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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une Asiatique de 87 ans en bonne santé générale a présenté une masse en augmentation progressive située dans sa région préauriculaire gauche. L'analyse cytologique par aspiration à l'aiguille fine (FNA) réalisée en clinique a suggéré des cellules malignes d'origine incertaine, mais les tumeurs ont montré une régression rapide et cohérente après FNA. Au cours des six mois d'observation, la tumeur a regrossi et la patiente a été référée à notre hôpital.
+Un examen physique a révélé une tumeur de 55 mm située dans la parotie avec extension vers la région rétropariétale, et un gonflement de son ganglion lymphatique latéro-cervical gauche. Une tomographie par ordinateur a montré une masse périphérique renforcée dans sa glande parotidienne droite. L'imagerie par résonance magnétique a révélé une faible intensité de signal sur les images pondérées en T1 et une intensité de signal iso-élevée sur les images pondérées en T2. Les images ont montré que la lésion était clairement circonscrite, avec une intensité de signal hypo-iso homogène sur les images pondérées en T1 et une intensité de signal iso-élevée hétérogène sur les images pondérées en T2. La tumeur a démontré un renforcement circonscrit et hétérogène sur les images pondérées en T1 renforcées par le gadolinium (Figure). Les tomographies par ordinateur de son thorax et de son abdomen n'ont pas révélé d'implication d'autres sites.
+La FNA a été réalisée à nouveau et un examen cytologique a révélé une classification Papanicolaou de classe V, suggérant un SmCC. Une parotidectomie totale et une dissection du cou modifiée ont été réalisées. En histopathologie, la tumeur a montré une croissance diffuse avec une nécrose confluente dans la glande salivaire. Les cellules tumorales avaient peu de cytoplasme et des noyaux hyperchromatiques sans nucléoles proéminents. Des figures mitotiques ont été fréquemment observées (Figure). Les éléments néoplasiques révèlent une positivité pour le cluster de différenciation 56, l'énolase spécifique des neurones, la synaptophysine et un motif de coloration pointillé avec la cytokératine 20 (Figure). Sur la base de nos résultats histopathologiques, un diagnostic de SmCC de type cellules de Merkel de la glande parotidienne a été posé. Des études complémentaires ont été positives pour la maspin.
+Le parcours postopératoire de notre patiente s'est déroulé sans incident, et aucune radiothérapie postopératoire n'a été administrée. Le suivi clinique de neuf ans, qui est le plus long suivi de SmCC de la tête et du cou à notre connaissance, n'a révélé aucune récidive locorégionale ou métastase à distance.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1004_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Nous avons évalué une fille comorienne âgée de 3 ans et 6 mois présentant une régression neurologique et des convulsions. L'enfant était la troisième née de parents consanguins au deuxième degré par césarienne du segment inférieur en raison d'une disproportion céphalopelvine. Le poids à la naissance était de 3,1 kg avec une histoire périnatale sans incident. La mère avait une histoire de naissance vivante saine normale lors de la première grossesse et des fausses couches spontanées lors de la deuxième et de la quatrième grossesse au début du trimestre. La quatrième grossesse était associée au syndrome de Down. La mère a reçu de la progestérone prénatale pour un saignement excessif au cours du premier trimestre.
+À partir de l'âge de 2 semaines, elle a présenté une léthargie, une transpiration et un essoufflement lors de l'alimentation. Plus tard, elle a présenté des épisodes récurrents d'aspirations avec de graves infections des voies respiratoires inférieures. L'examen cardiaque a révélé un murmure holosystolique suggestif d'un défaut septal ventriculaire (VSD). La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie avec des caractéristiques suggestives de pneumonie (Fig. ). L'échocardiographie (ECHO) a montré un VSD modéré (6-7 cm de VSD sous-aortique périmembranaire), une dilatation de l'oreillette gauche et du ventricule gauche, une régurgitation aortique triviale avec un effondrement de la cuspide aortique, une dilatation du système artériel pulmonaire avec une accélération du flux à travers la valve pulmonaire et une pression artérielle pulmonaire semi-systématique avec une fonction systolique ventriculaire gauche normale (Fig. ). Il n'y avait pas de péricardite ni d'obstruction du tractus de sortie du ventricule droit. Elle a été traitée médicalement avec des médicaments décongestifs et des antibiotiques pour les infections des voies respiratoires inférieures. Elle a été notée pour avoir une laryngomalacie. À 3 mois, une diminution des mouvements moteurs a été notée. Elle a pris du poids jusqu'à 5 mois, après quoi il y a eu un aplati de la courbe de croissance et un retard de croissance. À 6 mois, elle a eu un arrêt de développement suivi d'une régression neurologique progressive. Elle avait également une réaction de peur sévère depuis 8 mois. Puis, elle a commencé à avoir des crises récurrentes généralisées à partir de 9 mois. Les crises épileptiques étaient principalement focales avec une généralisation secondaire, avec l'événement le plus grave rapporté comme ayant une fréquence de dix crises en deux heures, malgré un traitement anticonvulsivant. Elle avait également une macro-céphalie avec des traits faciaux grossiers, une laryngomalacie persistante et une hyperacousie. Il n'y avait pas de perte musculaire. Une hypotonie centrale, une hypertonie périphérique et un réflexe de Babinski positif ont été provoqués. L' organomégalie était absente. L'examen ophtalmologique a montré des taches rouges cerises maculaires bilatérales et une incapacité à fixer les yeux. À 12 mois, elle a développé une maladie de reflux gastro-œsophagien (GERD) ainsi qu'une maladie des voies respiratoires réactive. L'alimentation par sonde gastrostomie a également été commencée. Elle a eu de fréquentes hospitalisations en raison de pneumonie à répétition, de maladies des voies respiratoires réactives et d'autres complications du système nerveux central.
+L'histoire et les examens physiques ont orienté vers le diagnostic de gangliosidose GM2 (maladie de Tay-Sachs, SD, variante AB). Compte tenu des taches rouge cerise et des facies grossiers, la gangliosidose GM1 a également été envisagée. Aucune anomalie significative n'a été notée dans le compte sanguin complet, les électrolytes, ou les tests de la fonction rénale et hépatique. L'échographie de l'abdomen n'a révélé aucune hydronéphrose ou autre anomalie anatomique. L'imagerie par tomographie assistée par ordinateur du cerveau sans contraste a suggéré une légère hyperdensité bilatérale symétrique des thalamus (Fig. ). L'électroencéphalogramme (EEG) a montré un ralentissement des fréquences delta associées à la somnolence. L'évaluation vidéo-fluoroscopique de la fonction de déglutition a suggéré une aspiration sur les deux parcours fluoroscopiques. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé une hyperdensité étendue du signal dans la substance blanche supratentorielle impliquant des structures sous-corticales et de la substance blanche profonde. Il y avait des preuves de signal T1-accru dans le thalamus et une forme de tête relativement grande. Bilatéralement, les thalamus ont démontré une réduction symétrique du signal T2 et une augmentation du signal pondéré en T1. Il y avait un retard marqué de la myélinisation comme démontré par l'imagerie pondérée en T1. Le corps calleux a été considérablement aminci dans son corps antérieur et son genu. Il y avait une hypoplasie modérée de l'arc postérieur de la vertèbre C1 provoquant un rétrécissement minimal au niveau du canal cervical supérieur (Fig. ).
+La trace de spectroscopie par résonance magnétique (MRS) n'a pas révélé de pics élevés de créatinine ou de N-acétyl aspartate (NAA). Aucun niveau significatif de lactate n'a été démontré (Fig.
+L'examen métabolique a révélé une concentration totale de HEX A et HEX B dans le sérum de 0,0 nmol/min/ml à 20 nmol/min/ml, ce qui explique la carence de la sous-unité β de HEX et la carence conséquente de HEX B. Le pourcentage de HEX A dans le sérum était de 100 % (valeur de référence 20-90 %). Ces résultats biochimiques de faible activité totale de HEX et de carence de HEX B, avec un pourcentage élevé de HEX A/HEX B, ont suggéré le diagnostic de SD. Le dépistage des oligosaccharides dans l'urine a été positif dans l'échantillon d'urine, et les tests génétiques ont confirmé le diagnostic de SD avec une délétion homozygote c. (445+1_512-1) (669+1_1170) dans le gène HEXB. Les parents ont été conseillés de consentir à une analyse génétique, mais ils ont refusé.
+La patiente a été maintenue sous traitement décongestif (captopril, frusemide, spironolactone et digoxine) et antiépileptiques (levetiracetam et phénobarbitone). Une fundoplicatio a été réalisée en raison de sa GERD symptomatique pendant l'enfance, et elle a commencé à recevoir régulièrement de l'esoméprazole et de la dompéridone, après quoi elle a été nourrie par sonde gastrostomie. Les nébulisations de fluticasone, d'ipratropium bromide et de salbutamol ont été poursuivies en raison d'une maladie respiratoire réactive. Une supplémentation en fer a été commencée en raison d'une anémie. L'évolution clinique est compliquée par une pneumonie d'aspiration récurrente justifiant de fréquentes hospitalisations. Elle a également subi de multiples bronchoscopies. À l'âge de 3 ans, elle a eu une infection adénovirale selon le test respiratoire BioFire et a ensuite développé une pneumonie à Pseudomonas. Malgré le traitement avec les antibiotiques piperacillin-tazobactam, ciprofloxacin, tobramycin et clindamycin, son état cardiorespiratoire s'est détérioré et elle est devenue dépendante d'un ventilateur. Une trachéotomie a été réalisée à l'âge de 3 ans. Cependant, malgré les soins multimodaux avec la cardiologie, la neurologie, la pneumologie, la physiothérapie et le soutien nutritionnel et ventilatoire, elle est morte à l'âge de 3 ans et demi (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1008_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 48 ans a été admise au service des urgences avec une oppression thoracique sévère soudaine en faisant du yoga. Cela a été associé à des picotements dans les deux bras, des nausées et des douleurs abdominales. Cela a duré 1 heure avant de disparaître de lui-même et n'a pas été lié à l'effort. Elle a déclaré avoir été soumise à un stress émotionnel accru au cours du mois précédent. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux importants et ne prenait pas de médicaments réguliers.
+Elle avait une mère qui est morte subitement d'une dissection aortique ascendante dans la cinquantaine. Sa mère n'était pas hypertensive et ne souffrait d'aucun symptôme ou comorbidité suggérant une maladie systémique.
+La patiente était hypotensive avec une tension artérielle de 90/60 mmHg et une fréquence cardiaque de 80 bpm, sans compromission respiratoire ou fièvre. Sa troponine I (dosage à haute sensibilité) était de 54 ng/dl, 79 ng/dl et 27 ng/dl, respectivement. Son électrocardiogramme (ECG) a montré une bradycardie sinusale sans changements ischémiques. Une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie a été réalisée et a exclu un embolus pulmonaire et n'a pas montré d'autre cause de douleur thoracique. Une échocardiographie a montré une fonction biventriculaire préservée sans valvulopathie significative et des dimensions normales de l'aorte ascendante. Une angiographie coronaire réalisée le jour 2 de l'admission a montré une dissection de l'artère coronaire distale gauche antérieure (LAD) de type 1 avec thrombolyse en antiplaquettaires et infarctus du myocarde (TIMI) 3 flux (). Elle a été initialement gérée avec du fondaparinux (inhibiteur du facteur Xa) et des antiplaquettaires doubles avec une faible dose de bêta-bloquant à long terme une fois que la dissection de l'artère coronaire spontanée (SCAD) a été confirmée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1076_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Un homme de 52 ans s'est présenté aux urgences avec une hémiplégie gauche soudaine, avec un score de Glasgow de E2M5Vt. Il a été diagnostiqué avec un infarctus du territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM) de 210 ml sur une imagerie par résonance magnétique (IRM) avec effet de masse et un déplacement de la ligne médiane de 12 mm. Il a également été diagnostiqué avec un embolus de l'artère brachiale droite sur une imagerie par résonance magnétique (IRM) de gros vaisseaux et du cou. La vasculature carotidienne a été notée comme étant normale sans rétrécissement ou défaut de remplissage. Une décompression fronto-temporo-pariétale droite d'urgence avec une duraplasty lax a été réalisée suivie d'une embolectomie brachiale droite par l'équipe vasculaire. Une évaluation ultérieure avec un échogramme cardiaque 2D n'a révélé aucune anomalie du mouvement de la paroi régionale avec une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) légère concentrique, des valves normalement fonctionnelles et aucun caillot ou végétation. Après l'opération, il a eu une récupération sans incident et au cours d'une semaine, le score de Glasgow s'est amélioré à E4M6V5. Il a été libéré avec des doses thérapeutiques d'héparine de faible poids moléculaire pour l'embolisme de l'artère brachiale.
+Il a présenté 6 mois plus tard pour une cranioplastie. Il était conscient, alerte et orienté avec une hypertonie modifiée de grade II d'Ashworth et une force de grade 3 du Conseil de recherche médicale dans les membres supérieurs et inférieurs gauches. Une tomographie par ordinateur (CT) a révélé un lambeau de peau affaissé avec un déplacement de la ligne médiane de 9 mm vers la gauche ainsi que des changements gliotiques dans le territoire de la MCA droite []. L'os autologue conservé dans un congélateur s'est avéré être malsain et il a subi une cranioplastie sur moulage en titane sur mesure. En intra-opératoire, le cerveau était affaissé. La production d'urine était maintenue à 80-150 ml/h et les signes vitaux étaient stables avec des fluctuations minimales. L'opération s'est achevée sans incident.
+Le patient ne s'est pas réveillé de l'anesthésie et a eu une chute soudaine de la pression artérielle (PA) à 60/40 mmHg quelques minutes après avoir été transféré, sous ventilation, à l'unité de soins intensifs. L'hypotension a duré moins d'une minute et il a été stabilisé avec des bolus inotropes et de noradrénaline et plus tard une perfusion intraveineuse, avec une titration étroite en raison d'une PA très labile très sensible aux ajustements mineurs dans les inotropes. Les gaz du sang, les électrolytes et l'hématocrite postopératoire étaient dans les limites normales. Un échocardiogramme de dépistage à ce moment a montré une fraction d'éjection de 55 % avec des valves mobiles librement et sans caillots ou végétations, excluant une cause cardiaque pour l'hypotension. Pendant et immédiatement après la stabilisation, ses pupilles ont commencé à se dilater bilatéralement de 2 mm à 8 mm en 30 minutes.
+Une tomographie par ordinateur a montré un oedème cérébral sévère diffus dans les hémisphères bilatéraux avec des cistes basales effacées, des microhémorragies et une expansion du cerveau gliotic droit enfoncé avec une dilatation ventriculaire ipsilatérale. Il y avait une faible différenciation de la matière grise et blanche du côté contralatéral (gauche) avec un déplacement de la ligne médiane de 5 mm vers le côté droit (cranioplastie) []. Le GCS est resté E1M1Vt (pas de réponse oculaire ou motrice, intubation sur ventilateur) et les pupilles étaient maintenant dilatées et fixes (8 mm bilatéralement). En raison de l'oedème du côté gauche et du risque d'aggravation du déplacement de la ligne médiane par l'ablation du moule en titane du côté droit, une décompression crantée gauche et une duraplastie laxiste ont été jugées appropriées et réalisées.
+Une imagerie par résonance magnétique a été réalisée le jour suivant, qui a montré des infarctus bilatéraux du territoire des artères cérébrales postérieures et du tronc cérébral [].
+Malgré tous les efforts et interventions possibles, l'état du patient ne s'est pas amélioré, il avait des signes d'absence du tronc cérébral, des pupilles dilatées et fixes et un GCS de E1M1Vt, et a fini par décéder.
+Dans ce cas, d'autres possibilités d'œdème cérébral malin comprennent les embolies fraîches du cœur provoquant des infarctus frais. Bien que les infarctus frais développant rapidement un œdème sévère en une heure soient rares, un écogramme cardiaque 2D de dépistage a été réalisé à ce moment-là, qui a montré des résultats normaux à part une légère hypertrophie ventriculaire gauche concentrique et une fraction d'éjection de 55 %, correspondant à l'évaluation réalisée au moment de l'infarctus initial.
+L'hypoxie pendant l'opération pourrait théoriquement provoquer un oedème bi-hémisphérique ; cependant, aucune hypoxie ou désaturation de ce genre ne s'est produite pendant l'opération ou immédiatement après.
+Une hypotension due à une cause indépendante et une lésion cérébrale hypoxique subséquente menant à un oedème malin peuvent être considérées. Cependant, aucune autre cause systémique d'hypotension n'a pu être identifiée. Il y a eu une perte de sang minimale pendant la chirurgie et une production d'urine de 80 à 150 ml/h, ce qui exclut une hypovolémie. Les causes cardiaques ont été exclues (comme mentionné précédemment) et il n'y avait aucune cause de choc septique immédiatement après l'opération. Il a été conclu que l'hypotension était une conséquence d'un oedème cérébral sévère et d'une perte de contrôle autonome, ce qui a été confirmé par la labilité de la PA et la sensibilité extrême aux agents inotropes.
+Après avoir exclu ce qui précède, la séquence des événements suggère un oedème malin post-cranioplastie dû à une modification de la dynamique de la pression, comme cause la plus probable de la détérioration.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1101_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 48 ans a subi une mastectomie épargnant la peau pour un carcinome canalaire du sein droit.
+Nous avons immédiatement reconstruit le sein en utilisant un lambeau libre de l'abdomen inférieur, perforateur de l'artère épigastrique inférieure (PAEI). Le pédicule du receveur était l'artère thoracodorsale et ses veines associées, qui sont couramment utilisées dans la reconstruction du sein. L'opération a été réalisée avec succès, et la patiente a suivi le cours habituel sans aucune complication postopératoire (Figure). Cependant, le septième jour postopératoire, elle a souffert d'une brûlure de contact profonde de deuxième à troisième degré sur 30 % du sein droit reconstruit en raison d'une application incorrecte d'un coussin chauffant au site du lambeau (Figure).
+Carcinome canalaire du sein droit.
+La plaie de brûlure a été initialement traitée avec un pansement conventionnel ; cependant, les changements nécrotiques ont progressé avec la formation d'une escarre (Figure ). Par conséquent, nous avons effectué une résection en bloc du tissu nécrotique au 21e jour après la brûlure. Au cours de la résection de l'escarre, nous avons confirmé la survie du lambeau en observant le tissu adipeux jaune brillant survivant dans la couche sous-dermique (Figure ).
+Le Doppler du pédicule du lambeau était également détectable, nous avons donc appliqué un pansement V.A.C. (KCI International, San Antonio, TX, USA) pour favoriser la cicatrisation des plaies de brûlure. Nous l’avons scellé entièrement sur la zone exposée du sein droit de la patiente sous une pression de -125 mmHg en mode continu. Cependant, après quatre jours d’application du V.A.C., la plaie de brûlure s’est aggravée et le tissu adipeux exposé a changé en tissu nécrotique sec et brun (Figure). Après un débridement supplémentaire, nous avons observé un pédicule vasculaire obstrué avec de multiples thrombi dans le tissu du lambeau DIEP transféré (Figure). Nous avons également observé la présence de tissu adipeux non viable. Nous avons d’abord appliqué un pansement quotidien pour délimiter le tissu nécrotique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1115_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une patiente turque de 38 ans a été hospitalisée pour une hématurie macroscopique persistant depuis 6 mois. Dans les antécédents médicaux, familiaux et psychosociaux de la patiente, il a été constaté qu'elle avait subi une opération pour un goitre multinodulaire il y a 7 ans, que ses parents étaient en bonne santé et n'avaient pas d'antécédents de maladie chronique, et qu'elle était une femme au foyer avec deux enfants. Il n'y avait aucun symptôme lié au système adrénergique tel qu'hypertension, palpitation, syncope ou bouffées de chaleur. Les résultats de l'examen du système génito-urinaire étaient normaux.
+Dans les tests de laboratoire, la glycémie à jeun était de 107 mg/dl, et l'hémoglobine était légèrement élevée à 14,2 g/dl. Une hématurie microscopique a été observée dans l'analyse d'urine. L'échographie du système urinaire a montré que les deux tailles des reins et du système caliceal étaient normales, et une formation tumorale solitaire d'environ 5 × 6 cm de taille, à partir du dôme de la vessie et s'étendant jusqu'à la paroi latérale droite a été détectée (Fig.
+Après la détection de la masse dans la vessie, une cystoscopie a été planifiée sous anesthésie générale. La cystoscopie a confirmé une lésion tumorale solitaire de 5 × 6 cm à partir du dôme de la vessie et s'étendant jusqu'à la paroi latérale droite. Un échantillon a été obtenu avec un resectoscope transurétral pour diagnostic pathologique. Au cours de la résection de la lésion, la tension artérielle a augmenté à 206/124 mmHg et la fréquence cardiaque a augmenté à 189/minute. Après la procédure, la tension artérielle et la fréquence cardiaque de la patiente ont été surveillées attentivement. Ses signes vitaux étaient stables lors des suivis. La clinique de cardiologie a suggéré une consultation d'endocrinologie, affirmant que ses signes vitaux étaient stables et qu'elle pourrait avoir un paragangliome.
+Par la suite, une évaluation endocrinologique a été réalisée pour un phéochromocytome extra-adrénal (Fig. ). Une analyse d'urine de 24 heures a été réalisée lors de la consultation d'endocrinologie. Il a été déterminé que les taux de méthanéphrine et de normétanéphrine étaient élevés à 974 mcg et 1857 mcg, respectivement. Par conséquent, la masse observée était en faveur d'un phéochromocytome extra-adrénal. Dans la tomographie de stadification réalisée par la clinique d'urologie, une opération ouverte a été décidée. Par conséquent, pour prévenir la récurrence de la crise hypertensive et le développement d'un collapsus vasculaire, il a été prévu de réaliser l'opération après 3 semaines de traitement avec l'alpha-bloquant doxazosine. La dose initiale de doxazosine était de 2 mg pendant les 3 semaines, qui a été augmentée à 16 mg.
+La pathologie de résection a été rapportée comme cystite. Les limites de masse et les voisinages ont été évalués avec une tomographie assistée par ordinateur (CT) améliorée par contraste. Les sections de tomographie améliorée par contraste ont révélé une lésion de masse lobulée hyperdense avec une structure interne hétérogène à partir de la paroi antérieure de la vessie et s'étendant jusqu'à la paroi latérale droite, mesurant environ 66 × 55 mm (Fig.
+Après évaluation endocrinologique et traitement par alpha-bloquant, nous avons décidé de procéder à une cystectomie partielle ouverte. Au cours de la dissection de la masse, la tension artérielle a augmenté à 216/117 mmHg et la fréquence cardiaque à 223/minute. La masse a été excisée de la vessie vers une zone exempte de tumeur d'environ 1 cm (Fig. ). Lorsque l'excision a été achevée, les valeurs de la tension artérielle ont diminué à 56/24 mmHg et la fréquence cardiaque à 24/minute. Les signes vitaux se sont stabilisés après hydratation intraveineuse et administration d'agents sympathomimétiques. Dans la période postopératoire, les valeurs de la tension artérielle ont continué à être normales et aucune complication liée à la chirurgie ne s'est développée. Le cathéter transurétral a été retiré le dixième jour postopératoire.
+L'évaluation pathologique de la tumeur a confirmé le diagnostic de paragangliome vésical. La chromogranine, la synaptophysine, la S100 et la gata-3 étaient positives lors de la coloration immunohistochimique (Fig. ). Il n'y avait aucune preuve d'invasion tumorale locale.
+Le premier contrôle après l'opération a été effectué au cours du premier mois. L'examen physique a évalué le site de la blessure et la cicatrisation de la blessure a été considérée comme normale. Sa tension artérielle était de 117/46 mmHg, la formule sanguine et les valeurs biochimiques étaient normales, et il n'y avait aucune constatation pathologique sur l'échographie urinaire. Aucune médication ou recommandation supplémentaire n'a été spécifiée lors de la consultation endocrinologique.
+Le suivi du patient se poursuit à intervalles de 3 mois. Il est prévu d'évaluer la possibilité de récidive et de métastase avec une TDM et une cystoscopie en contraste de phase au sixième mois du déroulement du cas.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1122_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 59 ans sans antécédents médicaux a présenté à la salle d'urgence des douleurs thoraciques et une syncope. À l'admission, il a présenté des signes de choc hypovolémique avec pâleur, transpiration, tension artérielle basse (TA) de 62/36 mmHg, mauvaise perfusion périphérique et anémie s'aggravant rapidement (taux sanguin de 12,3 d/dL lors du premier contrôle et 9,5 d/dL lors du second); il était alerte à ce moment.
+L'électrocardiographie et la radiographie thoracique n'ont révélé aucune anomalie significative. Après réanimation par fluidothérapie, la tomographie par ordinateur (CT) a montré que le tiers moyen et distal de l'artère splénique étaient entièrement remplacés par un anévrisme (10 cm de diamètre maximum), avec une extravasation de contraste active dans l'anévrisme. Il a été emballé dans la paroi postérieure de l'estomac. L'estomac a montré une expansion importante avec du liquide de boue (Fig. ). Par la suite, nous avons soupçonné un pseudo-anévrisme de l'artère splénique qui avait éclaté dans l'estomac. Un tube nasogastrique a été inséré pour aider à prévenir les vomissements et l'aspiration, car nous soupçonnions des saignements gastro-intestinaux. Du sang rouge vif (300 ml) a été prélevé à l'aide du tube. À ce moment-là, il a perdu conscience, ce qui a entraîné une chute rapide de la tension artérielle de 54/37 mmHg, HR70. Au total, 4 unités de globules rouges (RBC) et 2 unités de plasma frais congelé (FFP) ont été administrées, et tandis que nous nous préparions à déplacer le patient vers la salle d'opération, la tension artérielle systolique s'est stabilisée à > 100 mmHg. Une laparotomie a été pratiquée immédiatement. L'anévrisme était situé dans la partie distale de l'artère splénique, adhérant au corps du pancréas. Sa paroi était densément adhérente à la paroi postérieure de l'estomac recouverte de sécrétions nécrotiques, qui étaient la racine rompu de l'anévrisme splénique vers l'estomac (Fig. ). Le pancréas a été mobilisé avec l'artère splénique depuis le péritoine, et un ruban a été passé autour du corps du pancréas pour permettre le contrôle des saignements et la ligature de l'artère splénique. Après avoir disséqué le corps et la queue du pancréas, nous avons effectué une splénocénocéphalectomie distale, y compris l'anévrisme et une résection gastrique partielle (Fig. ). La durée totale requise pour la chirurgie et l'anesthésie générale était de 212 min et 292 min, respectivement. L'équilibre liquidien intraopératoire était de + 440 ml avec une perte sanguine estimée de 1950 ml, y compris les caillots gastriques et la production d'urine de 340 ml. Une transfusion de 6 unités de RBC et de 2 unités de FFP a été effectuée pendant l'opération.
+Les signes vitaux postopératoires du patient se sont stabilisés immédiatement et son état général s'est rapidement amélioré. Il a été renvoyé de l'hôpital le 42e jour postopératoire, après avoir attendu la diminution du débit de la fistule pancréatique et le retrait du tube de drainage. La pathologie de l'échantillon réséqué a montré un sac anévrismal de l'artère splénique érodant dans la muqueuse gastrique. La muqueuse gastrique environnante ne présentait aucune preuve maligne, mais a montré la destruction des fibres élastiques de la paroi du vaisseau, suggérant un pseudo-anévrisme de l'artère splénique.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un garçon de 16 ans atteint d'une leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) a été admis à notre hôpital parce qu'un examen échocardiographique a révélé une structure en forme d'anneau dans l'atrium droit qui était présente depuis 6 mois et qu'il n'y avait pas eu de changement de la structure en forme d'anneau après 6 mois de traitement anticoagulant par aspirine. Deux ans auparavant, l'enfant avait été diagnostiqué atteint d'une LLA et un PICC avait été placé pour un accès intraveineux pendant le traitement dans le service de médecine générale pour la chimiothérapie et la nutrition parentérale dans un hôpital pour enfants. Le PICC est resté intact et a été récupéré avec succès après 18 mois de chimiothérapie. Un examen échocardiographique transthoracique régulier (TTE) a révélé une masse en forme d'anneau, mobile, provenant de la paroi libre de l'atrium droit, mesurant 15 × 20 mm (Fig. a-b). L'enfant était asymptomatique et l'examen physique était également négatif. Lorsqu'il s'est présenté à notre hôpital pour un diagnostic définitif, une TDM cardiaque et une radiographie ont été effectuées pour confirmer le diagnostic.
+La tomographie par ordinateur cardiaque a révélé une masse calcifiée d'environ 15 mm de diamètre dans l'atrium droit, près de la veine cave inférieure (Fig. a-b). La radiographie a confirmé le diagnostic et a montré l'absence d'un cathéter distal PICC dans l'atrium droit et également que la masse était mobile (Fig. a-b). Étant donné la grande taille de la masse, la radiologie interventionnelle a été utilisée dans le cadre d'une approche multidisciplinaire pour déterminer la stratégie d'ablation optimale. Il a finalement été décidé d'enlever la masse chirurgicalement.
+Le patient a été opéré en utilisant un pontage cardiopulmonaire, avec une canulation aortique et bicaval réalisée de manière standard. L'atrium droit a été ouvert et une grande masse solide en forme d'anneau a été trouvée en train d'éroder dans l'orifice de la veine cave inférieure (Fig. a-b). Après l'extraction de la masse, elle a été ouverte, révélant un trou de 2 mm au milieu, indiquant qu'elle avait été formée par une calcification initiale autour de la pointe du PICC qui a progressé après la récupération du PICC.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 60 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension s'est présentée à la clinique d'orthopédie du pied et de la cheville avec une douleur progressive au niveau de son premier MTPJ droit. Elle a déclaré avoir subi une arthroplastie du premier MTPJ en 2004 et avoir une douleur de longue date au niveau de son premier MTPJ qui s'est aggravée en marchant. Elle avait essayé une orthèse de prolongation de Morton sans soulagement de la douleur.
+L'examen physique a révélé une sensibilité à la palpation au niveau du premier MTPJ, avec un gonflement modéré et une cicatrice chirurgicale dorsale bien cicatrisée. L'amplitude de mouvement de l'articulation était douloureuse sur toute la longueur de l'arc de mouvement. Il y avait également une sensibilité à la palpation sur la face plantaire du deuxième et du troisième MTPJ, avec des callosités correspondantes à la base plantaire, mais une sensation normale dans tout le pied, avec des pouls palpables au niveau des orteils et un remplissage capillaire rapide dans tous les orteils.
+L'évaluation radiographique en trois vues du pied droit a montré une arthroplastie antérieure du premier MTPJ avec une lésion péri-articulaire indiquant un desserrage des composants () et un raccourcissement du premier rayon. La patiente a été diagnostiquée avec une arthroplastie du premier MTPJ ayant échoué en raison d'un desserrage des composants, avec une métatarsalgie concomitante du deuxième et du troisième transfert. Après avoir discuté des options de traitement, la patiente a choisi de subir une intervention chirurgicale impliquant le retrait du matériel et une arthrodèse du premier MTPJ, ainsi que des ostéotomies de la tête du deuxième et du troisième métatarsus pour traiter sa métatarsalgie. Son score pré-opératoire métatarsophalangien-interphalangien (MTP-IP) était de 39.
+Dans la salle d'opération, une incision a été pratiquée au travers de l'incision chirurgicale dorsale antérieure. La dissection a été effectuée jusqu'à la première arthroplastie du MTPJ. Les composants étaient très lâches et ont été enlevés sans difficulté. Des curettes et une fraise ont été utilisées pour débrider la partie intramédullaire du premier métatarsien distal et l'aspect proximal de la phalange proximale (). Une lacune osseuse de 2 cm a été identifiée, et une quantité insuffisante d'os est restée dans la phalange proximale pour permettre une fixation par matériel. La décision a été prise de procéder à une arthrodèse sans utilisation de matériel. Dix centimètres cubes de moelle osseuse ont été aspirés de la tibia proximale et mélangés à un substitut osseux (NovoGro®, Osteonovus, Toledo, Ohio) pour une utilisation ultérieure. Un allogreffe de fibula de longueur suffisante pour remplir le vide osseux a été mesuré sous fluoroscopie et coupé à la taille appropriée pour maintenir l'orteil en longueur. Une traction a été appliquée à l'orteil, et les greffons de fibula ont été placés à travers l'articulation et dans le canal médullaire du premier métatarsien et ensuite de la phalange proximale (). Le greffon de fibula a fourni une stabilité à l'articulation par son effet de traction. Le substitut de greffe osseuse a été placé dans la phalange proximale, la première tête du métatarsien et l'espace restant du MTPJ (). Les ostéotomies de Weil ont été réalisées sur les deuxième et troisième têtes du métatarsien au travers d'incisions dorsales séparées pour restaurer une cascade normale. La patiente a été placée dans une attelle post-opératoire de jambe courte et courte après l'opération et a été maintenue sans poids.
+À son contrôle de 2 semaines, elle a été transférée à un plâtre court et a continué ses restrictions de poids. Les radiographies à 1 mois ont montré la formation de callus et la consolidation de la greffe au premier MTPJ (). La patiente a été transférée à une chaussure de fracture à 6 semaines, mais a été maintenue sans poids jusqu'à 3 mois postopératoires. À son contrôle de 3 mois, la patiente a été transférée à une chaussure à semelle rocker avec plaque de carbone et a été autorisée à supporter le poids toléré. Elle n'a signalé aucune douleur dans son gros orteil. Une tomographie par ordinateur a été obtenue à 4 mois postopératoires, qui a montré la consolidation continue de la fusion. À 5 mois postopératoires, la patiente a recommencé à porter ses chaussures normales et n'a signalé aucune limitation d'activité, y compris le jogging. À 2 ans postopératoires, elle n'a signalé aucune douleur dans l'orteil et a été complètement satisfaite de la procédure. Son score MTP-IP final était de 83.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1160_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une fille de 17 ans ayant des antécédents d'allergie et de réactions systémiques aux arachides a mangé sans le savoir un plat de spaghetti cuit dans un restaurant chinois avec de l'huile d'arachide. Elle a immédiatement développé un choc anaphylactique avec dyspnée, agitation et arrêt cardiaque. La réanimation cardiopulmonaire (RCP) a été commencée à l'arrivée de l'équipe d'urgence médicale, 10 minutes après l'effondrement - le premier rythme était l'asystole. L'administration intraveineuse d'épinéphrine (dose totale de 10 mg) et l'administration de fluides (total de 2,5 L) ont été administrées et, bien que le retour transitoire à la circulation spontanée ait été obtenu 22 minutes plus tard, la patiente a été réanimée avec une activité électrique sans pouls récurrente et ensuite une asystole. Seul un oedème laryngé léger a été observé lors de l'intubation. Elle a été transférée dans notre établissement de soins tertiaires, sous réanimation continue avec le système d'arrêt cardiaque de l'Université de Lund - Version 2 (LUCAS 2; Jolife AB, Lund, Suède). Une circulation extracorporelle femoro-fémorale, veno-artérielle, a été implantée chirurgicalement (RotaFlow, Maquet, Hirrlingen, Allemagne). La circulation extra-corporelle a été estimée à 10 minutes et la circulation extra-corporelle totale de l'intubation à l'assistance ECLS complète a été de 95 minutes. Peu après la mise en place de l'ECLS VA, la patiente a retrouvé un rythme sinusal efficace. Cependant, l'échocardiographie transœsophagienne réalisée lors de la procédure d'implantation a montré une dysfonction ventriculaire bilatérale avec une hypokinésie globale (fichier supplémentaire). Afin de maintenir une évacuation ventriculaire gauche et une pression artérielle moyenne (MAP) supérieure à 65 mmHg, un soutien hémodynamique avec dobutamine et norépinephrine était nécessaire pendant les 12 premières heures. Il n'y a eu aucune administration de sédatif ou d'analgésique à aucun moment pendant les soins pré- ou intra-hospitaliers.
+Cliniquement, le patient était en état de coma profond (échelle de Glasgow 3) avec des pupilles dilatées bilatéralement et insensibles à la lumière. Un examen clinique complet et une évaluation du décès cérébral ont été effectués conformément aux directives de l'Académie suisse des sciences médicales []. Le test d'apnée a été effectué conformément aux données publiées antérieurement sur le test d'apnée et le test du décès cérébral chez les patients sous ECLS []. Le diagnostic clinique de décès cérébral a été établi 16 heures après l'admission à l'hôpital et les parents ont consenti au don d'organes. Des hormones thyroïdiennes, des corticostéroïdes à faible dose et de la desmopressine ont été administrés pour la préservation des organes et le diabète insipide.
+L'évaluation cardiaque pour le don de cœur a été réalisée par échocardiographie transthoracique (TTE). Étant donné le jeune âge, l'angiographie coronarienne n'a pas été réalisée. L'écho TTE a présenté des résultats normaux sans support inotrope ou vasoactif et le débit ECMO a été réduit à 1,5 L / min (Fichier supplémentaire). La fonction ventriculaire gauche a été évaluée en mesurant la vitesse du flux de sortie du ventricule gauche (16 cm), l'évaluation visuelle de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (60 %) et la mesure de la vitesse de pointe systolique de l'annulus mitral (TDSa) (> 6 cm/s). La fonction ventriculaire droite a été évaluée visuellement et par excursion systolique de l'anneau tricuspide (TAPSE) (18 mm). Il n'y avait pas d'anomalies segmentaires ainsi que des valves normales. Le cœur a été récupéré 50 h après l'admission à l'hôpital (support ECLS total de 50 h, support ECLS avant l'évaluation de l'organe 16 h et temps de l'évaluation à la transplantation 34 h). Les temps d'ischémie chaude et froide étaient respectivement de 23 et 202 minutes. Le cœur a été transplanté chez une femme de 11 ans avec une cardiomyopathie induite par l'anthracycline après traitement pour un ostéosarcome de grade élevé du tibia. Le cours postopératoire immédiat a été favorable permettant l'extubation au jour 2, elle a eu besoin de milrinone mais pas de support mécanique pour une durée de séjour en soins intensifs totale de 21 jours. La patiente a été déchargée 56 jours après la transplantation, elle est asymptomatique à 6 mois de suivi avec une fonction cardiaque normale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1163_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 36 ans a été admise avec un mal de tête aigu sévère. Elle avait également connu une crise d'épilepsie et avait une conscience légèrement diminuée à l'admission. La tomographie par ordinateur (CT) non améliorée a montré des signes subtils d'hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH) avec un peu de sang sous-arachnoïdien frontobasal (). L'angiographie par CT a révélé un anévrisme de 4 mm de l'artère cérébrale antérieure gauche (ACA). À l'admission, sa tension artérielle était de 128/55 mm Hg. Le premier jour de l'admission, sa pression artérielle moyenne (MAP) variait entre 81 et 99 mm Hg, avec une moyenne de 88 mm Hg. Elle n'avait pas d'antécédents d'hypertension, ne prenait aucun médicament et présentait un bon état neurologique (grade 1 de Hunt et Hess).
+L'anévrisme a été enroulé le même jour. La procédure a pris plus de temps que d'habitude (2 heures) en raison de la petite taille de l'anévrisme, qui a rendu difficile l'entrée en toute sécurité avec le microcatéter. Au cours de la procédure, les deux artères carotides internes ont été cathétérisées pour optimiser la représentation de l'anatomie vasculaire locale (). Cependant, un microcatéter a été avancé uniquement dans l'ACA gauche pour atteindre l'anévrisme. Conformément au protocole local, 5000 UI d'héparine ont été administrées au cours de la procédure ; aucune autre médication n'a été administrée au cours de la procédure. L'anévrisme a été emballé avec succès avec deux petites bobines (3 cm de long ; 2 mm UltraSoft, Boston Scientific, Natick, MA, USA) en utilisant une approche gauche. Aucune complication n'a été notée et le patient n'a présenté aucun symptôme neurologique focal.
+Après la procédure, la patiente a développé des périodes de bradycardie avec arrêt du sinus en unité de soins intensifs (USI), mais sans symptômes cliniques. Ils étaient présumés secondaires à l'HSA et ont été traités de manière conservatrice. La Doppler transcrânienne (TCD) réalisée au cours de la semaine suivante a montré des vitesses de flux légèrement accrues dans l'artère cérébrale moyenne (MCA), juste à l'intérieur de la plage normale (111 et 82 cm/s dans les MCA gauche et droite, respectivement), ce qui suggère un vasospasme modéré. La nimodipine orale à 30 mg prise 12 fois par jour et la triple-H ont été démarrées selon le protocole local. Au jour 4 de la triple-H, la MAP a atteint 72-108 mm Hg (moyenne 93 mm Hg). Un léger oedème pulmonaire a été traité avec de la furosémide. La TCD réalisée 5 jours plus tard a montré des vitesses MCA normales, bien que les vitesses dans les MCA et les ACA soient restées plus élevées à gauche qu'à droite, mais toujours dans la plage normale. La triple-H a été arrêtée par la suite. Au cours du séjour à l'hôpital, l'état clinique de la patiente s'est amélioré et ses maux de tête ont diminué progressivement. La patiente a été sortie de l'hôpital en bonne condition clinique après 12 jours avec une prescription de nimodipine orale (60 mg prise six fois par jour pendant 20 jours). La MAP à la sortie était de 100 mm Hg.
+Le soir après avoir pris la dernière prescription de nimodipine, soit 21 jours après le bobinage et 15 jours après la cessation de la thérapie triple-H, la patiente s'est présentée aux urgences avec des maux de tête progressifs, une hémianopsie homonyme du côté droit, une extinction tactile du côté droit et une légère parésie du bras droit. Sa MAP au cours de la première journée de réadmission était de 81-120 mm Hg (moyenne 108 mm Hg). La pression du liquide céphalorachidien mesurée par ponction lombaire était élevée à 42 cmH20. Le liquide céphalorachidien présentait des signes résiduels de la SAH récente mais aucun signe de méningite. La fonction rénale était normale avec des taux de créatinine, de sodium et de potassium sériques de 47 µmol/L, 140 mmol/L et 4,4 mmol/L, respectivement. La TDM non renforcée réalisée 21 jours après la première apparition de la SAH a révélé des zones sous-corticales hypodenses dans l'hémisphère gauche occipitalement et autour de l'insula. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré un oedème vasogénique principalement sous-cortical dans l'hémisphère gauche, avec une préférence pour les zones de partage des eaux (). Aucun artefact de susceptibilité n'a été observé dans le parenchyme. Les images IRM pondérées en diffusion n'ont montré aucun signe d'ischémie. Après administration de gadolinium, il y a eu une amélioration inégale des lésions (). L'angiographie par TDM n'a pas montré de spasmes vasculaires ou d'occlusions vasculaires.
+La combinaison de maux de tête, de confusion, de troubles visuels et d'œdème vasogénique sur IRM suggérait un RPLS. Une analyse clinique plus approfondie n'a révélé aucun signe d'infection, et une thrombose des sinus durales a été écartée par une venographie CT. Comme une ischémie cérébrale secondaire d'apparition tardive a été initialement suspectée cliniquement, la nimodipine orale a été réintroduite à une dose quotidienne de 180 mg. Cela a amélioré l'état clinique du patient, dont le symptôme le plus important était un mal de tête ; ce dernier a été réduit par la prescription de dexaméthasone à 2 mg deux fois par jour. Une réduction lente de la dexaméthasone a conduit au retour de légers maux de tête, mais ceux-ci pouvaient désormais être contrôlés avec de l'acétaminophène. Comme le soupçon clinique initial d'ischémie a été écarté par l'examen d'imagerie, un diagnostic de RPLS a finalement été suggéré le cinquième jour de réadmission sur la base des signes cliniques et des résultats d'IRM. Au sixième jour de réadmission, la MAP avait diminué à 82-100 mm Hg (moyenne 89 mm Hg), probablement en raison du traitement par nimodipine, et aucune médication antihypertensive n'a été administrée à notre patient. Le patient a été renvoyé chez lui et la nimodipine a été progressivement réduite.
+Trois mois après la SAH, la patiente ne présentait aucun symptôme neurologique, à part de légers problèmes d'équilibre. Les anomalies de l'IRM avaient diminué, mais n'étaient pas complètement résolues. Cependant, l'IRM effectuée sept mois après la première présentation a montré une nouvelle réduction des lésions, avec une seule petite zone d'amplification du signal restant dans le lobe frontal gauche ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1165_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme caucasienne obèse de 55 ans (indice de masse corporelle = 35) a été admise au service de chirurgie de notre établissement pour une douleur abdominale aiguë. Ses antécédents médicaux étaient négatifs pour une maladie gastro-intestinale ou une chirurgie antérieures. Elle était sous traitement médical pour hypertension, diabète de type II et dépression mineure. L'échelle de Glasgow était de 15. Elle a signalé une douleur abdominale aiguë croissante qui a débuté 5 heures auparavant après un dîner à base de poisson. Elle a présenté une péritonite diffuse aiguë. Le nombre de globules blancs était de 32 000 U/μL, avec neutrophilie (90 %); les autres tests sanguins étaient dans la plage normale. La température corporelle était de 39,2 °C. L'électrocardiogramme a montré un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque de 92. La radiographie thoracique était normale. La radiographie abdominale a montré un air sous-diaphragmatique libre. L'examen CT a confirmé la suspicion de perforation de l'intestin grêle en raison de la présence de liquide libre dans l'abdomen et d'une masse inhomogène dans l'intestin grêle. Une sonde naso-gastrique a été placée et elle a drainé 50 ml de matériel bilio-gastrique. En raison de son état, elle a été immédiatement conduite au bloc opératoire pour une laparotomie exploratoire sous anesthésie générale et intubation orale. Bien que chaque résultat clinique suggérait une perforation du côlon ou du caecum, lors de l'examen systématique des boucles intestinales, les chirurgiens ont trouvé un liquide intestinal libre dans l'abdomen, une péritonite fécale et (à 60-70 cm de la valve iléo-caecale) une déchirure linéaire de 3 cm de l'iléon causée par le bord incurvé d'une coquille de mollusque (). Le corps étranger a été complètement extrait du lumen par le trou () et la perforation a été suturée avec des points simples en double brin de polyglactine 3/0 parallèlement à la déchirure intestinale. Le lavage de la cavité abdominale a été effectué avec 2 litres de solution saline. Deux drains ont été placés en aspiration pendant 24 heures. Une thérapie antibiotique (ciprofloxacine, méropénème et métronidazole) et un régime alimentaire sans gluten ont été commencés. La patiente a été admise en unité de soins intensifs pendant 12 heures, puis débranchée du ventilateur et elle a été renvoyée à la maison en état sain le sixième jour postopératoire. Au suivi de 30 jours, la patiente était en bonne condition clinique, les plaies chirurgicales étaient complètement scellées, les tests sanguins étaient normaux et la fonction intestinale avait été rétablie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1170_fr.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Une fille de 6 ans, née de parents en bonne santé ayant des liens consanguins au troisième degré. Cette famille d'origine indienne a été adressée pour enquête et conseil génétique pour dysmorphie faciale avec retard de développement global et problèmes comportementaux de la probande. L'histoire maternelle a révélé un retard de croissance intra-utérin pendant la période anténatale qui s'est terminée par une naissance par césarienne d'une fille à terme en raison d'une présentation par le siège. Elle pesait 2,75 kg à la naissance.
+La probande avait une alimentation normale et il n'y avait pas de problèmes néonataux. Vers l'âge de 5 mois, la probande a atteint son contrôle du cou. Elle pouvait se tenir debout avec un soutien à l'âge de 3 ans et pouvait marcher de manière indépendante à l'âge de 5 ans. Elle ne pouvait prononcer que quelques mots de deux syllabes. Malgré son hyperactivité, aucun mouvement anormal de la main n'a été observé. Elle avait des antécédents de deux épisodes de convulsions fébriles à 8 mois et 2 ans. Au cours de ces épisodes, elle a été observée avec d'autres symptômes tels que la toux, le rhume et la fièvre. Son examen physique a révélé une disproportion crânio-faciale, qui comprenait une microcéphalie avec un diamètre bifrontal étroit et un front plat. D'autres anomalies telles que la dysmorphie faciale, y compris les plis épicantraux, l'hypertélorisme, le pont nasal enfoncé et bas avec un bout nasal bombé, les narines évasées, le philtrum proéminent et le menton pointu ont également été observés (Fig. ). Cependant, aucune anomalie oro-dentaire n'a été observée chez la probande.
+Elle avait également un hallux valgus avec un écart accru entre le premier et le deuxième orteil (déformation de l'écart de la sandale), une clino-dactylie des orteils et un pied plat. Aucune autre déformation du tronc ou des membres n'a été observée. Elle avait une pigmentation foncée dans les aisselles, les organes génitaux et sur les articulations des doigts. Elle avait une hypotonie modérée avec des réflexes tendineux vifs et profonds. Sa communication expressive était bonne, mais sa communication verbale était affectée. Ses réactions sociales semblaient être justes. Le proband a été diagnostiqué avec un trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention (TDAH) avec un retard de développement psychomoteur. L'échantillonnage et le consentement éclairé écrit ont été obtenus selon les besoins du comité d'éthique institutionnel conformément à la déclaration d'Helsinki. Les directives CARE ont été suivies pour la déclaration.
+L'examen a révélé une faible hémoglobine avec un taux normal de calcium sérique (10 mg/dl) et des taux normaux de vitamine B12. L'électroencéphalogramme du sommeil de la patiente était normal. Les études radiographiques de la patiente ont révélé de petites zones scléreuses dans la partie inférieure du fémur droit et un crâne de forme anormale avec une sclérose minimale dans la région occipitale inférieure (Fig. ). Cependant, la densité osseuse était normale et il n'y avait aucune caractéristique de fracture ou de luxation des os. La différenciation corticomédullaire était maintenue et aucune réaction périostéale n'a été notée. La tomodensitométrie du cerveau a révélé un modèle sulcal proéminent avec des espaces cisternaux élargis dans le parenchyme cérébral. Ces changements ont été observés de manière proéminente dans la région frontoparietale. En outre, une atrophie corticale modérée a également été détectée. Il n'y avait aucune preuve de lésion hypo- ou hyperdense focale. De plus, une hémorragie sous-dural, extra-dural ou intra-cérébrale, ou une hémorragie sous-arachnoïdienne n'a pas été observée. Le pons, le mésencéphale, les deux hémisphères cérébelleux et le tronc cérébral étaient normaux. Aucune lésion massive n'a été observée dans la fosse postérieure.
+L'IRM a révélé une apparence hypoplasique significative de la partie postérieure du cerveau. Elle a également montré une dysgenèse du corps calleux avec l'absence de la région rostrale. En outre, une faible pauvreté de la substance blanche péri-trigonale a été observée autour des trigones des ventricules latéraux bilatéraux. Cependant, aucune gliose, collection extra-axiale ou lésion évidente n'a été notée. Son échocardiogramme a montré un drainage veineux systémique et pulmonaire normal, des valves normales et des chambres cardiaques de taille normale. L'évaluation ophtalmologique a révélé une vision bilatérale intacte avec une macula saine.
+L'étude de la bande chromosomique a montré un caryotype féminin normal, c'est-à-dire 46, XX à une résolution de 550 bandes []. L'étude de l'hybridation in situ par fluorescence (FISH) a été réalisée en utilisant la sonde LSI ELN (7q11) (orange) / LSI 7q22 (vert) (Kreatech double couleur). Étant donné que deux signaux ont été observés dans toutes les cellules, la prédiction clinique du syndrome de Williams a été écartée. L'ADN du proband a été étudié plus en détail avec l'hybridation génomique comparative par matrice (aCGH) en utilisant [Agilent 60 K], avec une résolution moyenne de 150 kb. Aucune variation du nombre de copies, c'est-à-dire des délétions et/ou des duplications d'importance pathogénique, n'a été détectée [arr(1–22,X)× 2]. Ainsi, les aberrations cytogénétiques avec une résolution de 150 kb ou plus étaient peu susceptibles d'être responsables des caractéristiques cliniques du proband.
+L'ADN génomique (gDNA) du proband a été isolé à partir du sang périphérique en utilisant la technique de précipitation par salage []. Cet échantillon d'ADN a été traité pour le séquençage clinique de l'exome (CES) sur Illumina NextSeq 500. Un protocole détaillé est mentionné dans le fichier supplémentaire . Le séquençage a détecté une variation homozygote missense c.1228 T > A dans l'exon 6 du gène FAM20C (OMIM*611061) (numéro d'accès GenBank NM.020223.3 ; séquences de codage NP_064608). Cette variation a entraîné la substitution de l'acide aminé de la thréonine par la sérine au codon 410 (p.Ser410Thr ; ENST00000313766), confirmant le diagnostic clinique de RS (OMIM # 259775).
+L'effet fonctionnel de cette variante a été étudié à l'aide des outils d'analyse in silico. La variante a été prédite comme étant à l'origine de la maladie par Mutation Taster (), avec un score de 58. L'impact de la substitution de la sérine à la thréonine a été prédit comme étant probablement dommageable (score de 0,972) par Polyphen2 (PolymorphismPhenotypingV2) (). L'outil Scale-invariant feature transform (SIFT) () a prédit que la variante était tolérée avec un score de 0,51, et PROVEAN a anticipé que la variante avait un effet délétère sur la fonction de la protéine. Cette variante a été rapportée comme étant un allèle pathogène probable (SCV000583504.1) et bénigne (SCV000343602.2) dans ClinVar. Son numéro de SNP de référence est rs148276213. La fréquence de l'allèle mineur de la variante rs148276213 est de 0,0034 dans la base de données 1000 genomes et de 0,006108 dans la base de données ExAC pour la population sud-asiatique.
+Le CES a également révélé une autre variante hétérozygote composée dans le complexe gamma de la tubuline associée au gène de la protéine 6 (TUBGCP6) (OMIM*610053) chez le proband. La variante hétérozygote composée dans l'exon 24 [c.5327C > G (p.Ser1776Cys)] et l'exon 16 [c.3383G > A (p.Arg1128Lys)] est associée à la microcéphalie et à la choriorétinopathie-1 (OMIM#251270). L'analyse in silico a prédit que la première variante (c.5327C > G/p.Ser1776Cys) était la cause de la maladie en utilisant le Mutation T@ster, toléré par SIFT (score 0.07) et probablement dommageable par PolyPhen (score 1.00). Tandis que la deuxième variante (c.3383G > A /p.Arg1128Lys) s'est révélée être un polymorphisme par Mutation T@ster, toléré par SIFT (score 0.65), et bénigne par PolyPhen (score 0.023). La deuxième variante a été écartée comme cause de la maladie chez le proband, parce que cette variation génotypique ne correspondait pas aux caractéristiques phénotypiques du proband, et aussi parce que les différents logiciels de prédiction bioinformatique ne pouvaient pas la prévoir comme dommageable.
+La variante a un mode d'héritage autosomique récessif. Sa confirmation chez la personne testée et chez ses parents a été réalisée à l'aide d'un séquençage bidirectionnel de Sanger avec des amorces couvrant à la fois l'exon et la limite intron-exon de l'exon 6 du gène FAM20C (Fichier supplémentaire). Le séquençage a confirmé que les parents étaient hétérozygotes et que la personne testée était homozygote pour la variante c.1228 T > A (p.Ser410Thr) dans l'exon 6 du gène FAM20C (Fig.
+En utilisant l'outil de recherche d'alignement local de base (BLAST) du NCBI, les séquences natives et mutées du gène FAM20C ont été étudiées pour comprendre l'effet de la variante et également pour prédire la structure de la protéine par rapport au PDB avec les paramètres par défaut []. Le PDBID du modèle : 5WRR a été considéré pour la modélisation de la structure de la protéine. Des détails supplémentaires concernant la modélisation homologique sont mentionnés dans le fichier supplémentaire [–].
+Une déviation de la moyenne quadratique (RMSD) de 0,3 Ao a été observée entre la structure native et la structure mutante, indiquant des changements dans les régions en boucle de la structure superposée. Une instabilité réduite a été prédite par iStable avec un score de confiance de 0,605. En outre, I-Mutant a prédit une forte réduction de la stabilité de la protéine due à la variante p.Ser410Thr avec une valeur ΔΔG de − 1,37 Kcal/mol (Fig.
+La séquence de protéine de l'Homo sapiens (NP_064608) a été alignée avec d'autres espèces à l'aide d'un programme d'alignement de séquences multiples en ligne connu sous le nom de Clastal Omega (). Il est observé que les séquences de protéines orthologues du gène FAM20C étaient très similaires à la séquence de protéine du gène FAM20C de l'Homo sapiens, ce qui suggère un locus très conservé (Fig. ; fichier supplémentaire).
+En utilisant la technique de PCR du système de mutation réfractaire à l'amplification (ARMS), 200 échantillons de contrôle non apparentés (100 hommes et 100 femmes) ont été étudiés pour démontrer la pathogénicité de la variante c.1228T>A (p.Ser410Thr). L'amplification du produit de PCR a été confirmée par une électrophorèse sur gel d'agarose à 2,5 %. Sur les 200 sujets examinés pour le génotype susmentionné, aucun porteur de la variante c.1228T>A (p.Ser410Thr) n'a été trouvé (Fichier supplémentaire).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Le Columbia University Medical Center IRB (AAAR0802) a exempté ce rapport de cas rétrospectif de l'examen.
+Une fille de 36 jours a été capricieuse pendant une journée, puis a développé une détresse respiratoire. Elle est née à terme et un dépistage néonatal de l'État de New York était négatif. À la salle des urgences pédiatriques, elle était tachycardique (260 battements/minute) et hypothermique (32,4 °C) avec un remplissage capillaire prolongé et de faibles pouls distaux. Elle a été placée sous ventilation assistée continue par des tubulures nasales. L'adénosine a été administrée deux fois par intraosseuse pour une tachycardie supraventriculaire avec conversion au rythme sinusal. Elle a ensuite été intubée en raison de la détérioration de la détresse respiratoire et placée sous une FiO2 de 1,0. Un échocardiogramme a été remarquable pour une diminution de la fonction systolique biventriculaire et une déviation gauche-droite par un foramen ovale patent. Une perfusion de dobutamine a été commencée. La canulation artérielle a été infructueuse ; le pouls transcutané SO2 était systématiquement de 100 % pendant le réchauffement. Les résultats du premier gaz sanguin (tous les résultats de gaz sanguin ont été rapportés non corrigés pour la température) prélevé à partir d'un cathéter placé dans la IVC (par la technique de Seldinger ; suturé en place après avoir avancé jusqu'à sa pleine longueur sur le corps vertébral L3) étaient pH 7,01, PCO2 33 mm Hg, PO2 101 mm Hg, SO2 94 %, et lactate 18 mmol/L. Au début du réchauffement, le SO2 de la IVC est resté supérieur à 90 % et a atteint 99 % (); les baisses de SO2 de la IVC et de lactate pendant les 3 premières heures de réchauffement ont été corrélées (r de Spearman : 0,94 ; p = 0,002). Une canule artérielle a ensuite été placée, et la FiO2 a été sevrée. Le B-type natriurétique peptide a été augmenté (4578,5 pg/mL). Le remplissage capillaire et les pouls distaux se sont améliorés, et la dobutamine a été arrêtée à 8 heures ; un échocardiogramme répété le jour suivant a montré une fonction biventriculaire systolique améliorée (bien que toujours diminuée) avec une déviation gauche-droite continue par un foramen ovale patent. L'hypothermie et l'hyperlactatémie ont été résolues en 10 et 12 heures, et le SO2 de la IVC était de 80 % le jour 2 de l'hospitalisation. La patiente a été diagnostiquée avec une tachycardie supraventriculaire secondaire au syndrome de Wolff-Parkinson-White. Avant la sortie une semaine plus tard, le profil acylcarnitine sérique, le lactate, le pyruvate, l'hormone stimulant la thyroïde et la thyroxine étaient tous normaux.
+Les valeurs de PO2 de l'IVC ont été corrigées rétrospectivement pour tenir compte de la température du patient [] ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_118_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme pakistanaise de 53 ans s'est présentée à la clinique de médecine d'un hôpital local en 2004 avec des antécédents de douleurs au talon et au bas du dos depuis 5 mois. Au cours de cette période, la patiente avait eu une fracture de la côte et une fracture humérale gauche. Elle n'avait pas d'antécédents de diabète, d'hypertension ou de toute autre maladie chronique. Elle n'avait pas pris de médicaments, y compris des stéroïdes et des médicaments traditionnels largement disponibles et prescrits dans la région, avant l'apparition de la douleur. Au moment des fractures, elle avait été placée sous anti-inflammatoires non stéroïdiens, acétaminophène et tramadol. Elle n'avait pas d'antécédents de consommation de drogues illicites et elle était non-fumeuse. Les antécédents familiaux étaient sans importance, en particulier dans le contexte des maladies osseuses et des tumeurs malignes.
+Les premiers examens de laboratoire avaient révélé un taux de calcium total légèrement élevé de 10,8 mg/dL (2,7 mmol/L) (aucun résultat de taux d'albumine disponible à ce moment pour correction). Les taux de parathormone (PTH) n'avaient pas été déterminés. Aucun rapport de vitamine D ou de fonction rénale n'était disponible à ce moment. Une radiographie du bassin a révélé des lésions lytiques dans l'os iliaque droit (Fig. ). Une imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne lombosacrale a montré des changements de signal. Les différentiels basés sur l'IRM étaient une maladie osseuse métastatique ou un myélome multiple.
+L'électrophorèse des protéines sériques était normale. La patiente a ensuite été perdue de vue. Son examen a été repris 4 ans plus tard lorsque ses douleurs osseuses ont commencé à s'aggraver. Les examens de la moelle osseuse effectués en 2007, puis en 2009, étaient négatifs pour un myélome multiple. Une scintigraphie osseuse réalisée en novembre 2009 a montré une augmentation généralisée de la captation du traceur au niveau du crâne et des squelettes axiaux et appendiculaires - des résultats en faveur d'une maladie osseuse métabolique (Fig. a). Une première scintigraphie parostamibiale de la parathyroïde, demandée par un médecin généraliste en novembre 2009, était négative pour toute fonction de la parathyroïde dans le cou ou le médiastin supérieur. Aucun rapport de PTH sérique n'était disponible à ce moment-là non plus. À la suite de ce bilan, la patiente a été traitée empiriquement pour des douleurs osseuses avec des suppléments de calcium, une injection empirique de vitamine D et de l'acide zolédronique intraveineux à 5 mg (sans évaluation préalable de la densité minérale osseuse par DXA). Ce traitement empirique a été institué par un chirurgien orthopédique vers qui elle avait été dirigée. La patiente n'a connu qu'une légère amélioration de ses douleurs osseuses avec ce traitement et a également développé des nausées, des vomissements et une anorexie. Par la suite, elle a demandé des soins au National Institute of Diabetes and Endocrinology, Dow University Health Sciences, Karachi, Pakistan.
+Au moment de la présentation, la patiente était bien orientée et de classe fonctionnelle 3 (en fauteuil roulant, ne pouvant marcher qu'avec un soutien). Sa tension artérielle était de 110/70 mmHg. L'examen du cou ne révélait aucune masse ou lymphadénopathie. Elle avait une myopathie proximale importante ainsi que des cuisses courbées. Ses doigts étaient raccourcis et une scoliose rachidienne était évidente. Une douleur osseuse généralisée sévère a été provoquée. Il n'y avait pas de déficit focal. Les examens de laboratoire à ce moment-là ont montré un taux de calcium de 15,1 mg/dL{3,775 mmol/L}, (corrigé pour une albumine de 3,6 mg/dL{36 g/L}); un taux de vitamine D3 de 33,92 ng/mL{84,664 nmol/L}; un taux de phosphore de 2,3 mg/dL {0,743 mmol/L} et une phosphatase alcaline de 1298 IU/L {21,633 µkat/L} . Sa calcémie urinaire sur 24 heures était de 155 mg/jour {3,875 mmol/jour}, avec un rapport calcémie urinaire/créatinine de 0,02. Son taux de créatinine était de 1,3 mg/dL {114,92 µmol/L} (tableau). Le taux de filtration glomérulaire estimé (calculé à l'aide de l'équation de Cockcroft-Gault) était de 50 ml/min {0,835 ml/seconde}.
+À la suite de ces tests, le taux de PTH du patient a été mesuré et s’est avéré être de 2105 pg/mL {2105 ng/L} [Table ]. L’échographie du cou a montré une lésion solide hypoéchogène, bien circonscrite, mesurant 1,8 × 1,2 cm au pôle inférieur du lobe droit de la thyroïde. Il n’y avait pas de calcifications ou de lymphadénopathie. Les apparences étaient suggestives d’un adénome parathyroïdien. Les deux lobes de la thyroïde semblaient normaux. Une nouvelle scintigraphie planaire au sestamibi (demandée à un autre institut de la ville) a révélé des zones de rétention de traceur au-dessus des pôles supérieur et inférieur du lobe droit de la thyroïde. L’intensité du traceur retenu était plus importante au-dessus de la glande parathyroïde inférieure droite. Les résultats étaient très suggestifs d’un hyperparathyroïdisme (Fig.
+Une analyse de la densité minérale osseuse a révélé un score T de − 2,9 dans la colonne vertébrale, − 3,8 dans la hanche et − 4,5 dans l'avant-bras distal, ce qui correspond à une ostéoporose sévère. Les scores Z dans la colonne vertébrale, la hanche et l'avant-bras distal étaient respectivement de − 2,0, − 3,1 et − 3,6 (tableau).
+L'échographie des reins a révélé une seule pierre rénale (0,6 cm) et aucune néfrocalcinose.
+Sur la base des résultats biochimiques de l'hypercalcémie, associée à des taux élevés de PTH, un diagnostic d'hyperparathyroïdie primaire a été posé. L'examen de scintigraphie de la thyroïde et l'imagerie du cou nous ont ensuite permis de localiser la glande parathyroïde anormale. L'examen par DXA a été utile pour évaluer la densité minérale osseuse. Compte tenu des taux phénoménalement élevés d'hormone parathyroïdienne (plus de 10 fois supérieurs à la limite supérieure de la normale), le soupçon de cancer de la parathyroïde avant l'opération était élevé [, ]. La patiente a été réhydratée par voie intraveineuse. Des injections sous-cutanées de calcitonine à une dose de 4 unités/kg toutes les 12 heures ont été administrées pour la maintenir en vie jusqu'à l'opération. Une fois que ses taux de calcium étaient tombés à 10,5 mg/dL (2,625 nmol/L), elle a été opérée. Au cours de l'opération, une hémithyroïdectomie droite et une parathyroïdectomie inférieure avec résection de niveau 6 des ganglions lymphatiques ont été effectuées. La lymphadénectomie a été réalisée car il y avait des preuves de ganglions lymphatiques élargis lors de l'examen du cou. La taille de la lésion était de 2,5 × 1,5 × 1 cm. L'histopathologie a montré des caractéristiques compatibles avec un cancer de la parathyroïde (Fig. a-d). L'invasion capsulaire et l'invasion vasculaire focale ont été notées. Cependant, les marges d'excision étaient exemptes de tumeur. Les ganglions lymphatiques excisés ne présentaient aucune preuve d'infiltration tumorale. La patiente n'a pas reçu de radiothérapie externe post-opératoire. La revue de la littérature a révélé que la radiothérapie adjuvante post-opératoire peut seulement jouer un rôle dans la prise en charge des patients ayant une marge histologiquement positive après une résection en bloc, ou chez ceux ayant des métastases ganglionnaires [, , ].
+Le taux de PTH post-opératoire, mesuré le deuxième jour de l'intervention chirurgicale, était de 59 pg/mL {59 ng/L} (16-87). Le troisième jour post-opératoire, le calcium sérique corrigé de la patiente a diminué à 6 mg/dL {1,5 mmol/L}. Cela a été associé à des paresthésies autour de sa bouche et à des spasmes carpo-pédicaux. Il n'y a pas eu de convulsions, mais une certaine confusion en termes de temps et de lieu. Du calcium intraveineux (2 g de gluconate de calcium, équivalant à 180 mg de calcium élémentaire, dans 50 ml d'eau de dextrose à 5 %) a été perfusé sur 20 minutes. Une nouvelle surveillance du taux de calcium a révélé une hypocalcémie persistante. Une perfusion lente de calcium a été initiée à un taux initial de 50 ml/h. Elle a été préparée en ajoutant 100 ml de gluconate de calcium à 10 % (équivalant à 900 mg de calcium élémentaire) à 1000 ml d'eau de dextrose à 5 %. Le taux de calcium a été ajusté, dans le but de maintenir le taux de calcium à la limite inférieure de la normale. Le cinquième jour post-opératoire, le taux de calcium était monté à 9,0 mg/dL {2,25 nmol/L}. L'examen neurologique était normal et la patiente tolérait une alimentation orale. Une supplémentation orale en calcium a été initiée (Qalsan D quatre fois par jour, équivalant à 2 g de calcium élémentaire par jour). Elle a été déchargée avec une supplémentation orale en calcium et en vitamine D, avec de la vitamine D active (calcitriol) 0,25 µg deux fois par jour, dans un état stable.
+Au suivi, son appétit et sa mobilité s'étaient considérablement améliorés, bien qu'elle continuait à ressentir des douleurs osseuses. La calcémie corrigée était de 9,5 mg/dL {2,375 nmol/L}. Une scintigraphie osseuse répétée 3 mois après la parathyroïdectomie n'a pas démontré de changement significatif dans les lésions lytiques (Fig. a, b). Une nouvelle scintigraphie DXA 2 ans plus tard a révélé une amélioration significative de la densité minérale osseuse à tous les sites, mais plus à la colonne vertébrale et à la hanche qu'à l'avant-bras (Tableau). Par la suite, nous l'avons suivie cliniquement, car elle n'était pas désireuse de subir d'autres examens radiologiques. Nous surveillons ses taux de calcium et de PTH sur une base annuelle. Ils sont restés dans leur plage normale jusqu'à ce jour (2018). Elle est maintenant en classe fonctionnelle 2, (n'est plus en fauteuil roulant), et prend régulièrement des suppléments de calcium et de vitamine D (perspective du patient, pièce jointe en fichier supplémentaire).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1197_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un garçon de 26 jours a été envoyé d'un hôpital périphérique avec une hernie inguinale congénitale incarnée du côté droit. Le pédiatre référent a dit à son père qu'il avait un testicule palpable dans son canal inguinal droit mais aucun testicule palpable du côté gauche. En dehors d'une hernie inguinale droite irréductible et d'une hémiscrotomie vide, le reste de l'examen était sans importance. Après une réanimation initiale avec des fluides intraveineux et des antibiotiques, une opération urgente a été entreprise. Après exploration inguinale, on a constaté que le sac herniaire contenait un cæcum viable et des boucles de l'intestin grêle. Après réduction du contenu dans la cavité péritonéale, on a trouvé le testicule droit dans le canal inguinal. Cependant, un deuxième testicule a été livré inopinément à travers l'anneau inguinal profond. Les deux testicules ont des cordes spermatiques indépendantes, c'est-à-dire deux ensembles distincts de canaux déférents et de vaisseaux testiculaires de chaque côté d'une structure en forme de T ressemblant à un utérus et à une trompe de Fallope infantiles (Fig.
+La pathologie post-opératoire a montré un tissu testiculaire normal bilatéralement avec des structures ovariennes absentes. Un caryotype a été effectué pour le patient et a révélé un caryotype masculin normal 46XY. Une laparoscopie diagnostique a été effectuée à l'âge de 6 mois, qui a montré un anneau interne gauche fermé du côté gauche et un anneau interne droit largement ouvert. En outre, le testicule gauche et le cordon spermatique ont été trouvés rejoignant leurs homologues du côté droit à travers l'utérus rudimentaire proche de l'anneau interne droit. L'utérus rudimentaire ainsi que les trompes de Fallope ont été partiellement excisés. Une dissection péritonéale a été effectuée pour gagner de la longueur supplémentaire pour les deux cordons spermatiques. Une orchiopexie a été effectuée, chaque testicule étant fixé dans son hémiscrotum correspondant. Le patient a eu une récupération sans incident. Tout au long de la période de suivi de 6 mois, la taille et le flux sanguin des deux testicules étaient normaux, évalués par ultrasons Doppler.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Le sujet était une femme au foyer de 53 ans, qui a consulté en décembre 2013 pour une douleur inflammatoire à la hanche droite qui durait depuis 3 mois et était contrôlée par des anti-inflammatoires non stéroïdiens, avec une distance de marche d’environ 100 m. L’historique médical a révélé qu’elle était infectée par le VIH et qu’elle prenait un traitement ARV triple depuis 1 an, avec un taux de CD4 de 473/ml, la charge virale n’a pas été documentée. L’évaluation de la hanche droite a révélé une flexion/extension de 80/20, une abduction/adduction de 40/20, une rotation interne/externe de 20/15, une démarche en position de Trendelenburg et une différence de longueur des membres de 3 cm. La force musculaire du gluteus medius était de 4/5. Il y avait une amyotrophie du quadriceps droit. Le score de Merle d’Aubigne et de la hanche postérieure a été évalué à 9/18. La vue antéro-postérieure de la radiographie pelvienne () montre un rétrécissement de l’espace articulaire, une perte de sphéricité de la tête, une longueur de la hanche raccourcie, sans autre signe de coxarthrose (sclérose, géodes, ostéophytes). Ces résultats, associés aux antécédents d’immunosuppression de la patiente, suggéraient une coxite, qui pourrait être due à une infection tuberculeuse (TB). Cependant, une IRM n’a pas été réalisée parce qu’elle n’était pas disponible, et la patiente ne pouvait pas se la permettre en raison de contraintes financières. La numération globulaire complète a révélé un taux d’hémoglobine de 13 g/dl, mais le nombre de globules blancs était de 8000 avec 45 % de lymphocytes et 50 % de neutrophiles. Le reste de l’examen de laboratoire était sans importance.
+La patiente a été opérée pour implantation d'une THA via la méthode de Hardinge. Au cours de l'intervention, un incident est survenu lors de la dislocation de la hanche pour la résection de la tête fémorale. Il y avait un liquide blanc-crème qui suintait de l'articulation de la hanche (). Un échantillon a été rapidement prélevé per-opératoire et envoyé pour analyse bactériologique urgente. La coloration au gramme était négative, le reste du liquide a ensuite été envoyé pour analyse microbiologique, mycobacteriologique et histologique. Les débris de fraisage et la tête fémorale () ont également été envoyés pour analyse. L'opération a été poursuivie et achevée avec l'implantation d'une THA hybride en raison de la fragilité de l'acétabulum ; la tige n'a pas été cimentée tandis que l'acétabulum a été cimenté (). Les résultats anatomopathologiques ont montré une infection tuberculeuse active (). À la fin de l'opération, la différence de longueur des membres a été corrigée. La cicatrisation de la plaie était normale, et la rééducation a commencé 24 heures après l'opération avec des contractions isométriques des muscles fessiers et quadriceps au lit. Elle a ensuite été mise debout le deuxième jour suivant l'opération et la marche a été assistée à l'aide de béquilles. La patiente a ensuite continué avec son ARV le même jour de l'opération et 10 jours de triples antibiotiques ont été initiés. Elle a eu une combinaison fixe de médicaments antituberculeux (isoniazid, rifampin, pyrazinamide, et ethambutol) à prendre pendant 12 mois. 3 ans après l'opération, nous n'avons pas remarqué de rechute de l'infection ou de relâchement.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 56 ans a été adressée au service des urgences en raison d'un mal de tête sévère dans la région frontale deux jours avant son admission. La patiente avait des nausées et vomissait le matin, mais elle n'avait pas d'antécédents de convulsions ou de diminution de la conscience. L'examen des symptômes neurologiques était complètement normal et ne révélait aucun symptôme d'irritation des méninges. Les signes vitaux de la patiente étaient enregistrés comme suit : tension artérielle (TA)=130/85 mmHg, fréquence cardiaque (FC)= 86/min, et température (T)=37,3 °C. Dans ses antécédents, la patiente avait subi une opération de tympanotomie-mastoïdectomie et une résection du cholestéatome une semaine plus tôt, et une mastoïdectomie canalaire (CWD) a été réalisée en raison d'un cholestéatome de l'oreille droite. Selon les informations obtenues auprès du chirurgien précédent, un microtraumatisme a été infligé à la plaque durale pendant l'opération, mais comme aucune fuite de liquide céphalorachidien (LCR) significative ne s'est produite pendant la procédure, la reconstruction n'a pas été nécessaire. Après admission, examen et évaluation initiale, le signe du mont Fuji a été trouvé sur le scanner du cerveau de la patiente, mais aucune preuve d'abcès cérébral ou d'hémorragie intracrânienne. La patiente a été immédiatement admise à l'unité de soins intensifs (USI).
+Des traitements initiaux tels que CBR, élévation de la tête à 30 degrés, anti-fièvre, analgésiques et oxygénothérapie, ainsi qu'un médicament anti-compulsif (phénytoïne), ont été prescrits. La patiente n'a pas été opérée en raison d'un manque de symptômes neurologiques et d'un niveau de conscience ou de convulsions diminué. Cependant, en USI, la patiente a été maintenue sous surveillance régulière et continue des signes vitaux et neurologiques et du niveau de conscience. Le jour suivant son admission, le mal de tête de la patiente avait complètement disparu. La patiente a été admise en USI pendant 5 jours et a été surveillée pour le volume de pneumo-céphalie tous les jours avec un scanner. Au bout de 5 jours, la pneumo-céphalie de la patiente a été complètement résolue, et elle a été transférée à l'unité de soins. La patiente a été sortie après une récupération complète.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1228_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 59 ans se plaignant d'inconfort épigastrique depuis 5 mois a subi une endoscopie supérieure dans un hôpital local en juillet 2018 ; le rapport de gastroscopie décrivait un « corps étranger dans la muqueuse de l'œsophage ». À ce moment-là, un corps de nématode a été retiré sous endoscopie, et une infection parasitaire a été envisagée. Le corps de ver retiré a été jeté sans autre détection. Le patient a ensuite été référé à notre hôpital après environ deux semaines en août 2018, et une gastroscopie a été recommandée à nouveau.
+L'endoscopie a montré un objet blanc en forme de ver mobile adhérant à la muqueuse de l'œsophage à environ 35-38 cm des incisives, qui a été plus clairement représenté par l'imagerie à bande étroite (Fig. a, b). En observant le péristaltisme du ver, nous avons pu distinguer sa tête et sa queue, et le ver a été soigneusement retiré en une seule pièce en utilisant des pinces de biopsie pour saisir la tête et placé dans du formol (Fig. c, d, fichier supplémentaire). Les parasitologues de notre hôpital ont confirmé que l'objet était une femelle mature de G. pulchrum, qui vivait peut-être dans le corps depuis au moins 1 an.
+Aucun autre ver n’a été trouvé dans la cavité buccale, l’œsophage, l’estomac ou le duodénum du patient. L’examen physique et clinique n’a révélé aucune anomalie, et aucun œuf parasitaire n’a été observé dans plusieurs tests de selles. Ce patient ne présentait aucun facteur de risque élevé de cancer de l’œsophage, tel que le tabagisme, les rougeurs après avoir bu ou des antécédents de tumeur. Il était fermier dans la province du Hebei, en Chine, et il n’avait pas voyagé à l’étranger. Son environnement de vie était relativement pauvre, et il a également admis avoir bu de l’eau non bouillie et mangé des légumes crus qu’il avait cultivés avec des excréments humains. Aucun animal n’était gardé chez lui. Nous supposons que la voie de transmission était l’ingestion accidentelle d’eau ou de nourriture contaminée par des insectes hôtes intermédiaires.
+En plus du ver, cette patiente avait également une grande zone de cancer de l'œsophage précoce autour de l'œsophage, qui était à 19-25 cm des incisives (Fig. e). La gastroscopie et l'endoscopie par ultrasons ont indiqué que la lésion était limitée à la couche M2 (Fig. f), et aucune métastase ganglionnaire n'a été trouvée sur la tomographie par ordinateur (CT) améliorée. La patiente a subi une dissection sous-muqueuse endoscopique (Fig. g et). Le rapport pathologique a révélé un carcinome épidermoïde précoce de l'œsophage infiltré par M2, avec infiltration focale de la muqueuse musculaire mais sans infiltration complète. Comme aucun tissu tumoral n'était présent au bord de la résection, une résection curative a été réalisée. La lésion du carcinome épidermoïde ne contenait aucun parasite.
+Quarante-huit heures après l'opération, la patiente a commencé à prendre de l'acétate de prednisone 30 mg Qd pour prévenir la sténose et de l'albendazole pendant 7 jours comme traitement antiparasitaire. La patiente a développé une sténose oesophagienne après l'opération, mais elle s'est progressivement améliorée après de multiples dilatations. Il n'y a pas eu de récurrence parasitaire après des gastroscopies répétées, et les symptômes de la patiente ont disparu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1230_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 64 ans en bonne santé a été admis à l'hôpital avec des maux de tête, de la fièvre et plus tard un déséquilibre, une vision floue et une lenteur générale. L'examen neurologique du patient a révélé une raideur nucale et une maladresse générale. Les tests sanguins ont montré une leucocytose (11,90 × 109/l) et une augmentation de la protéine C-réactive (47 mg/l). Une tomographie par ordinateur (CT) du cerveau a montré des résultats normaux. Le liquide céphalorachidien (CSF) était clair mais jaunâtre et avait un nombre d'érythrocytes légèrement élevé (10 × 106/l), des taux élevés de leucocytes (940 × 106/l; 40% de lymphocytes et 56% de granulocytes), des taux de protéines élevés (1 696 mg/l), et une hypoglycorrhésie (0,9 mmol/l). Les cultures bactériennes et la coloration du CSF sont restées négatives.
+La méningite a été suspectée, et le patient a été traité par dexaméthasone intraveineuse (IV) (10 mg quatre fois par jour), ceftriaxone (4 g par jour), et acyclovir (750 mg trois fois par jour). Quatre jours après son admission, lorsque sa protéine C-réactive avait diminué à 10 mg/l, la méningite virale a été considérée comme la cause la plus probable. En conséquence, le traitement par ceftriaxone et dexaméthasone a été interrompu, mais le traitement par acyclovir a été poursuivi.
+Neuf jours après son admission, l'état général du patient s'est lentement détérioré et il est devenu de plus en plus somnolent. Le patient a recommencé à recevoir de la ceftriaxone IV (2 g par jour, dose qui a été portée à 4 g par jour un jour plus tard), en association avec de la doxycycline (100 mg deux fois par jour) en raison de la suspicion de borréliose. Le jour suivant, une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a été réalisée et elle a révélé des signes compatibles avec une ventriculite dans le ventricule latéral droit et le troisième ventricule (Fig. a).
+Onze jours après l'admission, la conscience de la patiente a rapidement diminué. Un nouveau scanner du cerveau a révélé une hydrocéphalie et un léger déplacement de la ligne médiane, attribué à l'augmentation du ventricule latéral droit (Fig. b), une ventriculostomie d'urgence a donc été réalisée. Le liquide céphalorachidien obtenu pendant l'opération est apparu clair mais jaunâtre, avec des débris observés plus tard dans le sac collecteur de LCR. La doxycycline a été arrêtée. En raison du soupçon du neurochirurgien d'une mauvaise réponse clinique à la ceftriaxone, elle a été remplacée par une cefotaxime IV (2 g trois fois par jour), avec une augmentation de la dose à 2 g quatre fois par jour par un consultant en infections deux jours plus tard. Aucun signe de dysfonction rénale n'a été détecté, et les taux de créatinine sérique sont restés dans la plage normale. L'état de la patiente s'est rapidement amélioré après la ventriculostomie et le traitement antibiotique. Le 21e jour après l'admission, la ventriculostomie a été fermée.
+Dans le Gram staining de l'échantillon de LCR obtenu à partir de la ventriculostomie au moment de l'opération, des chaînes de cocci gram-positifs ont été observées à l'intérieur des polynucléaires neutrophiles. La morphologie de la bactérie ressemblait à celle des streptocoques. Les cultures bactériennes du LCR et du sang sont restées négatives. L'échantillon, qui présentait des bactéries dans la coloration Gram, et un autre échantillon de LCR prélevé un jour plus tard, ont été analysés en utilisant l'amplification du gène de l'ARN ribosomique 16S bactérien in-house par réaction en chaîne de la polymérase (PCR) avec une haute sensibilité pour les bactéries aérobies et anaérobies, suivie d'un séquençage. L'analyse des deux échantillons a été positive pour S. intermedius.
+Aucun signe clinique d'endocardite infectieuse n'a été observé lors des évaluations ultérieures, et l'échocardiographie n'a pas été réalisée. Le patient a mentionné des antécédents de problèmes dentaires chroniques. Une orthopantomographie a révélé une destruction parodontale avancée dans plusieurs dents, et des abcès périapicaux ont été trouvés dans les dents 33 et 31 (Fig. c). Les dents maxillaires 15 et 16 ont été extraites d'urgence, suivies par l'extraction des dents 17, 23, 24, 31, 32, 33 et 43. Au cours de cette dernière opération, un traitement prophylactique par métronidazole (500 mg trois fois par jour) a été initié pendant trois jours. L'état du patient a continué de s'améliorer et il a été renvoyé à la maison un mois après son admission, avec seulement une légère hémiplégie du côté gauche. Le déroulement du temps clinique, et les examens et interventions les plus importants du patient pendant son hospitalisation sont illustrés dans la figure .
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme caucasien de 68 ans ayant des antécédents de cancer épidermoïde du poumon en 2011 et un antécédent lointain de carcinome épidermoïde du pharynx droit a été adressé à notre établissement en raison d'une dysphagie progressive aux solides avec régurgitation récurrente et perte de 7 livres au cours des 2 mois précédents. Le patient attribuait ces symptômes à la radiothérapie qu'il avait reçue à la suite d'une chimiothérapie fin 2011. Le patient avait été bien suivi pendant plus d'un an par des médecins de soins primaires et des oncologues. Étant donné la crainte d'une tumeur maligne comme cause de sa dysphagie, il a subi une tomographie par émission de positrons-tomographie par ordinateur (TEP-CT) de suivi. Cette dernière a montré une lésion hypermétabolique (valeur de captation standard 7,6) dans le médiastin postérieur, augmentée au niveau du milieu de l'œsophage, comme le montrent les positions axiale et sagittale (Figures et). Son examen physique n'a révélé aucune candidose buccale ou lymphadénopathie palpable. Il n'avait pas d'antécédents de maladie allergique ou d'atopie. Une endoscopie gastro-œsophagienne (EGD) a été réalisée, qui a révélé des anneaux œsophagiens et des sillons linéaires au milieu de l'œsophage sans preuve de reflux acide. Des biopsies ont été prises dans l'œsophage distal, moyen et proximal, qui ont révélé une éosinophilie importante du milieu de l'œsophage avec jusqu'à 80 éosinophiles par HPF et une parakeratose associée cohérente avec l'EoE (Figure). Nous avons décidé de procéder à une dilatation empirique, et le patient a été traité avec 20 mg d'oméprazole bid, ce qui a entraîné une amélioration modérée des symptômes, mais aussi un épisode de bol alimentaire coincé 6 semaines après le début du traitement. Une EGD d'urgence a révélé les mêmes résultats, avec des biopsies montrant plus de 30 éosinophiles par HPF. La fluticasone 440 μg par voie orale bid a été ajoutée au protocole de traitement du patient, ce qui a entraîné une bonne réponse. Malheureusement, 8 semaines après le traitement, le patient est mort soudainement d'un accident vasculaire cérébral.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1255_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille chinoise âgée d'un an et neuf mois, présentant des symptômes de perte auditive et de régression de la parole et du mouvement depuis l'âge d'un an, s'est présentée à notre service ambulatoire. La patiente était responsable de taquineries, et sa nuque était ferme à l'âge de cinq mois. Elle était capable de se retourner sur son corps à l'âge de huit mois, réagissait lorsqu'on l'appelait, et était capable d'appeler sa mère et son père à l'âge de neuf mois. Cependant, son développement moteur était en retard par rapport à ses pairs, de toute évidence. Elle n'était pas capable de s'asseoir et de ramper de manière indépendante à l'âge d'un an. Depuis, la patiente a progressivement perdu sa réponse à son environnement et a présenté un manque d'expression faciale et une hypotonie, en particulier une faiblesse des membres supérieurs, y compris une perte de dextérité manuelle et une incapacité à saisir. D'autres symptômes incluaient l'étouffement en buvant et des difficultés à avaler, mais il n'a pas été observé de convulsions. Son poids corporel a diminué de 10,5 kg à 8 kg après la manifestation des symptômes. Elle a commencé à retenir son souffle pendant 1 à 2 minutes fréquemment après avoir pleuré, à partir de l'âge de dix mois. Les crises de rétention de souffle cyanotiques (BHS) se sont produites en moyenne 10 fois/jour. Elle était la première enfant de parents non consanguins. Les première et deuxième grossesses ont été interrompues par ses parents, et la troisième grossesse a été interrompue parce que l'embryon a cessé de se développer. Elle est née à 32+6 semaines de gestation par césarienne parce que sa mère souffrait d'hypertension induite par la grossesse. Son poids à la naissance était de 1,36 kg, et son résultat de dépistage auditif néonatal était sans importance. Lorsqu'elle est venue à la clinique à un an neuf mois, sa taille était de 77 cm, son poids était de 8 kg, et son tour de tête était de 45 cm, tous en retard par rapport aux enfants du même âge. Elle ne pouvait contrôler que sa tête, et elle a montré une fixation visuelle et une localisation sonore médiocres. L'examen physique a montré une faiblesse généralisée, en particulier des membres supérieurs, hypotonie des membres, faible réflexe nauséeux, absence de réflexe rotulien, et signe de Babinski bilatéral négatif. L'ammoniac, l'acide lactique sérique, la fonction hépato-rénale, les oligo-éléments, et les acides aminés sériques étaient normaux. Le profil d'acylcarnitine a montré des anomalies modérées, y compris une légère élévation de l'octanoyl carnitine (C8): 0,33 μmol/L (0,01–0,30 μmol/L) et de la décanoyl carnitine (C10): 0,50 μmol/L (0,01–0,35 μmol/L). Les autres acylcarnitines étaient dans les limites normales. L'analyse des acides organiques urinaires a montré une légère élévation de l'acide pyruvique et de l'acide lactique.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau ne montrait aucun contraste et aucune réponse visuelle évoquée. L'électroencéphalogramme vidéo et l'échocardiographie étaient normaux. L'électromyogramme était neurogène avec une activité de fibrillation. Les études de conduction nerveuse ont montré une dénervation sans réponse sensorielle des nerfs sural et médian, mais des vitesses motrices normales. Les réponses auditives évoquées du tronc cérébral ont révélé une perte auditive sévère. L'examen ophtalmologique était normal. Avec le consentement des parents de l'enfant, des tests génétiques ont été effectués. Aucune variante n'a été trouvée dans le gène SMN (survival motor neuron), qui encode la protéine du neurone moteur de survie. Son analyse du caryotype était normale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1269_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un patient caucasien de 31 ans, de sexe masculin, de nationalité turque, a été admis à notre service des urgences avec des nausées et des vomissements survenant quelques heures plus tard. Il a été appris que ces symptômes se répétaient après les repas depuis une semaine, de manière épisodique. À l'admission, il avait l'air gravement malade et déshydraté. L'examen abdominal a révélé une distension et des bruits intestinaux. Les examens de laboratoire ont montré une leucocytose (13400/mm3), un sodium : 134 mmol/L, un potassium : 3.2 mmol/L. Les clichés simples de l'abdomen ont révélé de multiples niveaux d'air-fluide intestinaux. La tomographie par ordinateur à contraste a montré une obstruction intestinale sans cause évidente.
+Après une réanimation par fluide appropriée, le patient a subi une laparatomie diagnostique. Au cours de cette procédure, on a constaté une invagination d'environ 10 cm du segment médiane du jéjunum (). Le segment pathologique a été réséqué et une anastomose bout à bout a été réalisée. Le patient a été renvoyé chez lui dans un état satisfaisant 6 jours après l'intervention.
+L'examen macroscopique de l'échantillon chirurgical a révélé une tumeur polype dure d'environ 3 cm de diamètre, provenant de la sous-muqueuse et provoquant une ulcération en étendant la muqueuse ().
+L'examen histopathologique a montré des formations vasculaires proliférées dans le stroma fibreux, une infiltration mononucléaire inflammatoire dense et un tissu polypoïde avec des zones nécrotiques inégales. Le tissu conjonctif du polype était riche en fibroblastes et en éosinophiles. Des congestions vasculaires ont été observées dans la sous-muqueuse et la muqueuse. Avec ces résultats, la lésion polypoïde a été classée comme polype fibroïde inflammatoire (IFP) ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1272_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme caucasienne de 34 ans s'est présentée au service des urgences de notre établissement, avec des douleurs thoraciques pleurales du côté gauche et des hémoptysies depuis 5 jours, sur fond de malaise depuis un mois avec des symptômes pseudo-grippaux, notamment fatigue, myalgie et sueurs nocturnes. Elle a nié tout voyage à l'étranger récent ou toute utilisation de drogue intraveineuse dans le passé. À l'admission, sa tension artérielle était de 173/100 mmHg (qui a ensuite été réduite à 105/62 mmHg pendant l'admission), et son rythme cardiaque était de 91 b.p.m. Elle saturait à 100 % l'oxygène en chambre et était apyrexiale à 36,2 °C. À l'auscultation pulmonaire, on a entendu des crépitations inspiratoires modérées le long de la base gauche du poumon. À l'auscultation cardiaque, on a entendu un murmure systolique au-dessus de la région aortique, qui était plus fort à l'expiration. À l'examen clinique complémentaire, il n'y avait pas de ganglions lymphatiques cervicaux ou axillaires élargis. Elle a été négative pour la COVID-19 et son électrocardiogramme initial a montré un rythme sinusal normal avec une bonne progression de l'onde R, un QRS étroit, un axe QRS normal, un PR normal et des intervalles QTc normaux, et aucune modification ischémique. Sa radiographie thoracique a révélé une opacification de l'espace aérien irrégulière à la base gauche du poumon, qui était considérée comme de nature infectieuse.
+La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux connus, mais une sœur avait subi une ablation du PE pour une tachycardie ré-entrant du nœud auriculo-ventriculaire et avait souffert d'une thrombose veineuse profonde après une grossesse.
+Les premiers tests sanguins ont révélé une augmentation des marqueurs inflammatoires, avec un taux de C-réactive de 71 mg/L (normal <5 mg/L) et une vitesse de sédimentation de 43 mm/h (normal : 1-9 mm/h, ajusté en fonction de la démographie du patient), avec un complément C4 de 0,44 mg/L (normal : 0,10-0,40 mg/L) et un test D-dimère positif (rapporté qualitativement, avec une plage normale de 0-500 µg/L). Le nombre de globules blancs du patient était de 9,6 × 109/L à l'admission et a atteint un pic de 11 × 109/L (plage normale : 3,8-11,0 × 109/L) 4 jours plus tard, avant de redescendre à des niveaux normaux, et l'échantillon d'urine fourni a révélé une absence de croissance bactérienne tout en révélant des globules blancs et rouges normaux. L'angiographie pulmonaire par tomodensitométrie a révélé des embolies pulmonaires subaiguës probables qui avaient presque disparu, mais avec plusieurs infarctus pulmonaires périphériques. Il n'y avait pas de ganglions lymphatiques médiastinaux, hilares ou axillaires pathologiques identifiés, pas de malignité de la poitrine et des viscères abdominaux supérieurs et pas de lésion osseuse destructrice. Les cultures sanguines n'ont pas révélé de croissance. L'échocardiographie transthoracique initiale (TTE) n'a pas révélé de végétations évidentes, mais a montré un sinus coronaire dilaté avec aliasing sur l'imagerie Doppler couleur (; , et ) et un flux turbulent dans la région du RCA (; , ). Une TTE supplémentaire a été réalisée le jour suivant et a révélé une bonne fonction systolique ventriculaire gauche et droite avec des ventricules non dilatés, aucune preuve d'endocardite infectieuse, mais a confirmé un sinus coronaire dilaté avec suspicion de flux vers l'oreillette gauche (; , ). En raison de la suspicion d'un sinus coronaire non couvert, une échocardiographie transthoracique à bulles a été réalisée avec administration de solution saline agitée par une veine antérolatérale. Cependant, cela n'a pas été confirmé, et aucun shunt droit-gauche significatif n'a été détecté. Seuls un petit nombre de bulles ont été notées dans l'oreillette gauche après une manœuvre de Valsalva, indiquant un foramen ovale patent (; , ). Une TCA a été réalisée, révélant une fistule RCA-coronaire ().
+La patiente a commencé à recevoir des antibiotiques par voie intraveineuse lors de son admission, en raison d'un soupçon initial d'endocardite infectieuse. Cependant, ces antibiotiques ont été arrêtés après des cultures sanguines négatives et l'absence de végétations évidentes identifiées sur TTE. Avec la confirmation de multiples embolies pulmonaires, la patiente a ensuite commencé à recevoir une anticoagulation thérapeutique à vie avec apixaban et a été orientée vers un dépistage de la thrombophilie, qui a finalement été négatif. Une échographie transabdominale et transvaginale de son bassin, réalisée quelques jours après la sortie, a exclu toute malignité gynécologique évidente.
+Une IRM cardiaque de stress avec adénosine a été réalisée en ambulatoire après la sortie. Elle n'a pas révélé d'ischémie myocardique induite par le stress. Le ventricule gauche était légèrement dilaté (volume diastolique final 103 ml/m2 - valeurs normales 62-96 ml/m2) mais avec une fraction d'éjection normale (fraction d'éjection ventriculaire gauche - LVEF 59 %). Le ventricule droit n'était pas dilaté et avait une bonne fonction systolique. L'artère pulmonaire n'était pas dilatée.
+Sans conséquences hémodynamiques significatives ou complications de la fistule RCA-coronarienne, le patient a été géré de manière conservatrice.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme coréenne de 30 ans a été diagnostiquée avec un carcinome thyroïdien papillaire (PTC) suspecté par aspiration à l'aiguille fine (FNA) dans une clinique médicale locale. Elle a été référée à notre hôpital pour une opération. Elle n'a pas d'antécédents personnels ou familiaux de dysfonction thyroïdienne et aucun antécédent de traitement spécifique. L'examen physique du cou a révélé une thyroïde diffuse élargie et non douloureuse. Il n'y avait pas de ganglions lymphatiques cervicaux palpables. L'échographie a été réalisée à l'aide d'un transducteur linéaire en temps réel de 10 MHz. L'échographie de la thyroïde a révélé une thyroïde diffuse élargie avec un nodule hypoéchogène de 0,4 × 0,3 cm dans la thyroïde gauche (Figure). Elle voulait qu'on réexamine le nodule thyroïdien à notre hôpital. L'aspiration à l'aiguille fine guidée par l'échographie a été réalisée à nouveau sur ce nodule, et la cytologie de l'aspiration a été diagnostiquée comme un PTC suspecté. Nous avons également examiné la mutation BRAF V600E en utilisant des matériaux de cytologie de l'aspiration. La mutation BRAF V600E a été identifiée par un essai multiplex en temps réel de la réaction en chaîne de la polymérase utilisant Anyplex™ BRAF V600E Real Time Detection (V2.0) (Seegene, Inc., Séoul, Corée), qui permet l'amplification simultanée de l'acide nucléique total de la mutation V600E de BRAF et du contrôle interne (gène β globine humain). L'examen tomodensitométrique utilisant un agent de contraste a été effectué trois semaines avant l'opération. Aucune anomalie n'a été notée. La patiente n'a pas eu de symptômes thyrotoxiques pendant un mois de la période préopératoire. Elle a subi une lobectomie thyroïdienne gauche par thyroïdectomie endoscopique via une approche transaxilaire pour la tumeur thyroïdienne. La thyroïde droite n'a pas été manipulée pendant l'opération. L'examen pathologique a révélé un carcinome papillaire, et d'autres portions du parenchyme thyroïdien ont révélé des taches lymphoïdes principalement dans les portions périphériques. Il y avait rarement des follicules lymphoïdes avec un centre germinatif (Figure).
+L'examen de laboratoire préopératoire a été effectué un mois avant l'opération et était dans les limites normales. La modification en série des tests de la fonction thyroïdienne et le titre des autoanticorps ont été résumés dans le tableau . Le jour postopératoire (POD) 1, la patiente ne s'est pas plainte de manière définitive. Un test de la fonction thyroïdienne (TFT) a montré une hyperthyroïdie avec anticorps antithyroglobuline et thyroglobuline (Tg) (tableau ). Le jour postopératoire (POD) 8, la patiente a été consultée par le service d'endocrinologie. L'examen physique a révélé une tension artérielle de 120/80 mmHg et une fréquence cardiaque de 119 battements/min et régulière. L'examen du cou n'a révélé aucun signe de sensibilité et de rougeur. Le TFT était toujours augmenté, mais le niveau de Tg était normalisé (tableau ). La scintigraphie au Tc-99m a révélé une faible visualisation des lobes thyroïdiens droits et l'absorption radioactive de 131I sur 24 heures était de 0,7 % (figure ), ce qui suggérait une thyroïdite destructrice. Le jour postopératoire (POD) 48, les tests de la fonction thyroïdienne ont révélé une thyroïde euthyroïdienne. Le jour postopératoire (POD) 86, la patiente s'est plainte de fatigue et de faiblesse. Un TFT a révélé une hypothyroïdie (tableau ). La patiente a été traitée par lévothyroxine pour ses symptômes d'hypothyroïdie. Le jour postopératoire (POD) 140, le TFT de suivi a révélé une hyperthyroïdie modérée (tableau ). La patiente a été traitée par lévothyroxine.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 68 ans a été amenée à notre hôpital avec des douleurs abdominales supérieures droites répétées pendant 3 mois et une aggravation pendant 9 heures. De février 2019 à mai 2019, la patiente a connu de multiples épisodes de douleurs épigastriques et de malaises, qui ont souvent été aggravés le matin avec des coliques paroxysmales. La patiente avait visité de nombreux hôpitaux sans contrôle des symptômes, mais elle s'est améliorée après avoir pris de l'oméprazole et des anti-inflammatoires par voie orale. Elle n'avait pas de selles noires ou de symptômes similaires avant que les symptômes n'apparaissent 3 mois plus tôt.
+L'examen physique a révélé une sensibilité évidente dans la région épigastrique inférieure droite du processus xiphoïde, et il n'y avait pas de douleur de rebond ou de tension musculaire. L'examen sanguin n'a indiqué que des niveaux légèrement élevés de protéine C-réactive, tandis que les autres tests, y compris les tests sanguins de routine, étaient normaux. La radiographie thoracique et l'échographie B n'indiquaient aucune anomalie évidente, comme le montre la figure. La gastroscopie a révélé une hyperémie évidente et un œdème dans la paroi antérieure du bulbe duodénal, avec un revêtement de pus blanc superficiel sur la surface, et un gonflement semi-circulaire de la muqueuse dans la cavité, comme le montre la figure.
+Un renflement duodénal bulbeux avec inflammation bulbeuse (probablement due à une pression externe sur l'abcès de la vésicule biliaire) et/ou un ulcère du bulbe duodénal ont d'abord été considérés comme responsables de l'inconfort. La céfazoxime sodique a été administrée par voie intraveineuse à 2 g et Q12h. L'oméprazole a été administré par voie orale à 40 mg et Q12h. Cependant, l'effet de la thérapie anti-ulcéreuse était insignifiant car les symptômes n'étaient pas significativement soulagés et la douleur épigastrique était toujours présente. En outre, la spasmolyse paroxystique ne pouvait pas être contrôlée par injection intramusculaire d'anisodamine.
+Une tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée, et les résultats ont suggéré que la vésicule biliaire était légèrement plus grande, que le remplissage de la cavité gastrique était faible, et que l'antre gastrique était épaissi. Après un examen minutieux de la radiographie, nous avons trouvé une ombre striée de haute densité (environ 3 cm de longueur) sur la paroi postérieure de l'antre gastrique s'étendant à l'extérieur de la paroi, comme le montre la figure. La possibilité de FBs accompagnées de perforation a été alors considérée. Une radiographie abdominale ultérieure a également montré une ombre dense dans le bulbe duodénal d'une longueur d'environ 2,7 cm, comme le montre la figure. L'endoscopie par ultrasons a montré que la paroi antérieure du bulbe duodénal saillait manifestement dans la cavité. Une ulcération superficielle a été observée sur la paroi antérieure et de la mousse blanche a été observée sur le relief. Un espace hyperéchogène d'une section transversale d'environ 0,1 × 0,1 cm a été trouvé dans la couche sous-muqueuse profonde de l'estomac local, accompagné d'une ombre acoustique à l'arrière, comme le montre la figure, ce qui a conduit à considérer l'épervier comme le FB. Les questions ultérieures posées à la patiente ont confirmé qu'elle avait une histoire de consommation de soupe de poisson avant de développer des douleurs abdominales.
+L'examen par tomodensitométrie abdominale a suggéré un abcès et, par conséquent, la possibilité d'une perforation n'a pas été exclue. Il est plus difficile de trouver des lésions sous laparoscopie et le traitement endoscopique est associé à des risques plus élevés lorsqu'une perforation est suspectée, par conséquent, la patiente a été recommandée pour une laparotomie exploratoire. Cependant, la patiente et sa famille ont refusé une chirurgie ouverte et ont demandé un examen endoscopique. Cependant, certaines difficultés et complications peuvent survenir avec un traitement endoscopique : 1) la queue de l'éperlon peut ne pas être visible sous l'endoscope ; 2) des lésions du foie et du pancréas adjacents peuvent survenir ; 3) après le retrait de l'éperlon, la perforation fermée ne peut pas être traitée sous l'endoscope ; 4) des saignements gastro-intestinaux supérieurs massifs ou une perforation peuvent survenir pendant ou après la chirurgie. Si l'une des conditions ci-dessus se produit, une chirurgie d'urgence est requise. Au cours de l'opération, nous avons tenté de trouver la fin de l'éperlon sur les renflements de la balle en utilisant des pinces à éperlon (MTN-4GF-23, Nanjing minimalement invasive), car la queue de l'éperlon pouvait être vue faiblement dans l'abcès. Des pinces à éperlon ont été utilisées pour saisir l'extrémité proximale et une éperlon ressemblant à un éperlon avec une longueur de 5,5 cm a été retirée. L'ulcère a légèrement suinté du sang et deux thrombins ont été pulvérisés pour arrêter le saignement. Le jeûne ainsi que l'inhibition acide et les médicaments anti-infection ont été prescrits à la patiente après la chirurgie.
+Après le traitement, la douleur abdominale du patient a disparu. Une endoscopie a été réalisée une semaine plus tard et a montré que l'ulcère avait bien guéri. Le patient a été renvoyé chez lui et les contrôles ultérieurs n'ont révélé aucune autre gêne abdominale.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Le patient était un homme de 60 ans qui s'est présenté au service des urgences pour un épisode syncopal dans le cadre d'une tachycardie ventriculaire alors qu'il se trouvait au cabinet de son cardiologue. Le patient a des antécédents médicaux de crise cardiaque avec élévation du segment ST antérieur 6 semaines avant cet événement. Au cours de cette période, il a rapporté une semaine de symptômes angineux avant sa crise cardiaque. Il a reçu deux stents à élution médicamenteuse dans l'artère coronaire droite non coupable et un dans l'artère coronaire antérieure gauche proximale coupable. Au moment de sa sortie de l'hôpital, l'échocardiogramme a démontré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 40-45 % et un thrombus apical. Il a reçu une antiagrégation plaquettaire avec aspirine 81 mg par jour et ticagrelor 90 mg deux fois par jour, ainsi que rivaroxaban 2,5 mg deux fois par jour pour le thrombus apical.
+À l'admission suite à son épisode syncopal, le patient était stabilisé hémodynamiquement en rythme sinusal normal sous perfusion d'amiodarone. L'examen physique était significatif pour un point d'impulsion maximale proéminent et latéralement déplacé, la présence d'un reflux hépato-jugulaire et des bruits cardiaques atténués.
+Les résultats de laboratoire étaient significatifs pour une hémoglobine de 11,9 g/dL (la valeur normale est de 13,5 -17,5 g/dL), un NT-pro BNP de 2549 pg/mL (la valeur normale est <300 pg/mL), et une troponine T de haute sensibilité de 26 ng/L (la valeur normale est <59 ng/L). Les tests initiaux de la fonction rénale, des électrolytes et de la fonction hépatique étaient dans les limites normales. La radiographie thoracique a montré une silhouette cardiaque élargie. L'électrocardiogramme a révélé un rythme sinusal normal avec des ondes Q pathologiques dans les dérivations inférieures et antéroseptales ainsi que des complexes QRS à faible tension d'amplitude <5 mm dans les dérivations des membres et 10 mm dans les dérivations thoraciques (voir , ). Un TTE urgent a montré une grande épanchement péricardique circonférentiel, une dysfonction systolique sévère du ventricule gauche (VG) avec une EFVG de <15 %, et un grand LVA apical avec un amincissement pathologique et une déformation diastolique ( et , ).
+Le patient a été initié à l'amiodaron intraveineux, et l'anticoagulation a été maintenue dans le cadre de l'épanchement péricardique associé à un LVA. Une péricardiocentèse diagnostique et thérapeutique urgente a été réalisée avec l'extraction de 600 ml de liquide sanguin. Un drainage incomplet de l'épanchement a été observé après la procédure, ce qui suggère des caractéristiques localisées de l'hémopericarde. La chirurgie cardiothoracique a été consultée en raison de la préoccupation d'un LVA contenu ou d'une rupture de pseudo-anévrisme comme étiologie sous-jacente.
+L'angiographie par tomographie informatisée (CTA) ultérieure du thorax a montré un volume modéré d'épanchement péricardique et un grand LVA lobé mesurant 74 mm × 84 mm × 79 mm sans signe d'extravasation active du contraste dans l'espace péricardique (). L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (cMRI) était suspecte de rupture de LVA contenue ; elle a montré une dilatation frappante de la paroi du LV médiane à distale avec un amincissement sévère du myocarde et une difficulté à identifier le myocarde au sommet ( et ,). Le développement intermittent d'un thrombus LV mobile a également été noté. La cathétérisation cardiaque gauche a révélé la perméabilité de tous les stents éluteurs de médicaments précédemment placés (voir , ).
+Pendant son hospitalisation, le patient est resté dans l'unité de soins intensifs pour repos au lit et surveillance hémodynamique. La chirurgie cardiothoracique a effectué l'excision et la réparation du LVA avec la pose d'un patch endovasculaire LV (voir ,). Les résultats intraopératoires comprennent la présence d'une petite déchirure au sommet de l'anévrisme, qui était étroitement adhérée au péricarde qui la recouvrait. Les rapports de pathologie confirment la composition partiellement granulaire du tissu myocardique de l'échantillon.
+Le TTE post-opératoire a révélé une amélioration de la FEVG à 61 % avec une akinésie apicale persistante et un petit anévrisme avec un possible thrombus associé (et ,). Le CTA a révélé des changements post-chirurgicaux avec résolution de l'épanchement péricardique sans preuve d'un thrombus ventriculaire (). Une thérapie médicale guidée par les directives a été initiée avec du succinate de métoprolol à 25 mg par jour, du losartan à 25 mg par jour et de la spironolactone à 25 mg par jour ; la statine a été initialement retenue en raison d'une intolérance signalée. L'amiodaron oral à 200 mg par jour a été poursuivi pendant 1 mois pour la gestion de l'arythmie. Une thérapie antithrombique avec de l'aspirine à 81 mg par jour et du clopidogrel à 75 mg par jour a été initiée. L'anticoagulation a été retenue dans le cadre d'une ligature de l'appendice auriculaire gauche terminée et sans signe de thrombus supplémentaire.
+Le patient était cliniquement bien sans autres problèmes symptomatiques d'hémopericarde ou d'insuffisance cardiaque 1 mois après l'opération. Le patient a continué à participer activement à son programme de rééducation cardiaque et a été autorisé à retourner au travail.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 81 ans atteint d'un adénocarcinome de la prostate diagnostiqué un an plus tôt présentait cinq mois plus tôt des symptômes progressifs de dyspnée. Au moment du diagnostic du cancer de la prostate, il n'y avait aucun signe de métastases et, étant donné qu'il s'agissait d'un cancer de la prostate asymptomatique de grade 2 chez un homme d'âge avancé, une politique d'attente vigilante a été suivie. L'histoire médicale a révélé une hypertension et une résection transurétrale de la prostate six ans avant la présentation. Le patient se plaignait de dyspnée, d'œdème périphérique progressif, d'orthopnée et de douleurs aux genoux et aux cuisses qui rendaient la marche extrêmement difficile. Il y avait eu une perte de poids de dix kilos sur six mois, avec une perte d'appétit associée. Il n'y avait aucune douleur thoracique, hémoptysie ou autre plainte pulmonaire ou cardiaque. Le patient était un gros fumeur depuis cinquante ans.
+Lors de son admission, sa tension artérielle était de 150/80 mmHg avec un pouls irrégulier de 96 par minute, une température de 36,2°C, et il avait une pression veineuse centrale normale. Les bruits cardiaques étaient normaux. La percussion et l'auscultation du poumon inférieur gauche ont révélé une matité avec des bruits respiratoires diminués. Ces signes étaient indicatifs d'un épanchement pleural. Le foie n'était pas élargi. Il y avait un œdème pitting, en particulier au niveau des membres inférieurs, mais aussi des deux mains, qui étaient également remarquablement grandes. La percussion et la pression axiale sur les vertèbres n'étaient pas douloureuses. Le patient a refusé un examen rectal en raison d'expériences antérieures douloureuses.
+L'examen de laboratoire a révélé les données suivantes : ESR 35 mm dans la première heure (normal : <7), CRP 134 mg/l (normal <10), hémoglobine 6,3 mmol/l (normal : 8,9–10,7) avec un MCV de 82 fl (normal : 80–100), leucocytes 8,6 × 109/l (normal : 4,5–10,0) avec 90 % de granulocytes neutrophiles (normal : 40–70), plaquettes sanguines normales, électrolytes et enzymes hépatiques normaux. La créatinine était de 77 μmol/l (normal : 64–108), la phosphatase alcaline était élevée à 285 U/l (normal : 40–120), le calcium était de 1,95 mmol/l (normal : 2,15–2,68) avec une albumine de 23,9 g/l (normal : 35–50 g/l) et un phosphate normal. L'analyse des gaz du sang a montré une acidose respiratoire compensée chronique avec une saturation en oxygène de 80 %.
+L'électrocardiographie a montré une fibrillation auriculaire avec un bloc de branche gauche, similaire aux ECG antérieurs. La radiographie thoracique a révélé une grande quantité de liquide pleural du côté gauche et un cœur élargi sans signes de redistribution vasculaire. Il n'y avait aucun signe de tumeur ou de métastase pulmonaire sur la radiographie thoracique.
+Une analyse du liquide pleural a été réalisée. Un volume total de 4,5 litres a été évacué. L'analyse cytologique et biochimique n'a montré qu'une lymphocytose sans signe de malignité ou d'infection bactérienne. Les cultures d'auramin et de Löwenstein étaient négatives. Une échocardiographie a montré une bonne fonction ventriculaire gauche. L'examen par ultrasons de l'abdomen a montré une veine cave inférieure dilatée sans autres anomalies. L'ensemble de la présentation était compatible avec une insuffisance cardiaque du côté droit chez un patient présentant une hypertension pulmonaire probable. L'angiographie par tomographie assistée par ordinateur (CTA) ne montrait aucune embolie pulmonaire visible, mais une grande quantité de liquide pleural était visible dans la cavité pleurale gauche.
+En raison de la phosphatase alcaline élevée, des douleurs osseuses et du cancer de la prostate diagnostiqué précédemment, une scintigraphie osseuse a été réalisée. Elle a montré un « super scan », ce qui signifie qu'il y avait une absorption diffuse dans tout le squelette. Cela a été considéré comme correspondant à une métastase osseuse diffuse du cancer de la prostate [Figure ]. Cependant, l'antigène spécifique de la prostate était dans la plage normale à 1,4 μg/l (normal < 4,4)
+Compte tenu de la taille exceptionnelle des mains, des examens complémentaires ont été réalisés (Figure ). Une analyse de la moelle osseuse n'a révélé aucune maladie de la moelle osseuse ni aucune tumeur maligne. Les radiographies des mains, des humérus, des fémurs et du bassin ont révélé de nombreuses appositions osseuses sous-périostées compatibles avec une ostéarthrose hypertrophique généralisée (Figure ). La répétition de l'examen CTA antérieur a effectivement révélé une cavité contenant un liquide dans le lobe inférieur gauche, entourée d'une grande quantité de liquide pleural de ce côté, ce qui suggère un cancer du poumon. La bronchoscopie a confirmé ce diagnostic. Le bronche principal gauche était sténosé avec une tumeur qui occupe totalement le lobe inférieur gauche et qui occupe presque le lobe supérieur gauche. L'examen histologique n'a pas été possible en raison de difficultés techniques au cours de la procédure. Le diagnostic d'un carcinome bronchique incurable avec ostéarthrose hypertrophique a été posé avec le cancer de la prostate comme « innocent » spectateur. Le patient s'est rapidement détérioré, des soins palliatifs ont été administrés. Le patient est mort plusieurs semaines après son admission. L'examen post mortem a confirmé le diagnostic clinique. Il y avait un grand carcinome pulmonaire non différencié non à petites cellules de 10 cm de diamètre et une extension dans l'adventice de l'œsophage et des métastases lymphatiques dans les hilaires et le médiastin. Trois litres de liquide pleural positif à la tumeur et une ostéarthrose hypertrophique généralisée ont été observés sans métastases à distance.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1304_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+La patiente était une fille de 16 mois. Aucune anomalie prénatale n'a été notée. Elle a consulté un médecin proche sur une île éloignée pour une fièvre et a été traitée avec une thérapie antibiotique en ambulatoire. Elle a progressivement développé un trouble de la conscience et une dyspnée. Elle a été transférée à notre hôpital le 13e jour après le début des symptômes en raison d'un énorme canal biliaire commun dilaté qui a été détecté par imagerie à l'hôpital précédent.
+La tomographie par ordinateur à contraste amélioré a montré une dilatation du canal biliaire commun (diamètre maximal : 5 cm) (), suggérant une dilatation du canal biliaire commun. Cependant, les données de laboratoire de la patiente à l'admission ont montré une dysfonction hépatique sévère (AST, 79 IU/L ; ALT, 43 IU/L ; γ-GTP, 491 mg/dl ; D-bil, 0,3 mg/dl ; Alb 2,5 mg/dl ; CHE, 90 IU/L ; NH3, 123 μg/dl) (). La classification de Child-Pugh était équivalente à Grade A-B lorsqu'elle était associée au fait que la patiente avait une altération de la conscience, un antécédent de traitement par vitamine K et des résultats de laboratoire à l'admission. Nous avons initialement effectué une exploration laparoscopique et un drainage biliaire par la vésicule biliaire, en notant une fibrose hépatique sévère ressemblant à une cirrhose du foie en phase terminale (). Un laparoscope de 5 mm à 30° a été inséré par une incision ombilicale avec un trocart de 5 mm doté d'un port multicanal (E.Z Access/LAP-PROTECTOR minimini ; Hakko Co., Ltd., Tokyo, Japon). Étant donné que la vue de l'espace inférieur du foie ne pouvait pas être obtenue, un port de 3 mm a été inséré en plus par l'EZ Access pour sécuriser la vue. Le foie avait de nombreuses entailles en forme de cerceau sur les deux lobes, ce qui est une constatation de la sclérose du foie. Un port de 3 mm a été inséré en plus dans la partie supérieure droite de l'abdomen et la vésicule biliaire a été retirée de la plaie du port. Une double poche de suture a été appliquée avec 4-0 PDS à l'extérieur du corps et une incision a été faite, puis un cathéter à ballonnet de 8 Fr a été inséré et la pointe a été placée dans le canal biliaire commun. Après avoir placé un tube de drainage dans la vésicule biliaire, une cholangiographie a été effectuée. Nous avons confirmé la continuité entre la dilatation des voies biliaires intrahépatiques et le canal biliaire commun, ce qui est compatible avec les résultats de la dilatation biliaire. Il n'y avait pas de vésicule biliaire atrophiée, ce qui est observé dans les cas de vésicule biliaire de type cystocèle (). La cholangiographie a révélé un CBD de type Todani IVa avec une jonction pancréatique-biliaire. La patiente a ensuite reçu une thérapie de soutien du foie et une nutrition pendant 7 semaines avant la chirurgie définitive.
+Après l'amélioration de la capacité de synthèse hépatique (Alb, 4,0 mg/dl ; AST, 82 IU/L ; ALT, 78 IU/L ; γ-GTP, 157 mg/dl ; D-bil, 0,2 mg/dl ; CHE, 232 IU/L ; NH3, 75 μg/dl) (), nous avons effectué une exérèse extrahépatique des voies biliaires et une jejunostomie laparoscopique (). L'exérèse laparoscopique du kyste du cholédoque a été réalisée à l'aide de cinq ports. Sous anesthésie générale, le patient a été placé en position latérale large et l'opérateur s'est tenu à la droite du patient. Un laparoscope de 10 mm à 30° a été inséré par une incision ombilicale avec un trocart à plusieurs canaux (E.Z Access/LAP-PROTECTOR minimini ; Hakko Co., Ltd., Tokyo, Japon). Le pneumopéritoine a été créé avec une insufflation de 8 mm de Hg de CO2. Trois trocarts supplémentaires et une pince à aiguille de 2,4 mm (Teleflex, Morrisville, NC, États-Unis) ont été insérés dans le côté supérieur droit de l'abdomen (main gauche de l'opérateur, 3,5 mm) et à droite du nombril (main droite de l'opérateur, 5 mm), l'abdomen latéral gauche (main gauche de l'assistant, 3,5 mm) et l'abdomen supérieur gauche (main droite de l'assistant, 2,4 mm). Le canal biliaire dilaté a été disséqué et un ruban adhésif a été appliqué. Après l'imagerie du canal biliaire inférieur et la confirmation que le canal biliaire du côté du pancréas était suffisamment détaché, le canal biliaire inférieur a été sectionné et sectionné. Par la suite, après la dissection et la section du canal kystique, le canal biliaire juste au-dessus du canal biliaire commun a été sectionné. Le jéjunum a été extrait de la plaie ombilicale et une jejuno-jéjunostomie a été réalisée. La muqueuse et la séreuse de l'ouverture ont été rapprochées à l'aide de 6-0 sutures absorbables pour sécuriser la jejuno-jéjunostomie. Le jéjunum a été tiré par la voie rétro-colique. Les parois postérieure et antérieure ont été rapprochées à l'aide de nœuds intracorporels interrompus avec 5-0 sutures absorbables. La chirurgie laparoscopique a été réalisée avec succès avec biopsie du foie. Histopathologiquement, l'échantillon de foie a montré une hépatite chronique et une fibrose (F3A2) basée sur la nouvelle classification d'Inuyama (). F4 est définie comme une cirrhose du foie, mais elle présente des signes cliniques de conscience altérée avec hyperammonémie et des signes cliniques de stade avancé de fibrose du foie, et nous avons diagnostiqué une cirrhose du foie presque équivalente au stade de compensation. La scintigraphie biliaire a montré une bonne excrétion biliaire le 15e jour postopératoire (). L'évolution postopératoire a été sans incident et le patient a été renvoyé à la maison le 23e jour après l'opération.
+Six mois après la résection laparoscopique extra-hépatique du canal biliaire et l'hépato-jéjunostomie, elle a été réadmise et a subi une biopsie du foie par aiguille pour confirmer l'amélioration morphologique après la chirurgie. Après sa sortie de l'hôpital, sa fonction hépatique s'est normalisée et son taux de cholinestérase, qui était faible avant la chirurgie, a montré une tendance à l'amélioration ; cependant, son taux de NH3 est resté supérieur à la fourchette normale (). Un examen histopathologique a montré une légère amélioration de l'hépatite chronique et de la fibrose (F2-3A1) (). La patiente a été suivie régulièrement en consultation externe.
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+Une femme de 28 ans s'est rendue dans un hôpital local pour des soins préconceptionnels en juin 2019, car une fausse couche avait eu lieu à la 8e semaine de gestation en février 2019. Une thyroïdite de Hashimoto et une hypothyroïdie subclinique ont été découvertes, et de l'euthyrox a été prescrit (25 µg/jour). Les hormones sexuelles ont également été testées le 22e jour du cycle pour des menstruations irrégulières (cycle allant de 31 à 51 jours), et les résultats étaient anormaux sans preuve de follicule dominant ou d'ovulation (tableau).
+Elle a ensuite été dirigée vers le service ambulatoire d'endocrinologie de la reproduction d'un hôpital universitaire tertiaire pour un diagnostic plus approfondi. La ménarche est survenue à l'âge de 12 ans. L'examen physique a révélé une femme bien développée avec une taille de sein normale et aucun signe d'hyperandrogénisme ou de résistance à l'insuline. Les taux sériques de testostérone, d'androstenedione et d'androgènes surrénaliens étaient normaux. L'échographie pelvienne réalisée au 4e jour du cycle spontané a révélé un utérus de taille normale avec un endomètre de 6 mm. Le nombre de follicules antraux par ovaire était > 20, et un kyste (1,6 × 1,3 × 2,2 cm) à côté de l'ovaire gauche a été observé. L'hormone antimüllérienne sérique (AMH) était de 8,33 ng/mL. Le syndrome des ovaires polykystiques a été principalement diagnostiqué sur la base d'un dysfonctionnement ovulatoire et d'une morphologie des ovaires polykystiques après exclusion d'autres étiologies. Des contraceptifs oraux contenant de la drospirenone et de l'éthinylestradiol ont été prescrits pour 3 cycles.
+Après l'arrêt des contraceptifs oraux, les taux sériques d'estradiol de la phase folliculaire précoce ont augmenté de manière persistante entre 527 et 642 pg/mL (intervalle normal en phase folliculaire, 19,5-144,2 pg/mL) au cours des 10 mois suivants, comme illustré dans le tableau . Toutes les mesures d'estradiol ont été obtenues auprès du même laboratoire, en utilisant le même immuno-essai compétitif par chimioluminescence (CLIA, Siemens ADVIA CENTAUR). La patiente a ensuite été dirigée vers le service d'oncologie. Cependant, les niveaux d'autres biomarqueurs tumoraux étaient négatifs (CA-125 6,8, CA-199 6,9, CEA 0,7, β-HCG 2, a-phéto-protéine < 1,3). L'évaluation radiologique par tomographie par ordinateur abdominale et pelvienne était négative pour toute masse adrénale ou annexiale significative, à l'exception d'un kyste à côté de l'ovaire gauche. En outre, toute forme de substance hormonale ou de complément alimentaire était absente lors de l'examen du journal alimentaire. Les résultats de l'examen physique étaient complètement normaux, sans angiomes en araignée, télangiectasie, érythème palmaire, sensibilité des seins ou varices.
+En raison de l'estradiol élevé persistant et de la lésion kystique à côté de l'ovaire, une tumeur de cellules de granulosa de l'ovaire a été suspectée. Une laparoscopie a été réalisée, mais une tumeur kystique de la mésosalpinx gauche et des résultats pathologiques bénins ont été trouvés.
+La source de l'augmentation de l'estradiol restait obscure après un dépistage de 11 mois. On suggéra alors à la patiente de surveiller la croissance du follicule par ultrasons et de tenter une grossesse. Étonnamment, le follicule grandissait lentement et finissait par ovuler. Une augmentation appropriée de l'estradiol fut observée avec la croissance du follicule (1067,8 pg/mL lorsque le follicule avait 1,5 cm de diamètre).
+Il y avait des écarts entre le taux d'estradiol sérique et le tableau clinique (croissance des follicules et hormone folliculo-stimulante normale). Nous avons soupçonné un cas de taux d'estradiol faussement élevés. La comparaison des échantillons prélevés le même jour (14e jour du cycle spontané) a montré que les valeurs d'estradiol de notre laboratoire et du laboratoire de référence étaient respectivement de 619 pg/mL (Siemens ADVIA CENTAUR) et 60 pg/mL (Beckman, DxI 800). Ces dernières valeurs d'estradiol étaient en concordance avec la situation clinique. Ainsi, un taux d'estradiol faussement élevé a été confirmé, et il résultait d'une interférence analytique. Des traitements ultérieurs, y compris une ovulation induite par l'utilisation de létrozole, une surveillance par ultrasons et des conseils sur les rapports sexuels, ont été programmés pour sa demande de grossesse urgente. Une grossesse clinique réussie a été obtenue après six mois de traitement. La patiente a donné naissance à un bébé en bonne santé le 13 mars 2022, et elle est satisfaite du traitement.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme bahreïnienne de 72 ans, connue pour avoir un diabète de type 2, une hypertension systémique résistante, une hyperlipidémie et une artériopathie oblitérante avec antécédent de stenting de l'aorte abdominale distale (stent auto-expansible SMART de 12 mm × 40 mm) et de l'artère iliaque commune droite (stent Express LD de 7 mm × 17 mm) en 2014, a été adressée à notre centre cardiaque pour évaluation de récidives d'EPF.
+À son arrivée, elle présentait une dyspnée modérée et oligurique. Sa tension artérielle était de 182/105 mmHg, et son rythme cardiaque de 109 b.p.m. L'examen physique a révélé un craquement basilaire bilatéral sans murmure cardiaque audible et des bruits de percussion périlombaire, aigus. Son électrocardiogramme a montré des critères de tension QRS pour une hypertrophie ventriculaire gauche, ce qui a été confirmé par une échocardiographie transthoracique qui a révélé une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique avec dysfonction diastolique de grade II et une taille ventriculaire gauche normale et une fonction systolique sans anomalie de la paroi ventriculaire. La créatinine de base était de 225 µmol/L (intervalle de référence 44-88 µmol/L) et nous avons donc effectué l'angiographie coronaire avec un contraste minimal (18 cc seulement) pour exclure une maladie coronarienne sous-jacente en raison de multiples facteurs de risque et de la troponinémie, qui a révélé des calcifications coronariennes mais aucune maladie limitant le flux dans les coronaires épicardiaques. Étant donné que la patiente présentait une hypertension systémique résistante avec bruits abdominaux, une angiographie rénale non sélective a été réalisée et a révélé une RAS ostioproximale de haut grade, fortement calcifiée, bilatérale. Alors que nous élaborions une stratégie pour une intervention ad hoc pour les artères rénales étroites, elle a désaturé, sa tension artérielle a augmenté à 240/130 mmHg, son rythme cardiaque a augmenté à 130 b.p.m., et son rythme respiratoire était de 26/min avec des bruits de percussion bilatéraux fins et diffus. Compte tenu de l'œdème pulmonaire aigu et du fait qu'elle était anurique malgré une grande dose de diurétiques, nous avons abandonné la procédure et avons inséré rapidement la ligne de dialyse intraveineuse jugulaire droite et l'avons transférée à l'unité de soins cardiaques pour une hémodialyse d'urgence.
+Le jour suivant, après une stabilisation complète, nous l'avons ramenée au laboratoire de cathétérisme rénal pour une angioplastie rénale. Nous avons décidé de procéder par voie transradiale gauche pour deux raisons : l'artère radiale gauche est plus proche des artères rénales que l'artère radiale droite et les angles des artères rénales par rapport à l'aorte favorisent une approche radiale plutôt qu'un accès fémoral rétrograde.
+Sous anesthésie locale, l'accès à l'artère radiale gauche a été réalisé avec une gaine de 7 Fr. Nous avons réussi à naviguer une gaine de 90 cm à travers une sténose sous-clavière gauche inattendue avec dilatation par ballonnet (Figure et B) et à la faire glisser ensuite à travers une aorte descendante tortueuse en utilisant le microcatheter NaviCross et le Terumo Glidewire Advantage, qui a été échangé contre le guide-fil supracore Hi-Torque par la suite pour faire atterrir la gaine dans l'aorte abdominale.
+Un cathéter guide polyvalent de 7 Fr a été engagé dans l'artère rénale droite et une angiographie rénale sélective a confirmé la présence d'une sténose calcifiée critique au niveau de la partie proximale de l'artère rénale droite (Figure).
+La lésion a été traversée avec un fil guide Hi-Torque BMW 0.014 × 300 cm. Le recul de l'échographie intravasculaire a montré une charge calcique superficielle et profonde très élevée dans le segment proximal de l'artère rénale droite avec un diamètre de vaisseau de référence de 5,2 cm (Figure). Compte tenu des calcifications sévères, nous avons décidé de procéder à une lithotritie par ondes de choc en utilisant un ballon IVL de 4,0 mm × 12 mm, de 138 cm avec un total de 80 impulsions. Une expansion correcte du ballon IVL de 4,0 mm à 6 atmosphères a été obtenue (Figure et D). Maintenant, sans dilatation supplémentaire du ballon, un stent Resolute Onyx de 5,0 mm × 18 mm a été déployé à 14 atmosphères avec un bon résultat angiographique final (Figure).
+La même procédure a été appliquée pour l'artère rénale gauche après confirmation d'une lésion ostéoproximal serrée avec un arc calcique semi-circumférentiel sévère (Figure ) que nous avons surmonté avec succès avec un ballonnet IVL M5 de 6,0 mm × 60 mm, 110 cm d'onde de choc (10 tours de 30 impulsions) à 6 atm (Figure et D). Une fois le traitement de lithotritie terminé, un stent rénal Express SD de 7,0 mm × 17 mm a été déployé à 10 bar. L'angiographie finale a démontré une excellente position du stent et confirmé la perméabilité de l'artère rénale gauche (Figure ). La patiente a bien toléré la procédure et a été transférée au service de cardiologie pour une surveillance supplémentaire. Quelques heures plus tard, nous avons remarqué une amélioration spectaculaire des mesures de la pression artérielle et de la production d'urine. Elle a eu besoin d'une séance d'hémodialyse supplémentaire pour améliorer la récupération rénale et minimiser le risque de néphropathie induite par le contraste et a été renvoyée chez elle 48 h après la procédure.
+Au cours des deux semaines de suivi, elle était asymptomatique, la créatinine sérique était presque normalisée (96 µmol/L, plage de référence 44-88 µmol/L) avec un contrôle adéquat de la pression artérielle. Trois mois après la sortie, la fonction rénale a été complètement rétablie et est revenue à la normale (créatinine 81 µmol/L, plage de référence 44-88 µmol/L) avec un bon contrôle de la pression artérielle sur amlodipine 10 mg o.d. seulement.
+Dans notre établissement, il n'existe aucune norme pour le suivi par imagerie ou par duplex de routine après une angioplastie rénale, sauf si elle est prescrite cliniquement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1336_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme caucasien de 54 ans en bonne santé a présenté une histoire médicale d'aggravation de l'état général liée à des vertiges, une prise de poids et deux attaques syncopales. Un examen physique a été effectué, qui a révélé une tension artérielle normale et une fréquence cardiaque normale, ainsi qu'une température corporelle normale. Ses premiers résultats de laboratoire ont montré une augmentation de l'hématocrite de 69 %, une hémoglobine de 23 g/dl et un nombre de globules blancs de 15,5 x 1000/μl. Il semblait initialement être stable sur le plan hémodynamique, sans signe de dyspnée. Il a connu une diminution rapide des protéines totales (5,67 g/dl, qui a diminué à 2,02 g/dl en 72 heures) et a commencé à présenter une instabilité hémodynamique, à ce moment-là, il a été admis à notre unité de soins intensifs (USI) et a été traité avec des catécholamines. En raison d'une insuffisance pulmonaire croissante, une intubation endotrachéale a été effectuée immédiatement. Une émission massive de fluides et de protéines des compartiments intra-vasculaires vers les compartiments extra-vasculaires a provoqué un syndrome compartimental généralisé. Plus de 24 heures après l'admission à l'USI, notre patient a développé des syndromes compartimentaux dans ses membres supérieurs et inférieurs et dans le compartiment abdominal. Le syndrome compartimental abdominal a été diagnostiqué en mesurant la pression intra-abdominale à travers un cathéter urinaire. La pression intra-abdominale la plus élevée (IAP) était de 26 mm/Hg et, par conséquent, un diagnostic de syndrome compartimental abdominal de grade IV a été fait. Son abdomen et ses quatre membres ont nécessité une décompression par une fasciotomie des deux avant-bras, des deux cuisses, des deux jambes inférieures et de l'abdomen. Les opérations ont été effectuées 24 heures après l'admission à la clinique. Des pansements sous vide ont d'abord été placés sur ses membres inférieurs. Au cours d'une deuxième opération de révision, des pansements sous vide ont été placés sur ses membres supérieurs pour aider à surveiller l'œdème et en préparation de la fermeture définitive des plaies de la fasciotomie. Le pansement de son abdomen comprenait la mise de l'intestin dans un sac et sa couverture avec un pansement transparent. La thérapie de remplacement rénal continu (CRRT) a été requise trois jours après l'admission en raison d'une insuffisance rénale aiguë. La CVVHD a été appliquée pendant un total de quatre jours. Les taux de créatinine et d'urée dans le sang sont revenus à la normale après trois jours de CVVHD et il a retrouvé la fonction rénale complète. Avant la CVVHD, le taux de créatinine le plus élevé était de 1,4 mg/dl et après la thérapie de remplacement rénal (avant la sortie de l'hôpital), il a diminué à 0,6 mg/dl. Les taux d'urée ont également diminué de 80 mg/dl à 17 mg/dl. Les paramètres hématologiques sont revenus à leurs limites normales au quatrième jour de l'admission (Figure). Les diagnostics cliniques comprenaient des cultures du sang, de l'urine, des selles, des crachats et des tissus intra-opératoires, qui ont tous été analysés pour les bactéries aérobies et anaérobies ainsi que pour les champignons. Les résultats des échantillons étaient tous négatifs. Après avoir exclu les diagnostics différentiels, le diagnostic de SCLS a été confirmé, avec un compartiment abdominal secondaire et des syndromes compartimentaux dans les quatre membres. La fermeture définitive de l'abdomen avait été effectuée 16 jours après l'admission et 23 jours après l'admission, nous avons pu retirer les pompes sous vide et procéder à la fermeture de toutes les plaies (Figure). Ses membres supérieurs ont nécessité une greffe de peau (Figure). Ses membres inférieurs ont présenté une faiblesse dans la flexion dorsale des pieds et des orteils, par conséquent des attelles péronières ont été ajustées à ses pieds. Ses membres supérieurs ont présenté des déficits résiduels des habiletés motrices fines, en particulier le membre supérieur gauche. Ces déficits ont été améliorés par une thérapie manuelle. Notre patient a été transféré au service de rhumatologie après 23 jours dans notre ICU. Il a commencé un traitement prophylactique médicamenteux avec la théophylline et la terbutaline en association avec une thérapie stéroïde (prednisolone). Au cours de la thérapie d'induction de la rémission, la dose de théophylline a varié entre 1200 et 1600 mg par jour afin d'obtenir des concentrations sériques entre 20 et 25 mg/dl. Avant de le renvoyer, la dose de théophylline a été réduite à 1000 mg/jour. Pour obtenir la rémission, il a été conseillé de maintenir la réduction progressive de la dose à 20 mg/jour. La méthylprednisolone a été administrée par voie intraveineuse pendant la thérapie d'induction de la rémission à une dose de 40 mg par jour. Après la rémission, la dose a été progressivement réduite à 15 mg/jour. Nous avons recommandé de continuer à prendre la théophylline et la terbutaline pour le reste de sa vie. La méthylprednisolone a été administrée par voie intraveineuse pendant la thérapie d'induction de la rémission à une dose de 40 mg par jour. Après la rémission, la dose a été progressivement réduite à 10 mg/jour. Nous avons recommandé de maintenir la réduction progressive de la dose.
+Après 60 jours de traitement, il a été renvoyé de la clinique. Il a pu retourner à son ancien emploi et a atteint le même niveau d'activité sportive qu'avant la maladie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1338_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Une femme caucasienne italienne de 28 ans a été transportée en ambulance aux urgences le 27 juillet 2019 en raison d'une dyspnée soudaine et progressive, de douleurs épigastriques et de palpitations survenues alors qu'elle était à la plage. La patiente a nié tout antécédent pathologique médical, à l'exception d'épisodes de palpitations de courte durée. Elle ne prenait aucun médicament régulier et a nié toute consommation de drogue.
+L'examen médical préliminaire au service des urgences a révélé une pâleur, une sueur froide, une épistaxis et des signes d'œdème pulmonaire dus à une nouvelle apparition de la fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide (170 b.p.m.) ; la tension artérielle était de 230/110 mmHg et la SpO2 de 96 %.
+Les tests sanguins ont révélé une leucocytose, une hyperglycémie (309 mg/dL - plage normale 70-110 mg/dL) et une élévation de la troponine T (151 ng/L - plage normale 0-14 ng/L). L'analyse des gaz sanguins a montré une acidose métabolique. L'électrocardiogramme a révélé une dépression du segment ST dans les dérivations latérales inférieures. Une échocardiographie transthoracique (TTE) a également été réalisée, montrant une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 33 % avec une akinésie diffuse.
+Le patient a été sédaté, intubé et ventilé mécaniquement. Une polypharmacothérapie, comprenant l'amiodarone, le bisoprolol, la nitroglycérine, la furosémide, le ticagrelor, l'acide acétylsalicylique, l'héparine, la ceftriaxone et le pantoprazole a été initiée.
+La patiente a ensuite été transférée dans un service d'urgence de niveau II. À son arrivée, elle présentait une anisocorie, une tension artérielle de 220/100 mmHg, une fréquence cardiaque de 160 et une SpO2 de 74 %. L'analyse des gaz sanguins a révélé une acidose métabolique sévère persistante avec des taux de lactate élevés (5,8 mmol/L - valeur normale < 2 mmol/L). Une nouvelle TTE a été réalisée, indiquant une EFV de 20 à 30 %. La radiographie thoracique a révélé des opacités alvéolaires symétriques et diffuses bilatérales ().
+En raison de l'hypertension soutenue (pression artérielle moyenne de 140 mmHg), malgré la sédation et la thérapie pharmacologique maximale, entraînant une détérioration progressive de l'hémodynamique avec une faible fraction d'éjection, un oedème pulmonaire sévère et une acidose métabolique, le patient a subi une oxygénation extracorporelle membranaire veno-artérielle (ECMO VA) urgente dans le laboratoire de cathétérisme. L'angiographie coronarienne n'a pas montré de sténose des artères coronaires. Un dispositif d'assistance ventriculaire gauche percutanée (IMPELLA) a été implanté. Trois biopsies endomyocardiques ont été obtenues, qui se sont révélées négatives pour la myocardite, mais suggérant une cardiomyopathie induite par les catécholamines. Le patient a ensuite été admis à l'unité de soins intensifs cardiothoraciques.
+Le jour suivant, elle a développé une thrombocytopénie (nombre de plaquettes de 33 000 plaquettes/mm3 - plage normale de 150 000 à 450 000 plaquettes/mm3) et une lésion rénale aiguë nécessitant une thérapie de remplacement rénal (RRT).
+Le 29 juillet, la sédation a été temporairement arrêtée. L'évaluation neurologique a révélé une hémiplégie droite. La tomographie par ordinateur (CT) du cerveau a montré des zones pariéto-occipitales bilatérales hypodenses (ischémiques) et une zone sous-corticale hypodense dans le lobe frontal gauche (). La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a révélé une tumeur de 5 cm de la glande surrénale gauche compatible avec un phéochromocytome ().
+Les 30 et 31 juillet, l'ECMO et l'IMPELLA ont été respectivement retirés, en raison d'une récupération progressive de la LVEF. La crise hypertensive et les épisodes de fibrillation auriculaire ont été traités avec de l'urapidil, de l'esmolol et de l'amiodarone. La tomographie par ordinateur a été répétée confirmant les résultats précédents.
+Comme il n'était pas possible de déterminer les méta-néphrines urinaires en raison du RRT en cours, les catécholamines plasmatiques ont été dosées le 1er août, ce qui a révélé une augmentation des taux d'adrénaline et de noradrénaline et a confirmé le diagnostic de phéochromocytome.
+Le 2 août, l'imagerie par résonance magnétique du cerveau a confirmé la présence de lésions ischémiques pariéto-occipitales bilatérales d'apparition récente. Des lésions ischémiques du cervelet droit, du centrum semiovale droit et de la région sous-corticale frontale gauche ont également été constatées. Ces lésions étaient accompagnées d'un oedème vasogénique intense (), ce qui suggère le diagnostic de syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible (PRES).
+Le 5 août, la patiente a été transférée de l'unité de soins intensifs cardiothoraciques au service de traumatologie et de choc du même hôpital. L'évaluation neurologique a montré la persistance de l'hémiplégie droite. Elle était toujours sous sédation, intubée et ventilée mécaniquement. La sédation avec sufentanil, propofol et dexmédétomidine a amélioré le contrôle de la PA. En outre, une thérapie antihypertensive avec doxazosin 16 mg/jour et labetalol par perfusion intraveineuse continue a été initiée, conduisant à un contrôle rapide de la PA et de la fréquence cardiaque. En raison de l'oligonuria persistante, la RRT a été poursuivie.
+Les jours suivants, la stabilité hémodynamique a été atteinte : la perfusion de labetalol a été arrêtée et l'administration de doxazosine a été réduite à 4 mg × 2/jour.
+Le 13 août, une adrénalectomie videolaparoscopique gauche a été réalisée. L'analyse histologique a confirmé le diagnostic de phéochromocytome. Le même jour, le traitement par doxazosine a été arrêté. Le 14 août, la patiente a été extubée. Elle a été sortie de notre service le 22 août. Elle était consciente ; aucun déficit focal résiduel n'a pu être détecté à l'examen neurologique. Elle respirait spontanément. La RRT avait été arrêtée en raison d'une diurèse autonome.
+Le 25 août, elle a été sortie de l'hôpital. Le TTE a été répété avant la sortie, révélant une récupération complète de la fonction systolique ventriculaire gauche (LVEF 58%). La dysfonction diastolique de grade I persistait, comme suggéré par l'inversion E/A (ratio < 1.0).
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+Un homme de 29 ans a consulté notre clinique d'urologie pour un examen médical préalable au mariage, se plaignant de douleurs scrotales occasionnelles.
+Au cours du mois précédent, le patient avait ressenti occasionnellement une douleur mineure dans les testicules.
+Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux notables.
+Il a nié toute histoire familiale et n'avait pas d'antécédents spécifiques.
+Il mesurait 167 cm et pesait 57,9 kg. Après un examen physique, nous avons constaté qu'il n'avait pas de dysmorphismes et qu'il avait une distribution normale de poils pubiens et corporels. Son méat urétral externe était en position normale et son pénis avait une apparence et une taille normales (5,7 cm, non érigé).
+Les résultats de l'analyse du sérum du patient ont révélé que la concentration de l'hormone lutéinisante (LH) était élevée à 15,73 IU/L (intervalle normal : 1,7-8,6 IU/L), et la concentration de l'hormone folliculo-stimulante (FSH) était élevée à 14,13 IU/L (intervalle normal : 1,5-12,4 IU/L). Cependant, la concentration de l'hormone de testostérone dans le sérum était de 3,22 μg/L, ce qui se situe dans l'intervalle normal pour les hommes adultes de 2,49-8,36 μg/L. Une azoospermie a été déterminée après des analyses de sperme répétées. L'analyse chromosomique a été réalisée deux fois sur des échantillons collectés à différents moments, et 100 métaphases ont été analysées dans chaque analyse. Deux lignées cellulaires différentes avec le caryotype 45,X[93%] /46,X,+mar(Y)[7%] ont été observées par bande GTG. L'analyse par hybridation in situ fluorescente avec dépistage des lymphocytes en métaphase et en interphase a été réalisée pour confirmer le résultat de l'analyse du caryotype. Deux lignées cellulaires, l'une avec un signal vert pour Xcen (182/200) et l'autre avec un signal vert et un signal rouge pour Xcen et Ycen (18/200), ont été observées selon l'analyse par hybridation in situ fluorescente (Figure et ) . Tous les lymphocytes en métaphase et en interphase ont montré un signal pour Xcen mais aucun signal SRY, à l'exception des lignées cellulaires contenant SRY (Figure ). L'amplification par réaction en chaîne de la polymérase de 16 gènes du Y-STS (SRY, ZFY, sY86, sY84, CDY2, SMCY, sY127, sY134, sY1161, sY1191, sY254, sY255, DAZ, sY157, CDY1, ZFX, SMCX, DAZL) utilisant un kit de dépistage de microdélétion du chromosome Y (Microread Gene ; Beijing, Chine) a démontré la présence de séquences dérivées du chromosome Y. Les gènes SRY et ZFY n'ont pas été amplifiés dans la région AZF (Figure ). L'amplification négative de SRY a confirmé davantage l'absence partielle de la séquence du chromosome Y.
+L'échographie du scrotum a montré que les deux testicules étaient situés dans le scrotum, mais les volumes (6,6 ml et 6,8 ml, respectivement) étaient significativement plus petits que la taille normale du testicule de l'homme adulte (de 15 à 23 ml). En outre, une prostate et des vésicules séminales de taille normale ont été observées par ultrasons des organes génitaux internes.
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+Un homme afro-américain de 47 ans ayant des antécédents médicaux de déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase a présenté une aggravation de la douleur/engourdissement et des picotements radiculaires bilatéraux des membres supérieurs depuis trois mois, irradiant les deux épaules. À l'examen, il avait une hyperréflexie bilatérale, des signes de Hoffmann et de Babinski bilatéraux, reflétant tous la présence d'une myélopathie cervicale significative.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cou a révélé une sténose spinale congénitale et une lésion de la moelle épinière intramédullaire C4-C6 de 2,5 cm qui s'est intensifiée avec le contraste sur l'image T2 et était diffusément hyperintense sur les études pondérées en T2 [-]. La tomographie par ordinateur de l'abdomen et de la poitrine et l'aspiration fine à l'aiguille guidée par ultrasons endobronchique (c'est-à-dire de la lymphadénopathie hilaire médiastinale) ont révélé des granulomes non caséifiants compatibles avec une sarcoïdose. L'examen par tomographie par émission de positrons cardiaque a également confirmé une sarcoïdose cardiaque caractérisée par un signal anormal inégale augmenté u dans le ventricule gauche. En outre, le niveau de protéine du liquide céphalorachidien (LCR) était élevé (>390) [].
+Avec le diagnostic initial de sarcoïdose multisystémique/neurosarcoïdose probable, le patient a commencé à recevoir quotidiennement de la méthylprednisolone IV (dose de 1 g). Après avoir développé un accident vasculaire cérébral ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponctué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué 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ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué 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ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnué ponnuné ponnué ponnué ponnué ponnué ponnuné ponnué ponnué ponnué ponnuné ponnué ponnué ponnuné ponnué ponnuné ponnué ponnuné ponnué ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnuné ponnu
+Pour décompresser mais ne pas biopsier la masse intramédullaire C4-C6, le patient a subi une laminectomie C3-C6 et une fusion spinale postérieure C3-C7. Bien qu'un jour après l'opération, il a développé une nouvelle hémiplégie motrice du côté droit qui a duré deux semaines ; la nouvelle IRM n'a pas montré de nouvelles lésions de la moelle ou une augmentation de la compression intrinsèque/extrinsèque de la moelle. Neuf mois plus tard, le patient a connu quatre rechutes transitoires d'hémiplégie/quadriparésie (aucune d'entre elles ne justifiait ou n'a été traitée chirurgicalement en raison de l'absence de nouvelles constatations IRM) pour lesquelles il a reçu des doses variables de rituximab, de méthotrexate et de corticostéroïdes [].
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+Une patiente de 51 ans ayant des antécédents de trouble bipolaire de 27 ans a été admise à la clinique psychiatrique en septembre 2017 en raison d'une humeur dépressive, d'idées de référence, de délires de persécution et d'anxiété. Il était connu de son dossier médical que son premier épisode psychotique (syndrome paranoïde aigu) était survenu en 1990. La patiente a été hospitalisée pendant quelques semaines et a été traitée avec un médicament antipsychotique (perazine) avec un bon résultat. Au cours des 10 prochaines années, la patiente a été hospitalisée 4 fois et a été diagnostiquée comme souffrant de dépression et de manie. Les épisodes dépressifs ont été traités avec différents antidépresseurs (imipramine, perazine et venlafaxine) en association avec des stabilisateurs de l'humeur (carbamazépine et/ou lithium), tandis que les médicaments antipsychotiques ont été utilisés pour traiter la manie. Après la dernière hospitalisation (en 2000) pour dépression, la patiente a poursuivi son traitement (imipramine, perazine, lithium et carbamazépine) en ambulatoire jusqu'en 2008. Le traitement de la patiente a été modifié en raison de fluctuations de son état mental. L'imipramine et la carbamazépine ont été retirées et la fluoxétine a été commencée. En 2015, la patiente a été hospitalisée en raison d'une intoxication aiguë au lithium (> 1,2 mmol/l), d'une insuffisance rénale et de symptômes extrapyramidaux. Le lithium a été retiré et la gabapentine a été initiée pour les symptômes extrapyramidaux. En outre, une hypothyroïdie a été diagnostiquée et la lévothyroxine a été prescrite, que la patiente a prise jusqu'en 2016. Au cours des 2 prochaines années, la patiente a pris de la fluoxétine (60 mg/j), de la perazine (150 mg/j) et de la gabapentine (800 mg/j). Au cours de cette période, la carbamazépine a été commencée (200 mg/j, jusqu'à 800 mg/j) pour stabiliser l'humeur de la patiente, mais en raison d'une aggravation de son état mental (intensification des symptômes psychotiques et dépressifs), le médicament a été retiré et le lithium (max. 1000 mg/j) a été réintroduit. En outre, l'olanzapine (5 mg/j) pour les symptômes psychotiques et le biperiden (4 mg/j) pour la rigidité musculaire ont été ajoutés. Tout au long de la maladie (depuis le premier épisode psychotique en 1990 jusqu'à la dernière hospitalisation en 2017), aucune comorbidité psychiatrique n'a été diagnostiquée. L'hypothyroïdie périodique (en 2015) traitée avec de la lévothyroxine et l'insuffisance rénale causée par une intoxication aiguë au lithium ont été remarquables dans l'histoire de la patiente.
+La patiente a été admise à la clinique psychiatrique en septembre 2017 en raison d'une humeur dépressive, d'idées de référence, de délires de persécution et d'anxiété. Au cours de son admission, aucune perturbation de la conscience n'a été observée et la patiente était auto- et allopsychiquement orientée. L'état général de la patiente était bon (pression artérielle : 115/70 mmHg, pouls 72, fréquence respiratoire 16/min et IMC 27,22). Un murmure systolique régulier a été observé et les poumons étaient clairs bilatéralement. L'abdomen était symétrique sans distension et les bruits intestinaux étaient normaux en qualité et en intensité dans toutes les régions. La patiente avait la peau sèche et des varices des membres inférieurs. Ses résultats de laboratoire ont montré des taux de lithium de 1,48 mmol/l, une GFR de 35 ml/min, une créatinine de 1,56 mg/dl et un WBC de 10,42 × 10^3/ml. Une infection des voies urinaires a été diagnostiquée (leucocytose de 10,2 × 10^3/ml, résultat positif de l'inoculation d'urine-Klebsiella oxytoca) et une antibiothérapie a été initiée (sulfaméthoxazole avec trimétoprim). Après 5 jours de traitement, son état physique s'est détérioré, elle a développé une fièvre de 38,4 °C et ses résultats de laboratoire ont révélé un niveau de carbonate de lithium toxique de 2,34 mmol/l, une créatinine de 2,05 mg/l et une GFR de 25 ml/min. Une insuffisance rénale aiguë a été diagnostiquée par un néphrologue et, par conséquent, le lithium a été retiré et l'antibiothérapie a été remplacée par de la ceftriaxone 2 g/j (moins de néphrotoxicité). Une solution saline normale a été administrée à la patiente pendant deux jours afin de réduire le niveau de lithium toxique. L'état général de la patiente et les résultats de laboratoire ont été améliorés (niveau de lithium de 1,34 mmol/l, créatinine de 1,94 mg/l, GFR de 27 ml/min), et 7 jours plus tard, l'antibiothérapie a été arrêtée. Les autres résultats de laboratoire (biochimie, hématologie, lipidémie, ions et hormones - TSH, fT3, fT4) étaient dans la plage normale, de sorte que d'autres troubles somatiques, en dehors de l'insuffisance rénale, ont été exclus.
+Après stabilisation de son état somatique, et malgré son traitement (la patiente continuait son traitement avec 60 mg/j de fluoxétine, 5 mg/j d'olanzapine, 800 mg/j de gabapentine, 150 mg/j de perazine et 4 mg/j de biperidène), l'état mental de la patiente s'est détérioré significativement (humeur dépressive, idées de référence, aggravation des idées de persécution), de sorte que le traitement a été modifié en conséquence. Tous les médicaments pris par la patiente jusqu'à présent ont été progressivement retirés (olanzapine et perazine sur 6 jours ; fluoxétine sur 4 semaines, gabapentine sur 3 semaines et biperidène sur 1 semaine) et la lamotrigine (200 mg/j) et l'aripiprazole (30 mg/j) ont été initiés. La lamotrigine a été utilisée pour remplacer le lithium, car il s'agit d'un bon stabilisateur de l'humeur sans aucune influence néphrotoxique sur les reins. La lamotrigine a été initiée à une dose de 25 mg/j, que la patiente a prise pendant 2 semaines. La dose a ensuite été augmentée à 50 mg/j pendant une semaine, puis augmentée progressivement chaque semaine jusqu'à la dose finale de 200 mg/j. L'aripiprazole a été initié à une dose de 7,5 mg/j afin de réduire les délires et a été titré à la dose finale de 30 mg/j sur 2 semaines. En raison de l'efficacité insuffisante du traitement par l'aripiprazole et la lamotrigine, qui a duré 6 semaines (les idées de référence, les délires de persécution ont été maintenus et les problèmes de sommeil ont persisté), la quetiapine a été ajoutée (50 mg/j) à la 6e semaine. Une réponse partielle au traitement a été observée après 7 jours (réduction partielle des délires et stabilisation de l'humeur), de sorte que les médecins ont décidé de titrer la dose de quetiapine à 400 mg/j, ce qui a pris 9 jours. Un traitement ultérieur avec l'aripiprazole, la lamotrigine et la quetiapine a entraîné le développement du NMS. Une description du NMS et de son traitement est présentée dans le tableau .
+Pour évaluer et quantifier le rôle causal des médicaments antipsychotiques dans la médiation de la NMS, l'échelle de probabilité des effets indésirables des médicaments [] a été utilisée. Selon cette échelle, chaque médicament a été assigné à une catégorie de probabilité sur la base de points, qui ont été calculés comme suit : aripiprazole 2, lamotrigine 3 et quetiapine 5. Nombre de points : > 9 signifie un effet indésirable définitif ; 5 à 8 points - effet indésirable probable ; 1 à 4 - effet indésirable possible et 0 - effet indésirable douteux [ ]
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+Une femme de 63 ans atteinte d'un cancer avancé du pancréas a été adressée à une consultation de psycho-oncologie en raison de sa réponse, qui ressemblait à une perte de conscience soudaine.
+Lors de notre visite, nous l'avons trouvée alitée, regardant le plafond sans cligner des yeux, et répondant de manière minimale mais correcte à nos questions, y compris celles relatives à l'orientation, comme la date et le lieu. Sa famille a déclaré qu'elle était soudainement devenue distraite et a déclaré à son mari : « C'est fini et je vais probablement bientôt mourir. »
+Ses résultats cliniques étaient les suivants : tension artérielle, 109/70 mmHg ; fréquence cardiaque, 78 battements/min ; saturation en oxygène, 98 % ; température corporelle, 36,7 °C. Les résultats de laboratoire ont révélé que les valeurs de la phosphatase alcaline et de l'amylase étaient légèrement augmentées, mais elles ne pouvaient expliquer ses symptômes psychiatriques. L'électroencéphalographie a révélé un rythme de base de 8-10 Hz et des ondes lentes n'étaient pas évidentes, des résultats qui ne suggéraient pas une conscience réduite. L'examen neurologique a démontré qu'elle maintenait la position lorsque la psycho-oncologue levait sa main (catalepsie).
+Elle n'avait pas d'antécédents médicaux de maladie psychiatrique ou d'abus d'alcool ou de drogue, et elle était très gentille avec les autres. Son mari a dit qu'elle était très choquée par son diagnostic de cancer du pancréas, et qu'elle était devenue anxieuse à propos du traitement et de l'admission à l'hôpital. Elle avait peur du cancer parce que son grand-père était mort d'un cancer après une longue période de souffrance.
+On lui avait diagnostiqué un cancer du pancréas avancé accompagné de métastases hépatiques multiples 4 mois avant l'événement, et la gemcitabine lui avait été administrée. Trois semaines avant l'événement, elle avait été admise à notre service des urgences avec une thrombose des deux artères pulmonaires et une sténose de la troisième partie du duodénum en raison de la progression de la maladie. Elle vomissait fréquemment. L'insomnie et l'anxiété réapparurent, et après beaucoup d'agonie, elle a décidé de subir un pontage gastrique. L'opération a eu lieu 3 jours avant l'événement, sans complication, et le délire postopératoire n'a pas été évident.
+Sur la base d'une évaluation physique, neurologique et psychiatrique, nous avons soupçonné un trouble psychotique bref avec catalepsie et substupor, et elle a reçu 2,5 mg d'halopéridol par voie intraveineuse.
+Le jour suivant, elle pouvait s'asseoir sur le lit et répondre à nos questions plus clairement. Deux jours plus tard, elle était capable de faire des expressions et de nous sourire. Les symptômes ont disparu quatre jours plus tard et n'ont pas réapparu. Une semaine plus tard, elle nous a parlé de cette expérience et a dit que c'était très effrayant. Nous avons diagnostiqué un trouble psychotique bref sur la base de ces résultats, et ses caractéristiques répondaient aux critères du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 5e édition [].
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1393_fr.txt
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+Un homme caucasien de 62 ans a présenté des symptômes de toux, fièvre, myalgie et frissons. Les symptômes avaient débuté 6 jours avant l'admission. Il a été testé positif pour le SARS-CoV-2 par Xpert Xpress SaRS-CoV-2 (Cepheid, Dx System Version 4.8) trois jours après le début des symptômes. Ses antécédents médicaux étaient anodins, à l'exception d'une hyperlipidémie traitée par atorvastatine 40 mg par jour. Aucune allergie n'a été rapportée, le patient ne fumait pas, ne buvait pas d'alcool et n'utilisait pas de substances illicites. La fonction rénale était normale à l'admission.
+La tomographie par ordinateur (CT) du thorax, de l'abdomen et du bassin a exclu toute embolie pulmonaire et a montré des infiltrats de verre dépoli bilatéraux diffus des poumons avec une lymphadénopathie associée, des épanchements pleuraux modérés, des reins de taille et de forme normaux avec une perfusion adéquate et sans défauts corticaux.
+Deux jours après son admission, le patient a eu besoin d'une intubation en raison d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS). Il a été placé en position couchée et a commencé à recevoir de l'hydroxychloroquine après avoir exclu une carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD). Une antibiothérapie avec amoxicilline-clavulanate a été administrée de manière empirique en présumant une surinfection bactérienne de la pneumonie virale. Son état clinique s'est aggravé avec le développement d'une fibrillation auriculaire, d'une insuffisance rénale aiguë, d'un iléus paralytique, d'une anémie hémolytique et d'une éruption maculo-papulaire sur le tronc et les membres inférieurs.
+La séquence chronologique des médicaments et des événements cliniques est mise en évidence dans la figure . Les résultats de laboratoire sont présentés dans le tableau . Les détails des systèmes d'organes affectés, des diagnostics et des traitements sont énumérés dans le tableau .
+Une éruption cutanée maculo-papulaire s'est développée le jour 7 après admission. Une insuffisance rénale aiguë sévère avec oligurie (AKIN 3), une surcharge liquidienne consécutive et une acidose métabolique ont nécessité l'initiation d'une hémodiafiltration veino-veineuse continue (CVVHDF) le jour 9. La créatinine maximale était de 519 umol/L, l'analyse d'urine a montré une protéinurie minimale et une hématurie microscopique. La protéinurie a ensuite augmenté de manière significative et l'hématurie microscopique a persisté, les leucocytes urinaires étaient toujours dans la plage normale. (Tableau).
+Plusieurs jours après le début de la CVVHDF (le jour 24), la patiente a développé une anémie hémolytique microangiopathique sévère, négative au test de Coombs, qui était dépendante des transfusions. Le dépistage sérologique était négatif pour le VIH, l'hépatite B et C ; les anticorps antinucléaires, les anticorps anti-ADN, les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques, les anticorps anti-cardiolipine et les taux de complément étaient normaux. Les éosinophiles n'étaient pas initialement significativement élevés. Il n'y avait aucune preuve d'obstruction urinaire ou de rhabdomyolyse. L'échocardiogramme a montré une fonction cardiaque préservée.
+Le diagnostic différentiel de l'IRA comprenait une lésion tubulaire aiguë (LTA) due à une instabilité hémodynamique ; une IRA associée à une septicémie ; une LTA avec des dépôts tubulaires pigmentés en conséquence d'une hémolyse ; une microangiopathie thrombotique - compte tenu de l'hémolyse sévère en cours avec schistocytes sur frottis périphérique (malgré l'absence de thrombocytopénie manifeste) ; une glomérulopathie effondrée - compte tenu de la forte augmentation de la protéinurie ; et une néphropathie interstitielle aiguë associée à des antibiotiques - compte tenu d'une éruption cutanée concomitante, bien que l'éosinophilie périphérique et la leucocyturie n'étaient pas marquées. En l'absence d'amélioration de la fonction rénale, une biopsie rénale transcutanée a été réalisée alors que le patient était allongé en réanimation, 32 jours après son admission.
+La microscopie optique a révélé 34 glomérules pour la plupart normaux. Peu de glomérules étaient légèrement congestionnés, sans thrombi. Il y avait un oedème interstitiel diffus et des infiltrats focaux avec des lymphocytes, des histiocytes épithélioïdes (Fig. ) et de rares cellules plasmatiques, des neutrophiles et des éosinophiles. De nombreux granulomes non caséifiants, composés principalement de lymphocytes et d'histiocytes épithélioïdes (Fig. ) étaient présents. Il y avait une tubulitis très légère avec de rares lymphocytes dans l'épithélium tubulaire. De nombreux tubules avaient un lumen dilaté, un épithélium aplati et une perte de bordure en brosse. Certains avaient une vacuolisation fine et isométrique du cytoplasme. Les lumières rares contenaient des castes brunes finement granulaires, principalement eosinophiles et très rares, partiellement positives pour l'hémoglobine dans quelques tubules. Certains capillaires péritubulaires contenaient des cellules mononucléées, mais aucune agrégation érythrocytaire. Il y avait une hyalinisation artériolaire et une artériosclérose modérée, mais aucun thrombus ou vasculite. L'immunohistochimie a montré seulement des traces d'IgM, Kappa et Lambda dans le mésangium. IgG, IgA, C3 et C1q étaient négatifs dans les glomérules. La microscopie électronique a révélé des figures de myéline dans le cytoplasme de quelques épithéliums pariétaux. Aucune particule virale définie n'a été détectée.
+La biopsie était compatible avec une néphrite tubulo-interstitielle granulomateuse, une lésion tubulaire aiguë et une régénération. Il n'y avait aucune preuve de microangiopathie thrombotique rénale, de glomérulopathie effondrée ou de vascularite.
+Infection à Mycobacterium tuberculosis exclue et confirmée par des cultures négatives d'urine et de sécrétions trachéales. La sérologie pour le syndrome de Sjogren était négative. La sarcoïdose était considérée comme cliniquement improbable, malgré une lymphadénopathie thoracique qui a été interprétée comme compatible avec une pneumonie sévère par SARS Cov2. Les taux de calcium ionisé étaient normaux ou bas pendant le séjour en USI. Les taux d'enzyme de conversion de l'angiotensine et d'interleukine-2 n'ont toutefois pas été mesurés. Les résultats de la biopsie ne pouvaient expliquer la protéinurie, qui a été interprétée comme une conséquence d'une lésion rénale et d'une inflammation profonde associée à une infection par SARS Cov2.
+Étant donné qu'une réaction médicamenteuse était une cause potentielle des résultats de la biopsie rénale ainsi que de l'éruption cutanée et de l'hémolyse, une décision multidisciplinaire a été prise pour arrêter les ß-lactamines, l'amiodarone et le pantoprazole et commencer à administrer 60 mg de méthylprednisolone par jour le jour 37 (Fig. ) 47 jours après l'admission, la production d'urine a commencé à s'améliorer et la CVVHDF a été interrompue. L'hémolyse a disparu, l'éruption cutanée s'est améliorée.
+Au moment du transfert vers la neuroréhabilitation 48 jours après son admission, le patient était tétraparétique en raison d'une polyneuropathie due à une maladie critique, mais alerte et capable de suivre des ordres simples. Il avait une trachéotomie en place et respirait spontanément avec peu de soutien. Le cours de la réhabilitation a montré une amélioration progressive de la fonction rénale (Fig. ). La GFR estimée deux mois après la sortie était de 43 ml/min/1,73 m2, ce qui suggère une transition probable vers une maladie rénale chronique.
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+Notre patiente, une femme de 37 ans en post-partum, s'est présentée à l'hôpital de tumeurs de Tianjin en Chine. Les résultats de l'échographie mammaire ont révélé une masse mammaire gauche avec une taille maximale de 8 * 7 cm et une métastase des ganglions lymphatiques axillaires multiples avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); en outre, les biopsies des ganglions lymphatiques axillaires ont confirmé une métastase et une tumeur maligne peu différenciée avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); la patiente a subi une chimiothérapie avec un régime AC (liposomal doxorubicine 40 mg le jour 1 + cyclophosphamide 800 mg le jour 1, q3w) pendant deux cycles. Cependant, aucune réduction évidente de la masse mammaire n'a été observée, et elle a ressenti une douleur dans le sein gauche. Elle s'est ensuite présentée à l'hôpital de Shanghai Renji. L'examen physique a révélé une masse de 9,0 cm dans le sein gauche avec un œdème diffus et un érythème de la peau et plusieurs ganglions lymphatiques axillaires fixes et matelas avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); en outre, les biopsies des ganglions lymphatiques axillaires ont confirmé une tumeur maligne peu différenciée avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); la patiente a subi une chimiothérapie avec un régime AC (liposomal doxorubicine 40 mg le jour 1 + cyclophosphamide 800 mg le jour 1, q3w) pendant deux cycles. Cependant, aucune réduction évidente de la masse mammaire n'a été observée, et elle a ressenti une douleur dans le sein gauche. Elle s'est ensuite présentée à l'hôpital de Shanghai Renji. L'examen physique a révélé une masse de 9,0 cm dans le sein gauche avec un œdème diffus et un érythème de la peau et plusieurs ganglions lymphatiques axillaires fixes et matelas avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); en outre, les biopsies des ganglions lymphatiques axillaires ont confirmé une tumeur maligne peu différenciée avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); la patiente a subi une chimiothérapie avec un régime AC (liposomal doxorubicine 40 mg le jour 1 + cyclophosphamide 800 mg le jour 1, q3w) pendant deux cycles. Cependant, aucune réduction évidente de la masse mammaire n'a été observée, et elle a ressenti une douleur dans le sein gauche. Elle s'est ensuite présentée à l'hôpital de Shanghai Renji. L'examen physique a révélé une masse de 9,0 cm dans le sein gauche avec un œdème diffus et un érythème de la peau et plusieurs ganglions lymphatiques axillaires fixes et matelas avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); en outre, les biopsies des ganglions lymphatiques axillaires ont confirmé une tumeur maligne peu différenciée avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); la patiente a subi une chimiothérapie avec un régime AC (liposomal doxorubicine 40 mg le jour 1 + cyclophosphamide 800 mg le jour 1, q3w) pendant deux cycles. Cependant, aucune réduction évidente de la masse mammaire n'a été observée, et elle a ressenti une douleur dans le sein gauche. Elle s'est ensuite présentée à l'hôpital de Shanghai Renji. L'examen physique a révélé une masse de 9,0 cm dans le sein gauche avec un œdème diffus et un érythème de la peau et plusieurs ganglions lymphatiques axillaires fixes et matelas avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); en outre, les biopsies des ganglions lymphatiques axillaires ont confirmé une tumeur maligne peu différenciée avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); la patiente a subi une chimiothérapie avec un régime AC (liposomal doxorubicine 40 mg le jour 1 + cyclophosphamide 800 mg le jour 1, q3w) pendant deux cycles. Cependant, aucune réduction évidente de la masse mammaire n'a été observée, et elle a ressenti une douleur dans le sein gauche. Elle s'est ensuite présentée à l'hôpital de Shanghai Renji. 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L'examen physique a révélé une masse de 9,0 cm dans le sein gauche avec un œdème diffus et un érythème de la peau et plusieurs ganglions lymphatiques axillaires fixes et matelas avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); en outre, les biopsies des ganglions lymphatiques axillaires ont confirmé une tumeur maligne peu différenciée avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); la patiente a subi une chimiothérapie avec un régime AC (liposomal doxorubicine 40 mg le jour 1 + cyclophosphamide 800 mg le jour 1, q3w) pendant deux cycles. Cependant, aucune réduction évidente de la masse mammaire n'a été observée, et elle a ressenti une douleur dans le sein gauche. Elle s'est ensuite présentée à l'hôpital de Shanghai Renji. L'examen physique a révélé une masse de 9,0 cm dans le sein gauche avec un œdème diffus et un érythème de la peau et plusieurs ganglions lymphatiques axillaires fixes et matelas avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); en outre, les biopsies des ganglions lymphatiques axillaires ont confirmé une tumeur maligne peu différenciée avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); la patiente a subi une chimiothérapie avec un régime AC (liposomal doxorubicine 40 mg le jour 1 + cyclophosphamide 800 mg le jour 1, q3w) pendant deux cycles. Cependant, aucune réduction évidente de la masse mammaire n'a été observée, et elle a ressenti une douleur dans le sein gauche. Elle s'est ensuite présentée à l'hôpital de Shanghai Renji. L'examen physique a révélé une masse de 9,0 cm dans le sein gauche avec un œdème diffus et un érythème de la peau et plusieurs ganglions lymphatiques axillaires fixes et matelas avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); en outre, les biopsies des ganglions lymphatiques axillaires ont confirmé une tumeur maligne peu différenciée avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); la patiente a subi une chimiothérapie avec un régime AC (liposomal doxorubicine 40 mg le jour 1 + cyclophosphamide 800 mg le jour 1, q3w) pendant deux cycles. Cependant, aucune réduction évidente de la masse mammaire n'a été observée, et elle a ressenti une douleur dans le sein gauche. Elle s'est ensuite présentée à l'hôpital de Shanghai Renji. L'examen physique a révélé une masse de 9,0 cm dans le sein gauche avec un œdème diffus et un érythème de la peau et plusieurs ganglions lymphatiques axillaires fixes et matelas avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); en outre, les biopsies des ganglions lymphatiques axillaires ont confirmé une tumeur maligne peu différenciée avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); la patiente a subi une chimiothérapie avec un régime AC (liposomal doxorubicine 40 mg le jour 1 + cyclophosphamide 800 mg le jour 1, q3w) pendant deux cycles. Cependant, aucune réduction évidente de la masse mammaire n'a été observée, et elle a ressenti une douleur dans le sein gauche. Elle s'est ensuite présentée à l'hôpital de Shanghai Renji. 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L'examen physique a révélé une masse de 9,0 cm dans le sein gauche avec un œdème diffus et un érythème de la peau et plusieurs ganglions lymphatiques axillaires fixes et matelas avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); en outre, les biopsies des ganglions lymphatiques axillaires ont confirmé une tumeur maligne peu différenciée avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); la patiente a subi une chimiothérapie avec un régime AC (liposomal doxorubicine 40 mg le jour 1 + cyclophosphamide 800 mg le jour 1, q3w) pendant deux cycles. Cependant, aucune réduction évidente de la masse mammaire n'a été observée, et elle a ressenti une douleur dans le sein gauche. Elle s'est ensuite présentée à l'hôpital de Shanghai Renji. L'examen physique a révélé une masse de 9,0 cm dans le sein gauche avec un œdème diffus et un érythème de la peau et plusieurs ganglions lymphatiques axillaires fixes et matelas avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); en outre, les biopsies des ganglions lymphatiques axillaires ont confirmé une tumeur maligne peu différenciée avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); la patiente a subi une chimiothérapie avec un régime AC (liposomal doxorubicine 40 mg le jour 1 + cyclophosphamide 800 mg le jour 1, q3w) pendant deux cycles. Cependant, aucune réduction évidente de la masse mammaire n'a été observée, et elle a ressenti une douleur dans le sein gauche. Elle s'est ensuite présentée à l'hôpital de Shanghai Renji. L'examen physique a révélé une masse de 9,0 cm dans le sein gauche avec un œdème diffus et un érythème de la peau et plusieurs ganglions lymphatiques axillaires fixes et matelas avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); en outre, les biopsies des ganglions lymphatiques axillaires ont confirmé une tumeur maligne peu différenciée avec les résultats suivants : ER (<1%), PR (<1%), HER-2 (3+) et Ki-67 (25%); la patiente a subi une chimiothérapie avec un régime AC (liposomal doxorubicine 40 mg le jour 1 + cyclophosphamide 800 mg le jour 1, q3w) pendant deux cycles. Cependant, aucune réduction évidente de la masse mammaire n'a été observée, et elle a ressenti une douleur dans le sein gauche. Elle s'est ensuite présentée à l'hôpital de Shanghai Renji. L'examen physique a révélé une masse de 9,0 cm dans le sein gauche avec un
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon de 15 ans a présenté une douleur lombaire progressive et douloureuse de 4 mois sans déficit neurologique. Les radiographies lombo-sacrées simples ont montré une lésion lytique élargie impliquant principalement le côté gauche du sacrum et les vertèbres lombaires inférieures L4-S2 []. L’IRM a montré une masse expansible, multi-localisée, avec un aspect de bulle de savon de L4-S2, qui s’étendait aux foraminifères nerveux, aux articulations sacro-iliaques et aux muscles paravertébraux ; les résultats étaient compatibles avec le diagnostic d’une ABC []. La TDM lombo-sacrée a montré une lésion lytique impliquant les ailes sacrées, une partie des corps vertébraux S1 et S2, et la destruction du pédoncule gauche L5 [].
+Un angiogramme artériel a confirmé la vascularisation de la masse ABC. Le patient a subi une embolisation artérielle sélective préopératoire le jour de l'intervention, suivie d'un curetage prolongé []. Cela a été suivi d'une reconstruction lombopélvienne par vis et tige postérieure (c'est-à-dire L4-S2) [].
+L'examen histopathologique a confirmé le diagnostic d'une lésion ABC : foyers ostéoïdes, cellules fusiformes, cellules géantes multinucléées et modifications réactives.
+Deux ans plus tard, la patiente restait asymptomatique sans preuve de récidive de la lésion ABC. La seule découverte asymptomatique focale sur la radiographie était le desserrage de la vis de réglage du côté gauche inférieur []
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 69 ans a présenté une hématurie lors d'un dépistage de routine.
+Une tomographie par ordinateur (CT) urologique a été réalisée au sein du service de néphrologie. Incidemment, une tumeur de l'intestin grêle a été détectée sur la tomographie par ordinateur, ce qui a entraîné une consultation auprès de notre service.
+Le patient ne souffrait d'aucune autre maladie sous-jacente, à l'exception de l'hypertension, et ne se plaignait pas de symptômes gastro-intestinaux (tels que nausées, vomissements ou douleurs abdominales). Il n'y avait pas d'antécédents de tuberculose pulmonaire.
+Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux pertinents.
+L'examen physique a révélé des bruits intestinaux normaux, aucune distension abdominale et aucune sensibilité importante. Les signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle, 141/86 mmHg ; pouls, 70 battements/min ; fréquence respiratoire, 18 respirations/min ; et température corporelle, 36,2°C.
+Les tests de laboratoire ont indiqué une anémie, avec les résultats suivants : hémoglobine, 9,2 g/dL (référence : 12-16 g/dL) ; volume corpusculaire moyen, 87,8 fL (référence : 80-100 fL) ; hémoglobine corpusculaire moyenne, 29,8 pg (référence : 26-38 pg) ; ferrum sérique, 82 μg/dL (référence : 29-164 μg/dL) ; ferritine, 116 ng/mL (référence : 13-150 ng/mL) ; et capacité de liaison du fer insaturé, 135 μg/dL (référence : 191-269 μg/dL). Les marqueurs tumoraux, à savoir l'antigène carcino-embryonnaire et l'antigène glucidique 19-9, étaient dans les limites normales (0,697 ng/mL et 3,8 U/mL, respectivement). Aucune autre anomalie n'a été notée.
+Une tomodensitométrie a révélé un épaississement irrégulier de l'iléon distal, qui a provoqué une dilatation proximale de l'intestin grêle, et plusieurs ganglions lymphatiques élargis dans le mésentère et la région pré-aortique (Figure). Ces résultats suggéraient la présence d'une tumeur intestinale maligne avec métastases ganglionnaires. Aucune constatation indiquant un saignement gastro-intestinal n'a été observée lors d'une évaluation endoscopique.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme non-fumeuse de 74 ans a été diagnostiquée avec une ombre pulmonaire droite après une tomographie par ordinateur (CT) du thorax (). Elle a été admise à l'hôpital en raison d'un coma après une utilisation abusive d'hypnotiques. Un adénocarcinome pulmonaire primaire a été diagnostiqué par des examens radiologiques et une biopsie pulmonaire dans le lobe inférieur droit. Immunohistochimiquement, il a montré TTF-1 (+), Napsin A (+), CK5/6 (−), P40 (−), Ki-67 (<5%+), et AE1/AE3 (+). La chirurgie n'a pas été poursuivie en raison de préoccupations concernant l'âge et la tolérabilité. Une tomographie par ordinateur améliorée a révélé une masse de 35 mm * 25 mm dans le segment dorsal du lobe inférieur du poumon droit, accompagnée d'une inflammation obstructive. Plusieurs ganglions lymphatiques légèrement élargis ont été observés dans le médiastin et le hile du poumon droit (cT2N2Mx). À ce moment-là, le tissu fixé au formol et inclus dans la paraffine (FFPE) a été examiné à l'aide d'un test NGS (Covance CLS China) et la mutation de la région d'épissage METex14 a été identifiée comme c.3028G>T avec une abondance de 18,81%. La femme a commencé à prendre oralement du tepotinib (Merck-0,5 g, une fois par jour). Après 1 mois, une tomographie par ordinateur a révélé que la masse de la lésion du poumon droit avait diminué en taille à 14 mm * 13 mm. Après près de 5 mois depuis l'arrêt du tepotinib, une tomographie par ordinateur thoracique a révélé que la masse avait été réduite à 13 mm * 11 mm, marquant la meilleure réponse. Cependant, la lésion dans le poumon droit a augmenté à 18 mm * 12 mm après 7,6 mois de traitement par tepotinib, indiquant une progression de la maladie. Après cela, le traitement par tepotinib a été arrêté.
+En outre, à ce moment-là, des examens radiologiques ont confirmé le diagnostic de NSCLC, avec des ganglions lymphatiques médiastinaux, hilaire droit et inguinaux bilatéraux élargis (cT2N3M1a, stade IVA). En outre, une biopsie par aspiration à l'aiguille fine du poumon a été réalisée pour l'analyse basée sur NGS (OncoScreen® Focus panel, Burning Rock Dx), qui a révélé les mêmes mutations de la région d'épissage METex14 que celles identifiées précédemment, NM_000245.3(MET): c.3028G>T(p. Asp1010Tyr), sans aucune nouvelle mutation résistante identifiée. La patiente a ensuite été inscrite dans la cohorte 4 d'un essai clinique (KUNPENG, NCT04258033) et a commencé à prendre du vebreltinib (200 mg deux fois par jour) en tant que traitement de deuxième ligne. La patiente a eu une maladie stable pendant 6,8 mois.
+La femme a obtenu son premier PR après 6,8 mois de traitement par vebreltinib, et une réduction supplémentaire a été observée dans la taille de la masse dans le poumon droit (10,5 mm). La TDM thoracique la plus récente montre une diminution globale (10,3 mm) de la taille de la masse dans le lobe inférieur droit, et le traitement était en cours depuis plus de 20 mois. La DoR et la PFS ont dépassé 13 mois et 20 mois, respectivement. Au moment de la dernière visite, elle a maintenu la réponse sans aucun événement indésirable de grade 3 ou supérieur (EI) et aucun événement indésirable grave. Aucun EI lié au traitement n'a conduit à l'arrêt permanent du traitement ou à une réduction de la dose.
+La femme a développé un œdème bilatéral des membres inférieurs de grade 2, qui a été géré avec des comprimés de spironolactone. La patiente avait un œdème périphérique modéré avant de commencer le traitement par vebreltinib. Un œdème de grade 2 a été observé deux fois et s'est rétabli après une intervention avec la médecine traditionnelle chinoise. Des œdèmes de grade 1 d'hyponatrémie, d'augmentation d'amylase et d'augmentation de lipase ont également été observés une fois chacun, et ils se sont rétablis sans intervention. Un œdème de grade 2 de la douleur de la cheville était toujours en cours mais n'a pas été considéré comme lié au traitement.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une Japonaise de 57 ans se plaignait de douleurs à la hanche droite depuis 1,5 an lorsqu'elle marchait sur de longues distances. Elle avait des antécédents de dysplasie bilatérale du développement de la hanche et avait subi des ostéotomies acétabulaires bilatérales dans son enfance. Elle n'avait pas d'antécédents de traumatisme, d'utilisation d'anticoagulant ou de trouble vasculaire du collagène. Elle est femme au foyer. Elle n'a pas d'antécédents médicaux ni familiaux.
+L'examen physique a révélé une masse ferme et immobile mesurant 18 cm × 12 cm située du côté droit de l'os iliaque. Une cicatrice d'opération mesurant 14 cm a été trouvée à l'avant de son articulation de la hanche. Il n'y avait pas de rougeur de la peau ou de gonflement des ganglions lymphatiques inguinaux. Il n'y avait pas de signes neurologiques de troubles moteurs ou sensoriels dans ses membres. Elle pouvait marcher avec une béquille sous l'aisselle d'un bras et pouvait se tenir sur sa jambe droite. Les mouvements articulaires de son articulation de la hanche droite étaient de - 20° d'extension, 30° de flexion, 20° d'abduction et 10° d'adduction. Il n'y avait pas de différences dans les circonférences de ses membres inférieurs. Toutes les données de laboratoire étaient dans les limites normales, y compris les études de coagulation : globules blancs (WBC) 7300/uL, hémoglobine 12,8, plaquettes 22,6 × 104/μL, protéine C-réactive (CRP) 0,12 mg/dL, aspartate aminotransférase (AST) 15 U/L, alanine aminotransférase (ALT) 11 U/L, urée sanguine 11 mg/dL, créatinine 0,50 mg/dL, temps de prothrombine partielle activée (APTT) 27,8 secondes et rapport international normalisé du temps de prothrombine (PT-INR) 0,97 INR).
+Une radiographie simple a révélé une déformation étendue de son ilium droit avec sclérose marginale et calcification à l'intérieur de l'os (Fig. ). La tomographie par ordinateur a révélé une masse hétérogène autour de l'os et une zone d'os détruit (Fig. ). L'imagerie par résonance magnétique des mêmes sites a montré que la lésion présentait des signaux principalement isointense ou de haute intensité sur les images pondérées en T1, et un mélange de signaux de faible et haute intensité sur les images pondérées en T2. Il y avait un renforcement hétérogène visible de la masse sur une image pondérée en T1 après injection intraveineuse de gadolinium-diethylenetriaminepenta-acetic acid (Gd-DTPA) (Fig. ).
+Sur la base de ces résultats, nos diagnostics différentiels étaient une tumeur à cellules géantes de l'os, un kyste osseux anévrismal ou une tumeur maligne de bas grade telle qu'un ostéosarcome télangiectatique. Une biopsie incisionnelle de la lésion a donc été réalisée. Un examen intraopératoire a révélé que la lésion avait une capsule épaisse ; lorsque la capsule a été incisée, un abondant sang a été drainé de l'intérieur. L'hémorragie intraopératoire de la biopsie incisionnelle était de 500 ml ; notre patiente a alors eu besoin d'une transfusion sanguine car son taux d'hémoglobine était tombé à 6,7 mg/dl contre 12,8 mg/dl avant l'opération. Un examen histopathologique a révélé de grandes quantités de vieux sang coagulé à l'intérieur de la lésion. La capsule de la lésion était composée de tissu conjonctif dense, fibreux (Fig. ). Il n'y avait aucune preuve de néoplasie (Fig. ). Le CEH a donc été suspecté.
+Nous avons discuté des options de traitement du cas actuel parce qu'il n'y avait pas de précédent d'un CEH osseux énorme. Le traitement chirurgical n'a pas été recommandé en raison de l'inaccessibilité basée sur notre expérience de l'hémorragie intraopératoire massive lors de la biopsie précédente. Nous avons sélectionné une gestion non opérative pour le cas actuel. Un programme consécutif d'embolisation artérielle sélective a été démarré et effectué cinq fois (Fig. ). En outre, notre patient a été soumis à un traitement hors étiquette avec denosumab, qui est un anticorps monoclonal et agit comme inhibiteur de la voie RANK/RANKL et diminue le renouvellement osseux. Denosumab a été administré en utilisant le régime pour les tumeurs osseuses à cellules géantes et a continué pendant 3 mois. Cependant, la lésion a continué à croître lentement, et une névralgie du nerf fémoral s'est produite (Fig. ), nous avons donc soupçonné qu'il pourrait s'agir d'une tumeur osseuse maligne et avons décidé d'effectuer un traitement chirurgical. Nous nous attendions à ce que nous ne puissions pas prévenir et contrôler le saignement opératoire lors d'un curetage ou d'une réduction de volume dans ce cas. Par conséquent, nous avons effectué une hémipelvectomie interne, y compris la capsule de la masse 2,5 ans après la biopsie incisionnelle.
+Lors de l'opération, la masse était complètement recouverte par une capsule, sans aucune preuve d'invasion du muscle voisin. À l'examen macroscopique, la lésion était enveloppée dans une capsule épaisse (Fig. ). Après l'excision de la lésion, une transposition de la hanche a été effectuée comme procédure de sauvetage du membre (Fig. ). À l'examen microscopique, la masse était composée d'un mélange de fibrine, de caillots sanguins et de dépôts d'hémosidérine avec une couche fibreuse contenant des fibres musculaires dégénérées et de nouveaux capillaires. Un examen histopathologique a confirmé le diagnostic de CEH compatible avec le diagnostic indiqué par la biopsie incisionnelle.
+La fixation externe de son bassin et de son fémur droit a été appliquée pendant 6 semaines post-opératoires. Après avoir enlevé la fixation externe, une partie du poids a été autorisée pendant 4 semaines, et le poids total avec une béquille a été autorisé 14 semaines après l'opération.
+Il n'y a pas eu de récidive de CEH lors du dernier suivi un an et huit mois après l'opération. Elle peut marcher avec l'aide d'une béquille et d'une semelle compensatrice de 5 cm (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Cette femme asiatique de 29 ans, qui était par ailleurs en bonne santé auparavant, a présenté des épisodes récurrents de maux de tête sévères, de nausées et de vomissements. Elle a décrit le mal de tête comme « tirant » vers le bas, déclenché par la position debout, et disparaissant en position couchée. Elle a déclaré avoir eu une tension axiale et une manipulation rotatoire de son cou une semaine avant le début de ses symptômes, mais a nié avoir eu des symptômes immédiats par la suite. Elle a ressenti des maux de tête de plus en plus douloureux au cours des 2 semaines suivant sa manipulation chiropratique. Elle n'avait pas d'antécédents connus de traumatisme, de pathologie structurelle durale ou de maladie du tissu conjonctif.
+L'examen physique était normal, sans déficit neurologique. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cervicale antérieure avec et sans contraste était sans particularité. L'IRM cervicale à la présentation a révélé seulement une collection de liquide extradural ventral isodense au LCR dans la colonne cervicale inférieure et la colonne thoracique supérieure sans aucun effet de masse sur le sac thécal []. Il n'y avait pas de renforcement méningé, de kyste périnéural, d'ectasie durale ou de congestion veineuse anormale.
+Le patient a été traité de manière conservatrice avec repos au lit pendant 2 semaines et a fait une récupération spontanée complète. L'IRM cervicale de suivi à 6 mois a démontré une diminution de la taille de la collection de liquide extradurale ventrale []. Le patient se porte bien actuellement (1 an après la procédure chiropratique).
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 59 ans a été admis à l'unité de soins coronariens en raison d'un soupçon d'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. Le patient se plaignait d'une douleur thoracique coronaire typique au cours des douze dernières heures. Il avait des antécédents de dyslipidémie, de diabète sucré de type 2, de tabagisme et d'attaque ischémique transitoire sans signes sensibles ou moteurs un an auparavant. À l'admission, sa tension artérielle était de 100/60 et sa fréquence cardiaque de 110 battements par minute. L'examen cardiaque a révélé une distension de la veine jugulaire et aucun murmure cardiaque significatif. L'ECG a montré des ondes Q significatives dans les dérivations II, III et aVF avec une élévation modérée du segment ST dans les dérivations II, III, aVF et V4R. La radiographie thoracique n'a révélé aucune cardiomégalie et des champs pulmonaires clairs. L'échocardiographie transthoracique a été réalisée et a révélé un infarctus infra-septal, inférieur et inférolateral avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche estimée à 45 %, le ventricule droit a présenté une hypokinésie globale avec une dysfonction systolique sévère et une pléthore de la veine cave inférieure. Le patient a été initialement traité par aspirine, héparine à faible poids moléculaire, dobutamine et solution saline, et a été programmé pour une cathétérisation précoce. L'angiographie coronaire a montré une occlusion totale du segment proximal de l'artère coronaire droite et deux sténoses supplémentaires de 70 % dans les branches diagonales et obtus marginales. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale avec un intervalle QT de 120 msec. 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+Une femme caucasienne de 51 ans, dominante de la main droite, ayant des antécédents d'hypothyroïdie (anticorps microsomal et thyroïdien positif), de maladie cœliaque et de SS (séropositive pour SSA, ANA, hypergammaglobulinémie, gonflement parotidien intermittent avec sécheresse orale/oculaire modérée) a présenté une infection varicelle-zona dermatomal C5 droite sept semaines auparavant et a ensuite présenté une faiblesse des membres supérieurs et inférieurs droits d'une semaine de durée. Les symptômes ont progressivement empiré au point qu'elle avait des difficultés à marcher. Elle avait des dysesthésies brûlantes associées de la cuisse gauche. L'examen neurologique de la patiente était remarquable pour l'hypertonie, la diminution de la force (3/5), l'hyperréflexie ainsi que la perte sensorielle dans les membres supérieurs et inférieurs droits et l'hyperesthésie dans l'ensemble du membre inférieur gauche.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du crâne, avec contraste au gadolinium, était normale, mais l'IRM du rachis cervico-thoracique a révélé une lésion intramédullaire accentuée de C2 à C4, centralement dans le côté droit de la ligne médiane, avec des modifications du signal au niveau T1, sans accentuation ou aspect expansif (Figure). L'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) était anormale, avec une légère pleocytose lymphocytaire, une élévation marquée des IgG et des bandes oligoclonales proéminentes (Tableau). Les examens infectieux complets, y compris les hémocultures pour les bactéries, la réaction en chaîne par polymérase pour la varicelle zoster, le virus de l'herpès simplex et les sérologies pour la maladie de Lyme et la syphilis, étaient négatifs. Des différentiels pour une myélite inflammatoire non infectieuse ont été envisagés, y compris une myélite paranéoplasique et une myélite avec syndrome de Sjögren. Les anticorps NMO n'ont pas été obtenus au cours de cette présentation. La patiente a été traitée avec 1 gramme de méthylprednisone par voie intraveineuse (IV) et 800 mg d'acyclovir oral pendant 5 jours pour un diagnostic présomptif de myélite transverse secondaire à une infection par la varicelle zoster avec une amélioration de ses symptômes. Elle a été renvoyée avec des instructions pour réduire progressivement et arrêter le médicament au cours de la semaine suivante.
+Deux mois plus tard, elle a développé une faiblesse des membres supérieurs et inférieurs, des dysesthésies bilatérales des membres inférieurs et une incontinence urinaire. L’examen a confirmé une hémiplégie gauche 4/5 avec des réflexes vifs, un clonus bilatéral de la cheville et une perte de sensibilité aux piqûres dans les deux membres inférieurs. Une nouvelle IRM de la colonne vertébrale a révélé une aggravation de l’intensité de l’hypersignal au niveau de la région cervicale inférieure (C5-7) avec extension au niveau T1 (Figure). Une nouvelle analyse du LCR a montré une pléocytose lymphocytaire, un indice de synthèse des IgG accru et des bandes oligoclonales positives (Tableau). Les résultats des examens immunologiques étaient anormaux pour les anticorps NMO-IgG/AQP4 (Tableau). Une évaluation ophtalmologique a été négative pour une névrite optique. La maladie neurologique récidivante de la patiente était considérée comme représentant une NMOSD due à une SS sous-jacente de longue durée. Elle a été traitée avec 1 gramme de méthylprednisone IV et a commencé une thérapie par cyclophosphamide IV (CTX) pour une aggravation du déficit motrice-sensorielle. Elle a été sortie sous traitement par prednisone orale à haute dose et continuation des perfusions mensuelles de CTX.
+Après sa deuxième perfusion mensuelle de CTX, la patiente a présenté une rechute avec faiblesse des membres supérieurs et inférieurs droits, dysesthésies dans la région pariéto-occipitale du cuir chevelu et jambe droite ainsi qu'une incontinence urinaire. La patiente a reçu une dose IV de stéroïdes pendant 5 jours avec une amélioration de ses symptômes. Elle a été renvoyée avec 60 mg de prednisone quotidienne, dont la dose a été progressivement diminuée sur 6 mois. Elle a continué à présenter une amélioration clinique malgré la persistance des anticorps NMO-IgG. Après 5 perfusions de thérapie mensuelle de CTX, un traitement d'entretien avec mycophénolate mofétil (MMF) a été démarré. Elle a continué à prendre du MMF sans réapparition des symptômes pendant plus de 18 mois. Elle n'a pas de déficit moteur ou sensoriel résiduel. La répétition de l'IRM de la colonne cervico-thoracique 6 mois après sa dernière perfusion de CTX, prednisone et MMF a montré une résolution quasi complète des changements de signal de la moelle épinière anormaux antérieurs (Figure).
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+Une femme de 79 ans ayant des antécédents de fractures multiples de la colonne vertébrale ayant entraîné des douleurs dorsales chroniques, une mobilité réduite et des chutes, une ostéoporose et une déficience cognitive légère a été admise à l'hôpital universitaire Queen Elizabeth, à Glasgow, au cours du mois d'août 2015. Elle a été trouvée inconsciente dans le jardin par un voisin et les ambulanciers ont été appelés sur les lieux. Elle était incapable de se mobiliser et avait été positionnée au même endroit sans être remarquée pendant au moins deux jours. À son admission au service des urgences de l'hôpital local, la patiente était confuse, déshydratée, septique et brûlée par le soleil. Elle avait des abrasions au niveau de la région thoracique et sacrée avec cellulite. Lorsqu'on lui a enlevé son pantalon, on a remarqué qu'une mouche en était sortie. Des enquêtes plus approfondies ont révélé des asticots incrustés dans ses lèvres vaginales. Une fracture du col du fémur droit, une rhabdomyolyse et une infection des voies urinaires ont également été constatées.
+Les asticots, au nombre de six, ont été retirés des lèvres à l'aide de pinces et envoyés au Scottish Parasite Diagnostic and Reference Laboratory (SPDRL), Glasgow Royal Infirmary. À leur arrivée au SPDRL, les asticots vivants ont été tués en les plongeant dans de l'eau bouillante pendant 60 s avant d'être immergés dans de l'éthanol à 90 %. Le segment final contenant les spiracles postérieurs du corps segmentaire a été disséqué à l'aide d'une lame stérile avant d'être immergé dans de l'hydroxyde de potassium à 5 %. Il a été chauffé doucement à 100 °C pendant 5 min. Une fois refroidi, le segment a été rincé dans de l'eau distillée puis transféré sur une lame de verre et examiné au microscope de dissection et au microscope optique à un grossissement de ×10.
+Les larves du deuxième stade () présentant les spiracles () ont été identifiées comme étant celles de la mouche du nord de l'espèce Protophormia de la famille des Calliphoridae ().
+L'état de la patiente s'est amélioré après l'élimination complète des larves, suivie d'un nettoyage de la zone infectée, de fluides intraveineux et d'antibiotiques. Elle était suffisamment bien pour se rendre à la salle d'opération pour une vis de hanche dynamique 10 jours après son admission.
+La patiente a été examinée par l'équipe de gynécologie 4 jours plus tard, et il n'y avait aucune preuve d'une infestation vaginale en cours. La patiente a été transférée dans un centre de réhabilitation local et a fait de bons progrès. Elle a été renvoyée chez elle fin novembre 2015.
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+Une fille de 9 ans a été admise en raison de pertes de conscience répétées, associées à un visage pâle, des palpitations et des convulsions, qui avaient persisté pendant 2 ans et avaient été aggravées au cours des 2 derniers mois. Ces symptômes se sont produits automatiquement. La patiente a nié avoir eu des sueurs, des nausées, des vomissements, des tremblements ou une faim évidente avant les repas. La patiente a été précédemment diagnostiquée à tort d'épilepsie dans un autre hôpital, mais aucune anomalie n'a été détectée sur un électroencéphalogramme de 24 heures dans notre hôpital. Son scanner abdominal a montré un nodule fortement perfusé dans la queue du pancréas ; une imagerie par résonance magnétique a confirmé la localisation de ce nodule et indiqué que sa taille était de 11,6 × 13,2 mm (Fig. -). En outre, la TEP-TDM de 68Ga-exendine 4 a montré une région dans la queue du pancréas avec un métabolisme anormalement élevé et une surexpression du récepteur du glucagon-like peptide-1 (Fig. -). Les tests de laboratoire ont montré une glycémie à jeun basse de 2,2 mmol/L (intervalle de référence : 3,9-6,1 mmol/L), un taux élevé de proinsuline de 4455,9 pg/mL (intervalle de référence : 30-180 ng/mL), un taux normal de C-peptide de 2,56 ng/mL (intervalle de référence : 0,8-4,2 ng/mL), un taux d'insuline sérique de 15,35 μIU/mL (intervalle de référence : 5,2-17,2 μIU/mL), et un taux de gastrine de 92,6 pg/mL (intervalle de référence : < 100 pg/mL). Ces résultats ont confirmé un diagnostic d'insulinome. L'examen d'imagerie n'a révélé aucune anomalie indiquant une adénome parathyroïde ou une tumeur maligne dans la glande pituitaire ou les glandes surrénales. Les tests de laboratoire ont montré des taux normaux de parathyroïde (PTH), de calcium, de phosphate, d'hormone folliculo-stimulante (FSH), d'hormone de croissance (GH), de prolactine (PRL), d'hormone adrénocorticotrope (ACTH), de cortisol libre urinaire de 24 h (24 hUFC) et de cortisol sérique. Son taux de lutéinisant (LH) était de 0,24 IU/L (intervalle de référence : 2,12-10 IU/L pendant la phase folliculaire), ce qui a été considéré comme lié à son âge.
+Préparation préopératoire : Pour éviter les symptômes récurrents et maintenir sa glycémie à jeun à un niveau tolérablement bas, la patiente a reçu des collations régulières avant le coucher. La glycémie peut être contrôlée à un niveau compris entre 50 et 60 mg/dL préopératoire.
+Procédure chirurgicale : Le patient a subi une opération d'énucléation de l'insulinome par voie mini-invasive sous le système robotisé Da Vinci, avec un échographe intraopératoire (IOUS) connecté. Le patient a été placé en position tête basse, pieds hauts et côté gauche. Le système robotique a été positionné à la tête du patient, tandis que le chirurgien assistant se tenait entre les jambes du patient. L'exploration abdominale par laparoscopie a été réalisée, et aucune anomalie évidente n'a été trouvée. La lentille robotique et les bras opératoires ont été arrimés. Le ligament gastro-colique a été disséqué avec un scalpel activé par ultrasons. La tête du pancréas a été exposée en saisissant le colon vers le bas et en soulevant l'estomac. Vers la queue du pancréas, nous avons séparé et exposé la rate. Le chirurgien a ensuite contrôlé la sonde à ultrasons, explorant la tumeur de la queue pancréatique vers la tête et le processus unciné avec l'aide d'une pince prograsp. Une lésion hypoéchogène quasi-circulaire a été trouvée à la fin du pancréas avec un diamètre d'environ 10 mm et une limite claire. Nous avons marqué le tissu pancréatique normal autour de la lésion avec un électrotome, et en divisant le pancréas séquentiellement, l'aspiration a été utilisée en permanence pour visualiser la capsule tumorale. Un positionnement précis a été obtenu à l'aide de l'IOUS, et la tumeur a été complètement réséquée le long de la capsule (Fig. -). Un tube de drainage péritonéal a été placé. L'opération s'est bien déroulée, durant 65 minutes (peau à peau), et le volume de saignement intraopératoire était de 5 ml. Le BG intraopératoire est documenté dans le tableau .
+Après l'opération, la patiente a reçu une alimentation liquide le jour 2 de la période postopératoire. Le drain était propre et a été retiré le jour 4 de la période postopératoire, et la patiente a progressivement repris son régime alimentaire normal. Elle a été renvoyée chez elle le jour 6 de la période postopératoire. Au cours des 18 mois suivants, la patiente n'a pas eu de récidive de la maladie. Aucune complication postopératoire, telle qu'une fistule pancréatique ou une insuffisance de la fonction pancréatique, ne s'est produite.
+L'examen pathologique a montré que la tumeur était une tumeur neuroendocrine pancréatique (grade 2 avec un indice Ki-67 de 4 %) (Fig. -). Cette tumeur était positive pour CgA, Syn, et AE1/AE3 (Fig. -). La coloration de l'insuline était partiellement positive (Fig. ), tandis que la coloration de la gastrine, du glucagon, et de la somatostatine était négative (Fig. -).
+Le séquençage dirigé par Sanger de la mutation du gène MEN1 a été effectué sur un échantillon de sang périphérique, révélant une mutation pathogène homozygote de c247_250delCTGT (p.Ile85Serfs*33) (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1559_fr.txt
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+Un homme de 29 ans a été amené à notre hôpital en ambulance, souffrant d'un mal de tête sévère. Il n'avait pas de passé médical et ne prenait pas de médicaments. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé une hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH) importante remplissant les cistes basales, en particulier l'hémorragie épaisse dans la fissure interhémisphérique [[]]. L'angiographie par tomographie par ordinateur a montré une Acom avec fenestration, mais aucune preuve d'anévrisme [[]]. L'angiographie par subtraction tridimensionnelle-numérique (3D-DSA) a démontré la fenestration de l'Acom avec un petit anévrisme sacculaire (2 mm) [Figure –]. L'anévrisme est né de la branche inférieure du segment fenestré, et il a projeté vers l'arrière [Figure –]. En outre, un ACA accessoire est né de la branche supérieure du segment fenestré [Figure et ]. Ce patient a subi une opération de clipping par approche interhémisphérique. Au cours de l'opération, nous avons eu du mal à obtenir une bonne vue chirurgicale pour un anévrisme existant derrière l'Acom, car nous ne pouvions pas mobiliser suffisamment le complexe Acom. En outre, la dissection chirurgicale derrière le complexe Acom a été perturbée par un ACA accessoire [[]]. La rupture prématurée intraopérative s'est produite, et un clip fenestré a été appliqué pour pouvoir préserver un ACA accessoire [[]]. Immédiatement après l'application du clip, le saignement de l'anévrisme rompu a cessé. Le reste de l'anévrisme n'a pas été identifié dans la gamme visible, et nous avons ensuite terminé l'opération. Après l'opération, nous avons effectué la gestion de l'œdème cérébral et du spasme vasculaire cérébral. Malheureusement, la ré-rupture d'un anévrisme Acom s'est produite le jour 13 [Figure –]. La 3D-DSA a démontré la réapparition d'un anévrisme à côté du clip [[]]. Le spasme vasculaire cérébral s'est progressivement aggravé sous l'influence de la ré-rupture, et le patient est mort le même jour.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1585_fr.txt
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+Un homme de 72 ans se présente avec un antécédent de constipation, de diarrhée et de perte de poids datant d’un mois. Ses antécédents médicaux incluent une hémorragie sous-arachnoïdienne et une hydrocéphalie survenues 13 ans plus tôt, nécessitant un enroulement endovasculaire et la construction d’une dérivation ventriculo-péritonéale (VP). L’examen abdominal a révélé une hyperperistalys et aucune sensibilité. La coloscopie a montré une masse sigmoïde [], dont la biopsie a révélé un adénocarcinome tubulaire. La tomodensitométrie a montré un épaississement de la paroi circonférentielle du côlon sigmoïde sans preuve de métastases, avec la lésion entourant la pointe de la dérivation VP [] . Nous avons opté pour une chirurgie laparoscopique, qui a révélé de manière inattendue que la dérivation VP était emprisonnée dans le côté séreux de la tumeur [], et que la dérivation et la tumeur étaient ainsi excisées [] . Le liquide céphalorachidien s’écoulait des valves de la dérivation VP restantes. L’examen macroscopique de la tumeur a révélé une invasion sous-séreuse. Une inflammation et une fibrose ont également été identifiées, mais aucune cellule cancéreuse n’a été trouvée dans la séreuse entourant la pointe de la dérivation VP [] . Le patient a été renvoyé chez lui 16 jours après l’opération sans aucune complication.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_159_fr.txt
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+Une femme de 67 ans ayant présenté une fièvre et une toux pendant 4 jours a été admise dans un hôpital local pour pneumonie. Le diagnostic de COVID-19 a été confirmé par un résultat positif au test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) obtenu à partir d'un écouvillon nasopharyngé. Son état respiratoire s'est progressivement détérioré après son admission. Elle a donc été intubée et transférée dans notre hôpital pour recevoir des soins intensifs 5 jours après son admission.
+Sa taille et son poids étaient de 164,9 cm et 46 kg, respectivement. Elle souffrait de comorbidités de diabète sucré, de néphropathie diabétique nécessitant une dialyse, d'angine, de cancer gastrique post-résection et de sténose du canal rachidien post-opératoire. Elle prenait plusieurs médicaments réguliers, dont un agent antiplaquettaire. À l'arrivée, un examen physique a révélé une température corporelle de 34 °C, une tension artérielle de 110/65 mmHg, une fréquence cardiaque de 102 battements/min, et un score de Glasgow de E1VtM1 avec sédation profonde. L'analyse des gaz du sang artériel a montré un pH de 7,309, une pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) de 41,5 mmHg, une pression partielle d'oxygène (PaO2) de 78,2 mmHg avec contrôle de la pression par ventilation mécanique comme suit : pression expiratoire positive (PEP) de 8 cmH2O, pression inspiratoire maximale (PiP) de 25 cmH2O, fraction d'oxygène inspiré (FiO2) de 0,5. Les résultats de laboratoire étaient comme suit : numération des globules blancs de 13 900/μl, CRP de 13,1 mg/dL, D-dimère de 7,25 µg/mL, temps de prothrombine activée (APTT) de 170 s, et rapport international normalisé (INR) de 1,35. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé une opacité bilatérale du verre dépoli avec prédominance des poumons inférieurs. Il n'y avait aucune anomalie évidente dans la région abdominale ou thromboembolisme ; cependant, l'intestin, y compris le colon transverse était oedémateux, et les vaisseaux abdominaux ont montré de forts changements scléreux (Fig.
+Le septième jour après son admission, malgré ces traitements, son état respiratoire s'est détérioré comme suit : pH 7,333, PaCO2 40,6 mmHg, PaO2 71,1 mmHg sous le réglage du ventilateur de PEEP de 10 cmH2O, PiP de 22 cmH2O, FiO2 de 0,8. En outre, une détérioration hémodynamique s'est également développée avec une PA de 85/41 mmHg et une FC de 108 battements/min sous l'administration de noradrénaline (0,2 µg/kg/min). Les tests de laboratoire ont révélé une augmentation des marqueurs inflammatoires et des dérèglements de la fonction coagulative comme suit : WBC de 15 100 /µl, CRP de 32,14 mg/dL, D-dimère de 26,51 µg/mL, APTT de 47,2 s, et PT-INR de 1,24. Par conséquent, une TDM de suivi a été réalisée pour réévaluer le degré de lésion pulmonaire et pour détecter d'autres sources d'infection. La TDM a révélé une ascite massive, de l'air libre et des défauts de la paroi du côlon transverse (Fig. ). Une laparotomie d'urgence en tant que contrôle de la source de la péritonite due à une perforation intestinale a été réalisée avec l'équipe d'oxygénation extracorporelle (ECMO) en standby, car son état respiratoire était proche de la limite de la capacité de soutien par un ventilateur. Toutes les procédures chirurgicales ont été entreprises dans la salle de pression négative de l'unité de soins intensifs (USI), compte tenu des risques liés au transfert de patients tels que la détérioration supplémentaire de l'état du patient et l'exposition des pathogènes au personnel médical.
+Une incision cutanée médiane a été réalisée, et l'abdomen a été rempli d'ascite contaminée. Deux sites de perforation de 25 mm et 7 mm de diamètre ont été identifiés du côté droit du côlon transverse, et le tissu autour des sites de perforation a changé de nécrotique (Fig. ). La PCR pour l'ascite a donné un résultat positif et le nombre de copies du virus était de 42 056 (le nombre de copies du virus dans les expectorations : 501 420). Un lavage abdominal et une résection partielle de 17 cm du côlon transverse ont été réalisés. Compte tenu de l'instabilité hémodynamique du patient, une gestion abdominale ouverte avec ABTHERA™ (KCI, maintenant partie de 3 M Company, San Antonio, TX, États-Unis) et une stratégie de relaparotomie planifiée ont été sélectionnées. La chirurgie secondaire a été réalisée 2 jours après la première opération. L'abdomen était non contaminé, et aucune lésion ischémique résiduelle n'a été observée. Ainsi, une colostomie a été réalisée, et l'incision abdominale a été fermée avec plusieurs tubes de drainage dans l'abdomen. Un examen histopathologique a révélé une nécrose de la muqueuse intestinale autour des sites de perforation et une thrombose microcirculatoire dans les veines mésentériques, qui était soupçonnée d'avoir été induite par une coagulopathie liée à la COVID-19 (Fig. ).
+L'alimentation entérale a été rétablie le jour postopératoire 2. Tous les drains ont été retirés le jour postopératoire 7. Les complications abdominales, telles que l'infection du site chirurgical, l'abcès résiduel et la fuite du moignon, n'ont pas été notées ; cependant, la pneumonie COVID-19 a finalement progressé, et elle est morte des suites d'une insuffisance respiratoire 24 jours après son admission (17 jours après la chirurgie initiale).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1620_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un garçon de 3 ans et 3 mois a présenté une fonction rénale anormale, un bombement frontal, des oreilles basses, une dolichocéphalie, des cheveux clairsemés et des membres courts. Il était le septième enfant de ses parents non apparentés et est né naturellement à terme avec un poids de naissance de 3,8 kg. Il a pu marcher à l'âge de 1 an et 3 mois et a un retard de langage. À l'admission, un examen physique a montré que le patient était en retard de développement, avec un diamètre crânien plus long, une macro-céphalie, des cheveux clairsemés et délicats, une fente oculaire étroite, un pont nasal bas, des dents clairsemées avec dysplasie, des doigts/orteils courts et recourbés, et les testicules n'étaient pas touchés dans le scrotum bilatéral.
+L'examen par tomodensitométrie (CT) de la tête a révélé que l'espace fronto-céphalien bilatéral s'était élargi, que le diamètre antéro-postérieur du crâne avait augmenté et que la suture sagittale était partiellement fermée. Les radiographies thoraciques antérieures ont montré une augmentation du volume cardiaque, une diminution de la densité osseuse et une augmentation de la trabéculisation. L'électrocardiogramme et l'échocardiographie couleur étaient normaux. L'échographie abdominale a révélé une augmentation du volume du foie, un écho parenchymal dense et renforcé, une masse hypoéchogène intrahépatique élargie et un canal biliaire intrahépatique élargi. La dysplasie des deux reins a renforcé l'écho parenchymal, une démarcation peu claire du cortex et de la moelle, une hydronéphrose du rein droit et de l'uretère, et une dilatation des calices gauche. La rate est élargie avec des sinus ouverts. En particulier, l'enfant avait une position anormale du testicule, avec le testicule droit situé dans la fosse iliaque et le testicule gauche situé dans l'aine, et une hydrocèle existait des deux côtés (Fig. A-H). Ces derniers n'ont pas été observés chez les patients CED précédemment rapportés.
+Les indicateurs biochimiques du patient ont montré que la valeur de l'urée était de 28,3 mmol/L (référence : 1,7-7,1 mmol/L), la valeur de la créatinine était de 432,1 umol/L (référence : 18-80 umol/L), et la valeur de l'acide urique était de 393,8 umol/L (référence : 134-415 umol/L). Le volume d'urine de 24 heures était de seulement 350 ml (référence : 300-1500 ml), et la quantité de protéines dans les urines de 24 heures était de 0,416 g (référence : 0,03-0,15 g/24 h). La densité spécifique de l'urine était de 1,010 (référence : 1,015-1,025), et le pH était de 7,0 (référence : 5,5-6,5). Le rapport protéines/créatinine dans les urines était de 4,32 mg/mmol (référence : ≤0,2 mg/mmol), la microalbumine urinaire était de 595,0 mg/L (référence : 0-20 mg/L), α1-microglobuline était de 39,56 mg/L (référence : 0-12 mg/L), la transferrine urinaire était de 2,52 mg/L (référence : <1 mg/L), et β2- microglobuline urinaire était de 422,70 μg/L (référence : 0-300 μg/L). Son taux de parathyroïde était de 739 400 pg/mL (référence : 15-65 pg/mL). Ces données indiquent que la fonction rénale de l'enfant est significativement anormale. En outre, les tests sanguins de routine ont montré que la valeur des érythrocytes était de 2,28 × 1012/L (référence : 3,5-5,5 × 1012/L) et la valeur de l'hémoglobine était de 65 g/L (référence : 120-170 g/L), ce qui suggère une anémie modérée.
+Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux et aucune maladie génétique ou néphropathie parmi les membres de sa famille. Il a trois sœurs en bonne santé, et sa mère a connu trois fausses couches (Fig. A). Étant donné que l'enfant a une apparence unique et des anomalies corporelles multisystémiques et multi-organes, nous soupçonnons qu'il a une maladie génétique. Avec le consentement éclairé du garçon et de ses parents, nous avons effectué un séquençage de l'exome entier (trio-WES) pour eux et vérifié les résultats par séquençage de Sanger. Il a été constaté que le patient portait une variante nonsense c.2590 C > T (p.Gln864*) et une variante in-frame c.2408_2416del (p.Asn803_Ala805del) du gène WDR35 (NM_001006657), qui provenaient respectivement de son père et de sa mère (Fig. B).
+À notre connaissance, il s'agit du premier cas de CED causé par des variantes WDR35 chez les Chinois. En outre, l'enfant présentait un nouveau phénotype de testicule ectopique, à l'exception de la présentation des caractéristiques typiques de la CED. Le patient portait une nouvelle variante hétérozygote composée qui comprenait une variante nonsense c.2590 C > T et une variante in-frame c.2408_2416del dérivée de son père et de sa mère, respectivement. Selon les directives de l'American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG), ces deux variantes ont été classées comme variantes « pathogènes » et « incertaines ». Une comparaison des séquences d'acides aminés des protéines WDR35 de différentes espèces a montré que p.Gln864 et p.Asn803_Ala805 sont fortement conservés entre les espèces (Fig. A), ce qui suggère que les séquences d'acides aminés à ces sites jouent un rôle essentiel dans la fonction de cette protéine. La variante p.Gln864* peut conduire à une troncature de 318 acides aminés en C-terminal, et la suppression p.Asn803_Ala805 entraîne la perte de trois acides aminés et génère une protéine mutante in-frame (Fig. A-B). En utilisant les mêmes outils bioinformatiques rapportés précédemment [], nous avons analysé les structures cristallines de la protéine mutante WDR35 à l'aide d'une base de données SWISS-MODEL avec modélisation par homologie en utilisant β'-COP de levure (3mkq.1.A) (Fig. C). Les résultats ont montré que la structure cristalline est tronquée en raison de la variante p.Gln864*, ce qui a entraîné le désordre du système tridimensionnel (Fig. C). Cela génère une perte de fonction de la protéine. L'alanine stabilise systématiquement la conformation hélicoïdale, car elle enfouit une zone plus apolaire lors du repliement et parce que son entropie de la chaîne principale est inférieure [], sa perte pourrait donc provoquer une modification de la conformation de la protéine. La glycosylation liée à l'alanine (N-linked) est l'une des réactions de modification des protéines catalysées par les enzymes les plus complexes. La modification peut influencer les événements précoces du repliement des protéines, en médiant des effets importants localement, sur la séquence polypeptidique adjacente, et à des sites éloignés du résidu d'alanine modifié []. Nous spéculons donc que les variantes hétérozygotes composées de WDR35 peuvent entraîner une perte de fonction de la protéine, qui est pathogène pour le patient.
+L'enfant a reçu du succinate de fer et de l'érythropoïétine pour améliorer l'anémie après un examen sanguin de routine après admission. Il a eu une acidose métabolique et une hyperkaliémie répétées et a reçu des traitements correctifs acides, diurétiques et hypokaliémiants. Cependant, les parents ont refusé un traitement supplémentaire utilisant une thérapie de remplacement rénale pour l'enfant et ont été renvoyés de manière volontaire. Le patient est mort six mois plus tard.
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1621_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1621_fr.txt
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1621_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 80 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension et d'hyperlipidémie a présenté une douleur thoracique médiastinale d'effort, principalement ressentie comme une pression, d'intensité 5/10 et de courte durée. Il n'y avait pas de dyspnée associée, de transpiration ou de palpitations. La même nuit, elle a eu un épisode de vertige associé à une dyspnée lorsqu'elle a tenté de se lever du lit. Ce vertige n'était pas associé à de la fièvre, des frissons, un malaise, des myalgies, des sueurs nocturnes, une perte de conscience ou des vertiges. Elle n'avait pas d'antécédents de consommation de drogues par voie intraveineuse, de procédures dentaires antérieures/récentes, de valves prothétiques, de cardiopathie rhumatismale ou d'états immunodéprimés. Les signes vitaux comprenaient une température de 98,7 F, une fréquence cardiaque de 38 battements par minute, une tension artérielle de 122/58 mmHg et une saturation en oxygène de 98 % en air ambiant. Les signes vitaux orthostatiques étaient normaux. L'examen cardiaque a révélé une bradycardie, des S1 et S2 normaux et aucun murmure audible. Le reste de l'examen était sans objet, à l'exception d'un œdème bilatéral des membres inférieurs.
+Les premiers résultats de laboratoire, notamment la numération globulaire complète, le bilan métabolique complet et le bilan thyroïdien, étaient significatifs pour une légère leucocytose de 11 300 cellules par mm3 (intervalle de référence normal : 3900-11 000 cellules par mm3). Les biomarqueurs cardiaques ont montré une troponine normale et un taux élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP) de 13 443 pg/mL (intervalle de référence normal : moins de 125 pg/mL). La radiographie thoracique (CXR) ne révélait aucun processus cardiopulmonaire aigu. L'électrocardiogramme (ECG) a montré un rythme sinusal avec un bloc atrio-ventriculaire 2:1 à l'admission (Fig. ), mais la télémétrie a montré un bloc cardiaque complet intermittent. Les images de l'échocardiographie transthoracique (TTE) étaient sous-optimales en raison de mauvaises fenêtres et d'artefacts de mouvement. Cependant, elles ont révélé une fonction systolique normale du ventricule gauche (VG) avec une hypertrophie ventriculaire gauche modérée et une fraction d'éjection de 70 %. Il n'y avait aucune anomalie valvulaire apparente (Fig. , ).
+Le jour de l'admission, la clonidine et l'aténolol (médicaments antihypertenseurs) ont été arrêtés en raison d'un soupçon de trouble de la conduction d'origine médicamenteuse. Malgré cela, la télémétrie a révélé un bloc cardiaque persistant de degré élevé avec une fréquence cardiaque de 40 s. Le reste de ses signes vitaux est resté stable. Elle a donc été programmée pour une implantation de stimulateur cardiaque permanent pour un diagnostic présomptif de bloc cardiaque sévère de degré élevé. Le jour 3 de l'admission, avant la procédure programmée, elle est devenue gravement hypoxique à 85 %, nécessitant un masque non respiratoire pour maintenir une saturation en oxygène adéquate. La radiographie thoracique a révélé une congestion vasculaire pulmonaire, qui a été traitée de manière appropriée avec des diurétiques, après quoi elle a amélioré sa saturation en oxygène adéquate à 4 L d'oxygène via une canule nasale. Cependant, elle a également présenté une température élevée unique de 103F. Les cultures sanguines ont révélé des cocci gram-positifs en grappes dans 4/4 bouteilles. La vancomycine intraveineuse empirique a été démarrée. Le jour 4, elle a développé une nouvelle difficulté à parler, une hémiplégie droite et un état mental altéré. L'examen physique n'a révélé aucun signe ou séquelle d'embolie systémique, et sa peau était chaude et bien perfusée. La tomographie par ordinateur du cerveau a révélé des régions hypodenses dans le noyau lentiforme gauche et le noyau caudé antérieur représentant un accident vasculaire cérébral aigu / subaigu, probablement secondaire à des emboli. Compte tenu de son état mental altéré et de son incapacité à protéger ses voies respiratoires, elle a été intubée. Elle est devenue hypotensive, nécessitant un soutien pressor secondaire à un choc septique. L'ECG a montré une fibrillation auriculaire régularisée, suggérant un bloc cardiaque complet avec fibrillation auriculaire (Fig. ). Par conséquent, une sonde de stimulation temporaire a été insérée. Les cultures sanguines ont été spécialisées en tant que Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline, et les antibiotiques ont été changés en céfazoline intraveineuse.
+Le jour 5, l'ECHO a révélé une fonction systolique normale du LV, mais a trouvé de multiples échodensités, y compris une végétation de 0,76 cm × 0,50 cm visible sur le PMVL (Figs. , ) et une structure polypoïdale de 1,9 cm × 1,3 cm du côté atrial de l'AMVL (Figs. , ). En outre, il y avait une extension hétérogène de l'échodensité de la racine aortique, le long du coussin aorto-mitral et dans l'IVS, qui était significativement épaissie, indiquant IVSA (Figs. , ). Une légère régurgitation mitrale et une légère régurgitation aortique ont été notées ainsi qu'un petit épanchement péricardique. En raison du risque de mortalité élevé, elle n'a pas été considérée comme une candidate à la chirurgie. Compte tenu de son risque chirurgical prohibitif et de son mauvais pronostic, la famille a décidé de modifier ses objectifs de soins pour n'avoir que des mesures de confort. Malheureusement, la patiente est morte le jour 6.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Le patient, un homme de 39 ans souffrant de mictions fréquentes, d'urgence et de douleur dans la région vésicale tout en retenant l'urine pendant 1 mois, était en bonne santé auparavant. Il n'y avait pas d'anomalie dans la routine urinaire. L'examen du liquide prostatique a montré une augmentation des globules blancs et une diminution des corps de lécithine. La prostatite a été initialement diagnostiquée. Après deux semaines de traitement avec la céphalosporine et le bloqueur du récepteur M, les symptômes de mictions fréquentes et d'urgence ont été partiellement améliorés. L'examen du liquide prostatique a indiqué que les globules blancs étaient normaux et que les corps de lécithine avaient augmenté de 20 % par rapport à 2 semaines auparavant, mais la douleur dans la région vésicale n'a pas été significativement soulagée lorsque l'urine a été retenue. L'examen ultérieur du système urinaire par ultrasons Doppler couleur a suggéré que la vessie avait occupé de l'espace. Une lésion solide d'environ 2,0 cm dans la partie supérieure gauche de la cavité pelvienne a été vue par ultrasons (Fig. A). L'examen lié à l'admission, y compris les tests sanguins, de coagulation, de fonction hépatique et de fonction rénale ainsi que l'électrocardiogramme et la radiographie thoracique, n'a pas montré d'anomalies évidentes. La TDM a suggéré qu'une masse de 2,0 × 1,9 cm était située dans la paroi antérieure gauche de la vessie et faisait saillie vers l'extérieur avec des limites claires (Fig. B-D). Il n'y avait pas d'anomalie évidente de la muqueuse vésicale lors de la cystoscopie. Les cellules nucléaires hétérogènes n'ont pas été détectées dans la cytologie urinaire exfoliative.
+Avec les résultats de l'examen d'imagerie, une tumeur bénigne a été considérée. En raison de la tumeur convexe vers l'extérieur de la vessie, une cystectomie partielle laparoscopique a été réalisée par l'intermédiaire de l'espace extrapéritonéal (Fig. ). Après une anesthésie générale, la patiente a été placée en position couchée sur le dos avec les fesses relevées de 10 cm. Nous avons sélectionné une incision médiane de 3 cm sous le nombril comme trou d'observation, en coupant la peau, le tissu sous-cutané et les gaines antérieures et postérieures du rectus abdominis, couche par couche. En plaçant le ballon sous le rectus abdominis postérieur, l'espace extrapéritonéal a été élargi (Fig. A). Nous avons séparé le tissu adipeux sur la paroi antérieure de la vessie. Une masse de 2,0 × 2,0 cm de surface lisse a été observée sur la paroi antérieure gauche de la vessie et a saigné à l'extérieur de la vessie. En utilisant un couteau à ultrasons, la tumeur a été complètement retirée de la vessie avec 0,5 cm de marge normale de tissu vésical (Fig. B, C). La paroi de la vessie a été suturée en utilisant une suture barbelée absorbable 1-0 à travers une suture continue pleine épaisseur (Fig. D). Un total de 200 ml de solution saline normale a été injecté dans la vessie par le biais du cathéter, et il n'y a pas eu de fuite de fluide dans la paroi de la vessie, ce qui a confirmé que la suture était fiable. L'opération a duré 65 minutes, et la perte de sang intraopératoire a été d'environ 20 ml. L'examen pathologique a décrit que la masse de la vessie avait une taille de 2 × 2 × 1,6 cm, avec une surface recouvrant la muqueuse de la vessie et une enveloppe avec des limites claires, tandis que la surface coupée était grisâtre et blanche. Un schwannome avec oedème et saignement a été considéré par diagnostic pathologique. Nous avons utilisé la coloration Envision pour détecter l'expression des biomarqueurs. La coloration immunohistochimique a montré : S100(+), Desmin(−), SMA(−), CD34(−), Ki67 (environ 8 %+) (Fig. ). La patiente a utilisé une diète semi-liquide et a marché après être sortie du lit le 1er jour après l'opération, sans symptômes gastro-intestinaux évidents tels que distension abdominale. Le tube de drainage pelvien a été retiré le 4e jour après l'opération, et le cathéter a été retiré le 7e jour après l'opération. Il n'y a pas eu de récidive après 2 ans de suivi par cystoscopie et tomodensitométrie.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 63 ans se présente avec des douleurs dorsales d'une durée de 3 mois. Il a subi une résection totale grossière d'un thymome AB mixte invasif (Masaoka-Koga II-III) il y a 21 ans, suivie d'une radiothérapie locale (52 Gy). Après avoir été indemne de la maladie pendant 12 ans, il a développé trois nodules pleuraux ; une biopsie ultérieure a révélé un thymome récurrent pleural qui a ensuite été traité par radiochirurgie au couteau gamma (13 × 300 cGy dans chaque lésion). Les lésions pleurales sont restées stables pendant les 10 années suivantes. Le patient a été adressé à notre établissement au moment où une compression radiographique de la moelle épinière au niveau T8-T9 a été découverte en plus de l'épaississement pleural impliquant les deux hémithorax []. L'examen n'a révélé aucun déficit neurologique.
+L'imagerie par résonance magnétique a montré une lésion irrégulière en forme de haltère au niveau T8-T9 avec une composante intraspinale occupant 60 % du canal, déplaçant la moelle vers la gauche []
+Les composants spinal et foraminaire de la tumeur ont été enlevés au moyen d'une laminectomie à un niveau avec foraminotomie du côté droit et facétoctomie médiale T8-T9 []. La racine droite T8 était recouverte par une masse tumorale solide épidurale [ ] . Après une résection totale grossière, un petit trou dural a été réparé au niveau de la racine nerveuse sortant du côté droit T8 [ ] . Les enregistrements neurophysiologiques sont restés stables pendant l'opération [ ] . L'évolution postopératoire du patient a été sans incident. L'IRM postopératoire a confirmé l'ablation complète du composant de la tumeur spinale [ ] . Il a refusé une chimiothérapie adjuvante postopératoire. Six mois après l'opération, il est resté neurologiquement intact et sans douleur.
+L'analyse histologique a révélé un mélange de cellules épithéliales néoplasiques et de petits lymphocytes non néoplasiques. Les caractéristiques morphologiques et immunocytochimiques de la tumeur correspondaient à un thymome métastatique [].
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme de 29 ans atteinte d'un carcinome endométrioïde de stade I grade 1 a présenté des métastases pulmonaires.
+En 2015, la patiente a présenté des saignements vaginaux anormaux. Son IMC était de 20,3 kg/m2. G2P1+1. L'examen par ultrasons a révélé une masse de 3 cm dans la cavité utérine. En février 2015, elle a subi un curetage et a été diagnostiquée avec un carcinome endométrioïde de grade 1 de la FIGO. L'imagerie par résonance magnétique a suggéré la possibilité d'une invasion cervicale. La tomographie par ordinateur (CT) thoracique était négative. Elle a ensuite subi une stadification complète du cancer, y compris une hystérectomie radicale laparoscopique, une salpingo-ovariectomie bilatérale, une lymphadénectomie pelviane et para-aortique, avec un lavage pelvien. Les examens pathologiques post-opératoires ont montré ce qui suit : un carcinome endométrioïde adénocarcinome de grade 1 de la FIGO infiltrant la couche musculaire superficielle, et aucune invasion lymphovasculaire. Les ovaires et les trompes de Fallope ne présentaient aucune malignité. Les ganglions lymphatiques pelviens et para-aortiques n'ont présenté aucune preuve de malignité dans 26 ganglions examinés. La cytologie péritonéale était négative. Un diagnostic de carcinome endométrioïde de grade 1 de la FIGO (2018) a été établi. La coloration immunohistochimique (IHC) a montré que le tissu tumoral présentait une forte expression des récepteurs des œstrogènes (ER) et des récepteurs de la progestérone (PR) (Fig. A) et une expression normale de la protéine de réparation des anomalies de l'ADN (Fig. B). La coloration IHC pour p53 a montré un modèle de type sauvage (Fig. A). Notamment, une coloration nucléaire de β-caténine a été détectée (Fig. A). Une tomographie par ordinateur post-opératoire de la poitrine, de l'abdomen et du pelvis était négative. Conformément aux directives du NCCN à ce moment-là, la patiente n'a pas reçu de traitement adjuvant. La patiente a été suivie régulièrement dans un autre hôpital. En juin 2019, elle est retournée à notre hôpital avec une toux irrégulière sans cause apparente. Une tomographie par ordinateur du poumon a montré de multiples nodules pulmonaires à haute densité dans la région basale antérieure du lobe inférieur droit et du lobe moyen droit du poumon, indiquant des tumeurs métastatiques (Fig. A). Elle a ensuite subi une résection thoracoscopique des lobes affectés. La coloration IHC a confirmé un carcinome endométrioïde de grade 1 infiltrant le tissu pulmonaire. La patiente a ensuite été traitée avec six cycles de chimiothérapie combinée de paclitaxel et de carboplatine. En association avec le résultat de la tomographie par ordinateur et le cancer antigène 125, une rémission complète après le traitement a été confirmée. La patiente a été suivie régulièrement pendant 18 mois après la fin de la chimiothérapie, et aucune récidive tumorale ne s'est produite au cours de cette période.
+Le patient a nié avoir des antécédents de maladies systématiques et de tabagisme.
+Le patient a nié une histoire personnelle et familiale de maladies apparentées.
+Il n'y a pas eu d'examen physique.
+Les tests sanguins de routine, les fonctions hépatiques et rénales et les marqueurs tumoraux tels que l'antigène du cancer 125 (CA125), l'antigène du cancer 199 (CA199), l'antigène carcino-embryonnaire (CEA) et l'alpha-foetoprotéine (AFP) étaient normaux.
+Une tomographie pulmonaire a montré de multiples nodules pulmonaires de haute densité dans la région antérieure basale du lobe inférieur droit et du lobe moyen droit du poumon, indiquant des tumeurs métastatiques (Fig. A).
+Pour obtenir un aperçu plus détaillé de la mutation du gène du conducteur médiant la métastase, un séquençage de nouvelle génération (NGS) ciblé de 688 gènes liés au cancer a été effectué sur les échantillons de tumeurs primaires et de métastases pulmonaires (tableau supplémentaire). L'ADN a été extrait des échantillons de paraffine et des échantillons de sang du patient pour évaluer les mutations somatiques et germinales, respectivement. La fréquence des variantes pour chaque échantillon a été calculée en tant que pourcentage de variantes de lectures totales. Les données ont montré qu'il n'y avait pas de mutation germinale chez ce patient. Des mutations somatiques de 44 gènes ont été détectées dans les échantillons de tumeurs primaires. Des mutations de PTEN (p.P248Lfs*8), CTNNB1 (p.D32A), BCOR (p.N1425S) et CBL (p.S439N) ont été détectées dans les métastases pulmonaires, qui étaient partagées par les tumeurs primaires (Fig. , tableau supplémentaire). Les données de séquence exonique dans tous les gènes n'ont pas montré de signature de déficit de MMR, de phénotype ultramuté dans POLE ou de mutation de TP53 pour les tumeurs primaires et métastatiques (tableau). Selon la classification génomique, le patient appartenait au groupe CN-low.
+L'IHC de l'échantillon postopératoire après la chirurgie primaire a révélé ce qui suit : ER + + + , PR + + + , β-catenine + + + , PTEN + + , P53- et Ki67 25 % (Fig. A). Les expressions de quatre protéines MMR (MSH2, MLH1, MSH6 et PMS2) ont été conservées dans les tissus des tumeurs primaires et métastatiques, ce qui suggère un carcinome microsatellite stable, ce qui est cohérent avec les résultats NGS (Fig. B). L'IHC de la lésion métastatique pulmonaire était comme suit : Napsin-A (-), TTF-1 (-), PAX-8 (+), Ck7 (-), ER (+ +), et PR (+ + +). Nous avons évalué β-catenine par IHC dans les tumeurs primaires et métastatiques, et avons trouvé une localisation nucléaire groupée de β-catenine dans la tumeur primaire et la tumeur métastatique du poumon (Fig. B), indiquant une activité β-catenine élevée.
+Le dépistage des mutations génétiques dans le carcinome endométrioïde a été effectué à l'aide du TCGA. Les résultats ont montré qu'il existe 130 mutations de CTNNB1 dans 399 cas d'adénocarcinome endométrioïde, dont 2 cas avec mutation de D32A.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1664_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme grec de 57 ans a été adressé à notre établissement avec des douleurs, des hémorragies et une odeur de gangrène en raison d'une prétendue blessure au pénis. Un examen physique a révélé l'absence totale de son pénis et un grand écart dans la paroi abdominale inférieure, qui permettait de voir des parties du bassin inférieur, telles que les cordons spermatiques, la base détruite des corps caverneux et la partie restante de l'urètre. Le scrotum et les testicules étaient raides et étaient peut-être envahis par le cancer. Dans les marges de l'écart, nous avons pu détecter des zones hémorragiques et nécrotiques (Figure). Les ganglions inguinaux étaient palpables, durs et mobiles. Notre patient était dans un bon état général et sa température corporelle était normale. D'après ses antécédents médicaux, il avait découvert une lésion dans son prépuce interne 18 mois auparavant. Il avait demandé des conseils médicaux dans un centre de santé privé concernant cette lésion. Selon ses souvenirs, une biopsie avait été prise et il a été diagnostiqué comme ayant un cancer du pénis (cette biopsie n'a pas pu être trouvée, car il n'a pas demandé une copie de celle-ci à ce moment-là et le centre de santé privé n'a pas suivi les données de notre patient, car il n'a jamais été hospitalisé là-bas). Les médecins de l'époque ont suggéré qu'il devait subir une pénectomie partielle, mais il a refusé et a cessé de chercher un traitement médical.
+La lésion progressa lentement, finissant par englober tout le pénis. Il ne pouvait pas préciser l'heure exacte à laquelle son pénis s'était complètement détaché. Il n'était pas circoncis. Les résultats des tests de laboratoire standard ont montré que ses valeurs étaient dans les limites normales, à l'exception d'une légère augmentation du nombre de globules blancs (14 750 cellules/μl) et d'une anémie micro-cellulaire (hémoglobine = 9,8 g/dL, hématocrite = 31,2%). Une radiographie thoracique ne révélait rien de particulier. Une tomodensitométrie abdominale (CT) a montré des ganglions lymphatiques de taille et de nombre pathologiques, bilatéraux dans les vaisseaux iliaques et les régions inguinales, ainsi qu'une érosion de l'os pubien (Figure). Nous avons procédé à une tomodensitométrie thoracique, qui n'a révélé aucune métastase à distance ni ganglions lymphatiques. Le premier jour de son hospitalisation, nous avons obtenu des biopsies des marges de la cavité et avons identifié un SCC mal différencié. Le stade clinique était T4N3M0 et notre patient a été traité par chimiothérapie et radiothérapie régionale. Nous avons également effectué une urétérostomie cutanée bilatérale, avec une incision de Gibson afin de protéger les tissus corrodés de toute nouvelle imprégnation d'urine (Figure). Grâce à la combinaison de la radiothérapie régionale et de l'urétérostomie cutanée bilatérale, la totalité de la plaie a été asséchée. Au cours de son hospitalisation prolongée, il a présenté une thrombose veineuse profonde dans la veine de la jambe droite et des crises qui ont été attribuées à de petits accidents vasculaires cérébraux après une tomographie cérébrale. La débulking et la couverture de la plaie par un lambeau n'ont pas été considérées comme possibles, d'une part en raison de la thrombose veineuse profonde, des crises épileptiques et de son mauvais état général qui augmentaient le risque d'opération et d'autre part en raison de la taille de la cavité associée à une vascularisation très faible de la région (une angiographie topique a été réalisée). Progressivement, notre patient a développé une dépression, un refus de s'alimenter et une perte de poids. Il est mort 18 mois après sa première admission et six mois après sa dernière admission de suivi à notre clinique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1691_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Le patient était un garçon japonais de 13 ans, le premier de trois frères et sœurs de parents non consanguins. Il n'avait pas d'antécédents d'exposition aux statines et aucun antécédent familial de maladie neuromusculaire. Il était joueur de basket-ball et présentait des difficultés progressives pour tirer, courir et, par la suite, marcher au cours du mois précédent.
+Les signes vitaux étaient normaux (fréquence cardiaque, 82 battements/min ; fréquence respiratoire, 15 respirations/min ; tension artérielle, 113/57 mmHg ; température corporelle, 36,5°C). L'examen physique a révélé une faiblesse musculaire de grade 3/5 dans les membres supérieurs et de grade 4/5 dans les membres inférieurs, selon l'échelle du Medical Research Council (MRC) (0-5) (). Le patient présentait également une éruption cutanée érythémateuse généralisée (). Les autres résultats de l'examen physique général étaient sans importance.
+Les taux sériques de CK (19 306 U/L), d'aldolase (257 U/L), d'aspartate aminotransférase (274 U/L) et de lactate déshydrogénase (1 471 U/L) étaient tous élevés. L'imagerie par résonance magnétique a révélé une hyperintensité du signal sur l'imagerie pondérée en T2 et une inversion de la tau courte pour les muscles des extrémités supérieures et inférieures proximales (). La biopsie musculaire a révélé une nécrose et une régénération des fibres musculaires (). L'immunohistochimie a démontré une surexpression du complexe majeur d'histocompatibilité de classe 1 et du complexe d'attaque membranaire (C5b-9) sur le sarcolemme et une expression sarcoplasmique granulaire de p62 (). Mesurée par un dosage immunoenzymatique quantitatif (Cosmic Corporation, Tokyo, Japon), la concentration d'anticorps anti-HMGCR était de 2,9 IU/ml (valeur de référence <1,0 IU/ml), tandis que les résultats étaient négatifs pour les anticorps anti-particules de reconnaissance de signaux et autres anticorps associés à la myosite, notamment les anticorps anti-Jo-1, anti-Mi-2, anti-MDA-5 et anti-TIF-1 gamma. Le patient a ensuite été diagnostiqué comme souffrant d'une myopathie anti-HMGCR.
+Sur la base de la déclaration de consensus sur le traitement initial de la myopathie anti-HMGCR du 224e atelier international du Centre neuromusculaire européen (), la méthylprednisolone intraveineuse (1 g/jour pendant 3 jours) suivie de la prednisolone orale (1 mg/kg/jour), l'IVIg mensuelle (2 g/kg/dose, trois fois) et la méthotrexate orale (0,3 mg/kg/semaine) ont été démarrées 3 mois après la première évaluation. Les scores MRC des extrémités supérieures et inférieures se sont normalisés (grade 5/5) et les taux sériques de CK (201 U/L), d'aldolase (8 U/L), d'aspartate aminotransférase (16 U/L) et de lactate déshydrogénase (280 U/L) ont tous diminué 3 mois après le début du traitement. Le patient a repris le basket au même niveau qu'avant l'apparition de la myopathie anti-HMGCR. Le patient a continué à recevoir une monothérapie par méthotrexate et, au moment de la rédaction du présent rapport, est resté exempt de rechute pendant 2 ans.
+Nous avons effectué une recherche dans PubMed en utilisant les termes « myosite [mh] » et « nécrose [mh] » ou « anti-HMGCR [tiab] » jusqu'au 31 juillet 2022. Cette recherche électronique a permis d'identifier 710 publications. Les critères d'inclusion étaient les suivants : (1) études portant sur des patients atteints de myosite anti-HMGCR âgés de moins de 18 ans ; et (2) myosite anti-HMGCR confirmée par la présence d'anticorps anti-HMGCR et de signes compatibles de myopathie, tels que nécrose et régénération des fibres musculaires avec infiltrats inflammatoires modérés ou absents. Les publications en double, les résumés de conférences et les autres études ne faisant pas état des caractéristiques cliniques détaillées des patients ont été exclus. Nous avons exclu 697 articles sur la base de ces critères d'éligibilité. Au total, 13 articles ont été inclus dans la revue finale, contenant 33 cas pédiatriques de myosite anti-HMGCR confirmée par la présence d'anticorps anti-HMGCR et de signes compatibles de myopathie, tels que nécrose et régénération des fibres musculaires avec infiltrats inflammatoires modérés ou absents. Pour les 34 patients pédiatriques, y compris notre propre cas, l'âge moyen au début de la maladie était de 9 ans (interquartile : 5-11 ans) et un taux sérique de CK supérieur à 5 000 IU/L a été observé chez 32 patients (94 %). Une éruption cutanée a été observée chez 15 patients (44 %). Parmi les 15 patients présentant une éruption cutanée, 12 (80 %) présentaient une éruption cutanée érythémateuse, 1 une hyperpigmentation, 1 une sclérodermie linéaire et 1 une éruption cutanée de détail inconnu. L'éruption cutanée était localisée chez 10 patients (67 % ; aux extrémités chez 6 [40 %] et au visage ou au cou chez 4 [27 %]), généralisée chez 2 patients (13 %) et inconnue chez les 3 autres. Une corrélation positive significative a été confirmée entre l'âge au début de la maladie et le taux sérique de CK maximal (coefficient de corrélation de Pearson = 0,45, P = 0,0074). Chez un patient diagnostiqué dans la petite enfance, le taux sérique de CK maximal était de seulement 918 IU/L () (). Les patients ont été stratifiés par âge au début de la maladie avant et après l'âge scolaire (7-17 ans vs. <7 ans) et les caractéristiques cliniques ont été comparées entre les groupes (). L'incidence cumulée de l'éruption cutanée et le taux sérique de CK maximal étaient significativement plus élevés chez les patients pédiatriques âgés de 7 ans et plus qu'auprès des patients âgés de moins de 7 ans.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 39 ans atteinte de sSc a été admise à notre hôpital avec une plainte de dyspnée d'effort [catégorie fonctionnelle de l'Organisation mondiale de la santé (OMS-FC) était III]. La patiente a été diagnostiquée sSc avec des anticorps anti-centromère positifs lorsqu'elle avait 28 ans. Elle a développé une pseudo-obstruction intestinale pour laquelle un cathéter veineux central (CV) a été utilisé pour l'alimentation à l'âge de 33 ans. Elle prenait 5 mg de prednisolone et 240 µg de beraprost pour les symptômes de Raynaud et les troubles intestinaux dus à la sSc. Depuis les 4 derniers mois, elle a eu une dyspnée en montant à bicyclette et en marchant. Elle a été référée à notre service en raison de l'aggravation de la dyspnée et de l'élargissement cardiaque sur la radiographie thoracique. Le médecin ambulatoire a décidé de l'admettre pour un examen approfondi.
+À l'admission, sa tension artérielle était de 94/60 mmHg, son pouls de 75 battements par minute, et sa saturation en oxygène de 97 % en air ambiant. L'examen physique a révélé une dilatation des veines jugulaires, un murmure systolique (Levine III/VI), et un phénomène de Raynaud. Les tests de laboratoire ont révélé des taux de BNP (protéine natriurétique du cerveau) de 754,8 pg/mL (<20 pg/mL) et de D-dimères de 2800 ng/mL (<1000 ng/mL). En termes de facteurs de coagulation, les protéines C, S, et l'anticoagulant lupique étaient normaux. L'électrocardiogramme a révélé des signes de surcharge ventriculaire droite (). La radiographie thoracique a révélé un élargissement du cœur et un cathéter cardiaque droit inséré dans la veine sous-clavière droite (). L'échocardiogramme a révélé une fraction d'éjection normale du ventricule gauche et une grave régurgitation tricuspidienne (). La vitesse maximale de la régurgitation tricuspidienne était de 3,6 m/s, le diamètre de la veine cave inférieure était de 14/11 mm, et la pression systolique ventriculaire droite était de 61,8 mmHg. La cathétérisation cardiaque droite a révélé une grave PH, comme en témoigne la pression artérielle pulmonaire moyenne de 38 mmHg, la résistance vasculaire pulmonaire de 18,7 unités (WU), une plage normale de pression artérielle pulmonaire moyenne de 9 mmHg, et une faible débit cardiaque (1,5 L/min). Nous avons effectué une tomographie thoracique améliorée et des examens de perfusion pulmonaire pour le dépistage de la PHTEPH, tout en recherchant la cause de la PH. La tomographie a révélé de multiples thromboembolies dans les artères pulmonaires périphériques, un motif mosaïque du champ pulmonaire, et une dilatation du côté droit du cœur (). Aucun thrombus n'a été observé autour du cathéter cardiaque droit inséré dans la veine sous-clavière droite. Le spirogramme des tests fonctionnels pulmonaires a révélé une plage normale. La scintigraphie de perfusion pulmonaire a révélé une distribution hétérogène du flux sanguin dans les poumons et de multiples défauts segmentaires (). Il n'y avait pas de thrombose veineuse profonde (TVP) sur l'échographie des membres inférieurs. Nous avons effectué une angiographie pulmonaire, qui a révélé de multiples réseaux et un rétrécissement des artères pulmonaires (). Compte tenu de ces résultats, nous avons diagnostiqué la patiente comme souffrant d'une PHTEPH compliquée par une SSc. Elle n'avait pas d'antécédents de TVP ou de PE. En outre, elle ne présentait aucun facteur de risque de TVP/PE, y compris l'utilisation de contraceptifs, les voyages, le cancer, etc.
+montre l'évolution clinique du traitement de la PH sévère chez la patiente ; 10 mg de macitentan (antagoniste des récepteurs de l'endothéline), 20 mg de tadalafil (inhibiteur de la phosphodiestérase-5) et un anticoagulant ont été administrés. Étant donné qu'elle souffrait de symptômes gastro-intestinaux dus à une pseudo-obstruction intestinale, nous n'avons pas utilisé de riociguat (stimulateur de la guanylate cyclase soluble).
+Une oxygénothérapie a également été initiée. Deux mois après le début de ces médicaments, la pression artérielle pulmonaire moyenne était toujours élevée à 34 mmHg (la pression artérielle pulmonaire était de 15 WU); nous avons donc décidé de procéder à une angiographie par résonance magnétique pour le traitement de la CTEPH. Nous avons jugé que le traitement par angiographie par résonance magnétique plutôt que par perfusion était plus faisable compte tenu de l'absence de thrombus évident dans l'artère pulmonaire centrale. Nous avons jugé que les comorbidités, telles que la pseudo-obstruction intestinale associée à la sclérodermie systémique, rendaient la perfusion par angiographie par résonance magnétique une procédure à haut risque. Nous avons principalement effectué une angiographie par résonance magnétique dans les régions des deux côtés des artères pulmonaires périphériques, ce qui a progressivement diminué la pression artérielle pulmonaire. La scintigraphie de perfusion du poumon après la 1ère angiographie par résonance magnétique (vaisseaux cibles : plusieurs artères pulmonaires périphériques droites) a révélé un déficit de flux sanguin réduit dans le poumon droit (). Nous avons effectué quatre séances d'angiographie par résonance magnétique guidées par le déficit de la scintigraphie de perfusion du poumon en ∼1 an dans le but d'améliorer l'hémodynamique. Les complications, telles que l'hémoptysie et l'oedème pulmonaire, n'ont pas été observées tout au long des séances d'angiographie par résonance magnétique. Par rapport au moment du diagnostic, environ 1 an après le début du traitement, la pression artérielle pulmonaire a diminué de 18,7 WU à 8,7 WU, et la BNP a diminué de 754,8 à 131,7 pg/mL. Sa distance de marche de 6 minutes a augmenté de 250 à 450 m, et son WHO-FC s'est améliorée de la classe III à la classe II. Étant donné que sa pression artérielle pulmonaire est actuellement élevée, nous prévoyons de répéter l'angiographie par résonance magnétique pour le traitement de la CTEPH résiduelle lors du prochain suivi (dans 3 mois) ().
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un soldat de 28 ans en bonne forme physique a été amené par sa famille au service des urgences (ED) avec des antécédents de maux de tête sévères, de douleurs au cou, de nausées et de vomissements, qui étaient associés à des changements de comportement au cours des 2 derniers jours. Ses symptômes ont commencé il y a 2 mois après avoir soulevé un objet lourd lorsqu'il a développé des douleurs au cou associées à de sévères maux de tête qui ont augmenté en intensité au fil du temps. Il a déjà été examiné deux fois par le service des urgences et il a seulement été examiné par une radiographie du rachis cervical sans imagerie cérébrale ; il a ensuite été renvoyé à la clinique ambulatoire. Ses symptômes ne s'étant pas améliorés avec le temps, il est allé chez un chiropraticien non certifié pour des douleurs au cou, en demandant une séance de thérapie du cou, après quoi ses symptômes ont augmenté en intensité. Comme la migraine est devenue insupportable après la séance de thérapie, il est allé à l'hôpital et a fait une tomographie par ordinateur du cerveau (CT) qui a montré une SDH bilatérale [et]. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme, de perte de conscience ou de saisie. Il ne prenait pas de médicaments chroniques, d'anticoagulants ou d'antiplaquettes. Le patient avait un antécédent de tendance à saigner, aucun symptôme constitutionnel et un examen systémique sans particularité. Il était non-fumeur et n'avait pas d'antécédent d'abus d'alcool ou de drogue. Il avait un antécédent de saignement d'anévrisme cérébral et de troubles de saignement. Au moment de l'évaluation, il était stable, apyrexial, conscient, alerte et orienté ; cependant, il avait l'air déprimé et agité. Il avait un mouvement involontaire répétitif anormal impliquant ses petits doigts bilatéralement qui a commencé il y a 2 jours. Le reste de l'examen neurologique était sans particularité. Tous les examens de laboratoire étaient normaux. L'angiographie par CT, l'angiographie par résonance magnétique et l'imagerie par résonance magnétique de l'ensemble de la colonne vertébrale n'ont révélé aucune cause identifiable qui expliquerait la SDH [, et ]. Le patient a subi des mini craniotomies bilatérales avec des drains sous-duraux bilatéraux []. Un échantillon de la membrane externe de la SDH a été envoyé pour un examen histopathologique, qui a révélé des résultats histologiques typiques de la membrane externe de l'hématome. L'opération a été réussie sans complications ou saignements anormaux. Ses symptômes ont immédiatement améliorés après l'opération. Au cours de son séjour à l'hôpital, des examens sanguins supplémentaires (frottis sanguin,
+Les facteurs VIII et XIII, et le cofacteur vWF et l'antigène ont été effectués et sont entrés dans les limites normales. L'équipe de psychiatrie a été consultée, et il a été diagnostiqué un trouble dépressif majeur. Finalement, le patient a été renvoyé chez lui dans un état stable et les symptômes ont complètement disparu le 6e jour après l'intervention chirurgicale. Après 8 mois, un scanner du cerveau de suivi a été effectué, et il a montré une résolution d'intervalle de la SDH bilatérale sans signe de récidive []. Le patient n'a pas eu de récidive des symptômes cliniques et a été renvoyé de la clinique.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une fillette de 15 mois présentant une hydrocéphalie congénitale, diagnostiquée in utero. À l'âge de 3 mois, une VS droite a été réalisée en raison du caractère progressif de son hydrocéphalie congénitale. Un suivi immédiat et de courte durée a été simple. Un an plus tard, l'enfant se présente aux urgences pour une détresse respiratoire progressive avec polypnée et diminution de la saturation en oxygène. Elle est apyrexique avec une auscultation pulmonaire révélant une hypophonie du hémithorax droit et un abdomen non distendu et dépressible sans douleur. L'analyse sanguine ne montre pas de modifications significatives. Une radiographie thoraco-abdominale montre une opacité complète du hémithorax droit, sans évidence d'obstruction intestinale ou d'air intrapéritonéal et avec une pointe de cathéter bien positionnée mais en contact du diaphragme en position couchée et dans la cavité pelvienne en position debout []. Ceci a été confirmé par une exploration échographique sans ascite du LCR. Une radiographie thoraco-abdominale a révélé un hydrothorax pleural droit et la position de la pointe de cathéter dans la cavité péritonéale []. La patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs pédiatriques et un drainage pleural droit a été réalisé, obtenant un aspect cristallin clair et un fluide transudatif. La protéorachie et la glycorachie étaient normales dans les études microbiologiques du LCR et la culture excluait une infection. Un soutien ventilatoire non invasif a été initié avec une oxygénothérapie. Nous avons eu une amélioration clinique progressive après cessation du débit de drainage et la disparition radiographique de l'épanchement après 48 h. Une cause cardiaque a été éliminée par un examen cardiaque strictement normal et une échocardiographie non compatible avec une insuffisance cardiaque, ainsi qu'une origine néphrologique par les analyses biologiques. Cependant, le clampage du tube thoracique a été marqué par une réapparition de l'épanchement pleural 24 h après avec polypnée. Une shunt ventriculo-atriale a été réalisée avec des suivis opératoires simples. Cliniquement, la patiente est devenue normale et la résolution de l'épanchement pleural a été obtenue sur la radiographie thoraco-abdominale de contrôle [].
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1722_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 64 ans a été admise à l'hôpital en raison de la déhiscence d'une plaie sternale, après un remplacement de la valve mitrale effectué deux mois plus tôt en raison d'une insuffisance sévère. Elle présentait des antécédents cliniques de sténose mitrale rhumatismale, qui avait été traitée par valvulotomie mitrale fermée 35 ans plus tôt, entraînant une insuffisance mitrale. Vingt-trois ans plus tôt, elle avait souffert d'une endocardite bactérienne due à des streptocoques du groupe viridans, qui avait entraîné une embolie cérébrale.
+Lors de l'examen, un matériau blanc a été trouvé exsudé de la plaie sternale lorsqu'il a été pressé sur les bords de la plaie. Une tomographie par ordinateur du thorax a montré une déhiscence de la plaie chirurgicale, avec un gonflement des tissus mous au-dessus du sternum et une ostéite de l'os sternal. Outre un taux de protéine C-réactive de 2,6 mg dl−1 et un taux d'albumine de 3,1 g dl−1, les études de laboratoire n'ont rien révélé d'exceptionnel.
+Un traitement empirique avec clindamycine (300 mg/6h i.v.) et ceftazidime (2 g/8h i.v.) a été initié. Le traitement a été changé en imipenem (500 mg/6h i.v.) et ciprofloxacin (750 mg/12h p.o.) après un rapport préliminaire du laboratoire de microbiologie sur la croissance d'un actinomycète présumé sensible à plusieurs antimicrobiens. Un débridement chirurgical de la plaie a été effectué. Ce traitement a été maintenu pendant 3 semaines, mais les cultures successives de la plaie ont continué à montrer la présence de l'organisme actinomycète. Comme les symptômes ne s'amélioraient pas, le cerclage sternal a été enlevé et la thérapie antibiotique a été changée en teicoplanine (400 mg/24h i.v.) plus ciprofloxacin (750 mg/12h p.o.) et rifampin (600 mg/24h p.o.) pendant 2 semaines, suivie par ciprofloxacin plus rifampin pendant 6 semaines supplémentaires, ce qui a entraîné la guérison de la plaie.
+La culture d'échantillons de plaies sur des plaques de chocolat et d'agar-agar à 37 °C en conditions aérobies pendant 72 heures a donné des colonies blanches, sèches, ridées et non hémolytiques. Après ces 3 jours, un changement de couleur a été observé dans les colonies, passant du blanc au jaune. L'aspect des colonies a montré la présence de synnémates et aucune hyphée aérienne (voir). La coloration de Gram a donné des bâtonnets cornéens courts Gram-positifs sans ramification. La coloration de Ziehl-Neelsen modifiée a confirmé une légère résistance aux acides. Les colorations de Ziehl-Neelsen conventionnelle et à l'auramine ont été négatives. Le micro-organisme ne formait pas de spores et était positif à la catalase et à l'uréase. La caséine, l'hypoxanthine, la tyrosine et la gélatine n'ont pas été décomposées. La production d'arylsulfatase a été négative en 3 jours. Le nitrate n'a pas été réduit en nitrite et l'indole n'a pas été produit. Avec la bande API NH (bioMérieux), l'acide a été produit à partir du glucose, du fructose et du saccharose. L'analyse de la séquence du gène 16S rRNA à l'aide de l'algorithme blast a montré une similarité de 99,9 % avec la souche G. bronchialis DSM 43247 (no. d'accès GenBank).
+Une analyse de la sensibilité antimicrobienne a été réalisée à l'aide de bandes Etest (bioMérieux) sur agar Mueller-Hinton avec 5 % de sang de cheval défibriné et 20 mg β-NAD l−1 (MH-F; Oxoid). Les lectures ont été prises après 48 heures d'incubation, et les catégories de sensibilité ont été définies selon les directives de l'Institut des normes cliniques et de laboratoire (CLSI) pour les mycobactéries, les nocardiae et autres actinomycètes (). L'isolate était résistante à la clindamycine (MIC=8 mg l−1), et sensible à l'amoxicilline/clavulanic (0.016 mg l−1), la ceftriaxone (0.5 mg l−1), l'imipenem (0.008 mg l−1), la ciprofloxacine (0.06 mg l−1), l'amikacine (0.06 mg l−1), la tobramycine (0.12 mg l−1), la clarithromycine (2 mg l−1), la minocycline (0.25 mg l−1), le linézolide (1 mg l−1) et le co-trimoxazole (0.03 mg l−1). Bien qu'aucune limite de sensibilité n'ait été établie pour la vancomycine et la teicoplanine par le CLSI, les valeurs de MIC étaient faibles (0.25 et 1 mg l−1, respectivement).
+L'isolate a été analysée par deux systèmes MALDI-TOF MS, un Bruker Biotyper (Bruker Daltonics) et un Vitek MS (bioMérieux). L'identification de G. bronchialis (99,9 % d'identité) a été obtenue avec le Vitek MS (logiciel saramis 3.0) en suivant la procédure recommandée par le fabricant. En résumé, des lames cibles ont été inoculées dans les taches en choisissant une colonie fraîchement cultivée pendant la nuit et recouverte d'une solution de matrice de 1 µl, l'acide α-cyano-4-hydroxycinnamique. Le même résultat a été obtenu avec le Bruker Biotyper (logiciel version 3.1), en utilisant un protocole complet d'extraction de protéines avec de l'acide formique et de l'acétonitrile, en suivant les instructions du Bruker Biotyper, mais la valeur de score (1,72) était inférieure à celle définie dans les critères du fabricant (≥2,00) pour l'acceptation de l'identification au niveau de l'espèce.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Le consentement éclairé écrit pour la publication de cet article a été obtenu du patient avant la soumission du manuscrit.
+Une femme de 62 ans ayant des antécédents oculaires de mélanome conjonctival dans l'œil gauche, qui avait été traitée par excision topique et brachythérapie au ruthénium 10 ans plus tôt, a été adressée à notre service pour la prise en charge d'une kératopathie actinique. L'acuité visuelle à distance non corrigée (UCVA) à la présentation était de 50 cm. Le patient a subi une kératoplastie pénétrante sans incident, et l'UCVA un mois après l'opération était de 1 m. Trois mois après l'opération, elle s'est présentée d'urgence à notre service se plaignant d'un œil rouge douloureux et d'une acuité visuelle réduite. L'UCVA avait diminué à un mouvement de la main (CF) à 50 cm. L'examen à la lampe à fente a révélé une injection conjonctivale et un abcès de fusion cornéenne diffus infiltrant la cornée (Fig. a). Un grattage cornéen a été effectué et envoyé pour des cultures et des analyses microbiologiques. La patiente a déclaré avoir été exposée professionnellement à des matières végétales, ce qui rend une infection fongique hautement probable. Une thérapie intensive antibiotique et antifongique a été introduite, y compris le voriconazole topique et oral, l'amphotéricine B orale, la moxifloxacine topique et l'oxytétracycline. Les cultures ont confirmé une kératite fongique avec Purpureocillium lilacinum (anc. Paecilomyces lilacinus), qui était sensible au voriconazole, et ce traitement a été poursuivi par la suite. Malgré un traitement médical agressif, la fusion cornéenne a progressé au stade de perforation de greffe. Nous avons décidé de procéder à une répétition combinée de PKP et de PACK-CXL. L'opération a été réalisée sous anesthésie générale sans aucune complication intraopératoire. Le PACK-CXL a été appliqué intraopérativement sur le greffon infecté. Un protocole modifié a été utilisé avec instillation de riboflavine toutes les 2 minutes pendant 15 minutes, suivie d'une irradiation aux UVA à 9 mW pendant 10 minutes. La zone d'irradiation a été définie du limbe au limbe pour couvrir une zone s'étendant sur la jonction donneur-récipient et la cornée sclérale, car il semblait que l'infection s'était propagée à la cornée récipiendaire. Le PACK-CXL a été répété après la pose du nouveau greffon avec la même zone d'irradiation et selon les mêmes paramètres pendant 10 minutes. L'UCVA un mois après l'opération était de 30 cm. La période postopératoire a été sans incident, et le greffon est resté clair par la suite. Neuf mois après l'opération, la patiente a retrouvé une UCVA de 1 m. Aucun signe d'infection ou de complications liées au greffon n'a été noté (Fig. b).
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+Un homme de 45 ans a été blessé dans un accident de moto et a été transféré au service des urgences dans un état de choc hémorragique traumatique. Les radiographies ont indiqué des fractures de la clavicule distale gauche et de l'omoplate, associées à de multiples fractures de côtes et à une fracture des processus transversaires des vertèbres. L'examen par tomodensitométrie a révélé un hémopneumothorax gauche. Après réanimation, le patient a subi une ostéosynthèse de la fracture de la clavicule distale gauche, en utilisant des fils de tension. 6 mois après l'accident, le patient s'est présenté à notre hôpital avec une limitation sévère des mouvements de l'épaule, avec une atrophie visible du muscle deltoïde et une incapacité à effectuer une abduction active de l'épaule et une rotation externe. L'amplitude des mouvements de l'épaule était la suivante : 35° d'élévation vers l'avant, 20° d'abduction et 0° de rotation externe. La force de tous les groupes musculaires de l'épaule, lors d'un test musculaire manuel, était inférieure à M2. Aucune altération de la fonction du coude et du poignet n'a été constatée. L'évaluation par électromyographie (EMG) a révélé une dénervation complète des muscles deltoïdes, avec absence de potentiels volontaires, et une paralysie incomplète des muscles sus-épineux et infra-épineux. Sur la base de l'EMG et de l'examen physique, un diagnostic de lésion du nerf suprascapulaire et axillaire a été posé. Étant donné que 6 mois s'étaient écoulés depuis le moment du traumatisme, nous avons décidé de procéder à un transfert du nerf radial au nerf axial, en utilisant la branche du triceps médial, tout en surveillant l'état de la lésion du nerf sus-épineux et infra-épineux. 6 mois après la chirurgie, la force contractile du muscle deltoïde s'était améliorée à M3, mais sans récupération de l'abduction de l'épaule et de la rotation externe, avec une restriction significative des mouvements de l'épaule persistant à 14 mois après le traumatisme, comme suit : 80° d'élévation, 30° d'abduction et 0° de rotation externe (). Compte tenu de l'étendue de la limitation des mouvements de l'épaule, nous avons prévu de procéder à une reconstruction chirurgicale des fonctions de la coiffe des rotateurs.
+La reconstruction chirurgicale a été réalisée avec le patient en décubitus latéral droit, sous anesthésie générale. Une incision en zigzag a été créée le long de la ligne axillaire, et le LD et le TM ont été détachés de l'humérus. Le LD et le TM ont été transférés à la fixation du muscle sus-épineux, en utilisant une ancre et une greffe de 4 cm × 10 cm de l'extension du tensor fascia latae. Une incision d'environ 20 cm a été créée le long de la colonne vertébrale de l'omoplate, de l'acromion à l'angle inférieur de l'omoplate. La partie inférieure du trapèze a été élevée, avec le périoste de la marge latérale, et directement suturée à l'insertion du muscle infra-épineux en utilisant une technique d'entrelacement, sans l'utilisation d'un tendon autogène (). La plaie a été fermée et une attelle a été appliquée avec l'épaule en abduction à 90° et rotation neutre.
+Le patient avait commencé un mouvement actif et passif de l'articulation du coude (ROM) deux jours après l'intervention chirurgicale, un ROM passif de l'épaule deux semaines après l'intervention chirurgicale et un ROM actif de l'épaule quatre semaines après l'intervention chirurgicale. Après une diminution progressive des angles d'abduction de l'attelle d'avion en deux semaines, l'attelle a été retirée six semaines après l'intervention chirurgicale. Neuf semaines après l'intervention chirurgicale, une amplitude active de 110° de l'élévation de l'épaule, 75° d'abduction et 15° de rotation externe a été atteinte. À douze mois après l'intervention chirurgicale, la force musculaire de l'élévation de l'épaule et de la rotation externe avait récupéré à M3/M4, et le patient était revenu à ses activités de natation et de jet ski. À vingt-quatre mois après l'intervention chirurgicale, le patient avait récupéré 170° d'élévation de l'épaule, 170° d'abduction et 60° de rotation externe. En outre, la force musculaire de la rotation externe avait récupéré à M4 (), avec un score Hand20 de 13, comparé à 30,5 préopératoire.
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+Un homme de 80 ans a été admis à notre institut pour des symptômes urinaires inférieurs (LUTS) en avril 2018. Le score international des symptômes de la prostate (IPSS) du patient était de 30, tandis que le score de qualité de vie (QoL) était de 5 points et que le statut fonctionnel du groupe de coopération oncologique de l'est (ECOG) était de 0. L'examen rectal numérique a révélé une prostate élargie de grade III, avec des nodules durs palpables à la surface, et le sillon central a disparu. La valeur de l'antigène spécifique de la prostate (PSA) était de 145,6 ng/mL (valeur normale : 0-4 ng/mL), la testostérone (T) était de 354,5 ng/dl (valeur normale : 193-740 ng/dl), l'hémoglobine (Hb) était de 119 g/l (valeur normale : 130-175 g/l), la créatinine sérique (SCr) était de 67 μmol/l (plage normale : 57-111 μmol/l). L'imagerie par résonance magnétique pelvienne (MRI) a montré une forte possibilité de cancer de la prostate, et les vésicules séminales et les os pelviens ont été envahis (). La tomographie par émission de photons uniques (SPECT) a indiqué que la tumeur avait métastasé à plusieurs os, y compris l'iliaque droit et l'articulation sacro-iliaque droite (). L'échographie transrectale guidée par biopsie a révélé un adénocarcinome mal différencié après examen pathologique, avec un score de Gleason de 9 (4 + 5), PSA (+), synaptophysine (-), chromogranine A (-) et Ki67 (15%) (). Le stade clinique a été déterminé comme stade IV (T3b N0 M1b) et ce patient a accepté d'accepter l'ADT comprenant la bicalutamide (50 mg, une fois par jour) associée à la goséréline (10,8 mg, une fois tous les trois mois) depuis avril 2018. Le patient a eu une bonne réponse à la thérapie susmentionnée avec une amélioration des symptômes urinaires inférieurs (IPSS 15, QoL 3) et une diminution du taux de PSA à 0,077 ng/mL (valeur normale : 0-4 ng/mL). Entre-temps, la TDM pelvienne améliorée () et la SPECT () ont suggéré que le volume de la tumeur primaire et des métastases avait été significativement réduit lors du suivi en juin 2019.
+Cependant, six mois plus tard, la patiente a présenté progressivement une hématurie macroscopique, des douleurs urinaires, une anémie, une tachycardie et des lèvres pâles, et a donc été admise à nouveau dans notre institut en décembre 2019. L'hémoglobine a diminué de manière continue de 115 g/l à 79 g/l en quatre jours après admission, et n'a pas montré d'amélioration évidente, même après transfusions sanguines. À ce stade, le taux de PSA sérique était de 0,416 ng/mL (valeur normale : 0-4 ng/mL), le T était de 4,33 ng/dl (valeur normale : 193-740 ng/dl), le SCr était de 86 μmol/l. Bien que la SPECT n'indiquait aucun changement significatif dans les métastases osseuses (), l'IRM pelvienne suggérait que la tumeur primaire du cancer de la prostate était agrandie avec invasion de la vessie et que les ganglions lymphatiques para-iliaques étaient impliqués (). Une tomodensitométrie (TDM) d'urgence avec contraste du thorax et de l'abdomen a suggéré que la tumeur avait métastasé à la vertèbre thoracique sans obstruction urinaire et urétérohydronéphrose. En résumé, la maladie a progressé vers le stade CRPC plus agressif.
+Compte tenu du niveau relativement stable du PSA et de la progression rapide de la maladie, nous avons testé le sérum NSE avec une valeur de 170,8 ng/mL (valeur normale : 0-17 ng/mL). Tous ces résultats indiquaient une formation possible de t-NEPC. Une biopsie secondaire de la tumeur primaire élargie a donc été réalisée. Les résultats de pathologie ont montré un carcinome neuroendocrinaire à petites cellules (). La coloration immunohistochimique contenait des caractéristiques de t-NEPC, qui avait une expression Ki67 intensive (70%), était négative pour la coloration PSA et positive pour la synaptophysine et CD56 ( et ). En outre, un test génétique de l'échantillon sanguin a montré des mutations germinales de RB1 et FOXA1 (), qui sont étroitement associées à la formation de t-NEPC.
+L'effet des traitements conservateurs (par exemple, irrigation continue de la vessie, perfusion de fluides et transfusion sanguine) pour l'hématurie était limité. Pour contrôler le saignement de la tumeur primaire et soulager les symptômes, le patient a été traité avec une embolisation de l'artère prostatique (PAE) après des consultations multidisciplinaires en janvier 2020. Au cours de l'opération, l'angiographie par soustraction numérique (DSA) a révélé une extravasation de contraste de l'artère prostatique droite (). Ensuite, une PAE a été réalisée pour arrêter le saignement. Des particules d'alcool polyvinylique (PVA) ont été injectées avec succès dans l'artère prostatique droite (). Nous avons également constaté qu'une grande quantité de contraste avait débordé au terminal de l'artère prostatique gauche (). Cependant, l'artère pudendale interne gauche a été sélectionnée pour être embolisée avec une perfusion de PVA, d'éponge de gélatine et de ressort en raison de la malformation de l'artère prostatique gauche (). Enfin, l'hématurie a été contrôlée immédiatement sans inconfort évident après l'opération.
+Après avoir analysé tous les résultats des tests et effectué une évaluation complète, nous avons réalisé que le patient ne convenait pas à une chimiothérapie à base de platine en raison de sa constitution fragile. Pour cette raison, afin de contrôler davantage la maladie et de soulager la douleur du patient, une radiothérapie palliative (radiothérapie à intensité modulée, IMRT) a été réalisée au sein du service de radiothérapie des tumeurs de notre établissement en février 2020 sur la tumeur pelvienne (60,2 Gy/2,15 Gy/28 fractions), la région de drainage lymphatique (50,4 Gy/1,8 Gy/28 fractions) et les métastases osseuses (30 Gy/3 Gy/10 fractions). Les symptômes urinaires ont été soulagés efficacement après la radiothérapie palliative. Les biomarqueurs de la tumeur ont diminué après la PAE supra-sélective et la radiothérapie (NSE de 170,8 ng/mL à 32 ng/mL ; PSA de 0,416 ng/mL à 0,058 ng/mL). En outre, une IRM améliorée en mai 2020 () a montré que la tumeur primaire était plus petite qu'en décembre 2019 (). Malheureusement, le patient ne pouvait pas supporter la douleur de la maladie et a ensuite refusé les traitements de suivi. Il est finalement décédé de cachexie et d'insuffisance multiviscérale à son domicile le 12 juillet 2020.
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+Nous montrons la chronologie du traitement de la patiente en juin 2017 (Sichuan, Chine). La patiente, âgée de 66 ans, a été admise à l'hôpital avec une distension abdominale depuis plus de 6 mois. La patiente a eu au total quatre grossesses, trois avortements et un accouchement normal. Le résultat de la cytologie de l'ascite a montré des cellules malignes (mal différenciées, considérées comme un adénocarcinome). Une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a révélé des masses annexielles bilatérales et de multiples ganglions lymphatiques rétropéritonéaux. Le test sanguin de l'antigène du cancer 125 (CA 125) était de 698,20 U/ml. Sur la base des résultats cliniques ci-dessus, la patiente a été diagnostiquée d'un adénocarcinome ovarien (FIGO 2017 Stage IIIC). La patiente a refusé la chirurgie pour des raisons personnelles et a subi 6 cycles de chimiothérapie (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatin AUC=5, ivgtt, q21d). Après l'achèvement de 6 cycles de chimiothérapie, la tomographie par ordinateur (CT) abdominale a confirmé une réponse complète (CR). Le médecin a de nouveau recommandé une résection chirurgicale, que la patiente a refusée. Compte tenu de l'état réel de la patiente, l'oncologue a mis en œuvre le 7e cycle de chimiothérapie (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatin AUC=5, ivgtt, q21d). Après l'achèvement du traitement, la tomographie par ordinateur (CT) abdominale de suivi et les marqueurs tumoraux (CA125 et protéine épitope humaine 4 (HE4)) n'ont montré aucun signe de récidive depuis plus de 2 ans.
+En février 2020, la patiente a présenté des saignements vaginaux. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) pelvienne a révélé une masse solide cystique dans le bassin (taille 10,3 × 6,3 × 8,2 cm). Le CA125 était supérieur à 1000 U/ml et le HE4 était de 114,90 pmol/L. L'oncologue a considéré la patiente comme une récidive sensible au platine. La patiente a toujours refusé la chirurgie et a subi une deuxième série de 6 cycles de chimiothérapie systémique (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatine AUC = 5, ivgtt, q21d). La TDM confirme que les lésions localisées atteignent PR et que le CA125 diminue régulièrement à la normale (23,30 - >1000 U/ml). Après l'achèvement de la chimiothérapie, l'oncologue a conseillé à la patiente de procéder à une résection chirurgicale ou à une thérapie d'entretien, mais la patiente a refusé toutes les recommandations thérapeutiques.
+Après cela, la patiente a progressé à nouveau en moins d'un an, présentant toujours une masse annexiale localisée au même endroit que la première récidive. L'IRM (mai 2021) a montré une masse solide cystique dans la cavité pelvienne (taille 12,2 × 7,9 × 10,0 cm) et le CA125 était de 560,05 U/ml et le HE4 de 186,10 pmol/L. L'oncologue a considéré la patiente comme une récidive sensible au platine. Cependant, après 1 cycle de chimiothérapie (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatine AUC = 5, ivgtt, q21d), le CA125 de la patiente est resté élevé (855,34 U/ml). La tomographie par émission de positons-tomographie par ordinateur (TEP-CT) a montré qu'il y avait une énorme masse dans la cavité pelvienne avec un métabolisme accru du glucose, par rapport à l'IRM pelvienne de mai 2021, le volume de la lésion pelvienne a légèrement augmenté. Considérée comme résistante au platine, elle a été remplacée par du bevacizumab associé à du gemcitabine (bevacizumab 7,5 mg/kg + gemcitabine 1,0 g/m2, d1, d8 ivgtt, q21d) en juin 2021. Comme le marqueur tumoral sérique CA125 a continué à augmenter, l'oncologue a mis en place 3 cycles de chimiothérapie ciblée (bevacizumab 7,5 mg/kg d1 + irinotecan 80 mg/kg d1, d8, d15 q21d). Le dernier traitement systémique a eu lieu en septembre 2021. L'IRM d'octobre 2021 a suggéré une réduction significative de l'ombre de la masse solide cystique dans la cavité pelvienne, et l'efficacité a été évaluée comme PR de la lésion localisée.
+En février 2022, la patiente a présenté une distension abdominale à nouveau associée à une grande quantité d'ascite. En juillet 2022, la patiente a été réadmise à notre hôpital avec une aggravation de son état. La TDM abdominale a suggéré une masse solide cystique au niveau du pelvis (taille 12,5 × 10,6 cm) et le CA125 était de 1175,16 U/ml et le HE4 était de 133,80 pmol/L. La récidive de la tumeur a été envisagée. De juillet 2022 à novembre 2022, la patiente a reçu 7 cycles de traitement systémique avec un agent ciblé en association avec un agent chimiothérapeutique. Sur recommandation du médecin, la patiente a reçu 1 cycle de bevacizumab en association avec irinotecan (bevacizumab 7,5 mg/kg + irinotecan 60 mg/kg, ivgtt, q21d), 1 cycle de bevacizumab en association avec albumine-paclitaxel (bevacizumab 7,5 mg/kg + albumine-paclitaxel q21d), et 5 cycles de bevacizumab en association avec eribulin (bevacizumab 7,5 mg/kg + eribulin 2 mg d1, d8, q21d). Au cours du traitement, la masse pelvienne de la patiente a continué d'augmenter et son état général s'est détérioré. La patiente a refusé de subir une chirurgie palliative pour soulager les symptômes et de participer à des études cliniques. Considérant que la patiente a connu de multiples rechutes avec la même lésion pelvienne et que la lésion est isolée, une radiothérapie locale associée à une immunothérapie a été choisie. En raison de raisons financières, la patiente a refusé les tests génétiques liés à l'immunité, y compris l'instabilité microsatellitaire (MSI), le ligand 1 de la mort cellulaire programmée (PD-L1), et la charge tumorale (TMB). Cependant, compte tenu de l'incidence de MSI-H/dMMR pouvant atteindre 30 % (), notre patiente a fortement exprimé sa volonté de faire une immunothérapie et a choisi l'inhibiteur de PD-1 tirilizumab produit en Chine relativement abordable et peu coûteux. Nous avons informé notre patiente de l'objectif du traitement et des risques, et avons signé un formulaire de consentement éclairé. La patiente a ensuite reçu une triple thérapie à partir du 30 novembre 2022. L'oncologue radiologue a appliqué une radiothérapie par implant interstitiel à une dose prescrite de 10 Gy, associée à une injection sous-cutanée de GM-CSF (200 µg) pendant une semaine. La tumeur a reçu une dose réelle de 926,91 cGy. Le 2 décembre 2022, la patiente a commencé une immunothérapie avec l'inhibiteur de PD-1 tirilizumab (300 mg, ivgtt). montre l'évaluation de la dose conformée tridimensionnelle pour la radiothérapie par implant interstitiel. Après la radiothérapie, la patiente a développé un érythème localisé modéré. La patiente ne présente plus d'ulcères cutanés, d'œdèmes des membres inférieurs bilatéraux ou d'autres complications, et seulement une pigmentation cutanée localisée modérée. L'évaluation de l'efficacité de la patiente a montré un PR. Après cela, une thérapie d'entretien mono-agent avec l'inhibiteur de PD-1 tirilizumab a été administrée toutes les trois semaines. Pendant la thérapie d'entretien immunitaire, la patiente a été temporairement exempte d'événements indésirables liés au traitement (TRAE), tels que dysfonction hémopoïétique, thyroïdienne, pulmonaire et cardiaque. Au suivi en juin 2023, la TDM abdominale a suggéré une masse pelvienne plus petite qu'auparavant () et le CA125 était en baisse constante (CA125 le plus récent était de 18,30 U/ml) (). La lésion de la patiente a obtenu un PR et continue de bénéficier pendant plus de six mois.
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+Une femme de 24 ans (gravida 0 para 0) sans expérience de relations sexuelles a été adressée à notre service de gynécologie avec des plaintes de ménorragie et de pertes vaginales. L'examen physique a révélé de multiples macules hyperpigmentées sur ses lèvres, sa muqueuse buccale, ses doigts et ses orteils (Fig. ). Elle a été diagnostiquée anémique modérée à l'âge de 10 ans ; le dépistage génétique de la thalassémie n'a révélé aucune anomalie. À 15 ans, elle a subi une laparotomie pour traiter une « obstruction intestinale ». Depuis l'âge de 21 ans, elle a connu des menstruations prolongées (50-60 jours) et des hyperménorrhées, accompagnées de pertes vaginales propres et inodores. L'examen aux États-Unis a révélé un col de l'utérus élargi avec des lésions multicystiques, dont la plus grande mesurait 1,9 cm × 3,4 cm × 2,2 cm. La patiente a connu des hématochèsies occasionnelles et a été adressée à plusieurs établissements médicaux pour le traitement des saignements utérins anormaux. À 23 ans, elle a subi une endoscopie gastro-intestinale, révélant une gastrite non atrophique chronique et de multiples polypes dans l'estomac, le duodénum et le rectum. Le diagnostic pathologique du polype réséqué du milieu de l'iléon a révélé une inflammation active chronique impliquant la muqueuse superficielle (Fig. ). Au cours de cette période, l'examen d'imagerie médicale a révélé une masse cervicale croissante. Les marqueurs tumoraux gynécologiques sériques, y compris l'alpha-foetoprotéine (AFP), l'antigène carcino-embryonnaire (CEA), l'antigène du cancer (CA) 199 (CA199), CA153 et CA125, étaient dans les limites normales. Les résultats du test de dépistage du papillomavirus humain pour les sécrétions cervicales étaient négatifs. Le père et les frères cadets de la patiente avaient des macules mucocutanées noires similaires, et son grand-père est mort d'une hémorragie gastro-intestinale. À l'exception de son père, qui a également été diagnostiqué avec la leucodermie, la patiente et sa famille ont nié la présence d'autres maladies familiales.
+Après admission au service de l'hôpital, la patiente a subi une imagerie par résonance magnétique (IRM) (Fig. ) et une US multimodale (Fig. et ). L'US transrectale a révélé un col de l'utérus élargi en forme de tonneau (6,4 cm × 5,7 cm × 6,0 cm) contenant des lésions multiloculaires de différentes tailles comprenant quelques composants solides. Le col de l'utérus occupait presque tout le col de l'utérus, la marge supérieure atteignant l'orifice cervical interne et la marge inférieure 0,7 cm au-dessus de l'orifice cervical externe. Aucun écho myométrial n'a été trouvé. Certains composants solides ont été trouvés dans les septae entre les kystes voisins, qui mesuraient au total 4,0 cm × 3,0 cm × 3,3 cm ; les échos de l'écho solide ont été entourés par des échos de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de l'écho solide de 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+Par la suite, une biopsie hystéroscopique a révélé de multiples néoplasmes ressemblant à des polypes dans la cavité utérine et des lésions multiloculaires dans le col de l'utérus (Fig. ). L'examen pathologique du spécimen de biopsie a révélé LEGH et aLEGH. L'exome entier et le séquençage de Sanger ont confirmé la mutation du gène STK11 chez la patiente et sa famille (Fig. ; Table).
+Sur la base des preuves mentionnées ci-dessus, la patiente a été diagnostiquée avec un PJS et il lui a été recommandé de subir une exploration laparoscopique et une cervicectomie conformément aux directives cliniques [, ]. Les parties pénétrées par la lésion de l'utérus inférieur, du col de l'utérus et du kyste ovarien ont été réséquées et ont fait l'objet d'examens pathologiques, révélant que le col de l'utérus et la partie inférieure de l'utérus étaient tous deux envahis par des lésions glandulaires (Figs. et ). L'immunohistochimie a révélé une positivité aux anticorps polyclonaux anti-mucine 6 (MUC6). Une métaplasie gastrique simple (SGM) et une LEGH au niveau du col de l'utérus ont également été documentées, suggérant la présence d'un épithélium glandulaire de type gastrique. La coloration au bleu Alcian/acide périodique de Schiff (AB/PAS) a révélé la présence de mucus neutre dans les cellules de type gastrique.
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+Un Japonais de 60 ans ayant subi une résection antérieure basse pour un cancer rectal il y a quatre ans a été adressé à notre service en raison d'un nodule pulmonaire détecté à la radiographie thoracique lors d'un examen médical de routine. Il n'avait aucun symptôme et présentait une température corporelle de 35,9 °C, une tension artérielle de 106/65 mmHg, une fréquence cardiaque de 59 battements par minute et une saturation en oxygène de 99 % en air ambiant. Les résultats de ses examens de laboratoire étaient dans les limites normales. Sa tomographie par ordinateur thoracique (CT) a révélé une tumeur de 12 mm dans le bronche basale postérieur gauche lors du suivi postopératoire, il a subi six cycles de chimiothérapie avec mFOLFOX6 et bevacizumab à des doses standard. Après la chimiothérapie, il a subi une tomographie par ordinateur thoracique et abdominale, qui a confirmé que la tumeur, profondément implantée dans le segment, avait continué de croître jusqu'à 15 mm (Fig. a, b). La tomographie par émission de positrons de fluorodeoxyglucose (FDG-PET) a révélé une absorption anormale de FDG, avec une valeur maximale d'absorption standardisée de 2,28 dans la tumeur. Par conséquent, le patient a été traité par une ségmentectomie robotique de la porte S9-10 par voie PL.
+Sur la base du modèle pulmonaire tridimensionnel (3-D) du patient, créé à l'aide d'un logiciel interne tel que présenté dans les images de tomodensitométrie préopératoire, l'implication des vaisseaux pulmonaires et des bronches a été identifiée et l'emplacement et l'étendue de l'invasion tumorale ont été évalués pour déterminer la procédure chirurgicale (Fig. c-e) [–].
+Sous anesthésie générale avec ventilation mono-pulmonaire et position latérale, une ségmentectomie RATS S9-10 a été réalisée avec cinq incisions, dont une incision auxiliaire en tant que port d'insufflation de dioxyde de carbone (CO2). Avec l'espace pleural comme point d'entrée, un trocart de 12 mm (port d'accès AirSeal, ConMed, Utica, NY, États-Unis) a été inséré en tant que port auxiliaire dans le cinquième espace intercostal antérieur dans la ligne axillaire antérieure. En outre, deux trocarts robotiques de 8 mm ont été insérés, l'un en tant que port pour la caméra robotique dans le neuvième espace intercostal au niveau de la ligne axillaire médiane et l'autre en tant que port 4 sur le côté postérieur de la pointe de l'omoplate. Deux trocarts robotiques de 12 mm ont été insérés dans les ports 1 et 3 dans le huitième espace intercostal antérieur le long de la ligne axillaire antérieure et dans le neuvième espace intercostal le long de la ligne axillaire postérieure, respectivement, après quoi le système chirurgical da Vinci Xi (Intuitive Surgery, Sunnyvale, CA, États-Unis) a été connecté (Fig. a). Les quatre bras robotiques ont été utilisés. Un système d'insufflation de CO2 (AirSeal system, ConMed) a été utilisé à une pression de 5 mmHg. Les instruments robotiques ont été manipulés à travers un port de 12 mm monté sur un réducteur de 12 à 8 mm. Des pinces bipolaires fenestrées, une spatule de cautérisation permanente et des pinces de Cadière ont été insérées dans les ports 1, 3 et 4 (Intuitive Surgical), respectivement. Après avoir soulevé le lobe inférieur gauche à l'aide des pinces de Cadière, le PL a été incisé jusqu'à la veine pulmonaire inférieure. La veine pulmonaire basale a été exposée et les deux veines latérales (V9) et postérolatérales (V10) ont été sectionnées à l'aide de staplers robotisés (Fig. b, e). Ensuite, le septum intersegmental a été disséqué pour exposer les bronches et les artères pulmonaires. Tout d'abord, les bronches cibles ont été exposées et sectionnées, suivies par les artères pulmonaires cibles (Fig. c, d, f, g). Une injection intraveineuse d'indocyanine verte a été administrée, et l'observation sous navigation par fluorescence a révélé des plans intersegmentaux, qui ont été marqués à l'aide des pinces bipolaires fenestrées et de la spatule de cautérisation permanente, après quoi les segments S9-10 cibles ont été réséqués à l'aide des staplers robotisés (Fig. h, i). Un fichier vidéo supplémentaire montre cette procédure en détail (Fichier supplémentaire).
+Les investigations histopathologiques finales ont confirmé que la tumeur réséquée était une métastase pulmonaire d'un cancer rectal. L'évolution postopératoire a été sans incident. Il n'a pas reçu de chimiothérapie adjuvante après l'opération. Aucune récidive n'a été observée pendant les 6 mois suivant l'opération.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme blanc de 83 ans s'est présenté à notre service des urgences avec un essoufflement. Ses antécédents médicaux étaient importants pour une maladie pulmonaire obstructive chronique, une fibrillation auriculaire, une insuffisance cardiaque congestive, une anémie de maladie chronique, un syndrome du sinus malade, une hypertension pulmonaire et une maladie rénale chronique. Ses médicaments comprenaient le probenecid, le finastéride, l'albutérol-bromure d'ipratropium par inhalation, la furosémide, le carvédilol, l'oméprazole, la tamsulosine, la mirtazapine, le sulfate ferreux, la métolazone, le losartan, la budésonide et la prednisone. Il prenait également 2,5 mg d'apixaban deux fois par jour pour une anticoagulation en raison d'une fibrillation auriculaire non valvulaire. Il n'avait pas d'antécédents de saignements ou de troubles de la coagulation, bien qu'il se soit présenté à notre service des urgences au moins une fois auparavant en raison de sa maladie cardiopulmonaire.
+Une insuffisance cardiaque congestive aiguë et une exacerbation d'une maladie pulmonaire obstructive chronique ont été diagnostiquées. Cinq jours après son admission à l'hôpital, il s'est réveillé avec des douleurs abdominales diffuses. Sa femme et lui ont nié avoir eu des antécédents de traumatismes abdominaux ou thoraciques récents, y compris des chutes. Après l'apparition de ses douleurs abdominales, alors qu'il était assis sur son lit, il a eu un épisode syncopal dont il a été témoin et a perdu connaissance. Une équipe d'intervention d'urgence médicale a été appelée à son chevet et des tests de laboratoire ont été effectués immédiatement. Il a récupéré et a été stabilisé, mais peu après, il a développé une distension abdominale, des bruits intestinaux tympaniques et un état mental altéré. Il a rapidement décompensé avec une chute de la tension artérielle de 100/50 mm Hg à 54/32 mm Hg. Une tomographie par ordinateur (CT) abdominale immédiate a été réalisée à ce moment-là, avec un diagnostic différentiel considéré, y compris un ulcère gastrique ou duodénal hémorragique, une ischémie intestinale, un infarctus du myocarde ou un choc septique. Sa tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré un hématome splénique avec un élargissement associé de la rate mesurant 13,6 × 11,5 × 15,5 cm et du sang dans sa cavité abdominale (Fig.
+Une transfusion rapide de deux unités de globules rouges en masse, suivie de trois unités de plasma frais congelé, a été initiée. Malgré les tentatives de réanimation, il est resté hypotendu et en état de choc. En raison de multiples comorbidités qui pouvaient potentiellement compliquer une intervention chirurgicale, il a été transféré d'urgence en radiologie interventionnelle pour une embolisation d'urgence de l'artère splénique. Un angiogramme réalisé au cours de la procédure a montré une artère splénique qui était patente et tortueuse, avec un déplacement médial de la rate par un hématome compatible avec ce qui a été vu sur l'imagerie par TDM. Il a été stabilisé avec succès par embolisation de la source de saignement ; il a ensuite été transféré dans notre unité de soins intensifs.
+Le matin suivant, après l'embolisation de la source de saignement, son taux d'hémoglobine était passé de 8,6 g/dL à 6,6 g/dL, ce qui a soulevé la préoccupation d'un saignement récurrent ; une laparotomie a été réalisée avec une splénectomie et l'évacuation d'un grand hématome intra-abdominal. Au cours de la procédure, 3600 ml de sang et de caillots ont été évacués de sa cavité abdominale.
+Après l'opération, il a été placé sous ventilation mécanique prolongée en raison d'une insuffisance respiratoire et a fait une hémodialyse temporaire pour une lésion rénale aiguë sur chronique. Il a finalement été admis dans un établissement de rééducation à court terme pour une thérapie physique après une longue hospitalisation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1872_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un patient de 60 ans a présenté une douleur au genou gauche et des difficultés à marcher depuis 3 mois. Le patient avait eu un accident de la route 3 mois auparavant et avait subi un traumatisme au genou gauche. Le patient n'avait pas suivi de traitement pour cela et est venu à l'hôpital 3 mois après la blessure.
+L'examen clinique a révélé un écart palpable de plus de 5 cm entre les fragments de fracture, la surface antérieure du fémur et les condyles ont été palpés au niveau du site de fracture et l'amplitude de mouvement du genou était comprise entre 30° et 90° de flexion, et un retard terminal de 30° était présent. L'examen radiologique sous forme de radiographie et de scanner avec reconstruction 3D de la fracture a délimité la morphologie et un écart de 5 cm a été constaté (,). Le patient a été opéré en position couchée et le garrot n'a pas été utilisé (pour éviter toute interférence avec la libération du quadriceps).
+Une incision longitudinale médiale de 15 cm a été pratiquée et des lambeaux médial et latéral ont été soulevés. Les fragments de fracture ont été identifiés. Les extrémités de la fracture ont été complètement recouvertes par le tissu fibreux (). Les extrémités de la fracture ont été rafraîchies, il y avait un écart de 5 cm entre les fragments en pleine extension du genou. L'insertion du tendon quadriceps au-dessus du pôle proximal de la rotule a été exposée et une croûte en forme de tarte a été faite sur le côté médial et latéral, mais les fragments n'ont pas encore été rapprochés, donc la libération du quadriceps a été faite à partir de la surface antérieure du fémur et une plasty V-Y a été faite. Trois tunnels longitudinaux ont été faits dans les fragments de fracture proximaux et distaux et de l'ethibond 5 a été passé à travers (). Cela a aidé à réduire l'écart de fracture et a été plus tard attaché le long de la bordure supérieure. Pour la plasty V-Y, la longueur des membres du V de la taille double la longueur du défaut a été prise, environ 10 cm. La coupe en forme de V est marquée à la jonction du tendon et du muscle et des coupes partielles d'épaisseur ont été faites. Les extrémités de V sont ensuite tirées vers le bas avec la patelle et les extrémités de fracture ont été rapprochées. Le fil SS a été utilisé pour maintenir la réduction des fragments par un câblage d'encerclage et un câblage antérieur de bande de tension. La branche en Y ainsi formée après le tirage du tendon a été suturée, et ensuite, une partie de V a été suturée avec le tendon du muscle quadriceps natif médiale et latérale. Le rétactum a été réparé et la plaie a été fermée en couches (). La radiographie post-opératoire a montré une approximation du fragment et une réduction de la surface articulaire ().
+Après l'opération, une attelle rigide longue a été portée pendant 2 semaines et la marche avec un poids partiel a été initiée. Après le retrait des sutures 2 semaines plus tard, la marche avec un poids total a été initiée. Après 3 semaines, l'amplitude de mouvement du genou a été initiée et a continué jusqu'à 8 semaines. 3 mois après l'opération, le patient est capable de faire une flexion jusqu'à 90° et aucun retard de l'extension n'est présent (). Une union osseuse a été observée lors du suivi 3 mois plus tard.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1904_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 25 ans, auparavant en bonne santé, a présenté deux crises tonico-cloniques généralisées, qui ont été précédées par une histoire de 2 semaines de symptômes prodromiques pseudo-grippaux et de maux de tête non spécifiques. Elle était agitée au service des urgences, ce qui a nécessité l'administration de midazolam.
+Son bilan sanguin de routine était sans particularité. Une tomographie par ordinateur (CT) de son cerveau a montré un oedème cérébral généralisé modéré et une imagerie par résonance magnétique (MRI) a montré des lésions bilatérales du lobe temporal impliquant ses hippocampes et amygdale, qui étaient plus étendues du côté droit ; c'est une apparence en accord avec une encéphalite limbique. Un électroencéphalogramme (EEG) a montré des décharges épileptiformes latéralisées périodiques et des changements d'ondes lentes, qui étaient maximaux dans les régions frontales et temporales.
+Elle a d'abord été traitée à l'acyclovir pour une éventuelle encéphalite à HSV. Elle a également reçu du lévétiracétam pour prévenir les convulsions. Cependant, elle a connu une détérioration au cours de la semaine suivante avec des changements de comportement, des troubles de la mémoire, une hypoventilation et un coma. Elle a été admise en soins intensifs 9 jours après son admission pour un soutien des voies respiratoires.
+Les investigations ont révélé que son liquide céphalorachidien (LCR) avait un nombre élevé de lymphocytes et que les anticorps anti-NMDAR étaient fortement positifs. Des anticorps anti-NMDAR ont également été détectés dans son sérum. Le diagnostic d'encéphalite anti-NMDAR a été posé 11 jours après son admission. Elle a commencé un traitement de 5 jours par méthylprednisolone, 5 jours de plasmaphérèse et 5 jours d'immunoglobuline administrée par voie intraveineuse. Elle a continué à présenter des signes de dyskinésie orofaciale (c'est-à-dire ouverture et fermeture de la mâchoire, mastication, grimaces du visage, sourire) et de protrusion de la langue, qui sont des signes caractéristiques de cette maladie avec instabilité autonome ; elle est restée intubée.
+Pendant la recherche d'un tératome ovarien, une IRM de son abdomen et de son bassin a montré un kyste simple de l'ovaire gauche de 2,6 cm et un kyste hémorragique de l'ovaire droit de 19 mm sans preuve de tératome. Une tomographie par émission de positrons (TEP) du corps entier a été négative pour la malignité. Les marqueurs tumoraux sériques antigène carcino-embryonnaire (ACE) et CA-125 étaient également négatifs.
+Une équipe multidisciplinaire a discuté avec sa famille des risques et des avantages de l'ovariectomie bilatérale, y compris la ménopause prématurée, la nécessité d'une thérapie de remplacement des hormones (TRH), et les problèmes de fertilité, en équilibre avec les chances de récupération neurologique. Une décision a été prise de procéder à une salpingo-ovariectomie bilatérale laparoscopique et à la collecte de tissu ovarien pour cryoconservation, malgré l'absence de preuves radiologiques convaincantes d'un tératome ovarien ; la procédure a été réalisée 29 jours après l'admission. L'histopathologie de son ovaire gauche a révélé un tératome kystique mature/cyste dermoïde avec des éléments neurogliaux matures ressemblant à un ventricule cérébral (Fig. ). Le tératome ovarien avait une réponse inflammatoire importante associée aux éléments neurologiques/gliaux : les lymphocytes T cytotoxiques (cellules CD8-positives) étaient importants ; les cellules T auxiliaires CD4-positives et les lymphocytes B CD20-positives ont également été trouvés. Cette réponse inflammatoire est inhabituelle pour les tératomes, et pointe vers la réponse immunitaire cellulaire impliquée dans l'encéphalite de notre patiente.
+Après l'opération, elle a continué à recevoir du rituximab suivi de cyclophosphamide. Elle a commencé à montrer des signes d'amélioration avec un niveau de conscience fluctuant : elle obéissait par intermittence aux commandes, ouvrait les yeux spontanément, prononçait des mots et souriait. Elle s'est soudainement améliorée et une nouvelle tomographie de la tête a montré une perte de volume de son hippocampe droit.
+Un mois plus tard, elle a été orientée vers une échelle de Glasgow de 15/15 et a été transférée dans notre service médical où elle est restée sans crise sous lévétiracétam. Un examen cognitif n'a montré aucun déficit avec un score de 26/30 au Mini-Mental State Examination (MMSE), un EEG répété a montré une réduction majeure de la sévérité du changement d'onde lente et la disparition de l'activité épileptogène. Une IRM du cerveau de suivi a montré une atrophie hippocampale en développement à droite.
+À 3 mois, notre patiente a maintenu une excellente récupération, à part une légère altération de la mémoire à court terme. Elle a regagné de la force et se mobilisait indépendamment sans autres mouvements involontaires ou crises. Elle restait bien à 7 mois après le diagnostic et était totalement indépendante dans tous les actes de la vie quotidienne, avec une certaine amélioration symptomatique de la mémoire, telle que son MMSE était de 30/30 et son score d'examen cognitif d'Addenbrooke était de 98/100. Son EEG s'était normalisé et l'IRM a révélé un changement involutif persistant de la tête de l'hippocampe droit. Les anticorps NMDAR sont restés positifs dans son sang, un an après la récupération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1914_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 44 ans présentant une distension abdominale progressive, surtout après avoir mangé, accompagnée d'une anorexie, de fatigue et de vomissements, a été admise à notre hôpital. L'IRM du haut de l'abdomen (Fig. a) a révélé une masse cystique-solide irrégulière, énorme, située dans les deux segments V-VI et VII-VIII du foie. La plus grande taille de chaque section était d'environ 12 cm × 9 cm (S VII-VIII) et 11 cm × 8 cm (S V-VI). La masse était composée de calcification dense, de graisse et de tissu mou, mal délimitée par le péritoine adjacent, ce qui suggère la possibilité d'un tératome malin. Aucune anomalie n'a été trouvée lors de l'examen de l'utérus et des annexes bilatérales. Pour les marqueurs tumoraux sériques, les niveaux d'antigène embryonnaire du carcinome (CEA) et β-gonadotrophine chorionique humaine (β-HCG) étaient normaux, mais le niveau d'AFP était élevé à 476 ng/ml (la plage normale : 0-20 ng/ml). Ensuite, des échantillons de biopsie ont été obtenus et une structure neuroectodermique immature a été observée (Fig. a), qui a montré une coloration positive pour le facteur de transcription spalt 4 (SALL4, Clone#6E3, ZSGB-BIO) et négative pour la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP, Clone#GA5, Vision BiosytemsTM) (Fig. b, c). La coloration Ki-67 (Clone#MRX002, MXB Biotechnologies) a également montré un indice de prolifération élevé (Fig. d). Par conséquent, la tumeur a été diagnostiquée comme un tératome immature, qui n'a pas été classé davantage en raison des tissus limités.
+Après exclusion de la contre-indication de la chimiothérapie, une chimiothérapie systémique a été administrée associant l'étoposide (75 mg/m2), l'ifosfamide (1,2 g/m2) et le cisplatine (20 mg/m2) chaque jour, du jour 1 au jour 4, toutes les 3 semaines. Après quatre cycles, l'IRM de l'abdomen supérieur a montré la survie de la tumeur et la taille de la tumeur a augmenté à 14 cm × 11 cm (S VII-VIII) et 13 cm × 12 cm (S V-VI) (Fig. b). Cependant, le taux d'AFP sérique était presque normal.
+Pour poursuivre le traitement, une hépatectomie droite, une cholécystectomie et une réparation partielle du diaphragme ont été effectuées. Au cours de l'intervention chirurgicale, on a constaté que la tumeur dépassait la surface du foie et adhérait au diaphragme, à l'épiploon, au côlon transverse, à l'estomac et au duodénum. La taille de la tumeur était d'environ 28 cm × 17 cm × 15 cm, et elle envahissait la paroi abdominale et une partie du diaphragme. Aucune tumeur métastatique n'a été détectée dans d'autres parties de la cavité abdominale.
+Macroscopiquement, le foie réséqué mesurait 30 cm × 24 cm × 13 cm. Les coupes du foie ont révélé une masse solitaire, ronde et solide, de couleur grise ou gris-jaune, mesurant 28 cm × 14 cm × 13 cm. La tumeur était bien circonscrite mais non encapsulée, adjacente à la capsule du foie et à environ 2,5 cm de la marge chirurgicale.
+La section était kystique et solide, montrant de multiples cavités kystiques de différentes tailles (environ 2-10 cm de diamètre). La paroi intérieure du kyste était lisse, et la cavité était remplie d'un liquide visqueux ressemblant à de la gelée. Pour les zones solides, des tissus durs ressemblant à des os, des tissus mous ressemblant au cerveau, et de nombreuses graisses étaient visibles (Fig. a).
+L'examen histologique a révélé que la tumeur contenait de nombreux types de tissus matures provenant de trois couches germinales. Des dérivés ectodermiques, notamment un épithélium squameux, des glandes sébacées, des glandes eccrines et des follicules pileux, pouvaient être observés (Fig. b). Des tissus cérébraux matures abondants, tels que des glisses et une choroïde, pouvaient également être observés (Fig. c-d). Dans certaines régions, ces cellules étaient organisées en feuilles, avec des couches et des polarités, mais sans atypie cellulaire significative et formation de tube neural (Fig. e). En coloration immunohistochimique, ces régions densément cellulaires ont été positives pour GFAP mais négatives pour SALL-4, et l'indice Ki-67 était faible (Fig. f-h). En outre, des épithéliums intestinaux et un épithélium cilié respiratoire (endoderme), du cartilage mature et du tissu adipeux (mésoderme) pouvaient également être observés (Fig. i-l). La tumeur a été ouverte en coupe le long de son axe long et échantillonnée de manière extensive, et aucune composante immature n'a été trouvée. Le GTS a finalement été diagnostiqué.
+La patiente a ensuite suivi 2 cycles de chimiothérapie, avec le même type et la même dose de médicaments qu'auparavant. Cependant, après 2 mois, une tomographie par ordinateur a montré de multiples petits nodules dans les annexes bilatérales, suggérant de nouvelles lésions (Fig. ). Par la suite, la patiente a subi une deuxième opération pour ablation totale de l'utérus et des annexes bilatérales. De multiples nodules (0,5-2 cm de diamètre) ont été trouvés à la surface de l'ovaire, à l'avant du rectum et dans le bassin des deux côtés lors de l'opération. Histologiquement, une grande quantité de glial mature a été observée, tandis qu'aucune composante immature telle que le tube neural n'existait (Fig. a-c) avec tous les tissus échantillonnés. En fonction de l'historique clinique, le GP doit être considéré.
+Un bref organigramme du diagnostic clinique et du traitement a été présenté à la figure . Le patient était toujours suivi en clinique externe et était en bonne condition (figure ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1923_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 90 ans a visité notre hôpital en raison d'une grande zone d'érythème et d'ulcération cutanée localisée avec hémorragie de son sein droit. Ses symptômes mammaires sont apparus il y a 5 ans et s'étaient aggravés. Elle ne pouvait pas visiter un hôpital parce qu'elle s'attendait à une guérison naturelle et craignait de remarquer un cancer et la mort. Elle avait des antécédents de fibrillation auriculaire et d'infarctus cérébral 2 mois plus tôt, puis sa lésion mammaire a été découverte. La zone d'érythème était de 15 × 15 cm2. Son mamelon et son complexe alvéolaire ont été détruits et avaient une forme incertaine. Son érythème cutané était doux et aucune tumeur n'était palpable (Fig. ). Sa qualité de vie s'était détériorée par l'hémorragie et l'exsudat de la tumeur, et elle ressentait une forte anxiété à l'idée de s'aggraver et de mourir du cancer.
+Une biopsie par ponction a indiqué une maladie de Paget du sein. La tomographie par ordinateur a montré que la tumeur était uniquement à la surface du sein, sans métastases, y compris dans les ganglions lymphatiques axillaires. Il n'y avait pas de tumeur sous-jacente dans le sein (Fig.
+Bien que notre patiente était une femme très âgée avec des comorbidités et que son pronostic était relativement bon, ses symptômes étaient intolérables. À la demande de la patiente et de sa famille, nous avons décidé de procéder à une intervention chirurgicale pour éliminer la zone d'érythème après avoir obtenu un consentement éclairé suffisant. L'intervention chirurgicale a été réalisée par deux équipes comprenant des chirurgiens et des dermatologues. Nous avons tracé une ligne de résection à 1 cm de l'érythème cutané. Les dermatologues étaient en attente au cas où une greffe de peau serait nécessaire. Nous avons effectué une mastectomie épargnant les muscles avec prélèvement d'un ganglion lymphatique axillaire. Nous avons ajouté deux sutures de relaxation de la tension pour éviter la diastase parce que la zone d'excision était très grande et que la tension du lambeau de peau était forte (Fig. a, b). Heureusement, une greffe de peau n'a pas été nécessaire et son postopératoire a été bon. Le lambeau de peau n'a pas développé de complications majeures telles que nécrose, sérome, infection de la plaie et perturbation importante du mouvement du membre supérieur droit. Nous avons retiré les sutures de relaxation de la tension 7 jours après l'intervention.
+Un examen histologique a révélé une maladie de Paget mammaire sans invasion des tissus sous-jacents (Fig. ), aucune preuve d'une tumeur résiduelle des stumps entiers, et aucune métastase dans le ganglion lymphatique. Bien qu'elle ait ressenti une légère tension du site chirurgical, une paresthésie de la paroi thoracique et un sentiment de perte de sein, sa qualité de vie s'est améliorée après la chirurgie en étant libérée des symptômes et de l'anxiété liés à la malignité. C'était une grande valeur pour elle, même si elle souffrait de ces complications.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1927_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 36 ans a présenté un ulcère indolore au bras droit qui a duré 2 mois.
+Le patient travaillait en Asie centrale depuis plusieurs années. Il est revenu en Chine après avoir remarqué un nodule de la taille d'une graine de soja qui a progressivement augmenté de taille pour devenir un ulcère sur son avant-bras droit sur une période de deux mois. Il a d'abord été diagnostiqué avec une infection bactérienne de la peau, mais le traitement de débridement et de lévofloxacine (0,5 g/j par voie orale pendant 7 jours) n'a pas été couronné de succès.
+Le patient était en bonne santé et n'avait pas d'antécédents d'autres maladies.
+Le patient travaillait en Asie centrale depuis 3 ans. Les antécédents familiaux n'étaient pas remarquables.
+Une ulcération de 5,8 cm × 4,0 cm sur le bras droit avec une croûte noire au centre et des bords saillants a été observée. Après compression, une sécrétion liquide claire et mince est apparue. Trois nodules sous-cutanés durs de la taille d'une cacahuète pouvaient être palpés autour de l'ulcération (Figure et). Aucune augmentation des ganglions lymphatiques n'était palpable dans l'aisselle droite ou dans d'autres régions.
+Les résultats des tests de routine, tels que le sang, l'urine, les selles, la fonction hépatique et rénale et la culture bactérienne, étaient normaux. L'examen histopathologique a révélé une infiltration cellulaire inflammatoire mixte diffuse dans les couches superficielle et profonde du derme. Les amastigotes de Leishmania existaient dans le cytoplasme des histocytes (Figure ). La coloration de Giemsa a montré l'amastigote plus clairement (Figure ). Les corps de Leishman-Donovan ont été vus sur des éraflures de la lésion cutanée (Figure ), et aucun corps de Leishman-Donovan n'a été vu sur des frottis de moelle osseuse. Le test d'anticorps immunoglobuline G du sérum de Leishmania donovani était négatif.
+L'examen par tomographie informatisée du thorax et de l'abdomen n'a révélé aucune anomalie.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 35 ans originaire de Haryana a présenté des convulsions tonico-cloniques généralisées. Elle a été traitée avec des antiépileptiques et est devenue libre de convulsions. Elle avait également remarqué des gonflements sur tout son corps qui avaient progressivement augmenté en nombre et en taille au cours de l'année précédente, et il y avait une proptose de son globe oculaire droit. Elle avait également de la fièvre et des arthralgies. À l'examen, il y avait une hypertrophie généralisée symétrique des membres, plus prononcée dans les muscles du mollet, et affectant également le tronc, le cou et les muscles du visage. Il y avait une sensibilité musculaire avec une douleur accrue lors du mouvement des articulations.
+Les investigations ont révélé une hémoglobine de 12,5 g %, un nombre total de lymphocytes (TLC) de 12 800 et un nombre différentiel de leucocytes (DLC) de P80 % : L20 %. La vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR) était de 40 mm/heure. Le taux de créatine phosphokinase sérique était de 150 (valeur normale : 200). En outre, les tests urinaires ont révélé la présence de protéinurie sans sédiment actif au microscope. Les examens biochimiques de routine ont révélé des tests de glucose, de fonction rénale et de foie normaux. Les tests pour le facteur rhumatoïde et les anticorps antinucléaires étaient positifs, mais le patient ne présentait aucun autre symptôme suggérant un diagnostic de rhumatisme articulaire ou de lupus. Les tests pour le VIH utilisant l'immuno-absorption enzymatique (ELISA) étaient négatifs pour le VIH 1 et 2. L'examen électrocardiographique (ECG) a révélé un bloc de branche droit et une déviation de l'axe droit. Un échocardiogramme n'a pas montré de cysticerques dans le cœur. Les rayons X du crâne et des extrémités étaient normaux. Il n'y avait aucune preuve radiographique de calcification dans les muscles. Un examen échographique de l'orbite et du cou a été effectué, révélant de multiples gonflements dans l'orbite, la thyroïde et les muscles du cou. L'examen du fond de l'œil était normal. La perimétrie était également dans les limites normales. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré de multiples kystes dans le cerveau, le cuir chevelu, l'orbite et les muscles du cou. Il n'y avait aucune preuve d'hydrocéphalie. Une biopsie d'un gonflement sous-cutané a été prise du bras droit. Les kystes ont été versés dès que la peau a été incisée. L'examen histopathologique a confirmé que les kystes étaient de C. cellulosae.
+La patiente a été traitée avec 1 mg/kg de prednisolone une semaine avant le début de la thérapie par albendazole, administré à une dose de 15 mg/kg. La patiente a été observée pendant 5 jours avant d'être renvoyée. Les symptômes ont amélioré et l'albendazole a été poursuivi pendant une durée totale de 30 jours. Il y a eu une preuve objective d'amélioration avec une réduction de la taille des gonflements. Il n'y a eu aucune détérioration de l'état neurologique ou intellectuel et aucune apparition de nouveaux foyers de cysticerques. À notre surprise, la fièvre et l'arthralgie ont disparu sans l'utilisation d'agents anti-inflammatoires. Cette amélioration a duré 6 mois, à ce moment-là il y a eu une augmentation de la taille des gonflements existants et le développement de nouveaux foyers de gonflements. La fièvre et l'arthralgie ont réapparu. La patiente a été à nouveau traitée avec des stéroïdes et a reçu une thérapie par praziquantel. La patiente a répondu et a été renvoyée après 10 jours d'observation à l'hôpital. Le traitement antiépileptique a été poursuivi.
+Au suivi après 1 an, aucun nouveau gonflement ou augmentation apparente de la taille des gonflements résiduels n'a été rapporté, il n'y a eu aucune fièvre ou arthralgie supplémentaire et la patiente est restée sans crise.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fillette blanche de 10 ans a été admise à notre service d'urgence en janvier 2015 avec un antécédent d'un mois de maux de tête et de vomissements matinaux. À l'examen, elle paraissait légèrement pâle, avec une température de 36,5 °C, une fréquence cardiaque de 90 battements par minute, une tension artérielle de 106/62 mmHg, une fréquence respiratoire de 18 respirations par minute et une saturation en oxygène de 100 % en air ambiant. Son état neurologique était normal. Les résultats des tests de laboratoire sont présentés dans le tableau . Une radiographie thoracique était dans les limites. Une tomographie par ordinateur (CT) non améliorée du cerveau a montré une lésion focale dans la région sous-corticale frontale gauche avec un oedème environnant important et un effet de masse (Fig. ). Elle a donc été admise à notre hôpital. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une amélioration de l'anneau sur les séquences post-contraste pondérées en T1 ; les séquences d'inversion de l'atténuation des fluides (FLAIR) ont confirmé un oedème vasogénique étendu (Fig. ). Elle vivait avec ses parents et ses frères et sœurs dans le sud de l'Italie. Avant le début de la maladie actuelle, à l'âge de 5 ans, elle avait subi une excision chirurgicale d'un adénome pléomorphes de la glande parotide. Aucune preuve de malformation congénitale des voies respiratoires n'a été signalée. Elle n'était pas sexuellement active, et elle ne fumait pas de cigarettes, ne buvait pas d'alcool, et ne prenait pas de drogues illicites. Son père, un gros fumeur de tabac, était un commerçant. Sa mère, une femme au foyer, a déclaré avoir fait trois fausses couches. Son grand-père maternel était mort d'un cancer du côlon à 40 ans. Sa tante paternelle était atteinte de , et une cousine au deuxième degré présentait un tératome immature ovarien. Après discussion multidisciplinaire, une neuronavigation et une craniotomie frontale gauche avec résection tumorale avec stimulation corticale et sous-corticale directe ont été réalisées sous anesthésie générale. Elle a reçu des médicaments stéroïdes préopératoires qui ont été réduits après l'opération. L'IRM a été réalisée dans les 72 heures après l'opération et a documenté une résection totale (Fig. ).
+L'examen microscopique des coupes de tissus a révélé des néoplasmes malins avec une nécrose étendue, composés de cellules atypiques cylindriques et cuboïdes, qui avaient des noyaux nucléés vésiculaires et un cytoplasme éosinophile. Les cellules tumorales recouvraient des structures papillaires avec des noyaux fibreux vasculaires ou formaient de petits glandes et micropapilles dépourvus de stroma. Le parenchyme cérébral environnant présentait des signes de gliose réactive et d'infiltration lymphohistiocytaire (Fig. ). L'examen immunohistochimique a révélé que les cellules néoplasiques étaient positives pour la cytokératine 7, le facteur de transcription thyroïdien 1 (TTF-1) (Fig. ), la cytokératine AE1/AE3 et l'antigène membranaire épithélial (EMA), tandis que tous les autres marqueurs testés étaient négatifs : cytokératine 20, antigène carcino-embryonnaire (CEA), thyroglobuline, vimentine, cluster de différenciation (CD) 10, WT1, calrétine, inhibine, CD117, CD30, protéine S100, mélan-A, actine, chromogranine, synaptophysine et protéine fibrillaire acide gliale (GFAP). L'expression d'INI1 a été conservée. Ainsi, un diagnostic d'adénocarcinome pulmonaire métastatique a été proposé. Une tomodensitométrie thoracique a révélé une lésion nodulaire parenchymateuse dans le segment bas latéral du lobe droit, mesurant 32 mm × 18 mm × 17 mm, qui était considérée comme le cancer primaire du poumon (Fig. ) avec une métastase ganglionnaire médiastinale. La propagation de la tumeur a été confirmée par une tomographie par émission de positrons (TEP)/CT montrant une tumeur pulmonaire primaire et une forte captation de fluorodeoxyglucose (FDG): valeur de captation standard maximale (SUVmax) de 8,5 et 8, respectivement (Fig. ).
+L'analyse par hybridation in situ par fluorescence (FISH) n'a révélé aucun réarrangement des gènes anaplasique kinase lymphome (ALK), c-ros oncogene 1, récepteur tyrosine kinase (ROS1), et réarrangé pendant la transfection (RET). Le gène ROS1 a été trouvé supprimé dans 57 % des cellules néoplasiques. L'analyse par séquençage de nouvelle génération (NGS) a été appliquée à l'acide désoxyribonucléique (ADN) génomique extrait de tissus fixés au formol et inclus dans la paraffine. L'analyse par séquençage de nouvelle génération (NGS) a été appliquée au « Cancer Hotspot Panel » (50 gènes) et au « Comprehensive Cancer Panel » (444 gènes) par le biais de la Personal Genome Machine avec la technologie Ion Torrent™ (Life Technologies, Applied Biosystems). Les analyses NGS avec le Comprehensive Cancer Panel ont mis en évidence la présence de multiples mutations non cibles dans la tyrosine kinase 4 fms (FLT4), la ubiquitine-protéine ligase E3 composant N-recognin 5 (UBR5), l' ataxie télangiectasie mutée (ATM), et le facteur 1 associé à la liaison de la boîte TATA (TAF1). L'état de mutation du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) était négatif.
+Un mois après son admission, notre patiente a commencé un traitement de chimiothérapie pour NSCLC avec cisplatine et vinorelbine pour six cycles sur une période de 5 mois. Deux mois plus tard, une IRM 3 mois après le diagnostic a révélé une récidive cérébrale ; elle a donc subi une deuxième résection chirurgicale, suivie d'une radiochirurgie (CyberKnife). Une IRM du cerveau et un scanner TEP/CT après la fin de sa dernière dose de chimiothérapie ont révélé l'absence de métastases cérébrales et une régression partielle de la lésion du lobe inférieur de son poumon droit (RLL) ; ainsi, entre 7 et 8 mois après son admission, elle a reçu une radiothérapie thoracique adjuvante. Malheureusement, un mois plus tard, l'imagerie de surveillance a révélé une progression tumorale pulmonaire et de multiples métastases cérébrales. Elle a ensuite commencé une radiothérapie du cerveau entier (WBRT) et trois cycles de docetaxel. Un an après son admission, une progression tumorale pulmonaire rapide a été documentée. Un mois plus tard, elle a développé des maux de tête et des vomissements en raison d'un oedème cérébral accru et de la croissance de métastases cérébrales. Elle a donc commencé une corticothérapie et un traitement de pemetrexed de troisième ligne (cinq cycles), mais cinq mois plus tard, un scanner TEP/CT a révélé une nouvelle aggravation des lésions intracrâniennes et des métastases squelettiques. Elle a subi une radiochirurgie par la technique CyberKnife sur les métastases cérébrales et le mois suivant, elle a reçu un nivolumab à 3 mg/kg par voie intraveineuse toutes les 2 semaines de manière compassionnelle. En raison de l'aggravation des conditions cliniques, un mois plus tard, une PET/CT a été réalisée, révélant une maladie disséminée (squelettique, pulmonaire, cérébrale, lymphadénale). Elle a poursuivi le nivolumab, recevant un total de cinq cycles sans événements indésirables. En raison de la détérioration clinique et radiologique, un traitement palliatif a été initié et elle est morte d'une insuffisance respiratoire 23 mois après le diagnostic d'un adénocarcinome pulmonaire métastatique (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2010_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Une femme blanche en surpoids de 52 ans souffrant d'hypertension et ayant des antécédents de 3 ans de maladie rénale chronique de stade II K-DOQI a été référée à notre service de néphrologie pour une détérioration de la fonction rénale et une hypertension résistante.
+L'analyse de laboratoire a montré une anémie asymptomatique modérée, une créatinine sérique de 1,9 mg/dl, une protéinurie néphrotique non sélective, une protéinurie de Bence-Jones et des chaînes légères libres kappa sériques extrêmement élevées (FLC). La calcémie totale était toujours normale et aucune lésion osseuse ou syndrome néphrotique complet n'était présent. Bien que le profil de coagulation n'ait pas été évaluable, probablement en raison de la protéine monoclonale interférente, le temps de saignement était dans la plage normale (tableau).
+Une biopsie de moelle osseuse a révélé une métaplasie complète de cellules plasmatiques clonales avec > 90 % de cellules plasmatiques clonales et une analyse cytogénétique (FISH) a confirmé le diagnostic de MM kappa micromoléculaire avec des anomalies chromosomiques à haut risque, R-ISS 3. Toutes les cellules plasmatiques clonales portaient la translocation t(14;16) sur le gène IGH/MAF. Une immunoparesis complète a également été observée, tandis que les critères CRAB n'ont pas été rapportés.
+La patiente présentait une augmentation de la NT-proBNP et une troponine de haute sensibilité (hs-cTnT) suggérant une atteinte cardiaque. L'ECG montrait une tachycardie, un bloc AV de premier degré et une déviation axiale droite avec un retard de conduction droite. Inopinément, la coloration au rouge Congo sur la graisse abdominale était négative pour une déposition amyloïde. L'échocardiographie transthoracique (TTE) révélait une masse auriculaire droite de 4,4 × 2,8 cm se projetant à travers l'orifice de la valve tricuspide, et une deuxième masse de 1,5 cm située au sommet du ventricule droit (VD). La fonction et la motilité des deux ventricules étaient préservées, et aucun signe d'hypertrophie du ventricule gauche (VG) n'était présent (septum interventriculaire 10 mm, paroi postérieure du VG 8 mm). Aucune régurgitation valvulaire significative n'a été identifiée.
+Un angiogramme pulmonaire par tomographie par ordinateur (CT) a montré des thrombi dans la RV, un gros thrombus impliquant le tronc pulmonaire et ses deux branches principales droite et gauche, ainsi que les branches basales segmentaires du poumon gauche. Une thrombose partielle a été décrite dans la veine cave inférieure de son tractus intrahépatique à l'origine des veines rénales (étendues sur environ 7,5 cm) (Fig. ). Une thrombose complète de la veine rénale gauche a également été détectée. Remarquablement, la patiente a déclaré une asthénie modérée, une tension artérielle normale, aucune dyspnée et une saturation en oxygène de 99 % dans l'air ambiant. Étant donné qu'elle était stable sur le plan hémodynamique, l'héparine non fractionnée a été rapidement initiée, mais, en raison de l'étendue de la thrombose et du risque élevé d'embolisation, la patiente a été référée à la chirurgie cardiaque.
+Au moyen d'une approche par sternotomie médiane, un thrombus pulmonaire bilatéral a été enlevé en bloc avec des moulages des branches lobaires fixés au travers d'une incision dans l'artère pulmonaire.
+Les deux masses des chambres droites ont été enlevées par l'atrium droit (Fig. ), tandis que le thrombus dans la veine cave inférieure était trop solidement attaché à la paroi du vaisseau pour être extrait. Le pontage cardiopulmonaire a été interrompu sans soutien inotrope. Après la chirurgie, le patient a recommencé une thérapie anticoagulante avec de l'héparine non fractionnée, qui a ensuite été remplacée par de la warfarine.
+Pendant ce temps, une biopsie rénale a été réalisée et la microscopie optique a montré une matrice mésangéale glomérulaire modérément augmentée sans prolifération endo ou extracapillaire. Aucune lésion morphologique telle que des nodules mésangiaux ou une glomérulosclérose nodulaire n'a été reconnue et aucun des glomérules n'était scléreux. Il y avait une fibrose interstitielle de grade 1 (IF < 25 %) avec de petites zones d'infiltration lymphocytaire. Des castes hyalines inflammatoires rares ont également été trouvées dans les tubules en l'absence de cast-néphropathie concomitante. Le compartiment vasculaire était pratiquement normal en fonction de l'âge du patient (Fig. ). La coloration au rouge Congo était une nouvelle fois négative. L'immunofluorescence (IF) sur des tissus frais congelés non fixés n'a pas été contributive, avec seulement une faible coloration (± ou 1+) pour C3 et kappa FLC (Fig. C, D). Différemment, l'IF sur des tissus fixés a démontré une intense coloration linéaire (3+) pour kappa FLC le long des membranes basales glomérulaires et tubulaires, tandis que la coloration pour IgG, lambda et C3 était négative (Fig. A, B). La microscopie électronique a montré des dépôts segmentaires « terre-à-pépier » dans l'espace sous-endothélial et les membranes basales glomérulaires (GBM). Des dépôts similaires ont été observés le long de la membrane basale tubulaire (TBM). Une effacement important du processus podocytaire a été observé sans dépôt électronique dense sous-épithélial ou mésangial (Fig. E). Le diagnostic final était « maladie de dépôt de chaine légère kappa (LCDD) ».
+Le patient a complètement récupéré de l'opération. Un nouveau TTE a montré une fonction préservée des deux ventricules (EF 58 %, TAPSE 20 mm, gradient RV-RA 25 mmHg) ou une maladie valvulaire majeure. Aucune nouvelle masse intracardiaque n'a été détectée (vidéo, fichier supplémentaire 1).
+Une TDM de contrôle 3 mois plus tard a montré la persistance d'un thrombus partiellement calcifié dans les branches distales de l'artère pulmonaire droite. La warfarine a été poursuivie.
+Après 4 cycles du protocole VTD (Bortezomib, Thalidomide, Dexamethasone), la patiente a présenté une très bonne rémission hématologique partielle. Par la suite, elle a reçu une greffe autologue de cellules souches hématopoïétiques, avec une rémission hématologique complète stable et une amélioration progressive de la protéinurie et de la fonction rénale (tableau).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2015_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme asiatique de 48 ans s'est présentée à un chirurgien ORL de notre établissement avec des maux de tête et des saignements de la cavité nasale droite depuis 15 jours. Elle était connue pour être hypertensive et prenait de l'amlodipine et de l'énalapril.
+La rhinoscopie antérieure a révélé un septum nasal légèrement dévié et un polype nasal droit. Un examen physique n'a révélé aucune autre anomalie. Il n'y avait pas d'hépatosplénomégalie ou de lymphadénopathie.
+Les résultats d'une tomographie par ordinateur (CT) ont montré une lésion de faible densité avec quelques zones de densité de tissu mou remplissant complètement le sinus maxillaire droit s'étendant jusqu'au méat moyen et à la cavité nasale postérieure, avec un antre élargi. Il n'y avait pas de lésion osseuse. Le diagnostic radiologique était un polype antrochoanal.
+Les résultats de tous les tests de laboratoire étaient normaux. Par la suite, une polypectomie endoscopique et une antrostomie du méat moyen ont été effectuées. Plusieurs fragments de tissus mous irréguliers gris à brun foncé mesurant jusqu'à 3 × 2 × 1,5 cm ont été envoyés à notre laboratoire d'histopathologie. La culture de l'échantillon chirurgical était négative pour les champignons. Un examen histologique a révélé un tissu adipeux mature mélangé à des cellules hémopoïétiques (Figure). Les cellules hémopoïétiques sont composées d'éléments trilineaires : cellules myéloïdes, érythroïdes et mégacaryocytiques (Figures et).
+Sur la base de cette histomorphologie, une enquête hématologique comprenant une aspiration de moelle osseuse et une biopsie par trépan ont été réalisées pour exclure toute maladie hématologique sous-jacente. L'aspirat de moelle osseuse et la biopsie par trépan étaient normocellulaires sans fibrose. Sur la base de ces résultats, un myélolipome extra-adrénal a été diagnostiqué. Notre patient a eu un parcours postopératoire sans incident et est resté indemne à 36 mois de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2025_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 69 ans a présenté une céphalée diffuse intermittente progressive d'intensité modérée à sévère pendant 3 ans. Aucun symptôme diurne ou vomissement associé ou trouble visuel n'a été noté. Elle était cliniquement euthyroïdienne et niait une galactorrhée, des vertiges posturaux, une faiblesse ou un engourdissement des membres, des convulsions ou un dysfonctionnement du sphincter. Ses antécédents étaient sans importance.
+L'examen physique général était sans particularité avec des paramètres vitaux normaux (température 37,4 °C, fréquence cardiaque 76 par min, tension artérielle 130/70 mmHg sans baisse posturale, fréquence respiratoire 16 par min), des champs visuels normaux en confrontation et n'avait pas de papilledème ou d'autres déficits neurologiques focaux.
+Les investigations ont révélé un profil thyroïdien anormal évoquant un hypothyroïdisme secondaire [TSH 1,2 mUI/L (0,4-4,0), T4 libre 0,6 ng/dL (0,9-1,7) et T3 libre 3,5 pmol/L (3,5-6,5)]. Une enquête plus approfondie a révélé de faibles taux de cortisol (4,03 µg/dL) et un taux de prolactine nettement élevé de 1634 mU/L (< 400 mU/L). Une thérapie de remplacement par la thyroxine (75 mcg quotidiennement) et l'hydrocortisone (10 mg matin, 10 mg midi, 5 mg soir) a été initiée et titrée avec une surveillance régulière des taux de T4 libre et de cortisol.
+L'évaluation des champs visuels par périmétrie a montré une homonymous quadrantanopie inférieure droite. L'examen par TDM sans contraste du cerveau a montré un ancien infarctus cérébral dans le lobe pariétal gauche (Fig. ). Une IRM de la tête a été réalisée et une lésion massive dans la région sellaire a été trouvée (Fig. ). La lésion massive a été rapportée comme un macroadénome hypophysaire et l'ancien infarctus cérébral a été considéré comme non lié. Le patient a été référé pour une neurochirurgie après avoir commencé une thérapie de remplacement de l'hormone thyroxine et cortisol.
+Cependant, lors de la réévaluation par le neurochirurgien, le diagnostic d'une « tumeur hypophysaire » a été remis en cause en raison de l'aspect multicouche et « halo » de la lésion sur l'IRM (Fig. ). Une angiographie par TDM a été réalisée en raison de l'aspect inhabituel de la tumeur. Un grand anévrisme mesurant 19,9 mm × 21,5 mm avec un col de 5 mm a été découvert à partir de la partie caverneuse de l'artère carotide interne gauche (Fig. ).
+Ainsi, un événement potentiellement catastrophique a été évité, ce qui aurait pu se produire si une chirurgie trans-sphénoïdale avait été tentée pour une tumeur hypophysaire. Il est également intéressant de noter que l'infarctus ancien aurait également pu être une conséquence embolienne de l'anévrisme.
+La patiente a finalement subi un enroulement endosacculaire (Fig. ) et une sténose sans aucune complication. Ses symptômes ont disparu et elle a récupéré sans complication. Cependant, son défaut de champ visuel ne s'est pas amélioré, ce qui aurait probablement été le résultat d'un infarctus pariétal antérieur. Au cours d'une visite de suivi à 6 mois, elle est restée sans symptômes mais a eu besoin d'une thyroxine et d'une hydrocortisone de remplacement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2041_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 27 ans a présenté des maux de tête et une diplopie pendant trois jours. Les maux de tête étaient une douleur sourde non accompagnée de vomissements ou de vertiges. La fondoscopie a montré une atrophie du nerf optique gauche et un papilledème droit, compatible avec le syndrome de Foster-Kennedy. Les examens neurologiques étaient par ailleurs normaux, et les résultats de laboratoire étaient sans importance.
+Une lésion frontale gauche irrégulière occupant l'espace a été observée sur l'imagerie par résonance magnétique (IRM), et une intensification a été observée sur l'imagerie par contraste. La lésion a été observée comme étant hyperintense sur les images pondérées en T1. Des signaux hypointensifs ont été observés sur les images pondérées en T2. La tumeur était principalement localisée au lobe frontal avec une compression ventriculaire et un déplacement de la ligne médiane (Figure). L'angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) a montré une compression des artères cérébrales antérieures et médianes. De petites branches des artères cérébrales médianes et antérieures fournissaient du sang à la tumeur (Figure). Le méningiome a été diagnostiqué avant la chirurgie.
+La chirurgie a été réalisée par voie frontotemporoparietale gauche et la tumeur a été enlevée quatre jours après l'admission. La tumeur était située à la fosse crânienne antérieure et adhérait étroitement à la dure-mère de la base du crâne. Seule la dure-mère infiltrée n'a pas été enlevée ; la résection était de grade II de Simpson (c'est-à-dire, ablation complète + coagulation de la dure-mère). Grossement, la tumeur était une lésion pigmentée molle, bien circonscrite avec une capsule, et s'est avérée être un mélanocytome méningé lors de l'examen histopathologique des tissus résectionnés.
+L'immunohistochimie a été positive pour les caractéristiques mélanocytaires du mélanome noir humain (HMB)-45, la vimentine et la protéine S-100, tandis que l'antigène de la membrane épithéliale (EMA), la créatine kinase (CK) et le récepteur de la progestérone (PR) étaient négatifs. La prolifération cellulaire a été évaluée par coloration pour Ki-67. Ki-67 était positif, mais moins de 1 % (Figure). Sur la base des résultats de pathologie, la tumeur a été jugée de grade I (grade faible) de l'Organisation mondiale de la santé (OMS). Après l'établissement du diagnostic, un examen physique détaillé a été effectué dans lequel aucun mélanome de la peau n'a été trouvé. La patiente a nié une histoire de mélanocytome.
+Le patient a reçu une fois une radiothérapie de 30 gray après l'opération et la durée a été d'un jour. Aucune récidive de tumeur n'a été observée lors de l'IRM de suivi six mois après l'opération (Figure). Au suivi deux ans et demi après l'opération, le patient était libre de symptômes et aucune récidive de tumeur n'a été observée lors du scanner.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un chat Chinchilla mâle de 3 mois pesant 0,8 kg a été admis pour une douleur au membre postérieur droit. Les radiographies ont révélé une fracture diaphysaire oblique du fémur droit. Après réduction ouverte, deux fils K de 1,5 mm de diamètre ont été insérés de manière normogradoïde. Les fils K insérés ont été retirés un mois après l'intervention. Plusieurs jours après le retrait des implants, le patient a présenté une fracture de la métaphyse distale du tibia droit après une chute d'une faible hauteur. Une réparation chirurgicale a été effectuée de la même manière en utilisant deux fils K de 1,6 mm de diamètre. Après la deuxième opération, comme des fractures supplémentaires sont survenues pour des raisons inconnues ou des suspicions de glissement, plusieurs interventions chirurgicales supplémentaires ont été effectuées en insérant des fils K dans des os longs intacts pour aider à répartir la pression sur ces os. Des fils K de 1,2 à 2,0 mm de diamètre ont été utilisés et appliqués de manière normogradoïde après réduction ouverte (). Des analyses de sang ont été effectuées pour identifier d'autres maladies pouvant provoquer des fractures pathologiques. La numération globulaire complète n'a révélé aucune anomalie particulière. Les taux de calcium total, de phosphore total, de calcium ionisé, d'hormone parathyroïdienne et de 25-hydroxy vitamine D étaient tous normaux (). Étant donné que les taux d'urée et de créatinine urinaires étaient dans les intervalles de référence et que l'échographie rénale ne révélait pas de résultats spécifiques, un hyperparathyroïdisme rénal secondaire a été considéré comme improbable. La densité minérale osseuse trabéculaire a été mesurée à partir de la 12e vertèbre thoracique () et de la 4e vertèbre lombaire () en utilisant un scanner (Hi Speed QX/I ; GE Medical). La densité minérale osseuse trabéculaire était relativement faible chez le patient (219,8 unités Hounsfield [HU] à la 12e vertèbre thoracique et 169,46 HU à la 4e vertèbre lombaire), comparée à celle des chats de même âge. Une biopsie osseuse a été effectuée pendant l'intervention chirurgicale et l'échantillon a été soumis à un examen histopathologique. Une densité minérale osseuse trabéculaire irrégulière et de diamètre accru des canaux de Havers et des lignes de ciment répétées a été identifiée (). Sur la base de ces résultats, un diagnostic d'OI a été provisoirement posé. Des radiographies ont été effectuées pour un suivi ou lorsque le patient présentait des signes cliniques. Des radiographies de suivi ont été prises pendant 2 ans. Le patient présentait des fractures de la vertèbre dorsale sur plusieurs vertèbres thoraciques 3 mois après la première opération. Après 5 mois, le patient présentait des fractures des côtes. Étant donné que l'alignement n'avait pas changé, aucune intervention chirurgicale supplémentaire n'a été effectuée. Sept mois plus tard, une fracture pelvienne ne perturbant pas la cavité pelvienne a été révélée. Le patient présentait une fracture du cubitus proximal dans laquelle le fil K avait été inséré, une luxation des vertèbres thoraciques 4-5, des modifications de la morphologie de la cavité thoracique et une fracture de la canine de la mandibule droite, ce qui impliquait une dentinogénèse imparfaite 1 an après l'intervention chirurgicale. Le desserrage d'une épingle insérée se produisait souvent et irritait l'articulation et les tissus mous adjacents, ce qui nécessitait alors l'ablation de l'épingle et/ou une nouvelle insertion. Les dernières radiographies prises 2 ans après l'opération suggéraient des fractures et des unions osseuses répétées (). Un suivi complet du sang et de la chimie du sérum, à l'exception de l'hormone parathyroïdienne et de la 25-hydroxy vitamine D, a été effectué régulièrement mais n'a révélé aucune anomalie. Au cours de la période de suivi de 3 ans, bien que le patient ait souvent présenté une boiterie ou une ataxie en raison de fractures et ait nécessité une prise en charge médicale utilisant du tramadol (Tridol 2 mg/kg q12h ; Yuhan Corporation) et/ou du meloxicam (Metacam 0,05 mg/kg q24h ; Boehringer Ingelheim), il a pu marcher jusqu'à sa mort en raison de raisons indéterminées.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2086_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme japonaise enceinte de 30 ans a été diagnostiquée avec GDM à 23 semaines et 3 jours de gestation au cours de sa première grossesse, sur la base des résultats d'un test de tolérance au glucose oral (OGTT) de 75 g. Ses taux de glucose sanguin avant le test, après 60 minutes et après 120 minutes étaient respectivement de 81 mg/dL, 151 mg/dL et 180 mg/dL. Elle n'était pas obèse avant la grossesse, avait une taille de 163 cm, un poids de 54 kg, un indice de masse corporelle (IMC) de 20,3 kg/m2 et n'avait pas d'antécédents familiaux de diabète. Elle a reçu des conseils diététiques, a commencé la SMBG (ONETOUCH UltraVue™ Johnson & Johnson, New Brunswick, NJ) et a obtenu un bon contrôle glycémique jusqu'au jour de son accouchement (un garçon en bonne santé pesant 3164 g à la naissance). Trois mois après l'accouchement, elle a effectué un OGTT de 75 g de suivi, et les taux de glucose sanguin avant le test, après 30 minutes, après 60 minutes et après 120 minutes étaient respectivement de 82 mg/dL, 146 mg/dL, 102 mg/dL et 189 mg/dL. Ses taux plasmatiques d'insuline avant le test et après 30 minutes étaient respectivement de 2,20 μU/mL et de 33,2 μU/ml. Elle a donc été diagnostiquée avec IGT sur la base de ces résultats, un indice insulinogène de 0,48 et un résultat de l'évaluation du modèle homéostatique de la résistance à l'insuline (HOMA-IR) de 0,44. Par la suite, son taux d'HbA1c a été régulièrement surveillé et a varié de 5,4 % à 5,7 %.
+À l'âge de 33 ans, la patiente est tombée enceinte de jumeaux. À environ 5 semaines de grossesse, sa glycémie postprandiale a commencé à présenter des taux élevés (jusqu'à 140-180 mg/dL), et elle a commencé à s'auto-administrer des injections d'insuline en utilisant de l'insuline aspart (Novo Nordisk) trois fois par jour avant chaque repas. Les doses de ces injections d'insuline ont augmenté avec l'âge gestationnel, et ont atteint 20-22 unités avant chaque repas. À 31 semaines et 3 jours de grossesse, la patiente a été admise d'urgence à notre hôpital en raison de contractions prématurées. Nous avons initié une perfusion intraveineuse continue (500 ml/jour de solution de glucose à 5 % contenant 50 mg de ritodrine) qui a été poursuivie jusqu'au jour de son accouchement. La patiente a présenté des effets indésirables de la ritodrine, a nécessité un repos au lit complet, et ses taux de glucose ont continué d'augmenter (2200 kcal/jour en 3 repas). Même avec 25 unités d'insuline injectée avant chaque repas, ses taux de glucose postprandial ont augmenté à 211 mg/dL 2 heures après le déjeuner, et elle a occasionnellement présenté une hypoglycémie (59 mg/dL à 3 heures après le déjeuner ou 50 mg/dL à environ 20 heures). Ainsi, pour réduire les fluctuations de ses taux de glucose, sa ration alimentaire (2200 kcal/jour avec 59 % de glucides, 15 % de protéines, et 26 % de lipides) a été séparée en 5 repas : premier petit déjeuner à 8 heures du matin, deuxième petit déjeuner à 10 heures du matin, premier déjeuner à midi, deuxième déjeuner à 15 heures, et dîner à 18 heures. La patiente a également bu une tasse de yaourt immédiatement avant de se coucher (Fig. ). Cependant, la patiente a ensuite présenté une distension abdominale et des difficultés à manger, et nous avons réduit sa ration alimentaire à 1960 kcal/jour (Fig. ).
+En raison de la fréquence accrue des repas, la patiente avait besoin de plus d'injections d'insuline et de contrôles glycémiques fréquents, ce qui lui a paru douloureux et déprimant. Nous avons donc introduit le système FGM, qui ne nécessite pas de ponction de sang au doigt, afin de réduire la charge physique et psychologique de la patiente. Au cours des premiers jours suivant son introduction, le système FGM a présenté des écarts par rapport aux résultats obtenus avec la méthode SMBG conventionnelle, en particulier lorsque les taux de glucose étaient inférieurs à 70 mg/dL ou supérieurs à 180 mg/dL. La patiente a donc mesuré ses taux de glucose en utilisant les deux méthodes lorsque ses taux étaient anormalement élevés ou bas. La patiente a également eu des difficultés à consommer le deuxième petit-déjeuner en raison de l'intervalle court entre le premier et le deuxième petit-déjeuner. La ration alimentaire de la patiente a donc été révisée à 1960 kcal/jour (53 % glucides, 21 % protéines et 26 % lipides) en 4 repas : petit-déjeuner à 8 heures du matin, premier déjeuner à midi, deuxième déjeuner à 15 heures et dîner à 18 heures. La redistribution des repas et le système de surveillance flash de la glycémie ont permis à la patiente d'obtenir un bon contrôle glycémique et les doses d'insuline injectée ont été réduites à 35 unités (Fig. ) puis à 18 unités (Fig. ). Le taux d'HbA1c de la patiente a été maintenu, allant de 5,1 % à 5,2 % (ces valeurs ont été considérées comme une référence en raison de son anémie), et les taux de glycoalbumine de la patiente ont varié de 10,6 % à 11,6 % pendant la grossesse. La patiente a pris 10,5 kg pendant sa grossesse et a ensuite accouché de jumeaux par césarienne (2280 g et 2778 g) à 37 semaines et 1 jour de gestation, sans aucun événement indésirable ou hypoglycémie. Après l'accouchement, la patiente a arrêté toutes les injections d'insuline et a eu des taux de glucose de 70 à 140 mg/dL tout au long de la journée avec un régime alimentaire normal après l'accouchement (2200 kcal/jour en 3 repas) (Fig. ). La patiente et ses jumeaux ont été libérés en bonne santé 7 jours après l'accouchement.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme hypertensive de 50 ans s'est présentée au service des urgences de notre hôpital présentant des céphalées pendant ses courses. Il n'y avait pas d'antécédents de chutes ou de lésions cérébrales. Elle n'avait pas reçu d'anticoagulants, d'antiplaquettaires ou d'agents antiplaquettaires. À la présentation, la patiente était complètement éveillée et ne présentait aucune lésion cérébrale focale. La tension artérielle était de 176/113 mmHg, et l'examen sanguin révélait des résultats normaux. La tomographie par ordinateur (CT) du crâne révélait une lésion compressive subtile, apparemment une lésion de la dure-mère dans la convexité cérébrale gauche. Elle avait une épaisseur de 15 mm sans déplacement des structures médianes et révélait une régression en 1 jour avec disparition de la céphalée []. La tomographie par ordinateur tridimensionnelle (CT) ne révélait aucune lésion vasculaire dans les sinus durales intracrâniens ou les grandes veines corticales [ ] L'imagerie par résonance magnétique (MRI) du cerveau réalisée après l'hospitalisation (PHD) 6 révélait une lésion nodulaire non améliorée dans l'hématome sous-dural, et adjacente au cortex pariétal gauche [ ] La patiente était gérée de manière conservatrice sur la base d'un diagnostic probable de lésion vasculaire non traumatique. Cependant, la patiente présentait une désorientation et une aphasie le jour PHD 14 ; la tomographie par ordinateur a révélé un élargissement considérable de l'hématome sous-dural avec une meilleure définition de la lésion nodulaire sur la séquence pondérée en T2 [ ] L'angiographie par cathéter réalisée le jour PHD 14 n'a révélé aucune lésion vasculaire intracrânienne. La patiente a subi l'ablation de l'hématome microsurgical, y compris la lésion nodulaire, par une craniotomie pariétale de 5 × 5 cm. L'hématome sous-dural présentait une structure à deux couches comprenant une membrane extérieure épaisse et des caillots semi-solides intérieurs. Le cortex cérébral sous l'hématome était intact. La lésion nodulaire identifiée précédemment sur l'IRM possédait une capsule fibreuse, comprenait des caillots et était adhérente à la membrane extérieure de l'hématome et aux arachnoïdes. Ces adhérences ont été disséquées sans blesser les vaisseaux corticaux sous-jacents [ ] Une vascularisation anormale n'a pas été trouvée entre la lésion et les tissus environnants. La membrane extérieure de l'hématome et les caillots sous-dural semi-solides ont été partiellement enlevés. Microscopiquement, la membrane extérieure de l'hématome et la lésion nodulaire révélaient des zones de prolifération microvasculaire [ ] La période de récupération post-opératoire de la patiente s'est déroulée sans incident. Le jour 35 après l'opération, la tomographie a révélé une résolution remarquable de l'hématome résiduel [ ]
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2101_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 28 ans a été admis à l'hôpital avec un antécédent de nausées, de vomissements, de douleurs épigastriques, d'augmentation de la pression artérielle et d'aggravation de la fonction rénale avec hypercalcémie. Il a été diagnostiqué en consultation externe comme ayant une maladie de reflux gastro-œsophagien avec régurgitation biliaire et, par conséquent, a reçu de fortes doses d'antiacides contenant du calcium. Une thérapie avec des antagonistes calciques a également été initiée en raison de l'augmentation de la pression artérielle.
+Lors de son admission, il était bien orienté, avec une peau légèrement jaunâtre, sa tension artérielle était de 160/100 mmHg, son rythme cardiaque de 96/min. Le reste de l'examen physique était normal. Il était non-fumeur et son historique médical était normal. Les analyses initiales suivantes ont été effectuées:
+Le patient avait une hypercalcémie sévère et une anémie, une insuffisance rénale, une alcalose métabolique. L'hormone parathyroïdienne sérique était presque indétectable. Ses lipides étaient également normaux et la culture d'urine négative. Tous les marqueurs tumoraux disponibles étaient normaux (CEA, AFP, CA 19-9, NSE, CYFRA 21-1, PSA, ferritine). Il était négatif pour l'hépatite B, C et le VIH. L'échographie rénale était normale. L'échographie des parathyroïdes était normale. La tomographie par ordinateur de l'abdomen a révélé des résultats normaux. La biopsie osseuse a révélé une ostéoporose et des zones disséminées avec nécrose osseuse. La biopsie rénale a révélé des lésions tubulo-interstitielles avec des dépôts de calcium dans le tissu interstitiel. La radiographie thoracique était également normale. L'endoscopie du tractus gastro-intestinal supérieur pendant l'hospitalisation n'a révélé aucune modification pathologique. La microglobuline bêta-2, l'acide phosphatase, les chaînes légères kappa et lambda étaient normales. Le test de Coombs et l'immunoélectrophorèse des protéines étaient négatifs. La clairance calculée de la créatinine à l'admission était de 42 ml/min. L'ensemble du corps Tc99m MDP osseuse était normal, ainsi que le Tc99m MIBI des glandes parathyroïdes. La radiographie crânienne, ainsi que les radiographies des mains et des pieds, était normale. Il avait une alcalose métabolique modérée et son ECG a montré des signes d'hypercalcémie (intervalle QT raccourci de 0,32 sec et morphologie ST anormale en V2, V3 et V4) (Fig. et).
+Le patient a été hydraté avec des fluides intraveineux, traité avec des bisphosphonates, des corticostéroïdes et des antagonistes calciques pour sa tension artérielle élevée. Les antiacides ont été arrêtés rapidement après admission. Il a également reçu de la vitamine B12 et de l'acide folique sur la recommandation d'un hématologue. Le taux sérique de calcium a diminué lentement à 2,6 mmol/l au 43e jour après admission, et la créatinine sérique a diminué à 154 μmol/l (clairance de la créatinine calculée de 63,5 ml/min).
+Après avoir écarté les diagnostics différentiels de myélomes multiples, autres tumeurs malignes, hyperparathyroïdie primaire, hyperthyroïdie ou hypothyroïdie, il semblait plausible que la cause de l'hypercalcémie puisse être l'ingestion d'antiacides contenant du calcium prescrits par son médecin traitant pour son reflux gastro-œsophagien. Il a été renvoyé de l'hôpital après 45 jours d'hospitalisation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2109_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme iranien de 68 ans a fait l'objet d'une enquête pendant environ 12 mois avec des antécédents de hématémèse récurrente et d'anémie chronique sans aucun diagnostic. En raison de multiples résultats normaux d'endoscopie et de coloscopie, il a été envoyé à notre service de chirurgie pour une évaluation et des soins complémentaires. Avant l'apparition des saignements, le patient était asymptomatique et ne présentait aucune plainte significative. En raison de la nature intermittente des saignements, le patient avait un examen rectal numérique fécal normal sans aucun signe de sang au moment de l'admission. Selon les dossiers du patient pendant les périodes de saignement, une anémie et une diminution significative de l'hémoglobine (Hb, 8,7 g/dL) ont été constatées. Il n'avait pas d'antécédents médicaux d'autres maladies et a mentionné une histoire familiale et psychosociale normale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2129_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Gonflement articulaire multiple depuis 10 ans, qui s'est aggravé pendant 1 an.
+La patiente était une femme de 67 ans qui avait présenté une enflure et une douleur bilatérales au genou il y a 10 ans sans cause apparente et qui avait été diagnostiquée comme souffrant d'arthrite rhumatoïde dans un hôpital local. Elle s'était soignée avec des antirhumatismaux oraux en vente libre. Au cours de l'année passée, l'enflure et la douleur ont progressivement empiré et ont affecté tout le corps, principalement les articulations bilatérales des mains, des genoux, des poignets et des épaules. L'enflure et la douleur étaient légèrement plus graves sur les épaules bilatérales et le genou droit. En outre, la patiente avait les yeux et la bouche secs et devait boire de l'eau lorsqu'elle mangeait des aliments secs. Elle a ensuite été présentée à la division de rhumatologie et d'immunologie. Selon les résultats des tests de laboratoire, elle a été diagnostiquée comme souffrant d'arthrite rhumatoïde. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé une tumeur médiastinale antérieure. Elle a ensuite été transférée au service de chirurgie thoracique pour un traitement chirurgical.
+Dix ans d'hypertension, sans aucun traitement médical ; tension artérielle systolique 150 -160 mmHg, et tension artérielle diastolique 95-105 mmHg.
+Il n'y avait pas d'antécédents familiaux remarquables de maladies apparentées.
+Gonflement articulaire multiple.
+Les résultats des tests de laboratoire étaient comme suit : SS-A, faiblement positif ; taux de sédimentation érythrocytaire, 39 mm/h ; anticorps antinucléaires, 1 : 320 (+); immunoglobuline G, 17,10 g/L ; immunoglobuline M, 2,58 g/L ; protéine C-réactive, 11,10 mg/L ; et facteur rhumatoïde, 941 IU/mL.
+La TDM thoracique a montré une ombre de graisse dense visible dans le médiastin antérieur. Plusieurs nodules denses en graisse de tailles variables ont été observés, avec un diamètre maximal de 44 mm × 28 mm. Une calcification a été observée autour de certains nodules. Aucune amélioration n'a été observée sur la TDM renforcée (Figure).
+La frontière entre la tumeur et le tissu était bien définie. La surface de la coupe était blanc grisâtre ou jaune grisâtre. La tumeur avait une texture molle à ferme selon la teneur en graisse. Microscopiquement, les cellules tumorales étaient très pléomorphes. Des zones d'adipocytes matures mêlées à des cellules fusiformes ont été observées. Certains noyaux étaient légèrement atypiques. Des cellules géantes ressemblant à des fleurons ont été observées, et une calcification focale était présente. Des vaisseaux sanguins à paroi épaisse étaient visibles. Des cellules fusiformes avec une atypie nucléaire modérée et des noyaux hyperchromatiques ont été observées. Les résultats de l'analyse immunohistochimique étaient CD117 (-), Dog-1 (-), S-100 (partiel +), SMA (partiel +), CK (-), desmin (-), vimentin (+), Ki67 (5%), CD34 (+), et CD68 (-) (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2133_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un Japonais de 51 ans a développé une hématurie macroscopique. Il s'est rendu dans un hôpital local où il a subi une tomographie par ordinateur abdominale, qui a révélé de nombreux kystes calcifiés à l'intérieur du rein gauche. Il a ensuite été orienté vers notre hôpital pour un examen plus approfondi. Une analyse sanguine n'a révélé aucune anomalie. La cytologie urinaire a donné un résultat pseudo-positif (catégorie 3). Cependant, une tomographie par ordinateur à contraste dynamique a révélé une masse, qui a montré une amélioration dans la phase précoce et a semblé délavée dans la phase tardive, dans un kyste au pôle supérieur du rein gauche (Fig. ). L'imagerie par résonance magnétique a révélé une tumeur avec un signal anormal sur une image pondérée en diffusion (Fig. ). La pyélographie rétrograde n'a révélé aucune irrégularité de la paroi au niveau du bassinet rénal gauche, et la cytologie urinaire des échantillons prélevés au niveau du bassin et des voies urinaires a donné des résultats négatifs. Il a été diagnostiqué comme ayant un carcinome rénal kystique gauche (cT1N0M0) et a subi une néphrectomie rétro-péritonéale laparoscopique. L'échantillon chirurgical a montré une lésion kystique remplie de formation papillaire (Fig. ). Des microplaquettes et une rétention de liquide brunâtre ont également été observées à l'intérieur de la lésion kystique. L'examen pathologique a révélé que la paroi de la lésion kystique était recouverte de cellules urotéliales et d'un carcinome urotélique de haut grade avec invasion du parenchyme rénal. En immunohistochimie, GATA3, p63 et p40 étaient positifs et PAX8 était négatif. Le diagnostic pathologique définitif était un carcinome urotélique provenant du diverticule pyélo-calicielle rénal, un carcinome urotélique invasif de haut grade (G3) et un pT3. Une urétérectomie résiduelle supplémentaire et deux cures de gemcitabine et de cisplatine en chimiothérapie adjuvante ont été effectuées. L'examen pathologique n'a révélé aucune tumeur maligne du reste de l'uretère et aucune récidive n'a été observée pendant les 12 mois de suivi.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 42 ans se présenta avec une toux qui avait débuté 1 semaine plus tôt et des douleurs thoraciques qui avaient débuté 2 jours plus tôt.
+Le patient présentait une toux qui avait débuté une semaine plus tôt ; il a été traité avec de l’azithromycine (500 mg, qd, i.v.) pour un rhume dans une clinique privée. Ses symptômes ont été soulagés après le traitement. Cependant, deux jours plus tard, le patient a ressenti une douleur thoracique irradiant vers le bras droit en marchant dans un vent froid. Il a été évalué dans un autre hôpital, où son taux de troponine T hypersensible s’est avéré être de 34,34 pg/mL (intervalle normal : 3-14 pg/mL). Il a également présenté une augmentation du nombre de globules blancs et de plaquettes et un pourcentage de neutrophiles accru. Son ECG (Figure ) était normal. L’échocardiographie a montré que la fraction d’éjection ventriculaire gauche (LVEF) était de 59 %, avec des anomalies régionales modérées dans les septa ventriculaires et apicaux et un atrium gauche dilaté. La troponine T hypersensible du patient était de 685,30 pg/mL et le niveau de créatine kinase (CK-MB) était de 11,85 ng/mL (intervalle normal : 0,1-4,94 ng/mL) après 8 h. Sur la base de ces résultats, le patient a été admis à notre hôpital.
+Le patient avait des antécédents d'hypertension de 2 ans et fumait depuis 20 ans.
+Aucune histoire personnelle ou familiale spécifique de maladie n'a été enregistrée.
+La température du patient était de 37,8 °C, sa masse corporelle de 78 kg, sa tension artérielle de 164/114 mmHg, et il n'y avait aucun signe positif lors de l'examen physique.
+Les tests de laboratoire ont révélé les résultats suivants lors de l'admission : sérum TnI, 2,57 ng/mL (intervalle normal : 0-0,034 ng/mL) ; protéine C réactive hypersensible, 4,95 mg/L (intervalle normal : 0-2,87 mg/L) ; taux de sédimentation érythrocytaire, 45 mm/h ; peptide natriurétique cérébral, 168 pg/mL ; nombre de globules blancs, 13,30 × 109/L ; pourcentage de neutrophiles, 0,735 ; et nombre de plaquettes, 312 × 109/L. Ses fonctions hépatiques, rénales, thyroïdiennes, D-dimères, électrolytes, lipides sanguins et glycémie n'ont révélé aucune anomalie significative ; cependant, ses taux d'anticorps immunoglobuline G (IgG) et immunoglobuline M (IgM) contre le virus de la rubéole étaient élevés lors de l'admission.
+L'ECG du patient (Figure ) a montré des inversions des ondes T des dérivations II, III et aVF, et une large gamme d'inversions des ondes T des segments précordiales qui ont présenté des changements dynamiques par rapport à l'ECG précédent. L'électrocardiographie (Figure ) a révélé l'inversion susmentionnée des ondes T des segments après 20 heures. Une coronarographie a été réalisée le jour 5 après admission. Il n'y avait pas de sténose coronaire évidente pendant l'opération. L'imagerie par cinéma-CMR a montré des anomalies du mouvement de la paroi (septum moyen, septum apical et septum antérieur antérieur), et les parois antérieures étaient manifestement plus épaisses que les parois normales (Figure ), la partie la plus épaisse de la paroi ventriculaire étant d'environ 20 mm. L'imagerie pondérée en T2 supprimée par la graisse a montré l'œdème des parois médiales, apicales et antérieures (Figure ). Nous avons observé l'œdème du myocarde plus spécifiquement sur la cartographie T1 (Figure ). L'endocarde et le myocarde moyen des parois médiales et apicales ont présenté une amélioration tardive du gadolinium (LGE) inégale (Figure ). La zone de signal élevée était plus petite que la zone d'œdème.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Ce patient de 50 ans s'est présenté à notre service de neurochirurgie pour des douleurs oculaires, une vision floue et une diplopie occasionnelle, des maux de tête et des difficultés de marche avec des chutes fréquentes en raison d'un déséquilibre. Il nie avoir des engourdissements ou des faiblesses dans les extrémités. Ses antécédents médicaux incluent un diabète de type II, une hypertension et une hyperlipidémie.
+L'examen a révélé qu'il était alerte et orienté vers la personne, le lieu et le temps. Il avait une vision diminuée de l'œil droit et une diplopie lors d'un regard latéral extrême. Un nystagmus horizontal subtil a été noté. L'examen des nerfs crâniens restants était grossièrement intact. Le patient avait une force et une sensation normales dans les quatre extrémités. Il avait un signe de Romberg négatif mais une démarche légèrement ataxique. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) sans contraste a montré un groupe stable de trois kystes centrés dans le tegmentum du cerveau moyen droit, qui mesurait au total 2,2 cm × 1,4 cm × 1,4 cm []. Il y avait un kyste dorsomédial dominant d'une dimension maximale de 1,7 cm avec une compression associée sur l'aqueduc cérébral adjacent. Il y avait une hydrocéphalie associée modérée avec distension des ventricules latéral et troisième [].
+Sous anesthésie générale, le patient a été fixé dans un support de tête Mayfield, et la navigation stéréotaxique a été enregistrée pour utilisation pendant la procédure. Deux trous de trépan ont été placés. Un trou de trépan postérieur a été prévu dans la région frontale droite près de la suture coronale afin d'effectuer l'ETV. Un deuxième trou de trépan a été prévu antérieur au premier afin d'accéder au kyste du tronc cérébral et au troisième ventricule postérieur. L'endoscope a été introduit à travers le trou de trépan postérieur dans le ventricule latéral et à travers le foramen de Monro dans le troisième ventricule. La troisième ventriculostomie a été réalisée de la manière habituelle dans le plancher du ventricule, antérieur aux corps mammillaires. Ensuite, l'endoscope a été introduit à travers le trou de trépan antérieur et introduit dans le troisième ventricule à travers le foramen de Monro dans une trajectoire plus postérieure afin d'atteindre le kyste du tronc cérébral. La fenestration du kyste a été réalisée avec l'endoscope bipolaire. Le contenu du kyste était cohérent avec le liquide céphalorachidien pur. Un drainage ventriculaire externe (EVD) a été laissé pour la surveillance de la pression intracrânienne après la procédure. La fermeture a été faite en utilisant des couvre-trous de trépan et une fermeture de peau de routine. Le patient a bien toléré la procédure et a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance et des soins supplémentaires.
+Les pressions intracrâniennes sont restées dans les limites normales, et l'EVD a été enlevée le matin suivant l'intervention. Le patient a pu marcher sans aide avec des déviations de trajectoires minimes et effectuer des activités quotidiennes de manière indépendante. La cognition est restée intacte, et il a pu converser de manière appropriée. L'IRM post-opératoire a montré une diminution de la taille du système ventriculaire avec des preuves de flux à travers l'aqueduc et l'ostium de l'EVO. Il y avait une apparence stable de lésions kystiques dans le tronc cérébral avec une certaine diminution de taille []
+Au suivi d'un mois, sa démarche, sa diplopie et ses maux de tête s'étaient considérablement améliorés. Au suivi de 5 mois, ses maux de tête et sa diplopie avaient essentiellement disparu, et la tomographie par ordinateur a montré un kyste et des ventricules bien décompressés [].
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 30 ans a été référé à notre centre de traumatologie avec une cicatrisation de la plaie altérée et une infection après de multiples interventions chirurgicales pour fractures calcanéennes intra-articulaires bilatérales. Il y a six mois, il avait sauté d'une cage d'escalier de protection contre l'incendie à une hauteur d'environ 2,5 m sur une surface en béton en faisant du parkour. Le traitement initial de la fracture consistait en une réduction ouverte bilatérale et une fixation par plaque interverrouillée via des approches latérales extensibles. Dans la suite du traitement, une infection profonde s'est développée des deux côtés nécessitant de multiples révisions avec un retrait complet du matériel, des débridements et des lavages en série jusqu'à 4 mois après l'opération. Dans le cadre de cette procédure, un ciment osseux résorbable avait été implanté. Étant donné que le drainage de la plaie et l'infection persistaient, le patient s'était vu proposer une calcanéctomie partielle bilatérale. Il s'est donc présenté à notre centre de la cheville et du pied pour une deuxième opinion.
+Pour un examen initial dans notre centre, 6 mois après la blessure initiale, le patient est apparu en fauteuil roulant. Les cicatrices des approches latérales étendues sur les deux talons présentaient une formation de fistule de près de 2 cm dans les angles de la blessure des deux côtés (). Avec un écoulement continu qui était plus prononcé du côté droit que du côté gauche. L'os pouvait être sondé à partir de la fistule des deux côtés. La circulation sanguine périphérique était intacte. Une hypesthésie a été notée sur la face latérale des deux pieds distale à la zone de la cicatrice et interprétée comme une atteinte du nerf sural. L'amplitude totale des mouvements des deux pieds affichait 30 degrés de flexion plantaire et aucune dorsiflexion dans le plan sagittal. Le mouvement du pied arrière était sévèrement limité sans éversion et inversion de 15° bilatéralement. L'articulation sous-talaire paraissait raide des deux côtés. Les résultats des tests de laboratoire lors de la présentation comprenaient un nombre de leucocytes de 6,87 GPt/L s et un niveau de protéine C réactive (CRP) de 30 mg/L. Les scanners CT à l'admission ont révélé une fracture calcanéenne guérie avec un pas résiduel minimal dans l'articulation sous-talaire des deux côtés et un défaut osseux central dans les deux calcanées. Du côté droit, un ciment osseux amorphe en hydroxyapatite était en place qui semblait encapsulé par une membrane fibreuse (voir).
+Le patient a été admis à notre hôpital et après une discussion détaillée de toutes les options de traitement possibles.
+Une thérapie reconstructive prolongée après une chirurgie ORIF infectée des fractures du calcanéum a été établie : nous avons décidé d'une irrigation radicale et d'un débridement de tous les os nécrotiques et infectés et des tissus mous, d'un retrait du ciment osseux et de l'insertion d'un séparateur en polyméthacrylate de méthyle (PMMA) avec gentamycine (Palacos-G, Heraeus Inc., Hanau, Allemagne) et avec un pansement de fermeture assistée par le vide (3 M™ V.A.C., Allemagne) pour éradiquer l'infection. Au total, sept débridements ont été effectués. Les prélèvements intra-opératoires ont révélé une infection multibactérienne avec Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus equorum, Enterococcus avium et Enterococcus faecalis. Les débridements des plaies ont été répétés jusqu'à ce que des prélèvements négatifs aient été obtenus.
+En outre, un antibiotique intraveineux, d'abord la vancomycine pendant 10 jours, puis, en fonction de l'antibiogramme, l'amoxicilline a été administrée par voie intraveineuse pendant 6 semaines. Après résection complète de tous les tissus nécrotiques, un défaut osseux est resté de 20 × 19 × 14 mm sur le côté droit et de 57 × 25 × 14 mm sur le côté gauche (). En outre, un défaut de tissu mou de pleine épaisseur dans la région latérale du pied arrière de 140 × 50 mm sur le côté gauche et de 150 × 70 mm sur le côté droit a été constaté, nécessitant une couverture par lambeau ().
+À la suite de cultures négatives de biopsies osseuses multiples, la reconstruction de l'os et du défaut des tissus mous a été réalisée 8 semaines après l'admission et le premier débridement. Les défauts osseux ont été remplis avec du ciment osseux résorbable contenant du sulfate de gentamicine (Cerament G, Bonesupport Inc., Lund, Suède).
+Une déchirure de l'abducteur digiti minimi a été réalisée sur les deux pieds pour couvrir les défauts des tissus mous. L'incision a été réalisée depuis l'insertion distale du muscle abducteur digitus quintus jusqu'à la phalange proximale du cinquième orteil, jusqu'à la face latérale du calcanéum au niveau de la transition entre la peau glabrante et la peau velue du talon. L'abducteur digiti minimi et le tendon ont été identifiés et séparés délicatement du muscle flexor digiti minimi, technique également décrite dans Wie Mardini, Flaps and Reconstructive Surgery (2nd Edition, pg. 818–823, 2009). Le tendon a été détaché de la phalange proximale du cinquième orteil et maintenu avec une suture PDS pour une manipulation atraumatique. La dissection du cinquième métatarsien a été poursuivie en direction de la première perforatrice. Les bords de la plaie ont été mobilisés vers la paroi latérale du calcanéum. Après avoir mobilisé le lambeau musculaire, il a été pivoté autour des perforatrices dans la zone du défaut sur le calcanéum latéral (). Finalement, le lambeau musculaire abducteur digiti minimi a été recouvert d'une greffe de peau en lambeaux de peau de la cuisse et scellé avec un pansement V. A. C. qui a été retiré au bout de 4 jours.
+Le patient a été maintenu sans support de poids pendant 4 semaines et a porté un poids partiel pendant 8 semaines de plus dans des bottes Donjoy avec décharge de l'arrière du pied, en utilisant deux béquilles. Il a repris le support de poids complet après trois mois, après un drainage prolongé et clair avec des particules de substitut osseux (« blanchiment ») pendant 10 semaines, les tissus mous ont guéri des deux côtés.
+Le patient a été vu pour un examen de suivi 9 mois après le remplissage du défaut et la couverture du lambeau. Il marchait librement sans béquilles dans des chaussures de sport avec des semelles. Il ne rapportait pas de douleur lorsqu'il marchait sur un sol plat. Les tissus mous avaient guéri sans incident, sans drainage résiduel sur les deux pieds (). L'amplitude de mouvement était de 45 degrés de dorsiflexion/plantarflexion dans le plan sagittal et de 20 degrés d'éversion/inversion dans le plan frontal. À l'exception de l'hypesthésie pré-existante, il n'y avait pas de déficit neurovasculaire. Les radiographies debout, y compris les vues d'alignement du pied arrière, ont révélé la position correcte du pied arrière et aucun signe d'arthrite au niveau de la cheville, des articulations sous-talaire et calcanéo-cubitale. Il y avait une légère perte de la hauteur du talon bilatéralement. Le ciment osseux était pour la plupart résorbé et remplacé par de l'os spongieux.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2174_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme obèse de 46 ans s'est présentée dans un hôpital externe en août 2005 avec une douleur abdominale importante et une diarrhée. La tomodensitométrie (CT) a révélé une masse de 17 × 13 cm dans le quadrant supérieur gauche qui semblait provenir du corps et de la queue du pancréas. La patiente a été emmenée à la salle d'opération dans un établissement externe, mais la masse a été jugée non résécable en raison de l'implication rapportée du SMA, de l'estomac et du côlon. La biopsie en coin de la masse était cohérente avec un VIPome pancréatique. Au cours des 2 années suivantes, la patiente a été traitée avec de la somatostatine à longue durée d'action avec une certaine amélioration de ses symptômes. La patiente a toutefois développé des épisodes répétés de saignement gastro-intestinal supérieur et inférieur avec anémie associée et besoins de transfusion en cours. La tomodensitométrie répétée a révélé une thrombose de la veine splénique avec de nombreuses grandes varices spléniques et gastriques cohérentes avec une hypertension portale sinistrale. Durant l'été 2007, la patiente a subi une procédure de shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS) infructueuse dans un établissement externe. La patiente a donc été référée au Département de radiologie interventionnelle Johns Hopkins pour une embolisation des varices.
+Le cas du patient a été examiné par le conseil multidisciplinaire sur les tumeurs pancréatiques de Johns Hopkins. Une nouvelle tomodensitométrie (3D) du pancréas a révélé une masse de 18 × 12 cm adjacente au foie, à l'estomac, à la rate, à la glande surrénale gauche, au côlon et envahissant le duodénum distal - jéjunum proximal au ligament de Treitz. La veine splénique était occluse. De grands vaisseaux collatéraux entouraient la masse et étaient associés à de nombreux collatéraux gastriques (Figure). La masse déplaçait la SMA et la SMV, mais ces vaisseaux étaient ouverts et non impliqués (Figure). En tant que tels, il n'y avait pas de contre-indications évidentes à la résection et la chirurgie a été recommandée.
+Étant donné la taille de la masse et les varices associées, la patiente a subi une embolisation préopératoire de l'artère splénique proximale (Figure). Vingt-quatre heures après, la patiente a été emmenée en salle d'opération où on a constaté qu'elle avait une très grande masse issue du corps et de la queue du pancréas qui envahissait le diaphragme gauche, l'estomac, la rate gauche, la quatrième partie du duodénum - première partie du jéjunum, le colon transverse et la rate. Pour mieux exposer la masse splénique au niveau de la bordure inférieure du cou pancréatique, le colon droit et la racine du petit intestin ont été mobilisés à la manière de Cattell et Braasch. La SMV médiale à la SMV a été exposée lorsqu'elle a été introduite dans le petit intestin. La tumeur a été observée pour se trouver à proximité et déplacer à la fois la SMV et la SMV, mais les vaisseaux n'étaient pas enveloppés. Après avoir développé le plan rétro-pancréatique au-dessus de la SMV - la veine porte, le cou pancréatique a été sectionné. La masse a ensuite été réséquée en bloc avec une partie du diaphragme gauche, l'estomac entier, la rate, la petite adrénalectomie, la quatrième partie du duodénum - jéjunum proximal et le colon transverse. La continuité gastro-intestinale a été restaurée en utilisant une méthode Roux-en-Y avec une jéjunostomie end-to-side cousue à la main, une anastomose duodéno-jéjunale (50 cm distalement) et une anastomose côlon-côlon. Le reste du pancréas a été fermé avec des sutures en bourre. La perte de sang estimée était de 500 ml. La pathologie finale a confirmé un VIPome provenant du corps pancréatique avec invasion de l'estomac, du pancréas, du petit intestin et du colon (Figure). Toutes les marges étaient non impliquées par la tumeur. La patiente est vivante et sans maladie.
+La patiente a bien toléré la procédure. Le quatrième jour postopératoire, une étude de déglutition a démontré une anastomose œsophago-jéjunale postopératoire normale sans signe de fuite. La patiente a été renvoyée chez elle le dixième jour postopératoire, tolérant un régime post-gastrectomie. Elle n'a pas reçu de traitement adjuvant et est actuellement en vie et sans maladie à 6 mois de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2192_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Un homme caucasien de 53 ans se présente avec un malaise de cinq jours, une toux productive, de la fièvre et des frissons. Il a été traité par son médecin de premier recours pendant deux jours avec de la clarithromycine orale sans amélioration. Il a subi une chirurgie de canal radiculaire dentaire deux mois auparavant ; le remplissage dentaire est tombé le jour précédant son admission et notre patient l'a peut-être accidentellement avalé. Il n'a jamais injecté de drogues par voie intraveineuse ou reçu de transfusion sanguine. Il n'a jamais fumé, a rarement bu de l'alcool et n'a pris aucun autre médicament. À l'examen, il avait une fièvre de 39 °C, une tension artérielle de 132/68 mmHg, une tachycardie sinusale de 110 battements par minute. L'auscultation thoracique a révélé des crépitations à la base du poumon droit. Ses bruits cardiaques étaient normaux et l'examen abdominal était normal.
+Le taux d'hémoglobine était de 13,0 g/dL (volume corpusculaire moyen de 85fl); le nombre de plaquettes était de 84 × 109/L; le nombre de globules blancs était de 10,0 × 109/L, avec une neutrophilie de 9,0 × 109/L. La sérum albumine était réduite à 29 g/L, la bilirubine à 2 micromoles/L, la phosphatase alcaline à 466 U/L (intervalle normal de 25 à 140) et l'alanine aminotransférase à 239 U/L (intervalle normal de 10 à 40). La protéine C-réactive (CRP) était élevée à 178 mg/L. L'urée, la créatinine, les électrolytes, le glucose et la coagulation étaient dans les limites normales. L'analyse d'urine a montré des nitrites, des protéines 1+, de la bilirubine 1+ et des traces de sang. L'ECG a montré une tachycardie sinusale. La radiographie thoracique a montré un hilum droit proéminent. Les hémocultures prises sur notre patient après admission n'ont montré aucune croissance.
+Une pneumonie acquise dans la communauté a été suspectée, pour laquelle notre patient a été traité avec de l'amoxicilline-acide clavulanique intraveineux à 1,2 g toutes les 8 heures et de la clarithromycine orale à 500 mg toutes les 12 heures. Une échographie du foie réalisée en raison des tests de la fonction hépatique anormaux a révélé deux zones bien définies d'échogénicité mixte dans le lobe droit du foie mesurant 49 mm et 40 mm de diamètre. Une tumeur métastatique a été suspectée.
+La fièvre de notre patient a persisté et, le troisième jour, il a développé un mal de tête sévère avec des vomissements persistants. L'examen par fondoscopie était normal. L'examen par tomographie par ordinateur (CT) de la tête avec contraste était normal. Une ponction lombaire a été effectuée qui n'a révélé ni globules blancs ni globules rouges et aucun organisme n'a été identifié sur la coloration de Gram ou sur la culture du liquide céphalorachidien (CSF). Une tomographie par ordinateur du thorax a révélé une atélétase basale mineure. Une tomographie par ordinateur de l'abdomen et du bassin a révélé une masse unique de faible atténuation de 4,5 cm dans le lobe droit du foie qui a montré une certaine amélioration du contraste [figure ]. Les autres organes solides et l'appendice étaient normaux, et un artefact métallique a été observé dans le côlon [figure ].
+Comme son état ne s'améliorait pas, il a subi une aspiration percutanée de la lésion du foie sous guidage échographique après six jours. Cela a drainé 30 ml de pus de notre patient. La coloration de Gram n'a montré aucun organisme et la culture a été négative. Il a continué à avoir des douleurs abdominales supérieures et une forte fièvre. Une nouvelle tomodensitométrie abdominale a montré la persistance de l'abcès du foie et un appendice légèrement dilaté (environ 12 mm de diamètre). La radiographie abdominale simple a confirmé un objet radio-opaque dense correspondant à un amalgame de plomb dans le quadrant inférieur droit. Un drainage percutané a été inséré et 20 ml de pus supplémentaires ont été aspirés. Il a été traité par ertapenem intraveineux à 1 g une fois par jour et par métronidazole intraveineux à 500 mg trois fois par jour.
+Les deux échantillons de pus aspirés de l'abcès du foie étaient négatifs en culture. L'organisme responsable a été identifié comme Aggregatibacter paraphrophilus par amplification de l'ADN ribosomique bactérien 16S par réaction en chaîne de la polymérase (PCR), suivie d'un séquençage des nucléotides, en utilisant des amorces publiées []. Les tests sérologiques pour la grippe A et B, la parainfluenza, l'adénovirus, le virus respiratoire syncytial, la chlamydia et le mycoplasme étaient négatifs. Tous les échantillons d'urine, de selles, de liquide céphalorachidien et de cultures multisites de Staphylococcus aureus résistantes à la méthicilline étaient négatifs. Un échocardiogramme transthoracique (TTE) préalable à la sortie n'a pas révélé de signes d'endocardite. Une nouvelle tomodensitométrie de l'abdomen après 14 jours a montré une amélioration de l'abcès du foie et une consolidation basale bilatérale. La fièvre de notre patient a été résolue. Après avoir terminé 19 jours d'ertapenem intraveineux, il a été transféré à l'amoxicilline orale à 500 mg toutes les huit heures pendant deux semaines. Au moment de la sortie après 29 jours, ses tests de la fonction hépatique étaient revenus à la normale, mais il était anémique avec une hémoglobine de 10,7 g/dL, une vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSE) de 94 mm/h et une CRP de 17 mg/L.
+Trois semaines après la sortie et deux semaines après avoir terminé le traitement par amoxicilline orale, notre patient a de nouveau été admis à l'hôpital. Depuis la sortie, il avait heurté des objets du côté gauche et, un jour, il a eu des maux de tête, des rigors et un mal de gorge - il a été réadmis ce jour-là.51. À l'examen, il était fébrile et ne présentait aucun signe d'endocardite infectieuse. L'examen ophtalmologique a révélé une hémianopsie homonyme gauche avec un fondus normal. Les tests sanguins répétés ont montré une hémoglobine de 11,4 g/dl (MCV 86,0fl) et une CRP de 62 mg/L ; ses tests de fonction rénale et hépatique étaient normaux. Un scanner du crâne avec contraste effectué le jour 52 a révélé de multiples abcès cérébraux : une lésion renforcée par un anneau dans le lobe occipital gauche et une lésion non renforcée de faible atténuation dans le lobe occipital droit, sans effet de masse. Un scanner de l'abdomen a montré une petite zone de faible atténuation résolutive dans le foie ; l'appendice était normal. Il a été traité par meropenem intraveineux à 2 g toutes les huit heures et transféré dans un hôpital tertiaire. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du crâne a confirmé de multiples abcès cérébraux ; il y avait de multiples foyers de renforcement du contraste près de la jonction gris-blanc des deux hémisphères cérébraux, une zone plus confluente de changement de signal et de renforcement a été observée dans le lobe occipital droit, et une petite lésion renforcée a été observée dans l'hémisphère cérébral droit [figure ].
+Le jour 53, une mini-craniotomie et une biopsie ont été réalisées sur une lésion occipitale annulaire. Au microscope, des cellules pus ont été observées, mais aucun organisme n'a été observé lors d'une coloration de Gram, et les cultures aérobies, anaérobies et fongiques enrichies ont été négatives. Les résultats de la PCR de l'ADN 16S de la biopsie de l'abcès cérébral ont de nouveau détecté la séquence d'Aggregatibacter paraphrophilus. L'histopathologie a montré des apparences typiques d'un abcès cérébral. Une échographie transœsophagienne réalisée le jour 55 n'a révélé aucune preuve d'endocardite, mais il y avait une preuve d'un foramen ovale patent (PFO) et d'un anévrisme du septum antérieur. Une échographie de la bulle a été réalisée le jour 60; lors de la provocation par la manœuvre de Valsalva, il y avait un grand shunt de droite à gauche à travers le foramen ovale patent. L'échographie du foie n'a révélé aucune collection restante. L'évaluation maxillo-faciale, y compris la tomographie panoramique dentaire, n'a révélé aucune infection dentaire en cours. Ses immunoglobulines étaient normales, les anticorps anti-nucléaires et les anticorps anti-neutrophiles cytoplasmiques étaient négatifs, et les tests sérologiques pour le virus de l'immunodéficience humaine, la syphilis et le toxoplasme étaient négatifs. Il a poursuivi le traitement avec du meropenem intraveineux 2 g toutes les huit heures et du métronidazole oral 400 mg toutes les huit heures, ajouté le jour 54, et est resté afébrile. Il a été renvoyé le jour 65 depuis la première présentation (nombre de globules blancs 7,3 × 109/L et CRP 5 mg/L) avec du ceftriaxone intraveineux 2 g toutes les 12 heures pour terminer quatre semaines d'antibiotiques ambulatoires via une ligne centrale périphérique.
+La TDM de contrôle de la tête le jour 71 a montré des changements chirurgicaux en profondeur de la craniotomie occipitale gauche ; la résolution des abcès du lobe frontal droit et occipital gauche ; et une grande zone hypodensée dans le lobe occipital droit correspondant à un infarctus occipital établi. La TDM de contrôle du crâne le jour 81 a révélé une amélioration de la taille des multiples petites lésions sous-corticales de la substance blanche (probablement des micro-abcès) ; avec persistance de l'infarctus occipital droit.
+Lors du suivi ambulatoire, les antibiotiques intraveineux ont été prolongés pour terminer un traitement de six semaines au total ; notre patient a ensuite été transféré à l'amoxicilline orale et à l'acide clavulanique 625 mg toutes les huit heures pendant deux semaines. Malheureusement, son hémianopsie homonyme gauche a persisté.
+Le suivi en cardiologie a conclu qu'il était prudent de fermer le PFO car il y avait une possibilité d'embolie paradoxale supplémentaire et cela est prévu. Notre patient a été mis sous traitement anticoagulant et anticonvulsivant et une IRM crânienne le jour 137 a montré une nouvelle amélioration des abcès cérébraux.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+C'était une fille de 2,5 ans admise à l'hôpital avec une fièvre élevée et persistante de 5 jours. La patiente a reçu de l'amoxicilline (50 mg/kg/jour) pendant 3 jours et de l'acétaminophène (15 mg/kg/dose toutes les 4 à 6 heures), mais aucune amélioration n'a été constatée. Après 3 jours de fièvre, elle a développé une éruption maculaire érythémateuse généralisée. À l'admission, elle était fébrile (39,5 °C) et agitée. Elle avait les lèvres rouges, une langue en fraise, une injection conjonctivale non suppurative bilatérale et un œdème des extrémités. Aucune éruption n'a été constatée.
+Résultats de laboratoire : globules blancs (WBC) 14 × 103/µl, hémoglobine 10,9 g/dl, plaquettes 126 × 103/µl, protéine C-réactive 192 mg/dl, vitesse de sédimentation des érythrocytes 80 mm/hr, albumine 2,8 g/dl, transaminase glutamique pyruvique sérique (SGPT) 24 U/L, transaminase glutamique oxaloacétique sérique (SGOT) 25 U/L, phosphatase alcaline 451 U/L, lactate déshydrogénase (LDH) 430 U/L, créatine phosphokinase (CPK) 124 et bilirubine totale 8 mg/dl. Les cultures sanguines, pharyngées, fécales et urinaires étaient négatives. L'électrocardiogramme et la radiographie thoracique étaient normaux. L'échocardiographie a montré une dilatation de l'artère coronaire droite. Le diagnostic de KD a été posé sur la base de la présence de critères cliniques et de lésions de l'artère coronaire. Elle a été traitée par aspirine (100 mg/kg/jour) et gamma globuline intraveineuse (2 gr/kg). Au deuxième jour de son admission, elle a développé une douleur abdominale.
+L'examen par ultrasons de l'abdomen a révélé la présence de multiples ganglions lymphatiques dans la région para-aortique, distribués sous le pancréas jusqu'à la bifurcation de l'aorte ; le plus grand mesurait 6 mm × 12 mm (). Après 36 heures de réception de gammaglobuline intraveineuse, la fièvre n'a pas diminué, une autre dose (2 g/kg) a donc été administrée. Un jour plus tard, la fièvre a cessé. Quatre jours plus tard, nous avons réduit la dose d'aspirine (4 mg/kg/jour) et avons pu sortir le patient en bonne condition.
+Une semaine plus tard, les tests sanguins ont révélé un taux de plaquettes de 480 × 103/µl, un taux de globules blancs de 6,7 × 103/µl et une albumine plasmatique de 3/5 g/dl. L'échographie était normale, sans signe de lymphadénopathie. La tomodensitométrie de l'abdomen était également normale. Une deuxième échocardiographie a montré une éctasie de l'artère coronaire droite. Au suivi 8 semaines plus tard, la vitesse de sédimentation érythrocytaire a diminué à 13 mm/h et l'échocardiographie a montré la disparition de l'ectasie de l'artère coronaire, l'aspirine a donc été arrêtée. Le patient a été suivi par un cardiologue pendant 1 an et la dernière échocardiographie a été normale.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Le patient est un garçon de 2 ans et 4 mois, premier enfant de ses parents chinois non consanguins, une mère de 26 ans et un père de 27 ans, tous deux en bonne santé. Après une grossesse sans incident, il est né à 38 semaines de gestation avec un poids de naissance de 3,15 kg. Des difficultés d'alimentation et une mauvaise succion ont été constatées dès la naissance. Une hypotonie était apparente à l'âge de 4 mois. Il a présenté un retard de développement sévère. Il ne pouvait pas lever la tête jusqu'à 4 mois. Il pouvait s'asseoir sans soutien jusqu'à 11 mois. À 2 ans et 4 mois, il ne pouvait plus marcher et prononcer des mots significatifs. Le contact visuel et le sourire social étaient possibles. Il a eu des infections respiratoires récurrentes et a été hospitalisé pour une pneumonie sévère à plusieurs reprises. À 12 mois, sa tête mesurait 47 cm, son poids était de 11 kg. Le garçon avait un dysmorphisme modéré avec un pont nasal plat, des narines antérolatérales, une petite bouche, un palais haut, des oreilles basses et un cryptorchisme du côté droit. Les stéréotypes de la main, y compris le fait de se torcher la main et de trembler la main, ont été observés à 8 mois. Il n'avait pas de constipation chronique, ni de convulsions. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) à 1 an était sans objet. L'analyse du caryotype était normale. L'analyse des acides aminés sériques et des acides organiques urinaires était sans objet.
+Historique familial : La mère du garçon avait deux frères cadets. Les deux souffraient d'un retard de développement sévère. L'aîné ne pouvait plus marcher ou parler avant de mourir à l'âge de cinq ans. Sa meilleure fonction motrice était de s'asseoir sans aide. Son scanner de tomographie par ordinateur (CT) du cerveau a montré une atrophie cérébrale généralisée. Le cadet avait des antécédents d'infections récurrentes, est mort d'une pneumonie sévère à l'âge d'un an. Il ne pouvait plus s'asseoir ou marcher seul de sa vie, ne prononçait pas de mots significatifs. La mère et la grand-mère étaient asymptomatiques, elles n'avaient aucun symptôme de dépression, d'anxiété et de compulsions. La figure montre les pedigrees de la famille, le proband est indiqué par une flèche.
+Des ADNs génomiques des leucocytes du sang périphérique du patient, de ses parents et de sa grand-mère maternelle ont été extraits en utilisant des méthodes standard. La MLPA (SALSA MLPA kit P015 MECP2, MRC-Holland, Amsterdam, Hollande) a été réalisée pour détecter les grandes délétions ou duplications du gène MECP2 comme décrit précédemment []. Les produits MLPA ont été séparés et analysés en utilisant l'analyseur génétique ABI Prism 3100 et le logiciel Genescan selon les recommandations du fabricant.
+Pour déterminer la taille exacte de la duplication, une analyse d'AoCGH a été réalisée sur l'ADN de la mère, en utilisant le système Affymetrix GeneChip 3000Dx v.2 (par le centre Tianjin KingMed pour les laboratoires cliniques, Shanghai, Chine).
+Le test FISH a été effectué pour interroger le nombre de copies de MECP2 et identifier l'emplacement du gène MECP2 dupliqué dans le chromosome (effectué par Beijing Ahngook Pharm. Co., Ltd, Beijing, Chine).
+Les modèles de XCI des femmes porteuses ont été analysés selon la procédure décrite par Allen et al. [] L'inactivation a été considérée comme non aléatoire si le rapport était > 70:30.
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@@ -0,0 +1 @@
+Le proband (II.1), un homme de 22 ans, était le fils aîné de trois enfants nés de parents consanguins de premier degré d'origine sri-lankaise (Fig. ). La grossesse et l'accouchement se sont déroulés sans incident. Il a été diagnostiqué comme ayant une oligodactylie bilatérale postaxiale limitée aux membres supérieurs à la naissance. Des études radiologiques ont montré une fusion bilatérale des 4e et 5e os métacarpiens (Fig. et ). Il n'a pas de dysmorphisme facial, de déficiences rénales ou de déficiences cognitives notables. Le deuxième enfant (II.2), un garçon de 16 ans, était normal. La plus jeune enfant (II.3), une fille de 13 ans, a également une oligodactylie postaxiale (Fig. ) et quelques caractéristiques dysmorphiques faciales modérées. Les deux patients ne présentent pas de malformations visibles des membres inférieurs ou d'oligodactylie. Par séquençage de l'exome entier du proband, nous avons identifié une mutation homozygote délétère dans LRP4 c.1348A > G, p.Ile450Val. Des mutations dans ce gène ont été rapportées comme étant à l'origine du syndrome CLS.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 19 ans sans antécédents médicaux ni antécédents familiaux pertinents a été référé à notre hôpital en raison de taux élevés d'enzymes hépatiques et de distension abdominale. Une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré que ses trois principales veines hépatiques étaient complètement obstruées et que la veine cave supérieure avait une sténose impliquant une structure membraneuse (Fig. a, b). En outre, la tomographie par ordinateur (CT) a révélé une absence de perméabilité et des cicatrices dans les principales veines hépatiques (Fig. ). Les résultats de laboratoire du patient avant la transplantation ont montré une augmentation de la bilirubine totale et une diminution des plaquettes et du temps de prothrombine (la bilirubine totale, les plaquettes et le temps de prothrombine étaient respectivement de 3,8 mg/dl, 150 × 103/ml, 56,2 %). Son score de Child-Pugh était de 11 (grade C), et son score du modèle pour le stade terminal de la maladie du foie était de 14. Il a été considéré comme ne présentant aucune maladie du sang pouvant provoquer des anomalies de la coagulation, telles que des activités anormales de la protéine C et S. En conséquence, il a été diagnostiqué comme ayant une BCS primaire et une insuffisance hépatique décompensée. Un traitement endovasculaire pour les principales veines hépatiques a été envisagé ; cependant, nous avons reconnu qu'il pourrait être impossible de restaurer la perméabilité des vaisseaux hépatiques, et nous n'avons pas effectué l'angiographie préopératoire. En outre, ses varices œsogastriques étaient sévères. Pour ces raisons, nous avons décidé de procéder à une LDLT 5 mois après le renvoi.
+Les candidats donneurs pour une transplantation de foie étaient limités dans ce cas. La donneuse éventuelle était sa mère de 46 ans, qui n'avait pas d'antécédents médicaux notables et dont le groupe sanguin était O Rh (+), identique à celui du patient. Sur la base de l'examen préopératoire par tomodensitométrie, nous avons calculé que le volume total du foie était estimé à 1047 ml. Le volume estimé de la greffe du lobe gauche, le rapport estimé du greffon au receveur (GRWR) et le rapport estimé du foie restant étaient respectivement de 303 ml, 0,49 et 71,0 %, ce qui indiquait que le volume de la greffe du lobe gauche était insuffisant pour le patient. D'autre part, dans la greffe du lobe droit sans la veine hépatique médiane, le volume estimé du greffon était de 734,2 ml et le GRWR estimé était de 1,19, ce qui était suffisant pour le patient. Cependant, le foie restant estimé était seulement de 285,7 ml (31 %), ce qui n'était pas applicable pour nos critères de sélection des donneurs. Compte tenu de ces incompatibilités, ni la greffe du lobe gauche ni la greffe du lobe droit ne pouvaient être sélectionnées. Pour ces raisons, nous avons considéré son RPSG, qui pouvait fournir un volume de foie suffisant pour le patient (le volume de greffe estimé était de 609 ml et le GRWR était de 0,99), et un volume de foie restant sécuritaire pour le donneur (le ratio estimé du foie restant était de 38,1 %). Il n'y avait pas d'anomalies anormales de la veine porte, de l'artère hépatique, des voies biliaires ou de la veine hépatique dans la tomodensitométrie et l'IRM préopératoires.
+L'hépatectomie du donneur a été réalisée avec une incision médiane, et la mobilisation du foie a été réalisée en utilisant une technique assistée par laparoscopie. Au cours de la mobilisation, la racine de la veine hépatique médiane et la veine hépatique droite (RHV) ont été identifiées. Ensuite, les branches antérieure et postérieure de l'artère hépatique et de la veine porte ont été squelettées. La ligne de section a été marquée sur la surface du foie en fonction de la RHV et de la ligne de démarcation lorsque la branche postérieure de la veine porte a été saisie temporairement. Après une manœuvre de suspension, la section du parenchyme hépatique a été réalisée en utilisant un système d'aspiration chirurgicale par ultrasons Cavitron sans occlusion du flux sanguin de la veine porte. Après la section du parenchyme hépatique, le canal biliaire et la veine porte des branches postérieures droites ont été sectionnées. Étant donné que la branche postérieure droite de l'artère hépatique était mince et qu'il a été considéré que l'anastomose de cette artère avec l'artère hépatique réceptrice augmentait les risques de complications artérielles, la branche antérieure droite du donneur de l'artère hépatique a été sacrifiée après que le flux sanguin de l'artère dans le segment antérieur du foie a été détecté par ultrasons Doppler avec une saisie temporaire de l'artère hépatique droite, et ensuite l'artère hépatique droite a été sectionnée à la racine. Enfin, la veine hépatique inférieure droite (IRHV) et la RHV ont été sectionnées, et le greffon hépatique a été prélevé. Le RPSG a été rincé avec 1000 ml de solution de l'Université du Wisconsin à partir de la veine porte. Le poids réel du RPSG était de 570 g.
+La chirurgie du receveur a été commencée simultanément avec la chirurgie du donneur. Avant l'incision abdominale, 16 cm du VCS ont été prélevés de sa jambe gauche pour la reconstruction de la veine cave inférieure et de la veine hépatique. Au cours de l'opération, il y avait environ 3500 ml d'ascites, et des adhérences denses ont été observées autour de la veine cave inférieure. Le foie natif était sombre et durci en raison de la congestion du foie. Le canal biliaire commun, les artères hépatiques droite et gauche, et les veines porte ont été coupées, et ensuite les trois principales veines hépatiques, qui étaient épaissies et cicatrisées, ont été coupées tout en préservant la veine cave inférieure du receveur. L'explantation du foie malade a été achevée. Le poids du foie malade était de 1765 g, et les racines des trois principales veines hépatiques étaient complètement obstruées.
+Lors de la chirurgie de banc, une incision longitudinale a été faite du côté caudal de la greffe de la VCS, suivie d'une ligature du côté crânien de la greffe de la VCS. La greffe de la VCS et la greffe de la VCS interne ont été anastomosées au côté de la greffe de la VCS pour une plasty patch de la IVC (Fig. a, b).
+Pour l'implantation de greffe, la veine cave inférieure a été mobilisée et exposée, puis une clamp transversale a été réalisée. La voie de dérivation veineuse n'a pas été utilisée pendant l'implantation de greffe, car les collatérales étaient bien développées, et les paramètres hémodynamiques étaient stables après la clamp de la veine cave inférieure. La paroi antérieure épaissie de la veine cave inférieure a été sectionnée longitudinalement et ouverte, et la lésion sténosée de la veine cave inférieure a été identifiée (Fig. a). Il n'y avait que quelques millimètres de sang patent dans la veine cave inférieure en raison de l'obstruction membranaire en forme de voile, et il n'y avait pas de thrombose de la veine cave inférieure. La paroi épaissie et épaissie de la veine cave inférieure a été résectionnée, puis un orifice anastomotique a été créé (Fig. b‒d). Étant donné que le calibre de l'orifice de la veine cave inférieure ne coïncidait pas avec le greffon RHV-IRHV-SFV, le greffon SFV a été sectionné entre le RHV et l'IRHV avant l'anastomose. Le RPSG a été placé dans le receveur, puis des procédures de cavoplastie par patch ont été effectuées. Le patch du greffon RHV-SFV a été anastomosé à l'orifice de la veine cave inférieure à l'aide de sutures prolène 5-0 continues. Après l'anastomose du portail de la greffe de la veine cave inférieure au tronc de la veine porte principale du patient et le début de la reperfusion, l'échographie Doppler a montré un flux veineux hépatique satisfaisant, sans aucune congestion de la greffe veineuse. Le patch IRHV avec patch SFV a été directement anastomosé à la veine cave inférieure à l'aide d'une pince latérale de la veine cave inférieure après le début de la reperfusion. Par la suite, la droite artérielle hépatique du greffon a été anastomosée à la droite artérielle hépatique du patient. Enfin, la reconstruction des voies biliaires, impliquant une cholédoque-jéjunostomie, a été effectuée. Le temps chirurgical, le temps d'ischémie froide et le temps d'ischémie chaude étaient de 1028, 235 et 80 minutes, respectivement. La perte de sang pendant la chirurgie était de 8486 ml.
+Le donneur n’a présenté aucune complication et s’est rétabli rapidement, et a été renvoyé à la maison le jour postopératoire (POD) 9. L’évolution postopératoire du receveur a également été sans incident. L’échographie Doppler quotidienne a révélé la perméabilité de la greffe de la RVH à la FHV sans congestion veineuse du foie, et l’imagerie par TDM postopératoire a clairement montré la RVH et la IRHV de la greffe sans sténose de la IVC (Fig. a, b). 13 jours après la transplantation, les données de laboratoire ont révélé une légère augmentation des transaminases hépatiques, et une angiographie a été réalisée pour exclure un blocus du flux veineux hépatique. L’angiographie postopératoire n’a révélé aucune occlusion de la IVC et de la RVH, et la pression artérielle moyenne de la RVH périphérique, de la racine de la RVH, de la IVC et de l’atrium droit était de 7 mmHg, 8 mmHg, 7 mmHg et 4 mmHg, respectivement. Ces résultats ont révélé que la IVC et la RVH de la greffe étaient suffisamment perméables, et qu’il n’y avait pas de congestion hépatique. L’augmentation des transaminases hépatiques s’est ensuite normalisée spontanément sans traitement spécifique. Le patient a été renvoyé à la maison le jour postopératoire 28. Il a continué à prendre de l’édoxaban, un inhibiteur direct du FXa, comme prophylaxie de la thrombose veineuse. L’état du patient était bon lors de son dernier suivi, 9 mois après la transplantation.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 30 ans a été amené aux urgences suite à une collision de véhicule à moteur au cours de laquelle il était passager non attaché sur le siège avant. Au moment de l'admission, le patient était stable, conscient, alerte, orienté avec une échelle de Glasgow de 15/15 []. Un collier cervical et une table de réanimation ont été appliqués par les ambulanciers sur les lieux. L'équipe de traumatologie a évalué le patient initialement et a mis en œuvre le protocole avancé de réanimation traumatique []; il a été jugé stable sur le plan hémodynamique sans autre blessure systémique. Le patient se plaignait toutefois de douleurs aiguës modérées à la hanche et à la cuisse gauche ainsi que de douleurs à l'épaule gauche. À l'examen, on a constaté que le membre inférieur gauche était abducté, raccourci et tourné vers l'intérieur. Les mouvements actifs et passifs du membre supérieur gauche étaient impossibles en raison de douleurs sans déficits neurovasculaires détectés distalement. Il n'y avait pas de résultats d'examen significatifs de l'épaule gauche et du membre supérieur. Les rayons X du bassin et du fémur gauche ont révélé une fracture postérieure disloquée de la tête fémorale gauche avec une fracture ipsilatérale du milieu du fémur et un scanner par tomodensitométrie (CT) du bassin a montré de grands et petits fragments de fracture à l'intérieur de l'acétabulum provenant de l'aspect médial de la tête fémorale (). Une radiographie de l'épaule a également révélé une fracture non déplacée du corps scapulaire gauche. Une tentative de réduction fermée de la hanche gauche a été faite alors que le patient était encore au service des urgences et elle a été, toutefois, infructueuse.
+Après avoir été examiné par l'équipe de traumatologie, le patient a été admis au service d'orthopédie avec un diagnostic de luxation postérieure gauche de la hanche avec fracture de la tête fémorale ipsilatérale de type Pipkin [] et fracture de la tige fémorale ipsilatérale. Le patient a été emmené au bloc opératoire pour réduction fermée versus ouverte et enclouage intramédullaire du fémur gauche. Dans les 5 heures suivant sa blessure, le patient a subi une réduction fermée de la hanche gauche avec l'aide d'un fixateur externe temporaire appliqué sur la tige fémorale proximale à la fracture (). La tige du fixateur externe a été utilisée comme poignée, et la réduction a été réussie après la première tentative, comme confirmé par le C-arm et la reconstruction par tomodensitométrie (). Par la suite, le fixateur externe a été retiré, et un enclouage intramédullaire du fémur gauche a été effectué. Après l'achèvement de la procédure, la hanche gauche a été examinée et s'est avérée stable, le fragment de la tête fémorale n'affectant pas le mouvement. Le patient a été renvoyé à la maison après 3 jours avec une plaie propre et sèche et une marche à pleine charge tolérée. Malheureusement, il a été abandonné au suivi et les tentatives de contact avec le patient ont été infructueuses.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+La patiente était une femme en bonne santé de 87 ans ayant pour seul antécédent médical une hypertension. Un mois plus tôt, elle avait subi un traumatisme thoracique contondant. Au cours de cette période, elle a présenté un malaise général et une fièvre intermittente.
+Initialement, le patient a été admis dans un autre hôpital d'urgence en raison de douleurs thoraciques atroces et d'une dyspnée sévère. L'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) a révélé une fracture transversale médiane du sternum avec collection de liquide environnante. Le patient a été transféré dans notre établissement avec un diagnostic de fracture sternale traumatique avec abcès médiastinal.
+Lors de son admission dans notre établissement, la patiente avait une forte fièvre. Les premiers résultats de laboratoire ont indiqué un nombre de globules blancs (WBC) de 25 100/uL et une protéine C-réactive (CRP) de 340 mg/L. La culture sanguine était positive pour les cocci Gram-positifs en grappes et la vancomycine a été immédiatement initiée. Quelques jours après son admission, ses besoins inotropes ont progressivement augmenté à mesure que son état hémodynamique se détériorait. Elle a été intubée par voie endotrachéale et les images de suivi ont montré des changements progressifs. L'abcès pouvait être vu s'étendant à la fois aux aspects antérieurs et postérieurs du sternum fracturé et aux muscles pectoraux gauches et aux tissus sous-cutanés (Fig. ). De plus, une échocardiographie transœsophagienne a été réalisée en raison de sa bactériémie et elle a montré une grande végétation dans la valve mitrale avec une insuffisance modérée (Fig. ). Nous avons estimé qu'un traitement chirurgical définitif impliquant un débridement agressif, probablement suivi d'une végétecotomie, était la seule méthode efficace pour sauver notre patiente gravement co-infectée avec une médiastinite étendue et une endocardite valvulaire mitrale concomitante avec une grande végétation.
+Le patient a été emmené à la salle d'opération le jour suivant. Nous avons effectué une incision médiane et drainé l'abcès médiastinal, débridé son sternum fracturé, y compris les parties cartilagineuses de la deuxième et troisième côtes transversales, l'artère mammaire interne gauche et les muscles pectoraux gauches avec des tissus sous-cutanés nécrosés. Le manubrium du sternum a été épargné du débridement car il n'y avait aucune preuve macroscopique d'infection, laissant un défaut de 12 cm dans la partie médiane du corps sternal. Après le débridement, une thérapie de fermeture assistée par aspiration sous vide (VAC) avec lavage continu de solution saline a été effectuée. La première culture de la plaie a démontré la présence de S. aureus sensible à la méthicilline (MSSA), et l'antibiogramme était identique à celui de l'isolement de MSSA du sang. La vancomycine intraveineuse a été changée en cefazolin intraveineux.
+Au cours de la semaine suivante, elle a subi deux procédures d'irrigation des plaies. Bien que les cultures ultérieures lors des changements de pansements aient toutes été négatives au cours de cette période, elle avait une fièvre élevée continue et ses données de laboratoire étaient toujours élevées. Après une discussion approfondie des avantages et des risques de l'intervention chirurgicale en raison des co-morbidités significatives, nous avons décidé de procéder à la végétoctomie et à la réparation de la valve mitrale. La circulation extracorporelle a été établie par une sternotomie partielle inférieure. La chirurgie a révélé une perforation avec une grande végétation du feuillet mitral postérieur, qui a été complètement réséquée et réparée avec succès avec un patch péricardique autologue (Fig. ). Le temps de crossclamp aortique était de 98 minutes et le temps de circulation extracorporelle était de 132 minutes. Au bout de 4 jours, le sternum inférieur a été apposé à l'aide de fils sternales et la plaie thoracique a été complètement fermée avec un lambeau omental (Fig. ).
+Il n'y a pas eu de complications pulmonaires et le patient a reçu de la céfazoline par voie intraveineuse pendant 8 semaines. Au cours de la période de suivi du 8e mois, le patient ne présentait aucun signe d'infection et se portait bien sans insuffisance mitrale significative.
+Il existe des rapports de fractures sternales avec ostéomyélite en tant que complication d'une réanimation cardiopulmonaire thoracique fermée [], et elles ne sont pas rares dans le cadre d'un traumatisme antérieur de la paroi thoracique, tel qu'une chirurgie thoracique [, ]. Cependant, un abcès médiastinal dû à une fracture sternale traumatique primaire est rare [, ]. Cuschieri et al. ont identifié la présence d'un hématome, l'utilisation de drogues intraveineuses et une source d'infection staphylococcique comme facteurs de risque de développement d'un abcès médiastinal post-traumatique []. Il est à noter que la majorité de ces patients ont une maladie systémique sous-jacente telle que le diabète sucré, une dysfonction hépatique ou un hôte compromis []. Dans notre cas, la patiente n'avait aucune comorbidité notable, elle n'avait connu qu'un épisode traumatique un mois plus tôt et elle était accompagnée par une endocardite valvulaire native. Au mieux de notre connaissance, cette situation catastrophique est extrêmement rare et n'a pas été rapportée auparavant, et aucune stratégie réussie n'a été employée pour gérer cette situation ; par conséquent, nous avons décrit ce cas.
+Une fois diagnostiqué ce cas grave de co-infection, la préoccupation principale de toute procédure chirurgicale est de contrôler l'infection bactérienne []. Le traitement de la médiastinite peut dépendre du degré de gravité de l'infection ; un traitement conservateur pour les infections modérées, ou une intervention en une étape telle que débridement et fermeture primaire de la plaie pour les infections modérées, ou laisser la plaie ouverte et une deuxième étape de fermeture en utilisant les différentes techniques de fermeture disponibles pour les cas graves [, ]. Urbanski et al. ont rapporté un cas d'ostéomyélite médiastinale chronique après irradiation et sténose sévère de la valve aortique []. Le patient a été traité simultanément par débridement médiastinal et remplacement concomitant de la valve aortique, et fermeture primaire de la plaie en une étape. Il s'agissait d'un cas de médiastinite chronique non grave ; par conséquent, une intervention en une étape pouvait être réalisée. Dans notre cas, l'abcès médiastinal était déjà étendu et a progressé en quelques jours ; en outre, le patient avait une endocardite concomitante avec une infection non contrôlée et des risques considérables d'embolie en raison de la grande végétation. Nous avons donc décidé d'une stratégie en plusieurs étapes : premièrement, drainage ouvert pour la médiastinite ; deuxièmement, opération cardiaque pour l'endocardite ; et enfin, fermeture primaire de la plaie avec lambeau omental.
+Il n'est pas encore clair quand l'endocardite avec la végétation doit être traitée dans cette situation de co-infection. Par exemple, Kang et al. ont démontré qu'une intervention chirurgicale précoce chez les patients présentant une grande végétation (d'un diamètre supérieur à 10 mm) peut réduire significativement les événements emboliques et la mortalité intra-hospitalière []. En outre, le risque d'embolie a été rapporté comme étant particulièrement élevé au cours de la première semaine après le diagnostic. Cependant, les opérations cardiaques effectuées trop tôt avaient l'inconvénient d'augmenter le risque de médiastinite récurrente. Dans notre cas, bien qu'elle ait eu une thérapie VAC pendant environ 2 semaines et ait subi quatre procédures du débridement initial à l'opération cardiaque, l'infection n'était pas contrôlable en raison de la grande végétation. Nous avons pensé que ce moment était le meilleur pour effectuer la végétectoie.
+Pour le traitement de l'endocardite de la valve mitrale, plusieurs approches chirurgicales peuvent être utilisées. L'approche par thoracotomie droite peut éviter de passer par le champ infecté et réduire la récurrence des bactéries. Cependant, le principal inconvénient est la nécessité d'une incision thoracotomique supplémentaire du côté droit, ce qui nécessite une période de ventilation mécanique plus longue, comme c'est souvent le cas chez nos patients âgés après débridement agressif du sternum. Avec une sternotomie partielle, Kaneda et al. ont rapporté l'utilité d'une sternotomie partielle inférieure pour l'endocardite aiguë infectée chez les patients trachéotomisés []. Lorsque le manubrium du sternum peut être épargné par le débridement, l'approche par sternotomie partielle inférieure est associée à des avantages, y compris la stabilité thoracique en raison de la préservation de l'articulation sterno-claviculaire et des côtes supérieures. Dans notre cas, nous pensons qu'une sternotomie partielle inférieure peut être réalisée et que l'épargne du manubrium du sternum a conduit à un résultat favorable.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 71 ans ayant des antécédents de reflux acide s'est présentée au service des urgences après un épisode syncopal, ainsi qu'une diarrhée progressive, une perte de poids, une jaunisse aggravée et une fatigue. Elle avait été soumise à une évaluation ambulatoire pour des enzymes hépatiques élevées au cours des 2 années précédant son admission. Elle a été testée avec de l'ursodiol et une faible dose de prednisone sans grand bénéfice avant son arrivée.
+À l'urgence, ses signes vitaux étaient remarquables pour une hypotension avec une tension artérielle de 72/53 mm Hg et une fréquence cardiaque de 62. L'examen physique était significatif pour la jaunisse et la cachexie. Les analyses sanguines ont révélé une leucocytose de 27,7 × 109/L (normale 3,4–9,6 × 109/L) avec une prédominance neutrophile. Le bilan de la fonction hépatique a montré une aspartate transaminase de 85 U/L (normale 8–43 U/L), une alanine aminotransférase de 85 U/L (normale 7–45 U/L), une bilirubine de 9,3 mg/dL (normale <1,2 mg/dL) et une phosphatase alcaline de 2262 U/L (normale 35–104 U/L). La gamma-glutamyl transférase était élevée à 494 U/L (normale 5–36 U/L). La protéine C-réactive était de 52 mg/L (normale <8 mg/L). La TSH était élevée à 22,8 mlU/L (normale 0,3–4,2 mlU/L) avec des taux indétectables de T3 et T4. L'examen d'une biopsie externe du foie datant de 6 mois auparavant a été cohérent avec une fibrose périportale avec des infiltrats lymphocytaires et neutrophiles éparpillés dans les voies porteuses. Aucun infiltrant histiocytaire n'a été noté dans la biopsie.
+Le patient a été admis à l'unité de soins intensifs pour un choc vasodilatateur, nécessitant des vasopresseurs et des agents chronotropiques ainsi que des antibiotiques. La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin avec contraste a illustré une amélioration hétérogène diffuse du parenchyme hépatique sans dilatation des voies biliaires, une duodénite et un épaississement colique diffus concernant une pancytolite (montré en a). Une tomographie thoracique a été réalisée qui a montré des opacités du verre dépoli centrilobulaire bilatéralement avec un oedème pulmonaire modéré. L'échocardiogramme n'a révélé aucune anomalie cardiaque. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) du cerveau avec contraste a révélé une amélioration anormale et un épaississement de l'infundibulum et du stéthoscope de l'hypophyse plus compatible avec une hypophysite lymphocytaire (montré en b).
+Étant donné la nature cholestatique des lésions hépatiques, une cholangiopancréatographie par résonance magnétique a été réalisée, qui a montré une stéatose hépatique nodulaire multifocale et une hépatomégalie sans anomalie hépatique focale ; en outre, de multiples lésions osseuses indéterminées ont été interprétées comme une sclérose focale non spécifique et des lésions kystiques. Le dépistage des auto-anticorps, y compris les anticorps anti-nucléaires, les anticorps SS-A et SS-B, et les anticorps anti-muscles lisses, a été négatif. Les taux de sous-classe IgG4 étaient normaux. Une biopsie de moelle osseuse a montré une cellularité de 40 % et des modifications réactives de la moelle sans aucun blast ou infiltration. L'aspirat de graisse sous-cutanée était négatif pour le dépôt amyloïde sur coloration rouge Congo.
+Le patient a été optimisé pour une éventuelle endoscopie œsophagogastroduodénale et une coloscopie une fois qu'il a été stabilisé. Une biopsie hépatique répétée a révélé des histiocytes infiltrant l'arbre biliaire avec une lésion chronique des voies biliaires. Le tissu a été coloré positivement pour CD1a et S100, marqueurs des cellules de Langerhans, et la protéine mutée BRAFV600E, que l'on trouve couramment dans diverses tumeurs malignes (illustré dans). Aucune preuve de cholangite sclérosante IgG4 n'a été observée. Un diagnostic de cholangite sclérosante secondaire et de cirrhose secondaire à une LCH multisystémique a été confirmé.
+Le traitement a été initié avec de l'hydrocortisone et de la lévothyroxine pour le panhypopituitarisme. La patiente a finalement commencé à prendre une dose réduite de l'inhibiteur du b-rapidly accelerator fibrosarcoma (BRAF), le vemurafenib, après une discussion multidisciplinaire. L'hospitalisation de la patiente a également été compliquée par une pancréatite nécrosante aiguë, des taux de glycémie mal contrôlés et un diabète insipide central nouvellement apparu qui a nécessité un traitement par la desmopressine. Des hospitalisations répétées au cours des 3 mois suivants l'ont incitée à opter pour des soins palliatifs.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Nous rapportons le cas d'une femme de 67 ans qui s'est présentée à notre institut en août 2006 avec une histoire de 2 mois de douleur et de gonflement de la main et du poignet droit, et une douleur plus récente de l'épaule droite. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension artérielle et une dépression. Les tests sanguins effectués avant l'hospitalisation étaient sans particularité, à l'exception d'une vitesse de sédimentation érythrocytaire élevée (VSE) de 78 mm/heure. La radiographie simple de la main droite a montré une arthrose de la première articulation carpometacarpale. Des anti-inflammatoires non stéroïdiens et de l'acétaminophène ont été administrés sans amélioration significative.
+L'examen physique a révélé que les doigts de la main droite étaient fléchis, le poignet droit était enflé et l'épaule droite était extrêmement douloureuse avec une amplitude de mouvement limitée. Les analyses sanguines de routine étaient normales, mais la VS était encore élevée (46 mm/heure). Une radiographie de l'épaule droite a révélé une déminéralisation de la tête de l'humérus et de l'omoplate, et une étude échographique de l'épaule droite, du poignet et de la main a révélé une tendinopathie du supraspinatus sans rupture de tendon et un gonflement des articulations radiocarpales et intercarpales avec un signal Doppler de puissance marquée. Une SHS était suspectée et une scintigraphie à radionucléide a été réalisée (Figures et). L'étude triphasique du bras droit a révélé une augmentation de la perfusion avec une activité accrue et retardée des images osseuses, suggérant une RSD du poignet.
+Toutefois, l'examen de l'ensemble du corps, qui a révélé des taches diffuses d'hyperfixation dans la tête de l'humérus droit et l'acromion, la clavicule médiale droite, le sternum, les côtes, la colonne dorsale et lombaire et le bassin, était compatible avec des métastases squelettiques. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne vertébrale et du bassin a confirmé la présence de multiples métastases situées dans la colonne dorsale et lombaire, le sacrum, le bassin et les deux fémurs. La patiente a été traitée par une seule perfusion intraveineuse de 90 mg de pamidronate.
+D'autres études diagnostiques ont été réalisées pour identifier la tumeur primaire. La mammographie, l'échographie de la thyroïde et la tomographie par ordinateur des poumons n'ont rien révélé. L'endoscopie gastrique a révélé un adénocarcinome de la région angulaire. Malgré la chimiothérapie, une tomographie par radionucléide réalisée en novembre 2006 a montré une progression des lésions osseuses métastatiques. Les signes et symptômes de SHS ont été complètement résolus, mais les images de la main droite n'ont pas été modifiées.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2385_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un patient de 36 ans, de sexe masculin, blanc, souffrant de maux de tête et de douleurs abdominales, s'est présenté à notre service des urgences. L'ECG initial a montré un rythme sinusal (40/min.) avec une inversion de l'onde T unique dans le V2, et un bloc de branche droit incomplet. Les plaquettes étaient diminuées à 71 000/μl (intervalle normal 150 000-450 000/μl), la créatinine était élevée (2,0 mg/dl) avec une augmentation maximale à 3,0 mg/dl (intervalle normal 0,6-1,1 mg/dl) et une protéinurie massive. La protéine C-réactive était également élevée : 8,6 mg/dl (normal < 0,5 mg/dl). L'IgG ELISA du virus de la puumala s'est avéré positif, et des anticorps spécifiques (IgG et IgM) ont pu être détectés dans le sérum, et confirmés par immuno-essai, voir également fichier supplémentaire. Le patient a été admis au service de néphrologie pour une thérapie de soutien.
+Six jours plus tard, la patiente a signalé des douleurs thoraciques et une dyspnée. La troponine I de haute sensibilité a augmenté à 0,32 μg/l (valeur normale inférieure à 0,04 μg/l) avec une augmentation de la créatine kinase à 319 U/l (valeur normale maximale de 190 U/l), sans que l'on puisse observer de changements dynamiques de l'ECG. La patiente a été admise à l'unité des douleurs thoraciques. L'échocardiographie a révélé une fonction ventriculaire gauche normale (65 %) sans anomalies du mouvement de la paroi régionale, sans épanchement péricardique ou anomalies valvulaires. Étant donné que la créatinine s'est normalisée entre-temps, la maladie coronarienne a été écartée par angiographie coronarienne par TDM.
+Une CMR pour le dépistage d'une myocardite présumée a été réalisée à l'aide d'un appareil Magnetom Aera de 1,5 T (Siemens Health Care, Allemagne). Les Cine-SSFP ont révélé une EF du LV normale (60 %) sans anomalies du mouvement de la paroi. Une séquence de produit de récupération d'inversion Look-Locker modifiée (MOLLI, MyoMaps) a été utilisée pour la cartographie T1 et a été réalisée dans une seule tranche de l'axe court médioventriculaire (SAX) à la mi-diastole, avant et après l'administration d'un agent de contraste selon les recommandations actuelles []. La cartographie T2 a été réalisée dans la correspondante tranche SAX médioventriculaire avant l'administration d'un agent de contraste en utilisant une séquence de produit de précession libre en état stable (SSFP) préparée en T2 et déclenchée par un ECG avec plusieurs temps de préparation en T2 [ ] Les valeurs normales : T1 natif < 1000 ms, T2 < 50 ms. Les analyses ont été réalisées par le logiciel cvi42 (Circle, Canada). Les images de renforcement de gadolinium tardif (LGE) ont été acquises après l'administration de contraste (Gadobutrol 0,15 mmol/kg) en utilisant une séquence de produit de précession rapide inversée segmentée (IR-FLASH).
+La cartographie native T1 a révélé des valeurs T1 nettement élevées avec une prédominance dans la paroi inféro-septale (1068 ± 73 ms dans toute la tranche contre 1122 ± 31 ms dans la paroi inféro-septale), voir également les figures . En outre, la cartographie T2 a révélé des valeurs accrues (tranche entière 52 ± 6 ms, paroi inféro-septale 55 ± 6 ms), ce qui suggère un œdème myocardique représentant une inflammation myocardique active due à une infection par hantavirus. En revanche, l'image LGE, indiquant potentiellement des dommages myocardiques irréversibles si elle est positive, dans la tranche correspondante était négative (Fig. ). Malgré une LGE négative, ce patient a été considéré comme ayant une myocardite induite par hantavirus en raison : 1) des symptômes cliniques, 2) de l'augmentation des biomarqueurs cardiaques, 3) de l'exclusion de la CAD et 4) des valeurs de cartographie T1 et T2 natives remarquables détectées par CMR.
+Au cours des semaines suivantes, l'état de santé du patient s'est rapidement amélioré et les symptômes de douleurs thoraciques et de dyspnée ont disparu. Cinq mois plus tard, le patient a été suivi selon le même protocole CMR : une diminution importante des valeurs T1 (957 ± 58 ms dans toute la tranche vs. 971 ± 36 ms dans la paroi inféro-septale) et des valeurs T2 (tranche entière 44 ± 5 ms, paroi inféro-septale 45 ± 3 ms) dans la position de la tranche médiane ventriculaire a pu être observée, à nouveau LGE-négative, suggérant une guérison myocardique (Fig. d-f).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2393_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un travailleur vietnamien de 27 ans a subi un traumatisme crânien et de graves douleurs ainsi qu'un gonflement et une difformité des deux membres inférieurs à la suite d'un accident de la route survenu le 7 juillet 2018.
+Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux.
+Le patient n'avait pas de maladie antérieure particulière.
+Le patient n'avait pas d'antécédents d'allergies médicamenteuses, de tabagisme ou de consommation d'alcool, et aucun antécédent familial pertinent.
+Le patient a été amené en ambulance à notre salle d'urgence pour y être soigné. Un examen général a révélé que le patient avait une blessure à la tête avec un score de Glasgow Coma Scale de E4V5M3 et une conscience claire, et il était capable de communiquer. Les premiers signes vitaux ont révélé une hypotension (82/55 mmHg), une tachycardie (107 battements/min), et une fréquence respiratoire de 26 respirations/min. Au cours de l'examen clinique, le patient était alité et incapable de marcher ou de faire de petits mouvements avec l'un ou l'autre pied. De multiples lacérations hémorragiques ont été observées sur le front gauche (3,0 × 2,0 cm), la lèvre inférieure (2,0 × 1,0 cm), le cou antérieur (4,0 × 1,0 cm), la cuisse antérieure gauche (2,5 × 2,0 cm), le talon postérieur gauche (4,0 × 1,0 cm), et la cuisse postérieure droite (3,0 × 1,0 cm). De multiples abrasions ont également été identifiées sur son visage, son corps et ses membres. Les cuisses et les membres inférieurs semblaient déformés, avec des fragments d'os flottant librement. Les impulsions distales, y compris dans l'artère poplitée bilatérale, l'artère tibiale postérieure et l'artère dorsale du pied, étaient palpables.
+Les tests sanguins de routine ont révélé que l'hémoglobine était de 9,5 mg/dL, et les autres résultats de chimie sanguine, y compris pour la fonction hépatique et rénale et l'évaluation des électrolytes, étaient tous dans la plage normale.
+Une radiographie simple a révélé des fractures bilatérales déplacées du fémur, du tibia et du péroné (Figure). La tomographie par ordinateur (CT) n'a identifié aucune hémorragie intracrânienne, intra-thoracique ou intra-abdominale notable.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2401_fr.txt
@@ -0,0 +1,48 @@
+Un homme de 71 ans ayant des antécédents médicaux importants pour le diabète sucré,
+artérite coronaire, hypotension chronique, hyperglycémie, maladie obstructive chronique
+maladie pulmonaire, consommation de nicotine, apnée obstructive du sommeil et artériopathie périphérique
+maladie présentée au service des urgences avec gonflement de la fesse droite et du scrotum pendant trois jours,
+associé à une faiblesse généralisée, un essoufflement et une rétention urinaire
+avec dysurie. Un jour avant la présentation, la patiente a remarqué une dysurie non traumatique
+contusion à son scrotum. Il a également signalé une augmentation de la douleur au niveau des fesses qui était
+non contrôlé par les comprimés d'oxycodone/acétaminophène 5/325 milligrammes (mg).
+À son arrivée, ses signes vitaux étaient remarquables pour une température orale de 38,2°
+Celsius, tension artérielle de 119/54 millimètres de mercure (mm Hg), et fréquence cardiaque de
+93 battements par minute. Il était également tachypneique avec une fréquence respiratoire de 25 respirations
+par minute ; la saturation en oxygène était de 97 % en air ambiant. L'examen physique
+était remarquable pour un gentleman ayant mauvaise mine. Il était éveillé et alerte. Sonorités cardiaques
+n'étaient pas remarquables à part la tachycardie, et les poumons étaient clairs à l'auscultation.
+L'examen abdominal était mou, protubérant et non douloureux. Un examen génito-urinaire ciblé a été effectué.
+l'examen a révélé un scrotum oedémateux, érythémateux et extrêmement sensible.
+notez qu'il y avait une lésion de la taille d'une pièce de monnaie, d'apparence ecchymotique, sur le scrotum avec
+érythème et induration s'étendant du scrotum et du périnée vers la droite
+fesse. Aucun crépitement ou fluctuation n'a été palpable lors de l'examen.
+Les résultats de laboratoire étaient remarquables pour la leucocytose à 15 000 par mille.
+millimètres cubiques (K/mm3) (fourchette de référence : 4-10 K/mm3), lactique
+acidose de 3,4 millimoles par litre (mmol/L) (0,4-2,0 mmol/L), aiguë marquée
+lésion rénale avec créatinine de 5 mg par décilitre (mg/dL) (0,55-1,3 mg/dL),
+et pH de gaz sanguin veineux de 7,22 (7,310-7,410) secondaire au lactate
+acidose et sepsis sévère. Le patient était légèrement hyponatrémique à 133 mmol/L
+(136-145 mmol/L) et hyperkaliémique à 5,3 mmol/L (3,5-5,1 mmol/L),
+avec le reste des électrolytes dans la fourchette de référence. Antibiotiques intraveineux
+des consultations ont été entamées et des consultations d'urgence avec des chirurgiens et des urologues ont été organisées rapidement
+obtenu. Malgré une réanimation par fluide initiale avec administration de 30 millilitres
+par kilogramme (ml/kg) de solution saline normale, le patient a présenté une décompensation en choc septique.
+Sa tension artérielle a diminué à 88/41 mm Hg pendant le cours ED ; ainsi, il n'a pas été
+stable pour le transport ou l'imagerie avancée. À ce moment-là, l'aspect ecchymotique
+la lésion et l'œdème s'étaient étendus sur son scrotum et son périnée.
+Nous avons utilisé le POCUS pour l'évaluation rapide de la situation clinique présumée du patient
+diagnostic de la gangrène de Fournier, un type spécifique de fasciite nécrosante
+impliquant le périnée. Vues transversale et sagittale du périnée et du scrotum
+ont été obtenues à l'aide d'une sonde linéaire à haute fréquence et ont révélé une hyperechoic diffuse
+foci avec ombre arrière « sale », représentant
+air sous-cutané et petites collections de fluides le long des plans fasciaux
+().
+Après confirmation du diagnostic au moyen d'une imagerie POCUS, le patient a été emmené directement
+de l'ED à la salle d'opération pour débridement chirurgical immédiat dans les trois
+heures de son arrivée à l'hôpital. Une zone de tissu mesurant 25 centimètres
+(cm) × 30 cm qui comprenait à la fois le fascia et le muscle a été débridé de la
+scrotum, périnée et fesse droite. Tissu nécrotique foncé et fluide nauséabond
+ont été constatés pendant l'opération, ce qui est compatible avec la gangrène de Fournier. Le patient
+a été admis à l'unité de soins intensifs jusqu'à ce qu'il soit transféré à un établissement de soins tertiaires
+centre où il est finalement mort des complications liées à sa maladie.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2409_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 28 ans ayant un IMC normal s'est présenté à la clinique du service de chirurgie se plaignant d'une douleur et d'un gonflement dans la région inguinale droite depuis deux semaines. Au début, il était petit et a progressivement augmenté de taille et était associé à une douleur. Ce gonflement était présent depuis huit ans sans causer de symptômes, de sorte que le patient n'a pas cherché à obtenir un avis médical à ce sujet. Il n'y avait pas d'antécédents de douleur abdominale et de vomissements. Le patient est ingénieur de profession et souffre d'une hépatite C, pour laquelle il a suivi un traitement.
+L'examen a révélé une hernie inguinale droite indirecte incomplète et réductible, avec un élan de toux positif.
+Le patient a été diagnostiqué cliniquement comme ayant une hernie inguinale indirecte. Les résultats des examens hématologiques étaient dans les limites normales.
+Un diagnostic préopératoire d'une hernie inguinale droite a été effectué et une réparation par prothèse de hernie a été planifiée pendant l'intervention sous anesthésie rachidienne. Le sac herniaire contenait une appendice. L'appendice était légèrement congestionné, non enflammé, mais il y avait de denses adhérences à l'intérieur du sac. Une adhésiolyse et une appendicectomie ont donc été pratiquées, ainsi qu'une excision du sac et une hernioplastie par prothèse de Lichtenstein. La période postopératoire s'est déroulée sans incident. La patiente a reçu une thérapie par fluide postopératoirement. Des liquides oraux ont été administrés après 6 heures, avec une alimentation molle, et elle a été déchargée le jour postopératoire 2.
+Le patient a été renvoyé à la maison le deuxième jour postopératoire avec des complications sur les antibiotiques oraux et a été suivi après une semaine de chirurgie (, , ).
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2431_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Nous rapportons le cas d'une femme de 81 ans sans comorbidités significatives et ayant fumé 5 paquets par jour pendant 5 ans. En 2006, elle a été diagnostiquée d'un carcinome épidermoïde du lobe supérieur gauche du poumon, stade IB de l'UICC, pour lequel elle a subi une lobectomie double-manche avec lymphadénectomie. Au cours des 5 ans de suivi, aucune rechute n'est survenue. En avril 2019, la patiente a présenté une pneumonie post-sténosante. La tomographie par ordinateur du thorax a révélé une masse dans le poumon gauche. La stadification radiologique avec l'ensemble du corps 18F-FDG-PET/CT et l'IRM du cerveau a révélé une maladie métastatique avec une tumeur primaire fortement active sur le plan métabolique (SUVmax 16,7), une carcinomatose pleurale du côté gauche (SUVmax 9,4), des métastases des ganglions lymphatiques périclaviculaires du côté gauche (SUVmax 9,9) et des métastases osseuses dans les 12e vertèbres thoraciques et 4e vertèbres lombaires (SUVmax 5,0 et 4,6, respectivement) (Fig.
+Sur la recommandation de notre conseil multidisciplinaire sur les tumeurs, un protocole de traitement composé de pembrolizumab, de carboplatine et de paclitaxel, analogue à l'étude KEYNOTE-407, a été suggéré. La patiente a refusé un traitement systémique. Elle a donc été orientée vers une radiothérapie afin d'obtenir un contrôle local, en raison de la localisation centrale de la tumeur et du risque associé de pneumonie et de saignement post-sténothique. La patiente a subi une radiothérapie fractionnée conventionnelle de la masse tumorale pulmonaire principale avec une intention palliative, avec 3 Gy en 12 fractions, pour une dose totale de 36 Gy, en utilisant la thérapie par arc modulé volumétrique (VMAT, RapidArc™). La radiothérapie a été bien tolérée, avec une œsophagite de grade 2 selon les critères de terminologie commune pour les événements indésirables (CTCAE) version 5.0. Quatre semaines après le dernier jour de la radiothérapie, un nouveau bilan a été effectué avec une 18F-FDG-PET/CT. Une rémission partielle de la masse tumorale, des métastases ganglionnaires et, de manière surprenante, des lésions vertébrales a été observée (Fig. ). Il convient de noter que les ganglions lymphatiques sus-claviculaires et les deux métastases osseuses dans la colonne vertébrale n'avaient pas été inclus dans le champ d'irradiation avec des doses de diffusion de 0,201 Gy, 0,093 Gy et 0,021 Gy sur les ganglions lymphatiques, la vertèbre Th12 et L4, respectivement (Fig. ). En outre, aucun médicament anti-résorption n'avait été administré. En raison de la rémission et de l'absence de symptômes liés à la tumeur, le traitement systémique a été interrompu, bien que la patiente ne l'ait pas refusé. La patiente a subi un suivi radiologique, au cours duquel une nouvelle diminution de la taille de la tumeur et une rémission métabolique complète des métastases osseuses, pleurales et des ganglions lymphatiques ont été observées (Fig. ). Actuellement, 25 mois après la radiothérapie, la patiente est toujours sans symptômes et a un statut de performance du groupe de coopération orientale sur le cancer (ECOG) de 0.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2432_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme togolaise de 28 ans d'origine ethnique Ewe travaillant à temps partiel dans une prison sans antécédents de maladie a été admise en août 2017 pour des problèmes sensoriels du côté gauche du corps avec ataxie. Ces problèmes ont été observés alors que la patiente était hospitalisée pendant quelques jours dans le service d'hépato-gastroentérologie (HGE). Elle avait été référée au service HGE pour des vomissements, des douleurs abdominales et des hoquets persistants d'une durée d'environ un mois, qui étaient considérés comme dus à une gastrite avec de multiples ulcères sur la base d'une endoscopie digestive. Avant son admission au service HGE, elle avait initialement reçu des médicaments anti-ulcéreux et antiémétiques, mais le résultat a été marqué par des vomissements persistants et l'apparition d'épisodes de perte de conscience prolongée. Avant l'apparition de problèmes digestifs, la patiente présentait des maux de tête et des hallucinations auditives et visuelles dues au stress lié au travail. L'examen a également confirmé l'existence de fièvre du soir, perte de poids sans toux et aménorrhée secondaire non liée à la grossesse.
+Le jour 1 des problèmes neurologiques, un examen a confirmé la persistance des symptômes digestifs, apyrexie, l'existence d'un mal de tête, une ataxie hémibody gauche avec nystagmus en regardant vers la gauche, des réflexes ostéotendineux prononcés du côté gauche et une hypoesthésie du côté gauche jusqu'à la base du cou. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a montré une lésion hyper-signe dans la région bulbaire plus latérale à gauche dans la séquence d'inversion de fluide-atténuation (FLAIR) non améliorée après une injection de gadolinium (Fig. ). L'évaluation infectieuse a montré une radiographie pulmonaire normale, une sérologie négative du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), des tests négatifs de paludisme, mais la présence d'acide désoxyribonucléique (ADN) de Mycobacterium tuberculosis dans le liquide céphalorachidien (LCR) (en utilisant GeneXpert) avec une cytochimie normale et un taux de sédimentation (SR) de 120 mm dans la première heure. Le test de grossesse était négatif. Le jour 3 des problèmes neurologiques, les symptômes digestifs ont diminué, et malgré le fait que les résultats des examens n'aient pas encore été compilés, la patiente a présenté trois épisodes d'arrêt cardiaque et respiratoire avec une fièvre de 39 °C sans un point de contact infectieux. Elle a bénéficié avec succès d'une intubation orotrachéale avec un traitement antibiotique à large spectre et des corticostéroïdes intraveineux dans l'unité de soins intensifs. En présence de la symptomatologie digestive avec une lésion bulbaire, nous avons évoqué un APS dans le cadre d'un NMOSD, et un échantillon pour les tests d'anticorps anti-AQP4 a été envoyé à Paris, France. Après avoir quitté l'unité de soins intensifs après 72 h, un traitement anti-tuberculose a été établi. L'issue a été favorable avec apyrexie, une modification du nystagmus et une amélioration de l'ataxie. Par la suite, le résultat du test d'anticorps anti-AQP4 a été positif (immunofluorescence indirecte sur des cellules transfectées, réactif anti-AQP4 Euroimmun, fichier CERBA n° 17 T0483884 du 01/09/2017). En septembre, deux mois après le début des problèmes digestifs, avec le signe de Lhermitte et une contracture de la main et du pied sans problèmes vésico-sphinctériens, ont été établis. À l'examen neurologique, les réflexes ostéotendineux étaient prononcés. L'IRM de la moelle épinière cervicale a montré une lésion hyper-signe supplémentaire dans la séquence T2 au niveau C2 sans amélioration après une injection de gadolinium (Fig. ). En plus du traitement symptomatique de la spasticité, un deuxième cours de corticostéroïdes intraveineux a été administré, et le traitement anti-tuberculeux a été poursuivi. L'issue a été favorable, et la patiente a repris ses activités habituelles à partir de février 2018, soit 8 mois après le début. Après 8 mois de traitement anti-tuberculeux, la patiente a commencé une thérapie immunosuppressive (azathioprine 50 mg deux fois par jour) pour limiter le risque de récidive de NMOSD.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2467_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme de 82 ans a été adressée aux consultations externes de gynécologie en juin 2007 avec un antécédent de saignement post-ménopause datant d'un mois. Ses antécédents gynécologiques comprenaient une hystéroscopie négative en 1998 et une utilisation antérieure de thérapie de remplacement d'hormones. Elle avait déjà donné naissance à deux enfants. La patiente était en bonne santé, sans antécédent médical significatif, hormis une hypertension pour laquelle elle prenait du bendroflumethiazide et de l'atenolol.
+L'examen physique a révélé un utérus volumineux sans masses annexielles. Une biopsie par pipelle n'a révélé que de minuscules fragments de caillot sanguin. Une échographie transvaginale ultérieure a montré une grande masse endométriale avec calcification (Figure). Les ovaires semblaient normaux. Elle a subi une hystéroscopie en juillet 2007, au cours de laquelle un polype fibreux utérin de 6 cm, qui remplissait la cavité utérine, a été enlevé.
+La microscopie a révélé un tissu polypoïde avec un stroma fibrotique et cellulaire variable, une adipose focale et une possible métaplasie chondroïde, mais aucune caractéristique maligne. Les glandes ont présenté une métaplasie épithéliale squameuse mucineuse et kératinisante focale. Il y avait une atypie nucléaire focale, une activité mitotique focale et une fusion occasionnelle des glandes cribriformes. Ces caractéristiques étaient compatibles avec une hyperplasie complexe atypique au sein d'un polype endométrial associé à des changements métaplasiques, ou un tératome utérin polypoïde.
+L'immunohistochimie a montré une coloration positive de l'épithélium peu dense pour le marqueur épithélial cytokératine (CK)-7 et le marqueur thyroïde et poumon TTFI. Il y avait une coloration positive de la zone chondroïde pour la protéine S100, une coloration focale de l'épithélium glandulaire dilaté et des cellules stromales pour le récepteur des œstrogènes et le récepteur de la progestérone, et une coloration des cellules stromales pour α-actine musculaire lisse (SMA). La thyroglobuline, la désmine, la CK20 et la CDX2 étaient négatives. Un diagnostic de tératome bénin avec la glande thyroïde et des éléments cartilagineux a été fait.
+Après l'hystéroscopie, les saignements ont continué. Une échographie répétée a révélé que le tératome avait presque complètement repoussé, remplissant la cavité utérine. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) en novembre 2007 a montré que la tumeur remplissait et distendait la cavité endométriale et s'étendait jusqu'au col de l'utérus (Figure). Il y avait des preuves d'invasion myométriale postérieure, mais il n'y avait pas de lymphadénopathie et les ovaires avaient l'air normaux. Les marqueurs tumoraux, y compris l'alpha-foetoprotéine (AFP), l'antigène carcino-embryonnaire (CEA) et le Ca19-9, étaient dans les limites normales. Le Ca125 sérique était légèrement élevé à 42 U/ml (intervalle normal 0-35 unités (U)/ml) et la lactate déshydrogénase (LDH) était élevée à 372 IU/L (intervalle normal 125-250 U/ml).
+La patiente a subi une hystérectomie abdominale totale et une salpingo-ovariectomie bilatérale en décembre 2007. Au cours de l'opération, l'utérus a été trouvé contenant une tumeur polypoïde hémorragique (110 × 80 × 70 mm) provenant de la face postérieure de la cavité endométriale (Figure). La taille utérine était équivalente à celle d'un utérus de 12 semaines de gestation.
+Microscopiquement, la tumeur était un tératome contenant des éléments matures et immatures avec une transformation maligne mixte (Figure). Les types de tissus trouvés comprenaient l'épithélium squameux et glandulaire, le parenchyme thyroïdien, le muscle lisse, le tissu conjonctif et adipeux. En outre, il y avait des zones d'os immature, d'adénocarcinome invasif et de carcinome thyroïdien papillaire. Il y avait une invasion lymphovasculaire étendue et une implication myométriale profonde, mais non séreuse. L'omentum, le col de l'utérus, les trompes de Fallope et les ovaires étaient exempts de tumeur. L'immunohistochimie a montré que les composants épithéliaux malins étaient positifs pour CK-7 et TTF-1, mais négatifs pour CK20 et thyroglobuline. Une zone de la tumeur était colorée positive pour la desmine mais pas pour SMA, S100 ou CD10, ce qui suggère qu'il s'agit probablement d'un petit foyer de sarcome myogénique.
+La conclusion histopathologique était un adénocarcinome peu différencié et un sarcome myogénique focal résultant d'un tératome utérin polypoïde avec des éléments matures et immatures. Une tomographie par ordinateur (CT) post-opératoire du thorax, de l'abdomen et du pelvis n'a révélé aucune preuve de maladie à distance, ce qui donne un stade de maladie 1C de la Fédération internationale de gynécologie et d'obstétrique (FIGO).
+La patiente a bien récupéré de l'intervention chirurgicale et a été orientée pour un suivi oncologique. Compte tenu de son âge et de son état de santé, une surveillance a été mise en place avec des examens cliniques réguliers, des marqueurs tumoraux en série et des scanners CT de routine. Initialement en rémission, six mois après l'intervention chirurgicale, une lymphadénopathie para-aortique a été détectée sur un scanner, bien qu'elle soit restée asymptomatique avec un statut de performance du Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0. Compte tenu de son âge et de son souhait d'un traitement avec une toxicité acceptable, la patiente a commencé un traitement initial avec du cisplatine (20 mg/m2) et de l'etoposide (100 mg/m2). Ce traitement a été bien toléré, si bien qu'une semaine plus tard, le traitement a été poursuivi avec un schéma alterné de paclitaxel (135 mg/m2) et d'etoposide (150 mg/m2), suivi par du paclitaxel (135 mg/m2) et du cisplatine (60 mg/m2). Ce traitement a été choisi en fonction de notre expérience de son efficacité et de sa tolérabilité dans le traitement des tumeurs germinales récidivantes et de la maladie trophoblastique gestationnelle [,].
+Après trois cycles de chimiothérapie, la masse para-aortique a diminué, mais la composante kystique a augmenté, ce qui suggère une différenciation possible vers un tératome mature. Par conséquent, elle a subi une dissection des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux en octobre 2008. L'histologie de ces derniers a confirmé la présence d'un tératome métastatique. Malheureusement, elle a eu un parcours post-opératoire turbulent et, bien qu'elle se soit rétablie suffisamment pour rentrer chez elle un mois plus tard, elle est malheureusement morte peu après.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2482_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un garçon de 4 ans a été amené au service des urgences avec un antécédent de deux semaines de maux de tête, léthargie et vomissements. La TDM et l'IRM du cerveau ont révélé une lésion du quatrième ventricule de 4,5 cm avec un hydrocephalus obstructif associé (figures et). Les analyses sanguines préopératoires n'ont révélé aucune anomalie, avec une fonction hépatique, un nombre de plaquettes et un profil de coagulation normaux.
+Une dose préopératoire de 20 mg/kg de 5-ALA (Gliolan) a été administrée le matin de l'intervention chirurgicale (poids 19 kg). Le patient a subi l'insertion d'un drain ventriculaire externe frontal droit, suivie d'une craniotomie sous-occipitale, d'une laminectomie C1 et d'une résection complète de la lésion. La tumeur a émis une fluorescence intraopératoire intense. La perte de volume sanguin intraopératoire était modérée (400 ml) ; 2 unités de globules rouges et un mélange d'octaplex ont été transfusés pendant la procédure. Le patient a été positionné en décubitus dorsal pendant 6 heures au total. L'imagerie post-opératoire immédiate a révélé une résection radiologique complète sans nouvelles anomalies. L'examen histologique de l'échantillon réséqué a confirmé un ependymome anaplasique (grade III de l'OMS).
+Le patient a été extubé avec succès après l'IRM postopératoire le jour de l'intervention. Il est resté en unité de soins intensifs pédiatriques pour surveillance.
+Les résultats de laboratoire le jour postopératoire 1 ont révélé une numération plaquettaire de 5 × 103/mL avec une transaminite significative (AST 3027 iU/L ; ALT 2367 iU/L). Le patient était stabilisé sur le plan hémodynamique et neurologique avec un GCS de 15/15.
+Malgré la lésion du foie, il n'y avait aucune preuve d'insuffisance hépatique aiguë avec un taux de TP modérément élevé (16 s) et aucune preuve d'encéphalopathie. Malgré le traitement par transfusions de plaquettes, de plasma et de globules rouges ainsi que par acide tranexamique, vitamine K et fibrinogène, la thrombocytopénie aiguë a persisté et le taux d'hémoglobine du patient a progressivement chuté de 13,5 à 8 g/dL en 36 heures. Les résultats de la biochimie du foie s'étaient également détériorés avec un pic d'AST à 7198 iU/L et d'ALT à 4496 iU/L.
+Le deuxième jour postopératoire, le drain ventriculaire externe du patient s'est bouché avec des caillots sanguins, et il est devenu somnolent. La pupille droite s'est dilatée et n'a pas réagi. La tomographie par ordinateur du cerveau a montré une nouvelle hémorragie intraparenchymale frontale droite spontanée avec extension intraventriculaire ainsi qu'un hématome sous-dural aigu (Fig. et). Le patient a été amené au bloc opératoire pour une craniotomie d'urgence et l'évacuation de l'hémorragie. Le saignement intraopératoire était difficile à contrôler, et le protocole de transfusion massive a été appliqué. Finalement, une fois l'hémostase obtenue, le patient a été ramené à la PICU pour une prise en charge continue. La transaminite s'est améliorée au cours des jours suivants et la thrombocytopénie a également disparu.
+Une cranioplastie autologue a été réalisée un mois plus tard. Le patient a ensuite reçu une radiothérapie par protons et une chimiothérapie adjuvantes. Trois mois plus tard, lors d'un suivi ambulatoire, le patient a été déclaré neurologiquement intact, à part une très légère faiblesse de sa main gauche. Les résultats sanguins étaient tous dans la plage normale. Il fréquentait de nouveau l'école à plein temps et avait fait une récupération clinique presque complète.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2488_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme caucasien de 43 ans sous traitement antirétroviral (lopinavir/ritonavi et emtricitabine/tenofovir) pour le VIH/SIDA a présenté en septembre 2008 une fièvre modérée depuis trois mois, des sueurs nocturnes, une fatigue généralisée, une léthargie, une perte de poids involontaire et un gonflement des membres inférieurs bilatéraux. Il avait un taux de CD4 de 196 cellules/mm3 et une charge virale de <50 copies/mL. Il avait été diagnostiqué comme étant infecté par le VIH en 1990 ; son nadir de CD4 était de 4 (0,6 %) en février 2004 avec une virémie élevée, 175 671 copies/mL. Après l'initiation d'un traitement antirétroviral puissant, la charge virale du VIH a été indétectable depuis octobre 2004.
+L'examen physique de notre patient a révélé une lymphadénopathie diffuse dans les régions cervicale, axillaire et inguinale, une splénomégalie et un œdème de pitting dans les deux membres inférieurs. La tomodensitométrie de la poitrine, de l'abdomen et du bassin a révélé une lymphadénopathie médiastinale, hilaire, axillaire, rétropéritonéale et pelvienne généralisée, ainsi qu'une splénomégalie. Les résultats des analyses de laboratoire ont révélé une hémoglobine de 8,5 mg/dL, un nombre de globules blancs de 4 600 cellules/μL, une albumine de 2,5 mg/dL et une vitesse de sédimentation de 90 mm/h selon le test de Westergren. Un Doppler des membres inférieurs a été négatif pour une thrombose veineuse profonde.
+L'examen histologique du matériel de biopsie des ganglions lymphatiques a révélé une infiltration marquée de cellules plasmatiques et des follicules d'apparence variable, allant d'une hyperplasie folliculaire marquée à une involution et une hyperplasie des cellules dendritiques (Figure). Les études immunohistochimiques ont révélé des résultats positifs pour le virus HHV-8 (Figure) et des foyers plasmablastiques associés à une infiltration intense de cellules plasmatiques polytypiques. Ces résultats étaient cohérents avec le diagnostic de MCD--variante plasmablastique. Notre patient a été renvoyé de l'hôpital et devait commencer un traitement pour MCD.
+Trois semaines plus tard, notre patient présentait des douleurs abdominales basses, une rétention urinaire et une faiblesse des membres inférieurs. L'examen neurologique révéla une réduction bilatérale de la force motrice (4/5) dans tous les principaux groupes musculaires de ses membres inférieurs, ainsi qu'un signe de Babinski positif à droite. Les réflexes tendineux profonds étaient normaux bilatéralement. Une échographie de son bassin a démontré une distension de la vessie. Un cathéter de Foley a été inséré et 2 litres d'urine ont été évacués, avec un soulagement complet de la douleur.
+Une IRM de la colonne vertébrale a été réalisée pour exclure une compression de la moelle épinière ; elle a révélé une intensité anormale du signal de la moelle épinière impliquant plusieurs segments cervicaux et thoraciques, associée à une expansion de la moelle épinière et une légère intensification des zones de signal T2 anormal (Figure). L'IRM du cerveau a révélé quelques zones irrégulières de signal T2 anormal dans la substance blanche péri-ventriculaire et pontique.
+Une ponction lombaire a été réalisée : le liquide céphalorachidien (LCR) contenait une augmentation du nombre de globules blancs de 50 cellules/mm3, avec 90 % de lymphocytes, et un taux élevé de protéines de 243 mg/dL ; l'analyse cytologique a identifié des lymphocytes réactifs matures sans preuve de lymphome par cytométrie de flux. La réaction en chaîne par polymérase (PCR) était positive pour l'ADN EBV dans le LCR, mais négative pour HHV-8, cytomégalovirus (CMV), virus de l'herpès simplex (HSV) et virus de la varicelle-zona (VZV). Un traitement à haute dose de dexaméthasone a été initié. Notre patient a ensuite été transféré au National Institute of Health (NIH) et a commencé un protocole de traitement à haute dose de zidovudine (AZT) et de valganciclovir pour MCD (identifiant ClinicalTrials.gov : NCT00099073). Les contrôles de laboratoire ultérieurs ont révélé une nette amélioration au cours des sept premiers jours de traitement, y compris une nette diminution du nombre de globules blancs et de protéines dans son LCR. Une IRM de suivi a démontré la résolution de toutes les lésions de la moelle épinière. Il se porte bien maintenant, son dernier CD4 était de 322 (15 %), la charge virale < 50 copies/mL en août 2010.
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+Le patient était un garçon de 5 mois, né par césarienne le 7 mars 2017. Il a été amené à notre service le 24 avril 2017 et a été diagnostiqué comme ayant une fente faciale transversale droite avec un palais fendu incomplet. En outre, nous avons livré l'appareil Hotz. La figure montre la fente faciale transversale droite. Le patient avait le syndrome de Goldenhar en tant que maladie systémique. Et lors de notre examen clinique, le patient avait une fente dans le coin droit de la bouche, une macrostomie, une malposition du muscle orbiculaire de la bouche et une commissure orale droite, qui a été tirée latéralement et vers le bas.
+La reconstruction du muscle orbiculaire et la cheiloplastie au moyen d'un lambeau mucocutané et d'une Z-plasty ont été réalisées. La figure montre la technique opératoire pour la reconstruction du sillon facial transverse. La technique opératoire générale a été réalisée en suivant la méthode appliquée par le Dr. Akita pour la reconstruction d'un sillon facial transverse []. Tout d'abord, une incision a été réalisée en utilisant le côté sain comme référence. Pour soulever un lambeau mucocutané, des incisions ont été réalisées à la fois extraoralement et intraoralement (Fig. ). La fermeture primaire extra-orale a été réalisée pour l'orifice oral nouvellement formé. Pour éviter des dysfonctions, telles que celles de l'ouverture de la bouche, de la prononciation et de la mastication, une incision supplémentaire a été réalisée sur le lambeau muqueux intraoral, et la fissure bucco-muqueuse a été fermée (Fig. ). La couche musculaire et le muscle orbiculaire exposé ont été disséqués. Pour reconstruire la région du modiolus, la partie inférieure du muscle orbiculaire a été recouverte par sa partie supérieure, et la fermeture musculaire a été réalisée. Par la suite, la muqueuse a été fermée avec la technique Z-plasty pour prévenir la contraction de la plaie et obtenir un bon profil facial chez le patient (Fig. ).
+La figure montre les photographies prises avant et 3 mois après l'intervention. Au bout de 3 mois postopératoires, la symétrie a été observée entre les commissures orales avec une reconstruction esthétique satisfaisante, et il n'y a pas eu de complications postopératoires fonctionnelles.
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+Un homme de 63 ans a présenté une enrouement qui a persisté pendant 6 mois. La laryngoscopie a révélé une lésion blanche dans le cordon vocal droit (Figure). Une biopsie du cordon vocal droit a été réalisée et le patient a été diagnostiqué avec un carcinome épidermoïde glottique. Le patient a déclaré avoir bu 1500 ml de bière par jour et avoir fumé un paquet et demi de cigarettes par jour pendant plus de 40 ans. Il a arrêté de fumer au moment du diagnostic. Les résultats de la tomographie par ordinateur (CT) n'ont révélé aucune ganglions lymphatiques ou métastases à distance. Le stade clinique du patient était T1aN0M0, I (classification TNM, 8e édition). Une RT définitive seule était prévue. La dose de RT était de 63 Gy administrée en 28 fractions pour le larynx en utilisant une technique de RT conventionnelle en trois dimensions avec un wedge dynamique. La taille du champ de rayonnement était de 5,5 × 6 cm avec un champ rectangulaire conventionnel (sans collimateur multi-feuille) (Figure). 3 jours après le début de la RT, la laryngoscopie a révélé que la tumeur primaire du cordon vocal droit avait légèrement augmenté de taille (Figure). 2 semaines après le début de la RT, le patient avait recommencé à fumer et la laryngoscopie a révélé une muqueuse des cordes vocales bilatérale légèrement modifiée avec une lésion blanche (Figure). Il a été conseillé au patient d'arrêter de fumer à nouveau. Cependant, il a continué à boire 1500 ml de bière par jour pendant la RT. La RT a été achevée dans les délais prévus sans interruption (la durée totale du traitement était de 42 jours). Au moment de l'achèvement de la RT, la laryngoscopie a révélé que la tumeur primaire avait disparu (Figure). Les toxicités aiguës comprenaient une dermatite de grade 2 et une mucosite de grade 1. La réponse initiale au traitement était une réponse complète (CR), et la période de suivi a été entamée.
+Un examen mensuel a été effectué, et aucune récidive locale ou métastase n'a été observée un an après la RT (Figure ). Durant la période de suivi, bien que le patient ait cessé de fumer, il a continué à boire 1500 ml de bière par jour. Treize mois après la RT, il a recommencé à fumer un paquet de cigarettes par jour. Un mois après avoir recommencé à fumer, une laryngoscopie a révélé une lésion blanche bilatérale des cordes vocales sans récidive (Figure ). Deux mois après avoir recommencé à fumer, il a eu un mal de gorge et une voix enrouée. Les résultats de la laryngoscopie ont révélé une tumeur importante dans le larynx (Figure ). Malheureusement, nous n'avons pas effectué de CT à ce moment-là. Onze jours plus tard, une excision chirurgicale de la tumeur a été effectuée (Figure ), et le patient a été diagnostiqué histologiquement comme ayant une nécrose laryngée induite par la radiothérapie en tant que toxicité tardive sans récidive du cancer (Figure ). Après l'excision chirurgicale, le patient a continué à avoir un mal de gorge malgré l'administration d'un analgésique oral. Trois semaines après l'opération, il a soudainement développé une dyspnée, et les résultats de la laryngoscopie ont révélé une paralysie laryngée totale (Figure ). Le patient a subi une trachéotomie d'urgence. Après la trachéotomie, le mal de gorge persistant a disparu momentanément. La tomographie par ordinateur a révélé une oedème bilatéral des cordes vocales, et les cartilages aryténoïdes bilatéraux ont montré une atrophie et une sclérose (Figure ). Aucune récidive du cancer n'a été observée sur les résultats de la tomographie par ordinateur. L'administration de stéroïdes par voie veineuse a été effectuée. Nous avons d'abord injecté 500 mg d'hydrocortisone par jour pendant deux jours, avec une dose graduellement décroissante (300 mg par jour × 2 jours suivis de 200 mg par jour × 2 jours). Les résultats de la laryngoscopie ont révélé une légère amélioration du mouvement des cordes vocales et de la nécrose (Figure ). Nous avons donc changé à la prednisolone orale. Nous avons administré 30 mg de prednisolone par jour pendant deux jours, avec une dose graduellement décroissante (20 mg par jour × 2 jours suivis de 10 mg par jour × 2 jours). Le traitement par stéroïdes a encore amélioré la nécrose laryngée et la paralysie laryngée (Figure ). Après l'administration orale de prednisolone, le patient a été libéré avec une trachéotomie. Deux semaines après la libération (1 mois après la trachéotomie), les résultats de la laryngoscopie ont révélé que le mouvement des cordes vocales et la nécrose avaient encore été améliorés, comme avant la trachéotomie (Figure ). Aucun problème respiratoire n'a été observé, même lorsque le foramen trachéal était bloqué.
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+Une femme de 24 ans a présenté une masse fongueuse massive au-dessus du dos et de l'épaule gauche. La patiente a présenté une histoire de gonflement au-dessus du dos gauche, qui était insidieux au début et a progressé au cours des 2 dernières années. Une biopsie incisionnelle au-dessus de l'aspect le plus important du gonflement a été réalisée ailleurs environ 1 an auparavant, un diagnostic provisoire de SE de l'omoplate gauche a été fait et la patiente a commencé une chimiothérapie et a été opérée après 3 mois de chimiothérapie. La plaie après la chirurgie n'a pas guéri et une ulcération s'est développée au-dessus du site opéré, qui a progressé rapidement en taille. Une chimiothérapie néadjuvante a été démarrée et le régime a été changé plusieurs fois au cours des 9 derniers mois, car la tumeur n'a pas répondu et le gonflement a continué à progresser en taille. En vue de la taille et de la nature de la lésion, de la plaie et des complications associées, la patiente a été conseillée pour une amputation du membre supérieur gauche dans plusieurs centres de son pays, ce qu'elle a refusé et a finalement été référée à notre hôpital pour une gestion ultérieure. Après présentation, une masse fongueuse massive a été remarquée au-dessus du dos et de l'épaule gauche avec saignement actif et écoulement nauséabond de l'ulcération (). La patiente était fébrile et incapable d'utiliser le membre supérieur gauche en raison de la taille de la lésion et de la douleur atroce. L'imagerie par résonance magnétique de l'épaule et du dos a montré une lésion de T1 isointense et T2 hétérogène à haute intensité de signal, qui mesurait 18 cm × 27 cm × 26 cm, avec plusieurs niveaux de fluides, des changements kystiques dégénératifs, des hémorragies, des zones de nécrose et une infiltration de la musculature périscapulaire (). La chimiothérapie a été démarrée après 3 mois de chimiothérapie et le régime a été changé plusieurs fois au cours des 9 derniers mois, car la tumeur n'a pas répondu et le gonflement a continué à progresser en taille. Cependant, l'articulation de l'épaule, la paroi thoracique et le plexus brachial n'étaient pas impliqués, le faisceau vasculaire axillaire a été déplacé antérieurement sans signes d'infiltration. L'imagerie par positron-émission-tomographie-CT n'a montré aucun signe de métastase pulmonaire ou distante. Le diagnostic de sarcome d'Ewing a été confirmé par examen histopathologique de l'échantillon de biopsie de l'inflammation, qui a montré des feuilles de cellules petites, rondes et uniformes avec un cytoplasme rare, séparées par des brins fibreux avec peu de mitose et un stroma minimal (). CD99 était positif sur l'immunohistochimie. Compte tenu de l'état clinique de la patiente, une chirurgie préliminaire a été effectuée, après antibiotiques pour contrôler l'infection, transfusions sanguines pour corriger une anémie, et une embolisation artérielle sélective des vaisseaux d'alimentation. La patiente a subi une excision en bloc de la masse tumorale par une omoplate totale. L'ulcère a été recouvert d'un drap stérile adhésif ; une incision circulaire a été faite autour de la masse tumorale, y compris 3 cm de peau pinchable non impliquée. Le faisceau vasculaire axillaire et le plexus brachial ont été disséqués et isolés de la masse tumorale. L'arthrotomie de l'épaule gauche a été effectuée en tant que couche de la capsule de l'articulation a également été enlevée. La musculature périscapulaire a également été enlevée avec la masse tumorale. La section congelée de l'enveloppe du tissu mou environnant et de la paroi thoracique était négative pour les cellules tumorales résiduelles. La tête humérale a été fixée à l'extrémité latérale de la clavicule (), et le défaut au-dessus du dos suivant la résection a été fermé par un pansement à pression négative et ensuite recouvert 2 jours plus tard avec un lambeau de peau latissimus dorsi libre (). La tête humérale était une radiographie simple de la région de l'épaule gauche après résection. Le diagnostic de SE a été confirmé par examen histopathologique de l'échantillon de résection et tous les marges chirurgicaux de résection étaient exempts de cellules tumorales (). 3 semaines après la chirurgie, une radiothérapie concomitante et une chimiothérapie adjuvante (6 cycles de vincristine, doxorubicine et cyclophosphamide alternant avec ifosfamide et etoposide) ont été démarrées. La patiente a également subi une transplantation autologue de cellules souches après une chimiothérapie adjuvante. Il n'y avait pas de déficit neurologique ou vasculaire dans le membre opéré après la procédure et la patiente a présenté une bonne gamme de mouvement fonctionnel de l'épaule gauche et une gamme complète de mouvement du coude gauche, du poignet et des doigts. Au final, après 3 ans de suivi, la patiente n'a présenté aucun signe de récidive locale (LR) ou de métastase et a retrouvé son statut professionnel antérieur ().
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 56 ans, sans antécédents de consommation de tabac ou d'alcool, a présenté une masse cervicale gauche en augmentation depuis trois mois et des maux de tête qui s'aggravaient. Une tomographie par émission de positrons/tomographie par ordinateur (PET/CT) a montré une densité de tissus mous avide de fluorodeoxyglucose FDG à la base de la langue gauche mesurant environ 1,8 × 2 cm, un conglomérat nodal hypodense hypermétabolique gauche de niveau IIB mesurant 3,6 × 4 cm, et de nombreux ganglions lymphatiques cervicaux hypermétaboliques bilatéraux, sans preuve de métastases à distance. L'IRM du cerveau était négative pour les métastases cérébrales.
+Le patient a subi une biopsie du noyau du ganglion cervical gauche de niveau II qui a révélé un carcinome neuroendocrinien peu différencié compatible avec un carcinome à petites cellules.
+La biopsie du cou gauche au niveau du ganglion II a révélé des couches de cellules malignes avec des noyaux de taille petite à intermédiaire, des nucléoles indistincts et un cytoplasme clair, compatible avec un SCC. La tumeur présentait des zones de nécrose ainsi que de nombreuses figures mitotiques et corps apoptotiques. Les cellules néoplasiques étaient positives pour la cytokératine AE1/AE3, la synaptophysine, la p16 et la TTF-1 avec un modèle de coloration nucléaire ; elles étaient négatives pour la cytokératine 5/6, la CAM 5.2, la p63, la chromogranine, la CD56 et l'EBV (par hybridisation in situ) (Fig.
+La tumeur était positive pour p16, mais les caractéristiques morphologiques et immunophénotypiques combinées militaient contre un OPSqCC associé au HPV conventionnel. La réaction en chaîne par polymérase a démontré que la tumeur était positive pour HPV16, négative pour HPV18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 59, 66 et 68.
+La tumeur était au stade T1N2cM0 (stade IVA). Une sonde gastrostomique percutanée endoscopique (PEG) a été placée avant le début du traitement pour répondre à ses besoins nutritionnels et d'hydratation pendant le traitement. Il a reçu quatre cycles de chimiothérapie à intervalles de 21 jours. Le protocole de chimiothérapie était composé de 75 mg/m2 de cisplatine le jour un et de 80 mg/m2 d'époétine les jours un à trois. Au cours du cycle deux, le jour huit, il a commencé une radiothérapie de l'oropharynx et des ganglions cervicaux. Il a reçu une dose de 70 Gray (2 Gy/fraction) sur une période de sept semaines. Au cours de la phase concomitante de chimiothérapie-radiothérapie, le patient a présenté une mucosite de grade IV, des nausées de grade II et une déshydratation pour lesquelles il a reçu des fluides et des électrolytes supplémentaires en ambulatoire. En raison d'une neutropénie de grade III, la dose de cisplatine et d'époétine a été réduite de 25 % au cours du dernier cycle de chimiothérapie.
+Trois mois après la fin du traitement, une TEP/TDM a montré une résolution complète de la tumeur et des ganglions lymphatiques métastatiques ainsi qu'aucune preuve de métastases à distance (Fig. ). Il a également eu une résolution complète de sa mucosite et a pu reprendre une alimentation orale complète, ce qui a entraîné le retrait du tube PEG.
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+Un homme de 62 ans a été traité avec du pembrolizumab pour un adénocarcinome du poumon droit, qui présentait une expression élevée de PD-L1 (80 %), avec de multiples métastases intestinales, lymphatiques et osseuses. La classification TNM pour le NSCLC était cT2N3M1c (OSS, LYM, PER, OTH), stade IVB (80e édition). Une réduction de la tumeur a été observée, mais le pembrolizumab a été arrêté après trois cycles en raison d'une pneumonite induite par le médicament. La dexaméthasone a été utilisée pour le traitement de la pneumonite. Un mois après l'arrêt du traitement, le patient a été transporté au service d'urgence de notre hôpital avec une plainte de douleurs abdominales sévères. À l'examen physique, il avait un abdomen rigide et une sensibilité généralisée. Sa tension artérielle était dans la plage normale (110/82 mmHg), la fréquence cardiaque était élevée mais régulière à 100 battements par minute, et la température corporelle était élevée à 38,9 °C. La saturation capillaire périphérique en oxygène était de 98 % en air ambiant. L'évaluation en laboratoire a montré une réponse inflammatoire élevée avec un nombre de globules blancs de 18 200/mm3 et un taux de protéine C-réactive de 20,8 mg/dL. L'examen CT a montré un air libre abdominal et une ascite avec perforation de la métastase existante de l'adénocarcinome du poumon (Fig. ). Nous avons diagnostiqué une perforation intestinale avec une péritonite diffuse aiguë. Une laparotomie d'urgence a été effectuée, et de nombreuses métastases intestinales avec des métastases lymphatiques mésentériques et une ascite contenant du liquide intestinal ont été observées. Le site de la perforation était situé dans le jéjunum métastatique à environ 40 cm du côté anal du ligament de Treitz. Nous avons réparé cette partie à environ 20 cm et avons effectué une anastomose fonctionnelle en bout à bout. Il n'y a pas eu de complication après l'opération, et il a été libéré le 15e jour postopératoire. L'examen pathologique a indiqué une métastase d'adénocarcinome du poumon dans l'intestin perforé, et la métastase était partiellement cicatrisée en raison de l'effet du pembrolizumab (Fig. ). Les cellules tumorales dans le site de la perforation avaient un degré élevé de dégénérescence et de nécrose, et la réponse pathologique pour l'efficacité du pembrolizumab était de grade 1b (Classification japonaise du cancer colorectal, septième édition) (Fig. ). Dans la partie perforée, les cellules tumorales ont été observées dans toutes les couches, mais à proximité de la paroi serrée. Aucun changement inflammatoire dû à une entérite n'a été trouvé sur ce site. Le pembrolizumab a été réadministré environ 1 mois après la sortie. Pour prévenir une pneumonite induite par le médicament, la dexaméthasone a été utilisée quotidiennement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2546_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Nous présentons ici le cas d'une femme de 59 ans qui a développé une démence à début rapide avec une dysfonction exécutive frontale saillante débutant en février 2016. Un mois plus tôt, elle avait présenté des symptômes prodromiques avec une baisse d'énergie, une rumination accrue, des troubles du sommeil et une perte d'appétit avec une perte de poids. Aucune cause psychoactive n'a été identifiée. En février 2016, elle a présenté une aggravation rapide des symptômes avec une perte d'intérêt croissante pour les activités quotidiennes, un retrait social et une réduction de la production de paroles spontanées. Au cours des jours suivants, elle a développé un état stuporeux avec des caractéristiques catatoniques ; elle a perdu toute initiative personnelle et bougeait peu, ses mouvements semblaient figés, elle a cessé de parler et regardait fixement. Depuis lors, elle n'a plus été capable de communiquer de manière adéquate. Les échanges verbaux ont été réduits à des réponses à des questions utilisant un ou deux mots et des latences de réponse considérablement prolongées. Un traitement pharmacologique avec divers antidépresseurs (citalopram jusqu'à 20 mg/jour, venlafaxine jusqu'à 150 mg/jour), neuroleptiques (amisulpride jusqu'à 400 mg/jour, aripiprazole jusqu'à 15 mg/jour, flupentixol jusqu'à 1,5 mg/jour, quetiapine jusqu'à 200 mg/jour, risperidone jusqu'à 4 mg/jour), anxiolytiques (lorazepam jusqu'à 5 mg/jour), et méthylprednisolone (5 mg × 500 mg pendant cinq jours consécutifs pour une présomption de SREAT) ont été administrés sur une période de plus de 6 mois, jusqu'en septembre 2016. Cependant, toutes ces approches ont échoué. Le traitement stéroïdien a conduit à une aggravation de l'apathie et à un ralentissement cognitif. Par conséquent, la patiente a été traitée en permanence en milieu hospitalier.
+Lors de son admission à notre clinique (septembre 2016), elle était encore dans un état stupéfiant et sa perception, sa concentration, son attention et sa mémoire de travail étaient gravement perturbées. Elle était consciente de son état, mais niait toute implication émotionnelle. La fluidité mentale et le jugement étaient compromis. Elle n'avait aucune énergie et était apathique. Cependant, les hallucinations et les symptômes délirants n'ont pas été rapportés. L'examen neurologique a révélé des réflexes primitifs (réflexe orbiculaire) et un test de Luria en trois étapes significativement perturbé. En outre, la patiente a signalé un nouveau trouble de la miction.
+L’historique du développement de cette patiente était négatif pour les complications in utero ou à la naissance, les convulsions fébriles, les maladies inflammatoires du cerveau et les contusions cérébrales. Il n’y avait aucune preuve de troubles neurodéveloppementaux ou de troubles de la personnalité. La personnalité prémorbile était décrite comme vivace, gaie et extravertie. Elle fumait mais ne consommait pas d’alcool ou de drogues illicites. Jusqu’à l’apparition des symptômes à l’âge de 58 ans, elle était mentalement saine. Son historique médical somatique ne comprenait que le syndrome douloureux régional complexe de l’extrémité supérieure droite (en 2005) et la thyroïdite de Hashimoto. Son historique familial de maladies neuropsychiatriques ou malignes était insignifiant.
+Les anticorps anti-TPO et anti-TG du sérum de ce patient étaient élevés ; cependant, aucun anticorps antineuronal contre les antigènes intracellulaires n’a été trouvé. Les analyses du LCR ont révélé des résultats normaux ; les anticorps contre les antigènes de surface des cellules neuronales et les marqueurs de démence étaient négatifs. Un dépistage des auto-anticorps rhumatologiques était négatif. L’IRM cérébrale a révélé de multiples lésions dans la substance blanche profonde et périphérique sans restriction de diffusion ou contraste amélioré, tandis qu’une activité lente intermittente a été détectée dans l’EEG (Figure ). La tomographie par émission de positons de [18F]fluorodeoxyglucose (FDG-PET) a révélé un hypometabolisme médiale et supérieur dorsolatéral frontal modéré à modéré, qui ne permettait pas une distinction claire entre la démence lobaire frontotemporale au stade précoce et les changements non spécifiques secondaires (par exemple, en raison d’une conscience réduite/apathie, atrophie). Une [123I]FP-CIT-SPECT supplémentaire a révélé une disponibilité normale du transporteur de dopamine striatal (Table ). Les batteries de tests neuropsychologiques pour la démence, suivant le Consortium pour établir un registre pour la maladie d’Alzheimer (CERAD), ont montré des déficits dans la fluidité verbale, la mémoire de la liste de mots, la pratique constructive et la création d’un sentier A/B (Figure ). L’évaluation comportementale du syndrome dysexécutif (BADS) a révélé une déficience sévère (score total : 6 ; moyenne : 16-20 ; plage : 0-24). Les tâches plus complexes, comme le test de carte du zoo et le test modifié des six éléments, n’étaient pas exécutées, car le patient ne comprenait pas les instructions.
+Le syndrome dysexécutif (p. ex. perte de motivation et capacité de jugement), les déficits cognitifs (p. ex. déficits de mémoire de travail), les signes neurologiques (réflexe orbiculaire, test de Luria en trois étapes), la nouvelle incontinence urinaire, les tests neuropsychologiques et l'hypométabolisme frontal sur FDG-PET étaient tous compatibles avec une variante comportementale de la démence frontotemporale (DFT). Cependant, le cours clinique initial avec une détérioration rapide en quelques jours à quelques semaines était très inhabituel pour une pathologie neurodégénérative comme la DFT ; et les tests de traçage A/B et de fluidité verbale (dans le CERAD) auraient été affectés négativement par l'état conscient prédominant du patient. Par conséquent, l'état conscient du patient aurait pu influencer la comparabilité des évaluations neuropsychologiques en série. Cependant, la coopération était comparable aux trois moments de l'enquête. Alternativement, une encéphalopathie immunologique semblait plausible en ce qui concerne la rapidité de début, l'augmentation des anticorps antithyroïdiens, le ralentissement de l'EEG, les lésions de la substance blanche et les altérations secondaires non spécifiques de l'FDG-PET. En outre, un stupor dépressif idiopathique ne pouvait être complètement exclu ; cependant, la combinaison d'un EEG ralenti et d'un hypométabolisme frontal de l'FDG-PET est atypique pour ce diagnostic différentiel.
+Pour un traitement antidépresseur optimal, la thérapie au lithium a été démarrée en septembre 2016 (450-675 mg/j, taux sérique : 0,39-0,69 mmol/l, référence : 0,4-0,8 mmol/l). Il n’y a eu qu’une réponse mineure discutable à cette tentative de traitement sur une période de 7 semaines. En parallèle, nous avons discuté des options pour des stratégies de traitement immunosuppressif. Bien que la thérapie aux stéroïdes à haute dose ait aggravé les symptômes, nous avons démarré un traitement hors étiquette avec la plasmaphérèse (cinq séances au début de novembre 2016) 7 semaines après l’initiation du lithium comme tentative thérapeutique de dernier ressort. À ce moment, l’hypothyroïdie de la patiente a été adéquatement remplacée par 0,075 mg/j de l-thyroxine.
+Quelques jours après le début de la plasmaphérèse, tous les symptômes de la patiente s'améliorèrent significativement. Bien que sa fluidité verbale soit toujours réduite, la communication normale était à nouveau possible. Son humeur s'améliora, ses déficits cognitifs furent réduits, le réflexe orbiculaire de l'œil disparut, et le test de Luria en trois étapes se normalisa. Cependant, son niveau d'énergie s'améliora seulement légèrement. Cette patiente a été sortie de notre clinique en décembre 2016 (6 semaines après avoir subi une plasmaphérèse) et a vécu avec son mari comme avant. Ses niveaux d'énergie et ses troubles de miction s'améliorèrent graduellement ; cependant, alors que sa fluidité verbale et ses capacités de planification étaient améliorées, elle montra encore une légère déficience 6 mois après la plasmaphérèse. L'amélioration fut neuropsychologiquement documentée (Figure ). Un mois après la plasmaphérèse, la patiente s'améliora dans presque toutes les catégories initialement déficientes du test CERAD (Figure ); cependant, le BADS ne s'améliora que légèrement et resta significativement inférieur à la moyenne (score total seulement de 6 à 8). Près de 6 mois après avoir subi une plasmaphérèse, les résultats du CERAD (Figure ) et du BADS (score total de 8 points) étaient encore stables. Cependant, la fluidité verbale fut légèrement réduite. Le traitement avec du lithium (675 mg/d) et de la l-thyroxine (0,075 mg/d) continua sans changement. La FDG-PET de suivi a montré une normalisation en juillet 2017 (c'est-à-dire que l'hypométabolisme frontal n'était plus détectable ; Figure ).
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+Une Japonaise de 79 ans a consulté notre hôpital en raison d'un inconfort abdominal inférieur. Une endoscopie a permis de diagnostiquer un cancer du côlon de type 0-IIa + IIc et une biopsie de la lésion a révélé un carcinome à cellules en anneau. La tomographie par ordinateur de l'abdomen n'a pas révélé de participation séreuse, de dissémination péritonéale, de métastase des ganglions lymphatiques abdominaux ou de métastase à distance du cancer du côlon. Sur la base de tous ces résultats, nous avons déterminé que le stade clinique préopératoire du cancer était cStage I (cT2, cN0, cM0).
+La patiente a subi une résection iléo-cécale laparoscopique avec une lymphadénectomie D3 (Fig. ). Aucun résidu de tumeur n'a été trouvé macroscopiquement dans la marge radiale pendant l'intervention. L'examen histopathologique des spécimens résectionnés a montré un carcinome à cellules en anneau [type 4, pT4a, pN3 (No. 203), M0, pRM1, stade IIIc, R1] avec une atteinte lymphatique sévère, de nombreuses métastases des ganglions lymphatiques et une positivité de la marge radiale. Nous avons suggéré à la patiente une résection du résidu de tumeur, mais elle a refusé.
+Le test de mutation KRAS du cancer du côlon a révélé que la patiente avait un KRAS de type sauvage. Ce résultat indiquait qu'elle était candidate à un traitement anti-récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). Cependant, elle a refusé le traitement en raison de ses effets indésirables potentiels, tels que l'éruption cutanée ressemblant à l'acné. Elle a également refusé les inhibiteurs du facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF). Elle a choisi et a commencé à recevoir une chimiothérapie orale utilisant le tegafur et l'uracile.
+Un an après l'intervention chirurgicale, la patiente a perdu l'appétit et la concentration de l'antigène carcino-embryonnaire dans le sang a atteint 23,8 ng/mL. La coloscopie a révélé une récidive anastomotique et la biopsie de la lésion a montré un carcinome à cellules en anneau. L'endoscopie gastro-intestinale supérieure conventionnelle à la lumière blanche a révélé de multiples tumeurs sous-muqueuses longitudinales avec des érosions sur leurs surfaces dans l'œsophage moyen à inférieur (Fig. a-c). L'endoscopie de l'œsophage par imagerie à bande étroite a montré que les marges élevées des tumeurs étaient couvertes d'épithéliums non néoplasiques (Fig. d).
+L'histologie des tumeurs de l'œsophage a montré qu'elles étaient situées principalement dans la couche sous-muqueuse, qu'elles étaient continues avec l'épithélium de l'œsophage et qu'elles contenaient un carcinome à cellules en anneau (Fig. ). Le type histologique des tumeurs de l'œsophage était le même que celui des spécimens de l'iléo-caecum réséqués. Sur la base de toutes ces constatations, nous avons diagnostiqué les tumeurs de l'œsophage comme étant un cancer de l'œsophage métastatique provenant d'un carcinome à cellules en anneau du cæcum.
+L'examen immunohistochimique a montré que le cancer primaire et ses lésions métastatiques étaient négatifs pour la cytokératine (CK) 7 et positifs pour CK20 et le homeobox de type caudale (CDX) 2 (figures et). Ces résultats correspondent au schéma de coloration du carcinome colorectal à cellules signet-ring. Nous avons donc diagnostiqué l'état du patient comme une récidive anastomotique et un cancer de l'œsophage métastatique après la résection du carcinome colorectal à cellules signet-ring.
+La patiente n'a pas répondu à une chimiothérapie orale d'un an utilisant du tegafur et de l'uracile, ce qui a entraîné une récidive anastomotique et une métastase œsophagienne du cancer du côlon. Elle espérait recevoir un inhibiteur de VEGF, et son régime de chimiothérapie a été remplacé par FOLFOX plus bevacizumab (FOLFOX/BV). Par la suite, elle a cassé son col fémoral lors d'une chute, et a subi une hémiarthroplastie de la hanche bipolaire. Elle a commencé une thérapie physique, mais son état de performance a diminué. Après 2 cycles de thérapie FOLFOX/BV, sa chimiothérapie a été interrompue. Deux mois plus tard (soit 1 an et 5 mois après la résection iléo-cécale), elle est morte d'une progression du cancer.
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+Une femme de 77 ans se présente avec une douleur progressive à la cuisse gauche, due à une arthrose dégénérative de la hanche. Elle avait déjà subi une arthrodèse du genou dans la jambe ipsilatérale, à la suite d'un accident de la circulation lorsqu'elle était enfant (). Elle présente une différence de longueur de jambe de 8,5 cm au détriment de la jambe gauche, corrigée par une chaussure orthopédique.
+Clinquement, il n'y avait pas de claudicatio tendineum. Le roulement et la rotation du corps avec la hanche en flexion (et le genou en extension) étaient douloureux, avec une rotation limitée. Les radiographies du bassin et de la hanche gauche ont montré une arthrose de la hanche gauche (). Les traitements conservateurs antérieurs (analgésiques, anti-inflammatoires et adaptation du mode de vie) étaient devenus insuffisants. Ainsi, une arthroplastie de la hanche a été proposée.
+Radiographiquement, l'articulation de la hanche était normale. Une arthroplastie de la hanche par voie antérieure a été planifiée, ce qui est l'approche standard du chirurgien principal pour la plupart des arthroplasties primaires de la hanche. En raison des difficultés prévues en matière d'exposition fémorale et de positionnement de la jambe, et en raison de la possibilité d'une mauvaise qualité osseuse après une arthrodèse du genou longue durée avec arthrose de la hanche ipsilatérale, une tige cimentée a été planifiée. Cela pourrait également permettre de corriger la version et la longueur de la jambe sans compromettre la fixation. Avant la chirurgie, une recherche documentaire sur PubMed a été effectuée pour rechercher des conseils techniques et des astuces dans des cas similaires d'arthroplastie de la hanche avec arthrose du genou ipsilatérale. Les termes de recherche inclus : arthrodèse du genou ; antéversion fémorale ; arthroplastie de la hanche. Il y a eu un cas d'arthroplastie de la hanche après arthrodèse du genou utilisant une approche postérolatérale []. En outre, une série de cas par Bourne et al. de 16 patients, sept approches transtrochanteric, six posterolatérales, et trois antérolatérales [ ] Aucune littérature n'a été trouvée sur l'approche antérieure dans ce cas spécifique.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Historique de fièvre et de toux de 7 jours.
+Une fille de dix ans a été admise à notre hôpital avec une fièvre et une toux de 7 jours. Sa température a atteint un pic de 39,2 °C. Elle a été initialement admise dans un hôpital local, où elle a été diagnostiquée avec une pneumonie acquise dans la communauté et traitée avec des antibiotiques intraveineux qui n'ont pas résolu sa fièvre et sa toux. En raison de symptômes persistants, elle a cherché un traitement supplémentaire dans notre hôpital.
+Son historique médical était sans particularité.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux pertinents.
+Au moment de l'admission, le poids de la patiente était de 34,0 kg et ses signes vitaux étaient les suivants : température corporelle, 37,0 °C ; tension artérielle, 90/62 mmHg ; fréquence cardiaque, 130 battements/min ; fréquence respiratoire, 20 respirations/min ; saturation en oxygène, 98 % dans l'air ambiant. Au moment de l'admission, des râles humides modérés et fins étaient entendus dans les deux poumons sans respiration sifflante observée.
+Indice d'infection, nombre de globules blancs, 17,52 × 109/L ; nombre de plaquettes, 256 × 109/L ; taux de sédimentation érythrocytaire, 30 mm/h ; protéine C-réactive, 60,65 mg/L (0,00-5,00 mg/L) (16 décembre 2021). La fonction immunitaire était normale. Fonction hépatique : alanine aminotransférase, 29 U/L (0-40 U/L) ; aspartate aminotransférase, 33U/L (0-40 U/L). Un résultat positif de culture pour Streptococcus parasanguinis a été obtenu, sans croissance fongique détectée.
+Pendant son premier séjour à l'hôpital, la patiente a subi une bronchoscopie électronique pulmonaire, qui a détecté une inflammation endobronchique dans le segment supérieur gauche et le segment inférieur gauche (Figure ). Les résultats de la réévaluation de la TDM obtenus 7 jours plus tard (Figure ) ont révélé des masses denses et croissantes dans les tissus pulmonaires, comme en témoignent les ombres plus foncées sur l'image correspondant à la position du segment basale externe du lobe inférieur gauche, qui indiquaient la présence de multiples lésions translucides kystiques. En outre, diverses lésions de différentes tailles, des cavités remplies d'air multiloculaires et des ombres irrégulières et très denses ont été observées, qui manquaient de limites claires et avaient des dimensions approximatives de 72 mm × 60 mm × 42 mm. L'enfant a ensuite été renvoyée à la maison avec de l'amoxicilline clavulanate de potassium par voie orale et a été conseillée de subir une TDM pulmonaire approfondie 2 semaines après la sortie. Les résultats de la TDM ont révélé que les lésions kystiques multiples antérieures dans le lobe inférieur gauche du poumon et la masse dense dans le segment basale en dehors de ce lobe étaient restées inchangées en apparence. En revanche, les lésions inflammatoires dans les lobes moyen et inférieur du poumon droit étaient plus grandes qu'auparavant (Figure ). En raison du fait que la nature pathologique de la lésion pulmonaire périphérique ne pouvait pas être déterminée à partir de ces résultats, la patiente a subi une procédure TBLB pour s'assurer que le traitement approprié serait administré pour traiter le trouble.
+L’ensemble de la procédure a été mené en suivant les étapes suivantes. Avant le TBLB, des images de TDM inspiratoire et expiratoire ont été téléchargées dans le système Lungpro (LungPoint VBN, version 3.4, Broncus Medical Inc, CA, États-Unis), qui a été utilisé pour construire une voie aérienne virtuelle menant aux lésions périphériques susmentionnées. Ensuite, une intégration basée sur le système d’archivage et de communication d’images a été menée pour construire une image tridimensionnelle virtuelle des poumons du patient. Puis, une ligne médiane bronchique a été utilisée comme cadre de référence pour aider l’opérateur du bronchoscope à planifier un chemin vers le point de ponction ou le point focal de la paroi des voies aériennes.
+Après que la patiente ait été préparée pour la procédure, on lui a administré une anesthésie locale et du midazolam intraveineux, un sédatif léger. L'occlusion endobronchique a ensuite été réalisée à l'aide d'un bronchoscope (BF-P260, Olympus Ltd.). La patiente a été placée en position couchée et a reçu de l'oxygène par un cathéter nasal. En utilisant un point d'entrée nasal, le chemin de navigation optimal vers les lésions pulmonaires a été sélectionné, et l'image tridimensionnelle reconstruite a été superposée à l'image vue sous le bronchoscope. Pendant la navigation en temps réel, la position du bronchoscope et la distance par rapport à la plèvre et au foyer ont été affichées.
+Enfin, une TBLB guidée par un Lungpro a été réalisée à l'aide d'un bronchoscope avec un diamètre de canal de travail de 2,8 mm (Figure , Figure ). Des échantillons de biopsie prélevés sur le segment basolatéral postérieur du lobe inférieur gauche ont été envoyés au service de pathologie de l'hôpital pour examen microscopique (Figure ). La patiente n'a présenté aucune complication après la procédure.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme asthmatique de 23 ans, enceinte de 32 semaines, s'est présentée à un hôpital périphérique avec une insuffisance respiratoire aiguë pendant l'hiver. L'air froid était un déclencheur connu de son asthme. Elle a été intubée et ventilée pour un asthme aigu présumé sévère avec bronchospasme réfractaire. Après intubation, elle a été jugée extrêmement difficile à ventiler et a été transférée à notre unité de soins intensifs pour une prise en charge ultérieure.
+Elle avait un wheeze monoponique généralisé et faible, prolongé à l'auscultation, sans preuve de pneumothorax. La ventilation mécanique en mode de contrôle du volume a été commencée avec une fraction inspirée d'oxygène de 1,0, une pression expiratoire positive externe (PEEP) de 0 cmH2O, une fréquence respiratoire de six respirations par minute, un volume courant de 300 ml et un débit inspiratoire de 30 l/min. Cependant, des pressions aérorespiratoires maximales élevées ont tronqué chaque respiration. La PEEP intrinsèque a été mesurée à 30 cmH2O, avec une preuve d'hyperinflation dynamique et une instabilité hémodynamique associée malgré un rapport inspiratoire/expiratoire proche de 1:16. Une prise de sang artérielle a révélé une acidose respiratoire sévère (pH de 6,92, PaO2 de 116 mmHg et PaCO2 de 143 mmHg). Il y avait une preuve de détresse fœtale sur le cardiotocographe (CTG). La bronchoscopie a révélé une tumeur pédiculée issue de la paroi trachéale postérieure, s'étendant depuis la pointe du tube endotrachéal (ET) et mesurant environ 4 cm sur 2 cm. La tumeur a agi comme une soupape à bille pour provoquer une obstruction sévère du flux expiratoire (Figure ; fichier supplémentaire : Vidéo 1). Le bronchoscope a été avancé au-delà de la lésion et l'ET a été avancé au-dessus du bronchoscope pour combler la lésion, ce qui a entraîné une amélioration spectaculaire de la mécanique pulmonaire et de l'hémodynamique. Une césarienne d'urgence a été pratiquée en raison de décélérations persistantes sur le CTG, avec la naissance d'un bébé en bonne santé. L'accès à ses antécédents a révélé qu'elle avait présenté une hémoptysie à 16 semaines de la grossesse en cours. À ce moment-là, elle avait un petit polype (~0,5 cm) au même endroit trachéal, qui avait été excisé et diagnostiqué comme LCH.
+Le jour suivant, une tentative de réduction de la tumeur a été entreprise. Compte tenu du risque élevé de saignement important et d'hypoxémie, une canulation préventive pour une oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) a été établie par une approche bi-fémorale. La réduction de la tumeur chirurgicale a été compliquée par un saignement important provoquant une désaturation (SpO2 < 80 %). Elle a été rapidement mise sous ECMO avec récupération de la saturation artérielle en oxygène et perturbation minimale de la chirurgie. Une petite dose d'héparine (2000 unités) a été administrée par voie intraveineuse juste avant la connexion du circuit ECMO, mais aucune autre héparine n'a été administrée avant la chirurgie. Au retour à l'unité de soins intensifs, une perfusion d'héparine à faible dose (10 unités/kg/heure) a été utilisée pour maintenir la perméabilité du circuit ECMO. L'histopathologie a révélé une LCH récurrente (Figure), avec épithélium intact (flèche) et arrangements lobulaires (*) de capillaires proliférants (flèche horizontale) dans un stroma fibreux-myxoïde oedémateux, contenant des globules rouges extravasés (flèche verticale). Il y avait une coloration intense avec immunohistochimie CD31 soulignant les cellules endothéliales proliférantes et l'origine vasculaire de la tumeur. Sa trachée a ensuite été stentée et l'ECMO a été arrêtée. Elle a fait un rétablissement complet.
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+Un garçon de 8 ans (taille, 122 cm ; poids corporel, 26,9 kg ; statut physique ASA, classe I) atteint de la maladie de Perthes devait subir une ostéotomie. Il n’avait pas d’antécédents médicaux significatifs autres que l’amblyopie. Il n’avait pas d’antécédents familiaux de maladies métaboliques et aucun membre de sa famille n’avait reçu une anesthésie générale. Sa tension artérielle en salle était d’environ 100/60 mmHg.
+L'anesthésie a été induite en utilisant un bolus de propofol de 2 mg/kg, suivi d'un rocuronium de 0,8 mg/kg et d'un fentanyl de 0,2 μg/kg. Après intubation, un cathéter radial a été placé pour surveiller la pression artérielle et l'hémoglobine (Hb). Le patient a été placé en position latérale droite. L'anesthésie a été maintenue avec 40 % d'oxygène et 2 % de sévoflurane en association avec une perfusion continue de 0,2 à 0,4 μg/kg/min de remifentanil. Les fluides intraveineux administrés comprenaient une solution de Ringer avec acétate, une solution de Ringer bicarbonatée et une solution colloïdale ; la solution de Ringer lactée n'a pas été utilisée. La perte de sang a été enregistrée à 150 ml, et 200 ml de sang autologue ont été utilisés en intraopératoire. Les paramètres gazométriques du sang, y compris le pH, la pression partielle de dioxyde de carbone (pCO2), le bicarbonate (HCO3), l'Hb et le lactate ont été étroitement surveillés. Tout au long de l'anesthésie, il y a eu une augmentation progressive des taux de lactate, indicative d'une acidose métabolique à haute anion gap (tableau). La durée de l'opération a été de 5,5 h, et la durée de l'anesthésie a été de 8 h. Aucun garrot intraopératoire n'a été utilisé, et la tension artérielle systolique est restée à 80-100 mmHg. Il n'y a pas eu d'augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone exhalé et pas de rigidité musculaire, et la température du patient est restée autour de 37,5 °C. Le niveau de lactate déshydrogénase mesuré en intraopératoire était de 116 U/L. L'équilibre liquidien intraopératoire était de + 2050 ml, et la production d'urine a été maintenue à 1,8 ml/kg/h (400 ml).
+L'excitation postopératoire s'est déroulée sans incident, et le patient a été extubé sans complications. Ses données de laboratoire ont montré des taux de lactate dans les limites de référence, avec un pH de 7,4 et un lactate de 0,94 mmol/L le jour suivant l'opération.
+Le patient a été envoyé au service pédiatrique pour un examen approfondi de sa maladie métabolique. Des échantillons sanguins ont été prélevés le jour postopératoire 49. Les analyses de laboratoire comprenaient la glycémie à jeun, le rapport lactate/pyruvate (L/P), les fractions de cétones et d'acides aminés, le lactate urinaire et les taux de vitamine B1. Aucune des différences n'était significative. Les données de laboratoire suggéraient que le patient était peu susceptible d'avoir des anomalies métaboliques congénitales et que cela pouvait être dû à un médicament ou à une intervention chirurgicale. Nous avons suggéré une biopsie musculaire et des tests génétiques pour un examen approfondi de l'hyperthermie maligne et de la maladie mitochondriale, qui restaient des diagnostics différentiels ; toutefois, ses parents ne souhaitaient pas le faire.
+La patiente devait subir une extraction des ongles 6 mois après la chirurgie initiale. L'hyperlactatémie due à une hypoperfusion ne pouvait être complètement écartée ; toutefois, comme elle pouvait être liée à la prise de médicaments, un plan d'anesthésie a été discuté au sein de notre service.
+L'hyperlactatémie, un symptôme initial de l'hyperthermie maligne et du PRIS, est rare, mais peut être mortelle. Nous avons donc décidé de ne pas utiliser de propofol ou d'anesthésie par inhalation. Le midazolam pourrait être un choix, mais sa longue demi-vie peut provoquer un retard de réveil et une dépression respiratoire. [] Pour éviter ses inconvénients et éviter l'utilisation de propofol et d'anesthésie par inhalation, l'induction et le maintien de l'anesthésie avec du rémimazolam ont été planifiés.
+La dose appropriée de rémimazolam chez les patients pédiatriques doit encore être établie, et les doses diffèrent dans chaque rapport [, ]. Sur la base de ces rapports, nous avons déterminé la dose en fonction de la dose par poids corporel pour les adultes indiquée dans la notice.
+Le remimazolam 12 mg/kg/h jusqu'à l'apparition du sommeil, le remifentanil et le rocuronium ont été administrés pour induire une anesthésie générale. Après intubation, le patient a été placé en position couchée latérale droite. L'anesthésie a été maintenue en utilisant le remimazolam 1 mg/kg/h et le remifentanil 0,2-0,5 μg/kg/min. Les perfusions intraopératives comprenaient des solutions de Ringer acétate et bicarbonate ; aucune solution de Ringer lactate n'a été utilisée. La durée de l'opération était de 82 minutes et la durée de l'anesthésie était de 153 minutes. L'équilibre liquidien intraopératif était de + 740 ml, et la production d'urine était de 4,22 ml/kg/h (230 ml). Bien que la durée de l'opération était plus courte que celle de la chirurgie initiale, des taux de lactate accrus ont été observés (tableau). Le jour suivant l'opération, le taux de lactate du patient était dans les limites de référence, et il a été sorti de l'hôpital sans aucun problème postopératoire.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Le patient, un accordéoniste de 47 ans, se plaignait d'une faiblesse dans sa main gauche, sans cause traumatique apparente de flexion ou d'extension des phalanges distales de son pouce gauche depuis deux mois.
+Au cours des 2 derniers mois, son état s'est progressivement détérioré avec une faiblesse dans sa main gauche, ainsi qu'une ancienne faiblesse de flexion dans le pouce gauche distal et une restriction significative du mouvement.
+Le patient n'a pas d'antécédents familiaux de dépendance à l'alcool ou au tabac et était dans un bon état mental général.
+Aucun antécédent médical significatif.
+Forme de la force du tendon fléchisseur long du pouce gauche 4, force du tendon fléchisseur profond de l'index gauche 0, force du tendon fléchisseur court du pouce gauche 5, force du tendon fléchisseur court de l'index gauche 5, absence de signes d'anomalies de la sensation cutanée superficielle de la main gauche et de l'avant-bras gauche. L'aspect palmaire du poignet gauche est plus plat que celui du poignet droit (muscle rotateur antérieur), et il n'y a pas de signes d'anomalies du mouvement des doigts ou de la circulation sanguine dans les autres doigts.
+Aucune.
+Examen radiographique numérique : le radius ulnaire gauche est de forme régulière avec un cortex osseux continu et des trabécules osseuses claires, sans signes évidents de destruction osseuse. Les espaces articulaires du fléchisseur ulnaire distal et du fléchisseur carpien étaient modérés et il n'y avait pas de signes évidents d'anomalies dans les tissus mous environnants (Figure).
+Examen par ultrasons Doppler couleur : élargissement de la section médiane du nerf au-dessus du coude gauche, côté gauche large (0,48 cm × 0,29 cm), changements hypoéchogènes en forme de grille étoilée, le côté gauche du nerf médian au coude est large d'environ 0,54 cm × 0,29 cm (le côté droit est large d'environ 0,52 cm × 0,27 cm) localement hypoéchogène, l'épaisseur du faisceau nerveux local varie, un rétrécissement évident est visible, la largeur du faisceau nerveux local est d'environ 0,08 cm, le segment proximal est de 0,17 cm, le segment distal est de 0,14 cm. La surface du corps était marquée et le nerf médian au poignet était large d'environ 0,62 cm × 0,23 cm à gauche (0,76 cm × 0,38 cm à droite).
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@@ -0,0 +1 @@
+La patiente était une fille de six mois avec une tache rouge sur le dos découverte plus de 20 jours après la naissance. Plus tard, une masse graduellement élargie a été découverte sur la peau environnante, qui a lentement augmenté de taille à mesure que l'enfant grandissait, mesurant environ 11 cm × 6 cm (Fig. A). Aucun écoulement urinaire, difformité des membres inférieurs ou scoliose, malformation anorectale ou dysfonction du sphincter n'a été observé. L'enfant était récalcitrante à l'examen neurologique et aucun signe de parésie ou de paralysie des membres inférieurs n'a été observé. L'échographie a révélé un hémangiome infantile. La numération globulaire complète a montré des taux de globules blancs, de globules rouges, d'hémoglobine et de plaquettes de 7,62 × 109/L, 3,98 × 1012/L, 112 g/L et 436 × 109/L, respectivement. Aucun signe d'anomalie significative n'a été observé lors des tests de laboratoire. Une petite partie de la tumeur a été prélevée pour examen histopathologique, et une lipophybromatose a été suspectée. Après consultation au service de pathologie d'un autre hôpital, une lipophybromatose infantile a été suspectée. La masse a ensuite été complètement excisée sous anesthésie générale avec préparation sanguine préopératoire (Fig. B, C). Une incision fusiforme a été faite à 0,5 cm le long du bord extérieur de la tumeur, après quoi les deux côtés de l'incision étaient largement libres jusqu'au bord extérieur et suturés couche par couche. L'examen pathologique a confirmé une tumeur à cellules fusiformes composée de tissu adipeux et de fibroblastes fusiformes, qui avait tendance à être une lipophybromatose (Fig. A)(Observé sous le microscope OLYMPUS CX31, Olympus Corporation, Japon ; photographié par le logiciel Oplenic Pro, Hangzhou Chroma Optronics CO., LTD, Chine). Les résultats de l'immunohistochimie comprenaient les éléments suivants : CD99 (focale +), actine du muscle lisse (SMA) (-), ki67 (+5-15%), CD34 (++++) (Fig. B), CD31 (-), ERG (-), SOX10 (-), S-100 (-) (Fig. C), BCL2 (-), P1H3 (+8%), P53 (-), Desmin (-) Myogenin (-) (Fig. D)(Observé sous le microscope Pannoramic MIDI, 3DHISTECH Ltd, Hongrie ; photographié par le logiciel Pannoramic Scanner, 3DHISTECH Ltd, Hongrie). Les tests génétiques n'ont révélé aucune mutation positive dans les exons 18, 19, 20 et 21 du gène EGFR. L'auteur a détecté le gène NTRK1 par FISH et n'a trouvé aucune fusion ou réarrangement du gène NTRK1 (Fig. E). (Observé sous le microscope Pannoramic MIDI, 3DHISTECH Ltd, Hongrie ; photographié par le logiciel Pannoramic Scanner, 3DHISTECH Ltd, Hongrie). La patiente a finalement été diagnostiquée comme ayant une lipofibromatose. Un an plus tard, la patiente a été réévaluée et aucun signe de récidive n'a été trouvé (Fig. D), avec des cicatrices des restes de l'incision. La cicatrice sera réparée après que l'enfant aura grandi, et le suivi se poursuit.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme caucasienne de 43 ans, auparavant en bonne santé, s'est présentée à son médecin généraliste avec une douleur au genou gauche datant de quelques mois. Elle avait également remarqué une masse dans la fosse sus-claviculaire du côté gauche. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux importants, n'avait jamais fumé et consommait modérément de l'alcool. Une grand-mère maternelle avait eu un cancer de l'endomètre à l'âge de 65 ans.
+Une biopsie de la masse suspecte du SCF, guidée par ultrasons, a été organisée d'urgence. L'examen par un pathologiste spécialisé dans les tissus mous a révélé un leiomyosarcome de grade 2, avec immunohistochimie positive pour la desmine, l'actine des muscles lisses et h-caldesmon. Les images de TDM et de TEP-TDM ont montré une maladie métastatique étendue, sans site primaire évident. Il y avait des métastases cutanées, sous-cutanées, des tissus mous, pulmonaires, hépatiques, des métastases rénales droites et péritonéales. Une lésion lytique impliquant la tête fémorale gauche a été identifiée comme étant à risque de fracture pathologique et comme cause probable de la douleur au genou gauche de longue date de la patiente. Elle a d'abord subi une stabilisation prophylactique urgente du fémur gauche, suivie d'une radiothérapie.
+Elle a commencé une chimiothérapie palliative de première ligne à base de doxorubicine. La patiente a présenté une éruption maculo-papuleuse érythémateuse modérée sur le visage et la partie supérieure du thorax dans les zones exposées au soleil lors de la consultation préalable au traitement. Cette éruption s'est développée plusieurs jours après une chirurgie fémorale et a persisté pendant quelques semaines. Aucun déclencheur médicamenteux, environnemental ou infectieux n'a été identifié. L'éruption a été traitée avec de l'hydrocortisone topique à 1 % et une crème émolliente (diprobase), et a disparu pendant le premier cycle de doxorubicine avec une rémission soutenue tout au long de la chimiothérapie. Elle n'a signalé aucune faiblesse musculaire ou douleur pendant cette période. Six cycles de doxorubicine ont été bien tolérés, avec un épisode de neutropénie fébrile nécessitant une réduction de dose de 25 %. L'évaluation par imagerie à la fin de la chimiothérapie a montré une maladie métastatique stable dans son ensemble selon les critères RECIST 1.1 [], avec une réduction mineure de certains dépôts métastatiques observée à mi-traitement.
+Deux mois plus tard, la patiente s'est présentée à l'hôpital local en état de malaise aigu avec une nouvelle éruption cutanée en forme de châle (thorax supérieur, cou et bras), avec érythème flagellaire (Fig. ) et œdème périorbital associé (Fig. ) et faiblesse des membres proximaux. La patiente a nié avoir des difficultés à respirer ou à avaler. À l'examen, un érythème périungéal et des papules de Gottron ont été notés, sans boucles de cils dilatées visibles. Il y avait une faiblesse des membres proximaux réduite dans les membres supérieurs et inférieurs (3-4/5), mais pas de faiblesse du cou ou du tronc. Les signes vitaux ont révélé qu'elle était tachycardique et fébrile. Les tests sanguins de routine à l'admission ont montré une protéine c-réactive < 4 et un nombre de globules blancs légèrement élevé de 11,4 (intervalle normal 4-11 × 109L). L'alanine aminotransférase (ALT) était légèrement élevée à 61 (normal 10-49 U/L) avec une fonction rénale normale. Les cultures sanguines ont révélé une croissance de Staphylococcus hominis et elle a été traitée avec des antibiotiques intraveineux et une prise en charge médicale appropriée.
+L'examen rhumatologique et dermatologique a conduit au diagnostic de dermatomyosite, probablement paranéoplasique, dans le contexte d'un leiomyosarcome métastatique connu. L'enquête à l'appui de ce diagnostic comprenait une élévation de la créatine kinase (CK) et du taux de sédimentation érythrocytaire à 695 (intervalle normal 25-200 U/L) et 32 (intervalle normal 0-27 mm/h) respectivement. Le dépistage des autoanticorps était négatif pour les ENA, les ADN double brin, les anti-CCP, avec des taux de complément normaux et des ANA faiblement positifs (1:160). Le panel d'anticorps myositis était positif pour les anticorps contre le facteur intermédiaire de transcription gamma (TIF1γ) seul, tandis que les anticorps anti-Jo1 et anti-Mi2 étaient négatifs. Outre la maladie métastatique intramusculaire, l'IRM fémur a montré une légère augmentation du signal au sein des muscles compatible avec une dermatomyosite. Un échocardiogramme a confirmé une fonction cardiaque normale. L'électromyographie (EMG) a révélé des changements myopathiques de degré modéré dans les membres inférieurs et supérieurs, pires dans les membres inférieurs avec prédominance proximale. Les résultats étaient compatibles avec un diagnostic de myopathie proximale. L'histologie de la biopsie du poinçon du côté droit était compatible avec une dermatomyosite. La biopsie musculaire n'a pas été réalisée, compte tenu du risque potentiel de propagation de la maladie métastatique.
+Le traitement a été commencé avec un cours de sevrage de prednisolone (dose initiale de 40 mg par jour) et de clobétasol topique à 0,05 % avec une amélioration clinique de la faiblesse et de l'éruption cutanée sur plusieurs mois. Le diagnostic de dermatomyosite paranéoplasique a déclenché une réévaluation du leiomyosarcome de la patiente avec une imagerie par TDM, qui a montré une progression multifocale. La chimiothérapie de deuxième ligne avec la trabéctédine a été commencée après la guérison de l'admission aiguë et une fois que la dermatomyosite a été contrôlée avec une thérapie stéroïde. La thérapie systémique anti-cancer a été à nouveau associée à une légère amélioration des symptômes de la dermatomyosite.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2628_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 71 ans a été admis pour une douleur thoracique ischémique survenue 10 jours avant l'admission à l'hôpital. L'ECG a montré une élévation du segment ST-T sans onde Q dans les dérivations inféro-latérales (figure ) qui aurait pu identifier un infarctus du myocarde ou une péricardite. Une libération persistante de marqueurs cardiaques a été enregistrée (troponine I 1,05 μg/l [valeur normale < 0,6 μg/l]) ainsi qu'une légère augmentation des marqueurs inflammatoires et des globules blancs. La présentation clinique, le schéma ECG et les données de laboratoire n'étaient pas suffisants pour exclure un diagnostic de péricardite. L'échocardiographie transthoracique n'a pas été diagnostique. Le patient a subi deux SPECT myocardiques 99mTc à différents jours : la première au repos et la deuxième après l'utilisation de nitroglycérine (0,005 mg/kg par voie orale). La fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) a été calculée à l'aide d'un logiciel automatisé validé préalablement et disponible dans le commerce (quantitative gated SPECT, QGS, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, CA []). Les images post-nitrates orales ont clairement démontré l'absence d'absorption de 99mTc-tetrofosmin dans la paroi latérale et inféro-latérale (figure ); la FEVG était de 31 %. Cette absence d'absorption de traceur après l'administration de nitrate a clairement indiqué la présence de myocarde non viable [] . Le même patient a subi une IRM cardiaque utilisant un scanner 1,5-T Gyroscan ACS-NT IRM clinique (Philips Medical System, Eindhoven, Pays-Bas). L'analyse a été effectuée selon : a) la fonction ventriculaire gauche (séquences équilibrées-écho ciné IRM) et b) la présence de tissu cicatriciel avec des images de retard d'amélioration (DE). Les séquences retardées ont été obtenues environ 12 minutes après l'injection intraveineuse de 0,2 mmol/kg de diéthyltriméthylamine pentaacétique de gadolinium (Gd-DTPA) en utilisant une séquence d'écho de champ rapide (épaisseur de tranche de 8 mm, FOV 360 mm, angle de rotation de 15°, TE 1,3 ms, TR 4,1 ms). Les images de retard d'amélioration ont été affichées avec une échelle de gris pour montrer de manière optimale le myocarde normal (sombre) et la région de retard d'amélioration du myocarde (clair). L'akinésie du segment inféro-apical du ventricule gauche et la dyskinésie de la paroi latérale ont émergé (figure ). La FEVG a été calculée à 36 % ; un épanchement pleural bilatéral était également présent. La distribution de DE était transmurale avec une dilatation de la paroi latérale qui ressemblait à un anévrisme. Le myocarde nécrosé s'accumule généralement et conserve le contraste à base de gadolinium pendant 10 minutes ou plus après l'administration de l'agent [] . Compte tenu des résultats de la SPECT myocardique et de l'IRM, une angiographie coronarienne a été réalisée le quatrième jour et une occlusion de l'artère coronaire circonflexe gauche a été identifiée. À la suite des données cliniques et d'imagerie, le traitement médical a été poursuivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2646_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme blanc de 52 ans se présentait avec une constipation intermittente et des douleurs dorsales, avec des antécédents de diminution du nombre de lymphocytes (documentée deux mois auparavant). Le patient n'avait jamais fumé et n'avait pas d'antécédents familiaux de cancer ou d'autres facteurs de risque de cancer. Les scanners de tomographie par ordinateur initiaux ont révélé un adénocarcinome prostatique de stade T4 avec invasion dans les structures adjacentes, des métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux (stade N1) et des métastases dans le foie, les os et un ganglion lymphatique distant (stade M1) (,). Un ganglion lymphatique rétro-péritonéal a été biopsié pour confirmer l'histologie. Son taux d'antigène spécifique de la prostate (PSA) était de 1291 ng/mL.
+Le patient a commencé le traitement anti-androgène bicalutamide (oral) peu après le diagnostic confirmé () et un agoniste de l'hormone de libération des gonadotrophines, la leuproréline (injection de dépôt), a été ensuite initié pour affecter la privation d'androgènes. Le patient a reçu un traitement jusqu'à ce que les valeurs de PSA commencent à augmenter environ 15 semaines plus tard et le patient a arrêté la bicalutamide. Le docétaxel (perfusion intraveineuse ; 4 cycles) plus la prednisone (orale ; dosage continu) a été administré comme standard de soins ; la prednisone a été poursuivie pendant 1 semaine après la fin du traitement par docétaxel pour le contrôle des symptômes. Le patient a finalement arrêté le docétaxel/prednisone en raison de la progression radiographique de la maladie et de la progression du PSA et a immédiatement commencé l'abiraterone en tant que thérapie ciblée sur les récepteurs des androgènes, qui a continué pendant 7 semaines jusqu'à la progression radiographique de la maladie et de la progression du PSA. Le patient a également reçu une radiothérapie palliative du fémur droit et de l'acétabulum au moment où l'abiraterone a été initiée.
+Après l'arrêt de l'abiraterone, le patient a été inscrit dans l'étude TRITON2 sur la base des résultats d'un test génomique local d'une biopsie de tissu archivée (métastase des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux, pureté tumorale de 90 %) obtenue au moment du diagnostic initial. Le test génomique local a utilisé l'Oncomine™ Comprehensive Assay v3 (Thermo Fisher Scientific Inc., Waltham, MA, USA), qui peut détecter les variantes de nucléotides simples, les variations du nombre de copies, les fusions de gènes et les insertions/suppressions dans 161 gènes liés au cancer. Ce test génomique local a indiqué la présence d'une mutation BRCA1 T1399I (fraction allélique [AF], 19 %), une nouvelle variante d'importance incertaine au sein d'un domaine enroulé qui, selon les analyses bioinformatiques, aurait un effet délétère sur l'interaction BRCA1-PALB2. Une mutation ATM G1663C délétère ou probablement dommageable, une mutation TP53 P191del délétère et une mutation BRAF K601E oncogène et activatrice ont également été détectées ; aucune amplification de gène ou fusion de gène n'a été détectée. Les patients de l'étude TRITON2 ont fourni des échantillons de plasma pour une analyse génomique centrale avant de commencer le rucaparib. L'analyse de l'échantillon de plasma pré-rucaparib du patient a été réalisée à l'aide du test FoundationOne Liquid CDx, qui analyse 324 gènes liés au cancer et identifie les mêmes catégories d'altérations BRCA, y compris les délétions homozygotes. Le test FoundationOne Liquid CDx a détecté les mêmes altérations que l'analyse Oncomine de l'échantillon de tissu biopsie archivé, mais a également révélé la présence d'une perte homozygote BRCA2 (génome entier, 26 des 26 exons) et plusieurs autres altérations d'impact fonctionnel inconnu dans un échantillon de plasma avec 28 % de contenu tumoral ().
+La patiente a commencé à prendre la dose recommandée de rucaparib, 600 mg deux fois par jour, mais la dose a été réduite à 500 mg deux fois par jour en raison de nausées/fatigue, et la patiente a finalement reçu du rucaparib pendant 32 semaines (). Au moment de l'inscription à l'étude TRITON2, la patiente avait >21 lésions osseuses associées et de multiples lésions hépatiques. Le traitement par rucaparib a entraîné une réponse partielle confirmée selon les critères d'évaluation de la réponse modifiés dans les tumeurs solides, version 1.1 (diminution de 51 % du diamètre de la lésion cible des métastases hépatiques ; ) d'une durée de 13 semaines, en cours à la dernière évaluation radiographique avant la thérapie anticancéreuse ultérieure, ce qui a donné une rPFS de 29 semaines, sans progression confirmée dans les os. La patiente a également eu une réponse confirmée au PSA (diminution maximale, 95 % ; ) d'une durée de 28 semaines à partir de la première dose de rucaparib. La patiente a arrêté le traitement par rucaparib en raison de la progression clinique de la maladie après 32 semaines d'étude et a ensuite reçu une radiothérapie palliative en raison de lésions osseuses douloureuses.
+Après l'arrêt du traitement par rucaparib, la patiente a reçu du carboplatine et du cabazitaxel pendant 2 cycles (perfusion intraveineuse) jusqu'à ce que les examens ultérieurs indiquent une maladie progressive dans les lésions hépatiques non ciblées deux mois plus tard. La patiente a arrêté le carboplatine/cabazitaxel et n'a pas reçu d'autres traitements anticancéreux. La patiente est morte environ 23 mois après le diagnostic initial en raison de la progression de sa maladie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2647_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Le patient est un homme de 59 ans qui souffrait de néphrolithiase oxalate depuis l'âge de 13 ans, sans traitement formel. Il avait déjà subi de multiples lithotripsies, ainsi qu'une néphrectomie partielle et restait relativement contrôlé avec une créatinine de 1,2-1,3 mg/dL (référence : 0,70-1,30 mg/dL). Malheureusement, en septembre 2016, le patient a progressé vers une maladie rénale chronique, après un épisode de déshydratation. Il a été vu dans notre établissement en novembre 2016 après avoir présenté un épisode de maladie rénale aiguë sur chronique. Il n'avait pas de réserve rénale et a été initié à une hémodialyse. L'histoire a révélé une fille atteinte de maladie oxalate, soulevant des préoccupations pour l'oxalose héréditaire ; d'autres études sérologiques étaient négatives, et une biopsie a confirmé une nécrose tubulaire aiguë (ATN) avec néphropathie oxalate. Des tests génétiques ont été poursuivis, et les résultats ont montré une mutation AGXT cohérente avec une hyperoxalurie primaire de type 1. Tous les tests préopératoires du foie étaient dans les limites normales. Compte tenu de ce diagnostic, le patient a été évalué par le comité de transplantation, et une transplantation hépato-rénale combinée a été recommandée [, ]. Le patient a subi une transplantation hépato-rénale combinée en juillet 2017. Une cholécystectomie du donneur a été réalisée selon le protocole standard. L'examen pathologique a révélé des organismes Cystoisospora belli. Le patient a été traité avec du triméthoprime/sulfaméthoxazole (TMP/SMX) DS 800-160 mg toutes les 6 heures pendant dix jours, puis deux fois par jour pendant trois semaines. Il n'y a actuellement aucune preuve de réactivation de C. belli.
+Le donneur était un homme caucasien de 20 ans qui souffrait d'une lésion cérébrale anoxique. Il n'avait pas d'antécédents de maladie/symptômes biliaires et ne présentait aucune preuve de cholécystite aiguë ou chronique, de maladie biliaire ou autre maladie biliaire au moment du don. Il n'y avait pas d'antécédents de diarrhée aiguë ou chronique, et il était par ailleurs immunocompétent. Il n'avait pas de comorbidités médicales, pas de chirurgies antérieures, pas d'antécédents de consommation de drogues intraveineuses ou d'autres comportements à risque. Il n'avait pas d'antécédents de voyages récents en dehors des États-Unis. Les laboratoires pré-transplantation notables comprenaient la bilirubine de 0,5, l'AST 62, l'ALT 76 et la phosphatase alcaline de 49.
+Le spécimen de la vésicule biliaire du donneur mesurait 5,6 × 2,1 × 0,6 cm. Il avait une séreuse tan-grise et lisse, avec une quantité limitée de tissu adipeux attaché. Il n'y avait pas de ganglions lymphatiques pérycystiques, et le conduit kystique n'était pas obstrué. La lumière n'avait pas de calculs et aucune érosion, et la muqueuse était tan-brune, avec une épaisseur moyenne de paroi de 0,3 cm. Cela correspondait à une vésicule biliaire grossièrement normale. Sur la coloration H&E, des structures intracellulaires de forme ovale, mesurant environ 20 µm, ont été identifiées dans le cytoplasme de l'épithélium biliaire, correspondant à C. belli. () La vésicule biliaire de fond était par ailleurs sans objet [, , ]. Les organismes ont été mis en évidence par la coloration spéciale PAS/D. (). L'évaluation histologique du foie était par ailleurs sans objet, sans graisse, fibrose ou inflammation significative. ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fille caucasienne de 12 ans est venue au service des urgences de notre hôpital. Elle a rapporté des douleurs abdominales de 48 heures de durée clinique, localisées dans la fosse iliaque gauche, ainsi qu'une sensation de nausée. La patiente a rapporté des symptômes cliniques similaires, qui étaient auto-limitants, le mois précédent. Elle n'a présenté aucun antécédent médical ou chirurgical notable, et son antécédent gynécologique a révélé qu'elle n'avait pas eu de menstruation et n'avait pas encore eu de relations sexuelles.
+L'examen physique a révélé des signes vitaux normaux et l'absence de fièvre. Nous avons observé un développement normal des caractères sexuels secondaires au stade de Tanner 3-4. Elle présentait une douleur abdominale à la palpation profonde dans la fosse iliaque gauche, était dépourvue de signes d'irritation péritonéale et ne présentait pas de masse organique ou d' organomégalie. Des tests complémentaires ont révélé une légère leucocytose (11,1 × 103/μl) avec un déplacement vers la gauche (81,2 % de neutrophiles) et une protéine C-réactive négative (< 0,5 mg/L). Les résultats de l'analyse de base de l'urine normale et des tests de grossesse étaient négatifs. Nous avons effectué une échographie abdominale et transrectale et avons visualisé l'utérus et les ovaires de la patiente de taille, forme et échogénicité normales. Adjacent à l'ovaire gauche, une formation allongée d'environ 52 × 27 mm a été observée, avec un contenu anéchoïque et une carte couleur Doppler négative, ce qui suggérait une hydrosalpinx. Aucun fluide libre n'a été observé dans la poche de Douglas (Fig. et).
+Au vu des résultats ci-dessus, l'admission à l'hôpital et l'observation ont été décidées. Une analgésie orale avec 650 mg de paracétamol toutes les 8 heures a été prescrite. Au bout de 48 heures, le symptôme de douleur abdominale de la patiente a régressé. Aucune leucocytose avec un CRP négatif n'a été observée. Au vu de la stabilité des symptômes cliniques, et après avoir exclu la complication de l'hydrosalpinx, l'admission à l'hôpital et un suivi mensuel en consultation gynécologique ont été décidés.
+Après 3 semaines, la patiente a été réadmise en raison de douleurs abdominales, de nausées et de vomissements de plusieurs heures. Elle avait présenté ses premières règles la semaine précédant la réadmission. À l’examen physique, elle présentait une douleur intense dans la fosse iliaque gauche avec des signes d’irritation péritonéale. L’échographie a révélé la même formation para-adnéxale gauche et la présence d’une quantité modérée de liquide libre dans la poche de Douglas. Son bilan sanguin s’était aggravé, avec une leucocytose (13,5 × 103/μl), un déplacement à gauche (83,9 % de neutrophiles) et une CRP élevée (24 mg/L). Compte tenu de ces résultats et des complications présumées, une laparoscopie exploratoire a été indiquée. Au cours de l’intervention, nous avons observé que la trompe de Fallope gauche avait augmenté de taille, avec une torsion sur son propre axe, signes suggérant une ischémie et une détorsion impossible. Nous avons procédé à une salpingectomie gauche (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2654_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+La patiente est une femme de 56 ans ayant un indice de masse corporelle de 22,5 kg/m2 et des antécédents cliniques de sclérodermie diffuse, de pneumonite intestinale, d'hypertension pulmonaire modérée, de reflux gastro-œsophagien secondaire et de maladie sévère de la motilité de l'œsophage. La patiente reçoit une immunosuppression, des antihypertenseurs, un inhibiteur de la pompe à protons et un traitement prokinétique avec une réponse faible. Elle est admise pour un traitement chirurgical après un suivi d'un an avec la cardiologie, la pneumologie et la gastroentérologie.
+Lors de l'admission, le patient présentait des symptômes avec un diagnostic antérieur d'apéristase œsophagienne () et de dysphagie avec une faible réponse au traitement médical. L'examen physique n'a révélé aucune constatation significative. L'équipe chirurgicale de transplantation pulmonaire a déterminé que le patient n'était pas un candidat étant donné la gravité du RGO, en raison d'un risque élevé de dysfonction primaire du greffon. Cela a conduit un comité médical à décider une gastrectomie totale ouverte avec anastomose en Y de Roux avant la transplantation pulmonaire pour ce cas particulier. Ce rapport de cas révèle une alternative chirurgicale chez les patients atteints de RGO secondaire à la sclérodermie malgré un risque élevé de récidive de la maladie.
+Le suivi effectué une semaine plus tard avec un esophagogramme a révélé une morphologie œsophagienne normale, aucune sténose ou difficulté de motilité, un diamètre adéquat de l'anastomose œsophago-jéjunale, aucune extravasation du produit de contraste et un transit adéquat du produit de contraste vers l'intestin grêle. Il n'y a aucune preuve de reflux du produit de contraste (). Au cours d'une consultation externe, une endoscopie gastro-intestinale supérieure a été réalisée dans les trois mois, qui a révélé une sténose de l'anastomose œsophago-jéjunale modérée qui s'est résolue après trois dilatations au ballonnet de 11 mm, 15 mm et 18 mm, respectivement (, , ). Actuellement, le patient continue de consulter, dans un état postopératoire adéquat, asymptomatique selon l'instrument de qualité de vie liée à la santé de la maladie du reflux gastro-œsophagien (GERD-HRQL) et attend actuellement une transplantation pulmonaire.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 82 ans, résidant sur la Côte d'Azur, s'est présenté aux urgences pour une fièvre et des frissons de 5 jours. Il se plaignait d'une asthénie sévère. Il revenait il y a deux semaines d'un voyage à New York, aux États-Unis, avec un séjour de deux jours dans la campagne de Long Island. Il n'a pas noté de piqûre d'insecte pendant son voyage. Une jaunisse a été constatée à l'examen ainsi qu'une splénomégalie et une hépatomégalie légères. L'examen sanguin a montré un nombre anormal de globules rouges avec neutropénie (0,5 G/L), lymphopénie (0,3 G/L), thrombocytopénie (30 × 109/L) et anémie (hémoglobine de 91 g/L) avec un faible nombre de réticulocytes (45 G/L). L'examen sanguin a également montré une augmentation de la protéine C réactive (154 mg/L), une ferritine élevée (5953 ng/ml) et des enzymes hépatiques élevées (ALT 56 UI/L (N<40), AST 68 UI/L (N<53), phosphatase alcaline 213 UI/L (N<129), bilirubine totale 48,9 μmol/L). L'haptoglobine était indétectable, les taux de LDH ont augmenté à 620 UI/L (N<225) et les tests de coagulation étaient dans la plage normale. Les cultures sanguines de routine étaient négatives. L'aspiration de moelle osseuse a été réalisée en raison des cytopénies sévères associées à un faible nombre de réticulocytes et a montré une hémophagocytose typique (Figure A). L'examen microscopique du frottis sanguin et de la moelle osseuse teintée en Giemsa a montré des parasites intra-érythrocytiques (Figure B). La parasitémie a été évaluée à environ 3 % des globules rouges. Les tests rapides pour Plasmodium falciparum par PCR ont été négatifs. Un traitement intraveineux pour la babésiose avec la clindamycine et la quinine a été démarré. L'état clinique du patient s'est amélioré avec la résolution de la fièvre après 3 jours de traitement. L'analyse sanguine s'est améliorée après les 10 jours de traitement (hémoglobine 104 g/L, plaquettes 220 × 109/L, neutrophiles 3 G/L, protéine C réactive 16 mg/L). Les tests de PCR sur le sang pour la babésie ont été positifs (Figure A). La babésie microti a été confirmée par PCR avec des amorces spécifiques (amplification du gène LDH) comme indiqué sur la Figure B. La sérologie pour Borrelia burgdorferi, l'agent de la maladie de Lyme, a été négative.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 52 ans a été admis pour une troisième réopération de débulking d'un méningiome occipital droit parafalcine en novembre 2017. Au moment de l'induction de l'anesthésie, il a été désaturé et a nécessité un soutien de pression ventilatoire élevée et des exigences élevées en FiO2 pour maintenir une saturation en oxygène supérieure à 90 %. Une radiographie thoracique urgente (CXR) a révélé que le tube endotrachéal était correctement positionné et un nodule du lobe supérieur gauche bien délimité a été noté. Les champs pulmonaires étaient par ailleurs clairs et il n'y avait pas d'anomalie parenchymateuse pulmonaire associée. Le jour suivant, une CXR formelle a été réalisée [], le patient est revenu à son état initial et l'opération a été reportée. Une CXR réalisée en 2016 n'a révélé aucune lésion pulmonaire.
+Une tomographie par ordinateur (CT) de la poitrine a été organisée et a confirmé la présence d'un nodule de 19 mm dans le lobe supérieur gauche et d'un total de cinq autres nodules pulmonaires bilatéraux plus petits, allant de 4 à 13 mm, donnant un aspect de boulet de canon [Figures et ]. Étant donné que ces nodules étaient très bien circonscrits et semblaient bénins, les équipes respiratoires et multidisciplinaires ont estimé que la meilleure ligne de conduite pour ce patient serait une répétition de la tomographie par ordinateur de la poitrine dans 6 mois.
+L'historique médical de ce patient comprenait un méningiome parafalcine occipital droit diagnostiqué en 1994, qui a été réséqué chirurgicalement à Auckland, en Nouvelle-Zélande. Cela a été suivi par l'insertion d'une dérivation ventriculo-péritonéale gauche pour une hydrocéphalie postopératoire. L'histopathologie a confirmé un méningiome de grade I de l'OMS. Lors d'une imagerie de surveillance à Melbourne, en Australie, en 2013, il a été constaté qu'il y avait eu une récidive, ce qui a conduit à une première craniotomie redéfinie et à un débridement. L'histopathologie dans ce cas a révélé une transformation en méningiome atypique de grade II de l'OMS. En février 2016, il a développé des crises intractables qui ont conduit à sa deuxième redéfinition de débridement dans la même unité. L'histopathologie est restée inchangée.
+La troisième procédure de débulking redéfinie de ce patient a été reprogrammée en février 2018, environ 3 mois après le diagnostic des lésions pulmonaires multiples. Une résection de grade 2 Simpson de meningiome parafalcine occipital droit récurrent a été réalisée. L'histopathologie a de nouveau montré des caractéristiques compatibles avec un meningiome atypique de grade II de l'OMS []; cependant, bien qu'il ne remplissait pas les critères pour un meningiome anaplasique de grade III de l'OMS, l'indice de prolifération Ki-67 plus élevé suggérait qu'il pouvait se comporter de manière plus agressive que le meningiome conventionnel de grade II de l'OMS. Après l'opération, il n'a développé aucune nouvelle neurologie focale et a connu une amélioration significative des périodes sans crise. Il a été traité par radiothérapie postopératoire de 60 Gy en 30 fractions et n'a présenté aucun symptôme suggérant une toxicité aiguë résiduelle des rayonnements.
+Une TDM thoracique répétée a été réalisée en mai 2018 et a révélé l'existence de six lésions pulmonaires dont la taille augmentait progressivement, la plus grande mesurant désormais 27 mm. Une biopsie centrale guidée par TDM de la plus grande lésion a été réalisée. Elle a confirmé des caractéristiques histopathologiques compatibles avec un méningiome métastatique [].
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 77 ans a été adressée à notre service après avoir demandé un traitement chirurgical pour une tumeur située près du fornix gastrique. Elle avait subi une endoscopie préventive 2 ans et 7 mois avant l'orientation. L'examen avait révélé une tumeur sous-muqueuse ressemblant à une tumeur dans le fornix, mesurant 10 mm. Après ce diagnostic, elle a été adressée à son médecin précédent. Une tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré a révélé une masse ronde de faible densité, mesurant environ 20 mm, située entre la partie supérieure de l'estomac et le segment latéral gauche du foie (Fig. a). En outre, une imagerie par résonance magnétique (MRI) a révélé que la masse présentait une intensité de signal élevée sur l'imagerie pondérée en T2 et semblait être distincte de l'estomac (Fig. b). Il a été déterminé que la tumeur nécessiterait un suivi attentif. Une IRM de suivi a été réalisée 5 mois plus tard et a montré une légère croissance de la tumeur. Une endoscopie par ultrasons (EUS) a également été réalisée et a révélé une structure cystique continue avec la paroi gastrique. Contrairement aux résultats antérieurs de la CT et de la MRI qui suggéraient la présentation d'une tumeur extra-gastrique, les résultats de l'EUS suggéraient qu'une tumeur stromale gastro-intestinale (GIST) ne pouvait être exclue. En raison des résultats contradictoires, la patiente a été adressée à la division d'endoscopie de notre hôpital il y a deux ans pour un examen détaillé. À l'admission, des symptômes anormaux tels que fièvre, anémie et jaunisse n'ont pas été observés, et son état de performance était bon (score de 0 du Eastern Cooperative Oncology Group). Elle avait des antécédents de syndrome de Sjögren, mais n'avait pas d'antécédents d'autres maladies systémiques telles que le diabète et l'hypertension. Elle n'avait pas d'antécédents de tabagisme et d'abus d'alcool. En outre, elle n'avait pas d'antécédents de maladies malignes dans sa famille. Les examens de laboratoire étaient dans la plage normale. L'EUS a été réexaminée et il a été conclu que la tumeur cystique avec des composants solides ne provenait pas du foie ou de l'estomac. Une biopsie par aspiration à l'aiguille fine n'a pas été réalisée en raison du risque de dissémination de la tumeur (selon les directives cliniques japonaises pour le GIST, 3e édition, il est contre-indiqué de réaliser une EUS-FNA pour une tumeur sous-muqueuse extra-gastrique []). Les diagnostics différentiels pris en compte pour la tumeur étaient le kyste bronchique, le kyste épidermoïde, le lymphome avec dégénérescence kystique et la tumeur neurogénique. Étant donné que quelques résultats malins ont été observés, des suivis réguliers ont été recommandés pour la patiente. Ces examens ont indiqué une croissance progressive de la taille de la tumeur. Une EUS de suivi réalisée 1 an et 6 mois après l'admission a révélé que la tumeur cystique avait atteint 25 mm de diamètre et qu'il ne semblait pas y avoir de continuité entre la tumeur et l'estomac (Fig. c). Cependant, le scanner a montré une partie non claire de la frontière entre la tumeur et la paroi gastrique (Fig. d). Nous ne pouvions pas exclure complètement la possibilité d'un GIST, et nous avons expliqué les résultats à la patiente. Elle a demandé une résection chirurgicale, après quoi nous avons planifié une opération dans notre division.
+Le volume de la tumeur était relativement petit (moins de 3 cm de diamètre), nous avons donc décidé de l'exciser par laparoscopie. La tumeur était située près du haut de l'estomac, et nous avons prévu de placer les trocarts en utilisant la même disposition que pour la chirurgie gastro-intestinale supérieure. La patiente était placée en position couchée sur le dos, les jambes écartées ; le port de brûlure était inséré par le nombril ; un trocart de 12 mm et trois trocarts de 5 mm ont été placés en position trapézoïde inversée dans le haut de l'abdomen ; et le rétracteur de Nathanson (HEIWA MEDICAL INSTRUMENTS Co., Ltd. Bofu, Yamaguchi, Japon) a été placé dans l'épigastre en tant que rétracteur du foie (Fig. a). Un examen laparoscopique initial a révélé une masse ferme, complètement encapsulée, située à gauche du diaphragme (Fig. a). Le volume de la tumeur était relativement petit et la visibilité était bonne, nous avons donc décidé de poursuivre la laparoscopie. Une partielle diaphragmectomie avec inclusion complète de la tumeur a été réalisée en utilisant des ciseaux de coagulation laparoscopiques (Fig. b, c). La tumeur a été emballée dans un sac en plastique et extraite par l'incision ombilicale. Le défaut du diaphragme a été directement fermé par une suture en cours d'exécution en utilisant la suture absorbable V-Loc™ 3-0 (Medtronic plc, Minneapolis, MS, USA) (Fig. d). Le temps opératoire total était de 59 minutes. La perte de sang intraopératoire était négligeable. Une vidéo de l'intervention chirurgicale a été fournie dans le fichier supplémentaire .
+La tumeur mesurait 2,5 × 2,0 × 1,8 cm et était bien encapsulée (Fig. a). La section de la tumeur a révélé une composante solide tan ou jaune (Fig. b) et des anomalies kystiques. L'examen microscopique a révélé que la tumeur était entourée d'une capsule fibreuse rose avec une zone kystique (Fig. c). Sous faible grossissement, la tumeur a révélé un motif alternant des zones de type A Antoni très cellulaires et des zones de type B Antoni moins cellulaires (Fig. d). La tumeur était composée de cellules fusiformes avec des noyaux mous, torsadés et une frontière cytoplasmique indistincte disposée en faisceaux courts ou en faisceaux entrelacés (Fig. d). Dans la zone de type A Antoni, les cellules fusiformes présentaient une palisation nucléaire. Après analyse immunohistochimique, les cellules tumorales ont présenté une positivité diffuse pour les protéines S100 et SOX10 (Fig. e, f). Il a été conclu que la tumeur était un schwannome diaphragmatique bénin.
+Il n'y a pas eu de complications postopératoires. La patiente a été sortie le cinquième jour postopératoire et se porte bien 4 mois après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_267_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une fille de 8 ans a présenté une tuméfaction de l'os pariétal droit depuis 4 mois avec une odeur nauséabonde. Il n'y avait pas de décharge et pas d'antécédent de vomissement ou de traumatisme. Elle n'avait pas pris de médicaments récemment et n'avait pas de réactions allergiques. En clinique, elle avait un léger mal de tête sans fièvre, aucun symptôme d'augmentation de la pression intracrânienne et aucune anomalie neurologique. Une tomographie par ordinateur (CT) du crâne a montré une lésion de l'os pariétal. Après cela, une IRM du cerveau a montré une lésion osseuse de 2,5 × 1,5 cm étendue sous forme de gonflement et a suggéré le diagnostic d'EG (). L'histopathologie a été réalisée et a révélé une prolifération d'une population monotone de cellules discoïdes composées de noyaux ovales avec une chromatine ouverte et des sillons en forme de grains de café avec un cytoplasme pâle abondant. L'immunohistochimie de ces cellules était positive pour CD1a et S100 (). Le traitement initial avec augmentin a été effectué pour soulager l'infection et l'odeur. Après cela, une tomographie par ordinateur (CT) a montré que la tuméfaction avait disparu, mais il y avait une lésion osseuse lytique (). À l'examen, il y avait une sensation de tissus mous. Par conséquent, une procédure chirurgicale a été effectuée par excision de la lésion avec une marge de sécurité de 3 mm, et un maillage en titane a été inséré (). Pendant la chirurgie, le patient a reçu du cefazolin. Les valeurs de laboratoire avant et après la chirurgie étaient dans la plage normale. La patiente a été renvoyée chez elle avec augmentin et analgésie. En clinique, le suivi du patient a été effectué sans complications postopératoires.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2682_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme chinoise de 35 ans a été référée pour un traitement complet du canal radiculaire des molaires supérieures droites en utilisant un DOM. Elle avait eu des épisodes répétés de gonflement dans la mâchoire supérieure droite postérieure au cours des trois derniers mois. La base de la référence était la présence d'un deuxième canal radiculaire dans la racine mésio-buccale (MB2), comme indiqué par le dentiste général, était suspectée mais non trouvée. La pulpe de 3 canaux radiculaire principaux pour la première molaire permanente supérieure droite (#16, notation de la Fédération Dentaire Internationale) et la deuxième molaire permanente supérieure droite (#17, notation de la Fédération Dentaire Internationale) ont été enlevées par le dentiste. L'historique médical n'a pas contribué. L'examen intraoral a révélé une destruction distocclusale profonde dans le #16 et une destruction mésio-occlusale dans le #17 (Fig. a). Les dents #16 et #17 étaient sensibles à la palpation et à la percussion mais étaient négatives pour le test thermique.
+D'après les radiographies préopératoires des dents n° 16 et n° 17, la chambre pulpaire était dilatée, les planchers pulpaire présentaient un déplacement apical et les racines étaient courtes. En outre, les dents n° 16 et n° 17 présentaient une translucidité périapicale (Fig. b).
+Selon les images radiographiques, les dents n°16 et n°17 ont été diagnostiquées comme étant des périodontites apicales symptomatiques et des mésotaurodontes.
+L'état clinique a été expliqué au patient, et un traitement de canal a été proposé et effectué. Après une désinfection et un isolement par barrière de caoutchouc appropriés, toutes les procédures ultérieures ont été effectuées à l'aide d'un DOM (Leica, Allemagne). La carie résiduelle a été excavé, et l'ouverture d'accès a été préparée. La chambre pulpaire a été identifiée avec trois ouvertures d'orifice (MB, DB, et P), et le dentiste a utilisé le ProTaper F2 après discussion. Un modèle complexe de la carte dentinaire dans les dents #16 et #17 a été démontré. Après avoir enlevé les lèvres dentinaire autour de l'orifice des trois canaux préparés avec un explorateur endodontique DG-16, les deuxièmes canaux (MB2, DB2, et P2) de la dent #16 ont été identifiés. En revanche, l'orifice extra-radiculaire a été caché environ 2-3 mm sous l'orifice du canal préparé de MB et P dans la dent #17.
+Deux opérateurs expérimentés (He Wang et Na Cao) ont analysé les données prises par CBCT en utilisant une unité 3D Scanora® (Soredex Oy, Tuusula, Finlande). Dans cet appareil, la mandibule est stabilisée avec un repose-joue tandis que le patient est assis, et deux tiges en plastique verticales (une de chaque côté) sont utilisées pour soutenir la position de la tête. Les paramètres (FOV et résolution voxel) ont été choisis pour chaque patient en fonction de la zone à examiner et de la tâche diagnostique en question. Compte tenu du petit FOV (6 × 6 cm, résolution 0,13 mm), le temps de scan était de 23 s.
+Les résultats ont été évalués et vérifiés par le CBCT (fig. , , ). Avec le DOM, les pointes ultrasoniques ont maintenu une bonne visibilité du champ opératoire. Les pointes ultrasoniques ont été utilisées pour l'élimination des tissus grossiers et des calculs. Nous avons préparé six canaux dans la dent n°16 avec deux canaux dans la racine mesiobuccale (canaux MB1 et MB2), deux dans la racine distobuccale (canaux DB1 et DB2), et deux dans la racine palatale (canaux P1 et P2) (fig. a-f). Nous avons également préparé sept canaux dans la dent n°17 avec trois canaux dans la racine mesiobuccale (canaux MB1, MB2 et MB3), deux dans la racine distobuccale (canaux DB1 et DB2), et deux dans la racine palatale (canaux P1 et P2) (fig. a-f). Tous les canaux supplémentaires ont été préparés à l'aide de limes à main en acier inoxydable (taille ISO 8). Au cours de la préparation du canal radiculaire, il était évident que MB2 et MB3 dans la dent n°17 étaient reliés dans le tiers apical de la racine mesiobuccale, mais P1 et P2 dans la même molaire étaient séparés dans le tiers moyen de la racine palatale et reliés dans le tiers apical. La longueur de travail a été déterminée à l'aide de radiographies et d'un apex localisateur électronique (Raypex5 ; VDW, Allemagne). L'instrumentation a été complétée à l'aide de limes rotatives ProTaper séquence S1, S2, F1 et F2 (ProTaper Universal ; Dentsply Maillefer, Suisse) selon les instructions du fabricant. L'hypochlorite de sodium (2,5 %) a été utilisé comme irrigant intracanal, et l'hydroxyde de calcium a été utilisé comme désinfectant. La cavité d'accès a été scellée avec un remplissage temporaire (IRM ; Dentsply).
+Une semaine plus tard, les deux dents n'étaient associées à aucun symptôme, et les canaux radiculaires ont été obturés en utilisant une technique de condensation à ondes continues avec de la gutta-percha thermoplastifiée (système E&Q Plus ; Meta, Corée) et de l'AH Plus (Dentsply) comme ciment d'obturation (figures g-i, g-i). La cavité d'accès a été temporairement restaurée, et le patient a été envoyé pour une réhabilitation coronale.
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@@ -0,0 +1 @@
+À la suite d'un accident de la route, une femme de 25 ans s'est plainte de douleurs intenses au cou, mais elle restait intacte sur le plan neurologique. La radiographie cervicale latérale a montré une fracture oblique de l'axis ; la fracture séparait diagonalement la vertèbre en deux parties et s'étendait du corps de l'axis aux éléments postérieurs. En outre, la tomographie par ordinateur (CT) a révélé plusieurs anomalies de la jonction crânio-vertébrale (CVJ), qui comprenaient une fusion spontanée de la facette articulaire droite/lamine du C2-C3 et du disque C2-C3. En outre, l'arc antérieur du C1 était bifide et il y avait une agenèse partielle de l'arc postérieur du C1 [Figure –]. Après immobilisation dans un collier cervical pendant 3 mois, la fracture a fusionné, en maintenant un alignement adéquat []. Lorsqu'elle a été contactée par téléphone 2 ans plus tard, elle était asymptomatique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2696_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un Chinois de 41 ans a présenté des nodules mammaires droits palpables pendant un an. À l'examen physique, une grosse masse dure non sensible, rétro-aréolaire, d'environ 4,5 cm de diamètre, a été palpée au-dessus du sein droit. La masse était immobile et superficielle, mais ne présentait aucune anomalie cutanée. Une petite lésion adjacente, mobile et non sensible, d'environ 3 cm, a été palpée juste médiale à la première masse. L'évaluation initiale en laboratoire était normale pour les taux de prolactine, d'estradiol, d'hormone lutéinisante et d'hormone folliculo-stimulante. En outre, il n'avait jamais été traité par radiothérapie, selon ses antécédents médicaux.
+Une mammographie conventionnelle a été réalisée sur Flat III (Metaltronica Company, Rome, Italie). La mammographie a montré une masse ovale sous-cutanée avec une marge lisse et nette sur son sein droit, et une autre petite masse ovale avec une marge moins bien définie a été vue adjacente à la lésion principale (Figure).
+L'imagerie par résonance magnétique a été réalisée sur un scanner de résonance magnétique 1,5 T Signa Infinity TwinSpeed (GE Company, Milwaukee, WI, USA). L'examen comprenait des séquences d'imagerie T1 et T2 pondérées en écho rapide de spin (FSE) dans les plans axial et sagittal ; des séquences d'imagerie T1 et T2 pondérées en suppression de graisse dans les plans axial et sagittal, respectivement. Sur l'imagerie pondérée en T1, les lésions étaient principalement hypointenses par rapport à la graisse sous-cutanée et modérément hyperintenses par rapport au muscle grand pectoral. Sur l'imagerie pondérée en T2, les lésions avaient un signal plus élevé que la graisse sous-cutanée. En outre, la plus grande lésion avait un contour lisse et des bords bien définis sur toutes les séquences qui, sur les images pondérées en T2, avaient une région centrale de signal inférieure. Le long de la frontière de la plus grande lésion, il y avait un rebord distinct de diminution du signal entre la lésion et l'interface graisse (Figure ), tandis que la petite lésion avait une frontière moins mal définie sur les images pondérées en T2. Sur les séquences supprimant la graisse, les deux lésions avaient une meilleure représentation des marges et des bords et il y avait un léger effet de masse de la lésion dominante sur le muscle grand pectoral sous-jacent (Figure ).
+La pathologie macroscopique des spécimens après l'intervention chirurgicale a montré une masse de surface lisse, bronzée et jaunâtre mesurant 4,5 cm × 3,0 cm × 2,0 cm et une lésion plus petite présentant des caractéristiques similaires mesurant 2,5 cm × 2,0 m × 1,0 cm. Les spécimens histologiques ont montré une grande cellularité, des cellules fusiformes monomorphes alignées en un motif en forme d'étage, alignées à angle droit sur de petits vaisseaux et des fibres collagènes entremêlées de tissu adipeux dispersé. Les noyaux des cellules fusiformes étaient bien différenciés avec seulement de rares figures mitotiques. La masse plus grande avait une enveloppe fibreuse et de nombreuses fibres collagènes dans la région centrale. La masse plus petite manquait d'enveloppe fibreuse. Il y avait une coloration immunohistologique positive pour la vimentine et le cluster de différenciation (CD) 34, négative pour la b-cellule leucémie-lymphome (Bcl -2), la protéine S-100, l'actine musculaire lisse (SMA), la désmine et l'antigène de membrane épithéliale (EMA).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_269_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme célibataire de 49 ans (travailleur rural), né et élevé à Laranjal Paulista-SP, a été admis à notre service des urgences à l'hôpital universitaire de Botucatu avec un antécédent de trois mois de céphalées occipitales bilatérales. Parallèlement à un antécédent de tabagisme actif et d'utilisation antérieure d'alcool, le patient a déclaré avoir eu un traumatisme occipital bilatéral il y a trois mois. À l'examen physique, on a constaté une dysdiadochokinesie gauche et trois ganglions cervicaux palpables du côté gauche, dont un avec des dimensions accrues. Le patient a été soumis à une tomographie par ordinateur (CT) sur un scanner multidétecteur à 16 lignes, qui a révélé, après injection de produit de contraste iodé, une lésion nodulaire hypodensée avec renforcement annulaire et oedème péri-lésionnel dans l'hémisphère cérébral gauche []. À la lumière de ces résultats, des diagnostics hypothétiques de néoplasie (primaire ou métastatique) et d'abcès cérébral ont été établis. Des examens radiologiques ont été effectués pour rechercher le site de la néoplasie primaire éventuelle. La radiographie thoracique [] a montré des opacités en réseau, périhiliares et mal définies dans l'hémithorax gauche. La tomographie par ordinateur à 16 lignes [] et le protocole d'imagerie thoracique à haute résolution ont été réalisés, et ont montré des nodules pulmonaires dans l'hémithorax gauche, dont certains avec un mur excavé, parfois mince et lisse, parfois asymétrique, et parfois associés à des opacités en verre dépoli péri-lésionnelles. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé des résultats similaires à ceux de la tomographie du crâne antérieur, dans les séquences pondérées en T1 [], a montré un rebord hyperintense périphérique entourant un centre hypointense et un renforcement annulaire après injection intraveineuse de contraste paramagnétique [] . Les séquences pondérées en T2 et le protocole d'imagerie thoracique à haute résolution [] ont montré un oedème péri-lésionnel dans l'hémisphère cérébral gauche et un oedème périphérique hypointense au centre de la lésion correspondante. Les séquences pondérées en diffusion (DWI) et le coefficient de diffusion apparent (ADC), respectivement, ont montré des lésions hyperintensives et hypointensives avec diffusion limitée des molécules d'eau [] . Les courbes de spectroscopie protonaire pour l'IRM des lésions cérébrales ont montré une augmentation des pics de lactate et de lipides et une réduction du pic de N-acétyl-aspartate (NAA), sans augmentation du pic de choline [] . L'aspiration fine du ganglion lymphatique a été réalisée, et l'analyse cytologique a révélé une lymphadénopathie réactive non spécifique. La biopsie microsurgique de la lésion cérébrale a été réalisée, et l'analyse histologique a conclu qu'il s'agissait d'une paracoccidioidomycose sans signes de néoplasie [] .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2703_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Il s'agit d'une étude de cas rétrospective d'un homme blanc de 56 ans ayant reçu un diagnostic d'infarctus AOP admis à l'hôpital universitaire d'Umeå, en Suède. Les images radiologiques pertinentes ont été obtenues à partir de la base de données de l'hôpital (PACS) et évaluées par un neuroradiologue comme des infarctus thalamiques paramédiens bilatéraux résultant d'une occlusion AOP. Les dossiers médicaux (SYStem Cross) de l'hôpital universitaire d'Umeå ont été consultés et examinés pour son historique médical, son bilan neurologique et son bilan de laboratoire (ROS). Le diagnostic a été basé sur les symptômes d'infarctus AOP décrits dans la littérature, les signes radiologiques d'infarctus AOP, ainsi que l'exclusion des diagnostics différentiels.
+Il a été emmené à notre service des urgences après avoir été trouvé inconscient chez lui, les portes et les fenêtres ouvertes. Il a développé une fibrillation ventriculaire à son arrivée à notre service des urgences. Une réanimation cardiopulmonaire a été immédiatement initiée et un rythme sinusal a été obtenu lors d'une deuxième défibrillation. Il a ensuite été placé en circulation extracorporelle pour réchauffement. Une troisième fibrillation ventriculaire a ensuite eu lieu et un rythme sinusal a été obtenu lors d'une première défibrillation quelques secondes après le début. La durée totale estimée de la fibrillation ventriculaire était inférieure à 2 minutes.
+Son historique médical comprenait une consommation excessive d'alcool. Il fumait 20 cigarettes par jour. Au moment de son admission à notre hôpital, il n'y avait aucune information disponible concernant ses médicaments. À son arrivée à notre service des urgences, sa température corporelle était de 24,5 °C, sa tension artérielle de 145/70, sa fréquence cardiaque de 35 battements/minute et sa fréquence respiratoire de 8 à 10 respirations/minute. L'auscultation de son cœur et de ses poumons était normale. Il était inconscient avec un score de 4 sur l'échelle de réaction au niveau 85 (RLS-85). Le RLS-85 donne un score entre 1 et 8. Un score de 4 sur le RLS-85 indique un patient inconscient qui réagit mais ne se protège pas lorsqu'il est stimulé par la douleur. Il présentait une légère anisocorie, sa pupille droite étant légèrement plus grande que sa pupille gauche.
+Les examens de laboratoire à l'admission ont révélé des troubles modérés des électrolytes et une élévation des enzymes hépatiques. Les tests de dépistage de drogues et d'alcool ont été négatifs.
+Une tomographie par ordinateur d'urgence de sa tête a été réalisée et a été initialement interprétée à tort comme normale, sans signe d'hémorragie ou d'infarctus aigu (Fig. ). Dans notre unité de soins intensifs (USI), il a été initialement sédaté et intubé avec un traitement ventilatoire. Une tentative d'extubation et de réveil a été faite le jour 3, mais il avait toujours besoin d'un soutien ventilatoire. Il a été ré-intubé et sédaté, et a ensuite subi une trachéotomie. Une maladie complexe a suivi avec un pneumothorax après la réanimation, une pneumonie traitée avec des antibiotiques, un épanchement pleural bilatéral nécessitant un drainage, une paralysie intestinale, une pancréatite aiguë, et une ascite nécessitant une paracentèse. La sédation a été interrompue 2 semaines après son admission à notre USI. Il avait toujours besoin d'un soutien ventilatoire. À ce stade, il pouvait ouvrir les yeux lorsqu'on lui parlait, mais sinon, il ne donnait aucun contact. À l'examen neurologique, il retira ses bras, bougea son pied gauche, et grimaça lorsqu'il fut stimulé par la douleur. Il avait une légère anisocorie, cette fois avec sa pupille gauche légèrement plus grande que sa pupille droite. Ses réflexes pupillaires étaient, cependant, symétriques lors de la stimulation directe et indirecte. Une tomographie par ordinateur de suivi réalisée le jour 24 a révélé une ischémie bilatérale dans les régions médiales des thalamus, ainsi qu'une petite zone ischémique dans la partie gauche du pont (Fig. ). À ce stade, un neuro-radiologue senior a réévalué la première tomographie par ordinateur réalisée lors de l'admission et a conclu qu'une ischémie thalamique bilatérale était discernable également sur cette tomographie par ordinateur (Fig. ). L'électroencéphalographie (EEG) était pathologique et a montré une activité théta/delta irrégulière. Cependant, il n'y avait pas d'activité épileptiforme.
+Quatre semaines après son admission, il a été possible de l'extuber. Ses fonctions neurologiques sont restées inchangées. Il a été transféré dans notre service de soins intensifs. Il est mort le 35e jour d'hospitalisation et l'examen post mortem a révélé des infarctus pulmonaires et une pneumonie. Une chronologie des événements est donnée à la figure .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2715_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 75 ans se présente avec une plainte principale de gêne abdominale et de perte de poids. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension artérielle, une fibrillation auriculaire paroxystique et un prurit réfractaire. Il avait perdu environ 10 kg de poids en 2 mois et a été adressé à notre hôpital en raison de gêne abdominale. Au moment de la consultation, sa taille était de 174,8 cm, son poids corporel était de 56,5 kg, son indice de masse corporelle était de 18,49 ; ses signes vitaux étaient comme suit : température corporelle de 36,1 °C, tension artérielle de 128/79 mmHg, fréquence cardiaque de 77/min, et saturation en oxygène de 97 % (air ambiant). Les résultats des examens hématologiques effectués à l'admission ont révélé un antigène carcino-embryonnaire à 5,1 ng/mL, un antigène glucidique 19-9 à 0,1 U/mL, et un antigène glucidique − 125 à 7,7 U/mL, indiquant l'absence d'augmentation des marqueurs tumoraux. Aucun trouble n'a été observé dans les tests sanguins. L'endoscopie gastro-œsophagienne a montré une lésion large et peu profonde, en dépression, du cardia à la partie médiane du corps, avec une partie ulcérée, que nous avons diagnostiquée comme un type 3 de tumeur (Fig. a-d). En outre, environ 40 mm de la circonférence entière de l'œsophage ont été envahis (Fig. e, f). Les lésions ont été diagnostiquées dans le groupe 5 (por, sig). Sur la base des résultats de la biopsie, toutes les lésions dans l'ulcère se présentaient sous la forme d'une lésion large et peu profonde en dépression, au niveau de la partie médiane du corps, et des lésions au niveau de la jonction gastro-œsophagienne. L'examen gastro-œsophagien supérieur a montré que, du côté oral, les lésions avaient une paroi irrégulière et une progression médiocre jusqu'à environ 40 mm de la jonction gastro-œsophagienne. Du côté anal, elles s'étendaient autour de la partie médiane du corps (Fig. a). Nous avons trouvé une lésion ulcéreuse près du cardia (Fig. b) et une suspicion d'invasion à la profondeur de la musculaire propre (MP). L'examen de la tomodensitométrie (CT) a montré une paroi épaissie irrégulièrement sur la partie supérieure du corps et une courbure moindre du corps, et une augmentation de la concentration de tissu adipeux autour de la paroi a également été constatée au niveau de la partie médiane du corps (Fig. a, b). Par conséquent, le degré d'invasion a été déterminé comme étant à la profondeur de MP. Il n'y avait aucune constatation de suspicion d'élargissement des ganglions lymphatiques ou de métastases vers d'autres organes. Compte tenu de ces faits, nous avons diagnostiqué préalablement le cancer gastrique comme T2, N0, M0, stade IB (selon la 8e édition de l'UICC). Nous avons effectué une gastrectomie totale avec résection œsophagienne abdominale, dissection des ganglions lymphatiques D2, cholécystectomie, et reconstruction Roux-en-Y. La partie proximale de la zone œsophagienne envahie (40 mm de la jonction œsophago-gastrique) a été découpée comme marqueur préalablement. Au cours de l'opération, il a été confirmé qu'il n'y avait pas de cancer au niveau de la marge œsophagienne et qu'il a été réséqué, y compris le clip. Le spécimen excisé a présenté une lésion peu profonde en dépression de 90×55 mm de l'œsophage abdominal à la courbure inférieure de l'estomac supérieur, et une lésion de type 0-IIb + IIa + IIc (selon la classification macroscopique du cancer gastrique) [] avec invasion de l'œsophage jusqu'à 30 mm de la jonction œsophago-gastrique (Fig. a-d). Les résultats de l'examen histopathologique ont montré que toutes les lésions généralisées étaient des cancers qui restaient dans la muqueuse, avec por2 étant majoritaire et quelques sig étant mélangés. Aucune invasion sous-muqueuse n'a été observée, y compris dans la région ulcérée (Fig. a-f). Le diagnostic pathologique était un cancer gastrique : T1a, N0, M0, et stade IB. Le post-opératoire s'est déroulé sans incident et le patient a été renvoyé à la maison le jour 11. Cinq ans après l'opération, le patient survit sans récidive.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2731_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+En septembre 2011, une femme caucasienne de 51 ans ayant des antécédents de psoriasis et de diabète de type 2 a développé un psoriasis modéré associé à une dactylite affectant le quatrième doigt droit et une arthrite de la quatrième articulation métacarpo-phalangienne (MCP) de la main droite. En novembre 2011, elle a été adressée à notre clinique externe. Une dactylite du quatrième doigt de la main droite et un gonflement, une rougeur et une douleur de l'articulation interphalangienne distale (DIP) du deuxième doigt de la main droite ont été constatés lors de l'examen physique. Les résultats des analyses de laboratoire à ce moment-là comprenaient : une vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSE) = 100 mm/h (intervalle normal 0-39 mm/h), une protéine C-réactive (CRP) = 3,99 mg/l (intervalle normal 0-6 mg/l), une gamma-glutamyltransférase (γGT) = 237 IU/l (intervalle normal 3-45 IU/ml), et une phosphatase alcaline (ALP) = 201 IU/l (intervalle normal 53-141 IU/ml). La patiente a été traitée avec de la méthylprednisolone pendant 6 mois ; le traitement a été démarré avec des doses de 16 mg/jour qui ont été réduites à 4 mg/jour. Elle a également reçu 15 mg de méthotrexate (MTX) par voie orale hebdomadaire pendant 6 mois à partir de mai 2012 avec de mauvais résultats. En mars 2012, des rayons X de la main ont révélé une périostite de la phalange proximale du quatrième doigt droit ; une évaluation par ultrasons et Doppler a révélé une tendinite fléchisseuse du quatrième doigt de la main droite et une petite érosion de la tête du quatrième MCF de la main droite. Une injection de corticostéroïdes guidée par ultrasons dans la gaine du tendon a été administrée.
+En avril 2012, le patient s'est présenté à l'unité de gastroentérologie du centre médical de l'université de Padoue. Les tests biochimiques ont confirmé des modèles cholestatiques anormaux qui persistaient depuis 2009 (γGT 229 IU/ml et ALP 201 IU/ml). À ce moment, le patient a présenté : une positivité aux anticorps antimitochondriaux (AMA) en immunofluorescence avec un titre de 1:160, une positivité aux anticorps M2, 3E et anti pg 210, un cholestérol total de 240 mg/dl (plage ≤ 200 mg/dl), des IgM sériques de 7,31 g/L (plage 0,4-2,38 g/L), des transaminases normales, des marqueurs sériques négatifs de l'hépatite B et C. Le patient ne présentait aucun symptôme de cholestase ; le foie et la rate n'étaient pas palpables. Une biopsie du foie, réalisée en mai 2012, a révélé une fibrose marquée des voies biliaires portaux s'étendant jusqu'au parenchyme, une hépatite de la jonction et un canal biliaire disparu avec les autres canaux présentant des modifications régressives des cholangiocytes et une métaplasie biliaire. Le tableau histologique était compatible avec un stade III de la PBC. L'acide ursodéoxycholique (UDCA), commencé en avril 2012 à 10 mg/kg/jour, a été porté à 15 mg/kg/jour ; une réduction partielle de la γGT et de l'ALP a été enregistrée. En juillet 2012, le patient a subi une cholangiographie par résonance magnétique (MRI) de la partie supérieure de l'abdomen qui a révélé une réduction marquée du canal biliaire segmentaire droit de 2,5 cm, avec dilatation en amont, et une sténose prononcée du canal biliaire dans le 5e et le 6e segment hépatique, caractéristiques de la PSC. L'IRM montre généralement de multiples sténoses et dilatations du canal biliaire intrahépatique chez les patients atteints de PSC. Dans notre cas, la coexistence d'une biopsie du foie compatible avec la PBC et des résultats d'IRM typiques de la PSC nous a permis de formuler un diagnostic de syndrome de PBC-PSC.
+Étant donné l'absence des caractéristiques histopathologiques de la maladie liée à l'IgG4 et l'abondance des cellules plasmatiques IgG4+ dans le matériel de biopsie du foie, l'hypothèse d'une cholangite associée à l'IgG4 a été écartée. En outre, il n'y avait aucun signe d'implication synchronique d'autres organes.
+En octobre 2012, l'arthrite de la quatrième articulation MCF droite et la psoriasis unguéale sévère étaient deux nouveaux symptômes qui ont été ajoutés au tableau clinique (Fig. ). Les radiographies des mains ont montré de nouvelles érosions dans la quatrième articulation MCF droite et la quatrième articulation MCF droite (Fig. ). Le traitement par adalimumab (40 mg tous les quinze jours), qui a été commencé à ce moment-là, a entraîné un soulagement notable de la douleur et de la raideur. Trois mois plus tard, les gonflements douloureux de la deuxième et de la quatrième articulation MCF droite ont montré une nette amélioration, et l'ongle du quatrième doigt droit a semblé normal (Fig. ). L'indice de handicap du patient dans le questionnaire d'évaluation de la santé (HAQ) est tombé de 0,750 à 0,375, le score DAS 28 est tombé de 4,25 à 3,18 et le score DAS dans l'arthrite psoriasique (DAPSA) est tombé de 17,37 à 4,29. Les tests de la fonction hépatique se sont améliorés, l'ALP s'est normalisée et les gamma-GT et IgM ont été améliorés (respectivement tombés à 124 IU/L et 5,35 g/L). Douze mois plus tard, le HAQ a continué de diminuer pour atteindre 0,25, le DAS 28 est tombé à 1,80 et le DAPSA à 2,69. Les radiographies des mains ont montré que l'érosion osseuse dans la quatrième articulation MCF droite semblait avoir disparu tandis que l'érosion à la base de la première phalange persistait (Fig. ). Malheureusement, nous ne disposons pas de confirmation par tomographie par ordinateur (CT) ou IRM de ces résultats. Vingt-huit mois plus tard, les valeurs du HAQ et du DAS 28 du patient étaient stables, le DAPSA était de 5,29 (faible activité de la maladie), les gamma-GT et IgM sériques avaient encore diminué (atteignant respectivement 98 IU/ml et 4,93 g/L), et l'ALP restait à des niveaux normaux (107 IU/ml) (Fig. ). À présent, le patient continue de recevoir de l'adalimumab et est en bonne santé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2763_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+La patiente rapportée est une fille de 15 ans atteinte de βTI, qui a présenté à l'âge de 3 ans une pâleur, un ralentissement de la croissance et une diminution de l'activité. Elle souffrait d'une anémie microcytaire hypochrome sévère avec une hémoglobine (Hb) de 7,3 g/dL.
+L'examen par un hématologue pédiatrique a confirmé le diagnostic de βTI. Son électrophorèse de l'Hb a montré : 69,9 % HbA, 27,2 % HbF et 2,9 % HbA2. Les tests moléculaires génétiques ont révélé une hétérozygotie composée pour les mutations cd-27 (G>T) et cd-39 (C>T). L'hydroxyurée a été initiée à une dose de 15 mg/kg par jour, en plus de l'acide folique.
+Elle a ensuite été suivie à l'unité d'hématologie pédiatrique à intervalles réguliers pour surveiller sa tolérance à la thérapie médicamenteuse, avec une attention particulière à la toxicité hématologique. Il n'y a pas eu d'effets secondaires significatifs pendant sept ans de thérapie, et la patiente a présenté une bonne réponse avec un besoin occasionnel de transfusions sanguines. Elle a subi une splénectomie à la fin de son adolescence.
+À l'âge de 15 ans, elle a développé des douleurs osseuses généralisées, des douleurs abdominales, une fièvre persistante et une dyspnée, et elle a donc été référée à notre hôpital.
+L'examen physique a révélé une pâleur sévère, une tachypnée, une tachycardie et une hépatomégalie.
+Le premier bilan sanguin complet a montré un taux d'hémoglobine de 3,9 g/dL, un nombre de globules blancs de 250 × 109/L et un nombre de plaquettes de 640 × 10-9/L.
+Les électrolytes sériques, l'analyse du liquide céphalorachidien et les tests de la fonction rénale et hépatique étaient normaux, à l'exception d'une légère élévation de la bilirubine sérique totale, qui était de 1,3 mg/dL.
+La ferritine sérique était de 877 ng/dL. Les études sérologiques, y compris le virus Epstein-Barr, le cytomégalovirus, le virus de l'immunodéficience humaine, le virus de l'hépatite C et le virus de l'hépatite B étaient négatives. La lactate déshydrogénase était de 974 U/L et l'acide urique sérique était de 5,6 mg/dL.
+Sa radiographie thoracique était normale. L'échographie abdominale a révélé une hépatomégalie avec cholécystite calculée et un élargissement rénal bilatéral diffus. L'échocardiographie a montré un prolapsus de la valve mitrale avec une régurgitation mitrale triviale.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un travailleur sédentaire de 23 ans a été victime d'un accident de la route un an auparavant, en tombant sur sa main tendue, alors qu'il conduisait un véhicule à deux roues. Immédiatement, il a remarqué une incapacité à adduire le bras, masse osseuse sous la clavicule. Il a été emmené à l'hôpital local le plus proche, où il a été manipulé pour réduire la luxation. Il a été immobilisé en position adduite. Il était asymptomatique jusqu'aux deux derniers mois, lorsqu'il a connu un nouvel épisode de luxation qu'il a réduit lui-même, après quoi sept épisodes de luxation suivant les activités quotidiennes ont été réduits par le patient lui-même. La douleur s'est aggravée ces derniers jours, ce qui l'a amené à visiter notre hôpital. À l'examen, sensibilité coracoïde présente, test d'appréhension de Neer positif, test de charge et de déplacement positif, tirage antérieur de grade 2, sans hyperlaxité. Les radiographies de routine ont révélé une fracture coracoïde. Une tomographie assistée par ordinateur a été réalisée pour évaluer la perte osseuse glénoïde et la fracture d'avulsion du coracoïde (). La fracture coracoïde appartient au type II d'Ogava et al., l'imagerie par résonance magnétique a confirmé la même chose (). Le labrum était déficient antérieurement et il n'y avait pas de déchirure du coiffe des rotateurs associée.
+Après une discussion avec le patient, une procédure de Laterjet ouverte a été décidée en utilisant le processus coracoïde fracturé en position de chaise de plage sous anesthésie générale. Une incision de 5 cm a été faite au-dessus du processus coracoïde apparent en utilisant une approche deltopectorale standard sous anesthésie générale. La fascie clavipectorale a été incisée. Le processus coracoïde fracturé a été identifié avec son ligament coracoacromial partiel et son attache du pectoralis minor qui a été séparé. Le fragment fracturé avec son attache du tendon conjoint a été séparé des structures sous-jacentes (). Une greffe a été préparée de 2 cm de longueur et 0,8 mm de largeur avec une bonne quantité de lit cancellous. Deux trous de forage ont été faits à un centimètre de distance en utilisant une mèche de 3,2 mm avec un dispositif de maintien spécial de la greffe. Le site du receveur de la greffe a été abordé en utilisant les deux-tiers supérieurs et un tiers inférieur de la sous-scapulaire fendue et la capsule de l'épaule incisée verticalement. La tête humérale a été rétractée en utilisant un rétracteur de Fakuda. Après une exposition et une préparation adéquates du site du receveur, un gabarit offset a été utilisé pour placer la greffe parallèlement à la surface antérieure de la glène. Un forage bi-cortical a été effectué sur la glène pour une prise adéquate des vis. Après confirmation de la prise de la greffe, deux vis cancellouses titane cannulées de 36 mm ont été insérées (). Une stabilité adéquate de la greffe et un effet de la thénodèse de la sous-scapulaire du tiers inférieur ont été confirmés. Pour fournir un effet de thénodèse triple, la feuille latérale de la capsule a été suturée sur la surface latérale de la glène avec une suture métallique double chargée de 3,5 mm, car le ligament coraco-huméral fracturé n'était pas présent.
+La rééducation postopératoire comprend un immobilisateur d'épaule avec un bandage thoracique pour maintenir le bras en position adduite. Des exercices actifs du poignet du coude, des exercices pendulaires de Codman pendant 2 semaines, des exercices de rotation isométrique après retrait des sutures et des exercices d'amplitude de mouvement de l'épaule ont été conseillés, dans la mesure où la douleur le permettait. La patiente a appelé pour un suivi à 6 semaines, 4 mois et 6 mois pour évaluer la douleur et l'amplitude de mouvement (fig. , , , ). À trois et six mois de suivi, une tomodensitométrie a été réalisée pour évaluer la jonction du greffon et elle a été autorisée à reprendre l'activité sportive ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2782_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Nous rapportons le cas d'une femme de 48 ans qui s'est présentée aux urgences après avoir ressenti des douleurs thoraciques et à l'épaule gauche depuis la veille au soir. La patiente avait un poids normal et avait des antécédents familiaux positifs en matière de maladie coronarienne, mais elle a nié avoir d'autres facteurs de risque cardiovasculaires tels que l'hypercholestérolémie, l'hypertension, le diabète ou la consommation de nicotine. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux et ne prenait aucun médicament. Au moment de la présentation, ses signes vitaux étaient stables. L'examen physique et cardiovasculaire n'a révélé aucune anomalie. La douleur thoracique a régressé après un gramme de paracétamol.
+Un électrocardiogramme à 12 dérivations (ECG) a été réalisé au service des urgences lors de la présentation, montrant des ondes T inversées dans les dérivations II, III, aVF, V4, V5 et V6 (). Une échocardiographie au chevet du patient a révélé une hypokinésie dans le segment apical inférieur du ventricule gauche. Les résultats de laboratoire ont montré des valeurs significativement élevées pour la troponine I de haute sensibilité (supérieure à 25 000 pg/mL, plage de référence : 0,0-51,4 pg/mL) et la créatine kinase (CK) (540 U/L, plage de référence : 0-145 U/L). Par conséquent, un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST a été suspecté, et le centre local de cardiologie interventionnelle a été contacté pour effectuer une coronarographie (CAG).
+La patiente a été échantillonnée avant le transfert pour exclure une infection par le SARS-CoV-2, conformément aux directives de l'Université de médecine d'Innsbruck (MUI) pendant la pandémie de SARS-CoV-2 ; étonnamment, elle a été testée positive pour le SARS-CoV-2 sur le test de réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse en temps réel. Après un interrogatoire plus approfondi, elle a déclaré avoir ressenti un inconfort isolé de la gorge depuis début février, mais a nié avoir eu des contacts avec des personnes ayant des infections confirmées ou des symptômes pseudo-grippaux ; elle a également nié avoir eu de la fièvre, de la toux, un malaise, une dyspnée ou une anosmie.
+Après une discussion plus approfondie avec le service de cardiologie, l'équipe des urgences a révisé le diagnostic provisoire en myocardite virale et a référé la patiente à notre service de maladies infectieuses, où elle a été rapidement isolée et a bénéficié d'une surveillance cardiaque et hémodynamique. Nous avons commencé un traitement avec de l'acide acétylsalicylique, une dose prophylactique d'héparine de faible poids moléculaire, une statine et un inhibiteur de la pompe à protons.
+Une angiographie coronarienne par tomographie par ordinateur (ACTO) a été réalisée pour exclure une origine coronarienne des plaintes et des anomalies de laboratoire et d'ECG, qui n'ont révélé aucune obstruction coronarienne significative (Coronary Artery Disease Reporting and Data System : 0 ; Coronary Artery Calcium - Data and Reporting System : 0) ().
+Pour confirmer davantage le diagnostic de myocardite virale, une imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) a été organisée. Étonnamment, la CMR a montré des caractéristiques d'œdème myocardique limité au territoire médioventriculaire à apical de l'artère coronaire droite (RCA), comme en témoigne la séquence de récupération de l'inversion du tau court T2 (rapport d'intensité du signal du myocarde sur le muscle squelettique 2,3, ) et les cartes T1 (augmentation du T1 natif de 1313 ms à la paroi inférieure ; valeur de référence 980 ms, ). Sur la base de l'amélioration tardive du gadolinium sous-endocardique à partiellement transmurale dans la paroi médioventriculaire à apicale inférieure, un infarctus aigu du myocarde a été diagnostiqué ().
+Pendant ce temps, les valeurs de troponine T et de CK diminuèrent (), et les épisodes de douleurs thoraciques modérées furent suffisamment contrôlés avec du paracétamol.
+Après une communication supplémentaire avec notre service de cardiologie interventionnelle, le diagnostic a été révisé à un MINOCA postérieur ; les cardiologues ont conseillé de ne pas effectuer de CAG, en raison de l'absence d'obstruction coronaire sur l'examen CTCA.
+D’autres diagnostics avec tomographie par émission de positrons cardiaque et tomographie par ordinateur ont montré des preuves d’une activité métabolique réduite dans la zone affectée par l’infarctus ().
+Nous avons prescrit une double anti-thrombotique et un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Un bêta-bloquant n'a pas été démarré en raison d'une fréquence cardiaque au repos de 60 battements par minute. Après deux résultats négatifs de prélèvement de SARS-CoV-2 sur 24 heures et l'absence de symptômes typiques de COVID-19, le patient n'a plus été considéré comme infectieux et a pu être assigné à un programme de rééducation cardiaque. L'échocardiographie de suivi 2 jours après la sortie a révélé une fraction d'éjection normale (58%) malgré une akinésie apicale inférieure persistante.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2813_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une patiente de 49 ans se plaignait de fièvre et de maux de tête depuis 32 jours et a été hospitalisée au sein du Département des maladies infectieuses du Guangzhou Panyu Central Hospital, dans le Guangdong, en Chine, le 29 octobre 2020. Elle avait vécu un an et demi à Los Angeles, aux États-Unis, et était juste rentrée en Chine deux jours auparavant. Lorsqu'elle vivait aux États-Unis, elle avait voyagé à Los Angeles et avait taillé des plantes plusieurs fois dans le jardin.
+Les symptômes comprenaient une fièvre soudaine (39 °C), un mal de tête sévère et une éruption cutanée sur son visage et son dos alors qu'elle était à Los Angeles le 27 septembre. La patiente s'est rendue plusieurs fois dans des hôpitaux locaux, mais la tomographie par ordinateur (CT) n'a montré aucune anomalie sur sa tête. Elle a reçu des traitements symptomatiques, mais elle ne s'est pas complètement rétablie.
+Lors de son admission à l'hôpital, la patiente souffrait de maux de tête, de fièvre, de vomissements et d'éruptions maculo-papuleuses (1,5 cm × 1,5 cm) au niveau du visage et du dos. Sa numération des globules blancs (WBC), son taux de sédimentation érythrocytaire (ESR) et sa protéine C-réactive (CRP) étaient légèrement supérieurs à la normale, mais ses électrolytes étaient légèrement inférieurs. Les examens CT ont révélé de petits nodules dans l'apex postérieur de son lobe supérieur gauche et le segment latéral du lobe moyen du poumon droit, mais aucune anomalie au niveau de la tête.
+La thérapie empirique combinatoire (ceftriaxone sodique 2 g par jour et acyclovir 0,5 g q8h) a été administrée pour les méningites virales et bactériennes. Une ponction lombaire a été effectuée le jour 34. La pression d'ouverture du LCR était supérieure à 400 mmH2O. L'analyse du LCR a démontré un test pandy positif et un antigène cryptococcale négatif, un test Xpert MTB/RIF et un résultat de culture (Fig.
+Une ponction lombaire a été répétée le 39e jour (Fig. ). Les résultats de l'éventail des encéphalites auto-immunes ont été positifs pour les anticorps anti-MOG-IgG du sérum et du LCR (1:32 et 1:3.2, respectivement). Pour identifier davantage l'agent pathogène, une séquence mNGS PACEseq (Hugobiotech, Pékin, Chine) du LCR et du sang a été réalisée sur une plateforme Nextseq 550 (Illumina, Californie, États-Unis). Au total, 308 lectures de séquences uniques ont finalement été alignées sur le génome de C. posadasii dans le LCR, qui a montré une abondance dominante de 2,32 % dans toutes les espèces microbiennes après exclusion des lectures humaines du pool génomique total (Fig. ). La PCR ciblée de C. posadasii et le séquençage de Sanger ont ensuite été appliqués, ce qui a finalement confirmé la détection mNGS du LCR (Fig. ). En outre, la biopsie tissulaire de l'éruption dorsale du patient a indiqué une tache HE, une tache PAS (+) et une tache d'argent hexamine (+) (Fig. ), qui étaient également en ligne avec la coccidioidomycose. Compte tenu des signaux anormaux dans les lobes pariéto-occipitaux bilatéraux et les méninges par imagerie par résonance magnétique (IRM) et angiographie par résonance magnétique (ARM), le patient a finalement été diagnostiqué avec une méningite infectée par C. posadasii.
+Le traitement a été ajusté avec du fluconazole (800 mg par voie intraveineuse par jour) et de la ceftriaxone (4 g q24h). D'autres traitements symptomatiques ont également été effectués, tels que le mannitol (125 ml par voie intraveineuse q8h) pour réduire l'hypertension intracrânienne. Les traitements détaillés sont indiqués dans la figure.
+La patiente s'est rétablie progressivement au cours des 7 jours suivants. La température corporelle est revenue à la normale et les maux de tête et les vertiges ont disparu. Une ponction lombaire répétée a révélé une pression de 200 mmH2O (Fig. ). Les signes vitaux de la patiente étaient stables. La patiente a ensuite été transférée au troisième hôpital affilié de l'université Sun Yat-Sen pour un traitement antifongique avec de l'altericine B associée au fluconazole. Un mois plus tard, les symptômes de la patiente se sont améliorés et elle a finalement été libérée. Elle devait prendre du fluconazole oral. En février 2021, un nouvel examen de la patiente a révélé une augmentation des graisses sanguines avec une thrombose veineuse intra-jugulaire et un sinus de la tête. La patiente a reçu du levarabban, une thérapie anticoagulante orale, de la fluvastatine et des suppléments calciques oraux. Après un suivi de 3 mois, ses maux de tête se sont aggravés avec une augmentation de la pression intracrânienne. La patiente a ensuite reçu des traitements de déshydratation.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un Chinois de 46 ans s'est plaint de quatre mains 7 jours après une lésion médullaire. Les deux mains surnuméraires étaient indolores mais compliquées par une douleur réelle des membres.
+Le patient souffrait d'une tétraplégie causée par un accident survenu le 9 avril 2018. Il a subi une opération majeure consistant en une laminoplastie expansive ouverte unilatérale cervicale postérieure le 16 avril 2018. Sept jours après l'accident, le patient a ressenti la présence d'une paire de mains supplémentaire qui provenait des articulations du poignet et s'étendait médialement, avec une longueur égale à celle des mains paralysées. Il s'est plaint de pouvoir ressentir mais ne pas voir les membres supplémentaires. Selon la description du patient, les deux mains surnuméraires qui étaient placées sur son abdomen n'étaient pas douloureuses et persistaient toute la journée (Figure). Cependant, il ressentait une douleur brûlante sur les deux avant-bras réels, qui mesurait 7 points (côté droit) et 5 points (côté gauche) sur l'échelle visuelle analogique. Il ressentait une sensation plus intense de l'existence et du mouvement des mains surnuméraires, et une douleur réelle plus forte des membres lorsqu'il essayait de contrôler ses membres ou que quelqu'un touchait son corps.
+Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux, psychiatriques ou de toxicomanie, à l'exception d'un diabète de type 2, diagnostiqué 5 ans auparavant et traité par injections régulières d'insuline.
+Selon les normes de l'American Spinal Injury Association (ASIA) pour la classification neurologique des lésions de la moelle épinière, le patient a été classé comme ayant une lésion incomplète (échelle de déficience ASIA B) avec un niveau neurologique à C4. L'évaluation ASIA de la fonction neurologique a été réalisée 18 jours après la blessure, et le score moteur pour les membres supérieurs et inférieurs était de 0, et le score total pour le toucher léger et la piqûre d'aiguille, pour les deux côtés, était de 31. Le réflexe bulbocavernosus était positif.
+L'examen par tomodensitométrie de la colonne cervicale le jour de l'accident n'a pas révélé de fracture du corps vertébral ou de SCI. Trois jours plus tard, l'imagerie par résonance magnétique a montré un signal anormal au niveau de la moelle épinière cervicale C3-6 sur l'imagerie par résonance magnétique pondérée en T2 (Figure et). Aucune lésion cérébrale concomitante n'a été observée sur les tomodensitogrammes de la tête, et toutes les évaluations cognitives n'ont pas suggéré d'anomalies. Un examen par radiographie de la colonne cervicale a été effectué (Figure et).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2843_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 54 ans atteint de situs inversus vrai dextrocardiaque a été adressé à notre hôpital en raison d'une syncope traumatique. Il avait des antécédents de pontage coronarien il y a 4 mois et d'infarctus du myocarde de la paroi inférieure il y a 3 mois. Il n'était donc pas candidat à une revascularisation.
+Il a eu deux attaques de syncope dues à des tachycardies ventriculaires monomorphes et polymorphiques soutenues et une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 35 % selon une échocardiographie réalisée il y a trois semaines. Comme il n'était pas candidat à une revascularisation supplémentaire, nous avons décidé d'implanter un défibrillateur cardiaque implantable à double chambre (ICD) (). Avant la procédure, une axylographie bilatérale, une fluoroscopie et une angiographie par tomographie informatisée multicouches (MSCTA) ont été réalisées, qui ont révélé une déxtrocardie avec une anatomie cardiaque segmentaire normale des chambres et du lit vasculaire. L'accès veineux a été obtenu par la veine sous-clavière gauche. Deux fils actifs ont été implantés dans l'apex du ventricule droit (3830-59, Medtronic, Minneapolis, États-Unis) et l'appendice de la ore droite (5568 Medtronic, Minneapolis, MN, États-Unis) par une veine sous-clavière gauche. montre la position finale des fils. Les seuils et les sens ont été localisés de manière appropriée. Les fils sont connectés à un ICD à double chambre. Trois mois plus tard, l'évaluation cardiovasculaire du patient était acceptable.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 62 ans a été présenté à un ophtalmologiste ambulatoire avec un antécédent de diplopie binoculaire progressive de 5 jours et a été référé à notre établissement. À la présentation, l'examen neurologique et ophtalmologique a montré une paralysie partielle du troisième nerf ophtalmique droit sans autre anomalie. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale de routine et l'angiographie par résonance magnétique (ARM) ont montré une MAV située dans l'opercule frontal droit s'étendant jusqu'à l'insula antérieure avec un drainage veineux dans la veine basilaire droite de Rosenthal. Il n'y avait pas de saignement sous-arachnoïdien ou intraparenchymal suggérant une rupture de MAV. Une angiographie cérébrale diagnostique a été réalisée ensuite et a montré une MAV de 1,9 cm × 2,2 cm alimentée par les artères médial et accessoire méningées, les artères sphenopalatines et les branches opérculaires de l'artère cérébrale moyenne (ACM). Le drainage veineux suivait un schéma profond dans une veine basilaire droite de Rosenthal dilatée et tortueuse jusqu'à la veine de Galien et finalement dans le sinus droit []. Le patient a subi des embolisations par étapes des pédoncules d'alimentation en utilisant un matériel d'embolisation Onyx-18 (Medtronic, Minneapolis, États-Unis) pour faciliter la résection chirurgicale planifiée. Au cours de la première étape, une cathétérisation sélective du médial méningée droit, de l'artère méningée accessoire et des artères sphenopalatines a été réalisée en utilisant un micro-cathéter Marathon (Medtronic, Minneapolis, États-Unis) et un micro-fil Synchro 10 (Stryker, Kalamazoo, États-Unis) []. Au cours de la deuxième étape, le jour suivant, les branches opérculaires de l'ACM ont été accessibles avec un ballon Scepter guidé par un micro-cathéter (MicroVention Inc., Tustin, États-Unis) et un micro-fil Synchro 2 ([] Le jour suivant, le patient a subi une craniotomie pterionnelle droite pour la résection de la MAV. Un angiogramme de contrôle intraopératif a confirmé l'obliteration complète de la MAV [ et ]. L'examen du tissu pathologique était compatible avec une MAV.
+Au suivi de 4 semaines, la patiente a rapporté une résolution complète de la diplopie. L'examen neurologique n'a révélé aucun déficit et les pupilles isocoriques avec des mouvements extraoculaires intacts bilatéralement. Il n'y a pas eu de récidive de diplopie 6 mois après la chirurgie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2868_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme chinois de 64 ans, qui recevait une instillation hebdomadaire de BCG, a consulté notre centre en janvier 2022 pour un examen de routine du cancer de la vessie, se plaignant d'une augmentation du taux de PSA total (9,14 ng/mL) et d'une diminution du taux de PSA libre/PSA total (0,09), sans symptôme.
+Le patient a été diagnostiqué avec un NMIBC de grade élevé en mars 2020 et a été programmé pour une chimiothérapie intravésicale par gemcitabine. En raison d'un carcinome vésical pathologiquement T1G3 à l'histopathologie, la TURBT a été répétée 3 mois plus tard. La cystoscopie a montré une nécrose attachée à la surface de la cicatrice, et la pathologie a suggéré une nécrose inflammatoire sans tumeur. Deux mois après la deuxième TURBT, des instillations hebdomadaires de BCG ont été recommandées pour remplacer la chimiothérapie intravésicale par gemcitabine. Trois jours après la première instillation de BCG, le patient a présenté une fièvre jusqu'à 39 °C, une hématurie brute, des douleurs au bas-ventre et des douleurs périnéales. L'examen physique et l'échographie B scrotale ont indiqué un hydrocèle testiculaire gauche et une épididymite. Les résultats de laboratoire de routine ont indiqué que le nombre total de leucocytes était élevé à 18,25 × 109/L avec une augmentation du nombre de granulocytes neutrophiles (10,62 × 109/L) et une diminution des taux d'hémoglobine (114 g/L). En outre, les tests urinaires ont révélé une pyurie, une hématurie et une bactériurie. Le patient a été diagnostiqué avec une infection des voies urinaires et a reçu de la pipéraquine et du tazobactam comme traitement anti-infectieux pendant 6 jours jusqu'à ce que sa température soit revenue à la normale. Ses tests urinaires sont également devenus normaux une semaine plus tard. Il a arrêté l'instillation de BCG et a recommencé la chimiothérapie intravésicale par gemcitabine. Après la deuxième TURBT, des cystoscopies et des ultrasons B urinaires ont été effectués tous les 3 mois. Les résultats n'ont révélé aucune preuve de récidive tumorale. Seize mois après la deuxième TURBT, l'immunothérapie intravésicale par BCG a été rétablie.
+Le patient n'avait pas d'antécédents de tuberculose.
+Le patient et sa famille n'avaient aucun antécédent de cancer de la prostate.
+L'examen rectal numérique a révélé une prostate non douloureuse, modérément élargie, avec un sillon central peu profond et une densité normale.
+Les tests de laboratoire ont révélé une augmentation du taux de PSA total sérique (9,14 ng/mL) et une diminution du rapport sérique de PSA libre/PSA total (0,09).
+Une IRM MP a été réalisée. Les images T2 pondérées en axial ont montré une anomalie diffuse à faible signal de 28 mm × 20 mm dans la zone périphérique droite (Figure ). Sur une IRM pondérée en diffusion avec une valeur b de 1500, la lésion a été vue comme un foyer hyperintense marqué (Figure ), ce qui était cohérent avec une lésion avec un score de 5 dans le système d'évaluation et de rapport des données d'imagerie de la prostate (PI-RADS), avec un signal hypointense sur une image de carte de coefficient de diffusion apparent (Figure ).
+Compte tenu de l'augmentation des résultats du PSA et de la focalisation anormale dans l'IRM MP, le patient a été principalement diagnostiqué avec un cancer de la prostate. Une biopsie transpérinéale de l'aiguille de la prostate a été réalisée. La lévofloxacine a été utilisée comme prophylaxie antibiotique. Cependant, les résultats histopathologiques ont montré un tissu prostatique bénin avec des caractéristiques typiques de la prostatite granulomateuse avec des cellules géantes polynucléées, des cellules épithélioïdes, des fibroblastes et des lymphocytes infiltrés (Figure). Un test d'acide nucléique de la tuberculose a ensuite été effectué et le résultat a été positif (Ct = 37.18).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un patient de 16 ans a consulté la clinique externe de chirurgie maxillo-faciale et orale du Chris Hani Baragwanath Academic Hospital (Johannesburg, Afrique du Sud) se plaignant d'une déformation faciale sévère et de l'incapacité d'ouvrir la bouche. L'histoire du patient était significative pour une ankylose bilatérale post-traumatique de l'ATM, subie à l'âge de 4 ans. Il a été traité par arthroplastie de l'espace et greffes costochondrales bilatérales à l'âge de 8 ans. Par la suite, l'ouverture de sa bouche a diminué progressivement et de multiples procédures d'étirement de la mâchoire ont été effectuées sous anesthésie générale.
+Cinq ans plus tard, l'asymétrie de la mâchoire et la malocclusion concomitante sont devenues apparentes et un diagnostic ultérieur de surcroissance du CCG droit et de réankylose du côté gauche a été fait. Une arthroplastie de l'espace a été réalisée du côté gauche, mais la patiente est revenue un an plus tard avec une réankylose bilatérale de l'ATM ().
+L'examen clinique a révélé une asymétrie faciale avec déviation de la ligne médiane mandibulaire vers la gauche. L'ouverture de sa bouche était limitée à environ 5 mm d'interdente (IDD). Il présentait également un cant dans le plan occlusal et une malocclusion marquée. A et B montrent l'ouverture de la bouche pré-opératoire à 8 ans et 16 ans.
+L'examen radiographique comprenait une radiographie panoramique de la mandibule (A), une orthopantomographie (B) et des scanners de tomodensitométrie coronaire (C). Ces images ont confirmé un allongement du ramus vertical du côté droit, une asymétrie du menton vers le côté gauche et une ankylose bilatérale de l'ATM (flèches jaunes) avec une surcroissance de la mandibule droite (flèches blanches) respectivement.
+Compte tenu de la gravité de la malformation, une reconstruction orthognatique et TMJ combinée avec des articulations sur mesure a été planifiée. La procédure et les prothèses sur mesure ont été planifiées à l'aide d'imagerie 3D et d'un modèle stéréolithique généré à partir de son scanner CT (). La libération chirurgicale des masses ankylosiques bilatérales a été réalisée à l'aide de guides chirurgicaux via Al-Kayat et Bramley (préauriculaire modifié) et l'approche sous-mandibulaire de Risdon. Les articulations temporo-mandibulaires ont été reconstruites avec des prothèses TMJ alloplastiques compatibles avec le patient Biomet Microfixation (). Une IDD de 35 mm a été atteinte. L'asymétrie faciale, le cant plan occlusal et la morsure croisée ont été corrigés avec une ostéotomie Le fort I et une génioplastie ().
+Au moment de son évaluation postopératoire de 12 mois, il avait une ouverture buccale maximale de 30 mm IDD et son évaluation fonctionnelle et esthétique était satisfaisante ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une Thaïlandaise de 48 ans atteinte de mutisme congénital a présenté une histoire de 3 mois de gonflement intermittent des deux membres inférieurs. Elle était par ailleurs bien et ne rapportait pas de douleurs articulaires, de céphalées, de photophobie, d'éruption cutanée, de dyspnée, d'orthopnée, de palpitations, de perte de cheveux ou de symptômes intestinaux. Son appétit était normal. Elle n'avait pas d'antécédents de maladies sous-jacentes cliniquement significatives ; elle ne recevait aucun traitement médicamenteux ; et elle ne buvait pas d'alcool ou ne fumait pas. Son examen physique a révélé qu'elle était bien ; son poids était de 41 kg, et sa température corporelle était de 37,2 °C, son pouls était de 103 battements/minute, sa tension artérielle était de 116/70 mmHg, et sa fréquence respiratoire était de 20 respirations/minute. Elle n'avait pas de résultats anormaux de sa tête, de ses oreilles, de ses yeux, de son nez, de sa gorge, de son cœur, de ses poumons et de son abdomen. Le seul signe anormal était un œdème bilatéral de pitting 3+ sous le genou sans érythème et chaleur accrue.
+Les tests de laboratoire de routine (tableau ) ont montré qu'elle souffrait d'une anémie microcytaire modérée (hémoglobine 9,4 mg/dl, volume corpusculaire moyen 73 fl). Ses concentrations sériques totales de protéines et d'albumine étaient faibles, mais elle souffrait d'une hyperglobulinémie et d'une élévation des enzymes hépatiques (aspartate aminotransférase, alanine aminotransférase et phosphatase alcaline). Sa créatinine sérique était de 0,82 mg/dl, pour un taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) de 85,49 ml/min/1,73 m2, un nitrogène uréique sanguin (BUN) de 21,20 mg/dl, un sodium de 137 mEq/L, un potassium de 4,0 mEq/L et un chlorure de 103 mEq/L. Ses résultats de sérologie pour l'hépatite (anticorps anti-virus de l'hépatite C, antigène de surface de l'hépatite B) et le virus de l'immunodéficience humaine étaient négatifs.
+Son urine était jaune et trouble, et l'analyse urinaire au bâtonnet (Roche Diagnostics, Mannheim, Allemagne) a révélé une densité de 1,021, un pH de 6,0, des protéines de 3+, du sang de 3+, des globules rouges de 20 à 30 cellules/champ de haute puissance (HPF), des globules blancs de 5 à 10 cellules/HPF. La microcopie du sédiment urinaire a révélé peu de dépôts granulaires fins (0 à 1/champ de faible puissance (LPF)) et des dépôts granulaires grossiers (5 à 10/LPF). L'analyse urinaire par tache a révélé des protéines totales et de la créatinine de 1,339.4 mg/dl et 143.79 mg/dl, respectivement.
+Soupçonnant une maladie rénale chronique secondaire à une maladie auto-immune, nous avons effectué des investigations complémentaires, qui ont révélé un anticorps antinucléaire positif. Pour le titre de 1280, il a révélé des motifs homogènes et fins mouchetés, tandis que des motifs nucléolaires, périphériques et cytoplasmiques ont été observés pour un titre inférieur à 80. La concentration en complément C3 de la patiente était de 50,0 mg/dl (normal 81-157 mg/dl), et sa concentration en complément C4 était < 8,0 mg/dl (normal 13-39 mg/dl). Son excrétion urinaire de protéines sur 24 heures était de 9,3 g, ce qui correspond à la définition du cas de la protéinurie néphrotique. Le résultat d'une deuxième analyse d'urine était similaire à celui de la première analyse (tableau). La patiente a été diagnostiquée comme étant cliniquement suspecte de SLE avec néphrite lupique. Une demande de biopsie rénale a été faite, et elle a reçu une prednisolone de 1 mg/kg. Deux jours plus tard, une troisième analyse d'urine a été effectuée (tableau). En plus des résultats similaires à ceux obtenus précédemment, plusieurs parasites ciliés ovales, de grande taille et se déplaçant rapidement ont été observés par vidéo clip/microscopie optique ; ces résultats ont été confirmés par deux analyses microscopiques supplémentaires de son urine. Aucun traitement antiparasitaire n'a été administré, et la patiente a été invitée à venir pour un suivi deux semaines plus tard.
+Lors du suivi, une quatrième analyse d'urine a été effectuée (tableau ) et une protéine urinaire ponctuelle (1679,0 mg/dl) et une créatinine (100,34 mg/dl) ont été mesurées. Le BUN sérique et la créatinine étaient de 37,5 et 1,48 mg/dl, respectivement. De nombreux trophozoites ciliés mobiles ont été observés dans trois échantillons d'urine consécutifs par préparation humide et coloration de Wright-Giemsa qui ont été identifiés comme B. coli (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+La patiente était une femme de 48 ans qui avait occasionnellement ressenti des douleurs et des gonflements dans son avant-bras gauche depuis son enfance, mais elle n'avait pas consulté une clinique parce que les douleurs disparaissaient naturellement. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux, et pas d'antécédents familiaux pertinents. Elle avait ressenti des douleurs et un engourdissement croissants dans son doigt gauche pendant environ 1 mois, et elle a été référée à notre hôpital après que les douleurs aient augmenté.
+Son avant-bras était largement distendu () et la circonférence du poignet gauche était de 1,2 cm plus longue que celle du poignet droit. La force de préhension était réduite de 11,4 kg du côté gauche. Une douleur à la dorsiflexion de l'articulation du poignet a été notée, et la patiente s'est plainte d'un engourdissement dans les doigts. L'électromyographie a montré une diminution de l'amplitude de la conduction nerveuse motrice du nerf médian par rapport au côté sain, mais il n'y avait pas de retard de latence. La vitesse de conduction nerveuse sensitive était indétectable du côté affecté dans le nerf médian. L'échelle visuelle analogique pour la douleur était de 30/100.
+Les résultats de l'imagerie n'ont révélé aucune anomalie sur les radiographies simples. L'IRM a révélé une hyperintensité sur l'imagerie pondérée en T2 et a suggéré que la veine s'était élargie de l'avant-bras proximal à la paume (). La taille de la lésion était de 16 × 2,2 × 3,3 cm. Le nerf médian était comprimé par la malformation vasculaire envahissant le tunnel carpien.
+La prégabaline a été administrée pour la douleur, mais il n'y a pas eu d'amélioration. La résection de la malformation vasculaire a été considérée comme invasive et présentant un risque de résection incomplète. Par conséquent, la libération du canal carpien a été réalisée comme traitement alternatif. Une incision cutanée a été pratiquée du bras distal à la paume, et le réticulum des fléchisseurs a été ouvert. Les veines étaient présentes du côté ulnaire du nerf médian () et n'ont pas été touchées pendant la procédure pour éviter tout dommage. Après l'opération, la douleur a diminué progressivement. Un an après l'opération, l'engourdissement du doigt a disparu et la patiente a pu retourner au travail. Elle n'a pas eu de récidive des symptômes dus à la malformation vasculaire à ce jour.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 30 ans, droitier, ouvrier manuel, a présenté une douleur à l'épaule droite insidieuse et progressivement progressive avec un sentiment d'instabilité pendant 5 mois. Pour ces plaintes, le patient a visité le service ambulatoire. À l'examen, le patient était craintif de la rotation externe au-delà de 60 °. Le patient a eu un test de tiroir antérieur et un signe sulcus positif (). Le patient a eu des douleurs lors de l'initiation de l'abduction. La gamme d'abduction, cependant, était égale par rapport au côté opposé. Il n'y avait pas de douleur ou de restriction de la gamme sur l'adduction et la rotation interne. Les manœuvres d'impact (Neer et Hawkins) étaient négatives. Il n'y avait pas de sensibilité à la palpation de la rainure bicipitale. Des investigations radiologiques sous forme de radiogramme () et d'imagerie par résonance magnétique () ont été effectuées. Une déchirure du supraspinatus et un effilochement du labrum glenoid antérieur ont été notés dans l'imagerie.
+Le patient a été conseillé sur une ligne de traitement conservateur avec des analgésiques et une rééducation physiothérapeutique pour une période de 3 mois. Après la fin de ce protocole de traitement conservateur, le patient s'est présenté pour un suivi avec persistance de la douleur. Le patient a été envoyé pour une réparation arthroscopique de la déchirure du supraspinatus et du labrum glenos supérieur antérieur. Au cours de la procédure arthroscopique, une variation de l'origine anatomique de la longue tête du biceps a été notée ; l'origine était sur la surface inférieure du supraspinatus (). Ce tendon de la longue tête du biceps n'a pas été trouvé enflammé ou dégénéré et était stable à la palpation. La réparation arthroscopique du tendon du supraspinatus et le renforcement capsulolabral ont été effectués en utilisant des ancres absorbables.
+Le tendon de la longue tête du biceps n'a pas été opéré. Au cours du suivi d'un mois, la douleur avait diminué de manière significative et la plainte d'instabilité a également été complètement résolue. La patiente a repris le travail après 6 mois de rééducation.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Nous rapportons le cas d'une patiente de 46 ans, atteinte d'une cataracte à l'œil droit avec un leucoma cornéen central. La patiente a déclaré lors d'un examen préalable à la chirurgie qu'à l'âge de 6 ans, elle avait eu une blessure à l'œil avec une feuille de maïs. À l'âge de 10 ans, la patiente a déclaré avoir eu une autre blessure au même œil avec un verre. La patiente a également déclaré qu'après cela, elle ne voyait pas très bien. La patiente a déclaré ne pas suivre de traitement médical, ne porter ni lentilles de contact ni lunettes. Il y a trois ans, la patiente a subi une transplantation de membrane amniotique en raison d'une ulcération du même œil dans un autre hôpital que le nôtre. Elle a été admise à l'hôpital pour une triple intervention chirurgicale.
+L'examen oculaire le jour de l'admission à l'hôpital a révélé que l'acuité visuelle à distance non corrigée (UDVA) des patients était de 0,05 avec une perception de la lumière sur l'œil droit et de 1,0 sans correction sur l'œil gauche. Les résultats de l'examen au spéculum du patient ont révélé un œdème cornéen de l'œil droit avec un kératocône compliqué et une séparation partielle de la pupille et aucune anomalie pathologique de l'œil gauche. La taille de la pupille des patients était égale. Les mouvements oculaires des patients étaient normaux dans toutes les directions. La pression intraoculaire (PIO) était également normale. L'examen de l'œil gauche était normal. Le vitré était calme et les vaisseaux rétiniens avaient un calibre normal. Les détails sur les fondations de l'œil droit étaient impossibles à évaluer en raison des changements dans le segment antérieur. Nous avons effectué un examen par ultrasons et un calcul de la lentille intraoculaire. En raison des changements pathologiques de l'œil droit, nous n'avons pas pu mesurer avec précision les valeurs réelles de la puissance cornéenne, nous avons donc effectué un calcul de la lentille intraoculaire pour l'œil gauche. Avant la procédure chirurgicale, le patient a été traité avec 80 mg de prednisone par voie intraveineuse et avec des antibiotiques systématiques avec des corticostéroïdes locaux et des antibiotiques (). La pupille a été dilatée préopérativement avec des gouttes oculaires tropicamide 1%. Avant la procédure chirurgicale, une cornée de donneur de bonne qualité a été récupérée d'une transplantation cadavérique.
+Après avoir obtenu le consentement éclairé, l'opération a été réalisée sous anesthésie générale. Après excision de la cornée réceptrice opaque, une cataracte a été observée. Avant la coloration de la capsule antérieure, le chirurgien a effectué l'excision de la membrane pupillaire et la synéchiolyse. La capsule antérieure a été initialement colorée avec VisionBlue (Dutch Ophthalmic, USA). L'extraction de la cataracte avec implantation de la LIO (open sky) a été réalisée sous microscopes opératoires Operative Microscope OPMI Visu 150 Carl Zeiss Meditec Inc, Dublin, en utilisant Alcon Infiniti® Vision System Fort Worth Texas USA, hyaluronate de sodium (Provisc® Alcon) comme viscoélastique et instruments chirurgicaux Alcon et Geuder AG Heidelberg Allemagne. Après avoir placé quatre sutures cardinales, le bouton du donneur a été fixé au récepteur en utilisant des sutures séparées en nylon 10/0. (). Les examens de suivi ont été réalisés les jours 1, 3, 7 et 30 jours. Trente jours après la chirurgie, son UDVA était de 0,5. Les patients ont reçu des antibiotiques topiques et des corticostéroïdes. Après l'opération, si l'astigmatisme kératométrique dépassait 4,0 D, la tension des sutures en cours a été ajustée après 1 à 2 mois, et l'ablation sélective de sutures séparées a commencé après 2 mois. Actuellement, l'acuité visuelle des patients est de 0,6 sans correction.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une patiente de 46 ans avait été précédemment diagnostiquée d'un cancer du sein (sein droit, cT2N1M0 stade IIB, carcinome canalaire invasif, ER-positif, HER2-positif) à l'âge de 44 ans. Après avoir initialement suivi une chimiothérapie préopératoire (anthracycline et taxane plus traitement anti-HER2), la patiente a subi une chirurgie curative. Le diagnostic pathologique final était une réponse pathologique complète (ypT0N0). Un traitement adjuvant de 10 ans de TAM concomitant avec 1 an de trastuzumab a été prévu. Il n'y avait pas d'antécédents cardiaques personnels ou familiaux, et aucune anomalie de la fonction cardiaque n'a été évaluée après la chirurgie. La patiente avait des antécédents d'hépatite C et a été traitée avec des agents antiviraux (sofosbuvir et ribavirin) pendant 12 semaines, ce qui a entraîné une réponse virologique soutenue (SVR).
+Deux mois après le début du traitement par le TAM et la reprise du trastuzumab, la patiente a consulté son médecin généraliste en se plaignant de fièvre et de dyspnée. Les analyses de sang ont révélé une forte augmentation des enzymes hépatiques, et la patiente a été emmenée d'urgence à notre service d'urgence, car on soupçonnait une lésion hépatique induite par le médicament. À son arrivée à l'hôpital, la patiente était consciente, sa température était de 36,6 °C, sa tension artérielle de 110/70 mmHg, son pouls de 80 bpm, sa fréquence respiratoire de 20 respirations/min, et son SpO2 de 99 % (air ambiant). Les analyses de sang ont révélé une forte augmentation des enzymes hépatiques, une diminution de la coagulabilité, une thrombocytopénie et une acidose métabolique marquée. Le tableau A montre les résultats des analyses de sang au moment de la visite au service d'urgence. La patiente a été observée au service d'urgence avec repos au lit et fluides intraveineux, tandis que le processus d'hospitalisation était en cours sur la base du diagnostic initial de fulmination hépatique induite par le médicament. Pendant ce temps, une tachycardie (140 battements/min) avec élévation du segment ST est apparue sur l'électrocardiogramme (ECG) surveillé, et l'ECG a indiqué une ischémie myocardique de la paroi antérieure et un bloc auriculo-ventriculaire de troisième degré. Peu après, la patiente a fait une arrestation cardiaque. Environ 24 heures s'étaient écoulées depuis la visite initiale chez son médecin généraliste. La réanimation a été immédiatement commencée, et comme on soupçonnait un syndrome coronarien aigu, la patiente a été emmenée dans la salle d'angiographie cardiaque, où une intubation trachéale, un pompage intra-aortique et une oxygénation extracorporelle (V-A ECMO) ont été commencés.
+Les résultats de l'angiographie coronarienne (CAG) étaient négatifs pour une maladie cardiaque ischémique. Un diagnostic de myocardite fulminante a été posé sur la base de la physiopathologie et une biopsie myocardique a été réalisée. Les tests sanguins à ce moment-là ont montré CK 761 (U/μL), CK-MB 24 (U/μL), troponine T 1010 (ng/mL) et proBNP 7204 (pg/mL), avec une augmentation significative des enzymes myocardiques (Tableau B). Une thérapie par pulsation stéroïdienne (méthylprednisolone 1000 mg × 5 jours) et une thérapie par immunoglobuline (1,0 g/jour × 2 jours) ont été commencées immédiatement après l'admission. Les détails du traitement principal après un arrêt cardiaque sont indiqués dans la figure. Après le début du traitement, les symptômes d'insuffisance cardiaque se sont améliorés régulièrement et le patient a été transféré dans une salle commune le 14e jour avant d'être renvoyé le 28e jour.
+Les résultats histologiques de la biopsie myocardique prise au moment de la CAG sont présentés dans la figure . Dans le tissu myocardique, la dégénérescence et la nécrose des cellules myocardiques ont été observées avec une infiltration lymphocytaire marquée. Il n'y avait pas d'infiltration d'éosinophiles ou de cellules géantes multinucléées. Les lymphocytes infiltrants étaient principalement des cellules T CD8-positives, un résultat cohérent avec l'histologie de la myocardite lymphocytaire. Les anticorps sériques contre le cytomégalovirus, le virus Coxsackie B et l'adénovirus étaient élevés huit fois, quatre fois et quatre fois (sur la base du test de fixation du complément), respectivement. Ensemble, ces résultats étaient cohérents avec une myocardite virale aiguë. L'ARN du VHC a été testé avant l'administration de stéroïdes et l'ARN n'a pas été détecté.
+Après des soins intensifs, malgré l'amélioration des symptômes d'insuffisance cardiaque, la fréquence cardiaque de la patiente est restée à 20-30 bpm. Par conséquent, un stimulateur cardiaque permanent a été inséré et la patiente a été déchargée le 28e jour. Après la sortie de l'hôpital, une tentative a été faite pour retirer le stimulateur cardiaque, mais la bradyarythmie est restée, ainsi le stimulateur cardiaque a été conservé et l'est resté à ce jour. Dix mois ont passé depuis que le TAM a été recommencé, et la patiente reste sur une bonne voie sans élévation des enzymes hépatiques ou des résultats qui suggèrent une récidive du cancer du sein.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+La patiente était une femme de 71 ans. Elle ne possédait pas d'oiseaux ou d'animaux et avait été traitée pour diabète pendant plus de 30 ans. Elle était sous traitement diététique et sous traitement par insuline, mais son régime alimentaire semblait inadéquat et ses taux d'hémoglobine (Hb) A1c étaient dans la fourchette de 7,9 % à 8,5 %. Elle a donc été admise à l'hôpital de sa famille pour conseils diététiques et de style de vie en avril 2019. Au cours de cette hospitalisation, elle a développé à plusieurs reprises une pneumonie et une bronchite. En outre, les résultats de la lune de miel, l'obésité centrale et les lignes rouges de la peau ont conduit à une suspicion de syndrome de Cushing. Au cours du jeûne du matin, l'ACTH plasmatique a augmenté à 104 pg/mL (normal, 7,2-63,3 pg/mL) et le cortisol sérique a augmenté à 23,5 μg/dL (normal, 6,2-19,4 μg/dL). En août 2019, au moment de la consultation à notre hôpital (hôpital de la faculté de médecine de Fukushima), la patiente a présenté : poids, 52,1 kg ; taille, 139,9 cm ; indice de masse corporelle, 26,6 kg/m2 ; tension artérielle, 125/60 mmHg ; et fréquence cardiaque, 81 battements/min avec rythme régulier. À ce moment, la cortisol libre urinaire 24 heures (UFC) était légèrement augmentée à 128 μg (normal, 20-100 μg).
+Nous avons effectué des tests de dépistage pour le syndrome de Cushing. Aucune variation diurne n'a été observée dans le cortisol sérique (valeurs sur 1 jour : 8,15 μg/dL à 08:00 ; 12,30 μg/dL à 16:00 ; et 11,85 μg/dL à 23:00), et après un test de suppression de la dexaméthasone de 0,5 mg pendant la nuit, l'ACTH sérique et le cortisol n'ont pas été supprimés (ACTH : 67,80 pg/mL ; cortisol : 11,28 μg/dL). Sur la base de ces résultats, le syndrome de Cushing dépendant de l'ACTH a été suspecté et nous avons effectué des tests pour confirmer le diagnostic. Après un test de suppression de la dexaméthasone de 8 mg pendant la nuit, le cortisol sérique a été supprimé (ACTH : 31,79 pg/mL ; cortisol : 4,12 μg/dL). Aucune réponse à l'ACTH n'a été observée dans le test de charge de l'hormone de libération de la corticotrophine (CRH) (après chargement de la CRH : ACTH plasmatique basale, 85,84 pg/mL ; ACTH plasmatique de pointe, 87,18 pg/mL). L'imagerie par résonance magnétique du cerveau n'a montré aucune augmentation anormale de la glande pituitaire.
+La tomographie par ordinateur (CT) à haute résolution a montré deux nodules pulmonaires dans le sommet du poumon gauche et les régions linguales (Figure). Les résultats des tests sanguins étaient normaux, indiquant : le nombre de globules blancs, 5,2 × 103/μL ; la protéine C-réactive, 0,04 mg/dL ; l'antigène carcino-embryonnaire, 4,9 ng/mL ; l'antigène du carcinome épidermoïde, 0,5 ng/mL ; le fragment de cytokératine 19 (CYFRA 21-1), 3,09 ng/mL ; et l'énolase neuronale spécifique (NSE), 208 pg/mL. Seul le NSE était élevé. La tomographie par émission de positrons/CT n'a montré aucune accumulation significative de 18F-fluorodeoxyglucose dans ces nodules pulmonaires ou autres sites. La SRS a été réalisée en utilisant 111In-octreotide, et aucune lésion positive n'a été trouvée dans tout le corps.
+Bien que le cortisol sérique ait été supprimé dans le test de suppression de la dexaméthasone à haute dose, le syndrome de Cushing dû à une tumeur ectopique productrice d'ACTH a été suspecté. Cependant, le patient n'a pas accepté l'échantillonnage sélectif du sang veineux sinusien des sinus caverneux ou du sinus petrosal inférieur en raison de l'invasivité des procédures. En outre, la possibilité d'une tumeur ectopique productrice d'ACTH ne pouvait être écartée en raison de la présence de tumeurs pulmonaires. Cependant, les résultats de la TDM suggéraient que ces tumeurs seraient difficiles à échantillonner par biopsie pulmonaire bronchoscopique et nous avons donc effectué une biopsie chirurgicale en décembre 2019.
+Le patient étant sous anesthésie générale, deux nodules dans le poumon gauche ont été soumis à une résection en coin avec des marges libres sous thoracoscopie. En intraopératoire, la lésion de l'apex pulmonaire facilement résécable a d'abord été soumise à une résection en coin, et le diagnostic de la section congelée a révélé un granulome pyogénique. Nous avons donc déterminé que le poumon gauche était entièrement infecté, et l'intervention chirurgicale a été finalisée après avoir ajouté une résection en coin de la région linguale.
+Dans le diagnostic définitif sur l'examen histopathologique des spécimens réséqués, la lésion dans le sommet du poumon gauche a montré une nécrose caseuse, et aucune mycobactérie n'a été observée sur la coloration de Ziehl-Neelsen. La coloration de Grocott et la coloration périodique acide-Schiff ont montré de nombreux champignons ovales (Figure ) positifs pour la coloration de mucicarmine, indiquant une infection fongique par Cryptococcus. Les lésions dans le segment linguaire comprenaient des cellules fusiformes prolifératives en rubans et foci (Figure ), et l'immunohistochimie a montré une forte positivité pour la chromogranine A, la synaptophysine, le CD56 et l'ACTH (Figure ). Aucune nécrose n'était présente dans la tumeur, et le nombre de mitoses était de 1/2 mm2. La patiente a été diagnostiquée comme ayant un carcinoïde pulmonaire typique (p-T1bN0M stade IA2) avec une cryptococcose pulmonaire. Bien que ce diagnostic ait été établi avant le diagnostic de tumeur productrice d'ACTH, l'hydrocortisone a été démarrée à 50 mg/jour immédiatement après la chirurgie à titre de précaution. Au jour 4 postopératoire, la concentration plasmatique d'ACTH a diminué à 6,67 pg/mL et la concentration sérique de cortisol a diminué à 3,64 μg/dL. Bien que l'hydrocortisone ait pu avoir un certain effet, l'ACTH et le cortisol sont restés à des niveaux normaux. La dose d'hydrocortisone a été progressivement diminuée à 20 mg/jour, et la patiente a été sortie 15 jours après l'opération. Par la suite, les taux UFC 24 heures étaient également normaux, le contrôle du diabète a été amélioré, et les symptômes cliniques ont disparu. Finalement, à 6 mois après l'opération et avec l'hydrocortisone à 15 mg/jour, le test de suppression de la dexaméthasone a supprimé l'ACTH et le cortisol (ACTH : 14,55 pg/mL ; cortisol : 0,288 μg/dL), confirmant l'amélioration du syndrome de Cushing. En outre, la concentration plasmatique d'ACTH était de 20,05 pg/mL et le cortisol était de 10,32 μg/dL, de sorte que les sécrétions ont été considérées comme étant maintenues de manière adéquate et la dose d'hydrocortisone a été progressivement réduite et arrêtée 2 ans après l'opération. Préalablement à l'opération, nous n'avons pas effectué de test pour le cryptococcus dans le sérum parce que nous ne soupçonnions pas fortement une infection. Les résultats pour le cryptococcus dans le sérum examiné 2 jours après l'opération étaient négatifs. Le liquide céphalorachidien a également été examiné après la sortie, mais aucun cryptococcus n'a été trouvé. La patiente n'a pas demandé une lobectomie supplémentaire. Au 18e mois post-opératoire, la patiente était vivante sans récidive de tumeur et sans symptômes cliniques ou de laboratoire d'élévation d'ACTH ou de syndrome de Cushing. Elle reste sous traitement par insuline pour le diabète, mais l'HbA1c oscille autour de 7 %. La patiente vit de manière indépendante et nous continuerons une observation attentive avec les données de laboratoire et la TDM.
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+Une femme primigravide sundanaise de 24 ans a été envoyée d'un hôpital périphérique à 38 semaines de gestation en raison de sa détérioration. Elle s'est présentée initialement pour 5 jours de fièvre élevée, de douleurs rétro-orbitales et un examen sanguin qui a révélé une thrombocytopénie, des enzymes hépatiques élevées et une sérologie dengue positive en immunoglobuline M (IgM) et en immunoglobuline G (IgG). Elle a été diagnostiquée comme ayant une dengue pendant la grossesse et traitée avec des liquides administrés par voie intraveineuse et des antipyrétiques. Cependant, son état a commencé à se détériorer au cinquième jour de l'hospitalisation avec des vomissements répétés et elle est devenue léthargique. Son poids était de 45 kg et son antécédent anténatal ne révélait pas d'hypertension, de pré-éclampsie, d'anomalies de la coagulation ou d'épilepsie.
+Pendant son transport, elle a reçu 10 litres d'oxygène par masque non respiratoire et a connu deux épisodes de convulsions tonico-cloniques généralisées, chacune d'une durée inférieure à 1 minute, qui ont pris fin avec 10 mg de diazepam administrés par voie intraveineuse. À son admission à notre unité de soins intensifs, elle n'a réagi qu'à la douleur, avec une tension artérielle de 92/76 mmHg, une fréquence cardiaque de 124/minute, une fréquence respiratoire de 30/minute, une température corporelle de 36,6 °C et une saturation en oxygène de 95 %. Un examen physique a révélé des râles diffus sur les deux poumons, avec des extrémités froides et moites. Sa radiographie thoracique a révélé une marque bronchovasculaire marquée sur les régions pulmonaires basales gauche et droite (Fig.
+-) 33,0 mmol/L, et excès de base (BE) 9,3 mmol/L. Un diagnostic initial d'encéphalite à dengue, et de syndrome de choc à dengue avec oedème pulmonaire aigu a été fait.
+Elle a immédiatement été intubée et placée sous ventilation mécanique en utilisant un mode de ventilation adaptative avec les paramètres suivants : ventilation minute de 4,5 L, pression expiratoire positive (PEEP) de 5 cmH2O, et fraction d'oxygène inspiré (FiO2) de 50 %, et a reçu une sédation continue sous perfusion de morphine et de midazolam. Au cours de l'induction de l'anesthésie, sa tension artérielle est tombée à 60/40 mmHg et un bolus de fluide de 300 ml de solution saline normale a été administré, auquel elle a réagi. Les analyses de gaz du sang artériel prises 2 heures après l'intubation avec une FiO2 de 0,7 étaient comme suit : pH 7,475, PaO2 159,1 mmHg, PaCO2 32,1 mmHg, HCO3
+- 24,2 mmol/L et BE 1,1 mmol/L. Un autre événement important a été un saignement gingival traumatique dû à une morsure pendant son épisode de convulsion, qui a nécessité une heure pour obtenir une hémostase, et l'insertion d'une sonde nasogastrique qui a produit 100 ml de liquide brun foncé.
+Le jour 1, les résultats hématologiques ont révélé une hémoglobine (Hgb) de 11,7 g/dL (intervalle normal, N, 11,70 à 15,50 g/dL), un hématocrite (Hct) de 36,80 % (N, 35,00 à 47,00), et un nombre de globules blancs (WBC) de 10 430/mm3 (N, 3600 à 11 000/ mm3) avec 53 % de neutrophiles et 35 % de lymphocytes. Son taux de plaquettes (Plt) était de 25 000/uL (N, 150 000 à 440 000), son temps de prothrombine (PT) de 10,40 secondes (N, 9,4 à 11,3) avec un rapport international normalisé (INR) de 1,00, son temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) de 48,70 (N, 31 à 45 secondes), et un D-dimère légèrement élevé de 1,91 ng/mL (N, 0,00 à 0,30). Ses taux de bilirubine étaient normaux, elle avait un taux d'alanine aminotransférase (ALT) de 116 U/L (N, 0 à 55), un taux d'aspartate transaminase (AST) de 359 U/L (N, 5 à 34), une urée de 49,0 mg/dL (N, <50), une créatinine de 0,85 mg/dL (N, 0,5 à 1,1), un acide lactique de 4,7 mmol/L (N, <0,6 à 2,2) et une procalcitonine de 0,25 ng/mL (N, <0,15). Son urine était teintée de rouge et une analyse complète a révélé la présence d'une légère protéinurie (100 mg/dL) et de sang occulte (200 cellules/uL). La cardiotocographie (CTG) a révélé une fréquence cardiaque fœtale de 177 battements par minute (bpm) sans contractions utérines.
+Le jour 2, une surveillance CTG de routine a révélé une détresse fœtale qui a nécessité une césarienne d'urgence. Elle a reçu 500 ml de plasma frais congelé (FFP) avant d'être emmenée en urgence pour une césarienne sous anesthésie générale. Le saignement intra-opératoire était de 500 ml, un drain intra-abdominal a été placé et elle a reçu 460 ml de globules rouges (PRC), intra-opératoire. Une fille de 2,1 kg a été livrée avec une apparence, un pouls, une grimace, une activité et une respiration (APGAR) de 4/7. Le bébé a été intubé et transféré à notre unité de soins intensifs néonatale (NICU) en raison d'une hypoventilation. Notre patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs et la hauteur du fond a été notée au niveau du nombril avec de bonnes contractions.
+Le jour 3, des caillots sanguins ont été vus suintant de son vagin et une exploration vaginale a évacué 200 ml de sang. Le drain intra-abdominal a recueilli 50 ml/24 heures de fluide hémorragique et les résultats hématologiques ont révélé une Hgb de 5,9 g/dL, une Hct de 18,20 %, et une Plt de 141 000/uL. Suite à cette baisse importante, 680 ml de PRC, 210 ml de FFP, et 2 unités de thrombocytes concentrés par aphérèse (TCA) ont été administrés. Ses paramètres vitaux étaient stables et elle est restée sous sédation. Une radiographie thoracique de suivi a révélé une amélioration de la clairance des marques vasculaires sur les deux champs pulmonaires confirmée par des sons pulmonaires vésiculaires et un équilibre acido-basique normal avec un PaO2/FiO2 de 600 (Fig.
+Le jour 4, un examen hématologique de suivi a révélé une Hgb de 6,96 g/dL, une Hct de 20,16 %, un WBC de 10 660/mm3, un Plt de 98 630/uL, une albumine de 2,63 g/dL, un fibrinogène de 140 mg/dL (N, 300 à 600), un PT de 10,90 secondes et un aPTT prolongé de 56,90 secondes. Le drain intra-abdominal a recueilli 450 ml/24 heures de fluide hémorragique et son abdomen inférieur a été légèrement distendu. Par la suite, 230 ml de CRP, 240 ml de FFP et 2 unités de concentrés de thrombocytes (TC) ont été transfusés.
+Le jour 5, 3 jours après la césarienne, notre patiente a présenté une tachycardie avec une tension artérielle de 80/60 mmHg, ce qui a nécessité l'utilisation de norépinephrine à 0,08 μg/kg/minute. Les contractions utérines étaient adéquates avec des lochies de couleur normale, mais son abdomen inférieur semblait distendu comme auparavant. Le drain intra-abdominal a recueilli 360 ml/24 heures de fluide hémorragique et les résultats de laboratoire étaient comme suit : Hgb 5,90 g/dL, Hct 17,80 %, WBC14 020/mm3, Plt 107 000/uL, et albumine de 2,26 g/dL. Elle a reçu une perfusion d'albumine à 20 %, 230 ml de PRC, et 220 ml de FFP.
+Le jour 6, elle restait tachycardique et sa pensée ne s'améliorait pas malgré l'arrêt de la sédation. À ce moment, son abdomen inférieur paraissait plus distendu et une protection abdominale a été notée à la palpation. Le drain intra-abdominal avait recueilli 850 ml/24 heures de fluide hémorragique. Une analyse sanguine urgente a révélé une chute de l'Hgb à 4,20 g/dL, Hct 12,50 %, WBC 10 160/mm3, Plt 84 000/uL, PT 10,40 secondes, aPTT 49,50 secondes, et un niveau de D-dimère élevé (20,25 ug/mL). Une échographie d'urgence a révélé un liquide libre dans la région inférieure de son abdomen, ce qui a nécessité une laparotomie exploratoire d'urgence. La procédure a évacué 2 000 ml de sang intra-abdominal, et elle a reçu 640 ml de PRC et 500 ml de FFP, intra-opératoirement.
+Le jour 7, son examen hématologique a révélé une hémoglobine de 9,60 g/dL, un hématocrite de 28,50 %, un nombre de globules blancs de 8 150/mm3, un nombre de plaquettes de 67 000/uL, un profil de coagulation normalisé et une baisse du taux de D-dimères (13,98 ug/mL). Une unité de transfusion de globules rouges a été transfusée et l'injection de norépinephrine a été réduite en fonction de la surveillance des signes vitaux. La sédation a été arrêtée et sa capacité de réflexion s'est considérablement améliorée. Une radiographie thoracique de suivi a révélé des champs pulmonaires clairs et elle a été placée dans un essai de respiration spontanée qui a été un succès et elle a ensuite été extubée.
+Le jour 8, une PRC supplémentaire de 230 ml a été administrée et son examen hématologique a révélé une hémoglobine de 11,50 g/dL, un hématocrite de 34,40 %, et un Plt de 83 000/uL. Outre les transfusions et les vasopresseurs, elle a reçu du meropenem à raison de 1 gramme toutes les 8 heures, une nutrition entérale précoce de 1000 kcal/24 heures, un agent de prophylaxie de l'acide gastrique, des agents de motilité gastrique, et des anticonvulsivants. Elle a été transférée dans notre service général le jour 8 et a quitté notre hôpital le jour 11, sans incident. Son nouveau-né a été extubé le jour 2 de son séjour en USIN, après avoir complètement récupéré des sédatifs in utero, et a été renvoyé chez lui le jour 5 sans séquelle négative (tableau).
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+Nous avons présenté un homme de 34 ans avec un diagnostic définitif de KS datant de deux ans, ayant des antécédents de traumatisme à la cheville datant de 18 jours auparavant. Son antécédent familial de thromboembolisme veineux (TEV) était négatif. Il a été hospitalisé dans le service de cardiologie pour traiter une douleur thoracique et une dyspnée, avec une classification de la NYHA (New York Heart Association) de classe III. L'examen clinique au moment de l'admission en OR a révélé un patient somnolent ayant des antécédents de syncope deux fois la veille, des palpitations (PR = 120), une transpiration, une douleur thoracique, une tension artérielle de 80/55 mmHg (avec surveillance invasive de la tension artérielle), une SpO2 à 85 % en air ambiant et 92 % sous oxygène, et des crépitations bilatérales à l'auscultation thoracique. Les résultats des examens paracliniques ont révélé un taux de D-dimères de 1700 mg/mL, un ECG révélant une tachycardie avec RBBB, une échocardiographie transthoracique présentant un septum en forme de D en raison d'une pression ventriculaire élevée, un élargissement ventriculaire droit modéré à sévère, une dysfonction ventriculaire systolique modérée à sévère, un apex ventriculaire droit hypertraqué, au moins un TR modéré, un TRG = 40 mmHg, une HTAP sévère, une PAP = 55 mmHg, une IVC dilatée avec variation respiratoire < 50 %, un flux normal visible dans la PA principale et une partie proximale des branches sous un angle supra-sternal. L'angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) des poumons a révélé un épisode massif d'embolie dans l'artère pulmonaire principale ainsi que dans les branches principales droite et gauche. La troponine était négative. L'échographie Doppler veineuse des membres inférieurs a révélé un flux normal et aucune thrombose. En raison de cette embolie pulmonaire massive, le patient était candidat à une embolectomie chirurgicale. Après une anesthésie générale et un placement en circuit de refroidissement hypothermique (CPB) à 28 degrés Celsius, une embolectomie pulmonaire a été réalisée (). Après réchauffement, le sevrage du CPB a été effectué facilement, sans besoin d'inotrope. Au bout de quatre heures, le patient a été extubé et le sevrage du ventilateur a été effectué avec une condition hémodynamique stable. Les signes de congestion ont été bien traités à l'aide d'un traitement diurétique. Le patient a été renvoyé à la maison en bonne condition générale après une semaine avec une ordonnance de warfarine.
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+Un homme de 25 ans s'est présenté à un service d'urgence externe avec un antécédent de cinq jours de toux, d'essoufflement, de congestion nasale, de fatigue et de perte de goût et d'odorat. Il avait des antécédents médicaux d'asthme et d'obésité morbide (IMC 50,5 kg/m2). Le patient n'avait pas d'antécédent connu de maladie du tissu conjonctif ou de réactions de cicatrisation hypertrophique. Il avait un antécédent de vapotage de deux ans, mais affirme avoir arrêté un mois avant la présentation. Les contacts malades comprennent un frère et sa mère qui ont été testés positifs pour la COVID-19 quatre jours plus tôt. Il a eu un résultat positif pour la COVID-19 trois jours avant son admission. Au service d'urgence, il était hypoxique à 88 % en air ambiant et tachycardique à 133 bpm. Il a amélioré sa saturation à 90 % avec une canule nasale de 3 L (NC). Les gaz du sang veineux ont révélé un pH veineux normal de 7,4 et une PCO2 élevée de 50. La radiographie thoracique (CXR) a révélé une maladie des espaces aériens bilatérale compatible avec une infection connue par la COVID-19. Il a été admis à la MICU et traité avec Remdesivir et des stéroïdes à haute dose. Il est devenu fébrile à 102,9 F, tachycardique à 134 bpm, tachypneique à 28, et a nécessité 15 L O2 via une canule nasale à haut débit. Le D-dimère était normal à 0,28. Son état respiratoire a continué de se détériorer au cours de la nuit de l'admission, nécessitant un BiPAP avec un volume minute de 25 L et une fréquence respiratoire de 40. En raison de la détérioration de la détresse respiratoire et de l'hypoxie persistante, malgré un soutien respiratoire agressif, le patient a nécessité une intubation.
+Il a été initié à la ceftriaxone et à l'azithromycine en raison des critères de SIRS et d'une procalcitonine élevée. La ferritine et la protéine C-réactive étaient légèrement élevées, mais pas contrairement à ce que l'on voit chez la plupart des patients COVID. La saturation en oxygène était de 92 % sur 100 % Fi02 via un ventilateur. La répétition de la CXR a révélé des infiltrats interstitiels bilatéraux diffus. Un anticorps SARS-COV-2-IGG était non réactif, et il a reçu une transfusion de plasma de convalescence. La saturation en oxygène était de 53 % malgré un soutien ventilatoire maximal et il a été transféré à notre établissement pour considération d'ECMO.
+À l'arrivée, le patient est allé directement du heliport à la salle d'opération hybride où il a subi une canulation sans problème, sans qu'il soit nécessaire de le repositionner, et une initiation d'ECMO veino-veineuse avec une double canule de 32 Fr Crescent™ (Medtronic, Inc, Minneapolis, MN, USA) sous échographie transœsophagienne et guidée par fluoroscopie. Il y a eu une seule tentative sans qu'il soit nécessaire de le repositionner. Aucune ligne centrale supérieure du corps n'était présente en juxtaposition avec la canule d'ECMO veino-veineuse. L'AP CXR est présenté à la figure suivant la canulation d'ECMO. Le patient a été soutenu sur la V-V ECMO pendant 14 jours, période pendant laquelle il a pu être sevré progressivement du circuit pour une décannulation au chevet le jour 16. Il a été maintenu sous héparine pour anticoagulation et l'examen des taux d'héparine non fractionnée a montré qu'il n'était jamais sous-thérapeutique. Les tentatives pour retirer la canule au chevet ont échoué en raison de l'immobilité de la canule. L'échographie du cou droit était sans problème, il a donc été emmené dans la salle d'opération hybride où l'échographie et la fluoroscopie n'ont rien révélé. Une incision longitudinale a été pratiquée à partir du site d'insertion en direction caudale pour exposer la veine jugulaire interne. La canule était librement mobile jusqu'au niveau de la première côte et de la clavicule et ne bloquait pas la veine. Une sternotomie supérieure, limitée au manubrium, a été pratiquée et la veine cave supérieure et la veine jugulaire proximale ont été disséquées, révélant un segment de 2 cm de la veine jugulaire proximale et de la veine cave supérieure distale qui était densément sclérosée et adhérente à la canule. Le contrôle proximal et distal de la vasculature a été établi et la veine a été ouverte à travers la zone adhérente au niveau de la veine innominale. La canule a ensuite pu être retirée sans difficulté. Il n'y a eu aucune preuve de thrombose, de cicatrisation ou d'inflammation locale au site de l'adhérence de la canule. La veine jugulaire distale a été réparée au niveau de la veine innominale pour assurer un bon drainage, cependant, en raison de la sclérose sévère et des dommages à la jugulaire au-dessus de l'innominale, la veine a été ligaturée en proximal et en distal. La CXR post-op est présentée à la figure. Le patient n'a eu aucun effet néfaste et a eu une récupération remarquable. Le suivi clinique n'a pas non plus révélé de séquelles ou d'événements indésirables graves. Le cathéter Crescent a été examiné par pathologie dans notre établissement et a ensuite été retourné à la société, qui n'a trouvé aucun défaut. Dans notre établissement, nous utilisons les cathéters Avalon, Crescent et ProTek Duo et n'avons jamais connu de problèmes d'adhérence avec l'un d'entre eux.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Japonais de 26 ans a présenté de graves maux de tête et des nausées pendant environ 3 semaines. Il avait déjà eu un épisode de convulsion présumée dont l'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une lésion nodulaire kystique d'environ 60 mm de diamètre, située dans le lobe pariétal gauche du cerveau. Le patient a reçu des médicaments et les symptômes ont été soulagés par la suite. Cependant, 12 jours plus tard, il a connu une aggravation des symptômes et a été transféré et admis au service des urgences de l'hôpital de l'université de Miyazaki.
+L'IRM a montré une masse de 70 × 53 × 57 mm dans le lobe pariéto-temporal gauche (Fig. a-c). Un élément solide avec une légère hypointensité sur les images pondérées en T1 et une hyperintensité sur les images pondérées en T2 le long de la dure-mère a été observé. Des changements kystiques étaient probablement associés au fluide sanguin. Une bande péritumorale avec une hyperintensité sur les images pondérées en T2 a été observée à la périphérie de la lésion, suggérant une lésion extra-axiale (Fig. b). Un signe de queue durale a également été observé sur les images pondérées en T1 renforcées par le gadolinium (Fig. c). La lésion semblait être focale et infiltrative à la surface du cerveau, mais aucune connexion apparente au ventricule n'a été observée (Fig. a-c). Le diagnostic clinique préopératoire était un méningiome, mais l'hémangiopéricytome et l'épendymome ont été inclus comme diagnostics différentiels. Une craniotomie pariéto-temporale gauche a été réalisée. La tumeur était une masse extra-axiale et avait partiellement infiltré la dure-mère et la surface du parenchyme cérébral dans le lobe temporal gauche. De petits morceaux de tissu tumoral ont été enlevés pour un diagnostic intraopératoire. Dans un cadre d'urgence, une résection quasi-totale a été réalisée même si la lésion était dans la région éloquente. Le patient a reçu une radiothérapie adjuvante post-opératoire (dose totale de 54 Gy). Cependant, dans l'année suivant la chirurgie, la tumeur a récidivé et une deuxième opération de résection a été réalisée. Quatre ans après la première opération, la tumeur a métastasé vers la moelle épinière et le patient est finalement décédé (la période de suivi post-opératoire totale était de 4 ans et 4 mois).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 44 ans souffrant de trouble bipolaire a été adressée à notre clinique externe 2 mois après son premier épisode maniaque. Elle a développé un trouble bipolaire avec des épisodes dépressifs lorsqu'elle avait 42 ans. Son premier épisode dépressif a été amélioré avec un traitement de 3 mois à la sertraline. Elle n'avait pas eu d'épisodes hypomaniaques ou mixtes antérieurs, et aucun antécédent de maladie thyroïdienne. Lorsqu'elle s'est présentée à notre clinique, elle avait été traitée avec de la quétiapine pendant 1 mois, mais avait toujours eu une humeur élevée, une irritabilité et des délires compatibles avec l'humeur. Conformément au Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 5e édition, nous avons diagnostiqué chez elle un trouble bipolaire de type I, et avons ajouté 200 mg de valproate à 100 mg de quétiapine. Le valproate a ensuite été augmenté à 400 mg, après quoi, ses symptômes maniaques ont été améliorés.
+Malgré le fait que son humeur était bien contrôlée, elle a développé une fatigue sévère 30 jours après avoir commencé le valproate. Elle n'avait pas de symptômes liés à la dépression autres que la fatigue, et aucun résultat ne suggérait une sédation avec le valproate, comme la somnolence ou une attention altérée. Sa concentration sanguine de valproate était de 24,2 μg/mL, ce qui n'était pas au niveau toxique (intervalle normal 50-100 μg/mL). Elle n'avait jamais eu une réaction similaire aux psychotropes utilisés précédemment. Un examen physique et un test de laboratoire n'ont révélé aucune anomalie, à l'exception de valeurs faibles de thyroxine libre 0,50 ng/dL (F-T4; intervalle normal 0,8-1,5 ng/dL) et de triiodothyronine libre 1,85 pg/mL (F-T3; intervalle normal 2,0-3,8 pg/mL). Bien que la F-T4 ait diminué, l'hormone stimulant la thyroïde 2,97 μU/mL (TSH; intervalle normal 0,34-3,8 μU/mL) était dans l'intervalle normal, ce qui suggère un hypothyroïdisme central. Étant donné que d'autres conditions médicales et médicaments provoquant la fatigue ont été exclus par des évaluations systématiques, nous avons considéré que la fatigue sévère était associée à l'hypothyroïdisme. Les autoanticorps thyroïdiens étaient négatifs, et l'imagerie par résonance magnétique de l'hypophyse ne révélait aucune preuve d'une lésion de l'hypophyse. Étant donné que les taux de F-T4 ont progressivement diminué avec l'augmentation des doses de valproate (F-T4 0,70 ng/dL sous 200 mg et F-T4 0,50 ng/dL sous 400 mg), nous avons soupçonné que l'hypothyroïdisme était causé par le valproate. Par conséquent, nous avons arrêté le valproate 33 jours après son introduction. Sa fatigue sévère s'est ensuite améliorée, disparaissant complètement en environ 20 jours. Un test de laboratoire 35 jours après l'arrêt du valproate a confirmé que sa fonction thyroïdienne était normalisée (TSH 2,17 μU/mL, F-T3 2,99 pg/mL, F-T4 1,10 ng/dL). Pendant les 12 mois suivants, elle n'a pas eu de récurrence d'épisodes d'humeur, d'hypothyroïdisme ou de fatigue sous traitement d'entretien avec la risperidone et la carbamazépine.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3003_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Présentation du patient: il s'est agi d'une patiente de 12 ans, de latéralité droite, élève, qui a été hospitalisée pour traumatisme fermé du membre thoracique droit le 24 juillet 2014. Elle serait tombée du haut d'un arbre fruitier.
+
+Chronologie: devant une douleur vive au bras droit avec une impotence fonctionnelle absolue du membre, elle avait été adressée à un rebouteux qui instaura des séances de massage avec un bandage sur des attelles en roseau. Après une semaine de traitement, devant la constatation d'un noircissement du membre et une fièvre, les parents ont consulté dans un centre médical d'où la patiente a été évacuée dans notre service. Elle ne présentait pas d'antécédent pathologique et n'aurait jamais fait l'objet d'une intervention chirurgicale.
+
+Résultats: à l'admission, elle présentait une anémie et un sepsis sévères relatifs à une gangrène mixte de tout le membre thoracique droit.
+
+Démarche diagnostique: une radiographie avait montré une fracture du col chirurgical de l'humérus droit.
+
+Interventions thérapeutiques: une transfusion sanguine a été nécessaire. Une triple antibiothérapie et une désarticulation scapulo-humérale ont permis de juguler l'infection. En per-opératoire, la ligature des vaisseaux a été réalisée en sub-clavière. La seconde étape chirurgicale était une excision progressive des tissus nécrotiques de l'épaule. Dans un 3e temps, une scapulectomie associée à une résection du 1/3 latéral de la clavicule droite ont été réalisées en raison d'une nécrose osseuse et une dessiccation à J24 post-opératoire; ce qui a permis d'aseptiser le foyer et de réaliser une greffe cutanée à J43.
+
+Suivi et résultat: la patiente a été hospitalisée deux mois durant puis sortie après une cicatrisation primaire. Les suites opératoires étaient simples avec une bonne cicatrisation au contrôle clinique à 7 mois après la sortie. Des suivis conjoints par une psychologue et une kinésithérapeute ont été instaurés pour l'aider à accepter son handicap physique et réintégrer son environnement social et scolaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3006_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Le cas d'un homme de 79 ans diagnostiqué obèse, sans antécédents d'asthme, de tabagisme ou de consommation de drogues illicites, qui a consulté pour une dyspnée soudaine au repos, a été décrit. À l'admission à l'hôpital, une tachypnée, une hypoventilation généralisée et des crépitations bilatérales diffuses à l'auscultation pulmonaire, une tachycardie sinusale et une désaturation par oxymétrie de pouls de 70 % à l'air ambiant ont été constatés. Au laboratoire d'admission, il présentait une insuffisance respiratoire de type 1 (pO2 39 mmHg), une leucocytose (11 300/mm3), une protéine C réactive et une LDH élevées (17,7 mg/d et 659 U/L respectivement) et une hyperlactacidémie (10 mmol/L). Un écouvillon nasopharyngé a été réalisé avec la technique de réaction en chaîne par polymérase pour un résultat positif au SARS-CoV-2. Une angiotomographie thoracique a été réalisée, qui a mis en évidence des zones de verre dépoli bilatéral, sans preuve de thromboembolisme pulmonaire. Un doppler veineux des membres inférieurs sans thrombose veineuse profonde. Il a été admis en soins intensifs avec un diagnostic de pneumonie bilatérale par SARS-CoV-2 (CURB-65 de 3 points) avec apport d'oxygène par masque avec réservoir (15 l/min), traitement par dexaméthasone et ampicilline-sulbactam. Il n'a pas eu besoin de voies veineuses centrales ni d'appareils à pression positive (VNI ou canule nasale à haut débit). Après 72 heures, en raison de l'amélioration clinique et de la diminution des besoins en oxygène jusqu'à la canule nasale, il a été transféré en salle commune. Il a évolué quatre jours plus tard avec des accès de toux, une progression de la dyspnée, une tachypnée (30 rpm), une respiration sifflante généralisée et des besoins en oxygène plus importants. Il ne présentait pas de douleur thoracique, de palpitations, d'odynophagie, de dysphagie ou de douleur au cou. Une tomographie thoracique a été réalisée, qui a mis en évidence un pneumomédiastine et un emphysème sous-cutané cervical. Un syndrome de Hamman secondaire à l'augmentation de la pression intrathoracique par accès de toux et broncho-obstruction a été interprété. Il a été traité par des bronchodilatateurs inhalés et a évolué avec une amélioration symptomatique, sans besoin d'oxygénothérapie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3090_fr.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Homme de 50 ans, monorénique congénital avec fonction rénale adéquate, consultation pour un tableau de 18 mois d'évolution qui commence par un état général compromis et une sensation de faiblesse musculaire proximale. L'évaluation initiale constate une force M5 dans tous les groupes musculaires, associée à une étude avec électromyographie normale et élévation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE) et de la protéine C réactive (PCR). La nécessité d'une étude plus approfondie est évoquée, mais le patient perd les contrôles.
+
+Douze mois plus tard, il a développé une diminution de l'acuité visuelle, associée à une épiphora et un exophtalme, des lésions cutanées palpébraux, et une persistance de VHS et de PCR élevées, raison pour laquelle il a été hospitalisé pour étude. Une résonance magnétique nucléaire (RMN) cérébrale et orbitaire a été réalisée, qui a révélé une masse rétro-orbitaire non spécifique, et une tomographie par émission de positrons (PET-CT) a été réalisée, qui a révélé une masse rétro-péritonéale non spécifique avec atteinte pancréatique et périaortique, atteinte cardiaque, une légère splénomégalie et une atteinte osseuse hypermétabolique appendiculaire à prédominance métaphasique et diaphasique.
+
+Le lymphome versus la maladie associée à l'IgG4 est proposé comme hypothèse diagnostique, ce qui conduit à une étude plus approfondie:
+
+Biopsie de moelle osseuse : cellularité globale conservée dans ses 3 séries avec des signes de maturation adéquate.
+
+Biopsie de masse rétropéritonéale (ponction percutanée par radiologie interventionnelle): tissu adipeux de type rétropéritonéale avec foyers inflammatoires lympho-histiocytaires, accumulations d'histiocytes mousseux et zones avec une fibrose marquée. L'immunohistochimie confirme la nature polyclonale/réactive de la composante plasmocytaire (CD138+) qui exprime les chaînes kappa et lambda dans des proportions similaires. L'étude du tissu de biopsie a été complétée par des anticorps contre les immunoglobulines IgG et IgG4, démontrant une faible présence de ces cellules, ce qui conclut qu'une maladie associée à IgG4 est peu probable.
+
+Électrophorèse des protéines : hypoprotéinémie et hypoalbuminémie, sans paraprotéine.
+
+Anticorps ANA (-), ANCA (-), anti-Trab (-), anti-thyroglobuline (-). Complément C3 182.9 et C4 41.8 mg/dl (normale).
+
+Taux d'immunoglobulines IgA 280,4, IgG 1320 et IgM 52,5 mg/dl, sous-classes d'IgG avec taux d'IgG4 dans la plage normale.
+
+Sérologie du virus de l'immunodéficience humaine, antigène de surface du virus de l'hépatite B et sérologie du virus de l'hépatite C négative.
+
+Au vu des résultats des examens d'imagerie, qui ont révélé une atteinte multi-organique, avec une immunohistochimie initiale positive pour les cellules plasmocytaires, la maladie d'Erdheim Chester a été évoquée comme diagnostic différentiel. Une corticothérapie empirique a été initiée avec 1 mg/kg/jour de prednisone, l'étude a été élargie avec une nouvelle tomographie par ordinateur (CT) et une nouvelle biopsie de tissu rétropéritonéal, de l'omentum et de la capsule de Gerota a été réalisée.
+
+Le TC a révélé une persistance de l'atteinte des tissus mous multifocale au niveau péritonéal, du système excréteur gauche, des glandes surrénales, du tissu périaortique et du squelette appendiculaire, ce qui a conduit à envisager l'ECD comme première possibilité diagnostique.
+
+La nouvelle biopsie révèle un tissu fibre-adipose avec prolifération d'histiocytes en forme de mousse, avec un petit noyau central, dans un modèle irrégulier, associé à des foyers de saignement et à un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocitaire rare, avec des fragments de nécrose, sans cellules géantes multinucléées ni empyrées. L'immunohistochimie indique la présence d'histiocytes positifs pour CD68 et négatifs pour CD1a, compatible avec une histiocytose atypique d'Erdheim Chester. Elle est complétée par une recherche de la protéine BRAF tronquée, qui montre une positivité légère à modérée dans les histiocytes, ainsi qu'une étude génétique par réaction en chaîne par polymérase (PCR) qui confirme la mutation V600E.
+
+Cette étude confirme le diagnostic de maladie systémique ECD, positive pour la mutation BRAFV600, et a donc commencé un traitement avec Vemurafenib (inhibiteur de l'enzyme serine/thréonine kinase B-raf), 960 mg toutes les 12 heures. Il évolue avec une bonne réponse clinique, avec des preuves de recul de l'engagement décrit dans les images de contrôle après 6 mois de traitement, avec une réduction allant jusqu'à 90 % de la taille des masses décrites.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3108_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Patient de sexe masculin, âgé de 4 mois, originaire d'une zone à faible revenu de la ville de Cartagena de Indias (Colombie), ayant des antécédents de dermatite séborrhéique et de tinea capitis. Il a été admis aux urgences avec une fièvre d'une semaine, associée à une lésion nodulaire au crâne dans la région pariétale avec oedème, sensibilité, douleur et écoulement purulent spontané. Une antibiothérapie orale a été initiée sans amélioration. La lésion a évolué vers une ulcération d'environ 3 cm de diamètre et, à l'admission à l'hôpital, des larves de D. hominis étaient visibles à travers l'orifice de l'ulcération.
+
+Le patient a été traité par cefalotine et a subi une intervention chirurgicale pour retirer les larves, dont environ dix ont été trouvées. Cependant, le patient a continué à avoir de la fièvre, un drainage purulent et des larves, même après six jours de traitement antibiotique ; par conséquent, la clindamycine et l'ivermectine ont été administrées. La radiographie du crâne a montré une lésion ostéolytique et la tomographie par ordinateur en 3D a confirmé une ostéomyélite de la surface externe de l'os pariétal. Le patient a été traité pendant six semaines par la clindamycine et pendant quatre semaines par la rifampicine, et un lambeau de cuir chevelu a également été utilisé. Le test pour le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) primaire et secondaire a été négatif. Le patient a été libéré, et le traitement antibiotique ambulatoire et les visites de suivi ont continué.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3112_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une patiente de 50 ans était adressée en médecine interne pour des lésions érythémateuses diffuses s’associant à un tableau systémique. La patiente était comptable, ne consommait ni tabac, ni alcool, ni autre toxique ; elle n’avait pas voyagé depuis 2 ans et travaillait bénévolement dans un refuge pour animaux. Elle présentait comme principaux antécédents une endométriose, une péritonite appendiculaire et surtout un lymphome folliculaire stade IV d’Ann Arbor avec infiltration médullaire lymphomateuse. Elle avait bénéficié dans le cadre de cette hémopathie d’une chimiothérapie de type « GA101-CHOP » comportant de l’obinutuzumab (1000 mg par cure, avec 2 injections supplémentaires lors de la première cure soit à C1J8 et C1J15), de la doxorubicine (50 mg/m2 par cure), de la vincristine (1,4 mg/m2 par cure) et du cyclophosphamide (750 mg/m2 par cure) associés à une corticothérapie (60 mg par cure, j1–j5), à raison de 6 cures espacées de 3 semaines chacune. La rémission était complète à la fin de la chimiothérapie (score de Deauville à 1 à la TEP-TDM et biopsie ostéomédullaire ne retrouvant plus aucune infiltration lymphomateuse). Un traitement d’entretien était par la suite administré, avec une cure bimestrielle d’obinutuzumab pendant 24 mois.
+À l’issue de la 10e perfusion d’obinutuzumab, la patiente présentait de multiples placards cutanés annulaires inflammatoires d’évolution centrifuge, initialement en regard du sein droit, avant de se propager sur le reste du tégument. Une TEP-TDM de réévaluation confirmait la rémission complète du lymphome en défaveur d’une atteinte cutanée de ce dernier. Malgré cela, le tableau clinique s’enrichissait avec apparition d’une fièvre objectivée à domicile entre 38 et 39 °C et d’arthralgies sans arthrite d’horaire inflammatoire touchant les poignets, coudes, chevilles et genoux. Sur le bilan biologique, la numération – formule sanguine (NFS) retrouvait une lymphopénie connue stable, la CRP était normale, le bilan hépatique était perturbé avec cytolyse et cholestase anictérique à 3 et 2 N respectivement, les LDH discrètement augmentés à 294 UI/L, les anticorps antinucléaires étaient rendus à un titre de 1/160 sans spécificité, le complément n’était pas consommé, le phénotypage lymphocytaire ne montrait qu’une lymphopénie B sans anomalie phénotypique T et NK, les anticorps anti-C1q étaient négatifs. Les sérologies et PCR virales des principaux virus hépatotropes (VIH, VHA, VHB, VHC, VHE, EBV, CMV, HHV6) ainsi que la sérologie Lyme, réalisée à deux reprises en Elisa, étaient négatifs. Les hémocultures prolongées et un examen cytobactériologique des urines étaient eux aussi rendus négatifs. Deux prélèvements histologiques cutanés sur la cuisse en zone pathologique ont été réalisés mettant en évidence pour le premier un infiltrat histiocytaire granulomateux et pour le second une dermite vacuolaire d’interface associée à une recherche de clonalité lymphocytaire T négative. Un traitement d’épreuve par colchicine s’est révélé infructueux, alors que les lésions cutanées étaient quant à elles sensibles aux dermocorticoïdes, mais corticodépendantes.
+
+La patiente a alors été hospitalisée en médecine interne. L’examen clinique, en plus des éléments sus-cités, révélait une faiblesse musculaire prédominante aux membres inférieurs responsable d’un signe du tabouret, une fièvre intermittente jusqu’à 39 °C et des hypoesthésies avec paresthésies dans le territoire des nerfs V gauche et droit (branche V2 principalement), C2 droit et C3 droit. Le bilan biologique a alors été répété montrant une NFS normale hormis une lymphopénie à 0,78 G/L, l’absence de syndrome inflammatoire biologique, un bilan hépatique discrètement perturbé avec une cytolyse à 2 N prédominant sur les ASAT et une cholestase à 2 N anictérique, une électrophorèse des protéines sériques, une immunofixation et un dosage pondéral des immunoglobulines (IgG, IgA, IgM) sans anomalie, un taux d’IgG4 normal et une enzyme de conversion de l’angiotensine élevée à 110 UI/L. L’immunophénotypage lymphocytaire montrait une absence de lymphocyte B sans anomalie phénotypique sur les autres contingents lymphocytaires avec une recherche de clonalité lymphocytaire retrouvant seulement une possible population lymphoïde B monoclonale circulante non significative du fait de la lymphopénie B majeure et un clone T minoritaire de signification indéterminée. Le bilan immunologique n’objectivait aucun anticorps spécifique (facteurs rhumatoïdes, anti-CCP, anti-phospholipides, ANCA, anti-tissu, anti-gangliosides, anti-MAG). L’ensemble des examens à visée infectiologique (sérologies Lyme réalisées à deux reprises, sérologies VIH, VHA, VHB, VHC, VHE, EBV, CMV, HHV6, syphilis, toxoplasmose, leishmaniose, histoplasmose, leptospirose, bartonellose, coxiellose, chlamydiose, yersiniose, aspergillose, dengue, zika, chikungunya, brucellose, parvovirus B19, toxocarose, bilharziose ; PCR VHB, VHC, VHE, HSV1/2, VZV, CMV, adénovirus, leptospirose, parvovirus B19, Whipple ; hémocultures répétées, BK tubages) étaient négatifs. L’électro-neuro-myogramme était normal. Une analyse du liquide cérébrospinal (LCS) était alors réalisée, retrouvant une méningite avec 20 éléments/mm3 à prédominance lymphocytaire (72 %), principalement CD4+, une hyperprotéinorachie à 0,8 g/L avec normoglycorachie. L’examen direct du LCS était négatif, tout comme les PCR virales. On ne retrouvait pas de synthèse intrathécale d’immunoglobulines, le taux d’IL-10 était considéré comme faible (11 pg/mL) et celui de l’IL-6 comme modérément augmenté (90 pg/mL). Le dosage des anticorps anti-neuronaux (anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-CV2, anti-amphiphysine, anti-Ma2, anti-SOX1, anti-GAD65, anti-Tr, anti-Zic4) était lui aussi négatif. Les IRM cérébrale et médullaire retrouvaient des prises de contrastes radiculaires en regard des racines C2, C3 et C4 droites ainsi qu’au niveau des nerfs crâniens III et VI gauches en faveur d’une méningoradiculite, associée à un aspect de leptoméningite. La TEP-TDM montrait l’absence de signe d’activité du lymphome déjà connu mais l’apparition d’un hypermétabolisme en regard du sein droit. Une biopsie hépatique était également effectuée devant la perturbation du bilan hépatique, retrouvant un aspect d’hépatite lobulaire modérée sans fibrose avec quelques granulomes épithélioïdes sans envahissement lymphomateux ; le NGS infectieux réalisé sur la biopsie revenait par ailleurs négatif. La biopsie des glandes salivaires accessoires ne retrouvait pas d’anomalie. En l’absence de signe de gravité, les dermocorticoïdes étaient poursuivis et de l’hydroxychloroquine était introduit, sans efficacité.
+
+Après une courte sortie, la patiente était de nouveau hospitalisée devant une altération de l’état général comportant notamment une perte de poids de 10 kg, un syndrome méningé, une diplopie par atteinte du VI droit et un discret syndrome cérébelleux. Une nouvelle ponction lombaire était alors réalisée, retrouvant de nouveau une méningite avec 96 éléments/mm3 à prédominance lymphocytaire (80 %), une hyperprotéinorachie à 2,58 g/L et une normoglycorachie. L’ensemble des examens sur le LCS (examen direct et cultures bactériologique standard et mycobactériologique, PCR virales, recherche de synthèse intrathécale d’immunoglobulines et d’anticorps anti-neuronaux) étaient négatifs. L’immunophénotypage lymphocytaire, ainsi que la recherche de clonalité, étaient sans anomalie. Les taux d’IL-6 et d’IL-10 étaient cette fois-ci très augmentés, respectivement à 728 et 126 pg/mL. Des nouvelles IRM cérébrale et médullaire montraient une extension des anomalies déjà décrites avec apparition de nouvelles prises de contrastes leptoméningées, de la quasi-totalité des paires crâniennes et des racines de la queue de cheval. Un test thérapeutique aux corticoïdes (bolus intraveineux de 500 mg/j de méthylprednisolone pendant 3 jours puis relais par prednisone per os 1 mg/kg) et une quadrithérapie antituberculeuse étaient alors débutés, sans efficacité. L’état clinique de la patiente continuait à se détériorer avec l’apparition de troubles de la déglutition et d’une clinophilie du fait de l’ataxie majeure motivant une troisième ponction lombaire retrouvant de nouveau une méningite avec 60 éléments/mm3 à prédominance de polynucléaires neutrophiles (72 %). Cependant, et contrairement aux deux ponctions lombaires précédentes, un des tubes fut conservé et envoyé pour réalisation d’un NGS infectieux. Ce dernier revenait finalement positif pour B. afzelii. Le résultat fut confirmé par la réalisation d’une PCR spécifique B. afzelii sur la biopsie cutanée du placard inflammatoire du sein droit de la patiente. Un traitement par ceftriaxone (2 grammes par jour pendant 21 jours) permettait la résolution complète des symptômes notamment neurologiques ainsi que la normalisation des prises de contrastes radiculaires et leptoméningées sur l’IRM de contrôle. La patiente ne conservera finalement comme seule séquelle qu’une atrophie cutanée en regard de l’acrodermatite chronique atrophiante qu’elle avait développée sur le sein droit.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3144_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Un homme caucasien de 34 ans a été présenté pour évaluation suite à une histoire de cinq mois de dyspnée d'effort, de toux productive et d'enflure des membres inférieurs. Il a rapporté une fatigue associée, une perte de poids involontaire de 50 livres et une satiété précoce. Son historique médical passé n'a été remarquable que pour l'hypertension, qui a été contrôlée avec de l'hydrochlorothiazide et du carvedilol. Il a récemment commencé à prendre du furosémide pour l'enflure des membres inférieurs.
+Il n'a jamais fumé. Il n'a pas d'antécédents de voyages récents ou d'expositions pertinentes. Ses signes vitaux étaient significatifs pour une saturation en oxygène de 92 % à 2 L par minute d'oxygène supplémentaire et une tachycardie modérée. L'examen physique était remarquable pour la diaphorese, la pâleur, la diminution des bruits cardiaques, la diminution marquée des bruits respiratoires au-dessus du thorax droit et un œdème des membres inférieurs de 2+.
+Les tests de la fonction pulmonaire ont révélé un défaut ventilatoire restrictif intrinsèque avec une capacité vitale forcée (CVF) de 4,03 L (59 % de la valeur prévue) et une capacité de diffusion du monoxyde de carbone dans les poumons (DLCO) de 23,3 mL/min/mmHg (55 % de la valeur prévue). La pression partielle en oxygène dans le gaz artériel était de 60 mmHg. Une tomodensitométrie thoracique à haute résolution a révélé des nodules pulmonaires diffus avec prédominance du lobe supérieur et une distribution périlymphatique ; une lymphadénopathie médiastinale et hilaire partiellement calcifiée diffuse ; un épanchement pleural droit modéré à important ; et un épanchement péricardique modéré à important avec épaississement péricardique. Il a ensuite subi une échocardiographie transthoracique qui a révélé une fonction systolique ventriculaire gauche préservée et un épanchement péricardique périphérique important avec des signes de variation respiratoire de l'écoulement mitral/écoulement tricuspidien et de déplacement septal paradoxal, ce qui est préoccupant pour la physiologie du tamponnade précoce. Il a été admis à l'hôpital et a subi une pericardiocentesis urgente avec élimination de 500 mL de liquide sérosanguin. La pericardiocentesis a entraîné une amélioration clinique immédiate. Le liquide était à prédominance monocytaire, avec des cultures négatives. Le drainage péricardique a été retiré après plusieurs jours de drainage minimal.
+
+Une thoracentèse et une fibroscopie bronchique avec lavage bronchoalvéolaire (LBA), une biopsie transbronchique et une aspiration transbronchique guidée par ultrasons endobronchique (EBUS-TBNA) des ganglions lymphatiques médiastinaux ont également été réalisées. L'analyse du liquide pleural a montré un transudat à prédominance monocytaire (53 % de monocytes, 38 % de lymphocytes) avec des cultures, une cytologie et une cytométrie en flux négatives. Le taux d'adénosine désaminase était normal. Le LBA du lobe médiastin gauche était également à prédominance monocytaire, avec des cultures négatives (y compris des bacilles acido-résistants) et une cytologie. Les biopsies transbronchiques ont donné deux granulomes non nécrosants, et ont été négatives pour la malignité ou l'infection. L'aspiration fine des ganglions lymphatiques médiastinaux par EBUS-TBNA n'a pas été diagnostique.
+Étant donné la nature non concluante des résultats, le patient a ensuite subi une biopsie par ciseau du poumon droit, ainsi qu'une biopsie pleurale et péricardiale, assistée par vidéo. Une fenêtre péricardiale a été tentée pendant la procédure, mais elle n'a pas été couronnée de succès. Un drain thoracique droit a été laissé en place, avec une production quotidienne ultérieure d'un litre ou plus de liquide transudatif. La pathologie a démontré un tissu pulmonaire avec des granulomes florides non nécrosants s'étendant dans la plèvre viscérale. Aucun champignon ou bacille acido-résistant n'a été identifié sur la culture ou la coloration des tissus. La biopsie du péricarde a montré une fibrose focale, mais aucun granulome n'a été observé. Il a été diagnostiqué comme souffrant d'une sarcoïdose impliquant les poumons, la plèvre, et probablement le péricarde, et a commencé à prendre 30 mg de prednisone par jour.
+
+Peu après, l'évolution hospitalière du patient a été compliquée par une nouvelle accumulation d'épanchement péricardique, cette fois avec un choc cardiogénique secondaire à un tamponnement cardiaque. Il a subi une ouverture péricardique d'urgence et un drainage médiastinal, avec résolution du choc, mais il continuait à avoir plus d'un litre de drainage transudatif quotidien provenant à la fois des tubes thoraciques et médiastinaux.
+Une évaluation complémentaire par imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) a révélé une réduction significative du glissement péricardique entre les couches pariétales et viscérales du cœur ainsi qu’un rebond ventriculaire proéminent compatible avec une dépendance inter-ventriculaire accrue ; suggérant collectivement une péricardite constrictive. Il n’y avait aucune preuve d’amélioration tardive du gadolinium pour soutenir une implication myocardique avec sarcoïdose. La confirmation d’une péricardite effusive-constrictive a été notée lors d’une cathétérisation cardiaque droite, qui a montré l’égalisation des pressions diastoliques ventriculaires droite (RV) et gauche (LV) avec une preuve d’un « signe de racine carrée », et une discordance RV/LV. Il a ensuite subi une péricardiectomie, qui lors de l’évaluation histopathologique a démontré des granulomes non nécrosants, confirmant ainsi une implication péricardique de la sarcoïdose.
+
+Le patient a connu une amélioration clinique constante après son opération et a eu une résolution complète de l'épanchement pleural et de l'œdème des membres inférieurs avec des diurétiques. Il a été renvoyé chez lui dans un état stable avec 20 mg de prednisone. Au mois de suivi, il a nié avoir une dyspnée et l'échocardiogramme a démontré une taille normale des chambres cardiaques. Les tests de la fonction pulmonaire ont montré une amélioration avec une CVF de 5,52 L (79 % de la valeur prévue) et une DLCO de 24,92 mL/min/mmHg (57 % de la valeur prévue). Le méthotrexate a été démarré comme agent épargnant les stéroïdes et la prednisone a été arrêtée progressivement.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une Chinoise Han de 14 ans ayant des antécédents de vessie neurogène depuis plus de 10 ans a été admise dans notre service en raison d'un coma de 12 heures. La patiente se plaignait de diplopie sans fièvre ni diarrhée 4 jours avant son coma, sans incitation. Elle n'avait pas de faiblesse des membres et a été traitée avec de la vitamine B1 et de la mécobalomine. Ses antécédents médicaux incluaient une vessie neurogène causée par une spina bifida occulta pendant 12 ans et une hydronéphrose diagnostiquée un an auparavant. Elle avait parfois une rétention d'urine, mais elle n'a pas reçu de traitement pour la vessie neurogène, à l'exception d'une cathétérisation urétrale occasionnelle. Elle n'a pas eu de convulsions ni de fièvre. À l'admission, l'examen physique a révélé qu'elle était inconsciente. Les pupilles ne réagissaient pas à la lumière et avaient des tailles différentes dans chaque œil (diamètre de la pupille gauche, 2,5 mm ; diamètre de la pupille droite, 4 mm). Lorsqu'elle était stimulée, elle pouvait bouger ses 4 membres spontanément. Il y avait des réflexes tendineux profonds exagérés sur les deux jambes et le signe de Barbinski droit était positif. Cependant, ses signes vitaux étaient stables : tension artérielle (TA) de 120/81 mmHg ; fréquence cardiaque, 76 battements/min ; température corporelle, 36,5 °C ; respiration, 12 fois/min. La tomographie par ordinateur (CT) non contrastée après le début de son coma a révélé une hypodensité diffuse du tronc cérébral. L'IRM du cerveau acquise 4 h après le début de son coma dans l'hôpital du comté a montré un signal élevé à la partie dorsale de la base pontine et au cerveau moyen sur l'imagerie inversion-récupération (FLAIR) et l'imagerie pondérée en T2. Cependant, les images pondérées en diffusion présentaient un signal normal (Fig.
+L'analyse du sang immédiatement après admission a révélé une insuffisance rénale [azote uréique : 23,87 mmol/L, créatinine : 566,8 μmol/L], et une anémie [globules rouges : 2,5 × 1012/L, hémoglobine : 79 g/L]. L'analyse du sang artériel a révélé une acidose métabolique [pH 7,09 (7,35–7,45)]. La fonction hépatique était normale.
+La patiente a été diagnostiquée avec une UE en raison d'une insuffisance rénale chronique et d'une acidose métabolique. Elle a été immédiatement traitée avec 200 ml de bicarbonate à 5 % par injection intraveineuse rapide, suivie d'une injection intraveineuse de 100 ml de bicarbonate à 5 % une fois par jour et de 1,0 g de bicarbonate administré par voie orale trois fois par jour pendant 3 jours. Simultanément, elle a subi une cathétérisation urétrale pour soulager la rétention d'urine. Elle a été réanimée sans diplopie 3 jours après son admission et l'analyse sanguine révisée après la cathétérisation urétrale a montré que sa fonction rénale était revenue à un niveau normal (azote uréique : 13,10 mmol/L, créatinine : 294 μmol/L) ; par conséquent, la dialyse n'était pas nécessaire. Elle a été traitée avec de l'érythropoïétine administrée par voie hypodermique 3000u deux fois par jour, et du sulfate ferreux 0,3 g par voie orale trois fois par jour pour l'anémie. Elle a été déchargée 14 jours après son admission sans diplopie et sans aucun trouble mental. Elle était toujours sous cathéter urétral en raison de l'hydronéphrose. Deux semaines après la décharge, le cathéter a été retiré lorsque l'échographie abdominale a montré une diminution de l'hydronéphrose. Le suivi par IRM effectué 2 mois après la décharge a révélé une résolution complète de l'UE du tronc cérébral (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3150_fr.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Historique du cas
+Le patient était un homme de 67 ans. Sa principale plainte était qu'il avait été victime d'un accident de voiture six heures avant son arrivée à l'hôpital, ce qui lui avait causé des douleurs persistantes au cou sans mesures efficaces de soulagement de la douleur et son cou ne pouvait plus bouger. Il n'y avait pas de symptômes concomitants tels que nausées, vomissements, vertiges et maux de tête.
+
+Examen physique
+L'examen physique a montré que les membres du patient ne présentaient aucune limitation évidente des mouvements et aucun symptôme de lésion nerveuse. Cependant, le côté droit du cou du patient était significativement enflé et la trachée était décalée vers la gauche. Le patient n'avait pas d'antécédents de maladies chroniques telles que l'hypertension, le diabète et les maladies coronariennes.
+
+Analyse d'images
+L'indice de handicap du cou (NDI), le score JOA, le temps d'opération, la perte de sang intraopératoire et les complications périopératoires ont été enregistrés avant et après l'opération. L'amélioration de la hauteur de l'espace intervertébral blessé, la situation de la réinsertion de l'articulation facettaire et l'amélioration de l'angle de Cobb de la lordose cervicale C2-7 (l'angle aigu formé par la ligne verticale du bord inférieur du corps vertébral C2 et la ligne verticale du bord inférieur du corps vertébral C7, voir 1b) avant et après la chirurgie ont été comparés par imagerie. La situation de la fusion intercorps a été évaluée par imagerie selon les critères de Brantigan modifiés.
+
+Fonction
+La traction du crâne a été effectuée immédiatement après admission. Le poids de traction du patient était de 4 à 10 kg, et le poids moyen de traction était de (6,0 ± 2,0) kg. Au même moment, l'examen CTA artériel-veineux du cou du patient a été immédiatement effectué, le résultat a montré qu'il n'y avait pas de fuite évidente de l'agent de contraste. Par la suite, nous avons observé de près l'état du patient et avons donné au patient un traitement symptomatique. Après une traction continue du crâne, nous avons réexaminé le patient par CT du cou, il a été confirmé que les facettes verrouillées du patient avaient été réattachées. Puisque l'état du patient avait tendance à être stable, une opération de ACDF a été effectuée sur le segment blessé de la colonne cervicale, et une inhalation intraveineuse associée à une anesthésie a été utilisée pendant l'opération. Le patient a été placé en position couchée sur le dos, et une incision antérieure cervicale transversale a été faite sur environ 5 cm de longueur. La peau, le tissu sous-cutané et le platysma ont été coupés. L'espace entre la gaine vasculaire cervicale et la gaine viscérale a été isolé, et la trachée et l'œsophage ont été tirés pour exposer la face antérieure de la vertèbre. La fluoroscopie par C-arm a été utilisée pour déterminer le disque intervertébral du segment blessé, et le disque intervertébral cible a été confirmé sous vision directe. L'anneau fibreux externe a été incisé avec un couteau effilé pour observer la blessure du disque intervertébral. Une spatule et une pince à nucléus pulpeux ont été utilisées pour retirer complètement le disque intervertébral blessé de la plaque terminale. Les articulations uncinées bilatérales ont été examinées et mordues avec une pince à bec fin. Sous le microscope, nous avons soigneusement manipulé le bord postérieur du corps vertébral pour exposer complètement le ligament longitudinal postérieur, puis nous avons saisi le ligament longitudinal postérieur avec un crochet fin et l'avons coupé avec des ciseaux pour exposer la dure-mère cérébrale, et décompresser complètement la tête et la queue. La dure-mère cérébrale et les racines nerveuses des deux côtés ont été explorées et confirmées sans compression. Les lits d'ostéotomie des deux côtés de la plaque terminale ont été réparés et rincés avec une solution saline normale, et l'éponge de gelée a été utilisée pour arrêter le saignement. La taille de la cage de fusion intervertébrale a été déterminée, et la cage chargée avec des particules osseuses autologues a été insérée dans l'espace intervertébral. Grâce à la fluoroscopie en C-arm, la position de la cage était bonne. La longueur appropriée de la plaque cervicale titanique a été sélectionnée, et la plaque titanique a été verrouillée par des vis de verrouillage. La position de fixation interne a été déterminée comme étant satisfaisante par la fluoroscopie à nouveau. Enfin, l'incision a été lavée avec une solution saline normale, et nous avons inséré un tube de drainage dans l'incision avant de fermer l'incision.
+
+Gestion post-opératoire
+Après l'opération, des antibiotiques, des hormones et des médicaments de déshydratation ont été utilisés de manière systématique pendant 4 à 5 jours, et une inhalation par atomisation a été effectuée pendant 3 jours. Le tube de drainage a été retiré 48 à 72 heures après l'opération. Les rayons X et la tomodensitométrie ont été réexaminés après l'opération pour comprendre la réduction du corps vertébral et la fixation interne. Il a été suggéré à la patiente de porter une fixation externe du tour de cou pendant 3 mois, et l'entraînement fonctionnel de la colonne cervicale a été effectué en fonction de la récupération de la patiente.
+
+Suivi/imagerie
+L'indice de handicap du cou (NDI) était de 41 avant l'opération et de 24 un an après l'opération. L'indice JOA préopératoire était de 14, et l'indice JOA était de 15 un an après l'opération. L'angle de Cobb de la lordose cervicale C2-7 était d'environ 11° avant l'opération. L'angle de Cobb de la lordose cervicale C2-7 était d'environ 27° un an après l'opération. La hauteur intervertébrale du segment blessé était d'environ 2,6 mm avant l'opération. La hauteur intervertébrale du segment blessé était d'environ 4,4 mm un an après l'opération. Comparé à l'image préopératoire, l'angle de Cobb de la lordose cervicale C2-7, la hauteur intervertébrale du segment blessé et l'indice NDI étaient significativement améliorés.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3175_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Le rapport de cas a été approuvé par le Comité d’éthique de l’Hôpital général de Veroia (décision no. 11, 10/12/2017). La famille du patient a fourni un consentement éclairé oral. Un homme de 64 ans ayant des antécédents médicaux de trouble bipolaire et d’hypertension artérielle a été hospitalisé pour un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST retardée. Il a été admis à notre hôpital 24 heures après le début des symptômes. L’angiographie coronaire diagnostique a révélé une sténose de 95 % au tiers distal de l’artère coronaire droite, et il a subi une intervention coronarienne percutanée primaire à la lésion responsable. Des doses de charge d’aspirine et de ticagrelor ont été administrées. Au cours de son hospitalisation, il a signalé des palpitations et un essoufflement. L’examen clinique a révélé des bruits cardiaques normaux et un murmure systolique de troisième degré au sommet cardiaque. La tension artérielle du patient était de 100/65 mmHg, la fréquence cardiaque de 95 bpm et la fréquence respiratoire de 14 respirations/minute. Il souffrait d’insuffisance cardiaque fonctionnelle de classe II selon la New York Heart Association. L’électrocardiographie a montré un rythme sinusal avec formation d’onde Q dans les dérivations de la paroi inférieure (II, III, aVF), inversion de l’onde T dans les mêmes dérivations et un allongement marginal de l’intervalle QT (QTc de 490 ms). Aucune élévation du segment ST suggérant la formation d’anévrisme ventriculaire gauche n’a été observée. L’inhibiteur P2Y12 a été remplacé de ticagrelor par prasugrel, et l’électrocardiographie ambulatoire de 24 heures a révélé des complexes ventriculaires et atriaux prématurés fréquents. L’échocardiographie transthoracique a montré une paroi posteroinferieure hypokinétique avec une fraction d’éjection légèrement réduite de 45 % (méthode de Simpson), une insuffisance mitrale modérée (vena contracta, 0,6 cm ; surface isocinétique proximale, 0,7 cm ; orifice de régurgitation effective, 34 mm2), et un épanchement péricardique modéré.
+
+La furosémide a été ajoutée au lisinopril et au métoprolol, mais seule une amélioration modérée des symptômes du patient a été observée avant qu’il ne se détériore. En outre, la titration ascendante de ces médicaments a été difficile en raison de la pression artérielle limite. L’ajout d’ivabradine et le passage du ticagrelor au prasugrel n’ont pas modifié son état clinique. Le ticagrelor peut provoquer une dyspnée transitoire chez certains patients, qui disparaît à l’arrêt du traitement.3
+
+Quarante jours après l'infarctus du myocarde, le patient a été réadmis en raison d'une dyspnée d'effort et d'une aggravation de l'essoufflement. Une nouvelle échocardiographie transthoracique a montré une cavité dyskinésique qui était reliée à la paroi postéro-inférieure et communiquait avec le ventricule gauche, ce qui a endommagé la valve mitrale postérieure (P1 scallop) et a entraîné une grave régurgitation mitrale. Une étude Doppler couleur a confirmé le passage du sang du ventricule gauche dans la cavité par une ouverture dans la paroi ventriculaire gauche. Aucune formation de thrombus n'a été détectée. Le diagnostic de pseudo-anévrisme du ventricule gauche a été posé.
+
+Malheureusement, le patient est mort en attendant d'être transféré pour un traitement chirurgical.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3236_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Une femme de 62 ans a été adressée à notre service avec des douleurs lombaires et des douleurs aux membres inférieurs depuis 2 ans, 1,5 ans après une chirurgie de la colonne lombaire, et des douleurs lombaires récurrentes depuis 1 an. La douleur était sourde et douloureuse, localisée au bas du dos, accompagnée de difficultés de rotation et irradiant vers les membres inférieurs. Aucune engourdissement dans les membres inférieurs n'a été rapporté précédemment. Aucune cause apparente de la douleur n'a été rapportée. La patiente a été traitée dans un hôpital local et a subi une discectomie L5/S1 avec fixation interne en août 2019. Les symptômes ont été soulagés après la chirurgie. Cependant, les douleurs lombaires ont récidivé quatre mois après la chirurgie. Elles étaient plus sévères du côté gauche, avec des douleurs et des crampes qui s'aggravaient avec les changements de position et étaient insensibles aux comprimés d'ibuprofène et de phosphate de codéine. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) non contrastée de la colonne lombaire a été réalisée il y a trois mois et a montré un disque intervertébral lombaire bombé au niveau L3-L5.
+
+Son antécédent médical comprenait l'hypertension et le diabète. La tension artérielle et les taux de glucose étaient bien contrôlés, mais les valeurs spécifiques n'ont pas contribué. Elle avait subi une chirurgie thyroïdienne il y a huit ans et continuait de prendre des comprimés de lévothyroxine sodique (Euthyrox) après l'opération. La patiente n'avait pas d'antécédent familial de tumeurs osseuses.
+
+L'examen a révélé une diminution de la mobilité lombaire, un test de redressement de la jambe (-), un test de la hanche (-), un test de traction bilatérale du nerf fémoral (+), une sensibilité bilatérale de l'articulation sacro-iliaque (+), une sensibilité bilatérale du T12-L3 paravertébral (+). Plusieurs questionnaires ont été utilisés pour évaluer l'état du patient. Les résultats de la notation étaient les suivants : échelle de notation numérique (NRS) 4 points au repos et 7 points en mouvement, score de douleur ID 1 point, questionnaire de santé du patient-9 (PHQ-9) 13 points, échelle de 7 points du trouble d'anxiété généralisée (GAD-7), questionnaire de santé du patient-15 (PHQ-15) 5 points.
+
+Les résultats des tests de laboratoire ont révélé des taux élevés de hs-CRP (28,3 mg/dL ; plage normale 0-8 mg/dL) et de vitesse de sédimentation des érythrocytes (49, 53, 67, 73, et 62 mm/h ; plage normale 0-20 mm/h). Les résultats des autoanticorps sériques, du facteur rhumatoïde et de l'HLA-B27 étaient négatifs. Tous les autres résultats étaient dans la plage normale. La tomodensitométrie lombaire (CT) avec reconstruction tridimensionnelle a révélé des modifications postopératoires dans les vertèbres L5-S1 et le disque intervertébral, un rétrécissement de l'espace intervertébral, une densité accrue du corps vertébral et des modifications compressives dans les vertèbres L2. La TDM lombaire sans contraste a révélé une fixation des vertèbres L5-S1. Le disque intervertébral L3/4 était légèrement bombé, les modifications de la compression du corps vertébral L2 et le signal anormal, et le signal anormal des vertèbres L11-L2. La TDM sacro-iliaque a révélé une intensité élevée dans l'articulation sacro-iliaque gauche, ce qui indique une ostéite de l'articulation sacro-iliaque gauche. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) de l'articulation sacro-iliaque a révélé des modifications postopératoires dans les vertèbres L5-S1.
+
+La dégénérescence du segment adjacent (ASD) est une condition qui survient souvent après une fusion vertébrale ou une autre opération du dos. En tenant compte de l’historique des opérations du dos du patient et des résultats de la tomodensitométrie lombaire, nous avons d’abord considéré la possibilité que le patient puisse souffrir d’ASD. Des AINS symptomatiques et de soutien et une thérapie nutritionnelle nerveuse ont été administrés. Le patient a reçu du loxoprofen 60 mg TID, de la cobamamide 1,5 mg QD, du carbonate de calcium et de la vitamine D3 600 mg QD, et de la trometamine 30 mg BID. Cependant, les symptômes du patient ne se sont pas améliorés de manière significative. Nous avons donc tenté d’identifier les autres diagnostics.
+
+Pendant la ré-examen, nous avons constaté que ses paumes présentaient une hyperkératose avec une pustulose active. Combiné avec le taux de sédimentation érythrocytaire et le taux de CRP élevés, nous avons soupçonné que la patiente souffrait du syndrome SAPHO et avons effectué une tomographie par émission de scintigraphie (TSE) du squelette. La TSE du squelette a révélé un changement typique du « signe de la corne » sur la tige du sternum et a révélé un métabolisme osseux actif des vertèbres T8, T10, T11, L3, S1, des articulations sterno-claviculaires bilatérales, des articulations sacro-iliaques bilatérales et des articulations du genou bilatérales, ainsi qu'une densité osseuse accrue dans certaines vertèbres thoraciques.
+
+La patiente répondait aux critères diagnostiques du syndrome SAPHO et a été diagnostiquée avec ce syndrome. En fonction du traitement initial, nous avons ajouté des comprimés de sulfasalazine à enrobage entérique à raison de 1 g deux fois par jour, de l’adalimumab à raison de 40 mg une fois tous les quinze jours, de la prégabaline à raison de 75 mg deux fois par jour et des comprimés à libération prolongée de tramadol à raison de 100 mg deux fois par jour. La patiente a déclaré que ses symptômes de douleur avaient été soulagés de manière significative. Il a été renvoyé de l’hôpital et a reçu un traitement par adalimumab (40 mg une fois tous les quinze jours pendant les 6 premiers mois et 40 mg une fois par mois après le 6e mois) en clinique externe. La patiente a bien suivi le traitement et aucune réaction indésirable n’a été rapportée. L’hyperkératose avec pustulose active sur les deux paumes a complètement disparu après 12 mois de traitement. La patiente a été suivie pendant 6 mois après son rétablissement complet et aucune récidive n’a été constatée dans les symptômes de lombalgie et de douleur des membres inférieurs et d’hyperkératose palmaire avec pustulose active.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3243_fr.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Historique du patient
+Une patiente de 11 ans atteinte d'un ostéosarcome de haut grade du fémur distal gauche a subi une résection large et une reconstruction prothétique ultérieure avec une endoprothèse. Six mois après la chirurgie de référence, immédiatement après avoir terminé le dernier cycle de chimiothérapie adjuvante, la patiente a été admise à l'hôpital en état de choc septique en raison d'une infection profonde aiguë. Une formation de pus importante a conduit à une déchirure de la peau sur la face antérolatérale du genou, exposant l'implant.
+
+Première étape - explantation de l'endoprothèse infectée
+Une révision chirurgicale a été indiquée pour le contrôle de l'infection. L'implant original a été retiré et un débridement complet des tissus mous et des canaux intramédullaires a été effectué, y compris une irrigation par lavage à haute pression. Un séparateur de ciment temporaire renforcé avec des antibiotiques a été utilisé pour combler le défaut après l'extraction de la prothèse. Des billes de phosphate de calcium avec vancomycine (STIMULAN®) ont été placées à l'intérieur des canaux médullaires ainsi que dans les tissus mous. Un dispositif d'assistance sous vide a été utilisé pour couvrir le site chirurgical. Les tests microbiologiques et bactériologiques par PCR ont été positifs pour la flore polymicrobienne, y compris Staphylococcus Epidermidis, Neisseria Mucosa, Cutibacterium Acnes et Bacillus sp. Les tests génétiques ont été négatifs pour tous les génotypes testés de résistance aux antibiotiques. Les tests de laboratoire ont montré une sensibilité aux antibiotiques standard.
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+Période intérimaire
+Une thérapie antibiotique empirique avec la ciprofloxacine et le métronidazole a été initiée. Ceux-ci ont été remplacés par la linézolide et le céfixime une fois que les cultures ont été finalisées. Une amélioration clinique avec la cicatrisation de la plaie et la normalisation des marqueurs inflammatoires a été obtenue. Malheureusement, malgré la restriction d'activité recommandée, le patient a développé une fracture du tibia proximal de type Salter-Harris de type V en raison d'une transition indépendante vers une charge de poids totale. Cela a entraîné la formation d'un pont osseux sur la moitié latérale de la physis éliminant le potentiel de croissance du tibia proximal.
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+La jambe inférieure traitée avait maintenant perdu le fémur distal et la physis proximale du tibia, ce qui entraînait un écart de longueur de jambe de 5 cm au moment de la deuxième étape prévue. La longueur de l'entretoise en ciment était de 10 cm, ce qui est trop court pour une prothèse extensible, car l'implant de fémur distal le plus court a une longueur de 18 cm.
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+La différence de longueur attendue à la fin de la croissance a été calculée à 10 cm, ce qui est ingérable sans l'utilisation d'un implant allongeur. Cependant, nous voulions éviter de réséquer l'os supplémentaire et d'utiliser un implant massif dans le cadre d'une infection profonde antérieure. Une décision a ensuite été prise d'utiliser la prothèse bio-extensible MUTARS® BioXpand (Implantcast, Allemagne). La prothèse est longue de 10 cm et connectée au clou motorisé extensible FITBONE® (Wittenstein, Allemagne), permettant un allongement non invasif par distraction du callus. Le potentiel d'allongement total de cet implant est de 8 cm.
+
+Deuxième étape - implantation de l'endoprothèse bio-extensible
+Le séparateur en ciment a été retiré et une reconstruction avec la prothèse BioXpand a été réalisée. Étant donné que la plaque de croissance tibiale était non fonctionnelle, nous avons utilisé un composant MUTARS tibial proximal cimenté définitif, qui est entièrement compatible avec le système BioXpand. Un site d'ostéotomie fémorale a été marqué avec un fil de Kirschner conformément au manuel du fabricant. L'ostéotomie a été réalisée au moyen d'une incision antérieure distincte de la cuisse. Le clou FITBONE® a ensuite été inséré dans le canal fémoral et connecté au composant fémoral BioXpand. Le clou a été fixé en proximal avec une vis bicorticale, et le fragment fémoral distal a été fixé à la prothèse à l'aide de vis et de plaques. Un récepteur pour la transmission d'énergie transcutanée a été placé sous-cutanée sur le côté latéral du genou. L'implant a été allongé intraopérativement de 1 cm. Un lambeau du muscle gastrocnémien médial a été avancé sur le composant fémoral. Tous les cultures intraopératives ont été négatives.
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+Cinq jours après l'intervention chirurgicale, l'allongement de l'ongle a commencé à 1 mm par jour. La distraction consistait en une transmission externe d'impulsions électromagnétiques au récepteur sous-cutané. Malheureusement, un callus osseux a été observé au cours du suivi de 3 mois au site de l'ostéotomie. À la suite d'une discussion avec la famille, cela a été attribué à une mauvaise observance du protocole recommandé par la famille. Les intervalles d'allongement étaient incohérents, et ils ont évité d'utiliser un stéthoscope pour le contrôle auditif.
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+Une ré-ostéotomie a été réalisée à partir d'une incision latérale pour protéger le lambeau gastrocnémien médial. La fonctionnalité du mécanisme d'allongement a été vérifiée en intra-opératoire et l'ongle a été allongé de 1 cm. En post-opératoire, toutes les allongements ultérieurs ont été réalisés par l'équipe médicale sans complications.
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+Conversion en endoprothèse définitive
+Une fois que la longueur maximale de 8 cm a été atteinte, un échange de la prothèse bio-extensible pour l'implant définitif modulaire MUTARS® Distal Femur MK (Implantcast, Allemagne) a été effectué. Une approche latérale étendue, y compris l'approche précédente utilisée pour la ré-ostéotomie, a été utilisée. L'os nouvellement formé a été considéré comme ferme. En outre, nous avons renforcé l'os régénéré avec un greffon cancéreux de la crête iliaque et de l'os des alésoirs. La tige non cimentée finale a été insérée avec une bonne stabilité primaire et sécurisée en proximal avec deux vis bicorticales. La tige de taille adulte finale a été connectée à la partie tibiale précédemment implantée. La fermeture primaire de la plaie a été réalisée. Toutes les cultures intra-opératoires étaient négatives.
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+Résultats
+Au suivi de 12 mois après l'implantation de l'endoprothèse définitive, la patiente se portait bien, sans signe d'infection ou de récidive de tumeur. Malgré l'artrofibrose initiale résultant de l'infection et des multiples procédures chirurgicales, la patiente a progressivement retrouvé l'amplitude de mouvement du genou (0-100°) avec une extension active complète lui permettant de monter les escaliers de manière indépendante. La jambe gauche affectée était plus longue de 1,5 cm dans la période postopératoire immédiate, mais cette différence a diminué au fil du temps avec une différence ultérieure de moins de 1 cm lors du dernier suivi. Néanmoins, l'arrêt de la croissance de la tibia proximale a conduit à un niveau inégal de l'articulation du genou d'environ 3 cm. Au dernier suivi, la patiente était indolore, portait son poids complètement et avait repris toutes ses activités quotidiennes, y compris les sports de loisir. Les scores finals de la Musculoskeletal Tumor Society (MSTS) et du Toronto Extremity Salvage (TESS) étaient de 27/30 et de 87 %, respectivement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3259_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 32 ans, enceinte pour la première fois, a subi une échographie de l'anomalie à 23 semaines de grossesse, au cours de laquelle le fœtus a été diagnostiqué comme ayant une hernie diaphragmatique congénitale du côté droit. La grossesse a également été compliquée par des polyhydramnios. L'échocardiogramme fœtal était normal. Le rapport de la surface du poumon à la circonférence de la tête (LHR) était de 41 %, qui a diminué à 17 % à 26 semaines de grossesse. La mère a ensuite été dirigée vers notre unité de médecine fœtale à 26 semaines de grossesse, où une procédure d'occlusion trachéale endoluminale fœtale (FETO) a été réalisée. La FETO a été réalisée en plaçant une canule en teflon à paroi mince chargée d'un trocart pyramidal sur mesure dans la cavité amniotique à travers les parois abdominale et utérine et dirigée vers la bouche du fœtus. Le trocart a ensuite été retiré et des instruments fœtoplacental, y compris un endoscope, ont été insérés. L'endoscope a été introduit dans la bouche du fœtus, le pharynx et l'épiglotte et a été avancé à travers les cordes vocales pour identifier la carène. Le cathéter a été positionné pour délivrer le ballonnet juste au-dessus de la carène. La procédure a été réalisée sous anesthésie locale. Après la FETO, le rapport O/E LHR observé/attendu a augmenté à 90 %. À 26 et 31 semaines de grossesse, un drainage amniotique a été effectué en raison des polyhydramnios (1700 et 2700 ml respectivement ont été enlevés). Aucune anomalie chromosomiale n'a été détectée lors des tests génétiques réalisés par analyse par microarray. À 31+3 semaines de grossesse, il y a eu rupture prématurée des membranes. Un transfert in utero a été effectué vers notre unité médicale et chirurgicale périnatale tertiaire. Le ballonnet FETO a été perforé in utero. La mère a reçu un traitement corticoïde complet (deux doses de bétaméthasone à 24 heures d'intervalle). Elle a ensuite accouché de façon prématurée à 35+6 semaines de grossesse. Le rapport O/E LHR immédiatement avant l'accouchement était de 55 %.
+
+La petite fille est née par césarienne assistée par forceps. Elle pesait 2,37 kg à la naissance et avait obtenu cinq points à la minute et six points à cinq minutes. Une sonde nasogastrique a été insérée et le bébé a été intubé de manière élective à deux minutes. Elle a été ventilée au départ par ventilation mécanique conventionnelle (VMC) avec une fraction inspirée de concentration en oxygène de 0,60, mais en raison d'une augmentation de la pression due à l'hypercarbie, elle a été transférée à une ventilation oscillatoire à haute fréquence (VOHF) jusqu'au troisième jour. Au total, elle a été ventilée pendant 25 jours et est restée dépendante de l'oxygène jusqu'à son hospitalisation locale à deux mois.
+
+Une échocardiographie postnatale a montré une petite communication intra-auriculaire et un PDA avec un flux bidirectionnel. L'oxyde nitrique inhalé (iNO) a été démarré le jour un après la naissance en raison d'une différence modérée de 5 % de SpO2 pré-et post-ductale, mais a pu être sevré après 48 heures.
+
+La radiographie thoracique a révélé une élévation des deux hémidiaphragmes avec de petits champs pulmonaires clairs. L'apparence de l'échographie thoracique et de la TDM thoracique suggérait une hernie diaphragmatique et une éventration bilatérale, mais avec la possibilité d'une hernie diaphragmatique bilatérale. La radiographie abdominale a révélé une double bulle et l'absence de gaz dans les boucles intestinales distales et, par conséquent, une atrésie duodénale a été suspectée. L'atrésie duodénale a été confirmée par un suivi au baryum. Une réparation chirurgicale a été entreprise le sixième jour. Des hernies diaphragmatiques postérolatérales bilatérales de type C ont été observées avec une hernie du foie à droite et du pancréas, de l'estomac, du côlon et du lobe gauche du foie à gauche. La réparation chirurgicale comprenait une réparation par patch bilatérale des hernies diaphragmatiques utilisant des patchs « bombés » Goretex, car une réparation primaire n'était pas possible en raison de la taille des défauts. Une atrésie duodénale de type un (DA), sans malrotation, a été identifiée et réparée par une entérotomie et une duodénoduodénostomie en diamant. Pour prévenir un syndrome de compartiment abdominal, l'abdomen a été laissé ouvert en utilisant un patch Goretex. Le patch a été réduit le jour 12 et l'abdomen a été fermé le jour 15.
+
+L'enfant n'avait plus besoin d'assistance respiratoire à l'âge de deux mois. À un rendez-vous de suivi en ambulatoire à l'âge de quatre mois, elle n'avait plus besoin d'assistance respiratoire. L'enfant prenait du poids selon le deuxième centile pour son âge, recevant une combinaison d'allaitement maternel et de bolus nasogastrique (Infatrini) via une pompe.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3275_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+La patiente était une femme de 80 ans qui avait déjà été diagnostiquée avec une cirrhose biliaire primitive et une cirrhose décompensée, classée en classe B (score de Child-Pugh de 9). Lors de sa visite en consultation externe, qui a eu lieu 23 jours avant son opération, son taux de potassium sérique était de 6,1 mEq/L ; cependant, il n’y avait aucune preuve d’anomalies sur son électrocardiogramme. On lui a prescrit SZC à une dose initiale de 10 g trois fois par jour pendant 3 jours, suivie de 5 g trois fois par jour pendant 25 jours pour traiter son hyperkaliémie. Le comprimé de telmisartan 20 mg a été arrêté. La patiente a commencé à prendre SZC comme indiqué après avoir reçu le médicament le même jour. Les médicaments concomitants qu’elle recevait étaient : vonoprazan 10 mg, azosémide 30 mg, tolvaptan 7,5 mg, acide ursodésoxycholique 300 mg, polaprezinc 75 mg, granulés LIVACT (granulés de L-isoleucine, L-leucine et L-valine) et Aminoleban EN en poudre. Cependant, nous n’avons pas pu prêter attention à la gestion de la sécurité concernant les changements des taux de potassium associés à la consommation de SZC.
+
+Le taux d'ammoniac de la patiente était de 24 µg/dL, ce qui était dans la fourchette normale, environ 1 an avant son admission. En outre, il n'y avait pas eu de problème de communication lors des visites ultérieures en ambulatoire, ce qui explique pourquoi le taux d'ammoniac n'avait pas été mesuré. Au moment de son admission, son taux d'ammoniac était de 37 µg/dL. Au cours de l'hospitalisation, ses taux d'ammoniac ont été mesurés plusieurs fois et ont varié entre 31 et 45 µg/dL, sans preuve d'anomalies. Elle avait pris ses médicaments comme prescrit jusqu'à son hospitalisation. La patiente était assistée par des membres de sa famille et a pris régulièrement le SZC pendant environ 23 jours.
+
+La veille de l’intervention, après avoir dîné vers 19 ou 20 heures, la patiente a ressenti des douleurs abdominales et des nausées vers 22 h 30, et elle a dû être transportée d’urgence à notre hôpital. Une tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée, et une vue axiale de l’examen a révélé la présence de gaz intrapéritonéal libre et d’ascite dans la partie haute de l’abdomen. Une masse fécale de haute intensité a été identifiée à l’intérieur du côlon et à l’extérieur du tractus intestinal au niveau pelvien. Une analyse de laboratoire ultérieure a révélé plusieurs anomalies, dont une concentration de potassium de 1,9 mEq/L, une concentration d’azote uréique de 27,5 mg/dL, une créatinine de 1,22 mg/dL, une concentration d’hémoglobine de 8,8 g/dL et un nombre de globules blancs de 8100/µL. Cependant, la concentration de protéine C-réactive était de 0,20 mg/dL. Le taux de filtration glomérulaire estimé était de 32,0 ml/min/1,73 m2. Une intervention chirurgicale d’urgence a été réalisée le jour suivant son admission (jour 0). Plusieurs ascites séreuses et gaz intrapéritonéal libre ont été observés dans l’épigastre en raison de la cirrhose. Des selles aqueuses ressemblant à des ascites ont été observées du quadrant inférieur gauche de l’abdomen jusqu’à la poche de Douglas, et des selles dures ont été observées à l’extérieur du tractus intestinal dans le quadrant inférieur de l’abdomen. L’opération de Hartmann avec drainage a été réalisée pour réparer la perforation du côlon sigmoïde. Les images radiographiques post-opératoires ont révélé une accumulation de SZC dans les selles. La perforation du spécimen résectionné mesurait 13,0 mm × 7,0 mm, et les résultats macroscopiques n’ont pas révélé de nécrose ou de saignement. Les résultats microscopiques n’ont pas révélé d’infiltration cellulaire inflammatoire significative, de changements ischémiques ou de néoplasie autour de la perforation. La patiente a continué de recevoir des soins critiques dans l’unité de soins intensifs (USI) après l’intervention.
+
+Une hémodiafiltration continue a été initiée le jour 0 en raison d'un diagnostic de lésion rénale aiguë (AKI), qui a été changé en hémodialyse (HD) le jour 7. SZC a été arrêtée après admission, et le potassium a été administré par voie intraveineuse au besoin. Malgré l'administration de multiples agents gastroprokinétiques et laxatifs, il a fallu environ 1 semaine pour que les selles dures contenant des SZC résiduelles soient excrétées. Les images radiographiques indiquaient l'excrétion des SZC résiduelles. La nutrition entérale a été reprise le jour 7, et une formation à la déglutition a été initiée le jour 8 après le transfert du patient de l'unité de soins intensifs à l'unité de médecine. Le jour 13, elle a développé un infarctus lacunaire et a été traitée de manière conservatrice. Sa fonction rénale s'est améliorée, et la HD a été arrêtée le jour 36. Puis, le jour 51, elle a développé une insuffisance circulatoire soudaine. La cathétérisation cardiaque a révélé un infarctus aigu du myocarde causé par l'obstruction de l'artère coronaire droite. La thrombectomie et le placement d'un stent transcathéter ont été effectués. La patiente a également été diagnostiquée avec un cancer rectal avancé pendant son séjour à l'hôpital. L'opération curative et la fermeture du stomie ont été considérées comme inopérables en raison de son état physique.
+
+Le 95e jour suivant l'intervention chirurgicale, malgré une amélioration de son état, il a été déterminé qu'une sortie à domicile serait difficile ; par conséquent, la patiente a été transférée dans un autre hôpital pour rééducation.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3288_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme coréen de 81 ans a rendu visite à notre clinique externe se plaignant de toux, de dyspnée et de fièvre. Il a nié tout antécédent médical. Il a arrêté de fumer il y a 30 ans et ne buvait pas d'alcool depuis quelques années. Ses signes vitaux étaient : tension artérielle de 140/80 mmHg, fréquence cardiaque de 96 battements/minute, fréquence respiratoire de 22 respirations/minute, et température corporelle de 38,2 °C. À l'examen physique, on a noté un crépitement dans les deux poumons. Les tests de laboratoire ont révélé un taux de globules blancs de 7800/mm3 avec un léger déplacement vers la gauche (neutrophiles 88,6%), une protéine C-réactive (CRP) de 223,6 mg/dL (normale < 5,0 mg/dL), un taux de bilirubine totale de 1,5 mg/dL, et des taux d'alanine transaminase et d'aspartate transaminase de 59 et 61 IU/L, respectivement. Son taux de sodium était de 125 mEq/mL. Dans l'analyse des gaz du sang artériel, qui a été vérifiée dans des conditions ambiantes, le pH, la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaCO2), la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (PaO2), le bicarbonate, et la saturation en oxygène étaient de 7,50, 30 mmHg, 48 mmHg, 23,4 mmol/L, et 87 %, respectivement. Le résultat d'un test pour le virus de l'immunodéficience humaine était négatif. Les tests sérologiques pour Mycoplasma et Chlamydia étaient négatifs. Les antigènes urinaires streptococciques et légionella étaient négatifs. Les anticorps antinucléaires et antineutrophiles cytoplasmiques étaient négatifs. Une radiographie thoracique a révélé une nébulosité diffuse dominante dans son champ pulmonaire droit. La tomographie par ordinateur thoracique a révélé une opacité en verre dépoli dans les deux poumons avec de petites quantités de pleurésie dominante dans le hémithorax droit. Avec une évaluation initiale de pneumonie acquise dans la communauté, nous avons administré de l'oxygène nasal à 4L/minute et des antibiotiques empiriques avec une respiration quinolone. Au jour 2 de l'hospitalisation, une thoracentèse a été réalisée dans le hémithorax droit et un liquide jaunâtre trouble a été obtenu. L'analyse du liquide pleural a révélé un exsudat lymphocyte-dominant avec un nombre de globules blancs de 560/mm3 et un niveau d'adénosine désaminase de 4,4 IU/L. Le même jour, des opacités ont été trouvées sur la radiographie thoracique et l'hypoxémie a rapidement progressé pour nécessiter un apport élevé d'oxygène avec une fraction d'oxygène inspiré (FiO2) de 0,8 à un débit de 40 L/minute. Au jour 3 de l'hospitalisation, il a dû être intubé et ventilé mécaniquement en raison de l'aggravation de l'hypoxémie. La PaO2/FiO2 initiale après application d'un ventilateur mécanique était de 65, qui était compatible avec la définition de « sévère » ARDS. Une dysfonction cardiaque potentielle a été exclue en utilisant une échocardiographie transthoracique. Les antibiotiques ont été escaladés à un carbapenem. La RT-PCR multiplex en temps réel a été réalisée en utilisant le kit de RT-PCR en temps réel respiratoire AdvanSureTM (LG Life Sciences, Séoul, Corée) pour détecter les virus respiratoires en utilisant un aspirateur trachéal. Les résultats ont révélé un résultat positif pour le RSV humain de type B. Sous le diagnostic de RSV-induced ARDS basé sur la définition de Berlin, nous avons commencé une thérapie antivirale de ribavirine 400 mg toutes les 12 heures avec une méthylprednisolone intraveineuse concomitante de 30 mg toutes les 24 heures. Après le traitement, l'hypoxémie et les lésions pulmonaires se sont progressivement améliorées. Au jour 17 de l'hospitalisation, il a été extubé et nous avons réduit la méthylprednisolone à une prednisolone orale de 15 mg. Finalement, son radiographie thoracique a été effacée et il a été déchargé au jour 27 de l'hospitalisation sans aucune complication ou événement indésirable lié à la drogue. La ribavirine administrée par voie orale a été maintenue jusqu'à sa décharge.
\ No newline at end of file
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3307_fr.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Il s’agit d’un homme de 45 ans, commerçant, originaire de Cali, qui a consulté un centre de niveau IV de soins en mai 2022 pour une toux persistante de quatre mois d’évolution, accompagnée de fièvre et d’une perte de poids significative (8 kg). Il ne présentait aucun antécédent médical pertinent, à l’exception d’une infection respiratoire par SARS-CoV-2 non compliquée deux mois auparavant.
+
+L'examen physique initial a révélé une pâleur et une hypotension avec diminution des bruits respiratoires dans les deux champs pulmonaires. La radiographie thoracique à l'admission a révélé des infiltrats alvéolaires principalement dans le champ basale du poumon droit. Une pneumonie sévère a été diagnostiquée et un traitement antibiotique a été initié avec de la pipéracilline-tazobactam et de la vancomycine.
+
+La tomographie par ordinateur du thorax a révélé une pneumonie idiopathique ; dans les laboratoires d'admission, on a rapporté : procalcitonine élevée, 22,51 ng/ml (normale <0,5) ; pas de leucocytose (4 610 cellules/μl) avec neutrophiles (2 480 cellules/μl), lymphocytes (1 520 cellules/μl) et monocytes (560 cellules/μl) normaux. Le panel respiratoire (Filmarray™) était négatif dans l'écouvillon nasopharyngé. Dans les études infectieuses complémentaires du lavage bronchoalvéolaire par fibrobroncoscopie, on a trouvé une charge virale positive pour cytomégalovirus (CMV) de 995 000 copies/ml ; le résultat était négatif pour les bactéries, la tuberculose, les champignons et pour Pneumocystis jirovecii.
+
+La biopsie transbronchiale a confirmé la présence d'inclusions basophiles intra-nucléaires, indiquant une infection active par le CMV, avec une PCR positive pour le P. jiroveccii dans les tissus pulmonaires.
+
+Pendant son hospitalisation, il a présenté de nombreux épisodes de diarrhée, ce qui a conduit à une coloscopie qui a révélé des ulcères dans le côlon. La biopsie du côlon et l'immunohistochimie ont révélé une colite chronique et une ulcération, qui ont été déclarées négatives pour le CMV. La charge virale pour le CMV dans le sang était positive, avec 890 copies/ml. Le ganciclovir a été prescrit pour une infection active disséminée par le CMV, et il a été administré pendant 21 jours.
+
+Les tests de dépistage du VIH (ELISA de quatrième génération et charge virale) étaient négatifs, et d’autres infections chroniques, telles que le HTLV, le VHC ou le VHB, ont été exclues.
+
+En tant que patient négatif au VIH et présentant une infection opportuniste, d'autres études ont été menées pour exclure les néoplasmes hématologiques malins ou les tumeurs solides qui expliqueraient son état d'immunosuppression et le développement de l'infection grave à CMV. La biopsie de la moelle osseuse a montré une augmentation de 80 % du nombre de cellules, avec préservation des trois lignes cellulaires et sans altérations morphologiques.
+
+La cytométrie en flux de la moelle osseuse a révélé un asynchronisme dans l'expression des antigènes CD13 et CD10 sur les granulocytes et neutrophiles. Les lymphocytes B totaux représentaient 0,35 % des leucocytes totaux (extrêmement bas), avec une absence complète de lymphocytes B matures et de très rares cellules plasmatiques.
+
+La TEP-TDM de la tête et du cou ne révélait aucune modification métabolique ; dans le thorax, il y avait des infiltrats bilatéraux prédominant dans le poumon droit, qui ont été interprétés comme secondaires à une pneumonie, tandis que la composante ganglionnaire médiastinale ne révélait aucune modification infectieuse. Le foie et la rate ne présentaient aucune altération apparente.
+
+Étant donné l'engagement immunologique du patient, la possibilité d'une erreur innée de l'immunité a été envisagée. L'évaluation de la réponse immunitaire humorale a montré une agammaglobulinémie à l'électrophorèse des protéines et une absence complète d'immunoglobulines sériques, avec : IgA < 0,13 g/L (0,7 - 4,9), IgG < 3 g/L (7 - 16) et IgM < 0,25 g/L (<0.25) ]. Le nombre total de lymphocytes T était légèrement augmenté, ainsi, CD3+, 3 424 cellules/μl (849 - 1 963), avec des lymphocytes T CD4+ normaux, 1 115 cellules/μl (477 - 1 140) (31,9 % des lymphocytes T), mais le rapport CD4/CD8 était inversé (0,48). Les lymphocytes B et les cellules NK n'ont pas été quantifiés à ce moment-là.
+
+Lors du diagnostic d'hypogammaglobulinémie sévère dans la gamme de l'agammaglobulinémie, associée à une pneumonie sévère et à une atteinte multisystémique par CMV, le patient a été considéré comme présentant une immunodéficience primaire ou une erreur innée de l'immunité de type déficit en anticorps. L'absence d'immunoglobulines sériques a été confirmée par un deuxième échantillon, mais, compte tenu de la gravité du tableau clinique, aucune évaluation fonctionnelle de la réaction immunitaire humorale n'a été réalisée et l'administration d'immunoglobulines par voie intraveineuse a été initiée tous les 28 jours à une dose de 400 mg/kg.
+
+Le patient a reçu une immunoglobuline de substitution en continu, mais a présenté deux épisodes infectieux respiratoires nécessitant un traitement antibiotique.
+
+Le patient a été évalué par le groupe d'immunologie clinique des adultes, qui a envisagé de procéder à des études d'extension et a ordonné un test de diagnostic.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3311_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Informations cliniques
+La patiente, une femme de 57 ans. En septembre 2021, des tumeurs pulmonaires ont été découvertes lors de l’examen au sein du premier hôpital affilié de l’université de médecine de Dalian. La plainte principale était des douleurs thoraciques et de la fatigue depuis six mois. Pour un traitement ultérieur, la patiente a été admise au service ambulatoire de l’hôpital au motif d’une « ombre pulmonaire ». L’état mental de la patiente est bon, son appétit est raisonnable, son sommeil est bon et son poids n’a pas changé de manière significative. Sur la base d’un scanner MSCT du thorax, des nodules solides partiels sont apparus dans le segment postérieur du lobe supérieur du poumon droit de la patiente (21 mm * 13 mm), avec des signes de lobulation, des bavures, une indentation pleurale et une vacuole. Plusieurs petits nodules dans les deux poumons. Analyse sanguine : neutrophiles↑, lymphocytes↓. La patiente a subi un traitement chirurgical et une partie du tissu pulmonaire a été enlevée. La pathologie a révélé un adénocarcinome invasif dans le lobe supérieur du poumon droit, et aucune métastase dans les ganglions lymphatiques parbronchiques.
+
+Thérapie TCM
+En novembre 2022, lorsque le patient est revenu chez le médecin, on a constaté qu’il y avait des nodules vitreux dans le lobe supérieur du poumon gauche, d’environ 18 mm * 9 mm, indiquant la récurrence du cancer primaire. Le patient a refusé un deuxième traitement chirurgical. Les symptômes étaient la fatigue, la langue pâle, la fourrure blanche et un pouls faible. Le syndrome TCM est une carence en Qi et en sang, le principe de traitement est de tonifier le Qi et le sang, d’attaquer le mal et d’éliminer la stagnation du sang. La prescription de médecine chinoise est la suivante : Shashen (Adenophora stricta) 20 g, Baihe (Lilium brownii) 20 g, Dangshen (Codonopsis pilosula) 20 g, Chuanbeimu (Sichuan fritillary bulb) 15 g, Baihuasheshecao (Hedyotis diffusa Willd) 15 g, Jiegeng (Platycodon grandiflorus) 20 g, Maidong (Ophiopogon japonicus) 20 g, Sangbaipi (racine de mûrier) 15 g, Shudi (Rehmannia glutinosa) 10 g, Danggui (angélique chinoise) 8 g, Fuling (Poria cocos) 20 g, Guiban (tortoiseshell) 8 g, Biejia (Carapax trionycis) 8 g, Gouqizi (Lycium chinense) 15 g, Niuxi (radix achyranthis bidentatae) 15 g, Muli (Concha Ostreae) 20 g. Une dose par jour, pour un total de 180 ml, deux fois par jour le matin et le soir, une demi-heure après les repas, pendant 1,5 mois.
+
+Résultats du traitement
+Après cela, le patient a pris des médicaments chinois et a eu un examen physique semestriel. En janvier 2024, l'examen CT a révélé une régression de la tumeur récurrente d'environ 7 × 9 mm, ce qui était sans aucun doute incroyable. L'examen de routine sanguine était normal, la fonction hépatique et rénale était normale. Le patient n'avait aucun signe de fatigue ou de dépérissement, et l'alimentation, les selles et le sommeil étaient normaux. Cela montre que le plan de traitement de la médecine traditionnelle chinoise est correct et que le médicament est symptomatique.
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+De 2021 à 2024, la patiente a subi un examen de suivi du tissu pulmonaire, et la tomodensitométrie a montré que la taille des masses pulmonaires avait changé, indiquant que les tumeurs pulmonaires étaient devenues significativement plus petites pendant le traitement après la tomodensitométrie pulmonaire. Le niveau de l'antigène carcino-embryonnaire tend à être normal. Pour cette patiente, le cancer du poumon a récidivé après la chirurgie et elle ne pouvait tolérer une autre opération, alors elle a cherché un traitement par la médecine chinoise. Et a obtenu l'efficacité souhaitée attendue. Avant le traitement par la MTC, la tomodensitométrie a montré que des ombres denses et des foyers cordiaux pouvaient être vus dans la région hilaire du poumon. Des nodules en verre dépoli ont été observés dans le lobe supérieur du poumon gauche. Il y a de petits nodules dans les deux poumons et de nombreux petits ganglions lymphatiques dans le médiastin. Après le traitement, l'image a montré que la texture du poumon était devenue plus claire et que les nodules avaient rétréci. L'ombre de calcification et les foyers cordiaux ont diminué ou ont même disparu. L'auteur estime que ce plan de traitement mérite d'être promu.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 81 ans a consulté notre hôpital en se plaignant de dysphagie. Le patient a subi une lobectomie supérieure du poumon droit pour un lymphome et une chimiothérapie supplémentaire il y a 20 ans. L'endoscopie a révélé une tumeur élevée dans l'EGJ (Fig. A). La tumeur était principalement située dans l'estomac, mais elle s'étendait jusqu'à la jonction squamocolumnaire (Fig. B). Nous avons trouvé une invasion sous-muqueuse de la tumeur dans l'œsophage inférieur (Fig. C). Les échantillons de biopsie prélevés sur la tumeur ont montré une histopathologie SCC. L'examen de laboratoire a montré que le taux sérique de SCC était élevé (25,2 ng/ml, plage normale < 2,5 ng/ml), tandis que les taux sériques de CEA et de CA19-9 étaient dans la plage normale (3,4 ng/ml, < 5 ng/ml et 7 U/ml, < 37 U/ml, respectivement). L'étude de la prise de baryum a révélé une lésion élevée dans le cardia gastrique (Fig. A), qui avait envahi l'œsophage inférieur à environ 15 mm de l'EGJ (Fig. B). La tomographie par ordinateur a montré une tumeur, de 50 mm de taille, située dans l'EGJ et plusieurs ganglions lymphatiques entourant l'EGJ étaient gonflés (Fig. A). Aucune métastase ganglionnaire médiastinale n'a été trouvée, et les métastases hépatiques et pulmonaires n'ont pas été détectées. Dans l'étude de la tomographie par émission de positrons 18F-fluorodeoxyglucose (FDG), la valeur de captation standardisée (SUV) maximale de l'accumulation de FDG était de 19,9 dans la tumeur (Fig. B). Le test de la fonction respiratoire a révélé un trouble obstructif en raison de l'ancien tabagisme. Bien que le taux sérique de HbA1c était de 6,3 %, la glycémie à jeun était de 123 mg/dl. Il a été administré des médicaments pour l'hypertension.
+Nous avons diagnostiqué la tumeur comme étant un SCC, en surplomb dans l'estomac, de l'EGJ avant la chirurgie. Compte tenu de la fragilité due à l'influence de la chimiothérapie néoadjuvante, nous avons choisi la chirurgie en raison de la personne âgée. Le patient a subi une gastrectomie proximale associée à une œsophagectomie inférieure et à une dissection des ganglions entourant l'EGJ, le tronc de l'intestin grêle avec ses branches et l'œsophage inférieur. L'œsophagectomie inférieure et la dissection entourant l'œsophage inférieur ont été réalisées par une incision médiane du diaphragme à partir du hiatus. La marge proximale de l'œsophage à 3 cm de l'EGJ a été prise. Au cours de l'opération, la cytologie de lavage utilisant une solution saline n'a pas montré de cellules cancéreuses. Après l'ablation de la tumeur, des sections congelées ont été réalisées et aucune invasion cancéreuse n'a été confirmée dans la marge proximale de l'œsophage et la marge distale de l'estomac. Nous avons effectué une oesophagogastrostomie utilisant un système de suture circulaire dans le médiastin. Les résultats macroscopiques ont montré qu'une tumeur était située dans l'EGJ (Fig. A, B) et que la tumeur présentait une progression sous-muqueuse (Fig. B). L'évolution postopératoire a été sans incident. L'examen histopathologique a montré que la tumeur était composée de SCC (Fig. A, B) et d'adénocarcinome (Fig. C-E). Nous avons observé un SCC en continu dans l'épithélium squameux de l'œsophage inférieur (Fig. F). L'Helicobacter pylori n'a pas été détecté au microscope. Dans la partie distale de la tumeur, le SCC était recouvert de la muqueuse colonnaire normale (Fig. G). Plusieurs nœuds d'adénocarcinome étaient dispersés dans la tumeur et occupaient 35 % de la tumeur ; cependant, la composante SCC était située dans la surface à la couche profonde de la tumeur (Fig. C). Nous avons observé une transition entre SCC et adénocarcinome (Fig. H). La métastase des ganglions a été observée dans huit des 32 ganglions disséqués. Sept des huit ganglions présentaient à la fois des métastases de SCC et d'adénocarcinome (Fig. I, J), et un ganglion dans la région droite du cardia de l'estomac présentait une métastase de SCC (Table ). Aucune réaction pour la protéine réceptrice du facteur de croissance épidermique humain-2 (HER2) n'a été observée par immunohistochimie dans les cellules SCC. Une réaction faiblement positive pour HER2 a été observée dans les cellules d'adénocarcinome, et l'intensité de la coloration a été jugée 2+ (Fig. K, L). Ainsi, la tumeur a été diagnostiquée comme ASC de l'EGJ, et la classification TNM (UICC 8e édition) était pT3 pN3 M0, pStage IVa. Le patient a reçu une chimiothérapie adjuvante avec S-1 par voie orale en raison de la personne âgée et de la fragilité, et a été bien sans récidive 6 mois après la chirurgie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3353_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 68 ans s'est présentée à notre hôpital se plaignant d'une dyspnée au repos depuis environ deux mois et a été classée dans la classe fonctionnelle III de la New York Heart Association. Elle avait été précédemment traitée pour des cancers du sein et du côlon et n'avait pas souffert de maladies cardiovasculaires. Sa taille, son poids et son indice de masse corporelle étaient de 150,0 cm, 91,0 kg et 40,4 kg/m2, respectivement. Un murmure pan-systolique de grade IV/VI a été entendu au sommet du cœur lors de l'auscultation cardiaque. Sa fréquence cardiaque était de 105 battements/min et on a diagnostiqué un rythme cardiaque irrégulier (tachycardie). Sa tension artérielle était de 124/76 mmHg. Une radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie sévère avec un rapport cardiothoracique de 80 %, tandis qu'un électrocardiogramme a montré une fibrillation auriculaire persistante avec une onde F de faible tension. La tomodensitométrie a démontré la rétention de liquide pleural ou une hydropésie abdominale et une hépatosplénomégalie. Aucune sténose coronaire significative n'a été observée par angiographie coronaire. L'échocardiographie transthoracique a révélé une régurgitation mitrale sévère avec un élargissement annulaire et une régurgitation tricuspidale sévère. La cause de la régurgitation mitrale était une tétanie sévère due à un élargissement annulaire extrême et le prolapsus du feuillet antérieur. La fraction d'éjection ventriculaire gauche était de 49 %, le diamètre diastolique ventriculaire gauche était de 63 mm et le diamètre atrial gauche était de 71 mm. Les évaluations de laboratoire n'ont pas montré d'anomalies, à part un taux de natriurétique de type N-terminal proB de 7439 pg/ml. En raison de l'insuffisance cardiaque réfractaire aux médicaments, nous avons décidé de procéder à une intervention chirurgicale après avoir obtenu un consentement éclairé écrit.
+
+Une médiane sternotomie a été réalisée et un pontage cardio-pulmonaire standard a été initié avec une canulation aortique ascendante et bicuspide. Une fenêtre auriculaire gauche a été introduite à partir de la veine pulmonaire supérieure droite. Une protection myocardiale a été obtenue de manière antérograde et rétrograde. La canule de cardioplegie rétrograde a été insérée sans problème sous vision directe. Après une occlusion aortique croisée, la fenêtre auriculaire gauche a été ouverte au moyen d'une fenêtre auriculaire antérieure longitudinale, révélant le mécanisme de fixation secondaire au prolapsus de la valve antérieure de la valve mitrale. La zone claire de la valve antérieure a été excisée et la zone rugueuse avec son cordon a été divisée en deux parties égales. Chaque structure divisée a été transférée séparément aux commissures antéro-latérales et postérolatérales. La valve mitrale a été remplacée par une valve mécanique St. Jude de 29 mm (St. Jude Medical Inc., St. Paul, MN) dans une position intra-annulaire en utilisant des sutures matelas évertées. Par la suite, une annulation tricuspide a été réalisée avec un anneau Carpentier-Edwards PhysioTricuspid de 32 mm (Edwards LifeSciences, Irvine, CA) pour un élargissement annulaire. Après la fermeture du thorax, à notre grande surprise, une masse auriculaire de 3 cm × 2 cm a été détectée par TEE, qui a présenté une apparence hypoéchogène ovale s'étendant de l'anneau postérieur de la valve mitrale à la paroi postérieure de l'oreillette gauche. Bien qu'elle occupait un tiers de l'oreillette gauche, il n'y avait pas de blocus significatif du retour veineux pulmonaire et du remplissage ventriculaire gauche. Le mouvement de la valve prothétique était libre et il n'y avait pas de fuite paravalvulaire ou de péricarde. Aucune communication entre la masse et le véritable lumen auriculaire n'a été détectée en utilisant un échocardiogramme Doppler couleur. Nous avons diagnostiqué la masse comme LAD. Étant donné que les conditions hémodynamiques étaient stables après une consultation avec l'anesthésiste, le patient a été jugé inapte à la chirurgie. Elle a été transférée à l'unité de soins intensifs et a été observée de près. Le jour postopératoire 2, l'échocardiographie a montré que la masse auriculaire avait disparu et que le morceau cassé de l'endocarde restait simplement flottant dans l'oreillette gauche. Le jour postopératoire 6, l'apparence de l'oreillette gauche était complètement normalisée, ne laissant aucune trace de LAD. La patiente a eu un cours postopératoire sans incident, à l'exception d'une insuffisance respiratoire prolongée. Elle a été sortie de l'hôpital le jour postopératoire 47 et est actuellement suivie une fois par mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3357_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Homme de 49 ans ayant des antécédents de maladie coronarienne grave de type bicuspide, symptomatologique, avec syncope, angor et dyspnée, consultant pour une progression de la dyspnée de classe fonctionnelle II à IV de 3 semaines d'évolution. Le tableau a été interprété comme une insuffisance cardiaque biventriculaire rétrograde secondaire à la progression de la maladie sous-jacente. À son admission en unité de soins intensifs, il a présenté une évolution hémodynamique stable, avec un équilibre négatif et une bonne réponse à la furosémide intraveineuse. Pour déterminer la conduite thérapeutique appropriée, un échocardiogramme Doppler couleur transthoracique (ETT) a été réalisé, qui a révélé un ventricule gauche dilaté avec une fraction d'éjection (FEy) de 20 %, des zones de non compaction myocardique depuis les segments moyens vers le sommet, une pression artérielle systolique de l'artère pulmonaire (PSAP) de 51 mmHg, un ventricule droit dilaté avec une fonction systolique préservée, une valve aortique bicuspide, avec un raphé calcifié à l'heure 2 et une sténose valvulaire sévère, de faible gradient (surface valvulaire aortique de 0,8 cm2). Le gradient maximal était de 23 mmHg et le moyen de 16,7 mmHg, avec une insuffisance aortique et mitrale modérée et une insuffisance tricuspidale sévère. La coronarographie a montré des artères coronaires sans lésions angiographiques significatives. Par la suite, pendant l'hospitalisation, il a évolué vers un choc cardiogénique nécessitant un double soutien inotrope et une furosémide par pompe à perfusion continue, avec une amélioration du tableau hémodynamique. Il a été évalué par le service de transplantation cardiaque, qui a déterminé, en fonction des études d'histocompatibilité requises, que le patient avait une forte probabilité de rejet de la greffe. Un échocardiogramme de stress avec de la dobutamine a été réalisé pour évaluer la réserve contractile du ventricule gauche, qui a indiqué une sténose aortique sévère avec une détérioration sévère de la fonction systolique du ventricule gauche avec réserve contractile. En présence d'un patient à risque chirurgical élevé (EuroScore : 4,76 %, STS : 2,47 %, ArgenScore : 26) et d'un risque accru de rejet de la greffe cardiaque, une consultation interdisciplinaire (équipe cardiaque) a été organisée entre les services de cardiologie, de chirurgie cardiovasculaire et d'hémodynamique, où il a été décidé de procéder à un TAVR. Une valvuloplastie aortique avec ballon N° 25 a été réalisée, suivie d'une implantation percutanée réussie et sans complications d'une valve aortique auto-expansible (CoreValve - Evolut-R®) N° 34, enregistrant des gradients de pointe pré et post procédure de 41 mmHg et 0 mmHg respectivement.
+L’examen de contrôle de l’ETT a révélé une prothèse transaortique avec des gradients normaux et sans signe de régurgitation, sans changement dans les autres paramètres évalués. En raison de la bonne évolution clinique, la sortie de l’hôpital a été autorisée pour un suivi ambulatoire. Après 6 mois de suivi, le patient est asymptomatique, sans nouvelle hospitalisation et sans changement significatif dans l’ETT de contrôle, mais avec une diminution de la PSAP à 29 mmHg.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3359_fr.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Dans ce cas fatal, la patiente était une fille de deux ans née à terme et ayant eu un développement normal. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux d'asthme ou de pneumonie et aucun antécédent familial d'immunodéficience. Elle n'avait pas de frères ou de sœurs.
+
+La patiente a été admise à l'hôpital en raison de 3 jours de fièvre et de 15 minutes d'arrêt respiratoire et cardiaque. Les symptômes ont commencé le 10 novembre (3 jours avant l'admission), avec une fièvre (jusqu'à 39,8 ° C) mais sans frissons, éruption cutanée ou convulsions. L'ibuprofène a été administré par voie orale. La température corporelle a diminué pendant 4 à 5 heures, mais a ensuite grimpé à 40,3 ° C. La respiration sifflante a accompagné la fièvre, et la température corporelle n'a pas diminué de manière évidente après l'administration orale d'ibuprofène. La respiration sifflante provoquée par la rétention de mucus dans la gorge et une seule toux convulsive sont survenues. La patiente a parfois toussé une petite quantité de mucus jaune et avait un léger écoulement nasal. Elle n'avait pas d'asthme, de difficultés respiratoires ou d'hémoptysie ; elle avait une léthargie et un appétit médiocre, mais ne vomissait pas et n'avait pas de diarrhée. Le 11 novembre (2 jours avant l'admission), la patiente avait encore une fièvre élevée, et sa température corporelle fluctuait autour de 40 ° C. La température corporelle de la patiente n'a pas diminué de manière évidente après qu'elle ait reçu l'ibuprofène et l'acétaminophène par voie orale alternativement. Une infection aiguë a été considérée à partir de ce moment. La patiente a reçu une perfusion intraveineuse de 0,14 g de Zithromax et de 120 mg de rographolide ainsi qu'une inhalation d'aérosol de 2 mg de budésonide, mais sa fièvre persistait, et sa température corporelle a atteint un pic de 40 ° C. Le 12 novembre (1 jour avant l'admission), la patiente avait encore une fièvre persistante et une respiration sifflante due à la rétention de mucus dans sa gorge. Elle avait un essoufflement, une toux légère et un esprit abattu, accompagné d'une éruption cutanée sur le torse et les membres. Son appétit s'était légèrement amélioré, et elle n'avait pas de vomissements ou de convulsions. Le 13 novembre, la patiente a eu un arrêt cardiaque et respiratoire 3 h avant admission. Elle a été immédiatement et en permanence traitée par réanimation cardiopulmonaire par les médecins et l'injection intraveineuse d'adrénaline (4 fois). Elle a été traitée avec une canule trachéale et une ventilation mécanique, et son rythme cardiaque s'est rétabli environ 15 minutes plus tard, mais la patiente est restée dans un état comateux profond sans respiration spontanée. Puis, la patiente a été transférée à notre hôpital et a immédiatement subi une surveillance ECG. Un liquide sanguin était visible dans le tube de décompression gastro-intestinale, et l'analyse du gaz sanguin a montré une acidose métabolique. La patiente a été traitée avec du bicarbonate de sodium pour corriger l'acidose. Elle a été diagnostiquée avec une infection du SNC aiguë et une hernie cérébrale. Après la réanimation cardiopulmonaire, elle a été admise à l'unité de soins intensifs pédiatriques (PICU). La TDM du thorax a montré un gonflement cérébral important, une densité parenchymateuse cérébrale réduite, des ventricules cérébraux rétrécis et des cystes. Ces résultats ont conduit à un diagnostic d'un oedème cérébral et d'une hernie cérébrale. La radiographie thoraco-pectorale a montré des marques pulmonaires brunes et grossières, des petites ombres pulmonaires visibles dans le poumon inférieur droit et un hile pulmonaire clair. Ces résultats ont été diagnostiqués comme une pneumonie. Les résultats des examens sanguins de routine suggéraient la présence d'une infection bactérienne ; ainsi, la patiente a été traitée avec de la vancomycine et de la méropénème pour contrôler une infection. Après cela, l'immunoglobuline (1 g/kg) a été administrée pour neutraliser les pathogènes. Le 15 novembre (3 jours après admission), l'évaluation par ultrasons transcrâniens a montré que la circulation cérébrale antérieure et postérieure de la patiente correspondait aux critères diagnostiques de la mort cérébrale. Le 17 novembre (5 jours après admission), diverses fonctions organiques ont échoué, et la patiente ne pouvait pas tolérer un essai de respiration spontanée. Son tuteur a choisi d'arrêter le traitement, et la patiente est morte.
+
+Diagnostic en laboratoire
+La détection de l’antigène viral basée à la fois sur un dosage par immunofluorescence et sur le dosage respiratoire viral Luminex xTAG était positive pour le RSV dans les aspirats nasopharyngés du patient (collectés le 14 novembre, 5e jour de début de la maladie et 2e jour d’admission) et négative pour les virus adénovirus, grippe A et B, virus parainfluenza 1-4, métapneumovirus humain, entérovirus et rhinovirus, coronavirus humain HKU1, 229E, NL63 et OC43, et bocavirus humain. Étant donné que le tuteur du patient a refusé de consentir à une ponction lombaire, le liquide céphalorachidien (LCR) n’était pas disponible pour la détection d’une infection du système nerveux central.
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+Les résultats de la biochimie sanguine sont résumés. Les quantités de globules rouges (GR), d'hémoglobine et de plaquettes ont continuellement diminué après l'apparition des symptômes. Des taux extrêmement élevés de protéine C-réactive à partir du troisième jour (36-104 mg/L) suggéraient une infection virale ou bactérienne ; cependant, les cultures bactériennes des échantillons de sang ont donné des résultats négatifs.
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+Le pourcentage de lymphocytes T était de 46,6 %, dont les lymphocytes T auxiliaires et les lymphocytes T suppresseurs représentaient respectivement 29,6 % et 13,2 %. Le rapport CD4/CD8 était de 2,2. Les proportions de lymphocytes B et de cellules NK étaient respectivement de 45,6 % et de 3 %. Tous ces indices immunologiques indiquaient un dysfonctionnement du système immunitaire du patient.
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+Analyse moléculaire métagénomique et virale
+Des échantillons de prélèvements oraux, nasopharyngés et sériques collectés le 14 novembre (5e jour de début de la maladie et 2e jour d'admission) ont été soumis à des analyses métagénomiques multiplexes utilisant une plateforme NGS. La bibliothèque d'acides nucléiques a été construite comme décrit précédemment. Les bibliothèques d'acides nucléiques amplifiés ont ensuite été analysées à l'aide d'un séquenceur Illumina HiSeq 4000 pour une lecture unique de 126 pb. Les lectures de séquences brutes ont été filtrées en utilisant les critères décrits précédemment pour obtenir des séquences valides.
+
+Lorsque les bactériophages, les séquences d'origine végétale résultant des débris alimentaires dans la cavité buccale et la contamination par les réactifs utilisés dans l'étape de traitement de l'échantillon (virus de la leucémie murine (MLV), par exemple) ont été exclus, seul le RSV humain (basé sur la base de données taxonomiques du NCBI) a été identifié, avec au moins une séquence spécifique de l'écouvillon buccal (2137 lectures) et de l'aspirat nasopharyngé (146 lectures). Aucune séquence liée au virus n'a été détectée dans l'échantillon de sérum. Parallèlement, un grand nombre de lectures de séquences liées à des bactéries, dont Streptococcus mitis, Streptococcus parasanguinis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus salivarius, Streptococcus infantis, Streptococcus suis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus sputorum, Haemophilus parainfluenzae, Enterococcus cecorum et d'autres bactéries pathogènes conditionnées ont également été détectées dans l'écouvillon buccal, l'aspirat nasopharyngé et/ou l'échantillon de sérum. Cependant, bien que l'analyse métagénomique ait montré des lectures de séquences attribuées au règne bactérien, la culture bactérienne des échantillons de sang a donné des résultats négatifs.
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+En fonction de la distribution aléatoire des lectures du génome du virus RSV, la longueur totale du génome a été obtenue en utilisant les méthodes NGS et l'amplification des lacunes. Cette souche RSV a été sous-typée en RSVB ; elle a été regroupée dans le génotype BA et a présenté la signature de la duplication de 60 pb dans le gène G. Le virus nouvellement identifié a été nommé RSVB/BCH-Y/2016, et la séquence du génome complet a été déposée dans GenBank sous le numéro d'accès KY924878. L'analyse phylogénétique a été réalisée avec des séquences représentatives de presque tous les sous-groupes RSVB (BA1-10, GB1-4, SAB1-4, URU1-2) de GenBank ; RSVB/BCH-Y/2016 appartenait au sous-groupe BA9. Les comparaisons d'homologie de nucléotides ont révélé que le gène G de cette souche était le plus étroitement lié (98,82 % d'homologie) à la souche RSVB/GZ/13-730, isolée chez un enfant à Guangzhou, en Chine, en 2013. Pour les six sites antigéniques les plus importants (Ø, I, II, IV, V, VI) dans la fusion de la protéine pour la cible du médicament ou du vaccin (tel que le palivizumab), aucune mutation n'a été trouvée dans RSVB/BCH-Y/2016.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Une patiente de 16 ans s'est présentée avec une plainte de crampes abdominales supérieures et centrales intermittentes associées à une distension abdominale de 12 heures. Elle a ensuite développé des vomissements de matières ingérées et une constipation. La douleur abdominale s'est ensuite aggravée et est devenue persistante et atroce. Elle n'a pas de fièvre, de frissons ou de rigidité. Elle n'a pas non plus de pertes vaginales ou de saignements ; sa dernière période menstruelle normale remonte à une semaine avant sa présentation. Son historique médical et chirurgical était absent pour une chirurgie abdominale antérieure. Elle n'était ni alcoolique ni fumeuse.
+
+L'examen physique a révélé une patiente gravement malade et souffrante. Ses signes vitaux étaient un pouls de 110 battements par minute, une tension artérielle de 110/70 mmHg, une fréquence respiratoire de 22 respirations par minute et une température de 37,1 °C. Les résultats physiques pertinents ont été obtenus lors de l'examen abdominal, où un abdomen central distendu avec des bruits intestinaux hyperactifs et une sensibilité abdominale supérieure modérée ont été identifiés. Un examen rectal numérique a révélé un rectum vide. En conséquence, des diagnostics différentiels possibles d'obstruction intestinale, de péritonite primaire, de dyspepsie, de cholécystite, de pancréatite aiguë, de maladie inflammatoire pelvienne et d'autres conditions gynécologiques ont été envisagés.
+
+Les examens de laboratoire de base ont montré un nombre de globules blancs de 11,9*103/µL, une hémoglobine de 12,2 g/dl et un nombre de plaquettes de 248 k. La B-HCG dans l'urine était négative et les autres résultats de chimie sanguine n'étaient pas remarquables.
+
+Une étude d'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a été demandée, car la présentation n'était pas typique et il existait de nombreux diagnostics différentiels. L'image en coupe transversale indique un sigmoïde significativement dilaté mesurant 8,9 cm avec des niveaux d'air et de fluide visibles dans le sigmoïde. Elle montre également une torsion et une enroulement de l'iléon le long de la base du sigmoïde et un signe tourbillon caractéristique des vaisseaux mésentériques. Le diagnostic d'une occlusion intestinale secondaire à un nœud iléo-sigmoïde a été envisagé et la décision d'une exploration chirurgicale d'urgence a été prise.
+
+Le patient a ensuite été maintenu en jeûne et réanimé avec des cristalloïdes intraveineux ; une sonde nasogastrique a été insérée ; une sonde Foley a été insérée ; et le patient a été préparé pour une exploration chirurgicale après obtention d'un consentement éclairé écrit.
+
+Nous avons emmené la patiente en salle d'opération, en la plaçant en position couchée sur la table d'opération. Une anesthésie générale a été administrée et les voies respiratoires ont été sécurisées avec un tube endotrachéal. Le site chirurgical a été préparé et drapé de manière stérile. L'abdomen a été pénétré par une incision abdominale médiane verticale, et les résultats intraopératoires ont été d'environ 100 ml de liquide réactif séro-sanguinolent, un colon sigmoïde significativement distendu, allongé et redondant qui s'est tordu de 360° CCW (contre la montre) le long de son mésentère et est enveloppé par une boucle de l'iléon terminal et du cæcum. L'iléocécum et le colon sigmoïde semblent normaux. Le nœud a été délié, le colon sigmoïde tourné a été détourné CW (dans le sens des aiguilles d'une montre), et la distension a été décompressée avec un tube rectal.
+
+La patiente a eu un parcours postopératoire sans incident, et l'alimentation orale a été reprise le deuxième jour postopératoire et elle a été renvoyée chez elle le quatrième jour postopératoire. Par la suite, la résection du côlon sigmoïde redondant a été réalisée comme procédure élective après une préparation intestinale adéquate deux mois après l'exploration d'urgence initiale. Actuellement, elle est suivie dans notre service ambulatoire.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 42 ans s'est présenté à l'hôpital oculaire de Feiz avec une perte de vision soudaine, persistante et indolore en avril 2013. Il avait été diagnostiqué avec une GPA 10 mois auparavant. Ses symptômes à ce moment-là étaient une forte fièvre et une rougeur de l'œil gauche, ainsi qu'une congestion nasale, une obstruction sinusale, des difficultés respiratoires et des douleurs articulaires. Les tests de laboratoire ont révélé une protéinurie. Après un examen physique, des investigations de laboratoire, une biopsie rénale et des études d'imagerie, la GPA a été diagnostiquée. Le patient a été hospitalisé et traité avec de la cyclophosphamide pendant 14 jours. À la sortie, on lui a prescrit une corticothérapie à haute dose (prednisone : 100 mg par jour) comme traitement d'entretien.
+Les symptômes du patient s'améliorèrent jusqu'en avril 2013, lorsque la perte visuelle soudaine et sévère de l'œil gauche entraîna son admission à l'hôpital. Le patient décrivit l'apparition soudaine d'une tache noire dans sa vision qui se répandit sur tout son champ visuel gauche en 1 minute. Il souffrit également de maux de tête sévères, de rougeur de l'œil gauche et de douleur pendant trois jours.
+L'examen ophtalmologique a révélé une acuité visuelle de 10/10 pour l'œil droit et une perception de la lumière seulement pour l'œil gauche. Un défaut pupillaire afférent relatif était positif pour l'œil gauche. L'examen à la lampe à fente était normal pour l'œil droit, mais l'œil gauche présentait une masse ronde, fixe et indolore de 4 mm dans la paupière supérieure []. La conjonctive était hyperémique et une zone de 2 mm de sclérite nodulaire nécrosant dans le quadrant superonasal a été observée []. La cornée, l'iris, le cristallin et la cavité vitréenne étaient normaux. La pression intraoculaire de l'œil gauche était normale. L'examen ophtalmologique au fond de l'œil dilaté a révélé une rétine blanche, gonflée, en particulier dans le pôle postérieur, avec une tache rouge cerise. Une atténuation artérielle et une segmentation intravasculaire de la colonne sanguine ont été observées dans le pôle postérieur, mais aucune embolie n'a été notée [Figures et ].
+La description par le patient d'une perte de vision soudaine et indolore et l'apparition d'une tache rouge cerise à l'examen du fond de l'œil ont été indiqués. Nous lui avons donc donné de l'O2 par voie nasale et effectué un massage oculaire et une paracentèse de la chambre antérieure. Le patient a été hospitalisé pendant 7 jours et a été traité par cyclophosphamide intraveineuse, conformément à la consultation de médecine interne. Une lubrification agressive de la surface oculaire et une instillation fréquente de stéroïdes topiques et de cycloplégiques ont été prescrites. Après plusieurs semaines, le nodule de la paupière et la sclérite ont été améliorés, mais la perte de vision est restée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3414_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Femme de 66 ans, adressée au service d'endocrinologie en 2001 pour goitre multinodulaire et ostéopénie, avec une transpiration plus importante au cours de l'année précédente et des polyarthralgies modérées et non spécifiques. Elle a déclaré lors de l'interrogatoire qu'au cours des dernières années, elle portait des bagues de plus en plus grandes, mais qu'elle n'avait pas augmenté la taille de ses chaussures. Le profil biochimique a montré une calcémie de 9,1 mg/dL (valeur normale : 8,5-10,5), une phosphatémie de 4,8 ng/dL (valeur normale : 2,5-4,5), une calciurie de 236 mg/24 h (valeur normale : < 250) et une réabsorption tubulaire de phosphate (RTP) de 95 % (valeur normale : 85-94 %). En raison de la présentation clinique, une hyperphosphatémie avec RTP à la limite supérieure de la normale a été suspectée. Une mesure de l'IGF-1 plasmatique a été demandée et s'est révélée normale. La PTOG/GH n'a pas montré de suppression de la GH : taux de base de la GH : 4,4 ng/mL, à 30 minutes : 3,6, à 60 minutes : 5, à 90 minutes : 7,1 et à 120 minutes : 5,5 (valeur normale : < 1 à tous les temps de test). Confirmant une sécrétion excessive de GH. Les glycémies étaient normales tout au long du test : 97 et 139 mg/dL (valeur de base et à 120 minutes, respectivement). L'IRM hypophysaire était normale, de sorte qu'une source de sécrétion ectopique de GH a été recherchée. L'IRM thoracique et abdominale n'a pas montré de tumeur productrice de GH. Compte tenu de ces résultats et d'une patiente oligosymptomatique pour l'acromégalie, un suivi clinique et biochimique de la patiente a été décidé. Au cours de son évolution clinique, il n'y a pas eu de changement : elle persiste avec une hyperphosphatémie entre 4,6 et 5,5 ng/dL, les taux d'IGF-1 ont légèrement augmenté jusqu'à 2,3 (valeur normale : jusqu'à 2) et avec des courbes annuelles de PTOG/GH pathologiques (sans suppression de la GH). Les oscillations des taux sériques de phosphate et d'IGF-1 au cours du suivi ont été modifiées en parallèle. Une IRM hypophysaire annuelle a été réalisée jusqu'à ce que, au bout de 3 ans de suivi, une image compatible avec un microadénome hypophysaire de 4 mm ait été constatée, ce qui a conduit à une résection transsphénoïdale endoscopique avec une bonne résolution chirurgicale et sans complications. Le rapport histopathologique a indiqué un adénome somatotrope de cellules densément granulaires, avec immunohistochimie positive pour la GH et avec marquage pour Ki67 de 1,5 %. L'acromégalie a été en rémission, avec des taux d'IGF-1 dans la plage normale et une courbe PTOG/GH avec suppression de la GH. Une amélioration clinique a été observée, une normalisation de la phosphatémie en parallèle à une normalisation des dosages d'IGF-1. La patiente est restée sous contrôle et suivi dans l'établissement depuis 18 ans sans récidive de l'acromégalie. Le consentement éclairé de la patiente et l'approbation du comité d'éthique de l'établissement pour la publication du cas ont été obtenus.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3418_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un enfant de 4 ans vivait avec ses parents à Kolokani, une localité située à une centaine de kilomètres de Bamako.
+
+C'est un milieu rural et le patient avait été reçu à la clinique Néné le 19 juillet 2022 à 14 h après une morsure de serpent de l'espèce Echis ocellatus (fonfoni en langue locale) au niveau de l'index gauche au cours de travaux champêtres avec ses parents.
+
+Le serpent n'avait pas été retrouvé après la morsure, mais avait été bien identifié et décrit par les parents. Ces derniers avaient alors effectué des traitements traditionnels à base de décoctions de plantes non spécifiées et de poudre noire appliquée sur le point de la morsure avant son admission. Après 2 semaines de traitement traditionnel, des complications locales avaient été observées: un œdème de la paume de la main gauche noté grade 3 selon la graduation de Larréché et al. suivi d'une nécrose noirâtre, purulente et gazeuse d'odeur fétide, et d'une pâleur cutanéomuqueuse et palmo-plantaire. Les parents ont consulté à la clinique médicale Néné pour une meilleure prise en charge. La séquence et la date d'apparition des signes n'avaient pas pu être précisées par les parents.
+
+L'examen clinique à l'admission avait objectivé une hyperthermie à 39 °C, un état général peu altéré, une anxiété et une agitation ainsi que la présence d'une gingivorragie. Le test de coagulation sur tube sec (TCTS) selon la méthode de Chippaux et al. [2] montrait des troubles de la coagulation (sang incoagulable); le bilan hématologique montrait un taux d'hémoglobine bas à 6 g/dl, un taux d'hématocrite de 18%, une hyperleucocytose supérieure à 21 G/L et une thrombopénie à 9 G/L, une glycémie et une créatininémie normales. Après le pansement de la plaie, nous avons procédé à une amputation de l'index gauche. De l'antivenin (Inoserp™ Pan-Africa, Inosan Biopharma) à une dose de 20 ml dans 300 ml de sérum salé isotonique, une antibiothérapie à large spectre: amoxicilline et acide clavulanique (2 g par jour, en intraveineuse) ont été administrés. L'enfant a également reçu une transfusion de 2 poches de sang total iso-groupe iso-rhésus. Le deuxième TCTS réalisé 4 heures plus tard était normal, l’évolution était favorable après 7 jours d'hospitalisation malgré des séquelles fonctionnelles et esthétiques. Bien que complètement vacciné, l'enfant a reçu un sérum antitétanique comme préconisé par le protocole malien de prise en charge des morsures de serpent. L'enfant a continué à prendre du fer per os et une antibiothérapie de 14 jours après l'amputation. Le suivi post-hospitalier a confirmé l’évolution favorable et la parfaite cicatrisation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3419_fr.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Une femme de 18 ans en bonne santé (165 cm, 65 kg, indice de masse corporelle (IMC) de 23,9), sans comorbidités pré-existantes ou antécédents familiaux de pathologies cardiaques, a été admise à l'unité de soins cardiaques (CCU) à neuf heures avec des symptômes pseudo-grippaux et une dyspnée progressive après cinq jours de symptômes pseudo-grippaux (fièvre, toux et expectoration). Elle avait un essoufflement, une palpitation (fréquence cardiaque : 156 battements par minute), et une hypotension (pression artérielle : 98/58 mmHg sans utilisation de médicaments vasoactifs). Lors de l'examen dans un hôpital externe, une tomographie par ordinateur pulmonaire (CT) a révélé des signes d'œdème pulmonaire cardiogénique et d'inflammation pulmonaire modérée. La patiente était consciente et cohérente lors de son admission, mais avec un état général diminué, présentant une tachycardie sinusale à une fréquence de 150-160 battements par minute et une altération de l'oxygénation. En raison de l'hypoxie, la patiente a nécessité une administration d'oxygène supplémentaire par canule nasale (à un débit de 3 L par minute) et par inhalation de masque (à un débit de 6 L par minute) pour maintenir une saturation en oxygène transcutanée (SPO2) d'environ 93 %. L'analyse des gaz du sang artériel a révélé une valeur de pH de 7,44, une pression partielle d'oxygène de 93 mmHg, et une pression partielle de dioxyde de carbone de 32 mmHg après l'administration d'oxygène.
+
+Le patient n’a déclaré aucune antécédent de tabagisme ou de consommation d’alcool. En outre, il n’y avait aucune preuve de consommation de drogues illicites, d’utilisation d’inhibiteurs du point de contrôle immunitaire ou de prise de médicaments antituberculeux. Le patient a reçu deux doses du vaccin Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) les 26 juillet et 17 août 2021, respectivement. Le patient a contracté une infection COVID-19 trois mois auparavant en raison de la mise en œuvre d’une politique de « protection collective ».
+
+Les résultats de laboratoire à l'admission ont montré une augmentation du taux d'aspartate transaminase (AST) de 56 IU/L, de créatine kinase (CK) de 373 IU/L, de créatine kinase-MB (CK-MB) de 36,5 IU/L, de troponine I (TnI) de 4,1 ng/mL (intervalle de référence : < 0,02 pg/mL), de pro-brain natriurétique N-terminal (NT-proBNP) de 14 100 pg/mL, et de créatinine sérique de 119 umol/L. La valeur du lactate était de 1,7 mmol/L. Le D-dimère était dans la plage normale (1,590 mg/L). En outre, les marqueurs inflammatoires du nombre de globules blancs, du nombre absolu de neutrophiles, de la protéine C-réactive sérique (CRP), de la procalcitonine sérique, de l'amyloïde A et de l'interleukine 6 étaient de 8,27 × 10^9/L, 6,26 × 10^9/L, 124,05 mg/L, 0,768 ng/mL, 1114,5 mg/L et 6235,0 pg/mL, respectivement. Le test de la fonction thyroïdienne a suggéré que la thyrotropine hypersensible (TSH) diminuait (0,39 mIU/L), mais la triiodothyronine (T3) et la tétraiodothyronine (T4) étaient normales.
+
+Un électrocardiogramme (ECG) de douze dérivations admis à l'hôpital (13 avril 2023) a démontré une tachycardie sinusale. L'ECG a montré un complexe QS uniquement dans les dérivations V1-V3 et une dépression du segment ST de 1 à 2 mm dans les dérivations II, III, aVF, V4-V6. La radiographie thoracique a montré des modifications inflammatoires pulmonaires bilatérales et un éventuel œdème pulmonaire après l'implantation de l'IABP. Après une période de traitement, les résultats de l'ECG du 18 avril ont révélé des ondes T plates ou inversées dans les dérivations V1-V6. Le 19 avril, la radiographie thoracique n'a montré aucun signe de congestion ou d'inflammation pulmonaire.
+
+L’échocardiographie transthoracique (ET) a révélé une fraction d’éjection ventriculaire gauche sévèrement altérée (FEVG ~35,7%), une fonction ventriculaire droite modérément réduite [déplacement systolique du plan annulaire tricuspidien (TAPSE) =12 mm)], une régurgitation modérée à sévère de la valve mitrale et tricuspide (la pression artérielle pulmonaire systolique estimée était de 49 mmHg). La veine cave inférieure était élargie et son taux de collapsus respiratoire était inférieur à 50%. La patiente a été admise avec un diagnostic de myocardite fulminante : insuffisance cardiaque aiguë, fonction cardiaque grade III (système de classification de la New York Heart Association); infection pulmonaire; infection des voies respiratoires supérieures.
+
+En raison de l’instabilité hémodynamique du patient causée par une insuffisance cardiaque aiguë, un régime de traitement intraveineux continu a été administré. Il comprenait la furosémide (4,1 ug/kg/min), la dopamine (2,5 ug/kg/min) et l’injection de bitartrate de métraminol (0,2 ug/kg/min) à l’aide de pompes de microinjection. En outre, du succinate de sodium de méthylprednisolone (320 mg par jour) a été administré par voie intraveineuse pendant cinq jours consécutifs pour inhiber l’inflammation myocardique, tout en étant protégé par de l’immunoglobuline humaine intraveineuse (PH4, 20 mg par jour). L’infection pulmonaire a été gérée par l’administration transveineuse de céfuroxime sodique toutes les huit heures.
+
+Traitement pharmacologique et instrumentale
+Trois heures après l’admission, le patient a présenté une progression progressive vers un choc cardiogénique, atteignant spécifiquement le stade classique tel que défini par la classification du choc cardiogénique de l’American Society for Angiocardiography and Intervention. Il était caractérisé par une hypotension (pression artérielle : 97/50 mmHg avec l’utilisation de médicaments vasoactifs) et une saturation en oxygène sévèrement altérée (SPO2 80 %) à midi. La fréquence cardiaque du patient était mesurée à 148 battements par minute, et la valeur du lactate était enregistrée à 2,9 mmol/L à ce moment-là. Malgré l’administration de dopamine et de bitartrate de métraminol pour stabiliser les signes vitaux du patient, le choc cardiogénique est resté non corrigé.
+
+Ainsi, un IABP a été utilisé initialement pour la gestion du choc cardiogénique en salle de cathétérisme cardiaque le jour un de l'hospitalisation. Un dispositif IABP (Impella cardiac power, IAB-06840-U ; Teleflex®, Arrow International LLC, États-Unis) a été placé pour diminuer la postcharge et améliorer la PA diastolique afin d'augmenter la pulsatilité et améliorer la perfusion coronaire. En raison de la vigilance réduite et de l'instabilité hémodynamique en cours, le patient a été intubé et ventilé. Par la suite, le premier jour de l'hospitalisation, le soir, une oxygénation extracorporelle par membrane veno-artérielle fémoro-fémorale (VA-ECMO) a été administrée à l'aide du dispositif Cardiohelp (Getinge AB, Göteborg, Suède). Après l'initiation, il y a eu une réduction partielle de l'ouverture de la valve aortique, ce qui a conduit à l'arrêt du bitartrate de métraminol. En outre, une administration quotidienne d'albumine sanguine humaine (10 g) a été mise en place pour améliorer la pression osmotique colloïdale. En outre, du plasma frais congelé a été administré pour améliorer la fonction de coagulation et minimiser le risque de saignement associé à l'instrumentation.
+
+Le premier jour suivant l’initiation de l’IABP (pression de contre-pulsation : 110 mmHg) et de la VA-ECMO (vitesse de rotation : 3495 RPM/min ; débit : 2,62 L/min), la TTE indiquait toujours une diminution de la contractilité myocardique, avec une LVEF de 36,6 %. Une dose élevée de dopamine associée à de la furosémide a été maintenue comme traitement, tandis que la pression artérielle radiale invasive a été mesurée à 95/56 mmHg. Le troisième jour suivant l’implantation de l’instrument, il y a eu une amélioration de la contractilité myocardique et une stabilisation hémodynamique a été obtenue, ce qui a entraîné une réduction progressive des niveaux de vasopresseurs à 1,5 ug/kg/min. Ainsi, l’oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) a été interrompue le quatrième jour suivant l’implantation, ce qui a entraîné une pression artérielle (BP) de 112/72 mmHg sans utilisation de dopamine. En raison de la stabilité hémodynamique du patient, la pompe à ballon intra-aortique (IABP) a été retirée le cinquième jour suivant l’implantation, ce qui a entraîné une BP artérielle de 114/74 mmHg. Le patient a connu une récupération rapide, car la ventilation mécanique a été interrompue le jour suivant et la BP artérielle est restée à 112/72 mmHg.
+
+Huit jours après son admission, le TTE a révélé que la patiente avait une fonction cardiaque normalisée sans signe d'insuffisance cardiaque persistante (diamètre diastolique final du ventricule gauche (LVEDD), 42,5 mm ; épaisseur du septum interventriculaire (IVS), 10,5 mm ; LVEF, 50,8 %). Nous avons arrêté l'utilisation de diurétiques en raison d'une fonction cardiaque presque normale.
+
+Étiologie
+L'angiographie coronaire n'a révélé aucune sténose artérielle le jour de l'hospitalisation. La myocardite fulminante peut être causée par une variété de facteurs, notamment des facteurs viraux, bactériens, toxiques et auto-réactifs. Dans ce cas, les anticorps IgM A de la légionelle pneumophila, les anticorps IgM mycoplasma et chlamydia, les anticorps IgM adénovirus, les anticorps IgM du virus respiratoire syncytial, les anticorps IgM des virus grippaux A et B et les anticorps des virus parainfluenza étaient négatifs. Le test de laboratoire de la toxoplasmose, du cytomégalovirus, du rubivirus, du virus herpès simplex de type 1 et 2, des anticorps IgM du parvovirus B19 ont été négatifs, mais les anticorps IgG ont été positifs. En outre, le test de la gorge au SARS-CoV-2 a été négatif.
+
+L’anticorps antinucléaire (ANA) était faiblement positif (type spotty 1:100), l’anticorps anti-mitochondrial M2 était positif, les anticorps anti-Ro-52 et anti-SS-A étaient fortement positifs. L’anticorps antinucléaire myéloperoxydase (MPO-ANCA) et l’anticorps antinucléaire protéinase 3 (PR3-ANCA) étaient négatifs. Les anticorps anti-ADN double brin et autres anticorps auto-immuns étaient négatifs. Nous avons considéré que la patiente souffrait peut-être du syndrome de Sjogren, mais les données de la biopsie des glandes labiales manquaient.
+
+Fièvre et état dépressif
+Le huitième jour d’hospitalisation, le patient a développé une fièvre, avec une température corporelle fluctuant entre 38 et 39 degrés. En outre, les marqueurs inflammatoires du nombre de globules blancs, du nombre absolu de neutrophiles, du CRP sérique et de la procalcitonine étaient respectivement de 23,91 × 10^9/L, 20,69 × 10^9/L, 11,04 mg/L et 0,62 ng/mL. Les tests sérologiques pour la tuberculose (T-SPOT, test de la tuberculose), la réaction de Widal et les cultures sanguines étaient négatifs. Le huitième jour d’hospitalisation, une tomodensitométrie pulmonaire a révélé des stries dispersées dans le poumon inférieur droit, ce qui a entraîné une modification du régime antibiotique en piperacillin sulbactam (4,5 g par voie intraveineuse toutes les huit heures). Néanmoins, le dixième jour d’hospitalisation, la température du patient n’a pas montré de signes de réduction, ce qui a soulevé des doutes quant à l’association entre la fièvre et la progression de la pneumonie. Par la suite, le onzième jour d’hospitalisation, une tomodensitométrie abdominale complète a révélé une dilatation colorectale, ce qui a nécessité une vigilance accrue quant à la possibilité d’une occlusion intestinale paralytique. Après l’administration d’un lavement de rétention saline chaude, la température corporelle du patient a rapidement diminué le jour suivant.
+
+En outre, le patient a présenté des niveaux notables d'anxiété, de dépression et de tendances suicidaires le neuvième jour de l'hospitalisation. Pour répondre à ces préoccupations, une thérapie de conseil psychologique et l'administration de comprimés de chlorhydrate de sertraline ont été mises en œuvre. Au fil du temps, le patient a connu une récupération progressive, ce qui a conduit à son transfert vers l'unité de soins intermédiaires le treizième jour et à sa sortie éventuelle le quatorzième jour. Le suivi effectué sept mois après la sortie a montré que le patient n'avait plus de sensation d'oppression thoracique et de dyspnée après l'activité et que la fonction cardiaque était maintenue au grade I (système de classification de la New York Heart Association).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Une patiente de 69 ans consultée au service des urgences pour un tableau de paraplégie progressive et invalidante (ASIA C, Nurik 5) de 1 an d’évolution associée à une sciatalgie droite et une incontinence sphinctérienne subaiguë.L’examen physique révèle une paraplégie avec force motrice M3/5 dans les deux membres inférieurs de L2 à S1, avec hyperréflexie rotulique et achillienne bilatérale, signes de Hoffman positifs dans les deux membres supérieurs, clonus et Babinski positifs dans les membres inférieurs associés à une douleur sciatique droite de 9/10 selon l’échelle visuelle analogique (EVA) dans le territoire de la racine L5 et manœuvre de Lassegue et Bragard positive. Les scores de myélopathie cervicale étaient : échelle japonaise modifiée 5 (mJOA) 9/17, échelle de Nurick 6 5.
+
+Études par imagerie
+Une IRM d'urgence a révélé trois points de sténose du canal rachidien : 1) un canal cervical étroit dégénératif C5-C6 avec myélomalacie focale ; 2) une tumeur intra-rachidienne intradurale extramédullaire D6-D7 avec empreinte de la moelle épinière de 15 mm x 8 mm x 7 mm ; et 3) une extrusion discale postérolatérale droite L4-L5.
+
+
+Traitement chirurgical et évolution post-opératoire
+
+Le diagnostic de TSE a été confirmé, et une décompression D6-D7 par voie postérieure par laminectomie et exérèse de la tumeur intradurale extramédullaire dorsale, associée à un blocus intrachirurgical droit L4-L5, a été décidée. Au niveau cervical, la sténose était déjà connue et il n’y avait pas de détérioration du tableau clinique, principalement au niveau des membres supérieurs. C’est pourquoi la progression rapide des symptômes a été attribuée au tableau oncologique récemment diagnostiqué. L’intervention chirurgicale a été réalisée sous contrôle intraopératoire des potentiels évoqués somato-sensoriels et moteurs. La durée totale de l’opération était de 2 heures et 20 minutes, sous anesthésie générale. L’analyse anatomopathologique était cohérente avec un méningiome transitionnel de grade I de l’OMS. Durant la période postopératoire immédiate, la patiente a évolué favorablement, présentant une rémission de la sciatalgie avec une EVA de 3/10. La sortie de l’hôpital a eu lieu le troisième jour postopératoire, avec une marche avec déambulateur, et une diurèse spontanée effective. Les contrôles aux sept et quatorze jours postopératoires ont révélé une amélioration notable de la force motrice avec une douleur sciatique de 2/10, permettant de marcher avec une canne au mois, et sans canne au troisième mois postopératoire. Le dernier contrôle à un an postopératoire a révélé une douleur résiduelle de 1/10, avec un déficit M4 pour L5 droit, sans instabilité de la marche et des signes de motoneurone supérieur diminués, mJOA 17/17, Nurick 1. La patiente a conservé le signe de Hoffman bilatéral, mais le signe de Lhermitte est resté négatif et elle n’a jamais présenté de perte de la dextérité motrice fine des membres supérieurs.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3460_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Patient de sexe féminin de 47 ans, femme au foyer, sans assurance et sans aucun service médical. La patiente s'est présentée pour une douleur, une limitation fonctionnelle et une difformité au poignet gauche. Elle a déclaré avoir subi une résection de la TCC, traitée par curetage et obturation du défaut avec autogreffe de la crête iliaque quatre ans auparavant. L'examen physique a révélé une difformité du radius distal gauche avec douleur à la palpation et limitation significative des mouvements de flexion-extension, sans signe de lésion neurovasculaire distale et mobilité normale des doigts. Radiologiquement, on a observé une lésion lytique expansive, avec amincissement de la corticale latérale et rupture de la corticale antéromédiale du radius distal, classée au grade III de Campanacci pour la TCC. L'intervention chirurgicale a été réalisée par abord dorsal, en disséquant les plans jusqu'à ce que le tissu tumoral soit découvert avec destruction de la corticale antéromédiale au niveau du tiers distal du radius. Les tendons extenseurs ont été retirés du tissu tumoral et une résection en bloc de 7 cm a été effectuée, préservant les os du carpe. Simultanément, un greffon autologue d'environ 9 cm du tiers distal du péroné a été prélevé et un bloc moulé de 7 cm a été placé dans la zone où la résection a été effectuée. Une plaque de compression bloquée (LCP) prémoulée à 12 trous de 3,5 mm a ensuite été placée avec une courbure dorsale de 10° de dorsiflexion pour fournir une position optimale de la main. Une arthrodèse métacarpo-carpo-radial a été réalisée avec fixation distale au troisième métacarpe avec trois broches de blocus, une broche corticale de 3,5 mm dans le gros os, deux broches de blocus pour le greffon et trois broches de blocus proximales. L'articulation cubo-carpienne a été stabilisée et fixée avec une broche de Kirschner de 2,0 mm, la plaie a été nettoyée et le greffon autologue restant dans l'espace radiocarpien a été fragmenté. Les tendons extenseurs ont été réorganisés et une fermeture plane a été réalisée. Enfin, une attelle a été placée sur l'avant-bras. Le diagnostic de TCC a été confirmé par l'examen pathologique. L'intervention chirurgicale s'est déroulée sans complication.
+
+Au bout de 18 mois de suivi, les résultats cliniques étaient très encourageants et la patiente a déclaré être très satisfaite. Elle n'avait ni douleurs ni paresthésies et faisait ses activités quotidiennes ; elle avait une bonne force de préhension (80 % par rapport au côté sain) et une bonne motricité fine de la main. Le poignet était stable avec une pronation de 85°, une supination de 80°, une flexion-extension de 0° et un score de 6,7 au questionnaire d'évaluation des résultats fonctionnels DASH (Disabilities of the Arm, Shoulder, and Hand). Radiologiquement, on a observé une intégration de l'autogreffe à l'extrémité distale et son absence à l'extrémité proximale. La patiente a été évaluée radiologiquement cinq ans après son opération et elle n'a toujours pas présenté de récidive locale ni de lésion pulmonaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_365_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fille de 16 ans s'est plainte de douleurs dans son genou droit pendant un an et de claudicatio intermittens en marchant pendant deux semaines. La patiente a déclaré que la douleur s'était progressivement développée dans la partie inférieure du tibia il y a un an. La douleur augmentait en marchant et disparaissait après le repos. L'examen physique a montré que l'articulation du genou droit avait une déformation en valgum (Fig. A, B), la partie inférieure du tibia droit ne touchait pas une masse évidente, la face interne de la partie inférieure du tibia droit avait une sensibilité locale, et la fonction de flexion et d'extension de l'articulation du genou était acceptable. La radiographie a montré une déformation en valgum de l'articulation du genou droit, une destruction ostéolytique de l'os métaphysaire du fémur droit, une discontinuité du cortex médial et une sclérose au bord de la lésion, et une séparation visible à l'intérieur. Nous avons classé la déformation en valgum du genou selon le système de Ranawat []. Sur la radiographie en longueur des deux membres inférieurs, un angle tibio-fémoral < 10° est de type I, un angle tibio-fémoral de 10°-20° est de type II, et un angle tibio-fémoral > 20° est de type III. L'angle tibio-fémoral de cette patiente était de 19,7°, ce qui correspond au type II de Ranawat (Fig. E). On peut voir que le foyer ostéolytique, excentré et bien défini de la métaphyse du fémur sur la radiographie (Fig. C, D), est une destruction ostéolytique et scléreuse du cortex médial de l'os, avec une discontinuité du cortex médial et un bord scléreux, sans implication de l'extrémité de l'os, et une séparation visible à l'intérieur. La pathologie de la ponction a montré qu'un fibrome non ossifiant était possible, mais qu'une tumeur à cellules géantes osseuses ne pouvait être exclue (Fig. H). La patiente était jeune et avait une longue histoire. Le foyer était originaire d'un côté du cortex osseux, et une destruction ostéolytique excentrée en forme de carte était présente au niveau de la métaphyse du fémur, avec une limite claire, un bord scléreux, aucune implication de l'extrémité de l'os, et une séparation visible au sein du foyer, et une déformation en valgum secondaire. Il était plus probable qu'il s'agisse d'un fibrome non ossifiant après une discussion multidisciplinaire. Le plan d'opération était un curetage, une ostéotomie, une greffe osseuse orthopédique et une fixation interne.
+Nous avons complété la situation préopératoire pertinente du patient et prévu de procéder à un curetage tumoral élargi et à une ostéotomie. La déformation valgum du patient était située dans le fémur distal, et il n'y avait pas de déformation du tibia. La quantité et la direction de l'ostéotomie ont été conçues selon la méthode de Miniaci []. . Le centre de l'articulation de la cheville (B) et le centre de l'articulation du genou (C) ont été reliés sur la longueur totale du film des deux membres inférieurs, et la ligne a été prolongée jusqu'à l'extrémité proximale. La position du point de rotation de l'ostéotomie (A) était de 5 mm au-dessus du condyle latéral du fémur et environ 5 à 10 mm vers l'intérieur du cortex latéral. Ce point était le centre du cercle (A). La ligne a été tournée entre ce point (A) et le centre de la tête fémorale (O) et a intersecté la prolongation de la ligne BC à D. L'angle de rotation (∠ OAD = 19,5°) était le degré d'ostéotomie (Fig. A). Le point de rotation a été pris comme sommet, et un triangle isocèle a été fait vers le cortex médial du fémur distal. L'angle supérieur du triangle était le degré d'ostéotomie mentionné ci-dessus, et la longueur du bord inférieur était de 1,26 cm, qui était la longueur du cortex médial du fémur à corriger (Fig. B).
+Nous avons pratiqué une incision médiale dans le fémur distal. Une fenêtre ovale a été ouverte sur le cortex osseux médial, avec une surface de la fenêtre d'environ 5 × 1 cm. Le tissu malade dans la cavité médullaire a été gratté, la cavité médullaire a été broyée avec une meuleuse, la cavité médullaire a été brûlée avec un couteau électrique, et enfin, le tissu a été trempé dans de l'alcool anhydre pendant cinq minutes. Conformément au plan préopératoire, deux fils de Kirschner ont été insérés et ont servi de guide de positionnement de l'ostéotomie. L'angle a été vérifié par fluoroscopie et s'est avéré trop petit ; un autre fil de Kirschner a donc été implanté. La fluoroscopie a révélé que l'angle de l'ostéotomie était bon. Les deux fils de Kirschner les plus externes correspondaient à deux côtés du triangle isocèle prévu dans le plan préopératoire. Les fils de Kirschner se sont croisés à 5-10 mm à l'intérieur du cortex du condylum latéral du fémur, qui était le point de pivot de l'ostéotomie (Fig. A). La distance entre les deux fils de Kirschner (lignes rouges sur la Fig. C) correspondait au bord inférieur du triangle isocèle prévu dans le plan préopératoire et était d'environ 1,26 cm (Fig. C). Une ostéotomie cunéiforme a été réalisée avec une scie pendulaire pour contrôler la profondeur de l'ostéotomie, en s'arrêtant lorsqu'elle était proche du cortex contralatéral et en protégeant la charnière contralatérale ; la fin de l'ostéotomie a été fermée lentement (Fig. B). Après examen fluoroscopique indiquant que l'axe mécanique du membre inférieur droit était satisfaisant, la plaque médiale du fémur distal a été implantée (Fig. C). La fonction de flexion et d'extension de l'articulation du genou était bonne, et la fin de l'ostéotomie était stable. Après lavage, la cavité médullaire fracturée a été implantée avec de l'os allogénique, et le tube de drainage a été placé et suturé couche par couche.
+Le patient a renforcé ses muscles en contractant isométriquement les quadriceps dans son lit d'hôpital. Lorsqu'il n'y avait pas de douleur évidente, des exercices de flexion et d'extension du genou ont été commencés. L'incision a été changée régulièrement pour observer s'il y avait une infection. La pathologie postopératoire a montré des lésions de cellules géantes, une prolifération de cellules fusiformes stromales, des saignements locaux et une nouvelle formation osseuse (Fig. D). Combinée à l'historique médical, le diagnostic final est considéré comme un fibrome non ossifiant. La radiographie complète des membres inférieurs a montré que l'axe mécanique du membre inférieur droit avait été corrigé. L'angle tibio-fémoral était de 5°, l'amplitude de mouvement du genou était de 0° à 130°. Il n'y a pas eu de récidive tumorale cinq mois après l'opération, la radiographie a montré que la ligne de fracture latérale était floue mais pas complètement guérie, et l'ostéotomie dans la cavité médullaire a été partiellement absorbée. Un an après l'opération, il n'y a pas eu de récidive tumorale, la ligne de fracture latérale a été complètement guérie, et une ostéogenèse évidente était présente dans la cavité médullaire (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_368_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 56 ans a été référé à notre hôpital avec une histoire de 6 mois de distension abdominale et de malaise (A). Il avait des antécédents médicaux de schizophrénie. Son abdomen était nettement distendu, et un oedème sévère était présent dans les deux membres inférieurs. Il n'avait aucun symptôme d'obstruction gastro-intestinale. Les résultats de l'examen neurologique étaient normaux. Il avait une légère anémie (hémoglobine de 10,5 g/dl), et les autres données de laboratoire étaient dans les limites normales. Une tomographie par ordinateur (CT) a démontré une masse géante de 30 × 18 × 30 cm située entre l'estomac et le côlon transverse. Elle comprenait un grand kyste et une composante solide qui a montré une intensité de signal élevée (B). La principale artère d'alimentation de la tumeur semblait être l'artère gastrique droite. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) a également montré une énorme masse de tissus mous hétérogènes. La composante solide a montré une intensité de signal élevée sur l'imagerie pondérée en T2 et l'imagerie pondérée en diffusion (C, D). L'endoscopie supérieure et inférieure n'a pas été réalisée parce que le patient a refusé. La biopsie guidée par CT n'a pas été réalisée pour éviter la dissémination. Nos diagnostics différentiels préopératoires étaient le sarcome avec une composante mucineuse, le tumeur stromale gastro-intestinal, le lymphangiome et le kyste mésentérique. Un diagnostic histologique n'a pas été obtenu préopératoirement, et la tumeur était trop grande pour identifier sa frontière avec les organes environnants par examen radiologique. Nous nous attendions à ce que la tumeur soit issue de l'estomac, du côlon transverse ou du mésentère.
+Nous avons décidé de procéder à une intervention chirurgicale parce que la tumeur avait tendance à croître. Au cours de la laparotomie, nous avons identifié une énorme tumeur encapsulée. La tumeur occupait la majeure partie de la cavité pelvienne, mais le côté caudal de la tumeur n'avait pas d'adhérences avec les organes pelviens. Nous avons progressivement disséqué le long de la capsule et déplacé la tumeur à l'extérieur du corps (A). Nous avons finalement constaté que la tumeur était adhérente à l'estomac et au côlon transverse. Nous avons résectionné l'estomac distal et 15 cm du côlon transverse avec la tumeur. La reconstruction a été réalisée en utilisant une anastomose de Billroth-I pour l'estomac et une anastomose bout à bout pour le côlon. Nous avons identifié la marge de résection de la tumeur, et nous n'avons pas effectué d'examen histologique intraopératoire ou de dissection des ganglions lymphatiques parce qu'aucun ganglion lymphatique élargi ou nodule disséminé n'a été trouvé. La tumeur a été complètement enlevée. L'évolution postopératoire a été sans incident, et la patiente a été sortie le jour postopératoire 17.
+L'examen macroscopique a révélé une tumeur de 38 × 20 × 19 cm pesant 13 000 g (B). Aucune anomalie n'a été constatée sur la surface intra-lumière de l'estomac ou de la paroi du côlon transverse. L'examen histologique a révélé que la tumeur était principalement composée de cellules vacuolées et de cellules fusiformes courtes, y compris des lipoblastes et des adipocytes matures, avec une matrice myxomateuse. La masse principale était située dans la cavité abdominale, mais la base de la tumeur était largement adhérente à la paroi gastrique et semblait se développer à partir de la sous-muqueuse gastrique, ce qui suggère que la tumeur était probablement issue de l'estomac (). Le côlon transverse était intact. Immunohistochimiquement, les cellules tumorales étaient négatives pour l'actine des muscles lisses, c-kit et MDM2. Ces caractéristiques étaient compatibles avec un liposarcome myxoïde. Deux ans après l'opération, la patiente se portait toujours bien.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_380_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme asiatique de 47 ans présentant des mouvements involontaires intermittents du membre supérieur gauche a été admise dans notre établissement. Les tremblements du membre étaient grossiers, rythmiques et ressemblaient à des battements d'ailes, accompagnés d'une torsion du cou, sans atteinte du visage et du tronc (Supp2.Video.). Le premier épisode s'est produit 14 heures avant l'admission lorsque la patiente s'est levée en position couchée, et un autre épisode s'est produit lorsque la patiente a effectué un changement de position similaire peu après son admission. Les deux épisodes ont duré 2 à 3 minutes et ont cessé 20 secondes après que la patiente soit retournée en position couchée. La patiente n'a présenté aucune altération de la conscience, aucune incontinence urinaire, aucune dystonie posturale ou morsure de la langue pendant les crises. La patiente a déclaré ne pas avoir de problèmes de santé, et ne pas avoir eu d'antécédents d'épilepsie, d'accident vasculaire cérébral, d'hypertension et d'autres facteurs de risque de maladies cérébrovasculaires, et n'avoir eu aucun rapport de traumatisme majeur, de chirurgie ou d'autres événements au cours des 6 derniers mois. L'examen physique n'a révélé aucune déficience neurologique, à l'exception d'une faiblesse modérée du membre supérieur gauche (échelle du Conseil de recherche médicale : 4). L'évaluation neuropsychologique était normale. Les examens cardiaques, y compris l'échocardiographie, l'électrocardiographie et les marqueurs biochimiques cardiaques (pro-brain natriurétique, créatine kinase MB isoenzyme, troponine T), n'ont révélé aucune anomalie apparente. L'imagerie par vidéo-électroencéphalographie et l'imagerie par diffusion pondérée ont été réalisées immédiatement après l'admission sans résultats remarquables, tandis que l'imagerie par résonance magnétique par temps de vol (TOF-MRA) a révélé de multiples sténoses irrégulières de l'artère cérébrale droite accompagnées de multiples défauts de remplissage (Fig. a). Sur les images d'origine de TOF-MRA, un "double lumen" avec un lambeau intimal a été détecté dans l'artère cérébrale droite (Fig. b). Une dissection droite de l'artère cérébrale a été suspectée. Avant toute autre investigation, une thérapie à base de statines avec une double antiagrégation plaquettaire (hydroclopidogrel, 75 mg par jour, associé à l'aspirine, 100 mg par jour) a été administrée pendant trois jours sans réapparition de tremblements du membre. Des examens complémentaires ont été réalisés par la suite. Sur l'imagerie par résonance magnétique améliorée par contraste (CE-MRA) et l'imagerie sagittale par T1WI, un hématome intra-vasculaire a été observé (Fig. c) avec une sténose irrégulière du lumen, ce qui a globalement indiqué une dissection de l'artère cérébrale droite (Fig. d). Le fait que le TIA ait eu lieu chez une femme relativement jeune sans facteurs de risque cérébrovasculaires nous a conduit à évaluer la vascularisation cervicale et cérébrale de manière plus approfondie et plus précise. Ainsi, une angiographie par résonance magnétique a été réalisée. L'angiographie par résonance magnétique a confirmé l'hématome intra-vasculaire (Fig. e), tandis que l'artère rénale était normale. Dans l'artère cérébrale droite, nous avons détecté une "ligne de perles" (Fig. f), ce qui a conduit à une suspicion de FMD. Bien que la dissection de l'artère cérébrale droite liée au tremblement du membre n'ait pas eu lieu au même endroit que l'aspect "ligne de perles", nous avons fortement soupçonné que la dissection de l'artère cérébrale droite était probablement secondaire à la FMD. Une double anti-agrégation plaquettaire a été prescrite après la sortie, et nous avons suggéré à la patiente de mesurer sa tension artérielle quotidiennement. Trois mois plus tard, la patiente est revenue dans notre établissement sans réapparition de tremblements ou de déficits neurologiques. L'imagerie par résonance magnétique de la paroi vasculaire (HRMR-VWI) a été réalisée pour détecter des modifications pathologiques de la paroi vasculaire. La dissection antérieure dans l'artère cérébrale droite avait été en grande partie résolue, et seuls quelques hématomes intra-muraux étaient restés (Fig. ). Notamment, un aspect "ligne de perles" a été observé dans l'artère cérébrale droite à ce moment-là (Fig. a). Compte tenu de l'ensemble des données cliniques, la patiente a été diagnostiquée comme ayant un TIA lié à la dissection de l'artère cérébrale droite avec FMD.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_382_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 47 ans, non-fumeuse, ayant des antécédents d'asthme et d'allergie au pollen, a contacté les services d'urgence pour une dyspnée subaiguë, une intolérance à l'exercice et une oppression thoracique. Sa médication quotidienne se composait de : desloratadine, un inhalateur beclomethason/formoterol et un contraceptif ethinylestradiol/levonorgestrel, qu'elle prenait en continu (sans jours sans pilules) en raison d'une ménorragie préménopause. Elle se sentait mal depuis deux jours et pensait que ses symptômes étaient dus à une crise d'asthme. Elle avait déjà essayé d'augmenter la dose de son inhalateur, mais sans effet. Deux jours plus tôt, elle était rentrée de vacances après un trajet en bus de 18 heures. Elle avait pris le même bus pour le voyage aller dix jours plus tôt.
+À son arrivée, l'équipe de premiers secours l'a trouvée assise au sol en détresse respiratoire, tachycardique, tachycardique, hypoxique, hypotensive et apyrétique. Ses signes vitaux étaient : fréquence respiratoire de 36 respirations par minute, fréquence cardiaque de 142 battements par minute (bpm), saturation en oxygène de 72 % en air ambiant, tension artérielle de 64/43 mmHg et température de 35,8 °C. L'ECG a montré une tachycardie sinusale, sans ondes Q ou changements ischémiques ST/T. La patiente a reçu 12 L/m d'oxygène par masque facial et 500 mL de solution saline normale et a été emmenée à l'hôpital. L'ECG de contrôle a montré des résultats similaires, les résultats des laboratoires (qui n'étaient disponibles que plus tard) ont montré une hémoglobine de 14,0 g/dL, une troponine de 330 ng/L, des d-dimères de 7509 mcg/L, une protéine C-réactive de 30,4 mg/L et une créatinine de 1,31 mg/dL, correspondant à une estimation du taux de filtration glomérulaire de 48 mL/min/1,73m2. L'échocardiogramme rapide a montré un ventricule gauche non dilaté et normocontractile, un ventricule droit dilaté avec un déplacement vers la gauche du septum interventriculaire et une hypertension pulmonaire avec une pression systolique ventriculaire droite estimée de 64 mmHg + pression veineuse centrale (Fig.
+Une embolie pulmonaire aiguë a été suspectée. La patiente a reçu 80 mg d'énoxaparine (poids = 83 kg) et une tomographie par ordinateur d'urgence avec contraste intraveineux a été réalisée, confirmant le diagnostic d'une embolie pulmonaire bilatérale (Fig.
+Le score de l'indice de gravité de l'embolie pulmonaire (PESI), calculé à l'aide d'un outil en ligne [], était de 167 : risque très élevé. Sur la base d'un compromis hémodynamique, d'un dysfonctionnement ventriculaire droit sur échocardiogramme et d'un score PESI de risque très élevé, une thrombolyse a été administrée. L'alteplase a été administrée sous forme de bolus de 10 mg et d'infusion de 90 mg sur 2 heures et la patiente a été admise à l'unité de soins intensifs cardiaques. Son état s'est progressivement amélioré au cours des prochaines heures, avec une diminution de la fréquence cardiaque de 130 bpm à 80 bpm et une normalisation de la créatinine sérique à 0,81 mg/dL (correspondant à une eGFR de 85 ml/min/1,73 m2) au deuxième jour. Une nouvelle échocardiographie a montré une diminution marquée des dimensions du ventricule droit et une baisse de la pression ventriculaire droite estimée à 27 mmHg + pression veineuse centrale. En plus de l'embolie pulmonaire, la patiente a présenté une thrombose veineuse profonde étendue de la veine fémorale droite. Un dépistage de la thrombophilie a révélé une mutation du facteur V Leiden. Après deux jours de traitement par l'enoxaparine, 80 mg (1 mg/kg) deux fois par jour, elle a été transférée à un traitement par rivaroxaban, 15 mg deux fois par jour et le sixième jour, elle a été sortie de l'hôpital avec ce traitement pour un total de 21 jours, après quoi elle devait réduire la dose à 20 mg une fois par jour. Elle a été invitée à arrêter définitivement sa pilule contraceptive orale combinée.
+Cinq jours plus tard, cependant, la patiente a été réadmise à l'hôpital avec un pré-syncope. Elle avait l'air pâle. Au cours des quelques jours entre les admissions à l'hôpital, elle avait eu de graves saignements vaginaux, nécessitant un changement de tampon hygiénique toutes les quelques heures. Les signes vitaux étaient : tension artérielle 102/74 mmHg, fréquence cardiaque 114 battements par minute, fréquence respiratoire 18 par minute, saturation 99 % en air ambiant, température 36,7 °C. Il n'y avait pas d'hématurie, de mélanée ou d'hématochésie. L'hémoglobine était de 6,3 g/dL, ß-HCG négative, créatinine 0,96 mg/dL et protéine C-réactive 2,1 mg/L. L'INR était de 1,4 (12 h après la dernière prise de rivaroxaban).
+La figure montre l'évolution de l'anémie depuis la précédente hospitalisation. 500 ml de solution saline normale et deux unités de cellules sanguines ont été infusées. Le rivaroxaban a été arrêté pendant 5 jours et remplacé par une dose prophylactique d'énoxaparine, 40 mg une fois par jour. Le lynestrénol, une progestine orale, a été administré à 5 mg deux fois par jour pendant deux semaines, puis remplacé par 5 mg de nomégestrol une fois par jour, à prendre en continu. Un supplément de fer oral a été commencé pour reconstituer les réserves de fer. La patiente a été sortie le jour 7.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 55 ans a commencé à recevoir une hémodialyse en raison d'une insuffisance rénale diabétique 2 ans plus tôt. Il a subi une transplantation rénale 1,5 ans plus tôt et recevait des immunosuppresseurs depuis lors. Huit mois après la transplantation, le taux de créatinine sérique a augmenté à 4,4 mg/dl. Il a présenté une entérite à CMV avec sang occulte dans les selles et un taux élevé d'antigène pp65 de CMV (C7-HRP) dans les cellules mononucléaires du sang. Le ganciclovir intraveineux (150 mg/jour) a été administré pendant 11 jours, suivi par le valganciclovir (450 mg/jour). Étant donné que l'entérite était très sévère, le ganciclovir et le valganciclovir n'ont pas été réduits à des doses d'entretien, qui sont généralement la moitié des doses initiales. Deux jours après le début du traitement par le valganciclovir, il a présenté une démarche instable, mais pouvait marcher sans aide. Le jour suivant, le patient avait besoin d'aide pour marcher. Sa conscience était légèrement perturbée (E3, V5, et M6 sur l'échelle de Glasgow). Un jour plus tard, il a eu des hallucinations intermittentes. Deux jours plus tard, il a été trouvé sur le sol après une chute, sans blessures majeures. Il était soupçonné d'être irrité et épuisé en raison d'une entérite sévère. Neuf jours après le début du traitement par le valganciclovir, son niveau de conscience s'est détérioré (E3, V3, et M5), et il ne pouvait pas recevoir de médicaments oraux, y compris le valganciclovir. Les neurologues ont été consultés. L'encéphalite était peu probable, car aucun signe méningé ou fièvre n'a été noté ; le nombre de cellules était normal (0,33 cellules/μl) dans le LCR, et la concentration de protéines était légèrement élevée (54 mg/dl). Le CMV, le virus herpès simplex, le virus varicelle-zona et le virus d'Epstein-Barr ont été trouvés négatifs dans le LCR. L'encéphalopathie induite par le ganciclovir a été soupçonnée, et le médicament a été retiré. En raison du risque de nouvelles chutes, une hémodialyse utilisant une membrane VPS-15HA, une membrane en polysulfone enrobée de vitamine E (Asahi Kasei Kuraray Medical, Japon) a été effectuée deux fois en deux jours. Sa conscience s'est considérablement améliorée après la première séance de dialyse (E3, V4, et M6) et a été complètement rétablie le matin suivant la deuxième séance (E4, V5, et M6). Les taux de ganciclovir dans le sérum et le LCR ont été mesurés rétrospectivement et sont présentés dans le tableau .
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 45 ans ayant une hyperglycémie depuis six mois a été présenté à l'endocrinologie. Le patient a nié avoir des maux de tête, une hypertension, des palpitations et des sueurs. Il a été gardé en observation avec un électrocardiogramme (ECG) de 24 heures et une surveillance de la tension artérielle qui était normale. Sa glycémie est revenue à un niveau normal sous l'action de l'insuline. Les examens hématologiques et biochimiques étaient normaux, à l'exception d'une augmentation des catécholamines sériques et urinaires (tableau). L'échographie abdomino-pelvienne avec injection de contraste avait révélé une masse para-aortique droite inhomogène de 7,2 × 6,5 cm située au niveau de l'artère mésentérique inférieure (Fig. ). Les deux glandes surrénales étaient normales. Compte tenu de ces résultats, un diagnostic de POZ a été porté. Cependant, en raison des raisons économiques de la famille du patient et de l'absence d'équipement d'examen par MIBG dans notre hôpital, notre patient n'a pas subi d'examen par MIBG supplémentaire. Il a ensuite été transféré dans notre centre où les tentatives de préparation préopératoire comprenaient une expansion du volume intravasculaire et un alpha-blocus avec phénoxybenzamine pendant 2 semaines, même en présence d'une tension artérielle normale.
+Nous avons pleinement considéré et préparé la conversion éventuelle vers la chirurgie ouverte avant de décider d'adopter la chirurgie laparoscopique. S'il y avait un saignement aigu, un petit espace opératoire, une invasion de tumeur maligne ou d'autres parties de la blessure devant être converties en chirurgie ouverte, nous utiliserons une incision longitudinale sous la marge costale droite pour la chirurgie ouverte. En outre, nous avons également communiqué avec les chirurgiens vasculaires que si l'aorte ou la veine cave inférieure étaient endommagées, une résection ouverte et une reconstruction de ces vaisseaux pourraient être justifiées.
+Le patient a été placé en décubitus latéral gauche à 70°, et un trocart de 10 mm a été inséré au-dessus du nombril pour l'utilisation d'un télescope. Un autre trocart de 10 mm, un autre de 5 mm ont été insérés sous la marge costale droite, sous la ligne axillaire antérieure droite et sous le sternum, respectivement (Fig. ). Une position de Trendelenburg abrupte a permis de déplacer l'intestin grêle et l'épiploon loin de la masse. Tout d'abord, le ligament triangulaire hépatique et le ligament hépatocolique ont été sectionnés avec des ciseaux ultrasoniques, et le foie a été soulevé pour exposer le pôle supérieur du rein droit. Le mésocolon ascendant a ensuite été incisé longitudinalement et ouvert pour exposer le rein droit et la veine rénale droite, et les parties descendante et horizontale du duodénum ont été séparées et ouvertes, ce qui a permis de voir que le pôle supérieur de la tumeur exposée était rempli de vaisseaux nutritifs. Les vaisseaux de la tumeur nutritive ont ensuite été séparés et ligotés un par un. En découvrant la partie inférieure de la tumeur, on a pu voir que la veine cave inférieure et l'aorte abdominale, ainsi que l'aorte abdominale, envoyaient un apport vasculaire plus épais à la tumeur, qui a été ligotée par un Hem-o-lock. La tumeur et les tissus environnants ont ensuite été découpés le long de la capsule de la tumeur et séparés progressivement. La masse bien encapsulée a été excisée. La masse a été placée dans un sac de prélèvement et retirée par une incision de 5 cm dans la partie supérieure droite de l'abdomen, qui incorporait l'incision faite pour la marge costale, port de 10 mm. La période postopératoire a été sans incident et il a été autorisé à sortir le 5e jour postopératoire. L'histopathologie a révélé que le tissu était conforme à un PGL bénin et l'analyse ADN de SDHB et SDHD n'a révélé aucune mutation. Au cours des 6 mois de suivi après la chirurgie, les catécholamines urinaires et sériques étaient dans les limites normales, mais la glycémie restait élevée (tableau).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une fille afro-américaine de 13 ans en bonne santé (indice de masse corporelle 19,2 kg/m2, 55,99 % pour l'âge et le sexe) s'est présentée aux urgences avec une plainte principale d'altération de l'état mental et de difficultés respiratoires. Les symptômes étaient précédés d'un jour de céphalée et de fièvre, ce qui a motivé une évaluation dans un centre de soins d'urgence où elle a été trouvée positive au SARS-CoV-2. Le matin de la présentation, elle a cherché une évaluation supplémentaire dans les urgences pour la progression des symptômes vers des douleurs thoraciques, une respiration lourde et une confusion. Les résultats pertinents de l'examen à la présentation comprenaient une désorientation, un comportement combatif sans déficit neurologique focal, une tachycardie, une respiration de Kussmaul, des muqueuses sèches et une sensibilité diffuse à l'abdomen. Les résultats de laboratoire ont révélé une leucocytose (nombre de globules blancs 22,3 × 103/mcL), une acidose métabolique anionique (pH 6,92, pCO2 < 5 torr, déficit de base 28) et une hyperglycémie (glucose 668 mg/dL). L'analyse d'urine était significative pour la cétonurie et la glycosurie. L'examen physique et les résultats de laboratoire étaient compatibles avec un diabète sucré nouvellement diagnostiqué (hémoglobine A1C > 16 %) compliqué par une acidocétose diabétique (DKA), probablement déclenchée par une infection aiguë par COVID-19, avec des signes de risque d'oedème cérébral. Elle a commencé une perfusion continue d'insuline (0,1 unités/kg/h), a reçu une dose de 3 % de solution saline hypertonique (HTS) et a été admise à l'unité de soins intensifs pédiatriques (PICU) pour une prise en charge ultérieure. La DKA a été traitée conformément au protocole institutionnel avec des fluides intraveineux, une perfusion continue d'insuline et une surveillance étroite des électrolytes.
+En raison de l'altération persistante de l'état mental peu après l'admission, elle a reçu deux bolus supplémentaires d'HTS et a subi une tomographie par ordinateur (CT) du cerveau, qui était normale. Malgré ces interventions et la résolution des troubles métaboliques, sa pensée est restée altérée. Au deuxième jour de l'admission, une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau (Fig. a) a montré une augmentation anormale dans le lobe frontal s'étendant du planum sphenoidale vers le haut. D'autres résultats étaient notables pour la déhiscence du planum sphenoidale et l'implication de la cavité nasale gauche près du turbinate supérieur, ce qui était préoccupant pour une encéphalite cérébrale infectieuse avec possible développement de phlegmon/abcès intracrâniens. Dans le cadre clinique de la DKA, ces résultats étaient préoccupants pour une sinusite invasive avec extension intracrânienne. Une ponction lombaire (PL) a été effectuée le deuxième jour et a révélé une pléocytose du liquide céphalorachidien (LCR) avec prédominance neutrophile et un tableau négatif de méningite-encéphalite. Les cultures du LCR n'ont pas été obtenues à ce moment-là en raison du volume limité de l'échantillon. Un spécialiste des maladies infectieuses a été consulté et a recommandé un traitement antimicrobien empirique avec ceftriaxone, métronidazole et amphotericine B liposomale en raison du risque de maladie fongique invasive. La patiente ne répondait pas aux critères de traitement de l'infection aiguë COVID-19, les stéroïdes et les antiviraux ont donc été différés.
+Le jour 3 de l'admission, la tomodensitométrie sinusale (Fig. b) a révélé une opacification modérée du maeti supérieur, de l'ostium maxillaire, des cellules aériennes ethmoïdes médiales et postérieures avec une modification érosive des septums osseux et un éventuel défaut osseux. Un chirurgien en otorhinolaryngologie (ORL) a effectué un examen nasal endoscopique, remarquable pour son tissu friable sans preuve de nécrose. En raison de la tolérance limitée du patient pendant l'examen éveillé, des biopsies n'ont pas été obtenues à ce moment-là. Le jour 4 de l'admission, une répétition de la tomodensitométrie du crâne (Fig. c) a montré une progression intermittent de la pathologie intracrânienne avec un effet de masse et un oedème cérébral évoquant une encéphalite infectieuse. La réinjection de la LP a échoué, de sorte que des tests de métagénomique sanguine (test Karius, Redwood City, CA) ont été obtenus le jour 5 pour aider au diagnostic. Elle a continué à avoir des fièvres quotidiennes malgré une couverture antimicrobienne à large spectre. Les cultures sanguines obtenues lors de la présentation initiale sont restées négatives, et une évaluation pour une endocardite en tant que source potentielle de fièvre n'a pas été révélatrice. La maladie fongique invasive était la plus préoccupante parmi les diagnostics différentiels, de sorte que le posaconazole a été ajouté au régime antimicrobien le jour 7 de l'admission en attendant les résultats du test Karius. Les résultats sont revenus le jour 9 de l'admission et ont révélé un matériel génétique appartenant à l'organisme fongique Rhizopus delemar. Le test Karius positif dans le cadre d'une maladie intracrânienne progressive a confirmé le diagnostic de mucormycose rhinocerebrale.
+La vancomycine, la ceftriaxone et le métronidazole ont été arrêtés, et le traitement par amphotéricine B liposomale et posaconazole a été poursuivi à ce moment-là. La répétition de l'imagerie le jour 10 (Fig. d) a montré une progression de la maladie avec une aggravation du déplacement médiané pendant la thérapie antifongique maximale, ce qui a incité la décision de poursuivre un débridement chirurgical d'urgence. Le patient a subi une craniotomie frontale avec drainage de l'abcès fongique et une sphénoïdectomie avec débridement. Les résultats intraopératoires étaient remarquables pour une infection fongique invasive et une encéphalite nécrosante (Fig. ). La pathologie a révélé une nécrose avec des hyphes larges non septés et des cellules géantes disséminées avec formation de micro-abcès, et une culture tissulaire a isolé des espèces de Rhizopus (Fig. a-d). Le posaconazole a été arrêté le jour 13 en raison d'un intervalle QTc prolongé identifié sur l'électrocardiogramme de surveillance (ECG) et a été remplacé par de l'isavuconazole. Des irrigations nasales d'amphotéricine ont été effectuées par l'ORL en tant que traitement adjuvant.
+Le patient souffrait d'un diabète insipide central et de déficits neurologiques, notamment une hémiparésie du côté gauche et des fluctuations persistantes de l'état mental. Des examens d'imagerie du cerveau ont été effectués chaque semaine pour surveiller la maladie et ont montré une progression de la maladie malgré une thérapie antifongique maximale. Le jour 6 post-opératoire (jour 16 d'admission), l'IRM du cerveau (Fig. e) a montré une extension de l'infection intracrânienne à l'hémisphère contralatéral et une atteinte du tronc cérébral. Compte tenu de ces résultats, aucune autre intervention neurochirurgicale n'a été recommandée. La progression de la maladie a continué, et l'imagerie ultérieure (Fig. f) a montré une aggravation du déplacement médiané (1,5 cm le jour 15 post-opératoire) avec des signes d'une hernie du lobe temporal précoce. L'évolution de l'hospitalisation a été compliquée par la néphrotoxicité de l'amphotéricine, une pneumonie d'aspiration et une formation de thrombus associée à un cathéter veineux nécessitant une thérapie anticoagulante. Les irrigations nasales à l'amphotéricine ont été interrompues le jour 20 de l'hospitalisation en raison de saignements de nez sévères pendant la procédure.
+Des soins de soutien ont été proposés pour les complications susmentionnées, et la patiente a poursuivi une thérapie d'entretien avec l'amphotéricine B liposomale et l'isavuconazole. Des ajustements de dose ont été faits pour les antifongiques en raison de l'insuffisance rénale. Malgré ces défis, son état clinique s'est progressivement amélioré. Elle a été transférée dans un établissement de réadaptation en hospitalisation le jour 79 de l'hospitalisation pour une prise en charge médicale continue et des thérapies intensives afin de maximiser son état fonctionnel. Après 104 jours de prise en charge en hospitalisation, la patiente a été renvoyée à la maison et a été transférée vers des soins ambulatoires. L'amphotéricine B a été arrêtée au moment du renvoi, et elle reste sous isavuconazole en monothérapie. Dix mois après le diagnostic initial, elle continue à montrer une amélioration dans les domaines fonctionnels, car elle peut marcher complètement et effectuer des activités de la vie quotidienne avec une assistance minimale.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 84 ans a été admise dans notre établissement en raison d'une dyspnée et d'une orthopnée rapidement progressives au cours du mois précédent, malgré une déshydratation agressive pendant la dialyse ambulatoire.
+Elle avait des antécédents de maladie rénale terminale due à une néphropathie diabétique et était en hémodialyse depuis deux ans et demi. Elle avait également des antécédents de dyslipidémie et d'hypertension. Un an et demi auparavant, elle avait commencé à ressentir des gênes thoraciques et un essoufflement à l'effort. On a entendu un murmure systolique d'éjection de troisième et sixième degré de Levine et un craquement grossier. L'électrocardiogramme a montré un rythme sinusal, une tension élevée et un tracé T dans les dérivations thoraciques suggérant une hypertrophie ventriculaire gauche. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie et une congestion pulmonaire, et le taux de peptide natriurétique cérébral était de 1290 pg/mL (intervalle normal : ≦ 18,4 pg/mL). L'échocardiographie a révélé une AS sévère avec un gradient de pression de la valve aortique moyen de 41 mmHg et une surface de la valve aortique de 0,72 mm2. Elle a subi une TAVI avec un SAPIEN3 de 23 mm (Edwards Lifesciences) un an et demi avant cette admission. Après la procédure, la récupération de la patiente s'est déroulée sans incident, et l'échocardiographie n'a révélé aucune fuite paravalvulaire, un mAVPG de 17 mmHg et une surface effective de la valve aortique de 1,92 cm2 à la décharge (voir). Elle recevait une antiagrégation plaquettaire avec du clopidogrel 75 mg après la TAVI. L'échocardiographie au cours du suivi d'un an n'a révélé aucune preuve de dysfonction de la valve prothétique, avec un mAVPG de 18 mmHg et une surface effective de la valve aortique de 1,82 cm2 (voir).
+Le patient a subi une échocardiographie transthoracique à l'admission, qui a révélé un raidissement et une perte complète de mobilité des valves prothétiques aortiques (voir). Il en a résulté une AS sévère avec une mAVPG de 68 mmHg et une EOA de 0,65 cm2. La tomographie par ordinateur (CT) avec contraste a montré une calcification sévère et un épaississement des trois feuillets de la valve prothétique ().
+Les résultats de la TDM suggéraient un risque élevé d'occlusion de l'artère coronaire si le TAV était sélectionné. Même dans le cas d'une SAVR répétée avec une valve bioprosthétique, il restait une préoccupation concernant le risque chirurgical élevé, avec un score STS de 13,8 % et une probabilité significative de SVD précoce. À la suite d'une discussion rapide de l'équipe multidisciplinaire, nous avons effectué une SAVR d'urgence avec une valve On-X de 19 mm (CryoLife). L'observation pathologique des valves SAPIEN 3 explantées a démontré des feuillets péricardiaux bioprosthétiques sévèrement dégénérés avec de graves calcifications intrinsèques et extrinsèques qui pouvaient entraîner une limitation du mouvement des feuillets (). Le patient s'est bien porté après l'opération, et il n'y a pas eu d'autres complications majeures. L'échocardiographie post-opératoire a montré une amélioration du débit de pointe AV [2,6 m/s, mAVPG (14 mmHg), et EOA (1,84 cm2). Aucune exacerbation de l'insuffisance cardiaque, aucun événement hémorragique induit par la warfarine ou aucune dysfonction de la valve prothétique n'a été observé au cours de la première année après la SAVR.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_466_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient de 34 ans s'est présenté à notre hôpital avec de multiples masses jaunâtres surélevées à différents endroits du corps, y compris le dos des mains, les coudes, les fesses et les pieds. En outre, le patient avait également des arcus cornealis bilatéraux et des masses tendineuses d'Achille (). Le nombre total de masses était de 15, et la taille des masses variait de 1 × 1 × 1 cm à 8 × 8 × 5 cm. Les masses étaient initialement asymptomatiques ; elles sont apparues il y a 10 ans, puis elles ont progressivement augmenté de taille. Le patient se plaignait d'inconfort et de difficulté à s'habiller et à s'asseoir en raison de grosses masses dans les fesses. En outre, les patients ont également signalé des difficultés à porter des sandales en raison des masses dans les pieds. L'hygiène du patient était affectée, et en particulier les masses ont fait que le patient se sentait inférieur lorsqu'il était en contact avec les autres. Même le patient a décidé de divorcer en raison d'influences psychologiques liées à des anomalies dans le corps. Les résultats de la radiographie thoracique, de l'échographie abdominale, de l'électrocardiogramme et de l'échocardiogramme du patient étaient normaux. Les antécédents médicaux familiaux du patient n'ont pas été pris en compte parce que le patient ne souhaitait pas les divulguer. Le taux de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C) du patient était de 10,04 mmol/L (valeur de référence, <2,6 mmol/L). Sur la base d'un taux élevé de LDL-C, d'arc cornéal et de la présence de xanthomes, le patient a été diagnostiqué comme ayant une hypercholestérolémie familiale (FH) sur la base des critères de Simon Broome.
+Après avoir reçu la consultation, le patient a accepté d'être admis à l'hôpital pour une intervention chirurgicale afin d'enlever les masses. Une thérapie hypolipidémiant a été immédiatement administrée au patient avec 40 mg/jour d'atorvastatine. Après 4 jours d'hospitalisation, le patient a ensuite subi une intervention chirurgicale pour enlever les masses. Les masses réséquées avaient une surface de peau normale. Le noyau des masses avait une couleur jaunâtre uniforme, relativement solide, sans nécrose, et était localisé dans la couche sous-cutanée sans envahir le muscle ou la capsule articulaire (). L'incision de la peau était ovale autour de la masse avec l'axe longitudinal parallèle à la ligne de Langer. Les marges d'excision étaient une peau normale. Après avoir enlevé les masses, tous les défauts ont été suturés directement (). Au total, 13 masses ont été enlevées ; les 2 masses restantes sur le doigt n'ont pas été enlevées parce que le patient devait encore utiliser ses doigts pour prendre soin de lui. Les 2 masses restantes ont été enlevées lors de la prochaine intervention chirurgicale. L'histopathologie a montré un xanthome typique avec infiltration de cellules en mousse (). Le processus de guérison était normal. Toutes les sutures ont été enlevées 14 jours après la chirurgie. Le patient a été renvoyé et a poursuivi le traitement avec 40 mg/jour d'atorvastatine. Le test de séquençage des gènes (sur le système Nextseq, Illumina) a montré une mutation homozygote du gène récepteur des LDL-C sur le chromosome 19. En raison des conditions économiques difficiles, les membres de la famille du patient n'ont pas subi de séquençage des gènes pour rechercher les mutations provoquant la FH. Après un suivi de 1,5 mois après l'opération, le taux de LDL-C du patient a été réduit à 8,8 mmol/L et les plaies ont bien guéri et aucune réapparition de masses n'a été observée ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_468_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme caucasien de 68 ans a été présenté pour évaluation chirurgicale avec une masse thoracique médiane infraclaviculaire droite suite à une référence de son médecin de soins primaires (). Trois ans auparavant, le patient avait présenté une masse au même endroit, qui avait ensuite été diagnostiquée comme un lipome et excisée localement sans complications chirurgicales. Au moment de la chirurgie précédente, il a été découvert et diagnostiqué par hasard que le patient avait également un lymphome diffus à cellules B, en rémission complète après chimiothérapie. Les antécédents familiaux, psychosociaux, médicamenteux et autres antécédents chirurgicaux n'ont pas été déterminants. Au cours des trois dernières années, la masse a augmenté en taille, mais n'a pas eu de décoloration, de décharge ou de douleur ; cependant, en raison des antécédents médicaux du patient et de son état immunodéprimé, le patient a exprimé son inquiétude et s'est présenté pour une excision élective de la masse.
+Lors de l'examen physique, une masse a été palpée à la ligne médiane claviculaire du thorax supérieur droit, dans l'espace intercostale droit. La masse était directement sous la cicatrice de l'excision précédente, sans décoloration de la peau, télangiectasie ou nodules saillants visibles. La patiente a nié toute douleur, sensibilité ou écoulement associé à la nouvelle masse. Des tests radiologiques ont été effectués pour déterminer l'emplacement exact et la profondeur de l'invasion. La tomodensitométrie thoracique avec et sans contraste a révélé une masse cutanée mal définie, tandis que l'IRM thoracique n'a pas été diagnostique.
+L'excision chirurgicale a été réalisée sous anesthésie locale, avec une incision large et elliptique au niveau des structures osseuses sous-jacentes pour garantir des marges propres. L'échantillon excisé mesurait 5,5 cm × 3,5 cm × 2 cm avec 4 cm × 1,6 cm × 0,4 cm de peau environnante attachée. La plaie résultante a été fermée à l'aide de sutures interrompues 4-0 en boyau ordinaire pour toute l'épaisseur, avec 3-0 Vicryl sous-dermal et 4-0 Monocryl sous-cuticulaire renforçant les sutures.
+L'échantillon a été envoyé à la pathologie pour cryosection ; cependant, en raison de l'augmentation de la cellularité au bord postérieur, une fixation permanente a été effectuée. Dans l'échantillon soumis, un nodule ferme sous-cutané mesurant 1,6 cm × 1 cm × 0,7 cm a été localisé dans la partie supérieure avec une marge environnante de 0,1 cm. L'examen microscopique avec coloration à l'hémolysine et à l'éosin a montré des myoïdes en spirale avec des noyaux fusiformes en rangés dans le derme et s'étendant dans la graisse sous-cutanée avec des septa fibreux élargis (,). L'échantillon était également composé de cellules allongées petites et uniformes et de peu de cytoplasme avec des figures mitotiques fréquentes et des cellules géantes. L'échantillon a été coloré positivement pour CD34 et a finalement été diagnostiqué comme DFSP ().
+En raison de l'excision par marge étroite, la patiente a été orientée vers une radiothérapie avec imatinib pour la prévention des récidives. Au cours des deux derniers suivis, après le traitement par imatinib, il n'y a eu aucun signe de récidive.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient de 66 ans a été admis à notre hôpital avec des calculs vésiculaires datant de 7 ans, détectés lors d'un examen physique, ce qui a conduit à une cholécystectomie laparoscopique proposée.
+L'échographie abdominale préopératoire a révélé de multiples calculs biliaires et des kystes dans le lobe gauche du foie. La tomographie par ordinateur (CT) du thorax et de l'abdomen a révélé des lésions de faible densité dans le lobe hépatique gauche, ce qui a conduit à la recommandation d'un examen CT abdominal renforcé.
+Le patient n'avait pas d'antécédents de chirurgie, mais avait des antécédents de maladies chroniques multiples, notamment l'hypertension, le diabète, l'hyperlipidémie et la fibrillation auriculaire. Le patient a toujours respecté le régime de médication et a déclaré une gestion satisfaisante.
+La patiente a nié toute antécédent familial de tumeurs.
+Le patient était alerte et en bonne condition. Aucun symptôme anormal tel que jaunisse, nausée, vomissement ou reflux acide n'a été noté. Un examen abdominal n'a révélé aucune sensibilité, sensibilité de rebond ou tension musculaire. Aucune masse anormale n'a été palpable et le signe de Murphy était négatif.
+Bilirubine totale, 20,6 μmol/L (intervalle de référence : 0-23 μmol/L) ; bilirubine directe, 7 μmol/L (intervalle de référence : 0-4 μmol/L) ; bilirubine indirecte, 13,6 μmol/L (intervalle de référence : 0-17 μmol/L) ; alanine transaminase (ALT), 13 U/L (intervalle de référence : 9-50 U/L) ; aspartate transaminase (AST), 19 U/L (intervalle de référence : 15-40 U/L) ; antigène carcino-embryonnaire (CEA), 5,46 ng/mL (intervalle de référence : 0-5 ng/mL) ; alpha-foetoprotéine, 2,61 ng/mL (intervalle de référence : 0-20 ng/mL) ; antigène glucidique 199 (CA199), 29,88 U/mL (intervalle de référence : 0-37 U/mL). Les autres résultats de laboratoire étaient normaux. L'examen pathologique de la lésion a révélé un IPNB avec dysplasie épithéliale sévère ou néoplasie intraépithéliale de haut grade (Figure).
+Une tomodensitométrie abdominale en phase artérielle (Figure ), une tomodensitométrie abdominale en phase veineuse (Figure ) et un diagnostic initial d'une lésion solide et kystique dans le lobe gauche du foie avec dilatation des voies biliaires intrahépatiques distales ont été établis ; un cholangiocarcinome a été exclu et un examen d'amélioration par résonance magnétique (MR) a été recommandé. Par la suite, une imagerie par résonance magnétique (MRI) abdominale + une cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) (enhanced) (Figure -) ont confirmé la présence de lésions solides et kystiques dans le lobe hépatique gauche, ainsi qu'une dilatation de la voie biliaire intrahépatique gauche, indiquant une IPNB.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_490_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un patient de 62 ans, connu pour avoir une hypertension primaire et un diabète de type 2, a présenté une perte de conscience brutale, des douleurs musculaires dans les membres supérieurs accompagnées d'une altération de la mobilité. Au service des urgences, un test antigénique rapide pour le SARS-CoV-2 a été effectué et s'est révélé positif. Le patient n'avait pas été vacciné contre le SARS-CoV-2. L'évaluation clinique n'a révélé aucune modification significative : IMC = 32,41 kg/m2 ; PA = 140/85 mmHg ; FC = 95 bpm avec des battements cardiaques rythmés normaux ; SpO2 = 97 % (air ambiant) ; pas de fièvre ; pas de râles pulmonaires. Les premiers résultats de laboratoire ont révélé une inflammation accrue (CRP = 59,5 mg/L), des valeurs élevées d'enzymes cardiaques (hsTnI = 8248 ng/L) et un possible sepsis (procalcitonine = 68,03 ng/L). L'ECG n'a révélé aucune modification ischémique aiguë. Une angiographie par CT des artères pulmonaires a été réalisée avec le résultat suivant : cardiomégalie avec reflux de contraste dans les veines hépatiques, artères pulmonaires de dimensions supérieures aux valeurs normales, opacification homogène, sans lésions pulmonaires aiguës. Compte tenu de ces données, le patient a subi une échographie cardiaque standard révélant une hypertrophie concentrique du ventricule gauche, une hypokinésie sévère du septum interventriculaire, de la paroi antérieure et latérale antérieure et une hypokinésie de la paroi inférieure et postérieure avec une fraction d'éjection estimée du ventricule gauche à environ 34 % () ; la tension globale était de -7,7 % () ; la pression artérielle pulmonaire était de 50 mmHg. Environ deux heures après l'admission, la dynamique de la nécrose myocardique a été entretenue, les enzymes ont enregistré une tendance à la hausse (hsTnI = 9755 ng/mL ; CK = 51432 U/L ; CK-MB = 189 U/L). En conséquence des données accumulées, un syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST a été suspecté. Le patient a subi une angiographie coronaire utilisant l'approche de la radiale droite, dans laquelle les artères coronaires ne présentaient aucune lésion angiographique significative. et montrent la dynamique de hsTnI, CK et CK-MB.
+Compte tenu d'une septicémie possible d'origine inconnue, des antibiotiques ont été initiés avec de la ceftriaxone. Une culture d'expectoration a été positive pour une pneumonie à Klebsiella pneumoniae spp. pneumoniae, et la ceftriaxone a été poursuivie en fonction de l'antibiogramme. Les cultures sanguines prises consécutivement ont été négatives. Au cours du jour 3, une tomodensitométrie thoracique a été réalisée, qui a montré de fines zones de verre dépoli disposées périphériquement et classées comme des dommages pulmonaires minimes () et de petites zones bilatérales de pleurésie d'une épaisseur maximale de 10 mm dans la fosse costo-phrénique droite. La méthylprednisolone a été administrée, avec une diminution progressive de la dose au fil du temps. Des médicaments standard pour l'insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite ont été administrés []. Le taux sérique d'interleukine-6 était de 2,32 pg/mL, ce qui était considéré comme normal []. L'évolution a été favorable : les enzymes cardiaques, les marqueurs inflammatoires et la procalcitonine ont continué à diminuer et ont finalement été normalisés. La fonction rénale a été préservée. La douleur musculaire dans les membres supérieurs a diminué, avec une récupération complète de la fonctionnalité. Le patient a été testé négatif pour une infection par le SARS-CoV-2 au jour 14 (RT-PCR).
+Confirmant le contexte clinique, para-clinique et biologique, le panel d'anticorps IgG spécifiques de la myosite a été observé, avec un résultat positif pour les anticorps anti-PL-7. Nous considérons que l'épisode de myocardite et de myosite étendue a été déclenché cliniquement par l'infection par le SARS-CoV-2, éventuellement liée à son statut auto-immun, qui était inconnu du patient.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_512_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon de 15 ans s'est présenté au service des urgences pour une évaluation de douleurs au cou et à la poitrine. Il courait à un rythme rapide lorsqu'il a ressenti une douleur soudaine et aiguë au cou, suivie d'une douleur persistante au centre de la poitrine et du cou. Il a rapporté une sensation d'essoufflement et de nausée, mais pas de dysphagie ou de dysphonie. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme à la tête, au cou ou à la poitrine. Il était auparavant en bonne santé, sans antécédents médicaux ou chirurgicaux, et n'avait pas d'antécédents de maladies médicales familiales ou congénitales. Plus particulièrement, le patient n'avait pas d'antécédents familiaux de mort cardiaque subite, de maladie aortique ou de maladie du tissu conjonctif. Le patient a déclaré ne pas avoir d'allergies connues et ne prendre aucun médicament quotidiennement.
+À son arrivée, il présentait une tachypnée modérée avec une fréquence respiratoire de 22 respirations par minute, mais avait par ailleurs des signes vitaux normaux avec une tension artérielle de 128/80 millimètres de mercure, une fréquence cardiaque de 66 battements par minute, une température de 37 degrés Celsius, avec une saturation en oxygène de 98 % en air ambiant. Ses voies respiratoires ne présentaient aucune preuve de compromission imminente. Il semblait être en détresse modérée secondaire à la douleur. Il a démontré un étau respiratoire et a maintenu son cou et ses épaules immobiles pour éviter une aggravation de la douleur. Il avait un épanchement nasal modéré, mais ses poumons étaient clairs à l'auscultation bilatérale. Il n'avait aucune preuve de stridor. La palpation de la poitrine a révélé une sensibilité près de la région sterno-claviculaire droite de sa poitrine. Les pouls étaient palpables et égaux dans toutes les extrémités.
+Une radiographie thoracique a montré des marques pulmonaires à la périphérie bilatérale, aucune consolidation et aucune opacité (). Le médiastin paraissait élargi, ce qui a incité à réaliser une angiographie par tomographie par ordinateur (CT) du thorax et du cou pour mieux évaluer l'anatomie vasculaire. Cela a révélé un pseudo-anévrisme de l'artère innominale proximale (). Il y avait également une forte atténuation du sang provenant du médiastin supérieur vers l'aorte descendante, ce qui suggère une rupture du pseudo-anévrisme et la formation d'un hématome médiastinal ().
+Le patient a été emmené en salle d'opération où on a constaté une rupture importante de l'artère innominée proximale à environ un centimètre de son origine. La rupture était contenue par l'adventice et les tissus mous environnants. Le patient a reçu une greffe de pontage extra-anatomique ascendante de l'aorte vers l'artère innominée, et des drains ont été placés pour réduire l'hématome médiastinal. Il a été évalué par des généticiens après l'opération, qui ont soupçonné un trouble du tissu conjonctif. Le vEDS était en tête du tableau différentiel, compte tenu de son examen qui révélait des doigts flexibles, des ecchymoses faciles et une dimension normale de la racine aortique. Le patient a été renvoyé chez lui le cinquième jour postopératoire, et près de trois semaines plus tard, des tests génétiques ont confirmé une mutation pathogène du COL3A1, diagnostique du vEDS.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_51_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Nous rapportons le cas d'une femme de 46 ans avec un taux de FT4 faussement élevé. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux de maladie thyroïdienne et souffrait d'hypertension et de dyslipidémie. Elle était une fumeuse active et avait des symptômes péri-ménopausiques. Aucune autre condition médicale pertinente n'était présente. Elle a d'abord présenté un taux de thyrotropine sérique (TSH) de 20,95 µUI/mL (0,5 - 5) et un taux de thyroxine libre sérique (FT4) de 7,7 pg/mL (8 - 18). L'analyse a été réalisée sur le kit de réactifs Siemens Healthcare sur la plateforme Advia centaur. Les taux d'auto-anticorps de la peroxydase thyroïdienne et de la thyroglobuline étaient positifs ; une échographie thyroïdienne ne révélait pas de goitre. La patiente a été diagnostiquée comme ayant un hypothyroïdisme auto-immun clinique et a été traitée avec 75 microgrammes de lévothyroxine par jour. Elle a été déchargée par l'endocrinologue à son médecin de soins primaires. Des tests annuels de la fonction thyroïdienne ont été effectués et les résultats étaient dans la plage normale, de sorte que la dose de lévothyroxine est restée inchangée.
+Huit ans après le diagnostic initial d'hypothyroïdie, la patiente a présenté un taux de FT4 de 51,7 pg/mL (8-18), un taux de triiodothyronine libre (FT3) de 2,8 pg/mL (2,3-4,2) et un taux de TSH de 7,393 µUI/mL (0,5-5) lors d'un des tests de routine annuels de la thyroïde effectués par son médecin de premier recours. Les résultats ont été confirmés par un test répété trois semaines plus tard. Sur la base de ces résultats, son médecin de premier recours a recommandé une réduction de la dose de lévothyroxine de 75 microgrammes à 50 microgrammes et a renvoyé la patiente à l'endocrinologue pour une évaluation plus approfondie. À l'examen, la patiente avait un indice de masse corporelle de 35 kg/m2, aucun goitre palpable, une tension artérielle de 129/88 mmHg et une fréquence cardiaque de 98 bpm. Elle avait récemment pris du poids, à hauteur de 7 kg en 6 mois, et elle n'a pas indiqué de tremblements, de palpitations, de transpiration, d'insomnie, de diarrhée ou d'autres caractéristiques d'hyperthyroïdie, malgré les taux très élevés de FT4. Elle a également nié avoir des maux de tête ou des problèmes de champ visuel qui auraient pu être causés par un adénome hypophysaire produisant de la TSH. Les résultats des tests passés et l'absence d'antécédents familiaux de problèmes thyroïdiens rendaient le diagnostic de résistance à l'hormone thyroïdienne peu probable. En outre, le taux normal de FT3 en présence de taux élevés de FT4 a suggéré la possibilité d'une interférence dans la quantification de FT4.
+Suspectant une interférence dans la quantification de la FT4, le chimiste du laboratoire a été contacté et un deuxième test FT4, sur un échantillon prélevé 20 jours après le précédent, a été analysé en parallèle sur deux plateformes différentes. Les échantillons de sang ont été prélevés chez le patient entre 8 et 10 heures du matin après une nuit de jeûne et 24 heures après la dernière dose de lévothyroxine. Les sérums du patient ont été laissés à température ambiante pendant 20 minutes, puis centrifugés à 3000 g pendant 15 minutes. Les sérums ont ensuite été analysés ou immédiatement stockés à -70 °C pendant sept jours. Tout d'abord, une plateforme Advia Centaur avec un kit de réactifs Siemens Healthcare (méthode 1) a été utilisée avec un matériau de contrôle de qualité lyophilisé et un « immunoassay plus contrôle » à base d'humain de Biorad et un CV intra-essai < 5 % et un CV inter-essai < 8 %. Deuxièmement, une plateforme d'immuno-essai alternative, Cobas e 411 avec un kit de réactifs Roche Diagnostics Corporation (Indianapolis) (méthode 2) a été utilisée avec un matériau de contrôle de qualité à base d'humain et lyophilisé Precinorm U de Roche Corporation et un CV intra-essai < 8,11 % et un CV inter-essai < 11,2 %. Le coefficient de variation intra-essai et inter-essai de la TSH dans la plateforme Advia Centaur était < 2,8 % et < 4,28 %, respectivement. Les deux Roche Cobas « e » et Advia Centaur sont des immuno-essais compétitifs en une étape pour la quantification de la FT4, mais diffèrent par l'étiquetage des réactifs. Dans Advia Centaur, l'étiquetage est un analogue de l'hormone T4, étiqueté avec acridinium-ester, qui est en compétition avec le FT4 du patient pour une petite quantité d'anticorps polyclonal de lapin lié à une phase solide. Cependant, dans Roche, l'étiquetage est un anticorps polyclonal de mouton (immunométrique en une étape) étiqueté avec sulfonyl-rhutenium ; l'analogue de la T4 du patient et le FT4 du patient sont en compétition pour une petite quantité d'anticorps polyclonal de lapin étiqueté avec sulfonyl-rhutenium. Les résultats obtenus par les deux méthodes sont présentés dans . Après confirmation d'un hypothyroidisme sous-traité, la dose de lévothyroxine a été augmentée à la dose initiale de 75 microgrammes.
+La présence d'auto-anticorps anti-T4 a été confirmée en utilisant les méthodes de précipitation et de dilution au PEG, suivant un protocole interne basé sur la mesure de la radioactivité du précipitant après addition de solution de polyéthylène glycol à 20 % p/v dans l'eau au sérum du patient et au sérum négatif de contrôle préalablement incubé avec de la thyroxine radiomarquée au I-125 dans la même série. Le sérum du patient s'est avéré positif avec un pourcentage de fixation de 77,4 % (positif si supérieur à 10 %). Le sérum négatif de contrôle a montré un pourcentage de fixation de 5 %. Les auto-anticorps anti-T3 ont été négatifs en suivant le même protocole interne. L'échantillon du patient a été précipité au PEG afin de confirmer l'interférence des auto-anticorps anti-T4 dans le dosage FT4 Advia Centaur avec un protocole interne validé sur la plateforme Advia Centaur. Nous avons sélectionné un échantillon de contrôle du patient avec une concentration de FT4 très faible comme Blank et un autre échantillon de contrôle du patient avec une concentration de FT4 très élevée. Pour comparer les deux, l'effet de matrice par PEG dans l'acridinium ester étiquette Advia Centaur et le comportement d'un échantillon dans la même gamme de patients après précipitation au PEG. L'interférence des anticorps a donné un résultat très discordant avant et après précipitation au PEG dans l'échantillon du patient. Aucun désaccord important n'a été trouvé dans les échantillons de contrôle avant et après précipitation au PEG.
+Pour évaluer davantage l'interférence des anticorps, nous avons effectué un test de double dilution afin de confirmer l'interférence des autoanticorps T4 dans la plateforme Advia centaur. Nous avons fait cela en utilisant un pool de titres FT4 très bas de patients hypothyroïdiens comme diluant zéro et des échantillons de contrôle de patients sans interférence de test FT4 ainsi qu'un titre FT4 très élevé. Tous ont été analysés dans la même série. L'échantillon de patient a montré une augmentation non linéaire du titre FT4 en raison de la diminution du titre des autoanticorps T4 interférant à haute avidité après le test de double dilution (). Finalement, les taux totaux de T4 et de T3 ont également été analysés dans la plateforme Advia centaur afin de détecter toute interférence dans les hormones thyroïdiennes totales. Aucune discordance significative n'a été détectée après la quantification du T4 total et du T3 total dans la plateforme Advia centaur par rapport aux hormones FT4 et FT3 dans la même plateforme et dans l'échantillon du patient. Le taux total de T4 était de 67,9 µg/dL (4,5 - 10,9) et le taux total de T3 était de 1,43 ng/mL (0,6 - 1,81). Les tests de précipitation et de dilution au PEG ont été effectués (). L'échantillon de patient a montré une récupération très faible précipitée au PEG, ce qui expliquait l'interférence éliminée par le PEG probablement en raison des autoanticorps anti-T4. Nous supposons que les autoanticorps anti-T4 à titre élevé et à haute avidité ont neutralisé les billes de phase solide paramagnétiques revêtues de T4, déplaçant le monoclonal de faible titre anti-T4 de la souris du site de liaison de la molécule de T4. Après avoir lavé la souris monoclonale marquée au acridinium, les autoanticorps anti-T4 ont été éliminés et aucun signal n'a été détecté dans le test compétitif, ce qui expliquait la concentration élevée de T4 totale observée dans l'échantillon de patient dans le test total de T4 de la plateforme Advia centaur.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_524_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+En juillet 2006, une femme de 41 ans a présenté une tuméfaction dans la région préauriculaire droite, qui persistait depuis deux ans, et elle avait des difficultés à ouvrir la bouche depuis quatre mois. La tuméfaction était insidieuse à l'apparition et progressive. Au cours des six premiers mois, la patiente a indiqué que la tuméfaction était indolore, mais qu'elle est devenue douloureuse plus tard, à mesure que sa taille augmentait.
+L'examen local a révélé une masse diffuse de 5 × 4 cm, ferme et cystique, avec une mobilité limitée dans la région préauriculaire droite. L'examen de la cavité buccale, des oreilles, des nerfs crâniens et des autres systèmes n'a rien révélé de particulier. L'analyse par IRM a indiqué une grande masse dans la fosse infratemporale droite avec une infiltration importante dans les muscles adjacents. Cette masse était hypo-isointense sur T1 (Fig ) et hétérogène hyperintense sur T2 (Fig ). La masse a été fortement renforcée par l'IRM post-contraste (Fig ). Les analyses hématologiques et biochimiques étaient normales. La cytologie par aspiration à l'aiguille fine (FNAC) (Fig . ) a révélé une population monotone de petites cellules lymphoïdes rondes avec des noyaux réguliers, une chromatine compacte, des nucléoles peu visibles et un cytoplasme basophile rare. Ces résultats étaient compatibles avec un LNH. La biopsie diagnostique (Fig. & ) du tissu a confirmé un petit lymphome lymphocytaire non hodgkinien. Le patient a été examiné plus avant pour déterminer le stade du LNH, mais aucun ganglion lymphatique ou autre organe n'a été trouvé impliqué. Le patient a été programmé pour un traitement de chimioradiation et a reçu neuf cycles du régime CHOP (cyclophosphamide, doxorubicine, vicristine et prednisolone) et un total de 55G de rayonnement en 25 fractions sur cinq semaines. Le patient est resté asymptomatique pendant sept mois.
+En novembre 2007, la patiente présenta à nouveau des symptômes similaires. Une tomographie axiale assistée par ordinateur (CT) (Fig. ) révéla une masse hypodense de 37 unités Hounsefield (HU) et mesurant 4,25 cm × 4,0 cm dans la région temporale et infratemporale droite. Après le contraste, cette masse présentait une amélioration hétérogène (densité de 66 HU) et les contenus normaux (muscles) n'étaient pas identifiables à partir de la masse. La tumeur fut excisée et l'histopathologie confirma à nouveau le diagnostic de LNH. La patiente reçut six cycles d'ifosfamide, de méthoxanthrone et d'époxydé, le dernier cycle ayant eu lieu le 3 juin 2008. La patiente était régulièrement suivie et, en août 2008, elle présenta un trismus croissant. À l'examen, la fosse infratemporale était normale, mais il y avait un ulcère dur et irrégulier dans la région rétro-molaire droite (Fig. ). Une biopsie au punch de l'ulcère révéla qu'il s'agissait d'un carcinome épidermoïde bien différencié. La patiente reçut l'avis de subir une intervention chirurgicale pour ce carcinome, mais elle ne vint pas pour un suivi ultérieur.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_530_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Notre patient était un homme de 43 ans pesant 93 kg et mesurant 174 cm. Il était en hémodialyse depuis 20 ans en raison d'une insuffisance rénale chronique. Il prenait du cinacalcet, du carbonate de calcium, du montelukast, de la loratadine et de la nalfurafine avant l'opération. Il n'y avait aucun symptôme préopératoire de phéochromocytome suspecté et aucun antécédent d'hypertension. Sa tension artérielle était de 140/82 mmHg, sa fréquence cardiaque de 76 battements/min, sa température corporelle de 36,2 °C et son rythme respiratoire normal avec une saturation en O2 de 96 % en air ambiant. Les tests sanguins ont révélé une BUN de 60,2 mg/dL et une créatinine de 13,3 mg/dL, mais la coagulabilité, la fonction hépatique et les électrolytes étaient normaux.
+Un examen approfondi de l'hématurie a révélé une tumeur dans le pelvis rénal droit, et une néphro-urétro-résection totale droite rétropéritonéale a été programmée. La tumeur dans la glande surrénale droite a été suivie, car il n'y avait pas de signe de malignité clair sur la TDM. La veille de l'intervention chirurgicale, 5 100 ml de liquide corporel ont été éliminés par hémodialyse. Le propofol et le remifentanil ont été utilisés pour l'induction et le maintien de l'anesthésie. Après intubation trachéale, des fluctuations de la pression artérielle systolique de 70 à 260 mmHg, des fluctuations de la pression artérielle diastolique de 40 à 90 mmHg et une fréquence cardiaque de 80 à 110 battements/min ont été observées à intervalles d'environ 8 minutes (Fig. A). L'administration intermittente et continue de nicardipine n'a pas été efficace pour supprimer la fluctuation, qui a duré environ 3 heures et a disparu spontanément après l'opération laparoscopique. L'administration intermittente et continue de nicardipine a été réalisée en raison de cette fluctuation circulatoire ; cependant, elle n'a pas pu être supprimée. Les fluctuations de la pression artérielle ont disparu spontanément à la fin de l'opération laparoscopique. Des échantillons de sang ont été prélevés pendant la période de fluctuation de la pression artérielle. Les taux de catécholamines dans les échantillons de sang étaient les suivants : [] première fluctuation de la pression artérielle : adrénaline 3,22 ng/mL, noradrénaline 1,98 ng/mL, et dopamine 0,02 ng/mL ; [] deuxième fluctuation de la pression artérielle : adrénaline 6,32 ng/mL, noradrénaline 3,12 ng/mL, et dopamine 0,02 ng/mL ; et [] à la fin de la fluctuation de la pression artérielle : adrénaline 0,36 ng/mL, noradrénaline 0,47 ng/mL, et dopamine 0,02 ng/mL. Un examen post-opératoire a révélé que les taux de catécholamines les plus élevés étaient l'adrénaline, avec 0,03 ng/mL (valeur normale : 0-0,10 ng/mL) ; la noradrénaline, avec 0,52 ng/mL (valeur normale : 0,10-0,50 ng/mL) ; et la dopamine, avec 0,03 ng/mL (valeur normale : 0-0,03 ng/mL). En outre, la scintigraphie a révélé une augmentation de l'absorption de 131iodine-métaibenzilguanidine correspondant à la glande surrénale gauche, suggérant un phéochromocytome (Fig. ). Après le diagnostic de phéochromocytome, un traitement oral avec 2 mg/jour de doxazosine a été administré, et une néphro-urétro-résection totale droite rétropéritonéale a été réalisée 4 mois après la chirurgie initiale.
+Avant l'intervention chirurgicale, sa tension artérielle était de 170/92 mmHg, sa fréquence cardiaque de 80 battements/min, sa température corporelle de 36,5 °C et son rythme respiratoire normal avec une saturation en O2 de 96 % en air ambiant. Les tests sanguins ont révélé une hémoglobine de 10,4 g/dL, une urée de 46,9 mg/dL et une créatinine de 11,6 mg/dL, mais la coagulabilité, la fonction hépatique et les électrolytes étaient normaux. L'échocardiographie a révélé une hypertrophie ventriculaire gauche et une hypokinésie ventriculaire gauche modérée. La veille de l'intervention chirurgicale, 4300 ml de fluide corporel ont été éliminés par hémodialyse. La résection du phéochromocytome a été réalisée sous anesthésie générale avec du propofol et du remifentanil. Comme lors de la première intervention chirurgicale, des fluctuations périodiques de la circulation ont eu lieu après intubation trachéale au moment de l'induction de l'anesthésie, mais les fluctuations étaient séparées par environ 10 minutes et le degré de fluctuation était inférieur à celui de la première intervention chirurgicale. L'administration intermittente et continue de nicardipine et de landiolol a été réalisée pour la fluctuation de la circulation; cependant, une fois de plus, les fluctuations n'ont pas pu être supprimées. La dopamine a été administrée pour maintenir la circulation après l'ablation de la tumeur. Les fluctuations périodiques ont disparu après la ligature de l'artère surrénale gauche et ne sont pas survenues par la suite. Le déroulement intraopératoire de la deuxième intervention chirurgicale est présenté à la figure (Fig. B).
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+Une patiente américaine de 23 ans ayant des antécédents de cloques et de drainage de sites de suture depuis une chirurgie esthétique récente (abdominoplastie, liposuccion des flancs et du dos, avec transfert immédiat de graisse vers la région fessière en République dominicaine le 5 mars 2020), s'est présentée au service des urgences avec de graves douleurs abdominales entre les sutures basses pelviennes et l'ombilic, qui l'empêchaient de se tenir droite, des démangeaisons et des furoncles sur le dos, dans la région de la liposuccion, qui l'empêchaient de se tenir droite. La patiente n'a pas déclaré de fièvre et de frissons. Sa tension artérielle et son pouls étaient de 122/78 mmHg et de 101 battements par minute, respectivement. Son apparence générale montrait une femme en surpoids avec trois plaies ouvertes linéaires et des sites d'incision : deux sur la droite et un sur la gauche avec des cicatrices résiduelles, avec un écoulement jaune clair, une zone érythémateuse et sensible, et des zones de brûlures et de croûtes sèches sur le dos. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux importants.
+L'examen abdominal a montré une patiente obèse morbide avec un abdomen non distendu, mou et tendre à la palpation autour de la plaie, de multiples sinus drainants ouverts le long de la cicatrice incisionnelle transversale, et la base des ouvertures avec un tissu de granulation sain. Il n'y avait pas d'érythème, pas de chaleur au toucher. Les examens respiratoires, cardiaques, musculo-squelettiques et neurologiques étaient normaux. La patiente a déclaré qu'elle était maintenue dans une « clinique de rétablissement » en République dominicaine après l'opération esthétique, et parce qu'elle se plaignait d'un grave inconfort dû à son drain dorsal, le médecin a retiré le drain postérieur. Elle a finalement quitté la clinique et la République dominicaine contre l'avis médical et a pris l'avion pour les États-Unis (11 mars 2020).
+Après son arrivée de la République dominicaine, elle a traité ses douleurs dorsales avec une compresse chauffante, ce qui a provoqué une brûlure partielle. Elle a ensuite été traitée à la clinique des brûlures du Nassau University Medical Center (NUMC) pour ses brûlures partielles. La patiente a déclaré avoir eu de multiples sinus drainants le long de l'incision abdominale transversale, ainsi que de son ombilic. Elle avait elle-même emballé les sinus à la maison avec de la gaze, les plaies ont continué à se drainer, et elle a suivi un traitement de céfalexine et de doxycycline après admission aux urgences. La patiente a également été vue à l'hôpital Good Samaritan, qui a recommandé du triméthoprime-sulfaméthoxazole, que la patiente n'a pas pris. Elle a été traitée avec de l'oxycodone-acétaminophène 10 mg, acétaminophène 1 g, et clindamycine 900 mg au service des urgences.
+Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin (Fig. ) a été réalisée et a montré une hernie ombilicale mineure contenant de la graisse, un état post-bypass gastrique Roux-en-Y, aucune preuve de dilatation du membre afférent, aucune preuve d'obstruction, un appendice et un iléon terminal peu remarquables, et une lymphadénopathie inguinale bilatérale réactive, avec le plus grand ganglion mesurant environ 1,5 cm à gauche. La tomographie par ordinateur a également montré une infiltration des tissus mous de l'abdomen inférieur contenant une collection de fluides de 11,9 × 1,4 × 4,4 cm3 compatible avec un abcès. Plusieurs foyers d'air ont été notés dans le côté droit de cette collection de fluides, remontant à un défaut des tissus mous dans la ligne pyramidale droite du bas-ventre. Il y avait un épaississement de la peau et des globules contenant de la graisse sous-cutanée dans les tissus mous des fesses. La vessie urinaire était effondrée. L'utérus et les annexes n'étaient pas élargis.
+Un plan de gestion a été mis en place pour le patient après la TDM, qui comprenait une hydratation intraveineuse, 600 mg de clindamycine, un contrôle de la douleur avec de l'oxycodone, des cultures sanguines de suivi, une radiologie interventionnelle (RI) pour un drainage guidé par l'image, une chirurgie plastique et une consultation des plaies, et une référence pour des soins de la peau. La procédure de RI a été effectuée. Une culture de fluide a été envoyée au laboratoire, et l'échantillon devait également être testé pour les bacilles acido-résistants (AFB). Une culture sanguine a été effectuée et n'a montré aucune croissance après 5 jours, la culture de fluide abdominal n'a montré aucune croissance après 48 heures, et l'AFB du fluide abdominal n'a montré aucune croissance après 24 heures. Après 8 jours, la culture a montré des bacilles acido-résistants dans le milieu de culture liquide, et le résultat de la sonde ADN a été négatif pour M. tuberculosis.
+Le plan de gestion à ce stade ne comprenait aucune indication clinique pour le patient de recevoir des antibiotiques à ce moment-là ; le patient devait être renvoyé avec des analgésiques, une irrigation et un débridement appropriés, un pansement quotidien, un pansement stérile et un rendez-vous de chirurgie plastique était prévu dans les 2 semaines suivantes. Des examens de laboratoire ont été ordonnés et notés comme un nombre de globules blancs (WBC) : 4,28 × 109/L.
+Sous guidage échographique en temps réel par procédure IR, l'accès à la collecte de fluide a été obtenu avec une aiguille à paroi simple de 19 G. Environ 7 cm3 de fluide trouble ont été aspirés et envoyés pour analyse appropriée. Après 25 jours, la culture bactérienne a montré le complexe M. abscessus le 21 juin. Le patient a reçu une ordonnance de doxycycline pour 10 jours et d'azithromycine 500 mg. Le 29 juin, le côté gauche de la plaie a presque complètement guéri, avec peu de drains ouverts du côté droit et un érythème mineur. Le patient a été conseillé de continuer les antibiotiques recommandés, de poursuivre les soins locaux de la plaie et de venir au service des urgences en cas de douleur, érythème et drainage de la plaie.
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+Un patient de 70 ans sans antécédents médicaux remarquables a été présenté à notre service d'urgence avec des douleurs thoraciques de 10 jours de durée. Ses signes vitaux initiaux ont montré une tachycardie sinusale (100 à 110 b.p.m.), une tension artérielle de 134/85 mmHg, et une température corporelle de 36,7°C. Pas de murmure cardiaque, pas de crépitation et pas de frottement détecté par examen physique au cours du premier jour d'admission. Un électrocardiogramme (ECG) a montré un rythme sinusale avec élévation du segment ST et dépression du segment PR sur plusieurs dérivations (). Un échocardiogramme transthoracique (TTE) a montré une fonction ventriculaire normale et un épanchement péricardique sans végétations. L'épanchement péricardique était important (>500 ml). Néanmoins, aucune compression du côté droit du cœur due à un épanchement péricardique n'a été observée (). Les données de laboratoire ont montré une inflammation élevée des marqueurs [nombre de globules blancs 13 600/μL ; neutrophiles 87 % (limite supérieure normale ≤9000/μL) ; protéine C-réactive, 16,1 mg/dL (limite normale ≤0,3 mg/dL)], et des taux normaux d'enzymes cardiaques [créatine kinase 40 U/L (limite supérieure normale ≤150 U/L) ; troponine T de haute sensibilité 0,007 ng/mL (limite normale ≤0,014 ng/mL)]. La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie modérée. Les symptômes du patient et les résultats de l'ECG et du TTE ont conduit à un diagnostic de péricardite aiguë virale, et la colchicine et le loxoprofen ont été initiés. Sa fièvre a empiré le jour 7, et une culture sanguine a été effectuée. La péricardiocentesis a été effectuée le jour 8, drainant 800 cc de fluide sanguin, qui a montré lors de l'analyse 15 000 globules blancs (62 % polynucléaires neutrophiles, 38 % mononucléaires), une protéine totale de 6,1 g/dL, lactate déshydrogénase 998 U/L, et glucose 20 mg/dL. La cytologie, l'histologie (bloc cellulaire), et une culture mycobactérienne n'ont montré aucune preuve de péricardite péricardique maligne et de péricardite tuberculeuse. Le jour 11, les cultures sanguines et péricardiques ont été positives pour P. micra, et une péricardite purulente a été diagnostiquée. Un examen dentaire a révélé des dents cariées, et une thérapie antibiotique intraveineuse (ampicillin-sulbactam 3 g toutes les 6 h) et un traitement dentaire ont été initiés. Bien que la péricardite ait été drainée, la fièvre persistante a persisté. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) effectuée le jour 14 a montré une cavité d'abcès dans l'espace péricardique autour de l'atrium droit (RA) et une ombre trabéculaire suggérant une végétation dans l'RA (). L'échocardiographie transœsophagienne (TOE) le jour suivant a révélé une végétation avec une mobilité sévère (19,2 mm × 9,2 mm) dans l'RA près de la cavité d'abcès ( et Vidéos et ) . Aucune végétation n'a été observée dans la valve tricuspide ou dans le côté gauche du cœur. La chirurgie d'urgence a été effectuée par une médiastinotomie médiane. Les résultats de la chirurgie ont démontré un pus franc dans la cavité d'abcès et sur la surface de l'RA autour de l'atrium droit (RA) et une ombre trabéculaire suggérant une végétation dans l'RA (). La circulation sanguine a été établie, et une végétation importante a été observée dans l'AR (). La circulation sanguine a été établie, et une végétation importante a été observée dans l'AR (). La circulation sanguine a été établie, et une végétation importante a été observée dans l'AR (). La circulation sanguine a été établie, et une végétation importante a été observée dans l'AR (). La circulation sanguine a été établie, et une végétation importante a été observée dans l'AR (). La circulation sanguine a été établie, et une végétation importante a été observée dans l'AR (). 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+Une femme de 75 ans a été admise en USI après un arrêt cardiaque avec retour de circulation spontanée, causé par un pneumothorax de tension. Le flux actuel et le flux faible étaient respectivement de 1 minute et 17 minutes. Elle a été admise une heure après l'événement, sans sédation. Les poumons étaient ventilés mécaniquement, le drain pleural était en place, l'oxymétrie de pouls était de 100 % / FiO2 0,5, la pression artérielle et la fréquence cardiaque étaient respectivement de 160/70 mmHg et 110 bpm, avec de la norépinephrine à une vitesse de perfusion de 1 mg/h, et la température et la glycémie étaient respectivement de 36,5 °C et 8 mmol/L. Il n'y avait aucun signe de pneumothorax. La fièvre a été activement traitée sans induire d'hypothermie.
+Elle était inconsciente (Glasgow Coma Scale : 3/15), avec des réflexes photomoteurs bilatéraux conservés. Elle avait une réversion oculaire bilatérale intermittente et un tremblement des épaules bilatéral. Le propofol a été initié par un bolus suivi d'une perfusion continue et les mouvements des yeux et des épaules ont cessé immédiatement. Une heure plus tard, un EEG à 13 canaux ( dans les figures complémentaires ) a diagnostiqué une NCSE comme un modèle d'ondes de pointe périodiques généralisées évoluant en ondes de pointe rythmiques généralisées à 1 Hz avec une amplitude élevée (> 200 µV), sans réponse à la stimulation. Le midazolam a été initié par un bolus suivi d'une perfusion continue qui a permis d'obtenir un modèle de suppression de la rafale ( dans les figures complémentaires ). Un capteur à 4 canaux connecté au moniteur BIS VISTA® a été placé, afin de surveiller les deux paramètres traités et a montré un signal isoélectrique ( dans les figures complémentaires ).
+Le jour 2, le clobazam et le lévétiracétam ont été ajoutés pour assurer une transition entre les antiépileptiques IV et oraux. L'enregistrement EEG conventionnel a montré un modèle de suppression des éclats et l'EEG brut du moniteur BIS a montré un signal isoélectrique.
+Le jour 3, le capteur à 4 canaux a été remplacé par un capteur à 2 canaux connecté au moniteur au chevet du patient. Le propofol et le midazolam ont été progressivement diminués. Quelques heures plus tard (, , et ), alors qu'il n'y avait aucun mouvement anormal, l'EEG brut du moniteur BIS connecté à un module BIS Philips [panneau A] et secondairement à un module BIS VISTA [panneau B] a montré un modèle de haute tension avec une morphologie irrégulière, alternant avec un signal isoélectrique, évoquant des pointes (flèches blanches), des ondes de pointe (flèches rouges) et des polyspikes (étoile blanche). Les valeurs BIS et SR n'ont pas montré de variations significatives.
+Bien que ce ne fût pas prévu à ce moment-là de demander un enregistrement EEG conventionnel, étant donné le fort soupçon de récidive de NCSE, l'équipe de neurophysiologie a été contactée d'urgence et la récidive de NCSE a été confirmée et traitée. L'EEG conventionnel a montré des pointes rythmiques généralisées continues et des pointes-vagues, fortement opposées, d'amplitude moyenne à 1-1,5 Hz ( dans les figures complémentaires). Malheureusement, le patient est mort le cinquième jour.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 68 ans a été référé à l'université de Kindai en 2004 avec une uvéite bilatérale de cause inconnue. L'œil droit avait perdu la vision en raison d'une suspicion de kératite à Candida après une kératoplastie pénétrante, qui a été réalisée en 2007. Une inflammation antérieure modérée et des précipités cornéens avec un petit œdème cornéen, suivis d'un glaucome secondaire réfractaire, ont provoqué une kératopathie bulleuse dans l'œil gauche, qui a nécessité une DSAEK en 2011. Les résultats cliniques observés au cours de ces périodes, tels qu'une pression intraoculaire élevée unilatérale et un œdème cornéen avec des précipités cornéens, étaient suggestifs d'une endothéliose cornéenne à cytomégalovirus (CMV). Un diagnostic d'endothéliose cornéenne à CMV a été posé sur la base de la détection d'ADN de CMV dans l'humeur aqueuse après DSAEK. La greffe cornéenne a échoué, même avec l'administration de 0,5 % de ganciclovir en gouttes oculaires six fois avec 0,1 % de fluorotmétholone en gouttes oculaires quatre fois par jour pendant plus d'un an. Après la deuxième DSAEK en 2013, 1,0 % de voriconazole, 0,5 % de ganciclovir et 0,1 % de phosphate de bétaméthasone en gouttes oculaires ont continué à être administrés quatre fois par jour pendant 2 ans. En 2015, le patient a présenté de petites opacités cristallines au centre de la cornée qui ont progressé très lentement et ont été multipliées en 2017 (Fig. a). Le patient s'est plaint de troubles visuels sans douleur oculaire ou sensation de corps étranger lorsque l'opacité cornéenne couvrait l'axe visuel, bien qu'il n'ait présenté aucun symptôme subjectif lorsque la kératite est survenue pour la première fois. La coloration Gram du cornée gratté a révélé un microorganisme ovale non coloré (Fig. b) qui n'était visible que par la coloration de Fungiflora Y (Fig. c). Compte tenu de l'épisode antérieur de perte de vision de l'autre œil en raison d'une suspicion de kératite à Candida, nous avons administré deux doses de voriconazole par injection intra-stromale. Étant donné que le traitement était inefficace, une kératoplastie pénétrante a été réalisée. Le tissu cornéen excisé a été fixé avec de la formaline, incorporé dans de la paraffine et traité pour analyse histologique.
+Histologiquement, de nombreux organismes ovales, de 1,3 à 2,6 μm de diamètre, ont été trouvés dans tout le stroma cornéen. Les organismes pouvaient être identifiés par coloration à l'hématoxyline et à l'éosin et par coloration de Ziehl-Neelsen, et ils étaient fluorescents sous illumination ultraviolette par coloration de Fungiflora Y et d'Uvitex 2B, mais ils n'étaient pas colorés par réaction acide périodique-Schiff et par coloration de Grocott (Fig. a, b). Pour l'observation au TEM, des coupes ultrafines ont été préparées à partir de la zone cible de coupes en paraffine après osmification et incorporation dans des blocs Epon par la méthode de la capsule à faisceau inversé []. Elles ont été observées au microscope HT 7700 (Hitachi High-Technologies, Tokyo, Japon). Un tube polaire avec de multiples bobines lâches - ce qui est cohérent avec la morphologie des microsporidies - a été détecté dans les éléments sporifères des microorganismes par TEM (Fig. ). La greffe cornéenne reste transparente et aucune constatation clinique suggérant une récidive de kératite microsporidienne ou un rejet de greffe n'a été trouvée avec l'administration de 0,1 % de phosphate de bétaméthasone en gouttes oculaires quatre fois par jour à 1 an et demi après l'opération.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 30 ans, infirmière, est venue se plaindre de douleurs lombaires depuis sept jours en juin 2021. La patiente n'avait pas d'antécédents de maladie ou de problèmes urologiques. L'histoire familiale de problèmes urologiques et la consommation de drogues de routine ont été refusées. Les signes vitaux étaient dans les limites normales, et l'examen physique a démontré des résultats normaux, sans douleur, masse ou lésions référées. La patiente a subi des tests de laboratoire de routine, y compris un CBC, une fonction rénale, une fonction hépatique, une analyse d'urine et une sédimentation d'urine, et n'a présenté aucun résultat anormal. Par conséquent, une imagerie radiologique a été réalisée pour le diagnostic. L'abdomen USG a montré un kyste sur le rein gauche. Sur la base de ces données, la gestion conservatrice était la meilleure option pour la patiente.
+En juillet 2021, la patiente a soudainement ressenti une douleur intense dans la région du flanc gauche alors qu'elle portait son bébé. La patiente a nié toute activité intense et tout traumatisme. La patiente paraissait pâle et faible, et ses signes vitaux montraient une pression artérielle basse et une tachycardie. Les résultats de l'examen de laboratoire ont démontré une anémie et un faible taux d'hématocrite. Les résultats d'un scanner abdominal avec contraste ont montré une lésion hyperdense, une bordure régulière bien définie sur le rein gauche, de la taille de ± 7,4 × 7,0 × 7,0 cm, avec une composante calcifiée, la lésion semble comprimer le bassin rénal gauche, accompagnée d'une collection de liquide sous-capsulaire, de densité 32 unités Hounsfield (HU) et d'une ombre dans le mésentère graisseux gauche atteignant la région du bas-ventre gauche (). Les autres résultats chez la patiente comprenaient une ascite dans la région pelvienne et péri-splénique, un épanchement pleural bilatéral, en particulier à gauche, une hépatomégalie et un épaississement de la paroi de la veine cave. En raison de la suspicion de rupture spontanée du kyste rénal, la patiente a subi une exploration et un contrôle du saignement. Les résultats de l'exploration ont montré qu'il y avait un vaisseau sanguin actif sur la base du kyste. La technique chirurgicale pour cette condition par excision du kyste et néphorrhaphy a été réalisée par l'urologue de l'hôpital régional de Tarakan (). En outre, l'analyse d'anatomie pathologique n'a révélé aucune cellule maligne.
+En tant que traitement complet, la recherche de toute anomalie dans les jours suivants était obligatoire. Le patient a subi un suivi périopératoire de routine, une semaine après l'opération et un mois plus tard. La routine quotidienne du patient n'avait aucune limitation, sans aucun effet indésirable postopératoire. Cette présentation de cas a suivi la liste de contrôle des directives SCARE 2020 .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_571_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Nous rapportons le cas d'un garçon libanais (arabe) de 15 ans qui a été piqué par une méduse le 27 septembre 2018 sur une plage du golfe d'Arabie. Il a d'abord été traité avec des analgésiques et des crèmes locales ; cependant, son état s'est détérioré, avec des douleurs atroces et un oedème de l'avant-bras associés. Il a visité notre service d'urgence pédiatrique 24 heures plus tard avec de fortes douleurs, un oedème de l'avant-bras et des doigts bleus et froids. À l'examen, l'avant-bras gauche était enflé et très tendu avec une cellulite, et il y avait une grande tache rougeâtre sur la face dorsale de l'avant-bras où la piqûre s'est produite. La peau était mat et froide par rapport au côté droit. Le remplissage capillaire était lent. L'enfant était capable de tendre activement les doigts (Fig.
+Il n'y avait pas de pouls radial ou cubital palpable du côté gauche.
+L'artère brachiale a montré un bon signal sur un scanner Doppler portable, mais aucun signal n'a été récupéré au niveau des artères radiale et ulnaire (figures et).
+Le principal problème était le syndrome compartimental avec occlusion de l'apport sanguin artériel, qui pouvait affecter la fonction du bras et de la main. Le consentement éclairé a été obtenu. Une fasciotomie de décompression a été réalisée en pratiquant une incision curviligne au niveau de la face palmaire du bras gauche. Les tissus sous-cutanés ont été disséqués. Les compartiments superficiel et profond ont été incisés et explorés. Tous les groupes musculaires étaient intacts avec un gonflement minimal. Le muscle avait l'air rose et contractile. Les artères cubitale et radiale pulsaient normalement. La plaie a été laissée ouverte, et une fermeture progressive a été planifiée en fonction des progrès du patient du point de vue vasculaire de l'équipe chirurgicale.
+Le jour 2, la circulation du sang dans les doigts était altérée, et il n'y avait pas de pouls visible dans la région du milieu du bras. De la nitroglycérine diluée a été appliquée directement sur la blessure au-dessus de l'artère radiale pour tenter de résoudre les spasmes artériels, et le canal carpien a été décompressé.
+Le patient a été maintenu à l'unité de soins intensifs pédiatriques (PICU) pendant la semaine suivante sous héparine de faible poids moléculaire (LMWH) et un antibiotique intraveineux, de la nitroglycérine et une perfusion de morphine. La perfusion du bras s'est améliorée au cours des jours suivants. Le signal Doppler a commencé à s'améliorer sur l'arc radial puis plus tard sur l'arc palmaire et les doigts. Le jour 5, le patient a été emmené à la salle d'opération (OR), et les incisions de l'avant-bras et du poignet ont été fermées sans difficulté.
+Le patient a été transféré dans la salle de soins ordinaires le jour de l'intervention chirurgicale et a été renvoyé à la maison le jour 8 en bonne condition, avec un pouls radial palpable et de bons signaux triphasiques Doppler sur les doigts.
+Le patient a été conseillé de continuer la LMWH pendant deux semaines de plus, avec des antibiotiques oraux et des médicaments pour contrôler la douleur. Il a été suivi dans la clinique ambulatoire vasculaire chaque semaine pendant les 4 semaines suivantes avec un flux de couleur normal de mur à mur et une forme d'onde triphasée.
+Le 17e jour, une étude de la vitesse de conduction nerveuse (VCN) a montré une réduction des amplitudes CMAP pour les nerfs ulnaire et radial gauche, ainsi que des latences motrices distales, des vitesses de conduction et des latences d'onde F normales.
+Le patient a continué à se plaindre de douleurs à l'épaule et au coude gauche, avec sensibilité, spasmes musculaires, faiblesse du fléchisseur du coude gauche et une amplitude de mouvement limitée au niveau du coude et du poignet. Sa fonction motrice s'est améliorée après avoir reçu dix séances de physiothérapie sur une période de 6 semaines.
+Le patient et ses parents ont trouvé le temps de venir à l'hôpital pour remercier les équipes de chirurgie vasculaire, de soins intensifs pédiatriques et de physiothérapie après le rétablissement complet du patient.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_573_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille de 10 ans ayant des antécédents de fibrose kystique (FK) avec atteinte gastro-intestinale et pulmonaire, a été présentée à son pédiatre avec un retard de croissance nouvellement diagnostiqué, une fatigue et des céphalées fréquentes. Un test de libération de l'hormone de croissance et de l'hormone de libération de l'hormone de croissance a confirmé une déficience en hormone de croissance, et après une analyse de laboratoire plus approfondie, un hypothyroïdisme central et un hypercorticisme ont été diagnostiqués. Un traitement substitutif par lévothyroxine et hydrocortisone a été initié, ce qui a amélioré les céphalées et la fatigue de la patiente. Un examen ophtalmologique a révélé une hémianopie bitemporale. Une analyse complémentaire par imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une lésion kystique occupant l'espace de 3 × 3 × 2,5 cm dans la région sellar et supra-sellar avec compression du chiasma optique, avec calcifications partielles en tomographie par ordinateur (CT), très suspectes d'un céphalothorax (CP) (Fig. A-C). L'hydrocéphalie n'était pas présente au moment de la présentation. En raison de la compression du chiasma causant une hémianopie centrale, l'indication d'une décompression chirurgicale a été donnée. Nous avons pesé les possibilités d'une fenestration kystique neuro-ventriculaire (NVE) et d'une résection partielle de la tumeur par rapport à une approche endonasale par endoscopie (EEA) ou une approche transcrânienne ouverte. L'avantage de l'approche neuro-ventriculaire par endoscopie est sa nature minimalement invasive et la décompression directe du kyste, qui cause une compression du chiasma optique, alors que l'EEA a une incidence négative sur la vision. En outre, les ventricules très petits, rendant l'endoscopie difficile, et l'approche neuro-ventriculaire par endoscopie ne permettrait qu'une résection partielle de la tumeur. L'EEA partage l'avantage d'être minimalement invasive. Cependant, en raison de son âge et du diagnostic concomitant de FK, connue pour être associée à une hypoplasie et une pneumatonisation nettement réduite des sinus paranasaux, un sphénoïde non pneumatique (type conchal) était présent (Fig. D), rendant la AAE plus difficile []. En outre, une résection totale (GTR) n'a pas été considérée comme réalisable par une EEA, en raison d'une extension de la tumeur au-delà du chiasma. Néanmoins, une approche par NVE ou EEA semblait supérieure à une approche ouverte (par exemple, sous-frontale ou inter-hémisphérique) étant donné l'invasivité et la morbidité associée à ces approches, tandis que similaire à l'EEA et à l'approche par NVE, la GTR ne serait probablement pas atteinte non plus [–]. Nous avons finalement décidé de réaliser une EEA conjointement avec nos collègues de l'ORL. La configuration conchal du sinus sphénoïde nécessitait un forage minutieux de l'os sphénoïde intra-sphénoïde, l'exposition de l'os sphénoïde plus dur, et un sulcus trans-chiasmatic supérieur pour obtenir une exposition satisfaisante de la tumeur supra-sellaire (Fig. , Vidéo supplémentaire). L'injection intra-opératoire de cristaux et de fluides kystiques, suspects de CP, a été drainée du kyste, et le kyste a été disséqué à partir des parois du sinus caverneux, du diaphragme sphénoïde, et du dorsum sellae sans risque de blessure des structures adjacentes. À la fin de l'opération, une descente du diaphragme sphénoïde symétrique a été obtenue comme signe indirect de la décompression du chiasma optique (Fig. , Vidéo supplémentaire). L'injection intra-opératoire de cristaux et de fluides kystiques, suspects de CP, a été drainée du kyste, et le kyste a été disséqué à partir des parois du sinus caverneux, du diaphragme sphénoïde, et du dorsum sellae sans risque de blessure des structures adjacentes. À la fin de l'opération, une descente du diaphragme sphénoïde symétrique a été obtenue comme signe indirect de la décompression du chiasma optique (Fig. , Vidéo supplémentaire). L'injection intra-opératoire de cristaux et de fluides kystiques, suspects de CP, a été drainée du kyste, et le kyste a été disséqué à partir des parois du sinus caverneux, du diaphragme sphénoïde, et du dorsum sellae sans risque de blessure des structures adjacentes. La récupération globale était bonne, tandis que la hémianopie persistait. Aucun signe de rhinorrhée résultant d'une fistule de liquide céphalorachidien (CSF) n'a été noté. Nous avons pu décharger la patiente à son domicile 11 jours après l'opération. Inopinément, l'analyse histopathologique a révélé des zones conspécifiques de peau avec formation de poils et d'épithélium squameux, compatibles avec un teratome maturitaire (Fig. ). La cytokératine était positive pour les cellules épithéliales compatibles avec la découverte d'un teratome maturitaire (Fig. B, C). Ces résultats ont conduit au diagnostic d'un cas rare de teratome maturitaire infantile provenant de la région sellaire. Après discussion dans notre conseil interdisciplinaire de neuro-tumeurs pédiatriques, aucun autre traitement (p. ex. chimiothérapie, radiothérapie) n'a été indiqué et un suivi clinique et radiologique a été initié.
+Lors de son premier rendez-vous de suivi postopératoire après 6 semaines, la patiente était de retour à l'école, sans aucune plainte. L'hémianopie est restée inchangée, et une substitution de cortisol, de vasopressine et de thyroxine était toujours requise un an après l'opération. Elle a également commencé une thérapie de remplacement de l'hormone de croissance (GH) 6 mois après l'opération. Le suivi par IRM un an après l'opération a montré des apparences stables sans aucun signe de progression (Fig.
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+La probande (II-2 dans la figure ) est une femme de 45 ans, qui s'est présentée pour la première fois à notre hôpital universitaire à l'âge de 35 ans et a été dirigée vers nous en raison de sa grossesse. Elle est atteinte de surdité congénitale, a eu une première syncope à l'âge de 3 ans et a été diagnostiquée épileptique. Elle a été traitée par des médicaments anti-épileptiques ; cependant, elle a ensuite eu plusieurs épisodes de syncope. À l'âge de 13 ans, elle a eu un épisode de syncope et a été soupçonnée d'avoir une JLNS en raison de sa surdité congénitale et de son intervalle QT prolongé. Sa syncope a été diagnostiquée comme un épisode arythmique lorsqu'elle était consciente de la tachycardie et comme une épilepsie lorsqu'elle ne l'était pas. Elle a également eu une hémorragie sous-arachnoïdienne à l'âge de 29 ans.
+Lors de sa première présentation à notre hôpital, elle ne prenait pas de bêtabloquants, en raison d'antécédents d'asthme, mais prenait du mexiletine en plus de la phénytoïne. Son QTc s'est avéré prolongé (584 msec) lors de la présentation et l'administration d'atenolol a été initiée. Elle a accouché de son bébé (III-1 dans la figure) par césarienne à notre hôpital à l'âge de 35 ans. À 37 ans, elle a accouché de son deuxième bébé (III-2 dans la figure) par césarienne à notre hôpital. Malgré l'administration de bêtabloquants, son QTc est resté prolongé (600 msec à l'âge de 37 ans, 780 msec à 44 ans) (figures et), ce qui n'est pas inattendu, car le traitement par bêtabloquants dans le LQTS1 ne devrait pas réduire ouvertement le QTc []. Cependant, elle a continué à éprouver des syncopes occasionnelles et a finalement subi une opération d'implantation d'un défibrillateur cardiaque implantable (ICD) à l'âge de 38 ans. Par la suite, elle est dans un état clinique stable. Étant donné que le proband était soupçonné de JLNS et que les deux nourrissons avaient un QTc mesuré de 500 msec ou plus dans les 1 mois après la naissance, les bêtabloquants ont été initiés et les deux enfants restent dans un état stable à l'âge de 10 et 8 ans (figures et ). Le QTc du fils (III-1 dans la figure) a été mesuré à 500 msec un mois après la naissance, tandis que le QTc de sa sœur (III-2) était de 530 msec à la naissance.
+Le père (I-1) et la mère (I-2) du sujet de l'étude étaient cousins germains. Il n'y a pas d'antécédents de syncope ou de décès soudains inexpliqués chez les enfants ou les adultes de la famille immédiate, malgré le QTc prolongé des enfants.
+Une évaluation clinique et une consultation de la probande et des membres de sa famille ont été effectuées à l'hôpital universitaire de Chiba. Les phénotypes cliniques ont été déduits de l'historique clinique, des examens physiques et de l'ECG. Des échantillons de sang ont été prélevés sur la probande et les membres de sa famille après conseil génétique, et un consentement éclairé écrit a été obtenu avant le prélèvement.
+L'ADN génomique a été isolé à partir de lymphocytes sanguins périphériques selon les protocoles établis dans notre laboratoire []. Les exons codants entiers, y compris les limites introniques des gènes, de KCNQ1 (référence NCBI : NM_000218) et des autres gènes responsables du LQT (KCNH2, SCN5A, KCNE1, KCNE2, KCNJ2, SCN4B, KCNJ5) ont été amplifiés par réaction en chaîne par polymérase (PCR), selon les protocoles établis dans notre laboratoire. En résumé, 30 à 100 ng d'ADN génomique ont été soumis à une amplification par PCR avec une ADN polymérase (PrimeSTAR GXL ADN Polymérase ; Takara Bio Inc., Kusatsu, Japon) et des jeux d'amorces.
+Les amplicons ont été soumis à un séquençage conventionnel avec des séquenceurs Sanger (Applied Biosystems 3730/3130 DNA analyzers ; Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, USA). Les données de séquence ont été traitées avec le logiciel Gene Codes Sequencher Software (Takara Bio Inc.) et cartographiées sur la séquence du génome humain (build GRCh37/hg19).
+Une analyse génétique a été réalisée pour dépister tous les exons codants et les frontières exon-intron du gène KCNQ1 (référence NCBI : NM_000218.2, NP_000209.2) avec dépistage simultané d'autres gènes responsables du LQT (KCNH2, SCN5A, KCNE1, KCNE2, KCNJ2, SCN4B, KCNJ5). Nous avons détecté une nouvelle variante non-sens homozygote, NM_000218.2:c.115G > T (p.Glu39X, dans l'exon 1a), dans le gène KCNQ1 de la probande, ainsi qu'une variante non-sens commune homozygote (NM_000218.2:c.1343C > G, p.Pro448Arg) (Fichier supplémentaire : Tableau S1). Le dépistage génétique de sa mère (I-2) et de ses enfants (III-1 et III-2) a révélé qu'ils étaient hétérozygotes pour la variante non-sens (Fig.
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+Un patient de 66 ans a présenté une oppression thoracique, une dyspnée et une faiblesse de la jambe inférieure droite pendant deux semaines. Il a été diagnostiqué avec une masse cardiaque il y a deux mois dans un autre hôpital. Il avait des antécédents d'hypertension depuis 20 ans qui était contrôlée par un traitement. Il a subi une chirurgie rectale radicale il y a cinq ans et a connu une incontinence fécale intermittente après la chirurgie. À l'examen physique, sa tension artérielle était de 124/67 mmHg, la température de 36,6 °C, le pouls de 64 bpm, RR de 20/m. À la percussion, la matité de la frontière cardiaque gauche était légèrement étendue indiquant une hypertrophie cardiaque gauche. À l'auscultation, les sons cardiaques étaient normaux dans toutes les régions avec un rythme normal et un râle humide dans les deux poumons. L'échographie abdominale a révélé une tumeur cardiaque kystique. La prostate était légèrement hypertrophiée avec des plaques calcifiées. L'angiographie coronarienne (ACG) a été réalisée sans résultats remarquables. L'échographie cardiaque transœsophagienne (TTE) a montré une lésion hypoéchogène occupant l'espace de la valve mitrale avec des frontières claires. Le doppler couleur n'a pas montré de signaux de flux sanguin autour ou à l'intérieur de la masse kystique. L'écho contrasté n'a pas montré de contraste dans la masse kystique. L'aorte a été clampée transversalement et l'arrêt cardiaque a été obtenu avec l'aide d'une cardioplegie perfusée par la racine aortique. Il n'y avait pas de thrombus dans l'oreillette gauche. Une tumeur kystique d'environ 20*20 mm à la position P1 du feuillet antérieur de la valve mitrale a été observée avec un élargissement modéré de l'annulus mitral. La valve mitrale a présenté une régurgitation modérée. La tumeur a été enlevée et le feuillet antérieur de la valve a été réparé avec un annuloplastie semi-rigide de 28 mm complète placée. Le test de fuite de solution saline a montré une compétence satisfaisante de la valve mitrale. L'histopathologie post-opératoire a montré une tumeur grise et blanche de 2,5*2*0,7 cm avec une paroi intérieure et extérieure lisse. Le tissu a présenté une structure ressemblant à une tumeur sans épithélium recouvert de manière claire. Il y avait une dégénérescence hyaline fibreuse et une dégénérescence muqueuse de la paroi de la tumeur et de petits foyers d'hémorragie qui confirmaient le diagnostic de tumeur kystique de la valve mitrale (Fig. ). Le patient a récupéré sans complications. L'échographie cardiaque post-opératoire n'a pas montré de MR. Le patient allait bien et était asymptomatique après six mois de suivi.
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+Un homme de 46 ans ayant des antécédents d'hypertension, de tabagisme et de consommation d'alcool a présenté un accident vasculaire cérébral en se réveillant avec une faiblesse du membre gauche (4/5) et un trouble de l'élocution le 30 août 2020. Il a été diagnostiqué comme ayant un infarctus du territoire de l'artère interne droite (AIC) sur la base d'une TDM sans contraste au sein de l'hôpital local. Malgré une antiagrégation plaquettaire avec aspirine 100 mg/j et clopidogrel 75 mg/j, au cours des 3 jours suivants, la faiblesse du membre gauche s'est progressivement aggravée (2/5), accompagnée d'une somnolence (GCS 3+5+6). Par conséquent, il a été transféré dans notre hôpital le 2 septembre 2020. Le score de Glasgow Coma Scale (GCS) était de 13/15. La TDM de la tête a révélé de nouveaux infarctus dans le territoire de l'artère interne droite et la TDM de perfusion (CTP) a montré un décalage de 100,3 ml des hémisphères cérébraux bilatéraux, indiquant la présence d'une zone de pénombre considérable dans l'approvisionnement de chaque artère carotide interne (ICA) (Fig. a et b). Une EVT émergente a été réalisée sous anesthésie générale. Le patient a reçu une IV héparine (50 U/kg) avant la procédure chirurgicale. Une angiographie préopératoire a montré un signe de double lobe dans le segment ascendant de l'artère carotide interne droite avec une sténose sévère du vrai lobe et une sténose linéaire dans le segment ascendant de l'artère carotide interne gauche, suggérant une dissection (Fig. c et d). L'artère communicante antérieure (ACom A) et l'artère communicante postérieure (PCom A) n'étaient pas ouvertes, et l'artère cérébrale moyenne gauche compensait l'artère cérébrale moyenne gauche par l'intermédiaire de l'ACom A (Fig. e). Étant donné que nous avons jugé que l'artère carotide interne droite était le principal vaisseau responsable de l'AVC, et que nous étions préoccupés par le risque de saignement lié à l'hyperperfusion lors du traitement simultané des artères carotide internes bilatérales, nous avons décidé de traiter l'artère carotide interne droite en premier. Un guide-catheter Envoy 8F (Johnson & Johnson Co. Ltd., New Brunswick, NJ, USA) et un cathéter de perfusion 5F MPA ont été introduits dans l'artère carotide commune distale (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Après avoir traversé le vrai lobe avec un microcatéter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Stryker Corp., Fremont, CA, USA), un stent Solitaire FR 6 × 30 mm a été temporairement déployé au site clé de limitation du flux (Fig. g). Un angiogramme a montré une image d'un vrai lobe patent avec une réduction significative du faux lobe. Après observation de 30 minutes, le flux sanguin a été maintenu bien, et le cathéter antérieur cérébral gauche a compensé le cathéter antérieur cérébral gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. Ainsi, le stent Solitaire a été détaché (Fig. h). Après récupération de l'anesthésie, la force musculaire du membre gauche a été améliorée de grade 2/5 à grade 3/5, mais la somnolence n'a pas été améliorée avec un GCS de 13/15. Une CTP répétée a révélé que la perfusion de l'artère antérieure bilatérale avait été rétablie, mais une grande zone de perfusion insuffisante dans l'artère antérieure gauche était toujours visible (Fig. i et j). En raison des préoccupations concernant la résistance à la clopidogrel, le double régime antiplaquettaire a été ajusté à aspirin 100 mg/j et ticagrelor 90 mg deux fois par jour. Au 6e jour après la procédure, le patient a souffert d'une crise convulsive généralisée et est devenu stupide avec un GCS de 9/15. En outre, la force musculaire du membre gauche a été diminuée à grade 2/5. Mais aucune nouvelle lésion n'a été trouvée sur le CTP de la tête émergent. Néanmoins, la CTP de la tête a montré un nouvel infarctus de 18,2 ml dans le lobe frontal gauche avec une pénumbra de 100,4 ml dans l'artère cérébrale antérieure gauche (Fig. a et b). Puis, un CTP de tête émergent a été effectué à nouveau. L'angiogramme a révélé que l'artère carotide interne droite était patente avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A, et l'artère carotide interne gauche était occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Un angiogramme répété a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. 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Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e) ont été navigués à travers le segment distal de l'artère carotide commune (CCA) en appliquant une technique coaxiale. Par la suite, le Catalyst 6 et le guide-catheter ont été successivement retirés au début de l'artère carotide interne par une application continue de pression négative, à savoir la technique de passage de microcatheter simple (Fig. g). Une angiographie répétée a montré que l'artère carotide interne gauche était rétablie avec une compensation insuffisante à l'artère cérébrale antérieure gauche par l'intermédiaire de l'ACom A. L'artère carotide interne gauche a été occluse (Fig. c et d). Un ensemble triaxial comprenant un guide-catheter 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.), et un microcatheter Trevo Pro 18 sur un microfil Synchro-2 (Fig. e)
+Après 3 mois de double antiplaquettaire, un autre traitement antiplaquettaire à l'aspirine a été suivi pendant 3 mois. Le score de l'échelle de Rankins modifiée (mRS) était de 1 au suivi de 90 jours. Le suivi de l'angiographie par TDM du cou à trois mois n'a montré aucune lésion résiduelle dans les deux ICA. Aucune rechute d'événements ischémiques cérébraux n'a eu lieu pendant le suivi de 15 mois. Une angiographie par TDM du cou récente a montré que les deux ICAs sont restées ouvertes sans rechute de dissection (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 45 ans présentant des symptômes de saignement et de pression typiques causés par un fibrome intra-mural solitaire a contacté notre service de radiologie interventionnelle pour savoir si elle pouvait bénéficier d'une FUE. Un examen gynécologique avec échographie a confirmé le diagnostic d'un fibrome sur la paroi arrière de l'utérus mesurant environ 7 cm et confirmé l'indication d'une FUE.
+Après préparation standard, un accès artériel a été obtenu par ponction rétrograde de l'artère fémorale droite et insertion d'une gaine de 5 Fr (Radifocus Introducer II, Terumo Corporation, Tokyo, Japon). Une angiographie de l'artère iliaque interne gauche a été réalisée en manœuvre croisée avec un cathéter de diagnostic de 4 Fr (Cobra II, Terumo Corporation). Elle a révélé que l'artère utérine gauche était relativement petite mais exceptionnellement tordue et tortueuse (Fig. ). Une artériographie sélective au moyen d'un microcatéter (2,7 Fr ; Progreat, Terumo Corporation) a révélé une bifurcation de l'artère utérine gauche avant la jonction des portions descendante et transversale, avec une branche qui croisait plusieurs centimètres au-dessus de l'autre avant de se rejoindre à la portion ascendante (Fig. ). Une catéthérisation supersélective des deux branches de la portion transversale de l'artère utérine a confirmé la variante anatomique inhabituelle (Fig. et). En particulier, la branche transversale inférieure présentait tous les critères caractéristiques d'une artère utérine, en forme et en forme, alimentant le sang uniquement à l'utérus. Étant donné que seul le segment inférieur de la portion transversale avait de petites branches vaginales supplémentaires, le segment supérieur a été choisi pour l'embolisation de l'artère utérine gauche.
+L'embolisation a ensuite été réalisée à l'aide de microsphères calibrées mesurant 500-700 μm (Embosphere Microspheres, Biosphere Medical, Paris, France). L'accès à son artère utérine droite a également été obtenu à l'aide d'une technique coaxiale et d'un cathéter de diagnostic 5-Fr (RUC, Cook Medical, Bloomington, IN, USA) et du microcatheter susmentionné. L'embolisation de son artère utérine droite a été réalisée de manière appropriée. L'angiographie a montré que le fibrome avait une alimentation vasculaire fortement dominante à droite.
+Le parcours post-intervention de notre patiente s'est déroulé sans incident et elle a été libérée 2 jours plus tard. Dans le questionnaire de suivi 3 mois plus tard, notre patiente s'est déclarée suffisamment satisfaite du résultat de l'UFE et a déclaré qu'elle choisirait à nouveau la procédure.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Le patient était un Coréen de 34 ans qui s'est présenté à notre service des urgences se plaignant d'insomnie intraitable et de démence progressive. Le patient souffrait d'insomnie intraitable et d'une respiration irrégulière et bruyante pendant le sommeil, qui avait débuté 9 mois avant son admission. Il a par conséquent développé une transpiration excessive, des tremblements bilatéraux et de l'agitation. Des troubles de la mémoire et des fonctions exécutives ont été constatés 2 mois avant son admission. Des délires de persécution et un retrait social étaient également présents. Trois jours avant son admission, le patient a commencé à présenter des troubles de la marche avec une instabilité posturale modérée.
+Le patient était en bonne santé avant l'apparition de la maladie. Il avait 16 ans d'éducation, était titulaire d'une licence en droit et travaillait comme fonctionnaire au tribunal de district jusqu'à ce qu'il perde son emploi en raison de troubles de la mémoire.
+Ses signes vitaux ont montré une fluctuation marquée de la tension artérielle, une tachycardie et une tachypnée. Sa température initiale était de 38,0 °C, qui a été stabilisée après le contrôle de sa pneumonie.
+L'examen neurologique a révélé une désorientation et une aphasie anomique avec paraphasie. La version coréenne du score du Mini-Mental State Examination était de 17 sur 30. L'hypophonie, la dysarthrie, les tremblements au repos et en action, et l'akathisie étaient présents. Sa démarche était ataxique avec une tendance à se pencher vers l'arrière. Par ailleurs, les fonctions des nerfs crâniens, le volume musculaire, le tonus et la force ainsi que les fonctions sensorielles étaient normaux. Les signes extrapyramidaux tels que la rigidité ou la bradykinésie étaient absents. Les réflexes tendineux profonds étaient normaux sans réflexes pathologiques.
+Les analyses de sang de routine ne montraient aucune anomalie. Les taux de catécholamine dans le plasma et l'urine étaient élevés. L'analyse du liquide céphalorachidien était normale et le patient était négatif pour la protéine 14-3-3.
+Le pedigree de quatre générations du patient est présenté dans la figure . La mère du patient (III:7), qui était une femme de 70 ans en bonne santé physique et mentale, avait la même mutation. Un frère asymptomatique du patient (IV:12) était négatif pour la mutation du gène PRNP. Le fils de la grand-tante du patient (II:1) avait progressivement développé une hypersomnie, une altération de la marche, une ataxie et une dysarthrie. Son étude du liquide céphalorachidien était positive pour la protéine 14-3-3. L'analyse génétique du sujet II:1 a révélé une mutation du gène PRNP au codon 178 (D178N) et une homozygotie pour la méthionine au codon 129. La durée totale de la maladie était de 27 mois.
+Les résultats de l'imagerie par résonance magnétique et de l'électroencéphalographie étaient normaux. La polysomnographie a révélé une réduction du temps de sommeil total, l'absence de sommeil paradoxal et de sommeil lent, des mouvements périodiques sévères des membres et un ronflement important.
+Des tests neuropsychologiques ont été réalisés en utilisant la batterie de tests de dépistage neuropsychologique de Séoul []. Les résultats sont résumés dans le tableau . L'étendue des chiffres vers l'avant et vers l'arrière a été considérablement réduite. Le test de dénomination de Boston a montré une capacité de dénomination de confrontation sévèrement altérée. Les autres fonctions linguistiques étaient intactes. Le syndrome de Gerstmann, l'apraxie buccofaciale et idéomotrice ont été observés. Le test de figure complexe de Rey-Osterrieth a révélé un dysfonctionnement visuoconstructif. Le test d'apprentissage verbal de Séoul et le test de figure complexe de Rey-Osterrieth ont montré que les fonctions de mémoire verbale et visuelle étaient sévèrement altérées. Les enquêtes frontales ont révélé une mauvaise fonction exécutive frontale, des capacités de dénomination génératives et un contrôle inhibiteur.
+L'ADN génomique isolé à partir de leucocytes du sang périphérique a été utilisé pour l'analyse. Le séquençage direct du gène PRNP a identifié une mutation p. Asp179Asn hétérozygote homozygote pour la méthionine au codon 129 et pour le glutamate au codon 219.
+L'examen FDG-PET du patient a montré un hypometabolisme modéré dans les cortex frontaux bilatéraux et le thalamus bilatéral (fig. ). En utilisant l'analyse SPM, l'examen PET du patient a été comparé à ceux de 7 hommes sains témoins (fig. ). Les résultats de l'analyse SPM ont montré un hypometabolisme marqué dans les noyaux cérébraux profonds du patient, y compris les thalamus bilatéraux, les noyaux caudés et l'hypothalamus. En outre, l'hypometabolisme a affecté les cortex associatifs, y compris les lobes frontaux, temporaux latéraux, pariétaux inférieurs et les gyri cingulés postérieurs ; parmi ceux-ci, les aires associatives frontales, y compris les aires dorsolatérales, médiales et orbitofrontales, ont été plus fortement affectées que les autres lobes. Enfin, outre les lésions cérébrales, le cerveau moyen a également été affecté.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+En avril 2023, une Chinoise de 39 ans s'est présentée à notre hôpital se plaignant d'une ombre noire devant son œil droit depuis 5 jours. Cette patiente avait été diagnostiquée d'une leucémie lymphoblastique aiguë en 2017 et avait reçu une greffe de cellules souches hématopoïétiques autologue en 2018. Malheureusement, elle a souffert d'une rechute de leucémie et a subi une greffe de cellules souches hématopoïétiques allogénique en octobre 2022. La patiente a développé des symptômes oculaires 6 mois après avoir reçu la greffe. Après la consultation, la patiente a subi une série de tests, y compris une acuité visuelle, une lampe à fente, un tonomètre sans contact, une échographie oculaire, une tomographie par cohérence optique maculaire et une photographie du fond d'œil. L'acuité visuelle corrigée de la patiente était de 20/20 dans les deux yeux en utilisant le tableau d'acuité visuelle de Snellen. La pression intraoculaire était dans la plage normale. L'examen à la lampe à fente a révélé que les structures segmentaires antérieures des deux yeux étaient normales. L'échographie de l'œil a suggéré un opacification vitréenne flocculente dans la partie inférieure de l'œil droit (Fig. ). Une amélioration partielle du signal dans la rétine de l'œil gauche a été constatée, et une partie de la couche de cellules photoréceptrices a disparu lors de l'ophtalmoscopie à cohérence optique (OCT) (Fig. ). L'échographie du fond d'œil a révélé un exsudat blanc jaunâtre avec hémorragie dans la rétine périphérique de l'œil droit et une hémorragie faible dans la rétine inférieure de l'œil gauche (Fig. ). En associant les antécédents médicaux et l'examen ophtalmologique pertinent, nous avons fortement soupçonné que la patiente avait développé une rétinite à cytomégalovirus.
+Par conséquent, nous avons effectué une ponction antérieure auriculaire et extrait l'humeur aqueuse de la patiente pour un test viral le 23 avril. Nous avons ensuite affiné le FFA + ICGA le 25 avril. De manière surprenante, en utilisant un séquençage à haut débit à large spectre, il a été constaté que l'humeur aqueuse de son œil droit était positive pour trois ADN viraux - CMV, EBV et HSV (Fig. ). Des marquages internes et aucun contrôle témoin ont été ajoutés pour exclure une fausse détection des deux virus de l'herpès lors du séquençage à haut débit. L'œil gauche était positif pour le CMV uniquement. Les résultats du FFA + ICGA indiquaient une petite quantité d'exsudat rétinien dans l'œil droit de la patiente et une grande zone de fluorescence obscure dans la choroïde sous-nasale et inférieure (Fig. ). La patiente a ensuite été traitée par injections bilatérales de ganciclovir dans la cavité vitréenne. L'ADN viral a été retesté une semaine plus tard et aucun virus n'a été détecté dans l'humeur aqueuse des deux yeux par réaction en chaîne par polymérase quantitative (QPCR). Le test était négatif pour l'ADN viral. L'OCT et la photographie du fond de l'œil n'ont indiqué aucune modification significative du fond de l'œil. La patiente a subi des tests hebdomadaires de cytomégalovirus et d'EBV après la deuxième greffe de cellules souches. Elle était positive pour le cytomégalovirus uniquement entre le 15 novembre 2022 et le 14 janvier 2023, avec un nombre de copies virales allant de 1,02 × 102 à 2,37 × 104 pendant cette période. Chaque test était négatif pour l'EBV. La patiente a été traitée par une thérapie antivirale systémique au sein du service d'hématologie à partir de février 2023. Au 22 mai 2023, ses lésions du fond de l'œil sont restées stables.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Le patient était un garçon âgé d'un jour avec un omphalocèle diagnostiqué prénatalement. Une mère enceinte de 34 ans a été référée à notre hôpital à 17 semaines (environ 4 mois) de gestation avec la préoccupation principale d'un fœtus unique avec une lésion kystique de 30 mm (environ 1,18 po.) près de la base du cordon ombilical. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) du fœtus (25 semaines de gestation) a révélé une lésion kystique de 30 × 33 mm (environ 1,3 po.) comme indiqué sur la figure, qui était soupçonnée d'être un kyste ombilical. Une IRM de suivi (à 34 semaines) a révélé une hernie du cordon ombilical au lieu d'une lésion kystique. Le bébé est né par voie vaginale à 38 semaines, pesant 2956 g, avec des scores APGAR de 8 et 9 à 1 et 5 minutes, respectivement. Un omphalocèle (diamètre de l'orifice herniaire, 4 cm × 3 cm) avec prolapsus de la vessie a été reconnu comme indiqué sur la figure. En fonction de l'aspect du site ombilical, de l'examen physique et de l'échographie abdominale, le patient a été diagnostiqué avec un petit omphalocèle avec évagination de la vessie. Le petit intestin prolapsus seulement pendant la contraction associée aux pleurs, cependant, cela était minime, et nous avons estimé qu'il y aurait un risque faible d'incarcération de la hernie. Nous avons donc planifié la chirurgie pour omphalocèle avec évagination de la vessie 1 jour après la naissance.
+Sous anesthésie générale, le patient a été placé en position couchée. Après l'excision du sac herniaire, l'intestin était naturellement réductible et il n'y avait pas d'autres anomalies structurales. Pour garantir un volume de vessie suffisant, nous avons estimé le volume résiduel minimal à 21 ml après plastie de la vessie. Pour la capacité de la vessie, la formule simplifiée : Capacité (ml) = 7 × poids (kg) était une estimation fiable de la capacité de la vessie attendue chez les nourrissons indépendamment de l'âge []. Comme indiqué à la figure a, un tube de 8 Fr (Atom Multipurpose Tube, Atom Medical Corp, Tokyo, Japon) a été inséré et la vessie a été saisie lorsque le volume résiduel maximal est resté. Et puis la vessie saisie a été confirmée pour être maintenue dans la cavité abdominale. Le volume de la vessie a également été confirmé à 30 ml en utilisant un milieu de contraste. Après que la ligne de résection a été déterminée comme indiqué à la figure b, une cystectomie partielle a été réalisée. La vessie prolapsée a été résecée et fermée avec des sutures continues à deux couches avec du PDS 4-0. La capacité de la vessie restante réelle a été confirmée à 30 ml en injectant un colorant de contraste et une solution saline dans la vessie. Le patient n'avait pas d'anomalies cardiaques, uro-génitales ou squelettiques associées. Au cours de l'examen pathologique, la paroi de la vessie composée de muqueuse et de couche musculaire a été détectée dans l'ensemble du spécimen résectionné.
+L'évolution postopératoire fut sans incident. Il a été suivi régulièrement pendant 2 ans après la chirurgie (Fig. a), et a subi une ombilicoplastie à l'âge de 2 ans (Fig. b). Il n'a eu aucun problème de fonction urinaire.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Après avoir développé de la fièvre et de la fatigue, un patient de 72 ans (indice de masse corporelle 29,2) a été diagnostiqué avec COVID-19 et mis en quarantaine à la maison. L'aggravation clinique a entraîné un délirium. Après 6 jours, les services médicaux d'urgence ont constaté que le patient était gravement hypoxique (SpO2 65%), malgré le fait qu'il ne se plaignait pas de dyspnée. L'oxygène a été administré et le patient a été transporté dans une unité de soins intensifs (USI) pulmonaire COVID-19 désignée.
+L'histoire a révélé un diabète de type 2 non insulino-dépendant (Hba1c récent de 6,4%), une dissection aortique de type B (stable au fil du temps dans plusieurs tomodensitogrammes), une FA persistante, des antécédents de tabagisme (arrêt il y a 20 ans), et un syndrome d'apnée obstructive du sommeil chronique (sans traitement). Les médicaments chroniques consistaient en apixaban (5 mg deux fois par jour), gabapentine (150 mg deux fois par jour), bisoprolol (5 mg deux fois par jour), et metformin (500 mg deux fois par jour), et ne comprenaient pas d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine.
+L'arrivée du patient a été normotensive avec un rythme cardiaque irrégulier, un aspect exténué et une transpiration, mais il ne présentait pas de dyspnée subjective. L'auscultation a révélé des sons crépitants moyens à grossiers bilatéraux. Il a été intubé en raison d'une hypoxémie sévère [indice de Horovitz 111, pression expiratoire positive (PEEP) de 18 cmH2O, pression maximale de contrôle de 32 cmH2O, FiO2 de 80 %]. Une oxygénation suffisante et une normocapnie (pO2 de 89 mmHg, pCO2 de 45 mmHg) ont été obtenues. Une tachycardie par fibrillation auriculaire jusqu'à 180 b.p.m. () a été électriquement cardiovertée avec succès. Cependant, l'échocardiographie au chevet du patient a montré une réduction globale de la fonction systolique ventriculaire gauche (LVSF) et de la fraction d'éjection (EF, 30 %), nécessitant un soutien par noradrénaline et dobutamine (dosages initiaux de 0,32 μg/kg/min et 6,67 μg/kg/min, respectivement). Une surveillance cardiaque de la sortie du pouls a été établie (valeurs initiales : indice cardiaque de 1,6 L/min/m2, indice de fonction cardiaque de 2,2 L/min, indice de volume end-diastolique global de 791 mL/m2, variation de la pression artérielle de 14 %, indice de perméabilité pulmonaire-vasculaire de 7,2) pour guider le traitement ultérieur, y compris une réanimation volémique prudente, l'argipressine (1,8 IU/h), l'hydrocortisone (8 mg/h), et le landiolol continu (dose initiale de 8 μg/kg/min) pour le contrôle de la réapparition de la tachycardie par fibrillation auriculaire.
+Une radiographie thoracique a montré des consolidations bilatérales compatibles avec un ARDS (). Les résultats de laboratoire ont montré une AKI. Une thérapie de remplacement rénal continu (CRRT) a été établie et mise à niveau avec un filtre immunoadsorbant (Cytosorb®) pendant 48 heures pour contrer une tempête cytokine présumée, dont le niveau d'interleukine-6 (IL-6) était en hausse. Le pro-peptide natriurétique cérébral (BNP) initial était de 1612 ng/L, atteignant finalement des niveaux 10 fois supérieurs. Les valeurs de la troponine T de haute sensibilité (hs-TnT) ont été fluctuantes pendant tout le séjour, avec des niveaux maximaux de 200 ng/L. Pour le développement des valeurs de laboratoire au fil du temps, voir . Pour des raisons organisationnelles et des effets secondaires cardiaques potentiels, il a été décidé de ne pas administrer de thérapeutiques expérimentales telles que l'hydroxychloroquine, le tocilizumab ou des agents antiviraux.
+Les épisodes d'AF tachycardique plus fréquents n'ont pas répondu à la cardioversion électrique, à l'escalade de la dose de landiolol (jusqu'à 40 μg/kg/min sans effet d'une escalade supplémentaire), ou à l'ajout d'amiodarone (300 mg en 30 minutes et 38 mg/h pendant 24 heures par la suite). De plus, la digitoxine (0,25 mg par jour) et l'ivabradine (5 mg deux fois par jour) - qui avaient initialement montré des résultats prometteurs - se sont finalement révélées inefficaces. L'insuffisance cardiaque progressive semblait principalement dépendante de l'AF tachycardique. Le levosimendan (10 μg/kg/min pendant 10 minutes et 0,2 μg/kg/min pendant 24 heures par la suite) a conduit à un effet positif transitoire qui n'a duré que ∼24 heures. Dans les contrôles échocardiographiques, un épanchement péricardique (circonférence, 2-3 cm, ) s'est développé en 48 heures, conduisant à un tamponnade péricardique qui a été drainée avec succès (un test SARS-CoV-2 du liquide était négatif). Après une péricardiocentesis, l'hémodynamique s'est améliorée de manière transitoire, et le LVSF/EF s'est détérioré rapidement. À ce stade, une option de traitement de dernière chance aurait été l'oxygénation extracorporelle membranaire veno-artérielle (VA-ECMO). Cependant, la littérature existante concernant le rôle de la VA-ECMO dans le traitement du choc cardiogénique associé à la COVID-19 est rare. En raison des multiples comorbidités, de la disponibilité des ressources et du rapport risque-bénéfice perçu, une décision contre l'ECMO a été prise. De manière multidisciplinaire, une ordonnance de ne pas réanimer a été convenue. Neuf jours après l'admission en USI, le patient est mort d'une défaillance multi-organe.
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+Un Saoudien de 60 ans ayant des antécédents de diabète, d'hypertension et de hépatite B active chronique, un entrepreneur marié avec sept enfants, qui a nié avoir fumé du tabac, consommé de l'alcool et pris des drogues illicites, a été initialement vu dans notre établissement et a été diagnostiqué comme ayant un CLL de stade II de Rai en décembre 2012. Son examen physique à la présentation a révélé un homme de constitution modérée. Son examen respiratoire et cardiovasculaire était normal. Son foie était normal en taille, mais sa rate était palpable (8 cm sous la marge costale). Il avait une lymphadénopathie généralisée impliquant son cou, ses aisselles et ses régions inguinales bilatérales ; cependant, les ganglions lymphatiques avaient une taille de 1 à 3 cm. Un examen neurologique n'a révélé aucun déficit neurologique focal. Sa créatinine sérique à la présentation était de 72 umol/L, et son urée sanguine était de 4,3 mmol/L. Les résultats de son test de fonction hépatique étaient : aspartate aminotransférase (AST) 22 unités/L, alanine transaminase (ALT) 27 unités/L, bilirubine totale 12,1 umol/L, albumine 3,5 g/dL, et phosphatase alcaline de 68 unités/L. Sa numération sanguine à la présentation a montré un nombre de globules blancs de 28,9 × 109/L, un taux d'hémoglobine (Hb) de 13,4 g/dl, un nombre de plaquettes de 106 × 109/L, et un nombre absolu de lymphocytes de 25,1 × 109/L (Fig. ). La cytométrie de flux du sang périphérique a révélé 43 % des événements acquis totaux co-exprimant CD5, CD19, CD23, CD79b, et cytoplasmique CD79a, mais manquant de chaînes légères d'immunoglobuline, CD10, et CD38. L'aspirat et la biopsie de moelle osseuse (BMAB) ont montré une moelle osseuse hypercellulaire avec un infiltrat lymphocytaire intestinal et focal paratrabéculaire diffus. Les lymphocytes étaient matures, petits et positifs pour CD20, CD79a, PAX-5, CD5, CD23, et BCL2, mais négatifs pour la cyclin D1 et CD10 (Fig. ). Les tests cytogénétiques conventionnels et l'hybridation in situ fluorescente (FISH) ont révélé que 27 % des cellules analysées présentaient un réarrangement du gène CCND1 dans le chromosome 11 et 15 % des cellules avaient une trisomie 12, mais t(11;14) (q13;q32) n'a pas été détecté (Fig. ).
+Une tomographie par ordinateur (CT) de son cou, de sa poitrine, de son abdomen et de son bassin a montré une hépatomégalie avec des lésions hépatiques hypodenses focales et une splénomégalie massive (20,9 × 7,3 cm) (Fig. , ). Une biopsie du foie a montré une infiltration avec un petit lymphome lymphocytaire (SLL ; Fig. ). Il est resté sous surveillance jusqu'en janvier 2016, lorsqu'il a développé une anémie, une thrombocytopénie et des symptômes constitutionnels importants. Il a commencé une chimio-immunothérapie avec 25 mg/m2 de fludarabine les jours 1-3, 250 mg/m2 de cyclophosphamide les jours 1-3 et 375 mg/m2 de rituximab le jour 1 (FCR) pour un total de six cycles, jusqu'au 27 juillet 2016. Sa numération sanguine s'est normalisée (Fig. ). Et une tomographie par ordinateur de fin de traitement a montré la résolution des lésions hépatiques et une réduction significative de la lymphadénopathie et de la splénomégalie.
+Un mois après avoir terminé la thérapie FCR, sa leucocytose (principalement neutrophilie) est revenue, avec un déplacement myéloïde vers la gauche. Sa rate était palpable 10 cm sous la marge costale. Son nombre de globules blancs a atteint 93 × 109/L, Hb 10,9 g/dl, nombre de plaquettes 61 × 109/l, nombre de neutrophiles absolus 42 × 109/L, et nombre d'éosinophiles 3 × 109/L. Les blastes et les basophiles du sang périphérique étaient de 1 % chacun (Fig. ). Le BMAB était sous-optimal. L'analyse cytogénétique conventionnelle utilisant la moelle osseuse a montré des chromosomes de Philadelphie dans toutes les cellules examinées, sans autres aberrations cytogénétiques. L'analyse FISH a révélé la présence du gène de fusion BCR-ABL dans 100 % des cellules examinées, et la réaction en chaîne par polymérisation en transcription inverse quantitative (RT-PCR) du sang périphérique a montré un rapport BCR-ABL/ABL de 21 % (Fig. ).
+Étant donné que les résultats morphologiques de l'examen du frottis sanguin et de la cytogénétique étaient compatibles avec une LMC en phase chronique, il a commencé un traitement par imatinib, inhibiteur de la tyrosine kinase de première génération, à une dose de 400 mg par jour. En conséquence, son hémogramme complet s'est normalisé et sa rate a rétréci. Bien qu'il ait obtenu une réponse hématologique appropriée dans les 3 mois suivant le traitement par imatinib, le 21 mars 2017, il a présenté une réponse moléculaire sous-optimale avec un rapport BCR-ABL/ABL de 17 %. Par la suite, il a été transféré à un traitement par nilotinib (un inhibiteur de la tyrosine kinase de deuxième génération) administré par voie orale à une dose de 300 mg deux fois par jour. Après 3 mois de traitement par nilotinib, le rapport BCR-ABL/ABL a chuté à 0,093 %.
+Pour dépister un carcinome hépatocellulaire, une tomographie par ordinateur de l'abdomen a été réalisée en mars 2017 et a révélé la présence de multiples lésions hépatiques hypoéchogènes (Fig. ). L'imagerie par résonance magnétique de son foie a confirmé la présence d'au moins neuf lésions hépatiques (Fig. , ). La tomographie par émission de positons (PET) a montré la présence de multiples lésions hépatiques métaboliquement actives (Fig. ). Une biopsie du foie réalisée en mai 2017 a confirmé la RT vers un lymphome à cellules B de haut grade. Après des tests négatifs pour c-MYC, le diagnostic pathologique final a été confirmé comme étant un DLBCL (Fig. ). La stadification BMAB était morphologiquement négative pour la CLL, la CML et le DLBCL. L'analyse FISH sur BMAB était négative pour le réarrangement du gène CCND1, la trisomie 12 et l'oncogène BCR-ABL.
+Pendant l'attente de l'hybridation in situ de c-MYC, il a reçu deux cycles de chimio-immunothérapie par perfusion consistant en rituximab 375 mg/m2 le jour 1, étoposide 50 mg/m2 les jours 1-4, prednisone 60 mg/m2 les jours 1-5, doxorubicine 10 mg/m2 les jours 1-4, Oncovin (vincristine) 0,5 mg/m2 les jours 1-4, et cyclophosphamide (R-EPOCH). Il a ensuite été changé en rituximab 375 mg/m2 le jour 1, cyclophosphamide 750 mg/m2 le jour 1, doxorubicine 50 mg/m2 le jour 1, Oncovin (vincristine) 50 mg/m2 le jour 1, vincristine 1,4 mg/m2 le jour 1, et prednisone 100 mg les jours 1-5 (R-CHOP); il a terminé quatre cycles. L'évaluation radiologique avec PET/CT à la fin de la chimiothérapie était cohérente avec une réponse métabolique complète.
+Un donneur avait été identifié en préparation pour une transplantation allogénique de cellules souches hématopoïétiques, au cas où la LMC de notre patient se révélerait résistante au traitement TKI de deuxième ligne. Il a été vu pour la dernière fois en janvier 2018, 8 mois après son diagnostic de DLBCL, sans preuve de lymphome et son ratio BCR-ABL/ABL était tombé à 0,01 %.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 59 ans ayant des antécédents de myopie élevée congénitale et un antécédent de trois ans de syndrome de Sjögren s'est plainte de la perte de vision de son œil gauche sans aucun déclencheur clair. En moins d'un mois, son œil gauche (œil gauche : aucune perception de la lumière, NLP ; vision corrigée de l'œil droit : 20/32, ) a complètement perdu la vue sans ophtalmodynie ou douleur lors du mouvement oculaire. Malheureusement, malgré la visite de plusieurs hôpitaux, sa vision dans son œil gauche est restée inchangée. Au 6e mois, elle a été diagnostiquée avec une neuropathie optique ischémique. Bien qu'elle ait reçu une injection de bromure d'anisidine (2 ml i.h., qd), sa vision dans l'œil droit a diminué de manière similaire en un mois (œil gauche : NLP, vision corrigée de l'œil droit : 20/500). Au 7e mois, elle s'est rendue au service de neurologie d'autres hôpitaux, où une aquaporine 4-IgG positive (AQP4-IgG) a été trouvée dans le sérum (titre : 1 : 320, analyse cellulaire, CBA) et le liquide céphalorachidien (CSF, titre : 1 : 10, CBA) ; la NMOSD a été ainsi diagnostiquée. Elle a ensuite reçu IVMP 500 mg × 5 j (prednisone orale en décroissance de 60 mg/j) et IVIG (20 g × 5 j i.v.) séquentiellement. Cependant, elle a estimé que sa vision de l'œil droit ne s'était pas améliorée de manière significative (œil gauche : NLP, vision corrigée de l'œil droit : 20/100) et est restée à ce niveau par la suite. Au 10e mois, elle a ressenti un engourdissement dans quatre membres et une perte visuelle récurrente, qui a eu un impact significatif sur ses activités quotidiennes. Par conséquent, elle s'est rendue à notre service pour un traitement supplémentaire.
+Examen neurologique : un examen du fond de l'œil a révélé une atrophie de la rétine et de la choroïde entourant le disque optique. Les pupilles bilatérales avaient un diamètre de 4 mm, la pupille gauche était fixe et la pupille droite réagissait à la lumière. Vision dans son œil gauche : NLP, vision corrigée dans l'œil droit : 20/200. Il y avait une diminution de la sensibilité à la piqûre au-dessous de C5 des deux côtés. Elle ne présentait aucune autre anomalie neurologique. Échelle de l'état de handicap étendu, EDSS = 4,5 (marche 1, fonctions visuelles 6, fonctions pyramidales 0, fonctions sensorielles 2). Épaisseur moyenne de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) : 29 μm (œil gauche), 37 μm (œil droit). L'examen IRM du cerveau et de la moelle épinière après admission a révélé une hyperintensité T2 multifocale dans la substance blanche cérébrale, le tronc cérébral et la moelle épinière sans amélioration. L'IRM orbitaire a révélé que les gaines des nerfs optiques bilatérales étaient améliorées et une amélioration suspecte a été observée dans les segments intracrâniens des deux nerfs optiques (a-f). En raison de ses symptômes de sécheresse de la bouche et des yeux, nous avons procédé à un nouvel examen lié au syndrome de Sjögren. Schirmer I : 2 mm dans les deux yeux. Score de coloration oculaire : 6 (œil gauche), 5 (œil droit). Débit salivaire naturel : 0,4 ml/min. Anticorps anti-SS-A (+++), anticorps anti-Ro-52 (+++), ce qui a confirmé le diagnostic du syndrome de Sjögren. Les résultats de ses examens de laboratoire sont les suivants : IgG dans le sérum : 12,60 g/L, IgA dans le sérum : 1,74 g/L, IgM dans le sérum : 0,49 g/L, IgE dans le sérum : 5 IU/mL ; CSF nombre de cellules : 2 × 106/L, CSF protéine : 46 mg/dl, bandes oligoclonales (−), AQP4-IgG dans le sérum : 1:320 (CBA), AQP4-IgG dans le CSF : 1:10 (CBA). Ses altérations visuelles sont décrites dans .
+Elle a ensuite reçu IVMP 1000 mg × 5 j. Cependant, sa vision de l'œil droit ne s'est pas beaucoup améliorée (œil gauche : NLP, vision corrigée de l'œil droit : 20/100), ce qui est un dilemme de traitement courant dans la phase aiguë de la NMOSD lorsqu'il y a une faible réponse aux traitements conventionnels. La patiente souhaitait sincèrement améliorer sa vision. En tant que méthode de traitement invasive, l'EFG est dotée d'un effet thérapeutique limité. L'efgartigimod était accessible dans certains pays à ce moment-là et autorisé pour la myasthénie grave généralisée. Par conséquent, nous avons choisi de donner la priorité à l'efgartigimod en tant que traitement complémentaire conformément aux instructions du médicament (10 mg/kg IV, hebdomadaire × 4) après qu'elle ait signé le formulaire de consentement éclairé. Après 3 jours de la première dose de traitement par efgartigimod (jour 4), le taux d'IgG dans son sérum a diminué d'environ 34,5 % (IgG avant traitement par efgartigimod (jour 0) : 12,60 g/L ; jour 4 : 8,26 g/L ; jour 30 : 5,81 g/L, ). Le jour 8, sa vision corrigée de l'œil droit s'est améliorée à 20/50 (EDSS = 3, ambulation 1, fonctions visuelles 5, fonctions pyramidales 0, fonctions sensorielles 0) et son engourdissement a complètement disparu, puis elle a reçu sa deuxième dose d'efgartigimod (10 mg/kg IV). Le taux d'IgG AQP4 dans son sérum a diminué à 1:100 (sérum, CBA) le jour 30 (). Les taux de cytokines dans son sang périphérique ont également changé (avant le traitement par efgartigimod : interleukine-6, IL-6 4,53 pg/ml ; interleukine-8, IL-8 6,92 pg/ml ; interleukine-17, IL-17 5,52 pg/ml ; interleukine-10, IL-10 11,71 pg/ml. Jour 30 : IL-6 3,03 pg/ml, IL-8 4,67 pg/ml, IL-17 5,03 pg/ml, IFN-γ 2,26 pg/ml, IL-10 23,36 pg/ml). Au cours des 4 mois de suivi qui ont suivi, la vision corrigée de l'œil droit de cette patiente est restée à 20/50. Il n'y a pas eu d'effets indésirables évidents au cours de l'administration d'efgartigimod et des 4 mois de suivi qui ont suivi. Cependant, une surveillance à long terme est toujours requise pour les effets secondaires potentiels tels que l'hypogammaglobulinémie et les préoccupations concernant les infections opportunistes liées à l'efgartigimod.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fille de 18 ans s'est présentée à nous se plaignant d'une sécrétion de lait bilatérale et indolore depuis un mois. Ses cycles menstruels étaient réguliers et elle ne se plaignait pas de maux de tête ou de troubles visuels. Elle ne prenait aucun médicament hormis la metformine et l'insuline pour son diabète de type 1.
+L'enquête détaillée a révélé que la sécrétion laiteuse était produite, en particulier lorsqu'elle voyait un nouveau-né chez sa voisine. La patiente restait assise pendant de longues heures devant une fenêtre à travers laquelle elle pouvait toujours voir le nouveau-né dans la maison voisine. Elle a également décrit des éclaboussures de lait lorsqu'elle entendait le cri du nouveau-né ou même lorsqu'elle se rappelait de lui. Elle prétend également rêver qu'elle manipule le nouveau-né. Elle n'a jamais connu de symptômes similaires auparavant. Cependant, ses symptômes ont rapidement régressé après que les voisins aient déménagé avec le nouveau-né. Elle est une écolière sexuellement inactive qui se prépare à un examen de niveau avancé prévu dans 6 mois. Cependant, elle a nié tout symptôme suggérant une dépression, une anxiété ou des troubles délirants.
+Lors de l'examen, elle était en surpoids avec un IMC de 25,7 kgm-2, bien orientée et fluente dans son discours. Elle n'avait pas de papilloedème, ni d'autres signes neurologiques focaux. Ses champs visuels étaient normaux. Les deux seins étaient au stade 5 de Tanner. Au moment de la présentation, la décharge de lait manifeste avait diminué et seule une décharge de mamelon laiteux était produite avec une légère pression bilatérale.
+Les investigations ont révélé une prolactine sérique élevée de 62,5 ng/mL (2717,4 pmol/L). Les taux de macro-prolactine n'ont pas été mesurés. Ses tests de la fonction thyroïdienne et de la biochimie sanguine étaient normaux, à l'exception d'une glycémie à jeun élevée (142 mg/dL/7,9 mmol/L) et d'une HbA1c (7,6 %). Malheureusement, l'IRM du cerveau n'était pas disponible pendant la période symptomatique. Trois mois après la résolution de ses symptômes, les taux de prolactine sont revenus à la normale (6,12 ng/mL/266,1 pmol/L). L'IRM du cerveau à ce moment-là n'a montré qu'une légère asymétrie de la glande pituitaire avec un lobe droit volumineux, sans preuve définitive d'un microadénome.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_792_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 75 ans a été admise à l'hôpital avec des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements depuis 3 jours. Elle ne buvait pas d'alcool, et il n'y avait aucune preuve clinique ou biochimique de maladie hépatique primaire ou de coagulopathie. L'examen physique a révélé une sensibilité modérée dans le quadrant abdominal supérieur droit. Les tests de laboratoire ont révélé que le pourcentage de neutrophiles (N%) était de 80,3% (50-70%), l'alanine aminotransférase (ALT) était de 192 U/L (< 64 U/L), l'aspartate aminotransférase (AST) était de 66 U/L (< 64 U/L), la γ-glutamyl transpeptidase (γ-GT) était de 197 U/L (< 47 U/L), et tous les autres paramètres de laboratoire étaient normaux (par exemple, hémoglobine et numération plaquettaire, prothrombine, et fonction rénale). Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a révélé une dilatation des voies biliaires extra-hépatiques avec une pierre au niveau du canal biliaire extra-hépatique inférieur et des sédiments dans la vésicule biliaire. (Fig. ) La cholangiopancréatographie des voies biliaires a révélé une dilatation du canal biliaire extra-hépatique (10 mm de diamètre) avec un défaut de remplissage rond (8 mm de diamètre) (Fig. ) La dilatation par ballonnet (10 mm de diamètre) du canal biliaire extra-hépatique terminal après une sphinctrotomie de 5 mm pour extraction de la pierre s'est déroulée sans incident. Malheureusement, elle a présenté une cholangite et une augmentation significative du pourcentage de neutrophiles (94%) et des paramètres cholestatiques (bilirubine totale 111,1 μmol/L (2-18 μmol/L), bilirubine directe 81,3 μmol/L (< 7 μmol/L), ALT 465 U/L, AST 538 U/L, et γ-GT 634 U/L) après 3 jours.
+Une image haute densité du canal biliaire central avec un arbre biliaire nettement dilaté a été révélée sur la deuxième TDM (Fig. ). L'ERCP a donc été répétée. Un long défaut de remplissage a été noté dans le canal biliaire commun dilaté (Fig. ), et un caillot sanguin (diamètre maximal 35 mm × 10 mm) a été extrait avec un panier (Fig. ). Puis, un tube de drainage naso-biliaire endoscopique (ENBD) a été inséré dans le canal biliaire central pour assurer un drainage biliaire continu. Deux jours plus tard, sa température est revenue à la normale, et la douleur abdominale a été soulagée. L'examen histopathologique a révélé des globules rouges massifs avec des globules blancs et une nécrose tissulaire (Fig. ). Après le traitement, elle s'est rétablie et a été renvoyée chez elle sans autre complication.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_806_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une Thaïlandaise de 91 ans atteinte de pseudophakie bilatérale a présenté une douleur oculaire gauche aiguë et une rougeur. L'acuité visuelle la mieux corrigée était de 6/9. L'examen au slit-lamp de l'œil gauche a révélé une injection conjonctivale diffuse (Fig. a) et un ulcère dendritique avec bulbes terminaux, mis en évidence par une coloration à la fluorescéine, sur le côté superotemporal de la cornée (Fig. b, c). Il n'y avait pas de cellules dans la chambre antérieure. Elle a été diagnostiquée avec une kératite herpétique (HSK) de l'œil gauche. Notablement, il y avait également un blépharoencapsulée localisé sur la conjonctive superonasale avec un test de Seidel négatif (Fig. a, c). Aucune iridectomie périphérique n'a été observée et la PIO était de 12 mmHg. L'examen du fond d'œil a révélé un rapport cup-to-disc de 0,5 avec une bordure nerveuse intacte.
+La patiente ne présentait aucune maladie systémique ou oculaire sous-jacente, ni aucun traumatisme significatif de cet œil, et elle a nié l'utilisation de tout médicament topique anti-glaucome. Selon le dossier médical, elle n'avait eu que deux opérations ; la première opération était une excision de ptérygion nasal avec technique de sclère nue et MMC adjuvant, réalisée il y a 26 ans. Malheureusement, la note d'opération de l'excision de ptérygion précédente, y compris la concentration et la durée de MMC, n'était pas disponible. La deuxième opération était une ECCE sans incident avec implantation de lentille intraoculaire 8 mois après l'excision de ptérygion. Elle a été vue pendant 3 ans dans notre hôpital sans aucune complication, puis a été perdue de vue. La première mention de la bulle était environ il y a un an, soit 25 ans après les opérations.
+L'examen gonioscopique a révélé 5° d'une zone localisée de synéchies antérieures périphériques (PAS) à l'angle de la chambre antérieure du quadrant superonasal sans aucune fistule ou apparence de bouche de poisson de la plaie. La tomographie de cohérence oculaire du segment antérieur (ASOCT) a illustré un espace kystique à paroi épaisse (Fig. ). Notablement, au niveau du cisaillement à 158°, une fistule droite, à bords tranchants, parallèle au plan de l'iris et reliée entre la bulle et la chambre antérieure au niveau de l'éperon scléral, a également été révélée (Fig. ). Ces caractéristiques correspondaient au site de la plaie sclérale ECCE. L'emplacement de la fistule de l'ASOCT coïncidait avec le PAS dans la vue gonioscopique. Selon la zone de la cicatrice du pterygium, il est très évident que le site de cette fistule était à l'intérieur de la zone de l'application précédente de MMC. Une formation de bulle accidentelle, la complication tardive de MMC, a été diagnostiquée.
+Elle a été traitée avec succès avec un traitement topique de ganciclovir à 2 % pendant une semaine à l'hôpital, cinq fois par jour pour une kératite à herpès simplex. La bulle a été observée sans autre traitement, car elle était inactive et ne présentait aucune hypotonie oculaire. La patiente avait été informée des symptômes/signes d'avertissement d'une infection liée à la bulle.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Le patient était un Chinois de 66 ans ayant des antécédents médicaux importants pour FA, ne recevant pas d'anticoagulation selon la préférence du patient, et une maladie coronarienne (CAD) après une intervention coronarienne percutanée de l'artère descendante antérieure gauche il y a environ un an, actuellement sous aspirine, clopidogrel, et rosuvastatin. Il a initialement présenté une oppression thoracique de 2 jours, et un syndrome coronarien aigu a été exclu. Il a ensuite développé soudainement une douleur abdominale aiguë et intermittente du côté gauche. L'examen systématique a été négatif pour la fièvre, les frissons, les nausées, les vomissements, la diarrhée, ou l'hématurie. Il vit dans une ville rurale où il travaille comme fermier, et est un fumeur actuel avec environ 30 ans de tabagisme. Il nie toute consommation abusive d'alcool ou de drogues illicites, et n'a pas d'allergies médicamenteuses connues. Les antécédents familiaux ne sont pas pertinents. Les médicaments actuels à domicile comprennent l'aspirine (100 mg), le clopidogrel (75 mg), la rosuvastatin (10 mg), la furosémide (20 mg), la spironolactone (20 mg), et l'isosorbide mononitrate (10 mg). Aucune allergie médicamenteuse connue n'a été documentée.
+À l'admission, ses signes vitaux étaient normaux, avec une tension artérielle de 100/70 mmHg, une fréquence cardiaque de 68 battements/minute, et une température orale de 36,3 °C. À l'examen, sa fréquence cardiaque était irrégulière sans souffle cardiaque, la pression veineuse jugulaire était normale, sans oedème de pitting dans les membres inférieurs. Les poumons étaient clairs à l'auscultation. Son examen abdominal était remarquable pour une sensibilité modérée à la palpation sur le quadrant gauche sans rebond ou garde. Les bruits intestinaux étaient normaux. Le reste de l'examen était sans importance.
+Les tests de routine en laboratoire ont montré un taux sanguin complet normal, des tests de la fonction hépatique, de l'amylase, de la lipase et de la fonction thyroïdienne. La créatinine était normale à 56 μmol/L (intervalle normal, 40-130 μmol/L) avec une légère augmentation de l'urée sanguine (7,29 mmol/L [intervalle normal, 2,3-7,1 mmol/L]). L'analyse d'urine était négative pour la protéinurie, l'infection et l'hématurie. Le test de sang occulte dans les selles était négatif. La lactate déshydrogénase (LDH) et l'alpha-hydroxybutyrate déshydrogénase (α-HBDH) étaient élevées (283 U/l [intervalle normal, 135-225 U/l] et 239 U/l [intervalle normal, 76-195 U/l], respectivement). La déshydrogénase de lactate (LDH) et l'alpha-hydroxybutyrate déshydrogénase (α-HBDH) étaient élevées (283 U/l [intervalle normal, 135-225 U/l] et 239 U/l [intervalle normal, 76-195 U/l], respectivement). L'échographie Doppler abdominale et vasculaire rénale était normale. En raison de douleurs abdominales persistantes d'étiologie non élucidée, une tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré a été réalisée, révélant un infarctus rénal du rein gauche (Fig. A). Les angiographies coronariennes (données non présentées) et aortiques (Fig. B) étaient négatives pour la sténose coronarienne et la dissection aortique. Compte tenu des résultats de la tomographie par ordinateur et des douleurs abdominales non résolues, une angiographie rénale a été réalisée et a montré une occlusion distale des deux segments supérieurs et inférieurs de l'artère rénale gauche (Fig. a). L'attention a ensuite été portée sur le rein gauche. Deux fils de guidage ont été introduits dans les segments supérieurs et inférieurs du rein gauche (Fig. b), et le fil de Pt a été ensuite passé à travers l'extrémité distale de l'artère supérieure occluse. Un thrombus de 5 × 4 mm a été aspiré par un cathéter d'aspiration et gonflé localement à l'aide d'un ballon Maverick de 1,5 × 15 mm, et 0,1 mg de nitroglycérine et 1 mg de diltiazem ont été injectés par le biais du micro-cathéter (Fig. c-g). La restauration du flux sanguin vers les deux segments supérieurs et inférieurs de l'artère rénale et la puissance des vaisseaux ont été confirmées par angiographie après les interventions susmentionnées (Fig. h), qui est plus clairement observée dans l'amplification des images pour les angiographies rénales après la chirurgie (Fig. k et l, flèche) par rapport à avant la chirurgie (Fig. i et j, flèche). Les symptômes abdominaux ont disparu 6 heures après l'opération. La LDH (230 U/L) et α-HBDH (216 U/L) ont diminué et ont finalement été normalisées au jour 5 après l'opération. Il a continué à prendre tous les médicaments à domicile et a commencé à prendre de la warfarine après la procédure avec un taux de normalisation international de 2-3. Le patient a été renvoyé à un traitement triple avec aspirine (100 mg), clopidogrel (75 mg) et warfarine (3,125 mg) pendant 1 mois, suivi par clopidogrel et warfarine pendant 6 mois supplémentaires. Au 6 mois de suivi, le patient était sans symptômes et la fonction rénale restait normale (créatinine 74 μmol/L [intervalle normal, 57-111 μmol/L]). La répétition de l'angiographie n'a pas été effectuée lors du suivi pour éviter une exposition supplémentaire aux rayonnements compte tenu du faible soupçon d'infarctus rénal persistant ou récurrent.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 19 ans avait un implant sous-cutané placé un an avant une visite chez son médecin. Au cours de l'implantation de l'appareil, un saignement cutané anormal a été constaté. Après que le médecin n'a pas pu localiser l'implant, une échographie a été réalisée. L'échographie n'a pas pu localiser le dispositif contraceptif. Une tomodensitométrie thoracique a révélé que l'implant avait migré dans l'artère pulmonaire lobulaire segmentaire inférieure gauche. La patiente n'a signalé aucun symptôme lié à la migration de l'implant. Après une consultation multidisciplinaire impliquant un chirurgien cardiaque, des anesthésistes, un gynécologue, un cardiologue et un radiologue interventionnel, une approche endovasculaire a été envisagée. La patiente a subi une consultation préopératoire avec un gynécologue, un anesthésiste et un radiologue interventionnel pour expliquer la procédure d'extraction et les risques connus de cathétérisation artérielle pulmonaire. La planification de la procédure comprenait la dés-stérilisation d'un Nexplanon® pour évaluer sa flexibilité. L'équipe a décidé de procéder à l'extraction sous guidage fluoroscopique biplanaire, comme cela se fait régulièrement dans notre service pour la récupération de corps étrangers. Les obliques antérieurs droit et gauche ont été choisis pour exposer idéalement l'implant contraceptif (Fig. ). La procédure a été réalisée sous anesthésie générale. Après une ponction veineuse fémorale droite sous guidage fluoroscopique, un long cathéter 8F NeuronMax® (Penumbra, Inc., Alameda, CA, USA) a été placé sous guidage fluoroscopique dans la veine cave inférieure droite. L'artère pulmonaire gauche a été cathétérisée à l'aide d'un cathéter de 5F coudé à 145° (Merit Medical, UT, USA). Un angiogramme a confirmé la position de l'implant contraceptif, sans thrombose. Après un changement de guide avec un guide rigide (Terumo, Tokyo, Japon), le cathéter NeuronMax® a été ensuite avancé vers l'artère pulmonaire gauche, juste en amont du corps étranger. Une boucle de 25 mm de diamètre (One Snare®, Merit Medical, UT, USA) a été déployée. Une fois capturé, l'implant contraceptif a été retiré sous guidage fluoroscopique sans l'extraire dans le cathéter NeuronMax®. La procédure a duré 60 minutes. La dose fluoroscopique était de 261 mGy, et le temps de fluoroscopie était de 10 minutes. Le jour suivant, une tomodensitométrie thoracique n'a pas révélé de complications liées à la procédure, et la patiente a été sortie de l'hôpital. La patiente n'a reçu aucun traitement médical avant, pendant ou après la procédure.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 79 ans ayant des antécédents de fibrillation auriculaire (précédemment sous apixaban et passé à l'aspirine uniquement), de diabète de type II, d'asthme (bien contrôlé avec des inhalateurs à domicile), d'hypertension et ayant été testé positif à la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) le 7 avril 2021 et ayant été entièrement vacciné avec Moderna s'est présenté au service des urgences avec une aggravation progressive de l'œdème des membres inférieurs bilatéraux et une dyspnée sur une période d'un mois. Le patient avait une orthopnée chronique à deux oreillers et, au départ, il pouvait effectuer toutes les activités de la vie quotidienne de manière indépendante. En outre, ce travail a été rapporté conformément à SCARE [].
+Lors de la présentation, le patient a nié avoir des douleurs thoraciques, de la fièvre, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une dysurie, des voyages, des traumatismes, la consommation de drogues et une toux. Les signes vitaux étaient dans les limites normales lors de l'admission. L'examen physique était remarquable pour les crépitations bibasilaires dans les poumons, un œdème pitting bilatéral inférieur à 2+ et une distension veineuse jugulaire jusqu'à 9 cm. Les laboratoires étaient remarquables pour un pro B-type natriurétique peptide de 8458 pg/mL (référence 1-450 pg/mL), une augmentation significative de 3301 pg/mL lors d'une admission précédente. En outre, le D-dimère était remarquable. Une radiographie thoracique obtenue lors de l'admission a montré des opacités en verre dépoli bilatérales antérieures à COVID-19, une congestion pulmonaire et une interposition du flexion hépatique droite du côlon entre l'espace sous-diaphragmatique et le dôme droit du foie (signe de Chilaiditi) []. La comparaison a été faite à partir d'une radiographie thoracique antérieure qui a montré une anatomie normale de l'espace sous-diaphragmatique droit [ ] L'électrocardiogramme a démontré une fibrillation auriculaire avec une tension basse et aucune caractéristique ischémique aiguë. L'échocardiogramme a montré une fraction d'éjection de 40 %, réduite de 70 % il y a seulement un an, avec une taille normale du ventricule droit (VD), une contractilité réduite du VD et une atrium droit dilaté. En outre, le patient n'avait aucune complication antérieure COVID-19, y compris l'intubation, le développement d'une embolie pulmonaire ou nécessitant un apport supplémentaire d'oxygène. Un D-dimère négatif et une poitrine sans contraste n'ont montré aucune preuve d'embolie, excluant effectivement une embolie pulmonaire aiguë.
+Le patient a ensuite été admis pour une exacerbation de l'insuffisance cardiaque congestive, pour laquelle il a été traité par furosémide 40 mg IV deux fois par jour avec une évolution pondérale quotidienne et une documentation stricte de l'apport et de l'excrétion. Le patient a eu une excellente réponse aux diurétiques avec une excrétion nette négative de 6,8 L sur 48 heures depuis son admission. Ses médicaments à domicile ont été rétablis, y compris Losartan 25 mg quotidiennement, carvedilol 3,125 mg deux fois par jour, atorvastatine 40 mg, aspirine 81 mg, inhalateur d'albuterol au besoin toutes les 6 heures et montelukast 10 mg quotidiennement. Il a été diurétié pendant 3 jours, atteignant avec succès un état euvolémique, une résolution de l'oedème des jambes bilatéral et une amélioration de la distension veineuse jugulaire. La cardiologie a été consultée pour une nouvelle réduction de la fraction d'éjection afin d'écarter un syndrome coronarien aigu. Étant donné un électrocardiogramme ne présentant aucune caractéristique ischémique et une troponine négative sur trois évaluations distinctes, il a été conclu que le patient ne souffrait pas d'un syndrome coronarien aigu. Le patient a reçu une angiographie coronarienne et a été trouvé atteint d'une maladie coronarienne non obstructive. Le patient a continué à avoir une dyspnée persistante avec une douleur thoracique légère et pleuritique sur la région sous-costale droite sans avoir besoin d'oxygène supplémentaire. Les médicaments susmentionnés ont été poursuivis pendant un total de 5 jours. La pneumonie acquise dans la communauté ou à l'hôpital a été écartée compte tenu des cultures normales, de l'absence de réponse inflammatoire, de l'absence de fièvre, de la procalcitonine normale et de l'absence de signes d'une pneumonie. Une tomographie par ordinateur du thorax sans contraste a été répétée pour écarter d'autres causes de dyspnée et de pleurésie, et a ensuite montré une interposition colique entre le diaphragme et le lobe droit du foie []. Compte tenu de la dyspnée et de la pleurésie du patient dues à une irritation diaphragmatique, ainsi que des résultats de l'imagerie, une intervention chirurgicale a été envisagée pour un éventuel syndrome de Chilaiditi. Malgré cela, le patient a refusé de subir une intervention chirurgicale et a préféré être renvoyé de l'hôpital. Le patient a été renvoyé avec des directives pour un traitement médical à long terme de l'insuffisance cardiaque (Losartan 25 mg par voie orale deux fois par jour, carvedilol 3,125 mg deux fois par jour, Losartan 25 mg par voie orale), de la fibrillation auriculaire (carvedilol 3,125 mg deux fois par jour, aspirine 81 mg), de l'hypertension (carvedilol 3,125 mg deux fois par jour, Losartan 25 mg par voie orale) et de l'asthme (inhalateur d'albuterol au besoin, montelukast 10 mg par jour).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_851_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme lituanienne de 81 ans a été testée pour la recherche de sang occulte dans les selles dans le cadre d'un dépistage préventif du cancer colorectal. Les résultats du test étaient positifs et elle a subi une coloscopie. La coloscopie a révélé une tumeur dans son caecum. La tomodensitométrie (TDM) abdominale et thoracique n'a révélé aucune métastase. Elle a ensuite subi une chirurgie élective. Au cours de l'opération, une tumeur de 6 × 5 cm a été trouvée dans son caecum. Son MD a été trouvé à 40 cm du ligament hépatoduodénal []. Une hémicolectomie droite a été réalisée pour exciser le MD de sa boucle jéjunale. Après l'opération, elle a subi une chimiothérapie. Il n'y a eu aucune complication liée à la chirurgie. Les résultats histologiques ont montré un adénocarcinome G3 mal différencié du caecum. Dans son intestin grêle, une couche musculaire de MD excisé et de tissu adipeux mésentérique a été trouvée, qui était un tissu pancréatique morphologiquement. L'analyse microscopique a révélé un tissu pancréatique sans îlots de Langerhans (Figure ) dans l'intestin grêle et le tissu adipeux mésentérique. En outre, dans le tissu HP, une dilatation des canaux pancréatiques a été observée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_867_fr.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Une femme de 65 ans sans antécédents médicaux et sans facteurs de risque cardiovasculaires connus a présenté une douleur thoracique soudaine lors d'une plongée sous-marine à l'étranger. Elle était une plongeuse sous-marine expérimentée avec de nombreuses années d'expérience.
+La plongée en question était sa neuvième en cinq jours. Elle venait juste de commencer sa descente avec une bouteille de gaz contenant uniquement de l'air lorsqu'en atteignant une profondeur de 8 mètres, elle a ressenti une douleur thoracique soudaine, centrale et oppressive. Malgré cela, elle a poursuivi sa descente jusqu'à la profondeur cible de 30 mètres. Cependant, en raison de la persistance de la douleur thoracique, elle a abandonné la plongée et a effectué une remontée contrôlée conformément aux recommandations. La durée totale de la plongée était de 30 minutes.
+Elle s'est présentée à l'hôpital local environ 90 minutes plus tard, où un ECG initial a montré un rythme de ~70 battements par minute avec des complexes QRS légèrement élargis et une absence d'activité auriculaire régulière, probablement compatible avec un rythme idioventriculaire accéléré (panneau gauche). Ces modifications ont ensuite disparu 30 minutes plus tard, avec un retour au rythme sinusal, mais avec des complexes QRS fragmentés, des ondes Q et une inversion de l'onde T maintenant observées dans les dérivations inférieures (panneau droit). Une analyse sanguine a révélé des taux normaux de troponine et de CK-MB ; ces tests n'ont pas été répétés. Un échocardiogramme a révélé une fraction d'éjection ventriculaire gauche normale (FEVG) sans anomalies du mouvement de la paroi régionale. La douleur thoracique a disparu environ 2 heures après le début, et la patiente a été renvoyée à la maison avec de l'aspirine et du bisoprolol, mais sans diagnostic clair.
+Une semaine plus tard, de retour chez elle, elle a présenté de nouvelles douleurs thoraciques centrales, dépendantes de la respiration, qui étaient différentes des douleurs thoraciques antérieures. La patiente était stable sur le plan hémodynamique et son examen clinique était normal. Un ECG à 12 dérivations a révélé des ondes Q inférieures avec une inversion marquée de l'onde T inférieure et latérale ().
+Les tests sanguins ont révélé un taux de troponine T de haute sensibilité de 78 ng/l (normal <14 ng/l), avec des tests répétés au cours des heures/jours suivants révélant une tendance à la baisse qui a atteint un nadir de 33 ng/l. Il convient de noter que la protéine C-réactive était légèrement élevée à 14 ng/l (normal <10 ng/l), mais les leucocytes étaient dans la plage normale.
+L'échocardiographie transthoracique a révélé une EFV de 63 %, mais avec une akinésie de la paroi inférieure médiane du ventricule gauche et une hypokinésie de la paroi inférieure distale ().
+Compte tenu de l'historique et de ces résultats, un infarctus du myocarde subaigu (IM) a été suspecté avec une possible péricardite péri-infarctus. À ce stade, les mécanismes possibles de l'IM comprenaient : un IM de type 1 conventionnel (rupture de plaque athéroscléreuse) ou un IM de type 2 secondaire à une SCAD ou à un spasme coronaire, compte tenu du contexte de stress physique. D'autres diagnostics différentiels ont été envisagés, notamment une myocardite et une embolie gazeuse artérielle coronaire. Cependant, la première a été jugée peu probable compte tenu du contexte, de la survenue aiguë de douleurs thoraciques et de l'absence d'infection des voies respiratoires supérieures ou de gastro-entérite récentes. Ce dernier phénomène est observé dans la maladie de décompression et a donc été jugé peu plausible compte tenu de la survenue de douleurs thoraciques pendant la descente, du profil de la plongée et de la nature contrôlée de la montée ultérieure.
+Le patient a commencé une double antiagrégation plaquettaire (DAPT) (aspirine et clopidogrel) en attendant une angiographie coronarienne, avec une dose élevée d'aspirine (500 mg tds) prescrite pour gérer la douleur thoracique péricardique. Un inhibiteur de la pompe à protons a également été commencé pour la protection gastrique.
+L'angiographie coronarienne invasive a révélé des artères coronaires exemptes de sténoses significatives, à l'exception d'une légère irrégularité de l'artère ventriculaire gauche postérieure (). Étant donné le soupçon de SCAD, une tomographie par cohérence optique (OCT) a été réalisée, révélant un hématome intra-mural de l'artère ventriculaire gauche postérieure avec un véritable lumen patent, confirmant ainsi le diagnostic de SCAD ().
+L'IRM cardiaque ultérieure (IRM) a confirmé la présence d'un infarctus du myocarde de la paroi médiane inférieure [amélioration tardive du gadolinium (LGE)] avec extension au territoire inférieur distal (LGE sous-endocardique) (). En outre, une LGE du péricarde en contact avec la zone d'infarctus a également été observée, suggérant une péricardite localisée.
+Conformément aux recommandations actuelles (), compte tenu de l'absence d'instabilité hémodynamique et de la présence d'un flux normal dans l'artère coronaire responsable, la SCAD a été gérée de manière conservatrice sans revascularisation. Pour traiter la péricardite, l'aspirine à haute dose a été poursuivie pendant un total de 2 semaines avec un traitement de 3 mois par la colchicine conformément aux directives actuelles (). L'aspirine à faible dose (100 mg od) a ensuite été poursuivie à long terme. Le clopidogrel a été arrêté en raison de l'absence de preuves claires de l'utilisation d'une double antiagrégation plaquettaire dans ce contexte. En raison de la présence d'une EFVG normale, les inhibiteurs de l'ECA et les bêta-bloquants n'ont pas été prescrits.
+Les symptômes de la patiente se sont résolus pendant l'admission et elle a été sortie de l'hôpital 6 jours plus tard. La période de suivi a été sans incident avec une absence de récurrence de la douleur thoracique. Il convient de noter que le dépistage de routine de la dysplasie fibromusculaire par ultrasons duplex a été négatif. Le dépistage a été complété par une angiographie par tomographie assistée en ambulatoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_889_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 75 ans de la région du sud-ouest du Cameroun (zone endémique pour l'onchocercose) et d'origine bamiléké s'est présenté à notre clinique avec des lésions cutanées qui évoluaient depuis plus d'un an. Les éruptions ont été remarquées quelques heures après qu'il ait pris 12 mg d'ivermectine (Mectizan) lors des campagnes d'administration massive de médicaments (AMM) menées tous les 3 mois (dans le cadre de la stratégie de santé publique et conformément à une recommandation du programme africain de l'Organisation mondiale de la santé pour le contrôle de l'onchocercose [] et pour lutter contre la filariose dans les régions endémiques du Cameroun). Les éruptions initiales étaient des décolorations sombres, prurigineuses avec des brûlures occasionnelles et apparaissaient sous forme de simples éruptions isolées sur ses régions inguinales, génitales et du cou.
+Ensuite, il a décrit des symptômes similaires dans le passé chaque fois qu'il prenait de l'ivermectine, symptômes qui avaient disparu après qu'il ait arrêté le médicament. La consommation ultérieure d'ivermectine (2 mois avant la consultation) au cours de la campagne qui a suivi a entraîné une aggravation des anciennes lésions avec développement de nouvelles lésions multiples sur son visage, son dos et ses extrémités. Ses antécédents familiaux et médicaux ne présentaient aucune réaction antérieure à des médicaments ou à une réactivité croisée.
+L'examen physique a révélé qu'il était en bonne santé, avec des signes vitaux dans les limites normales. Il avait de multiples lésions en plaques érythémateuses hyperpigmentées circulaires bien définies, de tailles allant de 1 × 3 cm à 7 × 10 cm, sur son visage, son cou, son aine et ses deux extrémités (Fig. ) occupant environ les deux tiers de sa surface corporelle totale (TBSA). Les autres examens systémiques étaient normaux.
+Les résultats des examens de laboratoire, y compris la numération globulaire complète, la sérologie du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), l'analyse d'urine et la biochimie (tests de la fonction hépatique et rénale) étaient normaux. Le taux de sédimentation érythrocytaire était de 65 mm/heure après la première heure, tandis que la biopsie de la peau et les anticorps antinucléaires (ANA)/anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA) étaient demandés mais n'étaient pas disponibles.
+Un diagnostic de FDE a été établi sur la base des signes cliniques et des antécédents du patient, malgré l'absence de résultats histopathologiques.
+L'interruption de l'ivermectine (plus des conseils sur la manière d'éviter d'autres causes possibles), un court traitement par corticostéroïdes systémiques (prednisone 60 mg par jour pendant une semaine) et des antihistaminiques administrés par voie orale (hydroxyzine 75 mg par jour) ont été utilisés comme modalités de traitement. Une surveillance étroite des patients a révélé une régression marquée des lésions en l'espace d'une quinzaine de jours avec une hyperpigmentation résiduelle (Fig. et).
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+Nous présentons le cas d'un travailleur de la construction de 40 ans qui a glissé et est tombé d'une hauteur de trois (3) mètres et a subi une blessure pénétrante profonde au côté droit du cou antérieur une semaine avant de se présenter à notre établissement. Il travaillait apparemment à partir de cette hauteur lorsqu'il a glissé et est tombé sur un morceau de fer pointu qui a pénétré profondément dans le côté droit du cou antérieur. Il a rapidement retiré le morceau de fer pointu lorsqu'il s'est relevé du sol. Selon lui, le saignement n'était pas abondant et s'est arrêté lorsqu'il est arrivé à l'hôpital local pour chercher un remède (). Il n'a pas eu d'hémiplégie, de paraplégie ou de tétraplégie lorsqu'on l'a vu. Il n'est pas connu pour être hypertendu. Il n'a pas pris d'alcool avant la chute bien qu'il en prenne occasionnellement. Il a eu une fracture fémorale gauche à l'âge de 24 ans et une fracture fémorale droite à l'âge de 32 ans ; les deux incidents ont été opérés avec succès. À l'examen à notre établissement, nous avons vu un homme d'âge moyen conscient et alerte mais cependant gravement malade avec son cou fixé dans un collier cervical. L'examen neurologique a révélé des pupilles normales qui ont réagi normalement à la lumière. L'examen des nerfs crâniens était sans objet. La puissance des quatre membres ainsi que les réflexes étaient normaux. L'examen rectal numérique a révélé un tonus normal. Les examens de routine ainsi que les autres examens auxiliaires (ECG, CXR, etc.) étaient normaux.
+La tomodensitométrie du cou réalisée à l'hôpital local a révélé des fractures des processus transversaires C2-C4 du côté droit, une fracture de la lame droite de C3 et une dissection de l'artère carotide commune droite. La tomodensitométrie du crâne n'a révélé aucune anomalie (Figures et). La reconstruction tridimensionnelle exploratoire en plan et en coupes de la colonne cervicale, de la poitrine et de l'abdomen réalisée dans notre établissement a révélé deux sténoses segmentaires de l'artère carotide commune droite avec un segment V1 et V3 très pâle de l'artère vertébrale droite ainsi qu'un blocus au niveau du segment V2 (Figures –) ainsi qu'une fracture de la lame droite de C3 et des processus transversaires C2-C4 avec des fragments d'os libres et un gonflement des tissus mous périphériques (Figures –). La peau de la région cervicale antérieure droite est discontinue, avec des gonflements des tissus mous adjacents et une accumulation de gaz. Les ganglions lymphatiques de la gaine des artères carotides bilatérales étaient légèrement élargis. Au lobe supérieur du poumon droit, il y avait de multiples calcifications, dont certaines étaient adjacentes à la plèvre. Il y avait également un léger épaississement de la plèvre gauche. Le cœur n'était pas élargi, mais nous avons observé une légère accumulation de gaz dans le médiastin antérieur. De multiples lésions de faible densité ont été observées dans le foie, que nous considérons comme des kystes constants. Un diagnostic de travail de dissection de l'artère carotide commune droite avec fractures C1-C4 a été fait.
+Après l'éducation préopératoire et le conseil du patient ainsi que des proches, la chirurgie a été programmée pour le jour suivant. L'angiographie cérébrale intraopératoire a montré une dissection de l'artère carotide droite et une occlusion de l'artère vertébrale droite. Il y avait une certaine réparation à l'extrémité distale de l'artère vertébrale droite. L'artère vertébrale gauche était cependant normale. Nous avons introduit le guide-fil de guidage vers l'extrémité proximale de l'artère carotide commune droite avec une perfusion continue de solution saline heparinisée, après quoi nous avons introduit un guide-fil avec un stent Cordis (10 * 60 mm) pour couvrir complètement le site de dissection de l'artère carotide commune droite avec sténose et avons libéré le stent progressivement jusqu'à ce qu'il ait complètement rempli la zone de sténose (Figures --). Nous avons introduit un agent de contraste dans l'artère carotide commune droite pour nous assurer qu'elle était perméable avant de retirer le guide-fil, suivi du retrait de la gaine artérielle fémorale. L'angiographie de contrôle a révélé que le stent était réussi (Figures et). Le patient s'est rétabli de manière marquée et a été renvoyé chez lui une semaine plus tard. La visite de contrôle ambulatoire programmée tous les 6 mois pendant 2 ans n'a révélé aucune complication neurologique.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 26 ans s'est plaint d'urine mousseuse pendant 3 ans sans examen hospitalier. Une protéinurie a été constatée lors d'examens physiques de routine un mois auparavant, et il a consulté notre clinique sur la base de ces résultats. Les données de laboratoire étaient les suivantes : l'analyse d'urine a montré une protéinurie (dipstick 2+) et une hématurie (3+), la quantification des protéines urinaires sur 24 heures était de 0,75 g/jour (intervalle normal, 0-0,15 g/jour), et la créatinine sérique (Scr) était de 151 μmol/L (intervalle normal, 88-104 μmol/L). Sur la base des anomalies des indicateurs de l'examen, le patient a été admis au service de néphrologie avec un diagnostic initial de glomérulonéphrite et d'insuffisance rénale.
+De nouvelles consultations et examens détaillés ont été effectués. Le patient ne ressentait aucune autre gêne. Ses examens physiques de routine ne révélaient aucune anomalie manifeste. Il n'avait pas d'œdème ni d'hypertension, et sa diurèse était normale. Au cours de l'examen neurologique, on a constaté chez le patient un tremblement imperceptible des mains. Un examen de l'historique médical a révélé que le patient avait eu une purpura allergique 22 ans auparavant et un pneumothorax 7 ans auparavant. Le patient a nié avoir consommé de l'alcool ou avoir abusé de drogues et a nié avoir des antécédents d'hépatite ou des antécédents familiaux de maladies chroniques ou génétiques. Ses parents avaient un mariage non consanguin. Les examens de laboratoire indiquaient un nombre normal de globules blancs et de taux d'hémoglobine. L'analyse d'urine a révélé une protéinurie de 2+ avec microhématurie (environ 100 érythrocytes par champ de haute puissance), et la quantité de protéines urinaires 24 heures a varié de 0,75 à 1,1 g/jour. Une fonction rénale anormale avec un Scr de 150-170 μmol/L a été détectée. La fonction hépatique était normale, et les autres examens de laboratoire, y compris les électrolytes sériques, la fonction thyroïdienne, la protéine C réactive et le complément sérique (C3 et C4), étaient également dans la plage normale. En outre, les taux d'immunoglobulines (IgG et IgM) étaient normaux, à l'exception d'une légère augmentation des IgA (3,73 g/L, plage normale : 0,97-3,2 g/L). Les tests sérologiques étaient négatifs pour les anticorps anti-nucléaires, anti-cytoplasme des neutrophiles, anti-membrane basale glomérulaire, anti-virus de l'hépatite B et anti-virus de l'hépatite C. Les résultats des examens physiques de routine indiquaient un électrocardiogramme normal et une échographie couleur avec un rein de taille et de forme normale. L'échographie couleur du foie, de la vésicule biliaire, de la rate et du pancréas a indiqué un écho rugueux dans le foie.
+Une biopsie rénale a été réalisée pour identifier une maladie rénale. L'analyse des échantillons de biopsie rénale au microscope optique a montré des cellules mésangiales et une prolifération de la matrice avec une hyperplasie segmentaire focale des glomérules et une sclérose (1/10 glomérule ; Fig. a). Les cellules épithéliales étaient vacuolées et présentaient une dégénérescence granuleuse. En outre, les marges des brosse ont disparu, la lumière a été dilatée et une atrophie focale (zone d'atrophie d'environ 15 %) a été observée dans certains tubules rénaux. Une infiltration cellulaire inflammatoire focale interstitielle a été accompagnée d'une fibrose, et les parois des artérioles ne présentaient aucune modification pathologique évidente (Fig. b). La coloration par immunofluorescence a montré un dépôt granulaire d'IgA+++ dans le mésangium (Fig. c). Aucun glomérule n'a été observé par microscopie électronique. La coloration à l'argent a montré un effusion des poils des tubules et une augmentation de l'œdème interstitiel (Fig. d). Le diagnostic pathologique était une néphropathie hyperplasie focale IgA accompagnée d'une lésion interstitielle tubulaire aiguë (grade III de Lee, grade M1E0S0T1 d'Oxford).
+Le diagnostic de néphropathie à IgA est relativement simple sur la base de l'hématurie, de la protéinurie et des résultats de la biopsie rénale ; cependant, la pathologie rénale peut ne pas donner un diagnostic clair. Dans notre étude, les modifications pathologiques observées associées à la néphropathie à IgA n'expliquaient pas la dysfonction rénale chez notre patient. En outre, le degré de lésion tubulaire n'était pas compatible avec les lésions glomérulaires. Ainsi, des raisons autres que la néphropathie à IgA peuvent contribuer à la lésion tubulaire. Plus important encore, le jeune patient de notre étude a présenté un écho rugueux du foie dans nos résultats d'échographie. Bien que nous ayons interrogé le patient à plusieurs reprises sur ses antécédents médicaux, aucune cause commune de lésion hépatique, telle qu'une hépatite ou des antécédents de drogues et d'alcool, n'a été rapportée par le patient. En outre, l'imagerie par résonance magnétique du foie a révélé une atrophie du foie et une splénomégalie. Les symptômes inexpliqués étaient confus ; cependant, le médecin en chef de notre établissement a observé les tremblements involontaires modérés des doigts du patient, et la WD a ensuite été considérée comme un diagnostic potentiel basé sur cette anomalie neurologique non spécifique associée aux lésions hépatiques observées.
+La biopsie rénale a été réexaminée et certains changements subtils qui avaient été négligés lors de la première analyse ont été détectés. Par exemple, des dépôts granulaires dans le cytoplasme des cellules épithéliales des tubules rénaux ont été observés en utilisant un microscope optique (Fig. a). Sous un microscope électronique, certaines cellules épithéliales des tubules rénaux ont montré une dégénérescence des mitochondries dans le cytoplasme. La taille des mitochondries variait, les membranes intérieure et extérieure étaient séparées et les cristaux sont devenus plus courts et ont disparu (Fig. b). En outre, la taille des lysosomes a augmenté et certains granules ronds ont été déposés dans les lysosomes (Fig. c). La coloration de cuivre de Timm a révélé des dépôts bruns à noirs dans certaines cellules épithéliales des tubules rénaux (Fig. d). La mesure du métabolisme du cuivre a confirmé le diagnostic de WD ; des taux inférieurs de céruloplasmine sérique (0,02 g/L, plage normale : 0,27-0,47 g/L) et une excrétion urinaire accrue de cuivre (260,4 μg/jour, plage normale : 10-60 g/jour) ont été détectés, bien que des taux normaux de cuivre sérique (12,52 μmol/L, plage normale : 7,12-21,29 μmol/L) aient également été observés. La présence d'anneaux K-F dans les yeux du patient, observée lors d'un examen à la lampe à fente, a également confirmé le diagnostic de WD. Pour confirmer ce diagnostic, nous avons également effectué une analyse de séquence d'ADN et identifié deux mutations dans le gène ATP7B ; l'une était une mutation pathogène connue, tandis que l'autre était une mutation pathogène présumée (Tableau).
+Enfin, le patient a été diagnostiqué comme souffrant de la maladie de Whipple. Les dommages observés au niveau des reins ont été identifiés comme des lésions rénales associées à la maladie de Whipple, y compris des lésions tubulo-interstitielles rénales et une néphropathie à IgA proliférative focale. Le patient a accepté un traitement ciblé, y compris 250 mg de pénicillamine deux fois par jour et du sulfate de zinc oral quotidien. En outre, il a été prescrit du losartan pour contrôler la protéinurie tout en surveillant la fonction rénale et la tension artérielle. Au cours des 3 ans de suivi, le tremblement de ses mains a disparu et son taux d'acide urique de 24 heures a fluctué de 0,3 à 0,5 g/jour. La dysfonction rénale a été inversée et la créatinine a été maintenue à environ 110-130 μmol/L. En outre, le taux d'acide urique de 24 heures a chuté de 260,4 à 69 μg. Le patient a conservé une fonction hépatique normale et a maintenu une bonne qualité de vie quotidienne.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+En août 2008, une femme de 44 ans avait subi une intervention chirurgicale pour résection d'un mélanome malin dans la jambe inférieure droite et un ganglion lymphatique métastatique inguinal droit (Fig. ), suivie d'une chimiothérapie avec doxorubicine, adriamycine, vincristine et interféron bêta (DAV-feron). En mars 2012, une tomographie par ordinateur (CT) a révélé des métastases cérébrales et pulmonaires, de sorte que la patiente a commencé une radiothérapie pour traiter ces lésions.
+En septembre 2012, la patiente a été admise à notre hôpital pour des douleurs dorsales. Une tomodensitométrie abdominale et une imagerie par résonance magnétique ont détecté de nouvelles métastases hépatiques multiples de mélanome. Une perfusion artérielle transcathéter de cisplatine a été administrée, et une embolisation artérielle transcathéter (TAE) a été réalisée. En octobre 2012, elle a commencé un traitement par vemurafenib, sur la base de la découverte d'une mutation BRAF V600E positive dans le site primaire de la peau, qui a été analysée par séquençage direct en utilisant l'ADN du mélanome cutané primaire incorporé dans la paraffine. Elle a toléré le traitement remarquablement bien, et la taille des métastases hépatiques et pulmonaires multiples a diminué, tandis que la taille des métastases cérébrales n'a pas diminué. En outre, la concentration sérique de 5-S-cysteinyldopa (5-S-CD), un marqueur biologique de la progression du mélanome, a également diminué de 40,1 ng/mL à 5,2 ng/mL.
+En décembre 2012, elle a soudainement développé de graves douleurs abdominales. La tomodensitométrie abdominale a révélé des métastases hépatiques rompues accompagnées d'une hémorragie intra-péritonéale massive. Une analyse rétrospective et séquentielle des images de tomodensitométrie a suggéré qu'une partie des métastases hépatiques s'était rapidement agrandie puis avait rompu avec une hémorragie intra-tumorale pendant le traitement par vemurafenib (Fig. ). Une TAE d'urgence a été réalisée par occlusion sélective de l'artère hépatique droite à l'aide de particules d'éponge de gélatine. L'évolution postopératoire a été sans incident pendant plusieurs jours. Cependant, le 26e jour postopératoire, elle a développé un choc hémorragique et est morte d'une nouvelle hémorragie intra-abdominale.
+L'autopsie a révélé un hémoperitoneum dû à la rupture des métastases hépatiques. Des métastases ont également été découvertes dans le cerveau et les poumons ainsi que dans les reins, la glande surrénale et les ganglions lymphatiques, bien que ceux-ci n'aient pas été détectés par imagerie lorsqu'elle était encore en vie. Il y avait également une ascite sanguinolente massive (1700 ml). L'arrière-plan hépatique était complètement normal, tandis que des tissus nécrotiques exposés et des hémorragies intratumorales ont été observés au site de rupture de la tumeur (Fig. ). Nous avons conclu que la cause du décès était un choc hémorragique dû à la rupture des métastases hépatiques de mélanome malin. Enfin, pour une meilleure compréhension du mécanisme de la métastase réfractaire, nous avons effectué une analyse immunohistochimique des molécules de signalisation, la kinase régulée par signal extracellulaire phosphorylée (p-ERK) et l'Akt phosphorylée (p-Akt), ainsi que le marqueur des mélanocytes Melan-A et Ki-67 dans les cellules tumorales du mélanome malin primaire obtenu à partir du membre inférieur droit et dans les métastases hépatiques et lymphatiques obtenues à l'autopsie (Fig. ). Nos résultats ont montré que les métastases hépatiques et lymphatiques étaient positives pour p-ERK et négatives pour p-AKT, même si la tumeur primaire était négative pour les deux.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_954_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un garçon de 12 ans se plaignait d'un gonflement au-dessus de sa paupière supérieure gauche datant de quelques mois avant son admission. Il ne ressentait aucune douleur, diplopie, irritation ou démangeaison. Ses antécédents médicaux et ophtalmologiques étaient sans particularité. L'acuité visuelle était de 20/20 dans les deux yeux. Les examens à la lampe à fente et au fond d'œil étaient normaux. Il y avait un gonflement au-dessus de la partie médiale de la paupière supérieure gauche et le globe oculaire était déplacé latéralement [Figure 1a]. La motilité oculaire était intacte.
+L'imagerie par résonance magnétique a révélé une masse mal définie hétérogène dans la partie superomédiale de la moitié orbitale, impliquant les muscles rectus supérieur et oblique supérieur. La taille approximative de la lésion était de 1,51.21.2 cm. L'imagerie par résonance magnétique a montré une lésion orbitale indistincte. La lésion avait un signal faible en T1-pondéré et un signal élevé en T2-pondéré. Elle a montré une forte amélioration après injection de gadolinium [Figure 2]. Compte tenu de l'âge du patient, et des caractéristiques cliniques et d'imagerie, les néoplasmes orbitaux malins, y compris le rhabdomyosarcome, étaient en tête de la liste des diagnostics possibles. La partie à signal élevé de la lésion en T2-pondéré a été considérée comme une zone nécrotique associée probable. Nous avons supposé le pire scénario et avons décidé de procéder à une orbitotomie et à l'excision de la lésion. Sous anesthésie générale, une incision du pli supérieur de la paupière a été pratiquée, et la dissection des tissus a exposé la masse entre les muscles oblique supérieur et droit supérieur [Figure 3a]. Une dissection méticuleuse a été effectuée avec une attention particulière pour préserver l'intégrité du globe oculaire, des muscles extraoculaires et de la lésion [Figures 3b et 3c]. La masse avait une forte adhérence aux structures environnantes et a finalement été excisée in toto. Après la section de la masse sur la table d'opération, la lésion a présenté une paroi multicouche, composée de bandes fibreuses, et un centre gélatineux avec une structure filiforme à l'intérieur du noyau. Il y avait un liquide putride et un objet filiforme au centre de la lésion [Figure 3d], qui ont été envoyés pour examen histologique, parasitologique et microbiologique.
+L'examen histopathologique a montré que la masse était composée d'une inflammation granulomateuse et que l'objet ressemblant à un fil était D. repens [Figure 4]. Lors de la première visite de suivi, il n'y avait pas de masse palpable, ni de motilité ou de trouble visuel. Aucune autre implication systémique n'a été trouvée lors des évaluations systémiques. Compte tenu de la résolution des signes et symptômes et après consultation avec des spécialistes des maladies infectieuses, les médicaments antiparasitaires systémiques n'ont pas été administrés. À ce moment-là, lorsqu'on lui a demandé s'il avait été en contact avec des animaux probablement infectés, le garçon a révélé qu'il s'occupait d'un chien errant. Lors de la dernière visite de suivi environ six mois après l'opération, le patient n'avait aucune plainte, les examens orbitaux étaient normaux, les mouvements extra-oculaires étaient normaux, et il n'y avait pas de récidive de la maladie [Figure 1b].
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Patient 1. est une fille de 22 mois issue de la première grossesse d'un couple caucasien non consanguin en bonne santé (père 30 ans et mère 26 ans). Le seul point remarquable dans son histoire familiale est une hypothyroïdie chez sa mère, chez les deux sœurs de sa mère et chez la grand-mère maternelle. À la suite du diagnostic d'un arc aortique hypoplastique à la 26e semaine de grossesse, la fille a été accouchée à 40 semaines de gestation avec un poids de naissance de 2740 g (10-25e percentile). Une sténose aortique et une coarctation de l'aorte ont été confirmées par un examen cardiologique le premier jour de la vie. Ses étapes de développement ont été retardées. Elle s'est tournée à 8 mois, à 20 mois elle s'est assise seule et a essayé de ramper, et son contact visuel a évolué vers 8 mois. Le babillage a commencé à temps, mais s'est arrêté à 20 mois. L'audiométrie objective a montré une déficience auditive bilatérale. Après ajustement d'une aide auditive, on n'a pas détecté de progrès considérable dans son attention auditive. La première crise épileptique s'est développée à 22 mois, ce qui a eu une réponse thérapeutique adéquate au traitement par valproate. L'IRM cérébrale a détecté un espace liquoreux dilaté symétrique avec un hippocampe gracile et des lésions sous-corticales ischémiques consécutives. Les caractéristiques sont illustrées dans la figure .
+Elle a été référée à notre établissement en raison de dysmorphies à l'âge de 8 mois. À ce moment-là, son poids était de 7850 g (50e percentile), sa taille de 68 cm (25-50e percentile) et son OFC de 42 cm (−1 écart-type). Elle avait une brachycephalie, un visage plat, une hypoplasie du milieu du visage, une fissure palpebrale vers le bas, un strabisme convergent, un nez court, un palais haut, une lèvre relevée et une hypotonie généralisée sévère.