásitos de la malaria en el frotis de sangre periférica. El examen del líquido cefalorraquídeo, citológico y bioquímico, fue normal. El anticuerpo IgM contra el virus del dengue fue positivo tanto en el suero como en el líquido cefalorraquídeo; mientras tanto, el antígeno NS1 del dengue fue negativo. La electroencefalografía reveló un enlentecimiento generalizado. En la resonancia magnética del cerebro, se observaron cambios de señal en la región parietooccipital bilateral y en la región frontal izquierda (el hemisferio izquierdo estuvo más implicado que el hemisferio derecho). Se observaron cambios sutiles de la sustancia blanca subcortical junto con la sugerencia de hemorragia en la secuencia de eco de gradiente. La imagen de T2W mostró una mejora de la señal en forma de gyriform que sugería necrosis laminar cortical (Fig.
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+Un hombre de 40 años se presentó con una inflamación dolorosa de la uña del pie derecho desde hacía 3 años. Se le habían extraído varias uñas y había recibido tratamiento antibiótico a largo plazo. No obstante, la uña en pinza seguía apareciendo después de varias cirugías. El paciente no tenía antecedentes familiares relevantes de trastornos genéticos y no presentaba enfermedades cutáneas como el moho de la uña en el pie derecho. El examen físico reveló una deformidad en pinza () de la uña del pie grande derecho con enrojecimiento periungueal e hinchazón sin exudación de pus. El resto de los dedos no presentaba deformidad en pinza. La medición utilizando un método propuesto por Yabe () en 2013 para evaluar la gravedad de la NP reveló un índice de curvatura del 64,5%. Pertenecía al tipo 1 según la clasificación de Baran (). Al mismo tiempo, el paciente fue evaluado con una puntuación VAS de 6.
+El paciente se sometió al procedimiento con anestesia epidural y espinal combinadas con torniquete. Primero, se levantó la placa de uña encarnada y se extrajo con pinzas mosquito. Al extraer la uña, debemos proteger la raíz de la uña, que tiene la matriz de la uña. La proliferación, queratinización y migración hacia adelante de las células de la uña determinan el crecimiento de la uña del dedo del pie. Luego, recortamos los bordes del lecho ungueal y separamos el lecho ungueal del pliegue lateral de la uña cortando a través del borde de ambos lados del segmento incrustado. Sugerimos que la incisión tenga al menos 3 mm de largo desde la raíz de la uña. Una incisión demasiado larga afectará el suministro de nutrientes al lecho ungueal, mientras que una incisión demasiado corta no corregirá adecuadamente la uña encarnada. Posteriormente, el lecho ungueal se diseccionó de la falange con un bisturí en el borde de la uña incrustada a lo largo de las ranuras de la uña bilateralmente. Hicimos la separación para preservar la línea media de la uña de al menos 5 mm de ancho para minimizar la interrupción de la circulación sanguínea al lecho ungueal. Tenga cuidado de mantener la integridad del lecho ungueal. Volvimos el lecho ungueal para exponer el tejido subungueal. Después de eso, el DLAD () de Lando, Shenzhen se empapó en solución salina durante 5 minutos, y se eliminó la capa superficial de silicona. El complejo de matriz multinúcleo compuesto por depsipéptido-colágeno activado y sulfato de condroitina se llenó con el tejido subungueal. Es necesario que haya suficiente relleno por debajo del lecho ungueal en ambas ranuras de la uña para acercar el lecho ungueal a la curvatura fisiológica. También es vital asegurarse de que la anchura adecuada de la ranura de la uña se mantenga para permitir el crecimiento de la placa de la uña. Finalmente, el lecho ungueal se volvió a cubrir sobre el hueso del dedo y se volvió a comprobar para ver si el lecho ungueal estaba nivelado. La forma del lecho ungueal determina la forma de la nueva uña del dedo del pie, y si el lecho ungueal sigue encarnado, la pinza de la uña puede volver a crecer. Después, el lecho ungueal se volvió a cubrir sobre el hueso del dedo y se volvió a comprobar para ver si el lecho ungueal estaba nivelado. La forma del lecho ungueal determina la forma de la nueva uña del dedo del pie, y si el lecho ungueal sigue encarnado, la pinza de la uña puede volver a crecer. Después, el lecho ungueal se volvió a cubrir sobre el hueso del dedo y se volvió a comprobar para ver si el lecho ungueal estaba nivelado. La forma del lecho ungueal determina la forma de la nueva uña del dedo del pie, y si el lecho ungueal sigue encarnado, la pinza de la uña puede volver a crecer. 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+El vendaje se reemplazó cada 1-2 días después de la operación, y se le dijo al paciente que usara zapatos holgados después de la operación. El seguimiento 1 mes después de la cirugía mostró una curación completa de la herida quirúrgica y un buen crecimiento de la uña con el DLAD (). Se pudo observar un crecimiento de la placa ungueal de aproximadamente 3 mm en este momento. Luego, en el seguimiento postoperatorio de 3 meses, se observó un crecimiento de la placa ungueal de aproximadamente 15 mm. La tasa de crecimiento del área bilateral de la uña fue menor que la de la parte media de la uña, y la placa ungueal se engrosó anormalmente (). Probablemente debido al daño en las ranuras de la uña en ambos lados del dedo afectado después de repetidas extracciones de uñas. Nueve meses después de la operación, vimos que el crecimiento de la placa ungueal mejoró obviamente, el índice de curvatura alcanzó el 87.5%, y la puntuación VAS se redujo a 1 (). Hasta ahora, la placa ungueal está completamente desarrollada y se ve bien; el paciente no ha sentido dolor y ha vuelto al trabajo, sintiéndose satisfecho con esta operación ().
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+Una mujer de 29 años, no fumadora, a quien se le diagnosticó enfermedad ovárica poliquística (EOP) presentó una historia de tos y fiebre durante 25 días. Había dado a luz un bebé 4 meses atrás, después de un tratamiento hormonal. En el examen, era obesa con hirsutismo significativo, y tenía congestión corneal bilateral. La evaluación oftalmológica no reveló uveítis. Los exámenes de laboratorio, que incluían un hemograma completo, las funciones renal e hepática y el perfil autoinmune, estaban dentro de los límites normales. La radiografía de tórax y la TAC mostraron infiltrados nodulares bilaterales, por lo que se le realizó una biopsia guiada por TAC. La histopatología del pulmón mostró granuloma no caseoso (Figura). El nivel de ACE en suero fue de 110 U/L. Se le inició un tratamiento con esteroides con una notable mejora clínica y radiológica en las visitas clínicas posteriores.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre caucásico de 57 años de edad con antecedentes de enfermedad de Crohn, cáncer de colon y trombosis venosa profunda (TVP) bilateral fue derivado a la Clínica de Cirugía Plástica por un dermatólogo debido a una lesión cutánea crónica que no cicatrizaba en la tibia lateral derecha, presente durante los últimos 13 años. La lesión había sido diagnosticada previamente como pioderma gangrenoso confirmado por biopsia, siendo refractaria a múltiples opciones de tratamiento y pasando por fases de gravedad creciente y decreciente. Actualmente toma Humira, que ha ayudado a reducir las lesiones. Su historial quirúrgico incluye la extirpación de un hidrocele, la reparación de una hernia ventral derecha con malla, la extirpación de un lipoma en la ingle izquierda, el filtro de la vena cava inferior (IVC), la resección del colon, la esplenectomía, la colecistectomía y la eliminación de la TVP en la pierna.
+El examen de la lesión reveló una lesión exofítica, elevada, con forma irregular y sin hemorragia ni infección. La lesión completa mide 12.0 cm × 12.0 cm × 1 cm, como se muestra en la figura. Otros cambios en la piel observados en el examen físico incluyen hiperpigmentación bilateral de las extremidades inferiores, consistente con evidencia de estasis venosa. Actualmente, su enfermedad de Crohn está controlada y, en el examen, el abdomen era blando, no doloroso, con sonidos intestinales normoactivos en los cuatro cuadrantes y sin evidencia de organomegalia.
+El paciente no tiene antecedentes de consumo de tabaco ni drogas recreativas. Dejó de beber alcohol hace 30 años.
+Cuatro años antes se realizó una biopsia por punción de la tibia lateral derecha, que reveló una proliferación vascular lobular dentro de la dermis con hemosiderina asociada y espongiosis de la epidermis, lo que es compatible con una dermatitis por estasis. Más recientemente, en el momento de la presentación, las biopsias por punción de la misma área revelaron un carcinoma invasivo de células escamosas de tipo verrugoso.
+Un ultrasonido venoso de la extremidad realizado el mes anterior mostró una nueva compresibilidad parcial de la vena femoral proximal y una compresibilidad parcial de la vena poplítea estable desde 2019, sin poder distinguir entre un trombo no oclusivo agudo dentro de la vena femoral proximal y manifestaciones de TVP crónica. La radiografía de la tibia/fémur derecha, realizada el mes anterior, no mostró una lesión ósea aguda o destrucción ósea agresiva de la tibia/fémur. La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada desde la base del cráneo del paciente hasta el muslo realizada el mes de la presentación mostró una lesión grande, intensamente hipermetabólica a lo largo de la piel de la pantorrilla derecha, que medía hasta 105 mm, sin una delimitación clara entre los dos procesos sospechosos, pioderma gangrenoso y carcinoma de células escamosas. Los hallazgos de las imágenes mostraron ganglios linfáticos inguinales y externos derechos, agrandados e hipermetabólicos, que se señaló que eran un hallazgo no específico en este contexto. Se señaló que las heridas crónicas o la metástasis pueden mostrar este patrón, tamaño y grado de captación. No se encontraron pruebas de metástasis a distancia.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+El caso actual es el de un paciente de 71 años que se sometió a una cistectomía radical laparoscópica y a una derivación ileal por cáncer de vejiga invasivo muscular (estadio patológico T4aN2Mx). Durante el período perioperatorio, se usó un catéter Foley como tracción y como drenaje a través de la uretra, y se retiró el día 4 después de la operación. El historial médico del paciente no reveló enfermedad crónica, incluida la diabetes. Además, su función renal y otros parámetros de laboratorio estaban dentro de los límites normales. El estado de los ganglios linfáticos clínicos preoperatorios fue N0. La pérdida de sangre intraoperatoria fue mínima y no se necesitó transfusión de sangre. Se usó enoxapirina durante un mes después de la operación. Dos semanas después de la operación, el paciente presentó secreción blanco-amarilla del meato y moretones en el glande alrededor del meato (Fig.
+El cultivo de la secreción uretral mostró E. coli, Klebsiella pneumonia y Enterococcus faecium. Se inició un tratamiento antimicrobiano con colistina y tigeciclina tras una consulta de enfermedades infecciosas.
+Se programó una exploración quirúrgica para el paciente, ya que no había mejorado al noveno día de la terapia con antibióticos. Durante el procedimiento, se observó que la necrosis no se limitaba al glande. La necrosis se había extendido a toda la uretra y el cuerpo esponjoso del pene, y se realizó una escisión de aproximadamente 14 cm del cuerpo esponjoso (Fig.
+El período postoperatorio transcurrió sin incidentes y el paciente fue dado de alta el día 6 postoperatorio (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 69 años de edad se presentó en el departamento de urgencias debido a un empeoramiento de la disnea y posterior pérdida de conciencia. Tenía un historial de dos años de duración de sibilancias y estridor progresivamente empeorados, y se le había diagnosticado asma. Sin embargo, el tratamiento con broncodilatadores e inhaladores de esteroides no logró resolver los síntomas. Una muestra de gases arteriales en 15 l/min de oxígeno demostró insuficiencia respiratoria de tipo II (pH 6,87, PaO2 63,6 Torr, y PaCO2 181,0 Torr). La paciente fue intubada inmediatamente con un tubo endotraqueal de lumen único, pero los niveles de dióxido de carbono arterial permanecieron elevados (pH 6,81, PaO2 345,0 Torr, y PaCO2 194,0 Torr). La radiografía de tórax indicó una sombra de masa redonda en el nivel traqueal inferior por encima de la carina (). Una tomografía computarizada de tórax de urgencia () reveló un tumor en la tráquea, que casi obstruyó por completo el lumen traqueal inferior y se ubicó justo por encima de la carina. También se observó neumonía bilateral (A-B). La broncoscopia reveló una neoplasia vascular grande con una superficie lisa de color blanco amarillento en la región inferior de la tráquea, que causó una obstrucción casi completa de las vías respiratorias ().
+Como se consideró posible la extirpación completa del tumor traqueal, se realizó una cirugía para extirparlo por completo y aliviar la constricción de las vías respiratorias. Inicialmente, el paciente se colocó en posición supina y se realizó una oxigenación de membrana extracorpórea () venovenosa (). La cánula de entrada se dirigió hacia la vena yugular interna derecha y la cánula de salida se dirigió hacia la vena femoral común derecha. Se detuvo la ventilación y se realizó el intercambio de gases mediante la oxigenación de membrana extracorpórea (OMEC) por vía venovenosa. Después de colocar al paciente en posición decúbito izquierdo, se realizó una toracotomía posterolateral derecha a través del cuarto espacio intercostal. Se realizó una resección carinal junto con una reconstrucción. Se realizó una anastomosis como una reconstrucción carinal de tipo montaje modificado (A-D). Se usó un colgajo dorsal ancho para reforzar la anastomosis. La OMEC se retiró después de cerrar la toracotomía y se extubó al paciente durante 3 h en la unidad de cuidados intensivos después de la cirugía.
+No hubo complicaciones postoperatorias y el paciente fue dado de alta 11 días después. La tomografía computarizada postoperatoria realizada 2 meses después de la cirugía no mostró evidencia de estenosis en el sitio de la anastomosis ().
+Los hallazgos macroscópicos mostraron un tumor heterogéneo de 15 mm de tamaño (A). Histológicamente, el tumor mostró una proliferación bifásica del componente epitelial y estroma condromixoide con formación de cartílago (B-C). La necrosis y la figura mitótica estaban ausentes. Inmunohistoquímicamente, las células epiteliales del tumor fueron difusamente positivas para AE1/AE3, CK7, S100 y SMA en varias proporciones. El índice de etiquetado Ki-67 fue de aproximadamente 1 %. El análisis histológico confirmó que el tumor era un adenoma pleomorfo de la tráquea y que los márgenes quirúrgicos estaban libres de enfermedad. Se encontraba bien sin recurrencia local o distante en su visita de seguimiento 12 meses después de la cirugía, y actualmente se le está dando seguimiento como paciente ambulatorio.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2348_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 24 años de la ciudad de Gondar, en el noroeste de Etiopía, se presentó en nuestra clínica médica ambulatoria, en el Hospital de la Universidad de Gondar, en la primera semana de junio de 2017. Su principal queja era la presencia de episodios recurrentes de congestión nasal con picazón e incomodidad paranasal, y tos productiva durante más de una década. Desde entonces, había visitado la clínica en repetidas ocasiones y había sido tratado por sinusitis crónica y neumonía recurrente. Había notado una exacerbación frecuente de la tos con abundante esputo purulento en los últimos 3 años. Había sido tratado por tuberculosis pulmonar 7 años atrás, como tuberculosis pulmonar negativa a frotis, pero no hubo una mejora clínica significativa después de completar 6 meses de terapia antituberculosa. Fue visto por un especialista en oído, nariz y garganta (ENT) 3 meses atrás y le dijeron que tenía sinusitis crónica y pólipo nasal, y fue tratado con antibióticos y esteroides intranasales. Era un consumidor ocasional de alcohol, pero nunca había fumado cigarrillos. No había enfermedad similar en su familia.
+En el examen físico, estaba nutrido, consciente y orientado. Su presión arterial (PA) era de 100/70 mmHg, su pulso (PR) de 90 latidos por minuto, su frecuencia respiratoria (FR) de 20 respiraciones por minuto y su temperatura (T°) de 37,5 °C. Su saturación de oxígeno arterial (SaO2) era de 93% con aire ambiente. Tenía conjuntivas hiperémicas. Tenía un tabique nasal desviado hacia la izquierda con un pólipo nasal de 1 × 2 cm y un cornete inferior hipertrofiado. No había linfadenopatía en sitios accesibles. Un examen del sistema respiratorio reveló crepitaciones gruesas y ronquidos dispersos en ambos campos pulmonares basales. En el examen cardiovascular, se sintió el latido del ápex en el quinto espacio intercostal derecho a lo largo de la línea medioclavicular. Los sonidos del corazón eran más audibles en el lado derecho de su pecho. Un examen abdominal reveló una nota timpánica en percusión y ningún signo de acumulación de líquido. Tenía clavos de grado 2 en los dedos de ambas manos. Un examen del sistema nervioso no mostró anormalidad.
+Un examen de laboratorio reveló hemoglobina de 18 g/dl (normal, 12-18 g/dl), un recuento total de leucocitos de 12 500/ul (normal, 4000-11 000/ul; granulocitos 74 %, linfocitos 15 %) y un recuento de plaquetas de 350 000/ul (normal, 150 000-450 000/ul). El esputo para tinción de bacilos ácido-rápidos (AFB) (tres veces) fue negativo para Mycobacterium tuberculosis. La química sérica fue normal. Una radiografía de tórax reveló vértice cardiaco y arco aórtico en el lado derecho, y bandas fibróticas y bronquiectasis en el campo inferior del pulmón izquierdo (Fig. ). Una tomografía computarizada (TC) de tórax mostró cambios bronquiectáticos prominentes en ambos campos pulmonares inferiores (Fig. ). Un examen de ultrasonido de su abdomen mostró hígado y vena cava inferior en el lado izquierdo, y bazo en el lado derecho, lo que sugiere situs inversus (Fig. ). Entonces, se hizo un diagnóstico de KS sobre la base de la presentación clínica y las características de la imagen (Figs. , y ). Fue tratado con antibióticos orales, mucolítico y fisioterapia torácica. Fue sintomáticamente mejor con la terapia anterior, y comenzó con antibióticos profilácticos de baja dosis a largo plazo. Entonces, fue referido a la clínica torácica médica de nuestro hospital para seguimiento.
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+Un hombre de 58 años con una enfermedad coexistente conocida de hipertensión y diabetes mellitus tipo 2 (que cumplía con la medicación) se presentó en la sala de urgencias el 25 de septiembre de 2021, con quejas de empeoramiento de la falta de aire, tos seca y fiebre intermitente durante los últimos 10 días. En el examen físico general, su frecuencia respiratoria era de 50 respiraciones por minuto, junto con el uso de músculos accesorios. Tenía una saturación de oxígeno del 90 % con oxígeno de alto flujo. Con el empeoramiento de los síntomas respiratorios, fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (CCU).
+Al ingreso, se realizaron exámenes de laboratorio de referencia (). Tenía bajos niveles de hemoglobina, bajo recuento de leucocitos y niveles significativamente altos de proteína C reactiva (PCR) y creatinina (Cr). Además, dio positivo para SARS-CoV-2 mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR), a pesar de estar completamente vacunado para COVID-19.
+Tras una investigación detallada, se realizó una tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) del tórax, que reveló áreas parcheadas bilaterales de opacidad de vidrio esmerilado junto con un engrosamiento septal lobular. Además, había parches fibróticos extensos bilaterales en ubicaciones subpleurales y centrales, junto con un engrosamiento pleural. Los hallazgos anteriores representan fibrosis pulmonar con enfermedad pulmonar intersticial debido a secuelas de neumonía COVID-19.
+El paciente fue intubado durante la hospitalización en la CCU debido al empeoramiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica que fue refractaria a la ventilación con presión positiva no invasiva. Se le administró un ciclo completo de remdesivir y dexametasona durante el período de intubación. En el día 15 de hospitalización, se le extubó y se le trasladó fuera de la CCU.
+En el día 20 de hospitalización (30 días después del inicio de los síntomas de COVID-19), el paciente desarrolló debilidad bilateral en las extremidades inferiores. Dado que se planteó la preocupación por la naturaleza neurológica de la queja, fue evaluado por un neurólogo de guardia. Su examen físico reveló nervios craneales y sensaciones intactos, pero una fuerza de 3/5 en las extremidades inferiores bilateralmente junto con reflejos de las extremidades inferiores ausentes y reflejo plantar mudo. Para descartar etiologías de polineuropatía, se realizó una resonancia magnética (MRI) de la cervical que resultó ser insignificante.
+Tras una investigación más profunda, se realizó una neuroelectrofisiología () cuyo informe mostró una disminución de la amplitud del potencial de acción muscular compuesto (CMAP) y del potencial de acción nerviosa sensorial (SNAP) en los nervios mediano e ulnar izquierdos. Además, la electromiografía (EMG) mostró pocos potenciales de acción de unidades motoras (MUAP) junto con fibrilación en los músculos interóseos dorsales primeros izquierdos y tibiales anteriores izquierdos. En conclusión, los informes sugirieron polineuropatía axonal motor-sensorial aguda (AMSAN).
+Además, se realizó un análisis detallado del líquido cefalorraquídeo (LCR) que reveló que tenía niveles elevados de proteínas aisladas (71 mg/dL), mientras que el resto de los componentes estaban dentro del rango normal, como el pH, la gravedad específica y la glucosa. No se observaron glóbulos blancos ni glóbulos rojos. El cultivo y la sensibilidad, y la tinción de Gram fueron negativos. El aumento de los niveles de proteínas es un sello distintivo del SGB.
+En base a los hallazgos clínicos, los estudios neurofisiológicos, el análisis del LCR y la resonancia magnética de la región cervical, se le diagnosticó al paciente SGB asociado con COVID-19.
+Inicialmente, al paciente se le administró glucocorticoide oral (prednisolona) durante 5 días y se le redujo la dosis cuando los síntomas comenzaron a mejorar. Además, recibió inmunoglobulinas intravenosas (IVIG) durante 6 días de forma continua. Sus constantes vitales fueron estables durante el resto de la estancia hospitalaria y no tuvo signos de angustia. Después de recibir este tratamiento, los síntomas del paciente mejoraron significativamente y fue dado de alta el 21 de octubre de 2021 para irse a casa con fisioterapia regular recomendada por el médico de guardia.
+El presente documento se ha notificado de acuerdo con las directrices CARE ().
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+Una mujer de 74 años fue derivada a nuestro hospital y admitida por dificultades progresivas del habla y el lenguaje. La paciente no podía recordar los nombres de las cosas o personas y no podía comunicarse con otros durante aproximadamente 1 año antes de su ingreso, aunque podía hacer las compras y las tareas domésticas sin dificultad. No tenía antecedentes médicos significativos; sin embargo, en cuanto a su historia familiar, su hermano mayor había desarrollado dificultad para encontrar palabras con parafasias verbales y apraxia cinética del miembro derecho a la edad de 62 años, y se le diagnosticó CBS a los 69 años. Tenía signos del lóbulo frontal, como agarre forzado, afasia total y apraxia cinética del miembro derecho; además, la resonancia magnética (MRI) del cerebro demostró atrofia del lóbulo frontal y temporal que afectaba predominantemente al lado izquierdo (Fig.
+Los hallazgos neurológicos indicaron que nuestra paciente estaba lúcida, pero mostraba lentitud de pensamiento. Los nervios craneales, incluidos los relacionados con el movimiento ocular, eran normales. La paciente tenía un tono muscular normal y no mostraba debilidad muscular ni movimiento involuntario, pero todos los reflejos tendinosos de las extremidades estaban ligeramente aumentados. No había evidencia de deterioro sensorial o ataxia cerebelosa. Se observó que el habla requería un esfuerzo significativo, era lenta y no fluida, y mostraba anartria y afasia. La puntuación de la escala de examen Mini-Mental de la paciente fue de 4/30.
+La función del lenguaje se evaluó utilizando la edición japonesa de la Batería de Afasia Occidental (WAB) una vez y el SLTA (prueba estándar del lenguaje de afasia) dos veces en 2 meses. Las puntuaciones de los subtests de WAB fueron las siguientes: habla espontánea, 13 puntos; comprensión verbal auditiva, 5,5 puntos; repetición, 0 puntos; denominación, 0 puntos; lectura, 4,3 puntos; escritura, 2,2 puntos; praxis, 6,8 puntos; y construcción, dibujo, diseño de bloques y cálculo, 6,6 puntos. La puntuación de Raven fue de 25/37 (promedio ± desviación estándar: 26,9 ± 5,4). El coeficiente de afasia fue de 36,8. Los resultados del SLTA fueron similares a los de WAB. La denominación, la escritura y la repetición se vieron afectadas. Sin embargo, la comprensión verbal auditiva y la lectura de palabras y oraciones cortas se conservaron relativamente. La percepción espacial y la percepción visual también fueron normales. La comprensión verbal a través de la percepción visual fue aproximadamente normal. Por lo tanto, es probable que la comprensión verbal auditiva se complementara con la percepción visual. La disfunción constructiva, la apraxia cinético-cinética, la apraxia ideacional y la apraxia motora no se observaron. Los exámenes de sangre de laboratorio no revelaron anormalidades particulares que pudieran haber causado disfunción cognitiva. Los recuentos de células y las concentraciones de proteínas en el líquido cefalorraquídeo del paciente estaban dentro de los rangos normales, y las concentraciones de proteína tau (282 pg/mL) y proteína tau fosforilada (31.3 pg/mL o menos) también fueron normales. La resonancia magnética del cerebro demostró atrofia cerebral que afectaba predominantemente a los lóbulos frontotemporales izquierdos (Fig.
+Clinicamente, los principales síntomas del paciente eran dificultad en la expresión verbal y afasia no fluente en ausencia de deterioro de la memoria visual o anormalidades conductuales. Sobre esta premisa, se diagnosticó al paciente con PPA de acuerdo con los criterios de Mesulam []. Además, la afasia se clasificó como afasia no fluente progresiva porque, si bien el habla en sí requería esfuerzo, el paciente conservaba el conocimiento sobre objetos y la capacidad de entender palabras. La resonancia magnética del cerebro demostró atrofia cortical cerebral que afectaba predominantemente a los lóbulos frontales y temporales izquierdos, lo que concuerda con informes previos de afasia no fluente [, ]. Por lo tanto, se diagnosticó FTLD de acuerdo con los síntomas clínicos del paciente. Dado que al hermano mayor del paciente se le había diagnosticado CBS, y se habían reportado casos familiares similares de FTLD debido a mutaciones en GRN y en el gen de la proteína tau asociada a los microtúbulos (MAPT) [], se realizaron análisis genéticos en el paciente.
+Se extrajo ácido desoxirribonucleico genómico (ADN) de leucocitos periféricos aislados del paciente. El límite exón/intrón de GRN se amplificó mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de acuerdo con un método previamente informado [] y los productos de PCR se secuenciaron en ambas direcciones. En resumen, se recolectó sangre en un tubo de ARN PAXgene® y se extrajo el ARN total, y se preparó ADNc a partir del ARN total mediante una reacción de transcriptasa inversa. El ADNc se amplificó luego mediante reacción en cadena de la polimerasa y transcriptasa inversa (RT-PCR) (cebador directo: 5′-ACCCAGGCTGTGTGCTG-3′; cebador inverso: 5′-GACAGCCTCTGGGATTGGAC-3′) y se analizó la expresión génica de GRN. Luego, se extrajo el producto de PCR amplificado y se analizó su secuencia.
+El examen genético identificó una nueva mutación (c.1118_1119delCCinsG) en el exón 10 de GRN, que se cree que causa una mutación de cambio de marco (p.Pro373ArgX38). No se identificaron mutaciones patológicas de MAPT. La secuencia de ARNm de GRN se analizó mediante RT-PCR; sin embargo, no se detectó un producto alélico mutante, lo que sugiere la degradación del alelo mutante por el sistema de degradación de ARN mediado por sin sentido. En consecuencia, se consideró que la haploinsuficiencia debida a la expresión reducida de progranulina era un posible mecanismo patogénico de FTLD en estos casos (Fig.
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+El mestizo macho de 5 años de edad, vacunado, fue remitido al hospital especializado para mascotas Hassanzadeh con una gran masa en el hueso mandibular. El propietario manifestó que la masa apareció hace más de 5 meses. La presentación clínica comenzó con babeo, problemas para masticar, boca abierta causada por la distensión de la masa, maloclusión en la mandíbula derecha y cambios faciales. El canino derecho y el primer premolar no se observaron, el segundo premolar estaba dislocado y el canino maxilar del mismo lado estaba orientado rostralmente. No había signos de dolor y la masa era firme y de consistencia ósea. También había una masa más pequeña en la mandíbula derecha con invasión inferior y falta de cambios en la oclusión dental (). El diagnóstico diferencial del caso mencionado predice fracturas antiguas por mala unión y tumores óseos, como osteosarcoma, osteoma, osteoblastoma, fibroma osificante y osteomielitis o exostosis. Otras masas de tejidos blandos de la mandíbula, como epulis, carcinoma de células escamosas y ameloblastoma, rechazaron la causa de la consistencia y la estructura ósea de la masa.
+Las radiografías del cráneo se realizaron en proyección dorsoventral y lateral, que mostró el borde intenso y bien delimitado con una zona de transición corta entre el hueso normal y anormal. Había una apariencia radiopaca redondeada y lisa rostral de las mandíbulas bilaterales. El tamaño de la masa derecha medía 8 × 4 cm y no permitía la masticación normal. La masa izquierda no presentaba cambios radiológicos destacables en comparación con la masa izquierda. No se observaron reacción perióstica ni invasión del tejido blando circundante. Las radiografías torácicas no indicaron metástasis pulmonares ().
+Se recolectó la muestra de sangre y el leucograma mostró neutrofilia leve y monocitosis, lo que se debería a una inflamación crónica. El perfil bioquímico fue normal y no tuvo un cambio significativo (). Se realizó una evaluación citológica mediante citología por aspiración con aguja fina del núcleo de la lesión. La evaluación microscópica mostró células de forma oval a espiral con criterios de malignidad deficientes. Un número moderado de células grasas, neutrófilos degenerados, bacterias, macrófagos, osteoblastos y osteoclastos. La inflamación séptica fue evidente y se sospechó de un tumor mesenquimal ().
+Debido al problema de la masticación, la mandibulectomía se considera la mejor opción de tratamiento para este paciente. Por lo tanto, el paciente fue sedado con ketamina (5 mg/kg de peso corporal) y diazepam (0,2 mg/kg de peso corporal), por vía intravenosa, y se mantuvo con inhalación de isoflurano, respectivamente. Se le colocó en posición ventral y se le extirpó la masa mandibular mediante ostectomía mandibular unilateral. El abordaje fue de acuerdo con la disección del geniogloso, una porción superficial del músculo masetero, y la porción rostral del músculo milohioideo y digástrico. Se le extrajo la mandíbula después de la ligadura de la arteria, la vena y el nervio alveolares inferiores (). Se le administró antibióticos (cefazolina 25 mg/kg de peso corporal, cada 8 horas, durante 5 días y clindamicina 11 mg/kg de peso corporal, cada 24 horas, durante 3 días) y analgésicos (morfina 0,2 mg/kg de peso corporal).
+La masa se envió al laboratorio de histopatología y el examen macroscópico reveló un tejido de color crema-marrón, de 10 × 5 cm2. La descripción microscópica reveló la mezcla de patrones óseos laminares y tejidos maduros, con canales de tipo Haversian. La arquitectura ósea de tipo cortical es más frecuente que la arquitectura ósea trabecular. Los osteoblastos que rodean el hueso son discretos y pequeños. Los osteocitos en la matriz son pequeños, no atípicos y están distribuidos aleatoriamente. Los espacios intertrabeculares de la médula están llenos de estroma fibroso moderadamente celular y suelto. El diagnóstico final fue osteoma ().
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+Un hombre de 69 años se presentó en la sala de urgencias con dolor abdominal y náuseas de inicio repentino. Había sido sometido a una hemihepatectomía izquierda laparoscópica híbrida y esplenectomía por hepatolitiasis y esferocitosis aproximadamente 20 meses antes. Desde su cirugía, había tomado ocasionalmente fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), loxoprofeno según su prescripción. Durante los 3 meses anteriores a su presentación actual, había dejado de tomar inhibidores de la bomba de protones, a petición suya.
+Las imágenes de tomografía computarizada abdominal revelaron una deformidad del bulbo duodenal y un estómago notablemente dilatado, que contenía residuos de alimentos (O); no se detectó aire libre en la cavidad abdominal. Un examen fibroscópico del tracto gastrointestinal superior reveló una úlcera gigante con un cráter prominente en la pared inferior del bulbo. Además, se detectó un cuerpo extraño en el piso de la úlcera y se sospechó fuertemente que era una ligadura asociada con la hemihepatectomía izquierda previa (O); se eliminó el cuerpo extraño y se realizó una biopsia endoscópica. El examen histopatológico de la biopsia mostró una úlcera simple y activa. El paciente recibió una terapia conservadora con un inhibidor de la bomba de protones y se recuperó de inmediato.
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+Una mujer embarazada de 28 años, que no había tenido hijos y que gozaba de buena salud, se negó a someterse a un examen prenatal de rutina. Se le realizó un examen obstétrico prenatal de rutina. El examen prenatal serológico mostró un riesgo bajo y no se observaron anomalías en el ultrasonido prenatal (tamaño doble del riñón entre –1 SD). En la metafase del embarazo, 2 ultrasonidos mostraron un buen latido cardíaco fetal y movimiento fetal, pero no indicaron el tamaño de ambos riñones. A las 33+4 semanas de embarazo, el examen por ultrasonido mostró que el tamaño del riñón izquierdo era de 21*12 mm (–5.09 SD, diámetro longitudinal promedio es 44.72 mm), el diámetro anteroposterior de la pelvis renal izquierda era de 6.7 mm, y el tamaño del riñón derecho era de 31*23 mm (–2.94 SD) (Fig. A, B). El eco de ambos riñones era ligeramente más fuerte, y el volumen de líquido amniótico era normal. El examen por ultrasonido del sistema urinario fetal de los padres adultos no mostró anomalías.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2394_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una señora de 57 años con antecedentes de diabetes, enfermedad tiroidea, dislipidemia y un episodio de fibrilación auricular, resuelto con cardioversión farmacológica varios años antes, se presentó en el departamento de urgencias por empeoramiento de la disnea (clasificación de la New York Heart Association: IV). Su tratamiento médico incluía levotiroxina una vez al día, dapagliflozina 10 mg una vez al día, metformina 1000 mg dos veces al día, rosuvastatin 5 mg y ezetimibe 10 mg cada noche. No había tenido ingresos previos por insuficiencia cardiaca. Otros síntomas incluían ortopnea y disnea nocturna paroxística, pero no dolor torácico o episodios sincopales. El examen físico mostró un pulso de 95 lpm, presión arterial de 140/70 mmHg y 97% de saturación de oxígeno periférico. La auscultación cardiaca reveló un murmullo sistólico de 3/6 grados de Levine sobre el ápex, así como un murmullo sistólico de eyección sobre el segundo espacio intercostal en el borde esternal izquierdo. Había crepitaciones pulmonares bibasales moderadas y edema de tobillo leve. Se administró furosemida intravenosa con resolución del edema pulmonar y de tobillo. Su electrocardiograma mostró ritmo auricular ectópico, hemibloqueo anterior izquierdo, así como hipertrofia del LV (). Los análisis de laboratorio mostraron troponina T de 20 pg/ml (URL de 14 pg/ml), NT-proBNP de 582 pg/ml (URL <150 pg/ml).
+Un ecocardiograma trans-torácico mostró una hipertrofia septal asimétrica significativa del LV (espesor diastólico de la pared anteroseptal de 19 mm). Las funciones sistólicas del ventrículo izquierdo y derecho fueron normales. Se observó un claro SAM de la AML y un gradiente LVOT de 56 mmHg en reposo que aumentó a 136 mmHg durante la maniobra de Valsalva ( y). Además, hubo evidencia de MR moderado a severo con un jet dirigido anteriormente no muy típico de MR relacionado con SAM. Se observó una calcificación grande en la base de la PML. El ecocardiograma trans-esofágico 2D-3D (2D-3D TEE) reveló el verdadero mecanismo de MR. Se observó un mecanismo combinado de MR basado en: (1) prolapso degenerativo de PML con P2-flail de chordae rotas con un jet regurgitante dirigido anteriormente excéntrico y (2) un segundo jet dirigido posteriormente, relacionado con la MR de la AML ( y –). El diámetro anular mitral preoperativo al final del sístole fue de 39 mm mientras que el diámetro al final del diástole fue de 34 mm. No hubo signos de endocarditis infecciosa. Añadimos beta-bloqueadores e diuréticos intravenosos a la terapia preexistente y su estado clínico mejoró junto con un significativo gradiente LVOT reducido (de 56 a 30 en reposo). Se sometió a una angiografía coronaria computarizada que excluyó la presencia de estenosis coronarias significativas. Se dio de alta y, un mes después, se sometió a una reparación quirúrgica de MV (anuloplastia artificial del anillo N. 32 Carpentier-Edwards Physio II (Edwards Lifesciences, Irvine, CA, EE. UU.) y miectomía septal. La miectomía septal se realizó de acuerdo con el procedimiento modificado de Morrow. La cuerda rota se resecó durante la operación. En cuanto a la anuloplastia, se usó una n. 2 ePTFE Goretex neo-chordae (W.L. Gore & Associates, Flagstaff, AZ, EE. UU.). Las cuerdas se anclaron en el músculo papilar y se suturaron individualmente al margen posterior libre. Esta intervención desplazó la línea de coaptación posteriormente y contribuyó a resolver completamente la MR-SAM. El resultado final fue bueno.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Se diagnosticó empíricamente a un hombre de 28 años inmunocompetente con un tumor tectal primario en un hospital externo; su historia fue negativa para el uso de drogas intravenosas o infección bacteriológica sistémica significativa. Se presentó inicialmente con un dolor de cabeza intermitente progresivo durante más de 6 meses. La resonancia magnética (MRI) inicial mostró una lesión de 10 mm × 9 mm en el tálamo medio izquierdo que mejoraba con el anillo con edema circundante e hidrocefalia leve []. En el otro hospital, se le colocó una derivación ventriculoperitoneal (VPS) para la hidrocefalia obstructiva.
+Ocho semanas después, empezó a tener un empeoramiento de los dolores de cabeza, náuseas y vómitos intermitentes. Fue readmitido con una infección por VHS y un pseudoquiste abdominal. Fue trasladado a nuestra institución donde se le extrajo el VHS, se le realizó una ventriculostomía externa y se le inició un tratamiento intravenoso con ceftriaxona y vancomicina. El perfil del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró un elevado recuento de glóbulos blancos (GB) de 482 con predominio de linfocitos, lo que sugiere una infección crónica; el cultivo del LCR reveló A. aphrophilus. Sus otros exámenes, incluidos los hemocultivos y el ecocardiograma transtorácico, fueron negativos para etiologías infecciosas. Mejoró lentamente con el tratamiento antibiótico y se le retiró la ventriculostomía después de 14 días, sin que se produjera ninguna recurrencia posterior de la hidrocefalia. La vancomicina se interrumpió después de 10 días cuando el cultivo reveló A. aphrophilus sensible a la ceftriaxona. La lesión tectal se resolvió completamente después de 15 semanas de tratamiento intravenoso con ceftriaxona []. En el seguimiento a los 4 meses, no tuvo dolores de cabeza ni ninguna otra secuela clínica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2409_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un niño de 5 años fue ingresado en el departamento de neurocirugía del Hospital Huanhu de Tianjin el 20 de febrero de 2011 debido a un trastorno de motilidad ocular derecha y ptosis del párpado superior derecho.
+El paciente padecía un trastorno de motilidad ocular derecha, acompañado de ptosis del párpado superior derecho y diplopía sin causa aparente durante un mes, que había empeorado recientemente. No tenía fiebre y negó síntomas de cefalea, vómitos, convulsiones y debilidad en las extremidades. Además, negó fatiga, sudores nocturnos, emaciación y otros síntomas de tuberculosis.
+El paciente no tenía antecedentes de enfermedades previas, incluida la tuberculosis, y no tomaba ninguna medicación.
+El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares, y negó haber tenido contacto con la tuberculosis. Se le aplicó la vacuna Bacillus Calmette-Guerin después de nacer.
+Los signos vitales del paciente eran normales. El examen físico no mostró hallazgos notables de signos positivos, incluidos estertores en ambos pulmones, sensibilidad en el abdomen y linfadenopatía palpable. El examen neurológico mostró parálisis del nervio craneal derecho con restricciones de movimientos oculares y ptosis, dilatación pupilar y reflejo de luz negativo. No hubo signos meníngeos. El tono muscular y los reflejos tendinosos fueron normales. No se encontró que el paciente tuviera síndrome de Marcus Gunn durante el examen ocular.
+Los exámenes de laboratorio de rutina, que incluían un hemograma completo, pruebas de función hepática y renal y electrolitos, se encontraban dentro de los rangos normales. Las serologías de MTB y VIH fueron negativas.
+La tomografía computarizada (TC) del cerebro del paciente mostró una masa de densidad mixta en la cisterna suprasellar con bordes mal definidos, y se observaron múltiples calcificaciones irregulares dentro de ella, con la estructura ósea adyacente intacta (Figura). Una resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró que la lesión era de aproximadamente 1.6 cm × 2.2 cm × 1.5 cm, que involucraba la cisterna prepontina, con bordes claros, y la lesión parecía isointense en imágenes ponderadas en T1 (T1WI) e hipointensa a isointense en imágenes ponderadas en T2 (T2WI), con realce anular irregular después de la inyección de gadolinio (Figura). No se observó anormalidad en una tomografía computarizada (TC) simple del tórax del paciente, por lo tanto, no se consideró una tuberculosis pulmonar activa.
+Para determinar la presencia de MTB en el líquido cefalorraquídeo (LCR), que sugería tuberculosis, se le realizó una punción lumbar al paciente. El LCR era transparente con presión normal y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) negativa para MTB.
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+Un hombre de 70 años fue ingresado en nuestro hospital por ictericia obstructiva. Había sido sometido a una gastrectomía distal con reconstrucción de Roux-en-Y para cáncer gástrico concomitante con colecistectomía para colecistolitos aproximadamente 10 años antes en un hospital diferente. La estadificación patológica de su cáncer gástrico fue SS, N0, M0, estadio IB. No se detectó la recurrencia del cáncer gástrico durante la vigilancia posoperativa mediante tomografía computarizada (TC) o examen de sangre (Fig. a). En noviembre de 2016, un examen posterior para episodios repetidos de epigastralgia reveló la presencia de ictericia obstructiva. Los niveles de bilirrubina total y directa del paciente fueron de 4.2 y 2.4 mg/dL, respectivamente. Además, se detectó una disfunción hepatobiliar y los niveles de fosfatasa alcalina, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa y gamma-glutamil transferasa del paciente fueron de 474 IU/L, 264 IU/L, 496 IU/L y 676 IU/L, respectivamente. La proteína reactiva C se elevó a 11.2 mg/dL. El examen de TC reveló la dilatación del CBD con un área de alta densidad (Fig. d). En una serie de imágenes de TC de vigilancia, se confirmó un área de alta densidad en el CBD en un análisis retrospectivo después del inicio de la colangitis (Fig. b, c). La reconstrucción multiplanar (MPR) de la TC reveló una piedra del CBD a lo largo de la longitud del CBD que contenía una calcificación en forma de aguja en su centro (Fig. ). El paciente fue diagnosticado como una colangitis aguda concomitante con una piedra del CBD. Los gastroenterólogos de nuestro centro y de un hospital cercano consideraron que sería difícil y tentativo realizar una terapia endoscópica para extraer la piedra a través del intestino reconstruido con Roux-en-Y. Por lo tanto, se adoptó el procedimiento quirúrgico como una opción de tratamiento rápida y fiable y se realizó mediante un abordaje laparotomía media superior. Se encontró una adhesión severa, resultante de cirugías anteriores (concretamente, gastrectomía distal y colecistectomía), entre el hígado y el ligamento hepatoduodenal. Aunque el CBD se expuso cuidadosamente a la adhesiólisis, no se detectó una fístula coledoco-duodenal. Se realizó una litotomía con colecistectomía para extraer una piedra de bilirrubina frágil que se había formado alrededor de un hueso de pescado de 3 cm (Fig. ). La colecistectomía se cerró mediante suturas interrumpidas utilizando una sutura de poliglactina 910. No se realizó drenaje del CBD. El cuerpo extraño en forma de aguja se diagnosticó como un hueso de pescado mediante tinción hematoxilina-eosina y espectrofotometría de infrarrojos (Fig. ). El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y sin eventos adversos. El paciente fue dado de alta el día 21 posterior a la operación. No se detectó la recurrencia de un cuerpo extraño del CBD durante los 4 años posteriores a la operación.
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+Un hombre de 32 años se presentó en nuestra institución con un historial de dolor en la cara lateral del pie izquierdo durante 2 años de inicio insidioso. Se quejaba de una sensación de pinchazos en la planta del pie izquierdo. No había un historial significativo de traumatismos. Se había dado cuenta de una hinchazón detrás de la rodilla izquierda en los últimos 6 meses, que inicialmente tenía la forma de un cacahuete y que había ido aumentando gradualmente hasta alcanzar el tamaño actual.
+Al examinarla, se observó una masa ovalada de 2 × 3 × 1 cm, firme, no pulsátil, no fluctuante, no transiluminante en la fosa poplítea izquierda () que era móvil en ambas direcciones. La piel sobre la hinchazón era pinchable. El paciente estaba neurológicamente estable, excepto por la disminución de la sensibilidad en la cara lateral (región plantar) del pie izquierdo. Cabe destacar que se sintieron los pulsos poplíteo izquierdo y dorsal del pie.
+La resonancia magnética (MRI) de la fosa poplítea izquierda reveló una lesión encapsulada de forma redonda a ovalada, ubicada de forma excéntrica dentro del espacio intermuscular en la cara posterior de la articulación de la rodilla. La lesión muestra una señal homogénea de intensidad similar en T1 y una señal heterogénea de intensidad superior en T2. Se observaron focos de intensidad inferior dentro del área de intensidad superior en T2, lo que sugiere un signo fascicular. La imagen sagital mostró la continuidad de la lesión de la masa con el nervio de la tibia que muestra un signo de división de grasa, una lesión de 2 × 3 × 1 cm (, , ).
+Bajo anestesia espinal, el paciente se sometió a neurólisis del nervio tibial y biopsia por escisión de la lesión tumoral (, ) mediante incisión del epineuro del nervio tibial, ya que la lesión tumoral se encontraba ubicada de forma excéntrica. Como no se interrumpió la continuidad del nervio tibial, no se realizó reparación nerviosa. El espécimen resecado macroscópicamente de la masa tumoral medía 2 × 3 × 1 cm y el espécimen cortado mostraba áreas de hemorragia, necrosis y espacios quísticos intercalados a lo largo de la lesión tumoral (, ). El examen histopatológico (×40) de la lesión mostró un tumor bifásico compuesto por áreas hipercelulares compactas de Antoni A y áreas hipo celulares mixoides de Antoni B y una paliación nuclear alrededor del proceso fibrilar de los cuerpos de Verocay sin que se observaran elementos neurales (). La tinción inmunohistoquímica (IHC) de la lesión resecada reveló una fuerte positividad para la tinción S-100 ().
+Se hizo un seguimiento regular al paciente a intervalos oportunos durante 9 meses desde la extirpación de la lesión. El período de seguimiento transcurrió sin incidentes. El paciente había mejorado la sensación en la cara lateral (región plantar) del pie izquierdo y no hubo ninguna recurrencia de la lesión tumoral durante el período de seguimiento.
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+Una mujer de 53 años con SIDA de 6 años de duración desarrolló debilidad progresiva, disnea al hacer ejercicio y estreñimiento. Sus síntomas también incluían disminución del apetito, pérdida de peso y episodios de mareos. Tenía antecedentes de adicción a las drogas y al alcohol, trastorno convulsivo, accidente cerebrovascular, pancreatitis y dolor crónico de espalda baja y se sabía que era positiva para hepatitis B y C desde 2002. La terapia antirretroviral, que consistía en abacavir, lamivudina y zidovudina, se había iniciado en marzo de 2002, cuando se le diagnosticó neumonía por Pneumocystis jirovecii. No había desarrollado ninguna otra infección oportunista. Dieciocho meses después, en octubre de 2003, se cambió su régimen de TARGA a tenofovir (300 mg/día), sustiva (600 mg/día) y Epivir (300 mg/día). En ese momento, su creatinina era de 0,8 mg/dL (71 μmol/L). Una nueva revisión en diciembre de 2005 reveló una creatinina de 0,9 mg/dL (80 μmol/L) correspondiente a eGFR 75 ml/min. Había estado en este régimen sin ningún cambio en la dosis de tenofovir hasta que se presentó al hospital. Sus otros medicamentos incluían aspirina 81 mg/día, ácido fólico e hidroxicina. También había iniciado tratamiento con trimetoprima-sulfametoxazol, pero lo interrumpió en abril de 2006.
+En el ingreso, el examen clínico reveló signos de deshidratación leve. Los análisis de laboratorio revelaron las siguientes concentraciones: sodio, 134 mEq/L; potasio, 3,4 mEq/L; cloruro, 115 mEq/L; bicarbonato, 8 mEq/L; BUN, 57 mg/dL (20 mmol/L); creatinina, 9,8 mg/dL (866 mmol/L); fósforo, 5,7 mg/dL (1,8 mmol/L); CPK, 119 U/L; ácido úrico, 4,9 mg/dL; lactato, 0,63 mmol/L y albúmina 3,8 g/dL (38 g/L). El gas arterial reveló un pH académico (7,15) con una respuesta respiratoria apropiada (pCO2 21 mmHg). En una muestra de orina, el sodio fue de 44 mEq/L con un FeNa de 4%; potasio 39 mEq/L, cloruro 43 mEq/L y creatinina 82 mg/dL (7249 mmol/L). El análisis de orina mostró glucosuria marcada (294 mg/dL) con normoglicemia y proteinuria (124 mg/dL) y una ausencia de sedimento urinario activo. El pH de la orina fue de 6.0. Las tasas de excreción fraccional de fósforo y ácido úrico fueron del 58% y 37% respectivamente. Los hallazgos de la ecografía renal fueron normales, al igual que los hallazgos de todas las pruebas serológicas. Su recuento de linfocitos CD4+ fue de 241 y su carga viral de 460 copias de ARN de VIH/ml.
+Se interrumpió el tratamiento con tenofovir y se ajustó su régimen de VIH a abacavir, sustiva y epivir. Se inició una terapia intravenosa con bicarbonato con una suplementación simultánea de potasio. En los siguientes días, hubo una lenta mejora en los niveles de creatinina y bicarbonato en suero, pero la hipokalemia (mínimo 2.5 mEq/L) reapareció, lo que requirió la interrupción del bicarbonato. Cinco días después de su ingreso en nuestro hospital, la paciente se dio de alta en contra del consejo médico. En ese momento, todavía tenía hipokalemia (2.7 mEql/L), un bajo nivel de bicarbonato (16 mEq/L) y una creatinina de 6.1 mg/dl (539 mmol/L). En el seguimiento a los 7 meses, su función renal había vuelto a la normalidad.
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+Un hombre de 41 años (estatura, 178 cm; peso, 58 kg) sin antecedentes médicos fue admitido en la unidad de urgencias a pie quejándose de un fuerte dolor inguinal derecho. Se observó una protuberancia inguinal derecha y no había edema en la extremidad inferior. La TC mostró aneurismas ilíacos comunes bilaterales (Fig. ), y la arteria ilíaca interna tenía un diámetro máximo de 8 cm (Fig. ). No se detectó una FAV en la TC, y la radiografía de tórax no mostró trastornos cardiacos o pulmonares. Se planificó una laparotomía de urgencia para la rotura del aneurisma.
+Preoperativamente, su presión arterial era estable con una presión sistólica de aproximadamente 100 mmHg; sin embargo, hubo un cambio hemodinámico característico (Fig. ), con presión que oscilaba entre 95/48 mmHg y 85/25 mmHg durante uno o dos latidos de cada cinco, con ritmo sinusal normal.
+La inducción anestésica fue exitosa. La detección de una presión venosa central alta (CVP) coincidente con la reducción de la presión arterial indicó la presencia de una FAV. Durante la cirugía, su condición hemodinámica sistémica empeoró (Fig. ). La CVP fue inicialmente de 9 mmHg; sin embargo, aumentó a 20 mmHg. Su presión arterial cambió con frecuencia y alcanzó una meseta de 60/50 mmHg. La laparotomía urgente y la sujeción aórtica impetuosa dieron como resultado una recuperación hemodinámica rápida, y la CVP se redujo a aproximadamente 6 mmHg. El aneurisma de la arteria ilíaca común derecha mostró una comunicación con la vena ilíaca común derecha. Por lo tanto, se sometió a un reemplazo de injerto aortobifemoral, y no se observaron complicaciones. Después de la operación, no se le diagnosticó ningún trastorno del tejido conectivo, como el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de Marfan.
+Presentamos un caso de rotura aguda de aneurisma en la vena ilíaca. A veces, un diagnóstico definitivo de una FVA asociada a una SIA es difícil en el preoperatorio, porque puede no haber suficientes síntomas y tiempo para el diagnóstico []. Una FVA asociada a una AAA tiene la siguiente tríada de síntomas: insuficiencia cardiaca congestiva, soplo abdominal continuo y una masa abdominal pulsátil []; sin embargo, estos síntomas se observan solo en el 20-50 % de los casos notificados []. Una FVA asociada a una SIA podría mostrar edema de las extremidades inferiores como una característica adicional; sin embargo, muchos casos no tienen síntomas hemodinámicos [–]. Un diagnóstico definitivo de una FVA ofrece ventajas para el manejo quirúrgico y anestésico.
+Los cambios en la presión arterial ocurren rara vez en una situación clínica. En el caso presente, estos cambios indicaron que había una FAV y que la derivación estaba a punto de tener un flujo alto. Estos cambios hemodinámicos podrían explicarse por la acumulación del flujo de derivación aumentado transitoriamente a un circuito venoso de alta capacidad y una disminución de la precarga, que puede producir una presión arterial baja en el siguiente latido cardiaco. Simultáneamente, un aumento en el retorno venoso elevó la presión arterial después de un cambio descendente en la presión arterial. Supusimos que la compresión mecánica de un aneurisma enorme debería ocluir la FAV y la fístula aparecería al cambiar la postura de la extremidad inferior, la presión arterial alta o el pulso del propio aneurisma. El cambio desapareció durante la preparación para la operación, lo que indica que la dilatación de la derivación debido a los agentes anestésicos y los relajantes musculares disminuyó la resistencia periférica, incluida la compresión aneurismática en la vena.
+Se ha recomendado la TC para determinar los subtipos, tamaños y complicaciones de los aneurismas [, –] La TC puede contribuir a la detección de un FAV asintomático asociado a un SIA [–] Aunque nuestro caso tuvo una catástrofe hemodinámica, los hallazgos de la TC en nuestro caso fueron mucho menores que los presentados en informes anteriores. No estábamos seguros de la presencia de un FAV preoperatorio porque la vena cava dilatada, que no se había realzado en la fase arterial, parecía estar separada del aneurisma y las venas ilíacas eran indistinguibles de los hematomas en la TC. Se han notificado un FAV aortocaval asintomático debido a la compresión aneurismática abdominal [] y un FAV ilio-ilíaco asociado a un enorme aneurisma ilíaco común [] Por lo tanto, un enorme aneurisma ilíaco podría empujar la vena ilíaca a un lado y ocluir fácilmente la derivación. Después de la operación, detectamos la vena paravertebral izquierda realzada (Fig. ) y la vena ilíaca ascendente realzada (Fig. ) en la fase arterial de la TC, y estas fueron las únicas indicaciones de la presencia de un FAV en la TC. La mejora se observó solo en la vena paravertebral izquierda, aunque la laceración del FAV se localizó en la vena ilíaca común derecha. El enorme aneurisma obstruyó la vena ilíaca común izquierda y dio lugar a un flujo arterial hacia el lado contralateral. Esto apoyó la hipótesis de que el aneurisma disminuyó el flujo de la derivación al comprimir la vena adyacente.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una paciente de 39 años, sana, no fumadora y sin antecedentes familiares de cáncer, fue derivada por sospecha de cáncer rectal. El examen rectal digital y la posterior proctoscopia rígida revelaron un tumor bajo rectal y múltiples pólipos en el recto. La posterior colonoscopia mostró una poliposis extensa en todo el colon. La biopsia del tumor confirmó la presencia de un adenocarcinoma rectal, mientras que se encontraron cambios displásicos en las biopsias de los pólipos. No se detectaron metástasis distantes en la tomografía computarizada (TC) toracoabdominal, y el antígeno carcinoembrionario (CEA) basal fue de 8 μg/L. La resonancia magnética pélvica reveló un cáncer rectal localmente avanzado con crecimiento extra mesorrectal en el tabique rectovaginal y la pared posterior vaginal inferior, así como un supuesto crecimiento en la cara anterior del hueso cóccix con múltiples ganglios linfáticos malignos sospechosos dentro del mesorrecto (T4N2). Tras la evaluación por nuestro equipo multidisciplinario (MDT), se programó para quimiorradioterapia neoadyuvante (CRT) seguida de cirugía. La quimiorradioterapia neoadyuvante fue dada como radioterapia planificada por CT (fracciones de 2 Gy diarios, 5 días por semana; las 23 primeras fracciones al tumor macroscópico y áreas de riesgo, y las dos últimas fracciones adaptadas al tumor macroscópico) con capecitabina concomitante (825 mg/m2) en los días de RT. La evaluación de la respuesta mostró una excelente respuesta del volumen del tumor, pero con una afectación similar de los órganos como al inicio, y procedió a la cirugía 8 semanas después de la finalización de la CRT. La cirugía implicó una colectomía total, APE con resección de la pared posterior vaginal y el hueso del cóccix con posterior reconstrucción del perineo con colgajo rectovaginal derecho, y una ileostomía terminal. Después de una recuperación sin incidentes, fue dada de alta 15 días después de la operación. El examen histológico de la muestra mostró un carcinoma adenoescamoso de 35 mm de gran tamaño extirpado con márgenes de resección libres y metástasis en uno de los cuatro ganglios linfáticos locales (pT2N1). Además, múltiples adenomas displásicos estaban presentes en todo el colon.
+En el seguimiento de rutina 6 meses después de la operación, el examen clínico reveló un tumor de 2 × 2 cm ubicado en el tejido muscular del colgajo VRAM, y se sospechó una recurrencia local temprana. La resonancia magnética pélvica mostró una lesión vascularizada y densa en células de 10 × 16 mm correspondiente al tumor detectado clínicamente (Fig. ). No se hicieron otros hallazgos patológicos en la TC o la resonancia magnética, y el CEA fue de 1 μg/L. La lesión se extirpó quirúrgicamente con una resección local amplia del tumor. Es interesante destacar que el examen histológico de la lesión extirpada describió una masa compuesta por tejido graso, fibrocitos y fibroblastos dispuestos en fascículos amplios y extensos que infiltran el tejido muscular estriado adyacente. No se observó displasia, pero sí mitosis. La inmunohistoquímica mostró una tinción positiva para la β-catenina (ABCAM, Cambridge, EE. UU.), y el tumor se diagnosticó como una fibromatosis (Fig. ). Los genetistas médicos sospecharon una poliposis adenomatosa familiar (FAP), y las pruebas del gen APC revelaron una mutación conocida que causa la enfermedad c.3317dupG (p.Ala1107Serfs*12), lo que confirma este diagnóstico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_250_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 72 años de edad fue trasladado a nuestra institución con disartria temporal y trastorno de conciencia. La imagen ponderada por difusión (DWI) reveló varios infartos pequeños [] y la angiografía por resonancia magnética mostró una disminución de la señal de flujo de las arterias intracraneales derechas [], que se debió a la desaparición parcial de la porción cervical alta de la arteria carótida interna izquierda (ICA) []. Además, un angiograma computarizado tridimensional (3D-CTA) reveló un proceso estiloideo alargado que obstruía la arteria carótida interna izquierda cercana []. El estudio de etiquetado de flujo sanguíneo arterial reveló una notable disminución del flujo sanguíneo cerebral (CBF) [], con hematoma mural alrededor de la arteria carótida interna izquierda estenótica en imágenes de corte delgado ponderadas en T1. El examen angiográfico reveló nuevamente una estenosis severa de la arteria carótida izquierda [ y ] alrededor del proceso estiloideo alargado. El diagnóstico final fue un caso de disección de la arteria carótida debido al proceso estiloideo alargado (síndrome de Eagle).
+Cuando los síntomas neurológicos del paciente se recuperaron durante la evaluación inicial, se eligió el tratamiento médico, y el paciente fue tratado de forma conservadora con aspirina (100 mg/cuerpo/día). Más tarde se le añadió clopidogrel oral (carga de 150 mg/día, mantenimiento de 75 mg/día) y una infusión intravenosa de argatroban, ya que el paciente sufría de déficits neurológicos transitorios que aparecían repetidamente sin cambios en la DWI. La presión arterial sistólica también se mantuvo por encima de 160 mmHg para contrarrestar el estrés hemodinámico cerebral. CAS se realizó 15 días después del ingreso. El procedimiento se realizó bajo anestesia general, y se le administró un catéter de globo de oclusión temporal de ocho French (OPTIMO, Tokai Medical Products, Japón) proximal a la lesión estenótica. Se pasó un microalambre a través de la lesión justo después del inflado del globo. La sangre de la ICA distal fluyó hacia la vena femoral. Después de la angioplastia transluminal percutánea (PTA) para estenosis, se colocó un WALLSTENT carotidado cónico de 6 a 8 mm (Boston Scientific, Boston, EE. UU.) en la lesión estenótica después de la PTA []. La MRA 3d-tof mejoró la intensidad de la señal en comparación con antes de CAS [] El angiograma post-estenótico no mostró embolización distal en las arterias intracraneales y la tomografía computarizada de emisión de fotón único (IMP-SPECT) mostró que se recuperó el flujo sanguíneo izquierdo [] La presión arterial objetivo se redujo a menos de 120 mmHg justo después de la colocación del stent para evitar el síndrome de hiperperfusión cerebral, y el paciente no mostró síntomas de hiperperfusión ni isquémicos. El paciente fue dado de alta a un hospital de rehabilitación con una escala de Rankin modificada de 2.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2514_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer noruega de 71 años fue ingresada en un hospital local de Oslo pocas horas después de regresar de unas vacaciones de cuatro semanas en Tailandia. Presentaba náuseas y vómitos de inicio rápido asociados a fiebre y agotamiento, y también se había quejado de fatiga durante dos días. Tenía fiebre (39,5 °C) y una frecuencia respiratoria de 26 min−1. El recuento de leucocitos era de 12×109 células ml−1 y el nivel de proteína C reactiva (PCR) era de 9 mg l−1. Se inició un tratamiento antibiótico intravenoso con ampicilina y gentamicina ante la sospecha de urosepsis, pero el estado de la paciente se deterioró rápidamente esa misma noche, con confusión y alteraciones del habla crecientes; se observó rigidez de nuca. Ahora parecía probable una meningitis bacteriana. Se administró a la paciente 4 g de ceftriaxona y se la trasladó al Hospital Universitario de Oslo (OUS).
+Al llegar al OUS, la paciente presentaba una rigidez nucal evidente y habla incoherente, y estaba agitada y confusa desde el punto de vista motor. La puntuación de la escala de coma de Glasgow (GCS) fue de 12, pero se redujo a 9 durante la evaluación inicial, momento en el que se le practicó la intubación.
+Una tomografía computarizada (TC) cerebral con angiografía no mostró lesiones isquémicas agudas, hemorragia, oclusión arterial, estenosis o aneurisma. La punción lumbar mostró un líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio bajo presión elevada, con 0,1 mmol l−1 de glucosa (glucosa sérica 11,1 mmol l−1), un nivel de proteínas de 6,9 g l−1 y un recuento de leucocitos de 2115 mm−3 con 87,3 % de neutrófilos. No se encontraron microbios en una tinción de LCR con naranja de acridina. Una tinción de nigrosina no mostró ningún criptococo, aunque el examinador notó la presencia de elementos no identificados. El tratamiento se cambió a meropenem y vancomicina, ya que la infección se había adquirido presumiblemente en una región endémica de bacterias altamente resistentes.
+El estado del paciente empeoró en las siguientes doce horas, a pesar de la temprana iniciación de la terapia antibiótica. La CRP aumentó a 269 mg l−1. Una nueva tomografía computarizada del cerebro mostró edema general, hidrocefalia y hernia de uncal. Se estableció un drenaje ventricular externo con monitoreo de la presión intracerebral (ICP); la ICP se midió a 80−90 mmHg. El paciente permaneció sin respuesta, con pupilas dilatadas fijas. Después de observar que la ICP se mantuvo consistentemente igual a la presión arterial media, y el examen indicó el cese de todo funcionamiento cerebral sin esperanza de mejora, el tratamiento activo se retiró tres días después del ingreso, y el paciente fue declarado muerto poco tiempo después. Se solicitó una autopsia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2534_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un paciente de 65 años de edad fue derivado a nuestro hospital debido a una perforación septal interventricular posterior a un infarto de miocardio. El paciente se presentó en el hospital anterior con dolor torácico. A pesar de haber sido sometido a una intervención coronaria percutánea (ICP) y a una aspiración de trombo, no se logró la reperfusión (ver figura). El estado del paciente se volvió inestable y una ecocardiografía transtorácica (ETT) reveló una ruptura septal interventricular y un cortocircuito ventricular izquierdo-derecho. En consecuencia, el paciente fue trasladado a nuestro hospital. Al llegar, el electrocardiograma (ECG) mostró una onda QS en V1-V3 y una elevación persistente del ST, junto con una lesión renal aguda (AKI) caracterizada por niveles de creatinina sérica 4-5 veces mayores que los valores iniciales. La ETT mostró una fracción de eyección (EF) del 50 %, un flujo mosaico cerca del septum apical, lo que llevó al diagnóstico de una perforación septal ventricular (VSP), con una acinesia de la pared anterior del ventrículo izquierdo. El paciente optó por una cirugía de emergencia. El procedimiento inicial implicó anestesia general y un bypass cardiopulmonar (CPB) con drenaje desde la aurícula derecha y un tubo de ventilación en el ventrículo izquierdo (LV). Se indujo un paro cardiaco a través de una hipotemia leve utilizando cardioplejía de sangre fría anterógrada y retrógrada.
+En resumen, se realizó una esternotomía media, se abrió el pericardio y se expuso y examinó el corazón. La cámara derecha parecía agrandada y el ápex presentaba palidez con una amplia área infartada. Se hizo una incisión en la región infartada del miocardio del LV, paralela al tabique interventricular, que se extendía aproximadamente 7 cm hacia el ápex, y luego se ubicó el VSP (Fig. ). Se empleó la técnica de doble parche, como se describió previamente por Takahashi et al. [], utilizando parches pericardiales bovinos. El parche bovino se cortó con un diámetro 2 cm más grande que el VSP para el parche del ventrículo derecho (RV) (R-patch), mientras que el parche del ventrículo izquierdo (LV) (L-patch) se dimensionó adecuadamente para excluir el VSP, el área infartada del LV y la incisión del LV. Después de confirmar la hemostasis, se cerró el corazón y el paciente se transfirió a la unidad de cuidados intensivos (ICU) (Ver Fig. ).
+El paciente permaneció en la UCI durante 9 días. Inicialmente, se precisó diálisis debido al empeoramiento de la lesión renal provocada por la LRA preoperatoria, pero la condición del paciente se estabilizó y ya no fue necesaria la diálisis continua. El TTE realizado 2 semanas después de la cirugía indicó la presencia de una derivación, pero no se observaron signos de insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, el paciente recibió medicación y fue dado de alta 23 días después de la cirugía.
+Como paciente ambulatorio, el paciente volvió al hospital después de 22 días con molestias en el pecho. Se confirmó un derrame pleural leve y la ecocardiografía transesofágica (TEE) reveló un cortocircuito de izquierda a derecha a través del parche anterior. Después de aproximadamente 6 días de administración de medicamentos en el hospital, la condición del paciente se estabilizó y se le dio el alta. Sin embargo, el paciente volvió otra vez después de 2 semanas de haber sido dado de alta, presentándose con malestar general y disminución de la función renal. La TTE mostró flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo al derecho, con EF de 55% y Qp/Qs = 1.7. La tomografía computarizada cardiaca (CT) y la resonancia magnética (MRI) confirmaron la presencia de una perforación midventricular que medía aproximadamente 12 mm de diámetro, lo que llevó a la decisión de proceder con la cirugía de reparación VSP (ver Fig.
+La segunda cirugía se realizó el día 15 después de iniciar la medicación en el hospital. Se realizó una incisión mediana, exponiendo cuidadosamente el corazón y estableciendo una máquina de CPB. La segunda cirugía empleó una técnica de doble parche. En resumen, se realizó un ecocardiograma epicardial trans para localizar el VSP. Se accedió al RV cerca del tracto de salida del ventrículo derecho (RVOT) a través de una incisión de 4 cm hacia el ápex, posicionado 1 cm lateralmente a la arteria descendente anterior izquierda (LAD). Como la LAD distal ya había sido dañada por el infarto de miocardio previo, el RV se diseccionó con cuidado para evitar lesiones en la primera rama diagonal de LAD. Se confirmó la pared rota y se observó el tracto de salida del ventrículo derecho, con las trabéculas cortadas para mejorar la visibilidad (Fig.
+El paciente permaneció en la UCI durante 5 días, con un nivel máximo de creatinina de 1,55, y no experimentó complicaciones postoperatorias. El IABP se retiró 3 días después de la cirugía, y el cable de estimulación se retiró 4 días después. El paciente fue dado de alta 4 días después de la retirada del cable de estimulación, mostrando estabilidad y sin signos de insuficiencia cardiaca.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 30 años con un historial conocido de KTS presentó una masa subcutánea central frontal que se agrandaba rápidamente, de 41 × 47 × 54 mm desde su formación apenas 3 meses antes, que causaba dolor y un defecto cosmético evidente. El paciente no tenía signos neurológicos demostrables en el examen con estudios de laboratorio preoperatorios normales, sin embargo, había tenido episodios previos de hemorragia significativa que surgían de la lesión como resultado de un traumatismo menor.
+Clinicamente, el paciente era dismórfico, en particular, presentaba un grave exceso de crecimiento de tejidos blandos, linfoedema bilateral de miembros inferiores y celulitis. A pesar de ello, no tenía antecedentes de otras complicaciones surgidas como resultado de su KTS, tales como malignidad o hemangioma periférico.
+Los hallazgos radiológicos comenzaron con un angiograma por tomografía computarizada, que reveló una lesión expansiva destructiva que se realzaba en forma arterial y que surgía del hueso frontal. El realce de contraste heterogéneo en la resonancia magnética [] definió aún más la afectación de la duramadre y la invasión en el seno sagital superior, que no afectaba al parénquima cerebral.
+La resección total bruta consistió en una incisión en forma de T seguida de una craneectomía frontal bilateral []. La lesión vascular se identificó como originada en el hueso frontal y dentro del seno sagital superior. La lesión se resecó en bloque desde la bóveda craneal. Se utilizó un implante de titanio hecho a medida para la craneoplastia [].
+Después de la operación, el paciente se recuperó por completo. Las tinciones histopatológicas de hematoxilina y eosina revelaron que la lesión se extendía hasta el hueso, con pequeños focos de hematopoyesis extramedular, lo que es coherente con un hemangioma. No hubo evidencia de recurrencia 6 meses después de la resección.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+La bebé hispana de un día de edad fue derivada al equipo quirúrgico después de que se detectó una masa LUQ asintomática. La bebé nació a las 39 semanas y dos días por medio de una cesárea repetida (dos) a una G5P3 F de 39 años con prenatales negativos. La madre y el padre negaron haber consumido alcohol, tabaco o drogas. La madre, el padre y los hermanos no tenían antecedentes médicos conocidos. Su peso al nacer fue de 3,3 kg (7 lb 4 oz) y su longitud fue de 49 cm (1 ft 7 in). Apgar a 1 min y 5 min fueron 8 y 9, respectivamente.
+Un examen prenatal reveló que el riñón izquierdo parecía agrandado, con un tamaño de 56 × 32 × 43 mm y una textura heterogénea. El bebé estaba amamantando bien, sin informes de hematuria o vómitos, y con movimientos intestinales normales. Desde su nacimiento, el bebé había sufrido múltiples episodios de hipertensión y se le había administrado Isradipine 0.15 mg cada 8 h cuando la presión arterial sistólica era superior a 105. Se controlaron BMP, electrolitos y presión arterial hasta que se le realizó una nefrectomía radical. Los niveles de BUN y creatina estaban dentro de los límites normales. Se observó que los niveles de calcio estaban elevados a 10.7.
+Los resultados de la ecografía revelaron que el riñón izquierdo medía 6,8 cm con una gran masa sólida heterogénea que se infiltraba en el hilio del riñón izquierdo, lo que demostraba un flujo intrínseco y causaba cierta dilatación del sistema colector renal. El tumor mide 5,8 × 3,6 × 5,3 cm. Hay una glándula suprarrenal de apariencia normal superior al riñón izquierdo. La resonancia magnética del abdomen y la pelvis, con y sin contraste, reveló una gran masa heterogéneamente realzada centrada en el polo superior al medio del riñón izquierdo que medía 5,3 × 5 cm. Hay una preservación del polo inferior del riñón izquierdo.
+Después de una discusión con los padres del paciente, se planificó una nefrectomía radical izquierda. El procedimiento se realizó en el quirófano bajo anestesia general y duró 68 minutos. Se realizó una exposición completa de las superficies anterior, lateral y posterior de la lesión. La lesión estaba bien circunscrita sin extenderse a las estructuras suprarrenales o retroperitoneales adyacentes. La cápsula parecía estar completamente intacta. La lesión se extirpó sin ninguna fuga o interrupción de la cápsula del tumor. La lesión se movilizó hacia arriba, y una cauterización roma cuidadosa y una disección aguda en todas las superficies de la lesión permitieron que se movilizara completamente fuera del retroperitoneo. El pedículo vascular se identificó fácilmente, al igual que el uréter. La arteria y la vena se dividieron cuidadosamente entre las pinzas y se ataron con nudos de seda #0. El uréter se trazó hasta su entrada en la vejiga y se extirpó, ligando la sutura del uréter en su entrada a la vejiga con sutura Vicryl 3-0.
+La lesión se presentó a Patología como una muestra fresca. Después de una discusión con el patólogo, se confirmó que el diagnóstico de la sección congelada era un mesoblastoma. La atención adicional al retroperitoneo para la presencia de nódulos linfáticos gravemente anormales no reveló ninguno. Había muy pocos nódulos linfáticos en la región paraaórtica. Todos eran normales. El retroperitoneo se irrigó copiosamente con fluido de irrigación caliente. No hubo sangrado del lecho del tumor. La incisión se cerró entonces en varias capas.
+La patología final, vista en , , fue consistente con un mesoblastoma congénito, tipo clásico, aunque se observaron áreas focales de hipercelularidad; se le diagnosticó al paciente un mesoblastoma en estadio I, ya que fue resecado por completo con una cápsula intacta y sin afectación de los vasos renales. Por lo tanto, no se le exigió quimioterapia adyuvante a este paciente. El paciente será seguido por un nefrólogo para monitorear el desarrollo de la hipertrofia compensatoria del riñón restante. Además, el paciente se someterá a una ecografía del abdomen cada tres meses durante el primer año de vida y cada seis meses durante el segundo año de vida.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer china de 53 años se sometió a controles de salud, que incluyeron exámenes de gastroscopia, y luego fue hospitalizada en nuestro hospital tras el descubrimiento de una lesión submucosa en la endoscopia superior. No se quejaba de disfagia, odinofagia, dolor abdominal, falta de apetito o pérdida de peso.
+La gastroscopia realizada en otro hospital mostró una masa submucosa que sobresalía en el esófago a 25 cm de los incisivos, y se consideró un diagnóstico de apófisis esofágica por presión externa.
+El paciente tenía antecedentes de hipertensión por más de 2 años y se lo trataba diariamente con medicamentos antihipertensivos orales en forma de comprimidos dispersables de 2,5 mg de levamlodipina.
+La historia familiar y el historial médico previo de la paciente no tuvieron relevancia. No tenía antecedentes de esofagitis o de tuberculosis esofágica.
+La temperatura del paciente era de 36.8 °C, la frecuencia cardiaca de 80 lpm, la frecuencia respiratoria de 19 respiraciones/min y la presión arterial de 125/80 mmHg. Los sonidos respiratorios de ambos pulmones eran claros, no se escuchaban estertores secos ni húmedos, el abdomen era blando, sin sensibilidad, sin dolor de rebote y sin masa palpable.
+Durante la hospitalización, los parámetros de laboratorio de rutina estuvieron dentro de los valores normales. Los marcadores tumorales, incluidos el antígeno carcinoembrionario y el antígeno del cáncer 125, fueron negativos.
+Para ayudar a revelar la naturaleza de un quiste, se realizó una tomografía computarizada (TC) torácica mejorada, que reveló una sombra ovular de baja densidad con un límite claro de aproximadamente 3.6 cm × 1.8 cm en la parte media superior del esófago, con un realce leve a moderado. No hubo un engrosamiento obvio de la pared esofágica, ni una dilatación u obstrucción obvia del esófago, ni un agrandamiento obvio de los ganglios linfáticos en el mediastino (Figura). Por lo tanto, se consideró un diagnóstico de leiomioma esofágico.
+En la endoscopia gastrointestinal superior, se observó una masa submucosa a unos 28 cm de la incisiva con un aspecto similar a una calabaza, y el tamaño era de unos 4,0 cm x 2,0 cm (Figura).
+La EUS con una sonda radial de 12 MHz reveló una masa hipoecoica irregular que surgía dentro de la propia muscularis en el segmento medio del esófago (28 cm desde el incisivo), con un límite claro, pared quística, eco irregular, eco similar a una mancha y una zona de separación en el interior. El área medida fue de 3,2 cm x 2,0 cm. La EUS con contraste mostró realce alrededor de la lesión pero no realce interno (Figura).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 18 años sin antecedentes médicos se presentó como un traslado externo al hospital por insuficiencia respiratoria aguda. Aproximadamente 2 meses antes, comenzó a tener una tos asociada con hemoptisis intermitente. Fue evaluado en una clínica de atención urgente y recibió antibióticos sin resolución de sus síntomas. En ese momento, su función renal y análisis de orina estaban dentro de los límites normales. Negó antecedentes de dolor articular o hinchazón articular subjetiva. La disnea progresó y fue llevado a su hospital local. En el traslado, el paciente fue intubado y ventilado mecánicamente.
+En el examen físico, se le intubaron y sedaron. Los pulmones presentaban un sonido respiratorio grueso bilateralmente. Había hinchazón bilateral de sus rodillas.
+Los estudios de laboratorio mostraron una hemoglobina de 8,4 g/dL, un recuento de glóbulos blancos de 5,6/L con linfopenia, un recuento de plaquetas de 126/L, creatinina de 1,6 mg/dL, INR de 1 y PTT de 26,6 segundos. El análisis de orina mostró 41 glóbulos rojos y una relación de proteínas a creatinina de 0,94. Los anticuerpos antinucleares (ANA) fueron mayores de 12, los anti-ADNbc fueron 507 IU/mL, C3 fue 63 mg/dL, C4 fue 8 mg/dL y los anticuerpos anti-cardiolipina IgM fueron 15,8 mpl.
+Sus IgG anti-Smith, anti-MPO, anti-PR3, anti-cardiolipina, anti-beta 2 glucoproteínas IgG/IgM, anti-GBM, anticoagulante lúpico y crioglobulinas fueron negativos.
+Los cultivos de sangre y esputo fueron negativos. La radiografía de tórax mostró enfermedad del espacio aéreo bibasilar (Figura). El lavado broncoalveolar mostró alícuotas progresivamente hemorrágicas (Figura).
+Se le trató con una dosis de metilprednisolona por pulsos durante tres días, una dosis de ciclofosfamida intravenosa y cinco días de plasmaféresis. Poco tiempo después, se le retiró la intubación y se le dio aire ambiente. Su hemoptisis se resolvió con la estabilización de su hemoglobina. Se le dio el alta en condiciones estables.
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@@ -0,0 +1 @@
+Este es el caso de una mujer de 26 años con un historial médico previo de síndrome de ovario poliquístico (PCOS) que se presentó con dolor en el cuadrante inferior derecho que comenzó 1 h antes de su llegada. Declaró que tenía un inicio agudo y lo describió como un dolor punzante constante que era peor cuando se movía. Declaró que se sentía como en las exacerbaciones previas del PCOS y negó cualquier otro síntoma infeccioso o trauma reciente. Sus signos vitales al llegar eran notables para una hipotensión leve a 93/48 y taquicardia a 102, pero estaba afebril y estos dos síntomas mejoraron con la administración de 1 L de lactato de Ringer. En el examen, se encontró que tenía sensibilidad en el cuadrante inferior derecho con signos de Rovsing y obstrucción negativos. Sus análisis de laboratorio eran muy poco notables sin leucocitosis ni anormalidades electrolíticas. Su prueba de embarazo en orina también fue negativa, por lo que se tomó la decisión de realizar una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso en lugar de una ecografía pélvica. En este momento, su dolor y náusea comenzaban a aumentar, por lo que se le recetaron 4 mg de morfina junto con 4 mg de ondansetrón para sus náuseas. Se sometió a la tomografía computarizada (TC) que fue notable por una apendicitis aguda, sin complicaciones, aguda, sin perforación ni formación de abscesos. Se consultó a la cirugía y se dio el consentimiento para una apendicectomía. En este momento, la paciente solicitaba más analgésicos porque sentía que su dolor seguía aumentando. Después de una discusión sobre los riesgos y beneficios de más analgésicos versus un bloqueo espinal, la paciente eligió someterse a un bloqueo espinal. La paciente dio su consentimiento tanto para el bloqueo como para fines de investigación y se preparó el procedimiento. La paciente se sentó en una posición sentada, similar a una punción lumbar, con las vértebras lumbares expuestas. Aunque muchos pacientes se posicionan en posición prona con el operador en la cabecera de la cama mirando hacia la parte caudal, el dolor abdominal de la paciente se exacerbó con la posición prona, por lo que se tomó la decisión de colocarla en una posición sentada menos ideal. Cabe destacar que cuando un paciente se coloca en posición vertical, esto puede provocar bradicardia o hipotensión durante el procedimiento. El operador se posicionó detrás de ella y la paciente se preparó y se cubrió. Usando una técnica estéril y guía por ultrasonido con una sonda curvilínea (debido al cuerpo de la paciente), se ubicó la vértebra L1 en el plano parasagital. La sonda se movió aproximadamente 2 cm hacia la derecha, lateral al proceso espinoso (Fig. ) y se insertó una aguja de 21 g de una sola inyección de 100 mm en una distribución craneocaudal hasta que se hizo contacto con la superficie posterior del proceso transversal. La disección con 10 ml de solución salina normal con visualización directa confirmó la colocación de la punta de la aguja en el plano fascial. Después de una aspiración negativa, se inyectaron 20 ml de 0,2% de ropivacaína (2 mg/ml) en alícuotas de 4–5 ml con aspiración repetida entre medias. La paciente permaneció en el monitor cardíaco durante la duración del bloqueo y se le dio seguimiento para detectar cualquier signo y síntoma de toxicidad sistémica por anestésico local. Durante los siguientes 15 minutos, se encontró que tenía una disminución significativa del dolor de 6/10 a 1/10 y no requirió más analgésicos durante su estancia en el departamento de urgencias y su estancia inicial en el piso. Se eligió la cirugía para proporcionar un régimen de analgésicos según sea necesario de acetaminofeno con codeína (300 mg con 30 mg), ketorolaco (15 mg) y metocarbamol (500 mg). La paciente no solicitó su primera dosis de analgésicos hasta 6 h después de que se hubiera realizado el bloqueo y requirió mínimas dosis repetidas no opioides durante toda la noche. Se sometió a una apendicectomía a la mañana siguiente y se le dio el alta después sin ninguna complicación.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 90 años visitó nuestro hospital debido a una gran área de eritema y ulceración cutánea localizada con hemorragia de su seno derecho. Sus síntomas en el seno surgieron 5 años atrás y habían ido empeorando. No podía visitar un hospital porque esperaba que se curara de manera natural y temía que se le detectara cáncer y muerte. Tenía antecedentes de fibrilación auricular e infarto cerebral 2 meses antes, y luego se descubrió su lesión en el seno. El área de eritema era de 15 × 15 cm2. Su complejo mamario y alveolar estaban destruidos y tenían una forma incierta. Su eritema cutáneo era suave y no se palpaba ningún tumor (Fig.
+Una biopsia por punción indicó la enfermedad de Paget mamaria. La tomografía computarizada mostró que el tumor estaba solo en la superficie de la mama, sin metástasis, incluidos los ganglios linfáticos axilares. No había tumor subyacente en la mama (Fig.
+A pesar de que nuestra paciente era una mujer muy anciana con comorbilidades y su pronóstico era relativamente bueno, sus síntomas eran intolerables. A petición de ella y su familia, decidimos realizar una cirugía para eliminar el área de eritema tras recibir el consentimiento informado suficiente. El tratamiento quirúrgico fue realizado por dos equipos que incluían cirujanos y dermatólogos. Dibujamos una línea de resección a 1 cm del eritema de la piel. Los dermatólogos estaban en espera por si era necesario un injerto de piel. Realizamos una mastectomía conservadora del músculo con toma de muestras de un ganglio linfático axilar. Añadimos dos suturas de relajación de tensión para evitar la diástasis porque el área de la escisión era muy grande y la tensión del colgajo de piel era fuerte (Fig. a, b). Afortunadamente, no fue necesario un injerto de piel y su curso postoperatorio fue bueno. El colgajo de piel no desarrolló complicaciones importantes como necrosis, seroma, infección de la herida y alteración grave del movimiento del miembro superior derecho. Eliminamos las suturas de relajación de tensión 7 días después de la cirugía.
+Un examen histológico reveló enfermedad de Paget mamaria sin invasión a los tejidos subyacentes (Fig. ), ninguna evidencia de un tumor residual de los muñones enteros, y ninguna metástasis en el ganglio linfático. Aunque sintió un poco de opresión en el sitio quirúrgico, parestesia de la pared torácica, y una sensación de pérdida de mama, su calidad de vida mejoró después de la cirugía al ser liberada de los síntomas y la ansiedad relacionada con la malignidad. Fue un gran valor para ella, incluso si sufrió estas complicaciones.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2578_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer asiática de 28 años de edad, se presentó al departamento de accidentes y urgencias con un historial de 6 semanas de dolor abdominal intermitente en el lado izquierdo, que empeoró en las últimas 48 horas. El dolor abdominal se asoció con 2 episodios de diarrea acuosa sin sangre y varios episodios de vómitos. El historial de medicamentos no incluía nada aparte de la píldora anticonceptiva oral. En el examen, la paciente se encontraba cómoda y afebril con una frecuencia cardíaca de 96 y una presión arterial de 160/96. El abdomen estaba blando pero sensible en la fosa ilíaca izquierda y en la región lumbar izquierda, sin protección o sensibilidad de rebote. El examen rectal digital no fue notable. El recuento sanguíneo completo mostró que el recuento de glóbulos blancos estaba elevado a 24,5 × 106/L. La urea, electrolito, amilasa y pruebas de función hepática estaban dentro de los límites normales. El examen sigmoidoscópico flexible hasta el colon descendente distal no reveló anormalidad alguna. El escáner de tomografía computarizada del abdomen mostró intestino grueso dilatado hasta la flexión esplénica junto con bucles intestinales dilatados. Se inició tratamiento de apoyo con solución salina normal IV, inhalación de O2, cateterización y antibióticos. Sin embargo, después del tratamiento, la paciente no respondió y progresivamente empeoró. Desarrolló hipotensión y oliguria gradualmente. El análisis de gases arteriales a 4 litros de oxígeno mostró acidosis compensada con el siguiente cuadro:
+Po2-10.7 kPa
+PCO2-4.04 kPa
+Ión de hidrógeno - 43.4 nmol/litre
+HCO3-17.5 nmol/litre
+Al reevaluar el abdomen, se observó más sensibilidad con protección y sensibilidad al rebote. Se le practicó una laparotomía que mostró un infarto completo del intestino delgado, la vesícula biliar y el bazo. El intestino grueso estaba infartado hasta la flexura esplénica. El hígado también parecía isquémico. No se pudo llevar a cabo ningún procedimiento y se cerró el abdomen. Murió posteriormente, después de unas seis horas en el período postoperatorio. Se solicitó una autopsia en vista de los hallazgos operatorios. El examen post mortem confirmó la presencia de un trombo organizado en el origen de las arterias celíaca y mesentérica superior. En la aorta había un engrosamiento de la íntima excéntrico con pérdida de músculo liso y una proliferación de tejido elástico [Figura]. La naturaleza de la lesión se confirmó como una displasia fibro-muscular de la íntima y una trombosis que causó estenosis y la posterior oclusión del origen de la arteria mesentérica superior y la arteria celíaca [Figura]. La displasia fibro-muscular de la íntima de la aorta que causa estenosis del origen de la arteria mesentérica superior y la arteria celíaca era rara en la literatura médica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_257_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 52 años de edad, con antecedentes de trasplante de corazón, se presentó en el departamento de urgencias con un edema súbito de los labios superior e inferior, sin síntomas respiratorios concurrentes. El paciente no tenía alergias conocidas a medicamentos o alimentos y había estado tomando un régimen diario a largo plazo de lisinopril 5 mg. Sirolimus 1 mg diario se introdujo 20 días antes como parte de un protocolo inmunosupresor renal. Tras la admisión en el departamento de urgencias, los signos vitales del paciente eran estables, con una presión arterial de 139/83 mmHg, una frecuencia cardiaca de 88 latidos/min, una frecuencia respiratoria de 20 y una lectura de oximetría de pulso de 98%. El paciente no mostraba signos de dificultad para tragar. El examen clínico reveló un edema significativo que afectaba a los labios superior e inferior (). Se estableció un diagnóstico rápido de angioedema y se inició el tratamiento con metilprednisolona intravenosa (125 mg), famotidina (20 mg) y difenhidramina (50 mg). Posteriormente, se interrumpió el lisinopril y el sirolimus. La capacidad del paciente para tolerar una dieta líquida clara mejoró y se le hizo una transición exitosa a una dieta blanda. Más tarde, se le dio el alta con una prescripción de antihistamínicos orales, lo que demostró una mejora sostenida en los días siguientes ().
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+Un hombre caucásico de 75 años con un largo historial de gota tofácea y varios episodios recurrentes de artritis durante los últimos cinco años, se presentó en nuestro departamento de urgencias con un tofo ulcerado grande y doloroso en la primera articulación metatarsofalángica de su pie izquierdo. Había interrumpido intencionalmente el tratamiento con alopurinol cuatro meses antes; no obstante, no informó de ninguna desviación reciente de su dieta habitual, ni de abuso de alcohol o tratamiento diurético. Cinco días antes de acudir al departamento de urgencias, un tofo en el primer dedo del pie izquierdo se había vuelto doloroso, rojo e hinchado. Probó un tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) sin mejora. Diez horas antes de buscar asistencia médica, el tofo estalló, liberando un material viscoso, similar al tiza.
+En el examen físico, tenía una fiebre leve de 37.8 °C. Se localizó un nódulo gris, voluminoso y ulcerado que contenía material calcáreo en la primera articulación metatarsofalángica de su pie izquierdo (Figura). Un examen más a fondo reveló otros tophi múltiples que cubrían las articulaciones metatarsofalángicas primera y segunda de su mano izquierda (Figura) y las articulaciones interfalángicas de su mano derecha (Figura), las muñecas, los codos (Figura), los tobillos, las articulaciones interfalángicas y metatarsofalángicas de los pies y los talones (Figura). También se observaron dos tophi ulcerados más pequeños en la punta del dedo pulgar izquierdo y sobre la primera articulación interfalángica del pie derecho. Muchas articulaciones también estaban deformadas. La primera articulación metatarsofalángica de su pie izquierdo era totalmente disfuncional.
+El análisis de laboratorio reveló leucocitosis (14.524/mm3), proteínas C reactivas elevadas (7.21 mg/dl) y ácido úrico en suero elevado (14 mg/dl). Las radiografías del pie mostraron hinchazón de los tejidos blandos y destrucción total de la primera articulación metatarsofalángica (Figura). También se observaron alteraciones periarticulares moderadas en las otras articulaciones del pie. Los cultivos de los tofos ulcerados fueron negativos. Se inició un tratamiento antibiótico con ciprofloxacina (800 mg/día) y administración intravenosa de AINE (lornoxicam 16 mg/día).
+Debido al tamaño extraordinario de la úlcera y la destrucción completa de la articulación subyacente, se consideró la amputación del pie izquierdo. Sin embargo, antes de recurrir a esta solución, se realizó un desbridamiento quirúrgico con lavado de la articulación. También se realizó desbridamiento en las úlceras menores. Cinco días después de la admisión, se inició el tratamiento con alopurinol (300 mg/día). El paciente mejoró clínicamente y fue dado de alta dos días después. Durante los siguientes 33 días, se usó un apósito de espuma que contenía plata (CELLOSORB® Ag) y colágeno liofilizado heterólogo (BIOPAD®, colágeno equino) en la mayor de las tres úlceras, de forma ambulatoria, mientras se intentaba mantener los niveles de ácido úrico en suero dentro de los límites normales. Las tres úlceras cicatrizaron completamente dentro de ocho, 10 y 40 días después de la presentación inicial, respectivamente (Figura). Seis meses después del tratamiento, el paciente permanece libre de síntomas, aunque todavía se niega a cumplir con el régimen prescrito para disminuir el ácido úrico y rechaza cualquier intervención quirúrgica adicional.
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+Una mujer caucásica de 22 años con un historial de mielitis transversa presentó un empeoramiento de 3 años de dolor lumbar medio. El episodio de mielitis transversa ocurrió 8 años antes de la presentación (Fig. ). En ese momento, sufrió paraplejia, incontinencia intestinal y vesical, pérdida sensorial completa localizada en el nivel T8, dolores difusos y parestesia en las extremidades superiores, y dolor lumbar por debajo del nivel sensorial. Un año y medio después del episodio inicial de TM, la paciente informó una puntuación de carga de dolor (PBS) en su dolor lumbar por debajo del nivel sensorial de 22/28. También informó pérdida de función e incapacidad para hacer traslados, lo que indica un empeoramiento de la calidad de vida.
+Debido al empeoramiento del dolor en la parte inferior de la espalda, la pérdida de la función y el desarrollo de la escoliosis neuromuscular secundaria a la TM, la paciente decidió someterse a una fusión espinal posterior T3 a través de la pelvis. Preoperativamente, además de una puntuación de PBS de 22/28 en la parte inferior de la espalda, su examen físico de las extremidades inferiores se caracterizó por una paraplejía completa con estado de dependencia de la silla de ruedas e incapacidad para deambular, atrofia y edema en todos los músculos de las extremidades inferiores, un nivel sensorial de T10 en el lado derecho y T8 en el lado izquierdo, con solo algo de sensación irregular a la presión evidente en el muslo izquierdo, pero sin otra sensación neuropática o de otro tipo en las extremidades inferiores bilateralmente, y ausencia de reflejos en las extremidades inferiores. Se sometió a una cirugía de fusión espinal posterior T3 a través de la pelvis, que se complicó por una infección de la herida y la posterior incisión y desbridamiento. Se dio de alta después de una estancia hospitalaria de 60 días, y 6 meses después de la operación, la paciente informó de una mejoría del dolor en la parte inferior de la espalda con una puntuación de PBS de 13/28 y sin cambios en los exámenes motores y sensoriales de las extremidades inferiores. En ese momento, también informó de una mejora del estado de ánimo y de la capacidad para realizar actividades de la vida diaria, lo que indica una mejora de la calidad de vida en comparación con antes de la cirugía. Desafortunadamente, 1,5 años después de la fusión espinal T3-pelvis, la paciente se presentó en la clínica con un empeoramiento del dolor lumbar y una puntuación de PBS de 22/28, que empeoró con el prolongado tiempo sentado. Se demostró la presencia de un aflojamiento bilateral de los tornillos de fijación de la pelvis en las imágenes y se consideró que era la causa del dolor de la paciente como resultado de una mayor carga en los niveles L4-S1. Se sometió a una revisión de la fijación de la pelvis, que mejoró su PBS a 18/28. El curso postoperatorio se complicó por una nueva infección por MRSA en el sitio de la incisión y la dehiscencia de la herida recurrente, lo que llevó a siete tratamientos de incisión y drenaje en un período de 6 meses. La paciente se sometió a la extracción de la instrumentación segmentaria T3-pelvis, que inicialmente mejoró el dolor en la parte inferior de la espalda a una puntuación de PBS de 12/28. La calidad de vida de la paciente había aumentado claramente, ya que informó que se encontraba notablemente bien con una mayor movilidad. Además, su madre informó que la paciente estaba más activa funcionalmente que en un año. Desafortunadamente, su dolor en la parte inferior de la espalda continuó empeorando progresivamente durante los siguientes 3 años, con un aumento del dolor en la parte inferior de la espalda a una puntuación de PBS de 15/28, momento en el que se acercó a nuestro equipo para considerar la repetición de la descompresión y fusión L4-S1.
+La resonancia magnética de la columna lumbar mostró una estenosis espinal central grave en L4-5 y L5-S1 debido a la hipertrofia de las facetas y del ligamento amarillo (Fig. a, d). La radiografía de la columna lumbar en flexión-extensión mostró una distracción axial de los bordes posteriores de los cuerpos vertebrales en L4-5 y L5-S1 en flexión (Fig. b) con una alineación que mejora en extensión (Fig. c).
+Dada la agudización del dolor con evidencia de estenosis espinal lumbar e inestabilidad, se sometió a una nueva descompresión y fusión L4-S1. Se sometió a laminectomías L4 y L5 con facetectomías y foraminotomías medias L4-L5 bilaterales y fusión lumbosacra lateral posterior con tornillos pediculares bilaterales en L4, L5 y S1. Toleró bien el procedimiento y manifestó una mejora del dolor en comparación con antes de la cirugía. Fue dada de alta en el día 3 postoperatorio.
+El día 16 del postoperatorio, la paciente presentó fiebre, escalofríos, taquicardia y reaparición del dolor en la parte baja de la espalda en la línea media. La resonancia magnética demostró una infección en el lugar de la cirugía con compresión severa del saco tecal en la parte baja de la espalda (Fig. ). Cabe destacar que la paciente informó de un dolor en la parte baja de la espalda en la línea media similar al que había sentido antes de la cirugía, identificándolo como un dolor distinto al dolor postoperatorio.
+La paciente se sometió a un lavado de la herida lumbar con una mejora significativa del dolor en la parte baja de la espalda. Durante su convalecencia, experimentó dolor incisional, pero manifestó una mejora significativa de su dolor crónico más profundo, con una mayor capacidad para realizar traslados.
+Un año después de la operación, el dolor crónico de la paciente en la región lumbar seguía mejorando en comparación con la línea de base preoperativa. El dolor se describió como «moderado» y «no tan severo como el dolor de espalda preoperativo». La paciente informó que se encontraba bien, con una mejor capacidad de flexión y movilidad general. La resonancia magnética de seguimiento demostró la descompresión en L4-L5. Las imágenes también demostraron un aumento de la espondilosis en L5-S1 (Fig.
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+Un hombre caucásico de 68 años de edad con antecedentes de cáncer de células escamosas del pulmón en 2011 y antecedentes remotos de carcinoma de células escamosas de la orofaringe derecha fue derivado a nuestra institución debido a una disfagia progresiva a sólidos con regurgitación recurrente y pérdida de 7 libras en los 2 meses anteriores. El paciente atribuyó los síntomas a la radioterapia que había recibido después de la quimioterapia a fines de 2011. El paciente había estado bien durante más de 1 año y había sido seguido por médicos de atención primaria y oncológicos. Debido a la preocupación por la malignidad como causa de su disfagia, se le realizó una tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) de seguimiento. Esta mostró una lesión hipermetabólica (valor de captación estandarizada 7.6) en el mediastino posterior, que aumentó en el nivel del esófago medio, como se muestra en las posiciones axial y sagital (Figuras y). Su examen físico no reveló ninguna candidiasis oral o linfadenopatía palpable. No tenía antecedentes de enfermedad alérgica o atopia. Se realizó una esofagogastroduodenoscopia (EGD), que reveló anillos esofágicos y surcos lineales en el esófago medio sin evidencia de enfermedad por reflujo ácido. Se tomaron biopsias del esófago distal, medio y proximal, que revelaron eosinofilia significativa del esófago medio con hasta 80 eosinófilos por HPF y parakeratosis asociada consistente con EoE (Figura). Elegimos realizar una dilatación empírica, y el paciente fue tratado con omeprazol 20 mg dos veces al día, lo que llevó a una leve mejoría de los síntomas, pero también a un episodio de impactación de bolo de alimentos 6 semanas después del inicio del tratamiento. Una EGD de emergencia reveló los mismos hallazgos, con biopsias que mostraban hasta 30 eosinófilos por HPF. Se agregó fluticasona 440 mg dos veces al día al protocolo de tratamiento del paciente, lo que llevó a una buena respuesta. Desafortunadamente, 8 semanas después del tratamiento, el paciente falleció repentinamente debido a un accidente cerebrovascular.
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+Nuestra paciente es una mujer caucásica de 39 años de edad, con antecedentes familiares de hipertensión e hipertensión desde los 20 años, bien controlada con amlodipina 10 mg una vez al día. Además, su historial no cardiaco incluye queratosis folicular (enfermedad de Darier), con infecciones cutáneas frecuentes, tratadas empíricamente con minociclina. Sufrió una disección aórtica aguda tipo A hace 3,5 años y se sometió a cirugía para reparar la aorta con un injerto de Dacron de 34 mm. Su curso postoperatorio inmediato fue sin complicaciones y fue dada de alta una semana después.
+25 días después de la cirugía, la paciente se presentó en nuestra institución con fiebre; el examen clínico fue notable por las pápulas queratoticas rojas en la frente, cuello y área preesternal, además, se observaron crepitaciones finas en el lóbulo inferior izquierdo. Su fondo de ojo era normal. Se observó leucocitosis con granulocitosis; los exámenes de las funciones renales y hepáticas estaban dentro de los límites normales. Una radiografía de tórax reveló neumonía en el lóbulo inferior izquierdo con derrame pleural ipsilateral y un ecocardiograma mostró derrame pericárdico moderado. Sus hemocultivos y lavado broncoalveolar fueron positivos para estafilococo hominis y se administró 500 mg de ciprofloxacina dos veces al día durante 4 semanas. Una semana después de completar la terapia con antibióticos, la paciente volvió a ser internada con fiebre y malestar general y los hemocultivos fueron negativos, pero se detectó PCR positiva para estafilococo negativo a la coagulasa y se administró 500 mg de ciprofloxacina dos veces al día durante 4 semanas y 1 g de vancomicina IV dos veces al día. Con la sospecha de infección del injerto, —reaparición de fiebre, a pesar del tratamiento antibiótico apropiado previo, poco después de una cirugía de urgencia, en un paciente con enfermedad cutánea— se realizó una tomografía computarizada por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG PET-CT) que mostró captación en el injerto aórtico (). Se inició un tratamiento con 500 mg de daptomicina IV dos veces al día durante otras 6 semanas y la fiebre y los marcadores inflamatorios disminuyeron. Sin embargo, durante un período de 6 meses, se produjeron múltiples recaídas, cada vez después de completar los antibióticos y una tomografía computarizada por emisión de positrones con FDG mostró un aumento de la actividad metabólica en el injerto, la pleura, el pericardio, el esternón y la grasa subesternal, los ganglios linfáticos y el bazo (). Se tomó la decisión de volver a operar; se extrajo el injerto de Dacron infectado y se insertó un injerto de pericardio bovino, 9 meses después de la primera operación. Se aisló Staphylococcus epidermidis resistente a la meticilina (MRSE) en los cultivos del injerto y se administró daptomicina IV durante 6 semanas después de la operación. La paciente permaneció asintomática 22 meses después de la segunda operación y una tomografía computarizada por emisión de positrones con FDG () mostró una reducción significativa en la captación de FDG.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 43 años de edad, sin antecedentes médicos significativos, presentó una queja principal de empeoramiento de los síntomas respiratorios que incluían secreciones nasales purulentas, disfagia, disfonía leve y disnea con tos crónica. Los síntomas habían comenzado aproximadamente 2 años antes y no habían logrado resolverse por completo a pesar de múltiples rondas de terapia antibiótica empírica para una presunta infección respiratoria bacteriana. Ella negó el uso previo de tabaco y no tenía antecedentes familiares pertinentes. Su examen físico fue notable por la mucosa nasal eritematosa y una pequeña perforación septal anterior. El trabajo de sangre demostró un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 11,400/uL (neutrófilos 93.8%) y una tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 11 mm/h. Los electrolitos estaban dentro de los límites normales y una glucosa aleatoria fue de 96 mg/dL. La tomografía computarizada (CT) de cabeza y tórax mostró niveles de aire-líquido en los senos maxilares bilaterales y un engrosamiento irregular a lo largo de la pared traqueal lateral y posterior izquierda justo por encima del nivel de las clavículas medias, pero fue negativa para los cambios parenquimatosos pulmonares.
+Dados estos hallazgos de imagen en el contexto de empeoramiento de la disnea, la paciente se sometió a un examen laringoscópico, que reveló una costra subglótica con secreciones purulentas difusas, inflamación cricoidea anterolateral e inflamación de las cuerdas vocales. Su cavidad nasal también demostró secreciones purulentas espesas en el meato medio bilateralmente que se extendían hasta la nasofaringe. Las biopsias de la tráquea, subglotis y tabique nasal demostraron epitelio escamoso atípico y tejido necrótico con colonias bacterianas. Los cultivos de estos sitios fueron positivos para Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA) y Pseudomonas aeruginosa, pero no mostraron crecimiento fúngico. Como tal, la paciente se trató con vancomicina intravenosa y cefepima, además de esteroides y tratamientos nebulizados. Su respiración mejoró significativamente durante el curso de su hospitalización y posteriormente fue dada de alta con planes de continuar con antibióticos intravenosos ambulatorios durante 2 meses adicionales.
+Varios meses después, la paciente volvió para un seguimiento y se encontró que tenía síntomas similares en las vías respiratorias altas a pesar de haber completado su régimen de antibióticos. Nuevamente se le realizó un examen endoscópico que reveló múltiples regiones de parches seudomembranosos blancos y friables que se extendían por la tráquea media, la subglotis y la nasofaringe (Fig.
+A lo largo del año siguiente, a pesar del tratamiento antifúngico continuo, la paciente siguió experimentando secreciones mucoides tenaces, empeoramiento de la disfonía, faringitis nocturna y fiebre baja frecuente. Fue necesario que la paciente fuera ingresada dos veces en el hospital debido a la escalada de los síntomas, que requerían un desbridamiento endoscópico de la tráquea, la faringe y las fosas nasales. Las biopsias de tejidos repetidas durante este periodo de tiempo siguieron demostrando exudados necróticos en presencia de hifas fúngicas con cultivos que seguían creciendo Aspergillus fumigatus pan-sensible. Un estudio inmunológico formal durante este tiempo no reveló nada con niveles normales de inmunoglobulina, recuentos de células T CD4+, recuentos absolutos de neutrófilos y niveles de complemento. La prueba de VIH fue negativa. Dada su pobre respuesta a la monoterapia antifúngica, se inició con enjuagues nasofaríngeos tópicos de anfotericina B (100 mcg/ml) y budesonida (10 mcg/ml) dos veces al día para brotes sintomáticos además de una dosis aumentada de voriconazol oral (200 mg, dos veces al día).
+La paciente continuó con este régimen durante 2 meses y se encontró que había una marcada mejoría en el examen endoscópico de repetición, en este punto 18 meses después de su diagnóstico inicial de aspergilosis invasiva. Su laringe y subglotis tenían un aspecto casi normal; sus cavidades nasales estaban secas bilateralmente; su nasofaringe demostró una cicatrización leve pero, por lo demás, demostró significativamente menos mucopurulencia que en los exámenes anteriores. Sin embargo, a pesar de esta mejora transitoria, la paciente comenzó a desarrollar síntomas de las vías respiratorias superiores durante el año siguiente, que se correlacionaron con el aumento de la mucosidad en las cavidades nasales junto con la reformación de una capa pseudomembranosa marrón mucosa en la nasofaringe, que se observó en el examen endoscópico. Se intentó aumentar su dosis de voriconazol hasta 300 mg, dos veces al día, pero no se produjo una mejora significativa y se complicó aún más con cambios en la visión atribuidos a niveles de fármaco subterapéuticos de voriconazol. Además, mientras que la frecuencia de desbridamiento mecánico había sido de una media de una vez cada cuatro a seis meses, la paciente empezó a requerir una aspiración endoscópica casi mensual de su conducto nasal y faringe para controlar los síntomas.
+Aproximadamente 6 años después de su diagnóstico inicial de aspergilosis invasiva, la paciente continuó experimentando síntomas crónicos que incluían disfagia, disfonía persistente y secreciones purulentas. Los cambios erosivos en su nasofaringe posterior dieron lugar a insuficiencia velofaríngea. Cabe destacar que las radiografías de tórax en serie durante el curso de su tratamiento nunca demostraron hallazgos parenquimatosos anormales que sugirieran una enfermedad de las vías respiratorias altas de larga duración sin progresión a una afectación de las vías respiratorias bajas. En el contexto de las hifas fúngicas persistentemente positivas observadas en la biopsia de tejido de las vías respiratorias altas, se continuó con la terapia antimicótica oral en combinación con enjuagues bucales y desbridamiento mecánico periódico para el alivio sintomático.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer no fumadora de 49 años con afibrinogenemia y deficiencia de antitrombina (AT) conocidas fue admitida en la sala de urgencias por dolor torácico subesternal agudo. Tenía antecedentes de pielonefritis, había recibido tratamiento para un bocio multinodular que le había provocado hipotiroidismo y también era sorda de nacimiento. Sus padres eran consanguíneos y su padre falleció a causa de una embolia pulmonar inducida quirúrgicamente. Su hermano padecía la misma combinación de afibrinogenemia y deficiencia de AT. Su hermana falleció a causa de una embolia pulmonar durante su primer embarazo, a la edad de 22 años, y también había padecido deficiencia de AT pero con niveles normales de fibrinógeno.
+Se diagnosticó afibrinogenemia cuando el paciente tenía 3 meses de edad, después de una hemorragia intracraneal inducida por traumatismo. La secuenciación del ADN, realizada varios años después del diagnóstico, resaltó una sustitución homocigótica (c.510 + 1G > T) en el sitio de empalme del 4.º intrón de la cadena alfa del fibrinógeno. Los resultados de los exámenes de coagulación de rutina revelaron un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) dramáticamente prolongado (>240 s) y un tiempo de protrombina (TP) >120 s, con niveles indetectables de actividad o antígeno de fibrinógeno <0.1 g/L, y un recuento normal de plaquetas de 240.10 []/L. El tiempo de trombina y el tiempo de reptilasa también se prolongaron significativamente (>120 s; valores normales por debajo de 20 s).
+La paciente tenía antecedentes de varios episodios de trombosis y hemorragia graves. Su historial de hemorragias comenzó con una hemorragia intracraneal inducida por un traumatismo agudo en la cabeza que sufrió a los 3 meses de edad, a la que siguieron varios hematomas inducidos por traumatismos, una hemorragia meníngea espontánea a los 11 años, una hemorragia pulmonar intraalveolar a los 23 años, menorragia, dos episodios de hemoperitoneo inducidos por la rotura de los ovarios, seis abortos en el primer trimestre debido a complicaciones hemorrágicas graves y una hemorragia cerebelosa aguda no provocada a los 30 años. La mayoría de los episodios de hemorragia que ocurrieron durante su niñez y juventud se trataron con crioprecipitado y plasma fresco congelado. Se demostró que era positiva para anticuerpos y ARN de hepatitis C, con niveles normales de enzimas hepáticas. La paciente tomaba varios suplementos para la anemia por deficiencia de hierro debido a la pérdida de sangre menstrual abundante y rechazó la profilaxis con concentrados de fibrinógeno, ya que requieren infusiones intravenosas regulares. Además, trabajaba en el circo familiar itinerante con un estilo de vida de «viajero perpetuo», lo que dificultaba el seguimiento clínico.
+A los 30 años, presentó una hemorragia cerebelosa espontánea (Fig. ) y recibió su primera terapia de reemplazo con concentrados de fibrinógeno, después de lo cual desarrolló una trombosis venosa profunda proximal (TVP) complicada por embolia pulmonar (EP) cuatro días después de la introducción del concentrado de fibrinógeno, mientras que su nivel de fibrinógeno en plasma era de 1,2 g/L. Las infusiones de fibrinógeno se detuvieron inmediatamente, y se inició la heparina no fraccionada (UFH). Cuando su nivel de fibrinógeno cayó a <0,5 g/L, 24 h después de la retirada del concentrado de fibrinógeno, se reinició la terapia de reemplazo de fibrinógeno, con un objetivo de fibrinógeno en plasma de 0,5-0,8 g/L, y se administró concomitantemente UFH durante un total de 6 semanas. No se produjeron complicaciones hemorrágicas, y su hemorragia cerebelosa no se agravó durante la terapia con UFH. La paciente se recuperó completamente de este episodio.
+Dos años después, a los 32 años, presentó un síndrome coronario agudo (SCA) con una placa ateromatosa ulcerada en la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Sin embargo, debido a que solo había un defecto de perfusión limitado y no había oclusión en la angiografía coronaria, no se inició la terapia de reperfusión dado su alto riesgo de hemorragia. No tenía factores de riesgo cardiovascular, excepto niveles de colesterol ligeramente elevados. Se le prescribió un tratamiento combinado de heparina de bajo peso molecular (HBPM) y fibrinógeno. En la terapia de reemplazo, la paciente exhibió TVP bilateral de pantorrilla, que se trató con HBPM hasta la resolución completa de los coágulos venosos, lograda en 10 días. Después del alta hospitalaria, la paciente siguió un tratamiento en el hogar que consistía en 40 mg de atorvastatina por día, con un nivel objetivo de colesterol LDL < 1 g/L. No se le prescribió aspirina a esta paciente debido a su alto riesgo de hemorragia. Como se informaron varias trombosis en la familia de la paciente, y dado el conocido déficit de AT de su hermana, se realizaron pruebas de trombofilia, que revelaron un déficit de antitrombina (AT) heterozigótico al 65% por medio de un ensayo cromogénico (Biophen AT anti-(h)-Xa LRT, Hyphen BioMed, Neuville sur Oise, Francia). La referencia de AT en adultos varía entre 80 y 120%. La secuenciación genética reveló una mutación puntual L131F en el 2.º exón del gen AT. Como resultado, esto demostró ser un caso muy raro de afibrinogenemia combinada y déficit de AT. Por lo tanto, se midió el plasma AT en su hermano, lo que confirmó deficiencias similares de AT y fibrinógeno heredados de forma combinada.
+La generación de trombina se midió utilizando un ensayo calibrado de generación de trombina automatizado (Stago, Les Asnières, Francia) en presencia de una concentración baja de factor tisular 1 pM, de acuerdo con las recomendaciones recientes de la ISTH []. El ensayo de generación de trombina (TG) reveló que la paciente tenía una mayor capacidad de generación de trombina en comparación con otros pacientes afibrinogenémicos (Fig. ). El área bajo la curva de generación de trombina (ETP) que representa la actividad enzimática de la trombina fue muy alta (ETP = 2670 nM.min) en la paciente, de acuerdo con su historial clínico de trombosis. La deficiencia de AT fue probablemente la principal razón del aumento de la capacidad de generación de trombina en nuestra paciente. Se observó una ligera disminución de TG después de la infusión de concentrado de AT a 30 U/kg (Fig. ). A la luz de estos hallazgos clínicos y de laboratorio, decidimos normalizar el nivel de AT de la paciente antes de cualquier infusión de concentrado de fibrinógeno, en un esfuerzo para reducir el riesgo de trombosis relacionada con la terapia de reemplazo.
+La paciente, de 49 años de edad, consultó en el servicio de urgencias por un dolor torácico agudo severo. Su presión arterial al ingreso era de 87/57 mmHg, su frecuencia cardiaca de 87 lpm y su examen físico no reveló nada de particular. Al ingreso, los análisis de laboratorio revelaron un aumento de la actividad de la alanina aminotransferasa (50 U/L [normal: 3-26 U/L]) y de la aspartato aminotransferasa (121 U/L [normal: 6-18 U/L]). Su nivel de troponina-T aumentó dramáticamente (24,693 ng/L [normal: <20 ng/L]). Su proteína C reactiva era de 62.6 mg/L (normal <5 mg/lL). Los exámenes de coagulación de rutina revelaron un tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) >240 s y un tiempo de protrombina (PT) >120 s. El nivel de fibrinógeno en plasma de la paciente era indetectable tanto para los ensayos de actividad como de antígeno. El electrocardiograma (ECG) era normal. Se sospechó un infarto de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI). La ecocardiografía confirmó el diagnóstico y reveló una fracción de eyección deteriorada del 45 %, con acinesia en los segmentos anteroseptal, anteromedial y apical. El angiograma coronario por TC reveló una estenosis del 80 % en el tronco común de la arteria coronaria izquierda y una estenosis del 50 % en la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda (Fig. ,). La arteria coronaria derecha y la arteria coronaria circunfleja eran normales. Se estableció un diagnóstico de NSTEMI y se programó una cirugía de derivación de la arteria coronaria doble.
+La cirugía se realizó, después de una terapia de reemplazo con 30 U/Kg de concentrado de antitrombina (Aclotine®, LFB-Biomedicaments, Les Ulis, Francia) y 1.5 g de fibrinógeno (Clottafact®, LFB-Biomedicaments), junto con UFH en la dosis típica de bypass coronario. La cirugía fue exitosa, mientras se controlaban cuidadosamente las moléculas anticoagulantes y procoagulantes combinadas. No se produjo un sangrado excesivo. La UFH se mantuvo durante 3 semanas después de la cirugía. Las infusiones de antitrombina y fibrinógeno se calcularon después de los resultados de laboratorio con el objetivo de mantener la AT en plasma >80% y el fibrinógeno entre 0.5 y 1 g/L. Todos los tratamientos pro- y anticoagulantes se interrumpieron 2 días antes del alta hospitalaria, el día 23 después de la operación. Dos días después de la retirada del tratamiento, el paciente desarrolló una EP segmentaria tratada con LMWH en asociación con antitrombina y concentrados de fibrinógeno durante 2 meses, como se describió anteriormente.
+En este paciente, que había sufrido dos ataques cardiacos coronarios agudos, se recomendó una profilaxis secundaria con 75 mg de aspirina/día, combinada con infusiones de antitrombina y fibrinógeno administradas al menos una vez a la semana, con el fin de mantener el fibrinógeno en plasma >0.5 g/L. Sin embargo, el paciente rechazó el fibrinógeno y la profilaxis con AT, ya que requeriría inyecciones semanales. Por lo tanto, no se inició la profilaxis antitrombótica con la terapia antiplaquetaria (APT).
+Cinco meses después, la paciente fue admitida en urgencias por una monoplejía izquierda superior espontánea asociada a una parálisis facial izquierda, disartria y hemianopsia homónima izquierda. La tomografía computarizada (TC) del cerebro reveló múltiples lesiones isquémicas hipodensas en los lóbulos frontal y parietal derechos, asociadas a un trombo en la arteria carótida interna derecha. La ecocardiografía, el Holter ECG y la evaluación de las ramas supraaórticas mediante ultrasonografía Doppler no revelaron lesiones adicionales indicativas de accidente cerebrovascular. En el momento del ingreso, el fibrinógeno plasmático era <0,1 g/l y se inició la administración diaria de aspirina a 75 mg. No se prescribió terapia de reemplazo de fibrinógeno, dados sus varios episodios previos de TEV después de infusiones de concentrado de fibrinógeno. La tomografía computarizada de seguimiento, realizada una semana después de comenzar la aspirina, reveló un hematoma subdural agudo (HSA) de 27 mm, probablemente inducido por la aspirina. Como la paciente era asintomática, la aspirina se interrumpió inmediatamente y se le administraron concentrados de antitrombina y fibrinógeno dos veces por semana durante 4 meses, lo que produjo una regresión significativa del HSA a 10 mm en su diámetro más grande. Finalmente, aceptó la profilaxis a largo plazo con antitrombina y fibrinógeno basada en infusiones semanales (30 U/kg y 1,5 g, respectivamente), lo que hizo posible la profilaxis anti-trombótica con aspirina, que se reintrodujo con mucho cuidado en dosis bajas de 75 mg, administradas arbitrariamente cada 3 días. Bajo profilaxis, sus niveles mínimos de fibrinógeno fueron ≥0,3 g/l. La paciente no ha informado de ningún sangrado de avance con el régimen profiláctico actual. No se ha producido trombosis reciente y las tomografías cerebrales de seguimiento han demostrado que el HSA permanece estable.
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+Se diagnosticó diabetes gestacional a una mujer japonesa embarazada de 30 años de edad a las 23 semanas y 3 días de gestación, en su primer embarazo, basándose en los resultados de una prueba de tolerancia oral a la glucosa de 75 g (OGTT). Sus niveles de glucosa en sangre antes de la prueba, después de 60 minutos y después de 120 minutos fueron de 81 mg/dL, 151 mg/dL y 180 mg/dL, respectivamente. No era obesa antes del embarazo, tenía una estatura de 163 cm, un peso corporal de 54 kg, un índice de masa corporal (IMC) de 20,3 kg/m2 y no tenía antecedentes familiares de diabetes. Recibió asesoramiento dietético, comenzó SMBG (ONETOUCH UltraVue™ Johnson & Johnson, New Brunswick, NJ) y logró un buen control glucémico hasta el día del parto (un niño sano con un peso al nacer de 3164 g). A los 3 meses después del parto, completó una OGTT de seguimiento de 75 g, y los niveles de glucosa en sangre antes de la prueba, después de 30 minutos, después de 60 minutos y después de 120 minutos fueron de 82 mg/dL, 146 mg/dL, 102 mg/dL y 189 mg/dL, respectivamente. Sus niveles de insulina en plasma antes de la prueba y después de 30 minutos fueron de 2,20 uU/mL y 33,2 uU/ml, respectivamente. Por lo tanto, se le diagnosticó IGT basándose en estos resultados, un índice insulinogénico de 0,48 y un resultado de evaluación del modelo homeostático de resistencia a la insulina (HOMA-IR) de 0,44. A partir de entonces, su nivel de HbA1c se controló regularmente y osciló entre el 5,4 % y el 5,7 %.
+A los 33 años, la paciente quedó embarazada de mellizos. A las 5 semanas de gestación, su SMBG comenzó a mostrar altos niveles de glucosa posprandial (hasta 140-180 mg/dL), y comenzó a autoadministrarse inyecciones de insulina con insulina aspart (Novo Nordisk) tres veces al día antes de cada comida. Las dosis de estas inyecciones de insulina aumentaron con la edad gestacional, y alcanzaron 20-22 unidades antes de cada comida. A las 31 semanas y 3 días de gestación, la paciente fue admitida urgentemente en nuestro hospital debido a contracciones prematuras. Iniciamos una infusión intravenosa continua (500 ml/día de solución de glucosa al 5% que contenía 50 mg de ritodrina) que continuó hasta el día del parto. La paciente experimentó efectos adversos de la ritodrina, requirió reposo absoluto en cama, y sus niveles de glucosa siguieron aumentando (2200 kcal/día en 3 comidas). Incluso con 25 unidades de insulina inyectada antes de cada comida, sus niveles de glucosa posprandial aumentaron a 211 mg/dL a las 2 h después del almuerzo, y ocasionalmente experimentó hipoglucemia (59 mg/dL a las 3 h después del almuerzo o 50 mg/dL a las 22:00 h aproximadamente). Por lo tanto, para reducir las fluctuaciones en sus niveles de glucosa, su ingesta de alimentos (2200 kcal/día con 59% de carbohidratos, 15% de proteínas, y 26% de grasa) se separó en 5 comidas: primer desayuno a las 8:00 h, segundo desayuno a las 10:00 h, primer almuerzo a mediodía, segundo almuerzo a las 15:00 h, y cena a las 18:00 h. La paciente también recibió 1 taza de yogur inmediatamente antes de irse a dormir (Fig.
+Basándose en el aumento de la frecuencia de las comidas, la paciente requirió inyecciones de insulina e SMBG más frecuentes, lo que le pareció doloroso y deprimente. Por ello, introdujimos el sistema FGM, que no requiere punciones en los dedos, para reducir su carga física y emocional. Durante los primeros días tras su introducción, el sistema FGM mostró discrepancias con los resultados del método SMBG convencional, especialmente cuando sus niveles de glucosa eran <70 mg/dL o >180 mg/dL. Por ello, la paciente se midió los niveles de glucosa utilizando ambos métodos cuando sus niveles de glucosa eran anormalmente altos o bajos. La paciente también tuvo problemas para comer el segundo desayuno debido al corto intervalo entre el primero y el segundo desayuno. Por ello, su ingesta se revisó a 1960 kcal/día (53 % de hidratos de carbono, 21 % de proteínas y 26 % de grasas) en 4 comidas: desayuno a las 8:00, primer almuerzo a mediodía, segundo almuerzo a las 15:00 y cena a las 18:00. La redistribución de las comidas y el sistema de monitorización flash de glucosa permitieron a la paciente lograr un buen control glucémico, y las dosis de la insulina inyectada disminuyeron a 35 unidades (Fig. ) y luego a 18 unidades (Fig. ). Su nivel de HbA1c se mantuvo, oscilando entre el 5,1 % y el 5,2 % (estos valores se consideraron como referencia debido a su anemia), y sus niveles de glucoalbúmina oscilaron entre el 10,6 % y el 11,6 % durante el embarazo. Ganó 10,5 kg durante su embarazo y posteriormente dio a luz a mellizos mediante cesárea (2280 g y 2778 g) a las 37 semanas y 1 día de gestación, sin ningún evento adverso o hipoglucemia. Después del parto, la paciente dejó de inyectarse insulina y tuvo niveles de glucosa de 70-140 mg/dL durante todo el día con una dieta normal posparto (2200 kcal/día en 3 comidas) (Fig. ). La paciente y sus mellizos fueron dados de alta en buen estado de salud a los 7 días después del parto.
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+Un hombre de 83 años de edad, hipertenso, se presentó al servicio de urgencias por mareos e hipotensión. Fue tratado con betabloqueantes (bisoprolol), diuréticos (hidroclorotiazida), inhibidores de la ECA (valsartan) e inhibidores plaquetarios (acetil salicilato de lisina) para la hipertensión y la arritmia. El paciente negó cualquier dolor torácico o traumatismo reciente. Al ingreso, la presión arterial era de 60/40 mmHg en ambos brazos y la hipotensión persistió a pesar de una carga de fluidos de 2,5 L. Se inició rápidamente un apoyo con vasopresores (norepinefrina: 1,2 μg/kg/min). Se observó bradicardia (54 bpm) con disminución de los sonidos cardiacos y las venas yugulares distendidas. El paciente tenía oliguria y piel moteada. Se observó una acidosis metabólica grave (pH: 7,31; BD: -10,4 mmol/L; lactato: 6,76 mmol/L). El nivel de ALT estaba moderadamente elevado (62 UI/L) sin aumento de la bilirrubina o la troponina. El electrocardiograma registró un ritmo sinusal normal con un bloqueo incompleto de la rama izquierda. La ecocardiografía transtorácica reveló un derrame pericárdico circunferencial con un atrio derecho comprimido y un aumento de las variaciones respiratorias de las velocidades Doppler tricuspídeas. La función sistólica ventricular izquierda era normal, sin anormalidades en el movimiento de la pared regional. La tomografía computarizada torácica con contraste descartó una disección aguda de la aorta ascendente y confirmó la presencia del derrame pericárdico circunferencial (Figura). Se colocó un catéter de cola de cerdo dentro del saco pericárdico utilizando el enfoque subcostal bajo guía ecocardiográfica. Se extrajo 500 ml de sangre, lo que produjo una mejora transitoria de la hemodinámica. Rápidamente, la hipotensión se reanudó a pesar del aumento de las dosis de norepinefrina (hasta 0,7 μg/kg/min) y el drenaje pericárdico siguió siendo productivo (450 ml/hora de sangre fresca). Esto provocó una nueva operación bajo circulación extracorpórea. El cirujano confirmó la presencia de un hemopericardio con numerosos coágulos en la región dependiente del saco pericárdico. Se identificó un sangrado activo a nivel de la arteria coronaria retroventricular y de la superficie epicardial que estaba relacionado con una laceración superficial de la pared posterolateral del ventrículo izquierdo. El pericardio se engrosó con varias placas calcificadas "afiladas" en las proximidades de las áreas de sangrado. Se colocaron parches hemostáticos y se resecó la cara posterior del pericardio y se reemplazó con un parche pericárdico. El curso postoperatorio fue sin incidentes. En el día 2, se detuvo la administración de vasopresores y el paciente se extubó con éxito. El examen patológico de las placas pericárdicas reveló un pericardio calcificado sin infiltración tumoral específica o proceso inflamatorio (Figura). No se evidenció ningún signo de origen tuberculoso. Un mes después, el paciente permaneció asintomático. El diagnóstico final fue un taponamiento cardiaco espontáneo secundario a una lesión de la arteria coronaria atribuida a una placa pericárdica calcificada "afilada".
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+Un hombre de 42 años de edad, sufrió de fiebre, dolor de garganta, leve dolor de cabeza bilateral y secreción nasal durante 5 días. Un inicio agudo de dolor de cabeza occipital y vértigo ocurrió un día antes del ingreso. Tuvo diplopía transitoria y confusión durante varias horas el día del ingreso, y recibió goteo intravenoso de penicilina. Poco después del alivio de la confusión, experimentó disfagia, ronquera, así como ataxia de las extremidades superiores e inferiores izquierdas. No tuvo tos ni vómitos durante este período. El paciente estaba sano previamente, y negó cualquier trauma en la cabeza o cuello y manipulación quiropráctica. Fumó de 10 a 15 cigarrillos diarios, sin uso de alcohol o drogas recreativas.
+En el examen físico, su temperatura era de 37.6 °C, pulso de 72 latidos/min, presión arterial de 130/80 mmHg. No se detectaron signos positivos notables en los exámenes pulmonares, cardiacos y abdominales. El examen neurológico reveló que las pupilas eran iguales y reactivas a la luz, pero se notó nistagmo horizontal, voz ronca y disminución del movimiento del paladar blando izquierdo. Tenía fuerza normal en todas las extremidades, pero disminuyó la sensación de dolor en la cara izquierda y las extremidades derechas. Además, tenía dismetría del dedo a la nariz y del talón a la rodilla y al muslo del lado izquierdo. La rigidez del cuello era leve, pero no se observaron los signos de Kernig y Brudzinski.
+Los estudios de laboratorio de admisión mostraron un panel metabólico y electrolítico sérico normal. El recuento de leucocitos fue de 13.760 (WBC) por milímetro cúbico, con un 91% de leucocitos polimorfonucleares (PMN). Los análisis de coagulación y la velocidad de sedimentación globular fueron normales. Los resultados de los análisis para detección de enfermedades venéreas y anticuerpos para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) fueron negativos. La proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) (3,72 mg/dL) y el fibrinógeno (4,1 g/L) estaban elevados. El estudio de la enfermedad del tejido conectivo fue negativo. La radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. La punción lumbar en el ingreso mostró una presión de apertura de 190 mmH2O. Era una punción traumática, por lo que se tomaron tres muestras de fluido en serie. El líquido cefalorraquídeo era transparente e incoloro. El estudio del líquido cefalorraquídeo mostró 84 leucocitos por milímetro cúbico, con un 90% de linfomonocitos y un 10% de PMN, 236 glóbulos rojos por milímetro cúbico, una concentración normal de glucosa (3,3 mmol/L), una concentración elevada de proteínas (744 mg/L), una concentración elevada de IgA e IgG (11,0 mg/L y 38,3 mg/L respectivamente), y un nivel normal de IgM (0,23 mg/L). El índice de IgG fue del 78%. La citología del líquido cefalorraquídeo, el frotis para bacilos ácido-rápidos, la tinción de Gram y la tinta china fueron negativos. Las reacciones inmunológicas virales fueron negativas (virus herpes simplex I y II, virus Epstein Barr y citomegalovirus), al igual que las reacciones en cadena de la polimerasa para enterovirus y virus herpes simplex I y II.
+La TC de la cabeza y la electroencefalografía fueron normales. La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro en el segundo día mostró señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y estrechamiento del lumen de la arteria vertebral izquierda. Las imágenes DWI también mostraron señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y señal hiperintensa del cornete inferior izquierdo, lo que sugiere infarto medular y rinitis (Figura). La DSA mostró dilatación luminal focal que involucraba el segmento V4 izquierdo de la arteria justo proximal a la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) e insuficiente flujo sanguíneo a su porción distal. Se confirmó la disección de la arteria vertebral izquierda al nivel del segmento V4 (Figura).
+Se administró heparina intravenosa al paciente. Después de 24 horas de tratamiento, su vértigo se alivió. La ataxia y el dolor de cabeza se aliviaron al cuarto día. Fue dado de alta 10 días después de su ingreso, con el único síntoma de disfagia. En el seguimiento de un mes, el paciente se recuperó completamente y el estudio repetido del LCR fue normal.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+En julio de 2006, una mujer de 41 años presentó una hinchazón en la región preauricular derecha, que había persistido durante los dos años anteriores, y que le había impedido abrir la boca durante los últimos cuatro meses. La hinchazón fue insidiosa en su inicio y progresiva. En los primeros seis meses, la paciente indicó que la hinchazón no era dolorosa, pero que más adelante se volvió dolorosa a medida que aumentaba su tamaño.
+El examen local reveló una masa quística difusa y firme de 5 × 4 cm con movilidad restringida en la región preauricular derecha. El examen de la cavidad oral, el oído, los nervios craneales y otros sistemas no reveló nada de interés. El análisis de MRI indicó una gran masa en la fosa infratemporal derecha con infiltración significativa en los músculos adyacentes. Esta masa era hipo-isointensa en T1 (Fig.) e híperintensa heterogéneamente en imágenes ponderadas en T2 (Fig.). La masa se intensificó significativamente en MRI posterior al contraste (Fig.). Los análisis hematológicos y bioquímicos fueron normales. La citología por aspiración con aguja fina (FNAC) (Fig.) reveló una población monótona de células linfoides pequeñas, redondas con núcleos regulares, cromatina compacta, nucleolos discretos y escaso citoplasma basófilo. Estos hallazgos fueron consistentes con NHL. La biopsia diagnóstica (Fig. y) del tejido confirmó un linfoma no Hodgkin linfocítico pequeño. Se investigó al paciente para determinar la estadificación del NHL, pero no se encontró que ningún ganglio linfático u otro órgano estuviera involucrado. El paciente fue programado para un tratamiento de quimio-radiación y se le administraron nueve ciclos del régimen CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vicristina y prednisolona) y un total de 55G de radiación en 25 fracciones durante cinco semanas. El paciente permaneció asintomático durante siete meses.
+En noviembre de 2007, la paciente volvió a presentar síntomas similares. Una tomografía axial computarizada (TAC) (Fig. ) reveló una masa hipodensa de 37 unidades Hounsefield (HU) de densidad y de 4,25 cm × 4,0 cm en la región temporal e infratemporal derecha. Después del contraste, esta masa mostró un realce heterogéneo (66 HU de densidad) y no se pudo identificar el contenido normal (músculos) de la masa. Se extirpó el tumor y la histopatología confirmó de nuevo el diagnóstico de LNH. La paciente recibió seis ciclos de ifosfamida, metoxantrona y etopósido, y el último ciclo se administró el 3 de junio de 2008. La paciente se sometió a un seguimiento regular y en agosto de 2008 presentó un aumento del trismo. En el examen, la fosa infratemporal era normal, pero había una úlcera dura e irregular en el área retromolar derecha (Fig. ). Una biopsia por punción de la úlcera reveló que se trataba de un carcinoma de células escamosas bien diferenciado. Se aconsejó a la paciente que se sometiera a una cirugía para este carcinoma, pero no volvió para un seguimiento posterior.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El 7 de marzo de 2018, un hombre de 73 años de edad, VIH negativo, fue hospitalizado en el hospital del condado local por dos meses de dolor en el pecho, fiebre de bajo grado, astenia, anorexia y pérdida de peso. El paciente tenía antecedentes de diabetes mellitus tipo II con administración regular de gliclazida, pero la eficacia fue deficiente. El examen físico reveló una temperatura corporal de 36.7 °C, frecuencia cardíaca de 96 latidos/min, presión arterial de 133/83 mmHg, frecuencia respiratoria de 20/min, saturación de oxígeno del 96% y piel y esclerótica ligeramente amarillas. El examen de laboratorio mostró anemia (hemoglobina 114 g/L), función hepática anormal (alanina aminotransferasa 57 U/L, aspartato aminotransferasa 48 U/L, gamma glutamil transpeptidasa 818 U/L, fosfatasa alcalina 671 U/L, bilirrubina total 44 umol/L) y antígeno de cáncer 19-9 elevado (CA19-9, 165 U/ml). La prueba de liberación de interferón-Y fue negativa. La tomografía computarizada (TC) del cráneo mostró infarto lacunar bilateral en los ganglios basales. La TC del tórax reveló múltiples nódulos redondos o de forma redondeada de tamaños variables dispersos en ambos pulmones, lo que sugiere enfermedad pulmonar metastásica (Fig. ). La TC abdominal mostró que una masa en la cabeza pancreática se reforzó obviamente en la fase arterial, y el conducto pancreático y el conducto biliar intrahepático estaban ligeramente dilatados (Fig. ). Tomados en conjunto, todos los resultados del examen fueron fuertemente sospechosos de metástasis pulmonares, que se originaron en la cabeza pancreática o en el intestino. Sin embargo, no se pudo excluir completamente la infección por TB. El paciente rechazó una biopsia adicional y optó por aceptar la terapia experimental contra la TB con rifampicina e isoniazida. Después de un mes, la TC del tórax mostró que las lesiones pulmonares no se habían absorbido. La prueba de laboratorio mostró que CA19-9 aumentó bruscamente, hasta 1167 U/ml. El esputo para bacilos ácido-resistentes (AFB) fue negativo. Los médicos en el hospital del condado local excluyeron la infección por TB y propusieron tumores malignos gastrointestinales combinados con metástasis pulmonares. La familia del paciente estaba profundamente triste y preparada para rendirse.
+El 7 de mayo de 2018, su hija convenció al paciente para que fuera al hospital provincial para que le hicieran más pruebas. El examen de laboratorio reveló hiperbilirrubinemia (bilirrubina total 70 μmol/L), CA19-9 832 U/ml, antígeno del cáncer 125 141 U/ml, enolasa específica de neuronas 22.98 ng/ml, enzima convertidora de angiotensina 178 U/L y suero (1,3)-β-D-glucan 235 pg/ml. La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG-PET) mostró una captación focal alta en múltiples órganos, incluidos los pulmones, el hígado, el páncreas, el bazo, el cuello de la vesícula biliar (Fig. ), lo que sugería una enfermedad benigna (especialmente tuberculosis). El paciente aceptó la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica para aliviar la hiperbilirrubinemia, que fue causada por la obstrucción de las vías biliares. La biopsia de las células biliares cepilladas no mostró tumor maligno. Se realizó una biopsia con aguja guiada por tomografía computarizada transtorácica del nódulo en el lóbulo superior izquierdo y la histopatología mostró necrosis coagulativa combinada con inflamación granulomatosa. La tinción AFB fue positiva y la tinción periódica de ácido-Schiff fue negativa (Fig. ). Mientras tanto, la qPCR para ADN de MTB mostró 4900 copias/ml en el esputo. Por lo tanto, el diagnóstico de infección por TB fue definitivo. El paciente aceptó el régimen anti-TB, que incluía isoniazida (300 mg/una vez al día [QD]), rifampicina (450 mg/QD), etambutol (750 mg/QD), pirazinamida (1500 mg/QD), levofloxacina (600 mg/QD) durante tres meses, seguido por isoniazida (300 mg/QD) y rifampicina (450 mg/QD) durante otros nueve meses.
+El 2 de septiembre de 2018, casi cuatro meses después de su ingreso en nuestro hospital, la tomografía computarizada de tórax reveló que las lesiones pulmonares se habían absorbido significativamente (Fig. ). Después de un año de tratamiento, se observó una mejora clínica y radiológica continua, y los fármacos se retiraron. El paciente estuvo asintomático en el seguimiento de medio año después de la retirada.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 43 años de edad, 156 cm de estatura y 69 kg de peso, que trabajaba como cajera en una panadería, fue admitida en el departamento de medicina del dolor por dolencias en ambas piernas.
+El dolor había persistido durante 3 días, con una limitación de movimiento considerable. La paciente negó cualquier antecedente de traumatismo o inyección de vacuna. Inicialmente se le había realizado un examen de ultrasonido de sus extremidades inferiores, que descartó la trombosis arteriovenosa. A pesar de recibir una terapia que comprendía medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y reposo, bajo la suposición de que su dolor era causado por una distensión muscular, el dolor y la hinchazón aumentaron y la paciente desarrolló fiebre y escalofríos.
+El paciente no tenía antecedentes de diabetes.
+El paciente no informó haber sufrido lesiones o traumatismos, y no tenía antecedentes recientes de infecciones, viajes al extranjero o inmunosupresión.
+Ingresamos a la paciente para investigar la etiología de su fiebre y dolor. En el examen físico, su temperatura era de 39.1 °C, su pulso de 90 latidos/min y su presión arterial de 100/65 mmHg. Su escala analógica visual era de 8 cm. No se observaron heridas ni roturas en la piel de sus extremidades inferiores. Presentaba sensibilidad en ambos muslos y en la articulación de la rodilla izquierda, así como en los músculos glúteos medios y glúteos menores bilaterales. Ambas caderas de la paciente estaban hinchadas y presentaban una sensación de calor, aunque no se observaron eritema, equimosis ni fluctuación en estas áreas. Los resultados de los exámenes respiratorios, neurológicos y cardiovasculares fueron normales.
+Un examen hematológico realizado al ingresar a la paciente en el hospital reveló leucocitosis [leucocitos = 19,67 × 109/L] y neutrofilia (neutrófilos = 17,92 × 109/L; 91,1%). Su concentración de hemoglobina era de 83 g/L, la concentración de proteína C reactiva (PCR) era de 192 mg/L (valor normal: < 7 mg/L), la velocidad de sedimentación globular (VSG) era de 96 mm/h (valor normal: < 20 mm/h), y su concentración de creatina quinasa era de 306 IU/L (valor normal = 24–170 IU/L). Los cultivos de rutina de orina y heces, la función hepática y renal, los niveles de electrolitos y el perfil enzimático miocárdico estaban dentro del rango normal. Las pruebas de autoanticuerpos asociados con enfermedades reumáticas fueron negativas.
+Las radiografías simples no revelaron anormalidades óseas en la articulación de la rodilla. Una ultrasonografía venosa de la extremidad inferior descartó la flebotrombosis. Una tomografía computarizada (TC) del tórax, el abdomen y la pelvis no reveló anormalidades. Como sospechábamos que la paciente podría tener una miositis, se le realizó una resonancia magnética (MRI), que reveló un edema infiltrativo generalizado dentro del músculo vastus lateralis, indicativo de una miositis con un posible absceso. No observamos signos o síntomas de derrame en la articulación de la rodilla, osteomielitis o infiltración.
+Después de obtener cultivos de sangre, comenzamos a administrarle al paciente una terapia antibiótica empírica con ceftriaxona. Ella siguió febril durante sus primeros 3 días de hospitalización, y después de 4 días de tratamiento antibiótico su temperatura disminuyó a niveles normales. Los cultivos de sangre tomados al momento de la presentación no revelaron crecimiento después de 3 días. Las pruebas de laboratorio posteriores revelaron mejoras en las concentraciones de leucocitos (11.31 × 109/L) y neutrófilos (9.06 × 109/L).
+Como sospechábamos que la paciente podría tener una piomiositis y como 7 días de tratamiento antibiótico no aliviaban significativamente la hinchazón o el dolor en sus piernas, se realizó una resonancia magnética de los muslos y la articulación de la cadera con contraste mejorado. Esto reveló múltiples bolsas de pus en los músculos vasto lateral y glúteo (Figura). Realizamos una aspiración con aguja de estos abscesos con guía por ultrasonido y anestesia local, drenando unos 40 ml (30 ml de la pierna izquierda y 10 ml de la derecha) de material purulento. El contenido purulento se envió para cultivo. El estado de la paciente mejoró después de la aspiración. El examen físico reveló una reducción en la sensibilidad muscular y en las induraciones localizadas. Una resonancia magnética de seguimiento realizada 3 días después de la aspiración reveló la acumulación de fluido residual que medía 1,5 cm × 1,2 cm. La paciente rechazó una segunda ronda de aspiración. Se observó Staphylococcus aureus en la cultura de aspiración.
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+Una mujer de unos 20 años se presentó con dolor cervical y dorsal y entumecimiento del lado izquierdo durante el segundo trimestre del embarazo, en abril de 2011. Una semana después, desarrolló paraplejia que progresó a tetraplejia e incontinencia urinaria y fecal. En el momento más agudo, dos semanas después del inicio, dependía de una silla de ruedas. Un estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló 10 células/mm3 (49,5 % linfocitos, 47,5 % neutrófilos, 2 % monocitos y 1 % eosinófilos), proteínas de 42 mg/dL (normal, 0 a 45 mg/dL) y bandas oligoclonales negativas (BON). El análisis de IgG AQP4 basado en células en suero fue positivo. Se la trató con un ciclo de 5 días de metilprednisolona intravenosa (MPV) 1 g al día, con cierta mejora en la paresia de los miembros superiores. En julio de 2011, la paciente tuvo una recaída bilateral grave de neuritis óptica. En octubre de 2011, tuvo un empeoramiento de la paresia de los miembros superiores, que se repitió en julio/13 y diciembre/14, alcanzando una escala de estado de discapacidad expandida (EDSS) de 8.0. La resonancia magnética de la columna cervical mostró una lesión focal potenciada en el nivel C2-3 y atrofia de la médula espinal (–). En agosto de 2013, comenzó a asistir a nuestra clínica ambulatoria y se le diagnosticó NMOSD, y comenzó a tomar azatioprina (2,5 mg/kg/d) hasta agosto de 2016, cuando presentó una anemia macrocítica grave. En este momento, el tratamiento se cambió al anticuerpo monoclonal quimérico anti-CD20 (rituximab). En noviembre de 2017, presentó una EDSS persistente de 8.0 y acordó participar en nuestro estudio. De manera similar al protocolo mencionado (), se recolectó una muestra de sangre y se obtuvieron células mononucleares de sangre periférica (PBMC) para investigar las funciones relacionadas con la citotoxicidad en las células T y B circulantes utilizando análisis de citometría de flujo. En marzo de 2019, la paciente falleció debido a tromboembolismo pulmonar (TEP) y trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores (la historia clínica se resume en).
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+Un paciente de 23 años de edad se presentó en la clínica ortopédica con quejas de una hinchazón aislada en el omóplato (derecho) desde hacía 5 años (). La hinchazón también se asoció con crepitación y chasquidos del hombro derecho y ligera limitación y dolor al abducción. El paciente no informó de ningún aumento en el tamaño de la hinchazón a lo largo de los años y tampoco mostró ningún aumento en los síntomas. No había antecedentes de traumatismo, pérdida de peso, pérdida de apetito ni ningún otro síntoma constitucional. El paciente quería que se le eliminara la hinchazón por razones estéticas, principalmente porque estaba a punto de contraer matrimonio. El examen local de la hinchazón reveló una prominencia superior del ángulo de la escápula. La piel que recubría la misma era normal. No había signos de inflamación, etc. La hinchazón no era dolorosa al tacto. No obstante, se pudo demostrar la crepitación y la crepitación/chirrido en los movimientos escapulotorácicos y la limitación en la abducción era evidente. Un estudio radiográfico anteroposterior del hombro derecho reveló una masa pedunculada que surgía del ángulo superior mediano de la escápula ().
+La tomografía computarizada y la resonancia magnética revelaron una exostosis en forma de hongo sobre el ángulo superior de la escápula ().
+Se extirpó la hinchazón diagnosticada como osteocondroma ventral. Se ha descrito una resección laparoscópica del mismo, no obstante, nosotros realizamos una extirpación abierta de la hinchazón.
+Se hizo una incisión a lo largo del borde medial de la escápula, donde es más prominente (Figura 4).
+Se realizó una resección extra perióstica de la hinchazón y se envió para biopsia. El análisis de HPE confirmó nuestro diagnóstico y descartó cualquier transformación maligna. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente pudo realizar un rango completo de movimiento en su hombro derecho después de 1 mes (Figuras 5,6). El seguimiento se realizó hasta 1 año y no se informó de recurrencia de la hinchazón.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un veterano de 51 años de edad se presentó con letargo progresivo, fiebres y dolores de cabeza frontotemporales constantes durante las últimas 3 semanas, así como una pérdida de peso de 20 libras en los últimos 6 meses. Nacido en Guam, el paciente había sido destinado como parte del ejército en Texas, Arizona y Kansas. Su historial médico fue notable por policitemia vera (PCV) tratada con ruxolitinib durante 18 meses. Tres meses antes de la admisión, tuvo úlceras bucales recurrentes, seguidas de un procedimiento de conducto radicular dental complicado por gingivitis ulcerosa, pulpitis y erosiones dentales que requerían antibióticos y múltiples cirugías orales. Todos los antimicrobianos habían sido descontinuados más de un mes antes de la presentación.
+Al ingreso, el paciente tenía fiebre de 103.5 °F, taquicardia y saturación de oxígeno del 95% con 2 l de oxígeno por cánula nasal. El examen físico reveló somnolencia, disminución de los sonidos respiratorios en la base del pulmón izquierdo y sensibilidad abdominal difusa. El examen neurológico no reveló déficit focales. Los estudios de laboratorio iniciales (rango normal) revelaron hiponatremia de 125 (136-145) mmol/L y una elevación de creatinina de 1.8 (0.67-1.17) mg/dL. También tenía una fosfatasa alcalina elevada de 208 (35-140) U/L y una bilirrubina total de 1.6 (< 1.2) mg/dL. El recuento de glóbulos blancos era de 8002 (4000-10,000) células/mm3 con 74% de células polimorfonucleares y 13% de linfocitos. El nivel de proteína C reactiva era de 3.89 (< 0.5) mg/dL y la velocidad de sedimentación globular era de 36 (< 30) mm/hr. Las pruebas rápidas de anticuerpos contra el VIH, así como la carga viral del VIH, fueron negativas.
+La resonancia magnética del cerebro reveló innumerables lesiones que mejoraban en el borde en la unión entre el gris y el blanco, lo que es consistente con abscesos piogénicos secundarios a una infección hematógena (Fig. a). Una punción lumbar reveló 10 células mononucleares y 9 polimonucleares/ml de LCR. La glucosa era de 27 (40-70) mg/dL y la proteína era de 72 (15-45) mg/dL. Se inició de forma empírica el tratamiento con vancomicina, ceftriaxona y metronidazol.
+Posteriormente, el paciente se sometió a exámenes de tórax (Fig. b y c) y abdomen (Fig. d) por TC para evaluar los sonidos respiratorios disminuidos y la sensibilidad abdominal. Se observó una masa retroesternal de 2,7 cm, así como glándulas suprarrenales agrandadas bilateralmente, lo que era compatible con una infección infiltrativa o neoplasia.
+Los cultivos de LCR no desarrollaron bacterias; no obstante, se detectó antígeno criptocócico con un título de 1:> 256 en el LCR y de 1:128 en el suero. Los cultivos de LCR fúngicos desarrollaron Cryptococcus neoformans. Una biopsia adrenal realizada por radiología intervencionista reveló numerosos organismos fúngicos en la histopatología. Las tinciones de Gomorrhi methenamine silver (GMS) y ácido periódico-Schiff (PAS) resaltaron formas de levadura en el interior de los macrófagos, lo que es más coherente con la histoplasmosis. Histoplasma capsulatum creció posteriormente en cultivos de sangre fúngicos. El antígeno de Histoplasma fue de 11.9 (< 0.5) ng/mL en la orina, de 8.46 (< 0.4) ng/mL en el suero y de 1.86 (< 0.4) ng/mL en el LCR. La susceptibilidad criptocócica volvió a ser < 0.03 μg/ml con isavuconazol y de 0.25 μg/ml con posaconazol; la susceptibilidad de Histoplasma fue de < 0.03 μg/ml tanto con isavuconazol como con posaconazol. El paciente fue diagnosticado con meningitis criptocócica concurrente, así como con histoplasmosis diseminada.
+Se inició una infusión de anfotericina como Ambisome a 5 mg/kg cada 48 h con flucitosina 1 g q6hrs para el tratamiento de ambos organismos fúngicos identificados con una mejora de los síntomas. Dada la evidencia limitada del uso exitoso de los azoles más nuevos, posaconazol [–] e isavuconazol [–] para la enfermedad del SNC, se continuó con las infusiones de anfotericina durante tres meses y se hizo la transición a 372 mg de isavuconazol diarios cuando se observó toxicidad renal con Ambisome. Una resonancia magnética de seguimiento en ese momento demostró una disminución de las lesiones realzadas con el borde. La masa retrocardíaca era más pequeña en el tamaño en la repetición de la imagen; sin embargo, la apariencia de las glándulas suprarrenales permaneció sin cambios. Los títulos de antígeno criptocócico fueron 1:16 en suero y 1:8 en LCR. El antígeno de histoplasmosis en la orina fue 0.83 (< 0.5) ng/mL y ya no se detectó en el suero. No se realizó una biopsia de las lesiones cerebrales; sin embargo, planteamos la hipótesis de que las lesiones cerebrales fueron causadas por la propagación hematógena de la histoplasmosis a la unión gris-blanco con la formación resultante de granuloma. En el momento en que se escribió este informe de caso, el paciente todavía estaba siendo tratado con isavuconazol.
+Cabe destacar que, una vez que se le diagnosticó al paciente las dos infecciones fúngicas, se interrumpió el tratamiento con ruxolitinib. Dada la gravedad de su presentación, su oncólogo principal consideró que estaba contraindicado volver a administrarle ruxolitinib.
+Tras una nueva conversación con el paciente, recordó una masa ulcerosa y dolorosa de 2 cm en la lengua (Fig. a) que apareció tres meses después de iniciar el tratamiento con ruxolitinib. Se le había realizado una biopsia en el pasado y no era maligna, pero no se había evaluado con cultivo fúngico. La revisión retrospectiva de las diapositivas de patología sugirió histoplasmosis, con pequeñas formas de levadura en brote dentro de granulomas en tinción GMS (Fig. b).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un paciente de 43 años de edad, fumador de cigarrillos que trabaja como empleado de oficina, fue diagnosticado con MG en febrero de 2019. La enfermedad comenzó en diciembre de 2018 con debilidad en el lado izquierdo de su cara asociada con disartria que fue diagnosticada erróneamente como parálisis de Bell izquierda, por lo que el paciente recibió tratamiento con esteroides y fisioterapia sin respuesta a la medicación. Unos meses más tarde, la enfermedad progresó y se asoció con diplopía con visión borrosa, seguida de manifestaciones bulbares en forma de disfagia con regurgitación nasal a líquido y atragantamiento frecuente. En pocos días, el paciente desarrolló debilidad muscular en el cuello, especialmente en la flexión, con debilidad proximal de las extremidades superiores e inferiores. Estas manifestaciones tuvieron variación diurna, con aumento de los síntomas al final del día y con el esfuerzo. Hasta ese momento, el paciente recibió tratamiento no específico.
+El paciente buscó asesoramiento médico y se le realizó una estimulación nerviosa repetitiva en los músculos deltoides y frontal en febrero de 2019, que reveló una prueba de disminución positiva para miastenia. El nivel sérico del anticuerpo de la acetilcolina fue positivo y el título fue de 7,9 nmol/l (negativo si es < 0,4 nmol/l). El paciente fue hospitalizado y recibió seis sesiones de plasmaféresis con una mejora completa. Durante este tiempo, no se realizó ninguna imagen del tórax para evaluar el estado de la glándula del timo y el paciente fue tratado de forma conservadora y se le recetaron inhibidores de la esterasa de la acetilcolina (piridostigmina 60 mg) dos veces al día con azatioprina dos veces al día y esteroides que se redujeron gradualmente, pero el paciente no cumplió con el tratamiento y desarrolló ataques recurrentes de exacerbaciones.
+En septiembre de 2021, el paciente se quejó de dolor epigástrico, disfagia y regurgitación repetida de alimentos y buscó consejo médico varias veces. La endoscopia superior reveló solo una mucosa edematosa hiperémica con múltiples úlceras gástricas fundales y pre-piloricas. Al paciente se le prescribió tratamiento médico con inhibidores de la bomba de protones sin mejora en sus síntomas del tracto gastrointestinal (GIT) (vómitos y disfagia, descritos como una sensación de comida que se pega detrás de su pecho).
+En noviembre de 2021, el paciente desarrolló un empeoramiento de los síntomas de MG con una infección torácica que sugería neumonía y fue ingresado en la unidad de cuidados intermedios del hospital. Se investigó al paciente por una infección por el virus de la corona 2019 (COVID-19) con un perfil metabólico completo y se realizó una tomografía computarizada multisesión (MSCT) del tórax. El perfil metabólico completo era normal, aparte de la linfopenia absoluta. La MSCT del tórax con y sin contraste mostró un aspecto de vidrio esmerilado en ambos pulmones que sugería COVID-19 (CORAD III). Otros hallazgos en la MSCT del tórax incluían: masa de tejido blando izquierdo anterior mediastinal isodenso que medía aproximadamente 6,7 × 6,7 × 5 cm, con focos diminutos de calcificación. La masa mostró una mejora homogénea en el estudio posterior al contraste, que encastró parcialmente la vena innominada izquierda sin infiltración definida (Fig. a). Además, la parte distal del esófago estaba mínimamente dilatada y llena de líquido sin ninguna lesión de masa definida. Al principio, el paciente fue tratado por su infección por COVID-19. En enero de 2022, después de controlar la infección, se realizó una biopsia con aguja de corte guiada por CT (Fig. b) de su masa mediastinal anterior izquierda, que reveló neoplasia indiferenciada para inmunohistoquímica.
+Pocos días después, el paciente fue trasladado a neurología debido a su crisis miasténica. Su examen neurológico mostró ptosis bilateral, diplopía, debilidad del músculo de la expresión facial, debilidad del músculo del cuello más en los flexores del cuello y debilidad proximal de las extremidades superiores e inferiores (grado 4a según el sistema de clasificación muscular del consejo de investigación médica), con un examen neurológico sin alteraciones. El paciente recibió cinco sesiones de plasmaféresis con una mejora completa, aparte de una disfagia y vómitos persistentes sin explicación. El paciente fue evaluado por un consultor cardiotorácico y preparado para una timectomía electiva. En marzo de 2022, se realizó una timectomía extendida transesternal de la masa del timo izquierdo con una resección parcial de la vena innominada a través de una esternotomía media. El examen histopatológico reveló un cuadro de timoma tipo B2, p T1 (timoma cortical y timoma de células poligonales). Después de la cirugía, el paciente estaba estable porque no necesitaba ventilación mecánica posoperatoria y no desarrolló una crisis miasténica posoperatoria. El paciente fue dado de alta en su casa y recibió el tratamiento posoperatorio (levofloxacina, broncodilatadores y antiinflamatorios) y continuó con la medicación para la MG (piridostigmina 60 mg cuatro veces al día).
+En junio de 2022, se produjo otro ataque de exacerbación de MG, por el que el paciente fue ingresado y recibió cinco sesiones de plasmaféresis con una mejora parcial de sus síntomas, excepto por los vómitos persistentes después de las comidas y la regurgitación de alimentos no digeridos con disfagia. El paciente fue dado de alta con tratamiento médico (piridostigmina 60 mg tres veces al día, azatioprina 50 mg dos veces al día y esteroides con reducción gradual). Después de la consulta de gastroenterología para sus síntomas de TGI y las investigaciones, incluida la endoscopia superior, la deglución de bario y la manometría esofágica de alta resolución (HRM), se confirmó el diagnóstico de acalasia. La endoscopia superior mostró un esófago dilatado con fluido retenido y un cardias espástico (Fig. a, b). El estudio de deglución de bario mostró un esófago dilatado con apariencia de pico de pájaro y la HRM mostró acalasia tipo II (Fig. c). En julio de 2022, se realizó una dilatación neumática electiva con globo (PBD) (Fig. a, b) con una dilatación exitosa y una notable mejora de los síntomas de TGI del paciente. El paciente ahora está estable con su tratamiento médico de MG para el seguimiento del sexto mes.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 36 años con antecedentes de diabetes e hipertensión se presentó con quejas de dolor abdominal y fatiga durante un mes. Negó antecedentes de vómitos, diarrea, fiebre, escalofríos, erupciones, hematuria, tos, pérdida de peso, dolor torácico y falta de aire. En el examen, los signos vitales fueron estables. El examen general y sistémico también fue normal.
+Las investigaciones de laboratorio revelaron un total de calcio sérico de 13.2 mg/dl, con un calcio corregido de 14.4 mg/dl y un bajo nivel de hormona paratiroidea intacta (IPTH) de 6.8 pg/dl, y una creatinina sérica de 2.4 mg/dl. La paciente negó haber tomado suplementos de calcio. Los niveles de vitamina D3 (125OH) en suero fueron de 37.6 ng/ml y los niveles de vitamina D (25OH) fueron de 9.9 ng/ml. Los niveles de PTHrP no pudieron ser probados debido a la falta de disponibilidad de la prueba. Los exámenes para mieloma múltiple, tirotoxicosis y marcadores tumorales fueron negativos. muestra las investigaciones de laboratorio relevantes realizadas. La ecografía del abdomen mostró una ecotessura aumentada del hígado, un riñón normal y ninguna otra anormalidad. La paciente fue tratada de manera conservadora para la hipercalcemia, la hiperuricemia y la insuficiencia renal.
+Dado que la hipercalcemia y la insuficiencia renal persistieron incluso después del tratamiento con líquidos intravenosos, diuréticos y calcitonina, se realizó una tomografía computarizada por emisión de positrones con flúor-18-fluorodeoxiglucosa de cuerpo entero (18F-FDG PET/CT), que mostró lesiones con actividad metabólica aumentada en el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos ilíacos internos izquierdos, ilíacos externos izquierdos e ilíacos internos derechos, como se muestra en. Por ello, se realizó una biopsia percutánea guiada por tomografía computarizada de las lesiones hepáticas, que mostró una inflamación granulomatosa necrotizante sin características que sugieran vasculitis, como se muestra en.
+La tinción de biopsia para hongos, AFB, PCR de TB y la prueba de oro QuantiFERON para TB en sangre fueron negativos, pero los niveles de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) estaban elevados (119 mcl, rango normal: 8−53 mcl).
+Se le diagnosticó sarcoidosis hepática con lesiones granulomatosas necrotizantes, que es una variante rara de la sarcoidosis. Se le inició un tratamiento con 1 mg/kg/día de prednisolona. Después de un mes de seguimiento, la paciente se encontraba mejor sintomáticamente con niveles normales de calcio (8,6 mg/dl), niveles reducidos de ACE (<50 mcl) y con una creatinina sérica de 0,9 mg/dl (eGFR- 82 ml/min/1,73m2). Los esteroides se redujeron después de un mes y actualmente se encuentra en un seguimiento regular con una dosis mínima de esteroides.
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+Una mujer de 43 años se presentó en el departamento de neurología del segundo hospital afiliado de la Universidad de Zhejiang en marzo de 2021. Le habían diagnosticado WD 12 años atrás. El examen físico mostró que la paciente tenía una expresión facial reducida y una articulación deteriorada. La mano izquierda de la paciente temblaba levemente cuando se le pidió que la levantara. También se encontró que tenía una mayor tensión muscular en las extremidades, reflejo tendinoso superior +++++, y no pudo caminar en línea recta. Los exámenes de laboratorio mostraron un bajo nivel de ceruloplasmina (23 mg/L, referencia 200-600 mg/L), y no se encontró una concentración anormal de cobre en el suero. La resonancia magnética del cráneo mostró degeneración hepatolenticular. La ecografía abdominal reveló cirrosis hepática y esplenomegalia. La paciente fue hospitalizada y se le dio dimercaptopropano sulfonato de sodio para la eliminación de cobre, gluconato de zinc para inhibir el metabolismo del cobre, y tratamiento de apoyo, como la amantadina y suplementos de vitamina C. Durante la hospitalización, la paciente se quejó de una disminución progresiva de la visión bilateral durante 10 años, por lo que fue derivada a nuestro centro ocular. Ella manifestó que la ceguera nocturna había comenzado en la niñez temprana, y que sus padres eran parientes cercanos. Sus padres y su hermana estaban sanos, negando un historial médico similar. La mejor agudeza visual corregida (BCVA) de la paciente en el momento de la presentación fue de 0.8 (logaritmo del ángulo de resolución mínimo, logMAR) en ambos ojos, y la presión intraocular (tonómetro sin contacto, Topcon CT-80, Topcon Corporation, Tokio, Japón) fue de 10.0 mmHg en el ojo derecho (OD) y 13.5 mmHg en el ojo izquierdo (OS), respectivamente. La biomicroscopía con lámpara de hendidura (SL-D8Z; Topcon Corporation, Tokio, Japón) reveló un anillo K-F corneal bilateral y catarata tipo girasol (). La fotografía del fondo ocular (TRC-NW8; Topcon Corporation, Tokio, Japón) mostró vasos sanguíneos retinianos más delgados y pigmentación retiniana osteocítica en ambos ojos (). Se observó edema macular cistoide (CME) y atrofia de la retina externa en ambos ojos a través de la tomografía de coherencia óptica (). El examen del campo visual (Octopus 900, Haag-Streit, EE. UU.) reveló visión binocular de túnel (). La paciente fue diagnosticada posteriormente con WD combinada con RP binocular y catarata complicada.
+Tras obtener el consentimiento informado de la paciente, se realizó la facoemulsificación y la implantación de una lente intraocular en la cámara posterior en el ojo derecho e izquierdo, respectivamente. Después de la operación, se le prescribió colirio tópico de Tobradex (Tobramicina y Dexametasona, Alcon) y Pranoprofen (Senju Pharmaceutical Co.Ltd, Japón) cuatro veces al día para el tratamiento antiinflamatorio. La terapia con fármacos para la CME no se inició antes de la operación, y no hubo cambios significativos en el espesor de la retina central (CRT) de ambos ojos durante los 8 meses de seguimiento. Lamentablemente, hubo una mejora limitada en su agudeza visual. La BCVA sigue siendo 0,8 logMAR para ambos ojos en su última visita ().
+Se realizó un secuenciamiento del exoma completo (WES, por Beijing Giantmed medical diagnostics Lab) en la paciente y sus padres (). Los resultados mostraron una mutación homocigótica ATP7B gen c.G2333T: p.R778L, una mutación homocigótica CNGA1 gen c.C453A: p.Y151X, una mutación heterozigótica RP2 gen c.T248C: p.l83T y una mutación heterozigótica SNRNP200 gen c.C1898T: p.A633V en la paciente (). Ambos padres eran portadores homocigóticos de los genes ATP7B y CNGA1. La madre era del genotipo heterozigótico RP2 y el padre era del genotipo heterozigótico SNRNP200, que se encontraron en la paciente. Sin embargo, los padres no mostraron ninguna manifestación relacionada con WD o RP.
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+Una mujer de 71 años fue diagnosticada con diabetes mellitus a los 56 años de edad. Tenía antecedentes de hipertiroidismo debido a la enfermedad de Basedow cuando tenía 52 años. Después de tres años de terapia antitiroidea, su hipertiroidismo entró en remisión. Recibió medicamentos orales después de ser diagnosticada con diabetes mellitus a los 56 años de edad.
+Siete meses después, un examen de sangre reveló un nivel elevado de anticuerpos anti-ácido glutámico descarboxilasa (869 U/ml). Entonces, recibió tratamiento con inyecciones de insulina para la diabetes mellitus tipo 1. Su nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1c) era de aproximadamente 8 %, y no tenía antecedentes de cetosis o cetoacidosis.
+Recibió tratamiento con insulina glulisina (13 unidades/día, 4 unidades antes del desayuno, 4 unidades antes del almuerzo, 5 unidades antes de la cena), insulina degludec (antes de la cena, 3 unidades) e inhibidor de SGLT-2, ipragliflozina (25 mg/día). Sus niveles de glucosa en sangre en ayunas por la mañana antes de la vacunación contra COVID-19 oscilaron entre 93 y 169 mg/dl. Sus niveles de HbA1c aproximadamente tres meses y un mes antes de la admisión fueron de 8.3 % y 8.1 %, respectivamente. Recibió la vacuna contra COVID-19 (BNT162b2) de Pfizer-BioNTech (Pfizer, Inc; Filadelfia, Pensilvania) tres días antes de la admisión. Inmediatamente después de la vacunación contra COVID-19, desarrolló náuseas y fatiga, y disminuyó su ingesta de agua y alimentos. A partir del día siguiente, la paciente mostró alteraciones de la conciencia, lo que le impidió inyectarse insulina o tomar inhibidor de SGLT-2. Sus síntomas empeoraron y fue trasladada a la sala de urgencias del Centro Médico Hachioji de la Universidad Médica de Tokio, Hachioji, Tokio, Japón.
+A su ingreso, presentaba taquicardia y taquipnea, y su escala de coma de Glasgow era de 12 (E3V4M5). Una evaluación de laboratorio mostró acidosis grave, cetonuria, cetonemia (). La radiografía de tórax, la electrocardiografía, la tomografía computarizada abdominal y los sedimentos urinarios no mostraron anomalías. Por lo tanto, era poco probable que se tratara de una enfermedad infecciosa. Se diagnosticó a la paciente cetoacidosis. Inmediatamente después de su ingreso, se inició la infusión intravenosa continua de insulina, solución de Ringer y glucosa en la unidad de cuidados intensivos.
+Con el tratamiento combinado anterior, su cetoacidosis mejoró gradualmente (). En el ingreso, los niveles de glucosa en plasma, HbA1c y albúmina glucosilada fueron de 944 mg/dL, 8.0% y 27.7%, respectivamente. Dio positivo para anticuerpos anti-ácido glutámico descarboxilasa, pero negativo para anticuerpos antígeno-2 asociados a insulinoma y autoanticuerpos de insulina (). El péptido C sérico y el péptido C urinario no pudieron detectarse. Después de que su cetoacidosis mejoró, se reanudó la terapia intensiva con insulina sin inhibidor de SGLT-2. El péptido C sérico también estuvo por debajo del límite de detección en una prueba de carga de glucagón (). Cuando la paciente fue dada de alta, se la trató con insulina glulisina (17 unidades/día, 7 unidades antes del desayuno, 6 unidades antes del almuerzo, 4 unidades antes de la cena) e insulina degludec (antes de la cena, 4 unidades).
+La paciente era una mujer de 52 años que recibió terapia de infusión de insulina con múltiples inyecciones diarias después de que le diagnosticaran diabetes mellitus tipo 1 a los 47 años de edad. En el momento del diagnóstico, fue ingresada en otra institución debido a cetosis diabética. Notó sed y una pérdida de peso corporal de >10 kg en comparación con 6 meses antes de su ingreso. Un examen de sangre mostró un nivel elevado de HbA1c (15.5%), un nivel elevado de anticuerpos anti-ácido glutámico descarboxilasa (1230 U/ml), y un nivel elevado de anticuerpos antígeno 2 de los islotes (o*insulinoma-asociado-proteína-2-anticuerpo) (>41 U/mL). El nivel de c-péptido urinario (45 µg/día) indicó que su capacidad secretora de insulina se mantuvo. Se le diagnosticó diabetes autoinmune latente en adultos y se continuó el tratamiento con insulina.
+Recibió tratamiento de un médico de familia con insulina aspart (25 unidades/día, 11 unidades antes del desayuno, 8 unidades antes del almuerzo, 6 unidades antes de la cena) e insulina degludec (antes de dormir, 12 unidades). Sin embargo, la transición de su nivel de HbA1c fue pobre (10-11 %). Sus niveles de glucosa en sangre en ayunas en la mañana antes de la vacunación contra COVID-19 oscilaron entre 106 y 262 mg/dl. Recibió su segunda vacunación el día antes del ingreso. Para ambas vacunaciones, recibió la vacuna Pfizer-BioNTech COVID-19 (BNT162b2) (Pfizer, Inc; Filadelfia, Pensilvania). Tenía el hábito de beber y consumió aproximadamente 20 g de alcohol la noche antes de la vacunación.
+Inmediatamente después de la segunda vacunación contra COVID-19, tuvo síntomas de náuseas, palpitaciones y dificultad respiratoria. Sus síntomas empeoraron, no pudo inyectarse insulina ni comer desde el mediodía de ese día. Al día siguiente, la llevaron a la sala de urgencias del Centro Médico Hachioji de la Universidad Médica de Tokio, Hachioji, Tokio, Japón.
+A su ingreso, presentaba taquicardia y taquipnea, pero su conciencia era clara (E4V5M6). Una evaluación de laboratorio mostró acidosis grave, cetonuria y cetonemia (). La paciente fue diagnosticada con cetoacidosis diabética. Inmediatamente después de su ingreso, se inició la infusión intravenosa continua de insulina, solución de Ringer y glucosa en la unidad de cuidados intensivos. Con estos tratamientos combinados, su cetoacidosis mejoró gradualmente (). A su ingreso, sus valores de glucosa plasmática y HbA1c fueron de 494 mg/dL y 11.6%, respectivamente (). El péptido C sérico y el péptido C urinario fueron detectados ligeramente. Sus niveles de hormona tiroidea fueron normales. Después de que su cetoacidosis mejoró, se reanudó la terapia intensiva con insulina.
+Cuando la paciente fue dada de alta, se la trató con insulina glulisina (27 unidades/día, 11 unidades antes del desayuno, 8 unidades antes del almuerzo, 8 unidades antes de la cena) e insulina degludec (13 unidades antes de dormir).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 26 años se presentó con fiebre de 1 semana de evolución, escalofríos, cefalea, náuseas, vómitos y diarrea. Tras la evaluación en el departamento de urgencias, tenía fiebre de 39,2 C, hipotensión de 75/35 mmHg, taquicardia de 126 latidos por minuto, con una saturación de oxígeno del 96 % en una cánula nasal de 6 L. Sus análisis de laboratorio fueron notables por leucocitosis (recuento de glóbulos blancos de 17,1/nL), linfopenia (recuento absoluto de linfocitos de 0,73/nL), lesión renal aguda (creatinina de 1,9 mg/dL), acidosis láctica (lactato de 4,1 mmol/L) y niveles elevados de troponina (troponina T de 0,218 µg/L, rango normal < 0,09 µg/L). La PCR de SARS-CoV-2 fue negativa, pero la IgG de SARS-CoV-2 fue positiva. La ecografía en el punto de atención mostró una función biventricular gravemente reducida. Fue admitido en la unidad de cuidados cardíacos y se le administró diuresis intravenosa e inótropos para el tratamiento del shock cardiogénico (archivo adicional).
+La evaluación adicional en el laboratorio de admisión fue notable por las elevaciones en transaminasas, procalcitonina, NT-proBNP, ferritina, dímero D, ESR y proteína reactiva C (Tabla). La radiografía de tórax mostró opacificación del campo pulmonar inferior derecho, una opacidad del lóbulo inferior izquierdo y un contorno del corazón agrandado (Fig. ). El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con desviación del eje hacia la derecha (Fig. ). Un ecocardiograma demostró una fracción de eyección ventricular izquierda del 20% con hipocinesia global, ventrículo izquierdo levemente dilatado, agrandamiento biatrial, ventrículo derecho hipocinético y dilatado, regurgitación mitral moderada a severa debido a la sujeción de las valvas, regurgitación tricuspídea severa, pequeño derrame pericárdico y una presión sistólica estimada de la arteria pulmonar de 53 mmHg con una presión auricular derecha de 15 mmHg (Archivos adicionales y : Video 1).
+La noche de ingreso, se colocó un catéter arterial pulmonar en la cabecera de la cama con la siguiente hemodinámica: RA 17 mmHg, RV 36/15 mmHg, PA 35/24 mmHg con una media de 28 mmHg, PCWP 24 mmHg, saturación de O2 venoso mixto 53 %, gasto cardiaco 3.5 L/min, índice cardiaco 1.9 L/min/m2, resistencia vascular sistémica de 1440 dinas/s/cm−5. El gasto cardiaco se calculó en base a la fórmula de Fick utilizando un consumo de oxígeno asumido. El índice de pulsatilidad de la arteria pulmonar (PAPi) fue de 0.7 (normal PAPi > 1.0 []), consistente con la disfunción ventricular derecha y el shock biventricular.
+Se inició el tratamiento con milrinona después de que las mediciones del catéter PA fueran consistentes con un shock biventricular y se continuó con los diuréticos intravenosos. A la luz de su hipotensión en curso, se inició el tratamiento con norepinefrina para mantener una MAP ≥ 65 mmHg. Dada la hipotensión en curso del paciente y su rápido deterioro, se tomó la decisión de tratarlo de forma empírica para el miocarditis de células gigantes fulminante y el MIS-A, ya que su diagnóstico de COVID-19 fue 5 semanas antes. Como tal, se le trató de forma empírica con 1000 mg de solumedrol e inmunoglobulina intravenosa (IVIg).
+Posteriormente se realizó una biopsia endomiocárdica (Fig. ). La evaluación histológica mostró edema intersticial e infiltrado inflamatorio compuesto predominantemente por macrófagos intersticiales con escasos linfocitos T. Se observaron raros miocitos subenocárdicos con lesión isquémica, como se resaltó mediante inmunotinción para C4d. No había eosinófilos, células gigantes o trombos vasculares. Dada la histología predominantemente macrofágica en combinación con el resto de sus hallazgos, se hizo un diagnóstico de MIS-A. La dosis de esteroides se redujo a 2 mg/kg diarios y se continuó con IVIg durante 2 días.
+A pesar de la terapia con antibióticos y la mejora de la hemodinámica, el paciente siguió presentando hipoxemia en una cánula nasal de 6 L con un D-dímero en aumento (8147 ng/mL). Se realizó una tomografía computarizada el día 6 del ingreso hospitalario que demostró múltiples tromboembolias pulmonares segmentarias y subsegmentarias bilaterales. El paciente pasó de la heparina profiláctica a la terapéutica con una resolución rápida de la hipoxemia. Los dúplexes venosos de las extremidades inferiores bilaterales no mostraron evidencia de trombosis venosa profunda.
+En el día 7 del ingreso, se redujo la milrinona. Se le cambió el tratamiento a apixaban y se inició una terapia médica guiada por las directrices con succinato de metoprolol, sacubitril-valsartan y espironolactona. Un nuevo ecocardiograma antes del alta mostró una FEVI del 75 % con un tamaño y función normales del VI, sin más que un rastro de regurgitación valvular y un pequeño derrame pericárdico (Archivos adicionales y : Vídeo 2). Su función renal volvió a la normalidad (0,9 mg/dL) sin requerir terapia de reemplazo renal y las enzimas hepáticas continuaron su tendencia descendente.
+El paciente se encuentra bien tras el alta a 1 y 3 meses con tolerancia al ejercicio ilimitada y sin evidencia de arritmias o compromiso hemodinámico. El ecocardiograma de repetición mostró función biventricular preservada. Se le realizará una resonancia magnética cardiaca para caracterizar más el efecto de la lesión miocárdica y está restringiendo el ejercicio vigoroso. Se le remitió a rehabilitación cardiaca y sigue con la misma medicación.
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+Una mujer de 39 años de edad fue admitida con quejas de cefalea de inicio súbito, náuseas y vómitos durante 1 día. Tenía antecedentes de hipertensión durante 10 años y negó cualquier antecedente de diabetes, hiperlipidemia, enfermedades autoinmunes u otras enfermedades destacables. Estaba alerta y podía obedecer órdenes correctamente. El examen físico no fue destacable, excepto por la rigidez del cuello. Su glucosa en sangre, electrolitos, recuento de células sanguíneas, pruebas de coagulación y series de anticuerpos antinucleares estaban dentro de los límites normales durante las investigaciones de laboratorio.
+La tomografía computarizada (TC) de la cabeza mostró una hemorragia subaracnoidea (HSA) concentrada en la cisterna perimesencefálica (Fig. a). La angiografía por TC (ATC) mostró que las arterias intracraneales bilaterales estaban ausentes en la base del cráneo (Fig. b-c). Las arterias cerebrales medias y anteriores eran normales. Se identificó un aneurisma en la región de la arteria comunicante posterior (Fig. d).
+La angiografía de sustracción digital de la cabeza (DSA) mostró que las arterias maxilares internas bilaterales y las arterias faríngeas ascendentes confluían con la porción cavernosa de las arterias intracraneales en la base del cráneo. Y las arterias intracraneales bilaterales por encima de la porción cavernosa de las arterias intracraneales, las arterias cerebrales anteriores y las arterias cerebrales medias eran normales (Fig. ). La arteria vertebral derecha (VA) estaba bien, mientras que la arteria vertebral izquierda estaba bien desarrollada (Fig. a-b). Se podían observar vasos colaterales con patrón moyamoya en la región de las arterias cerebrales anteriores bilaterales, la parte distal de la arteria cerebral anterior estaba compuesta por vasos anormalmente finos, y se identificó claramente un aneurisma en los vasos colaterales con patrón moyamoya izquierdo (Fig. c-d).
+Se le diagnosticó una RM bilateral de la carótida, vasos de tipo moyamoya en la región de la APC, pseudoaneurisma intracraneal y HSA. La gestión del aneurisma fue difícil y se adoptó un enfoque de esperar y observar. La paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta una semana después. La TC de seguimiento realizada 44 días después mostró la resolución completa de la HSA (Fig. a-b). La DSA de la cabeza reveló que el pseudoaneurisma desapareció espontáneamente mientras que los vasos colaterales de tipo moyamoya no cambiaron, la parte distal de las APC se hizo más fina y pequeña y la compensación transdural de la arteria meníngea posterior fue visible (Fig. c-d). La paciente se encontraba en buen estado durante el seguimiento y volvió a sus actividades normales.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 87 años de edad, sin antecedentes de diabetes u otras afecciones que causaran anomalías en la glucosa sanguínea, fue llevada a nuestro departamento de urgencias debido a un estado mental alterado agudamente, luego de un tratamiento de unas semanas de duración por dolencias de cabeza y disminución de la visión del ojo izquierdo. Cabe destacar que, dos meses antes de su ingreso, se le detectó una masa sellar []. El examen inicial reveló una hipoglucemia severa (17 mg/dL), y la administración de glucosa restableció la conciencia. Dado el leve hiponatremia (131 mEq/L), los niveles relativamente bajos de cortisol sérico (13.3 μg/dL) y la hormona adrenocorticotrópica (39.7 pg/mL) a pesar de la enfermedad aguda, así como un historial conocido de masa sellar, se sospechó insuficiencia adrenal central, y se inició a la paciente con hidrocortisona. Además, la evaluación endocrinológica reveló hipotiroidismo (nivel de hormona estimulante de la tiroides, 0.36 μIU/mL; nivel de T4 libre, 0.58 ng/dL; y nivel de T3 libre, 1.5 pg/mL). Su campo visual se redujo significativamente, con una agudeza visual levemente disminuida (20/200) en el lado izquierdo, aunque se consideró que estos deterioros eran atribuibles al glaucoma en lugar de la masa, considerando la leve compresión del aparato óptico, así como el patrón atípico de alteración del campo visual. Dada su senilidad, ella y su familia inicialmente rechazaron la intervención quirúrgica y se inició la vigilancia de imágenes con reemplazo de cortisol. Dos meses después, sin embargo, se quejó de un rápido deterioro de la visión de su ojo izquierdo y pérdida de la percepción de la luz. La resonancia magnética repetida reveló un crecimiento rápido de la masa [ y ]. Los estudios de imagen demostraron una masa isointense en T1, hiperintensa en T2, heterogéneamente mejorada, e irregularmente formada con difusión restringida en las regiones sellar y suprasellar [-]. Se observó una marcada erosión ósea del proceso clinoide posterior y del dorso del hueso sellae []. En la tomografía por emisión de positrones con 18fluorodeoxiglucosa, la masa mostró un valor máximo estandarizado de captación de 6.2 []. Después de una discusión exhaustiva con la paciente y su familia, decidimos proceder con la cirugía.
+Durante la cirugía, se creó un corredor transnasal utilizando visualización endoscópica. La masa había destruido el piso sellar. Después de abrir la duramadre en forma de U, la masa se eliminó en forma de piezas. Era blanda, grisácea y gelatinosa, y comprimía la glándula pituitaria normal hacia la izquierda [] e invadía el seno cavernoso derecho []. Cabe destacar que el dorso óseo de la silla estaba ausente y el lado sellar de la membrana duramadre estaba casi completamente desgarrado por la masa []. Se observó una prominencia ósea en el lado izquierdo del piso sellar [], que también perdió su cubierta duramadre. La prominencia ósea se eliminó utilizando un taladro de alta velocidad para acceder al tumor que se encontraba detrás de ella. Finalmente, la masa suprasellar se eliminó mientras se preservaba la membrana duramadre y el diafragma circundantes. Aunque no se observó fuga de líquido cefalorraquídeo intraoperativa, decidimos reforzar el diafragma de manera multicapa, ya que el diafragma ya era delgado y estábamos considerando la radioterapia posoperativa para este paciente. Los defectos sellares se reconstruyeron utilizando injertos fasciales en capas y sobrepuestos con trozos de grasa abdominal. La duramadre que cubría el dorso de la silla se suturó con un espiral STRATAFIX 4-0 (Ethicon, Johnson and Johnson, NJ, EE. UU.) de manera no estanca y se cubrió con mucosa esfenoidal pediculada.
+La imagen postoperatoria no reveló masas residuales [y b]. Su agudeza visual mejoró significativamente (20/40). El examen histológico reveló la presencia de células fisaliformes con un fondo de estroma mixóide [] e inmunotinción positiva para braquuri [] que condujo a un diagnóstico de cordoma convencional. Aunque el índice Ki-67 no fue extremadamente alto (3%), la paciente fue tratada con radiocirugía estereotáctica adyuvante de inicio (20 Gy en una sola fracción), dada la rápida progresión previa y posibles remanentes de tumores menores alrededor de la arteria carótida derecha. Ha estado libre de progresión tumoral durante 12 meses.
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+En agosto de 2016, se encontró una protuberancia neoplásica visible por cistoscopia de la vejiga urinaria en un hombre de 73 años de edad, con manifestaciones clínicas de dolor abdominal inferior, frecuencia, urgencia y disuria durante la micción. El examen de tomografía computarizada (TC) pélvica mostró una sombra de tejido blando nodular de 1,5 cm en la pared anterior izquierda de la vejiga (Fig. ). El paciente se sometió al procedimiento de resección transuretral del tumor de la vejiga (TURBT). La muestra resecada se fijó en formalina, se incluyó en parafina. Los bloques de tejido se cortaron en secciones de 3 um, que se tiñeron con hematoxilina y eosina. El examen microscópico mostró que la neoplasia estaba compuesta por células con forma de huso u ovoide que formaban patrones de tipo estratiforme, anidados o en espiral. Implicaba capas de mucosa y submucosa. Las células neoplásicas con forma de huso tenían bordes citoplasmáticos indistintos, una cantidad moderada de citoplasma ligeramente acidófilo, núcleos redondos u ovoides con una membrana nuclear delgada y pequeños nucleolos. Había abundantes cuerpos mitóticos (30 mitosis/10 campos de alta potencia) y cuerpos apoptóticos, sin necrosis ni hemorragia. También se observaron células multinucleadas y pleomórficas. Algunos linfocitos maduros se infiltraron entre las células tumorales y en los espacios perivasculares (Fig. a, b). El tejido linfoide residual se limitaba a pequeños folículos.
+Se realizaron tinciones inmunohistoquímicas en nuestro laboratorio, utilizando un método complejo de avidina biotina peroxidasa. Se realizó recuperación de antígeno inducida por calor y luego el tejido se incubó con anticuerpos. Se compraron anticuerpos monoclonales de ratón anti-humanos contra CD3, CD5, CD20, CD21, CD23, CD30, CD56, CK, CK7, EMA, HMB45, Melan A, SMA, Vimentina, anticuerpos policlonales de conejo anti-humanos contra S-100, de la empresa Leica. Se compraron anticuerpos monoclonales de ratón anti-humanos CD35, D2–40, Desmin, Ki-67, MPO, P63, GATA-3, P16, P53, EGFR, ALK, CK5/6, anticuerpos policlonales de conejo anti-humanos contra CK20, P40, TFE-3, Uroplakin, de la empresa ZS. Se compró anticuerpo monoclonal de ratón anti-humano BRAF V600E (VE1) de la empresa Roche.
+Las células tumorales eran positivas para CD21 y vimentina, parcialmente positivas para CD23, D2-40 y CD35. Las células tumorales eran negativas para CK, CK5/6, EMA, CK7, CK20, P63, P40, Uroplakin, Desmin, SMA, S100, TFE-3, HMB45, MelanA, MPO, ALK, CD3, CD5, CD20 y CD30. Ki-67 se expresó en aproximadamente el 30% de los núcleos de las células tumorales (Fig. c, d). La tinción de plata demostró abundantes fibras que rodeaban a cada célula tumoral. El diagnóstico patológico de sarcoma de células dendríticas foliculares se dio en base a la morfología y la inmunohistoquímica.
+Seis semanas después, el tumor volvió a aparecer, con una base amplia, más profunda que la cicatriz quirúrgica primaria y de un tamaño de 1,5 × 2 cm. Se realizó una segunda resección transuretral y, al microscopio, se observó que el FDCS todavía estaba presente en la mucosa y la submucosa vesicales. Las células tumorales del FDCS eran similares a las observadas en la muestra anterior, con forma de huso y núcleos redondos u ovoides con pequeños nucleolos. Pero el número de figuras mitóticas (10 mitosis/10 campos de alta potencia) era menor que en la primera muestra. No obstante, se encontró que las células tumorales se infiltraban en la musculatura propia. Fue sorprendente que también hubiera un carcinoma urotelial invasivo que se mezclara con el FDCS. El UC de la vejiga se infiltraba en la mucosa y la submucosa. Las células tumorales del UC se organizaban en forma de nido o cordón, el citoplasma era acidófilo y el núcleo era irregular. (Fig. e, f). Usando inmunohistoquímica, el UC fue positivo para CK, CK20, P63, GATA-3, negativo para CD21, CD23, CD35 y D2–40. Por lo demás, el FDCS fue positivo para Vimentin, CD21, CD23, CD35 y D2–40, negativo para CK y CK20. (Fig. g). El UC y el FDCS fueron positivos para P16, P53 y EGFR, y negativos para BRAF.
+Como el segundo sitio de resección estaba cerrado al primero, sospechamos que la primera muestra podría haber estado asociada con carcinoma urotelial que no se detectó en la primera muestra. Entonces obtuvimos niveles más profundos del tumor resecado inicialmente. De hecho, identificamos el carcinoma urotelial en los niveles más profundos, que coexistía con FDCS (Fig. h). Después de la segunda cirugía, la paciente fue tratada con quimioterapia. En el momento de escribir este informe, la paciente no había tenido otra recaída de carcinoma urotelial y una recaída de sarcoma de células dendríticas foliculares.
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+Una mujer de 59 años fue diagnosticada con MM kappa IgG en mayo de 2002, cuando se presentó con enfermedad Durie-Salmon etapa III A con destrucción lítica de la pelvis. La hibridación fluorescente in situ (FISH) realizada en un aspirado de médula ósea en 2006 no reveló anormalidades citogenéticas de alto riesgo. La inducción de la terapia con vincristina/doxo-rubicina/dexamethasone fue seguida por un doble trasplante autólogo de células madre después de un acondicionamiento con altas dosis de melphalan (200 mg/m2), lo que resultó en una PR que duró 2 años. En la primera recaída, se administraron 4 ciclos de bortezomib y posterior mantenimiento con bortezomib, lo que llevó a una PR por otros 3 años. El tratamiento de tercera línea con lenalidomida, bendamustina y dexametasona produjo solo una respuesta de corta duración. Los intentos terapéuticos con el inhibidor de Hsp-90 AUY-922 (estudio fase I-Ib/II) y bortezomib/dexamethasone resultaron en la progresión de la enfermedad. El tratamiento de rescate con combinaciones de múltiples fármacos de dos agentes nuevos (bortezomib más lenalidomida), agentes alquilantes (ciclofosfamida o melphalan) y dexametasona también fracasaron en inducir una respuesta duradera. Con infiltración de células plasmáticas de alto grado de la médula ósea (fig. ), se desarrolló una pancitopenia cada vez más grave, causando fatiga crónica y deterioro de la calidad de vida y, finalmente, llevó a la interrupción del tratamiento.
+En agosto de 2010, a la edad de 68 años y 8 años después del diagnóstico primario (fig. ), comenzamos el tratamiento con pomalidomida (4 mg días 1-21 de un ciclo de 28 días) y dexametasona en dosis bajas (40 mg semanales) en combinación con doxorubicina (4 mg días 1-4 por infusión continua). Debido a la trombocitopenia de grado 3, la dosis de pomalidomida se redujo a 2 mg a partir del ciclo 2 en adelante, lo que resultó en una tolerabilidad mejorada, PR serológico y mejora hematológica. Sin embargo, la terapia del mieloma tuvo que ser detenida después de seis ciclos debido a la reactivación de una infección por el virus de la hepatitis B (HBV) (11.7 × 106 copias/ml), que el paciente supuestamente había adquirido en 1945 y que nunca había surgido durante la terapia antes. Se inició un tratamiento antiviral con entecavir, lo que llevó a una caída suficiente en la carga viral (9.7 × 102 copias/ml).
+Cinco meses después de la interrupción del tratamiento antimieloma, la paciente sufrió una progresión de la enfermedad serológica y una fractura patológica del húmero que precisó tratamiento quirúrgico (fig.
+Como el paciente no era elegible para el tratamiento en uno de los ensayos clínicos activos en nuestra institución, se inició un régimen de tratamiento individualizado, en el que se combinó pomalidomida (2 mg en los días 1-21 de un ciclo de 28 días) con bortezomib (1,3 mg/m2 en el día 1, 4), ciclofosfamida (250 mg en los días 1-3) y dexametasona (10 mg en los días 1-3, semanalmente a partir de entonces). Como tratamiento de novena línea, este régimen de tratamiento individualizado inhibió la progresión de las lesiones óseas, y el paciente continuó experimentando una buena calidad de vida. Cuando los síntomas de la polineuropatía sensorial empeoraron después de 18 ciclos, se redujo la dosis de bortezomib a 1,0 mg/m2 y la duración del ciclo se amplió a 43 días. La neuropatía mejoró gradualmente; no obstante, observamos un aumento constante de la actividad de la enfermedad serológica. Para los ciclos posteriores, la dosis de pomalidomida se incrementó a 3 mg en los días 1-21 y los ciclos se repitieron en el día 29, lo que dio lugar a una PR sostenida. Debido a un prolongado intervalo sin tratamiento después de 34 ciclos de pomalidomida + VCD (bortezomib/ciclofosfamida/dexametasona), observamos un aumento de los marcadores serológicos. Más de 12 años después del diagnóstico primario y 4 años y 4 meses después del primer tratamiento con pomalidomida, lamentablemente, nuestro paciente sucumbió a una septicemia neumogénica fulminante en neutropenia de grado 1.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre nigeriano de 53 años con infección por el virus de la hepatitis C (VHC) tratado con peginterferón alfa-2a y ribavirina, al que no respondió, se presentó en nuestro hospital. Tres meses después de la visita inicial, se detectaron múltiples carcinomas hepatocelulares (CHC) en los segmentos 7 y 8 del hígado, de acuerdo con la Nomenclatura de Anatomía y Resecciones del Hígado de Brisbane 2000 [], y se realizó una ablación por radiofrecuencia (RFA) para cada CHC. Diecisiete meses después de la RFA, se detectó una recurrencia de CHC en el segmento 4 (la sección media) mediante una tomografía computarizada (TC) de seguimiento, y el paciente fue derivado a nuestro departamento.
+El examen físico mostró que el paciente era un hombre de 87.9 kg, 168.5 cm en buen estado. El paciente recibió tratamiento médico para diabetes mellitus e hipertensión. No tenía antecedentes de transfusión ni de TCM. Los resultados de los exámenes de laboratorio mostraron daño hepático moderado, como se muestra en la Tabla. El examen microscópico de los eritrocitos de sangre periférica no mostró ninguna anormalidad morfológica.
+La tomografía computarizada con contraste mostró un tumor de 4,0 × 3,4 × 3,2 cm en el segmento 4 adyacente a la rama izquierda de la vena porta y la vena hepática media (Fig.
+Con el diagnóstico de CHC solitario en el segmento 4, se realizó una sectecotomia media izquierda. La resección hepática se realizó con guía por ultrasonografía intraoperatoria (IOUS) con maniobra de Pringle (tiempo de oclusión del flujo de entrada hepático 15-30 min y tiempo de reperfusión 5 min; el tiempo total de oclusión del flujo sanguíneo fue de 165 min). Los múltiples exámenes y las inspecciones de la superficie hepática por ultrasonografía intraoperatoria no revelaron deterioro del flujo sanguíneo hepático durante la cirugía (Fig.
+Sin embargo, las pruebas de laboratorio en el día postoperatorio (POD) 1 revelaron daño hepático severo y acidosis: T-Bil 2.8 mg/dL, AST 9250 IU/L, ALT 6120 IU/L, PT% 20.9%, pH sanguíneo 7.29, lactato 6.6 mmol/L, y exceso de base − 5.4 mmol/L. La figura muestra las tendencias de los datos de laboratorio postoperatorios. La ecografía en la cabecera no indicó un deterioro de la perfusión sanguínea hepática. La salida del drenaje fue de 460 ml/15 h, con apariencia serosanguínea. Debido a que sus signos vitales eran estables y era difícil identificar una causa del daño hepático agudo severo, seleccionamos un tratamiento conservador mientras realizábamos una transfusión de plasma congelado fresco. Los valores de AST y ALT disminuyeron gradualmente, pero el nivel de T-Bil continuó aumentando, y surgieron disfunciones renales y respiratorias que posteriormente se deterioraron; por lo tanto, iniciamos una hemodiafiltración continua y un intercambio de plasma bajo ventilación mecánica. La TC con contraste mostró una mejora ligeramente heterogénea del parénquima hepático sin aparente oclusión de los principales vasos en el día postoperatorio 13 (Fig. a), e infarto cerebral difuso en el día postoperatorio 16 (Fig. b).
+Aunque los exámenes clínico-radiológicos no pudieron identificar la causa del daño hepático agudo, el examen patológico de la muestra resecada reveló que los vasos sanguíneos periféricos intrahepáticos estaban ocluidos por eritrocitos falciformes (Fig. ). No se encontraron anormalidades morfológicas mediante el examen microscópico de los eritrocitos de la sangre periférica después de la cirugía, pero solicitamos un análisis de la hemoglobina del paciente mediante cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) con la sospecha de hemoglobinopatía. La HPLC demostró un pico agudo anormal que indicaba la presencia de hemoglobina anormal, que representaba el 34,4% de la hemoglobina total (Fig. ). Estos hallazgos sugieren fuertemente la presencia de HbS. A pesar de los tratamientos intensivos, falleció por fallo multiorgánico el día 20. La autopsia fue rechazada por su familia de duelo por razones religiosas.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer china de 84 años fue internada con distensión abdominal gradual.
+Los síntomas de la paciente comenzaron hace un año. Presentaba falta de apetito y una pérdida de peso de 5 kg en las últimas 2 semanas. Negó cualquier síntoma asociado con dolor abdominal, fiebre y escalofríos, náuseas y vómitos, etc.
+No había antecedentes de traumatismos, hepatitis, alergias, ni consumo de alcohol o tabaco.
+No especial.
+El examen físico mostró que su estado nutricional era medio y que presentaba un aspecto ictérico. Los signos vitales estaban dentro de los rangos normales. El abdomen estaba agrandado de forma asimétrica, más en el cuadrante superior derecho, sin sensibilidad. Los movimientos intestinales ocurrían unas 3-4 veces por minuto.
+El examen de laboratorio mostró un aumento significativo de los niveles séricos de PIVKA-II (> 30000 mAU/mL; referencia: < 32 mAU/mL), CA12-5 (428 U/mL; referencia: < 35 U/mL), y CA19-9 (51.67 U/mL; referencia: < 39 U/mL). Los niveles séricos de aspartato aminotransferasa (AST) (97.03 IU/L; referencia: < 40 IU/L), alanina aminotransferasa (ALT) (64.73 IU/L; referencia: < 40 IU/L), total de bilirrubina (TBIL) (61.19 µmol/L; referencia: < 21 µmol/L), y bilirrubina directa (DBIL) (36.42 µmol/L; referencia: < 3.4 µmol/L) se elevaron moderadamente. Los niveles séricos de tiempo de protrombina (PT) (33.3 s; referencia: 11.0-15.0 s) y tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) (54.0 s; referencia: 28.0-43.5 s) también se elevaron ligeramente. Sin embargo, los niveles séricos de albúmina (ALB) (23.88 g/L; referencia: > 35 g/L), prealbúmina (PLAB) (17.3 mg/L; referencia: 180-390 mg/L), y colina esterasa (CHE) (1750 IU/L; referencia: 3000-13000 IU/L) fueron significativamente bajos.
+Tras un examen inicial de ultrasonido abdominal, se realizó una tomografía computarizada (TC) mejorada, que reveló múltiples quistes redondos en el hígado con límites claros. El quiste más grande se ubicó en el lóbulo derecho del hígado, con una leve dilatación del conducto biliar intrahepático, y un tamaño de aproximadamente 20.1 cm × 12.2 cm × 19.6 cm. No hubo mejora de contraste en la fase arterial o venosa (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2765_es.txt
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+Un hombre japonés de 71 años de edad llegó a nuestro hospital con una queja principal de hematuria. El diagnóstico de cáncer de vejiga invasivo muscular sin metástasis distantes se confirmó después de pruebas de imagen y resección transuretral de tumor de vejiga (TURBT). Se sometió a cistectomía radical y disección de ganglios linfáticos pélvicos; también se construyó un conducto ileal. Microscópicamente, el tumor exhibió un crecimiento sólido de células fusiformes con atipia. Inmunohistoquímicamente, las células fueron positivas para CD56, una molécula de adhesión de células neurales expresada en la membrana celular de las neuronas, y sinaptoplisina, una glicoproteína vesicular sináptica que está presente en las células neuroendocrinas ([]). Por el contrario, fueron negativas para CK20, que es un marcador de carcinoma urotelial. Las células mostraron una fuerte positividad intranuclear para anticuerpos ki-67 (> 70%) (Fig. ). La invasión más allá de la pared de la vejiga y la metástasis de uno de los trece ganglios linfáticos regionales que se extirparon se observaron. Se confirmó el diagnóstico de SCBC (pT3bN1M0). No se encontró ningún componente de carcinoma urotelial. Además, el examen patológico de la muestra de TURBT mostró características similares a la muestra de cistectomía, que era una cistectomía pura de SCBC. El paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia adyuvante con gemcitabina (1000 mg/m2, administrada por vía intravenosa) y cisplatina (70 mg/m2, administrada por vía intravenosa); 6 meses después de la cistectomía, se quejó de edema del brazo derecho y ronquera. Se observó desviación traqueal izquierda en una radiografía de tórax (Fig. a); la tomografía computarizada (CT) reveló síndrome de vena cava superior debido a una metástasis infraclavicular de ganglios linfáticos del lado derecho de 70 mm (Fig. ). Además, se encontró un tumor abdominal de 28 mm y un tumor pélvico de 68 mm. En ese momento, el nivel de enolasa neuronal específica en suero (NSE) fue de 227 ng/ml. El régimen de ciclo de 21 días (incluyendo carboplatino, etopósido, y atezolizumab) se administró por vía intravenosa, de acuerdo con las directrices de práctica clínica para enfermedad de SCLC de enfermedad extensa ([]). Administramos carboplatino (área bajo la curva, 5 mg min/ml) el primer día, etopósido (100 mg/m2) desde el primer hasta el tercer día, y atezolizumab (1200 mg) el primer día. Teniendo en cuenta el riesgo de náuseas y pérdida de apetito, administramos palonosetrón (0.75 mg) por vía intravenosa el primer día y dexametasona (6.6 mg) desde el primer hasta el tercer día y administramos aprepitant (125 mg) una vez al día el primer día, aprepitant (80 mg) una vez al día el segundo y tercer día, y metoclopramida (5 mg) tres veces al día desde el tercer hasta el séptimo día. En el tercer día del primer ciclo, el edema del brazo derecho y la ronquera habían mejorado. Además, la desviación traqueal desapareció de la radiografía (Fig. b). Mientras que el paciente experimentó neutropenia de grado II de los días 8 a 10 de cada ciclo, se redujo espontáneamente sin administración del factor estimulante de colonias de granulocitos. No desarrolló anemia o trombocitopenia. Además, debido a la terapia preventiva, no experimentó náuseas o pérdida de apetito. Después de cuatro ciclos, todos los tumores recurrentes desaparecieron completamente de la exploración por TC. El nivel de NSE en suero disminuyó a 8.0 ng/ml. El paciente continuó recibiendo terapia de mantenimiento con atezolizumab (1200 mg, administrado por vía intravenosa) cada 21 días, sin ninguna evidencia de recurrencia durante el seguimiento de 12 meses. La tinción de ligando de muerte programada 1 (PD-L1) se realizó utilizando una muestra de cistectomía. Las células infiltrantes de tumores que expresaban PD-L1 eran positivas para PD-L1, mientras que las células tumorales eran negativas para PD-L1 (Fig. ). La proporción de células infiltrantes de tumores que expresaban PD-L1 en el área del tumor era más del 1% y menos del 5%. Además, la proporción de células tumorales que expresaban PD-L1 en todas las células tumorales era menos del 1%.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_276_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un niño de 12 años fue admitido en nuestro hospital por primera vez el 11 de enero de 2021 debido a disnea durante 2 semanas, dolor en la pierna izquierda durante 1 semana y agravamiento durante 3 días. También tenía fiebre y tos ocasional. El 24 de febrero y el 2 de abril de 2021, el paciente fue admitido en el hospital con una erupción simétrica de color rojo oscuro en ambas piernas que no desaparecía al presionarla, acompañada de hinchazón y dolor en los tobillos.
+El niño tenía antecedentes de infecciones respiratorias antes de la dificultad respiratoria.
+El niño gozaba de buena salud con anterioridad.
+Primer ingreso hospitalario: El paciente medía 168 cm, pesaba 76 kg y tenía un índice de masa corporal (IMC) de 26,9 kg/m2. Sus constantes vitales eran las siguientes: temperatura corporal, 37,4 °C; presión arterial, 128/81 mmHg; frecuencia cardiaca, 104 latidos por minuto; frecuencia respiratoria, 32/min; y SpO2, 92 % (aire ambiente). La piel del paciente era normal, pero presentaba una ligera falta de aire y esfuerzo respiratorio. La circunferencia de su pierna izquierda era de 39,5 cm y la de la derecha, de 37,5 cm, y su tensión muscular en las extremidades era normal.
+Segunda y tercera admisiones: Sus piernas mostraban una erupción roja oscura, simétrica y dispersa que no se desvanecía, y ambos tobillos estaban hinchados y dolorosos. El 4 de abril de 2021, el niño había disminuido la sensación de dolor y temperatura en la planta del pie derecho, el dedo no podía doblarse hacia el lado ventral y la temperatura de la piel de la planta del pie derecho era más alta que la del lado opuesto.
+Su recuento de plaquetas fue de 50 × 109/L y su recuento de eosinófilos (EC) fue ligeramente alto, de 0,63 × 109/L (Figura). Por otro lado, su nivel de D-dímero fue de 11,12 μg/mL (Figura). El nivel de potasio en suero fue de 3,32 mmol/L. El día 8, los análisis de sangre mostraron niveles normales de potasio. El C4 fue ligeramente alto, de 0,46 g/L (normal: 0-0,4). La proteína C fue de 50,2% (normal: 75-130). La enolasa neuronal fue ligeramente alta, de 21,96 μg/L (normal: 0-16,3). El NT-proBNP y la troponina I (TnI) fueron altos, de 3116 pg/mL y 0,145 ng/mL, respectivamente, el 11 de enero de 2021. No se encontraron anomalías en la TnI el 16 de enero de 2021 ni en el NT-proBNP el 19 de enero de 2021. El 24 de febrero de 2021, el nivel de IgE del paciente fue significativamente alto, de 531 IU/mL (normal: 0-52). No se encontraron anomalías en la hemoglobina, glucosa, lípidos, función hepática, parámetros de la función renal, proteína C reactiva, tiempo de tromboplastina parcial activada o proteína C. Los anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, los anticuerpos antinucleares, el anticuerpo anticardiolipina, las pruebas de VIH, hepatitis B, hepatitis C, anticuerpo contra la neumonía por micoplasma, borrelia y treponema pallidum fueron negativos. La IgG de Chlamydia pneumoniae fue positiva. La gonadotropina coriónica humana, alfa-fetoproteína, antígeno carcinoembrionario, ferritina y C3 estaban dentro de los rangos de referencia. La detección de IgE alérgeno, intolerancia alimentaria, heces para Giardia lamblia, criptosporidio, oxiuros y genética fueron negativos. El 26 de febrero de 2021, el nivel de microalbúmina en la orina fue de 13.01 mg/L, pero no se encontró proteína total en la orina debido al problema de la retención de la muestra. Los niveles de proteína total y microalbúmina en la orina revisados en etapas posteriores se muestran en la Figura .
+El 11 de enero de 2021, la ecocardiografía Doppler a color reveló un agrandamiento de la aurícula derecha y el ventrículo, una insuficiencia tricuspídea leve y una hipertensión pulmonar. La ecocardiografía Doppler a color de los vasos sanguíneos de las piernas mostró una trombosis de la vena femoral superficial, la vena poplítea y la vena tibial posterior de la pierna izquierda (Figura). La tomografía computarizada (TC) de los pulmones mostró una consolidación en forma de cuña dispersa de ambos pulmones con una base y un ápice que apuntaban hacia el hilio, una arteria pulmonar relativamente ensanchada y no se puede descartar un infarto pulmonar. La angiografía por TC de la arteria pulmonar mostró una amplia embolización de ambas arterias pulmonares con un ensanchamiento de la arteria pulmonar y el corazón derecho (Figura). El 4 de febrero de 2021, la ecocardiografía Doppler a color de la vena de la extremidad inferior izquierda mostró la permeabilidad del flujo sanguíneo. El 6 de abril de 2021, la ecocardiografía Doppler a color mostró una aurícula derecha regordeta, una insuficiencia tricuspídea leve con insuficiencia de regurgitación y una hipertensión pulmonar leve. No se realizó punción de la médula ósea ni resonancia magnética craneal y espinal.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Este informe de caso se ha redactado de acuerdo con los criterios SCARE 2018 []
+Una mujer de 64 años de edad se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital con una aparición aguda de una protuberancia en la ingle del lado derecho que ocurrió ese mismo día después de levantar objetos pesados. No tenía antecedentes médicos o quirúrgicos significativos. Su estado funcional de referencia era extremadamente bueno. Sus estudios de laboratorio no mostraron leucocitosis ni ninguna anormalidad electrolítica. Los estudios radiológicos iniciales incluyeron una ecografía pélvica transabdominal y transvaginal, que mostró una acumulación de fluido de 2,4 × 2,6 cm con algunas septations y estructuras anexiales no visualizadas. Una tomografía computarizada posterior demostró una acumulación de fluido bien circunscrita de 2,7 × 3,2 × 2,6 cm que contenía residuos ecogénicos. No tenía realce de borde significativo, pero se observó que era más consistente con un absceso, seroma complejo o ganglio linfático necrótico; su profundidad era susceptible al drenaje percutáneo. Tras una nueva revisión con el radiólogo, se observó que contenía el apéndice, cuya punta estaba dilatada y radiográficamente preocupante para un proceso quístico, con mucocele que permanecía dentro del diagnóstico diferencial.
+La paciente se mantuvo en ayunas, se inició la reanimación con fluidos intravenosos y se inició la terapia antibiótica. Se la llevó al quirófano para una intervención quirúrgica de urgencia. La paciente se sometió a una apendicectomía laparoscópica con reparación abierta de la hernia femoral. Durante la operación, la punta del apéndice se encarceló dentro del saco de la hernia (). Debido a la apariencia radiográfica preoperatoria y la sospecha de mucocele, se ejerció extrema precaución para evitar la ruptura y no proporcionar tensión excesiva en un intento de reducirla laparoscópicamente. Se eliminó fácilmente a través de la incisión inguinal abierta después de que la base del apéndice se dividió laparoscópicamente (). La hernia femoral se reparó de la manera estándar de McVay. La patología final mostró una apendicitis aguda no perforada inflamada sin evidencia de neoplasia. La paciente se recuperó bien sin complicaciones notables y se dio de alta el día dos postoperatorio sin antibióticos.
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+Un paciente de 11 años de edad que había sufrido una caída accidental en diciembre de 2018 sin otros antecedentes médicos fue atendido en nuestro hospital. La resonancia magnética posterior de la cabeza y de toda la médula espinal mostró lesiones en el cuarto ventrículo, lo que sugiere la probabilidad de meduloblastoma (Fig. a). El 10 de enero de 2019, tras anestesia general, se realizó una craneotomía de la fosa craneal, resección del tumor cerebeloso, reparación dural y craneotomía descompresiva. Después del tratamiento quirúrgico y cinco ciclos de temozolomida, el paciente se encuentra estable. El diagnóstico patológico postoperatorio fue meduloblastoma cerebeloso (OMS-IV). La inmunohistoquímica mostró vimentina (−), CK (−), GFAP (−), S-100 (+/−), KI67 (30% +), P53 (−), CD99 (−), CD56 (+), SYN (+), y NSE (+) (Fig. b).
+Los padres del paciente estaban preocupados por la posibilidad de que un segundo hijo pudiera verse afectado. Por ello, se realizaron pruebas genéticas en las que se detectaron tres mutaciones, entre ellas, una mutación puntual c.505A > G en el gen MSH2 (transcripción NM_000251), una mutación puntual c.6139A > G en el gen MED12 (transcripción NM_005120) y una mutación por deleción c.765_779del en el gen PHOX2B (transcripción NM_003924). La mutación puntual c.505A > G y la mutación por deleción c.765_779del eran mutaciones heterocigóticas, mientras que la mutación puntual c.6139A > G en el gen MED12 era una mutación homocigótica. Según la base de datos ClinVar, la mutación puntual c.505A > G en el gen MSH2 es una posible variación benigna (probablemente benigna), la mutación puntual c.6139A > G en el gen MED12 es de significancia clínica desconocida y la mutación por deleción c.765_779del en el gen PHOX2B es benigna/probablemente benigna. Otros exámenes genéticos de la familia mostraron que la mutación puntual c.505A > G en el gen MSH2 y la mutación puntual c.6139A > G en el gen MED12 se heredaron de la madre del paciente. Cabe destacar que la mutación por deleción c.765_779del en el gen PHOX2B fue una mutación de novo (Fig. c). Estas mutaciones germinales se confirmaron mediante secuenciación Sanger en muestras obtenidas de la sangre periférica, la saliva, el cabello y la orina del paciente. También realizamos pruebas de paternidad de ADN para confirmar que los padres eran los padres biológicos del paciente (Tabla , Tabla complementaria).
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+Un hombre de 32 años se presentó en la sala de urgencias con episodios repetitivos de síncope y disnea intermitente en un plazo de 7 días.
+El paciente se quejó de malestar en el pecho el 15 de febrero de 2019. Luego tuvo una pérdida de conciencia transitoria y autolimitada que duró de 3 a 5 minutos, seguida de una pronta recuperación. El síncope ocurrió cuatro veces. El desencadenante de los ataques incluyó esfuerzo físico o inhalación de aire frío. No hay síntomas prodrómicos o acompañantes. Fue al hospital por su cuenta el 22 de febrero de 2019 debido a otro inicio de síncope.
+El paciente no tenía antecedentes médicos ni familiares de trastornos de coagulación sanguínea, pero llevaba un estilo de vida sedentario debido a su trabajo como editor de noticias.
+Sus constantes vitales eran estables en el momento del primer contacto médico. Los resultados del examen físico fueron los siguientes: frecuencia cardiaca: 96 latidos/min; frecuencia respiratoria: 20 respiraciones/min; presión arterial: 15.5/10.1 kPa; índice de masa corporal: 23.1 kg/m2; pupilas: simétricas y reactivas a la luz; P2 prominente; sonidos respiratorios simétricos sin estertores ni sibilancias; y extremidades cálidas sin edema. El examen neurológico fue negativo.
+La prueba inicial de laboratorio mostró un nivel elevado de dímero-D en suero de 4150 ng/mL (referencia < 500 ng/mL). El análisis de gases en sangre arterial mostró una PaO2 de 79 mmHg mientras respiraba aire ambiente. El péptido natriurético de tipo pro-B N-terminal fue de 4460 pg/mL (referencia < 450 pg/mL). Los niveles de la serie de enzimas cardiacas en suero fueron normales.
+El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal. La ecografía Doppler reveló una trombosis venosa profunda en la vena poplítea derecha (Figura). La ecocardiografía transtorácica mostró un trombo masivo que se extendía por un PFO, concomitante con un atrio derecho dilatado y una hipertensión pulmonar moderada (Figura). El tamaño del trombo era de 3 mm x 20 mm en el atrio izquierdo, 8 mm x 25 mm en el atrio derecho. La angiografía por tomografía computarizada confirmó una EP periférica bilateral (Figura). La tomografía computarizada del cerebro fue normal.
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+Una mujer china de 38 años de edad fue admitida de urgencia en nuestro hospital con un inicio repentino de epigastralgia aguda durante las últimas 14 horas. En particular, presentaba un dolor agudo en el cuadrante superior izquierdo, acompañado de náuseas pero sin vómitos, incapacidad para expulsar gases y heces, así como obstrucción intestinal, sin dolor irradiado, y no presentaba fiebre. Tenía antecedentes de endometriosis pero no había sido sometida a cirugía abdominal. En el momento del ingreso, presentaba dolor y un aspecto ligeramente pálido, con un pulso de 102 lpm y una presión arterial de 106/77 mmHg. Su abdomen estaba sensible en la región epigástrica, pero no se observó el signo de Blumberg ni defensa muscular, y no había ruidos intestinales. Los análisis de sangre revelaron un aumento del recuento de leucocitos (15,41 × 109/L, con un 92 % de neutrófilos), hemoglobina (Hb) de 118 g/L, y enzimas hepáticas y pancreáticas normales. Una radiografía abdominal de urgencia (Fig. ) demostró que el lado derecho por debajo del diafragma estaba libre de gas; se consideró la perforación del tracto digestivo. Su yeyuno superior izquierdo estaba ligeramente dilatado, no se descartó la obstrucción intestinal. Después del ingreso, estaba deshidratada, inestable hemodinámicamente, y su presión arterial disminuyó progresivamente hasta el shock séptico. Hicimos un diagnóstico presuntivo de perforación gastrointestinal y shock séptico. El shock séptico requiere invariablemente un tratamiento anti-shock y cirugía urgente, incluso si los síntomas son limitados como en nuestro caso. En la laparotomía, observamos que el íleo-cecal estaba relativamente libre (Fig. ), que fue arrastrado por el íleon en el área del saco omental, el bucle intestinal se dilató y hernió a través del hiato del ligamento gastro-hepático en el espacio retroperitoneal (Fig. ), y luego se retorció fuera de una fisura en el ligamento gastrocolico. Aproximadamente 1 m de su intestino mostró edema; parte de su intestino delgado estaba necrótico. Enderezar parte de su intestino delgado sugirió que el intestino delgado estaba libre. Todavía había un divertículo (Fig. ) de aproximadamente 3.0 × 6.0 cm ubicado a una distancia de 80 cm del intestino íleo-cecal. Finalmente, se resecaron el bucle intestinal estrangulado y el divertículo, se realizó una apendicectomía y se cerró la fisura. Su recuperación postoperatoria fue suave y fue dada de alta el día 6 después de la operación sin ninguna complicación durante la hospitalización.
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+Un paciente de 9 años de edad, varón, se presentó con antecedentes de caída de bicicleta, después de lo cual no pudo soportar peso en la extremidad inferior izquierda. Fue tratado en otro lugar con férula durante 4 semanas. Después de retirar la férula, todavía no podía soportar peso en la extremidad afectada debido al dolor. Al momento de la presentación, el niño presentaba una marcha antálgica. En el examen clínico, tenía deformidad de flexión, abducción y rotación externa con movimientos restringidos y dolorosos de la cadera, lo que sugería una luxación anterior de la cadera. Se examinó la cadera opuesta, la columna vertebral y las rodillas, y el examen radiológico confirmó el diagnóstico []. No hubo fracturas asociadas y el estado neurovascular distal estaba intacto. Se planificó una reducción abierta de la articulación a través del abordaje anterior y, utilizando el abordaje de Somerville, se acercó la cadera [] El acetábulo se expuso y se limpió de tejido pulvinar. Pasamos un alambre de K liso de 2,5 mm a la epífisis femoral a través de la corteza lateral y el cuello para evitar la separación de la fisis durante la reducción en el acetábulo. Se aplica tracción lateral con un gancho para huesos bajo el cuello del fémur. La reducción se logra con dificultad. Intraoperativamente, la reducción se verifica con fluoroscopia y se encuentra que es estable, congruente y concéntrica en todo el rango de movimientos de la cadera [] Se retira el alambre K y se hace una capsulorrafia. Después de la operación, se aplica tracción de la piel durante 2 semanas. El período postoperatorio es sin incidentes y los rayos X confirmaron la congruencia intraoperativa [] El protocolo de rehabilitación incluyó soporte de peso parcial después de 2 semanas hasta 4 semanas. Después de 6 semanas, el niño puede ponerse en cuclillas y sentarse con las piernas cruzadas. En el seguimiento final de 1 año, el niño puede realizar todas las actividades de la vida diaria sin dificultad [Imagen 4] y los rayos X no mostraron signos de osteonecrosis de la cabeza o reducción del espacio articular [, ].
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+Una mujer de 78 años se presentó en nuestro departamento con un adenocarcinoma pancreático resecable en el límite de la vena mesentérica superior y el plexo nervioso SMA (Fig. a). Se sometió a una pancreatoduodenectomía con resección en bloque de la vena mesentérica superior y el plexo nervioso SMA después de una quimioterapia neoadyuvante (Fig. b). En el día 3 postoperatorio (POD), el contenido de amilasa fue menos de tres veces el límite superior del valor normal del suero. Por lo tanto, se retiró el drenaje intraperitoneal. En el día 14 postoperatorio (POD), desarrolló fiebre repentina con escalofríos. El recuento de glóbulos blancos fue de 3100 μ/L con 89% de neutrófilos, y el nivel de proteína C reactiva en suero fue de 3.43 mg/dL. La tomografía computarizada con contraste (CECT) mostró trombosis de la vena porta segmentaria intrahepática sin abscesos macroscópicos o signos infecciosos distintos, incluida la fístula pancreática o la fístula biliar (Fig. a, b). Después de obtener muestras de sangre para cultivo, se administró tazobactam/piperacilina. Dado que las muestras de sangre fueron positivas para Enterococcus faecium, se cambió la tazobactam/piperacilina a vancomicina. Comenzamos a usar anticoagulantes orales novedosos para la trombosis de la vena porta intrahepática el día del diagnóstico. Cuando la actividad de la antitrombina III disminuyó, se agregó al régimen de medicamentos. En el día 19 postoperatorio (POD), se recuperaron Enterobacter cloacae y Klebsiella pneumoniae de las muestras de sangre, y se administró meropenem adicionalmente. En el día 27 postoperatorio (POD), se cambió el régimen de tratamiento antimicrobiano a levofloxacina en base a los resultados microbiológicos. En el día 29 postoperatorio (POD), la trombosis portal intrahepática había disminuido, y la paciente fue dada de alta en el día 37 postoperatorio (POD). En el día 54 postoperatorio (POD), la paciente presentó melena y fue hospitalizada para endoscopia gastrointestinal. En el día 55 postoperatorio (POD), experimentó un paro cardiopulmonar causado por shock hemorrágico debido a la melena. La reanimación cardiopulmonar se realizó con éxito. La CECT mostró un aneurisma SMA roto y una fístula arterio-intestinal (Fig. a). Se perdió sangre en el limbo yeyunal reconstruido en la SMA principal. No se observó un absceso intraabdominal importante debido a fuga pancreática o fístula biliar. El recuento de glóbulos blancos fue de 5400 μ/L con 86.1% de neutrófilos, y el nivel de proteína C reactiva en suero fue de 2.98 mg/dL. Por lo tanto, se diagnosticó un aneurisma roto de la SMA. Dado que el enfoque laparotómico parecía difícil después de la operación PD con resección del plexo nervioso SMA, seleccionamos un stent cubierto como la opción de tratamiento preferida. La reparación con el stent cubierto fue realizada por el equipo de cardiología. Este tratamiento detuvo con éxito el sangrado intestinal, y la paciente se recuperó del shock hemorrágico (Fig. b, c). Se aisló E. coli de las muestras de sangre arterial durante la angiografía. Finalmente, se diagnosticó un aneurisma infectado roto de la SMA. Después de un curso de 6 semanas de terapia intravenosa con antibióticos, se cambió a amoxicilina oral y ácido clavulánico a largo plazo y se dio de alta a la paciente en el día 100. No hubo recurrencia de sangrado en el seguimiento de 4 meses, y el stent fue patentado en todos los escaneos CECT posteriores. Lamentablemente, la paciente falleció 7 meses después de la operación inicial debido a la progresión de la enfermedad con múltiples metástasis hepáticas.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Se trataba de una niña de 2,5 años de edad que fue ingresada en el hospital con un historial de 5 días de fiebre alta y persistente. La paciente recibió amoxicilina (50 mg/kg/día) durante 3 días y acetaminofeno (15 mg/kg/dosis cada 4-6 h), pero no se observó ninguna mejora. Después de 3 días de fiebre, desarrolló una erupción macular eritematosa generalizada. En el momento del ingreso, presentaba fiebre (39,5°C) y estaba inquieta. Tenía los labios rojos, la lengua de fresa, una inyección conjuntival no supurativa bilateral y edema de las extremidades. No se observó ninguna erupción.
+Hallazgos de laboratorio: glóbulos blancos (GB) 14 × 103/µl, hemoglobina 10,9 gr/dl, plaquetas 126 × 103/µl, proteína C reactiva 192 mg/dl, velocidad de sedimentación de eritrocitos 80 mm/hr, albúmina 2,8 gr/dl, transaminasa glutámico pirúvica sérica (SGPT) 24 U/L, transaminasa glutámico oxaloacética sérica (SGOT) 25 U/L, fosfatasa alcalina 451 U/L, lactato deshidrogenasa (LDH) 430 U/L, creatina fosfocinasa (CPK) 124 y bilirrubina total 8 mg/dl. Los cultivos de sangre, garganta, heces y orina fueron negativos. El electrocardiograma y la radiografía de tórax fueron normales. La ecocardiografía mostró dilatación de la arteria coronaria derecha. Se diagnosticó KD en base a la presencia de criterios clínicos y lesión de arteria coronaria. Se la trató con aspirina (100 mg/kg/día) y gamma globulina intravenosa (2 gr/kg). El día 2 desde el ingreso desarrolló dolor abdominal.
+El examen por ultrasonido del abdomen reveló la presencia de múltiples ganglios linfáticos en la zona paraaórtica, distribuidos desde por debajo del páncreas hasta la bifurcación de la aorta; el más grande tenía 6 mm x 12 mm (). Después de 36 horas de haber recibido la gammaglobulina intravenosa, la fiebre no había disminuido, por lo que se le dio otra dosis (2 gr/kg). Un día después, la fiebre cesó. Cuatro días después, redujimos la dosis de aspirina (4 mg/kg/día) y dimos de alta al paciente en buenas condiciones.
+Una semana después, los análisis de sangre revelaron un recuento de plaquetas de 480 × 103/µl, un recuento de WBC de 6,7 × 103/µl y una albúmina plasmática de 3/5 g/dl. La ecografía fue normal, sin signos de linfadenopatía. La tomografía computarizada del abdomen también fue normal. Una segunda ecocardiografía mostró una ectasia de la arteria coronaria derecha. En el seguimiento, 8 semanas después, la velocidad de sedimentación de eritrocitos disminuyó a 13 mm/h y la ecocardiografía mostró la desaparición de la ectasia de la arteria coronaria, por lo que se interrumpió la aspirina. El paciente fue seguido por un cardiólogo durante 1 año y la última ecocardiografía fue normal.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+El paciente experimentó rápidas disminuciones en los niveles de hemoglobina y plaquetas durante 3 meses.
+Trato previo para enfermedades de la sangre: Doce años antes, a un hombre chino de 51 años se le diagnosticó anemia aplásica adquirida (AA) en varios centros de enfermedades de la sangre debido a una fatiga que empeoraba gradualmente. Se le recetó ciclosporina y estanozolol, logrando una importante mejora hematológica.
+Hace tres años, el paciente desarrolló hemoglobinuria evidente y se le diagnosticó HPN en base al aumento de la celularidad de la médula y una disminución significativa de la expresión del grupo de diferenciación (CD)55 y CD59 en eritrocitos y granulocitos. Se redujeron gradualmente la ciclosporina y el estanozolol, y los fármacos antiplaquetarios se convirtieron en su principal tratamiento. Durante los tres años de historia de HPN, los resultados de su hemograma completo (CBC) fluctuaron dentro del siguiente rango: recuento de glóbulos blancos (WBC), 5,50-7,50 × 109/L; recuento de glóbulos rojos (RBC), 2,90-3,30 × 1012/L; nivel de hemoglobina (Hb), 80-100 g/L; y recuento de plaquetas (Plt), 170-230 × 109/L.
+Tres meses antes, la hemoglobinuria del paciente empeoró y comenzó a tomar por vía oral metilprednisolona a una dosis de 8 mg/d y bicarbonato de sodio a una dosis de 1,0 g tres veces al día en otro hospital para aliviar la hemólisis mediada por el complemento.
+Rápida disminución de los niveles de hemoglobina y plaquetas tras el tratamiento con GC: Antes del tratamiento con metilprednisolona, el recuento de glóbulos blancos del paciente mostró los siguientes resultados: recuento de glóbulos blancos, 6,73 × 109/L; recuento de glóbulos rojos, 3,15 × 1012/L; nivel de Hb, 85 g/L; recuento de plaquetas, 195 × 109/L; y recuento absoluto de reticulocitos (Ret), 290,2 × 109/L. Tras el tratamiento con GC, la fatiga del paciente empeoró y aparecieron y empeoraron los síntomas de dolor de cabeza, palpitaciones y disnea. Siete días después de iniciar el tratamiento con metilprednisolona, su recuento de glóbulos blancos mostró los siguientes resultados: recuento de glóbulos blancos, 5,28 × 109/L; recuento de glóbulos rojos, 2,73 × 1012/L; nivel de Hb, 70 g/L; recuento de plaquetas, 106 × 109/L; y recuento absoluto de reticulocitos (Ret), 283,3 × 109/L. A partir de ese momento, se inició la transfusión intermitente de glóbulos rojos concentrados y se aumentó la dosis de metilprednisolona a 20 mg/d. Junto con el aumento de la dosis de metilprednisolona, el nivel de Hb y el recuento de plaquetas del paciente disminuyeron aún más y la frecuencia de transfusión de sangre aumentó. Cuatro días antes de acudir a nuestro centro, la fatiga del paciente era grave con intolerables palpitaciones y disnea.
+El paciente no tenía antecedentes de enfermedades en los sistemas hematológico, inmunológico u otros antes del diagnóstico de AA.
+El paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedades hereditarias, hematológicas, autoinmunes o malignas.
+Los resultados del examen físico del paciente fueron los siguientes: estatura de 171 cm; peso corporal de 70 kg; temperatura corporal de 36.1 °C; frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto; frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto; y presión arterial de 130/90 mmHg. El examen físico reveló la presencia de un rostro pálido y conjuntiva en ausencia de hemorragia mucocutánea, ictericia y exantema conspicuos. No se encontraron signos significativos de anormalidades del sistema nervioso, respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal, urogenital o del sistema muscular esquelético.
+Exámenes de laboratorio de rutina: Al ingreso, el recuento de leucocitos del paciente mostró los siguientes resultados: 4,75 × 109/L; 1,72 × 1012/L; 65 g/L de Hb; 98 × 109/L de Plt; y 274,90 × 109/L de Ret. El perfil de coagulación estuvo dentro de los límites normales con un nivel de D-dimer de 0,77 mg/L. El examen de orina reveló sangre oculta de 3+ y proteínas de 1+. El análisis bioquímico mostró niveles elevados de bilirrubina conjugada (10,4 μmol/L), bilirrubina no conjugada (24,4 μmol/L), lactato deshidrogenasa (LDH, 3349 U/L) e hidroxibutirato deshidrogenasa (HBDH, 2695 U/L) en ausencia de anormalidades en las funciones hepáticas y renales. Los resultados para los virus de hepatitis A, B y C, así como para el virus de inmunodeficiencia humana fueron negativos. Varios anticuerpos antinucleares y biomarcadores de neoplasias también fueron negativos.
+Exámenes específicos de laboratorio para enfermedades de la sangre: El examen morfológico de los frotis de médula ósea reveló un aumento de la celularidad con un porcentaje significativamente mayor de precursores eritroides en ausencia de características displásicas evidentes (Figura). La biopsia de médula ósea confirmó el aumento de la celularidad y la eritropoyesis. La prueba de Coomb fue negativa. El análisis de citometría de flujo identificó una disminución significativa de la expresión de CD55 y CD59 en los eritrocitos (11,24% y 7,80%) y granulocitos (40,26% y 37,35%). Se detectó una disminución de los niveles séricos de complemento C3, pero no de C4. Los niveles séricos de ferritina disminuyeron ligeramente y los niveles séricos de ácido fólico y vitamina B12 se encontraban dentro de los límites normales. Los anticuerpos antieritrocíticos y antiplaquetarios no fueron detectados. Las mutaciones genéticas asociadas a neoplasias mieloides tampoco fueron detectadas.
+No se encontraron anormalidades evidentes en las tomografías computarizadas de tórax y abdomen del paciente.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una ama de casa de 50 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestro centro de traumatología de nivel 1 con quejas de dolor e inmovilidad de la articulación de la cadera izquierda e incapacidad de soportar peso durante los últimos 20 días. Informó de un historial de dolor en la ingle anterior bilateral (izquierda > derecha) durante los últimos 4 meses. También informó de un historial de cojera, dificultad para sentarse con las piernas cruzadas y ponerse en cuclillas durante el mismo período. El dolor fue insidioso en su inicio y progresó con el tiempo, lo que la dejó en la cama. En el examen, se detectó sensibilidad en las articulaciones de la cadera bilaterales (izquierda > derecha), deformidad de rotación externa y acortamiento de 1 cm de la extremidad inferior izquierda. El movimiento de la articulación de la cadera izquierda fue extremadamente doloroso y no se lo alentó. Se sintió dolor en los extremos de movimiento de la articulación de la cadera derecha. La paciente pudo levantar la pierna derecha, pero no la izquierda. El examen neurológico no mostró anormalidades bilaterales. La paciente no tenía comorbilidades y no tomaba medicamentos a largo plazo. No hubo antecedentes de trauma (trivial u obvio), actividad física excesiva o fracturas por fragilidad en el pasado. La paciente estuvo en la menopausia durante 2 años. La paciente estuvo activa antes del inicio de los síntomas. Consultó a un profesional local durante las etapas iniciales de su malestar, quien le recetó AINE. Sin embargo, no hubo alivio y el dolor progresó hasta tal punto que no pudo soportar peso. Una radiografía de la pelvis anteroposterior con radiografía bilateral de la cadera () mostró esclerosis bilateral en el cuello femoral inferior con fractura cortical en el lado derecho y una fractura completa no desplazada en el lado izquierdo. El ángulo del cuello femoral fue de 130° en el lado derecho y 114° en el lado izquierdo. Se solicitaron radiografías simples en la presentación, que mostraron una fractura desplazada del cuello femoral en el lado izquierdo colapsado en varo y esclerosis en el aspecto inframedial del fémur izquierdo con fractura cortical. Una tomografía computarizada confirmó el diagnóstico de rayos X (). Los análisis de sangre mostraron un perfil normal de calcio, vitamina D y niveles de hormona paratiroidea. La exploración DEXA mostró t-z-scores normales en la cadera y la columna vertebral. Las radiografías de la columna vertebral no revelaron anormalidades. Por lo tanto, se realizó un diagnóstico de FNSF bilateral y la paciente fue admitida para estabilización quirúrgica. Se sometió a osteosíntesis con tres tornillos canulados en el lado derecho y 2 días después se sometió a artroplastia total de cadera por fractura desplazada en el lado izquierdo (). Después de la operación, se le permitió movilizarse con el peso completo en el lado izquierdo y tocar con el pie en el lado derecho. No hubo complicaciones postoperatorias. Las radiografías se repitieron a las 3 semanas, 6 semanas, 3 meses, 6 meses y 1 año después de la operación, que mostraron unión en el lado derecho sin más fractura en varo o fallo del implante (). La articulación de la cadera con la prótesis de la cadera también era normal. En el seguimiento de 1 año, la paciente estuvo libre de dolor, pudo caminar con el peso completo sin apoyo y realizar sus actividades diarias cómodamente.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 80 años de edad se presentó en el hospital con un historial de dos meses de dolor en ambas piernas.
+Dos meses atrás, el dolor se manifestó inicialmente en ambas piernas durante la hospitalización por una infección urinaria. El dolor era vago, fuerte y difuso, y se extendía desde la rodilla hasta la pelvis. Debido a que el dolor se resolvió poco tiempo después y no se observaron anormalidades en el examen físico, no se realizó ninguna evaluación adicional para el dolor en la pierna. Se le dio una terapia antibiótica de 2 semanas para la infección urinaria. Posteriormente, se le dio de alta y se interrumpió el antibiótico debido a las mejoras en los síntomas clínicos (a la normalidad), como lo demostraron los exámenes de laboratorio. Sin embargo, después de la alta, el dolor volvió a aparecer y empeoró con el tiempo.
+El paciente tenía un historial de 10 meses de hipertensión con medicación.
+Al ingreso, las constantes vitales de la paciente estaban dentro de los valores normales. Se quejaba de dolor difuso en ambas extremidades inferiores, sin eritema, calor u edema definidos. La fuerza muscular en ambas piernas era normal y no había limitaciones de movimiento.
+El recuento sanguíneo completo reveló un recuento normal de glóbulos blancos (WBC), con un porcentaje de neutrófilos ligeramente elevado al 73.4%. Los niveles de proteína C reactiva en suero aumentaron significativamente a 112.82 mg/L (rango normal 0-5 mg/L) y la velocidad de sedimentación de eritrocitos fue de 33 mm/h. Otras bioquímicas y análisis de orina fueron normales. La aspiración de la articulación de la rodilla reveló WBC de 24000/μL [PMN (polimorfonucleocitos) 90%] y RBC de 100/μL.
+El examen físico no reveló una inflamación local prominente; no obstante, el dolor no se resolvió de forma continua. Por ello, se realizó un escáner óseo, que reveló una captación difusa aumentada en el eje de ambos fémures (más grave en el izquierdo que en el derecho) y en los huesos periarticulares de ambas rodillas (Figura). Dado que estos hallazgos pueden observarse igualmente en el contexto de tumores e infecciones óseas, se realizó un escáner por resonancia magnética (MRI).
+Se observaron grandes lesiones intramedulares con contornos irregulares difusos en ambos fémures, tanto en la parte media como en la distal, en ambas tibias proximales y en ambas rótulas. Se observaron múltiples acumulaciones de líquido de IS alto en T2 e IS bajo en T1 con realce periférico grueso, que se extendían desde la diáfisis hasta la epífisis. Se observó realce difuso del tejido blando circundante a lo largo del periostio con interrupción cortical focal en la parte media del supracóndilo del fémur derecho (Figura).
+Una prueba de imagen sospechó infección ósea y afectación de la articulación de la rodilla, por lo que realizamos una aspiración de la articulación y cultivos. El análisis del fluido articular reveló un recuento de glóbulos blancos de 24000/μL (PMN 90%), un recuento de glóbulos rojos de 100/μL y un cultivo negativo. Teniendo en cuenta los hallazgos de la resonancia magnética, la posibilidad de infección ósea era alta. La exclusión de un tumor óseo mediante un examen histopatológico fue necesaria por los siguientes motivos: (1) La afectación de huesos distintos de las vértebras lumbares es rara en la osteomielitis del adulto causada por la propagación hematógena de la infección; y (2) un aumento de la captación en la exploración ósea puede observarse de forma similar en un tumor óseo.
+Se realizó drenaje quirúrgico y biopsia. El examen macroscópico reveló una descarga de pus de color gris y tejido inflamatorio en la médula femoral, y se observaron reacciones periósticas en la corteza. Se observó E. coli productora de beta-lactamasas de espectro extendido (BLEE) en los cultivos de tejidos y huesos. Esta bacteria era el patógeno observado previamente, que demostró las mismas sensibilidades a los antibióticos que se observaron en la ITU anterior. De forma similar, los hallazgos patológicos indicaron osteomielitis aguda.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 52 años se presentó en nuestra institución tras haber sido sometido a una extirpación local de un tumor de mama izquierdo un mes antes. El tumor medía 7 × 5 cm. La masa había estado presente durante 10 años. En el examen físico había evidencia de cirugía reciente y el paciente tenía un ganglio linfático axilar ipsilateral de 1 cm. Los marcadores de tumores en suero y otros análisis de sangre de rutina fueron normales. La ecografía hepática, la radiografía de tórax y la gammagrafía ósea fueron negativas para metástasis.
+Se le practicó una mastectomía radical modificada. Había un tumor residual de 2,8 cm x 2,6 cm. En el examen macroscópico, el tumor era firme y circunscrito (Figura). La microscopía mostró las características clásicas de un carcinoma secretor con un patrón microcístico (Figura) con abundante material secretor intra y extracelular. No había tumor en los márgenes quirúrgicos. La tinción con hierro coloidal resaltó el material secretor (Figura). En la inmunohistoquímica, las células tumorales eran positivas para la proteína S-100 (Figura) pero negativas para el receptor de estrógeno y progesterona y HER2 (Dako, Carpinteria, CA). Dos de los 24 ganglios linfáticos resecados eran positivos para el carcinoma metastásico.
+Se investigó el caso para la translocación t(12;15) ETV6-NTRK3 utilizando dos conjuntos de sondas complementarias []. Se utilizaron un ensayo de sonda de fusión de la translocación t(12;15) (Fig. ) y un ensayo de división del gen NTRK3 del cromosoma 15 (Fig. ) para detectar la translocación t(12;15). Todos los clones BAC utilizados en este estudio se obtuvieron del Centro de Recursos BACPAC en el Instituto de Investigación del Hospital Infantil de Oakland. Todas las sondas se marcaron mediante traslado por muesca utilizando el protocolo recomendado por el fabricante (Vysis, Downer's Grove, Illinois). Los clones BAC RP11-434C1 y RP11-407P10 teloméricos para ETV6 en 12p se marcaron con espectro naranja. En el cromosoma 15, RP11-114I9 y RP11-730G13, centrómero a NTRK3 en 15q se marcaron con espectro verde y el clon RP11-247E14, telomérico a NTRK3 se marcó con espectro naranja. Se hornearon secciones de tejido de seis micrómetros durante la noche a 60°C y luego se sometieron a FISH con un protocolo modificado (Vysis, Downer's Grove, IL) []. Las señales de FISH se analizaron con un microscopio de fluorescencia Zeiss Axioplan equipado con una cámara COHU-CCD. Las imágenes se capturaron con el software Metasystems ISIS (MetaSystems Group Inc., Belmont MA) con siete planos focales apilados para el análisis.
+En vista de la metástasis nodal, se decidió tratar al paciente con seis ciclos de 5-fluorouracilo, adriamicina y ciclofosfamida (FAC) adyuvantes. El paciente abandonó el tratamiento después del segundo ciclo. El paciente volvió a la clínica dieciocho meses después con dos nódulos duros en el área de la resección quirúrgica que medían 8 × 8 cm y 4 cm × 4 cm (uno ulcerado) y tres nódulos subcutáneos en la axila izquierda, dos que medían 2 × 2 cm y uno de 3 × 3 cm (Figura).
+Una tomografía computarizada del tórax identificó metástasis pulmonares con un derrame pleural derecho (Fig. ). El derrame se drenó mediante toracentesis percutánea. Entonces, comenzó un tratamiento concurrente con radiación (dosis total de 60 Gy) y UFT (Tegafur-Uracil) en el tórax, seguido por UFT sistémico como agente único durante 3 meses. Después del tratamiento, no hubo cambios en la enfermedad pulmonar y hubo una respuesta menor de la enfermedad de la pared torácica y axilar (Figura y).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre griego de 20 años se presentó en nuestro hospital a fines de mayo de 2010 debido a fiebre alta (hasta 40 °C, que no respondía a medicamentos antiinflamatorios), pérdida de apetito, náuseas y vómitos, dolor de cabeza persistente y una sensación de malestar significativo durante 5 días. Se le diagnosticó una infección atípica en un hospital provincial y había recibido azitromicina durante 3 días, sin ninguna mejora.
+No había viajado recientemente, ni dentro del país ni al extranjero. Negó haber consumido drogas intravenosas, haber tenido nuevas parejas sexuales o haberse hecho tatuajes. No había tenido contacto con animales. No había consumido tabaco ni alcohol y no había tomado ninguna medicación. Antes estaba sano. Según su historial médico, había tenido rinitis alérgica y conjuntivitis en los primeros 5 años de vida, varicela a los 5 años, neumonía estreptocócica a los 6 años, varios episodios de amigdalitis hasta los 12 años y un absceso amigdalino a los 11 años. No había tenido alergias a medicamentos. No se identificaron contactos con síntomas similares. No tenía antecedentes de origen asiático. El historial familiar no era concluyente y ningún miembro de la familia había tenido enfermedades reumáticas.
+Al ingreso, su temperatura era de 38,3 °C, la presión arterial de 80/50 mmHg, el pulso de 100 latidos por minuto y la saturación de oxígeno en sangre de 92%. Un examen físico reveló quemosis conjuntival bilateral, labios y lengua de fresa, membranas mucosas secas, un leve sarpullido en el tronco, eritema en las regiones tenar y opisténar de ambas palmas, un edema en las palmas y las plantas y taquicardia con galope S3 y S4. Los resultados de los exámenes de sus pulmones, abdomen, sistemas neurológico y musculoesquelético fueron normales.
+Los resultados de laboratorio (Figura A-F; véase también el conjunto de datos complementarios []) revelaron leucocitosis (13,2x103 por milímetro cúbico) con neutrofilia (91%) y desplazamiento hacia la izquierda con neutrófilos segmentados, anemia (hematocrito 33%) y plaquetas normales al ingreso, que luego se elevaron (Figura B). Los reactantes de fase aguda se elevaron: velocidad de sedimentación globular (ESR), 127 mm 1ra hora; CRP, 30 mg/dL y fibrinógeno 761 segundos. Los niveles de creatinina sérica y las tasas de transaminasa glutamato oxaloacético séricas fueron normales, transaminasa glutamato pirúvico sérica a 80 IU/L, fosfatasa alcalina a 147 IU/L, gamma glutamil transpeptidasa a 67 IU/L, lactato deshidrogenasa a 263 IU/L, creatina quinasa a 254 IU/L, bilirrubina normal, albúmina a 3,1 g/dL y sodio a 132 mmol/L. El análisis de orina fue normal. Los resultados de los cultivos bacterianos de sangre y orina y las pruebas serológicas para bacterias y virus fueron negativos. Los niveles de inmunoglobulina alfa e inmunoglobulina gamma fueron elevados. Todos los exámenes de sangre para enfermedades autoinmunes fueron negativos. El examen de inmunofenotipo reveló un número reducido de linfocitos T CD3+ CD8+ T. Los resultados de una radiografía de tórax, un electrocardiograma y un ecocardiograma transtorácico fueron normales.
+El paciente no respondió al tratamiento antibiótico de amplio espectro. La descamación de sus dedos de manos y pies comenzó el séptimo día desde el inicio de la enfermedad. Se descartaron las enfermedades autoinmunes y la artritis idiopática juvenil, ya que no cumplía los criterios diagnósticos para ninguna de estas enfermedades. Las reacciones de hipersensibilidad a los medicamentos podrían explicar su aspecto clínico; no obstante, anteriormente había estado sano y no necesitaba tomar medicamentos. Inmediatamente después de sospechar la KD (el décimo día desde el inicio de los síntomas), se le administró IVIG a 2000 mg/kg una vez y aspirina a 50 mg/kg por vía oral durante los primeros 3 días, y a 100 mg diarios durante otros 3 meses. Su tratamiento se basó en los criterios diagnósticos desarrollados para la KD en niños, ya que no había criterios validados para los casos de KD en adultos. En ese momento se interrumpió el tratamiento con antibióticos.
+La inmunoglobulina y la aspirina tuvieron un resultado sorprendente, ya que el paciente no tuvo fiebre y se encontró en mejores condiciones al día siguiente de haber iniciado el tratamiento. Durante los siguientes días, todos los hallazgos clínico-laboratorios mejoraron gradualmente y solo quedó una trombocitosis reactiva. En total, permaneció hospitalizado durante 10 días. Una angiografía coronaria por tomografía computarizada realizada un mes después no mostró aneurismas coronarios. Hoy, unos 5 años después, nuestro paciente permanece sano.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un niño de 15 años, previamente sano, presentó un dolor testicular agudo en el testículo izquierdo durante 12 horas. No tenía fiebre, no había presentado disuria ni hematuria, y no tenía antecedentes de traumatismos previos. El examen físico mostró un testículo izquierdo agrandado de forma difusa, sin masas discretas. Al palpar, el testículo izquierdo estaba sensible e hinchado. El testículo derecho era normal. La ecografía mostró un agrandamiento heterogéneo del testículo izquierdo con áreas de disminución de la ecogenicidad. No se identificaron masas asociadas. La ecografía Doppler testicular mostró ausencia de flujo sanguíneo. Se decidió realizar una exploración quirúrgica de urgencia para salvar los testículos.
+Tras la exploración quirúrgica, el testículo y el epidídimo enteros estaban aumentados de tamaño y oscuros por polvo (Fig. ), por lo que se realizó una orquiectomía unilateral izquierda. Las secciones microscópicas muestran una hemorragia intersticial difusa con túbulos seminíferos intactos y espermatogénesis completa (Fig. A-D). No había signos de trombosis, vasculitis, tumores, necrosis tumoral ni ninguna otra patología que pudiera estar presente al mismo tiempo o provocar una hemorragia testicular.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre soltero de 46 años fue derivado al departamento de psiquiatría del hospital de la Universidad de Chosun por una clínica psiquiátrica local. Había desarrollado un estado de ánimo eufórico agudo, un afecto lábil, una locuacidad incrementada, una necesidad reducida de dormir y una compra compulsiva sin control unas tres semanas antes. Al mismo tiempo, estaba convencido de que tenía suficiente dinero para iniciar un negocio global y tenía previsto reunirse en secreto con el presidente de su país. Además, había tenido alucinaciones visuales vívidas: informó haber visto recientemente a cientos de soldados norcoreanos en el campo de batalla al amanecer. Ya le habían recetado medicamentos psicotrópicos, entre ellos aripiprazol (5 mg/día) y alprazolam (0,5 mg/día), en una clínica psiquiátrica local dos días antes. Fue admitido en una unidad de pacientes internos psiquiátricos para una evaluación y tratamiento posteriores. Al momento de su ingreso, se constató que el paciente no tenía antecedentes personales o familiares de enfermedades psiquiátricas. No informó haber tenido relaciones sexuales en los últimos tres años. En el examen del estado mental, mostró la psicopatología característica de la manía psicótica, como un estado de ánimo eufórico, delirios grandiosos, fuga de ideas, presión del habla y actividad psicomotora incrementada. Sin embargo, no mostró ninguna alteración en la concentración y la memoria inmediata. Su puntaje en el examen del estado mental (MMSE) fue de 29; solo no pudo recordar un elemento en el recuerdo demorado, lo que refleja una cognición intacta. Además, no se encontraron anormalidades en el examen físico y neurológico. Se le diagnosticó trastorno bipolar con características psicóticas. El primer día después de su ingreso, se le administró blonanserina, un fármaco antipsicótico atípico, a una dosis de 8 mg/día para aliviar los síntomas maníacos y psicóticos.
+El día 2, los análisis de sangre de rutina, que incluían un hemograma completo, electrolitos séricos y pruebas bioquímicas, y una radiografía de tórax, electrocardiografía, electroencefalografía y resonancia magnética (MRI) del cerebro, no mostraron resultados anómalos. Sin embargo, el paciente mostró un resultado positivo para el laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL) en un título de 1:32. La prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes mostró reactividad, mientras que los resultados de la prueba de VIH fueron negativos. El día 3, el análisis del líquido cefalorraquídeo a través de una punción lumbar mostró un resultado positivo para el VDRL, en un título de 1:8, y un aumento del recuento de glóbulos blancos (22/mm3) y de proteínas totales (78,7 mg/dL). Dado que un resultado positivo para el VDRL del líquido cefalorraquídeo confirmó el diagnóstico de neurosífilis [], se administró al paciente penicilina G intravenosa, 20 millones de unidades diarias, durante 2 semanas. Junto con la penicilina G intravenosa, se mantuvo un régimen antipsicótico oral (blonanserina, 8 mg/día) durante todo el período de tratamiento. A partir del día 7, los síntomas maníacos y psicóticos mejoraron drásticamente, lo que se apoyó en su informe de que había adquirido una perspectiva de la enfermedad y una reducción significativa de las puntuaciones de las escalas de valoración de síntomas psiquiátricos (Tabla). En el momento del alta, el día 17, la mayoría de los síntomas psiquiátricos habían desaparecido. Después de 5 días de alta, el paciente visitó nuestro hospital y no se observaron síntomas anímicos ni síntomas psicóticos. Se le administró una dosis reducida de medicación antipsicótica (blonanserina, 4 mg/día) durante 2 semanas, que más tarde interrumpió.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_288_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un caballero malayo de 41 años que trabaja como portero de hospital presentó un largo historial de dolencias en el talón izquierdo.
+Su gastrocnemio también se notó tenso con un examen de Silfverskiöld positivo. Fue tratado por fascitis plantar y gastrocnemio tenso y se sometió a sesiones de fisioterapia extensas enfocadas en estirar el gastrocnemio. Se le inició con medicamentos antiinflamatorios y analgésicos. Sin embargo, sus síntomas persistieron y se sometió a liberación del gastrocnemio izquierdo y liberación endoscópica de la fascia plantar. Esto proporcionó un alivio temporal de sus síntomas y pudo volver al trabajo.
+Dos años y medio después, presentó síntomas similares de dolor en el talón izquierdo. Se volvió a evaluar su gastrocnemio y se encontró que estaba tenso, lo que demostró una dorsiflexión limitada en ausencia de osteoartritis de tobillo. Se realizó una liberación gastrocnemio repetida mínimamente invasiva. Se sometió a una recuperación prolongada con reposo forzado y tiempo fuera del trabajo, lo que mejoró sus síntomas. Sin embargo, sus síntomas reaparecieron rápidamente al volver al trabajo.
+Es obeso (IMC: 31 kg/m2), tiene hiperlipidemia, pero no tiene antecedentes de diabetes ni gota.
+El paciente deambulaba con una marcha antálgica. En la exploración física, su gastrocnemio permanecía tenso con una prueba de Silfverskiöld positiva. La sensibilidad alrededor del aspecto plantar del calcáneo no era específica y se encontró a lo largo de la distribución de la inserción de la fascia plantar.
+Las radiografías del pie y del calcáneo mostraron relaciones óseas normales del pie sin características de artritis (Figura). No se observaron fracturas ni lesiones evidentes. Se realizó una resonancia magnética (MRI) del pie izquierdo. Informó la ausencia de engrosamiento de la fascia plantar, así como ninguna alteración de la señal en el tejido blando o la médula ósea adyacentes. La MRI reveló una protuberancia ósea pedunculada que surge de la cara plantar posterolateral del calcáneo que mide 1.1 cm × 0.9 cm, que fue consistente con un osteocondroma (Figura). Se organizó un escáner de tomografía computarizada para evaluar mejor esta lesión (Figura).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer afroamericana de 36 años con un importante historial médico de obesidad e hipertensión se presentó en el departamento de urgencias con dolor de cabeza, alteración del nivel de conciencia, fiebre y rigidez de cuello grave. La paciente había sido evaluada previamente por múltiples proveedores en el departamento de urgencias (atención urgente) y se le diagnosticó sinusitis alérgica crónica. Se le prescribieron múltiples ciclos de antibióticos con cuidados de apoyo y se la envió a casa. Había estado expuesta recientemente a un animal, un gato callejero, y consumía fiambres con regularidad. No tenía antecedentes de viajes recientes. Negó haber sido picada por mosquitos o garrapatas.
+En el examen físico, el paciente estaba febril, con taquicardia, taquipnea y desorientado en cuanto al lugar y la hora, con respuestas inadecuadas a las preguntas, y presentaba rigidez en el cuello. El recuento completo de células sanguíneas reveló un recuento de glóbulos blancos de 16,88 × 109 por litro, con un 80 % de formas de banda y un 14 % de neutrófilos segmentados. El panel metabólico integral no mostró anomalías electrolíticas ni disfunción renal o hepática. El análisis de orina estaba dentro de los límites normales. El análisis del LCR reveló un recuento de glóbulos blancos de 7810 células/μl, con un 83 % de neutrófilos, un recuento de glóbulos rojos de 22 células/μl, proteínas de 267 mg/dL y glucosa de 27 mg/100 ml. La tinción de Gram, el título de anticuerpos contra el virus del Nilo Occidental y los anticuerpos contra Coccidioides fueron negativos. El lactato sérico estaba dentro de los límites normales. Lamentablemente, el paciente había recibido antibióticos intravenosos (IV) antes de la punción lumbar y los cultivos del LCR permanecieron negativos. El LCR no se envió para la detección de antígenos bacterianos.
+A pesar de los resultados negativos de la tinción de Gram y los cultivos del LCR, la presentación clínica y los resultados de la punción lumbar fueron compatibles con una meningitis bacteriana. En el servicio de urgencias, se inició al paciente con antibióticos de amplio espectro y antivirales con vancomicina, piperacilina/tazobactam y aciclovir. En el servicio de medicina, se transicionó a los antibióticos y antivirales a la terapia estándar para la meningitis bacteriana con ceftriaxona y vancomicina. La paciente tuvo resolución en su alteración del nivel de conciencia al día siguiente y pudo responder preguntas.
+Al interrogarla más a fondo, admitió que tenía una rinorrea clara y unilateral persistente durante meses y dolores de cabeza posturales que empeoraban al estar de pie o sentada y que se aliviaban al acostarse. En ese momento, había una alta sospecha clínica de rinorrea de LCR. La tomografía computarizada (TC) de los senos nasales indicó inicialmente hallazgos consistentes con sinusitis crónica. Sin embargo, la paciente continuó teniendo una copiosa secreción nasal clara y unilateral. Se completó una resonancia magnética (MRI) de las órbitas que mostró hallazgos consistentes con rinorrea de LCR y defecto óseo del cráneo basal (). Además, su secreción nasal fue positiva para la beta-2 transferrina. Se consultó a otorrinolaringología para una evaluación adicional. La paciente fue llevada a cirugía y los hallazgos intraoperatorios fueron consistentes con rinorrea de LCR del seno esfenoidal izquierdo. El defecto de la mucosa se reparó con un injerto de mucosa septal libre y un sellado de tejidos. La paciente se recuperó sin complicaciones y fue dada de alta para completar un curso de antibióticos IV.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 77 años de edad se presentó en el hospital con una hinchazón progresiva en el hemiabdomen derecho, pérdida de apetito y una pérdida de peso de 8 kg en un período de 5 meses. Era una antigua trabajadora agrícola (incluido el manejo de pesticidas sin documentación) y no tenía antecedentes médicos significativos, ocho partos naturales, no abusaba del alcohol ni del tabaco y no tenía antecedentes de signos y síntomas de colelitiasis. En el examen clínico, se detectaron palidez de la piel y un bulto firme, blando y ligeramente móvil en el hipocondrio derecho y la fosa ilíaca derecha, sin signos de ascitis.
+La ecografía abdominal reveló una masa sólida que ocupaba todo el hemi-abdomen derecho, aunque no pudo proporcionar detalles sobre el origen o las relaciones con las estructuras vecinas, debido al gran tamaño y al carácter no homogéneo del tumor.
+La resonancia magnética resaltó un tumor abdominal ubicado en el hipocondrio derecho y el flanco abdominal derecho con invasión hepática (segmento V). En el polo inferior, la pared del tumor era discontinua. Se detectó extensión intraperitoneal del tumor en una longitud aproximada de 25 mm, con invasión del intestino delgado y el epiplón a este nivel. El tumor tenía una apariencia mixta: sólido, gadolinófilo, con un espesor máximo de 35 mm y una porción líquida central no homogénea. En la parte inferior del tumor se observaron múltiples piedras, algunas de ellas con un diámetro de 18 mm, pero la mayoría se aglutinaba en la parte superior, con dimensiones que variaban entre 5 y 30 mm. No había ganglios linfáticos ni metástasis. El conducto biliar común aparecía con un calibre normal, alitiásico, y estaba empujado antero-superior por la masa tumoral, sin signos de invasión. Este resultado de la imagen es característico del cáncer de vesícula biliar primitivo (). Se estableció un estadio cT3N0M0 bajo las limitaciones de las dificultades de la evaluación de la imagen en relación con el gran volumen del tumor, que dificultaba la evaluación de sus relaciones con las estructuras vecinas. Los niveles de CEA y CA 19.9 estaban dentro de los rangos normales.
+Tras la laparotomía mediana, se identificó un tumor gigante (25/17 cm) que ocupaba todo el flanco abdominal derecho desde la región subhepática hasta la fosa ilíaca derecha, que incluía la vesícula biliar, el segmento V del hígado, el mesocolon, el omento y una invasión del asa intestinal, con numerosas adherencias inflamatorias con las estructuras vecinas (). Se realizó una colecistectomía con resección de la cuña hepática, enterectomía, la resección parcial del mesocolon y el omento, y una linfadenectomía loco-regional. La resección completa del tumor se realizó en bloque con las estructuras mencionadas.
+La evolución postoperatoria transcurrió sin incidentes y el alta se produjo el día 7 postoperatorio.
+La descripción microscópica sugería un neoplasma intracolecístico papilar-tubular de tipo biliar, con displasia/carcinoma de alto grado in situ y sin invasión neoplásica en estructuras vecinas, pT2aN0Mo.
+La reevaluación oncológica (multidisciplinar) estableció una escisión de tipo R0. El tratamiento adyuvante se mantuvo como reserva (como FOLFOX o FOLFIRI) en el caso de una recaída loco-regional o la aparición de metástasis. Solo se decidió un seguimiento clínico y paraclínico.
+Dos años y medio después, el paciente sigue vivo y no hay signos de recurrencia local ni metástasis.
+El caso que se muestra exhibió un adenocarcinoma pobremente diferenciado con un patrón celular pobremente cohesivo (B), asociado con un ICPN de tipo pancreatobiliar con displasia de alto grado (C), que fue difusamente positivo para marcadores de linaje específicos tales como CK7 y MUC1 y que expresó MUC5AC y MUC6 focales.
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@@ -0,0 +1,24 @@
+Mujer embarazada, de 34 años, cuarta gestación primiparidad con embarazo actual estimado en 25 semanas de amenorrea (WA) + 5 días, diabética durante 1 año, inicialmente con medicamentos antidiabéticos orales y luego con terapia de insulina, hipertensa durante 2 años con alfa metildopa con antecedentes de 3 abortos secundarios a picos hipertensivos.
+Durante el cuarto embarazo, la paciente fue hospitalizada en el departamento de endocrinología a las 20 semanas de gestación para una evaluación etiológica de una crisis hipertensiva a 180/110 mmHg asociada con dolores de cabeza, palpitaciones y sofocos, sin proteinuria o edema.
+Ante estos síntomas, se sospecha el diagnóstico de un tumor neuroendocrino secretor, y una evaluación biológica que incluye catecolaminas urinarias y plasmáticas (metanefrina y normetanefrina) dio positivo tras descartar otras causas de hipertensión secundaria (nefropatía, estenosis de la arteria renal o hiperaldosteronismo), mediante evaluación renal, ecografía Doppler de la arteria renal y exploración del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
+Las dosis urinarias mostraron metanefrinas a 0.87 umol/24 h (normal: 0.20-1), Normetanephrine alto 24.14 umol/24 h (normal: 0.4-2.10), mientras que las dosis plasmáticas mostraron un nivel de metanefrina de 0.10 nmol/l (normal: < 0.33 nmol/l), un nivel alto de Normetanephrine de 14.02 nmol (normal: <1.07 nmol/l). Se realizó un estudio de la tiroides para descartar neoplasia endocrina múltiple (NEM) que resultó normal: TSH 1.821 (normal: 0.340-5.330), anti-tiroperoxidasa Ac < 0.8 IU/ml (normal <0.8).
+Imagen por resonancia magnética (MRI) abdominal-pélvica que muestra una masa abdominal latero-aórtica de 36 * 33 mm, correspondiente a un paraganglioma sin ninguna otra localización obvia [].
+Para la evaluación del impacto materno y fetal del tumor:
+El examen clínico, incluido el examen cardiovascular, fue normal. El ECG no mostró alteraciones del ritmo ni de la repolarización, ni hipertrofia ventricular izquierda.
+Un examen biológico estándar (recuento de células sanguíneas, plaquetas, hemostasis, ionograma sanguíneo, azúcar en sangre-HBA1c, función renal y hepática) no mostró nada de particular.
+A nivel obstétrico, el examen clínico y la ecografía obstétrica mostraron un embarazo monofetal sin anomalías uterinas o fetales.
+Después de someter a la paciente a tratamiento médico y programar su cirugía, se le dio el alta con un seguimiento ambulatorio. A las 25 semanas de amenorrea, la paciente fue admitida en el quirófano para la extirpación laparoscópica de su paraganglioma.
+En el quirófano, considerando el riesgo de morbilidad perioperativa relacionada con la inestabilidad hemodinámica grave pre y postoperatoria (crisis hipertensiva con trastorno del ritmo, a veces, isquemia coronaria, insuficiencia ventricular izquierda e hipotensión secundaria a una liberación repentina de catecolaminas: estrés, estimulación dolorosa debida a la intubación y la incisión, insuflación y manipulación del tumor, hipotensión aguda y profunda por disminución repentina de catecolaminas al caer la parte y pinzamiento venoso) y ante la obligación de mantener una perfusión uterina y una buena oxigenación del feto mientras se evita la hipoxemia materna, la gestión anestésica fue la siguiente:Monitorización:
+Hemodinámica: frecuencia cardiaca (FC), presión arterial (PA)
+Respiratorio: frecuencia respiratoria, pulso de oxígeno (SpO2), capnografía.
+Supervisión de ECG y segmento ST.
+Supervisión de la salida cardiaca mediante análisis de los contornos de las ondas del pulso.Línea venosa yugular izquierda (para la supervisión de la presión venosa central y la perfusión de fármacos vasoactivos) Una línea arterial femoral derecha con supervisión invasiva de la presión arterial. Calentamiento del paciente para evitar la hipotermia
+Tras la instalación del paciente en decúbito lateral izquierdo inclinado 30°, se inició una preoxigenación y se realizó una inducción anestésica con: 150 mg de propofol, 150 ug de fentanilo, 50 mg de atracurio y 50 mg; la intubación se realizó con un tubo de 6,5 cm; el mantenimiento de la anestesia se proporcionó con: sistema IVOC de propofol con concentración de: 2 ug/ml.
+Mantener el etCO2 entre 32 y 35 mmHg con presiones de insuflación que no superen los 12 mmHg (8-10 mmHg) y controlar de cerca la glucosa en sangre debido al riesgo de desequilibrio de la glucosa en sangre.
+Durante la manipulación del tumor, se observaron 3 episodios de picos de hipertensión arterial (180/110-195/120-200/130 mmHg, controlados mediante el refuerzo de la analgesia con reinyecciones de fentanilo 50 μg, profundización de la anestesia (concentraciones de propofol 3,5 μg/ml) y administración de nicardipina a 1-3 mg/h. Glicemia: varió entre (0,98-1,21 g/l)
+La extirpación del tumor fue seguida por episodios de hipotensión arterial (75 - 45 mmHg), la conducta fue aligerar la anestesia, una expansión volémica con administración de norepinefrina a 2 mg/h.
+Para la extracción del paraganglioma, el procedimiento duró 2 horas [,]., con una diuresis intraoperativa de 500 ml y un sangrado estimado de 80 cc. La infusión de norepinefrina se redujo gradualmente y se detuvo justo antes de la extubación.
+Posteriormente, se extubaron al paciente con los siguientes parámetros: PA: 140/75 mm hg, FC: 90 lpm, saturación de oxígeno del 100 %, y se le envió a la unidad de cuidados intensivos para su seguimiento clínico y biológico. Se inició la analgesia postoperatoria con paracetamol, nefopam y morfina. Se reanudó el tratamiento antihipertensivo ante la reaparición de picos de hipertensión.
+Una evaluación obstétrica con una ecografía fetoplacentaria inmediatamente y 6 horas después de la operación mostró resultados normales con la presencia de actividad cardíaca fetal [].
+Dos días después de la hospitalización postoperatoria en la unidad de cuidados intensivos, se retiraron al paciente todos los medicamentos con una buena evolución y se lo trasladó al departamento de cirugía visceral para continuar con el tratamiento.
+El informe de este caso sigue las directrices SCARE 2020 [].
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una paciente de 64 años de edad se presentó con visión borrosa, doble y con forma de estrella en su ojo derecho, acompañada por un historial de un año de disminución de la agudeza visual. Su fondo ocular implicaba glaucoma crónico de ángulo cerrado. Cuatro años antes, se sometió a una cirugía de trabeculectomía junto con facoemulsificación de cataratas e implantación de PCIOL en ambos ojos. Además, tiene un historial médico de osteoartritis y una hernia inguinal. Dos meses después de la cirugía, la cápsula anterior de su ojo izquierdo se contrajo rápidamente, y se empleó la terapia de capsulotomía Nd: YAG para restaurar la agudeza visual. A lo largo del seguimiento, la presión intraocular en ambos ojos osciló entre 18 y 21 mmHg.
+Recientemente, la agudeza visual mejor corregida (BCVA) de su ojo derecho había ido disminuyendo gradualmente y ahora era de 6/20. Se observaron córneas transparentes, cámaras anteriores típicas desprovistas de células o de inflamación y una lente intraocular posterior (PCIOL) correctamente posicionada durante la inspección con lámpara de hendidura. No obstante, la pupila estaba solo ligeramente dilatada a 3,5 mm. El examen reveló acumulaciones de la OS en el ojo derecho atrapadas entre la superficie de la lente intraocular posterior y la cápsula posterior hiper-distendida en la cámara posterior (Fig. ). Utilizando el maestro de la lente intraocular (Carl Zeiss Meditec AG, Alemania) y la biomicroscopía ultrasónica (UBM, SW-3200 L, Tianjin), la biometría preoperativa midió una longitud axial de 20,66 mm, una profundidad de la cámara anterior de 2,90 mm y una distancia entre la superficie de la PCIOL y la cápsula posterior de 1,96 mm, respectivamente (Fig. ). No se observó espacio entre la superficie posterior del iris y la interfaz del complejo de la lente. Según la UBM, se reflejó un eco débil después de la lente intraocular y la cápsula posterior, con un eco de punto/grupo hacia la parte inferior de la cápsula posterior. El ultrasonido de exploración B (Esaote, Génova, Italia) no reveló ninguna anomalía notable. Al mismo tiempo, las mediciones para el ojo izquierdo indicaron una BCVA de 20/20, una longitud axial de 20,31 mm y una ACD de 2,81 mm. El examen de los segmentos posteriores de ambos ojos reveló una anatomía macular casi normal, con una relación de la copa a la lente de 0,5 en ambos ojos. El análisis de la calidad visual (VQ) de Itrace indicó que la coma y el trébol en el ojo interno eran las principales causas de borrosidad, visión doble, destellos y disminución de la sensibilidad al contraste. La presencia de una OS atrapada y una cápsula posterior hiper-distendida podría contribuir a confundir la baja VQ en todas las indicaciones. Todas las pruebas sugieren que la CBS de inicio tardío ocurrió en su ojo derecho en base a la OS atrapada y la aparente ausencia de inflamación anterior y/o posterior. No obstante, la capsulotomía con láser Nd: YAG se vio limitada por la pupila pequeña y la cápsula posterior hiper-distendida.
+Una vez obtenida la autorización, se le practicó al paciente una vitrectomía pars plana anterior, con reformación de la pupila, capsulotomía posterior, liberación de material opaco con una prueba de citoquinas inflamatorias, y otros procedimientos necesarios. Los ganchos del iris ayudaron a visualizar una cápsula anterior blanca de aproximadamente 3,5 mm de tamaño, aunque se redujo durante la cirugía, que mostró signos de fibrosis alrededor de todo su perímetro. No se observó corteza retenida, y la cápsula posterior permaneció sin turbidez. Usando un trocar de calibre 23, se creó una cánula de puerto pars plana de 3,5 mm desde el limbo. Inicialmente, los intentos de extraer OS de la cámara posterior usando una aguja de calibre 30 se vieron obstaculizados por la presión negativa, lo que indicaba un área sellada entre la cápsula posterior y la superficie de la lente intraocular posterior. Posteriormente, se penetró la cápsula posterior, y el contenido de la bolsa capsular se aspiró con un cortador a través del puerto supertemporal, con irrigación cerrada infra-temporal. Para el análisis de citoquinas inflamatorias, el fluido aspirado se transfirió rápidamente y se mantuvo a una temperatura de 4 °C. La cápsula anterior restante, agrandada a un diámetro de 6 mm, se liberó después de despegar con cuidado el anillo fibroso anterior capsular. El material del anillo se fijó luego para el estudio patológico. Se realizó una capsulotomía posterior de 4 mm de diámetro en el centro usando una vitrectomía de calibre 23, seguida de una vitrectomía anterior local. El examen patológico del área de 3 × 2 mm y el material capsular fibroso anterior de 1 mm de espesor reveló un tejido fibroso cístico inocente con acumulación de pigmento menor. El análisis de citoquinas utilizando un dispositivo de ensayo de matriz múltiple de citometría de flujo identificó cambios en algunas citoquinas, incluida la regulación al alza de BFGF, IL-8, y la regulación a la baja de VCAM (Tabla).
+Se hizo un seguimiento al paciente durante 6 meses, con una fase postoperatoria positiva y una mejora de la BCVA a 20/25. La profundidad de la cámara anterior aumentó ligeramente de 2,90 a 2,95 mm. Este procedimiento también abordó otros problemas de CBS, como una mejora de la función pupilar, la liberación del OS atrapado, la colocación adecuada de la IOL en la bolsa y la ausencia de depósitos de IOL aberrantes (Fig.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 19 años fue derivado a nuestro departamento tras un examen físico inicial en un centro de entrenamiento militar como parte de su alistamiento obligatorio para el servicio militar griego. Durante el examen, manifestó tener un riñón derecho solitario, pero por lo demás no presentaba síntomas ni otros detalles relevantes. No se registró un historial de traumatismos ni de cirugías previas. El examen físico no fue notable. No tenía cicatrices en el tronco y sus genitales externos eran normales. No se sintió dolor ni masas durante la palpación. No se realizó un examen rectal digital debido a la preferencia del paciente. No se informó de relaciones sexuales en ese momento. Además, no se mencionó un historial médico notable previo de enfermedades hereditarias o adquiridas. El recuento sanguíneo completo y los resultados de análisis de orina estuvieron dentro de los límites normales.
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvica y una resonancia magnética (RM) de la pelvis. La TC mostró solo un riñón derecho con ausencia del riñón izquierdo (Fig. ). Además, la TC demostró una lesión multicística lobulada grande de la vesícula seminal izquierda sin realce en las imágenes realzadas con contraste (Fig. ). Se reveló un uréter ectópico dilatado sacular que se abría en la vesícula seminal cística izquierda y se extendía centralmente hasta el nivel del cuerpo vertebral L3 con una longitud de aproximadamente 16 cm (Fig. ).
+Se realizó una resonancia magnética con una unidad de resonancia magnética Siemens Magnetom Avanto (1,5 Tesla) (Siemens Inc., Alemania) utilizando una bobina de haz de fase pélvica. El protocolo de imagen comprendía imágenes ponderadas en T1, ponderadas en T2, ponderadas en T2 con saturación de grasa (FS) e imágenes ponderadas en T1 con FS en los planos axial, sagital y coronal. Finalmente, se añadieron imágenes en la secuencia de FS ponderada en T1 después de la administración intravenosa de medio de contraste (gadolinio).
+La resonancia magnética demostró una lesión multicística lobulada de gran tamaño en la región anatómica de la vesícula seminal izquierda. La lesión medía aproximadamente 7,2 cm × 6,1 cm con una señal de baja intensidad en las imágenes de T2 ponderadas en FS y una señal de alta intensidad en las imágenes de T1 ponderadas, que correspondía a un quiste de la vesícula seminal dilatado (SVC). La señal de alta intensidad en las secuencias ponderadas en T1 sugería fuertemente la presencia de contenido proteico o hemático. En contraste, la vesícula seminal derecha normal exhibe una señal de intensidad alta e intermedia en las imágenes de T2 ponderadas en FS y T1, respectivamente, que corresponden a fluido (Fig.
+Lamentablemente, el paciente rechazó una investigación adicional mediante ultrasonografía transrectal (TRUS), que podría haber ayudado a aclarar la obstrucción del conducto eyaculador.
+El análisis del semen reveló criptozoospermia (volumen < 1 ml, pH 8.0, recuento total de espermatozoides 126 /ml) de origen obstructivo. No obstante, la fertilidad no era la principal preocupación del paciente. Rechazó un tratamiento posterior, aunque se le informó de la rareza del síndrome y de la posible necesidad futura de un tratamiento quirúrgico. A pesar del análisis detallado de la importancia de la criopreservación y el mantenimiento de la fertilidad, no tenía intención de criopreservar el esperma ni de someterse a una recuperación microsurgical de espermatozoides en ese momento. Por lo tanto, se recomendó un análisis anual del semen durante el tiempo que presentara un estado de fertilidad alterado. Aunque los SVC son generalmente benignos y rara vez sintomáticos, se han descrito casos de transformación maligna y diagnóstico tardío debido a la ausencia de síntomas de alerta []. Por lo tanto, informamos adecuadamente a nuestro paciente sobre la posibilidad de la evolución carcinomatosa de los SVC. Finalmente, le aconsejamos que se sometiera a un seguimiento ultrasonográfico anual.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2930_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una señora de 77 años se presentó con un dolor progresivo en la ingle izquierda, debido a una osteoartritis degenerativa de la cadera. En la pierna ipsilateral, ella había tenido una artrodesis de rodilla previa, como resultado de un accidente de tráfico durante su niñez (). Se presentó con una discrepancia de longitud de pierna a expensas de la pierna izquierda de 8.5 cm, corregida con un zapato ortopédico.
+Clinicamente, no había cojera de Trendelenburg. El giro y la rotación con la cadera flexionada (y la rodilla extendida) eran dolorosos, con una rotación limitada. Las radiografías de la pelvis y la cadera izquierda mostraron osteoartritis de la cadera izquierda (). El tratamiento conservador previo (analgésicos, medicamentos antiinflamatorios y ajustes en el estilo de vida) se había vuelto insuficiente. Por ello, se propuso una THA.
+La radiografía mostró una anatomía normal de la articulación de la cadera. Se planificó una THA DAA, que es el enfoque estándar del cirujano sénior para la mayoría de las THA primarias. Debido a las dificultades previstas en la exposición femoral y la posición de la pierna, y debido a la posibilidad de una mala calidad ósea después de una artrodesis de rodilla con osteoartritis de cadera ipsilateral, se planificó un vástago cementado. Esto también podría permitir la corrección de la versión y la longitud de la pierna sin comprometer la fijación. Antes de la cirugía, se realizó una búsqueda bibliográfica en PubMed para buscar consejos y trucos técnicos en casos similares de THA con artrodesis de rodilla ipsilateral. Los términos de búsqueda incluían: artrodesis de rodilla; anteversión femoral; y artroplastia de cadera. Se dio un caso de una THA después de una artrodesis de rodilla utilizando un enfoque posterolateral []. Además, una serie de casos de Bourne et al. de 16 pacientes, siete enfoques transtrocantericos, seis posterolaterales y tres enfoques anterolaterales []. No se encontró literatura sobre el enfoque anterior en este caso específico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2937_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un niño de 12 años se presentó con una queja principal de dolor e hinchazón en la mandíbula inferior del lado derecho. Informó de un aumento gradual en el tamaño de la hinchazón que había persistido durante 4 meses. Al examinarlo, se observó una hinchazón difusa que se extendía anteroposteriormente desde la región de los dientes 34 a 36 en el lado izquierdo y la región 44 a 46 en el lado derecho y superior-inferior desde el margen gingival hasta el borde inferior de la mandíbula (). Las hinchazones medían aproximadamente 2 × 3 cm de tamaño y eran del mismo color que la mucosa circundante. Al palpar, ambas hinchazones eran de consistencia blanda, con márgenes lisos y no eran sensibles. Las radiografías panorámicas mostraron áreas radiolúcidas uniloculares bien delimitadas que se extendían desde los dientes 34 a 37 en el lado izquierdo y desde los dientes 44 a 47 en el lado derecho y que involucraban los segundos premolares mandibulares retenidos en ambos lados (). Se usó una tomografía computarizada de haz cónico (TCC) para obtener una imagen tridimensional, lo que permitió determinar la ubicación exacta y la extensión de las lesiones. El examen de la región mandibular izquierda con TCC mostró una expansión osteolítica radiolúcida bien definida y bien corticada que medía aproximadamente 36.1 × 23.6 × 16.0 mm en sus mayores dimensiones anteroposterior, superior-inferior y transversal (A). La radiolucidez en el lado derecho era de aproximadamente 38.0 × 28.7 × 19.4 mm, invadiendo el borde inferior de la mandíbula (B). Además, la evaluación sistémica del paciente para detectar características sindrómicas, como la maloclusión, los defectos condilares, la hiperplasia gingival y la micrognatia maxilar, fue negativa. Por lo tanto, en función de los hallazgos clínicos y radiográficos, se estableció un diagnóstico provisional de quiste odontogénico benigno no sindrómico para ambas lesiones. La muestra de biopsia consistía en cuatro trozos de tejido blando, el más grande de aproximadamente 2.5 × 2 × 1 cm y el más pequeño de 0.5 × 0.5 × 0.4 cm, de color marrón y consistencia blanda. El examen histopatológico de la lesión quística en el lado izquierdo reveló un epitelio no queratinizado de 4 a 5 capas que cubría un epitelio inflamado con cápsula de tejido conectivo (A, punta de flecha). Se observó un epitelio proliferativo hiperplásico en un patrón de arcadas en muchas áreas bajo la influencia de un intenso infiltrado inflamatorio yuxtaepitelial (A, flechas y B). La lesión en el lado derecho demostró un epitelio escamoso estratificado no queratinizado delgado con muchas áreas hiperplásicas y un tejido conectivo con infiltrado celular inflamatorio crónico (C). Los hallazgos fueron sugestivos de un quiste folicular inflamatorio en ambos lados.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2938_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer blanca estadounidense de 40 años de edad se presentó al servicio de atención primaria con una preocupación principal de sangrado umbilical no traumático que había comenzado 2 días antes; se despertó y notó su camiseta empapada en sangre proveniente de su ombligo. Al aplicar presión con un trapo, pudo detener el sangrado. La paciente continuó experimentando sangrado umbilical intermitente asociado con dolor periumbilical no radiante que se exacerbaba con el movimiento y se asociaba con náuseas y vómitos. Había sido vista por sangrado umbilical no doloroso 5 años antes cuando ocasionalmente se limpiaba el ombligo en la ducha con un hisopo de algodón y peróxido; esto a veces dejaba pequeñas manchas de sangre en el hisopo de algodón. En ese momento, no se realizó ninguna imagen; se le recetó bacitracina y se le dijo que aplicara vaselina para lo que se suponía era irritación superficial. No tuvo síntomas intermedios y dejó de limpiar su ombligo con un hisopo de algodón.
+Los antecedentes médicos previos incluían hipertensión, enfermedad por reflujo gastroesofágico, obesidad de clase III con un IMC de 45, depresión mayor y ansiedad generalizada. La paciente era una G1P1001. Los antecedentes quirúrgicos eran dignos de mención solo por la cesárea electiva 12 años antes sin complicaciones. La paciente estaba divorciada y trabajaba en el comercio minorista. No fumaba, no consumía drogas ilícitas ni alcohol. Los antecedentes familiares incluían diabetes, enfermedad de Crohn, diverticulitis y cáncer de mama, pulmón y próstata. La paciente tomaba múltiples medicamentos recetados a largo plazo, como losartán 50 mg comprimido por vía oral diariamente, propranolol 60 mg comprimido por vía oral dos veces al día, escitalopram 20 mg comprimido por vía oral diariamente, bupropión 450 mg comprimido por vía oral diariamente, gabapentina 300 mg cápsula por vía oral tres veces al día, noretindrona-etinil estradiol 1 mg-35 µg comprimido por vía oral diariamente, trazodona 100 mg comprimido por vía oral diariamente y diclofenaco 1% gel tópicamente cuatro veces al día según fuera necesario.
+El día de la presentación, la presión arterial de la paciente era de 125/81 mmHg con un pulso de 65 latidos por minuto. No tenía fiebre. La inspección reveló un abdomen no distendido y una piel completamente normal sin eritema, fisuras o secreción visible, aunque había algo de sangre seca. Había una leve sensibilidad periumbilical con palpación profunda. La palpación profunda alrededor del ombligo produjo un fluido seroso acuoso y delgado directamente del ombligo. El resto del examen físico, incluidos los exámenes cardiacos, pulmonares y neurológicos, fueron normales.
+El paciente fue derivado para una tomografía computarizada del abdomen/pelvis el mismo día, que reveló una pequeña hernia umbilical grasa con una probable pequeña área de necrosis grasa justo por encima de la hernia umbilical (Fig. ). Los resultados de los análisis de laboratorio fueron notables, con un CRP de alta sensibilidad levemente elevado de 13.8. El resto de los análisis de laboratorio, incluido el hemograma completo con diferencial, electrolitos, función renal y función hepática, estaban dentro de los límites normales. No se verificaron parámetros de coagulación. Cuatro semanas después, el paciente se sometió a una reparación de hernia umbilical abierta sin malla y a una umbilectomía con un vendaje de herida abierta. Se realizó una disección hasta el nivel de la fascia y se extirpó un espécimen de 4.2 por 3.5 por 2.6 cm que consistía en el saco herniario y los remanentes uraco-mamesos, que se envió para interpretación patológica. No se enviaron cultivos, ya que había poca sospeita de infección. La paciente tuvo una resolución completa de los síntomas y sangrado en el seguimiento 30 días después de la operación. No recibió antibióticos u otros medicamentos recetados para esta afección. La interpretación patológica quirúrgica reveló piel ulcerada con absceso, remanente umbilical, tejido de granulación y material de sutura de cuerpo extraño. En las visitas de seguimiento de 1 mes y 2 meses, la paciente negó cualquier dolor, náusea o vómito. En el siguiente seguimiento 6 meses después de la operación, la paciente continuó sintiéndose bien sin recurrencia de sus síntomas. Se presenta una cronología de la historia y atención de la paciente en la Fig.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una paciente de 57 años de edad sufrió sangrado vaginal irregular durante 5 meses.
+No se registraron otros signos clínicos anormales.
+La paciente se sometió a una conización cervical en 2000 debido a células epiteliales atípicas en el cuello uterino. La exploración postoperatoria del virus del papiloma humano (VPH) en el cuello uterino no mostró anomalías. Se encontraron niveles elevados de antígeno carbohidrato (CA) 125 y CA199 9 años antes.
+El paciente negó cualquier antecedente familiar de tumores malignos.
+En el examen físico, la temperatura corporal, el pulso y la respiración del paciente eran normales y los signos vitales eran estables.
+El análisis del suero mostró niveles elevados de CA125 (114.5 U/mL), CA199 (> 700 U/mL) y proteína epididimal humana 4 (HE4) (121 mol/L).
+El examen de tomografía computarizada (TC) en nuestro hospital mostró una masa quística sólida de 5.9 cm × 8.3 cm × 6.7 cm en el lado izquierdo de la pelvis y una masa quística sólida de 3.6 cm × 3.7 cm × 3.8 cm en el lado derecho de los anexos (Figura).
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@@ -0,0 +1 @@
+Un jugador de fútbol chino Han de 35 años de edad, se presentó con ECG anormal durante 8 años sin ningún malestar subjetivo evidente. El paciente recientemente se había quejado de una ligera disnea de esfuerzo con reducción de la tolerancia al deporte/ejercicio físico y fue admitido en nuestro hospital. El paciente había sido empleado como jugador de fútbol profesional desde los 10 años de edad y había sido profesor de educación física desde los 26 años de edad. Era residente local desde hace mucho tiempo y nunca había ido a ninguna zona afectada (áreas con alta prevalencia de enfermedades infecciosas). Informó que había estado previamente sano sin antecedentes médicos ni comorbilidades actuales, y que no tomaba medicamentos. Había fumado 20 cigarrillos diarios durante 7 años y consumido alcohol durante 10 años a 100-250 g diarios. Sus padres estaban sanos y su historia familiar no tenía nada de destacable. Su examen físico no reveló hallazgos anormales. Su temperatura corporal era de 36.5 °C, presión arterial de 121/73 mmHg, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min, pulso de 69/min, frecuencia cardíaca de 70 latidos/min, y reflejos normales. No tenía reflejo patológico, y su índice de masa corporal era de 22.81 kg/m2. La evaluación de laboratorio reveló un ligero aumento de la troponina cardiaca T de 0.017 ng/ml, un nivel de natriuretic probrain de 291.80 pg/ml, y un nivel de proteína reactiva de 0.40 mg/L. Los niveles de lípidos en sangre, función hepática y renal del paciente estaban dentro del rango normal con un nivel de oxaloacetato de glutamato de 23 U/L, un nivel de glutamato-piruvato de 31 U/L, un nivel de fosfatasa alcalina de 84 U/L, un nivel de proteína total de 67.9 g/L, un nivel de albúmina de 41 g/L, un nivel de globulina de 26.9 g/L, un nivel de colesterol total de 4.01 mmol/L, un nivel de triglicéridos de 1.42 mmol/L, un nivel de lipoproteína de alta densidad de 1.08 mmol/L, un nivel de lipoproteína de baja densidad de 2.14 mmol/L, un nivel de ácido úrico de 353  umol/L, un nivel de factor de crecimiento epidérmico de 105.48 ml/min/1.73 m2; un nivel de K+ sérico de 4.05 mmol/L, un nivel de Ca2+ sérico de 2.16 mmol/L, un nivel de Mg2+ sérico de 0.88 mmol/L, y un nivel de Na+ sérico de 141 mmol/L. Los resultados de los exámenes de sangre de rutina y análisis de orina fueron negativos, la función tiroidea fue normal, y no se detectaron microorganismos. La radiografía de tórax mostró una morfología aparentemente normal del corazón y los pulmones (Fig. ). Los ECG revelaron ondas Q progresivamente profundizadas y ensanchadas en las derivaciones II, III y aVF y TWI contiguos en las derivaciones I y aVF (Fig. , Tabla). La ecocardiografía reveló un septum interventricular cada vez más engrosado de 10 mm a 13 mm, una aurícula y ventrículo izquierdo agrandados, y una fracción de eyección ventricular izquierda reducida de 73% a 63% (Fig. ). La angiografía coronaria (CAG) no mostró estenosis distinta. La tomografía computarizada por emisión de fotones (TCEF) reveló una isquemia miocárdica leve de la pared inferior del ventrículo izquierdo (Fig. ). Todos estos exámenes clínicos apoyaron el diagnóstico de HCM, que se hizo gradualmente evidente con el tiempo. Para una identificación adicional, propusimos otras técnicas de examen para este paciente, incluida la resonancia magnética cardiaca (RMC) para evaluar mejor el grosor de la pared ventricular izquierda e identificar posibles áreas de fibrosis miocárdica, Holter monitor y una prueba de esfuerzo para evaluar posibles cambios “dinámicos” de anormalidades de repolarización, así como pruebas genéticas. Sin embargo, el paciente rechazó todas estas sugerencias y fue dado de alta. En las visitas de seguimiento posteriores, un mes, tres meses y seis meses después del alta, el paciente mostró un cumplimiento deficiente y finalmente se perdió el seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_294_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Un hombre de 53 años con un largo historial de vértigo objetivo y dolencias en el cuello, acudió a urgencias por un fuerte dolor de cabeza, una crisis vertiginosa incapacitante con caídas, aumento del dolor en el cuello también en los movimientos laterales de la cabeza y deterioro de la calidad de vida relacionada con la salud. El examen clínico mostró hiperreflexia en las extremidades inferiores, parestesia de ardor difusa de las cuatro extremidades, signo de Babinski bilateral y nistagmo descendente. Las imágenes de resonancia magnética (MRI) y las tomografías computarizadas (CT) mostraron una malformación CVJ compleja con la impresión basilar y signos radiológicos de mielopatía en el nivel C2 []. Además, una radiografía dinámica de la columna cervical demostró que no había inestabilidad en los movimientos de flexión y extensión de la CVJ [].
+El paciente se sometió a un abordaje endoscópico totalmente 3D guiado por imagen transnasal []. Se utilizó un monitoreo neurofisiológico intraoperatorio: potenciales evocados somatosensoriales de las cuatro extremidades y potenciales motores. La técnica para llegar al CVJ se ha descrito en otros lugares.
+Se eliminó la parte más baja del clivus y la porción superior-medial del arco anterior de C1. Después de la preparación subperiosteal del arco anterior de C1, se hizo todo lo posible para preservar la integridad del arco anterior, perforando únicamente su porción anterior-superior en la línea media, pero manteniendo su continuidad. En esta etapa, se realizó de forma segura la perforación parcial de la parte superior de la clavija odontoide. Después de la confirmación de la imagen guiada del odontoide, se usó una fresa de diamante gruesa de 3 mm para entrar en su corteza anterior. Se usó una cureta ósea ultrasónica para retirar la punta del odontoide, la base y la interfaz entre la corteza posterior de los huesos y los tejidos blandos que cubren la dura espinal. La descompresión de la médula y la médula espinal se realizó utilizando el sistema de neuronavegación.
+Además, la pulsatilidad de la duramadre durante la cirugía confirmó que se logró una descompresión suficiente.
+Después del procedimiento, se volvió a aproximar y se fijó con pegamento de fibrina el colgajo mucosal nasofaríngeo invertido U que se había extraído al comienzo de la cirugía. Se mantuvo un catéter Foley en su lugar durante 2 días para comprimir el colgajo mucosal. No fue necesaria una traqueostomía y el paciente recibió alimentos por vía oral el día después de la cirugía
+Inmediatamente después de la cirugía, se realizó un escáner de rayos X dinámico: se midieron el intervalo anterior atlas-dens (AADI), el intervalo posterior atlas-dens (PADI) y el voladizo lateral total C1-C2 como criterios morfológicos para determinar la estabilidad de la columna cervical superior. El AADI y el PADI permanecieron estables después de la cirugía, y el voladizo total C1-C2 no fue más de 7 mm, lo que demuestra que no hubo diferencia en la motilidad CVJ en comparación con las imágenes radiográficas preoperatorias. Por lo tanto, no procedimos a la estabilización cervical posterior, posponiendo la decisión final a la luz del estado clínico en el seguimiento.
+El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta con una mejora significativa en la parestesia y la desaparición del nistagmo.
+La tomografía computarizada dinámica y la resonancia magnética postoperatorias confirmaron la descompresión completa de la CVJ, y el paciente se sometió a un seguimiento endoscópico nasal un mes después de la cirugía y otro seis meses después de la cirugía [].
+Después de un seguimiento de 18 meses, el paciente no informó de otros episodios de vértigo ni de dolor de cuello. El examen clínico mostró normoreflexia en las extremidades inferiores, ausencia de parestesia en las cuatro extremidades, funciones motoras normales, reflejo plantar cutáneo negativo bilateral y nistagmo leve.
+En la reevaluación a los 18 meses, una nueva radiografía dinámica no mostró diferencias en la motilidad del CVJ en comparación con las radiografías preoperatorias e inmediatamente postoperatorias [].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2950_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 73 años se presentó en el Lehigh Valley Urology Specialists en octubre de 2010 con un defecto de llenado de la pelvis renal derecha, posiblemente un carcinoma urotelial. La lesión se detectó mediante una tomografía computarizada (figura A) realizada por razones no relacionadas y no había sido visible en tomografías computarizadas anteriores.
+El paciente había fumado durante 20 años, pero había dejado de fumar aproximadamente 10 años antes. Había tenido cáncer de pulmón de células no pequeñas, que fue tratado con radiación y quimioterapia en 2001-2002, y estaba en remisión. En 2001-2002, se le realizó un injerto de derivación de la arteria coronaria y se le reparó un aneurisma aórtico abdominal. El paciente no presentaba síntomas de estas afecciones en el momento de la presentación.
+El examen físico fue normal. Los valores de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales. El paciente no tuvo quejas urinarias. La citología de orina y la cistoscopia fueron negativas. El pielograma retrógrado derecho reveló una duplicación ureteral completa. La ureteropieloscopia completa no fue posible debido a los uréteres estrechos. Se realizó un pielograma retrógrado del polo inferior y fue normal. No fue posible realizar un pielograma retrógrado de la unidad del polo superior porque el uréter tenía solo alrededor de 1 mm de diámetro, mientras que un uréter normal tiene 3-4 mm de diámetro. Los instrumentos utilizados en nuestra práctica son de tamaño y escala para un uréter normal y no para este pequeño uréter auxiliar. Un intento de pielograma no tuvo éxito ya que el contraste no llenó el uréter o la pelvis renal.
+Aproximadamente 6 meses después de la evaluación urológica inicial, la tomografía computarizada confirmó la presencia de la masa, que ahora parecía más grande (Figura B). Estos hallazgos fueron consistentes con el carcinoma urotelial de la pelvis renal, aunque la citología de orina volvió a ser negativa.
+Antes de iniciar métodos de diagnóstico más invasivos, se utilizó un ensayo genético basado en PCR en tiempo real para determinar si la orina del paciente contenía ADN que portara mutaciones de FGFR3 en los exones 7, 10 o 15 []. Este ensayo tiene una especificidad del 99.9% para el carcinoma urotelial. Se detectó una mutación en el exón 10 (Y375C) de FGFR3, lo que indica una alta probabilidad (94.7% PPV) de que el paciente tuviera carcinoma urotelial.
+El paciente se sometió a una nefroureterectomía derecha. La anatomía arterial impidió una nefroureterectomía del polo superior. El tumor involucró la pelvis renal del sistema colector del polo superior. Al cortar las secciones, el riñón mostró un foco denso de color canela-rosado, parcialmente elevado y parcialmente nodular, ubicado en la pelvis renal del polo superior, que medía 1,5 cm en su dimensión mayor. Esta área focal pareció estar limitada a la pelvis renal/cáliz del polo superior y se adhirió, pero no involucró al parénquima renal o la grasa peri-nefrática. Debido a la autolisis, el grado del tumor fue algo difícil de proporcionar de manera definitiva. Sin embargo, el patólogo favoreció una designación de carcinoma urotelial de bajo grado (OMS 2004). No se identificó la lámina propia, el parénquima renal o la grasa peri-nefrática, de tal manera que la etapa del tumor fue Ta,N0,M0. Se encontró que el tejido tumoral obtenido del bloque de parafina archivado, utilizando la PCR cuantitativa, tenía una mutación del exón 10 (Y375C), que es consistente con el tumor que es la fuente del ADN mutante encontrado en la orina.
+Desde la nefroureterectomía, se ha vigilado al paciente por si hubiera cáncer recurrente. Se realizó una prueba postoperatoria de CertNDx en marzo de 2012, 7 meses después de la nefroureterectomía, que fue negativa para la presencia de ADN mutante de FGFR3. Además, tras el curso postoperatorio sin complicaciones, el paciente se sometió a cistoscopias de vigilancia en noviembre de 2011 y febrero de 2012, que fueron negativas. Como parte del seguimiento continuo, el paciente se someterá a cistoscopias de vigilancia varias veces al año en el futuro previsible. En vista de la prueba negativa de CertNDx, todavía no se ha realizado la imagen del tracto superior. El riñón izquierdo no se ha examinado, ya que era normal en el momento de la exploración por TAC más reciente (junio de 2011).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2957_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 91 años de edad, hospitalizado en nuestro centro geriátrico por delirio. Su historial médico constaba de un trastorno neurocognitivo mayor no investigado y neuropatía periférica de los miembros inferiores durante 4 años sin diagnóstico etiológico. Su tratamiento habitual era extracto de ginkgo biloba y extracto de semilla de uva. Vivía en su casa. Su familia informó un aumento de los trastornos de comportamiento asociados con la tos durante las 3 semanas anteriores.
+En el momento del ingreso, el examen físico reveló fiebre, rinorrea, tos y bronquios generalizados atribuidos a bronquitis. El examen neurológico mostró una pérdida bilateral de la sensibilidad epicrítica en las extremidades inferiores, pero una función motora normal. También se observó delirio. Había una linfadenopatía cervical aislada. Las pruebas biológicas iniciales mostraron niveles normales de hemoglobina, plaquetas y leucocitos. Se tomó un hisopado nasofaríngeo en el momento del ingreso para realizar un ensayo molecular de virus respiratorios (es decir, RT-PCR múltiple interna para el virus de la influenza A y B, rinovirus/enterovirus, metapneumovirus humano, virus parainfluenza, adenovirus, coronavirus no SARS-Cov-2) que identificó una infección por metapneumovirus humano (hMPV). No se realizó serología para hMPV.
+El curso inicial fue favorable con atención sintomática (aerosoles de solución salina, paracetamol y fisioterapia respiratoria) más benzodiazepina de baja dosis para el delirio. Cinco días después del diagnóstico viral, el recuento de linfocitos aumentó de 1,16 a 10,86 × 109 células/L, mientras que los síntomas de la infección permanecieron bajo control. La electroforesis de proteínas séricas sugirió inflamación. La inmunofenotipificación de linfocitos mostró un perfil de CD 5+, CD 23+, bajo FMC-7 y CD19b-, que es consistente con la leucemia linfocítica crónica B.
+No encontramos otras linfadenopatías, esplenomegalia o hepatomegalia durante el examen físico o en las imágenes. No tenía otros síntomas B aparte de la fiebre consecutiva a su infección (es decir, sudores nocturnos y pérdida de peso).
+El recuento de linfocitos fluctuó considerablemente durante la hospitalización, con un máximo de 12,39 × 109/L (). No realizamos pruebas de FISH o de mutación IGHV.
+Debido al nuevo hallazgo hematológico y al historial poco claro de neuropatía periférica, se realizaron otras pruebas de laboratorio, incluso para crioglobulinas. La función renal y hepática eran normales. Los resultados de laboratorio encontraron crioglobulinemia IgG K monoclonal (0.1 g/L) asociada con un aumento en la actividad del factor reumatoide (7.5 IU/mL; normal < 3.5) y C3 (1.756 g/L; normal 0.811–1.570). Hubo una disminución en la actividad de C4 (0.017 g/L; normal 0.129–0.392). La serología de hepatitis C fue negativa, al igual que los anticuerpos antinucleares.
+Se mantuvo el diagnóstico de CLL asociada con crioglobulinemia IgG K tipo 1, que se había puesto de manifiesto por la infección por hMPV. La neuropatía periférica se relacionó con una manifestación clínica aislada de crioglobulinemia.
+Dada la ausencia de discapacidad, trastornos significativos de la marcha o lesiones cutáneas, el estado neurocognitivo avanzado, una clasificación de CLL Binet A (o Rai etapa 1) y la edad del paciente, el equipo de atención decidió no tratar la CLL. Después de ser dado de alta del hospital, el paciente fue admitido en una residencia de ancianos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2968_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 33 años de edad, G2L2P2, presentó un flujo vaginal anormal. El examen ginecológico reveló una masa cervical con una característica similar a la uva que sobresalía en la vagina con una implicación de la pared vaginal superior posterior. Tenía ciclos menstruales normales y su historial médico previo no era destacable. Se realizó una biopsia de la masa cervical y el examen patológico fue consistente con un rabdomiosarcoma embrionario botrioide que se confirmó con una revisión patológica. La ecografía transvaginal mostró una masa cervical de 38 × 27 × 60 mm en la porción inferior posterior del cuello uterino con una infiltración de la pared vaginal superior. Se sometió a medidas de estadificación, incluida una tomografía computarizada (TC) torácica, una gammagrafía ósea y un examen de la médula ósea. En la resonancia magnética abdominal y pélvica, además de la masa cervical, se revelaron dos ganglios linfáticos pélvicos sospechosos. Todas las demás medidas fueron normales. Se realizó una histerectomía radical con reducción de ganglios linfáticos y preservación ovárica. Había una masa cervical enorme que sobresalía en la vagina con irregularidades superficiales que medían 10 × 10 cm. En las secciones, había un tumor gris con proliferación de células fusiformes, que medía 8 × 5 × 2.5 cm. En el examen microscópico, el tumor estaba cubierto por un epitelio atenuado con una capa de células neoplásicas condensadas debajo del epitelio (capa cambial) y consistía en células embrionarias rabdomiosarcoma en forma de huso con citoplasma eosinófilo y núcleos atípicos. Los resultados finales mostraron un rabdomiosarcoma embrionario botrioide del cuello uterino, consistente con el estudio intergrupal RMS Grupo I. Los ovarios, el endometrio, el parametrio y las trompas de Falopio no eran destacables. La patología de los ganglios linfáticos intraabdominales y la citología de fluidos intraabdominales fueron negativos para la malignidad. Se identificó invasión linfovascular. Se le recomendó una quimioterapia adyuvante.
+Basado en el comité de ética médica de la Universidad Shahid Beheshti de Ciencias Médicas, se obtuvo un consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este manuscrito y las imágenes que lo acompañan.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2973_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una niña de 12 años se presentó con deformidades flexoras congénitas no progresivas de los codos bilaterales y quejas de dificultad para escribir, mecanografiar, trotar y dificultad para usar el baño indio, de modo que tuvo que sentarse con una pierna extendida para mantener el equilibrio. Era la primogénita de un matrimonio de segundo grado consanguíneo. Su madre relató que durante el embarazo había presentado movimientos fetales tardíos y reducidos. Sus hitos motores se habían retrasado, aunque los hitos sociales adaptativos y del lenguaje eran normales. Era buena en el ámbito académico. Había alcanzado la menarquia a los 12 años y tenía ciclos menstruales normales. La historia familiar no era destacable. En el examen clínico, tenía prominencia en la región supraescapular en ambos lados con contractura de los trapezius () y restricción leve a moderada del rango de movimiento cervical en rotación y flexión lateral. Tenía 20° de deformidad de rotación interna bilateral y la abducción se restringió a 120° en ambos hombros. Tenía 22° de deformidad de flexión fija en el codo izquierdo y 20° en el derecho. La supinación pasiva bilateral del antebrazo se restringió a 60° con la dorsiflexión pasiva de la muñeca restringida a 35° en ambos lados. Se observó clinodactilia en los dedos anulares bilaterales y sus dedos eran hiperextensibles en las articulaciones interfalángicas. Por lo demás, no había signos de laxitud ligamentosa generalizada. Tenía la eminencia tenar izquierda hipoplásica con MRC grado III de la potencia de los músculos tenares. Tenía contracturas del tendón de Aquiles bilaterales sin que fuera posible la dorsiflexión pasiva desde la posición neutra, aunque la flexión plantar era completa. Tenía una marcha propulsiva con un movimiento del brazo restringido en ambos lados. Se demostraron movimientos de los espejos en los dedos, codos, dedos de los pies y tobillos bilaterales. ( & ) Los movimientos de los espejos de los dedos de los pies y de los dedos empeoraron con la fatiga, pero en los codos y en los tobillos, los movimientos de los espejos se hicieron menos frecuentes a medida que se continuaban los movimientos voluntarios. El examen neurológico era normal. Su estatura para su edad era normal. No había malformaciones craneofaciales, deficiencias auditivas o defectos visuales.
+Los rayos X y la tomografía computarizada (TC) en 3D revelaron deformidades bilaterales de Rigault grado II Sprengel (Figs. y ) y escoliosis leve en el segmento de la columna cervical, la unión cervicotorácica y la unión toracolumbar (). No hubo fusión en ningún nivel vertebral. La resonancia magnética no reveló malformaciones del sistema nervioso central (SNC) o de la médula espinal. La ecografía no reveló anomalías renales o genitourinarias. El ECO mostró una leve regurgitación aórtica.
+Comenzó con ejercicios regulares de amplitud de movimiento de las articulaciones, estiramiento muscular y fisioterapia de fortalecimiento, y terapia de reentrenamiento con técnicas para aumentar los movimientos deseados mientras se concentra en restringir los movimientos indeseados.
+Su frecuencia de movimientos de espejo disminuyó y su coordinación para escribir y teclear mejoró. Ella sigue la terapia y se somete a controles regulares.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2981_es.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Una mujer de 24 años presentó una proptosis indolora en su ojo izquierdo, que comenzó
+y progresó durante su embarazo hace unos 10 meses. Su visión no corregida y
+la agudeza visual corregida (UCVA y BCVA) fue de 20/25 y 20/20, respectivamente. En
+Además, el defecto pupilar aferente relativo (RAPD) en el ojo izquierdo fue
+negativo. Mientras que la exoftalmometría de Hertel reveló un desplazamiento anterior del
+globo con 4 mm de proptosis, la fundoscopia mostró un edema del disco óptico izquierdo.
+Los exámenes con lámpara de hendidura fueron normales.
+La resonancia magnética (MRI) demostró un intraconal circunscrito de forma oval.
+masa con señales hipointensas en imágenes ponderadas en T1 y señales hiperintensas en
+Imágenes ponderadas en T2 [Figura 1] que imitan un hemangioma cavernoso.
+Como consecuencia, el paciente se sometió a una orbitotomía superomedial sin complicaciones que
+dio como resultado la eliminación de una masa blanca necrótica de 310,5 cm sin sangrado y que también
+libre de conexiones con la vaina del nervio óptico.
+Un examen histopatológico mostró células tumorales con sincicial y remolino
+disposición, membranas celulares indistintas, citoplasma eosinófilo y bastante uniforme
+núcleos. También se observaron algunas seudoinclusiones intranucleares. Las figuras mitóticas eran
+raro. La inmunohistoquímica reveló una tinción positiva para la membrana epitelial
+antígeno (EMA) un receptor de progesterona (PR) [Figura 2] y tinción negativa para
+S100, CD34 y BCL2. Ki67 mostró actividad proliferativa en aproximadamente 1-2% de los tumores
+células. Como resultado, se realizó un diagnóstico de meningioma meningoteliomatoso (grado 1 de la OMS).
+hecho.
+Se realizó radioterapia posoperatoria en el lecho del tumor orbital. Después de un año de
+seguimiento, sin complicaciones ni cambios en la perimetría, la agudeza visual del paciente,
+y se detectaron RAPD.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2997_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Una paciente de 68 años de edad presentó arritmias con hipotensión que requerían cardioversión eléctrica. Su electrocardiograma (ECG) fue interpretado como fibrilación auricular (FA) por AP. Fue llevada urgentemente a nuestro laboratorio de electrofisiología, donde estamos capacitados para mapeo electroanatómico, pero no está disponible. El ECG sugería la presencia de AP posterior o derecho postero-septal (Fig. A);
+En este caso, con FA recurrente por AP e hipotensión, no decidimos realizar el estudio electrofisiológico para determinar los sitios de inserción de AP debido a la condición clínica del paciente. Los cardiólogos que estaban a cargo del paciente solicitaron nuestra intervención debido a que, a pesar del tratamiento con fármacos antiarrítmicos del grupo I-C (en las dosis recomendadas), el paciente continuaba sufriendo FA por AP. Una vez en el laboratorio de electrofisiología, secundaria al movimiento de los catéteres hacia el corazón, la FA por AP comenzó con hipotensión y fue necesario realizar una cardioversión eléctrica (se calculó 2 julios por kilogramo de peso, la descarga se sincronizó con el QRS del electrocardiograma). Se realizó una sedación profunda con midazolam (10 mg en ampollas de 2 ml), una dosis inicial de 0,5 mg. Se requirió un solo shock para recuperar el ritmo sinusal.
+Teniendo en cuenta lo anterior, procedimos con el protocolo de ablación establecido en nuestro laboratorio: dos punciones en la vena femoral derecha con colocación de introductores (8F y 7F) mediante la técnica de Seligner y una punción en la vena femoral izquierda (7F). El estudio se realizó con tecnología BIOTRONIK (catéter de estudio Multicath), un catéter cuadripolar 7F no desviable con electrodo de punta de 2 mm para registrar el electrograma de His, un catéter decapolar no desviable con 5 pares de electrodos CS. Todos los electrogramas en CS mostraron una AV corta desde el CS proximal al distal (Fig. B).
+Se usó un catéter de ablación BIOTRONIK (Alcath gold fullcircle) a través del introductor 8F. La onda delta en V1 mostró un resultado negativo, lo que sugiere que la vía accesoria se encuentra en la región septal.
+El electrogramas ventricular proximal CS (CP 9-10) parecía ser el más temprano durante el ritmo sinusal en la figura B. Es importante validar el componente del electrograma entre la aurícula y el ventrículo. No obstante, el mapeo AP en la región septal posterior derecha no mostró registros de vías accesorias. Es por ello que decidimos realizar un mapeo anterógrado del AP en las cavidades izquierdas, utilizando una vaina desviable St Jude (Agilis 8.5 F) y mediante punción transeptal accedimos a la aurícula izquierda. Al mapear con el catéter de ablación toda la región posteroseptal, posterior, posterolateral y lateral del anillo mitral, nunca vimos un AV más corto que los observados en el CS; el AV más corto hacia las cámaras izquierdas se observó en la región posteroseptal (delta-V de 5 ms), luego decidimos aplicar radiofrecuencia (RF) allí (temperatura de 60 grados, 55 vatios y 60 s de aplicación); finalmente no tuvo éxito.
+Volvimos a las cavidades correctas y decidimos mapear en el seno el ritmo completo del SC desde su porción proximal hasta la más distal, observando registros AP con un AV muy corto a lo largo del SC, el delta-V más corto fue de − 20 ms, siempre en el SC proximal (SC 9-10), Fig. B. No obstante, el electrograma AP no se encontró cerca de él. Finalmente decidimos mapear en el SC encontrando un electrograma continuo en el catéter de ablación, con un potencial de espiga accesoria intermedia en la vena coronaria posterior izquierda (PCV) considerando su probable proyección radiológica y aquí se aplicó RF con 50 vatios y 50 grados Celsius en la región anatómica de la PCV (Fig. A). Durante los primeros segundos de la aplicación de radiofrecuencia, el paciente refirió un dolor intenso, por lo que decidimos una sedación profunda con midazolam nuevamente, esta vez 1 mg para lograr una sedación profunda. Un especialista entrenado estuvo a cargo del manejo de la vía aérea del paciente. Esto nos permitió aumentar gradualmente la temperatura para la ablación y afortunadamente no hubo aumentos de impedancia en el canal de ablación. Esto nos permitió continuar y terminar el procedimiento.
+Después de que decidimos aumentar 55 vatios y 60 grados Celsius; se inició un ritmo de unión y movimos el catéter de grabación de His hacia la aurícula derecha y comenzamos a marcar con un ciclo más largo que el ritmo de unión (Fig. B) después de 60 segundos consecutivos de RF, el AP fue ablacionado en el sitio ventricular. Pudimos reconocer que la vía accesoria fue ablacionada porque durante el ritmo de la aurícula derecha se puede observar un segmento PR normal en el electrocardiograma de superficie, sin la presencia de una onda delta (Fig. B). Si la vía accesoria estuviera todavía presente, el ritmo desde la aurícula a un ciclo básico más alto que el ritmo de unión revelaría la presencia de la vía accesoria (onda delta en el electrocardiograma).
+La proyección radiológica sugiere que probablemente estábamos en la vena coronaria posterior; no obstante, debería haberse realizado una venografía para identificar ese sitio; existe una variación anatómica del ostium del CS. Algunos de los pacientes mostraron un ostium grande con forma de trompeta. Aún no está claro si el delta-V más corto se ubicó en la vena posterior izquierda sin venografía del CS o Geometría con sistema de mapeo 3D. En nuestro laboratorio no tenemos un sistema 3D, deberíamos haber realizado una venografía del CS y no se realizó. Fue una limitación para diagnosticar el sitio anatómico de la ablación.
+De acuerdo con nuestros protocolos de laboratorio, esperamos diez minutos después de la ablación y administramos adenosina, 12 mg intravenosamente para verificar la ablación de AP. Después de la administración de adenosina, reapareció un patrón electrocardiográfico con la presencia de la onda delta (Fig. A); sin embargo, en comparación con el ECG inicial, apareció una pequeña onda R en DII y la grabación de CS se modificó con un AV más corto en CS 1-2 y 3-4 (Fig. B). Al observar un nuevo sitio por donde pasaría la vía accesoria CS 3-4, decidimos estimular desde ese punto del atrio (CS 3-4) y observamos la preexcitación máxima. También estimulamos desde CS 9-10 y no hubo cambio en la magnitud de la onda delta del electrocardiograma de superficie. Cuando estimulamos desde el ventrículo derecho, se observó el primer atrio retrógrado en CS 3-4. Teniendo en cuenta que inicialmente se había realizado un mapeo intracavitario izquierdo, decidimos estimular directamente a través de CS.
+Mapeo dentro del SC con el catéter de ablación hasta la región anatómica y fluoroscópica donde se ubicó el registro del catéter de SC 3-4 (se lo extrajo) (Fig. C). Se logró una ablación exitosa en este segundo punto, en el anillo mitral. Después de esperar 10 minutos y la administración de adenosina, la ablación fue exitosa en dos puntos epicárdicos distantes y el ECG estuvo en ritmo sinusal con PR normal (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2998_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Se trata de una mujer de 81 años sin comorbilidades relevantes y con antecedentes de tabaquismo de 5 cajetillas al día. En 2006 se le diagnosticó un carcinoma de células escamosas en el lóbulo superior izquierdo del pulmón, en estadio IB de la UICC, para el que se le realizó una lobectomía de doble manga con linfadenectomía. Durante los 5 años de seguimiento no se produjo ninguna recaída. En abril de 2019, la paciente presentó una neumonía postestenótica. La tomografía computarizada del tórax mostró una masa en el pulmón izquierdo. La estadificación radiológica con 18F-FDG-PET/CT de todo el cuerpo y la resonancia magnética del cerebro mostraron enfermedad metastásica con un tumor primario muy activo metabólicamente (SUVmax 16,7), carcinomatosis pleural en el lado izquierdo (SUVmax 9,4), metástasis de ganglios linfáticos periclaviculares en el lado izquierdo (SUVmax 9,9) y metástasis óseas en las vértebras torácicas 12 y lumbares 4 (SUVmax 5,0 y 4,6, respectivamente) (Fig.
+Basándose en la recomendación de nuestro comité multidisciplinar de tumores, se sugirió un régimen de tratamiento que consistía en pembrolizumab, carboplatino y paclitaxel, en analogía al estudio KEYNOTE-407. La paciente rechazó el tratamiento sistémico. Por ello, se le recomendó radioterapia para lograr el control local, debido a la localización central del tumor con el riesgo asociado de neumonía posestenótica y hemorragia. La paciente se sometió a radioterapia fraccionada convencional del volumen pulmonar principal con intención paliativa con 3 Gy en 12 fracciones, lo que dio lugar a una dosis total de 36 Gy, utilizando radioterapia de arco modulado por volumen (VMAT, RapidArc™). La radioterapia fue bien tolerada, con esofagitis de grado 2 según los criterios comunes de terminología para acontecimientos adversos (CTCAE) versión 5.0. Cuatro semanas después del último día de radioterapia, se realizó un nuevo examen con 18F-FDG-PET/CT. Se mostró una remisión parcial del volumen tumoral, las metástasis ganglionares y, sorprendentemente, también de las lesiones vertebrales (Fig. ). Cabe destacar que los ganglios linfáticos supraclaviculares y las dos metástasis óseas en la columna vertebral no se habían incluido en el campo de irradiación con dosis de dispersión de 0,201 Gy, 0,093 Gy y 0,021 Gy en los ganglios linfáticos, vértebra Th12 y L4, respectivamente (Fig. ). Además, no se había administrado medicación antiresortiva. Debido a la remisión y la falta de síntomas relacionados con el tumor, se suspendió el tratamiento sistémico, aunque la paciente no lo rechazó (Fig. ). La paciente se sometió a un seguimiento radiológico, durante el que se observó una disminución adicional del volumen del tumor y una remisión metabólica completa de las metástasis óseas, pleurales y de los ganglios linfáticos (Fig. ). Actualmente, 25 meses después de la radioterapia, la paciente sigue sin síntomas y tiene un estado funcional del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una paciente de 52 años con OI se había lesionado recientemente la rodilla izquierda, rompiéndose el ligamento cruzado anterior (ACL). Tenía cambios degenerativos preexistentes en la rodilla derecha con un ligamento colateral medial (MCL) deficiente de grado clínico 3, que había sido sintomático durante 2 años antes de su caída (Figs. y). Optamos por realizar un reemplazo total de rodilla derecha antes de abordar la lesión de la rodilla izquierda. Esto le proporcionaría una extremidad derecha estable inmediata antes de abordar su rodilla izquierda.
+Se utilizó una prótesis de rodilla articulada Nextgen (ZimmerBiomet®) debido a su inestabilidad en el ligamento colateral medial (Fig. ). Se utilizaron los componentes más pequeños disponibles debido a sus reducidas dimensiones óseas anatómicas. La población con OI tiende a experimentar un retraso en el crecimiento y los implantes estándar suelen ser demasiado grandes para estos pacientes. Esto requiere una planificación preoperativa en forma de plantillas para garantizar que se disponga de los implantes específicos para el paciente. En ausencia de tales implantes, se deben considerar implantes específicos para el paciente y guías de corte para casos atípicos []. El curso postoperatorio inicial no tuvo incidentes. La paciente se movilizó lentamente, aunque tenía una flexión deficiente a las 6 semanas y se realizó una manipulación suave consciente de los peligros inherentes. Actualmente, se encuentra en el segundo año postoperatorio con extensión y flexión completas hasta 110 grados. Las medidas de resultado informadas por el paciente mejoraron de la siguiente manera: su puntuación análoga visual (VAS) fue de 7/10, 3/10 y 2/10 antes, 6 y 24 meses después de la cirugía, respectivamente. La puntuación de rodilla del Índice de Osteoartritis de las Universidades de Western Ontario y McMaster (WOMAC) fue de 36.4, 59.4 y 86.4 antes, 6 y 24 meses después de la cirugía, respectivamente. La paciente continuó usando una rodillera en la rodilla izquierda, ya que era reacia a someterse a una reconstrucción del LCA.
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@@ -0,0 +1,22 @@
+Un hombre de 56 años con antecedentes de malformación arteriovenosa en la extremidad inferior derecha, diagnosticada cuando tenía dos años, vivía en la ciudad de Tomioka, ubicada a entre 5 y 14 kilómetros al sur de la FDNPP, antes del accidente de la FDNPP. Se le reconoció una discapacidad de grado 3 en la extremidad (una extremidad inferior unilateral que no funciona completamente) en virtud de la Ley de bienestar de las personas con discapacidades físicas de Japón. Aunque su extremidad inferior derecha era difícil de usar, podía caminar con muletas. Necesitaba algo de apoyo de sus familiares; no obstante, antes del desastre, había podido vivir sin limitaciones en sus actividades diarias.
+
+El 11 de marzo de 2011, el paciente vivió el Gran Terremoto del Este de Japón mientras se encontraba en su casa con su familia. El tsunami no llegó a su casa. Al día siguiente, el gobierno central japonés declaró a la ciudad de Tomioka como parte de la zona de evacuación obligatoria. El paciente y su familia evacuaron inmediatamente a un centro de evacuación en la ciudad de Tamura, a 40 km al oeste de su casa. Aunque el centro de evacuación estaba abierto a todos los evacuados, no había espacio preparado en particular para personas con discapacidades físicas, lo que llevó a nuestro paciente a pasar casi todo su tiempo en su automóvil porque sentía que su existencia en el espacio público podría ser una molestia para otros. Varios días después, se mudó a una habitación en un hotel en la ciudad de Koriyama, a 60 km al oeste de la ciudad de Tomioka. Los cambios ambientales dramáticos de las evacuaciones repetidas impusieron una carga física significativa a nuestro paciente. También experimentó estrés psicológico, sintiendo que estaba imponiendo una carga a la familia porque pensaba que su existencia impedía que su familia pudiera evacuar libremente.
+
+Tres meses después de la evacuación inicial, fue derivado a un hospital cercano al hotel en la ciudad de Koriyama, con síntomas de fiebre y palpitaciones. Fue admitido en el hospital con un nuevo diagnóstico de fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca congestiva. Durante esta admisión, se produjo un deterioro de su malformación arteriovenosa del miembro inferior derecho, ubicada entre su aorta abdominal y la arteria femoral derecha, que causó una úlcera en el pie derecho. Fue tratado con terapia anticoagulante y diurética, y fue dado de alta del hospital aproximadamente un mes después de la admisión, aunque su úlcera en el pie requería atención frecuente porque era refractaria después de la descarga del hospital.
+
+La admisión en el hospital, después de repetidas evacuaciones, debilitó notablemente la actividad física de nuestro paciente. Después del alta hospitalaria (aproximadamente 4 meses después de su evacuación inicial de la ciudad de Tomioka), se mudó a una casa temporal construida para evacuados en la ciudad de Koriyama, porque la orden de evacuación obligatoria continuaba. Aunque no podía caminar, vestirse o bañarse sin apoyo, no necesitaba apoyo para comer o usar el baño. La casa temporal presentaba un entorno particularmente difícil para alguien con una discapacidad física; los caminos sin pavimentar alrededor de la casa limitaban severamente sus oportunidades de salir al exterior y el baño era demasiado estrecho para usarlo sin el apoyo de la familia.
+
+Su estado físico empeoró gradualmente. La atención frecuente, como el lavado y la aplicación de ungüentos, no mejoró su úlcera en el pie. Tras un examen médico detallado en febrero de 2012, que reveló que su malformación arteriovenosa ya no era apta para una intervención agresiva, decidió recibir únicamente tratamiento de apoyo. A partir de agosto de 2012, se quedó en la cama y necesitó asistencia para todas las actividades de la vida diaria. En julio de 2013, ya no pudo salir para visitar temporalmente su casa original en la zona de evacuación, que era lo único que esperaba. Priorizó el tiempo con su familia, no le gustaba ser admitido en el hospital y no buscó atención médica fuera de las visitas periódicas a la clínica. Aunque apenas comía y era consciente del dolor en su extremidad derecha y la falta de aire desde diciembre de 2013, no visitó el hospital. En medio de una noche en febrero de 2014, fue transportado al hospital tras una hemorragia masiva de su úlcera en el pie derecho. Tras la admisión en el hospital, se encontró infección en la úlcera además de la hemorragia refractaria. A pesar de la terapia de infusión de sangre y la terapia con antibióticos, murió de shock séptico 18 días después de la admisión.
+
+MH - Malformaciones arteriovenosas/*complicaciones
+MH - Personas discapacitadas/psicología
+MH - Resultado fatal
+MH - Úlcera del pie/*complicaciones
+MH - *Accidente nuclear de Fukushima
+MH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones
+MH - Humanos
+MH - Extremo inferior
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - Mortalidad, prematura
+MH - Poblaciones vulnerables
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3005_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente de sexo masculino de 57 años, nacido en Chile, con antecedente de Beta-talasemia en tratamiento farmacológico con ácido fólico y hierro oral, con historia vacunación de BCG en infancia, eutrófico.
+
+Durante el año 2021, cursa con cuadro de un año de evolución de baja de peso significativa, inapetencia y dolor abdominal tipo cólico. El estudio de laboratorio inicial evidencia anemia normocítica normocrómica con estudio complementario de serologías de virus hepatitis B y C negativas y VIH no reactivo. Estudio complementario: Tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis: engrosamiento mural segmentario del colon ascendente y descendente con cambios inflamatorios adyacentes; endoscopía digestiva alta: sin alteraciones significativas. Colonoscopia incompleta sin valoración ileocecal: dos lesiones ulceradas en ascendente y sigmoides, sugerentes de neoplasia. Biopsias de mucosa colónica informan colitis crónica activa con presencia de granulomas, y tinción Ziehl Neelsen y Kinyoun negativas. Por sospecha de neoplasia en colonoscopía se realiza PET/CT FDG que informa compromiso de íleon distal y segmentos de colon ascendente y descendente de tipo inflamatorio, y adenopatías hipermetabólicas ileocólicas, sugerentes de EII. Posteriormente se realiza enterografía por resonancia magnética que informa imágenes compatibles con enfermedad de Crohn compromiso ileocecal. Con estos hallazgos se realiza diagnóstico de enfermedad de Crohn fenotipo inflamatorio con compromiso ileocolónico, iniciando terapia corticoidal (prednisona 1 mg/kg con decalaje progresivo en 8 semanas) y azatioprina durante 2 meses.
+
+Paciente evoluciona con deterioro clínico caracterizado por dolor abdominal, diarrea disentérica y fiebre de 38 °C. Laboratorio destaca hemoglobina de 8.9 gr/dl, glóbulos blancos en 2.490, proteína C reactiva en 30.18 mg/dl, VHS 15 e hipoalbuminemia severa de 2.6 gr/dl. Se hospitaliza por crisis severa de enfermedad de Crohn y eventual necesidad de terapia biológica.
+
+A su ingreso se inicia terapia con corticosteroides endovenosos y se solicita estudio prebiológico. TC abdomen con compromiso inflamatorio ileocolónico, Quantiferón TB positivo, con radiografía de tórax y TAC de tórax sin alteraciones.
+
+Se realiza nueva ileocolonoscopía que informa: "Colitis de Crohn activa con compromiso ulcerativo ileal, sigmoides y recto" Biopsias escalonadas informan granulomas necrotizantes con tinción Ziehl Neelsen positiva en todas sus muestras. Se desescala corticoides y se inicia terapia Anti-Tuberculosis en esquema estándar con buena respuesta clínica precoz.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3007_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+La paciente, una mujer de 17 años, informó de la presencia de moscas volantes en su ojo izquierdo que habían persistido durante 1 día. La paciente no presentaba antecedentes médicos ni familiares destacables, y no había sufrido ningún traumatismo. La AVMC era de 1,0 (decimal) en ambos ojos. Ambos ojos presentaban miopía, y no se detectaron anomalías oculares adicionales en el ojo derecho aparte de la miopía. La presión intraocular se midió en 17 mmHg en el ojo derecho y 18 mmHg en el ojo izquierdo. El examen con lámpara de hendidura reveló segmentos anteriores sin anomalías en ambos ojos, acompañados de respuestas pupilares bilaterales normales. C/D en el ojo derecho era 0,4, mientras que en el ojo izquierdo era 0,5.
+
+En el ojo izquierdo, CFP reveló márgenes indistintos del disco óptico y una pequeña hemorragia irregular, mientras que no se observaron anomalías evidentes en el ojo derecho (Clarus 500, Carl Zeiss Meditec, Inc). FAF mostró hipofluorescencia en el área hemorrágica del disco óptico izquierdo (oftalmoscopio panorámico, Daytona P200T). El PHOMS en la imagen SD-OCT de B-scan del ojo izquierdo mostró una forma ovoide y apareció como regiones brillantes hiperreflectivas peripapillares en la imagen Min-IP de frente que correspondía a los hallazgos de SD-OCT de B-scan. La señal de flujo sanguíneo activo de PHOMS se detectó en imágenes SD-OCT/OCTA del ojo izquierdo (Cirrus HD-OCT 5000, Alemania). Los resultados deberían ser consistentes con el diagnóstico de hemorragia espontánea del disco óptico izquierdo, PHOMS y flotadores oculares en el ojo izquierdo, ametropía binocular.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3012_es.txt
@@ -0,0 +1,48 @@
+Un hombre caucásico de 79 años se presentó en la sala de urgencias con falta de aire, edema bilateral de las piernas y fatiga. Su historial médico destacaba por la hipertensión arterial y la enfermedad valvular degenerativa, con indicación de reemplazo de la válvula aórtica, que rechazó. No consumía alcohol, tabaco ni drogas ilícitas. No tenía antecedentes de infecciones recientes ni de procedimientos invasivos en el último año. Además de tomar medicamentos antihipertensivos, no tomaba ninguna otra medicación. No había sido consultado por un médico en los últimos 3 años.
+
+En el examen físico, estaba afebril, con edema bilateral de extremidades inferiores, había arritmia con una frecuencia cardíaca de 70/min, presión arterial de 180/80 mm Hg; había un murmullo sistólico de grado 5/6 en el área aórtica y un murmullo holosistólico de grado 4/6 en el área mitral. El examen respiratorio reveló opacidad a la percusión convencional, disminución del frémito táctil y disminución de los sonidos respiratorios en las bases pulmonares bilaterales con crepitaciones. El resto del examen fue normal.
+
+
+Investigaciones
+
+El ECG estándar de 12 derivaciones mostró fibrilación auricular con frecuencia cardíaca entre 60 y 70 latidos/min y signos de hipertrofia ventricular izquierda con cambios de repolarización secundaria.
+
+La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con densidades intersticiales y congestión venosa pulmonar. Se observaron grandes derrames pleurales bilaterales.
+
+El panel químico mostró un nivel de péptido natriurético pro b N-terminal de 2000 pg/mL, aumento de creatinina con una tasa de filtración glomerular estimada de 30 ml/min/1.73 m2, glucosa alta en sangre, hiperuricemia e hiponatremia. El nivel de proteína reactiva C fue de 9 g/dL (normal <5 g/dL), la tasa de sedimentación eritrocítica fue de 30 mm/hora y el nivel de fibrinógeno fue de 300 mg/dL (normal <500 mg/dL). Había anemia normocítica normocrómica leve (hemoglobina = 99 g/L) y el recuento de leucocitos fue de 9710/mm3 con 64% de neutrófilos, 7% de eosinófilos, 20% de linfocitos y 9% de monocitos. El análisis de orina fue normal, con cultivo de orina negativo. El exudado faríngeo fue positivo para Candida spp. y negativo para Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Otros análisis de sangre estuvieron dentro del rango normal.
+
+La ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró una leve hipertrofia ventricular izquierda. La función sistólica era normal con una fracción de eyección estimada en alrededor del 60%. El ventrículo derecho estaba levemente agrandado con una función longitudinal normal. Ambas aurículas mostraron un agrandamiento notable. La válvula aórtica era tricúspide con una estenosis severa (área de la válvula aórtica 0.4 cm2) y una regurgitación moderada. La válvula mitral mostró una formación hipereogénica móvil con un diámetro máximo de 12 mm visto en la aurícula izquierda, lo que indicó fuertemente una endocarditis. El examen Doppler mostró una regurgitación mitral severa debido a la perforación de la valva anterior mitral y también una regurgitación tricúspide moderada. La vena cava inferior estaba dilatada y la presión sistólica pulmonar se estimó en alrededor de 50 mm Hg.
+
+La ecocardiografía transesofágica confirmó la presencia de vegetaciones.
+
+La ecografía de los órganos abdominales fue normal.
+
+Antes de iniciar el tratamiento con antibióticos, se tomaron cuatro hemocultivos de sitios venosos separados, con intervalos de 30 minutos. Cada muestra se colocó en un par de frascos de cultivo de sangre que cultivan bacterias aeróbicas y anaeróbicas por separado.
+
+Tres de cuatro hemocultivos presentaron cocos Gram positivos en grupos. El organismo se desarrolló en agar tripticasa de soja y fue catalasa positivo, oxidasa negativo y coagulasa negativo. Se identificó como Staphylococcus coagulasa negativo y, posteriormente, como S. warneri por la tarjeta Vitek 2 GP (BioMérieux). Después de 72 horas de tratamiento, se tomaron otros tres hemocultivos al azar y salieron negativos.
+
+
+Tratamiento
+
+Se inició un tratamiento antibiótico empírico con vancomicina 30 mg/kg/día intravenosa en tres dosis y gentamicina 3 mg/kg/día intravenosa. Después, tras la discusión con el médico de enfermedades infecciosas y el microbiólogo, concluimos que el aislamiento de S. warneri no era contaminación y establecimos el diagnóstico de endocarditis por S. warneri, basado en dos criterios de diagnóstico principales: ecocardiografía y hemocultivos positivos. El antibiograma reveló resistencia a penicilina, tetraciclina, eritromicina, clindamicina, claritromicina, doxiciclina, fosfomicina, rifampicina y susceptibilidad a ácido fusídico, ciprofloxacina, daptomicina, gentamicina, vancomicina, levofloxacina, linezolid, moxifloxacina, norfloxacina, ofloxacina, oxacilina, pefloxacina, minociclina y trimetoprima/sulfametoxazola. Decidimos continuar el tratamiento con oxacilina 12 g/día intravenosa en cuatro dosis según las directrices actuales. El paciente también recibió medicación para la insuficiencia cardiaca y fue anticoagulado con acenocumarol para su fibrilación auricular. Fue consultado por un psicólogo y recibió pastillas para dormir, para el insomnio.
+
+
+Resultado y seguimiento
+
+La condición clínica del paciente mejoró lentamente, con una remisión gradual de la congestión y una disminución de los marcadores de inflamación no específicos, y también hubo una mejora en la función renal (con una disminución de la creatinina de 2.0 a 1.4 mg/dL). Fue dado de alta después de 1 mes con una buena condición clínica. Se informó nuevamente al paciente sobre la indicación firme para el reemplazo de la válvula mitral y aórtica, pero rechazó nuevamente la intervención.
+
+Un mes después del alta, el paciente presentaba el mismo aspecto en el TTE, con una severa regurgitación mitral pero con una insuficiencia cardiaca bien tolerada (clase II de la New York Heart Association). El panel químico mostró una leve anemia normocítica normocrómica (hemoglobina 112 g/L) y un nivel de creatinina de 1.6 mg/dL.
+
+Después de 3 meses volvió a ser hospitalizado por insuficiencia cardiaca descompensada (derrame pleural y fatiga). Las cinco hemoculturas tomadas en esta ocasión fueron negativas. Los síntomas mejoraron después de 6 días de diuréticos intravenosos y el paciente fue dado de alta con las mismas recomendaciones.
+
+Aun se rehúsa a la cirugía de la válvula.
+
+MH - Envejecido
+MH - Endocarditis, bacteriológica/microbiológica
+MH - Insuficiencia cardiaca/*microbiología
+MH - Enfermedades de las válvulas cardiacas/*microbiología
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Válvula mitral/microbiología
+MH - Infecciones estafilocócicas/*complicaciones/microbiología
+MH - *Staphylococcus
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3015_es.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Exámenes subjetivos y objetivos
+Este informe de caso quirúrgico se presenta de acuerdo con los criterios SCARE [14]. Un paciente de 56 años de edad llegó al departamento de urgencias del hospital regional con quejas de hinchazón de la mandíbula inferior acompañada de fiebre desde hacía dos días. El paciente también experimentó náuseas, dificultad para tragar y dolor que se intensificó al comer. También experimentó dolor de muelas y movilidad dental una semana antes del ingreso. No había antecedentes de traumatismo. El paciente se encontraba débil al ingreso, con signos vitales: presión arterial 129/67 mmHg; frecuencia cardiaca 76 lpm; frecuencia respiratoria 20 lpm, temperatura 36,7 °C. La saturación de oxígeno del paciente estuvo consistentemente por encima del 96 % al ingreso.
+
+El examen físico demostró una hinchazón difusa en la región submandibular, blanda y sensible a la palpación. El margen de la hinchazón estaba bien definido y tenía un color similar al de la piel circundante. El examen intraoral no reveló anormalidades. La higiene oral era moderada, con cierta acumulación de cálculos en la cara lingual del diente. El paciente fue tratado con medicación parenteral, que incluía ondansetrón, ketorolaco, ranitidina y Asering®.
+
+Se usó ketorolac para aliviar el dolor del paciente. El paciente también experimentó náuseas al ingresar; por lo tanto, se le administró ondansetrón. Se encontró que el paciente estaba débil al ingresar. Se le administró Asering® para proporcionar un estado electrolítico estable y evitar la deshidratación del paciente. El medicamento tenía como objetivo controlar los signos y síntomas que experimentaba el paciente y prepararlo para el tratamiento quirúrgico.
+
+La radiografía panorámica, anteroposterior y lateral reveló una masa radiopaca lobulada de forma irregular bien definida dentro de la región submandibular. No se observaron cálculos adicionales en las inmediaciones. La tomografía computarizada multiseccional de la cabeza reveló una masa hiperdensa rodeada por una sombra hipodensa, lo que refleja la presencia de cálculos en el conducto de la glándula submandibular izquierda. Se diagnosticó al paciente un absceso submandibular y una sialolitiasis de la glándula submandibular, y se planificó la extracción de cálculos y de parte de la glándula.
+
+Técnica quirúrgica
+Bajo anestesia general, se extirpó quirúrgicamente la piedra y la glándula submandibular parcial, junto con el drenaje del absceso submandibular. Se estableció el acceso quirúrgico submandibular. Se realizó la disección de los tejidos capa por capa, incluida la piel y el tejido conectivo, hasta el músculo platisma. Se extirpó la glándula submandibular y se realizó la extirpación parcial de la misma. Después de la evacuación de la muestra de la glándula submandibular, se realizó la disección para revelar la piedra de la glándula salival, que medía aproximadamente 1,2 cm. Se administraron medicamentos posoperatorios, incluidos antibióticos intravenosos y medicamentos sintomáticos. Estos regímenes incluyen inyección de ceftriaxona 1 g/12 h, inyección de metronidazol 500 mg/8 h, inyección de dexametasona 5 mg/12 h, inyección de ketorolaco 30 mg/8 h, inyección de paracetamol 500 mg/8 h e inyección de ranitidina 50 mg/12 h.
+
+Resultados
+Se hizo un seguimiento al paciente siete días después de la operación. El dolor y la hinchazón disminuyeron significativamente, y hubo un ligero edema en la región submandibular. No hubo complicaciones en la curación de la herida o complicaciones postoperatorias con suturas extraorales intactas y sin dehiscencia. Las suturas se retiraron durante este período de seguimiento. Después del período de seguimiento, el paciente fue dado de alta con una condición estable y sin complicaciones.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3025_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer caucásica de 60 años fue derivada a nuestro departamento debido a una sospecha de carcinoma de células escamosas cutáneas en el muslo izquierdo. Informó de una historia de 8 semanas de una úlcera no traumática que inicialmente se parecía a un moretón, pero que gradualmente se convirtió en una úlcera dolorosa que no cicatrizaba. La paciente tenía un estado de desempeño deficiente y un historial médico de tabaquismo, enfermedad vascular periférica (PVD) y carcinoma de células escamosas rectales que había sido tratado con quimiorradioterapia 5 años antes. No había otro historial conocido de inmunodepresión.
+
+Al examinar al paciente, se constató que presentaba fiebre (37,9 °C) y taquicardia (109 lpm). Había una úlcera necrótica con un borde púrpura y erosionado en el muslo interno izquierdo, que estaba rodeado por una induración caliente y blanda. No había crepitación ni secreción.
+
+Los análisis de sangre revelaron marcadores inflamatorios elevados (recuento de glóbulos blancos de 23,8 × 109/L y proteína C reactiva de 282 mg/L). La detección de autoinmunidad no fue significativa. La microscopía, el cultivo y la sensibilidad de un hisopo de la herida solo identificaron contaminantes. Se realizó una ecografía que excluyó la presencia de una acumulación de fluido subyacente. Dada la falta de imágenes significativas y el lento avance de la enfermedad, se excluyó la posibilidad de fascitis necrotizante. Por lo tanto, el paciente fue tratado con coamoxiclav y metronidazol para un presunto pioderma gangrenoso con celulitis superpuesta.
+
+Tres días después, se encontró que la paciente tenía una induración diseminada y un aumento del dolor a pesar de la mejora de los marcadores inflamatorios (WBC de 10.9 × 109/L y proteína C reactiva de 134 mg/L) y fue ingresada en el hospital con un presunto empeoramiento de la celulitis. Se le administró un tratamiento intravenoso con antibióticos. Se realizó una biopsia de piel que reveló ulceración del subcutis, neovascularización con proliferación de canales vasculares y células fusiformes. No hubo evidencia de neutrofilia, atipia o actividad mitótica que sugiriera pioderma gangrenoso o malignidad. Los estudios de inmunohistoquímica encontraron positividad al marcador vascular CD31 y fueron negativos para HHV-8. Por lo tanto, se realizó un diagnóstico de RAE basado en los hallazgos clínicos e histológicos, y la paciente fue derivada urgentemente al equipo vascular para considerar la corrección quirúrgica de la PVD. Desafortunadamente, después de su evaluación, y debido a su pobre estado de rendimiento, no se encontró que la paciente estuviera en condiciones de someterse a un tratamiento quirúrgico. En cambio, se continuó con los antibióticos con la mejora de los marcadores inflamatorios y la disminución del dolor. También se iniciaron los apósitos de heridas y el timolol tópico. Inesperadamente, y a pesar de la terapia antibiótica en curso, la condición de la paciente se deterioró repentinamente, lo que llevó a su fallecimiento dentro de las 3 semanas posteriores a su presentación inicial a nuestro departamento debido a una PVD irrecuperable.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3027_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 33 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial esencial, quien asiste a evaluación de dermatología por su hijo, neonato de sexo masculino de 15 días de vida, por aparición reciente de placas redondeadas, eritematosas, de bordes solevantados, no descamativas que se inician en región retroauricular a los 5 días de nacer y que luego comprometen abdomen, tronco posterior y ambos pliegues inguinales del recién nacido. El neonato, nacido en invierno, no recibió fototerapia en ningún momento.
+
+La madre, quien cursó con un embarazo fisiológico controlado, sin antecedentes perinatales de relevancia, no presentaba antecedentes personales ni familiares de enfermedades del tejido conectivo.
+
+Debido a la alta sospecha de lupus neonatal, se efectuó estudio tanto a la madre como al recién nacido. La madre presentó anticuerpos antinucleares positivos título 1/1280, patrón moteado, anticuerpos anti-DNA doble hebra positivos título 1/20 y anticuerpos antiRO y anti-LA positivos con valores mayores a 200 U/ ml. Fue evaluada en reumatología y en interrogatorio dirigido refiere historia de fatiga, alopecia, xeroftalmia, acrocianosis y úlceras no dolorosas recurrentes a nivel de mucosa labial. Al examen físico se evidenció eritema malar y lívedo reticular esbozado en ambas extremidades superiores. Se planteó el diagnóstico de Lupus eritematoso sistémico con Síndrome de Sjogren asociado, apoyado por un Test de Schirmer compatible con ojo seco severo por hipolacrimia. Se inició terapia esteroidal con prednisona 20 mg diarios por 30 días, luego dosis decrecientes por 8 semanas hasta su suspensión asociado a hidroxicloroquina en dosis de 200 y 400 mg en días alternos, con buena respuesta y mejoría del estado general. La madre se mantiene estable de su enfermedad de base y en controles con reumatología hasta la actualidad.
+
+En el estudio del recién nacido, un electrocardiograma inicial resultó dentro de límites normales, luego un Holter de ritmo mostró conducción aurículo-ventricular e intra-ventricular normales y un ecocardiograma doppler mosstró un foramen oval permeable. En los exámenes de sangre destacaba neutropenia moderada (RAN = 620), alteración de las pruebas hepáticas con elevación leve de transaminasas (GOT 95 UI/L y GPT 130 UI/L) y presencia de anticuerpos anti Ro y anti La positivos. Se indicó fotoprotección y se realizó seguimiento con exámenes a los 2 y 5 meses de vida que mostraron recuperación de la neutropenia, normalización de las pruebas hepáticas y disminución de los títulos de anticuerpos antes mencionados. En los controles dermatológicos se constató regresión completa de las lesiones cutáneas a los 2 meses de seguimiento.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3030_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Se llevó a una niña de dos años al Hospital Oftalmológico Universitario (UEH, Kabul, Afganistán). Según el historial de sus padres, en las últimas tres semanas la paciente ha presentado dolencias progresivas, lagrimeo y blefaroespasmo tónico, de tal manera que no puede abrir los ojos. La niña pesaba 10 kg y medía 60 cm de altura. La paciente acudió al hospital provincial y, debido a la ausencia de un oftalmólogo, fue derivada al Hospital Oftalmológico Universitario de Kabul.
+
+Los padres de la paciente vivían en un distrito remoto bajo el control de los insurgentes, donde no hay instalaciones médicas y no se permiten campañas de vacunación; cabe destacar que durante las campañas de vacunación en Afganistán, también se administra vitamina A suplementaria a los niños menores de cinco años. La situación socioeconómica de los padres no era buena, ya que el padre de la niña era discapacitado y no tenía un salario estable, mientras que no se observaba planificación familiar. En el momento de la presentación, la paciente estaba caquéctica e irritable, tenía el pelo fino y pálido y se le encontró tricomegalia.
+
+Como no fue posible realizar un examen con lámpara de hendidura, se la admitió para un examen bajo anestesia al día siguiente. El examen bajo anestesia reveló una conjuntiva queratinizada y quimótica difusa en ambos ojos (OU) con xerosis pero sin manchas de Bitot. Ambas córneas mostraban una fusión total desde el limbo hasta el limbo, con una cámara anterior colapsada. El ojo derecho tenía un iris purulento que estaba adherido al cristalino por extensas sinequias posteriores.
+
+Se realizó un diagnóstico de queratomalacia X3-B con desnutrición grave de proteínas y energía. Se inició el tratamiento con 200 000 unidades de acetato de vitamina A administradas por vía oral en dosis divididas durante 2 días y se repitió 2 semanas después.
+
+Debido al pobre potencial visual y al riesgo de oftalmia simpática, se le extirpó el ojo derecho al paciente y se le trató el ojo izquierdo con tarsorrafia temporal. Luego, se lo derivó a una institución ocular especializada para un posible injerto corneal.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3034_es.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Dos niños gemelos de 2 años y 8 meses, nacidos de una madre de 32 años, fueron remitidos al departamento de ortopedia del Hospital Infantil CURE, Etiopía. La queja presentada fue una disminución bilateral del tamaño y una función deficiente del pulgar en ambos niños. Los niños nacieron en un centro de salud local. La historia prenatal fue normal y la madre no recordaba el peso al nacer. Aparte del tamaño reducido del pulgar, nacieron sin ninguna anomalía y sus padres no eran consanguíneos. No había antecedentes familiares de embarazos gemelares en ninguno de los padres.
+
+En el examen físico, ambos niños presentaban disminución bilateral del tamaño de sus pulgares con otros dedos de apariencia normal, la muñeca en posición neutra y sin discrepancia en la longitud de las extremidades. Presentaban pliegues cutáneos y palmares bien formados. Se observó que los niños usaban sus dedos índice y anular de ambas manos para pellizcar. Durante un rango de movimiento pasivo, el primer espacio web era estrecho con aducción excesiva en las articulaciones metacarpofalángicas (MCP) y carpometacarpianas (CMC) del pulgar. Los rangos de movimiento de la muñeca, el codo y el hombro eran normales. En la auscultación, los sonidos cardíacos se escuchaban bien con una entrada de aire bilateral clara, sin hinchazón y sin masa sobre el abdomen. No se observaron anormalidades visibles en la espalda o las extremidades inferiores.
+
+Se tomaron imágenes de rayos X que mostraron un pulgar significativamente más pequeño con un hueso metacarpiano basal anormalmente desarrollado y una deficiente primera articulación CMC, y sin desviación radial de la articulación de la muñeca. Para descartar otras anomalías asociadas, se realizó una ecografía abdominal y una ecocardiografía en ambos pacientes, y los resultados fueron normales. En el recuento completo de células sanguíneas, el gemelo A tenía una hemoglobina de 12,5 g/dl y el recuento de plaquetas era de 356, mientras que el gemelo B tenía una hemoglobina y un recuento de plaquetas de 13,0 g/dl y 429, respectivamente. En base a los hallazgos anteriores, se realizó un diagnóstico de hipoplasia bilateral del pulgar tipo IIIB para ambos gemelos, de acuerdo con la clasificación modificada de Blauth,5 y se realizó una pulcización utilizando la técnica de Buck-Gramcko, como se describe por Ezaki et al.
+
+Procedimiento quirúrgico
+Tras obtener el consentimiento informado de la familia, los bebés fueron llevados al quirófano. Se les administró anestesia general con intubación endotraqueal y se preparó la piel con povidona yodada y se cubrió. Se extrajo la sangre del miembro y se aplicó un torniquete de Esmarch.8 Se utilizaron incisiones cutáneas similares para las cuatro manos, que se diseñaron con la apariencia de la boca de un pez en el aspecto radial del dedo índice, y la incisión palmar fue más distal que dorsal para que la piel glabra se colocara sobre el aspecto palmar del dedo índice, lo que a su vez mejoraría la apariencia del dedo índice en la posición del pulgar.
+
+
+La incisión en la piel volar se inició desde el aspecto radial del dedo índice y continuó hasta el pulgar, buscando un vaso dentro del dígito hipoplásico para trazar el haz neurovascular radial del dedo índice. Después de localizar el haz neurovascular radial del dedo índice, la disección continuó hasta el cúbito para identificar la arteria digital adecuada en el lado cubital del dedo índice y las arterias digitales comunes en el segundo espacio web. Para permitir la pollicitación del dedo índice sin tensión, la arteria digital radial del dedo medio se ligó y se etiquetó con una sutura de retención. El nervio digital común al segundo espacio web se dividió a lo largo del nervio digital adecuado al lado cubital del dedo índice y el lado radial del dedo medio. No se observaron variaciones durante la disección.
+
+Se dividió el ligamento interóseo y la fascia entre los dedos índice y medio. Se abrieron las poleas A1 y A2 del dedo índice para evitar que el tendón flexor se doblara cuando se acortaba el dedo. Se protegieron las arterias digitales palmares con lazos vasculares y se procedió a la disección con cuidado por el lado dorsal. Se levantó con cuidado el colgajo dorsal para preservar la vena dorsal del dedo índice. Se identificaron el extensor digitorum communis (EDC) y el extensor índice proprius (EIP). Se cortó el tendón del EDC a nivel de la articulación metacarpofalángica para suturarlo posteriormente a la base de la falange proximal. La sutura se colocó sobre los tendones de los músculos interóseos palmares y dorsales antes de dividirlos para transferirlos posteriormente a la cubierta extensor de la articulación interósea proximal.
+
+Se extrajo aproximadamente 2 cm del metacarpo del dedo índice con un corte distal a través de la fisis, donde se realizó una fisisodesis para impedir el crecimiento del dedo índice pulgarizado. Por ello, se insertó un alambre K de 1,0 mm de forma retrógrada desde la cabeza del metacarpo hasta la falange proximal, hiperextendiéndose en la articulación MCP. Usando el alambre K como una palanca, se posicionó el dedo a 35° de abducción palmar, 20° de abducción radial y 80° de pronación y se aseguró con el mismo alambre K (1,0 m). El tendón EDC se suturó a la base del nuevo pulgar para actuar como el nuevo abductor pulgar largo. Los tendones de los músculos interóseos dorsal y palmar se transfirieron a los aspectos radial y cubital, respectivamente, para actuar como el abductor pulgar corto y el abductor pulgar, respectivamente. El extensor índice proprius actúa como el extensor pulgar largo. El tiempo de torniquete fue de 2 horas y se verificó la vascularidad del nuevo pulgar. Se recortó cualquier exceso de piel y la herida se cerró de forma interrumpida.
+
+Después de retirar el torniquete, la circulación arterial volvió en unos segundos en tres de las cuatro amputaciones. Sin embargo, en un caso, la circulación arterial se retrasó más de lo esperado a pesar de la aplicación de gasa empapada en solución salina caliente y la liberación de algunos nudos de sutura. Posteriormente, retiramos el alambre K del segmento proximal, después de lo cual la circulación volvió inmediatamente, lo que puede explicarse por la torsión inadvertida de las arterias. El dedo se reposicionó y se fijó con el mismo alambre K y se perfusionó bien después de la operación. La piel se cerró con un intestino plano 5.0 y se cubrió con xeroform, pelusa de gasa y algodón, y se aplicó un yeso de brazo largo.
+
+Seguimiento y resultados
+Retiraron el yeso y los alambres K después de 6 semanas de inmovilización y los dedos índice pulgares estaban bien mantenidos en la posición del pulgar. Las incisiones cicatrizaron adecuadamente y no se observaron complicaciones de la herida. Se inició la fisioterapia de la mano para aumentar los ejercicios de rango de movimiento, tales como jugar con diferentes juguetes y alentarlos a sostener un lápiz. Pudieron pellizcar a las 12 semanas y agarrar a los 6 meses.
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@@ -0,0 +1,29 @@
+Reportamos el caso de una niña de 11 años que había presentado una astenia severa durante un mes, mareos ortostáticos, dolores de cabeza y dolor abdominal. La historia familiar de la paciente fue notable debido a la ausencia total del pericardio asociada con hipo-gammaglobulinemia y bronquiectasis en su hermana de 9 años de edad [5]. La historia personal de la paciente no tuvo incidentes.
+
+Un examen de laboratorio reciente había revelado una inflamación moderada (recuento de leucocitos: 13 440/mm; CRP: 30 mg/L) pero una tasa de sedimentación aumentada (68 mm/h), y una glucemia en ayunas ligeramente aumentada (106 mg/dL) con una concentración normal de insulina. El análisis de orina mostró bacteriuria. Sobre esa base, se le dio un tratamiento con sulfametoxazol.
+
+El estado de la paciente no mejoró, por lo que fue derivada a nuestra institución para que le dieran asesoramiento endocrinológico y cardiológico. Un examen físico confirmó la pérdida de peso reciente (2,5 kg en 10 días), la hipertensión arterial sistémica (147/104 mm Hg) en posición erguida que disminuyó en posición supina (80/60 mm Hg), un ritmo cardíaco normal y una saturación de oxígeno transcutáneo normal.
+
+El paciente estaba pálido con extremidades húmedas y frías. El precordium estaba hiperactivo y la auscultación cardíaca y pulmonar era normal, al igual que la palpación abdominal.
+
+Un electrocardiograma mostró una hipertrofia ventricular izquierda de acuerdo con los criterios de Davignon, con anomalías de repolarización inespecíficas y un intervalo QT prolongado corregido por la fórmula de Bazett (QTc: 470 ms).
+
+La ecocardiografía demostró una hipertrofia ventricular izquierda global con una raíz aórtica dilatada (puntuación Z calculada según: 2,5) e insuficiencia aórtica de grado I.
+
+La ecografía abdominal mostró la presencia de una masa suprarrenal del lado derecho.
+
+La glándula suprarrenal del lado izquierdo y todos los demás órganos intraabdominales se encontraban normales.
+
+Una prueba oral de tolerancia a la glucosa mostró una hiperglucemia moderada asociada a hiperinsulinemia. Los niveles séricos de cortisol y hormona tiroidea fueron normales. Las concentraciones de noradrenalina y normetanfetamina en orina fueron muy elevadas (>711 μg/24 h y >9000 μg/24 h, respectivamente). La masa suprarrenal del lado derecho se confirmó mediante resonancia magnética y la gammagrafía con yodo-123-metaiodobencilguanidina ([123I]-mIBG) confirmó la fijación del trazador de forma aislada en la glándula suprarrenal derecha.
+
+La paciente fue programada para una cirugía y estabilizada hasta ese momento con una combinación de un bloqueador beta y un antagonista de los canales de calcio, lo que permitió controlar la presión arterial. Se le realizó una adrenalectomía total por laparoscopia. La anatomopatología confirmó el diagnóstico de un feocromocitoma típico sin signos de malignidad.
+
+El análisis microscópico mostró una arquitectura tumoral en forma de nido con grandes células poligonales. La parte central del tumor presentaba algunas áreas necróticas isquémicas y estructuras vasculares con trombosis reciente, pero sin signos de invasión vascular. No había actividad mitótica.
+
+El examen inmunohistológico demostró un alto grado de positividad para la molécula de adhesión de células neurales CD56 y para los marcadores de tumores neuroendocrinos cromogranina y sinatofisina. Se estimó que el nivel de proliferación celular era inferior al 1%.
+
+Se realizó una evaluación genética. El análisis de la secuencia de ADN permitió descartar las mutaciones genéticas patogénicas implicadas en los paragangliomas y feocromocitomas hereditarios (SDHA, SDHB, SDHC, SDHD, SDHAF2, TMEM 127, MAX, VHL, FH, MDH2 y los exones 10, 11, 13, 14 y 16 del gen RET), pero demostró una mutación somática c.57C>T en el exón 3 del gen supresor de tumores de von Hippel-Lindau.
+
+El examen cardiaco, que incluyó una ecocardiografía realizada 2 semanas después de la adrenalectomía del lado derecho, mostró una hipertrofia ventricular izquierda residual, pero una normalización de la dimensión de la raíz aórtica (Z-score: 0.7) y de la duración del QTc.
+
+Dos años después de la operación, la paciente se quejó de mareos, palpitaciones y dolencias en el pecho. El examen clínico, incluida la presión arterial, fue normal. Las concentraciones de catecolaminas en sangre y orina estuvieron dentro de los valores normales. La resonancia magnética abdominal mostró una glándula suprarrenal izquierda normal y una glándula suprarrenal derecha vacía. Los exámenes endocrinológicos y cardiológicos, incluida la ecocardiografía y la resonancia magnética abdominal, se repitieron y siguen siendo normales después de un período de seguimiento de 5 años.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Una niña japonesa de 4 años con leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA) se presentó en la sala de urgencias con convulsión febril. La edad de inicio de la enfermedad era de 3 años y la paciente recibió quimioterapia de mantenimiento en nuestra clínica ambulatoria. La paciente tenía fiebre alta (40.1 °C), taquipnea (frecuencia respiratoria de 38/min) y taquicardia (pulso de 180/min). Se le diagnosticó neutropenia febril y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en función del recuento de neutrófilos, que era de 322/µl, y de las respuestas inflamatorias notablemente elevadas (CRP: 2.2 mg/dl; procalicitonina: 67.8 ng/mL). La radiografía de tórax reveló infiltración perihilar leve con una relación cardiotorácica normal (51.6%), y la tomografía computarizada de tórax mostró consolidación bilateral y derrame pleural. A las dos horas de la admisión, el estado respiratorio de la paciente siguió empeorando a pesar de la administración de oxígeno suplementario, mientras que los niveles de lactato aumentaron a 62.6 mg/dL. La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos para ventilación mecánica; sin embargo, su presión arterial sistólica disminuyó gradualmente de 116 a 40 mmHg a pesar de la hidratación y la transfusión de sangre para aumentar el volumen. Por lo tanto, se inició la administración de catecolaminas, inmunoglobulina intravenosa y hemofiltración venovenosa continua. Como sospechábamos una disfunción miocárdica, se realizó un ecocardiograma que mostró una función ventricular izquierda deprimida con una fracción de eyección del 27%, así como un índice de Tei del ventrículo izquierdo de 0.62 que indica una función sistólica y diastólica ventricular global, regurgitación mitral y tricuspídea. Un electrocardiograma mostró un cambio en la onda ST-T en V4-6. Además, se observó un aumento notable de los marcadores miocárdicos, incluidos la troponina I 0.541 ng/mL (normal 0-0.04 ng/mL), la mioglobina 91.2 ng/mL (normal 12.8-66.1 ng/mL) y la CK-MB 10.6 ng/mL (0.9-5.9 ng/mL).
+
+Dos días después de su ingreso en el hospital, su presión arterial sistólica mejoró a 120 mmHg y el apoyo inotrópico se redujo gradualmente y se interrumpió el día 9. Además de la administración de milrinona durante 11 días, se realizó una hemofiltración continua durante 6 días para tratar la insuficiencia cardiaca. Posteriormente, la función ventricular izquierda mejoró gradualmente y los marcadores miocárdicos volvieron a niveles normales 17 días después de su ingreso en el hospital. Finalmente, fue dada de alta de la unidad de cuidados intensivos el día 13.
+
+Tres cultivos de sangre separados fueron negativos. Además, el paciente dio negativo para el virus de la gripe, metapneumovirus humano, adenovirus y estreptococo del grupo A utilizando pruebas rápidas de antígenos; sin embargo, se detectaron antígenos de RSV en un hisopado nasal en el momento del ingreso hospitalario. Además, se confirmó la seroconversión de los títulos de anticuerpos de RSV (< 4 y 16) utilizando una prueba de anticuerpos neutralizantes (SRL Inc., Tokio, Japón). Para dilucidar la fisiopatología de la infección por RSV, se examinaron aspirados de tubos traqueales y muestras de suero recogidos en serie utilizando RT-PCR en tiempo real. El análisis de RT-PCR en tiempo real detectó altas cantidades de ARN de RSV tipo B en los aspirados traqueales en el día 2 (1,6 × 109 copias/ml) y día 5 (1,4 × 108 copias/ml) después del inicio de la enfermedad. Es interesante destacar que también se detectó ARN viral en la muestra de suero obtenida en el día 1 de la enfermedad (3,2 × 104 copias/ml), pero había disminuido a niveles indetectables en las muestras de suero recogidas en los días 5 y 8.
+
+Para examinar la fisiopatología de esta complicación cardiaca grave causada por la infección por el RSV, se midieron varias citoquinas y quimioquinas en muestras de suero recogidas en serie utilizando el sistema Cytometric Bead Array. Las muestras de suero se recogieron en serie antes del inicio de la infección por el RSV y los días 1, 5, 7 y 14 después del inicio de la enfermedad. La IL-6, IL-10, IL-8, IFN-Y, MCP-1 e IP-10 se elevaron notablemente en el momento del inicio de la enfermedad. Los niveles de estos biomarcadores volvieron a la normalidad 14 días después del inicio de la enfermedad.
+
+MH - Infantil, Preescolar
+MH - Mujer
+MH - Humanos
+MH - *Anfitrión inmunocomprometido
+MH - Quimioterapia de mantenimiento
+MH - Miocarditis/diagnóstico/*virología
+MH - Leucemia linfoblástica de células precursoras/terapia con fármacos/inmunología
+MH - Infecciones por virus respiratorio sincitial/*diagnóstico
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@@ -0,0 +1,24 @@
+Una mujer caucásica de 20 años visitó el departamento de urgencias con quejas de fiebre, dolor abdominal izquierdo constante y fatiga generalizada. Estos síntomas habían ocurrido en reposo unos días antes de la admisión al departamento de urgencias. También mencionó un episodio de disuria y fiebre diez días antes, que había sido tratado con ciprofloxacina en el caso de sospecha de cistitis. Además, informó haber tomado tres píldoras anticonceptivas orales que contenían acetato de ulipristal en los 30 días anteriores al inicio de los síntomas. En el momento de la presentación, negó haber tenido náuseas, diarrea o estreñimiento, contacto con animales, viajes al extranjero, picaduras de insectos o garrapatas.
+
+En enero de 2022, la paciente había tenido una infección por SARS-CoV2 que había requerido una terapia antiinflamatoria con ibuprofeno y paracetamol sin necesidad de hospitalización. Negó haber tenido intervenciones quirúrgicas previas, enfermedades autoinmunes o enfermedades crónicas que hubieran requerido una terapia crónica. No informó de ninguna alergia a fármacos ni a alérgenos ambientales. Sus familiares nunca habían sufrido enfermedades hepáticas o biliares. Además, negó cualquier relación con trastornos hematológicos como la anemia hemolítica. En cuanto a sus hábitos sociales, confirmó que no bebía alcohol en exceso y negó haber fumado cigarrillos. No obstante, informó de una actividad física mínima y de una ingesta elevada de bebidas y alimentos que contenían azúcar.
+
+Al ingreso, las constantes vitales iniciales de la paciente incluían presión arterial de 100/60 mm Hg, pulso de 75 latidos por minuto, respiraciones de 15 por minuto, temperatura de 37,5°C y saturación de oxígeno de 98% en aire ambiente. El examen físico reveló a una mujer alerta y orientada con obesidad de grado III (peso de 115 kg, altura de 160 cm). El examen físico reveló una ictericia grave que afectaba las superficies mucocutáneas y las escleras. No se palpaban linfadenopatías superficialmente. Los exámenes de cabeza, oídos, ojos, nariz, garganta (HEENT), cuello, cardiovascular, respiratorio, musculoesquelético y neurológico fueron en general normales. El examen abdominal reveló un dolor abdominal superior izquierdo leve exacerbado por la palpación profunda, sin sensibilidad. Los signos de Murphy y Courvoisier estaban ausentes. No se provocó temblor de aleteo.
+
+Los análisis de sangre iniciales indicaron leucocitosis con un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 28460/mm3, anemia normocítica normocromática con hemoglobina de 7.9 g/dL, plaquetas (PLT) de 212000/mm3, hiperbilirrubinemia con bilirrubina total de 23.11 mg/dL compuesta principalmente por bilirrubina directa de 19.36 mg/dL, pruebas de función hepática elevadas (ALT 244 U/L, AST 202 U/L), índice de colestasis (GGT 372 U/L, ALP 300 U/L) y proteína C reactiva (CRP) de 17 mg/dL. La haptoglobina se agotó y la lactato deshidrogenasa (LDH) se elevó significativamente (3190 U/L).
+
+Para aclarar mejor la etiología de estos hallazgos, se realizaron pruebas al paciente para descartar varias infecciones, entre ellas, VIH, hepatitis A, E, B, C, citomegalovirus, sífilis, virus del Nilo Occidental, Plasmodium malariae, todas con resultados negativos. Además, la ecografía abdominal y la tomografía computarizada descartaron obstrucciones biliares o trastornos pancreáticos. No se encontraron pruebas de hepatitis autoinmunitaria. Es interesante destacar que la serología del EBV mostró una probable fase de infección aguda: Antígeno de la cápside del virus IgM (VCAM) > 160 UI/mL, Antígeno temprano (D) IgG (EAG) 45.9 UI/mL, Antígeno de la cápside del virus IgG (VCAG) 47.4 UI/mL y Antígeno nuclear de Epstein-Barr (EBNA1) 8.1 UI/mL. La agudeza de la infección se confirmó con el título de ADN del EBV, que fue extremadamente alto (123600 copias/mL). Además, la prueba directa de anticuerpos para el Factor Complementario 3 (C3) y la prueba de aglutinación en frío fueron positivas. Por último, las biopsias hepáticas y de médula ósea revelaron granulomas anulares consistentes con la infección por EBV y un patrón de colestasis intrahepática aguda indicativa de lesión hepática inducida por fármacos potenciales.
+
+Estos hallazgos sugieren una falla hepática debido a la infección por EBV, CAS y una posible toxicidad de la píldora anticonceptiva oral.
+
+Manejo de la enfermedad y resultado
+En función de su diagnóstico, la paciente fue ingresada en la planta de hematología. Para su anemia hemolítica, se le administró un tratamiento de primera línea con altas dosis de metilprednisolona 1 mg/kg intravenosa diariamente e inmunoglobulina 1 g/kg intravenosa durante dos días. Sin embargo, durante la hospitalización se produjo un empeoramiento progresivo de las condiciones generales, que derivó en una insuficiencia hepática con niveles de bilirrubina que ascendieron a 43 mg/dL, lesión renal aguda asociada a hiperbilirrubinemia e insuficiencia respiratoria que precisó el uso de una cánula nasal de alto flujo. Como consecuencia, se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos (UCI), donde se le colocó un catéter venoso central debido a la mala accesibilidad venosa y su estado crítico.
+
+Dada la complejidad y la etiología multifactorial del caso, se solicitó a múltiples especialistas clínicos que llevaran a cabo el mejor tratamiento para el paciente. Inicialmente, el paciente fue sometido a tratamiento con Plasorba BR-350, un mecanismo de adsorción selectiva para la bilirrubina y el ácido biliar en exceso en el plasma. Después, en consulta con los nefrólogos, se inició una hemofiltración venovenosa continua (CVVH) para mejorar gradualmente la función renal.
+
+También inició un tratamiento hepatoprotector con 300 mg de ácido ursodeoxicólico por vía oral dos veces al día, lactulosa por vía oral y 10 mg de vitamina K por vía intravenosa diariamente.
+
+Dada su falta de respuesta a la terapia con esteroides para la anemia hemolítica y la infección concomitante por EBV, en el contexto del síndrome de aglutinina fría secundaria, la paciente recibió rituximab (375 mg/m2 semanal), un anticuerpo monoclonal quimérico anti-CD20 eficaz contra ambos trastornos. El tratamiento con rituximab demostró ser eficaz para reducir los linfocitos B infectados por EBV y los implicados en la patogénesis hemolítica.
+
+Después de unas semanas y cuatro administraciones de rituximab, observamos una mejora progresiva de la condición clínica de la paciente, sin necesidad de diálisis ni apoyo respiratorio. Se le retiró gradualmente la oxigenoterapia, y su ictericia se resolvió junto con la normalización de las pruebas de función hepática. Después de la terapia con rituximab, el título de ADN de EBV resultó negativo, al igual que los niveles de aglutinina en frío. Su nivel de hemoglobina volvió gradualmente a valores normales.
+
+Finalmente, después de un mes de hospitalización, el paciente fue dado de alta en buenas condiciones generales, con valores normales de hígado, riñón y hemoglobina.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_307_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una paciente de 52 años de edad con infecciones urinarias recurrentes se sometió a un examen abdominal por ultrasonido. El ultrasonido del riñón derecho mostró una masa sólida hipoecoica, bruscamente restringida, de 2,5 cm de diámetro sin sombra acústica posterior, ubicada cerca del seno renal. El riñón no estaba congestionado. Se sospechó una lipomatosis sinusal atípica, lipomas o un carcinoma de células transicionales y, posteriormente, se realizó un examen por tomografía computarizada que mostró una masa homogénea que cumplía con los criterios de un angiomiolipoma clásico (Fig. ). Se realizó un examen por tomografía computarizada dos años después que demostró un posible crecimiento tumoral de 3 cm de diámetro. Otros dos años después, un examen por ultrasonido reveló dos áreas diferentes de la masa sólida: un borde externo hiperecoico (relación de ecogenicidad del tumor con respecto al córtex renal normal (TQ) de 2,27) y una porción interna hipoecoica (TQ de 0,47). Como se muestra en la Fig. , la ecogenicidad se midió de acuerdo con el método previamente informado [–]. Se realizó un ultrasonido con contraste que mostró un patrón de perfusión diferente de estas dos áreas. En la zona periférica hiperecoica, notamos una fuerte perfusión que comenzó casi simultáneamente con el córtex renal y una inundación de contraste de material más lento con un lavado relativamente rápido en la porción hipoecoica del tumor (Fig. ). El hallazgo del ultrasonido con contraste de la parte hiperecoica del tumor estuvo en línea con un angiomiolipoma clásico, mientras que la dignidad de la porción hipoecoica permaneció poco clara. Se realizó una biopsia dirigida de ambas partes. El examen histológico mostró un angiomiolipoma angiomiolipoma clásico en la muestra de biopsia del borde externo (Fig. ) y un angiomiolipoma epitelial en la muestra de biopsia de la parte central (Fig. ). La inmunohistoquímica mostró una fuerte positividad para los marcadores melanocíticos y marcadores de músculo liso, lo que confirma el diagnóstico de angiomiolipoma epitelial. Se realizó una nefrectomía posterior que confirmó el diagnóstico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3086_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 73 años de edad sin comorbilidades presentó disnea durante los últimos 12 h junto con edema pitting bilateral e hipoalbuminemia durante los últimos 1 mes sin características que sugieran ortopnea o disnea paroxística nocturna. No había antecedentes de ingesta de medicamentos, abuso prolongado de esteroides, alteraciones de los hábitos intestinales, cirugía reciente o inmovilización prolongada. El examen físico reveló taquicardia (frecuencia cardíaca de 44/min), taquicardia (frecuencia cardíaca de 140/min), palidez leve, hipotensión (BP 70/40 mmHg) con SpO2 del 80% en aire ambiente y 96% con 8 litros de O2/min por máscara facial. Las extremidades periféricas estaban frías y húmedas. Edema de pedal bilateral y edema de escroto junto con leuconíquia estaban presentes. La presión venosa yugular no aumentó. Los exámenes cardiovasculares, respiratorios, gastrointestinales y linfáticos estaban dentro de los límites normales. Para el shock, se inició el apoyo con vasopresor (noradrenalina) y la resucitación con líquidos intravenosos. El paciente sobrevivió al episodio de shock. Electrocardiograma de 12 derivaciones que mostraba taquicardia sinusal y biomarcadores cardiacos negativos descartó síndrome coronario agudo. Se realizó una radiografía de tórax que era normal. El cortisol sérico de 8 a.m. fue de 11.2 mcg/dl. En la evaluación, se encontró que el paciente tenía anemia por deficiencia de hierro (saturación de transferrina 10%) con niveles normales de vitamina B12. La glucosa en sangre en ayunas fue de 93 mg/dl con hemoglobina glucosilada (HbA1C) de 5.4. La serología para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV)- 1,2; virus de hepatitis C (HCV); y virus de hepatitis B (HBV) no fue reactiva. La prueba de Mantoux fue negativa. La hipoproteinemia (4.4 mg/dl) junto con hipoalbuminemia (2.4 mg/dl) fue evidente con prueba de función renal normal. Los marcadores de inflamación fueron elevados [tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR)-64, ferritina-732 mcg/L, proteína C reactiva (CRP)-12.6 mg/L]. La proteína en orina de 24 h fue de 119 mg/24 h de orina. No hubo dislipidemia. La ecografía de todo el abdomen no reveló evidencia de enfermedad hepática crónica o enfermedad renal. La ecografía 2D reveló una fracción de eyección del 60% con hipoquinesia de la pared libre del ventrículo derecho sin derrame pericárdico. Al sospechar tromboembolismo pulmonar, se realizó una tomografía computarizada de angiografía pulmonar donde se observó tromboembolismo pulmonar bilateral en las ramas arteriales inferiores del lóbulo pulmonar y en las ramas arteriales superiores del lóbulo pulmonar con tronco pulmonar dilatado y ambas arterias pulmonares principales (MPA) [MPA 29 mm, derecha 22 mm, izquierda 18 mm]. Durante la estancia en el hospital, el paciente desarrolló gradualmente una hinchazón asimétrica de la pierna derecha para la que se realizó una ecografía Doppler en color de las extremidades inferiores bilaterales donde se observó un trombo de segmento largo que se extendía desde la vena poplítea hasta la implicación completa de la vena ilíaca externa. Se descartó el síndrome antifosfolípido. La proteína, C, S, antitrombina III, y la homocisteína sérica estaban dentro de los límites normales. La mutación del factor V no se detectó. El perfil de la hemoglobinuria nocturna paroxística fue negativo. No se detectó banda de proteína monoclonal en la electroforesis de proteínas séricas (SPEP). Se realizó una tomografía computarizada del cuello, tórax y abdomen que no reveló evidencia de enfermedad maligna de órganos sólidos internos. Se inició la anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (LMWH) y warfarina y se monitorizó el INR. Para revelar la etiología de la anemia por deficiencia de hierro e hipoproteinemia, se realizó un examen de heces y una endoscopia gastrointestinal superior que reveló mucosa duodenal eritematosa. Se tomó una biopsia de D2 que reveló infiltración de células inflamatorias crónicas en la lámina propia que consistía en eosinófilos, células plasmáticas y linfocitos junto con la presencia de un parásito dentro del lumen de las criptas duodenales que se asemejaba a Strongyloides stercoralis. Las heces fueron positivas para sangre oculta y se observó una larva de Strongyloides stercoralis en la muestra de heces húmedas. Se realizó una broncoscopia donde se observó la etapa larvaria del parásito. Se inició la ivermectina (200 mcg/kg por vía oral) con albendazol (400 mg por vía oral dos veces al día). Con la continuación del tratamiento con anticoagulante y antihelmíntico, se logró el INR objetivo (INR 2.2). El bienestar general y el apetito del paciente mejoraron dentro de los 2 días de la terapia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3090_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Se trata de una mujer de 27 años, fumadora, que no tomaba medicamentos de forma habitual, no tenía antecedentes de infección por SARS-CoV-2, se le había aplicado la vacuna BCG al nacer en el brazo izquierdo y recibió la primera dosis de la vacuna COVID-19 mRNA-1273 (Moderna®) en el brazo izquierdo sin síntomas ni eventos adversos inmediatos. No se registraron otros eventos adversos en los siguientes días, como enrojecimiento, calor, cambio de pigmentación o exudado. Ocho días después de la administración de la vacuna mRNA contra SARS-CoV2, la paciente desarrolló una reacción de forma redonda y bordes mal definidos de aproximadamente 2 cm de diámetro en el lugar de la cicatriz de la BCG, caracterizada por eritema, induración y dolor, y a una distancia de aproximadamente 4 cm del lugar de inoculación de la vacuna contra SARS-CoV2. La paciente no manifestó fiebre, mialgia u otros síntomas. No se registraron cambios en el examen objetivo, como adenopatías. Los síntomas persistieron durante tres días y la paciente decidió no tomar medicamentos. Once días después del inicio de los síntomas, se realizó un estudio analítico complementario que arrojó un resultado positivo para IgG contra SARS-CoV2, y los demás valores se encontraban dentro de los parámetros normales, incluidos los linfocitos y las serologías víricas. El incidente se registró como una posible reacción adversa a medicamentos en el Sistema Nacional de Farmacovigilancia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3093_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se remitió a una mujer de 45 años con antecedentes médicos de artritis reumatoide y antecedentes lejanos de varicela para que se evaluara un historial de 11 días de enrojecimiento recurrente, visión borrosa, dolor leve, presión, incomodidad y disminución de la visión en el ojo derecho. Antes de remitirla a nuestras instalaciones, se la evaluó en una clínica externa con un historial de una semana de enrojecimiento y disminución de la visión en el ojo derecho. Se le inició un tratamiento con difluprednato tópico y atropina para la uveítis anterior, que comenzó 2 días antes de su presentación en nuestras instalaciones.
+
+En el examen, las mejores correcciones de la agudeza visual (BCVA) fueron 20/100 OD y 20/25 en el ojo izquierdo (OS). El examen de la pupila mostró un defecto pupilar aferente relativo de 1+ OD. La presión intraocular (IOP) fue fisiológica a 17 mmHg OD y 16 mmHg OS. El examen con lámpara de hendidura reveló una reacción granulomatosa de la cámara anterior de 1-2+ y células vítreas de 3+ en el OD y OS fue normal. El examen del fondo de ojo mostró un edema del disco óptico y hemorragias, blanqueamiento retinal difuso y necrosis con vasculitis hemorrágica en el OD y OS no se vio afectado. Se realizó una paracentesis anterior de cámara diagnóstica y el fluido ocular fue positivo para VZV mediante PCR. Dados los hallazgos del examen, se le diagnosticó necrosis retinal aguda, lo que provocó una inyección intravítrea en el consultorio de foscarnet (2.4 mg/0.1 ml) y ganciclovir (2 mg/0.05 ml) junto con el inicio de valaciclovir oral 2 gramos TID. En un seguimiento de 2 semanas después de la presentación inicial, la paciente informó una mejora en la visión central y las BCVA mejoraron a 20/50 OD y 20/20 OS. El examen reveló una opacidad vítrea persistente, pero la retinitis ha mejorado con la consolidación y los bordes bien delimitados de la retinitis que involucran la retina temporal.
+
+En el seguimiento de 6 semanas, el paciente se quejó de una pérdida repentina de visión en el ojo derecho. Los BCVAs contaban los dedos OD y 20/20 OS, y el examen reveló un desprendimiento de retina OD. El paciente se sometió a cirugía para reparar un desprendimiento de retina regmatógeno complejo (RRD) y continuó siendo monitoreado de cerca. Después de la operación, la visión mejoró gradualmente hasta dos semanas después de la operación, cuando se observó que el paciente desarrolló un desprendimiento de retina inferior de baja altura con proliferación de la superficie vítreoretinopatía (PVR), lo que provocó una vitrectomía pars plana para reparar el desprendimiento de retina. Esta cirugía se realizó siete semanas después de que se hiciera el diagnóstico de PVR, y seis meses después de la presentación inicial del paciente en nuestras instalaciones.
+
+Se obtuvo una muestra de humor acuoso (AqH) del ojo derecho durante la cirugía para un análisis de perfil de quimiocina/citoquina. Se analizaron por triplicado los niveles de un panel de 22 citoquinas y quimioquinas (es decir, IFN-γ, IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-1β, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8, TNF-α, IL-18, IL-1RA, IL-1a, IL-1α, IP-10, MCP-1, MIP-1α, MIP-1β, SDF-1α, IL-21, IL-22, IL-23 e IL-27) utilizando un inmunoensayo quimioluminiscente múltiple. Se detectaron los niveles de 7 citoquinas/quimioquinas, entre ellas IFN-γ, TNF-α, IL-8, IL-18, MIP-1β, IP-10 y MCP-1. La MCP-1 fue la citoquina más abundante (900 pg/mL), mientras que la IP-10 fue la segunda más abundante (800 pg/mL). La IL-8 y la IL-18 fueron las terceras citoquinas más abundantes, cada una con un nivel de 40 pg/mL, mientras que los niveles de IFN-γ y TNF-α de <10 pg/mL se registraron como los menos abundantes en la muestra de AqH de este paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3095_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Adolescente de sexo femenino de 15 años con sobrepeso (IMC/E z-score + 1,3 DE), sin otros antecedentes mórbidos ni familiares, que consultó en el servicio de urgencias por fiebre no cuantificada, anorexia y dolor abdominal difuso de dos semanas de evolución. Las pruebas de laboratorio iniciales incluyeron un perfil lipídico con niveles de TG de 17.580 mg/dL, colesterol total (CT) 1.633 mg/dL, colesterol de alta densidad (HDL-C) 1,8 mg/dL, colesterol de baja densidad (LDL- C) 1.573 mg/dL, glicemia 200 mg/dL, lipasa 723 U/L y amilasa no procesada por muestra lipémica.
+
+La tomografía computada (TC) abdominal mostró un páncreas aumentado de tamaño y edematoso, sin colecciones peri pancreáticas. La paciente fue hospitalizada con el diagnóstico de PA e HTG grave y se inició infusión intravenosa continua de insulina. Al tercer día, una nueva TC abdominal mostró signos de pancreatitis necro hemorrágica.
+
+Se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Hospital Clínico de la Red de Salud UC-Christus para continuar su manejo, donde llegó en buen estado general, hemodinámicamente estable, afebril y con dolor abdominal leve. El examen físico no reveló xantomas, xantelasmas, acantosis nigricans ni hepatomegalia. Se realizaron pruebas de laboratorio de control: TG 3.222 mg/dL, CT 887 mg/dL, C-HDL 12 mg/dL, C-LDL 231 mg/dL, glicemia 150 mg/dL, amilasa 161 U/L y lipasa 643 U/L.
+
+Dada la persistencia de TG sobre 1.000 mg/dL (> 11,2 mmol/L), se decidió mantener la infusión intravenosa continua de insulina a 0,05 U/kg/hora, con una carga de glucosa de 2,27 mg/kg/min y se inició Gemfibrozilo a dosis de 900 mg/día. El día 6, los TG descendieron a 500 mg/dL (5,6 mmol/L), por lo que se suspendió la infusión intravenosa continua de insulina. Sin embargo, la paciente evolucionó con acidosis metabólica persistente, una glicemia de ayuno de 206 mg/dL y una glicemia capilar de 326 mg/dL. Por sospecha de DM y en búsqueda de la triada clásica de esta enfermedad, se indagó dirigidamente en los antecedentes médicos de la paciente, destacando una historia de polidipsia, poliuria y pérdida de peso no objetivada durante los últimos 3 meses. Se solicitó una hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) que resultó en 14,7% (valor ref < 5,7%), junto con anticuerpos anti- TPO < 1, lo que determinó una DM de inicio previo a la PA. Se inició tratamiento con insulina (Lantus ®)
+
+11 UI/día.
+
+El día 10 se realizó una resonancia magnética (RM) de abdomen y colangiografía, que mostró imágenes compatibles con PA con una colección necro hemorrágica aguda pararrenal anterior derecha y otra en el mesocolon transverso, sin signos de necrosis pancreática ni cálculos biliares.
+
+Posteriormente, se ajustó la insulinoterapia con mejoría de los parámetros metabólicos, estabilización de la glicemia y reducción de los TG. Tras 15 días de evolución clínica favorable, sin fiebre ni dolor abdominal y con buena tolerancia oral, se realizaron pruebas de laboratorio de control que mostraron TG 244 mg/ dL, glicemia 175 mg/dL, lipasa 73 U/L y amilasa 26 U/L. Dada la mejoría del cuadro clínico, de laboratorio e imagenología, se decidió el alta hospitalaria.
+
+Un mes después del alta, se controlaron exámenes ambulatorios que mostraron niveles normales de TG y CT, junto con un buen control metabólico como resultado del tratamiento con insulina. Se suspendió el Gemfibrozilo y continuó en controles por la DM1. Un TC de abdomen y pelvis de control mostró una disminución del tamaño de la colección pararrenal anterior y resolución de la colección en el mesocolon transverso. Dos meses después del alta, se realizó una RM de seguimiento que mostró hallazgos similares a la TC, con una disminución del tamaño de la colección pararrenal anterior derecha. La ecografía abdominal realizada al año siguiente del alta mostró una resolución anatómica completa de las anomalías pancreáticas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_30_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 23 años sin antecedentes médicos presentó en el servicio de urgencias síntomas de opresión torácica y dolor en el pecho. Informó de síntomas gastrointestinales recientes, como náuseas, vómitos y diarrea acuosa de 4 días de duración con episodio transitorio de fiebre (38,7 °C). Al ingreso, el examen físico reveló un estado general deteriorado. No presentaba fiebre (37,2 °C), frecuencia respiratoria de 20 por minuto, evaluación cardiaca que mostraba presión arterial de 140/70 mmHg, taquicardia sinusal regular de 100 latidos por minuto y murmullo cardiaco normal. El paciente negó dolor abdominal y la palpación no mostró sensibilidad ni aumento de tamaño del hígado o bazo. Informó de mialgia generalizada, pero la evaluación reumatológica no mostró artritis ni mialgia productiva. El electrocardiograma (ECG) mostró desviación del eje izquierdo con taquicardia sinusal regular. Los análisis de laboratorio de rutina mostraron leucocitosis de 13 g/L (rango normal < 10 g/L), neutrofilia de 8,2 g/L (rango normal 1,5-7 g/L) y linfopenia de 600/mm3 (rango normal 1500 a 4000/mm3) en el recuento de glóbulos blancos, con elevación de la proteína C reactiva de 130 mg/dL (rango normal < 5 mg/dL), electrolitos séricos, creatinina y enzimas hepáticas dentro de los límites normales. Las troponinas y la creatina quinasa MB (CK-MB) se elevaron a 678 ng/L (rango normal < 14 ng/L) y 54 ng/mL (rango normal < 7 ng/mL), respectivamente. El paciente fue admitido al departamento cardiaco para una evaluación posterior. Se le administró tratamiento sintomático con analgésicos, antirreflujo y líquidos. La ecocardiografía transtorácica (TTE) reveló una fracción de eyección preservada del 55% con movimientos de la pared normales, sin disfunción valvular, presión pulmonar normal y sin derrame pericárdico. El riesgo de enfermedad arterial coronaria (CAD) del paciente era bajo; además, la presentación clínica, biológica y ecocardiográfica sumaron la hipótesis de una miocarditis aguda. Se realizó un amplio estudio etiológico, que incluyó cultivos de heces periféricas repetidas, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Coxiella burnetii, Borrelia burgdorferi, Leptospira spp., Rickettsia spp. y Brucella spp. Las serologías, como el antígeno de Legionella pneumophila en el análisis de orina, fueron negativas. Además, las serologías de virus ARN (coxsackievirus A y B, virus de la hepatitis C, virus de inmunodeficiencia humana) y virus ADN (adenovirus, parvovirus B19, citomegalovirus, virus herpes humano 6, virus de Epstein-Barr, virus varicela-zoster y virus herpes simplex) fueron negativas. La evaluación autoinmune, que incluyó anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, esclerosis sistémica y anticuerpos específicos de miopatías autoinmunes y enzimas de conversión, fueron negativos. El paciente negó haber tomado medicamentos recientemente. Se realizó tinción de Gram de heces recolectadas, que mostró múltiples bacilos Gram negativos curvados y espirales. Los análisis bioquímicos indicaron bacterias Gram negativas hipóxicas, catalasa y hippurato negativas y ADN bacteriano positivo para citomegalovirus, virus herpes humano 6, virus Epstein-Barr, virus varicela-zoster y virus herpes simplex. La administración oral de bisoprolol 2.5 mg dos veces al día se inició para ello, y se administró 1 g de azitromicina oral. El paciente permaneció clínicamente estable durante el resto del curso del hospital, y la diarrea se resolvió progresivamente. El paciente permaneció estable, y pudimos realizar resonancia magnética cardiaca (CMR) por imágenes. Las secuencias de T2-weighted STIR de tinción de sangre negra con inversión-recuperación mostraron áreas focales de señal hiperintensa en el subepicardio de la pared posterolateral izquierda del ventrículo (LV), indicativa de edema miocárdico (). Además, la resonancia magnética cardiaca de estado estacionario libre de precesión (SSFP) mostró una señal hiperintensa temprana en el subepicardio de la pared posterolateral izquierda del ventrículo inmediatamente después de la inyección de 0.1 mM de quelatos de gadolinio, lo que indica hiperemia focal (). La inversión-recuperación de secuencias de T2 basadas en la resonancia magnética cardiaca (CMR) mostró áreas focales de nódulos miocárdicos de la enfermedad (). El diagnóstico final de miocarditis aguda relacionada con C. jejuni fue apoyado por los criterios de Lake Louise []. El paciente fue dado de alta sin síntomas después de una semana en el hospital. Tras un seguimiento cercano, su proteína C reactiva y las enzimas cardiacas se normalizaron después de tres semanas. La repetición de TTE y ECG de 24 h fue normal, por lo que bisoprolol 2.5 mg dos veces al día se interrumpió después de 6 meses. El control de la resonancia magnética cardiaca a los 3 meses mostró regresión de las áreas focales de señal hiperintensa en el subepicardio de la pared posterolateral izquierda del ventrículo (LV).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3108_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Se trata de un niño indígena de 10 años perteneciente al pueblo kichwa, nacido y residente en la comunidad Kuchapamba (0° 03’ 20,1” N; 76° 58’ 29,5” O) de la parroquia Santa Cecilia, Cantón Lago Agrio, provincia de Sucumbíos, al norte de la selva amazónica ecuatoriana. El niño fue remitido desde el Hospital General Marco Vinicio Iza, ubicado en Nueva Loja (a 35,4 km de Kuchapamba), por presentar síntomas respiratorios como tos y expectoración herrumbrosa y, a veces, franca hemoptisis, desde hacía cuatro años. Su padre refirió que ocasionalmente presentaba fiebre y que había sido hospitalizado en tres ocasiones; los diagnósticos presuntivos fueron tuberculosis pulmonar y neumonías. El abuelo paterno falleció por tuberculosis pulmonar. No obstante, todos los exámenes de esputo del paciente fueron negativos para Mycobacterium tuberculosis. En la última hospitalización, fue necesario colocarle un tubo de tórax para drenar el derrame pleural. Ante la recurrencia y persistencia de los síntomas mencionados, y al no tener un diagnóstico etiológico, el paciente fue remitido al Hospital Pediátrico Baca Ortiz de Quito (ubicado en la región andina, a 293 km de Nueva Loja), para investigar la causa de los síntomas pulmonares. El padre manifestó que la dieta familiar incluía la ingestión de cangrejos de agua dulce recolectados en los riachuelos cercanos. Además, ingieren peces, moluscos y carne de animales silvestres como jabalíes y guantas (Cuniculus spp.), entre otros.
+
+Durante el examen de ingreso al hospital en Quito, el paciente presentaba temperatura de 36 °C, tensión arterial de 115/76 mm Hg, frecuencia cardiaca de 60 latidos por minuto y frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto. Pesaba 26,8 kg, con talla de 126 cm y tenía un índice de masa corporal de 16,9 kg/m2. Se encontraba consciente, orientado en espacio, tiempo y persona, con un puntaje en la escala de Glasgow de 15/15 y sin signos neurológicos de focalización. No se palparon adenopatías. Su tórax era simétrico, con conservación de la capacidad de expansión y disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar izquierda, y sin ruidos sobreagregados ni dificultad respiratoria. Los demás hallazgos del examen físico fueron normales. En los primeros días de hospitalización, el paciente expectoró abundante esputo herrumbroso, con estrías de sangre, especialmente en las mañanas. Estas secreciones se recolectaron para el examen microscópico en búsqueda de huevos de Paragonimus spp., bacilos de M. tuberculosis y levaduras. La biometría hemática reportó 6,1 x 103 leucocitos/μl (rango de referencia: 4,4 - 11,0 x 103 células/μl); 5,0 x 103 neutrófilos/μl (2,5 - 7,5); 3,1 x 103linfocitos/μl (3,0 - 9,5) y 2,24 x 103 eosinófilos/μl (1,0 - 1,5); hemoglobina de 9,7 g/dl (9,5 - 13,0), hematocrito de 29,6 % (30 - 44 %) y 306.000 plaquetas/μl (150.000 - 450.000). Además, los resultados incluyeron: glucosa de 102 mg/dl (100 - 180); urea de 6,8 mg/dl (5 - 18); creatinina de 0,17 mg/dl (0,3 - 0,7); transaminasa glutámico-oxalacética de 25,6 U/L (0 - 37); transaminasa glutámico-pirúvica de 28,6 U/L (> 60); γ-glutamil-transferasa de 22 U/L (11 - 50); bilirrubina total de 0,10 mg/dl (1,0); bilirrubina directa de 0,04 mg/dl (0,3); fosfatasa alcalina de 179 U/L (hasta 350); lactato deshidrogenasa de 203 U/L (170 - 580); proteínas totales de 4,5 g/dl (4,4 - 5,4); albúmina de 6,88 g/dl (6,2 - 8,0) y proteína C reactiva de 1,33 mg/L (hasta 10). El examen de heces no reveló quistes ni huevos de parásitos.
+
+En el estudio microscópico de esputo en fresco (sin coloración), se observaron abundantes huevos, operculados y ovoides, indicativos de Paragonimus spp. Con la coloración de Ziehl-Neelsen y ácido peryódico de Schiff, no se observaron bacilos ni esporas de hongos. En la tomografía axial computarizada de tórax, simple y con contraste, se observó en la língula una lesión redondeada de 22 x 20 x 33 mm y de un volumen aproximado de 8 ml con nivel hidroaéreo y focos de gas en la parte anterior, además de áreas consolidadas alrededor de dicha lesión. En el campo basal izquierdo, se visualizó una imagen con patrón de vidrio esmerilado. Hecho el diagnóstico parasitológico de paragonimiasis pulmonar, se solicitó el envío de praziquantel o triclabendazol al Ministerio de Salud Pública de Ecuador, y respondieron no disponer de ninguno de los dos fármacos. Se consiguió triclabendazol en tabletas de 250 mg de Egaten®(Novartis) por medio de la organización no gubernamental “Centro de Epidemiología Comunitaria y Medicina Tropical”, en Esmeraldas, y se administró por vía oral una dosis única diaria de 10 mg/kg durante dos días. Luego de cinco días de hospitalización, desaparecieron los síntomas pulmonares. El paciente no presentó efectos adversos ni secundarios, por lo cual fue dado de alta.En el último control, realizado un año después de terminar el tratamiento, el padre informó que el paciente había presentado tos esporádica sin expectoración herrumbrosa. El paciente fue sometido a un examen físico cuyos hallazgos fueron normales, y la microscopia de esputo para huevos de Paragonimus spp. y bacilos de M. tuberculosis fue negativa.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3110_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un niño de 10 años se presentó en nuestra clínica quirúrgica en octubre de 2021 con una queja principal de dolor abdominal y vómitos durante los últimos diez meses. El dolor era frecuente, cólico, postprandial y generalizado. Se agravó al comer y se asoció con vómitos, anorexia y pérdida de peso. No había antecedentes de hematuria, sangrado rectal o diarrea. Hay antecedentes de estreñimiento crónico y exposiciones ambientales a agua sucia. El paciente vivía en un pueblo y tenía un perro y un pollo, que mantenía en la casa. Además, tiene antecedentes familiares de linfoma en su hermano.
+
+En el examen físico, el paciente se veía enfermo, sin palidez ni ictericia. Había una masa en la fosa ilíaca derecha, no móvil, no sensible al tacto, que se palpaba al examinar el abdomen.
+
+Los datos de laboratorio fueron los siguientes: recuento total de leucocitos: 12 × 103/mL, hemoglobina: 14.4 g/dl, nitrógeno ureico en sangre: 35 mg/dl, creatinina: 0.9 mg/dl, albúmina sérica: 4.2 g/dL, bilirrubina sérica: 1 mg/dL, y negativo para hepatitis viral. El análisis de orina y el examen de heces fueron normales.
+
+La ecografía (US) del abdomen mostró un engrosamiento de la pared segmentaria del colon ascendente y una masa sigmoidea intraluminal de 10x3 cm, que sugería un tumor intestinal o linfoma. La tomografía computarizada (CT) del tórax y el abdomen mostró que el sigmoide es redundante y se ve en el cuadrante abdominal inferior derecho antes de su línea media transversal y se une al colon descendente, un engrosamiento de la pared circunferencial difusa del colon sigmoide y una masa intraluminal de 10x3 cm con estrechamiento significativo del lumen. Había múltiples ganglios linfáticos perilesionales; el más grande medía 1,4x1 cm. Había hepatomegalia con realce de contraste heterogéneo sin una lesión definida. Además, había múltiples ganglios linfáticos parahepáticos y pulmonares agrandados. Basándose en los hallazgos de la CT (agrandamiento de los ganglios linfáticos extraganglionares y linfadenopatías generales múltiples) y el historial familiar de neoplasias, no se pudo descartar la posibilidad de neoplasias. Después de una discusión multidisciplinaria, se tomó la decisión de realizar una exploración quirúrgica abierta.
+
+Tras anestesia general e incisión en la línea media inferior, se abrió la cavidad abdominal, revelando un colon sigmoide adherido a la pared abdominal en el cuadrante inferior derecho, una gran masa sigmoide de unos 15 cm y múltiples agrandamientos de los ganglios linfáticos mesentéricos y paraaórticos. Se realizó una sigmoidectomía con márgenes de seguridad y anastomosis primaria, y la muestra se envió para su evaluación patológica.
+
+
+Seguimiento y resultado
+El período postoperatorio transcurrió sin incidentes y toleraba una dieta regular. El paciente fue dado de alta en el quinto día postoperatorio. La histopatología informó que se habían formado numerosos granulomas no caseantes de huevos de bilharzia (Schistosoma mansoni) y células gigantes multinucleadas. El paciente fue derivado a la clínica de enfermedades infecciosas pediátricas y fue tratado con tres dosis de praziquantel (60 mg/kg). Cinco meses después del seguimiento, el paciente seguía sin síntomas.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3127_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 21 años visitó una clínica con una queja principal de dolor inguinal derecho. La ecografía abdominal reveló una gran masa intraabdominal, y fue derivado a nuestro hospital para un examen más exhaustivo. No tenía antecedentes familiares específicos, pero sí antecedentes de trastorno del espectro autista y asma bronquial, sin antecedentes de traumatismo o cirugía abdominal. El abdomen estaba ligeramente distendido y blando, y el tumor no era palpable. Los exámenes de laboratorio no revelaron anomalías en el recuento sanguíneo, la bioquímica o los marcadores de coagulación, ni elevación de los marcadores tumorales o las inmunoglobulinas. La tomografía computarizada (TC) abdominal mostró una gran masa con un diámetro máximo de 34 cm y bordes bien definidos, que se extendía desde la parte superior del abdomen hasta la pelvis. La resonancia magnética (MRI) reveló un tumor intraabdominal de 34 × 15 × 8 cm con hiperintensidad parcial en la imagen ponderada en T2, hipointensidad en la imagen ponderada en T1. No se observaron calcificaciones internas, componentes grasos o sanguíneos, y una porción del tumor parecía estar en contacto con el estómago. Debido a los antecedentes de asma bronquial, no se pudo realizar un examen con contraste. La ecografía endoscópica mostró una cavidad interna heterogénea hipoecoica, pero no se realizó una aspiración con aguja fina guiada por ecografía endoscópica, dado el riesgo de siembra. Aunque no se confirmó un diagnóstico definitivo u órgano de origen preoperatorio para el tumor, realizamos una cirugía bajo sospecha de tumor del estroma gastrointestinal, tumor desmoide o mesentérico.
+
+El paciente fue colocado en posición supina y se realizó una laparotomía a través de incisiones medianas superior e inferior y una incisión transversa izquierda. Los hallazgos intraoperatorios mostraron un tumor gigante cubierto con una cápsula que ocupaba la mayor parte del lado izquierdo de la cavidad abdominal, extendiéndose desde la pelvis hasta el diafragma. El tumor mostró firmes adherencias al estómago, colon transverso y diafragma sin invasión de otros órganos. El omento, con vasos dilatados, también se adhirió al tumor, por lo que el tumor tuvo que ser resecado parcialmente en bloque con porciones del estómago, colon transverso y diafragma. Después de la resección del tumor, se realizó una anastomosis primaria del colon y el cierre del diafragma. El tumor parecía haber sido completamente extirpado sin ruptura de la cápsula. El tiempo operatorio fue de 3 horas y 57 minutos, con una pérdida total de sangre de 110 ml. La muestra extirpada medía 38 × 21 × 8 cm y pesaba 6400 g. La superficie era lisa y el interior estaba relleno homogéneamente con el tumor en el examen macroscópico. El examen patológico reveló células atípicas con núcleos fusiformes e hiperplasia de la fibra de colágeno en el estroma. La inmunotinción mostró resultados negativos para c-kit, CD34, desmina y S-100, mientras que los resultados positivos para β-catenina confirmaron el diagnóstico de un tumor desmoide. Los resultados patológicos para los márgenes quirúrgicos fueron negativos, lo que confirma la resección quirúrgica completa. A pesar del examen patológico de los órganos resecados, fue difícil determinar el sitio primario de origen del tumor. El paciente fue dado de alta 17 días después de la cirugía, a pesar de la aparición de infección en el sitio quirúrgico. La colonoscopia no mostró pólipos. Una tomografía computarizada realizada 12 meses después de la cirugía mostró un nódulo de 3.0 cm de diámetro cerca de la línea de sutura del cuerpo gástrico; sin embargo, su tamaño permaneció sin cambios en una tomografía computarizada posterior tomada 9 meses después, 21 meses después de la operación. El paciente está bajo estrecha vigilancia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3135_es.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Escolar de 9 años, segundo hijo de padres no con sanguíneos, de estatura 167 cm el padre y 160 cm la madre (dentro del promedio para la población chile na), ella con antecedente de sarcoidosis pulmonar. Su hermana mayor de 11 años presentó una edad ósea avanzada de 13 años a sus 10 años con 7 meses de edad cronológica, sin alteración de la talla asociada. Ade más, a ella se le diagnóstico trastorno de déficit atencional con hiperactividad (TDAH) y sobrepeso, sin alteraciones cognitivas o dismorfias asociadas.
+
+El embarazo fue controlado, sin patologías asociadas y nació a las 37 semanas de edad gestacional me diante cesárea con un peso de 3.960 kg (2,25 DE) catalogado como grande para la edad gestacional, talla de 51 cm (1,04 DE), CC de 37.5 cm (3,62 DE) de acuerdo con las curvas de Alarcón y Pittaluga, y puntuación de APGAR 9-9.
+
+Durante su etapa neonatal presentó síndrome hipotónico manejado con rehabilitación motora con buena evolución. En cuanto a su desarrollo psicomotor caminó a los 15 meses de edad y presentó un retraso en el inicio del lenguaje. A los 7 años fue diagnosticado con dispraxia verbal y motora, y a sus 9 años estaba en proceso de adquisición de capacidad de lecto-escritura en un colegio especial.
+
+Desde su etapa de lactante estuvo por sobre la normalidad en las curvas de crecimiento en talla, peso y CC. A sus 9 años tuvo un peso de 57,7 kg (2,67 DE), talla 150 cm (2,42 DE), Índice de masa corporal (IMC) 25,6 (2,48 DE) de acuerdo con las curvas antropométricas de la OMS, CC 57,5 (≥ 2 DE) de acuerdo con las curvas de Nellhaus, y envergadura de 160 cm, con segmentos corporales proporcionados. Su desarrollo puberal a los 9 años fue de Tanner I, acorde a su edad. No presentó trastornos de la alimentación a lo largo de su vida.
+
+Sus exámenes hormonales y bioquímicos incluyendo hormonas tiroideas, IGF-1, gonadotrofinas, testosterona, calcio-fósforo, glicemia y hemoglobina glicosilada se encontraron dentro de rangos normales. Presentó un perfil lipídico alterado a sus 9 años con un colesterol total de 196 mg/dL y triglicéridos de 162 mg/ dL. En la radiografía de carpo destacó una edad ósea avanzada de 13 años, a sus 8 años y 10 meses cronológicos de edad.
+
+En la esfera neurológica se diagnosticó con DI leve, trastorno del espectro autista (TEA) de alto rendimiento y TDAH, y estuvo en tratamiento con metilfenidato 10 mg al día. Las principales manifestaciones neurocognitivas que presentaba eran dificultades en el lenguaje expresivo con dislalias, alteraciones en la motricidad fina y modulación sensorial. Presentó dificultades para la mantención del sueño. A lo largo de su vida mantuvo tratamiento integral con fonoaudiología, terapia ocupacional, y psicopedagogía, mostrando avances positivos en todas las áreas con las terapias y sin diagnósticos de trastornos del comportamiento o conducta. Presentó un electroencefalograma alterado con muy frecuente actividad epileptiforme interictal temporal izquierda, sin historia de convulsiones, y se realizó una resonancia magnética de cerebro a los 9 años con resultado normal.
+
+En la evaluación cardiovascular, no presentaba anomalías cardiacas, la presión arterial era normal, electrocardiograma sin alteraciones, holter de ritmo normal y una evaluación mediante ecocardiograma normal.
+
+Entre los otros estudios realizados destacó neutropenia leve (con recuento absoluto de neutrófilos de 1.470/uL), con estudio de la variante V617F en el gen JAK-2 para Síndrome Mieloproliferativo negativo. Audiometría e impedanciometría sin alteraciones, y ecotomografía abdominal normal. Fue operado de adenoidectomía a los 3 años y 6 meses.
+
+Desde el punto de vista genético fue estudiado mediante cariograma con un cariotipo 46,XY y se descartó el diagnóstico de Síndrome de X frágil mediante estudio molecular con PCR triple primer (TP-PCR) por su retraso del lenguaje.
+
+A los 9 años fue evaluado por una especialista en genética clínica evidenciándose al examen físico rasgos toscos, cabello claro, frente prominente, estrechez bi temporal, cejas prominentes y horizontalizadas, pabe llones auriculares de implantación baja , aumento de relleno palpebral, puente nasal ancho y plano, pestañas largas, fisuras palpebrales descendentes, ojos hundi dos y de color verde, pliegue infraorbitario bilateral, mejillas rellenas, narinas antevertidas, labio superior en forma de cupido e inferior relleno, e incisivos centrales superiores prominentes. Aparte de las dismorfias faciales descritas, no se encontraron otros rasgos dismórficos al examen físico completo del paciente.
+
+Fue estudiado mediante WES en el laboratorio comercial CENTOGENE a través de una plataforma Illumina, encontrándose una variante heterocigota en el gen DNMT3A, NM_022552.4:c.2311C > T, p. (Arg771*), localizada en el cromosoma 2 en la posición 25463182 (Posición de referencia rs779626155) de acuerdo a la versión GRCh37/hg19 del genoma humano. La variante detectada se encuentra en una región de adecuada cobertura y profundidad por las lecturas de la secuenciación (> 20x) y fue confirmada mediante secuenciación de Sanger. La variante genera un codón prematuro de parada y de acuerdo a los criterios del American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG) fue clasificada como probablemente patogénica. Esta variante no ha sido identificada previamente en individuos con el STBR, sin embargo, ha sido descrita asociada a adenocarcinoma colorectal.
+
+Dados los antecedentes de edad ósea avanzada, so brepeso y TADH en la hermana, ella también fue estudiada mediante WES, descartando la presencia de la variante en DNMT3A identificada en el probando, y no se identificaron variantes patogénicas asociadas al fenotipo descrito. No se pudo realizar el estudio de segregación en los padres de la variante identificada, sin embargo, ninguno de ellos presentaba alteraciones en la historia clínica o dismorfias al examen físico sugerentes de enfermedad, teniendo ambos historia de un desarrollo intelectual, antropométrico y puberal normales.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer asiática de 76 años de edad, con antecedentes de 5 años de una lesión lentamente en aumento en su seno izquierdo y que recientemente había crecido más rápidamente. No reportó molestias como dolor, prurito o síntomas sistémicos. Su historial médico incluía hiperlipidemia pero no hipertensión, enfermedad cardiaca, diabetes, hepatitis o tuberculosis. No tenía antecedentes personales o familiares de cáncer de piel o de mama, ni exposición significativa al sol o a la radiación, y no tenía antecedentes de inmunosupresión o exposición al arsénico.
+
+El examen físico reveló a una mujer anciana sin aparente angustia. Los signos vitales eran estables. El examen del seno izquierdo reveló una placa pigmentada con erosión superficial, de 10 mm × 8 mm. La piel circundante era normal. El resto del examen físico no fue notable.
+
+La ecografía mamaria, la tomografía computarizada (TC) del tórax, la SPECT-TC y la ecografía de los ganglios linfáticos axilares no identificaron evidencia de metástasis. Los hallazgos dermatoscópicos de la lesión mostraron múltiples glóbulos azules y grises, áreas radiadas, áreas similares a hojas y erosiones. Y realizamos una biopsia patológica en la paciente. El examen histopatológico demostró nidos de células tumorales que surgían de la superficie epidérmica. Cada nido tumoral tenía una disposición de empalizada, y había una pequeña grieta alrededor de los nidos tumorales, que resultó ser un carcinoma basocelular superficial pigmentado.
+
+Considerando que la paciente era una anciana y que los resultados del examen no revelaron signos de metástasis, decidimos utilizar la extirpación quirúrgica estándar seguida de una evaluación patológica intraoperativa de los márgenes, tras una consulta con la paciente y su familia. El pezón y la areola se extirparon quirúrgicamente con un margen de 10 mm y se procedió al cierre primario. También hicimos una evaluación patológica postoperatoria. La muestra quirúrgica era parte de la piel de la mama, con una medida de 2,0 × 1,8 cm. La profundidad de la extirpación era el tejido adiposo subcutáneo. Tanto la evaluación patológica intraoperativa como la postoperatoria tuvieron márgenes negativos.
+
+La paciente fue dada de alta el segundo día postoperatorio. Después de la cirugía, se empleó un tratamiento no médico, ya que se confirmaron microscópicamente los márgenes de resección. En el seguimiento de 3 meses, la paciente permaneció asintomática, sin evidencia clínica de recurrencia local o metástasis.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3154_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Nuestra paciente era una niña que tenía 40 semanas de gestación y nació por parto vaginal natural, siendo el primer hijo de una pareja japonesa. Su peso al nacer, su estatura y la circunferencia de su cabeza fueron de 3244 g (+0,67 desviación estándar [DE]), 46,8 cm (−0,77 DE), y normales, respectivamente. No se observó asfixia neonatal al nacer. Su historia familiar no mostraba evidencia de matrimonio consanguíneo, epilepsia o enfermedad neuromuscular. A los 15 días de edad, presentó convulsiones tónico-clónicas bilaterales que duraron unos minutos, comenzando en la extremidad superior izquierda o derecha. La frecuencia de las convulsiones aumentó a aproximadamente 10 por día; la paciente fue ingresada en el hospital por su médico anterior. La electroencefalografía interictal (EEG) reveló picos espontáneos multifocales. El EEG mostró ondas de espiga aisladas en las regiones occipital, central y frontal derecha que no se propagaron ampliamente. No era un patrón de supresión-estallido o hipsarritmia. Los análisis generales de sangre, el análisis de aminoácidos plasmáticos, los análisis generales de líquido cefalorraquídeo, el aislamiento del virus del líquido cefalorraquídeo y el análisis de ácidos orgánicos urinarios no revelaron anormalidades. La resonancia magnética cerebral (MRI) no reveló anormalidades estructurales obvias inductoras de epilepsia. Se le inició el tratamiento con fenobarbital para la epilepsia de inicio neonatal de clasificación desconocida; sin embargo, no mostró ninguna mejora. Fue remitida a nuestro hospital a la edad de 75 días.
+
+El examen físico y los hallazgos neurológicos generales no revelaron anormalidades o deformidades faciales obvias. El seguimiento ocular y la sonrisa al ser tocada o sostenida fueron adecuados para la edad infantil. El EEG interictal reveló ondas de sueño normales; sin embargo, hubo ondas de espigas localizadas y complejos de espigas lentas frecuentes. Se realizó un diagnóstico tentativo de epilepsia sintomática relacionada con la localización y se inició el tratamiento. Continuó experimentando convulsiones aproximadamente 10 veces al día; por lo tanto, se interrumpió el fenobarbital y se inició el tratamiento con carbamazepina a los 78 días de edad. Sin embargo, se interrumpió después de unos días debido a un aumento en la frecuencia de las convulsiones. Se inició el tratamiento oral con valproato de sodio y zonisamida a los 81 y 88 días de edad, respectivamente. Se administró vitamina B6; sin embargo, se interrumpió después de no tener efecto. Después de iniciar el valproato de sodio y la zonisamida, hubo una disminución gradual en la frecuencia de las convulsiones; sin embargo, incluso a la dosis máxima, las convulsiones todavía se observaron 3-4 veces al día. Inicialmente, las convulsiones fueron convulsiones tónicas generalizadas que comenzaron en la extremidad superior izquierda. Sin embargo, alrededor de los 88 días de edad, mostró una serie de espasmos de asentimiento. Después del ajuste de los medicamentos, se redujo la ingesta oral y se inició la alimentación por sonda. A los 108 días de edad, la paciente se sometió a un examen para detectar la enfermedad primaria según el Departamento de Neurología Infantil, el Centro Nacional de Neurología y Psiquiatría. El monitoreo EEG a largo plazo reveló espigas irregulares de alta amplitud y ondas lentas sin sincronía izquierda-derecha durante el sueño y la vigilia, lo que indicó una hipsarritmia. El EEG ictal reveló un ritmo de ondas lentas y positivas que precedían al espasmo. El seguimiento ocular y la risa durante la etapa temprana de la enfermedad ya no se observaron. Además, se consideró que estaba en regresión del desarrollo y se le diagnosticó síndrome de West. La resonancia magnética cerebral no reveló anormalidades estructurales que presentaran focos epilépticos obvios, incluida la displasia cortical focal. Se inició el tratamiento con hormona adrenocorticotrópica (ACTH) a los 114 días de edad, que se administró diariamente durante dos semanas.
+
+Las convulsiones desaparecieron al día siguiente de iniciar la terapia con ACTH. Ocho días después de iniciar la terapia con ACTH, se observaron espasmos recurrentes. Se continuó con el tratamiento con valproato de sodio y zonisamida; no obstante, no hubo cambios en la frecuencia de las convulsiones. Se inició el tratamiento con nitrazepam a los 4 meses de edad, lo que disminuyó la frecuencia de las convulsiones a 1-2 por día. El EEG reveló picos multifocales; no obstante, la típica hipsarritmia desapareció y hubo una mejora en la actividad de fondo. La atrofia cortical cerebral ocurrió como efecto secundario de la terapia con ACTH. El desarrollo siguió siendo regresivo, sin evidencia de control de la cabeza, seguimiento ocular o risa. Debido a la neumonía por aspiración, la nutrición se mantuvo mediante alimentación por sonda. El paciente fue dado de alta del hospital a los 6 meses de edad. Después de 7 meses, el paciente no tuvo convulsiones clínicas obvias. A los 10 meses, se realizó una prueba genética para el síndrome de West. Posteriormente, fue hospitalizada por una infección del tracto urinario y neumonía a los 10 meses y 1.3 años, respectivamente.
+
+Cuando tenía aproximadamente 1,2 años, empezó a experimentar una serie de convulsiones que implicaban el temblor de su pierna derecha mientras dormía, durante 2-3 minutos cada vez. El EEG ictal reveló convulsiones mioclónicas en serie. El EEG interictal mostró picos multifocales y ondas lentas al inicio del sueño sin hipsarritmia. Además, la actividad de fondo durante la vigilia reveló ondas lentas continuas. La resonancia magnética cerebral mostró atrofia cerebral difusa y adelgazamiento del cuerpo calloso; sin embargo, no había estructuras anormales obvias. A pesar de la observación de un nuevo tipo de convulsión, se administraron tres fármacos antiepilépticos a dosis extremas y no se indicó ninguna indicación para una cirugía activa.
+
+A los 18 meses, se le realizaron más pruebas genéticas. Se realizó secuenciación de captura de objetivo para examinar 114 genes relacionados con la epilepsia en el probando del Departamento de Pediatría de Fukuoka. Identificamos una variante sin sentido (número de acceso de RefSeq NM_003165: c.875G > A [p.Arg292His] disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/refseq/ (accedido el 27 de julio de 2022)) en el gen STXBP1. La secuenciación de Sanger confirmó la variante en el probando. Una búsqueda de esta variante en sus padres a través de la secuenciación de Sanger reveló que la variante era de novo. Finalmente, se le diagnosticó encefalopatías de desarrollo y epilepsia que exhibían características clínicas del síndrome de West debido a la mutación del gen STXBP1 (c.875G > A [p.Arg292His], previamente reportada en ClinVar [rs796053361] como una variante patógena). Otras variantes no identificadas además de STXBP1-p.Arg292His pueden haber contribuido a su fenotipo clínico; dado que no se le realizó secuenciación del genoma completo ni del exoma completo, continuamos investigando esta posibilidad.
+
+La paciente tiene actualmente 2,1 años. Aunque la frecuencia de las convulsiones epilépticas ha disminuido, su desarrollo sigue siendo regresivo y tiene una discapacidad intelectual grave. En el momento de la redacción, aparte del fenotipo neurológico, la paciente no presentaba otros síntomas, como enfermedad metabólica, inmunodeficiencia primaria o estado hiperinflamatorio. Continúa recibiendo tratamiento médico. Si las convulsiones empeoran en el futuro, revisaremos la elección del fármaco según el tipo de convulsión y consideraremos el tratamiento quirúrgico paliativo de la epilepsia para reducir la frecuencia de las convulsiones.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3169_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente masculino procedente de área rural en el departamento de Antioquia, Colombia, producto de la cuarta gestación, quien nació a término, con peso y talla adecuados para la edad gestacional y sin hospitalización en periodo neonatal. Posteriormente sin antecedentes de importancia y con desarrollo psicomotor normal. Ingresó al servicio de urgencias a la edad de 4 años por cuadro de quince días de evolución de vó mitos, astenia, adinamia, mialgias y marcha atáxica. Al examen físico de ingreso presentaba hipotensión (presión arterial menor del percentil 5 para la edad y percentil de estatura), hiperpigmentación de piel y mucosas, genitales masculinos con pene de tamaño y grosor normal, pero con criptorquidia bilateral. Adicionalmente presentaba placas alopécicas en región frontotemporal izquierda. Exámenes de laboratorio iniciales con hiponatremia (sodio sérico 128 mEq/L) e hiperkalemia leve (potasio sérico 5,05 mEq/L) asociado a cortisol sérico bajo.
+
+Ante hallazgos clínicos y de laboratorio se diagnosticó crisis adrenal y se inició reanimación hídrica con solución salina normal e hidrocortisona (dosis inicial de 100 mg/m2/día, seguido de dosis de mantenimiento de 50 mg/m2/día cada 6 h). Por persistencia de hiponatremia se adicionó manejo con fludrocortisona en dosis de 0,1 mg cada 12 h, con lo que se estableció estabilidad hemodinámica y electrolítica.
+
+En la evaluación neurológica no se evidenció compromiso central, ni de nervio periférico, además se resolvió la marcha atáxica, por lo que se asumió que fue secundario a hiponatemia.
+
+Se consideró cuadro compatible con insuficiencia adrenal primaria y dentro de las posibilidades etiológicas se descartó hiperplasia adrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa por niveles normales de 17-hidroxiprogesterona. Dada la posibilidad de una adrenoleucodistrofia por edad, género y el antecedentes de ataxia se realizaron imágenes de resonancia magnética cerebral y ácidos grasos de cadena muy larga, que los descartaron. Se descartó etiología autoinmune con anticuerpos anti 21-hidroxilasa negativos. Las imágenes de las suprarrenales por tomografía fueron negativas para lesiones o hemorragias. Se descartaron etiologías infecciosas (con estudios negativos para Mycobacterium tuberculosis, Citomegalovirus y Virus de Inmunodeficiencia Humana). No se encontraron medicamentos implicados en la génesis de la insuficiencia adrenal, ni otras causas de insuficiencia adrenal secundaria.
+
+Ante el debut de la IAP sin etiología establecida se consideró necesario descartar causa genética por probable hipoplasia suprarrenal congénita y se solicitó secuenciación de exoma clínico. Este identificó variante “probablemente patogénica” c.1275A > T; p.Arg425Ser en el gen NR0B113.
+
+A la fecha del reporte el paciente tenía 11 años, la criptorquidia se había corregido, el volumen testicular era de 2 a 3 ml bilateral, continuando en seguimiento por endocrinología pediátrica, en tratamiento con hidrocortisona a dosis de 13 mg/m2/día y fludrocortisona 0,1 mg cada 12 h, con adecuada evolución clínica, sin nuevas crisis adrenales y con adecuado patrón de crecimiento. Los estudios de laboratorio indicaban va lores de electrolitos y renina plasmática normales. Aún sin inicio clínico de pubertad y con valores de Hormo na Luteinizante (LH) en rango prepuberal.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3187_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 37 años de edad se presentó a urgencias quirúrgicas con la queja de una decoloración negruzca de la piel del brazo derecho en la región del deltoides con dolor intenso. Tenía antecedentes de inyección intramuscular de diclofenaco 75 mg en el deltoides derecho un día antes para dolencias musculoesqueléticas generalizadas. La hinchazón progresó rápidamente durante 24 a 30 h. Los antecedentes médicos y quirúrgicos eran normales. No había antecedentes de ingesta de esteroides ni de ninguna otra droga que pudiera provocar un estado inmunocomprometido. No había antecedentes de consumo de drogas ilícitas. En el examen físico general, el paciente estaba ansioso, irritable, pálido, deshidratado, febril y tenía un aspecto tóxico. Presentaba taquicardia con un pulso de 106 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria era de 24 ciclos por minuto y también se le encontró hipotenso con una presión arterial sistólica de 90 mmHg.
+El examen local reveló un brazo derecho hinchado con una decoloración negruzca en la región del deltoides derecho. Al palpar, todo el brazo derecho estaba extremadamente sensible y tenso, y presentaba un enfisema subcutáneo extenso. Además, la palidez, la ausencia de pulso y la parestesia de la extremidad distal generaron una fuerte sospecha clínica de síndrome compartimental. Se estableció un diagnóstico preliminar de gangrena gaseosa con síndrome compartimental concomitante, se inició la reanimación inmediata con líquidos intravenosos, antibióticos de amplio espectro y analgesia fuerte. Se inició un control vital y de la presión intraocular. Se realizó un análisis de gases en sangre arterial que reveló una acidosis metabólica con compensación respiratoria. En los análisis de sangre, el recuento de leucocitos fue de 18 500 por microlitro y la proteína C reactiva fue de 53 mg/dl. Su creatinina fue de 1,7 mg/dl y la urea fue de 95 mg/dl. La bilirrubina total fue de 2,7 mg/dl, la ALT fue de 160 unidades/l. El paciente recibió tratamiento inmediato con incisiones de liberación, desbridamiento quirúrgico y resección de tejido necrótico. Todas las heridas abiertas se lavaron copiosamente con peróxido de hidrógeno y solución salina normal. Las heridas se cubrieron con apósitos antibióticos. Los cultivos del fluido del tejido necrótico dieron positivo para Staphylococcus epidermidis, Clostridium perfringens y Staphylococcus aureus. El examen histológico del tejido extraído de la región del deltoides derecho y del tríceps describió necrosis liquida. Después del desbridamiento, el paciente fue trasladado a la sala y se le dio seguimiento durante 24 horas. Al día siguiente, los márgenes de las heridas se necrosaron cada vez más y la gangrena se extendió a las paredes torácicas anterior y posterior más allá de las líneas axilares anterior y posterior. Se planificó un nuevo desbridamiento, se refrescaron los márgenes de las heridas y se desbridó todo el músculo necrótico que incluía el tríceps y parte del dorsal ancho. De acuerdo con los resultados de la sensibilidad a los cultivos, se administró 1 g de meropenem cada 12 horas. Se realizaron pequeños daños de serie en los días siguientes y las heridas se manejaron con apósitos regulares. El paciente permaneció bajo observación estrecha recibiendo cuidados intensivos de apoyo durante casi 4 semanas. Se observó una mejora gradual con el desarrollo de un granuloma sano. El paciente fue dado de alta en estado estable con un seguimiento ambulatorio de la herida y seguimiento en el departamento de cirugía plástica para un posible injerto de piel después del desarrollo de un granuloma sano.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3191_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+En este caso, presentamos una causa poco habitual de anemia grave en un paciente de 65 años de etnia amara, como consecuencia de una infestación de la boca y la garganta por sanguijuelas. El paciente, un granjero de una zona rural del norte de Wollo, Raya Kobbo, Etiopía, presentó un historial de dos semanas de duración de escupir saliva teñida de sangre. El sangrado era intermitente y, en ocasiones, se volvía de color rojo brillante. También describió una sensación persistente de cuerpo extraño en la garganta, que iba acompañada de incomodidad y una sensación de plenitud en la zona bucofaríngea, mareos y dificultad para hablar; una semana antes del inicio de estos síntomas, había consumido agua de un manantial cercano, que se utiliza principalmente para el ganado. Cabe destacar que no tenía antecedentes de otros síntomas asociados con problemas respiratorios o gastrointestinales superiores, como tos, falta de aire, vómitos o sangrado de otros sitios.
+
+En un examen físico completo, el paciente se encontraba estable. Sus signos vitales incluían una frecuencia de pulso de 104 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 32 respiraciones por minuto, presión arterial de 100/70 mmHg y una temperatura de 37.2 °C. La frecuencia de pulso y respiratoria elevadas sugerían taquicardia y taquipnea leve, posiblemente debido a incomodidad u obstrucción respiratoria parcial causada por el cuerpo extraño. El examen ocular reveló una conjuntiva pálida y una esclerótica no ictérica. Un examen orofaríngeo detallado descubrió un gusano cilíndrico de color marrón oscuro adherido a la pared posterior de la orofaringe, con sangre coagulada alrededor del sitio de adhesión.
+
+Se informó al paciente a fondo sobre todo el procedimiento para garantizar su comodidad y cooperación. Se le colocó en posición supina con el cuello en extensión. Se le introdujo la lengua hacia fuera con unas pinzas de esponja, lo que nos permitió agarrar y extraer el cuerpo extraño, que resultó ser una sanguijuela viva de 9,6 cm. Tras la extracción, se comprimió el lugar de la fijación con gasa para controlar el sangrado y se eliminó cualquier hematoma. Se le dio consejo al paciente y se le envió a casa con suplementos de hierro para tomar en casa durante 1 mes. El consejo se centró en el uso de agua limpia y en no beber agua de río. Además, se le informó de que debía buscar atención médica de inmediato si experimentaba algún problema de salud.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3192_es.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Un niño chino de 9 meses de edad, previamente sano, acudió al servicio de urgencias con inicio agudo de convulsiones generalizadas. Estaba bien, a excepción de síntomas respiratorios superiores leves con fiebre de bajo grado intermitente una semana antes. No se informó de antecedentes de traumatismo. Las convulsiones habían comenzado en su centro de cuidado infantil después de recibir un baño y leche para beber. Se activó el servicio de urgencias médicas (SEM) y llegó aproximadamente 20 minutos después. Su profesora de cuidado infantil, que no tenía formación básica en soporte vital, comenzó las compresiones torácicas y la respiración de rescate mientras esperaba al SEM, ya que parecía pálido durante las convulsiones. Los paramédicos, al llegar, determinaron que tenía pulso y gasto cardiaco; por lo tanto, se le dio respiración de rescate mediante ventilación con bolsa-válvula-máscara en ruta al servicio de urgencias más cercano.
+
+Fue trasladado al hospital general más cercano, que no contaba con servicios pediátricos especializados. Sus constantes vitales eran: frecuencia cardiaca de 144 lpm, presión arterial de 130/72 mmHg, SpO2 del 83 % en la ventilación con bolsa-válvula-máscara por parte de los paramédicos, y temperatura axilar de 36 grados centígrados. Como continuaba teniendo convulsiones tónico-clónicas generalizadas, se le intubaron con intubación de secuencia rápida y se le ventiló mecánicamente a partir de entonces. También recibió 10 ml/kg de bolo de solución salina normal para la taquicardia persistente y la mala perfusión periférica. Se le inició una infusión de midazolam y se le trasladó a nuestra sala de urgencias pediátricas para un tratamiento posterior.
+
+En nuestra sala de urgencias pediátricas, aproximadamente 45 minutos después de la reanimación inicial, sus signos vitales reflejaban una activación simpática continua. Presentaba una taquicardia grave (frecuencia cardiaca de 180 lpm) e hipertensión acusada, a pesar de las repetidas mediciones no invasivas de la presión arterial en todas las extremidades (presión arterial de 191/120 mmHg). También presentaba desaturaciones frecuentes con una SpO2 del 80 al 90 % (con una FiO2 del 100 % mediante ventilación con bolsa y mascarilla) con fuga audible. Presentaba una mala perfusión, pero los pulsos centrales estaban presentes. Se escucharon crepitaciones difusas bilaterales al auscultar los pulmones, y había una gran cantidad de secreciones espumosas en el tubo endotraqueal (ETT) que requerían aspiración frecuente del tubo. Se apreciaron dos sonidos cardíacos sin murmullos. Se sintió el borde hepático 1 cm por debajo del margen subcostal derecho, y no se observó organomegalia. El examen neurológico reveló una hipotensión generalizada, areflexia, sin respuesta plantar provocada, probablemente debido al efecto residual del relajante muscular. No se encontraron lesiones externas. La exploración fundoscópica no fue posible, ya que sus pupilas eran puntiformes debido a la infusión continua de midazolam. La historia posterior de su cuidador infantil y ambos padres no sugirió un diagnóstico unificador aparente para su presentación clínica en ese momento. La exploración topográfica computarizada (CT) del cerebro mostró hemorragias subdurales agudas a lo largo de la falxa posterior, el lóbulo tentorial izquierdo y la superposición de ambas convexidades parieto-frontales altas. No se observó efecto de masa significativo, hidrocefalia, hernia cerebral o infarto territorial agudo. Como continuaba presentando desaturaciones recurrentes frecuentes a pesar de la succión del ETT, que en ese momento producía secreciones espumosas teñidas de sangre, se volvió a intubar con un manguito de tamaño 4.5 ETT (el ETT anterior era de tamaño 4, sin manguito), ya que estos eventos se atribuyeron inicialmente a una fuga alta y a la inadecuada ventilación resultante. Antes de ser trasladado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (PICU), su presión arterial había vuelto a valores normales, pero su SpO2 continuaba fluctuando entre el 80 y el 90 % con una FiO2 del 100 %, a pesar de las altas presiones ventilatorias. Se instituyeron medidas neuroprotectoras.
+
+Al ser trasladado a la unidad de cuidados intensivos de neonatos, el paciente continuó con una desaturación persistente (SpO2 70-80%), a pesar de la ventilación adecuada del paciente. La radiografía de tórax mostró una sombra pulmonar bilateral e infiltraciones que sugerían un edema pulmonar. El índice de oxigenación osciló entre 22 y 37,8 en las siguientes 6 horas. El paciente también continuó con breves convulsiones clínicas y fue tratado con medicamentos antiepilépticos. También empeoró la hemodinámica, lo que hizo necesario comenzar un apoyo inotrópico con infusión de adrenalina de 0,03 a 0,1 mcg/kg/min para mantener una presión arterial adecuada.
+
+El ecocardiograma transtorácico 2D de cabecera mostró posteriormente una reducción moderada a severa de la función sistólica del VI y una función sistólica moderadamente reducida del ventrículo derecho. La fracción de eyección del VI (biplano Simpson) se puntuó en 31 % y el acortamiento fraccional fue de 25 %. Se observó una hipocinesia que involucraba predominantemente al LV medio hasta el vértice del LV con una aurícula izquierda cualitativamente dilatada y un LV levemente dilatado. Se observaron orígenes normales de las arterias coronarias izquierda y derecha. No hubo anormalidad estructural. La creatina quinasa (CK) y la creatina quinasa MB (CKMB) fueron normales a 87 U/L y 5.1 μg/L respectivamente, pero la troponina I se elevó a 392 ng/L. El péptido natriurético tipo proB N-terminal (NT-ProBNP) fue normal a 1223 pg/ml. El electrocardiograma de 12 derivaciones mostró una taquicardia sinusal sin elevación del ST o inversión de la onda T.
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+Con los hallazgos del ecocardiograma 2D y las investigaciones iniciales mencionadas, redujimos las posibilidades a causas adquiridas: miocarditis viral aguda versus cardiomiopatía de Takotsubo desencadenada por una respuesta de estrés hiperagudo después de una lesión cerebral aguda grave acompañada de estado epiléptico.
+
+Se administró furosemida intravenosa para descargar un LV dilatado, y se inició una infusión de milrinona a 0.5 a 0.7 mcg/kg/min para reducir la sobrecarga del LV. El paciente continuó deteriorándose con insuficiencia respiratoria tipo 2 debido a un edema pulmonar refractario secundario a una insuficiencia sistólica del LV a pesar del mejor tratamiento médico. A las 10 horas de ingreso en la UCI, se inició un apoyo de oxigenación con membrana extracorpórea venosa-arterial (VA-ECMO). El flujo de ECMO osciló entre 0.7 y 0.98 LPM (índice cardiaco de 2.0 a 2.1 basado en su área de superficie basal). Se le canuló periféricamente a través de la vena yugular interna derecha y la arteria carótida común derecha. El circuito extracorpóreo se anticoaguló con heparina sistémica. No hubo complicaciones hemáticas, a pesar de que tenía hemorragias subdurales bilaterales coexistentes al ingreso. Los cambios radiológicos pulmonares en las radiografías de tórax en serie mejoraron notablemente en menos de 24 horas. Una repetición del ecocardiograma 2D realizada en menos de 24 horas desde el inicio de la ECMO también mostró una función de la pared libre biventricular satisfactoria con un tabique interventricular levemente discinético, que mejoró significativamente cuando se comparó con el escáner del ingreso. Se realizaron investigaciones para evaluar una posible miocarditis infecciosa y encefalitis, y todas ellas arrojaron resultados negativos (cultivos de sangre y orina, y estudios de PCR viral). El paciente estuvo en ECMO durante un total de 57 horas, y posteriormente se le retiró la cánula con éxito.
+
+Se trataba de un niño de 9 meses de edad, gravemente enfermo, que había presentado varios problemas clínicos: en primer lugar, un estado epiléptico convulsivo como resultado de una lesión cerebral aguda grave, para la que la tomografía computarizada reveló hemorragias subdurales agudas bilaterales, a pesar de no tener antecedentes de traumatismo; en segundo lugar, un shock cardiogénico que se deterioraba rápidamente, con el consiguiente edema pulmonar agudo, que provocó una insuficiencia respiratoria, a pesar de estar con ventilación asistida; finalmente, precisó un apoyo ECMO. Se consideraron posibles diagnósticos diferenciales para su lesión cerebral aguda, como una diátesis hemorrágica subyacente no diagnosticada, una malformación vascular intracraneal, un aneurisma o neoplasia, infecciones cerebrales, trastornos metabólicos raros, como aciduria glutárica, y, por último, lesiones no accidentales (NAI). Su perfil de coagulación inicial y su hemograma completo eran normales, y no había antecedentes ni antecedentes familiares que sugirieran una diátesis hemorrágica subyacente. Su presentación clínica, el recuento inicial de glóbulos blancos y los marcadores inflamatorios no sugerían sepsis bacteriana o meningitis, y los estudios posteriores de virus no sugerían encefalitis viral. La resonancia magnética (MRI) del cerebro, realizada dos días después de la decanulación de la ECMO, mostró hematomas subdurales bilaterales y una hemorragia subaracnoidea leve. Había una anormalidad difusa simétrica de la señal de la materia blanca y gris y áreas focales de hinchazón del parénquima. Estas características sugerían una lesión cerebral difusa, que podría haber sido el resultado de una lesión hipóxico-isquémica, cambios posteriores a la convulsión, alteraciones tóxicas y metabólicas o cambios posteriores al trauma. La resonancia magnética angiográfica (MRA) del cerebro y el doppler transcraneal (TCD) de los principales vasos cerebrales eran normales. Un estudio metabólico completo no reveló ningún trastorno metabólico subyacente. El examen con lámpara de hendidura de los ojos, realizado el segundo día de ingreso, reveló hemorragias intra-retinianas agudas bilaterales extensas, lo que planteó la posibilidad de síndrome del bebé sacudido. Un examen esquelético completo no reveló otras fracturas óseas. Una investigación exhaustiva por parte del sistema judicial local no reveló ninguna prueba de NAI en el hogar o en su centro de cuidado infantil.
+
+MH - Enfermedad aguda
+MH - *Oxigenación por membrana extracorpórea
+MH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/fisiopatología/*terapia
+MH - Humanos
+MH - Infantil
+MH - Hemorragias intracraneales/*complicaciones
+MH - Hombre
+MH - Sístole
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Un hombre de 36 años de edad llegó a nuestra sala de urgencias con una queja principal de rigidez en la mandíbula que le dificultaba abrir la boca. También se quejó de tener dificultad para tragar. No se quejó de rigidez en los músculos abdominales ni de espasmos en todo el cuerpo. Tampoco se quejó de palpitaciones, dificultad para respirar, salivación excesiva ni sudoración. Admitió que había tenido fiebre durante 2 días y una herida de anzuelo en la punta del dedo índice derecho unos 5 días antes. Tenía caries y no tenía antecedentes de TB en ninguna forma. El paciente no pudo recordar su estado de inmunización contra el tétanos.
+
+Tras el examen en la sala de urgencias, se observó una ligera fiebre. Los demás signos vitales estaban dentro de los límites normales. En el examen neurológico, se encontró meningismo, trismo de 2 cm, espasmo abdominal, postura opistótona y espasmos musculares espontáneos sin disautonomía. No se observaron otros hallazgos neurológicos ni deformidad espinal. Los resultados de laboratorio mostraron un ligero aumento en el recuento de leucocitos (12 700 células/uL), un electrocardiograma (ECG) normal, electrolitos sanguíneos y función renal normales, y no se observó neumonía en la radiografía de tórax.
+
+El diagnóstico fue de tétanos general grado 3 Patel Joag, y se le administró metronidazol intravenoso, inmunoglobulina antitetánica humana y toxoide antitetánico. Se usó benzodiazepina para controlar los espasmos en dosis graduadas. Se le dio atención a la herida para eliminar la fuente de infección, pero el tratamiento de las caries dentales se pospuso debido a su condición de la mandíbula. Se planificó una traqueostomía como parte del procedimiento estándar, pero el paciente se negó a someterse a ella.
+
+Durante la hospitalización, los espasmos espontáneos y estimulados empeoraron y desarrolló disautonomía con taquicardia, hipertermia, hiperhidratación e hipersalivación. En la observación, no se encontraron signos de miocarditis o QTc prolongado en el ECG.
+
+En la tercera semana de tratamiento, mientras su estado de tétanos mejoraba, el paciente empezó a quejarse de debilidad motora en ambas piernas. En el examen, observamos 4 de 5 escalas motoras, en la escala motora del Consejo de Investigación Médica Británico (MRC), y reflejos de rodilla aumentados. La inspección mostró una protuberancia/bulto doloroso en la espalda del paciente sin reflejos patológicos. Los hallazgos no se ajustaban a las características de la fractura de compresión vertebral debido al tétanos, que es generalmente torácica media e indolora.
+
+El paciente se sometió a una radiografía vertebral y a una resonancia magnética (MRI). Las imágenes de rayos X mostraron una fractura en forma de cuña en las vértebras torácicas 11-12. Las imágenes de MRI mostraron una fractura por compresión de las vértebras torácicas 11-12 con gibbus y cambio de intensidad corporal que comprimió el canal espinal y presionó la médula espinal. También se observaron cambios de intensidad del cuerpo vertebral no homogéneos en las vértebras torácicas 11-12 y en el disco intervertebral, lo que coincidió con el diagnóstico de espondilitis tuberculosa y espondilodiscitis tuberculosa.
+
+Una minuciosa historia clínica posterior a la resonancia magnética reveló antecedentes de dolencias en la espalda durante 3 años, presumiblemente debido a una tuberculosis espinal. En una anamnesis más profunda, se reveló que tenía el diagnóstico de tuberculosis espinal y había recibido tratamiento para la tuberculosis durante varios meses, pero no se dio cuenta de que la enfermedad actual podría estar relacionada con ello.
+
+Se inició entonces el tratamiento para la tuberculosis espinal utilizando un régimen estándar. Se programó una consulta para cirugía espinal, pero el paciente se negó a ser operado. Después de 27 días de hospitalización, el paciente se recuperó del tétanos y volvió a su casa con una puntuación de 4 en la escala motora de MRC. En el seguimiento, 3 meses después, el paciente volvió a su actividad habitual como vendedor de comida sin déficit motor.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Una mujer de 43 años se presentó en la consulta externa con antecedentes de un quiste anexial izquierdo asociado con secreción de PV con mal olor durante los últimos 3-4 meses. La paciente también estaba bajo medicación, con 50 µg de tiroxina sódica por día para el hipotiroidismo desde hacía 2 años. El examen físico no reveló anormalidades en la evaluación abdominal. La lesión en el hígado fue un hallazgo accidental durante la ecografía del abdomen y la pelvis. La ecografía (USG) y las tomografías computarizadas identificaron una lesión hipodensa bien definida de 9 × 8.7 × 8.4 cm en el lóbulo derecho del hígado, con un diagnóstico diferencial de hiperplasia nodular focal en la tomografía computarizada. La paciente fue admitida y se le realizó una cirugía (hemihepatectomía).
+
+Hallazgos histopatológicos
+En el departamento de patología, se recibió un espécimen de hemihepatectomía. El examen macroscópico del espécimen reveló un crecimiento nodular bien definido de 9 × 7 × 5 cm dentro del hígado, con una superficie cortada que presentaba un aspecto de color blanco grisáceo a parduzco. No se observaron áreas de necrosis.
+El examen microscópico de múltiples secciones de la masa tumoral reveló una lesión bien circunscrita caracterizada por células tumorales en forma de huso dispuestas en fascículos y un patrón concéntrico alrededor de numerosos capilares de paredes delgadas. Las células tumorales exhibían núcleos alargados y un citoplasma moderado. No se observaron atipia, mitosis o necrosis. Todos los márgenes presentados estaban libres de células tumorales. El parénquima hepático circundante no reveló cambios morfológicos significativos.
+
+Inmunohistoquímica
+Se realizó tinción inmunohistoquímica de actina del músculo liso (SMA), h-caldesmon, desmina, CD34, STAT6, DOG1, S100 y ALK. Nuestros diferenciales incluyen tumores neurales como schwannoma, por lo que S100 fue negativo, tumores fibrosos solitarios, CD 34 y STAT6 fueron negativos y tumor vascular, CD 34 fue negativo. La positividad para SMA y h-caldesmon, confirmó la naturaleza miopericítica del tumor. CD34 resaltó células endoteliales de vasos sanguíneos. DOG-1, ALK y desmina fueron negativos, lo que descartó los diferenciales cercanos como GIST, tumor miofibroblástico inflamatorio y leiomioma y apoyó aún más el diagnóstico de miopericytoma.
+
+Diagnóstico
+En función de los hallazgos clínicos, radiológicos e histopatológicos, se estableció el diagnóstico de miopericitoma hepático.
+
+Intervención terapéutica
+En función de los hallazgos radiológicos, ya se había realizado una hemihepatectomía. No fue necesaria ninguna otra intervención tras el informe histopatológico.
+
+Seguimiento y resultados
+Como la lesión era benigna y se resecó por completo, la paciente se recuperó totalmente. No hubo signos ni síntomas clínicos relacionados con la enfermedad y la ecografía del abdomen y la pelvis fue normal en el seguimiento a los 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3240_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Información de la paciente: Una ama de casa de 64 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia, consultó por disfagia a sólidos acompañada de una sensación de cuerpo extraño faríngeo que había evolucionado durante un mes, sin mejoría con los tratamientos sintomáticos. No presentaba dificultades respiratorias ni disfonía. Su estado general era estable y no tenía fiebre.
+
+Resultados clínicos: En el examen clínico no se observaron anomalías ni adenopatías periféricas. La nasofibroscopia mostró un tumor poliploide rosado con superficie lisa y mucosa sana, ubicado en el receso ariepiglótico izquierdo y su pedículo en la región retro-crico-aritenoidea izquierda.
+
+Evaluación diagnóstica: la tomografía computarizada cervico-torácica reveló una masa poliploide bien delimitada, de densidad tisular homogénea que se realza en la placa de contraste, localizada en la pared posterior de la hipofaringe. Se extiende hacia adelante hasta el nivel supraglótico y hace contacto con la cara laríngea de la epiglotis. Una laringoscopia directa bajo anestesia general con múltiples biopsias, reveló la presencia de una masa poliploide rosada en el nivel supraglótico. El análisis histológico reveló la presencia de una infiltración de células linfoides grandes, caracterizada por contornos nucleares irregulares y la presencia de múltiples nucleolos prominentes. En inmunohistoquímica, las células tumorales presentaron expresión positiva para CD20, mientras que no presentaron expresión para CD5, CD7, CD23, CD10, ciclina D1, LEF1 y Bcl6. Se identificaron plasmocitos dispersos, que conservan CD138, pero en cantidades limitadas. El índice de proliferación, evaluado con el marcador Ki67, fue de 25%. Sobre la base de estos resultados, se estableció el diagnóstico de linfoma B de bajo grado, compatible con un linfoma de la zona marginal. Los resultados del examen biológico fueron normales, incluida la fórmula de hemograma, los marcadores de inflamación y la medición de la LDH. Los exámenes de extensión, incluida una tomografía computarizada toraco-abdomino-pélvica y una biopsia óseo-medular, no revelaron anomalías, lo que permitió determinar el estadio de la enfermedad: IEBa según la clasificación de Ann Arbor.
+
+Intervención terapéutica: La paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia de tipo R-CEOP, que consiste en una combinación de rituximab y varios medicamentos, entre ellos, ciclofosfamida, etopósido, vincristina y prednisona. Después de cada ciclo, se respetaron los intervalos adecuados y, a continuación, se administró radioterapia. La radioterapia se administró durante un período de cuatro semanas, con una dosis total de 40 Gy. Se dividió en cinco sesiones de 2 Gy por semana, y se enfocó en el sitio del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes, incluido el mediastino superior.
+
+Seguimiento y resultados: los efectos secundarios del tratamiento fueron mínimos. Después de tres meses de tratamiento, la disfagia había desaparecido por completo. Los exámenes endoscópicos y de tomografía computarizada de seguimiento, realizados seis meses después, revelaron resultados normales. La evolución fue favorable, sin ningún signo de recurrencia local. El período de seguimiento se extendió por dos años.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_324_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una niña de 14 años de edad había tenido un episodio de convulsión cinco meses antes de su ingreso. Se le diagnosticó múltiples lesiones neurocisticercosis intracraneales y se le inició un tratamiento con carbamazepina. Después de tres meses de tratamiento, notó una distorsión intermitente de la visión (metamorfopsia), veía puntos negros y flotadores en ambos ojos. Posteriormente, desarrolló una pérdida de visión progresiva indolora en ambos ojos. No tenía antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión o tuberculosis. El examen oftalmológico no mostró hinchazón orbitaria, enrojecimiento ocular, exceso de lágrimas y otros signos de inflamación ocular u orbitaria. No había evidencia de afectación de los músculos anexos, oculares o extraoculares. La presión intraocular era normal en ambos ojos. Aunque las pupilas estaban ligeramente dilatadas, la reacción a la luz y la acomodación eran normales. La agudeza visual se limitaba a la percepción de la luz en ambos ojos. El examen oftalmoscópico indirecto bilateral reveló evidencia de quistes subretinianos, hemorragia retiniana y desprendimiento de retina. Sorprendentemente, también se detectó hemorragia vítrea en ambos ojos. El resto del examen neurológico no fue notable.
+El hemograma, la bioquímica sérica y la radiografía de tórax fueron normales. El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) fue negativo. El ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) fue muy positivo para Taenia solium. La ultrasonografía ocular B-scan (USG) reveló septos y residuos en el vítreo en ambos ojos. También mostró una lesión quística con una pequeña área nodular periférica sólida en el espacio subretinal en ambos ojos [Figura (a)]. La tomografía computarizada orbital también mostró la hemorragia vítrea con desprendimiento de retina en ambos ojos. La resonancia magnética (MRI) de las órbitas mostró una heterogeneidad de la intensidad de la imagen en la cámara posterior de los ojos [Figura (c), (d)]. La ultrasonografía ocular B-scan, la tomografía computarizada orbital y la resonancia magnética orbital fueron consistentes con la hemorragia vítrea y el desprendimiento de retina en ambos ojos (derecho más que izquierdo). El quiste subretinal se ubicó en el polo posterior de ambos ojos. La resonancia magnética del cerebro reveló múltiples lesiones intraparenquimales quísticas pequeñas en los hemisferios cerebrales y cerebelosos bilaterales, ganglios basales, tálamos y tronco encefálico. La imagen ponderada en T1 de la resonancia magnética mostró lesiones de intensidad similar a hipointensa. La inversión atenuada por fluido (FLAIR) y las imágenes ponderadas en T2 mostraron lesiones hiperintensas con edema circundante. La imagen ponderada en T1 posterior al contraste mostró múltiples lesiones que mejoraron el anillo [Figura (a-f)].
+Se realizó un diagnóstico clínico de hemorragia vítrea debido a cisticercosis ocular y se apoyó con varias modalidades de imagen. El paciente se sometió a cirugía de retina para la extracción del quiste. Fue posible la extirpación completa del quiste del ojo derecho, pero en el izquierdo se rompió durante el procedimiento intraoperatorio. El examen macroscópico de la muestra patológica reveló un quiste globular transparente de paredes delgadas con un pequeño escólex ubicado excéntricamente (Figura (b)). El examen histopatológico (teñido con hematoxilina y eosina) mostró el escólex invaginado con ventosas, un canal espiral y ganchos, lo que confirmó la presencia de un cisticercus cellulosae. Se le dio al paciente un tratamiento breve con esteroides orales después de la extirpación del quiste. En el momento del alta hospitalaria, pudo contar los dedos de un pie desde el ojo derecho, pero aún tenía solo percepción de luz desde el ojo izquierdo. Se le siguió dando carbamazepina (200 mg tres veces al día) para las convulsiones. En el seguimiento de un año, las convulsiones están bien controladas. La agudeza visual (escala de Snellen) es 6/60 en el ojo derecho y la pérdida total de la visión en el ojo izquierdo. El examen oftalmoscópico muestra una reinserción parcial de la retina y un pálido disco óptico en el ojo derecho, mientras que el atrofia del disco óptico está presente en el ojo izquierdo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3250_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un varón de 13 años sin antecedentes médicos conocidos se presentó tras haber sido atropellado por un coche. Presentaba varias lesiones ortopédicas: fractura abierta del eje del húmero izquierdo, fractura osteocondral de la rodilla izquierda y fractura abierta de la rótula izquierda. El paciente fue intubado y sedado al llegar al servicio de urgencias, por lo que no se pudo realizar una evaluación neurovascular exhaustiva. No obstante, el paciente tenía un pulso radial palpable. Se le dio tratamiento abierto para la fractura de la rótula izquierda, irrigación y desbridamiento de la herida abierta del húmero izquierdo y estabilización quirúrgica de la fractura del húmero izquierdo.
+
+En cuanto a la fractura abierta del eje del húmero izquierdo, la herida y los tejidos blandos constituyentes fueron irrigados y desbridados copiosamente. En el intraoperatorio, se observó una rotura completa del bíceps intramuscular en la parte media de la sustancia. Se identificó que el nervio radial estaba contusionado donde pasaba por detrás del sitio de la fractura; no obstante, estaba en plena continuidad a lo largo del nervio. A continuación, la fractura se redujo y se estabilizó con una placa de fragmentos grandes estrecha de 4,5 mm.
+
+Se dirigió la atención a la reparación abierta de la rotura intramuscular del bíceps medio. Se identificaron los extremos proximal y distal. Se usaron suturas Ethibond en una técnica de Krackow en ejecución mientras el codo se mantenía en hiperextensión. Se ataron entonces las seis suturas con el miembro proximal correspondiente reparado al miembro distal correspondiente. Una vez que las seis colas de sutura se habían tensado y apretado completamente, el codo se sometió a un rango suave de movimiento desde aproximadamente 80 grados antes de la extensión total hasta la flexión total sin que se observara separación en el sitio de reparación del bíceps. Se produjo el cierre de la herida, seguido de la colocación en una férula en 100 grados de flexión. Después de la operación, se extubaron al paciente y se observó que estaba intacto neurológicamente distalmente en las distribuciones de los nervios radial, cubital y mediano.
+
+Nueve días después de la cirugía de referencia, el paciente se presentó con drenaje purulento de la herida quirúrgica. Fue llevado al quirófano para exploración de la herida e irrigación y desbridamiento. En el intraoperatorio, se observó que la reparación del bíceps había fracasado. Se enviaron muestras de tejido profundo para cultivo. El área se desbridó, dejando un gran defecto de tejido blando. Luego se colocó un vacío de herida. Se le administraron antibióticos en el postoperatorio, que se redujeron a ciprofloxacina una vez que se especializaron los cultivos a Enterobacter y Citrobacter.
+
+Tres días después, volvió a la sala de operaciones para una nueva exploración de la herida, irrigación y desbridamiento, revisión de la reparación del bíceps abierto y cierre de la herida. Se le trató con ciprofloxacina oral según las recomendaciones para enfermedades infecciosas pediátricas. Se le colocó una plataforma para soportar el peso en la extremidad superior izquierda en una férula con un puntal lateral, con el brazo flexionado a 100 grados para proteger el músculo braquial intacto. Doce días después de la operación, su herida se estaba curando de forma adecuada.
+
+En su primera visita postoperatoria, 2,5 semanas después de su primera cirugía (seis días después de la repetición del desbridamiento y la revisión de la reparación abierta del bíceps), la incisión quirúrgica estaba cicatrizando bien. Siete semanas después de su primera cirugía (5,5 semanas desde la repetición del desbridamiento y la revisión de la reparación abierta del bíceps), las radiografías simples mostraron la curación de la fractura y no hubo complicaciones de los dispositivos. En ese momento, su estado de carga de peso se avanzó a carga de peso tolerada para las actividades de la vida diaria, y comenzó ejercicios de rango de movimiento activo y pasivo; también se inició la terapia ocupacional para la extensión dinámica estática con férula. El paciente volvió 14 semanas después de su primera cirugía (12,5 semanas desde la repetición del desbridamiento y la revisión de la reparación abierta del bíceps) y pudo extender activamente su codo izquierdo desde la flexión completa hasta 10 grados antes de la extensión completa; tenía pronación y supinación completas. En esa visita, su estado de carga de peso se avanzó a carga de peso tolerada, excepto para el levantamiento de objetos pesados.
+
+Completó un total de cinco meses de tratamiento antibiótico oral con ciprofloxacina. Nueve meses después de su cirugía de referencia, pudo soportar todo su peso sin restricciones. En esta visita clínica, le faltaban dos grados de extensión terminal. Posteriormente, en su visita clínica más reciente (un año después de su cirugía de referencia), pudo realizar una flexión/extensión completa del codo izquierdo, tenía un bíceps 5/5, fuerza de supinación y pronación, y practicaba deporte sin limitación.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 67 años de la región de Chichaoua, que es una zona endémica de Leishmania Tropica en Marruecos. La paciente presentó una hinchazón en la región centrofacial que había evolucionado durante 2 meses. Tenía un nieto tratado por leishmaniasis. El examen clínico reveló una placa eritematosa y edematosa que cubría la región centrofacial y llegaba hasta los párpados, asociada a la presencia de costras hemorrágicas en la punta de la nariz; el episodio se trató como erisipelas faciales con antibióticos (amoxicilina-ácido clavulánico, ciprofloxacina) durante 15 días sin mejora. Ante los datos anamnésicos y el examen clínico, se sospechó con fuerza el diagnóstico de CL en su forma erisipeloide y luego se confirmó con un frotis de piel que mostró la presencia de amastigotes de leishmania. La identificación de la especie de Leishmania no está disponible en nuestra institución. La paciente tenía un bloqueo de rama izquierda en el electrocardiograma, por lo que optamos por la combinación de metronidazol-claritromicina como alternativa a los antimoniales pentavalentes. Nuestra paciente fue tratada con 1,5 g diarios de metronidazol y 15 mg/kg diarios de claritromicina durante 30 días con buena progresión.
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@@ -0,0 +1 @@
+Este estudio presenta un caso de una mujer de 49 años con ON positiva para MOG-IgG, que acudió a la sala de urgencias oftalmológicas con disminución de la agudeza visual, dolor retrobulbar y desaturación del color rojo en su ojo izquierdo. Las anomalías en el examen oftalmológico fueron: disminución de la agudeza visual corregida a la mejor distancia (DBCVA) a 0,04 en su ojo izquierdo, ligera elevación del disco del nervio óptico en el ojo izquierdo confirmada por un aumento del espesor de la capa de fibras nerviosas retinales peripapilar (RNFL) en SD-OCT, anomalías en los potenciales visuales evocados en ambos ojos. El diagnóstico preliminar fue neuritis óptica desmielinizante, que se dejó en observación. No obstante, dos semanas después de los primeros síntomas, se inició el tratamiento con metilprednisolona intravenosa debido a una disminución de la DBCVA hasta no percepción de luz. Los esteroides intravenosos fueron seguidos por prednisona oral y, más tarde, también por micofenolato mofetil. La paciente experimentó una mejora lenta pero gradual. Un año después de la aparición de los primeros síntomas, la DBCVA fue de 0,5 en el ojo izquierdo, sin embargo, se desarrolló una atrofia parcial del nervio óptico, confirmada por el espesor de la capa de células ganglionares maculares (GCL) y la atrofia de la RNFL en SD-OCT, mientras que la función de la vía visual mejoró.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Un varón de 11 años de edad llegó a nuestro hospital con una queja de sangrado nasal bilateral de 1 día de duración, que fue de aproximadamente 4 veces, y fue masivo según lo reclamado por la familia. También ha tenido una historia asociada de erupción cutánea que se notó un día antes del inicio del sangrado nasal.
+
+Al preguntarle, el paciente manifestó que había tenido pérdida de apetito y una pérdida de peso significativa pero no cuantificada durante un mes, pero no tenía antecedentes de fiebre o tos. No tenía antecedentes de enfermedades hemorrágicas, trastornos del tejido conectivo, trastornos autoinmunes o cáncer, ni en él ni en su familia. Todos los signos vitales eran normales en el momento de la presentación, pero había un coágulo seco en la fosa nasal bilateral y no había síntomas de anemia. Un examen del tórax reveló crepitaciones inspiratorias dispersas en ambos lados de la zona pulmonar superior. No había nada de organomegalia. Una erupción petequial cubría el pecho y la parte posterior del cuerpo, incluidas las extremidades superiores.
+
+Excepto por la trombocitopenia aislada, un recuento sanguíneo completo y química sérica, incluido el recuento de reticulocitos, no fueron relevantes. Un frotis de sangre periférica reveló trombocitopenia severa aislada con morfología normal de células sanguíneas. La detección de autoinmunes (ANA, prueba de Coombs), el perfil de coagulación, la detección viral, incluida la prueba COVID-19, los cultivos de sangre y orina, no revelaron nada. La tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) fue de 70 mm/hr, lo que sugiere MTB. Un frotis para bacilos ácido-rápidos fue negativo, pero un experto en genes del esputo detectó MTB con sensibilidad a la rifampicina.
+
+El resultado final de la radiografía de tórax reveló opacidades nodulares difusas bilaterales en todos los campos pulmonares, que fueron comentadas por tres radiólogos diferentes.
+
+Se le diagnosticó presuntamente púrpura trombocitopénica inmune (PTI) y se lo hospitalizó para iniciar un tratamiento con prednisolona oral 20 mg dos veces al día.
+
+Luego se le administró antituberculosis (ATT) RHZ (75/50/150) 4 tabletas, y E100 mg (R significa rifampicina, H para isoniazida, Z para pirazinamida, y E para etambutol en este orden). Cuatro tabletas según la directriz nacional, que se inició después de 1 semana de ingreso debido al aislamiento tardío de la TB.
+
+Prednisolona 2 mg/kg/día, es decir, 20 mg po bid (disminuido en seis semanas y detenido), y no se registraron problemas de quejas iniciales después de retirar la prednisolona.
+
+Se le transfundieron plaquetas a una dosis de 20 mg/kg, es decir, 400 mg, con un recuento de glóbulos blancos posterior a la transfusión casi igual, lo que respaldó el diagnóstico de PTI.
+
+Esta paciente fue dada de alta tras 2 semanas de hospitalización, tomando ATT y Prednisolona, con un último recuento de plaquetas de 44 000*109, con una cita tras 2 semanas o para venir pronto si había alguna complicación. Afortunadamente, no hubo complicaciones relacionadas con la enfermedad/o tratamiento, y el día de la cita (tras un total de 1 mes de tratamiento y 31 días de la queja), se hizo un nuevo CBC, y mostró un recuento de plaquetas de 59 000*10*9 y la prueba de función de órganos en busca de toxicidades relacionadas con ATT también estaban dentro del rango normal. La paciente fue nuevamente nombrada tras 2 meses, y al volver, el recuento de plaquetas se elevó a 118 000*109 que todavía está por debajo del valor normal. La Prednisolona se redujo en 6 semanas y se detuvo. Tras los seis meses totales de terapia con ATT, el recuento de plaquetas (204* 109) se volvió dentro del rango normal tras haber sido aumentado con éxito durante el seguimiento, y se detuvo el ATT según la directriz nacional.
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@@ -0,0 +1 @@
+Mujer caucásica de 32 años con antecedentes obstétricos de tres embarazos (tres cesáreas), el último complicado por preeclampsia superpuesta a una hipertensión crónica, con posterior diagnóstico de enfermedad renal crónica (glomeruloesclerosis segmentaria focal en biopsia renal). Se sometió a tratamiento inmunosupresor con ciclofosfamida y corticoterapia, con una buena respuesta inicial, pero con una recaída temprana. Dejó la consulta y no recibió tratamiento durante dos años, entre 2011 y noviembre de 2013, cuando acudió al servicio de urgencias de su área de residencia por una crisis hipertensiva, que hizo necesario el inicio de diálisis.  En marzo de 2014, debido a quejas de distensión abdominal, se le realizó una ecografía abdominal que reveló un embarazo gemelar bicoriónico/biamniótico de 19 semanas. La estrategia dialítica se optimizó a cuatro sesiones de cinco horas por semana y se la derivó a la consulta de obstetricia/nefrología de nuestro servicio. En la primera evaluación, a las 21 semanas, ambos fetos presentaban una morfología normal, biometrías en el percentil 25-50 y 50-75, respectivamente,  e  índices  de  líquido  amniótico  (LA)  normales. Se realizaron consultas con evaluación ecográfica cada tres semanas hasta las 27 semanas, momento en el que se decidió el ingreso para una vigilancia más estrecha y la necesidad de ajustar el programa de diálisis a seis sesiones por semana, lo que era difícil de conciliar con la distancia hasta el área de residencia. Este tratamiento fue bien tolerado clínica y hemodinámicamente, con presión arterial controlada con nifedipina 30 mg en toma diaria y control analítico estable en serie. Después de los exámenes de rutina del segundo trimestre (PTGO 61/156/175 mg/dL), se hizo el diagnóstico de diabetes gestacional, que se controló con insulinoterapia. Se realizó corticoterapia para la maduración pulmonar fetal a las 28 semanas e inició una terapia de apoyo con eritropoyetina (1 x/semana), carbonato de calcio, sulfato ferroso y enoxaparina. Ambos fetos presentaron un crecimiento en el percentil 50, LA y flujometrías de las arterias umbilicales normales. A las 34 semanas y seis días, por inicio del trabajo de parto, se realizó una cesárea. Nacieron dos niños con 2220 g y 2260 g de peso y un índice de Apgar 8/9/10 en ambos. En el posparto se mantuvo estable, con ajuste de las sesiones de diálisis a tres veces por semana.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3319_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Se describe el caso de un hombre de 65 años, con antecedentes patológicos de hipertensión arterial y tabaquismo, ingresó derivado de otra institución con diagnóstico de abdomen agudo, refiriendo cuadro de aproximadamente 48 horas de dolor en hemiabdomen inferior que no cedía con analgésicos comunes, asociado a náuseas. Al examen físico de ingreso presentó signo de Blumberg positivo, por lo cual se decidió complementar estudio con hemograma, evidenciando leucocitosis de 18 320 mm³ y neutrofilia de 85%. Se realizó además tomografía computarizada (TC) de abdomen con contraste endovenoso donde se encontró a nivel de hipogastrio, en línea media abdominal, imagen sacular de 52 x 41 mm dependiente de asa de íleon terminal, con contenido en patrón de miga de pan, la misma presentaba realce periférico, rarefacción de la grasa adyacente y en raíz del mesenterio, hallazgos que se relacionaron a diverticulitis de Meckel, observándose además neumoperitoneo y líquido libre en cavidad abdominal, por lo que se consideraron signos de peritonitis asociados. Se realizó cirugía laparoscópica que evidenció un prominente divertículo dependiente de intestino delgado, localizado a 25 cm de la válvula ileocecal, el cual se encuentra perforado por lo que se procedió a la realización de enterotomía de aproximadamente 5 cm de intestino delgado y confección de anastomosis laterolateral con sutura mecánica, previo lavado de la cavidad abdominal y finalmente cierre de la pared abdominal. La anatomía patológica describió pieza de segmentectomía de intestino delgado con lesión de aspecto sacular, que midió 35 x 25 mm, la cual tras los cortes histológicos de su pared mostraron ulceración de la mucosa y submucosa e inflamación aguda en la serosa, sin alteración significativa de la pared entérica alejada a la lesión. Dicha descripción confirmó el diagnóstico de diverticulitis de Meckel perforada, propuesto por imágenes previamente descritas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3321_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Un hombre caucásico de 57 años de edad fue admitido en el departamento de urgencias por ansiedad, confusión, taquicardia y disnea. El paciente no informó ningún antecedente médico significativo. El paciente no tomó ninguna medicación, no consumió alcohol y no fumó. Se registraron los signos vitales de ingreso: pulso radial regular con una frecuencia cardíaca promedio de 110 latidos por minuto, presión arterial de 180/90 mmHg y saturación de oxígeno periférico (SpO 2) del 90% en aire ambiente y respiración espontánea con una frecuencia respiratoria promedio de 25 respiraciones por minuto. La temperatura axilar era normal. El examen cardíaco reveló una frecuencia y ritmo regulares con sonidos cardíacos normales y un murmullo holosistólico en el vértice. El examen torácico señaló actividad torácica simétrica, expansión normal y crepitaciones respiratorias basales bilaterales. El examen abdominal fue normal; no se detectó hinchazón de los pies o piernas, pero las extremidades estaban frías. El paciente estaba alerta, respondía con precisión a preguntas simples y era capaz de ejecutar tareas simples; las pupilas eran iguales, redondas y reaccionaban con normalidad a la luz; el examen neurológico fue normal. El paciente vivía en el campo y usaba una estufa de pellets para calentar su dormitorio sin ningún sistema de ventilación. Un análisis de gases en sangre arterial mostró acidosis respiratoria con hiperlactatemia, aumento del espacio aniónico y una concentración de COHb superior al 15%. La radiografía de tórax detectó edema pulmonar. El ECG mostró taquicardia sinusal con elevación del segmento ST en los cables precordiales V1-V6.
+
+El paciente sufrió una descompensación rápida con inicio de hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg), empeoramiento de la hipoxemia y acidosis respiratoria.
+
+Fue admitido en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Se sospechó de Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA) con shock cardiogénico e insuficiencia respiratoria. Se realizó un ecocardiograma transtorácico (ETT) que demostró una función contráctil del ventrículo izquierdo reducida globalmente con una fracción de eyección del 20-25% y una severa regurgitación mitral; el pericardio era normal. El paciente fue tratado con ventilación y soporte circulatorio. Se le realizó una intubación orotraqueal bajo sedación con posterior ventilación mecánica protectora pulmonar y soporte inotrópico. El paciente respondió rápidamente y se recuperó la perfusión periférica. Como el paciente estaba confuso y tenía insuficiencia cardiovascular y acidosis, se inició y mantuvo la oxigenoterapia hiperbárica hasta que la concentración de COHb se redujo a valores normales (<3%)25,50. El recuento de células sanguíneas, electrolitos, función renal, hepática y tiroidea estaban dentro del rango normal.
+La creatina cinasa (CK), creatina cinasa muscular/cerebral (CK-MB), troponina y lactato deshidrogenasa (LDH) fueron superiores al valor normal. El fragmento amino-terminal del pro-péptido natriurético cerebral (NT-proBNP) se elevó ligeramente. El ECG mostró un patrón indicativo de un síndrome coronario agudo (ACS). Dados los hallazgos del ECG y el aumento de la concentración de marcadores de necrosis miocárdica, se realizó una angiografía coronaria, pero no se detectó estenosis u otras anomalías de las arterias coronarias. Se suponía que el hallazgo del ECG estaba relacionado con el espasmo coronario relacionado con la intoxicación por CO. Después de 12 horas de soporte mecánico, la función pulmonar mejoró y no se observó ninguna otra evidencia de insuficiencia cardiopulmonar. El posterior análisis de gases en sangre arterial fue normal, y el radiograma del tórax no mostró ninguna otra evidencia de edema pulmonar. Los marcadores de necrosis cardiaca disminuyeron a niveles normales. Se repitió el TTE y se detectó una EF mejorada al 50-60% sin disfunción global; la regurgitación mitral ya no se documentó. Se extubaron al paciente y se le dio de alta a la sala de Medicina Interna (IM) para su seguimiento y atención. Permaneció hemodinámicamente estable durante los siguientes dos días y se dio de alta. Tres días después, se volvió a admitir al paciente en la sala de urgencias (ER) con la misma afección cardiovascular. Tenía el mismo patrón TTE de la admisión previa con disminución de la fracción de eyección (EF) y disfunción global del ventrículo izquierdo. El nivel de COHb medido fue superior al 20%. Murió de insuficiencia cardiaca aguda y paro cardiaco con actividad eléctrica sin pulso (PEA) a pesar del tratamiento inmediato y las medidas de reanimación.
+
+MH - Enfermedad aguda
+MH - Envenenamiento por monóxido de carbono/diagnóstico por imágenes/*terapia
+MH - Electrocardiografía
+MH - Resultado fatal
+MH - Imágenes diagnósticas/terapia de la insuficiencia cardiaca
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - Insuficiencia respiratoria/diagnóstico por imágenes/terapia
+MH - ST Elevación Infarto de Miocardio/diagnóstico por imágenes/terapia
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3333_es.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+En septiembre de 2021, un hombre beduino de 61 años se presentó en un hospital local con un historial de una picadura de escorpión negro en su ojo derecho, cuando de repente sintió un dolor agudo en su ojo derecho y en los costados, junto con pérdida de conciencia. Fue posteriormente admitido en la unidad de cuidados intensivos hasta que su caso mejoró. Más tarde, se encontró al escorpión escondido dentro de su ropa, identificado como Androctonus crassicauda, comúnmente conocido como el escorpión araña de cola gorda árabe, un tipo de arácnido que es común en el desierto de Jordania.
+
+Presentación ocular inicial: febrero-marzo de 2022
+Dos días después de la mordida, el paciente describió tener un dolor intenso y lagrimeo en el ojo derecho, dolor de cabeza y pérdida de visión que duró un mes. Posteriormente, buscó tratamiento médico de cinco oftalmólogos privados diferentes sin mejora. En consecuencia, el paciente fue derivado a nuestro centro oftalmológico terciario, y había estado tomando gotas oculares de atropina al 1% dos veces al día, gotas oculares de moxifloxacina al 0.5% cuatro veces al día, ungüento ocular de aciclovir al 5% cuatro veces al día, aciclovir oral 400 mg cuatro veces al día, y levofloxacina oral 500 mg una vez al día.
+
+Tras el examen en nuestro centro, el paciente presentaba una agudeza visual de contar los dedos cerca del ojo derecho, un defecto epitelial en forma de media luna, adelgazamiento corneal central rodeado por un infiltrado (5 mm x 5 mm), una inyección ciliar grave e hipopión (3 mm), todos ellos signos compatibles con una queratitis. El plan de tratamiento se modificó de la siguiente manera: se mantuvo el plan de tratamiento inicial con atropina al 1 % dos veces al día y levofloxacina oral 500 mg una vez al día, mientras que la frecuencia de aciclovir oral 400 mg se aumentó a 5 veces/día. Los nuevos medicamentos añadidos incluían gotas oculares fortificadas con vancomicina al 5 % cada hora, gotas oculares fortificadas con amikacina al 2,5 % cada hora y gotas oculares lubricantes cada 1 hora. Se interrumpieron las medicaciones tópicas con moxifloxacina y aciclovir, y el paciente fue dado de alta con una cita de seguimiento programada para 2 días después.
+
+Dos días después, el paciente volvió a la consulta externa con un deterioro de la visión, presentando una agudeza visual de 2,5 mm. No hubo mejora en los signos clínicos, incluido un hipopión de 2,5 mm, una úlcera central grande con adelgazamiento, inyección ciliar y un leve edema de párpado. En consecuencia, el paciente fue admitido en el departamento de pacientes internos. Después de 3 días sin mejora, se añadieron colirios con anfotericina B reforzada al 0,15% cada hora, alternando con vancomicina reforzada al 5% y amikacina reforzada al 2,5% cada hora. Una semana después de la admisión, el examen clínico reveló un hipopión de 1,5 mm y una úlcera corneal. Se interrumpieron los antibióticos para obtener un hisopo ocular y cultivos fúngicos, que dieron negativo. Se ajustó el tratamiento, cambiando la frecuencia de los antibióticos reforzados cada 4 horas (amikacina 2,5%, vancomicina 5%, anfotericina B 0,15%). Loteprednol etabonato 0,5% y cloramfenicol en pomada ocular 1% se añadieron al plan de tratamiento una semana después.
+
+Tres semanas después de la presentación, su examen reveló una agudeza visual de contar los dedos cerca en su ojo derecho, un hipopión de 2 mm, inyección ciliar, y una gran área de infiltrados con un defecto epitelial superpuesto. Todos los antibióticos fortificados y las gotas oculares antimicóticas se interrumpieron después de que la úlcera corneal mejoró, con una reducción significativa de los síntomas, incluido menos dolor. El paciente se mantuvo con gotas oculares lubricantes cada 2 horas, gotas oculares de moxifloxacina al 0,5% 6 veces/día, ungüento ocular de cloranfenicol al 1%, y atropina al 1% cada 12 horas. A pesar de la mejora, el paciente no fue dado de alta todavía debido a la necesidad de un seguimiento y tratamiento continuados.
+
+En el momento del alta, la úlcera corneal continuó mostrando signos de mejora, con resolución del hipopión, formación de una cicatriz que cubría el infiltrado corneal y reducción de la inyección ciliar. El paciente recibió lubricantes cada hora, ciclopentolato al 1 % cada 12 horas, etabonato de loteprednol al 0,5 % cada 12 horas, moxifloxacina al 0,5 % 4 veces/día y pomada de cloranfenicol al 1 % al acostarse.
+
+Seis meses después (agosto de 2022), volvió para una cita de seguimiento con opacidad en el ojo derecho y vascularización antigua, pero sin signos de infección. Su agudeza visual era de 20/100. Se le mantuvo con loteprednol etabonato al 0,5 %, moxifloxacina al 0,5 % y colirio lubricante.
+
+Última presentación (julio-septiembre de 2023)
+En julio de 2023, el paciente informó una pérdida gradual de la visión en su ojo derecho exacerbada por una ola de calor, acompañada de dolores de cabeza en el lado derecho, sensación de ardor, picazón, diplopía, lágrimas, tinnitus y dolor severo inducido por el calor. El 31 de julio, 25 días después del inicio de los síntomas, se presentó en el hospital con otro ataque de queratitis en el ojo derecho.
+
+El examen oftálmico del ojo derecho reveló agudeza visual de 20/200. El examen del segmento anterior reveló una cicatriz central con un defecto epitelial superpuesto de 3 mm * 4 mm con neovascularización corneal en el ojo derecho. Inicialmente, el paciente fue tratado con vancomicina fortificada al 5 % cada hora, alternando con amikacina fortificada al 2,5 %.
+
+El 3 de agosto, volvió a presentarse para un seguimiento con una agudeza visual de movimiento de la mano, una cicatriz corneal central con un defecto epitelial superpuesto de 3 mm × 5 mm, y vascularización corneal de 360 grados. El paciente se quejó de irritación atribuida a las gotas oculares con antibióticos fortificados. En consecuencia, se suspendieron las gotas oculares con vancomicina y amikacina fortificadas, se aumentó la moxifloxacina a una vez cada hora, y se agregó ungüento de cloranfenicol. No obstante, el 7 de agosto, su agudeza visual seguía siendo de movimiento de la mano. Además, tenía un hipopión de 0,5 mm, un gran absceso corneal anular, y un defecto epitelial de 3 mm × 5 mm. Como resultado de estos hallazgos, se le diagnosticó queratitis fúngica recurrente. Su plan de tratamiento se ajustó en consecuencia para incluir gotas oculares lubricantes cada 2 horas y gotas oculares con voriconazol fortificado 1% cuatro veces al día, debido a la falta de disponibilidad de amfotericina B. El 11 de agosto, su agudeza visual seguía siendo de movimiento de la mano, y el examen reveló una inyección ciliar y un defecto epitelial de 3 mm × 3 mm. El hipopión había aumentado a 2 mm. Como resultado, se suspendieron todos los antibióticos, y se tomaron nuevamente los cultivos, que también dieron negativo. Después de la recolección de los cultivos, se reinició el tratamiento con gotas oculares con voriconazol fortificado 8 veces al día, gotas oculares con moxifloxacina cada hora, y lubricantes cada hora. Además, se administró fluconazol oral 400 mg como una dosis de carga, seguido de 200 mg una vez al día como mantenimiento.
+
+El 25 de agosto, su agudeza visual mejoró hasta contar los dedos a 3 metros con resolución del hipopión y un tamaño de la úlcera de 2 mm × 3 mm. Se añadieron doxiciclina oral 100 mg una vez al día y gotas oculares de etabonato de loteprednol al 0,5 % cada 2 horas. Las gotas oculares de voriconazol y moxifloxacina se redujeron a 4 veces al día. El caso del paciente se monitorizó durante 3 días.
+
+El caso del paciente continuó mejorando hasta el 27 de septiembre de 2023, cuando fue dado de alta. Tras el examen, su agudeza visual era de 20/125 y la úlcera había desaparecido, dejando una cicatriz de 3 mm * 4 mm sin absorción de fluoresceína. Los medicamentos de alta incluían gotas oculares de voriconazol fortificado al 1 % dos veces al día, gotas oculares de moxifloxacina al 0,5 % dos veces al día, gotas oculares lubricantes cada 2 horas, gotas oculares de loteprednol etabonato al 0,5 % cuatro veces al día, gotas oculares de ciclopentolato al 1 % dos veces al día y doxiciclina oral 100 mg una vez al día durante 1 semana, con gotas oculares administradas solo en su ojo derecho. Se programó una cita de seguimiento 2 semanas después del alta.
+
+Durante la cita de seguimiento, el examen reveló una agudeza visual de 20/200. El paciente tenía una cicatriz central de 3 mm × 4 mm, adelgazamiento corneal y vascularización. Se redujeron las gotas oculares de moxifloxacina 0,5% y etabonato de loteprednol 0,5% a dos veces al día, mientras que se continuaron los lubricantes. Se interrumpieron las gotas oculares de ciclopentolato 1% y voriconazol fortificado 1%. Se programó al paciente para un trasplante de córnea.
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+Un caso de C.X.Z, hombre de 39 años de edad, y granjero de profesión, fue llevado a nuestro departamento con síntomas graves de RHF subaguda. Su cónyuge narró que en enero de 2018, había experimentado una leve hinchazón bilateral de las extremidades inferiores (en forma de medias), y se le administraron diuréticos durante unos 7 días, después de lo cual los síntomas desaparecieron por completo. Ella negó haber tenido alguna cirugía cardiaca, radiación torácica, tuberculosis o traumatismo torácico significativo. 8 meses después de los síntomas iniciales, por lo tanto, en octubre de 2018, desarrolló repentinamente dolor en el pecho, que pensó que se debía a largas horas de trabajo en el campo. Los remedios de venta libre (analgésicos) ofrecieron alivio temporal. Después de 2 días de dolor progresivo en el pecho, el paciente comenzó a experimentar molestias abdominales y observó hinchazón de los pies después de la cama. En el cuarto día de su enfermedad, desarrolló falta de aire, un desarrollo que lo impulsó a buscar atención médica.
+
+En la presentación, el paciente se quejó a través de su esposa de dificultades respiratorias, plenitud abdominal e hinchazón de las extremidades inferiores. Ella narró además que, a la hora de acostarse, la falta de aire empeoraba al estar acostado. Durante el examen físico, el paciente mostró incoherencia al hablar, respondía a varias preguntas con la misma respuesta repetidamente. Tanto las venas del cuello (JVD ~ > 15 mmH2O) como el abdomen estaban muy distendidos. La auscultación del tórax demostró un «golpe cardiaco», y tanto S1 como S2 estaban apagados. La palpación abdominal reveló una ascitis grave. Las extremidades inferiores estaban frías al tacto con edema bilateral de los pies y las rodillas.
+
+
+Procedimientos de diagnóstico
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+Se estableció el diagnóstico de PC localizada utilizando los resultados de imágenes coherentes de un ecocardiograma transtorácico (ETT) y una tomografía computarizada (TAC). Un video de 4 cámaras de un examen de ECT en 2D demuestra la disquinesia del ventrículo derecho (VD) debido a la presencia de un pericardio engrosado (calcificado) (similar a un quiste) en su pared anterior. Otras anormalidades visibles incluyen: agrandamiento de la aurícula derecha, desviación interventricular respirofásica hacia el ventrículo izquierdo y temblor, científicamente comprobado que se debe a las tasas de llenado diferenciales de ambos ventrículos en diástole. Un informe de ECT completo (no mostrado aquí) demostró distensión de la vena hepática, una vena cava inferior patente (sin variación respirofásica) y una fracción de eyección (FE) del 50%. La radiografía de tórax parecía normal. Sin embargo, la TAC descubrió dos parches adyacentes de calcificación con fluido interpuesto.Debido a que la PC es relativamente común en nuestra región, el personal de radiología ha adquirido experiencia en el diagnóstico de PC con la aplicación ocasional del catéter de Swan-Ganz.
+
+
+Decorticación
+
+A través de una esternotomía media estándar, se realizó una pericardiectomía parcial sin bomba desde la sala de operaciones de cirugía cardiaca. Usando una combinación de cauterización, tijeras y ganchos afilados, nos acercamos al pericardio desde la pared libre del ventrículo derecho (unión con la aurícula derecha). Después de 30 a 40 minutos en el proceso de decorticación, perforamos juiciosamente una placa de tejido calcificado que cubría la pared anterior del ventrículo derecho con el consiguiente chorro de un fluido «similar a la leche» (aproximadamente 700 ml). La descompresión del fluido llevó a ajustes de las presiones ventriculares y de la salida cardiaca. El vídeo muestra el corazón latiendo con menos obstrucción.
+
+MH - Adulto
+MH - Diagnóstico, Diferencial
+MH - Ecocardiografía
+MH - Insuficiencia cardiaca/complicaciones/*diagnóstico/diagnóstico por imágenes/cirugía
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Pericardiectomía
+MH - Pericarditis, constrictiva/complicaciones/*diagnóstico/diagnóstico por imágenes/cirugía
+MH - Síndrome
+MH - Tomografía computarizada por rayos X
+MH - Disfunción ventricular, derecha/complicaciones/*diagnóstico/diagnóstico
+imagen/cirugía
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Una mujer asiática de 50 años se presentó en el hospital con disfagia, diarrea, náuseas y vómitos retráctiles, e hipotensión ortostática persistente. Fue admitida para un estudio más a fondo debido a una hipotensión ortostática debilitante y deshidratación.
+Su historial médico destacaba por amiloidosis gastrointestinal (diagnosticada mediante biopsia estomacal; mutación desconocida debido a falta de registros), náuseas persistentes, neuropatía periférica y síndrome del túnel carpiano. No obstante, debido a que la paciente había inmigrado recientemente a Estados Unidos desde Vietnam, era difícil determinar su historial médico completo sin documentación alguna de sus médicos en su país de origen.
+Antes del diagnóstico de amiloidosis cardiaca, el paciente tomaba 40 mg de pantoprazol dos veces al día para los síntomas de reflujo ácido y metoclopramida, según fuera necesario, para las náuseas.
+En el examen físico inicial, no presentaba fiebre y su presión arterial era de 86/73, su frecuencia cardiaca de 88 latidos/min, su frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min y su saturación de oxígeno en sangre del 97% con aire ambiente. Su tórax estaba limpio a la auscultación; su ritmo cardiaco era regular y no se escuchaban murmullos; su presión venosa yugular no estaba elevada; su abdomen no era sensible a la palpación. Tenía buenos pulsos bilaterales en las extremidades superiores e inferiores. No se quejaba de fiebre, dolores de cabeza, cambios en la visión, mialgias, fatiga, dolor torácico, palpitaciones, latidos irregulares, falta de aire u edema. Más tarde, manifestó parestesias bilaterales en las extremidades superiores e inferiores, episodios sincopales y mareos, además de las quejas que ya había presentado.
+En la presentación inicial en el hospital, se le resucitó con fluidos intravenosos sin mejora en la ortostasis. Se le inició con midodrina y fludrocortisona, así como con antieméticos e inhibidores de la bomba de protones para aliviar los síntomas. Con la mejora en su estado hemodinámico, pudo ser dada de alta y se la siguió en nuestra clínica de cardiomiopatía para un tratamiento posterior.
+Se obtuvieron exámenes de sangre de rutina y biomarcadores cardiacos (). Para descartar en primer lugar la gammopatía, se obtuvieron electroforesis de suero y orina, y las cadenas livianas libres de suero fueron negativas para la cadena liviana de amiloidosis (AL).
+La radiografía de tórax no mostró hallazgos agudos. El electrocardiograma (ECG) () mostró un ritmo sinusal normal con bloqueo auriculoventricular de primer grado, desviación del eje izquierdo y bajo voltaje en las derivaciones de las extremidades. No se disponía de un ecocardiograma (ECHO) previo, por lo que se obtuvo un ECHO inicial que mostró una fracción de eyección ventricular (EF) preservada, hipertrofia ventricular izquierda (LVH) moderada, disfunción diastólica de estadio II y un pequeño derrame pericárdico ( y).
+Debido a la complejidad y la implicación multisistémica, junto con los síntomas del paciente y su historial de amiloidosis gastrointestinal, el principal diagnóstico diferencial fue la amiloidosis cardiaca. Se consideraron otros diagnósticos diferenciales, como la insuficiencia cardiaca de alto gasto y la miocardiopatía restrictiva, pero fueron menos consistentes con la presentación del paciente.
+Luego, realizamos una gammagrafía planar con 99Tecnecio-pirofosfato (99mTc-PYP) (). Un análisis cuantitativo del patrón de retención en el corazón mostró una relación entre el corazón y el pulmón contralateral (H/Cl) de 1,66 (), lo que sugiere fuertemente la deposición de amiloide. Para diferenciar el tipo de amiloidosis cardiaca, se obtuvieron pruebas genéticas y revelaron una mutación patogénica heterocigótica en el gen TTR, que es diagnóstica para la amiloidosis TTR.
+Cabe destacar que la paciente tiene un fuerte historial familiar de amiloidosis. Ella ha declarado que cuatro de sus siete hermanos han fallecido en Vietnam a causa de la amiloidosis (tres hermanos y una hermana). Se desconoce si los padres de la paciente también padecieron esta enfermedad. Lamentablemente, no se puede verificar el historial familiar y, por lo tanto, no se puede completar un árbol genealógico. La exploración en cascada realizada para sus dos hijos que viven en los Estados Unidos arrojó un resultado negativo.
+Amiloidosis cardíaca por transtiretina hereditaria secundaria a la mutación Gly67Ala.
+El objetivo principal de su tratamiento era optimizar su función cardiaca y el control de los síntomas. Nuestra paciente presentaba numerosas manifestaciones de amiloidosis cardiaca y gastrointestinal que afectaban a su vida diaria. Se le realizaron múltiples esofagogastroduodenoscopias (EGD) debido a su disfagia persistente, quejándose de que la comida se le quedaba atascada en la garganta, así como náuseas y vómitos persistentes. Inicialmente, se le diagnosticó esofagitis por reflujo, pero con repetidos estudios de imagen, finalmente se le diagnosticó gastroparesia, por lo que se le siguió administrando metoclopramida y pantoprazol. Su hipotensión ortostática se trató con 2,5 mg de midodrina tres veces al día y 0,1 mg de fludrocortisona al día. Se la derivó a un neurólogo para una evaluación adicional de su neuropatía periférica. Se le realizaron estudios de conducción nerviosa y EMG y se descubrió que tenía una polineuropatía axonal sensomotora moderada con una superposición de neuropatía del nervio mediano bilateral. Inicialmente, se le recetó gabapentina con un alivio leve de sus síntomas, pero se interrumpió debido a los episodios sincopales persistentes de la paciente. Más tarde, se le inició el tratamiento con medicamentos específicos para la TTR 284 mcg/1,5 ml de inotersen por vía subcutánea semanalmente para sus síntomas neuropáticos relacionados con la amiloidosis por TTR. Aunque el inotersen redujo algo su síntoma de neuropatía, finalmente se interrumpió debido a la trombocitopenia persistente, y desafortunadamente, el Tafamidis no se aprobó en ese momento. Más tarde, se le inició la infusión de Patisiran, momento en el que finalmente pudo levantarse con un mínimo de mareos. Sin embargo, aproximadamente seis meses después del inicio de Patisiran, también hubo que interrumpirlo debido a la intolerancia de la paciente a este medicamento, con las principales quejas de fatiga debilitante y náuseas y vómitos persistentes. En ese momento, la paciente estuvo de acuerdo en comenzar con Tafamadis, y se están realizando esfuerzos para poner este medicamento a disposición de esta paciente.
+Su estado general y respuesta al tratamiento fueron monitoreados de cerca en nuestra clínica con visitas de seguimiento mensuales. La paciente inicialmente toleró los medicamentos como se indicó anteriormente. Sin embargo, a pesar del tratamiento médico, su estado general se ha deteriorado. Continuó teniendo poco apetito y perdió una cantidad significativa de peso, lo que contribuyó aún más a su debilidad y fatiga. Ha sido hospitalizada varias veces en los últimos dos años con disfagia, hipotensión, ortostasis, síncope, náuseas y vómitos en curso, y finalmente fue admitida por deshidratación y desnutrición. La paciente finalmente se sometió a una evaluación adicional por parte de su gastroenterólogo, y se le colocó un tubo de gastrostomía endoscópica percutánea con fines nutricionales. Ella continúa con seguimiento con clínicas de cardiología y gastroenterología. También fue hospitalizada en varias ocasiones con infecciones urinarias obstructivas y retención urinaria, lo que finalmente resultó en la colocación de un catéter Foley crónico. Ahora está siendo monitoreada de cerca por los servicios de urología también. La paciente tuvo varias ECHO repetidas sin cambios importantes de las imágenes obtenidas en la presentación clínica inicial. La ECHO más reciente no muestra cambios significativos. Su EF continúa siendo normal, y continúa teniendo LVH moderado y disfunción diastólica en estadio II con derrame pericárdico pequeño y persistente. Afortunadamente, nunca fue hospitalizada con síntomas de insuficiencia cardíaca. Su régimen de medicamentos actual incluye pantoprazol, amitriptilina, gabapentina, fludrocortisona, midodrina, droxidopa y metoclopramida. Sus principales quejas siguen siendo la hipotensión ortostática, síncope, mareos, debilidad y neuropatía periférica con insomnio resultante.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3364_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Nuestra paciente es una mujer de 32 años con un índice de masa corporal de 37 que inicialmente se presentó a las 8 semanas de gestación para una ecografía de datación, que mostró un feto en el cuerno uterino derecho y un cuerno uterino izquierdo vacío. La paciente tenía un historial conocido de útero didelfo con dos úteros y dos cérvix, diagnosticado varios años antes en una ecografía pélvica. No se obtuvieron imágenes adicionales para evaluar anomalías renales, lo que limitó una evaluación completa antes del parto, ya que las malformaciones del tracto renal están muy asociadas con anomalías de Müller. Su historial obstétrico era significativo para una cesárea baja-transversal previa a término para detener la dilatación a 1,0 cm, una dilatación y evacuación para un feto con enfermedad renal poliquística y anhidramnios secundario, y una interrupción médica del embarazo. Los cuatro embarazos se ubicaron en el cuerno uterino derecho. A lo largo de su curso antes del parto, el crecimiento fetal estuvo dentro de los límites normales con una presentación cefálica consistente.
+
+A las 39 semanas y 3 días de gestación, se presentó con un inicio de trabajo de parto con 1.0 cm de dilatación, 80% borrado, en la estación −2. Negó el dolor incisional. Su puntaje de VBAC se calculó como 35%. Solicitó un TOLAC, se le dio asesoramiento apropiado con respecto a los riesgos y beneficios, y se la admitió para un aumento del trabajo de parto. El trazado de la frecuencia cardíaca fetal en el ingreso fue de categoría I con aproximadamente tres contracciones en diez minutos en el tocómetro. Recibió una epidural y se repitió el examen vaginal. Se palpó un cuello uterino rudimentario en el lado izquierdo de la paciente con un cuello uterino ligeramente dilatado identificado en el lado derecho de la paciente, a través del cual se colocó el globo de maduración cervical. Tanto el útero como los globos vaginales se inflaron con 80 cc de solución salina normal. Pitocin también se inició en ese momento.
+
+El globo estuvo en su lugar durante 11 horas, momento en el que ella tenía 4 cm de dilatación, 50 % borrado, en la estación -2 con el cuello uterino todavía notablemente a la derecha de la paciente. Sus membranas se rompieron artificialmente en ese momento para que saliera líquido transparente. Se dilató completamente después de 22 horas con pitocina. Empujó durante 90 minutos con un trazado de categoría II secundario a desaceleraciones variables. Se realizó una episiotomía mediolateral derecha para acelerar el parto de una niña viable desde una posición de LOA con puntuaciones APGAR de 1 y 5 minutos de 6 y 9, respectivamente. El peso al nacer fue de 3225 g (percentil 25,5). La placenta retenida se extrajo manualmente con una pérdida de sangre total estimada de 400 cm3. La episiotomía se reparó con vicril 2-0 de manera estándar. El curso posparto de la paciente fue sin complicaciones y se le dio el alta en el día 2 posparto.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3365_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Se trata de un lactante de 18 meses de sexo masculino, hijo único de una pareja no consanguínea y sin antecedentes familiares de síndromes genéticos conocidos. Su madre, de 38 años de edad al momento del embarazo, negó haber tomado medicamentos, así como haber fumado o bebido alcohol. Las pruebas de rutina prenatales fueron normales, con la excepción de la detección de polihidramnios en la ecografía del tercer trimestre. El paciente nació por cesárea antes de término (36 semanas), con un peso de 2695 g (0<z<+1), una estatura de 48 cm (0<z<1) y un puntaje de Apgar de 8/9. La evaluación inicial del recién nacido detectó una asimetría facial importante (E>D) asociada con una microtia grado 3 y un apéndice trago-oral derecho. Además, el recién nacido presentó un déficit de succión importante y dificultad respiratoria, por lo que se le administró aire presurizado por vía respiratoria mediante un ventilador de presión positiva continua (CPAP) hasta que se le practicó una traqueostomía y una gastrostomía, a los 16 días de vida. Se lo dio de alta a los 38 días de vida y con necesidad de oxígeno suplementario.
+
+A los 2 meses de edad, fue derivado a la sala de urgencias de cirugía torácica del HC-UFTM para la evaluación de estridor y de intensificación de incomodidad respiratoria. Se le realizó una nasofibroscopia, que identificó un granuloma justo debajo del orificio de la traqueostomía, y se lo sometió a resección. En ese mismo período, fue evaluado por neumología pediátrica y genética clínica.
+
+En el examen físico del lactante se observó un subdesarrollo de las estructuras faciales del lado derecho, asociado a una cifoescoliosis torácica, pero no se describió dermoide epibulbar. La tomografía computarizada (TC) de cráneo y cara mostró la agenesia de varias estructuras del lado derecho de la cara, incluidos los hemicuerpos superior e inferior, el arco cigomático, la musculatura masticatoria, la parótida y el conducto auditivo externo. No se observaron malformaciones intracraneales. La ecografía de las vías urinarias fue normal y la radiografía panorámica de la columna vertebral mostró una hemivértebra a nivel de T11 y T12, lo que explicaba la deformidad torácica. La evaluación del potencial evocado auditivo del tronco encefálico (PEATE) confirmó la pérdida auditiva conductiva en el oído derecho y, aunque no se detectó soplo cardíaco, se realizó un ecocardiograma transtorácico, que fue normal. Por último, la evaluación citogenética con bandeo GTG, mediante cultivo temporal de linfocitos, y la evaluación citogenética, utilizando la plataforma de alta resolución CytoSNP-850®, fueron normales. Los hallazgos del examen físico, combinados con los exámenes complementarios, llevaron al diagnóstico de MCF.
+
+El lactante acudió al servicio de urgencias varias veces por náuseas, dificultad respiratoria y estridor. A los 5 meses, se lo internó para investigar una obstrucción de la vía aérea y una nueva nasofibroscopía reveló la recurrencia de un granuloma, lo que derivó en una importante estenosis traqueal. Se volvió a extirpar el granuloma y luego se dilató y se cambió la cánula de traqueostomía por una de mayor longitud para evitar nuevas estenosis.
+
+Cerca de cuatro meses después, el paciente presentó un nuevo episodio de incomodidad respiratoria, que requirió su internación, y se le diagnosticó neumonía comunitaria. En ese momento, se le realizó una tomografía computarizada de tórax con contraste, que evidenció una tráquea con paredes difusamente engrosadas, con una leve reducción de calibre por debajo de la extremidad de la cánula de traqueostomía; alteración de la atenuación pulmonar, con discretas opacidades; además de la presencia de una arteria subclavia derecha aberrante que discurre posteriormente al esófago.
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+El lactante, de 22 meses de edad, se sometió a una cirugía de ligadura y desconexión del bucle vascular, debido a una arteria subclavia derecha aberrante. No se describió ninguna otra malformación torácica durante el procedimiento quirúrgico. Su postoperatorio fue sin intercorrencias, y su madre informó que, después del tratamiento quirúrgico, no volvió a observar los episodios de náuseas, ni siquiera el estridor o la incomodidad respiratoria. Actualmente, el paciente mantiene un seguimiento con un equipo multidisciplinario, con buena progresión motora y en espera de una nueva evaluación para cirugía craneofacial.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3372_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Mujer de 25 años de edad, nuligesta, sin controles ginecológicos de rutina. Inició cuadro clínico de un mes de evolución caracterizado por lesiones acneiformes en rostro, cuello, tórax, edema facial y visión borrosa. En primera instancia, acudió a otro centro donde se constataron registros hipertensivos, hipocalemia, y una ecografía mostró lesiones múltiples a nivel hepático compatibles con proceso neoproliferativo. Posteriormente, agregó delirio, discurso incoherente e ideación suicida, por lo que fue traída por familiares a la guardia de nuestro hospital. A su ingreso se encontraba hipertensa (160/112 mmHg), desorientada, con conducta agresiva y delirio paranoide. Presentaba lesiones acneiformes en rostro y tórax, hirsutismo marcado en rostro, pecho y dorso, facies de luna llena, giba dorsal, almohadillas supraclaviculares y debilidad muscular generalizada. Su laboratorio de ingreso evidenció hiperglucemia, hipocalemia, hipertransaminasemia y alcalosis metabólica. Una tomografía computarizada (TC) y una resonancia magnética nuclear (RMN) de encéfalo no mostraron hallazgos significativos. Ante la sospecha de encefalitis, se realizó punción lumbar con el único hallazgo relevante de hiperproteinorraquia. Se internó para su estudio y tratamiento, interpretándose como un síndrome de Cushing grave con importante compromiso del estado general y de rápida instauración. Se realizaron pruebas bioquímicas confirmatorias: test de Nugent con resultado de cortisol 8 AM >60 ug/dL (positivo > 1.8 ug/dL), test de inhibición con dexametasona 8 mg a las 23 h: cortisol >60 ug/dL, cortisol salival nocturno de 1610.2 ug/dL (VN <7). Se constató la dependencia de ACTH con valores francamente elevados. Por la gravedad y rapidez de la instauración del cuadro se orientaron los estudios hacia la detección de un tumor primario responsable de una secreción ectópica de ACTH. Se realizó una TC que informó múltiples opacidades nodulillares menores a 3 mm bilaterales en tórax, glándulas adrenales hiperplásicas, lesiones en hígado y en cuerpos vertebrales de región sacra, L3 y dorsales, sugestivas de secundarismo. Al reinterrogar a la paciente, comentó haber presentado sangrado postcoital semanas antes del inicio del cuadro clínico. Se realizó una ecografía transvaginal que evidenció un cuello uterino aumentado de tamaño, tras lo que se procedió a una especuloscopia en la que se observó un cérvix con características patológicas y se tomó biopsia. Se realizó asimismo punción biopsia guiada por ecografía de lesiones hepáticas. Otros estudios realizados: fondo de ojo que mostró edema macular central seroso en ojo izquierdo.
+
+Durante su internación, evolucionó con hipocalemia grave que persistía a pesar de reposiciones. Recibió espironolactona, y ketoconazol a dosis crecientes hasta llegar a 1200 mg/día. Se adicionó mifepristona, pero debió suspenderse a los 7 días por hipocalemia grave. En el estudio histopatológico se observó parénquima hepático y mucosa exocervical infiltrados por proliferación neoplásica compuesta por células pequeñas con escaso citoplasma, núcleos de cromatina fina y granular, con positividad para citoqueratina, cromogranina, sinaptofisina, CD56, p16, con un índice de proliferación Ki 67 mayor al 75%. Con estos hallazgos se arribó al diagnóstico de carcinoma neuroendocrino de células pequeñas. Inició quimioterapia con cisplatino y etopósido, evolucionó con un shock séptico secundario a neutropenia febril y falleció a los 6 días.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3380_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+El caso que presentamos comienza a los 5 años de edad en un niño que ‘come y duerme mucho’, atribuido inicialmente a una vida sedentaria. No obstante, a los 7 años de edad sufre dos episodios de crisis generalizada tonicoclónica con alteración de la natremia, que hacen saltar las alarmas. Su primer ingreso concluye una disfunción del eje hipotalámico-hipofisario, sin hallazgos significativos en las pruebas complementarias. Además, llama la atención su comportamiento, desafiante y agresivo para su edad. Tras una polisomnografía con test de latencias múltiples en el alta de su primer ingreso, se diagnostica narcolepsia de tipo 1 (sin cataplejía, pero con niveles de hipocretina-1 bajos: 58,2 pg/mL). Así, la hipersomnolencia que atribuían a ser ‘dormilón’ ya tiene justificación, si bien el resto de los síntomas de la narcolepsia (cataplejía, parálisis de sueño y alucinaciones) nunca estuvieron presentes. Durante los siguientes cuatro años se suman síntomas y signos propios de una disfunción hipotalámica importante, entre los que destacan alteración de la termorregulación (frialdad cutánea), hiperprolactinemia, hipotiroidismo, estancamiento de la talla y aumento de 18 kilos de peso en un año, que orientan al diagnóstico definitivo de ROHHAD. Los estudios de imagen con resonancia magnética descartaron lesiones estructurales, además de tumores de origen neural, con la realización de gammagrafía con 123I-MIBG. Sucesivas polisomnografías mostraron un deterioro de su calidad de sueño, a expensas de hipoventilación durante el sueño, que pudo documentarse mediante capnografía transcutánea, que mostró una presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) > 50 mmHg durante el 72% del sueño y una pCO2 media de 52,1 mmHg, con desaturación de O2 importante en ausencia de datos de apnea del sueño. Por todo este cuadro, el paciente recibió multitud de tratamientos (topiramato, risperidona, levotiroxina, presión positiva binivelada en las vías respiratorias nocturna y estricto control de la ingesta calórica e hídrica). Además, se hizo uso de inmunoglobulinas, corticoides, rituximab, ciclofosfamida y etanercept. Nada resultó eficaz para revertir, o al menos detener, el progreso de la enfermedad, que en los últimos ingresos asoció importante desnutrición (obesidad), deshidratación, episodios de agitación incontrolable con auto y heteroagresividad, lo que obligó a hacer uso de nutrición parenteral y sedación. Finalmente falleció a los 11 años de edad, tras seis años desde el inicio de los síntomas y cuatro desde el diagnóstico de ROHHAD.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3386_es.txt
@@ -0,0 +1,71 @@
+En enero de 2011, una mujer de 40 años de edad se presentó en nuestro departamento de urgencias con una historia de seis días de fiebre de hasta 38,1 grados centígrados todas las noches y con dolor torácico retroesternal por esfuerzo. No informó de otros síntomas como disnea, dolor abdominal, anomalías urinarias o intestinales. La historia médica reveló una apendicectomía a los 12 años, una cesárea en 1993 y una tiroidectomía en noviembre de 2010 debido a la enfermedad de Graves. Aproximadamente 5 meses antes de la presentación (agosto de 2010), la paciente había estado de vacaciones en Hurghada, Egipto. Su medicación a largo plazo incluía levotiroxina, esomeprazol y tizanidina. Su médico de atención primaria le había prescrito amoxicilina/ácido clavulánico el día antes de la presentación en nuestro departamento. La paciente trabajaba como enfermera en una residencia de ancianos. Fumaba 15 cigarrillos al día (15 paquetes al año), ocasionalmente bebía alcohol y era alérgica a los ácaros del polvo doméstico. Sus factores de riesgo cardiovascular eran el tabaquismo, la hipercolesterolemia y un historial familiar de infarto de miocardio.
+
+El paciente se encontraba en buen estado general. A su llegada, la temperatura era de 36,9 °C, la presión arterial de 150 sobre 90 mmHg, la frecuencia cardíaca de 130 latidos por minuto y la saturación de oxígeno del 97 % con aire ambiente. La auscultación y percusión de los pulmones y el corazón no presentaron alteraciones. El abdomen no mostró resistencia ni sensibilidad. No se observaron edemas periféricos. Los resultados de un examen neurológico básico no presentaron alteraciones y la piel era normal.
+
+Un electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal con una frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto, eje normal, e inversión leve de la onda T en las derivaciones V3-V6. El recuento de glóbulos blancos fue de 13,2 g/l con 4% (0,5 g/l) de eosinófilos, hemoglobina 13,6 g/dl, recuento de plaquetas 176 g/l. Los niveles de creatinina sérica, nitrógeno ureico en sangre y electrolitos fueron normales. Las concentraciones de gamma glutamiltransferasa (54 U/l) y fosfatasa alcalina (122 U/l) fueron ligeramente elevadas. La proteína C reactiva (PCR, 6,11 mg/dl), troponina T de alta sensibilidad (hs TnT, 67 pg/ml) y dímero D (2,06 mg/l) también fueron elevados (Tabla 1). La radiografía de tórax no fue notable y la angiografía por tomografía computarizada no mostró signos de embolia pulmonar. El ecocardiograma transtorácico no mostró hallazgos patológicos. En particular, reveló una función ventricular derecha e izquierda normal, sin anormalidades del movimiento de la pared y sin evidencia de enfermedad valvular o derrame pericárdico. Basándose en la historia, el resultado del laboratorio y los hallazgos de la imagen, se sospechó (peri-) miocarditis y el paciente fue admitido para observación y tratamiento sintomático con ácido aminosalicílico e ibuprofeno.
+
+En el segundo día de hospitalización, el paciente no presentó más quejas, las enzimas cardiacas y la CRP disminuyeron, y en el tercer día se dio de alta al paciente. Otros procedimientos de diagnóstico incluyeron hemocultivo, inmunología (anticuerpos antinucleares con subconjuntos, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, [ANCA]), serología viral para virus cardiotrópicos típicos, anticuerpos (prueba de fijación del complemento) contra micoplasma, coxiella burnetii (fiebre Q), clamidia psittaci (ornitosis) y los ensayos de liberación de interferón-Y fueron negativos, excepto para los anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (p-ANCA) que se elevaron a 47 U/ml (0-20).
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+Ocho meses después, en septiembre de 2011, el paciente volvió a ser hospitalizado con dolor torácico durante una semana, disnea con mínimo esfuerzo (clase funcional IV de la New York Heart Association [NYHA]), que se había desarrollado en cuatro días, y un nuevo hallazgo ecocardiográfico de regurgitación mitral grave. La medicación comprendía levotiroxina, bisoprolol y simvastatina. En el examen, la temperatura era de 36,9° Celsius, presión arterial 100 sobre 75 mmHg, frecuencia cardiaca 99 latidos por minuto y saturación de oxígeno del 97% (pulsoximetría) con aire ambiente. La auscultación y percusión de pulmón y corazón no fueron destacables y el abdomen no mostró resistencia o sensibilidad. No se observó edema periférico. Los resultados de laboratorio mostraron un elevado recuento de glóbulos blancos de 14,7 G/l con 6% (0,8 G/l) de eosinófilos, NT-proBNP (3697 pg/ml), LDH (375 U/l) y CRP (1,47 mg/dl). Hs-TnT y creatina quinasa fueron normales.
+
+Se detectó un nuevo P-mitral en el ECG (ver Archivo adicional 1). El ecocardiograma transtorácico y transesofágico mostró un ventrículo izquierdo hiperdinámico con fracción de eyección del ventrículo izquierdo preservada sin ninguna anormalidad del movimiento de la pared regional y aurículas izquierda y derecha dilatadas. La pared apical y lateral del ventrículo izquierdo estaban engrosadas mientras que el tabique interventricular era normal. Los registros Doppler del flujo de entrada de la válvula mitral mostraron un patrón de llenado restrictivo con severa regurgitación mitral (ver Archivo adicional 2). Además, se observaron regurgitación aórtica y tricuspídea, así como presión arterial pulmonar sistólica significativamente elevada en ausencia de derrame pericárdico.
+
+La angiografía coronaria no mostró nada de particular, pero la evaluación hemodinámica invasiva reveló hipertensión pulmonar poscapilar (presión arterial pulmonar media de 42 mmHg) con presiones de llenado ventricular izquierdo marcadamente elevadas (presión diastólica final del ventrículo izquierdo de 39 mmHg) e índice cardiaco reducido (1,74 l/min/m2). La ventriculografía izquierda mostró un ahorro de contraste apical.
+
+La imagen CMR confirmó la existencia de una regurgitación mitral grave y reveló un ventrículo izquierdo levemente dilatado con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 45 % y un trombo apical. La realce tardío subendocárdico semicircunferencial prolongado con afectación parcial de los músculos papilares fue compatible con FME.
+
+Se inició el tratamiento con enalapril y anticoagulación con enoxaparina seguida por fenprocoumón para la insuficiencia cardiaca y el trombo apical, respectivamente, y el paciente fue dado de alta en condiciones estables. Para una segunda opinión y el desarrollo de un plan de tratamiento, el paciente fue derivado a una unidad de insuficiencia cardiaca de una universidad con un enfoque en cardiomiopatías raras en noviembre de 2011. Se planificó una biopsia endomiocárdica desde el ventrículo derecho - para evitar la movilización del trombo ventricular izquierdo - pero se vio obstaculizada por la densa consistencia del endocardio fibrótico. Después de varios intentos, se perforó la pared libre ventricular derecha, lo que resultó en un taponamiento pericárdico, que fue tratado inmediatamente con éxito mediante pericardiocentesis y drenaje. En resumen de todos los hallazgos, se le dio al paciente el diagnóstico de FME sin otro intento de confirmación histológica.
+
+El examen posterior no reveló evidencia de infección, enfermedad inmunológica sistémica, hematológica o maligna. La microscopía de huevos de helmintos o protozoos intestinales fue negativa. El paciente se deterioró progresivamente con distancias de caminata decrecientes de < 100 m, semiortopnea y signos crecientes de congestión, por lo que fue necesaria una decisión terapéutica rápida. El equipo interdisciplinario del corazón, compuesto por cardiólogos y cirujanos cardiacos, discutió varias opciones terapéuticas y decidió evaluar y registrar al paciente para un trasplante de corazón.
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+Mientras estaba en la lista de espera, la condición de la paciente se estabilizó inicialmente con enalapril, bisoprolol y furosemida. Debido a la progresión continua de la insuficiencia cardiaca a partir de junio de 2012, se le realizó un trasplante cardiaco de alta urgencia en agosto de 2012. Los hallazgos macroscópicos y microscópicos del corazón explantado confirmaron el diagnóstico de FME. Ambos ventrículos revelaron una fibrosis severa del endocardio con predominio apical. El miocardio vecino se caracterizó por una hipervascularización, fibroblastos, infiltración inflamatoria crónica con pocos mastocitos y eosinófilos, así como fibrosis intersticial en capas subendocardiacas. Seis años después del trasplante cardiaco, la paciente se encontraba en una excelente condición clínica.
+
+Imagen macroscópica de un corazón explantado. La imagen muestra una fibrosis severa del endocardio que afecta a ambos ventrículos.
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+Línea de tiempo del historial del paciente desde la primera consulta hasta el final del seguimiento
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+Año Mes Historia
+2010 Agosto • Vacaciones en Hurghada, Egipto
+2011  enero
+• Primera presentación en el departamento de urgencias con fiebre y dolor torácico retroesternal por esfuerzo
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+• Descarga después de 3 días sin quejas
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+• Sospecha de (peri)miocarditis
+
+Septiembre
+• Reingreso al hospital con dolor en el pecho durante 1 semana, disnea con mínimo esfuerzo (NYHA IV)
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+• Diagnóstico integral
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+• Se inició el tratamiento médico para la insuficiencia cardíaca y la anticoagulación para el trombo apical
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+• Descarga en condiciones estables
+
+• EMF sospechoso
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+Noviembre
+• Remisión a una unidad de insuficiencia cardíaca de una universidad que se especializa en cardiomiopatías poco comunes para obtener una segunda opinión
+
+• Biopsia endomiocardial sin éxito
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+• Diagnóstico de EMF sin otro intento de confirmación histológica
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+2012  junio  • Progresión continua de la insuficiencia cardiaca
+Agosto • Trasplante de corazón de alta urgencia
+2018 – Excelente resultado tras un trasplante de corazón
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+MH - Adulto
+MH - Austria
+MH - Progresión de la enfermedad
+MH - Fibrosis endomiocardial/diagnóstico por imágenes/patología/fisiopatología/cirugía
+MH - Mujer
+MH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico por imágenes/patología/fisiopatología/*cirugía
+MH - *Trasplante de corazón
+MH - Humanos
+MH - Miocardio/*patología
+MH - Recuperación de la función
+MH - Factores de tiempo
+MH - Resultado del tratamiento
+MH - Listas de espera
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Se describe el caso clínico de adolescente masculino de 14 años, sin antecedentes de importancia para el padecimiento actual. Acude a la consulta externa por presentar dolor en región lumbar desde hace cuatro años, de inicio insidioso, intermitente, progresivo, que se exacerba hace seis meses, con irradiación a extremidades inferiores, que se acompaña de parestesias y paresias progresivas de predominio en extremidad inferior derecha, refiriendo limitación para actividades personales. A la exploración física: paciente con deambulación plantígrada, bipodálica, asistida con bastón en mano izquierda, con claudicación a expensas de extremidad inferior derecha, con imposibilidad para la marcha punta talón, presentando en región lumbar contractura muscular paravertebral de predominio derecho, sin lesiones externas, ni cambios de coloración. Extremidades inferiores presentan hipotrofia muscular en cuádriceps y tibial anterior bilateral, con fuerza muscular 3/5 en la escala de Daniels en miotomas L4, L5 y S1 derechos, resto de miotomas con fuerza muscular normal, presentando hipoestesias en dermatoma L5 derecho, reflejos osteotendinosos L4, S1 normales de forma bilateral, Lasegue, Bragard positivos derechos, clonus derecho positivo.
+
+Se realizan estudios de laboratorio con química ósea con resultados dentro de parámetros normales de acuerdo con la edad del paciente, los cuales se presentan en la Tabla 1. Se solicita resonancia magnética simple de columna lumbosacra en donde se observa en los cortes sagitales masa heterogénea hiperintensa dentro del conducto medular, inmediatamente posterior a disco intervertebral L5-S1 con extensión caudal a cuerpo vertebral subyacente S1. Corte axial en T1 y T2 se observa masa hiperintensa en la zona IV según Weinstein, ocupando aproximadamente 30% del conducto medular. Se realiza electromiografía de extremidades inferiores con potenciales evocados somatosensoriales y velocidad de conducción nerviosa, la cual se reporta anormal, con datos de denervación aguda/activa en miotomos correspondientes al nivel L5-S1 en ambos lados y reducción del patrón de contracción voluntaria bilateralmente en L5-S1 y S1 derecho.
+
+Dentro de su protocolo de estudio se realiza la escala funcional de Oswestry, la cual encuentra limitación funcional de 71.1%, el cual se clasifica como limitación funcional discapacitante.
+
+
+Resultados
+
+Debido a los síntomas progresivos y a la limitación funcional del paciente, se decide intervenir de forma quirúrgica, se realiza laminotomía L4 y L5 bilateral, exploración y resección de tumoración y liberación de raíces nerviosas.
+
+Se obtiene tumor de características similares a tejido adiposo en donde se observa amplia red vascular en su interior, con tamaño aproximado 14 × 10 × 4 mm de forma ovoide, aplanada con superficie lisa y brillante, se envía tumoración para análisis anatomopatológico, el cual reporta «tejido adiposo con vasos sanguíneos hipertróficos y aumentados de tamaño». A su egreso hospitalario, el paciente presenta mejoría sintomática inmediata, con deambulación independiente, aún con limitación para la marcha punta talón, refiriendo mejoría en dolor lumbar, se le realizan maniobras para valorar neurotensión, siendo éstas negativas.
+
+Un mes después del tratamiento quirúrgico, el paciente refiere mejoría clínica en la marcha, fuerza muscular y sensibilidad, con mejoría en la puntuación de la escala funcional de Oswestry, reportando una limitación funcional de 26.6%, el cual se clasifica dentro de la limitación funcional moderada, encontrando mejoría funcional considerable después de un mes del tratamiento quirúrgico
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3391_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Se trata de un paciente de sexo masculino, de 3 años y 9 meses de edad, residente en Frontino (Antioquia), municipio considerado como zona endémica para malaria. No se mencionaron antecedentes patológicos ni familiares de importancia para el caso actual.
+
+El paciente fue llevado a consulta al hospital local por un cuadro clínico de 12 días de evolución de picos febriles cuantificados, asociados con astenia, mialgias y adinamia. En la primera evaluación, se encontró evidencia de hepatomegalia. Los exámenes de laboratorio practicados incluyeron un hemograma que mostró hemoglobina de 10,7 mg/dl, hematocrito del 34 % y pancitopenia (4.000 leucocitos/μl, 2.300 neutrófilos/μl, 1.600 linfocitos/μl y 29.000 plaquetas/μl), sin elevación de las aminotransferasas ni patrón colestásico (aspartato aminotransferasa de 19,1 U/L, alanina aminotransferasa de 29,6 U/L, bilirrubina total de 0,65 mg/dl y bilirrubina directa de 0,37 mg/dl).La gota gruesa fue positiva para Plasmodium vivax con parasitemia de 801 parásitos/μl. Después del diagnóstico y tras 12 días de síntomas, el paciente fue tratado con 150 mg diarios de cloroquina (10 mg/kg) y 10 mg de primaquina por día. Esta última correspondió a más del doble de la dosis recomendada para su edad y peso, pues recibió 0,6 mg/kg/día, cuando la dosis correcta –según las guías de práctica clínica– es de 0,25 mg/kg/día. El mismo día del diagnóstico e inicio del tratamiento, el paciente fue trasladado a un hospital de mayor complejidad, con diagnóstico de malaria no complicada, pero con signos de alarma. El niño fue hospitalizado en condiciones generales aceptables, con la hepatomegalia ya descrita y sin hallarse otras alteraciones en el examen físico. En los exámenes de laboratorio de ingreso se reportó persistencia de la anemia (hemoglobina de 9,9 mg/dl y hematocrito de 29,6 %) y trombocitopenia (31.000 plaquetas/μl) y leucocitos normales (6.400 células/μl). En los gases arteriales, se informó: pH de 7,44, presión parcial de CO2 de 33 mm Hg y de O2de 76 mm Hg, HCO3 de 22,4 mEq/L y base excesode -1,3 mmol/L. El examen de gota gruesa resultó nuevamente positivo para P. vivax (7.200 parásitos/μl). Se continuó el tratamiento con 150 mg diarios de cloroquina (10 mg/kg) en el segundo día y 75 mg diarios (5 mg/kg) en el tercer día, hasta completar tres dosis. Se ajustó la dosis de primaquina a 5 mg por día (0,33 mg/kg) para continuar a partir del día siguiente, hasta completar 14 días. El paciente finalizó el tratamiento con cloroquina y continuó con primaquina. Sin embargo, al cuarto día de tratamiento, después de haber recibido cuatro dosis de primaquina, presentó hipoxemia de hasta el 76 %, con ligera cianosis peribucal no asociada con signos de dificultad respiratoria, sin hallazgos patológicos al momento de la auscultación pulmonar. Se inició oxígeno suplementario con poca mejoría, manteniéndose saturaciones del 85 % con máscara sin reinhalación. La radiografía de tórax mostró hallazgos normales y en otra prueba de gases arteriales se encontró: pH de 7,5, presión parcial de CO2 de 30 mm Hg y de O2 de 129 mm Hg, HCO3 de 25,5 mEq/L, base exceso de 0,6 mmol/L, lactato de 0,9 mmol/L y hemoglobina de 9,5 mg/dl, que correspondieron a alcalosis respiratoria con lactato normal, hemoglobina estable y presión parcial de oxígeno estándar. Sin embargo, llamaba la atención la diferencia en la saturación de oxígeno obtenida entre los gases arteriales y la pulsoximetría. Por esta razón, ante la sospecha de metahemoglobinemia, se solicitó cuantificar la metahemoglobina en la prueba de control de gases arteriales a las seis horas. Como resultado, se reportó un valor de metahemoglobina del 17,1 % y aumento de la presión parcial de oxígeno (pH de 7,48, presión parcial de CO2 de 28 mm Hg y O2 de 301 mm Hg, HCO3 de 23,2 mEq/L). Con estos hallazgos, se diagnosticó metahemoglobinemia secundaria al uso de antimaláricos y se suspendió la administración de primaquina.El paciente fue valorado por infectología pediátrica y, con el nuevo diagnóstico y la buena respuesta a la terapia antimalárica (examen de gota gruesa negativa para P. vivax al tercer día de tratamiento), se decidió no completar el tratamiento con primaquina y se indicó continuar con el seguimiento clínico haciendo una prueba de gota gruesa cada dos semanas durante un mes.Por la persistencia de la anemia documentada en los exámenes previos de laboratorio y a pesar de no tener evidencia clínica de hemólisis, durante la evolución se descartó una deficiencia enzimática de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa mediante la cuantificación de la enzima por espectrofotometría cinética. Como resultado, se obtuvo un valor de 18,8 U/gHb, dentro del rango de normalidad (valores de referencia entre 6,9 y 20,5 U/gHb).El paciente continuó hospitalizado en la institución. Al noveno día, se cuantificó la concentración de metahemoglobina en la prueba de control de gases arteriales, en la que se observó disminución de estos: pH de 7,45, presión parcial de CO2 de 30 mm Hg y O2 de 292 mm Hg, HCO3 de 21,1 mEq/L y metahemoglobina del 8,4 %. A pesar de ello, y aún con uso de oxígeno suplementario con máscara sin reinhalación, no se logró mejorar la saturación de oxígeno. Por esta razón, el Servicio de Toxicología indicó iniciar tratamiento con ácido ascórbico y planteó el uso de azul de metileno. No obstante, dada la mejoría clínica obtenida con el ácido ascórbico, no se administró el azul de metileno. Se logró suspender completamente el oxígeno suplementario a medida que mejoró su saturación. En los últimos exámenes de laboratorio, la prueba de gota gruesa resultó negativa para Plasmodium spp. Finalmente, el paciente fue dado de alta con control de gota gruesa seriado –como fue indicado por infectología– y administración de ácido ascórbico durante una semana.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3401_es.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+El paciente es un hombre blanco de 51 años de edad con antecedentes médicos significativos de enfermedad coronaria grave que derivó en un shock cardiogénico (en un momento dado, precisó un dispositivo de asistencia ventricular izquierda de corta duración), insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida estimada en un 20 %-25 %, hipertensión y esquizofrenia, que se presentó con su hermano en el departamento de urgencias con antecedentes de 5 días de fatiga, ataxia, estado mental alterado y comportamiento anormal.
+
+Su hermano afirma que su estado ha ido empeorando progresivamente, con múltiples caídas y falta de estabilidad en los dos días previos al ingreso. Nunca había presentado síntomas como estos antes y tiene poca conciencia de sus síntomas. Su comportamiento y estado mental también han sido inadecuados, ya que su hermano afirma que no ha podido realizar actividades de la vida diaria como ducharse o comer por sí mismo. Su estado de ánimo también ha sido más plano de lo habitual, y el hermano del paciente afirma que le ha llevado mucho más tiempo que de costumbre responder a las preguntas. También ha informado de un episodio de euforia y agitación que se resolvió al cabo de varias horas. Ha estado alerta y orientado a la persona y al lugar, pero no al tiempo (normalmente está totalmente orientado). El paciente niega haber sentido falta de aire, dolor en el pecho, náuseas, dolor de cabeza, vómitos, diarrea o haber reducido la ingesta oral. Él y su hermano niegan haber sufrido algún traumatismo. El paciente niega haber tenido alucinaciones, delirios, estado de ánimo deprimido o empeoramiento de los síntomas negativos de la esquizofrenia. Su régimen de medicación destaca por la espironolactona 25 mg diarios, torsemida 200 mg dos veces al día y metolazona 2,5 mg diarios para diuresis. Esta gran dosis de diuréticos se debió a una reciente hospitalización por exacerbación de la insuficiencia cardiaca congestiva con sobrecarga de volumen. Fue durante esta hospitalización cuando se aumentó la dosis de torsemida y se añadió espironolactona con metolazona. Sus otros medicamentos de uso doméstico incluían atorvastatina 80 mg diarios, clopidogrel 75 mg diarios, hidroxicina 25 mg según fuera necesario para el picor, mirtazapina 30 mg diarios, olanzapina 10 mg diarios, trazodona 50 mg según fuera necesario para dormir, metoclopramida 5 mg según fuera necesario para las náuseas y pantoprazol 40 mg dos veces al día para la acidez estomacal. Aunque el paciente tiene un historial de poca adherencia a la medicación y de falta de alfabetización sanitaria, su hermano afirma que ha tomado sus medicamentos según lo prescrito hasta el inicio de estos síntomas.
+
+La presión arterial del paciente era de 91/73 mmHg al ingreso, con una presión arterial sistólica basal normal de alrededor de 100 mmHg. Su pulso, temperatura, saturación de oxígeno y frecuencia respiratoria estaban dentro de los límites normales. En el examen físico, no presentaba angustia aguda. Estaba alerta y orientado, sin déficit neurológico focal y con un afecto plano. Tenía las membranas mucosas muy secas, disminución de la turgencia de la piel y sin edema. Su examen cardiaco se caracterizó por un ritmo irregular, sin distensión de la vena yugular apreciable con pulsos periféricos iguales. Su examen pulmonar fue en general claro a la auscultación. El abdomen no estaba distendido, con sonidos intestinales normales.
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+El panel metabólico básico al ingreso mostró un nivel de sodio sérico de 108 mmol/L, potasio de 1,5 mmol/L, cloruro de 65 mmol/L, nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 82 mg/dL y creatinina de 2,32 mg/dL (nivel basal de 1,2 mg/dL). La osmolalidad sérica fue de 242 mOsm/kg H2O. La concentración de sodio en la orina fue de 20 mmol/L, potasio en la orina de 25,6 mmol/L, cloruro en la orina de 20 mmol/L y osmolalidad en la orina de 204 mOsm/kg H2O. El péptido natriurético cerebral (BNP) fue de 2113 pg/mL, que es alrededor del nivel basal. La glucosa al ingreso fue de 119 mg/dL. El panel de lípidos más reciente, de 8 meses antes, mostró un nivel de colesterol total de 263 mg/dL, lipoproteína de alta densidad (HDL) de 37 mg/dL, lipoproteína de baja densidad (LDL) de 183 mg/dL y triglicéridos de 217 mg/dL.
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+La imagen notable incluye un TAC de cabeza sin contraste que no reveló anomalías agudas, y se encontró que su ECG no tenía cambios respecto de los estudios previos. En el contexto de los síntomas que presentaba el paciente y la hiponatremia grave, se lo admitió en el servicio de enseñanza de medicina interna.
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+Resultado y seguimiento
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+Dadas sus significativas anomalías electrolíticas, azotemia prerrenal, extenso y avanzado régimen diurético domiciliario y examen físico hipovolémico, se determinó que el paciente presentaba una grave hiponatremia hipotónica debida a hipovolemia por exceso de diuresis como causa de sus síntomas. De acuerdo con la consulta de cardiología, se le trató con corrección gradual de sodio con fluidos isotónicos. Se introdujo solución salina normal a 100 ml/hora, con controles de sodio cada 4 horas para evitar una corrección superior a 8-10 mmol/L en 24 horas. Se suspendió su régimen diurético domiciliario mientras se corregía el sodio. También suspendimos el resto de su medicación domiciliaria, incluida su medicación para la esquizofrenia, olanzapina, debido al riesgo de síndrome de la hormona antidiurética inadecuada (SIADH), que puede empeorar su hiponatremia. Además, dado que la hipopotasemia del paciente requería una reposición agresiva, nos preocupaba continuar con su olanzapina y su riesgo inherente de prolongación del intervalo QT. Sus electrolitos mejoraron con esta terapia, con un pico de sodio de 119 mmol/L en la mañana del día 4 en el hospital. Sin embargo, por la tarde, su sodio en realidad disminuyó a 116 mmol/L. En este momento, su potasio y cloruro se habían corregido, y su creatinina volvió a estar cerca de la línea de base. Sus síntomas de presentación de ataxia, estado mental alterado y fatiga habían mejorado ligeramente. Podía caminar por la habitación con supervisión y no se cayó. Estuvo despierto todo el día y no informó fatiga. Sin embargo, dado que era un pobre historiador con un afecto muy plano secundario a su historia de esquizofrenia, fue difícil determinar su comprensión de sus síntomas. También fue difícil saber si sus síntomas negativos habían empeorado mientras tomaba olanzapina, pero su hermano confirmó que estaba cerca de su línea de base a este respecto. Mientras estaba orientado a la persona, lugar y tiempo, su falta de comprensión e incapacidad para describir sus preocupaciones siguió siendo un desafío durante la hospitalización.
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+Tras su presentación inicial y la evaluación de su volumen, su examen físico, los síntomas, los análisis de laboratorio y las imágenes respaldaron una etiología euvolémica de su hiponatremia. Mantuvo un examen pulmonar claro y no tuvo distensión abdominal, distensión venosa yugular u edema de extremidades inferiores. Tampoco informó de tos, ortopnea o disnea paroxística nocturna, y continuó afirmando que había descansado cómodamente todas las noches.
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+En el marco de la probable mala gestión de la hiponatremia de este paciente, el servicio de enseñanza para pacientes hospitalizados utilizó el ultrasonido en el punto de atención en la mañana del día 6 del ingreso para evaluar mejor el volumen del paciente. Se encontró que el paciente tenía un derrame pleural derecho de tamaño moderado y líneas B parenquimatosas pulmonares difusas que sugerían un edema pulmonar. Su vena cava inferior parecía pletórica y su diámetro medía 2,5 cm sin variación respiratoria. Su índice de la vena cava estimado era 1, dada esta falta de variación respiratoria, que es significativamente más alto que el estimado de 0,35 en pacientes euvolémicos.2 En general, los hallazgos del ultrasonido apoyaron la hipervolemia. Como resultado, se inició un régimen diurético con torsemida oral 60 mg dos veces al día y se controló de cerca su respuesta al volumen y al sodio. Su sodio mejoró a 126 mmol/L en el día 7 del ingreso, y luego se lo dio de alta con éxito a su casa con un sodio de 132 mmol/L en el día 8 del ingreso. Estaba estable al momento del alta, con un resumen de la alta que indicaba que se controlara de cerca el volumen en las próximas consultas. También se le dio asesoramiento sobre adherencia a la medicación, monitoreo frecuente del peso y restricción de líquidos. Se llamó a los servicios de salud en el hogar antes de su alta para discutir la asistencia a su madre y hermano con su cuidado.
+
+Aunque el servicio de enseñanza de medicina interna y el servicio de cardiología recomendaron el alta a una residencia de enfermería especializada para ayudar a gestionar su medicación y su debilidad crónica, él quería ser dado de alta en su casa con su madre y su hermano. Siguió con su cardiólogo dos semanas después del alta, y tenía una cita con su médico de atención primaria, pero nunca llegó a esa cita. En el momento de su seguimiento de cardiología, su régimen diurético era de torsemida 100 mg dos veces al día (bajó de 200 mg dos veces al día), espironolactona 25 mg diarios (igual que antes de la hospitalización) y metolazona 2,5 mg diarios (igual que antes de la hospitalización). En el contexto de su insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida, se le inició con 25 mg diarios de succinato de metoprolol. También había retomado sus medicamentos en casa que había dejado de tomar durante la hospitalización, en particular olanzapina 10 mg diarios y mirtazapina 30 mg diarios para su esquizofrenia. No tenía quejas de fatiga, estado mental alterado, ataxia o comportamiento anormal. Su sodio en esta visita era de 130 mmol/L, algo estable desde el alta. La falta de adherencia a la medicación siguió siendo un problema en el seguimiento, con el paciente teniendo poco conocimiento de su historial médico o de su medicación actual. Los servicios de atención médica en el hogar ayudaron con la adherencia a la medicación.
+
+MH - *Volumen de sangre
+MH - Enfermedad de las arterias coronarias/complicaciones
+MH - *Errores de diagnóstico
+MH - Insuficiencia cardiaca/complicaciones
+MH - Humanos
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@@ -0,0 +1 @@
+Mujer sana de 43 años consultó por parálisis facial periférica izquierda asociada a fiebre sin patrón horario, tos seca, disnea ante esfuerzos y astenia de dos semanas de evolución. Cumplió tratamiento ambulatorio con amoxicilina-clavulánico y aciclovir sin mejoría del cuadro. Al examen físico se evidenció hiperalgesia ipsilateral en el territorio del quinto par craneal, disgeusia, hipoestesia en dermatomas de D6 a D12 izquierdos y galactorrea bilateral. En el laboratorio de ingreso presentó eritrosedimentación de 54 mm/h y serologías virales negativas. Se realizó tomografía computarizada (TC) de cerebro, tórax, abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso que evidenció múltiples adenopatías cervicales, mediastinales e hiliares bilaterales, la de mayor tamaño hiliar derecha de 28 milímetros de diámetro máximo. Fue internada en sala general, donde se efectuó punción lumbar con celularidad aumentada del LCR a predominio mononuclear (90 células) sin otros hallazgos patológicos, con método Xpert MTB/RIF y cultivo para gérmenes comunes y micobacterias negativos, estudio citológico sin atipia y dosaje de ECA sérico dentro de valores normales. Se realizó resonancia magnética (RM) de cerebro y área selar sin hallazgos patológicos y de columna con alteración de la señal centromedular de D6 a D9 que abarcaba casi la totalidad del espesor del cordón, con refuerzo con contraste endovenoso. A la semana de internación recuperó sensibilidad en tronco izquierdo y no repitió episodios febriles ni tusígenos, persistiendo la parálisis facial, la disnea y la astenia. Se derivó a la paciente para biopsia escisional laparoscópica de ganglio mediastínico, con citometría de flujo de la muestra sin evidencia de proceso linfoproliferativo, cultivos negativos y anatomía patológica con presencia de numerosos granulomas no caseificantes compatibles con sarcoidosis. Durante la internación se estudió el eje hipotálamohipofisario evidenciándose hormona tiroestimulante levemente aumentada con anticuerpos antiperoxidasa positivos, prolactina de 170 ng/ml (VN 4.04-23.2), con hormonas folículo-estimulante y luteinizante disminuidas, ecografía mamaria y transvaginal sin alteraciones y estudio citológico de la secreción del pezón sin atipia. El dosaje de vitamina B12 fue de 188 pg/ml (VN 187-883) iniciando reposición vía oral. Dentro de los estudios realizados se encontraron títulos de anticuerpos antinucleares (ANA) elevados (1:1280) con el resto del panel de autoinmunidad negativo, incluyendo anticuerpos contra células parietales. Se realizó endoscopía digestiva alta con biopsia gástrica con gastritis crónica inactiva con detección de Helicobacter pylori, actualmente en tratamiento. Fue valorada de manera interdisciplinaria clasificándose como NS probable e inició tratamiento con prednisona 0.5 mg/kg/día con mejoría de los síntomas neurológicos restantes, realizándose una RM a los tres meses donde la alteración de la señal se limitaba desde D7 a D8. En la espirometría se evidenció un patrón obstructivo leve sin respuesta a broncodilatadores, ni hallazgos patológicos en la fibrobroncoscopía. Tuvo mejoría de la disnea con el uso de corticoides inhalados. Se repitió un perfil hormonal completo con normalización de TSH y prolactina en descenso (78 ng/ml), persistiendo la galactorrea. La paciente se encuentra en seguimiento multidisciplinario en nuestro hospital.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3406_es.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Un hombre de 31 años de edad fue admitido en nuestro hospital con taquicardia auricular y shock cardiogénico. Se le había diagnosticado HS durante la niñez y se le había realizado esplenectomía debido a esplenomegalia a la edad de 26 años. Nunca recibió transfusiones de glóbulos rojos. Había sufrido disnea al hacer ejercicio uno o dos años antes de la admisión y su síntoma había empeorado gradualmente. Al mismo tiempo, había sufrido disfunción eréctil. Tenía un historial de ingesta de alcohol en pequeñas cantidades.
+En el ingreso, tenía anemia leve e ictericia. No tenía pigmentación de la piel. Su presión arterial era de 93/63 mmHg con un pulso regular de 150/minuto (la frecuencia auricular era de 250/minuto). La hemoglobina era de 9,4 g/dL y la bilirrubina directa e indirecta eran de 0,7 y 5,0 mg/dL, respectivamente. Las enzimas hepato-biliares estaban elevadas de la siguiente manera: aspartato aminotransferasa 81 U/L, alanina aminotransferasa 51 U/L, fosfatasa alcalina 330 U/L, gamma-glutamil transpeptidasa 78 U/L. La hemoglobina A1C era de 4,7%, lo que indicaba que el metabolismo de la glucosa era normal. El nivel de péptido natriurético cerebral en plasma aumentó a 925 pg/mL. Los niveles de ferritina, hierro sérico y saturación de transferrina en suero estaban marcadamente elevados a 4068 ng/mL, 216 μg/mL y 90.7%, respectivamente. Después de la cardioversión para la taquicardia auricular, el electrocardiograma mostró un ritmo auricular más bajo y ondas T invertidas en los cables V4-V6. La radiografía de tórax mostró congestión pulmonar bilateral y derrame pleural. La ecocardiografía reveló que el ventrículo izquierdo estaba dilatado con un diámetro diastólico final de 63 mm y el movimiento de la pared estaba reducida de manera difusa y severa con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 13%. El espesor de la pared del tabique interventricular y la pared posterior eran de 9 mm y 8 mm, respectivamente.
+Su función cardiaca no mejoró ni siquiera después de la cardioversión para la taquicardia auricular, y sufrió una insuficiencia cardiaca recurrente. Finalmente, una biopsia endomiocárdica del ventrículo derecho reveló múltiples depósitos de hemosiderina miocárdica. Además de la deposición de hierro en el corazón, se presentaron pérdida de miocitos y fibrosis intersticial severa.
+En base a estos hallazgos, se le diagnosticó una hemocromatosis cardiaca asociada a HS. A pesar de un tratamiento médico intensivo para la insuficiencia cardiaca y las arritmias en combinación con una terapia de quelación de hierro, finalmente falleció a causa de una insuficiencia cardiaca progresiva y refractaria. Los hallazgos de la autopsia revelaron una deposición sistémica de hemosiderina, especialmente en el corazón y el hígado. En base a estos hallazgos, se le diagnosticó una cirrosis hepática debida a una hemocromatosis.
+
+MH - Adulto
+MH - Resultado fatal
+MH - Insuficiencia cardiaca/*etiología
+MH - Hemocromatosis/*complicaciones
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Esferocitosis, Hereditaria/*complicaciones
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_344_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 81 años con un adenocarcinoma de la próstata diagnosticado un año antes, presentó un historial de cinco meses de quejas gradualmente progresivas de disnea. En el momento del diagnóstico del cáncer de próstata, no había signos de metástasis y, dado que se trataba de un cáncer de próstata asintomático de grado 2 en un hombre de edad avanzada, se siguió una política de espera vigilante. El historial médico reveló hipertensión y una resección transuretral de la próstata seis años antes de la presentación. El paciente se quejó de disnea, edema periférico progresivo, ortopnea y rodillas y muslos dolorosos que dificultaban mucho el caminar. Había habido una pérdida de peso de diez kilogramos en seis meses, con pérdida de apetito asociada. No había dolor torácico, hemoptisis u otras quejas pulmonares o cardíacas. El paciente había sido un fumador empedernido durante cincuenta años.
+Al ingreso, su presión arterial era de 150/80 mmHg, con un pulso irregular de 96 por minuto, temperatura de 36.2°C, y tenía una presión venosa central normal. Los sonidos cardíacos eran normales. La percusión y la auscultación del pulmón izquierdo inferior revelaron un sonido apagado con disminución de los sonidos respiratorios. Estos signos eran indicativos de derrame pleural. El hígado no estaba agrandado. Había edema de los pies, especialmente en las extremidades inferiores, pero también en ambas manos, que también se observaron como notablemente grandes. La percusión y la presión axial en las vértebras no eran dolorosas. El paciente rechazó el examen rectal debido a experiencias anteriores dolorosas.
+El examen de laboratorio reveló los siguientes datos: ESR 35 mm en la primera hora (normal: <7), CRP 134 mg/l (normal <10), hemoglobina 6.3 mmol/l (normal: 8.9–10.7) con un MCV de 82 fl (normal: 80–100), leucocitos 8.6 × 109/l (normal: 4.5–10.0) con 90% de granulocitos neutrófilos (normal: 40–70), plaquetas normales, electrolitos y enzimas hepáticas normales. La creatinina fue de 77 μmol/l (normal: 64–108), la fosfatasa alcalina se elevó a 285 U/l (normal: 40–120), el calcio fue de 1.95 mmol/l (normal: 2.15–2.68) con una albúmina de 23.9 g/l (normal: 35–50 g/l) y un fosfato normal. El análisis de gases en sangre mostró una acidosis respiratoria compensada crónica con una saturación de oxígeno del 80%.
+La electrocardiografía mostró fibrilación auricular con bloqueo de rama izquierda, similar a los ECG anteriores. La radiografía de tórax reveló una gran cantidad de líquido pleural en el lado izquierdo y un corazón agrandado sin signos de redistribución vascular. No hubo signos de tumor o metástasis pulmonar en la radiografía de tórax.
+Se realizó un análisis del fluido pleural. Se evacuó un total de 4,5 litros. El análisis citológico y bioquímico mostró únicamente linfocitosis sin signos de malignidad o infección bacteriológica. Los cultivos de auramin y Löwenstein fueron negativos. Una ecocardiografía mostró una buena función ventricular izquierda. La exploración abdominal por ultrasonido mostró una vena cava inferior dilatada sin otras anomalías. La presentación general fue compatible con una insuficiencia cardiaca del lado derecho en un paciente con probable hipertensión pulmonar. En la angiografía por tomografía computarizada (CTA) no se observaron embolias pulmonares visibles, pero se observó una gran cantidad de fluido pleural en la cavidad pleural izquierda.
+Debido a la fosfatasa alcalina elevada, los dolores óseos y el cáncer de próstata diagnosticado previamente, se realizó una gammagrafía esquelética. Mostró un «súper escáner», lo que significa que hubo captación difusa en todo el esqueleto. Esto se consideró como metástasis esquelética difusa del cáncer de próstata [Figura]. No obstante, el antígeno específico de la próstata se encontraba dentro del rango normal a 1,4 μg/l (normal < 4,4)
+Teniendo en cuenta las manos de tamaño tan grande, se llevaron a cabo investigaciones adicionales [Figura]. Un examen de la médula ósea no mostró enfermedad de la médula ni neoplasia. La radiografía de las manos, húmeros, fémures y pelvis reveló una amplia aposición ósea subperióstica compatible con osteoartropatía hipertrófica generalizada [Figura]. La repetición de la TAC realizada anteriormente mostró, en efecto, una cavidad que contenía fluido en el lóbulo inferior izquierdo, rodeada por una gran cantidad de fluido pleural en ese lado, lo que sugería un cáncer de pulmón. La broncoscopia confirmó este diagnóstico. El bronquio principal izquierdo estaba estenótico con un tumor que ocluía totalmente el lóbulo inferior izquierdo y casi ocluía el lóbulo superior izquierdo. El examen histológico no fue posible debido a dificultades técnicas durante el procedimiento. El diagnóstico de carcinoma bronquial incurable con osteoartropatía hipertrófica se hizo con el cáncer de próstata como un "espectador inocente". Dado que el paciente se estaba deteriorando rápidamente, se le dio atención paliativa. El paciente falleció varias semanas después de su ingreso. El examen post mortem confirmó el diagnóstico clínico. Había un gran carcinoma pulmonar no diferenciado de células no pequeñas con un diámetro de 10 cm y extensión en la adventicia del esófago y metástasis linfática en los hilios y el mediastino. Se observaron tres litros de fluido pleural positivo para el tumor y una amplia osteoartropatía hipertrófica sin metástasis a distancia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_349_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una niña de 17 años, jinete de caballos, fue derivada a nuestra clínica por un historial de dos semanas de dolor abdominal moderado y constante, que comenzaba en la región epigástrica y se desplazaba al cuadrante superior izquierdo. Este dolor se asociaba con fatiga y pérdida de apetito. La paciente negó haber tenido náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, sudores nocturnos. Informó de un dolor en el hombro izquierdo a distancia con una resonancia magnética negativa. Su examen físico fue positivo para esplenomegalia 9 cm por debajo del margen costal y sensibilidad en el cuadrante superior izquierdo, sin sensibilidad de rebote. Su examen de laboratorio mostró un Hg: 12.8 g/dL, plaquetas: 124,000/mm, WBC: 6500/mm con 62% de neutrófilos, 24% de linfocitos y 7% de eosinófilos, plaquetas: 124,000/mm, CRP: 0.78 mg/L. Las enzimas hepáticas, bilirrubina, albúmina, LDH, el panel químico estaban dentro de los rangos normales. La ecografía abdominal mostró un gran quiste esplénico de 15 cm que contenía residuos internos homogéneos (). Una tomografía computarizada abdominal mostró el mismo quiste esplénico de 15 cm con calcificaciones parietales, que comprimían el estómago, muy probablemente de origen hidatídico (a, b). La resonancia magnética abdominal mostró un quiste esplénico unilocular hipointenso T1, hiperintenso T2 (a, b). El diagnóstico diferencial para los hallazgos descritos incluye; Absceso esplénico, quiste hidatídico, quiste epitelial y hemorragia postraumática en un quiste epitelial preexistente. Basado en el cuadro clínico y el estado endémico para el quiste hidatídico, el diagnóstico diferencial puede ser reducido.
+La prueba serológica para el virus de la hepatitis B (HBV), el virus de la hepatitis C (HCV), el citomegalovirus (CMV), el VIH, la toxoplasmosis, la Entamoeba histolytica, la Leishmania brazilensis, la donovani y la EBV IgM fueron todas negativas. La EBV IgG fue elevada, lo que demuestra una inmunización previa. La prueba de inmunodifusión para Echinococcus multilocularis fue negativa. La prueba de hemaglutinación indirecta y la prueba de Elisa para Echinococcus granulosus también fueron negativas.
+No obstante, debido a un nivel elevado de IgE: 317 kU/L, se consideró que el paciente tenía un quiste hidatídico esplénico y se lo trató con albendazol PO con las comidas en una dosis de 400 mg dos veces al día durante 28 días, y recibió la vacuna anti-neumocócica.
+Debido al severo dolor continuo, el gran tamaño, el riesgo de ruptura espontánea y los deseos de la paciente de reanudar su afición como jinete lo antes posible, se le dio el consentimiento para una exploración quirúrgica a través de una incisión de laparotomía para destapar el quiste esplénico.
+Se realizó exploración, se protegió la cavidad abdominal con compresas rellenas de solución salina hipertónica (3 % de NaCl), se perforó el quiste, se aspiraron 2 litros de líquido de color verde oscuro. Se inyectó solución salina hipertónica en el quiste y luego se aspiró después de 15 minutos. Después se realizó la apertura y la resección parcial.
+El curso postoperatorio no tuvo incidentes y el paciente fue dado de alta el día 5 posterior a la operación.
+El informe patológico mostró un epitelio estratificado con reacción fibroinflamatoria en la zona pericística compatible con un quiste epitelial esplénico.
+La paciente no presentaba síntomas después de 5 años de seguimiento y sus análisis de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 7700/mm3 y una normalización de los eosinófilos (2,5 %).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_359_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una niña de seis años, previamente sana, fue admitida con fiebre, disnea, dolor abdominal y dolor en el brazo y el hombro derechos. Cuatro días antes de su ingreso, había sufrido una caída de un árbol mientras jugaba. Poco después de su ingreso, fue trasladada a la UCI porque desarrolló signos agudos de shock, anemia y dolor abdominal progresivo. Se sospechó una ruptura esplénica, que se confirmó mediante una ecografía que mostró un hematoma esplénico subcapsular y líquido intraabdominal libre. Durante su estancia en la UCI, desarrolló un absceso en el hombro derecho, para el que se inició un tratamiento antibiótico. El cultivo del aspirado, tomado antes del inicio del tratamiento antibiótico, de este absceso fue positivo para Staphylococcus aureus. Después de un mes, fue trasladada a nuestro centro bajo la sospecha de pericarditis, debido a la fiebre persistente y la cardiomegalia en la radiografía de tórax. La ecocardiografía reveló derrame pericárdico, ubicado principalmente detrás de la pared posterior del ventrículo izquierdo (archivo adicional), con un flujo de sangre de ida y vuelta a través de una fístula entre el lumen del ventrículo izquierdo y una cavidad en el espacio pericárdico, y densidades ecogénicas que sugieren hebras de fibrina y coágulos (ver figura). La función cardíaca era buena con una regurgitación mitral leve. Los hallazgos sugerían una pericarditis bacteriana purulenta avanzada complicada por perforación del ventrículo izquierdo cubierto (pseudoaneurisma).
+Se continuaron altas dosis de cefotaxima intravenosa y flucloxacilina, que ya se habían iniciado en el hospital de referencia. Desarrolló artritis en la rodilla izquierda y en el codo derecho, que fueron aspirados, pero con cultivos negativos. Dos semanas después de su ingreso, su estado clínico no había mejorado, con leucocitosis persistente y altos niveles de proteína C reactiva. Se sospechó un absceso pericárdico con bacteremia en curso y se programó una intervención quirúrgica.
+Se realizó una esternotomía media, dejando el espacio pleural cerrado. La paciente se colocó en circulación extracorpórea utilizando una canulación bicaval estándar. La operación se realizó con el corazón latiendo. Al abrir el pericardio, se identificaron y eliminaron múltiples pequeños abscesos y adherencias, así como una densa vegetación en la pared posterior del ventrículo izquierdo. Se encontró la fístula en el miocardio del ventrículo izquierdo que conectaba el lumen del ventrículo izquierdo con un absceso en la pared posterior-lateral del ventrículo izquierdo y se cerró con suturas de prolene con fieltro (ver Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_366_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Se diagnosticó a una mujer posmenopáusica de 50 años un cáncer de mama derecho en estadio IIB (T2N1M0) y, años después, desarrolló una recidiva inusual que se diagnosticó tras la rotura de una de sus prótesis mamarias. Tras el diagnóstico inicial, se le practicó una mastectomía radical derecha modificada y, al revisar la patología quirúrgica, se encontró un carcinoma lobular invasivo de grado 4 (de 4) y grado nuclear 2 (de 3), que formaba una masa de 2,2 × 2 × 1,8 cm. No se observó invasión vascular definida aparte de la masa tumoral central, aunque se observó carcinoma lobular in situ con extensión a conductos adyacentes. Los conductos galactóforos por debajo del pezón mostraron una diseminación pagetoide de células cancerosas. Uno de los 14 ganglios linfáticos axilares derechos fue positivo para la implicación metastásica con extensión extranodal focal de la enfermedad. Las células tumorales eran ER/PR positivas. Tras la cirugía, se le administró quimioterapia durante seis meses con ciclofosfamida, metotrexato y 5-fluorouracilo (CMF). Cuatro meses después de finalizar la quimioterapia, se realizó una mastectomía simple izquierda profiláctica con reconstrucción mamaria bilateral. Aproximadamente cuatro meses después de la cirugía, se inició el tratamiento con tamoxifeno, que se administró durante cinco años. Cabe destacar que esta paciente se sometió a una histerectomía abdominal total y salpingooforectomía bilateral un año después de la cirugía reconstructiva mamaria.
+La paciente se sometió a revisiones periódicas sin evidencia de recurrencia de la enfermedad. Aproximadamente 12 años después de su cirugía reconstructiva de mama, desarrolló un implante de mama derecho desinflado. Se programó una cirugía de intercambio de implantes bilaterales. Durante la evaluación preoperatoria, se encontró evidencia de regurgitación de la válvula mitral debido a una valva posterior de la válvula mitral, y posteriormente se sometió a una reparación de la válvula mitral. El cirujano cardiotorácico informó a la paciente que su esternón se encontró «algo blando» durante su esternotomía.
+Cinco meses después de la cirugía a corazón abierto, la paciente desarrolló un bulto en el cuello y dolencias en la espalda. Los estudios de imágenes con tomografía computarizada revelaron mastectomías posoperativas con implantes. Sin embargo, el implante del seno derecho se rompió con una masa de tejido blando y nodularidad que involucraba la pared torácica anterior, predominantemente anterior a ambos lados del esternón, pero ligeramente más marcada en el lado derecho con nodularidad subcutánea en todo el sitio de la mastectomía derecha (). Esto se observó como inseparable de los músculos pectorales adyacentes junto con la adenopatía subpectoral derecha y la adenopatía en la base del cuello derecha consistente con la recurrencia del tumor. La masa en la pared torácica anterior se extendió posteriormente a través de la pared torácica hacia el hemitorax y también se asoció con la adenopatía mamaria interna. Se observaron lesiones líticas parciales en el esternón medio. Además, hubo una adenopatía mediastinal anterior voluminosa y un tumor que se extendía hacia abajo a lo largo del pericardio anterior y anterior al atrio derecho y al ventrículo derecho, así como a la raíz de la aorta (). Se observó nodularidad en la pleura superior derecha y en la pleura base izquierda. Había masas de tejido blando voluminoso en ambos ángulos costofrénicos. Se observó una nodularidad tumoral anterior al hígado que representaba implantes peritoneales. Se observó un engrosamiento de la piel en ambas paredes torácicas anteriores, pero más en el lado derecho. Se observaron metástasis óseas en los cuerpos vertebrales T5 y L1, el hueso temporal derecho del cráneo y el hueso ilíaco anterior derecho.
+La paciente se sometió a una vertebroplastia T10 y, posteriormente, a radioterapia paliativa en los cuerpos vertebrales T8 a L1. Durante la radioterapia paliativa, desarrolló dolor en la cadera derecha y se le encontró una metástasis destructiva en la cabeza y cuello femoral derecho, que precisó cirugía con un reemplazo de cadera derecha, seguida de radioterapia paliativa en las caderas bilaterales y el fémur derecho. Más adelante, recibió quimioterapia paliativa, pero finalmente falleció debido a la progresión de la enfermedad, aproximadamente 11 meses después del diagnóstico de enfermedad metastásica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_374_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Paciente 1 La proband (Fig. , III-3), una niña de 6.6 años de edad, fue admitida en nuestro hospital debido a su baja estatura. Como la primera hija de padres no consanguíneos, nació a las 41 semanas de gestación por parto vaginal, cuyo peso y longitud al nacer fueron 1800 g (<P3rd) y 47 cm (<P3rd), respectivamente. Mostró un importante retraso en el crecimiento desde la etapa neonatal, y ahora su altura, peso e índice de masa corporal (IMC) son 90.5 m (− 6.3 SD), 11 kg (− 4.9 SD) y 13.4 kg/m2 (P10-25th), respectivamente. Sus relaciones entre la longitud de los brazos y la altura y entre la altura en posición sentada y la altura fueron 0.92 (− 2 SD) y 0.58 (+ 3 SD) de acuerdo con los valores de referencia estándar []. Su desarrollo psicomotor fue ligeramente retrasado.
+Examen físico: Presentaba las siguientes características típicas del síndrome de Noonan (Fig. ): hipertelorismo; fisuras palpebrales hacia abajo; pliegues epicantales; orejas de implantación baja, ovaladas y con rotación posterior con una espiral gruesa; nariz corta y ancha con raíz deprimida y punta completa; surco nasolabial profundo y largo; paladar muy arqueado; micrognatia; cuello corto; cubitus valgus; escoliosis; manchas café con leche; e hipertricosis leve. También presentaba estrabismo, errores refractivos y nistagmo.
+Examen auxiliar: el nivel de IGF-1 fue de 61 µg/L (− 1.9 SD) y la prueba de estimulación de la hormona del crecimiento (estimulación con insulina y levodopa) mostró que el pico de GH fue de 5.54 ng/mL (valor de corte: < 7 ng/mL). La prueba de electrocardiograma mostró latidos ventriculares prematuros frecuentes (el segundo y tercer ritmo), las radiografías y la resonancia magnética de la columna vertebral mostraron deformidad hemivertebral de la tercera vértebra torácica y escoliosis (ángulo de Cobb = 28°), y su edad ósea era de 5.5 años. Además, los niveles hormonales de la glándula suprarrenal, la glándula tiroides y las gónadas eran normales; los marcadores tumorales (incluye AFP, HCG y CEA) también fueron negativos. No se encontraron anormalidades durante el examen por ultrasonido del corazón, el hígado, los riñones, el útero o los ovarios, al igual que en la resonancia magnética del cerebro. Además, su cariotipo fue 46, XX.
+De acuerdo con la manifestación clínica y las pruebas de laboratorio, se le diagnosticó síndrome de Noonan con deficiencia de GH clínicamente []. Debido a su grave escoliosis y deformidad hemivertebral, no se recomendó el tratamiento con GH humana recombinada.
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+Un hombre de 15 años se presentó en el departamento de urgencias para que se le evaluara el dolor en el cuello y el pecho. Estaba corriendo a un ritmo rápido cuando sintió un dolor agudo repentino en el cuello, seguido de un dolor constante en el centro del pecho y el cuello. Informó de una sensación de falta de aire y náuseas, pero no de disfagia o disfonía. No había antecedentes de traumatismo en la cabeza, el cuello o el pecho. Anteriormente había estado sano, sin problemas médicos o cirugías previas, y no tenía antecedentes de afecciones médicas familiares o congénitas. En particular, el paciente no tenía antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca, enfermedad aórtica o enfermedad del tejido conectivo. El paciente manifestó no tener alergias conocidas y no tomar medicamentos a diario.
+A su llegada, presentaba una taquipnea leve con una frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto, pero por lo demás, sus signos vitales eran normales, con una presión arterial de 128/80 milímetros de mercurio, una frecuencia cardíaca de 66 latidos por minuto, una temperatura de 37 grados centígrados y una saturación de oxígeno del 98 % en aire ambiente. Sus vías respiratorias no mostraban signos de compromiso inminente. Parecía estar en una angustia moderada secundaria al dolor. Demostró el uso de férulas respiratorias y mantuvo el cuello y los hombros quietos para evitar que el dolor empeorara. Presentaba una leve congestión nasal, pero sus pulmones estaban limpios a la auscultación bilateral. No presentaba evidencia de estridor. La palpación del tórax reveló sensibilidad cerca de la región esternoclavicular derecha de su tórax. Las pulsaciones eran palpables e iguales en todas las extremidades.
+Una radiografía de tórax mostró marcas pulmonares en la periferia bilateral, sin consolidaciones ni opacidades (). El mediastino parecía agrandado, lo que motivó una tomografía computarizada (TC) angiográfica del tórax y el cuello para evaluar mejor la anatomía vascular. Esto reveló un pseudoaneurisma de la arteria innominada proximal (). También hubo un rastro de sangre de alta atenuación desde el mediastino superior hasta la aorta descendente, lo que sugiere la ruptura del pseudoaneurisma y la formación de un hematoma mediastinal ().
+El paciente fue llevado al quirófano, donde se le encontró una rotura extensa de la arteria innominada proximal, a aproximadamente un centímetro de su origen. La rotura estaba contenida por la adventitia y el tejido blando circundante. El paciente recibió un injerto de derivación extraanatómica de la aorta ascendente a la arteria innominada, y se le colocaron drenajes para reducir el hematoma mediastinal. Los genetistas lo evaluaron después de la operación, y sospecharon un trastorno del tejido conectivo. El vEDS fue alto en el diferencial, dado que su examen mostró dígitos flexibles, moretones fáciles y una dimensión normal de la raíz aórtica. El paciente fue dado de alta en el quinto día postoperatorio, y casi tres semanas después, las pruebas genéticas confirmaron una mutación patógena de COL3A1, que es diagnóstica de vEDS.
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+Un hombre caucásico de 81 años presentó una gran hinchazón indolora en la bóveda craneal, que cubría casi todo el lado izquierdo y también partes importantes del lado derecho del cráneo.
+Hace unos 40 años, el paciente notó por primera vez una pequeña hinchazón en la región frontal izquierda. Durante las cuatro décadas siguientes, la hinchazón se expandió lentamente. Por más de 15 años, su médico de cabecera le recomendó una resonancia magnética para un examen más exhaustivo. El paciente la rechazó durante un largo período de tiempo porque no sentía dolor u otra incomodidad. No experimentó problemas significativos durante sus actividades habituales.
+Finalmente, aceptó someterse a nuevos procedimientos de diagnóstico, tras un breve período de mareos que siguieron a un tratamiento ambulatorio para un desprendimiento de retina focal. Después de este episodio, no aparecieron más síntomas clínicos. El examen neurológico fue completamente normal. No se encontraron déficits cognitivos.
+El examen de la lesión reveló una masa subcutánea que cubría la mayor parte de la bóveda craneal izquierda y partes importantes del lado derecho. La palpación reveló una masa blanda y elástica adherida a la superficie, sin fluctuación.
+En contraste con el tamaño gigante del quiste, a primera vista no se había desarrollado ninguna deformación severa de la cabeza. La piel que lo cubría no mostraba cambios patológicos, como defectos o signos de inflamación.
+Una tomografía computarizada en espiral (Philips Brilliance 64 CT-scanner) con la técnica de renderización de volumen de superficie reveló una gran hinchazón del cuero cabelludo, especialmente sobre el hemisferio izquierdo (Figura). La tomografía computarizada (CT) con reconstrucción de superficie e insertos de exploraciones axiales, coronales y sagitales demostró una lesión quística gigante del cráneo, con grandes defectos calváricos en ambos lados, más a la izquierda que a la derecha. La mesa exterior e interior del hueso del cráneo estaban muy destruidas; en algunas áreas, la mesa interior estaba adelgazada (Figura). Una compresión distinta de ambos hemisferios cerebrales fue causada por el tumor, con un ligero desplazamiento de la línea media hacia el lado derecho (Figura).
+Las imágenes ponderadas en T2 de la resonancia magnética (Philips Achieva 1.5 T) revelaron una masa no homogénea, principalmente hiperintensa, sin penetración de la duramadre. La compresión significativa de los hemisferios cerebrales y los ventrículos, sin edema cerebral, sugería un tumor de crecimiento lento. En las imágenes ponderadas en difusión, se observó una restricción de la difusión con señal baja en los mapas ADC (Figura). Las imágenes ponderadas en T1, realzadas con contraste (0.1 mmol/kg Gadovist (gadobutrolum), Bayer Health Care) mostraron un leve engrosamiento de la duramadre intacta. No se encontró realce en el tumor epidermoide (Figura).
+En resumen, las características radiológicas sugerían la presencia de un quiste epidérmico intradiploico extradural.
+Tras una discusión exhaustiva de los hallazgos diagnósticos con el paciente, se optó por una biopsia para asegurar la clasificación histológica del tumor, pero se rechazó la opción de una extirpación completa del tumor y la posterior craneoplastia. Se realizó una biopsia en la región frontal izquierda. El examen histológico reveló material de queratina laminado, cristales de colesterol y restos celulares. Los hallazgos patológicos fueron coherentes con el diagnóstico de un quiste epidermoide. Debido a una infección de la herida superficial, fue necesaria una revisión quirúrgica. Su evolución postoperatoria fue sin incidentes.
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+Una mujer japonesa de 67 años se sometió a OWHTO para tratar SPONK que había ocurrido en el cóndilo femoral medial izquierdo (Fig. ). La paciente informó la siguiente historia de la enfermedad actual. El dolor en la articulación de la rodilla izquierda ocurrió inicialmente un año y cuatro meses antes del ingreso, sin ningún desencadenante en particular. Su médico tratante anterior había proporcionado tratamientos conservadores, como la administración oral de analgésicos antiinflamatorios, rehabilitación, incluido el entrenamiento de los músculos cuádriceps, y orientación sobre el uso de un bastón para aliviar el peso. Sin embargo, este tratamiento no logró aliviar sus síntomas, y fue derivada a nuestro departamento para cirugía. La paciente tenía un historial de hipertensión e hiperlipidemia, y había estado tomando candesartán y atorvastatina por vía oral. La paciente era ama de casa sin aspectos notables relacionados con la historia social, familiar o ambiental. En el examen físico, la paciente tenía una altura de 157 cm, un peso corporal de 62 kg y un índice de masa corporal de 25.2 kg/m2. Informó que sentía dolor en el espacio articular medial de la rodilla al caminar, así como al subir o bajar escaleras. En el momento del primer ingreso, su presión arterial sistólica/diastólica era de 165/97 mmHg. La tabla proporciona una visión general de las puntuaciones de dolor en la articulación de la rodilla, el ROM de la articulación de la rodilla y la función de la articulación de la rodilla. El examen neurológico no reveló hallazgos anormales. Del mismo modo, los hallazgos de laboratorio en el momento del primer ingreso no indicaron ninguna anormalidad: proteínas totales 7.3 g/dl, albúmina 4.6 g/dl, aspartato aminotransferasa 22 U/L, alanina aminotransferasa 18 U/L, lactato deshidrogenasa 213 U/L, fosfatasa alcalina 297 U/L, gamma glutamil transferasa 18 U/L, bilirrubina total 0.6 mg/dl, Na 142 mEq/L, Cl 104 mEq/L, K 4.5 mEq/L, nitrógeno ureico en sangre 21.4 mg/dl, creatinina 0.56 mg/dl, Ca 9.7 mg/dl, fósforo inorgánico 3.7 mg/dl, leucocitos 5100/μl, eritrocitos 5.00 × 106/μl, hemoglobina 14.4 g/dl, hematocrito 43.6 %, y plaquetas 263 × 103/μl.
+El programa de tratamiento HAL-SJ se dividió en cinco fases []. La fase 1 consistió en la observación preoperativa desde el día del ingreso hospitalario hasta el día de la cirugía. La circunferencia del muslo y la longitud de la pierna inferior de la paciente se midieron preoperativamente para ajustar el HAL-SJ al tamaño físico de la paciente, lo que garantizaría un entrenamiento apropiado. Palpamos los músculos cuádriceps de la paciente (vastus medialis, rectus femoris y vastus lateralis) y conectamos electrodos a cada músculo para detectar los potenciales bioeléctricos del eje largo a lo largo del vientre de cada músculo. Instruimos a la paciente para que extendiera la rodilla y contrajera el cuádriceps. Sobre la base de estos datos, instruimos a la paciente para que simulara el entrenamiento de extensión de la rodilla, que se realizaría después de la operación. Específicamente, la paciente se sentó con la pierna inferior colgando de forma natural, y la altura de la silla se ajustó para que los pies de la paciente no estuvieran en contacto con el suelo. La paciente realizó diez extensiones de rodilla con la ayuda del HAL-SJ, utilizando el músculo que exhibió la mayor amplitud de potencial bioeléctrico.
+La fase 2 incluyó cirugía (día de la cirugía). La paciente se sometió a OWHTO (Figs. y ) utilizando TomoFix (DePuy Synthes, Bettlach, Suiza), hueso artificial (OSferion60, β-fosfato tricálcico; Olympus Terumo Biomaterials, Tokio, Japón), y osteotomía biplana, como describió Takeuchi et al. []. El porcentaje de la línea de carga preoperativa (WBL) [], calculado sobre la base de una radiografía de carga de peso anteroposterior de la pierna afectada en extensión total de la rodilla, fue de 29.6%. La cirugía se planificó con un objetivo de porcentaje de WBL postoperativo de 62.5%. El ángulo real ampliado y la distancia de la osteotomía fueron de 5.5 grados y 7 mm, respectivamente.
+La fase 3 consistió en la observación posoperatoria desde el día 1 hasta el día 7. Para la rehabilitación posoperatoria, se permitió el apoyo parcial de peso tras un período de 2 semanas sin apoyo de peso, y el apoyo total de peso comenzó a las 4 semanas posoperatorias. La paciente recibió entrenamiento de rehabilitación bajo la guía de un fisioterapeuta (ejercicios de ROM y entrenamiento de fortalecimiento muscular) durante 20-40 minutos cada día, 5 días por semana, desde el primer día posoperatorio hasta el alta. Para los ejercicios de ROM, el entrenamiento de movimiento pasivo continuo comenzó el primer día posoperatorio durante 1 hora por día y continuó todos los días hasta el alta. En el día 7 posoperatorio, conectamos electrodos al músculo cuádriceps para detectar el potencial bioeléctrico a lo largo del eje largo del vientre muscular del músculo recto femoral (Fig. ). Entonces, se le dio instrucciones a la paciente para que realizara ejercicios de extensión activa de la rodilla que involucraban contraer el cuádriceps, simulando así el entrenamiento con HAL-SJ (Fig. ).
+La fase 4 consistió en la terapia con HAL-SJ desde el día 8 posoperatorio hasta el alta. El modo CVC de HAL-SJ sirve para apoyar el movimiento voluntario del paciente en base a la actividad muscular voluntaria y el torque asistivo proporcionado a la articulación de la rodilla []. En este estudio, utilizamos el modo CVC, que permitió al operador ajustar el grado de apoyo físico para mantener la comodidad del paciente mientras reducía gradualmente el apoyo a medida que avanzaba el entrenamiento. Además del programa regular de rehabilitación (Fig. ), el paciente realizó ejercicios de extensión de rodilla asistidos por HAL-JS mientras estaba sentado, que consistieron en cinco series de diez repeticiones por serie, dos veces por semana (Fig. ). El entrenamiento se realizó seis veces antes de que el paciente fuera dado de alta (días posoperatorios 8, 10, 15, 17, 22 y 24). La duración media del entrenamiento, incluido el tiempo requerido para ponerse el HAL-SJ, fue de 15.5 ± 1.4 minutos (15 minutos, 16 minutos, 17 minutos, 16 minutos, 13 minutos y 16 minutos durante las sesiones de entrenamiento 1, 2, 3, 4, 5 y 6, respectivamente). No hubo eventos adversos relacionados con el uso de HAL-SJ, y el paciente fue dado de alta 30 días después de la cirugía.
+La fase 5 consistió en la observación de la terapia post-HAL-SJ desde el alta hasta 3 meses después de finalizar la terapia HAL-SJ, durante la cual se evaluaron los siguientes indicadores: EL, evaluada como la diferencia entre el ángulo de extensión máxima de la articulación de la rodilla durante el ejercicio pasivo y el ejercicio activo; dolor de rodilla calificado en la escala analógica visual (VAS); fuerza muscular de extensión de rodilla isométrica (IKEMS); ROM activa antes de la cirugía, antes y después del entrenamiento HAL-SJ, y a 1 y 3 meses después de finalizar el entrenamiento HAL-SJ; y la puntuación de la Asociación Ortopédica Japonesa (JOA) [] antes de la cirugía, en el alta, y a 1 y 3 meses después de finalizar el entrenamiento HAL-SJ. Además, utilizamos radiografías laterales para medir el ángulo de inclinación tibial (TSA) y la relación de Insall-Salvati (ISR) como indicadores del acortamiento del tendón patelar antes de la cirugía y después de la retirada del implante a 1 año después de la operación [] (Fig. ). La medición de la ROM de rodilla se realizó utilizando goniometría, y los puntos de referencia utilizados en las mediciones fueron el trocánter mayor del fémur, la cabeza proximal de la fíbula y el maléolo lateral. La goniometría se utilizó porque se ha informado que las mediciones goniométricas de ROM son más fiables que las observaciones visuales, con una precisión de hasta 1,0 grados [] La IKEMS máxima de la pierna operada se evaluó con el paciente en posición sentada, con las caderas y las rodillas flexionadas 90 grados. Se fijó un dinamómetro de mano F-1 μTas (Anima Corp., Tokio, Japón) a la silla, y se registraron dos mediciones. Cada ensayo duró 3–5 segundos, con 30 segundos de descanso entre ensayos. Se registró la puntuación más alta de dos ensayos válidos. Todas las mediciones fueron realizadas por un fisioterapeuta entrenado para eliminar la variabilidad interobservador. La IKEMS, la VAS, la EL y la ROM se muestran en la Tabla . La EL mejoró de 3 grados preoperativamente a 0 grados al final de la sexta sesión de entrenamiento HAL-SJ, pero volvió a 3 grados a 1 y 3 meses después del final del entrenamiento. Cuando comparamos los resultados obtenidos antes del entrenamiento con los obtenidos después de cada una de las seis sesiones de entrenamiento, observamos que tres sesiones produjeron una IKEMS mejorada y tres sesiones produjeron una VAS mejorada o una VAS relativamente constante inmediatamente después del entrenamiento. Sin embargo, para las otras tres sesiones, el paciente informó de un aumento del dolor inmediatamente después del entrenamiento, con el mayor aumento del dolor notificado inmediatamente después de la primera sesión de entrenamiento HAL-SJ, cuando la puntuación de VAS fue 1,7 veces superior inmediatamente después del entrenamiento que antes del mismo. La IKEMS mejoró después de las sesiones de entrenamiento 1 y 3, cuando el paciente informó de un aumento del dolor de rodilla (expresado como la puntuación de VAS). Sin embargo, la IKEMS no cambió después de las sesiones de entrenamiento 2 y 4, cuando el paciente informó de menos dolor de rodilla (VAS mejorada inmediatamente después del entrenamiento). El paciente no rechazó el entrenamiento debido al aumento del dolor. La IKEMS fue la mayor preoperativamente (17,6 kgf) y disminuyó a su valor más bajo (30% de la fuerza preoperativa) antes de la primera intervención HAL-SJ a los 8 días después de la operación. La IKEMS se mantuvo relativamente constante durante el entrenamiento HAL-SJ, pero se recuperó al valor preoperativo durante el seguimiento (18,7 y 16,6 kgf a 1 y 3 meses, respectivamente, después de finalizar el entrenamiento HAL-SJ). La ROM activa también se recuperó al valor preoperativo al final de la sexta sesión de entrenamiento HAL-SJ. Después de eso, la ROM de extensión no cambió, pero la ROM de flexión se mantuvo o mejoró. La puntuación JOA disminuyó de 60 puntos preoperativamente a 55 puntos en el alta, pero mejoró con el tiempo, alcanzando 65 y 85 puntos a 1 y 3 meses, respectivamente, después de finalizar el entrenamiento HAL-SJ. Mientras que la TSA se mantuvo en 13,1 grados antes y después de la cirugía, la ISR disminuyó de 1,13 preoperativamente a 0,97 postoperativamente. A los 6 meses después de la cirugía, la ROM pasiva fue de 0–135 grados, y la puntuación JOA fue de 90 puntos. No hubo complicaciones durante la preparación, la cirugía o el proceso de rehabilitación.
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+Un hombre de 63 años fue hospitalizado con COVID-19 en el departamento de urgencias. El examen de TC mostró una masa renal de 2 cm en el riñón derecho. No tenía linfadenopatía palpable, y los análisis de sangre mostraron un bajo recuento de linfocitos y hemoglobina y un LDH normal (recuento de glóbulos blancos de 6,8 × 103/μL, 70,2% de neutrófilos, 11,5% de linfocitos, hemoglobina 12,0 g/dL, LDH 219 U/L). Los anticuerpos anti-HTLV-1 en el suero fueron negativos. Se realizó un examen de TC abdominal mejorado que mostró una buena mejora de la masa observada en la fase corticomedular y un aclaramiento en la fase nefrológica (Fig. ). Se le diagnosticó un carcinoma de células renales cT1aN0M0, y se realizó un RAPN utilizando un abordaje retroperitoneal. El espécimen resecado era un tumor con una sección transversal de color rojo oscuro y bordes indistintos. La tinción de HE del tumor mostró una infiltración difusa de linfocitos atípicos de tamaño intermedio. Con una tinción inmunohistoquímica adicional, se encontró que los linfocitos eran CD3(+) y CD20(−) (Fig. ), lo que indica que las células linfoides neoplásicas se consideraban de origen de células T. Los linfocitos teñidos con inmunoestacas eran CD4(−), CD8(+), TIA-1(+), y EBER(−) (Fig. ). Diagnosticamos al paciente como PTCL-NOS. La FDG-PET postoperativa no mostró metástasis. A partir de lo anterior, se consideró que la enfermedad se encontraba en la etapa IE de la clasificación de Lugano. El paciente ha sido seguido durante 20 meses después de la RAPN sin tratamiento adicional y sin recurrencia.
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+Una mujer de 68 años de edad, con antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia y diabetes mellitus, se sometió a una resección anterior baja laparoscópica (LLAR) para el tratamiento de su cáncer rectal en diciembre de 2011. El examen histológico reveló un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, pT3N0M0, estadio II A, de acuerdo con el sistema de clasificación TNM de la Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC) (Fig.
+Tres años después del LLAR, la tomografía computarizada de seguimiento (TC) reveló metástasis hepáticas en el segmento V de Couinaud (Fig. ). Se realizó un diagnóstico de metástasis hepáticas de cáncer rectal y, por lo tanto, se sometió a una resección hepática laparoscópica del segmento anterior en febrero de 2015. El examen histológico reveló un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado sin invasión vascular o del conducto biliar y con un margen quirúrgico preservado (Fig. ).
+Dos años después de la hepatectomía, la tomografía de seguimiento reveló dilatación del conducto biliar intrahepático izquierdo y una masa de alta densidad en el tronco común del segmento II y el segmento III (B23). La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) y la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP) también revelaron una masa en B23 (Fig. ). Los resultados de la biopsia de la ERCP confirmaron un adenocarcinoma. Por lo tanto, se sometió a lobectomía caudal y del lado izquierdo con resección extrahepática del conducto biliar en abril de 2017. El examen histológico reveló un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado en los segmentos II y III que invadió el conducto hepático izquierdo y el parénquima hepático, formando un nódulo de 20 mm. No hubo invasión vascular y se preservó el margen quirúrgico (Fig. ). El diagnóstico postoperatorio fue un colangiocarcinoma intrahepático, pT2N0M0, estadio II según la 8.a edición del American Joint Committee on Cancer (AJCC).
+En octubre de 2017, una tomografía computarizada de seguimiento reveló una masa de 15 mm con realce en la fase temprana en el conducto biliar común y linfadenopatía en 8a. La resonancia magnética también reveló una masa de baja intensidad de 15 × 6 mm al final del conducto biliar común y una imagen ponderada por difusión (DWI) ligeramente alta, pero sin señal baja correspondiente en el mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) (Fig. ). Se realizó un diagnóstico de cáncer del conducto biliar inferior. En consecuencia, recibió una pancreatoduodenectomía con conservación del píloro en noviembre de 2017. El examen histológico reveló un adenocarcinoma tubular bien a moderadamente diferenciado con margen quirúrgico preservado. Aunque no hubo invasión vascular, se observó una metástasis de ganglios linfáticos (LN) 8a (2/2) (Fig. ).
+Al comparar, se encontró que la histología de la muestra quirúrgica actual era similar a las de las cirugías anteriores. Los hallazgos inmunológicos también revelaron patrones de expresión de citoqueratina (CK) similares de las muestras, que fueron negativas para CK7 y positivas para CK20 (Fig. ), lo que indica que el tumor se originó en el colon o el recto. En base a estos hallazgos, se hizo un diagnóstico definitivo de cáncer rectal con metástasis en el hígado, conducto biliar intrahepático y conducto biliar inferior. El paciente fue seguido como un paciente ambulatorio durante 2 años, y no se observó ninguna recurrencia o metástasis aparente.
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+Un lactante de 9 semanas de edad presentó múltiples lesiones cutáneas rojas difusas. Estas inflamaciones aumentaron gradualmente en número y tamaño y se asociaron con lesiones azules más duras subcutáneas (Fig. ). El examen neurológico reveló una macrocefalia progresiva asociada con irritabilidad y vómitos. Un estudio de angiorresonancia magnética de cuerpo entero mostró múltiples lesiones vasculares difusas en el cerebro, la médula espinal, los huesos, los músculos y las vísceras. Las lesiones cerebrales estaban diseminadas, involucrando tanto las regiones supratentoriales como infratentoriales, con un realce de contraste homogéneo e intenso. Las lesiones más grandes estaban profundamente dentro de los hemisferios cerebrales y cerebelares, en particular la que se encontraba en el núcleo lenticular derecho, que mostró una hemorragia aguda con edema vasogénico, lo que provocó la compresión del acueducto mesencefálico y resultó en hidrocefalia triventricular (Fig. ). Se realizó una ventriculocisternostomía endoscópica (ETV) el mismo día. El abordaje quirúrgico incluyó un acceso transfontanelar en el lado derecho, con referencias de navegación para seleccionar el punto de entrada y definir la ruta para el endoscopio rígido de 0° Gaab. Se logró la fenestración entre los cuerpos mamilares y el infundíbulo de la glándula pituitaria utilizando solo un globo de Fogarty. Durante el procedimiento, observamos que el ependima ventricular tenía una apariencia petequial, pero no se produjo una hemorragia significativa y solo se controló el sangrado menor con irrigación continua. Una MRI postoperativa mostró un flujo adecuado a través del estoma (Fig. ). Se realizó una biopsia durante la hospitalización para estudiar algunas lesiones ulceradas y hemorrágicas, que revelaron una hiperplasia endotelial papilar sin características patognomónicas de una entidad específica. Se investigaron las mutaciones genéticas (EIF2AK4, ACVRL1, BMPR1B, BMPR2, CAV1, ENG, KCNK3, SMAD9, NOTCH3 y secuencias WES) sin que se encontraran pruebas. Se inició el tratamiento con prednisona (2 mg/kg/día) y propranolol (1 mg/kg/día). Sin embargo, debido a una nueva epistaxis masiva que requería una transfusión de sangre y sin que se produjera una mejora, se modificó el régimen terapéutico para combinar prednisona y vincristina. Después de 3 semanas de tratamiento sin que se produjera una mejora, se reemplazó la vincristina por rapamicina (0,8 ml/día) con el consentimiento del comité ético. El tratamiento fue eficaz, sin que se observara más sangrado, y las lesiones se hicieron gradualmente más pequeñas y más claras con algunas características descamativas. Se dio de alta al paciente y se continuó el tratamiento en el hogar, con dosis de rapamicina ajustadas en función de los niveles sanguíneos, mientras que se redujeron gradualmente los corticosteroides. El seguimiento durante 5 años confirmó la ausencia de nuevas lesiones (Fig. ).
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+Un hombre de 59 años fue admitido en el departamento de gastroenterología de nuestro hospital el 16 de junio de 2020 debido a ictericia de la piel y esclerótica durante más de 15 días y pérdida de peso progresiva de unos 5 kg. Tenía antecedentes de infarto cerebral con debilidad del miembro inferior izquierdo y ocasionalmente se atragantaba al beber agua. Negó antecedentes de hepatitis, tuberculosis u otras enfermedades infecciosas. El examen físico mostró que tenía una enfermedad crónica con ictericia de la piel y esclerótica, pero sin agrandamiento obvio de los ganglios linfáticos superficiales y sin signos positivos obvios en el abdomen. Los datos de laboratorio el día del ingreso fueron los siguientes: hemoglobina 101 g/L, glutamato-pirúvico transaminasa 158 U/L, glutamato-oxaloacetato transaminasa 150 U/L, bilirrubina total 217.3 umo/L, bilirrubina directa 152.4 umo/L, bilirrubina indirecta 64.9 umol/L, inmunorreactiva C-reactiva 5.8 mg/L, procalcitonina 0.11 ng/ml, antígeno carcinoembrionario (CEA) 6.19 μg/L, antígeno carbohidrato 125 (CA125) 117.1 kU/L. El 17 de junio, la ecografía abdominal mostró agrandamiento de la vesícula biliar, colecistitis, colestasis y dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos. El 18 de junio, la resonancia magnética de colangiopancreatografía (MRC) y la resonancia magnética abdominal (MRI) (Fig. ) consideraron lesiones neoplásicas de la papila duodenal, dilatación severa de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos, estasis biliar en el conducto biliar común, vesícula biliar grande. El 19 de junio, la ecografía gastroscopia (Fig. ) reveló que se podían ver neoplasmas de aproximadamente 2.5 × 2.5 cm en la papila duodenal, con ulceración en la superficie, cubiertos con escoria amarilla y blanca, y contacto sangrante. Se tomaron tres biopsias. El paciente fue trasladado a nuestro departamento desde el departamento de gastroenterología el 20 de junio. Los resultados de la resonancia magnética de tomografía computarizada (TC) (Fig. ) el 23 de junio fueron similares a la MRI. El mismo día se realizó una colangiografía de drenaje biliar percutáneo transhepático (PTBD) para reducir la ictericia. El 29 de junio preparamos al paciente para pancreatoduodenectomía después de una discusión y obtención de consentimiento informado del paciente y su familia. Sin embargo, el examen histopatológico el 30 de junio (Fig. A y B) mostró inflamación crónica activa severa con úlceras, infiltradas por un gran número de linfocitos atípicos. Las figuras mitóticas eran visibles, y el citoplasma de las células tumorales estaba vacío y brillante. Los resultados inmunohistoquímicos fueron los siguientes: LCA ( +), CD34 (vascular +), Ki67 (Li80%), CD20 ( +), LCA ( +), CD34 (vascular +). Se diagnosticó linfoma agresivo no Hodgkin de células B sobre la base de estos resultados. El plan quirúrgico se canceló después de una consulta con un hematólogo, se indicó quimioterapia.
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+Una mujer japonesa de 79 años visitó nuestro hospital debido a molestias en la parte inferior del abdomen. Se le diagnosticó por endoscopia un cáncer de tipo 0-IIa + IIc del ciego y la biopsia de la lesión mostró un carcinoma de células en anillo de sello. La tomografía computarizada abdominal no mostró afectación serosa, diseminación peritoneal, metástasis en los ganglios linfáticos abdominales o metástasis a distancia del cáncer de colon. Basándonos en todos estos hallazgos, determinamos que la estadificación clínica preoperatoria del cáncer era cStage I (cT2, cN0, cM0).
+La paciente se sometió a una resección ileocecal laparoscópica con linfadenectomía D3 (Fig. ). No se encontraron tumores residuales macroscópicamente en el margen radial durante la cirugía. El examen histopatológico de las muestras resecadas mostró un carcinoma de células signet-ring [tipo 4, pT4a, pN3 (No. 203), M0, pRM1, estadio IIIc, R1] con una fuerte implicación linfática, muchas metástasis de ganglios linfáticos y positividad en el margen radial. Sugerimos resección del tumor residual a la paciente, pero ella lo rechazó.
+La prueba de mutación KRAS del cáncer de colon reveló que la paciente tenía KRAS de tipo salvaje. Este resultado indicó que era candidata para la terapia anti-receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). Sin embargo, rechazó la terapia debido a sus potenciales efectos adversos, como el sarpullido similar al acné. También rechazó los inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Eligió y comenzó a recibir quimioterapia oral con tegafur y uracilo.
+Un año después de la cirugía, la paciente perdió el apetito y la concentración de antígeno carcinoembriónico en sangre se elevó a 23.8 ng/mL. La colonoscopia reveló una recurrencia anastomótica y la biopsia de la lesión mostró un carcinoma de células en anillo de sello. La endoscopia gastrointestinal superior convencional con luz blanca mostró múltiples tumores submucosos longitudinales con erosiones en sus superficies en el esófago medio e inferior (Fig. a-c). La endoscopia de banda estrecha del esófago mostró que los márgenes elevados de los tumores estaban cubiertos con epitelios no neoplásicos (Fig. d).
+La biopsia de los tumores esofágicos mostró histológicamente que estaban ubicados predominantemente en la capa submucosa, eran continuos con el epitelio esofágico y contenían carcinoma de células en anillo de sello (Fig. ). El tipo histológico de los tumores esofágicos era el mismo que el de las muestras ileocecales resecadas. Basándonos en todos estos hallazgos, diagnosticamos los tumores esofágicos como cáncer esofágico metastásico originado en carcinoma de células en anillo de sello del ciego.
+El examen inmunohistoquímico mostró que tanto el cáncer primario como sus lesiones metastáticas fueron negativos para citoqueratina (CK) 7 y fueron positivos para CK20 y homeobox de tipo caudal (CDX) 2 (Figs. y). Estos resultados corresponden al patrón de tinción del carcinoma colorrectal de células signet-ring. Por lo tanto, diagnosticamos la condición de la paciente con recurrencia anastomótica y cáncer esofágico metastático después de la resección del carcinoma colorrectal de células signet-ring.
+La paciente no respondió a la quimioterapia oral de 1 año con tegafur y uracil, lo que provocó la recurrencia anastomótica y la metástasis esofágica del cáncer de colon. Esperaba recibir un inhibidor de VEGF y su régimen de quimioterapia se reemplazó con FOLFOX más bevacizumab (FOLFOX/BV). Posteriormente, se rompió el cuello femoral en una caída y se sometió a una hemiartroplastia de cadera bipolar. Comenzó la fisioterapia, pero su estado de rendimiento disminuyó. Después de terminar 2 ciclos de terapia FOLFOX/BV, se interrumpió su quimioterapia. Dos meses después (es decir, 1 año y 5 meses después de la resección ileocecal), murió por la progresión del cáncer.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 61 años se presentó en el OPD ortopédico con quejas de secreción de pus de un seno en la punta del hombro izquierdo desde hacía 2 años y dolor en la región del hombro izquierdo desde hacía 2 meses.
+Inicialmente, el paciente fue tratado fuera como un caso de absceso de tejido blando sobre la punta del hombro para el que se hizo una incisión y drenaje, y se le dieron antibióticos. Más tarde, desarrolló un seno de descarga. El pus era de color blanquecino, de naturaleza pegajosa y no tenía mal olor. Consultó a varios practicantes locales que le dieron antibióticos. Pero no hubo cambio en la cantidad y el color del pus del seno.
+Más tarde, el paciente desarrolló dolor en el hombro izquierdo justo después de levantarse de la cama. El dolor era continuo y no se aliviaba con analgésicos. No hay antecedentes de traumatismo ni hinchazón en el cuello.
+El examen local reveló un solo seno en la punta del hombro izquierdo. No había signos de inflamación (). Los márgenes de la abertura del seno estaban invertidos y no se observó tejido de granulación en su boca. Había sensibilidad en el extremo lateral de la clavícula. Al presionar, se observó una mínima descarga purulenta espesa. El seno tenía paredes gruesas y estaba fijado al hueso subyacente. Al explorar, se sintió una estructura ósea dura en la profundidad de la herida. No había linfadenopatía cervical o axilar.
+Los exámenes de laboratorio mostraron hemoglobina de 14,4 g/dl, un recuento total de leucocitos de 10500/cumm, neutrófilos del 62%, linfocitos del 30% y una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 35 mm/h. En la radiografía, los campos pulmonares estaban limpios. El cultivo reveló estafilococo negativo a la coagulasa y complejo de Acinetobacter calcoacetcus baumanni sensibles a una combinación de amoxicilina, ácido clavulánico y amikacina. Las radiografías anteroposteriores del hombro izquierdo con la clavícula revelaron una fractura patológica del extremo lateral de la clavícula y un secuestro con reacción perióstica en el extremo lateral de la clavícula. La articulación acromioclavicular parecía ser normal ().
+Se realizó un diagnóstico clínico-radiológico de osteomielitis crónica piógena de la clavícula con drenaje del seno. Se le administraron antibióticos inyectables al paciente. Se realizó una secuestroectomía con escisión del tracto del seno (). La histopatología mostró una inflamación granulomatosa necrotizante crónica, que sugería una osteomielitis tuberculosa (). Se inició al paciente con una terapia antituberculosa con múltiples fármacos. La herida se curó con la intención primaria.
+Existe una restricción terminal de todo el rango de movimientos en el hombro después de un año de seguimiento. ().
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 67 años se sometió a PBSCT para el tratamiento de la leucemia mieloide aguda relacionada con la terapia y recibió azacitidina, busulfan y fludarabina. Antes de la PBSCT, se le diagnosticó una infección por HBV resuelta; HBsAg, negativo; anticuerpo contra el núcleo de la hepatitis B (HBcAb), positivo (180.6 C.O.I.); y anticuerpo contra la superficie de la hepatitis B (HBsAb), positivo (36.9 mIU/mL). No tenía antecedentes de vacunación contra el HBV, pero experimentó hepatitis B aguda causada por una transfusión de sangre para su parto antes de la PBSCT. Los cambios en HBsAb y HBcrAg durante el curso se presentan en la figura, así como otras funciones hepáticas y el estado viral, alanina aminotransferasa (ALT), HBsAg, HBcAb, HBeAg, anticuerpo contra la hepatitis B (HBeAb) y niveles de ADN del HBV. Los niveles de HBcrAg en suero se determinaron mediante inmunoensayo enzimático quimioluminiscente (LUMIPULSE®, Fujirebio Inc., Tokio, Japón).
+Recibió rituximab para el trastorno linfoproliferativo posterior al trasplante 26 meses después del PBSCT, su HBsAb disminuyó (8.6 mIU/mL) y el ADN del VHB aumentó ligeramente hasta niveles detectables, aunque los niveles fueron < 1.3 log IU/mL. Dado que dio positivo para ADN del VHB (1.4 log IU/mL) 103 días después de la primera terapia con rituximab (día 0, Fig. H), se omitió la administración programada de rituximab y se inició el primer tratamiento con entecavir de acuerdo con la directriz japonesa para la reactivación del VHB []. Inmediatamente después del primer tratamiento con entecavir, el análisis de ADN del VHB se volvió negativo (día 63, Fig. H). Dado que su función hepática (niveles de ALT) había sido normal (Fig. A) y tanto HBsAg como ADN del VHB permanecieron negativos durante el tratamiento con NA (Fig. B y H), se interrumpió el entecavir el día 376. De acuerdo con las mediciones retrospectivas, HBcrAg permaneció positivo (3.6–3.9 logU/mL) mientras que el ADN del VHB fue indetectable durante el primer tratamiento con entecavir (día 63–455, Fig. D). Ciento cuarenta y un días después de la interrupción del entecavir, el análisis de ADN del VHB volvió a ser positivo (1.8 logIU/mL), lo que sugiere un rebote del VHB (día 517). Su nivel de ADN del VHB alcanzó 5.2 logIU/mL (día 601, Fig. H), su función hepática se deterioró y la infección por el VHB empeoró; ALT, HBsAg, HBcrAg, HBcAb y HBeAg se elevaron a niveles altos de 280 U/L, 1101.8 IU/mL, 7.0 logU/mL (por encima del rango de detección), 727.3 C.O.I. y 1060 S/CO, respectivamente (día 658, Fig. A, B, D, E y F), aunque se reanudó el tratamiento con entecavir el día 615. El nivel de HBsAb, que había sido negativo antes del rebote del VHB, disminuyó aún más (0.3 mIU/mL) cuando se detectó el rebote del VHB (Fig. C). ALT alcanzó un máximo de 455 U/L el día 685 cuando los niveles de HBsAg, HBcrAg, HBeAg y ADN del VHB alcanzaron su punto máximo y disminuyeron (Fig. A, B, D, F y H). Por el contrario, los niveles de HBsAb y HBeAb aumentaron a 292.8–1631.6 mIU/mL y 99.2–99.5%, respectivamente (Fig. C y G), después del rebote, lo que resultó en la seroconversión de HBsAg con niveles indetectables de HBcrAg y ADN del VHB. El segundo tratamiento con entecavir se interrumpió el día 986. La reactivación del VHB no se detectó 392 días después del segundo cese del entecavir, y los niveles de HBcrAg y ADN del VHB permanecieron indetectables. No se observaron diferencias en la adherencia a la medicación ni en la función renal entre el primer y el segundo tratamiento con entecavir. La dosis diaria de entecavir fue de 0.5 mg tanto para el primer como para el segundo tratamiento.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 26 años de edad fue trasladado a nuestro hospital con quejas de mareos, cefalea, insomnio durante 1 mes y debilidad de extremidades exacerbada durante medio mes. Hace un mes, el paciente se presentó por primera vez en el hospital local con estos síntomas. La resonancia magnética mejorada del cerebro mostró un resultado negativo mientras que la resonancia magnética mejorada de la columna cervical mostró un ligero engrosamiento de la médula espinal cervical. Tras la punción lumbar, la presión de apertura se encontró que era superior a 330 mmH2O y el líquido cefalorraquídeo era transparente amarillo, con un nivel de glucosa de 3,8 mmol/L (intervalo de referencia, 2,5-4,4 mmol/L), un nivel de microproteínas de 3,4 g/L (intervalo de referencia, 0,15-0,45 g/L), y un nivel de cloruro de 112 mmol/L (intervalo de referencia, 120-130 mmol/L). Había 50 células nucleadas por microlitro (intervalo de referencia, 0-10), de las cuales el 95% eran monocitos y el 6% eran células multinucleadas (). Teniendo en cuenta los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo (pleocitosis del líquido cefalorraquídeo predominantemente mononuclear y un alto nivel de proteínas), la presión de apertura elevada, los síntomas de hipertensión intracraneal, la lesión inflamatoria en los hallazgos de la resonancia magnética y la alta incidencia de tuberculosis en China (incidencia de tuberculosis ajustada por edad, 54,18 por 100 000 habitantes de 1990 a 2007 ()), el paciente fue diagnosticado inicialmente con meningitis y mielitis tuberculosas. A continuación, recibió un tratamiento antituberculoso empírico (un régimen de cuatro fármacos estándar de isoniazida, linezolid, moxifloxacina y tigeciclina). Sin embargo, el tratamiento empírico con fármacos antituberculosos, antibióticos, antivirales y fármacos para reducir la presión intracraneal (Figura 4), no mejoró su estado. A continuación, el paciente fue trasladado a otro hospital y se repitió la punción lumbar, la presión de apertura fue superior a 330 mmH2O. El líquido cefalorraquídeo era ligeramente amarillo, con un nivel de glucosa de 5,35 mmol/L (intervalo de referencia, 2,5-4,4 mmol/L), un nivel de microproteínas de 5,179 g/L (intervalo de referencia, 0,08-0,43 g/L), un nivel de cloruro de 106,5 mmol/L (intervalo de referencia, 120-130 mmol/L), había 129 células nucleadas por microlitro (intervalo de referencia, 0-10), de las cuales el 94% eran monocitos y el 6% eran células multinucleadas (). La tinción de ácidos rápidos, el cultivo de micobacterias, Xpert MTB y RT-PCR del líquido cefalorraquídeo fueron negativos. M. houstonense se identificó en el líquido cefalorraquídeo mediante secuenciación metagenómica de próxima generación (mNGS) en una empresa de secuenciación genética llamada Smicere Diagnostics y el informe se adjunta como que mostró las lecturas de 264 (). Los datos del patógeno se alinearon con la base de datos GenBank del Centro Nacional de Información Biotecnológica y revelaron una homología de secuencia superior al 96,825 y 97,183% con M. houstonense (acceso al GenBank no. y no. ), respectivamente (). Después de 7 días, las culturas de patógenos en sangre agar a 35°C de otra punción lumbar fueron negativas. A pesar de los tratamientos empíricos con fármacos antituberculosos (isoniazida, linezolid, moxifloxacina y tigeciclina) que son el mismo tratamiento en el hospital anterior debido a un curso insuficiente (), el estado del paciente empeoró (disminución de la miodinamia de las extremidades y pensamiento acelerado) y se le trasladó a nuestro hospital. Este paciente no tenía ninguna enfermedad subyacente ni antecedentes médicos y trabajaba en el campo de la tecnología de la información.
+Tras ser admitido en nuestro hospital, el examen neurológico del paciente mostró que la miodinamia del miembro izquierdo era de grado 2, la del miembro superior derecho era de grado 4 y menos de grado 4. La tensión muscular en el lado izquierdo se redujo y la del lado derecho era normal. Se observó una desviación ocular hacia la izquierda y una desviación de la lengua hacia la izquierda. La simetría de los reflejos tendinosos en las extremidades se debilitó y la prueba de flexión cervicotorácica y la prueba bilateral de Kerning fueron positivas. La prueba dedo-nariz, la prueba talón-rodilla-espinilla, la prueba de Romberg y otras pruebas ataxic no pudieron realizarse. Los exámenes de laboratorio mostraron que había 6,11 × 109 eritrocitos por L, 312 × 109 plaquetas por L y 23,11 × 109 leucocitos por L, de los cuales el 93,4 % eran neutrófilos. Su bioquímica sanguínea era normal, excepto por el nivel elevado de glutamato-piruvato transaminasa de 201 IU/L (intervalo de referencia, <40 IU/L) y glutamato-oxalacetato transaminasa de 53 IU/L (intervalo de referencia, <35 IU/L internacional) y un nivel reducido de albúmina de 34,7 g/L (intervalo de referencia, 40-55 g/L). Sus biomarcadores inflamatorios mostraron un nivel elevado de procalcitonina de 4,03 n/ml (intervalo de referencia, <0,046 ng/ml), nivel de proteína C reactiva de 15 mg/L (intervalo de referencia, <5 mg/L), nivel de interleucina-6 de 5,81 pg por ml (intervalo de referencia, 0-7 pg por ml). Su prueba de anticuerpos VIH fue negativa, pero había 502 CD3+ células T por μl (intervalo de referencia, 941-2226), 269 CD4+ células T por μl (intervalo de referencia, 471-1220) y 200 CD8+ células T por μl (intervalo de referencia, 303-1003) en sangre. La primera punción lumbar en nuestro hospital reveló que la presión de apertura era de 150 mmH2O, con un nivel de proteína C reactiva de 11,8 g/L (intervalo de referencia, 0,15-0,45 g/L), un nivel de cloruro de 108 mmol/L (intervalo de referencia, 120-130 mmol/L), GLU era de 5,04 mmol/L (intervalo de referencia, 2,5-4,4 mmol/L). Había 10 células nucleadas por microlitro (). Las seis punciones lumbares posteriores realizadas en nuestro hospital revelaron una presión de apertura alta y pleocitosis CSF mononuclear predominante, hipercloremia, un nivel alto de proteínas y un nivel bajo de cloruro. No obstante, la tinción ácida rápida, los cultivos de micobacterias, Xpert MTB y RT-PCR de todas las muestras de CSF fueron negativos (). La mejora de la resonancia magnética del cerebro y la región cervicotorácica reveló una anormalidad de la meninges pia y subaracnoidea con signos de hidrocefalia comunicante (,). La mejora de la resonancia magnética de la columna lumbar (realizada el 17 de febrero de 2022) reveló nódulos e irregularidades en las meninges ().
+Es difícil diagnosticar infecciones causadas por NTM, ya que estas enfermedades son raras y sus manifestaciones clínicas carecen de especificidad. La mayoría de los pacientes con NTM-CNS han sido diagnosticados con una enfermedad inmunocomprometida, como el VIH. Mientras tanto, no es útil distinguir las infecciones del sistema nervioso causadas por NTM de otros tipos de infecciones, como las infecciones tuberculosas, en las imágenes radiológicas. Algunas infecciones de NTM-CNS pueden presentar hidrocefalia o atrofia cerebral, que es inexplicable y no relacionada con la edad ( (), las imágenes radiológicas también pueden mostrar realce basal nodular en la infección de NTM-CNS (). Sobre la base de estas manifestaciones radiológicas y clínicas, así como el resultado de mNGS CSF en el segundo hospital, se consideró que este paciente tenía una infección del SNC causada por M. houstonense, que es una NTM. De acuerdo con las directrices chinas de NTM (), se administraron amikacina, tigeciclina, claritromicina e imipenem (). Después de 25 días de terapia, el paciente todavía tenía hipertensión intracraneal (presión del LCR > 300 mmH2O, el número de células nucleadas en el LCR oscilaba entre 10 y 70/μl, y la visión estaba afectada), y se produjo un ataque epiléptico una vez. Por lo tanto, colocamos cisternas lumbares continuas para drenar ~200 ml/día, y el LCR drenante era ligeramente floculento. También se administró levetiracetam. El imipenem se reemplazó con meropenem en el día 27 del hospital.
+El cultivo de LCR del paciente y el mNGS (realizado tres veces en el Centro de Medicina de Precisión de nuestro hospital) permanecieron negativos durante el curso de la terapia en nuestro hospital. El paciente no mejoró a pesar del tratamiento empírico apropiado. Finalmente, el paciente perdió la confianza y solicitó el alta. El paciente todavía tenía una mala agudeza visual, dolores de cabeza intermitentes y vómitos, y su condición empeoró gradualmente después del alta. Lamentablemente, falleció 19 días después del alta.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 76 años con antecedentes de artritis reumatoide fue ingresado en nuestro hospital debido a tos, expectoración y fiebre durante 10 días el 20 de septiembre de 2022. Antes, el paciente tomó metilprednisolona de forma intermitente. El 10 de septiembre de 2022, el paciente desarrolló fiebre, temperatura corporal de hasta 38,2°C, acompañada de tos, esputo amarillo y negro, ocasionalmente con sangre en el esputo, opresión en el pecho y falta de aire. Se administró cefalexina al paciente mediante goteo intravenoso en el centro de salud local. No mejoró y fue trasladado a nuestro hospital 10 días después.
+En el ingreso, presentaba fiebre, tos, expectoración amarilla, fatiga, temperatura de 38.5°C, presión arterial de 152/91 mm Hg, frecuencia respiratoria de 23 respiraciones por minuto, frecuencia cardíaca de 82 latidos por minuto, estado mental normal, emaciación, ruidos respiratorios espesos en ambos pulmones y estertores húmedos en ambos pulmones inferiores. Los exámenes relevantes fueron los siguientes: presión parcial de oxígeno arterial de 71.6 mm Hg; índice de oxigenación de 217 mm Hg; recuento de glóbulos blancos de 4.28 × 109/L, recuento de neutrófilos de 1.8 × 109/L, recuento de linfocitos de 0.42 × 109/L, recuento de linfocitos CD3+ de 362.77/μL, recuento de linfocitos CD19+ de 70.52/μL, nivel de hs-CRP de 162.00 mg/L, nivel de creatinina de 38 µmol/L, nivel de albúmina de 20.3 g/L, nivel de prealbúmina de 45 g/L, nivel de procalcitonina de 0.59 ng/mL, nivel de 1,3-β-d-glucano de 193.63 pg/mL, nivel de galactomanano de 1.2 S/CO. Los indicadores de función hepática y renal estaban dentro de los límites normales. Los exámenes serológicos para VIH, CMV, virus de Epstein-Barr, virus de hepatitis C, COVID-19, virus parainfluenza, virus respiratorio sincitial, virus de influenza A, adenovirus, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila y virus de influenza B fueron negativos. La tomografía computarizada de tórax (TC) mostró bronquiectasis e infección en ambos pulmones (Fig.
+Después de la admisión, se inició al paciente con cefoperazona sódica/sulbactam sódica (3 g cada 8 horas) por goteo intravenoso, combinado con levofloxacina inyectable (0,5 g cada día) para combatir la infección. Teniendo en cuenta que el paciente tenía bronquiectasis con infección, se usó la atomización de acetilcisteína para la expectoración. El segundo día después de la admisión se realizó un lavado broncoalveolar y se recolectó el fluido de lavado broncoalveolar (BALF) para cultivos bacterianos y fúngicos y la detección de bacilos ácidos rápidos. El nivel de galactomanano del fluido BAL fue de 1,3 S/CO. El cuarto día después de la admisión, la tinción ácida rápida del fluido BALF fue positiva, mostrando hifas ramificadas en 90º, similares a las de Nocardia, y el fluido BALF mostró bacilos grampositivos que luego se identificaron como Nocardia astrosus. El cultivo del fluido BALF del paciente fue positivo para A fumigatus. Reemplazamos la cefoperazona sódica/sulbactam sódica con ceftriaxona por goteo intravenoso (2 g cada día), y administramos trimetoprim-sulfametoxazol (SMZ-TMP) por vía oral (960 mg cada 6 horas) y voriconazol por goteo intravenoso (400 mg cada 12 horas el primer día y luego 200 mg cada 12 horas) para combatir la infección. El paciente no volvió a tener fiebre, y todavía tenía tos y expectoración el octavo día. Sin embargo, el decimoséptimo día de tratamiento, el paciente no volvió a tener fiebre y todavía tenía tos, y la tomografía computarizada de tórax mostró que el foco de infección se había absorbido más que antes; indicadores inflamatorios: recuento de glóbulos blancos de 8,98 × 109/L, nivel de hs-CRP de 3,9 mg/L, PCT 0,06 ng/mL, y la temperatura corporal era normal. El paciente fue dado de alta después de tres días. El paciente continuó tomando SMZ-TMP y voriconazol, y fue seguido regularmente en la clínica ambulatoria.
+Tres meses después, el índice de infección era normal, la función hepática y renal era normal, y la tomografía computarizada de los pulmones mostró que el foco de infección se había absorbido de manera evidente (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 81 años visitó nuestro hospital quejándose de disfagia. El paciente recibió una lobectomía superior del pulmón derecho para linfoma y quimioterapia adicional hace 20 años. La esofagogastroduodenoscopia detectó un tumor elevado en el EGJ (Fig. A). El tumor se ubicaba principalmente en el estómago, pero continuaba en la unión escamocolumnar (Fig. B). Encontramos una invasión submucosa del tumor en el esófago inferior (Fig. C). Las muestras de biopsia tomadas del tumor mostraron histopatológicamente SCC. El examen de laboratorio mostró que el nivel sérico de SCC era elevado (25.2 ng/ml, rango normal < 2.5 ng/ml), mientras que los niveles séricos de CEA y CA19-9 estaban en rango normal (3.4 ng/ml, < 5 ng/ml y 7 U/ml, < 37 U/ml, respectivamente). El estudio con comida de bario mostró una lesión elevada en el cardias gástrico (Fig. A), que había invadido el esófago inferior aproximadamente 15 mm desde el EGJ (Fig. B). La tomografía computarizada mostró un tumor, de 50 mm de tamaño, ubicado en el EGJ y varios ganglios linfáticos que rodeaban el EGJ estaban hinchados (Fig. A). No se encontraron metástasis de ganglios mediastínicos, y no se detectaron metástasis hepáticas ni pulmonares. En la tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG), el valor de captación estandarizada (SUV) máximo de acumulación de FDG fue de 19.9 en el tumor (Fig. B). La prueba de función respiratoria mostró un trastorno obstructivo debido a fumar en el pasado. Aunque el nivel sérico de HbA1c era de 6.3%, la glucosa en sangre en ayunas era de 123 mg/dl. Se le administraron medicamentos para la hipertensión.
+Diagnosticamos el tumor como SCC, que sobresalía en el estómago, del EGJ antes de la cirugía. Teniendo en cuenta la fragilidad debido a la influencia de la quimioterapia neoadyuvante, seleccionamos la cirugía debido a la edad avanzada. El paciente se sometió a una gastrectomía proximal combinada con esofagectomía inferior y disección de ganglios que rodeaban el EGJ, el tronco celíaco con sus ramas y el esófago inferior. La esofagectomía inferior y la disección que rodeaba el esófago inferior se realizaron mediante una incisión mediana del diafragma desde el hiato. El margen proximal del esófago se separó 3 cm del EGJ. Durante la operación, la citología de lavado con solución salina no mostró células cancerosas. Después de la extirpación del tumor, se realizaron disecciones de ganglios y no se confirmó invasión cancerosa en el margen proximal del esófago y el margen distal del estómago. Realizamos esofagogastrostomía utilizando un sistema de grapado circular en el mediastino. Los hallazgos macroscópicos mostraron que el tumor estaba ubicado en el EGJ (Fig. A, B) y que mostraba una progresión submucosa (Fig. B). El curso postoperatorio fue sin incidentes. El examen histopatológico mostró que el tumor consistía en SCC (Fig. A, B) y adenocarcinoma (Fig. C-E). Observamos SCC continuamente en el epitelio escamoso del esófago inferior (Fig. F). No se detectó microscópicamente Helicobacter pylori. En la parte distal del tumor, el SCC estaba cubierto con la mucosa columnar normal (Fig. G). Varios nidos de adenocarcinoma se dispersaron en el tumor y ocuparon el 35% del tumor; sin embargo, el componente SCC estaba ubicado en la superficie a la capa profunda del tumor (Fig. C). Observamos una transición entre SCC y adenocarcinoma (Fig. H). Se observó metástasis de ganglios en ocho de los 32 ganglios disecados. Siete de los ocho ganglios mostraron metástasis de SCC y adenocarcinoma (Fig. I, J), y un ganglio en el área derecha del cardias gástrico mostró metástasis de SCC (Tabla). No se observó reacción inmunohistoquímica para la proteína del receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) en las células SCC. Se observó una reacción positiva débil para HER2 en las células de adenocarcinoma, y la intensidad de la tinción se consideró 2+ (Fig. K, L). Por lo tanto, el tumor se diagnosticó como ASC del EGJ, y la clasificación TNM (UICC 8.a edición) fue pT3 pN3 M0, pStage IVa. El paciente recibió quimioterapia adyuvante con S-1 por vía oral debido a su edad avanzada y su fragilidad, y se recuperó sin recurrencia 6 meses después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+a) Presentación clínica:
+Una niña de siete años se presentó con dolor en el antebrazo distal izquierdo durante 8 meses, que fue gradual en su inicio, no progresivo, de naturaleza leve y no relacionado con la actividad. El dolor se asoció con hinchazón, que fue inicialmente pequeña y progresó gradualmente durante un período de ocho meses. No había antecedentes de trauma/fiebre/pérdida de peso o afectación de otros huesos. El examen general fue normal. El examen local del antebrazo izquierdo reveló una hinchazón fusiforme en el área diafisaria que medía aproximadamente 5 cm por 2 cm. La piel sobre la hinchazón era normal, no había venas hinchadas presentes sobre la hinchazón. No hubo aumento local de la temperatura, pero sí hubo presencia de sensibilidad local. La hinchazón era de consistencia dura con márgenes bien definidos, continuos con el radio. La pronación y supinación del antebrazo se vio restringida de forma dolorosa; los movimientos de los dedos eran normales y sin dolor. No hubo déficit neurovascular distal asociado.
+Fig. 1-Radiografía preoperatoria
+Fig. 2-MRI preoperativa
+b)Manejo quirúrgico:
+Inicialmente, se realizó una biopsia de corte verdadero en el quirófano bajo estricta asepsia y con guía por imágenes para confirmar el diagnóstico. La histopatología del tejido reveló láminas de células poliédricas a ovales con núcleos vesiculares, algunas de ellas con surcos nucleares y mezcladas con células gigantes multinucleadas. Las láminas de células estaban interrumpidas por islotes de cartílago. No se observaron focos de calcificación. Se observaron áreas de hemorragia dispersas por todo el tumor. La impresión fue de un tumor cartilaginoso benigno: condroblastoma/condromixoide fibroide del radio.
+El paciente fue programado para cirugía después de diez días. Con un abordaje volar estándar (abordaje de Henry), se extirpó la porción del radio que soportaba el tumor junto con el hueso sano, con una longitud de 5 cm. La masa del tumor era firme, de color rojo parduzco. Se tomó un autoinjerto fibular ipsilateral avascular autólogo y se aseguró proximalmente a la diáfisis con una placa de compresión dinámica y distalmente a la metáfisis con dos alambres k cruzados. La herida se cerró en capas después de asegurar la hemostasis.
+Histopatológicamente, los hallazgos fueron consistentes con los de la biopsia de trucut, como se mencionó antes. A simple vista, se observó que la masa tumoral ejercía presión sobre el hueso cortical, que presentaba adelgazamiento. No obstante, no se observó extensión hacia el tejido blando. Se encontró que el margen distal de la escisión estaba libre ().
+c)Periodo postoperatorio y seguimiento:
+El período postoperatorio inmediato transcurrió sin incidentes. El paciente fue dado de alta dos días después de la operación, tras la extracción del drenaje. (). El paciente estuvo inmovilizado con un yeso por debajo del codo durante diez semanas. Los cables K se retiraron al cabo de ocho semanas. En la semana 12 de seguimiento, el paciente desarrolló una fractura por sobrecarga del injerto distal a la placa de compresión dinámica. ().
+Se trató con un yeso por debajo del codo durante un período de doce semanas. El paciente se inmovilizó con una férula por debajo del codo durante un período de tres meses. Dos años después de la intervención, se recuperó la funcionalidad completa y la radiografía muestra la incorporación e hipertrofia del injerto fibular (,)
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una niña de 5 años de origen indo-ario presentó un traumatismo en la pierna izquierda de un mes y medio de antigüedad, que fue tratado por un curandero local. El examen reveló hinchazón desde la rodilla hasta el tobillo, una úlcera de 5 cm x 5 cm sobre la parte proximal de la tibia, sinusitis con secreción purulenta y deformidad. La radiografía reveló una fractura no consolidada con callo exuberante en el lugar de la fractura.
+A la edad de 2 años, el paciente desarrolló úlceras en varios dedos de manos y pies, que fueron amputados por él mismo (,). Las puntas de los dedos y de los pies mostraban múltiples cicatrices curadas. Las radiografías revelaron osteoacrolisis (). En el mismo año, el paciente sufrió un traumatismo en el pulgar izquierdo que se curó con una deformidad (). Había sufrido un traumatismo en el antebrazo izquierdo en la niñez; la radiografía reveló una fractura curada del eje del cúbito. Los padres mencionaron que todos los eventos traumáticos anteriores no estaban asociados con dolor.
+El paciente desarrolló ampollas en la extremidad inferior derecha, que se curaron dejando marcas de cicatrices, alrededor de los dos años y medio ().
+Existen antecedentes de episodios recurrentes de fiebre de alto grado desde la niñez. En el hospital hubo un episodio de esta índole que duró 4 días. Existe un antecedente de falta de sudoración desde el nacimiento. Los exámenes físicos y de laboratorio revelaron anhidrosis. La paciente se siente muy incómoda cuando hace calor y se consuela tomando un baño de agua fría, lo que le brinda un alivio temporal.
+Nació de un matrimonio no consanguíneo. La historia familiar no es significativa. Los hitos motores y mentales se retrasaron. La inteligencia es baja en comparación con otros hermanos. Hay antecedentes de infecciones respiratorias repetidas en la niñez.
+El examen neurológico fue normal, excepto por la incapacidad de percibir estímulos dolorosos. No se percibió dolor ni siquiera en el momento de las inyecciones intravenosas e intramusculares. El estudio de conducción nerviosa reveló una velocidad de conducción normal del nervio mediano. El paciente tenía antecedentes de varios episodios de morderse la lengua. La erupción dental del paciente era normal, pero había perdido la mayoría de los dientes; le faltaban todos los incisivos y caninos.
+La PCR estaba elevada. El cultivo de pus de la descarga sinusal cultivó S. aureus. El calcio sérico, el fósforo sérico, los parámetros de la función renal, las pruebas de la función tiroidea, los niveles de parathormona y el ácido úrico sérico estaban dentro del rango normal. La no unión infectada se trató mediante curetaje y desbridamiento. Se logró la reducción y se fijó utilizando un fijador externo biplano (). A los 3 meses de seguimiento, la descarga de pus había disminuido con abundante tejido de granulación en el sitio de la herida. Se produjo la formación de callo en el sitio de la fractura y características de la unión en la radiografía.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre blanco de 48 años de edad con antecedentes médicos de neumonitis recurrente y colitis ulcerosa resistente a la terapia durante 10 años, se presentó con fiebre y tos con producción de esputo durante 10 días. Informó disnea en reposo y dolor en la pared torácica derecha.
+No se registró ninguna mejora clínica con el tratamiento antibiótico con moxifloxacina. Una radiografía de tórax mostró un ángulo costo-frénico derecho difuso y la no visualización de la sombra hilar derecha, lo que sugiere un colapso del lóbulo inferior derecho (Figura).
+La broncoscopia reveló una oclusión completa del bronquio intermedio derecho debido a una masa vascular de paredes lisas con epitelio intacto superpuesto. Una tomografía computarizada (TC) reveló un tumor redondo a oval bien definido, de bordes lisos, de 43 mm x 56 mm de tamaño, ubicado endobronquialmente en el bronquio principal derecho proximal, que causó el colapso completo del lóbulo medio e inferior derecho (Figura). Una tomografía por TEP-TC mostró una masa metabólicamente activa en el lóbulo inferior, consistente con un tumor carcinoide, y ganglios linfáticos mediastínicos e hiliares prominentes y probablemente reactivos.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Una mujer de 43 años, que gozaba de buena salud, se quejó de una restricción progresiva del campo visual, con hemianopsia bitemporal y dolencias de cabeza.
+Al ingreso, el paciente también presentó movimientos extraoculares dentro de los límites normales y visión doble en el ojo derecho. La hemianopsia bitemporal se confirmó mediante análisis del campo visual.
+La resonancia magnética y la angiografía por resonancia magnética revelaron dos formaciones esféricas en el sifón carotídeo derecho e izquierdo.
+El paciente se sometió a una angiografía cerebral (Figuras y). Había dos aneurismas. Uno supraclinoide derecho de 3 cm de diámetro máximo y otro izquierdo, también supraclinoide y con un diámetro máximo de 10 mm.
+Decidimos practicar una microtomía del aneurisma de la arteria carótida derecha. Se realizó una incisión en el pterion derecho y se accedió al aneurisma de la arteria carótida derecha durante la oclusión endovascular temporal de la arteria carótida interna derecha. Esto permitió una disección cuidadosa del saco del aneurisma de las estructuras circundantes.
+Preoperativamente, se realizó una prueba de oclusión con globo de la arteria carótida interna derecha durante 20 minutos; la prueba confirmó la compensación contralateral por la arteria comunicante anterior.
+Sin embargo, durante el procedimiento, el aneurisma se rompió en el cuello y, como no se pudo lograr el recorte quirúrgico, el cuello del aneurisma se suturó y luego se reforzó con un clip Yasargil. El paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos para el seguimiento postoperatorio.
+El control angiográfico demostró la exclusión completa del aneurisma gigante de la arteria intracraneal derecha, pero se descubrió una oclusión de la arteria intracraneal derecha []. La vascularización intracraneal derecha se compensó con la circulación izquierda. El aneurisma de la arteria carótida izquierda permaneció sin cambios []. Al momento del alta, el paciente presentó una parálisis del tercer nervio craneal derecho e hipoestesia en las ramas nerviosas V1 y V2 derecha, que se recuperaron en el plazo de 1 mes. Después de 3 meses, el paciente volvió a nuestra institución para someterse a tratamiento para el aneurisma de la arteria intracraneal izquierda, para el que se seleccionó un enfoque endovascular.
+El cuello ancho del aneurisma de la arteria carótida izquierda sugería la posibilidad de un enrollamiento asistido por stent, en lugar de un simple enrollamiento. Se propuso un bypass EC-IC derecho, principalmente debido al posible riesgo de una oclusión de la arteria carótida izquierda durante el procedimiento endovascular. Donaghy[] y Yasargil[] propusieron el bypass EC-IC para evitar un proceso oclusivo en las arterias que irrigan el cerebro que no es accesible quirúrgicamente de otra manera.
+Pensamos que un procedimiento de enrollamiento asistido por stent del aneurisma de la ICA izquierda podría aumentar el riesgo de complicaciones trombóticas. Por ello, se planificó un bypass de la ICA derecha y se eligió un injerto de la vena safena porque la arteria radial no estaba disponible como vaso adecuado (prueba de Allen negativa).El bypass se realizó bajo supresión de estallido confirmada por electroencefalografía. Se eligió una rama frontal del MCA-M2 como vaso receptor sin perforadores. Se aisló la ICA derecha y se seccionó 1 cm por encima de la bifurcación de la arteria carótida común y, tras la eliminación del trombo, se realizó una anastomosis proximal de extremo a extremo del injerto de la vena safena a la ICA derecha y una anastomosis distal de extremo a lado del injerto a la rama MCA-M2. Se utilizó una sutura Prolene 8-0 interrumpida tanto en el extremo proximal como en el distal del injerto. La permeabilidad del bypass se evaluó intraoperativamente mediante angiografía intraoperativa con verde de indocianina y ultrasonido Doppler.
+El paciente se recuperó bien después de la operación y la angiografía por resonancia magnética demostró la permeabilidad del bypass a pesar de una torcedura a nivel de la anastomosis proximal [].
+Dos meses después, tras una angiografía intracraneal, se realizó un tratamiento endovascular para la exclusión del aneurisma de la arteria carótida izquierda. Antes de someterse al procedimiento, el paciente fue tratado farmacológicamente durante 7 días con antiplaquetarios (ASA 300 mg + ticlopidina 300 mg por día). Durante el procedimiento, se colocó un stent intracraneal de la arteria carótida para cubrir el cuello del aneurisma (Neuroform, Boston Scientific). A continuación, se pasó un microcatéter a través del stent y se usaron GDC (bobinas desmontables de Guglielmi) para llenar el saco del aneurisma. El procedimiento fue bien tolerado sin más déficits neurológicos o complicaciones [].
+Tres meses después, el paciente se sometió a un estudio angiográfico que confirmó la oclusión completa del aneurisma y demostró un área de estrechamiento segmentario al nivel de la torsión previamente revelada de la porción proximal del injerto. El estrechamiento se calificó como del 75% (método NASCET) []. El equipo endovascular procedió entonces con una angioplastia y colocación de stent en el injerto []. El procedimiento fue bien tolerado y seguido por un curso clínico regular y movilización inmediata.
+Se continuó con los agentes antiplaquetarios (ASA 300 mg + ticlopidina 300 mg por día) después del procedimiento.
+Un año después del primer procedimiento quirúrgico, el paciente presentó una mejora en la pérdida del campo visual y no tuvo otros déficits neurológicos. Un angiograma de seguimiento realizado 36 meses después mostró un injerto ampliamente patente y un flujo robusto hacia el territorio de la MCA []. El paciente permaneció asintomático.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Se remitió a la clínica de cirugía cardiotorácica a una mujer pakistaní de 59 años con antecedentes de hipertensión y un importante historial familiar de cáncer en parientes de primer grado (cáncer de mama, ovárico y pancreático). Esto se debió a un hallazgo incidental de una densidad nodular en su radiografía de tórax como parte de un estudio preoperatorio para un reemplazo total de rodilla izquierda debido a osteoartritis. Sin embargo, no había imágenes de tórax anteriores para comparar. Aparte de una pequeña queja de esputo teñido de sangre por la mañana, no había quejas ni síntomas. Estaba estable y saturaba bien con aire ambiente. Sus exámenes generales de salud, cardiovasculares, respiratorios, abdominales y del sistema nervioso central no fueron relevantes.
+La imagen radiológica (CXR) mostró una densidad nodular en la zona inferior derecha del pulmón derecho que medía aproximadamente 2,5 cm × 2 cm. Una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) de alta definición [18F]fluorodeoxiglucosa (FDG) realizada posteriormente reveló una lesión lobulada de tejidos blandos que medía 23 mm × 23 mm (con cavitación interna) a lo largo del aspecto medial del segmento anterior del lóbulo inferior del pulmón derecho (Fig.
+Se realizó una biopsia central guiada por TC de la lesión. La evaluación histopatológica reveló un núcleo de una lesión de células fusiformes con núcleos más pequeños de parénquima pulmonar nativo sin importancia. No se observó una atipia citológica significativa ni una mayor actividad mitótica. La tinción inmunohistoquímica reveló que las células eran positivas para S100 focal, negativas para SOX-10, negativas para ASMA, negativas para Melan A, negativas para HMB-45, negativas para STAT6 y positivas para CD34 irregular. Se realizó un diagnóstico de una lesión benigna de células fusiformes, probablemente de origen neural. Se planificó una resección quirúrgica electiva para un mes después.
+Tras la optimización preoperativa estándar y la preparación, se realizó una toracotomía posterolateral con lobectomía inferior derecha bajo anestesia general. Se accedió a la cavidad pleural a través del quinto espacio intercostal. Se visualizaron los ganglios linfáticos estacionales 9R y 10R agrandados y una masa en el lóbulo inferior del pulmón derecho, mientras que no se observaron masas en los lóbulos medio o superior. No hubo nódulos pleurales ni derrame pleural. Se dividió el ligamento pulmonar inferior y se identificó la vena pulmonar inferior y se dividió entre los ligamentos. La fisura oblicua estaba incompleta y se usó para separar los lóbulos superior, medio e inferior del pulmón a través de cauterización. La arteria pulmonar se identificó en la confluencia de las fisuras oblicua y horizontal, y se visualizaron las ramas segmentales superiores y basilares. La rama segmental superior y la arteria pulmonar distal al despegue de la rama del lóbulo medio se dividieron entre los ligamentos. El bronquio intermedio se diseccionó y se identificó el bronquio del lóbulo medio. Se diseccionó el bronquio distal al despegue del lóbulo medio y se usó una grapadora TA-30 para dividir el bronquio segmental superior y el bronquio distal al despegue del lóbulo medio. La masa se resecó y se aseguró la hemostasis. La herida quirúrgica se cerró en capas después de la colocación de un catéter extrapleural y tubos torácicos, y el paciente se trasladó a la instalación de pacientes hospitalizados. La paciente permaneció vital y hemodinámicamente estable y se dio de alta 3 días después de la operación. La paciente confirmó que estaba en su estado habitual de salud tras un seguimiento de 6 meses y 1 año, sin complicaciones tardías ni recurrencias.
+El examen histopatológico del lóbulo resecado mostró un parénquima pulmonar infiltrado por una lesión neoplásica encapsulada compuesta por células de Schwann bien diferenciadas. Las células neoplásicas mostraron un patrón bifásico con áreas compactas de células fusiformes que tenían un citoplasma eosinófilo moderado y núcleos alargados cromáticos normales. También se observaron áreas de enrejado ocasional (cuerpos de Verocay) (Fig.
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+Un hombre de 16 años de ascendencia asiática oriental llegó de noche en una ambulancia aérea, entubado y ventilado, a nuestro Centro de Ataques Cardíacos, con un historial en el que, mientras entrenaba en intervalos de alta intensidad en el gimnasio, sufrió un paro cardíaco. En el lugar, recibió tres descargas por fibrilación ventricular con retorno de la circulación espontánea (ROSC) después de 17 minutos. Un electrocardiograma (ECG) registrado 11 minutos después de la ROSC () demostró una marcada elevación anterolateral del segmento ST. Un ECG registrado 116 minutos después de la ROSC, al llegar a nuestro centro, mostró la normalización de los segmentos ST (). Al examinarlo, estaba entubado y ventilado, la presión arterial invasiva era de 105/75 mmHg, y su ritmo cardíaco era de 86 b.p.m. en ritmo sinusal. Sus sonidos cardíacos eran normales, y no había murmullos. Su tórax estaba limpio a la auscultación. La ecocardiografía de cabecera demostró un corazón estructuralmente normal con función sistólica del ventrículo izquierdo (LV) preservada y sin anormalidades del movimiento de la pared regional. La troponina T inicial fue de 798 ng/L (0-14 ng/L) y alcanzó un máximo de 3073 ng/L 2 h después. Sus padres dieron un historial médico pasado de enfermedad de Kawasaki, pero que no estaba tomando ninguna medicación.
+En vista del estado clínico estable del paciente, la falta de elevación persistente del segmento ST en el ECG y el ecocardiograma normal, no realizamos una angiografía coronaria de urgencia, ya que no sospechábamos una oclusión aguda de la arteria coronaria. Recibió una dosis de carga de 300 mg de aspirina, una dosis de carga de 180 mg de ticagrelor y continuó con 75 mg de aspirina una vez al día y 90 mg de ticagrelor dos veces al día con 30 mg de lansoprazol una vez al día. Además de la terapia antiplaquetaria, recibió una dosis única de 2,5 mg de fondaparinux, 2,5 mg de bisoprolol una vez al día y 80 mg de atorvastatina una vez al día. Fue admitido en la unidad de cuidados intensivos cardíacos para adultos, donde permaneció estable. La angiografía coronaria se realizó a la mañana siguiente.
+Se le diagnosticó enfermedad de Kawasaki a los 3 meses de edad en su país de origen, por lo que recibió tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IVIG) el día 21 de su enfermedad. No se le trató con ácido acetilsalicílico ni se le anticoaguló. La ecocardiografía 6 días después del tratamiento con IVIG mostró un aneurisma en la arteria coronaria principal izquierda de 5,5 mm. Respondió bien al tratamiento y se le dio seguimiento por una leve dilatación de la arteria coronaria principal izquierda.
+A los 7 años, luego de una ecocardiografía de rutina de vigilancia que sugería una estenosis de la arteria descendente anterior izquierda (LAD), se le realizó una angiografía coronaria invasiva. Esta demostró un pequeño aneurisma seguido de una estenosis calcificada del 80% de la LAD proximal y una oclusión total crónica (CTO) de la arteria coronaria derecha dominante (RCA). La resonancia magnética cardiaca (CMR) mostró isquemia reversible en las paredes inferior, inferolateral y anterolateral.
+En 2012, a los 8 años de edad, se sometió a una intervención coronaria percutánea (ICP) asistida por rotablation guiada por ultrasonido intravascular electiva en la LAD proximal con un stent de metal desnudo Multi-Link Visión de 3.0 mm x 18 mm (Abbott Vascular, Chicago, EE. UU.;). Esto corrigió las anomalías de perfusión de CMR inicialmente, pero a partir de 2015 se perdió el seguimiento y no tomaba ninguna medicación.
+La angiografía coronaria durante el ingreso actual demostró un tronco principal izquierdo sin obstrucciones; no obstante, el stent de la LAD anterior estaba ocluido (Figura 3A) con el vaso distal rellenándose de forma retrógrada a través del tabique y las colaterales epicárdicas bien desarrolladas desde la RCA. La arteria circunfleja izquierda (LCx) no estaba obstruida (Figura 3A). Había un CTO en la RCA, como antes, en el vaso medio (). La explicación más probable para su presentación fue la insuficiente capacidad de la circulación colateral para satisfacer la demanda metabólica del corazón durante el ejercicio, lo que dio lugar a isquemia y fibrilación ventricular.
+La tomografía computarizada del cerebro no demostró anormalidad intracraneal aguda, y su evolución neurológica fue normal.
+Tras una discusión en el equipo local de cardiología, se le trasladó a otro centro con experiencia en cardiología y cirugía cardiaca tanto de adultos como de niños. Se le realizaron más pruebas de imagen. La tomografía computarizada determinó que las arterias mamarias internas (AMIs) no presentaban ninguna enfermedad. La resonancia magnética cardiaca mostró un aumento del volumen diastólico final del ventrículo izquierdo (118 ml/m2) y un grosor de la pared normal del ventrículo izquierdo y una masa normal del ventrículo izquierdo con una función sistólica global del ventrículo izquierdo preservada y sin anomalías del movimiento de la pared regional en reposo. Había un infarto limitado en la pared anterior apical y parte del tabique apical (). Había isquemia inducible en 5/7 segmentos del territorio de la LAD y 4/5 segmentos del territorio de la RCA. Todos los segmentos eran viables.
+En la reunión del equipo cardiaco, se consideró que tanto la revascularización percutánea como la quirúrgica eran estrategias adecuadas. Dos días después, el caso se discutió con colegas internacionales y se alcanzó un consenso para revascularizarlo quirúrgicamente, ya que se consideró que esto le proporcionaría un resultado más duradero. Esto fue particularmente pertinente en su caso, dado el CTO de la RCA y el stent previamente ocluido. Después de una discusión detallada con el paciente y sus padres, se le implantó una IMA izquierda a la LAD y una IMA derecha libre a la arteria descendente posterior. Su curso postoperatorio inmediato fue sin complicaciones. Fue dado de alta a los 7 días después de la cirugía con aspirina 75 mg una vez al día, clopidogrel 75 mg una vez al día, ranitidina 300 mg una vez al día, bisoprolol 1.25 mg una vez al día, atorvastatina 80 mg una vez al día y paracetamol según fuera necesario.
+Fue visto por última vez en la clínica en diciembre de 2019. Sintomáticamente, se encontraba bien y había vuelto al gimnasio, pero no levantaba pesas debido a la cicatriz de la esternotomía. El examen clínico reveló una herida bien curada, sin murmullos y un tórax despejado. Se suspendieron todos los medicamentos, excepto la aspirina y la atorvastatina. Se le realizó una resonancia magnética cardiaca repetida en enero de 2020, que no mostró isquemia miocárdica inducible.
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+Una mujer de 53 años de edad fue derivada a nuestro centro debido a un agotamiento de dos meses de duración, distensión abdominal, saciedad precoz y fiebre de hasta 39°C. Su historia médica no era significativa. Había viajado por períodos prolongados de tiempo a países del Medio Oriente y el Lejano Oriente, en particular a Indochina e India. El examen físico mostró esplenomegalia y hepatomegalia, palpables a 15 y 6 cm por debajo del margen costal, respectivamente. Los ganglios linfáticos periféricos medían hasta 1 cm en el diámetro más grande. En la piel de la región torácica y los flancos había petequias y exudados. Los exámenes de laboratorio demostraron: (1) recuento de glóbulos blancos 3,40 × 109/l (Neu 2,01 (59%), Ly 0,99 (29%), Mono 0,17 (5%), Eos 0,03 (1%)), recuento de plaquetas 64 × 109/l, glóbulos rojos 3,66 × 109/l, nivel de hemoglobina 115 g/l (2) las pruebas de función hepática estaban elevadas: AST 2,21 IU/L, ALT 0,95 IU/L y gamma GT 1,30 IU/L con bilirrubina dentro de los rangos normales (bilirrubina 17 IU/L) (3) la LDH estaba elevada a 15,68 IU/L; también estaban elevadas la CRP a 35 (4) la serología para HAV mostró anticuerpos reactivos anti-HAV IgG, mientras que IgM anti-HAV, HbsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV y CMV fueron negativos.
+Los frotis teñidos con Giemsa de la médula ósea y la sangre periférica mostraron la presencia de células linfoides atípicas de tamaño mediano. Estas células diferían ligeramente en tamaño y forma, siendo redondas, ovaladas o con forma de gota, con bordes celulares irregulares. El citoplasma era escaso y basófilo, conteniendo pocas vacuolas pequeñas. Los núcleos eran redondos u ovalados. La cromatina era inmadura, finamente granular, con pequeños nucleolos discretos (Figuras A, B, D). En el inmunofenotipado por citometría de flujo (FCI) de la médula ósea y la sangre periférica, estas células tuvieron un perfil inmunofenotípico coherente con el linfoma de células T gamma-delta (CD3 dim +, CD7 dim+, CD2+, TCRγδ dim +, CD52 dim +, CD56+, CD5-, CD4- y CD8-) (Figuras A, B). Además del linfoma de células T, también había una pequeña población de células B monoclonales con inmunofenotipo característico de HCL (CD103+, CD25+, CD22+, kappa superficial+) (Figuras C, D) presente en la médula ósea y la sangre periférica. Después de un cuidadoso reexamen de los frotis de sangre periférica, solo se encontraron unas pocas células pilosas. Estas células eran de tamaño mediano y de forma ovalada, su citoplasma era abundante, pálido, basófilo, con proyecciones circunferenciales «pilosas» (Figura C).
+Se realizó también una biopsia de un ganglio linfático inguinal izquierdo ligeramente agrandado y una biopsia de médula ósea por trepanación. La histología del ganglio linfático mostró una infiltración parcial, predominantemente intrasinusoidal, por células linfoides atípicas de tamaño mediano que fueron inmunohistoquímicamente positivas para CD3, CD56 y TÍA, mientras que otros marcadores de linfocitos T y B fueron negativos. La biopsia de médula ósea (Figuras,, y ) reveló una médula ósea hipercelular con una hematopoyesis ortotópica reducida e infiltrados intrasinusoidales que consistían en linfocitos de tamaño mediano con el mismo perfil inmunohistoquímico que se observó en los infiltrados de ganglios linfáticos. Para continuar, también estaban presentes infiltrados intersticiales irregulares, que consistían en linfocitos de tamaño mediano con un perfil nuclear redondo y una cromatina fina, y estaban ampliamente separados entre sí por un abundante citoplasma transparente. Estas células fueron positivas para CD20, HCL, ciclina D1 y TRAP (Figuras y ). También hubo un marcado aumento en las fibras de reticulina. De acuerdo con la morfología, el inmunofenotipo y el patrón de infiltración de los infiltrados linfoides, se estableció el diagnóstico de HSTCL y HCL coexistentes.
+El paciente fue tratado con quimioterapia multivalente, incluido rituximab. El efecto del tratamiento se controló mediante exámenes clínicos y ecográficos, recuentos de leucocitos y linfocitos y FCI de sangre periférica. El paciente recibió el primer régimen de inmunoquimioterapia con R-VACPE (rituximab-vincristina, doxorubicina, ciclofosfamida, prednisona, etopósido) y esplenectomía (Figuras y). Después de eso, el HCL retrocedió completamente mientras que el HSCTL fue refractario al tratamiento. R-VACPE se cambió por lo tanto a R-DAHP (rituximab, dexametasona, citarabina, cisplatina) y luego a R-EPOCH (rituximab- etopósido, vincristina, doxorubicina, ciclofosfamida, prednisona). Sin embargo, todos estos regímenes de tratamiento resultaron ser solo parcialmente efectivos. La enfermedad progresó de nuevo en el hígado, y el estado general del paciente empeoró. Por lo tanto, solo se continuó el tratamiento paliativo con irradiación hepática. El paciente murió pronto debido a hematemesis y síndrome de Mallory-Weiss, 7 meses después del diagnóstico inicial.
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+Un hombre de 40 años de edad se presentó en urgencias con antecedentes de convulsiones que lo habían hecho caer desde una altura de 10 pies, lo que le provocó lesiones en ambas caderas y en el hombro izquierdo. Se le diagnosticó trombosis venosa cerebral y se le inició un tratamiento con heparina. En los rayos X y en la tomografía computarizada (TC), se le diagnosticó una fractura acetabular bilateral y una fractura de tres partes del húmero proximal izquierdo. Se le operó por fractura acetabular bilateral utilizando el método de Stoppa modificado y se le fijó con una placa de refuerzo en la pelvis verdadera en ambos lados (). En el día 3 posterior a la operación, tenía fiebre y secreción en el sitio de la sutura, se le realizó un vendaje y se le hizo un cultivo de pus y una prueba de sensibilidad. Se realizó un lavado de la herida para erradicar la infección. El cultivo mostró el crecimiento de Klebsiella y anaerobios sensibles a cefoperazona sulbactum, clindamicina y amikacina. La descarga de pus se reanudó nuevamente después de 3 días de lavado de la herida y antibióticos. Esta vez, las pruebas de sensibilidad al cultivo mostraron resistencia a cefoperazona sulbactum, por lo que se inició cloremphenical, lo que disminuyó la descarga de pus, pero no pudo detenerla. Con base en las pruebas de sensibilidad, se inició meropenem, que detuvo la descarga durante 5 días y luego nuevamente se reanudó la descarga. En este momento, aproximadamente 2 semanas después de la primera cirugía, se decidió comenzar la irrigación con solución de Qurion durante una hora y luego continuar con la aspiración asistida por vacío (VAS). Se retiraron los puntos de sutura individuales en ambos extremos de la línea de sutura, en un extremo se colocó un tubo de alimentación infantil para irrigar con solución de quiron y en el otro extremo se insertó un tubo de alimentación infantil para aspiración asistida por vacío (). La irrigación con solución de Qurion se realizó diariamente por la mañana y por la noche durante una hora, durante la cual se detuvo la aspiración asistida por vacío. Después de una hora, se volvió a iniciar la aspiración asistida por vacío. Después de 2 días de iniciar la irrigación con solución de Qurion y la terapia de aspiración asistida por vacío (QiVAS), el sitio de la sutura se secó. Continuamos la terapia QiVAS durante 2 semanas con antibiótico meropenem. Los recuentos sanguíneos y la PCR estaban dentro del rango normal después de 2 semanas de terapia QiVAS y el paciente fue dado de alta. Se dio seguimiento al paciente a los 3 meses y a los 6 meses sin evidencia de infección ().
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+Una paciente de 7 años de edad, residente en una zona urbana y sin antecedentes médicos, fue llevada al departamento de urgencias por sus padres. La paciente tenía un historial de consumo diario de carne de cerdo. Los síntomas clínicos habían comenzado el día anterior a la admisión, caracterizados por dolor abdominal en los cuadrantes inferiores de una naturaleza similar a los cólicos, acompañados de distensión abdominal. Además, la paciente presentaba fiebre, múltiples episodios de vómitos y diarrea. Sus padres la habían auto medicado con un antidiarreico (Loperamida) en una dosis no especificada.
+Los exámenes de laboratorio revelaron leucocitosis (13 160 × 103/μl) sin neutrofilia y trombocitosis (554 000 × μl). El análisis de orina no mostró hallazgos patológicos. La evaluación por imágenes incluyó una radiografía abdominal, que informó la presencia de múltiples niveles de aire-líquido y ausencia de gas en el segmento distal, lo que sugiere una obstrucción intestinal. Dados estos hallazgos, se inició el tratamiento con Ampicillin/Sulbactam, y se la trasladó a un centro de mayor complejidad al tercer día del inicio de los síntomas.
+Al ingreso a la institución, la paciente exhibió signos de deshidratación, taquipnea, un patrón respiratorio restrictivo, un abdomen distendido y timpánico con dolor a la palpación en la parte inferior del abdomen. Además, presentó fiebre, múltiples episodios de vómitos de contenido alimenticio y deposiciones diarreicas sin presencia de moco ni sangre. Se inició el manejo de reanimación y fue evaluada por el departamento de cirugía pediátrica, que no encontró signos de irritación peritoneal en el examen físico. Un examen rectal reveló la presencia de abundante materia fecal en la ampolla rectal, lo que derivó en la colocación de una sonda nasogástrica y la administración de un enema con 175 ml de solución salina isotónica y 75 ml de solución jabonosa, lo que produjo un retorno fecal mínimo. La radiografía abdominal posterior al enema mostró coprostasis y distensión del intestino delgado sin evidencia de niveles de aire-líquido (). Los exámenes de laboratorio de ingreso mostraron leucocitosis (16 630 × 103/μl) con un aumento en neutrófilos (12 940 × 103/μl), trombocitosis (478 000 × μl) y niveles elevados de proteína C reactiva (35.06 mg/dl, con un rango de referencia de 0-5 mg/dl). Los gases arteriales revelaron alcalosis respiratoria compensada e hipokalemia (3.2 mEq/l). Dada la respuesta inadecuada al tratamiento médico para la obstrucción intestinal, el tratamiento se intensificó con Piperacillin/Tazobactam, y la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos.
+Dada la falta de respuesta al tratamiento médico, se tomó la decisión de realizar una tomografía computarizada abdominal (TC) el primer día de ingreso a la institución. Las imágenes revelaron una notable dilatación del intestino delgado, con un diámetro máximo de 4,3 cm, sin zonas de transición evidentes, y un apéndice de 9 mm con un aumento de la mejora de sus paredes, presencia de gas dentro, que rodea el espesamiento peritoneal, fluido abdominal libre y neumoperitoneo (). Estos hallazgos llevaron al diagnóstico de apendicitis aguda con íleo secundario. El paciente se preparó para la intervención quirúrgica. El procedimiento, inicialmente planificado como una apendicectomía laparoscópica, tuvo que convertirse en una cirugía abierta a través de una laparotomía infraumbilical de línea media debido al desarrollo de dificultad respiratoria causada por la insuflación de neumoperitoneo y la visibilidad limitada debido a la distensión intestinal. Durante el procedimiento quirúrgico, se liberó mecánicamente un flemón apendicular formado por bucles del intestino delgado sin requerir resección intestinal. El apéndice se encontró en una posición subcecal, necrótico y perforado en su punta. Dada la extensa contaminación fecal, se realizó una irrigación peritoneal hasta que se logró un retorno de fluido claro.
+En el período postoperatorio, la paciente fue trasladada a la UCI, donde continuó con el tratamiento antibiótico con Piperacillin/Tazobactam. No fue necesario el uso de vasopresores ni de asistencia respiratoria. Permaneció con íleo durante seis días, lo que hizo necesario el uso de nutrición parenteral. Los exámenes de laboratorio de control realizados en el cuarto día postoperatorio mostraron una mejora en los marcadores inflamatorios, con una reducción en los niveles de leucocitos (12 980 × 103/μl), neutrófilos (7300 × 103/μl) y proteína C reactiva (7,94 mg/dl). La paciente fue entonces trasladada a la atención de la sala general. La resolución del íleo y la tolerancia a la ingesta oral se lograron en el sexto día postoperatorio.
+El análisis patológico reveló un infiltrado inflamatorio y perforación del apéndice con necrosis licuante, junto con la presencia de trofozoítos de Balantidium coli, lo que llevó al diagnóstico definitivo de apendicitis aguda causada por Balantidium coli (). Tras este descubrimiento, se agregó Metronidazol al tratamiento médico, administrado a una dosis de 500 mg cada 8 h. La recuperación postoperatoria transcurrió sin complicaciones. Completó el tratamiento con 10 días totales de Piperacillin/Tazobactam y 7 días de Metronidazol. Diez días después de la intervención quirúrgica, fue dada de alta. En el seguimiento ambulatorio de dos semanas no se observaron signos de infección en la herida quirúrgica, se observó una adecuada cicatrización de la herida y no hubo dolor abdominal ().
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+Una mujer tunecina de 69 años de edad, sin antecedentes familiares de enfermedad autoinmune. Tenía antecedentes de hipertensión y fue examinada 4 años antes de su ingreso por artralgias y artritis transitorias. A los 69 años de edad, experimentó fotosensibilidad, erupción malar y lesiones discoides difusas en su tronco y cara, por lo que visitó nuestro hospital. También informó de una pérdida de peso de aproximadamente 3 kg en los últimos tres meses. No tenía antecedentes de abuso de drogas o consumo significativo de alcohol antes de su ingreso. El examen físico mostró sinovitis de las muñecas. Su estado general de salud era regular, eupneico. Los exámenes cardiovasculares y respiratorios estaban dentro del rango normal. La paciente no tenía antecedentes de exámenes de laboratorio. Al ingreso, sus exámenes de laboratorio iniciales fueron los siguientes: velocidad de sedimentación de eritrocitos de 45 mm/1 hora asociada a gamma globulina elevada 20 gr/l. Su leucograma mostró linfopenia 850/mm3, y plaquetas normales. La creatinina y el análisis de orina son normales. El perfil autoinmune confirmó una fuerte positividad de anticuerpos antinucleares (ANA) con título 1:400 y anti-DNA de doble cadena 115 UI/ml con complemento sérico normal. La paciente no reaccionó a los siguientes anticuerpos: anti-La; anti-cardiolipina; anticoagulante lúpico; anti-SM; anti-RNP; anti-SCL-70; y anticentromere, factor reumatoide y autoanticuerpos contra la proteína citrulinada. La serología para VDRL fue negativa, las enzimas hepato-bilares y los niveles de lactato deshidrogenasa estaban dentro del rango normal. Por lo tanto, la presencia de 6 de los 11 criterios del Colegio Americano de Reumatología (fotosensibilidad + eritema malar + ANA positivo y anti-DNA de doble cadena 115 UI/ml con complemento sérico normal) permitió el diagnóstico de LES. La paciente fue tratada con cloroquina (200 mg/día). La paciente mostró una mejora de su estado general de salud, y aumento de peso. No se observó agravamiento de LES. Sin embargo, un año después, desarrolló una disfunción hepática. La paciente fue derivada a la unidad de gastroenterología. En el examen físico, se observó erupción cutánea que involucraba su cara. El examen abdominal no reveló hepato-esplenomegalia ni prurito. Los exámenes de laboratorio revelaron un recuento sanguíneo completo normal y análisis de orina. Su velocidad de sedimentación de eritrocitos fue de 60 mm/1 hora mientras que la proteína C reactiva estaba dentro del rango normal. Las concentraciones de colesterol sérico y triglicéridos son normales. La depuración de creatinina 80 ml/min y no hubo proteinuria. La aminotransferasa de aspartato 92 IU/L (rango normal: 8-38); la aminotransferasa de alanina 87 IU/L (rango normal: 4-44 IU/L) (2 veces por encima del límite normal), el total de bilirrubina 0.9 mg/dl; la fosfatasa alcalina 107 IU/L, gammaglutamil transpeptidasa 42 IU/L y la lactato deshidrogenasa 230 IU/L están dentro del rango normal. Los anticuerpos antimitocondriales (AMA) fueron positivos (1:164), con la fracción anti-E2 positiva. El anticuerpo antinuclear fue positivo, así como el anti-DNA. No se observaron resultados negativos para el anticuerpo contra el músculo liso y el anticuerpo contra el centrómero. Los marcadores serológicos para los virus de hepatitis B y hepatitis C fueron negativos. El eco abdominal no mostró cambios grasos del hígado y anormalidades de los conductos biliares. Los exámenes bioquímicos del hígado y los resultados de AMA son compatibles con PBC. Sin embargo, se requiere una biopsia hepática para dar información sobre el estadio de PBC. El examen microscópico revela una lesión focal del conducto ductal caracterizada por un infiltrado linfocítico portal y células epiteliales centradas en los conductos interlobulares con evidencia de destrucción (Figura). No se encontraron granulomas en los lóbulos. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de PBC en estadio I según la clasificación de Scheuer. Basándose en los resultados hematológicos y de tejidos hepáticos, también se diagnosticó a la paciente con PBC asintomática. Se inició el tratamiento con ácido ursodesoxicólico (600 mg diarios). Los niveles de transaminasas se normalizaron en un mes. La paciente no se quejó de disfunción hepática. Se la siguió regularmente con salud estable.
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+Un hombre de 72 años con antecedentes de cáncer de pulmón, lobectomía del pulmón izquierdo inferior y resección del lóbulo superior derecho, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y fibrilación auricular presentó fiebre, tos, dificultad respiratoria y falta de apetito que duraron 2 semanas. Nueve días antes de su ingreso, dio positivo para COVID-19 mediante una reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. Tenía un historial de tabaquismo de 60 cajetillas al año. En su casa, tomaba 81 mg de aspirina una vez al día, 20 mg de rivaroxaban una vez al día, 40 mg de atorvastatina una vez al día, 40 mg de furosemida una vez al día y albuterol 90 µg/inhalador de actuación, que continuó tomando mientras estuvo hospitalizado.
+Durante su primera hora de ingreso, requirió 2 L/min de oxígeno suplementario para mantener una saturación adecuada, aunque el resto de sus signos vitales eran estables. Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron significativos para lo siguiente: proteína C reactiva 304.87 mg/L (0–10 mg/L); lactato 3.2 mEq/L (0.2–1.9 mEq/L); lactato deshidrogenasa 659 U/L (100–220 IU/L); dímero d 2374 ng/mL (0–300 ng/mL); aspartato transaminasa 45 U/L; y alanina transaminasa 36 U/L (6–45 IU/L). El gas en sangre venosa reveló un pH de 7.46 (7.32–7.42), pCO2 de 39 mmHg (42–50 mmHg), y pO2 de 34 mmHg (30–50 mmHg). La radiografía de tórax demostró enfermedad del espacio aéreo patchy bilateral. El electrocardiograma (ECG) demostró fibrilación auricular y bloqueo de rama derecha (BRD). El intervalo QRS fue de 132 ms (). En el plazo de 3 h de la presentación, los complejos QRS reviraron a complejos estrechos. Por lo tanto, estaba en BRD intermitente.
+Se inició el tratamiento con Remdesivir el día 1 de su hospitalización, con una dosis de carga de 200 mg el día 1 y 100 mg diarios durante cuatro días adicionales. Se inició el tratamiento con Dexamethasone 6 mg diarios durante 10 días. A las 24 h de iniciar el tratamiento con Remdesivir, se observó que tenía fibrilación auricular con frecuencias ventriculares lentas de entre 30 y 40 b.p.m. También requería 40 L/min de oxígeno a través de una cánula nasal de alto flujo y, posteriormente, se le trasladó a la unidad de cuidados intensivos. Dos conjuntos de troponinas I fueron de 0,028 y 0,022 ng/mL (0,03–0,04 ng/mL).
+En el día 5 de la terapia con Remdesivir, se observó que tenía bradicardia persistente. El ECG demostró fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta y fija, consistente con bloqueo auriculoventricular (AV) completo (). La ecocardiografía realizada ese día mostró una fracción de eyección del 60 % con hipertensión pulmonar moderada, ventrículo derecho dilatado, insuficiencia aórtica leve, insuficiencia tricuspídea moderada y función ventricular derecha levemente reducida.
+Tras completar el régimen de Remdesivir, durante las siguientes 48 h, se le hizo un seguimiento de cerca y el bloqueo AV se resolvió de forma espontánea. El ECG realizado el día 10 demostró fibrilación auricular con frecuencias ventriculares entre 52 y 58 lpm (). Se observó que estaba clínicamente mejorando, con sus requerimientos de oxígeno suplementario disminuyendo de 40 a 15 l/min. Como seguía sin síntomas y tenía una respuesta cronotrópica adecuada con actividad, no se recomendó la implantación de un marcapasos. Durante las siguientes 2 semanas, sus requerimientos de oxígeno mejoraron y su frecuencia cardiaca se mantuvo entre 48 y 60 lpm. Se le dio el alta en casa tras una estancia de 3 semanas en el hospital con 2 l/min de oxígeno suplementario.
+Su deceso ocurrió dos semanas después de que lo dieran de alta en el hospital. Se desconoce la causa de su muerte.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se remitió a la clínica de oftalmología a una mujer de 75 años con un historial de diplopía de una semana de duración, procedente de la sala médica, donde estaba recibiendo tratamiento para una neumonía atípica. Había estado enferma durante unos meses con pérdida de apetito y peso. El frotis y cultivo de bacilos ácido-rápidos del esputo para tuberculosis fueron negativos. No había síntomas o signos específicos que sugirieran arteritis de células gigantes (ACG), pero la velocidad de sedimentación globular (VSG) era de 98 mm/hora y la proteína C reactiva era superior a 139 mg/dl, lo que llevó a los médicos a programar una biopsia de arteria temporal. Más tarde se informó que era normal.
+El examen oftalmológico mostró una agudeza visual corregida de 6/6 bilateralmente. Se observó una sutil inyección episcleral localizada cerca de la inserción del músculo recto lateral derecho. El segmento posterior reveló un disco óptico y una mácula normales bilateralmente. La motilidad ocular mostró un déficit de abducción en el ojo derecho (Figura).
+La tomografía computarizada (TC) de la cabeza y las órbitas reveló una masa en el abdomen del recto lateral derecho, lo que sugiere una lesión metastásica (Figuras y). La posterior tomografía computarizada y resonancia magnética (MRI) del tórax y el abdomen mostraron múltiples lesiones metastásicas secundarias en el pulmón y agrandamiento de los ganglios linfáticos retroperitoneales. La paciente se sometió a una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada y la citología de los cepillados fue muy sugestiva de anaplasia. Se sospechó un carcinoma pancreático, pero la tomografía computarizada abdominal y los estudios ultrasónicos no revelaron evidencia. Más tarde, la paciente desarrolló una masa de ganglios linfáticos supraclaviculares, linfadenopatía axilar bilateral y un bazo agrandado. La biopsia de un ganglio linfático supraclavicular no fue concluyente. La sospecha de un diagnóstico de cáncer pancreático no se confirmó. La condición general de la paciente se había deteriorado, lo que impedía investigaciones invasivas adicionales, como una biopsia orbital. La paciente falleció 4 meses después de su diagnóstico inicial de metástasis orbital. No se realizó autopsia en el cuerpo.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 72 años, que había presentado dolor torácico cerca del esternón durante 2 días, fue ingresado en nuestro hospital. No tenía antecedentes de arteriopatía coronaria, hipertensión, dislipidemia ni otras comorbilidades. Durante el mes anterior, había desarrollado disnea gradualmente, sin fiebre ni edema periférico.
+En el examen inicial en el departamento de urgencias, el paciente se encontraba hemodinámicamente estable (presión arterial de 110/65 mmHg; frecuencia cardiaca regular de 70 lpm; y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min). El examen cardiaco y respiratorio mostró sonidos cardiacos normales y ausencia de soplos, galopes y campos pulmonares claros. El electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal y complejos QRS de baja amplitud con morfología de bloqueo de rama derecha (). La ecocardiografía reveló hipertrofia ventricular izquierda concéntrica, dilatación biatrial, derrame pericárdico leve cerca de la aurícula derecha () y una fracción de eyección preservada con hipocinesia basal del ventrículo izquierdo predominante. Las pruebas en serie de biomarcadores cardiacos mostraron un aumento en el nivel de troponina T cardiaca de alta sensibilidad (hs-cTnT), junto con niveles normales de creatina quinasa miocárdica (CK-MB). De acuerdo con estos hallazgos clínicos y de troponina, se tuvo que descartar el SCA, a pesar de un nivel normal de CK-MB. Al paciente se le dio 500 mg de aspirina y 600 mg de clopidogrel antes de la intervención coronaria percutánea urgente. Sin embargo, la angiografía coronaria demostró arterias coronarias derechas e izquierdas no obstructivas (). El paciente fue derivado al departamento de cardiología para una evaluación adicional, donde se realizó un cribado para la miocardiopatía. El examen físico mostró signos de enfermedad no cardiaca, lo que sugiere daño por fibrillas amiloides, incluida macroglosia, púrpura periorbital y púrpura por encima de los pezones (). Las investigaciones de laboratorio revelaron niveles elevados de inmunoglobulina kappa y lambda de cadena ligera libre (FLC) con un aumento en la proporción de FLC. Estos hallazgos fueron sugestivos de amiloidosis; por lo tanto, se estudiaron las características histopatológicas de una muestra de biopsia de piel abdominal por punción. La tinción con rojo Congo detectó depósitos amiloides bajo el microscopio óptico y mostró birrefringencia verde manzana utilizando microscopía de polarización. La inmunotinción mostró acumulación de amiloide kappa inmunorreactivo (). Estos análisis histológicos confirmaron el diagnóstico de amiloidosis de cadena ligera (AL) en este paciente.
+Durante la semana de estancia en nuestro hospital, el tratamiento médico del paciente incluyó losartán 12,5 mg o.d., bisoprolol 1,25 mg o.d., furosemida 20 mg o.d. e isosorbida mononitrato 60 mg o.d. El losartán y el bisoprolol se indicaron en base a pruebas limitadas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada. La furosemida y el isosorbida mononitrato se usaron para mantener la euvolaemia y aliviar los síntomas de incomodidad en el pecho, respectivamente. Debido a que este régimen mejoró gradualmente su estado clínico, decidimos continuar con el tratamiento médico. El paciente fue dado de alta en una condición estable. Para detectar un posible mieloma múltiple concurrente, el paciente fue derivado a un centro de hematología. Desafortunadamente, 5 días después del alta, falleció repentinamente en su casa.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Un hombre de 77 años de edad cayó desde una altura aproximada de 3 metros a la cuneta y se golpeó la pelvis. Fue hallado inmóvil y trasladado de urgencia a nuestro hospital.
+Historial médico: ninguno.
+Hallazgos físicos: La consciencia era clara, la presión arterial era de 100/70 mmHg, el ritmo cardíaco de 127/min, la SpO2 era del 97 % y no se observó lesión alguna en la cabeza o el abdomen.
+Como se muestra en la Tabla, el análisis de sangre (día 1) mostró Hb12.7 g/dl, pero no se observó aumento en las enzimas ectópicas celulares.
+Los hallazgos de la tomografía computarizada (TC) del día 1 revelaron una fractura pélvica derecha y un hematoma en el espacio extraperitoneal pélvico (Fig. ). No se observó aire libre ni ascitis en la cavidad abdominal, y no se encontraron daños en el tracto intestinal. Los hallazgos de la TC del día 2 mostraron que el hematoma en el espacio extraperitoneal pélvico había aumentado de tamaño desde el día anterior, y se sospechó que había una hemorragia activa. Los análisis de sangre del día 2 demostraron una progresión de Hb10.3 y anemia, incluso después de la transfusión de 4 unidades de glóbulos rojos (Tabla). En cuanto a los signos vitales, la presión arterial era de 78/37 mmHg, y la frecuencia cardíaca de 144 lpm, lo que indicaba un shock, y se sospechó que había una hemorragia activa debido a la fractura pélvica. Por lo tanto, se adoptó la embolización arterial transcatéter (TAE). El flujo sanguíneo en la pelvis se suministra desde ambos lados, y la presencia de ramificaciones de tráfico puede requerir la TAE de las arterias ilíacas internas en ambos lados, dependiendo de la situación. La angiografía identificó el vaso responsable, que había embolizado las arterias ilíacas internas bilaterales, y confirmó la hemostasia.
+Los hallazgos de la TC en el día 3 revelaron un engrosamiento de la pared del colon ascendente, un enfisema intramural y una pequeña cantidad de aire en la vena mesentérica. Además, se observó una pequeña cantidad de ascitis cerca del colon ascendente. No hubo problemas con el efecto de contraste del intestino delgado y el colon sigmoide estaba dilatado, pero no hubo hallazgos necróticos obvios. (Fig.
+Los análisis de sangre del día 3 revelaron niveles elevados de enzimas citopáticas: AST 2363 IU/l, ALT 2233 IU/l, LDH 3181 IU/l y CPK 4122 IU/l. Basándonos en estos hallazgos, diagnosticamos necrosis del colon ascendente y realizamos una cirugía de urgencia.
+Intraoperativamente, se observó necrosis en la serosa del colon ascendente, transverso y sigmoide. Se realizó una resección subtotal desde la región ileocecal hasta el colon sigmoide. Después de confirmar que no había necrosis en la mucosa del extremo cortado del intestino delgado, se construyó una ileostomía. Aunque se observó un ligero cambio isquémico, como edema y enrojecimiento leve en la serosa de todo el intestino delgado, decidimos preservar todo el intestino.
+Los hallazgos del espécimen extirpado mostraron necrosis dispersa en el colon ascendente, transverso y sigmoide (Fig.
+Los hallazgos patológicos indicaron necrosis en todas las capas de la pared intestinal en el colon ascendente, transverso y sigmoide.
+Dos días después de la operación, el paciente empezó a beber agua. Sin embargo, seis días después de la operación, la tomografía computarizada reveló un intestino delgado dilatado, que diagnosticamos como íleo paralítico. Posteriormente, el íleo paralítico no mejoró y se observó melena 10 días después de la operación. La tomografía computarizada realizada 10 días después de la operación reveló una dilatación y nivelación extensos del intestino delgado. Además, se observaron engrosamiento de la pared y disminución del efecto de contraste en los intestinos delgados parciales (Fig.
+Diagnosticamos una hemorragia debida a la necrosis del intestino delgado residual. No obstante, debido a la colectomía total posoperatoria y al deterioro del estado general, se decidió que la resección intestinal era imposible y se planificó el tratamiento con transfusiones de sangre y agentes hemostáticos. En ese momento, el color del estoma no cambió mucho y no había sitios de necrosis.
+El estado del paciente empeoró gradualmente, incluso después del tratamiento, y con el tiempo desarrolló una disfunción hepática y renal y falleció 16 días después de la cirugía.
+NOMI es un trastorno que causa isquemia intestinal irreversible, lo que da lugar a necrosis intestinal, a pesar de que no existe obstrucción orgánica en el tronco de la arteria mesentérica. Este fenómeno fue descrito por primera vez por Heer [] e incluye las siguientes características: (1) ausencia de obstrucción en las arterias o venas mesentéricas que causan necrosis intestinal, (2) discontinuidad segmentaria de la isquemia y necrosis intestinales, y (3) evidencia patológica de hemorragia y necrosis intestinales. Definimos a NOMI como aquella que cumple estas condiciones. Se calcula que entre el 12 y el 25% de la isquemia intestinal aguda se debe a NOMI en Europa y América [,]. Diversos desencadenantes aumentan la hipoxia del tejido intestinal, reducen la frecuencia cardiaca y disminuyen el volumen sanguíneo circulante. Como resultado, los nervios simpáticos de los vasos sanguíneos periféricos de la arteria mesentérica reaccionan de forma exagerada, lo que provoca espasmos vasculares y necrosis intestinal. Dado que estos espasmos ocurren de forma aleatoria, el área isquémica es esporádica. Fogaty [] sugiere que la insuficiencia cardiaca congestiva grave, la intoxicación digitálica y la concentración sanguínea son factores importantes que afectan a este trastorno y que la deshidratación está relacionada significativamente con la vasopresina debido a la baja frecuencia cardiaca, la hemorragia y el shock. Afirma que la vasopresina y la angiotensina aumentan en la sangre debido a la baja frecuencia cardiaca, la hemorragia, el shock, etc., lo que provoca espasmos de la arteria mesentérica inducidos por catecolaminas y, como resultado, NOMI. Además, los factores de riesgo generales para NOMI son el aumento de la edad, las enfermedades cardiacas, la arritmia, las enfermedades cerebrovasculares, la diabetes, las quemaduras, la diálisis, la deshidratación, la hemorragia y la pancreatitis [–]. En cualquier caso, la base de la patología se considera una disminución del volumen sanguíneo circulante. Las fracturas pélvicas generalmente causan un sangrado excesivo en el trauma, de entre 1000 y 4000 ml []. En nuestro paciente, el sangrado de una fractura pélvica causó una rápida disminución del volumen sanguíneo circulante y, en un momento, el paciente estaba en shock. Se realizó una TAE por sangrado activo y se desarrolló NOMI al día siguiente, aunque se logró la hemostasia. Cuando se produce una fractura pélvica con un gran volumen de pérdida de sangre, no se debe ignorar el riesgo de NOMI.
+El NOMI no tiene síntomas específicos. Algunos de los muchos síntomas no específicos incluyen dolor abdominal, vómitos, distensión abdominal y melena, pero estos síntomas suelen ser leves al inicio. En particular, es difícil identificar estos síntomas en casos de sedación, analgesia y trastorno de la conciencia. En estos casos, es probable que el diagnóstico se demore. De manera similar, en nuestro caso, fue difícil diagnosticar isquemia intestinal basada en síntomas clínicos, porque los analgésicos se usan para fracturas pélvicas y las contusiones sistémicas son causadas por traumatismo. Los análisis de sangre mostraron un aumento en enzimas desviadas, pero el diagnóstico se hizo aún más difícil después de que se realizó TAE para sangrado activo. En nuestro caso, se realizó una tomografía computarizada de seguimiento para identificar el sangrado activo, pero es importante considerar el examen de tomografía computarizada como necesario, teniendo en cuenta que el NOMI es causado por sangrado de traumatismo.
+Cuando se considera a NOMI como diagnóstico, uno de los tratamientos es la inyección de un vasodilatador en el vaso sanguíneo responsable mediante angiografía [], pero este método está limitado por la disponibilidad del equipo y la situación específica. En nuestro caso, no se pudo usar un vasodilatador debido a la inestabilidad de los signos vitales por la hemorragia. Si ya se sospecha de necrosis intestinal, como en nuestro caso, se necesita una intervención quirúrgica inmediata. En el momento de la cirugía, es importante no solo extraer el intestino necrótico sino también evaluar la viabilidad del intestino restante. La isquemia intestinal puede ser extensa después de la operación, y se debe tener cuidado al determinar el alcance de la resección. Al decidir el alcance de la resección, existe un método para observar los cambios en el tono de color de la membrana mucosa mediante un endoscopio gastrointestinal inferior intraoperatorio y la evaluación del flujo sanguíneo mediante fluorescencia de fluoresceína [, ]. Sin embargo, estos métodos pueden ser difíciles dependiendo de la disponibilidad del equipo y la situación. En nuestro caso, encontramos una necrosis discontinua clara en la serosa del ciego, colon transverso y colon sigmoide. Por lo tanto, decidimos extraer el tracto intestinal desde el colon ascendente hasta el colon sigmoide. Dado que solo se observaron edema y enrojecimiento difusos y leves en el intestino delgado y no se observó necrosis obvia, decidimos preservarlo y construimos un ano artificial en el íleon terminal. Sin embargo, los intestinos delgados se necrosaron después de unos días, lo que finalmente resultó en una necrosis intestinal generalizada. Cabe destacar que el pronóstico no puede ser juzgado únicamente por los hallazgos quirúrgicos. Si se observa dilatación a largo plazo del intestino delgado después de una hemorragia intensa, es importante considerar la necrosis intestinal en lugar de asumir que es íleo paralítico. En ese caso, es necesario juzgar exhaustivamente los síntomas clínicos, los signos vitales y los hallazgos de las imágenes, pero el diagnóstico es muy difícil. Es importante destacar que las fracturas pélvicas suelen ir acompañadas de una gran pérdida de sangre, por lo que, incluso si la hemorragia activa disminuye y se obtiene estabilidad vital, es posible que se desarrolle NOMI con el tiempo.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+En 2003, se diagnosticó a un paciente de 59 años de edad un mieloma múltiple latente (IgG lambda) con infiltración de la médula ósea del 10 al 20 % (criterios negativos de CRAB en ese momento). En 2004, desarrolló un síndrome nefrótico y se realizó un diagnóstico histológico de glomeruloesclerosis segmentaria focal. La inmunofluorescencia mostró deposición de C3c, pero en la microscopía electrónica no se observaron depósitos densos. Seis meses después, el paciente desarrolló una insuficiencia renal progresiva con síndrome nefrítico. Una biopsia renal posterior reveló glomeruloesclerosis membranoproliferativa en forma de media luna con depósitos densos (enfermedad por depósitos densos; DDD). La inmunohistoquímica fue negativa para IgG, IgA, IgM y C1q. A pesar del tratamiento con ciclofosfamida, su función renal disminuyó rápidamente hasta la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) en 2004. A la luz de una remisión estable de su mieloma múltiple durante 10 años (estadio I Salmon/Durie; estadio III ISS en 2014; criterios positivos de CRAB: insuficiencia renal, anemia), se planificó un trasplante de riñón.
+Después del trasplante de riñón de un donante fallecido en octubre de 2015, se realizó una biopsia renal en el día siete debido a la función retardada del injerto. La medicación inmunosupresora consistió en ciclosporina, micofenolato de mofetilo y glucocorticoides orales sin terapia de inducción previa. La biopsia reveló necrosis tubular aguda, rechazo celular agudo y una glomerulonefritis proliferativa intracapilar (Banff IA; Fig. ). El resultado de la biopsia antes de recibir la tinción inmunohistoquímica adicional fue compatible con rechazo celular y humoral mixto. El paciente recibió cuatro sesiones de plasmaféresis y tres dosis de globulina antitimocítica (75 mg cada una) en combinación con terapia de pulso glucocorticoide. La ciclosporina se cambió a tacrolimus. Tinciones inmunohistoquímicas adicionales revelaron deposición de C3c y en la microscopía electrónica se observaron depósitos osmófilos mesangiales e intramembranosos densos, lo que indica una recurrencia temprana de DDD en el aloinjerto (Fig. ). La función del injerto mejoró a una creatinina estable de 2.6 mg/dl durante varias semanas (Fig. ).
+En diciembre de 2015, la creatinina aumentó a 3,2 mg/dl. El suero C3 era bajo (55 mg/dl) y el paciente tenía sedimentos urinarios activos. Los niveles mínimos de tacrolimus eran estables. Una biopsia renal sucesiva confirmó C3G y una tubulitis residual mínima, diagnóstica de un rechazo celular límite (Fig. e-h). Los criterios CRAB fueron positivos para insuficiencia renal y anemia. La concentración de cadena ligera lambda libre era de 10,2 mg/l. Otro ciclo de corticosteroides en dosis altas se combinó con cinco sesiones de plasmaféresis y posterior inducción de terapia con bortezomib y dexametasona. La infiltración de médula ósea por mieloma era del 20% en ese momento. Después de una estabilización a corto plazo (creatinina 3,2 mg/dl durante 14 días), la función del injerto se deterioró rápidamente durante varios días (Fig. ). A pesar de cuatro sesiones de plasmaféresis, la función del aloinjerto disminuyó aún más y el tratamiento de hemodiálisis se inició el 30 de diciembre de 2015. Debido a la MG-C3G refractaria, el tratamiento se cambió a eculizumab. La primera infusión de 900 mg se administró el 4 de enero de 2016 seguida de tres infusiones de 900 mg de eculizumab semanales y una dosis adicional de 1200 mg 2 semanas después. La función del injerto mejoró rápidamente y fue posible reducir la dosis de esteroides orales. La concentración de C3 aumentó de 55 mg/dl antes del tratamiento a 84 mg/dl después del curso de inducción de eculizumab. El bortezomib tuvo que ser interrumpido después de tres ciclos debido a la polineuropatía.
+En marzo de 2016, la creatinina aumentó y el paciente desarrolló proteinuria de rango nefrótico (Fig. ). Una biopsia de injerto mostró DDD activa sin ningún signo de infiltración de mieloma (Fig. ). La infiltración de médula ósea de mieloma en ese momento era del 6 % y la concentración de cadena ligera lambda libre era de 10,4 mg/l. Después de reiniciar eculizumab 1200 mg cada dos semanas, la creatinina y la proteinuria mejoraron rápidamente, lo que indica una respuesta clínica rápida a la inhibición del complemento. En el último seguimiento en marzo de 2018, el paciente estaba bien y tenía una función de aloinjerto estable (creatinina de 1,9 mg/dl) sin proteinuria (230 mg/g creatinina). La concentración de cadena ligera lambda libre en el último seguimiento fue de 8,9 mg/l. No hubo progresión de mieloma durante un seguimiento de 28 meses después del trasplante renal y, además de la polineuropatía inducida por bortezomib, no se observaron efectos adversos del tratamiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_556_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Se remitió a una mujer de 74 años para un tratamiento CABG. Tenía antecedentes de diabetes mellitus y dislipidemia y se le había practicado previamente una colocación percutánea de un stent en la arteria coronaria media derecha y en la arteria descendente anterior izquierda proximal (LAD). La angiografía coronaria preoperatoria reveló una estenosis in-stent del 90% en la LAD proximal y una estenosis del 75% en la rama diagonal (Fig. ). Además, tenía tres casos de estenosis in-stent en la LAD. Cada vez que se diagnosticaba una reestenosis, se repetía la implantación de una intervención coronaria percutánea (PCI). Teniendo en cuenta esta historia, decidimos realizar un bypass LAD (LITA) izquierdo y un bypass diagonal LAD (RITA) derecho. Los LITA se movilizaron como injertos esqueléticos. Habitualmente usábamos nicorandil (4 mg/h) y diltiazem (4 mg/h) durante la operación CABG para la prevención del vasoespasmo.
+Al principio, realizamos un bypass diagonal RITA. Posteriormente, realizamos una anastomosis del bypass LITA-LAD. Después de CABG, el paciente tuvo una circulación estable (BP 126/54 mmHg, HR 62 bpm) sin cambios en el segmento ST, según lo monitoreado por el electrocardiograma. Cuando examinamos el flujo sanguíneo del bypass diagonal RITA, la medición del flujo de tiempo de tránsito reveló un flujo sanguíneo razonable (caudal 20 ml/min, índice pulsátil 3.4, flujo diastólico de 82%). Por otro lado, el injerto LITA mostró un flujo sanguíneo comparativamente más pobre (caudal 15 ml/min, índice pulsátil 2.1, flujo diastólico de 74%) que el injerto RITA. La competencia de flujo entre el RITA y el LITA era poco probable que ocurriera considerando la ubicación de la lesión estenótica. Además, teniendo en cuenta la región perfundida de la LAD y la estenosis severa en el stent, el flujo sanguíneo del injerto era demasiado bajo y se sospechaba una estenosis anastomótica técnica. Re-anastomosamos el bypass LITA-LAD. Sin embargo, incluso después de la re-anastomosis del bypass LITA-LAD, la medición del flujo de tiempo de tránsito reveló un empeoramiento del flujo del injerto en comparación con antes (LITA-LAD: caudal 7 ml/min, índice pulsátil 4.8, flujo diastólico 68%); RITA diagonal: caudal 11 ml/min, índice pulsátil 5.6, flujo diastólico 76%). Inmediatamente cerramos la herida y trasladamos al paciente a una sala de operaciones híbrida para examinar las causas de este flujo de injerto progresivamente bajo.
+Hicimos una angiografía coronaria y detectamos vasoespasmos en las arterias coronarias nativas (Fig. ) sin elevación del ST, como se ve en el electrocardiograma. Hicimos inyecciones intracoronarias de verapamil (5 mg) e isosorbida dinitrato (6 mg) a través del injerto ITA, pero no se observó ninguna mejora. Posteriormente inyectamos fasudil (20 mg) a través del LITA y observamos que el flujo coronario a través del injerto LITA mejoró (trombólisis en el puntaje de riesgo de infarto de miocardio de 3) (Fig. ). La inyección intracoronaria de fasudil no causó hipotensión sistémica, como se demostró con la medición posterior a la inyección de 86/56 mmHg en comparación con la medición previa a la inyección de 93/52 mmHg. Posteriormente aplicamos un balón intraaórtico para asegurar el flujo sanguíneo coronario.
+En el día 1 postoperatorio, la angiografía coronaria reveló un injerto de derivación patentado y suficiente flujo coronario (Fig. ). El electrocardiograma no mostró cambios isquémicos. El CK, CK-MB y troponina T postoperatorios alcanzaron 582 U/L (41-153 U/L), 7.6 IU/L (4-18 IU/L) y 0.307 ng/mL (0-0.014 ng/mL), respectivamente. El paciente experimentó un curso clínico sin incidentes sin recurrencia de vasoespasmo y fue dado de alta en el día 11 postoperatorio.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_559_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una paciente de 69 años con un largo historial vascular y aleteo auricular, presentó una isquemia aguda crítica en la extremidad izquierda tras interrumpir la anticoagulación (apixaban).
+Recibió un injerto aorto-femoral a los 53 años y tuvo dos episodios previos de oclusión aguda del miembro derecho del injerto, 10 y 14 años después de la operación primaria. Ambas oclusiones se resolvieron con trombólisis dirigida por catéter, la última vez con la aplicación de un stent en la parte proximal del miembro derecho del injerto.
+La CTA confirmó la oclusión de la pierna izquierda del bypass aórtico-bifemoral y nuevas oclusiones cortas de dos arterias de la pantorrilla. También se encontró un trombo mural en la aorta nativa por encima del injerto, así como en el cuerpo principal del injerto.
+Tras una discusión con el cirujano vascular, comenzamos la administración de tPA intraluminal basada en catéter a través de un catéter cruzado en forma de gancho, con la intención de aspirar la embolia residual de la pantorrilla al día siguiente, si fuera necesario.
+Después de 12 h, el trombo se disolvió. Había una estenosis residual significativa debido a la hiperplasia de la neoíntima o al trombo adherido a la pared en el miembro proximal, y la ingle izquierda se perforó para aplicar stents de sellado en la bifurcación del injerto (Fig. a y b). Los angiogramas de control después de la colocación del stent mostraron un flujo restringido a través del miembro izquierdo, con la colocación correcta del alambre en la aorta por encima de la anastomosis del injerto (Fig. a y b). Los hallazgos de los angiogramas fueron consistentes con la disección de la neoíntima en dos niveles. En el nivel proximal, el stent se desplegó dentro del falso lumen sin flujo de entrada, pero con el extremo distal dentro del verdadero lumen. La disección neointimal proximal solo pudo resolverse con la prolongación de los stents de sellado hasta la anastomosis del injerto proximal (Fig. a, b y). La disección distal no limitó el flujo después de que el alambre se desplazó al lumen correcto mediante la técnica de alambre de amistad, y esta disección se dejó sin tratar.
+Se aspiraron émbolos en la pantorrilla izquierda a través de una nueva punción anterógrada en la ingle izquierda, pero los angiogramas de finalización mostraron algunos trombos residuales y una oclusión crónica de la arteria dorsal del pie.
+La paciente volvió a su estado habitual 6 meses después del procedimiento, sin dolor en reposo ni heridas, pero con claudicatio en 500 m. Inicialmente, después del procedimiento, la paciente recibió doble terapia antiplaquetaria, pero el cardiólogo le reincorporó el apixaban debido a un aleteo auricular al darle el alta del hospital. Actualmente, está en tratamiento anticoagulante y antiplaquetario de por vida con apixaban y ASA.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+En enero de 2004, un hombre de 38 años de edad, previamente sano, fue admitido en el hospital con fiebre (40°C) y artralgia de las extremidades superiores e inferiores. No era adicto a las drogas ni al alcohol. Fumaba cerca de 20 cigarrillos por día. El examen físico reveló una leve taquicardia con sonidos cardiacos normales y presión arterial normal. El examen de la cavidad oral mostró una dentadura deficiente. Presentaba artralgia generalizada y edema y enrojecimiento de las articulaciones afectadas. También había un historial de tres días de erupción hemorrágica papulomatosa en las extremidades inferiores. El paciente no tenía síntomas de infección respiratoria y el examen de rayos X no mostró evidencia de neumonía. La evaluación de laboratorio reveló un elevado recuento de glóbulos blancos (17,8 × 103/μl) con 34% de neutrófilos de banda y 51% de granulocitos, disminución del recuento de plaquetas (29 × 103/μl), enzimas hepáticas ligeramente elevadas (AST 52 U/L, ALT 41 U/L, LDH 589 U/L, fosfato alcalino 150 U/L), hiperbilirrubinemia (2,69 mg%), elevada concentración de creatinina (1,51 mg%), proteinuria leve, leucocituria y eritrocituria. El diagnóstico inicial fue de septicemia. Se extrajeron tres muestras de sangre durante los dos primeros días de hospitalización para evaluación microbiológica y se inició una terapia empírica con ceftazidima y teicoplanina.
+Se aisló el biotipo gravis de C. diphtheriae no toxigénico de todos los hemocultivos. Al tercer día de tratamiento, se cambiaron los antibióticos por amikacina y ciprofloxacina, según el antibiograma. A pesar de la resolución de la mayoría de los síntomas y de los hemocultivos y los frotis de garganta negativos después de ocho días de tratamiento, el paciente seguía febril. Por ese motivo, se cambió la ciprofloxacina por clindamicina.
+La ecocardiografía transtorácica y transoesofágica realizada el día 13 del tratamiento mostró dos vegetaciones adheridas a las válvulas mitral y aórtica. La paciente se sometió a cirugía para el reemplazo de ambas válvulas. Los cultivos de las vegetaciones fueron negativos. Después de la operación, la paciente se recuperó. Aunque los cultivos fueron negativos, hemos supuesto que las vegetaciones fueron causadas por C. diphtheriae, porque la paciente no tenía problemas cardiacos antes de la bacteremia.
+Se identificó y se le asignó un biotipo a un aislado de cultivo sanguíneo de C. diphtheriae biotype gravis no toxigénico, utilizando métodos morfológicos y bioquímicos, como se describió en otra parte. Se examinó la producción de toxina in vitro mediante el ensayo convencional de [] y el ensayo de Elek modificado []. Se utilizó la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección del gen de la toxina diftérica [,] y el resultado de la PCR fue negativo.
+La susceptibilidad de los aislados a 13 antibióticos se determinó mediante el método de difusión en disco de acuerdo con las directrices del Comité Nacional para Normas de Laboratorios Clínicos [] sobre agar sangre Mueller-Hinton II (complementado con 5% de sangre de oveja). Sin embargo, el NCCLS no define los puntos de corte para Corynebacterium sp. Por esta razón, la interpretación se hizo de forma comparable a la de Streptococcus spp. y Staphylococcus spp., ya que algunos puntos de corte son diferentes para esos géneros. Los discos antimicrobianos contenían penicilina, cefaclor, cefuroxima axetil, cefazolina, ceftazidima, ceftriaxona, cefepima, amikacina, meropenem, azitromicina, trimetoprim-sulfametoxazol, vancomicina y teicoplanina. La determinación de la CIM (los resultados se muestran entre paréntesis) para ampicilina (0,5 mg/L), gentamicina (0,38 mg/L), ciprofloxacina (0,125 mg/L), clindamicina (0,25 mg/L), eritromicina (0,016 mg/L), cloranfenicol (2 mg/L) y tetraciclina (0,5 mg/L) se hizo utilizando tiras E-test. Los puntos de corte de la CIM de clindamicina y eritromicina para Streptococcus spp. son más bajos que para Staphylococcus spp. pero ambas interpretaciones mostraron susceptibilidad de la cepa C. diphtheriae examinada. Los puntos de corte de la CIM de ampicilina señalaron a la cepa examinada como resistente a ampicilina. La cepa también fue resistente a penicilina y ceftazidima e intermedia a cefuroxima axetil y ceftriaxona.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Reportamos un caso de una mujer de 51 años de edad con una historia médica relevante de carcinoma ductal de mama, que se sometió a una mastectomía seguida de una radio y quimioterapia adyuvante. Había permanecido libre de enfermedad durante 7 años después del tratamiento. Después de este período, debido a la recurrencia del tumor, la paciente inició un tratamiento hormonal con Fulvestrant (antagonista del receptor de estrógeno). Tres días después, desarrolló astenia, anorexia, náuseas y vómitos. En el día 10 de tratamiento, fue admitida en el departamento de urgencias con ictericia, orina oscura y heces pálidas. No había antecedentes de consumo de alcohol, drogas o productos naturales. La paciente también negó haber viajado recientemente. Al ingreso, estaba hemodinámicamente estable y sin fiebre, dolor abdominal o prurito. El examen físico fue positivo solo para la esclerótica ictérica. No se encontraron otros hallazgos relevantes, incluida la hepatoesplenomegalia, ascitis o encefalopatía hepática. Además, no hubo linfadenopatías o erupciones. Los análisis de sangre revelaron leucopenia de 3.1 × 109 (4.0-11.0 × 109) con un valor normal de eosinófilos y trombocitopenia de 82.000 (150.000-450.000). El nivel de inmunoglobulina IgE fue normal. Los exámenes hepáticos demostraron un patrón de citocolestasis, con elevación de las aminotransferasas: AST 3170 IU/L (<34 IU/L), ALT 908 IU/L (<49 IU/L), GGT 1132 IU/L (<38 IU/L), fosfatasa alcalina (AP) 109 IU/L (<104 IU/L), TB 5.1 mg/dl (<1.0 mg/dl) y DB 4.46 mg/dl (<0.2 mg/dl), así como un tiempo de protrombina prolongado: 20s. (<11,6 s.) y APTT 53 s. (< 31 s.). La ecografía abdominal mostró un hígado homogéneo, con bordes regulares. Solo se evidenció esteatosis y no se observaron lesiones nodulares o masivas.
+Un extenso diagnóstico de trabajo que incluyó una tomografía computarizada de tórax, serologías virales (HAV, HBV, HCV, CMV) y estudios autoinmunes y metabólicos no logró mostrar una etiología para la enfermedad. Se asumió un diagnóstico presuntivo de toxicidad hepática por Fulvestrant. Aunque el medicamento se retiró inmediatamente, se produjo un empeoramiento clínico con el desarrollo de encefalopatía hepática y una rápida progresión de insuficiencia hepática aguda (factor V 35 %, AST 5530 IU/L, ALT 1810 IU/L, TB 8.6 mg/dl, APTT 55 s. y PT 23.4 s.) asociada con diátesis hemorrágica. Debido a que la paciente tenía una recurrencia activa del tumor, lo que es una contraindicación para el trasplante de hígado y la quimioterapia no fue posible debido a una función hepática anormal severa, no se consideró una biopsia hepática transjugular ya que no cambiaría el tratamiento de la paciente. No hubo respuesta al tratamiento de apoyo médico y la paciente falleció. El examen post mortem reveló una amplia infiltración hepática por tejido neoplásico con características morfológicas compatibles con un adenocarcinoma (Fig. ). Las células del carcinoma se organizaron de forma individual en pequeños grupos (Fig. ) con un alto índice de proliferación (Fig. ). Las tinciones inmunohistoquímicas fueron positivas para el receptor de estrógenos pero negativas para los receptores de progesterona y Erb2 (Fig. ), lo que es consistente con el diagnóstico de carcinoma de mama primario. Desafortunadamente, no se probaron las tinciones de E-cadherina y CD44.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Nuestra paciente, una mujer de 64 años que no fumaba y con antecedentes de epilepsia, se presentó en nuestra clínica respiratoria en mayo de 2008 con una tos productiva de seis meses de evolución con esputos blanquecinos asociados a tres episodios de hemoptisis. No presentaba síntomas constitucionales. En una clínica de atención primaria se consideró un diagnóstico de tuberculosis (TB), pero los resultados de una prueba de Mantoux fueron negativos y los hallazgos de las tres muestras de esputos y cultivos de bacilos ácido-rápidos para TB también fueron negativos. Sus síntomas eran persistentes a pesar de unos pocos cursos con antibióticos orales como amoxicilina oral, azitromicina y moxifloxacina. En el examen, nuestra paciente estaba demacrada (índice de masa corporal de 19,3 kg/m2), hemodinámicamente estable, apirítica, eupneica y con saturación de oxígeno periférico (SpO2) del 98% (FiO2 21%). No tenía dedos en martillo, ganglios linfáticos cervicales palpables ni candidiasis oral.
+Se observó una cicatriz de bacilo de Calmette-Guérin (BCG). La presión venosa yugular no estaba elevada y el ritmo del ápex no estaba desplazado. Un examen del sistema respiratorio reveló disminución de los sonidos respiratorios en las bases. Basándose en la historia de la paciente y el examen físico, los diagnósticos diferenciales fueron carcinoma broncogénico, tuberculosis pulmonar y bronquiectasia.
+Los resultados de las investigaciones iniciales mostraron una anemia normocítica normocrómica (nivel de hemoglobina de 10.3 g/dL) con recuentos normales de glóbulos blancos y plaquetas. Sus marcadores inflamatorios estaban elevados: su CRP era de 3.24 mmol/L y su ESR de 66 mm/hora. Las demás investigaciones de sangre fueron normales. Una radiografía de tórax inicial mostró derrame pleural bilateral con consolidación bibasal (Figura). No se realizó un procedimiento de toracocentesis, ya que el derrame pleural parecía mínimo. Posteriormente, se realizó una broncoscopia, que mostró una mucosa del árbol bronquial edematosa y con recubrimiento blanco; la mucosa del lóbulo inferior derecho tenía un aspecto infiltrado. El cultivo de lavado broncoalveolar micológico dio positivo para Aspergillus niger. Los cultivos micobacterianos dieron negativo. Lamentablemente, no se realizó una biopsia transbronquial en el mismo entorno.
+Al cumplirse los criterios diagnósticos propuestos por Soubani et al. [], se realizó un diagnóstico de aspergilosis pulmonar necrotizante crónica, basado en la presentación subaguda de seis meses de duración y el cultivo microbiológico que mostró crecimiento de A. niger. Nuestro paciente fue dado de alta con 200 mg de itraconazol (jarabe) para tomar una vez al día durante un período estimado de seis meses. Se eligió la forma de jarabe en lugar de la forma de cápsula para una mejor absorción. Después de dos meses de tratamiento, se observaron mejoras clínicas y radiológicas en las pruebas de seguimiento. Se continuó con el jarabe de itraconazol, con el objetivo de lograr una duración mínima del tratamiento de seis meses.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+En marzo de 2018, se admitió a un hombre de 85 años sin antecedentes médicos, luego de seis meses de evolución de dolor e hinchazón en la muñeca derecha. La resonancia magnética mostró una gran región de tenosinovitis desde el antebrazo distal hasta la palma, y se realizó una biopsia de la membrana sinovial. Las pruebas histológicas mostraron inflamación granulomatosa. Después de nueve semanas de cultivo en medio Ogawa (Kyokuto Pharmaceutical Industrial CO., Japón), se observaron colonias lisas no pigmentadas. La colonia fue positiva para la tinción de Ziehl Neelsen, lo que sugiere bacilos ácidos resistentes. Las pruebas iniciales con AccuProbe (Hologic, Marlborough, MA) fueron positivas para MAC, con un valor de 197 546 unidades relativas de luz (RLU). COBAS TaqMan MTB/MAI (Roche Diagnostics, Suiza), otra prueba de PCR en tiempo real, también fue positiva para M. intracellulare. Sin embargo, la identificación adicional del aislado utilizando ionización por desorción láser asistida por matriz-espectrometría de masas de tiempo de vuelo (MALDI-TOF MS; MALDI Biotyper Version 2.0, Bruker Daltonics, EE. UU.) sugirió que el aislado era M. marseillense, con una puntuación de 2.023 que indica una identificación probable de la especie. Debido a esta discrepancia, se secuenciaron las regiones rpoB y hsp65 [,]. En el análisis de la herramienta de búsqueda de alineación lógica básica (BLAST), ambas secuencias mostraron una alineación del 99,7% (valor E, 0,0) y 100,0% (valor E, 0,0), respectivamente, con las de Mycobacterium marseillense (número de acceso GenBank CP023147.1).
+Se realizó una prueba de susceptibilidad a fármacos mediante un ensayo de microdilución en caldo, BrothMIC NTM (Kyokuto Pharmaceutical Industrial Co., Japón). En base a los puntos de corte propuestos por el Clinical and Laboratory Standards Institute [], el aislado fue sensible a claritromicina y amikacina. Posteriormente, se inició el tratamiento con claritromicina, etambutol y rifampicina, y los síntomas disminuyeron gradualmente durante el mes siguiente. Se interrumpió el tratamiento con rifampicina debido a neutropenia después de 2 meses. Lamentablemente, el paciente falleció por una causa no relacionada seis meses después del inicio del tratamiento.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente es un niño de dos años, el segundo hijo de la familia. Su hermano mayor y sus padres están sanos. El examen oftalmológico, neurológico y ultrasonográfico del paciente mostró aniridia completa, catarata, hipoplasia del disco óptico y atrofia parcial de los nervios ópticos, hipoplasia foveal, nistagmo, hipotálamo (cámara anterior poco profunda), alta hipermetropía y estrabismo; (Fig. ), así como daño orgánico temprano del CNS, hidrocefalia, quistes del plexo vascular cerebral, retraso del desarrollo, síndrome miotónico, pes valgus, ataxia y labilidad emocional. Además, se observaron baja estatura, disfunción de la vesícula biliar, pancreatitis reactiva, deficiencia de yodo, anemia, enfermedad celíaca, dermatitis atópica, ventana oval abierta y hernia umbilical.
+El estudio citogenético inicial reveló el cariotipo normal 46,XY y la inversión pericéntrica del cromosoma 11, inv(11)(p13q14) (Fig. a, b). La mejor resolución del cariotipado fue de aproximadamente 10 Mb. No se identificó inversión en los padres sanos del probando con cariotipo normal (datos no mostrados), por lo que se asumió que se producía de novo. Dicha inversión podría conducir al fenotipo del paciente con aniridia de dos maneras: a través del denominado efecto de posición descrito anteriormente para la AN [], o a través de la pérdida de material genómico en los puntos de interrupción de la reorganización. En este último caso, el refinamiento de los límites de la deleción es crucial debido a la proximidad del gen WT1.
+Para determinar un posible desequilibrio cromosómico en la región 11p13, se aplicó el análisis de amplificación de sondas dependiente de la ligasa múltiple (MLPA) utilizando las sondas SALSA MLPA de P219-B2 PAX6 (MRC-Holland, Ámsterdam, Países Bajos). El análisis MLPA mostró una deleción de al menos 668 kb en la región 11p13 (hg19::chr11:g. (30255690_31671656) (32339851_32410037)del) y eliminó los loci de los genes ELP4, PAX6 y RCN1, y no afectó al gen WT1 (Fig. d). Esto se confirmó con un patrón de hibridación in situ fluorescente normal (FISH) con una sonda específica para el locus del gen WT1 (FA0275, Abnova, Taiwán) y la región 11p (CEN11p, FC0096, Abnova). (Fig. c). El análisis de microarreglo cromosómico de alta resolución (CMA) con el arreglo CytoScan HD (2.67 M de sondas, ThermoFisher Scientific, MA, EE. UU.) especificó que la región de deleción era de 977.065 kb (arr [GRCh37] 11p13(31400114_32377179)x1) (Fig. e). El CMA no reveló un desequilibrio significativo de más de 10 kb en la región 11q14 en el otro lado de la inversión.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer Han de 29 años de edad se presentó con una queja principal de un tumor bajo su clavícula derecha durante 5 meses y dolor en el hombro derecho y entumecimiento en la parte exterior de su brazo derecho durante 10 días. En el examen físico, había una masa roja y caliente sobre su hombro derecho con dolor leve y sensibilidad. La masa era dura, apenas movible y fija en la base. La fuerza de sus músculos del brazo derecho era de 4+. Una radiografía de tórax mostró una masa con una sombra de alta densidad en la clavícula superior posterior derecha (Fig. ). Una tomografía computarizada del hombro derecho mostró una sombra de densidad mixta en el serrato anterior, que se correlacionó con los hallazgos clínicos (Fig. ). Una resonancia magnética del cuello mostró hallazgos anormales en el serrato anterior en la parte derecha de la pared torácica, que también se correlacionó clínicamente (Fig. ). Un electromiograma mostró unas pocas ondas agudas positivas en los músculos inervados por el tronco superior del plexo braquial. Los patrones de interferencia de la mezcla de potenciales de unidades motoras, el potencial de acción muscular compuesto, la velocidad de conducción nerviosa motora y la velocidad de conducción nerviosa sensorial estaban dentro del rango normal. Su tronco superior del plexo braquial derecho estaba ligeramente dañado. Basándose en los exámenes anteriores, se diagnosticó a la paciente un tumor debajo de la clavícula derecha. Se sometió a una cirugía como tratamiento. Durante la operación, se encontró que el límite del tumor estaba en el lado posterolateral del escaleno medio; anterior inferior del trapecio, elevador de la escápula y postescaleno; y detrás de los nervios cervicales 5 y 6 (C5-6). El tumor invadió el serrato anterior. El tumor adherido anteromedial a las ramas nerviosas C5-6, adherido posterolateralmente al nervio suprascapular y adherido al borde posterior de la vaina del plexo braquial y al omohioides en la parte delantera. Bajo un microscopio, la vaina neurovascular y protectora del plexo braquial y las ramas nerviosas C5-6 y el nervio suprascapular se separaron cuidadosamente; se detectaron los subordinados del tumor por debajo del borde superior de la muesca de la escápula; y el tumor de 7 × 4 × 3 cm se resecó completamente (Fig. ). La estimulación intraoperativa del nervio suprascapular y las contracciones musculares fueron normales; el brazo superior del plexo braquial pudo estimularse; la contracción del deltoides, bíceps y flexor carpi fue normal; y la contracción del nervio dorsal escapular, los músculos escapulares y el rombo revelaron una contracción normal. No se obtuvo una sección congelada intraoperativa. Un examen histopatológico postoperativo mostró que las lesiones eran consistentes con la miositis osificante (Fig. ). El dolor en el hombro derecho y el entumecimiento del brazo derecho desaparecieron por completo después de 1 año.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_633_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Una paciente de 34 años de edad fue admitida en el departamento de reumatología en julio de 2017 con quejas de náuseas, dolencias en las articulaciones e hinchazón en el cuello.
+Su historial médico destacaba por asma, artritis reumatoide (AR), SS y sialadenitis.
+Se le había hecho un seguimiento por AR y SS en el departamento de reumatología desde 2015. Su último seguimiento fue en noviembre de 2016, y los resultados de laboratorio revelaron un factor reumatoide de 273 IU/mL [intervalo de referencia (IR) 0-20], péptido anti-citrulinado cíclico (anti-CCP) de < 1.5 U/mL (IR 1.5-1.93), creatinina de 0.74 mg/dL (IR 0.5-0.9 mg/dL), velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 109 mm/h (IR 0-20), y proteína C reactiva (CRP) de 55.6 mg/L (IR 0-6).
+En el examen físico inicial, se detectó una linfadenomegalia cervical palpable de 2-3 cm. Tenía los pulmones claros y los sonidos cardíacos normales, sin murmullos ni galopes al auscultarlos. Su medicación actual al ingreso incluía metotrexato (inyección de 15 mg una vez por semana), metilprednisolona (16 mg una vez al día), carbonato de calcio (2500 mg) más colecalciferol/vitamina D3 (880 IU una vez al día).
+Los resultados de laboratorio revelaron varios hallazgos anormales: hemoglobina: 10.8 g/dL (RR 14-18 g/dL); nitrógeno ureico en sangre 33 mg/dL (RR 8-23 mg/dL); creatinina 4.4 mg/dL (RR 0.5-0.9 mg/dL); K: 5.6 mmol/L (3.5-5.1 mmol/L); fósforo 4.6 mmol/L (RR 2.5-4.5 mmol/L); ácido úrico: 8.4 mg/dL (RR 2.4-5.7 mg/dL); ferritina: 221.8 ng/mL (RR 15-150 ng/mL); ESR: 84 mm/h (RR 0-20); y CRP: 23 mg/L (RR 0-6 mg/L). Todos los resultados de laboratorio se representan en la Tabla. El paciente fue derivado al departamento de nefrología. Una prueba de tira reactiva de orina reveló una proteína positiva. La microscopía de orina fue negativa para los cilindros. El nivel de proteínas en orina de 24 horas fue de 0.8 g. Los perfiles de anticuerpos antinucleares, ADN de doble cadena (dsDNA), membrana basal glomerular y anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos fueron todos negativos. El nivel de C3 fue de 60 mg/dL (RR 90-180 mg/dL), y el nivel de C4 fue de 15.3 (RR 10-40).
+Se detectó hipereosinofilia en un frotis de sangre periférica (recuento de eosinófilos de 3,99 × 103/L; RR es 0-0,2 × 103/L), el porcentaje de eosinófilos fue de 37,3% (RR 0,9%-2,9%), y el nivel de IgG4 fue de 2602 mg/dL (RR 3-201 mg/dL).
+La ultrasonografía renal indicó un aumento bilateral de los riñones. Los ejes largos del riñón derecho e izquierdo eran de 159 mm y 181 mm, respectivamente. Los ecos renales bilaterales habían disminuido significativamente y se observaron áreas hipoecóicas en ambos riñones. Entre las áreas agrandadas, la más grande era de 54 mm x 42 mm en la sección media inferior del riñón izquierdo.
+La tomografía computarizada (TC) reveló lesiones nodulares en el hígado, una masa pancreática, y ganglios linfáticos cervicales y mediastínicos de 2 a 3 cm de diámetro.
+Se utilizó un examen de tomografía por emisión de positrones/TAC (PET-TAC) ante la sospecha de metástasis o linfoma. Se reveló que los ganglios linfáticos cervicales y mediastínicos presentaban una alta actividad metabólica. Se observaron masas de tejidos blandos infiltrantes de entre 2 y 4 cm de tamaño en ambos riñones. Estas masas mostraron una intensa actividad hipermetabólica en las áreas corticales del parénquima renal (valor máximo de captación estandarizada: 8,01) (Figura).
+Se realizó una biopsia renal. La biopsia mostró una intensa infiltración de tejido conectivo entre las estructuras glomerulares y tubulares. Se observaron infiltraciones de células linfoplasmocíticas y eosinófilas. Se detectaron células teñidas con IgG4 en la muestra de biopsia (Figura).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Nuestro paciente, un hombre de 29 años diestro, que se presentó tarde, unos 25 días después del traumatismo, a raíz de un accidente de tráfico, había visitado varios hospitales anteriormente y luego vino a este instituto. En el examen, se observó una hinchazón y deformidad franca en la muñeca. Había una marcada sensibilidad en los carpos y en la caja de huesos anatómica. No podía mover la muñeca, pero conservaba una flexión y extensión limitada de los dedos. No había ninguna herida abierta asociada ni ningún compromiso neurovascular distal ni ninguna otra lesión esquelética. Después de presentarse en la sala de urgencias, se le hicieron radiografías en las que se veía una dislocación del lunato volar con el clásico signo de la taza de té derramada, que sugería una luxación del lunato volar. Se intentó una reducción cerrada bajo analgesia y anestesia local en la misma sala de urgencias, pero se consideró que no había tenido éxito. Se le aplicó un largo inmovilizador de brazo y se le hicieron más investigaciones antes de ser enviado a cirugía. Se le hizo una tomografía computarizada de la muñeca derecha, que sugería una luxación del lunato volar con fractura no desplazada de la cintura del escafoides. Después de las investigaciones de rutina, la evaluación preanestésica y el consentimiento informado, se le envió a cirugía.
+Se procedió a la reducción abierta y se logró la reducción a través de un abordaje dorsal. Se realizó una incisión en la parte dorsal de la muñeca y, después de retraer los tendones extensores y cortar el retáculo extensor, se visualizó la cápsula articular de la muñeca. Se abrió la cápsula articular y se identificó el hueso lunado bajo el brazo C. Se realizó tracción y manipulación y, después de la manipulación con el alambre K, se redujo el hueso lunado a su lugar original. Se confirmó la reducción bajo el brazo C y se consideró aceptable. Se identificó la fractura del escafoides y se pasaron dos alambres K percutáneos a través del lugar de la fractura para mantener los fragmentos en su lugar, después de confirmar la reducción, se realizó la reparación del ligamento. Después de confirmar la reducción y la estabilidad articular, se cerró la cápsula articular, se suturó el retáculo dorsal y se procedió al cierre. Se cortaron los alambres K y se realizó un vendaje de tracción con aguja y se aplicó un yeso de espuma en el dedo pulgar del brazo. Dos semanas después, se retiraron las suturas y se retiró el yeso y se cambió por un yeso corto para el dedo pulgar. A las 8 semanas, se retiraron los alambres K y se inició al paciente con fisioterapia activa de la mano. A un año de seguimiento, el rango de movimiento activo para la flexión activa fue de 75° y la extensión activa hasta 65° con una disminución de la pronación y supinación a 55°. La puntuación modificada de Mayo para la muñeca de 76 indica un buen resultado.
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@@ -0,0 +1 @@
+La paciente era una mujer de 70 años que fue derivada a nuestro hospital debido a cuatro episodios de hemoptisis en el transcurso de un mes. Se registraron antecedentes de mioma y tuberculosis pulmonar antes de su ingreso. Después de su ingreso, se programaron una serie de exámenes. No se registraron hallazgos patológicos evidentes en los análisis de sangre ni en el cultivo de esputos de la paciente. La radiografía de tórax reveló opacidad del campo pulmonar superior izquierdo (Fig. a). La angiografía por tomografía computarizada multidetector de tórax con imágenes de volumen 3D demostró bronquiectasia focal y una lesión hiper vascular serpentina de 2,4 cm de largo en la língula del pulmón izquierdo que lindaba con la región pericárdica (Figs. b y b). La angiografía reveló que los principales vasos de suministro de la lesión hiper vascular surgían de la arteria frénica inferior (Fig. a). Las arteriolas aberrantes se comunicaban con la rama inferior de la arteria pulmonar izquierda. Se intentó la embolización arterial transcatéter (TAE), pero fracasó debido a la tortuosidad de los vasos. La simulación preoperativa con reconstrucción de imágenes 3D reveló los vasos aberrantes y su anatomía asociada. La paciente se sometió a una cirugía toracoscópica asistida por video de un solo puerto con segmentectomía de la língula. Intraoperativamente, se ligó la arteria de alimentación de la lesión hiper vascular serpentina y se realizó una segmentectomía lingual (Fig. ). La histopatología de las muestras resecadas mostró arteriolas y vasos tortuosos proliferativos rodeados por agregaciones linfocíticas. La paciente fue dada de alta el día 10 del postoperatorio, después de un curso sin complicaciones. No hubo hemoptisis con un seguimiento de 2 años.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre nepalés de 34 años de edad, se presentó con confusión y comportamiento anormal de 8 días de duración. No se registraron convulsiones presenciadas. El examen mostró a un hombre delgado con signos vitales normales. Estaba somnoliento, necesitaba que lo estimularan continuamente para responder, y tenía un habla ecofónica. Se observó una prominente rigidez del cuello y parálisis bilateral del tercer nervio, además de parálisis facial periférica en el lado derecho. Los movimientos de la lengua y el paladar estaban intactos. El paciente podía mover las cuatro extremidades por igual, tenía respuestas bilaterales de extensión plantar y una marcha inestable. El examen sistémico no mostró alteraciones. El recuento sanguíneo completo, el perfil de coagulación y la química sérica estaban dentro de los límites normales. La prueba de VIH fue negativa. Una tomografía computarizada (TC) del cerebro () no contrastante reveló hidrocefalia que requería la inserción de un dispositivo de derivación ventricular externo emergente (EVD), que luego se cambió a una derivación ventrículo-peritoneal. El examen del LCR mostró un cuadro inflamatorio predominantemente linfocítico con alrededor de 330 células, una proteína moderadamente elevada de 0,75 g/l y una glucosa severamente deprimida de 0,5 mmol/l. La tinción Gram y los cultivos del LCR fueron negativos. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la TB, así como la tinción y cultivo de bacilos ácido-rápidos (AFB) fueron negativos en 3 ocasiones diferentes. La serología viral del LCR también fue negativa. La resonancia magnética (MRI) con contraste, incluido un venograma por resonancia magnética (MRV) (a–d) mostró un aumento basal extenso, una lesión que aumentaba un anillo solitario (probablemente tuberculoma), trombosis de los senos transversos y sigmoideos que se extendían hasta la vena yugular y dos infartos vasculares discretos, además de la presencia de hidrocefalia con un EVD en su lugar. Basándose en una puntuación de – 5 en la escala de diagnóstico de Thwaites (TDS) y una puntuación de 14 en la escala de consenso de Lancet (LCS), se diagnosticó al paciente con probable TBM y se inició un tratamiento antituberculoso (ATT) utilizando el régimen estándar de 4 fármacos de rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida en dosis ajustadas al peso, además de dexametasona. Otros exámenes, incluido un examen cutáneo de Mantoux, una radiografía de tórax, un examen de detección de enfermedades autoinmunes y un examen de detección de trombofilia, tuvieron un rendimiento negativo. El paciente no comenzó con anticoagulantes, ya que el riesgo de sangrado con EVD en su lugar se consideró alto.
+El paciente mostró una buena recuperación con restauración de la función cognitiva normal, pero persistió la parálisis oculomotora y facial residual del lado derecho. El LCR mostró reducción de células y proteínas y normalización de la glucosa en el LCR después de 20 días de tratamiento. El paciente fue enviado a rehabilitación en ATT, donde continuó mejorando y fue dado de alta después de 2 meses de rehabilitación con los déficits antes mencionados. El paciente viajó posteriormente a su país y se perdió su seguimiento.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Presentamos el caso de una recepcionista de 50 años que, a principios de 2011, desarrolló pérdida de energía y sentimientos de agotamiento, pero sin ningún factor estresante psicosocial identificado. A finales del mismo año, presentó un síndrome depresivo clásico (sufriendo de concentración deteriorada, procesos de pensamiento lentos, memoria alterada, bajo estado de ánimo, disminución de la actividad, reducción de la energía, miedo, síntomas de desmoralización con desesperanza, reducción de la autoconciencia, excesiva culpa, alteración del sueño, incapacidad para trabajar y aislamiento social). Para la paciente, la adinamia y el deterioro cognitivo fueron los síntomas más debilitantes. Por ello, se diagnosticó una depresión mayor. Se inició un tratamiento con venlafaxina (hasta 112,5 mg; no se toleraron dosis más altas) más agomelatina (25 mg) junto con terapia cognitivo-conductual sin suficiente éxito terapéutico. En otoño de 2012, se inició la reintegración laboral con horas de trabajo reducidas, pero pronto tuvo que ser interrumpida debido al agotamiento cognitivo y también físico. La paciente olvidaba cosas y no lograba entender tareas más complejas. Los tiempos de reacción se describieron como prolongados; la memoria seguía alterada, el estado de ánimo deprimido y el nivel de energía reducido.
+En enero de 2014, la paciente fue admitida en nuestro hospital. Su historial somático solo mostraba presión arterial alta, que fue tratada con telmisartán (80 mg), y un historial de un prolapso de disco lumbar clínicamente remitido. La sustitución de tiroxina (T4) había sido iniciada a principios de 2012 (porque los anticuerpos TPO y TG estaban elevados en un examen inicial ambulatorio, mientras que las hormonas tiroideas eran normales). Al ingreso en nuestro hospital, se tomaron 75 µg de T4. La paciente no tenía historial de trastornos psiquiátricos antes de 2011, y su historial familiar era negativo para trastornos psiquiátricos, neurológicos o autoinmunes.
+Los exámenes internos y neurológicos no revelaron anormalidades relevantes. El análisis del suero mostró un aumento de la TPO (804 IU/mL; rango normal <34 IU/mL), un aumento de la TG (661.4 IU/mL; rango normal <115 IU/mL), y anticuerpos normales contra antígenos onconeuronales intracelulares (Yo, Hu, CV2/CRMP5, Ri, Ma1/2, SOX1) o antígenos sinápticos intracelulares (GAD, anfifisina). El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró una ligera alteración de la barrera hematoencefálica (proteína 678 mg/L [referencia <450 mg/L], cociente albúmina-cuota 7.7 [referencia relacionada con la edad < 7.3 × 10−3]), un recuento normal de glóbulos blancos (1/μL), y ninguna síntesis intratecal de inmunoglobulinas o bandas oligoclonales. Además, no se encontraron anticuerpos contra antígenos de la superficie de las células neuronales (NMDAR, AMPA-R, GABA-B-R, complejo VGKC [LGI1, Caspr2]) en el LCR. La resonancia magnética (MRI) mostró lesiones de la sustancia blanca supratentorial inespecíficas y atrofia cerebral frontal acentuada (Fig. ). La electroencefalografía (EEG) fue normal. En las pruebas cognitivas para el rendimiento de la atención (TAP), el tiempo de respuesta se redujo en gran medida y el estado de alerta y la velocidad de procesamiento estuvieron por debajo del promedio (Fig. ).
+El diagnóstico diferencial más importante fue la depresión mayor, porque los principales síntomas de esta enfermedad estaban presentes (disminución del estado de ánimo, reducción de la energía y disminución de la actividad). Los principales síntomas fueron deficiencias cognitivas, incluido el olvido (en particular para la memoria a corto plazo), por lo que también hubo que considerar la demencia pre-senil. Otras razones para las enfermedades cerebrales inflamatorias, como la encefalitis límbica o los trastornos metabólicos, fueron excluidas [].
+Se administró tratamiento intravenoso con altas dosis de metilprednisolona 1000 mg durante 3 días y 500 mg durante 2 días, y se toleró bien. Se continuó el tratamiento con metilprednisolona con 40 mg por vía oral y se redujo a la mitad la dosis diaria cada cinco días. Se continuó el tratamiento con venlafaxina (112,5 mg), agomelatina (25 mg) y T4 (75 μg) sin cambios.
+Inmediatamente después del tratamiento intravenoso con altas dosis de esteroides, el paciente informó una reducción del deterioro cognitivo y una mejora del estado de alerta. Las pruebas neuropsicológicas confirmaron esta rápida mejora con una reducción de las latencias de respuesta en todas las tareas de atención, en comparación con las mediciones antes del tratamiento con corticosteroides. El estado de alerta basal y la velocidad de procesamiento mejoraron, pero aún se encontraban por debajo del promedio. Después de unas cinco semanas, sin embargo, el estado de ánimo y los niveles de energía se normalizaron y el deterioro cognitivo desapareció. Después de tres meses, el paciente se reintegró completamente en el trabajo sin déficits cognitivos. En las pruebas de seguimiento del rendimiento atencional (6,5 meses después del inicio de la terapia), no se detectaron déficits neuropsicológicos relevantes (Fig. ). No se detectaron cambios en las pruebas de seguimiento de MRI (Fig. ). Los anticuerpos TPO (440,6 IU/mL; inicial 804 IU/mL) y TG (581,7 IU/mL; inicial 661,4 IU/mL) disminuyeron, pero aún superaban el límite de referencia.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+El 26 de abril de 2020, un hombre de 68 años se presentó en el departamento de urgencias con síntomas de una tetraparesia flácida ascendente simétrica progresiva aguda. El historial médico del paciente incluía dislipidemia, hipertrofia prostática benigna, hipertensión y aneurisma aórtico abdominal en seguimiento. Diez días antes del ingreso, apareció una tos seca asociada con fiebre, disgeusia e hiposmia. Las manifestaciones neurológicas comenzaron 5 días después con una debilidad aguda progresiva de las extremidades inferiores distales.
+Al ingreso, la saturación de oxígeno era de 96 % en aire ambiente, con una frecuencia respiratoria de 17 respiraciones/min, y la temperatura corporal era de 37.2 °C. La tomografía computarizada de tórax resaltó una opacidad de vidrio esmerilado basilar bilateral, con un hisopado orofaríngeo positivo para SARS-CoV-2 en el ensayo de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR). No se auscultaron hallazgos patológicos en el examen objetivo pulmonar.
+El paciente fue aislado y se le inició un tratamiento antiviral. El examen neurológico mostró parálisis nerviosa bifacial (House-Brackmann grado 3) y debilidad muscular, con una escala del Consejo de Investigación Médica de 1/5 en proximal y 2/5 en distal de las extremidades inferiores. Los reflejos osteotendinosos eran hipoactivos con areflexia bilateral en los tendones de Aquiles. No se registró déficit sensorial. No se encontraron signos de trastorno de la neurona motora superior o irritación meníngea.
+El análisis de laboratorio de referencia mostró trombocitopenia (101 × 109/L, valor de referencia: 125–300 × 109/L) y linfocitopenia (0.48 × 109/L, valor de referencia: 1.1–3.2 × 109/L). La evaluación del líquido cefalorraquídeo mostró una disociación albúmina-citológica con un nivel de proteínas aumentado (98 mg/dL, valor de referencia: 8–43 mg/dL) y un recuento celular normal (2 × 106/L, valor de referencia: 0–8 × 106/L). Las pruebas serológicas adicionales (ANA, anti-DNA, c-ANCA, p-ANCA, Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae, Salmonella enterica, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus herpes simplex 1 y 2, virus varicela-zoster, virus influenza A y B, virus de inmunodeficiencia humana) fueron negativas. Se encontró un nivel normal de vitamina B12 en suero y una electroforesis de proteínas en suero.
+Cuatro días después de la aparición de los síntomas neurológicos y signos, los estudios de conducción nerviosa motora mostraron latencias distales demoradas y ausencia de ondas F en el curso temprano, lo que respalda el patrón desmielinizante de acuerdo con los criterios de diagnóstico de GBS (Tabla). La conducción nerviosa sensorial mostró potenciales de acción nerviosa; los valores registrados estuvieron todos dentro del rango, en línea con la clínica del paciente.
+Se hizo un diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré. Se administró inmunoglobulina intravenosa a una dosis de 0,4 g/kg durante 5 días. La trombocitopenia y la linfocitopenia regresaron progresivamente en los días siguientes, con resolución completa de los hallazgos pulmonares radiológicos de la admisión. La mejora de la clínica respiratoria y de laboratorio fue seguida por una recuperación progresiva de la fuerza de las extremidades y un retorno a la normoreflexia osteo-tendinosa. Treinta días después de la hospitalización, tras el resultado negativo de la muestra orofaríngea para SARS-CoV-2, el paciente fue dado de alta para continuar el programa de rehabilitación en casa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_681_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente varón de 10 años de edad y en buen estado de salud se presentó en el departamento de Odontología Pediátrica y Preventiva de la Facultad de Ciencias Dentales M.S. Ramaiah, en Bengaluru, Karnataka, India, para recibir atención dental de rutina. El examen oral reveló una dentadura mixta, con espacio insuficiente para la erupción de los segundos molares (y). El tratamiento planificado fue la distalización de los primeros molares permanentes maxilares mediante un dispositivo pendular intra-arcado desarrollado por Hilgers. Se colocaron bandas en los primeros molares permanentes maxilares y en los primeros premolares y se tomó una impresión del arco maxilar. El diseño del dispositivo pendular consistía en una porción anterior de acrílico con dos resortes helicoidales TMA que se extendían hacia atrás, fabricados con 0.032". El plano de los resortes helicoidales debía ser paralelo al plano maxilar; las extensiones del alambre TMA se soldaron entonces a las bandas molares y premolares (). El dispositivo se cementó en los molares y premolares. El dispositivo se activó extraoralmente y se cementó. El dispositivo se monitorizó a intervalos mensuales y se retiró para reactivación y recementación.
+Al final del cuarto mes se recuperó suficiente espacio y los segundos premolares comenzaron a erupcionar en el espacio ganado. Al séptimo mes, con la erupción completa de los premolares y caninos, se logró la alineación del arco maxilar (y). Los resultados de este estudio de caso han demostrado que el dispositivo pendular es un método eficaz y fiable para la distalización de los molares maxilares.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 13 años se presentó en el servicio de urgencias con quejas de «parpadeo frecuente» y episodios recurrentes de «rigidez y movimientos anormales de las manos y el cuello» y «parpadeo de los labios superiores» que habían comenzado 24 horas antes de su llegada. Aproximadamente una semana antes de presentarse en el servicio de urgencias, el paciente había sido dado de alta de un hospital psiquiátrico y sus medicamentos de alta para su trastorno del estado de ánimo (Trastorno del estado de ánimo no especificado) incluían quetiapina 500 miligramos (mg) por vía oral (PO) diariamente (qd) y ácido valproico (VPA) 500 mg PO al acostarse (qhs). Su régimen de dosificación de quetiapina durante los tres meses anteriores a esa hospitalización había sido de 100 mg qd, y no se le había prescrito previamente VPA.
+El paciente informó haber inhalado dos tabletas trituradas de quetaipina 500 mg en cuatro ocasiones distintas en las cuarenta y ocho horas anteriores. Su deseo de experimentar euforia lo motivó a abusar de su prescripción de quetiapina. Informó no haber tomado su prescripción de VPA en tres días y también informó que no había usado recientemente ninguna otra medicación, suplemento o droga ilícita. Sus síntomas comenzaron dos horas después de la última inhalación de quetiapina, los episodios de parpadeo excesivo y de parpadeo labial fueron intermitentes y el espasmo de sus párpados fue continuo.
+En el momento de la presentación, el paciente estaba completamente alerta y tenía una escala de coma de Glasgow de 15. Estaba afebril, con taquicardia (115 latidos/minuto), taquipnea (18 respiraciones/minuto) y saturación de oxígeno normal sin oxígeno suplementario. Las anomalías en el examen físico incluían solo espasmos activos de ambos párpados superiores y pupilas dilatadas bilaterales (4/5). Durante la observación en el departamento de urgencias, el paciente tuvo dos episodios mioclónicos de las extremidades e intensos parpadeos de los párpados que, según el paciente, estaban asociados a que giraba la cabeza hacia la derecha. Los episodios duraron unos dos minutos y el paciente estaba alerta y orientado durante los episodios. El paciente informó que se sentía inquieto y tenía un deseo constante de caminar. Los resultados de un examen toxicológico de orina de 10 paneles realizado al ingreso fueron negativos para drogas de abuso comunes, y se le dio lorazepam 1.5 mg intravenoso (IV) para relajar al paciente. Sin embargo, su inquietud empeoró y fue admitido para observación y tratamiento de toxicidad neuroléptica. Se le administró difenhidramina 50 mg IV, y estuvo en condiciones estables en 24 horas. Se interrumpió la quetiapina, y el paciente fue dado de alta y remitido para evaluación y tratamiento de abuso de sustancias. Se notificó a su proveedor de atención primaria y al psiquiatra con respecto al abuso de medicamentos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_691_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 28 años de edad fue derivado al departamento de urgencias con fiebre y escalofríos durante 2 semanas y se le diagnosticó una endocarditis infecciosa en otro hospital. Informó que había viajado por desiertos de los Estados Unidos durante 2 semanas y que accidentalmente se había rasgado la piel del tobillo izquierdo 2 semanas atrás. No tenía antecedentes de diabetes ni de hipertensión y no había antecedentes familiares. Luego, se presentó a un hospital de los Estados Unidos y fue tratado con ibuprofeno por fiebre alta (valor desconocido); sin embargo, su temperatura corporal se normalizó por unas horas y luego volvió a subir, con disminución del apetito. Con una temperatura corporal de 40.3 °C, fue admitido en un hospital de Pekín 10 días antes. Las investigaciones revelaron un recuento de glóbulos blancos (GB) de 14.30*109/L, un recuento de GB en orina de 106.8/μl, un recuento de glóbulos rojos en orina de 34.9/μl y un recuento bacteriano en orina de 203.2/μl, y los cultivos de sangre repetidos mostraron Staphylococcus aureus. La tomografía computarizada (TC) de tórax mostró múltiples cambios inflamatorios en ambos pulmones, por lo que el paciente inició un tratamiento antiinfeccioso con ceftriaxona y claritromicina. Durante el tratamiento, volvió a aparecer fiebre y su temperatura corporal osciló entre 38.6 y 40.3 °C, con tos y flema blanca. Una ecocardiografía reveló 2 masas (de 14*13 mm y 11*16 mm de tamaño), que eran muy móviles y parecían estar unidas a la válvula pulmonar. Luego, el paciente fue derivado a nuestro hospital con un recuento de GB de 16.4 × 109/L y un nivel de CRP (proteína C reactiva) de 113.2 mg/L, y una ecocardiografía (justo 1 día después de la anterior) mostró una masa unida a la válvula pulmonar, que medía 43.8*19.9 mm. La radiología de tórax reveló múltiples lesiones irregulares y grandes con cavidades en ambos pulmones. Por lo tanto, el paciente fue diagnosticado con endocarditis, septicemia e infección pulmonar, y fue admitido en nuestro hospital.
+Dada la edad del paciente y la corta duración del tratamiento con antibióticos, la cirugía de reemplazo de la válvula no era la opción prioritaria y el paciente deseaba reconsiderar la cirugía, por lo que el tratamiento fue principalmente antiinfeccioso y de apoyo. Dos días después, el paciente informó de opresión en el pecho y disnea con un aumento de DDi (dímero-L) (5,60 μg/mL) después de ir al baño, y la TACP (tomografía computarizada pulmonar angiográfica) reveló defectos de llenado de la arteria pulmonar derecha y sus ramas, así como algunas ramas de la arteria pulmonar izquierda, y se consideró la posibilidad de una embolia pulmonar. Por lo tanto, el paciente fue trasladado a la UCI (unidad de cuidados intensivos) y se realizó inmediatamente una trombectomía intervencionista de la arteria pulmonar. Después de una semana de tratamiento en la UCI, el paciente fue trasladado al departamento de cirugía cardiaca para prepararse para la cirugía de reemplazo de la válvula, ya que el último ecocardiograma mostró múltiples masas adheridas a la válvula pulmonar con insuficiencia pulmonar grave y la posibilidad de destrucción de la cúspide pulmonar (Fig. ). No obstante, la repetida hemocultivo fue negativa. Con la combinación de infección y embolia pulmonar, los niveles de hemacromo y albúmina del paciente continuaron disminuyendo. Además, junto con la fiebre recurrente y un aumento de los indicadores inflamatorios, el paciente era demasiado vulnerable para someterse a una cirugía, por lo que se realizó una terapia antiinfecciosa temporalmente hasta que el paciente se encontrara en una condición estable. Los últimos resultados de la TACP y la TAC del tórax mostraron una embolia pulmonar inferior derecha y neumonía del lóbulo inferior derecho (Fig. ). Veinte días después, dado el pobre efecto de la terapia antiinfecciosa y el fuerte deseo de operación del paciente, se realizó el reemplazo de la válvula pulmonar, la eliminación de la vegetación y la trombendarterectomía pulmonar derecha. Se revelaron los folletos de la válvula pulmonar destruidos con una vegetación friable de 2,5 * 1,0 cm de tamaño y una vegetación gris en la arteria pulmonar derecha (Fig. ). Se realizó un desbridamiento radical con escisión de la válvula y luego se cerró la válvula biológica St. Jude (tamaño 23 mm) con suturas interrumpidas. Durante la operación, la broncoscopia mostró que la sangre llenaba todos los niveles de los bronquios en ambos lados y se produjo una hemorragia activa en el bronquio medio derecho distal. Después de una breve discusión multidisciplinaria, se realizó la resección de los lóbulos medio e inferior del pulmón derecho.
+La histopatología reveló destrucción infecciosa en la muestra de la válvula pulmonar y una extensa hemorragia e infarto del tejido pulmonar con infiltración de células inflamatorias. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y todos sus parámetros de laboratorio se normalizaron antes del alta. Fue dado de alta el día 30 posterior a la operación. El paciente continuó con la terapia antibiótica durante 1 mes después de la operación. Los gradientes transvalvulares sistólicos máximos medios fueron de 19 mmHg, 24 mmHg y 23 mmHg en los días postoperatorios 8, 23 y 85, respectivamente, según la ecocardiografía.
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+En marzo de 2017, un hombre caucásico de 56 años fue admitido en el Hospital Universitario de San Giovanni di Dio y Ruggi D'Aragona por dolor abdominal y náuseas. El historial médico previo del paciente incluía i) linfoma de Hodgkin del bazo en 1987, tratado con esplenectomía y radioterapia; ii) infarto de miocardio en 2006, tratado con angioplastia coronaria; y iii) infarto de miocardio en 2012, tratado con múltiples injertos de derivación de la arteria coronaria. También era un ex fumador. El paciente no presentó ningún factor de riesgo de ICC, incluida litiasis biliar, enfermedad hepática alcohólica, hepatitis B o C crónica, o colangitis esclerosante primaria. Su historial médico familiar no mostró ningún cáncer hereditario familiar. La ecografía abdominal y la tomografía computarizada (TC) revelaron una lesión intrahepática de 10 cm en el lóbulo izquierdo del hígado, así como un engrosamiento basal del pulmón derecho estable (). Este último ya se describió en una tomografía computarizada anterior del tórax. La biopsia guiada por ultrasonido de la masa hepática demostró ICC (CK7 + CK19 + HepPar1-, AFP-). En abril de 2017, el paciente se sometió a una hepatectomía izquierda y gastrectomía subtotal y colecistectomía. El examen histológico demostró un ICC de estadio II con invasión vascular (estadio TNM, American Joint Committee on Cancer (AJCC), 8ª edición). Después de la operación, el paciente fue visto por el equipo multidisciplinario. El análisis genómico de NRAS, KRAS y BRAF V600 mediante la secuenciación de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), así como la tinción inmunohistoquímica (IHC) para la detección de la amplificación de HER2 no mostraron ninguna alteración (). Más análisis genómicos de EGFR se realizaron mediante la secuenciación de Sanger, pero no se encontraron alteraciones en los exones 18, 19, 20 y 21 (). En octubre de 2017, un escáner de cuerpo entero demostró una recurrencia local de 2,0 cm en el segmento V del hígado (). El paciente recibió una PTA térmica por ablación de la lesión. En febrero de 2018, un escáner de cuerpo entero demostró una nueva recurrencia local de 3,6 cm en el segmento V del hígado, cerca de la lesión tratada previamente () para la que el paciente recibió una nueva PTA. En mayo de 2018, un escáner de cuerpo entero demostró una nueva recurrencia local en el segmento V del hígado y múltiples lesiones en el segmento VII y VIII (). Entonces, comenzó un régimen de quimioterapia con cisplatina (25 mg/m2) seguido de gemcitabina (1000 mg/m2), cada uno administrado los días 1 y 8 cada 3 semanas. Debido a su mal pronóstico, el paciente solicitó pruebas adicionales de la muestra de ICC. Un análisis de inmunohistoquímica (IHC) de ROS1 reordenamientos y NTRK fusiones no mostró alteraciones (). Un análisis de STR (repetición corta en tándem) por PCR de BAT25, BAT26, D2S123, D5S346, D17S250, NR-21, y MONO-27 mostró un tumor estable (MSS) perfil microsatélite (). Por último, un análisis de IHC de MLH2, MLH6, PMS2, y MLH1 demostró ninguna alteración del sistema de reparación de desajuste (). Después de seis ciclos de cisplatina y gemcitabina, en septiembre de 2018, un escáner de cuerpo entero demostró una enfermedad estable (según los criterios de RECIST v 1.1). El paciente recibió una PTA adicional de las lesiones en los segmentos V, VII, y VIII del hígado. En febrero de 2019, el escáner de CT demostró la progresión de la enfermedad (PR) (según los criterios de RECIST v 1.1) debido al desarrollo de múltiples lesiones pequeñas localizadas en la cúpula hepática y alrededor del área de PTA previa, junto con una metástasis ósea de 12 vértebras () y un nódulo pulmonar izquierdo (). Basándose en la disponibilidad de tejido tumoral fijado en formalina adicional obtenido de una nueva biopsia de tumor, se solicitaron tres estudios de NGS diferentes por el paciente: Oncomine Comprehensive Assay (implementado en el Istituto Tumori Milano, Milán, Italia) (), Oncofocus test [Oncologica® UK ltd (Cambridge, Reino Unido)] () y Foundation One CDx [Foundation Medicine (Cambridge, MA)] (). Tanto el Oncomine Comprehensive Assay como el Oncofocus test no detectaron ninguna alteración de los genes analizados. En contraste, la Fundación One CDx demostró la presencia de una deleción en BAP1 (sitio de empalme 581-17_585del22) y amplificación de RAD21. El análisis de BAP1 por secuenciación de Sanger en el tejido tumoral primario demostró la alteración de BAP1 () (sitio de empalme 581-17_585del22). En contraste, no se identificaron alteraciones de BAP1 a partir de ácidos nucleicos extraídos de la capa leucocítica (). Debido a la implicación de RAD21 en la vía de reparación del ADN, la interacción de BAP1 con BRCA1 y la sensibilidad mejorada a la administración de inhibidores de la PARP en presencia de alteraciones en la vía de reparación del ADN mediada por BRCA1, se decidió primero tratar al paciente con FOLFIRI cada 2 semanas [irinotecan 180 mg/m2, ácido folínico 400 mg/m2, 5-fluorouracilo (5-FU) 400 mg/m2 intravenoso en bolo, luego 5-FU 2400 mg/m2 intravenoso durante 46 h] y luego comenzar un inhibidor de la PARP. FOLFIRI es un régimen de quimioterapia de segunda línea convencional para ICC. Además, irinotecan es un agente que daña el ADN. Después de seis ciclos de FOLFIRI, en junio de 2019, un escáner de cuerpo entero demostró una respuesta parcial (PR) (). El último se confirmó en sucesivos escáneres de re-estadiaje en noviembre de 2019 () y febrero de 2020 (). Después de 11 ciclos de olaparib, la supervivencia libre de progresión ha sido de 11,0 meses. Actualmente, el paciente tiene una supervivencia global de 37,2 meses desde el momento del diagnóstico de su ICC y ha continuado el tratamiento con olaparib. Está en buenas condiciones de salud y no se han reportado eventos adversos relacionados con el tratamiento.
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+Un hombre de 71 años, profesor jubilado, no tenía antecedentes de enfermedades, incluida hipertensión, diabetes, enfermedad coronaria, enfermedad pulmonar crónica, enfermedad renal y enfermedad hepática. No tenía antecedentes de tabaquismo con 20 cigarrillos diarios. El 24 de agosto de 2018, tuvo fiebre con un pico de 40.0 °C sin causas conocidas y tipo de calor, acompañado de escalofríos, dolor abdominal, tos y mucha expectoración amarilla que a veces era sanguinolenta. Estos síntomas aparecieron principalmente en la mañana y en la noche, acompañados de dolor en el costado derecho, que empeoraba al toser, y dificultad para respirar. Después de un tratamiento antibiótico ineficaz en el hospital local, fue trasladado a nuestro hospital el 2 de septiembre de 2018. Los resultados de la tomografía computarizada (TC) mostraron una gran consolidación, sombra de vidrio molido, cambios en forma de panal, formación de globo pulmonar en el pulmón derecho y una nueva mancha sólida y sombra de vidrio molido en el izquierdo, así como derrame pleural bilateral (Fig.
+Se encontraron micelios y esporas con frecuencia en las muestras de esputo del tracto respiratorio inferior mediante tinción de Gram y examen microscópico de lactato de metileno. Se pudieron observar colonias en cultivo fúngico: el agar Sabouraud (SDA) y el agar de dextrosa de patata (PDA) mostraron un rápido crecimiento a 25 °C, 35 °C y 42 °C, especialmente en el SDA, con colonias de frente gris y dorso negro. Era de color marrón grisáceo oscuro en el PDA. Las características de las colonias en varios sustratos se muestran en la figura. Microscopio: la hifa era de color marrón claro, de 1,5 a 3,5 um de ancho, recta, separada y sin ramificaciones. Los conidióforos erectos o ligeramente curvados se extienden desde la parte superior o lateral de la hifa. La punta era cónica; la base estaba ligeramente agrandada con un tallo en forma de botella; el cuello largo y estrecho era similar al tubular de Paecilomyces, transparente y liso. Se produjo una serie de conidios ovales o redondos desde la parte superior o directamente desde el extremo o lateral de los conidióforos dispuestos en cadena. El conidio elíptico era un microorganismo unicelular, que era recto o ligeramente curvado, cónico hacia la parte superior, transparente, liso, de 4 a 9 um de largo y de 2 a 6 micrones de ancho, con un patrón de banda espiral fina lisa. Las diversas características de tinción y morfológicas bajo microscopía se muestran en la figura.
+Para una identificación adicional, se seleccionó una colonia individual en la placa de purificación SDA y se usaron los cebadores generales para ITS1 e ITS4 de hongos. Al amplificar la región del intervalo transcripcional interno, los resultados de la secuenciación se analizaron mediante comparación BLAST. La homología con la secuencia de Acrophialophora levis en el banco de genes fue del 99 %, y el número de referencia del NCBI fue KM995879. También hemos presentado los datos de la secuencia al GenBank (el número de referencia es MN461541).
+Luego, se probó la sensibilidad a los medicamentos antifúngicos mediante el método de microdilución colorimétrica recomendado por el CLSI M61 versión 2018. Los medicamentos antifúngicos probados fueron anfotericina B (AMB), 5-flucitosina (5-FC), anidulafungina (AND), CAS, micafungina (MF), fluconazol (FLU), itraconazol (ITR), posaconazol (PSC) y voriconazol (VRC). Hasta ahora, no se había informado sobre la sensibilidad in vitro de Acrophialophora. Entre ellos, AMB (≤0.12 μg/ml) tuvo la mejor actividad antifúngica contra A. levis in vitro, seguida por la actividad de VRC (0.12 μg/ml), ITR (0.12 μg/ml) y PSC (0.25 μg/ml) in vitro. La actividad de 5-FC (≥64 μg/ml), ADN (≥8 μg/ml), CAS (≥8 μg/ml), MF (≥8 μg/ml) y FLU (16 μg/ml) fue pobre. Los resultados de la sensibilidad a los medicamentos confirmaron que el medicamento original, CAS, no era efectivo. Luego, se usó anfotericina B liposomal para suprimir la infección. Después de eso, la fiebre del paciente disminuyó con fluctuaciones de 36.5 a 37.8 °C. Tenía un volumen de esputo reducido, tos, sangre en el esputo, pero aún tenía flema blanca, con oxígeno 5 L/min y saturación de oxígeno en sangre de más del 95%. El reexamen de la exploración por TAC de tórax 17 días después del cambio del programa antiinfeccioso indicó que los sitios de neumonía superior izquierdo estaban más reducidos que antes, y el derrame pleural era menos grave que antes. Al día siguiente, se le pidió al paciente que volviera al hospital local para recibir tratamiento. El tratamiento se interrumpió porque la anfotericina B liposomal no estaba disponible en el hospital local, y este paciente murió de insuficiencia respiratoria dos días después. Los datos de imagen se muestran en la figura.
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+Una mujer no embarazada de 33 años (G3P1) fue admitida en la sala de urgencias obstétricas del Hospital Universitario de Amiens (Amiens, Francia) por un dolor genital de 3 días de duración localizado en los labios mayores izquierdos. Su historial médico no era destacable (parto a término, glucosa en sangre normal, no había antecedentes de diabetes en su familia) excepto por un absceso recurrente en la glándula de Bartolino izquierda. Al ingreso, no presentaba fiebre ni signos funcionales urinarios. El examen ginecológico reveló un gran absceso que fue incisado y drenado bajo anestesia espinal. El fluido purulento se envió al laboratorio bacteriológico para cultivo.
+La tinción de Gram del pus mostró muchos neutrófilos con cocobacilos Gram negativos y los cultivos del día siguiente revelaron un cultivo puro de colonias pequeñas, altas y convexas, de color gris, que solo crecían en el medio de cultivo chocolateado (Fig. ) (Polyvitex PVX, bioMérieux, Francia) bajo 5 % de CO2. Las reacciones de catalasa y oxidasa fueron negativas. El aislado se identificó con el uso de la desorción por láser asistida por matriz-espectrometría de masas de tiempo de vuelo (MALDI-TOF MS; Bruker Daltonik GmbH, Alemania; MALDI Biotyper 2.2) como A. aphrophilus. La identificación se confirmó mediante la secuenciación del gen 16S RNA como se describió anteriormente []. El aislado se identificó como A. aphrophilus con una identidad máxima de 100 % para la cepa NJ8700 de A. aphrophilus (número de acceso de GenBank CP009230.1). Se realizó la prueba de susceptibilidad utilizando E-test (bioMérieux, Francia) en medio de cultivo chocolateado (Polyvitex PVX, bioMérieux, Francia) bajo 5 % de CO2. Las concentraciones inhibidoras mínimas (MICs) para amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, ceftriaxona, tetraciclina y rifampicina fueron 0.38 mg/L, 0.38 mg/L, < 0.016 mg/L, 1.0 mg/L y 0.25 mg/L respectivamente.
+La paciente no recibió antibióticos para el tratamiento de esta bartolinitis izquierda y el curso clínico fue favorable. Se fue a casa unos días después con solo cuidados locales y analgésicos. El cirujano que la operó recomendó una resección en frío para evitar cualquier recurrencia, pero no pudo realizarse.
+Lamentablemente, la mujer volvió al hospital 5 meses después por un nuevo absceso de la glándula de Bartolino izquierda. Se aisló una Escherichia coli de tipo salvaje y el tratamiento fue el mismo que para el absceso anterior, excepto que se realizó una marsupialización.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_705_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer caucásica de 32 años se presentó en nuestro centro a las 39 semanas de gestación para una cesárea de urgencia debido al prolapso del cordón umbilical y a la angustia fetal. El curso de su embarazo había sido sin incidentes y nuestra paciente fue admitida tras el inicio de las contracciones regulares. Cuando el cuello uterino se dilató a 5 cm, las membranas amnióticas se rompieron y el feto desarrolló rápidamente signos de angustia fetal, incluida la bradicardia fetal hasta 100 latidos/minuto y desaceleraciones variantes. Un examen vaginal reveló el prolapso del cordón umbilical.
+Nuestra paciente fue llevada inmediatamente al quirófano para una cesárea de urgencia. Un examen anestésico preoperatorio no reveló ninguna condición médica coexistente, aunque tenía una vía aérea difícil predictiva: puntuación de Mallampati III, distancia tiromental medida 4 cm, sin incisivos prominentes, extensión limitada del cuello y apertura limitada de la boca (3 cm). Su presión arterial era de 110/70, frecuencia cardiaca 80 latidos/minuto, saturación de oxígeno (SaO2) 99 % en aire ambiente. Nuestra paciente medía 180 cm y pesaba 100 kg. Se le negó comida y agua durante nueve horas y tres horas para líquidos transparentes. Rechazó un catéter epidural.
+Dada la urgencia de la cirugía, debido a la grave angustia fetal, se decidió proceder inmediatamente con anestesia general mediante inducción de secuencia rápida. Dado el riesgo de una intubación difícil, se trajo el carro de intubación difícil y se llamó a un anestesiólogo con experiencia en el manejo de vías respiratorias difíciles en pacientes en trabajo de parto. Se consideró un intento de realizar una intubación consciente por fibra óptica, pero no se llevó a cabo debido a la urgencia de la situación y la «presión» de los obstetras. Nuestra paciente se conectó a monitores estándar, que incluían oximetría de pulso, presión arterial no invasiva, electrocardiograma (ECG), analizador de dióxido de carbono al final de la espiración (ETCO2) y estimulador nervioso.
+Nuestro paciente recibió una profilaxis de aspiración con 10 mg de metoclopramida intravenosa antes de la inducción. Después de una breve etapa de preoxigenación (cuatro respiraciones profundas), se indujo la anestesia con 2 mg/kg de propofol y 1 mg/kg de succinilcolina. Se aplicó presión cricoidea inmediatamente después de la inyección de propofol. Se intentó una laringoscopia directa (LD) utilizando una cuchilla Macintosh (número 3). El primer intento de intubación lo realizó un residente experimentado, pero no tuvo éxito debido a la imposibilidad de visualizar las cuerdas vocales (visión de grado III) y a la imposibilidad de pasar el ETT a ciegas. La ventilación con máscara con oxígeno al 100% se realizó con facilidad, y la SaO2 se mantuvo en el 99%. El segundo y el tercer intento de LD fueron infructuosos por parte del anestesiólogo responsable. Todos los intentos de mejorar la visualización, incluida la recolocación de la cabeza y el uso de un laringoscopio con cuchilla de Miller, no tuvieron éxito. La ventilación con máscara se aplicó entre los intentos de intubación.
+Después del tercer intento, se logró colocar una LMA de tamaño 4 y se aplicó ventilación con presión positiva con los siguientes parámetros: volumen tidal (TV) 500 ml, frecuencia respiratoria (RR) 12 respiraciones/minuto, presión espiratoria final positiva (PEEP) 0, relación inspiratoria/espiratoria (I/E) 1:2. La presión inspiratoria máxima no superó los 25 cm H2O y no se detectó fuga. Se mantuvo la presión cricoidea durante todo el procedimiento para evitar una posible aspiración. Se mantuvo la anestesia con isoflurano al 1,2 % en oxígeno puro. Se mantuvo el 100 % de oxígeno para optimizar las condiciones si se perdía la vía aérea. La incisión quirúrgica se realizó inmediatamente después de la inserción de la LMA y el feto se extrajo 10 minutos después. Las puntuaciones de Apgar fueron 7 y 10 en el primer y décimo minuto, respectivamente.
+Nuestra paciente permaneció hemodinámicamente estable durante la cirugía, aunque su SaO2 disminuyó gradualmente, alcanzando el 90 % al final de la cirugía. Se le realizó una aspiración de la tráquea, que reveló la acumulación de una cantidad significativa de sangre tanto en la faringe como en la tráquea. Su pulsioximetría (SpO2) no mejoró después de la aspiración, y su presión inspiratoria máxima aumentó en 30 cm H2O, lo que sugiere la aspiración de sangre y, posiblemente, de contenido gástrico. Se tomó la decisión de intubar a nuestra paciente para facilitar la aspiración del árbol traqueobronquial y proporcionar apoyo ventilatorio para la insuficiencia respiratoria.
+Considerando que la intubación bajo DL no tuvo éxito y que la intubación con fibra óptica con un broncoscopio de fibra óptica flexible (FOB) sería extremadamente difícil debido a la presencia de sangrado de las vías respiratorias altas e hinchazón por intentos traumáticos de intubación, se tomó la decisión de intubar utilizando un AIC cubierto con un FOB, a través de una MLA in situ. El procedimiento fue realizado por el anestesiólogo a cargo con experiencia en intubaciones difíciles en pacientes embarazadas. Se colocó un AIC (19 F/56 cm; Cook Inc., Bloomington, IN, EE. UU.) en un FOB (modelo LF-2 de Olympus con un diámetro externo de 4,0 mm). Se mantuvo un flujo de gas fresco continuo de oxígeno a 4 L/minuto a través del puerto de succión del FOB para mantener una mejor oxigenación y mejorar la visualización al soplar las burbujas de sangre. Después de aspirar la MLA, el FOB se pasó fácilmente entre las rejillas de la MLA, se visualizaron la epiglotis y las cuerdas vocales, y el FOB se pasó entre las cuerdas vocales hacia la tráquea y se introdujo casi hasta la bifurcación traqueal. El AIC se deslizó entonces hacia abajo sobre el FOB, y el FOB se retiró (Figura).
+Intentaron introducir un ETT con manguito con un diámetro interno de 6,5 mm en la tráquea utilizando el AIC como guía. Como nuestro paciente era alto, hubo que introducir una gran longitud del AIC en nuestro paciente para que la punta distal del AIC se posicionara justo antes de la carina. Esto dejó solo una pequeña longitud de la porción proximal del AIC disponible para que el ETT se introdujera (la porción del AIC que estaba fuera de nuestro paciente). Sin embargo, esta porción libre del AIC era más corta que el ETT. Por lo tanto, el ETT no se pudo deslizar de forma segura sobre el AIC mientras se sujetaba simultáneamente el extremo proximal del AIC para mantener su posición y evitar que se deslizara desde dentro de la tráquea. (Figura). Además, el catéter era muy resbaladizo debido a las secreciones y la sangre de nuestro paciente. El SaO2 de nuestro paciente cayó al 80%. Los intentos de introducir el ETT se pospusieron para permitir la ventilación con mascarilla, y el ETT se retiró mientras se mantenía la posición del AIC.
+Después de dos minutos de ventilación con máscara, cuando el SaO2 alcanzó el 90 %, se hizo otro intento de introducir el ETT. Con este intento, sin embargo, se usó un nuevo enfoque para crear una guía más larga, como se ilustra en la Figura. Después de la colocación del AIC a través de la LMA con FOB (Figura), el AIC se reemplazó con un catéter de intercambio para un ETT de doble lumen (14 F/100 cm, Cook Inc.). El catéter de intercambio se lubricó y se insertó en la tráquea a través del puerto interior del AIC hasta que se sintió una resistencia leve del árbol traqueobronquial (60 cm de profundidad) (Figura). El AIC se retiró lentamente sobre el catéter de intercambio, con atención cuidadosa para mantener el catéter de intercambio en su lugar (Figura). Afortunadamente, esto se logró fácilmente porque el catéter de intercambio era muy largo.
+Después de retirar el catéter Aintree, se introdujo fácilmente un ETT con manguito de tamaño 6.5 en la tráquea por encima del catéter de intercambio hasta una profundidad de 21 cm y se retiró el catéter de intercambio (Figura). Se infló el manguito del ETT y se reanudó la ventilación mecánica con los siguientes parámetros: TV 500 ml, RR 12 respiraciones/minuto, PEEP 7.5 cm H2O, relación I/E 1:2, fracción de O2 inspirado (FiO2) 1.0. La presión inspiratoria máxima de nuestra paciente fue de 30 cm H2O (incluida la PEEP). La posición del ETT se verificó tanto por la aparición de la forma de onda ETCO2 en el monitor como por broncoscopia (se observó la punta del ETT 3 a 4 cm por encima de la carina). La broncoscopia reveló rastros de sangre en la tráquea, que se succionó por el puerto de succión del broncoscopio. No se detectaron partículas de alimentos en la tráquea. Su nivel de SaO2 alcanzó gradualmente el 99%. El análisis de sangre arterial reveló una hipercapnia moderada (presión parcial de CO2 (pCO2) de 50 mmHg) e hipoxemia relativa (presión parcial de O2 en sangre (PaO2) de 110 mmHg).
+Teniendo en cuenta el riesgo de nuestro paciente de desarrollar neumonitis por aspiración y edema de las vías respiratorias superiores, se inició la sedación con un goteo de propofol a una dosis de 3 mg/kg/hora y se trasladó a nuestro paciente a la unidad de cuidados intensivos. Afortunadamente, nuestro paciente permaneció hemodinámicamente estable y estuvo bien oxigenado y ventilado. Nuestro paciente no recibió ningún antibiótico ni esteroide. Se le extubó 24 horas después, después de realizar una prueba de fuga para descartar un edema faríngeo o de las cuerdas vocales. No se observaron complicaciones adicionales y nuestro paciente fue dado de alta a su casa sin secuelas 48 horas después de que se le extubó.
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+La paciente era una mujer de 59 años de edad con quejas de dolencias abdominales intermitentes, distensión y dispepsia durante 6 meses. No había enfermedades específicas en su historia, excepto fibrilación auricular crónica. Los resultados de laboratorio estaban dentro del rango normal, excepto los niveles de gamma glutamil transpeptidasa (358 IU/L) y fosfatasa alcalina (288 IU/L). Los marcadores de tumores y hepatitis fueron negativos. El examen de ultrasonido había revelado una masa de 49 mm, que creaba una sombra acústica densa en el área posterior del cuello de la vesícula biliar. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) había mostrado una vesícula biliar hidrópica con un exceso de dilatación del CBD, y una piedra de 110 mm x 41 mm que emergía del CBD, mostrando proyecciones en forma de dedo en los conductos biliares. Los conductos biliares intrahepáticos estaban dilatados, especialmente en el lóbulo izquierdo, con cálculos milimétricos en su interior; había una piedra de 39 mm x 20 mm en el segmento proximal del lóbulo izquierdo, que se fusionaba con la piedra en el CBD [Figuras y]. El CBD tenía 5 cm de ancho, lleno de una piedra, que emergía en los conductos biliares intrahepáticos. Después de una esfinterotomía parcial, se insertó un stent de 12 cm de largo y 10 F de diámetro en el CBD.
+En la operación, después de la colecistectomía, se observó un CBD excesivamente dilatado y, después de la coledocotomía, se observó un cálculo muy grande que llenaba completamente el CBD []. Se llevó a cabo la incisión de la coledocotomía y se extrajo el cálculo [] Después de la extracción, se observó que era un cálculo gigante, de casi 15 cm de largo y 4,5 cm de ancho, que había tomado la forma del CBD [] Después de explorar el CBD en busca de otras masas, se realizó una coledocostomía con coledocoduodenostomía (CD) en forma de T [] No se realizó biopsia del conducto biliar para descartar un posible quiste colédoco preexistente antes de la operación. El paciente fue dado de alta sin complicaciones el día 8 después de la operación.
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+Una mujer de 76 años de edad, con antecedentes de hipertensión, fibrilación auricular y hemorragia talámica derecha, fue admitida en el hospital debido a fiebre y alteración del equilibrio. Sufría dolencias cervicales y disartria dos días después de su ingreso y se volvió somnolienta. El examen del LCR mostró pleocitosis (130 células/mm3 [células mononucleares: 130 células/mm3], normal < 5 células/mm3) y niveles de proteínas aumentados (113 mg/dL, normal < 50 mg/dL). Fue tratada con aciclovir intravenoso por sospecha de meningoencefalitis viral. Sus síntomas no mejoraron y fue derivada a nuestro hospital para una investigación y tratamiento posteriores 22 días después del inicio. En el ingreso, no tenía fiebre y su nivel de conciencia era E3V3M5 en la escala de coma de Glasgow. Su habla era confusa y apenas comprensible. Tenía hemiparesia izquierda debido a una hemorragia talámica anterior y debilidad muscular flácida en su extremidad inferior izquierda. Los reflejos tendinosos eran hiperreflexia en ambos miembros superiores e areflexia en ambos miembros inferiores. Tenía rigidez nucal, pero no se observaron los signos de Kernig y Brudzinski.
+El recuento de células sanguíneas periféricas mostró una trombocitopenia leve (141 × 103 /µL, rango normal: 158–348 × 103/µL). Los exámenes bioquímicos mostraron hipoalbuminemia (2.8 g/dL, rango normal: 4.1–5.1 g/dL) y una relación nitrógeno ureico-creatinina elevada, lo que sugiere deshidratación. La proteína C reactiva se encontraba dentro del rango normal. Los niveles de hormona estimulante de la tiroides y de tiroxina libre en suero se encontraban dentro de los límites normales. Se observó un nivel levemente elevado de antígeno carbohidrato 19-9 (39.2 U/mL, normal ≤ 37.0 U/mL). Los niveles de anticuerpos antinucleares y anticuerpos antiacuaporina 4 fueron negativos. Los anticuerpos antineuronales, incluidos los anticuerpos antiamphiphysin, CV2, Ma2, Ri, Yo, Hu, recoverin, SRY-related HMG-box gene 1, titin, proteína de dedo de zinc del cerebelo 4, Tr, y anticuerpos decarboxilasa 65 del ácido glutámico fueron todos negativos (Euroimmun, Lübeck, Alemania). El ensayo de liberación de interferón gamma específico de Mycobacterium tuberculosis y los antígenos séricos de Candida, Aspergillus, y Cryptococcus fueron negativos.
+El examen del LCR mostró una presión de apertura normal (105 mmH2O), pleocitosis (42 células/mm3 [célula mononuclear: 41 células/mm3]), niveles de proteínas aumentados (95 mg/dL) y niveles de glucosa levemente disminuidos (40 mg/dL). El cultivo bacteriano arrojó un resultado negativo. Los exámenes de reacción en cadena de la polimerasa para el virus del herpes simple y el Mycobacterium tuberculosis también dieron resultados negativos. La citología del LCR no mostró células malignas. Más adelante, se detectó GFAP-IgG del LCR mediante un ensayo basado en células transfectadas y un ensayo de inmunofluorescencia basado en tejidos, de acuerdo con informes anteriores [,] (Fig.
+Los escáneres de resonancia magnética del cerebro mostraron cambios de señal anormales causados por una hemorragia talámica derecha pasada (Fig. A) y lesiones de hiperintensidad de la sustancia blanca extendida en la sustancia blanca profunda y periventricular en los lóbulos frontal y parietal derechos en las imágenes ponderadas en T2 y FLAIR (Fig. B). Los escáneres de resonancia magnética del cerebro con contraste de gadolinio mostraron un engrosamiento heterogéneo de la duramadre (Fig. C). La resonancia magnética de la columna vertebral no mostró cambios de señal anormales en la médula espinal. La tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo no mostró hallazgos de neoplasia. Sin embargo, se encontró cáncer de mama en etapa temprana en la mama izquierda en la mamografía.
+En base a estos resultados, se le diagnosticó a la paciente GFAP-A. Se la trató con una infusión intravenosa de 1 gramo por día de metilprednisolona durante 3 días, comenzando el día 8 después de su ingreso. Su rigidez nucal desapareció el día 10. Su nivel de conciencia mejoró gradualmente a partir del día 11 y se volvió completamente claro el día 32. También se la trató con inmunoglobulina intravenosa (0.4 gramos por kilogramo de peso corporal durante 5 días) el día 36 y nuevamente el día 60. Se la transfirió temporalmente al hospital local el día 91 para rehabilitación.
+Un mes después, la paciente volvió a ingresar en nuestro hospital y se le practicó una mastectomía simple para el cáncer de mama. Los hallazgos patológicos fueron carcinoma ductal invasivo, tipo tubular (Fig. A, B). El análisis inmunohistoquímico mostró que el tumor restringido expresaba GFAP (Fig. C, D). Se observó la infiltración de células CD3 + T en las áreas peritumoral e intratumoral (Fig. E). Los linfocitos infiltrantes más comunes fueron las células CD8 + T (Fig. F). También se observaron células CD4 + T y células CD20 + B en el área peritumoral predominante (Fig. G, H). Su estado no se deterioró y no se produjo una recaída posterior.
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+Una mujer china de 78 años, con un embarazo de 2, para 2, y menopausia a los 51 años, se presentó en el departamento de endocrinología con un bulto de 2 semanas de evolución, de 5 × 3 × 1,5 cm, con forma de hongo, en el muslo derecho (Fig. ). Según el historial médico, la paciente era ama de casa y confirmó que no había estado expuesta a radiación UV excesiva, profesional, accidental o médica. Tenía un historial de 30 años de DM tipo 2 y su HbA1c era de 8,4 % (68mMol/mol) al ingreso. Había varias cicatrices causadas por úlceras crónicas adyacentes a la lesión (Fig. ). Negó cualquier historial de neoplasmas.
+La lesión se resecó bajo anestesia local. La muestra se fijó en formalina tamponada al 4 % y se incluyó en parafina utilizando técnicas convencionales. Se estudiaron secciones de tejido en serie utilizando tinción con hematoxilina y eosina, histoquímica, inmunohistoquímica (Tabla), y PCR y genotipado específicos para el tipo de VPH. Dos patólogos independientes realizaron una evaluación a ciegas de todos los resultados.
+El examen por microscopía óptica mostró que la lesión estaba compuesta principalmente por células claras malignas y células con forma de anillo de sello dispuestas en trabéculas gruesas o nidos sólidos (Fig.
+Se emplearon las técnicas de ácido periódico de Schiff (PAS), azul Alcian (AB) y mucicarmina para explorar la naturaleza de las estructuras de células claras/signet ring observadas. Los septos, en lugar de las vacuolas, mostraron positividad para PAS, lo que indica la existencia de glucógeno (Fig. ). Sin embargo, ni los septos ni las vacuolas expresaron AB o mucicarmina, lo que sugiere que no había presencia de mucina ni de mucopolisacáridos (datos no mostrados). En consonancia con los resultados anteriores, los septos expresaron citoqueratina AE1/AE3, CK5/6, CK14 y CK19 (Fig. ). CK5/6 es una citoqueratina de alto peso molecular que, por lo general, se regula al alza en neoplasias de origen epitelial, incluido el CCEc. Aunque las células malignas no expresaron p53 mutante, presentaron una fuerte y difusa positividad para p63, otro miembro de la familia p53 que desempeña un papel importante en el desarrollo y la diferenciación epitelial normales (Fig. ). También encontramos una mayor expresión del receptor 2 del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR2), un efector posterior de p63 (Fig. ). La inmunorreactividad del núcleo para Ki-67 es un distintivo de la alta proliferación celular. En las secciones, menos del 5 % de las células cancerosas expresaron Ki-67 (Fig. ). Las células malignas presentaron una negativa para CK7, CK8, CK18, CK20, P16 y c-erbB-2 (datos no mostrados).
+Se extrajo ADN de las secciones de tejido FFPE y se purificó utilizando el kit de ADN de FFPE TIANamp (TIANGEN, Pekín, China). La operación se realizó de acuerdo con el protocolo del fabricante. Posteriormente, se amplificó el ADN de VPH con el conjunto de cebadores de VPH L1 consenso PGMY09/PGMY11 como se describió anteriormente []. Se realizó la PCR con un sistema de reacción de 25 ul, que contenía 1 ul (89 ng) de ADN molde y 0,75 ul de ADN polimerasa Taq. La amplificación se llevó a cabo durante 40 ciclos en el sistema de detección de PCR en tiempo real CFX96 TouchTM (BIO-RAD, EE. UU.). La genotipificación de VPH se realizó utilizando el kit de prueba GenoArray de VPH (Hybribio, Chaozhou, China), que identifica 15 tipos de VPH de alto riesgo (VPH tipo 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66 y 68) y 6 tipos de VPH de bajo riesgo (VPH tipo 6, 11, 42, 43, 44 y 81) utilizando la hibridación de flujo y chips génicos. El resultado de la genotipificación indicó que este paciente no estaba infectado con VPH (Fig.
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+Una mujer de 39 años de edad fue admitida en nuestro hospital para una histerectomía vaginal asistida por laparoscopia bajo anestesia general (inducida con midazolam, fentanilo y propofol, y mantenida con sevoflurano en una mezcla de oxígeno/aire). La paciente informó una historia médica y familiar sin incidentes. Declaró que nunca había fumado. También negó lo siguiente: (a) exposición regular al humo de tabaco ambiental (en el hogar o en el lugar de trabajo), (b) abuso de drogas ilícitas o recreativas, (c) alergias a alimentos o medicamentos, (d) contacto reciente con camping o animales salvajes. Una historia más detallada reveló que la paciente estaba por lo demás sana y no había tomado medicamentos antes de la enfermedad actual. Tres días después de su cirugía (con ampicilina/sulbactam profiláctica administrada como bolo i.v.), la paciente experimentó dolor epigástrico agudo con vómitos y diarrea junto con disnea que aumentó gradualmente en severidad. La temperatura de la paciente era de 38.2°C, presión arterial de 90/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 120 latidos/min, y frecuencia respiratoria de 30 respiraciones/min. La inspección de su tórax reveló disminución del movimiento de la pared torácica, una nota de percusión resonante, disminución del frémito y reducción de los sonidos respiratorios en el lado derecho. La temperatura de la paciente era de 38.2°C, presión arterial de 90/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 120 latidos/min, y frecuencia respiratoria de 30 respiraciones/min. La inspección de su tórax reveló disminución del movimiento de la pared torácica, una nota de percusión resonante, disminución del frémito y reducción de los sonidos respiratorios en el lado derecho. El examen abdominal mostró distensión, protección y sensibilidad difusa. Los signos y hallazgos radiográficos de la paciente fueron compatibles con peritonitis y neumotórax; el examen de laboratorio reveló un recuento de leucocitos de 2,100 células/μL, con 84% de neutrófilos y 3% de eosinófilos. Se realizó una laparotomía que reveló fluido purulento en toda la cavidad abdominal, que se asoció con placas fibrosas que cubrían la mayoría de las vísceras abdominales; estos hallazgos fueron el resultado de una perforación rectal. Se realizó un cierre de la perforación y se inició un lavado peritoneal (un plan de lavado de 9 días), La neumonía (Figura ) se manejó con un drenaje de tubo de toracostomía. La paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y comenzó un tratamiento empírico con piperacilina y tazobactam. El día de la admisión, un análisis de sangre arterial arrojó una PaO2 de 67 mmHg y una SaO2 de 91.2% en aire ambiente. Se inició una ventilación no invasiva con sedación moderada con propofol. Mientras tanto, se cultivó Enterococcus y Escherichia coli del exudado peritoneal. En el séptimo día postoperatorio, el estado clínico de la paciente empeoró, con aumento de las adhesiones intraabdominales fibrosas y íleo paralítico; el tratamiento previo se interrumpió y se inició una administración empírica de imipenem con la conjetura de enterococos resistentes. En el décimo día postoperatorio, la paciente desarrolló un nuevo neumotórax espontáneo en el lado derecho (Figura ), con frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min; el evento patológico se manejó con un drenaje de tubo de toracostomía. Debido a que el estado clínico de la paciente empeoró, se interrumpió el imipenem en el día doce y se sustituyó con tigeciclina basada en los resultados de la sensibilidad a los antibióticos para Enterococcus faecium aislado del lavado peritoneal en el décimo día postoperatorio. En el día dieciocho postoperatorio, la dificultad respiratoria de la paciente aumentó (34 respiraciones/min y SaO2 de 88% con 6 L/min de oxígeno suplementario), su temperatura era de 37.6°C, su frecuencia cardiaca de 110 latidos/min y su recuento de leucocitos de 19,400 células/μL (neutrófilos 86%; eosinófilos 2%). La tomografía computarizada (TC) del tórax reveló un abundante derrame pleural izquierdo que presionaba el lóbulo pulmonar inferior, y múltiples áreas de infiltraciones alveolares en los lóbulos pulmonares superior y medio derecho. La serología (virus de hepatitis B, virus de hepatitis C, virus de inmunodeficiencia humana, citomegalovirus, clamidia y micoplasma) finalmente resultó negativa. Los anticuerpos antinucleares, anticitoplasma de neutrófilos, y los factores reumatoides fueron negativos o no específicos. Los niveles de inmunoglobulina [Ig] G, IgA, IgM, complemento C3 y C4 estaban dentro de los límites normales, y la concentración de IgE fue de 112 kU/L. La proporción de linfocitos T CD4+/CD8+ fue de 1.7; dado que este valor es usualmente significativamente disminuido en pacientes con varios tipos de infecciones respiratorias virales, no se investigó la presencia de virus influenza y/o bocavirus.
+Las hemoculturas para bacterias aerobias y anaerobias permanecieron estériles. No se detectó neumocistosis mediante reacción en cadena de la polimerasa. La paciente fue tratada empíricamente con ceftazidima y claritromicina para neumonía atípica, en base a los hallazgos radiográficos. A pesar de estas medidas, no mejoró y siguió teniendo fiebre, con una temperatura de aproximadamente 37.5°C y leucocitosis leve. En el vigésimo quinto día postoperatorio, una tomografía computarizada de tórax demostró un neumotórax izquierdo (Figura ) con consolidaciones densas de los lóbulos pulmonares superiores e inferiores izquierdos, junto con múltiples áreas de infiltrados alveolares en los lóbulos pulmonares derechos superior e inferior. A medida que la paciente gradualmente se volvió más disneica e hipóxica, se la colocó bajo ventilación con presión positiva continua en la vía aérea. En lugar de los antibióticos previos, se administraron rifampicina y moxifloxacina debido a una prueba positiva para Legionella, que, sin embargo, fue refutada por el laboratorio al día siguiente. A medida que la insuficiencia respiratoria de la paciente empeoró aún más, se interrumpió el tratamiento previo y se lo reemplazó empíricamente con tres antibióticos de amplio espectro (linezolid, meropenem y moxifloxacina). Se sospechó neumonía eosinofílica cuando no hubo respuesta a los antibióticos dentro de los siguientes 2 días. La broncoscopia demostró mucosa inflamada en ambos pulmones superiores con secreciones espesas en ambos pulmones inferiores, y se detectaron muchas células nucleadas (incluyendo 56% de eosinófilos) en el líquido BAL. Estos hallazgos apoyaron inequívocamente un diagnóstico de AEP, y se inició metilprednisolona parenteral. Se produjo una recuperación significativa dentro de las siguientes 24 horas, por lo que se interrumpieron los antibióticos. Los síntomas clínicos disminuyeron aún más y la paciente se extubó con éxito dentro de los 2 días posteriores al inicio de los esteroides. Los datos de laboratorio y la radiología de tórax revelaron una marcada mejoría. Después de 20 días en el departamento de cirugía, la paciente fue dada de alta (Figura ) con un curso de prednisona oral que se redujo durante 14 días. Después de 1 año de la cirugía, la paciente no tuvo ninguna recurrencia de sus síntomas o infiltraciones pulmonares.
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+Una mujer caucásica de 25 años con antecedentes de neurofibromatosis tipo 1 fue llevada a nuestro hospital con dolor abdominal difuso, náuseas, vómitos y fiebre después de una cesárea por sufrimiento fetal. Fue trasladada a nuestra institución dentro de las 18 horas posteriores al inicio de los síntomas para una intervención quirúrgica en vista de los ominosos hallazgos en la tomografía computarizada (TC) y la endoscopia realizadas en el hospital periférico. No había expulsado flato ni heces desde la cirugía y negó haber vomitado sangre, haber tenido melena, falta de aire o dolor en el pecho. No había antecedentes de abuso de tabaco o alcohol, ingestión de sustancias corrosivas o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
+Nuestra paciente se presentó con un cuadro agudo y tóxico. Presentaba una temperatura de 38,8°C, pulso de 120/min, presión arterial de 154/90 mmHg, frecuencia respiratoria de 24/min y saturación de oxígeno de 97% con 2 L de oxígeno. Los exámenes cardiacos y respiratorios no presentaron ninguna anomalía. Su abdomen estaba notablemente distendido. Había una sensibilidad difusa al tacto en el abdomen sin signos peritoneales. La incisión de la cesárea parecía limpia sin ninguna sensibilidad o secreción. Auscultando, no se escuchaban sonidos intestinales. Había múltiples neurofibromas en el cuello y en la parte anterior del tórax de nuestra paciente, lo que coincidía con su diagnóstico de neurofibromatosis. Su recuento de glóbulos blancos era de 25 000/mm3, con un 91 % de neutrófilos. Los electrolitos iniciales, la amilasa, la lipasa y las pruebas de función hepática estaban dentro de los límites normales.
+La tomografía computarizada del abdomen de nuestro paciente mostró una marcada dilatación gástrica y aire en la pared del estómago a lo largo de toda la curvatura mayor y el sistema venoso portal (Figuras y). Había una marcada dilatación del intestino delgado y grueso. La endoscopia gastrointestinal superior de nuestro paciente mostró áreas de congestión mucosa difusa y palidez extrema, así como ulceración en la pared posterior y la curvatura mayor del estómago. La biopsia gástrica reveló necrosis transmural. Se aisló Streptococcus viridans de la biopsia gástrica. Los cultivos de sangre no desarrollaron ninguna bacteria patógena y no se obtuvieron cultivos nasogástricos.
+Nuestra paciente fue diagnosticada con gastritis enfisematosa y se le inició de inmediato un tratamiento intravenoso con clindamicina y piperacilina/tazobactam, descompresión nasogástrica e hidratación intravenosa. La nutrición parenteral total se inició el día dos y nuestra paciente fue monitoreada de cerca en la unidad de cuidados intensivos durante tres días. Mejoró con las medidas anteriores y se le inició la alimentación por sonda el día siete. La tomografía computarizada de seguimiento del día ocho mostró la resolución del aire gástrico y portal venoso (Figura). Nuestra paciente fue finalmente dada de alta en su casa con inhibidores de la bomba de protones orales el día 10. Una EGD de seguimiento dos meses después no mostró secuelas y nuestra paciente permaneció asintomática.
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+Un hombre de 42 años sin antecedentes médicos se presentó con disnea leve al esfuerzo y distensión abdominal que había durado una semana. La tomografía computarizada (TC) reveló una gran masa homogénea que obstruía completamente el ventrículo derecho y se extendía hasta el tronco pulmonar (Fig. a, b). Los hallazgos de la TC mostraron poca evidencia de coágulos sanguíneos y cantidades moderadas de derrame pericárdico (Fig. b). El paciente fue admitido a través de la sala de urgencias para una evaluación adicional y se programó una ecocardiografía para el día siguiente. Sin embargo, colapsó repentinamente al día siguiente mientras se dirigía a una ecocardiografía. El personal médico realizó inmediatamente una reanimación cardiopulmonar (RCP), pero el ritmo cardíaco no se recuperó. En consecuencia, se insertó un dispositivo de oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) por vía percutánea a través de la arteria femoral izquierda y la vena femoral derecha y se inició urgentemente el soporte de ECMO. Posteriormente, se creó una ventana pericárdica al lado de la cama y se drenó aproximadamente 350 cm3 de derrame de color oscuro. Poco después, la presión arterial se estabilizó, pero no se confirmó la conciencia. Sin embargo, sus reflejos de luz permanecieron intactos. En consideración a la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho en la tomografía computarizada inicial, decidimos extirpar la masa del ventrículo derecho de inmediato. Se realizó una cirugía utilizando un abordaje de esternotomía media. Inicialmente, se colocó una cánula arterial en el aspecto distal de la aorta ascendente y se canularon las venas cava superior e inferior para establecer un bypass cardiopulmonar (CPB). Después de la pinza cruzada aórtica, se incisionó el tronco pulmonar y el tracto de salida del ventrículo derecho y, mediante visualización intraoperativa, se ubicó el tumor en el tracto de salida del ventrículo derecho y sobresalía del endocardio del ventrículo derecho fuera del epicardio del ventrículo derecho (Fig. a) y también se extendía hacia y se unía al lóbulo derecho de la válvula pulmonar (Fig. b). El tumor era frágil y se consideró altamente probable que fuera maligno e imposible de controlar por completo, por lo que planificamos una quimioterapia después de la cirugía. La masa principal se extirpó para aliviar la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho y, después de la operación, se retiró el ECMO de la sala de operaciones. Sin embargo, el paciente no recuperó la conciencia y la electroencefalografía (EEG) y la resonancia magnética (MRI) posteriores indicaron un daño cerebral hipóxico grave. Suponemos que la RCP no tuvo éxito porque la masa bloqueó completamente el tracto de salida del ventrículo derecho. La patología reveló que la masa era un sarcoma de células fusiformes indiferenciado (Fig. a, b).
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer diabética de 58 años se presentó en nuestro departamento de pacientes externos con un dolor agudo en el hombro izquierdo y la incapacidad de levantar el brazo durante 15 días. El dolor le estaba perturbando el sueño. Existía un historial de dolor preexistente en el hombro del mismo lado debido a una capsulitis adhesiva con un hombro rígido durante 6 meses. Por el mismo problema, un hueso local le manipuló el hombro de manera excesiva para mejorar los movimientos del hombro después de una posible inyección de esteroides. Desde la manipulación, la paciente se quejó de un dolor agudo en el hombro que afectaba todos los movimientos del hombro, sus actividades diarias y el sueño. En el examen, no había movimientos activos posibles en el hombro con una flexión hacia adelante asistida activa de 80° y una abducción asistida activa de 50° con pseudo parálisis del hombro (). No había un despilfarro obvio del deltoides, supraespinoso e infraespinoso. La prueba de despegue y la prueba de presión abdominal para la integridad de la subescapular fueron positivas. La puntuación constante del hombro fue de 12. En la radiografía, había una subluxación inferior del hombro (). En la resonancia magnética, había un aumento de la intensidad capsular, lo que sugería derrame articular y capsulitis, desgarro del músculo supraespinoso y subluxación del bíceps con edema alrededor del tendón (). Se realizó el diagnóstico de capsulitis traumática aguda del hombro con desgarro del músculo supraespinoso superior con subluxación del bíceps con subluxación del hombro. La paciente fue enviada para una cirugía artroscópica del hombro. Intraoperativamente, encontramos una cantidad significativa de capsulitis en todo el hombro, más en el intervalo rotatorio (). Se realizó una sinovectomía capsular completa. Se observó subluxación del tendón del bíceps y se realizó una tenotomía. El tendón del músculo supraespinoso se rompió en el sitio de inserción humeral. Se realizó la reparación del músculo supraespinoso con dos alambres de fibra y un anclaje PEEK sin nudos por vía artroscópica (). Después de la operación, la paciente fue inmovilizada con una bolsa para el brazo durante 6 semanas. La rehabilitación se inició el día 10 después de la operación. La radiografía postoperativa mostró una reducción concéntrica del hombro (). La paciente fue seguida regularmente a las 3 semanas, 6 semanas, 12 semanas, 6 meses y 1 año. En el seguimiento de 2 años, la paciente tenía movimientos libres de dolor en el hombro y participaba regularmente en las actividades domésticas (). La puntuación constante del hombro había mejorado significativamente a 82.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un niño de 15 años se quejó de dolor en la articulación del pulgar derecho MP después de una lesión por hiperextensión mientras jugaba 2 semanas antes. Un cirujano ortopédico le diagnosticó una lesión de ligamento en la primera visita y lo derivó a nuestro hospital porque sus síntomas no mejoraron. En el examen físico, la primera articulación MP estaba ligeramente hiperextendida y las flexiones pasiva y activa no eran posibles. Las radiografías mostraron una postura hiperextendida en la primera articulación MP a aproximadamente 30°. No hubo hallazgos anormales definitivos en las primeras radiografías anteroposteriores y laterales (Fig. ). Sin embargo, la situación clínica del paciente levantó sospechas de una articulación MP bloqueada, y realizamos una ecografía. Se observó un desplazamiento radial sesamoideo distal en la ecografía (Fig. a). Aunque limitado, no hubo anormalidades conspicuas en la placa volar o en el ligamento accesorio radial en la ecografía. También se realizó una TC para asegurar el diagnóstico y evaluar los detalles óseos. En la TC, se visualizó un desplazamiento radial sesamoideo distal (Fig. a). Además, se observó una superficie articular plana y un cóndilo radial prominente de la cabeza metacarpiana. Decidimos intentar una reducción manual cerrada en la clínica ambulatoria bajo la guía de la ecografía en lugar de una reducción bajo la guía de la fluoroscopia. Después de inducir anestesia local con lidocaína al 1 %, se intentó una reducción manual cerrada. Después de hiperextender la articulación MP, se aplicó presión axial continua hacia la cabeza metacarpiana y, posteriormente, se realizó la flexión de la articulación MP. El sesamoideo radial se reubicó con un sonido de chasquido y se recuperó el movimiento de la articulación MP. En ese momento, confirmamos en la ecografía que el sesamoideo radial volvió a su lugar (Fig. b). Se aplicó una férula de espica de pulgar removible durante 2 semanas. La ecografía de seguimiento mostró una reducción exitosa del sesamoideo radial (Fig. b). Durante 3 meses de seguimiento, el paciente no tuvo ninguna recurrencia.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 70 años, sin antecedentes patológicos particulares, fue derivado por su médico de cabecera a urgencias con un dolor abdominal de 48 horas de evolución, distensión abdominal importante, náuseas, vómitos y una última deposición que había realizado 2 días antes. En el examen, sus constantes vitales eran: temperatura: 37,3 °C, frecuencia cardiaca: 110/minuto, frecuencia respiratoria: 24/minuto y presión arterial: 110/60 mmHg. El examen abdominal reveló una sensibilidad abdominal en la fosa ilíaca derecha, distensión abdominal y una ampolla rectal vacía en el examen rectal. El examen biológico mostró una hiperleucocitosis de 15700/mm3, hemoglobina de 11 g/dl, recuento de plaquetas de 159 000/mm3 y proteína C reactiva de 180 mg/litro, los exámenes hepáticos y renales fueron normales. Una radiografía abdominal reveló la presencia de niveles hidro-aericos en los segmentos del íleon sin neumoperitoneo. La exploración abdominal-pelviana por TAC objetivó una distensión del íleon terminal medida en 30 mm, aguas arriba de un nivel transicional en el que se asienta un cuerpo extraño, plano y rectangular (,). Teniendo en cuenta estos hallazgos, se diagnosticó al paciente una perforación intestinal causada por un cuerpo extraño. Después de optimizar su estado general con una sonda naso-gástrica y una reanimación intravenosa, se tomó la decisión de proceder con una laparotomía de urgencia, bajo anestesia general con intubación endotraqueal. La realizó un residente de cirugía de 5º y 4º año. Se administraron antibióticos profilácticos preoperativos. La exploración reveló un cuerpo extraño agudo (espina de pescado) de 3 cm/2 cm en los 15 centímetros proximales del íleon terminal, que penetró a través de la pared del íleon. Se extrajo el cuerpo extraño y se observó que era una espina de pescado (,). Se extirparon los márgenes de la perforación y se realizó un cierre primario. El paciente se recuperó bien y fue dado de alta el 6º día postoperatorio. Al ser interrogado, el paciente reconoció que había tragado accidentalmente la espina de pescado 5 días antes. El curso postoperatorio fue sin incidentes: mejora del estado general del paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_831_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente de 55 años de edad se presentó en el departamento de pacientes externos con una hinchazón gradualmente progresiva en la parte anterior del tobillo, que había sido notable durante los últimos 15 años. La hinchazón era globular, dura al tacto y no fluctuante. Medía 100 × 70 × 50 mm (clínicamente). La piel que la recubría no se adhería a la hinchazón subyacente y no había signos locales de inflamación. El examen reveló que la dorsiflexión del tobillo más allá de la posición neutra estaba restringida; no obstante, la flexión plantar se conservaba. Los movimientos subastrales no se vieron afectados. No había evidencia de síntomas de compresión de las estructuras neurovasculares en las proximidades.
+En la evaluación radiográfica, se observó una gran hinchazón ósea anteromedial que se originaba en el cuello del talón y lindaba con la tibia distal (). La tomografía computarizada sugirió una masa ósea benigna que se originaba en el cuello del talón, probablemente un osteocondroma (). En vista de la naturaleza de larga data y la apariencia radiográfica benigna, se programó al paciente para una biopsia excisional de la hinchazón.
+La paciente fue operada en posición supina y se le practicó una única incisión anteromedial (). La lesión estaba bien encapsulada y bien delimitada con respecto a los tejidos blandos circundantes. Se extirpó en masa, después de una osteotomía desde la base, y se envió para un examen histopatológico (). El examen histopatológico mostró que la lesión era un osteocondroma (). La piel se cerró en forma primaria y la piel sobrante se dejó intacta. Se realizó un vendaje compresivo bien acolchado durante un período de 02 semanas. Las radiografías postoperatorias revelaron la eliminación completa de la lesión con una mortaja congruente.
+El paciente pudo caminar con todo el peso desde el día 1 posterior a la operación. La dorsiflexión del tobillo mejoró a 30°. El paciente tuvo una recuperación sin incidentes.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_836_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+En febrero de 2021 (día 0), una mujer ugandesa de 56 años se presentó en la Unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital Nacional de Referencia de Kiruddu, Uganda, con una historia de dos meses de dolores de cabeza de intensidad leve a moderada, que empeoraban por las mañanas y estaban asociados con dolor de cuello, náuseas y visión borrosa. Negó cualquier historia de convulsiones, fiebre, vómitos, fotofobia, diplopía, alteración del nivel de conciencia o audición deteriorada.
+Su historial médico pasado es significativo para la infección por VIH-1 diagnosticada en 2006, para la que se le inició con zidovudina (AZT), lamivudina (3TC) y efavirenz (EFV) como terapia antirretroviral de primera línea. También se le diagnosticó hipertensión arterial sistémica en 2014, que se controló con bendroflumetiazida (5 mg una vez al día). Informó de una buena adherencia a la terapia antirretroviral, así como a su medicación antihipertensiva.
+Su régimen de tratamiento antirretroviral inicial (AZT/3TC/EFV) se cambió por el régimen de tenofovir disoproxil fumarato (TDF), 3TC y dolutegravir (DTG) y su profilaxis con cotrimoxazol (CTX) se interrumpió en mayo de 2019, ya que tenía una carga viral de ARN del VIH indetectable y su recuento de linfocitos T CD4+ en ese momento era de 767 células por microlitro. En enero de 2020 (día −364), se le diagnosticó antigenemia criptocócica asintomática (tenía un CrAg positivo en suero y un CrAg negativo en el líquido cefalorraquídeo). Completó 24 semanas de fluconazol y se encontraba bien y asintomática. Ocho meses antes de su ingreso (día −224), recibió isoniazida como tratamiento preventivo de la tuberculosis.
+En el ingreso (día 0), sus constantes vitales eran las siguientes: temperatura axilar - 36.0°C, frecuencia del pulso - 83 latidos por minuto, presión arterial - 130/74 mmHg y frecuencia respiratoria - 14 respiraciones por minuto. En el examen físico posterior, se encontraba en buen estado general, consciente y alerta, y totalmente orientada en cuanto a persona, lugar y tiempo.
+El examen neurológico reveló una escala de coma de Glasgow de 15/15, sin craneopatías obvias, y su cuello estaba rígido. Sin embargo, tanto los signos de Kernig como los de Brudzinski fueron negativos. El tono muscular, el volumen, los reflejos tendinosos y la sensación fueron normales. El examen sistémico no reveló nada de interés.
+En el día 0, tanto el suero como el líquido cefalorraquídeo fueron negativos en el ensayo de flujo lateral CrAg (IMMY, Oklahoma, EE. UU.), a pesar de las diluciones en serie. El recuento de células T CD4+ fue de 766 células/microlitro y la carga viral de ARN del VIH fue indetectable. La ecografía abdominal y la radiografía de tórax fueron normales y el ensayo de flujo lateral de lipoarabinomanano en orina fue negativo. Dado el alto índice de sospecha, se ordenó una punción lumbar y los resultados son como se muestra en.
+Su hemoglobina era de 12.8 g/dL, plaquetas de 219 ×10^3/µL y un recuento de glóbulos blancos de 5.5 ×10^3/µL con diferenciales normales. El resto de los parámetros del hemograma completo eran normales. La bioquímica renal y hepática de referencia estaban dentro de los límites normales.
+La preparación de tinta india y los cultivos cuantitativos en agar Sabouraud fueron sugestivos de Cryptococcus spp, () lo que apoyó el diagnóstico de meningitis criptocócica.
+El día 1, se inició el tratamiento con desoxicolato de anfotericina B intravenosa (1 mg/kg) durante 3 días (considerando 10 CFU de crecimiento de Cryptococcus spp) en combinación con flucitosina oral (100 mg/kg) durante 7 días y luego fluconazol 1200 mg una vez al día durante los siguientes 11 días.
+En el día 7, no presentaba síntomas y el cultivo cuantitativo del líquido cefalorraquídeo fue negativo para Cryptococcus spp. Fue dada de alta el día 9. A las 10 semanas (día +40) y 18 semanas (día +72), se encontraba bien y cumplía con su tratamiento antirretroviral y en fase de mantenimiento de la meningitis criptocócica con fluconazol a una dosis de 400 mg una vez al día.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_838_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+La paciente, una mujer de 59 años, presentó hace tres años un tinnitus bilateral simétrico de bajo nivel y pérdida auditiva concomitante. Durante el último año, experimentó un sonido de soplo o de carrera progresivamente empeorante en su oído derecho, que se asemejaba a un «murmullo», junto con un ritmo sincrónico con su latido cardiaco. Al mismo tiempo, sus síntomas originales empeoraron, manifestándose como una ligera disminución de la agudeza visual, insomnio, ansiedad, depresión e ideación suicida. Previamente le habían diagnosticado sordera súbita y recibió tratamiento de microcirculación, pero no experimentó ninguna mejora.
+El paciente manifestó que el tinnitus persistente en su oído derecho estaba afectando seriamente su vida normal y que necesitaba tratamiento urgente. El paciente había sufrido de hipertensión e hiperlipidemia en el pasado y tomaba medicamentos regularmente para mantener su presión arterial y los lípidos en la sangre dentro de los límites normales, sin antecedentes de otras enfermedades, sin antecedentes de alergias a medicamentos o alimentos, y sin antecedentes de tales enfermedades hereditarias en su familia. Evaluamos el tinnitus del paciente, los niveles de sueño y ansiedad utilizando el Inventario de Tinnitus Handicap (THI), el Índice de Calidad del Sueño de Pittsburgh (PSQI) y la Escala de Depresión de Hamilton (HAMD), con los siguientes resultados: THI: 56/100 puntos (Grado 3); PSQI: 14/21 puntos; y HAMD: 10 puntos, lo que confirma un trastorno moderado por tinnitus, trastorno del sueño y un estado de ansiedad leve.
+Tras la admisión, realizamos exámenes neurológicos: (1) la presión intracraneal era normal; (2) la otoscopia: los canales auditivos externos bilaterales estaban abiertos, las membranas timpánicas estaban intactas, de color blanco grisáceo, y no se observó congestión ni aplanamiento del fluido; la pérdida auditiva se observó en ambos oídos mediante audiometría de tonos puros, y el mapeo de conductancia del ventrículo timpánico mostró un patrón 3C; (3) una tomografía computarizada (TC) del oído derecho mostró: la pared sigmoidea normal del seno derecho y la estenosis en la unión de la vena yugular interna derecha (VIJ) y el seno sigmoideo, así como un alto JB en el lado derecho acompañado de dehiscencia de la pared del bulbo yugular (JBWD) (). La angiografía de sustracción digital (DSA) mostró una estenosis del seno sigmoideo moderada a severa (SSS) en su unión con la VIJ (estenosis de aproximadamente 50%–70%) y un alto JB (), y se realizó una manometría del seno venoso distal. Inicialmente, pensamos que la PT en el oído derecho podría deberse a que el SSS aumentaba la velocidad del flujo sanguíneo creando un vórtice en el alto JB, de modo que el sonido PT entró en el oído interno. Otras dos pruebas apoyaron nuestro diagnóstico: primero, durante la venografía por DSA, el catéter de contraste pasó a través del sitio de la estenosis, y cuando se midió la presión en el extremo distal, cambió la dirección del flujo sanguíneo en el sitio, y se redujo el flujo del vórtice venoso, y desapareció la PT del paciente; segundo, mediante la prueba de presión en el cuello del lado derecho, cuando se aumentó la presión hasta cierto grado, la PT desapareció en el lado derecho del paciente después de que se bloqueó el reflujo venoso, y la audición del lado izquierdo no cambió. Sin embargo, los resultados de las intervenciones posteriores confirmaron más que lo que se había establecido previamente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_844_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Se implantó a un hombre de 43 años un desfibrilador automático implantable (DAI) de doble cámara para prevención primaria. El paciente presentaba disnea y antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca (MSC), cardiomiopatía hipertrófica e insuficiencia sistólica leve del ventrículo izquierdo (recomendación de clase IIB para un DAI con un riesgo de MSC del 5 % a los 5 años). No se detectaron otras anomalías. El ritmo subyacente era sinusal con bloqueo AV de primer grado (intervalo PR de 340 ms) y una duración de QRS de 90 ms. El DAI (AUTOGEN EL, Boston Scientific) se programó en modo DDDR con frecuencias de 70-120 lpm y detectó y marcó retrasos de AV de 80 ms y 110 ms, respectivamente. Los seguimientos posteriores del dispositivo demostraron una función y mediciones normales del dispositivo, >95 % de estimulación auricular y ventricular, y el paciente estaba mejorando sintomáticamente.
+Siete años después de la presentación inicial, el paciente presentó síntomas de disnea progresiva y un ecocardiograma de seguimiento demostró deterioro sistólico moderado del VI (). Como resultado, se habilitaron las funciones del dispositivo RYTHMIQ™ y AV Search+ para minimizar la estimulación del VD. Una revisión del dispositivo 7 meses después verificó que los parámetros del dispositivo y del cable eran normales (). La estimulación auricular y ventricular fue del 100 % y del 1 %, respectivamente. Como los síntomas del paciente estaban mejorando, no se hicieron cambios en la configuración del dispositivo. Al día siguiente, el paciente experimentó un episodio único de terapia con el dispositivo apropiado (choque) para la fibrilación ventricular. La interrogación de los electrogramas del dispositivo demostró el inicio de la arritmia ventricular debido a la estimulación R en T.
+La alerta demostró un episodio de descarga eléctrica por arritmia ventricular. El rastro () comienza con un ritmo auricular y detección ventricular (VS) a la tasa de detección indicada (SIR) (120 ppm) (1,2). Como se cumplieron los criterios de RYTHMIQ™ (VS dentro de A-A + 150 ms), el dispositivo permaneció en modo AAIR. En presencia de bloqueo AV y posteriores latidos ventriculares que caen en el período de blanqueo auricular (), el dispositivo no pudo detectar los eventos ventriculares intrínsecos: [VS] (3). Esto inició el cambio de modo a la estimulación VVI de respaldo [límite de tasa inferior (LRL) establecido en 70 ppm, por lo tanto, la copia de seguridad VVI es 55 ppm (1090 ms)], con latidos ventriculares estimulados en el 3er, 6to y 9no latidos (4). Creemos que el tiempo V-V estrechamente acoplado resultó en R en T estimulación (5), iniciando la fibrilación ventricular.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_847_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente caucásico de 60 años de edad fue admitido en el departamento de neurología del Academic Medical Centre debido a un trastorno del habla y debilidad en el miembro derecho. El inicio fue repentino y los síntomas habían estado presentes durante aproximadamente 4 horas. El historial médico del paciente reveló una hipertensión arterial de larga data, cardiopatía isquémica y tabaquismo.
+Un examen realizado después del ingreso en el hospital reveló una paresia progresiva de CNVII derecha, afasia mixta y paresia de los miembros derechos [2/5 en la escala de fuerza muscular del Consejo de Investigación Médica]. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló un foco isquémico agudo en el hemisferio izquierdo y lesiones de la sustancia blanca, un sustituto de la enfermedad de los pequeños vasos cerebrales. El electrocardiograma registró fibrilación auricular con una frecuencia ventricular de 70 latidos/min. El examen de ultrasonido y la angio-TC (fase arterial y venosa) de la cabeza revelaron una oclusión de la arteria carótida común (CCA), la arteria carótida externa y la arteria carótida interna (ICA) en la sección cavernosa (con un trombo extendido en la ICA por encima del embolismo) (Figuras y). En ese momento, se confirmó el flujo sanguíneo preservado en la arteria cerebral media (MCA) y la arteria cerebral anterior (ACÁ) en el lado izquierdo (Figura). En el examen de ultrasonido dúplex Doppler, el material que ocluía la CCA era hiperecoénico, con extensión del trombo en la ICA, lo que sugería la presencia de migración de material embólico fibroso hacia la CCA, oclusión de la ICA y propagación de la trombosis hacia la parte distal de la arteria carótida. El movimiento del embolismo en la CCA era visible durante el examen de ultrasonido con oclusión del bulbo de la CCA distal y sin signos de disección o aneurisma.
+Debido a la duración de los síntomas, el estado neurológico inestable del paciente, el alcance y la naturaleza de las lesiones que ocluían las arterias, y el foco de isquemia cerebral de nueva creación, se tomó la decisión de realizar un tratamiento intervencionista combinado que incluía terapia quirúrgica y endovascular. Debido al tamaño y la naturaleza del material embólico (en su mayoría, lesión hiperecoica, probablemente fibrosa y no compresible), se realizó una embolectomía quirúrgica en el primer paso del procedimiento, reservando los métodos endovasculares para un tratamiento complementario, si fuera necesario.
+El procedimiento se realizó en un quirófano híbrido bajo control fluoroscópico (iniciado en la sexta hora desde el inicio de los síntomas). Desde la incisión en el borde delantero del músculo esternocleidomastoideo izquierdo, se diseccionaron la ICA y su división. Se realizó un corte transversal en la CCA, justo por debajo del ostium de la ICA. A través de arteriotomía, se eliminó una embolia extensa del bulbo de la CCA: 10 × 7 mm de tamaño, dura, con estructura fibrosa. Después de eliminar la embolia, se registró un buen flujo de entrada y falta de flujo de retorno. Usando un catéter Fogarty de 3 F, se eliminó un trombo de 10 cm de la ICA; después de eliminar el émbolo, la arteriografía mostró flujo restaurado en la ICA, pero falta de contraste en la circulación cerebral correspondiente a la ACA y MCA (Figura). Basándose en la imagen arteriográfica, se tomó la decisión de implementar un tratamiento trombolítico: 0.3 mg/kg de activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA; Actylise, Boehringer Ingelheim, Alemania) se administró a través de un catéter colocado en la ICA. La angiografía de seguimiento reveló flujo sanguíneo en la ICA y la ACA (Figura). La arteriotomía se suturó usando una sutura vascular (Prolene 5-0). Debido a la hemorragia parenquimatosa de la herida causada por la administración de rt-PA y heparina (2500 U; como medida quirúrgica de rutina), se usaron apósitos hemostáticos y sutura, mientras que el cierre se retrasó hasta el día siguiente para permitir la normalización y evitar anomalías de coagulación.
+La mejora sistemática de la condición neurológica continuó en el período posterior a la cirugía sin complicaciones. Durante la terapia anticoagulante, se usó heparina no fraccionada a una dosis diaria inicial de 15000 U/24 h, que luego se cambió a 25000 U/24 h en base al tiempo de tromboplastina parcial activada. A través de la monitorización continua del ritmo cardiaco, se observó fibrilación auricular. El ultrasonido de seguimiento y la angio-TC de la cabeza (1er día posterior a la intervención) revelaron un flujo sanguíneo adecuado en las arterias afectadas, pero una TC de la cabeza reveló un foco isquémico marcado (Figura). En el día 10 desde el inicio de los síntomas, el paciente abandonó la sala en una condición neurológica buena, con afasia discreta, pero capaz de moverse independientemente. En base al curso clínico y los resultados de pruebas adicionales (imagen y pruebas electrofisiológicas), se determinó que el accidente cerebrovascular ocurrió en el paciente como resultado de una embolia cardiogénica de la fibrilación auricular (diagnosticada de novo durante la hospitalización). Como una profilaxis adicional contra el accidente cerebrovascular, se introdujo dabigatran en una dosis diaria de 300 mg a partir del día 10. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para participar en este estudio y para la publicación de los resultados.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 24 años de edad, primigravida, se presentó en nuestro hospital a las 29 semanas de gestación. Había sido sometida a reimplantación ureteral bilateral mediante la técnica de Politano-Leadbetter a la edad de 3 años por reflujo vesicoureteral y su evolución postoperatoria había sido sin incidentes. Sin embargo, tenía un leve dolor de espalda en el momento de la presentación y la ecografía abdominal reveló una hidronefrosis bilateral grave. La presión arterial era de 120/80 mmHg y la creatinina sérica había aumentado a 3,57 mg/dl. Diagnosticamos un fallo renal agudo y la hospitalizamos inmediatamente. Se colocó un stent ureteral de doble pigtail (4,7 French) en cada uréter por nuestro urólogo senior bajo guía ecográfica sin usar fluoroscopia.
+Debido a que la producción diaria de orina superó los 6 L después de la colocación de la sonda ureteral, se le insertó un catéter uretral y se le administró solución salina por vía intravenosa para evitar la deshidratación. La creatinina sérica disminuyó rápidamente a 1.1 mg/dl y la hidronefrosis mejoró, por lo que se le retiró el catéter uretral 7 días después de la colocación de la sonda ureteral (Fig.
+La paciente volvió a ser ingresada a las 39 semanas con hipertensión gestacional. Su presión arterial sistólica era persistentemente superior a 140 mmHg, aunque no se detectó proteinuria. Después de la inducción, dio a luz a un niño que pesó 3140 g. La puntuación de Apgar fue de 9 a 1 minuto y de 10 a 5 minutos.
+El día posterior al parto, la paciente se quejó de dolencias en la espalda y fiebre, y se encontró que ambas endoprótesis ureterales habían migrado hacia la uretra. Sus síntomas remitieron después de que se colocaran nuevamente las endoprótesis en los uréteres bilaterales bajo anestesia espinal. La paciente fue dada de alta dos semanas después del parto. Un urólogo extrajo ambas endoprótesis a los 6 meses posteriores al parto, pero se observó una obstrucción distal del uréter derecho y se volvió a insertar una endoprótesis en el derecho. Está programado que la paciente se someta a una reimplantación ureteral bilateral repetida.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Se remitió a una mujer de 85 años de edad debido al empeoramiento de la astenia, el dolor lumbar, la mialgia generalizada y la artralgia. La paciente tenía antecedentes de bocio multinodular tóxico, hipertensión, fibrilación auricular tratada con metimazol, irbesartan y dabigratan, respectivamente. Una evaluación cardiológica precisa, que incluyó un electrocardiograma y una ecocardiografía, descartó que el empeoramiento de los síntomas se debiera a alteraciones cardiovasculares. Además, las pruebas hematológicas generales y la función tiroidea fueron normales.
+El cuadro clínico fue negativo, excepto por la clase II de la NYHA, mientras que la radiografía de tórax mostró la presencia de un nódulo muy pequeño en el lóbulo medio del pulmón derecho. Sin embargo, una tomografía computarizada (TC) no confirmó la imagen radiográfica, mientras que evidenció dos grandes masas suprarrenales bilaterales (85 × 75x62 mm en el lado derecho, y 62 × 59x24 mm en el lado izquierdo), con realce de contraste positivo y reducción del lavado en las imágenes de demora. Las masas mostraron una extensión derecha al espacio aorto-caval, incorporando los vasos renales e imprimiendo la vena cava inferior (Fig. A, B). Estas características radiológicas fueron muy sospechosas para el tumor suprarrenal primario. Los valores normales de las metaneprinas urinarias descartaron la hipótesis de feocromocitoma. Además, el diagnóstico de carcinoma suprarrenal era poco probable, ya que los niveles circulantes de andrógenos (testosterona, sulfato de deshidroepiandrosterona, Delta4 androstenodiona) eran bajos o normales, excepto por un aumento de 17-hidroxiprogesterona (17-OHP). Este hallazgo se confirmó a través de dos mediciones repetidas (2.88 mcg/L y 2.79; valor normal entre 0.13 y 0.51). Los niveles de 17-OHP se ensayaron por radioinmunoensayo. La sensibilidad del ensayo fue de 0.01 ng/dL, mientras que los coeficientes de variación intra-e inter-ensayo fueron ambos 9.0%). La evaluación hormonal restante reveló niveles muy bajos de cortisol en plasma matutino y el cortisol libre urinario de 24 horas en el rango inferior de normalidad, niveles elevados de ACTH con baja concentración plasmática de aldosterona, lo que apunta al diagnóstico de PAI (Tabla).
+La evaluación radiológica descartó la presencia de hemorragias suprarrenales que pueden ocurrir durante la terapia anticoagulante crónica, en particular durante el tratamiento con dabigatrán. Aunque se ha descrito anteriormente [], se trata de una enfermedad muy rara, difícil de diagnosticar y potencialmente mortal si no se reconoce y se trata con prontitud.
+Tras el diagnóstico de PAI, nuestro paciente inició un tratamiento de sustitución con glucocorticoides y mineralcorticoides (acetato de cortisona y fludrocortisona) con un beneficio clínico parcial. Para caracterizar aún más las lesiones suprarrenales, se realizó una biopsia suprarrenal, que el paciente rechazó inicialmente, 4 meses después, cuando una segunda tomografía computarizada mostró un aumento significativo de las dos masas suprarrenales (la derecha midió 150 × 110x120 y la izquierda 110 × 95x44 mm) (Fig. C, D). La histología reveló un linfoma no hodgkiniano de alto grado con un inmunofenotipo consistente con aspectos intermedios entre linfoma difuso de células B grandes y linfoma de Burkitt, con un alto índice de proliferación (KI-67 > 90%) (Fig.
+Debido a la compleja presentación clínica, así como a la clasificación atípica, el paciente recibió quimioterapia con epirubicina, vincristina, ciclofosfamida y rituximab (anticuerpo monoclonal anti CD20), asociado con metilprednisolona, que dio como resultado una remisión clínica y radiológica completa en el plazo de un año (Fig. E, F). Después de 2 años desde el diagnóstico y un total de 6 ciclos de rituximab, el paciente se encuentra en muy buen estado clínico y actualmente toma solo la terapia de reemplazo para la insuficiencia suprarrenal.
+Teniendo en cuenta los altos niveles de 17-OHP en el momento del diagnóstico, planteamos la hipótesis de una deficiencia parcial de 21-hidroxilasa, que podría haber llevado, junto con el efecto de masa, al inicio de PAI. Sin embargo, después de dos años, la prueba de ACTH evidenció una actividad normal de 21-hidroxilasa (la línea de base y la estimulada 17-OHP fueron 0.34 y 0.46 mcg/L, respectivamente).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Se remitió a un hombre de 67 años de edad para tratar el aumento de la PIO no controlada en su ojo izquierdo, a pesar de la tolerancia máxima a la terapia médica. Se le había diagnosticado previamente glaucoma secundario izquierdo relacionado con uveítis idiopática, que se diagnosticó en base a los resultados negativos de todas las pruebas sistémicas, incluidas las serológicas y radiológicas. Su historia ocular previa incluía iridotomía con láser (IL) y trabeculectomía, que se realizaron tres años antes del procedimiento SLT, así como facoemulsificación con implante de lente intraocular en la cámara posterior, que se realizó hace dos años. Su historia médica previa no presentaba ninguna anomalía. La mejor agudeza visual corregida fue de 20/20 en su ojo derecho y de 6/20 en su ojo izquierdo. La PIO medida por tonometría de aplanamiento de Goldmann fue de 15 mmHg en su ojo derecho y de 28 mmHg en su ojo izquierdo, y este último se trató con una combinación fija de dorzolamida y timolol (Cosopt, MSD, Suiza) dos veces al día, brimonidina al 0,2% (Alphagan, Allergan, EE. UU.) dos veces al día y latanoprost al 0,005% (Xalatan, Pfizer, Bélgica) una vez por noche. El examen con lámpara de hendidura mostró cámaras anteriores profundas en ambos ojos, así como una ampolla superficial, un orificio de IL patente en la posición de las 11 en punto del iris y un sitio de iridectomía en la posición de las 12 en punto del iris en el ojo izquierdo. El examen gonioscópico del ojo izquierdo reveló una sinequia anterior periférica alrededor del sitio de iridectomía en la posición de las 12 en punto y un tejido iridiano hiperpigmentado en todos los cuadrantes (Fig. B). Se le prescribió al paciente acetazolamida oral (acetazolamida, 250 mg, Hanlim Pharm., Corea) dos veces al día durante 1 semana, lo que redujo la PIO en su ojo izquierdo a 17 mmHg, según se midió con tonometría de Goldmann. Sin embargo, debido a la somnolencia, hubo que interrumpir el tratamiento oral. Una semana después de interrumpir la acetazolamida oral, la PIO volvió a 30 mmHg. Por lo tanto, se decidió realizar SLT mientras se mantenía la dosificación oral de acetazolamida dos veces al día. La SLT, en lugar de una cirugía adicional de glaucoma, se seleccionó para reducir la PIO debido a los siguientes hallazgos que sugieren un glaucoma avanzado en el ojo izquierdo [], (1) un disco pálido en el examen del fondo, (2) pérdida de la capa de fibras nerviosas retinianas (RNFL) difusa en la tomografía de coherencia óptica (OCT) y (3) constricción severa del campo en la prueba de campo visual de Humphrey (Fig. ).
+Se aplicó una solución anestésica tópica de proparacaína en el ojo izquierdo y se usó hidroxipropil metilcelulosa (solución Hycell 2 %, Samil Pharm Co., Ltd., Corea) con la lente de gonioscopia. Se realizó SLT con 107 disparos que trataron 360° de la malla trabecular con 1,1 mJ, lo que se encuentra dentro del rango de potencia típico de 0,4-1,4 mJ []. Treinta minutos después del tratamiento, la PIO en el ojo izquierdo era de 17 mmHg. Se le indicó al paciente que aplicara gotas de acetato de fluorometolona 0,1 % (Flarex, Novartis Pharm., Suiza) cuatro veces al día durante 3 días y que volviera en una semana para un seguimiento.
+Una semana después del procedimiento, la PIO en el ojo izquierdo era de 7 mmHg y no había otros síntomas aparte de la sensación de cuerpo extraño en el ojo. Tampoco se observó una disminución significativa de la cámara anterior ni inflamación. Teniendo en cuenta que la PIO disminuyó lo suficiente, se interrumpió la acetazolamida oral y se dio seguimiento al paciente 2 semanas después. En esa visita, el paciente informó de dolor ocular en el ojo izquierdo cuando se le tocaba. La mejor agudeza visual corregida y la PIO del ojo izquierdo eran de 3/20 y 4 mmHg, respectivamente. El examen con lámpara de hendidura mostró una cámara anterior profunda sin evidencia de inflamación marcada. El examen del fondo de ojo y la ultrasonografía de B-scan revelaron maculopatía hipotónica y desprendimiento coroidal en el ojo izquierdo (Fig. A, B, C).
+Se interrumpieron todos los fármacos antiglaucomatosos y se inició al paciente con acetato de prednisolona oral (Solondo tab, Yuhanmedica, Corea) 30 mg al día. Una semana después, la PIO en el ojo izquierdo era de 4 mmHg, y el desprendimiento de coroides no había mejorado. Por lo tanto, se inició al paciente con atropina adicional al 1% (Isopto atropine, Alcon, EE. UU.) dos veces al día y suspensión de acetato de prednisolona (Pred Forte 1%, Allergan, EE. UU.) cuatro veces al día. La PIO en su ojo izquierdo era de 7 mmHg tres días después y de 23 mmHg 10 días después, y el desprendimiento de coroides había mejorado (Fig. D, E, F). Una semana después de interrumpir el acetato de prednisolona oral, las gotas oculares de atropina y la suspensión de acetato de prednisolona, la PIO en su ojo izquierdo era estable a 8 mmHg. Tres meses después de SLT, la PIO en ese ojo se mantuvo bien a 10 mmHg, y el paciente se trató con solo un fármaco antiglaucomatoso, brimonidina.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Nuestra paciente era una mujer de 20 años con antecedentes de una masa sacral diagnosticada mediante biopsia con aguja guiada por TC 7 años antes como fibrohistiocitoma benigno. Una biopsia repetida de su lesión mediante un abordaje abierto reveló sarcoma miofibroblástico. Se consideró la reducción de la carga tumoral y la reconstrucción lumbopélvica para facilitar la supervivencia a largo plazo sin progresión y para mejorar la calidad de vida, respectivamente.
+La extensión del tumor en ambas articulaciones sacroilíacas impidió dejar intacta la S1; por ello, se planificó una sacrectomía total en dos etapas, como se describió anteriormente. En resumen, la primera etapa del procedimiento incluyó una laparotomía media, movilización de las estructuras viscerales y neurales, y ligadura de los vasos ilíacos internos. Se realizó una colostomía y se movilizó un colgajo miocutáneo rectos abdominal derecho vertical basado en los vasos epigástricos inferiores, se envolvió en una bolsa intestinal y se colocó en la pelvis. La segunda etapa se realizó al día siguiente e incluyó laminectomías L5 y S1, osteotomías bilaterales y desarticulación del sacro del ilion en las articulaciones sacroilíacas, ligadura del saco tecal inferior al despegue de las raíces nerviosas L5, discectomía L5-S1 completa y transección de las raíces nerviosas S1-S5. Se extrajo el sacro entero, junto con el tumor, en forma fragmentada. Esto fue seguido por reconstrucción lumbopélvica con instrumentación espinal e injerto óseo.
+La paciente se sometió a un largo tratamiento postoperatorio en el hospital. Respondió bien a la rehabilitación física intensiva. Su tratamiento postoperatorio se complicó por el desarrollo de un pequeño absceso superficial de tejidos blandos por Staphylococcus epidermidis en el lecho quirúrgico, que se trató con drenaje percutáneo y un ciclo completo de antibióticos intravenosos y orales. La paciente también desarrolló una pequeña úlcera de decúbito isquiática, lejos de la incisión quirúrgica, que se trató con cuidado local de la herida. Tres meses después de la cirugía, la paciente pudo deambular con la ayuda de un andador. Tenía una fuerza normal en la pierna izquierda, excepto en la flexión plantar (S1). Su pierna derecha estaba más afectada, con una fuerza proximal normal pero una debilidad significativa en la extensión de la cadera (L4 y L5), la flexión dorsal (L4), el extensor hallucis longus (L5) y la flexión plantar (S1), lo que sugiere una lesión del nervio ciático. Fue dada de alta en su casa y no tuvo dolor con los narcóticos.
+Cinco años después de la cirugía, la paciente sigue sin dolor. Fue capaz de caminar de forma independiente con una ortesis de tobillo y pie derecho. No hubo evidencia de enfermedad progresiva o metastásica en las imágenes de seguimiento. Las imágenes postoperatorias mostraron un asentamiento y una pseudoartrosis fibrosa estable (Fig.
+El primer embarazo de la paciente ocurrió sin que nosotros lo supiéramos, durante un período de pérdida de seguimiento después de la sacrectomía. Sin embargo, ella dio a luz a una niña sana de 5 libras y 2 onzas por cesárea a las 37 semanas de gestación, por un obstetra de la comunidad. No hubo complicaciones en el parto. La niña, que ahora tiene 3 años y medio, está cumpliendo con los hitos del desarrollo.
+El Servicio de Medicina Materno-Fetal de Baylor en el Texas Children’s Pavilion for Women siguió de cerca su segundo embarazo. Se programaron visitas frecuentes cada 2 a 3 semanas para controlar el estado materno (por ejemplo, aumento de peso y presión arterial). El embarazo se documentó cuidadosamente con ecografías fetales mensuales y resonancia magnética (Figs. , y ). En cada visita ambulatoria, se realizó un cateterismo para enviar un cultivo de orina, y la paciente tomó Keflex durante todo el embarazo. Se obtuvieron los análisis prenatales de rutina y se administraron las vacunas de rutina. Se realizó una cesárea electiva repetida a las 37 semanas de gestación. Se tuvo mucho cuidado para identificar los vasos epigástricos inferiores derechos, el pedículo del colgajo musculocutáneo del recto abdominal utilizado para cerrar el defecto sacro (Figs. y ). La cirugía plástica estaba disponible en el momento del parto, pero no se vio el colgajo del músculo recto abdominal derecho y se supuso que era posterior al útero. Se dio a luz a una niña sana (Fig. ). El peso al nacer se registró como 6 lb y 9 oz. Se asignaron puntuaciones de Apgar de 8 y 9 a 1 y 5 min, respectivamente.
+La tabla resume el historial del paciente en formato de línea de tiempo.
+Antes del segundo embarazo de la paciente, recopilamos datos de índices estandarizados y validados para cuantificar los resultados de la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) mediante el índice de discapacidad de Oswestry (ODI) y el formulario corto MOS 36 (SF-36).
+La puntuación ODI de nuestro paciente fue de 30 %, lo que representa una discapacidad leve.
+El resumen del componente físico de SF-36 para nuestro paciente se calculó en 28.6 (promedio nacional, 53.5), y el resumen del componente mental de SF-36 fue de 52.9 (promedio nacional, 46.19). Las calificaciones de nuestro paciente se compararon favorablemente en los dominios de funcionamiento social y salud mental, pero estuvieron por debajo de las normas de la población en las demás escalas de funcionamiento físico.
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@@ -0,0 +1 @@
+Nuestra paciente era una niña de un mes de edad que vino a nuestro servicio desde neonatología. Esta niña era la tercera hija de padres albaneses sanos, sin antecedentes de consanguinidad. Durante el embarazo, la madre había presentado oligohidramnios. El bebé tenía un peso al nacer de 2500 g. Nació a término, pero era pequeña para su edad gestacional. La puntuación APGARE fue de 8/10. Se dio de alta al tercer día, pero fue ingresada en neonatología a los 20 días debido a ictericia, pérdida de peso, problemas de alimentación, retraso del crecimiento y contracturas de los miembros inferiores (). A la edad de un mes, se la trasladó a nuestro servicio de gastrohepatología debido a colestasis. En este momento, el peso de la niña era de 2350 g. Decidimos alimentarla por sonda nasogástrica. Los primeros resultados de los análisis de sangre habían mostrado colestasis (bilirrubina directa = 5,2 U/L; bilirrubina total = 8,9U/L; ALT = 85U/l; AST = 66U/L; GGT = 30U/L). La ecografía abdominal había mostrado una ascitis importante (). Habíamos realizado una transfusión de sangre debido a la anemia grave. En consulta con nuestro neurólogo y genetista, las contracturas de los miembros inferiores se interpretaron como talipes calcaneovalgus (). Los recientes análisis de orina habían mostrado glucosuria, pH urinario básico, aminoaciduria. También encontramos hipercloremia y bicarbonato bajo. Esta combinación de artrogriposis, colestasis y disfunción renal nos hace pensar en el síndrome ARC. Al mismo tiempo, hemos excluido la mayoría de las patologías que presentan colestasis, como la fibrosis quística, TORCH, deficiencia de a1 antitripsina, endocrinopatía, síndrome de Allagille, algunos trastornos metabólicos. La tomografía computarizada del cráneo no mostró nada. No realizamos una biopsia hepática debido a un tiempo de protrombina anormal. Aproximadamente un mes después, la niña presentó una ictiosis grave y episodios febriles recurrentes a pesar de la terapia con antibióticos. Esperábamos que este niño presentara diarrea, pero presentó una forma grave de estreñimiento. La tratamos con varios enemas, pero el estreñimiento persistió. Otra parte del tratamiento fue ursofal, vitamina A, D, E, K, bicarbonato de sodio y antibióticos. Desafortunadamente, la niña falleció a los tres meses de edad por septicemia. Se negó la autorización para la autopsia. Tres semanas después, recibimos una respuesta de biología molecular que se envió al extranjero, lo que confirma la mutación VPS33B
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_922_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+El paciente es un hombre de 44 años de edad, previamente sano, que se presentó con una masa indolora que se agrandaba en su ingle izquierda. Se lo observó inicialmente durante tres meses y, finalmente, se lo derivó para una biopsia excisional de ganglios linfáticos. El examen histológico mostró una neoplasia maligna de alto grado que se diagnosticó como BPDCN. Se lo derivó entonces a nuestra institución. La evaluación de BM incluyó una biopsia por trepanación y aspiración. No hubo evidencia de BPDCN en BM por morfología o inmunohistoquímica. La citometría de flujo también fue negativa para BPDCN en BM. Sin embargo, el análisis citogenético convencional realizado en la muestra de aspirado de BM mostró aberraciones cariotípicas que involucraban a los cromosomas 12 y 22, que se caracterizaron aún más mediante análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH) (ver detalles a continuación). El paciente fue tratado con un régimen de hiper-CVAD-Bortezomib (ciclofosfamida hiperfraccionada, vincristina, doxorubicina, dexametasona alternando con altas dosis de metotrexato y citarabina, más bortezomib). También recibió quimioterapia intratecal profiláctica con metotrexato durante 3 ciclos y logró una remisión completa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_934_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Historial clínico: Un hombre blanco de 22 años, nacido de un matrimonio consanguíneo de segundo grado y con antecedentes familiares de cálculos renales. El paciente había tenido cálculos renales recurrentes desde los 6 años, que habían evolucionado hacia una insuficiencia renal crónica. Lleva 4 años en hemodiálisis crónica con nefrocalcinosis. Fue hospitalizado por dolor óseo invalidante, fatiga y palidez que habían evolucionado durante 4 meses. El examen físico no mostró organomegalia ni adenopatía.
+Hallazgos biológicos, radiológicos e histopatológicos:
+El recuento sanguíneo completo mostró una anemia regenerativa normocromática y normocítica con un nivel de hemoglobina de 7,6 g/dL. Los datos de laboratorio de bioquímica sérica notables incluyeron un nivel de ferritina de 1730 ng/mL. El equilibrio fosfocálcico fue normal. Dado el historial del paciente, la sintomatología y la anemia, se sugirieron dos diagnósticos: hemopatía maligna o hiperoxaluria primaria. No se realizó un examen de sedimentos urinarios en busca de cristales de oxalato debido a la anuria de nuestro paciente. La radiología estándar de las manos, muñecas y columna vertebral no mostró ninguna anormalidad. Se realizó una biopsia osteomédular en busca de hemopatía maligna.
+La biopsia de médula ósea mide 0,7 cm de longitud. La tinción con hematoxilina y eosina muestra seis cámaras óseas, invadidas masivamente por cristales de oxalato de color grisáceo depositados en estrellas o rosetas rodeadas por una reacción de células gigantes de cuerpos extraños (Figs. y). La tinción tricrómica especial reveló una fibrosis medular (Fig.). Bajo luz polarizada, los cristales de oxalato mostraron una birrefringencia verde pálido muy intensa (Fig.
+Dado nuestro contexto, no se realizó biopsia hepática ni estudios genéticos, que son el estándar de oro de las pruebas de diagnóstico. Solo se hizo el nivel de oxalato en plasma, que mostró un nivel de 320 μg/dL. El diagnóstico de hiperoxaluria primaria se realizó en base a la morfología característica de los cristales, los niveles de oxalato en plasma, su historial médico y familiar y la ausencia de cualquier causa secundaria de la enfermedad.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_942_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 61 años de edad fue afectado por cáncer rectal y se sometió a una resección robótica, alta anterior, con disección de ganglios linfáticos. Histopatológicamente, se sugirió un adenocarcinoma bien diferenciado. La etapa patológica se evaluó como I (pT2N0M0) de acuerdo con la 8.a edición de la Unión para el Control Internacional del Cáncer. Presentaba un historial de 1 mes de una masa creciente en su abdomen derecho, en el sitio del puerto quirúrgico, 1,5 años después de la cirugía robótica. Esta masa era asintomática y no dolorosa. Cuando se notó por primera vez 1 mes antes de su queja, la lesión de la masa era blanda y móvil. Tenía un historial médico de una apendicectomía por apendicitis y un procedimiento para la inflamación de los senos paranasales. No había cambios en la piel superpuesta, la hinchazón era firme y la masa no estaba atada a la piel superpuesta. Un examen abdominal por TC reveló un tumor en la pared abdominal superior derecha, en el sitio del puerto quirúrgico, que medía 45 mm (Fig.
+Se realizó una resonancia magnética, que mostró una lesión solitaria de 39 mm dentro del músculo recto derecho del abdomen (Fig. ). La masa era hipointensa al músculo en la imagen T1, e hiperintensa en la imagen T2. Se observó algo de difusión restringida alrededor de la lesión. Se creía que esta lesión representaba un proceso de malignidad, como una recurrencia de cáncer rectal. Debido a la apariencia de malignidad en la TC y la resonancia magnética, se tomó la decisión de realizar una biopsia por escisión de esta lesión.
+Debido a la sospecha de recurrencia del sitio del puerto después de la cirugía robótica para el cáncer rectal, se realizó una aspiración con aguja fina (FNA) guiada por ultrasonido. El examen reveló esta lesión como un tumor miofibroblástico de bajo grado o una neoplasia benigna, pero no fue concluyente.
+El paciente decidió someterse a una cirugía para extirpar la lesión. Mediante una cirugía laparoscópica y un colgajo pediculado en la fascia lata derecha, el defecto se cubrió con una malla para crear una fascia artificial desde el lado intraperitoneal (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_946_es.txt
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+Un hombre de 63 años fue derivado al Hospital Modarres, Teherán, con inicio gradual de dolor abdominal generalizado y oscuro seis horas antes de su ingreso. Su dolor se localizaba en la región epigástrica y periumbilical sin radiación posterior a cualquier otro lugar, con un episodio de vómitos.
+Otros hallazgos fueron distensión abdominal moderada con sensibilidad abdominal periumbilical sin protección. Los exámenes de sangre iniciales mostraron un recuento de glóbulos blancos (RGB) de 21,7 × 109/L, neutrófilos 84,2%, hemoglobina (Hb) 15,2 g/dL, proteína reactiva C +2 y amilasa 63 U/L. La radiografía abdominal y la ecografía fueron normales.
+Cinco horas después de la reanimación y la fluidoterapia apropiada, no se sintió mejor y los análisis de sangre mostraron alteraciones con un recuento de glóbulos blancos de 18,4 × 109/L, neutrófilos del 76,5 %, Hb de 8,1 g/dL y una tomografía computarizada abdominal y pélvica que mostró evidencia de hematoma cerca de la cabeza del páncreas y líquido perihepático y periesplenico (,). Debido al deterioro clínico con una caída de la presión arterial a 95/55 mmHg y un aumento del pulso a 105/min a pesar de la reanimación apropiada, fue trasladado a la sala de operaciones de urgencia.
+Después de una laparotomía media y la evacuación de un gran hematoma intraperitoneal de unos 2,5 litros, se realizó la rotación visceral media derecha, la maniobra de Cattell-Braasch, y se detectó una hemorragia activa en la base de la IPDA. La IPDA se ligó con sutura en la base con una sutura no absorbible 4/0 para lograr la hemostasia. El período postoperatorio fue sin incidentes. Se comenzaron a administrar líquidos orales el día después de la cirugía y el paciente fue dado de alta del hospital dos días después de la cirugía. Una semana después del alta, tuvo un seguimiento normal sin ningún problema de interés.
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+Se trata de una ama de casa africana de 28 años que presentó síntomas de menstruación irregular, sangrado vaginal y dolor abdominal inferior durante un año. Siete años antes, dio a luz en su casa con la asistencia de una comadrona tradicional que tuvo problemas para extraer la placenta. Después del parto, tanto la madre como el recién nacido estaban en buen estado de salud y no visitaron un hospital. Nuestra paciente no tenía antecedentes de cirugía ginecológica, trastornos sexuales, enfermedad pélvica inflamatoria o abortos. Recibió una vacuna contra el VPH. No hubo sangrados intermenstruales o posictales, y su menstruación, que dura de 3 a 5 días, ocurre cada 28 a 30 días.
+Ha tenido menstruaciones normales durante los seis años posteriores al parto, pero no ha podido concebir. Fue examinada por infertilidad en una clínica privada, donde le informaron de los resultados normales de los estudios de ultrasonido abdominal y pélvico. Experimentó una sensación similar a una masa en la vagina, dolor abdominal y sangrado vaginal 2 meses antes de acudir a nuestro hospital. Fue diagnosticada con AUB (sangrado uterino anormal) después de ser investigada con un CBC (hemograma completo), que mostró anemia moderada, en un centro de salud local. A pesar de haber recibido tabletas de hierro y un anticonceptivo oral combinado, sus síntomas no habían mejorado. Además, no tenía antecedentes familiares de diátesis hemorrágica, diabetes, enfermedad cardíaca o procedimientos ginecológicos previos.
+Al ingreso, la paciente se veía pálida y muy enferma, con signos vitales que mostraban una frecuencia de pulso de 112 latidos por minuto y una presión arterial (PA) de 90/60 mmHg. En el examen físico, tenía la conjuntiva pálida y un abdomen blando y no doloroso. El examen PV mostró que había una masa gomosa que sobresalía a través del OS cervical, lo que dificultaba el paso del dedo del examinador a través del borde cervical.
+Tras la investigación, su hemoglobina y hematocrito fueron de 3.9 g/dl y 12%, respectivamente. La ecografía pélvica reveló que el fondo uterino se encontraba en el OS cervical, como se muestra en la figura, lo que apuntaba al diagnóstico de inversión uterina. No había tumores ni fibromas en la ecografía pélvica.
+Tras la transfusión de 3 unidades de sangre completa, se preparó a la paciente para la cirugía y el primer paso fue intentar devolver manualmente el fondo a la cavidad uterina, lo que no tuvo éxito. Bajo anestesia general, se abrió el abdomen mediante una incisión de Pfannenstiel, donde se observó un aspecto típico de florero con fondo uterino abombado y los ovarios y las trompas de Falopio tirando hacia dentro, como se muestra en la figura. Por lo tanto, se confirmó el diagnóstico de inversión uterina. Se sujetó el útero al nivel de los ligamentos redondos bilaterales y se hizo una incisión vertical en la pared posterior en el punto del anillo constrictor. Finalmente, se levantó suavemente el útero hacia arriba y se reposicionó como se muestra en la figura, y se restauró la anatomía normal de los órganos pélvicos mediante la técnica de Haultain. Aparte de la inversión, no había masas ni hallazgos anormales en el útero.
+El período postoperatorio de nuestra paciente transcurrió sin incidentes, sin complicaciones y con observaciones estables. Las investigaciones (un examen de la función renal y un examen de la función hepática) realizadas después de la cirugía estuvieron dentro del rango normal. Tras la corrección de la hemoglobina y el hematocrito postoperatorios a 10 g/dl y 29 %, respectivamente, se dio de alta a la paciente con tabletas de hierro y se le dio asesoramiento sobre el próximo parto. Además de recibir un implante subdérmico, hicimos hincapié en la necesidad de dar a luz al próximo hijo mediante cesárea electiva. En la visita de seguimiento a las 4 semanas, la paciente se encontraba bien, con signos vitales normales y sin sangrado. En una visita posterior en el tercer mes, la paciente no informó de nuevas quejas y el flujo menstrual se normalizó.
+La paciente volvió 16 meses después del procedimiento y nos informó de su deseo de concebir. Tras la retirada del anticonceptivo, le aconsejamos que siguiera un estricto seguimiento. Concebió 4 meses después y su seguimiento prenatal fue sin incidentes. A las 37 semanas, la paciente empezó a tener dolores de parto y no pudo llegar a un hospital a tiempo. Cuando la ambulancia llegó a su casa, estaba en la segunda etapa del parto y había dado a luz por vía vaginal espontánea de camino a un centro sanitario. La placenta fue retirada cuidadosamente por una comadrona una vez que llegó al hospital y no hubo excesivo sangrado ni alteración de los signos vitales. La ecografía abdominal, realizada en el periodo inmediato posparto y en el seguimiento posterior a los 3 meses, mostró el útero en su posición normal.
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+Una mujer de 49 años presentó dolor torácico agudo. Su historia clínica no era destacable, aparte de haber sido tratada con 125 µg de tiroxina o.d. por hipotiroidismo, pregabalina 150 mg b.i.d. por dolor neurogénico crónico de espalda y atomoxetina 60 y 18 mg diarios por TDA. En asociación con las relaciones sexuales, desarrolló dolor torácico agudo asociado a disnea leve y algo de mareo. El dolor torácico desapareció después de tomar nitroglicerina sublingual al ingresar al hospital. La paciente desarrolló hipotensión y bradicardia transitorias después de tomar nitroglicerina, que se estabilizaron después de inyectar atropina. El electrocardiograma () no mostró cambios destacables. Los resultados de laboratorio mostraron una elevación modesta de la troponina T (máximo 710 ng/L), la proteína C reactiva <5 mg/L y niveles normales de colesterol. La ecocardiografía 1 día después del ingreso reveló a/hipocinesia en las regiones apicales medias con buena contracción del segmento apical (ahorro del ápice) y los segmentos basales con reducción marcada de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, 30-35% (, Video S1, ecocardiografía). Se interrumpió la atomoxetina y se inició el tratamiento con ácido acetilsalicílico, betabloqueador e inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. La angiografía coronaria invasiva 1 día después del ingreso mostró arterias coronarias normales (; , Video S2, arteria coronaria izquierda). Una nueva ecocardiografía 3 días después del ingreso mostró a/hipocinesia en los segmentos medios del ventrículo izquierdo circunferencialmente, con buenas contracciones en los segmentos basales y apicales, lo que resultó en un patrón consistente con la TS ventricular media (, Video S3, ecocardiografía de contraste). La función sistólica del ventrículo izquierdo se recuperó completamente dentro del mes de ingreso, como se demostró mediante resonancia magnética cardiaca, que no mostró realce tardío de gadolinio (, Video S4, resonancia magnética cardiaca).
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+Una mujer de 50 años se presentó con tres años de dolor en la articulación metatarsofalángica (MTP). No tiene antecedentes familiares de AR. Visitó nuestro hospital con una queja principal de dolor e hinchazón en el pie hace tres años. Se sospechó inicialmente de la enfermedad de Morton. Dejó de visitar nuestro hospital porque el dolor no mejoró. Tres años después, se la derivó de la clínica a nuestro hospital debido a la deformidad del pie, la hemorragia subcutánea y la imagen de erosión ósea en la radiografía. En el examen físico, tenía dolor e hinchazón en la articulación metatarsofalángica del cuarto dedo (). La articulación metatarsofalángica tenía 0° de extensión y 30° de flexión. Se observó dolor al movimiento en ese momento. Los exámenes de laboratorio revelaron bajos niveles de marcadores inflamatorios y marcadores serológicos positivos para la AR: la proteína C reactiva (PCR) fue negativa, el factor reumatoide (FR) fue de 29,3 IU/mL y el anticuerpo anti-péptido citrulinado cíclico (ACPA) fue de 496,6 IU/mL. Obtuvo 6 puntos según los criterios de clasificación del Colegio Americano de Reumatología/Liga Europea contra el Reumatismo (ACR/EULAR) de 2010 y se la clasificó con AR. La radiografía mostró erosión ósea de los metatarsos (a y b). La resonancia magnética mostró proliferación sinovial y líquido alrededor de los metatarsos tercero y cuarto (c). Debido a las dificultades en el diagnóstico, no se administraron fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad antes de la cirugía, solo se administraron fármacos antiinflamatorios no esteroideos, pero no hubo mejora en el dolor. Tenía dolor debido a la dislocación lateral de la falange proximal del pie y se realizó una sinovectomía para el diagnóstico y el tratamiento. Se observó una cápsula de la articulación metatarsofalángica agrandada (a). La incisión a través de la cápsula sinovial reveló proliferación sinovial (b). Después de la sinovectomía, se encontró destrucción del cartílago articular y hueso subcondral (c). La inestabilidad de la articulación debido a la destrucción del tejido periarticular se observó, por lo que la articulación metatarsofalángica se fijó con alambre de Kirschner (d). En el examen patológico, hubo infiltración por células inflamatorias, incluidas células plasmáticas con proliferación de vasos sanguíneos (a y c) y formación de folículos linfoides (b). La inmunotinción CD138 fue positiva (d). CD138 es miembro de la familia de los sindecanos de proteoglicanos transmembrana tipo I. CD138 se expresa en gran medida en células plasmáticas, lo que es característico de la AR []. Los hallazgos patológicos fueron consistentes con la sinovitis crónica consistente con la artritis reumatoide. La herida quirúrgica se curó en dos semanas. El alambre de Kirschner se retiró un mes después de la cirugía y ella pudo caminar con un poco de dolor. La articulación metatarsofalángica tenía 20° de extensión y 40° de flexión después de la operación. La figura postoperativa se muestra (). Después de eso, se le administró metotrexato a 4 mg por semana. El dolor ha ido mejorando después de la administración de metotrexato. 8 mg por semana de metotrexato todavía se está administrando para inhibir la progresión de la AR.
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+Una paciente de 17 años de edad fue admitida en nuestra clínica ambulatoria con dolor localizado sobre la eminencia tenar derecha desde hacía 6 meses. El dolor empeoraba al agarrar objetos. No se pudo obtener un historial de trauma. El examen clínico reveló un rango libre de movimiento de la articulación de la muñeca y un flujo sanguíneo periférico y una función motora sin parestesia de los dedos. No obstante, se pudo sentir un vaso pulsátil sobre la eminencia tenar (Fig. ). La paciente describió dolor cuando se aplicó presión directamente sobre el vaso. La ecografía mostró un vaso ubicado por vía subcutánea con un patrón de perfusión arterial (Fig. ). Se realizó una angiografía por resonancia magnética que reveló un SPBRA de gran calibre con un curso superficial y la ausencia del arco palmar superficial (Fig. ). La inmovilización durante 2 semanas no causó alivio de los síntomas. Dado que el dolor persistió durante otros 2 meses, se sugirió un procedimiento quirúrgico que consistía en la transposición arterial.
+Dada la ausencia de información en la literatura sobre el curso superficial de la SPBRA que causa dolor, hemos diseñado específicamente el siguiente enfoque: se realizó una incisión a lo largo del pliegue tenar. Después de elevar el colgajo de piel, la SPBRA que parecía macroscópicamente normal se pudo localizar dentro del tejido subcutáneo sobre el músculo abductor corto del pulgar (Fig. a). Se hizo un túnel en el músculo utilizando una pinza curva (Fig. b) y se diseccionó cuidadosamente utilizando cauterización. Después de eso, la arteria se transpuso por debajo del músculo. Se volvió a aproximar el músculo utilizando suturas absorbibles interrumpidas sin comprimir la SPBRA (Fig. c).
+Después de la operación, se aplicó una férula con aducción del pulgar. El curso postoperatorio fue sin incidentes. Las suturas de la piel y la férula se retiraron después de 2 y 4 semanas, respectivamente. En el último seguimiento, 1 año después del procedimiento quirúrgico, el paciente no tenía síntomas, con un rango libre de movimiento de la articulación del pulgar y sin signos de debilidad del músculo abductor corto del pulgar. La ecografía mostró un vaso sanguíneo patente por debajo del músculo abductor corto del pulgar.
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+Un hombre de 53 años presentó síntomas gastrointestinales y derrame pericárdico persistente. Múltiples herramientas de imagen, incluida la tomografía computarizada (TC) de tórax, la resonancia magnética (MRI), la tomografía por emisión de positrones/TC con fluorodesoxiglucosa (18F-FDG PET/CT) mostraron una neoplasia maligna que surgió del timo y que invadió el miocardio biventricular, el pericardio y las venas pulmonares superiores izquierdas. El tumor fue finalmente diagnosticado como un carcinoide tímico a través de un examen patológico.