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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 60 años fue derivado a nuestra clínica por un AAA grande detectado durante un examen de ultrasonido de la aorta abdominal durante un chequeo de examen cardiovascular.
+Tenía un historial de tabaquismo intenso (50 cajetillas al año). El paciente había desarrollado una leve falta de aire en las últimas 3 semanas. La angiografía coronaria reveló una oclusión total crónica de la arteria coronaria media derecha con buen suministro de sangre colateral de la arteria coronaria izquierda. La intervención coronaria percutánea se aplazó a medida que los síntomas disminuyeron después de la terapia médica. El paciente fue derivado a nuestra clínica después de que el ultrasonido abdominal de detección revelara un AAA.
+El paciente tenía antecedentes de hipertensión y tuberculosis renal 5 años antes. Su estado de rendimiento de electrocorticografía también disminuyó drásticamente de 4 a 2 después de su diagnóstico de tuberculosis renal.
+El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares.
+Se palpaba una masa pulsátil en la región peri-umbilical.
+El nivel basal de creatinina fue de 1.1 mg/dL. Los demás resultados de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales.
+Se realizó con éxito una aortografía por tomografía computarizada (TAC). El diagnóstico se basó en las imágenes axiales en serie y en su reconstrucción tridimensional. El paciente tenía un AAA tipo Crawford IV que consistía en un saco aneurismático proximal y distal separados por una zona sana de 1 cm en el nivel infrarrenal (Figura). El AAA proximal era un aneurisma fusiforme yuxtarrenal (diámetro máximo: 79 mm), que comenzaba directamente por debajo de una curva aguda a nivel del diafragma y terminaba aproximadamente 4 cm distal al AAA (Figura). El aneurisma distal (diámetro máximo: 49 mm) era fusiforme y comenzaba 5 cm distal al AAA y afectaba a ambos CIA, donde se observó la oclusión de la arteria ilíaca interna derecha (AIIR) (Figura).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 63 años que se quejaba de molestias en la parte superior derecha del abdomen fue derivado a nuestro hospital debido a un tumor hepático diagnosticado por otro hospital.
+Previamente, se le había practicado una apendectomía y tenía antecedentes de hepatitis C crónica no tratada y un hábito diario de beber. Su examen físico no reveló anomalías notables. Los valores anormales en los resultados de los análisis de sangre fueron los siguientes: aspartato transaminasa, 71 IU/l; alanina transaminasa, 108 IU/l; alfa-fetoproteína, 5626.0 ng/ml; y proteína inducida por la ausencia de vitamina K o antagonista II, 642 mAU/ml. Otros recuentos sanguíneos, hallazgos de laboratorio bioquímicos y factores de coagulación estuvieron dentro de los rangos normales. La tasa de retención de verde de indocianina a los 15 minutos fue del 10%.
+La tomografía computarizada (TC) con contraste mostró un tumor de 40 mm en el segmento 8 (S8) del hígado, que se intensificó en la fase temprana y se atenuó en la fase tardía, lo que sugiere un carcinoma hepatocelular (CHC) (Fig. ). Su vena porta se encontraba ventral al páncreas y dorsal al duodeno (por lo que se denomina PPPV), y ventral al conducto biliar común (Figs. , ). En el hilio hepático, la vena porta estaba dilatada, formando una L invertida, y se ramificaba mientras se enrollaba con un calibre irregular (Figs. A, ). Además, había algunas comunicaciones porto-portau (Fig. ). No se detectaron anomalías en el conducto biliar común, la vesícula biliar, la arteria hepática, y no había várices esofágicas o gástricas, trombos, ni colaterales portosistémicos.
+Debido a esta configuración anómala, se consideró peligroso el abordaje glisson en el hilio hepático o la resección anatómica; por ello, realizamos una resección parcial de S8. Durante la operación, el hígado presentaba un patrón de hepatitis crónica y no se observó ascitis. No se detectaron malformaciones morfológicas en el hígado ni en otros órganos. La ecografía intraoperatoria mostró un meandro similar a un gusano de las venas portales intrahepáticas, pero no se observaron hallazgos de oclusión debido a un trombo (Fig. A). Realizamos una resección hepática con un margen de 2 cm desde el tumor sin la maniobra de Pringle (Fig. B-D). El tiempo operatorio fue de 431 min y la cantidad de pérdida de sangre fue de 785 ml. El diagnóstico patológico final fue un carcinoma hepatocelular moderadamente diferenciado con una clasificación UICC de pT2N0M0, estadio II. La etapa de fibrosis y el grado inflamatorio del hígado resecado fueron ambos F3A2 según la clasificación de New Inuyama. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta 14 días después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 94 años de edad, que presentaba orina oscura, dolor epigástrico y pérdida de apetito, fue admitido para evaluación y tratamiento de cáncer de las vías biliares. Tiene antecedentes de hipertensión y fibrilación auricular paroxística. La tomografía computarizada (TC) mostró un nódulo en el conducto biliar inferior, que se realzó lentamente con la TC dinámica (Fig. A). Los marcadores tumorales fueron los siguientes: antígeno carcinoembrionario de 7,2 ng/mL, antígeno carbohidrato 19-9 de 22 U/mL, respectivamente. La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada reveló obstrucción biliar y se realizó drenaje biliar (Fig. B). El examen citopatológico reveló adenocarcinoma de las vías biliares. Se evaluó cuidadosamente al paciente para determinar si había superado la pancreatoduodenectomía mediante ultrasonografía cardiaca, angiografía por resonancia magnética cerebral, evaluación nutricional mediante proteínas de cambio rápido (RTP) (retinol-binding protein de 2,4 mg/dL, prealbúmina de 19,9 mg/dL, transferrina de 196 mg/dL), y evaluación basada en la TC, incluida la osteopenia y la sarcopenia. La sarcopenia se evaluó mediante el área del músculo psoas en el extremo caudal de la tercera vértebra lumbar mediante la medición de las longitudes de los ejes mayor y menor del músculo psoas []. A continuación, se evaluó la sarcopenia mediante la comparación del área del músculo psoas con la media específica del sexo previamente notificada [] La osteopenia se definió como la densidad mineral ósea (BMD) real por debajo de la BMD estándar calculada, que se calculó como se ha notificado previamente (308,82-2,49 × edad en hombres y 311,84-2,41 × edad en mujeres) [] La BMD se midió en hueso trabecular calculando la densidad media de píxeles dentro de un círculo en el núcleo vertebral medio en la parte inferior de la 11.ª vértebra torácica (Th11) en la tomografía computarizada preoperatoria. El paciente era independiente en las actividades de la vida diaria y se le asignó un estado funcional de 1 y un estado físico de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA-PS) de 2. Tenía suficiente fracción de eyección del 65 %, y los exámenes no revelaron deterioro de la función cognitiva ni de la osteopenia (Fig. A) y sarcopenia (Fig. B).
+Con un diagnóstico de cáncer de conducto biliar sin metástasis a distancia, el paciente se sometió a una pancreatoduodenectomía subtotal con disección de ganglios linfáticos (Fig. C). El tiempo de operación fue de 299 minutos y la pérdida de sangre estimada fue de 100 ml. Se colocaron un stent pancreático (6Fr), un stent biliar externo (7.5Fr), una yeyunostomía y 2 tubos de drenaje (Winslow y anastomosis de la pancreatoyeyunostomía) después de la operación. Las muestras resecadas mostraron un tumor en el conducto biliar inferior (Fig. D). El examen patológico reveló un adenocarcinoma papilar del conducto biliar (pT3N1M0, estadio IIIB) y el margen quirúrgico fue negativo. Se administró nutrición enteral (ENEVO®, Abbott, Japón) a través de la yeyunostomía y luego el paciente comenzó a tomar alimentos por vía oral después de una evaluación de la función de deglución el día 7 posoperatorio. Aunque las RTP disminuyeron el día 7 posoperatorio (proteína de unión a retinol de 0,8 mg/dL, prealbúmina de 8,1 mg/dL, transferrina de 115 mg/dL), se recuperaron después de 1 mes (proteína de unión a retinol de 1,6 mg/dL, prealbúmina de 13,7 mg/dL, transferrina de 208 mg/dL) (Fig. ) con un apoyo nutricional y rehabilitación cuidadosos. El paciente fue dado de alta el día 65 posoperatorio sin ninguna complicación. Se mantiene bien sin evidencia de recurrencia del tumor a partir de 1 año después de la resección.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 64 años visitó nuestra clínica oftalmológica con un historial de dos días de disminución de la agudeza visual en su ojo derecho. El paciente presentó un historial médico de hipertensión y diabetes mellitus. Declaró que su visión había empeorado gradualmente en los últimos días.
+En la visita inicial, su mejor agudeza visual corregida fue de 20/125 en el ojo derecho y de 20/25 en el ojo izquierdo, y las presiones intraoculares fueron de 18 mmHg y 13 mmHg, respectivamente. El examen con lámpara de hendidura demostró hiperemia leve y precipitados queráticos. El ojo también mostró inflamación en la cámara anterior y vítreo anterior, que se calificó como grado 2+ y grado 1+, según las directrices del Grupo de Trabajo de Estandarización de la Nomenclatura de la Uveítis []. El examen del fondo del ojo del ojo derecho mostró múltiples y difusas infiltraciones de color blanco-amarillento, combinadas con hemorragias de puntos retinianos en la retina periférica (Fig. ). El ojo izquierdo era completamente normal. La angiografía de fluorescencia de campo ultra amplio mostró arteritis retiniana obstructiva con no perfusión periférica y fuga tardía de los vasos retinianos en el ojo derecho (Fig. ).
+El paciente fue hospitalizado para una evaluación más profunda y un tratamiento adecuado. Se realizaron pruebas básicas de laboratorio y serología. Las pruebas serológicas fueron positivas para inmunoglobulina G (IgG) de VHS tipo 1, IgG de VVZ, antígeno de cápside viral de virus de Epstein-Barr IgG y anticuerpos IgG específicos de Toxoplasma. Se realizó una paracentesis de la cámara anterior y análisis de PCR del humor acuoso. Se identificó ADN de VVZ en el humor acuoso. Pero no se detectó ADN para VHS-1, VHS-2 y citomegalovirus. Dada la impresión de ARN asociado a VVZ, se inició un tratamiento con aciclovir intravenoso (1200 mg tres veces al día). También se inició prednisolona oral (1 mg/kg/día) 24 h después del tratamiento sistémico con aciclovir.
+Después de 3 días del tratamiento anterior, el examen con lámpara de hendidura reveló 3+ células en la cámara anterior, 2+ células en el vítreo anterior, y una mayor opacidad vítrea (grado 2) en el ojo derecho. En el examen del fondo de ojo, las múltiples infiltraciones blanquecinas habían aumentado y se detectaron nuevas hemorragias vítreas y peripapiliares en el ojo derecho (Fig. ). En ese momento, el paciente tenía síntomas de cefalea. Las IRM T2 del cerebro, realizadas para encontrar la causa del ARN atípico, demostraron un infarto hemorrágico subagudo o antiguo en el lóbulo occipital derecho, y lesiones que mejoraban con el contraste en los ganglios basales derechos (Fig. ). El taponamiento espinal se realizó en el departamento de neurología de nuestro hospital en el momento en que el paciente se quejó de cefalea, y la presión intracraneal era de 31 mmHg. Esto sugiere que la posibilidad del síndrome de Terson debido a un aumento repentino de la presión intracraneal en este caso es []
+En vista de las características clínicas del paciente, su estado inmunitario y las imágenes cerebrales, se le diagnosticó ARN mediado por VZV con síndrome de Terson. El día 5 de ingreso, la agudeza visual del paciente se redujo a contar los dedos a 50 cm en el ojo derecho. La infiltración retiniana y la hemorragia vítrea aumentaron. Por lo tanto, comenzamos con inyecciones intravítreas de ganciclovir (2 mg/0.5 ml). Después de 5 inyecciones intravítreas (del día 5 al 15 de ingreso), las múltiples lesiones infiltrativas de color blanco-amarillento y las hemorragias retinianas disminuyeron, y la agudeza visual aumentó a 20/800 en el ojo derecho. Las hemorragias vítreas y peripapiliares también disminuyeron notablemente en comparación con el estado inicial del ARN. Después de 20 días de terapia antiviral intravenosa, el paciente recibió tratamiento oral con valaciclovir, 1000 mg dos veces al día, combinado con prednisolona oral (dosis decreciente, 0.5 mg/kg/día). Después de 5 inyecciones intravítreas de ganciclovir durante un período de 8 meses, no hubo recurrencia en el ojo derecho del paciente, en el que su agudeza visual había mejorado a 20/60 (Fig.
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+Una mujer de 77 años fue admitida en un hospital vecino con anemia grave y disnea de esfuerzo progresiva. Su nivel de hemoglobina era de 6,1 g/dL. Después de eso, había recibido tratamiento médico para la insuficiencia cardiaca congestiva debido a la EA grave y había recibido transfusiones de sangre repetidas para la anemia recurrente. Se consideró que el sangrado gastrointestinal era una posible causa de la anemia grave y fue derivada al departamento de gastroenterología de nuestro hospital. Las endoscopias gastrointestinales superior e inferior revelaron angiodisplasia en el colon transverso con sangrado agudo visible. La hemostasia endoscópica se realizó con éxito utilizando hemoclips.
+Durante la hospitalización, la ecocardiografía mostró una AS grave, con un gradiente de presión aórtica máxima de 100 mmHg, y una fracción de eyección ventricular izquierda del 70%. Aunque los exámenes de laboratorio confirmaron una anemia leve (nivel de hemoglobina, 10.5 g/dL) después de la hemostasia endoscópica, no se pudo detectar un trastorno hemorrágico más sutil utilizando pruebas de anticoagulación global. La actividad de vWF fue normal (155%), pero un análisis posterior utilizando electroforesis en gel reveló la pérdida de grandes multímeros de vWF, que fue un hallazgo típico de la enfermedad de von Willebrand tipo 2A adquirida (Fig.
+Bajo anestesia general, el paciente fue sometido a cirugía a través de una esternotomía media. Se estableció un bypass cardiopulmonar con la aorta ascendente y canulación bicaval. Se mantuvo la anticoagulación durante el bypass cardiopulmonar con el uso de heparina hasta un tiempo de coagulación activado objetivo (ACT) de 300 a 400 s. Después de la pinza cruzada aórtica, se logró el paro cardiaco con una solución cardiopléjica. La válvula aórtica era tricúspide y estaba severamente calcificada. La válvula y el nódulo calcificado fueron extirpados, y se implantó una válvula pericardial bovina sin stent SOLO SMART de 21 mm (Sorin Group, Saluggia, Italia). La retirada del bypass cardiopulmonar no tuvo incidentes y no se reconoció un ACT anormalmente alto. La monitorización continua en tiempo real de la saturación de oxígeno regional en el cerebro no reveló anomalías durante la operación.
+La hemodinámica postoperatoria fue estable, pero un intensivista observó pupilas dilatadas bilaterales y pérdida del reflejo de luz poco después de su ingreso en la unidad de cuidados intensivos. Su nivel de conciencia se deterioró hasta una puntuación de 3 en la escala de coma de Glasgow y una puntuación de III-300 en la escala de coma japonesa. Una tomografía computarizada del cerebro reveló un gran hematoma subdural derecho con desplazamiento de la línea media (Fig. ). A pesar de su mal estado clínico, los neurocirujanos decidieron realizar un drenaje quirúrgico inmediato. A pesar de la evacuación quirúrgica inmediata del hematoma, su estado neurológico no mejoró. El volumen drenado del tubo torácico no fue significativo. No se observó hemorragia gastrointestinal recurrente durante el período postoperatorio. No recuperó la conciencia en absoluto y falleció 31 días después de la operación cardiaca.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1064_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 66 años se presentó en nuestra clínica con un diagnóstico mixto de temblor esencial y enfermedad de Parkinson, ya que presentaba componentes de temblor en reposo y en acción en las extremidades superiores bilaterales con bradicinesia y rigidez que habían mejorado algo con la levodopa. El temblor era en gran medida refractario al tratamiento y le impedía llevar una vida normal. Se le implantó un electrodo de DBS bilateral con el objetivo de estimular el tracto dentato-bulbo-talámico, en concreto, el núcleo ventral intermedio (Vim), en el tálamo, utilizando el protocolo estereotáctico estándar. Se evitó la trayectoria a través del ventrículo. Normalmente, comenzamos implantando los microelectrodos en el lado más sintomático y luego procedemos al otro lado. En este caso, se descendieron tres microelectrodos simultáneamente para estimular el Vim izquierdo (ya que sus síntomas eran peores en su mano derecha) primero, seguido por otros tres microelectrodos para estimular el Vim derecho. Sus cánulas se usaron para la macroestimulación para evaluar la mejora y para elegir la mejor trayectoria. La colocación del electrodo (modelo Medtronic 3387, Minneapolis, MN, EE. UU.) ocurrió después de confirmar la mejora del temblor. Los extremos rostrales de los electrodos se dejaron en una bolsa subgaleal para acceder durante un procedimiento escalonado posterior para la extensión y colocación del generador de impulsos. La colocación del cable se verificó en el quirófano con imágenes de tomografía computarizada (TC) antes del cierre. La cirugía no fue complicada, y la paciente permaneció interactiva y conversadora durante todo el proceso. Fue admitida en nuestra unidad de cuidados intensivos neuroquirúrgicos como de costumbre. La tomografía computarizada de la cabeza realizada en el día postoperatorio (POD) 1 no fue notable. El examen físico no reveló déficit; la paciente se quejó de dolor de cabeza con algo de náusea/vómitos. Ella deseaba pasar la noche. Un examen posterior en la noche del POD 1 la encontró somnolienta y, en última instancia, letárgica. La tomografía computarizada de cabeza mostró un edema peri-lead izquierdo marcado que se extendía al centro semioval con cavitación quística y un edema derecho traza. El examen físico en la mañana del POD 2 reveló que la paciente estaba alerta pero con afasia global (no seguía órdenes y no hablaba), negligencia derecha y parálisis de la extremidad superior derecha. Se inició el tratamiento con corticosteroides (IV de dexametasona) temprano en el POD 2. Más tarde, se volvió cada vez más letárgica, y por preocupaciones de protección de las vías respiratorias, se intubió. La repetición de la tomografía computarizada de cabeza reveló un aumento del edema.
+El equipo de cuidados intensivos estaba preocupado por una infección bacteriana fulminante que producía gas, como sugería la interpretación neurorradiológica de la cavitación que rodeaba un cable, y presionó fuertemente para la extracción del cable, a lo que se resistió. Se comenzaron a administrar vancomicina y meropenem de forma empírica. Los análisis sistémicos para detectar infecciones, incluida la proteína C reactiva, la velocidad de sedimentación globular y el recuento de glóbulos blancos, fueron normales, al igual que los hemocultivos, que finalmente fueron negativos a las 24, 48 y 72 horas. Esta idea se desmintió con la falta de cambios en las pruebas de infección negativas y la falta de cambios en las imágenes repetidas en serie. No se pudo realizar una resonancia magnética debido a problemas de seguridad en nuestra institución con un circuito DBS incompleto. El infarto venoso agudo también se consideró una posibilidad, pero el aspecto radiológico de un patrón isquémico cortical-subcortical típicamente en forma de cuña no estuvo presente. Este paciente finalmente se sometió a una traqueostomía y colocación de gastrostomía endoscópica percutánea 6 días después. Fue trasladada a un centro de rehabilitación con una reducción gradual de los esteroides y posteriormente fue dada de alta en el día 40. Tres meses después de la cirugía, volvió a la clínica totalmente recuperada y lista para la extensión del cable y la colocación del generador de impulsos. Las tomografías de seguimiento en ese momento mostraron una resolución significativa del edema peri-cable y la cavitación quística.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 53 años de edad fue admitido en el departamento ambulatorio del Segundo Hospital de la Universidad de Jilin en febrero de 2020, con hinchazón y dolor en la cadera izquierda y el muslo proximal, que manifestó que habían estado desarrollándose durante 5 días y que se habían agravado con fiebre durante 1 día. No había antecedentes de traumatismo, y el paciente tenía fiebre (37.8 ℃). En el examen físico, se pudo observar un enrojecimiento extenso y una hinchazón que se extendía desde las nalgas izquierdas del paciente hasta la raíz del muslo en la posición de litotomía, con alta temperatura de la piel y evidente sensibilidad; se detectó tejido conectivo perianal que sobresalía del ano, y se pudieron palpar protuberancias extensas de tejido blando en el examen rectal digital, con evidente sensibilidad y una sensación de fluctuación en la posición de las 6 en punto.
+La ecografía de las nalgas izquierdas mostró el eco de un tejido blando anormal con una capa subcutánea engrosada y múltiples zonas de rayas bajas a anecoicas y escamosas, donde el área más extensa era de 1,9 cm × 1,1 cm (Fig. A). Se obtuvo una tomografía computarizada para definir aún más el alcance y la naturaleza de la lesión, confirmando múltiples sombras irregulares de densidad de líquido y gas en el espacio del esfínter rectal bilateral, espacio isquio-rectal bilateral, espacio del músculo de la cadera izquierda y del muslo izquierdo, con planos de gas-líquido detectados en la cadera izquierda, y la pared rectal era discontinua a las 6 en punto (Fig. B). El examen de sangre reveló que el recuento de glóbulos blancos alcanzó 16,4 × 10^9/L, con 15,7 × 10^9/L y 92,2% para neutrófilos.
+Se diagnosticó al paciente un absceso perianal productor de gas y se lo internó en la sala de cirugía con preparación para una cirugía abierta. Se extrajo sangre del paciente para un examen de hemocultivo (5 ml cultivados durante 5 días en frascos de cultivo BacT/ALERT FA y en frascos de cultivo BacT/ALERT FN para la detección de bacterias aeróbicas y anaeróbicas, respectivamente, utilizando los sistemas de detección microbiológica BacT/ALERT 3D (BioMerieux Ltd., Francia)), y luego se lo trató con líquidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro (ceftizoxima (2,0 g i.v. q12h), ornidazol (0,5 g i.v. q24h)) para una terapia antibiótica empírica. El segundo día después del ingreso, el paciente se sometió a un extenso desbridamiento quirúrgico del absceso perianal, que reveló múltiples bolsas de tejido necrótico. La cadera izquierda y el muslo proximal también se desbridaron en múltiples puntos donde las ondulaciones eran perceptibles, y luego se extirpó el tejido necrótico con drenaje colocado en el lugar, siguiendo los principios estándar[]. Se liberó más de 30 ml de pus ligeramente turbio, y se envió una muestra de tejido intraoperatorio para cultivo bacteriológico.
+Aunque la rojez y la hinchazón perianales remitieron dos días después del procedimiento, el paciente seguía febril (38,3℃) y su muslo superior izquierdo seguía estando rojo e hinchado, lo que se agravaba con la sensibilidad y el crepitante. La TC del muslo izquierdo mostró un extenso tejido blando hinchado y una densidad de gas masiva visible en el espacio muscular que se extendía hasta la rodilla (Fig. A). Se obtuvo una MRI para confirmar que se podían detectar señales de daño de tejido blando y de gas y fluido entre el tejido subcutáneo y los espacios musculares a través del muslo superior izquierdo (Fig. B). Se volvió a recoger sangre para un cultivo.
+Dada la insuficiencia del desbridamiento y el riesgo de identificación incorrecta de patógenos, la División de Cirugía Gastrointestinal y Ortopedia realizó un desbridamiento de la parte superior izquierda del muslo el día 4 después de la operación primaria. Se extirpó una gran cantidad de fascia y tejido muscular necrótico e inflamatorio. Se usó un equipo de drenaje sellado al vacío para cerrar la herida y realizar un drenaje constante. Después de la operación, se continuó con el tratamiento antiinfeccioso y de apoyo, combinado con 800 000 UI de gentamicina en 3000 ml de NaCl al 0,9 % para una irrigación constante. El tejido desbridado se volvió a enviar para cultivo bacteriológico y para una prueba de secuenciación del ADNr 16S.
+Aunque la prueba de cultivo de sangre siguió siendo negativa, la primera muestra tomada intraoperativamente fue positiva en la prueba de cultivo bacteriológico y más tarde se identificó como una coinfección de Escherichia coli y Enterococcus faecium mediante métodos de fenotipado convencionales que usan el sistema de identificación COMPACT VITEK2 (BioMerieux Ltd., Francia) 1 día después de la segunda desbridamiento []. Los resultados de los análisis de sensibilidad a los fármacos determinaron que la Escherichia coli aislada era sensible a amikacina, ampicilina, ampicilina-sulbactam, aztreonam, cefazolina, cefepima, cefotetan, ceftazidima, ceftriaxona, cefuroxima, ciprofloxacina, gentamicina, imipenem, levofloxacina, meropenem, piperacilina, tobramicina y trimetoprima, mientras que la Enterococcus faecium aislada era sensible a ampicilina, ciprofloxacina, eritromicina, gentamicina de alto nivel, levofloxacina, linezolid, penicilina-G, tetraciclina, tigeciclina y vancomicina. Aunque la muestra de la segunda cirugía fue negativa en la prueba de cultivo bacteriológico, el ADN 16S bacteriológico de la muestra del paciente se detectó mediante amplificación por PCR con el kit de PCR para identificación bacteriológica de ADN 16S (código no. RR176, TaKaRa, China). La secuencia del cebador directo fue 5′-GAGCGGATAACAATTTCACACAGG-3′ y la secuencia del cebador inverso fue 5′-CGCCAGGGTTTTCCCAGTCACGAC-3′. Los resultados de la PCR mostraron que había un producto de PCR aparente de aproximadamente 1600 pb que representaba el ADN 16S bacteriológico completo que se encuentra en gel de agarosa (Fig. A). Para aclarar la clasificación de las bacterias, se realizó la secuenciación del ADN de este amplicón de PCR mediante el método de secuenciación de Sanger ()). El cromatograma de la secuenciación del ADN 16S con diferentes cebadores de secuenciación mostró un único pico, lo que indica que un fragmento de ADN 16S bacteriológico estaba presente entre los productos de PCR (Fig. B). Las bacterias se identificaron mediante la búsqueda y comparación de las secuencias de ADN 16S (ver archivo adicional ()), utilizando la base de datos Silva (), que indicó que las bacterias tenían una clasificación de identidad del 99% para Clostridium perfringens (Fig. C), y el árbol filogenético se estableció mediante el uso de la herramienta de búsqueda de alineamiento local (BLAST) que ofrece la base de datos del Centro Nacional de Información Biotecnológica () y confirmó que el aislado estaba más estrechamente relacionado con Clostridium perfringens (Fig. D).
+Debido a la detección de Clostridium perfringens mediante secuenciación del ADNr 16S, el régimen de antibióticos se ajustó según los resultados de las pruebas de sensibilidad a los fármacos tras los cultivos bacterianos y las pruebas de secuenciación del ADN: meropenem (1 g i.v. cada 8 h) y vancomicina (1 g i.v. cada 12 h). Este régimen continuó aliviando el dolor, el enrojecimiento y la hinchazón de la zona perianal y del muslo izquierdo. La resonancia magnética indicó que, aunque el tejido blando del muslo izquierdo estaba obviamente engrosado, no se detectó ninguna señal anormal obvia entre/en el músculo y el hueso (Fig. C). Doce días después del segundo desbridamiento, se volvió a realizar otra operación para retirar el equipo VSD y cerrar la herida. El examen de sangre realizado los días 3 y 5 postoperativamente no mostró inflamación y el tratamiento antiinfeccioso se detuvo entonces. Después de otros 3 días de observación estrecha, el paciente fue dado de alta a los 27 días de ingreso y se recuperó bien sin quejas adversas en el momento del seguimiento de 1 mes.
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+Un hombre de 73 años que necesitaba cuidados de enfermería visitó nuestra clínica dental en 2020 con un dolor gingival severo y sangrado intraoral. Su historial médico incluía infarto cerebral, hipertensión, fibrilación auricular y diabetes mellitus tipo 2. El paciente fue tratado con apixaban (10 mg/día), nifedipina (30 mg/día), olmesartán medoxomil (20 mg/día), hidrocloruro de metformina (75 mg/día), fosfato de sitagliptina hidratado (15 mg/día), lansoprazol (10 mg/día), flunitrazepam (1 mg inmediatamente antes de dormir), tartrato de zolpidem (5 mg inmediatamente antes de dormir) y senósidos (12 mg inmediatamente antes de dormir). El historial médico familiar del paciente no fue notable.
+En el primer examen, la encía del paciente presentaba un enrojecimiento generalizado y sangrado con dolor espontáneo (). Se observaron sangrado y supuración prominentes en la encía. Las papilas interdentales presentaban ulceraciones en forma de cráter. Había una fuerte halitosis oral. Los resultados del examen físico fueron los siguientes: temperatura corporal, 36,7 °C; presión arterial, 142/60 mmHg; y frecuencia cardiaca, 84 latidos/min. El análisis de sangre inicial indicó lo siguiente: recuento de glóbulos blancos, 6500/μL; recuento de plaquetas, 22,8 × 104/μL; proteína total (TP); 6,9 g/dL; proteína reactiva C (CRP); 0,14 mg/dL; tiempo de protrombina (PT), INR, 1,2; tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), 40 s; y HbA1c, 6,0%.
+Aunque no había síntomas o signos sospechosos que sugirieran la posibilidad de infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o leucemia, descartamos estas enfermedades mediante un examen de sangre. Debido a que el paciente presentaba necrosis gingival, sangrado espontáneo, dolor intenso y halitosis, se le diagnosticó temporalmente NPD. No se realizó examen periodontal ni raspado durante la primera visita para evitar exacerbar el dolor gingival. En cambio, retiramos cuidadosamente la placa dental acumulada de las superficies dentales con gasa y aplicamos ungüento de clorhidrato de minociclina al 2% a la mucosa gingival y al bolsillo periodontal en toda la cavidad oral.
+Los síntomas agudos se resolvieron el día 7 (A). Realizamos un examen periodontal, que incluyó una evaluación de la profundidad de la bolsa de sondaje (PPD) y el sangrado al sondaje (BOP). Como nuestro paciente tenía dificultad para someterse a exámenes exhaustivos, evaluamos la PPD de un punto en lugar de la PPD de seis puntos (B). También se realizó una radiografía panorámica (C). Durante el examen periodontal, se exploró toda la circunferencia de cada diente utilizando la técnica de sonda de marcha, y el valor de la bolsa más profunda se registró como representativo de ese diente. En 11 dientes, se detectó PPD ≥ 4 mm con sangrado. De estos, siete tenían bolsas profundas de >6 mm (B). La radiografía panorámica reveló una absorción horizontal de todo el hueso alveolar (C). Sobre la base de estos hallazgos exhaustivos, se confirmó la NP como el diagnóstico final. Nuestro paciente también cumplió con los criterios de estado transitorio y moderadamente comprometido en la clasificación de NPD de 2018.
+Para mejorar la higiene oral diaria, un equipo de periodontistas, dentistas e higienistas dentales instruyó a los trabajadores de atención y a otros miembros del personal del hogar de ancianos sobre la limpieza oral adecuada, que incluye cepillarse tres veces al día con la técnica de Bass. También se realizó una terapia periodontal básica, que incluye el escalamiento de toda la boca y el desbridamiento de las superficies de la raíz con instrumentos manuales y ultrasónicos.
+En el día 14, se observó que la condición periodontal de la paciente había mejorado tras el tratamiento, y la necrosis gingival, el enrojecimiento y el dolor se resolvieron (). La halitosis también había disminuido. Después del tratamiento periodontal, seis dientes tuvieron un pronóstico pobre (#4, #9, #26, #30, #31 y #32). Estos dientes tenían movilidad severa y caries dental. Discutimos los problemas con la paciente, y se planificó la extracción de estos dientes problemáticos considerando el bienestar general y la situación de la paciente, incluido el estado general, el historial médico previo y actual, la medicación, la parálisis, el sistema de atención de enfermería y las necesidades de la paciente.
+El día 21, extrajimos tres dientes (n.º 4, n.º 9 y n.º 32). Una semana después, el día 28, extrajimos tres dientes más (n.º 26, n.º 30 y n.º 31). Siete días antes de la primera cita para la extracción, se cambió el apixaban, un anticoagulante oral directo (DOAC), por sulfato de clopidogrel (75 mg/día), un agente antiplaquetario. Detuvimos por completo el sangrado de la fosa de extracción utilizando suturas y óxido de celulosa. No se produjo sangrado grave después de la extracción de los dientes. Las suturas se retiraron siete días después de cada cita para la extracción. Siete días después de la segunda cita para la extracción, se reinició el apixaban y se dejó de tomar sulfato de clopidogrel. El día 77, ya no se observaron BOP y PPD ≥ 4 mm (). Actualmente, los dentistas visitan al paciente cada quince días para controlar su higiene oral. Hasta la fecha, se ha mantenido una buena salud oral.
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+Un paciente caucásico de 78 años de edad se presentó en nuestra clínica con CHC multifocal en un hígado cirrótico, Child A debido a una infección por genotipo I de VHC. Antes del tratamiento con AMT, nuestro paciente fue tratado con ablación por radiofrecuencia (RFA) y cuatro quimioembolizaciones transarteriales (TACE) durante un período de cuatro años. Debido a la progresión del tumor, no fueron viables más TACE o terapias de ablación local.
+En ese momento, nuestro paciente rechazó la terapia con sorafenib debido a los efectos secundarios bien documentados, como fatiga, diarrea, síndrome mano-pie y otros. Por lo tanto, se lo incluyó en un ensayo de AMT en curso. El examen físico reveló un hígado agrandado, sin signos clínicos de ascitis o encefalopatía hepática, sin edema periférico pero con un ligero ictérico escleral. Los exámenes de laboratorio mostraron un recuento sanguíneo normal, una relación normalizada internacional de 0.95, albúmina 3.5 g/dL, bilirrubina 1.9 mg/dL, aspartato transaminasa 148 U/L y alanina transaminasa 96 U/L. Su nivel de alfa-fetoproteína fue elevado (29.5 ng/mL) y se mantuvo así durante todo el seguimiento.
+Se comenzaron a realizar inyecciones intramusculares de AMT dos veces al día, de manera ambulatoria, durante dos meses.
+Una tomografía computarizada (TC) de referencia de su abdomen realizada antes del inicio de la TAA identificó tres lesiones objetivo (TL) que cumplían los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (RECIST). Dos lesiones habían aumentado de tamaño desde la anterior tomografía computarizada de su abdomen, realizada dos meses antes al final del último tratamiento (Figura). TL1 estaba situada en el margen derecho dorsal del hígado, segmento 8, y medía 20 mm (anteriormente 12 mm). TL2 estaba en el margen lateral derecho del segmento 4b, y medía 12 mm (sin cambio desde la anterior TC). TL3 estaba en el margen anterior del segmento 4b, y medía 12 mm (anteriormente 6 mm).
+El lóbulo derecho del hígado mostró una atrofia marcada, mientras que el lóbulo izquierdo reveló una hipertrofia. No se descubrieron manifestaciones extrahepáticas. Sus ganglios linfáticos peri-aórtico-cavales estaban ligeramente agrandados.
+Después de ocho semanas de tratamiento con AMT, se realizó la primera clasificación del tumor y las tomografías computarizadas de su abdomen y tórax mostraron una remisión parcial. Ambas lesiones objetivo T1 y T2 habían desaparecido. TL3 se había reducido a 7 mm (reducción del 40 %) con un realce del medio de contraste en el área límite de la lesión. Una vez más, no se descubrió ninguna implicación extrahepática (Figura).
+De acuerdo con RECIST, la remisión debe ser confirmada por un segundo escáner al menos cuatro semanas después. Este escáner confirmó la remisión parcial. El volumen de HCC en su hígado había disminuido aún más con una morfología sin cambios, en otras palabras, atrofia del lóbulo derecho e hipertrofia del lóbulo izquierdo. TL1 y TL2 eran todavía invisibles, mientras que TL 3 no había cambiado de tamaño. En su escáner de tórax no había evidencia de metástasis pulmonares. No se descubrió ni implicación ósea ni ninguna otra manifestación extrahepática. Nuestro paciente se quejó de mareos durante la AMT y solicitó terminar el tratamiento.
+Seis semanas después, una tomografía computarizada reveló varias nuevas áreas de hiperperfusión arterial temprana en ambos lóbulos de su hígado, por ejemplo, se encontró una lesión con 24 mm de diámetro en el margen dorsal derecho del segmento 8. Las dos lesiones definidas TL1 y TL2 que habían estado en remisión completa permanecieron en remisión. TL3 que había estado en remisión parcial había aumentado de tamaño a 16 mm. Se sospechaba la participación suprarrenal, pero los pulmones, el bazo, los riñones, los huesos y los ganglios linfáticos estaban libres de metástasis. Desafortunadamente, nuestro paciente se negó a reiniciar la AMT a pesar del notable control previo del tumor.
+Tres meses después, una tomografía computarizada de seguimiento mostró que el tumor seguía controlado. TL3 había desaparecido de nuevo, a pesar de haber encogido y vuelto a crecer en los meses anteriores. Las otras lesiones TL1 y TL2 permanecieron en remisión. La metástasis suprarrenal no había cambiado y no se observó más progreso del tumor.
+Tres meses después de eso, se documentó nuevamente enfermedad progresiva mediante tomografía computarizada con recurrencia de TL3 con un tamaño de 11 mm y varias lesiones nuevas en ambos lóbulos hepáticos de hasta 22 mm (Figura). No hubo nuevas metástasis extrahepáticas, excepto la lesión suprarrenal que no había cambiado de tamaño. Nuestra paciente aceptó ahora la terapia con sorafenib.
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+Un hombre de 20 años se presentó en el departamento de urgencias tras cuatro días de dolor periumbilical que empeoraba progresivamente. Llevaba cajas pesadas para su trabajo cuando empezó a sentir dolor y no pudo terminar su trabajo. Informó de dolor con la defecación, pero negó fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, pérdida de peso y viajes o enfermedades recientes. Su historial quirúrgico pasado incluía la extirpación de un quiste de la hendidura branquial cuando era niño. En el examen abdominal, se observó una masa infraumbilical eritematosa de un centímetro cuadrado que era exquisitamente sensible a la palpación. Los datos de laboratorio en el ingreso demostraron un recuento de glóbulos blancos de 10,7 × 103 células/uL y el análisis de orina no fue notable. Basándose en la historia y el examen físico, el paciente se sometió a una evaluación diagnóstica por sospecha de hernia umbilical encarcelada.
+La lista de exámenes mostró una inflamación periumbilical organizada de cuatro centímetros con una luz central que atravesaba la pared abdominal ventral hacia el compartimiento abdominal anterior (). El proceso era extraperitoneal y no había evidencia de comunicación con la vejiga urinaria. Estos hallazgos eran consistentes con un remanente de uraco inflamado complicado por un absceso. Nuestro paciente recibió antibióticos intravenosos en preparación para una operación. Al día siguiente se le realizó una incisión y drenaje del absceso, seguido inmediatamente por la extirpación del quiste del uraco a través de una mini laparotomía infraumbilical de cuatro centímetros. El quiste del uraco y los remanentes se diseccionaron por la parte inferior para confirmar que no había comunicación con la vejiga urinaria antes de la extirpación total (A). La investigación del contenido del quiste mostró un material sebáceo blanco (B). La patología examinó el segmento de 4 × 3 × 0.7 centímetros de tejido fibromembranoso y confirmó las impresiones intraoperatorias de la muestra ().
+El paciente fue admitido en la planta de cirugía, donde notó que su dolor había mejorado notablemente. Al día siguiente fue dado de alta para volver a casa, con un adecuado control del dolor, al día dos del postoperatorio. Dos semanas de seguimiento en la clínica de cirugía ambulatoria confirmaron una recuperación sin complicaciones.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 52 años, previamente sana, sin antecedentes familiares de enfermedad endocrina, fue admitida en nuestro hospital con sospecha de PA basada en presión arterial alta (193/105 mmHg), hipocalemia espontánea (potasio [K], 3.4 mmol/L), y una relación de aldosterona a renina (ARR) de 71 ng/dL por ng/mL/h (renina plasmática [RP] 0.2 ng/mL/h y concentración de renina plasmática [CRP] 0.2 ng/mL/h) y una concentración de aldosterona en plasma de 14.2 ng/dL (Fig. , A y B) y una concentración de metaneprina en plasma fraccionada (metaneprina 0.47 mg/dL [> 20]; concentración de metaneprina 9.6 ng/dL [> 20]; concentración de ACTH 10.2 ng/dL [> 7.07]; concentración de ACTH 1.51 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.42 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; 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+Una mujer de 71 años fue derivada a nuestra clínica con una queja de visión borrosa bilateral que había persistido durante los últimos 3 años.
+El paciente no presentaba otros síntomas positivos aparte de la visión borrosa.
+La paciente no tenía antecedentes de enfermedades oculares, alergias, traumatismos, cirugías o enfermedades sistémicas. No usaba gotas oculares ni tomaba medicamentos.
+El paciente estaba casado y tenía dos hijos. No había antecedentes familiares de enfermedades oculares.
+En el examen inicial, su agudeza visual era de 20/400 en el ojo derecho y de 20/60 en el izquierdo, sin que se observara ninguna mejora con la corrección. La presión intraocular era de 10 y 12 mmHg en el ojo derecho e izquierdo, respectivamente. La microscopía de lámpara de hendidura reveló una superficie endotelial rugosa y un pergamino translúcido con forma de asta que se extendía hasta la cámara anterior, con el extremo terminal adherido a la superficie posterior de la córnea por un tallo en el ojo derecho (Figura). Se detectaron dos pergaminos similares, de forma similar a una varilla, en el endotelio corneal del ojo izquierdo (Figura). En ambos ojos, el cristalino demostró opacidad y la cámara anterior era profunda y transparente, sin anormalidad observada en el segmento posterior. La microscopía biológica ultrasónica reveló el extremo libre del pergamino en la cámara anterior del ojo derecho (Figura) y el endotelio corneal rugoso en el ojo izquierdo (Figura), con un aumento de la reflectividad de la superficie corneal posterior en ambos ojos. Las densidades endoteliales corneales de los ojos derecho e izquierdo eran de 1059 y 1800 células/mm2, respectivamente. La microscopía confocal in vivo reveló queratocitos activados y alteración en el tejido extracelular del estroma, que se manifestó como líneas brillantes delgadas (Figura). Se pudieron encontrar estructuras tubulares en el estroma posterior (Figura). Se pudo observar una estructura acelular altamente reflectante a nivel de la membrana de Descemet (Figura). Se detectaron gotas de guta (Figura) y guta fusionada de alta reflectancia (Figura) en el endotelio del ojo izquierdo. Se observó una amplia coalescencia de las gotas corneales, que tenía una apariencia similar a la de un adoquín, en el ojo derecho (Figura) y se asoció con polimegathismo y pleomorfismo endotelial.
+Entre los indicadores de infección, la paciente dio positivo para anticuerpos específicos de la sífilis, anticuerpos IgG del virus del herpes simple tipo I y anticuerpos IgG de la hepatitis B. Dio negativo para todos los demás indicadores, incluidos la rubéola, el toxoplasma, el virus del herpes Epstein-Barr, el virus de la inmunodeficiencia humana y otros virus de la hepatitis. No había presencia de anticuerpos autoinmunes, anticuerpos relacionados con la vasculitis ni HLA-B27CD3. Los resultados del array de perlas citométricas fueron negativos para citoquinas inflamatorias, incluidas interleucina (IL)-2, IL-4, IL-6, IL-10, factor de necrosis tumoral-a e interferón-Y en el humor acuoso.
+La microscopía óptica demostró que el pergamino removido comprendía estructuras acelulares dispuestas regularmente, similares a un cuerno (Figura y). La tinción con hematoxilina y eosina reveló que el pergamino estaba compuesto por tejido acelular eosinofílico (Figura y). La microscopía electrónica de barrido mostró que el pergamino consistía en tejido fibroso dispuesto circularmente (Figura y).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+La Sra. RB, una mujer kuwaití de 25 años de edad, primigravida, casada desde hacía 18 meses, se presentó en el Hospital de Maternidad de Kuwait a las 31 semanas de gestación con rotura de membranas de 3 horas de duración. Este embarazo fue espontáneo y producto de un matrimonio no consanguíneo y fue seguido en el servicio privado de atención médica. El período prenatal había transcurrido sin incidentes hasta esta presentación de urgencia. No había evidencia de ultrasonografía prenatal en los servicios privados de salud, ya que la paciente no presentó ninguna información o informe de dicha investigación. No se sabía que tuviera diabetes mellitus. Su historial quirúrgico/médico/ginecológico no fue contributivo.
+Al ingreso, la paciente se encontraba tranquila, afebril y las constantes vitales eran normales. No había anormalidades en los sistemas respiratorio y cardiovascular. El examen obstétrico confirmó 31 semanas de gestación, el feto en posición de nalgas y la presencia de sonidos cardíacos fetales normales. Se la manejó de manera conservadora y se le dio antibióticos profilácticos. Se le dio un curso de inyecciones de dexametasona y se la trasladó a la sala prenatal. Después de 8 horas, la paciente volvió a ser admitida en la sala de partos quejándose de dolores de parto y el examen pélvico reveló que el cuello uterino estaba totalmente dilatado con una presentación de nalgas franca en la estación 1 cm por debajo de la espina isquiática. Se realizó un parto de nalgas asistido de un bebé prematuro, con un peso al nacer de 1570 g. Se registraron puntajes de Apgar de 3 y 9 y se le insertó un tubo endotraqueal al bebé.
+Se descubrió que el bebé tenía las siguientes anomalías:
+fusión de ambos miembros inferiores (); genitales ambiguos (); anomalía del tracto urinario inferior () y fístula traqueo-esofágica con atresia. Se procedió a la reanimación activa del recién nacido, que fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales. Se realizó un estudio de hibridación fluorescente in situ (FISH) en el bebé, que reveló patrones cromosómicos 46 XX sin anomalías numéricas o estructurales. El examen esquelético mostró que el bebé tenía dos huesos femorales, dos tibias, dos peronés con defecto de segmentación sacral con 13 costillas bilaterales y vértebras normales. El bebé orinaba a través de una única abertura parcial sobre el área sacral.
+Se realizó una laparotomía exploratoria, que mostró atresia del yeyuno distal con intestino proximal dilatado de 10-15 cm. El colon distal era atrófico. Se ligó el esófago, se resecaron 15 cm de asa proximal dilatada y se realizó una yeyunostomía junto con una gastrostomía. La ecografía renal mostró un riñón poliquístico izquierdo y no se visualizó el riñón derecho (consulta para un riñón ectópico derecho). No se realizó una resonancia magnética (MRI) en el bebé. El bebé fue dado de alta después de 123 días para continuar el tratamiento médico en EE. UU.
+Dos de los autores (FAH y AAA) y los padres discutieron sobre la intención de los autores de elaborar un informe del caso utilizando toda la información proporcionada y las ilustraciones/fotografías/radiografías del recién nacido, y los padres dieron su consentimiento informado por escrito para tal publicación.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 57 años de edad, con un hábito de fumar, que tenía antecedentes de hipertensión y dislipidemia, así como antecedentes familiares de disección aórtica torácica, se presentó en un hospital comunitario quejándose de un inicio repentino de incomodidad en el pecho y disnea. Estaba diaforético, con presión arterial de 114/60 mmHg y sin pulso débil, frecuencia cardiaca de 114 latidos por minuto y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto. Además, requería oxígeno por cánula nasal para mantener la saturación de oxígeno por encima del 90%. Tenía un pulso central de gran volumen, sin sonidos cardiacos adicionales y murmullos sistólicos y diastólicos suaves sobre la válvula aórtica. Su presión venosa yugular era 4 cm por encima del ángulo esternal, y tenía crepitaciones en ambas bases pulmonares. No había características que sugirieran síndrome de Marfan o enfermedades del tejido conectivo. El examen inicial de urgencia incluyó un electrocardiograma (ECG), que mostró hipertrofia ventricular izquierda con anormalidades de repolarización; una radiografía de tórax con marcas intersticiales aumentadas que sugerían edema pulmonar agudo; un nivel de troponina I de 0,41 μg/L; y un nivel de péptido natriurético cerebral de 487 ng/L.
+En base al inicio súbito de los síntomas del paciente, los antecedentes familiares de disección aórtica y los hallazgos consistentes con insuficiencia aórtica aguda (pulso de gran volumen, soplo diastólico temprano e insuficiencia cardíaca), se obtuvo un TAC con contraste emergente (Figura). Este escáner mostró un aneurisma de la raíz aórtica de 5 cm, pero no una disección aórtica. El paciente fue tratado médicamente por síndrome coronario agudo e insuficiencia cardíaca, incluida la terapia antiplaquetaria dual y la anticoagulación. Fue trasladado posteriormente a un hospital de atención terciaria. Debido a la alta sospeita clínica de una disección aórtica aguda basada en sus antecedentes familiares, el malestar torácico repentino y los hallazgos de insuficiencia aórtica aguda e insuficiencia cardíaca [], se realizó un ecocardiograma transesofágico, incluso a la luz del TAC negativo (Figura). Esta prueba demostró un colgajo de disección aórtica confinado a la raíz aórtica, superior a la válvula aórtica y asociado con insuficiencia aórtica aguda grave. El paciente se sometió a una reparación exitosa de su disección aórtica tipo Stanford A con un conducto de válvula mecánica de 27 mm 21 horas después de su presentación inicial al hospital comunitario. El informe patológico mostró una válvula nativa de tres hojas estructuralmente normal y necrosis medial quística de la pared de la raíz aórtica. Los radiólogos cardiovasculares especialistas que revisaron el TAC inicial post hoc reprocesaron los datos en bruto e identificaron correctamente la disección por encima de la válvula aórtica (Figura). El colgajo de disección se había interpretado inicialmente como una combinación de aparato valvular aórtico normal y artefacto de movimiento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 40 años fue derivado a nuestro hospital debido a la detección de un tumor submucoso en el esófago distal. El tumor fue hallado durante una gastroendoscopia en un chequeo general de salud. El paciente no tenía disfagia, dolor torácico, vómito, fiebre, tos ni disnea. No se encontraron anomalías clínicamente significativas durante el examen físico. Los resultados de laboratorio estuvieron dentro de los rangos normales, que incluían el marcador tumoral sérico (CEA a 2,56 ng/mL; CA19-9 a < 2,00 U/mL), un hemograma completo, velocidad de sedimentación globular, pruebas de función hepática y renal. Durante la gastroendoscopia, se encontró una hinchazón anormal cubierta por una mucosa normal en la pared derecha del esófago a 35 cm de los incisivos (Fig. ). La ecografía endoscópica (EUS) demostró una masa que surgía de la musculatura propia, con un tamaño de aproximadamente 3,0*2,0 cm (Fig. ). En la tomografía computarizada (CT), la masa era un tejido blando de la pared esofágica distal. Sobre la base de estos resultados, se sospechó un tumor esofágico benigno (Fig. ), y luego se realizó ESTD para tratarlo. Sin embargo, durante el procedimiento, se observó una masa quística entre la mucosa y las capas musculares del esófago, y se realizó una disección utilizando el cuchillo híbrido (Fig. ). La lesión resecada se mostró en la Fig. , y se realizó una tinción con hematoxilina y eosina (H&E) en la muestra. La tinción mostró que el quiste estaba revestido por un epitelio columnar ciliado pseudoestratificado, una característica consistente con un quiste broncogénico (Fig. ). La esofagografía con meglumina diatrizoato no mostró fuga el séptimo día después de ESTD (Fig. ). El paciente permaneció asintomático y tuvo una dieta regular durante el período de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre Han chino de 30 años de edad viajaba en su motocicleta a 80.5 km/h cuando colisionó con un automóvil que venía en sentido contrario. Se quejó de dolencias en la espalda y en el hombro derecho y fue ingresado en un hospital local. Sufría una contusión pulmonar inferior doble con algunos hemotórax, fracturas de la clavícula derecha y vértebras T6 a T7 inclusive. Después de 6 horas, fue trasladado a nuestro hospital. En el examen clínico, no se encontró déficit neurológico. Una reconstrucción tridimensional de tomografía computarizada mostró fractura-luxación espinal de T6 a T7 (Figura), una fractura de la clavícula derecha, mientras que no se encontraron fracturas de costillas (Figura), la resonancia magnética mostró fractura-luxación espinal de T6 a T7 (Figura), los escaneos de tomografía computarizada horizontal mostraron un gran hemotórax bilateral (Figuras y), fracturas de los pedículos bilaterales del arco vertebral (Figura), tres niveles vertebrales en un corte (Figura), y la radiografía de tórax anteroposterior mostró fractura-luxación espinal de T6 a T7 (Figura) y realineamiento de su columna vertebral fracturada-luxada (Figura).
+A pesar de los sistemas neurológicos normales por debajo de T7, la columna vertebral se consideró inestable y se planificó una operación. Se insertaron drenajes torácicos bilateralmente. Un día después, el paciente se colocó en posición prona bajo anestesia general, se abrió la fascia y se diseccionaron sus músculos paravertebrales tras una incisión vertical en la línea media de T4 a T11; se encontró que el pedículo derecho de la vértebra T8 y la lámina derecha de la vértebra T6 estaban fracturados. Se realizó una laminectomía de la vértebra T6 a T7. La dura y la médula espinal se encontraron normales. Después se examinó el canal espinal con un catéter de caucho y se encontró que estaba bien. Se pusieron tornillos transpediculares en las vértebras T5, T6, T9 y T10. Se logró la realineación de la columna torácica con varillas. Se realizó la fusión ósea de los procesos transversos de las vértebras T5, T6, T7 y T8. La fractura de su clavícula derecha también se redujo y se realizó un injerto óseo autólogo. Su sistema nervioso estaba intacto después de la operación. Se dio de alta el décimo día después de la operación. Tres meses después, se encontraba muy bien en el examen de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1216_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+El probando de esta familia es un niño de 5 años de la provincia de Zhejiang en China. Desarrolló uñas engrosadas y leucocercrosis oral al nacer (Fig. a-c), y comenzó a desarrollar queratodermia palmoplantar a los 2 años de edad. Su hermana tenía una manifestación clínica similar caracterizada por uñas engrosadas y decoloración (Fig. d). No se observaron anormalidades en los dientes y ojos de los dos niños afectados. No hubo hermanos no afectados, y las características fenotípicas de PC no se encontraron en ningún otro miembro de la familia, incluidos sus padres.
+Tras obtener el consentimiento informado, se extrajo ADN genómico de los linfocitos de sangre periférica de esta familia. También se extrajo ADN de los bulbos pilosos, frotis bucales y células espermáticas del padre del probando y de los bulbos pilosos y frotis bucales de su madre, utilizando un kit QIAamp Blood Mini de QIAGEN. Este estudio fue aprobado por los comités de ética de la Escuela de Medicina de la Universidad Jiaotong de Shanghái y se llevó a cabo de conformidad con los principios de la Declaración de Helsinki.
+Los genes KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16 y KRT17 de esta familia se analizaron mediante secuenciación directa utilizando cebadores y condiciones de reacción como se describió anteriormente. Además, se secuenciaron muestras de 100 controles emparejados con la población no relacionados para excluir la posibilidad de que la variante fuera un polimorfismo en el gen KRT6A (número de acceso GenBank: NM_005554.3).
+La captura del exoma se realizó utilizando los kits Agilent SureSelect Human All Exon (Agilent, Santa Clara, CA) de acuerdo con las instrucciones del fabricante. La secuenciación se realizó en una plataforma HiSeq 2000 con longitudes de lectura de 100 pb. La profundidad de cobertura media para cada muestra es de 100 ×. Las lecturas de secuenciación se describieron de acuerdo con la secuencia de referencia humana del NCBI.
+Se analizaron las secuencias codificantes y flanqueantes intronicas de los genes KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16 y KRT17 para detectar mutaciones en los dos niños afectados y en los padres no afectados. Se identificó una mutación heterocigota, p.Ile462Asn, en KRT6A en el probando y su hermana (Fig. a, b). Este cambio no se detectó en 100 individuos de control chinos no relacionados y sanos (200 alelos). El análisis de la secuencia de los otros cuatro genes de queratina no detectó variantes de la secuencia en los individuos afectados o no afectados de la familia (Fig. c, d). Esta mutación no se identificó en los padres, en el ADN derivado de sangre periférica, bulbos pilosos o frotis bucales (Fig. e-h). Las células espermáticas del padre del probando también eran de tipo salvaje (Fig. i). Dado que los dos niños afectados albergaban la misma mutación patogénica, postulamos que uno de los padres era mosaico para esta variante. Se realizó un WES en los dos niños afectados y sus padres. Se secuenciaron aproximadamente 5 mil millones de bases con una cobertura de 100 ×. En consecuencia, la variante se detectó en una lectura de secuenciación de 86 lecturas de secuenciación de ADN derivado de la sangre de la madre (Fig. a). La mutación no se identificó en el ADN derivado de la sangre del padre mediante secuenciación del exoma completo. La frecuencia de las lecturas fue del 47 % y del 49 % en el probando y su hermana, respectivamente. Los resultados indicaron que la mutación en KRT6A podría ser de mosaicismo materno en esta familia.
+Para confirmar la cuestión del mosaicismo somático en la madre, se realizó el análisis para cuantificar la proporción de células portadoras de la mutación KRT6A mediante el uso de SNaPshot (ABI Prism SNaPShot multiplex kit; Applied Biosystems) en un analizador genético ABI PRISM 3730 de acuerdo con las instrucciones del fabricante. La proporción de ADN normal y mutante se cuantificó mediante el uso del software GeneMapper (v4.0; Applied Biosystems). Para obtener relaciones de mutación de 50 %, 25 %, 12.5 %, 6.25 %, 3.13 % y 1.56 %, se diluyó en serie una muestra de ADN genómico de un probando heterocigótico con una muestra de un miembro de la familia de tipo salvaje. Todos los experimentos se repitieron tres veces.
+El análisis SNaPshot reveló una variación sustancial en el nivel de mutación en los dos niños afectados y en sus padres. La secuenciación SNaPshot reveló un mosaicismo a nivel de 2.5% y 4.7% en el ADN de la sangre materna y en los bulbos capilares (Fig. b). No se identificó mosaicismo en el ADN de los frotis bucales de la madre. Se encontró un estado no mosaico de tipo salvaje en el padre sano (datos no mostrados).
+Además, también realizamos la secuenciación profunda de HiSeq. En primer lugar, diluimos el ADN de la sangre del paciente con el ADN normal en una proporción de 1/2, 1/4, 1/8, 1/16, 1/32, 1/64, 1/128, según el método de dilución por gradiente. Realizamos una curva estándar. Después, diseñamos el sitio de mutación de detección del cebador KRT6A (NM_005554.3) c.1385T > A; p.Ile462Asn. (F:TTCCTCTTCCAGTGCGCCAA; R:AGCTGTTGAAGGAGKT CGTGT) y sintetizamos el cebador de fusión. (F1:ACACGACGCTCTTCCGATCTT TCCTCTTCCAGTGCGCCAA; R1:TTCCTTGGCACCCGAGAATTCCAAGCTG TTGAAGGAGKTCGTGT) El siguiente paso fue realizar la primera ronda de PCR. (3min96°C; 15 ciclos de 30 s 96 °C; 30 s 60 °C; 30 s 72 °C. Finalizar con 5 min de incubación a 72 °C; pausa a 10 °C.) Y la segunda ronda se realizó después de la selección y purificación. (NNNNNN se usó para distinguir entre diferentes muestras. F2:AATGATACGGCGACCACCGAGATCTACACTCTTTCCCTACA CGACGCTCTTCCGATCT; R2-x:CAAGCAGAAGACGGCATACGAGATNNN NNNGTGACTGGAGTTCCTTGGCAC CCGAGAAT) (3min96°C; 10 ciclos de 15 s 96 °C; 30 s 60 °C; 30 s 72 °C. Finalizar con 5 min de incubación a 72 °C; pausa a 10 °C.) Al final, se realizó la secuenciación de los productos de PCR del último paso después de la purificación por Illumina Hiseq. Y se analizó el número de T y A en el sitio a analizar en la longitud total de lectura de cada muestra.
+Secuenciamos la muestra de ADN de la hermana menor del paciente y de sus padres con el mismo método. Calculamos Y = 1,0007x − 0,0036 como se muestra en la tabla.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1241_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer japonesa de 33 años fue derivada a nuestro hospital para el tratamiento de una masa hepática de 8 cm de diámetro, ubicada en el segmento 8. El tumor fue detectado mediante un examen abdominal por ultrasonido. La tomografía computarizada por contraste (TC) mostró un tumor lobular quístico que acumulaba un líquido muy viscoso (Fig. a). Con la resonancia magnética (MRI), la masa era isointensa o, con menor frecuencia, hipointensa (en comparación con el músculo) en T1 y era hiperintensa en T2 (Fig. b). El contraste de MRI con ácido gadolinio-etoxibencil-dietilenotriamina pentaacético (Gd-EOB-DTPA) mostró que la pared divisoria interna del tumor estaba en contraste. El tumor no mostró captación en la tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa (FDG-PET) (Fig. c). El ultrasonido mostró una masa sólida hipoecoica, con un límite que era ligeramente poco claro e inhomogeneidad interna. El ultrasonido con realce de sonazoide mostró una masa sólida, hipovascular, con una pared divisoria interna realzada (Fig. d). Los exámenes de función hepática no tuvieron observaciones. Los marcadores tumorales en sangre, incluidos el antígeno carcinoembriónico, la alfa-fetoproteína y el antígeno carbohidrato 19-9, estaban dentro de los rangos normales. La paciente no era portadora de hepatitis B o C, y su serología para el virus de inmunodeficiencia humana no fue reactiva. A partir de estos hallazgos, se le diagnosticó neoplasia quística mucinosa del hígado y se le realizó una subsegmentación hepática S8. El examen macroscópico mostró un tumor (8.0 × 7.5 cm) que estaba bien circunscrito, ovalado y gomoso (Fig. a). La superficie cortada del tumor mostró componentes mixoides y vasculares (Fig. b, c). El examen histopatológico mostró que el tumor estaba compuesto por células fusiformes con proliferación vascular en un estroma mixoide (Fig. a). Inmunohistoquímicamente, las células tumorales se tiñeron de forma positiva para vimentina (Fig. b), desmina (Fig. c), CD34 (Fig. d), ER y PgR y de forma negativa para S-100, EMA, CK19, CD99, HMB45 y a-actina del músculo liso. La imagen de microscopio electrónico mostró que las fibras de colágeno se extendían alrededor del núcleo (Fig. e).
+El curso postoperatorio fue sin incidentes y fue dada de alta del hospital 9 días después de la cirugía. La paciente fue seguida durante 10 meses después de la operación. No hubo signos de recurrencia o metástasis a distancia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1263_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Este es el caso de una mujer de 18 años que visitó la consulta por molestias causadas por la hipertrofia del labio superior.
+No se encontraron hallazgos en el examen preoperatorio ni en el electrocardiograma (ECG) (Figura).
+No se encontraron hallazgos específicos en el historial del paciente.
+El paciente no tenía antecedentes familiares ni de enfermedades genéticas.
+Se evaluaron los signos vitales antes de la inducción de la anestesia: presión arterial, 111/79 mmHg; frecuencia cardiaca, 94 latidos/min; y SpO2, 99%.
+Los exámenes de laboratorio perioperatorios y el nivel de proteína C reactiva (CRP) se encontraban dentro de los rangos normales.
+Se le diagnosticó un hemangioma mediante ultrasonido (Figura). Imagen intraoperativa, trazo con seda negra para exponer el sitio quirúrgico durante el acercamiento al sitio quirúrgico (Figura).
+Se indujo anestesia mediante la inyección de 2 mg/kg de propofol IV, ventilación con 5%–6% vol % de desflurano utilizando una máscara, y administración simultánea de remifentanil en el sitio objetivo con una concentración de 2.0 ng/mL para una anestesia equilibrada utilizando una bomba de infusión controlada por objetivo (Orchestra®, Fresenius Vial, Francia). Después de que se confirmó la pérdida de conciencia mediante un índice bispectral (BIS) de menos de 40, se administró 0.6 mg/kg IV de rocuronio. Después de confirmar que el músculo se había relajado apropiadamente, se realizó una intubación endotraqueal. La presión arterial medida después de la intubación fue de 110/62 mmHg, y la frecuencia cardiaca fue de 59 latidos/min. Durante la operación, la frecuencia respiratoria se controló para mantener la presión parcial de CO2 al final de la espiración de 32–38 mmHg, y se realizó ventilación mecánica con oxígeno de 1 L/min y aire de 2 L/min. Se controló el desflurano para mantener BIS de 40 a 60. La operación procedió normalmente durante aproximadamente 1 hora, pero se detectó un complejo ventricular prematuro constante 1:1 (PVC) en el curso de la aproximación a la parte más profunda con tracción más fuerte para la exposición de la parte (Figura), y la presión arterial disminuyó de 97/60 mmHg a 88/47 mmHg, respectivamente. El procedimiento se detuvo después de que los signos vitales y el ECG hubieran cambiado. La arritmia desapareció poco después de que se liberara la tracción, y los signos vitales se estabilizaron en unos pocos segundos. Cuando se inició la estimulación de tracción para la cirugía nuevamente, se produjo una bradicardia con 35 PVC.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1345_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 49 años de edad fue admitido en nuestro departamento de urgencias tras haber sufrido un traumatismo agudo en la pared torácica por el volante en un accidente de tráfico. Cuando fue enviado a nuestro hospital, sus constantes vitales eran las siguientes: frecuencia respiratoria de 39 respiraciones/minuto; frecuencia cardiaca de 142 latidos/minuto; presión arterial de 127/76 mmHg; pH de gases en sangre de 7,235; pCO2 de 64,2 mmHg; y pO2 de 56,5 mmHg. La tomografía computarizada (TC) del tórax reveló múltiples fracturas esternales, fracturas de las costillas bilaterales desde la primera hasta la séptima costilla (Fig. a), y hemoneumotórax bilateral. La pared torácica anterior estaba deprimida debido a múltiples fracturas (Fig. b). Se realizó un drenaje torácico cerrado bilateralmente en la unidad de cuidados intensivos (UCI). El movimiento paradójico empeoró gradualmente y surgió una insuficiencia respiratoria (Video S).
+El paciente había recibido ventilación asistida de forma constante durante más de una semana, pero no se observó ninguna mejora de la respiración paradójica. Más importante aún, el paciente padecía una infección pulmonar más grave y la saturación de oxígeno en sangre disminuyó de forma evidente. Por ello, se organizó una discusión multidisciplinar en la que participaron expertos de los departamentos de cirugía torácica, UCI, respiración, radiología y anestesia. Los médicos del departamento de respiración y de la UCI insistieron en que el paciente seguía necesitando ventilación asistida, aunque no pudiera mejorar la respiración anormal grave, el uso de antibióticos extra con una atención pulmonar eficaz podría ser útil para suprimir la inflamación pulmonar. El tratamiento más importante era realizar una fijación de la pared torácica. Con las imágenes de reconstrucción ósea tridimensional de la pared torácica proporcionadas por el departamento de radiología, el director médico del departamento de cirugía torácica indicó que no era adecuado realizar una fijación convencional de las costillas y el esternón en este caso, ya que las imágenes mostraban claramente demasiados sitios de fractura en las costillas (incluido el cartílago costal), el esternón, la pared torácica anterior y lateral (Fig. a, Fig. S), por lo que este método no podría establecer una pared torácica estable y era muy lento, traumático, con más sangrado y más costoso. Observamos que el uso del procedimiento Nuss en traumatismos ya se había notificado anteriormente [–]. Era un nuevo tratamiento eficaz para pacientes con tórax inestable que no podían sobrevivir sin ventilación mecánica prolongada. Las principales ventajas del procedimiento Nuss eran que era mínimamente invasivo y mucho menos lento. Sin embargo, no era adecuado cuando había fracturas combinadas en las paredes torácicas anterior y lateral, ya que la barra Nuss requería una pared torácica lateral estable para garantizar el soporte físico, que el paciente no tenía. Por ello, ni el procedimiento Nuss ni la fijación de las costillas podían reparar completamente la pared torácica y eliminar la respiración anormal. Entonces propusimos una estrategia para combinar el procedimiento Nuss con la fijación de las costillas. En primer lugar, la fijación de las costillas reconstruyó una pared torácica lateral estable, luego el procedimiento Nuss estabilizó la pared torácica anterior. Esta estrategia también fue apoyada por los médicos del departamento de anestesia, que mencionaron que la fijación convencional de las costillas y el esternón podría influir gravemente en el sistema respiratorio y circulatorio del paciente durante la operación. Finalmente, se determinó el uso combinado del procedimiento Nuss y la fijación de las costillas tras la discusión multidisciplinar.
+Primero, las costillas laterales fracturadas tercera y cuarta derecha y quinta izquierda se estabilizaron con placas de fijación de costillas (Seemine SMA Co., LTD, Gansu, China) para estabilizar ambas paredes torácicas laterales (Fig. a, b, flechas blancas). Después se realizó el procedimiento de Nuss asistido por toracoscopia. Se insertaron dos barras de Nuss (GRINM Advanced Materials Co., LTD, Pekín, China) en los espacios intercostales tercero y quinto de ambos lados para elevar y estabilizar el esternón medio deprimido y las costillas fracturadas en la pared torácica anterior, respectivamente, para evitar los sitios fracturados de las costillas (Fig. a, b, flechas rojas). El procedimiento de Nuss fue como sigue: se dobló una barra de Nuss de 40 cm en una forma de arco simétrico. Se hicieron dos incisiones cutáneas (1,5 cm) en ambas paredes torácicas laterales en la línea axilar media en el tercer espacio intercostal. Se hicieron túneles submusculares en los puntos de entrada y salida pleurales externos. Se perforó el punto de entrada derecho con un introductor, y se introdujo un toracoscopio de 1 cm en la cavidad pleural. Se diseccionó el mediastino bajo visión directa. Se perforó el punto de salida en el lado izquierdo bajo guía visual directa, y se hizo pasar un tubo torácico de 32F a través del túnel creado por el introductor. La barra se posicionó siguiendo la guía del tubo torácico. Se giró la barra de Nuss, y se elevó la pared torácica superior anterior deprimida. Sin embargo, la forma de la pared torácica inferior anterior todavía tenía depresión resultante de las grandes áreas fracturadas, y también existía un movimiento paradójico. Por lo tanto, se insertó otra barra de Nuss de 40 cm en el quinto espacio intercostal con el mismo método. Finalmente, se fijaron dos barras en las costillas laterales estables con alambres de acero. Finalmente, dos barras de Nuss y tres placas de fijación de costillas ejercen simultáneamente un apoyo sostenido, y la forma de la pared torácica es casi perfecta (Fig. c, d).
+Durante el procedimiento no se presentaron complicaciones (tiempo quirúrgico de 85 minutos, volumen de sangrado de 50 ml). La respiración paradójica se eliminó inmediatamente después de la operación. El paciente dejó de usar la ventilación mecánica el tercer día postoperatorio. Se recuperó sin problemas y fue dado de alta dos semanas después de la operación. No se encontraron complicaciones a corto plazo, excepto el dolor y las limitaciones de actividad, y el dolor se bloqueó utilizando anestesia epidural después de la operación. Tres meses después, el paciente no tenía dolor ni limitaciones de actividad, pero solo se quejaba de entumecimiento en las incisiones quirúrgicas. Un año después, el paciente vivió una vida normal sin eventos adversos. Hemos programado un examen completo que incluye una tomografía computarizada del tórax y una reconstrucción ósea tridimensional para este paciente, las barras de Nuss y las placas de fijación de las costillas se retirarán inmediatamente una vez que la pared torácica se haya recuperado por completo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_135_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+En enero de 2021, una niña de siete meses de edad, previamente sana, fue admitida en la sala de urgencias pediátricas por un pobre equilibrio al sentarse, que se había logrado por completo tres semanas antes, y movimientos involuntarios y oscilatorios anormales que se extendían a la cabeza, extremidades y torso. La postura al sentarse sin apoyo era muy difícil de mantener, con oscilaciones y caídas. Los síntomas habían comenzado unas 48 horas antes. También se refirió una historia reciente de fiebre y vómitos, que se resolvieron en el momento del ingreso al hospital. Los padres informaron que ella había recibido la segunda dosis de la vacuna MenB (Bexsero-Novartis Vaccines and Diagnostics S.r.l., Siena, Italia) 72 horas antes del ingreso a la sala de urgencias.
+La historia prenatal y perinatal de la paciente fue normal, con un embarazo normal y una buena adaptación al nacer. La paciente nació por gestación espontánea a las 39 semanas de gestación, con un peso al nacer de 3020 g. Nació a término por vía vaginal con una puntuación de Apgar de 9 en el primer minuto y un peso al nacer adecuado para la gestación. La exploración neonatal para detectar hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria, fibrosis quística y 17-hidroxiprogesterona resultó negativa. La paciente fue amamantada exclusivamente al alta, que ocurrió después de la monitorización de un episodio de cianosis en el segundo día de vida. Los parámetros vitales de la paciente estaban dentro de la normalidad, y la ecocardiografía fue normal. Un recuento sanguíneo al nacer reveló una trombocitopenia leve, que se resolvió en un control de seguimiento. La paciente fue dada de alta en buenas condiciones generales con una lactancia materna bien establecida. Los hitos del desarrollo se alcanzaron regularmente.
+De acuerdo con el expediente médico del paciente, este había recibido las dos primeras dosis de la vacuna hexavalente (DTaP-Hib-IPV-HepB) y la primera dosis de la vacuna MenB (Bexsero) sin que se registraran efectos secundarios. La vacuna hexavalente se administró en el tercer y quinto mes de vida, mientras que la vacuna MenB se dio en el quinto mes.
+En el examen, ella estaba despierta y no manifestó nistagmo ni sacudidas oculares, y sus fundas ópticas y nervios craneales eran normales, al igual que sus reflejos tendinosos. Para descartar una meningoencefalitis infecciosa, se realizaron un análisis de sangre, una tomografía computarizada, una punción lumbar y un electroencefalograma basal. La tomografía computarizada y el electroencefalograma no revelaron hallazgos anormales. Al ingresar a la sala de urgencias, se inició un exhaustivo diagnóstico para identificar todas las posibles causas de ACÁ en nuestro paciente. La química sanguínea, el recuento de leucocitos, las proteínas de fase aguda y los electrolitos estaban dentro de los rangos normales. Las serologías sanguíneas para adenovirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus de Coxsackie, virus herpes simplex, herpesvirus humano 6, Mycoplasma pneumoniae y parvovirus B19 fueron negativas. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró un recuento de glóbulos blancos de 1/μL, un nivel de proteínas de 17 mg/dL (n.v. 10–45 mg/dL), un nivel de glucosa de 55 mg/dL (n.v. 40–70 mg/dL), lactato de 1.9 mmol/L (n.v. 1.1–2.8 mmol/L), sin evidencia microscópica de contaminación. El diagnóstico incluyó un análisis de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) tanto de la sangre como del LCR para una variedad de patógenos virales y bacterianos que se sabe que causan meningitis y encefalitis. Específicamente, realizamos pruebas de PCR para todos los virus y bacterias que se consideran causas probables de estas infecciones, así como para la neumonía por micoplasma e infecciones fúngicas. Se realizaron cultivos de sangre y LCR al momento del ingreso a la sala de urgencias, pero no arrojaron resultados positivos.
+Para investigar más a fondo la posible etiología viral de la ACA en nuestro paciente, realizamos pruebas adicionales de PCR para otros virus que pudieran estar asociados con esta afección. Específicamente, buscamos virus de influenza (A H1, A H3, B) y parainfluenza, así como otros virus respiratorios como SARS-CoV-2, rinovirus, enterovirus, RSV y adenovirus. A pesar de estos esfuerzos, la búsqueda molecular y serológica de causas virales de ACA en aspirado nasofaríngeo, LCR y sangre no arrojó resultados positivos.
+El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal normal y repolarización. Se realizó una resonancia magnética del cerebro y la médula espinal, sin hallazgos anormales. Se sospechó una posible correlación entre el cuadro clínico de ACA y la vacunación reciente como primera hipótesis diagnóstica.
+Para excluir cualquier posible correlación con una etiología paraneoplásica hipotética, se realizó una radiografía de tórax y una ecografía abdominal completa. La excreción urinaria de homovanilico y ácido vanilmandélico no mostró anomalías. La búsqueda de autoanticuerpos específicos en el LCR y la sangre (anti-ácido glutámico descarboxilasa, anti-HU, anti-YO y anti-RI) no encontró resultados anormales. El nivel plasmático de enolasa específica de neuronas fue primero de 21,3 ng/mL (n.v. < 12,5 ng/mL), pero luego disminuyó a los niveles de los días siguientes.
+Durante la hospitalización, sus condiciones generales permanecieron estables y comenzaron a mejorar. El seguimiento neurológico durante la estancia hospitalaria confirmó la evolución positiva con un mayor control de la cabeza y el tronco y el mantenimiento de la postura sentada con un balanceo mínimo. Las proteínas de fase aguda permanecieron dentro del rango normal.
+Por lo tanto, en vista de la correlación temporal entre la segunda dosis de la vacuna MenB y el inicio de los síntomas, se envió un informe de farmacovigilancia. Los síntomas mejoraron gradualmente y la paciente fue dada de alta tras una recuperación de 8 días. La recuperación clínica completa se confirmó en el seguimiento de 10 días y 1 mes, cuando pudo mantener una posición sentada estable sin movimientos de balanceo y dismetría.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre griego de 57 años de edad fue derivado a nuestro centro con dolor, hemorragia y un olor a gangrena debido a una supuesta herida en su pene. Un examen físico reveló la ausencia total de su pene y una gran brecha en la pared abdominal inferior, que permitía ver partes de la pelvis inferior, como los cordones espermáticos, la base destruida de los cuerpos cavernosos y el muñón residual de la uretra. El escroto y los testículos estaban rígidos y posiblemente invadidos por el cáncer. En los márgenes de la brecha pudimos detectar áreas hemorrágicas y necróticas (Figura). Los ganglios linfáticos inguinales eran palpables, duros y móviles. Nuestro paciente se encontraba en buen estado general y su temperatura corporal era normal. Según su historial médico, había descubierto una lesión en su prepucio interior 18 meses antes. Había solicitado asesoramiento médico en un centro de salud privado en relación con esa lesión. Según recordaba, se le había realizado una biopsia y se le diagnosticó cáncer de pene (esta biopsia no se pudo encontrar, ya que no había solicitado una copia en ese momento y el centro de salud privado no pudo hacer un seguimiento de los datos de nuestro paciente, ya que nunca fue hospitalizado allí). Los médicos de la época sugirieron que se sometiera a una penectomía parcial, pero se negó y dejó de buscar tratamiento médico.
+La lesión progresó lentamente y terminó por afectar a todo el pene. No pudo especificar el momento exacto en que se desprendió por completo. No estaba circuncidado. Los resultados de los análisis de laboratorio estándar mostraron que sus valores se encontraban dentro de los límites normales, salvo por un ligero aumento en el recuento de glóbulos blancos (14 750 células/μl) y anemia microcítica (hemoglobina = 9,8 g/dL, hematocrito = 31,2%). Una radiografía de tórax no mostró hallazgos destacables. Una tomografía computarizada (TC) abdominal mostró ganglios linfáticos de un tamaño y número patológicos, bilaterales en los vasos ilíacos y en las áreas inguinales, así como una erosión del hueso púbico (Figura). Realizamos una tomografía computarizada de tórax, que no mostró metástasis o ganglios linfáticos distantes. El primer día de su hospitalización, obtuvimos biopsias de los márgenes de la cavidad y se identificó un carcinoma de células escamosas pobremente diferenciado. La estadificación clínica fue T4N3M0 y nuestro paciente fue tratado con quimioterapia y radioterapia regional. También realizamos una ureterostomía cutánea bilateral, con una incisión de Gibson para proteger los tejidos corroídos de una mayor impregnación de orina (Figura). A partir de una combinación de radioterapia regional y ureterostomía cutánea bilateral, se logró la total sequedad de la herida. Durante su prolongada hospitalización, presentó trombosis venosa profunda en la vena safena derecha y convulsiones que se atribuyeron a pequeños accidentes cerebrovasculares isquémicos después de una tomografía computarizada del cerebro. No se consideró posible la reducción de la lesión y la cobertura de la herida con un colgajo, en primer lugar debido a la trombosis venosa profunda, las convulsiones epilépticas y su mal estado general aumentaron el riesgo de la operación y, en segundo lugar, el tamaño de la cavidad, combinado con una vascularización muy pobre de la región (se realizó una angiografía tópica). Gradualmente, nuestro paciente desarrolló depresión, rechazo a la alimentación y pérdida de peso. Murió 18 meses después de su primera admisión y seis meses después de su última admisión de seguimiento a nuestra clínica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1410_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+El paciente era un hombre de 60 años que visitaba regularmente a un médico general por diabetes tipo 2, quien realizó un examen de rutina para descartar una enfermedad maligna. Como su nivel de antígeno de carbohidrato sérico 19-9 (CA 19-9) estaba ligeramente elevado, se realizó una tomografía computarizada abdominal, que reveló una masa quística unilocular de 8.0 cm de diámetro, ubicada en el retroperitoneo inferior derecho. Por lo tanto, fue derivado a nuestro hospital para un tratamiento quirúrgico.
+El paciente no tenía antecedentes familiares relevantes ni antecedentes de enfermedad maligna en el abdomen o en el retroperitoneo. No presentaba síntomas y gozaba de buena salud, con la excepción de una obesidad grave con un índice de masa corporal de 40. Un examen abdominal no reveló sensibilidad ni masa palpable. Los resultados de laboratorio mostraron un nivel alto de hemoglobina A1c (7%; rango normal 0-6%). El aumento de los niveles de CA 19-9 en suero, que era de 43,3 U/mL en el hospital anterior, se normalizó a 16,9 U/mL en el momento del examen en nuestro hospital. La ecografía identificó una masa quística hipoecoica uniforme sin tabique ni calcificación en el retroperitoneo adyacente al final del íleon y el apéndice, lo que indicaba una región hipoecoica con un aspecto similar a los desechos y sin lesiones nodulares obvias ni flujo sanguíneo en el quiste. En la TC realzada, la masa quística retroperitoneal parecía estar cerca del apéndice en el lado ventral y del vaso gonadal derecho en el lado medial (Fig. a, b). El médico general que lo trataba por diabetes o por otra enfermedad no realizó una TC no realzada con regularidad, por lo que no pudimos descartar una lesión pancreática. También observamos los cambios de esta lesión quística en el transcurso de tres años y medio (Fig. a-c). La primera imagen mostró que la lesión era una masa quística de 5 cm con una densidad alta uniforme, con un valor de CT de 101 unidades Hounsfield (HU). La segunda imagen, obtenida 3 años después, mostró que la lesión quística había crecido a 8 cm y que la densidad interna había disminuido, con un valor de CT de 28 HU. Finalmente, el diámetro del quiste aumentó aún más hasta alcanzar los 10 cm y el valor de CT disminuyó ligeramente a 20 HU. En base a estos hallazgos clínicos y la ubicación, se enumeraron el linfangioma retroperitoneal, el quiste dermoide y el cystadenoma mucinoso del apéndice como diagnósticos diferenciales. Después de informar al paciente de que sería difícil hacer un diagnóstico preciso de la lesión retroperitoneal y que no se podía descartar la transformación maligna como motivo de la ampliación, planificamos una resección quirúrgica en lugar de un seguimiento cuidadoso.
+La cirugía laparoscópica se realizó bajo anestesia general. El procedimiento quirúrgico comenzó con la inserción de un puerto umbilical de 1,2 cm utilizando la técnica de Hasson. Se insertaron cuatro puertos adicionales bajo visualización directa (Fig. a). La gran masa quística se identificó en el espacio retroperitoneal por debajo del riñón derecho y se adhirió firmemente al apéndice y al mesenterio a través del retroperitoneo (Fig. b). Debido a la fuerte adhesión, el apéndice se diseccionó con una grapadora lineal y se reseccionó en bloque con la lesión quística (Fig. c). Después de que la lesión se movilizó desde el tejido conectivo retroperitoneal, se cortaron y se cortaron algunos vasos de alimentación del vaso gonadal derecho (Fig. d). La lesión no se asoció con la pared del colon o el uréter y se pudo diseccionar completamente sin lesión a los órganos circundantes. La lesión se colocó en una bolsa endobag atrapada y se retiró del abdomen a través del puerto umbilical. El tiempo total de la operación fue de 157 minutos y la pérdida de sangre estimada fue pequeña. Después de la operación, la paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta en el día 4 postoperatorio.
+Los especímenes resecados consistían en un tumor quístico unilocular de 10 cm de diámetro máximo con una superficie interior lisa y el apéndice (Fig. a, b). La lesión quística incluía una gran cantidad de líquido seroso amarillo y turbio (Fig. c). Microscópicamente, la tinción con hematoxilina y eosina demostró las capas musculares lisas en la pared quística, que era coherente con la muscularis mucosae, la submucosa y la muscularis propria del tracto gastrointestinal sin comunicación con el apéndice (Fig. a, b). La tinción con desmina confirmó la estructura de la pared intestinal de la muscularis mucosae y la muscularis propria, que son necesarias para hacer un diagnóstico histológico de EDC (Fig. c). Las células epiteliales del revestimiento eran positivas para Mucin 2, lo que indica una mucosa glandular de tipo intestinal (Fig. d). El diagnóstico patológico final fue EDC en el espacio retroperitoneal. No había evidencia histológica de malignidad.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1482_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un granjero chino de 60 años presentó un antecedente de 3 meses de agrandamiento del escroto derecho.
+El paciente presentó un agrandamiento escrotal derecho y no tenía sensibilidad escrotal, escalofríos, fiebre u otras molestias. No se detectó ninguna anormalidad en el testículo izquierdo, el epidídimo o el cordón espermático. El paciente no se automedicó ni buscó terapias alternativas. No informó de dolor lumbar o abdominal ni de aumento de la frecuencia, urgencia o dolor asociados con la micción, pero sí de una ligera pérdida de peso.
+El paciente no tenía antecedentes de traumatismos, tuberculosis u otras enfermedades infecciosas relevantes.
+El paciente negó tener antecedentes familiares.
+Se palpó una masa sólida, ligeramente móvil, de 4 cm x 5 cm, en el escroto derecho, que estaba caído y pálido. No se palpó ninguna estructura normal testicular o epididimal en el testículo afectado. No se percibió ninguna anormalidad en el testículo izquierdo, el epidídimo o el cordón espermático.
+Los resultados, como los exámenes hematológicos de rutina, la tasa de sedimentación en sangre, el factor de crecimiento endotelial vascular, la gonadotropina coriónica humana (HCG), el antígeno carbohidrato sérico (CA)199, CA125, CA153, alfa-fetoproteína (AFP), la timidina quinasa 1 y el antígeno carcinoembrionario (CEA) fueron normales.
+A la semana de la presentación, el paciente se sometió a una ecografía escrotal que mostró una masa hipoecoica ovalada de 4,5 cm x 2,7 cm x 3,7 cm, con una ecogenicidad interna irregular en el testículo derecho (Figura). El Doppler color mostró señales de flujo sanguíneo de color disperso dentro de la lesión. Mientras tanto, el paciente se sometió a una tomografía computarizada (TC), que reveló un testículo derecho agrandado, con un contorno indistinto, densidad irregular y un cambio nodular uniforme (Figura). No se palpó ninguna estructura testicular o epididimal normal en el testículo afectado.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 40 años, trabajador de la construcción, presentó debilidad corporal aguda en el lado derecho sin causa obvia durante 6 días. La debilidad del miembro derecho ocurrió 16 horas antes del ingreso al hospital, presentándose como incapacidad para levantar el miembro superior derecho e incapacidad para pararse en el miembro inferior derecho.
+No tenía antecedentes de traumatismos ni de masaje en el cuello, tampoco antecedentes quirúrgicos ni síntomas infecciosos previos. No padecía diabetes y su presión arterial era normal. El paciente había sido fumador durante 10 años.
+El examen neurológico mostró que la conciencia y el habla del paciente eran normales. El examen de los nervios craneales fue normal. De acuerdo con la escala muscular del Consejo de Investigación Médica, la extremidad proximal superior derecha tenía un grado de potencia muscular de 4/5; la extremidad distal, un grado de potencia muscular de 2/5; la extremidad inferior derecha, un grado de potencia muscular de 0/5; y las extremidades superior e inferior contralaterales, un grado de potencia muscular de 5/5. La posición de la articulación y la vibración desaparecieron en la extremidad inferior derecha, y la posición se debilitó en la mano derecha. La sensación profunda era normal en el lado izquierdo del cuerpo. El reflejo del tobillo derecho se debilitó. La sensación de dolor y temperatura disminuyó en el lado izquierdo por debajo del nivel de C3. El paciente dio negativo para el signo de Kernig. Estos resultados indicaron un síndrome de Brown-Séquard en el lado derecho a nivel de C3.
+Los estudios de laboratorio, que incluyeron exámenes hematológicos, bioquímicos e inmunológicos, fueron normales. El líquido cefalorraquídeo de la punción lumbar no presentó alteraciones.
+No se observaron anormalidades obvias en los exámenes de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) de la cabeza.
+La resonancia magnética por imágenes ponderadas en T2, sagitales, de la columna cervical reveló una inflamación de la médula espinal con lesión hiperintensa a nivel de C1-3 (Fig. a). La resonancia magnética por imágenes axiales en T2 mostró una hiperintensidad de la médula espinal derecha, consistente con una lesión de la médula espinal (Fig. b). Además, la adquisición de imágenes por resonancia magnética volumétrica isotrópica de turbo-eco (HR-MRI VISTA) mostró un estrechamiento de la arteria vertebral derecha a nivel de C1-3 con señal alta excéntrica paralela al lumen estrechado resultante de una lesión de la médula espinal (Fig. c, d). Por lo tanto, diagnosticamos esta condición como una lesión de la médula espinal resultante de una lesión de la médula espinal.
+El paciente se sometió a una terapia anticoagulante (AC) y antiplaquetaria (AP) durante 3 meses. El reexamen de MRI mostró un rango disminuido de señales anormales de la médula espinal (Fig. a), y la secuencia HR-MR VISTA reveló la recanalización del lumen de la arteria vertebral derecha (Fig. b, c). El paciente se recuperó bien y fue dado de alta con una puntuación de escala de Rankin modificada de 1. Aconsejamos al paciente que siguiera con el seguimiento, pero se negó.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1500_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una ama de casa nigeriana de 40 años fue vista en la clínica de oncología del University College Hospital (UCH) Ibadan, Nigeria, en junio de 2002, con un antecedente de 1 año y 8 meses de un bulto doloroso en el seno izquierdo que había sido extirpado en otro hospital, pero que había reaparecido 8 meses antes de la presentación en el UCH. No había información sobre el diagnóstico histológico de la lesión del seno extirpado del primer hospital. No había síntomas sistémicos. Tenía un Para 7+1 y no tenía antecedentes familiares de cáncer de mama u ovario. El examen físico reveló un agrandamiento globular del seno izquierdo de 20 cm × 18 cm. La masa ocupaba todo el seno, estaba caliente, era multinodular y fija a la fascia pectoral. Los ganglios linfáticos axilares ipsilaterales estaban agrandados, pero el examen de los otros sistemas era normal. Se hizo un diagnóstico clínico de cáncer de mama izquierdo localmente avanzado.
+La radiografía simple de tórax y la ecografía abdominal fueron normales. Se realizó una biopsia con aguja gruesa de la masa y la histología mostró una neoplasia maligna que comprendía islotes de células estromales condroblásticas y osteoblásticas, sin que se observara tejido mamario normal. Se realizó un diagnóstico de sarcoma osteogénico. La paciente se sometió a una mastectomía modificada radical izquierda y un colgajo musculocutáneo de latissimus dorsi para cubrir un defecto anterior de la pared torácica. La muestra de la mastectomía pesó 350 g. Las secciones de corte revelaron áreas de degeneración quística y necrosis, con áreas focales que eran firmes con una consistencia cartilaginosa. Se obtuvieron secciones representativas convencionales de cada uno de los cuatro cuadrantes mamarios, la región areolar, los márgenes de resección y los ganglios linfáticos axilares. El examen microscópico de las secciones mostró una neoplasia mamaria maligna que mostraba diferenciación fibrosarcomatoosa, condrosarcomatoosa (Figura ) y osteosarcomatoosa (Figura ). Había metástasis en uno de los ganglios linfáticos. Se programó radioterapia para la pared torácica, pero no se realizó. El rastreo de contactos reveló que ella había fallecido unos 6 meses después de la mastectomía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1513_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer embarazada de 26 años con una edad gestacional de 25 + 2 semanas fue ingresada en el hospital durante más de 2 meses tras el descubrimiento de pancitopenia y un aumento de la creatinina. Fue ingresada en el hospital para un diagnóstico y tratamiento posteriores y la clínica ambulatoria la clasificó como «lesión renal aguda, pancitopenia y embarazo».
+La paciente informó que sus encías sangraban cuando se cepillaba los dientes; tenía moretones grandes y de larga duración cuando colisionaba con objetos duros; y no experimentó edema en la extremidad inferior ni dolencias de espalda. En términos de antecedentes médicos previos, la paciente estaba sana, sin antecedentes de cirugías, alergias a alimentos o medicamentos, abuso de sustancias, o exposición a toxinas, polvo o sustancias nocivas.
+La paciente no se sometió a pruebas genéticas antes del embarazo y la enfermedad no se descubrió hasta el segundo trimestre. En cuanto al historial menstrual, la paciente tenía un volumen menstrual normal, no padecía dismenorrea y tenía un período menstrual regular. No tenía problemas de fertilidad, no había experimentado la menopausia y actualmente no tenía hijos. Además, su familia no tenía antecedentes de tumores malignos.
+Los resultados del examen físico de la paciente fueron los siguientes: su temperatura corporal era de 36,5 °C, el pulso de 76 latidos/min, la respiración de 20 respiraciones/min y la presión arterial de 140/88 mmHg. Estaba consciente y su bienestar mental era satisfactorio. Tenía la tráquea centrada y los sonidos respiratorios claros, sin sonidos anormales en ninguno de los pulmones. Su frecuencia cardíaca era normal y no había sonidos anormales. Distensión abdominal; coherente con la edad gestacional; sin sensibilidad; sensibilidad al rebote. Su hígado no era palpable bajo las costillas, pero su bazo era palpable 1 cm bajo las costillas y duro, sin sensibilidad. No se observó sensibilidad ni dolor a la percusión en ninguno de los riñones, y no se observó sensibilidad en ninguno de los uréteres.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio de la paciente fueron los siguientes: glóbulos blancos: 2,32*109/L; hemoglobina: 65 g/L; glóbulos rojos: 2,65*1012/L; plaquetas: 31*109/L; ferritina sérica: 7,1 μg/L; y creatinina 246 μmol/L. CA19–9, alfa-fetoproteína CA-125, y antígeno carcinoembrionario estaban dentro del rango normal. Los electrolitos sanguíneos eran normales. Se realizó un examen de la médula ósea el 17 de julio de 2020, y los resultados fueron los siguientes. La descripción morfológica de la médula ósea reveló proliferación activa de células nucleadas; hiperplasia granulocítica activa, principalmente en las etapas de mielocito y metamielocito; hiperplasia eritrocítica activa, principalmente en las etapas de eritroblasto inmediato y tardío; y nucleoplasma reducido en algunos eritoblastos tempranos. La morfología de la médula ósea reveló anemia por deficiencia de hierro.
+El paciente se sometió a exámenes de ultrasonografía, resonancia magnética (MRI) y resonancia magnética colangiopancreatográfica (MRCP). El examen ultrasónico reveló un lóbulo hepático izquierdo agrandado y un lóbulo hepático derecho de tamaño moderado y forma anormal. El ancho de la vena principal del porta hepatis era de aproximadamente 1,7 cm con una dilatación tortuosa local en forma de «vermis» (Fig. ). La imagen de flujo Doppler en color (CDFI) indicó que la vena porta principal era la señal de la sangre que fluía hacia el hígado, y su velocidad de flujo máxima medida por pulso-Doppler era de aproximadamente 35,8 cm/s; la vena dilatada que acompañaba cerca del tronco portal era la señal del flujo de salida hepático, y su velocidad de flujo máxima medida por pulso-Doppler era de aproximadamente 21,4 cm. El bazo tenía aproximadamente 5,3 cm de espesor; era grueso con un contorno suave, un eco fuerte en esencia, y una vena esplénica dilatada, que era de aproximadamente 1,5 cm de ancho en el hilio del bazo (Fig. ). Ambos riñones eran obviamente agrandados, de forma anormal, y cubiertos con áreas oscuras anecoicas de diferentes tamaños (Fig. ); no se detectó señal de flujo sanguíneo anormal por CDFI.
+En cuanto al feto, la edad gestacional era de aproximadamente 25 semanas, lo que coincidía con la edad real del feto. No se observaron anomalías significativas, excepto por los polihidramnios. La estructura de las extremidades y la cara del feto eran normales. Además, no se observaron anomalías en la columna vertebral del feto, presión intracraneal, corazón, pulmones, riñones, vesículas gástricas, intestinos, vesícula biliar o vejiga. El índice de líquido amniótico era de 24-25 cm (valor de referencia es 8-18 cm) con una profundidad máxima de 10.2 cm.
+La resonancia magnética materna reveló que el hígado estaba abultado con lóbulos hepáticos desproporcionados. Además, reveló hepatomegalia, así como múltiples sombras de conductos biliares dilatados y tortuosos cerca de la superficie del hígado, entre los que se identificó enfermedad hepática poliquística cerca de la parte superior del diafragma. La imagen ponderada en T1 (WI) era la señal baja, la T2WI era la señal alta, y no se observó dilatación en el conducto biliar común (Fig. ); además, la vena porta estaba ensanchada y el volumen del bazo estaba agrandado. El volumen de los riñones había aumentado a una forma anormal, con múltiples señales anormales largas y redondeadas en T1 y T2 (Fig. ). La resonancia magnética por contraste reveló que las lesiones quísticas intrahepáticas estaban conectadas a los conductos biliares intrahepáticos (Fig. ). En conclusión, se revelaron CD, enfermedad renal poliquística, cirrosis, hipertensión portal y esplenomegalia.
+Las muestras de sangre venosa del paciente se tomaron en julio de 2020 para realizar pruebas genéticas (secuenciación del exoma completo, WES). Los resultados revelaron que el paciente portaba dos mutaciones heterocigóticas en PKHD1: c.2854G > A, que causa un cambio en el aminoácido P. (Gly952Arg), y c.4682G > A, que causa un cambio en el aminoácido P. (Cys1561Tyr).
+De acuerdo con los exámenes de imagen y las pruebas genéticas, finalmente se le diagnosticó a la paciente CD con ARPKD concomitante. En este estado, el embarazo en curso conllevaría mayores riesgos tanto para la madre como para el feto. Se le infundió sacarosa de hierro para corregir la anemia por deficiencia de hierro. Además, se le prescribió succinato de metilprednisolona (20 mg) para aumentar las plaquetas, complementado con tratamientos de protección estomacal y suplementos de calcio. Se le practicó una cesárea después de 36 semanas de embarazo, el bebé es normal después del examen. Tres meses después, en octubre de 2020, el bebé se sometió a una prueba genética (WES), cuyo resultado mostró que la paciente portaba una mutación heterozigótica en PKHD1: c.2854G > A, que causó un cambio en el aminoácido P. (Gly952Arg), lo que indicó que el bebé era portador de PKHD1.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1522_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 39 años de edad con antecedentes de osteoartritis, que tomaba antiinflamatorios no esteroideos cuando los necesitaba, acudió al departamento de urgencias (DE) alrededor de las 3:00 h con inicio agudo de debilidad muscular proximal de las extremidades inferiores. El paciente informó que se había ido a la cama esa noche sin problemas y que se había despertado alrededor de las 2:00 h para ir al baño, lo que no era inusual para él. Sin embargo, notó una debilidad profunda en las extremidades inferiores. No podía flexionar las caderas y no podía balancear las piernas para salir de la cama. Finalmente, el paciente pudo levantarse de la cama y guiarse lentamente hasta el baño, notando una debilidad severa continua en las extremidades inferiores. También notó que no tenía la fuerza habitual en los hombros para limpiarse después de usar el baño. Aproximadamente 18 horas antes de la presentación al DE, se le había realizado una inyección intraarticular de esteroides guiada por fluoroscopia en el hombro derecho. La inyección consistía en 7 mililitros (ml) de una mezcla de triamcinolona/ropivacaína que contenía 2 ml de triamcinolona 40 miligramos por mililitro (mg/ml) (un total de 80 mg de triamcinolona) y 5 ml de ropivacaína 0,75%. El procedimiento fue sencillo y el paciente informó un nivel de dolor de 1/10 después del procedimiento, que descendió de 5/10 antes del procedimiento.
+Cuando se lo presentó al ED, su aspecto era bueno, estaba bien alimentado y no presentaba angustia aguda. No tenía fiebre y sus signos vitales eran los siguientes: frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto; presión arterial de 140/80 milímetros de mercurio (mm Hg); frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto; saturación de oxígeno del 98%; y temperatura de 97.5°F. El examen neurológico reveló una fuerza de 5/5 en sus extremidades superiores bilaterales, así como en las rodillas y los tobillos bilateralmente. Sin embargo, solo tenía una fuerza de flexión de 3+/5 en las caderas bilaterales. Los reflejos rotuliano y aquilés eran 2+ bilateralmente. El sentido vibratorio estaba intacto en ambos pies. El tono rectal era normal. El resto de su examen físico no fue notable.
+Se formuló un diagnóstico diferencial que incluía accidente cerebrovascular, síndrome de compresión de la médula espinal, síndrome de Guillain-Barré, rabdomiolisis, trastorno electrolítico, incluida la parálisis periódica hipocalémica, mielitis transversa, miositis y miopatía.
+Los diagnósticos del departamento de urgencias incluían un hemograma completo, un panel metabólico completo, creatina cinasa (CK), velocidad de sedimentación de eritrocitos y nivel de proteína C reactiva, todos dentro de los rangos de referencia. El flujo máximo fue de 500 litros por minuto (L/min) (rango normal 300-660 L/min), y el volumen residual posmiccional en ultrasonido en el punto de atención fue de 70 ml (rango normal <200 ml). El análisis de orina mostró más de 500 mg/dL de glucosa (rango de referencia negativo), cetonas traza (rango de referencia negativo) y poca proteína (rango de referencia negativo). Dado el historial de uso de glucocorticoides del paciente, el examen con disminución de la fuerza de flexión de la cadera, el trabajo de laboratorio tranquilizador, el flujo máximo y el volumen residual posmiccional, se realizó un diagnóstico de miopatía aguda inducida por esteroides.
+Se consultó al equipo de medicina interna para evaluar al paciente en el servicio de urgencias. Coincidieron con el diagnóstico de miopatía aguda inducida por esteroides. El paciente informó cierta mejora en su fuerza mientras estuvo en el servicio de urgencias, aunque no volvió al nivel inicial, pero pudo deambular. El equipo de medicina interna consultó a neurología. Dado su mejora en el servicio de urgencias, la neurología recomendó que el paciente siguiera como paciente ambulatorio. El paciente fue dado de alta del servicio de urgencias y tres días después fue seguido en la clínica de neurología. En ese momento, informó la resolución completa de sus síntomas unas 48 horas después de la presentación al servicio de urgencias sin déficit residual. La neurología finalmente le diagnosticó una miopatía transitoria y recomendó que evitara las inyecciones intraarticulares de glucocorticoides en el futuro.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 63 años fue trasladada a nuestro centro médico para la evaluación de un agrandamiento bilateral de las glándulas suprarrenales que se descubrió de forma casual durante un examen abdominal posterior a una colecistectomía. La paciente era hipertensa y tomaba un bloqueador de los receptores de angiotensina II (candesartán) y un bloqueador de los canales de calcio (nifedipina); tenía una presión arterial de 142/82 mmHg. Los exámenes de la fuente de referencia mostraron una hipocalemia, y el ARR era muy alto. Por lo tanto, inicialmente consideramos un diagnóstico de PA.
+Sin embargo, una investigación más profunda reveló que el paciente había sido diagnosticado con hipertensión a los 30 años y con hemiplejia izquierda, junto con una hemorragia intracerebral derecha a los 37 años. Un examen físico reveló que la paciente tenía una estatura de 166,2 cm, un peso de 74 kg (índice de masa corporal de 26,8 kg/m2), un desarrollo mamario deficiente, no tenía barba, tenía un tono de voz ligeramente bajo, no era calva y tenía fenotipo femenino. Los pelos axilares y pubianos estaban poco desarrollados. Los antecedentes familiares mostraron hipertensión en ambos padres, pero no hipertensión juvenil. Sus padres no eran consanguíneos y ninguno de sus hermanos tenía trastornos del desarrollo sexual. No estaba casada ni tenía pareja. Su presión arterial al inicio de la hemorragia intracerebral era desconocida, pero su hipocalemia había sido de aproximadamente 3,0 mmol/L durante más de 5 años. Basándose en la información de su cuestionario médico, la menarquia ocurrió aproximadamente a los 13 años con ciclos menstruales regulares a partir de entonces, y la menopausia ocurrió a los 48 años. La paciente se sometió a análisis de sangre para analizar las hormonas suprarrenales, gonadales y pituitarias, así como los biomarcadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (Tabla).
+Los análisis de sangre mostraron niveles elevados de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH), bajos niveles de cortisol, sulfato de deshidroepiandrosterona y testosterona, un índice de resistencia a la andrógeno (ARR) elevado y una hipocalemia. La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis mostró un agrandamiento bilateral de las glándulas suprarrenales (las glándulas suprarrenales eran de 46.5 ⋅ 33.2 ⋅ 30.5 mm a la izquierda y 19.9 ⋅ 43.1 ⋅ 23.2 mm a la derecha), una esponja uretral inmadura, estructuras similares a la próstata, testículos intraabdominales inmaduros y venas testiculares, pero no ovarios ni útero (Fig.
+Posteriormente, como se sospechaba fuertemente que se trataba de 17OHD, se recomendó una evaluación adicional. Después de esto, se realizó un breve examen de synacthen, un cariotipo y un análisis del gen CYP17A1. En el breve examen de synacthen, la administración intravenosa de ACTH sintética (250 µg) no aumentó notablemente los niveles de cortisol (nivel inicial 80 nmol/L; después de 60 min, 91 nmol/L) y 17-hidroxiprogesterona (nivel inicial 4.0 nmol/L; después de 60 min, 4.8 nmol/L) en comparación con los niveles iniciales, lo que sugiere que la vía catalizada por 17a-hidroxilasa estaba deteriorada.
+El cariotipo del paciente fue 46, XY. El análisis genético reveló las siguientes mutaciones heterocigóticas en el gen CYP17A1: (1) c.157_159delTCC, p.Phe54del y (2) c.1118 A > T, p.His373Leu. Por lo tanto, se diagnosticó al paciente 17OHD. Informamos al paciente del diagnóstico con consideraciones éticas. Después del diagnóstico, el paciente dejó de tomar la medicación antihipertensiva y se le inició el tratamiento con hidrocortisona oral (15 mg/día), que es la piedra angular del tratamiento de la CAH. La hidrocortisona se tomó internamente, 10 mg por la mañana y 5 mg por la noche. Después del tratamiento apropiado, la presión arterial y el potasio sérico se normalizaron sin terapia antihipertensiva.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer japonesa de 48 años de edad cayó por unas escaleras que tenían una altura aproximada de 4 metros. Su familia llamó al 119 (un número de emergencia de marcación directa que conecta al llamante con los servicios de bomberos y de emergencia médica) y la estación de bomberos envió simultáneamente un «helicóptero médico» desde nuestro hospital. Tenía un historial médico previo que incluía colecistectomía y esquizofrenia, y no había antecedentes familiares destacables. Su frecuencia respiratoria era de 30 respiraciones/minuto y la saturación de oxígeno en sangre (SpO2) era del 90 %, con oxígeno a 10 l/minuto. El sonido respiratorio en su tórax derecho estaba disminuido. Su pulso era de 130 latidos/minuto y su presión arterial era de 88/55 mmHg. Sus extremidades estaban frías con presencia de sudor, lo que sugería que estaba en estado de shock. Una ecografía de evaluación enfocada para trauma (FAST) reveló hemoperitoneo en el espacio pélvico y un hemotórax en el lado derecho de su tórax. Sus niveles de conciencia eran de 12 puntos (E3, V4, M5) según la escala de coma de Glasgow en el primer contacto y no se observó parálisis gruesa de las extremidades. Fue traída a nuestro hospital por un helicóptero médico, donde se le practicó una reanimación con fluidos y asistencia respiratoria con una máscara de bolsa (BVM).
+Su hemodinámica se deterioró notablemente con una frecuencia de pulso de 120 latidos por minuto y 50 mmHg de presión arterial sistólica al llegar. La SpO2 estaba por debajo del 90% con asistencia respiratoria con BVM. Se le administraron 6 unidades de sangre tipo O Rh positivo y glóbulos rojos (RBC). Se le insertó un catéter de oclusión aórtica de 7 French (Rescue Balloon®, Tokai Medical Products, Aichi, Japón) desde su arteria femoral derecha y se infló con 20 ml de agua destilada para mantener su presión arterial sistólica por encima de 90 mmHg. Una radiografía de tórax mostró neumotórax y contusión pulmonar en su pulmón derecho (Fig. a). Una radiografía de la pelvis reveló una fractura pélvica inestable (Fig. b). El FAST mostró un hemotórax moderado en el lado derecho de su tórax y una pequeña cantidad de hemoperitoneo en la bolsa de Morison y la bolsa de Douglas. Se le insertó un drenaje torácico de 28 French y se realizó un paquete pélvico preperitoneal (PPP) para controlar el sangrado de la fractura pélvica inestable, seguido de la aplicación de un paquete pélvico. Se realizó una tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo con contraste. La tomografía computarizada del tórax reveló una contusión pulmonar masiva con una extravasación importante de medios de contraste en el lóbulo inferior de su pulmón derecho y una contusión pulmonar moderada en el lóbulo inferior de su pulmón izquierdo (Fig. c). La tomografía computarizada abdominal reveló lesiones hepáticas con extravasación de medios de contraste, así como un hematoma masivo en un músculo erector de la columna con extravasación de medios de contraste y fracturas de los procesos transversos de las vértebras lumbares (Fig. d, e). La tomografía computarizada pélvica confirmó múltiples fracturas pélvicas que involucraron un hematoma moderado con extravasación de medios de contraste en el espacio pélvico retroperitoneal (Fig. f).
+Los datos de laboratorio de la llegada inicial se muestran en la Tabla. La puntuación de gravedad de la lesión (ISS) en este caso fue de 48 y la probabilidad de supervivencia se calculó en 29.1%. Primero decidimos realizar una toracotomía de control de daños, ya que se creía que la contusión pulmonar derecha era una fuente de sangrado importante, según la tomografía computarizada. Se observó un flujo de sangre hacia el interior del lumen de la tráquea de la paciente desde la contusión pulmonar derecha en un tubo traqueal cuando volvió a la sala de operaciones (OR) en nuestro departamento de urgencias (ED) desde la sala de tomografía computarizada. Se reemplazó un tubo traqueal de doble lumen con un tubo traqueal de un solo lumen para evitar el flujo de sangre hacia áreas pulmonares sanas antes de la toracotomía de urgencia en posición supina. La cantidad de sangrado en la cavidad torácica derecha fue de aproximadamente 1500 ml. Las principales fuentes de sangrado en su tórax fueron el área de contusión pulmonar del lóbulo inferior de su pulmón derecho y múltiples fracturas de costillas. Se realizó un relleno intrapleural con gasa quirúrgica como hemostasis temporal para controlar el sangrado de los sitios de fracturas de costillas. Como la contusión pulmonar derecha se había extendido hasta cerca del hilio del pulmón (Fig. a), se sujetó el hilio del pulmón para la hemostasis temporal del pulmón. En ese momento, su temperatura corporal era de 35.2 °C, el exceso de base y el pH del gas arterial en sangre (BGA) eran de 10.5 mmol/L y 7.099, respectivamente, y se reconoció un flujo persistente de sangre desde un sitio no quirúrgico. Por lo tanto, decidimos realizar una amplia resección en cuña del pulmón utilizando un dispositivo de grapado quirúrgico como DCS en lugar de una lobectomía anatómica. Convertimos el clamp del hilio en un clamp limitado al lóbulo lesionado con dos pinzas de vasos sanguíneos. Las pinzas de vasos sanguíneos se dejaron en la cavidad torácica derecha, pinzando proximal a las líneas de sutura. Entonces, se realizó un relleno intrapleural terapéutico para el sangrado de múltiples fracturas de costillas. Se pusieron principalmente gasas quirúrgicas en la parte dorsal e inferior de la cavidad torácica derecha para mantener la función respiratoria de los lóbulos superior e inferior de su pulmón derecho, y las pinzas de vasos sanguíneos se estabilizaron con toallas quirúrgicas adicionales. Después de la colocación de un drenaje torácico, se realizó un cierre torácico con vacío temporal y se terminó el DCS (tiempo quirúrgico total de 55 minutos).
+Después de la DCS para el tórax, se realizó TAE para lesiones hepáticas graves, incluido el segmento medio y el lóbulo derecho, con esponja de gelatina. Además, se embolizaron su arteria subcostal izquierda, las arterias lumbares primera y cuarta izquierda, las arterias lumbares primera a cuarta derecha, la arteria glutea superior derecha, las arterias iliolumbares bilaterales, la arteria obturadora derecha y la arteria sacra lateral izquierda de la misma forma (el tiempo total del procedimiento fue de 118 minutos). Mientras tanto, su estado respiratorio empeoró, incluida la disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) / fracción de oxígeno inspirado (FiO2) (P/F) y la elevación de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) en la sangre arterial. En la unidad de cuidados intensivos (UCI), su función respiratoria se deterioró con una relación P/F por debajo de 50: pCO2 en BGA por encima de 70 mmHg, pH de 7.099 y déficit de base de -12 mmol/L. Como un ventilador ya no era suficiente para mantener su estado respiratorio, se inició la ECMO VV como asistencia pulmonar: FiO2 1.0, flujo de oxígeno 2.0 L/minuto y flujo sanguíneo veno-venoso (VV) de 4.5〜5.0 L/minuto (Fig. b). Se insertó un globo de bloqueo bronquial en su bronquio inferior derecho para reducir la presión en las suturas del pulmón. Se limpiaron los coágulos de sangre en el otro lado de la tráquea y el bronquio con un broncoscopio. Su hemodinámica y función respiratoria mejoraron gradualmente con estos tratamientos. Una transfusión de sangre continuó para mantener lo siguiente: hemoglobina (Hb) > 9.0 g/dl, fibrinógeno > 150 mg/dl y plaquetas > 10 × 104/μl. La transfusión total de sangre durante 24 horas incluyó 82 unidades de RBC, 136 unidades de plasma fresco congelado (FFP) y 70 unidades de concentrado de plaquetas (PC).
+La reoperación planificada para su tórax y pelvis bajo VV-ECMO se realizó el día 2 (Fig. c, d). Cuando se retiraron con cuidado las pinzas vasculares de Satinsky, hubo una ligera fuga de sangre de la línea de sutura en el sitio de resección del lóbulo inferior de su pulmón derecho. Se volvió a colocar las pinzas vasculares y se suturó el muñón de forma intermitente con dos pares de compresas de teflón para la hemostasia. Cerramos su tórax con dos drenajes torácicos colocados después de una sutura adicional para la hemorragia del área de múltiples fracturas de costillas (Fig. c). Como la ligera hemorragia continuó desde el lado derecho de su espacio retroperitoneal pélvico después de la eliminación de la gasa PPP, también se realizó un reacondicionamiento y una fijación externa para la fractura pélvica. El día 3, se transfundieron adecuadamente RBC y PC, ya que la Hb y las plaquetas de nuestra paciente habían disminuido debido a la VV-ECMO. Su función respiratoria dependía completamente de la VV-ECMO. La infusión de fluidos se restringió y se administró un diurético para que funcionara en el lado seco y su flema sanguinolenta y mucosa se eliminó deliberadamente con un broncoscopio. El día 5, se retiró la gasa PPP y se cerró la herida de forma definitiva. Su condición respiratoria mejoró gradualmente y el índice P/F superó los 250, y su nivel de pCO2 estuvo dentro del límite normal cuando se redujeron la FiO2 y el flujo sanguíneo de la VV-ECMO. Se retiró el circuito de la VV-ECMO y se retiró el globo del bloqueo bronquial el día 7. El curso clínico de nuestra paciente con intervención y examen y el cambio en los niveles de lactato y el índice P/F hasta el día 8 se muestran en la Fig. . El día 15, su condición respiratoria mejoró en la medida deseada sin necesidad de un ventilador (Fig. d). La neumonía y la infección intratorácica derecha ocurrieron posteriormente y se trataron con antibióticos. Necesitó otros 45 días de rehabilitación para poder caminar de forma independiente, y fue trasladada a la sala de psiquiatría de nuestro hospital el día 75.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se remitió a un hombre japonés de 75 años por una hematuria macroscópica súbita sin síntomas. La ecografía abdominal y la radiografía abdominal sugerían la presencia de cálculos en la vejiga, y se realizó una tomografía computarizada (TC). La TC mostró cálculos intramurales en el uréter derecho (1,8 cm de diámetro) y una masa hipervascular bien delimitada de aproximadamente 2,1 cm en el trígono derecho de la vejiga urinaria (Fig. ). La hidronefrosis estaba ausente en los riñones bilaterales. A continuación, se realizó una cistoscopia para confirmar la masa de la vejiga. El examen reveló una masa nodular no papilar ubicada en el trígono derecho (Fig. ). La masa parecía estar completamente cubierta por el urotelio normal, lo que sugería un tumor submucoso. La mucosa estaba elevada detrás de la masa; sin embargo, no pudimos confirmar el orificio ureteral derecho ni los cálculos preoperativamente. Dado que la TC mostró que la masa estaba adyacente a los cálculos, el tumor pudo haber interferido con la descarga de los cálculos. No se observó crecimiento invasivo mediante resonancia magnética (Fig. ). La citología de orina fue negativa para células malignas. A continuación, se realizó una resección transuretral (RTU) de la masa. Después de la resección, se confirmó el orificio ureteral derecho y los cálculos intraureterales. Como resultado, se realizó una litotricia transuretral. Nuestro paciente se recuperó sin complicaciones perioperativas y no ha tenido recurrencia durante 5 meses.
+En el examen macroscópico, la superficie resecada de las muestras de la masa era sólida, firme y de color blanco tostado a amarillo, sin necrosis ni hemorragia aparentes.
+En el examen histológico, el urotelio estaba en gran parte desnudo; sin embargo, el urotelio residual no mostró atipia. En la lesión submucosa, observamos células con forma de huso a ovaladas que tenían núcleos ligeramente hipercrómicos y citoplasma eosinófilo alargado o cónico dispuesto en fascículos sueltos o espirales perivasculares alrededor de vasos sanguíneos a menudo hialinizados o en una vaga forma de crecimiento en forma de escalera, incrustados en estroma fibromixoide o edematoso asociado con vasos sanguíneos de paredes delgadas dilatados (Fig. ). Las figuras mitóticas son raras. En el examen inmunohistoquímico, las células tumorales fueron positivas para alfa-actina del músculo liso (SMA), desmina, CD34 y h-caldesmon, y CD99 se expresó de forma débil y focal (Fig. ). Las células fueron negativas para S-100, CAM5.2, AE1/AE3, antígeno de membrana epitelial (EMA), STAT6, MUC4 y claudina-1.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1565_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 45 años resultó herido en un accidente de motocicleta y fue trasladado al departamento de urgencias en estado de shock hemorrágico traumático. Las radiografías indicaron fracturas de la clavícula distal izquierda y la escápula, asociadas a múltiples fracturas de costillas y una fractura de los procesos transversos de las vértebras. El examen de tomografía computarizada reveló un hemoneumotórax izquierdo. Después de la reanimación, el paciente se sometió a una osteosíntesis de la fractura de la clavícula distal izquierda, utilizando un alambre de tensión. A los 6 meses de la lesión, el paciente se presentó en nuestro hospital con una limitación severa del movimiento del hombro, con atrofia visible del músculo deltoides e incapacidad para realizar una abducción activa del hombro y una rotación externa. El rango activo de movimiento del hombro fue el siguiente: 35° de elevación hacia adelante, 20° de abducción y 0° de rotación externa. La fuerza de todos los grupos musculares del hombro, según el examen muscular manual, fue <M2. No se observaron deficiencias en la función del codo y la muñeca. La evaluación de la electromiografía (EMG) identificó una denervación completa de los músculos deltoides, con ausencia de potenciales voluntarios, y una parálisis incompleta de los músculos supraespinoso e infraespinoso. Basándose en la EMG y el examen físico, se diagnosticó una lesión del nervio axilar y suprascapular. Teniendo en cuenta que habían transcurrido 6 meses desde el momento del traumatismo, decidimos realizar un traslado de nervio radial a axial, utilizando la rama de la cabeza media del tríceps, mientras seleccionábamos para controlar el estado de la lesión del nervio supraescapular, en base a la parálisis incompleta de los músculos supraespinoso e infraespinoso. A los 6 meses de la cirugía, la fuerza contráctil del músculo deltoides había mejorado a M3, pero sin recuperación de la abducción del hombro y la rotación externa, con la restricción significativa del movimiento del hombro que persistió a los 14 meses de la lesión, como sigue: 80° de elevación, 30° de abducción y 0° de rotación externa (). Teniendo en cuenta el alcance de la limitación del movimiento del hombro, planeamos realizar una reconstrucción quirúrgica de las funciones del manguito rotador.
+La reconstrucción quirúrgica se realizó con el paciente en posición lateral derecha, bajo anestesia general. Se realizó una incisión en zigzag a lo largo de la línea axilar y se separaron el LD y el TM del húmero. El LD y el TM se transfirieron al punto de unión del músculo supraespinoso, utilizando un anclaje y un injerto de 4 cm x 10 cm del tensor de la fascia latae. Se realizó una incisión de aproximadamente 20 cm a lo largo de la espina de la escápula, desde el acromion hasta el ángulo inferior de la escápula. Se elevó la parte inferior del trapecio, junto con el periostio desde el margen lateral, y se suturó directamente a la inserción del músculo infraespinoso utilizando una técnica de entrelazado, sin el uso de un tendón autógeno (). Se cerró la herida y se aplicó una férula de avión con el hombro en 90° de abducción y rotación neutra.
+El paciente había iniciado un rango de movimiento activo y pasivo del codo a los 2 días de la cirugía, un rango de movimiento pasivo del hombro a las 2 semanas de la cirugía y un rango de movimiento activo del hombro a las 4 semanas de la cirugía. Después de disminuir gradualmente los ángulos de abducción de la férula de avión en 2 semanas, la férula se retiró a las 6 semanas de la cirugía. A las 9 semanas de la cirugía, se logró un rango activo de 110° de elevación del hombro, 75° de abducción y 15° de rotación externa. A las 12 semanas de la cirugía, la fuerza muscular de elevación del hombro y rotación externa se recuperó a M3/M4, y el paciente volvió a sus actividades de natación y esquí acuático. A las 24 semanas de la cirugía, el paciente recuperó 170° de elevación del hombro, 170° de abducción y 60° de rotación externa. Además, la fuerza muscular de rotación externa se recuperó a M4 (), con una puntuación Hand20 de 13, en comparación con 30.5 preoperativamente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1682_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 83 años de edad que se sometió a hepatectomía derecha laparoscópica extendida por HCC 3 meses antes, presentó metástasis pulmonar y sospecha de peritonitis carcinomatosa en la TC realzada con contraste. El paciente fue tratado con atezolizumab más bevacizumab como terapia de rescate de primera línea para HCC metastásico. Aunque el paciente logró una respuesta parcial, la metástasis pulmonar mostró progresión, y se detectaron nuevos ganglios linfáticos hiliares bilaterales después de cinco ciclos de la terapia IO/TKI. Por lo tanto, se seleccionó lenvatinib como terapia de rescate de segunda línea para HCC metastásico. Durante la primera línea de terapia IO/TKI, el paciente también desarrolló una hematuria macroscópica, y la TC abdominal realzada con contraste reveló una masa de tejido blando de 15 × 15 mm que sobresalía de la pared posterior de la vejiga (Fig. ). La citología de orina arrojó resultados negativos. La cistoscopia reveló la presencia de una masa submucosa solitaria en la pared posterior (Fig. ). Basándose en estos hallazgos, se sospechó por primera vez un cáncer de vejiga primario y se realizó una resección quirúrgica del tumor de vejiga.
+Bajo anestesia espinal, el paciente se sometió a TUR-BT. El tiempo quirúrgico total fue de 26 minutos y el paciente fue dado de alta del hospital 4 días después de la TUR-BT sin experimentar ninguna complicación. El examen patológico de las muestras de TURBT mostró un crecimiento sólido y similar a una lámina de células epiteliales atípicas con núcleos agrandados y nucleolos prominentes en el tejido conectivo subepitelial y la musculatura propia, similar a las características histológicas del CHC (Fig. ). La tinción inmunohistoquímica para la proteína 3 de unión a GATA, que es típicamente positiva en el carcinoma urotelial, fue negativa, mientras que la tinción para la parafina hepática 1, un marcador de CHC, fue positiva (Fig. ). Estos hallazgos patológicos fueron consistentes con un diagnóstico de CHC primario con metástasis en la vejiga (Fig. ). El margen quirúrgico fue negativo. Cuatro semanas después de la cirugía, se reanudó el tratamiento con lenvatinib. Durante los 2 meses de seguimiento después de la cirugía, no se observó progresión clínica de la metástasis pulmonar y los ganglios linfáticos hiliares bilaterales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1703_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre japonés de 26 años presentó un fuerte dolor de cabeza y náuseas durante aproximadamente 3 semanas. Había tenido un episodio previo de sospecha de convulsión, del que la resonancia magnética (MRI) reveló una lesión nodular quística de aproximadamente 60 mm de diámetro, ubicada en el lóbulo parietal izquierdo del cerebro. Se le administró medicación al paciente y los síntomas se aliviaron posteriormente. Sin embargo, 12 días después, experimentó un empeoramiento de los síntomas y fue trasladado y admitido en el departamento de urgencias del Hospital de la Universidad de Miyazaki.
+La resonancia magnética mostró una masa de 70 × 53 × 57 mm en el lóbulo temporoparietal izquierdo (Fig. a-c). Se observó un elemento sólido con ligera hipointensidad en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 a lo largo de la duramadre. Se observaron cambios quísticos probablemente asociados con el fluido sanguíneo. Se observó una banda peritumoral con hiperintensidad en la imagen ponderada en T2 en la periferia de la lesión, lo que sugiere una lesión extraaxial (Fig. b). También se observó un signo de cola dural en la imagen ponderada en T1 mejorada con gadolinio (Fig. c). La lesión parecía ser infiltrativa focal en la superficie del cerebro, pero no se observó conexión aparente con el ventrículo (Fig. a-c). El diagnóstico clínico preoperativo fue meningioma, pero se incluyeron el hemangiopericytoma y el ependimoma como diagnósticos diferenciales. Se realizó una craneotomía parietotemporal izquierda. El tumor era una masa extraaxial y había infiltrado parcialmente la duramadre y la superficie del parénquima cerebral en el lóbulo temporal izquierdo. Se extrajeron pequeños trozos de tejido tumoral para el diagnóstico intraoperativo. En un entorno de emergencia, se logró una resección casi total incluso si la lesión se encontraba en el área elocuente. El paciente recibió radioterapia adyuvante posoperativa (dosis total de 54 Gy). Sin embargo, en el plazo de 1 año después de la cirugía, el tumor reapareció y se realizó una segunda cirugía de resección. Cuatro años después de la primera cirugía, el tumor se metastatizó en la médula espinal y el paciente finalmente falleció (el seguimiento posoperativo total fue de 4 años y 4 meses).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1731_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se remitió a un gato persa de 5 años de edad, castrado, para investigar un historial de 4 semanas de pérdida de peso, inapetencia y vómitos, tras el tratamiento de una enfermedad felina del tracto urinario inferior, con repetidas cateterizaciones uretrales y nutrición asistida mediante un tubo de esofagostomía. El apoyo nutricional proporcionado en ese momento se estimó en aproximadamente el 40 % de su requerimiento energético basal (BER).
+Al examinarlo, se estimó que su puntuación de condición corporal era de 4/9 y su peso corporal era de 2,95 kg. Se observó un absceso subcutáneo al nivel del sitio de inserción del tubo de la esofagostomía. También se identificaron pirexia leve (39,6 °C) y un soplo cardiaco parasternal sistólico izquierdo de grado II/VI. El resto del examen físico no fue notable.
+Una tomografía computarizada reveló un gran absceso cervical izquierdo asociado con el tubo de esofagostomía, tratado con desbridamiento quirúrgico seguido de drenaje y terapia antibiótica (amoxicilina-ácido clavulánico). Se colocó un tubo naso-esofágico para permitir la continuación de la nutrición asistida. A pesar de haber recibido el 100% de su BER durante 10 días, seguido de 150% BER durante 4 días, utilizando una dieta comercial completa densa en energía (Royal Canin Convalescence Support), el gato continuó perdiendo peso y permaneció anoréxico. El requerimiento de energía se calculó con la fórmula estándar: BER (kcal) = 30 × peso corporal + 70.
+La hematología y la bioquímica revelaron anemia leve no regenerativa (hematocrito 25%; intervalo de referencia [IR] 28-52%) y elevación de dimetilarginina simétrica (20 µg/dl; IR 0-14) con creatinina dentro del rango superior del intervalo de referencia (112 µmol/l; IR 0-140), lo que sugiere una ERC en estadio 1 de la International Renal Interest Society. Los ácidos biliares en suero en ayunas, el folato y la cobalamina y la inmunorreactividad similar a la tripsina felina estaban dentro de los límites normales. El análisis de orina reveló una densidad específica de 1,041, sedimento urinario inactivo, proteinuria límite (relación de proteínas en orina a creatinina 0,37; IR <0,2) y cultivo de orina negativo. La parasitología fecal y el cultivo para las especies de Salmonella y Campylobacter fueron negativos. La ecografía mostró cambios renales bilaterales consistentes con ERC y prominencia de la capa muscular del yeyuno, compatible con enteropatía crónica o, con menor probabilidad, linfoma intestinal. La endoscopia reveló edema de las mucosas gástrica y duodenal. La histología reveló una gastritis eosinofílica leve, linfoplasmocítica y una enteritis neutrofílica, plasmocítica e histiocítica marcada, con embotamiento de las vellosidades ().
+Se administró maropitant oral a 4 mg diarios (Cerenia 16 mg comprimidos; Zoetis) junto con mirtazapina (Mirtazapina 2 mg comprimidos; comprimidos reacondicionados) a 2 mg cada dos días como estimulantes del apetito durante la hospitalización. Se inició una terapia inmunosupresora 6 días después del ingreso, con dexametasona inicialmente (0,5 mg/kg IV q24h durante 7 días [Rapidexon 2 mg/ml solución inyectable; Eurovet]), seguida por prednisolona (1,8 mg/kg PO q24h [Prednicare 5 mg comprimidos; Animalcare]). Debido a la falta de mejora, se añadió otro fármaco inmunosupresor 4 días después del inicio de los esteroides: ciclosporina (Cyclavance 100 mg/ml solución oral; Virbac) a 5 mg/kg q12h con el estómago vacío.
+Die gato se volvió muy débil 17 días después de su ingreso. Esto derivó rápidamente en pérdida de conciencia, opistótonos y midriasis bilateral sensible a la luz, lo que es coherente con una neurolocalización intracraneal. El amoniaco en plasma estaba notablemente elevado (>286 µmol/l) y probablemente fue el responsable de los signos neurológicos. En ese momento, los propietarios del gato decidieron practicar la eutanasia y dieron su consentimiento para la extracción de sangre para medir los aminoácidos en plasma, los ácidos orgánicos en suero y para el examen post mortem. Esto reveló bajas concentraciones plasmáticas de los aminoácidos del ciclo de la urea arginina, citrulina y ornitina, lo que sugiere deficiencias adquiridas de aminoácidos del ciclo de la urea que provocaron encefalopatía hiperamonémica (). La medición de los ácidos orgánicos en suero no proporcionó información adicional relevante.
+En la necropsia, se examinaron histológicamente los siguientes órganos y tejidos: corazón, pulmón, hígado, bazo, páncreas, intestino (duodeno, yeyuno, íleon, colon), riñones, vejiga urinaria, piel perioral y cerebro. Los cambios histopatológicos duodenales revelaron una reacción inflamatoria submucosa multifocal predominantemente linfocítica. Ambos riñones presentaron un espesamiento de leve a moderado de la mayoría de las membranas glomerulares, lo que sugería glomerulonefritis membranosa (). No se identificaron lesiones histológicas relevantes en ninguno de los órganos restantes.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 39 años visitó nuestro hospital quejándose de un empeoramiento del dolor en la parte baja de la espalda derecha y fiebre un mes antes de su primera visita. Había tenido dolencias similares ocasionales durante varios años y había tenido una experiencia de pielonefritis 10 años atrás. Sus datos de laboratorio iniciales no habían presentado hallazgos anormales. Su análisis de orina era claro y su citología de orina negativa. La ecografía reveló una hidronefrosis derecha grave. La TAC también detectó una hidronefrosis derecha grave, pero el uréter derecho no estaba claro (Fig. y Video). La TAC se reconstruyó en imágenes 3D con Osirix® (Pixmeo SARL, Ginebra, Suiza), un software de análisis de imágenes, que encontró un contacto anormal de un vaso sanguíneo con la unión ureteropélvica derecha (Fig. ). De acuerdo con estos exámenes, se diagnosticó UPJO preoperativamente debido al contacto anormal de un vaso sanguíneo. La gammagrafía renal con Tc-99m MAG3 confirmó que el riñón derecho exhibía un patrón obstructivo y una respuesta diurética deficiente (T1/2 de los riñones izquierdo y derecho fue de 4.62 y 21.07 min, respectivamente) (Fig. ). La función renal del riñón derecho se conservó de manera similar a la función renal del riñón izquierdo (depuración de MAG3 de los riñones izquierdo y derecho fue de 184.9 y 163.7 ml/min/1.73 m2, respectivamente).
+Se indicó tratamiento quirúrgico debido a la enfermedad sintomática. La RP preoperativa mostró que el uréter derecho se desplazó hacia adentro en comparación con la posición normal, lo que sugería la coexistencia del uréter retrocaudal (Fig. ). Se realizó RALP mediante un abordaje transperitoneal de tres puertos, con la posición del puerto más medial de lo habitual para facilitar el desprendimiento alrededor del uréter derecho (Fig. ). Se identificaron la pelvis renal derecha hinchada y el vaso sanguíneo aberrante (Fig. ). Se peló el uréter derecho hacia abajo y se confirmó que estaba posicionado detrás de la IVC (Fig. ). Se diseccionó la pelvis renal, y se reposicionó el uréter anterior a la IVC. Después de retirar la unión ureteropélvica estrechada, se aplicó espátula al uréter y la pelvis renal, se insertó un stent doble J de 6 Fr, y se volvió a anastomosar de forma libre de tensión mediante una técnica de sutura interrumpida con suturas 5-0; se colocó un drenaje BLAKE de silicona de 10 Fr en el lugar de la anastomosis. La pérdida de sangre fue incalculable. El tiempo de operación fue de 403 min, y el tiempo de la consola del robot fue de 301 min. Presentamos un vídeo quirúrgico editado en Vídeo .
+El catéter uretral y el drenaje se retiraron 5 y 6 días después de la cirugía, respectivamente. No se encontraron eventos adversos perioperatorios. El stent doble J se retiró 2 meses después de la cirugía. No se observó recurrencia de los síntomas, y su hidronefrosis derecha mejoró 2 años después de la cirugía.
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+Un hombre de 67 años con FA permanente y hemofilia fue derivado a nuestra clínica de cardiología por su hematólogo primario para una evaluación adicional. Su historial médico incluía hipertensión e insuficiencia cardiaca. Se le prescribió infusión de factor VIII recombinante de forma regular y su nivel basal de actividad de factor VIII se mantuvo alrededor del 10% por su hematólogo primario. La puntuación CHA2DS2-VASc se estimó en 3 y la puntuación HAS-BLED fue de 3. Debido al alto riesgo de hemorragia, decidimos realizar un cierre LAA percutáneo. Se realizó una angiografía por tomografía computarizada cardiaca preprocedimiento y TOE para medir las dimensiones de la LAA y excluir el trombo de LAA (Figura). El procedimiento se realizó bajo anestesia suave, con la ayuda de TOE y orientación por fluoroscopia. Se administró factor VIII recombinante adicional según las recomendaciones del hematólogo antes de la cateterización. Basándose en las mediciones, se eligió un dispositivo AmplatzerTM AmuletTM de 28 mm para la oclusión. Inicialmente, se realizó una punción transeptal en el tabique interauricular posteroinferior utilizando la vena femoral derecha como sitio de acceso, y luego se administró 5000 IU de heparina intravenosa. La vaina transeptal se cambió por el catéter de suministro de 12 Fr, que posteriormente se cargó con el dispositivo AmplatzerTM AmuletTM de 28 mm. El catéter de suministro se hizo avanzar hasta el ostium de la LAA y, bajo la orientación de TOE, se empujó con cuidado el lóbulo del dispositivo hasta la zona de aterrizaje y se desplegó a ese nivel. El despliegue del disco proximal se logró luego avanzando el cable de suministro mientras se desenvainaba el disco (Figura). El resultado final fue excelente sin fuga residual significativa, derrame pericárdico y complicación embólica (Figura).La estancia hospitalaria restante fue sin incidentes y se dio de alta al paciente al día siguiente. Se recomendó clopidogrel 75 mg/día y aspirina 81 mg/día durante 1 mes con profilaxis adecuada de FVIII y luego solo aspirina 81 mg/día durante 2 meses. No se administró antitrombótico después de 3 meses. El paciente no informó eventos adversos trombóticos o hemorrágicos y no hubo complicaciones relacionadas con el dispositivo implantado después de 1 año de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una pareja natural no relacionada llevó a una niña de 11 meses con retraso en el desarrollo al departamento de consulta externa para asesoramiento genético (Fig. a). No se detectaron anomalías obvias durante el período fetal para esta paciente. Después del nacimiento, se encontró que la bebé tenía ictericia (que duró 1 mes), dificultad para conciliar el sueño y una pequeña circunferencia de la cabeza. A la edad de 7 meses, el examen físico mostró hipertonia muscular, manos a menudo apretadas y regresión del crecimiento global. El electroencefalograma mostró linealidad limitada. La resonancia magnética craneal mostró que el volumen de los hemisferios cerebelosos bilaterales se redujo significativamente, especialmente en la parte inferior del hemisferio cerebeloso, el surco cerebeloso se ensanchó y se profundizó, y la cisterna occipital se ensanchó (sospecha de displasia del hemisferio cerebeloso). Además, la señal del globo pálido bilateral cambió ligeramente, los surcos de los hemisferios cerebrales bilaterales se ensancharon y se profundizaron, el espacio extracerebral frontotemporal bilateral se ensanchó ligeramente y los ventrículos laterales bilaterales se ensancharon ligeramente. A los 11 meses de edad, la circunferencia de la cabeza era de 40 cm (< − 3 SD) (valor de referencia: 41.9–47.3 cm) (Fig. b). El diagnóstico clínico fue microcefalia primaria. No había antecedentes genéticos en la familia, y los padres no eran parientes cercanos (Fig. c). Inicialmente diagnosticamos al paciente con desarrollo intelectual y microcefalia con hipoplasia pontina y cerebelosa (MICPCH) en base a las características clínicas específicas. No se observaron anomalías fenotípicas en los padres del paciente.
+Extrajimos ADN de la muestra de sangre periférica del paciente y realizamos WES. Los resultados mostraron que el gen CASK tenía una variante de sentido erróneo heterocigótica, específicamente CASK: NM_003688.3: exón 7: c.638T>G: p.L213R. (Fig. d) []
+Según el análisis bioinformático, esta variante no se había informado con anterioridad y no se encontró en la mayoría de las bases de datos, incluidos el navegador ExAC, el Proyecto 1000 Genomes y el control chino interno. La base de datos gnomAD más reciente indica que la frecuencia de esta variante es 0.000005520 [] (Tabla). Además, este sitio de la variante está muy conservado en muchas especies según el probador de mutaciones (Fig. a). Se usaron PhastCons y PhyloP para evaluar las puntuaciones de conservación de la secuencia de aminoácidos. Las puntuaciones indicaron que este sitio de la variante está muy conservado (Tabla). Además, se predijo que esta mutación sería perjudicial con las siguientes herramientas bioinformáticas: SIFT [], PolyPhen-2 [] y M-CAP [] (Tabla). Los resultados anteriores indican que este sitio de la variante es patógeno y está bien conservado.
+Para confirmar aún más el efecto negativo de esta variante en la expresión de CASK, se construyeron plásmidos de tipo salvaje y mutantes y se transfectaron en células HEK-293T. Determinamos la expresión de ARNm (Fig. b) y de proteínas (Fig. a, c) tanto del tipo salvaje como del mutante y descubrimos que no había una diferencia significativa en la expresión de ARNm entre el tipo salvaje y el mutante. Sin embargo, en comparación con el tipo salvaje, la expresión de proteínas del mutante se reguló a la baja.
+Finalmente, predijimos el patrón estructural de la proteína después de que la arginina (R) de aminoácido fuera sustituida por leucina (L) por PSIPRED [–]. Es importante destacar que la proteína mutante mostró una estabilidad proteica reducida, que se representa por el aumento de la energía libre de Gibbs (ΔΔGpred = 1.857). Los resultados de la predicción de la estructura proteica mostraron que la carga nuclear de la proteína aumentó (ΔCharge = 1) y la estabilidad de la proteína disminuyó (ΔΔGpred = 1.857) después de la variante. Además, un enrollamiento aleatorio en la estructura secundaria se cambia a una lámina beta, que también afecta su estructura espacial (Fig. b). Por lo tanto, la estabilidad proteica reducida y la estructura proteica cambiada podrían contribuir a la regulación negativa de la expresión de la proteína CASK, lo que causa aún más la pérdida de la función proteica.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente caucásico de 54 años de edad, sin antecedentes de enfermedad, fue derivado a nuestra clínica en enero de 2001 con sangrado rectal. Una colonoscopia mostró una masa polipoide ulcerada en su recto que se encontraba a 12 cm del borde anal. Un examen patológico de las muestras de biopsia reveló un GIST. Se realizó una cirugía y la masa se extirpó mediante una técnica de resección en bloque. Una tomografía computarizada (TC) de su tórax no mostró hallazgos patológicos. Se encontraron múltiples metástasis hepáticas bilobares no resecables en una resonancia magnética abdominal. Nuestro paciente comenzó a tomar imatinib 400 mg diariamente en 2001. Después de un período de seguimiento sin eventos, nuestro paciente fue readmitido en 2010 con quejas de dolor en el hombro derecho y limitación del movimiento del hombro. Se observó que sus metástasis hepáticas eran estables en la resonancia magnética abdominal y pélvica. No se encontró recurrencia local durante un examen colonoscópico.
+La resonancia magnética mostró una masa de 13 cm × 10 cm × 7 cm con realce parcial del contraste que era hiperintensa en T1 y T2 y heterogénea. La masa estaba destruyendo el cuerpo de su escápula derecha y tenía una amplia afectación en el músculo infraespinoso. Una tomografía por emisión de positrones (PET)-TC con fluorodesoxiglucosa mostró una masa hipermetabólica en su hombro posterior derecho (Figura). La masa se resecó (Figura). En la microscopía, el tumor estaba compuesto por un patrón entrelazado de células fusiformes que se teñían de forma negativa para la actina del músculo liso y positiva para CD117 (c-kit) y CD34 (Figura). Los hallazgos patológicos eran compatibles con la metástasis de GIST en la escápula. Después de la resección, se cambió su tratamiento con imatinib a sunitinib. En el momento de escribir este informe, nuestro paciente seguía tomando 50 mg de sunitinib diarios.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una paciente indonesia de 44 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Hospital General de Sanglah (Bali, Indonesia) con la principal queja de heces negruzcas que habían aparecido 2 horas antes de su ingreso y que estaban acompañadas de vómitos de posos de café y dolor epigástrico. Dos semanas antes de su ingreso, la paciente había sido admitida en el hospital del distrito con la queja de heces negruzcas y recibió una transfusión de sangre. Las heces negruzcas reaparecieron 1 semana después.
+La paciente negó antecedentes de traumatismo abdominal, pero informó que 3 años antes de su ingreso había sido sometida a una colecistectomía electiva por colelitiasis y que estuvo hospitalizada durante 5 días. Se negó que tuviera antecedentes de dolor abdominal o hemorragia gastrointestinal. Se negó que tuviera antecedentes de alcoholismo, hepatitis o enfermedades hepáticas crónicas.
+Las constantes vitales de la paciente estaban dentro de los límites normales; la presión arterial era de 110/70 mmHg, la frecuencia cardiaca de 84 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la temperatura axilar de 36,6 °C. La palidez de la conjuntiva indicaba anemia y el escleral ictérico sugería un ligero nivel de ictericia. La paciente manifestó dolor al palpar la región epigástrica e hipocondrio derecho.
+El análisis de sangre reveló un nivel bajo de hemoglobina de 9,88 g/dL (rango normal: 12-15,5 g/dL), pero un recuento normal de plaquetas y glóbulos blancos. Los marcadores de la función hepática eran anormales, con aspartato transaminasa de 354,9 U/L (11-33 U/L), alanina transaminasa de 321,3 U/L (11-50 U/L), bilirrubina total de 3,52 mg/dL (0,3-1,3 mg/dL), bilirrubina directa de 2,95 mg/dL (0,0-0,3 mg/dL), fosfatasa alcalina de 233 U/L (53-128 U/L) y gamma-glutamil transferasa de 301 U/L (70-140 U/L). Los tiempos de amilasa, lipasa, protrombina y tromboplastina parcial eran normales.
+Los resultados de la ecografía abdominal no fueron relevantes; no hubo signos de obstrucción biliar o fluido libre intraabdominal. Se sospechó UGIB no varicoso causado por úlcera péptica, y se inició un tratamiento conservador apropiado con lansoprazol bolo 60 mg intravenoso seguido por goteo continuo 6 mg/hora intravenoso, con esofagogastroduodenoscopia (EGD) ordenada para una evaluación posterior.
+La EGD reveló sangre que cubría los tejidos gástricos hasta la segunda parte del duodeno. Después de la limpieza, la fuente de la hemorragia no se hizo evidente. Sin embargo, se encontró un coágulo de sangre en la ampolla de Vater (Fig.
+Mientras esperaba la tomografía computarizada abdominal, el paciente experimentó una hematemesis y una hematoquecia masivas. Se realizó una angiografía de urgencia para determinar el origen del sangrado y abordar la inestabilidad hemodinámica del paciente. La imagen mostró extravasación de contraste de un pseudoaneurisma de la arteria gastroduodenal distal al conducto biliar común, con flujo hacia el duodeno (Fig.
+El paciente fue tratado con reanimación con fluidos y transfusión de glóbulos rojos. Aunque la embolización arterial transcatéter habría sido el procedimiento preferido para detener la hemorragia, no estaba disponible en nuestro centro; por lo tanto, se realizó una cirugía de laparotomía. La laparotomía confirmó la hemorragia del pseudoaneurisma de la arteria gastroduodenal, y se realizó la ligadura y la escisión del pseudoaneurisma (Fig. ). Después de la cirugía, los signos vitales del paciente fueron estables, y no se produjo ningún episodio de hemorragia recurrente. Lamentablemente, el paciente desarrolló una neumonía asociada al ventilador y falleció.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 75 años de edad que tenía un aneurisma sacular distal (60 mm) se sometió a una operación. Debido a la cirrosis hepática (Child Pugh B), se eligió un tratamiento endovascular. La tomografía computarizada (TC) mostró un aneurisma de arco de 60 mm (Fig. A). Los diámetros del aneurisma, cuello proximal y cuello distal fueron de 60 mm, 36 mm y 30,7 mm, respectivamente. El ángulo del arco aórtico fue de 77 grados. Se realizó un TEVAR de 2 derivaciones utilizando un endoinjerto fenestrado (Najuta) para lograr un sellado proximal largo y preservar la arteria braquiocefálica. Primero, se realizó una arteria subclavia derecha a la carótida izquierda y una arteria subclavia izquierda mediante un injerto en forma de T (Propaten, Gore), antes de la inserción del injerto endovascular (Fig. B). Dado que el aneurisma tenía una longitud de 60 mm, se implantó un stent CTAG de 31 mm de diámetro x 15 mm de longitud (W.L. Gore and Associates Flagstaff, AZ, EE. UU.) justo distal al LSCA para suministrar Najuta de manera constante. La fenestración de Najuta de 42 mm de diámetro se posicionó con éxito en la zona 0 y se entregó a la arteria braquiocefálica (Fig. A). No se realizó el moldeo del endoinjerto después del despliegue del stent CTAG para evitar la disección aórtica. Se trataba de un uso fuera de etiqueta, ya que el cuello proximal tenía una longitud de 16,9 mm (< 20 mm).
+6 horas después de la operación, el paciente experimentó hipotensión aguda, pancitopenia y empeoramiento de la acidosis láctica, lo que provocó una insuficiencia circulatoria sistémica. La tomografía computarizada de urgencia mostró un colapso proximal del injerto endovascular y una fuga endovascular tipo I con obstrucción de la circulación sistémica (Fig. B). Debido al mal estado general del paciente, se optó por un tratamiento mínimamente invasivo. Se colocó un injerto endovascular adicional 34-34-150 (Valiant Captiva, Medtronic, Dublín, Irlanda), con moldeo, justo distal de la segunda fenestración, de urgencia en la aorta ascendente para rescatar el colapso de Najuta (Fig. C). Se mantuvo el flujo de la arteria braquiocefálica. En consecuencia, la fuga endovascular se redujo y la circulación sistémica mejoró. No obstante, la insuficiencia hepática continuó debido a la hemólisis y la anemia progresiva al día siguiente. Se realizó un rescate de tórax abierto de urgencia el tercer día postoperatorio. Como el injerto endovascular estaba en la aorta ascendente, establecimos un bypass cardiopulmonar con flujo arterial femoral y flujo de salida de la aurícula derecha. Se observó una nueva disección aórtica tipo A retrógrada y colapso de la parte proximal de Najuta durante la cirugía. La entrada se ubicó en la curvatura menor de la aorta ascendente entre el injerto endovascular proximal de Najuta y el Variant. La disección aórtica ocurrió después de la segunda inserción del injerto endovascular en la aorta ascendente mediante la dilatación con balón del injerto endovascular. Después del cierre exitoso del falso lumen causado por la extracción de los 2 stent proximales mediante sutura del injerto endovascular a la aorta, se estabilizó la hemodinámica del paciente (Video 1). No obstante, tuvo un extenso infarto cerebral con edema cerebral. Por lo tanto, se requirió cirugía de descompresión extracraneal, lo que produjo una mejora temporal de los síntomas. El paciente tuvo un infarto cerebral extenso repetido y complicado. El día 19 después de la operación, el paciente falleció por fallo multiorgánico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1821_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Presentamos a un hombre de 34 años con un diagnóstico definitivo de SK de hace dos años, con antecedentes de traumatismo en el tobillo de 18 días antes. Su historia familiar de tromboembolia venosa (TEV) fue negativa. Fue hospitalizado en la sala de cardiología para tratar el dolor torácico y la disnea, con la clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association (NYHA) de clase III. El examen clínico en el momento del ingreso en el quirófano expuso a un paciente somnoliento con antecedentes de dos síncopes desde el día anterior, palpitaciones (PR = 120), sudoración, dolor torácico, presión arterial de 80/55 mmHg (con monitorización invasiva de la presión arterial), SpO2 al 85% en aire ambiente y 92% bajo oxígeno, y crepitaciones bilaterales en la auscultación del tórax. En los hallazgos paraclínicos, un D-dimer fue de 1700 mg/mL, el ECG reveló taquicardia con RBBB, la ecocardiografía transtorácica presentó un tabique en forma de D debido a la alta presión del VD, agrandamiento del VD moderado a severo, disfunción sistólica del VD moderada a severa, vértice del VD hipertrabeculado, al menos TR moderado, TRG = 40 mmHg, HAP grave, PAP = 55 mmHg, IVC dilatada con variación respiratoria < 50%, tejido pulmonar visible en la arteria pulmonar principal y parte proximal de las ramas en vista supraesternal. En la angiografía por tomografía computarizada (CTA) de los pulmones, se informó un émbolo masivo en la arteria pulmonar principal, así como en las ramas principales derecha e izquierda. La troponina fue negativa. El ultrasonido Doppler venoso de las extremidades inferiores reveló flujo normal y sin trombosis. Debido a este émbolo pulmonar masivo, el paciente era candidato para embolectomía quirúrgica. Después de la anestesia general y la colocación en el bypass cardiopulmonar hipotérmico (CPB) a 28 grados centígrados, se realizó una embolectomía pulmonar (). Después del recalentamiento, la extracción del ventilador se realizó fácilmente, sin necesidad de inotrópico. Después de cuatro horas, el paciente fue extubado y se retiró el ventilador con una condición hemodinámica estable. Los signos de congestión se trataron bien con tratamiento diurético. El paciente fue dado de alta del hospital en buenas condiciones generales después de una semana con una prescripción de warfarina.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer árabe de 29 años de edad, que gozaba de buena salud, fue llevada por su padre al departamento de urgencias del Hospital Aster Sanad por un fuerte dolor abdominal superior. El dolor había comenzado una semana antes y había ido empeorando, hasta ser severo en el momento del ingreso. Se irradiaba al hombro izquierdo y estaba asociado a náuseas, anorexia, fiebre de bajo grado y vómitos. Además, el dolor se reducía al estar acostada y empeoraba con el movimiento. La paciente mencionó que había ido a visitar a su familia en un pueblo cercano, donde estuvo en contacto indirecto con animales domésticos. La historia médica previa y el análisis de la revisión sistémica no fueron relevantes. Se le dio a la paciente solución salina normal 0.9% NaCl (500 ml) y acetaminofeno intravenoso 1 g en la sala de urgencias.
+El examen físico general inicial mostró estabilidad hemodinámica, con las siguientes características: frecuencia cardiaca de 97 latidos/minuto, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/minuto, presión arterial de 113/95 mmHg, saturación de oxígeno de 96 % y temperatura de 38 °C. Al ingreso, la puntuación de la escala de coma de Glasgow (GCS) fue de 13. El examen abdominal mostró sensibilidad abdominal generalizada, protección muscular y rigidez en la parte superior del abdomen, lo que hizo sospechar la presencia de peritonitis aguda. Se escucharon sonidos intestinales hipoactivos al auscultar. Los exámenes cardiopulmonares y vasculares periféricos no fueron significativos.
+Se ordenó una tomografía computarizada (TC) de emergencia con contraste al ingreso (Fig. ). Se observaron múltiples lesiones hipodensas de lados variables dispersas en el bazo. Se observaron evidencias de acumulación de fluido libre intraperitoneal hiperdense de leve a moderado en las regiones peri- esplénica, peri- hepática, abdominal inferior y pélvica; probablemente fluido hemorrágico. Se observó un aspecto normal de las raíces biliares intra- y extrahepáticas en la TC. Se observó un aspecto normal del páncreas, con planos de grasa circundantes preservados. Ambos riñones eran de tamaño normal. No se detectaron masas, cálculos o cambios de presión de retorno. Se observó un aspecto normal de ambas glándulas suprarrenales y de todos los diferentes segmentos de los bucles del intestino delgado y grueso.
+Se ordenaron recuento sanguíneo completo (CBC), perfil de coagulación y pruebas de creatinina al ingreso. El CBC mostró lo siguiente: recuento de glóbulos rojos (RBC) 3.67 × 106/UL (bajo), hemoglobina 9.8 g/dL (bajo), hematocrito 29.5% (bajo), ancho de distribución de glóbulos rojos-coeficiente de variación (RDW-CV) 16.3% (alto), y ancho de distribución de glóbulos rojos-desviación estándar (RDW-SD) 48.8 FL (alto). Los resultados del perfil de coagulación fueron normales. El nivel de creatinina fue de 41 µmol/L (bajo).
+Se realizó una laparotomía explorativa emergente con esplenectomía. Antes de la cirugía, se administró la vacuna antineumocócica y antigripal. Bajo anestesia general y técnica aséptica, se cubrió la piel. Se hizo una incisión en la piel en la línea media. Tras la exploración, se encontró sangre por todo el abdomen. Había quistes de sangrado rotos en el bazo, como se muestra en la figura. Por ello, se hizo la ligadura de los vasos esplénicos seguida de la extirpación del bazo. Se realizó una omentoplastia en el espacio del quiste. Se insertó un drenaje en la pelvis y se fijó. Finalmente, el bazo diseccionado se envió para examen patológico.
+El examen patológico de la muestra de esplenectomía reveló un bazo de 900 g de peso y 18 cm × 4 cm × 6 cm de tamaño, con una cápsula intacta, superficie lisa con laceración focal y hilio preservado. La sección del bazo reveló un tejido esplénico homogéneo de color marrón oscuro sin nódulos o masas detectados.
+El examen microscópico de las secciones preparadas a partir del bazo presentado (Fig. ) reveló tejido esplénico con marcada congestión en los cordones, con sinusoides dilatados, y lleno de glóbulos rojos. Había numerosas lesiones quísticas revestidas por tejido fibroso sin revestimiento epitelial o endotelial identificado, y que contenían sangre y restos fibrosos, con infiltrado celular inflamatorio crónico adyacente. Había otros focos en el bazo que mostraban proliferación de canales sinusoides, revestidos por células endoteliales rellenas y llenas de sangre. Se estableció el diagnóstico de esplenomegalia congestiva, con peliosis esplénica y hamartoma vascular esplénico.
+La paciente fue dada de alta con los siguientes medicamentos: amoxicilina/ácido clavulánico 1 g [dos veces al día (BID) durante 1 semana], diclofenaco 50 mg (cada 12 horas durante 1 semana), paracetamol 1 g [tres veces al día (TID) durante 1 semana], pantoprazol 40 mg (una vez al día durante 1 semana), y enoxaparina 40 mg inyección subcutánea (una vez al día durante 7 días). No hubo complicaciones postquirúrgicas. En el seguimiento después de 1 semana desde el alta, la paciente estaba bien pero mostró trombocitosis con un recuento de plaquetas de 1.000.000/μL. Por lo tanto, se le prescribió una dosis baja de aspirina de 81 mg.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente era un hombre de 23 años que se presentó con una masa en la pared abdominal anterior en diciembre de 2007, luego de una laparotomía de urgencia por un traumatismo abdominal contundente en junio de 2006. Fue derivado al Kenyatta National Hospital desde un hospital del distrito donde se le había realizado una biopsia incisional y se la había reportado como una fibromatosis benigna. No había antecedentes familiares de poliposis adenomatosa familiar (PAF), enfermedad colorrectal o condición similar en ninguno de los parientes cercanos.
+En el examen, su estado general era bueno y tenía una gran masa ulcerada en la pared abdominal anterior con bordes evertidos que medía 16 cm × 20 cm (figura), que se notificó como un tumor desmoide tras realizar una biopsia incisional. Una tomografía computarizada abdominal mostró hepatomegalia y una masa que medía 16 cm × 15 cm × 4.6 cm limitada a la pared abdominal anterior con una extensión intraabdominal, pero sin afectación de los órganos intraabdominales (figura). No se realizó ni un análisis genético para la mutación del gen de la poliposis adenomatosa del colon (APC) ni un cribado con colonoscopia para detectar poliposis adenomatosa del colon o cáncer colorrectal.
+En enero de 2008, se extirpó el tumor, que pesaba unos dos kilogramos (figura), con un margen macroscópico de 3 cm y se reconstruyó el defecto resultante (figura), con una malla de vicryl/prolene. Se giró un colgajo inguinal fasciocutáneo local izquierdo para cubrir la malla y el defecto secundario en el área inguinal izquierda se cubrió con un injerto de piel de espesor dividido. El paciente tuvo un período de recuperación postoperatorio sin incidentes y fue dado de alta a través de la clínica de radioterapia, pero faltó a su cita. Los autores lo rastrearon treinta meses después y lo encontraron sin ningún signo de recurrencia, pero tenía una hernia incisional en el sitio de la extirpación y reparación del tumor (figura).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 27 años se presentó en el departamento de urgencias con una masa nasal en el lado derecho y un aumento progresivo del hinchamiento del párpado inferior derecho en el transcurso de varios meses. Su historial médico era insignificante. Su historial social era significativo por un historial de tabaquismo de dos cajetillas al año con uso adicional de cocaína y marihuana. Antes de su presentación inicial, el paciente había visitado el departamento de urgencias varias veces por síntomas de epistaxis intermitente, congestión sinusal, presión en la cara media, dolores de cabeza palpitantes y secreción ocular. Había sido tratado con antibióticos y esteroides sin mejora. Debido a la inflamación periorbital, la preocupación por el aumento de la presión intraocular y la disminución de la agudeza visual en este encuentro en el departamento de urgencias, el paciente se sometió a una cantotomía lateral y cantolisis por oftalmología, después de lo cual los síntomas oculares del paciente mejoraron rápidamente.
+La tomografía computarizada (TC) con contraste mostró en ese momento una masa de 4,0 × 2,2 cm en la cavidad nasal derecha, desviación del tabique nasal hacia la izquierda, erosión de la mayoría de las celdas aéreas etmoidales y posible extensión a través de la placa cribriforme. Había una opacificación casi total del seno frontal derecho, del seno maxilar y de las celdas aéreas etmoidales, con un edema del tejido blando preseptal derecho. [] Dado el sexo, la edad y las pruebas de imagen del paciente en ese momento, había una alta sospeita de angiofibroma nasofaríngeo juvenil (JNA). El paciente fue admitido y se programó una embolización intervencionista electiva. Durante su ingreso, el paciente tuvo fiebre. Posteriormente, se canceló la embolización de la masa/arteria maxilar para evitar la siembra de bobinas intravasculares con bacterias, ya que se consideró que la fiebre del paciente era secundaria a una bacteriemia. Además, el paciente mostró una disminución de la concentración de sodio en suero de 133 mMol/L a 118 mMol/L, y se sospechó un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Recibió tabletas de sal y varias dosis de demeclociclina, con una posterior mejora.
+Para el tratamiento de la presunta JNA, la otorrinolaringología realizó una maxilectomía media derecha, una endoscopia nasal derecha con desbridamiento, una etmoidectomía total y la extirpación de la masa intranasal. El paciente se recuperó adecuadamente y fue dado de alta el día 2 postoperatorio. Inesperadamente, la patología del maxilar derecho reveló una neoplasia maligna de alto grado, que era más consistente inmunofenotípica e histológicamente con un ONB mixto de alto grado y carcinoma []. El tumor estaba compuesto por nidos de células poco diferenciadas con núcleos hipercrómicos, cromatina gruesa y un mínimo de citoplasma que era continuo con áreas de neuroblastoma típico, incluida la formación de neuropilo. También se observaron focos de diferenciación escamosa y diferenciación glandular no entérica. La invasión linfovascular y ósea estaba presente. La tinción inmunohistoquímica del tumor mostró positividad para los siguientes marcadores, que diferían ligeramente según el área del tumor que se había teñido: sinaptofisina, CD56, cromogranina (rara/focal), S100 periféricamente, Pan CK, CAM 5.2, CK7, p16, p63, CK 5/6 y p40 [, ]. Después de reconocer la masa de la cavidad nasal como una neoplasia maligna, el tumor se clasificó como T4aN0Mx.
+Durante el seguimiento postoperatorio, el paciente informó de una mejora en la hinchazón y el eritema periorbital derecho, una disminución del drenaje serosanguíneo de las fosas nasales derechas. No se observó drenaje nasal purulento y permaneció afebril. En función de los resultados de las exploraciones pendientes de resonancia magnética (MRI) y tomografía por emisión de positrones, se espera que el paciente se someta a una nueva resección del tumor residual en lugar de quimioterapia y radiación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1881_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre caucásico de 53 años fue derivado a nuestro centro por disfagia absoluta. Esta, que se inició 4 meses antes, tanto para sólidos como para líquidos, tuvo un inicio insidioso y estuvo acompañada por una ligera tos y fiebre persistente, por lo que se prescribió una terapia antibiótica inicial. La fiebre, por lo general leve y medida constantemente, alcanzó picos de más de 40 °C en dos ocasiones.
+La evaluación radiológica inicial consistió en una radiografía de tórax que mostraba una gran masa paratraqueal derecha. Una tomografía computarizada (TC) confirmó, a nivel del tórax, la presencia de una gran masa lobulada (7,5 cm) de densidad heterogénea ubicada por debajo de la carina. Esta estaba comprimiendo claramente el esófago. (Figura). No se encontraron signos evidentes de infiltración directa. No se encontraron otras anormalidades a nivel del cerebro, abdomen o pelvis.
+Una ultrasonografía endoscópica orogástrica posterior reveló una lesión hipoecogénica de 5 cm de diámetro máximo y 25 cm de los incisivos, con márgenes regulares, que comprimía directamente el esófago. La citología por aspiración con aguja fina, con doble muestreo mediante procedimientos endoscópicos transtorácicos guiados por TAC y endoscópicos transparietales guiados por ultrasonido en dos regiones diferentes de la masa, reveló una población dispersa de células atípicas epitelioides raras con prominentes nucleolos y abundante citoplasma eosinófilo. No se detectaron lesiones o compresiones en el examen fibro-traqueo-broncoscópico.
+Debido al rápido empeoramiento de la sintomatología, el paciente se sometió a una intervención quirúrgica con un enfoque mínimamente invasivo, inicialmente con intención diagnóstica. Si se hubiera confirmado la resectabilidad, se planificó un procedimiento radical. Se realizó una biopsia toracoscópica derecha asistida por vídeo. La sección congelada demostró una lesión epitelioide maligna. Se excluyó el origen pulmonar y una exploración toracoscópica adicional confirmó la viabilidad de una resección radical.
+La lesión se resecó radicalmente mediante una toracotomía abierta. No se confirmaron signos de infiltración directa de la masa a nivel de los órganos circundantes. En particular, se exploró cuidadosamente la superficie de contacto con el esófago, la aurícula derecha, el bronquio principal derecho y la arteria pulmonar. Se identificó el nervio vago. Se dejó un único tubo de drenaje torácico in situ. El período postoperatorio transcurrió sin incidentes. La paciente comenzó a tomar líquidos por vía oral el primer día postoperatorio.
+El examen patológico macroscópico de la masa mediastínica posterior mostró una masa lobulada gris de 8 × 9 × 7 cm (Figura). Los estudios histológicos de rutina mostraron grandes láminas de células epitelioides con abundante citoplasma eosinófilo a claro. También estaban presentes características de células fusiformes focales y pigmento marrón. La masa mostró tejido ganglionar periférico comprimido con pigmento antracótico. Los núcleos mostraron inclusiones frecuentes y nucleolos prominentes (Figuras). Una tinción de Fontana-Masson confirmó la presencia de pigmento de melanina en el citoplasma de células neoplásicas. La positividad inmunohistoquímica para S-100, Melan A y HMB 45 confirmó la naturaleza melanomatous.
+El diagnóstico final fue de melanoma metastático maligno de un ganglio linfático. No se detectaron pruebas de un tumor primario o de una afectación ganglionar superficial fuera del mediastino. El paciente está vivo y bien un año después de la operación, sin signos de enfermedad recurrente en el mediastino ni aparición de otros signos de enfermedad en otros lugares. Se le ha administrado inmunoterapia adyuvante estándar.
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@@ -0,0 +1,86 @@
+Un gato mestizo de 7 años de edad y castrado se presentó con edema subcutáneo y
+eritema de la axila derecha que se extiende hasta el abdomen e hinchazón de la derecha
+extremidad anterior ().
+Los exámenes clínicos revelaron fiebre leve (39.7 °C) y una masa blanda subcutánea (3.0
+× 2.0 cm) en la espalda. Un recuento sanguíneo completo reveló anemia (volumen de células empaquetadas
+(26 % de VPC) y trombocitopenia (96 000 plaquetas/μl) (). Un examen de frotis de sangre
+reveló un pequeño número de grandes células redondas atípicas. Las células tenían
+cantidades pequeñas a moderadas de citoplasma basófilo y núcleos grandes con finos
+cromatina difusa y varios nucleolos. Las células rara vez contenían azurofilos finos
+gránulos en el citoplasma (). Exámenes para la inmunodeficiencia felina
+no se realizaron pruebas de anticuerpos contra virus ni de antígenos del virus de la leucemia felina.
+y la radiografía abdominal y la ecografía abdominal no mostraron nada significativo
+hallazgos. Análisis citológico con aspiración por aguja fina de la subcutánea
+la lesión de la axila derecha y la masa subcutánea dorsal revelaron la presencia de
+grandes células redondas atípicas. Las células presentaban cantidades de basófilos de pequeñas a moderadas.
+citoplasma y membranas nucleares irregulares, y ocasionalmente eran binucleados (). El núcleo tenía un
+o varios núcleos distintos con cromatina finamente difusa. Se observaron gránulos azurófilos
+no se observaron en el citoplasma. Se creía que las células eran linfoides y que la
+el diagnóstico presuntivo fue linfoma. Un análisis de clonalidad basado en PCR para TCR gamma (TCRγ)
+y genes de la cadena pesada de inmunoglobulina (IgH) con ADN extraído de la subcutánea
+las lesiones no revelaron reordenamiento clonal de ambos genes. Todos los productos de PCR fueron
+evaluado mediante análisis de heterodúplex, como se describió anteriormente.
+El gato fue tratado con prednisolona a una dosis de 1.0-1.5 mg/kg/día y
+L-asparaginasa a una dosis de 400 U/kg, cuatro veces en total a varios intervalos.
+el tratamiento produjo una mejora transitoria del edema y la regresión de la dorsal
+Sin embargo, el gato falleció después de 78 días de tratamiento inicial debido a la pérdida de
+apetito, anemia grave (PCV 8.9%) y disfunción hepática. Se realizó una necropsia completa.
+se realizó el día. En la necropsia, el gato presentaba un grave caso de ictericia y un
+masa subcutánea edematosa en el tórax derecho. Hepatomegalia moderada,
+esplenomegalia, linfadenopatía del mediastino (1.2 × 0.8 cm) y de la axila izquierda (0.8
+× 0.8 cm), y también se observaron hemorragias en múltiples órganos ().
+El tejido tumoral subcutáneo, los órganos viscerales y el cerebro se fijaron en 10 %
+formalina tamponada neutra, incluida en parafina, seccionada a un espesor de 4 um, y
+manchada con hematoxilina y eosina. Se realizó inmunohistoquímica utilizando
+anticuerpos primarios enumerados en. Se utilizaron los siguientes tejidos normales sin lesiones como
+controles positivos: timo, bazo, ganglio linfático, médula ósea, hígado, intestino normales
+y cerebro. Un sistema polimérico etiquetado con peroxidasa de rábano (HRP) (EnVision+ System;
+Se usó Dako) como anticuerpo secundario. Los complejos etiquetados se visualizaron con el
+3,3′-diaminobencidina cromógeno, y las secciones se contratiñeron con
+hematoxilina. Se realizó una doble inmunofluorescencia en timo, bazo y
+tejidos hepáticos de gatos para detectar células CD56+ y CD3−.
+488-conjugado de IgG anti-ratón de burro (1:200; Invitrogen) y conjugado de Alexa 594
+Se usaron como anticuerpos secundarios IgG anti-conejo de burro (1:200; Invitrogen) y
+contraste con 4′,6-diamidino-2-fenilindol (Vector Laboratories). Western
+Se realizó un análisis de transferencia para confirmar la reactividad con un
+peso molecular antígeno de anticuerpos anti-CD56 y anti-CD57 utilizando felino y
+tejidos cerebrales caninos. Las membranas se incubaron con cada anticuerpo (1:1000) a 4 °C durante la noche,
+y luego se incubó con IgG anti-ratón de oveja conjugada con HRP (1:5000) (Bethyl
+Laboratorios, Montgomery, TX) a temperatura ambiente durante 1 hora.
+Histológicamente, se observa una extensa necrosis, edema e infiltración focal de grandes células atípicas.
+Se observaron células redondas en la masa subcutánea (). Las células tumorales tenían escasa
+citoplasma, una membrana nuclear irregular, cromatina nuclear gruesa y una distintiva
+nucleolo. Las células eran ocasionalmente binucleadas y presentaban anisocitosis y
+La anisocariosis fue moderada. El núcleo de la célula tumoral era aproximadamente tres
+es el diámetro de un glóbulo rojo. Las células tumorales también se observaron en el
+hígado, bazo, médula ósea y ganglios linfáticos del mediastino y de la axila izquierda.
+en el hígado, las células tumorales estaban difusamente infiltradas (). Hemorragias multifocales y bilis
+También se observaron tapones en el conducto biliar capilar. En el bazo, se observaron células neoplásicas
+se infiltraron de manera difusa y reemplazaron la pulpa roja, con hemorragia multifocal.
+La médula ósea era hipoplásica y las células tumorales estaban difusamente infiltradas,
+comprenden aproximadamente el 10% de las células nucleadas (). Las células tumorales se distribuyen de manera difusa
+infiltrado en el seno con hemorragia en el mediastino y linfa axilar izquierda
+nodos. El número de figuras mitóticas fue de dos por campo (× 400 de aumento).
+Inmunohistoquímicamente, en tejidos de gatos normales, se detectó el etiquetado CD3 en la célula
+membrana y citoplasma de linfocitos (). Se observaron células linfoides CD56+
+se detectaron en el timo (), el bazo y el hígado. Se detectaron células linfoides CD57+ en
+el timo (),
+mucosa intestinal, bazo y ganglio linfático. En el cerebro, el neuropilo fue positivo para
+CD56 () y CD57 (). Las células linfoides CD34+ fueron
+detectado en el timo (), el bazo y los ganglios linfáticos. CD10+
+Se detectaron células linfoides en el timo, el bazo, los ganglios linfáticos () y la médula ósea. Monocitos, macrófagos y
+Las células dendríticas intersticiales fueron positivas para CD204 (). Células mieloides en la médula ósea (), neutrófilos, monocitos y macrófagos
+eran positivas para mieloperoxidasa. En el gato actual, la membrana celular del tumor
+Las células fueron muy positivas para CD56 () pero negativas para a
+Marcador asociado a células T (CD3) (), marcadores asociados a células B (CD20, CD79a, Pax5 y BLA36),
+marcadores de macrófagos/histiocitos (Iba-1 y CD204), un complejo mayor de histocompatibilidad
+marcador de células presentadoras de antígeno de clase II (HLA-DR), marcador asociado a mastocitos
+(CD117), un marcador asociado a células mieloides (mieloperoxidasa), hematopoyético
+marcador asociado a progenitores (CD34), marcadores asociados a células precursoras de linfocitos
+(CD10), marcador de células NK maduras (CD57) y marcadores de células citotóxicas (granzima B y
+perforina).
+En la inmunofluorescencia doble, se observaron células linfoides CD56+ CD3−
+detectado en el timo (), el bazo y el hígado. Mediante transferencia Western
+análisis, en muestras de cerebro de gato y perro, de bandas marcadas con anticuerpos anti-CD56
+100-120 kDa, 140 kDa y 180 kDa, y el anticuerpo anti-CD57 etiquetó una banda de 110 kDa,
+coherente con los pesos moleculares de CD56 y CD57 ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1889_es.txt
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+Un hombre de 25 años, trabajador en una fábrica de ropa, se presentó con quejas de sensación de banda en el abdomen superior, no asociada con ningún dolor abdominal o de espalda, por 3 meses. Al mismo tiempo, tenía vacilación urinaria, sensación de vaciado incompleto de orina junto con sensación de evacuación intestinal inadecuada [] durante un período de 2 meses, que inicialmente comenzó en el miembro inferior izquierdo y posteriormente involucró al miembro inferior derecho. No hubo pérdida de sensación perianal. En el examen, sus funciones mentales superiores y nervios craneales fueron normales. Su potencia en el miembro superior fue 5 en ambos lados con tono normal y reflejos tendinosos profundos. Su potencia en el miembro inferior fue 3 con hipertonía, reflejos exagerados y clonus mal sostenido en ambos lados. No hubo deterioro de la sensación perianal. En el examen, sus funciones mentales superiores y nervios craneales fueron normales. Su potencia en el miembro superior fue 5 en ambos lados con tono normal y reflejos tendinosos profundos. Su potencia en el miembro inferior fue 3 con hipertonía, reflejos exagerados y clonus mal sostenido en ambos lados. Tenía deterioro de la sensación por debajo de T5 correspondiente al nivel vertebral D3. El examen físico general y otros exámenes sistémicos fueron normales. Se hizo un diagnóstico provisional de mielopatía torácica y se investigó al paciente. Su hemograma completo, perfil renal, pruebas de función hepática, virus de inmunodeficiencia humana (HIV) y antígeno de superficie de hepatitis B fueron negativos. Su radiografía de tórax fue normal. La velocidad de sedimentación de eritrocitos fue moderadamente alta y Mantoux no reaccionó. La resonancia magnética (MRI) de toda la médula reveló una lesión hipointensa a isointense en D3 en la imagen ponderada en T1. La lesión fue hipointensa a sutil hiperintensa con flujo central vacío en la imagen ponderada en T2 [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] 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+Una mujer de 59 años fue admitida en nuestra Unidad de Neurocirugía con un historial de 4 meses de dolor dorsal progresivo y severo sin signos neurológicos. La paciente había sido tratada previamente en 2007, 2011 y 2013 por un MCC recidivado en la región occipital, que en un principio se confundió con un carcinoma de células basales. La resección había sido seguida por varios ciclos de quimioterapia (5-fluorouracil y cisplatina) y radioterapia local. En la última extirpación quirúrgica, se realizó una disección lateral de los ganglios linfáticos cervicales. La paciente no tenía otras comorbilidades ni ningún otro cáncer y no estaba inmunodeprimida. Dos años después, la paciente se quejó de la aparición de dolor dorsal progresivo. Después de la admisión en nuestra Unidad, se realizó una resonancia magnética con contraste de gadolinio de la columna dorsal. Una implicación neoplásica de dos cuerpos vertebrales (T7 y T8) era visible en las imágenes ponderadas en T1 con contraste [], un pinzamiento del cordón local y una cifosis local segmentaria eran visibles en las imágenes ponderadas en T2 [], mientras que una forma osteolítica era visible en la secuencia de inversión de corto T1 []. Una tomografía computarizada total (TC) mostró varias metástasis pulmonares y hepáticas. El examen neurológico no fue notable. Se realizó una consulta multidisciplinaria, se decidió una cirugía paliativa y se operó a la paciente empleando un abordaje dorsal posterior basado en el uso de termoablación por radiofrecuencia (RF) (MetaSTAR, Dfine, San Jose, EE. UU.), seguido de la inyección de polimetilmetacrilato (PMMA) en los cuerpos vertebrales T7 y T8 y una fijación transpedicular T5-T9.[] El análisis histopatológico de la biopsia del cuerpo vertebral confirmó que la metástasis se derivaba del MCC. La resonancia magnética postoperativa mostró una reducción del volumen neoplásico en ambos cuerpos vertebrales implicados (T7 y T8) [Figura y], mientras que una tomografía computarizada torácica reveló la mejora de la curvatura torácica segmentaria con una fijación correcta del pedículo y una vertebral parcial [Figura y]. El curso postoperativo fue sin incidentes y hubo una reducción significativa del dolor dorsal. La paciente sigue viva después de 8 meses, en buenas condiciones generales y está recibiendo quimioterapia y radioterapia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1913_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 25 años de edad, gravemente obeso mórbido (índice de masa corporal [IMC] 54 kg/m2, superficie corporal [SC] 3,27 m2), sin otros antecedentes médicos conocidos, se presentó en el departamento de urgencias con un empeoramiento de la dificultad respiratoria. La familia del paciente negó el uso de cigarrillos electrónicos, cigarrillos electrónicos o drogas ilícitas. En la evaluación inicial, se encontró que tenía una presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) de 28 mmHg y una presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) de 79 mmHg, que no respondía al oxígeno suplementario y a la ventilación con presión positiva no invasiva. Se le intubió endotraquealmente, se le colocó una ventilación mecánica pulmonar protectora con una fracción de oxígeno inspirado [FiO2] del 100 %, y se le admitió en la unidad de cuidados intensivos (UCI). El panel viral respiratorio inicial, los cultivos sanguíneos y respiratorios fueron negativos. La radiografía de tórax demostró infiltrados pulmonares bilaterales.
+Los intentos iniciales para evaluar la función cardiaca con ecocardiografía transtorácica no tuvieron éxito debido al hábito corporal del paciente. Durante los siguientes cinco días, los esfuerzos para disminuir la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) no tuvieron éxito (nadir de 80%), y su relación PaO2/FiO2 osciló alrededor de 110-164 mmHg. La distensibilidad pulmonar todavía se conservaba en este momento. Al día siguiente, el paciente desarrolló anuria franca e insuficiencia renal aguda, lo que requirió el inicio de una hemodiálisis venovenosa continua (CVVHD). El ecocardiograma transesofágico (TEE) reveló un ventrículo izquierdo moderadamente dilatado con una función moderadamente reducida (fracción de eyección 30-35%), sin signos de anomalías del movimiento de la pared, y un ventrículo derecho moderadamente a severamente dilatado con presiones sistólicas elevadas (50-60 mmHg) (Fig.
+La hipoxemia del paciente empeoró (relación PaO2/FiO2 de 75 mmHg) con desincronía ventilador-pulmonar asociada y empeoramiento de la distensibilidad pulmonar (presión de meseta 39 cmH2O), por lo que se inició el bloqueo neuromuscular. Una cateterización de la arteria pulmonar demostró presiones arteriales pulmonares elevadas (sistólica 58 mmHg, diastólica 32 mmHg, media 41 mmHg) y una presión venosa central de 14 mmHg. Se inició el apoyo inotrópico (milrinona) y epoprostenol inhalado, todo ello con el fin de disminuir las presiones arteriales pulmonares y mejorar la función ventricular derecha. A pesar de estos cambios, el paciente seguía estando gravemente hipoxémico (PaO2 64 mmHg) así como hipercarbónico y acidótico (79 mmHg, pH 7,22, respectivamente) con niveles normales de lactato (1,7 mmol/L, valor normal < 2 mmol/L), así como normotenso sin necesidad de vasopresor.
+Dado que la terapia conservadora para el síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) fracasó, se tomó la decisión de instituir la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). Dado que no había signos evidentes de bajo gasto cardiaco, se tomó la decisión de instituir la ECMO veno-venosa (VV), a través de una cánula de drenaje de la vena femoral izquierda de múltiples orificios de 25 French con su punta en la vena ilíaca izquierda, y una cánula de retorno de la vena yugular interna derecha de 21 French con su punta en la aurícula derecha, alcanzando flujos de 5-6 l/minuto (Fig. a). El paciente se colocó inicialmente en un flujo de barrido de 10 l/minuto y FiO2 100% (PaO2 344 mmHg). El catéter de hemodiálisis previo se dejó para la administración de medicamentos y productos sanguíneos, y la CVVHD se ejecutó a través del circuito VV-ECMO. El paciente continuó con ventilación pulmonar protectora con volúmenes tidales de 6 ml/kg (peso corporal ideal), PEEP 10 cmH20 y FiO2 100% y se interrumpió la terapia con epoprostenol inhalado.
+Tres días después, el paciente seguía con una grave hipoxemia a pesar de la ECMO con VV en los ajustes máximos (nadir PaO2 52 mmHg, saturación de O2 arterial 81%). Se descartaron problemas en el oxigenador al no observarse ningún trombo evidente en el circuito y al confirmarse los altos niveles de oxigenación posteriores al oxigenador (PaO2 332 mmHg posterior a la ECMO). Se inició una terapia con oxígeno nitroso (NO) para ayudar a descargar la presión en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar. Se colocó una cánula de drenaje complementaria de 21 French en la vena femoral derecha y su punta en la unión de la vena cava inferior y la aurícula derecha (Fig. b), logrando flujos de 7-8 L/min (ECMO veno-venoso [VV-V]). El estado de oxigenación del paciente mejoró de forma intermitente (PaO2 310 mmHg), aunque se observó una lactato deshidrogenasa (LDH) significativamente elevada (> 12,500 unidades/L; rango normal 313-618 unidades/L). El panel de la función hepática fue normal.
+Al día siguiente, la hipoxemia persiste (PaO2 66 mmHg), con hipotensión sistémica asociada (presión arterial media [MAP] de 52 mmHg) y signos de empeoramiento de la oxigenación tisular (ácido láctico sérico 5.5 mmol/L). El equipo decidió cambiar a ECMO VV y VA con circuitos paralelos, a fin de brindar más apoyo cardiovascular, aliviar la hipoxemia refractaria del paciente y brindar flujos adecuados para su BSA.
+Se continuó con el circuito original de VV-ECMO, que consiste en una cánula de drenaje de la vena femoral izquierda y una cánula de retorno de la vena yugular interna derecha, y se instituyó el VA-ECMO a través de la cánula venosa existente en la vena femoral derecha (que se convirtió en la cánula de drenaje) y una cánula de retorno adicional de 17 French en la arteria femoral derecha con su punta en la aorta distal antes de su bifurcación (Fig. c). Se colocó una cánula de infusión en la extremidad inferior derecha en la arteria femoral superficial derecha. No se observó una caída significativa en las presiones venosas en el VV-ECMO original o en las líneas CVVHD cuando se instituyeron las cuatro canulaciones. El flujo total de ambos circuitos fue de 10-11 L/min: 5-6 L/min para el VV-ECMO y 5 L/min para el VA-ECMO.
+La hemodinámica y la oxigenación del paciente mejoraron posteriormente en el transcurso de los siguientes días (MAP promedio 68 mmHg, PaO2 promedio 170 mmHg). Se observó una disminución significativa en los niveles de LDH. No se observaron signos clínicos o de laboratorio de hipoxia en la parte superior del cuerpo (síndrome de Arlequín). Se logró un destete adecuado de los barridos de flujo y FiO2 en ambos circuitos. La VV-ECMO se retiró el día hospitalario n.º 29. La TEE demostró una función ventricular izquierda mejorada (fracción de eyección 45 %) con una dilatación ventricular derecha persistente, por lo que la VA-ECMO se continuó para proporcionar un alivio adicional del ventrículo derecho y se retiró con éxito 5 días después. El paciente continuó con un destete ventilatorio adicional y se planificó una recuperación a largo plazo en cuidados agudos.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una paciente de 46 años de edad se presentó en nuestro departamento para someterse a una cirugía citorreductiva (CRS) y a una quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC) con quejas principales de recurrencia intraabdominal y metástasis de un tumor de colon sigmoide.
+En la evaluación preoperatoria, las constantes vitales de la paciente eran estables y los resultados de los análisis de sangre completos estaban dentro de los valores normales. Además, los hallazgos de la radiografía de tórax no fueron relevantes, salvo la presencia de un quimiopuerto a través de la vena central derecha. Mientras tanto, el electrocardiograma reveló un ritmo sinusal normal de 60 latidos por minuto.
+La paciente informó que se había sometido a una resección anterior laparoscópica del colon 3 años atrás. También informó que tenía las mismas condiciones médicas y que se había sometido a CRS y HIPEC 2 años atrás.
+El paciente no tenía antecedentes familiares ni genéticos de la enfermedad.
+Dado que el paciente tenía un quimiopuerto a través de la vena central derecha, durante la anestesia en el quirófano, decidimos insertar un catéter venoso central a través de la vena yugular interna izquierda. La ubicación de la vena yugular interna izquierda se confirmó mediante ultrasonido y la aguja se insertó después de confirmar el curso de la vena.
+Aunque la vena yugular interna era claramente visible en la ecografía, se observó reflujo de sangre cuando la punta de la aguja no se encontraba dentro del campo de visión de la ecografía. Se introdujo el alambre guía a través de la aguja y confirmamos que entraba sin resistencia. Además, se introdujo un catéter venoso central de 7 Fr y 2 luces a lo largo del alambre guía sin resistencia. Después de introducir el catéter hasta 15 cm, se retiró el alambre guía. Después, para eliminar el aire, regurgitamos sangre desde el catéter y comprobamos el reflujo de sangre. Sin embargo, después de que se refluyera aproximadamente 1 cm de sangre, observamos que cuando se inducía el reflujo de sangre, solo salía líquido transparente desde el puerto distal 16 G del catéter venoso central, pero no salía sangre desde el puerto proximal 18 G del catéter venoso central. Como no se inició la administración intravenosa de fluidos y no se observó acumulación anormal de fluidos en la radiografía preoperativa de tórax, se sospechó que había una canulación del conducto torácico. Por lo tanto, determinamos que no se podía usar el catéter venoso central como línea central. En consecuencia, reintrodujimos el catéter venoso central a través de la vena subclavia izquierda bajo guía ecográfica. Además, mientras se controlaba cuidadosamente la punta de la aguja y el alambre guía, se introdujo fácilmente el catéter venoso central (Figura). Los signos vitales del paciente eran estables. Mientras tanto, la posición de la punta del catéter yugular interno central que se introdujo inicialmente no estaba clara. Sin embargo, determinamos que era poco probable que el catéter afectara los signos vitales y que retirarlo sin comprobar su posición podría causar problemas. Por lo tanto, decidimos dejarlo en la misma posición y comprobamos su posición después de la cirugía.
+Los resultados de los análisis de sangre completos posoperatorios se ubicaron dentro de los parámetros normales.
+En la sala de recuperación, se obtuvo una radiografía de tórax (Figura), que reveló una apariencia similar a la de la trayectoria del conducto torácico.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un hombre de 52 años de edad se presentó en la sala de urgencias con inicio súbito de hemiparesia izquierda, con una escala de coma de Glasgow (GCS) de E2M5Vt. Se le diagnosticó un infarto de territorio de arteria cerebral media (MCA) de 210 ml en una resonancia magnética (MR) con efecto de masa y un desplazamiento de la línea media de 12 mm. También se le diagnosticó un émbolo de arteria braquial derecha en una resonancia magnética rutinaria de grandes vasos y cuello. Se observó que la vasculatura carotídea era normal, sin estrechamiento ni defecto de relleno. Se realizó una descompresión fronto-temporo-parietal derecha de urgencia con una duraplastia laxa, seguida de una embolectomía de arteria braquial derecha por el equipo vascular. Una evaluación posterior con un ecograma cardiaco 2D no reveló anormalidades del movimiento de la pared regional con una hipertrofia ventricular izquierda (LVH) levemente concéntrica, válvulas que funcionaban normalmente y sin coágulos o vegetaciones. Después de la operación, tuvo una recuperación sin incidentes y, en una semana, el GCS mejoró a E4M6V5. Se le dio de alta con dosis terapéuticas de heparina de bajo peso molecular para el émbolo de arteria braquial.
+Se presentó 6 meses después para una craneoplastia. Estaba consciente, alerta y orientado con una hipertonia modificada de grado II de Ashworth y una potencia de grado 3 del Consejo de Investigación Médica en los miembros superiores e inferiores izquierdos. Una tomografía computarizada (TC) reveló un colgajo de piel hundido con un cambio de línea media de 9 mm hacia la izquierda junto con cambios glióticos en el territorio de la MCA derecha []. Se encontró que el hueso autólogo conservado en un congelador no era saludable y se sometió a una craneoplastia personalizada con molde de titanio. Durante la operación, el cerebro estaba hundido. La producción de orina se mantuvo en 80-150 ml/h y los signos vitales fueron estables con fluctuaciones mínimas. La cirugía se completó sin incidentes.
+El paciente no despertó de la anestesia y sufrió una caída repentina de la presión arterial (PA) a 60/40 mmHg unos minutos después de ser trasladado, en la unidad de cuidados intensivos, a un respirador. La hipotensión duró menos de un minuto y se estabilizó con inótropos y bolos de noradrenalina y, más tarde, con una infusión intravenosa, con una titulación estrecha debido a una PA muy lábil, muy sensible a ajustes menores en los inótropos. Los gases sanguíneos, los electrolitos y el hematocrito postoperatorio estaban dentro de los límites normales. Un ecocardiograma de exploración en ese momento mostró una fracción de eyección del 55% con válvulas que se movían libremente y sin coágulos o vegetaciones, descartando una causa cardiaca para la hipotensión. Durante e inmediatamente después de la estabilización, sus pupilas comenzaron a dilatarse bilateralmente de 2 mm a 8 mm en 30 minutos.
+Una tomografía computarizada mostró un edema cerebral difuso severo en los hemisferios bilaterales con cisternas basales borradas, microhemorragias y expansión del cerebro gliótico hundido junto con una dilatación ventricular ipsilateral. Había una pobre diferenciación de la materia gris-blanca en el lado contralateral (izquierdo) con un desplazamiento de la línea media de 5 mm hacia el lado derecho (craneoplastia) []. El GCS se mantuvo en E1M1Vt (sin respuesta ocular o motora, intubado con ventilador) y las pupilas estaban ahora dilatadas y fijas (8 mm bilateralmente). Debido al edema del lado izquierdo y al riesgo de agravamiento del desplazamiento de la línea media por la extracción del molde de titanio del lado derecho, se consideró adecuada y se realizó una descompresión de la craneotomía del lado izquierdo y una duraplastia laxa.
+Al día siguiente se realizó una resonancia magnética que mostró infartos cerebrales posteriores bilaterales y del tallo encefálico [].
+A pesar de todos los esfuerzos e intervenciones posibles, el paciente no mejoró, no presentaba signos de tronco encefálico con pupilas dilatadas y fijas y un GCS de E1M1Vt, y finalmente falleció.
+En este caso, otras posibilidades de edema cerebral maligno incluyen embolia fresca del corazón que causa infartos frescos. Aunque es raro que los infartos frescos que desarrollan edema severo rápidamente en una hora, se hizo un ecograma cardiaco 2D de cribado en ese momento que mostró hallazgos normales aparte de una LVH concéntrica leve, y una fracción de eyección del 55 %, que coincide con la evaluación realizada en el momento del infarto inicial.
+La hipoxia durante la cirugía podría, en teoría, causar un edema biemisérico; no obstante, no se produjo tal hipoxia o desaturación intraoperativa o inmediatamente postoperativa.
+Se puede considerar la hipotensión debida a una causa no relacionada y la posterior lesión cerebral hipóxica que conduce a un edema maligno. Sin embargo, no se pudieron identificar otras causas sistémicas de hipotensión. Hubo una pérdida de sangre mínima durante la cirugía y una producción de orina de 80-150 ml/h, descartando la hipovolemia. Se descartaron las causas cardiacas (como se mencionó anteriormente) y no hubo causa para el shock séptico inmediatamente después de la operación. Por lo tanto, se concluyó que la hipotensión fue una consecuencia de un edema cerebral grave y la pérdida de control autónomo, apoyado además por la labilidad de la PA y la extrema sensibilidad a los agentes inotrópicos.
+Tras descartar lo anterior, la secuencia de eventos sugiere que la causa más probable del deterioro es un edema maligno poscraneoplastia debido a un cambio en la dinámica de la presión.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1969_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 28 años se presentó en la sala de urgencias quejándose de disnea de inicio repentino, sin factores predisponentes. La disnea duró menos de dos horas y casi se había resuelto al llegar a la sala de urgencias, y no había síntomas acompañantes. No reveló ningún historial médico aparte de dos operaciones relacionadas con traumatismos, a saber, una reconstrucción del ligamento cruzado anterior derecho cuatro años antes y una reducción de fractura nasal 13 años antes. Negó cualquier historial de medicación y enfermedades subyacentes, incluida una enfermedad del tejido conectivo. El paciente nunca había fumado y bebía una botella de cerveza con un 4,5 % de alcohol dos veces por semana.
+En el ingreso, no se quejaba de fiebre, sensación de frío, diarrea o dolor abdominal. Sus signos vitales en la presentación demostraron una temperatura de 36.2°C, una frecuencia cardíaca de 72 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto, una presión arterial de 120/80 mm Hg y una saturación de oxígeno del 97% con aire ambiente. Presentaba un abdomen blando con sonidos intestinales normales y no había sensibilidad abdominal a la palpación durante el examen físico. Una radiografía simple de tórax y abdomen mostró aire libre subphrenic y un patrón de gas intestinal sin alteraciones (). Los resultados de los análisis de laboratorio fueron los siguientes: bilirrubina total sérica, 1.67 mg/dL (normal, 0.3–1.2 mg/dL); alanina aminotransferasa, 24 IU/L (normal, <50 U/L); aspartato aminotransferasa, 25 IU/L (normal, <50 U/L); amilasa, 47 U/L (normal, 28–100 U/L); y proteína C reactiva, 0.48 mg/dL (normal, < 0.5 mg/dL). Dado el hallazgo de aire libre en la radiografía de tórax, sospechábamos una perforación intestinal. Por ello, realizamos una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste.
+Una tomografía computarizada reveló un neumoperitoneo en el cuadrante superior derecho, neumoperitoneo y gas en todo el sistema venoso portal, sin engrosamiento de la pared intestinal, dilatación intestinal, perforación intestinal, gas intramural o hallazgos anormales en las arterias mesentéricas (). El diagnóstico de HPVG acompañado de aire libre se hizo mediante una tomografía computarizada; sin embargo, no se identificó ninguna etiología subyacente. El paciente negó un historial reciente de traumatismo, procedimientos endoscópicos, asfixia o actividad de levantamiento de pesas, o cualquier síntoma sugestivo de una enfermedad infecciosa.
+Dados los signos vitales estables y la falta de hallazgos físicos que sugieran un abdomen agudo quirúrgico, se manejó al paciente de manera conservadora con reanimación con líquidos y antibióticos, que incluían cefotaxima 2 g cada 8 horas y metronidazol 500 mg cada 8 horas, y se mantuvo en ayunas. El día 3 de ingreso, la radiografía abdominal simple erecta de seguimiento reveló aire libre en resolución (), y no aparecieron nuevos síntomas. Se inició la alimentación oral, tras confirmar que no había anomalías en el examen esofagogastroduodenoscópico (). El paciente pudo tolerar la ingesta oral de alimentos sin complicaciones, y más tarde fue dado de alta.
+La tomografía computarizada de seguimiento, realizada dos semanas después del alta, mostró que la densidad de aire difusa en el sistema venoso portal, el neumoperitoneo y el neumorretroperitoneo se habían resuelto, y la colonoscopia y la tomografía computarizada de protocolo de colonografía no revelaron anomalías significativas (). El paciente ha estado en observación de seguimiento en una clínica ambulatoria durante cuatro años, y no ha experimentado recurrencia de síntomas.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 22 años, G3P1, fue admitida en agosto de 2021 después de ser derivada de un hospital local por amenorrea de 23 semanas y 5 días de duración.
+Antes de la derivación, una ecografía en la séptima semana de embarazo mostró que tenía una malformación uterina congénita que sugería un útero bicornado. La ecografía también reveló un embarazo intrauterino en una cavidad, un embrión vivo, una pequeña cantidad de líquido alrededor del saco gestacional y lo que parecía ser algo de líquido en el otro útero. Su embarazo anterior, cinco años antes, culminó en una cesárea de emergencia por sufrimiento fetal intrauterino. Ella afirmó tener un útero bicornado.
+Tras la admisión, una ecografía mostró un feto vivo en la cavidad abdominal con la placenta en el lado derecho de la cavidad abdominal en lugar de en el endometrio. Diagnosticamos a la mujer con un caso de embarazo abdominal.
+En septiembre de 2021, durante la semana 29 de su embarazo, la paciente experimentó dolor abdominal intermitente durante 3 h. La resonancia magnética (figuras 1 y 2) reveló un embarazo abdominal y la rotura de las membranas fetales. Realizamos una laparotomía de urgencia y encontramos parte del epiplón adherido a la pared abdominal anterior y un feto vivo de la misma edad gestacional en el lado izquierdo de la cavidad abdominal.
+Durante la cirugía, realizamos procedimientos como la ureteroscopia transuretral, la colocación de la sonda doble J, la extracción fetal transabdominal, la placentactomía (Fig. ), la reparación del cuerno uterino derecho y la adhesiolisis pélvica. Descubrimos que la membrana amniótica se había roto, pero no había ascitis ni líquido amniótico en las cavidades abdominal y pélvica. En la cavidad pélvica derecha, un saco amniótico cubría la placenta, que estaba unida al cuerno uterino derecho. El sitio de implantación placentaria era de aproximadamente 2 cm × 3 cm, el tamaño placentario era de aproximadamente 15 cm × 10 cm y la membrana fetal estaba envuelta alrededor de ella. El útero estaba agrandado, equivalente al tamaño de una gestación de 60 días, blando y no mostraba anormalidades en la apariencia de los apéndices bilaterales. La trompa de Falopio derecha y el ligamento ovárico estaban aproximadamente a 1 cm del sitio de implantación. Separamos las adherencias entre el omento y la pared abdominal anterior, exploramos cuidadosamente las cavidades pélvica y abdominal y encontramos la placenta implantada en el cuerno uterino derecho sin evidencia de afectación pélvica, abdominal u órgano de gran vaso.
+Entregamos un infante varón vivo en la posición sacro-anterior izquierda (LSA) que pesaba 1200 g, con una longitud corporal de 38 cm y una circunferencia de la cabeza de 27 cm. Las puntuaciones APGAR a 1 min y 5 min después del nacimiento fueron 10 y 10, respectivamente. La placenta pesaba aproximadamente 500 g.
+La placenta estaba adherida al cuerno uterino derecho y el cuerno uterino izquierdo era normal. El feto y la placenta entraron en la cavidad abdominal al romperse el cuerno uterino derecho. La placenta estaba adherida al cuerno uterino derecho, sellando la rotura. El cirujano reparó el cuerno uterino derecho después de extraer la placenta.
+La paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta ocho días después de la cirugía. El diagnóstico de alta fue embarazo de cuerno uterino rudimentario y embarazo abdominal secundario. Inmediatamente después del nacimiento, el recién nacido fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) para su posterior gestión. Se le diagnosticó displasia broncopulmonar, síndrome de dificultad respiratoria neonatal, neumonía infecciosa intrauterina, encefalopatía prematura, ictericia de bebés prematuros, anemia de bebés prematuros (moderada), esclerema neonatorum (leve), hipertermia y restricción del crecimiento fetal. También tenía hipoalbuminemia, hipercalemia y deficiencia de vitamina D. Finalmente, fue dada de alta del hospital después de 41 días de gestión de la UCIN. Se programó un seguimiento para esta paciente, pero no tuvo un seguimiento regular.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2010_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 48 años de edad se presentó con un dolor torácico agudo en reposo con una troponina I elevada de 2,72 µg/L (normal <0,04 µg/L) y un electrocardiograma normal (ECG). Su historial médico incluye 30 años de tabaquismo, obesidad, banda gástrica, fibromialgia y depresión/ansiedad. En el examen, su frecuencia cardiaca era de 70 lpm, su presión arterial de 127/82 mmHg y su saturación de oxígeno del 98%. Las auscultaciones cardiaca y pulmonar fueron normales. Se le administraron dosis de carga de aspirina y ticagrelor. Se le realizó un angiograma coronario que mostró una oclusión de la arteria diagonal (D1) y la rama marginal derecha (RM) (Figura) con un aspecto angiográfico que es consistente con SCAD. No se resolvió con nitrato intracoronario. Realizamos un aortograma por tomografía computarizada para buscar displasia fibromuscular en las arterias carótidas, renales e ilíacas y estaban ausentes. Se le administró aspirina 100 mg y clopidogrel 75 mg diariamente, y metoprolol 25 mg dos veces al día.
+Dos meses después, volvió a presentar síntomas similares, con una elevación de troponina de 2500 ng/L (normal <18 ng/L) y un ECG normal. Se le realizó otro angiograma coronario que mostró una SCAD cicatrizada en la D1 y la RM, pero una nueva SCAD en la primera arteria marginal obtusa (OM1) (Figura). Se la trató de manera conservadora con los mismos medicamentos.
+4 meses después, ella se presentó con una angina cada 2 días con troponina normal y ECG. Esta vez, su angiograma coronario mostró una SCAD curada en OM1 y RM, pero la recurrencia de SCAD en D1. Dado que ella había tenido eventos recurrentes a pesar de la terapia médica, decidimos proceder con PCI. Después de un cuidadoso cableado y confirmación de la colocación del alambre guía en el verdadero lumen con inyección selectiva de contraste coronario, desplegamos un 2.25 × 15 mm Resolute Onyx (Medtronic, CA, EE. UU.) en D1, con un excelente resultado final (Figura). Ella siguió con la misma medicación. Ella se presentó con un dolor torácico atípico 10 meses después y su angiograma coronario mostró una curación completa de todas las arterias coronarias y un stent patentado en D1. Ella ha permanecido libre de síntomas.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Nuestro paciente era un hombre japonés de 70 años con múltiples carcinomas hepatocelulares que requerían repetir múltiples tratamientos de quimioembolización transarterial y ablación por radiofrecuencia debido a las recurrencias. Se había planificado repetir la quimioterapia de infusión hepática arterial utilizando un sistema de catéter de puerto implantado para el paciente en otra institución. Dado que el LHA reemplazado surgió del LGA (Figura), se intentó la redistribución arterial por medio de embolizar el LHA reemplazado. Sin embargo, a pesar de tres procedimientos, el LGA no pudo seleccionarse utilizando el catéter, y el LHA reemplazado no pudo cateterizarse y embolizarse. Por lo tanto, el paciente fue trasladado a nuestra institución, y se planificó la redistribución arterial y la creación del sistema de catéter de puerto.
+Primero, se realizó una angiografía convencional desde la arteria femoral derecha para poder visualizar la anatomía. De acuerdo con la angiografía celíaca, el LGA surgió de la porción proximal del tronco celíaco ascendente en un ángulo agudo, y no se observó estenosis vascular en el LGA (Figura). Intentamos los siguientes métodos para cateterizar el LGA: (1) girar la punta del catéter hacia el tronco celíaco ascendente tirando del gancho de pastor de 5 French (Terumo Clinical Supply, Tokio, Japón) e intentar seleccionar el LGA utilizando un método coaxial con microcatéteres de 2.1 French o 2.5 French con o sin la técnica en forma de vapor (Renegade, Boston Scientific, Natick, MA, EE. UU., y Sniper 2, Terumo Clinical Supply) y microagujas de 0.014 pulgadas o 0.016 pulgadas (Transcend, Boston Scientific, GT wire, Terumo Clinical Supply); (2) insertar el catéter en forma de vapor de 5 French o Cobra (Terumo Clinical Supply) en la arteria hepática común más allá de la región de origen del LGA y tirar de ellos para seleccionar el LGA; y (3) crear un orificio lateral en la parte superior del catéter en forma de gancho e intentar insertar el microcatéter en el LGA desde el orificio lateral. Sin embargo, no pudimos cateterizar el LGA después de intentar los tres métodos, y el tiempo del procedimiento había alcanzado cerca de tres horas. Por lo tanto, utilizando el microcatéter, seleccionamos el RGA que surgió de la arteria hepática adecuada. De acuerdo con la angiografía del RGA, la anastomosis del RGA al LGA era muy delgada, y el LHA reemplazado no se visualizó a través de la anastomosis en ese momento (Figura). Sin embargo, creímos que el LHA reemplazado se visualizaría si insertábamos el catéter en la porción distal del RGA e inyectábamos medio de contraste en él. Por lo tanto, intentamos seleccionar el LHA reemplazado a través del RGA y finalmente logramos visualizarlo y seleccionarlo utilizando un microcatéter de 2 French (Prograde-α; Terumo Clinical Supply) y microagujas de 0.014 pulgadas a 0.016 pulgadas (Transend, Boston Scientific, y GT wire, Terumo Clinical Supply) (Figura). El LHA reemplazado se embolizó desde la porción distal a la proximal utilizando 13 microcoils (Tornado; Cook, Bloomington, IN, EE. UU.). El RGA también se embolizó con tres microcoils utilizando el microcatéter de retroceso. Se colocó un catéter de poliuretano de 5 French con un eje distal de 2.7 French (catéter W-Spiral; Piolax Medical Devices, Yokohama, Japón) con un orificio lateral en la arteria hepática desde la arteria femoral izquierda. El orificio lateral se posicionó en la arteria hepática común, y la punta se insertó en la arteria gastroduodenal. Después de colocar bobinas alrededor de la punta del catéter para fijarla dentro de la arteria gastroduodenal, el catéter se conectó a un puerto implantable (puerto Sadica; Terumo Clinical Supply), que se implantó subcutáneamente en el muslo anterior izquierdo. El tiempo total del procedimiento fue de cuatro horas y media. El día después del procedimiento, se inició la quimioterapia de infusión arterial hepática y el paciente se transfirió al hospital anterior.
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+Un paciente de 70 años de edad sin antecedentes médicos destacables se presentó en nuestro departamento de urgencias con dolor torácico de 10 días de duración. Sus signos vitales iniciales mostraron taquicardia sinusal (100 a 110 b.p.m.), presión arterial de 134/85 mmHg, y una temperatura corporal de 36.7°C. No se detectaron murmullos ni crepitaciones ni se observaron signos de vegetaciones en el examen físico durante el primer día de ingreso. Un electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo sinusal con elevación del segmento ST y depresión del segmento PR en múltiples derivaciones (). Un ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró una función ventricular izquierda normal y derrame pericárdico sin vegetaciones. La cantidad de derrame pericárdico fue grande (>500 ml). No obstante, no se observó compresión del lado derecho del corazón debido al derrame pericárdico (). Los datos de laboratorio mostraron marcadores de inflamación elevados [recuento de glóbulos blancos de 13 600/μL; neutrófilos 87% (límite superior normal ≤9000/μL); proteína C reactiva, 16.1 mg/dL (límite superior normal ≤0.3 mg/dL)], y niveles normales de enzimas cardiacas [creatina quinasa 40 U/L (límite superior normal ≤150 U/L); troponina T de alta sensibilidad 0.007 ng/mL (límite superior normal ≤0.014 ng/mL)]. La radiografía de tórax mostró una cardiomegalia leve. Los síntomas del paciente y los hallazgos del TTE y ECG llevaron a un diagnóstico de pericarditis aguda viral, y se inició colchicina y loxoprofeno. Su fiebre empeoró el día 7, y se realizó un cultivo de sangre. Se realizó una pericardiocentesis el día 8, drenando 800 cc de fluido sanguíneo, que en el análisis mostró 15 000 glóbulos blancos (62% polimorfonucleares, 38% mononucleares), proteína total 6.1 g/dL, lactato deshidrogenasa 998 U/L, y glucosa 20 mg/dL. La citología, histología (bloque celular), y un cultivo micobacteriano no mostraron evidencia de derrame pericárdico maligno y pericarditis tuberculosa. El día 11, los cultivos de sangre y pericardio fueron positivos para P. micra, y se diagnosticó pericarditis purulenta. Se realizó un examen dental que mostró dientes deteriorados, y se inició una terapia intravenosa antibiótica (ampicilina-sulbactam 3 g cada 6 h) y un tratamiento dental. Aunque se realizó un drenaje pericárdico, la fiebre de punta persistió. La tomografía computarizada (TC) de tórax realizada el día 14 mostró una cavidad de absceso en el espacio pericárdico alrededor de la aurícula derecha (RA) y una sombra trabecular que sugería vegetación en la RA (). La ecocardiografía transesofágica (TOE) al día siguiente reveló vegetación con movilidad severa (19.2 mm × 9.2 mm) en la RA cerca de la cavidad del absceso ( y Videos y ). No se observaron vegetaciones en la válvula tricúspide o en el lado izquierdo del corazón. Se realizó una cirugía de urgencia a través de una esternotomía media. Los hallazgos quirúrgicos demostraron pus franco en la cavidad del absceso y en la superficie de la RA. Después de una pericardiocentesis y la eliminación de la comunicación de la cavidad del absceso con la RA, se observó un sangrado menor de la RA. La superficie de la RA estaba abollada, muy frágil, y se penetraba fácilmente. Se estableció un bypass cardiopulmonar, y se observó vegetación severa en la RA (). La vegetación, la pared de la RA infectada y la trabécula carneae se eliminaron, y la válvula tricúspide y el ventrículo derecho se inspeccionaron cuidadosamente, pero no mostraron vegetaciones. El cultivo del pus en la cavidad del absceso detectó P. micra. Después de la operación, el paciente mejoró clínicamente y se le dio ampicilina-sulbactam intravenosa 3 g cada 6 h durante 4 semanas. La angiografía coronaria realizada debido a cambios transitorios en el segmento ST en el monitor ECG durante la cirugía no mostró lesiones estenóticas. Durante el seguimiento, la tomografía computarizada de tórax y TTE no mostraron recurrencia de la cavidad del absceso o vegetaciones a los 4 meses de la operación (). El paciente no experimentó recurrencia de infección o signos de pericarditis constrictiva a los 6 meses de la operación ().
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+Una mujer de 72 años tenía una masa en la región frontal derecha durante 3 años. Debido a la aparición de inestabilidad al caminar, se realizó una resonancia magnética (MRI) 6 meses antes, y se le diagnosticó un tumor craneal frontal. Dos meses antes, la paciente experimentó convulsiones hemicónicas izquierdas con deterioro de la conciencia y se le inició un tratamiento anticonvulsivo. Posteriormente, se la derivó a nuestro hospital para recibir tratamiento. No tenía síntomas neurológicos al examen, pero tenía una disfunción cognitiva leve [] Electroencefalografía (EEG) reveló una tendencia hacia la desaceleración de las actividades delta de fondo y rítmicas en la región frontal derecha de Fp2, F4, C4, F8, T4 y T6. La tomografía computarizada (CT) mostró una masa de 10.7 × 10.0 × 5.5 cm desde el frontal derecho hasta el hueso parietal, que se expandía en el espacio diploico, y se extendía parcialmente más allá de la sutura sagital hacia el lado contralateral [ y ] La perfusión CT-indicó un aumento del flujo sanguíneo y del volumen [ y ] Además, la fase venosa de la angiografía de cuatro dimensiones mostró que el seno sagital superior (SSS) estaba ocluido debido al tumor [] La MRI reveló una señal alta en la imagen ponderada en T1 (T1WI) y en la imagen ponderada en T2, y supresión de la señal en la grasa suprimida T1WI, lo que sugiere un tumor con un componente de grasa [-] No hubo cambio de señal en el parénquima cerebral, pero estuvo acompañado por un cambio de línea media [] La angiografía de la arteria externa derecha reveló una marcada tinción del tumor desde la arteria meníngea media derecha (MMA) [] El tumor se alimentaba principalmente de la rama anterior de la MMA, y las otras ramas eran la rama de la convexidad posterior de la MMA, la arteria temporal profunda (DTA) y la arteria temporal superficial. Además, las venas de drenaje estaban muy dilatadas dentro del tumor y formaron varices [] Un par de los drenadores también se delinearon en la fase arterial, lo que sugiere la presencia de una FAV [] La angiografía de la arteria interna derecha reveló pérdida vascular en el sitio del tumor y alteración parcial del SSS. No hubo alimentación de la arteria ICA derecha, y hubo una pequeña cantidad de tinción del tumor de la rama anterior de la MMA izquierda y la arteria occipital izquierda periférica. En vista de los hallazgos radiológicos, se estableció un diagnóstico provisional de hemangioma intraóseo. Como era sintomático y la paciente y su familia querían tratamiento quirúrgico, decidimos realizar la cirugía.
+Se realizó embolización endovascular preoperativa con N-butil-2-cianoacrilato (NBCA) y partículas a través de las arterias de alimentación. Primero, introdujimos el microcatéter en la rama anterior de la MMA derecha y la DTA y se inyectó el NBCA diluido con medio de contraste al 16,7-20,0%. Después, la DTA principal también se embolizó con Embosphere® y bobinas de fibra. Finalmente, la mancha tumoral se redujo drásticamente después de la embolización []. Dos días después de la embolización, el paciente se sometió a craneotomía. Una DTA gruesa corría por debajo del músculo temporal y se determinó que era una arteria de alimentación; por lo tanto, la cortamos después de una coagulación completa. Cuando se invirtió el colgajo, el tumor se expuso parcialmente en el hueso []. El tumor era frágil y sangraba fácilmente. Se hicieron muchos agujeros de perforación en el hueso normal circundante para evitar cortar el tumor. Como descubrimos que la duramadre estaba firmemente adherida a la mesa interior del tumor craneal, primero se retiró la mesa exterior del tumor en forma gradual. La capa diploe, que contenía una gran cantidad de grasa, tejido óseo y vasos sanguíneos, que se creía que eran los principales componentes del tumor, se resecó. Durante la operación, se encontró un sangrado profuso en la mesa interior y la duramadre cerca del SSS, y se realizó una transfusión de sangre. El sangrado se controló al retirar la mesa interior y unir la duramadre, pero se dejó una pequeña parte del tumor cerca del SSS para preservar el retorno venoso [ y ]. Después de la resección, se realizó una osmoterapia para prevenir el edema cerebral. Se realizó una craneoplastia utilizando una placa de malla de titanio personalizada 1 mes después de la resección del tumor [ y ]. Después de la resección del tumor, apareció una alteración de la conciencia E3V4M6 y una parálisis MMT4/5 transitorias, pero esos síntomas desaparecieron después de la craneoplastia. La disfunción cognitiva del paciente también mejoró []. La resonancia magnética realizada 2 años después de la cirugía no mostró recurrencia del tumor, la SSS ocluida se refluyó y el desplazamiento de la línea media había desaparecido [-]. Los hallazgos del EEG también mejoraron, y aunque el anticonvulsivo se interrumpió 1 año después de la resección, a petición del paciente, este ha permanecido libre de convulsiones.
+El examen histológico reveló que el tumor intracraneal estaba compuesto por adipocitos maduros con vasos dilatados de varios tamaños [y]. No había formación de trombos de fibrina, característica de los angiolipomas cutáneos o de tejidos blandos. Los vasos anormales del tumor tenían varices con una leve infiltración de células inflamatorias crónicas en la adventicia [y]. Inmunohistoquímicamente, estos adipocitos fueron negativos para MDM2 y p16. Tomados en conjunto con la falta de atipia citológica de adipocitos y vasos [], no hubo hallazgos que sugirieran malignidad; así, el paciente fue finalmente diagnosticado con angiolipoma.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se derivó a una niña de 3 años a la clínica de neurogenética del Centro Nacional de Investigación de Egipto debido a la demora en el desarrollo de hitos y a una fisonomía facial inusual. Era hija de padres no consanguíneos y no había otros miembros de la familia afectados. La historia del embarazo y el parto no registró incidentes. Sin embargo, al nacer se observó una cabeza pequeña y una fisonomía facial dismórfica. Se registraron hitos del desarrollo motor y mental notablemente demorados; solo podía sentarse con apoyo, tenía funciones cognitivas deterioradas con características autistas evidentes, no podía sostener objetos y no adquirió habilidades del habla. Sus principales medidas antropométricas revelaron una circunferencia de la cabeza de 40 cm (−6 SD), una longitud de 79 cm (−3.6 SD) y un peso de 7200 kg (−3 SD). El examen clínico reveló una fisonomía facial dismórfica que incluía un rostro redondo con mejillas llenas, frente estrecha, cejas gruesas en forma de arco, hipertelorismo, un philtrum liso y largo, las comisuras de la boca hacia abajo, orejas bajas, micrognatia retrógrada y cuello corto (Fig. : a y b). Tenía pliegues simiescos bilaterales, marcas vasculares en la palma de la mano, dedos afilados y clitoromegalia en la evaluación genital. La evaluación neurológica mostró una hipotonía con reflejos elicitados. La tabla muestra una comparación de la presentación clínica principal, que incluye las bandas citoblásticas, el tamaño de la deleción de 1q, la región más pequeña de solapamiento (SRO) en pacientes previamente informados con deleción submicroscópica de 1q43q44 y nuestro paciente.
+El electroencefalograma mostró un foco epileptogénico frontotemporal. La tomografía computarizada del cerebro mostró un patrón giral anormal, hipogénesis del cuerpo calloso y una fisura de Sylvian bilateral profunda (Fig.
+Este estudio se llevó a cabo de conformidad con la Declaración de Helsinki y fue aprobado por el Comité de Investigación Ética del Centro Nacional de Investigación. Se obtuvo el consentimiento informado de los padres para la realización de pruebas genéticas y la publicación de este informe de caso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2098_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 32 años con enfermedad renal crónica no diabética se encontraba en hemodiálisis regular durante 3 años, a través de una fístula arteriovenosa en el antebrazo derecho. La paciente fue admitida en nuestro departamento debido a un movimiento involuntario durante 5 días. A partir de 5 días antes de la admisión, el hombro y el cuello de la paciente presentaron un temblor en reposo, que se volvió cada vez más grave, con los miembros comenzando a moverse incontrolablemente. Los signos vitales de la paciente eran estables, sin quejas de dolor de cabeza, fiebre, visión borrosa o trastorno mental. El examen miodinámico y los reflejos tendinosos profundos en ambas piernas fueron normales, y los reflejos de Babinski fueron sospechosamente positivos. Se reportó una fluctuación significativa de los niveles de creatinina en sangre (predominantemente debido a una diálisis inadecuada), junto con un hipertiroidismo alterado [niveles de hormona paratiroidea intacta (iPTH) de casi 3200 pg/mL], hace 1 semana sin antecedentes de hipertensión, DM, infección respiratoria, fiebre, accidente cerebrovascular, enfermedad hepática, hipoxia o exposición a humo tóxico. Se realizó una resonancia magnética del cerebro (MRI) 5 días después del inicio de los síntomas en el hospital local, y mostró lesiones no hemorrágicas hiperintensas simétricas en los ganglios basales bilaterales, así como lesiones de la corona radiata que mostraban una restricción de difusión leve. Tanto la imagen ponderada en T1 (T1WI) como las imágenes ponderadas en difusión (DWI) fueron normales.
+El análisis de sangre inmediatamente después del ingreso reveló altos niveles de toxinas urémicas (nitrógeno de urea 25.80 mmol/L, creatinina sérica 1206 μmol/L, ácido úrico 548 μmol/L, fósforo 1.88 mmol/L, calcio 2.33 mmol/L, brecha aniónica 23.9 mmol/L), y un grave hipertiroidismo (iPTH 2487 pg/mL). El bicarbonato, los índices de gases en sangre arterial, la hemoglobina, la albúmina, el ácido láctico, las vitaminas B y la función hepática fueron normales.
+La paciente fue diagnosticada con UE como un síntoma de lesiones bilaterales de los ganglios basales. No padecía DM u otras enfermedades, como accidentes cerebrovasculares, intoxicación o hiperlactacidemia. Por lo tanto, la UE posiblemente se debió a un efecto combinado de toxinas urémicas e hipertiroidismo. La paciente fue tratada con diálisis de alta frecuencia y alto flujo (4 h de hemodiafiltración con APS 15 uc dializador, 4 veces por semana), oxigenoterapia hiperbárica (1.5 h por día), disminución de la hormona paratiroidea (1 mcg de calcitriol inyección cada 2 días), y tratamiento para alivio de síntomas (2 mg de haloperidol, 2 mg de clonazepam y 2 mg de benzhexol administrados oralmente dos veces por día). Gradualmente, los síntomas se redujeron en frecuencia, y la amplitud de movimiento involuntario disminuyó. Catorce días después del ingreso, una resonancia magnética posterior del cerebro reveló señal alta en los ganglios basales bilaterales en T2WI (Fig. ) y T2FLAIR (Fig. ), que fueron significativamente más débiles en comparación con la señal de resonancia magnética inicial.
+Alrededor de un mes después, el paciente logró una remisión completa y la restauración del movimiento normal del cuerpo, y fue dado de alta. Tras la descarga, los resultados de los análisis de sangre mostraron toxinas urémicas relativamente estables (nitrógeno de urea 10.48 mmol/L, creatinina sérica 641.5 μmol/L, ácido úrico 435 μmol/L, fósforo 1.43 mmol/L, calcio 2.30 mmol/L, espacio aniónico 15.9 mmol/L), y alivió el hipertiroidismo (iPTH 1609 pg/mL). Se realizó una resonancia magnética del cerebro nuevamente tras el seguimiento, con T2WI (Fig. ) y T2FLAIR (Fig. ) que mostraban una resolución casi completa de las lesiones con una señal ligeramente hiperintensa en los ganglios basales bilaterales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_213_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 81 años de edad acudió a un hospital local debido a fatiga, letargo, fiebre, escalofríos, flema y sibilancias.
+La paciente desarrolló fatiga, letargo, fiebre, escalofríos, flema y sibilancias tres días antes de su ingreso, pero no recibió tratamiento. El 16 de noviembre de 2021, la paciente desarrolló un coma y fue enviada a la sala de urgencias de nuestro hospital. Como su saturación de oxígeno había descendido al 70 %-80 %, la paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para recibir tratamiento adicional tras la consulta. Después de su ingreso en la UCI, la paciente desarrolló una caída progresiva de la presión arterial, que requería norepinefrina para mantener una presión arterial media > 65 mmHg.
+La paciente tenía un historial médico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma bronquial desde hacía más de 50 años y recibía tratamiento con oxígeno a domicilio de forma prolongada. Había sufrido insuficiencia cardiaca crónica durante cinco años y se le trataba con bisoprolol oral. No había antecedentes de dolor abdominal ni de insuficiencia renal crónica.
+El paciente no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol. Tampoco había antecedentes familiares relevantes.
+La temperatura corporal del paciente era de 36 °C, el pulso de 85 latidos/min, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min y la presión arterial de 105/45 mmHg. Los sonidos respiratorios disminuyeron en ambos pulmones y se escucharon estertores húmedos en la parte inferior de ambos pulmones. Los exámenes cardiacos y abdominales no presentaron alteraciones.
+El nivel inicial de troponina fue de 0.05 ng/mL, y aumentó más tarde (Figura). El péptido natriurético de tipo B fue de 4164 pg/mL. Los resultados del análisis de gases en sangre arterial fueron: presión parcial de dióxido de carbono 58.7 mmHg, presión parcial de oxígeno 86.5 mmHg, e índice de oxigenación 172.97 mmHg; indicadores inflamatorios: glóbulos blancos 8.12 × 109/L, porcentaje de neutrófilos 93.2%, proteína C reactiva 298.38 mg/L, procalcitonina 6.26 ng/mL, e interleucina-6 > 5000 pg/mL. La reacción en cadena de la polimerasa-coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo y múltiples hemocultivos fueron negativos. Otros exámenes de sangre, exámenes fecales, y función de coagulación fueron normales.
+Los hallazgos iniciales del electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal, la onda T era alta y aguda; la onda R: la progresión de V1-V4 era pobre, V1 era de tipo Qr, y los exámenes posteriores revelaron una elevación del segmento ST (> 0.05 mv) (Figura). La ecocardiografía sugirió un agrandamiento de la aurícula izquierda, un movimiento anormal segmentario de la pared del ventrículo izquierdo, una protuberancia apical del ventrículo izquierdo (considerada como formación de aneurisma ventricular), una disminución de la función diastólica del ventrículo izquierdo, y el límite inferior de la función sistólica normal (LVEF) fue de 51%. La tomografía computarizada de tórax mostró bronquitis crónica, enfisema, infecciones múltiples en ambos pulmones (principalmente en el lóbulo medio e inferior del pulmón derecho), un pequeño derrame en la cavidad pleural derecha, y una calcificación obvia del arco aórtico y la arteria coronaria. Una tomografía computarizada abdominal (Figura) no mostró cambios anormales, pero sí una calcificación abdominal de la aorta.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2149_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+El paciente es un hombre de 67 años de edad con antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia, hepatitis B crónica y enfermedad pulmonar obstructiva crónica secundaria al tabaquismo. Después de presentarse en un hospital externo con conjuntivitis, presión intraocular elevada e hipertiroidismo, fue derivado a nuestra clínica y diagnosticado con TED. Su puntaje de actividad clínica fue de 4 en el ojo derecho y 5 en el ojo izquierdo, con exoftalmometría de 19 OD y 21 OS (a). También se le diagnosticó uveítis anterior secundaria al virus del herpes simple y se observó que era positivo para hepatitis B.
+Inicialmente recibió tratamiento para su uveítis y hepatitis B, ya que su proptosis no era grave en la primera consulta. Sin embargo, debido a su persistente uveítis y a la progresiva agravación de su proptosis, desarrolló una úlcera corneal perforada en el ojo izquierdo que requería una queratoplastia penetrante urgente y, cuando se consideró seguro, una descompresión orbitaria. Más tarde, el paciente desarrolló una úlcera corneal en el ojo derecho y se programó una descompresión orbitaria. Sin embargo, con el inicio de la pandemia de COVID-19, se cancelaron todos los casos no electivos, lo que retrasó su cirugía. Mientras esperaba la cirugía, recibió múltiples procedimientos temporales de tarsorrafia e inició teprotumumab. Su IMC era bajo, aproximadamente 16 kg/m2 en la línea de base. No se sospechaba que fuera diabético en ese momento y, como las directrices originales no recomendaban ninguna prueba de laboratorio, excepto para el embarazo, antes del inicio del teprotumumab, no se realizó ninguna. Más tarde, se encontró que la HbA1c, medida 6 meses antes durante su ingreso inicial en el hospital externo, era del 6,3%.
+El paciente recibió su primera dosis de teprotumumab, que alivió parcialmente sus síntomas. Tres semanas después, recibió la descompresión de 3 paredes programada en el ojo derecho. Un día después de su cirugía, un panel metabólico integral informó un nivel de azúcar en sangre en ayunas de 263 mg/dL. Se pensó que esto se debía a condiciones perioperatorias, incluidos los esteroides perioperatorios. No recibió ningún tratamiento de seguimiento para su elevación de azúcar en sangre. Unos días después de su cirugía, recibió su segunda infusión y 3 semanas después, su tercera infusión.
+Al poco tiempo de recibir su tercera dosis de teprotumumab, el paciente experimentó vómitos y falta de apetito durante una semana. En el servicio de urgencias, se le detectó un nitrógeno ureico en sangre de 70, creatinina de 2,4 y glucosa en sangre de 1059 sin cetonuria. Su HbA1c en el momento de la presentación fue de 11,7%. Fue ingresado en el hospital con un diagnóstico de síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetónico y trasladado a la UCI con un goteo de insulina de 4 unidades/h. Tras el alta, se le diagnosticó diabetes mellitus tipo 2, se le inició con glimepirida, insulina glargina 15 unidades y se estableció un seguimiento endocrino regular. Se interrumpió su tratamiento con teprotumumab.
+En su primera visita de seguimiento tras la hospitalización, se interrumpió el tratamiento con glimepirida e insulina glargina y se inició el tratamiento con insulina aspart mezclada 70/30 con las comidas (20 unidades por la mañana y 15 unidades por la tarde) para mejorar los niveles de glucosa en sangre, que estaban en 250. Dada su enfermedad tiroidea autoinmune conocida, se realizó un estudio para evaluar la diabetes mediada por autoinmunidad. Los autoanticuerpos de insulina y anti-ácido glutámico descarboxilasa 65 fueron negativos, con un péptido C detectable de 3,1 ng/mL, lo que sugiere diabetes mellitus tipo 2 inducida por medicamentos. Nueve meses después de la hospitalización, su régimen de insulina se redujo a 15 unidades por la mañana y 10 unidades por la tarde con un A1c de 6,0%. Interrumpió el tratamiento con insulina aproximadamente un año después de la hospitalización. Un A1c realizado sin medicación con insulina fue de 5,5%. En su última visita de seguimiento, aproximadamente dos años y medio después de su hospitalización, el paciente tenía un A1c de 6,1% sin medicación para la diabetes. El paciente recibió una reparación bilateral de retracción del párpado superior y una reparación de ectropion del párpado inferior para su queratopatía por exposición residual aproximadamente 6 meses después de su hospitalización (b).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 54 años con dislipidemia presentó hemianestesia derecha aguda con cefalea en el área temporal izquierda. El examen físico reveló alteración de la sensibilidad del lado izquierdo de la cara (rama oftálmica del nervio trigémino). La paciente fue enviada para una resonancia magnética del cerebro (26 de mayo de 2022). La resonancia magnética del cerebro mostró una pequeña lesión protuberante que surgía de la pared medial del A2 proximal del ACA izquierdo, que apuntaba en dirección superomedial y medía unos 2 mm de ancho y alto del cuello, y que presentaba un presunto aneurisma sacular []. Un mes después, la paciente se sometió a una angiografía cerebral para evaluar el presunto aneurisma cerebral, lo que permitió planificar el tratamiento posterior.
+El 6 de julio de 2022 se realizó un angiograma cerebral de cuatro vasos que reveló una dilatación en forma de embudo de la arteria comunicante anterior con una sola rama perforante que surgía de una cúpula de 1,4 × 1,1 mm. Las imágenes de la angiografía tridimensional se muestran en. Los hallazgos fueron compatibles con una rama perforante infundibular de una arteria comunicante anterior. Se planificó un seguimiento de los síntomas neurológicos en el departamento de pacientes externos.
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@@ -0,0 +1 @@
+Nuestro paciente era un hombre de 42 años de Tayikistán y Afganistán sin enfermedad médica conocida que se presentó en nuestra institución con letargo, anorexia, palidez y distensión abdominal progresiva que se había desarrollado durante un período de 4 meses. En el examen, el paciente estaba pálido, no angustiado y no tenía linfadenopatía. Su examen abdominal reveló esplenomegalia grave que cruzaba la línea media con el hígado a solo dos dedos de ancho en la región subcostal. Su hemograma completo reveló anemia moderada, trombocitosis e hiperleucocitosis (450 000 glóbulos blancos por microlitro), que mostraba predominio de granulocitos con un pico bimodal de neutrófilos maduros (68 %) y mielocitos (33 %). El recuento de blastocitos del paciente era del 4 % con un recuento normal de basófilos. La impresión clínica en ese momento era de LMC en CP basada en la evaluación clínica y hematológica inicial. Se le aconsejó al paciente que procediera con análisis citogenéticos para confirmación y pronóstico de la enfermedad, pero, debido a restricciones financieras, optó por iniciar con terapia TKI. En consecuencia, se inició al paciente con terapia convencional con imatinib 400 mg/día. Inicialmente, respondió bien con resolución de hiperleucocitosis y mejora en el recuento de hemoglobina y plaquetas hacia lo normal, pero no logró una remisión hematológica completa. Un análisis de hemograma completo repetido reveló anemia moderada, trombocitopenia leve y la presencia de >90 % de blastocitos en un recuento total de glóbulos blancos de 62 000/μl. Después de una consulta detallada, el paciente acordó proceder con análisis citogenéticos, en los que las metafases analizadas de las 20 células revelaron 45,XY, presencia del cromosoma Ph (9q34;22q11.2) y anomalías cromosómicas complejas adicionales, incluida la eliminación de los cromosomas 6q23.3 a q27, monosomía 11, monosomía 12, inserción 12p13.3 y un cromosoma marcador, como se muestra en la figura. Finalmente, se aconsejó al paciente y a su familia que procedieran con un trasplante de médula ósea alogénico, considerando el complejo cariotipo del paciente y la falta de respuesta a la terapia TKI.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer árabe soltera de 23 años fue llevada a nuestro departamento de urgencias por su familia unas cuatro horas después de haber ingerido metformina de forma intencionada. Ella tomaba metformina para perder peso (su índice de masa corporal era de 28), ya que se le había diagnosticado síndrome de ovario poliquístico. Había ingerido unos 60 comprimidos de 500 mg de metformina en un intento de suicidio después de haber vivido un evento social estresante. Cuatro años antes, había donado un riñón a su hermano, que padecía insuficiencia renal por una causa desconocida, y por lo demás estaba sano. No se sabía que tuviera ninguna enfermedad psiquiátrica ni ideas o intentos suicidas previos. No tenía antecedentes de tabaquismo ni de consumo de alcohol. No tenía antecedentes familiares de diabetes mellitus ni de enfermedades mentales. En el examen, estaba alerta y bien alimentada pero generalmente fatigada, sin palidez, ictericia o cianosis. Sus constantes vitales eran las siguientes: presión arterial 119/65 mmHg, frecuencia cardiaca 122 latidos/min, frecuencia respiratoria 20 respiraciones/min, saturación de oxígeno de la pulsioximetría 100% con aire ambiente, y temperatura oral 36,9 °C. Tenía la piel seca y fresca, y pupilas bilaterales de tamaño medio, iguales y reactivas. El resto de su examen físico no fue notable.
+Se verificó el nivel capilar de glucosa en sangre en la cabecera de la cama, y era bajo. Se insertó una cánula intravenosa periférica, y se extrajo sangre, seguida de la administración de 50 ml (25 g) de solución de dextrosa al 50% (D50). Su nivel de glucosa en sangre era de 6,3 mg/dL en química sérica; sin embargo, aumentó a 106 mg/dL después de la D50. Después de eso, se inició una solución de agua con dextrosa al 5% como infusión de mantenimiento. Los resultados de la investigación de su sangre se resumen en la Tabla. Fueron insignificantes, excepto por un nivel muy bajo de glucosa en sangre, leucocitosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, y elevación leve de creatinina. Una lectura inicial de gases en sangre venosa reveló pH: 7.18; PO2: 76.9 mmHg; PCO2: 40.3 mmHg; y bicarbonato de 14.3 mmol/L. Su primer nivel de lactato fue elevado (8.4 mmol/L), y así se le dio un bolo de 1 L de solución de lactato de Ringer. Sus mediciones de gases en sangre venosa y lactato se muestran en la Tabla. Los resultados de los análisis de sus niveles de acetaminofeno y aspirina fueron negativos. Además, el análisis de orina, así como los resultados de la prueba de embarazo en orina fueron negativos.
+Dos horas después, su glucosa capilar descendió a 38 mg/dL y se le infundió otra ampolla de 50 ml de D50, lo que elevó su nivel de glucosa a 319 mg/dL. Durante la estancia hospitalaria, se controló su glucosa en sangre con frecuencia (Tabla). Como nuestra paciente tenía una acidosis láctica que empeoraba, se consultó urgentemente a un nefrólogo y se la admitió en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Su presión arterial descendió y se inició una infusión de norepinefrina. Después de eso, se inició una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT). Alrededor de 3 horas después, su glucosa en sangre descendió a 42 mg/dL y se le dio otro bolo de dextrosa. Después de 13 horas de inicio de la CRRT, se interrumpió la infusión de norepinefrina y nuestra paciente estaba hemodinámicamente estable. La CRRT se continuó durante 24 horas. Las pruebas de función renal y hepática de nuestra paciente no empeoraron y se mantuvieron dentro de los límites normales hasta el alta hospitalaria.
+El día 3, fue trasladada a la sala con un estado mental normal y signos vitales normales. Toleraba la ingesta oral y no desarrolló más ataques de hipoglucemia. Se consultó al psiquiatra para una evaluación y tratamiento adicionales. En el quinto día de hospitalización, nuestra paciente fue dada de alta en buen estado de salud. Como parte de nuestra planificación multidisciplinaria de alta, se le ofreció a esta paciente citas de seguimiento en el plazo de un mes con los servicios de medicina interna, nefrología y psiquiatría. Según nuestros registros médicos, esta paciente no se presentó a ninguna de estas citas de seguimiento ambulatorias.
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@@ -0,0 +1 @@
+Nuestra paciente era una mujer de 74 años de edad, sin antecedentes patológicos particulares, que presentaba ciática bilateral intermitente y mal sistematizada, junto con debilidad en ambas extremidades inferiores, que progresó gradualmente durante 2 años. Esta sintomatología se complicó con trastornos del esfínter caracterizados por incontinencia urinaria y estreñimiento. El examen clínico objetivó paraplejía incompleta sin pérdida sensorial. Los reflejos rotuliano y aquilés se redujeron en ambas extremidades inferiores. La resonancia magnética mostró una lesión intradural fusiforme en L3-L4, con señal isosensible en T1 y T2, asociada a una señal hipersensible central en ambas secuencias. La lesión ocupaba todo el canal espinal, adoptando una forma de festón en el cuerpo vertebral y laminando su arco posterior. El tumor se intensificó homogéneamente tras una inyección de gadolinio []. Se sospechó altamente el diagnóstico de neurinoma. A través de una laminectomía L3 y L4 y una apertura de la duramadre, el tumor apareció de color rojo grisáceo, cerrado, muy hemorrágico y atado al filum terminale. La lesión retraía las raíces nerviosas en la espalda y en el lado izquierdo sin invasión alguna. El tumor estaba unido al filum terminal y su sección facilitó la extirpación total. La paciente recuperó completamente su función motora tras una rehabilitación de esfínter y función motora. Macroscópicamente, el examen anatomopatológico mostró un tumor proliferativo encapsulado, lobulado y rodeado por pequeños tractos de fibra. Estaba vascularizado con grandes placas de hemorragia. Microscópicamente, mostramos células lobuladas con citoplasmas eosinófilos, nítidamente delimitados, con núcleos densos y redondeados, que apuntaban a la enolasa neuronal específica (NSE) y a la cromogranina A (CgA) en inmunohistoquímica [].
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un hombre caucásico de 55 años presentó un episodio de hemospermia. Nuestro paciente tenía un complejo historial urológico con hernias inguinales bilaterales y testículos no descendidos de niño. A los 11 años se le realizó una orquidopexia derecha; pero el testículo intraabdominal izquierdo no pudo ser localizado durante la operación. A los 26 años, nuestro paciente presentó una gran masa en su abdomen, que se eliminó quirúrgicamente y se confirmó como un cáncer testicular que surgió dentro de un testículo intraabdominal. Se le administró tratamiento postoperatorio con quimioterapia de combinación basada en cisplatina y los controles regulares no mostraron evidencia de recaída de la enfermedad.
+Nuestras investigaciones iniciales para hemospermia incluyeron una cistoscopia, que reveló una masa de 9 cm presente dentro de su vejiga. El resultado de una biopsia de esta masa fue sugestivo de adenocarcinoma de la vesícula seminal, porque el tumor parecía surgir del epitelio de la vesícula seminal. Las imágenes de tomografía computarizada no revelaron evidencia de propagación metastásica. Su nivel de antígeno prostático específico en suero era normal en la presentación, pero su CA-125 en suero era de 783kU/L. Después del diagnóstico, se hizo una derivación al Hospital Charing Cross para una intervención quirúrgica especializada, lo que resultó en una cistoprostatectomía radical y una orquidectomía (requerida para la eliminación de la enfermedad local) con la formación de un conducto ileal.
+La histopatología confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma de la vesícula seminal (Figura
+) con estudios inmunohistoquímicos positivos para CK-7 y CA-125, mientras que la tinción para antígeno específico de la próstata y CK-20 fue negativa. Se observó que el tumor era ampliamente infiltrante, involucrando la vejiga, grasa perivesical, próstata, uretra prostática y conducto deferente, con metástasis adicionales en los ganglios linfáticos pélvicos y una biopsia positiva de un depósito peritoneal inoperable.
+En vista de la metástasis distante probada por biopsia (el depósito peritoneal), se consideró inadecuada la radioterapia adyuvante y el tratamiento inicial fue de observación expectante. Después de tres meses de observación, las imágenes actualizadas demostraron la progresión de la enfermedad con linfadenopatía maligna en su pelvis y una recurrencia del nódulo intraperitoneal combinado con un nivel de CA-125 en aumento.
+Se inició la retirada de andrógenos con goserelina, pero, tras una respuesta inicial de cinco meses, el tumor mostró signos de progresión con niveles de CA-125 en aumento y linfadenopatía en aumento. A pesar de la progresión serológica y radiológica, nuestro paciente siguió sin síntomas y se pospuso la decisión sobre el papel del tratamiento de quimioterapia en la paliación de la enfermedad. Aproximadamente seis semanas después, nuestro paciente se presentó de urgencia con un breve historial de náuseas, vómitos y diarrea. Las investigaciones de ingreso mostraron que sus niveles de creatinina, que antes eran normales, habían aumentado a 537 umol/L y las pruebas de orina revelaron proteinuria >300 mg/dL y hematuria con cilindros de glóbulos rojos. Las imágenes no demostraron una causa obvia para este aumento de creatinina: la ecografía no mostró hidronefrosis u obstrucción, y la tomografía computarizada continuó mostrando linfadenopatía abdominal en aumento, pero no se alteró significativamente con respecto a la imagen que se había tomado seis semanas antes.
+Una biopsia renal (Figura
+) mostró glomerulonefritis crescentic pauci-inmune con necrosis glomerular segmentaria sugestiva de enfermedad asociada a ANCA. Una pantalla de ANCA en suero fue ANCA IIF positivo con un patrón de ANCA citoplásmico, mientras que los anticuerpos de proteinasa 3 y mieloperoxidasa fueron negativos.
+Se inició un tratamiento de reemplazo renal (hemodiálisis) y una terapia inmunosupresora con prednisolona, ciclofosfamida y rituximab, pero su función renal no se recuperó significativamente. Su tasa de filtración glomerular se mantuvo por debajo de 10 ml/min. Una biopsia renal repetida realizada en julio de 2011, después de tres meses de tratamiento, mostró cicatrices glomerulares y tubulointersticiales secundarias a glomerulonefritis mediada por ANCA, pero no enfermedad activa mediada por ANCA.
+Una tomografía computarizada actualizada realizada en ese momento demostró una progresión tumoral significativa, con nuevos sitios de enfermedad en su hígado, huesos y glándulas suprarrenales. En vista de estos hallazgos y los desafíos de administrar quimioterapia mientras se encuentra en diálisis, se suspendieron los intentos de paliar la enfermedad con quimioterapia. Nuestro paciente fue derivado a nuestro equipo de cuidados paliativos comunitarios para recibir atención al final de la vida y falleció en su casa dos meses después.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2237_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer china de 38 años visitó el hospital para un examen físico debido a molestias en el área del riñón derecho, y se encontró una masa sólida en el riñón derecho durante 4 meses. La paciente no había fumado y no tenía antecedentes familiares de enfermedades importantes. No se encontró anormalidad obvia mediante examen de laboratorio. El examen de ultrasonido mostró un área isoecoica en el polo inferior del riñón derecho, con un tamaño de 1.6 × 1.3 cm, un límite claro y un eco irregular; era ligeramente convexo localmente, y se podía ver la señal de flujo sanguíneo (Fig. A). El examen de CT mejorado del abdomen inferior reveló un espacio sólido que ocupaba el riñón derecho, y se consideró CCRCC (Fig. B). Con base en los hallazgos de la imagen, se realizó una nefrectomía parcial laparoscópica conservadora del riñón. En términos generales, el tumor era una lesión bien circunscrita que medía 2.0 cm × 1.0 cm × 0.7 cm debajo de la cápsula renal, con un color gris amarillento y gris rojizo. El tumor se sometió a examen histológico. Histológicamente, el tumor consistía en tres estructuras diferentes: una región similar a CCRCC, una región similar a hemangioblastoma y un estroma focal miomatoso (Fig. A). La región similar a CCRCC representaba aproximadamente el 60%, y las células tumorales estaban dispuestas en formas tubulares acinares o glandulares, con una tinción rosa homogénea en algunas cavidades acinares, pero sin arquitectura papilar. El citoplasma celular era transparente o ligeramente eosinófilo, y el límite era vívido (Fig. B). La mayoría de los núcleos se ubicaban en la base, y algunos eran de forma irregular. Se podían observar nucleolos en algunas células (grados 1 a 2 de WHO/ISUP), (Fig. C). Entre las células cancerosas, también observamos células ovales o poligonales con una distribución escamosa y una red capilar obvia. Las células tumorales variaban en tamaño y tenían un citoplasma pálido o eosinófilo que a veces contenía vacuolas finas y claras y glóbulos hialinos. El estroma era miomatoso, principalmente ubicado alrededor del tumor; algunas áreas eran sueltas y edematosas y carecían de células, con una red capilar densa (Fig. D). Los núcleos de las células tumorales con nucleolos discretos mostraron una atrofia nuclear de intensidad leve a moderada y pleomorfismo. No se observaron figuras mitóticas ni necrosis (Fig. E). Se observaron hemorragia focal, deposición de hemosiderina y cuerpos de sésamo. Algunas áreas mostraban una vasculatura prominente delicada, como un hemangioblastoma, que se transicionaba con el área similar a CCRCC (Fig. F).
+Los resultados inmunohistoquímicos mostraron que la región similar a CCRCC era difusamente positiva para AE1/AE3, vimentina, CAIX (Fig. A), PAX8 (Fig. B), PAX2, CK7 (Fig. C), y CAM5.2, parcialmente positiva para HNF1α, y negativa para CD10, inhibina alfa, NSE, S-100, CD34, y TFE3. La región similar a hemangioblastoma era difusamente positiva para vimentina y CAIX; parcialmente positiva para PAX8, PAX2, inhibina alfa (Fig. D), y S-100; mayoritariamente positiva para NSE; y ligeramente positiva para HNF1α. La tinción de CD34 resaltó la compleja red capilar (Fig. E). El índice Ki67 era aproximadamente 1-2% en estas dos áreas. SMA era fuertemente positiva en el estroma leiomiomatoso (Fig. F). Los resultados de secuenciación de exón completo (WES) de la muestra tumoral mostraron variaciones de nucleótido único sin sentido (SNV) en TSC2 (NM_000548: exón 4:c.T311C:p. L104P) y SETD2 (NM_014159:exón 3:c.C721G:p.P241A). La paciente se recuperó bien y fue dada de alta después de la cirugía. No ha recibido otros tratamientos después de la operación. Se encuentra en buen estado y no hay evidencia de recurrencia o metástasis en el seguimiento de 18 meses después de la operación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2240_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+El paciente era un hombre de 72 años sin antecedentes médicos significativos, excepto por el tratamiento antihipertensivo que había recibido durante los últimos años. Después de desarrollar de repente una alteración sensorial en el dedo índice izquierdo, acudió al departamento de neurología del Centro de Cáncer e Infecciones de Tokio, en el Hospital Komagome. El examen neurológico mostró una pérdida completa de las sensaciones de dolor, temperatura y tacto en la parte distal del dedo índice izquierdo, sin alteraciones en la función motora. La electrocardiografía mostró fibrilación auricular, y la resonancia magnética ponderada por difusión reveló una lesión de alta intensidad ubicada alrededor de los giros precentral y postcentral derechos. Se diagnosticó al paciente un infarto cerebral agudo.
+Tras dar su consentimiento informado por escrito, el paciente se sometió a una PET con 18F-THK5351, al mismo tiempo que se realizaban exámenes de resonancia magnética de seguimiento. Estos exámenes se realizaron 27 días y 391 días después del accidente cerebrovascular para controlar el grado de astrogliosis en la lesión por infarto. Se inició una terapia anticoagulante oral (apixaban) después del accidente cerebrovascular, y no se produjo un nuevo infarto en el momento del segundo examen de PET. Los exámenes neurológicos de seguimiento mostraron que la alteración sensorial en el dedo índice izquierdo había mejorado en un 30 y un 70 % en el momento del primer y segundo examen de PET con 18F-THK5351, respectivamente.
+Se realizaron exámenes de PET con 18F-THK5351 en el Instituto Metropolitano de Gerontología de Tokio, utilizando el escáner Discovery PET/CT 710 (GE Healthcare, Milwaukee, WI, EE. UU.) en modo tridimensional. Se obtuvieron datos de emisión durante 20 minutos, comenzando 40 minutos después de la inyección intravenosa de 18F-THK5351 a una dosis de aproximadamente 190 MBq (5,1 mCi). Se obtuvieron imágenes con 47 cortes, con un tamaño de voxel de 2 × 2 × 3,27 mm y un tamaño de matriz de 128 × 128. Los datos se reconstruyeron después de corregir la desintegración, la atenuación y la dispersión. Las imágenes de PET con 18F-THK5351 se normalizaron utilizando el cerebelo como región de referencia, donde la captación cerebelar se estableció como uno.
+Las imágenes de recuperación de inversión atenuadas por fluidos (FLAIR), 27 días y 391 días después del accidente cerebrovascular, se muestran en las figuras A1 y B1, respectivamente. La lesión infartada se identificó como la alta intensidad ubicada alrededor de los giros precentral y postcentral derechos (flechas naranjas). Incluso después de haber transcurrido más de 1 año desde el accidente cerebrovascular, la alta intensidad se mantuvo en las imágenes FLAIR (figura B1). Las imágenes de PET 18F-THK5351 primera y segunda se registraron conjuntamente con cada una de las imágenes FLAIR correspondientes, y se muestran en las figuras A2 y B2, respectivamente. Las imágenes de PET 18F-THK5351 superpuestas en las imágenes FLAIR, 27 días y 391 días después del accidente cerebrovascular, se muestran en las figuras A3 y B3, respectivamente. El día 27, la imagen de PET 18F-THK5351 reveló una captación intensa (flecha en la figura A2), y la imagen fusionada (figura A3) confirmó que la lesión era anatómicamente idéntica en las imágenes FLAIR y 18F-THK5351 PET. El día 391, las imágenes de PET 18F-THK5351 mostraron una captación significativamente reducida en la lesión infartada (flecha en la figura B2).
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+Un niño de 13 años fue derivado al Hospital Infantil Taleghani con una queja de hinchazón y dolor en su cuadrante inferior derecho y testículo derecho, eritema, y calor en el escroto sin ningún historial médico, historial de drogas, e historial quirúrgico, quien había caído al suelo tres días atrás. Los resultados de ultrasonido revelaron que el apéndice testicular derecho es prominente, pero también tiene una estructura hipoecoica que se asemeja al parénquima testicular. Esta estructura está por encima del testículo derecho y la parte medial del epidídimo derecho, está totalmente unida al testículo, y tiene dimensiones de 17 × 12 mm. Además, en el Doppler color, la coloración está muy aumentada ().
+Los hallazgos anteriores sugieren epididimo-orquitis extrema en el lado derecho y, tal vez, un tipo A3 de poliorquidismo con un testículo adicional adyacente o un testículo bilobulado.
+Después del tratamiento de la epididimo-orquitis, se realizó una resonancia magnética un mes después. En las imágenes axiales y coronales de T2 FISP, se observa una estructura hemi-testicular de intensidad de señal similar a la del testículo normal adyacente en el lado derecho, aunque con un tamaño significativamente reducido debido a la resolución de la fase inflamatoria ().
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+Un paciente de 55 años de edad, varón, fue admitido en el Hospital Central de Xuhui de Shanghái debido a fiebre, tos y expectoración durante 3 días el 9 de abril de 2021. El paciente tenía antecedentes de hipertensión, tabaquismo a largo plazo, bronquitis crónica y enfisema. El 17 de marzo de 2021, el paciente visitó un hospital general terciario en Shanghái y recibió una resección radical de cáncer de pulmón inferior derecho y lobectomía superior derecha, y los cambios patológicos postoperatorios fueron varios. Se identificó un adenocarcinoma invasivo en el pulmón inferior derecho, con crecimiento alveolar y adherente, que no involucraba la pleura visceral. Se infiltraron un gran número de células inflamatorias agudas y crónicas en el lóbulo superior derecho, y se observaron hifas fúngicas específicamente, considerando infecciones fúngicas (se sospechó infección por Candida y se descartó mucormicosis y aspergilosis). El 7 de abril de 2021, el paciente desarrolló fiebre alta, con una tomografía computarizada (TC) del tórax en ese hospital que reveló un posible empiema en el lado derecho, cambios postoperatorios en el pulmón derecho con infección diseminada, múltiples fracturas de las costillas derechas con neumatosis de la pared torácica, y ganglios linfáticos agrandados en el mediastino. Sus signos vitales al ingreso en nuestro hospital fueron los siguientes: temperatura, 39.0°C; presión arterial, 134/70 mmHg; frecuencia respiratoria, 20 respiraciones/min; pulso, 112 latidos/min; nivel de saturación de oxígeno en sangre (SpO2), 92% (sin inhalación de oxígeno); mente clara, respiración estable, sin cianosis de los labios, desaparición de los sonidos respiratorios en el pulmón inferior derecho, falta de percusión en el pulmón inferior derecho, y no se escucharon estertores secos ni húmedos. Como se indicó anteriormente, el paciente fue diagnosticado con neumotórax derecho e hidropneumotórax, neumonía, tumor maligno postoperatorio del lóbulo inferior derecho (adenocarcinoma), e hipertensión.
+Tras la admisión, se le administró al paciente un tratamiento antiinfeccioso empírico con flucloxacilina (2 g dos veces al día) y levofloxacina (0,5 g una vez al día) por inyección. Además, se le dio tratamiento para reducir la flema, se le realizó una punción y drenaje del derrame pleural y se le administraron otros tratamientos sintomáticos. El 10 de abril de 2021, el paciente tuvo una fiebre alta repentina sin causas explicadas, acompañada de disnea, sudoración profusa y una gran cantidad de esputos purulentos. El examen físico reveló una frecuencia cardíaca de 108 lpm/min, una SpO2 del 75 % (sin inhalación de oxígeno), una presión arterial de 118/88 mmHg, una frecuencia respiratoria de 34 respiraciones/min, un aspecto sibilante, conciencia clara, sonidos respiratorios gruesos y una gran cantidad de esputos húmedos. El análisis de gases en sangre mostró un pH disminuido de 7,237 y un nivel elevado de PCO2 y PO2 (62,1 y 97,2 mmHg, respectivamente), lo que indicaba una insuficiencia respiratoria de tipo II. Se le dio al paciente ventilación asistida con un ventilador BIPAP (modo A/C, presión positiva de las vías respiratorias inspirada (IPAP) de 18 cm H2O, presión positiva de las vías respiratorias espiratoria (EPAP) de 4 cm H2O, f = 24, O2 = 5 l/min) y se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos. Se le dio al paciente 0,5 g de Bipap q8h y 0,6 g de linezolid q12h de forma inmediata. La radiografía de tórax al lado de la cama mostró lesiones infecciosas y derrame pleural en el pulmón derecho (,). El paciente rechazó la broncoscopia. Se enviaron muestras de esputo y sangre para mNGS (Visión medicals, Guangzhou, China), pero ambas mostraron resultados negativos. El 11 de abril de 2021, se repitió la radiografía de tórax al lado de la cama y los síntomas mejoraron (,). El 12 de abril de 2021, el cultivo de derrame pleural en el laboratorio de microbiología informó bacterias Gram negativas, que se consideraron preliminarmente como Eikenella corrodens en función de la morfología. La tomografía computarizada de tórax se realizó el mismo día, lo que indica un absceso pulmonar derecho con cavitación (,). El paciente recibió una inyección de 0,5 g de Bipap q8h solo para antiinfeccioso. El 17 de abril de 2021, los síntomas de tos, expectoración, malestar torácico y falta de aire mejoraron, sin fiebre. El paciente fue trasladado a la sala de medicina respiratoria. El 23 de abril de 2021, el reexamen de la tomografía computarizada de tórax mostró que la lesión se absorbió de forma continua ().
+El paciente fue dado de alta el 25 de abril de 2021. Se continuó con amoxicilina 1,0 g q8h durante 1 semana. Las condiciones del paciente eran estables. El 24 de mayo de 2021 y el 9 de julio de 2021 (...), el reexamen de la TC de tórax mostró una mayor absorción de la lesión. Hasta la fecha, el paciente no ha tenido fiebre, disnea u otros síntomas.
+Bajo condiciones asépticas, se realizó una toracentesis guiada por ultrasonido B el 9 de abril de 2021. Se extrajo un total de 15 ml de derrame pleural de color rojo oscuro y se envió al laboratorio de microbiología para cultivo aeróbico y anaeróbico. La tinción directa de frotis mostró bacterias Gram negativas alargadas (). El cultivo se transfirió a una placa de agar sangre Columbia y se incubó a 35 °C con 5 % de CO2 durante 72 h. Observamos una colonia de tapa de paja típica en la placa, que era plana, con convexa central y redondeada suave (). Se realizó una secuenciación del gen 16S rRNA. Se detectó el patógeno como Eikenella a nivel de género.
+Para confirmar aún más el patógeno a nivel de especie, se envió una muestra de esputo recolectada el 11 de abril de 2021 para mNGS (Hugobiotech, Beijing, China), identificando los patógenos como E. halliae (82 lecturas específicas, ,). Teniendo en cuenta la rareza del patógeno en este paciente, se reanalizaron los datos mNGS previamente negativos, y se encontraron E. corrodens (91 lecturas únicas, ,) en los microorganismos de fondo. Es interesante destacar que los patógenos detectados por las dos pruebas mNGS fueron diferentes a nivel de especie. Por lo tanto, finalmente se aplicó la secuenciación del genoma completo de alto rendimiento (WGS), cuyo resultado mostró que el aislado tenía la mejor concordancia con E. halliae ().
+Se extrajo ADN de muestras de esputo utilizando el kit QIAamp DNA Micro (QIAGEN, Hilden, Alemania) de acuerdo con su manual. Se construyeron bibliotecas de ADN utilizando el kit QIAseqTM Ultralow Input Library (Illumina, California, EE. UU.), y se estimó la calidad de las bibliotecas utilizando Qubit (Thermo Fisher, Massachusetts, EE. UU.) y el bioanalizador Agilent 2100 (Agilent Technologies, Santa Clara, EE. UU.). Las bibliotecas calificadas se secuenciaron finalmente en la plataforma Nextseq 550 (Illumina, California, EE. UU.). Se eliminaron de los datos sin procesar las lecturas de poca longitud, baja calidad y baja complejidad. También se eliminó el ADN humano después de mapear la base de datos del genoma de referencia humano (hg38). Las lecturas restantes se alinearon finalmente con las bases de datos de genomas microbianos del Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI). El método detallado se muestra en el.
+El paciente fue tratado inicialmente con ß-amidas y quinolonas, pero su estado empeoró y se produjo una insuficiencia respiratoria durante el tratamiento. De acuerdo con el protocolo de susceptibilidad de bacterias raras y bacterias aeróbicas en el documento M45-A3 () del Instituto de Estándares Clínicos y de Laboratorio (CLSI), esta bacteria era muy sensible a la amoxicilina/ácido clavulánico. Para determinar con mayor precisión los fármacos sensibles, se utilizó el método de microdilución del caldo para la prueba de susceptibilidad en este caso, y se encontró que la amoxicilina/ácido clavulánico era el mejor fármaco antibiótico para el paciente.
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+Un niño japonés de 4 años presentó hinchazón y molestias en los párpados superiores. La hinchazón no era dolorosa, pero se quejaba de picazón en los párpados. El examen oftálmico reveló edema bilateral en los párpados superiores (Fig. ). No se observó linfadenopatía de la cabeza o el cuello. El paciente no tenía antecedentes médicos de dermatitis atópica, pero las reacciones locales a las picaduras de insectos y las vacunas eran excesivas. No había antecedentes familiares de enfermedad renal autoinmune.
+Los resultados de los análisis de orina fueron normales. El análisis de sangre mostró un recuento de glóbulos blancos de 8200/mL con un recuento diferencial de neutrófilos del 13%, un recuento de linfocitos del 55,5% y un recuento de eosinófilos notablemente elevado del 28,5%. El frotis de sangre periférica no mostró anomalías. La relación CD4/CD8 fue normal (1,46). La mayoría de los análisis de sangre de laboratorio incluían electrolitos, creatinina sérica y cuantificación de nitrógeno ureico en sangre. El paciente tenía un nivel elevado de aspartato aminotransferasa (34 IU/L; rango normal, 14-20 IU/L), pero la actividad de alanina aminotransferasa estaba dentro del rango normal (16 IU/L; rango normal, 10-40 IU/L). Las actividades de lactato deshidrogenasa y creatina cinasa fueron normales. El nivel de proteína C reactiva del paciente era de 0,045 mg/dL, y tenía una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 9 mm/h. Los niveles de inmunoglobulina de IgG, IgA, IgD, IgM e IgG4 eran normales (IgG, 1173 mg/dL; IgA, 162 mg/dL; IgD, 9,9 mg/dL; IgM 206 mg/dL; e IgG4 9,7 mg/dL). El paciente tenía un nivel de IgE sérica muy elevado (14,351 IU/mL; rango de referencia: 0-295 IU/mL). Los análisis serológicos para anticuerpos antinucleares y MPO-ANCA fueron negativos y los componentes del complemento sérico C3, C4 y la actividad total del complemento fueron normales. Los resultados de la radiografía de tórax también fueron normales, aunque la resonancia magnética mostró un agrandamiento bilateral de las glándulas lagrimales sin la aparición de lesiones masivas en la órbita y erosión ósea adyacente (Fig.
+Se sospechó inicialmente de enfermedad de Mikulicz, a pesar de que el nivel de IgG4 era normal. Basándose en este diagnóstico presuntivo, se administró pranlukast hidrato durante 2 años. Sin embargo, el tratamiento de seguimiento se suspendió durante 4 años, ya que los síntomas no mejoraron. Se realizó una biopsia excisional mediante orbitotomía anterior a la edad de 10 años, que reveló linfogranuloma eosinófilo hiperplásico que afectaba a la glándula lagrimal (Fig. ). Se encontró una mezcla de células T CD3 positivas y CD5 positivas dentro de las regiones interfoliculares, y se observaron células B CD20 positivas dentro de los folículos. También se observó un número relativamente menor de células plasmáticas IgG positivas e IgG4 positivas. No hubo evidencia de vasculitis o proliferación celular endotelial vascular prominente.
+En base a estos hallazgos, se excluyeron las enfermedades relacionadas con IgG4, incluida la enfermedad de Mikulicz. Se inició el tratamiento con prednisolona oral a 1 mg/kg/día en base a un diagnóstico de trastorno linfoproliferativo. Los síntomas del paciente, incluido el edema del párpado, la incomodidad y la eosinofilia, mejoraron drásticamente en el seguimiento de 1 mes. Sin embargo, los síntomas reaparecieron a medida que se redujo la prednisolona. Se inició un tratamiento combinado de prednisolona con mizoribina para mitigar los efectos secundarios de los esteroides. Sin embargo, la hinchazón de los párpados bilaterales empeoró y se desarrolló una masa subcutánea pruriginosa en el brazo izquierdo. El examen de MRI reveló lesiones subcutáneas serpiginosas en la cara medial del brazo distal izquierdo (Fig. ). Se extirparon las masas de los párpados bilaterales cuando el paciente tenía 14 años debido a su recurrencia frecuente, los efectos secundarios asociados con la administración de esteroides en el momento de la recurrencia y el impacto negativo que las masas tuvieron en la apariencia física del paciente y el estrecho campo de visión. El examen patológico postoperatorio de las masas excitadas mostró folículos linfoides hiperplásicos incrustados en tejido fibroconectivo y células multinucleares de Whartin-Finkeldey, indicativas de KD (Fig. ). El análisis inmunohistoquímico de las células mostró tinción negativa para IgG e IgG4. El nivel sérico de IL-4 fue elevado (500 pg/mL; rango de referencia: < 6.0 pg/mL), pero los niveles de IL-5, IL-6 e interferón gamma fueron normales. Los niveles de sIL-2R en suero estuvieron dentro del rango de referencia durante todo el curso clínico. El diagnóstico de KD se confirmó en base a los hallazgos histológicos, niveles de IgE séricos marcadamente elevados y eosinofilia en sangre periférica. Se inició el tratamiento con CsA oral a una dosis inicial de 2.5 mg/kg/día, que se mantuvo a un nivel mínimo de aproximadamente 50 ng/ml. La eosinofilia y los niveles de IgE séricos disminuyeron gradualmente después del inicio de CsA, pero los niveles de IL-4 permanecieron elevados. La terapia con CsA se ajustó a 4 mg/kg/día y los síntomas clínicos fueron estables, sin hinchazón bilateral del párpado superior ni recurrencia de la masa subcutánea en el brazo izquierdo (Fig. ).
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+Un hombre de 79 años visitó nuestra institución debido a un extenso tumor IVC y un pequeño tumor renal derecho. Había tenido edema en las extremidades inferiores bilaterales durante 2 meses y también sintió distensión abdominal desde 3 semanas antes. Se le realizó una tomografía computarizada y un análisis de sangre para investigar la causa de sus síntomas en el hospital donde se trataba su diabetes mellitus tipo 2. La tomografía computarizada mostró un extenso tumor intravenoso en la IVC que causaba isquemia hepática y ascitis e indicó simultáneamente un pequeño tumor renal derecho. Visitó nuestro departamento debido a la sospecha de IVC-TT asociada con RCC. Su análisis de sangre reveló valores anormales de Hb (11.1 g/dL), AST (191 U/L), ALT (446 U/L) y CRP (4.73 mg/dL), pero otros datos de laboratorio estaban dentro del rango normal. Se realizaron una tomografía computarizada dinámica, una resonancia magnética abdominal y una ecografía (Fig. ). La tomografía computarizada dinámica reveló una masa renal de 15 mm de tamaño en el aspecto lateral derecho en la fase corticomedular, lo que sugiere RCC. El tumor intravenoso se realzó de manera heterogénea, expandiendo el lumen y extendiéndose desde la aurícula derecha hasta el nivel vertebral L4 y también hacia las venas renales bilaterales con predominio del lado derecho. Se sospechó que este tumor intravenoso surgió del músculo liso de la pared IVC, como el leiomiosarcoma, en lugar del TT asociado con RCC porque el tumor renal era demasiado pequeño para un trombo IVC extenso y la invasión directa del pequeño tumor renal en la vena renal no pudo detectarse mediante MRI y US. Para confirmar el diagnóstico histológico, se realizaron biopsias de los tumores intravenosos y renales. Ocho días después de la primera visita del paciente a nuestro hospital, se sometió simultáneamente a una biopsia guiada por ultrasonido para el pequeño tumor renal y una biopsia percutánea transvenosa para el tumor intravenoso. El procedimiento de la técnica percutánea transvenosa se resume en la Tabla y la Fig. . Basado en los hallazgos patológicos y sin encontrar otras lesiones metastásicas, el diagnóstico final fue un RCC de células claras con IVC-TT (Fig. ).
+La condición general del paciente se deterioró rápidamente de KPS 60 en su visita inicial a 40 en solo 3 semanas. Por lo tanto, él y su familia optaron por cuidados paliativos en su casa y rechazaron la cirugía y la terapia sistémica, como los inhibidores del punto de control inmunitario.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un hombre de 46 años con tetraplejia incompleta (AIS B, nivel neurológico C7), 5 años después de la lesión, aceptó participar. El estudio fue aprobado por el Comité de Ética del Distrito Hospitalario de Helsinki y Uusimaa. La rehabilitación convencional, que incluía fisioterapia semanal de 1-2 h, terapia ocupacional de 1 h y terapia en la piscina de 1-2 h, se mantuvo durante el PAS y fue la misma que antes de la intervención. Su fuerza muscular se había mantenido estable antes del PAS (Tabla Complementaria). Los cambios espontáneos medios ± SD de la puntuación del test muscular manual (MMT) en los 17 meses anteriores al PAS fueron de 0,67 ± 0,52 (mano derecha) y 0,17 ± 1,17 (mano izquierda). Los valores de la fuerza de pinza fueron de 0,57 ± 0,32 kg (mano derecha) y 0,27 ± 0,63 kg (mano izquierda) en los 12 meses anteriores al PAS (Tabla Complementaria). La medicación se presenta en la Tabla Complementaria.
+Se administró estimulación magnética transcraneal (EMT) navegada (EMT-N) de la corteza motora mediante un estimulador NBS 4.3 (Nexstim Ltd., Helsinki, Finlandia) con una bobina de figura de ocho (diámetro exterior de 70 mm, impulso bifásico). Se obtuvo resonancia magnética estructural ponderada en T1 para EMT-N mediante un escáner Siemens Verio 3T (Siemens Healthcare, Erlangen, Alemania). El sistema EMT-N permite una estimulación precisa y reproducible [] de sitios corticales seleccionados, los «puntos de activación» (Fig. ), donde los MEP se activan más fácilmente a partir de los músculos seleccionados []. Los puntos de activación se definieron para los músculos abductor pollicis brevis (APB), abductor digiti minimi (ADM) y braquiorradial (BR) en ambas manos, como en nuestros estudios anteriores [].
+La PNS se aplicó mediante un dispositivo de electroneuromiografía Keypoint de Dantec (Natus Medical Inc., Pleasanton, CA, EE. UU.) y electrodos de superficie (Fig. ). Los nervios se estimularon como en nuestros estudios anteriores []. Inicialmente, los estímulos de PNS fueron trenes de 50 Hz (pulsos cuadrados de 1 ms, 6 pulsos por tren, duración del tren 100 ms). A partir de la semana 30, se usaron trenes de 100 Hz (duración del tren 50 ms) ya que se demostró experimentalmente que eran más eficientes para la potenciación de MEP en sujetos sanos [].
+Para PAS (Fig. ), se sincronizó nTMS (pulso único, 0.2 Hz, 100% MSO) de los puntos de activación seleccionados con el primer pulso del tren PNS dado al nervio contralateral correspondiente []. El intervalo interestímulo para cada par se calculó utilizando parámetros individuales (Tabla 1) []. El sujeto se sentó cómodamente durante PAS. Una sesión consistió en PAS de 3-6 pares de puntos de activación-nervio dados en orden pseudoaleatorio de 1.5-3 h de duración en total (20 min por nervio más tiempo para preparaciones, Fig. )
+El entrenamiento motor manual (MT) combinado con el PAS (PAS-MT) tenía como objetivo aumentar la fuerza muscular en aquellos músculos en los que las puntuaciones MMT se mantenían en 2 o menos después de 24 semanas de la intervención. Tres músculos débiles de la mano derecha se entrenaron con tareas motoras (abducción palmar del pulgar para APB; extensión de los dedos para interóseos dorsales; y abducción radial del pulgar para abductor largo del pulgar) simultáneamente con el correspondiente PAS. AR asistió manualmente al sujeto en los movimientos de los dedos.
+La intervención de 56 semanas incluyó 47 semanas de PAS y 1-2 semanas de descanso sin estimulaciones (Fig.
+Las medidas de resultado en ambas manos incluyeron MMT (puntuaciones totales para todos los músculos evaluados y puntuaciones parciales de los músculos inervados por cada uno de los nervios estimulados) [] y la escala de Ashworth modificada (MAS, espasticidad en la muñeca y el codo) evaluada por un fisioterapeuta especializado en LME y que desconocía los cambios de intervención y los resultados de las evaluaciones anteriores. Además, recopilamos puntuaciones sensoriales de la escala de discapacidad de la American Spinal Injury Association (AIS); la fuerza de agarre se evaluó con el dinamómetro de mango ajustable Jamar (Asimov Engineering Co., MA, EE. UU.); la punta, la tecla y el pellizco palmar se evaluaron con el calibrador de pellizco (B&L Engineering, CA, EE. UU.); la medida de independencia de la médula espinal (SCIM); la prueba de caja y bloque (BB); la prueba de nueve clavos (NHPT); y las respuestas MEP y F registradas de APB, ADM y BR []. Para la MMT, solo los músculos que obtuvieron <5 en la primera evaluación se seleccionaron para una evaluación posterior (Tabla complementaria 2 partes 1, 2). El sujeto informó cambios funcionales subjetivos.
+Las puntuaciones totales y parciales de MMT mejoraron en ambas manos (Fig. y Tabla complementaria 2 partes 1, 2). En total, la mano izquierda recuperó 19 puntos y la mano derecha 48 puntos durante la intervención. Las puntuaciones alcanzaron el nivel máximo en la mano izquierda después de 47 semanas y se mantuvieron estables durante el seguimiento. Las puntuaciones de MMT de nivel 4 o 5 en los músculos de la mano derecha se obtuvieron durante el seguimiento. Las puntuaciones de AIS sensoriales no difirieron (Tabla complementaria). La espasticidad evaluada con MAS se mantuvo en 0 en todo momento. Se observaron aumentos en la fuerza de agarre y pellizco en ambas manos después de 8-20 semanas de PAS. Cabe destacar que todos los tipos de fuerza de pellizco aumentaron (Tabla complementaria). En la mano derecha, la fuerza de agarre y pellizco aumentó durante las primeras 8-20 semanas de PAS y se estabilizó después. En la mano izquierda, el aumento de la fuerza de pellizco se estabilizó después de 25 semanas de PAS. La fuerza de agarre aumentó en la mano derecha en 4,5 kg y en la mano izquierda en 3,3 kg (Fig. ). La fuerza de pellizco aumentó en la mano derecha en 3,0 kg y en la mano izquierda en 2,6 kg, (Tabla complementaria). El PAS-MT aumentó aún más la fuerza de pellizco. La fuerza de pellizco disminuyó hacia el nivel observado antes de la administración de PAS-MT durante el seguimiento. Los resultados de la prueba BB aumentaron de 45/68 (mano derecha/mano izquierda) bloques a 52/75 bloques. Al final de la intervención, el tiempo de NHPT disminuyó en 31 s en la mano izquierda y en 32 s en la mano derecha (Tabla complementaria ) y se mantuvo estable durante el seguimiento en la mano izquierda (ver Video complementario). La autopercepción del sujeto en cuanto a la movilidad en interiores y exteriores aumentó durante el PAS y mejoró aún más durante el seguimiento. Su puntuación de autopercepción de la movilidad en interiores aumentó de 3 a 13 y la de la movilidad en exteriores de 6 a 10 (Fig. ). La gestión de la respiración y el esfínter no cambió. Antes del PAS, el sujeto necesitaba asistencia total o parcial para comer, bañarse, vestirse y asearse. Durante el seguimiento, pudo realizar estas tareas de forma independiente y sin dispositivos adaptativos. En total, la puntuación de autopercepción del sujeto aumentó de 40 a 56 (Tabla complementaria ). Mejoró su control motor coherente después de 8 semanas de PAS (ver Videos complementarios y ) y reportó numerosas mejoras en ambas manos durante el seguimiento (Tabla ). Recuperó la capacidad de realizar varias tareas motoras complejas sin ayuda externa. Antes de la intervención, el sujeto tenía dolor e incomodidad por el hormigueo que disminuyó o desapareció por completo durante la intervención y el seguimiento (Tabla complementaria ).
+El PAS potenció los MEP en cinco de los seis músculos objetivo (Fig. ). El efecto general difirió ligeramente entre las manos derecha e izquierda. En los seis músculos, las amplitudes MEP en ambas manos aumentaron en promedio un 324% después de 16 semanas de seguimiento, en comparación con los valores correspondientes obtenidos antes del PAS. Antes del tratamiento no fue posible provocar MEP en la ADM derecha, ni siquiera con preactivación muscular. Se detectaron MEP después de 42 semanas de estimulación y se mantuvieron estables durante el seguimiento. En la ADM izquierda, se provocaron pequeños MEP antes del PAS. Sus amplitudes aumentaron durante el PAS y el seguimiento. Aunque los cambios fueron variables, el aumento total de la amplitud fue sistemático cuando se compararon las primeras y las últimas grabaciones de MEP (Fig. ). Las latencias de respuesta F mínima (F min) en la mano derecha disminuyeron después del PAS de 32 a 25 ms (23%) para el nervio cubital y de 31 a 28 ms (9%) para el nervio mediano. No se encontró respuesta con el nervio mediano izquierdo antes de la intervención, pero se obtuvo durante el seguimiento (F min = 33 ms). La latencia F-min en el nervio cubital izquierdo (31 ms) no cambió. Las respuestas F a la estimulación del nervio radial en ambas manos fueron inconsistentes. No se observaron cambios de amplitud.
+Alrededor de la semana 12, durante la estimulación profunda del nervio, el sujeto manifestó una sensación en ambas piernas similar a la estimulación eléctrica, espasticidad en las piernas y dolencias en las piernas relacionadas con la espasticidad. Se detectó y se trató una infección simultánea del tracto urinario no relacionada con la estimulación. Al mismo tiempo, se produjo un estrés psicológico no relacionado con la estimulación. La estimulación profunda del nervio se interrumpió durante 2 semanas y el sujeto aumentó la medicación para el dolor. Después de eso, manifestó una disminución de la espasticidad y el dolor. La posición del sujeto en la silla se ajustó para aumentar la comodidad y la intensidad del PNS se redujo ligeramente (Tabla). Durante las semanas 16-19, estos síntomas desaparecieron gradualmente. No se reportaron otros efectos adversos.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El IRB del Centro Médico de la Universidad de Columbia (AAAR0802) eximió de revisión este informe de caso retrospectivo.
+Una hembra de 36 días de edad estuvo irritable durante un día y luego desarrolló dificultad respiratoria. Nació a término y se le realizó un examen neonatal del estado de Nueva York que fue negativo. En la sala de urgencias pediátrica, estaba taquicárdica (260 latidos/minuto) e hipotérmica (32,4 grados C) con llenado capilar prolongado y pulso distal débil. Se le colocó una sonda nasal de presión positiva continua. Se le administró adenosina dos veces a través de una línea intraósea para la taquicardia supraventricular con conversión a ritmo sinusal. Se le colocó una sonda de intubación por empeoramiento de la dificultad respiratoria y se le dio una FiO2 de 1,0. Un ecocardiograma fue notable por la disminución de la función sistólica biventricular y la derivación izquierda-derecha a través de un foramen oval permeable. Se inició una infusión de dobutamina. La canulación arterial no tuvo éxito; el pulso transcutáneo de SO2 fue consistentemente del 100% durante el recalentamiento. Los resultados del primer gas en sangre (todos los resultados de gas en sangre se informaron sin corregir por temperatura) extraídos de un catéter colocado en la IVC (por técnica de Seldinger; se suturó en su lugar después de avanzar a su longitud total por encima del cuerpo vertebral L3) fueron pH 7.01, PCO2 33 mm Hg, PO2 101 mm Hg, SO2 94%, y lactato 18 mmol/L. Al comienzo del recalentamiento, el SO2 de la IVC se mantuvo por encima del 90% y llegó a ser tan alto como el 99% (); disminuciones en el SO2 de la IVC y lactato durante las primeras 3 horas de recalentamiento se correlacionaron (r de Spearman: 0,94; p = 0,002). Se le colocó un catéter arterial y se le retiró la FiO2. El péptido natriurético tipo B aumentó (4578,5 pg/mL). El llenado capilar y los pulsos distales mejoraron, y la dobutamina se interrumpió a las 8 horas; un ecocardiograma de repetición al día siguiente mostró una mejora (aunque todavía disminuida) de la función sistólica biventricular con derivación izquierda-derecha continua a través de un foramen oval permeable. La hipotermia y la hiperlactatemia se resolvieron en 10 y 12 horas, y el SO2 de la IVC fue del 80% el día 2 del ingreso en el hospital. Se diagnosticó a la paciente con taquicardia supraventricular secundaria al síndrome de Wolff-Parkinson-White. Antes del alta una semana después, el perfil de acilcarnitina sérica, lactato, piruvato, hormona estimulante de la tiroides y tiroxina fueron normales.
+Los valores de PO2 de IVC se corrigieron de manera retrospectiva para la temperatura del paciente [] ().
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Una niña de cuatro años fue llevada al departamento de urgencias con una epinefrina
+un autoinyector se le inyectó sin querer y se alojó en su mandíbula inferior que entró
+a través de la encía. Las radiografías del cráneo y la tomografía computarizada (TC) revelaron
+un autoinyector de epinefrina con gancho incrustado entre los incisivos centrales inferiores
+por debajo de la línea gingival, doblada en un ángulo de aproximadamente 140° (y).
+Los padres hicieron un intento inicial de remover el objeto en su casa, seguido de
+un intento en la cama del paciente, que resultó difícil debido a la angulación de la aguja.
+se consultó a un cirujano maxilofacial; el paciente estaba sedado con intravenosa
+ketamina, y bajo sedación se introdujo el gancho de forma retrógrada, después de
+la trayectoria posterior-lateral observada de la punta de la aguja doblada en maxilofacial
+imaging (). Con algo de presión,
+la aguja se retiró con cuidado para no descargar accidentalmente epinefrina en
+el paciente. Se produjo una avulsión muy leve de la mucosa gingival, que aprendimos
+no interfirió con la ingesta oral ni el habla del paciente después del seguimiento
+con padre.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer china de 62 años fue admitida en el Primer Hospital de la Universidad Médica de Hebei con un historial de dos días de dolor abdominal, especialmente en la región subxifoidea, así como disnea, sudoración, cefalea y mareos. Había recibido tratamiento regular durante nueve años para una endoprótesis coronaria y tenía un historial de nueve años de hipertensión.
+El examen físico inicial arrojó los siguientes resultados: temperatura = 36.2°C, frecuencia cardiaca = 90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria = 18 respiraciones por minuto, y presión arterial = 90/51 mmHg. Estaba débil y apática. Tenía la piel húmeda, distensión abdominal, y un sonido de percusión en el abdomen. No se encontraron anormalidades obvias en términos de auscultación y palpación del pulmón y abdomen o en términos del sistema nervioso.
+Los exámenes de laboratorio iniciales revelaron un aumento del porcentaje de neutrófilos (90%) y una disminución del recuento de plaquetas (PLT) (). Los biomarcadores séricos de glucosa, urea, creatinina, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, gamma glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, proteínas totales, albúmina y globulina presentaron valores de 7,80 mmol/L (intervalo de referencia: 3,90–6,10 mmol/L), 12,39 mmol/L (2,60–7,50 mmol/L), 194 μmol/L (41,0–73,0 μmol/L), 78,6 U/L (7,0–40,0 U/L), 111,3 U/L (13,0–35,0 U/L), 159 U/L (7–45 U/L), 354 U/L (50–135 U/L), 44,5 g/L (65,0–85,0 g/L), 29,1 g/L (40,0–55,0 g/L), y 15,4 g/L (20,0–40,0 g/L), respectivamente. Los exámenes de coagulación indicaron un tiempo de protrombina prolongado (21,6 s) (intervalo de referencia: 9,4–12,5 s), un tiempo de tromboplastina parcial activada (42,1 s) (25,1–36,5 s), y un D-dímero extremadamente elevado (43,49 mg/L) (0–0,55 mg/L), mientras que el paciente presentó un recuento de fibrinógeno (3,50 g/L) (2,38–4,98 g/L) y un tiempo de trombina (14,9 s) (10,3–16,6 s) normales. Entre los biomarcadores cardiacos, el nivel de N-terminal pro-B tipo natriurético péptido (NT-proBNP) fue notablemente superior, mientras que el paciente presentó un resultado de troponina I levemente elevado y un resultado normal de creatina quinasa MB. El análisis de gases arteriales indicó una acidosis metabólica compensatoria con un pH de 7,36 (intervalo de referencia: 7,35–7,45), una presión parcial de dióxido de carbono de 33,4 mmHg (35–45 mmHg), y una presión parcial de oxígeno de 61,6 mmHg (80–100 mmHg). Los análisis de orina de rutina indicaron un aumento del recuento de glóbulos rojos (134 células/μL) (intervalo de referencia: 0–17), glóbulos blancos (WBC) (1264 células/μL) (0–28 células/μL), recuento de glóbulos purulentos (32 células/μL) (0–2 células/μL), bacterias (325/μL) (0–340 células/μL), hongos (0 células/μL) (0–1 células/μL), proteínas de orina (2+) (negativas), y sangre oculta (3+) (negativas), con nitrito negativo (negativo). Los exámenes de la serie de virus de hepatitis, virus de inmunodeficiencia humana (HIV), y anticuerpos de sífilis fueron negativos. La prueba de IgM neumocíclido mostró que los anticuerpos de Legionella pneumophila tipo 1, mycoplasma pneumoniae, rickettsia Q, chlamydia pneumoniae, adenovirus, virus respiratorio sincitial, influenza A, influenza B, y parainfluenza tipo 1, 2 y 3 fueron negativos. Todos los demás autoanticuerpos fueron negativos.
+Los exámenes de tomografía computarizada (TC) y angiografía por TC (ATC) revelaron una rotura de TAA () y ninguna anormalidad en ambos pulmones, mientras que el examen de electrocardiograma (ECG) indicó un intervalo QT corregido prolongado. Finalmente, el examen de ultrasonido cardiaco indicó agrandamiento ventricular izquierdo, engrosamiento del segmento basal del tabique ventricular y disfunción diastólica ventricular izquierda.
+En base a las manifestaciones generales y el ECG, el ultrasonido cardiaco, la tomografía computarizada, la angiografía coronaria y los resultados del BNP, se diagnosticó al paciente con un TAA complicado con insuficiencia cardiaca, mientras que también se consideró una infección urinaria. También se realizaron otros exámenes de laboratorio, que incluían procalcitonina sérica (PCT), interleucina (IL)-6 y exámenes de linfocitos, para identificar la infección y la función inmunológica, junto con un cultivo bacteriano de sangre y orina (). Mientras tanto, se administró el antibiótico cefazolina de forma empírica como agente antibacteriano. Se realizó una operación de aortografía, implantación de stent que involucró la rama aórtica y una exploración de la arteria femoral derecha y la arteria braquial izquierda de forma inmediata para dirigirse a la ruptura del TAA y determinar la etiología del dolor torácico. El procedimiento de aortografía reveló un TAA de 12 cm de diámetro, mientras que se observó que las arterias renales bilaterales y las arterias ilíacas bilaterales estaban bien desarrolladas. El tejido circundante no mostró hallazgos inflamatorios y no se descargó pus de la incisión de la pared del aneurisma aórtico. Durante la operación, se transfundieron 10 unidades de crioprecipitado y 200 ml de plasma fresco congelado. La operación fue exitosa y resultó en una mejor recuperación del flujo sanguíneo (). No hubo diferencias claras en el recuento sanguíneo completo, los biomarcadores séricos, las pruebas de coagulación y los biomarcadores cardiacos, pero el nivel de NT-proBNP aumentó después de la operación de reparación. Durante todo el procedimiento, la presión arterial del paciente disminuyó de forma continua, y experimentaron un empeoramiento de la acidosis y un shock. El paciente falleció 8 h después de la operación. El segundo día después de la muerte, tanto la prueba fungitec G como la prueba de glactomanano sérico fueron negativas, mientras que tanto el cultivo de sangre como el de orina para bacterias y hongos mostraron positivo para Pseudomonas aeruginosa.
+Todos los procedimientos se realizaron de conformidad con las normas éticas de los comités de investigación institucionales y/o nacionales y la Declaración de Helsinki (en su versión de 2013). Se obtuvo el consentimiento informado por escrito para la publicación del cónyuge legal de la paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2378_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 18 años fue ingresado en el hospital el 5 de febrero de 2021 con antecedentes de sibilancias intermitentes durante los últimos 15 años, que se habían agravado en los últimos 9 días.
+Hace quince años, al paciente se le diagnosticó asma bronquial. Recibía salmeterol y ficasona por inhalación (50 μg/100 μg o 50 μg/2500 μg, 1 inhalación dos veces al día), pero las exacerbaciones agudas solían ocurrir una o dos veces al año, por lo general entre los meses de octubre y diciembre. Nueve días antes de su ingreso, el paciente desarrolló sibilancias, pero no tenía fiebre. Su recuento de glóbulos blancos era de 10,56 × 109/L, el porcentaje de neutrófilos era del 45,3% y el porcentaje de eosinófilos era del 17,6%. Se le trató con un antibiótico (moxifloxacina) durante tres días, pero no hubo una mejora significativa de los síntomas. Dos días antes de su ingreso, tuvo tos con una pequeña cantidad de esputo de color blanco. La tomografía computarizada de tórax (TC) mostró consolidación en el segmento basal anterior del lóbulo inferior derecho, y había múltiples pequeños nódulos con márgenes borrosos alrededor de la periferia, algunos de los cuales se habían fusionado en pequeñas zonas de consolidación (Figura). Por lo tanto, se le hospitalizó para una evaluación y tratamiento adicionales.
+La historia médica del paciente incluía luxación congénita de cadera desde la niñez y deformidad de las extremidades inferiores, por lo que dependía de una silla de ruedas para desplazarse. Hace 6 años se le diagnosticó vejiga neurogénica debido a disuria e insuficiencia renal obstructiva por retención urinaria. Hace 5 años se le realizó una cistostomía. Hace 5 años se le diagnosticó hipertensión (presión arterial sistólica de hasta 160 mmHg). Su presión arterial se controló por debajo de 130/90 mmHg después del tratamiento con fosinopril oral (10 mg, qd). Hace 4 años se descubrió una deformidad por escoliosis. También se le prescribió sertralina oral 50 mg una vez por noche para el tratamiento de la depresión hace 4 años. Hace dos años se le prescribió omeprazol oral para el tratamiento de la esofagitis por reflujo.
+Existía un antecedente familiar positivo de asma bronquial (la madre y la abuela del paciente habían sido afectadas).
+El examen físico al ingreso reveló lo siguiente: temperatura corporal, 36.7 °C; pulso, 104 latidos/min; frecuencia respiratoria, 18 latidos/min; presión arterial 131/87 mmHg (1 mmHg = 0.133 kPa). El paciente estaba consciente y no presentaba signos de cianosis. No se escucharon estertores secos o húmedos en ninguno de los pulmones. Los exámenes cardiovasculares y abdominales no presentaron alteraciones.
+Los exámenes de laboratorio posteriores al ingreso revelaron lo siguiente: recuento de glóbulos blancos, 11,75 × 109/L; hemoglobina, 159 g/L; recuento de plaquetas, 201 × 109/L; porcentaje de neutrófilos, 41,7% (valor absoluto, 4,9 × 109/L); porcentaje de eosinófilos, 24% (valor absoluto, 2,89 × 109/L); procalcitonina sérica, 0,056 ng/mL; proteína C reactiva, 1,43 mg/dL; T-SPOT, G test, GM test, anticuerpo contra Mycoplasma pneumoniae y anticuerpo contra Chlamydia pneumoniae, todos negativos; anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos y perfiles de anticuerpos antinucleares, también negativos; IgE total contra alérgenos, > 5000 KU/L; Aspergillus fumigatus (m3), 66,4 (grado 5) KU/L; anticuerpo IgG contra Aspergillus, 276,2 AU/mL (valor de referencia, < 80) (Tabla).
+Para aclarar aún más la naturaleza de las lesiones pulmonares, se examinó el fluido de lavado broncoalveolar. En el recuento de células en el fluido de lavado broncoalveolar (Tabla), la proporción de eosinófilos fue del 35%. Se realizó una biopsia pulmonar percutánea guiada por ultrasonido; los hallazgos histopatológicos (Figura) fueron la presencia de estructuras alveolares, un leve ensanchamiento de los septos alveolares e infiltración de un gran número de eosinófilos y una pequeña cantidad de células linfoplasmocíticas dispersas en el septum alveolar; intersticio. Se observó una pequeña cantidad de exudación eosinofílica en algunos espacios alveolares, sin signos de necrosis, granulomas típicos o vasculitis. Basándose en la historia de asma, eosinofilia periférica, IgE total de alérgenos en suero significativamente elevada e IgE e IgG específicas de Aspergillus fumigatus positivas, se estableció un diagnóstico de ABPA. Después de 1 mes de tratamiento con prednisona, un análisis de sangre de rutina mostró que el recuento de glóbulos blancos era de 9,13 × 109/L y el porcentaje de eosinófilos era del 0,4% (valor absoluto 0,04 × 109/L). La TC de tórax (Figura) mostró la reabsorción de la sombra en el lóbulo inferior derecho; solo se observaron cuerdas fibrosas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2411_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Se le diagnosticó a una mujer japonesa de 77 años un melanoma maligno en la cavidad sinonasal derecha mediante biopsia hace aproximadamente tres años. En ese momento, se quejaba de sangrado nasal. Se sometió a radioterapia con haces de protones con quimioterapia secuencial; no obstante, experimentó visión doble y, 1,5 años después, la resonancia magnética reveló una recurrencia local. Después de varios ciclos de quimioterapia adicional, la enfermedad se mantuvo estable durante los últimos 1,5 años. Se sometió a un seguimiento por PET-CT y se detectó captación de FDG en la vesícula biliar (). El examen hematológico no reveló hallazgos específicos. La resonancia magnética abdominal de contraste reveló una masa temprana en la vesícula biliar, y la mejora persistió en la fase de equilibrio (). En la resonancia magnética, el tumor mostró una intensidad de señal baja en las imágenes ponderadas en T1 y una intensidad ligeramente alta en las imágenes ponderadas en T2 (). La ecografía endoscópica (EUS) no mostró infiltración tumoral aparente en el hígado.
+La paciente no presentó síntomas. Debido al melanoma nasal remanente, la indicación quirúrgica para el tumor de la vesícula biliar fue controvertida. Sin embargo, recomendamos un tratamiento quirúrgico y ella aceptó por temor a su potencial maligno. El diagnóstico preoperatorio primario de la lesión fue cáncer de vesícula biliar, y la evaluación secundaria fue melanoma metastásico. Su estado general era bueno. Después de obtener el consentimiento informado, que incluyó asesoramiento sobre el riesgo de recaída del melanoma nasal, realizamos la laparotomía y la colecistectomía con resección hepática parcial. Además, se realizó una linfadenectomía del ligamento hepatoduodenal. No se observó ascitis ni diseminación peritoneal macroscópica, y el tumor se localizó en la vesícula biliar. El margen distal del conducto cístico estaba libre de cáncer y el conducto biliar común se conservó. El tumor era blando, blanquecino y medía 7,5 cm × 5 cm (). Microscópicamente, se diagnosticó como un melanoma maligno poco diferenciado. El examen inmunohistoquímico reveló que el tumor no era similar al melanoma nasal, es decir, la tinción HMB-45 era mucho menos positiva en el tumor de la vesícula biliar que en el tumor nasal (). Las células tumorales alcanzaron la capa subserosa con una leve implicación vascular, y los ganglios linfáticos dieron resultados negativos para la metástasis. No se observaron cálculos biliares. El curso postoperatorio fue sin incidentes. No se ha detectado recurrencia distal durante más de 13 meses después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2413_es.txt
@@ -0,0 +1,64 @@
+Se presentó un gato de raza europea de pelo corto, de 17 años de edad y castrado, debido a un
+incapacidad para saltar, debilidad y estridor respiratorio. Todos estos signos habían comenzado a presentarse a
+unos meses antes. El gato se mantenía estrictamente en el interior, no tenía antecedentes de trauma
+y el propietario no informó de otros signos clínicos o enfermedades preexistentes.
+el examen físico reveló una postura plantígrada, atrofia de los músculos de las extremidades inferiores que
+era más grave en el lado derecho, con rasgos faciales anchos () y estridor inspiratorio.
+El examen neurológico mostró que el gato tenía reticencia a moverse, cojera de la
+Extremidades posteriores y paraparesis con plantígrado. Reacciones posturales y reflejos flexores
+se redujeron en ambas extremidades pélvicas. Los signos neurológicos fueron más severos en la derecha
+extremidad pélvica. Una lesión que afecta los nervios ciáticos, más grave en el lado derecho,
+se sospechó porque el gato no era atáxico y los otros nervios que se originaban en
+La médula espinal L4-S3 (nervio femoral, nervio pélvico, nervio pudendo, etc.) aparentemente
+no se ve afectada. Una lesión que afecta las raíces nerviosas del nervio ciático a nivel
+no se pudo descartar la posibilidad de que se tratara de una lesión de la médula espinal, pero se consideró menos probable debido a que
+la marcada asimetría de los signos clínicos y la ausencia de evidencia de
+implicación de los nervios pélvico y pudendo y del nervio coccígeo. Degenerativo
+(estenosis lumbosacra, hernia discal), neoplásica (linfoma, paraneoplásica
+polineuropatía) o metabólicas (estenosis lumbosacra asociada con acromegalia,
+Las condiciones de polineuropatía diabética se incluyeron como diagnósticos diferenciales.
+Examen de laboratorio de rutina, que incluye un hemograma completo y bioquímica sérica
+y el análisis completo de orina no mostró nada de particular. La concentración de glucosa en suero fue
+5.4 mmol/l (intervalo de referencia [IR] 4.1-6.4 mmol/l) y fructosamina sérica
+la concentración fue de 211 µmol/l (RI 220-350 µmol/l). Tirotropina total en suero
+la concentración también era normal (32 nmol/l; RI 10–60 nmol/l). IGF-1 sérico
+concentración, medida con una quimioluminiscencia validada disponible en el mercado
+(Immulite; IDEXX Laboratories), fue superior al límite de detección del ensayo (1000 ng/ml). GHB basal
+no se midió la concentración. La evaluación por ultrasonido abdominal reveló una visceral
+órganos de tamaño normal (hígado, bazo, páncreas, riñones y glándulas suprarrenales).
+Se realizó una ecocardiografía, que no mostró evidencia de hipertrofia cardiaca.
+Se realizó un escáner por TAC de la columna lumbosacra y la cabeza con una sola toma.
+escáner helicoidal (Siemens Somatom Emotion). El gato se colocó en decúbito esternal
+bajo anestesia general y se obtuvo un escáner de la columna lumbosacra con un
+2 mm de grosor de la rebanada. Más adelante, se escaneó la cabeza con un grosor de 1 mm de rebanada,
+pre y postcontraste (Iomeprol con una concentración de yodo de 300 mg/ml, dosificación
+de 600 mg de yodo/kg IV [Iomeron 300; Bracco]). En el examen de TC previo al contraste,
+el proceso articular craneal derecho de S1 era hipertrofiado, con grave pinzamiento
+en el foramen L7-S1 derecho (). El foramen L7-S1 izquierdo también era levemente estenótico debido a una leve osificación
+hipertrofia del proceso articular caudal izquierdo de L7 (). Espondilosis ventral entre L6 y
+También se detectó L7 sin afectación del foramina L6-L7. CT posterior al contraste
+El examen mostró una glándula pituitaria agrandada (4 mm de alto, 4.5 mm de ancho,
+4 mm de largo) con una leve extensión suprasellar (). Turbinados etmoidales hipertrofiados
+y una bulla timpánica izquierda llena de líquido que indicaba otitis media fueron otros
+hallazgos.
+Para caracterizar mejor la neuropatía periférica, se realizan pruebas de electrodiagnóstico
+se realizaron. La electromiografía mostró una leve actividad patológica espontánea de
+los músculos apendiculares inervados por el nervio ciático derecho. nervio motor
+estudios de conducción (MNCS) y estudios de conducción nerviosa sensorial (SNCS) de ambos
+Los nervios ciático y tibial y el nervio cubital derecho se encontraban dentro de los límites normales.
+Las latencias de las ondas F mínimas y la relación F aumentaron considerablemente en la tibia derecha.
+nerve. Latencia de inicio del potencial del dorso de la médula obtenido al estimular el tibial
+La presión nerviosa aumentó en ambas extremidades pélvicas, y más severamente en la derecha.
+Los resultados del electrodiagnóstico indicaron una lesión en la parte proximal de
+ambos nervios ciáticos o sus raíces, que fue más severo en el lado derecho ().
+El diagnóstico final fue acromegalia y atrapamiento neuropático del nervio ciático como
+una consecuencia de la estenosis lumbosacra/foraminal debida a la hipertrofia ósea.
+Se sugirió un tratamiento para la acromegalia con cabergolina, pero el propietario lo rechazó.
+Se debatió el tratamiento quirúrgico de la estenosis foraminal, pero se prefirió un enfoque médico
+se prefirió la lista de archivos debido a la edad del gato. Como resultado, el tratamiento se orientó a
+control y prevención del dolor neuropático (gabapentin 10 mg/kg q12h) y se realizaron nuevos controles
+se realizan cada 3 meses para evaluar el estado neurológico y el control glucémico.
+La condición clínica mejoró ligeramente en las primeras semanas de tratamiento. Dieciséis
+meses después de la primera presentación, el gato todavía era euglicémico y neurológico
+los signos se mantuvieron estables. La concentración de IGF-1 en suero se volvió a evaluar en ese momento y fue
+aún por encima del límite de detección del ensayo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2414_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 23 años se presentó en el departamento de urgencias con un historial de un día de convulsiones. Se describió como una convulsión tónico-clónica generalizada con pérdida de conciencia durante unos 30 minutos. No hubo aura o déficit neurológico focal. Informó de dolores de cabeza, vértigo, trastornos del sueño y reducción del apetito. La paciente tenía un historial de convulsiones similares que empeoraron progresivamente durante el último mes. La paciente había tomado valproato de sodio durante los últimos 6 meses, pero las convulsiones no se controlaron a pesar de la estricta adhesión a la medicación. Además, también tenía debilidad generalizada en el cuerpo, espasmos intermitentes y opresión en las manos durante los últimos 7 años. No tenía un historial de convulsiones, traumatismo craneal, infección del sistema nervioso central, accidente cerebrovascular, hipertensión, diabetes, enfermedad tiroidea o enfermedad autoinmune. El historial familiar no fue significativo para el trastorno convulsivo.
+Sus constantes vitales eran las siguientes: presión arterial de 120/70 mm Hg; frecuencia cardiaca de 74 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y temperatura corporal de 37,3 °C. El examen neurológico reveló una consciencia clara sin deterioro cognitivo ni disfunción de los nervios craneales. Sus exámenes sistémicos y físicos generales no fueron relevantes, excepto por un signo de Chvostek positivo.
+Inicialmente se realizó un estudio de las causas metabólicas de las convulsiones y la evaluación de laboratorio reveló una hipocalcemia, como se muestra en
+Se ordenó una tomografía computarizada (TC) del cerebro que mostró calcificación difusa del parénquima cerebral que involucraba al globo pálido, el putamen, el caudado, la cápsula interna, el tálamo, el núcleo dentado y la materia blanca subcortical en áreas dispersas de las regiones frontoparietales, como se muestra en.
+Basándose en la investigación de laboratorio del paciente y en el hallazgo radiológico, se realizó un diagnóstico diferencial de la enfermedad de Fahr y del síndrome de Fahr. Inicialmente, el paciente recibió una inyección de gluconato de calcio de 20 ml de gluconato de calcio al 10 % diluido en 50 ml de dextrosa infundida durante 10 minutos por vía intravenosa, una inyección de midazolam y una inyección de diavalproex sódico de 500 mg. El paciente fue admitido en la unidad médica y se inició un tratamiento posterior para la hipocalcemia que reveló un hipoparatiroidismo, como se muestra en el.
+Debido a la ausencia de causas secundarias, es decir, defectos congénitos, cirugía tiroidea, radiación en el cuello en la historia del paciente, anticuerpos antinucleares negativos, se realizó un diagnóstico de síndrome de Fahr secundario a hipoparatiroidismo primario. La paciente tomó 500 mg de valproato de sodio por vía oral dos veces al día, 600 mg de citrato de calcio dos veces al día y 50 000 UI de vitamina D3 una vez a la semana durante 6 semanas. En el seguimiento de la sexta semana, la paciente siguió teniendo síntomas y había tenido 2 episodios de convulsiones en los últimos 15 días, a pesar de cumplir estrictamente con los medicamentos anticonvulsivos y los suplementos de calcio. Su calcio permaneció bajo (5,2 mg/dL). Se le prescribió 2 mg/kg de prednisolona por vía oral durante 4 semanas junto con los medicamentos anticonvulsivos y los suplementos de calcio y vitamina D. Después de 1 mes de iniciar la terapia con esteroides, su nivel de calcio aumentó a 7,2 mg/dL, permaneció asintomática y su terapia con esteroides se redujo.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+El paciente era un hombre de 43 años que tenía una masa de tejido blando en la región paravertebral derecha, descubierta incidentalmente un mes antes.
+El paciente no tenía otros antecedentes médicos significativos.
+No había antecedentes personales ni familiares.
+El examen físico al ingreso no reveló dolor ni sensibilidad.
+Los resultados de los análisis de sangre y orina de rutina, la bioquímica sanguínea y los índices inmunológicos e infecciosos fueron normales.
+La tomografía computarizada (TC) mostró una masa lobulada de tejido blando en el lado derecho de la vértebra T4/5 que medía aproximadamente 47 mm x 28 mm en la vista transversal y contenía calcificación punteada difusa (Figura y). La masa causó un escalamiento cortical de la cuarta costilla derecha (Figura), osificación del borde y estrechamiento de la cavidad mieloide. La TC realzada mostró una leve realce de la masa. La resonancia magnética (MRI) ponderada en T1 en la vista transversal mostró un tumor lobulado en el lado derecho de la vértebra torácica (Figura). La lesión estaba bordeada por un borde hipointenso y mostró largas señales de Tl y T2 en la vista sagital en imágenes ponderadas en T1 y T2 (Figura y). En la imagen de recuperación de inversión de tau corta, la masa mostró una alta intensidad de señal y contenía moteado y señales anormales de TI largas y T2 cortas (Figura). Se observó realce predominantemente en la periferia de la lesión en la MRI realzada (Figura).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 48 años se presentó en el departamento de ortopedia oncológica con múltiples hinchazones de tejidos blandos en el dorso de las manos, en la cara extensor de los codos, en las rodillas y en los pies (). Las hinchazones también estaban presentes en los talones, cubriendo los tendones de Aquiles. Las hinchazones comenzaron cuando el paciente tenía 26 años y gradualmente fueron aumentando de tamaño hasta su forma actual. Estas hinchazones variaban en tamaño de 2 cm × 2 cm, desde unas pocas hinchazones en el dorso de las manos hasta 12 cm × 10 cm en el dorso de los pies. Al examinarlas, las hinchazones eran firmes, no dolorosas, móviles, y algunas de ellas habían desarrollado cambios en la piel que cubrían su superficie, en forma de decoloración de color amarillo rojizo y aspecto estirado. Los antecedentes familiares eran normales. Los análisis de sangre (hemograma, electrolitos séricos, enzimas hepáticas, función renal y glucosa en sangre) y las radiografías de tórax que el paciente llevaba eran completamente normales. Se solicitó una consulta de dermatología y, en función de los antecedentes clínicos y el aspecto de las hinchazones, se consideró un diagnóstico provisional de múltiples xantomas. Se realizó un perfil lipídico del paciente y reveló niveles muy altos de colesterol sérico y de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Su perfil lipídico era el siguiente: colesterol total: 476 mg/dL; lipoproteínas de baja densidad (LDL): 361 mg/dL; triglicéridos (TG): 103 mg/dL; lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): 24 mg/dL; y lipoproteínas de alta densidad (HDL): 50 mg/dL. El patrón de alteración del perfil lipídico sugería un FH de tipo IIa.
+Como el paciente tenía hinchazones extremadamente grandes en ciertas regiones, lo que le dificultaba arrodillarse y caminar, se hizo un plan quirúrgico para extirpar las hinchazones sintomáticas, por encima del codo, por encima de la región patelar y por encima del talón. Las hinchazones extirpadas se enviaron para un examen histopatológico. Se informó que la superficie de corte gruesa de las hinchazones era firme con apariencia nodular de color amarillento a anaranjado. En microscopía, todas las hinchazones de tejidos blandos tenían una apariencia morfológica similar que consistía en nódulos compuestos por láminas de histiocitos espumosos, numerosas grietas de colesterol y células gigantes en la dermis y la subcutis (). El informe histopatológico final fue consistente con un diagnóstico de xantomas. El paciente se recuperó sin incidentes después de la cirugía.
+Dado que al paciente se le diagnosticó hipercolesterolemia, se le inició un tratamiento con medicamentos hipolipemiantes, entre ellos, estatinas en dosis altas con niacina. También se le realizó una evaluación cardiaca para detectar manifestaciones sistémicas de hipercolesterolemia, entre ellas, aterosclerosis y enfermedad de las arterias coronarias. El paciente dio un resultado muy positivo para isquemia inducida por el ejercicio en la prueba de esfuerzo en la cinta rodante y, posteriormente, se le inició un tratamiento cardiaco adecuado. En la última visita de seguimiento con nosotros, el paciente informó una mejora en su perfil lipídico y una reducción global generalizada del tamaño de los xantomas restantes, sin desarrollo de nuevas lesiones.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre caucásico de 51 años de edad, fumador y con dislipidemia, acudió a nuestro servicio de urgencias quejándose de angina típica y falta de aire. Tenía antecedentes familiares de enfermedad coronaria. Había sido tratado con éxito con angioplastia coronaria 12 años antes de su presentación. Se desplegó un micro stent AVE de 4.0/16.0 mm (AVE Inc., Santa Rosa, CA, EE. UU.) en la arteria descendente anterior izquierda proximal. El stent se postdilató con un globo de alta fuerza de dilatación de 4.0 mm (High Energy) a 14 atmósferas con buenos resultados angiográficos. El paciente estaba en tratamiento con aspirina, una estatina, ácidos grasos omega-3 y un bloqueador beta y había permanecido asintomático hasta su ingreso.
+Un electrocardiograma mostró una marcada elevación del segmento ST en las derivaciones V2-V6, I y aVL, lo que sugiere un infarto agudo de miocardio anterior extenso (Figura).
+La angiografía coronaria de urgencia reveló una oclusión total de la LAD con fractura completa de la porción media del stent (Figura y archivo adicional). La arteria circunfleja tenía una placa no crítica en la porción media (50 %) y la arteria coronaria derecha era normal.
+Se realizó una intervención coronaria percutánea (ICP). Después de la predilatación, se superpusieron dos stents Cypher (Cordis, Miami Lakes, FL, EE. UU.) de 3,0 × 33 mm en la parte media y 3,5 × 8 mm proximalmente, respectivamente, al stent previo en el área de oclusión fracturada. Posteriormente, se desplegó un tercer stent Cypher de 2,75 × 28 mm en la LAD media (Figura y Archivo adicional, Archivo adicional y Archivo adicional).
+Se realizaron segmentos superpuestos con globo extensor (3.5 × 20 mm) después de la dilatación. La arteria coronaria afectada se reperfundió con éxito (flujo TIMI 3 final) (Figura y archivo adicional). El nivel máximo de troponina T fue de 82.89 ng/ml, la mioglobina fue superior a 1000 ng/ml y el nivel de creatina cinasa MB fue de 217.30 ng/ml.
+El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados coronarios y tratado con doble terapia antiplaquetaria (aspirina y clopidogrel), así como con un bloqueador beta, inhibidor de la ECA, estatina y diurético. El curso posterior del paciente fue sin incidentes, ya que los biomarcadores cardiacos se normalizaron.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer caucásica de 54 años de edad, sin antecedentes médicos relevantes y sin atención ginecológica posterior, fue admitida en la sala de urgencias de nuestro hospital con disnea que había progresado durante 10 días y que estaba empeorando. Al ser admitida, observamos una saturación de oxígeno en sangre del 89 %, taquicardia (125 latidos por minuto) e hipertermia (38,9 °C). Su presión arterial era de 120/80 mmHg. La electrocardiografía mostró taquicardia sinusal y la ecocardiografía reveló derrame pericárdico severo con un corazón oscilante. Se realizó una incisión subxifoidea de emergencia con drenaje pericárdico a través de una ventana pericárdica, que permitió el drenaje de 700 ml de fluido sanguinolento y una biopsia pericárdica. El examen citológico del fluido reveló células atípicas, y la muestra de biopsia mostró embolia tumoral sugestiva de adenocarcinoma. La inmunotinción indicó niveles elevados de marcador tumoral, citoqueratina 7 (CK7). Sus concentraciones sanguíneas de antígeno de carbohidrato (CA) 125 y CA 15.3 eran de 4667 IU/L y 451 IU/L, respectivamente, lo que sugiere una enfermedad ovárica maligna.
+Una vez estabilizada, nuestra paciente fue trasladada a nuestro departamento para realizar más investigaciones. Un examen ginecológico solo encontró un útero grande. Un examen físico de su cuello uterino fue normal. Un examen de ultrasonido mostró miomatosis uterina, pero no anormalidades endometriales. Sus ovarios no se vieron. La resonancia magnética mostró una lesión cervical de 35 mm indicativa de un tumor endocervical (Figura). Una tomodensitometría torácica y una ecografía hepática fueron normales. La laparoscopia exploratoria encontró ovarios normales, sin ascitis, pero con lesiones peritoneales difusas que sugerían carcinosis. Se realizó una anexectomía bilateral y múltiples biopsias peritoneales. El curetaje endocervical reveló tejido tumoral necrótico. Se realizaron biopsias cervicales. El examen histológico mostró un adenocarcinoma micropapilar pobremente diferenciado de su cuello uterino con afectación peritoneal y ovárica (Figura). La inmunotinción mostró que las células tumorales eran fuertemente positivas para CA 125, ligando de Kit-1, Ki67 y CK7. Tres semanas después de este procedimiento quirúrgico, se inició una quimioterapia intravenosa con carboplatino y paclitaxel. La progresión de nuestra paciente fue desfavorable; tres días después del primer ciclo de quimioterapia fue admitida en nuestra unidad de cuidados intensivos y se le dio terapia trombolítica para un embolismo pulmonar severo sin signos de recurrencia de derrame pericárdico. Murió debido a una insuficiencia cardiaca después de tres días en un contexto de hipertensión arterial pulmonar severa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_248_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una niña caucásica de 12 años llegó al departamento de urgencias de nuestro hospital. Informó de dolor abdominal de 48 horas de evolución clínica, localizado en la fosa ilíaca izquierda, así como náuseas. La paciente informó de síntomas clínicos similares, que fueron autolimitados, el mes anterior. No presentó ningún antecedente médico o quirúrgico de importancia, y su historial ginecológico reveló que no había tenido la menarquia y que aún no había iniciado relaciones sexuales.
+Su examen físico reveló signos vitales normales y sin fiebre. Observamos un desarrollo normal de las características sexuales secundarias en la etapa 3-4 de Tanner. Presentaba dolor abdominal a la palpación profunda en la fosa ilíaca izquierda, no mostraba signos de irritación peritoneal y no tenía masas orgánicas ni organomegalia. Pruebas adicionales revelaron una leucocitosis leve (11,1 × 103/μl) con desviación a la izquierda (81,2% de neutrófilos) y una proteína C reactiva negativa (< 0,5 mg/L). Los resultados de los análisis básicos de orina normal y de pruebas de embarazo fueron negativos. Realizamos ecografías abdominal y transrectal y visualizamos el útero y los ovarios de la paciente, que eran de tamaño, forma y ecogenicidad normales. Se observó una formación alargada de aproximadamente 52 × 27 mm junto al ovario izquierdo, con contenido anecoico y mapa Doppler de color negativo, lo que sugería una hidrosalpinx. No se observó fluido libre en la bolsa de Douglas (Figs. y).
+Dadas las conclusiones anteriores, se decidió el ingreso hospitalario y la observación. Se prescribió analgesia oral con 650 mg de paracetamol cada 8 horas. Después de 48 horas, el síntoma de dolor abdominal del paciente retrocedió. No se observó leucocitosis con un CRP negativo. Dada la estabilidad de los síntomas clínicos, y habiendo descartado la complicación de hidrosalpinx, se decidió el ingreso hospitalario y el seguimiento mensual en la consulta de ginecología.
+Después de 3 semanas, la paciente fue readmitida debido a dolor abdominal, náuseas y vómitos de varias horas de evolución clínica. Había presentado menarche la semana previa a la readmisión. Tras el examen físico, presentó un dolor intenso en la fosa ilíaca izquierda con signos de irritación peritoneal. La ecografía reveló la misma formación para-adnexal izquierda y la existencia de una cantidad moderada de líquido libre en la bolsa de Douglas. Su análisis de sangre había empeorado, con leucocitosis (13,5 × 103/μl), desviación a la izquierda (83,9% neutrófilos) y CRP elevada (24 mg/L). Dadas estas conclusiones y sospechas de complicaciones, se indicó una laparoscopia exploratoria. Durante la intervención, observamos que la trompa de Falopio izquierda había aumentado de tamaño, con torsión sobre su propio eje, signos que sugerían isquemia e imposibilidad de destorsión. Procedimos a realizar una salpingectomía izquierda (Fig. ). A nivel macroscópico, el estudio patológico posterior de la muestra quirúrgica reveló una trompa de color violeta de 53 × 35 × 20 mm. Microscópicamente, se reveló la existencia de tejido con infarto hemorrágico libre de evidencia de malignidad.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2490_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer embarazada china de 24 años se presentó en el departamento de urgencias con quejas de anemia desde hacía 3 meses, sangrado gingival desde hacía 1 mes y hematuria desde hacía 2 semanas.
+Tenía 24 semanas de embarazo y se presentó en el departamento de urgencias quejándose de anemia durante 3 meses, sangrado gingival durante 1 mes y hematuria durante 2 semanas.
+Antes del embarazo, la paciente tenía un historial de convulsiones crónicas durante 22 años que ocurrían cada 2-3 meses. La paciente tomaba un régimen a largo plazo de tabletas de levetiracetam (1000 mg por día) pero dejó de tomar el medicamento antiepiléptico 1 día antes de su ingreso.
+El paciente no tenía antecedentes familiares de trastornos lipídicos.
+Aunque tenía un físico normal (estatura: 1,58 m, peso: 61 kg; índice de masa corporal: 24,4 kg/m2) y no presentaba problemas de inteligencia, estaba ansiosa y tenía un rostro redondo y «de muñeca».
+La bioquímica de esta paciente era anormal, como indican varias pruebas bioquímicas (Tabla ): hemoglobina: 67 g/L, triglicéridos extremadamente elevados: 5483.5 mg/dL (valor normal < 150 mg/dL), colesterol: 836.6 mg/dL (valor normal < 200 mg/dL), ácido láctico elevado: 13.3 mmol/L (valor normal 0.5-1.7 mmol/L), ácido úrico ligeramente elevado: 412 μmol/L (valor normal 89-360 μmol/L), albúmina: 33.6 g/L, proteína cualitativa en orina: 0.3 (1+) g/L, eritrocit +++/haptoglobina en orina, y hormona estimulante de la tiroides elevada: 8.080 mU/L (el valor recomendado para mujeres embarazadas es menos de 2.5 mmol/L). Las enzimas de la paciente, tales como amilasa y lipasa, estaban dentro del rango normal.
+El examen por ultrasonido mostró un agrandamiento anormal del hígado, donde el diámetro oblicuo máximo del lóbulo derecho era de aproximadamente 17,2 cm. Se encontraron dos piedras de menos de 0,5 cm en el riñón izquierdo. La paciente se había sometido a controles prenatales regulares después del embarazo y el grosor de la translucidez nucal, así como el cribado del síndrome de Down, eran normales. El examen por ultrasonido obstétrico a las 24 semanas de gestación reveló un feto único vivo en el útero con una placenta engrosada y en forma de vela, que necesitaba ser monitoreada de cerca durante el embarazo.
+Después de comer, la glucosa en sangre de la paciente volvió a niveles normales (6-9 mmol/L) después de dos episodios de hipoglucemia por ayuno intermitente (mínimo 2.66 mmol/L). Sospechábamos que padecía GSDI. Para confirmar este diagnóstico, tratamos a la paciente con una dieta a base de almidón de maíz y realizamos pruebas genéticas utilizando muestras de su sangre y uñas. Los resultados de las pruebas genéticas mostraron que había una mutación del gen c.648G>T en el cromosoma 17q21, lo que indica que la paciente tenía deficiencia de glucosa-6-fosfatasa (G6Pase).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un paciente de 45 años de edad, sin condiciones médicas previas, presentó una fuerte sensación de ardor en el hallux, los dedos 2 y 3, y el dorso del pie derecho. El paciente, que trabaja en una planta química, estaba reemplazando un caudalímetro desgastado conectado al tanque de EO. El paciente no usaba equipo de protección personal (EPP), como ropa y calzado resistentes a productos químicos. Según las hojas de datos de seguridad de los materiales, el EO se suministra a través de una línea de aislamiento automática. Durante el incidente ocurrido a las 2:00 p. m., una gran cantidad de agua mezclada con solución de EO se derramó en su zapato derecho. El paciente no experimentó síntomas inmediatos y continuó trabajando con el zapato mojado hasta aproximadamente las 5:30 p. m. Regresó a su casa alrededor de las 7 p. m. (aproximadamente 5 horas después de la exposición) y se dio una ducha, lo que descontaminó la región de manera efectiva. A la mañana siguiente, el paciente despertó con una fuerte sensación de ardor y dolor en el dorso del pie derecho y el área proximal de los dedos. Descubrió descamación, enrojecimiento y supuración. El paciente se presentó en un hospital cercano ().
+El paciente no proporcionó ningún antecedente familiar específico y no estaba bajo tratamiento por ninguna enfermedad o condición. Informó que tenía el hábito de fumar (10 cajetillas al año) y que consumía alcohol socialmente de forma ocasional.
+El paciente había trabajado en restaurantes desde que tenía veintitantos años. Desde 2013, había sido contratado en una planta química para pruebas de funcionamiento de instalaciones y mantenimiento y reparación de sistemas indicadores. En 2018, empezó a trabajar en la producción de productos petroquímicos básicos, como surfactantes y endurecedores de hormigón. Era responsable del suministro de EO desde el tanque de ingredientes hasta la línea de producción, la sustitución de sistemas indicadores y el mantenimiento de instalaciones. Por lo general, no hay riesgo de exposición a EO, ya que se suministra a través de una tubería automática aislada, pero los trabajadores pueden estar expuestos durante la sustitución de sistemas indicadores.
+El paciente tenía constantes vitales estables dentro de los límites normales y estaba alerta. Sin embargo, el paciente parecía gravemente enfermo al momento de la presentación y tenía daño del tejido subcutáneo en el dorso del pie derecho y en los dedos, con enrojecimiento severo y superficies dérmicas de color rosa oscuro, exudados serosanguíneos, ampollas y descamación (). El área de la quemadura se calculó en 3.5% del área total de la superficie corporal. No informó disnea y tenía sonidos respiratorios claros al auscultarlo.
+Los análisis hematológicos (hemograma completo, química sanguínea), análisis de orina y radiografía de tórax simple realizados en el departamento de urgencias se encontraron dentro de los límites normales.
+El área fue irrigada y desinfectada. Se aplicaron antibióticos tópicos, sulfadiazina de plata, a las heridas por quemaduras no curadas para proteger la quemadura de una infección y se dio seguimiento al paciente en la clínica ambulatoria durante 4 semanas. Se restauró la piel normal sin ningún defecto y, en el seguimiento a los 9 meses, no hubo hallazgos notables en el área aparte de la hiperpigmentación (). En una evaluación general de salud 9 meses después del incidente, el paciente informó una disminución de la sensación en el pie derecho. Después de una consulta ambulatoria en nuestro departamento de salud ocupacional y ambiental, fue derivado a hematología-oncología, neumología y neurología. No hubo hallazgos anormales en el frotis de sangre periférica, la prueba de provocación bronquial, el estudio de conducción nerviosa y la electromiografía. Por lo tanto, se concluyó el seguimiento.
+Para este estudio, obtuvimos la aprobación del Comité de Revisión Institucional (IRB) del Hospital Universitario Dankook (IRB No. 2021-05-009).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2519_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 80 años de edad fue admitida en el departamento de urgencias de nuestro hospital con disnea y sin otros síntomas respiratorios o fiebre. Tenía dolencias en la espalda, que comenzaron una semana antes de la admisión, que se irradiaban hasta la rodilla derecha. Tenía dolencias similares un año antes, debido a una hernia de disco. El historial médico previo de la paciente incluía un cáncer triple negativo, ganglios positivos, de mama derecha (cT3 cN1 cM0 G2, receptor de estrógeno y receptor de progesterona negativos, HER2 negativo, PD-L1 negativo, BRCA negativo) diagnosticado 7 meses antes. Después de once ciclos de quimioterapia con paclitaxel y carboplatino, se realizó una mastectomía. Posteriormente, recibió quimioterapia adyuvante con capecitabina y radioterapia percutánea de la mama derecha, que incluía drenaje linfático axilar, paraclavicular y parasternal. Cuando se completó la radioterapia, tuvo dificultad para respirar al realizar esfuerzos ligeros. En el momento de la admisión, presentaba taquipnea con una frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto y una saturación de oxígeno del 89% al respirar aire ambiente. La frecuencia cardíaca era de 78 latidos por minuto y la presión arterial de 160/76 mm Hg. El nivel de hemoglobina era de 11.2 g/dL y el recuento de plaquetas de 68,000/mm3. El recuento de glóbulos blancos era de 7,400/mm3, con 79.6% de neutrófilos. La proteína C reactiva sérica estaba elevada (80 mg/L) y el nivel de sodio estaba disminuido (125 mmol/L), diagnosticado como síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. También se detectó una elevación pronunciada de D-dímero (55 μg/mL). Las características de la paciente se resumen en .
+Una tomografía computarizada con programa de detección de embolia pulmonar del tórax reveló un engrosamiento interlobular septal suave con consolidación centrolobular y derrames pleurales, como se muestra en. La angiografía de las arterias pulmonares principales fue negativa para embolia pulmonar, y no hubo signos de insuficiencia cardíaca derecha aguda, pero sí signos de hipertensión arterial pulmonar crónica. Además, se detectaron linfadenopatía mediastinal progresiva y engrosamiento del tejido blando mamario derecho, muy sospechosos de una recurrencia locorregional del cáncer de mama. Además, la tomografía computarizada mostró múltiples metástasis y sospechosas lesiones escleróticas en la columna torácica.
+Se sospechó una progresión tumoral avanzada, pero ni la quimioterapia (debido al mal estado [ECOG 3] y a las plaquetas bajas), ni la inmunoterapia (debido a la baja expresión de PD-L1 en una biopsia previa), ni un conjugado anticuerpo-fármaco (debido a la hematotoxicidad) fueron una opción de tratamiento causal. El tratamiento sintomático para la dificultad respiratoria consistió en oxígeno, terapia inhalatoria con broncodilatadores anticolinérgicos y beta agonistas, así como corticosteroides orales. Una tomografía computarizada de seguimiento del tórax 7 días después mostró una congestión pulmonar regresiva. Las plaquetas continuaron disminuyendo con un recuento de 22,000/mm3 7 días después del ingreso. La condición del paciente se deterioró masivamente bajo la terapia iniciada, y finalmente, se inició el cuidado al final de la vida, dada una situación con carcinoma rápidamente progresivo. El paciente falleció 8 días después del ingreso.
+Se realizó una autopsia, que reveló numerosos embolismos tumorales en los vasos pulmonares pequeños y medianos, en parte con trombos asociados que indicaban PTTM (). Además, se encontró enfermedad metastásica avanzada con manifestaciones en el hígado, los ganglios linfáticos no regionales, la pleura visceral, todos los cuerpos vertebrales, ambas glándulas suprarrenales y la mucosa del estómago. La histomorfología fue consistente con el cáncer de mama triple negativo pre-diagnosticado.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 67 años presentó un historial de dos semanas de poliartralgia y distrofia de uñas que empeoraban progresivamente.
+El paciente fue diagnosticado con adenocarcinoma gástrico avanzado con metástasis en los ganglios linfáticos distantes (LNs) y fue derivado a nuestro departamento en marzo de 2020. La esofagogastroduodenoscopia reveló una masa ulcerófungante de 3 cm en el antro pre-pilorico. El examen histopatológico de la muestra de biopsia endoscópica reveló un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, resultados negativos para el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (inmunohistoquímica 1+), virus Epstein-Barr y deficiente reparación de desajuste de ADN (dMMR) (expresión nuclear retenida de MSH2 y MSH6 y pérdida de MLH-1 y PMS-1). La tomografía computarizada abdominal mostró múltiples LNs agrandados en las áreas para-aórtica y aortocaval. El paciente fue tratado con capecitabina y oxaliplatino como quimioterapia paliativa de primera línea durante 11 meses, seguido por ramucirumab y paclitaxel como quimioterapia paliativa de segunda línea. Después de 2 meses de tratamiento con ramucirumab y paclitaxel, la respuesta del tumor indicó enfermedad progresiva. En junio de 2021, se inició pembrolizumab (200 mg en un ciclo de 3 semanas) como quimioterapia paliativa de tercera línea, dado que los tumores mostraron dMMR.
+Tenía antecedentes de psoriasis en el pie, que estaba bien controlada sin tratamiento.
+No tenía antecedentes personales ni familiares.
+El paciente no presentaba fiebre y sus constantes vitales eran estables. El examen físico reveló una hinchazón eritematosa en las articulaciones interfalángicas distales, el hombro izquierdo y ambas rodillas (Figura). Presentaba psoriasis en placas con distrofia ungueal psoriásica y dactilitis en las articulaciones distales de los dedos de las manos y los pies (Figura).
+Dos meses después del inicio del tratamiento con pembrolizumab, los análisis de laboratorio revelaron un recuento normal de glóbulos blancos de 7970/µL con 72.6% de neutrófilos y 17.9% de linfocitos, una tasa elevada de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 89.0 mm/h, y un nivel de proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) de 2.3 mg/L. Los análisis de suero inmunológicos fueron negativos para el factor reumatoide (RF) y anticuerpos de péptidos anticíclicos. El análisis del líquido sinovial de la articulación de la rodilla reveló un aspecto amarillo, una disminución de la viscosidad, y un recuento de células de 26,678 células/mm3 con 81.2% de neutrófilos, lo que indica una artritis inflamatoria. La tinción de Gram fue negativa, no se detectaron cristales por microscopía, y los cultivos para patógenos comunes y micobacterias fueron negativos.
+La resonancia magnética del rodillo derecho (Figura ) y el hombro izquierdo (Figura ) mostró derrame articular y realce sinovial.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 62 años de edad se presentó con un historial de cuatro meses de dolor y entumecimiento en el brazo y hombro derechos con hipo-sensibilidad en la distribución C5. La resonancia magnética mostró: (a) espondilosis cervical degenerativa desde los niveles C3-C4 hasta C5-C6, (b) una hernia de disco anterolateral derecha C5-C6 con estenosis foraminal, y (c) siringomielia que se extiende desde el nivel C5-C6 hasta el nivel T1 [].
+Luego de una discectomía cervical anterior C5-C6 y fusión (ACDF) con colocación de una jaula de polieteretercetona, los síntomas del paciente mejoraron notablemente. Tres meses después, la resonancia magnética confirmó no solo una adecuada descompresión de la médula espinal sino también la resolución total de la siringe [].
+No obstante, para el dolor neuropático residual, no dermatomal, en el cuello derecho, el paciente se sometió a la colocación de un estimulador subdural de la médula espinal de ocho electrodos, desde C3 a C4, a través de los niveles C5-C6; el paciente mejoró significativamente.
+La siringomielia se atribuye, por lo general, a las malformaciones de Chiari, la aracnoiditis espinal, los tumores intramedulares y los traumatismos. Rara vez se relaciona con la enfermedad de disco cervical o la espondilosis.[] En dos casos de este tipo, la ACDF dio lugar a una resolución radiológica y clínica completa de la siringe.[] La edad más joven del paciente, una historia más larga de la enfermedad y las puntuaciones funcionales más bajas se relacionaron con la siringomielia. Cabe destacar que los resultados postoperatorios y la supervivencia sin progresión para esos pacientes no difirieron significativamente de los que no tenían siringomielia.[] Presentamos un caso raro de siringomielia atribuida a la enfermedad/estenosis de disco cervical que se resolvió por completo después de una ACDF C5-C6. Dicha resolución radiológica completa indica que la enfermedad/espondilosis de disco cervical podría alterar el flujo del líquido cefalorraquídeo que se restauró adecuadamente a la normalidad con la cirugía.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+La paciente era una mujer de 48 años que había sentido ocasionalmente dolor e hinchazón en su antebrazo izquierdo desde la niñez, pero no había visitado una clínica porque el dolor se resolvía de forma natural. No tenía historial de medicación ni quirúrgico, y tampoco antecedentes familiares relevantes. Había sentido un aumento del dolor y entumecimiento en su dedo izquierdo durante aproximadamente 1 mes, y fue derivada a nuestro hospital después de que el dolor aumentara aún más.
+Su antebrazo estaba muy distendido () y la circunferencia de la muñeca izquierda era 1,2 cm más larga que la de la derecha. La fuerza de agarre se redujo en 11,4 kg en la izquierda. Se observó dolor en la dorsiflexión de la muñeca y la paciente se quejó de entumecimiento en los dedos. La electromiografía mostró una disminución de la amplitud de la conducción nerviosa motora del nervio mediano en comparación con el lado sano, pero no hubo retraso en la latencia. La velocidad de conducción nerviosa sensorial no fue detectable en el lado afectado en el nervio mediano. La escala analógica visual para el dolor fue de 30/100.
+Los resultados de las imágenes no mostraron anormalidades en las radiografías simples. La resonancia magnética reveló una hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 y sugirió que la vena se había expandido desde el antebrazo proximal hasta la palma (). El tamaño de la lesión era de 16 × 2.2 × 3.3 cm. El nervio mediano estaba comprimido por la malformación vascular que invadía el túnel carpiano.
+Se administró pregabalina para el dolor, pero no hubo mejoría. Se consideró que la resección de la malformación vascular era invasiva y que corría el riesgo de que no se realizara de forma completa. Por ello, se realizó la liberación del túnel carpiano como tratamiento alternativo. Se hizo una incisión en la piel desde el antebrazo distal hasta la palma y se abrió el retináculo flexor. Las venas estaban presentes en el lado cubital del nervio mediano () y no se tocaron durante el procedimiento para evitar daños. Después de la operación, el dolor disminuyó gradualmente. Un año después de la operación, el entumecimiento del dedo desapareció y la paciente pudo volver a trabajar. Hasta la fecha, no ha habido una recurrencia de los síntomas debido a la malformación vascular.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un niño de 10 años fue derivado a la clínica de cardiología pediátrica del Hospital Chamran, de la Universidad de Ciencias Médicas de Isfahan, Isfahan, Irán, el 1 de mayo de 2012, con una queja principal de dolor torácico recurrente desde hacía dos semanas. Tenía un dolor torácico atípico en las áreas intercostales izquierdas cuarta y quinta, sin ninguna radiación, que duró varios minutos. No tenía otros síntomas, sin embargo.
+En el examen físico, no se detectaron los pulsos del miembro superior izquierdo ni de la arteria carótida izquierda; no obstante, los demás pulsos eran normales. No tenía cianosis ni deformidades en las extremidades. En la auscultación cardiaca, los sonidos S1 y S2 eran normales y se escuchó un soplo de eyección sistólica de grado I-II/VI en el borde esternal izquierdo. Los demás exámenes fueron normales.
+No se revelaron hallazgos anormales en la electrocardiografía.
+La relación cardiotorácica se encontraba en el rango superior normal y las marcas vasculares pulmonares eran normales en la radiografía de tórax (CXR). Se observó el arco aórtico del lado derecho en.
+Los principales hallazgos anormales en la ecocardiografía incluyeron un leve prolapso de la válvula mitral (MVP) y una regurgitación tricuspídea (TR) con un gradiente de presión de 25 mmHg. Además, se observó un arco aórtico del lado derecho.
+En el angiograma por TC, la arteria carótida izquierda era significativamente más estrecha que la derecha, que parecía estar dilatada para permitir suficiente circulación cerebral. Además, como hallazgo anómalo poco habitual, la arteria subclavia izquierda surgía de esta arteria carótida estrecha y la arteria vertebral izquierda surgía de esta arteria subclavia (A y B).
+Luego, el paciente se sometió a la cateterización cardiaca izquierda. El catéter arterial pasó desde la arteria femoral hacia la aorta descendente (DAO), la aorta ascendente (AAO) y el ventrículo izquierdo (LV), respectivamente. Entró en las arterias coronarias derecha e izquierda (RCA y LCA) con normalidad.
+La muestra sistémica estaba saturada. Además, entró en las arterias subclavias y carótidas derechas, pero no pudo entrar en la arteria braquiocefálica izquierda.
+Las inyecciones en la arteria coronaria izquierda y en la raíz aórtica no revelaron hallazgos patológicos. Se observó nuevamente el arco aórtico del lado derecho. La inyección en el arco aórtico en la vista oblicua anterior derecha mostró las arterias subclavias y carótidas normales del lado derecho y también mostró que no había conexión de la arteria subclavias izquierda con el arco aórtico.
+La inyección selectiva en la arteria carótida derecha mostró una arteria subclavia izquierda opacificada. La arteria subclavia izquierda y la arteria vertebral izquierda se abastecen del círculo de Willis (arteria vertebral derecha). La arteria subclavia derecha selectiva no mostró anomalía (A, B y C).
+Tras seguir todos los procedimientos, se dio de alta al paciente y se le recomendó que se presentara periódicamente para un seguimiento clínico.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre chino de 76 años de edad fue admitido con un mes de evolución de aparición súbita de opresión en el pecho. Un mes antes, el síntoma había comenzado mientras hacía ejercicio. Se asoció con diaforesis y falta de aire, sin dolor en el pecho. El electrocardiograma de 12 derivaciones mostró ondas Q anormales en las derivaciones II, III, y aVF, y la troponina cardiaca T se elevó. Se le diagnosticó ACS y se lo trató en un hospital local. Debido a que el hospital no pudo realizar una angiografía coronaria (CAG), el paciente fue dado de alta en su casa varios días después con aspirina (100 mg qd), clopidogrel (75 mg qd), metoprolol (12.5 mg qd), y rosuvastatin (10 mg qn). Al momento de su ingreso a nuestro hospital, el paciente todavía tenía un nivel levemente elevado de troponina cardiaca T de alta sensibilidad (21.58 ng/L). Su ECG inicial mostró ondas Q anormales en las derivaciones inferiores (II, III, y aVF) (Fig. ), lo que puede indicar una enfermedad coronaria subaguda inferior. Su análisis de sangre de rutina fue normal, incluyendo un recuento de plaquetas de 201 × 109/L y un recuento de glóbulos blancos de 5.86 × 109/L. No tenía antecedentes de discrasia sanguínea y negó haber fumado o bebido. El paciente se sometió a una angiografía coronaria en nuestro hospital después de su ingreso. La angiografía coronaria reveló evidencia de arteriopatía coronaria de la arteria principal izquierda y de tres vasos (Fig. ). Se administró heparina de bajo peso molecular (2000 unidades) durante el procedimiento. Consideramos que la técnica de revascularización óptima para este paciente es la cirugía de derivación de la arteria coronaria (CABG) y no realizamos PCI. Sin embargo, el paciente decidió ser tratado con PCI en lugar de CABG. Cuatro días después, se realizó una angiografía coronaria de nuevo; se realizó una intervención coronaria multivaso con stents liberadores de fármacos y globo recubierto con fármaco. El procedimiento duró aproximadamente 2 horas, y la dosis de heparina administrada fue de 6500 unidades. Después del procedimiento, el paciente fue trasladado en estado estable a la sala y tratado con tirofibán intravenoso a 0.15 µg/kg/minuto. La medicación posterior a la PCI incluyó aspirina 100 mg qd, clopidogrel 75 mg qd, metoprolol succinato 12.5 mg qd, rosuvastatin 10 mg n, y benazepril 5 mg qd. Se obtuvo una muestra de sangre para un recuento sanguíneo completo 4 horas después del procedimiento, de acuerdo con las órdenes rutinarias en nuestro hospital. Su recuento de plaquetas fue de 21 × 109/L, lo que se confirmó mediante un examen manual del frotis sanguíneo. El nivel de hemoglobina del paciente fue de 119 g/L. La infusión de tirofibán se detuvo 4 horas después, y se interrumpieron inmediatamente los otros fármacos antiplaquetarios, incluyendo aspirina y clopidogrel. Se realizó un análisis de anticuerpos del factor 4 de la trombocitopenia inducida por heparina, y el resultado fue negativo []. Durante las siguientes 12 horas, el paciente recibió 10 unidades de transfusión de plaquetas para prevenir la hemorragia, y su recuento de plaquetas había aumentado a 49 × 109/L. Otra análisis completado más tarde indicó que su recuento de plaquetas era de 37 × 109/L. Además, se le dio inmunoglobulina G (10 g). Se reanudó la aspirina y el clopidogrel al día siguiente, y el paciente recibió otras 10 unidades de transfusión de plaquetas. Dos días después, el recuento de plaquetas del paciente había aumentado a 75 × 109/L. El curso del recuento de plaquetas del paciente se muestra en la Fig. . Hubo una mejora significativa después del día 5, y el recuento de plaquetas fue de 112 × 109/L. Siete días después de la trombocitopenia profunda aguda, el recuento de plaquetas del paciente fue de 138 × 109/L, y se dio de alta al paciente sin secuelas hemorrágicas.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Tenía 3 años en el momento de su primera visita y se presentó el 16 de septiembre de 2020 debido a un retraso en el lenguaje. Ahora tiene 5 años.
+Desde los 6 meses de edad, su crecimiento en estatura y peso fue lento. El desarrollo del lenguaje se retrasó. Su respuesta a los insultos era normal, pero no había comunicación con las personas. Sus ojos no podían encontrarse y no había sonrisa social. No había lenguaje autónomo. Sin embargo, la niña tenía un rico lenguaje gestual y corporal, podía entender instrucciones, tenía mal genio y, cuando quería lograr algo, comenzaba a llorar o a gritar. Era delgada, con un peso de 9 kg y una altura de 83 cm.
+No hubo anormalidades obvias al nacer, peso 3 kg, altura 50 cm. Levantó la cabeza a los 3 meses, gateó a los 7 meses y caminó a los 15 meses. Tenía un historial de convulsiones febriles dos veces, cada una de ellas con una duración aproximada de 2 minutos, que se resolvieron de forma espontánea, y un historial de 1 año de colitis ulcerosa.
+Ambos padres gozaban de buena salud.
+La temperatura corporal era de 36.2 °C, el ritmo cardiaco de 96 latidos/min, la respiración de 24 latidos/min, la presión arterial de 100/60 mmHg, la altura de 83.0 cm y el peso de 9 kg. No había ninguna cara enferma especial, y los exámenes cardiopulmonares y abdominales no mostraron anormalidades obvias. La fuerza muscular bilateral y el tono muscular eran simétricos y ligeramente disminuidos. Los reflejos fisiológicos estaban presentes pero no se provocaron reflejos patológicos.
+Los exámenes de rutina de sangre y orina, las enzimas miocárdicas, el ácido láctico, la función hepática, la función renal, los electrolitos, la glucosa en sangre, la función tiroidea y la hematuria no mostraron anormalidades obvias. La prueba de desafío de la hormona del crecimiento alcanzó un máximo de 5,77 ng/mL.
+La electroencefalografía no mostró anormalidades. La resonancia magnética del cerebro mostró una atrofia leve.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer caucásica de 74 años con bloqueo cardíaco completo se le implantó un marcapasos bicameral en 1990. Su sistema inicial incluía un cable auricular de fijación pasiva Medtronic 4504 y un cable ventricular de fijación pasiva Medtronic 4004. Más adelante, en 1998, se le reemplazó el generador de impulsos y se le insertó un nuevo cable auricular de fijación activa Medtronic 5568 y un cable ventricular Medtronic 4068 en agosto de 2003, debido a una falla del cable. Más adelante, en junio de 2011, se le cambió el generador. Los cables auriculares y ventriculares originales se descartaron cuando se le añadieron los nuevos cables en 2003. Todos los procedimientos se realizaron en una institución de referencia y no había tenido procedimientos quirúrgicos previos a corazón abierto. La paciente se presentó en su hospital de origen con una bolsa de marcapasos hinchada y eritematosa en febrero de 2014. Los cultivos de sangre no revelaron organismos bacterianos ni fúngicos. Se realizó un ecocardiograma transesofágico para evaluar si había vegetaciones en los cables. No se identificaron vegetaciones, pero se sospechaba que una de las puntas de los cables auriculares estaba fuera de los vasos sanguíneos. La paciente se sometió a una tomografía computarizada de tórax y este estudio reveló que una de las puntas de los cables auriculares derechos estaba aproximadamente 2 cm dentro del espacio pericárdico (Figura). La paciente recibió tratamiento con vancomicina y ceftriaxona en base a un diagnóstico de sospecha de infección de la bolsa del marcapasos. Se le realizó una exploración y desbridamiento de la bolsa del marcapasos, pero no se procedió a la extracción debido al aumento de los riesgos que conllevaba que el cable estuviera fuera de los vasos sanguíneos. No se identificó ningún organismo en las muestras de fluido cultivadas durante ese procedimiento de desbridamiento inicial. A pesar de ese procedimiento de desbridamiento y de los antibióticos prolongados, hubo una recurrencia clínica de la infección y la paciente fue trasladada posteriormente a nuestro centro para la extracción compleja del cable.
+Para minimizar el riesgo de interrupción vascular y taponamiento, dada la perforación crónica del conductor auricular derecho, se adoptó un enfoque combinado de extracción transvenosa y quirúrgica abierta. Usando un quirófano híbrido dedicado con soporte de bypass cardiopulmonar si fuera necesario, se realizó una esternotomía media. Se encontraron densas adherencias dentro del espacio pericárdico, lo que es coherente con una probable pericarditis previa. Dada la ubicación del conductor auricular derecho, se procedió a dejar la disección auricular derecha hasta que se expusieron todas las demás estructuras vasculares. Con una disección sin incidentes del atrio derecho, se obtuvo una visualización directa del conductor de fijación pasiva que sobresalía (Figura). Para evitar los riesgos asociados con el bypass cardiopulmonar y dada la buena visualización del conductor de perforación auricular, se consideró una técnica sin bomba de circulación, utilizando una sutura de inversión del conductor. Para lograr un control hemostático sobre la región de la pared auricular donde salía el conductor, se colocó una sutura de bolsa de tabaco circunferencialmente alrededor de la punta del conductor, utilizando proleno 3-0 con múltiples compresas (Figura A). La punta externalizada del conductor de perforación auricular se movilizó cortando un borde del tejido auricular circundante. Esto permitió que el extremo del conductor se sumergiera dentro de la cámara auricular derecha mientras se apretaba la sutura de bolsa de tabaco para lograr un control hemostático (Figuras B y C). Con esta sutura de inversión del conductor, el conductor quedó libre dentro del atrio derecho y ahora se pudo extraer de forma segura utilizando técnicas de extracción por láser transvenoso.
+Con el corazón parcialmente verticalizado, se expuso la pared lateral del ventrículo izquierdo y se colocó un cable epicárdico (Medtronic 4968). Después se hizo un túnel a través del tejido subcutáneo por encima de la vaina rectal, se aseguró y se conectó al nuevo marcapasos. El nuevo marcapasos se colocó en un bolsillo recién creado, por debajo del margen costal izquierdo. La herida de la esternotomía se cubrió con toallas quirúrgicas estériles.
+La bolsa infectada del marcapasos se abrió y la visualización directa confirmó la presencia de una pequeña cantidad de fluido turbio. Este fluido se envió para cultivo. La bolsa se desbridó ampliamente y los cuatro cables del marcapasos transvenosos se prepararon para extracción compleja de manera estándar, comenzando con la retracción del tornillo distal para facilitar la separación de la punta del cable de fijación activa de la interfaz miocárdica durante la extracción con láser. Se colocó una sutura de bolsa de seda posteriormente a lo largo del músculo pectoral alrededor de cada cable en su sitio de inserción para evitar cualquier sangrado significativo cuando los cables se retiran completamente. El lumen de cada cable se probó posteriormente para determinar la permeabilidad con un estilete estándar para garantizar que se pueda utilizar un estilete de bloqueo de cable y se pueda avanzar profundamente en el lumen del cable para un agarre adecuado durante el proceso de extracción. El tamaño apropiado de cada lumen y la administración distal de los estiletes de bloqueo se realizó posteriormente. Se ató un hilo de sutura de seda largo al exterior del cable cerca de su sitio de inserción, se extendió a lo largo del cable y se ató a su extremo para proporcionar un soporte adicional junto con el estilete de bloqueo de cable cuando se aplica tracción al cable durante la extracción con láser. Ahora que los cables se han preparado, se intentó la extracción transvenosa de cables con una vaina láser francesa #14. Debido a la presencia de múltiples sitios de unión, se requirió un aumento de tamaño a una vaina láser #16 junto con el uso de una vaina externa menos flexible (vaina Visi). Todos los cables se retiraron por completo, con el cable de perforación auricular retirado en último lugar. No hubo compromiso hemodinámico durante todo el procedimiento y no hubo complicaciones mecánicas relacionadas con el procedimiento. La “puntada de inversión del cable” conservó su integridad y se preservó la hemostasia durante la extracción transvenosa del cable.
+Tras la extracción exitosa del cable, se cerraron la esternotomía media y las incisiones del antiguo bolsillo del marcapasos de manera estándar y la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos para el seguimiento postoperatorio. El tiempo total del procedimiento desde la incisión hasta el cierre de la herida fue de 5 horas y 24 minutos. El curso postoperatorio fue complicado con hipoxia secundaria a atelectasis y neumonía por aspiración que se resolvió después de 5 días. La paciente fue dada de alta y regresó a su hospital de origen para continuar con la rehabilitación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2621_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Reportamos el caso de una paciente de 78 años que sufrió un traumatismo en el hombro izquierdo debido a un accidente de tráfico en el que el coche volcó varias veces. Las radiografías () y la tomografía computarizada () con reconstrucción 3D () realizadas en urgencias revelaron una fractura bipolar de la clavícula, una fractura del tercio distal de la clavícula tipo II grupo IIB de Allman y una separación de la articulación AC tipo V de Rockwood, fractura de la clavícula medial Allman grupo III, en la prótesis del hombro inverso ipsilateral; así como una fractura de las costillas 3.ª a 7.ª que se trataron de forma conservadora.
+Inicialmente se le colocó un cabestrillo inmovilizador para el hombro y se programó una reducción abierta y fijación interna de la fractura de clavícula.
+El paciente fue llevado al quirófano, bajo anestesia general, en posición de silla de playa con reposabrazos, se realizó el lavado y el vendaje. Se usaron dos cables K bajo fluoroscopia, reducción y fijación de la parte lateral de la fractura en el eje medio de la clavícula. Se realizó una incisión en el aspecto medial de la clavícula, alcanzando el hueso, reducción y fijación con placa y tornillos. La inestabilidad permaneció en la parte lateral, por lo que se tomó la decisión de realizar una reducción abierta y una fijación interna con alambre de fibra y endobuttons. Se realizó una pequeña incisión en la articulación acromioclavicular y en la clavícula distal, reducción y fijación con dos endobuttons y alambre de fibra en tres planos. El cierre se realizó de la forma habitual, se colocó un inmovilizador de hombro y se realizaron radiografías postoperatorias (). El paciente fue dado de alta tres días después de la operación.
+Después de la operación, la paciente estuvo inmovilizada durante tres semanas. Después de eso, se inició un rango de movimiento pasivo suave durante dos semanas, seguido de un rango de movimiento activo progresivo. Se realizaron radiografías de seguimiento un mes después de la operación ().
+Tres meses después de la operación, se retiraron los clavos percutáneos. La paciente recuperó la mayor parte de su rango de movimiento y no tiene dolencias, con un seguimiento satisfactorio de las imágenes ().
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre saudí de 19 años fue derivado al departamento de otorrinolaringología de nuestra institución con la queja de dolor facial en la zona de la mandíbula superior junto con secreción postnasal. Esta queja se desarrolló durante un período de 6 meses antes de su presentación. El paciente dio un historial de sinusitis recurrente pero no tenía ninguna otra enfermedad sistémica, no tenía antecedentes quirúrgicos ni antecedentes de traumatismo. No tiene antecedentes de consumo de drogas, ni antecedentes familiares de ningún trastorno genético. El paciente y ambos padres no son fumadores.
+El examen endoscópico no mostró nada de particular, excepto un espolón septal en el lado izquierdo. La tomografía computarizada (TC) de los senos paranasales mostró lesiones quísticas bilaterales y dientes ectópicos en ambos senos maxilares ().
+Se programó al paciente para una enucleación endoscópica endonasal de los quistes y la extracción de los dientes impactados ectópicos.
+Se visualizaron grandes masas quísticas bilaterales que llenaban por completo ambos senos maxilares, junto con un diente impactado en el piso del seno maxilar izquierdo y otro diente identificado dentro del complejo osteomeatal derecho que obstruía el ostium maxilar derecho.
+Se realizaron antrostomías endoscópicas bilaterales de la abertura media amplia bajo anestesia general. Se diseccionaron las masas quísticas de la pared de ambos senos maxilares y se extrajeron con diferentes pinzas angulares y endoscopios. Se extrajo el diente derecho que obstruía el drenaje del seno maxilar () junto con el quiste, mientras que el izquierdo se impactó en la pared inferior izquierda del seno maxilar izquierdo () y se extrajo por completo con pinzas angulares de jirafa (). Se logró la homeostasis en ambos senos y no fue necesario realizar un relleno nasal.
+La muestra fue enviada para un examen histopatológico que confirmó el diagnóstico de quistes dentígeros.
+Los síntomas del paciente se resolvieron por completo después de la operación y no volvió a presentar síntomas durante los 5 años de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 32 años de edad, embarazada de 3 meses, se presentó en nuestro centro a las 26+3 semanas de gestación para un examen cardíaco fetal adicional por sospecha de anomalía cardíaca. La paciente gozaba de buena salud sin complicaciones maternas ni factores de riesgo de alto riesgo (p. ej., diabetes, hipertensión, anomalías amnióticas). Se realizó un ecocardiograma detallado para detectar posibles anomalías cardíacas mediante exploración transversal y sagital. Se utilizó el ecocardiograma 2DE convencional para mostrar las estructuras anatómicas fetales. Se utilizó la ecografía Doppler color para mostrar la hemodinámica fetal. El haz de sonido se desplazó continuamente hacia arriba a lo largo del eje vertical del tórax fetal para realizar la exploración transversal. La vista de cuatro cámaras (4CV) mostró un corazón izquierdo y derecho simétrico. La vista de los conductos de salida izquierdo y derecho mostró conexiones arterio-venosas normales. Sin embargo, se detectó un pequeño defecto septal ventricular (VSD) en la vista 4CV y la vista de los conductos de salida izquierdo y derecho con la comunicación mostrada claramente por el ecocardiograma Doppler color (Fig. ). Un archivo de vídeo adicional muestra esto con más detalle (Ver archivo adicional : Vídeo). El anillo valvular pulmonar (PVA) era aparentemente más ancho en comparación con el anillo valvular aórtico (AVA). La relación de PVA/AVA fue de 1,6 en diámetro. El tamaño de la arteria pulmonar (PA) también era más grande que la aorta (AO) y la relación de PA/AO fue de 2,1 en diámetro. En la vista de tres vasos de la tráquea (3VT), el tronco pulmonar ensanchado continuó siendo el ductus, que se conectaba con la aorta descendente. Al mismo tiempo, se encontró un pequeño vaso ubicado en el lado derecho del tronco pulmonar, sin convergencia con el ductus (Fig. ). Un archivo de vídeo adicional muestra esto con más detalle (Ver archivo adicional : Vídeo). En condiciones normales, el arco aórtico se une con el ductus para formar la aorta descendente proximal en una forma característica de “V” en la vista 3VT]
+La paciente rechazó un examen cromosómico y no volvió a la ecografía de seguimiento cuatro semanas después por razones personales. Acudió al hospital en la semana 31 de gestación, ya que no podía sentir el movimiento fetal. La muerte intrauterina del feto se demostró mediante una ecografía fetal y se encontraron pruebas de infección intrauterina durante la inducción del parto. Se realizó una autopsia que mostró las grandes arterias en detalle. Las relaciones espaciales de la aorta y la arteria pulmonar eran normales. El tamaño de la aorta ascendente era aproximadamente la mitad del tronco pulmonar, mientras que subía directamente y daba lugar a la arteria innominada, la arteria carótida común izquierda y la arteria subclavia izquierda, a su vez. Se pudo apreciar un ángulo anormal de la conexión entre el arco aórtico y el istmo delgado (Fig.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Una mujer caucásica de 79 años de edad y con buena salud fue derivada a nuestro hospital con un diagnóstico de MM inmunoglobulina A-lambda en estadio III con numerosas áreas osteolíticas (alas ilíacas bilaterales, T3 a T4) y síntomas cardiológicos de embolia pulmonar. La tomografía computarizada (TC) de su tórax documentó la presencia de una masa auricular derecha (42 mm × 53 mm), confirmada mediante resonancia magnética (MRI) y tomografía por emisión de positrones con flúor-18-fluorodeoxiglucosa (F18-FDG PET). Un ecocardiograma transesofágico reveló un gran derrame pericárdico con evidencia de taponamiento cardíaco y una gran masa auricular derecha que envolvía su tabique interauricular y se extendía hasta su aurícula izquierda. Las muestras histológicas de una biopsia de médula ósea demostraron la presencia de pequeños agregados de células plasmáticas atípicas con morfología asincrónica, positivas para el grupo de diferenciación 138.
+Nuestro paciente fue tratado con cuatro ciclos de bortezomib, cuatro ciclos de melfalán y prednisona y otros cuatro ciclos de bortezomib, logrando una disminución de los síntomas y una estabilidad de la enfermedad cardiaca. La toxicidad farmacológica no fue significativa.
+Nuestra paciente desarrolló una recaída ósea dolorosa nueve meses después. El dolor era severo, constante y localizado principalmente en el sacro y en el flanco ilíaco derecho. El dolor aumentaba en cierta medida con el movimiento. Nuestra paciente recibió radioterapia local en ambos sitios (2000 cGy/5 fracciones), logrando una reducción de los síntomas y una mejora de su estado funcional.
+Un año después del diagnóstico inicial, nuestro paciente se presentó en nuestro departamento de urgencias debido a la nueva aparición de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva: disnea, hipotensión, cianosis y edema facial.
+La TC de su tórax reveló un aumento en el tamaño de la masa (78 mm x 84 mm), que parecía infiltrarse en su vena pulmonar derecha y en la vena cava superior por aproximadamente 21 mm, lo que causó una trombosis neoplásica de su vena subclavia derecha (Figura A). Estos hallazgos fueron confirmados por ecocardiografía y F18-FDG PET (Figura B).
+Los exámenes de repetición documentaron enfermedad ósea estable.
+Nuestra paciente fue evaluada por un cirujano para una posible cirugía en su atrio derecho, pero se la consideró inoperable debido a la extensión de la enfermedad. El diagnóstico de localización atrial de plasmacitoma maligno se confirmó mediante el examen de una muestra de biopsia. Para obtener un control rápido de la enfermedad intracardíaca, se inició la radiación a la masa cardiaca.
+Se administró radiación de haz externo, por un total de 3000 cGy en 10 fracciones diarias de 300 cGy, cada una con fotones de 6 mV, utilizando la técnica de radioterapia de intensidad modulada (IMRT).
+Nuestro paciente fue inmovilizado en posición supina con una tabla de alas y la localización del objetivo se logró mediante simulación por TC. Los volúmenes de interés se identificaron en cada corte axial de TC. El volumen tumoral bruto se definió como la extensión total del tumor que se muestra en las imágenes (TC, IRM y TEP); el volumen objetivo clínico se definió como el volumen tumoral bruto más un margen para la posible diseminación microscópica (5 mm); y, para tener en cuenta el movimiento de los órganos y los errores de preparación del paciente, el volumen objetivo de planificación se definió mediante la adición de un margen de 1 cm al volumen objetivo clínico. La planificación del tratamiento se realizó mediante un algoritmo de planificación inversa en un sistema de planificación de tomoterapia y nuestro paciente fue tratado con una IMRT administrada con tomoterapia.
+El tratamiento fue generalmente bien tolerado; nuestra paciente no mostró síntomas que sugieran toxicidad inducida por radiación. Sus síntomas mejoraron inmediatamente con una disminución del edema generalizado y un mejor estado de rendimiento. Un ecocardiograma transesofágico realizado tres semanas después del final de la radioterapia confirmó una disminución significativa del tamaño del tumor en su atrio derecho.
+Debido a la edad y buen estado del paciente, el personal médico optó por una estrategia de «esperar y observar». Tres meses después, las tomografías computarizadas de tórax y abdomen mostraron una remisión completa de la enfermedad cardiaca, pero una enfermedad ósea progresiva.
+El empeoramiento de las condiciones generales de nuestra paciente, debido a otras causas, significó que fue sometida a cuidados de apoyo durante dos meses. Después de la mejora de su estado de salud, nuestra paciente inició una quimioterapia de mantenimiento con lenalidomida y actualmente la tolera bien.
+En una nueva tomografía computarizada de su tórax, realizada dieciocho meses después de finalizar la radioterapia (Figura), se confirmó la remisión completa de la enfermedad cardiaca.
+Actualmente, nuestra paciente se encuentra en buen estado general y no presenta síntomas cardiacos significativos. La tomografía computarizada de tórax y abdomen que se le realizó recientemente documentó la estabilidad de la enfermedad en las localizaciones conocidas, pero resaltó la aparición de una masa axilar, para la que estamos programando un nuevo tratamiento de radiación en vista de su buena respuesta a la radioterapia previa.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Una niña de 6 años, nacida de padres sanos con consanguinidad de tercer grado. Esta familia de origen indio fue derivada para investigación y asesoramiento genético por dismorfia facial con retraso del desarrollo global y problemas de comportamiento del probando. La historia materna reveló un retraso del crecimiento intrauterino durante el período prenatal que terminó con un bebé de sexo femenino a término que nació por cesárea debido a presentación de nalgas. Su peso al nacer fue de 2,75 kg.
+La proband tenía un historial de alimentación normal y no hubo problemas neonatales. A los 5 meses de edad, aproximadamente, logró controlar el cuello. A los 3 años pudo pararse con apoyo y a los 5 años pudo caminar sola. Podía pronunciar solo algunas palabras de dos sílabas. A pesar de ser hiperactiva, no se observaron movimientos anormales de las manos. Tenía un historial de dos episodios de convulsiones febriles a los 8 meses y 2 años de edad. Durante estos episodios, se observaron otros síntomas como tos, resfriado y fiebre. El examen físico reveló desproporción craneofacial, que incluía microcefalia con un diámetro bifrontal estrecho y una frente plana. También se observaron otras anomalías como dismorfia facial, incluidos los pliegues epicánticos, el hipertelorismo, el puente nasal deprimido y bajo con punta nasal bulbosa, las fosas nasales ensanchadas, el filtrum prominente y la barbilla puntiaguda (Fig.
+También tenía hallux valgus con aumento de la distancia entre el primer y el segundo dedo del pie (deformidad de sandalia), clinodactilia de los dedos del pie y pie plano. No se observó ninguna otra deformidad del tronco o de las extremidades. Tenía pigmentación oscura en las axilas, los genitales y los nudillos. Tenía una ligera hipotonía con reflejos tendinosos vivos y profundos. Su comunicación expresiva era buena, pero su comunicación verbal se vio afectada. Sus respuestas sociales parecían ser justas. Se le diagnosticó al probando trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) con retraso en el desarrollo psicomotor. Se obtuvo la recolección de muestras y el consentimiento informado por escrito según la necesidad del comité de ética institucional, de conformidad con la declaración de Helsinki. Se siguieron las directrices CARE para la presentación de informes.
+Tras la investigación, se detectaron niveles bajos de hemoglobina con calcio sérico normal (10 mg/dl) y niveles de vitamina B12. Su electroencefalograma del sueño (EEG) fue normal. Los estudios radiográficos de la proband mostraron pequeñas áreas escleróticas en la parte inferior del fémur derecho y un cráneo de forma anormal con esclerosis mínima en la región occipital inferior (Fig. ). Sin embargo, la densidad ósea fue normal y no hubo características de fractura o dislocación de los huesos. Se mantuvo la diferenciación corticomedular y no se observó reacción perióstica. La tomografía computarizada del cerebro reveló un patrón sulcal prominente con espacios cisternales agrandados en el parénquima cerebral. Estos cambios se observaron prominentemente en la región frontoparietal. Además, también se detectó una atrofia cortical leve. No hubo evidencia de lesión focal hipo o hiper densa. Además, no se observó hemorragia subdural, extradural o intracerebral, o hemorragia subaracnoidea. El puente, el mesencéfalo, ambos hemisferios cerebelosos y el tronco encefálico aparecieron normales. No se observó lesión masiva en la fosa posterior.
+La resonancia magnética reveló una apariencia hipoplásica significativa de la parte posterior del cerebro. También mostró disgenesia del cuerpo calloso con ausencia de área rostral. Además, se observó una leve escasez de la materia blanca peritrigonal que rodea los trígonos de los ventrículos laterales bilaterales. Sin embargo, no se observaron gliosis, acumulación extraaxial o lesiones evidentes. Su ecocardiograma mostró un drenaje venoso sistémico y pulmonar normal, válvulas normales y cámaras cardíacas de tamaño normal. La evaluación oftalmológica reveló visión bilateral intacta con mácula sana.
+El estudio de bandas cromosómicas mostró un cariotipo femenino normal, es decir, 46, XX, con resolución de 550 bandas []. El estudio de hibridación fluorescente in situ (FISH) se realizó utilizando LSI ELN (7q11) (naranja) / LSI 7q22 (verde) (sonda de doble color Kreatech). Dado que se observaron dos señales en todas las células, se descartó la predicción clínica del síndrome de Williams. El ADN de la proband se investigó más a fondo con hibridación genómica comparativa de matrices (aCGH) utilizando [Agilent 60 K], con una resolución promedio de 150 kb. No se detectaron variaciones en el número de copias, es decir, eliminaciones y/o duplicaciones de importancia patógena [arr(1–22,X)× 2]. Por lo tanto, era poco probable que las aberraciones citogenéticas con resolución de 150 kb o superior fueran responsables de las características clínicas en la proband.
+El ADN genómico (gDNA) del probando se aisló de la sangre periférica utilizando la técnica de precipitación salina []. Esta muestra de ADN se procesó para la secuenciación clínica del exoma (CES) en Illumina NextSeq 500. Un protocolo detallado se menciona en el archivo adicional. La secuenciación detectó una variación homocigótica de sentido erróneo c.1228 T > A en el exón 6 del gen FAM20C (OMIM*611061) (número de acceso GenBank NM.020223.3; secuencias de codificación NP_064608). Esta variación dio lugar a la sustitución del aminoácido de treonina por serina en el codón 410 (p.Ser410Thr; ENST00000313766), lo que confirma el diagnóstico clínico de RS (OMIM # 259775).
+El efecto funcional de esta variante se estudió utilizando las herramientas de análisis in silico. La variante se predijo como causante de enfermedad por Mutation Taster (), con una puntuación de 58. El impacto de la sustitución de serina por treonina se predijo como probablemente perjudicial (puntuación de 0.972) por Polyphen2 (PolymorphismPhenotypingV2) (). La transformación de características de escala invariable () predijo que la variante se toleraba con una puntuación de 0.51, y PROVEAN anticipó que la variante tenía un efecto perjudicial en la función de la proteína. Esta variante se informó como un alelo patógeno probable (SCV000583504.1) y benigno (SCV000343602.2) en ClinVar. Su número de SNP de referencia es rs148276213. La frecuencia del alelo minoritario de la variante rs148276213 es 0.0034 en la base de datos de 1000 genomas y 0.006108 en la base de datos ExAC para la población del sur de Asia.
+CES también reveló otra variante heterozigótica compuesta en el complejo gamma de tubulina asociado con el gen de la proteína 6 (TUBGCP6) (OMIM*610053) en el probando. La variante heterozigótica compuesta en el exón 24 [c.5327C > G (p.Ser1776Cys)] y el exón 16 [c.3383G > A (p.Arg1128Lys)] está asociada con la microcefalia y la coriorretinopatía-1 (OMIM#251270). El análisis in silico predijo que la primera variante (c.5327C > G/p.Ser1776Cys) era causante de la enfermedad utilizando el Mutation T@ster, tolerado por SIFT (puntuación 0.07) y probablemente dañina por PolyPhen (puntuación 1.00). Mientras que la segunda variante (c.3383G > A /p.Arg1128Lys) se encontró que era un polimorfismo por Mutation T@ster, tolerado por SIFT (puntuación 0.65), y benigna por PolyPhen (puntuación 0.023). La segunda variante fue descartada como la causa de la enfermedad en el probando, porque esta variación genotípica no se correlacionó con las características fenotípicas del probando, y también porque varios programas de predicción de bioinformática no pudieron predecirla como dañina.
+La variante tiene un modo de herencia autosómico recesivo. Su confirmación en la proband y sus padres se llevó a cabo utilizando la secuenciación bidireccional de Sanger con cebadores que cubrían tanto el exón como el límite entre el exón y el intrón del exón 6 del gen FAM20C (archivo adicional). La secuenciación confirmó que ambos padres eran heterocigóticos y que la proband era homocigótica para la variante c.1228 T > A (p.Ser410Thr) en el exón 6 del gen FAM20C (Fig.
+Usando la Herramienta de Búsqueda de Alineamiento Local Básico (BLAST) de NCBI, se estudiaron las secuencias nativas y mutadas del gen FAM20C para comprender el efecto de la variante y también para predecir la estructura de la proteína contra PDB con parámetros predeterminados []. Se consideró la plantilla PDBID: 5WRR para modelar la estructura de la proteína. Se mencionan detalles adicionales respecto al modelado homológico en el archivo adicional [–].
+Se observó una desviación de la media de la raíz cuadrada (RMSD) de 0,3 Ao entre la estructura nativa y la mutante, lo que indica cambios en las regiones de bucle de la estructura superpuesta. iStable predijo una disminución de la inestabilidad con una puntuación de confianza de 0,605. Además, I-Mutant predijo una gran disminución en la estabilidad de la proteína debido a la variante p.Ser410Thr con un valor de ADG de − 1,37 Kcal/mol (Fig.
+La secuencia de proteínas de Homo sapiens (NP_064608) se alineó junto con otras especies utilizando un programa de alineamiento de secuencias múltiples en línea conocido como Clastal Omega (). Se observa que las secuencias de proteínas ortólogas del gen FAM20C eran muy similares a la secuencia de proteínas del gen FAM20C de H. sapiens, lo que sugiere un locus muy conservado (Fig. ; archivo adicional).
+Utilizando la técnica de PCR del sistema de mutación refractaria a la amplificación (ARMS), se estudiaron 200 muestras de control no relacionadas (100 hombres y 100 mujeres) para demostrar la patogenicidad de la variante c.1228T>A (p.Ser410Thr). La amplificación del producto de PCR se confirmó mediante electroforesis en gel de agarosa al 2,5 %. De los 200 sujetos examinados para el genotipo anterior, no se encontraron portadores de la variante c.1228T>A (p.Ser410Thr) (Archivo adicional).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 56 años de edad acudió a nuestro hospital ortopédico con una queja de dolor agudo en la cadera izquierda e incapacidad para permanecer de pie o caminar. La familia informó que la paciente había sufrido una caída ese mismo día. La investigación de rutina reveló una fractura en la región del cuello del fémur izquierdo. No había antecedentes de ninguna enfermedad concomitante. La paciente fue sometida a una intervención quirúrgica siguiendo el estándar de atención de fijación por compresión. La condición de la paciente en el día 3 después de la cirugía fue satisfactoria y la paciente fue dada de alta, con recomendación de seguimiento regular.
+Después de aproximadamente 8 meses posteriores al alta, el paciente visitó nuestra unidad quejándose de un dolor agudo recurrente en la cadera izquierda. La investigación radiológica reveló una no unión de la fractura previa.
+Se consideró el tratamiento con un producto novedoso de terapia celular ósea (OSSGROW®) disponible en la India, dada la edad y el estilo de vida de la paciente. Se asesoró a la paciente y a su familia sobre la opción de la terapia celular y se tomó el consentimiento apropiado.
+La terapia celular con osteoblastos es un proceso de dos pasos. El primer paso consiste en la recolección de la médula ósea y el segundo paso consiste en el implante de las células de osteoblastos autólogos cultivadas ex vivo de la médula ósea. En primer lugar, se aspiró una cantidad adecuada (4-5 ml) de la médula ósea de la cresta ilíaca del paciente y se recolectó en medios de transporte que contenían un anticoagulante. El kit de recolección se transportó en condiciones de temperatura controlada y la médula ósea recolectada se procesó en la planta de procesamiento de células certificada por GMP (Regrow Biosciences Pvt. Ltd.). Se aislaron células progenitoras mesenquimales de la médula ósea del paciente. Estas células progenitoras se diferenciaron en células formadoras de hueso u osteoblastos. Se realizó una caracterización inmunofenotípica para garantizar que las células cultivadas dieran positivo en los biomarcadores de osteoblastos. Los osteoblastos se expandieron durante aproximadamente 4 semanas en condiciones de laboratorio estrictas y se multiplicaron hasta más de 50 millones de osteoblastos. El producto de osteoblastos autólogos personalizado OSSGROW® estuvo disponible a partir de la quinta semana y se planificó el implante celular. En una breve cirugía, se realizó una pequeña incisión en el cortex lateral del fémur para exponer la región no unida y se inyectaron las células de osteoblastos cultivadas mezcladas con un gel (kit Tisseel de Baxter) en la región no unida.
+Se le recomendó al paciente un protocolo de rehabilitación que debía seguir durante aproximadamente 6 semanas. Con 48 horas iniciales de inmovilización, el paciente comenzó con ejercicios sin carga; luego, gradualmente, con ejercicios de carga parcial, seguidos de ejercicios de carga total.
+En la semana 10 posterior al tratamiento con OSSEOR®, la evaluación radiológica del paciente mostró un cuello femoral completamente unificado. () muestra evidencia radiológica de no unión de la fractura en la cadera izquierda y () muestra la situación posterior a la operación a las 10 semanas con un hueso unificado en el cuello femoral. El paciente no tenía dolor ni otros síntomas. A los 10 meses posteriores al implante, el paciente puede realizar todas las tareas rutinarias, caminar sin apoyo y tiene una muy buena calidad de vida.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+En 2009, se le diagnosticó CLL a una mujer blanca de 59 años con hipertensión. Se obtuvo el consentimiento informado de la paciente para su inclusión en el estudio.
+La quimioterapia con fludarabina se inició 3 meses antes y la corticoterapia con metilprednisolona 2 meses antes para la anemia hemolítica secundaria al tratamiento con fludarabina. La paciente presentó un historial de 24 horas de confusión, agitación y debilidad leve en la extremidad inferior derecha.
+El examen físico fue notable por la obesidad de grado 1 y la fiebre de bajo grado (99.32 ºF; 37.4 ºC).
+El examen neurológico reveló debilidad en la extremidad inferior derecha de grado 4 con asimetría de reflejos y signo de Babinski del lado derecho. No se detectaron signos de irritación meníngea.
+Los resultados de laboratorio incluían: recuento de glóbulos blancos (RGB) de 3,5 × 103/μL; hemoglobina 7,1 g/dL; hematocrito 21,5%; plaquetas 109 × 103/μL; aspartato aminotransferasa 59 U/L; alanina transaminasa 79 U/L. La glucosa en suero, nitrógeno de urea, creatinina, bilirrubina, sodio y potasio eran normales.
+La tomografía computarizada (TC) cerebral reveló una lesión hipodensa en el lóbulo frontal izquierdo, lo que sugiere un accidente cerebrovascular isquémico (Fig.
+Durante el segundo día posterior al ingreso, el paciente desarrolló fiebre (101.12 ºF; 38.4 ºC) y el examen neurológico reveló signos de irritación meníngea (signo de Kernig positivo).
+La resonancia magnética (MRI) reveló una lesión hiperintensa en el lóbulo frontal izquierdo con extensión hacia los ganglios basales (secuencias T2 y FLAIR) (Fig. ), y pequeñas lesiones nodulares que se intensifican después de la infusión de gadolinio en el territorio afectado (Fig. ).
+La punción lumbar se realizó el segundo día y el análisis del LCR reveló las siguientes anomalías: glóbulos rojos (GR) 24 células/mm3; GR 829 células/mm3 (76% linfocitos, 22% neutrófilos, 2% monocitos); nivel de proteínas 111,2 mg/dL; nivel de glucosa 10,2 mg/dL (glucosa en suero 86 mg/dL). Se enviaron muestras de LCR y sangre al laboratorio para cultivo. Se inició un tratamiento antiinfeccioso empírico con ceftriaxona, ciprofloxacina, aciclovir y fluconasol intravenosos (i. v.). El estado neurológico del paciente no cambió 2 días después del inicio del tratamiento antiinfeccioso y el paciente presentó fiebre séptica. El examen del LCR fue negativo para infecciones fúngicas, Mycobacterium tuberculosis y virus JC. Ambas hemoculturas y cultivos de LCR fueron positivos para L. monocytogenes. La identificación microbiológica se realizó con el sistema de análisis automatizado Vitek 2 (bioMérieux, Marcy l’Etoile, Francia). El cultivo no se verificó mediante métodos moleculares. No se determinó el serotipo de L. monocytogenes. No hubo antecedentes de consumo de alimentos de alto riesgo para la infección por L. monocytogenes (como quesos blandos elaborados con leche no pasteurizada, salchichas, fiambres, etc.) en los últimos 10 a 14 días. La infección no se asoció a brotes alimentarios conocidos.
+Se estableció el diagnóstico de meningitis por Listeria y se inició un tratamiento antibiótico con ampicilina (12 g/día). Cuarenta y ocho horas después del inicio del tratamiento antibiótico con ampicilina, el paciente no tenía fiebre y su estado neurológico había mejorado significativamente. El análisis del LCR después de una semana de tratamiento reveló: 0 células/mm3 de RBC; 80 células/mm3 de WBC; nivel de proteínas de 73 mg/dL; nivel de glucosa de 49 mg/dL (glucosa en suero de 90 mg/dL). Un mes después, el examen neurológico del paciente fue normal.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre caucásico de 49 años fue derivado a la Clínica de Cardiología con progresiva falta de aire al hacer ejercicio; Clase funcional II de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA). Negó cualquier otro síntoma sugestivo de insuficiencia cardiaca, arritmias o isquemia. No tenía antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión, enfermedades respiratorias, enfermedad renal o enfermedad de la arteria coronaria. El paciente había fumado desde su adolescencia, pero dejó de hacerlo 4 años antes de su visita. El paciente no tomaba medicamentos crónicos. Había estado distanciado de su familia durante mucho tiempo y no tenía detalles sobre su historial médico o atención médica.
+En el examen físico, se encontró que el paciente era alto, con 198 cm, y pesaba 101 kg. Tenía una presión arterial de 90/60 mmHg estando sentado, una frecuencia cardiaca de 70 latidos por minuto, un examen cardiovascular reveló que la pulsación de la vena yugular estaba dentro de los límites normales, un S1 y S2 normales, sin S3 o S4, y un murmullo de eyección sistólica, Grado 1/6 en la escala de Levine, sobre el área aórtica sin radiación. No había evidencia de insuficiencia cardiaca, incluido el edema de los pies. Tenía un signo positivo en la muñeca, y rasgos dismórficos, incluidos enoftalmos, hipoplasia malar, retrognatia, y pectus carinatum. El resto de su examen físico no fue notable.
+Los resultados de laboratorio incluían una hemoglobina normal y creatina de 151 g/L y 84 μmol/L, respectivamente. Los electrolitos y los resultados de la función hepática estaban dentro de los límites normales.
+Se realizó un electrocardiograma que fue normal (). Los biomarcadores de insuficiencia cardiaca (BNP o NT-proBNP) hubieran sido útiles para diagnosticar la insuficiencia cardiaca, pero no estaban disponibles en el sistema sanitario regional. Se le realizó una imagen de perfusión miocárdica de esfuerzo que descartó la isquemia, pero demostró una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) de 36 % en reposo y 43 % después del esfuerzo. Un ecocardiograma transtorácico reveló una hipocinesia global del ventrículo izquierdo (LV), con FEVI de 40-45 %. Había una insuficiencia aórtica leve. La raíz aórtica se dilató a 4,9 cm de diámetro y Z-score de 4,66 ().
+La angiografía por tomografía computarizada de la aorta torácica reveló senos coronarios dilatados de 4,4 cm × 4,6 cm × 4,8 cm (). Un estudio de resonancia magnética cardíaca reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo levemente reducida de 43 %, con evidencia de hipertrofia ventricular izquierda levemente concéntrica (Video 1).
+Dadas las características clínicas del paciente y la raíz aórtica dilatada, se sospechó MFS, pero no cumplía los criterios para el diagnóstico al aplicar los Criterios de Ghent revisados para el diagnóstico del síndrome de Marfan (), con solo la presencia de un puntaje Z aórtico > 2 y 4 puntos para hallazgos sistémicos. Por lo tanto, se enviaron investigaciones genéticas. El informe de genética molecular para MFS y aortopatías relacionadas reveló que este paciente es heterocigótico para una variante de secuencia en el gen de fibrilina-1 (FBN1), designado NM_000138.4: c.7016G>C (), que se predice que dará como resultado la sustitución de aminoácidos p. Cys2339Ser. Los residuos de cisteína en la fibrilina-1 (FBN1) forman enlaces disulfuro que son importantes para el plegamiento correcto de la proteína. La sustitución de un aminoácido diferente en FBN1 puede crear o destruir un residuo de cisteína y da lugar a la interrupción de los enlaces disulfuro que causa el plegamiento incorrecto de la proteína que se ha informado que causa fenotipos de MFS. Esta variante particular no se ha informado previamente y está ausente en la base de datos de agregación del genoma (GnomAD), así como en ClinVar, que son los recursos que agregan, armonizan y archivan datos de secuenciación y las relaciones entre variaciones genéticas y fenotipos.
+Se informó que diferentes sustituciones que afectan al mismo residuo de aminoácido (p. Cys2339Tyr; p. Cys2339Arg; p. Cys2339Gly) son patogénicas para MFS.
+El paciente inició tratamiento con ramipril y metoprolol con titulación según tolerancia. De acuerdo con las recomendaciones de las guías, el paciente se sometió a un reemplazo de la raíz de la válvula, con un excelente resultado y recuperación (). No hubo complicaciones postoperatorias. A los 13 meses de seguimiento, la falta de aire del paciente se resolvió y se mostró complacido de volver a su excelente estado premorboso. El ecocardiograma del paciente a los 13 meses después de la operación reveló una reparación y un injerto aórticos intactos, con solo una insuficiencia leve de la válvula aórtica y una mejoría de la FEVI al 55%. El paciente permanece clínicamente bien.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 52 años de edad, se presentó en nuestra clínica con la queja de alteración de la marcha y rigidez y espasmos musculares de las extremidades inferiores desde el año pasado. Su rigidez muscular comenzó en la extremidad inferior distal y progresó hacia la proximal y, finalmente, se volvió tan grave que tuvo dificultad para caminar y subir escaleras y, finalmente, tuvo que usar una silla de ruedas. Ella dijo que parecía que el estrés y la fatiga empeoraban sus síntomas.
+La paciente se había sometido a varias pruebas en diferentes clínicas, entre ellas, de reumatología, ortopedia y psiquiatría, con diagnósticos variados y, finalmente, se le diagnosticó conversión y se le recetaron antidepresivos. Su historial médico era significativo para la tiroiditis de Hashimoto y la hipertensión. Su historial familiar y la revisión de los sistemas no fueron concluyentes. Sus medicamentos incluían sertralina 50 mg, levotiroxina 25 mcg, atenolol 100 mg una vez al día y pregabalina 75 dos veces al día.
+En el examen físico, no se observaron signos de enfermedad, fiebre, linfadenopatía ni organomegalia. En el examen neurológico de las extremidades inferiores, se detectó limitación de la amplitud de movimiento y rigidez en los músculos distales y proximales. Los reflejos tendinosos profundos fueron normales en las extremidades superiores e inferiores y la respuesta plantar fue bilateral flexora.
+En los exámenes de laboratorio, la creatina quinasa, el recuento sanguíneo completo, la velocidad de sedimentación globular y el nivel de proteína C reactiva y factor reumatoide fueron normales. Las pruebas de la función tiroidea, antitiroglobulina y anticuerpos del receptor de la hormona estimulante de la tiroides también fueron normales. Su nivel de anti-TPOAb fue de 75 IU (valor normal: 0-34 IU). El nivel de anti-GAD en suero fue de 72 (valor normal < 1) y los marcadores tumorales y pruebas paraneoplásicas de la paciente fueron normales.
+En la electromiografía (EMG) se observaron descargas de unidades motoras continuas y contracciones simultáneas en las extremidades inferiores. La mamografía bilateral, la tomografía computarizada abdominal y pélvica y la torácica para detectar cáncer oculto fueron normales. Se administró IVIG (100 gr, 2 gr/kg/5 días) al paciente, observándose una mejora significativa desde el período de admisión y 2 meses después en la visita de seguimiento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 73 años de edad (174 cm, 47 kg) con la clasificación física de la American Society of Anesthesiologist de 3 fue programado para una nefrectomía izquierda electiva. Se descubrió un tumor de cáliz papilar intraductal del hígado que se extirpó quirúrgicamente 6 años antes. Se realizó una evaluación preoperatoria y se detectó un pulso oximétrico, un índice biespectral, un dispositivo de señal de índice biespectral y un monitor cuantitativo para el bloqueo neuromuscular. Se indujo anestesia general con 80 mg de propofol, seguido de 30 mg de rocuronio para el bloqueo neuromuscular después de confirmar que no había respuesta a los estímulos. Entonces, se usó sevoflurano (1.7%) para mantener la profundidad de la anestesia apropiada después de la intubación. Debido al riesgo de sangrado de la cirugía de la arteria renal, se insertó una línea arterial en la arteria radial derecha. Además, se planificó la vena yugular interna central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central central nacional () La arteria pulmonar se palpó en el ángulo superior de 2.2 cm y se siguió hasta el centro del triángulo, donde se insertó una jeringa de 10 ml con una aguja de búsqueda de 23 gauge perpendicularmente a la superficie mientras se aspiraba. La presencia de sangre venosa oscura se confirmó a una profundidad de 2.2 cm, y no se observó ninguna pulsación después de separar la aguja de búsqueda de la jeringa. Entonces, la aguja de punción de 18 gauge conectada a la jeringa se insertó hacia la areola en un ángulo de 75° desde la piel mientras se dirigía la punta de la aguja de búsqueda, y se confirmó la aspiración del flujo sanguíneo venoso. Después de retirar la aguja de búsqueda, se insertó un alambre guía a una profundidad de 20 cm desde la piel a través de la aguja de punción sin ninguna resistencia durante el procedimiento. La aguja de punción se retiró mientras se dejaba el alambre guía en su lugar. Antes de insertar el dilatador, el médico y los colegas, que experimentaron una sensación de incomodidad durante el procedimiento, intentaron investigar la anatomía del sitio de punción utilizando ultrasonografía para detectar el alambre guía previamente insertado, guiados por su preocupación de que la profundidad de la aguja de búsqueda, que medía 2.2 cm, era más profunda que la observada en otros pacientes, lo que contribuyó a su incomodidad. Se encontró que el alambre guía estaba ubicado en una vena que se suponía que era una vena, según su ubicación que era lateral desde la arteria carótida común y colapsable cuando se aplicaba presión con la sonda. Sin embargo, se encontró una vena más grande que se suponía que era una vena superior y más lateral que la vena identificada. La inserción del alambre guía guiada por ultrasonografía en este vaso se realizó en la misma vista en este vaso utilizando otro kit de catéter de catéter venoso central. Ambos alambres guía se dejaron en su lugar mientras se inclinaba la sonda para visualizar sus caminos, y se confirmó que ambos descendían hacia la vena braquiocefálica derecha (). La primera aguja guía se retiró, y se aplicó compresión manual con gasa estéril durante más de 5 minutos. No se sintió resistencia durante la extracción. La segunda aguja guía se usó para completar la cateterización venosa central, y se observó regurgitación libre en cada puerto. La presión venosa central (CVP) medida utilizando el catéter venoso central fue de 15 mmHg. La cirugía fue exitosa, y el paciente fue transferido a la unidad de cuidados post-anestesia después de la extubación. Una simple radiografía de tórax anterior-posterior tomada inmediatamente después de la cirugía confirmó que la punta de la aguja estaba ubicada cerca de la aurícula derecha, siguiendo la vena cava superior (). Revisamos el contraste mejorado de la TC del tórax realizada para la evaluación preoperativa y confirmamos que la vena interna yugular corría lateralmente a la vena carótida común derecha en la vista axial. También se observó una gran arteria detrás de la arteria carótida común y la vena yugular interna, y se trazó hacia arriba y hacia abajo, lo que confirma que ingresa al foramen transversario al nivel de la sexta vértebra cervical y drena en la vena braquiocefálica derecha, lo que contribuye a su incomodidad. Los mismos hallazgos se observaron en la vista coronaria (). El radiólogo indicó esta arteria como la arteria vertebral. Después de considerar los hallazgos de ultrasonografía y la lectura oficial del radiólogo, confirmamos que la vena que inicialmente perforamos era de hecho la vena cervical derecha. En el tercer día después de la cirugía, se retiró el catéter venoso central, y el paciente no exhibió ninguna complicación, como sangrado, hinchazón y síntomas neurológicos.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Se le diagnosticó a una mujer de 30 años una enfermedad renal en etapa terminal, que se sospechaba era una complicación de una enfermedad previa por malaria. Se inició la hemodiálisis en 2000 y se realizó un trasplante de riñón de un donante fallecido en 2005. La inmunosupresión fue con ciclosporina, azatioprina y prednisona, sin terapia de inducción. El curso posterior al trasplante fue estable con una buena función renal. La paciente desarrolló diabetes mellitus en 2010 y se le dio insulina. Se le realizó una paratiroidectomía en 2011 por hiperparatiroidismo. Fue tratada en el hospital una vez en 2012 por una infección del tracto urinario.
+La función renal se deterioró durante un período de 6 meses en 2014, la creatinina sérica aumentó de un valor inicial de menos de 100 a más de 300 umol/l. Esto provocó la realización de una biopsia de trasplante. Se diagnosticó nefropatía crónica de aloinjerto y se cambió la inmunosupresión a tacrolimus (nivel sérico mínimo de 5-7 ng/ml), micofenolato mofetil (1 g dos veces al día) y prednisona (10 mg/día). La función renal se mantuvo estable hasta que se produjo un rápido deterioro a principios de 2015 debido a la sospecha de incumplimiento de los inmunosupresores durante una visita al extranjero. Se administraron tres pulsos de esteroides (250 mg diarios de metilprednisolona) y se realizó una biopsia de trasplante repetida. El aspecto histológico se mantuvo esencialmente sin cambios. La función renal mejoró algo con la disminución de la creatinina sérica de un valor inicial de 640 umol/l a 395 umol/l, y luego se estabilizó a un nuevo nivel basal de aproximadamente 380 umol/l después de una dosis adicional de 500 mg de ganciclovir. Posteriormente, se produjo una infección viral debida a citomegalovirus y virus BK en diferentes momentos. La infección viral se diagnosticó mediante PCR cuantitativa para CMV y mediante PCR de orina para virus BK. La infección por CMV, que se presentó como una enfermedad febril, se trató debido a una carga viral sostenida de 250-671 copias/ml. El tratamiento fue mediante inducción con ganciclovir intravenoso y mantenimiento con valganciclovir oral. La carga viral de BK en la orina fue de 269.000 copias/ml. La inmunosupresión se redujo progresivamente a un nivel mínimo objetivo de tacrolimus de 5 ng/ml, micofenolato mofetil 500 mg dos veces al día y prednisona 5 mg al día y la enfermedad viral permaneció inactiva. A finales de 2014 y durante 2015, la paciente desarrolló episodios recurrentes de infección urinaria bacteriana grave que se acompañaron de una respuesta de SIRS. Fue admitida al hospital en cinco ocasiones con intervalos de uno a dos meses. Las infecciones respondieron cada vez a una terapia antibiótica empírica (por lo general amoxicilina/ácido clavulánico) y/o dirigida (en ocasiones se cambió a un carbapenem) durante 10-14 días. Inicialmente se cultivó Klebsiella pneumoniae de la orina y la sangre, pero en las últimas 3 ocasiones se cultivó Escherichia coli (E. coli), con una sensibilidad similar a los antibióticos. La ecografía del trasplante, vesicoureterografía y cistoscopia no contribuyeron a la causa de la infección recurrente aparte de un reflujo de grado 2 en el uréter del trasplante. Se prescribieron varios antibacterianos profilácticos sin éxito. En cada ocasión de admisión por sepsis, el injerto era tierno y se decidió realizar una exploración FDG-PET/CT. Esto reveló una lesión metabólicamente activa en el polo superior del riñón trasplantado, que sugería un absceso (Fig.
+En base a las apariencias radiológicas e histológicas, se hizo un diagnóstico de criptococcoma del riñón trasplantado. Se inició una investigación de criptococcosis sistémica. Una exploración de cerebro y pulmón no controlada fue normal. El examen del fluido cerebroespinal arrojó los siguientes resultados: glucosa 3.6 mmol/l, proteína 0.29 g/l y adenosina desaminasa 1.5 u/l. No había células presentes. La tinción con tinta china y la prueba de antígeno de látex criptococo (CLAT) del fluido fueron negativos. El cultivo bacteriano y fúngico fueron negativos. Los pulmones fueron examinados clínica y radiográficamente por rayos X y tomografía computarizada. Se encontró que eran normales. La prueba de antígeno de látex criptococo en suero (s-CLAT) fue negativa. Múltiples muestras de sangre y orina posteriores fueron negativas para cultivo fúngico.
+El paciente fue tratado con fluconazol 400 mg diarios con la intención de continuar durante 6 a 12 meses. Durante este tiempo, el paciente permaneció crónicamente enfermo con náuseas, anorexia y pérdida de peso, así como con infecciones recurrentes del tracto urinario. En el seguimiento de la exploración FDG-PET/CT después de 2 meses, el criptococo mostró un aumento significativo en tamaño e intensidad (Fig.
+A lo largo de su prolongada enfermedad, la paciente se negó a aceptar cualquier reducción de la inmunosupresión por temor a perder el riñón. Finalmente, a la luz de la mala función renal y las infecciones potencialmente mortales, accedió a la reducción y el cese de los inmunosupresores, y se inició en la hemodiálisis. El tratamiento para la criptococosis se intensificó al añadir 200 mg de fluconazol después de cada sesión de diálisis. La lesión en el riñón que se había vuelto detectable en la ecografía aparentemente no cambió. La paciente falleció poco después del inicio de la diálisis durante su ingreso en el hospital por un episodio de sepsis grave.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer de 58 años fue derivada a la Unidad de Endocrinología en 2019 debido a hallazgos incidentales de hipercalcemia. Su historial médico incluía hipertensión, enfermedad renal crónica (ERC) en estadio 3a y síndrome del túnel carpiano tratado quirúrgicamente. No tenía antecedentes familiares de enfermedades endocrinas o nefrolitiasis.
+Una prueba de laboratorio reveló hipercalcemia, hipercalciuria y niveles de PTH no suprimidos (27 pg/mL, rango de referencia, 15-65 pg/mL) (;).
+Se realizaron tomografías computarizadas (TC) del tórax, el abdomen y la pelvis, que no mostraron signos de malignidad o enfermedad granulomatosa.
+La ultrasonografía del cuello y la gammagrafía con tecnecio 99m sestamibi (MIBI) revelaron una masa en el polo superior del lóbulo tiroideo izquierdo, que se confirmó como la glándula paratiroidea tras una biopsia mediante tinción inmunohistoquímica ().
+Los resultados de densitometría no presentaron anormalidades (puntuación T de la columna lumbar 1.1; puntuación T del fémur proximal -0.2; puntuación T del radio 0.5). Sin embargo, una radiografía reveló una reabsorción ósea subperióstica avanzada en los dedos y pérdida ósea en la columna torácica y las clavículas. No hubo cálculos renales ni fracturas.
+El paciente se sometió a una paratiroidectomía eficaz, tras la cual se normalizó el nivel de calcio (2,45 mmol/L, rango de referencia, 2,2-2,55 mmol/L). La histopatología confirmó un adenoma paratiroideo.
+Diez meses después de la operación, la evaluación posoperatoria reveló una concentración normal de calcio (2,48 mmol/L), pero deficiencia de vitamina D (16,4 ng/mL, rango de referencia, 30-50 ng/mL); por lo tanto, se administró suplemento de colecalciferol (4000 IU/diarios) (;). La paciente no asistió a sus citas de seguimiento durante dos años. En 2022, una prueba de laboratorio mostró recurrencia de hipercalcemia e hipercalciuria, que se identificó inicialmente como hiperparatiroidismo primario recurrente. Sin embargo, los análisis de sangre revelaron supresión de PTH con concentraciones elevadas de 1,25(OH)2D3 (;).
+Se volvió a examinar al paciente para descartar enfermedad granulomatosa e hipercalcemia por neoplasia, y los resultados fueron negativos.
+Se midieron los metabolitos de la vitamina D mediante LC-MS/MS, que reveló altas concentraciones de 25(OH)D3 (72,62 ng/mL) y bajas concentraciones de 24,25(OH)2D3 (0,09 ng/mL) y una elevada proporción 25(OH)D3/24,25(OH)2D3 de 806,9 (rango de referencia, 7,0-23,6), lo que sugiere un defecto en el catabolismo de la vitamina D.
+La prueba genética del gen CYP24A1 se realizó utilizando la técnica NGS, y se identificaron dos variantes patogénicas: NM_000782.5:c; 1186C>T(p.Arg396Trp, rs114368325) y NM_000782.5:c; 428_430del (p.Glu143del, rs777676129). Ambas variantes se clasifican como patogénicas/probablemente patogénicas, y se asocian con hipercalcemia en las bases de datos disponibles, incluido ClinVar NIH (archivos ClinVar, Institutos Nacionales de Salud). Debido a la falta de disponibilidad de miembros de la familia, fue imposible evaluar si las variantes se ubicaron en el mismo alelo o en diferentes alelos de CYP24A1, lo que sería una prueba directa de su implicación dominante o recesiva en el desarrollo de los síntomas observados.
+La recomendación fue interrumpir la administración de suplementos de vitamina D, mantener una hidratación adecuada y evitar la exposición excesiva a la luz solar. La evaluación de seguimiento mostró la normalización de las concentraciones de calcio y PTH ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2808_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 28 años con un IMC normal se presentó en la clínica del departamento de cirugía quejándose de un dolor e hinchazón en la región inguinal derecha que había tenido durante las dos semanas anteriores. Inicialmente era pequeño y gradualmente aumentó de tamaño y se asoció con dolor. Esta hinchazón había estado presente durante los últimos 8 años sin causar síntomas, por lo que el paciente no había buscado ningún consejo médico al respecto. No había antecedentes de dolor abdominal y vómitos. El paciente es ingeniero de profesión y padece hepatitis C, por la que recibió tratamiento.
+Al examinarlo, se observó una hernia inguinal derecha indirecta, incompleta y reductible, con un impulso de tos positivo.
+Se diagnosticó clínicamente al paciente con hernia inguinal indirecta. Los resultados de los análisis hematológicos estaban dentro de los límites normales.
+Se realizó un diagnóstico preoperatorio de hernia inguinal derecha y se planificó una reparación de la hernia con malla, durante la cirugía bajo anestesia espinal, se encontró que el saco de la hernia contenía un apéndice. El apéndice estaba ligeramente congestionado, no inflamado, pero había densas adherencias dentro del saco y, por lo tanto, se realizó una adhesiólisis y una apendectomía junto con la extirpación del saco y una hernioplastia con malla de Lichtenstein. El período postoperatorio fue sin incidentes. La paciente recibió una terapia de fluidos postoperatoria, se le administraron líquidos orales después de 6 h junto con una dieta blanda y fue dada de alta el día 2 postoperatorio.
+El paciente fue dado de alta el segundo día postoperatorio con complicaciones en los antibióticos orales y se le dio seguimiento una semana después de la cirugía (, , ).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Se observó a una mujer de 69 años de edad en un seguimiento en una clínica ortopédica ambulatoria aproximadamente 10 semanas después de completar un curso de 3 meses de terapia antibiótica para una PJI de rodilla derecha debido a Brucella suis, como se informó anteriormente []. Se recuperó completamente después del tratamiento de su PJI de B. suis, pero notó un empeoramiento agudo del dolor de rodilla derecha, calor y enrojecimiento 1 día antes de su seguimiento programado. Estaba afebril y sistémicamente bien.
+Se le realizó una artroplastia total original de la rodilla derecha 12 años antes y se le diagnosticó una PJI por B. suis después de que en 2015, múltiples aspirados de líquido sinovial dieran positivo para el organismo. Se le realizó una irrigación y desbridamiento con la extracción de todos los componentes protésicos y la implantación de un espaciador de cemento estático impregnado con gentamicina, vancomicina y ceftazidima. Completó 10 días de tratamiento intravenoso con aminoglucósidos (inicialmente tobramicina y luego gentamicina) combinado con doxiciclina oral y rifampina. Se continuó con antibióticos orales durante un total de 12 semanas. En el seguimiento inicial, había mejorado el dolor de rodilla, no tenía fiebre, los marcadores inflamatorios estaban normalizados y la herida quirúrgica estaba curada.
+El historial médico del paciente era significativo para la obesidad, la hipertensión, la enfermedad de reflujo gastroesofágico y la osteoartritis con dolor de espalda crónico. Sus medicamentos eran hidroclorotiazida, ramipril y pantoprazol. No tenía alergias conocidas. La paciente vive en una isla remota del Ártico canadiense y trabaja como artista. Regularmente mataba carne silvestre (incluidos caribú, buey almizclero, foca y pescado) y a menudo consumía la carne y el pescado crudos.
+En el examen físico, no presentaba toxicidad ni fiebre. Su rodilla derecha estaba hinchada y eritematosa. En el momento de esta evaluación, tenía un espaciador de cemento estático y no podía realizar ningún movimiento. No había drenaje aparente ni vías sinusales visibles en la rodilla derecha. El resto de su examen físico no fue relevante.
+Las radiografías de la rodilla derecha revelaron que la posición de los clavos intramedulares y del espaciador grande no había cambiado, sin cambios esqueléticos, pero sí se evidenció un edema difuso de los tejidos blandos. La velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) habían aumentado desde los niveles normales de 3 meses antes a 49 mm/h y 171,4 mg/L, respectivamente. El recuento sanguíneo completo no mostró leucocitosis ni neutrofilia. La creatinina sérica era de 66 umol/L. Un ensayo de aglutinación estándar de IgG más IgM de Brucella realizado en el mes previo fue negativo con un título de < 1:40. Dado la sospecha clínica de PJI recurrente, se realizó una artrocentesis de la rodilla derecha en la clínica ortopédica ambulatoria, que reveló un recuento de glóbulos blancos en el líquido sinovial de 25.330 × 106/L, compuesto por 87% de células polimorfonucleares. No se observaron organismos en la tinción de Gram directa del fluido.
+Se informó que un bacilo grampositivo estaba creciendo a partir del cultivo de medios líquidos 2 días después de la recolección. La paciente volvió a la sala de operaciones al día siguiente, donde se le realizó una irrigación y desbridamiento de la rodilla derecha con la extracción de los componentes protésicos anteriores y la reinserción de un espaciador de cemento estático con 3,6 g de tobramicina por bolsa de cemento óseo de polimetilmetacrilato. Se usaron tres bolsas de cemento. No se administraron antibióticos preoperatorios. Una vez que se recolectaron las muestras de tejido intraoperatorio, se le dio 2 g de cefazolina IV.
+El organismo recuperado del aspirado preoperatorio de la rodilla se confirmó como E. rhusiopathiae mediante secuenciación del ARNr 16S en el Laboratorio Provincial de Salud Pública de Edmonton, Canadá. Este organismo también se observó en la tinción de Gram directa y, finalmente, se aisló de las 5 muestras de tejido intraoperatorio. Se realizó la secuenciación del genoma completo en dos de estos aislados utilizando la plataforma Illumina MiSeq. Las lecturas de 250 pb de extremos emparejados se ensamblaron de novo utilizando SPAdes (v3.10.1), y los ensamblajes se compararon con los datos de secuencias de E. rhusiopathiae previamente aislados de varias carcasas de mamíferos del Ártico canadiense, aislados de cerdos domésticos y aves de corral, así como aves, mamíferos y peces salvajes de varios lugares de Norteamérica y Europa []. Esto se hizo generando una alineación del genoma central y un árbol filogenético utilizando parsnp (Harvest Tools v1.2) (Fig.
+El aislado se probó susceptible in vitro por métodos E-test a ampicilina (concentración inhibitoria mínima (MIC) 0.094 μg/mL), ciprofloxacina (MIC 0.047 μg/mL), y eritromicina (MIC 0.032 μg/mL) (interpretado de acuerdo con los puntos de corte clínicos actuales del M45 Clinical and Laboratory Standards Institute) y se reportó como resistente a la vancomicina, ya que es una característica intrínseca. Cuatro cultivos de sangre, que se recolectaron el mismo día de esta visita a la clínica ambulatoria ortopédica y antes de la administración de antibióticos, permanecieron negativos después de 5 días de incubación. No se realizó un ecocardiograma, ya que se consideró que era poco probable que la paciente tuviera endocarditis. Inicialmente se trató con ceftriaxona intravenosa 1 g diariamente, pero se cambió a penicilina G intravenosa una vez que se dispuso de los resultados de susceptibilidad. Completó 6 semanas de terapia antibiótica intravenosa y posteriormente completó 6 semanas adicionales de amoxicilina oral 1 g tres veces al día.
+El último día de su tratamiento oral con antibióticos, se la revisó como paciente ambulatorio y se la encontró clínicamente bien, sin fiebre y con resolución del dolor de rodilla. Su herida quirúrgica había cicatrizado bien, sin evidencia de infección recurrente en el examen físico. Su CRP y ESR se habían normalizado a 1,4 mg/L y 13 mm/h, respectivamente. Se la volvió a ver en seguimiento 4 meses después (aproximadamente 8 meses después de su última cirugía) y se la encontró bien, sin evidencia clínica de recaída y con CRP y ESR que permanecían dentro de los límites normales a 0,9 mg/L y 15 mm/h, respectivamente. La paciente rechazó un procedimiento de revisión de segunda etapa y se la encontró clínicamente bien 1 año después de su última cirugía.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 25 años se presentó en estado de shock con hematuria masiva. La paciente tenía antecedentes de cesárea en el segmento inferior dos meses antes, tras lo cual estuvo bien durante un mes. En el día 30 posoperatorio de la cesárea, empezó a expulsar sangre y coágulos de sangre (un cilindro largo) en la orina. No había antecedentes de sangrado por per vaginum u otros sitios. No había antecedentes de disuria o traumatismo y tampoco antecedentes significativos de drogas o alergia. Se la evaluó fuera y se le realizó una tomografía computarizada que sugirió un pseudoaneurisma uterino/arteria ilíaca interna junto con coágulos en la vejiga. Se realizó una cistoscopia fuera cuatro días antes de la presentación que mostró un defecto de 2,2 cm en el domo de la vejiga. Se evacuó un coágulo de sangre intrabdominal. Luego se la derivó a nuestro centro. Al llegar, estaba hemodinámicamente inestable y su pulso, presión arterial, hemoglobina, urea en sangre y creatinina sérica fueron de 154/min, 62/40 mm Hg, 4,8 g/dl, 10,8 mg/dl y 0,44 mg/dl respectivamente. Se la resucitó agresivamente con cristaloides y luego se le transfundieron 4 PRBC y 4 FFP. Se le inició un apoyo inotrópico y se la trasladó a la UCI para estabilizarla. Respondió a la reanimación con líquidos y su presión arterial y pulso se normalizaron. Desarrolló un bloqueo del catéter de Foley con retención de coágulos en la vejiga. Se le retiró el catéter de Foley y se le inició un catéter de Foley de tres vías con irrigación de la vejiga. Más tarde, la orina se aclaró después de la irrigación. Después de 20 horas, cuando la paciente se estabilizó, se le realizó una angiografía por TC para localizar la fuente de sangrado. La angiografía por TC fue sugestiva de un pseudoaneurisma uterino izquierdo. Se la llevó a DSA después de la estabilización, que mostró un pseudoaneurisma en la pelvis en el lado izquierdo entre la vejiga y el útero inferior, posiblemente de la pared anterior uterina, con hematoma circundante. Había coágulo y aire dentro de la vejiga urinaria; sin embargo, no se evidenció una fístula vesico-vaginal o vesico-uterina directa (A y B). La paciente fue urgentemente derivada para angiografía por sustracción digital y posterior embolización. Se reveló una arteria uterina izquierda hipertrofiada y tortuosa con un pseudoaneurisma grande distalmente. Después de microcateterización súper selectiva utilizando un microcatéter de 2,7 F de arteria uterina izquierda, se realizó una embolización con pegamento exitoso utilizando 20% de n-butil-cianoacrilato y una mezcla de lipiodol (C). El angiograma de control posterior mostró una devascularización completa del pseudoaneurisma (D). Esta intervención fue realizada por un profesor adicional con 12 años de experiencia en un centro de trauma de nivel 1. La paciente permaneció hemodinámicamente estable durante todo el procedimiento. En el período posterior al angiograma, se la mantuvo en la UCI durante 2 días, donde su condición permaneció estable. La hematuria persistió durante 2 días y luego se aclaró gradualmente. Más tarde, se la trasladó a la sala general, desde donde fue dada de alta. Le fue bien a los 6 meses de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un niño italiano de 12 años, con un peso corporal de 34 kg, fue derivado al PED con un historial de 24 horas de dolor torácico intermitente, tos, sibilancias y fiebre leve. Sus medicamentos antes de la llegada consistían en 0,2 mg de salbutamol inhalado cada 3 horas, iniciado el día anterior sin consejo médico (en total 1,4 mg/24 horas). La última administración se había realizado 1 hora antes de la llegada. No se informó de ejercicio incitante, y se informó del uso de material hipoalergénico en su dormitorio. El neumólogo le había prescrito el inhalador de salbutamol como parte del plan de acción contra el asma del paciente. Cabe destacar que el tratamiento con montelukast se interrumpió 5 días antes, por consejo de su neumólogo, después de un período de 3 meses sin exacerbaciones de asma.
+Los antecedentes médicos incluían asma intermitente inducida por el ejercicio y por ácaros del polvo, diagnosticada un año antes. Solo se produjo una exacerbación leve 9 meses después del diagnóstico, que no requirió hospitalización. En ese momento, no había material hipoalergénico disponible en su dormitorio.
+En el momento de la presentación, los signos vitales eran los siguientes: frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 38 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno del 94 % en aire ambiente y temperatura de 37,1 °C.
+El examen físico mostró retracciones intercostales y subesternales, reducciones difusas en el sonido respiratorio normal y sibilancias al final de la espiración. Su capacidad para hablar no se vio afectada. Se calculó un puntaje de asma pediátrico de 9.[] Los resultados de los análisis de gases en sangre en el momento de la presentación, así como otros resultados de los análisis de sangre y signos vitales, se enumeran en la Tabla.
+Se diagnosticó al paciente un ataque de asma moderado y, por lo tanto, se lo trató con 40 mg de metilprednisolona intravenosa y 3,75 mg (0,11 mg/kg) de salbutamol nebulizado junto con 0,5 mg de bromuro de ipratropio a intervalos de 20 minutos. Se realizaron tres nebulizaciones con oxígeno debido a la persistencia de sibilancias, retracciones y una hipoxia moderada (saturación de oxígeno entre 90 % y 95 % en aire ambiente).
+Cinco minutos después de finalizar la tercera nebulización, se produjo un episodio presíncope. Al inicio, los signos vitales eran normales, aparte de la taquicardia (140 latidos por minuto); en el examen físico, tenía temblores en las manos, estaba pálido y respiraba con normalidad, con sonidos respiratorios normales y un pulso radial débil. Se obtuvo un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) [alteración específica de la repolarización ventricular, intervalo QT corregido (QTc) de 467 ms], junto con muestras de sangre, que mostraban un nivel sérico de troponina-T normal. Por lo tanto, se inició una infusión de solución salina normal.
+Las condiciones clínicas empeoraron rápidamente en los siguientes 30 minutos, ya que el paciente sufrió desmayos, palidez extrema y extremidades frías. Sus signos vitales revelaron una saturación de oxígeno del 84% en aire ambiente, hipotensión (90/40 mmHg) y taquicardia (140 latidos por minuto). Se realizó un análisis de gases en sangre, que mostró acidosis metabólica con niveles elevados de lactato en sangre, hipopotasemia e hiperglucemia. Dado que estos hallazgos eran consistentes con los efectos secundarios de los agonistas de los receptores β2, se interrumpió el salbutamol. En consecuencia, se administraron dos bolos de acetato de Ringer, cada uno durante 20 minutos, debido a la hipotensión persistente; la hipopotasemia se trató con 500 ml de solución salina normal y 40 mEq/L de cloruro de potasio a una velocidad de infusión de 70 ml/hora durante 3 horas; se inició la suplementación de oxígeno con una máscara Venturi que proporcionaba un FiO2 máximo de 0.3.
+El paciente fue admitido posteriormente en nuestra unidad de observación intensiva. Durante el período de observación, el paciente permaneció eupneico sin sibilancias espiratorias. La hipocalemia revirtió rápidamente, mientras que la acidosis láctica (concentración máxima 8.1 mmol/L) y la DBP más baja persistieron durante un tiempo más prolongado. La suplementación con oxígeno se interrumpió durante la noche, se continuó con la solución salina normal de mantenimiento y la diuresis se mantuvo normal. Se interrumpieron los bolos de fluidos debido a la DBP más baja persistente con presión arterial sistólica normal. Se administró bromuro de ipratropio solo como tratamiento broncodilatador a intervalos de 4 horas.
+Veinticuatro horas después, se realizó otro ECG de doce derivaciones (ritmo sinusal, QTc normal). Una consulta de cardiología pediátrica descartó cualquier evidencia de compromiso de la función ventricular izquierda y del gasto cardiaco y sugirió que las alteraciones del ECG mencionadas podrían haber tenido un origen multifactorial (fiebre leve, hipocalemia y toxicidad por β2 agonista).
+El paciente fue dado de alta en buenas condiciones clínicas con 1 mg/kg de betametasona oral durante 3 días y 0,5 mg de bromuro de ipratropio nebulizado cuatro veces al día. Una prueba de provocación con 0,2 mg de salbutamol inhalado con espaciador, realizada una semana después, no tuvo incidentes.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 76 años se presentó a su médico de cabecera quejándose de dolor abdominal en el lado derecho que había durado más de cuatro semanas. Su historial médico era significativo por hipercolesteremia y un largo historial de fumar en pipa. Sus medicamentos se limitaban a 20 mg de atorvastatina oral una vez al día. Se le derivó a la unidad de endoscopia para someterse a una colonoscopia. Durante el procedimiento, se observó una lesión polipoide que sobresalía del orificio apendicular. Existía la preocupación clínica de que pudiera representar un pólipo adenomatoso o una neoplasia, por lo que se tomaron biopsias. Debido a su ubicación, no era factible extirpar la lesión por endoscopia. Las biopsias demostraron que solo había tejido colónico benigno. Una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis demostró una dilatación del orificio apendicular de más de 2 cm, un apéndice irregular y engrosado y un nódulo de tejido blando irregular de 1,2 cm adyacente a la punta y contiguo a la vejiga. Sus pruebas de laboratorio estaban dentro del rango normal. El caso se discutió en la reunión semanal del equipo multidisciplinario. Dada la inusual totalidad de los hallazgos endoscópicos y de imagen, donde la preocupación era por un proceso maligno, además de los síntomas del paciente, se tomó la decisión de realizar una hemicolectomía derecha laparoscópica por un cirujano colorrectal consultor. En la cirugía, la masa del apéndice estaba densamente adherida al peritoneo de la vejiga y se diseccionó cuidadosamente.
+El examen microscópico confirmó una doble luz general en el apéndice, además, el nódulo separado que se unió a la punta del apéndice representó un nódulo adicional de tejido apendicular (,). Las tinciones especiales mostraron una pared fibrótica engrosada, pero no hubo infiltración de la pared por un proceso patológico, por ejemplo, amiloide. No se identificó ninguna masa que sugiriera una intususcepción del apéndice. Las características histológicas confirmaron dos luces separadas. Además, se pensó que el nódulo separado de tejido apendicular representaba una autoamputación de la punta, pero no había material fecal presente que sugiriera que antes estaba intacta con el apéndice principal. Puede representar una anomalía del desarrollo.
+El paciente se recuperó sin incidentes y fue dado de alta en el décimo día, pudiendo volver a sus actividades normales en las visitas clínicas de 4 semanas y 2 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2893_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 55 años que había presentado dolencias progresivas de cabeza y vómitos durante un mes fue internada en nuestro hospital.
+Una mujer de 55 años que presentaba un dolor de cabeza progresivo y vómitos durante un mes fue admitida en nuestro hospital. Se le diagnosticó un adenocarcinoma pulmonar (Figura ) con metástasis ósea 10 meses antes de su ingreso. Se detectó una mutación EGFR tras un examen genómico, por lo que se la trató primero con gefitinib durante 10 meses antes de adquirir resistencia. Una resonancia magnética cerebral (MRI) y una PET-CT un mes antes mostraron que no había ninguna anormalidad obvia en el CNS. La punción lumbar mostró un aumento de la presión intracraneal (+ACY-gt+ADs-330 mmH2O) sin hallazgos positivos en la citología y el examen bioquímico del LCR. Sin embargo, una posterior detección de ADNc en el LCR mediante secuenciación de nueva generación mostró una mutación EGFR-Thr790Met. Después de que la paciente fuera admitida, se realizó una segunda MRI que mostró una mejora leptomeníngea lineal integral en el surco cerebral (Figura ). Una segunda citología y un examen bioquímico del LCR siguieron siendo negativos.
+La paciente no tenía antecedentes de enfermedades, aparte de una histerectomía por fibromas 10 años atrás.
+La paciente no tenía antecedentes de enfermedades, aparte de una histerectomía por fibromas 10 años atrás.
+El examen neurológico y pulmonar del paciente no mostró anormalidades obvias.
+La punción lumbar mostró un aumento de la presión intracraneal (> 330 mmH2O) sin citología positiva ni hallazgos en el examen bioquímico del LCR. Sin embargo, la detección adicional de ADNc en el LCR mediante secuenciación de nueva generación mostró una mutación EGFR-Thr790Met, y la frecuencia de la variación fue del 11,7 %.
+(1) La imagen de TAC de tórax en el ingreso muestra una lesión en el segmento lingual del lóbulo superior del pulmón izquierdo (flechas); y (2) Una resonancia magnética de seguimiento con contraste cerebral muestra un realce difuso y lineal a lo largo de la superficie del cerebro (flechas).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 58 años de edad fue admitida en el hospital con fiebre, dolor de cabeza durante 21 días y debilidad en el miembro izquierdo durante 2 días. La paciente tenía cefalea crónica (30 años) y caries dental con dolor de muelas intermitente (6 años). Veintiún días (20 de junio) antes de la admisión, la paciente tenía fiebre, dolor de cabeza, tos y expectoración, luego fue tratada en una clínica local. Posteriormente, los síntomas de fiebre y cefalea empeoraron (la temperatura máxima del cuerpo alcanzó los 38 °C), acompañados de náuseas, vómitos, erupción cutánea, sudores nocturnos y artralgia. La paciente fue trasladada al hospital Beijing Shunyi (Beijing, China), y tratada con cefonicid (antiinfeccioso) y amlodipina (reducción de la presión sanguínea), pero la fiebre y cefalea continuaron. Dos días (9 de julio) antes de la admisión, la paciente desarrolló de repente debilidad en el miembro izquierdo (la fuerza del miembro izquierdo era de grado IV) que no afectó a la capacidad de estar de pie o caminar.
+El 11 de julio, la paciente fue trasladada a nuestro hospital. Presentaba somnolencia, pupilas iguales, redondas y de igual tamaño (diámetro de 3 mm) y sensibilidad a la luz. Sus movimientos oculares en todas direcciones no estaban limitados, y no presentaba nistagmo, pliegues nasolabiales simétricos bilaterales, fuerza muscular normal en las cuatro extremidades (la fuerza en las cuatro extremidades era de grado V) y movimiento tembloroso inestable. Además, no presentaba ninguna alteración sensorial objetiva evidente (plano sensorial) y no se provocaron los reflejos patológicos. Los signos de irritación meníngea (signos de Kemig y Brudzinski) y el signo de Brudzinski fueron positivos. Los resultados de los análisis de laboratorio revelaron que las cifras de leucocitos (11,73 × 109/L), neutrófilos (9,22 × 109/L) y niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad (> 5,00 mg/L) eran elevados, el nivel de procalcitonina (PCT) era < 0,1 ng/mL, y los anticuerpos de encefalitis autoinmune (AMPAR1-Ab, AMPAR2-Ab, CASPR2-Ab, DPPX-Ab, GABABR-Ab, IgLON5–Ab, LGI1-Ab, NMDAR-Ab), anticuerpos paraneoplásicos (anti-Amphiphysin, anti-CV2, anti-GAD65, anti-Hu, anti-PNMA2 (Ma-2/Ta), anti-Recoverin, anti-Ri, anti-SOX1, anti-Titin, anti-Tr (DNER), anti-Yo, anti-Zic4) y anticuerpos desmielinizantes (AQP4-Ab, GFAP-Ab, MBP-Ab, MOG-Ab) eran negativos. El 12 de julio, se realizó una punción lumbar y los resultados del análisis se muestran en la tabla. Los resultados de mNGS (MBX52313, Tianjin Genskey Medical Technology Co., Ltd, Tianjing, China) mostraron que se detectaron Eubacterium brachy, P. gingivalis, Fusobacterium nucleatum y Torque teno virus 29, pero no se detectaron hongos y micobacteria tuberculosis.
+La tomografía computarizada (TC) del cerebro indicó un nuevo infarto del tálamo derecho (Fig. ). La resonancia magnética (MRI) del cerebro, con realce craneal, mostró un infarto del tálamo derecho y lateral derecho, y un aumento de la señal anormal en los cuernos occipitales de los ventrículos laterales bilaterales (Fig. ). Además, la resonancia magnética nuclear (RMN) del cerebro, con realce, sugirió que las meninges estaban engrosadas y realzadas en la base del cerebro, y con cambios de meningitis (Fig. ). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) del cuello reveló cambios arterioscleróticos, una delgada arteria vertebral derecha (segmento V4 con obliteración), las delgadas arterias intracraneales con grosor irregular, el segmento M1 de la arteria cerebral media izquierda con estenosis moderada localizada, y los segmentos P1 y P2 de la arteria cerebral posterior izquierda con estenosis severa localizada (Fig. ).
+En base a estos hallazgos, se diagnosticó a la paciente con meningoencefalitis supurativa causada por infección de anaerobios orales (infección del SNC), infarto cerebral agudo y absceso intraoral (infección de las encías y el tejido blando circundante). La paciente recibió entonces ceftriaxona (4 g, ivgtt, qd, 3 días), vancomicina (0.50 g, ivgtt, q8h, 16 días). Posteriormente, sus síntomas, incluidos el dolor de cabeza y la fiebre, se aliviaron. Fue trasladada al departamento de enfermedades infecciosas (19 de julio), luego fue tratada con ceftriaxona (2 g, ivgtt, q12h, 2 días) más metronidazol (0.50 g, ivgtt, q8h, 13 días) para combatir los anaerobios. El 1 de agosto, las pupilas de la paciente eran iguales en círculo y tamaño, pero la abducción de ambos ojos era limitada. Además, la parálisis facial central izquierda y la hemiparesia central izquierda eran positivas, el dolor de cabeza y la fiebre se aliviaron, el recuento de glóbulos blancos en el LCR era de 888 × 106/L. El 22 de agosto, el dolor de cabeza y la fiebre de la paciente desaparecieron. Durante nuestro seguimiento el 8 de septiembre, la paciente permaneció lúcida y no tuvo fiebre ni dolor de cabeza. Su hemiparesia izquierda era mejor que antes, y actualmente recibe tratamiento de rehabilitación en el Hospital Fengtai Youanmen de Pekín (Pekín, China).
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+El 23 de enero de 2020, un hombre de 46 años fue trasladado a nuestro hospital con antecedentes de 11 días de fiebre de 38 °C y tos. El paciente reside permanentemente en la zona de desarrollo de Yili, en Xinjiang, China. Comenzó con fiebre baja con tos seca, dolores musculares y fatiga sin causas conocidas en Yili el 12 de enero. El paciente reveló que había estado en contacto cercano con una persona de Wuhan en Yili el 10 de enero y que tenía antecedentes de viajes a Shanghái el 16 de enero de 2020, de Shanghái a Ningbo el 17 de enero de 2020 y de Ningbo a Shenzhen el 19 de enero de 2020, sin antecedentes de viajes o residencia en Wuhan. El 18 de enero, se presentaron síntomas que incluían opresión en el pecho sin dolor en el pecho y hemoptisis. El paciente tomó medicamentos desconocidos sin mejora sintomática. Se lo consideró como un paciente con neumonía y se lo admitió en el Hospital de la Universidad de Hong Kong-Shenzhen el 19 de enero. Los resultados del análisis de gases en sangre mostraron un pH de 7,445, presión parcial de dióxido de carbono de 4,72 KPa y presión parcial de oxígeno de 7,82 KPa. El paciente dio negativo para el virus de la influenza A/B y el virus respiratorio sincitial (VRS), Mycoplasma pneumoniae, antígeno de Cryptococcus haemolyticus, antígeno de Aspergillus, antígeno de la cápside de Epstein-Barr IgM, ADN de Epstein-Barr, ADN de citomegalovirus e IgM. Se lo aisló en una sola sala y recibió apoyo de oxígeno y tratamiento con levofloxacina. El 22 de enero, el paciente todavía tenía fiebre de 38,5 °C con opresión en el pecho y dificultad para respirar. El BALF dio negativo para Aspergillus, Legionella, Pneumocystis carinii, bacilos ácidos resistentes, Mycobacterium tuberculosis. Se le diagnosticó neumonía bilateral grave adquirida en la comunidad (sin excluir la posibilidad de neumonía por COVID-19) e hipoxemia. El tratamiento con levofloxacina se interrumpió y se cambió a un tratamiento antiinfeccioso combinado de amoxicilina y clavulanato de potasio y doxiciclina. Se lo trasladó al Tercer Hospital Popular de Shenzhen para recibir tratamiento adicional el 23 de enero. El paciente no tiene antecedentes de otras enfermedades, traumatismos quirúrgicos, alergias a alimentos y medicamentos. El paciente no manifestó cefalea, mareos, vómitos, dolor abdominal, diarrea, micción frecuente, urgencia miccional o dolor al orinar.
+Los resultados del examen físico del 23 de enero mostraron una temperatura corporal de 36,1 °C, pulso de 94 latidos/min, frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/min y presión arterial de 127/87 mmHg. Los resultados de los exámenes de laboratorio clínicos revelaron resultados negativos para micoplasma, clamidia, citomegalovirus-IgM, virus de influenza A/B y RSV. A lo largo de todo el período de hospitalización, el paciente estuvo aislado en una sola sala y recibió 60 µg de interferón alfa-1b (Beijing Tri-Prime Gene Pharmaceutical Co., Ltd., China; Shenzhen Kexing Biopharm, China) por inhalación con fines antivirales, 0,4 g de tabletas Bio-Three (Huizhou Jiuhui Pharmaceutical Co., Ltd., China; Toa Pharmaceutical Co.,Ltd.Tatebayashi Plant, Japón) y 420 mg de cápsula Bifid-triple viable (Inner Mongolia Shuangqi Pharmaceutical Co., Ltd., China) tres veces al día para la regulación del microbioma intestinal, y 30 mg de mucosolvan (Boehringer Ingelheim España, S.A.) inyección intravenosa dos veces al día para la eliminación de flemas. También se le dio al paciente un tratamiento antiviral de 3 días de 0,5 g de ribavirin (Jiangsu Lianshui Pharmaceutical Co., Ltd., China) inyección intravenosa a partir del 23 de enero en combinación con interferón alfa-1b dos veces al día durante 3 días. (Fig.
+El 24 de enero, se informó que el paciente presentaba dificultad respiratoria con una frecuencia respiratoria de 38 veces/min y una frecuencia cardíaca de 90 veces/min. El análisis de gases en sangre reveló un valor de pH de 7,428, presión parcial de dióxido de carbono de 43,0 mmHg, presión parcial de oxígeno de 64,4 mmHg, nivel real de bicarbonato de 28,4 mmol/L, saturación de oxígeno del 92 % y concentración fraccional de oxígeno inspirado (FiO2) de 41,0 %. (Tabla ) Se aplicó oxígeno suplementario al paciente con un ventilador BIPAP no invasivo que usaba IPAP 14 cmH2O y EPAP 7 cmH2O con una concentración de oxígeno del 45 %. Su frecuencia respiratoria fue de 16 veces/min después de recibir suplemento de oxígeno. La dificultad respiratoria se alivió gradualmente y los valores de saturación de oxígeno de la sangre periférica del paciente alcanzaron el 99-100 %. Los análisis de sangre de rutina revelaron un recuento de glóbulos blancos de 5,61 × 109/L con un 80,40 % de neutrófilos y un 14,80 % de linfocitos, una concentración de hemoglobina de 158 g/L, un recuento de plaquetas de 207 × 109/L (Tabla ) y una velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 71 mm/h. Los resultados de las pruebas bioquímicas mostraron un nivel elevado de dímero-D (coagulación intravascular difusa, DIC) (Tabla ) que puede inducir un trombo. Se administró al paciente una inyección subcutánea de 0,4 ml de nadroparina cálcica (ASPEN Notre Dame de Bondeville, Francia) una vez al día para la anticoagulación hasta el 31 de enero. El nivel de DIC-D disminuyó a un rango normal el 26 de enero. El paciente también recibió 40 mg de esomeprazol sódico (AstraZeneca Pharmaceutical Co., Ltd.) por vía intravenosa una vez al día para la supresión del reflujo gastroesofágico hasta el 30 de enero y 30 mg de metilprednisolona (Pfizer Manufacturing Belgium NV) por vía intravenosa una vez cada 12 h hasta el 28 de enero para el tratamiento antiinflamatorio. El aumento de glóbulos blancos (Tabla ) durante este período puede deberse al efecto de la metilprednisolona. Sin embargo, la prueba de ácido ribonucleico COVID-19 fue negativa utilizando hisopos nasofaríngeos realizados por el Centro de Control de Enfermedades de Shenzhen (Shenzhen CDC). El esquema de tratamiento y los tiempos de detección viral se ilustran en la Figura .
+A partir del 25 de enero, los síndromes del paciente se resolvieron gradualmente con solo tos seca ocasional. La tomografía computarizada (TC) de los pulmones se realizó el 25, 29 de enero y el 12 de febrero (Fig. ). La evidencia de neumonía grave, incluidas las lesiones múltiples y los ganglios linfáticos inflamados, se pudo observar en ambos pulmones el 25 de enero. (Fig. a) El paciente recibió 500 mg de comprimidos de lopinavir y ritonavir (Abbott S.P.A., Italia) cada 12 h hasta el 6 de febrero como tratamiento antiviral combinado. La prueba de ácido ribonucleico SARS-COV-2 fue negativa utilizando hisopos nasofaríngeos realizados por nuestro hospital el 26 de enero. Para confirmar la presencia de SARS-COV-2, la muestra de BALF del paciente se envió a Shenzhen CDC para la detección de ácido nucleico viral. El ácido ribonucleico SARS-COV-2 fue positivo para la muestra de BALF el 27 de enero. El oxígeno suplementario por BIPAP no invasivo se reemplazó por un instrumento de oxígeno de humidificación de alto flujo para un mayor flujo de oxígeno de 45 L/min y una concentración de oxígeno del 40% el 28 de enero. Los resultados de las pruebas bioquímicas indicaron un aumento del nivel de alanina aminotransferasa (ALT) desde el 29 de enero. El paciente fue diagnosticado con hepatitis toxipática que posiblemente fue inducida por SARS-COV-2. El paciente recibió 50 mg de comprimidos de glicyrrhizin compuesto (Akiyama Jozai Co., Ltd., Japón) tres veces al día desde el 29 de enero hasta el 13 de febrero y 50 mg de comprimidos de bicloruro (Beijing Union Pharmaceutical Factory, China) tres veces al día desde el 31 de enero hasta el 13 de febrero para la protección del hígado. (Figura ) El nivel de ALT volvió a la normalidad el 13 de febrero. Para prevenir la fibrosis pulmonar, el paciente recibió un tratamiento de 7 días con 0,2 g de gránulos de acetilcisteína (Bio Pharmacceutical, China) tres veces al día desde el 7 de febrero. Se observaron mejoras evidentes en los resultados de la tomografía computarizada posterior de los pulmones el 29 de enero (Fig. b) y 12 de febrero (Fig. c). El suplemento de oxígeno por el instrumento de oxígeno de humidificación de alto flujo se interrumpió el 31 de enero y el paciente recibió un catéter nasal para la inhalación de oxígeno con un caudal de 4 L/min. Sus condiciones clínicas fueron estables con una concentración fraccional de oxígeno inspirado (FiO2) fluctuando dentro del rango normal. (Tabla ) El 2 de febrero, el paciente declaró que había una mejora evidente de sus síntomas. La tomografía computarizada de los pulmones (Fig. c) el 12 de febrero confirmó la mejora y el paciente fue dado de alta al día siguiente.
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+Un paciente de 84 años de edad se presentó en nuestro departamento de urgencias con dolor bilateral en la articulación de la cadera y movilidad limitada debido a una lesión de alta energía (un accidente automovilístico grave). Sufría traumatismo en las caderas, el tórax y la región lumbosacra mientras montaba en un triciclo eléctrico que colisionó con un camión. El examen físico en el departamento de urgencias indicó deformidades por acortamiento y rotación externa en ambas extremidades inferiores, sensibilidad en ambas articulaciones de la cadera (+) y dolor vertical percutado en las extremidades inferiores (+). Los exámenes neurológicos y vasculares de las extremidades inferiores fueron normales. Las pruebas radiológicas confirmaron múltiples lesiones, incluidas fracturas intertrocantéricas bilaterales, fractura pélvica, hemorragia subaracnoidea, fracturas de costillas múltiples y contusión pulmonar. Las fracturas intertrocantéricas bilaterales estaban obviamente desplazadas (Fig. , clasificación AO/OTA: izquierda AO/OTA 31B2.3, derecha AO /OTA 31A1.2). Los exámenes de laboratorio mostraron un nivel de hemoglobina de 66 g/L, dímero D de 5719 ug/L (normal 0-500), bilirrubina total de 32.6 umol/L (normal 0-26), bilirrubina directa de 12.5 umol/L (normal 0-8) y bilirrubina indirecta de 20.1 umol/L (normal 0-18). A pesar de no tener antecedentes de comorbilidades previas, el paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos (UCI) debido a su edad avanzada y su mal estado general. El paciente recibió transfusiones de sangre y reanimación con líquidos y otros tratamientos sintomáticos de apoyo en la UCI. Los signos vitales se estabilizaron gradualmente, pero aún se quejaba de dolor en las extremidades inferiores (VAS 8). Después de 6 días, fue trasladado al departamento de ortopedia. Se convocó una consulta de equipo multidisciplinario (MDT), que incluía a expertos del departamento de UCI, cirugía vascular, cardiología, neurocirugía, cirugía hepatobiliar, cirugía torácica y anestesiología. Se tomó la decisión de realizar una cirugía después de administrar glóbulos rojos concentrados y plasma fresco congelado para corregir la anemia y las anomalías de la coagulación. Se descubrieron trombos venosos intermusculares en ambas extremidades inferiores. Sin embargo, debido a las contraindicaciones para la terapia anticoagulante debido a la hemorragia subaracnoidea, se colocó un filtro de vena cava para prevenir la embolia pulmonar. Se proporcionó tratamiento sintomático para la ictericia obstructiva. La hemodinámica del paciente se estabilizó preoperativamente, con un nivel de hemoglobina de 96 g/L y niveles de bilirrubina casi normales. Los niveles de lactato disminuyeron de 1.10 a 0.70 mmol/L, y el valor de pH cayó de 7.454 a 7.382.
+Tras 9 días de hospitalización y una vez estabilizada la situación del paciente, se programó la cirugía. El paciente se sometió a una única sesión de anestesia espinal para la reducción cerrada de la fractura intertrocantérica femoral bilateral y la fijación interna con clavo femoral proximal antirrotación (PFNA). La cirugía fue sencilla (Fig. ), duró 2,5 h, con una pérdida de sangre de 150 ml y sin transfusión intraoperatoria. Los signos vitales postoperatorios se mantuvieron estables y el nivel de hemoglobina del paciente fue de 91 g/L el día de la cirugía.
+Después de la operación, el paciente estuvo bajo control cardíaco con presión arterial y frecuencia cardíaca normales. Experimentó un alivio significativo del dolor (VAS 8 a 4) y pudo sentarse junto a la cama. El tercer día después de la operación, el examen de rayos X mostró una colocación satisfactoria de los implantes internos (Fig. ). El paciente comenzó a caminar con carga parcial con la ayuda de un andador. Debido a la pandemia de COVID-19, el paciente fue dado de alta un mes después de la operación.
+Inmediatamente después de que el paciente se recuperó de la anestesia, se inició un plan de rehabilitación conservador. El programa de rehabilitación comenzó con contracciones isométricas de los músculos cuádriceps y ejercicios de bomba de tobillo para promover la circulación y la fuerza muscular. En el día 3 después de la cirugía, se alentó al paciente a pararse y comenzar la deambulación parcial con el apoyo de un andador. Durante las primeras dos semanas después de la operación, el enfoque se mantuvo en los ejercicios de fortalecimiento muscular en la cama y al lado de la cama, avanzando gradualmente a medida que la condición del paciente lo permitía. En la cuarta semana, en el momento del alta, el paciente pudo moverse de manera independiente dentro de la sala con la ayuda de un andador, incluso realizar tareas personales como usar el baño. Las radiografías previas al alta mostraron signos de curación de fracturas. El plan de rehabilitación se intensificó progresivamente y, a los tres meses después de la cirugía, el paciente pudo realizar actividades en interiores con carga de peso total. En el seguimiento de seis meses, las fracturas intertrocantéricas femorales bilaterales habían sanado (Fig. ), y el paciente pudo caminar y realizar actividades al aire libre.
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+Una mujer embarazada de 36 años (gravida 3, para 1) se presentó en nuestro departamento de oncología ginecológica con sangrado vaginal después de una prueba citológica thinprep (TCT) a las 13 semanas de gestación. No informó de dolor abdominal/pélvico y no tenía antecedentes médicos ni quirúrgicos. El examen ginecológico pélvico reveló una lesión cervical de 5 cm de diámetro sin afectación de la vagina y el parametrio. Una exploración por ultrasonido reveló un útero agrandado para un embarazo en la semana 13. La resonancia magnética pélvica (MRI) sin gadolinio confirmó que no se documentó ningún compromiso regional de los ganglios linfáticos. El carcinoma de células escamosas de tipo no queratinizante invasivo se confirmó mediante biopsia cervical. La prueba de ADN del virus del papiloma humano (VPH) fue positiva para el VPH 18. El caso se diagnosticó como estadio IB3 según la última clasificación de 2018 de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO).
+La paciente deseaba mantener el embarazo y rechazó la cirugía. Se presentaron todos los riesgos potenciales y complicaciones de la terapia y se firmó el consentimiento informado. Después de una discusión exhaustiva en una reunión del equipo multidisciplinario (MDT), decidimos realizar NACT con carboplatino (área bajo la curva de concentración × tiempo [AUC] = 5 el día 1 cada 21 días) y paclitaxel (175 mg/mq cada 21 días), seguido de cesárea y histerectomía radical con seguimiento de la evolución de la masa y el embarazo. La paciente recibió 5 ciclos de quimioterapia desde las 20 semanas de gestación hasta las 32 semanas de gestación. Los únicos efectos tóxicos fueron náuseas y vómitos leves. En cuanto a la edad materna avanzada (36 años), se sugirió un cribado prenatal para las aneuploidías fetales autosómicas comunes. Pero la malignidad entre las mujeres embarazadas podría dar lugar a una discordancia entre los resultados de las pruebas prenatales no invasivas (NIPT) y el cariotipo fetal []. Por lo tanto, se realizó una amniocentesis y no se detectaron anomalías cromosómicas a las 24 semanas de gestación. Las lecturas Doppler fetales y maternas no demostraron restricción del crecimiento intrauterino durante el embarazo. Después de una discusión exhaustiva en el MDT y una revisión de la literatura [], se logró la madurez pulmonar fetal para bebés a las 35 semanas y se recomendó un intervalo de 3 semanas entre el último ciclo de quimioterapia (32 semanas) y el parto []. Por lo tanto, se realizó una cesárea a las 35 semanas de gestación 3 semanas después del último ciclo de quimioterapia para permitir que tanto la madre como el feto se recuperaran, seguido de una histerectomía radical y una linfadenectomía pélvica. La cesárea se realizó bajo anestesia locorregional, con conversión a anestesia general para la histerectomía y la linfadenectomía []. El recién nacido era una niña, con una puntuación de Apgar de 1 y 5 minutos de 9 y 10, que pesaba 2060 g (21º percentil según las curvas de crecimiento de la OMS). Después de la expulsión de la placenta, se realizó una histerectomía radical y una linfadenectomía pélvica. Como no se indicó ningún compromiso de los ganglios linfáticos por MRI y evaluación durante la cirugía, no se consideró la disección de los ganglios linfáticos paraaórticos. La paciente y el recién nacido fueron dados de alta el día 12 después de la operación en buenas condiciones generales. La lesión identificable tenía 3,5 cm de diámetro durante la cirugía (Fig. ) El informe histológico reveló un adenocarcinoma cervical poco diferenciado, carcinoma adenoescamoso local con 75% de invasión del estroma, invasión de la pared vaginal posterior, sin invasión del espacio linfovascular, márgenes de resección vaginal claros y linfadenectomía pélvica negativa. Se propuso radioterapia postoperativa. El examen patológico extenso de la placenta y el cordón umbilical no mostró metástasis de la enfermedad materna. El examen físico neonatal, el recuento sanguíneo, el análisis bioquímico y la prueba de potencial evocado del tronco encefálico demostraron que no había signos de anormalidad. En el último seguimiento (4 meses después de la operación), tanto la madre como el recién nacido se encontraban en buenas condiciones generales.
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+Una mujer de 38 años de edad recibió un diagnóstico tentativo de enfermedad cardiaca congénita en la niñez. Es una granjera en la provincia de Liaoning (no de gran altitud) sin estilos de vida especiales. Se presentó en nuestro consultorio para una evaluación adicional. El examen físico reveló un fuerte murmullo y cianosis. El electrocardiograma demostró un ritmo normal e hipertrofia ventricular derecha con desviación del eje derecho. El estudio ecocardiográfico mostró un ventrículo derecho severamente dilatado, con un diámetro de 39 mm; el ventrículo izquierdo era relativamente pequeño, con un diámetro de 33 mm. El tronco arterial estaba notablemente agrandado (71-105 mm), con un tipo III APW (Fig. a, b) que medía aproximadamente 65 mm. También se encontró una arteria pulmonar derecha (RPA) que se originaba en la pared posterior de la aorta ascendente, mientras que el origen de la arteria pulmonar izquierda (LPA) era normal (Fig. a, b). Las arterias coronarias estaban posicionadas normalmente. Además, la paciente tenía un tipo A IAA (distal a la arteria subclavia izquierda), un tabique ventricular intacto y un gran conducto arterioso patente (PDA) con derivaciones bidireccionales. La paciente tenía una hipertensión arterial pulmonar severa, aproximadamente igual a la presión arterial sistémica, y la fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) era casi del 53%. La angiografía por tomografía computarizada con reconstrucción tridimensional confirmó la gran apertura de la APW en las arterias pulmonares principales y derechas, así como el tipo A IAA suministrado por una gran arteria ductal (Fig. c, d). La paciente se negó a ser hospitalizada para evaluar más la posibilidad de cirugía, y se perdió el seguimiento. Aunque se perdió la oportunidad de confirmar los hallazgos anteriores mediante cirugía, se hizo un diagnóstico de síndrome de Berry.
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+Paciente de 27 años, mujer, originaria y residente de la ciudad de México, inicia con sintomatología 18 días antes de su ingreso. Presenta un cuadro caracterizado por odinofagia, acompañado de tos no productiva, no disneizante, ni emetizante, sin fiebre, tratada de forma sintomática (no especificado), sin mejoría clínica. Once días previos al ingreso refiere presentar parestesia de miembro pélvico derecho, hipoestesia y debilidad de ambos miembros pélvicos y miembro torácico derecho, así como torpeza en miembro superior derecho, el cual la incapacitaba para realizar sus actividades de la vida diaria, así como disminución en la fluencia del lenguaje y disartria. Ocho días antes del ingreso, además de los síntomas anteriores, se agrega inestabilidad a la marcha, requiriendo apoyo unilateral a la deambulación. Por la noche de ese día presenta pérdida del tono postural con apertura palpebral, mirada tónica a la derecha, sin respuesta a estímulos verbales o táctiles, sin pérdida de control de esfínteres. Posteriormente presentó flexión de brazo izquierdo y extensión de brazo derecho, con versión cefálica forzada a la derecha, seguido de sonidos guturales y movimientos tonicoclónicos generalizados, con periodo postictal sin recuperación del estado de alerta. La paciente presentó varios eventos, con duración estimada de 60-90 minutos, por lo que fue llevada a hospital donde se ingresó por sospecha de estado epiléptico, se realizó manejo avanzado de la vía aérea y sedación. Durante su estancia intrahospitalaria se realizó estudio de tomografía de cráneo simple, y se inició abordaje como probable enfermedad cerebrovascular, debido a lesiones hipodensas e hiperdensas córtico y subcorticales. A la exploración física se encuentra escala de Glasgow de 4 puntos, al estímulo nociceptivo ausencia de apertura ocular, bobbing ocular, ausencia de reflejos oculocefálicos, reflejo fotomotor y consensual bilateral presente, ausencia de reflejo corneal y nasal, sin respuesta a la maniobra de Marie-Foix, tono disminuido de manera generalizada, síndrome piramidal denso, proporcionado e incompleto de manera bilateral, reflejos de estiramiento muscular (REMS) 3 (+++) en miembros torácicos y pélvico izquierdo, REMS 1 (+) rotuliano derecho, postura de descerebración al estímulo nocioceptivo. Cerebelo no valorable por estado neurológico.
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+El estudio de resonancia magnética (RM) evidenció múltiples lesiones en la sustancia blanca, corticales y subcorticales de ambos hemisferios cerebrales, hiperintensidad difusa en sustancia blanca subcortical, múltiples lesiones hiper e hipointensas córtico y subcorticales, en ambos hemisferios cerebrales en la secuencia T2 y recuperación de la inversión atenuada de fluido (FLAIR, por sus siglas en inglés).
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+Además, presentaba lesiones infratentoriales en ambos cerebelos, y pedúnculo cereberal derecho, hiperintensas en T2 y FLAIR.
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+A la administración de medio de contraste se observa realce en varias lesiones córtico subcorticales de ambos hemisferios cerebrales, sin realce en lesiones infratentoriales.
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+Se observan en secuencia T2 hemo-eco de gradiente múltiples áreas con ausencia de susceptibilidad, compatibles con hemorragias, y en la secuencia de difusión (DWI) se observan áreas de restricción en varias lesiones subcorticales de ambos hemisferios cerebrales.
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+El líquido cefalorraquídeo (LCR) presentaba características de inflamación de origen no infecciosas: incoloro, leucocitos: 0-1, eritrocitos: 1-2, glucosa: 61 mg/dL, microproteínas: 2775 mg/dL. La tinción de Gram y la tinta china resultaron negativas. Los cultivos bacteriológicos, por reacción en cadena de la polimerasa (PCR), para tuberculosis y para virus en LCR resultaron negativos. Los estudios de hemograma, bioquímica sanguínea, radiografía de tórax, parámetros de coagulación, perfil de toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple (TORCH) y perfil inmunológico se reportaron normales.
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+Con base en lo anterior se sospecha de un cuadro de origen inmunológico, por lo que se inicia tratamiento con metilprednisolona, y aunque no presenta mayor progresión, tampoco se mejoría clínica, por lo que se decide iniciar tratamiento con inmunoglobulina, con la que la paciente presenta discreta mejoría clínica en cuanto al sistema motor, pero nula mejoría en las funciones mentales. Se realizó tomografía de cráneo de control a los 12 días, y se identificó disminución de las lesiones hemorrágicas. Se tomó biopsia cerebral los 15 días de realizar internamiento y se encontró infiltración de macrófagos, necrosis de vasos pequeños y hemorragia inespecífica. El estado convulsivo remitió a las 72 horas, por lo que se retiró la sedación, manteniendo a la paciente despierta, sin interacción al medio y sin respuesta al estimulo doloroso. Con persistencia de oxígeno suplementario. En el seguimiento, la paciente continuó en mismo estado neurológico, y en estado vegetativo persistente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3014_es.txt
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+Paciente de sexo femenino, de 43 años, con linfoma uterino difuso de células B grandes, estadio IIIB, que se sometió a una histerectomía seguida de quimioterapia (QT) y radioterapia (RT). Como antecedente, tenía un diagnóstico de enfermedad renal crónica en tratamiento de reemplazo renal (TRR), debido a la ureterohidronefrosis bilateral por la enfermedad uterina primaria. Ecocardiograma pre-QT con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) concéntrica y fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) preservada (66%).
+
+La paciente fue sometida a ocho ciclos del esquema terapéutico R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina). Por refractaria al tratamiento primario, realizó terapia de rescate con esquema R-ICE (mesna, ifosfamida, etopósido, carboplatina) cuatro ciclos, pero presentó intolerancia a carboplatina. El tratamiento fue alternado para GEMOX (oxaliplatina, gencitabina) y finalizado después de cuatro ciclos. Fue entonces sometida a 28 sesiones de RT y, desde entonces, no presenta señales de recidiva oncológica.
+
+Dos años después del inicio de la TQ, fue internada con insuficiencia cardíaca (IC). Un nuevo ecocardiograma mostró una FEVE de 35%. La gammagrafía de perfusión miocárdica mostró una reducción de la FEVE (37%) por SPECT y una hipoperfusión transitoria en las paredes apicales e infraseptales del ventrículo izquierdo. La angiografía coronaria no mostró enfermedad arterial coronaria epicárdica.
+
+Desde entonces, ha tenido cuatro ingresos por descompensación de IC, el último hace un año. La resonancia magnética cardíaca (RMC) mostró una FEVI de 39% y realce tardío no isquémico en la pared del VI infradistal.
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+La paciente se encuentra estable en la actualidad, con Carvedilol 25 mg/día, Losartan 100 mg/día y Furosemida 40 mg/día. La hipótesis diagnóstica de cardiotoxicidad (CTX) se consideró la más probable como etiología de la IC con FEVI reducida (ICFER).
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+Evolución de los exámenes de imagen cardiológica
+En virtud de la evolución del caso, los exámenes de imagen cardíaca fueron asignados cronológicamente, para una mejor comprensión. Se observa una caída de la FEVE en el ecocardiograma realizado en el momento del diagnóstico de la IC. Esa FEVE tuvo una recuperación en el año 2019, con nuevos decrecimientos en los ecocardiogramas siguientes, así como en la RMC.
+
+En una evaluación retrospectiva de la captación miocárdica de flúor-18 fluorodeoxiglucosa (18F-FDG) por tomografía por emisión de positrones (TEP) acoplada a tomografía computarizada (TEP/TC), se observó un aumento de la captación desde el primer examen, realizado después del inicio del tratamiento con QT. El valor de captación estándar (SUV) máximo se mantuvo elevado en los exámenes posteriores, alcanzando su mayor valor en el último examen.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3021_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+El paciente de 62 años de edad se sometió a un trasplante de corazón el 2 de noviembre de 2019 por cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Después del trasplante, permaneció hospitalizado debido a una serie de complicaciones, entre ellas, neumonía y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Requería ventilación mecánica durante 56 días y terapia de reemplazo renal intermitente. La ecocardiografía reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 55 %, sin signos de rechazo del trasplante. Su régimen de inmunosupresión consistía en ciclosporina A (intervalo objetivo de 135 ± 30 ng/mL), micofenolato mofetil 500 mg b.i.d. y prednisona 10 mg q.d. No se habían utilizado globulinas antilinfocíticas como terapia de inducción. El recuento sanguíneo reveló anemia y leucopenia, esta última probablemente causada por la medicación inmunosupresora, pero no mejoró significativamente con la reducción de la dosis. Recibió cotrimoxazol y, debido a la constelación de alto riesgo de citomegalovirus (CMV) (D + R−), se le administró ganciclovir durante 4 meses después del trasplante y luego se cambió a la profilaxis con valganciclovir. La medicación concurrente no incluía inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina ni bloqueadores de los receptores de la angiotensina.
+
+El 13 de marzo de 2020 (día 1), el paciente desarrolló fiebre (39,9 °C), taquicardia (105 lpm) y dolor de garganta. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de un hisopado de garganta reveló una infección por SARS-CoV-2. La temperatura corporal se normalizó rápidamente en las primeras 12 horas. Los niveles de saturación de oxígeno en sangre se mantuvieron estables en el rango de 96 %-100 % sin suplementos de oxígeno a una frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto. Además de una rinorrea leve y una capacidad de ejercicio reducida, el paciente no mostró otros síntomas, en particular, no presentó tos ni disnea en reposo. El día 7, se observó un segundo aumento de la temperatura hasta 38,4 °C, que se resolvió de forma espontánea. Este episodio coincidió con un aumento leve y un pico de los niveles de proteína reactiva C (CRP), IL-6 y péptido natriurético de tipo pro-B (proBNP) y linfopenia. Una tomografía computarizada mostró alteraciones postinflamatorias regresivas después de la neumonía bacteriana y el SDRA, pero no signos claros de neumonía por COVID-19 o sobreinfección bacteriana. Los niveles de procalcitonina se mantuvieron bajos y los cultivos de sangre no mostraron crecimiento bacteriano ni fúngico. Decidimos administrar hidroxicloroquina (dosis de carga de 400 mg b.i.d. seguida de 200 mg b.i.d.) del día 7 al 14. Cabe destacar que, aunque el paciente no presentaba ningún síntoma residual clínico marginal desde el día 20, la PCR de SARS-CoV-2 fue positiva los días 1, 5, 7, 11, 18, 21, 25, 28, 33 y todavía el día 35. Con el segundo inicio de fiebre, observamos un aumento de la carga viral después del día 7 que volvió lentamente al nivel de inicio de la infección. Mientras que el paciente ya era asintomático, el cultivo de virus los días 18 y 21 aún confirmó la replicación activa del virus.
+
+A medida que los niveles de proBNP aumentaban y disminuían simultáneamente con los parámetros de inflamación, consideramos que se trataba de una infección miocárdica relacionada con COVID-19, pero no lo confirmamos mediante biopsia miocárdica. No se observaron signos de deterioro clínico, en particular signos de deterioro cardiorrespiratorio. El destete de la hemodiálisis fue exitoso (día 1) y la producción de orina y el peso corporal se mantuvieron estables. La dosis de ciclosporina A se ajustó varias veces durante el curso de la infección para alcanzar un rango terapéutico de 135 ± 30 ng/mL. De lo contrario, la medicación, incluida la inmunosupresión, se continuó sin cambios, excepto por un aumento de la dosis de prednisona a 50 mg durante 3 días y 25 mg durante otros 3 días a partir del día 14 para el tratamiento de la gota aguda en la rodilla izquierda.
+
+MH - Envejecido
+MH - Agentes antivirales/uso terapéutico
+MH - COVID-19/*epidemiología/virología
+MH - Comorbilidad
+MH - Insuficiencia cardiaca/epidemiología/*cirugía
+MH - Trasplante de corazón/*métodos
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - Pandemias
+MH - RNA, viral/*análisis
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3022_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Reportamos el caso de un hombre de 48 años que fue admitido en el hospital con un historial de cuatro meses de dolor de espalda y pecho, así como tos persistente y esputo blanco similar a la mucosa. El paciente no experimentó otros síntomas como falta de aire, fiebre, escalofríos, sudores nocturnos u ronquera. El examen físico y las pruebas de laboratorio no revelaron anormalidades significativas. El paciente no tiene antecedentes de hipertensión o diabetes y no tiene antecedentes de tumores malignos. No tiene antecedentes de tabaquismo o consumo de alcohol. Se utilizó una sonda Siemens Sequoia para el examen de ultrasonido en color. El ultrasonido en escala de grises identificó una masa hipoecoica debajo de la pleura derecha, que medía aproximadamente 6.3 × 4.7 cm. La masa parecía casi circular con límites indistintos y ecos internos irregulares, exhibiendo un signo de cola de cometa posterior. La elastografía de onda de cizallamiento (SWE) indicó un valor medio del módulo de Young (Emean) de 7.9 kPa dentro de la masa. CEUS demostró una mejora que comenzó a los 14 segundos, con vasos sanguíneos tortuosos prominentes que penetraban la masa. Se observó una mejora máxima a los 27 segundos, seguida de una disminución gradual a partir de 1 minuto y 12 segundos. Las áreas no mejoradas y la necrosis irregular eran evidentes dentro de la masa. El diagnóstico por ultrasonido indicó una masa hipoecoica subpleural derecha consistente con un tumor pulmonar. Bajo guía por ultrasonido, se realizó una punción subpleural percutánea, evitando las ramas de los grandes vasos sanguíneos y las regiones necróticas. Se obtuvieron tres muestras de tejido para examen patológico.
+
+Las tomografías computarizadas revelan múltiples sombras de densidad de tejido blando agrupadas en ambos pulmones, que exhiben un realce continuo de leve a moderado en las tomografías con contraste, lo que indica tumores pulmonares con metástasis generalizadas. La biopsia patológica, junto con los hallazgos morfológicos e inmunohistoquímicos, respaldan el diagnóstico de ACC del pulmón.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3043_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Varón de 49 años con antecedentes de EAo grave de etiología bicúspide tipo 1, sintomático para síncope, ángor y disnea, que consultó por progresión de disnea de clase funcional II a IV de 3 semanas de evolución. Se interpretó el cuadro como insuficiencia cardíaca biventricular retrógrada secundaria a progresión de enfermedad de base. A su ingreso a Unidad Coronaria, evolucionó hemodinámicamente estable, realizando balance negativo con buena respuesta a la furosemida endovenosa. A fin de determinar la conducta terapéutica adecuada, se realizó un ecocardiograma Doppler color transtorácico (ETT) que evidenció ventrículo izquierdo (VI) dilatado con una fracción de eyección (FEy) de 20%, áreas de no compactación miocárdica desde segmentos medios hacia el ápex, presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) de 51 mmHg, ventrículo derecho dilatado con función sistólica conservada, válvula aórtica bicúspide, con rafe calcificado en hora 2 y estenosis valvular grave, tipo bajo flujo-bajo gradiente (área valvular aórtica de 0.8 cm2). El gradiente máximo era de 23 mmHg y el medio 16.7 mmHg, presentaba además insuficiencia aórtica y mitral moderadas e insuficiencia tricuspídea grave. La cinecoronariografia mostró arterias coronarias sin lesiones angiográficamente significativas. Posteriormente, durante la internación, evolucionó a shock cardiogénico con requerimiento de doble soporte inotrópico, y furosemida por bomba de infusión continua, con mejoría del cuadro hemodinámico. Fue evaluado por servicio de trasplante cardíaco, que determinó, de acuerdo con los estudios de histocompatibilidad requeridos, que el paciente tenía una alta probabilidad de rechazo del injerto. Se realizó ecocardiograma estrés con dobutamina para evaluar la reserva contráctil del VI que informó una estenosis aórtica grave con deterioro también grave de la función sistólica del VI con reserva contráctil. Ante un paciente con alto riesgo quirúrgico (EuroScore: 4.76%, STS: 2.47%, ArgenScore: 26) y riesgo aumentado de rechazo del implante cardiaco, se realizó ateneo interdisciplinario (Heart Team) entre los servicios de Cardiología, Cirugía Cardiovascular y Hemodinamia, donde se decidió el tratamiento por medio de un TAVR. Se realizó valvuloplastia aórtica con balón N° 25 y posteriormente implante percutáneo exitoso y sin complicaciones de válvula aórtica autoexpandible (CoreValve - Evolut-R®) N° 34, registrando durante el mismo gradientes pico pre y post procedimiento de 41 mmHg y 0 mmHg respectivamente).
+En el ETT control se observó prótesis transaórtica con gradientes habituales y sin signos de regurgitación, sin cambios en el resto de los parámetros evaluados Por buena evolución clínica se otorgó el alta hospitalaria para seguimiento ambulatorio. Luego de transcurridos 6 meses de seguimiento el paciente se encuentra asintomático, sin registro de nuevas internaciones y sin cambios significativos en el ETT de control, aunque con una disminución de la PSAP a 29 mmHg.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3046_es.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Una mujer de 35 años de edad (gesta 1, para 1; embarazo sin complicaciones con antecedentes de primer parto a los 32 años de edad) fue derivada a nuestro departamento de urgencias cardiacas para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca debida a PPCM. La paciente tenía un historial médico benigno antes del actual embarazo de mellizos. Su presión arterial había estado dentro del rango normal durante todo el embarazo, oscilando entre 111/64 y 129/75 mmHg en ausencia de agentes antihipertensivos, y no había desarrollado proteinuria durante el embarazo. Fue admitida en el hospital obstétrico para el tratamiento de su embarazo a las 32 semanas de gestación. En el momento del ingreso, estaba asintomática. Sin embargo, la radiografía de tórax mostró un agrandamiento cardiaco [relación cardiotorácica (CTR), 54%], y la ecocardiografía transtorácica mostró una cámara cardiaca ligeramente dilatada y función preservada del LV [dimensión final diastólica del LV (LVDd)/dimensión final sistólica del LV (LVDs), 51/34 mm; LVEF calculado utilizando la fórmula de Teichholz, 54%]. Su nivel de péptido natriurético tipo B (BNP) en plasma estaba elevado a 138 pg/mL. A las 35 semanas de gestación, inesperadamente ganó peso corporal, y la radiografía de tórax mostró un mayor agrandamiento cardiaco (CTR, 58%) y derrame pleural izquierdo. Sus dimensiones LV y nivel de BNP también mostraron ligeros aumentos (LVDd/LVDs, 54/36 mm; nivel de BNP, 154 pg/mL), mientras que el LVEF todavía estaba preservado (62%). Aunque su relación de velocidad de flujo de entrada de la válvula mitral a la velocidad de flujo de la pared del ventrículo izquierdo estaba dentro del rango normal (E/e': 9.4), el gradiente de presión trans-tricuspídica fue levemente elevado (34 mmHg), lo que sugiere que un cierto grado de disfunción diastólica había causado su derrame pleural. Su electrocardiograma no cambió durante el embarazo.
+
+Posteriormente, se sometió a un parto vaginal habitual y nacieron mellizos sanos a las 38 semanas. Inmediatamente después del parto, se desarrolló malestar progresivo y disnea. La radiografía de tórax reveló congestión pulmonar y aumento del derrame pleural bilateral. La ecocardiografía transtorácica reveló una función sistólica del VI gravemente reducida y aumento de las dimensiones del VI. Por lo tanto, se diagnosticó a la paciente insuficiencia cardiaca y se sospechó que la etiología subyacente era PPCM. La paciente fue derivada a nuestro centro médico terciario para un tratamiento posterior.
+
+Cuando se la derivó a nuestro hospital, la frecuencia cardíaca de la paciente era de 103 latidos/minuto, su presión arterial era de 150/97 mmHg, su frecuencia respiratoria era de 29 respiraciones/minuto y la saturación de oxígeno en el aire ambiente era del 94 %, con una clase funcional III de la New York Heart Association (NYHA). Su nivel de BNP era elevado, de 2696 pg/mL. La radiografía de tórax mostró un mayor agrandamiento cardíaco (CTR, 64 %) y congestión pulmonar. En la ecocardiografía transtorácica, la DLVd/LV fue de 58/53 mm, y el movimiento de la pared del LV mostró una contracción severamente reducida, con un LVEF del 24 % y solo una regurgitación mitral leve.
+
+Se indicó un cateterismo de urgencia del corazón derecho, con una presión capilar pulmonar alta (25 mmHg), presión arterial pulmonar alta (40/23/30 mmHg), presión auricular derecha normal (2 mmHg) e índice cardiaco normal (4,6 L/min/m2). Detectamos un aumento de la frecuencia cardiaca (de 95 a 138 latidos/minuto) y una disminución gradual de su índice cardiaco (hasta 2,8 L/min/m2). Teniendo en cuenta su bajo índice de volumen sistólico (20 ml/m2), administramos inotrópicos inicialmente, pero su insuficiencia cardiaca continuó empeorando. Por ello, se usó un balón intraaórtico (BIAP) para el apoyo circulatorio. Se prescribió cabergolina, que es un potente agonista del receptor de la dopamina, a una dosis de 1 mg para la supresión de la lactancia, debido a las altas demandas metabólicas de la lactancia y la lactancia materna. No se administró bromocriptina para el tratamiento de PPCM porque los datos disponibles eran insuficientes para recomendar su uso rutinario. Sus parámetros hemodinámicos mejoraron con estos tratamientos multidisciplinares. Su insuficiencia cardiaca mejoró gradualmente, lo que permitió la retirada del BIAP 9 días después de la inserción y la interrupción de los inotrópicos 15 días después de la infusión.
+
+Su estado hemodinámico se mantuvo estable después de la retirada de la terapia inotrópica, y fue trasladada a la sala con los siguientes medicamentos: 1,25 mg/día de enalapril, 5 mg/día de carvedilol, 20 mg/día de furosemida y 25 mg/día de espironolactona. Los exámenes de laboratorio, la radiografía de tórax y la ecocardiografía transtorácica previos al alta mostraron mejoras significativas: CTR, 50%; LVDd/LVDs, 49/40 mm; y LVEF, 42%. Su nivel de BNP en plasma se normalizó a 10,2 pg/mL. Durante la hospitalización, excluimos otros. Una biopsia endomiocardial realizada un mes después del inicio de PPCM no mostró trastornos infiltrativos y mostró que la fibrosis intersticial y el edema intersticial eran leves, sin infiltración de células inflamatorias, necrosis miocárdica o degeneración. Por lo tanto, diagnosticamos a la paciente como PPCM. Fue dada de alta 45 días después del ingreso con una NYHA clase I. Seis meses después, su nivel de BNP disminuyó a 9,3 pg/mL, CTR disminuyó a 49%, LVDd/LVDs disminuyó a 44/29 mm, y LVEF mejoró a 53%.
+
+MH - Adulto
+MH - Cardiomiopatías/*diagnóstico
+MH - Ecocardiografía
+MH - Mujer
+MH - Insuficiencia cardiaca/*diagnóstico
+MH - Humanos
+MH - Periodo Periparturiento
+MH - Embarazo
+MH - Complicaciones del embarazo, Cardiovascular/*diagnóstico
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3069_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una paciente de 57 años con diagnóstico de enfermedad renal poliquística autosómica dominante se sometió a DDLT por enfermedad hepática poliquística (PCLD). No tenía antecedentes de enfermedad pulmonar ni de tabaquismo, como se demostró en su radiografía de tórax preoperatoria. Su diafragma derecho estaba muy elevado debido a la PCLD, lo que causó una atelectasia persistente en el lóbulo inferior derecho. La DDLT se realizó sin incidentes. Se hizo un pequeño orificio en el diafragma derecho, que se reparó con una sutura multifilamento, y se colocó un drenaje torácico. Aunque la paciente requirió una nueva operación en el día 2 postoperatorio (POD 2) debido a una fuga biliar persistente, se recuperó bien sin mayores complicaciones.
+
+Una radiografía de tórax reveló una hiper-translucidez redonda con niveles de aire-líquido en el lado derecho desde el POD 1, y no se realizó ninguna otra evaluación en ese momento. Sin embargo, debido a que la hiper-translucidez persistió, se realizó una tomografía computarizada de seguimiento (CT) en el POD 18, y reveló un nivel de aire-líquido por encima del diafragma en la cavidad torácica derecha. Inicialmente se consideró que el paciente tenía un hematoma intra-torácico, y se planificó una evacuación toracoscópica del hematoma.
+
+En cuanto a los inmunodepresores para el trasplante de hígado, se inició el tratamiento con tacrolimus y metilprednisolona por vía intravenosa inmediatamente después del trasplante sin ninguna terapia de inducción. No se usó micofenolato de mofetil. Se mantuvo el tacrolimus con un nivel objetivo de 12-16 ng/ml y la metilprednisolona se redujo de acuerdo con el protocolo institucional. Tanto el tacrolimus como la metilprednisolona se cambiaron a administración oral cuando estuvo listo. El injerto de hígado funcionó bien con niveles normales de transaminasas y bilirrubina, y no hubo signos de rechazo durante todo el curso. El día de la cirugía para el neumotórax (POD 19), las dosis de tacrolimus y metilprednisolona fueron de 18 y 16 mg/día, respectivamente.
+
+Contrariamente a nuestras expectativas iniciales, la investigación toracoscópica no reveló hemorragia intratorácica; en cambio, se encontró un gran cambio quístico dentro del parénquima pulmonar, que se creía que era un neumatócele que se había formado en el área basal del lóbulo inferior derecho. Se prefirió la resección quirúrgica dado el riesgo de infección por neumatócele debido al hematoma intracístico y la inmunosupresión para el trasplante de hígado. La resección en cuña fue satisfactoria para preservar la mayor cantidad posible de parénquima pulmonar restante. Desde una perspectiva diferente, la resección en cuña fue una mejor manera de disminuir el riesgo de empiema postoperatorio, que es mayor en la lobectomía o la segmentectomía. Sin embargo, la resección en cuña simple no era práctica considerando el grosor del parénquima pulmonar adyacente al neumatócele. Se pensó que si se evacuaba el hematoma intracístico, el grosor del parénquima pulmonar adyacente se volvería más delgado y permitiría la resección en cuña con un dispositivo de grapado. Por lo tanto, se hizo una incisión en el neumatócele y se eliminó el coágulo intracístico para reducir su tamaño. La resección en cuña se realizó posteriormente utilizando un dispositivo de grapado. La línea de grapas se reforzó con suturas de polipropileno 4-0, una lámina de ácido poliglicólico (Gunze, Osaka, Japón) y pegamento de fibrina (KM Biologics, Tokio, Japón). El curso postoperatorio de la paciente fue sin incidentes y fue dada de alta 18 días después de la resección del neumatócele.
+
+El examen histopatológico reveló una pared libre de quistes, que consistía en una pleura visceral con fibrosis y proliferación microvascular. El lado parenquimatoso de la pared del quiste era fibrótico y organizado con hemorragia y dilatación bronquiolar.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3089_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer japonesa de 40 años desarrolló entumecimiento en ambas piernas, dolor de espalda y alteraciones de la marcha tras haber experimentado estos síntomas durante un mes y visitó su hospital anterior. Tenía un diagnóstico previo de NF1. La resonancia magnética (MRI) reveló un tumor espinal ubicado en la médula espinal torácica izquierda a nivel Th9-10, lo que la llevó a someterse a una laminectomía en Th8-9, resección del tumor intradural y resección parcial del tumor epidural. La evaluación patológica no mostró hallazgos malignos y el tumor se diagnosticó como un neurofibroma. El día 37 después de la cirugía, la paciente fue derivada a nuestro hospital para terapia de rehabilitación.
+
+Tenía múltiples lesiones cutáneas elevadas en todo el cuerpo, incluida la cara. El examen neurológico reveló debilidad muscular en el grado 4 del Consejo de Investigación Médica (MRC) en el iliopsoas bilateral, el cuádriceps izquierdo, los isquiotibiales bilaterales y el tibial anterior izquierdo. Se observó un aumento de la actividad del reflejo tendinoso en ambas extremidades inferiores, un signo de Babinski derecho positivo, un clono del pie derecho positivo y parestesia en ambas extremidades inferiores. No se observaron déficits de los nervios craneales, parálisis de las extremidades superiores o ataxia. Aunque la paciente experimentó cierta dificultad para orinar, pudo defecar de forma independiente. Utilizó un andador para desplazarse debido a la debilidad de las extremidades inferiores. Iniciamos la rehabilitación con los objetivos a corto plazo de promover la independencia en las actividades básicas de la vida diaria (ABVD), mejorar la fuerza muscular y el rango de movimiento, y los objetivos a largo plazo de volver a la vida diaria, proporcionar apoyo psicológico y fomentar la participación social, y mejorar la calidad de vida. Específicamente, planificamos implementar ejercicios de fortalecimiento muscular, ejercicios de rango de movimiento y estiramiento, entrenamiento del equilibrio y ejercicios para la prevención de caídas, entrenamiento de la marcha e instrucción en ABVD (ducharse, vestirse, comer, etc.). Estos esfuerzos de rehabilitación condujeron a cierta mejora en la función de la marcha de la paciente. Pudo caminar de forma independiente por distancias cortas y entrenarse con un bastón para distancias más largas. Sin embargo, durante un período de 15 días, a partir del día 46 después de la cirugía, probó varios laxantes pero no pudo evacuar. En el día 67 después de la cirugía, la marcha se deterioró y la paciente ya no pudo caminar con un bastón. La resonancia magnética de la columna torácica reveló una masa lobulada de 63 x 55 mm que se extendía desde el cuerpo vertebral de Th9, el arco y el espacio epidural hasta el mediastino posterior izquierdo a través de los agujeros de salida de Th9/10. Esta masa demostró hipointensidad en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 con heterogeneidad interna. En el día 75 después de la cirugía, se transfirió a su hospital anterior.
+
+En el día 80 después de su cirugía inicial, se sometió a una segunda cirugía para extirpar el tumor de la columna vertebral. El tumor, que había avanzado desde el espacio epidural hasta el cuerpo vertebral Th9, se extirpó. Los patólogos no encontraron hallazgos malignos y el tumor se diagnosticó como neurofibroma. Una resonancia magnética postoperativa realizada en el hospital anterior confirmó que la compresión de la médula espinal se había aliviado. Como resultado de la rehabilitación postoperativa en su hospital anterior, recuperó la capacidad de caminar con un andador. En el día 113 después de la cirugía inicial, la paciente fue trasladada de nuevo a nuestro hospital para rehabilitación. La exploración neurológica reveló espasticidad en ambas extremidades inferiores con los siguientes grados de MRC (derecha/izquierda): iliopsoas 3/2; glúteo máximo 2/2; cuádriceps 4/4; tibial anterior 3/2; gastrocnemio 3/2; hipoestesia de la extremidad inferior izquierda; e hiperreflexia en ambas extremidades inferiores. En términos de ADL, la paciente era independiente para entrar y salir de la cama y para desplazarse con el uso de pasamanos. Aunque podían usar un andador, exhibían inestabilidad, lo que requería supervisión. Sin embargo, después de ser trasladada a nuestro hospital, el dolor de espalda de la paciente, el entumecimiento de la extremidad inferior y la parálisis en ambas piernas empeoraron progresivamente. Ella y su familia buscaron una segunda opinión y visitaron otro centro médico avanzado en el día 125 después de la cirugía inicial, donde se le diagnosticó MPNST. La resonancia magnética de la columna torácica en el día 126 mostró un agrandamiento significativo del tumor (diámetro 98 mm). En el día 127 después de la cirugía inicial, ambas piernas habían alcanzado el grado MRC 1. En el día 128, la paciente volvió a su hospital anterior; sin embargo, la cirugía se consideró imposible y el enfoque se desplazó a los cuidados paliativos, lo que llevó a su muerte varios días después de la readmisión.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_308_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+El paciente de 44 años de edad con leucemia mieloide aguda (AML) recibió un injerto no manipulado de un donante no relacionado (CMV D−/R+) después de un acondicionamiento con el protocolo FLAMSA. El paciente recibió aciclovir (ACV, 400 mg dos veces al día) de forma continua, excepto entre los días + 43 a + 70 y los días + 110 a + 145 (resumido en la figura). Para el mantenimiento de la inmunosupresión, el paciente recibió ciclosporina A por vía oral (concentraciones sanguíneas medidas de 180-220 µg/L), micofenolato (360 mg dos veces al día) y prednisolona.
+Se planificó iniciar la profilaxis con LMV directamente después del trasplante. Sin embargo, debido a un retraso en la entrega, la administración de LMV solo pudo iniciarse el día + 34, bajo la suposición de que la carga viral de CMV todavía estaba por debajo del límite de detección (50 IU/ml en suero). El compuesto se administró a 240 mg una vez al día por vía oral, junto con ciclosporina. En retrospectiva, resultó que la carga de ADN del virus en el último control del día + 28 fue de 190 IU/ml en suero. Durante los siguientes 8 días, se midieron cargas de CMV crecientes hasta 39.600 IU/ml. Por lo tanto, se interrumpió el tratamiento con letermovir y se cambió al paciente a valganciclovir (valGCV, 900 mg dos veces al día) el día + 42. El tratamiento se mantuvo durante 4 semanas hasta que el ADN de CMV fue negativo. En este momento, el paciente sufrió una enfermedad de injerto contra huésped intestinal (GvHD) y una mucositis. Por lo tanto, se administró prednisolona el día + 46 durante 7 días con 10 mg y luego se redujo a 1 mg hasta la interrupción el día + 82.
+Como la neutropenia ocurrió durante la terapia valGCV, fue necesaria la estimulación con G-CSF. Después de la interrupción de valGCV, la neutropenia se resolvió y se inició la profilaxis secundaria de LMV en el día + 70 con 240 mg una vez al día. En este momento, el ADN de CMV no fue detectable. En el día + 80, se interrumpió el micofenolato. Durante 4 semanas, el ADN de CMV permaneció indetectable o en el límite de cuantificación de 125 IU/ml. En el día + 97, se inició la reducción gradual de la ciclosporina A. Sin embargo, varios días después, el paciente no pudo mantener la supresión virológica. Las cargas virales de CMV aumentaron rápidamente a 236.400 IU/ml en las muestras de suero, entre los días + 104 y + 110. Para evitar la neutropenia, se inició el tratamiento valGCV con una dosis reducida de 450 mg dos veces al día en el día + 110. Al mismo tiempo, se aumentó la dosis de LMV a 480 mg por día. Durante las siguientes 4 semanas, las cargas virales de CMV disminuyeron a 1.200 IU/ml. El tratamiento valGCV, que mientras tanto requería estimulación diaria con G-CSF, se interrumpió.
+Sin embargo, los niveles de ADN de CMV aumentaron hasta 33.000 IU/ml durante las siguientes 2 semanas. Por ello, se inició la genotipificación de la terminasa UL56 de CMV, así como de los otros genes relevantes (UL97 kinasa, polimerasa viral UL54 y UL89). De este modo, se detectó una mutación correspondiente al aminoácido 325 (C325Y, citosina en el aminoácido 325 a tirosina) de UL56 (ver Fig. ). Esta mutación está asociada con una alta resistencia a LMV in vitro []. Por ello, se interrumpió el LMV en el día + 167.
+No se detectó ninguna otra mutación. El análisis retrospectivo reveló que la mutación UL56 C325Y ya estaba presente en el día + 117, dentro de las 6 semanas posteriores al inicio de la segunda administración de letermovir. Lamentablemente, no se disponía de ninguna otra muestra de pacientes para poder dilucidar con más precisión el momento de aparición de la mutación.
+Desde entonces, las cargas de ADN de CMV se han mantenido en un nivel bajo de 1300 a 2500 IU/ml. Debido a la falta de síntomas clínicos y al aumento de las células T CD4 desde el día + 145, no se llevó a cabo ninguna otra terapia anti-CMV.
+Hasta el día de la fecha, el paciente se encuentra clínicamente estable y participa en un proceso de reinserción laboral.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un paciente etíope de 29 años y diestro, con una historia de 10 años de intolerancia al ejercicio que empeoró con un esfuerzo leve a moderado. Además, informó ptosis bilateral (caída de los párpados) desde la niñez. También tuvo dificultad para caminar, con pérdida intermitente del equilibrio, especialmente de noche. Se le insertó un marcapasos permanente en 2018 después de que se le diagnosticó bloqueo AV de tercer grado con un electrocardiograma (ECG). La implantación del marcapasos produjo una mejora sustancial en la tolerancia al ejercicio. Sin embargo, el paciente desarrolló posteriormente nuevos síntomas neurológicos, que incluían disartria (habla arrastrada) y déficit de atención intermitente, en particular durante las tareas de escucha. Además, informó una disminución de la capacidad auditiva. La historia familiar fue negativa para presentaciones similares. El examen físico reveló debilidad muscular general y ptosis bilateral simétrica. Se encontró limitación de los movimientos oculares en todos los cuadrantes al examinar los nervios craneales 3, 4 y 6. En los exámenes de los nervios craneales 8, no pudo escuchar los sonidos de los dedos al frotarse a 2 cm, pero no hubo lateralización en las pruebas de Rhine y Webber. El volumen muscular fue comparable en las cuatro extremidades, y la potencia y el tono fueron normales. Sin embargo, se observó dismetría en la prueba de dedo a nariz. Tampoco pudo realizar la marcha en tándem. Fue derivado al departamento de otorrinolaringología para una evaluación audiométrica y se encontró que tenía una pérdida auditiva neurosensorial bilateral leve.
+
+Las evaluaciones de laboratorio estuvieron dentro de los rangos de referencia normales, incluido un recuento sanguíneo completo (CBC), pruebas de función renal (RFT), electrolitos séricos y paneles metabólicos. Específicamente, el CBC reveló glóbulos blancos a 6500/μL, hemoglobina a 16.5 g/dL y plaquetas a 193,000/μL. El azúcar en sangre en ayunas fue de 95 mg/dL y el nivel de TSH fue de 2.35 ng/dL.
+
+Los estudios electrofisiológicos arrojaron resultados normales, incluidos los estudios de electromiografía (EMG) y conducción nerviosa (NCS).
+
+Tratamiento y resultados
+El paciente se sometió a la colocación de un marcapasos permanente, lo que produjo una notable mejora en la disnea de esfuerzo. Actualmente, un equipo multidisciplinario lo sigue, que incluye a los departamentos de cardiología, neurología y oftalmología.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3117_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un hombre saudí de 25 años con antecedentes médicos de epilepsia mioclónica juvenil, para la que toma ácido valproico, acudió a urgencias con un historial de una semana de dolor en la pierna izquierda que empeoró de repente y se convirtió en un dolor y una hinchazón severos en la parte anterior de la pierna.
+
+El paciente había estado en su estado habitual de salud hasta una semana antes, cuando subió rápidamente varios escalones en su universidad, lo que le provocó dolor bilateral en las piernas. Tres días después, el dolor se localizó en la pierna izquierda, específicamente en las espinillas, y se calificó con una gravedad de 10/10. El dolor se asoció con una notable hinchazón e incapacidad para soportar peso. No había antecedentes de dolor en otras partes del cuerpo, fiebre, cambio en el volumen o color de la orina, tos, secreción nasal, dolor de garganta, falta de aire, ortopnea, disnea paroxística nocturna, dolor en el pecho, episodios recientes de convulsiones, traumatismos o viajes recientes. El paciente negó el uso de drogas.
+
+Al examinar al paciente, se observó que se encontraba bien, con un cuerpo delgado, pero con mucho dolor. Las constantes vitales estaban dentro de los límites normales. La inspección de la pierna izquierda reveló hinchazón en la pierna y el pie, junto con una erupción eritematosa en comparación con la pierna derecha. La palpación de la pierna y el pie izquierdos reveló una gran sensibilidad. Había edema de Pitting en la pierna izquierda hasta la mitad del muslo. La sensación y la vascularización estaban intactas, lo que se confirmó mediante ultrasonografía Doppler. No había evidencia de palidez, eritema extenso, hinchazón, ampollas, hinchazón de la pantorrilla, sensibilidad en los territorios de las venas profundas o derrame articular en la rodilla o el tobillo. Aunque el rango de movimiento era normal, se observó dolor durante la dorsiflexión. Era posible soportar peso, pero era doloroso.
+
+Las pruebas de laboratorio revelaron marcadores inflamatorios elevados, con una tasa de sedimentación globular (ESR) de 32 mm/hora (rango normal: 0-13 mm/hora) y un nivel de proteína C reactiva (CRP) de 242.8 mg/L (rango normal: 0-5 mg/L). Los niveles de creatina quinasa (CK) fueron elevados a 15,384 U/L (rango normal: 26-174 U/L). Otros resultados de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo, los niveles de electrolitos, la función renal y el perfil de coagulación, estaban dentro de los límites normales.
+
+Un estudio ecográfico de la trombosis venosa profunda de los miembros inferiores realizado en la cabecera del paciente arrojó resultados negativos. La radiografía de la pierna izquierda no reveló anomalías óseas agudas. Los tejidos blandos no presentaron alteraciones y el alineamiento y los espacios articulares se mantuvieron. La tomografía computarizada (TC) de la pierna izquierda con contraste mostró cambios que sugerían alteraciones edematosas subyacentes en el compartimiento anterior. No se detectaron focos de gas definitivos, estenosis vasculares o trombosis.
+
+Inicialmente, el paciente fue tratado por rabdomiolisis con fluidos intravenosos y fuerte analgesia. A pesar de la administración intravenosa de múltiples dosis de morfina, el dolor continuó aumentando. Dada la complejidad y la etiología poco clara de los síntomas del paciente, se consultó a un cirujano ortopédico para facilitar una evaluación exhaustiva y establecer un diagnóstico. La impresión fue de síndrome compartimental de la pierna izquierda, y se realizó una fasciotomía inmediata. Bajo anestesia general, se realizó una incisión longitudinal lateral de 40 cm 3 cm posterior al borde lateral de la tibia. Todos los músculos del compartimento anterior eran oscuros, de color oscuro, no se contraían, no sangraban y eran firmes en consistencia, lo que indicaba necrosis muscular. Los músculos tibiales posteriores, extensor digitorum longus y extensor hallucis longus fueron desbridados y casi completamente eliminados. La herida se cerró principalmente sin tensión después de 1 día, y el paciente fue dado de alta 2 días después de la cirugía inicial.
+
+Después del procedimiento, el paciente permaneció consciente con signos vitales estables. Pudo caminar con la ayuda de un andador y pudo soportar parcialmente el peso en la pierna. El estado neurovascular fue normal e intacto. El paciente fue derivado a fisioterapia y a citas de seguimiento para el cuidado y drenaje de la herida.
+
+Una semana después del cierre de la fasciotomía, se examinó la herida en la pierna izquierda y se encontró limpia y seca. El paciente pudo caminar con una bota de yeso y soportar un peso completo en la pierna. El estado neurovascular de la pierna era normal e intacto. Un mes después del procedimiento, se le indicó al paciente que continuara con los ejercicios diarios en su casa. Desafortunadamente, el paciente no continuó con el seguimiento y no se pudo obtener más información.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3136_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Una mujer de 86 años de edad con antecedentes de IC crónica debido a HCM obstructiva y AS fue trasladada a nuestro hospital quejándose de disnea persistente (clase IV de la New York Heart Association) Ella estaba tomando múltiples medicamentos para el tratamiento de la IC crónica, incluyendo torasemida (8 mg/día), espironolactona (25 mg/día), metoprolol (120 mg/día), losartán (50 mg/día), y disopiramida (300 mg/día). Al ingreso, su presión arterial era de 98/74 mmHg y su frecuencia cardiaca de 54 latidos/minuto. La ecocardiografía reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 68% con hipertrofia del ventrículo izquierdo (máximo espesor de la pared del ventrículo izquierdo de 20 mm), un gradiente pico del flujo de salida del ventrículo izquierdo de 144 mmHg en reposo debido a la obstrucción anterior sistólica de la válvula mitral, y regurgitación mitral de moderada a severa. Además, la ecocardiografía demostró AS grave (gradiente máximo de la válvula aórtica de 5.7 m/s y gradiente medio de la válvula aórtica de 48 mmHg) Podemos distinguir entre HCM obstructiva y AS grave (es decir, dinámica vs. obstrucción fija) por la forma de la curva de velocidad Doppler de onda continua. Una radiografía de tórax reveló congestión pulmonar moderada y derrames pleurales bilaterales. En base a estos hallazgos, se diagnosticó que tenía ADHF con EF preservada debido a HCM obstructiva y AS grave. Los exámenes de laboratorio mostraron que la urea nitrogenada en sangre era de 33.2 mg/dl, creatinina sérica de 0.60 mg/dl, sodio sérico de 142 mEq/l, potasio sérico de 4.2 mEq/l, y péptido natriurético tipo B (BNP) de 5857 pg/ml. La saturación de oxígeno estaba por debajo del 90% en aire ambiente. No se consideró que fuera candidata para la implantación de un marcapasos permanente, ablación septal con etanol, o terapia quirúrgica debido a su edad avanzada e insuficiente motivación. Por lo tanto, se agregó la administración intravenosa de furosemida (40 mg/día) desde el día 1 después del ingreso al hospital, y se agregó tolvaptan de baja dosis (7.5 mg/día) desde el día 4 para mantener la concentración de sodio sérico dentro del rango normal. Durante un período de 4 días después del ingreso, se mantuvo una producción total de orina de 1000 a 1200 ml/día de manera transitoria con coadministración de furosemida (bolus infusión de 40 a 60 mg/día), espironolactona (50 mg/día), y tolvaptan de baja dosis (7.5 mg/día), pero la ortopnea y la saturación de oxígeno de la paciente mostraron poca mejora. En consecuencia, se realizó un escalamiento de la dosis tanto para tolvaptan (aumento de 7.5 a 15.0 mg/día) como para furosemida (bolus infusión de 60 a 80 mg/día), pero no hubo una mejora significativa de la ADHF para el día 19 del ingreso al hospital. Además, su producción total de orina disminuyó gradualmente a pesar de la titulación ascendente de tolvaptan a 15.0 mg/día. Sin embargo, poco después de la titulación ascendente de espironolactona (de 50 a 100 mg/día) se agregó a tolvaptan a 15.0 mg/día, la producción total de orina excedió los 1500 ml/día y se mantuvo en este nivel durante la hospitalización, a pesar de la reducción gradual y la interrupción de la administración de furosemida. Su disnea también se alivió notablemente y mejoró de la clase IV a la clase III de la New York Heart Association. Las radiografías de tórax obtenidas en el día 25 del ingreso al hospital mostraron muy poca congestión pulmonar o derrame pleural residual. Desde el alta del hospital, ella ha permanecido con los mismos medicamentos y ha sido seguida en nuestro departamento ambulatorio durante 18 meses sin cambios adversos de los electrolitos séricos o readmisión por exacerbación de la IC.
+
+MH - Enfermedad aguda
+MH - Edad 80 años y más
+MH - Antagonistas del receptor de la hormona antidiurética/administración y dosificación
+MH - Estenosis de la válvula aórtica/complicaciones/*terapia farmacológica
+MH - Cardiomiopatía, Hipertrófica/complicaciones/*terapia farmacológica
+MH - Terapia con medicamentos, combinación
+MH - Disnea
+MH - Mujer
+MH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/etiología
+MH - Humanos
+MH - Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides/administración y dosificación
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3145_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Niño de dos años y once meses de edad, sexo masculino, que fue internado en el hospital con un cuadro de dos meses de distensión abdominal y aumento de la temperatura del abdomen, acompañado de palidez. Al inicio del cuadro, buscó atención médica, recibiendo la prescripción de antiparasitarios y sulfato ferroso, que había estado tomando desde entonces, sin que se presentara ninguna mejora.
+
+Una semana después de su internación, se observó la aparición de una protuberancia en el flanco izquierdo, por lo que volvió a solicitar atención médica. Se le realizó una ecografía abdominal que mostró un riñón izquierdo de mayor tamaño y aspecto redondeado, con una imagen sugestiva de un cálculo coraliforme en su interior.
+
+Fue derivado a un servicio terciario, donde, al momento del ingreso, presentaba un estado general regular, hipocrático, taquicárdico, con abdomen globoso y doloroso, con una masa palpable en el flanco izquierdo y un aumento de la temperatura al tacto en toda la región abdominal. Los exámenes de laboratorio demostraron leucocitosis (21 420 leucocitos/mm3), anemia microcítica importante (hemoglobina de 6,3 g/dL y hematócrito de 22,3%), anemia ferropénica (13,6 mcg/dL), trombocitosis (757 000 plaquetas/mm3), aumento de la proteína C reactiva (16,2 mg/dL) y leucocituria (28 000 leucocitos/mL). El cultivo de orina presentó crecimiento de Proteus mirabilis. La tomografía computarizada de contraste del abdomen acusó la presencia de un cálculo piélico coraliforme de 1,6 cm, una dilatación calicial acentuada y una contracción piélica paradójica en el riñón izquierdo, además de una hipodensidad difusa y un hipo-realce del parénquima renal, que le conferían a la imagen un patrón en «pata de oso».
+
+Paciente sometido a nefrectomía izquierda por laparotomía mediana, bajo la hipótesis de pielonefritis xantogranulomatosa. Macroscópicamente, el riñón izquierdo presentaba un aspecto de pielonefritis, con grasa perirrenal espesa, adherida al peritoneo, con un sistema pielocalicial intensamente dilatado y relleno de pus. El estudio anatomopatológico evidenció un riñón con dilatación pielocalicial intensa y parénquima renal endurecido, con áreas amarillentas. El examen microscópico reveló una extensa inflamación crónica productiva con áreas xantogranulomatosas coincidentes con la destrucción del parénquima renal, con fibrosis y esclerosis de los glomérulos remanentes. La conclusión fue de pielonefritis xantogranulomatosa asociada a pielonefritis y urolitiasis con cálculo coraliforme.
+
+Recibió 14 días de tratamiento antibiótico con metronidazol y ceftriaxona y evolucionó con una mejora completa de su cuadro clínico y alta en buenas condiciones, sin que se informara una recurrencia del cuadro ni alteración de la función del riñón contralateral en el año siguiente.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3146_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 18 años recibió dos craneotomías para la resección microquirúrgica de una lesión que ocupaba espacio en el cerebro en el Hospital Tongji, en la Facultad de Medicina de Tongji, en la Universidad de Ciencias y Tecnología de Huazhong, primero en julio de 2014 y luego en abril de 2022. La histología confirmó el diagnóstico de HB intracraneal. En julio de 2022, una resonancia magnética de seguimiento reveló una lesión que ocupaba espacio en el canal espinal en la columna cervical, y la paciente recibió una resección microquirúrgica de lesiones que ocupaban espacio en el canal espinal bajo anestesia general en el mismo hospital. La histología confirmó el diagnóstico de HBs del canal espinal. Específicamente, la inmunohistoquímica (IHC) de la HB intracraneal de abril de 2022 mostró expresión positiva parcial para inhibina alfa, VIM, S-100, CD56 y positividad endotelial para CD31 y CD34. Fue negativa para ERG, FLT1, NSE, Syn, CgA, GFAP, NeuN, Olig-2, EMA, CD10, PAX-8 y D2-40. El índice de etiquetado Ki-67 (LI) fue de aproximadamente 1%. De manera similar, la IHC de la HB cervical del canal espinal de julio de 2022 mostró positividad endotelial para CD31+, CD34+, ERG+ y positividad estromal para inhibina alfa y S-100. Fue negativa para D2-40, CD10, PAX-8, Syn, CgA, GFAP, Olig-2 y EMA. P53 fue positivo disperso, y el LI Ki-67 fue de aproximadamente 1-2%. Estos hallazgos respaldan aún más un diagnóstico consistente con HB.
+
+Antes de su presentación, la paciente había experimentado un inicio gradual de síntomas sutiles, que incluían estrechamiento de las fisuras palpebrales, aumento de la distancia interpupilar y una expresión facial contundente, que comenzaron a principios de enero de 2023. Posteriormente, en la presentación de octubre de 2023, una resonancia magnética de seguimiento reveló múltiples lesiones que se intensificaban de manera anormal en las regiones intracraneales y del canal espinal, lo que era coherente con la recurrencia del tumor, y demostró hidrocefalia comunicante, caracterizada por ventrículos laterales agrandados y compresión del parénquima cerebral. Es interesante destacar que la paciente no exhibió síntomas típicos de hidrocefalia, tales como cefalea, náuseas, vómitos, incontinencia urinaria, inestabilidad de la marcha o deterioro de la memoria. Una consulta de neurocirugía recomendó una intervención quirúrgica si fuera necesario. Sin embargo, dada la historia de la paciente de tres cirugías significativas previas, su renuencia a someterse a una cirugía adicional para la hidrocefalia, la sospecha de que la hidrocefalia era secundaria a la compresión del tumor y la ausencia de otros síntomas clínicos críticos más allá de la visión borrosa, se tomó la decisión, de acuerdo con la paciente y su familia, de seguir un tratamiento médico dirigido a controlar el tumor en lugar de una intervención quirúrgica para la hidrocefalia.
+
+Dado que el examen neurológico del paciente solo fue notable por la visión borrosa y no por déficit neurológicos focales, se inició el tratamiento con cápsulas de clorhidrato de anlotinib oral (10 mg, qd, q3w). Un examen de seguimiento indicó una disminución significativa en el tamaño del tumor de la resonancia magnética después de tres meses. Una resonancia magnética repetida en mayo de 2024 mostró una remisión adicional, reduciendo las lesiones intracraneales de tres a dos y las lesiones del canal espinal de dos a una. En agosto de 2024, la resonancia magnética demostró una estabilidad continua de la condición y una marcada mejora en la visión borrosa. Además, el paciente exhibió características de trisomía 21 debido a la hidrocefalia causada por la compresión del tumor y ahora ha vuelto a una apariencia normal.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3150_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un paciente de 65 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial sufrió una fractura de la meseta tibial izquierda, clasificada como Schatzker VI, junto con un síndrome compartimental de la pierna ipsilateral en 2014, tras una caída desde una altura. Inicialmente se le trató en otro lugar con fasciotomías de la pierna y tracción transesquelética, pero se lo trasladó a nuestro centro después de 2 meses, ya que presentaba signos claros de mala reducción de sus fracturas. En este escenario, se tomó la decisión de implementar una prótesis de resección tumoral OSS Orthopaedic Salvage System (Zimmer Biomet, Warsaw, Indiana, EE. UU.) para corregir las desviaciones del eje y el déficit óseo significativo. El paciente desarrolló una infección periprostética aguda, que se trató mediante desbridamiento quirúrgico, terapia con antibióticos y retención del implante (DAIR), lo que permitió conservar la prótesis con éxito. El paciente fue dado de alta a los 12 meses, momento en el que se observó una rigidez residual grave en la rodilla izquierda.
+
+Cinco años después, en marzo de 2019, la paciente volvió con una fístula y un aumento de volumen en el sitio de la operación, sin traumatismo asociado. El examen físico reveló una fístula en la cara anteromedial de la pierna proximal. La rodilla no dolía, no había derrame y la amplitud de movimiento era de 0° a 15°. Además, se palpó una rótula dislocada lateralmente.
+
+Los exámenes de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 6900, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 41 y proteína C reactiva (PCR) de 1.4 (valor normal hasta 1.0). Se aisló Enterococcus faecalis del líquido de la articulación, que era sensible a vancomicina, ampicilina y linezolida.
+
+Los rayos X de la pierna, rodilla y fémur izquierdos no revelaron signos de aflojamiento de la prótesis. Dado el escenario de infección crónica periprotésica, rigidez severa de la rodilla y luxación patelar inveterada, nuestro equipo optó por un KA en dos etapas con IMN.
+
+En la primera etapa quirúrgica, se extrajo la prótesis del tumor infectado, que no mostraba signos de aflojamiento, lo que dio lugar a un defecto óseo significativo de aproximadamente 31 cm (cm). Se realizó una limpieza quirúrgica y se colocó un espaciador de cemento que contenía vancomicina, estabilizado con un fijador externo de rodilla transarticular. Los cultivos intraoperatorios fueron positivos para Enterococcus faecalis. Después de 2 meses de tratamiento antibiótico intravenoso con ampicilina, se llevó a cabo la segunda etapa quirúrgica.
+
+A través de un abordaje anterior amplio, se realizó la patelectomía total y la extracción del espaciador de cemento, lo que reveló un defecto óseo completo desde el fémur distal sano hasta la tibia, que medía 31 cm. Posteriormente, después de una limpieza y desbridamiento quirúrgicos exhaustivos, se hicieron cortes perpendiculares en el fémur distal y la diáfisis tibial.
+
+En este contexto, y dado el extenso defecto óseo, se tomó la decisión de utilizar un modelo híbrido de prótesis de uñas modulares, específicamente el Endo-Model Link® (Waldermar Link, Hamborg, Alemania). Después de un escariado progresivo en el fémur y la tibia, se instaló una prótesis de uñas de prueba y, finalmente, se implantó el clavo de artrodesis modular Endo-Model Link®, modificado con un módulo de reemplazo diafisario de 10 cm, una sección media proximal de 10 cm con un vástago femoral cementado de 14 mm x 13 cm y secciones medias tibiales de 5 y 6 cm con un vástago tibial cementado de 12 mm x 13 cm (un total de 31 cm de reemplazo óseo). Se utilizó una tercera generación de cementación. El equipo de cirugía plástica proporcionó cobertura definitiva durante la misma sesión quirúrgica utilizando un colgajo de avance fascio-cutáneo medial y un colgajo de avance fascio-cutáneo bipedicular. Los cultivos tomados durante la cirugía fueron negativos.
+
+El paciente evolucionó favorablemente durante el resto de la hospitalización, completando 1 mes de tratamiento antibiótico intravenoso con ampicilina y, posteriormente, 3 meses de antibióticos orales (amoxicilina). Después de 52 meses de seguimiento, el paciente permanece en buen estado, sin dolor, caminando adecuadamente con el uso de una sola caña, sin infección recurrente y con radiografías que indican una fusión apropiada de la artrodesis y una diferencia de longitud de la extremidad inferior de 22,1 mm.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3152_es.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Una paciente de 30 años de edad, hospitalizada, fue derivada desde la clínica de Medicina Interna con quejas principales de múltiples úlceras orales, un dolor en el paladar y dificultad para abrir la boca diez días antes. Inicialmente, las úlceras aparecieron en la mucosa bucal y el paladar, progresando rápidamente por toda la cavidad oral. Los médicos del hospital habían prescrito medicamentos para aliviar las quejas de dolor, pero no hubo ninguna mejora. Desde que fue hospitalizada, la paciente ha tenido dificultad para limpiar su boca y solo puede consumir leche a través de una pajita. La paciente tiene la costumbre de desprender las costras de los labios.
+
+La paciente había presentado fiebre tres días antes de ser hospitalizada. No se quejaba de tos, goteo nasal o alteración del gusto. También se quejó de hinchazón en las piernas y el abdomen, dolencias en todas las articulaciones, pérdida de cabello y piel rojiza cuando estuvo expuesta a la luz solar tres meses antes. Después de un diagnóstico previo en el hospital de síndrome nefrótico, se le recetó furosemida 80 mg, albúmina y metilprednisolona 32 mg. La paciente dejó de tomar los medicamentos después de tomarlos durante dos semanas sin consultar a un médico porque sentía que su condición estaba mejorando.
+
+El examen extraoral en la primera visita mostró múltiples costras hemorrágicas y erosiones en las regiones bilaterales del frontal y cigoma que atravesaban el puente de la nariz, una forma irregular con bordes distintos, y costras hemorrágicas en los labios superior e inferior que sangraban con facilidad. El examen intraoral reveló eritema en toda la mucosa oral y múltiples placas blancas irregulares con bordes difusos que variaban en tamaño, que podían rasparse parcialmente para revelar parches de eritema en el paladar. Basándose en la historia y los hallazgos clínicos, el diagnóstico sospechado en la primera visita fue lesiones orales asociadas con LES y candidiasis pseudomembranosa aguda, con los diagnósticos diferenciales de pénfigo vulgar (PV), eritema mayor y síndrome de Stevens Johnson (SJS).
+
+El especialista en medicina interna hizo un diagnóstico provisional de sospecha de LES con afectación mucocutánea, musculoesquelética, renal y serositis. Se estableció la sospecha de lupus eritematoso cutáneo crónico (LECC) y de lupus eritematoso cutáneo agudo similar a la necrólisis epidérmica tóxica (LECC similar a la NEET) como diagnósticos diferenciales. Se realizó un análisis de anticuerpos antinucleares (ANA) en la segunda visita (tercer día) y mostró resultados reactivos con un patrón homogéneo (título 1:3200). Se realizó un recuento completo de células sanguíneas y otros parámetros en el examen de laboratorio para evaluar el estado de salud general del paciente.
+
+La evaluación de la actividad de la enfermedad se realizó utilizando el índice de actividad de la enfermedad de lupus eritematoso sistémico de México (Mex-SLEDAI) y reveló una puntuación de 7. En base a estos resultados del examen, el especialista en medicina interna diagnosticó LES y el especialista en medicina oral diagnosticó queilitis de lupus y úlcera eritematosa palatal. La evaluación del departamento de medicina oral en la segunda visita no mostró ninguna mejora en las lesiones orales.
+
+La paciente se quejó de que las costras en sus labios aumentaban en su visita de seguimiento en la tercera visita (sexto día), mientras que el dolor en la cavidad oral permanecía. El examen extraoral reveló una mejora en la costra de la región frontal, los zigomas bilaterales y el puente nasal, pero la costra hemorrágica en los labios se convirtió en una costra serosanguinolenta. El examen intraoral mostró múltiples úlceras rodeadas por áreas de eritema difusamente delimitadas en la mucosa bucal y el paladar. Se realizó un examen de IgG anti-HSV-1 y se obtuvieron resultados positivos a una proporción de 1.57 veces. Se estableció el diagnóstico de queilitis lúpica asociada con infección por HSV-1, lupus eritematoso discoide oral (DLE) y úlcera eritematosa palatal.
+
+La paciente sintió que las molestias en la cavidad oral habían comenzado a mejorar en la cuarta visita (día 13), pero todavía había una ligera sensación de escozor en los labios, la mucosa bucal y el paladar. El examen extraoral mostró que las costras en los labios habían mejorado, pero que aún sangraban con facilidad. El examen intraoral reveló una mejora, como lo indica la disminución del tamaño de la lesión.
+
+En la quinta visita (40.º día), el paciente ya no sentía dolor en la cavidad oral y todas las lesiones habían desaparecido. El paciente ha podido comer normalmente durante los últimos 10 días, siguiendo una dieta de tres comidas diarias acompañada por el consumo rutinario de verduras y frutas. Se le indicó al paciente que continuara manteniendo la higiene oral.
+
+
+Gestión de casos
+Se le brindó al paciente un tratamiento integral, que incluyó terapia farmacológica y no farmacológica, con un enfoque multidisciplinario de distintos campos, tales como medicina interna, dermatología, venereología y medicina oral.
+
+La terapia farmacológica de la medicina interna fue metilprednisolona 500 mg intravenosa administrada durante tres días y continuada oralmente a una dosis de 48 mg por día, mientras que la dermatología y la venereología prescribieron protector solar SPF 45 y furoato de mometasona 0.1% en crema. Estos medicamentos se continuaron junto con la terapia de la clínica de medicina oral, como solución de NaCl 0.9%, enjuague bucal con ácido hialurónico 0.025%, suspensión oral de nistatina 100.000 IU/mL, y una mezcla de ungüentos que contenían dexametasona. Se agregó aciclovir 200 mg como agente antiviral el sexto día después de que la prueba anti-HSV-1 IgG mostró un resultado positivo. Se dio enjuague bucal con gluconato de clorhexidina 0.2% el día trece para reemplazar el enjuague bucal con ácido hialurónico, y se detuvo la suspensión oral de nistatina.
+
+La terapia no farmacológica incluye instrucciones para aplicar gasa húmeda con solución de NaCl al 0,9% para comprimir los labios al menos tres veces al día. Se le da educación al paciente para que deje el hábito de pelar las costras de los labios, se fomenta un estilo de vida saludable y una hidratación adecuada de al menos dos litros al día. Todas las lesiones se curaron en 40 días, y se le dio educación al paciente sobre el mantenimiento de la higiene oral.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un hombre de 51 años, albañil de profesión, se presentó en nuestra clínica con quejas de dolor testicular izquierdo, hinchazón y una úlcera con secreción purulenta durante las últimas dos semanas. El paciente tenía un historial médico remoto, que incluía dolor torácico y hemoptisis 11 años antes, momento en el que una tomografía computarizada reveló lesiones excavadas en el vértice pulmonar derecho, sospechosas de tuberculosis (TB). No había recibido ninguna terapia anti-TB en ese momento.
+
+En el examen físico, el escroto izquierdo estaba significativamente agrandado, con una masa palpable que ocupaba todo el saco escrotal. La masa alteraba la estructura intraescrotal, y había una ulceración sobre la piel escrotal, que secretaba material purulento. El testículo derecho parecía normal en el examen. El paciente negó tener fiebre, síntomas sistémicos o traumatismos.
+
+Se remitió al paciente para que se le realizaran más pruebas de imagen, entre ellas una ecografía, con el fin de evaluar la masa escrotal y orientar el tratamiento posterior. La ecografía del testículo izquierdo mostró un testículo dismórfico con contornos irregulares y borrosos. El testículo era de tamaño reducido y su estructura no era homogénea, con zonas de hipoecogenicidad que sugerían la formación de líquido o abscesos. Estos hallazgos hicieron sospechar la existencia de un absceso testicular. Además, había pruebas de una masa no homogénea que se extendía desde el testículo hasta la piel escrotal, lo que indicaba la posible extensión del proceso infeccioso. La ecografía Doppler en color mostró una reducción de la vascularización dentro del parénquima testicular, lo que sugería aún más la existencia de un absceso o un proceso inflamatorio significativo en lugar de una neoplasia. El epidídimo ipsilateral no era claramente identificable, lo que es coherente con un proceso inflamatorio avanzado que afecta al testículo. El testículo derecho parecía normal, sin hallazgos anormales en la ecografía.
+
+Dada la presentación clínica y los hallazgos en las imágenes, el diagnóstico diferencial incluyó un absceso testicular, una manifestación rara de la tuberculosis testicular. La posibilidad de un tumor testicular no pudo excluirse en base a las imágenes, y fue necesaria una evaluación diagnóstica adicional.
+
+El paciente se sometió a una epididimo-orquidectomía izquierda para extirpar el testículo y tratar el proceso infeccioso. Los hallazgos intraoperatorios revelaron una amplia afectación del testículo por una lesión necrótica y con absceso. Los exámenes de laboratorio, que incluyeron hemocultivos y cultivos de tejidos, confirmaron el diagnóstico de tuberculosis activa. Se inició al paciente con un régimen anti-TB estándar que consistía en rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol. Este régimen se continuó durante un total de seis meses, con los primeros dos meses que consistían en los cuatro fármacos y los cuatro meses restantes con rifampicina e isoniazida. Los marcadores tumorales testiculares, que incluyen alfa-fetoproteína (AFP) y gonadotropina coriónica humana (hCG), fueron negativos, descartando la malignidad testicular.
+
+En el seguimiento de 6 meses, el paciente informó la resolución completa del dolor e hinchazón testicular, sin recurrencia de la ulceración escrotal.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3195_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Se trata de un hombre de 38 años, remitido al Hospital Internacional de Colombia (Bucaramanga) por epilepsia focal resistente al tratamiento asociada con déficit cognitivo.
+
+Como antecedentes relevantes, el paciente fue producto único del tercer embarazo, nacido por parto vaginal sin complicaciones, con neurodesarrollo normal hasta los 10 años y sin antecedentes de neuroinfecciones, ni cirugías mayores o trastornos hematológicos. Refirió haber sufrido un trauma craneoencefálico a los 10 años, después del cual desarrolló un aparente deterioro cognitivo con mal rendimiento escolar. Un año después del trauma, presentó su primera crisis convulsiva. Las crisis consistían en movimientos clónicos en el hemicuerpo izquierdo, con mayor afección del miembro superior y, en ocasiones, se acompañaban de cefalea. En el trazado electroencefalográfico, se observó actividad interictal e ictal en la región fronto-central derecha.
+
+Se le ordenaron estudios de laboratorio para descartar trastornos infecciosos y metabólicos, los cuales resultaron negativos. Se le practicó una tomografía computarizada simple de cráneo en la que se observó agenesia del septum pellucidum y disgenesia del cuerpo calloso.
+
+Posteriormente, se complementó con una resonancia magnética cerebral con el protocolo para epilepsia, en la cual se apreciaron varios hallazgos clínicamente relevantes, como la confirmación de la agenesia del septum pellucidum, y sugestivos de polimicrogiria, como engrosamiento anormal e irregularidad en varias zonas de la corteza cerebral, particularmente en los lóbulos frontales y en ambas regiones perisilvianas. Además, se identificó sustancia gris heterotópica en los lóbulos frontales, más notoria en el derecho, donde se identificaron dos bandas de sustancia gris anormal y engrosada que se extendían desde la corteza hasta la pared del ventrículo lateral.
+
+En la región fronto-insular izquierda, se identificó otra banda de sustancia gris heterotópica, paralela al ventrículo lateral. Asimismo, se encontró ventriculomegalia supratentorial y, aunque el cuerpo calloso estaba presente, su pico o rostrum tenía una apariencia atípica. El quiasma y los nervios ópticos eran hipoplásicos.
+
+Cabe anotar que los hallazgos en el electroencefalograma se correlacionaron con zonas de polimicrogiria y heterotopia cortical en el hemisferio cerebral derecho.
+
+Aunque existía el antecedente de un trauma craneoencefálico, ante la ausencia de hallazgos como zonas de gliosis o sangrados, se consideró que dicho trauma fue leve, sin secuelas estructurales evidenciables en los dos estudios obtenidos. Por ende, lo más probable es que este antecedente no tuviera relación directa con las manifestaciones clínicas del paciente.
+
+Una vez confirmado el diagnóstico, ante el control inicial de los síntomas, y dada la presencia de lesiones bilaterales que comprometían algunas áreas críticas, se decidió brindar tratamiento médico con un nuevo esquema de medicamentos anticonvulsivos y hacer seguimiento periódico en la institución.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_319_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre japonés de 60 años con antecedentes de resección anterior baja por cáncer rectal hace cuatro años fue derivado a nuestro departamento debido a un nódulo pulmonar detectado en la radiografía de tórax durante un chequeo médico de rutina. No tenía síntomas y presentaba una temperatura corporal de 35,9°C, presión arterial de 106/65 mmHg, frecuencia cardíaca de 59 latidos por minuto y saturación de oxígeno del 99% con aire ambiente. Sus resultados de laboratorio estaban dentro de los límites normales. Como su tomografía computarizada (TC) de tórax reveló un tumor de 12 mm en el bronquio basal posterior izquierdo durante el seguimiento postoperatorio, se sometió a seis ciclos de quimioterapia con mFOLFOX6 y bevacizumab en dosis estándar. Después de la quimioterapia, se sometió a tomografías computarizadas de tórax y abdomen, que confirmaron que el tumor profundamente asentado en el segmento había estado creciendo continuamente hasta 15 mm (Fig. a, b). La tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) reveló una absorción anormal de FDG, con un valor máximo de absorción estandarizada de 2,28 en el tumor. Por lo tanto, el paciente fue tratado con una segmentectomía robótica portal S9-10 a través de un enfoque PL.
+En base al modelo pulmonar tridimensional real del paciente, creado mediante un software propio a partir de las imágenes de TC preoperatorias, se identificó la afectación de los vasos pulmonares y los bronquios, y se evaluó la ubicación y el alcance de la invasión tumoral para determinar el procedimiento quirúrgico (Fig. c-e) [–].
+Bajo anestesia general con ventilación de un pulmón y en posición lateral, se realizó una segmentectomía de RATS S9-10 con cinco incisiones portales, incluida una incisión portal como puerto de insuflación de dióxido de carbono (CO2). Con el espacio pleural como punto de entrada, se insertó un trocar de 12 mm (puertos de acceso AirSeal, ConMed, Utica, Nueva York, EE. UU.) como puerto auxiliar en el quinto espacio intercostal (ICS) anterior en la línea axilar anterior. Además, se insertaron dos trocares robóticos de 8 mm, uno como puerto para la cámara robótica en el noveno ICS en la línea axilar media y el otro como puerto 4 en la parte posterior de la punta de la escápula. Se insertaron dos trocares robóticos de 12 mm en el puerto 1 y 3 en el octavo ICS anterior a lo largo de la línea axilar anterior y en el noveno ICS a lo largo de la línea axilar posterior, respectivamente, después de lo cual se conectó el sistema quirúrgico da Vinci Xi (Intuitive Surgery, Sunnyvale, CA, EE. UU.) (Fig. a). Se usaron los cuatro brazos robóticos. Se usó un sistema de insuflación de CO2 (sistema AirSeal, ConMed) a una presión establecida de 5 mmHg. Los instrumentos robóticos se manipularon a través de un puerto de 12 mm que montaba un reductor de 12 a 8 mm. Se insertaron pinzas bipolares fenestradas, una espátula de cauterización permanente y pinzas Cadiere a través de los puertos 1, 3 y 4 (Intuitive Surgical), respectivamente. Después de levantar el lóbulo inferior izquierdo con las pinzas Cadiere, se hizo una incisión en el PL hasta la vena pulmonar inferior. Se expuso la vena pulmonar basal y se seccionaron ambas venas laterales (V9) y posteriores (V10) utilizando grapadoras robóticas (Fig. b, e). A continuación, se diseccionó el tabique intersegmental para exponer los bronquios y las arterias pulmonares. Primero, se expusieron los bronquios y se seccionaron, seguido de las arterias pulmonares (Fig. c, d, f, g). Se administró una inyección intravenosa de verde de indocianina y la observación bajo navegación por fluorescencia reveló planos intersegmentales, que se marcaron utilizando las pinzas bipolares fenestradas y la espátula de cauterización permanente, después de lo cual se resecaron los segmentos S9-10 objetivo utilizando las grapadoras robóticas (Fig. h, i). Un archivo de vídeo adicional muestra este procedimiento en detalle (archivo adicional).
+Las investigaciones histopatológicas finales confirmaron que el tumor resecado era una metástasis pulmonar de cáncer rectal. El curso postoperatorio fue sin incidentes. Después de la operación, no recibió quimioterapia adyuvante. No se observó recurrencia durante los 6 meses posteriores a la operación.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3271_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Antecedentes médicos: Una paciente con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e hipertensión fue derivada a dermatología por una erupción pruriginosa y escamosa de las palmas y plantas que no respondía a los esteroides tópicos. Sus medicamentos incluían lisinopril, metformina, atorvastatina, carbonato de calcio y vitamina D. El examen reveló placas eritematosas y escamosas bien definidas, de forma irregular, en las palmas y plantas sin afectación de las uñas. La investigación de laboratorio, que incluyó un hemograma completo con diferencial, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva y lactato deshidrogenasa, arrojó resultados normales. El examen histopatológico de la biopsia de la planta del pie derecha mostró una ortoqueratosis compacta e infiltración linfocítica perivascular superficial leve con exocitosis focal predominantemente en la capa basal, y una atipia citológica linfocítica leve que incluía un aumento del tamaño del núcleo, hipercromasia e irregularidad del contorno del núcleo. Los estudios de inmunofenotipado mostraron una predominancia de linfocitos T CD3 positivos con una proporción de CD4 a CD8 de 1:1 y una expresión de CD7 preservada pero reducida. Los hallazgos de queratodermia palmoplantar, atipia linfoide de bajo grado, exocitosis linfocítica basilar y el perfil fenotípico ilustrado por una disminución de la expresión de CD7 apoyaron colectivamente el diagnóstico de discrasia de linfocitos T similar a la queratodermia. Dos semanas después de la interrupción de la atorvastatina y el uso de esteroides tópicos de potencia media, la paciente informó una mejora del 80% en el prurito y una reducción del eritema y la descamación de las palmas y las plantas en 2 semanas. En el seguimiento de 6 meses, se observó una resolución completa de la queratodermia y el prurito.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3279_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente de 41 años, en su tercera gestación, con un embarazo de 23,6 semanas, que ingresa al servicio de consulta de la clínica Unidad Materno Infantil del Tolima (UMIT), por cuadro clínico de seis días de evolución, de instauración abrupta y de deterioro progresivo, consistente en disminución de la agudeza visual bilateral, de predominio derecho, acompañado de cefalea temporal derecha de intensidad leve, sin otras alteraciones neurológicas. Había asistido a controles prenatales adecuados sin notificación de síntomas previos, y crecimiento fetal dentro de parámetros esperados. La UMIT es una institución privada de alta complejidad, que atiende pacientes del régimen contributivo de los trabajadores y del régimen subsidiado por el Estado en el Sistema General de Seguridad Social en Salud (SGSSS), ubicada en la región central del país.
+
+Al examen físico se evidencia agudeza visual 20/400 bilateral que no mejora con PH (PinHole), presión intraocular bilateral normal (12 mm/ Hg), campimetría por confrontación con recorte campimétrico en campo nasal ojo derecho (hemianopsia homónima bitemporal), Marcus Gun positivo de ojo derecho, fundoscopia sin edema de papila con pulsos presentes, pupilas 5 mm normo-reactivas. Sospecha inicial de neuropatía óptica compresiva. Se realizó RM simple de silla turca, cerebral y de órbitas, con hallazgo relevante y congruente de lesión supraselar que comprime y desplaza el quiasma óptico, con hemorragia del tracto óptico derecho. Se consideró como primera posibilidad diagnóstica craneofaringioma. Debido a sangrado de tracto óptico se descartó cavernoma como posible diagnóstico diferencial; se realizó RM con angiografía, en la cual no se evidenciaron alteraciones en estructuras arteriales craneales.
+
+Como parte del estudio de sospecha de craneofaringioma, se descartó alteración endocrina secundaria, se realizó perfil hormonal completo con resultados en rangos de normalidad a excepción de cortisol levemente elevado (23 [valores normales-VN: 5,27-22,45]).
+
+En junta médica entre especialidades de neurocirugía, perinatología y oftalmología se recomendó la no realización de estudio contrastado, dado que en ese momento de la gestación no modificaba la conducta expectante. Se realiza finalización de la gestación en semana 38, seguimiento ambulatorio y se define intervención quirúrgica en el posparto. En el seguimiento durante la gestación no presentó deterioro progresivo de agudeza ni campos visuales. El parto se dio por cesárea, sin complicaciones, por indicación de neurocirugía y perinatología debido a riesgos de aumento de presión intracraneal durante realización de maniobras de valsalva. Se obtuvo neonato masculino vivo (peso 3.115 g, talla 50 cm).
+
+Al finalizar su puerperio, neurocirugía valora la paciente y decide continuar manejo expectante con seguimiento por oftalmología, debido a que la lesión tumoral se encontraba en íntimo contacto con quiasma óptico. Durante el seguimiento a los cinco meses persiste, con disminución de agudeza visual bilateral.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3290_es.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Se remitió a un hombre de 31 años a una unidad de cuidados intensivos cuaternarios (UCI) para considerar la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) debido a una insuficiencia cardiaca biventricular grave refractaria al apoyo inotrópico (un índice cardiaco de 1,3 en infusiones de noradrenalina y dobutamina). Presentaba dificultad respiratoria, letargo extremo y dolor abdominal, y estaba hipotenso y taquicárdico.
+
+Su historia fue significativa para un diagnóstico de sobrecarga de hierro tras presentar letargo cuatro meses antes. En el momento del diagnóstico, su ferritina sérica era de 2541 µg/L (intervalo de referencia (IR) de 30-500) con una saturación de transferrina (ST) del 90% (IR 10-45). Las investigaciones de laboratorio revelaron una función hematológica, renal y hepática normales. La serología de la hepatitis fue negativa y las posteriores exploraciones por imágenes no revelaron evidencia de neoplasia. Las pruebas genéticas revelaron heterozigosidad H63D para el gen HFE, lo que es incompatible con la hemocromatosis hereditaria con sobrecarga de hierro. Mientras esperaba la venesección, desarrolló cetoacidosis diabética que requirió ingreso y estabilización con una infusión de insulina. Su hemoglobina glucosilada (HbA1c) era de 15% y el péptido c de 0.07 nmol/L (IR 0.30-2.30). Se le diagnosticó diabetes mellitus secundaria a sobrecarga de hierro con insuficiencia significativa de células beta y se le cambió a insulina premezclada dos veces al día. Dada la presentación anterior, se tomó la decisión de proceder a una biopsia hepática para investigar el alcance de la sobrecarga de hierro. Una biopsia hepática identificó hierro intrahepatocítico extenso pero un infiltrado celular inflamatorio mínimo y una fibrosis mínima con un índice de hierro hepático de 13 (IR <2). Sus pruebas de función hepática fueron normales.
+
+Nuestra paciente, de origen serbio, no informó de antecedentes familiares de síndrome de sobrecarga de hierro, endocrinopatía o cardiomiopatía. Tampoco de consumo excesivo de alcohol, uso recreativo de drogas o exposiciones ambientales tóxicas.
+
+Un examen físico al ingresar en la UCI reveló una vía aérea permeable. Su frecuencia respiratoria era de 15 respiraciones/minuto, saturación de oxígeno del 98% con 4 litros de oxígeno a través de cánulas nasales, y buena entrada de aire a los campos pulmonares bilaterales, pero ligeramente reducida en la base derecha sin crepitaciones ni sibilancias. En una infusión de noradrenalina, dobutamina y amiodaron, su presión arterial era de 90/64 mmHg con un pulso de 105 latidos por minuto, y un monitoreo cardiaco reveló una taquicardia sinusal. Un examen cardiovascular fue significativo para un latido de vértice hiperdinámico con elevación, un pulso venoso yugular a 2-3 cm y dos sonidos cardiacos sin murmullos. Un examen neurológico fue significativo para una puntuación de coma de Glasgow de 14 (ojos 3 motor 5 verbal 6). Su abdomen era suave al tacto con sensibilidad en el cuadrante superior e inferior derecho y sin protección. Un examen periférico fue significativo para una tez bronceada y la ausencia de edema periférico.
+
+Las pruebas de laboratorio realizadas al ingreso no tuvieron en cuenta el estado clínico crítico del paciente, que reveló una concentración normal de hemoglobina, un recuento normal de plaquetas, una función renal y unos electrolitos séricos normales. Su función hepática estaba levemente alterada, con un aumento de la alanina aminotransferasa (88 unidades/L, RR 12-15) y de la bilirrubina (62 umol/L RR, ≤ 23) y una disminución de la albúmina (30 g/L, RR 33-46). Su proteína C reactiva (PCR) y el recuento de neutrófilos estaban levemente elevados, 9 mg/L (RR ≤ 5) y 10,27 109/L (RR 1,90-8,00) respectivamente, con un recuento normal de leucocitos (12,03 109/L, RR 3,90-12,70). Los resultados de las pruebas de anticuerpos antinucleares y del factor reumatoide fueron negativos. El resultado de la prueba de troponina I de alta sensibilidad fue levemente elevado (64 ng/L, RR ≤ 26). La orina y el cultivo de sangre fueron negativos.
+
+Una tomografía computarizada mostró un corazón dilatado con derrames pleurales asociados, ascitis y congestión hepática. Un ecocardiograma transtorácico reveló un tamaño normal del ventrículo izquierdo con una disfunción sistólica global severa con una fracción de eyección de 5-10 %, un contraste de eco espontáneo y un grosor de pared normal. El tamaño del ventrículo derecho fue normal con una función severamente reducida. Se observaron regurgitación mitral y pulmonar leve a moderada junto con un derrame pericárdico trivial.
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+Permaneció en la UCI durante un largo período debido a una disfunción multiorgánica progresiva. Se le colocó una sonda y se inició el apoyo con ECMO el día 2 y se le insertaron dispositivos de asistencia biventricular (BiVAD) el día 8. Una biopsia endomiocárdica reveló depósitos intracitoplásmicos de hierro en los miocitos. Este resultado, junto con la naturaleza global de la disfunción sistólica, fue coherente con la sobrecarga de hierro como causa de la cardiomiopatía. No hubo evidencia ecocardiográfica o histopatológica que sugiriera miocarditis y la inestabilidad hemodinámica impidió la angiografía coronaria.
+
+El nivel de ferritina sérica (FS) fue de 12 361 µg/l y el TS fue del 99 % el día 2. La terapia de quelación de hierro se inició el día 6 con desferrioxamina, inicialmente por vía subcutánea. Poco después de su inicio, se observaron mayores requerimientos inotrópicos e infiltraciones pulmonares bilaterales que se consideraron representativas de edema pulmonar y se interrumpió la desferrioxamina como medida de precaución. Se reinició el día 21 una vez que su estado clínico se había estabilizado y se aumentó la dosis hasta un máximo de 4200 mg (60 mg/kg) administrados por infusión intravenosa de 24 horas y posteriormente se toleró bien con una eliminación rápida de la carga de hierro. Los niveles de FS alcanzaron su punto máximo el día 13 a 18 676 µg/l y el TS fue > 99 % antes de disminuir a 1055 µg/l el día 59 con el TS también disminuyendo a 65 %.
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+En la quinta semana posterior a la presentación, se consideró que podría haber desarrollado diabetes insípida, en base a un marcado e inesperado aumento en la producción de orina, pero debido a su grave estado clínico en BiVAD, no fue posible confirmarlo con una prueba de privación de agua en ese momento. Un ensayo de desmopresina no dio lugar a una mejora convincente.
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+La investigación de su función hipofisaria anterior reveló un hipogonadismo hipogonadotrópico aislado. Se inició un reemplazo de testosterona con gel de testosterona al 1% 2.5 g tópico diariamente con una mejora subjetiva en los niveles de energía y sensación de bienestar.
+
+Nuestro paciente fue incluido en la lista para un trasplante de corazón y fue dado de alta en el día 69 con un BiVAD in situ, después de una mejora progresiva de su capacidad física con una rehabilitación intensiva en el hospital. Se continuó con la desferrioxamina en casa, con infusiones subcutáneas continuas de 10 horas por la noche. Nuestro paciente fue readmitido en el día 89 con urosepsis, que fue tratada con éxito con una terapia antibiótica. En ese momento, se observó que había mejorado la función del ventrículo izquierdo en un ecocardiograma, que se estimó que estaba solo levemente reducida en un estudio técnicamente difícil. Las ecografías cardíacas de pacientes ambulatorios, tanto en reposo como en esfuerzo, demostraron una recuperación del miocardio con un tamaño normal del LV y una función sistólica en reposo (fracción de eyección del LV visual del 55-60%) y un tamaño normal del RV y una función sistólica baja normal. Con el ejercicio, hubo una buena mejora de la función tanto del LV como del RV y una respuesta hemodinámica normal. Se produjo un éxito en el explante del BiVAD, 141 días después del implante inicial con SF 163 ug/L y TS <1% 12 días antes. La biopsia del ventrículo izquierdo en ese momento demostró menos deposición intracitoplasmática de hierro en comparación con la biopsia inicial. Después del explante del BiVAD, se dejó de tomar desferrioxamina como una posible causa de empeoramiento de la acidosis tubular renal. La resonancia magnética cardíaca (cMRI) completada 2 semanas después del explante del BiVAD demostró una función sistólica biventricular normal, pero un tiempo de T2* miocárdico de 12.3 milisegundos (normal > 20 milisegundos) consistente con una carga residual de hierro miocárdica. Se realizó una prueba formal de privación de agua y fue normal, por lo que se dejó de tomar desmopresina.
+
+Como la historia del paciente era significativa para un diagnóstico de hemocromatosis, se sospechó de JH dada su edad y la ausencia de antecedentes familiares. Se realizó entonces un secuenciamiento de genes dirigido a través de 39 genes y 11 regiones promotoras utilizando un panel “AmpliSeq” personalizado (Life Technologies, Mulgrave, Victoria, Australia) y una máquina de genoma personal Ion Torrent™ (Life Technologies) como se describió previamente [2]. Después de la alineación de la secuenciación con la versión 19 del genoma humano (HG19), se confirmó la heterozigosidad de nuestro paciente para el HFE H63D, y no hubo ninguna otra mutación presente en el gen HFE. El análisis de variantes identificó la homocigosidad para una variante c.G959T (NM_213653) en el exón cuatro del gen HFE2 (también conocido como HJV) que resultó en una mutación p.G320V (rs74315323). Este cambio de ADN se confirmó mediante secuenciamiento de Sanger. La mutación G320V se ha informado previamente en múltiples casos de hemocromatosis hereditaria de inicio juvenil [3]. No se identificaron otras mutaciones conocidas por estar asociadas con sobrecarga de hierro en nuestro paciente, ni hubo ningún otro polimorfismo de nucleótido único novedoso o raro en las regiones de codificación de los genes secuenciados.
+
+En el seguimiento de 12 meses después de su presentación con insuficiencia cardiaca biventricular grave, el paciente se recuperó casi por completo y volvió al trabajo. Su nivel de SF fue de 29 µg/L. CMRI, previamente contraindicado debido a los dispositivos de asistencia ventricular implantados, 20 meses después de que presentara insuficiencia cardiaca biventricular grave, demostró que el tiempo T2* había vuelto a la normalidad en el miocardio (41 milisegundos) y el hígado (19 milisegundos). El estudio también demostró una función biventricular normal con una leve dilatación biventricular y la ausencia de fibrosis miocárdica. Él sigue con la insulina y el reemplazo de testosterona y se iniciaron las venesecciones trimestrales.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer de Sri Lanka de 21 años de edad, previamente sana, fue admitida con dificultad respiratoria de una semana de duración. La dificultad respiratoria fue principalmente por esfuerzo, sin embargo, en el momento de la admisión, estaba presente incluso en reposo. Tenía dificultad respiratoria con esfuerzo, sin embargo, en el momento de la admisión, estaba presente incluso en reposo. Tenía fiebre baja por esfuerzo, sin embargo, en el momento de la admisión, estaba presente incluso en reposo. Su peso y apetito se habían mantenido estables en todo momento. No tomaba medicamentos a largo plazo ni tomaba medicamentos para afecciones menores en el pasado para sugerir una reacción de hipersensibilidad inducida por fármacos. No tenía antecedentes de conjuntivitis, rinitis, sinusitis o alergia a ningún medicamento o alimento. Tomó un tratamiento antiparasitario 6 meses antes. La historia fue negativa para la enfermedad maligna, trastornos tromboembólicos y enfermedades del tejido conectivo. Negó antecedentes familiares u otros factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular. No era un bebedor ni fumador y no tenía antecedentes de uso ilícito de drogas. Tenía una leve fiebre y disnea en reposo. No hubo palidez o ictericia asociada. El edema generalizado o el edema del tobillo estaban ausentes. El examen físico fue negativo para la enfermedad maligna, trastornos tromboembólicos y enfermedades del tejido conectivo. No tenía antecedentes de conjuntivitis, rinitis, sinusitis o alergia a ningún medicamento o alimento. Tenía una ligera fiebre y disnea en reposo. No hubo palidez o ictericia asociada. El edema generalizado o el edema del tobillo estaban ausentes. El examen físico fue negativo para la enfermedad maligna, trastornos tromboembólicos y enfermedades del tejido conectivo. Tenía un tratamiento antiparasitario 6 meses antes. La historia fue negativa para la enfermedad maligna, trastornos tromboembólicos y enfermedades del tejido conectivo. Negó antecedentes familiares u otros factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular. No era un bebedor ni fumador y no tenía antecedentes de uso ilícito de drogas. Tenía una leve fiebre y disnea en reposo. No hubo palidez o ictericia asociada. El edema generalizado o el edema del tobillo estaban ausentes. El examen físico fue negativo para la enfermedad maligna, trastornos tromboembólicos y enfermedades del tejido conectivo. No tenía antecedentes de filariasis, toxoplasmosis o toxocariasis y el examen de heces fue negativo para parásitos. La serología para el virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y micoplasma fueron negativos. La función renal, la función tiroidea, los electrolitos séricos, los niveles de calcio, magnesio, el perfil lipídico fueron normales con la función hepática normal, pero las enzimas hepáticas elevadas (ambos estaban a 3 veces el límite superior normal). Tanto la IgM como la IgG fueron negativas para la filariasis, toxoplasmosis y toxocariasis y el examen de heces fue negativo para parásitos. La serología para el virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y micoplasma fueron negativos. La biopsia de la médula ósea mostró una hipereosinofilia sin evidencia de infiltración de la médula ósea por una enfermedad linfoproliferativa maligna. La transcripción de FIP1L1-PDGFRA y la transcripción de BCR-ABL no se detectaron. La paciente se negó a someterse a una biopsia endomiocárdica confirmatoria. El angiograma coronario y otras imágenes cardiacas no invasivas no se realizaron debido a los problemas prácticos para obtenerlas, ya que no estaban disponibles gratuitamente. La insuficiencia cardiaca detectada clínicamente se confirmó con un ECHO 2D y marcadores bioquímicos. La presencia de una disfunción ventricular izquierda global se explicó mejor con la miocarditis que con el infarto de miocardio, ya que debería haber una isquemia multi territorial para explicarla, lo que era menos probable en nuestra paciente, dado que era joven y no tenía ningún factor de riesgo cardiovascular. Esto se habría excluido con certeza con un angiograma coronario si estuviera disponible. La eosinofilia periférica señaló una probable causa de daño cardiaco en una mujer joven, sin factores de riesgo cardiovascular. La hipersensibilidad a la droga como causa de eosinofilia se excluyó de la historia. El examen de la médula ósea confirmó el diagnóstico de hipereosinofilia. El síndrome eosinofílico-hipereosinofílico puede dar lugar a leucemia eosinofílica crónica. La posibilidad de esto se excluyó con la negativa de FIP1L1-PDGFRA y la transcripción de BCR-ABL. La segunda causa de eosinofilia se excluyó y el diagnóstico de síndrome eosinofílico idiopático y miocarditis eosinofílica se hizo dependiendo de las investigaciones disponibles. La función tiroidea normal, el ANA negativo, el ADN negativo, el anticuerpo negativo de la infección viral común se usaron para excluir otros diagnósticos diferenciales. Esta joven mujer recibió atención de apoyo y tratamiento para la insuficiencia cardiaca y se le dio seguimiento en la unidad de cuidados intensivos para observar el posible deterioro. Su presión arterial bajó a 80/60 mmHg en el día cuatro de la admisión que requiere inotrópico apoyo. Se trató con 0,3 µg/kg/min de Noradrenalina inicialmente a través del catéter venoso interno de la yugular externa y luego se tituló hasta 0,5 µg/kg/min para mantener la presión arterial media de 70 mmHg. Tan pronto como se hizo el diagnóstico de síndrome eosinofílico con eosinofilia, se inició el tratamiento con 1 g/día de metilprednisolona durante 3 días y continuó con prednisolona 1 mg/kg hasta una dosis total de 50 mg. Sus síntomas comenzaron a responder después de la tercera dosis de metilprednisolona. La mejora clínica se observó en términos de síntomas y otros parámetros como la presión arterial y el pulso. La noradrenalina se redujo gradualmente y se detuvo después de 5 días de inicio de los esteroides. El recuento de eosinófilos comenzó a disminuir el día 5 del tratamiento con esteroides y luego fue de 16.31 × 103 por microlitro (7.5%) y el 2D ecocardiografía mostró una fracción de eyección del 50% con una capa delgada de derrame pericárdico. El derrame pericárdico se resolvió completamente y la función ventricular izquierda volvió a la normalidad (60%) en el seguimiento 2D-ECHO y el recuento de eosinófilos fue de 1.11 × 103 por microlitro (7.5%) después de 2 semanas de descarga del hospital.
+
+La dosis de esteroides se inició para disminuirla después de 1 mes, cuando ella estaba totalmente asintomática y tenía un recuento de eosinófilos y una función ventricular izquierda persistentemente normales. Ahora está en una dosis de mantenimiento a largo plazo de 5 mg diarios de esteroides y los esteroides deben continuarse durante al menos 6 meses a 1 año. Ella está en un seguimiento regular en la clínica con monitoreo de los recuentos sanguíneos.
+
+MH - Adulto
+MH - Eosinofilia/*complicaciones
+MH - Mujer
+MH - Insuficiencia cardiaca/*etiología
+MH - Humanos
+MH - Miocarditis/*complicaciones
+MH - Adultos jóvenes
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3326_es.txt
@@ -0,0 +1,32 @@
+Una mujer de 60 años se presentó en otro hospital con falta de aire al hacer ejercicio. Su historia familiar no era destacable. Había sido sometida a quimio-radiación por linfoma no hodgkiniano 40 años antes y logró una remisión completa. La quimioterapia CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona) no indujo toxicidad cardiaca. Veinte años antes, había tenido un infarto de miocardio anterior y se sometió a una intervención coronaria percutánea. También se siguieron enfermedades valvulares combinadas moderadas (regurgitación aórtica, regurgitación mitral e insuficiencia tricuspídea). Había recibido tratamiento estándar para insuficiencia cardiaca crónica. Sin embargo, había sufrido exacerbaciones agudas de insuficiencia cardiaca congestiva varias veces desde hacía 2 años y fue derivada a nuestro hospital debido a una insuficiencia cardiaca congestiva repetida refractaria.
+
+Sus signos vitales fueron presión arterial 106/43 mmHg, frecuencia cardiaca 72/min, y SPO2 97% en aire ambiente, con un índice de masa corporal de 15.8 kg/m2. La conjuntiva no mostró signos de anemia o ictericia. El primer y segundo sonidos cardiacos fueron normales, pero el tercero estaba aumentado. Había un murmullo pan sistólico en el ápex cardiaco (Levine III/VI). No había estertores en los pulmones. El abdomen era plano y suave y el hígado se palpaba dos dedos por debajo de las costillas. No había edema, ascitis o frialdad de las extremidades. Tenía hepatomegalia y distensión de la vena yugular notable en la inspiración, también conocida como «signo de Kussmaul».
+
+Los exámenes de laboratorio revelaron una leve disfunción renal y hepática, y el nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) fue de 492 pg/mL. No hubo signos de una respuesta inflamatoria, anemia o disfunción tiroidea. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica de 47% y no hubo evidencia de derrame pleural, congestión pulmonar o calcificación pericárdica. El electrocardiograma mostró una onda P pulmonar, voltajes elevados del lado izquierdo, pobre progresión de R y cambios ST en V5 y V6.
+
+La ecocardiografía mostró disminución del movimiento del tabique anterior izquierdo y la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) fue de 42%. Se observó agrandamiento auricular bilateral, pero no dilatación ventricular izquierda. No se observó derrame pericárdico. Aunque se observó regurgitación mitral moderada e insuficiencia tricuspídea al final de una hospitalización previa, se detectó regurgitación mitral y tricuspídea grave al momento del ingreso en nuestro hospital. La valva septal de la válvula tricúspide mostró disminución de la movilidad. La presión de la regurgitación tricúspide fue de 45 mmHg. Se observó inversión del flujo sistólico en las venas hepáticas, lo que sugiere una regurgitación tricúspide grave. El flujo Doppler de pulso mostró que la relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E: 1.45 m/s) a llenado tardío (A: 0.98 m/s) fue de 1.5, y el tiempo de desaceleración fue de 211 ms. La relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E) a la velocidad anular diastólica temprana (E’: 6.9 cm/s) fue de 21. La velocidad de llenado ventricular izquierdo diastólico temprano se redujo en un 27% durante la inspiración. Estos hallazgos indican la posibilidad de CP y/o cardiomiopatía restrictiva. La vena cava inferior se agrandó a 22 mm y la fluctuación respiratoria disminuyó. Diagnosticamos insuficiencia cardíaca congestiva aguda desarrollada debido a regurgitación tricúspide y mitral grave, que no se observó al final de la hospitalización en el hospital previo. Se prescribieron diuréticos adicionales para reducir la sobrecarga de volumen.
+
+La tomografía computarizada reveló un leve engrosamiento pericárdico de 4 mm en la parte delantera del ventrículo derecho. Teniendo en cuenta el historial de radioterapia, era probable que el paciente padeciera una enfermedad pericárdica oculta.
+
+Antes del examen del catéter cardiaco, se infundió solución salina normal a una velocidad de 50 ml/h durante 12 h para manifestar la enfermedad pericárdica y proteger la función renal del medio de contraste. La angiografía coronaria mostró que las arterias coronarias estaban intactas y que había un stent en la arteria descendente anterior izquierda. Las presiones de la aurícula derecha, diastólica del ventrículo derecho, arteria pulmonar diastólica y cuña capilar pulmonar fueron de 15 mmHg. Este hallazgo no se observó en un estudio de presión cardiaca derecha realizado previamente en el hospital unos 6 meses atrás. En la forma de onda de presión de la aurícula derecha hubo descensos prominentes de x e y. La presión sistólica del ventrículo derecho superó los 40 mmHg y mostró un patrón de meseta de inmersión. En la medición simultánea de la presión de los ventrículos izquierdo y derecho, la diferencia en la presión diastólica final estuvo dentro de 5 mmHg. En la inspiración máxima, la presión sistólica de ambos ventrículos se disoció y mostró una discordancia de imagen especular. Basados en estos cambios en la hemodinámica después de cargar al paciente con fluidos, revelamos el diagnóstico de OCPD.
+
+Se realizó pericardiotomía, reemplazo de la válvula aórtica y valvuloplastia mitral y tricúspide. En la cirugía, se encontró un pericardio duro y engrosado y una adhesión pericárdica muy leve. El examen histológico del pericardio resecado reveló una hipertrofia fibrosa de tipo hialino.
+
+Doce meses después de la operación, no hubo exacerbación aguda de la insuficiencia cardiaca congestiva. La clase funcional de la New York Heart Association también había mejorado de III a II. En la ecocardiografía, aunque la regurgitación tricuspídea y mitral leve permaneció, el tamaño de la aurícula izquierda y derecha disminuyó. La diferencia porcentual en la velocidad E entre la expiración y la inspiración mejoró a 12% después de la pericardiectomía, en comparación con 27% antes.
+
+MH - Quimiorradioterapia/*efectos adversos
+MH - Ecocardiografía, Doppler, Color
+MH - Mujer
+MH - Insuficiencia cardiaca/terapia farmacológica/etiología/fisiopatología
+MH - Enfermedades de las válvulas cardiacas/etiología/fisiopatología/cirugía
+MH - Implantación de prótesis valvulares cardiacas
+MH - Hemodinámica
+MH - Humanos
+MH - Linfoma, no Hodgkin/terapia
+MH - Edad Media
+MH - Pericardiectomía
+MH - Pericarditis, Imagen de diagnóstico/constrictiva/*etiología/fisiopatología/cirugía
+MH - Lesiones por radiación/diagnóstico por imágenes/*etiología/fisiopatología/cirugía
+MH - Resultado del tratamiento
+MH - Función ventricular izquierda
+MH - Función ventricular, derecha
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3329_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un hombre de 78 años se presentó en la unidad de oftalmología del hospital «SS. Annunziata», en Taranto, quejándose de una disminución progresiva de la visión bilateral, episodios repetidos de aparición súbita de dolor con enrojecimiento y sensación de cuerpo extraño. En cuanto a la historia oftálmica, se sometió previamente a facoemulsificación convencional con implantación de LIO en ambos ojos y trabeculectomía en el ojo derecho (RE). Estaba bajo tratamiento antiglaucoma tópico en ambos ojos. Su agudeza visual era de 20/100 en RE y 20/400 en el ojo izquierdo (LE). El examen con lámpara de hendidura reveló erosiones corneales y opacidades estromales relevantes con líneas de ramificación en la porción inferior de la córnea de ambos ojos. Las lesiones no afectaron a la córnea periférica y no involucraron al limbo. No se observaron otros hallazgos patológicos. El examen oftalmológico de los miembros de la familia de nuestro paciente reveló hallazgos clínicos similares en la hija y el hijo del paciente, lo que respalda el diagnóstico de RCE en LCD con herencia autosómica dominante.
+
+La junta de revisión institucional (IRB) de la unidad de oftalmología del hospital «SS. Annunziata», Taranto, aprobó el protocolo del estudio. Todos los procedimientos clínicos se realizaron de acuerdo con los principios de la Declaración de Helsinki. El paciente dio su consentimiento informado para todos los procedimientos y se le explicaron sus posibles complicaciones. El paciente dio su consentimiento informado para la publicación de los detalles del caso y las imágenes que lo acompañan. La IRB de la unidad de oftalmología del hospital «SS. Annunziata», Taranto, dio su aprobación para la publicación de este informe de caso.
+
+Nuestro primer intento fue usar gotas de suero autólogo cuatro veces al día sin ninguna mejora.9 Se inició un tratamiento con gotas oculares de extracto de membrana amniótica (AMEED).10 Incluso en este caso, la mejora de los síntomas fue temporal sin efecto en las opacidades corneales. El paciente fue posteriormente puesto bajo gotas oculares de factor de crecimiento nervioso (NGF) q.i.d.11 Después de unos días, hubo una mejora de los síntomas. Después de un mes de tratamiento, el paciente se sintió incómodo, quejándose de nuevo de la sensación de cuerpo extraño. El examen con lámpara de hendidura mostró irregularidades epiteliales corneales, RCE y opacidades estromales.
+
+El tratamiento combinado con PRK y PTK se programó en ambos ojos, primero en el LE y, después de 2 semanas, en el RE. Se realizó un enfoque guiado por topografía transepitelial utilizando la plataforma de láser excimer iRes® (iVIS Technologies, Taranto, Italia) bajo anestesia tópica con oxibuprocaína.
+
+El tratamiento personalizado se basó en datos refractivos y morfológicos, incluido el error esférico recogido por el examen de agudeza visual; datos biométricos, incluida la profundidad de la cámara anterior, la potencia de la lente intraocular (IOL) y la longitud axial; índice de irregularidad morfológica corneal (CMI) medido por tomógrafo (Precisio2®, iVIS Technologies, Taranto, Italia); zona refractiva objetivo y zona de ablación definida por la proyección de una pupila ideal, identificada por pupilometría dinámica (pMetrics®, iVIS Technologies, Taranto, Italia), sobre la superficie corneal ideal. El software de ablación topográfica interactiva corneal (CIPTA®, iVIS Technologies, Taranto, Italia) determinó el volumen de ablación como la intersección entre la forma anterior detectada por el tomógrafo y la forma ideal determinada teniendo en cuenta el astigmatismo corneal total y el alto orden de aberraciones, mediante un proceso de trazado de rayos.
+
+El perfil de ablación personalizado obtenido con PRK, tenía una zona refractiva de 5,00 mm en RE y 3,8 mm en LE, y una zona de conexión de 8,80 mm en RE y 9,1 mm en LE. La profundidad de ablación acumulada fue de 34 um en el RE y 90 um en el LE. Después de la ablación superficial, se realizó PTK utilizando agentes enmascarantes (1% hidroximetilcelulosa) para suavizar la superficie ablacionada. Posteriormente, se aplicó 0,02% Mitomycin C (MMC, 0,2 mg/mL, diluido en BSS®) sobre la superficie ablacionada durante una duración de 20 segundos. Al final del procedimiento, se colocó una lente de contacto terapéutica blanda.
+
+Después de la operación, se administraron gotas oculares de dexametasona y amikacina tópicas cuatro veces al día durante una semana. Después, se le administraron gotas oculares de fluorometolona al 0,1% y lágrimas artificiales durante 12 semanas, que se redujeron gradualmente después. La lente de contacto se retiró después de una semana. En el seguimiento de 3 meses, un examen con lámpara de hendidura reveló una córnea central clara en ambos ojos.
+
+La agudeza visual final mejoró a 20/25 en el RE y 20/50 en el LE a los 3 meses después del tratamiento. El astigmatismo queratométrico mejoró de −1.71 D a −0.92 D en RE, y de −5.43 D a −1.12 D en LE. La CMI disminuyó de 16.04 µm a 7.84 µm en RE y de 53.07 µm a 37.04 µm en LE, y el espesor corneal mínimo se redujo de 570 µm a 508 µm en RE, y de 576 µm a 452 µm en LE. El seguimiento postoperatorio fue sin incidentes. Se informó el mapa de ablación y los cambios topográficos de ambos ojos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_332_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 26 años se quejó de orina espumosa durante 3 años sin examen hospitalario. Se encontró proteinuria en exámenes físicos de rutina 1 mes antes, y asistió a nuestra clínica en base a estos resultados. Los datos de laboratorio fueron los siguientes: el análisis de orina mostró proteinuria (varilla de nivel 2+) y hematuria (3+), la cuantificación de proteínas urinarias de 24 horas fue de 0,75 g/día (rango normal, 0-0,15 g/día), y la creatinina sérica (Scr) fue de 151 umol/L (rango normal, 88-104 umol/L). En base a las anormalidades en los indicadores del examen, el paciente fue admitido en el departamento de nefrología con un diagnóstico inicial de glomerulonefritis e insuficiencia renal.
+Se realizaron consultas y exámenes más detallados. El paciente no sentía ninguna otra molestia. Sus exámenes físicos de rutina no mostraron anormalidades obvias. No tenía edema ni hipertensión, y su orina era normal. Durante el examen neurológico, se detectó un temblor imperceptible en las manos del paciente. Una revisión de la historia clínica reveló que el paciente había tenido púrpura alérgica 22 años antes y un neumotórax 7 años antes. El paciente negó haber consumido alcohol o haber abusado de drogas y negó tener antecedentes de hepatitis o antecedentes familiares de enfermedades crónicas o genéticas. Sus padres habían contraído matrimonio sin ser consanguíneos. Los exámenes de laboratorio indicaron recuentos normales de glóbulos blancos y niveles normales de hemoglobina. El análisis de orina mostró proteinuria 2+ con microhematuria (aproximadamente 100 eritrocitos por campo de alta potencia), y su cantidad de proteínas urinarias fluctuó de 0,75 a 1,1 g/día. Se detectó una función renal anormal con un Scr de 150-170 μmol/L. La función hepática era normal, y otros exámenes de laboratorio, incluidos los electrolitos séricos, la función tiroidea, la proteína C reactiva y el complemento sérico (C3 y C4), también estaban dentro del rango normal. Además, los niveles de inmunoglobulina (IgG e IgM) eran normales, excepto por una leve elevación de IgA (3,73 g/L, rango normal: 0,97-3,2 g/L). Los exámenes serológicos fueron negativos para anticuerpos antinucleares, anticitoplasma de neutrófilos, anticuerpos antimembrana basal glomerular, anticuerpos contra el virus de la hepatitis B y anticuerpos contra el virus de la hepatitis C. Los resultados de los exámenes físicos de rutina indicaron un electrocardiograma normal y un ultrasonido Doppler en color con riñones de tamaño y forma normales. El ultrasonido en color del hígado, la vesícula biliar, el bazo y el páncreas mostró un eco áspero en el hígado.
+Se realizó una biopsia renal para identificar la enfermedad renal. El análisis de las muestras de biopsia renal mediante microscopía óptica mostró células mesangiales y proliferación de la matriz con hiperplasia focal segmentaria de los glomérulos y esclerosis (1/10 glomérulos; Fig. a). Las células epiteliales estaban vacuoladas y mostraban degeneración granular. Además, los márgenes de los cepillos desaparecieron, el lumen se dilató y se observó atrofia focal (área de atrofia de aproximadamente 15%) en algunos túbulos renales. La infiltración de células inflamatorias focales intersticiales estuvo acompañada por fibrosis, y las paredes de las arteriolas no mostraron cambios patológicos obvios (Fig. b). La tinción de inmunofluorescencia mostró deposición granular de IgA+++ en el mesangio (Fig. c). No se observaron glomérulos mediante microscopía electrónica. La tinción con plata mostró desprendimiento de cerdas de los túbulos y aumento del edema intersticial (Fig. d). El diagnóstico patológico fue de nefropatía focal hiperplásica de IgA acompañada por lesión intersticial tubular aguda (Lee grado III, Oxford grado M1E0S0T1).
+El diagnóstico de la nefropatía por IgA es relativamente sencillo, basándose en la hematuria, la proteinuria y los resultados de la biopsia renal; no obstante, la patología renal puede no dar un diagnóstico claro. En nuestro estudio, los cambios patológicos observados asociados con la nefropatía por IgA no explicaron la disfunción renal en nuestro paciente. Además, el grado de lesión tubular no concordaba con las lesiones glomerulares. Por tanto, otras razones aparte de la nefropatía por IgA pueden contribuir a la lesión tubular. Más importante aún, el paciente joven de nuestro estudio mostró un eco rugoso del hígado en nuestros hallazgos de ultrasonido. Aunque cuestionamos repetidamente al paciente sobre su historial médico, el paciente no informó de causas comunes de daño hepático, tales como hepatitis o antecedentes de drogas y alcohol. Además, la resonancia magnética del hígado reveló atrofia hepática y esplenomegalia. Los síntomas inexplicados eran confusos; no obstante, el médico jefe de nuestra institución observó los temblores involuntarios de la punta de los dedos del paciente, y se consideró entonces al WD como un diagnóstico potencial basado en esta anormalidad neurológica inespecífica combinada con el daño hepático observado.
+Se volvió a examinar la biopsia renal y se detectaron algunos cambios sutiles que habían sido pasados por alto en el primer análisis. Por ejemplo, se observó una deposición granular en el citoplasma de las células epiteliales de los túbulos renales utilizando microscopía óptica (Fig. a). Bajo microscopía electrónica, algunas células epiteliales de los túbulos renales mostraron degeneración de las mitocondrias en el citoplasma. El tamaño de las mitocondrias varió, las membranas internas y externas se separaron y las crestas se hicieron más cortas y desaparecieron (Fig. b). Además, el tamaño del lisosoma aumentó y se depositaron algunos gránulos redondos en el lisosoma (Fig. c). La tinción de cobre de Timm reveló algunos depósitos de color marrón a negro en algunas células epiteliales de los túbulos renales (Fig. d). La medición del metabolismo del cobre confirmó aún más el diagnóstico de WD; se detectaron niveles más bajos de ceruloplasmina sérica (0.02 g/L, rango normal: 0.27–0.47 g/L) y una mayor excreción urinaria de cobre (260.4 μg/día, rango normal: 10–60 g/día), aunque también se observaron niveles normales de cobre sérico (12.52 μmol/L, rango normal: 7.12–21.29 μmol/L). La presencia de anillos K-F en los ojos del paciente, como se observó mediante examen con lámpara de hendidura, también apoyó el diagnóstico de WD. Para confirmar este diagnóstico, también realizamos análisis de secuencia de ADN e identificamos dos mutaciones en el gen ATP7B; una era una mutación patogénica conocida, mientras que la otra era una sospecha de mutación patogénica (Tabla).
+Finalmente, se diagnosticó al paciente con WD. El daño renal observado se identificó como lesión renal asociada a WD, que incluye lesión tubulointersticial renal y nefropatía por IgA proliferativa focal. El paciente aceptó el tratamiento dirigido, que incluía 250 mg de penicilamina dos veces al día y sulfato de cinc oral diariamente. Además, se le prescribió losartán para controlar la proteinuria mientras se monitorizaba la función renal y la presión arterial. Durante el seguimiento de 3 años, el temblor en sus manos desapareció y su nivel de proteína úrica de 24 horas fluctuó de 0.3 a 0.5 g/día. La disfunción renal se revirtió y el Scr se mantuvo a aproximadamente 110-130 umol/L. Además, la urea de 24 horas disminuyó de 260.4 a 69 µg. El paciente conservó la función hepática normal y mantuvo una buena calidad de vida diaria.
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+Una mujer de 69 años de edad se presentó al Hospital de Medicina Tradicional China de Bazhong con síntomas de dolor abdominal y vómitos. Se le diagnosticó obstrucción intestinal y se le realizó una exploración laparoscópica, extirpación de un cuerpo extraño en el íleon, lisis de adherencias y resección y anastomosis del segmento intestinal afectado. Después de la cirugía, se le indicó a la paciente que se abstuviera de la ingesta oral, por lo que se le administró una infusión de 250 ml de emulsión de grasa C14-24 que contenía 75 g (fabricada por Sichuan Kelun Pharmaceutical Co., Ltd.) una vez al día por goteo intravenoso. La revisión postoperatoria reveló un nivel de triglicéridos (TG) de 19,71 mmol/L. En el tercer día después de la cirugía, la paciente experimentó un empeoramiento del dolor abdominal y heces negras, lo que le llevó a buscar atención médica en nuestro hospital (Hospital Central de Bazhong). Tras la admisión, se realizó un examen físico exhaustivo a la paciente. Específicamente, la auscultación de los pulmones reveló disminución de los sonidos respiratorios y presencia de crepitaciones, lo que indicaba la presencia de inflamación pulmonar. El examen abdominal reveló distensión abdominal, sensibilidad generalizada y protección muscular. Además, se realizó un TAC abdominal en la paciente, que reveló pancreatitis necrotizante aguda con hinchazón pancreática y ligera disminución de la mejora del parénquima hepático. La mejora de la función hepática y renal, así como el perfil lipídico, no fueron posibles debido a la grave hipertrigliceridemia. En general, la purificación de la sangre, el intercambio de plasma, los medicamentos hipolipemiantes orales, el drenaje preciso guiado por TAC y la colocación de un catéter en el área necrótica del páncreas, junto con la terapia antimicrobiana, la reanimación de líquidos y el apoyo nutricional, se consideran beneficiosos para ayudar a la recuperación del paciente. En el primer día de admisión, la paciente se sometió a intercambio de plasma, perfusión, terapia antimicrobiana, antiespasmódicos, inhibición de la hemoglobina, inhibición de la enzima y medidas para estabilizar los electrolitos y proporcionar apoyo nutricional como tratamiento sintomático. En el segundo día de admisión, a pesar de someterse a intercambio de plasma, los niveles de lípidos de la paciente se mantuvieron elevados, y un electrocardiograma reveló fibrilación auricular (Tabla 1). Para abordar esto, se agregó amiodaron al plan de tratamiento existente para el control del ritmo. No obstante, en el tercer día de admisión, la paciente exhibió un estado mental deficiente y somnolencia. A pesar de someterse a otro intercambio de plasma, tanto los niveles de lípidos como los marcadores inflamatorios permanecieron elevados. En este punto, la paciente desarrolló disfunción multiorgánica que involucraba los sistemas cardiovascular, respiratorio y de coagulación, lo que requería intubación endotraqueal. La perfusión de sangre con HA380 y HA330 se inició para apoyar la estabilidad hemodinámica. Después de la terapia de perfusión, un examen posterior reveló una disminución significativa de los niveles de lípidos en comparación con las mediciones anteriores. Por lo tanto, se interrumpió el intercambio de plasma y se cambió a la paciente a medicamentos hipolipemiantes orales para continuar el tratamiento. Al cuarto día de admisión, los marcadores de la función hepática y renal habían vuelto a la normalidad. En el quinto día de admisión, hubo una disminución significativa en los niveles de lípidos de la paciente en comparación con las mediciones anteriores. Sin embargo, debido a la rápida tasa respiratoria de la paciente, los sonidos respiratorios disminuidos en ambos pulmones y los hallazgos de la TC que sugieren atelectasis, se implementó la purificación de la sangre como un adjunto al plan de tratamiento existente para aliviar la sobrecarga de líquidos. En el octavo día de admisión, los niveles de lípidos de la paciente mostraron una mejora significativa en comparación con las mediciones anteriores. Mientras tanto, se continuó con la terapia antimicrobiana y otros tratamientos. En el vigésimo cuarto día de admisión, aproximadamente 5 ml de líquido purulento seguían drenando del catéter, pero el color era más claro en comparación con el drenaje previo. Un examen abdominal de seguimiento mostró un tamaño y forma normales del páncreas, contornos claros y eco uniforme en el parénquima, sin dilatación del conducto pancreático principal. Los resultados del examen abdominal de seguimiento son consistentes con los hallazgos del ultrasonido. Una revisión posterior de la TC abdominal reveló una neumonía bilateral, con mínima efusión pleural en ambos pulmones, y la TC abdominal mostró un eco uniforme en el parénquima, sin dilatación del conducto pancreático principal. Además, se realizó un seguimiento a largo plazo de la paciente. El pronóstico es favorable, con mediciones repetidas que indican niveles normales de lípidos.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 25 años de edad, primigesta, acudió a la consulta de medicina fetal del Hospital Universitario de Gondar después de que la derivaran para un perfil biofísico. Su historial médico y obstétrico era normal. Había recibido atención prenatal y se le había realizado una ecografía obstétrica en los meses 5 y 7 y le dijeron que su feto estaba en buenas condiciones. A las 39 semanas de gestación, acudió a nosotros para una ecografía avanzada y descubrimos una masa pélvica quística ovalada, retrovesical y de línea media de 80 × 60 × 40 mm con ecos internos. Había una mínima dilatación de los cálices de ambos riñones, pero la vejiga urinaria era visible y tenía un contorno y volumen normales. No había anormalidad en el escaneado anatómico de los otros sistemas. El volumen de líquido amniótico era normal y el perfil biofísico era tranquilizador. La mujer fue asesorada y se le indujo el parto con oxitocina y dio a luz a una niña de 3200 g. Inmediatamente después del parto, se examinó al recién nacido y se encontró un himen imperforado que sobresalía hacia adelante y el abdomen estaba distendido, por lo demás, el perineo, el ano y el orificio uretral eran normales. El recién nacido orinó y expulsó meconio. En general, no había ninguna característica dismórfica en el recién nacido. Se realizó una ecografía abdominal y pélvica que mostró una masa pélvica quística ovalada de 100 × 70 × 40 mm detrás de la vejiga y también una ligera dilatación de los cálices de ambos riñones, pero no había ninguna otra anormalidad. Se realizó una prueba de función renal al recién nacido y se encontró que era normal. La himenectomía se realizó el segundo día del parto y se extrajo alrededor de 200 ml de líquido lechoso. La distensión abdominal se alivió y la dilatación de los cálices renales desapareció. La ecografía abdominal después del procedimiento mostró un útero y una vagina vacíos y el recién nacido fue dado de alta en buen estado. La recién nacida volvió después de 2 semanas para un chequeo y estaba bien con los restos del himen y el orificio vaginal.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 32 años de edad, en su primer embarazo, se sometió a una ecografía de anomalías a las 23 semanas de gestación, en la que se detectó que el feto tenía una CDH del lado derecho. El embarazo también se complicó por polihidramnios. Se realizó un ecocardiograma fetal normal. La relación entre el área pulmonar y la circunferencia de la cabeza (LHR) observada y esperada fue del 41 %, que se redujo al 17 % a las 26 semanas de gestación. La madre fue derivada a nuestra Unidad de Medicina Fetal a las 26 semanas de gestación, donde se realizó un procedimiento de oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO). El procedimiento FETO se realizó mediante la colocación de una cánula de teflón flexible de paredes delgadas cargada con un trocar piramidal diseñado a medida en la cavidad amniótica a través de las paredes abdominal y uterina y dirigida hacia la boca del feto. El trocar se retiró y se insertaron instrumentos fetoscópicos, incluido un endoscopio. El endoscopio se introdujo en la boca, la faringe y la epiglotis del feto y se hizo avanzar a través de las cuerdas vocales para identificar la carina. El catéter se posicionó para administrar el globo justo por encima de la carina. El procedimiento se realizó con anestesia local. Después del FETO, la relación LHR O/E observada y esperada aumentó al 90 %. A las 26 y 31 semanas de gestación, se realizó un drenaje amniótico debido a los polihidramnios (se extrajeron 1700 y 2700 ml, respectivamente). No se detectaron anomalías cromosómicas en las pruebas genéticas realizadas mediante análisis de microarrays. A las 31+3 semanas de gestación, se produjo una ruptura prematura de las membranas. Se realizó una transferencia intrauterina a nuestra unidad médica y quirúrgica perinatal terciaria. El globo FETO se perforó en el interior del útero. La madre recibió un ciclo completo de corticosteroides (dos dosis de betametasona con 24 horas de diferencia). Posteriormente, entró en trabajo de parto prematuro espontáneo a las 35+6 semanas de gestación. La relación LHR O/E inmediatamente antes del parto fue del 55 %.
+
+La niña nació por parto vaginal asistido con fórceps. Su peso al nacer fue de 2,37 kg y las puntuaciones de Apgar fueron de cinco a un minuto y de seis a cinco minutos, respectivamente. Se le introdujo una sonda nasogástrica y se le intubió de forma electiva a los dos minutos de vida. Inicialmente se ventiló con ventilación mecánica convencional (CMV) con una fracción de concentración de oxígeno inspirado de 0,60, pero debido a la necesidad de aumentar la presión por la hipercapnia, se le pasó a ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) hasta el día tres. En total, se le ventiló durante 25 días y siguió dependiendo del oxígeno hasta que fue dada de alta en el hospital local a los dos meses de vida.
+
+Una ecocardiografía posnatal mostró una pequeña comunicación intraauricular y un conducto arterioso persistente con flujo bidireccional. Se inició el tratamiento con óxido nítrico inhalado (iNO) el día uno después del nacimiento debido a una diferencia de SpO2 pre y post-ductal moderada del 5 %, pero se pudo retirar después de 48 horas.
+
+La radiografía de tórax mostró elevación de ambos hemidiafragmas con claros campos pulmonares pequeños. La apariencia en la ecografía de tórax y la tomografía computarizada de tórax sugerían una CDH y una eventración contralateral, pero con la posibilidad de que pudiera haber una CDH bilateral. La radiografía abdominal mostró una doble burbuja y no había gas en las asas intestinales distales y, por lo tanto, se sospechó una atresia duodenal (AD). La AD se confirmó con una prueba de seguimiento con bario. La reparación quirúrgica se realizó el día seis. Se observaron CDHs posterolaterales bilaterales de tipo C con hernia del hígado en el lado derecho y del bazo, estómago, colon y lóbulo izquierdo del hígado en el lado izquierdo. La reparación quirúrgica incluyó la reparación bilateral de las CDHs utilizando parches ‘domo’ de Goretex, ya que la reparación primaria no era posible debido al tamaño de los defectos. Se identificó una atresia duodenal (AD) de tipo uno, sin malrotación, y se reparó con enterotomía y duodenoduodenostomía de diamante. Para evitar el síndrome compartimental abdominal, se mantuvo el abdomen abierto utilizando un parche de Goretex. El parche se redujo el día 12 y el abdomen se cerró el día 15.
+
+La lactante ya no requería asistencia respiratoria a los dos meses de edad. En una consulta ambulatoria de seguimiento a los cuatro meses de edad, seguía sin requerir asistencia respiratoria. La lactante ganaba peso según el segundo percentil para su edad, con una combinación de lactancia materna y alimentación nasogástrica en bolo (Infatrini) a través de una bomba.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3369_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 54 años que acudió a una consulta de oftalmología general quejándose de epífora indolora en el ojo izquierdo mientras hablaba o comía, con 6 meses de evolución. La paciente había sido diagnosticada con parálisis de Bell en el lado izquierdo un año antes, pero se recuperó del déficit motor con fisioterapia. No tenía otros antecedentes médicos relevantes.
+
+La evaluación oftalmológica reveló un leve debilitamiento del músculo orbicular del ojo izquierdo y de los músculos frontales, sin lagoftalmos. No se encontraron otras anormalidades, como inflamación de la superficie ocular, ectropión u obstrucción del sistema de drenaje de lágrimas.
+
+Se realizó una prueba de Schirmer con anestesia tópica durante 5 minutos y el resultado fue de 12 mm para el ojo izquierdo. La misma prueba se repitió mientras la paciente masticaba y el resultado fue de 23 mm.
+
+Todos estos indicios llevaron al diagnóstico del síndrome de Bogorad y se propuso el tratamiento con inyecciones de toxina botulínica en la glándula lagrimal.
+
+Dos semanas después de la inyección transconjuntival de 6 unidades de toxina botulínica en el lóbulo palpebral de la glándula lagrimal izquierda, la paciente manifestó una disminución de la percepción de lagrimeo, y un mes después del tratamiento, las molestias habían desaparecido casi por completo.
+
+Se repitió el test de Schirmer en las mismas condiciones anteriores y el resultado fue de 5 y 12 mm, respectivamente.
+
+Se utilizó la escala de Munk para calificar la epífora y el paciente registró una reducción de los síntomas de 4 a 1 con el tratamiento.
+
+El impacto social también se evaluó utilizando el cuestionario de síntomas lagrimales (Lac-Q) y el paciente informó una puntuación de 12 y 4 antes y 1 mes después del tratamiento, respectivamente.
+
+Se detectó la reaparición de los síntomas 6 meses después del tratamiento con toxina botulínica y se realizó una nueva inyección con resultados similares.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3400_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Se presentó en el servicio de urgencias pediátricas una lactante de 2 meses de edad, previamente sana, con pérdida de peso, cólicos, llanto por hambre alternado con letargo, diarrea leve y empeoramiento de los vómitos, que habían comenzado 5 días antes. La madre informó también de síntomas anteriores como congestión nasal, tos esporádica, conjuntivitis, pequeñas vesículas cutáneas en el tórax y ausencia de fiebre. El resultado de la prueba de transcripción inversa seguida de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) para SARS-CoV-2 fue positivo. La madre se había infectado con SARS-CoV-2 10 días antes que el niño. En el examen físico, el niño se mostró muy irritable, alternando con letargo, con una cara de dolor que sugería cólicos abdominales asociados a múltiples interrupciones de la alimentación, deshidratación moderada e hipotermia (<36 °C). El peso era de 4,8 kg; la piel tenía un aspecto reticulado, con relleno capilar prolongado y disminución del débito urinario. El pulso era de 125 latidos/minuto, la frecuencia respiratoria de 54 respiraciones/minuto, y la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso era de 97% en aire ambiente. La paciente fue trasladada a la unidad de terapia intensiva pediátrica (UTIP) tras una reanimación volémica.
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+Se trataba de una paciente recién nacida a término, sin antecedentes patológicos ni tratamiento antibiótico, que había tomado leche materna y leche maternizada desde la segunda semana de vida.
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+Los datos de los exámenes de bioquímica, orina, heces, pruebas de función de coagulación y biomarcadores de infección, realizados tras la confirmación de la infección por SARS-CoV-2 en el momento del ingreso y en el seguimiento. La serología para SARS-CoV-2 fue positiva para IgM (2,11AU/mL, con rango de normalidad <0,90) y negativa para IgG. El PCR para SARS-CoV-2 PCR permaneció positivo en las muestras fecales por más de 27 días, a pesar de que el examen del tracto respiratorio ya había resultado negativo. Pruebas adicionales de panel viral, cultivo de orina y heces fueron negativos, y solo la prueba de amplificación de ácido nucleico (NAAT o PCR) fue positiva para C. difficile.
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+La tomografía computarizada (TC) helicoidal de tórax con múltiples cortes, el ecocardiograma y la ecografía abdominal fueron normales.
+
+La paciente continuó con cólicos abdominales durante los 4 días que estuvo en la UTI y requirió líquidos intravenosos adicionales debido a la mala tolerancia a la leche materna y a la fórmula infantil. Se suspendió el inhibidor de la bomba de protones que se le había recetado en un inicio. No se le recetaron antivirales, glucocorticoides ni antimicrobianos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_379_es.txt
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+Una niña de 28 meses de edad fue admitida en una institución médica local debido a repetidas hematoquecias durante más de 3 meses. Ella experimentó hematoquecias sin razones obvias a la edad de 25 meses, con pequeñas a moderadas cantidades de heces de color rojo oscuro o rojo brillante, 3-5 veces al día, acompañadas de dolor abdominal, principalmente alrededor del área umbilical, que no tenía relación obvia con la alimentación y la función intestinal, y no estaba acompañada de vómitos, diarrea, fiebre y tos. El análisis de rutina de las heces mostró glóbulos rojos y blancos, pero el cultivo patológico fue negativo. El recuento sanguíneo completo indicó que el recuento de glóbulos blancos era de 16.3 × 109/L, y la concentración de hemoglobina era de 123 g/L. La ecografía abdominal mostró peristalsis intestinal activa, múltiples nódulos hipoecoicos alrededor del área umbilical, y ganglios mesentéricos agrandados. Se sospechó enteritis bacteriana y se trató con fármacos antiinfecciosos y hemostáticos. Durante el período, se alimentó a la paciente con una fórmula profundamente hidrolizada que produjo efectos terapéuticos pobres. Finalmente, la paciente fue trasladada a nuestro hospital.
+La paciente nació de un matrimonio chino sano y no consanguíneo, tras un embarazo normal y sin antecedentes familiares destacables. La paciente dio a luz de forma natural y, en general, se encontraba en buen estado tras el parto. La paciente se había sometido previamente a una biopsia de absceso de ganglio linfático cervical en un hospital local, pero los padres no pudieron aportar documentación clínica relevante. No se observaron anomalías en el crecimiento y desarrollo.
+Examen físico y de laboratorio Durante el examen físico al ingreso, se observó una pequeña erupción en el cuello. El recuento completo de células sanguíneas reveló un recuento de glóbulos blancos de 11,70 × 109/L (intervalo de referencia: 5,0-9,0 × 109/L), hemoglobina 110 g/L (105-145 g/L), recuento de plaquetas 38 × 109/L (140-440 × 109/L), y porcentaje de neutrófilos 31% (40-60%). El examen de inmunoglobulina sérica reveló una inmunoglobulina G (IgG) de 16,7 g/L (3,83 ~ 10,58 g/L), IgM 1,66 g/L (0,4 ~ 1,28 g/L), e IgE 74 IU/ML (0 ~ 60IU/ML). El recuento absoluto de células B, T y NK fue de 1688.52 células/ul (90-660 células/ul), 4833.95 células/ul (690-2540 células/ul), y 877.12 células/ul (90-590 células/ul), respectivamente. El anticuerpo antiproteasa 3 (ELISA) 64.5 (menos de 18). El alérgeno alimentario IgE: leche 1.59 (menos de 0.35 IU/ml). La proteína C reactiva, procalcitonina, análisis de gases en sangre, índices bioquímicos, índice de coagulación, anticuerpo autoinmune, factor reumatoide, y la prueba T-SPOT.TB no revelaron anormalidades. No se encontraron anormalidades en las radiografías de tórax y abdomen.
+Diagnóstico y tratamiento y seguimiento. Basándose en el historial médico y los resultados de los exámenes, se estableció un diagnóstico inicial de alergia a la proteína de la leche de vaca y enfermedad inmunodeficiente congénita. Se realizó una gastroscopia y se detectaron erosiones en la mucosa gástrica y en la bulbar duodenal. Se tomaron biopsias de la mucosa del antro gástrico y de la mucosa bulbar duodenal y los resultados histopatológicos mostraron una inflamación crónica leve. Se realizó una colonoscopia que mostró una colitis erosiva (Fig. A). El examen patológico de los tejidos de la superficie de la mucosa de cada segmento del colon mostró que la mucosa presentaba una inflamación crónica leve, un gran número de linfocitos y eosinófilos infiltrados en la lámina propia, con un máximo de 85 células por campo de alta potencia, y abscesos en la cripta del colon ascendente y transverso. A continuación, se realizó la prueba de estallido oxidativo de neutrófilos utilizando el ensayo DHR. El ensayo DHR de granulocitos del paciente (Fig. A) reveló casi ausencia de fluorescencia tras la estimulación de los granulocitos. El índice de estimulación (IE) fue de 5,82, compatible con X-CGD. El ensayo DHR de granulocitos de la madre del paciente (Fig. B) y del padre del paciente (Fig. C) mostró un histograma normal con un IE de 277,05 y 364,03, respectivamente. Por lo tanto, se extrajo sangre venosa periférica de la paciente y sus padres para realizar un análisis de secuenciación del exoma completo. Se identificó y validó una mutación de novo homocigótica c.388 C > T (p.R130X) en el gen CYBB (Fig. ) mediante secuenciación de Sanger. Basándose en los hallazgos anteriores, se estableció un diagnóstico de enfermedad intestinal inflamatoria de inicio muy temprano con disfunción de neutrófilos causada por la mutación del gen CYBB. Se realizó un trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) utilizando células madre de sangre periférica (20,47 × 108/kg) del padre del niño. Se usó Micofenolato Mofetil combinado con cápsulas de Tacrolimus para prevenir la enfermedad de injerto contra huésped (EICH) y Voriconazol contra infecciones fúngicas. Dos meses después del TCMH, el quimerismo de la médula ósea y la sangre periférica fue del 100 % del tipo del donante, el ensayo DHR de granulocitos del paciente a las 8 semanas después del TCMH (Fig. A) mostró un histograma anormal con un IE de 28,85, 16 semanas después del TCMH (Fig. B) mostró un histograma normal con un IE de 408,90, la función normal de neutrófilos se recuperó. Se realizó una colonoscopia seis meses después del TCMH (Fig. B) que mostró una curación completa de la mucosa intestinal. Después de 18 meses de seguimiento, no hubo infecciones graves ni manifestaciones agudas o crónicas relacionadas con EICH.
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+Describimos el caso de una mujer de 52 años, autónoma y profesionalmente activa, sin familia ni apoyo social, con un estado funcional del Grupo Oncológico Cooperativo del Este (ECOG-PS) de 1. Notó un bulto en su seno derecho y le diagnosticaron cáncer de mama en 2019: carcinoma invasivo de mama, de tipo no especial, G2, receptor de estrógeno (ER) positivo (90%), receptor de progesterona negativo, HER2 3+, Ki67 60%, estadificado como cT3(m)N3M0—estadio pronóstico grupo IIIB.
+Su historial médico familiar incluía cáncer de mama materno a los 68 años y ERC paterna. La paciente tenía múltiples comorbilidades, a saber, ERC. Cuando tenía 9 años, le diagnosticaron síndrome de Fanconi. Ha estado en hemodiálisis tres veces por semana (media de 3,7 horas por sesión) desde 1998. De 1982 a 1990, la paciente también estuvo en hemodiálisis, habiendo recibido un trasplante en 1990 que fracasó en 1998. En el momento de la primera consulta oncológica, la paciente presentaba un aneurisma del brazo izquierdo de la fístula arteriovenosa, hiperparatiroidismo secundario, hipertensión secundaria, hipertensión pulmonar grave, neuropatía urémica, desnutrición, infección crónica por el virus de la hepatitis C genotipo 2, diverticulitis aguda previa complicada con absceso con tratamiento quirúrgico y colostomía, depresión mayor y estado post-tiroidectomía y disección del cuello derecho (mayo de 2017) por carcinoma papilar de tiroides.
+La paciente era asténica y su examen físico reveló desnutrición, una lesión en la mama derecha de 10 × 7 cm, linfadenopatías axilares y supraclaviculares derechas e linfedema en el brazo derecho. El resto del examen físico no reveló evidencia de enfermedad metastásica por cáncer de mama (cM0).
+Dada la diagnosis de cáncer de mama HER2 positivo, ER positivo, localmente avanzado, junto con las comorbilidades y preferencias de la paciente (priorizando la tolerabilidad y rechazando de plano la quimioterapia), se inició una terapia neoadyuvante con trastuzumab subcutáneo y tamoxifeno oral en enero de 2020. La mejor respuesta fue una respuesta parcial con buena tolerabilidad y sin toxicidad cardiaca. Después de 6 meses de terapia, y repetidamente después, se propuso una cirugía curativa, que la paciente rechazó, manteniendo trastuzumab y la terapia hormonal hasta julio de 2022, cuando, después de 30 meses de terapia, se confirmó la progresión locorregional, cutánea, pleural, peritoneal y de los ganglios linfáticos (). Durante este período (hasta julio de 2022), el caso se volvió a debatir en la junta de tumores, y se discutieron y descartaron alternativas como la radioterapia, considerando que no sería curativa por sí misma ni eficaz para paliar el linfedema, el único síntoma local que presentaba la paciente en ese momento.
+En la junta de tumores y considerando el consejo del nefrólogo del paciente, se recomendó un tratamiento de primera línea con paclitaxel, trastuzumab y pertuzumab.
+La paciente rechazó la quimioterapia, por lo que en agosto de 2022 se le inició el tratamiento con Phesgo® combinado con exemestano (en ese momento, la paciente ya había pasado la menopausia). Phesgo® se administró cada 21 días, 24 horas después de la última sesión de hemodiálisis y 24 horas antes de la siguiente.
+Tres semanas después de comenzar con Phesgo® y exemestano, ya se observó una reducción en las dimensiones de las lesiones mamarias y cutáneas ().
+En la primera evaluación de respuesta mediante tomografía por emisión de positrones (PET) con fluorodeoxiglucosa (FDG) de flúor-18, se documentó una respuesta metabólica parcial con una clara disminución de la captación en la lesión mamaria, los ganglios linfáticos y los nódulos pleurales, además de una disminución del volumen del derrame pleural (). En enero de 2023, todas las lesiones cutáneas habían desaparecido.
+No se registraron eventos adversos y la fracción de eyección y la tensión del ventrículo izquierdo se mantuvieron dentro de los límites normales ().
+La paciente completó 10 ciclos de Phesgo® hasta abril de 2023, cuando algunas de las lesiones cutáneas reaparecieron, la lesión mamaria aumentó de tamaño y se identificaron nuevos ganglios linfáticos axilares izquierdos (). La FDG-PET de abril de 2023 documentó la progresión de la enfermedad en la mama, la pleura, el peritoneo y los ganglios linfáticos (). La paciente mantuvo un ECOG-PS de 1 y comenzó una terapia anti-HER2 de segunda línea recomendada por el comité de tumores.
+Nuestro informe es, hasta donde sabemos, el primer informe publicado de un caso de tratamiento con Phesgo® en un paciente en hemodiálisis. La elección de Phesgo®, una formulación subcutánea de dosis fija de pertuzumab y trastuzumab, en lugar de la formulación intravenosa, se justificó por el linfedema del brazo derecho, el aneurisma del brazo izquierdo de la fístula arteriovenosa y las opciones limitadas de acceso vascular. Además, según los resultados del ensayo PHranceSCa, la mayoría de los pacientes prefiere la formulación subcutánea, siendo las razones más comunes «menos tiempo en la clínica» y «más comodidad durante la administración», que fueron muy importantes para este paciente profesionalmente activo, que ya pasaba mucho tiempo en el centro de hemodiálisis (). En ausencia de recomendaciones de dosis y pauta, elegimos administrar Phesgo® en un día diferente de la diálisis, que se realizó en otra institución. Debido al alto peso molecular de pertuzumab (148 kDa), no se esperaba que Phesgo® se eliminara por hemodiálisis (). A pesar de los informes anteriores que sugieren que una tasa de filtración glomerular más baja podría estar asociada con un mayor riesgo de cardiotoxicidad tanto para trastuzumab como para pertuzumab, nuestro paciente no experimentó toxicidad cardiaca. Teniendo en cuenta los datos limitados de seguridad y dosificación de inhibidores de la aromatasa (IA) en pacientes con una tasa de filtración glomerular inferior a 30 ml/min, elegimos exemestano debido a su eliminación renal mínima (<1%) en comparación con otras opciones (anastrozol 11%, letrozol 90% y fulvestrant 8%) (). En el caso presentado, la supervivencia libre de progresión (SLP) de Phesgo fue de 8 meses, más corta que la notificada en el ensayo de fase II PERTAIN, que comparó la combinación de trastuzumab más pertuzumab más un IA con trastuzumab más un IA, con una mediana de SLP de 20,6 frente a 15,8 meses [hazard ratio (HR) 0,67, p = 0,006]. Aunque estos resultados son alentadores para un régimen sin quimioterapia, cabe señalar que la mitad de los pacientes recibió quimioterapia de inducción con un taxano antes de cambiar a exemestano de mantenimiento. Además, los pacientes con ERC u otras comorbilidades y los pacientes con progresión de la enfermedad en un tratamiento previo con trastuzumab fueron excluidos del ensayo, lo que puede explicar la SLP más corta observada en este caso (). Una limitación de este informe es la ausencia de datos farmacocinéticos, que no se recopilaron considerando que no conducirían a una modificación de la terapia (en ausencia de orientación para ello), pero que añadirían morbilidad y costes a la atención del paciente.
+Para concluir, nuestro informe demuestra el uso seguro y eficaz de la asociación de trastuzumab más pertuzumab en una paciente con enfermedad renal en fase terminal sometida a RRT y no plantea ninguna alerta para la administración de la formulación subcutánea de dosis fija en este contexto. Se necesitan más estudios para evaluar la PK de los fármacos antineoplásicos en pacientes en RRT y su eficacia y seguridad en una población real. Mientras tanto, se pueden extraer algunas lecciones importantes de este caso, como la importancia de un enfoque multidisciplinario que incluya subespecialidades médicas, en este caso, nefrología. Esto fue clave para permitir el acceso de la paciente a un tratamiento oncológico innovador a pesar de sus comorbilidades y de acuerdo con sus preferencias. Se necesitan recomendaciones especiales y de concienciación para este subgrupo de pacientes no solo para guiar el uso y la dosificación de los fármacos, sino también para impedir un tratamiento insuficiente, especialmente en el contexto curativo.
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+Un hombre de 26 años se presentó con quejas de obstrucción nasal durante 2 años. Tenía obstrucción nasal de forma intermitente, al igual que con el uso repetido de gotas nasales tópicas. También se quejaba de un dolor de cabeza asociado que aparecía y desaparecía, y que era más localizado en el lado derecho. También se quejaba de hinchazón de la mejilla derecha durante el mismo período de tiempo. La hinchazón era insidiosa en su inicio y aumentaba progresivamente de tamaño. No había antecedentes de dolor, congestión nasal, entumecimiento facial o cirugía oroantral en el pasado. Sin embargo, sí tenía un antecedente de traumatismo contundente en la mejilla derecha, ocurrido 5 meses atrás. No había antecedentes familiares significativos relevantes para la enfermedad. En la inspección, pudimos observar una hinchazón difusa de la mejilla derecha con un cambio eritematoso leve de la piel suprayacente (). Al palpar, la hinchazón era firme, no blanda y ligeramente móvil. El examen de la cavidad oral reveló una protuberancia sobre el surco gingivo-bucal derecho. Se programó entonces una tomografía computarizada de los senos paranasales, que reveló un seno maxilar derecho opacificado y agrandado con una lesión de baja densidad de aproximadamente 53*44 mm y un escalón y reabsorción de las paredes posteroinferiores, medias y superolaterales y un ensanchamiento del complejo osteomeatal (). Las características eran sugestivas de un mucocele maxilar derecho. Con el diagnóstico anterior, se programó una sinuclectomía de Caldwell Luc por un equipo de otorrinolaringólogos y cirujanos de cabeza y cuello bajo anestesia general. Se identificó una masa quística () que contenía un espeso contenido mucopurulento y se drenaron alrededor de 25 ml de líquido. Todas las paredes del seno maxilar parecían adelgazadas. Se realizó una gran antrostomía meatal media después de la exenteración de las células etmoidales anteriores. El informe histopatológico fue coherente con el diagnóstico de mucocele.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 53 años de edad, que había sido sometida a un implante bilateral de ICL para el tratamiento del astigmatismo miópico alto en ambos ojos tres años antes, visitó nuestro hospital quejándose de visión borrosa en su ojo izquierdo. En ese ojo, la refracción manifiesta fue de 0, -0,5 × 15, con una agudeza visual no corregida (UCVA) de 0,7 y una agudeza visual corregida con lentes (BSCVA) de 0,8. La bóveda de la ICL (la distancia entre la superficie posterior de la ICL y la superficie anterior del cristalino) fue de 0,16 mm; la queratometría, 42,8/45,2D × 95; la densidad de células endoteliales, 2924 células/mm2; y el espesor corneal central, 529 um (Tabla).
+El examen con lámpara de hendidura mostró una catarata subcapsular anterior marcada que llegaba hasta el eje visual (Figura). El resto del examen no tuvo particularidades.
+Después de obtener el consentimiento informado, realizamos la extracción simultánea de la ICL tórica y la facoemulsificación con la implantación de la IOL tórica. Los cálculos de potencia esférica de la IOL se realizaron mediante la fórmula SRK-T utilizando la longitud axial medida por ultrasonografía A-scan (US-800, Nidek, Aichi, Japón) y las lecturas queratométricas medidas con un autorefractor (RK-5, Canon, Tokio, Japón). La potencia cilíndrica de la IOL y el eje de alineamiento se calcularon utilizando un programa de cálculo de IOL tórica basado en la web [], junto con el astigmatismo inducido quirúrgicamente por defecto, que el software consideró como 0.5D. Para controlar la potencial ciclotorsion, se marcó el eje horizontal preoperativamente utilizando una lámpara de hendidura en posición supina. Para la extracción de la ICL y la facoemulsificación con la implantación de la IOL tórica, se realizó una incisión corneal clara temporal de 3.0 mm en un sitio idéntico a la incisión original después de la anestesia tópica. Después de la introducción de material viscoelástico (Opegan; Santen, Osaka, Japón) en la cámara anterior, se descolocaron los hápticos proximales de la ICL, se agarraron con fórceps y se extrajeron de la cámara anterior a través de la incisión. Después, se realizó la facoemulsificación estándar mediante capsulorrexis, extracción nuclear y cortical, e implantación de la IOL tórica (SA60AT5, potencia +9.5D; Alcon Laboratories Inc., Fort Worth, Texas, EE. UU.) utilizando la misma incisión de 3.0 mm. Después de la cirugía, nuestro paciente recibió medicamentos esteroides (0.1% betametasona; Rinderon, Shionogi, Tokio, Japón), antibióticos (0.5% levofloxacina; Cravit, Santen) y diclofenaco sódico 0.1% no esteroidal (Diclod, Wakamoto, Tokio, Japón), que se administraron tópicamente cuatro veces al día durante un mes y luego la dosis se redujo de forma constante.
+El día 1, la UCVA de nuestra paciente era de 1.2. Un mes después de la cirugía, la refracción media era de 0, -0.5 × 180, y tenía una UCVA de 1.2 y una BSCVA de 1.5, y la queratometría era de 42.8/45.5D × 100. El astigmatismo corneal inducido quirúrgicamente era de 0.54D × 126. Su densidad de células endoteliales era de 2801 células/mm2 (Tabla), y nuestra paciente estaba muy satisfecha con los resultados visuales postoperatorios. No se produjeron complicaciones que amenazaran la visión, incluida la rotación de la LIO, y la refracción manifiesta y su agudeza visual permanecieron estables durante el período de seguimiento de seis meses.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 73 años de edad fue admitido en el hospital tras experimentar disnea y opresión en el pecho durante 3 días. Tiene un historial de 6 años de gota, 5 años de enfermedad coronaria y 2 años de hipertensión. Ha sido tratado durante mucho tiempo por su enfermedad con nifedipina GITS, clonidina, bisoprolol y febuxostat. Además, recibió un diagnóstico de lupus eritematoso sistémico (LES) debido a eritema cutáneo, fotosensibilidad, dolor articular, anti-dsDNA positivo (228.65, normal <71 U/mL), anti-ANA (1.80), anti-Ro52 (99, normal <25) y disminuciones en el complemento C3 (0.574, normal 0.9–1.8 g/L) y C4 (0.088, normal 0.1–0.4 g/L) 2 años antes de la admisión y tomaba prednisona 10 mg e hidroxicloroquina 100 mg diariamente, respectivamente. Los resultados de laboratorio del paciente se muestran en.
+Tras la admisión, se realizó una tomografía computarizada (TC) pulmonar, y los resultados revelaron cambios intersticiales pulmonares, edema pulmonar y una pequeña cantidad de derrame pleural en ambos lados, y su saturación de oxígeno en sangre fue del 75 % (93 % después de la inhalación de oxígeno), y la infección pulmonar se trató con cefminox sódico, piperacilina/tazobactam y meropenem sucesivamente. De lo contrario, se administró un total de 120 gramos de inmunoglobulina humana para ayudar a mejorar el sistema inmunológico del paciente.
+Se administró voriconazol oral (200 mg/día) durante 25 días después de que el cultivo de esputo del paciente revelara una infección por Candida albicans y (+) (542 pg/mL, normal <60 pg/mL) en el suero (1,3)-β-D-glucan. Tras la administración de voriconazol, observamos una disminución progresiva en los recuentos de hemoglobina, leucocitos y plaquetas del paciente en el análisis de hemograma completo (), acompañada de síntomas que incluían deterioro visual, náuseas, vómitos, hipo, dolor abdominal medio e inferior, alteraciones de la conciencia, delirio, alucinación, respuesta lenta y equimosis subcutáneas. Los criterios de diagnóstico de insuficiencia renal aguda también se cumplieron con la oliguria del paciente, el aumento gradual del nivel de creatinina sérica, el derrame pleural agravado y el edema de las extremidades inferiores. Se trató al paciente con hemodiálisis y metilprednisolona intravenosa (40 mg) diariamente. Cuando la función renal, la insuficiencia cardiaca, el derrame pleural y el edema mejoraron rápidamente y el volumen de orina volvió a superar los 1000 ml diarios, se interrumpió la hemodiálisis. La hemoglobina, los leucocitos y las plaquetas del paciente aumentaron gradualmente una vez que se interrumpió el voriconazol. En un seguimiento de 14 días, observamos que estos marcadores continuaron mejorando.
+Durante el tratamiento del paciente, se transfundieron glóbulos rojos (600 ml), plasma congelado (800 ml) y concentrado de plaquetas (400 ml). Las alteraciones sanguíneas se describen en , pero no se observó una mejora discernible que detuviera la tendencia a la disminución del recuento de glóbulos rojos. Realizamos una biopsia de médula ósea el día posterior a la suspensión del voriconazol para descartar cualquier patología potencial que pudiera causar hematopenia. El aspirado de médula ósea mostró hiperplasia activa de médula ósea. Las células nucleadas proliferaron activamente y la proporción de granulocitos a glóbulos rojos fue de 0,387:1. La proliferación granular disminuyó, lo que representaba el 27,5% de las células nucleares, con células primitivas que representaban el 4,5%, la proliferación se caracterizó principalmente por neutrófilos, promielocitos tardíos, núcleos en forma de varilla y núcleos lobulados, sin anormalidades morfológicas o de tamaño. La eritrocitosis fue extremadamente activa, lo que representaba el 71% de las células nucleares, entre ellas, los glóbulos rojos primarios representaban el 5,5%, que consistían principalmente en la proliferación de eritroblastos intermedios y tardíos, desequilibrio en el desarrollo nuclear y citoplasmático, anormalidades nucleares y transformación megaloblástica de los eritroblastos, el tamaño de los glóbulos rojos maduros varía significativamente, la hematopoyesis patológica fue muy obvia. La proliferación de megacariocitos es muy activa con trastornos de maduración. Tinción de hierro: hierro externo: 2 (+), hierro interno: 80% granulosa eritrocitos. Además, las pruebas genéticas fueron negativas. La hibridación fluorescente in situ (FISH) se utilizó para realizar pruebas genéticas en aspirados de médula ósea y no encontró anormalidades cromosómicas o deleciones de genes, incluidos –7/7q–, +8, p53 (17p13.1), EGR1 (5q31), D20S108, etc. La detección por citometría de flujo de aspirados de médula () mostró que el 1,6% de las células mieloides eran primitivas o inmaduras. El microscopio (,) indicó que se debería considerar el síndrome mielodisplásico (MDS), la hiperplasia eritroide es muy activa con transformación megaloblástica.
+Para determinar si el paciente se había recuperado por completo, realizamos otra punción de médula ósea después de un seguimiento de 6 meses. Los resultados de la segunda aspiración de médula ósea revelaron una reducción significativa en la proliferación anormal de células eritroides, granulocíticas y megacariocíticas en comparación con la primera, y no se descubrió ninguna proliferación anormal de médula ósea obvia similar a la MDS. Los resultados de la citometría de flujo () demostraron que no se detectaron pruebas significativas de leucemia aguda, NHL o anomalías inmunofenotípicas relacionadas con MDS de alto riesgo. Los resultados microscópicos de la prueba de médula ósea fueron negativos, sin indicación de MDS (,).
+En general, cuando se trató al paciente con voriconazol durante la primera admisión hospitalaria, se observaron disminuciones en las células sanguíneas periféricas y se diagnosticaron cambios similares a MDS en la médula ósea mediante punción de la misma. Después de retirar el voriconazol, los efectos secundarios relacionados con el fármaco desaparecieron y las alteraciones de MDS mejoraron significativamente.
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+Un niño de 13 años fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) en estado crítico. Tras despertarse por la mañana, se quejó de dolor abdominal en el lado izquierdo, náuseas y vómitos. Con el paso de las horas, el dolor fue intermitente y aumentó en intensidad.
+Al ingreso, el paciente se veía pálido, en posición sentada forzada. En el examen físico, su abdomen estaba sensible en todos los cuadrantes, con un dolor en el cuadrante superior izquierdo de intensidad 10 sobre 10. El dolor se describió como muy fuerte y aumentaba si se recostaba, por lo que se requerían opioides intravenosos. Al examen, la frecuencia cardíaca era de 92 lpm, con presión arterial baja de 82/42 mmHg. Se observaron disminuciones de los sonidos respiratorios en las bases pulmonares, probablemente debido a las limitadas excursiones del tórax por el dolor. No había fiebre (temperatura de 36,5 C). No había erupciones ni linfadenopatías. No se observaron hematomas ni moretones. Después de la administración de opioides intravenosos y líquidos, la presión arterial se normalizó.
+El paciente y su padre negaron cualquier antecedente de trauma. Insistieron en que el niño había estado totalmente sano hasta esa mañana. El niño no tenía antecedentes familiares de coagulopatías, enfermedades autoinmunes o neoplasias. Según su familia, no había anormalidades intestinales; tampoco uso de fármacos trombolíticos o anticoagulantes.
+Se realizaron inmediatamente varios exámenes de laboratorio y de imagen. Dado el número relativamente alto de pacientes con COVID-19 durante este período, nuestros principales diagnósticos diferenciales fueron una ruptura esplénica o una trombosis de la arteria esplénica, debido a COVID-19. Por lo tanto, se recolectó una muestra de hisopado nasofaríngeo para realizar pruebas de COVID-19.
+La radiografía abdominal en posición supina no mostró anormalidades. La ecografía abdominal reveló líquido libre en el abdomen, pero sin ninguna sospecha clara, por lo que se realizó una tomografía computarizada (TC) emergente con contraste del tórax y el abdomen. La tomografía computarizada torácica fue normal. La tomografía computarizada abdominal (Fig. ) reveló un hemoperitoneo con laceración esplénica.
+Dado que la hemoglobina, el hematocrito y la presión arterial del paciente eran normales, y no había sangrado activo en la TC, la lesión esplénica se trató inicialmente de forma conservadora. Doce horas después de la presentación, se observó una disminución de la hemoglobina (Hb = 8,1 g/dL) y del hematocrito (HCT = 25,6%), y la presión arterial del paciente empezó a disminuir. Recibió 1 unidad de sangre y se tomó la decisión de proceder a la cirugía. Durante la operación, se observó que el paciente tenía mucha sangre en la cavidad abdominal. Se observó laceración del hilio esplénico y un gran hematoma peri esplénico (Fig. ) y se realizó la esplenectomía. Se transfundieron dos unidades adicionales de sangre intraoperativamente.
+La prueba del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), los anticuerpos IgM e IgG para el virus de Epstein Barr (EBV) y el citomegalovirus (CMV) fueron negativos. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) fue positiva para COVID-19, lo que nos hizo pensar que la ruptura esplénica podría ser una consecuencia de COVID-19. La condición clínica del niño fue estable después de la cirugía. Fue dado de alta, sin más problemas durante el seguimiento.
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@@ -0,0 +1 @@
+En mayo de 2012, la madre de una niña de cuatro años la llevó desde la ciudad de Saravan al departamento de urgencias de ginecología del Hospital Ali-Ibn-Abitaleb de la Universidad de Ciencias Médicas de Zahedan, con quejas de un cuerpo extraño en la vagina y dolencias abdominales inferiores durante ocho horas. Los médicos hicieron una radiografía pélvica en el hospital de la ciudad de Saravan que mostró un gran clavo de metal en la vagina de la niña (). En el examen físico de la niña en posición de rana y por la tensión de los labios mayores de su vulva, se observó un punto negro en la profundidad de su vagina a través del orificio del himen, era la cola de un clavo, el himen estaba intacto y su madre suplicó que extrajéramos el clavo sin traumatizar el himen de la niña. Afortunadamente, la cooperación de la niña fue muy buena y pudimos extraer el clavo haciendo el TR (examen rectal con dedo) y empujando el clavo hacia la línea media del canal vaginal y extrayéndolo de la vagina mediante el uso de un imán (). En este caso, no se pudo establecer si el clavo había sido insertado por la niña misma o por otra niña o un adulto.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 20 años sin antecedentes médicos significativos se presentó con debilidad progresiva de la extremidad inferior derecha durante 7 meses con hormigueo y entumecimiento de la misma extremidad durante 6 meses. La debilidad en su extremidad fue insidiosa en su inicio, que inicialmente se notó al resbalarse con las pantuflas, pero gradualmente progresó hasta el punto en que necesitaba apoyo mientras caminaba. Tenía antecedentes de dolor de espalda leve durante 1 mes. Sus hábitos intestinales y vesicales eran normales. No tenía antecedentes de falta de aire, dificultad para tragar, visión borrosa, visión doble, alteraciones auditivas, movimientos corporales anormales o traumatismos de cualquier tipo. No tenía antecedentes familiares de tumores malignos u otros tumores.
+Su estado general era bueno, sus constantes vitales eran estables y no se observaron hallazgos positivos en el examen general. Los resultados del examen de la función mental superior y otros exámenes neurológicos estaban dentro de los límites normales. Otros resultados de exámenes neurológicos se describen en la Tabla.
+Con esta historia y examen en mente, sospechamos la posibilidad de una compresión de la médula espinal. Posteriormente, se realizaron resonancias magnéticas de su columna vertebral y cerebro para identificar cualquier patología aparente.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 17 años fue derivado a nuestro hospital con cefalea progresiva y náuseas. El examen neurológico mostró papiledema, y la resonancia magnética [Figura –] reveló hidrocefalia y una lesión multicística bilateral en el mesencéfalo y el tálamo que causó estenosis del acueducto. La intensidad de la señal de la lesión en las imágenes ponderadas en T1 y T2 fue idéntica a la del líquido cefalorraquídeo (LCR). No hubo realce con medios de contraste, ni evidencia de edema perifocal en FLAIR, ni evidencia de calcificación en la tomografía computarizada (TC). Se le realizó una cirugía neuroendoscópica para la hidrocefalia obstructiva causada por la lesión. Un quiste con una membrana transparente continua con el ependima fue responsable del bloqueo del acueducto. Se hicieron dos estomas en la pared del quiste por electrocoagulación, y el quiste se redujo. Luego se realizó una tercera ventriculostomía. Inicialmente se intentó realizar una biopsia de la membrana del quiste agarrándola con fórceps, pero esto se interrumpió debido a la hemorragia. Teniendo en cuenta los hallazgos de imagen y quirúrgicos, se consideró que la lesión multicística era una dilatación del PVS. La resonancia magnética postoperatoria [] reveló una marcada mejora en la hidrocefalia, pero no se observó cambio en el tamaño o número de la lesión multicística. La cefalea y la náusea mejoraron. Después del alta, el paciente dejó de visitar nuestro hospital por su propia decisión.
+Catorce años después, a los 31 años, el paciente volvió a ingresar en nuestro hospital con visión doble progresiva y náuseas. El examen neurológico reveló anisocoria (pupila derecha: 3 mm, pupila izquierda: 5 mm), y el reflejo de luz fue opaco en ambas pupilas. Exotropia del ojo izquierdo en la posición primaria estaba presente. Cuando el paciente inclinaba la cabeza hacia la derecha, la visión doble empeoraba, mientras que inclinándola hacia la izquierda se resolvía la visión doble (signo positivo de Bielshowsky). El movimiento ocular durante el seguimiento de objetos en movimiento fue normal. Estos hallazgos indicaron parálisis oculomotora izquierda y del nervio troclear derecho. La resonancia magnética [Figura y] reveló que una lesión multicística en el cerebro medio y el tálamo había aumentado en número y tamaño en comparación con el examen inicial a los 17 años, pero no había hidrocefalia. La apariencia radiológica no era típica de un tumor, y era poco probable que se tratara de una enfermedad inflamatoria o infecciosa en vista del curso clínico. La progresión de PVSs tumefactivos gigantes se consideró el diagnóstico diferencial.
+Supusimos que la causa más probable de los síntomas era la compresión del mesencéfalo y realizamos una cirugía neuroendoscópica. Se perforaron dos orificios frontales precoronales. A través del orificio izquierdo, insertamos el endoscopio rígido con una funda de operación (Karl Storz Inc., Alemania) y una sonda de guía neuronavegacional (Medtronic Inc., EE. UU.) en el tercer ventrículo. A través del orificio derecho, insertamos el endoscopio flexible VEF-IV (Olympus, INC. Japón) con EMF System Pal-1 (Japan Medical Dynamic Marketing Inc., Japón) en el tercer ventrículo. Se observaron quistes de paredes delgadas en el tercer ventrículo []. Se practicaron orificios en las paredes de los quistes desde el rostral al caudal a lo largo de la línea media bajo la guía del sistema de navegación. El interior de los quistes parecía estar atravesado por pequeñas arterias que estaban rodeadas por PVS agrandados []. Se recuperaron especímenes de la membrana del quiste para biopsia.
+Después de la cirugía, los síntomas y el trastorno neurológico mejoraron. La resonancia magnética postquirúrgica [Figura y] reveló una ligera reducción en el tamaño de la lesión multicística. La tinción histopatológica para la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) [Figura –] demostró una gliosis extensa en la pared del quiste. Las células epiteliales en los aspectos externos parecían ser células ependimales comprimidas por la lesión quística. Basados en la resonancia magnética, los hallazgos quirúrgicos e histológicos, diagnosticamos al paciente con una lesión multicística, que fue causada por PVS tumefactivos gigantes. La resonancia magnética realizada a los 6 meses después de la cirugía [Figura] mostró una ligera reducción en el número y tamaño promedio de los quistes, y el paciente permaneció libre de síntomas.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+La paciente, una mujer china de 38 años, se presentó en la clínica de pacientes externos de cirugía general con un historial de 18 meses de dolencias abdominales superiores derechas intermitentes, dolencias de espalda, náuseas y vómitos. El examen del historial médico de la paciente reveló una buena salud general, ausencia de enfermedades sistémicas y hábito de fumar. El examen físico fue normal. Estos síntomas no disminuyeron en la paciente tratada con fármacos inhibidores de ácidos orales y colagogo en el hospital local.
+La ecografía abdominal mostró un tumor retroperitoneal de 4,8 × 2,3 cm (). Para confirmar el diagnóstico, la tomografía computarizada (TC) abdominal por contraste mostró una masa retroperitoneal de 34 mm × 27 mm, cerca de las venas renales derechas que se extendían hasta la vena cava inferior, y que estaba empujando el páncreas hacia adelante (). La TC abdominal por contraste no mostró evidencia de ganglios linfáticos retroperitoneales agrandados. El límite entre el tumor y la vena cava inferior era indistinto en la fase arterial, la fase venosa y la fase tardía (). Para determinar el sitio primario del tumor y si se habían producido metástasis, el examen completo de los pacientes incluyó resonancia magnética (RM) de la cabeza, tomografía computarizada (TC) del tórax y ultrasonido cardiaco. El paciente se negó a someterse a una tomografía por emisión de positrones (TEP) debido a restricciones financieras. El ultrasonido cardiaco y la resonancia magnética (RM) del cerebro fueron normales. La tomografía computarizada del tórax mostró un tumor en el segmento lingual del lóbulo superior izquierdo del pulmón, que consistía en nódulos de vidrio esmerilado con límites poco claros; el tumor tenía aproximadamente 1,3 cm × 1,1 cm y se podían ver múltiples bultos cortos alrededor de los bordes del tumor. No había ganglios linfáticos agrandados en el mediastino (). Se realizó una broncoscopia para aclarar la naturaleza del tumor, que mostró inflamación aguda de la mucosa bronquial. El tumor pulmonar puede ser metástasis de tumores de la vena cava inferior, cáncer de pulmón primario o nódulos pulmonares benignos. Por lo tanto, se discutió al paciente en la reunión del comité multidisciplinario de tumores para determinar la mejor estrategia de tratamiento. La discusión de los resultados sugiere que la cirugía es el único tratamiento efectivo para los tumores de la vena cava inferior y el tumor pulmonar. El paciente primero se sometió a resección de sarcoma de IVC. Y 1 mes después, el paciente se sometió a resección en cuña del pulmón por toracoscopia sin biopsia pulmonar preoperatoria.
+El paciente se sometió a resección de sarcoma IVC, que se ubicó en la confluencia de la vena renal en la vena cava inferior. Después de la pinza proximal y distal, el tumor y la IVC involucrada se eliminaron por completo de la IVC infrahepática hasta justo por encima de la vena renal derecha. Para ahorrar tiempo de operación, la vena cava inferior se reconstruyó con vasos sanguíneos artificiales. La pérdida de sangre fue de alrededor de 400 ml durante la operación. Después de la operación, el paciente se recuperó bien sin complicaciones graves.
+Los especímenes patológicos postoperatorios mostraron que el tamaño del tumor era de 6 × 4 × 3 cm, que era lobulado, la cápsula estaba intacta y no había metástasis en los ganglios linfáticos circundantes. El examen histopatológico mostró una masa bien circunscrita compuesta por células fusiformes dispuestas en haces y entrelazadas (). Las células tumorales son fusiformes, delgadas y ricas en citoplasma. El núcleo está profundamente teñido, el extremo es romo, ubicado en el centro, con un cierto grado de heteromorfismo y pleomorfismo (). También se observaron unos pocos núcleos fusionados. El análisis inmunohistoquímico reveló que el tumor era positivo para actina del músculo liso (SMA), mioglobina, desmina, antígeno de membrana epitelial (EMA), potenciador similar a transducina de división 1 (TLE-1), h-caldesmon, vimentina, CD99 y Ki-67:40 %, y negativo para CD 117, CKp, CK7, Bcl-2, S100, CD31, CD34, Dog-1 y STAT-6. Estos hallazgos respaldan el diagnóstico de sarcoma IVC.
+Después de 1 mes, el paciente se sometió a una resección toracoscópica en cuña del lóbulo superior del pulmón izquierdo. Se extrajo el tejido pulmonar a 20 mm del borde del nódulo, incluido el nódulo, con un dispositivo de cierre de corte lineal. No hubo pérdida de sangre ni complicaciones evidentes durante o después de la operación. La pérdida de sangre fue de unos 50 ml durante la operación. Después de la operación, el paciente se recuperó bien sin complicaciones graves.
+A grandes rasgos, el tejido pulmonar resecado tenía un tamaño aproximado de 6 × 4 × 3 cm, con una masa sólida de 0,8 × 0,8 cm en el área central. El paciente se sometió a una resección anatómica completa del tumor primario, por lo que el margen quirúrgico fue >2 cm. No se observaron ganglios linfáticos agrandados o sospechosos en el mediastino durante la operación, por lo que no se realizó la disección de los ganglios linfáticos mediastínicos. El examen histopatológico de la masa extirpada mostró un adenocarcinoma pulmonar (). La tinción inmunohistoquímica de las células tumorales reveló expresión positiva para CK7, napsina A, TTF-1 y Ki-67:20 %, y expresión negativa para CK5/6, p63, p40, Syn, CgA, CD56 y LCA. Las células de un carcinoma de células escamosas son generalmente CK5/6, p40 y P63 positivas y TTF-1 y Napsin A negativas, mientras que las células de un adenocarcinoma son generalmente CK7, Napsin A y TTF-1 positivas, mientras que son negativas para p40 y CK5/6 (). Además, los patólogos del Hospital del Cáncer de la Universidad de Fudan y del Hospital del Cáncer de Gansu consultaron las muestras de tejido pulmonar del paciente y los patólogos de ambos hospitales acordaron el diagnóstico de un adenocarcinoma pulmonar. El paciente recibió tabletas de gefitinib (250 mg al día) como terapia de mantenimiento durante el período perioperatorio. El seguimiento se basó en el historial médico reciente del paciente, el examen físico del tórax y el abdomen, el hemograma completo, las pruebas de función hepática, el control de los marcadores tumorales, la ecografía abdominal cada 3 meses, las tomografías computarizadas de pulmón, abdomen y cabeza cada 6 meses. 20 meses después de la resección del leiomiosarcoma de la vena cava inferior, las imágenes de tomografía computarizada con contraste mostraron dos bultos de aproximadamente 1,2 y 0,7 cm de diámetro en el lóbulo superior () y el lóbulo inferior del pulmón derecho (). De acuerdo con los resultados del examen, podría tratarse de una metástasis del leiomiosarcoma de la vena cava inferior o de una recurrencia del adenocarcinoma pulmonar. Se realizó una resección en cuña toracoscópica en el paciente después de la discusión por el departamento de cirugía torácica. La tinción inmunohistoquímica de las células tumorales reveló expresión positiva para SMA, desmina, vimentina y h-caldesmon y Ki-67:70 %, y expresión negativa para CD117, S100, CD34 y Dog-1. El examen histopatológico de la masa pulmonar derecha confirmó el diagnóstico de la metástasis del leiomiosarcoma de la vena cava inferior. El paciente recibió tratamiento oral con anlotinib (12 mg una vez al día) después de la última operación. Los elementos de seguimiento son los mismos que antes. Durante el seguimiento regular en curso no se observaron pruebas de recurrencia o metástasis desde diciembre de 2020 hasta octubre de 2021 ().
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una hembra de 6 meses de edad (altura corporal 65 cm, peso corporal 6.6 kg) con tetralogía de Fallot, atresia de la arteria pulmonar y arteria coronaria pulmonar principal (ACP) se sometió a reconstrucción paliativa del tracto de salida del ventrículo derecho y a la unificación de la arteria coronaria pulmonar principal. Se indujo la anestesia con sevoflurano y se intubió la tráquea con un tubo de 3.0 mm sin manguito. Después de la inducción, se mantuvo la anestesia con fentanilo, midazolam y rocuronio. Se administró una dosis total de 100 mcg/kg de fentanilo y 1.5 mg/kg de midazolam durante la operación. La operación transcurrió sin incidentes hasta la separación del bypass cardiopulmonar, cuando no se pudo mantener la saturación de oxígeno debido a la supuesta alta resistencia de la arteria pulmonar. Por ello, se trasladó a la UCI con el esternón abierto, apoyada por oxigenación extracorpórea de membrana venosa arterial (ECMO). Se retiró la ECMO el tercer día de ingreso (día 3) a la UCI. Sin embargo, se requirió ventilación mecánica prolongada por los siguientes motivos. Primero, se reinició el apoyo ECMO venoso arterial el día 6 debido a que un intento de retrasar el cierre esternal llevó a una desaturación severa debido a una crisis hipertensiva pulmonar. Segundo, la dilatación percutánea del globo de la estenosis de la arteria pulmonar izquierda realizada el día 13 se complicó por una hemorragia severa de la tráquea. Además, el día 28, experimentó isquemia mesentérica no obstructiva y se sometió a una laparotomía exploratoria, lo que provocó una distensión abdominal marcada y un edema generalizado.
+Finalmente, el día 36 se retiró el apoyo de ECMO. La paciente estuvo sedada con dexmedetomidina, midazolam, fentanilo e hidrocloruro de clorpromazina durante el tratamiento en la UCI, pero las dosis de los fármacos se redujeron gradualmente, lo que dio lugar a un uso mínimo de sedantes el día 52 (0,2 mcg/kg/h de fentanilo, 0,03 mg/kg/h de midazolam y 0,2 mcg/kg/h de dexmedetomidina). El día 52, la paciente cumplió los criterios de extubación con un índice de respiración superficial y rápida de 6,5 y una mejora de la Cr dinámica a 0,65 ml/cmH2O/kg sin signos clínicos de alta resistencia de las vías respiratorias. Por tanto, la tráquea se extubó el día 52. Después de la extubación, la ventilación y la oxigenación no fueron problemáticas con el apoyo de una cánula nasal de alto flujo durante varias horas sin signos clínicos de estenosis de las vías respiratorias superiores. Sin embargo, la paciente se puso inquieta con la retracción esternal varias horas después de la extubación, lo que sugiere un aumento del esfuerzo respiratorio. El análisis de gases en sangre arterial mostró una elevada pCO2 (53 mmHg), y se volvió a intubar 20 h después de la extubación.
+Después de la reintubación, se inició el monitoreo de Edi para evaluar la función del diafragma. Las mediciones se llevaron a cabo utilizando un catéter de 12 Fr Neurally Adjusted Ventilatory Assist (NAVA) conectado a un ventilador SERVO-i (Maquet Critical Care, Solna, Suecia). La posición del catéter se ajustó con la herramienta de posición del catéter Edi equipada en el software NAVA y se confirmó mediante radiografías de tórax diarias. La ventilación mecánica se administró en modo de ventilación obligatoria intermitente sincronizada (SIMV) con presión de apoyo (PS) y presión espiratoria final positiva (PEEP) aplicada adecuadamente para garantizar la descarga de los músculos respiratorios. Sus valores típicos de Edi durante SIMV estaban en el rango de 10-20 mcV. Se realizaron SBT diarias de 15 min a 30 min (PS 5 cmH2O, PEEP 5 cmH2O) desde el día 53. Los valores máximos de Edi y NVE se registraron durante los SBT (Tabla). En resumen, el Edi durante los SBT fue superior a 70 mcV justo después de la reintubación, lo que indica un fuerte esfuerzo inspiratorio para entregar el volumen respiratorio normal; el Edi disminuyó gradualmente día a día mientras que el volumen respiratorio mostró valores casi constantes, lo que llevó a la mejora de NVE. En el día 58, sus valores de Edi durante los SBT fueron 10-20 mcV, comparable a los de SIMV, y su tráquea se extubó. Después de la extubación, la paciente recibió apoyo de cánula nasal de alto flujo y no experimentó reintubación debido a colapso respiratorio. Fue dada de alta del hospital sin apoyo de oxígeno en el día 158.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Se detectaron tumores hepáticos de forma casual durante un examen regular de ultrasonido del hígado en un paciente de 48 años sin síntomas ni quejas.
+En marzo de 2016, durante un examen regular por ultrasonido, se descubrió de forma casual una cirrosis hepática y dos tumores hepáticos (de 3 cm y 2,5 cm, ambos ubicados en el segmento hepático 8 de Couinaud).
+Un paciente de 48 años de edad se encontraba en tratamiento antiviral con entecavir (baraclude) desde hacía varios años para una infección viral de hepatitis B.
+No había antecedentes familiares de enfermedad hepática.
+El paciente no presentaba síntomas de ictericia, molestias abdominales o pérdida de peso y no había recibido tratamiento alguno para el problema antes de su ingreso. El abdomen era blando, sin masas palpables ni ascitis. La esclerótica no era ictérica.
+Los resultados de laboratorio revelaron un nivel elevado de alfa fetoproteína sérica (AFP) de 29,91 ng/mL (normal < 7,0 ng/mL). Se sospechó HCC sin evidencia de tejido.
+Se reconocieron múltiples nódulos hepáticos en el lóbulo hepático derecho y en la punta hepática izquierda. La lesión representativa más grande, bien definida, de 2,5 cm de tamaño, tiene una hipointensidad obvia en la T1WI suprimida por grasa (Figura), una hiperintensidad en la T2WI suprimida por grasa (Figura), una restricción de difusión significativa con hiperintensidad en la imagen ponderada por difusión (Figura) y una señal oscura en el mapa ADC (coeficiente de difusión aparente) en el sitio correspondiente (Figura), y un hiper realce temprano y un rápido lavado (Figura -).
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 19 años de edad tenía un implante subcutáneo colocado un año antes de una visita a su médico. Durante la implantación del dispositivo, se observó un sangrado cutáneo anormal. Después de que el médico no pudo localizar el implante, se realizó un ultrasonido. El ultrasonido no pudo localizar el dispositivo anticonceptivo. Se realizó una tomografía computarizada torácica que reveló que el implante había migrado a la arteria pulmonar lobular izquierda inferior segmentaria. La paciente no informó síntomas relacionados con la migración del implante. Después de una consulta multidisciplinaria que involucró a un cirujano cardíaco, anestesiólogos, un ginecólogo, un cardiólogo y un radiólogo intervencionista, se consideró un enfoque endovascular. La paciente se sometió a una consulta preoperatoria con un ginecólogo, un anestesiólogo y un radiólogo intervencionista para explicar el procedimiento de extracción y los riesgos conocidos de la cateterización arterial pulmonar. La planificación del procedimiento incluyó la esterilización de un Nexplanon® para evaluar su flexibilidad. El equipo decidió realizar la extracción bajo guía fluoroscópica biplanar, como se hace de forma rutinaria en nuestro departamento para la recuperación de cuerpos extraños. Se eligió la oblicuidad anterior derecha e izquierda para exponer idealmente el implante anticonceptivo (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 63 años sin antecedentes personales o familiares de enfermedad psiquiátrica fue admitido en la sala de psiquiatría de pacientes hospitalizados en un hospital universitario en septiembre de 2018 debido a la aparición repentina de síntomas maníacos, que incluían estado de ánimo irritable, aumento de la locuacidad, disminución de la necesidad de dormir e hiperactividad, que habían comenzado dos semanas antes. Al mismo tiempo, estaba convencido de la existencia de un complot de su familia para asesinarlo. Había recibido un trasplante de riñón para tratar una enfermedad renal debido a la diabetes en julio de 2016. Al momento de su ingreso, se le realizó un examen del estado mental (MMSE) y su puntaje (24/30) indicó deficiencias en la orientación temporal y la concentración, pero no se encontraron anormalidades en el examen físico y neurológico. Además de los medicamentos antidiabéticos, que incluían gliclazida (60 mg/día) y linagliptina (5 mg/día), el paciente también estaba recibiendo los siguientes inmunosupresores: tacrolimus (2 mg/día), metilprednisolona (4 mg/día) y sirolimus (2 mg/día). Sus niveles de tacrolimus (6,1 µg/mL) estaban dentro del rango terapéutico (5-10 µg/mL). El nefrólogo consultado recomendó el uso continuado de fármacos inmunosupresores. El primer día de ingreso, se administró blonanserina (8 mg/día), un fármaco antipsicótico atípico, para aliviar los síntomas psicóticos.
+En el segundo día, todos los resultados de laboratorio, incluido un examen de drogas, fueron normales, excepto el aumento de la glucosa en suero (220 mg/dL) y los niveles de hemoglobina A1c (9.7%). Sin embargo, un estudio de resonancia magnética (MRI) del cerebro reveló una masa en el tuberculum sellae de 15 × 8 × 13 mm. La lesión era típica de un meningioma que mostraba realce homogéneo con gadolinio y una cola dural (Fig. A, B). También se observaron lesiones de materia blanca hiperintensa con posible neurotoxicidad por tacrolimus en imágenes de inversión atenuada por fluido (FLAIR) (Fig. C). Dado que el paciente no mostró ningún defecto en el campo visual, la consulta neuroquirúrgica recomendó un seguimiento regular sin cirugía. En el décimo día de ingreso, los síntomas maníacos y las funciones cognitivas deterioradas mejoraron significativamente (puntuación MMSE: 29/30), mientras que los delirios persecutorios permanecieron sin cambios. En consecuencia, la dosis de blonanserina del paciente se incrementó a 16 mg/día. Diecisiete días después del ingreso, los delirios desaparecieron por completo, lo que fue apoyado por su declaración de haber adquirido conocimiento sobre la enfermedad. Después de 3 semanas de hospitalización, la mayoría de los síntomas se resolvieron. Fue dado de alta y se mantuvo en el régimen inmunosupresor triple sin ningún cambio en sus dosis y una dosis reducida de blonanserina (8 mg/día).
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+Una mujer japonesa de 50 años se presentó en un hospital con distensión abdominal del lado izquierdo. La ecografía abdominal reveló una masa quística en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, de aproximadamente 10 cm de diámetro. La paciente tenía antecedentes de anemia por deficiencia de hierro debido a la menorragia. Se la derivó a nuestro hospital para tratamiento quirúrgico. Al ingreso, se quejó de distensión abdominal del lado izquierdo y negó tener dolor abdominal y náuseas. El examen físico reveló una distensión leve y una masa leve en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen. Los resultados de los exámenes de laboratorio al ingreso revelaron niveles elevados de marcadores tumorales séricos: antígeno carcinoembriónico (ACE) de 21,4 ng/mL (rango normal: 0-5,0) y antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) de 804,0 U/mL (rango normal: 0-37,0). Los demás resultados de laboratorio fueron normales, excepto por un nivel bajo de hemoglobina de 10,4 g/dL. La ecografía abdominal reveló un tumor ubicado en el abdomen izquierdo con un diámetro máximo de aproximadamente 9 cm. La pared del quiste tenía aproximadamente 4 mm de grosor y era relativamente uniforme, sin septa o nódulos visibles dentro del quiste. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) del abdomen revelaron una lesión quística unilocular de 10,2 × 9,1 × 9,3 cm, con nódulos de 12 mm de diámetro máximo ubicados en el lado izquierdo del abdomen (Fig. a-d). La TC reveló tres nódulos uniformes con realce de contraste, similares a la pared del quiste. El límite entre el nódulo y la pared no estaba claro en los tres nódulos; uno de ellos se veía como una leve cresta. La RM reveló tres nódulos en el quiste, y la pared del quiste y los nódulos mostraban una señal de intensidad baja en las imágenes ponderadas en T1 y una señal de intensidad alta en las imágenes ponderadas en T2. La masa quística estaba cerca del uréter izquierdo, el yeyuno proximal y el colon descendente, pero separada del riñón izquierdo y el páncreas. La pared del quiste tenía 3 mm de grosor. La PET/TC con 18F-fluorodesoxiglucosa (FDG) reveló una captación leve de FDG en toda la pared del quiste y una captación intensa de FDG en los nódulos murales, con un valor de captación estandarizada (SUV) máximo de 16,15, y ninguna captación anormal de FDG en otros órganos (Fig. ). No se observaron tumores malignos en el examen gastrointestinal endoscópico, ni hallazgos que hicieran sospechar enfermedades ginecológicas, como tumores ováricos. Aunque no pudimos identificar el origen exacto del quiste basándonos únicamente en los hallazgos radiológicos, sospechamos que se trataba de un tumor quístico maligno primario que surgía del retroperitoneo.
+Se realizó una laparotomía media tras confirmar la ausencia de lesiones diseminadas mediante laparoscopia y se reveló una masa quística ubicada en el mesenterio del colon descendente (Fig.
+La muestra quirúrgica medía 9,2 × 9,2 × 6,5 cm (Fig. a, b). El quiste contenía un líquido seroso, turbio, de color «café con leche» (Fig. c). El diagnóstico patológico de la muestra fue adenocarcinoma. Sin embargo, fue difícil determinar los subtipos histopatológicos (mucinoso, seroso o seromucoso) debido a los hallazgos histológicos atípicos. La superficie interior de la pared del quiste estaba revestida predominantemente por una única capa o por múltiples capas de epitelio columnar (Fig. a) y, en parte, por epitelio cuboidal simple. Los nódulos estaban formados por células atípicas que mostraban atipia nuclear y abundante citoplasma claro o eosinófilo compuesto por una estructura glandular irregular o en forma de lámina con infiltración estromal (Fig. b, c), y la superficie estaba cubierta por un componente papiloso (Fig. d). El tumor mesentérico invadió ligeramente la capa subserosal del colon descendente, pero no la capa mucosa. No se observaron estroma ovárico ni elementos teratomatosos, incluida la endometriosis ectópica. Las células atípicas eran reactivas inmunohistoquímicamente para citoqueratina 7 (CK7) y p53, pero negativas para citoqueratina 20 (CK20), receptor de estrógeno (ER), receptor de progesterona (PgR), gen 1 del tumor de Wilms, napsina A y calretinina. Por lo tanto, el diagnóstico final fue de cistadenocarcinoma primario derivado del mesenterio del colon descendente; las células atípicas eran reactivas inmunohistoquímicamente para CEA y CA19-9 (Fig. a, b).
+El curso postoperatorio fue sin incidentes, y la paciente fue dada de alta 11 días después de la cirugía. Se inició quimioterapia adyuvante con S-1 (TS-1; tegafur, gimeracil, y oteracil potasio) a 100 mg/kg de peso corporal por día durante 8 ciclos (4 semanas de administración y 2 semanas de interrupción). Aproximadamente 1 año después de la cirugía, la tomografía computarizada abdominal no reveló signos de recurrencia de la enfermedad, y los niveles séricos de CEA y CA19-9 habían vuelto a la normalidad.
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+Un hombre de 20 años de edad se presentó en la sala de urgencias con antecedentes de una lesión en la parte posterior de la cabeza como resultado de una caída. Se quejaba de un dolor agudo en la región del cuello y el hombro, con dificultad para levantar ambos brazos y para agarrar objetos. En el examen, la puntuación de coma de Glasgow fue de 15/15 y los signos vitales estaban dentro de los límites normales. No había evidencia de lesión en la cabeza, presión intracraneal elevada, dificultad respiratoria o respiración paradójica.
+Los resultados de los exámenes locales revelaron sensibilidad en el nivel superior de la columna cervical y un espasmo severo de los músculos paraespinales.
+En el examen neurológico, tenía debilidad en ambos brazos, más en el derecho, que afectaba a la distribución C5 a T1 y reflejos rápidos. No había déficit sensorial. La única otra anormalidad en el examen neurológico fue reflejos rápidos en las extremidades inferiores, pero la fuerza estaba intacta. No había afectación de los nervios craneales.
+La radiografía de vista odontoide y la tomografía computarizada () de la columna cervical mostraron una fractura odontoide no desplazada tipo III. La resonancia magnética () mostró una anormalidad de señal en la médula espinal a nivel de la unión cervicomedular que se extendía hasta el cuerpo de la vértebra C2. El paciente fue tratado con tracción en pinzas de Gardner Wells durante seis semanas. Tras retirar la tracción, se le aplicó una férula de inmovilización esterno-occipital-mandibular (SOMI) durante otras seis semanas. Su déficit neurológico mejoró con la tracción y tras el alta. No tuvo complicaciones del tratamiento. En el seguimiento de tres meses, había logrado una recuperación neurológica completa. La resonancia magnética en el seguimiento de tres meses mostró que la lesión había regresado a una lesión quística adyacente a la base del odontoide.
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+Una mujer caucásica de 27 años con hepatitis C (HCV), IVDU actual, y TVR fue trasladada a nuestra institución por IE debido a cultivos sanguíneos de vigilancia que arrojaron un resultado positivo para Candida parapsilosis y Staphylococcus. Tres meses antes de este ingreso, había completado un curso de 6 semanas de antibióticos, seguido de TVR con una válvula Biocor para endocarditis. Las complicaciones postoperatorias incluyeron embolia pulmonar (PE) tratada con coumadin. Antes de su ingreso, se inició levofloxacin, piperacillin-tazobactam, vancomycin, nafcillin, y anfotericina B. Se realizó una tomografía computarizada (CT) de su abdomen y pelvis que reveló un derrame pericárdico, hepatoesplenomegalia leve, y anasarca. Estaba afebril, con una presión arterial de 131/70 mmHg y frecuencia cardiaca de 90 b.p.m. El examen cardiovascular fue notable por un murmullo holosistólico grado 2/6 en el borde inferior izquierdo esternal y distensión venosa yugular (JVD) hasta sus oídos. Tenía un abdomen distendido y 3+ edema de pitting en las extremidades inferiores bilaterales que se extendían hasta sus rodillas. El recuento sanguíneo completo mostró un recuento de leucocitos normal, recuento de plaquetas de 12 × 109/L (rango normal 150 000–450 000 × 109/L), anemia normocítica con hemoglobina de 9.7 g/dL (rango normal 12–16 g/dL), y un índice internacional normalizado (INR) >10 (rango normal 1.0–2.0) invertido con IV vitamina K y discontinuación de coumadin. La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 27 mm/h (rango normal 0–23 mm/h), fibrinógeno fue de 140 mg/dL (rango normal 200–400 mg/dL). La transaminasa de aspartato (AST) fue de 55 U/L y ALT - alanina transaminasa fue de 20 U/L (rango normal 10–31 U/L y 10–41 U/L, respectivamente). El frotis de sangre periférica reveló numerosos esquistocitos y plaquetas grandes raras. El ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró una masa móvil que involucraba al TV con un gran derrame pericárdico que medía 4.21 cm por 3.73 cm. También hubo evidencia de presión intrapericárdica elevada que causaba compresión diastólica del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La eliminación de 600 ml de fluido pericárdico seroso volvió negativa para bacterias, hongos, y virus. El análisis fue consistente con un derrame exudativo. No hubo absceso aparente o fuga paravalvular. Repetir TTE después de la pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico con alivio de la compresión del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La eliminación de 600 ml de fluido pericárdico seroso volvió negativa para bacterias, hongos, y virus. El análisis fue consistente con un derrame exudativo. No hubo evidencia de absceso o fuga paravalvular. Repetir TTE después de la pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico con alivio de la compresión del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La paciente se fue a su casa con un curso prolongado de antibióticos con Linezolid, Amikacin y Micafungina. Todos sus valores de laboratorio mejoraron. Tras el alta, la paciente se mudó fuera del estado, sin embargo, fue readmitida en el plazo de 2 meses por cultivos sanguíneos positivos para AFB. El TTE reveló nuevas vegetaciones de TV. Debido a IVDU recurrente, no fue candidata para intervención quirúrgica y fue tratada con 6 semanas de Linezolid e Imipenem. La paciente se ha perdido desde entonces.
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+Un hombre japonés de 20 años de edad quedó atrapado bajo un marco de acero de 3 toneladas mientras trabajaba en una grúa. Fue rescatado por sus compañeros de trabajo y mostró sangrado constante desde el lado derecho de su abdomen inferior. Fue trasladado a nuestra sala de urgencias con su pulso a 97/65 mmHg y su frecuencia cardiaca a 140/minuto. Su escala de Glasgow fue de E4 V5 M6. Al examen físico, mostró inestabilidad en su cadera y sangrado constante desde el lado derecho de su abdomen inferior. Se realizó intubación endotraqueal y resucitación con líquidos. Se realizó una tomografía computarizada (TC) de su cuerpo que mostró: lesión esplénica; fractura de sacro; separación de la articulación sacroilíaca; y fractura del pubis derecho, isquion y acetábulo. Se inició vancomicina y meropenem para prevenir la infección. Fue llevado inmediatamente a nuestra sala de angiografía para una embolización arterial transcatéter (TAE) para hemorragia pélvica. La tomografía computarizada (TC) de su cuerpo mostró: lesión esplénica; fractura de sacro; separación de la articulación sacroilíaca; y fractura del pubis derecho, isquion y acetábulo. Se inició vancomicina y meropenem para prevenir la infección. Fue llevado inmediatamente a nuestra sala de angiografía para una embolización arterial transcatéter (TAE) para hemorragia pélvica. La tomografía computarizada (TC) de su cuerpo mostró: extravasación de las arterias ilíacas internas bilaterales, que fueron embolizadas. Sus arterias ilíacas externas bilaterales mostraron trombosis. Se aplicó un SAM® Pelvic Sling™ (SAM Medical, Wilsonville, OR, EE. UU.) a su pelvis. Dado que no se logró una hemostasia completa después de la TAE, se consultó a un cirujano vascular. En base a la vista desde la herida expandida en el lado derecho de su abdomen inferior, se ligó su arteria externa derecha en la sala de urgencias y se logró una hemostasia. Se aplicó gasa con la herida suturada. Se realizó una TC con contraste para mostrar isquemia de su miembro inferior izquierdo y arteria tibial anterior derecha. En el día 3, se lo derivó a nuestro departamento de cirugía plástica para ampollas en sus muslos y escroto bilaterales, que se pensó que eran una complicación de la TAE de sus arterias ilíacas internas bilaterales. En una reunión de conferencia con el equipo de la unidad de cuidados intensivos y el equipo de cirugía ortopédica, concluimos que la amputación de sus miembros inferiores bilaterales era inevitable, ya que priorizamos salvar la vida por encima de la amputación. En el día 8, se realizó una amputación por encima de la rodilla. La decisión de amputar por encima de la rodilla se tomó porque había una posibilidad de que el tejido blando pudiera cubrirse con la piel intacta de su muslo. También había riesgo de hemorragia masiva debido a la fractura pélvica si hacíamos una desarticulación de la cadera. En el día 13, se realizó una colostomía y una fijación de la fractura pélvica. En el día 17, se realizó una ureterostomía bilateral. En el día 21, se sometió a otra amputación. Confirmamos necrosis en sus músculos glúteos bilaterales y parte de su músculo cuádriceps, que se desbridaron (Fig. ). Debido a que era difícil controlar la hemorragia, tuvimos que detener el desbridamiento, aunque el músculo necrótico todavía era visible. Dejamos la herida abierta debido al extenso daño del tejido blando (Fig. ). Se necesitó repetir el desbridamiento debido a la infección en curso; realizamos un desbridamiento un total de seis veces (Fig. ). Se dejó parte de su ilion y acetábulo y el acetábulo posterior se expuso completamente después del extenso desbridamiento. En el día 112, se giró la fosa poplítea posterior y se fijó con un anclaje de sutura con una cobertura exitosa de la pelvis expuesta. Se aplicó una terapia de herida con presión negativa (NPWT) para la formación de tejido de granulación saludable (Fig. ). En el día 168, se aplicó un injerto de piel de espesor total, que se cosechó de su cabeza, espalda y abdomen, al resto de la úlcera. En el día 230, se logró una epitelización completa (Figs. , ). Se inició la rehabilitación junto con el uso de prótesis (Fig. ). Ha progresado hasta el punto en que puede subirse y bajarse de una silla de ruedas y moverse de forma independiente. Actualmente, vive en su casa con sus padres. La reconstrucción de la pelvis permite un buen ajuste protésico.
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+Un hombre de 36 años fue derivado a nuestra clínica por su dentista familiar con una queja de dolor alrededor de la región maxilar anterior en el lado derecho. El historial médico del paciente no fue concluyente. El examen intraoral identificó una masa firme, no fluctuante, sin ulceración en la región vestibular entre el incisivo central superior derecho y el canino (Figura). Los incisivos superior derecho y lateral estaban ausentes. Se realizó una tomografía computarizada (TC) que mostró una severa resorción ósea entre el segundo premolar superior derecho y el incisivo lateral superior izquierdo (Figura). Se realizó una biopsia incisional por vía vestibular. Se extirpó el espécimen del tumor con la mucosa suprayacente. Durante la biopsia, no se observó un cortex intacto. El diagnóstico histológico fue de SCC moderadamente diferenciado. No se observó conexión entre el tumor y la mucosa suprayacente. La tomografía computarizada con contraste (TC-CC) reveló un tumor destructivo sin lesión quística, >50 mm de diámetro. El tumor presionaba la piel alrededor del ala nasal y la fosa nasal del lado derecho, pero no se observó una conexión directa entre la piel y el tumor. Aunque el seno maxilar y la cavidad nasal estaban deformados por el tumor, no se observaron hallazgos anormales en la mucosa de la cavidad nasal y el seno maxilar (Figura). Se reconoció un ganglio linfático hinchado y agrandado en el área submandibular del lado derecho. La tomografía por emisión de positrones (PET) reveló la lesión agrandada en el maxilar y el área submandibular derecha. No se observaron pruebas de enfermedad metastásica en la radiografía de tórax, la endoscopia gastrointestinal superior o la PET. En base a estos hallazgos, se diagnosticó un tipo de PIOSCC sólido.
+El paciente se sometió a cirugía ablativa del tumor. Después de la disección bilateral del cuello supraomohyoide, el tumor primario se extirpó radicalmente. La muestra quirúrgica comprendía los dos tercios anteriores del paladar duro y el tabique nasal, las dos conchas nasales inferiores y la piel alrededor del ala nasal y la fosa nasal del lado derecho. El defecto quirúrgico se reconstruyó utilizando un colgajo radial libre de doble pliegue y un obturador quirúrgico prefabricado basado en dentadura. El examen microscópico de la muestra quirúrgica reveló SCC sin componente quístico en el hueso maxilar. Las islas de las células tumorales se extendían hacia el hueso (Figura ) sin displasia o carcinoma en la piel y la mucosa de la cavidad nasal y el seno maxilar. La muestra quirúrgica diseccionada del cuello mostró una metástasis de un ganglio linfático de la región submandibular ipsilateral. Aunque se recomendó radioterapia adyuvante, el paciente rechazó el tratamiento adicional. El curso postoperatorio fue bastante bueno. No se encontraron recurrencia ni metástasis a los 3 años y 1 mes postoperatoriamente.
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+Presentamos a una mujer indonesia de 62 años a quien se le había diagnosticado un atrapamiento de la médula espinal torácica con una condición parapléjica durante 6 meses y una insuficiencia renal crónica en hemodiálisis durante 2 años. Sentía dolor en la espalda y tenía dificultad para levantarse del suelo. No podía mover las piernas, su fuerza era 0/5, y no había movimiento de los dedos de los pies. No hubo mejora en el déficit neurológico durante 6 meses. No se encontró ningún signo de shock espinal en un examen físico durante un examen neurológico en su primera visita. Se perdió toda modalidad de sensación por debajo del ombligo, incluida la propiocepción. La retención urinaria tuvo que ser cateterizada, pero no tuvo producción de orina durante 2 años (por favor, vea la información sobre la insuficiencia renal a continuación). La defecación tuvo que ser ayudada por exploración digital. Sus músculos eran hipertónicos con un reflejo de sacudida exagerado y clonus. No había antecedentes de lesiones significativas en la espalda.
+Se tomó una radiografía de tórax y el resultado fue normal (Fig. ). La resonancia magnética ponderada en T1 mostró una lesión hipointensa regular en la ubicación intradural detrás de los cuerpos de las vértebras Th8 y Th9, predominantemente en el lado izquierdo. La lesión comprimía la médula hacia la izquierda. En la resonancia magnética ponderada en T2, la lesión era isointense en relación con la médula normal (Fig. ).
+La nota especial que tomamos aquí fue que nuestra paciente no había orinado en los últimos 2 años antes de la condición parapléjica debido a atrapamiento de la médula espinal torácica. Había tenido diabetes mellitus por más de 10 años que ya había afectado sus riñones. Dos años antes del incidente, ya le habían diagnosticado ESRD. No hay antecedentes de diabetes mellitus, disfunción renal o condición parapléjica en su familia. Su nivel de creatinina (Cr) en ese momento era de 11 mg/dl. Tenía que someterse a hemodiálisis tres veces por semana.
+Llevamos a cabo nuestro protocolo de implantación e inyección de MSCs de cordón umbilical humano (hUC-MSCs) para tratar a esta paciente. El protocolo consiste en seis ciclos de implantación intratecal de hUC-MSCs e inyección intravenosa con un intervalo de tiempo de 3 meses. Un ciclo consiste en la implantación de 16 millones de hUC-MSCs realizada tres veces e inyección intravenosa de 16 millones de hUC-MSCs realizada tres veces. Después del segundo ciclo del protocolo hUC-MSC, se observó una mejora en ambas piernas, y pudo extender ambas rodillas. Su nivel sensorial aumentó de 0 a 2, pero el clono todavía estaba allí. Sorprendentemente, también descubrimos que había orinado por primera vez en los últimos 2 años después del primer ciclo del protocolo hUC-MSC, y su nivel de Cr disminuyó significativamente de 11 mg/dl a 2 mg/dl después del segundo ciclo del protocolo hUC-MSC. Afortunadamente, no se encontraron signos de alergia en esta paciente; como sabemos, el efecto alérgico es uno de los efectos más aterradores de la inyección intravenosa de MSC.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_641_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 56 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus descompensada, fue derivada a nuestro hospital con isquemia crítica de las extremidades (CLI) que presentaba dolor en reposo y úlcera en la pierna izquierda y COVID-19 negativo. En el examen físico, su presión arterial era de 160/90 mmHg con 130 b/m. La auscultación del abdomen reveló un soplo sistólico mesogástrico. El electrocardiograma mostró signos de depresión del segmento ST sin dolor torácico. La angiografía coronaria fue positiva para enfermedad coronaria grave sin indicación de tratamiento. El ultrasonido dúplex (DUS) reveló irregularidades generalizadas de la pared aórtica con onda monofásica en la arteria femoral común derecha y flujo directo en el eje femoral izquierdo; enfermedad difusa de ambas arterias femorales superficiales (SFA) con oclusión distal en el lado izquierdo.
+La tomografía computarizada mostró enfermedad aterosclerótica en la aorta abdominal infrarrenal con disección focal, oclusión del origen de la arteria ilíaca común derecha y disección corta del origen de la arteria ilíaca común izquierda, que no es hemodinámicamente significativa ().
+La presencia de úlceras en la pierna izquierda fue la indicación para abordar la SFA izquierda a través de un acceso percutáneo anterógrado homolateral con angioplastia con balón liberador de fármacos (DEB) en la SFA proximal (6.0 × 60 mm Luminor®; iVascular, Vascular S.L.U., Barcelona, España) y colocación de stent distal (5.0x80mm iVolution; iVascular) (). El resultado final fue la curación completa de la lesión en el pie izquierdo a las tres semanas ().
+Después de dos meses del procedimiento de indexación, el paciente fue readmitido debido a gangrena del pie derecho e infección asintomática por COVID-19. La tomografía computarizada de control mostró un patrón vascular similar en el lado derecho sin diferencia significativa con la tomografía computarizada anterior. En esta etapa, la evolución rápida y agresiva de las lesiones del pie derecho fue la indicación para abordar las lesiones vasculares en el eje derecho.
+La intervención se llevó a cabo bajo anestesia general con exposición quirúrgica de ambas arterias femorales comunes empleadas como accesos remotos para una intervención endovascular de múltiples niveles. El primer paso consistió en una reparación aorto-ilíaca (disección aórtica y oclusión ilíaca común derecha) utilizando un endoinjerto aórtico AFX (Endoogix Inc., Irvine, CA, EE. UU.); colocación de un stent en la arteria ilíaca común derecha (stent expandible con balón - Isthmus 10 × 39; CID SpA, Saluggia, Italia).
+Durante la misma operación, se abordó la enfermedad SFA derecha con un DEB (Luminor 5 × 200 iVascular) (). La intervención múltiple determinó el aumento del flujo distal y la reaparición del pulso dorsal del pie. Después de dos días, el paciente no presentaba síntomas de dolor en el pie derecho y se sometió a una amputación menor del pie derecho. El paciente fue dado de alta después de una semana con doble terapia antiplaquetaria. La angiografía por TC realizada después de dos meses confirmó el posicionamiento adecuado del injerto de endoprótesis aórtica con buena permeabilidad del eje ilíaco-femoral y la curación de las úlceras del pie derecho ().
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer caucásica de 64 años fue remitida a nuestra consulta para la evaluación de una masa gigante en el cuello izquierdo (Fig. ). La paciente informó que había empezado a sentir un ganglio paratraqueal 34 años antes y que había crecido progresivamente durante las tres décadas siguientes. Se había sometido a una operación en la zona 24 años antes, aunque la cirugía tuvo que ser interrumpida debido a una hemorragia masiva de la masa. Durante la cirugía, la masa fue diagnosticada como muy probablemente un tumor glómico. No se intentaron más cirugías para extirpar la masa y se le permitió crecer de manera constante.
+En mayo de 2013, la paciente fue derivada a otro lugar para un estudio más a fondo de la masa. La resonancia magnética (MRI) reveló una masa hipervascularizada con un diámetro máximo de 4 cm ubicada en la bifurcación de la arteria carótida izquierda y que causaba el desplazamiento hacia adelante de la arteria carótida externa y el desplazamiento hacia atrás de la arteria carótida interna. La paciente rechazó la cirugía en ese momento y permaneció asintomática durante casi 3 años. Entonces decidió consultar a un médico de nuevo debido al aumento de la masa, que causaba incomodidad y síntomas de compresión leve al tragar.
+En 2016, una angiografía por resonancia magnética (Fig. ) mostró una masa paratraqueal de 9 cm en el lado cervical izquierdo que desplazaba lateralmente el músculo esternocleidomastoideo y 2 cm de la tráquea. La masa era pulsátil y ligeramente dolorosa. No se observó síndrome de Horner ni reflejo de Hering-Breuer. También se realizó una prueba de oclusión de la carótida y una angiografía completa, que confirmaron la permeabilidad del polígono de Willis y el diagnóstico de la masa.
+Debido al cambio en el comportamiento del tumor, que había duplicado su tamaño en 3 años tras permanecer relativamente estable durante casi tres décadas, el tamaño del tumor, que había comenzado a causar síntomas de compresión, y la clasificación Shamblin grado II, el equipo maxilofacial del Hospital Ruber Internacional decidió extirpar el tumor quirúrgicamente tras la embolización.
+La cirugía se realizó en febrero de 2016. Se accedió al tumor a través de una amplia exposición cervical, luego de identificar la arteria carótida primitiva (Fig.
+El tumor se diseccionó suavemente desde la bifurcación de la carótida en un plano subadventicio (Fig. ), con gran énfasis en el mantenimiento de la hemostasis.
+Los cirujanos quisieran señalar que un periostoma Freer parcialmente romo es la mejor herramienta para usar en áreas de alto riesgo. El nervio vagal se identificó fácilmente y se separó de la masa. El nervio hipogloso y los principales vasos del cuello también se conservaron (Fig. A, B). La masa se extrajo entonces de la bifurcación sin incidentes. Dos pequeños nódulos adheridos firmemente a la adventicia de la carótida interna y el orificio posterior se dejaron en su lugar para evitar cualquier complicación potencialmente amenazante para la vida.
+La fase postoperatoria transcurrió sin incidentes y el paciente fue dado de alta 6 días después de la cirugía con una ronquera moderada, que se resolvió en el plazo de 1 mes. La biopsia final confirmó el diagnóstico inicial de paraganglioma del cuerpo carotídeo y mostró una expresión Ki-67 del 19 %.
+Debido al agresivo comportamiento de crecimiento y la alta expresión de Ki-67 del tumor, se derivó al paciente a la Unidad de CyberKnife del Hospital Internacional Ruber para el tratamiento de los ganglios restantes. Se fabricó una máscara termoplástica para garantizar que el paciente permaneciera inmovilizado durante el tratamiento. Se realizaron una resonancia magnética T2 y una tomografía computarizada (TC) con contraste intravenoso para localizar los ganglios restantes del paraganglioma mencionados. El tratamiento se realizó por separado en cada área afectada en dos días consecutivos. Se administró una dosis de cobertura de 14 Gy y una dosis de isodosis del 83 % utilizando colimadores de 5 y 7,5 mm. La dosis máxima utilizada fue de 16,87 Gy. El canal medular recibió una dosis de menos de 4 Gy, y los nervios VII y VIII izquierdos recibieron una dosis de menos de 5 Gy (Fig.
+Después de un período de seguimiento de 48 meses, no se ha producido ninguna recurrencia de la lesión ni complicaciones relacionadas con la cirugía. Se realizó una pequeña revisión de la cicatriz debido a la traqueostomía bajo anestesia local. El paciente no presenta ningún otro síntoma (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 42 años, diestra, había sufrido repeticiones semanales de baile inconsciente durante 5 años, a pesar de tomar múltiples fármacos antiepilépticos, entre ellos, 3000 mg/d de levetiracetam, 900 mg/d de valproato y 300 mg/d de pregabalina. Fue admitida en la unidad de epilepsia de un centro de referencia terciario para determinar la viabilidad de la cirugía de epilepsia. En el examen clínico inicial, no presentaba otros síntomas ni signos. Los análisis de laboratorio de rutina fueron negativos. La resonancia magnética mostró atrofia del hipocampo derecho (Fig. ). Su convulsión habitual se registró durante el monitoreo de video-electroencefalografía. La convulsión comenzó con el automatismo de la mano derecha y el habla ictal, lo que sugiere que la zona de inicio ictal se encontraría en el lado derecho. Se observó una evolución de la actividad delta rítmica en el área temporal derecha que comenzó 16 segundos después del automatismo (ver archivo adicional 1: Video S1). A medida que la descarga ictal se extendió al área temporal izquierda, lo que significa la generalización secundaria, la habla ictal desapareció. Después de 20 segundos de la generalización secundaria, tuvo movimientos rítmicos de las piernas, similares a los pasos de un baile, y la video-electroencefalografía simultánea mostró ondas lentas regionales en ambas áreas frontales. Cuando el ritmo ictal se desplazó al lado izquierdo, el automatismo del miembro superior izquierdo y la inmovilidad del miembro superior derecho representaron la actividad rítmica theta, que todavía se ve en el área temporal izquierda. En conjunto, pudimos identificar el movimiento de patadas y pasos como un baile, así como el movimiento de sacudidas del brazo izquierdo. Según su esposo, el movimiento habría involucrado un giro de baile, haciendo un giro a la derecha mientras estaba de pie. Sin embargo, no se mostró en el video. El baile duró incluso después de la descarga rítmica, lo que definió el baile posictal. Suponemos que el movimiento de “baile” podría derivarse de alguna combinación de automatismo que consiste en movimientos complejos, rítmicos y secuenciales. Ella era completamente amnésica con respecto al episodio. Su habla ictal y la electroencefalografía ictal implican que la atrofia del hipocampo derecho debería ser el foco epileptogénico. Solo hubo una convulsión durante 3 meses desde una cirugía estereotáctica con cuchilla gamma aplicada al hipocampo derecho atrofiado.
+Los autores declaran que se adhirieron a las pautas/metodología CARE.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer de 52 años de edad fue admitida en el hospital para evaluación de dolencias abdominales intermitentes, ojo seco y boca seca. El ojo seco y la boca seca habían estado presentes durante varios años; no obstante, no había buscado tratamiento médico para estos síntomas. Tenía antecedentes de cardiomiopatía dilatada y glaucoma del ojo izquierdo. Recibía tratamiento con diuréticos de asa, inhibidores de la bomba de protones y antocianósidos para el glaucoma. En el examen físico, sus extremidades inferiores se encontraban en estado edematoso. Su temperatura corporal era de 36,5°C y su presión arterial era normal. Los resultados de los estudios de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos, 8600/mm3 (neutrófilos 73,4%); sodio, 141 mEq/L; cloruro, 108 mEq/L; nitrógeno ureico en sangre, 15,7 mg/dL; y creatinina, 0,6 mg/dL. Los niveles de proteínas séricas totales, albúmina sérica y colesterol total fueron de 5,5 g/dL, 1,5 g/dL y 257 mg/dL, respectivamente. El análisis de orina fue notable por la proteinuria (6,3 g/día), 30-49 glóbulos rojos por campo de alta potencia, pero no había otros sedimentos. La investigación serológica reveló la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA; 1:80, patrón homogéneo más moteado), factor reumatoide (390 IU/mL), y fue positivo para autoanticuerpo al antígeno Ro (SS-A) (>200 U/mL). Sin embargo, la serología fue negativa para anticuerpos contra ADN de doble cadena, La (SS-B), Sm, ribonucleoproteínas, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticoagulante lúpico, IgG/IgM anti-cardiolipina, e IgG β2-glicoproteína-1. Los niveles de C3 habían disminuido a 38 mg/dL (normal, 90-180 mg/dL), mientras que los niveles de C4 y complemento hemolítico total 50 estaban dentro de los rangos normales a 16 mg/dL y 33.1 U/mL, respectivamente (rangos normales, 10-40 y 23-46, respectivamente). Las pruebas para antígeno de superficie de hepatitis B, anticuerpos de hepatitis C, crioglobulinas, y anticuerpos del virus de inmunodeficiencia humana fueron negativos.
+Se realizó una biopsia menor de la glándula salival, que mostró infiltraciones linfocíticas difusas con una puntuación focal de 3
+[] Además, realizamos una gammagrafía salival que mostró que no había visualización en ambas glándulas salivales, lo que es coherente con el sistema de clasificación de Schall de grado 4
+[] Por ello, se le diagnosticó síndrome de Sjögren, en base a los síntomas de sequedad ocular y bucal, ANA positivo, anticuerpo anti-Ro (SS-A), biopsia de glándula salival y gammagrafía salival, que cumplían los criterios de clasificación del consenso americano-europeo de 2002
+[]
+Se le realizó una biopsia renal percutánea debido al síndrome nefrótico. Se observaron, mediante microscopía óptica, un engrosamiento de la membrana basal glomerular y un ensanchamiento de la matriz mesangial (Figura
+A). Además, se observó atrofia tubular leve y fibrosis intersticial moderada. La tinción inmunofluorescente reveló una tinción débilmente positiva para IgG, IgA, IgM y C3 en la superficie externa de las paredes capilares. La microscopía electrónica mostró un depósito difuso subepitelial denso en electrones (Figura
+B). Los hallazgos histopatológicos fueron compatibles con glomerulonefritis membranosa
+[]
+Se realizaron una tomografía computarizada abdominal (TC) y una colonoscopia debido a dolencias abdominales intermitentes; no obstante, no observamos ninguna neoplasia o perforación intestinal en el momento del ingreso, excepto enteritis y múltiples linfadenopatías mesentéricas. Tres meses después, tuvo un inicio repentino de dolencias abdominales severas y se realizó una nueva tomografía computarizada abdominal. Se observó un nuevo neumoperitoneo con peritonitis acompañado de una perforación intestinal. Se realizó una operación de emergencia y una biopsia intestinal. La muestra tenía una longitud axial de 9,5 cm y una lesión necrótica y ulcerosa (4,5 × 5 cm). En el examen inmunohistoquímico, encontramos expresión de CD20, CD79a y BCL-2, pero no de CD3, CD10 y BCL-6. La fracción de proliferación, determinada por Ki-67, fue del 50% al 60%. La mayoría de las células tumorales fueron positivas para EBV por hibridación in situ. La biopsia reveló DLBCL positivo para EBV (etapa III de la clasificación de Ann Harbor), como se demuestra en la Figura
+. La paciente rechazó el tratamiento con quimioterapia debido a su mal estado funcional, su escasa conformidad y su pobreza. No obstante, desde el diagnóstico, había estado recibiendo corticosteroides orales en dosis bajas de forma intermitente e hidroxicloroquina para tratar su síndrome de Sjögren primario. Se observó una mejora en la proteinuria (1,79 g/día) y los síntomas de sequedad ocular tras un año de seguimiento. Un año de seguimiento con tomografía por emisión de positrones y tomografía computarizada mostró un estado estable de la enfermedad para el linfoma maligno.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre asiático de 63 años se presentó con un edema bilateral de pierna repentino y grave. Su historial médico incluía una hipertensión que se había estabilizado con medicación durante más de 10 años. La TC abdominal mostró varios hinchazones de los ganglios linfáticos, incluso en la subclavia izquierda, paraaórticos e intrapélvicos (Fig. ). Se realizó una biopsia del ganglio linfático paraaórtico y los hallazgos histopatológicos revelaron un adenocarcinoma poco diferenciado (Fig. ). La tinción inmunohistoquímica fue positiva para AE1/3 (Fig. ), PSA (Fig. ) y negativa para TTF1 (Fig. ), sinaptófisis (Fig. ) y cromogranina A (Fig. ). El paciente fue derivado a nuestro departamento, ya que dichos resultados indicaban que el tumor primario se había producido en la próstata. El nivel de PSA en suero era de 20,3 ng/mL. Varios marcadores tumorales en suero estaban dentro del rango normal, incluida la NSE. La MRI de la próstata mostró una hipointensidad indistinta en la zona periférica izquierda en las imágenes ponderadas en T2 (Fig. ) con un área focal de restricción de difusión (coeficiente de difusión aparente 0,63 × 10−3 mm2/s; Fig. ), diagnosticada como cáncer de próstata de la categoría PI-RADS-v.2 4. La biopsia de próstata guiada por ultrasonido de fusión MRI mostró PCa con una puntuación de Gleason de 4 + 3 (Fig. ). El diagnóstico final fue cáncer de próstata en estadio IV (T2N1M1a) con agravamiento a corto plazo. Después de obtener el consentimiento informado, el paciente aceptó ser tratado con una combinación de castración quirúrgica y acetato de abiraterona. Como resultado, su nivel de PSA en suero disminuyó rápidamente a 1,34 ng/mL y no se produjeron eventos adversos; todos los hinchazones de los ganglios linfáticos se redujeron gradualmente en la TC 4 meses después del inicio del tratamiento.
+Sin embargo, 10 meses después del inicio del tratamiento, el NSE sérico se elevó a 27,4 ng/mL (rango normal: 0-10 ng/mL), sin elevación del PSA sérico. Además, la TC reveló múltiples nódulos hepáticos (Fig. ) y metástasis óseas en la cuarta vértebra lumbar. Los hallazgos patológicos de la muestra obtenida por biopsia del tumor hepático, en tinción HE, nidos de células redondas a poligonales con escaso citoplasma e infiltración de necrosis se observaron (Fig. ) como se muestra en la Figura . Las células fueron inmunohistoquímicamente positivas para PSMA (Fig. ), CD56 (Fig. ), sinaptófisin (Fig. ), y negativas para cromogranina A (Fig. ). En consecuencia, el paciente fue diagnosticado con t-SNPC, y se administró quimioterapia de combinación de etopósido y cisplatino. Los niveles de NSE sérico disminuyeron rápidamente a un nivel nadir de 7,9 ng/mL y los sitios metastásicos se redujeron uniformemente (Fig. ) a los 3 meses después del inicio de la quimioterapia; sin embargo, aumentaron después de siete ciclos de tratamiento. Después del consentimiento informado, se administró un tratamiento de amrubicina de segunda línea, pero la reducción del crecimiento del tumor fue insuficiente. Se usó FoundationOne® CDx (Foundation Medicine Inc, Cambridge, MA, EE. UU.) para el perfilado genético relacionado con el cáncer de una muestra de tumor hepático fijada en formalina e incluida en parafina que identificó una mutación BRCA2 en H1223fs*9. Teniendo en cuenta este resultado, un inhibidor de PARP fue un fármaco prometedor, sin embargo, la progresión del tumor fue muy rápida y, finalmente, el paciente falleció debido a la coagulación intravascular diseminada relacionada con el cáncer 10 meses después del inicio de la quimioterapia de primera línea.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente de 55 años de edad se presentó en un hospital general con fiebre, mialgia y tos persistente. La reacción en cadena de la polimerasa para COVID-19 fue positiva y fue admitido en el hospital debido a síntomas respiratorios graves. El paciente es un diabético conocido e hipertenso con antecedentes de macroadenoma hipofisario no funcional, por lo que se sometió a una resección transesfenoidal endonasal endoscópica hace 11 años en otro hospital. La recurrencia del tumor hipofisario se documentó en los dos estudios de resonancia magnética (MRI) postoperatorios disponibles []. Después de la cirugía, el paciente se mantuvo con mantenimiento de levotiroxina e hidrocortisona para panhipopituitarismo.
+Seis días después de su ingreso, el paciente se quejó de un fuerte dolor de cabeza y una caída repentina de la vista en el ojo izquierdo. La evaluación oftalmológica reveló una pérdida total de la vista en el ojo izquierdo, una agudeza visual de 20/60 en el ojo derecho, parálisis oculomotora izquierda con caída del párpado y pupila dilatada y no reactiva. El examen del fondo de ojo reveló una pálida cabeza del nervio óptico izquierdo. El examen neurológico fue normal. La tomografía computarizada reveló una densidad excesiva en las áreas sellar y suprasellar. La resonancia magnética fue consistente con un adenoma hipofisario grande y recurrente [y].
+El paciente fue trasladado a nuestro centro y se le practicó una cirugía transesfenoidal endoscópica urgente, mediante la cual se logró una extirpación casi total del tumor.
+El procedimiento se realizó bajo estrictas precauciones contra la COVID-19, incluido el uso de respiradores purificadores de aire y un número limitado de personal de quirófano. Los hallazgos intraoperatorios fueron similares a los que se observan habitualmente en casos de AP e incluyeron sangre oscura mezclada con tejidos de adenoma rojo púrpura de consistencias variables []. Nuestra observación fue que la mucosa nasal era pálida y se separaba fácilmente del hueso subyacente. Hemos observado previamente tales características en dos pacientes que habían dado positivo previamente para la COVID-19. El examen histopatológico demostró características clásicas de AP.
+En los primeros 3 días postoperatorios, el paciente tuvo cierta mejora de la visión del ojo izquierdo, de modo que pudo percibir el movimiento de la mano. La ptosis también mejoró parcialmente. Sin embargo, su condición torácica progresó y tuvo que ser trasladado a la unidad de cuidados intensivos COVID-19 en el hospital de referencia, donde fue intubado y puesto en ventilación mecánica. Una semana después, el paciente lamentablemente falleció debido a complicaciones de una neumonía COVID-19 grave.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_811_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un historial de dos años de infertilidad primaria después del matrimonio.
+La paciente era una mujer de 28 años con antecedentes de infertilidad primaria de 2 años de duración tras contraer matrimonio. Su historial menstrual era el siguiente: menarche a los 14 años, ciclo de 7/30 días, volumen y color normales de la sangre menstrual y ausencia de dismenorrea. El hombre tenía 26 años. Los resultados del análisis de semen de rutina fueron normales (concentración de espermatozoides 34,7 × 106; porcentaje de motilidad progresiva 64,6%; índice de fragmentación de ADN de espermatozoides: 14,38%) según los criterios de la 5.a edición de la Organización Mundial de la Salud.
+En 2019, la paciente se sometió a una histeroscopia y a una polipectomía endometrial histeroscópica en otro hospital debido a ecos anormales en la cavidad uterina, y el examen patológico de la muestra uterina indicó la presencia de pólipos endometriales.
+La paciente no tenía antecedentes personales o familiares relevantes. Ninguna de las dos parejas tenía malos hábitos o pasatiempos, y no participaban en trabajos relacionados con la toxicidad reproductiva.
+La paciente tenía una vulva negativa, un útero normal y una zona anexial bilateral negativa. Su índice de masa corporal era de 21,23 kg/m2.
+La concentración de la hormona antimulleriana (AMH) fue de 2634 ng/mL (1 ng/mL = 7,14 pmol/L). No hubo anomalías obvias en los niveles hormonales básicos o en la función tiroidea. El cariotipo de la paciente fue 46, XX y el del cónyuge masculino fue 46, XY.
+La histerosalpingografía reveló que la cavidad uterina era normal, que las trompas de Falopio eran bilaterales y que la dispersión del agente de contraste en la pelvis era difusa y limitada.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_890_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 42 años de edad, con antecedentes de 3 meses de opresión torácica leve. Su historial médico no era destacable. El examen físico encontró que los músculos de su brazo izquierdo eran más gruesos que los contralaterales (Fig. ). Los sonidos respiratorios en la auscultación estaban disminuidos en el pulmón superior izquierdo. La radiografía simple de tórax reveló una masa en el mediastino superior (Fig. ). La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró una masa, que medía 10 cm × 5.5 cm de tamaño con densidades de grasa en el mediastino superior superior (Fig. ). En las imágenes posteriores al contraste, el tumor estaba ligeramente aumentado de manera heterogénea y el vaso sanguíneo adyacente estaba rodeado por la lesión con un límite oscuro (Fig. ). Los exámenes de laboratorio fueron negativos.
+Esta gran masa infiltrante se consideró un tumor de liposarcoma. Teniendo en cuenta las disposiciones del seguro de salud de China y la práctica de los cirujanos locales, se debería realizar una biopsia durante la operación para determinar el tipo patológico. Se programó una toracotomía para el paciente. Durante la operación, se encontró una gran masa, que invadió la arteria subclavia izquierda y la vena braquiocefálica, en el mediastino anterior. Dado que era muy difícil diseccionar la masa completamente de las estructuras mediastínicas, en especial la arteria subclavia izquierda, se realizó una resección incompleta. Macroscópicamente, se reveló una masa dura de 10 cm × 6 cm × 6 cm de tamaño con un color gris-amarillento y una sensación de grasa (Fig. ). La evaluación patológica demostró tejido adiposo maduro con muchos vasos sanguíneos hiperplásicos, lo que es coherente con los hallazgos típicos de angiolipoma (Fig. ). El paciente se recuperó muy bien y fue dado de alta 7 días después de la cirugía. Teniendo en cuenta la resección incompleta, recomendamos que el paciente se someta a una radioterapia estratégica después de 1 mes de la cirugía. Después de 7 meses de seguimiento, el paciente estaba clínicamente bien y asintomático.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_901_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 66 años con carcinoma de células escamosas del piso de la boca (SCC) se presentó en nuestra institución después de su segunda recaída. Diagnosticada originalmente en 2006, se sometió a una resección compuesta con reconstrucción de colgajo y disecciones bilaterales del cuello, seguidas de radioterapia adyuvante posquirúrgica para la enfermedad en estadio IVa (T4aN0M0). La tinción inmunohistoquímica (IHC) para p16 fue negativa. En mayo de 2009, se detectó una recurrencia locorregional resecable y, en consecuencia, se trató con una resección compuesta utilizando una reconstrucción de colgajo pectoral. En noviembre de 2013, se presentó con una segunda recurrencia locorregional no resecable. Recibió carboplatino y paclitaxel durante 4 ciclos con una respuesta parcial (RP) después de 2 ciclos. La paciente desarrolló posteriormente una progresión regional y se trató con metotrexato semanal y cetuximab, y logró una enfermedad estable (ES) durante 6 meses. Más tarde, progresó localmente y se inscribió en un ensayo que utilizaba pembrolizumab como agente único. Tuvo ES durante 6 ciclos (Fig. ), y luego sufrió una progresión local con un aumento significativo en el tamaño de su masa en el cuello, con ulceración dolorosa y sangrado. Por lo tanto, se interrumpió el pembrolizumab. En este momento, los estudios de reestadiaje no revelaron evidencia de metástasis a distancia. La paciente requirió múltiples transfusiones secundarias a hemorragia tumoral y, como resultado, se trató paliativamente con radioterapia a una dosis total de 30 Gy dirigida a la masa. La paciente experimentó una excelente respuesta clínica. El sangrado se resolvió (Fig. ) y su dolor mejoró en gran medida. También se observó una respuesta radiográfica significativa en la tomografía computarizada (TC), con una disminución del 60 % en las dimensiones del tumor, de 7,1 × 7,2 cm antes de la radiación, a 5,9 × 3,4 cm, 6 semanas después de la radiación.
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+Un paciente varón blanco de 85 años de edad fue atendido inicialmente por un equipo médico de urgencia por un traumatismo tras un accidente de tráfico. El coche se salió de la carretera y dio cinco volteretas. No hubo otras víctimas. En la evaluación primaria, el paciente presentó un traumatismo craneal con pérdida de conciencia, un traumatismo en el lóbulo izquierdo del oído y un traumatismo torácico izquierdo con enfisema. La conciencia se recuperó de forma espontánea con una puntuación de Glasgow de 15/15 tras unos minutos.
+El paciente fue trasladado al hospital más cercano, donde se le realizó una tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo. Una tomografía computarizada del cerebro reveló aire dentro de ambos ventrículos laterales y en las cisternas basales (Fig. ). No hubo fracturas de cráneo o hemorragia intracraneal asociadas. También había aire perimedular en la columna vertebral a nivel C3-C4 y C7-T1 (Fig. ). No se observaron fracturas de columna. Había fracturas posteriores de todas las costillas izquierdas, fracturas anteriores de la cuarta y quinta costillas izquierdas, y un hemopneumotórax izquierdo no compresivo. La escápula izquierda estaba fracturada. El enfisema de tejidos blandos se extendía desde el tórax izquierdo hasta el cuello con extensión retrofaríngea. Había un neumomediastino. Una tomografía computarizada no mostró signos de una fístula traqueal o bronquial.
+Después de la tomografía computarizada, el estado respiratorio y hemodinámico del paciente empeoró. Se le colocó un tubo de respiración; se le inició una infusión de norepinefrina y una transfusión de sangre. Se le realizó un drenaje torácico izquierdo y se extrajeron 500 ml de sangre. Luego, se lo trasladó a nuestra unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (UCI) para una cirugía torácica debido al desplazamiento de las fracturas costales izquierdas.
+Al llegar a nuestra UCI, nuestro paciente presentaba un shock hemorrágico debido a una hemorragia parietal torácica y un hemotórax. Nuestro paciente estaba recibiendo altas dosis de norepinefrina. Se continuó la transfusión con glóbulos rojos (GR), plasma fresco congelado (PFC) y fibrinógeno. Se realizó una osteosíntesis costal de las costillas 3-9 izquierdas mediante toracotomía y se colocó un nuevo drenaje torácico, lo que permitió controlar el shock.
+Tras revisar la tomografía computarizada del cerebro y el examen del equipo de neurocirugía, no se encontraron signos de fractura de cráneo que explicaran el neumocéfalo, por lo que no se retuvo ninguna indicación neuroquirúrgica.
+Se realizó un escáner de control por TAC el día 6 y mostró una regresión total del neumocéfalo y del neumorraquis. La evolución estuvo marcada por múltiples infecciones pulmonares adquiridas por ventilación que requerían ventilación invasiva y sedación. Se realizaron múltiples intentos de retirada de la sedación, pero nunca se pudo obtener una recuperación neurológica completa debido a la agitación o a la rápida necesidad de sedación con fines ventilatorios. Un escáner de control por TAC realizado el día 30 no mostró hemorragia intracraneal o accidente cerebrovascular, pero sí una hernia pleural izquierda entre las costillas 5 y 6.
+El estado de nuestro paciente empeoró finalmente con un shock séptico debido a una neumonía asociada al ventilador que provocó una insuficiencia multiorgánica con síndrome de dificultad respiratoria aguda que precisó una posición prona, una insuficiencia renal aguda con hemodiálisis continua y una insuficiencia hemodinámica grave a pesar de las altas dosis de norepinefrina. Nuestro paciente falleció el día 37.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer malaya de 59 años presentó fiebre de 40 °C y un aumento de la glándula parótida de 2 días de evolución. Su historial médico era significativo por parotitis bilateral recurrente con antecedentes de esclerosis sistémica cutánea limitada y síndrome de Sjögren durante 4 años. En el momento de la presentación, no tomaba inmunosupresores crónicos. No tenía antecedentes recientes de vacunación neumocócica.
+Tenía una parotiditis recurrente que había ocurrido cuatro veces de 2012 a 2014. Todos los episodios requirieron hospitalización para antibióticos intravenosos. Previamente había tenido Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae aislados de cultivo de fluido del conducto parotídeo para la parotiditis recurrente en 2012. Una tomografía computarizada previa de su área parotídea realizada en 2012 mostró una parotiditis izquierda sin evidencia de sialolitiasis o absceso.
+Al examinarla, se observó hinchazón en la región parótida izquierda sin eritema ni fluctuación. No había piedras palpables y no había infección dental ni secreción del conducto parótido. La salivación era escasa. El examen sistémico fue normal.
+En el momento del ingreso, tenía un recuento de glóbulos blancos de 10,78 × 109 células l−1 (rango normal 4,0−11,0 × 109 células l−1) y un nivel de proteína C reactiva de 14,9 mg l−1 (rango normal 0,2−9,1 mg l−1). La ecografía de la glándula parótida izquierda () mostró una ecotessura no específica, no homogénea, con múltiples áreas hipoecoicas pequeñas y un ligero aumento de la vascularización, lo que representa un proceso inflamatorio/infeccioso.
+Las hemoculturas tomadas al ingreso se marcaron como positivas después de 10 horas de incubación con tinción de Gram, que mostró cocos Gram positivos en cadenas. Se aislaron colonias pequeñas a-hemolíticas con una depresión central en forma de barco () en agar con sangre de oveja al 5 % después de 24 horas de incubación a 37 °C en 5 % de CO2. Estas se identificaron como S. pneumoniae por ser catalasa negativa, susceptible a optoquina y con resultado positivo en la prueba de solubilidad en bilis (). Se realizaron pruebas de susceptibilidad antimicrobiana y se interpretaron utilizando las directrices del Clinical and Laboratory Standards Institute (), que encontraron que S. pneumoniae era sensible a la penicilina (MIC = 0,032 mg l−1) y ceftriaxona (MIC = 0,064 mg l−1) mediante Etest, y sensible a clindamicina, levofloxacina y vancomicina mediante difusión en disco. En vista de la bacteriemia neumocócica, se realizó un ecocardiograma transtorácico que fue negativo para vegetaciones. El paciente recibió 2 g de ceftriaxona intravenosa empírica inicialmente durante 3 días, y esto se cambió después a 4 megaunidades de penicilina bencílica intravenosa cada seis horas cuando se dispuso de las sensibilidades de las hemoculturas.
+Su fiebre y la inflamación de las glándulas parótidas mejoraron con antibióticos y los cultivos de sangre posteriores fueron negativos. Recibió un total de 1 semana de antibióticos tras el alta. La terapia ambulatoria con ceftriaxona intravenosa se continuó durante 2 semanas adicionales, con resolución completa de su parotiditis. Se le administró la vacuna neumocócica en la clínica ambulatoria.
+Una revisión retrospectiva de los casos de bacteriemia en el Hospital General de Singapur entre enero de 2011 y abril de 2016 reveló 116 casos que se debieron a S. pneumoniae. La mayoría de ellos se atribuyeron a neumonías (94 casos, 81,0 %), seguidas de meningitis (7 casos, 6,0 %), con episodios aislados atribuidos a otomastoiditis, absceso retrofaríngeo, artritis séptica, espondilodiscitis y peritonitis bacteriana espontánea (5 casos, 4,3 %). Ninguno se debió a parotiditis bacteriana aguda y no se encontró una fuente obvia en el resto (10 casos, 8,6 %).
+La mayoría de los casos se resolvieron con tratamiento y no desarrollaron ninguna complicación (93 casos, 80,2 %). Se encontraron complicaciones como absceso epidural, espondilodiscitis y absceso psoas con osteomielitis y discitis en 3 casos (2,6 %), pero estos pacientes se recuperaron finalmente después de una intervención quirúrgica y un período prolongado de tratamiento con antibióticos. Veinte pacientes murieron, la mayoría de estos casos se debieron a neumonía, mientras que solo un caso se debió a meningitis.
+Una gran proporción de los aislados de S. pneumoniae fueron sensibles a la penicilina, ceftriaxona, clindamicina y vancomicina (71 casos, 61,2 %). La monoresistencia a la clindamicina fue la más común (35 casos, 30,2 %). La resistencia a las β-lactamas se encontró con poca frecuencia, con sensibilidad intermedia a la ceftriaxona en 3 casos (2,6 %) y resistencia a la penicilina en 2 casos (1,7 %). Además, hubo 4 casos (3,4 %) que fueron intermediariamente sensibles a la ceftriaxona y resistentes a la clindamicina, así como 1 caso (0,9 %) que fue intermediariamente sensible a la ceftriaxona y resistente a la clindamicina y la penicilina.
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+Una mujer de Sri Lanka de 41 años de edad, previamente sana, presentó un inicio súbito de un fuerte dolor de cabeza que duró un día. El dolor de cabeza comenzó en la región occipital y se extendió hacia la coronilla. Se agravó al estar de pie y estuvo acompañado de náuseas y vómitos. La paciente describió el dolor de cabeza como el peor de su vida. Negó tener antecedentes de migraña. Cabe destacar que el dolor de cabeza se resolvió al estar acostada boca arriba y volvió al ponerse de pie o sentarse. Comenzaba como una sensación de «pesadez» en la cabeza que gradualmente se transformaba en un dolor de cabeza severo e incapacitante. La duración máxima que podía tolerar en posición erguida era de aproximadamente una hora. No tenía otras comorbilidades y negó haber consumido medicamentos o drogas recreativas. No había antecedentes de cirugía o traumatismo que involucrara la cabeza, el cuello o la columna vertebral.
+En el examen, se mostró cómoda en la posición supina y detestaba sentarse o pararse. Los exámenes de los sistemas cardiovascular, respiratorio, abdominal y nervioso fueron normales.
+Las investigaciones hematológicas y bioquímicas de sangre, que incluían un hemograma completo, electrolitos, glucosa en sangre aleatoria, pruebas de función hepática y renal, velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva, fueron normales. El electrocardiograma fue normal. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza no reveló ninguna anormalidad. Sin embargo, la resonancia magnética (MRI) con realce de gadolinio mostró realce meníngeo generalizado (Figura). El angiograma de resonancia magnética fue normal.
+La punción lumbar realizada en posición lateral de decúbito mostró una presión de apertura del LCR de menos de 30 mm de H2O. El análisis bioquímico, citológico y microbiológico del LCR fue normal y no se observó xantocromia. La mielografía por resonancia magnética no logró identificar el sitio de la fuga de LCR.
+La paciente fue tratada con reposo en cama e hidratación con infusiones de solución salina normal. Se le prescribieron analgésicos y se le recomendó beber cantidades excesivas de café ad libitum. Durante los siguientes 3 meses, sus dolores de cabeza se hicieron menos intensos y pudo tolerar progresivamente periodos más largos en posición erguida. En la revisión de los tres meses, pudo mantener su posición erguida durante hasta 6 horas sin dolores de cabeza. Dado que mostró una pequeña pero definida mejora cada día, el plan para el parche epidural de sangre (EBP) se pospuso permanentemente. Sin embargo, en retrospectiva, dado el prolongado tiempo de recuperación, habría sido apropiado haber instituido el EBP antes.
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+Un hombre blanco no hispano de 75 años de edad con antecedentes médicos significativos de hipertensión y dislipidemia se presentó con antecedentes de un mes de enfermedad similar a la gripe caracterizada por fiebre que alcanzó los 38.5 °C, tos no productiva, pérdida de peso y sudores nocturnos ocasionales. El paciente negó cualquier erupción cutánea, cambio en las deposiciones, síntomas urinarios o dolor articular. El paciente no fuma, no tiene antecedentes de ingesta de alcohol y, además, no tiene antecedentes familiares de tumores malignos. El examen físico en la presentación fue pertinente para sibilancias difusas y ronquera, además de distensión abdominal y linfadenopatía axilar bilateral; el paciente no tenía cambios cutáneos aparentes. El paciente no tenía dificultades financieras y se le atendió en su idioma nativo preferido, el árabe. Tras la admisión, su hemograma completo (CBC) mostró un recuento elevado de glóbulos blancos (WBC) (18,400/μL) y bajo nivel de hemoglobina (Hb) (6.4 g/dL), por lo que recibió 2 unidades de glóbulos rojos concentrados (pRBC). Cabe destacar que se encontró que tenía un nivel elevado de creatinina (5.9 que alcanzó 6.5 mg/dL) y bajo nivel de albúmina (2.8 g/dL). El estudio de trabajo de la función hemolítica fue negativo (Tabla).
+Una tomografía computarizada (TC) mostró características de neumonía, ganglios linfáticos axilares anormales bilaterales (LN), esplenomegalia (22 cm), y LN anormales dispersos en el abdomen y la pelvis. La biopsia de LN axilar guiada por ultrasonido (US) reveló células positivas para CD5, CD20, CD 23, y ciclina D1 pero negativas para CD3 y CD10, con Ki-67 de 15% sugestivo de MCL. La tomografía por emisión de positrones (PET) mostró fluorodeoxiglucosa (FDG) avid supra- e infradiaphragmatic lymphadenopathy así como implicación esplénica y pulmonar así como masa renal derecha parenquimal externa no avid FDG (Fig C). Se realizó una biopsia de médula ósea, que mostró implicación de la enfermedad. Los estudios moleculares para t(11;14) fueron negativos, y los estudios citogenéticos mostraron un cariotipo normal. Su índice de pronóstico internacional MCL (MIPI) fue alto (6.8).
+Se procedió a un estudio de la creatinina elevada. La ecogenicidad cortical de los riñones mostró un aumento con un espesor normal, lo que indica una enfermedad parenquimatosa renal. La electroforesis de proteínas séricas y la inmunofijación mostraron bandas de proteínas de movilidad restringida en la región gamma, que corresponden a una IgG monoclonal lambda como parte de un patrón oligoclonal de IgG kappa y lambda. El análisis de orina fue positivo para proteínas, Hb y numerosos eritrocitos. Debido a la etiología poco clara de la enfermedad renal, se realizó una biopsia renal guiada por TC, que reveló una hipercelularidad mesangial, atrofia tubular, fibrosis intersticial, inflamación crónica focal con pocas células plasmáticas e infiltrado linfoide atípico positivo para CD20 y ciclina D1. El estudio de inmunofluorescencia mostró una positividad mesangial difusa para IgA (Fig. A, B). Estos hallazgos fueron consistentes con una lesión tubular aguda y una nefritis intersticial aguda debido a la afectación renal por un MCL conocido.
+El paciente recibió seis ciclos de alternancia de vincristina, rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina y prednisona (VR-CAP) y rituximab, dexametasona, citarabina en dosis altas y oxaliplatino (R-DHAOx). Su tratamiento se complicó por ingresos recurrentes por neumonía y neutropenia febril. La evaluación de la enfermedad después de cuatro ciclos de tratamiento mediante PET mostró resolución de la enfermedad supra e infradiafragmática con una puntuación de Deauville de 1 (Fig. C). La evaluación al final del tratamiento no mostró enfermedad avídica a FDG, con resolución completa de la masa renal con captación en los polos superiores del riñón. Los estudios de seguimiento mostraron una mejora en la función renal, evidenciada por un nivel de creatinina que ahora oscila entre 3,1 y 3,6 mg/dL. Se inició el tratamiento de mantenimiento con rituximab. Después de 3 meses de seguimiento, la PET mostró un aumento de la captación en los riñones sin otra linfadenopatía. Se inició el tratamiento con ibrutinib, un inhibidor de la tirosina quinasa de Bruton, además de la continuación del rituximab. La PET después de 3 meses de ibrutinib con rituximab mostró una remisión completa con una puntuación de Deauville de 3. Se presenta una cronología de la enfermedad del paciente en la Fig.
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+El 28 de enero de 2020, una paciente de 49 años de edad fue trasladada a nuestro hospital para recibir tratamiento adicional después de haber sido diagnosticada con COVID-19. Presentaba fiebre, tos, expectoración y disnea leve. Su temperatura era de 38 °C, saturación de oxígeno (SPO2) del 93 % con aire ambiente, ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, 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(SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) de 38 mmHg, la ventilación con oxígeno inhalado a través de una sonda nasal con flujo de 50 l/min, la SPO2 era de 83 a 90 %, saturación de oxígeno (SPO2) de 49 mmHg, presión de oxígeno (PO2) 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+Un hombre de 74 años se quejó de visión borrosa en ambos ojos debido a cataratas seniles en octubre de 2015. La agudeza visual era de 6/20 OD y 8/20 OS con presión intraocular normal (PIO). El examen con lámpara de hendidura reveló cataratas corticales leves OU. Los hallazgos del fondo de ojo no presentaron nada de interés. El oftalmólogo inicial planeó realizar una cirugía de cataratas en su ojo derecho. Su historia médica era de hipertrofia de próstata, mientras que no tenía antecedentes de demencia. Se inyectaron materiales viscoelásticos con cohesión de alto nivel en la cámara anterior para dilatar la pupila debido a miosis tras hidrodisección OD. Se produjo una lesión corneal-escleral térmica grave poco después de comenzar la facoemulsificación. La herida se suturó firmemente con conjuntiva pedunculada; sin embargo, se inyectaron materiales viscoelásticos de nuevo, ya que no se había suprimido la fuga. Al día siguiente, se lo derivó a nuestro hospital. La agudeza visual era el movimiento de la mano y la PIO era de 3 mm Hg OD. Se produjo una marcada opacidad estromal corneal (Fig. ) con fuga de fluido intraocular. Se encontró que la herida escleral se estaba abriendo tras la incisión conjuntival (Fig. ). Como la movilidad de la esclerótica estaba marcadamente involucrada, era imposible realizar sutura directa de la esclerótica lesionada. Por lo tanto, el paciente se sometió a un trasplante de un injerto de esclerótica donante utilizando nylon 10-0 en el sitio de la quemadura (Fig. ). Después del trasplante y la confirmación de la ausencia de fuga de fluido intraocular, se extrajo el núcleo del lente de la herida recién formada en el lado temporal de la escaldadura. Histológicamente, la esclerótica lesionada mostró necrosis por coagulación con materiales eosinófilos (Fig. ). La fijación de la esclerótica trasplantada fue favorable y la PIO se recuperó a la normalidad. Tres meses después de la cirugía, se produjo edema macular debido a la inflamación intraocular causada por el córtex del lente restante. Por lo tanto, se realizó una vitrectomía anterior que condujo a la resolución del edema macular, y se fijó un lente intraocular en el surco ciliar 7 meses después. La agudeza visual mejoró a 2/20 OD con PIO estable y una reducción de la opacidad corneal en octubre de 2016 (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Nuestro caso fue el de una anciana de 65 años con un cuadro de ictericia y dolor abdominal que se resolvió con tratamiento médico. La ecografía abdominal indicó la presencia de cálculos en el interior del conducto biliar común dilatado y se le sugirió una ERCP electiva ambulatoria debido a la coledocolitiasis. La evaluación fue promedio; además, la aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa y bilirrubina se encontraron dentro del rango normal. No obstante, la fosfatasa alcalina estaba elevada (659 IU/dl). Sus signos vitales eran estables, se le administró oxigenoterapia con cánula nasal y la saturación de oxígeno fue de 98%. La paciente se sometió a anestesia general con midazolam, fentanilo y ketamina en posición prona.
+El endoscopio de visión lateral se introdujo lenta y fácilmente en el duodeno y se observó una papila con apariencia normal junto a un pequeño divertículo. Se realizó una antrostomía con cuchilla de encendido, tras una canulación con un esfínterotomo estándar que no tuvo éxito técnico. Mientras tanto, la oximetría de pulso descendió al 80% y se interrumpió el procedimiento. Se retiró al paciente la pronepositina y se le administró oxígeno auxiliar con ventilación con máscara de bolsa. No obstante, la oximetría de pulso no superó el 82% y en ese momento no se observó una reducción evidente de los sonidos pulmonares. Asimismo, el paciente desarrolló distensión abdominal. Por ello, se sospechó una perforación duodenal y se realizó una radiografía abdominal que reveló una gran área de aire moteado en la zona retroperitoneal (alrededor del riñón) (). Los médicos hicieron que el paciente dejara de comer y se le inició la administración intravenosa de metronidazol y ceftriaxona. Posteriormente, se produjo un enfisema subcutáneo facial, cervical y torácico. La oxigenoterapia continuó con la máscara de bolsa de depósito, la oximetría de pulso descendió al 75% y los sonidos pulmonares bilaterales disminuyeron. La tomografía computarizada abdominal indicó la evidencia de una perforación duodenal, incluido aire retroperitoneal, líquido libre intraabdominal, neumotórax bilateral, neumomediastino y enfisema subcutáneo (--).
+Se insertó un tubo torácico bilateral de forma inmediata y la paciente mostró indicios de peritonitis. Se realizó una laprotomía y reparación de un desgarro (2 cm) ubicado en la masa posterolateral del segundo segmento del duodeno (perforación tipo 1 de Stapfer). Finalmente, la paciente fue trasladada a la UCI y, después de 4 días, fue trasladada desde la unidad de urgencias a la planta de hospitalización. Mejoró poco a poco y fue dada de alta de la clínica 8 días después del procedimiento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre iraní de 71 años desarrolló un dolor agudo en el oído derecho que duró tres semanas. Después desarrolló una erupción vesicular dolorosa en el lado derecho de su cuello. Con un diagnóstico presuntivo de reactivación del herpes zóster, el paciente fue tratado con aciclovir oral. Sin embargo, fue readmitido por un inicio abrupto de debilidad facial y vértigo leve. En el examen, el paciente tenía debilidad facial en el lado derecho (Figura). Además, se observaron erupciones vesiculares con costras adherentes y costras (características de la erupción del VZV) dentro del canal auditivo externo derecho, sobre el mastoides, alrededor del pabellón auricular y en los dermatomas cervicales C2-C3 (implicación del nervio craneal VII y nervios espinales C2-3) (Figura). No tenía ninguna condición inmunodepresora asociada, incluido el uso de fármacos inmunosupresores, leucemia, etc. Se hizo un diagnóstico de reactivación del VZV a partir de múltiples ganglios, basado en la presentación característica del paciente. El anticuerpo IgM anti-VZV en suero (ELISA) y el ADN del VZV (reacción en cadena de la polimerasa) fueron negativos. Se realizó una tomografía computarizada de la cabeza que no mostró nada destacable. Una investigación posterior reveló un aumento del recuento de glóbulos blancos (de 21600/μL) y una tasa de sedimentación de eritrocitos de la primera hora de 72 mm. El paciente fue tratado con prednisona oral y aciclovir oral. Se observó una mejora gradual de la debilidad facial. Las vesículas herpéticas en la cabeza y el cuello estaban completamente cubiertas de costras. Fue dado de alta con un estado clínico favorable.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+La paciente era una mujer asiática (japonesa) de 45 años que presentaba síndrome de ovario poliquístico, hipertensión, ácido urinario excesivo, cálculos en la vejiga, cálculos urinarios, disfunción renal progresiva y anomalía lipídica. Cuando tenía 3 años, visitó nuestro hospital debido a hipoglucemia, elevación de enzimas hepáticas y hepatomegalia. Se le diagnosticó GSD tipo Ia en base a la pérdida de actividad de G6Pasa en el hígado (< 0,3 µmol/minuto/g de tejido).
+En la primera etapa de la vida (de 3 a 6 años), necesitaba alimentación frecuente y un régimen de almidón de maíz por la noche hasta los 7 años. Después de los 8 años, su hipoglucemia mejoró y sus niveles de glucosa pudieron mantenerse con la ingesta de almidón de maíz dos veces al día. Sin embargo, tuvo varias complicaciones, como cálculos renales y adenomas hepáticos con hepatomegalia.
+A los 20 años, su IMC aumentó (a 24,2) y presentó hiperglucemia después de la ingesta de alimentos (Fig.
+A los 40 años, presentó hiperglucemia (200-260 mg/dl después de comer y síntomas similares al síndrome de dumping, como náuseas, fatiga general y dolor dorsal). Además, los síntomas similares al síndrome de dumping empeoraron, lo que provocó una mala calidad de vida. Al principio, ella entendió mal que la complicación estaba relacionada con la hipoglucemia y, por lo tanto, aumentó la alimentación, lo que provocó un aumento en el peso corporal (el IMC máximo fue de 26.4). Las pruebas de laboratorio indicaron triglicéridos elevados (880 mg/dl) y pruebas de función hepática anormales (Fig.
+Al principio, intentó modificar su estilo de vida, como una dieta con menos hidratos de carbono, prolongar el tiempo de alimentación y hacer ejercicio. Sin embargo, su estado no mejoró. Para evitar una hipoglucemia grave y mejorar la función hepática, se la trató experimentalmente con hidrato de luseogliflozina, un inhibidor de SGLT2, a una dosis de 2,5 mg diarios, tras obtener el consentimiento informado. Después de esta intervención, disminuyó su ingesta de almidón de maíz y sus síntomas de tipo síndrome de dumping desaparecieron por completo. Además, su peso corporal (IMC 21) y su resistencia a la insulina disminuyeron notablemente (HOMA-IR 4,49; Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_964_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una paciente de 36 años de origen tártaro fue derivada al Centro de Investigación de Endocrinología de Moscú con un diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 complicada por síndrome del pie diabético. Según los documentos médicos, se desarrolló lipoatrofia generalizada durante los primeros meses de vida y, desde la primera infancia, sufrió una hernia umbilical, hipotensión muscular y retraso en el desarrollo motor (sin retraso mental). Más tarde, se desarrolló una amiloatrofia muscular moderada de los músculos de la cintura escapular, con falta de reflejos en las piernas, debilidad muscular y mialgia de las extremidades inferiores. Entre los 17 y los 20 años, la paciente se sometió a múltiples cirugías por dolicosigma, perforación de divertículos y peritonitis, lo que provocó debilidad muscular local y mala absorción, lo que derivó en debilidad muscular generalizada y disfagia. A los 19 años de edad, se le diagnosticó diabetes mellitus tipo 1 con un peso corporal normal, pero durante 2 años la paciente estuvo bien compensada con una dieta con restricción de carbohidratos rápidos. A los 21 años, comenzó la terapia con insulina. Se diagnosticó un defecto de la herida (úlcera trófica) en el área de la superficie interna del muslo derecho a los 35 años; después de unos meses, también se diagnosticó neuroosteoartropatía diabética del pie derecho. Durante 3 meses, la paciente usó un yeso de contacto total con efectos positivos. La paciente tuvo amenorrea con 2 episodios de menorragia en su vida entre los 18 y los 19 años. Las cataratas bilaterales se diagnosticaron por primera vez a los 22 años y se trataron quirúrgicamente 12 años después. Se diagnosticó osteoporosis difusa marcada mediante una exploración de tomografía computarizada (TC) en espiral multicapa.
+Tenía rasgos acromegaloides, flebomegalia e hipertrofia de los músculos esqueléticos en las extremidades superiores e inferiores, hipotonía muscular, lipoatrofia generalizada, pero no se encontraron signos de hirsutismo y clitoromegalia. Su altura era de 160 cm, su peso de 46,8 kg y su IMC (índice de masa corporal) de 18,1 kg/m2.
+Las medidas de los pliegues cutáneos, la impedancia y la densitometría de cuerpo entero mostraron una disminución significativa del tejido graso subcutáneo. Las medidas de los pliegues cutáneos fueron las siguientes: pliegue supraclavicular, 4 mm; pliegue subescapular, 6 mm; pliegue cutáneo del tríceps, 4 mm; pliegue cutáneo anterior del abdomen, 4 mm; pliegue cutáneo de la cadera, 6 mm; pliegue cutáneo anterior del muslo, 6 mm; pliegue cutáneo posterior de la tibia, 3 mm. La impedancia mostró un 11,9 % de grasa corporal y la densitometría de cuerpo entero demostró un 7,8 % de grasa total (Fig.
+(Fig. ): un matrimonio consanguíneo de abuelos (primos) por parte del padre, diabetes tipo 2 (padre y abuela por parte del padre), cáncer de mama (hermana del padre), infarto agudo de miocardio (2 hermanos del padre), hipertensión arterial (2 hermanos del padre), útero bicornado y endometriosis (hermana), enfermedad de Crohn (primo por parte del padre), hipertensión arterial y obesidad (madre), muerte en la niñez por causa desconocida (hermano y hermana de la madre). La paciente informó que la abuela por parte del padre era de baja estatura.
+El paciente recibió tratamiento con insulina (insulina glargina 20 U/día, insulina glulisina 40 U/día), tratamiento nefroprotector (enalapril 2,5 mg/día), bisoprolol 5 mg/día para la taquicardia, tratamiento antihiperuricémico (alopurinol 150 mg/día), la forma nativa de la vitamina D, alfacalcidol y calcio para la osteoporosis. El paciente también recibe tratamiento sintomático para la patología gastrointestinal y terapia nutricional.
+En función de los signos clínicos típicos de la lipodistrofia generalizada (lipoatrofia total, hipertrofia muscular, flebomegalia, rasgos acromegaloides, hipertrigliceridemia, hepatoesplenomegalia, esteatohepatitis) y la aparición temprana de la enfermedad, se sospechó la presencia de lipodistrofia congénita. Teniendo en cuenta la patología muscular, el tipo 4 de lipodistrofia pareció probable. Debido a la variedad de rasgos clínicos de los diferentes tipos de síndromes de lipodistrofia y síndromes progeroides, se realizó la secuenciación de 18 genes candidatos de lipodistrofia (AGPAT2, BSCL2, CAV1, CAVIN1, PSMB8, LMNA, PPARG, PLIN1, AKT2, CIDEC, LIPE, LMNB2, PIK3CA, PPP1R3A, POLD1, WRN, ZMPSTE24, BANF1) utilizando un panel Ion Ampliseq personalizado y un secuenciador semiconductor (Ion Torrent) de Personal Genome Machine (ThermoFisher Scientific, Waltham, MA, EE. UU.). Se detectó una nueva variante homocigótica patogénica c.631G < T: p.E211X en el gen CAVIN1 (Fig. ), lo que confirma el diagnóstico de lipodistrofia congénita tipo 4.
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+El Sr. L era un hombre soltero y desempleado de 54 años de edad. Tenía esquizofrenia crónica resistente al tratamiento con ocho hospitalizaciones psiquiátricas anteriores, la mayoría en los últimos 2 años previos a este ingreso en 2012, y había recibido terapia electroconvulsiva (TEC) dos veces. También tenía diabetes mellitus tipo 2 bajo control médico. No había otras enfermedades sistémicas.
+Tras finalizar su servicio militar, el Sr. L trabajó como carpintero durante varios años. A los 28 años, su familia notó por primera vez su inestabilidad anímica y comportamiento violento. Fue hospitalizado y diagnosticado con esquizofrenia, con delirios de persecución, confusión de identidad, delirios de referencia y alucinaciones auditivas. Con medicación, pudo mantener su funcionalidad diaria y las tareas del hogar, pero nunca volvió a su funcionalidad de referencia.
+Un año antes de esta admisión, el Sr. L no podía realizar las tareas domésticas ni cuidarse a sí mismo debido a un agravamiento de la alucinación de persecución, referencia y auditiva. Intentó suicidarse intentando hacer explotar un tanque de gas y luego volvió a ser uno de los pacientes psiquiátricos hospitalizados que eran readmitidos con frecuencia. Respondía mal a altas dosis de risperidona, zotepina, quetiapina, olanzapina, paliperidona, haloperidol e incluso flupenthixol con otra combinación de medicamentos antipsicóticos orales. En otros hospitales le recetaron clozapina durante un breve período de tiempo, pero la interrumpió sin presentar discrasias sanguíneas. Después de dos sesiones de ECT, mostró una mejoría, por lo que fue trasladado a nuestra sala psiquiátrica crónica. No obstante, se observaron rechazo a la medicación y un comportamiento alucinatorio agravado dos meses después de la última sesión de ECT. Gritaba, seguía a una trabajadora específica y tenía comportamientos autolesivos, como abofetear y hacer reverencias, debido a la alucinación auditiva dominante.
+Tras la admisión, se inició un ensayo de clozapina con una dosis inicial de 100 mg/día, y se tituló gradualmente hasta 200 mg/día, con tratamiento concomitante de flupenthixol 40 mg por inyección intramuscular cada 2 semanas, benzodiazepinas, laxantes y un agente hipoglucémico oral. Se observó un babeo moderado, pero no influyó en su ingesta. Experimentó una notable mejora tras 2 semanas con disminución de las alucinaciones auditivas y sin más conductas autolesivas, pero también desarrolló eosinofilia, con un recuento de 1,4 × 109/l, 15,5% del recuento total de WBC (9,3 × 109/l). La eosinofilia persistió 4 días después, con un recuento de 3,8 × 109/l, 32% del recuento total de WBC (12,0 × 109/l).
+Antes de decidir si continuar o no con el tratamiento de clozapina, revisamos la literatura publicada sobre eosinofilia después del uso de clozapina y se informó de un desafío exitoso. Se realizó un examen médico, que incluyó enzimas cardíacas, un electrocardiograma, pruebas de función hepática, nivel de creatina en sangre, nitrógeno ureico en sangre, niveles de amilasa, lipasa, velocidad de sedimentación de eritrocitos y proteína C reactiva, ninguno de los cuales mostró evidencia de miocarditis, hepatitis, nefritis, pancreatitis u otras condiciones inflamatorias. Dado que ya había fracasado en varios intentos de tratamiento con medicamentos antipsicóticos y que había respondido positivamente a la clozapina, el Sr. L, su hermano y su psiquiatra acordaron que los beneficios conocidos de la clozapina para el paciente superaban los riesgos potenciales, siempre y cuando se realizara un seguimiento estrecho de los parámetros sanguíneos. El hermano del Sr. L, que era su apoderado sanitario, participó en extensas discusiones sobre los riesgos de la clozapina, y el Sr. L acordó el tratamiento.
+La recomendación del servicio de hematología fue continuar con el tratamiento de clozapina con un seguimiento estrecho del recuento sanguíneo completo con prueba diferencial para hacer un seguimiento del recuento de eosinófilos, incluso con el nivel actual de eosinofilia, ya que el paciente no mostraba signos de afectación de órganos terminales. La figura ilustra el curso de la dosis de clozapina y los recuentos de eosinófilos del Sr. L durante el ensayo de clozapina y después. Durante las siguientes 3 semanas, la clozapina se tituló lentamente. La eosinofilia del Sr. L alcanzó un pico de 4,0 × 109/l, el 34% del recuento total de WBC (11,8 × 109/l), con una dosis de clozapina de 250 mg/día, pero luego disminuyó y permaneció dentro de los límites normales 3 semanas después. La dosis se aumentó gradualmente hasta 400 mg/día. Sus síntomas psicóticos tuvieron una remisión parcial y no mostró signos de inflamación de órganos terminales en el momento del alta.
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+Una señora de 83 años con un IMC de 32 se presentó con un historial de caída en su casa. Las radiografías mostraron una fractura femoral intertrocantérica del lado izquierdo (AO 31A2.1) con marcada osteopenia (índice de Singh grado 3) (). Se la operó con TFNA Depuy (Dimension 11 x 200 mm y cuchilla helicoidal de 80 mm). Se logró una reducción aceptable de la fractura y una fijación estable intraoperativamente (). La posición de la cuchilla helicoidal en la cabeza estaba en la posición óptima (centro-centro) evaluada según el índice de Cleveland (). La distancia del ápice de la punta (TAD) fue de 29 mm, evaluada en vista anteroposterior y vista lateral con magnificación según el método de Baumgartner (). El ángulo cuello-cuerpo medido después de la fijación fue de 132.1o y el lado normal fue de 131.4o (). La paciente se movilizó con carga parcial de peso con la ayuda de un andador desde el día siguiente de la cirugía.
+La paciente se presentó 6 semanas después de la cirugía con un dolor agudo severo en la cadera izquierda, junto con la incapacidad de soportar peso. Existía un historial de caída en su casa. Las radiografías mostraron un fallo del implante (corte de la cuchilla helicoidal) (). Las investigaciones de laboratorio descartaron una infección. Se programó a la paciente para la extracción del implante y una hemiartroplastia bipolar.
+Se utilizó un abordaje posterior y se incorporó la incisión previa. Se enviaron muestras intraoperatorias para cultivo e histopatología. Se realizó una hemiartroplastia bipolar cementada con reconstrucción del calcáneo utilizando una malla, ya que el calcáneo era deficiente (). La paciente pudo movilizarse con todo el peso desde el mismo día de la cirugía con la ayuda de un andador. Todas las muestras intraoperatorias fueron negativas. Se dio seguimiento a la paciente a las 2 semanas, 6 semanas, 3 meses, 6 meses, 1 año y hasta su último seguimiento a los 14 meses. En cada visita de seguimiento, la paciente fue evaluada clínica y radiológicamente. Clínicamente, la paciente estuvo asintomática en su última visita de seguimiento y pudo movilizarse con todo el peso sin ningún apoyo. Radiológicamente, no hubo signos de aflojamiento o radiolucencias.
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+En octubre de 2009, una niña de cuatro años fue derivada a la Unidad de Enfermedades Raras del Hospital Infantil Bambino Gesù, con atrofia del bulbo ocular (fisis bulbi) del ojo izquierdo. Era la segunda hija de padres caucásicos no consanguíneos. Desde los dos años de edad, desarrolló episodios recurrentes de conjuntivitis con pseudomembranas en los párpados. Tras el fracaso de los tratamientos médicos, antibióticos tópicos y esteroides, las lesiones fueron extirpadas quirúrgicamente, pero tras unas semanas, reaparecieron y la conjuntivitis persistió. El procedimiento quirúrgico se repitió dos veces.
+Después de la tercera recurrencia, fue derivada a nuestra unidad con un diagnóstico sospechoso de LC.
+En el primer examen, el ojo izquierdo presentaba una pseudomembrana de color rojo y aspecto leñoso (9 mm de espesor) que afectaba al borde del párpado superior y a la conjuntiva tarsal superior, lo que causaba ectropión del párpado (Fig. A). El examen con lámpara de hendidura reveló una membrana de color blanco-amarillo que afectaba a la conjuntiva bulbar, al fórnix y a la córnea, lo que dificultaba la evaluación de los segmentos anterior y posterior. La resonancia magnética del cerebro con estudio de los nervios ópticos mostró una afectación grave del ojo izquierdo (Fig. A, B y C).
+El examen del ojo derecho mostró una pequeña área de desepitelización corneal con una opacidad estromal paracentral y una pseudomembrana blanda de color amarillo blanquecino que afectaba a la conjuntiva tarsal superior. La conjuntiva bulbar no se vio afectada y el resto del examen ocular fue normal. (Fig. A).
+Tras la aprobación del Comité Ético local, se inició el tratamiento con gotas de plasminógeno tópico preparado a partir de plasma fresco congelado (Kedrion Industrie Farmaceutiche, Lucca, Italia) en hialuronato sódico, según la formulación de Watts [,]. Se eligió un programa de tratamiento intensivo, con dos gotas instiladas cada dos horas en ambos ojos.
+Se observó una respuesta rápida y completa en el ojo derecho después de una semana. (Fig. B). En el ojo izquierdo, observamos una reducción de las seudomembranas después de una semana de tratamiento (Fig. B). La terapia se intensificó tres días antes de la cirugía a dos gotas cada hora. Después de eso, la membrana roja leñosa se eliminó quirúrgicamente. El tejido subconjuntival engrosado se redujo mediante un enfoque conjuntival, pero el ectropion y la retracción del párpado no se corrigieron hasta que se redujeron los retractores del párpado superior. La superficie posterior del tarso se dejó al descubierto para granulación y los colgajos de conjuntiva se aproximaron al borde superior del tarso. El margen del párpado se dejó intacto. Se insertó una cubierta protésica detrás de los párpados para mantener el saco conjuntival. La plasminógeno se reinició cada dos horas.
+El programa de colirio se prolongó de cada dos horas a cada cuatro horas, y no hubo evidencia de reformación de la membrana en la evaluación de seguimiento de doce meses (Fig. ) hasta el presente seguimiento de doce años y la prótesis ocular es bien tolerada (Fig. ).
+Después de tres años de seguimiento, se encontró una hipertrofia gingival nodular asintomática con ulceración alrededor del sitio de erupción del diente 36. Se realizó un tratamiento no quirúrgico de la lesión y un seguimiento estricto. El primer molar erupcionó completamente, sin signos de patología ósea y periodontal.
+Se extrajo ADN genómico de sangre periférica utilizando el tejido NucleoSpin, según el protocolo del fabricante (Macherey-Nagel, Alemania). Se realizó la secuenciación del exoma completo (WES) en el probando y sus padres utilizando el kit Twist Custom Panel (exoma clínico-Twist Bioscience) en la plataforma NovaSeq6000 (Illumina). El análisis bioinformático se realizó mediante los sistemas BWA Aligner o DRAGEN Germline Pipeline y las secuencias se alinearon con el genoma humano de referencia GRCh37. El análisis de la secuencia de ADN mostró las variantes c.112A > G (p.Lys38Glu) y c.217 T > C (p.Cys73Arg) en la heterozigosidad compuesta del gen PLG. La primera variante fue heredada por el padre y la segunda por la madre.