[
    {
        "id": "multiclinsum_test_1284_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer nulípara premenopáusica de 40 años se presentó con sangrado vaginal en enero de 2020. La paciente estaba bien de salud, no había sido sometida a cirugía previa y no tomaba medicamentos hormonales. Su historial médico era significativo por obesidad mórbida, con un índice de masa corporal (IMC) de 36,4 kg/m2.\nUn examen ginecológico reveló una masa poliopóica múltiple en el fornix vaginal posterior. (Fig. ). La biopsia por punción reveló endometriosis. El cuello uterino parecía normal. Un frotis cervical mostró cambios celulares reactivos, pero fue negativo para el virus del papiloma humano. La resonancia magnética de la pelvis mostró dos masas que colindaban respectivamente con la pared uterina anterior y en el tabique rectovaginal. (Fig. ), un engrosamiento difuso del endometrio sin masa gruesa y una masa de 4,4 cm en el ovario izquierdo. Una sigmoidoscopia detectó una lesión poliopóica invasiva que sobresalía en el recto y la biopsia reveló endometriosis (Fig. ). Ella decidió someterse a una cirugía para extirpar las lesiones y confirmar el diagnóstico patológico.\nEn primer lugar, se extirpó por completo la masa que sobresalía de la vagina. En segundo lugar, se eliminó adecuadamente la masa globular mediante laparoscopia. En tercer lugar, se realizó una dilatación y curetaje del tejido endometrial. Los hallazgos laparoscópicos mostraron una masa globular de 5 × 4 × 4 y 4 × 3 × 3 cm en la pared uterina anterior (Fig. ) y una masa globular de 3 × 3 × 2 cm en el tabique rectovaginal; todas ellas estaban rellenas con un fluido de color chocolate y materiales similares al queso. Histopatológicamente, la masa polipoide vaginal se diagnosticó como hiperplasia compleja asociada a endometriosis y cáncer endometrioide, Federación Internacional de Ginecología Oncológica (FIGO) grado I/III. Mientras tanto, las lesiones globulares en la pared uterina anterior y la masa rectovaginal se diagnosticaron como hiperplasia compleja asociada a endometriosis. Además, se informó un cáncer endometrioide endometrial sincrónico, FIGO grado II/III.\nTras confirmarse que se trataba de un caso de cáncer endometrial y vaginal sincrónico, se realizó una cirugía de estadificación para el cáncer endometrial y la extirpación en bloque del remanente rectovaginal. La paciente se sometió a una escisión total laparoscópica del remanente rectovaginal, una histerectomía radical y una resección baja anterior del recto. Se diagnosticó que el remanente rectovaginal era solo endometriosis, que había invadido extensamente la mucosa rectal. La invasión perineural en la muestra de la vagina estaba ausente. La falta de invasión perineural no requería una disección linfática posterior []. El margen de resección de la parametría, la bóveda vaginal y el recto fueron invadidos por endometriosis, pero estaban libres de cáncer. Finalmente, se diagnosticó a la paciente un cáncer vaginal endometrioide asociado a endometriosis y un cáncer endometrioide endometrial sincrónico (estadio 1A1) (Fig. ). Un mes después de la operación, se trató a la paciente con dienogest y estuvo clínicamente libre de enfermedad (no hubo evidencia de recurrencia de enfermedad en el estudio de imágenes) durante 8 meses desde la última cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer premenopáusica de 40 años.\",\n  \"La paciente se presentó con sangrado vaginal en enero de 2020.\",\n  \"La paciente no tomaba medicamentos hormonales.\",\n  \"La paciente tenía un índice de masa corporal (IMC) de 36,4 kg/m2.\",\n  \"Un examen ginecológico reveló una masa poliopóica múltiple en el fornix vaginal posterior.\",\n  \"La biopsia por punción reveló endometriosis.\",\n  \"El cuello uterino parecía normal.\",\n  \"Un frotis cervical mostró cambios celulares reactivos.\",\n  \"La resonancia magnética de la pelvis mostró dos masas que colindaban respectivamente con la pared uterina anterior y en el tabique rectovaginal.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una masa de 4,4 cm en el ovario izquierdo.\",\n  \"Una sigmoidoscopia detectó una lesión poliopóica invasiva que sobresalía en el recto.\",\n  \"La biopsia de la lesión rectal reveló endometriosis.\",\n  \"La paciente decidió someterse a una cirugía para extirpar las lesiones y confirmar el diagnóstico patológico.\",\n  \"Se extirpó por completo la masa que sobresalía de la vagina.\",\n  \"Se eliminó adecuadamente la masa globular mediante laparoscopia.\",\n  \"Se realizó una dilatación y curetaje del tejido endometrial.\",\n  \"Los hallazgos laparoscópicos mostraron una masa globular de 5 × 4 × 4 y 4 × 3 × 3 cm en la pared uterina anterior.\",\n  \"Los hallazgos laparoscópicos mostraron una masa globular de 3 × 3 × 2 cm en el tabique rectovaginal.\",\n  \"Histopatológicamente, la masa polipoide vaginal se diagnosticó como hiperplasia compleja asociada a endometriosis y cáncer endometrioide, FIGO grado I/III.\",\n  \"Las lesiones globulares en la pared uterina anterior y la masa rectovaginal se diagnosticaron como hiper",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2618_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 19 años se presentó en nuestro hospital con quejas de fiebre (39.5 °C), cefalea, fatiga, sudores nocturnos y dolor abdominal inferior, que habían estado presentes durante aproximadamente 1 mes. Había usado medicamentos anti-flatulentos durante 20 días antes de presentarse en nuestro hospital. No tenía antecedentes de contacto cercano con mascotas, no viajaba con frecuencia y no había hallazgos similares en su círculo social. Según el examen físico del paciente al ingreso, su estado general era bueno; la temperatura corporal, el pulso y la presión arterial eran de 37.2 °C, 102 latidos/min y 106/70 mmHg, respectivamente. Estaba alerta, orientado y cooperativo. Se observaron linfadenopatías dolorosas y móviles en ambos lados de la región cervical, de las cuales la más grande tenía 2 × 1.6 cm de tamaño. Se presentó linfadenopatía cervical bilateral y se involucró un grupo posterior de linfadenopatía cervical. No se detectaron anormalidades en el examen cardíaco, respiratorio y neurológico; no se detectó vegetación mediante ecocardiografía transtorácica. Los exámenes de laboratorio mostraron leucopenia (recuento total de leucocitos: 3200 células/mm3). Los análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron normales. No se encontraron resultados positivos que pudieran explicar la alta temperatura corporal durante las pruebas serológicas para el virus de Epstein Barr (EBV); citomegalovirus (CMV); hepatitis A, B y C; parvovirus; herpesvirus humano; Chlamydia trachomatis; paperas; virus de inmunodeficiencia humana; virus de echo; coxsackie virus enterovirus; y virus de sarampión. Los resultados de las pruebas para marcadores reumáticos (ferritina, anticuerpo antinuclear, anticuerpo citoplasmático antinuclear, anticuerpo anti-citrulina citoplasmático, panel de anticuerpos nucleares extraíbles, anticuerpo ADN bicatenario y factor reumatoide) también fueron negativos. Los resultados de la tuberculosis PCR y PCR del herpes simplex también fueron negativos en el LCR. Los cultivos de sangre y LCR no mostraron crecimiento después de la incubación durante 6 a 8 semanas. Las secuencias de resonancia magnética ponderadas en T2 y FLAIR del cerebro mostraron una señal ligeramente hiperintensa de aproximadamente 4 mm en el lóbulo temporal izquierdo (Fig. ); los anticuerpos anti-NMDA, CO, Tr, GAD65, Zic4, Titin, SOX1, Rec, Hu, Yo, Ri, Ma-2/Ta, Cv2 y Amp asociados con encefalomielitis autoinmunes mediadas por inmunoglobulinas fueron negativos. Las bandas oligoclonales no se detectaron en la muestra de LCR. Se sospechó encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), por lo que el paciente fue tratado con pulsos de prednisolona intravenosa (1 g/día) durante 3 días y con inmunoglobulina intravenosa durante 5 días, y estas terapias se repitieron 3 veces cada 3 semanas. La resonancia magnética no mostró ondas características de epilepsia, pero se inició el tratamiento con levetiracetam 1000 mg/día. En el día 34 de hospitalización, la investigación de resonancia magnética del cerebro reveló que las anomalías anteriores estaban presentes y no habían cambiado. Dado que la biopsia del linfoma cervical antes de la terapia con esteroides no reveló linfoma, se realizó una biopsia del lóbulo temporal. Los esteroides pueden ocultar linfoma de células B grandes difuso o linfomatosis intravascular; sin embargo, no se experimentó recurrencia. Los resultados patológicos revelaron muchos macrófagos y histiocitos CD68+, como en el linfoma cervical, lo que sugiere KFD (Fig. ); las linfadenopatías cervicales desaparecieron después de 2 meses de hospitalización, y las anomalías anteriores en la resonancia magnética disminuyeron durante el seguimiento. La masa testicular que mostró un efecto de contraste en la resonancia magnética y la TC fue similarmente más pequeña (Fig. ); por lo tanto, sospechamos que la prueba de la enfermedad había sido causada por KFD. Sus quejas de fiebre, cefalea y fatiga mejoraron gradualmente; fue dado de alta el día 90 de hospitalización. Se le dio seguimiento durante más de 3 meses en nuestra clínica y no mostró ninguna recurrencia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 19 años.\",\n  \"El paciente presentó fiebre de 39.5 °C.\",\n  \"El paciente presentó cefalea.\",\n  \"El paciente presentó fatiga.\",\n  \"El paciente presentó sudores nocturnos.\",\n  \"El paciente presentó dolor abdominal inferior.\",\n  \"Los síntomas habían estado presentes durante aproximadamente 1 mes.\",\n  \"El paciente usó medicamentos anti-flatulentos durante 20 días antes de la hospitalización.\",\n  \"No había antecedentes de contacto cercano con mascotas.\",\n  \"No había antecedentes de viajes frecuentes.\",\n  \"No se reportaron hallazgos similares en el círculo social del paciente.\",\n  \"La temperatura corporal al ingreso fue de 37.2 °C.\",\n  \"El pulso al ingreso fue de 102 latidos/min.\",\n  \"La presión arterial al ingreso fue de 106/70 mmHg.\",\n  \"Se observaron linfadenopatías dolorosas y móviles en ambos lados de la región cervical.\",\n  \"La linfadenopatía más grande tenía 2 × 1.6 cm de tamaño.\",\n  \"Se presentó linfadenopatía cervical bilateral.\",\n  \"Se involucró un grupo posterior de linfadenopatía cervical.\",\n  \"Los exámenes cardíaco, respiratorio y neurológico no mostraron anormalidades.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica no detectó vegetación.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio mostraron leucopenia.\",\n  \"El recuento total de leucocitos fue de 3200 células/mm3.\",\n  \"Los análisis de líquido cefalorraquídeo fueron normales.\",\n  \"Las pruebas serológicas para el virus de Epstein Barr fueron negativas.\",\n  \"Las pruebas serológicas para el citomegalovirus fueron negativas.\",\n  \"Las pruebas serológicas para hepatitis A, B y C fueron negativas.\",\n  \"Las pruebas serológicas para parvovirus fueron negativas.\",\n  \"Las pruebas serológicas para Chlamydia trachomatis fueron negativas.\",\n  \"Las pruebas serológicas para paperas fueron negativas.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_682_es.txt",
        "medical_text": "Nuestra paciente es una P1332 de 40 años que se presentó para atención prenatal con una ecografía de datación que confirmó un embarazo intrauterino viable a las 6,5 semanas. Su historial médico fue notable por diabetes tipo 2, hipertensión crónica, preeclampsia grave y muerte fetal intrauterina en un embarazo anterior. Recibió atención prenatal de rutina y se le inició medicación para sus comorbilidades. El ADN libre de células del primer trimestre resultó de «bajo riesgo» para trisomías fetales, aunque fue «sin llamada», o no se pudo determinar el riesgo de monosomía X o aneuploidía del cromosoma sexual. El ultrasonido de anatomía dirigido a las 22 semanas reveló un feto único con anatomía normal, un ecocardiograma fetal normal y una placenta anterior de aspecto normal. Imágenes adicionales mostraron un área de 12 cm por 7 cm de tejido placentario multicístico en el fondo uterino que preocupaba por posible tejido molar versus displasia mesenquimal placentaria.\nRepetir la prueba de ADNc, utilizando la secuenciación de próxima generación basada en polimorfismos de nucleótido único, con resultados consistentes con una posible gestación triploide, gemelo desaparecido o gestación múltiple no reconocida. El informe también señaló una sospecha de disomía uniparental completa, que es más consistente con un embarazo molar. Recibió asesoramiento genético y rechazó la amniocentesis para pruebas de diagnóstico.\nNo presentaba síntomas y sus signos vitales eran normales. Los resultados de laboratorio destacaban por un hCG significativamente elevado, superior a 250 000, un hipertiroidismo subclínico y una función hepática normal. La radiografía de tórax era negativa para enfermedad metastásica. Un equipo multidisciplinario, que incluía a especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica, la asesoró sobre la gestión expectante versus la evacuación uterina. A pesar de los graves riesgos para la salud que planteaba la continuación de su embarazo, no se pudo practicar un aborto en su estado, ya que su edad gestacional en el momento del diagnóstico era superior al límite de edad gestacional de 20 semanas posteriores a la concepción. La asesoría incluía la posibilidad de explorar la opción de un aborto en otros estados con límites de edad gestacional posteriores. No obstante, dadas las restricciones legales vigentes, no se pudo derivar o transferir directamente a la paciente si deseaba un aborto (). Sus opciones se vieron limitadas aún más por las barreras adicionales de los gastos de bolsillo para el procedimiento, los viajes, el alojamiento y el cuidado infantil. La paciente optó por proceder con la gestión expectante y fue coadministrada por especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica. El parto estaba programado para no más tarde de 32 semanas después de la conferencia de consenso, pero finalmente desarrolló preeclampsia grave a las 31 semanas, lo que hizo necesario el parto. Tras la asesoría, la paciente deseó proceder con una histerectomía por cesárea, ya que no deseaba tener hijos en el futuro y se le informó sobre un menor riesgo de conversión postmolar a GTN después de la histerectomía en comparación con la evacuación uterina. Su caso no fue complicado, con un total de EBL de 1300 cc. Aparte de las elevaciones de la presión arterial en el contexto de la preeclampsia grave, su curso posoperatorio fue sencillo y recibió el alta en el cuarto día posoperatorio. Los APGAR fueron 1, 6 y 8, y el curso neonatal se complicó por la prematuridad y la dificultad respiratoria, que requirió una estancia de 19 días en la UCIN.\nLa histología reveló un disco placentario intacto y sin particularidades, adherido de forma holgada a la pared uterina posterior, junto con una masa quística esponjosa de color rosa oscuro, densamente adherida a la pared uterina derecha, que medía 13,5 cm por 7,7 cm por 2,6 cm (A). Las secciones de tejido demuestran una superficie cortada de color marrón friable con invasión focal del miometrio (B). Los portaobjetos de hematoxilina y eosina muestran un mola hidatiforme completo que muestra implantación intrauterina con extensión focal de un villus molar en el miometrio superficial, que es diagnóstico de mola hidatiforme invasiva (A y 2B). Hubo ausencia completa de tinción inmunohistoquímica para p57 en los vellos molares e hiperplasia del trofoblasto, lo que confirmó el diagnóstico de mola hidatiforme completa (C). Además, se identificó una interfaz distinta sin invasión en el disco placentario normal (D). En función de su puntuación de la OMS y la enfermedad en estadio 1 de la FIGO, tenía un riesgo bajo de recurrencia o progresión y se le hizo seguimiento con hCGs en serie. Su nadir de hCG fue de 8,0 antes de aumentar dos meses después del parto, lo que es coherente con el GTN posmolar. Desde entonces, ha completado 4 ciclos de Actinomicina D como agente único, recibiendo 3 ciclos de quimioterapia después de un hCG negativo. Ahora está a 8 meses de tratamiento sin evidencia de enfermedad por examen y pruebas de hCG negativas en serie.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 40 años.\",\n  \"La paciente se presentó para atención prenatal.\",\n  \"Una ecografía confirmó un embarazo intrauterino viable a las 6,5 semanas.\",\n  \"La paciente tiene diabetes tipo 2.\",\n  \"La paciente tiene hipertensión crónica.\",\n  \"La paciente tuvo preeclampsia grave en un embarazo anterior.\",\n  \"La paciente tuvo muerte fetal intrauterina en un embarazo anterior.\",\n  \"El ADN libre de células del primer trimestre resultó de «bajo riesgo» para trisomías fetales.\",\n  \"El ADN libre de células no pudo determinar el riesgo de monosomía X.\",\n  \"El ultrasonido de anatomía a las 22 semanas mostró un feto único.\",\n  \"El ultrasonido mostró un ecocardiograma fetal normal.\",\n  \"El ultrasonido mostró una placenta anterior de aspecto normal.\",\n  \"Se observó un área de 12 cm por 7 cm de tejido placentario multicístico.\",\n  \"La repetición de la prueba de ADNc sugirió una posible gestación triploide.\",\n  \"La repetición de la prueba sugirió un gemelo desaparecido.\",\n  \"La repetición de la prueba sugirió una gestación múltiple no reconocida.\",\n  \"Se sospechó de disomía uniparental completa.\",\n  \"La disomía uniparental completa es más consistente con un embarazo molar.\",\n  \"La paciente rechazó la amniocentesis.\",\n  \"La paciente tenía un hCG significativamente elevado, superior a 250 000.\",\n  \"La paciente tenía hipertiroidismo subclínico.\",\n  \"La radiografía de tórax fue negativa para enfermedad metastásica.\",\n  \"La paciente fue asesorada por un equipo multidisciplinario.\",\n  \"La paciente no se sometió a un aborto por estar más allá del límite de edad gestacional de 20 semanas.\",\n  \"La paciente optó por la gestión expectante.\",\n  \"El parto se programó para no más tarde de 32 semanas.\",\n  \"La paciente desarrolló preeclampsia grave a las 31 semanas.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3240_es.txt",
        "medical_text": "Información de la paciente: Una ama de casa de 64 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia, consultó por disfagia a sólidos acompañada de una sensación de cuerpo extraño faríngeo que había evolucionado durante un mes, sin mejoría con los tratamientos sintomáticos. No presentaba dificultades respiratorias ni disfonía. Su estado general era estable y no tenía fiebre.\n\nResultados clínicos: En el examen clínico no se observaron anomalías ni adenopatías periféricas. La nasofibroscopia mostró un tumor poliploide rosado con superficie lisa y mucosa sana, ubicado en el receso ariepiglótico izquierdo y su pedículo en la región retro-crico-aritenoidea izquierda.\n\nEvaluación diagnóstica: la tomografía computarizada cervico-torácica reveló una masa poliploide bien delimitada, de densidad tisular homogénea que se realza en la placa de contraste, localizada en la pared posterior de la hipofaringe. Se extiende hacia adelante hasta el nivel supraglótico y hace contacto con la cara laríngea de la epiglotis. Una laringoscopia directa bajo anestesia general con múltiples biopsias, reveló la presencia de una masa poliploide rosada en el nivel supraglótico. El análisis histológico reveló la presencia de una infiltración de células linfoides grandes, caracterizada por contornos nucleares irregulares y la presencia de múltiples nucleolos prominentes. En inmunohistoquímica, las células tumorales presentaron expresión positiva para CD20, mientras que no presentaron expresión para CD5, CD7, CD23, CD10, ciclina D1, LEF1 y Bcl6. Se identificaron plasmocitos dispersos, que conservan CD138, pero en cantidades limitadas. El índice de proliferación, evaluado con el marcador Ki67, fue de 25%. Sobre la base de estos resultados, se estableció el diagnóstico de linfoma B de bajo grado, compatible con un linfoma de la zona marginal. Los resultados del examen biológico fueron normales, incluida la fórmula de hemograma, los marcadores de inflamación y la medición de la LDH. Los exámenes de extensión, incluida una tomografía computarizada toraco-abdomino-pélvica y una biopsia óseo-medular, no revelaron anomalías, lo que permitió determinar el estadio de la enfermedad: IEBa según la clasificación de Ann Arbor.\n\nIntervención terapéutica: La paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia de tipo R-CEOP, que consiste en una combinación de rituximab y varios medicamentos, entre ellos, ciclofosfamida, etopósido, vincristina y prednisona. Después de cada ciclo, se respetaron los intervalos adecuados y, a continuación, se administró radioterapia. La radioterapia se administró durante un período de cuatro semanas, con una dosis total de 40 Gy. Se dividió en cinco sesiones de 2 Gy por semana, y se enfocó en el sitio del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes, incluido el mediastino superior.\n\nSeguimiento y resultados: los efectos secundarios del tratamiento fueron mínimos. Después de tres meses de tratamiento, la disfagia había desaparecido por completo. Los exámenes endoscópicos y de tomografía computarizada de seguimiento, realizados seis meses después, revelaron resultados normales. La evolución fue favorable, sin ningún signo de recurrencia local. El período de seguimiento se extendió por dos años.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una ama de casa de 64 años.\",\n  \"La paciente presentaba disfagia a sólidos.\",\n  \"La disfagia había evolucionado durante un mes.\",\n  \"La paciente no presentaba dificultades respiratorias.\",\n  \"La paciente no presentaba disfonía.\",\n  \"La nasofibroscopia mostró un tumor poliploide rosado con superficie lisa.\",\n  \"El tumor estaba ubicado en el receso ariepiglótico izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa poliploide bien delimitada.\",\n  \"La masa se localizaba en la pared posterior de la hipofaringe.\",\n  \"La masa se extendía hacia adelante hasta el nivel supraglótico.\",\n  \"La laringoscopia directa reveló una masa poliploide rosada en el nivel supraglótico.\",\n  \"El análisis histológico mostró una infiltración de células linfoides grandes.\",\n  \"Las células tumorales presentaron expresión positiva para CD20.\",\n  \"Las células tumorales no presentaron expresión para CD5.\",\n  \"Las células tumorales no presentaron expresión para CD7.\",\n  \"Las células tumorales no presentaron expresión para CD23.\",\n  \"Las células tumorales no presentaron expresión para CD10.\",\n  \"Las células tumorales no presentaron expresión para ciclina D1.\",\n  \"Las células tumorales no presentaron expresión para LEF1.\",\n  \"Las células tumorales no presentaron expresión para Bcl6.\",\n  \"Se identificaron plasmocitos dispersos que conservan CD138.\",\n  \"El índice de proliferación Ki67 fue de 25%.\",\n  \"El diagnóstico fue linfoma B de bajo grado.\",\n  \"El diagnóstico fue compatible con un linfoma de la zona marginal.\",\n  \"Los resultados del examen biológico fueron normales.\",\n  \"La fórmula de hemograma fue normal.\",\n  \"Los marcadores de inflamación fueron normales.\",\n  \"La medición de la LDH fue normal.\",\n  \"La tomografía computarizada toraco-abdomino-pélvica no reveló anomalías.\",\n  \"La biops",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2401_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer cingalesa de 43 años con antecedentes de subfertilidad anovulatoria durante 5 años se presentó en la clínica de ginecología del Hospital Universitario de la Universidad de Defensa General Sir John Kotelawala, quejándose de sangrado menstrual abundante y dismenorrea secundaria de 6 meses de duración. Había recibido tratamiento con citrato de clomifeno durante ocho ciclos. Las imágenes previas no revelaron un quiste ovárico. Su CA 125 no se había medido previamente. No había perdido el apetito ni perdido peso. Su historial médico y psicosocial previo no era destacable. No había antecedentes familiares de malignidad. En el examen, estaba afebril y tenía un abdomen blando. Su cuello uterino parecía normal al examen con espéculo. El examen bimanual reveló que su útero era de tamaño normal y retrovertido. Tenía una masa anexial sólida no dolorosa que se extendía desde los anexos izquierdos hasta la bolsa de Douglas.\nLa imagen (ultrasonido pélvico y tomografía computarizada de su abdomen y pelvis) reveló un quiste hemorrágico (6 × 4 cm) en el lado derecho y un quiste multilocular con áreas sólidas (10 × 7 cm) en el lado izquierdo. No se observaron depósitos peritoneales ni ascitis. El nivel de CA 125 de la paciente era de 2715 U/ml. El caso se discutió en una reunión del equipo multidisciplinario (MDT) debido al historial de subfertilidad y al elevado nivel de CA 125 de la paciente.\nSe realizó una laparotomía de estadificación conservadora de la fertilidad, que incluyó una cistectomía derecha, una ooforectomía izquierda, una omentectomía infracolica y lavados peritoneales. La histología reveló un cistadenoma mucoso en el ovario derecho (Fig. ) y un teratoma quístico maduro en el ovario izquierdo (Fig. ). No se observaron células malignas en los lavados peritoneales. Después de la cirugía, el nivel de CA 125 de la paciente descendió a 74,8 U/ml 1 mes después de la cirugía. Actualmente, se la está observando en seguimiento y recibe letrozol para inducción de la ovulación. En la Fig. se muestra una cronología de eventos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer cingalesa de 43 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de subfertilidad anovulatoria durante 5 años.\",\n  \"La paciente se presentó con sangrado menstrual abundante.\",\n  \"La paciente se presentó con dismenorrea secundaria.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento con citrato de clomifeno durante ocho ciclos.\",\n  \"Las imágenes previas no revelaron un quiste ovárico.\",\n  \"El nivel de CA 125 de la paciente no se había medido previamente.\",\n  \"La paciente no había perdido peso.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de malignidad.\",\n  \"En el examen, la paciente estaba afebril.\",\n  \"El examen bimanual reveló un útero de tamaño normal.\",\n  \"El examen bimanual reveló una masa anexial sólida no dolorosa.\",\n  \"La imagen reveló un quiste hemorrágico en el ovario derecho.\",\n  \"La imagen reveló un quiste multilocular con áreas sólidas en el ovario izquierdo.\",\n  \"El nivel de CA 125 de la paciente era de 2715 U/ml.\",\n  \"El caso se discutió en una reunión del equipo multidisciplinario.\",\n  \"Se realizó una laparotomía de estadificación conservadora de la fertilidad.\",\n  \"La histología reveló un cistadenoma mucoso en el ovario derecho.\",\n  \"La histología reveló un teratoma quístico maduro en el ovario izquierdo.\",\n  \"No se observaron células malignas en los lavados peritoneales.\",\n  \"El nivel de CA 125 de la paciente descendió a 74,8 U/ml 1 mes después de la cirugía.\",\n  \"La paciente recibe letrozol para inducción de la ovulación.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2987_es.txt",
        "medical_text": "Un varón de bajo peso al nacer (2,25 kg), prematuro tardío (35 semanas) con una puntuación de Apgar normal nació de una mujer de 27 años no consanguínea en su tercer embarazo (G3P2L2A1). La embarazada tuvo controles prenatales regulares y el bebé nació por parto vaginal normal. Su primer embarazo fue ectópico, por lo que se le realizó una laparotomía 4 años antes; su segundo embarazo resultó en un parto vaginal normal. El bebé estaba sano y bien, sin ninguna malformación, y ahora tiene cerca de 2 años y medio.\nLa madre embarazada había tomado IM durante los 4 años anteriores, incluso durante el primer y segundo embarazo. Durante el embarazo, las exploraciones prenatales fueron normales. No había antecedentes de exposición a radiación. En el examen, se diagnosticó al bebé con malformación de las orejas externas derechas, etiqueta preauricular en el lado izquierdo, ausencia del músculo orbicular del ángulo derecho y ano imperforado (fig. ). La radiografía de todo el cuerpo mostró dextrocardia, vértebras torácicas y espina bífida oculta cervical (fig. ). La ecografía abdominal y renal mostró ausencia del riñón derecho y riñón izquierdo ectópico en la región pélvica. La ecografía de la cabeza mostró una ventriculomegalia leve y la ecografía mostró situs inversus sin otras enfermedades cardíacas. El bebé fue operado por el ano imperforado, con un período postoperatorio sin incidentes. El hemograma, la urea en sangre, el azúcar en sangre, el calcio en suero y los electrolitos fueron normales.\nNo había antecedentes familiares de ninguna enfermedad significativa ni de ningún otro trastorno. A la madre se le diagnosticó LMC durante su primer embarazo, cuando su hemograma de rutina sugería un trastorno mieloproliferativo. El examen de la médula ósea que se le hizo en ese momento mostró un nivel de 83.04 % de la región del punto de corte de LMC del virus de la leucemia de Abelson (cuantificado mediante PCR en tiempo real). Se le recetó IM 400 mg/día, que se inició aproximadamente 1 mes después del diagnóstico. Se le hizo un seguimiento regular mediante hemograma y PCR cada 6 meses y tuvo una remisión hematológica y citológica completa. El bebé fue dado de alta en buen estado, pero se perdió su seguimiento después de 2 meses.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El bebé es un varón.\",\n  \"El bebé tuvo un bajo peso al nacer de 2,25 kg.\",\n  \"El bebé nació a las 35 semanas de gestación.\",\n  \"La puntuación de Apgar del bebé fue normal.\",\n  \"La madre tiene 27 años.\",\n  \"La madre no es consanguínea.\",\n  \"La madre está en su tercer embarazo.\",\n  \"La madre tuvo un parto vaginal normal.\",\n  \"El primer embarazo de la madre fue ectópico.\",\n  \"La madre tuvo una laparotomía 4 años antes del tercer embarazo.\",\n  \"El segundo embarazo de la madre resultó en un parto vaginal normal.\",\n  \"El bebé no tenía malformaciones visibles al nacer.\",\n  \"El bebé tiene aproximadamente 2 años y medio.\",\n  \"La madre tomó imatinib durante los 4 años anteriores al tercer embarazo.\",\n  \"La madre tomó imatinib durante el primer y segundo embarazo.\",\n  \"Las exploraciones prenatales durante el embarazo fueron normales.\",\n  \"No hubo antecedentes de exposición a radiación.\",\n  \"Se diagnosticó al bebé con malformación de la oreja externa derecha.\",\n  \"Se diagnosticó al bebé con una etiqueta preauricular en el lado izquierdo.\",\n  \"Se diagnosticó al bebé con ausencia del músculo orbicular del ángulo derecho.\",\n  \"Se diagnosticó al bebé con ano imperforado.\",\n  \"La radiografía de todo el cuerpo mostró dextrocardia.\",\n  \"La radiografía mostró espina bífida oculta cervical.\",\n  \"La ecografía abdominal mostró ausencia del riñón derecho.\",\n  \"La ecografía mostró un riñón izquierdo ectópico en la región pélvica.\",\n  \"La ecografía de la cabeza mostró ventriculomegalia leve.\",\n  \"La ecografía mostró situs inversus.\",\n  \"El bebé fue operado por ano imperforado.\",\n  \"El período postoperatorio del bebé fue sin incidentes.\",\n  \"El hemograma del bebé fue normal.\",\n  \"La urea en sangre del bebé fue normal.\",\n  \"El azúcar en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1425_es.txt",
        "medical_text": "En noviembre de 2017, un niño de 14 años asintomático fue derivado al hospital de los autores para el tratamiento de una masa en la pared torácica lateral derecha, descubierta incidentalmente un mes antes. No había antecedentes de traumatismo. El examen clínico fue normal. La radiografía de tórax simple mostró una masa homogénea de 6,0 × 3,5 cm en la pared torácica lateral derecha (A). La tomografía computarizada (TC) reveló una masa extrapleural de tejidos blandos de 6,5 × 4,0 × 5,6 cm en la pared torácica lateral derecha, que se adentraba en las costillas quinta y sexta y llenaba el espacio intercostal quinto (B). No había cavitación ni calcificación dentro de la masa, y las costillas adyacentes no estaban erosionadas.\nLa resonancia magnética (MRI) reveló una masa de tejido blando extrapulmonar y extrapleural en la pared torácica. La MRI ponderada en T1 demostró una masa sólida con una intensidad de señal baja (C), mientras que la MRI ponderada en T2 demostró una masa homogénea con una intensidad de señal alta similar a la del tejido graso (D). Las fases tempranas después de la administración del contraste, mostraron una mejora heterogénea característica del tumor que se volvió más uniforme durante la fase tardía (E y F).\nEl angiograma mostró una masa vascular considerable alimentada por una ramificación de la arteria mamaria interna. Esa ramificación fue posteriormente embolizada con compresas de Gelfoam sin que se produjera un relleno adicional en el arteriograma posterior a la embolización.\nEl paciente se sometió a una toracoscopia exploratoria asistida por vídeo (VAT) a través del espacio intercostal 8º derecho, línea axilar anterior (A y B). La toracotomía posterolateral reveló una masa bien delimitada que se apoyaba en las costillas 5ª y 6ª, llenando el espacio intercostal 5º derecho. Se realizó una resección en bloque de la masa que involucraba las costillas y los músculos intercostales (C). Se reconstruyó el defecto de la pared torácica utilizando un parche de politetrafluoroetileno (PTFE) (GORE-TEX®, DUALMESH®, W. L. Gore & Associates) (D).\nLa muestra quirúrgica medía aproximadamente 6 × 4 × 3.5 cm, que incluía una masa hemorrágica, altamente vascular, que se extendía desde los músculos intercostales hasta el espacio extrapleural (E). La sección de corte reveló un material homogéneo blanquecino. Microscópicamente, había vasos sanguíneos homogéneos de paredes gruesas y delgadas con espacios vasculares proliferantes de capilares del tipo cavernoso con estroma fibroso intermedio (F). No hubo evidencia de recurrencia a los 3 y 6 meses de seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"En noviembre de 2017, un niño de 14 años fue derivado al hospital.\",\n  \"El niño fue derivado para el tratamiento de una masa en la pared torácica lateral derecha.\",\n  \"La masa fue descubierta incidentalmente un mes antes.\",\n  \"No había antecedentes de traumatismo.\",\n  \"El examen clínico fue normal.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una masa homogénea de 6,0 × 3,5 cm en la pared torácica lateral derecha.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una masa extrapleural de tejidos blandos de 6,5 × 4,0 × 5,6 cm.\",\n  \"La masa se adentraba en las costillas quinta y sexta.\",\n  \"La masa llenaba el espacio intercostal quinto.\",\n  \"No había cavitación dentro de la masa.\",\n  \"No había calcificación dentro de la masa.\",\n  \"Las costillas adyacentes no estaban erosionadas.\",\n  \"La resonancia magnética reveló una masa de tejido blando extrapulmonar y extrapleural.\",\n  \"La MRI ponderada en T1 mostró una masa sólida con una intensidad de señal baja.\",\n  \"La MRI ponderada en T2 mostró una masa homogénea con una intensidad de señal alta similar a la del tejido graso.\",\n  \"Las fases tempranas después de la administración del contraste mostraron una mejora heterogénea característica del tumor.\",\n  \"La mejora se volvió más uniforme durante la fase tardía.\",\n  \"El angiograma mostró una masa vascular considerable alimentada por una ramificación de la arteria mamaria interna.\",\n  \"La ramificación fue embolizada con compresas de Gelfoam.\",\n  \"No hubo relleno adicional en el arteriograma posterior a la embolización.\",\n  \"El paciente se sometió a una toracoscopia exploratoria asistida por vídeo.\",\n  \"La toracotomía reveló una masa bien delimitada que se apoyaba en las costillas 5ª y 6ª.\",\n  \"La masa llenaba el espacio intercostal 5º derecho.\",\n  \"Se realizó una resección",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_809_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 62 años fue admitida en nuestro hospital debido a anormalidades mentales e hipomnesia durante 3 meses. Los principales síntomas mentales fueron galimatías, habla irracional, atención mental deficiente, sin alucinaciones o delirios aparentes. La paciente no presentó fluctuaciones de conciencia, pérdida de conciencia o pérdida de conciencia. La familia de la paciente informó que tenía antecedentes de fiebre antes de experimentar los síntomas mentales. Su temperatura axilar más alta fue de 38.6 °C. Su temperatura axilar volvió a la normalidad después de recibir tratamiento antibiótico durante 4 días. Sin embargo, desarrolló gradualmente síntomas de anormalidades mentales. También se quejó intermitentemente de dolor abdominal, vómitos, estreñimiento e incontinencia urinaria durante 1 mes. No experimentó otras molestias, como dolores de cabeza, mareos y convulsiones. Visitó un hospital local en octubre de 2018, y el análisis de sangre de rutina mostró que el recuento de glóbulos blancos era normal y el porcentaje de linfocitos era alto. El potasio en sangre era de 1.91 mmol/l (normal 3.5-5.3 mmol/l), y el nivel de prolactina era de 90.55 μg/l (normal 2.74-26.72 μg/l). La tiroxina libre era ligeramente alta, el anticuerpo de tiroglobulina era de 12.32 IU/ml (normal 0-115 IU/ml), y el anticuerpo de peroxidasa de tiroides era de 10.42 IU/ml (normal 0-34 IU/ml). Los resultados de los exámenes de anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticuerpos anti-Jo-1, anticuerpos anti-dsDNA, anticuerpos anti-Scl-70, anticuerpos anti-SSA y anticuerpos anti-SSB fueron negativos, y las pruebas de hepatitis, VIH y sífilis también fueron negativas. El hospital local sospechó infección intracraneal, enfermedad endocrina y trastornos electrolíticos y le dio tratamiento sintomático. Sin embargo, sus síntomas no mostraron una mejora notable. Era difícil diagnosticar la enfermedad, por lo que la paciente fue admitida en nuestro hospital. La paciente tenía antecedentes de diabetes, hipertensión, gastritis erosiva y cirugía de cataratas, pero no tenía antecedentes familiares de enfermedades neurológicas.\nEl examen físico reveló que su temperatura corporal era de 36.8 °C y que había sensibilidad por debajo de la xiphoid. El examen neurológico mostró atención mental y capacidad de reacción deterioradas, habla lenta, manifestaciones normales del nervio cerebral, fuerza muscular normal y tono muscular, signo de irritación meníngea negativo y reflejo patológico, reflejo tendón-mano normal. La paciente no pudo cooperar con el examen del sistema sensorial. La puntuación del examen del estado mental mini (MMSE) fue de solo 6/30.\nInicialmente se sospechó de encefalitis y se realizó una punción lumbar. El examen del LCR mostró que la presión del LCR era de 110 mmH2O y el recuento de glóbulos blancos era normal, pero tenía un nivel de proteínas totales aumentado de 0,57 g/l (normal 0,15-0,45 g/l) y un nivel de glucosa de 5,10 mmol/l (normal 2,2-3,9 mmol/l). Los niveles de prueba de virus coxsackie B, enterovirus y citomegalovirus eran normales. Los cultivos bacterianos y las pruebas de Cryptococcus neoformans fueron negativos. Una resonancia magnética con contraste del cerebro fue normal. El diagnóstico de encefalitis se excluyó en general. Sin embargo, la leucoencefalopatía era evidente en las imágenes de inversión de atenuación de fluido T2 (FLAIR). Se encontró una señal de alta intensidad en la sustancia blanca del hemisferio cerebral en las imágenes de T2 FLAIR (Fig. a-c). La resonancia magnética de los ganglios basales izquierdos y corona radiata bilateral mostró infarto lacunar. La angiografía por resonancia magnética indicó que los vasos sanguíneos eran normales. Los resultados de DWI revelaron una señal de alta intensidad de distribución simétrica en forma de banda de la unión corticomedular en los lóbulos frontales, parietales y temporales bilaterales (Fig. d-f).\nSe obtuvieron muestras de biopsia de piel a 10 cm por encima del tobillo del paciente. Se usó un microscopio de luz para examinar las muestras, que mostraron hiperqueratosis de la epidermis. Algunos linfocitos y células de tejido se infiltraron a través de los vasos superficiales de la dermis (Fig. a). La microscopía electrónica mostró inclusiones intranucleares de forma redonda en el núcleo de los fibrocitos. Las inclusiones intranucleares tenían bordes claros y estaban compuestas por sustancias fibrosas sin una estructura de membrana (Fig. b y c).\nLa glucosa en sangre en ayunas fue de 9,48 mmol/l y la hemoglobina glicosilada fue del 6,6%. La prueba de orina de rutina mostró resultados normales. La paciente presentó anormalidades mentales durante 3 meses. No consideramos los diagnósticos de hipoglucemia, cetoacidosis diabética o síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Además, la paciente no presentó depresión, ansiedad, trastornos de conciencia, alucinaciones y neurastenia, que eran síntomas mentales comunes en pacientes con diabetes. Los resultados de los electrolitos mostraron hipopotasemia (2,6 mmol/L), hiponatremia (127,3 mmol/L) e hipocloremia (86,5 mmol/L). Los análisis del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona cortisol mostraron resultados normales. La resonancia magnética de la hipófisis no mostró áreas anormales. La electroencefalografía mostró ondas desincronizadas mixtas de amplitud baja y moderada cuando se quedó dormida.\nSe le dio protección cerebral y terapia sintomática cuando la paciente fue hospitalizada, y los síntomas se aliviaron. Sin embargo, ella todavía se quejaba de vómitos recurrentes e incontinencia urinaria. La paciente estaba viva, y su estado no empeoró ni mejoró durante los 6 meses posteriores a su alta.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 62 años.\",\n  \"La paciente fue admitida en el hospital debido a anormalidades mentales e hipomnesia durante 3 meses.\",\n  \"Los síntomas mentales incluyeron galimatías y habla irracional.\",\n  \"La paciente no presentó fluctuaciones de conciencia.\",\n  \"La familia informó que la paciente tuvo fiebre antes de los síntomas mentales.\",\n  \"La temperatura axilar más alta fue de 38.6 °C.\",\n  \"La temperatura axilar volvió a la normalidad después de recibir tratamiento antibiótico durante 4 días.\",\n  \"La paciente desarrolló anormalidades mentales después de la fiebre.\",\n  \"La paciente se quejó de dolor abdominal, vómitos, estreñimiento e incontinencia urinaria durante 1 mes.\",\n  \"El potasio en sangre fue de 1.91 mmol/l.\",\n  \"El nivel de prolactina fue de 90.55 μg/l.\",\n  \"La tiroxina libre era ligeramente alta.\",\n  \"El anticuerpo de tiroglobulina fue de 12.32 IU/ml.\",\n  \"El anticuerpo de peroxidasa de tiroides fue de 10.42 IU/ml.\",\n  \"Los resultados de los anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticuerpos anti-Jo-1, anticuerpos anti-dsDNA, anticuerpos anti-Scl-70, anticuerpos anti-SSA y anticuerpos anti-SSB fueron negativos.\",\n  \"Las pruebas de hepatitis, VIH y sífilis fueron negativas.\",\n  \"El hospital local sospechó infección intracraneal, enfermedad endocrina y trastornos electrolíticos.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de gastritis erosiva.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de cirugía de cataratas.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedades neurológicas.\",\n  \"El examen físico reveló sensibilidad por debajo de la xiphoid.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2440_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre obeso de 45 años con disección aórtica tipo II de Stanford DeBakey, taquicardia reentrante auriculoventricular y regurgitación auricular se quejaba de molestias en el pecho acompañadas de palpitaciones, náuseas y sudores fríos. El paciente tenía antecedentes de hipertensión controlada con nebivolol 2 × 5 mg, así como derrame pericárdico y bloqueo de rama derecha 8-10 años antes. Anteriormente, el paciente había sido tratado con anticoagulantes y medicamentos antiarrítmicos. El paciente había dejado de fumar 16 años antes, sin antecedentes de enfermedad cardiaca en la familia. Sus constantes vitales a la llegada eran estables, con presión venosa yugular normal, presión del pulso ensanchada 99/59 mmHg similar en ambos brazos y un soplo cardiaco aórtico diastólico suave. Los resultados de laboratorio fueron elevados para glóbulos blancos, velocidad de sedimentación de eritrocitos, dímero D y marcador cardiaco. La radiografía de tórax simple mostró alargamiento de la aorta con cardiomegalia e infiltrado basal en el pulmón derecho y segmento medio del pulmón izquierdo. La evaluación ecocardiográfica transtorácica () reveló un aneurisma de la raíz aórtica y la aorta ascendente con regurgitación auricular leve secundaria a la raíz aórtica dilatada. Basándose en las evaluaciones, el paciente dio su consentimiento para el procedimiento de Bentall para reemplazar la aorta diseccionada.\nEl procedimiento de Bentall de reemplazo ascendente y hemiarquiano se realizó con éxito a pesar de la severa adhesión entre el epicardio y la capa del pericardio, junto con la complicación resuelta de la bradicardia sinusal. La rotura se inició en el nivel de la comisura de la válvula aórtica que se extiende hasta la aorta ascendente y el arco medio sin signos de ruptura. El tiempo de paro circulatorio fue de 30 minutos. Después de la intervención, al paciente se le prescribió antibióticos y medicamentos antifibrinolíticos. La medicación anticoagulante warfarina para el mantenimiento de la válvula protésica se pospuso debido a la preocupación de un alto riesgo de sangrado de la disección aórtica y el procedimiento de Bentall.\n7 días después de la operación, el paciente se esforzó sin darse cuenta mientras defecaba, lo que le provocó una repentina falta de aire, dolor en el pecho derecho, una escala visual analógica (VAS) de 5-7 y sudores fríos con hipotensión persistente (81/51 mmHg) y taquipnea (24 respiraciones/min), a pesar del apoyo de líquidos y vasoconstrictores. Su electrocardiograma fue normal. Los exámenes de laboratorio mostraron una reducción insignificante de eritrocitos dentro del valor previsto (de 13.1 a 11.1 g/dL en 2 días), un aumento del marcador de troponina-T (341 pg/mL), un estado de hipercoagulabilidad y una lesión renal aguda (tasa de filtración glomerular estimada de 65.9 ml/min/1.73 m2). El examen de ecocardiografía transtorácica mostró una hipoquinesia de la pared libre del ventrículo medio derecho con un ahorro apical. Además, la evaluación de la radiografía de tórax reveló una oligemia pulmonar derecha y una reducción brusca de la arteria pulmonar (). Todos estos hallazgos sugieren una EP, por lo que se le prescribió al paciente heparina anticoagulante.\nSin embargo, la angiografía por tomografía computarizada (TC) pulmonar () mostró un corazón agrandado con acumulación de líquido en el espacio pericárdico superior anterolateral derecho de densidad 50-60 unidades Hounsfield (HU) que empujaba el corazón lateralmente mientras comprimía la parte posterior de la vena cava superior, así como estenosis de la vena pulmonar bilateral y de la aurícula izquierda debido a una causa extraluminal que indicaba taponamiento cardiaco. La ubicación de la compresión a nivel de la vena cava y la vena pulmonar supuestamente dio lugar a los hallazgos que imitan los de la EP. La terapia anticoagulante se interrumpió inmediatamente y se programó una pericardiotomía quirúrgica para el paciente.\nSe realizaron evaluaciones de ecocardiografía transesofágica (ETE) para comparar (). La vena pulmonar superior derecha () y la arteria pulmonar () se estrecharon debido a una compresión externa en comparación con después de la liberación (y). También se demostró que la integral velocidad-tiempo (VTI) mejoró después de la evacuación del coágulo.\nDurante la operación, se encontró una hemorragia activa en la anastomosis distal de la aorta ascendente con 600 ml de coágulos de sangre presionando contra el ventrículo derecho, la aurícula derecha, la vena cava superior y la arteria pulmonar principal (). Después del procedimiento, su hemodinámica volvió a la normalidad y finalmente fue dado de alta la semana siguiente, después de una estrecha monitorización. A los 2 meses de seguimiento, el paciente fue asintomático con tolerancia al ejercicio en mejora. La ecocardiografía no reveló signos de fuga periaórtica de la aorta reparada.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre obeso de 45 años.\",\n  \"El paciente tenía una disección aórtica tipo II de Stanford DeBakey.\",\n  \"El paciente tenía taquicardia reentrante auriculoventricular.\",\n  \"El paciente tenía regurgitación auricular.\",\n  \"El paciente se quejaba de molestias en el pecho.\",\n  \"El paciente tenía palpitaciones.\",\n  \"El paciente tenía náuseas.\",\n  \"El paciente tenía sudores fríos.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hipertensión controlada con nebivolol 2 × 5 mg.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de derrame pericárdico.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de bloqueo de rama derecha.\",\n  \"El paciente había dejado de fumar 16 años antes.\",\n  \"La presión arterial del paciente a la llegada era 99/59 mmHg.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró alargamiento de la aorta.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró cardiomegalia.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró infiltrado basal en el pulmón derecho.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró infiltrado en el segmento medio del pulmón izquierdo.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica reveló un aneurisma de la raíz aórtica.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica reveló un aneurisma de la aorta ascendente.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica reveló regurgitación auricular leve.\",\n  \"El paciente dio su consentimiento para el procedimiento de Bentall.\",\n  \"El procedimiento de Bentall se realizó con éxito.\",\n  \"El procedimiento de Bentall incluyó reemplazo ascendente y hemiarquiano.\",\n  \"El tiempo de paro circulatorio fue de 30 minutos.\",\n  \"Después de la intervención, al paciente se le prescribió antibióticos.\",\n  \"Después de la intervención, al paciente se le prescribió medicamentos antifibrinolíticos.\",\n  \"La medicación anticoagulante warfarina se pospuso.\",\n  \"7 días después de la operación, el",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_722_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer japonesa de 37 años tenía antecedentes de trastorno de identidad de género desde la niñez y había tomado inyecciones de testosterona una vez cada 2 semanas desde los 19 años. También tenía presión arterial alta no tratada. Había trabajado en la industria del sexo y tenía un tatuaje en el brazo derecho. En mayo de 2017, desarrolló cefalea y déficit del campo visual junto con presión arterial alta y fue derivada a nuestro hospital. Al ingreso, su presión arterial era de 165/105 mmHg con ritmo cardiaco regular. Estaba alerta y orientada. Tenía hemianopsia homónima. La resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró una lesión hiperintensa en el lóbulo occipital-parietal derecho en la imagen ponderada por difusión (DWI), mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) y recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR) (Fig. a-c), que no se mejoró con contraste con gadolinio. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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        "subclaims": ". La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por reson",
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        "medical_text": "Una niña de cuatro años se presentó al servicio de urgencias con dolor en la cadera izquierda y fiebre. No había antecedentes médicos relevantes. No había otros síntomas locales o sistémicos, excepto una adenopatía cervical. En el examen físico, cojeaba y los movimientos de la cadera izquierda eran dolorosos (principalmente la rotación externa), pero no estaban restringidos. El examen de sangre reveló anemia (Hb 8.7 gr/dL), WBC normal, ESB de 123 mm, y proteína reactiva C de 149.7 mg/L. Una radiografía inicial de la pelvis no reveló cambios. Se realizó un ultrasonido de la cadera izquierda que reveló una pequeña infusión y sinovitis. Se realizó una punción guiada que fue macroscópicamente compatible con artritis reactiva, y se solicitaron pruebas generales y bacteriológicas. Debido a las características inusuales del dolor, se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis que reveló una masa suprarrenal izquierda y adenopatías retroperitoneales en el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior ().\nA pesar de las dolorosas quejas de la paciente, no se encontró ninguna implicación ósea o articular en la exploración por TAC. No se registraron otras alteraciones en la exploración por TAC torácico o en los frotis de sangre periférica. El examen bacteriológico del derrame de cadera fue negativo. También se realizó una resonancia magnética. El mielograma directo fue compatible con una infiltración de neuroblastoma. Se recogieron muestras de biopsia de médula ósea y de adenopatía cervical para realizar un diagnóstico histológico. La escintigrafía esquelética demostró numerosos puntos de actividad osteoblástica compatibles con actividad metastásica, y la escintigrafía con 12 yodo-123 metaiodobencilguanidina concluyó lo siguiente: «Masa abdominal con baja expresión de transportadores noradrenérgicos. Metástasis ósea difusa con alta expresión de transportadores noradrenérgicos. No se detectó otra implicación de tejidos blandos». En el informe histológico de la adenopatía cervical, se realizó el diagnóstico de neuroblastoma NOS. La inmunohistoquímica reveló una amplia expresión de sinaptofisina y CD56 (NCAM) y la ausencia de expresión de miogenina.\nLa biopsia de la médula ósea reveló una amplia implicación metastásica. La paciente inició la quimioterapia dos semanas después de su ingreso, con 8 ciclos del protocolo COJEC rápido. Después de seis meses de seguimiento, el tumor primario seguía sin criterios para la resección, a pesar de una disminución de la implicación metastásica. Dada la toxicidad renal relacionada con la quimioterapia, se decidió proceder con irinotecán en combinación con temozolomida (TEMIRI). Después de trece meses de seguimiento, no se produjo una regresión significativa del tumor primario, por lo que la cirugía estaba contraindicada y se propuso el tratamiento con células madre.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una niña de cuatro años se presentó al servicio de urgencias con dolor en la cadera izquierda.\",\n  \"La niña tenía fiebre.\",\n  \"No había antecedentes médicos relevantes.\",\n  \"En el examen físico, cojeaba.\",\n  \"Los movimientos de la cadera izquierda eran dolorosos, principalmente la rotación externa.\",\n  \"El examen de sangre reveló anemia (Hb 8.7 gr/dL).\",\n  \"La velocidad de sedimentación globular (ESB) fue de 123 mm.\",\n  \"La proteína reactiva C fue de 149.7 mg/L.\",\n  \"Una radiografía inicial de la pelvis no reveló cambios.\",\n  \"Un ultrasonido de la cadera izquierda reveló una pequeña infusión.\",\n  \"El ultrasonido reveló sinovitis.\",\n  \"Se realizó una punción guiada que fue macroscópicamente compatible con artritis reactiva.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una masa suprarrenal izquierda.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló adenopatías retroperitoneales en el tronco celíaco.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló adenopatías retroperitoneales en la arteria mesentérica superior.\",\n  \"No se encontró ninguna implicación ósea o articular en la exploración por TAC.\",\n  \"El examen bacteriológico del derrame de cadera fue negativo.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética.\",\n  \"El mielograma directo fue compatible con una infiltración de neuroblastoma.\",\n  \"Se recogieron muestras de biopsia de médula ósea.\",\n  \"Se recogieron muestras de biopsia de adenopatía cervical.\",\n  \"La escintigrafía esquelética demostró numerosos puntos de actividad osteoblástica compatibles con actividad metastásica.\",\n  \"La escintigrafía con 12 yodo-123 metaiodobencilguanidina concluyó que la masa abdominal tenía baja expresión de transportadores noradrenérgicos.\",\n  \"La escintigrafía con 12",
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        "medical_text": "Un hombre japonés de 69 años fue admitido en nuestro hospital para una evaluación adicional de la pérdida de peso y el deterioro de la diabetes mellitus. Era fumador y bebía socialmente sin signos de obesidad; no tenía antecedentes de trastornos pancreáticos. Su último nivel de HbA1c en suero había aumentado a 9.8%. Sus signos vitales eran los siguientes: temperatura corporal de 37.6°C, presión arterial de 146/80 mmHg, frecuencia del pulso de 80 latidos/min, frecuencia respiratoria de 18/min, y saturación de oxígeno del 98% en aire ambiente. El examen físico reveló sensibilidad leve en el cuadrante superior izquierdo sin sensibilidad a la presión en el cuadrante superior izquierdo. Los exámenes de laboratorio mostraron que el recuento sanguíneo completo y la función de coagulación fueron normales. El análisis bioquímico del suero reveló niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH; 1118 U/L), proteína reactiva C (CRP; 5.16 mg/dL), y niveles bajos de proteínas totales y albúmina. Los marcadores tumorales mostraron una elevación leve en el antígeno carcinoembriónico (CEA; 7.5 ng/mL), carbohidrato 19-9 (CA19-9; 109 U/mL), y una elevación marcada en la enolasa específica de neuronas (NSE; 270 ng/mL; valor normal: <16.2 ng/mL). El nivel de duke pancreatic monoclonal antigen type 2 (DUPAN-2) estuvo dentro de los límites normales. La ecografía abdominal mostró una masa bien definida, de forma irregular, heterogénea en la cola del páncreas (). El MPD se dilató con estructuras hipoecoicas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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Dado que el MPD estaba difusamente dilatado, se planificó una biopsia directa del tumor guiada por POPS bajo una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para confirmar el diagnóstico histológico. El orificio ampular se dilató hasta la denominada apariencia de boca de pez (). Después de la inserción del catéter de CPRE en el MPD, se observó la extrusión de moco altamente viscoso desde el orificio pancreático de la ampolla (). La inyección de contraste durante la CPRE confirmó la correlación entre el MPD y la masa en la cola pancreática (). La pancreatografía reveló que el MPD estaba lleno de defectos de contraste, lo que sugería grandes cantidades de moco. Se insertó un pancreatoscopio (SpyGlass DS, Boston Scientific Corporation, Marlborough, MA, EE. UU.) en la cola pancreática junto con el alambre guía mantenido en el MPD. La pared del MPD era lisa y no se observaron lesiones papilares que sugirieran neoplasma mucoso. La CPRE reveló una masa sólida de forma irregular en la cola pancreática después de la extracción de la abundante y altamente viscosa mucina (). Se realizaron biopsias dirigidas visualmente desde la parte rojiza y elevada de la masa en la cola pancreática para confirmar el diagnóstico histológico. El examen histopatológico del material biopsiado con tinción de hematoxilina y eosina mostró una marcada proliferación de células redondas atípicas pequeñas con núcleos hipercrómicos y escaso citoplasma (). El análisis inmunohistoquímico mostró que las células constituyentes eran positivas para sinaptofisina (), cromogranina A y CD56 () y negativas para antígeno leucocitario común, MUC1, MUC2 y MUC5AC (). Tenían un índice de marcaje Ki-67 del 90% (). Los hallazgos en patología e inmunohistoquímica sugirieron el diagnóstico de PanNEC de tipo celular pequeño.\nDebido al rápido deterioro del paciente, no se pudo iniciar la quimioterapia. Aunque se le dio el mejor tratamiento de apoyo, el paciente falleció 28 días después del diagnóstico.\n",
        "subclaims": "Se observó una masa bien definida, de forma irregular, heterogénea en la cola del páncreas. Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la",
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        "id": "multiclinsum_test_2958_es.txt",
        "medical_text": "Un niño blanco italiano de 14 años llegó a nuestra unidad de urgencias con un dolor de cabeza que había empeorado durante 20 días, junto con visión borrosa y diplopía en los 10 días previos. Su historial médico era negativo para morbilidades significativas. Informó de un episodio reciente de fiebre asociada a tos, que coincidió con el inicio del dolor de cabeza. Para esta infección respiratoria había empezado a tomar levofloxacina 500 mg una vez al día una semana antes de llamar nuestra atención, pero había dejado de tomarla después de tres días debido al empeoramiento del dolor de cabeza. Este dolor de cabeza se asoció inicialmente con somnolencia diurna, mialgia y artralgia. La somnolencia y la artralgia experimentaron una regresión rápida y espontánea, con la posterior aparición de visión borrosa.\nEl examen físico reveló a un adolescente alerta con un peso de 66 kg (percentil 75-90) [], una estatura de 169 cm (percentil 50-75) [] y un índice de masa corporal (IMC) de 23,1 kg/m2 (percentil 85-95) []; el examen general fue normal; el examen neurológico fue normal, excepto por un déficit de abducción del ojo derecho; el examen ocular mostró una agudeza visual normal (10/10) en ambos ojos con una visión de los colores normal y respuestas pupilares a la luz, pero un examen del fondo reveló un grave papiledema bilateral con un disco elevado, hiperemia, márgenes borrosos y tortuosidad vascular en ambos ojos (Fig. a-b); la prueba de rojo-verde de Lancaster confirmó una parálisis del nervio abducente derecho y la campimetría mostró un campo visual restringido con una deficiencia muscular externa derecha en el lado derecho; la neuroimagen craneal (TAC y resonancia magnética) mostró un parénquima cerebral normal sin evidencia de hidrocefalia, masa, lesión estructural o realce meníngeo anormal; la neuroimagen por resonancia magnética mostró un edema de ambos nervios ópticos con un aspecto cónico del nervio óptico derecho; no se realizó venografía, pero una angio-resonancia magnética de la circulación cerebral fue normal; los potenciales corticales visuales evocados fueron normales; un monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas fue negativo.\nLos análisis de sangre mostraron altos niveles de IgM de M. pneumoniae (15.00 AU/ml, rango normal 0-9) y niveles normales de IgG de M. pneumoniae (3.89 AU/ml, rango normal 0-9), lo que sugiere una infección reciente, con índices normales de glóbulos blancos y proteína C reactiva negativa. Se prescribió entonces claritromicina durante 14 días sin efectos adversos.\nLa detección serológica de Coxsackie, parvovirus, virus ECHO, adenovirus, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), virus del herpes simple 1 (HSV1) y virus del herpes simple 2 (HSV2) excluyó infecciones recientes. La función tiroidea fue normal. Los anticuerpos antinucleares (ANA), ADN anti-doble cadena (dsDNA), detección ENA y factor reumatoide fueron negativos.\nDurante la hospitalización, observamos una regresión completa y espontánea del dolor de cabeza y una reducción inicial espontánea de la diplopía en unos pocos días. Se administró prednisona oral 50 mg/día (0,75 mg/kg/día) durante una semana y se monitorizó el fondo ocular.\nComo el papiledema bilateral severo persistió una semana después de la primera evaluación, se realizó una punción lumbar con el paciente sedado y relajado en posición lateral. La presión del fluido cerebroespinal (FCS) medida con un manómetro estándar fue de 20 cm H2O y la presión de cierre fue de 19 cm H2O. Estos valores de presión del FCS se han considerado tradicionalmente como límite, pero están dentro del rango normal según un estudio reciente en niños [].\nLas pruebas bioquímicas y los cultivos de LCR fueron negativos. Las pruebas de PCR para HSV1, HSV2, VZV, HHV6, CMV, Neisseria, Haemophilus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Listeria y Cryptococcus neoformans, Parvovirus, Adenovirus, ADN de EBV y Enterovirus y Parechovirus fueron negativos. Las bandas oligoclonales de LCR estuvieron ausentes en las pruebas de LCR y sangre.\nSe introdujo acetazolamida oral (1 g dividido dos veces al día) para acelerar la recuperación. Se observó una mejora gradual en la diplopía durante la hospitalización (Fig. a-b). Se continuó el seguimiento oftalmológico, neurológico y neuroquirúrgico después del alta. El paciente mejoró gradualmente, con resolución completa de la parálisis del nervio abducente derecho en un mes y resolución del papiledema en tres meses (Fig. y). Por esta razón, se redujo gradualmente la acetazolamida y se interrumpió tras la resolución del papiledema (ver archivo adicional).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño blanco italiano de 14 años.\",\n  \"El paciente llegó a la unidad de urgencias con un dolor de cabeza que había empeorado durante 20 días.\",\n  \"El paciente informó de visión borrosa y diplopía en los 10 días previos.\",\n  \"Su historial médico era negativo para morbilidades significativas.\",\n  \"El paciente informó de un episodio reciente de fiebre asociada a tos.\",\n  \"El dolor de cabeza coincidió con el inicio de la infección respiratoria.\",\n  \"El paciente había empezado a tomar levofloxacina 500 mg una vez al día una semana antes de la evaluación.\",\n  \"El paciente dejó de tomar levofloxacina después de tres días.\",\n  \"El dolor de cabeza se asoció inicialmente con somnolencia diurna.\",\n  \"El examen neurológico fue normal, excepto por un déficit de abducción del ojo derecho.\",\n  \"El examen del fondo reveló un grave papiledema bilateral.\",\n  \"La neuroimagen craneal mostró un parénquima cerebral normal.\",\n  \"La neuroimagen por resonancia magnética mostró un edema de ambos nervios ópticos.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron altos niveles de IgM de M. pneumoniae.\",\n  \"Se prescribió claritromicina durante 14 días.\",\n  \"La detección serológica excluyó infecciones recientes por Coxsackie, parvovirus, virus ECHO, adenovirus, CMV, EBV, HSV1 y HSV2.\",\n  \"La función tiroidea fue normal.\",\n  \"Los anticuerpos antinucleares (ANA), ADN anti-doble cadena (dsDNA), detección ENA y factor reumatoide fueron negativos.\",\n  \"Durante la hospitalización, se observó una regresión completa y espontánea del dolor de cabeza.\",\n  \"Se administró prednisona oral 50 mg/día durante una semana.\",\n  \"Se realizó una punción lumbar con el paciente sedado y relajado en posición lateral.\",\n  \"La presión del fluido cerebroespinal medida fue de 20 cm H2O.\",\n  \"Las pruebas bioquím",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2086_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 47 años con antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus se presentó en la sala de urgencias con una parálisis hemipléjica de inicio súbito en el lado izquierdo, que había persistido durante 3 h. La isquemia cerebral aguda se confirmó mediante resonancia magnética (MRI; Fig. A). El paciente sufrió una hemiparesia, con una puntuación de 2 puntos según la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), según la evaluación de dos neurólogos.\nSin embargo, la tomografía computarizada (TC) realizada antes de la resonancia magnética reveló una SAH subaguda (Fig. B); por lo tanto, no se pudo realizar la trombolisis intravenosa con un activador de plasminógeno recombinante de tejido. La DSA realizada después de la TC y la resonancia magnética reveló un aneurisma disecante en la sección M1 de la MCA y una oclusión distal más adelante en el aneurisma (Fig. A). Basándonos en las imágenes de la DSA, postulamos que la recanalización de la MCA ocluida era demasiado arriesgada. Además, consideramos un bypass extracraneal-intracraneal; sin embargo, el paciente y su familia lo rechazaron. Por lo tanto, se administró un tratamiento conservador con antiplaquetarios duales (100 mg de aspirina y 75 mg de clopidogrel diarios) y una terapia hipolipemiante (40 mg de comprimidos de atorvastatina cálcica diarios), sin tratamiento endovascular. Planeamos embolizar el aneurisma disecante en la MCA derecha una semana después.\nLamentablemente, el paciente experimentó déficits neurológicos más graves en 24 h, lo que dio lugar a una nueva puntuación NIHSS de 12 puntos. Las exploraciones de TC repetidas excluyeron una hemorragia intracraneal o transformaciones hemorrágicas. Se detectó isquemia cerebral adicional mediante imágenes ponderadas por difusión (DWI) (Fig. A-b). Continuamos con la estrategia terapéutica conservadora. Aunque la hipertensión y la diabetes mellitus se confirmaron mediante pruebas biomédicas, la presión arterial y los niveles de glucosa en sangre eran normales. La función neurológica del paciente se mantuvo estable. Todas las puntuaciones de la Escala de Coma de Glasgow y NIHSS se presentan en los datos complementarios A, y los datos de monitorización de la presión arterial se presentan en los datos complementarios B.\nUna semana después, se administró tratamiento endovascular al aneurisma M1 de acuerdo con el procedimiento terapéutico. Durante este procedimiento, observamos que el aneurisma disecante se había agrandado significativamente, con un volumen que se había más que triplicado en una semana (Fig. B). El procedimiento endovascular se completó satisfactoriamente (Fig. C) y el paciente se sometió a rehabilitación neurológica. Realizamos un segundo DSA nueve días después del procedimiento endovascular, que confirmó el tratamiento exitoso del aneurisma MCA (Fig. A y Datos complementarios). Una tomografía computarizada realizada antes del DSA reveló que la HSA era apenas detectable (Datos complementarios).\nSin embargo, el paciente experimentó un fuerte dolor de cabeza 5 días después de la repetición de la DSA. La TC confirmó una nueva SAH aguda (Fig. B-b). Se realizó una angiografía por TC inmediatamente, que no reveló evidencia de una nueva ruptura del aneurisma tratado u otros nuevos aneurismas (Datos complementarios). Para descartar otras enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas, tales como la malformación arteriovenosa y la fístula del seno carótido-cavernoso, se realizó una cuarta DSA el día después de la recurrencia de la hemorragia. La DSA reveló que se había detectado un aneurisma disecante agrandado en el PCA derecho (Fig. B), que no se había visto previamente. Además, se confirmó una nueva SAH en la TC durante la DSA (Fig. B-c). Teníamos la intención de realizar un tratamiento endovascular atrapando el aneurisma disecante agrandado y la arteria principal; sin embargo, la familia del paciente rechazó un tratamiento invasivo adicional. Por lo tanto, administramos un tratamiento conservador al paciente, que falleció dos días después. Un diagrama esquemático (Fig. ) detalla el curso de los múltiples aneurismas y la modalidad de tratamiento empleada en el presente caso.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 47 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de diabetes mellitus.\",\n  \"El paciente presentó parálisis hemipléjica de inicio súbito en el lado izquierdo.\",\n  \"La parálisis hemipléjica persistió durante 3 horas.\",\n  \"La isquemia cerebral aguda se confirmó mediante resonancia magnética.\",\n  \"La hemiparesia se evaluó con una puntuación de 2 puntos en la escala NIHSS.\",\n  \"La tomografía computarizada realizada antes de la resonancia magnética reveló una SAH subaguda.\",\n  \"No se realizó trombolisis intravenosa con un activador de plasminógeno recombinante de tejido.\",\n  \"La DSA reveló un aneurisma disecante en la sección M1 de la MCA.\",\n  \"La DSA reveló una oclusión distal más adelante en el aneurisma.\",\n  \"Se postuló que la recanalización de la MCA ocluida era demasiado arriesgada.\",\n  \"Se consideró un bypass extracraneal-intracraneal.\",\n  \"El paciente y su familia rechazaron el bypass extracraneal-intracraneal.\",\n  \"Se administró tratamiento conservador con antiplaquetarios duales.\",\n  \"Se administró tratamiento conservador con 100 mg de aspirina diarios.\",\n  \"Se administró tratamiento conservador con 75 mg de clopidogrel diarios.\",\n  \"Se administró tratamiento conservador con 40 mg de atorvastatina cálcica diarios.\",\n  \"No se realizó tratamiento endovascular.\",\n  \"Se planeó embolizar el aneurisma disecante en la MCA derecha una semana después.\",\n  \"El paciente experimentó déficits neurológicos más graves en 24 horas.\",\n  \"La nueva puntuación NIHSS fue de 12 puntos.\",\n  \"Las exploraciones de TC excluyeron una hemorragia intracraneal.\",\n  \"Las exploraciones de TC excluyeron transformaciones hemorrágicas.\",\n  \"Se detectó isquemia cerebral adicional mediante imágenes ponderadas por difusión.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2648_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 42 años de edad, sufrió de fiebre, dolor de garganta, leve dolor de cabeza bilateral y secreción nasal durante 5 días. Un inicio agudo de dolor de cabeza occipital y vértigo ocurrió un día antes del ingreso. Tuvo diplopía transitoria y confusión durante varias horas el día del ingreso, y recibió goteo intravenoso de penicilina. Poco después del alivio de la confusión, experimentó disfagia, ronquera, así como ataxia de las extremidades superiores e inferiores izquierdas. No tuvo tos ni vómitos durante este período. El paciente estaba sano previamente, y negó cualquier trauma en la cabeza o cuello y manipulación quiropráctica. Fumó de 10 a 15 cigarrillos diarios, sin uso de alcohol o drogas recreativas.\nEn el examen físico, su temperatura era de 37.6 °C, pulso de 72 latidos/min, presión arterial de 130/80 mmHg. No se detectaron signos positivos notables en los exámenes pulmonares, cardiacos y abdominales. El examen neurológico reveló que las pupilas eran iguales y reactivas a la luz, pero se notó nistagmo horizontal, voz ronca y disminución del movimiento del paladar blando izquierdo. Tenía fuerza normal en todas las extremidades, pero disminuyó la sensación de dolor en la cara izquierda y las extremidades derechas. Además, tenía dismetría del dedo a la nariz y del talón a la rodilla y al muslo del lado izquierdo. La rigidez del cuello era leve, pero no se observaron los signos de Kernig y Brudzinski.\nLos estudios de laboratorio de admisión mostraron un panel metabólico y electrolítico sérico normal. El recuento de leucocitos fue de 13.760 (WBC) por milímetro cúbico, con un 91% de leucocitos polimorfonucleares (PMN). Los análisis de coagulación y la velocidad de sedimentación globular fueron normales. Los resultados de los análisis para detección de enfermedades venéreas y anticuerpos para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) fueron negativos. La proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) (3,72 mg/dL) y el fibrinógeno (4,1 g/L) estaban elevados. El estudio de la enfermedad del tejido conectivo fue negativo. La radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. La punción lumbar en el ingreso mostró una presión de apertura de 190 mmH2O. Era una punción traumática, por lo que se tomaron tres muestras de fluido en serie. El líquido cefalorraquídeo era transparente e incoloro. El estudio del líquido cefalorraquídeo mostró 84 leucocitos por milímetro cúbico, con un 90% de linfomonocitos y un 10% de PMN, 236 glóbulos rojos por milímetro cúbico, una concentración normal de glucosa (3,3 mmol/L), una concentración elevada de proteínas (744 mg/L), una concentración elevada de IgA e IgG (11,0 mg/L y 38,3 mg/L respectivamente), y un nivel normal de IgM (0,23 mg/L). El índice de IgG fue del 78%. La citología del líquido cefalorraquídeo, el frotis para bacilos ácido-rápidos, la tinción de Gram y la tinta china fueron negativos. Las reacciones inmunológicas virales fueron negativas (virus herpes simplex I y II, virus Epstein Barr y citomegalovirus), al igual que las reacciones en cadena de la polimerasa para enterovirus y virus herpes simplex I y II.\nLa TC de la cabeza y la electroencefalografía fueron normales. La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro en el segundo día mostró señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y estrechamiento del lumen de la arteria vertebral izquierda. Las imágenes DWI también mostraron señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y señal hiperintensa del cornete inferior izquierdo, lo que sugiere infarto medular y rinitis (Figura). La DSA mostró dilatación luminal focal que involucraba el segmento V4 izquierdo de la arteria justo proximal a la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) e insuficiente flujo sanguíneo a su porción distal. Se confirmó la disección de la arteria vertebral izquierda al nivel del segmento V4 (Figura).\nSe administró heparina intravenosa al paciente. Después de 24 horas de tratamiento, su vértigo se alivió. La ataxia y el dolor de cabeza se aliviaron al cuarto día. Fue dado de alta 10 días después de su ingreso, con el único síntoma de disfagia. En el seguimiento de un mes, el paciente se recuperó completamente y el estudio repetido del LCR fue normal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 42 años.\",\n  \"El paciente tuvo fiebre durante 5 días.\",\n  \"El paciente tuvo dolor de garganta durante 5 días.\",\n  \"El paciente tuvo leve dolor de cabeza bilateral durante 5 días.\",\n  \"El paciente tuvo secreción nasal durante 5 días.\",\n  \"El paciente tuvo un inicio agudo de dolor de cabeza occipital un día antes del ingreso.\",\n  \"El paciente tuvo vértigo un día antes del ingreso.\",\n  \"El paciente tuvo diplopía transitoria el día del ingreso.\",\n  \"El paciente tuvo confusión durante varias horas el día del ingreso.\",\n  \"El paciente recibió goteo intravenoso de penicilina.\",\n  \"El paciente experimentó disfagia después del alivio de la confusión.\",\n  \"El paciente experimentó ronquera después del alivio de la confusión.\",\n  \"El paciente experimentó ataxia de las extremidades superiores e inferiores izquierdas.\",\n  \"El paciente no tuvo tos durante este período.\",\n  \"El paciente no tuvo vómitos durante este período.\",\n  \"El paciente negó cualquier trauma en la cabeza o cuello.\",\n  \"El paciente fumó de 10 a 15 cigarrillos diarios.\",\n  \"La temperatura del paciente en el ingreso fue de 37.6 °C.\",\n  \"El pulso del paciente en el ingreso fue de 72 latidos/min.\",\n  \"La presión arterial del paciente en el ingreso fue de 130/80 mmHg.\",\n  \"El examen neurológico reveló nistagmo horizontal.\",\n  \"El examen neurológico reveló voz ronca.\",\n  \"El examen neurológico reveló disminución del movimiento del paladar blando izquierdo.\",\n  \"El examen neurológico reveló disminución de la sensación de dolor en la cara izquierda.\",\n  \"El examen neurológico reveló disminución de la sensación de dolor en las extremidades derechas.\",\n  \"El examen neurológico reveló dismetría del dedo a la nariz del lado izquierdo.\",\n  \"El examen neurológico reveló dismetría del",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_57_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 68 años de edad había sufrido FA persistente y severamente sintomático durante 9 años.\nEl paciente informó un historial de FA persistente de 9 años (Figura).\nEl paciente tenía un historial de oclusión del defecto septal ventricular y padecía HS, lo que se demostró mediante una tomografía computarizada de la vena cava que mostró que la IVC estaba interrumpida. El ácigos se extendía hasta la SVC y las venas hepáticas drenaban directamente a la aurícula derecha.\nEl paciente no tenía antecedentes personales ni familiares.\nEl examen físico no reveló ninguna anormalidad.\nEl examen de laboratorio no reveló ninguna anormalidad.\nLa evaluación inicial incluyó un ecocardiograma que mostró un defecto septal atrial (6 mm), con un tamaño atrial izquierdo agrandado y una fracción de eyección normal. La tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar tampoco sugirió ninguna anormalidad significativa.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 68 años.\",\n  \"El paciente ha tenido FA persistente durante 9 años.\",\n  \"El paciente informó un historial de FA persistente de 9 años.\",\n  \"El paciente tenía un historial de oclusión del defecto septal ventricular.\",\n  \"El paciente padecía HS.\",\n  \"Una tomografía computarizada de la vena cava mostró que la IVC estaba interrumpida.\",\n  \"El ácigos se extendía hasta la SVC.\",\n  \"Las venas hepáticas drenaban directamente a la aurícula derecha.\",\n  \"El examen físico no reveló ninguna anormalidad.\",\n  \"El examen de laboratorio no reveló ninguna anormalidad.\",\n  \"La evaluación inicial incluyó un ecocardiograma.\",\n  \"El ecocardiograma mostró un defecto septal atrial de 6 mm.\",\n  \"El ecocardiograma mostró un tamaño atrial izquierdo agrandado.\",\n  \"El ecocardiograma mostró una fracción de eyección normal.\",\n  \"La tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar no sugirió ninguna anormalidad significativa.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_216_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer china de 48 años de edad con antecedentes de meningioma parasagital derecho con cirugía y escisión con bisturí gamma, se le administró por primera vez valproato, pero luego se le aumentó a topiramato 26 meses después, para controlar las convulsiones. La dosis inicial fue de 25 mg de topiramato dos veces al día, que finalmente se aumentó a 100 mg dos veces al día para controlar adecuadamente las convulsiones. Se la derivó a nuestra clínica de oftalmología por ojos secos antes del uso de topiramato, con un examen que mostró una agudeza visual de 1.2 en ambos ojos con un examen del segmento anterior y de la fundoscopia sin observaciones. No había antecedentes familiares de enfermedades de la retina.\nSe quejó de visión borrosa en ambos ojos después de usar topiramato durante 9 meses. No estaba tomando otros medicamentos cuando se desarrollaron sus síntomas visuales. En el examen, su agudeza visual era de 0,7 en ambos ojos. Sus pupilas eran iguales sin defecto papilar aferente relativo. La presión intraocular, la prueba de Ishihara y el examen del segmento anterior estaban dentro de los límites normales. Un examen del fondo reveló que había una retinopatía pigmentaria difusa bilateral (Fig. ). La perimetría automatizada mostró constricciones periféricas bilaterales (Fig. ) mientras que la microperimetría mostró una sensibilidad macular normal (Fig. ). Las fotografías del fondo con autofluorescencia mostraron pérdida de autofluorescencia en la periferia, lo que es compatible con áreas de retinopatía pigmentaria (Fig. ). Un angiograma con fluoresceína del fondo también mostró fluorescencia bloqueada en las áreas de pigmentación (Fig. ). La tomografía de coherencia óptica no mostró nada destacable. Se realizó un electrorretinograma de campo completo (ERG) de acuerdo con el estándar de la Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión (ISCEV) a los 16 meses después del inicio de los síntomas (25 meses desde que se administró por primera vez el topiramato). Se encontró que las respuestas fotópica y escotópica estaban dentro de los límites normales. Se interrumpió inmediatamente la administración de topiramato debido a la sospecha de correlación con sus signos y síntomas oculares. Se cambió a monoterapia con levetiracetam. No hubo más recurrencia de convulsiones después de este cambio de tratamiento.\nSe repitieron todas las investigaciones un año después de interrumpir el tratamiento con topiramato. La retinopatía pigmentaria difusa bilateral seguía presente, con pruebas de campo visual que mostraban una constricción periférica similar, aunque su agudeza visual mejoró hasta 1,0 en ambos ojos y manifestó una mejora subjetiva de la visión.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer china de 48 años.\",\n  \"La paciente tenía un meningioma parasagital derecho.\",\n  \"La paciente se sometió a cirugía y escisión con bisturí gamma.\",\n  \"La paciente recibió por primera vez valproato.\",\n  \"La paciente recibió topiramato 26 meses después de iniciar el valproato.\",\n  \"La dosis inicial de topiramato fue 25 mg dos veces al día.\",\n  \"La dosis de topiramato se aumentó a 100 mg dos veces al día.\",\n  \"La paciente se derivó a una clínica de oftalmología por ojos secos.\",\n  \"La agudeza visual de la paciente era 1.2 en ambos ojos antes de usar topiramato.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedades de la retina.\",\n  \"La paciente presentó visión borrosa en ambos ojos después de 9 meses de uso de topiramato.\",\n  \"La agudeza visual de la paciente era 0,7 en ambos ojos cuando se presentaron los síntomas visuales.\",\n  \"El examen del fondo reveló retinopatía pigmentaria difusa bilateral.\",\n  \"La perimetría automatizada mostró constricciones periféricas bilaterales.\",\n  \"La microperimetría mostró sensibilidad macular normal.\",\n  \"Las fotografías del fondo con autofluorescencia mostraron pérdida de autofluorescencia en la periferia.\",\n  \"Un angiograma con fluoresceína del fondo mostró fluorescencia bloqueada en las áreas de pigmentación.\",\n  \"La tomografía de coherencia óptica no mostró hallazgos destacables.\",\n  \"Se realizó un electrorretinograma de campo completo 16 meses después del inicio de los síntomas.\",\n  \"Las respuestas fotópica y escotópica del electrorretinograma estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"Se interrumpió el uso de topiramato debido a la sospecha de correlación con los síntomas oculares.\",\n  \"La paciente se cambió a monoterapia con levetiracetam.\",\n  \"No hubo más recurrencia de convulsiones después del cambio de tratamiento.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2858_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 81 años presentó dolor epigástrico que había durado un mes.\nSu dolor aumentó después de comer. Se le había realizado una esofagogastroduodenoscopia (EGD) en el hospital anterior, que mostró hallazgos que sugerían GLP. Por lo tanto, fue admitido en nuestro hospital para realizar más exámenes.\nEl paciente tenía antecedentes de hiperplasia prostática benigna posoperatoria y erradicación de Helicobacter pylori.\nNo tenía antecedentes personales ni familiares específicos.\nSus signos vitales eran normales y el examen abdominal reveló una leve sensibilidad epigástrica y no había protección o sensibilidad de rebote. No tenía ganglios linfáticos de Virchow hinchados ni glándulas parótidas o lagrimales.\nUn examen de sangre mostró que los marcadores inflamatorios, las enzimas pancreáticas séricas y los niveles de bilirrubina total y directa eran normales (Tabla). Los niveles de antígeno de carbohidrato sérico 19-9 (CA19-9) e IgG4 estaban elevados (2556 U/mL y 280.5 mg/dL, respectivamente).\nEndoscopia: la EGD mostró pliegues gástricos gigantes y mucosa rojiza; no obstante, no se observaron cambios epiteliales. El lumen gástrico no era distensible por inflación con aire, lo que imposibilitaba la realización de una duodenoscopia (Figura). Sospechamos GLP, por lo que se obtuvieron siete muestras mediante una biopsia de mucosa gástrica, ninguna de las cuales mostró malignidad (Figura).\nTomografía computarizada y tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa: La tomografía computarizada con contraste mostró un engrosamiento de la pared del cuerpo gástrico (Figura). Por cierto, la tomografía computarizada mostró un agrandamiento difuso del páncreas y del borde peripancreático, lo que sugiere la coexistencia de AIP (Figura). No se observó evidencia de obstrucción o dilatación del conducto biliar. Después de la tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa/tomografía computarizada (FDG-PET/CT), se encontró la acumulación de FDG tanto en la pared gástrica [valor máximo estandarizado de captación (SUVmax: 19.2) como en el páncreas (SUVmax: 4.9)] (Figura y). No se observó otra complicación de órganos que complicara la AIP ni metástasis obvia de GLP ni nódulos hinchados en los que se hubiera acumulado FDG.\nHallazgos de EUS y EUS-FNB: Se realizó un EUS-FNB para el diagnóstico histopatológico. Con un ecoendoscopio lineal y un procesador de ultrasonografía universal (EG-580UT y SU-1; Fujifilm, Tokio, Japón), se observaron la tercera capa engrosada de la pared gástrica (que representa la submucosa) y la cuarta capa (que representa la musculatura propia) (Figura), lo que coincidió con los hallazgos de GLP. El espesor de la pared gástrica medido por EUS fue de hasta 18,5 mm. La cuarta capa engrosada de la pared gástrica se perforó un total de tres veces con una aguja de calibre 19 (SharkCore; Medtronics, Minneapolis, MN, Estados Unidos) (Figura). EUS también reveló puntos hiperecoicos en el signo pancreático difuso hipoecoico y en el signo de penetración del conducto (Figura). Estos hallazgos coincidieron con AIP, y no se observó ningún tumor pancreático obvio. La perforación del páncreas para obtener tejido pancreático no fue deseable porque una punción transgástrica podría causar la siembra de cáncer, y la punción transduodenal fue imposible debido a la dificultad para alcanzar el duodeno con el endoscopio. No se produjeron eventos adversos relacionados con EUS-FNB.\nHistopatología: Los hallazgos histopatológicos de la pared gástrica mostraron un adenocarcinoma pobremente diferenciado dentro de la muscularis propria y en el sitio más profundo de la mucosa (Figura y). No se encontraron células cancerosas en el sitio superficial de la mucosa. En la muscularis mucosae, los fibroblastos habían proliferado y se consideró que eran la causa del engrosamiento de la pared gástrica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 81 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor epigástrico que había durado un mes.\",\n  \"El dolor aumentó después de comer.\",\n  \"Se le había realizado una esofagogastroduodenoscopia (EGD) en el hospital anterior.\",\n  \"La EGD mostró hallazgos que sugerían GLP.\",\n  \"Fue admitido en el hospital para realizar más exámenes.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hiperplasia prostática benigna posoperatoria.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de erradicación de Helicobacter pylori.\",\n  \"No tenía antecedentes personales ni familiares específicos.\",\n  \"Sus signos vitales eran normales.\",\n  \"El examen abdominal reveló una leve sensibilidad epigástrica.\",\n  \"No había protección o sensibilidad de rebote.\",\n  \"No tenía ganglios linfáticos de Virchow hinchados.\",\n  \"Los marcadores inflamatorios eran normales.\",\n  \"Las enzimas pancreáticas séricas eran normales.\",\n  \"Los niveles de bilirrubina total y directa eran normales.\",\n  \"Los niveles de antígeno de carbohidrato sérico 19-9 (CA19-9) estaban elevados.\",\n  \"Los niveles de IgG4 estaban elevados.\",\n  \"La EGD mostró pliegues gástricos gigantes.\",\n  \"La EGD mostró mucosa rojiza.\",\n  \"No se observaron cambios epiteliales.\",\n  \"El lumen gástrico no era distensible por inflación con aire.\",\n  \"Se obtuvieron siete muestras mediante una biopsia de mucosa gástrica.\",\n  \"Ninguna muestra mostró malignidad.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un engrosamiento de la pared del cuerpo gástrico.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un agrandamiento difuso del páncreas.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un agrandamiento del borde peripancreático.\",\n  \"La tomografía computarizada sugirió la coexistencia de AIP.\",\n  \"No se observó evidencia de obstrucción o dilata",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2458_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 6 años con disnea, ortopnea, edema generalizado y fiebre, fue admitido en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del Hospital Infantil de Shanghái. Tres años antes de este episodio, se presentó en nuestro hospital con inicio agudo de edema, hipoalbuminemia, proteinuria intensa e hiperlipidemia. El diagnóstico de nefropatía por IgA (Grado II) se realizó mediante biopsia renal percutánea y de acuerdo con la clasificación de Lee []. Inicialmente respondió bien a la terapia con esteroides, pero se volvió resistente a los esteroides después de 2 años de tratamiento. Los agentes inmunosupresores administrados durante este período de tiempo incluyeron ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo y tacrolimus. No tenía antecedentes de traumatismo, tuberculosis o radioterapia.\nEl examen físico reveló taquipnea, ortopnea, ascitis y hepatomegalia. Los sonidos cardíacos estaban apagados y también se observó hepatomegalia. La presión arterial osciló entre 90/60 mmHg (presión sistólica/diastólica) y 130/70 mmHg. El recuento de glóbulos blancos (GB) fue de 14,49 × 109/L, neutrófilos 79 %, hemoglobina 11,5 g/dl, proteína C reactiva 130 mg/L. El análisis bioquímico reveló proteínas totales de 36 g/L, albúmina 10 g/L, alanina aminotransferasa (ALT) 10 U/L, aspartato aminotransferasa (AST) 29 U/L, triglicéridos 2,05 mmol/L, colesterol 10,13 mmol/L. Los electrolitos séricos (Na+, K+, Ca2+ y Cl−) fueron normales. Se encontró proteinuria y hematuria graves en el análisis de orina (relación de proteínas urinarias: creatinina de 30,38). La creatinina sérica fue normal y la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR, calculada con la fórmula de Schwartz) fue de 147 ml/min/1,73 m2. Los cultivos de sangre y orina fueron estériles. La prueba de T-spot para tuberculosis fue negativa. No hubo evidencia de trombosis en la vena cava superior o en la vena subclavia mediante ultrasonido. El ultrasonido también demostró que ambos riñones estaban agrandados con una pérdida de diferenciación cortico-medular. La tomografía computarizada (TC) torácica no mostró evidencia de malformación congénita o neoplasia. La ecocardiografía reveló líquido pericárdico de 4,6 cm de espesor máximo, lo que sugiere un gran volumen de derrame hidropericárdico. Los masivos derrames pericárdicos y pleurales se confirmaron adicionalmente mediante la TC torácica (Fig. ). Cabe destacar que se obtuvo líquido lechoso del espacio pericárdico mediante pericardiocentesis (Fig. ). La prueba de quilo fue positiva. El recuento de glóbulos blancos (GB) y la bioquímica en el derrame pericárdico revelaron GB 405 × 106/L, linfocitos 92 %, glóbulos rojos 63 × 106/L, ALT 8 U/L, lactato deshidrogenasa (LDH) 58 U/L, glucosa 7,22 mmol/L, proteína total 7 g/L, albúmina 4 g/L, adenilato desaminasa (ADH) 2,6 U/L, triglicéridos 2,55 mmol/L, colesterol 0,79 mmol/L. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de derrame pericárdico.\nSe realizó una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para aliviar la sobrecarga de fluidos. Mientras tanto, se realizó un drenaje pericárdico y se modificó la dieta para que fuera baja en grasas pero rica en triglicéridos de cadena media y alta en proteínas. No se encontraron efectos secundarios con esta modificación de la dieta. Los síntomas de taponamiento cardiaco disminuyeron rápidamente, mientras que el edema retrocedió gradualmente durante las siguientes 2 semanas. El catéter pericárdico permanente se retiró cuando no se drenó fluido después de 3 semanas de tratamiento y, como se muestra en la figura, el derrame quilopericárdico se eliminó con éxito. El derrame pericárdico no ha vuelto a ocurrir en 1 año de seguimiento, en el seguimiento ecocardiográfico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 6 años.\",\n  \"El niño presentaba disnea.\",\n  \"El niño presentaba ortopnea.\",\n  \"El niño presentaba edema generalizado.\",\n  \"El niño presentaba fiebre.\",\n  \"Fue admitido en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del Hospital Infantil de Shanghái.\",\n  \"Tres años antes de este episodio, se presentó con edema.\",\n  \"Tres años antes de este episodio, se presentó con hipoalbuminemia.\",\n  \"Tres años antes de este episodio, se presentó con proteinuria intensa.\",\n  \"Tres años antes de este episodio, se presentó con hiperlipidemia.\",\n  \"El diagnóstico de nefropatía por IgA (Grado II) se realizó mediante biopsia renal percutánea.\",\n  \"El diagnóstico de nefropatía por IgA (Grado II) se realizó de acuerdo con la clasificación de Lee.\",\n  \"Inicialmente respondió bien a la terapia con esteroides.\",\n  \"Se volvió resistente a los esteroides después de 2 años de tratamiento.\",\n  \"Los agentes inmunosupresores administrados incluyeron ciclofosfamida.\",\n  \"Los agentes inmunosupresores administrados incluyeron micofenolato de mofetilo.\",\n  \"Los agentes inmunosupresores administrados incluyeron tacrolimus.\",\n  \"No tenía antecedentes de traumatismo.\",\n  \"No tenía antecedentes de tuberculosis.\",\n  \"No tenía antecedentes de radioterapia.\",\n  \"El examen físico reveló taquipnea.\",\n  \"El examen físico reveló ortopnea.\",\n  \"El examen físico reveló ascitis.\",\n  \"El examen físico reveló hepatomegalia.\",\n  \"Los sonidos cardíacos estaban apagados.\",\n  \"La presión arterial osciló entre 90/60 mmHg y 130/70 mmHg.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 14,49 × 109/L.\",\n  \"Los neutrófilos representaron el 79 %.\",\n  \"La hemoglobina fue de",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3349_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 62 años fue derivada a nuestro hospital como caso de obstrucción de las vías respiratorias superiores secundaria a un posible cáncer de tiroides avanzado + disfagia de grado 5 tras cinco días de estancia. Presentaba hinchazón del cuello anterior de 12 años de duración, que aumentó de tamaño rápidamente en cinco días con fiebre asociada, dificultad respiratoria, voz ronca, dificultad para tragar tanto sólidos como líquidos, y vómitos de la materia ingerida. Presentaba intolerancia al calor e irritabilidad desde hacía mucho tiempo, y se fatigaba con facilidad, y había experimentado una pérdida de peso no cuantificada a pesar de tener buen apetito junto con hinchazón del cuello anterior. Por lo demás, no tenía antecedentes de tos, ortopnea, hinchazón corporal, cirugía o traumatismo previos del cuello, tratamiento para la tuberculosis, o enfermedades crónicas como diabetes, asma, hipertensión, enfermedad cardiaca o renal. Para la queja anterior, fue tratada en el hospital de referencia con suplementos de oxígeno, ceftriaxona, y dexametasona durante una semana, pero no mostró mejoría.\n\nAl presentarse, la paciente tenía un aspecto de enfermedad aguda, con dificultad respiratoria grave y un estridor con saturación de oxígeno (SPO2) del 77 % en una máscara facial de 15 litros por minuto. Presentaba una frecuencia respiratoria de 40-44 respiraciones por minuto, una frecuencia cardiaca de 118 latidos por minuto, una presión arterial de 145/90 mm Hg y una temperatura de 37,8 0C. El examen del cuello reveló una gran masa más en el lado derecho del cuello anterior, que era brillante sin ulceración o descarga. La masa no era sensible y estaba caliente al tacto, con una consistencia firme a dura. Medía 15x13 centímetros, extendiéndose desde el esternón hasta el área submental, pero no tenía extensión retroesternal ni por palpación ni por percusión. Al realizar una evaluación orofaríngea, la paciente tenía una puntuación de Mallampati de III.9 De lo contrario, no había lesiones orofaríngeas ni linfadenopatía cervical, y no había hallazgos pertinentes en otros sistemas.\n\nLa visualización laringoscópica de la glotis mostró una obstrucción completa de la glotis, grado 4 según la escala de Cormack-Lehane, pero no se observó infiltración, engrosamiento ni sangrado de la mucosa visible.9 Con el historial anterior y tras el examen físico, se consideró un fallo respiratorio mixto de tipo 1 y 2, secundario a la obstrucción de las vías respiratorias superiores, compresión de la masa anterior del cuello y neumonía intrahospitalaria. Con esto, se anticipó y preparó una vía aérea difícil para el doble establecimiento de la vía aérea, pero no había lugar para una vía aérea quirúrgica. Se hizo una preparación adecuada para aumentar la tasa de éxito de la intubación endotraqueal con un broncoscopio. Se usó un broncoscopio rígido de 7 mm para visualizar la vía aérea y la posible intubación; sin embargo, no pudimos avanzar el alcance más allá del área de la glotis debido al efecto de compresión de la masa que causaba resistencia. No se observó masa infiltrativa visible al nivel de la vía aérea evaluada. El paciente fue entonces intubado con un tubo endotraqueal de 6 mm asegurado a una profundidad de 18 cm y puesto en un ventilador mecánico: modo AC/VCV, FiO2 de 100%, presión positiva al final de la espiración de 5 cm de H2O, SPO2 que oscila entre 96-98%, volumen corriente de 360 ml y tasa de 14.\n\n\nUna vez estabilizada la paciente, se le realizó un hemograma completo que mostró leucocitosis de 25,47 × 103, con desplazamiento hacia la izquierda y anemia moderada. El resultado de la prueba de la función tiroidea estuvo dentro del rango normal. El análisis de los líquidos de la aspiración de la inflamación fue de color chocolate, con una densidad de 108 000/mm3, un neutrófilo del 85 % y un bajo nivel de glucosa. La tinción de Gram de la aspiración reveló cocos grampositivos en pares; no obstante, no se realizaron pruebas de cultivo y sensibilidad debido a que no estaban disponibles en nuestro centro. Los resultados de la citología de la aspiración demostraron una intensa inflamación supurativa junto con material necrótico, lo que levantó sospechas de malignidad. La ecografía del cuello mostró una masa ovoide homogéneamente hipoecoica avascular más en el lado derecho, con realce acústico posterior de 13 × 10,7 cm, y un efecto de masa significativo en el esófago y la tráquea cervical. La tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello realizada dos días antes de su presentación reveló una lesión bien definida, con atenuación de agua en la región del cuello derecho que se extendía desde la clavícula inferior hasta el nivel del hueso hioides, que medía 11 × 10,5 × 10,8 cm (craneocaudal, transversal, anterior-posterior). La lesión tenía focos de tejidos blandos potenciados, probablemente de tejidos tiroideos. La lesión desplazó las estructuras vasculares del lado derecho y las estructuras de la línea media (laringe, tráquea y esófago) hacia el lado izquierdo, lo que sugiere una gran masa quística que se originó en el tejido tiroideo.\n\nPosteriormente, tras la estabilización y la investigación inicial, se realizó la incisión y el drenaje (I y D) del absceso tiroideo, drenando un total de 900 ml de pus fino con el aspirado inicial. Se inició el tratamiento con antibióticos y se realizó el cuidado de la herida a diario. Se extubaron al paciente tras cuatro días de intubación con una mejora. Posteriormente, el paciente tuvo una descarga persistente de la herida y el cuello se hinchó. Se realizó entonces una lobectomía tiroidea del lado derecho con escisión de la masa quística, y se encontró una masa quística lisa de 6x6 cm en el lóbulo tiroideo derecho de forma electiva. Se dio de alta al paciente en mejores condiciones tras 10 días de estancia en el hospital. El resultado de la biopsia resultó ser enfermedad nodular folicular.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 62 años.\",\n  \"Fue derivada a un hospital por obstrucción de las vías respiratorias superiores.\",\n  \"La obstrucción se consideró secundaria a un posible cáncer de tiroides avanzado.\",\n  \"La paciente presentaba disfagia de grado 5.\",\n  \"La hinchazón del cuello anterior tenía 12 años de duración.\",\n  \"La hinchazón aumentó de tamaño rápidamente en cinco días.\",\n  \"La paciente tenía fiebre asociada.\",\n  \"La paciente tenía dificultad respiratoria.\",\n  \"La paciente tenía voz ronca.\",\n  \"La paciente tenía dificultad para tragar tanto sólidos como líquidos.\",\n  \"La paciente tenía vómitos de la materia ingerida.\",\n  \"La paciente tenía intolerancia al calor.\",\n  \"La paciente tenía irritabilidad.\",\n  \"La paciente se fatigaba con facilidad.\",\n  \"La paciente había experimentado pérdida de peso no cuantificada.\",\n  \"La paciente tenía buen apetito.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de tos.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de ortopnea.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de hinchazón corporal.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de cirugía previa del cuello.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de traumatismo previo del cuello.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de tratamiento para tuberculosis.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de asma.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de enfermedad cardiaca.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de enfermedad renal.\",\n  \"Fue tratada con suplementos de oxígeno en el hospital de referencia.\",\n  \"Fue tratada con ceftriaxona en el hospital de referencia.\",\n  \"Fue tratada con dexametasona en el hospital de referencia.\",\n  \"El tratamiento en el hospital de referencia duró una semana.\",\n  \"No hubo mejoría con el tratamiento en el hospital de referencia.\",\n  \"Al presentarse, la paciente tenía dificultad respiratoria grave.\",\n  \"La",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1633_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de cuatro años fue atendida en el servicio de urgencias con un historial de cinco días de dolor abdominal intenso e intermitente. Inicialmente tuvo varios episodios de vómitos no sanguinolentos y no biliares que se resolvieron después de un día. Dos días después, tuvo dolores abdominales intermitentes y calambres y fiebre. Fue vista por su médico de cabecera, que la trató por un supuesto estreñimiento. Dos días después, continuó teniendo dolores abdominales intensos episódicos, episodios de vómitos y una disminución del apetito y de la producción de orina. Cuando fue atendida en el servicio de urgencias, se observaron varios episodios de dolores abdominales intensos.\nLa historia médica de la paciente era significativa para una otitis media crónica que requería tubos de miringotomía. No había viajado recientemente ni tenía mascotas en casa. Su hermano en casa tenía náuseas y vómitos. La paciente nació a término por una cesárea repetida sin complicaciones. Los medicamentos incluían leche de magnesia, polietilenglicol y acetaminofeno. No tenía alergias a medicamentos conocidas y sus vacunas estaban al día.\nSus constantes vitales estaban dentro de los límites normales. Parecía no tóxica y juguetona. En el examen abdominal se observó una ligera distensión, sensibilidad difusa y ligera protección en el cuadrante inferior izquierdo. El examen rectal fue negativo para sangre oculta. Mientras estuvo en el servicio de urgencias, la paciente siguió teniendo episodios recurrentes de dolor abdominal tipo cólico.\nLos resultados de laboratorio anormales se limitaron a un recuento elevado de glóbulos blancos (GB) de 17,2 103/μL, neutrófilos elevados de 12,4 103/μL, un análisis de orina con GB de 22/HPF y un nivel bajo de cloruro sérico de 99 mEq/L. Una serie abdominal aguda no fue significativa. Una ecografía pélvica limitada demostró una masa, que medía 2,9×2,7×2,4 cm, posterior a la vejiga y a la izquierda de la línea media, sin peristalsis o vascularidad interna (). El radiólogo informó que la ecografía era altamente sospechosa de intususcepción porque demostró el clásico signo objetivo. Se identificó un apéndice normal. El examen sonográfico fue limitado debido al repentino e intenso dolor del paciente y, en consecuencia, los ovarios no se visualizaron.\nSe consultó al equipo quirúrgico pediátrico y la paciente se sometió a una laparoscopia diagnóstica para el tratamiento de una presunta invaginación intestinal con un punto de origen. La laparoscopia, sin embargo, no mostró ninguna patología intestinal, sino que reveló una torsión ovárica completa de 720° con necrosis de la totalidad de la trompa de Falopio derecha y presencia de una masa ovárica (). Tras la inspección, el hígado, el diafragma, las superficies peritoneales, el epiplón y la pelvis no mostraron evidencia de implicación tumoral. Se realizó una salpingo-ooforectomía derecha laparoscópica. La masa se colocó en una bolsa endobag y se extrajo en trozos a través de un trocar de 12 mm. Se observó pelo y material sebáceo en la masa, lo que respaldó el diagnóstico de un teratoma ovárico. La patología confirmó el diagnóstico de un teratoma maduro benigno. Los marcadores tumorales, incluidos la beta-HCG y la alfa-fetoproteína, fueron normales. La paciente se recuperó sin complicaciones y fue dada de alta al día siguiente. Se le hará un seguimiento con un examen anual y una ecografía del ovario contralateral.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una niña de cuatro años fue atendida en el servicio de urgencias.\",\n  \"Tenía un historial de cinco días de dolor abdominal intenso e intermitente.\",\n  \"Inicialmente tuvo varios episodios de vómitos no sanguinolentos y no biliares.\",\n  \"Los vómitos se resolvieron después de un día.\",\n  \"Dos días después, tuvo dolores abdominales intermitentes y calambres.\",\n  \"Dos días después, tuvo fiebre.\",\n  \"Fue vista por su médico de cabecera, que la trató por un supuesto estreñimiento.\",\n  \"Dos días después, continuó teniendo dolores abdominales intensos episódicos.\",\n  \"Cuando fue atendida en el servicio de urgencias, se observaron varios episodios de dolores abdominales intensos.\",\n  \"La historia médica de la paciente era significativa para una otitis media crónica.\",\n  \"La otitis media crónica requería tubos de miringotomía.\",\n  \"No había viajado recientemente.\",\n  \"No tenía mascotas en casa.\",\n  \"Su hermano en casa tenía náuseas y vómitos.\",\n  \"La paciente nació a término por una cesárea repetida.\",\n  \"Los medicamentos incluían leche de magnesia.\",\n  \"Los medicamentos incluían polietilenglicol.\",\n  \"Los medicamentos incluían acetaminofeno.\",\n  \"No tenía alergias a medicamentos conocidas.\",\n  \"Sus vacunas estaban al día.\",\n  \"Sus constantes vitales estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"En el examen abdominal se observó una ligera distensión.\",\n  \"En el examen abdominal se observó sensibilidad difusa.\",\n  \"En el examen abdominal se observó ligera protección en el cuadrante inferior izquierdo.\",\n  \"El examen rectal fue negativo para sangre oculta.\",\n  \"Mientras estuvo en el servicio de urgencias, la paciente siguió teniendo episodios recurrentes de dolor abdominal tipo cólico.\",\n  \"Los resultados de laboratorio anormales se limitaron a un recuento elevado de glóbulos blancos de 17,2 103/μL",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2756_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 23 años de edad, desarrolló un hemotórax espontáneo del lado izquierdo 10 años antes. También se le encontraron lesiones líticas en las costillas del lado izquierdo.\nLas biopsias pleurales y de las costillas permitieron diagnosticar la GSS.\nRecibió tratamiento de radioterapia enfocado en el hemitórax izquierdo. A los 18 años, tuvo un accidente automovilístico y se le diagnosticó una cifosis torácica superior de 50 grados sin dislocación. Su examen neurológico reveló una puntuación Frankel D, con debilidad leve y entumecimiento en la pierna izquierda. En ese momento, rechazó la cirugía.\nDieciocho meses después, se presentó con una paraparesia (Frankel B), debido a una luxación por fractura espontánea (sin traumatismo) de T3-T4, que produjo una compresión severa de la médula espinal [].\nSe sometió a reducción, descompresión y fusión instrumentada de C5 a T8 con tracción halo [Figuras y\nDespués de la operación, el paciente mejoró a Frankel D, caminando 2 años después de la operación con solo una leve disfunción.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 23 años.\",\n  \"Desarrolló un hemotórax espontáneo del lado izquierdo 10 años antes.\",\n  \"Se le encontraron lesiones líticas en las costillas del lado izquierdo.\",\n  \"Las biopsias pleurales y de las costillas permitieron diagnosticar la GSS.\",\n  \"Recibió tratamiento de radioterapia enfocado en el hemitórax izquierdo.\",\n  \"A los 18 años, tuvo un accidente automovilístico.\",\n  \"Se le diagnosticó una cifosis torácica superior de 50 grados sin dislocación.\",\n  \"Su examen neurológico reveló una puntuación Frankel D.\",\n  \"Rechazó la cirugía en ese momento.\",\n  \"Dieciocho meses después, se presentó con una paraparesia (Frankel B).\",\n  \"La paraparesia fue debido a una luxación por fractura espontánea (sin traumatismo) de T3-T4.\",\n  \"La fractura produjo una compresión severa de la médula espinal.\",\n  \"Se sometió a reducción, descompresión y fusión instrumentada de C5 a T8 con tracción halo.\",\n  \"Después de la operación, el paciente mejoró a Frankel D.\",\n  \"Caminaba 2 años después de la operación con solo una leve disfunción.\"\n]",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1804_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 30 años visitó el hospital debido a dolencias en el cuadrante inferior derecho durante una semana. Se le realizó una miomectomía laparoscópica hace cuatro años debido a un leiomioma del ligamento ancho, que tenía un tamaño de unos 10 cm. Los resultados de laboratorio incluían un examen de sangre de rutina y un análisis de proteína C reactiva (PCR), y los marcadores tumorales se encontraron dentro de los rangos normales. La resonancia magnética pélvica mostró algunos nódulos en el margen posterior de la vejiga que se consideraron leiomioma endometriósico, y algo de derrame pélvico que era significativo en el lado derecho. También se observó que había una masa oscura en el uréter derecho inferior (medial al músculo iliopsoas), con distensión del uréter derecho inferior (Fig. ). La paciente también se sometió a tomografías computarizadas para permitir a los médicos observar el tamaño de la masa abdominal y sus alrededores. Las imágenes de la tomografía computarizada revelaron una región que ocupaba el uréter derecho medio que se consideró un fibroma agresivo retroperitoneal, lo que provocó una hidronefrosis severa en el riñón derecho y el uréter superior derecho (Fig. ). Después de que se realizaron exámenes más detallados, no se detectaron anormalidades obvias en el cerebro, el corazón, el hígado, la vesícula biliar, el bazo, el páncreas o la sangre. El ultrasonido Doppler a color demostró que había una masa hipoecoica junto a los vasos ilíacos derechos que estaba estrechamente relacionada con el uréter adyacente. Esto provocó una hidronefrosis severa del riñón derecho y una dilatación ureteral superior derecha (Fig. ). Ndzengue et al. [] informaron un caso de un desmoide pélvico que simulaba una recurrencia de leiomioma uterino. La paciente que se presentó en nuestro hospital tenía antecedentes de leiomioma uterino. Posteriormente, organizamos una consulta multidisciplinaria para determinar la siguiente etapa de su plan de tratamiento. De acuerdo con el historial quirúrgico de la paciente, el siguiente paso se determinaría después de revisar los resultados de la última cera patológica quirúrgica, porque la naturaleza patológica de la masa retroperitoneal era incierta.\nComo consecuencia, se realizó con éxito una resección laparoscópica del tumor pélvico con la ayuda de un robot Da Vinci. Se observó una protuberancia peritoneal local en el área ilíaca vascular derecha. Se realizó una incisión en el peritoneo parietal por encima de la masa y se liberó con cuidado a lo largo del borde de la masa. El tamaño del tumor era de aproximadamente 6,0 cm × 5,0 cm × 3,0 cm. Había crecido de forma invasiva y estaba envuelto alrededor del uréter derecho y las arterias y venas ováricas derechas. Estaba pegado al músculo psoas y a los vasos ilíacos. De acuerdo con los preparativos preoperatorios y las condiciones intraoperatorias, se tomó la decisión de cortar el uréter derecho, las arterias y venas ováricas derechas y extirpar completamente el tumor y las dos masas que estaban ubicadas frente al ligamento ancho en el lado derecho del útero. Las masas tenían un tamaño aproximado de 1,5 cm × 1,0 cm × 1,0 cm. El uréter derecho se anastomosó y se introdujo en un tubo doble J. Una muestra congelada intraoperatoria determinó que se trataba de un tumor de tejido blando de células fusiformes y las dos masas eran leiomiomas. Los exámenes patológicos postoperatorios de la masa pélvica determinaron que se trataba de una fibromatosis agresiva que había invadido la pared ureteral (Fig. ). Los nódulos de la superficie uterina también eran leiomiomas. Microscópicamente, las células tumorales se distribuían de forma dispersa en forma de huso con vasos sanguíneos de diferentes tamaños en el tejido intersticial. Los hallazgos inmunohistoquímicos fueron parcialmente positivos para la actina del músculo liso (SMA) y la desmina, y se observó menos del 5 % de ki-67 de células positivas en la lesión. Se realizó un examen detallado 3 meses después de la cirugía inicial para determinar la estructura y función de los ovarios. La ecografía Doppler color transvaginal pudo determinar que los ovarios eran de tamaño normal con varios ecos foliculares. El suministro de sangre al ovario derecho era bueno. No se observaron anomalías evidentes en el útero o la cavidad pélvica (Fig. ). La resonancia magnética pélvica y la tomografía computarizada de todo el abdomen determinaron que no había lesiones anormales en la pelvis. Al mismo tiempo, se encontró que la función endocrina de los ovarios de la paciente era normal y pudo auto-madurar después de retirar el tubo doble J.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 30 años.\",\n  \"La paciente presentó dolores en el cuadrante inferior derecho durante una semana.\",\n  \"La paciente se sometió a una miomectomía laparoscópica hace cuatro años.\",\n  \"El mioma que se extirpó tenía un tamaño de unos 10 cm.\",\n  \"La resonancia magnética pélvica mostró nódulos en el margen posterior de la vejiga.\",\n  \"Los nódulos se consideraron leiomioma endometriósico.\",\n  \"La resonancia magnética pélvica mostró derrame pélvico significativo en el lado derecho.\",\n  \"Se observó una masa oscura en el uréter derecho inferior.\",\n  \"La masa estaba medial al músculo iliopsoas.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una región que ocupaba el uréter derecho medio.\",\n  \"La región se consideró un fibroma agresivo retroperitoneal.\",\n  \"La masa causó hidronefrosis severa en el riñón derecho.\",\n  \"La masa causó dilatación ureteral superior derecha.\",\n  \"El ultrasonido Doppler a color mostró una masa hipoecoica junto a los vasos ilíacos derechos.\",\n  \"La masa estaba estrechamente relacionada con el uréter adyacente.\",\n  \"La masa causó hidronefrosis severa del riñón derecho.\",\n  \"La masa causó dilatación ureteral superior derecha.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de leiomioma uterino.\",\n  \"Se organizó una consulta multidisciplinaria para determinar el siguiente paso.\",\n  \"Se realizó una resección laparoscópica del tumor pélvico con ayuda de un robot Da Vinci.\",\n  \"El tamaño del tumor era de aproximadamente 6,0 cm × 5,0 cm × 3,0 cm.\",\n  \"El tumor estaba envuelto alrededor del uréter derecho.\",\n  \"El tumor estaba envuelto alrededor de las arterias y venas ováricas derechas.\",\n  \"El tumor estaba pegado al músculo psoas.\",\n  \"El tumor estaba pegado a los vasos ilíacos.\",\n  \"Se cortó el uréter",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3348_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 32 años de edad, en su primer embarazo, se sometió a una ecografía de anomalías a las 23 semanas de gestación, en la que se detectó que el feto tenía una CDH del lado derecho. El embarazo también se complicó por polihidramnios. Se realizó un ecocardiograma fetal normal. La relación entre el área pulmonar y la circunferencia de la cabeza (LHR) observada y esperada fue del 41 %, que se redujo al 17 % a las 26 semanas de gestación. La madre fue derivada a nuestra Unidad de Medicina Fetal a las 26 semanas de gestación, donde se realizó un procedimiento de oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO). El procedimiento FETO se realizó mediante la colocación de una cánula de teflón flexible de paredes delgadas cargada con un trocar piramidal diseñado a medida en la cavidad amniótica a través de las paredes abdominal y uterina y dirigida hacia la boca del feto. El trocar se retiró y se insertaron instrumentos fetoscópicos, incluido un endoscopio. El endoscopio se introdujo en la boca, la faringe y la epiglotis del feto y se hizo avanzar a través de las cuerdas vocales para identificar la carina. El catéter se posicionó para administrar el globo justo por encima de la carina. El procedimiento se realizó con anestesia local. Después del FETO, la relación LHR O/E observada y esperada aumentó al 90 %. A las 26 y 31 semanas de gestación, se realizó un drenaje amniótico debido a los polihidramnios (se extrajeron 1700 y 2700 ml, respectivamente). No se detectaron anomalías cromosómicas en las pruebas genéticas realizadas mediante análisis de microarrays. A las 31+3 semanas de gestación, se produjo una ruptura prematura de las membranas. Se realizó una transferencia intrauterina a nuestra unidad médica y quirúrgica perinatal terciaria. El globo FETO se perforó en el interior del útero. La madre recibió un ciclo completo de corticosteroides (dos dosis de betametasona con 24 horas de diferencia). Posteriormente, entró en trabajo de parto prematuro espontáneo a las 35+6 semanas de gestación. La relación LHR O/E inmediatamente antes del parto fue del 55 %.\n\nLa niña nació por parto vaginal asistido con fórceps. Su peso al nacer fue de 2,37 kg y las puntuaciones de Apgar fueron de cinco a un minuto y de seis a cinco minutos, respectivamente. Se le introdujo una sonda nasogástrica y se le intubió de forma electiva a los dos minutos de vida. Inicialmente se ventiló con ventilación mecánica convencional (CMV) con una fracción de concentración de oxígeno inspirado de 0,60, pero debido a la necesidad de aumentar la presión por la hipercapnia, se le pasó a ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) hasta el día tres. En total, se le ventiló durante 25 días y siguió dependiendo del oxígeno hasta que fue dada de alta en el hospital local a los dos meses de vida.\n\nUna ecocardiografía posnatal mostró una pequeña comunicación intraauricular y un conducto arterioso persistente con flujo bidireccional. Se inició el tratamiento con óxido nítrico inhalado (iNO) el día uno después del nacimiento debido a una diferencia de SpO2 pre y post-ductal moderada del 5 %, pero se pudo retirar después de 48 horas.\n\nLa radiografía de tórax mostró elevación de ambos hemidiafragmas con claros campos pulmonares pequeños. La apariencia en la ecografía de tórax y la tomografía computarizada de tórax sugerían una CDH y una eventración contralateral, pero con la posibilidad de que pudiera haber una CDH bilateral. La radiografía abdominal mostró una doble burbuja y no había gas en las asas intestinales distales y, por lo tanto, se sospechó una atresia duodenal (AD). La AD se confirmó con una prueba de seguimiento con bario. La reparación quirúrgica se realizó el día seis. Se observaron CDHs posterolaterales bilaterales de tipo C con hernia del hígado en el lado derecho y del bazo, estómago, colon y lóbulo izquierdo del hígado en el lado izquierdo. La reparación quirúrgica incluyó la reparación bilateral de las CDHs utilizando parches ‘domo’ de Goretex, ya que la reparación primaria no era posible debido al tamaño de los defectos. Se identificó una atresia duodenal (AD) de tipo uno, sin malrotación, y se reparó con enterotomía y duodenoduodenostomía de diamante. Para evitar el síndrome compartimental abdominal, se mantuvo el abdomen abierto utilizando un parche de Goretex. El parche se redujo el día 12 y el abdomen se cerró el día 15.\n\nLa lactante ya no requería asistencia respiratoria a los dos meses de edad. En una consulta ambulatoria de seguimiento a los cuatro meses de edad, seguía sin requerir asistencia respiratoria. La lactante ganaba peso según el segundo percentil para su edad, con una combinación de lactancia materna y alimentación nasogástrica en bolo (Infatrini) a través de una bomba.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 32 años de edad.\",\n  \"La paciente está en su primer embarazo.\",\n  \"Se realizó una ecografía de anomalías a las 23 semanas de gestación.\",\n  \"Se detectó una CDH del lado derecho en el feto.\",\n  \"El embarazo se complicó por polihidramnios.\",\n  \"Se realizó un ecocardiograma fetal normal.\",\n  \"La relación LHR O/E observada y esperada fue del 41 % a las 23 semanas.\",\n  \"La relación LHR O/E observada y esperada se redujo al 17 % a las 26 semanas.\",\n  \"La madre fue derivada a la Unidad de Medicina Fetal a las 26 semanas.\",\n  \"Se realizó un procedimiento de oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO).\",\n  \"El FETO se realizó mediante la colocación de una cánula de teflón flexible de paredes delgadas.\",\n  \"El trocar piramidal diseñado a medida se insertó en la cavidad amniótica.\",\n  \"El endoscopio se introdujo en la boca, la faringe y la epiglotis del feto.\",\n  \"El catéter se posicionó para administrar el globo justo por encima de la carina.\",\n  \"El procedimiento se realizó con anestesia local.\",\n  \"La relación LHR O/E observada y esperada aumentó al 90 % después del FETO.\",\n  \"Se realizaron dos drenajes amnióticos a las 26 y 31 semanas de gestación.\",\n  \"Se extrajeron 1700 ml de líquido amniótico en el primer drenaje.\",\n  \"Se extrajeron 2700 ml de líquido amniótico en el segundo drenaje.\",\n  \"No se detectaron anomalías cromosómicas en las pruebas genéticas realizadas mediante análisis de microarrays.\",\n  \"Se produjo una ruptura prematura de las membranas a las 31+3 semanas de gestación.\",\n  \"Se realizó una transferencia intrauterina a una unidad médica y quirúrgica perinatal terciaria.\",\n  \"El globo FETO se perforó en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_290_es.txt",
        "medical_text": "La paciente era una mujer nulípara de 29 años (altura, 158 cm; peso, 58 kg; IMC, 20,4 kg/m2) que había recibido reemplazo de hormona tiroidea oral debido a una tiroidectomía subtotal previa por enfermedad de Graves. No se habían observado anomalías en el recuento de plaquetas o en la coagulación. Inicialmente, se la derivó a nuestra institución debido a una sospecha de placenta previa. A las 31 semanas de gestación, se confirmó que la posición placentaria estaba dentro del rango normal y se negó la existencia de una placenta previa. No se describieron preocupaciones adicionales durante el resto de su embarazo. A las 41 semanas de embarazo, se indujo el parto vaginal mediante la administración de oxitocina. La paciente no solicitó analgesia epidural para el parto. No se confirmó la presentación o la rotación anómalas de la cabeza del feto, que hubieran comprimido la raíz nerviosa e inducido un dolor radiante intenso. El obstetra esperaba un útero con tono elevado cuando el feto desarrolló un estado fetal no tranquilizador. Se le recomendó a la paciente un parto por cesárea de emergencia debido a que la interrupción de la oxitocina no mejoró el estado fetal.\nTras una cuidadosa desinfección con povidona yodada al 10 %, y una vez que el desinfectante se hubo secado, se realizó una anestesia espinal con el paciente en posición lateral izquierda. Se identificó el espacio intervertebral L2/3 mediante la palpación de la espina ilíaca superior posterior para confirmar las vértebras L5 y S1. Se utilizó una aguja Quincke de calibre 25 para puncionar el espacio intervertebral L2/3 mediante un abordaje mediano.\nLa primera punción obtuvo un reflujo de líquido cefalorraquídeo claro. Se administró una mezcla de anestésicos que contenía 12 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5 %, 0,1 mg de clorhidrato de morfina y 10 mcg de citrato de fentanilo. No hubo problemas, como sangrado o dolor irradiado, durante la punción o infusión de los anestésicos. El nivel del bloqueo cubrió con éxito el nivel del dermatoma de la sexta vértebra torácica.\nLa paciente y el bebé salieron ilesos del procedimiento y la pérdida de sangre estimada fue de 500 ml. La paciente notó incomodidad y entumecimiento en la extremidad inferior izquierda 7 horas después del procedimiento espinal, pero no le comentó el hallazgo a su obstetra. En el día 1 postoperatorio, se quejó de entumecimiento sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda y dificultad con la dorsiflexión y la flexión plantar del pie izquierdo. Su obstetra consultó a un neurólogo y evaluó la prueba de la fuerza muscular manual y encontró que los músculos tibiales anteriores y gastrocnemios izquierdos se habían debilitado en 3/5. El neurólogo también notó pérdida sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda. En conjunto, se sospechó una lesión en la raíz nerviosa L5 y S1. En el día 3 postoperatorio, la paciente se sometió a una resonancia magnética para descartar la posibilidad de complicaciones tales como la formación de hematoma epidural. La imagen mostró una señal baja T2W1 en el lado izquierdo del canal espinal a nivel L5/S1 debido a la aracnoiditis adhesiva (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer nulípara de 29 años.\",\n  \"La paciente pesaba 58 kg.\",\n  \"La paciente recibía reemplazo de hormona tiroidea oral.\",\n  \"La paciente había tenido una tiroidectomía subtotal previa por enfermedad de Graves.\",\n  \"No se habían observado anomalías en el recuento de plaquetas.\",\n  \"La paciente fue derivada a la institución debido a una sospecha de placenta previa.\",\n  \"A las 31 semanas de gestación, se confirmó que la posición placentaria estaba dentro del rango normal.\",\n  \"Se negó la existencia de una placenta previa.\",\n  \"A las 41 semanas de embarazo, se indujo el parto vaginal mediante la administración de oxitocina.\",\n  \"La paciente no solicitó analgesia epidural para el parto.\",\n  \"No se confirmaron presentaciones o rotaciones anómalas de la cabeza del feto.\",\n  \"El obstetra esperaba un útero con tono elevado cuando el feto desarrolló un estado fetal no tranquilizador.\",\n  \"Se le recomendó a la paciente un parto por cesárea de emergencia.\",\n  \"La interrupción de la oxitocina no mejoró el estado fetal.\",\n  \"Se realizó una anestesia espinal con el paciente en posición lateral izquierda.\",\n  \"Se identificó el espacio intervertebral L2/3 mediante la palpación de la espina ilíaca superior posterior.\",\n  \"Se utilizó una aguja Quincke de calibre 25 para puncionar el espacio intervertebral L2/3.\",\n  \"La primera punción obtuvo un reflujo de líquido cefalorraquídeo claro.\",\n  \"Se administró una mezcla de anestésicos que contenía 12 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5 %.\",\n  \"Se administró 0,1 mg de clorhidrato de morfina.\",\n  \"Se administró 10 mcg de citrato de fentanilo.\",\n  \"El nivel del bloqueo cubrió con éxito el nivel del dermatoma de la sexta vértebra torácica.\",\n  \"La paciente y el bebé salieron",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1711_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 54 años fue internada en el hospital debido a la presencia de sangre en el esputo y hemoptisis.\nUna mujer de 54 años de edad fue admitida en el hospital porque había visto sangre en su esputo durante más de 4 meses y había tenido hemoptisis durante 1 semana. La hemoptisis ocurrió sin una razón clara. El esputo expulsado era de color rojo brillante en forma de coágulos y estaba acompañado por una gran cantidad de esputo blanco y no viscoso. La paciente no sudaba excesivamente ni durante el día ni por la noche, no sentía frío ni tenía fiebre, no sentía opresión en el pecho ni falta de aire, y no tenía mareos ni dolores de cabeza.\nLa paciente se había sometido a una extirpación quirúrgica de pólipos en la vesícula biliar más de 20 años atrás y había recibido una cirugía mínimamente invasiva para un fibroma de mama más de 2 años atrás.\nEl paciente no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol, y no había antecedentes médicos familiares.\nAl ingreso, la temperatura de la paciente era de 36.7°C, con una frecuencia cardiaca de 78 latidos/min, presión arterial de 110/68 mmHg, y frecuencia respiratoria de 16 respiraciones/min. La paciente mostró una clara consciencia y conformidad durante todo el examen. Su tráquea se encontraba en una posición neutral, no había cianosis en su boca o labios, y no se identificaron ganglios linfáticos hinchados en la región supraclavicular de ninguno de los lados. El sonido respiratorio de ambos pulmones era claro; no se escuchó ningún estertor obvio. El ritmo cardiaco era regular; no se escuchó ningún ruido patológico obvio. El abdomen de la paciente era plano y suave; no se identificó ninguna sensibilidad o dolor de rebote. El edema en sus extremidades inferiores no era evidente, y no se encontraron signos patológicos claros en el sistema nervioso.\nSu nivel de hemoglobina era relativamente bajo, de 98 g/L; los resultados de los exámenes de sangre de rutina restantes, el nivel de proteína C reactiva, los indicadores de la función hepática y renal, y los niveles de electrolitos, estaban dentro del rango normal. Un examen de laboratorio indicó que los niveles de los índices tumorales de la enolasa específica de neuronas (NSE), el antígeno de carbohidratos (CA)-724, CA-125, CA19-9, antígeno carcinoembriónico, y alfa-fetoproteína, estaban dentro del rango normal.\nUna imagen de tomografía computarizada (TC) de la paciente, obtenida en noviembre de 2017, mostró atrofia en el lóbulo medio de su pulmón derecho, así como bronquiectasias en el pulmón izquierdo y en el lóbulo medio del pulmón derecho, acompañadas de infecciones. Se identificaron numerosos nódulos con un diámetro de 0,3 a 0,5 cm en el lóbulo medio del pulmón derecho (Figura). Otra imagen de TC obtenida en marzo de 2018 reveló que las bronquiectasias en el lóbulo medio de su pulmón derecho estaban acompañadas de atelectasia, que era más observable que la atrofia en la misma ubicación en la imagen de TC anterior (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 54 años fue internada en el hospital debido a la presencia de sangre en el esputo.\",\n  \"Una mujer de 54 años de edad fue admitida en el hospital porque había visto sangre en su esputo durante más de 4 meses.\",\n  \"La hemoptisis ocurrió sin una razón clara.\",\n  \"El esputo expulsado era de color rojo brillante en forma de coágulos.\",\n  \"El esputo expulsado estaba acompañado por una gran cantidad de esputo blanco y no viscoso.\",\n  \"La paciente no sudaba excesivamente ni durante el día ni por la noche.\",\n  \"La paciente no sentía frío ni tenía fiebre.\",\n  \"La paciente no sentía opresión en el pecho ni falta de aire.\",\n  \"La paciente no tenía mareos ni dolores de cabeza.\",\n  \"La paciente se había sometido a una extirpación quirúrgica de pólipos en la vesícula biliar más de 20 años atrás.\",\n  \"La paciente había recibido una cirugía mínimamente invasiva para un fibroma de mama más de 2 años atrás.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol.\",\n  \"Al ingreso, la temperatura de la paciente era de 36.7°C.\",\n  \"Al ingreso, la frecuencia cardiaca de la paciente era de 78 latidos/min.\",\n  \"Al ingreso, la presión arterial de la paciente era de 110/68 mmHg.\",\n  \"Al ingreso, la frecuencia respiratoria de la paciente era de 16 respiraciones/min.\",\n  \"La paciente mostró una clara consciencia durante todo el examen.\",\n  \"El sonido respiratorio de ambos pulmones era claro.\",\n  \"El ritmo cardiaco era regular.\",\n  \"El abdomen de la paciente era plano y suave.\",\n  \"El edema en sus extremidades inferiores no era evidente.\",\n  \"Su nivel de hemoglobina era de 98 g/L.\",\n  \"Los resultados de los exámenes de sangre de rutina restantes estaban dentro del rango normal.\",\n  \"Una imagen de tomografía computarizada obtenida en noviembre de 2017 mostró atrof",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2446_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente caucásica de 63 años de edad sin antecedentes médicos fue diagnosticada en 2014 con melanoma cutáneo en el talón derecho, grosor Breslow 8,5 mm, nivel Clark V, figuras mitóticas 10/mm2. Después del diagnóstico primario, se sometió a una extirpación local amplia con disección de ganglios linfáticos centinelas que fue negativa para enfermedad residual. Posteriormente, recibió interferón de alta dosis adyuvante (5 días/semana durante 4 semanas), de acuerdo con las directrices aprobadas en ese momento. Tres años después, una tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo reveló una lesión de 45 mm en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. La paciente se sometió a una lobectomía y la histología confirmó un melanoma metastásico, BRAF de tipo salvaje en el análisis de PCR para citomegalovirus (CMV) fue negativa. En ese momento, no se proporcionó tratamiento adyuvante. Un año después, la reevaluación de la TC reveló varios nódulos pulmonares dispersos en ambos pulmones, ganglios linfáticos agrandados en el hilio izquierdo y en el área gastroesofágica. Dada la recaída del melanoma, la paciente recibió pembrolizumab intravenoso (iv), 200 mg de dosis fija cada 3 semanas, sin ninguna complicación relacionada con el sistema inmunitario, excepto una elevación leve de las transaminasas. Tres meses después del inicio de pembrolizumab, las lesiones y la linfadenopatía aumentaron de tamaño y, por lo tanto, se interrumpió el tratamiento con anti-PD1. La paciente fue programada para recibir 4 ciclos de ipilimumab iv, 3 mg/kg cada 3 semanas, como tratamiento de segunda línea. Aproximadamente 2 semanas después de la segunda administración de ipilimumab, la paciente se quejó de náuseas, diarrea persistente y fiebre y fue admitida en nuestra clínica para una evaluación y tratamiento adicionales. En el examen físico, la fiebre alcanzó 38 °C y su abdomen estaba distendido con sonidos intestinales hiperactivos. El recuento de glóbulos blancos fue de 6,48 × 109/L con 71,3% de neutrófilos; la proteína reactiva C (135 mg/L, rango normal < 5 mg/L) y la lactato deshidrogenasa (379 U/L, rango normal: 135–215 U/L) aumentaron mientras que la albúmina sérica era baja (27,5 g/L, rango normal: 35–50); las transaminasas y las enzimas hepáticas estaban elevadas (AST: 56 U/L, ALT: 45 U/L, GGT: 307 U/L, ALP: 170 U/L) con bilirrubina normal (0,74 mg/dL, rango normal: 0,3–1,2 mg/dL). La hormona estimulante de la tiroides estaba aumentada (17,83 mU/L, rango normal: 0,27–4,5 mU/L) dando lugar a la sospeita de tiroiditis inmunomediada con el resto de parámetros endocrinos séricos normales [hormona adrenocorticotrópica = 35 pg/ml (rango normal: 10–65 pg/ml) y cortisol = 221,9 mmol/L (rango normal: 173,6–505 mmol/L)]. Al abordarla como un caso inmunocomprometido, se administraron antibióticos de amplio espectro empíricamente sin resolución de sus síntomas. Los cultivos de heces para bacterias, huevos y parásitos, toxinas de Clostridium difficile (A y B), así como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para citomegalovirus (CMV) fueron negativos. La exploración abdominal por TAC fue negativa para metástasis visceral que mostraba un engrosamiento de la pared del intestino grueso, un hallazgo que apoyaba la inflamación del colon. La paciente se sometió a una sigmoidoscopia que reveló edema y eritemas mucosos del recto y colon sigmoide. Se obtuvieron biopsias representativas para la evaluación histológica.\nEl examen histológico reveló múltiples granulomas epitelioides no necrotizantes dentro de las criptas con destrucción parcial o total del epitelio de la cripta y alteración, pero no interrupción total, de la membrana basal, que se muestra en la tinción histoquímica de ácido-Schiff (PAS). Algunos granulomas intracriptados fueron acompañados por la ruptura de la pared de la cripta y la expansión pericriptal (Fig. a-e). La inflamación activa también estuvo presente, caracterizada por infiltraciones linfoplasmocíticas moderadas de la lámina propia, criptitis focal y raros abscesos de la cripta. La plasmocitosis basal, los linfocitos intraepiteliales o las distorsiones arquitectónicas de la cripta no fueron aparentes, mientras que los neutrófilos y los eosinófilos fueron escasos. Ocasionalmente se observaron pocos cuerpos apoptóticos en la base de la cripta. Las tinciones histoquímicas de PAS y Ziehl-Neelsen fueron negativas para hongos y bacterias ácido-resistentes, respectivamente.\nSe realizó inmunohistoquímica en secciones de 4 um de espesor utilizando el sistema Dako Envision Flex (Dako, Glostrup, Dinamarca). Se aplicaron los siguientes anticuerpos: CD20 (Dako, clon L26, monoclonal de ratón, dilución 1:700, Glostrup, Dinamarca), CD3 (Dako, policlonal de conejo, dilución 1:50), CD4 (Dako, clon 4B12, monoclonal de ratón, 1:50), CD8 (Dako, clon C8/144B, monoclonal de ratón, dilución 1:200) y SMA (Dako, clon 1A4, monoclonal de ratón, dilución 1:800). Basándose en las inmunomanchas anteriores, la gran mayoría de linfocitos eran células T (CD3+) predominantemente CD4+. SMA resaltó la atenuación de los miofibroblastos pericriptales (Fig. f).\nEn vista del historial clínico del paciente, se notificó la lesión como colitis granulomatosa probablemente inducida por ipilimumab.\nSe interrumpió el tratamiento con anti-CTLA4 y se inició la administración de prednisona intravenosa a una dosis de 75 mg/d, con una mejora clínica inmediata del síndrome diarreico. El paciente fue tratado posteriormente con quimioterapia sin que se notificaran eventos adversos graves hasta septiembre de 2019, cuando la radiología mostró una nueva progresión de la enfermedad. Se decidió volver a exponer al paciente a otro agente anti-PD1, concretamente nivolumab, y actualmente el paciente está recibiendo inmunoterapia con enfermedad estable en cuanto al estado del melanoma y sin ningún signo de recurrencia de la colitis.\nTras analizar la literatura en PubMed y utilizar los siguientes términos (CTLA4, PD1/PD-L1, ipilimumab, pembrolizumab, nivolumab, eventos adversos relacionados con el sistema inmunitario, reacciones granulomatosas, colitis granulomatosa y granulomas de colon), llegamos a 5 estudios que describían un total de 14 casos con granulomas de colon relacionados con la inmunoterapia. En la figura se ilustra un diagrama de flujo de la revisión sistemática realizada. En estos casos, el melanoma era comúnmente el cáncer subyacente tratado con ICPIs, mientras que el tiempo medio hasta el inicio de la colitis superaba los 30 días, con una excepción de presentación de ir-colitis 27 días después del inicio de una inmunoterapia combinada.\nDe los 14 casos de colitis con formación de granuloma, 1 se asoció con inhibidor de PD1 [], 2 con la combinación nivolumab/ipilimumab [], 3 con un régimen anti-PD1 sin que se mencionara claramente si los pacientes también recibían ipilimumab [], y 5 con tratamiento anti-CTLA4 [,]. Para los 3 casos restantes, no está claro si los pacientes recibían ipilimumab solo o en combinación con vacunas de péptidos de melanoma para mejorar la inmunización del huésped [], por lo que la formación de granuloma podría estar relacionada con ipilimumab, con la vacunación o con ambos. La tabla resume los datos de los estudios que informan sobre granulomas de colon en pacientes bajo ICPIs.\nAparte del colon, también se han descrito reacciones granulomatosas/sarcoides (G/SLR) en diferentes órganos de pacientes con cáncer tratados con ICPIs. La tabla presenta un resumen de series publicadas con 3 o más pacientes bajo inmunoterapia que informaron al menos un caso de G/SLR asociado a ICPIs en órganos distintos del tracto gastrointestinal [–]. Los pulmones, los ganglios linfáticos y la piel fueron los principales tejidos con formación de granuloma, mientras que el melanoma fue la principal neoplasia subyacente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 63 años.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos significativos.\",\n  \"Fue diagnosticada con melanoma cutáneo en el talón derecho en 2014.\",\n  \"El melanoma tenía un grosor Breslow de 8,5 mm.\",\n  \"El nivel Clark del melanoma era V.\",\n  \"La densidad mitótica del melanoma era de 10 por mm2.\",\n  \"Se realizó una extirpación local amplia con disección de ganglios linfáticos centinelas.\",\n  \"La disección de ganglios linfáticos centinelas fue negativa para enfermedad residual.\",\n  \"Recibió interferón de alta dosis adyuvante.\",\n  \"El interferón se administró 5 días por semana durante 4 semanas.\",\n  \"Tres años después del diagnóstico, se detectó una lesión de 45 mm en el pulmón izquierdo.\",\n  \"La lesión pulmonar se confirmó como melanoma metastásico.\",\n  \"La histología confirmó el melanoma metastásico.\",\n  \"El análisis de PCR para citomegalovirus fue negativo.\",\n  \"No se proporcionó tratamiento adyuvante después de la lobectomía.\",\n  \"Un año después, se observaron nódulos pulmonares dispersos en ambos pulmones.\",\n  \"Se observaron ganglios linfáticos agrandados en el hilio izquierdo.\",\n  \"Se observaron ganglios linfáticos agrandados en la área gastroesofágica.\",\n  \"La paciente recibió pembrolizumab intravenoso.\",\n  \"La dosis de pembrolizumab fue 200 mg cada 3 semanas.\",\n  \"El tratamiento con pembrolizumab se interrumpió después de tres meses.\",\n  \"La paciente fue programada para recibir ipilimumab como tratamiento de segunda línea.\",\n  \"La paciente recibió ipilimumab intravenoso a 3 mg/kg cada 3 semanas.\",\n  \"La paciente presentó náuseas, diarrea persistente y fiebre.\",\n  \"La fiebre alcanzó 38 °C.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 6,48",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_852_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 79 años se presentó con tos recurrente y hemoptisis. Una tomografía computarizada (TC) y estudios de laboratorio indicaron bronquiectasia en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo asociada con micosis broncopulmonar alérgica. Un mes después, una hemoptisis repentina y masiva provocó una fibrobroncoscopia de emergencia (FOB), que mostró sangrado sustancial en el pulmón izquierdo y su aspiración en el pulmón derecho. Se colocó inmediatamente un tubo endotraqueal de luz única en el bronquio principal derecho para aislar el pulmón derecho, seguido de ventilación mecánica de un pulmón (OLV). Tuvimos que elegir un tubo de luz única en la sala de endoscopia que no estaba equipada para el manejo de las vías respiratorias de emergencia. Una angiografía por tomografía computarizada (CTA) de emergencia reveló una arteria bronquial izquierda abultada, lo que provocó BAE. El tronco común de las arterias bronquiales surgió de la aorta torácica (Fig. ), lo que complicó el avance selectivo de un catéter de embolización. La BAE no logró alcanzar una hemostasia satisfactoria. Durante la BAE, la oxigenación empeoró hasta SpO2 40%. Un cambio a ventilación mecánica bilateral proporcionó una ligera mejora en el análisis de gases en sangre a FiO2 0.35; pH 7.37, PaCO2, 35.5 mmHg, PaO2 104 mmHg, HCO3− 20.2 mmol/l, y BE − 4.5 mmol/l. Sin embargo, temíamos que la disminución severa de la distensibilidad pulmonar producida por el flujo sanguíneo persistente en ambos pulmones dificultaría una ventilación mecánica suficiente y protectora. Por ello, decidimos instalar VV-ECMO utilizando un circuito recubierto con poli-2-metoxietil acrilato (PMEA) (Capiox®, TERUMO, Japón) y suspender el uso de anticoagulantes con una velocidad de la bomba de 1500 rpm, flujo de la bomba de 2 L/min, flujo de O2 de 2 L/min. Los exámenes del sistema de coagulación después de la instalación de ECMO activaron el tiempo de tromboplastina parcial (APTT) de 40 s y el fibrinógeno sérico de 158 mg/dl.\nTras 2 días, no se observó sangrado activo aparente, por lo que nos limitamos a realizar FOB para limpieza bronquial, esperando una posible hemostasia espontánea. El hallazgo y la reducción del apoyo de oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) (FiO2 1.0 a 0.5) sugirieron la posible retirada de la ECMO VV a pesar de que las radiografías de tórax mostraban atelectasia en todo el pulmón izquierdo (Fig. A). Sin embargo, el día 3, un FOB encontró un nuevo sangrado activo en los bronquios basales laterales y posteriores, donde se instiló solución de trombina. El tubo de un solo lumen se reemplazó por un tubo endobronquial de doble lumen del lado izquierdo de 35 Fr, a través del cual solo se ventiló el pulmón derecho y el izquierdo se mantuvo presurizado a una presión constante de las vías respiratorias de 10 cmH2O con 100% de O2, con la intención de restringir. A pesar de los esfuerzos, pensamos que tales medios conservadores eran solo paliativos y que se debería adoptar una medida quirúrgica radical. Mientras tanto, se realizaron pruebas de destete de ECMO de acuerdo con la directriz de la Organización de Soporte de Vida Extracorpórea [], lo que indica un posible destete. Sin embargo, la ECMO se mantuvo operada en el ajuste mínimo, velocidad de la bomba 1250 rpm, flujo de la bomba 1.5 L/min, flujo de O2 0.5 L/min, en preparación para el empeoramiento del intercambio de gases y la hemorragia inesperada asociada con la cirugía. Las cantidades totales preoperativas de productos sanguíneos transfusionados fueron plasma fresco congelado (FFP) 6 unidades, glóbulos rojos empaquetados (PRC) 6 unidades y plaquetas 10 unidades. El APTT preoperativo fue de 42 s y el fibrinógeno sérico 173 mg/dl.\nEl día 4, se programó la resección del lóbulo pulmonar inferior izquierdo con anestesia inhalatoria con sevoflurano mientras la paciente se encontraba en ECMO. Estábamos preocupados por la profundidad inestable de la anestesia intravenosa producida por los cambios abruptos en la hemodinámica y el volumen de circulación. La profundidad de la anestesia se controló de cerca con el índice biespectral (BIS®, Medtronic, EE. UU.). La ECMO VV se mantuvo bien controlada durante la cirugía sin eventos cardiovasculares o respiratorios importantes. La cirugía logró una considerable hemostasia, con una duración de la operación de 3 h 51 min y un volumen de sangrado intraoperatorio de 863 ml. Se transfundieron 8 unidades de FFP, 10 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. La radiografía de tórax postoperatoria mostró una buena aireación en el pulmón superior izquierdo en reposo (Fig. B). La ventilación mecánica bilateral presentó una marcada mejora en el intercambio de gases. Sin embargo, la ECMO VV se mantuvo en funcionamiento en la UCI postoperatoria en el ajuste mínimo, ya que se mantuvo la hemodinámica inestable y la anemia de progresión lenta.\nEl día 5, la paciente desarrolló un hematoma en la pared torácica izquierda. Se le realizó una toracotomía exploratoria, logrando la hemostasis. Se compensó una hemorragia intraoperatoria de 2500 ml con transfusiones de 18 unidades de FFP, 12 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. El fibrinógeno sérico estaba por debajo de 100 mg/dl antes de la operación, pero se recuperó a 132 mg/dl después de la cirugía. Para la inspección de los émbolos intravasculares que se formaron posiblemente después de una anticoagulación prolongada sin ECMO, se realizó un TAC postoperatorio y se encontró, en cambio, una extravasación de medio de contraste de las arterias intercostales. La embolización arterial transcatéter (TAE) proporcionó una estabilidad hemodinámica dramática, lo que permitió el destete de la ECMO VV el mismo día. Finalmente, la ECMO VV se mantuvo sin anticoagulación durante 5 días. El día 6, un TAC detectó trombos flotantes en la vena cava inferior y en las venas poplíteas bilaterales, lo que requirió una administración continua de heparina. Se le retiró la intubación el día 8 y se le trasladó a una sala general el día 9. Se le dio de alta sin incidentes el día 53.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 79 años.\",\n  \"La paciente presentó tos recurrente.\",\n  \"La paciente presentó hemoptisis.\",\n  \"Una tomografía computarizada mostró bronquiectasia en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo.\",\n  \"Los estudios de laboratorio indicaron micosis broncopulmonar alérgica.\",\n  \"Un mes después, la paciente tuvo una hemoptisis repentina y masiva.\",\n  \"Se realizó una fibrobroncoscopia de emergencia.\",\n  \"La fibrobroncoscopia mostró sangrado sustancial en el pulmón izquierdo.\",\n  \"La fibrobroncoscopia mostró aspiración en el pulmón derecho.\",\n  \"Se colocó un tubo endotraqueal de luz única en el bronquio principal derecho.\",\n  \"Se utilizó ventilación mecánica de un pulmón.\",\n  \"La sala de endoscopia no estaba equipada para el manejo de las vías respiratorias de emergencia.\",\n  \"Se realizó una angiografía por tomografía computarizada de emergencia.\",\n  \"La angiografía mostró una arteria bronquial izquierda abultada.\",\n  \"La BAE no logró alcanzar una hemostasia satisfactoria.\",\n  \"Durante la BAE, la oxigenación empeoró hasta SpO2 40%.\",\n  \"Se cambió a ventilación mecánica bilateral.\",\n  \"El pH arterial fue 7.37.\",\n  \"La PaCO2 fue 35.5 mmHg.\",\n  \"La PaO2 fue 104 mmHg.\",\n  \"Se instaló VV-ECMO utilizando un circuito recubierto con PMEA.\",\n  \"Se suspendió el uso de anticoagulantes.\",\n  \"La velocidad de la bomba de ECMO fue 1500 rpm.\",\n  \"El flujo de la bomba de ECMO fue 2 L/min.\",\n  \"El flujo de O2 de ECMO fue 2 L/min.\",\n  \"El APTT después de la instalación de ECMO fue 40 s.\",\n  \"El fibrinógeno sérico después de la instalación de ECMO fue 158 mg/dl.\",\n  \"Tras 2 días,",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2752_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 45 años de edad se presentó con convulsiones, alteración de la conciencia, habla incoherente, irritabilidad e incontinencia urinaria durante un mes. La resonancia magnética del cerebro de la paciente reveló la presencia de múltiples señales hiperintensas irregulares y puntiformes en los lóbulos frontales bilaterales, el lóbulo insular izquierdo y los ganglios basales izquierdos en las secuencias de resonancia magnética ponderadas en T1 y T2. La secuencia de resonancia magnética ponderada en T2 FLAIR demostró una alta intensidad de señal, pero no se observó realce (como se muestra en). Los exámenes de laboratorio revelaron que la paciente tenía un título de anticuerpos IgG anti-NMDAR de 1:300 en sangre periférica y 1:100 en líquido cefalorraquídeo. Además, el nivel de CA19-9 fue de 48,44 U/mL, mientras que el nivel de CA125 estuvo dentro del rango normal de 21,9 U/mL. Debido a la detección de títulos anormales de anticuerpos IgG anti-NMDAR en sangre periférica y líquido cefalorraquídeo, hallazgos anormales de resonancia magnética del cerebro, así como síntomas de epilepsia, deterioro cognitivo y trastornos del habla, la paciente fue diagnosticada con encefalitis anti-NMDAR basada en criterios diagnósticos. [] Dada la fuerte asociación entre esta enfermedad y el teratoma, se realizó un examen de ultrasonido ovárico en la cabecera. El resultado reveló un grupo de eco mixto ovalado que medía 54 × 37 mm en el área anexial. La lesión exhibió un límite claro, una pared del quiste delgada y áreas hipoecoicas puntiformes homogéneas, así como áreas anecoicas líquidas en su interior. Estos hallazgos sugieren un posible teratoma en el área anexial izquierda. No se detectaron lesiones en el peritoneo en el examen de ultrasonido.\nEl examen patológico macroscópico (mostrado en a) reveló una pila de fragmentos de tejido grisáceo-rojo que medía 7 × 6 × 2.2 cm. Algunos de los fragmentos de tejido eran quísticos, con un espesor de pared que oscilaba entre aproximadamente 0.1 y 0.8 cm. Se observaron dos tejidos sólidos con diámetros de 1.3 cm y 1.8 cm. El área sólida aparecía de color blanco grisáceo con una textura media; no se detectó pelo obvio. El examen microscópico reveló que los componentes ectodérmicos, la epidermis, los apéndices cutáneos y el componente mesodérmico, el tejido adiposo maduro, se encontraban fácilmente (mostrado en b). También se observaron otros componentes derivados mesodérmicos y endodérmicos, tales como el tejido óseo, el tejido cartilaginoso maduro, el tejido epitelial respiratorio y el tejido de la glándula salival (mostrado en c). No se detectaron componentes neurales maduros o inmaduros. Estos hallazgos confirman el diagnóstico patológico de MCT. Además, el componente sólido del tejido bruto mostró características histológicas caracterizadas por una proliferación significativa de astrocitos densamente dispuestos, que exhibían un citoplasma disperso y una atipia leve a moderada (mostrado en a). Había variaciones en la densidad celular, con algunas regiones que mostraban células abundantes y otras que mostraban una celularidad escasa (mostrado en b). La superficie estaba cubierta con un epitelio columnar ciliado; por debajo del epitelio, había una matriz neurofibromatoide (mostrado en c). Las figuras mitóticas son raras, y hay una pequeña cantidad de vasos sanguíneos y linfocitos en el intersticio, sin que se haya detectado necrosis. Creemos que la morfología, particularmente la presencia de un área de proliferación de células gliales relativamente grande que mide aproximadamente 1.3 cm, células densamente dispuestas con atipia celular (mostrado en d), la ausencia de necrosis significativa, sugiere fuertemente un diagnóstico de glioma de bajo grado.\nEl análisis inmunohistoquímico del área sólida (mostrado en ) reveló una tinción citoplasmática difusa y fuertemente positiva de GFAP, lo que confirma su origen glial. La expresión negativa de EMA sugiere la exclusión de origen ependimal, lo que respalda aún más el origen astrocítico. Olig-2 mostró positividad parcial, lo que indica la presencia de componentes oligodendrogliales. P53 e IDH1 R132H fueron negativos. El índice Ki67 fue aproximadamente 10 % de expresión positiva, lo que sugiere la presencia de lesiones de glioma de bajo grado []. Sin embargo, se requieren más estudios moleculares para confirmar el diagnóstico de acuerdo con la clasificación de tumores del CNS de la OMS de 2021, que no se pueden realizar en nuestra institución.\nEn base a estos hallazgos, se diagnosticó a la paciente una transformación maligna de MCT en una morfología de glioma de bajo grado, no especificado de otra manera. La paciente se sometió a una resección laparoscópica del ovario izquierdo y la trompa de Falopio sin ningún tratamiento adicional para tumores ováricos. No se realizó una resección peritoneal, y no hay antecedentes de glioma peritoneal. La paciente fue tratada con inmunosupresión y terapia hormonal. Un examen de TC pélvico realizado 5 meses después de la resección del tumor no mostró signos de recurrencia de teratoma. En el seguimiento de 6 meses, la paciente no exhibió síntomas de convulsiones o alteración de la conciencia, pero informó sentirse ligeramente deprimida y soñadora. La paciente continuó tomando medicamentos antipsicóticos y recibió revisiones regulares.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 45 años.\",\n  \"La paciente presentó convulsiones durante un mes.\",\n  \"La paciente presentó alteración de la conciencia durante un mes.\",\n  \"La paciente presentó habla incoherente durante un mes.\",\n  \"La paciente presentó irritabilidad durante un mes.\",\n  \"La paciente presentó incontinencia urinaria durante un mes.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro reveló múltiples señales hiperintensas irregulares y puntiformes.\",\n  \"Las señales hiperintensas se observaron en los lóbulos frontales bilaterales.\",\n  \"Las señales hiperintensas se observaron en el lóbulo insular izquierdo.\",\n  \"Las señales hiperintensas se observaron en los ganglios basales izquierdos.\",\n  \"Las señales hiperintensas se observaron en las secuencias ponderadas en T1 y T2.\",\n  \"La secuencia FLAIR mostró una alta intensidad de señal.\",\n  \"No se observó realce en la secuencia FLAIR.\",\n  \"El título de anticuerpos IgG anti-NMDAR en sangre periférica fue 1:300.\",\n  \"El título de anticuerpos IgG anti-NMDAR en líquido cefalorraquídeo fue 1:100.\",\n  \"El nivel de CA19-9 fue 48,44 U/mL.\",\n  \"El nivel de CA125 estuvo dentro del rango normal.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con encefalitis anti-NMDAR.\",\n  \"Se realizó un examen de ultrasonido ovárico.\",\n  \"El ultrasonido reveló un grupo de eco mixto ovalado de 54 × 37 mm en el área anexial.\",\n  \"La lesión tenía un límite claro.\",\n  \"La lesión tenía una pared delgada.\",\n  \"La lesión tenía áreas hipoecoicas puntiformes homogéneas.\",\n  \"La lesión tenía áreas anecoicas líquidas.\",\n  \"Estos hallazgos sugieren un posible teratoma en el área anexial izquierda.\",\n  \"No se detectaron lesiones en el peritoneo.\",\n  \"El examen patológico macro",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1353_es.txt",
        "medical_text": "Mujer de 79 años que acudió al servicio de urgencias con un día de dolor abdominal.\nLa paciente describió el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen como de inicio súbito, de intensidad moderada a severa, con dolencias no irradiadas asociadas a molestias en el pecho. La paciente también informó haber perdido más de 8 libras de peso en los últimos 5 meses y tener poco apetito.\nSus comorbilidades médicas incluyen hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, osteoartritis, artritis reumatoide y hernia paraesofágica. La paciente negó cualquier hábito tóxico.\nDurante los últimos dos años, la paciente había sido hospitalizada por dolencias abdominales y mareos. Se le detectó un gran HH y se lo trató en consecuencia. No manifestó disfagia.\nSu historial quirúrgico incluía una lumpectomía en el seno derecho por cáncer de mama y estado después de quimioterapia y radioterapia, cirugía ocular izquierda por degeneración macular y laminectomía lumbar. Ella negó cualquier cirugía torácica. El historial familiar fue negativo para cualquier cáncer gastrointestinal.\nAl momento de la presentación, sus constantes vitales eran las siguientes: temperatura de 97.1 grados °F, pulso de 66 lpm, frecuencia respiratoria de 19/min y presión arterial de 154/77 mmHg.\nEn el examen físico general, ella parecía caquéctica y deshidratada. El examen abdominal reveló un abdomen no distendido, blando, sin dolor y sin sensibilidad al rebote y con sonidos intestinales normales. Los sonidos intestinales podían percibirse en el lado derecho del tórax. El examen cardiovascular, pulmonar y neurológico no fue notable. Retrospectivamente, no pudimos corroborar el hallazgo radiológico en el examen físico.\nHemoglobina de 13 g/dL con disminución en el intervalo debido a hidratación intravenosa. No hay leucocitosis significativa y tenía trombocitopenia. La función renal estaba bien conservada. Se observó que la paciente tenía la lipasa elevada en el momento de la presentación. Tenía transaminitis y fosfatasa alcalina elevada con la mejora en el intervalo durante la hospitalización (Tabla). Su lipasa era normal en la hospitalización anterior antes de 3 meses.\nDurante la hospitalización inicial, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen con contraste oral e intravenoso para una evaluación posterior (Figura ) de las molestias persistentes en el tórax. La TC del tórax reveló un aumento del intervalo de un HH masivo, que contenía el estómago y gran parte del intestino, así como el páncreas y el conducto biliar extrahepático distal, probablemente responsable del efecto obstructivo sobre el mismo. Aumento de la prominencia del páncreas, consistente con pancreatitis. Atelectasis compresiva en porciones de pulmón adyacentes a la hernia, y efecto masivo sobre el mediastino. La TC del abdomen y la pelvis con contraste IV informó un HH grande que causaba un efecto obstructivo con un sistema biliar dilatado junto con un edema de la pared de la vesícula biliar y pancreatitis.\nLa ecografía del abdomen mostró una vesícula biliar distendida, con sedimentos en capas, y la persistencia de la visibilidad de la dilatación de los conductos biliares intrahepáticos; los conductos extrahepáticos se observaron dilatados y con HH masivo.\nLa tomografía computarizada del tórax (Figura) realizada durante la hospitalización previa reveló la gran hernia de hiato con herniación hacia el tórax con el estómago y el colon en su contenido. El páncreas no estaba presente en el contenido de la hernia.\nEl diagnóstico final del caso presentado es pancreatitis y hepatitis como complicación de HH.\nPara el tratamiento de la pancreatitis aguda, el paciente fue tratado con hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato, analgésicos y monitorización intensiva durante la reanimación. Se obtuvo una consulta quirúrgica para la hernia hiatal grande. En vista de que no había signos de obstrucción intestinal y pancreatitis aguda, no se recomendó una intervención urgente o de emergencia. La terapia de hidratación, la monitorización de la tolerancia de la ingesta oral y la espirometría de incentivo fueron el pilar del tratamiento conservador. Se espera que la espirometría inducida por presión positiva reduzca la hernia hiatal. En vista de la edad avanzada y el alto riesgo de complicaciones quirúrgicas, el paciente y la familia buscaron atención paliativa. Se planificó un TAC de intervalo para revisar el contenido de la hernia, pero no se pudo realizar.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 79 años.\",\n  \"La paciente acudió al servicio de urgencias con un día de dolor abdominal.\",\n  \"El dolor abdominal se localizaba en el cuadrante superior derecho.\",\n  \"El dolor abdominal tenía inicio súbito.\",\n  \"El dolor abdominal tenía intensidad moderada a severa.\",\n  \"La paciente no reportó irradiación del dolor.\",\n  \"La paciente reportó pérdida de más de 8 libras en los últimos 5 meses.\",\n  \"La paciente reportó disminución del apetito.\",\n  \"La paciente tiene hipertensión.\",\n  \"La paciente tiene hiperlipidemia.\",\n  \"La paciente tiene enfermedad por reflujo gastroesofágico.\",\n  \"La paciente tiene osteoartritis.\",\n  \"La paciente tiene artritis reumatoide.\",\n  \"La paciente tiene hernia paraesofágica.\",\n  \"La paciente negó cualquier hábito tóxico.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada por dolencias abdominales y mareos en los últimos dos años.\",\n  \"La paciente fue tratada por un gran HH.\",\n  \"La paciente negó disfagia.\",\n  \"La paciente tuvo una lumpectomía en el seno derecho por cáncer de mama.\",\n  \"La paciente recibió quimioterapia y radioterapia después de la lumpectomía.\",\n  \"La paciente tuvo cirugía ocular izquierda por degeneración macular.\",\n  \"La paciente tuvo laminectomía lumbar.\",\n  \"La paciente negó cirugía torácica.\",\n  \"El historial familiar fue negativo para cáncer gastrointestinal.\",\n  \"La temperatura de la paciente al momento de la presentación fue 97.1 grados °F.\",\n  \"La presión arterial de la paciente al momento de la presentación fue 154/77 mmHg.\",\n  \"La paciente parecía caquéctica al examen físico.\",\n  \"La paciente parecía deshidratada al examen físico.\",\n  \"El examen abdominal reveló un abdomen no distendido.\",\n  \"El examen abdominal reveló un abdomen blando.\",\n  \"El examen abdominal no reveló dolor.\",\n  \"El examen abdominal no reveló sensibilidad al rebote.\",\n  \"Los sonidos intestinales eran normales.\",\n  \"Los son",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2839_es.txt",
        "medical_text": "La paciente de 46 años de edad, fue diagnosticada con EM remitente-recurrente en 2005. Comenzó a tomar interferón beta 1a en 2005 y presentó un curso estable de la enfermedad en los años siguientes. En 2010, se diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática grave (HAP) e insuficiencia coronaria de un vaso tras disnea progresiva, mareos, reducción marcada de la capacidad física y angina de pecho leve durante 10 meses, que caracterizaron la insuficiencia cardiaca en estadio III de la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). La ecocardiografía mostró hipertrofia ventricular derecha, reducción moderada de la función ventricular izquierda e insuficiencia ventricular derecha grave, desviación del tabique interventricular y una insuficiencia tricuspídea grave con una presión arterial pulmonar sistólica estimada de 90 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 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2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 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cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 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demostró una actividad clínica significativa de la EM con dos recaídas y actividad de resonancia magnética con tres lesiones realzadas con gadolinio y una escala expandida de estado de discapacidad (EDSS) de 4.0. Debido a la serología positiva del virus JC, se seleccionó el fingolimod como tratamiento de segunda línea. Antes de la aplicación de la primera dosis, una amplia prueba cardiopulmonar demostró parámetros cardiovasculares estables como se describió anteriormente (Tabla). El electrocardiograma (ECG) de referencia mostró un ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha. Durante la primera dosis, la frecuencia cardíaca (FC) disminuyó un máximo de 13 lpm a las 4 horas y alcanzó la FC de referencia 6 horas después de la administración inicial de fingolimod. El ECG de 12 derivaciones, así como el Holter ECG, no demostraron ninguna anomalía significativa (Tabla). La presión arterial (PA) en posición supina y en posición inclinada hacia arriba se presentó dentro del rango normal durante las 6 horas de monitoreo (Tabla). La paciente no se quejó de ningún hallazgo en las primeras 6 horas después de la aplicación de fingolimod. Las pruebas cardiopulmonares una semana, uno, tres y nueve meses después de la aplicación de la primera dosis demostraron parámetros estables en ECG, PA, ecocardiografía, pletismografía corporal y análisis de gases sanguíneos (Tabla). Los parámetros especialmente relevantes de la circulación pulmonar y ventricular derecha, incluida la hipertrofia ventricular derecha, la presión sistólica final del ventrículo derecho (PSFVD), la fracción de eyección del ventrículo derecho y la excursión sistólica del plano tricúspide (EPPT) se mantuvieron estables con el tratamiento con fingolimod (Tabla). Las pruebas detalladas del sistema nervioso autónomo no demostraron ningún cambio de la regulación eferente simpática y la función ventricular izquierda después del estrés ortostático antes, 2 horas, 4 horas y 6 horas después de la aplicación de la primera dosis de fingolimod, así como en tres y nueve meses de seguimiento (Tabla). La máxima variabilidad de la frecuencia cardíaca medida por el cociente de expiración/inspiración (E/I) durante la respiración profunda mostró una disminución a 1.06, que se estabilizó con el tiempo a 1.09 (Tabla ) []. No hubo síntomas cardiacos o pulmonares adicionales que los conocidos antes del tratamiento con fingolimod.\n",
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        "id": "multiclinsum_test_385_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 51 años de edad fue trasladado a nuestro hospital tras un paro cardiaco fuera del hospital. Tenía antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca en un hermano con un estudio de autopsia que informó hallazgos cardiacos normales, y no se realizó una prueba genética. Además, tenía un índice de masa corporal de 28,5, y su historial médico no tenía antecedentes médicos relevantes en su sistema de registros de salud electrónicos. En este sentido, su familia negó antecedentes médicos de hipertensión, diabetes, dislipidemia, alergias, tabaquismo y drogas ilícitas. Además, su familia afirma que solía beber 1-2 bebidas alcohólicas por semana. No tenía medicamentos recetados, medicamentos de venta libre o suplementos. En cuanto a su historial social, era de etnia caucásica e hispana, y su ocupación era la ingeniería informática. En función de sus ingresos, pertenecía a la clase social media. Vivía de forma independiente con su esposa y sus dos hijos. Además, había recibido la primera dosis de la vacuna Ad26.COV2.S (Janssen®) contra COVID-19 48 h antes. Su familia admitió que el paciente manifestó astenia, mialgias, molestias torácicas atípicas y fiebre de bajo grado (37,4 °C) en las últimas 24 h.\nEl paciente había sufrido un colapso presenciado por su hijo, y la policía local inició una reanimación cardiopulmonar básica. Se le aplicó un desfibrilador externo automático y se le desfibriló dos veces. Quince minutos después, llegó el personal de urgencia y encontró al paciente en fibrilación ventricular. Se le practicó una reanimación cardiopulmonar avanzada mediante compresiones torácicas mecánicas (Lucas®), se le recuperó el pulso, se le hizo un ECG que mostró fibrilación auricular con elevación del ST en V1-V2, AVR y depresión difusa del ST en todas las derivaciones. Durante el transporte en ambulancia, el paciente tuvo varios episodios de fibrilación ventricular que fueron desfibrilados y finalmente llegó en asistolia. Después de aproximadamente 1,5 h desde que el paciente sufrió un paro cardiaco súbito y 75 min de reanimación cardiopulmonar avanzada, de los cuales 45 min fueron en asistolia, el paciente llegó a nuestro centro. En el ingreso, el paciente estaba inconsciente y en ritmo de asistolia. La ecocardiografía de cabecera descartó derrame pericárdico y neumotórax.\nLa angiografía coronaria fue realizada por los cardiólogos intervencionistas séniors. Se introdujo una vaina de 6 Fr en la arteria femoral derecha y otra de 6 Fr en la vena femoral derecha. Se colocó un catéter guía JL 4 de 6 Fr sobre el alambre en la aorta ascendente y se canuló la arteria coronaria izquierda; estaba patente y no había arterias coronarias obstructivas (). Después, se cambió el catéter por un catéter guía JR 4 de 6 Fr, mientras que se canuló la arteria coronaria derecha, se observó una imagen de probable disección aórtica (). La arteria coronaria derecha estaba patente y sin estenosis angiográfica (). Ante la persistencia de la asistolia a pesar de una reanimación cardiopulmonar prolongada y la posibilidad de una disección aórtica, se realizó una discusión inmediata en la sala del equipo cardiaco con los cardiólogos intervencionistas séniors. Se decidió detener y retirar el tratamiento potencialmente vital debido a su inutilidad. Cabe destacar que la prueba de RT-PCR SARS-CoV-2 fue negativa. Además, se realizaron pruebas genéticas y necropsias con el consentimiento de su familia. Las pruebas genéticas informaron un resultado negativo para explicar la muerte súbita cardiaca. Por otro lado, la aorta en el estudio de la necropsia reveló algunas placas ateroscleróticas leves pero sin aneurisma o trombosis (, , ). Las arterias coronarias se informaron como permeables. En la arteria descendente anterior proximal izquierda (LAD), la capa íntima presentó un grosor que disminuyó el 50 % del área luminal, con calcificación leve y macrófagos pero sin placas agudas complicadas como ruptura, erosión o trombo. Por lo demás, el estudio de la necropsia se informó como sin patologías relevantes. Este informe de caso se informó en línea con los criterios SCARE 2020 .\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 51 años.\",\n  \"El paciente fue trasladado al hospital tras un paro cardiaco fuera del hospital.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca en un hermano.\",\n  \"El estudio de autopsia del hermano informó hallazgos cardiacos normales.\",\n  \"No se realizó una prueba genética en el hermano.\",\n  \"El paciente tenía un índice de masa corporal de 28,5.\",\n  \"El historial médico del paciente no tenía antecedentes médicos relevantes en su sistema de registros de salud electrónicos.\",\n  \"La familia negó antecedentes médicos de hipertensión.\",\n  \"La familia negó antecedentes médicos de diabetes.\",\n  \"La familia negó antecedentes médicos de dislipidemia.\",\n  \"La familia negó antecedentes médicos de alergias.\",\n  \"La familia negó antecedentes médicos de tabaquismo.\",\n  \"La familia negó antecedentes médicos de drogas ilícitas.\",\n  \"La familia afirma que el paciente solía beber 1-2 bebidas alcohólicas por semana.\",\n  \"El paciente no tenía medicamentos recetados.\",\n  \"El paciente no tenía medicamentos de venta libre.\",\n  \"El paciente no tenía suplementos.\",\n  \"El paciente era de etnia caucásica e hispana.\",\n  \"El paciente era ingeniero informático.\",\n  \"El paciente pertenecía a la clase social media.\",\n  \"El paciente vivía de forma independiente con su esposa y sus dos hijos.\",\n  \"El paciente había recibido la primera dosis de la vacuna Ad26.COV2.S (Janssen®) contra COVID-19 48 h antes.\",\n  \"El paciente manifestó astenia en las últimas 24 h.\",\n  \"El paciente manifestó mialgias en las últimas 24 h.\",\n  \"El paciente manifestó molestias torácicas atípicas en las últimas 24 h.\",\n  \"El paciente manifestó fiebre de bajo grado (37,4 °C) en las últimas 24 h.\",\n  \"El paciente tuvo un colapso presenciado por su hijo.\",\n  \"La policía local inició una reanimación cardiop",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_549_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 27 años con hepatitis C (HCV), IVDU actual, y TVR fue trasladada a nuestra institución por IE debido a cultivos sanguíneos de vigilancia que arrojaron un resultado positivo para Candida parapsilosis y Staphylococcus. Tres meses antes de este ingreso, había completado un curso de 6 semanas de antibióticos, seguido de TVR con una válvula Biocor para endocarditis. Las complicaciones postoperatorias incluyeron embolia pulmonar (PE) tratada con coumadin. Antes de su ingreso, se inició levofloxacin, piperacillin-tazobactam, vancomycin, nafcillin, y anfotericina B. Se realizó una tomografía computarizada (CT) de su abdomen y pelvis que reveló un derrame pericárdico, hepatoesplenomegalia leve, y anasarca. Estaba afebril, con una presión arterial de 131/70 mmHg y frecuencia cardiaca de 90 b.p.m. El examen cardiovascular fue notable por un murmullo holosistólico grado 2/6 en el borde inferior izquierdo esternal y distensión venosa yugular (JVD) hasta sus oídos. Tenía un abdomen distendido y 3+ edema de pitting en las extremidades inferiores bilaterales que se extendían hasta sus rodillas. El recuento sanguíneo completo mostró un recuento de leucocitos normal, recuento de plaquetas de 12 × 109/L (rango normal 150 000–450 000 × 109/L), anemia normocítica con hemoglobina de 9.7 g/dL (rango normal 12–16 g/dL), y un índice internacional normalizado (INR) >10 (rango normal 1.0–2.0) invertido con IV vitamina K y discontinuación de coumadin. La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 27 mm/h (rango normal 0–23 mm/h), fibrinógeno fue de 140 mg/dL (rango normal 200–400 mg/dL). La transaminasa de aspartato (AST) fue de 55 U/L y ALT - alanina transaminasa fue de 20 U/L (rango normal 10–31 U/L y 10–41 U/L, respectivamente). El frotis de sangre periférica reveló numerosos esquistocitos y plaquetas grandes raras. El ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró una masa móvil que involucraba al TV con un gran derrame pericárdico que medía 4.21 cm por 3.73 cm. También hubo evidencia de presión intrapericárdica elevada que causaba compresión diastólica del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La eliminación de 600 ml de fluido pericárdico seroso volvió negativa para bacterias, hongos, y virus. El análisis fue consistente con un derrame exudativo. No hubo absceso aparente o fuga paravalvular. Repetir TTE después de la pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico con alivio de la compresión del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La eliminación de 600 ml de fluido pericárdico seroso volvió negativa para bacterias, hongos, y virus. El análisis fue consistente con un derrame exudativo. No hubo evidencia de absceso o fuga paravalvular. Repetir TTE después de la pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico con alivio de la compresión del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La paciente se fue a su casa con un curso prolongado de antibióticos con Linezolid, Amikacin y Micafungina. Todos sus valores de laboratorio mejoraron. Tras el alta, la paciente se mudó fuera del estado, sin embargo, fue readmitida en el plazo de 2 meses por cultivos sanguíneos positivos para AFB. El TTE reveló nuevas vegetaciones de TV. Debido a IVDU recurrente, no fue candidata para intervención quirúrgica y fue tratada con 6 semanas de Linezolid e Imipenem. La paciente se ha perdido desde entonces.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 27 años.\",\n  \"La paciente tiene hepatitis C.\",\n  \"La paciente es usuaria actual de drogas inyectables.\",\n  \"La paciente tiene una válvula tricúspide reemplazada.\",\n  \"La paciente fue trasladada a la institución por infección endógena.\",\n  \"Los cultivos sanguíneos de vigilancia fueron positivos para Candida parapsilosis.\",\n  \"Los cultivos sanguíneos de vigilancia fueron positivos para Staphylococcus.\",\n  \"Tres meses antes del ingreso, la paciente completó un curso de 6 semanas de antibióticos.\",\n  \"La paciente tuvo una embolia pulmonar postoperatoria.\",\n  \"La embolia pulmonar fue tratada con coumadin.\",\n  \"Antes del ingreso, se inició levofloxacin.\",\n  \"Antes del ingreso, se inició piperacillin-tazobactam.\",\n  \"Antes del ingreso, se inició vancomycin.\",\n  \"Antes del ingreso, se inició nafcillin.\",\n  \"Antes del ingreso, se inició anfotericina B.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un derrame pericárdico.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró hepatoesplenomegalia leve.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró anasarca.\",\n  \"La paciente estaba afebril.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 131/70 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca de la paciente era de 90 latidos por minuto.\",\n  \"El examen cardiovascular reveló un murmullo holosistólico grado 2/6.\",\n  \"El examen cardiovascular reveló distensión venosa yugular hasta los oídos.\",\n  \"La paciente tenía 3+ edema de pitting en las extremidades inferiores bilaterales.\",\n  \"El recuento de plaquetas fue de 12 × 109/L.\",\n  \"La hemoglobina fue de 9.7 g/dL.\",\n  \"El INR fue >10.\",\n  \"El INR se invirtió con vitamina K intravenosa.\",\n  \"El coumad",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1073_es.txt",
        "medical_text": "Se hizo una prueba de sangre oculta en heces a una mujer lituana de 81 años de edad durante un examen preventivo para detectar cáncer colorrectal. Los resultados de la prueba fueron positivos y se le realizó una colonoscopia. La colonoscopia reveló un tumor en su ciego. La tomografía computarizada (TC) abdominal y torácica no reveló metástasis. Luego se sometió a una cirugía electiva. Durante la operación, se encontró un tumor de 6x5 cm en su ciego. Su MD se encontró a 40 cm del ligamento hepatoduodenal []. Se realizó una hemicolectomía derecha para extirpar el MD de su asa del yeyuno. Después de la operación, se sometió a quimioterapia. No hubo complicaciones relacionadas con la cirugía. Los resultados histológicos mostraron un adenocarcinoma G3 poco diferenciado del ciego. En su intestino delgado se encontró una capa muscular de MD extirpado y tejido adiposo mesentérico, que era tejido pancreático morfológicamente. El análisis microscópico reveló tejido pancreático sin islotes de Langerhans (Figura ) en el intestino delgado y el tejido adiposo mesentérico. Además, en el tejido HP, se observó la dilatación de los conductos pancreáticos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Se hizo una prueba de sangre oculta en heces a una mujer lituana de 81 años de edad.\",\n  \"La prueba de sangre oculta en heces se realizó durante un examen preventivo para detectar cáncer colorrectal.\",\n  \"Los resultados de la prueba de sangre oculta en heces fueron positivos.\",\n  \"Se le realizó una colonoscopia.\",\n  \"La colonoscopia reveló un tumor en su ciego.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal y torácica no reveló metástasis.\",\n  \"Se sometió a una cirugía electiva.\",\n  \"Durante la operación, se encontró un tumor de 6x5 cm en su ciego.\",\n  \"Se realizó una hemicolectomía derecha para extirpar el MD de su asa del yeyuno.\",\n  \"Después de la operación, se sometió a quimioterapia.\",\n  \"No hubo complicaciones relacionadas con la cirugía.\",\n  \"Los resultados histológicos mostraron un adenocarcinoma G3 poco diferenciado del ciego.\",\n  \"En su intestino delgado se encontró una capa muscular de MD extirpado y tejido adiposo mesentérico.\",\n  \"El tejido adiposo mesentérico era tejido pancreático morfológicamente.\",\n  \"El análisis microscópico reveló tejido pancreático sin islotes de Langerhans en el intestino delgado.\",\n  \"El tejido HP mostró dilatación de los conductos pancreáticos.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_66_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 51 años de edad con antecedentes de 27 años de trastorno bipolar fue admitida en la clínica psiquiátrica en septiembre de 2017 debido a un estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, delirios de persecución y ansiedad. Se sabía por su historial médico que su primer episodio psicótico (síndrome paranoide agudo) ocurrió en 1990. La paciente fue hospitalizada por unas semanas y fue tratada con un medicamento antipsicótico (perazina) con un buen resultado. En los siguientes 10 años, la paciente fue hospitalizada 4 veces y diagnosticada con depresión y manía. Los episodios depresivos fueron tratados con diferentes medicamentos antidepresivos (imipramina, perazina y venlafaxina) en combinación con estabilizadores del estado de ánimo (carbamazepina y/o litio), mientras que los medicamentos antipsicóticos se usaron para tratar la manía. Después de la última hospitalización (en 2000) por depresión, la paciente continuó su tratamiento (imipramina, perazina, litio y carbamazepina) como paciente ambulatorio hasta 2008. El tratamiento de la paciente se modificó debido a las fluctuaciones en su estado mental. Se retiraron la imipramina y la carbamazepina y se inició el tratamiento con fluoxetina. En 2015, la paciente fue hospitalizada debido a intoxicación aguda con litio (> 1,2 mmol/l), insuficiencia renal y síntomas extrapiramidales. Se retiró la litio y se inició el tratamiento con gabapentina para los síntomas extrapiramidales. Además, se diagnosticó hipotiroidismo y se prescribió levotiroxina, que la paciente tomó hasta 2016. Durante los siguientes 2 años, la paciente tomó fluoxetina (60 mg/d), perazina (150 mg/d) y gabapentina (800 mg/d). Durante ese tiempo se inició el tratamiento con carbamazepina (200 mg/d, máximo hasta 800 mg/d) para estabilizar el estado de ánimo de la paciente, pero debido al grave deterioro de su estado mental (intensificación de los síntomas psicóticos y depresivos), se retiró el fármaco y se reintrodujo la litio (máximo 1000 mg/d). Además, se agregó olanzapina (5 mg/d) para los síntomas psicóticos y biperiden (4 mg/d) para la rigidez muscular. A lo largo de la enfermedad (desde el primer episodio psicótico en 1990 hasta la última hospitalización en 2017), no se diagnosticó ninguna comorbilidad psiquiátrica. El hipotiroidismo periódico (en 2015) tratado con levotiroxina y la insuficiencia renal causada por intoxicación aguda con litio fueron notables en la historia de la paciente.\nLa paciente fue admitida en la clínica psiquiátrica en septiembre de 2017 debido a un estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, delirios de persecución y ansiedad. Durante su ingreso no se observaron alteraciones de la conciencia y la paciente estaba orientada hacia sí misma y hacia los demás. El estado general de la paciente era bueno (presión arterial: 115/70 mmHg, pulso 72, frecuencia respiratoria 16/min y IMC 27,22). Se observó un murmullo sistólico regular y los pulmones estaban claros bilateralmente. El abdomen era simétrico sin distensión y los ruidos intestinales eran normales en calidad e intensidad en todas las áreas. La paciente tenía la piel seca y varices en las extremidades inferiores. Sus resultados de laboratorio mostraron niveles de litio de 1,48 mmol/l, TFG 35 ml/min, creatinina 1,56 mg/dl y WBC 10,42 × 10^3/ml. Se diagnosticó una infección del tracto urinario (leucocitosis 10,2 × 10^3/ml, resultado positivo de inoculación de orina-Klebsiella oxytoca) y se inició una terapia antibiótica (sulfametoxazol con trimetoprim). Después de 5 días de tratamiento, su estado físico se deterioró, desarrolló fiebre de 38,4 °C y sus resultados de laboratorio revelaron un nivel tóxico de carbonato de litio de 2,34 mmol/l, creatinina 2,05 mg/dl y TFG 25 ml/min. Se diagnosticó insuficiencia renal aguda por un nefrólogo y, como resultado, se retiró el litio y se reemplazó la terapia antibiótica con ceftriaxona 2 g/d (menor nefrotoxicidad). Se administró solución salina normal a la paciente durante dos días para disminuir el nivel tóxico de litio. El estado general y los resultados de laboratorio de la paciente mejoraron (nivel de litio 1,34 mmol/l, creatinina 1,94 mg/l, TFG 27 ml/min), y 7 días después se interrumpió la terapia antibiótica. Otros resultados de laboratorio (bioquímica, hematología, lipidemia, niveles de iones y hormonas-TSH, fT3, fT4) se encontraron dentro del rango normal, por lo que se excluyeron otros trastornos somáticos, aparte de la insuficiencia renal.\nLuego de la estabilización de su estado somático, y a pesar del tratamiento (la paciente continuó con fluoxetina 60 mg/d, olanzapina 5 mg/d, gabapentina 800 mg/d, perazina 150 mg/d y biperiden 4 mg/d), el estado mental de la paciente se deterioró significativamente (estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, agravamiento de los delirios de persecución), por lo que se cambió el tratamiento en consecuencia. Todos los medicamentos que tomaba la paciente hasta ese momento se retiraron gradualmente (olanzapina y perazina durante 6 días; fluoxetina durante 4 semanas, gabapentina durante 3 semanas y biperiden durante 1 semana) y se inició el tratamiento con lamotrigina (200 mg/d) y aripiprazol (30 mg/d). La lamotrigina se usó para reemplazar al litio, ya que es un buen estabilizador del estado de ánimo sin ninguna influencia nefrotóxica en los riñones. La lamotrigina se inició con una dosis de 25 mg/d, que la paciente tomó durante 2 semanas. La dosis se incrementó a 50 mg/d durante una semana, y luego se incrementó gradualmente cada semana hasta la dosis final de 200 mg/d. Se inició el tratamiento con aripiprazol a una dosis de 7.5 mg/d con el fin de reducir los delirios y se aumentó la dosis hasta la dosis final de 30 mg/d durante 2 semanas. Como resultado de la insuficiente eficacia del tratamiento con aripiprazol y lamotrigina, que duró 6 semanas, (las ideas de referencia, los delirios de persecución se mantuvieron y hubo problemas con el sueño), se agregó quetiapina (50 mg/d) en la sexta semana. Se observó una respuesta parcial al tratamiento después de 7 días (reducción parcial de los delirios y estabilización del estado de ánimo), por lo que los médicos decidieron aumentar la dosis de quetiapina a 400 mg/d, lo que tomó 9 días. El tratamiento posterior con aripiprazol, lamotrigina y quetiapina dio lugar al desarrollo de NMS. La descripción de NMS y su tratamiento se presenta en la Tabla.\nPara evaluar y cuantificar el papel causal de los fármacos antipsicóticos en la mediación del SMN, se utilizó la Escala de Probabilidad de Reacción Adversa a Fármacos (EPAF). De acuerdo con esta escala, se asignó a cada fármaco una categoría de probabilidad en función de los puntos, que se calcularon del modo siguiente: aripiprazol 2, lamotrigina 3 y quetiapina 5. Número de puntos: > 9 significa reacción adversa a fármacos definitiva; 5 a 8 puntos, reacción adversa a fármacos probable; 1 a 4, reacción adversa a fármacos posible y 0, reacción adversa a fármacos dudosa [].\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 51 años en 2017.\",\n  \"La paciente tenía 27 años de antecedentes de trastorno bipolar.\",\n  \"La paciente fue admitida en la clínica psiquiátrica en septiembre de 2017.\",\n  \"La paciente presentaba un estado de ánimo deprimido al momento de la admisión.\",\n  \"La paciente presentaba ideas de referencia al momento de la admisión.\",\n  \"La paciente presentaba delirios de persecución al momento de la admisión.\",\n  \"La paciente presentaba ansiedad al momento de la admisión.\",\n  \"Su primer episodio psicótico ocurrió en 1990.\",\n  \"El primer episodio psicótico fue un síndrome paranoide agudo.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada por un episodio psicótico en 1990.\",\n  \"Fue tratada con perazina durante la hospitalización de 1990.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada 4 veces entre 1990 y 2000.\",\n  \"Durante los 10 años posteriores a 1990, la paciente fue diagnosticada con depresión y manía.\",\n  \"Los episodios depresivos fueron tratados con imipramina, perazina y venlafaxina.\",\n  \"Los episodios depresivos fueron tratados con carbamazepina y/o litio.\",\n  \"Los episodios maníacos fueron tratados con medicamentos antipsicóticos.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada en 2000 por depresión.\",\n  \"La paciente continuó su tratamiento como paciente ambulatorio hasta 2008.\",\n  \"El tratamiento de la paciente se modificó debido a fluctuaciones en su estado mental.\",\n  \"La imipramina y la carbamazepina fueron retiradas del tratamiento.\",\n  \"Se inició el tratamiento con fluoxetina.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada en 2015 por intoxicación aguda con litio.\",\n  \"La concentración de litio en 2015 fue mayor a 1,2 mmol/l.\",\n  \"La paciente presentó insuficiencia renal en 2015.\",\n  \"La paciente presentó síntomas",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2507_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre macedonio de 66 años de edad se presentó con síntomas de estreñimiento y sangre en las heces (hematoquecia) durante 3 a 4 meses antes de consultar a un gastroenterólogo. La revisión de su expediente médico no reveló antecedentes familiares de importancia. El examen anal externo reveló antiguas hemorroides trombosadas, y la endoscopia reveló una masa neoplásica obstructiva ubicada a 5 a 7 cm del ano. El tejido tumoral mostró ulceraciones difusas y sangró al ser tocado. Se tomaron ocho muestras de biopsia para examen patológico. Se hizo el diagnóstico de AC mucinoso con células anulares. El examen radiográfico no reveló hallazgos patológicos en el hígado, páncreas, bazo y pulmones, pero reveló una masa tumoral en el polo inferior izquierdo del riñón con borde infiltrante que causó compresión del sistema colector. La tomografía computarizada preoperativa confirmó tumores simultáneos en el riñón y el recto (Fig.\nSe analizaron muestras de tejido en el Instituto de Patología, Facultad de Medicina de Skopje. El examen rectal macroscópico de las muestras de tejido mostró un tumor rectal de 5,5 cm que se infiltraba en la grasa perirrectal. El riñón contenía un tumor redondo de color amarillento de 5 cm, con necrosis y hemorragia. La glándula suprarrenal estaba ligeramente agrandada en la grasa perirrenal. Las muestras de tejido se fijaron en formalina, se incrustaron en parafina y se tiñeron de forma rutinaria con tinción de hematoxilina y eosina. El análisis microscópico reveló PSRCCR con metástasis ganglionar, embolia tumoral linfática y vascular y metástasis poco habitual en RCC sincrónico y en la glándula suprarrenal (Fig. ). El tumor se clasificó como Etapa IV según el sistema de estadificación pTNM/UICC. Todas las muestras se analizaron inmunohistoquímicamente con CK20, CDX2, vimentina, RCC, E-cadherina y las proteínas de reparación de desajuste (MMR) MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2. Las células del anillo de sello fueron positivas para CDX2 y CK20 (Tabla). La ausencia de expresión de E-cadherina en las células metastásicas indicó que eran las mismas que las del carcinoma primario (Fig. ).\nLa expresión nuclear de la proteína MSH6 de MMR fue la única que se observó, mientras que las proteínas MMR MLH1, MSH2 y PMS2 mostraron pérdida de la señal nuclear (Fig. ). Por lo tanto, el tumor se analizó más a fondo molecularmente utilizando el analizador de ADN ABI 310 (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. UU.), que reveló un tumor microsatélite estable (MSS). El análisis molecular mostró mutaciones en TP53 y ERBB2, según lo determinado por la secuenciación de próxima generación de AKT1, BRAF, EGFR, ERBB2, FOXL2, GNA11, GNAQ, KIT, KRAS, MET, NRAS, PDGFRA, PIK3CA, RET y TP53. El paciente falleció unos meses después del tratamiento quirúrgico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre macedonio de 66 años.\",\n  \"El paciente presentó síntomas de estreñimiento y sangre en las heces durante 3 a 4 meses.\",\n  \"La revisión del expediente médico no reveló antecedentes familiares de importancia.\",\n  \"El examen anal externo reveló antiguas hemorroides trombosadas.\",\n  \"La endoscopia reveló una masa neoplásica obstructiva ubicada a 5 a 7 cm del ano.\",\n  \"El tejido tumoral mostró ulceraciones difusas.\",\n  \"El tejido tumoral sangró al ser tocado.\",\n  \"Se tomaron ocho muestras de biopsia para examen patológico.\",\n  \"Se hizo el diagnóstico de AC mucinoso con células anulares.\",\n  \"El examen radiográfico no reveló hallazgos patológicos en el hígado, páncreas, bazo y pulmones.\",\n  \"El examen radiográfico reveló una masa tumoral en el polo inferior izquierdo del riñón.\",\n  \"La masa tumoral en el riñón causó compresión del sistema colector.\",\n  \"La tomografía computarizada confirmó tumores simultáneos en el riñón y el recto.\",\n  \"El examen rectal macroscópico mostró un tumor rectal de 5,5 cm.\",\n  \"El tumor rectal se infiltraba en la grasa perirrectal.\",\n  \"El riñón contenía un tumor redondo de color amarillento de 5 cm.\",\n  \"El tumor riñonal mostró necrosis y hemorragia.\",\n  \"La glándula suprarrenal estaba ligeramente agrandada en la grasa perirrenal.\",\n  \"Las muestras de tejido se fijaron en formalina.\",\n  \"Las muestras de tejido se incrustaron en parafina.\",\n  \"Las muestras de tejido se tiñeron con hematoxilina y eosina.\",\n  \"El análisis microscópico reveló PSRCCR con metástasis ganglionar.\",\n  \"El análisis microscópico reveló embolia tumoral linfática y vascular.\",\n  \"El análisis microscópico reveló metástasis poco habitual",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2230_es.txt",
        "medical_text": "Hombre, 32 años (yo), 78,5 kg de peso, residió en São Gabriel da Cachoeira (estado de Amazonas) durante dos años (hasta el 18 de diciembre de 2015), donde se le diagnosticó malaria vivax el 1 de noviembre de 2015 y se le trató con cloroquina y primaquina durante siete días (Fig. ). El 25 de enero de 2016, 38 días después de mudarse a la ciudad de Río de Janeiro (y 85 días después del diagnóstico inicial), acudió a una consulta en el INI/Fiocruz y se le diagnosticó infección por P. vivax (18 320 parásitos/mm3). La actividad de G6PD se evaluó como normal. Se le trató con cloroquina y primaquina (dosis total de primaquina: 3,44 mg base/kg durante nueve días). El 16 de abril de 2016 (intervalo de 81 días), presentó otro episodio de malaria diagnosticado como P. vivax (6000 parásitos/mm3). Se le trató entonces con cloroquina y una dosis superior de primaquina (dosis total de primaquina: 7,03 mg base/kg de peso durante 22 días). Se realizó el genotipo CYP2D6 y se clasificó como metabolizador intermedio (Tabla). Se le dio seguimiento durante más de un año y no presentó nuevos episodios.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 32 años.\",\n  \"El paciente pesa 78,5 kg.\",\n  \"El paciente residió en São Gabriel da Cachoeira durante dos años.\",\n  \"El paciente se mudó a la ciudad de Río de Janeiro el 25 de enero de 2016.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con malaria vivax el 1 de noviembre de 2015.\",\n  \"El paciente fue tratado con cloroquina y primaquina durante siete días.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con infección por P. vivax el 25 de enero de 2016.\",\n  \"La actividad de G6PD se evaluó como normal.\",\n  \"El paciente fue tratado con cloroquina y primaquina durante nueve días.\",\n  \"La dosis total de primaquina fue 3,44 mg base/kg.\",\n  \"El paciente presentó otro episodio de malaria el 16 de abril de 2016.\",\n  \"El episodio de malaria fue diagnosticado como P. vivax.\",\n  \"El paciente fue tratado con cloroquina y una dosis superior de primaquina.\",\n  \"La dosis total de primaquina fue 7,03 mg base/kg de peso durante 22 días.\",\n  \"El genotipo CYP2D6 del paciente se clasificó como metabolizador intermedio.\",\n  \"El paciente no presentó nuevos episodios durante más de un año.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2357_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer japonesa de 53 años fue admitida en el Centro de Reumatología de Niigata, ciudad de Shibata, Japón. Le habían diagnosticado EM asociada a neuritis óptica derecha y mielitis torácica cuando tenía 25 años y fue tratada con altas dosis de prednisolona (PSL). La mielitis había sufrido tres recaídas cuando tenía 36, 37 y 40 años y fue tratada con altas dosis de PSL. Se encontró una banda de IgG oligoclonal en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y se elevaron las IgG y la proteína básica de la mielina en el LCR (4,9 mg/dL y 1,2 mg/dL, respectivamente). La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro mostró un área de alta intensidad junto al ventrículo lateral izquierdo que indicaba una lesión por placa asintomática debido a la EM. También se mostró un área de alta intensidad en la resonancia magnética ponderada en T2 de la médula espinal cervical. El anticuerpo anti-aquaporin 4 fue negativo. Quedó un ligero hemiparesis derecho y necesitaba un bastón para caminar afuera. La EM logró la remisión y se detuvo el PSL durante 9 años. Cuando tenía 50 años, se desarrolló poliartritis y los niveles de factor reumatoide y proteína básica de mielina fueron altos. Se le diagnosticó RA. El PSL se reinició a 7,5 mg diarios y se inició metotrexato (MTX). Debido a que el MTX no pudo aumentarse por encima de 8 mg/semana debido a la elevación leve de las transaminasas, se agregó tacrolimus (3 mg diarios; TAC) al MTX y se realizó una aféresis de leucocitos. Sin embargo, la actividad de la RA permaneció alta: la CRP fue de 2,3 mg/dL y la puntuación de actividad de la enfermedad (DAS28ESR) fue de 4,94 (actividad de la enfermedad moderada). Además, el estrechamiento del espacio articular de ambas rodillas y tobillos había progresado obviamente durante 1 año. Debido a que la terapia anti-TNF puede exacerbar la enfermedad desmielinizante, se inició el anticuerpo anti-receptor de IL-6 tocilizumab (TCZ) a 8 mg/kg cada 4 semanas. En la segunda administración de TCZ, la CRP fue <0,1 mg/dL y la DAS28ESR fue de 2,0 (remisión completa). El MTX y TAC se redujeron y se detuvo en 6 meses, y el PSL se redujo a 0,5 mg diarios en 1 año. El índice de discapacidad de la encuesta de salud en 1 año fue de 1,88 y la discapacidad funcional se mantuvo. En el seguimiento de 5 años, ella permaneció en remisión con TCZ.\nEl interferón sérico (IFN) -γ fue negativo (≤0.1 IU/mL) y el TNF-α sérico de alta sensibilidad estuvo dentro del rango normal (1.6 pg/mL) antes de iniciar la terapia con TCZ. Ambos se mantuvieron en los mismos niveles durante un año. El nivel de IL-6 sérica fue elevado, 51.2 pg/mL (rango normal; ≤4.0 pg/mL) antes de iniciar la terapia con TCZ y fue de 57.1 pg/mL un año después.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer japonesa de 53 años.\",\n  \"Fue admitida en el Centro de Reumatología de Niigata, ciudad de Shibata, Japón.\",\n  \"Le habían diagnosticado esclerosis múltiple (EM) asociada a neuritis óptica derecha y mielitis torácica cuando tenía 25 años.\",\n  \"Fue tratada con altas dosis de prednisolona (PSL) cuando tenía 25 años.\",\n  \"La mielitis tuvo tres recaídas cuando tenía 36, 37 y 40 años.\",\n  \"Se encontró una banda de IgG oligoclonal en el líquido cefalorraquídeo (LCR).\",\n  \"La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro mostró una lesión por placa asintomática debido a la EM.\",\n  \"El anticuerpo anti-aquaporin 4 fue negativo.\",\n  \"La EM logró la remisión y se detuvo el PSL durante 9 años.\",\n  \"Cuando tenía 50 años, se desarrolló poliartritis.\",\n  \"Se le diagnosticó artritis reumatoide (RA).\",\n  \"Se inició metotrexato (MTX) a 8 mg/semana.\",\n  \"Se agregó tacrolimus (3 mg diarios) al MTX.\",\n  \"Se realizó una aféresis de leucocitos.\",\n  \"La actividad de la RA permaneció alta con una puntuación DAS28ESR de 4,94.\",\n  \"El estrechamiento del espacio articular de ambas rodillas y tobillos había progresado obviamente durante 1 año.\",\n  \"Se inició tocilizumab (TCZ) a 8 mg/kg cada 4 semanas.\",\n  \"En la segunda administración de TCZ, la DAS28ESR fue de 2,0 (remisión completa).\",\n  \"El PSL se redujo a 0,5 mg diarios en 1 año.\",\n  \"El índice de discapacidad de la encuesta de salud en 1 año fue de 1,88.\",\n  \"En el seguimiento de 5 años, la paciente permaneció en remisión con TCZ.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_370_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 44 años de edad se había sometido a un primer trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,35 × 106/kg de células nucleadas, dos loci no coincidentes) para una leucemia mieloide aguda, después de dos ciclos de terapia de inducción que habían llevado a una remisión hematológica completa. La paciente había recibido un tratamiento previo con citarabina, ciclofosfamida e irradiación corporal total. La profilaxis de la enfermedad de injerto contra huésped consistía en ciclosporina y metotrexato. Su historial médico, familiar y social no presentaba ninguna particularidad. La paciente se sometió a un segundo trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,0 × 107/kg de células nucleadas) 32 días después del primero, debido a un fallo del injerto.\nSiete días después de la segunda TCC, presentó fiebre alta y escalofríos. Tras el examen físico, se observó induración dolorosa con eritema lineal a lo largo de las venas superficiales en el lugar del catéter central insertado periféricamente (CCIP), que se insertó el día posterior a la segunda TCC. Se extrajeron dos grupos de muestras de sangre para cultivo y se inició el tratamiento con meropenem. El cultivo de sangre fue positivo el tercer día de incubación (10 días después de la segunda TCC). La tinción de Gram de un cultivo de sangre positivo reveló GPR (Fig. , izquierda), y se añadió vancomicina después de ello. La fiebre persistió y el CCIP se retiró el día 11 después de la segunda TCC (el CCIP se mantuvo durante 10 días). El sistema VITEK® 2 (bioMérieux, Durham, NC, EE. UU.) no pudo identificar el organismo. Los cultivos de sangre extraídos los días 10, 11, 15 y 22 después de la TCC también fueron positivos para GPR. El día 14 después de la segunda TCC, se realizó la tinción de Ziehl-Neelsen y se encontró que era positiva para bacilos ácido-rápidos (Fig. , derecha).\nLas secuencias de nucleótidos se analizaron utilizando el Centro Nacional de Información Biotecnológica BLAST (). La secuencia del gen 16S rDNA casi completa (1442 pb) del aislado compartió un 100% de similitud con la cepa tipo M. wolinskyi ATCC 700010.\nAdemás de la retirada del PICC, se inició de forma empírica el tratamiento con imipenem/cilastatina (IPM/CS), amikacina (AMK), levofloxacina (LVX) y azitromicina (AZM). Se determinaron las susceptibilidades a los antibióticos mediante el método de microdilución en caldo (BrothMIC RGM®; Kyokuto, Tokio, Japón) basado en las recomendaciones M24 del Clinical and Laboratory Standards Institute (Tabla ) []\nDe acuerdo con las susceptibilidades, se interrumpió el IPM/CS y el AZM, y se agregó la minociclina (MIN). El LVX se cambió a moxifloxacina (MFX) en base a series de casos anteriores []. Después de 1 mes de administración intravenosa de AMK, el paciente fue dado de alta con un régimen oral de MFX y MIN. Aunque el MXF tuvo que interrumpirse después de 4 meses debido a las náuseas, el MIN se continuó durante 6 meses.\nLuego de 3 semanas de terapia antimicrobiana combinada, los cultivos de sangre se tornaron negativos. Mostró un injerto exitoso al día 28. La paciente respondió bien a la terapia y no se identificó ninguna recurrencia de infección al año de seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 44 años.\",\n  \"La paciente se sometió a un primer trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical.\",\n  \"El primer trasplante utilizó 2,35 × 106/kg de células nucleadas.\",\n  \"El primer trasplante tuvo dos loci no coincidentes.\",\n  \"La paciente tenía una leucemia mieloide aguda.\",\n  \"La paciente había recibido dos ciclos de terapia de inducción.\",\n  \"La terapia de inducción llevó a una remisión hematológica completa.\",\n  \"La paciente recibió citarabina previamente.\",\n  \"La paciente recibió ciclofosfamida previamente.\",\n  \"La paciente recibió irradiación corporal total previamente.\",\n  \"La profilaxis de la enfermedad de injerto contra huésped incluía ciclosporina.\",\n  \"La profilaxis de la enfermedad de injerto contra huésped incluía metotrexato.\",\n  \"La paciente se sometió a un segundo trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical.\",\n  \"El segundo trasplante se realizó 32 días después del primero.\",\n  \"El segundo trasplante utilizó 2,0 × 107/kg de células nucleadas.\",\n  \"El segundo trasplante se realizó debido a un fallo del injerto.\",\n  \"Siete días después del segundo trasplante, la paciente presentó fiebre alta.\",\n  \"Siete días después del segundo trasplante, la paciente presentó escalofríos.\",\n  \"Se observó induración dolorosa a lo largo de las venas superficiales en el lugar del catéter central insertado periféricamente.\",\n  \"Se observó eritema lineal a lo largo de las venas superficiales en el lugar del catéter central insertado periféricamente.\",\n  \"El catéter central insertado periféricamente se insertó el día posterior al segundo trasplante.\",\n  \"Se extrajeron dos grupos de muestras de sangre para cultivo.\",\n  \"Se inició el tratamiento con meropenem.\",\n  \"El cultivo de sangre fue positivo el tercer día de incubación.\",\n  \"El cultivo de sangre posit",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_734_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 52 años de edad fue admitida en el hospital para evaluación de dolencias abdominales intermitentes, ojo seco y boca seca. El ojo seco y la boca seca habían estado presentes durante varios años; no obstante, no había buscado tratamiento médico para estos síntomas. Tenía antecedentes de cardiomiopatía dilatada y glaucoma del ojo izquierdo. Recibía tratamiento con diuréticos de asa, inhibidores de la bomba de protones y antocianósidos para el glaucoma. En el examen físico, sus extremidades inferiores se encontraban en estado edematoso. Su temperatura corporal era de 36,5°C y su presión arterial era normal. Los resultados de los estudios de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos, 8600/mm3 (neutrófilos 73,4%); sodio, 141 mEq/L; cloruro, 108 mEq/L; nitrógeno ureico en sangre, 15,7 mg/dL; y creatinina, 0,6 mg/dL. Los niveles de proteínas séricas totales, albúmina sérica y colesterol total fueron de 5,5 g/dL, 1,5 g/dL y 257 mg/dL, respectivamente. El análisis de orina fue notable por la proteinuria (6,3 g/día), 30-49 glóbulos rojos por campo de alta potencia, pero no había otros sedimentos. La investigación serológica reveló la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA; 1:80, patrón homogéneo más moteado), factor reumatoide (390 IU/mL), y fue positivo para autoanticuerpo al antígeno Ro (SS-A) (>200 U/mL). Sin embargo, la serología fue negativa para anticuerpos contra ADN de doble cadena, La (SS-B), Sm, ribonucleoproteínas, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticoagulante lúpico, IgG/IgM anti-cardiolipina, e IgG β2-glicoproteína-1. Los niveles de C3 habían disminuido a 38 mg/dL (normal, 90-180 mg/dL), mientras que los niveles de C4 y complemento hemolítico total 50 estaban dentro de los rangos normales a 16 mg/dL y 33.1 U/mL, respectivamente (rangos normales, 10-40 y 23-46, respectivamente). Las pruebas para antígeno de superficie de hepatitis B, anticuerpos de hepatitis C, crioglobulinas, y anticuerpos del virus de inmunodeficiencia humana fueron negativos.\nSe realizó una biopsia menor de la glándula salival, que mostró infiltraciones linfocíticas difusas con una puntuación focal de 3\n[] Además, realizamos una gammagrafía salival que mostró que no había visualización en ambas glándulas salivales, lo que es coherente con el sistema de clasificación de Schall de grado 4\n[] Por ello, se le diagnosticó síndrome de Sjögren, en base a los síntomas de sequedad ocular y bucal, ANA positivo, anticuerpo anti-Ro (SS-A), biopsia de glándula salival y gammagrafía salival, que cumplían los criterios de clasificación del consenso americano-europeo de 2002\n[]\nSe le realizó una biopsia renal percutánea debido al síndrome nefrótico. Se observaron, mediante microscopía óptica, un engrosamiento de la membrana basal glomerular y un ensanchamiento de la matriz mesangial (Figura\nA). Además, se observó atrofia tubular leve y fibrosis intersticial moderada. La tinción inmunofluorescente reveló una tinción débilmente positiva para IgG, IgA, IgM y C3 en la superficie externa de las paredes capilares. La microscopía electrónica mostró un depósito difuso subepitelial denso en electrones (Figura\nB). Los hallazgos histopatológicos fueron compatibles con glomerulonefritis membranosa\n[]\nSe realizaron una tomografía computarizada abdominal (TC) y una colonoscopia debido a dolencias abdominales intermitentes; no obstante, no observamos ninguna neoplasia o perforación intestinal en el momento del ingreso, excepto enteritis y múltiples linfadenopatías mesentéricas. Tres meses después, tuvo un inicio repentino de dolencias abdominales severas y se realizó una nueva tomografía computarizada abdominal. Se observó un nuevo neumoperitoneo con peritonitis acompañado de una perforación intestinal. Se realizó una operación de emergencia y una biopsia intestinal. La muestra tenía una longitud axial de 9,5 cm y una lesión necrótica y ulcerosa (4,5 × 5 cm). En el examen inmunohistoquímico, encontramos expresión de CD20, CD79a y BCL-2, pero no de CD3, CD10 y BCL-6. La fracción de proliferación, determinada por Ki-67, fue del 50% al 60%. La mayoría de las células tumorales fueron positivas para EBV por hibridación in situ. La biopsia reveló DLBCL positivo para EBV (etapa III de la clasificación de Ann Harbor), como se demuestra en la Figura\n. La paciente rechazó el tratamiento con quimioterapia debido a su mal estado funcional, su escasa conformidad y su pobreza. No obstante, desde el diagnóstico, había estado recibiendo corticosteroides orales en dosis bajas de forma intermitente e hidroxicloroquina para tratar su síndrome de Sjögren primario. Se observó una mejora en la proteinuria (1,79 g/día) y los síntomas de sequedad ocular tras un año de seguimiento. Un año de seguimiento con tomografía por emisión de positrones y tomografía computarizada mostró un estado estable de la enfermedad para el linfoma maligno.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 52 años.\",\n  \"La paciente fue admitida en el hospital para evaluación de dolencias abdominales intermitentes.\",\n  \"La paciente presentaba ojo seco y boca seca.\",\n  \"El ojo seco y la boca seca habían estado presentes durante varios años.\",\n  \"La paciente no había buscado tratamiento médico para los síntomas de ojo seco y boca seca.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de cardiomiopatía dilatada.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de glaucoma del ojo izquierdo.\",\n  \"La paciente recibía tratamiento con diuréticos de asa.\",\n  \"La paciente recibía tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.\",\n  \"La paciente recibía tratamiento con antocianósidos para el glaucoma.\",\n  \"En el examen físico, las extremidades inferiores de la paciente estaban en estado edematoso.\",\n  \"La temperatura corporal de la paciente era de 36,5°C.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era normal.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 8600/mm3.\",\n  \"El porcentaje de neutrófilos fue del 73,4%.\",\n  \"El sodio sérico fue de 141 mEq/L.\",\n  \"El cloruro sérico fue de 108 mEq/L.\",\n  \"El nitrógeno ureico en sangre fue de 15,7 mg/dL.\",\n  \"La creatinina sérica fue de 0,6 mg/dL.\",\n  \"Las proteínas séricas totales fueron de 5,5 g/dL.\",\n  \"La albúmina sérica fue de 1,5 g/dL.\",\n  \"El colesterol total fue de 257 mg/dL.\",\n  \"La proteinuria fue de 6,3 g/día.\",\n  \"El análisis de orina mostró 30-49 glóbulos rojos por campo de alta potencia.\",\n  \"La serología mostró la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA; 1:80, patrón homogéneo más moteado).\",\n  \"La serología mostró la presencia de factor reum",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2605_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 74 años con bloqueo cardíaco completo se le implantó un marcapasos bicameral en 1990. Su sistema inicial incluía un cable auricular de fijación pasiva Medtronic 4504 y un cable ventricular de fijación pasiva Medtronic 4004. Más adelante, en 1998, se le reemplazó el generador de impulsos y se le insertó un nuevo cable auricular de fijación activa Medtronic 5568 y un cable ventricular Medtronic 4068 en agosto de 2003, debido a una falla del cable. Más adelante, en junio de 2011, se le cambió el generador. Los cables auriculares y ventriculares originales se descartaron cuando se le añadieron los nuevos cables en 2003. Todos los procedimientos se realizaron en una institución de referencia y no había tenido procedimientos quirúrgicos previos a corazón abierto. La paciente se presentó en su hospital de origen con una bolsa de marcapasos hinchada y eritematosa en febrero de 2014. Los cultivos de sangre no revelaron organismos bacterianos ni fúngicos. Se realizó un ecocardiograma transesofágico para evaluar si había vegetaciones en los cables. No se identificaron vegetaciones, pero se sospechaba que una de las puntas de los cables auriculares estaba fuera de los vasos sanguíneos. La paciente se sometió a una tomografía computarizada de tórax y este estudio reveló que una de las puntas de los cables auriculares derechos estaba aproximadamente 2 cm dentro del espacio pericárdico (Figura). La paciente recibió tratamiento con vancomicina y ceftriaxona en base a un diagnóstico de sospecha de infección de la bolsa del marcapasos. Se le realizó una exploración y desbridamiento de la bolsa del marcapasos, pero no se procedió a la extracción debido al aumento de los riesgos que conllevaba que el cable estuviera fuera de los vasos sanguíneos. No se identificó ningún organismo en las muestras de fluido cultivadas durante ese procedimiento de desbridamiento inicial. A pesar de ese procedimiento de desbridamiento y de los antibióticos prolongados, hubo una recurrencia clínica de la infección y la paciente fue trasladada posteriormente a nuestro centro para la extracción compleja del cable.\nPara minimizar el riesgo de interrupción vascular y taponamiento, dada la perforación crónica del conductor auricular derecho, se adoptó un enfoque combinado de extracción transvenosa y quirúrgica abierta. Usando un quirófano híbrido dedicado con soporte de bypass cardiopulmonar si fuera necesario, se realizó una esternotomía media. Se encontraron densas adherencias dentro del espacio pericárdico, lo que es coherente con una probable pericarditis previa. Dada la ubicación del conductor auricular derecho, se procedió a dejar la disección auricular derecha hasta que se expusieron todas las demás estructuras vasculares. Con una disección sin incidentes del atrio derecho, se obtuvo una visualización directa del conductor de fijación pasiva que sobresalía (Figura). Para evitar los riesgos asociados con el bypass cardiopulmonar y dada la buena visualización del conductor de perforación auricular, se consideró una técnica sin bomba de circulación, utilizando una sutura de inversión del conductor. Para lograr un control hemostático sobre la región de la pared auricular donde salía el conductor, se colocó una sutura de bolsa de tabaco circunferencialmente alrededor de la punta del conductor, utilizando proleno 3-0 con múltiples compresas (Figura A). La punta externalizada del conductor de perforación auricular se movilizó cortando un borde del tejido auricular circundante. Esto permitió que el extremo del conductor se sumergiera dentro de la cámara auricular derecha mientras se apretaba la sutura de bolsa de tabaco para lograr un control hemostático (Figuras B y C). Con esta sutura de inversión del conductor, el conductor quedó libre dentro del atrio derecho y ahora se pudo extraer de forma segura utilizando técnicas de extracción por láser transvenoso.\nCon el corazón parcialmente verticalizado, se expuso la pared lateral del ventrículo izquierdo y se colocó un cable epicárdico (Medtronic 4968). Después se hizo un túnel a través del tejido subcutáneo por encima de la vaina rectal, se aseguró y se conectó al nuevo marcapasos. El nuevo marcapasos se colocó en un bolsillo recién creado, por debajo del margen costal izquierdo. La herida de la esternotomía se cubrió con toallas quirúrgicas estériles.\nLa bolsa infectada del marcapasos se abrió y la visualización directa confirmó la presencia de una pequeña cantidad de fluido turbio. Este fluido se envió para cultivo. La bolsa se desbridó ampliamente y los cuatro cables del marcapasos transvenosos se prepararon para extracción compleja de manera estándar, comenzando con la retracción del tornillo distal para facilitar la separación de la punta del cable de fijación activa de la interfaz miocárdica durante la extracción con láser. Se colocó una sutura de bolsa de seda posteriormente a lo largo del músculo pectoral alrededor de cada cable en su sitio de inserción para evitar cualquier sangrado significativo cuando los cables se retiran completamente. El lumen de cada cable se probó posteriormente para determinar la permeabilidad con un estilete estándar para garantizar que se pueda utilizar un estilete de bloqueo de cable y se pueda avanzar profundamente en el lumen del cable para un agarre adecuado durante el proceso de extracción. El tamaño apropiado de cada lumen y la administración distal de los estiletes de bloqueo se realizó posteriormente. Se ató un hilo de sutura de seda largo al exterior del cable cerca de su sitio de inserción, se extendió a lo largo del cable y se ató a su extremo para proporcionar un soporte adicional junto con el estilete de bloqueo de cable cuando se aplica tracción al cable durante la extracción con láser. Ahora que los cables se han preparado, se intentó la extracción transvenosa de cables con una vaina láser francesa #14. Debido a la presencia de múltiples sitios de unión, se requirió un aumento de tamaño a una vaina láser #16 junto con el uso de una vaina externa menos flexible (vaina Visi). Todos los cables se retiraron por completo, con el cable de perforación auricular retirado en último lugar. No hubo compromiso hemodinámico durante todo el procedimiento y no hubo complicaciones mecánicas relacionadas con el procedimiento. La “puntada de inversión del cable” conservó su integridad y se preservó la hemostasia durante la extracción transvenosa del cable.\nTras la extracción exitosa del cable, se cerraron la esternotomía media y las incisiones del antiguo bolsillo del marcapasos de manera estándar y la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos para el seguimiento postoperatorio. El tiempo total del procedimiento desde la incisión hasta el cierre de la herida fue de 5 horas y 24 minutos. El curso postoperatorio fue complicado con hipoxia secundaria a atelectasis y neumonía por aspiración que se resolvió después de 5 días. La paciente fue dada de alta y regresó a su hospital de origen para continuar con la rehabilitación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 74 años.\",\n  \"La paciente tenía bloqueo cardíaco completo.\",\n  \"Se le implantó un marcapasos bicameral en 1990.\",\n  \"El sistema inicial incluía un cable auricular de fijación pasiva Medtronic 4504.\",\n  \"El sistema inicial incluía un cable ventricular de fijación pasiva Medtronic 4004.\",\n  \"En 1998 se le reemplazó el generador de impulsos.\",\n  \"En agosto de 2003 se le insertó un nuevo cable auricular de fijación activa Medtronic 5568.\",\n  \"En agosto de 2003 se le insertó un nuevo cable ventricular Medtronic 4068.\",\n  \"La inserción de los nuevos cables en 2003 se debió a una falla del cable.\",\n  \"Los cables auriculares y ventriculares originales se descartaron cuando se añadieron los nuevos cables en 2003.\",\n  \"En junio de 2011 se le cambió el generador.\",\n  \"La paciente se presentó en febrero de 2014 con una bolsa de marcapasos hinchada y eritematosa.\",\n  \"Los cultivos de sangre no revelaron organismos bacterianos ni fúngicos.\",\n  \"Se realizó un ecocardiograma transesofágico para evaluar vegetaciones en los cables.\",\n  \"No se identificaron vegetaciones en el ecocardiograma transesofágico.\",\n  \"Se sospechaba que una de las puntas de los cables auriculares estaba fuera de los vasos sanguíneos.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró que una de las puntas de los cables auriculares derechos estaba aproximadamente 2 cm dentro del espacio pericárdico.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento con vancomicina y ceftriaxona.\",\n  \"Se realizó una exploración y desbridamiento de la bolsa del marcapasos.\",\n  \"No se procedió a la extracción del cable debido al aumento de los riesgos asociados.\",\n  \"No se identificó ningún organismo en las mue",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2020_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 57 años, previamente sano, se presentó en nuestro servicio quejándose de una nueva aparición de falta de aire durante 2 meses. Inicialmente buscó atención médica fuera del King Hussein Cancer Center (KHCC), donde se encontró que tenía una enorme masa mediastinal en una radiografía de tórax, de la que una biopsia reveló un timoma (Fig. ). En el KHCC, una tomografía computarizada (TC) de tórax mostró una masa lobulada anterior de tejidos blandos mediastínicos que medía 11.3 × 7.7 cm al nivel del arco aórtico. Parecía ser inseparable de la pared anterior de la vena cava superior (SVC), comprimiéndola levemente pero manteniéndola patente. Además, tenía una amplia área de contacto con la aorta ascendente y el pericardio superior. Se observaron múltiples pequeñas masas nodulares de tejidos blandos en el espacio epicardial anterior, en su mayoría representaban pequeños ganglios linfáticos. De lo contrario, no se informó otra linfadenopatía mediastinal (Fig. a, b).\nUn equipo multidisciplinario explicó al paciente y a su familia las opciones de tratamiento, que incluían quimioterapia neoadyuvante y una nueva evaluación del tamaño del tumor para determinar si era posible realizar una resección posterior. El paciente recibió dos ciclos de Cisplatin/Doxorubicin/Cyclophosphamide (CAP). Las imágenes de seguimiento mostraron una ligera regresión en el tamaño de la masa mediastinal anterior previamente observada, que ahora medía 10.2 × 7.2 cm. El paciente recibió un tercer ciclo de quimioterapia neoadyuvante, pero el tamaño del tumor no cambió.\nSe programó entonces al paciente para una timectomía total a través de una esternotomía media. En el intraoperatorio, se encontró una enorme masa tímica dura que invadía la superficie interior del pericardio anterior y el nervio frénico derecho, y que estaba muy cerca del nervio frénico izquierdo. También estaba adherida a la vena cava superior, la vena innominada (InV), la aorta ascendente (AsA) y parte de los lóbulos pulmonares superior derecho e intermedio derecho.\nSe realizó una timectomía total con resección pericárdica anterior; se diseccionó el tumor del SVC, el InV y el AsA sin complicaciones; se reseccionó el nervio frénico derecho en bloque con el tumor y parte del pericardio; mientras que el nervio frénico izquierdo se diseccionó de la masa y se preservó. La operación fue fluida y sin incidentes. Después de la operación, el tubo torácico recolectó 2 l de sangre y el paciente se volvió hipotensivo a pesar de haber recibido dos unidades de glóbulos rojos concentrados (GRC) y solución salina normal intravenosa. Se tomó la decisión de llevar al paciente de vuelta al quirófano y se realizó una exploración del sitio quirúrgico de emergencia mediante la reapertura de la esternotomía de la línea media dentro de las 3 h del primer procedimiento.\nLa fuente de la hemorragia se identificó en la arteria mamaria interna izquierda y se controló mediante pinzas, cauterización y SURGICEL (Ethicon US). Durante la monitorización intraoperativa de treinta minutos para mejorar la presión arterial, el paciente desarrolló taquicardia ventricular y el desfibrilador no pudo ser iniciado por razones técnicas, por lo que el corazón se distendió severamente y desarrolló asistolia. Se inició la reanimación cardiopulmonar (RCP) manualmente mediante masaje cardiaco con inyección intracardiaca de adrenalina. Se produjo una ruptura ventricular derecha con un orificio de 3 cm, al que siguió inmediatamente un intento de reparación con sutura de Proline que fracasó, por lo que se continuó el masaje manual con un cierre del defecto hasta que se recuperó el ritmo sinusal. Finalmente, se logró reparar el defecto con éxito con un parche pericárdico. Mientras tanto, la pérdida de sangre se compensó con infusión sanguínea continua. En 5 h, el paciente recibió un total de trece unidades de PRBC, once unidades de plasma fresco congelado (FFP) y una unidad de plaquetas de un solo donante. La presión arterial y los signos vitales mejoraron después y el corazón volvió a un ritmo sincronizado.\nEl paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con ventilación mecánica para observación. Al día siguiente se le realizó un ecocardiograma; la fracción de eyección ventricular izquierda (EF) fue del 60% sin evidencia de trombos. En el segundo día postoperatorio, el paciente desarrolló fibrilación auricular (A. Fib) que se controló con medicación antiarrítmica (Amiodaron). El estado general del paciente y las funciones multiorgánicas volvieron a la normalidad durante su prolongada estancia en la UCI. Sin embargo, siguió dependiendo del soporte ventilatorio a pesar de múltiples intentos de retirada. Esto hizo necesaria una exploración por fluoroscopia que no reveló movimiento apreciable en ambos hemidiafragmas (Figs. , ), lo que sugiere parálisis bilateral del nervio frénico y se tomó la decisión de realizar una traqueotomía electiva el día 8 postoperatorio.\nEl paciente permaneció completamente dependiente del ventilador mecánico portátil durante un total de 2 meses y fue dado de alta de la UCI a la planta de cirugía 66 días después de la operación con una rehabilitación torácica agresiva y fisioterapia. Fue retirado gradualmente de la ventilación y fue dado de alta el día 85 después de la operación. El sitio de la incisión del tubo de traqueotomía se cerró 5 meses después del procedimiento inicial. Dos años después del incidente, el paciente permanece en remisión completa y ha vuelto a su vida diaria normal con una falta de aire mínima, controlada por un inhalador.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 57 años.\",\n  \"El paciente se presentó con una nueva aparición de falta de aire durante 2 meses.\",\n  \"Una radiografía de tórax mostró una enorme masa mediastinal.\",\n  \"Una biopsia reveló un timoma.\",\n  \"Una tomografía computarizada mostró una masa lobulada anterior de tejidos blandos mediastínicos que medía 11.3 × 7.7 cm.\",\n  \"La masa parecía inseparable de la pared anterior de la vena cava superior.\",\n  \"La masa comprimía levemente la vena cava superior pero la mantenía patente.\",\n  \"La masa tenía una amplia área de contacto con la aorta ascendente.\",\n  \"La masa tenía una amplia área de contacto con el pericardio superior.\",\n  \"Se observaron múltiples pequeñas masas nodulares de tejidos blandos en el espacio epicardial anterior.\",\n  \"Las masas nodulares representaban pequeños ganglios linfáticos.\",\n  \"No se informó otra linfadenopatía mediastinal.\",\n  \"El paciente recibió dos ciclos de quimioterapia neoadyuvante con Cisplatin/Doxorubicin/Cyclophosphamide.\",\n  \"Las imágenes de seguimiento mostraron una ligera regresión en el tamaño de la masa mediastinal anterior.\",\n  \"La masa mediastinal anterior ahora medía 10.2 × 7.2 cm.\",\n  \"El paciente recibió un tercer ciclo de quimioterapia neoadyuvante.\",\n  \"El tamaño del tumor no cambió después del tercer ciclo de quimioterapia.\",\n  \"Se programó una timectomía total a través de una esternotomía media.\",\n  \"En el intraoperatorio, se encontró una enorme masa tímica dura.\",\n  \"La masa invadía la superficie interior del pericardio anterior.\",\n  \"La masa estaba adherida a la vena cava superior.\",\n  \"La masa estaba adherida a la vena innominada.\",\n  \"La masa estaba adherida a la aorta ascendente.\",\n  \"La masa estaba adherida a parte de los lóbulos pulmonares superior derecho e intermedio derecho.\",\n  \"Se realizó una tim",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3326_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 60 años se presentó en otro hospital con falta de aire al hacer ejercicio. Su historia familiar no era destacable. Había sido sometida a quimio-radiación por linfoma no hodgkiniano 40 años antes y logró una remisión completa. La quimioterapia CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona) no indujo toxicidad cardiaca. Veinte años antes, había tenido un infarto de miocardio anterior y se sometió a una intervención coronaria percutánea. También se siguieron enfermedades valvulares combinadas moderadas (regurgitación aórtica, regurgitación mitral e insuficiencia tricuspídea). Había recibido tratamiento estándar para insuficiencia cardiaca crónica. Sin embargo, había sufrido exacerbaciones agudas de insuficiencia cardiaca congestiva varias veces desde hacía 2 años y fue derivada a nuestro hospital debido a una insuficiencia cardiaca congestiva repetida refractaria.\n\nSus signos vitales fueron presión arterial 106/43 mmHg, frecuencia cardiaca 72/min, y SPO2 97% en aire ambiente, con un índice de masa corporal de 15.8 kg/m2. La conjuntiva no mostró signos de anemia o ictericia. El primer y segundo sonidos cardiacos fueron normales, pero el tercero estaba aumentado. Había un murmullo pan sistólico en el ápex cardiaco (Levine III/VI). No había estertores en los pulmones. El abdomen era plano y suave y el hígado se palpaba dos dedos por debajo de las costillas. No había edema, ascitis o frialdad de las extremidades. Tenía hepatomegalia y distensión de la vena yugular notable en la inspiración, también conocida como «signo de Kussmaul».\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron una leve disfunción renal y hepática, y el nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) fue de 492 pg/mL. No hubo signos de una respuesta inflamatoria, anemia o disfunción tiroidea. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica de 47% y no hubo evidencia de derrame pleural, congestión pulmonar o calcificación pericárdica. El electrocardiograma mostró una onda P pulmonar, voltajes elevados del lado izquierdo, pobre progresión de R y cambios ST en V5 y V6.\n\nLa ecocardiografía mostró disminución del movimiento del tabique anterior izquierdo y la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) fue de 42%. Se observó agrandamiento auricular bilateral, pero no dilatación ventricular izquierda. No se observó derrame pericárdico. Aunque se observó regurgitación mitral moderada e insuficiencia tricuspídea al final de una hospitalización previa, se detectó regurgitación mitral y tricuspídea grave al momento del ingreso en nuestro hospital. La valva septal de la válvula tricúspide mostró disminución de la movilidad. La presión de la regurgitación tricúspide fue de 45 mmHg. Se observó inversión del flujo sistólico en las venas hepáticas, lo que sugiere una regurgitación tricúspide grave. El flujo Doppler de pulso mostró que la relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E: 1.45 m/s) a llenado tardío (A: 0.98 m/s) fue de 1.5, y el tiempo de desaceleración fue de 211 ms. La relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E) a la velocidad anular diastólica temprana (E’: 6.9 cm/s) fue de 21. La velocidad de llenado ventricular izquierdo diastólico temprano se redujo en un 27% durante la inspiración. Estos hallazgos indican la posibilidad de CP y/o cardiomiopatía restrictiva. La vena cava inferior se agrandó a 22 mm y la fluctuación respiratoria disminuyó. Diagnosticamos insuficiencia cardíaca congestiva aguda desarrollada debido a regurgitación tricúspide y mitral grave, que no se observó al final de la hospitalización en el hospital previo. Se prescribieron diuréticos adicionales para reducir la sobrecarga de volumen.\n\nLa tomografía computarizada reveló un leve engrosamiento pericárdico de 4 mm en la parte delantera del ventrículo derecho. Teniendo en cuenta el historial de radioterapia, era probable que el paciente padeciera una enfermedad pericárdica oculta.\n\nAntes del examen del catéter cardiaco, se infundió solución salina normal a una velocidad de 50 ml/h durante 12 h para manifestar la enfermedad pericárdica y proteger la función renal del medio de contraste. La angiografía coronaria mostró que las arterias coronarias estaban intactas y que había un stent en la arteria descendente anterior izquierda. Las presiones de la aurícula derecha, diastólica del ventrículo derecho, arteria pulmonar diastólica y cuña capilar pulmonar fueron de 15 mmHg. Este hallazgo no se observó en un estudio de presión cardiaca derecha realizado previamente en el hospital unos 6 meses atrás. En la forma de onda de presión de la aurícula derecha hubo descensos prominentes de x e y. La presión sistólica del ventrículo derecho superó los 40 mmHg y mostró un patrón de meseta de inmersión. En la medición simultánea de la presión de los ventrículos izquierdo y derecho, la diferencia en la presión diastólica final estuvo dentro de 5 mmHg. En la inspiración máxima, la presión sistólica de ambos ventrículos se disoció y mostró una discordancia de imagen especular. Basados en estos cambios en la hemodinámica después de cargar al paciente con fluidos, revelamos el diagnóstico de OCPD.\n\nSe realizó pericardiotomía, reemplazo de la válvula aórtica y valvuloplastia mitral y tricúspide. En la cirugía, se encontró un pericardio duro y engrosado y una adhesión pericárdica muy leve. El examen histológico del pericardio resecado reveló una hipertrofia fibrosa de tipo hialino.\n\nDoce meses después de la operación, no hubo exacerbación aguda de la insuficiencia cardiaca congestiva. La clase funcional de la New York Heart Association también había mejorado de III a II. En la ecocardiografía, aunque la regurgitación tricuspídea y mitral leve permaneció, el tamaño de la aurícula izquierda y derecha disminuyó. La diferencia porcentual en la velocidad E entre la expiración y la inspiración mejoró a 12% después de la pericardiectomía, en comparación con 27% antes.\n\nMH - Quimiorradioterapia/*efectos adversos\nMH - Ecocardiografía, Doppler, Color\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/terapia farmacológica/etiología/fisiopatología\nMH - Enfermedades de las válvulas cardiacas/etiología/fisiopatología/cirugía\nMH - Implantación de prótesis valvulares cardiacas\nMH - Hemodinámica\nMH - Humanos\nMH - Linfoma, no Hodgkin/terapia\nMH - Edad Media\nMH - Pericardiectomía\nMH - Pericarditis, Imagen de diagnóstico/constrictiva/*etiología/fisiopatología/cirugía\nMH - Lesiones por radiación/diagnóstico por imágenes/*etiología/fisiopatología/cirugía\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Función ventricular izquierda\nMH - Función ventricular, derecha\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 60 años.\",\n  \"Se presentó con falta de aire al hacer ejercicio.\",\n  \"Su historia familiar no era destacable.\",\n  \"Había sido sometida a quimio-radiación por linfoma no hodgkiniano 40 años antes.\",\n  \"La quimioterapia CHOP no indujo toxicidad cardiaca.\",\n  \"Veinte años antes, había tenido un infarto de miocardio anterior.\",\n  \"Se sometió a una intervención coronaria percutánea.\",\n  \"Había recibido tratamiento estándar para insuficiencia cardiaca crónica.\",\n  \"Había sufrido exacerbaciones agudas de insuficiencia cardiaca congestiva varias veces desde hacía 2 años.\",\n  \"Fue derivada a nuestro hospital debido a insuficiencia cardiaca congestiva repetida refractaria.\",\n  \"La ecocardiografía mostró disminución del movimiento del tabique anterior izquierdo.\",\n  \"La fracción de eyección ventricular izquierda fue de 42%.\",\n  \"Se observó regurgitación mitral y tricuspíde grave al momento del ingreso.\",\n  \"La presión de la regurgitación tricúspide fue de 45 mmHg.\",\n  \"La relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E) a la velocidad anular diastólica temprana (E’) fue de 21.\",\n  \"La vena cava inferior se agrandó a 22 mm.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló un leve engrosamiento pericárdico de 4 mm.\",\n  \"Se realizó pericardiotomía, reemplazo de la válvula aórtica y valvuloplastia mitral y tricúspide.\",\n  \"Doce meses después de la operación, no hubo exacerbación aguda de la insuficiencia cardiaca congestiva.\",\n  \"La clase funcional de la New York Heart Association mejoró de III a II.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_965_es.txt",
        "medical_text": "En enero de 2008, se nos remitió a un hombre de 61 años de edad con un historial de diabetes mellitus (DM), neuropatía autónoma, atrofia cerebral difusa, atrofia del nervio óptico (OA) y amnesia profunda para establecer atención neurológica. El paciente tenía un diagnóstico de atrofia de múltiples sistemas de tipo cerebeloso (MSAc), principalmente debido a una atrofia cerebelosa y del tronco encefálico grave en la resonancia magnética.\nLa historia temprana del paciente fue notable solo por la enuresis infantil y la urgencia urinaria cuando era un adulto joven. Por lo demás, estuvo bien durante este tiempo y fue un atleta talentoso que completó la universidad y ejerció como contable. A principios de sus 20 años, desarrolló una disfunción de la vejiga de etiología poco clara que requería cateterización rectal intermitente, así como disfunción eréctil.\nA los 33 años, se le diagnosticó DM, que se cree que es de tipo 1, y comenzó un tratamiento con insulina. Aunque no hay datos bioquímicos disponibles desde el momento de su diagnóstico original, pruebas recientes demostraron un nivel aleatorio de péptido C de 0,6 ng/mL (rango de referencia de 0,9 a 4,3 ng/mL) en un momento en que su glucosa en sangre era de 83 mg/dL. Toma un promedio de 24 unidades de insulina por día, y ha tenido un buen control glucémico con mediciones de hemoglobina A1c que oscilan entre 6,5 y 7,2% durante los últimos años. No ha tenido evidencia de retinopatía u otras complicaciones microvasculares o macrovasculares. Tenía poliuria y polidipsia en el momento de su diagnóstico original de DM, pero estos síntomas se resolvieron una vez que inició un tratamiento con insulina.\nEl paciente comenzó a vestirse con colores extraños en sus 30 años, y la ceguera al color fue diagnosticada en sus 40 años. A los 53 años, el paciente se presentó para un examen oftalmológico de rutina y se descubrió que tenía OA bilateral con visión preservada. La resonancia magnética del cerebro en ese momento reveló una atrofia severa de los hemisferios cerebelosos y el vermis, el puente y los pedúnculos cerebelares medios, así como una atrofia cerebral moderada; un estudio más reciente a los 61 años mostró estos hallazgos, así como una atrofia cerebral más severa (Figura). A pesar de estos hallazgos radiográficos, el paciente y su esposa no informaron inestabilidad de la marcha o falta de coordinación de las extremidades superiores.\nDurante sus últimos 50 años, el estado neurológico del paciente se deterioró. La evaluación neuropsicológica formal reveló una profunda amnesia anterógrada, con deficiencias adicionales en la flexibilidad cognitiva, la función ejecutiva, el nombre y las habilidades de procesamiento visual de alto orden. Se conservaron la capacidad de atención, el seguimiento mental, el razonamiento verbal abstracto, las instrucciones auditivas complejas y las funciones visuales espaciales. Desde una perspectiva psiquiátrica, desarrolló síntomas de depresión, que respondieron al tratamiento con sertralina.\nEn paralelo con el deterioro de su memoria, el paciente también desarrolló una neuropatía autonómica progresiva, con gastroparesia e hipotensión postural grave. La disfunción autonómica superó lo que cabría esperar de su diabetes mellitus, dado su buen control glucémico y la ausencia de otras complicaciones diabéticas. Su disfunción vesical empeoró y precisó la colocación de un catéter suprapúbico a la edad de 61 años. Debido a sus múltiples déficits funcionales, el paciente se volvió incapaz de trabajar y ahora depende completamente de su esposa para su cuidado.\nEn cuanto a su historia familiar, el paciente nació de padres judíos asquenazíes y no hubo consanguinidad parental. Su madre falleció de melanoma y su padre de múltiples accidentes cerebrovasculares e infarto de miocardio. Tiene dos hijas adultas, una de las cuales padece trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y síndrome de Tourette, mientras que la otra sufre infecciones crónicas del tracto urinario. Su abuela materna tenía diabetes tipo 2 y una prima materna tenía diabetes tipo 1. Ningún otro familiar cercano ha padecido enfermedades endocrinas, psiquiátricas o neurológicas.\nEn el examen físico, parecía estar bien en términos médicos. Pesaba 79 kg y medía 178 cm, con un índice de masa corporal de 25. La hipotensión postural era evidente, con una presión arterial sistólica que caía de 150 a 95 tras un minuto de pie, aunque era asintomática. El examen del fondo de ojo reveló atrofia óptica bilateral sin signos de retinopatía diabética. La agudeza visual era de 20/40 en cada ojo. Las respuestas pupilares a la luz y la acomodación eran normales. Los movimientos oculares eran normales, con la excepción de la intrusión sacádica en la persecución visual horizontal. El examen clínico reveló una pérdida de audición de tono alto bilateral. La audiometría demostró una pérdida de audición neurosensorial moderada en las frecuencias altas en el oído izquierdo y una pérdida de audición neurosensorial leve en las frecuencias medias en el oído derecho, que se inclinaba hacia una pérdida de audición severa en las frecuencias altas (Figura). El reconocimiento de palabras fue excelente en ambos oídos; 98% en el derecho y 96% en el izquierdo. El tono muscular en las extremidades era normal, el volumen estaba intacto y la fuerza era total. No había evidencia de dismetría con la prueba dedo-nariz y talón-espinilla, y la marcha era lenta pero estable. Su afecto era plano y estuvo pasivo durante toda la entrevista, hablando solo cuando se le hablaba. No estaba orientado al tiempo o lugar. Podía repetir cuatro palabras, pero no podía aprenderlas a pesar de múltiples intentos. No pudo proporcionar información sobre noticias políticas o nacionales actuales importantes. Sin embargo, podía recordar fragmentos considerables de memoria remota de sus años universitarios.\nLa ausencia del síndrome motor cerebeloso y la presencia de un síndrome amnésico profundo en el examen pusieron en duda el diagnóstico de EMAC del paciente [], y emprendimos una reevaluación de su caso para explorar diagnósticos alternativos. Su examen de laboratorio reveló un nivel de tiamina indetectable, un hallazgo sorprendente dada su dieta habitual y la ausencia de abuso de alcohol. Atribuimos su trastorno amnésico a una supuesta deficiencia de tiamina de larga data, pero la repleción produjo un impacto clínico mínimo. La participación de múltiples sistemas sugirió la posibilidad de un trastorno mitocondrial. Las pruebas genéticas para OPA1, MELAS, MERFF, LHON y NARP fueron negativas, sin embargo, el análisis del ADN mitocondrial (mtDNA) de una muestra de biopsia muscular mediante transferencia Southern y análisis de PCR reveló múltiples deleciones heteroplásmicas. Las pruebas bioquímicas revelaron un defecto menor en el complejo I de la cadena de transporte de electrones. La tinción de COX y SDH de la muestra de biopsia muscular no fue notable, y las mitocondrias aparecieron muy normales en el examen microscópico electrónico. Se observaron ocasionalmente vacuolas centrales y agregados tubulares en los miocitos, que se consideraron consistentes con una miopatía leve no específica.\nDada la incertidumbre diagnóstica y la preocupación por un trastorno mitocondrial, el paciente se inscribió en el registro de enfermedades mitocondriales del Massachusetts General Hospital. Como parte de este programa, se realizó una muestra del ADN del paciente a partir de sangre completa, que se sometió a secuenciación dirigida de exoma (MitoExome). Se seleccionaron dianas de ADN mitocondrial y los exones de 1600 genes nucleares que codifican proteínas mitocondriales o que están implicados en trastornos mendelianos con fenotipos multisistémicos, utilizando selección híbrida []. Las dianas amplificadas se secuenciaron en la plataforma Illumina GAIIx. Se priorizaron las variantes raras de modificación de proteínas que se encontraron homocigóticas o potencialmente heterocigóticas (Figura), lo que reveló un polimorfismo funcional ligado al X c.937G > T (p.D313Y) en GLA que no se considera patogénico [] y una mutación sin sentido homocigótica c.1672C > T (p.R558C) en el exón 8 de WFS1 que ya se había informado en un paciente con síndrome de Wolfram [] No se detectaron deleciones de ADNmt heteroplásmico en sangre completa. La mutación WFS1 del paciente se verificó mediante secuenciación de Sanger en un laboratorio con certificación CLIA, aunque no sin complicaciones; el informe inicial fue negativo y solo después de solicitar un seguimiento se detectó la mutación homocigótica, lo que confirmó el diagnóstico de síndrome de Wolfram.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 61 años.\",\n  \"El paciente fue remitido en enero de 2008.\",\n  \"El paciente tiene un historial de diabetes mellitus.\",\n  \"El paciente tiene neuropatía autónoma.\",\n  \"El paciente tiene atrofia cerebral difusa.\",\n  \"El paciente tiene atrofia del nervio óptico.\",\n  \"El paciente tiene amnesia profunda.\",\n  \"El paciente tiene atrofia de múltiples sistemas de tipo cerebeloso.\",\n  \"La atrofia cerebelosa y del tronco encefálico grave se observó en la resonancia magnética.\",\n  \"El paciente tuvo enuresis infantil.\",\n  \"El paciente tuvo urgencia urinaria en la juventud.\",\n  \"El paciente fue un atleta talentoso.\",\n  \"El paciente completó la universidad.\",\n  \"El paciente ejerció como contable.\",\n  \"A los 33 años, se le diagnosticó diabetes mellitus.\",\n  \"La diabetes mellitus se cree que es de tipo 1.\",\n  \"El paciente comenzó un tratamiento con insulina.\",\n  \"El nivel de péptido C fue de 0,6 ng/mL.\",\n  \"El rango de referencia del péptido C es 0,9 a 4,3 ng/mL.\",\n  \"El paciente toma un promedio de 24 unidades de insulina por día.\",\n  \"Las mediciones de hemoglobina A1c oscilan entre 6,5 y 7,2%.\",\n  \"El paciente no tiene evidencia de retinopatía.\",\n  \"El paciente no tiene complicaciones microvasculares.\",\n  \"El paciente no tiene complicaciones macrovasculares.\",\n  \"El paciente tuvo poliuria y polidipsia al diagnóstico de diabetes.\",\n  \"Los síntomas de poliuria y polidipsia se resolvieron con insulina.\",\n  \"El paciente comenzó a vestirse con colores extraños en sus 30 años.\",\n  \"La ceguera al color fue diagnosticada en sus 40 años.\",\n  \"A los 53 años, se descubrió atrofia óptica bilateral.\",\n  \"La resonancia magnética mostró atrofia cerebelosa y del tronco en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_339_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 30 años tenía un historial de dos años de dolencias en la cabeza en la parte frontal izquierda que no respondían a la terapia con analgésicos comunes. La intensidad de este síntoma aumentó con el tiempo. Su examen neurológico fue normal. La resonancia magnética (MRI) mostró una lesión en la base de la duramadre en la región frontal izquierda; el tamaño de la lesión era de 1,5 cm × 3,5 cm. Era hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 e isointense en las imágenes ponderadas en T1, lo que mostraba un intenso realce del contraste. Esta pequeña masa parecía adherirse a la duramadre con un signo de cola de duramadre []. La apariencia sugería un meningioma convexo.\nInicialmente, el paciente rechazó la cirugía.\nDespués de un año, la resonancia magnética del cerebro no mostró cambios en la lesión.\nFinalmente, el paciente decidió someterse a una cirugía, ya que los episodios de dolencias de cabeza eran cada vez más frecuentes e intensos.\nSe realizó una craneotomía frontal izquierda. Después de abrir la duramadre, se expuso un tumor encapsulado de color rojo. La base del implante se coaguló y la lesión se eliminó en bloque sin que se produjera un sangrado intraoperatorio significativo.\nEl diagnóstico histopatológico determinó un hemangioma cavernoso de la duramadre [].\nLa resonancia magnética postoperatoria no mostró hemangioma residual [].\nAl cabo de un año de seguimiento, el paciente no presentaba síntomas ni déficit neurológico alguno.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 30 años.\",\n  \"Tenía un historial de dos años de dolencias en la cabeza en la parte frontal izquierda.\",\n  \"Los dolores no respondían a la terapia con analgésicos comunes.\",\n  \"La intensidad de los dolores aumentó con el tiempo.\",\n  \"El examen neurológico fue normal.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una lesión en la base de la duramadre en la región frontal izquierda.\",\n  \"El tamaño de la lesión era de 1,5 cm × 3,5 cm.\",\n  \"La lesión era hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2.\",\n  \"La lesión era isointense en las imágenes ponderadas en T1.\",\n  \"La lesión mostraba un intenso realce del contraste.\",\n  \"La masa parecía adherirse a la duramadre con un signo de cola de duramadre.\",\n  \"La apariencia sugería un meningioma convexo.\",\n  \"Inicialmente, el paciente rechazó la cirugía.\",\n  \"Después de un año, la resonancia magnética del cerebro no mostró cambios en la lesión.\",\n  \"Finalmente, el paciente decidió someterse a una cirugía.\",\n  \"Se realizó una craneotomía frontal izquierda.\",\n  \"Después de abrir la duramadre, se expuso un tumor encapsulado de color rojo.\",\n  \"La base del implante se coaguló.\",\n  \"La lesión se eliminó en bloque sin que se produjera un sangrado intraoperatorio significativo.\",\n  \"El diagnóstico histopatológico determinó un hemangioma cavernoso de la duramadre.\",\n  \"La resonancia magnética postoperatoria no mostró hemangioma residual.\",\n  \"Al cabo de un año de seguimiento, el paciente no presentaba síntomas.\",\n  \"Al cabo de un año de seguimiento, el paciente no presentaba déficit neurológico alguno.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2639_es.txt",
        "medical_text": "Antes de la disponibilidad de la vacuna contra la COVID-19, un hombre caucásico de 58 años se presentó a su proveedor de atención primaria con tos de una semana de duración, fiebre de bajo grado y malestar general. Se le diagnosticó linfoma folicular 10 meses antes y recibió 6 ciclos de quimioinmunoterapia (bendamustina y rituximab), logrando la remisión clínica, y recibió una dosis adicional de rituximab de mantenimiento un mes antes. Una muestra orofaríngea fue positiva para SARS-CoV-2, pero no requirió hospitalización en ese momento.\nVeintisiete días después de la muestra positiva inicial, desarrolló una hipoxemia que motivó su ingreso en el hospital. La muestra inicial de NP fue negativa (Fig. A) y las imágenes de tomografía computarizada (TC) demostraron opacidades de vidrio en el suelo recurrentes (Fig. B) con neumonía intersticial bilateral, compatible con COVID-19. Los análisis de sangre revelaron linfopenia (0,1 × 109/L, normal: 0,7–3,5 × 109/L) con un aumento de la proteína C reactiva (57,0 mg/L, normal: 0,0–8,0 mg/L) y ferritina (2047 μg/L, normal: 30–500ug/L). Mejoró con 6 mg diarios de dexametasona durante 10 días. Sin embargo, debido a la hipoxemia recurrente y la progresión radiográfica, se consideró un diagnóstico de neumonía organizativa como secuelas de COVID-19. Se rechazó la broncoscopia y se inició prednisona oral 50 mg diarios con una dosis planificada decreciente.\nEn el día 90, 73 días después del ingreso, y tras la reducción continua de prednisona (10 mg), el paciente presentó un nuevo inicio de pirexia y una nueva aparición de hipoxemia. La prueba RT-PCR fue nuevamente positiva mediante hisopado NP (Fig. A, Ct 18.3). Se reinició el tratamiento con dexametasona al paciente y se realizó una broncoscopia. El lavado broncoalveolar fue positivo para RT-PCR SARS-CoV-2 (Ct 18.7) y cultivo positivo (1.17 × 104 pfu/mL, G clade tipo salvaje) y negativo para crecimiento bacteriano, micobacteriano, viral y fúngico. Las biopsias transbronquiales (Fig. C) demostraron neumonitis activa con focos ocasionales de neumonía organizada, y fibrosis intersticial irregular. Los síntomas fueron consistentes con la recaída de COVID-19 y se le dio remdesivir (200 mg de carga intravenosa y luego 100 mg diarios) durante 5 días de forma concurrente con la dexametasona (Fig. A). En el día 107, hubo una mejora clínica con reducción de los requerimientos de oxígeno al aire ambiente y RT-PCR Ct de 24.4. Las investigaciones posteriores revelaron hipogammaglobulinemia (IgA 0.48 g/L, IgG 3.29 g/L, IgM 0.05 g/L (normal: 0.6–4.2 g/L, 6.8–18.0 g/L, 0.4–3.00 g/L, respectivamente), probablemente secundaria a la administración previa de rituximab. Se inició el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa mensual. El paciente mejoró clínicamente y fue dado de alta en el día 107 con una reducción gradual de la dosis oral de dexametasona (4 mg). La carga viral en el momento de la descarga no fue detectable.\nEn el día 118, el paciente volvió al hospital con insuficiencia respiratoria. Una nueva muestra de SARS-CoV-2 RT-PCR fue positiva con un Ct de 23.7 y una carga viral de 1.25 × 101 pfu/mL, lo que sugiere una persistencia viral en curso y una tercera recaída de COVID-19 (Fig. A). Las pruebas de SARS-CoV-2 no lograron demostrar resistencia a remdesivir (material complementario). Se volvió a tratar al paciente con otro ciclo de remdesivir durante 5 días con una modesta mejora clínica. Las repetidas tomografías computarizadas demostraron opacidades de vidrio esmerilado bilaterales persistentes y migratorias (Fig. B). La posterior terapia médica incluyó bamlanivimab 700 mg (día 133; una dosis), IVIG 75 mg (días 137, 165 y 193; una dosis cada uno) y un tercer ciclo de remdesivir (día 146; curso de diez días). El paciente demostró una recuperación clínica gradual con una reducción progresiva de la oxigenoterapia y un eventual hisopado negativo por RT-PCR en el día 189. En los días 174 y 202, se administró la vacuna COVID-19 mRNA-1273. En el día 202, después de la presentación inicial, finalmente se dio de alta al paciente con hisopados negativos de COVID-19 repetidos (días 209 y 224). Ha seguido mejorando con una tolerancia al ejercicio gradualmente creciente.\nEn particular, la secuenciación del genoma completo de las muestras virales del paciente durante el período de tiempo demostró una secuencia idéntica perteneciente al clado D614G de SARS-CoV-2, equivalente a la cepa viral del linaje PANGO B.1, con un sublinaje específico de B.1.160. Una revisión de la epidemiología local durante este período señaló a B.1.160 como el 12.º linaje más alto, que representa solo el 1,4 % de los secuenciados de la población general. En función de los resultados de la secuenciación, se demostró la recaída de la infección por una cepa viral idéntica en lugar de una reinfección con cepas diferentes. Por último, las pruebas serológicas completadas fueron negativas para el anticuerpo de la nucleocápside, pero positivas para el anticuerpo de la espícula (valor de 1515,3AU/mL; umbral positivo de > 50AU/mL).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 58 años.\",\n  \"El paciente se presentó con tos de una semana de duración.\",\n  \"El paciente tenía fiebre de bajo grado.\",\n  \"El paciente tenía malestar general.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con linfoma folicular 10 meses antes.\",\n  \"El paciente recibió 6 ciclos de quimioinmunoterapia con bendamustina y rituximab.\",\n  \"El paciente logró la remisión clínica tras la quimioinmunoterapia.\",\n  \"El paciente recibió una dosis adicional de rituximab de mantenimiento un mes antes.\",\n  \"Una muestra orofaríngea fue positiva para SARS-CoV-2.\",\n  \"El paciente no requirió hospitalización tras la infección inicial por SARS-CoV-2.\",\n  \"Veintisiete días después de la muestra positiva, el paciente desarrolló hipoxemia.\",\n  \"La hipoxemia motivó el ingreso hospitalario.\",\n  \"La muestra inicial de NP fue negativa.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró opacidades de vidrio en el suelo recurrentes.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró neumonía intersticial bilateral.\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron linfopenia.\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron un aumento de la proteína C reactiva.\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron un aumento de la ferritina.\",\n  \"El paciente mejoró con dexametasona 6 mg diarios durante 10 días.\",\n  \"Se consideró un diagnóstico de neumonía organizativa como secuela de COVID-19.\",\n  \"Se rechazó la broncoscopia.\",\n  \"Se inició prednisona oral 50 mg diarios.\",\n  \"La dosis de prednisona se planificó para disminuir.\",\n  \"En el día 90, el paciente presentó un nuevo inicio de pirexia.\",\n  \"En el día 90, el paciente presentó una nueva aparición de hipoxemia.\",\n  \"La prueba RT-PCR fue nuevamente positiva mediante hisopado NP.\",\n  \"El Ct de la RT-PCR fue 18.3.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_891_es.txt",
        "medical_text": "Un bebé etíope de 19 meses de Addis Ababa, Etiopía, se presentó en el Hospital Especializado Tikur Anbessa con debilidad corporal en el lado izquierdo que había durado 4 días. Su madre notó la debilidad de sus extremidades superiores e inferiores izquierdas al despertarse de la siesta. También tenía fiebre intermitente de bajo grado y pérdida de peso (no cuantificada) durante el mes anterior. Su madre había tenido síntomas de tos, sudoración y pérdida de peso durante los últimos 3 meses, por lo que no había buscado atención médica.\nNació a término de una mujer primípara, a quien se le diagnosticó infección por VIH en el segundo mes de embarazo. Se le inició tratamiento antirretroviral (TAR) junto con el diagnóstico y dio a luz por cesárea. Optó por la lactancia materna exclusiva. Al recién nacido se le dio profilaxis con nevirapina inmediatamente después del parto, pero tanto la TAR de la madre como la del recién nacido se interrumpieron al tercer día de vida debido a la falta de apoyo social para la familia. El niño no recibió ningún cuidado adicional por exposición a la infección por VIH. Había recibido todas las vacunas del calendario nacional de inmunización. Sus hitos de desarrollo fueron óptimos.\nEn el examen físico, sus signos vitales estaban dentro de los límites normales. Era de baja estatura, con una altura de 71 cm (menos del 5.º percentil para su edad). Tenía la conjuntiva pálida y linfadenopatías axilares de 1,5 por 1 cm, a la derecha e izquierda. Estaba plenamente consciente. Un examen neurológico reveló hipertonía del lado izquierdo, hiperreflexia y debilidad (extremidad superior izquierda 0/5 y extremidad inferior izquierda 3/5).\nUn recuento sanguíneo completo mostró un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 5700/mm3 con 64% de neutrófilos y 23% de linfocitos. Su hemoglobina era de 7.6 gm/dl, volumen corpuscular medio (MCV) 66.1 fl, y plaquetas 261,000/mm3. La velocidad de sedimentación globular (ESR) era de 107 mm/hora y la serología del VIH fue reactiva. Las pruebas de referencia mostraron un recuento de CD4 de 320/mm3, porcentaje de CD4 de 14%, y una carga viral de 690,000 copias/ml. La prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas en suero (VDRL) no fue reactiva. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no mostró células, con glucosa y proteínas normales en el LCR. El VDRL del LCR no fue reactivo. Las pruebas de función de los órganos y los perfiles de lípidos estaban dentro de los límites normales. Las pruebas del perfil de coagulación mostraron un tiempo de protrombina (PT) de 14.4 segundos, tiempo de tromboplastina parcial activada (PTT) de 23.1 segundos, y una relación normalizada internacional (INR) de 1.13. Las pruebas de los niveles de proteína C y proteína S en suero no fueron posibles en nuestro hospital.\nUna radiografía de tórax reveló opacidades nodulares bilaterales, principalmente centrales. La ecocardiografía fue normal. Una ecografía abdominal mostró múltiples lesiones esplénicas hipoecoicas y linfadenopatía periportal. Una tomografía computarizada (TC) de su cerebro (Fig. a-c) mostró un infarto agudo isquémico en el segmento M1 temporoparietal derecho del territorio de la arteria cerebral media.\nUna angiografía computarizada de su cerebro confirmó los hallazgos anteriores, junto con una transformación hemorrágica.\nSe hizo un diagnóstico de tuberculosis diseminada (pulmón, bazo, ganglios linfáticos abdominales y cerebro), anemia por deficiencia de hierro, hemiparesia izquierda debido a un accidente cerebrovascular isquémico posiblemente debido a vasculitis tuberculosa e infección por VIH recién diagnosticada. Se inició la profilaxis con cotrimoxazol, tratamiento anti-TB (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) junto con esteroides y piridoxina, aspirina y suplementos de hierro, así como fisioterapia. A las 2 semanas de iniciar el tratamiento, se inició la TAR con abacavir, lamivudina y lopinavir/ritonavir.\nActualmente ha completado su tratamiento anti-TB (2 meses de isoniazid, rifampicin, pirazinamida y etambutol y 10 meses de isoniazid y rifampicin) y también está recibiendo TAR. Su examen muestra tono y reflejos normales, con una fuerza de 3/5 en su extremidad superior izquierda, pero de 5/5 en su extremidad inferior izquierda.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un bebé etíope de 19 meses de Addis Ababa, Etiopía.\",\n  \"Se presentó en el Hospital Especializado Tikur Anbessa.\",\n  \"Tenía debilidad corporal en el lado izquierdo que había durado 4 días.\",\n  \"Su madre notó la debilidad de sus extremidades superiores e inferiores izquierdas al despertarse de la siesta.\",\n  \"Tenía fiebre intermitente de bajo grado durante el mes anterior.\",\n  \"Tenía pérdida de peso durante el mes anterior.\",\n  \"Su madre había tenido síntomas de tos durante los últimos 3 meses.\",\n  \"Su madre había tenido sudoración durante los últimos 3 meses.\",\n  \"Su madre había tenido pérdida de peso durante los últimos 3 meses.\",\n  \"La madre no había buscado atención médica.\",\n  \"La madre fue diagnosticada con infección por VIH en el segundo mes de embarazo.\",\n  \"La madre recibió tratamiento antirretroviral (TAR) junto con el diagnóstico.\",\n  \"La madre dio a luz por cesárea.\",\n  \"El bebé recibió profilaxis con nevirapina inmediatamente después del parto.\",\n  \"La TAR de la madre y del bebé se interrumpió al tercer día de vida.\",\n  \"La interrupción de la TAR se debió a la falta de apoyo social para la familia.\",\n  \"El bebé no recibió ningún cuidado adicional por exposición a la infección por VIH.\",\n  \"El bebé había recibido todas las vacunas del calendario nacional de inmunización.\",\n  \"Sus hitos de desarrollo fueron óptimos.\",\n  \"En el examen físico, sus signos vitales estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"Era de baja estatura, con una altura de 71 cm.\",\n  \"Tenía conjuntiva pálida.\",\n  \"Tenía linfadenopatías axilares de 1,5 por 1 cm, a la derecha e izquierda.\",\n  \"Un examen neurológico reveló hipertonía del lado izquierdo.\",\n  \"Un examen neurológico reveló hiperreflexia.\",\n  \"Un examen neurológico reveló debilidad (ext",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1226_es.txt",
        "medical_text": "En mayo de 2018, un hombre chino de 43 años fue admitido en nuestro hospital con lumbago y agrandamiento de los ganglios linfáticos inguinales. La figura resume los eventos importantes de este paciente de acuerdo con la cronología. El examen de rutina de sangre mostró un aumento en la lactato deshidrogenasa (LDH; 887 U/L) y una disminución en la hemoglobina (Hb; 105 g/L). El examen de PET/CT mostró múltiples agrandamientos de los ganglios linfáticos, incluido un gran bulto abdominal de 13.9 × 10.6 cm, junto con múltiples lesiones óseas. La biopsia del ganglio linfático cervical demostró que la estructura del ganglio linfático estaba completamente destruida, que estaba compuesta principalmente por linfocitos pequeños a medianos con núcleo redondo o ligeramente irregular, cromatina profundamente teñida, nucleolos discretos, citoplasma pálido escaso y apoptosis rara (Fig. A). También se observó una hiperplasia significativa de células grandes con morfología centroblastica e inmunoblastica en las áreas focales, con núcleo grande y redondo, cromatina condensada, uno o más nucleolos pequeños (Fig. B). La tinción inmunohistoquímica (IHC) demostró que las células eran positivas para CD20 (Fig. C), CD19, CD10, BCL6 (Fig. D), BCL2 y negativas para TdT (Fig. E), C-MYC, ciclina D1, SOX11, CD23, LEF1, CD21, CD43, CD3, CD5 y EBER. Ki-67 fue del 10% en áreas de células pequeñas y del 40% en áreas de células grandes. La hibridación fluorescente in situ (FISH) demostró que las células eran positivas para la fusión BCL2::IGH (Fig. A), sin translocación de MYC o BCL6 (Fig. B, C). También se realizó la biopsia de la médula ósea, y observamos que la hiperplasia era extremadamente activa con casi ningún tejido adiposo, y la madre central grande presentaba un patrón de crecimiento difuso. El resultado de IHC demostró que las células eran positivas para CD19, CD20, CD79a, CD10, MUM1, Ki-67, BCL6, C-MYC y BCL2, mientras que eran negativas para CD3 y TdT. Por lo tanto, este paciente fue diagnosticado con FL de bajo grado (80%) combinado con DLBCL (20%) en una etapa de IVB, y se le administró el régimen R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Después de 1 ciclo de tratamiento R-CHOP, el lumbago se alivió significativamente y el régimen de tratamiento se cambió a HD-MTX (metotrexato de alta dosis) combinado con 80% de dosis de R-EPOCH (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Después de 5 ciclos de tratamiento HD-MTX/R-EPOCH, la masa abdominal se trató con 30 Gy de radioterapia adicional. Sin embargo, se encontraron múltiples masas en la cavidad abdominal, muchos nódulos alrededor de ambos riñones y la glándula suprarrenal derecha, después de 6 ciclos de tratamiento, junto con el aumento del metabolismo de la glucosa. Por lo tanto, logró la enfermedad de progresión (PD).\nEn enero de 2019, se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina de la masa abdominal. La biopsia demostró que las células tumorales presentaban un patrón de crecimiento difuso, compuesto principalmente por células blastoides de tamaño mediano uniforme con núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina dispersa, nucleolos poco claros y citoplasma de color gris azulado escaso (Fig. F). Las células fueron negativas para CD20 (Fig. G), BCL6 (Fig. H) y tinción de CD3, mientras que fueron positivas para TdT (Fig. I), PAX5, CD38, CD10, BCL2, C-MYC y MUM1. Ki-67 fue de aproximadamente 60%. FISH reveló fusiones de BCL2::IGH (Fig. D) y translocación de MYC (Fig. E, sondas de ruptura), sin translocación de BCL6 (Fig. F). De acuerdo con la quinta clasificación de la OMS, se realizó un diagnóstico de HGBL TdT positivo con reordenamientos de MYC y BCL2 (“doble golpe”) transformado de FL/DLBCL después de 8 meses de confirmación de FL/DLBCL. Luego, se administraron chidamida y pembrolizumab y la enfermedad se mitigó, pero interrumpió la quimioterapia durante 3 meses debido a la pandemia de COVID-19, y la enfermedad progresó. La biopsia de la neoplasia abdominal se tomó una vez más en abril de 2020, y el diagnóstico de HGBL TdT positivo “doble golpe” siguió siendo válido. Este paciente falleció en julio de 2021, con un tiempo de OS de 37.8 meses.\nPara comprender mejor la patogénesis de HGBL positivo para TdT «doble golpe» después del tratamiento de FL/DLBCL, se realizó la secuenciación dirigida de 571 genes relacionados con el linfoma (Tabla complementaria 1) en Nova-seq (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). Shanghai Rightongene Biotechnology Co., Ltd. (Shanghai, China) examinó las variantes, incluidas las SNV (variaciones de un solo nucleótido) y los Indels (inserciones y eliminaciones), en base a las siguientes condiciones de filtro: (1) se eliminaron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (MAF) ≥ 0,001 en las bases de datos de 1000 genomas proyecto [], 1000 genomas del este asiático, ExAC todo o ExAC este asiático y gnomAD []; (2) se retuvieron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (VAF) ≥ 5%; (3) se retuvieron las SNV o Indels, incluidos los sitios stopgain, stoploss, frameshift, no frameshift y splicing; y (4) se retuvieron las mutaciones sin sentido con sift ≤ 0,05, Polyphen2_HVAR_pred ≥ 0,447 y CADD > 4. KMT2D, FOXO1, CREBBP, ATM, STAT6, BCL7A, DDX3X, MUC4, FGFR3, ARID5B, DDX11 y PRKCSH fueron las co-mutaciones detectadas en los tejidos primarios y transformados, mientras que las mutaciones en CCND3, BIRC6, ROBO1 y CHEK2 surgieron cuando se transformaron en HGBL (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre chino de 43 años.\",\n  \"El paciente fue admitido en mayo de 2018.\",\n  \"El paciente presentaba lumbago.\",\n  \"El paciente presentaba agrandamiento de los ganglios linfáticos inguinales.\",\n  \"La lactato deshidrogenasa (LDH) era de 887 U/L.\",\n  \"La hemoglobina (Hb) era de 105 g/L.\",\n  \"La PET/CT mostró múltiples agrandamientos de ganglios linfáticos.\",\n  \"La PET/CT mostró un gran bulto abdominal de 13.9 × 10.6 cm.\",\n  \"La PET/CT mostró múltiples lesiones óseas.\",\n  \"La biopsia del ganglio linfático cervical mostró que la estructura del ganglio linfático estaba completamente destruida.\",\n  \"La biopsia mostró linfocitos pequeños a medianos con núcleo redondo o ligeramente irregular.\",\n  \"La biopsia mostró apoptosis rara.\",\n  \"La tinción inmunohistoquímica (IHC) mostró positividad para CD20.\",\n  \"La tinción IHC mostró positividad para CD19.\",\n  \"La tinción IHC mostró positividad para CD10.\",\n  \"La tinción IHC mostró positividad para BCL6.\",\n  \"La tinción IHC mostró positividad para BCL2.\",\n  \"La tinción IHC mostró negatividad para TdT.\",\n  \"La tinción IHC mostró negatividad para C-MYC.\",\n  \"La tinción IHC mostró negatividad para ciclina D1.\",\n  \"La tinción IHC mostró negatividad para SOX11.\",\n  \"La tinción IHC mostró negatividad para CD23.\",\n  \"La tinción IHC mostró negatividad para LEF1.\",\n  \"La tinción IHC mostró negatividad para CD21.\",\n  \"La tinción IHC mostró negatividad para CD43.\",\n  \"La tinción IHC mostró negatividad para CD3.\",\n  \"La tinción IHC mostr",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_3294_es.txt",
        "medical_text": "Mujer de 72 años de edad con diagnóstico oncológico de carcinoma urotelial de vejiga de alto grado con compromiso secundario ganglionar y óseo. Como antecedentes personales se mencionan: hipertensión arterial, tabaquismo, adenocarcinoma de pulmón estadio I y una neoplasia papilar mucinosa intraductal del páncreas en controles. El primer tratamiento propuesto para su cáncer de vejiga fue una cistoanexo-histerectomía total, logrando un margen quirúrgico libre de compromiso neoplásico. La anatomía patológica mostró un carcinoma urotelial de alto grado con infiltración de techo, cara posterior y cara lateral derecha vesical, y compromiso extravesical del cuerpo uterino y ambos anexos. Luego realizó tratamiento quimioterápico con carboplatino AUC 6 + gemcitabina durante 6 ciclos con respuesta parcial. Al año de la cirugía, intercurrió con un episodio de hematoquecia, tenesmo y dolor rectal. En la colonoscopía se observó una lesión estenosante de aspecto neoplásico que ocluía la luz, a 10 cm del margen anal, impidiendo el paso del endoscopio. Hasta dicho sector, la mucosa aparentaba normal. A la espera de los resultados de la biopsia se solicitó resonancia magnética de abdomen y pelvis con contraste, cuyo informe describió una lesión sólida rectal de 5 cm de longitud que estenosaba la luz y atravesaba el peritoneo, a 6 cm del margen anal. Se acompañaba de 3 ganglios regionales con características sugestivas de malignidad. Se realizó biopsia de la lesión durante la vídeo-colonoscopia y la anatomía patológica informó una metástasis de neoplasia pobremente diferenciada. La positividad inmunohistoquímica con GATA 3 y CK20 y negatividad con TTF1, CDX2,P63 y PAX8, junto con los antecedentes oncológicos, resultaron en el diagnóstico de metástasis de probable origen urotelial. Debido a dichos hallazgos se recomendó iniciar tratamiento con pembrolizumab y valoración para eventual radioterapia a nivel rectal.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 72 años.\",\n  \"La paciente tiene un diagnóstico oncológico de carcinoma urotelial de vejiga de alto grado.\",\n  \"La paciente tiene compromiso ganglionar secundario.\",\n  \"La paciente tiene compromiso óseo secundario.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipertensión arterial.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de adenocarcinoma de pulmón estadio I.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de neoplasia papilar mucinosa intraductal del páncreas.\",\n  \"El primer tratamiento propuesto fue una cistoanexo-histerectomía total.\",\n  \"La cirugía logró un margen quirúrgico libre de compromiso neoplásico.\",\n  \"La anatomía patológica mostró un carcinoma urotelial de alto grado.\",\n  \"La lesión mostró infiltración de techo vesical.\",\n  \"La lesión mostró infiltración de cara posterior vesical.\",\n  \"La lesión mostró infiltración de cara lateral derecha vesical.\",\n  \"La lesión mostró compromiso extravesical del cuerpo uterino.\",\n  \"La lesión mostró compromiso extravesical de ambos anexos.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento quimioterápico con carboplatino AUC 6 + gemcitabina.\",\n  \"El tratamiento quimioterápico duró 6 ciclos.\",\n  \"El tratamiento quimioterápico resultó en una respuesta parcial.\",\n  \"Al año de la cirugía, la paciente presentó hematoquecia.\",\n  \"Al año de la cirugía, la paciente presentó tenesmo.\",\n  \"Al año de la cirugía, la paciente presentó dolor rectal.\",\n  \"En la colonoscopía se observó una lesión estenosante de aspecto neoplásico.\",\n  \"La lesión ocluía la luz a 10 cm del margen anal.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una lesión sólida rectal de 5 cm de longitud.\",\n  \"La lesión estenosaba la luz rectal.\",\n  \"La lesión atravesaba el peritoneo.\",\n  \"La lesión estaba a 6",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2267_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 72 años (40,3 kg, 139 cm) fue remitida a nuestra clínica del dolor para el tratamiento de la lumbalgia tras dos cirugías de la espalda. Había sido sometida a una cirugía de la espalda (fusión intersomática lumbar posterior (PLIF en L4-5) más estabilización de la columna vertebral (L3)) para la estenosis del canal espinal lumbar 4 años antes de la presentación actual. Dos semanas después de la cirugía inicial, se sometió a una nueva operación debido a errores en la colocación de los tornillos y sus síntomas desaparecieron después de la cirugía. Sin embargo, su lumbalgia volvió a aparecer tras una caída 5 meses antes de la presentación actual. La parálisis de las extremidades inferiores no era evidente tras este episodio. Una alteración sensorial que había existido antes de las cirugías no cambió. No se encontraron nuevas lesiones, como un receso lateral o estenosis foraminal, hernia de núcleo pulposo o fractura, en las radiografías o imágenes de resonancia magnética (Fig. ). La institución médica anterior prescribió paracetamol y tramadol para la lumbalgia y realizó un bloqueo epidural caudal con 5 ml de lidocaína al 1% y 1,65 mg de dexametasona. Sin embargo, ninguno de los tratamientos proporcionó alivio del dolor y la paciente fue remitida a nuestra clínica del dolor. Tenía varias comorbilidades, entre ellas diabetes mellitus, hipertensión, disfunción renal, hipotiroidismo, artritis reumatoide y regurgitación gastroesofágica, y los médicos de cinco centros diferentes le prescribieron 27 medicamentos diferentes. Por consiguiente, decidimos no utilizar medicamentos adicionales para el tratamiento de primera línea debido a la polifarmacia y la disfunción renal, y realizamos un bloqueo epidural bilateral con la paciente en posición prona. Se colocó un transductor convexo en una orientación longitudinal al nivel de la apófisis transversa de L2, 3 cm lateral a la línea media. No se pudieron identificar las apófisis transversas de L4 y L5 debido a los artefactos ecogénicos debidos a los instrumentos quirúrgicos. La superficie posterior de la apófisis transversa de L2 se identificó utilizando una técnica aséptica. Después de anestesiar el punto de punción con 2 ml de lidocaína al 1%, se insertó la aguja en el plano del haz de ultrasonidos en dirección cefálica caudal. Tras la confirmación de la punta de la aguja en la superficie de la apófisis transversa de L2, se inyectaron 20 ml de ropivacaína al 0,1875% (cuatro veces la dilución del producto comercial) en el plano objetivo entre los músculos erectores de la columna y la apófisis transversa (Fig. ). Este procedimiento se repitió en el lado contralateral. Veinticinco minutos después, la paciente informó una sensación de calor en la parte baja de la espalda y un alivio casi completo del dolor, que era aproximadamente < 10% de su gravedad original. Había una zona de disminución de la sensación de frío que se extendía desde T12 hasta L5, sin cambios en el abdomen anterior y lateral. Desafortunadamente, no se realizó la prueba de punción. El alivio del dolor duró aproximadamente 10 h tras el bloqueo inicial. Repetimos este procedimiento un total de tres veces en un mes. Finalmente, la paciente informó que su nivel basal diario de dolor lumbar había disminuido a < 40% de su gravedad original. Estaba satisfecha con el grado de control del dolor y no deseaba someterse a tratamientos adicionales, como epiduroscopia o estimulación de la médula espinal (SCS).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 72 años.\",\n  \"La paciente pesa 40,3 kg.\",\n  \"La paciente mide 139 cm.\",\n  \"La paciente fue remitida a una clínica del dolor para el tratamiento de la lumbalgia.\",\n  \"La paciente había tenido dos cirugías de la espalda.\",\n  \"La paciente fue sometida a una fusión intersomática lumbar posterior (PLIF en L4-5) más estabilización de la columna vertebral (L3) 4 años antes de la presentación actual.\",\n  \"La cirugía inicial fue realizada para tratar la estenosis del canal espinal lumbar.\",\n  \"Dos semanas después de la cirugía inicial, se sometió a una nueva operación.\",\n  \"La nueva operación fue debido a errores en la colocación de los tornillos.\",\n  \"Los síntomas desaparecieron después de la cirugía.\",\n  \"La lumbalgia volvió a aparecer tras una caída 5 meses antes de la presentación actual.\",\n  \"La parálisis de las extremidades inferiores no era evidente tras la caída.\",\n  \"Una alteración sensorial que había existido antes de las cirugías no cambió.\",\n  \"No se encontraron nuevas lesiones en las radiografías o imágenes de resonancia magnética.\",\n  \"La institución médica anterior prescribió paracetamol y tramadol para la lumbalgia.\",\n  \"La institución médica anterior realizó un bloqueo epidural caudal con 5 ml de lidocaína al 1% y 1,65 mg de dexametasona.\",\n  \"Ninguno de los tratamientos proporcionó alivio del dolor.\",\n  \"La paciente fue remitida a la clínica del dolor.\",\n  \"La paciente tiene diabetes mellitus.\",\n  \"La paciente tiene hipertensión.\",\n  \"La paciente tiene disfunción renal.\",\n  \"La paciente tiene hipotiroidismo.\",\n  \"La paciente tiene artritis reumatoide.\",\n  \"La paciente tiene regurgitación gastroesofágica.\",\n  \"Los médicos de cinco centros diferentes le prescribieron 27 medicamentos diferentes.\",\n  \"Se decidió no utilizar medicamentos adicionales para el tratamiento de primera",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_663_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 64 años fue remitida a nuestra consulta para la evaluación de una masa gigante en el cuello izquierdo (Fig. ). La paciente informó que había empezado a sentir un ganglio paratraqueal 34 años antes y que había crecido progresivamente durante las tres décadas siguientes. Se había sometido a una operación en la zona 24 años antes, aunque la cirugía tuvo que ser interrumpida debido a una hemorragia masiva de la masa. Durante la cirugía, la masa fue diagnosticada como muy probablemente un tumor glómico. No se intentaron más cirugías para extirpar la masa y se le permitió crecer de manera constante.\nEn mayo de 2013, la paciente fue derivada a otro lugar para un estudio más a fondo de la masa. La resonancia magnética (MRI) reveló una masa hipervascularizada con un diámetro máximo de 4 cm ubicada en la bifurcación de la arteria carótida izquierda y que causaba el desplazamiento hacia adelante de la arteria carótida externa y el desplazamiento hacia atrás de la arteria carótida interna. La paciente rechazó la cirugía en ese momento y permaneció asintomática durante casi 3 años. Entonces decidió consultar a un médico de nuevo debido al aumento de la masa, que causaba incomodidad y síntomas de compresión leve al tragar.\nEn 2016, una angiografía por resonancia magnética (Fig. ) mostró una masa paratraqueal de 9 cm en el lado cervical izquierdo que desplazaba lateralmente el músculo esternocleidomastoideo y 2 cm de la tráquea. La masa era pulsátil y ligeramente dolorosa. No se observó síndrome de Horner ni reflejo de Hering-Breuer. También se realizó una prueba de oclusión de la carótida y una angiografía completa, que confirmaron la permeabilidad del polígono de Willis y el diagnóstico de la masa.\nDebido al cambio en el comportamiento del tumor, que había duplicado su tamaño en 3 años tras permanecer relativamente estable durante casi tres décadas, el tamaño del tumor, que había comenzado a causar síntomas de compresión, y la clasificación Shamblin grado II, el equipo maxilofacial del Hospital Ruber Internacional decidió extirpar el tumor quirúrgicamente tras la embolización.\nLa cirugía se realizó en febrero de 2016. Se accedió al tumor a través de una amplia exposición cervical, luego de identificar la arteria carótida primitiva (Fig.\nEl tumor se diseccionó suavemente desde la bifurcación de la carótida en un plano subadventicio (Fig. ), con gran énfasis en el mantenimiento de la hemostasis.\nLos cirujanos quisieran señalar que un periostoma Freer parcialmente romo es la mejor herramienta para usar en áreas de alto riesgo. El nervio vagal se identificó fácilmente y se separó de la masa. El nervio hipogloso y los principales vasos del cuello también se conservaron (Fig. A, B). La masa se extrajo entonces de la bifurcación sin incidentes. Dos pequeños nódulos adheridos firmemente a la adventicia de la carótida interna y el orificio posterior se dejaron en su lugar para evitar cualquier complicación potencialmente amenazante para la vida.\nLa fase postoperatoria transcurrió sin incidentes y el paciente fue dado de alta 6 días después de la cirugía con una ronquera moderada, que se resolvió en el plazo de 1 mes. La biopsia final confirmó el diagnóstico inicial de paraganglioma del cuerpo carotídeo y mostró una expresión Ki-67 del 19 %.\nDebido al agresivo comportamiento de crecimiento y la alta expresión de Ki-67 del tumor, se derivó al paciente a la Unidad de CyberKnife del Hospital Internacional Ruber para el tratamiento de los ganglios restantes. Se fabricó una máscara termoplástica para garantizar que el paciente permaneciera inmovilizado durante el tratamiento. Se realizaron una resonancia magnética T2 y una tomografía computarizada (TC) con contraste intravenoso para localizar los ganglios restantes del paraganglioma mencionados. El tratamiento se realizó por separado en cada área afectada en dos días consecutivos. Se administró una dosis de cobertura de 14 Gy y una dosis de isodosis del 83 % utilizando colimadores de 5 y 7,5 mm. La dosis máxima utilizada fue de 16,87 Gy. El canal medular recibió una dosis de menos de 4 Gy, y los nervios VII y VIII izquierdos recibieron una dosis de menos de 5 Gy (Fig.\nDespués de un período de seguimiento de 48 meses, no se ha producido ninguna recurrencia de la lesión ni complicaciones relacionadas con la cirugía. Se realizó una pequeña revisión de la cicatriz debido a la traqueostomía bajo anestesia local. El paciente no presenta ningún otro síntoma (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 64 años.\",\n  \"La paciente presentaba una masa gigante en el cuello izquierdo.\",\n  \"La paciente informó que había empezado a sentir un ganglio paratraqueal 34 años antes.\",\n  \"La masa había crecido progresivamente durante las tres décadas anteriores.\",\n  \"La paciente se sometió a una operación en la zona 24 años antes.\",\n  \"La cirugía previa fue interrumpida debido a una hemorragia masiva de la masa.\",\n  \"Durante la cirugía previa, la masa fue diagnosticada como muy probablemente un tumor glómico.\",\n  \"No se intentaron más cirugías para extirpar la masa.\",\n  \"La paciente fue derivada a otro lugar en mayo de 2013 para un estudio más a fondo.\",\n  \"La resonancia magnética reveló una masa hipervascularizada con un diámetro máximo de 4 cm.\",\n  \"La masa estaba ubicada en la bifurcación de la arteria carótida izquierda.\",\n  \"La masa causaba el desplazamiento hacia adelante de la arteria carótida externa.\",\n  \"La masa causaba el desplazamiento hacia atrás de la arteria carótida interna.\",\n  \"La paciente rechazó la cirugía en mayo de 2013.\",\n  \"La paciente permaneció asintomática durante casi 3 años.\",\n  \"En 2016, una angiografía por resonancia magnética mostró una masa paratraqueal de 9 cm en el lado cervical izquierdo.\",\n  \"La masa desplazaba lateralmente el músculo esternocleidomastoideo.\",\n  \"La masa desplazaba 2 cm de la tráquea.\",\n  \"La masa era pulsátil.\",\n  \"La masa era ligeramente dolorosa.\",\n  \"No se observó síndrome de Horner.\",\n  \"No se observó reflejo de Hering-Breuer.\",\n  \"Se realizó una prueba de oclusión de la carótida.\",\n  \"Se realizó una angiografía completa.\",\n  \"La angiografía confirmó la permeabilidad del polígono de Willis.\",\n  \"La angiografía confirmó el diagnóstico de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2238_es.txt",
        "medical_text": "Se remitió a una paciente de 42 años de edad al departamento de gastroenterología del segundo colegio clínico de la Universidad de Yangzhou por quejas de disfagia de sólidos y líquidos acompañadas de episodios de regurgitación. Se le realizaron dos endoscopias digestivas altas, en las que se observó la presencia de residuos de alimentos en el lumen esofágico y ondas peristálticas de rebote en la unión gastroesofágica. La radiografía de contraste gastroesofágica mostró una ligera dilatación del esófago, ausencia de peristalsis primaria pero presencia de ondas peristálticas de rebote, y un esófago distal estrecho con aspecto de «pico de loro» (Fig. ). Se realizó una tomografía computarizada, pero no fue significativa y no reveló ninguna lesión esofágica. La manometría esofágica demostró una presión del esfínter esofágico inferior hipertensa junto con relajación incompleta y presiones peristálticas isobáricas, todo ello coherente con la acalasia de tipo II (Fig. ). Se le dio consejo a la paciente en relación con el diagnóstico de acalasia y se programó una operación de EMOP. Se obtuvo consentimiento informado de la paciente antes del procedimiento. Se intubió a la paciente y se le administró anestesia general. Se realizó una endoscopia digestiva alta utilizando un endoscopio convencional. Se usó insuflación de dióxido de carbono durante todo el procedimiento. En la mucosa esofágica, 10 cm proximal a la unión gastroesofágica, se realizó una incisión longitudinal de 2 cm utilizando un cuchillo tipo gancho para servir como punto de entrada para el túnel en el procedimiento EMOP planificado. La mucosa se separó de la capa muscular comenzando en el comienzo del túnel y se usó el endoscopio para agrandar el túnel submucoso mediante una mayor separación de la mucosa y la musculatura. Sin embargo, cuando el canal alcanzó la proximidad de la unión gastroesofágica, se hizo evidente una banda blanca de tejido tumoral potencial. Al encontrarse con esta estructura, se decidió resecar el supuesto tumor separándolo de la capa muscular circundante bajo visión endoscópica directa utilizando un cuchillo de punta aislada. El tumor movilizado se extirpó del túnel utilizando un lazo a través de la entrada de la mucosa. Se retiró el endoscopio del túnel submucoso y pudo pasar la unión gastroesofágica sin dificultad aparente, por lo que se interrumpió la miotomía. Se emplearon varios clips metálicos para cerrar la incisión de la mucosa (Fig. ). La evaluación histológica posterior combinada con la inmunohistoquímica relevante produjo un diagnóstico definitivo de leiomioma (Fig. ). Ahora, 10 meses después de la operación, la paciente es en gran medida asintomática.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 42 años.\",\n  \"La paciente fue remitida al departamento de gastroenterología del segundo colegio clínico de la Universidad de Yangzhou.\",\n  \"La paciente presentaba disfagia de sólidos y líquidos.\",\n  \"La paciente presentaba episodios de regurgitación.\",\n  \"Se le realizaron dos endoscopias digestivas altas.\",\n  \"En las endoscopias digestivas altas se observó la presencia de residuos de alimentos en el lumen esofágico.\",\n  \"En las endoscopias digestivas altas se observaron ondas peristálticas de rebote en la unión gastroesofágica.\",\n  \"La radiografía de contraste gastroesofágica mostró una ligera dilatación del esófago.\",\n  \"La radiografía de contraste gastroesofágica mostró ausencia de peristalsis primaria.\",\n  \"La radiografía de contraste gastroesofágica mostró presencia de ondas peristálticas de rebote.\",\n  \"La radiografía de contraste gastroesofágica mostró un esófago distal estrecho con aspecto de «pico de loro».\",\n  \"La manometría esofágica demostró una presión del esfínter esofágico inferior hipertensa.\",\n  \"La manometría esofágica mostró relajación incompleta.\",\n  \"La manometría esofágica mostró presiones peristálticas isobáricas.\",\n  \"La manometría esofágica fue coherente con la acalasia de tipo II.\",\n  \"Se le dio consejo a la paciente en relación con el diagnóstico de acalasia.\",\n  \"Se programó una operación de EMOP.\",\n  \"Se obtuvo consentimiento informado de la paciente antes del procedimiento.\",\n  \"Se intubó a la paciente y se le administró anestesia general.\",\n  \"Se realizó una endoscopia digestiva alta utilizando un endoscopio convencional.\",\n  \"Se usó insuflación de dióxido de carbono durante todo el procedimiento.\",\n  \"En la mucosa esofágica, 10 cm proximal a la unión gastroesofág",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2651_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 48 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con cefalea, mareos, marcha inestable, debilidad en las extremidades, acentuación de la ptosis del párpado, oftalmoplejia externa y taquicardia sinusal. La enfermedad se manifestó en el paciente a la edad de 16 años, inicialmente con una estatura pequeña y síntomas relacionados con los músculos extraoculares. A medida que la enfermedad progresó, el paciente experimentó un inicio gradual de características clínicas adicionales, tales como problemas de conducción cardiaca, disfunción endocrina y un ligero deterioro cognitivo.\nEl diagnóstico de KSS se apoyó en la identificación de características clínicas relevantes que indicaban una anomalía en el sistema oftalmológico del paciente: ptosis bilateral, diplopía, oftalmoplejia externa progresiva crónica y una disminución moderada de la agudeza visual (). Teniendo en cuenta que la oftalmoplejia del paciente no coincidía con un grupo específico de parálisis de los nervios craneales (parálisis del nervio oculomotor, del cuarto nervio y del sexto nervio), la probabilidad de miopatías era aún mayor. Se observó parálisis de los movimientos verticales de los globos oculares (). El oftalmólogo no descubrió ninguna retinitis pigmentosa durante el examen del fondo de ojo, pero se ha descrito la angiosclerosis retiniana.\nLuego de las observaciones oftalmológicas, el examen neurológico resalta la debilidad muscular generalizada leve, la ataxia cerebelosa, el temblor cerebeloso y un ligero deterioro cognitivo (puntuación de 22 en el examen del estado mental mínimo).\nEl paciente tenía síntomas y signos endocrinológicos que precedieron a las manifestaciones neurológicas, incluida la baja estatura (154 cm) causada por la insuficiencia de la hormona del crecimiento, la pubertad tardía, el hipogonadismo primario, el hipotiroidismo, el hiperparatiroidismo secundario, la ginecomastia, la calvicie frontal y la braquidactilia. El paciente no tuvo hijos.\nLa afectación cardiaca es común en los trastornos caracterizados por una disfunción mitocondrial debido a su impacto en los órganos que dependen en gran medida de la energía (). Tras la confirmación del diagnóstico, el paciente se sometió a una serie de pruebas médicas, entre ellas, un electrocardiograma (ECG) de superficie de 12 derivaciones, una ecocardiografía transtorácica y un monitor Holter de 24 horas. Se observaron anomalías de la conducción, entre ellas, un bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer grado, un bloqueo significativo de la rama derecha (BDR) y una taquicardia sinusal (). El ecocardiograma reveló un leve prolapso de la válvula mitral anterior (PVM) y una disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (FEVI = 40%).\nDada la presencia de muchas características clínicas que sugieren KSS en este paciente, realizamos un análisis exhaustivo de pruebas bioquímicas y genéticas relacionadas con factores de riesgo cardiovascular. Los análisis de laboratorio demostraron un recuento de glóbulos blancos de 12 460/μl (NV 4000-9500/μl), hemoglobina de 17,9 g/dl (NV 13,6-17,2 g/dl), hematocrito del 53,6 % (NV 39-51 %), glucosa en sangre de 101 mg/dl (NV 74-106 mg/dl), aspartato aminotransferasa de 58 U/L (NV 15-37 U/L), alanina aminotransferasa de 71 U/L (NV 30-65 U/L), lactato deshidrogenasa de 356 U/L (NV 85-227 U/L), creatinina quinasa de 308 U/L (NV 39-308 U/L), y creatinina quinasa-MB de 42 U/L (NV 7-25 U/L). El ionograma sérico reveló calcio iónico de 3,95 mg/dl (NV 4,2-5,2 mg/dl), magnesio de 2,2 mg/dl (NV 1,8-2,4 mg/dl), potasio de 5,5 mmol/L (NV 3,5-5,1 mmol/L), y sodio de 149 mmol/L (NV 136-145 mmol/L).\nLos análisis endocrinológicos mostraron los siguientes valores: hormona de crecimiento (hGH) < 0,050 ng/ml (NV 0,4-10 ng/ml) y los niveles de la hormona tiroidea fueron FT3 de 3,35 pmol/L (NV 3,54-6,47 pmol/L), FT4 de 15,19 pmol/L (NV 11,48-22,70 pmol/L), TSH de 0,150 mIU/ml (NV 0,55-4,78 mIU/ml), anti-TG de 24,6 U/ml (NV 0-60 U/ml), y anti-TPO de 31,9 U/ml (NV 0-60 U/ml). La PTH intacta fue de 61,8 pg/ml (NV 7,5-53,5 pg/ml) con un bajo nivel de calcio iónico (3,95 mg/dl). Las hormonas gonadotrópicas fueron testosterona de 182,76 ng/dl (NV 241-827 ng/dl), FSH de 22,56 mIU/mL (NV 1,4-18,1 mIU/mL), y LH de 24,39 mIU/mL (NV 1,5-9,3 mIU/mL). El cortisol sérico fue normal (15,16 μg/dl). El LCR indicó un alto nivel de proteínas de 91 mg/dl (NV 0,12-0,60 mg/dl) y un alto nivel de glucosa de 131 mg/dl (NV 40-70 mg/dl) en ausencia de glóbulos blancos durante un procedimiento de punción lumbar. Para el diagnóstico diferencial de la miastenia gravis, probamos los anticuerpos anti-receptor de acetilcolina, que fueron normales (AChR < 0,2 nmol/L).\nLa realización de secuenciación de próxima generación (NGS) en ADN mitocondrial extraído de muestras de leucocitos de sangre periférica es el método de diagnóstico principal para identificar deleciones en situaciones en las que se sospecha clínicamente KSS (por ejemplo,). Solicitamos el análisis de secuencia del gen MT-TL2; esta prueba fue desarrollada y su desempeño fue validado por CENTOGENE AG (Rostock, Alemania) para fines clínicos. La muestra de sangre se procesó enriqueciendo las secuencias objetivo, y la secuenciación se realizó utilizando NGS Technologies.\nNo detectamos ninguna variante patogénica clara en la secuenciación del gen MT-TL2, incluida la variante m.12315G>A, que se ha informado que está asociada con KSS. Sin embargo, cabe señalar que las variantes codificadas en el genoma mitocondrial pueden no detectarse en la sangre si el porcentaje de heteroplasmia es bajo (típicamente < 15% de heteroplasmia) (). En esta situación, se recomienda analizar una muestra de un tejido afectado, pero el paciente no aceptó la biopsia muscular.\nLa electromiografía (EMG) mostró una vía miogénica con potenciales de unidades motoras de pequeña amplitud y corta duración con un patrón de reclutamiento temprano (músculos deltoides y frontales bilaterales). La electroencefalografía (EEG) reveló un patrón de fondo theta generalizado; la vía de tipo lesión se mantuvo incluso cuando se activó por hiperventilación o estimulación de luz intermitente (6-12 Hz).\nAl ingresar en nuestra clínica, se realizó una resonancia magnética (MRI) del cerebro con y sin contraste. Los resultados revelaron señales simétricas de alta T2 y Flair en la materia blanca cerebral de ambos lóbulos temporales y en la ínsula bilateral de los lóbulos de Reil ().\nLa apariencia de las lesiones cerebrales no cambió; el paciente se sometió a varias resonancias magnéticas cerebrales durante el año en el que estuvo bajo supervisión. Se identificaron señales inusuales de alta T2 en la materia blanca del cerebelo. Esto demuestra la presencia de atrofia cerebelosa.\nEl paciente fue dado de alta en condiciones estables con la recomendación de un seguimiento cardiológico. Actualmente no se conoce ninguna cura para esta enfermedad poco común y todas las terapias disponibles solo brindan apoyo. Se le recomendó someterse a una terapia de reemplazo hormonal y tomar coenzima Q10 (CoQ10). El paciente se presentó en el departamento de urgencias un mes después con un caso grave de embolia pulmonar bilateral, acompañado de síncope al inicio, insuficiencia cardiorrespiratoria aguda, trombosis venosa profunda proximal en el miembro izquierdo (las venas femoral-poplítea) y un estado neurológico alterado caracterizado por un nivel de conciencia deprimido y agitación extrema. Recibió intubación y ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos.\nLos resultados de laboratorio del paciente mostraron un recuento de glóbulos blancos de 10 800/µl, hemoglobina de 16,1 g/dl, hematocrito del 48,6 %, plaquetas de 263 000/µl, glucosa en sangre de 128 mg/dl, aspartato aminotransferasa de 6570 U/L, alanina aminotransferasa de 5735 U/L, lactato deshidrogenasa de 4736 U/L, creatinina quinasa de 535 U/L, creatinina quinasa MB de 48 U/L, colinesterasa de 14 428 U/L (NV 5320-12920 U/L), y ácido láctico de 3,2 mmol/L (NV 0,5-2,2 mmol/L). El estudio de inflamación en suero mostró un hsCRP elevado de 71,98 mg/L (NV 0-10 mg/L) y fibrinógeno de 599 mg/L (NV 200-393 mg/L). El panel de hepatitis (AcHBs, aHCV, y HAV Ig M) fue negativo. Los niveles de hormonas fueron FT3 de 2,55 pmol/L, FT4 de 15,08 pmol/L, TSH de 1003 mIU/ml, y anti-TPO de 45,3 U/L; FSH de 2,76 mIU/ml, LH de 3,70 mIU/ml, y testosterona de 66,80 ng/dl. Los exámenes de coagulación mostraron un tiempo de protrombina de 16,0 s (NV 9,4-12,5 s), APTT de 74,1 s (NV 25,1-36,5 s), e INR de 1,43 (NV 0,80-1,07).\nLa tomografía computarizada de tórax (TC de tórax) reveló una embolia pulmonar bilateral masiva con infiltrados multifocales. El ecocardiograma mostró dilatación de las cámaras cardiacas derechas e hipertensión pulmonar secundaria moderada. La ecografía Doppler venosa de las extremidades inferiores detectó una trombosis total reciente en las venas femorales y poplíteas izquierdas. Se realizaron pruebas al paciente para detectar trombofilia hereditaria, obteniendo las siguientes mutaciones genéticas: Factor V G1691A Leiden homocigótico, polimorfismo C677T y A1298C del gen MTHFR, y genotipo 5G/5G homocigótico de PAI-1 675. El paciente no presentó una mutación G20210A de la protrombina o deficiencias de la proteína C, la proteína S o la antitrombina. En individuos con síndrome de Kearns-Sayre, la presencia de trombofilia hereditaria, junto con enfermedad cardiovascular preexistente, es indicativa de un mal pronóstico.\nSe observó una mejora significativa después de 2 semanas, y el paciente volvió a su casa en condiciones estables con un nuevo tratamiento con un fármaco anticoagulante oral (Rivaroxaban 20 mg/día). A los 6 meses de seguimiento, el monitoreo Holter de ECG y las imágenes de resonancia magnética del cerebro permanecieron sin cambios. Después de 3 meses, el paciente falleció repentinamente mientras dormía en su casa.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 48 años.\",\n  \"El paciente presentó cefalea.\",\n  \"El paciente presentó mareos.\",\n  \"El paciente presentó marcha inestable.\",\n  \"El paciente presentó debilidad en las extremidades.\",\n  \"El paciente presentó acentuación de la ptosis del párpado.\",\n  \"El paciente presentó oftalmoplejia externa.\",\n  \"El paciente presentó taquicardia sinusal.\",\n  \"La enfermedad se manifestó en el paciente a la edad de 16 años.\",\n  \"La enfermedad se manifestó inicialmente con una estatura pequeña.\",\n  \"La enfermedad se manifestó inicialmente con síntomas relacionados con los músculos extraoculares.\",\n  \"El diagnóstico de KSS se apoyó en la identificación de características clínicas relevantes.\",\n  \"Se observó ptosis bilateral.\",\n  \"Se observó diplopía.\",\n  \"Se observó oftalmoplejia externa progresiva crónica.\",\n  \"Se observó una disminución moderada de la agudeza visual.\",\n  \"La oftalmoplejia del paciente no coincidía con un grupo específico de parálisis de los nervios craneales.\",\n  \"Se observó parálisis de los movimientos verticales de los globos oculares.\",\n  \"El oftalmólogo no descubrió ninguna retinitis pigmentosa.\",\n  \"Se observó angiosclerosis retiniana.\",\n  \"El examen neurológico resaltó la debilidad muscular generalizada leve.\",\n  \"El examen neurológico resaltó la ataxia cerebelosa.\",\n  \"El examen neurológico resaltó el temblor cerebeloso.\",\n  \"El examen neurológico resaltó un ligero deterioro cognitivo.\",\n  \"El paciente tenía baja estatura (154 cm).\",\n  \"El paciente tenía hipogonadismo primario.\",\n  \"El paciente tenía hipotiroidismo.\",\n  \"El paciente tenía hiperparatiroidismo secundario.\",\n  \"El paciente tenía ginecomastia.\",\n  \"El paciente tenía calvicie frontal.\",\n  \"El paciente tenía braquidactilia.\",\n  \"El paciente no tuvo hijos.\",\n  \"La afectación cardiaca es",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_3051_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre coreano de 81 años visitó nuestra clínica externa quejándose de tos, disnea y fiebre. Negó cualquier historial médico previo. Dejó de fumar tabaco hace 30 años y nunca bebió alcohol en los últimos años. Sus signos vitales fueron: presión arterial 140/80 mmHg, frecuencia cardiaca 96 latidos/minuto, frecuencia respiratoria 22 respiraciones/minuto, y temperatura corporal 38,2 °C. En el examen físico, se observaron crepitaciones en ambos pulmones. Los exámenes de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 7800/mm3 con ligero desplazamiento hacia la izquierda (neutrófilos 88,6%), proteína C reactiva (PCR) de 223,6 mg/dL (normal < 5,0 mg/dL), nivel total de bilirrubina de 1,5 mg/dL, y niveles de alanina transaminasa y aspartato transaminasa de 59 y 61 IU/L, respectivamente. Su nivel de sodio fue de 125 mEq/mL. En el análisis de gases en sangre arterial, que se verificó en condiciones ambientales, el pH, presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO2), presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2), bicarbonato, y saturación de oxígeno fueron de 7,50, 30 mmHg, 48 mmHg, 23,4 mmol/L, y 87%, respectivamente. El resultado de una prueba para el virus de inmunodeficiencia humana fue negativo. Las pruebas serológicas para Mycoplasma y Chlamydia fueron negativas. Los antígenos urinarios estreptocócicos y legionela fueron negativos. Los anticuerpos antinucleares y antineutrofílicos citoplásmicos fueron negativos. Un examen de tórax por rayos X reveló una nebulosidad difusa dominante en su campo pulmonar derecho. La tomografía computarizada de tórax reveló opacidad de vidrio en ambos pulmones con pequeñas cantidades de derrame pleural dominante en el hemitórax izquierdo. Con una evaluación inicial de neumonía adquirida en la comunidad, administramos oxígeno por vía nasal a 4 L/minuto y antibióticos empíricos con oxígeno respiratorio quinolónico. En el día 2 del hospital, se realizó una toracentesis en el hemitórax derecho y se obtuvo un fluido amarillo turbio. El análisis del fluido pleural reveló un exudado linfocítico dominante con un recuento de glóbulos blancos de 560/mm3 y un nivel de adenosina desaminasa de 4,4 IU/L. En el mismo día, se encontraron opacidades en el examen de rayos X de tórax y la hipoxemia progresó rápidamente a requerir un suministro de oxígeno de alto flujo con una fracción de oxígeno inspirado (FiO2) de 0,8 a una velocidad de flujo de 40 L/minuto. En el día 3 del hospital, tuvo que ser intubado y ventilado mecánicamente debido al empeoramiento de la hipoxemia. El PaO2/FiO2 inicial después de la aplicación de un ventilador mecánico fue de 65, que fue compatible con la definición de ARDS “severo”. Se descartó una posible disfunción cardiaca utilizando ecocardiografía transtorácica. Los antibióticos se escalaron a carbapenem. La reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real multiplex (RT-PCR) se realizó utilizando el kit de RT-PCR en tiempo real de virus respiratorios AdvanSureTM (LG Life Sciences, Seúl, Corea) para detectar virus respiratorios utilizando aspirado traqueal. Los resultados revelaron positivo para RSV humano tipo B. Bajo el diagnóstico de ARDS inducido por RSV basado en la definición de Berlín, comenzamos la terapia antiviral de ribavirina 400 mg cada 12 horas con concomitante metilprednisolona intravenosa 30 mg cada 24 horas. Después del tratamiento, la hipoxemia y las lesiones pulmonares mejoraron gradualmente. En el día 17 del hospital, se extubó y se redujo la metilprednisolona a prednisolona 15 mg por vía oral. Finalmente, su radiografía de tórax se aclaró y se dio de alta en el día 27 del hospital sin ninguna complicación o eventos adversos relacionados con el fármaco. La ribavirina administrada por vía oral se mantuvo hasta su alta.\n\nMH - Administración, oral\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Agentes antivirales/*uso terapéutico\nMH - Humanos\nMH - *Inmunocompetencia\nMH - Hombre\nMH - Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real\nMH - Síndrome de dificultad respiratoria/*terapia farmacológica/etiología/virología\nMH - Infecciones/complicaciones/diagnóstico por virus respiratorio sincitial/*terapia farmacológica\nMH - Virus respiratorios sincíticos/genética\nMH - Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa\nMH - Ribavirin/*uso terapéutico\nMH - Resultado del tratamiento\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre coreano de 81 años.\",\n  \"El paciente presentó tos.\",\n  \"El paciente presentó disnea.\",\n  \"El paciente presentó fiebre.\",\n  \"El paciente no tenía historial médico previo.\",\n  \"El paciente dejó de fumar tabaco hace 30 años.\",\n  \"La presión arterial del paciente fue de 140/80 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca del paciente fue de 96 latidos/minuto.\",\n  \"La frecuencia respiratoria del paciente fue de 22 respiraciones/minuto.\",\n  \"La temperatura corporal del paciente fue de 38,2 °C.\",\n  \"Se observaron crepitaciones en ambos pulmones.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 7800/mm3.\",\n  \"La PCR fue de 223,6 mg/dL.\",\n  \"El nivel total de bilirrubina fue de 1,5 mg/dL.\",\n  \"El nivel de sodio fue de 125 mEq/mL.\",\n  \"El pH arterial fue de 7,50.\",\n  \"El PaCO2 fue de 30 mmHg.\",\n  \"El PaO2 fue de 48 mmHg.\",\n  \"La saturación de oxígeno fue del 87%.\",\n  \"La prueba para el virus de inmunodeficiencia humana fue negativa.\",\n  \"Las pruebas serológicas para Mycoplasma y Chlamydia fueron negativas.\",\n  \"Los antígenos urinarios estreptocócicos y legionela fueron negativos.\",\n  \"El examen de tórax por rayos X reveló una nebulosidad difusa dominante en el campo pulmonar derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada de tórax reveló opacidad de vidrio en ambos pulmones.\",\n  \"Se realizó una toracentesis en el hemitórax derecho.\",\n  \"El fluido pleural fue amarillo turbio.\",\n  \"El análisis del fluido pleural reveló un exudado linfocítico dominante.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos en el fluido pleural fue de 560/mm3.\",\n  \"El nivel de adenosina desaminasa en",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1258_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 56 años de edad fue inicialmente admitida en un centro de atención secundaria. Su historial médico incluía hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y cáncer de mama que había remitido por completo después de un tratamiento de más de 15 años. La paciente acababa de regresar de una peregrinación cuando notó un déficit sensorial motor subagudo en su mano izquierda. Inicialmente, los médicos sospecharon un accidente cerebrovascular, pero la resonancia magnética (MRI) del cerebro no mostró signos de isquemia aguda o subaguda ni inflamación. La paciente fue admitida para una evaluación diagnóstica adicional. Al día siguiente, se quejó de visión borrosa sin pérdida de agudeza visual en ese momento. Durante los siguientes 3 días, hubo un marcado deterioro clínico: la paciente desarrolló un sarpullido vesiculopapuloso con costras secundarias en el cuello, la oreja y el escote () y se volvió cada vez más agitada y confusa. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló una leve pleocitosis de 10 [0-4] /μl. Se inició un tratamiento antiviral empírico con aciclovir por sospecha de encefalitis por herpes zoster. Sin embargo, las pruebas posteriores de reacción en cadena de la polimerasa del LCR fueron negativas para varicela-zoster, herpes simple y otros virus neurotrópicos. Una resonancia magnética cerebral de seguimiento reveló una lesión T2 parahippocampal derecha que no era evidente en la resonancia magnética inicial (). Además, hubo lesiones hiperintensas T2 en ambos nervios ópticos, que eran consistentes con neuritis óptica (). En este momento, la paciente fue remitida a nuestro centro de atención terciaria.\nAquí, se le diagnosticó al paciente ceguera en el ojo derecho, reducción severa de la agudeza visual en el ojo izquierdo (<0.1) y una marcada ataxia tetraparesia. La erupción, diagnosticada erróneamente como herpes zóster, resultó ser una excoriación autoinducida causada por los propios dedos del paciente en un intento de aliviar un severo ardor y picazón en la piel, que atribuimos a un síndrome de dolor central, probablemente la causa de la agitación.\nLa resonancia magnética de la médula espinal reveló lesiones hiperintensas en T2 en la médula espinal y extensiones compatibles con mielitis transversa (M). Una punción espinal de seguimiento fue negativa para bandas oligoclonales. La tomografía computarizada de tórax/pulmón no mostró evidencia de sarcoidosis pulmonar. Las pruebas iniciales para detectar anticuerpos anti-AQP4 y anti-MOG se realizaron 12 días después del inicio clínico y antes de la inmunoterapia. Los sueros se analizaron mediante inmunofluorescencia indirecta basada en células en EUROIMMUN (Lübeck, Alemania); la tinción con diluciones de suero ≥1:10 se consideró positiva. Los análisis fueron negativos en ese momento y en el seguimiento (). A diferencia de la NMOSD anti-AQP4 positiva, los criterios diagnósticos para la NMOSD seronegativa son mucho más complejos y requieren la presencia de ≥2 criterios principales, al menos uno de los cuales debe ser ON, LETM o síndrome del área postrema. También deben cumplirse los criterios MR adicionales. En nuestro caso, el paciente tenía dos características clínicas principales (ON bilateral y LETM) con resonancia magnética de cerebro que mostraba lesiones hiperintensas en T2 (>1/2 de la longitud del nervio óptico) en ambos nervios ópticos, una lesión de la materia blanca que no sugería EM y mielitis aguda que afectaba a más de 3 segmentos contiguos. Además, se descartaron diagnósticos diferenciales en la medida de lo posible mediante análisis serológicos y de LCR repetidos. Por lo tanto, diagnosticamos NMOSD seronegativa de acuerdo con los criterios revisados de 2015 del Grupo Internacional de Diagnóstico de NMO (). Iniciamos el tratamiento con altas dosis de metilprednisolona intravenosa a 1 g por día durante 5 días consecutivos. Debido a la falta de mejora, se realizaron 7 sesiones de plasmaféresis cada dos días con concomitante terapia oral de prednisolona (60 mg/d) y reducción gradual prolongada. Los medicamentos concomitantes en ese momento eran pantoprazol, L-tiroxina, liraglutida, insulina basal, naloxegol, pregabalina y mirtazapina.\nDadas las terapias recientemente aprobadas para el NMOSD positivo para AQP4 y el inicio fulminante de la enfermedad, decidimos iniciar el INE como un uso fuera de etiqueta. La administración de 300 mg en los días 1 y 15 fue bien tolerada sin eventos adversos inmediatos o subagudos. Antes del alta a una clínica de rehabilitación, la paciente pudo reconocer las formas básicas de la mayoría de los objetos cotidianos con su ojo izquierdo y pudo pararse con mucha ayuda.\nEn una visita de seguimiento tres meses después, la paciente informó que podía caminar hasta 500 metros con un andador. El ojo derecho seguía ciego, la visión cromática había vuelto al ojo izquierdo, pero todavía no podía leer un periódico. Una resonancia magnética del cerebro mostró una nueva lesión inflamatoria T2 en la materia blanca frontal izquierda, que posiblemente representaba actividad de enfermedad paraclínica antes de que la inmunoterapia pudiera tener efecto completo. La prednisolona se redujo de 20 mg a 5 mg/d. Cuando administramos el segundo ciclo de INE en la visita de seguimiento de seis meses, no hubo nuevas lesiones cerebrales y la mielopatía cervical inflamatoria disminuyó en volumen (). La marcha no estaba restringida; desafortunadamente, el deterioro visual se mantuvo sin cambios. La estabilidad clínica se mantuvo después de 12 meses de tratamiento. Una sinopsis del curso clínico se muestra en.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 56 años de edad.\",\n  \"La paciente tenía hipertensión arterial.\",\n  \"La paciente tenía diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"La paciente tenía un historial de cáncer de mama que había remitido por completo.\",\n  \"La paciente notó un déficit sensorial motor subagudo en su mano izquierda.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro no mostró signos de isquemia aguda o subaguda.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro no mostró signos de inflamación.\",\n  \"La paciente desarrolló un sarpullido vesiculopapuloso con costras secundarias en el cuello, la oreja y el escote.\",\n  \"El examen del líquido cefalorraquídeo reveló una leve pleocitosis de 10 [0-4]/μl.\",\n  \"Se inició un tratamiento antiviral empírico con aciclovir.\",\n  \"Las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa del líquido cefalorraquídeo fueron negativas para varicela-zoster.\",\n  \"Las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa del líquido cefalorraquídeo fueron negativas para herpes simple.\",\n  \"Una resonancia magnética cerebral de seguimiento reveló una lesión T2 parahippocampal derecha.\",\n  \"Hubo lesiones hiperintensas T2 en ambos nervios ópticos.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con ceguera en el ojo derecho.\",\n  \"La paciente tenía una reducción severa de la agudeza visual en el ojo izquierdo (<0.1).\",\n  \"La resonancia magnética de la médula espinal reveló lesiones hiperintensas en T2 en la médula espinal y extensiones compatibles con mielitis transversa.\",\n  \"La punción espinal de seguimiento fue negativa para bandas oligoclonales.\",\n  \"Las pruebas iniciales para detectar anticuerpos anti-AQP4 y anti-MOG se realizaron 12 días después del inicio clínico.\",\n  \"Los análisis de anticuerpos anti-AQP4 y anti-MOG fueron negativos.\",\n  \"El paciente tenía dos características clínicas principales",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3072_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 16 años de edad se presentó con una queja de calambres abdominales centrales y superiores intermitentes asociados con distensión abdominal de 12 horas de duración. Más tarde, desarrolló vómitos de materia ingerida y estreñimiento. El dolor abdominal empeoró más tarde y se volvió persistente y agonizante. No tiene fiebre, escalofríos o rigidez. Tampoco tuvo flujo vaginal o sangrado; su último período menstrual normal fue una semana antes de su presentación. Su historia médica y quirúrgica pasada no tenía cirugía abdominal previa. No era alcohólica ni fumadora.\n\nEl examen físico reveló a una paciente que se veía gravemente enferma y con dolencias. Sus signos vitales eran un pulso de 110 latidos por minuto, presión arterial de 110/70 mmHg, frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y temperatura de 37.1°C. Los hallazgos físicos pertinentes se observaron en el examen abdominal, donde se identificó un abdomen central muy distendido con sonidos intestinales hiperactivos y sensibilidad abdominal superior leve. Un examen rectal digital reveló un recto vacío. Como resultado, se consideraron posibles diagnósticos diferenciales de obstrucción intestinal, peritonitis primaria, dispepsia, colecistitis, pancreatitis aguda, enfermedad pélvica inflamatoria y otras afecciones ginecológicas.\n\nLos exámenes de laboratorio de referencia mostraron un recuento de glóbulos blancos de 11.9*103/µL, hemoglobina de 12.2 g/dl, y un recuento de plaquetas de 248k. La B-HCG en orina fue negativa y otros resultados de química sanguínea no fueron relevantes.\n\nSe solicitó un estudio de imágenes con tomografía computarizada abdominal (TC), ya que la presentación no era típica y había miles de diagnósticos diferenciales. La imagen de la sección transversal indica un colon sigmoide significativamente dilatado de 8,9 cm con niveles de aire y fluido en el colon sigmoide. También muestra la torsión y envoltura del íleon a lo largo de la base del colon sigmoide y un signo de remolino característico de los vasos mesentéricos. Se consideró el diagnóstico de obstrucción intestinal secundaria a la formación de nudos ileosigmoideos y se tomó la decisión de realizar una exploración quirúrgica de emergencia.\n\nSe mantuvo al paciente en ayunas y se lo reanimó con cristaloides intravenosos; se le insertó una sonda nasogástrica; se le insertó un catéter Foley permanente; y se lo preparó para una exploración quirúrgica tras obtener el consentimiento informado por escrito.\n\nLlevamos a la paciente al quirófano, la colocamos en posición supina sobre la mesa de operaciones. Se le administró anestesia general y se le aseguró la vía respiratoria con un tubo endotraqueal. Se preparó el sitio quirúrgico y se cubrió de manera estéril. Se accedió al abdomen a través de una incisión abdominal vertical en la línea media y se encontraron alrededor de 100 ml de fluido reactivo serosanguíneo, un colon sigmoide significativamente distendido, alargado y redundante que se había torcido 360° CCW (en sentido contrario a las agujas del reloj) a lo largo de su mesenterio y que estaba envuelto por un bucle del íleon terminal y el ciego. Tanto el íleo-cecal como el colon sigmoide parecen normales. Se desató el nudo, se desvió el colon sigmoide en sentido CW (en sentido de las agujas del reloj) y se descomprimió la distensión con un tubo rectal.\n\nLa paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes, y se reanudó la alimentación oral en el segundo día postoperatorio y se dio de alta en el cuarto día postoperatorio. Posteriormente, se realizó la resección del colon sigmoide redundante como procedimiento electivo después de una adecuada preparación intestinal, dos meses después de la exploración inicial de emergencia. Actualmente, se la está siguiendo en nuestro departamento ambulatorio.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 16 años.\",\n  \"La paciente presentó calambres abdominales centrales y superiores intermitentes.\",\n  \"La paciente presentó distensión abdominal de 12 horas de duración.\",\n  \"La paciente desarrolló vómitos de materia ingerida.\",\n  \"La paciente presentó estreñimiento.\",\n  \"El dolor abdominal empeoró y se volvió persistente.\",\n  \"La paciente no tenía fiebre.\",\n  \"La paciente no tenía escalofríos.\",\n  \"La paciente no tenía rigidez.\",\n  \"La paciente no tuvo flujo vaginal.\",\n  \"La paciente no tuvo sangrado vaginal.\",\n  \"Su último período menstrual fue una semana antes de su presentación.\",\n  \"No tenía cirugía abdominal previa.\",\n  \"No era alcohólica.\",\n  \"No era fumadora.\",\n  \"El examen físico reveló un abdomen central muy distendido.\",\n  \"Se identificaron sonidos intestinales hiperactivos.\",\n  \"Se consideró el diagnóstico diferencial de obstrucción intestinal.\",\n  \"Se consideró el diagnóstico diferencial de peritonitis primaria.\",\n  \"Se consideró el diagnóstico diferencial de colecistitis.\",\n  \"Se consideró el diagnóstico diferencial de pancreatitis aguda.\",\n  \"Se consideró el diagnóstico diferencial de enfermedad pélvica inflamatoria.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 11.9*103/µL.\",\n  \"La B-HCG en orina fue negativa.\",\n  \"Se solicitó una tomografía computarizada abdominal.\",\n  \"La tomografía mostró un colon sigmoide significativamente dilatado de 8,9 cm.\",\n  \"La tomografía mostró niveles de aire y fluido en el colon sigmoide.\",\n  \"La tomografía mostró torsión y envoltura del íleon a lo largo de la base del colon sigmoide.\",\n  \"La tomografía mostró un signo de remolino característico de los vasos mesentéricos.\",\n  \"Se consideró el diagnóstico de obstrucción intestinal secundaria a la formación de nudos ileosigmoideos.\",\n  \"Se tomó la decisión de realizar una exploración quirú",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2810_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre blanco de 84 años de edad, se presentó en el departamento de dermatología (6º Hospital Oncológico IKA de Atenas) con una lesión ulcerada pálida (1,3 cm de diámetro), en el centro de su labio inferior. No había linfadenopatía asociada y se realizó una biopsia por escisión. Las características histopatológicas e inmunoquímicas revelaron un carcinoma de células de Merkel (CCM), pero como la escisión era incompleta, se programó al paciente para una escisión más amplia en los siguientes 2 meses. Mientras tanto, la lesión reapareció y el paciente volvió con una lesión blanca protuberante de 1,1 cm de diámetro. No había linfadenopatía asociada y se realizó una escisión más amplia, con un margen de 8 mm. La histopatología confirmó la naturaleza del CCM y la segunda escisión se realizó dentro de márgenes sanos.\nDos meses después, el paciente fue derivado al departamento de cirugía plástica por otra lesión ulcerada protuberante de 3 cm de diámetro en el labio inferior (Fig. Al examinarlo, se observaron múltiples ganglios linfáticos palpables en el área submandibular y cervical (linfadenopatía cervical superficial y profunda).\nLa historia médica reveló que 8 años antes, al paciente se le había diagnosticado leucemia linfocítica crónica (LLC), (tipo nodular e intermedio), pero no recibió ningún tratamiento. La tomografía computarizada de la zona de la cabeza y el cuello mostró una masa lobular de tejido blando, de 3 cm de diámetro, en el labio inferior, con una posible extensión a la mandíbula. La historia médica previa de LCC con la aparición reciente de MCC planteó un problema en el diagnóstico diferencial de la linfadenopatía del paciente. Se realizó una escisión en W (4 × 3,5 × 1 cm) de la lesión del labio, con una biopsia abierta de un ganglio linfático submandibular.\nHistopatología, recurrencia confirmada de MCC. Se identificó un carcinoma de células pequeñas indiferenciado con estroma hialuronado. Las células, dispuestas en nódulos o rosetas, tenían una densa cromatina nuclear, con mitosis y restos nucleares, que son características regulares de MCC (Fig. ,).\nLos procedimientos inmunoquímicos mostraron positividad para la Enolasa Neuronal Específica (NSE), mientras que los anticuerpos para el Antígeno de Membrana Epitelial (EMA) y la Cromogranina fueron negativos. La escisión se describió como completa. El ganglio linfático submandibular fue positivo para la malignidad, pero se asoció con la CLL (no Hodgkin, linfoma linfocítico pequeño de células B). No hubo evidencia de infiltración metastásica por MCC y esto se confirmó inmunoquímicamente con la expresión positiva del anticuerpo CD5 y CD20 y la expresión negativa del anticuerpo CD10 y NSE. Debido a la edad del paciente, no se consideró la quimioterapia.\nUn mes después, una nueva tomografía computarizada de la cabeza y el cuello mostró una masa de tejido blando, consistente con la recurrencia de MCC, entre el ángulo izquierdo de la mandíbula y el hueso hioides. Había múltiples ganglios linfáticos cervicales superficiales y profundos agrandados. Se realizó una aspiración con aguja fina (FNA) del bulto submandibular y se confirmó MCC (se encontraron células atípicas pequeñas, aisladas o formando rosetas y exhibían gránulos densos de cromatina y escaso citoplasma). El paciente se sometió a un mes de radioterapia de cuello con cobalto 60, una dosis total de 4600 cGy en 23 días. Se administró un refuerzo adicional de 600 cGy en 2 días, en el área submandibular izquierda.\nEl tratamiento se completó con éxito con la remisión total de la linfadenopatía cervical. Dos meses después de la radioterapia, una nueva tomografía computarizada de la cabeza y el cuello mostró reducción y oscurecimiento de la masa preexistente en el área mandibular izquierda, mientras que los ganglios linfáticos también eran más pequeños. El paciente se encuentra en seguimiento regular y el estado de CLL es estable sin evidencia de progresión o recurrencia posterior de MCC 9 meses después de la radioterapia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre blanco de 84 años.\",\n  \"Se presentó en el departamento de dermatología del 6º Hospital Oncológico IKA de Atenas.\",\n  \"Tenía una lesión ulcerada pálida de 1,3 cm de diámetro en el centro del labio inferior.\",\n  \"No había linfadenopatía asociada.\",\n  \"Se realizó una biopsia por escisión.\",\n  \"Las características histopatológicas e inmunoquímicas revelaron un carcinoma de células de Merkel.\",\n  \"La escisión inicial era incompleta.\",\n  \"Se programó una escisión más amplia en los siguientes 2 meses.\",\n  \"La lesión reapareció y el paciente volvió con una lesión blanca protuberante de 1,1 cm de diámetro.\",\n  \"No había linfadenopatía asociada en la segunda presentación.\",\n  \"Se realizó una escisión más amplia con un margen de 8 mm.\",\n  \"La segunda escisión se realizó dentro de márgenes sanos.\",\n  \"Dos meses después, el paciente fue derivado al departamento de cirugía plástica por otra lesión ulcerada protuberante de 3 cm de diámetro en el labio inferior.\",\n  \"Se observaron múltiples ganglios linfáticos palpables en el área submandibular y cervical.\",\n  \"La historia médica reveló que 8 años antes se le diagnosticó leucemia linfocítica crónica.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa lobular de tejido blando de 3 cm de diámetro en el labio inferior.\",\n  \"Se realizó una escisión en W de la lesión del labio.\",\n  \"Se realizó una biopsia abierta de un ganglio linfático submandibular.\",\n  \"La histopatología confirmó la recurrencia de carcinoma de células de Merkel.\",\n  \"Las células estaban dispuestas en nódulos o rosetas.\",\n  \"Las células tenían una densa cromatina nuclear, mitosis y restos nucleares.\",\n  \"Los procedimientos inmunoquímicos mostraron positividad para la Enolasa Neuronal Específica.\",\n  \"Los anticuerpos para el Antígeno de Mem",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_760_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 25 años con antecedentes de neurofibromatosis tipo 1 fue llevada a nuestro hospital con dolor abdominal difuso, náuseas, vómitos y fiebre después de una cesárea por sufrimiento fetal. Fue trasladada a nuestra institución dentro de las 18 horas posteriores al inicio de los síntomas para una intervención quirúrgica en vista de los ominosos hallazgos en la tomografía computarizada (TC) y la endoscopia realizadas en el hospital periférico. No había expulsado flato ni heces desde la cirugía y negó haber vomitado sangre, haber tenido melena, falta de aire o dolor en el pecho. No había antecedentes de abuso de tabaco o alcohol, ingestión de sustancias corrosivas o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).\nNuestra paciente se presentó con un cuadro agudo y tóxico. Presentaba una temperatura de 38,8°C, pulso de 120/min, presión arterial de 154/90 mmHg, frecuencia respiratoria de 24/min y saturación de oxígeno de 97% con 2 L de oxígeno. Los exámenes cardiacos y respiratorios no presentaron ninguna anomalía. Su abdomen estaba notablemente distendido. Había una sensibilidad difusa al tacto en el abdomen sin signos peritoneales. La incisión de la cesárea parecía limpia sin ninguna sensibilidad o secreción. Auscultando, no se escuchaban sonidos intestinales. Había múltiples neurofibromas en el cuello y en la parte anterior del tórax de nuestra paciente, lo que coincidía con su diagnóstico de neurofibromatosis. Su recuento de glóbulos blancos era de 25 000/mm3, con un 91 % de neutrófilos. Los electrolitos iniciales, la amilasa, la lipasa y las pruebas de función hepática estaban dentro de los límites normales.\nLa tomografía computarizada del abdomen de nuestro paciente mostró una marcada dilatación gástrica y aire en la pared del estómago a lo largo de toda la curvatura mayor y el sistema venoso portal (Figuras y). Había una marcada dilatación del intestino delgado y grueso. La endoscopia gastrointestinal superior de nuestro paciente mostró áreas de congestión mucosa difusa y palidez extrema, así como ulceración en la pared posterior y la curvatura mayor del estómago. La biopsia gástrica reveló necrosis transmural. Se aisló Streptococcus viridans de la biopsia gástrica. Los cultivos de sangre no desarrollaron ninguna bacteria patógena y no se obtuvieron cultivos nasogástricos.\nNuestra paciente fue diagnosticada con gastritis enfisematosa y se le inició de inmediato un tratamiento intravenoso con clindamicina y piperacilina/tazobactam, descompresión nasogástrica e hidratación intravenosa. La nutrición parenteral total se inició el día dos y nuestra paciente fue monitoreada de cerca en la unidad de cuidados intensivos durante tres días. Mejoró con las medidas anteriores y se le inició la alimentación por sonda el día siete. La tomografía computarizada de seguimiento del día ocho mostró la resolución del aire gástrico y portal venoso (Figura). Nuestra paciente fue finalmente dada de alta en su casa con inhibidores de la bomba de protones orales el día 10. Una EGD de seguimiento dos meses después no mostró secuelas y nuestra paciente permaneció asintomática.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 25 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de neurofibromatosis tipo 1.\",\n  \"La paciente presentó dolor abdominal difuso.\",\n  \"La paciente presentó náuseas.\",\n  \"La paciente presentó vómitos.\",\n  \"La paciente presentó fiebre.\",\n  \"La paciente fue trasladada a la institución dentro de las 18 horas posteriores al inicio de los síntomas.\",\n  \"La paciente fue trasladada para una intervención quirúrgica.\",\n  \"La tomografía computarizada realizada en el hospital periférico mostró hallazgos ominosos.\",\n  \"La endoscopia realizada en el hospital periférico mostró hallazgos ominosos.\",\n  \"La paciente no había expulsado flato desde la cirugía.\",\n  \"La paciente no había expulsado heces desde la cirugía.\",\n  \"La paciente negó haber vomitado sangre.\",\n  \"La paciente negó haber tenido melena.\",\n  \"La paciente negó haber tenido falta de aire.\",\n  \"La paciente negó haber tenido dolor en el pecho.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de abuso de tabaco.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de abuso de alcohol.\",\n  \"La paciente no había ingerido sustancias corrosivas.\",\n  \"La paciente no había ingerido medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.\",\n  \"La paciente se presentó con un cuadro agudo y tóxico.\",\n  \"La temperatura de la paciente era de 38,8°C.\",\n  \"El pulso de la paciente era de 120/min.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 154/90 mmHg.\",\n  \"La frecuencia respiratoria de la paciente era de 24/min.\",\n  \"La saturación de oxígeno de la paciente era de 97% con 2 L de oxígeno.\",\n  \"El examen cardíaco no mostró anomalías.\",\n  \"El examen respiratorio no mostró anomalías.\",\n  \"El abdomen de la paciente estaba notablemente distendido.\",\n  \"La paciente presentaba sensibilidad difusa al tacto en el abdomen.\",\n  \"No se encontraron signos peritoneales.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2338_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 63 años se presentó con ronquera que había durado 6 meses. La laringoscopia reveló una lesión blanca en la cuerda vocal derecha (Figura). Se realizó una biopsia de la cuerda vocal derecha y se diagnosticó al paciente con carcinoma de células escamosas de la glotis. El paciente informó haber bebido 1500 ml de cerveza diariamente y haber fumado un paquete y medio de cigarrillos por día durante más de 40 años. Dejó de fumar en el momento del diagnóstico. Los hallazgos de la tomografía computarizada (TC) no revelaron ganglios linfáticos ni metástasis a distancia. La etapa clínica del paciente fue T1aN0M0, I (clasificación TNM, 8.a edición). Se planificó la RT definitiva en forma exclusiva. La dosis de RT fue de 63 Gy administrados en 28 fracciones para la laringe utilizando una técnica de RT convencional tridimensional con un colimador dinámico. El tamaño del campo de radiación fue de 5,5 × 6 cm con un campo rectangular convencional (sin colimador de múltiples hojas) (Figura). Tres días después del inicio de la RT, la laringoscopia reveló que el tumor primario de la cuerda vocal derecha había aumentado ligeramente de tamaño (Figura). Dos semanas después del inicio de la RT, el paciente había reanudado el hábito de fumar y los hallazgos de la laringoscopia revelaron una mucosa de la cuerda vocal bilateral ligeramente cambiada con una lesión blanca (Figura). Se le indicó que dejara de fumar nuevamente. Sin embargo, continuó bebiendo 1500 ml de cerveza diariamente durante la RT. La RT se completó según lo programado sin interrupciones (el tiempo total de tratamiento fue de 42 días). En el momento de la finalización de la RT, la laringoscopia reveló que el tumor primario había desaparecido (Figura). Las toxicidades agudas incluyeron dermatitis de grado 2 y mucositis de grado 1. La respuesta inicial al tratamiento fue una respuesta completa (CR) y se inició el seguimiento.\nSe realizó un examen mensual y no se observaron recidivas locales ni metástasis un año después de la RT (Figura). Durante el período de seguimiento, aunque el paciente había dejado de fumar, continuó bebiendo 1500 ml de cerveza al día. Trece meses después de la RT, volvió a fumar un paquete de cigarrillos al día. Un mes después de volver a fumar, la laringoscopia reveló una lesión blanca bilateral en las cuerdas vocales sin recidiva (Figura). Dos meses después de volver a fumar, el paciente tenía un dolor de garganta y ronquera graves. Los resultados de la laringoscopia revelaron un tumor grande en la laringe (Figura). Desafortunadamente, no realizamos una TC en ese momento. Once días después, se realizó la escisión quirúrgica del tumor (Figura), y al paciente se le diagnosticó una necrosis laríngea inducida por radiación como toxicidad tardía sin recidiva de cáncer (Figura). Después de la escisión quirúrgica, el paciente experimentó un dolor de garganta continuo a pesar de la administración de analgésicos orales. Tres semanas después de la operación, de repente desarrolló disnea, y los resultados de la laringoscopia revelaron una parálisis laríngea total (Figura). El paciente se sometió a una traqueotomía de urgencia. Después de la traqueotomía, el dolor de garganta persistente desapareció momentáneamente. La TC mejorada reveló un edema bilateral de las cuerdas vocales, y el cartílago aritenoide bilateral mostró atrofia y esclerosis (Figura). No se observó recidiva de cáncer en los resultados de la TC mejorada. Se realizó una administración transvenosa de esteroides en monoterapia. Primero, inyectamos 500 mg de hidrocortisona al día durante dos días, con una dosis gradualmente decreciente (300 mg al día × 2 días, seguido de 200 mg al día × 2 días). Los resultados de la laringoscopia revelaron una ligera mejora en el movimiento y la necrosis de las cuerdas vocales (Figura). Por lo tanto, cambiamos a prednisolona oral. Administramos 30 mg de prednisolona al día durante dos días, con una dosis gradualmente decreciente (20 mg al día × 2 días, seguido de 10 mg al día × 2 días). El tratamiento con esteroides mejoró aún más la necrosis y la parálisis laríngeas (Figura). Después de la administración oral de prednisolona, el paciente fue dado de alta con una traqueotomía. Dos semanas después del alta (un mes después de la traqueotomía), los resultados de la laringoscopia revelaron que el movimiento y la necrosis de las cuerdas vocales bilaterales habían mejorado, similar al estado previo a la traqueotomía (Figura). No se observó dificultad respiratoria, incluso cuando el foramen traqueal estaba bloqueado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 63 años.\",\n  \"El paciente presentó ronquera que había durado 6 meses.\",\n  \"La laringoscopia reveló una lesión blanca en la cuerda vocal derecha.\",\n  \"Se realizó una biopsia de la cuerda vocal derecha.\",\n  \"Se diagnosticó al paciente con carcinoma de células escamosas de la glotis.\",\n  \"El paciente informó haber bebido 1500 ml de cerveza diariamente.\",\n  \"El paciente fumó un paquete y medio de cigarrillos por día durante más de 40 años.\",\n  \"El paciente dejó de fumar en el momento del diagnóstico.\",\n  \"La tomografía computarizada no reveló ganglios linfáticos ni metástasis a distancia.\",\n  \"La etapa clínica del paciente fue T1aN0M0, I.\",\n  \"Se planificó la radioterapia definitiva en forma exclusiva.\",\n  \"La dosis de radioterapia fue de 63 Gy administrados en 28 fracciones.\",\n  \"La radioterapia se administró utilizando una técnica convencional tridimensional con un colimador dinámico.\",\n  \"El tamaño del campo de radiación fue de 5,5 × 6 cm.\",\n  \"Tres días después del inicio de la radioterapia, el tumor primario de la cuerda vocal derecha había aumentado ligeramente de tamaño.\",\n  \"Dos semanas después del inicio de la radioterapia, el paciente había reanudado el hábito de fumar.\",\n  \"La radioterapia se completó según lo programado sin interrupciones.\",\n  \"El tiempo total de tratamiento fue de 42 días.\",\n  \"En el momento de la finalización de la radioterapia, el tumor primario había desaparecido.\",\n  \"Las toxicidades agudas incluyeron dermatitis de grado 2.\",\n  \"Las toxicidades agudas incluyeron mucositis de grado 1.\",\n  \"La respuesta inicial al tratamiento fue una respuesta completa.\",\n  \"Se inició el seguimiento.\",\n  \"Se realizó un examen mensual.\",\n  \"No se observaron recidivas locales ni metástasis un año después de la radioterapia.\",\n  \"Durante el período de seguimiento, el",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_668_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 55 años presentó una hematuria grave durante varios días. Tenía antecedentes de síntomas urinarios de almacenamiento inferiores (LUTS) desde que se sometió a una operación de cuadrantesectomía por cáncer de mama 3 años antes. Se refirió a un tratamiento previo con leuprorelina 3.75 mg/2 ml. Era una exfumadora con un consumo máximo de diez cigarrillos diarios. Dejó de fumar cuando le diagnosticaron cáncer de mama. Se refirió a episodios anteriores de hematuria y LUTS de almacenamiento que siempre trató con antibióticos, incluso si el cultivo de orina era negativo. En abril de 2020, acudió a nuestro ambulatorio de urología. Nos mostró un cultivo de orina reciente negativo para infecciones y una citología urinaria negativa para células malignas. Se realizó una cistoscopia, que demostró una extensa área de placa blanquecina en el fondo, la cúpula, el emi-trigón izquierdo y la pared de la vejiga izquierda. Se extendía cerca del orificio ureteral izquierdo sin interesarlo (). El orificio derecho estaba completamente preservado (). El flujo de salida de ambos orificios ureterales era normal. La mucosa debajo de las placas estaba inflamada (). Se realizaron múltiples biopsias. Un margen neto separaba la mucosa sana de las placas patológicas. La histología del área afectada reveló metaplasia escamosa queratinizante y displasia epitelial focal de bajo grado (). Con estos datos recopilados, el objetivo principal de nuestro estudio de caso fue describir la situación individual de una mujer afectada por leucoplasia difusa del orificio de la vejiga, que se conservó con un tratamiento previo con leuprorelina 3.75 mg/2 ml para cáncer de mama y para mostrar la seguridad del seguimiento mediante cistoscopia y biopsia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 55 años.\",\n  \"La paciente presentó hematuria grave durante varios días.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de síntomas urinarios de almacenamiento inferiores.\",\n  \"La paciente se sometió a una operación de cuadrantesectomía por cáncer de mama 3 años antes.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento previo con leuprorelina 3.75 mg/2 ml.\",\n  \"La paciente era exfumadora.\",\n  \"La paciente dejó de fumar cuando le diagnosticaron cáncer de mama.\",\n  \"La paciente refirió episodios anteriores de hematuria y síntomas urinarios de almacenamiento.\",\n  \"La paciente siempre trató los episodios anteriores con antibióticos.\",\n  \"La paciente acudió al ambulatorio de urología en abril de 2020.\",\n  \"El cultivo de orina reciente fue negativo para infecciones.\",\n  \"La citología urinaria fue negativa para células malignas.\",\n  \"Se realizó una cistoscopia.\",\n  \"La cistoscopia mostró una extensa área de placa blanquecina en el fondo de la vejiga.\",\n  \"La placa blanquecina se extendía cerca del orificio ureteral izquierdo.\",\n  \"El orificio ureteral derecho estaba completamente preservado.\",\n  \"El flujo de salida de ambos orificios ureterales era normal.\",\n  \"La mucosa debajo de las placas estaba inflamada.\",\n  \"Se realizaron múltiples biopsias.\",\n  \"La histología del área afectada reveló metaplasia escamosa queratinizante.\",\n  \"La histología del área afectada reveló displasia epitelial focal de bajo grado.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1307_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 12 años de edad se presentó con quejas de dolor, hinchazón y secreción purulenta en el talón izquierdo. Tenía antecedentes de episodios similares en el pasado reciente, por los cuales se le practicó una incisión y drenaje en otro lugar. Presentaba un talón rojo e hinchado con una cicatriz lineal en su aspecto lateral y secreción purulenta en el lugar al examen. Sus parámetros sanguíneos, como el recuento de leucocitos, la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva, estaban elevados. Una radiografía de la región reveló destrucción del hueso del calcáneo y osteopenia circundante (). El sinograma trazó el seno, que surgía del cuerpo del calcáneo. La resonancia magnética fue sugestiva de osteomielitis del cuerpo del calcáneo (). Un cultivo del hisopado, tomado de un aspecto más profundo de la herida, mostró el crecimiento de bacterias S. aureus resistentes a la meticilina. Después de confirmar el diagnóstico de osteomielitis crónica del calcáneo, se planificó un procedimiento quirúrgico de un solo paso bajo cobertura antibiótica sistémica.\nSe abordó el calcáneo lateralmente con una incisión en forma de L. Se realizó un desbridamiento exhaustivo; se extrajo el hueso infectado y se envió para su cultivo (). Usamos 10 cm3 de sulfato de calcio (STIMULAN®, Biocomposites) [] como relleno del defecto óseo, y para la administración local de antibióticos, se mezcló la pasta stimulan® con 1 g de vancomicina, se moldeó en múltiples gránulos a través de un molde estéril. El defecto óseo se rellenó con estos gránulos (), y la herida se cerró en primer lugar, y la extremidad se apoyó en una placa de yeso de París posterior por debajo de la rodilla. Después de la operación, en el día 2, la herida estaba bien, y no había secreción, y la radiografía mostró la excelente colocación de stimulan® (). Se continuó con antibióticos intravenosos durante 1 semana después de la operación. El paciente fue dado de alta con apoyo de una placa y con antibióticos orales y suplementos de calcio. Después de la operación, después de 2 semanas, la herida estaba sana, y se retiraron todas las suturas.\nSe hizo un seguimiento a la paciente después de 1 mes, 3 meses y 6 meses. Después de 1 mes se interrumpieron los antibióticos orales y se le permitió caminar con ayuda de un andador y soportar parcialmente el peso. Clínicamente () y a través de radiografías (), no mostró signos de recurrencia de la infección y se le permitió soportar peso después del seguimiento del 3er mes. Además, las visitas de seguimiento no tuvieron incidentes.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 12 años de edad.\",\n  \"La paciente presentó dolor en el talón izquierdo.\",\n  \"La paciente presentó hinchazón en el talón izquierdo.\",\n  \"La paciente presentó secreción purulenta en el talón izquierdo.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de episodios similares en el pasado reciente.\",\n  \"La paciente había tenido una incisión y drenaje en otro lugar.\",\n  \"El talón izquierdo estaba rojo e hinchado.\",\n  \"El talón izquierdo tenía una cicatriz lineal en su aspecto lateral.\",\n  \"El talón izquierdo tenía secreción purulenta en el lugar al examen.\",\n  \"El recuento de leucocitos estaba elevado.\",\n  \"La velocidad de sedimentación globular estaba elevada.\",\n  \"La proteína C reactiva estaba elevada.\",\n  \"La radiografía reveló destrucción del hueso del calcáneo.\",\n  \"La radiografía reveló osteopenia circundante.\",\n  \"El sinograma trazó el seno que surgía del cuerpo del calcáneo.\",\n  \"La resonancia magnética fue sugestiva de osteomielitis del cuerpo del calcáneo.\",\n  \"El cultivo del hisopado mostró el crecimiento de bacterias S. aureus resistentes a la meticilina.\",\n  \"Se confirmó el diagnóstico de osteomielitis crónica del calcáneo.\",\n  \"Se planificó un procedimiento quirúrgico de un solo paso.\",\n  \"Se usó cobertura antibiótica sistémica.\",\n  \"Se abordó el calcáneo lateralmente con una incisión en forma de L.\",\n  \"Se realizó un desbridamiento exhaustivo.\",\n  \"Se extrajo el hueso infectado.\",\n  \"El hueso infectado se envió para su cultivo.\",\n  \"Se usaron 10 cm3 de sulfato de calcio como relleno del defecto óseo.\",\n  \"La pasta de sulfato de calcio se mezcló con 1 g de vancomicina.\",\n  \"La pasta se moldeó en múltiples gránulos a través de un molde estéril.\",\n  \"El defecto óseo se rellenó con gránulos de sulf",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3197_es.txt",
        "medical_text": "Mujer de 23 años (gestas 2, partos1) que consultó a nuestra institución, en la semana 36.5 de gestación, por tos seca y disnea progresiva de tres días de evolución, asociadas a mialgias y cefalea. Ingresó taquicárdica (120 latidos por minuto), afebril y saturando 96% al aire ambiente. En contexto de pandemia se realizó PCR para SARS-CoV2- con resultado positivo. La radiografía de tórax fue interpretada como normal. La paciente comenzó con contracciones propias del trabajo de parto, evidenciándose score de Bishop desfavorable. Con un cuadro de disnea, y frente a la falta de progresión del trabajo de parto, se decidió la finalización del embarazo por cesárea. Se solicitó laboratorio inicial (precesárea), evidenciándose anemia leve (Hb: 10.8 g%), plaquetopenia leve (123 000/mm3), alteración del hepatograma: bilirrubina total: 3.5 mg%, bilirrubina directa: 3.3 mg%, transaminasa glutámico-pirúvica (TGP): 564 UI/l, transaminasa glutámico-oxalacética (TGO): 692 UI/l, fosfatasa alcalina (FAL): 337 UI/l y elevación de LDH: 814 UI/l. La cesárea fue efectuada sin complicaciones, obteniéndose un recién nacido saludable, Apgar 8/9, Capurro 37 semanas, de peso adecuado para la edad gestacional. Se utilizó bupivacaina como anestésico por vía raquídea. Durante el procedimiento, la presión arterial sistólica mantuvo valores de entre 100 y 120 mmHg y la diastólica de entre 60 y 80 mmHg, manteniéndose una saturación de oxígeno de 98%. Post cesárea, la paciente fue trasladada a terapia intensiva para su adecuado monitoreo. Se realizó determinación de gases en sangre arterial (fracción inspirada de oxígeno 21%) con los siguientes resultados: pH:7.17, pCO2 : 23 mm Hg, pO2 : 115 mmHg - Bicarbonato: 8.1 mEq/l, exceso de base:-19 mEq/l - saturación de oxígeno: 96% y ácido láctico: 11.4 mmoles/l. Recibió tratamiento de sostén y plan de hidratación amplio con Ringer lactato con mejoría progresiva de los parámetros de laboratorio. Los mismos se normalizaron a las 72 horas. El compromiso respiratorio fue leve, posibilitando el alta pocos días después. El recién nacido no presentó complicaciones.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 23 años.\",\n  \"La paciente tiene 2 gestas y 1 parto previo.\",\n  \"La paciente consultó en la semana 36.5 de gestación.\",\n  \"La paciente presentaba tos seca de tres días de evolución.\",\n  \"La paciente presentaba disnea progresiva de tres días de evolución.\",\n  \"La paciente presentaba mialgias.\",\n  \"La paciente presentaba cefalea.\",\n  \"La paciente ingresó taquicárdica con 120 latidos por minuto.\",\n  \"La paciente ingresó afebril.\",\n  \"La paciente ingresó con saturación de oxígeno del 96% al aire ambiente.\",\n  \"Se realizó una PCR para SARS-CoV2.\",\n  \"El resultado de la PCR para SARS-CoV2 fue positivo.\",\n  \"La radiografía de tórax fue interpretada como normal.\",\n  \"La paciente comenzó con contracciones propias del trabajo de parto.\",\n  \"El score de Bishop fue desfavorable.\",\n  \"Se decidió la finalización del embarazo por cesárea.\",\n  \"La paciente presentaba anemia leve con hemoglobina de 10.8 g%.\",\n  \"La paciente presentaba plaquetopenia leve con 123 000 plaquetas/mm3.\",\n  \"La bilirrubina total fue de 3.5 mg%.\",\n  \"La bilirrubina directa fue de 3.3 mg%.\",\n  \"La transaminasa glutámico-pirúvica (TGP) fue de 564 UI/l.\",\n  \"La transaminasa glutámico-oxalacética (TGO) fue de 692 UI/l.\",\n  \"La fosfatasa alcalina (FAL) fue de 337 UI/l.\",\n  \"La lactato deshidrogenasa (LDH) fue de 814 UI/l.\",\n  \"La cesárea fue efectuada sin complicaciones.\",\n  \"El recién nacido tuvo un Apgar de 8/9.\",\n  \"El recién nacido tuvo una edad gestacional de 37 semanas.\",\n  \"El recién nacido tuvo un peso adecuado para la edad gestacional.\",\n  \"Se",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_508_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 75 años de edad con antecedentes de dolencias abdominales persistentes y diarrea leve durante tres meses fue derivado por un médico general al hospital. Durante este período, el paciente perdió 2 kg de peso, pero no mostró ningún síntoma B. Se realizó una colonoscopia sin hallazgos patológicos. Se realizó un examen posterior por TAC del abdomen que mostró dos masas retroperitoneales separadas que contenían grasa, una en la glándula suprarrenal y la segunda lateral al músculo psoas, por debajo del riñón derecho, fuera del tejido adiposo peri-renal. Las lesiones eran separadas y no tenían tejido conectivo entre ellas (Figura). Para confirmar aún más los resultados de la exploración por TAC, se realizó una exploración por IRM que mostró de nuevo una lesión que contenía grasa en la glándula suprarrenal y un tumor de tejido blando de 7 × 5 × 7 cm por debajo del riñón derecho, sin invasión del riñón derecho, la uretra o la vasculatura renal. Ambas lesiones parecían similares en la exploración por TAC y por IRM y eran compatibles con un liposarcoma bien diferenciado (Figura). Consciente del hecho de que un liposarcoma de la glándula suprarrenal es extremadamente raro, se consideró un tumor benigno primario y que contenía grasa derivado de la propia glándula suprarrenal, como un lipoma o un mielolipoma. En cuanto a los marcadores tumorales, solo se detectaron niveles elevados de CA 19-9 (81,86 U/ml de referencia < 37 U/ml, CEA 2,2 μg/l, referencia < 5 μg/l). Para descartar una patología neuroendocrinológica, se realizaron pruebas adicionales, pero no se detectaron signos de alarma.\nPor consiguiente, asumimos una combinación de un liposarcoma retroperitoneal y un tumor lipomatoso primario de la glándula suprarrenal. Alternativamente, se tomó en consideración el caso muy raro de la combinación de un liposarcoma retroperitoneal y un liposarcoma suprarrenal. Por lo tanto, se consideraron dos opciones terapéuticas en estos casos. En el caso improbable de liposarcomas simultáneos, se requeriría una resección en bloque que incluyera ambas masas después del pretratamiento. Pero, en la situación probable de una lesión primaria lipomatosa benigna de la glándula suprarrenal en combinación con un liposarcoma retroperitoneal, se decidió una adrenalectomía con una biopsia aditiva de la masa infra-renal como la estrategia de elección en este caso individual.\nEn cuanto a esta estrategia, una radioterapia neoadyuvante seguida de una cirugía radical, evitando el riñón, podría haberse realizado, ya que se ha aprobado de la siguiente manera. Para realizar una terapia neoadyuvante, una biopsia positiva para sarcoma sería un requisito previo obligatorio. Los marcadores de supervivencia pronóstica para los liposarcomas retroperitoneales son el subtipo histológico y el margen de resección []. Las tasas de respuesta a la quimioterapia neoadyuvante sola son inferiores al 10 % []. La radioterapia preoperativa o la radioquimioterapia combinada con la resección radical consecutiva mejora la supervivencia [,]. En cuanto a la cirugía, se debe lograr una resección completa de la lesión. La resección extendida, incluidos los órganos contiguos sin pretratamiento, se asocia con un mayor riesgo sin influencia en la supervivencia específica de la enfermedad y, por lo tanto, se considera inapropiada [,]\nDe acuerdo con la estrategia descrita, se le practicó al paciente una laparotomía. Como era de esperar, el tumor suprarrenal apareció bien encapsulado, como corresponde a un lipoma benigno. Siguiendo la segunda opción antes mencionada, primero se le realizó una adrenalectomía. La rápida sección de la lesión suprarrenal reveló el resultado de un mielolipoma. Teniendo en cuenta que ambas lesiones presentaron una morfología idéntica en las imágenes de TC y RM y que la similitud intraoperatoria de las masas fue evaluada de forma análoga, renunciamos a la biopsia del tumor infrarenal y lo extrajimos en su totalidad sin el riñón. Una vez más, la rápida sección reveló un mielolipoma. La histología final describió un mielolipoma de 4 cm de tamaño y 46 g de peso, bien encapsulado, de la glándula suprarrenal. Además, se determinó un mielolipoma retroperitoneal de 14 cm de tamaño y 250 g de peso, sin afectación de la cápsula. Ambos tumores estaban compuestos por tejido adiposo predominantemente maduro con elementos mieloides maduros, lo que permitió el diagnóstico de un mielolipoma extraadrenal y adrenal. En consecuencia, no se indicó ningún otro tratamiento que no fuera la cirugía, que no se realizó en este caso.\nLa recuperación del paciente después de la operación fue sin incidentes y, posteriormente, fue dado de alta.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 75 años.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de dolencias abdominales persistentes.\",\n  \"El paciente tenía diarrea leve durante tres meses.\",\n  \"El paciente perdió 2 kg de peso.\",\n  \"No se detectaron síntomas B.\",\n  \"La colonoscopia no mostró hallazgos patológicos.\",\n  \"El TAC del abdomen mostró dos masas retroperitoneales separadas que contenían grasa.\",\n  \"Una masa estaba en la glándula suprarrenal.\",\n  \"La segunda masa estaba lateral al músculo psoas, por debajo del riñón derecho.\",\n  \"Las lesiones eran separadas y no tenían tejido conectivo entre ellas.\",\n  \"La IRM mostró una lesión que contenía grasa en la glándula suprarrenal.\",\n  \"La IRM mostró un tumor de tejido blando de 7 × 5 × 7 cm por debajo del riñón derecho.\",\n  \"El tumor no invadió el riñón derecho.\",\n  \"El tumor no invadió la uretra.\",\n  \"El tumor no invadió la vasculatura renal.\",\n  \"Las lesiones eran compatibles con un liposarcoma bien diferenciado.\",\n  \"Se consideró un tumor benigno primario y que contenía grasa derivado de la glándula suprarrenal.\",\n  \"Se consideraron dos opciones terapéuticas.\",\n  \"Una radioterapia neoadyuvante seguida de una cirugía radical podría haberse realizado.\",\n  \"Una biopsia positiva para sarcoma sería un requisito previo obligatorio para la terapia neoadyuvante.\",\n  \"La resección completa de la lesión es un objetivo quirúrgico.\",\n  \"Se le practicó al paciente una laparotomía.\",\n  \"El tumor suprarrenal apareció bien encapsulado.\",\n  \"Se le realizó una adrenalectomía.\",\n  \"La rápida sección de la lesión suprarrenal reveló un mielolipoma.\",\n  \"La histología final describió un mielolipoma de 4 cm de tamaño y 46 g de peso.\",\n  \"Se determinó un mielolipoma retroperitoneal de 14 cm de tamaño y",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1507_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 69 años de edad, hipertenso, fue trasladado a nosotros con lesión cerebral traumática después de sufrir una caída a nivel del suelo. Al ingreso, su escala de coma de Glasgow fue de 12/15 (E4V2M6). La tomografía computarizada mostró un hematoma temporal izquierdo con extenso hematoma subdural agudo, edema difuso y efecto de masa, y desplazamiento de la línea media de 6,6 mm []. Fue admitido en la unidad de cuidados especiales para observación, donde su GCS bajó a 9/15. Luego se sometió a DC emergente del lado izquierdo y fue dado de alta 4 semanas después. Al momento de la descarga, estaba despierto, alerta, y seguía intermitentemente órdenes simples sin déficit motor o sensorial. Su habla era confusa e intermitentemente, tenía un comportamiento levemente agitado (Richmond Agitation Sedation Scale o RASS + 1) con una escala modificada de Rankin de 4.\nUna semana después, el paciente volvió al hospital con una agitación que empeoraba progresivamente sin que disminuyera su nivel de conciencia. La tomografía computarizada mostró el desarrollo intermedio del hematoma subdural crónico derecho con resolución intermedia del hematoma agudo previo. El hematoma se evacuó a través de una craneotomía con trepanación y colocación de drenaje. El procedimiento no tuvo complicaciones, pero después de la cirugía, su agitación aumentó (RASS + 3) y la disfunción cognitiva no mejoró. No se pudo evaluar la puntuación mini-mental, ya que su comprensión no estaba intacta. En este momento, se evaluó exhaustivamente al paciente para descartar otras causas de agitación, como alteraciones electrolíticas, anomalías endocrinas, infección, sepsis, intoxicación por drogas o abstinencia de alcohol, y todos los resultados estuvieron dentro de los límites normales.\nEn las exploraciones de tomografía computarizada en serie, las colecciones subdurales derechas disminuyeron y su colgajo de piel de la craneotomía empezó a hundirse. Sospechando un «síndrome de trepanación» y en vista de su persistente disfunción conductual inexplicable, planificamos una craneoplastia temprana que se realizó 6 semanas después del procedimiento primario []. A las 48 h de la craneoplastia, su agitación empezó a mejorar. El 4.º día, su RASS fue de + 1.\nEn el seguimiento a los 6 meses, se constató que el paciente podía caminar sin ayuda y que solo precisaba asistencia mínima para sus actividades de la vida diaria (MRS 3). Su comprensión también había mejorado considerablemente y podía seguir instrucciones de dos pasos de forma coherente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 69 años.\",\n  \"El paciente es hipertenso.\",\n  \"El paciente sufrió una caída a nivel del suelo.\",\n  \"Al ingreso, la escala de coma de Glasgow fue de 12/15.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un hematoma temporal izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un hematoma subdural agudo extenso.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró edema difuso.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un desplazamiento de la línea media de 6,6 mm.\",\n  \"El paciente fue admitido en la unidad de cuidados especiales.\",\n  \"El paciente se sometió a una craneotomía de descompresión emergente del lado izquierdo.\",\n  \"El paciente fue dado de alta 4 semanas después.\",\n  \"Al momento de la descarga, el paciente seguía intermitentemente órdenes simples.\",\n  \"Al momento de la descarga, el paciente no tenía déficit motor.\",\n  \"Al momento de la descarga, el paciente no tenía déficit sensorial.\",\n  \"Una semana después, el paciente volvió al hospital con agitación que empeoraba progresivamente.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró el desarrollo intermedio de un hematoma subdural crónico derecho.\",\n  \"El hematoma se evacuó a través de una craneotomía con trepanación.\",\n  \"El procedimiento no tuvo complicaciones.\",\n  \"Después de la cirugía, la agitación del paciente aumentó (RASS + 3).\",\n  \"La disfunción cognitiva del paciente no mejoró después de la cirugía.\",\n  \"No se pudo evaluar la puntuación mini-mental.\",\n  \"Se descartaron otras causas de agitación.\",\n  \"En las exploraciones de tomografía computarizada en serie, las colecciones subdurales derechas disminuyeron.\",\n  \"El colgajo de piel de la craneotomía empezó a hundirse.\",\n  \"Se sospechó un «síndrome de trepanación».\",\n  \"Se planificó una craneoplastia temprana.\",\n  \"La craneoplastia se realizó 6 semanas después del proced",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_784_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 34 años de edad fue admitida en el hospital debido a sangrado vaginal, fatiga y falta de aire durante 4 días sin dolor en el pecho, hemoptisis, disnea u otros síntomas.\nLa tomografía computarizada (TC) reveló un defecto de llenado en la IVC antes del ingreso, que inicialmente se pensó que era un trombo. Se administró inmediatamente un tratamiento anticoagulante. No se registraron otras condiciones al momento del ingreso a nuestro hospital.\nHace siete años, la paciente se había sometido a una histeromiomectomía (no se disponía de registros médicos ni de muestras patológicas). No se identificó ningún otro antecedente significativo de enfermedades pasadas.\nEl paciente no tenía antecedentes personales ni familiares de enfermedades similares.\nEl examen físico mostró una cicatriz quirúrgica en la parte inferior del abdomen. Se encontró una masa dura y palpable en la parte inferior del abdomen, con poca movilidad y sensibilidad leve. Los signos vitales fueron estables, con una presión arterial de 135/80 mmHg, una frecuencia cardíaca de 90 lpm, una frecuencia respiratoria de 21 respiraciones/min y una saturación de O2 del 98%. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal y un bloqueo incompleto de la rama derecha.\nLos exámenes de laboratorio mostraron niveles elevados de antígeno del cáncer 125 (47.73 U/mL), FDP (20.31 μg/mL) y D-Di (6.06 μg/mL), mientras que los resultados de otros exámenes de laboratorio estaban dentro del rango normal.\nLa ecografía transvaginal mostró que el útero tenía un tamaño de 10,0 cm × 8,5 cm × 8,9 cm con múltiples lesiones ecogénicas heterogéneas. La ecocardiografía transtorácica reveló una masa en forma de banda que se extendía hasta la aurícula derecha y el ventrículo derecho, y que sobresalía en la arteria pulmonar (Figura). El diámetro de la arteria pulmonar se ensanchó y la presión de la arteria pulmonar era de 66 mmHg. Se observaron defectos de llenado en la vena ilíaca derecha, la vena ovárica, la IVC, la aurícula derecha, el ventrículo derecho, el tronco pulmonar y las ramas bilaterales de la arteria pulmonar (Figura). La resonancia magnética mostró un espesamiento extenso del miometrio que era heterogéneamente hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2 (Figura y). Se observó infiltración difusa del cuello uterino y de la bóveda vaginal sin afectación rectal o de la pared pélvica. Se observó un aumento de la intensidad de la señal de las lesiones en la imagen ponderada por difusión (DWI) (Figura). Después de una inyección intravenosa de medio de contraste, el realce del contraste de las lesiones fue heterogéneo y menos intenso que en el miometrio. Los vasos alrededor del útero y el cuello uterino aumentaron y se observaron defectos de llenado en la vena ilíaca derecha y la vena ovárica izquierda (Figura). La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con 18F-FDG demostró una captación de 18F-fluorodesoxiglucosa ligeramente alta del tumor en la IVC (Figura), y el valor máximo de captación estándar fue de aproximadamente 2,8.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 34 años.\",\n  \"La paciente fue admitida en el hospital.\",\n  \"La paciente presentaba sangrado vaginal.\",\n  \"La paciente presentaba fatiga.\",\n  \"La paciente presentaba falta de aire.\",\n  \"Los síntomas persistían desde hace 4 días.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló un defecto de llenado en la IVC antes del ingreso.\",\n  \"El defecto de llenado en la IVC inicialmente se pensó que era un trombo.\",\n  \"Se administró inmediatamente un tratamiento anticoagulante.\",\n  \"No se registraron otras condiciones al momento del ingreso a nuestro hospital.\",\n  \"La paciente se había sometido a una histeromiomectomía hace siete años.\",\n  \"No se disponía de registros médicos de la histeromiomectomía.\",\n  \"No se disponía de muestras patológicas de la histeromiomectomía.\",\n  \"El examen físico mostró una cicatriz quirúrgica en la parte inferior del abdomen.\",\n  \"Se encontró una masa dura y palpable en la parte inferior del abdomen.\",\n  \"La masa tenía poca movilidad.\",\n  \"La masa tenía sensibilidad leve.\",\n  \"Los signos vitales fueron estables.\",\n  \"La presión arterial fue de 135/80 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardíaca fue de 90 lpm.\",\n  \"La frecuencia respiratoria fue de 21 respiraciones/min.\",\n  \"La saturación de O2 fue del 98%.\",\n  \"El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal.\",\n  \"El electrocardiograma mostró un bloqueo incompleto de la rama derecha.\",\n  \"Los niveles de antígeno del cáncer 125 fueron de 47.73 U/mL.\",\n  \"Los niveles de FDP fueron de 20.31 μg/mL.\",\n  \"Los niveles de D-Di fueron de 6.06 μg/mL.\",\n  \"La ecografía transvaginal mostró múltiples lesiones ecogénicas heterogéneas.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica reveló una masa en forma de banda que se extendía hasta la",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_92_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 66 años fue derivada a nuestro hospital con dos nódulos pulmonares que se desarrollaron después de la resección de PPC y la posterior quimioterapia adyuvante 5 años antes. Se sometió a resección ileocecal y resección anterior baja del recto afectado, que produjo una masa de PPC de 6,0 cm (Fig. a). La masa se consideró inicialmente mesentérica y la falta de anormalidades ováricas o uterinas o la implicación en los exámenes radiológicos preoperatorios y los hallazgos intraoperatorios llevaron a una fuerte sospecha de un tumor estromal gastrointestinal del íleon. El extremo distal de la trompa de Falopio derecha se resecó debido a la implicación del tumor. Los ovarios y el útero se consideraron normales y, por lo tanto, no se resecaron. Histopatológicamente, la masa tumoral comprendía grupos irregulares de células malignas con papilas celulares o espacios glandulares similares a hendiduras (Fig. b), con o sin cuerpos de psamoma. Las células tumorales contenían núcleos grandes atípicos, nucleolos prominentes y mitosis frecuentes. Inmunohistoquímicamente, estas células fueron positivas para el tumor de Wilms (WT)-1 (Fig. c), citoqueratina (CK) 7, gen box 8 pareado y receptor de estrógeno y negativas para CK20, homeobox de tipo caudal 2 y villina. La masa se diagnosticó como PPC en base a los criterios diagnósticos del Grupo de Oncología Ginecológica [, ]. No se observaron ascitis y metástasis de ganglios linfáticos. Por lo tanto, la resección del tumor se consideró completa (R0). Se sometió a seis ciclos de quimioterapia adyuvante con paclitaxel (175 mg/m2) y carboplatino [área bajo la curva (AUC): 5].\nLa tomografía computarizada de seguimiento mostró un nódulo de 1,3 cm en el pulmón izquierdo con un pequeño espacio aéreo en el segmento posterior basal (Fig. a) y un nódulo sólido de 0,9 cm en el segmento apico-posterior que creció ligeramente durante un período de 2 meses. No se detectó derrame pleural. La tomografía por emisión de positrones (PET) con 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) reveló valores máximos de captación estandarizada de 7,11 y 2,46 para estos nódulos. Se sospechó que ambos nódulos eran metástasis pulmonares de PPC. Sin embargo, el nivel de antígeno de cáncer en suero (CA)-125 estuvo dentro del rango normal (11,7 U/ml). Debido a que el nivel de CA-125 en suero estuvo elevado (529,1 U/ml) antes de la primera cirugía, también se sospechó cáncer de pulmón primario o no malignidad. No se observó evidencia de tumor en el sitio primario en la FDG-PET o en la tomografía computarizada abdominal.\nLa resección pulmonar en cuña se considera actualmente un procedimiento quirúrgico estándar para el tratamiento de metástasis de cánceres en otros órganos. Por lo tanto, si un examen intraoperatorio por congelación pudiera diagnosticar los nódulos como PPC metastásicos, seleccionaríamos la resección en cuña. Como resultado, el examen intraoperatorio por congelación de la muestra de pulmón resecado no pudo distinguir el PPC metastásico del adenocarcinoma pulmonar primario. En cuanto al tratamiento quirúrgico del cáncer de pulmón primario de pequeño tamaño, la segmentectomía anatómica está ganando popularidad como procedimiento curativo y menos invasivo []. Por consiguiente, incluso si los dos nódulos pulmonares fueran cánceres de pulmón primarios, no sería la neumonectomía (doble lobectomía), sino las respectivas segmentectomías las que serían adecuadas debido a la invasividad.\nDe todo lo anterior, independientemente del diagnóstico definitivo (metástasis PPC o cáncer de pulmón primario), se consideró que las segmentectomías anatómicas de los dos nódulos eran adecuadas, considerando la curación y la invasividad. Se realizaron segmentectomías anatómicas del segmento posterior basal y división superior con disección sistemática de ganglios linfáticos. El examen histológico de la muestra resecada (Fig. b) reveló células neoplásicas en el tumor pulmonar. Estas células contenían núcleos agrandados, espacios irregulares similares a hendiduras y un patrón papilar, similar al PPC previo (Fig. c). Inmunohistoquímicamente, la muestra fue positiva para WT-1 y negativa para el factor de transcripción tiroideo 1. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de una recurrencia pulmonar del PPC resecado previamente. No se observó metástasis de ganglios linfáticos mediastínicos o hiliares. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y se inició una quimioterapia de segunda línea con paclitaxel (175 mg/m2) y carboplatino (AUC 5) durante seis ciclos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 66 años.\",\n  \"La paciente fue derivada a nuestro hospital.\",\n  \"La paciente tenía dos nódulos pulmonares.\",\n  \"Los nódulos pulmonares se desarrollaron después de la resección de PPC.\",\n  \"La resección de PPC ocurrió 5 años antes.\",\n  \"La paciente recibió quimioterapia adyuvante después de la resección de PPC.\",\n  \"La paciente se sometió a resección ileocecal.\",\n  \"La paciente se sometió a resección anterior baja del recto afectado.\",\n  \"La masa tumoral tenía 6,0 cm de tamaño.\",\n  \"La masa se consideró inicialmente mesentérica.\",\n  \"No se observaron anormalidades ováricas o uterinas en los exámenes radiológicos preoperatorios.\",\n  \"No se observó implicación en los hallazgos intraoperatorios.\",\n  \"Se sospechó de un tumor estromal gastrointestinal del íleon.\",\n  \"El extremo distal de la trompa de Falopio derecha se resecó debido a la implicación del tumor.\",\n  \"Los ovarios se consideraron normales.\",\n  \"El útero se consideró normal.\",\n  \"La masa tumoral comprendía grupos irregulares de células malignas.\",\n  \"Las células tumorales contenían núcleos grandes atípicos.\",\n  \"Las células tumorales contenían nucleolos prominentes.\",\n  \"Las células tumorales mostraron mitosis frecuentes.\",\n  \"La masa se diagnosticó como PPC.\",\n  \"No se observaron ascitis.\",\n  \"No se observaron metástasis de ganglios linfáticos.\",\n  \"La resección del tumor se consideró completa (R0).\",\n  \"La paciente recibió seis ciclos de quimioterapia adyuvante con paclitaxel y carboplatino.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un nódulo de 1,3 cm en el pulmón izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un nódulo sólido de 0,9 cm en el segmento apico-posterior.\",\n  \"El nódulo de 0,9 cm creció ligeramente durante 2 meses.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1448_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 37 años presentó una hinchazón indolora de dos años de evolución en el brazo derecho, con un aumento gradual de tamaño. El examen físico fue normal, excepto por una masa no dolorosa bien circunscrita en la parte superior del brazo derecho y múltiples ganglios linfáticos en la axila derecha. La imagen mostró una masa de tejidos blandos de 53 × 40 mm de diámetro, que era hiperintensa en la resonancia magnética ponderada en T2 en el compartimento posterior del brazo derecho, sin invasión ósea o vascular (Figuras y). Se realizó una biopsia quirúrgica de la masa y la escisión de los ganglios linfáticos axilares; el laboratorio recibió dos fragmentos con consistencia blanda, de 2 × 1 × 0.3 cm y 2.5 × 1 × 0.5 cm. El examen histopatológico mostró un tumor multiforme embrioplástico, que contenía un componente sarcomatoso constituido por células fusiformes y organizado en haces con diferenciación rabdomioblástica. También había un componente neuroglial inmaduro y maligno, y este tumor mostró adicionalmente estructuras epiteliales con diferenciación escamosa o glandular; algunas células eran compatibles con carcinoma embrionario. Estas diversas estructuras tisulares eran muy confluentes, sin transición. Se observaron componentes de cartílago y hueso inmaduros atípicos asociados con necrosis. El ganglio linfático axilar extirpado era metastático. No fue necesario realizar tinción inmunohistoquímica para confirmar el diagnóstico de GCT mixto maligno (variedad de teratocarcinoma) (Figura). La palpación testicular y los resultados de la ecografía fueron normales. Una tomografía computarizada (TC) del tórax, el abdomen y la pelvis no mostró anomalías. Los niveles de alfa-fetoproteína (AFP), gonadotropina coriónica humana (B-HCG) y lactato deshidrogenasa (LDH) en suero estaban dentro de los rangos normales. El paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia (30 unidades de bleomicina por inyección intravenosa, días 1, 8 y 15; 100 mg/m2 de etopósido por vía intravenosa, días 1 a 5; 20 mg/m2 de cisplatino por vía intravenosa, días 1 a 5). Una evaluación clínica de la respuesta al final de la quimioterapia mostró una enfermedad estable. Después, un mes más tarde, se realizó una amplia escisión con disección axilar; el tumor extirpado estaba parcialmente bien circunscrito y medía 57 × 42 × 38 mm y tenía un aspecto uniforme, amarillento, sólido y parcialmente nodular en la superficie cortada. La patología final reveló el mismo aspecto histológico observado en la biopsia, pero no reveló patrones necróticos tumorales. Todos los márgenes quirúrgicos estaban libres, y uno de los seis ganglios linfáticos identificados estuvo involucrado sin propagación extracapsular (Figuras y). Se añadieron dos ciclos más de quimioterapia utilizando el mismo protocolo. Después de 18 meses de seguimiento cercano, no se detectaron recurrencias locorregionales o metástasis distantes.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 37 años.\",\n  \"El paciente presentó una hinchazón indolora de dos años de evolución en el brazo derecho.\",\n  \"La hinchazón tuvo un aumento gradual de tamaño.\",\n  \"El examen físico mostró una masa no dolorosa bien circunscrita en la parte superior del brazo derecho.\",\n  \"Se observaron múltiples ganglios linfáticos en la axila derecha.\",\n  \"La imagen mostró una masa de tejidos blandos de 53 × 40 mm de diámetro.\",\n  \"La masa era hiperintensa en la resonancia magnética ponderada en T2.\",\n  \"La masa estaba en el compartimento posterior del brazo derecho.\",\n  \"No hubo invasión ósea o vascular.\",\n  \"Se realizó una biopsia quirúrgica de la masa.\",\n  \"Se realizó la escisión de los ganglios linfáticos axilares.\",\n  \"El laboratorio recibió dos fragmentos con consistencia blanda.\",\n  \"El examen histopatológico mostró un tumor multiforme embrioplástico.\",\n  \"El tumor contenía un componente sarcomatoso constituido por células fusiformes.\",\n  \"El componente sarcomatoso estaba organizado en haces con diferenciación rabdomioblástica.\",\n  \"El tumor mostró un componente neuroglial inmaduro y maligno.\",\n  \"El tumor mostró estructuras epiteliales con diferenciación escamosa o glandular.\",\n  \"Algunas células eran compatibles con carcinoma embrionario.\",\n  \"Las diversas estructuras tisulares eran muy confluentes, sin transición.\",\n  \"Se observaron componentes de cartílago y hueso inmaduros atípicos asociados con necrosis.\",\n  \"El ganglio linfático axilar extirpado era metastático.\",\n  \"No fue necesario realizar tinción inmunohistoquímica para confirmar el diagnóstico.\",\n  \"La palpación testicular fue normal.\",\n  \"Los resultados de la ecografía fueron normales.\",\n  \"Una tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis no mostró anomalías.\",\n  \"Los niveles de alfa-fetoproteína estaban dentro de los",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2372_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 19 años de edad se presentó en el departamento de urgencias de un hospital regional con un dolor epigástrico agudo 12 horas después de haber sufrido un traumatismo agudo en el abdomen durante una supuesta agresión. Se constató que era hemodinámicamente estable y el examen físico reveló sensibilidad y protección epigástrica. Su recuento de glóbulos blancos (RGB) era de 22,6 × 109/L (rango normal 4-9 × 109/L) y su proteína C reactiva (PCR) era de 343 mg/L (rango normal <3 mg/L). Su amilasa también estaba elevada a 378 IU/L (rango normal 25-125 IU/L). Su hemoglobina estaba dentro de los límites normales. Se realizó una tomografía computarizada (TC) urgente. Esta demostró una transección completa del cuerpo del páncreas con formación de hematoma pancreático (). Esto fue consistente con una lesión de grado III según la clasificación de la Asociación Estadounidense de Cirugía de Trauma (AAST). No se identificaron otras lesiones y no hubo evidencia de hemorragia activa o fuga biliar.\nEl paciente fue trasladado rápidamente a nuestro centro, donde había un servicio hepatobiliar de guardia. Como el paciente estaba hemodinámicamente estable y no había evidencia de hemorragia activa o fuga biliar en su TAC, fue tratado de forma conservadora. Se le mantuvo en ayunas, se le administraron antibióticos intravenosos y se inició una nutrición parenteral total a través de un catéter central insertado periféricamente. También se le administró octreótido para reducir la secreción pancreática. Permaneció hemodinámicamente estable y mejoró gradualmente tanto clínica como bioquímicamente. Se le realizó un TAC del páncreas en su quinto día en el hospital, que mostró un aspecto estable en comparación con el TAC realizado en su ingreso. El hematoma había permanecido estable y, una vez más, no había evidencia de hemorragia activa o fuga biliar. En este momento se le reintrodujeron líquidos orales y se le interrumpieron los antibióticos intravenosos.\nEl día 14 se realizó otra tomografía computarizada que mostró la apariencia estable de la laceración con maduración del hematoma identificado previamente con formación de pseudoquiste adyacente (). En este momento, el paciente era completamente asintomático, toleraba una dieta completa y tanto su WCC como su CRP se habían normalizado. Se dio de alta poco tiempo después de esto y se lo volvió a examinar en pacientes ambulatorios 14 días después de la descarga con otra tomografía computarizada repetida. Una vez más, permaneció asintomático y los hallazgos de la tomografía computarizada revelaron un cambio mínimo en el intervalo. Se realizó posteriormente una resonancia magnética colangiopancreatográfica (MRCP), que confirmó la pérdida completa de la integridad del conducto pancreático. Se encontró que el conducto estaba dilatado a 4.2 mm distal al punto de transección con una hipo-mejora asociada del parénquima que sugería fibrosis. A pesar de esto, el paciente permanece clínicamente bien y es asintomático a partir de los seis meses desde el alta del hospital. Continúa siendo monitoreado en el ámbito ambulatorio.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 19 años.\",\n  \"Se presentó en el departamento de urgencias con dolor epigástrico agudo.\",\n  \"El dolor comenzó 12 horas después de un traumatismo abdominal.\",\n  \"El traumatismo ocurrió durante una supuesta agresión.\",\n  \"El paciente era hemodinámicamente estable al momento del examen.\",\n  \"El examen físico reveló sensibilidad epigástrica.\",\n  \"El examen físico reveló protección epigástrica.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos era de 22,6 × 109/L.\",\n  \"La proteína C reactiva era de 343 mg/L.\",\n  \"La amilasa era de 378 IU/L.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una transección completa del cuerpo del páncreas.\",\n  \"La lesión fue clasificada como grado III según la AAST.\",\n  \"No se identificaron otras lesiones en la tomografía computarizada.\",\n  \"No hubo evidencia de hemorragia activa en la tomografía computarizada.\",\n  \"No hubo evidencia de fuga biliar en la tomografía computarizada.\",\n  \"El paciente fue trasladado a un centro con servicio hepatobiliar de guardia.\",\n  \"Se le mantuvo en ayunas.\",\n  \"Se le administraron antibióticos intravenosos.\",\n  \"Se inició nutrición parenteral total.\",\n  \"Se le administró octreótido.\",\n  \"Permaneció hemodinámicamente estable.\",\n  \"Mejoró clínicamente.\",\n  \"Mejoró bioquímicamente.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada en el quinto día de hospitalización.\",\n  \"El hematoma pancreático permaneció estable.\",\n  \"No hubo evidencia de hemorragia activa en la tomografía computarizada del quinto día.\",\n  \"No hubo evidencia de fuga biliar en la tomografía computarizada del quinto día.\",\n  \"Se reintrodujeron líquidos orales.\",\n  \"Se interrumpieron los antibióticos intravenosos.\",\n  \"Se realizó otra tomografía computarizada el día 14.\",\n  \"La lacer",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3077_es.txt",
        "medical_text": "Paciente femenino de 67 años con antecedente de alcaptonuria diagnosticada, la cual inicia con dolor difuso en cadera derecha hace cuatro años, progresivo, sordo, con limitación en los arcos de movilidad en general condicionando a marcha claudicante. A la exploración física destacaba la pigmentación ocre de escleróticas, pabellones auriculares; se presentaba marcha claudicante, cojera derecha, uso de ortesis de apoyo, abducción 10o, aducción 5o, flexión de cadera 45o, extensión de 10o, todos los movimientos con presencia de dolor. Radiológicamente presenta pérdida del espacio articular en cadera derecha, abundantes osteofitos, esclerosis en acetábulo. Laboratorio: hemograma, bioquímica general y examen elemental de orina sin alteraciones, velocidad de sedimentación globular (VSG): 18; proteinograma, balance fosfocálcico y parathormona (PTH) normales, perfil férrico normal; factor reumatoide (FR) y antígeno de histocompatibilidad (HLA) B27 negativos, ácido homogentísico en orina de 24 horas: 1.140 mg/24 horas (referencia < 10 mg/24 horas), prueba de alcalinización de la orina positiva. En quirófano, con el paciente bajo bloqueo mixto, se realizó un reemplazo total de cadera derecha mediante un abordaje posterior, con prótesis de doble movilidad G7 (por antecedente de espondiloartropatía con anquilosis lumbar), con vástago Taper lock (Zimmer Biomet). Durante el procedimiento se observó de manera macroscópica la presencia de zonas oscuras en cabeza y cuello femoral, propias de depósitos AHG. El procedimiento finalizó sin complicaciones, con control radiológico postquirúrgico. El examen patológico macroscópico refirió cabeza femoral con manchas obscuras con parches en tejido óseo y cartilaginoso.\n\nSe realizó seguimiento a las dos, cuatro y ocho semanas, sin encontrar sintomatología local ni sistémica. A los seis meses de postoperada, la paciente presentó marcha sin alteraciones, sin dismetría de miembros pélvicos y sin dolor referido. Se valoró mediante la escala de Harris modificada, obtuvo un puntaje de 82, que se define como un resultado bueno. Posteriormente, se llevó a cabo un seguimiento postoperatorio de 12 meses, durante el cual la paciente mostró progresión clínica satisfactoria con mejoras en los rangos de movimiento. No se observaron anomalías en la marcha y la paciente informó la ausencia de dolor. El puntaje de cadera Harris modificado se volvió a calcular, obteniendo una puntuación de 90, el cual se define como un resultado excelente. Además, se realizó una escanometría de control anual donde se encuentra implante sin datos de aflojamiento a nivel pélvico ni femoral, sin acortamiento de extremidades.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 67 años.\",\n  \"La paciente tiene alcaptonuria diagnosticada.\",\n  \"La paciente presentaba dolor difuso en la cadera derecha desde hace cuatro años.\",\n  \"El dolor era progresivo y sordo.\",\n  \"La paciente tenía limitación en los arcos de movilidad.\",\n  \"La paciente tenía marcha claudicante.\",\n  \"La exploración física mostró pigmentación ocre en escleróticas.\",\n  \"La exploración física mostró pigmentación ocre en pabellones auriculares.\",\n  \"La paciente usaba una ortesis de apoyo.\",\n  \"La abducción de la cadera era de 10 grados.\",\n  \"La aducción de la cadera era de 5 grados.\",\n  \"La flexión de la cadera era de 45 grados.\",\n  \"La extensión de la cadera era de 10 grados.\",\n  \"Los movimientos de la cadera estaban acompañados de dolor.\",\n  \"La radiografía mostró pérdida del espacio articular en la cadera derecha.\",\n  \"La radiografía mostró abundantes osteofitos.\",\n  \"La radiografía mostró esclerosis en el acetábulo.\",\n  \"La VSG fue de 18 mm/h.\",\n  \"El ácido homogentísico en orina de 24 horas fue de 1.140 mg/24 horas.\",\n  \"La prueba de alcalinización de la orina fue positiva.\",\n  \"Se realizó un reemplazo total de cadera derecha.\",\n  \"El abordaje quirúrgico fue posterior.\",\n  \"Se usó una prótesis de doble movilidad G7.\",\n  \"Durante el procedimiento se observaron zonas oscuras en cabeza y cuello femoral.\",\n  \"El examen patológico macroscópico mostró manchas obscuras en la cabeza femoral.\",\n  \"La paciente tuvo seguimiento a las dos, cuatro y ocho semanas.\",\n  \"A los seis meses, la paciente no tenía dolor referido.\",\n  \"A los seis meses, el puntaje de Harris modificado fue 82.\",\n  \"A los 12 meses, el puntaje de Harris modificado fue 90.\",\n  \"La escanometría anual mostr",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_819_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 61 años de edad buscó tratamiento para una placa eritematosa infiltrativa en la punta de la nariz, que se había ido agrandando gradualmente con ulceración y hemorragia durante los 2 meses anteriores. El paciente desarrolló una pápula roja en la punta de la nariz 2 meses antes. La lesión cutánea se agrandó gradualmente hasta alcanzar el tamaño de una judía grande. En las 2 semanas anteriores, se desarrolló una placa, con ulceraciones y hemorragia, y se formó una costra negra. El paciente tenía un historial de 40 años de hepatitis B y no había recibido una terapia antiviral estandarizada. Hace tres años, se encontró una masa que ocupaba espacio de 2,0 x 1,5 cm en el lóbulo izquierdo del hígado a través de un examen físico. Se realizó una resección quirúrgica local. Se diagnosticó al paciente un carcinoma hepatocelular bien diferenciado y cirrosis nodular, basándose en los exámenes histopatológicos e inmunohistoquímicos posteriores a la operación, y no se administró un tratamiento posterior.\nEl examen sistémico del paciente no mostró anormalidades obvias. Un examen dermatológico mostró que no había ninguna tinción amarilla obvia en la piel y las membranas mucosas de todo el cuerpo. Se observó un nódulo rojo infiltrante en la punta de la nariz, sin pedúnculos, con una textura dura y resistente; el nódulo estaba elevado, ulcerado y cubierto con una costra negra (). No se encontraron lesiones similares en la piel de ninguna otra área del cuerpo. El nivel de alfa-fetoproteína en sangre periférica fue de 260 μg/L (nivel normal ≤ 25 μg/L). La tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo mostró márgenes hepáticos irregulares, un lóbulo hepático izquierdo agrandado, una masa de células tumorales ligeramente de baja densidad en el lóbulo hepático izquierdo, un bazo agrandado y una vena porta ensanchada (), hallazgos que fueron consistentes con la cirrosis hepática y el cáncer de hígado. No se observó ninguna lesión que ocupara espacio en otros órganos. Se realizó una biopsia de piel después de la anestesia local. La histopatología mostró necrosis epidérmica con ulceración, una masa densa de células tumorales en la dermis, con una distribución similar a un seno, nodular y cordada, y algunas células tumorales atípicas (). La inmunohistoquímica de las células tumorales intradérmicas reveló lo siguiente: HepPar-1(+), Arg-1(+), CK8(+), Villin(+), CK7(-), CK20(-), y Ki-67 positivo (aproximadamente 90%) (). Basándose en las manifestaciones clínicas, el historial médico, los resultados de las imágenes y los resultados de la histopatología, se diagnosticó al paciente con metástasis cutáneas de carcinoma hepatocelular. El paciente abandonó el tratamiento sistémico y posteriormente perdió la visita.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 61 años.\",\n  \"El paciente presentaba una placa eritematosa infiltrativa en la punta de la nariz.\",\n  \"La lesión se había ido agrandando durante los 2 meses anteriores.\",\n  \"La lesión presentaba ulceración y hemorragia.\",\n  \"La lesión se había convertido en una costra negra en las 2 semanas anteriores.\",\n  \"El paciente tenía un historial de 40 años de hepatitis B.\",\n  \"El paciente no había recibido una terapia antiviral estandarizada.\",\n  \"Hace tres años, se encontró una masa de 2,0 x 1,5 cm en el lóbulo izquierdo del hígado.\",\n  \"Se realizó una resección quirúrgica local de la masa hepática.\",\n  \"El diagnóstico histopatológico fue carcinoma hepatocelular bien diferenciado.\",\n  \"El diagnóstico incluyó cirrosis nodular.\",\n  \"El examen sistémico no mostró anormalidades obvias.\",\n  \"El examen dermatológico no mostró tinción amarilla obvia en la piel.\",\n  \"Se observó un nódulo rojo infiltrante en la punta de la nariz.\",\n  \"El nódulo tenía una textura dura y resistente.\",\n  \"El nódulo estaba elevado, ulcerado y cubierto con una costra negra.\",\n  \"No se encontraron lesiones similares en otras áreas de la piel.\",\n  \"El nivel de alfa-fetoproteína fue de 260 μg/L.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró márgenes hepáticos irregulares.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un lóbulo hepático izquierdo agrandado.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa de células tumorales ligeramente de baja densidad en el lóbulo hepático izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un bazo agrandado.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una vena porta ensanchada.\",\n  \"No se observaron lesiones que ocuparan espacio en otros órganos.\",\n  \"Se realizó una biopsia de piel después de la an",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1704_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 29 años de edad fue admitida en el departamento de Ginecología y Obstetricia de un hospital del gobierno del distrito para un parto normal. Más tarde, se programó una cesárea urgente (CS) debido a la angustia fetal. En la sala de operaciones, desarrolló un paro cardíaco repentino y se inició inmediatamente un ciclo completo de RCP según las directrices. Después de 5 minutos de RCP efectiva, su ritmo cardíaco volvió al ritmo sinusal y su estado hemodinámico se estabilizó sin el uso posterior de apoyo con fármacos inotrópicos. Se buscó una consulta intraoperativa del equipo quirúrgico general y se realizó un TAC torácico. Se creía que tenía complicaciones con hemoneumotórax, por lo que se insertó un drenaje torácico. Se realizó una CS, pero desafortunadamente, el bebé murió después del parto.\nSe derivó al paciente al Instituto Nacional del Corazón y los Pulmones en el hospital universitario para una evaluación y tratamiento posteriores.\nLos datos clínicos y los resultados de los estudios de imagen fueron revisados y discutidos por un equipo multidisciplinario, y se confirmó el diagnóstico de ruptura diafragmática del lado izquierdo con herniación de órganos abdominales a través de un gran defecto en la cavidad torácica (Fig. a y b).\nEl paciente fue preparado para una cirugía urgente y se le realizó una laparotomía abierta subcostal, con hallazgos intraoperatorios de un pulmón izquierdo colapsado, bazo, páncreas, estómago dilatado, colon transverso y omento que se desplazaron al hemitórax izquierdo. Se realizó la reducción del contenido y se reparó el defecto diafragmático mediante un cierre primario con suturas de prolina. La expansión pulmonar fue asistida por medio de una broncoscopia (Fig. a y b).\nEl período postoperatorio transcurrió sin incidentes, sin complicaciones, y la paciente mostró una excelente mejora en su estado clínico y fue dada de alta 7 días después de la operación. En el seguimiento de un mes en nuestra clínica ambulatoria, la paciente se encontraba en excelente estado clínico sin quejas, y una radiografía de tórax era completamente normal (Fig. a y b).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 29 años de edad.\",\n  \"La paciente fue admitida en el departamento de Ginecología y Obstetricia.\",\n  \"La paciente fue admitida para un parto normal.\",\n  \"Se programó una cesárea urgente debido a la angustia fetal.\",\n  \"En la sala de operaciones, la paciente desarrolló un paro cardíaco repentino.\",\n  \"Se inició inmediatamente un ciclo completo de RCP según las directrices.\",\n  \"Después de 5 minutos de RCP efectiva, su ritmo cardíaco volvió al ritmo sinusal.\",\n  \"Su estado hemodinámico se estabilizó sin el uso posterior de apoyo con fármacos inotrópicos.\",\n  \"Se realizó un TAC torácico.\",\n  \"Se creía que la paciente tenía complicaciones con hemoneumotórax.\",\n  \"Se insertó un drenaje torácico.\",\n  \"Se realizó una cesárea.\",\n  \"El bebé murió después del parto.\",\n  \"La paciente fue derivada al Instituto Nacional del Corazón y los Pulmones en el hospital universitario.\",\n  \"Se confirmó el diagnóstico de ruptura diafragmática del lado izquierdo con herniación de órganos abdominales.\",\n  \"Se realizó una laparotomía abierta subcostal.\",\n  \"Se halló un pulmón izquierdo colapsado.\",\n  \"Se halló un bazo desplazado al hemitórax izquierdo.\",\n  \"Se halló un páncreas desplazado al hemitórax izquierdo.\",\n  \"Se halló un estómago dilatado desplazado al hemitórax izquierdo.\",\n  \"Se halló un colon transverso desplazado al hemitórax izquierdo.\",\n  \"Se halló un omento desplazado al hemitórax izquierdo.\",\n  \"Se realizó la reducción del contenido herniado.\",\n  \"Se reparó el defecto diafragmático mediante un cierre primario con suturas de prolina.\",\n  \"La expansión pulmonar fue asistida por medio de una broncoscopia.\",\n  \"El período postoperatorio transcurrió sin incident",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2199_es.txt",
        "medical_text": "Se diagnosticó a una mujer de 69 años con sospecha de GBC y carcinomatosis peritoneal y se la derivó a nuestro hospital. No tenía un historial médico destacable, pero se detectó incidentalmente un anticuerpo del virus de la hepatitis C en una prueba de laboratorio y se encontró una lesión sospechosa de GBC en un examen de imagen posterior. Los niveles de antígeno carcinoembrionario (CEA) y antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) fueron de 1,8 ng/mL y 144,5 U/mL, respectivamente. La TC realzada con contraste mostró un engrosamiento de 20 mm del fondo de la vesícula biliar (Fig. a, b) y múltiples nódulos de aproximadamente 100 mm de diámetro máximo en la cavidad peritoneal (Fig. c). La MRI realzada con contraste indicó hallazgos similares a los de la TC, y la alteración de la difusión en el tumor primario fue evidente en la imagen ponderada por difusión (Fig. d). El tumor de la vesícula biliar (Fig. e) y los otros nódulos (Fig. f) tuvieron altos valores de captación estandarizada máxima en la PET-CT. El valor para el tumor primario fue de 6,5.\nLa terapia de combinación de gemcitabina (GEM) más cisplatina (CDDP) (terapia GC) se inició con un diagnóstico de GBC no resecable con carcinomatosis peritoneal. Después de 12 ciclos de terapia durante 9 meses, los niveles de CEA y CA19-9 fueron similares a sus valores iniciales, después de que cada uno se elevara una vez (Fig. ). El nivel de CA19-9 se mantuvo alto, pero estable, y el tumor primario se había agrandado ligeramente (Fig. g). Sin embargo, los nódulos peritoneales habían desaparecido en algunas áreas y no habían aumentado en número, y no se observaron nuevas lesiones, incluidas metástasis distantes, en la TC (Fig. h). Por lo tanto, decidimos que la resección completa era posible macroscópicamente.\nSe realizó colecistectomía extendida con resección parcial del hígado con márgenes quirúrgicos de aproximadamente 1,5 cm desde el tumor primario, resección del conducto biliar extrahepático con disección de ganglios linfáticos regionales y omentectomía total. El tumor primario en el fondo de la vesícula biliar tenía un aspecto macroscópico del tipo nodular-infiltrante (Fig. a, b). Se encontraron múltiples nódulos cancerosos en el omento (Fig. c), pero no se observaron nódulos diseminados en el peritoneo y metástasis hepáticas. Se detectaron células de carcinoma en la citología del lavado peritoneal intraoperatorio, pero no se observó ascitis. La etapa final fue ypT3N0M1 (PER), ypStage IVB en la clasificación clínica TNM [].\nEl GBC primario fue un adenocarcinoma de tipo biliar con diferenciación escamosa (Fig. a, b, c). Se observó invasión linfática (Fig. d), pero no se detectaron metástasis en los ganglios linfáticos. Las características degenerativas, como los cambios atróficos de las células tumorales y la fibrosis prominente y la calcificación del estroma circundante, estaban parcialmente presentes (Fig. e). Los nódulos del omento diseminados tenían características degenerativas similares a las del tumor primario (Fig. f). En general, estos hallazgos sugieren que la quimioterapia preoperatoria había sido eficaz.\nEl día 14 posterior a la operación, se cambió la terapia con GC por GEM y S-1 (terapia GS). Tomamos esta decisión debido al aparente debilitamiento gradual del efecto de la terapia con GC, basado en la falta de reducción del tumor primario; el pequeño descenso en el nivel de CA19-9; y el efecto limitado en los hallazgos histopatológicos. Después de 8 ciclos de terapia con GS durante 5 meses, se cambió el régimen a monoterapia con S-1 debido a la tolerancia del paciente a la terapia con GS. Este tratamiento ha continuado hasta la fecha (es decir, 31 meses desde el diagnóstico inicial) sin ninguna recurrencia aparente durante 19 meses después de la operación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 69 años.\",\n  \"Se diagnosticó sospecha de carcinoma de la vesícula biliar.\",\n  \"Se diagnosticó sospecha de carcinomatosis peritoneal.\",\n  \"La paciente se derivó a un hospital.\",\n  \"No tenía un historial médico destacable.\",\n  \"Se detectó un anticuerpo del virus de la hepatitis C en una prueba de laboratorio.\",\n  \"Se encontró una lesión sospechosa de carcinoma de la vesícula biliar en un examen de imagen posterior.\",\n  \"El nivel de antígeno carcinoembrionario (CEA) fue de 1,8 ng/mL.\",\n  \"El nivel de antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) fue de 144,5 U/mL.\",\n  \"La tomografía computarizada realzada con contraste mostró un engrosamiento de 20 mm del fondo de la vesícula biliar.\",\n  \"La tomografía computarizada realzada con contraste mostró múltiples nódulos de aproximadamente 100 mm de diámetro máximo en la cavidad peritoneal.\",\n  \"La resonancia magnética realzada con contraste indicó hallazgos similares a los de la tomografía computarizada.\",\n  \"La alteración de la difusión en el tumor primario fue evidente en la imagen ponderada por difusión.\",\n  \"El tumor de la vesícula biliar tuvo altos valores de captación estandarizada máxima en la PET-CT.\",\n  \"El valor de captación estandarizada máxima para el tumor primario fue de 6,5.\",\n  \"Se inició la terapia de combinación de gemcitabina más cisplatina.\",\n  \"La terapia se inició con un diagnóstico de carcinoma de la vesícula biliar no resecable con carcinomatosis peritoneal.\",\n  \"Después de 12 ciclos de terapia durante 9 meses, los niveles de CEA y CA19-9 fueron similares a sus valores iniciales.\",\n  \"El nivel de CA19-9 se mantuvo alto, pero estable.\",\n  \"El tumor primario se había agrandado ligeramente.\",\n  \"Los nódulos peritoneales habían",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2759_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre nigeriano de 53 años con infección por el virus de la hepatitis C (VHC) tratado con peginterferón alfa-2a y ribavirina, al que no respondió, se presentó en nuestro hospital. Tres meses después de la visita inicial, se detectaron múltiples carcinomas hepatocelulares (CHC) en los segmentos 7 y 8 del hígado, de acuerdo con la Nomenclatura de Anatomía y Resecciones del Hígado de Brisbane 2000 [], y se realizó una ablación por radiofrecuencia (RFA) para cada CHC. Diecisiete meses después de la RFA, se detectó una recurrencia de CHC en el segmento 4 (la sección media) mediante una tomografía computarizada (TC) de seguimiento, y el paciente fue derivado a nuestro departamento.\nEl examen físico mostró que el paciente era un hombre de 87.9 kg, 168.5 cm en buen estado. El paciente recibió tratamiento médico para diabetes mellitus e hipertensión. No tenía antecedentes de transfusión ni de TCM. Los resultados de los exámenes de laboratorio mostraron daño hepático moderado, como se muestra en la Tabla. El examen microscópico de los eritrocitos de sangre periférica no mostró ninguna anormalidad morfológica.\nLa tomografía computarizada con contraste mostró un tumor de 4,0 × 3,4 × 3,2 cm en el segmento 4 adyacente a la rama izquierda de la vena porta y la vena hepática media (Fig.\nCon el diagnóstico de CHC solitario en el segmento 4, se realizó una sectecotomia media izquierda. La resección hepática se realizó con guía por ultrasonografía intraoperatoria (IOUS) con maniobra de Pringle (tiempo de oclusión del flujo de entrada hepático 15-30 min y tiempo de reperfusión 5 min; el tiempo total de oclusión del flujo sanguíneo fue de 165 min). Los múltiples exámenes y las inspecciones de la superficie hepática por ultrasonografía intraoperatoria no revelaron deterioro del flujo sanguíneo hepático durante la cirugía (Fig.\nSin embargo, las pruebas de laboratorio en el día postoperatorio (POD) 1 revelaron daño hepático severo y acidosis: T-Bil 2.8 mg/dL, AST 9250 IU/L, ALT 6120 IU/L, PT% 20.9%, pH sanguíneo 7.29, lactato 6.6 mmol/L, y exceso de base − 5.4 mmol/L. La figura muestra las tendencias de los datos de laboratorio postoperatorios. La ecografía en la cabecera no indicó un deterioro de la perfusión sanguínea hepática. La salida del drenaje fue de 460 ml/15 h, con apariencia serosanguínea. Debido a que sus signos vitales eran estables y era difícil identificar una causa del daño hepático agudo severo, seleccionamos un tratamiento conservador mientras realizábamos una transfusión de plasma congelado fresco. Los valores de AST y ALT disminuyeron gradualmente, pero el nivel de T-Bil continuó aumentando, y surgieron disfunciones renales y respiratorias que posteriormente se deterioraron; por lo tanto, iniciamos una hemodiafiltración continua y un intercambio de plasma bajo ventilación mecánica. La TC con contraste mostró una mejora ligeramente heterogénea del parénquima hepático sin aparente oclusión de los principales vasos en el día postoperatorio 13 (Fig. a), e infarto cerebral difuso en el día postoperatorio 16 (Fig. b).\nAunque los exámenes clínico-radiológicos no pudieron identificar la causa del daño hepático agudo, el examen patológico de la muestra resecada reveló que los vasos sanguíneos periféricos intrahepáticos estaban ocluidos por eritrocitos falciformes (Fig. ). No se encontraron anormalidades morfológicas mediante el examen microscópico de los eritrocitos de la sangre periférica después de la cirugía, pero solicitamos un análisis de la hemoglobina del paciente mediante cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) con la sospecha de hemoglobinopatía. La HPLC demostró un pico agudo anormal que indicaba la presencia de hemoglobina anormal, que representaba el 34,4% de la hemoglobina total (Fig. ). Estos hallazgos sugieren fuertemente la presencia de HbS. A pesar de los tratamientos intensivos, falleció por fallo multiorgánico el día 20. La autopsia fue rechazada por su familia de duelo por razones religiosas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre nigeriano de 53 años.\",\n  \"El paciente tenía infección por el virus de la hepatitis C.\",\n  \"El paciente fue tratado con peginterferón alfa-2a y ribavirina.\",\n  \"El paciente no respondió al tratamiento con peginterferón alfa-2a y ribavirina.\",\n  \"Tres meses después de la visita inicial, se detectaron múltiples carcinomas hepatocelulares en los segmentos 7 y 8 del hígado.\",\n  \"La localización de los carcinomas hepatocelulares se determinó según la Nomenclatura de Anatomía y Resecciones del Hígado de Brisbane 2000.\",\n  \"Se realizó una ablación por radiofrecuencia para cada carcinoma hepatocelular.\",\n  \"Diecisiete meses después de la ablación por radiofrecuencia, se detectó una recurrencia de carcinoma hepatocelular en el segmento 4.\",\n  \"La recurrencia se detectó mediante una tomografía computarizada de seguimiento.\",\n  \"El paciente pesaba 87.9 kg y medía 168.5 cm.\",\n  \"El paciente recibía tratamiento médico para diabetes mellitus.\",\n  \"El paciente recibía tratamiento médico para hipertensión.\",\n  \"El examen microscópico de los eritrocitos de sangre periférica no mostró anormalidades morfológicas.\",\n  \"La tomografía computarizada con contraste mostró un tumor de 4,0 × 3,4 × 3,2 cm en el segmento 4.\",\n  \"El tumor estaba adyacente a la rama izquierda de la vena porta.\",\n  \"El tumor estaba adyacente a la vena hepática media.\",\n  \"Se realizó una sectecotomia media izquierda.\",\n  \"La resección hepática se realizó con guía por ultrasonografía intraoperatoria.\",\n  \"Se utilizó la maniobra de Pringle durante la cirugía.\",\n  \"El tiempo total de oclusión del flujo sanguíneo fue de 165 minutos.\",\n  \"Los múltiples exámenes intraoperatorios no revelaron deterioro del flujo sanguíneo hepático.\",\n  \"En el día postoperatorio 1,",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1211_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer malgache de 46 años, que nunca había fumado, fue derivada por su médico de cabecera al departamento de urgencias debido a disnea con estridor inspiratorio y sibilancias inspiratorio-expiratorias de inicio insidioso en un período de 3 meses. La paciente había sido tratada por un supuesto asma durante 2 semanas sin que se produjera ninguna mejora. No tenía fiebre, pérdida de peso ni sudores nocturnos. El examen físico reveló una frecuencia cardíaca de 96/min, una frecuencia respiratoria de 19/min y una saturación de oxígeno del 89% con aire ambiente, con una auscultación torácica normal. Se detectó una masa no dolorosa en el lado derecho de su cuello.\nLas tomografías computarizadas del cuello y el tórax mostraron una gran masa tiroidea que causaba estenosis traqueal (Fig. a), y múltiples lesiones quísticas con paredes delgadas en ambos pulmones (Fig. b). Los quistes tenían una localización difusa, incluidos los recesos costofrénicos. No se observaron ni nódulos pulmonares ni opacidades de vidrio esmerilado. La tomografía computarizada abdominal no mostró ningún signo de angiomiolipoma renal.\nLos gases arteriales en sangre mostraron una leve hipoxemia (PaO2 82 mmHg). Las pruebas de laboratorio, incluidas las de la función renal, las pruebas de la función hepática, la proteína C reactiva, las pruebas de la función tiroidea, el recuento completo de células sanguíneas y los niveles de IgG4 en suero, estuvieron dentro de los límites normales. Las pruebas de VIH e inmunológicas (anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB, factor reumatoide y anticuerpo del receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH)) fueron negativas. Los niveles plasmáticos del factor de crecimiento endotelial vascular D (VEGF-D) fueron bajos (347 pg/mL; rango normal 0-450 pg/mL). El electrocardiograma (ECG) y las pruebas de función pulmonar fueron normales (volumen espiratorio forzado en 1 s - FEV1 94%, capacidad pulmonar total – TLC del 95% de la capacidad de difusión de monóxido de carbono normal - DLCO).\nSe realizó la extirpación quirúrgica de la masa tiroidea con tiroidectomía subtotal, resección del segmento traqueal (3,5 cm) y múltiples adenectomías (Fig. ). El estudio microscópico reveló una extensa infiltración de todos los ganglios linfáticos y la tiroides con reemplazo parcial del parénquima folicular por un proceso fibroinflamatorio de celularidad mixta, rico en histiocitos (Fig. a). Estos últimos exhibieron una morfología epiteliode a xantomatosa y formaron grupos mal definidos u hojas confluentes sin patrón granulomatoso. Una importante fracción de la población histiocítica mostró una epiteliodesis de granulocitos neutrófilos y linfocitos (Fig. b). La inmunohistoquímica reveló la coexpresión del epítopo CD68 relacionado con macrófagos junto con la proteína S100, en ausencia de CD1a, identificando así los elementos histiocíticos como de linaje no Langerhans (Fig.a, b y c). Se observó también una fibrosis estoriforme con signos de vasculitis y el inmunofenotipado del infiltrado reveló una participación sustancial de células plasmáticas portadoras de IgG4. Mientras que su densidad absoluta alcanzó hasta 50 por campo de alta potencia, la relación IgG4:IgG no excedió el 20% (Fig.d). El examen histológico de las biopsias de tejido para la identificación de organismos infecciosos utilizando varias tinciones para patógenos fue negativo. Basándose en estos hallazgos, se realizó un diagnóstico histológico de RDD.\nDespués de la cirugía, la disnea desapareció, lo que indica que estaba relacionada con la compresión traqueal. El paciente no presentó síntomas en ausencia de cualquier tratamiento específico; las pruebas clínicas y funcionales de los pulmones y el seguimiento radiológico 4 años después de la cirugía no revelaron ninguna actividad o progresión de la enfermedad, lo que subraya el excelente pronóstico de la enfermedad después de la resección.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer malgache de 46 años.\",\n  \"La paciente nunca había fumado.\",\n  \"La paciente fue derivada al departamento de urgencias por disnea con estridor inspiratorio.\",\n  \"La paciente presentaba sibilancias inspiratorio-expiratorias.\",\n  \"Los síntomas comenzaron de forma insidiosa en un período de 3 meses.\",\n  \"La paciente había sido tratada por un supuesto asma durante 2 semanas.\",\n  \"El tratamiento por supuesto asma no produjo ninguna mejora.\",\n  \"La paciente no tenía fiebre.\",\n  \"La paciente no tenía pérdida de peso.\",\n  \"La paciente no tenía sudores nocturnos.\",\n  \"La frecuencia cardíaca era de 96/min.\",\n  \"La frecuencia respiratoria era de 19/min.\",\n  \"La saturación de oxígeno era del 89% con aire ambiente.\",\n  \"Se detectó una masa no dolorosa en el lado derecho del cuello.\",\n  \"Las tomografías computarizadas mostraron una gran masa tiroidea.\",\n  \"La masa tiroidea causaba estenosis traqueal.\",\n  \"Las tomografías mostraron múltiples lesiones quísticas con paredes delgadas en ambos pulmones.\",\n  \"Los quistes tenían una localización difusa, incluidos los recesos costofrénicos.\",\n  \"No se observaron nódulos pulmonares.\",\n  \"No se observaron opacidades de vidrio esmerilado.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal no mostró ningún signo de angiomiolipoma renal.\",\n  \"Los gases arteriales mostraron una leve hipoxemia (PaO2 82 mmHg).\",\n  \"Las pruebas de laboratorio, incluidas las de la función renal, estuvieron dentro de los límites normales.\",\n  \"Las pruebas de la función hepática estuvieron dentro de los límites normales.\",\n  \"La proteína C reactiva estuvo dentro de los límites normales.\",\n  \"Las pruebas de la función tiroidea estuvieron dentro de los límites normales.\",\n  \"El recuento completo de células sanguíneas estuvo dentro de los límites normales.\",\n  \"Los niveles de IgG4 en suero",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1963_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre chino de 52 años presentó formación de trombos en la vena hepática izquierda y en la IVC suprahepática 2 meses después del tratamiento de metástasis hepáticas mediante MWA.\nEn abril de 2020, el paciente recibió un diagnóstico de adenocarcinoma rectal. La resonancia magnética (MRI) mostró que la lesión se ubicaba en la parte inferior del recto y no había metástasis de ganglios linfáticos laterales en la pelvis (Fig. A). La TC no mostró lesiones metastásicas en el hígado (Fig. B). La etapa clínica preoperativa fue cT3N + M0. Se recomendó la terapia neoadyuvante preoperativa, pero el paciente la rechazó por razones económicas.\nLa resección abdominal asistida por laparoscopia del cáncer rectal (procedimiento Dixon) se realizó el 14 de abril de 2020. El examen patológico posoperatorio mostró un adenocarcinoma de estadio IIIA (pT4aN1cM0), moderadamente diferenciado, con mutación KRAS (exón 4), con afectación ganglionar (0/13) y formación de ganglios cancerosos en el mesenterio rectal. El margen de resección circunferencial (CRM) fue negativo. Los marcadores inmunohistoquímicos fueron los siguientes: HER-2 (-), MSH2 (+), MSH6 (+), MLH1 (+), y PMS2 (+).\nEntre mayo y octubre de 2020, la paciente inició quimioterapia adyuvante después de la cirugía, recibiendo oxaliplatino y capecitabina (el régimen CAPEOX) durante ocho ciclos. La paciente rechazó la radioterapia posoperatoria por motivos económicos.\nEn enero de 2022, la resonancia magnética reveló una única lesión metastásica (2,5 cm) en el segmento IV(S4) del hígado, sin lesiones en el pulmón o la pelvis (Fig. A-B). Entre febrero de 2022 y mayo de 2022, se aplicó un régimen de FOLFIRI más bevacizumab durante 6 ciclos. En abril de 2022, la resonancia magnética mostró que la lesión metastásica medía 1,9 cm (Fig. A). En junio de 2022, la resonancia magnética mostró que la lesión (1,3 cm) en S4 del hígado se redujo significativamente, y no se detectaron nuevas lesiones metastásicas (Fig. B).\nEl 27 de junio de 2022, tras dar su consentimiento informado, la paciente se sometió a una MWA guiada por ultrasonido de la lesión. En el intraoperatorio, se observó un nódulo de tamaño mediano de aproximadamente 18 × 9 mm con bordes mal definidos y ecogenicidad interna irregular en S4 en el ultrasonido. Se inyectó un total de 2,0 ml de agente de contraste de microburbujas a través de la vena antecubital, y la lesión comenzó a mostrar realce a los 24 segundos, comenzó a desvanecerse a los 45 segundos y se eliminó por completo el agente de contraste después de un período de demora (Fig. A).\nLa masa hepática en S4 se seleccionó como objetivo para la ablación bajo anestesia general (Fig. B). Se realizó una colocación subdiafragmática artificial de ascitis guiada por ultrasonido con un goteo salino continuo para separar el diafragma del canal intestinal. La aguja se guió entonces por ultrasonido hacia la parte superior izquierda posterior del tumor en el abdomen anterior inferior derecho. Posteriormente, se presionó el botón de ablación. La zona de ablación que cubría el tumor no se mejoró y tenía un tamaño aproximado de 50 mm x 25 mm.\nDespués del tratamiento, el paciente se encontraba en buen estado general, sin náuseas ni vómitos, sin disnea, sin edema en las extremidades inferiores, con hábitos normales de alimentación y sueño, y con heces y orina normales. No tenía antecedentes de hipertensión, diabetes o enfermedad cardiaca y no había antecedentes familiares de cáncer. Sus ganglios linfáticos supraclaviculares no eran palpables, la incisión abdominal estaba bien cicatrizada, no se palpaban masas anormales en el abdomen, la anastomosis rectal estaba bien cicatrizada y la mucosa de la pared rectal era lisa.\nLos estudios de laboratorio (intervalos de referencia entre paréntesis) revelaron lo siguiente: recuento de glóbulos blancos: 6000k/µL (4800–10,800k/µL), recuento de neutrófilos: 5400k/µL (2400–7200k/µL), recuento de plaquetas: 196,000/µL (164,000-446,000/µL), proteínas totales: 61 g/L (60–80 g/L), albúmina: 42 g/L(40–55 g/L), hemoglobina: 13 g/dL (12–16 g/dL), proteína C reactiva: 4.23 mg/L (< 6 mg/L), velocidad de sedimentación globular: 5 mm/hr (< 20 mm/hr), dímero D: 0.24 µg/mL (< 0.5 µg/mL), proteína C: 106% (64–147%), proteína S: 86% (78–124%), antitrombina III:90%(80-120%), anticuerpos antifosfolípidos: negativos (negativos), homocisteína: 11.5 µmol/L (< 15 µmol/L), y pruebas normales de función hepática y renal.\nLa paciente no tenía antecedentes de PTE ni de tromboembolia venosa (TEV) y tampoco en su familia había casos de trombosis. Según el método de estratificación de riesgos basado en la puntuación de Caprini, la puntuación de 3 de la paciente correspondía a un riesgo intermedio de trombosis. Teniendo en cuenta la experiencia previa de la paciente con la terapia de bevacizumab y MWA, se recomendaron el ejercicio temprano y el icosapent etilo (IPE) como profilaxis antitrombótica.\nEl 29 de julio de 2022, la resonancia magnética mostró una zona de ablación por microondas S4, visualización de la vena hepática izquierda y sin trombo obvio en la IVC suprahepática (Fig. A-B). El 26 de agosto de 2022, la resonancia magnética reveló una zona de ablación por microondas S4, trombosis de la vena hepática izquierda y IVC, y extensión de la cabeza del trombo hacia la aurícula derecha (Fig. A-E). Se recomendaron pruebas de mutación genética del factor V Leiden y PT20210, pero el paciente se negó por razones económicas.\nEl paciente fue puesto en reposo en cama y se le dio una terapia anticoagulante durante dos semanas (enoxaparina, 40 mg cada 12 h). Se le hizo un seguimiento de cerca de su recuento sanguíneo y de su función de coagulación. El 12 de septiembre de 2022, una resonancia magnética mostró que los trombos venosos de la vena hepática izquierda y de la vena cava inferior habían desaparecido esencialmente (Fig. ). El paciente continuó siendo tratado con rivaroxaban (20 mg una vez al día) durante tres meses y se encontraba en buen estado general sin molestias particulares. No se encontraron metástasis generalizadas ni progresión local en el último seguimiento (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"Un hombre chino de 52 años presentó formación de trombos en la vena hepática izquierda.\",\n  \"Un hombre chino de 52 años presentó formación de trombos en la IVC suprahepática.\",\n  \"La formación de trombos ocurrió 2 meses después del tratamiento de metástasis hepáticas mediante MWA.\",\n  \"En abril de 2020, el paciente recibió un diagnóstico de adenocarcinoma rectal.\",\n  \"La resonancia magnética mostró que la lesión se ubicaba en la parte inferior del recto.\",\n  \"La resonancia magnética no mostró metástasis de ganglios linfáticos laterales en la pelvis.\",\n  \"La TC no mostró lesiones metastásicas en el hígado.\",\n  \"La etapa clínica preoperatoria fue cT3N + M0.\",\n  \"Se recomendó la terapia neoadyuvante preoperatoria.\",\n  \"El paciente rechazó la terapia neoadyuvante preoperatoria por razones económicas.\",\n  \"La resección abdominal asistida por laparoscopia del cáncer rectal (procedimiento Dixon) se realizó el 14 de abril de 2020.\",\n  \"El examen patológico posoperatorio mostró un adenocarcinoma de estadio IIIA.\",\n  \"El examen patológico mostró afectación ganglionar (0/13).\",\n  \"El examen patológico mostró formación de ganglios cancerosos en el mesenterio rectal.\",\n  \"El margen de resección circunferencial (CRM) fue negativo.\",\n  \"Los marcadores inmunohistoquímicos mostraron HER-2 (-).\",\n  \"Los marcadores inmunohistoquímicos mostraron MSH2 (+).\",\n  \"Los marcadores inmunohistoquímicos mostraron MSH6 (+).\",\n  \"Los marcadores inmunohistoquímicos mostraron MLH1 (+).\",\n  \"Los marcadores inmunohistoquímicos mostraron PMS2 (+).\",\n  \"Entre mayo y octubre de 2020, la paciente inició quimioterapia adyuvante.\",\n  \"La paciente recibió oxaliplatino",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1796_es.txt",
        "medical_text": "Una ama de casa de 52 años de edad fue derivada tras haber sufrido una caída sobre su rodilla derecha. Su primer síntoma de incomodidad en la rodilla había comenzado un año antes, cuando fue al hospital. Aunque se había quejado de dolor solo en caso de actividad intensa durante el último año, no había sido consciente de una hinchazón en su rodilla hasta la caída. En el examen físico, había una masa dura en el borde posteromedial del tendón rotuliano. El rango activo de movimiento de la rodilla estaba un poco restringido y era doloroso. Los resultados de las pruebas de cribado de laboratorio de rutina no fueron relevantes. No había antecedentes de traumatismo repetitivo mayor o menor en el pasado. Las radiografías laterales simples de la rodilla revelaron una masa bien circunscrita en el área infrapatelar ().\nEl paciente se sometió a una extirpación total de la masa. La masa se encontró extra capsular y adyacente al tendón rotuliano. La apariencia general de la masa era lobular e irregular. Tenía aproximadamente 4,5 × 3,5 × 1 cm (). Histológicamente, los lóbulos consistían en tejido óseo bien diferenciado rodeado por cartílago con evidencia de formación ósea endocondral en la interfaz, lo que sugiere osteocondroma ().\nEl curso postoperatorio fue normal. En la última visita de seguimiento en el décimo año, el paciente no presentó evidencia clínica ni radiográfica de recurrencia con un rango completo de movimiento (y).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una ama de casa de 52 años.\",\n  \"La paciente fue derivada tras una caída sobre su rodilla derecha.\",\n  \"Su primer síntoma de incomodidad en la rodilla comenzó un año antes.\",\n  \"Se había quejado de dolor solo en caso de actividad intensa durante el último año.\",\n  \"No había sido consciente de una hinchazón en su rodilla hasta la caída.\",\n  \"En el examen físico, había una masa dura en el borde posteromedial del tendón rotuliano.\",\n  \"El rango activo de movimiento de la rodilla estaba un poco restringido y era doloroso.\",\n  \"Los resultados de las pruebas de cribado de laboratorio de rutina no fueron relevantes.\",\n  \"No había antecedentes de traumatismo repetitivo mayor o menor en el pasado.\",\n  \"Las radiografías laterales simples de la rodilla revelaron una masa bien circunscrita en el área infrapatelar.\",\n  \"El paciente se sometió a una extirpación total de la masa.\",\n  \"La masa se encontró extra capsular y adyacente al tendón rotuliano.\",\n  \"La apariencia general de la masa era lobular e irregular.\",\n  \"La masa tenía aproximadamente 4,5 × 3,5 × 1 cm.\",\n  \"Histológicamente, los lóbulos consistían en tejido óseo bien diferenciado rodeado por cartílago.\",\n  \"Hubo evidencia de formación ósea endocondral en la interfaz.\",\n  \"El diagnóstico sugiere osteocondroma.\",\n  \"El curso postoperatorio fue normal.\",\n  \"En la última visita de seguimiento en el décimo año, el paciente no presentó evidencia clínica ni radiográfica de recurrencia.\",\n  \"El paciente tenía un rango completo de movimiento en la última visita de seguimiento.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2444_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 60 años fue derivado a nuestro hospital con sospecha de cáncer de la cola del páncreas, basado en una concentración alta de antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) encontrada durante un chequeo médico. Era un exfumador (índice Brinkman, 800) y bebedor (20 g/día de etanol durante 20 años). No tenía enfermedades pasadas notables, incluida diabetes, y no había antecedentes familiares de cáncer de páncreas. Su índice de masa corporal era de 20,8 kg/m2. El paciente no había perdido peso. La tomografía computarizada con contraste dinámico (dCECT) en nuestro hospital reveló una lesión hipovascular en la cola del páncreas (Fig. a). Se confirmó el adenocarcinoma mediante aspiración con aguja fina endoscópica. Su concentración de CA19-9 en nuestro hospital era de 286,8 U/mL, y su concentración de HbA1c era de 5,6%. La tomografía computarizada con contraste dinámico reveló que el tumor era anatómicamente resecable. No se identificaron metástasis hepáticas sincronizadas mediante resonancia magnética potenciada en gadolinio. La tomografía por emisión de positrones reveló un valor de captación estandarizado alto (máximo 6,6; Fig. b). Por lo tanto, el paciente se sometió a una pancreatectomía distal y disección de ganglios linfáticos regionales de acuerdo con la pancreato-esplenectomía modular anterógrada radical []. En esta cirugía, el parénquima pancreático se cortó justo por encima de la vena mesentérica superior utilizando tecnología de tres grapas. El tiempo de operación fue de 251 min, y la pérdida de sangre extra fue de 720 ml. Aunque desarrolló una fístula pancreática postoperativa clínicamente relevante, mejoró sin ninguna intervención invasiva, y fue dado de alta el día 40 postoperativo. El examen patológico reveló un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado de 36 × 18 × 17 mm. No se identificaron metástasis de ganglios linfáticos (0/27). No se observó invasión linfática microscópica, pero sí invasión venosa microscópica. El cáncer invadió ligeramente el tejido conectivo extrapancreático. Los márgenes de corte y disección del páncreas fueron negativos. La estadificación postoperativa fue de estadio IB (T2N0M0) según la 8.a edición de la Unión Internacional contra el Cáncer. Se administró quimioterapia adyuvante S-1 (120 mg/cuerpo/día) durante 6 meses después de la cirugía.\nDos años después de la pancreatectomía inicial, se identificó una lesión hipovascular solitaria en el segmento hepático 4 en la DCECT de seguimiento (Fig. c). Esto se consideró una metástasis hepática del cáncer de páncreas junto con los resultados de la resonancia magnética. La concentración de CA19-9 fue ligeramente elevada a 44,5 U/mL. Sin embargo, el tumor no mostró un valor de captación estandarizada significativo en la resonancia magnética de emisión de positrones (Fig. d). Se administró gemcitabina 1000 mg/m2 + nab-paclitaxel 125 mg/m2 el día 1, 8 y 15 cada 4 semanas para la metástasis hepática. Se administró dexametasona (6,6 mg) como premedicación. Después de 14 ciclos de gemcitabina/nab-paclitaxel, el nivel de CA19-9, que había descendido al rango normal, volvió a elevarse (660,7 U/mL) y el tumor había aumentado de tamaño (de 10 a 15 mm de diámetro); por lo tanto, la quimioterapia se convirtió en un régimen de FOLFIRINOX modificado (5-fluorouracilo 2400 mg/m2, levoleucovorina 200 mg/m2, oxaliplatino 85 mg/m2 e irinotecán 150 mg/m2) como segunda línea de tratamiento, que se administró cada tres semanas. El uso de esteroides como premedicación se mantuvo sin cambios (6,6 mg de dexametasona). Sin embargo, la concentración de CA19-9 aumentó aún más a 3130,0 U/mL después de nueve ciclos de quimioterapia con FOLFIRINOX. El diámetro del tumor aumentó a 25 mm; sin embargo, no se desarrollaron más metástasis. Los hallazgos de la resonancia magnética antes y después de la quimioterapia se resumen en las Figuras. e, f. El número de tumores no cambió (es decir, el paciente no desarrolló más de un tumor), el tumor fue resecable, la quimioterapia fue mínimamente efectiva y el estado general del paciente se mantuvo bien; por lo tanto, decidimos realizar una resección quirúrgica en este momento después de una conferencia multidisciplinaria. También se realizaron una hepatectomía y una colecistectomía izquierda. La simulación tridimensional preoperativa y las fotografías intraoperativas se muestran en la Figura. El tiempo de operación fue de 239 minutos y la pérdida de sangre fue de 480 ml. El examen patológico reveló que el tumor era un adenocarcinoma moderadamente diferenciado compatible con metástasis del cáncer de páncreas (Fig. a–d). En la tinción con hematoxilina y eosina, hubo poca heterogeneidad entre las lesiones primarias y metastásicas. No se encontró invasión vascular (portal, venosa, arterial o biliar). Los márgenes quirúrgicos fueron negativos. No se administró quimioterapia adyuvante después de la segunda cirugía. El paciente estaba vivo sin recurrencia dos años después de la hepatectomía.\nEn el momento del diagnóstico de metástasis hepática, el nivel de HbA1c era elevado, de 7,2 %. A partir de entonces, este valor aumentó rápidamente; 6 meses después, aumentó al 10,0 %, y se inició la terapia con insulina. La concentración de péptido C en suero era de 3,65 ng/mL en ese momento. Aunque la concentración de HbA1c disminuyó después de la inducción con insulina, aumentó de nuevo en paralelo con el aumento de la concentración de CA19-9. Finalmente, se administraron 15 unidades de insulina regular y 18 unidades de insulina de acción prolongada para el control glucémico preoperatorio. Después de la hepatectomía curativa, el control glucémico del paciente mejoró inmediatamente. El paciente comenzó a tomar por vía oral e inyectar la misma cantidad de insulina que antes en el día 2 postoperatorio. Los niveles de glucosa en sangre fluctuaron entre 100 y 150 mg/dL. Por lo tanto, se redujo la dosis de insulina. En el momento del alta, se interrumpió la insulina regular. Además, la terapia con insulina se interrumpió completamente 2 meses después de la cirugía. El curso clínico del paciente se resume en la Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 60 años.\",\n  \"El paciente fue derivado a un hospital con sospecha de cáncer de la cola del páncreas.\",\n  \"La sospecha se basó en una concentración alta de CA19-9.\",\n  \"El paciente era exfumador con un índice Brinkman de 800.\",\n  \"El paciente bebía 20 g/día de etanol durante 20 años.\",\n  \"No tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"No tenía antecedentes familiares de cáncer de páncreas.\",\n  \"Su índice de masa corporal era de 20,8 kg/m2.\",\n  \"La tomografía computarizada con contraste dinámico reveló una lesión hipovascular en la cola del páncreas.\",\n  \"Se confirmó el adenocarcinoma mediante aspiración con aguja fina endoscópica.\",\n  \"La concentración de CA19-9 en el hospital era de 286,8 U/mL.\",\n  \"La concentración de HbA1c era de 5,6%.\",\n  \"La tomografía computarizada con contraste dinámico reveló que el tumor era anatómicamente resecable.\",\n  \"No se identificaron metástasis hepáticas sincronizadas mediante resonancia magnética potenciada en gadolinio.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones reveló un valor de captación estandarizada máximo de 6,6.\",\n  \"El paciente se sometió a una pancreatectomía distal y disección de ganglios linfáticos regionales.\",\n  \"El tiempo de operación fue de 251 minutos.\",\n  \"La pérdida de sangre extra fue de 720 ml.\",\n  \"Desarrolló una fístula pancreática postoperatoria clínicamente relevante.\",\n  \"Fue dado de alta el día 40 postoperatorio.\",\n  \"El examen patológico reveló un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado de 36 × 18 × 17 mm.\",\n  \"No se identificaron metástasis de ganglios linfáticos (0/27).\",\n  \"No se observó invasión linfática micro",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3293_es.txt",
        "medical_text": "El Sr. N. K., de 37 años de edad y oriundo de Côte d'Ivoire, fue admitido en la sala de urgencias por una tetraparesia de inicio rápido y progresivo que se manifestó al despertarse el 30 de marzo de 2024. El día anterior, el paciente había presentado mialgias difusas. El paciente tiene antecedentes de hipertiroidismo diagnosticado en noviembre de 2023, para el que se le prescribió tratamiento con neomercazol. La historia del paciente revela un episodio de tetraparesia sin carácter ascendente en noviembre de 2023, que duró aproximadamente 30 minutos y fue seguido por una regresión espontánea progresiva del déficit motor en un contexto apirético. El 29 de marzo de 2024, el paciente presentó un déficit motor de las cuatro extremidades que se manifestó al despertarse y que empeoró progresivamente. El paciente informó que había interrumpido el tratamiento una semana antes del inicio de los síntomas. Este déficit motor fue precedido, el día anterior, por mialgias difusas. El examen de ingreso al hospital reveló una tetraparesia fláccida con una fuerza motriz de 3/5 que afectaba principalmente a las extremidades inferiores. El examen de laboratorio reveló una hipopotasemia de 2,6 mEq/l. La natremia y la cloremia, así como las funciones renales, eran normales. La TSH ultrasensible era baja (inferior a 0,005 µl/ml) con un aumento de la T3 y la T4, respectivamente, a 24,42 µl/ml y 79,68 µl/ml. Se estableció el diagnóstico de parálisis periódica hipocaliémica tirotóxica. El tratamiento consistió en una infusión de 3 g de cloruro de potasio. La evolución después de 24 horas se caracterizó clínicamente por una mejora de la fuerza motriz. El examen de laboratorio reveló una potasemia normal de 3,9 mEq/l. El paciente fue dado de alta 48 horas después, en vista de una evolución clínica satisfactoria con seguimiento en endocrinología.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 37 años.\",\n  \"El paciente es oriundo de Côte d'Ivoire.\",\n  \"Fue admitido en la sala de urgencias por una tetraparesia de inicio rápido y progresivo.\",\n  \"La tetraparesia se manifestó al despertarse el 30 de marzo de 2024.\",\n  \"El día anterior, el paciente había presentado mialgias difusas.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hipertiroidismo diagnosticado en noviembre de 2023.\",\n  \"El tratamiento para el hipertiroidismo incluía neomercazol.\",\n  \"El paciente tuvo un episodio de tetraparesia en noviembre de 2023.\",\n  \"El episodio de noviembre de 2023 duró aproximadamente 30 minutos.\",\n  \"El episodio de noviembre de 2023 fue seguido por una regresión espontánea progresiva del déficit motor.\",\n  \"El 29 de marzo de 2024, el paciente presentó un déficit motor de las cuatro extremidades.\",\n  \"El déficit motor se manifestó al despertarse.\",\n  \"El déficit motor empeoró progresivamente.\",\n  \"El paciente interrumpió el tratamiento una semana antes del inicio de los síntomas.\",\n  \"El examen de ingreso reveló una tetraparesia fláccida.\",\n  \"La fuerza motriz era de 3/5.\",\n  \"El examen de laboratorio reveló una hipopotasemia de 2,6 mEq/l.\",\n  \"La TSH ultrasensible era inferior a 0,005 µl/ml.\",\n  \"La T3 estaba elevada a 24,42 µl/ml.\",\n  \"La T4 estaba elevada a 79,68 µl/ml.\",\n  \"Se estableció el diagnóstico de parálisis periódica hipocaliémica tirotóxica.\",\n  \"El tratamiento incluyó una infusión de 3 g de cloruro de potasio.\",\n  \"La evolución después de 24 horas mostró una mejora de la fuerza motriz.\",\n  \"El examen de laboratorio reveló una potasemia normal",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1645_es.txt",
        "medical_text": "Se observó a un hombre de 40 años de edad de origen malayo en el departamento de urgencias con un historial de una semana de dolor en el hipocondrio izquierdo con distensión abdominal concurrente. También se quejó de pérdida de apetito y sensación de letargo durante un mes. No tenía fiebre, náuseas, vómitos, cambios en los hábitos intestinales ni antecedentes de diátesis hemorrágica. No había antecedentes de traumatismo. Tampoco había antecedentes médicos significativos ni antecedentes familiares de neoplasia. Era un fumador activo desde hacía 20 años, pero negó haber consumido alcohol o haber abusado de sustancias.\nEn el examen clínico, el paciente estaba afebril, con una frecuencia cardiaca elevada de 110 latidos por minuto y una presión arterial de 121/79 mmHg. El paciente parecía pálido. El examen abdominal reveló un hígado y un bazo agrandados, no sensibles. No había ascitis ni linfadenopatía periférica. Los exámenes cardiovasculares y respiratorios no presentaron ninguna otra anomalía.\nLa investigación hematológica reveló un nivel bajo de hemoglobina de 6,4 g/dl. El paciente tenía un recuento de glóbulos blancos (RGB) de 33,3 × 10^3 /uL y un recuento de plaquetas de 568 × 10^3/uL. El diferencial de RGB mostró un recuento neutrofílico predominante de 79,9%, un recuento de linfocitos de 8,9%, monocitos de 9,6%, eosinófilos de 0,8%, basófilos de 0,8%, un recuento absoluto de neutrófilos de 25,63 × 10^3 /uL y un recuento absoluto de linfocitos de 2,95 × 10^3 /uL. Se produjo un aumento de los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) de 534 a 666 u/L. El examen de sangre periférica reveló leucocitosis con neutrofilia sin evidencia de blastos o linfocitos atípicos. El paciente se mostró reacio a someterse a una aspiración de médula ósea y biopsia con trépano. La ecografía abdominal reveló una gran acumulación esplénica. Una tomografía computarizada con contraste del abdomen reveló una gran acumulación esplénica heterogénea de 18 cm × 15 cm × 16,9 cm que sugería un hematoma esplénico [Fig. y]. No hubo agrandamiento intra abdominal o pélvico de los ganglios linfáticos. Basándose en los hallazgos de la tomografía computarizada, se realizó un diagnóstico preliminar de ruptura esplénica espontánea. Se obtuvo una consulta quirúrgica y se realizó una laparotomía exploratoria en el paciente. Los hallazgos intraoperatorios mostraron un bazo roto con extensas adherencias al omento. No se encontró agrandamiento intraperitoneal de los ganglios linfáticos. Se realizó una esplenectomía y, posteriormente, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos para observación estrecha.\nDesde una perspectiva histológica, la apariencia general de la muestra obtenida reveló un bazo agrandado con superficies externas irregulares. Una sección cortada del bazo mostró una capa firme de color crema que ocupaba casi todo el bazo con una gran área de necrosis con infartos esplénicos. Había una cantidad mínima de tejidos parenquimatosos de aspecto normal en el aspecto periférico de la muestra. Un examen histológico posterior reveló una infiltración difusa de células linfoides malignas, que exhibían una membrana nuclear irregular con cromatina nuclear vesicular y nucleolos prominentes. El parénquima esplénico adyacente mostró una pulpa roja congestionada y expandida con infiltración por células linfoides atípicas [Fig. ].\nEl informe histológico confirmó la presencia de linfoma no hodgkiniano difuso de células B (NHL) mediante pruebas inmunohistoquímicas. La tinción inmunohistoquímica mostró que las células eran positivas para CD20 (difuso), BCL-2, BCL-6 (> 30%) y MUM-1 (> 30%) y negativas para CD3, CD10, ciclina D1, Tdt, CD30 y ALK. El índice de proliferación Ki67 fue > 80%. De acuerdo con la clasificación de la OMS de neoplasma linfoide [,], estos hallazgos fueron consistentes con el diagnóstico de linfoma no hodgkiniano difuso de células B, tipo no germinal (no GCB). No se realizaron más estudios moleculares para evaluar la translocación o reordenamiento MYC/BCL-2/BCL-6, ya que el análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH) no estaba disponible en nuestro laboratorio local. Trece días después, el paciente fue dado de alta con vacunaciones profilácticas contra meningococo, neumococo e influenza. Fue derivado a la clínica ambulatoria de hemato-oncología en un centro de atención terciaria para quimioterapia postoperatoria. Lamentablemente, el paciente no se presentó para los seguimientos posteriores, lo que dificultó documentar más información con respecto a la respuesta al tratamiento en este informe.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 40 años de edad.\",\n  \"El paciente es de origen malayo.\",\n  \"El paciente fue atendido en el departamento de urgencias.\",\n  \"El paciente tenía un historial de una semana de dolor en el hipocondrio izquierdo.\",\n  \"El paciente tenía distensión abdominal concurrente.\",\n  \"El paciente se quejaba de pérdida de apetito durante un mes.\",\n  \"El paciente se quejaba de sensación de letargo durante un mes.\",\n  \"El paciente no tenía fiebre.\",\n  \"El paciente no tenía náuseas.\",\n  \"El paciente no tenía vómitos.\",\n  \"El paciente no tenía cambios en los hábitos intestinales.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de traumatismo.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos significativos.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de neoplasia.\",\n  \"El paciente era un fumador activo desde hacía 20 años.\",\n  \"El paciente negó haber consumido alcohol.\",\n  \"El paciente negó haber abusado de sustancias.\",\n  \"En el examen clínico, el paciente estaba afebril.\",\n  \"En el examen clínico, el paciente tenía una frecuencia cardiaca elevada de 110 latidos por minuto.\",\n  \"En el examen clínico, el paciente tenía una presión arterial de 121/79 mmHg.\",\n  \"El examen abdominal reveló un bazo agrandado.\",\n  \"La investigación hematológica reveló un nivel bajo de hemoglobina de 6,4 g/dl.\",\n  \"El paciente tenía un recuento de glóbulos blancos de 33,3 × 10^3 /uL.\",\n  \"El diferencial de glóbulos blancos mostró un recuento neutrofílico predominante de 79,9%.\",\n  \"El diferencial de glóbulos blancos mostró un recuento absoluto de neutrófilos de 25,63 × 10^3 /uL.\",\n  \"El examen de sangre periférica reveló leucocitosis con neutrofilia.\",\n  \"La ecografía abdominal reveló una gran acumulación esplénica.\",\n  \"La tom",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1079_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 89 años presentó incapacidad para tragar un día después de la ligadura de banda de las várices esofágicas.\nLa paciente experimentó una regurgitación casi inmediata después de cualquier ingesta oral en el camino a casa desde la endoscopia. Su esofagogastroduodenoscopia (EGD) inicial se realizó para la vigilancia de las várices. Se encontró que tenía grandes várices esofágicas no sangrantes y várices gastroesofágicas de tipo 1. Se colocaron dos bandas en las várices esofágicas en el esófago inferior en un movimiento en espiral ascendente para la profilaxis primaria y las várices se erradicaron por completo. La paciente informó que se sentía bien en la recuperación después del procedimiento y fue dada de alta.\nTiene antecedentes de cirrosis por esteatohepatitis no alcohólica.\nAl llegar al hospital el día después de la endoscopia, sus constantes vitales eran estables. La paciente parecía incómoda y no era capaz de tolerar sus secreciones orales. Su examen físico no fue notable, con resultados negativos pertinentes, incluyendo ascitis, encefalopatía hepática, hepatoesplenomegalia, edema o crepitación de las extremidades inferiores.\nLos análisis de sangre iniciales revelaron un puntaje de 7 en el Modelo de enfermedad hepática en órgano final. El resto de los análisis de sangre no presentaron anormalidades, incluidos un hemograma completo, pruebas químicas y de función hepática. Se le realizó una radiografía de tórax, que no reveló anormalidades agudas.\nSe la trató sintomáticamente con nitroglicerina sublingual para el espasmo esofágico, que es una complicación conocida después de la banda esofágica y fue el problema que se sospechó en este caso. No logró mejorar con líquidos intravenosos y tratamiento conservador durante varios días y, por lo tanto, se le realizó una EGD para una evaluación adicional. Las imágenes de la endoscopia cinco días después de la colocación inicial de la banda se muestran en la Figura. La endoscopia reveló que la mucosa que rodeaba la varix anudada estaba ahora necrosada y bloqueaba el lumen del esófago.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 89 años presentó incapacidad para tragar un día después de la ligadura de banda de las várices esofágicas.\",\n  \"La paciente experimentó regurgitación casi inmediata después de cualquier ingesta oral en el camino a casa desde la endoscopia.\",\n  \"La paciente se sometió a una esofagogastroduodenoscopia (EGD) para la vigilancia de las várices.\",\n  \"Se encontraron grandes várices esofágicas no sangrantes.\",\n  \"Se encontraron várices gastroesofágicas de tipo 1.\",\n  \"Se colocaron dos bandas en las várices esofágicas en el esófago inferior.\",\n  \"Las várices se erradicaron por completo.\",\n  \"La paciente informó que se sentía bien en la recuperación después del procedimiento.\",\n  \"La paciente fue dada de alta.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de cirrosis por esteatohepatitis no alcohólica.\",\n  \"Al llegar al hospital el día después de la endoscopia, sus constantes vitales eran estables.\",\n  \"La paciente no era capaz de tolerar sus secreciones orales.\",\n  \"El examen físico no fue notable.\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron un puntaje de 7 en el Modelo de enfermedad hepática en órgano final.\",\n  \"La radiografía de tórax no reveló anormalidades agudas.\",\n  \"Se le administró nitroglicerina sublingual para el espasmo esofágico.\",\n  \"El espasmo esofágico es una complicación conocida después de la banda esofágica.\",\n  \"La paciente no logró mejorar con líquidos intravenosos y tratamiento conservador durante varios días.\",\n  \"Se le realizó una EGD para una evaluación adicional cinco días después de la colocación inicial de la banda.\",\n  \"La endoscopia reveló que la mucosa que rodeaba la varix anudada estaba ahora necrosada.\",\n  \"La mucosa necrosada bloqueaba el lumen del esófago.\"\n]",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1971_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 28 años se quejó de una masa abdominal y de un dolor en aumento constante durante los 2 meses anteriores. El examen físico reveló una masa abdominal en la palpación abdominal, atrofia y mínima induración en el testículo derecho en la palpación escrotal. El testículo izquierdo se encontró normal. No se observó ningún hallazgo anormal en el examen rectal digital. El examen de los otros sistemas, incluido el sistema endocrino, fue normal.\nSu recuento de glóbulos blancos y la microscopía de orina fueron normales. La aspartato aminotransferasa (AST): 56 mg/dl (normalmente 1 a 40), alanina aminotransferasa (ALT): 42 mg/dl (normalmente 1 a 38), fosfatasa alcalina (ALP): 768 mg/dl (normalmente 80 a 306), gamma glutamil transferasa (GGT): 160 mg/dl (normalmente 6 a 50) y lactato deshidrogenasa (LDH): 6302 mg/dl (normalmente 266 a 501) se encontraron en la bioquímica sanguínea. Su velocidad de sedimentación globular fue alta (110 mm/hora). Los valores para alfa-fetoproteína (AFP) (5.9 ng/ml (normalmente 0 a 10.0)) y la hormona beta gonadotrofina humana (β-hCG) (0.773 mIU/ml (normalmente <4)) estaban dentro de los límites normales. La radiografía de tórax fue normal. El ultrasonograma escrotal reveló una hipoecogenicidad mínima y no homogeneidad en el testículo derecho. La tomografía computarizada abdominal (CT) reveló una masa retroperitoneal muy grande (13×8 cm), que se extendía a través de la línea media (Figura). La tomografía computarizada del tórax fue normal.\nSe realizó una biopsia por aspiración con aguja de la masa retroperitoneal y se informó de la infiltración de un tumor maligno. Después de los estudios inmunohistoquímicos, se observó inmunorreactividad a citoqueratina (CK) (-), vimentina (-), antígeno leucocitario común (LCA) (-), β-hCG (-) y fosfatasa alcalina placentaria (PLAP) (+), lo que indica un tumor de células germinales.\nEl ultrasonograma escrotal reveló hipoecogenicidad y no homogeneidad en el testículo derecho. No se encontró evidencia de un tumor. El testículo izquierdo y el epidídimo eran normales. Después de la evaluación preoperatoria, se realizó una orquiectomía inguinal derecha para determinar el sitio primario del tumor. El examen histológico de la muestra de biopsia reveló una gran área de hialinización, hialinización tubular, fibrosis intersticial e hiperplasia focal de células de Leydig. No hubo hallazgos patológicos en el epidídimo y el cordón espermático. El diagnóstico patológico final fue de tumor testicular «quemado» (Figura).\nDebido a la gran metástasis en el ganglio linfático retroperitoneal, se realizó un tratamiento quimioterapéutico primario. Se administró quimioterapia de combinación, que consistía en bleomicina, etopósido y cisplatino, en tres ciclos semanales de cuatro cursos. Después de los cuatro cursos de tratamiento quimioterapéutico, la masa abdominal había disminuido de 13 × 8 cm a 3 × 2 cm (Figura).\nDespués de la quimioterapia, se realizó un escáner de control por TAC que reveló una regresión en los ganglios linfáticos paraaórticos y paracava (3x2 cm y múltiples ganglios linfáticos). Después de 6 meses, los marcadores tumorales habían aumentado (AFP: 3,59 ng/ml (normalmente 0 a 10,0) y β-hCG: 20,95 mIU/ml (normalmente <4)). Debido a que solo el nivel de β-hCG había aumentado, la histología del tumor primario parecía indicar un seminoma. Por esta razón, se planificó una disección de ganglios linfáticos retroperitoneales. La laparotomía exploratoria reveló una masa retroperitoneal que se extendía a ambos lados de la línea media y que involucraba los principales vasos y se extendía hasta la unión esófago-gástrica, lo que indicaba una masa no resecable. Se realizó una biopsia de la masa no resecable y el examen histológico de la muestra de biopsia mostró solo tejido necrótico y no células tumorales.\nSe administró quimioterapia de rescate con paclitaxel, ifosfamida y cisplatino (TIP) en ciclos mensuales de cuatro tratamientos. Después de esta quimioterapia, una tomografía computarizada abdominal reveló regresión en los ganglios linfáticos paraaórticos y para-cavales (milimetrales). Los niveles de AFP y β-hCG fueron normales (AFP: 1 ng/ml (normalmente 0 a 10.0) y β-HCG: 0.180 mIU/ml (normalmente <4)).\nLa paciente no ha tenido enfermedad ni recurrencia durante 5 años desde el tratamiento quirúrgico y médico primario.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 28 años.\",\n  \"El paciente presentó una masa abdominal.\",\n  \"El paciente presentó dolor abdominal constante durante 2 meses.\",\n  \"El examen físico reveló una masa abdominal en la palpación.\",\n  \"El examen físico reveló atrofia en el testículo derecho.\",\n  \"El examen físico reveló mínima induración en el testículo derecho.\",\n  \"El testículo izquierdo se encontró normal.\",\n  \"No se observaron hallazgos anormales en el examen rectal digital.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue normal.\",\n  \"La microscopía de orina fue normal.\",\n  \"La aspartato aminotransferasa (AST) fue 56 mg/dl.\",\n  \"La alanina aminotransferasa (ALT) fue 42 mg/dl.\",\n  \"La fosfatasa alcalina (ALP) fue 768 mg/dl.\",\n  \"La gamma glutamil transferasa (GGT) fue 160 mg/dl.\",\n  \"La lactato deshidrogenasa (LDH) fue 6302 mg/dl.\",\n  \"La velocidad de sedimentación globular fue 110 mm/hora.\",\n  \"La alfa-fetoproteína (AFP) fue 5.9 ng/ml.\",\n  \"La hormona beta gonadotrofina humana (β-hCG) fue 0.773 mIU/ml.\",\n  \"La radiografía de tórax fue normal.\",\n  \"El ultrasonograma escrotal reveló hipoecogenicidad mínima en el testículo derecho.\",\n  \"El ultrasonograma escrotal reveló no homogeneidad en el testículo derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal reveló una masa retroperitoneal de 13×8 cm.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax fue normal.\",\n  \"Se realizó una biopsia por aspiración con aguja de la masa retroperitoneal.\",\n  \"La biopsia reveló infiltración de un tumor maligno.\",\n  \"La inmunorreactividad a β-hCG fue negativa.\",\n  \"La inmunorreactividad a PLAP fue positiva.\",\n  \"El diagnóstico inmunoh",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1769_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer coreana de 77 años de edad, embarazada de 5 meses, fue admitida por un dolor abdominal bajo, mala ingesta oral y un aumento reciente del tamaño abdominal durante 4 días. Los síntomas habían aumentado gradualmente en gravedad. No tenía antecedentes de dolor agudo o cirugía previa. El examen abdominal reveló sensibilidad y sensibilidad de rebote del abdomen inferior con una masa palpable en el cuadrante inferior izquierdo. El examen de ultrasonido mostró un quiste ovárico izquierdo agrandado de 14.3 × 14 × 8.6 cm con ecos internos difusos, incluido un componente hipoecoico de 6.1 × 6.0 cm sin vascularización significativa. El ovario derecho no se observó y el útero era normal y atrofiado. La tomografía computarizada con contraste (TC) reveló una masa bien circunscrita de aproximadamente 12 cm (de densidad de grasa y tejido blando) en la cavidad pélvica y una masa bien circunscrita de 9 cm (de densidad de grasa y tejido blando) con calcificación en el espacio subhepático derecho (Fig. ). El diagnóstico preoperatorio sugerido fue un teratoma benigno del ovario izquierdo y del espacio subhepático derecho. Con respecto al examen preoperatorio, las pruebas de laboratorio, pruebas bioquímicas, hemograma completo, perfil de coagulación sanguínea y análisis de orina fueron normales. El nivel de proteína reactiva C (CRP) fue elevado a 6.87 (rango normal 0-0.3 mg/dL), CA-125 fue elevado a 50.76 (rango normal 0-35 U/mL) y CA 19-9 fue normal a 22.06 (rango normal 0-37 U/mL). Decidimos proceder con la laparoscopia. La cirugía laparoscópica de un solo puerto se realizó a través de una incisión intraumbilical de 20 mm utilizando un puerto de guante (NELIS, Bucheon, Corea del Sur). Durante la laparoscopia, se visualizó la torsión de los anexos izquierdos debido a un quiste ovárico izquierdo de 12 × 10 cm, con un útero normal atrofiado. Los anexos izquierdos se giraron 1440° en sentido horario con una decoloración púrpura multifocal y una adhesión severa al colon sigmoide (Fig. ). El ovario derecho y el tubo no pudieron identificarse en la ubicación anatómica adecuada (Fig. ). Se observó una segunda masa quística de aproximadamente 10 × 7 cm en el espacio subhepático derecho. Estaba rodeada por delgadas adhesiones filamentosas al omento, intestino y apéndice (Fig. ). Se realizó anexectomía izquierda, escisión de la masa intraabdominal y apendicectomía mediante LESS. La masa abdominal se diseccionó cuidadosamente del omento y el intestino circundantes utilizando un disector monopolar y un escalpelo armónico (Ethicon, Somerville, NJ, EE. UU.). No había pedículo que necesitara ser sujetado y no había suministro de sangre identificable. La masa se retiró intacta. Se retiró todo el espécimen a través de la incisión umbilical sin fuga de contenido utilizando un EndoBag (LapBag, Sejong Medical, Paju City, Corea del Sur). La paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta 4 días después de la cirugía. El examen histopatológico confirmó MCT en el ovario izquierdo y el espacio subhepático derecho. La masa abdominal incluía tejido ovárico. Estos hallazgos también podrían interpretarse como una autoamputación de los anexos debido a la torsión de un quiste ovárico previo que surgió del ovario derecho.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer coreana de 77 años.\",\n  \"La paciente está embarazada de 5 meses.\",\n  \"La paciente fue admitida por dolor abdominal bajo.\",\n  \"La paciente reportó mala ingesta oral.\",\n  \"La paciente reportó un aumento reciente del tamaño abdominal.\",\n  \"Los síntomas duraron 4 días.\",\n  \"El examen abdominal reveló sensibilidad en el abdomen inferior.\",\n  \"El examen abdominal reveló sensibilidad de rebote en el abdomen inferior.\",\n  \"Se palpó una masa en el cuadrante inferior izquierdo.\",\n  \"El ultrasonido mostró un quiste ovárico izquierdo agrandado de 14.3 × 14 × 8.6 cm.\",\n  \"El quiste ovárico izquierdo mostró ecos internos difusos.\",\n  \"El quiste ovárico izquierdo incluyó un componente hipoecoico de 6.1 × 6.0 cm.\",\n  \"El componente hipoecoico no mostró vascularización significativa.\",\n  \"El ovario derecho no se observó en el ultrasonido.\",\n  \"El útero era normal y atrofiado en el ultrasonido.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa de aproximadamente 12 cm en la cavidad pélvica.\",\n  \"La masa pélvica tenía densidad de grasa y tejido blando.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa de 9 cm en el espacio subhepático derecho.\",\n  \"La masa subhepática tenía calcificación.\",\n  \"El diagnóstico preoperatorio sugerido fue un teratoma benigno del ovario izquierdo.\",\n  \"El diagnóstico preoperatorio sugerido fue un teratoma benigno del espacio subhepático derecho.\",\n  \"El nivel de CRP fue elevado a 6.87 mg/dL.\",\n  \"El nivel de CA-125 fue elevado a 50.76 U/mL.\",\n  \"El nivel de CA 19-9 fue normal a 22.06 U/mL.\",\n  \"Se realizó una laparoscopia de un solo puerto.\",\n  \"La incisión fue intraumbilical de 20 mm.\",\n  \"Durante la laparoscopia,",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2342_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre japonés de 45 años visitó nuestra clínica en septiembre de 1996 quejándose de una disminución de la visión en su ojo izquierdo. Su visión se redujo a 20/200 y la oftalmoscopia mostró un desprendimiento de retina que involucraba la mácula y una retinosquisis que se extendía desde el orificio del disco óptico a través de la mácula en el ojo izquierdo (Figura). Se observó tejido glial en el orificio del disco óptico, pero no se observó desgarro de retina. La angiografía con fluoresceína mostró hipofluorescencia del orificio del disco óptico y múltiples puntos hiperfluorescentes en el área de la lesión macular (Figura), pero sin fuga de tinte. En la fase tardía, el orificio del disco óptico y el tejido glial se volvieron hiperfluorescentes con una fuga de tinte leve. Se le diagnosticó maculopatía del orificio del disco óptico y se recomendó una vitrectomía.\nTras obtener el consentimiento informado, se realizó la vitrectomía. Se creó un desprendimiento vítreo posterior (PVD) mediante succión con un cortador vítreo hasta que ya no se observó el «signo de golpe de pez». Sin embargo, la corteza vítrea permaneció firmemente adherida al orificio del disco óptico. No se observaron hebras vítreas condensadas ni un canal de Cloquet residual. Se decidió intraoperativamente que el tejido glial en el borde del orificio óptico debería eliminarse para eliminar completamente la tracción vítrea. Se utilizaron fórceps cónicos con una punta fina para evitar el contacto con el tejido neural en los bordes del orificio óptico. Durante este procedimiento, se observó que el tejido glial estaba firmemente adherido a la pared temporal del orificio óptico. Después de la eliminación del tejido, se observó claramente un espacio excavado en el fondo del orificio óptico.\nLa vitrectomía se completó con un taponamiento de gas octafluoropropano (C3F8) al 14 %, y se le indicó al paciente que mantuviera una posición boca abajo durante una semana. En estas condiciones, el desprendimiento de retina y la retinosquisis disminuyeron gradualmente, y el desprendimiento de retina y la retinosquisis estuvieron ausentes seis meses después de la operación (Figura). La visión mejoró a 20/20 sin ningún defecto del campo visual (perimetría de Goldmann).\nLa visión del paciente se deterioró a 20/40 debido a una catarata por esclerosis nuclear dos años después de la vitrectomía, y se extrajo el lente. La visión se ha mantenido 20/20 durante 10 años sin ninguna recurrencia del desprendimiento de retina o retinosquisis. La tomografía de coherencia óptica (OCT) en este momento no detectó un desprendimiento de retina o retinosquisis, pero se observaron dos canales que corrían desde la cavidad vítrea hasta el espacio longitudinal del nervio óptico, posiblemente el espacio subaracnoideo y el espacio intra-retinal. La salida de estos canales hacia la cavidad vítrea se cerró (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre japonés de 45 años.\",\n  \"El paciente visitó la clínica en septiembre de 1996.\",\n  \"El paciente presentaba una disminución de la visión en su ojo izquierdo.\",\n  \"La visión del ojo izquierdo se redujo a 20/200.\",\n  \"La oftalmoscopia mostró un desprendimiento de retina que involucraba la mácula.\",\n  \"La oftalmoscopia mostró una retinosquisis que se extendía desde el orificio del disco óptico a través de la mácula en el ojo izquierdo.\",\n  \"Se observó tejido glial en el orificio del disco óptico.\",\n  \"No se observó desgarro de retina.\",\n  \"La angiografía con fluoresceína mostró hipofluorescencia del orificio del disco óptico.\",\n  \"La angiografía con fluoresceína mostró múltiples puntos hiperfluorescentes en el área de la lesión macular.\",\n  \"No se observó fuga de tinte en la fase temprana de la angiografía con fluoresceína.\",\n  \"En la fase tardía, el orificio del disco óptico y el tejido glial se volvieron hiperfluorescentes.\",\n  \"Se observó una fuga de tinte leve en la fase tardía de la angiografía con fluoresceína.\",\n  \"Se le diagnosticó maculopatía del orificio del disco óptico.\",\n  \"Se recomendó una vitrectomía.\",\n  \"Se obtuvo el consentimiento informado para la vitrectomía.\",\n  \"Se realizó una vitrectomía.\",\n  \"Se creó un desprendimiento vítreo posterior mediante succión con un cortador vítreo.\",\n  \"La corteza vítrea permaneció firmemente adherida al orificio del disco óptico.\",\n  \"No se observaron hebras vítreas condensadas.\",\n  \"No se observó un canal de Cloquet residual.\",\n  \"Se decidió intraoperativamente eliminar el tejido glial en el borde del orificio óptico.\",\n  \"Se utilizaron fórceps cónicos con una punta fina para evitar el contacto con el tej",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1188_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 25 años sin antecedentes médicos relevantes se presentó en el servicio de urgencias en ambulancia con una evidente deformidad de la muñeca derecha tras una colisión a alta velocidad en un vehículo a motor como conductor sujeto. El paciente había apoyado su mano extendida contra el volante durante el impacto del vehículo, lo que le provocó una lesión traumática en la muñeca. Sus constantes vitales a la llegada estaban dentro de los límites normales, pero estaba en una angustia significativa, calificando su dolor como un 10/10. El examen físico reveló una deformidad grave de la muñeca derecha con hinchazón dorsal y una gran sensibilidad a la palpación, pero no había evidencia de compromiso neurovascular. Las radiografías de su muñeca derecha revelaron una fractura transversal del radio distal con angulación dorsal del fragmento distal (fractura de Colles), así como una fractura del estiloides cubital.\nA pesar de recibir analgesia opioide y antiinflamatoria no esteroidea, el paciente seguía manifestando un dolor severo e intratable con intolerancia a la manipulación radial. Para evitar la sedación del procedimiento, se realizó una CCBPB guiada por ultrasonido para aumentar la analgesia del paciente y facilitar la reducción (–,).\nSe obtuvo el consentimiento informado para la realización de CCBPB y se colocó al paciente en un monitor cardiaco con acceso intravenoso establecido. Se colocó al paciente en posición supina con el brazo derecho en abducción a 90 grados para estirar los músculos pectorales y llevar el plexo braquial costoclavicular más superficial hacia la superficie de la piel. Se preparó y se cubrió al paciente de la manera habitual y se mantuvo la esterilidad durante todo el procedimiento. Se orientó una sonda de ultrasonido lineal de alta frecuencia de forma transversal justo por debajo del punto medio de la clavícula derecha en la fosa infraclavicular. El haz de la sonda se inclinó ligeramente hacia la cabeza para visualizar el espacio costoclavicular posterior a la clavícula. Se identificaron los cordones del plexo braquial costoclavicular justo por el lateral de la arteria axilar y entre los músculos subclavios y serratos anteriores (deslizamientos superiores). Se utilizó un enfoque en el plano, lateral a medial, para guiar una aguja de bloqueo ecogénica de calibre 22 y 50 milímetros entre los cordones lateral y posterior. Se inyectaron veinte mililitros de ropivacaína al 0,5% perineuralmente alrededor de los cordones del plexo braquial. El procedimiento se realizó sin complicaciones.\nQuince minutos después del bloqueo, el paciente tenía un bloqueo sensitivo-motor denso en la extremidad superior derecha y calificó su dolor como 0/10. A pesar de la manipulación agresiva, el paciente no manifestó dolor y se logró una reducción exitosa de la fractura distal del radio. Se aplicó una férula de antebrazo con pinzas de azúcar y el paciente fue dado de alta de la sala de urgencias con seguimiento de cirugía ortopédica ambulatoria. Al día siguiente, al ser consultado por teléfono, el paciente no manifestó entumecimiento, hormigueo ni déficit sensitivo-motor residual.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 25 años.\",\n  \"El paciente se presentó en el servicio de urgencias tras una colisión a alta velocidad.\",\n  \"El paciente era conductor del vehículo y estaba sujeto.\",\n  \"El paciente apoyó su mano extendida contra el volante durante el impacto.\",\n  \"El paciente tenía una deformidad grave de la muñeca derecha.\",\n  \"El paciente tenía hinchazón dorsal en la muñeca derecha.\",\n  \"El paciente tenía una gran sensibilidad a la palpación en la muñeca derecha.\",\n  \"No había evidencia de compromiso neurovascular.\",\n  \"Las radiografías revelaron una fractura transversal del radio distal.\",\n  \"Las radiografías revelaron una fractura del estiloides cubital.\",\n  \"El paciente seguía manifestando un dolor severo e intratable.\",\n  \"Se realizó una CCBPB guiada por ultrasonido.\",\n  \"Se obtuvo el consentimiento informado para la CCBPB.\",\n  \"El paciente fue colocado en posición supina.\",\n  \"El brazo derecho se colocó en abducción a 90 grados.\",\n  \"Se utilizó una sonda de ultrasonido lineal de alta frecuencia.\",\n  \"Se identificaron los cordones del plexo braquial costoclavicular.\",\n  \"Se inyectaron veinte mililitros de ropivacaína al 0,5%.\",\n  \"El procedimiento se realizó sin complicaciones.\",\n  \"Quince minutos después del bloqueo, el paciente tenía un bloqueo sensitivo-motor denso.\",\n  \"El paciente calificó su dolor como 0/10 después del bloqueo.\",\n  \"Se logró una reducción exitosa de la fractura distal del radio.\",\n  \"Se aplicó una férula de antebrazo con pinzas de azúcar.\",\n  \"El paciente fue dado de alta de la sala de urgencias.\",\n  \"El paciente fue dado de alta con seguimiento de cirugía ortopédica ambulatoria.\",\n  \"Al día siguiente, el paciente no manifestó entumecimiento.\",\n  \"Al día siguiente, el paciente no manifestó hormigueo.\",\n  \"Al día siguiente, el paciente no manifestó déficit sensitivo-motor residual.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_314_es.txt",
        "medical_text": "Un niño japonés de 2 meses de edad (KS025) fue llevado a nuestro hospital debido a irritabilidad, somnolencia y letargo. Había tenido tos durante aproximadamente 1 semana y fiebre durante 3 días antes de su ingreso. Fue admitido porque estaba muy pálido y los resultados de un examen mostraron la posibilidad de meningitis séptica.\nNació a las 39 semanas y su peso al nacer fue de 3788 g. Al nacer, fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales durante 6 días debido a una taquipnea transitoria del recién nacido. Recibió una inmunización contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib), vacuna neumocócica conjugada (PCV), Rotavirus (Rota) y virus de la hepatitis B (HBV) antes de su ingreso. Su hermano y su padre también tuvieron tos durante 2 semanas. No tenía antecedentes familiares relevantes.\nSus signos vitales al ingreso fueron los siguientes: temperatura corporal, 37.5 °C; frecuencia del pulso, 156 latidos por minuto (lpm); frecuencia respiratoria, 30 respiraciones/minuto; y saturación de oxígeno en sangre (SpO2), 98%. Su estatura era de 65.0 cm y su peso corporal era de 5992 g. En el examen físico, parecía irritable y pálido. Su fontanela anterior no sobresalía y no había murmullos, estertores, características anormales abdominales o exantemas. El tiempo de llenado capilar fue de 2 segundos.\nUn examen de sangre reveló un nivel ligeramente elevado de proteína C reactiva (PCR) y un aumento en el recuento de glóbulos blancos (GB). Sin embargo, los niveles de GB en la orina fueron normales, y una radiografía de tórax no mostró evidencia de neumonía. El líquido cefalorraquídeo (LCR) se caracterizó por una pleocitosis neutrofílica, aunque los niveles de proteínas y glucosa estuvieron dentro de los rangos normales (Tabla). Una tomografía computarizada del cerebro no mostró anormalidades.\nComo se sospechaba que tenía meningitis séptica debido a las observaciones anteriores, se le dio ampicilina (300 mg/kg por día), cefotaxima (300 mg/kg por día) y dexametasona (0.15 mg cuatro veces al día). Dejó de tener fiebre al tercer día de hospitalización y su estado general mejoró. La terapia con antibióticos y esteroides se interrumpió al cuarto día y, como su estado era estable, se le dio de alta al sexto día. Las pruebas de cultivo bacteriológico fueron negativas en dos muestras de sangre, orina y LCR.\nDespués de la descarga, utilizando una muestra de LCR de nuestro paciente que se recolectó al ingreso, realizamos la detección de patógenos mediante secuenciación de ARN metagenómico (ácido ribonucleico) de próxima generación (NGS) []. De un total de 1708516 lecturas, se detectaron tres lecturas cortas homólogas a las observadas en el TTV. A continuación, utilizamos los cebadores de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) específicos para el TTV de nuestro paciente (5′–GGTTTCAGGTAGGTAGACA–3′ y 5′–GCCGAAGGTGAGTGAAA–3′) para la PCR cuantitativa (qPCR) utilizando TaKaRa SYBR® Fast qPCR Mix. Encontramos que era positivo cuando se lo comparó con las muestras de LCR negativas para el TTV de 13 casos de control (Fig.\nPreparamos un antígeno recombinante de GP2 (región de 270-663 aa, ID de GenBank: BBD88555) marcado con His a partir de TTV utilizando extracto de germen de trigo WEPRO7240H y el sintetizador de proteínas robótico Protemist® DT II (CellFree Sciences Co., Matsuyama, Japón). Probamos la respuesta inmunitaria de nuestro paciente al antígeno GP2 específico utilizando el sistema automático de detección de Western blot Wes (ProteinSimple, San José, CA, EE. UU.) (Fig.\nHemos seguido a nuestro paciente durante un año después del alta. No ha tenido problemas de desarrollo, ahora puede pararse por sí mismo y ha empezado a hablar. También puede subir escalones y recoger objetos pequeños con los dedos. Su desarrollo mental y motor están progresando bien.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño japonés de 2 meses de edad.\",\n  \"El niño fue llevado al hospital debido a irritabilidad, somnolencia y letargo.\",\n  \"El niño había tenido tos durante aproximadamente 1 semana antes del ingreso.\",\n  \"El niño había tenido fiebre durante 3 días antes del ingreso.\",\n  \"El niño fue admitido porque estaba muy pálido.\",\n  \"Los resultados de un examen mostraron la posibilidad de meningitis séptica.\",\n  \"El niño nació a las 39 semanas.\",\n  \"El peso al nacer del niño fue de 3788 g.\",\n  \"El niño fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales durante 6 días debido a una taquipnea transitoria del recién nacido.\",\n  \"El niño recibió una inmunización contra Haemophilus influenzae tipo b antes del ingreso.\",\n  \"El niño recibió una vacuna neumocócica conjugada antes del ingreso.\",\n  \"El niño recibió una vacuna contra el virus de la hepatitis B antes del ingreso.\",\n  \"El hermano del niño tuvo tos durante 2 semanas.\",\n  \"El padre del niño tuvo tos durante 2 semanas.\",\n  \"La temperatura corporal del niño al ingreso fue de 37.5 °C.\",\n  \"La frecuencia del pulso del niño al ingreso fue de 156 latidos por minuto.\",\n  \"La frecuencia respiratoria del niño al ingreso fue de 30 respiraciones por minuto.\",\n  \"La saturación de oxígeno en sangre del niño al ingreso fue de 98%.\",\n  \"El peso corporal del niño al ingreso fue de 5992 g.\",\n  \"El niño parecía irritable y pálido al examen físico.\",\n  \"El tiempo de llenado capilar del niño fue de 2 segundos.\",\n  \"Un examen de sangre reveló un nivel ligeramente elevado de proteína C reactiva.\",\n  \"Un examen de sangre reveló un aumento en el recuento de glóbulos blancos.\",\n  \"Los niveles de glóbulos blancos en la orina fueron normales.\",\n  \"Una radiografía de tórax no mostró evidencia de neum",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_3153_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 51 años de edad con antecedentes de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección intermedia (41 %) debido a EM, accidente cerebrovascular, debilidad residual de las extremidades inferiores, asma, bronquitis recurrente, taquicardia ventricular, trombo del ventrículo derecho y eosinofilia periférica con preocupación por HES, fue derivada para recibir terapias avanzadas. Sus quejas se centraron en la fatiga y la disnea con un esfuerzo mínimo, confusión, falta de apetito y ortopnea y disnea nocturna paroxística, todo ello coherente con un estado funcional de NYHA de clase 3b. En el momento de la presentación, su temperatura era de 35,8 °C, con una presión arterial de 94/67 (76) mmHg, una frecuencia cardiaca de 61 lpm, con SpO2 del 94 % con aire ambiente. El examen físico fue notable por un abdomen distendido con hepatomegalia (borde hepático palpable 2 cm por debajo del margen costal) y extremidades frías al tacto, coherente con el perfil C de Stevenson. Intentamos optimizar la terapia médica guiada por directrices, el equilibrio de sal y fluidos, como paciente ambulatorio. Sin embargo, ella era intolerante. Su refractoriedad dio lugar a una hipotensión progresiva y confusión. Un mes después de su visita inicial, fue admitida para el tratamiento y gestión de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada.\n\nDurante su ingreso, el análisis de laboratorio mostró un recuento de eosinófilos periféricos de 1,77 (NR 0,01-0,08 células/uL), eosinófilos totales de 15,4% (NR 1,0-3,0%), recuento absoluto de eosinófilos de 4,18 (0,03 a 0,48 células/uL) y péptido natriurético de tipo NT-Pro B (NT-Pro BNP) de 1723 pg/mL (NR <144 pg/mL). No hubo elevación significativa de la troponina (<.01). El electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal con bloqueo A-V de primer grado, agrandamiento de la aurícula derecha, anormalidad de la onda T no específica y prolongación de los intervalos QT y PR, sin cambios respecto de los registros externos del hospital.\n\nLa ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró anomalías en el movimiento de la pared ventricular izquierda con una fracción de eyección del 41 %, un tamaño de la cámara ventricular derecha moderadamente agrandado con función sistólica reducida, una grave regurgitación tricuspídea y trombos apicales biventriculares.\n\nDada su intolerancia a la terapia médica, se utilizó un catéter central insertado periféricamente (PICC) para obtener una saturación venosa central mixta (ScVO2) de 42 %, lo que produjo un gasto cardiaco de Fick de 1,80 L/min y un índice de 1,01 L/min/m2. Dada la evidencia de shock cardiogénico de perfil C de NYHA 3b, AHA D, Stevenson, se inició tratamiento con dobutamina 2,5 mcg/kg/min y Bumex IV 2,5 mg BID.\n\nLa resonancia magnética cardiaca (RMC) con y sin contraste mostró un realce tardío de gadolinio difuso, de medio a apical, en el subendocardio del ventrículo izquierdo, un realce irregular de la pared media y áreas de realce focal de las paredes media anterior e inferior/lateral, compatibles con fibrosis.\n\nSe realizó una biopsia de médula ósea, que mostró una médula hipocelular (~25%) con hematopoyesis trilineal e hipereosinofilia con un aumento del 50% de eosinófilos sin evidencia de displasia. El análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH) fue negativo para BCR-ABL, F GFR 1. El análisis FISH también produjo resultados negativos para anomalías relacionadas con PDGFRA, PDGFRB, FGFR1 y t (9:22). La citometría de flujo de sangre periférica también arrojó resultados negativos, descartando la leucemia/linfoma. La serología autoinmune fue negativa. La investigación viral, la prueba de heces para strongyloides y parásitos también fueron negativos.\n\nLas tinciones inmunohistoquímicas para CD34 y CD117 no mostraron aumento de blastos. La MPO resaltó la granulopoyesis. El CD3 demostró un complemento normal de células T, mientras que el PAX-5 mostró un complemento normal de células B. La tinción de reticulina fue marginalmente limítrofe. La citometría de flujo no detectó aumento de blastos, poblaciones monotípicas de células B ni poblaciones de células T fenotípicamente aberrantes.\n\nLa evaluación de las explosiones no reveló ningún aumento en su número. El análisis de las células B no mostró presencia de poblaciones monotípicas y exhibió un patrón de expresión normal de CD19, CD10, kappa de superficie y lambda. Las células T/NK no presentaron ningún fenotipo aberrante basado en los marcadores CD3 y CD16. La biopsia de médula ósea indicó morfología normocelular, con un aumento del 50% en eosinófilos. Es importante destacar que no se observaron signos de linfoma o enfermedad masiva. Los resultados de la citometría de flujo fueron consistentemente negativos, lo que indica que no hubo aumento en las células plasmáticas. Las pruebas adicionales a través del análisis FISH arrojaron resultados negativos para anormalidades relacionadas con PDGFRA, PDGFRB, FGFR1 y t(9:22). La citometría de flujo de sangre periférica también arrojó resultados negativos, descartando la leucemia/linfoma.\n\nLa paciente inició tratamiento con Solu-Medrol 1000 mg IV diariamente durante 3 días para tratar el HES e infusión de heparina para trombos ventriculares. Posteriormente, su condición mejoró y la paciente fue retirada de dobutamina en base a cálculos diarios de ScVO2 y Fick y se transicionó exitosamente a terapias orales.\n\nInicialmente no se realizó EMB debido al elevado riesgo de complicaciones. Dadas las complicaciones a largo plazo y el riesgo de muerte con EM, se inició al paciente con esteroides como paciente ambulatorio después de que se observara sospecha clínica, y se programó una biopsia para que se hiciera después. Se le realizó una resonancia magnética cardiaca que demostró hallazgos consistentes con miocarditis eosinofílica y sí tenía eosinofilia periférica.\n\nSe realizó una biopsia endomiocárdica después de administrar los esteroides y no se observaron infiltraciones linfocíticas o eosinofílicas ni formación de granulomas. La tinción con rojo Congo fue negativa para amiloide. La tinción con hierro fue negativa para acumulación anormal de hierro y la tinción tricrómica fue negativa para fibrosis intersticial significativa.\n\nLa historia clínica, en combinación con los datos de las imágenes de la ecocardiografía y la resonancia magnética cardiaca, sugerían fuertemente la presencia de miocarditis eosinofílica. Su serología autoinmune, incluido el análisis de ANA, había dado resultados negativos. Las pruebas para hepatitis B, hepatitis C y VIH también habían sido negativas en el pasado. Además, las pruebas de heces para estrongiloides y huevos y parásitos fueron negativas. Por lo tanto, nuestro caso fue diagnosticado como hipereosinofilia idiopática, que indica niveles elevados de eosinófilos sin una causa conocida asociada con daño en los órganos terminales.\n\nEl mejor tratamiento clínico de la HES depende de la etiología y los subtipos de la enfermedad. No obstante, incluso en ausencia de una causa conocida, la HES debe tratarse de inmediato para reducir la morbilidad potencial que puede derivarse del daño orgánico.\n\nSe trató a este paciente con esteroides por pulsos e infusión de heparina para el trombo ventricular. La condición clínica mejoró y se dio de alta con tratamiento con esteroides, bumetanida y apixaban.\n\nLa paciente recibió el alta con prednisona oral, Bumex oral 2 mg diarios y Eliquis 5 mg dos veces al día. Comenzó con Mepolizumab (Nucala, GlaxoSmithKline LLC) 300 mg por vía subcutánea cada cuatro semanas. Desde el alta, desafortunadamente, la paciente tuvo una insuficiencia cardiaca refractaria con Dobutamina y requirió readmisión. Fue incluida urgentemente en la lista para un trasplante cardiaco. El donante fue identificado como un riesgo elevado de transmisión de enfermedades sanguíneas. Las serologías indicaron que el donante era positivo para CMV y EBV, coincidiendo con el estado positivo de la receptora para ambos. El tiempo isquémico para el trasplante fue de 3 horas y 34 minutos. Intraoperativamente, la paciente recibió 1 unidad de PRBC, 1 unidad de FFP, 1 unidad por medio de Cell Saver, IV Solu-Medrol e IV CellCept.\n\nCuidados posteriores al trasplante\nLa paciente fue extubada el día 1 postoperatorio. El curso postoperatorio fue sin complicaciones. Tras el alta, el régimen inmunosupresor de la paciente incluía: Prednisona en disminución de 20 mg diarios, CellCept oral (micofenolato de mofetilo) a una dosis de 1000 mg dos veces al día. Tacrolimus (Prograf) se inició el día 2, con un nivel objetivo de 9-12. Tras el alta, el nivel de tacrolimus de la paciente fue de 6.9, y se le dio de alta con Prograf 5 mg dos veces al día.\n\nEn un seguimiento de 12 semanas, permanece estable sin evidencia de rechazo en EMB y no ha sido hospitalizada recientemente, con una LVEF del 60%. La hematología consideró que los esteroides y la inmunoterapia controlarían la eosinofilia de la médula ósea y continuaron su seguimiento.\n\nMH - Humanos\nMH - *Síndrome hipereosinofílico/diagnóstico/complicaciones/tratamiento farmacológico\nMH - *Miocarditis/etiología/diagnóstico/tratamiento\nMH - Mujer\nMH - Edad Media\nMH - *Efectos adversos del trasplante de corazón\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Eosinofilia/etiología/diagnóstico\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 51 años.\",\n  \"Tiene insuficiencia cardiaca con fracción de eyección intermedia del 41%.\",\n  \"Tiene antecedentes de accidente cerebrovascular.\",\n  \"Tiene debilidad residual de las extremidades inferiores.\",\n  \"Tiene asma.\",\n  \"Tiene taquicardia ventricular.\",\n  \"Tiene trombo del ventrículo derecho.\",\n  \"Tiene eosinofilia periférica.\",\n  \"Se preocupaba por hipereosinofilia.\",\n  \"Se derivó para terapias avanzadas.\",\n  \"Se quejaba de fatiga.\",\n  \"Se quejaba de disnea con esfuerzo mínimo.\",\n  \"Se quejaba de confusión.\",\n  \"Se quejaba de ortopnea.\",\n  \"Se quejaba de disnea nocturna paroxística.\",\n  \"Su estado funcional de NYHA era clase 3b.\",\n  \"Su temperatura era de 35,8 °C.\",\n  \"Su presión arterial era de 94/67 mmHg.\",\n  \"Su frecuencia cardiaca era de 61 lpm.\",\n  \"Su SpO2 era del 94% con aire ambiente.\",\n  \"El examen físico mostró abdomen distendido.\",\n  \"El examen físico mostró hepatomegalia.\",\n  \"El examen físico mostró extremidades frías.\",\n  \"Se intentó optimizar la terapia médica guiada por directrices.\",\n  \"Era intolerante a la terapia médica.\",\n  \"Desarrolló hipotensión progresiva.\",\n  \"Desarrolló confusión.\",\n  \"Un mes después fue admitida para el tratamiento de insuficiencia cardiaca aguda descompensada.\",\n  \"El laboratorio mostró un recuento de eosinófilos periféricos de 1,77.\",\n  \"El laboratorio mostró un recuento absoluto de eosinófilos de 4,18.\",\n  \"El laboratorio mostró un NT-Pro BNP de 1723 pg/mL.\",\n  \"El ECG mostró ritmo sinusal.\",\n  \"El ECG mostró bloqueo A-V de primer grado.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una fracción de eye",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2927_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre iraní de 32 años de edad, con un historial médico sin importancia, se presentó con la queja principal de un bulto en el lado cubital dorsal de su mano derecha y muñeca. Notó por primera vez los síntomas aproximadamente un mes antes. El paciente informó que la masa había estado allí durante un mes y había crecido de manera constante durante el mes anterior. No había antecedentes de trauma ni síntomas constitucionales, y su historial médico y familiar pasado no fue relevante. Observó algo de hinchazón en el área dorsal izquierda pero no fiebre, escalofríos o dolor. Además, en parte de su historia social, no abusó del alcohol, drogas o cigarrillos. Asimismo, en el momento del ingreso, sus signos vitales estaban dentro del rango normal (pulso = 75, presión arterial = 118/83, temperatura = 36.7, saturación de O2 = 98%). Además, como se muestra en la Tabla, todos los resultados de laboratorio del paciente, excepto 25-hidroxi vitamina D3, fueron normales. Por lo tanto, se inició la medicación suplementaria (una tableta de 1000 mg de vitamina D3 diariamente) para su bajo nivel de 25-hidroxi vitamina D3.\nSe tomaron radiografías estándar de la muñeca para descartar la presencia de un cuerpo extraño o fractura.\nNo hubo evidencia de afectación ósea, y no se observaron cuerpos extraños o fracturas en los márgenes corticales. El médico tratante sospechó clínicamente que se trataba de un quiste ganglionar durante ese período. Después de recibir tratamiento conservador (un comprimido de Naproxen 500 mg cuando el paciente presentaba dolor) durante 2 meses, el tamaño de la lesión aumentó gradualmente. En el examen clínico, se encontró una masa de 30 × 20 mm entre los huesos metacarpianos segundo y tercero de la superficie dorsal de la mano izquierda, que se extendía hasta la parte proximal de los huesos metacarpianos y la parte distal de la articulación de la muñeca. Además, en términos de examen neurovascular, el paciente no presentaba anomalías significativas, a pesar del tamaño del tumor. El paciente podía flexionar y extender la muñeca de manera adecuada. Su reflejo tendinoso profundo era normal. Además, su sensación y precipitación eran aceptables. Asimismo, su fuerza muscular era de 5 sobre 5. Además, se realizó una resonancia magnética, y el radiólogo revisó la imagen. La imagen reveló una lesión hipersensible en T2 que era similar a una lesión hipersensible en T1 en el tejido blando profundo del lado medio y lateral de la mano en el tercer y cuarto espacio web con encasamiento del cuarto hueso metacarpiano. La lesión sugería una estructura quística con fina septalización interna e intensidad de señal heterogénea. Se observó una desviación del tendón flexor debido al efecto de masa de esta lesión. Además, se observó desplazamiento del tendón extensor de la mano en el tercer, cuarto y quinto dedo (Figs. ,).\nCon el paciente bajo anestesia local, se realizó una biopsia por escisión, que reveló una masa gelatinosa gris, suelta, adherida a los músculos lumbricales e interóseos e invadiendo la articulación carpometacarpiana. La masa se extirpó en su totalidad y se envió al laboratorio de patología para su revisión.\nLamentablemente, el paciente no siguió el tratamiento y no volvió a la clínica después de 2 meses, cuando informó que había una lesión recurrente en el mismo lugar (Fig. ). Además, en ese seguimiento, trajo el informe patológico que reveló un sarcoma sinovial (bifásico). Teniendo en cuenta el informe patológico, se le solicitaron exploraciones de TC abdominal, pélvica y torácica y el resultado de las imágenes mencionadas fue, literalmente, normal. El paciente fue derivado a un oncólogo ortopédico. Como parte del tratamiento del paciente, también se sugirió la amputación al paciente. Sin embargo, el paciente se negó a iniciar su tratamiento y no volvió a ser controlado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre iraní de 32 años.\",\n  \"El paciente presentó un bulto en el lado cubital dorsal de su mano derecha y muñeca.\",\n  \"El paciente notó los síntomas aproximadamente un mes antes.\",\n  \"La masa había estado allí durante un mes.\",\n  \"La masa había crecido de manera constante durante el mes anterior.\",\n  \"No había antecedentes de trauma.\",\n  \"No había síntomas constitucionales.\",\n  \"El historial médico y familiar pasado no fue relevante.\",\n  \"El paciente observó algo de hinchazón en el área dorsal izquierda.\",\n  \"El paciente no tenía fiebre.\",\n  \"El paciente no tenía escalofríos.\",\n  \"El paciente no tenía dolor.\",\n  \"El paciente no abusaba del alcohol.\",\n  \"El paciente no abusaba de drogas.\",\n  \"El paciente no fumaba.\",\n  \"Los signos vitales estaban dentro del rango normal.\",\n  \"El pulso fue de 75.\",\n  \"La presión arterial fue de 118/83.\",\n  \"La temperatura fue de 36.7.\",\n  \"La saturación de O2 fue de 98%.\",\n  \"Todos los resultados de laboratorio del paciente, excepto 25-hidroxi vitamina D3, fueron normales.\",\n  \"Se inició la medicación suplementaria con una tableta de 1000 mg de vitamina D3 diariamente.\",\n  \"Se tomaron radiografías estándar de la muñeca.\",\n  \"No hubo evidencia de afectación ósea.\",\n  \"No se observaron cuerpos extraños o fracturas en los márgenes corticales.\",\n  \"El médico tratante sospechó clínicamente que se trataba de un quiste ganglionar.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento conservador con un comprimido de Naproxen 500 mg cuando presentaba dolor.\",\n  \"El tratamiento conservador duró 2 meses.\",\n  \"El tamaño de la lesión aumentó gradualmente durante el tratamiento.\",\n  \"En el examen clínico, se encontró una masa de 30 × 20 mm entre los huesos metacarpianos segundo y tercero.\",\n  \"La masa se extendía hasta",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1684_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 58 años fue derivada a nuestro centro para investigar una lesión quística en el páncreas. Tiene antecedentes de resección repetida por un tumor cerebral diagnosticado como meningioma en otro hospital. La primera cirugía cerebral se realizó a los 31 años, y se sometió a extirpación quirúrgica del tumor recurrente 16 y 26 años después de la resección inicial. Durante su ingreso en un hospital comunitario para el tratamiento de una fractura de hueso femoral, la tomografía computarizada (TC) detectó incidentalmente un tumor quístico de 5,5 cm en la cola del páncreas.\nLos datos de laboratorio al ingreso en nuestro hospital indicaron un nivel ligeramente elevado de lipasa sérica (56 IU/L; rango normal, 13-55 IU/L) y gamma glutamil transpeptidasa (47 IU/L; rango normal, 9-32 IU/L). En contraste, los niveles de marcadores tumorales de antígeno carcinoembriónico, antígeno carbohidrato 19-9 y DUPAN-2 estaban dentro del rango normal.\nLa ultrasonografía endoscópica (EUS) reveló una masa quística circunscrita bien encapsulada en la cola del páncreas con componentes prominentes ricos en vascularidad en su interior. También se observó un área hipervascular que parecía vasos colaterales en la superficie del tumor (Fig. a, b). La TC dinámica con contraste realzado mostró una masa heterogéneamente realzada junto al hilio esplénico con una gran porción no realzada en su interior. Desde la fase arterial a la portal, se observó un realce fuerte tanto en el borde como en el borde de los componentes sólidos prominentes con el área hipoatenuada en el interior de las lesiones sólidas. Durante la fase portal a la fase de demora, todas estas se atenuaron gradualmente en comparación con el parénquima pancreático circundante, excepto la porción no realzada (Fig. a-d). La resonancia magnética confirmó una intensidad de señal baja en los componentes sólidos en la resonancia ponderada en T1 y una intensidad de señal ligeramente más alta en la resonancia ponderada en T2 en comparación con el parénquima pancreático. Además, la gran porción no realzada en la TC apareció como una señal brillante en la resonancia ponderada en T2, lo que indica un cambio quístico o necrótico (Fig. a, b).\nEn base a estos hallazgos, consideramos el neoplasma neuroendocrino pancreático, el neoplasma pseudopapilar sólido y el hemangioma en el diagnóstico diferencial. Aunque su estructura morfológica es atípica, también se consideró el neoplasma quístico mucoso, dado el sexo del paciente y la ubicación del tumor. Se excluyó el carcinoma invasivo del páncreas del diagnóstico diferencial. No se realizó la biopsia por aspiración con aguja fina guiada por EUS (EUS-FNA) considerando el riesgo de punción quística y hemorragia. Se realizó la pancreatectomía distal con disección de ganglios linfáticos regionales para esta enfermedad. El parénquima pancreático se resecó por encima del borde izquierdo de la arteria mesentérica superior. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta el día 15 postoperatorio.\nEl espécimen resecado reveló una masa quística hemisférica bien delimitada que se proyectaba desde la cola del páncreas y medía 5,6 × 5,4 cm de diámetro. Los componentes sólidos ocupaban la mayor parte de la lesión (Fig. a, b). El muñón pancreático estaba libre de tumor con un margen de aproximadamente 3 cm, incluida la anchura del cierre de la grapadora. El examen histopatológico confirmó que las células ovales y en forma de huso proliferaban de forma contundente con un estroma ricamente vascularizado, y estaban configuradas como una estructura similar a un hemangiopericitoma (Fig. c, d). Inmunohistoquímicamente, el espécimen se tiñó positivamente para CD34, un marcador mesenquimal (Fig. e), pero negativamente para citoqueratina AE1/3, un marcador epitelial (datos no mostrados). Además, CD99, Bcl-2 y STAT6 fueron difusamente positivos (Fig. f), mientras que beta-catenina, cromogranina y sinaptopfisina fueron todos negativos (datos no mostrados). Por lo tanto, diagnosticamos este tumor como SFT del páncreas. Además, el tumor mostró una tasa mitótica aumentada (diez mitosis por diez campos de alta potencia), lo que indica su potencial maligno.\nConsiderando la similitud del meningioma, que era la enfermedad pasada de la paciente, con el SFT intracraneal, realizamos una revisión histopatológica de su tumor cerebral. Encontramos que tenía las mismas características que el tumor pancreático (Fig. ) y, por lo tanto, determinamos que el SFT del páncreas derivaba del tumor del sistema nervioso central.\nNo se le aplicó ninguna terapia adyuvante y no se ha observado recurrencia en la cavidad abdominal. No obstante, 4 años después de la pancreatectomía, desarrolló diseminación meníngea y actualmente está recibiendo tratamiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 58 años.\",\n  \"Fue derivada a un centro para investigar una lesión quística en el páncreas.\",\n  \"Tiene antecedentes de resección repetida por un tumor cerebral diagnosticado como meningioma.\",\n  \"La primera cirugía cerebral se realizó a los 31 años.\",\n  \"Se sometió a extirpación quirúrgica del tumor recurrente 16 años después de la resección inicial.\",\n  \"Se sometió a extirpación quirúrgica del tumor recurrente 26 años después de la resección inicial.\",\n  \"Durante un ingreso en un hospital comunitario por una fractura de hueso femoral, se detectó incidentalmente un tumor quístico de 5,5 cm en la cola del páncreas.\",\n  \"Los datos de laboratorio al ingreso mostraron un nivel ligeramente elevado de lipasa sérica (56 IU/L).\",\n  \"Los datos de laboratorio al ingreso mostraron un nivel ligeramente elevado de gamma glutamil transpeptidasa (47 IU/L).\",\n  \"Los niveles de antígeno carcinoembriónico estaban dentro del rango normal.\",\n  \"Los niveles de antígeno carbohidrato 19-9 estaban dentro del rango normal.\",\n  \"Los niveles de DUPAN-2 estaban dentro del rango normal.\",\n  \"La ultrasonografía endoscópica reveló una masa quística circunscrita bien encapsulada en la cola del páncreas.\",\n  \"La ultrasonografía endoscópica mostró componentes prominentes ricos en vascularidad en el interior del tumor.\",\n  \"La TC dinámica con contraste mostró una masa heterogéneamente realzada junto al hilio esplénico.\",\n  \"La resonancia magnética confirmó una intensidad de señal baja en los componentes sólidos en la resonancia ponderada en T1.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una intensidad de señal ligeramente más alta en la resonancia ponderada en T2 en comparación con el parénquima pancreático.\",\n  \"La gran porción no realzada en la TC apareció como una señal brillante en la reson",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2592_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 28 años presentó un curso recurrente-remitente de debilidad y entumecimiento de las extremidades distales durante 10 años. Diez años antes, había tenido debilidad y entumecimiento progresivos en las extremidades distales. No podía escribir, abrocharse la ropa ni abrir tarros, pero no tenía problemas para subir escaleras o levantarse de una posición sentada. Fue tratado con dexametasona intravenosa y prednisolona oral posterior durante 1 mes en otro hospital, aunque se desconoce la dosis específica. Sus síntomas desaparecieron después del tratamiento. Sin embargo, hace 7 años, los mismos síntomas reaparecieron y fueron progresivos. Se presentó en nuestro hospital debido a la persistencia de los síntomas antes mencionados. Fue tratado con inmunoglobulina intravenosa a 0,4 g/kg/día durante 5 días, y metilprednisolona intravenosa a 500 mg por día durante 3 días, seguido de 240 mg por día durante 1 día y 120 mg por día durante 1 día. Posteriormente, recibió 55 mg de prednisolona oral durante 1 mes, después de lo cual se redujo gradualmente. También tomó ciclosporina a 50 mg dos veces al día. Además, se sometió a otros dos cursos de 5 días de inmunoglobulina intravenosa, hace 6 años y hace 5 años. Comenzó a recuperarse gradualmente después del tratamiento y logró la remisión, y dejó de tomar todo el tratamiento hace 5 años. Sin embargo, sus síntomas reaparecieron hace 10 meses, con debilidad y entumecimiento asimétricos progresivos en sus extremidades distales. Su miembro superior izquierdo fue el más afectado. No tenía condiciones comórbidas conocidas ni familiares con una condición similar.\nEn el examen neurológico, el paciente tenía paresia facial bilateral leve, atrofia asimétrica del músculo de la lengua y fasciculaciones de la lengua (Fig. A y B, y Video 1). No se observó disartria ni disfagia. Las sensaciones de pinchazo y vibración por debajo de las muñecas y los tobillos disminuyeron significativamente, mientras que la sensación del tronco era normal. No se observó atrofia marcada de los músculos de las extremidades. Los brazos y las piernas eran débiles de forma asimétrica, con una fuerza de 1-4 en la escala del Consejo de Investigación Médica, y la afectación predominante de las extremidades distales superiores (Tabla de Materiales Complementarios). Los reflejos tendinosos, incluidos los bíceps, tríceps, braquiorradial, rodilla y tobillo, estaban ausentes, y el signo de Babinski era negativo. También se observó un signo invertido de Beevor, caracterizado por un movimiento hacia abajo del ombligo del paciente mientras intentaba levantarse desde una posición reclinada (Fig. C y D, y Video 2).\nLas evaluaciones de laboratorio, que incluían un hemograma completo, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, glucosa en suero en ayunas, estudios de la función tiroidea, electroforesis de proteínas en suero y orina e inmunofijación, y enzima convertidora de angiotensina, no fueron significativas. Los anticuerpos antigangliosidos, glucoproteína asociada a la mielina, neurofascina 155 y 186, y contactina 1 fueron negativos. Además, el análisis del líquido cefalorraquídeo reveló un contenido normal de proteínas, recuento celular y nivel de glucosa. Las pruebas electrodiagnósticas revelaron una polineuropatía sensomotora difusa, asimétrica y grave que cumplía los criterios de desmielinización primaria en CIDP. Esto incluía latencias motoras distales prolongadas, retraso y desaparición de las ondas F, y bloqueo de la conducción en los nervios radial y cubital (Tabla). La ultrasonografía nerviosa mostró hipertrofia segmentaria en los nervios medianos y cubitales bilaterales (Tabla de Materiales Suplementarios). La resonancia magnética del plexo lumbosacro reveló que las raíces espinales L5 y S1 estaban ligeramente agrandadas (Fig. de Materiales Suplementarios). Una biopsia del nervio sural izquierdo fue casi normal y se excluyó la vasculitis.\nSe le diagnosticó al paciente CIDP y se lo volvió a tratar con inmunoglobulina intravenosa a 0,4 g/kg/día durante 5 días, metilprednisolona intravenosa a 500 mg por día durante 3 días y luego prednisolona oral a 60 mg/día durante 1 mes antes de que se redujera gradualmente. Se dio seguimiento al paciente por teléfono. Después de 3 meses de tratamiento, su entumecimiento se alivió por completo, recuperó la fuerza de sus extremidades en aproximadamente un 70 %, no tuvo dificultad en su vida diaria y volvió al trabajo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 28 años.\",\n  \"El paciente presentó un curso recurrente-remitente de debilidad y entumecimiento de las extremidades distales durante 10 años.\",\n  \"Diez años antes, el paciente tuvo debilidad y entumecimiento progresivos en las extremidades distales.\",\n  \"El paciente no podía escribir, abrocharse la ropa ni abrir tarros.\",\n  \"El paciente no tenía problemas para subir escaleras o levantarse de una posición sentada.\",\n  \"Fue tratado con dexametasona intravenosa y prednisolona oral posterior durante 1 mes en otro hospital.\",\n  \"Sus síntomas desaparecieron después del tratamiento.\",\n  \"Hace 7 años, los mismos síntomas reaparecieron y fueron progresivos.\",\n  \"Fue tratado con inmunoglobulina intravenosa a 0,4 g/kg/día durante 5 días.\",\n  \"Fue tratado con metilprednisolona intravenosa a 500 mg por día durante 3 días.\",\n  \"Recibió 55 mg de prednisolona oral durante 1 mes.\",\n  \"Tomó ciclosporina a 50 mg dos veces al día.\",\n  \"Se sometió a otros dos cursos de 5 días de inmunoglobulina intravenosa, hace 6 años y hace 5 años.\",\n  \"Comenzó a recuperarse gradualmente después del tratamiento.\",\n  \"Dejó de tomar todo el tratamiento hace 5 años.\",\n  \"Sus síntomas reaparecieron hace 10 meses, con debilidad y entumecimiento asimétricos progresivos en sus extremidades distales.\",\n  \"Su miembro superior izquierdo fue el más afectado.\",\n  \"No tenía condiciones comórbidas conocidas.\",\n  \"No tenía familiares con una condición similar.\",\n  \"En el examen neurológico, el paciente tenía paresia facial bilateral leve.\",\n  \"En el examen neurológico, el paciente tenía atrofia asimétrica del músculo de la lengua.\",\n  \"En el examen neurológico, el paciente tenía fasciculaciones de la lengua.\",\n  \"Las sensaciones de pinchazo y vibración",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1206_es.txt",
        "medical_text": "El 31 de enero de 2015, un hombre asiático de 43 años con un historial de 3 años de PC progresivamente invasiva presentó dolor en su ojo derecho. Nuestro paciente, que había sido clasificado como T4N3M1 (clasificación TNM), también había perdido la visión más de un mes antes. Se le diagnosticó metástasis en los ganglios linfáticos inguinales bilaterales y ganglios ilíacos ipsilaterales antes de la metástasis sistémica en el hígado y los pulmones. Su historial médico fue notable debido a sus varias cirugías. Negó cualquier historial familiar de enfermedades hereditarias y enfermedad psicológica.\nEn la presentación, su mejor agudeza visual corregida fue la no percepción de luz en su ojo derecho y 20/20 en su ojo izquierdo. Sus presiones intraoculares fueron de 13.0 mmHg y 11.0 mmHg en su ojo derecho e izquierdo, respectivamente. Para el ojo derecho, la pupila se dilató a 5 mm, y luego la reacción pupilar desapareció. Un examen externo reveló una leve proptosis y movimiento ocular en todas las direcciones. Un examen del fondo de ojo dilatado de su ojo derecho mostró un desprendimiento de retina post ecuatorial con una eminencia negra y un disco óptico pálido. No hubo anormalidades obvias en su ojo izquierdo.\nUn ultrasonido de exploración B oftálmico mostró desprendimiento de retina con hemorragia. La resonancia magnética orbital confirmó el engrosamiento y fortalecimiento de la pared lateral derecha, características de un carcinoma metastásico. Los músculos rectos internos y rectos laterales estaban engrosados y endurecidos, el nervio óptico de 2 cm de largo estaba engrosado y su muñón estaba invadido por la metástasis. Las imágenes ponderadas en T1 de las resonancias magnéticas mostraron hiperintensidad (Fig. ), mientras que las imágenes ponderadas en T2 mostraron hipointensidad (Fig. ). Una resonancia magnética con contraste reveló un realce no homogéneo de la pared posterior (Fig. ). La presencia de lesiones se asoció con invasión del nervio óptico, coroides y esclerótica por las células metastásicas.\nLa capa profunda, incluida la coroides, se infiltró con tejido canceroso. Teniendo en cuenta su grave dolor ocular y la pérdida irreversible de visión, nuestro paciente se sometió a una enucleación del globo ocular derecho bajo anestesia general el 3 de febrero de 2015. Este tipo de procedimiento está indicado para pacientes que han sufrido un traumatismo ocular grave y para aquellos pacientes que experimentan un dolor ocular grave con una visión irrecuperable. Se observó su globo ocular completo intraoperativamente. El examen histopatológico llevó a un diagnóstico de carcinoma de células escamosas del pene moderadamente diferenciado metastásico que se infiltró en la esclerótica, la coroides, la retina, el nervio óptico y los sitios intraoculares externos. La tinción con hematoxilina y eosina de la neoplasia celular del globo ocular completo mostró perlas de queratina y crecimiento infiltrante de células queratinizadas. Se observaron puentes intercelulares en los nidos de células de carcinoma escamoso moderadamente diferenciadas (Figs. y).\nNuestro paciente recibió quimioterapia y radioterapia durante 6 meses de seguimiento y luego falleció debido a metástasis cerebrales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre asiático de 43 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor en su ojo derecho.\",\n  \"El paciente tenía un historial de 3 años de carcinoma de células escamosas del pene.\",\n  \"El paciente había perdido la visión en su ojo derecho más de un mes antes.\",\n  \"Se le diagnosticó metástasis en los ganglios linfáticos inguinales bilaterales.\",\n  \"Se le diagnosticó metástasis en los ganglios ilíacos ipsilaterales.\",\n  \"Se le diagnosticó metástasis sistémica en el hígado.\",\n  \"Se le diagnosticó metástasis sistémica en los pulmones.\",\n  \"La mejor agudeza visual corregida en el ojo derecho fue la no percepción de luz.\",\n  \"La mejor agudeza visual corregida en el ojo izquierdo fue 20/20.\",\n  \"La presión intraocular en el ojo derecho fue de 13.0 mmHg.\",\n  \"La presión intraocular en el ojo izquierdo fue de 11.0 mmHg.\",\n  \"La pupila del ojo derecho se dilató a 5 mm.\",\n  \"La reacción pupilar del ojo derecho desapareció.\",\n  \"Un examen del fondo de ojo dilatado del ojo derecho mostró un desprendimiento de retina post ecuatorial.\",\n  \"Un examen del fondo de ojo dilatado del ojo derecho mostró una eminencia negra.\",\n  \"Un examen del fondo de ojo dilatado del ojo derecho mostró un disco óptico pálido.\",\n  \"Un ultrasonido de exploración B oftálmico mostró desprendimiento de retina con hemorragia.\",\n  \"La resonancia magnética orbital confirmó el engrosamiento y fortalecimiento de la pared lateral derecha.\",\n  \"Los músculos rectos internos y rectos laterales estaban engrosados y endurecidos.\",\n  \"El nervio óptico de 2 cm de largo estaba engrosado.\",\n  \"El muñón del nervio óptico estaba invadido por la metástasis.\",\n  \"Las imágenes ponderadas en T1 de las resonancias magnéticas mostraron hiperintensidad",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1723_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 24 años de edad, que había llegado a la ciudad de Burhakaba, en Somalia, procedente de Sa’ada, en el noroeste de Yemen, fue derivado a nuestro hospital con quejas de masa en el hipocondrio izquierdo. Presentaba fiebre alta, cefalea y dolor abdominal, acompañados de náuseas, vómitos y pérdida de peso durante dos meses. El paciente manifestó haber tenido una enfermedad similar tres meses antes. Antes de acudir a nuestro hospital, había visitado un hospital local de la región, donde le administraron un tratamiento sintomático local con antipiréticos, antibióticos y una transfusión de 2 unidades de sangre total. Tras ello, sintió una ligera mejoría. Sin embargo, dos meses después, sus signos clínicos reaparecieron, pero esta vez con pérdida de apetito, pérdida de peso y debilidad generalizada. En el examen físico general al presentarse en nuestro hospital, el paciente parecía enfermo, delgado, febril y pálido. El examen abdominal reveló esplenomegalia. Los demás exámenes del sistema fueron normales. Tras su ingreso, los signos vitales fueron presión arterial 110/78 mmHg, frecuencia cardiaca 110 latidos/minuto, frecuencia respiratoria 16 latidos/minuto, temperatura 38,9°C, y glucosa en sangre 110 mg/dl. La investigación inicial de laboratorio mostró un recuento de glóbulos blancos de 1,03 x109/L (normal 4,00-10,00 x109/L), hemoglobina 6,6 g/dl (normal 12,0-16,0 g/dl), hematocrito 0,203 (normal 0,400-0,540), plaquetas 70x109/L (normal 100-300x109/L), proteína reactiva C 45,73 mg/L (normal 2,5-10 mg/L), aspartato transaminasa (AST) 104,5 U/I (normal 6-38 U/I), alanina transaminasa (ALT) 112,5 U/I (normal 6-40 U/I), creatinina sérica 1,4 mg/dl (normal 0,4-1,4 mg/dl), y urea sérica 54,3 mg/dl (10-50 mg/dl). Además, se realizó una prueba de diagnóstico rápido (RDT) para el antígeno del parásito plasmodium y se encontró que era positivo. El examen abdominal reveló agrandamiento del hígado (20 cm) y agrandamiento del bazo (30 cm). El paciente fue admitido inicialmente para el tratamiento de la malaria, comenzando con cuatro dosis de artesunato intravenoso 120 mg, tratamiento sintomático de antipiréticos de paracetamol, dextrosa-salina normal y también se le transfundió una unidad de sangre total. Al tercer día de admisión, después de administrar el tratamiento antimalaria, no se observó una mejora significativa. Por lo tanto, se realizaron más investigaciones, incluidos exámenes de enfermedades infecciosas, como el virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis viral y serología de brucelosis, y se encontró que eran negativos. Además, no se detectó un anticuerpo anti-Leishmania con un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA). Al cuarto día, se realizó un frotis de sangre periférica y aspiración de médula ósea, y el resultado del frotis de sangre periférica mostró solo pancitopenia y no evidencia de parásito de malaria visto (). La aspiración de médula ósea tampoco indicó ninguna anormalidad. Sin embargo, se realizó una biopsia de corte verdadero del bazo y el resultado de los exámenes de histopatología de la biopsia de corte verdadero reveló características consistentes con la leishmaniasis visceral (). Después de este resultado, se dio una combinación urgente de terapia de sodio stibogluconato 800 mg/día con paromomicina 600 mg/día durante 17 días. Después de la cuarta semana de tratamiento, se observó una mejora significativa en el paciente basada en los resultados clínicos y de laboratorio. Al final de la quinta semana, el paciente se recuperó completamente, como se ve en los signos clínicos y los resultados de laboratorio (). Por lo tanto, se dio de alta tras los resultados normales de otra biopsia de corte verdadero del bazo ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 24 años.\",\n  \"El paciente había llegado a Burhakaba, Somalia, procedente de Sa’ada, Yemen.\",\n  \"El paciente presentaba una masa en el hipocondrio izquierdo.\",\n  \"El paciente tenía fiebre alta.\",\n  \"El paciente tenía dolor abdominal.\",\n  \"El paciente tenía náuseas.\",\n  \"El paciente tenía vómitos.\",\n  \"El paciente tenía pérdida de peso durante dos meses.\",\n  \"El paciente había tenido una enfermedad similar tres meses antes.\",\n  \"El paciente había recibido un tratamiento sintomático local con antipiréticos.\",\n  \"El paciente había recibido un tratamiento sintomático local con antibióticos.\",\n  \"El paciente había recibido una transfusión de 2 unidades de sangre total.\",\n  \"El paciente sintió una ligera mejoría después del tratamiento local.\",\n  \"Los signos clínicos reaparecieron dos meses después.\",\n  \"El paciente tenía pérdida de apetito.\",\n  \"El paciente tenía debilidad generalizada.\",\n  \"El examen físico reveló esplenomegalia.\",\n  \"La presión arterial del paciente era 110/78 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca del paciente era 110 latidos/minuto.\",\n  \"La temperatura del paciente era 38,9°C.\",\n  \"La hemoglobina del paciente era 6,6 g/dl.\",\n  \"La prueba de diagnóstico rápido para el antígeno del parásito plasmodium fue positiva.\",\n  \"El examen abdominal reveló un agrandamiento del hígado de 20 cm.\",\n  \"El examen abdominal reveló un agrandamiento del bazo de 30 cm.\",\n  \"El paciente fue admitido para el tratamiento de la malaria.\",\n  \"El paciente recibió cuatro dosis de artesunato intravenoso 120 mg.\",\n  \"El paciente recibió una transfusión de una unidad de sangre total.\",\n  \"Al tercer día de admisión, no se observó una mejora significativa.\",\n  \"El frotis de sangre periférica mostró pancitopenia.\",\n  \"La biopsia de corte verdadero del bazo reveló características consistentes con la leishmaniasis visceral.\",\n  \"El paciente recibió una",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1517_es.txt",
        "medical_text": "Se derivó a un niño de 7,6 años de edad para investigar su baja estatura. Nació después de 39 semanas de gestación, con un peso al nacer de 3,38 kg (0,0 SD) y una longitud al nacer de 47 cm (− 1,8 SD). Desde la edad de 1 año, la desviación estándar de la altura había disminuido gradualmente de − 1,7 a − 3,3 SD, mientras que la altura media de los padres era de − 0,8 SD. No tenía polidipsia ni poliuria. Al niño se le había diagnosticado previamente un trastorno del espectro autista, pero su examen clínico no mostró ninguna otra anomalía; tenía genitales normales y no había signos de pubertad (estadios de Tanner A1 P1 G1, testículos 1/1 ml). No había antecedentes familiares de retraso constitucional. Los resultados endocrinos sugerían una deficiencia parcial de GH (factor de crecimiento similar a la insulina-I circulante 48 μg/L (− 2,5 SD) []; pico de GH de 8,9 μg/L después de glucagón). La TSH estaba elevada en el límite, pero la T4 libre era normal (TSH 5,3 mIU/L, T4 libre 14,6 pmol/L), y las concentraciones basales de cortisol circulante (8,8 μg/dL), sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEAS 0,6785 μmol/L), hormona luteinizante (LH < 0,1 IU/L), hormona folículo estimulante (FSH 0,8 IU/L) y prolactina (4,7 μg/L) no eran dignas de mención. La resonancia magnética del cerebro reveló un lipoma en la línea media adyacente al hipotálamo (Fig. ). La apariencia de la glándula pituitaria anterior y posterior era normal. El tratamiento de sustitución con GH aumentó significativamente la velocidad de crecimiento de 5,2 cm/año a 9,4 cm/año en el primer año de recuperación del crecimiento (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 7,6 años de edad.\",\n  \"El niño fue derivado para investigar su baja estatura.\",\n  \"Nació después de 39 semanas de gestación.\",\n  \"Su peso al nacer fue de 3,38 kg.\",\n  \"Su peso al nacer correspondía a 0,0 SD.\",\n  \"Su longitud al nacer fue de 47 cm.\",\n  \"Su longitud al nacer correspondía a −1,8 SD.\",\n  \"Desde la edad de 1 año, la desviación estándar de la altura disminuyó gradualmente.\",\n  \"La desviación estándar de la altura disminuyó de −1,7 a −3,3 SD.\",\n  \"La altura media de los padres era de −0,8 SD.\",\n  \"No tenía polidipsia.\",\n  \"No tenía poliuria.\",\n  \"Se le había diagnosticado previamente un trastorno del espectro autista.\",\n  \"Su examen clínico no mostró otras anomalías.\",\n  \"Tenía genitales normales.\",\n  \"No había signos de pubertad.\",\n  \"Los estadios de Tanner eran A1 P1 G1.\",\n  \"El tamaño de los testículos era 1/1 ml.\",\n  \"No había antecedentes familiares de retraso constitucional.\",\n  \"Los resultados endocrinos sugerían una deficiencia parcial de GH.\",\n  \"El factor de crecimiento similar a la insulina-I circulante fue de 48 μg/L.\",\n  \"El factor de crecimiento similar a la insulina-I circulante correspondía a −2,5 SD.\",\n  \"El pico de GH después de glucagón fue de 8,9 μg/L.\",\n  \"La TSH estaba elevada en el límite.\",\n  \"La T4 libre era normal.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro reveló un lipoma en la línea media adyacente al hipotálamo.\",\n  \"La apariencia de la glándula pituitaria anterior y posterior era normal.\",\n  \"El tratamiento de sustitución con GH aumentó significativamente la velocidad de crecimiento.\",\n  \"La velocidad de crecimiento aumentó de 5,2 cm/año a 9,4 cm/año en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2564_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 30 años fue derivado a nuestro centro de traumatología con problemas de cicatrización de heridas e infección tras múltiples cirugías por fracturas calcáneas intraarticulares bilaterales. Seis meses atrás, saltó desde una escalera de protección contra incendios a una altura aproximada de 2,5 m sobre una superficie de hormigón mientras practicaba parkour. El tratamiento inicial de la fractura consistió en reducción abierta bilateral y fijación con placa de interbloqueo a través de enfoques laterales extensibles. En el curso posterior, se desarrolló una infección profunda en ambos lados que requirió múltiples revisiones con extracción completa de hardware, desbridamientos y lavados en serie hasta 4 meses después de la operación. Como parte de este procedimiento, se había implantado cemento óseo reabsorbible. Debido a que el drenaje de heridas y la infección persistieron, se le ofreció al paciente una calcanectomía parcial bilateral. Por ello, se presentó a nuestro centro de pie y tobillo para una segunda opinión.\nPara el examen inicial en nuestro centro, 6 meses después de la lesión inicial, el paciente apareció en una silla de ruedas. Las cicatrices de los extensos abordajes laterales en ambos talones mostraban una formación de fístula de casi 2 cm en los ángulos de la herida en ambos lados (). Con derrame continuo que era más pronunciado en el lado derecho que en el izquierdo. Se podía palpar el hueso desde la fístula en ambos lados. La circulación sanguínea periférica estaba intacta. Se observó hipoestesia en la cara lateral de ambos pies distal al área de la cicatriz y se interpretó como afección del nervio sural. El rango total de movimiento de ambos pies mostraba 30 grados de flexión plantar y no dorsiflexión en el plano sagital. El movimiento del pie posterior estaba severamente restringido sin eversión e inversión de 15° bilateralmente. La articulación subtalar apareció rígida en ambos lados. Los resultados de laboratorio tras la presentación incluían un recuento de leucocitos de 6.87 GPt/L s y un nivel de proteína C reactiva (CRP) de 30 mg/L. Las tomografías computarizadas de admisión revelaron una fractura calcánea curada con un paso residual mínimo en la articulación subtalar en ambos lados y un defecto óseo central en ambos calcáneos. En el lado derecho, había cemento óseo de hidroxiapatita amorfa que parecía encapsulado por una membrana fibrosa (ver).\nEl paciente fue ingresado en nuestro hospital y, tras una detallada discusión de todas las opciones de tratamiento posibles,\nSe estableció una terapia reconstructiva prolongada después de una ORIF infectada de fracturas de calcáneo: decidimos realizar una irrigación radical y desbridamiento de todos los huesos y tejidos blandos necróticos e infectados, la eliminación del cemento óseo y la inserción de un espaciador de cemento de polimetilmetacrilato (PMMA) con gentamicina (Palacos-G, Heraeus Inc., Hanau, Alemania) y con un vendaje de cierre asistido por vacío (3 M™ V.A.C., Alemania) para erradicar la infección. Se realizaron un total de siete desbridamientos. Los hisopos intraoperativos revelaron una infección multibacteriológica con Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus equorum, Enterococcus avium y Enterococcus faecalis. Los desbridamientos de la herida se repitieron hasta que se obtuvieron hisopos negativos.\nAsimismo, se administró un antibiótico intravenoso, primero con vancomicina durante 10 días y luego, de acuerdo con el antibiograma, amoxicilina por vía intravenosa durante 6 semanas. Tras la resección completa de todo el tejido necrótico, quedó un defecto óseo de 20 × 19 × 14 mm en el lado derecho y de 57 × 25 × 14 mm en el lado izquierdo (). Asimismo, se produjo un defecto de tejido blando de espesor total en la región lateral del pie posterior de 140 × 50 mm en el lado izquierdo y de 150 × 70 mm en el derecho, que precisó cobertura con colgajo ().\nTras el cultivo negativo de múltiples biopsias óseas, se realizó la reconstrucción del hueso y del defecto del tejido blando 8 semanas después del ingreso y del primer desbridamiento. Los defectos óseos se rellenaron con cemento óseo reabsorbible que contenía sulfato de gentamicina (Cerament G, Bonesupport Inc., Lund, Suecia).\nSe levantó un colgajo del abductor digiti minimi en ambos pies para cubrir los defectos de los tejidos blandos. La incisión se realizó desde la inserción distal del músculo abductor digitus quintus en la falange proximal del quinto dedo hasta la cara lateral del calcáneo en la transición de la piel glabra a la pilosa del talón. Se identificó el músculo abductor digiti minimi y el tendón y se separaron suavemente del músculo flexor digiti minimi, técnica también descrita en Wie Mardini, Flaps and Reconstructive Surgery (2nd Edition, pg. 818–823, 2009). El tendón se separó de la falange proximal del quinto dedo y se sujetó con una sutura PDS para un manejo no traumático. La disección desde el quinto hueso metatarsiano continuó proximalmente hasta que se alcanzaron los primeros perforadores. Los bordes de la herida se movilizaron hacia la pared calcánea lateral. Después de movilizar el colgajo muscular, se giró alrededor de los perforadores hacia la zona del defecto en el calcáneo lateral (). Finalmente, el colgajo del músculo abductor digiti minimi se cubrió con un injerto de piel de espesor dividido de la cara lateral del muslo y se selló con un apósito V. A. C. que se retiró después de 4 días.\nEl paciente se mantuvo sin soportar peso durante 4 semanas y con carga parcial durante otras 8 semanas en botas Donjoy con descarga en el talón y con dos muletas. Volvió a soportar el peso completo después de tres meses, tras un drenaje prolongado y claro con partículas del sustituto óseo («lavado blanco») durante 10 semanas, y los tejidos blandos se curaron en ambos lados.\nEl paciente fue visto para un examen de seguimiento 9 meses después del relleno del defecto y la cobertura del colgajo. Caminaba libremente sin muletas con calzado deportivo con plantillas. No informó dolor al caminar sobre terreno plano. Los tejidos blandos habían cicatrizado sin incidentes sin drenaje residual en ambos pies (). El rango de movimiento fue de 45 grados de dorsiflexión/plantarflexión en el plano sagital y 20 grados de eversión/inversión en el plano frontal. Excepto por la hipoestesia preexistente, no hubo déficit neurovasculares. Las radiografías de pie, incluidas las vistas de alineación del pie posterior, revelaron la posición correcta del pie posterior y no hubo signos de artritis en el tobillo, las articulaciones subastrales y calcaneocuboide. Hubo una ligera pérdida de altura del talón bilateralmente. El cemento óseo fue reabsorbido en su mayor parte y reemplazado por hueso esponjoso.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 30 años.\",\n  \"El paciente fue derivado a un centro de traumatología.\",\n  \"El paciente tenía problemas de cicatrización de heridas.\",\n  \"El paciente tenía infección tras múltiples cirugías.\",\n  \"La infección fue tras cirugías por fracturas calcáneas intraarticulares bilaterales.\",\n  \"El paciente saltó desde una escalera de protección contra incendios.\",\n  \"El salto fue a una altura aproximada de 2,5 m.\",\n  \"El salto fue sobre una superficie de hormigón.\",\n  \"El salto ocurrió mientras practicaba parkour.\",\n  \"El tratamiento inicial consistió en reducción abierta bilateral.\",\n  \"El tratamiento inicial incluyó fijación con placa de interbloqueo.\",\n  \"La fijación se realizó a través de enfoques laterales extensibles.\",\n  \"Se desarrolló una infección profunda en ambos lados.\",\n  \"La infección requirió múltiples revisiones.\",\n  \"Las revisiones incluyeron extracción completa de hardware.\",\n  \"Las revisiones incluyeron desbridamientos y lavados en serie.\",\n  \"Los lavados en serie duraron hasta 4 meses después de la operación.\",\n  \"Se implantó cemento óseo reabsorbible.\",\n  \"Se ofreció una calcanectomía parcial bilateral.\",\n  \"El paciente se presentó a un centro de pie y tobillo para una segunda opinión.\",\n  \"El examen inicial se realizó 6 meses después de la lesión inicial.\",\n  \"El paciente apareció en una silla de ruedas.\",\n  \"Las cicatrices mostraban una formación de fístula de casi 2 cm en los ángulos de la herida en ambos lados.\",\n  \"Había derrame continuo más pronunciado en el lado derecho.\",\n  \"Se podía palpar el hueso desde la fístula en ambos lados.\",\n  \"La circulación sanguínea periférica estaba intacta.\",\n  \"Se observó hipoestesia en la cara lateral de ambos pies distal al área de la cicatriz.\",\n  \"La hipoestesia se interpretó como afección del nervio sural.\",\n  \"El rango total de movimiento",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_68_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 33 años de edad, con antecedentes de ceguera en su ojo derecho por catarata congénita, se presentó en el departamento de urgencias con traumatismo agudo de cráneo, producto de una colisión de vehículos. Se quejaba de dolor en el ojo derecho y sensación de cuerpo extraño. En el examen, se visualizó un objeto blanco redondo dentro de la cámara anterior; por lo demás, su cabeza no presentaba traumatismo. El paciente manifestó que la mancha blanca había estado presente antes del accidente, pero que ahora había cambiado de tamaño y apariencia, y señaló que la mancha se había agrandado después de su lesión.\nLa tinción con fluoresceína no mostró anomalías y las presiones intraoculares eran normales (18 milímetros de mercurio [mm Hg] en el ojo derecho; 20 mm Hg en el ojo izquierdo). La percepción de la luz no estaba presente. El examen con lámpara de hendidura demostró un objeto redondo, blanco y moteado en la porción dependiente de la cámara anterior. La ecografía ocular en la cama reveló un desprendimiento de retina y una luxación anterior de una lente catarata a través del iris (–). Se consultó a un oftalmólogo; las luxaciones de la lente anterior se consideran una emergencia ocular ya que pueden provocar un glaucoma agudo de ángulo cerrado y un edema corneal; sin embargo, dada la ceguera anterior del paciente, se recomendó un seguimiento al día siguiente para una reparación quirúrgica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 33 años.\",\n  \"El paciente tiene ceguera en su ojo derecho por catarata congénita.\",\n  \"Se presentó con traumatismo agudo de cráneo.\",\n  \"El traumatismo fue producto de una colisión de vehículos.\",\n  \"El paciente se quejaba de dolor en el ojo derecho.\",\n  \"El paciente reportó sensación de cuerpo extraño.\",\n  \"En el examen se visualizó un objeto blanco redondo dentro de la cámara anterior.\",\n  \"La tinción con fluoresceína no mostró anomalías.\",\n  \"Las presiones intraoculares eran normales.\",\n  \"La presión intraocular en el ojo derecho fue de 18 mm Hg.\",\n  \"La presión intraocular en el ojo izquierdo fue de 20 mm Hg.\",\n  \"La percepción de la luz no estaba presente.\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura mostró un objeto redondo, blanco y moteado en la porción dependiente de la cámara anterior.\",\n  \"La ecografía ocular en la cama reveló un desprendimiento de retina.\",\n  \"La ecografía ocular en la cama reveló una luxación anterior de una lente catarata a través del iris.\",\n  \"Se consultó a un oftalmólogo.\",\n  \"Las luxaciones de la lente anterior se consideran una emergencia ocular.\",\n  \"Las luxaciones de la lente pueden provocar un glaucoma agudo de ángulo cerrado.\",\n  \"Las luxaciones de la lente pueden provocar un edema corneal.\",\n  \"Dada la ceguera anterior del paciente, se recomendó un seguimiento al día siguiente para una reparación quirúrgica.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1222_es.txt",
        "medical_text": "Hombre de 66 años.\nUn inicio repentino de la hemiplejía derecha y disartria.\nNada significativo.\nFumó 30 cigarrillos/día durante 45 años.\nA las 7:30 a. m., mientras conducía, el paciente de repente experimentó hemiplejía derecha y disartria y fue trasladado de urgencia a nuestro hospital.\nParálisis facial derecha, disartria, parálisis de la extremidad superior derecha, parestesia de la extremidad superior e inferior derecha y puntuación 6/42 en la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS).\nLa resonancia magnética por imágenes (MRI) con ponderación de difusión (DWI) mostró áreas de señal ligeramente altas en el putamen izquierdo, corona radiata y parte de la región de la arteria cerebral media. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró una oclusión de la arteria cerebral media izquierda [y]. Las imágenes ponderadas en T2 no mostraron trombos obvios en el área ocluida.\nEl paciente fue ingresado en el hospital a las 8:25 a. m. Basándonos en los resultados de la resonancia magnética, determinamos que había una discrepancia entre el área de perfusión de la arteria cerebral media izquierda y la lesión DWI de señal alta. Se consideró apropiada una terapia intravenosa con alteplasa sin ningún elemento de precaución o contraindicado según las directrices. La alteplasa se administró a las 9:27 a. m. tras el tratamiento de la hipotensión con nicardipina. La estrategia principal era realizar una recanalización endovascular.\nSe colocó una funda de 9 Fr en la arteria femoral derecha y se guió un OPTIMO de 9 Fr (Tokai Medical Products, Aichi, Japón) hacia la arteria carótida interna izquierda. La arteriografía carótida interna reveló que la arteria cerebral media izquierda estaba ocluida distalmente []. En la fase tardía, una anastomosis de la pia mater cerebral proporcionó el flujo sanguíneo collateral desde las arterias cerebrales anteriores hasta las medias []. La barra de refuerzo (Medtronic, Minneapolis, MN, EE. UU.) se guió distal a la oclusión con un CHIKAI 14 200 cm (Asahi Intec, Aichi, Japón) para asegurar el vaso distal, y se desplegó un Trevo XP ProVue Retriever 4.0 × 30 mm (Stryker, Kalamazoo, MI, EE. UU.). La imagen posterior al despliegue mostró un restablecimiento inmediato del flujo pero una mala dilatación del stent en el área ocluida, lo que sugiere una estenosis arterial [].\nLos diámetros proximal y distal de la estenosis fueron de 2,6 mm y 2,1 mm, respectivamente []. Tras recuperar el Trevo, se recuperó una cantidad de 1 minuto de trombo. Aunque se logró la reperfusión, persistió un grado significativo de estenosis []. Se estableció un diagnóstico de ICAD y se propuso una angioplastia con un catéter de balón.\nSe administraron aspirina y clopidogrel triturados (300 mg de cada uno) por vía oral. Se guió un catéter de 6 Fr Cerulean DD6 113 cm (Medikit, Tokio, Japón) hasta el segmento piramidal de la arteria carótida interna como catéter de acceso distal. Posteriormente, se colocó un monorraíl Gateway 2.0 × 12 mm (Stryker, Kalamazoo, Michigan, EE. UU.) en la región de la estenosis utilizando un CHIKAI. Se realizó una dilatación y retracción gradual bajo presión nominal []. La posterior imagen reveló una recanalización temporal []; no obstante, se observó reestenosis después de 7 min [].\nLa estrategia fue usar un globo de perfusión coronaria para angioplastia prolongada mientras se mantenía la perfusión periférica. Se guió un monorraíl Ryusei de 2.5 × 20 mm (Kaneka Medix, Osaka, Japón) hacia la lesión estenótica. Después de dilatar a 2 atm, se extrajo el alambre anterior al orificio de perfusión proximal y se abrió el lumen de perfusión.\nLa angiografía realizada en este estado mostró que se logró la perfusión periférica utilizando la dilatación con balón [y]. El paciente se mantuvo en este estado durante 15 minutos, durante los cuales se realizó una angiografía intermitente para monitorear la permeabilidad del lumen de perfusión. Se administró ozagrel sódico 80 mg por vía intravenosa. El Ryusei se desinfló y se observó una adecuada dilatación vascular []. Después de un período de espera adicional de 20 minutos, confirmamos la ausencia de reestenosis y concluimos el procedimiento.\nSe administró heparina mientras se monitoreaba el tiempo de coagulación activado (ACT) durante el procedimiento, con un valor mínimo de ACT de 200. La dosis total fue de 6000 unidades.\nLos síntomas del paciente se resolvieron a una puntuación NIHSS de 0 el día después del procedimiento. La ecocardiografía y la electrocardiografía postoperatorias no revelaron evidencia de embolia cerebral cardiogénica. En base a los hallazgos intraoperatorios, se diagnosticó al paciente con ICAD. Después de la operación, se continuó con la prescripción de aspirina 100 mg y clopidogrel 75 mg, y se añadieron cilostazol 200 mg y atorvastatin 10 mg. La resonancia magnética postoperatoria mostró una señal DWI claramente definida sin agrandamiento significativo del área infartada [] y, aunque se mantuvo una estenosis leve, la resonancia magnética también mostró una perfusión periférica satisfactoria [].\nEl paciente fue dado de alta sin déficit neurológico el día 7.\nLa medicación con clopidogrel se interrumpió al momento del alta. Tres meses después, la resonancia magnética indicó una mejora en la estenosis [], y se le prescribió al paciente una terapia antitrombótica con cilostazol como agente único. No se observaron eventos específicos durante más de un año después del procedimiento.\nSe presentó una solicitud para un nuevo dispositivo médico no aprobado ante el comité del hospital para la evaluación de nueva tecnología médica de alta dificultad, y se obtuvo la aprobación. Además, durante las consultas con los pacientes sobre procedimientos quirúrgicos, transmitimos explícitamente que podemos emplear dispositivos médicos no conformes si las sustituciones adecuadas fueran arduas y, en consecuencia, obtuvimos el consentimiento informado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 66 años.\",\n  \"El paciente fumó 30 cigarrillos/día durante 45 años.\",\n  \"El paciente experimentó hemiplejía derecha y disartria.\",\n  \"La resonancia magnética con ponderación de difusión mostró áreas de señal ligeramente altas en el putamen izquierdo.\",\n  \"La angiografía por resonancia magnética mostró una oclusión de la arteria cerebral media izquierda.\",\n  \"El paciente fue ingresado en el hospital a las 8:25 a. m.\",\n  \"Se administró alteplasa a las 9:27 a. m.\",\n  \"Se consideró apropiada una terapia intravenosa con alteplasa.\",\n  \"Se colocó una funda de 9 Fr en la arteria femoral derecha.\",\n  \"Se usó un Trevo XP ProVue Retriever 4.0 × 30 mm.\",\n  \"La imagen posterior al despliegue mostró un restablecimiento inmediato del flujo.\",\n  \"Se recuperó una cantidad de 1 minuto de trombo.\",\n  \"Se estableció un diagnóstico de ICAD.\",\n  \"Se administraron aspirina y clopidogrel triturados (300 mg de cada uno).\",\n  \"Se usó un catéter de balón Gateway 2.0 × 12 mm.\",\n  \"Se realizó una dilatación y retracción gradual bajo presión nominal.\",\n  \"Se usó un globo de perfusión coronaria Ryusei de 2.5 × 20 mm.\",\n  \"Se logró la perfusión periférica utilizando la dilatación con balón.\",\n  \"Se administró ozagrel sódico 80 mg por vía intravenosa.\",\n  \"La dosis total de heparina fue de 6000 unidades.\",\n  \"Los síntomas del paciente se resolvieron a una puntuación NIHSS de 0 el día después del procedimiento.\",\n  \"La resonancia magnética postoperatoria mostró una señal DWI claramente definida.\",\n  \"El paciente fue dado de alta sin déficit neurológico el día 7.\",\n  \"La medicación con clopidogrel se interrumpió al momento del alta.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1716_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 69 años de edad fue remitido al Hospital Pasteur en Bam, en el sureste de Irán, con síntomas clínicos que incluían picazón y enrojecimiento de su ojo. Tras un examen más exhaustivo con lámpara de hendidura, se observó un gusano redondo blanco en el espacio subconjuntival nasal del ojo derecho (Fig. a, b y c). La agudeza visual fue de 7/10, la PIO fue normal y el examen en reposo no fue notable. El recuento sanguíneo completo (CBC) fue normal sin ningún signo de eosinofilia. Bajo anestesia local, se extrajo un gusano redondo blanco a través de una incisión conjuntival. Después de la cirugía, el paciente fue tratado con antibióticos y corticosteroides y se le dio seguimiento durante 1 mes.\nEl análisis morfométrico reveló un nematodo inmaduro de 180 mm de largo. Después de extraer el parásito, se conservó en etanol al 70 % para su posterior examen. Para un diagnóstico definitivo, se envió al departamento de parasitología de la Universidad de Ciencias Médicas de Kerman, donde se identificó el parásito Dirofilaria basándose en claves morfológicas [].\nAdemás, se separó una parte del cuerpo del gusano y se extrajo ADN utilizando un minikit de ADN (Qiagen, Hilden, Alemania). Se amplificó un fragmento de 680 pb del gen cox1 utilizando los cebadores (Directo) 5′- CCTTTGAGTGTA-GAGGGTCAGC-3′ y (Inverso) 5′-ATTCCGCTCAAACCTCCAAT-3′, como se describió anteriormente [].\nLa amplificación se realizó bajo las siguientes condiciones de ciclado: 94 °C durante 3 min, 40 ciclos de 30 s a 94 °C, 35 s a 58 °C, y 1 min a 72 °C, seguido por una extensión final de 7 min a 72 °C. La calidad de los productos de PCR se evaluó mediante electroforesis en gel.\nLa secuenciación de nucleótidos se realizó mediante el método de Sanger (Macrogen Inc., Corea del Sur). Los resultados de la secuenciación se alinearon utilizando el software BioEdit (versión 7.0.9.0) y MEGA 6.0, y la identidad de la secuencia se evaluó utilizando (). Además, el fragmento del gen cox1 se presentó al GenBank con el número de acceso MH920260 como D. immitis. Además, el análisis filogenético produjo un clado hermano en comparación con las secuencias de D. immitis registradas en el GenBank (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 69 años.\",\n  \"Fue remitido al Hospital Pasteur en Bam, en el sureste de Irán.\",\n  \"Presentaba picazón y enrojecimiento del ojo.\",\n  \"Se observó un gusano redondo blanco en el espacio subconjuntival nasal del ojo derecho.\",\n  \"La agudeza visual fue de 7/10.\",\n  \"La presión intraocular fue normal.\",\n  \"El examen en reposo no fue notable.\",\n  \"El recuento sanguíneo completo fue normal.\",\n  \"No hubo eosinofilia.\",\n  \"El gusano fue extraído bajo anestesia local.\",\n  \"El gusano fue extraído a través de una incisión conjuntival.\",\n  \"Después de la cirugía, se administraron antibióticos.\",\n  \"Después de la cirugía, se administraron corticosteroides.\",\n  \"El paciente fue seguido durante 1 mes.\",\n  \"El nematodo medía 180 mm de largo.\",\n  \"El parásito se conservó en etanol al 70 %.\",\n  \"El parásito fue identificado como Dirofilaria basándose en claves morfológicas.\",\n  \"Se extrajo ADN de una parte del cuerpo del gusano.\",\n  \"Se utilizó un minikit de ADN (Qiagen, Hilden, Alemania).\",\n  \"Se amplificó un fragmento de 680 pb del gen cox1.\",\n  \"Se usaron cebadores específicos para la amplificación.\",\n  \"La amplificación se realizó bajo condiciones de ciclado específicas.\",\n  \"La calidad de los productos de PCR se evaluó mediante electroforesis en gel.\",\n  \"La secuenciación de nucleótidos se realizó mediante el método de Sanger.\",\n  \"Los resultados de la secuenciación se alinearon con BioEdit y MEGA 6.0.\",\n  \"El fragmento del gen cox1 se presentó al GenBank con el número de acceso MH920260.\",\n  \"El fragmento se identificó como D. immitis.\",\n  \"El análisis filogenético produjo un clado hermano en comparación con D. immitis registradas en el Gen",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1816_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 71 años con antecedentes de reflujo ácido se presentó en el departamento de urgencias tras un episodio sincopal, junto con diarrea progresiva, pérdida de peso, empeoramiento de la ictericia y fatiga. Había estado recibiendo evaluación ambulatoria por enzimas hepáticas elevadas durante los últimos 2 años antes de su ingreso. Se le probó con ursodiol y prednisona en dosis bajas sin mucho beneficio antes de su llegada.\nEn el departamento de urgencias, sus constantes vitales eran notables por hipotensión con una presión arterial de 72/53 mm Hg y un nadir de frecuencia cardiaca de 62. El examen físico fue significativo por ictericia y caquexia. El análisis de sangre demostró leucocitosis de 27,7 × 109/L (normal 3,4–9,6 × 109/L) con predominio neutrofílico. El panel de la función hepática mostró un nivel de aspartato transaminasa de 85 U/L (normal 8–43 U/L), alanina aminotransferasa 85 U/L (normal 7–45 U/L), bilirrubina 9,3 mg/dL (normal <1,2 mg/dL), y fosfatasa alcalina de 2262 U/L (normal 35–104 U/L). La gamma-glutamil transferasa se elevó a 494 U/L (normal 5–36 U/L). La proteína C reactiva fue de 52 mg/L (normal <8 mg/L). La TSH se elevó a 22,8 mlU/L (normal 0,3–4,2 mlU/L) con niveles indetectables de T3 y T4. La revisión de una biopsia hepática externa previa de 6 meses fue consistente con fibrosis periportal con infiltrados linfocíticos y neutrofílicos dispersos en los tractos portales. No se observaron infiltrados histiocíticos en la biopsia.\nEl paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos por shock vasodilatador, que requería vasopresores y agentes cronotrópicos junto con antibióticos. La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste mostró un realce parenquimatoso hepático difusamente heterogéneo sin dilatación de conductos, duodenitis y un espesamiento colónico difuso relacionado con pancolitis (mostrado en a). Se realizó una TC del tórax que mostró opacidades centrolobulares bilaterales con un leve edema pulmonar. El ecocardiograma no reveló ninguna anormalidad cardiaca. La resonancia magnética (MRI) del cerebro con contraste mostró un realce anormal y un espesamiento del infundíbulo y tallo pituitario más consistente con una linfocitis hipofisaria (mostrado en b).\nDada la naturaleza colestática de la lesión hepática, se realizó una colangiopancreatografía por resonancia magnética que mostró esteatosis hepática nodular multifocal y hepatomegalia sin ninguna anormalidad hepática focal; además, se observaron múltiples lesiones óseas indeterminadas que se interpretaron como esclerosis focal inespecífica y lesiones quísticas. La detección de autoanticuerpos, incluidos los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos SS-A y SS-B, y los anticuerpos antimúsculo liso, fue negativa. Los niveles de la subclase IgG4 fueron normales. Una biopsia de médula ósea mostró una celularidad del 40 % y cambios reactivos en la médula sin ninguna infiltración o blastos. El aspirado de grasa subcutánea fue negativo para la deposición amiloide en la tinción con rojo Congo.\nSe optimizó al paciente para una posible esofagogastroduodenoscopia y colonoscopia una vez que estuvo más estable. Una biopsia hepática repetida reveló histiocitos que infiltraban el árbol biliar con lesión biliar crónica. El tejido se tiñó positivo para CD1a y S100, marcadores de células de Langerhans, y proteína mutada BRAFV600E, que se encuentra comúnmente en varias neoplasias (mostrado en). No se observó evidencia de colangitis esclerosante IgG4. Se confirmó un diagnóstico de colangitis esclerosante secundaria y cirrosis secundaria a LCH multisistémico.\nSe inició el tratamiento con hidrocortisona y levotiroxina para el panhipopituitarismo. Después de una discusión multidisciplinaria, se inició al paciente con una dosis reducida del inhibidor del fibrosarcoma acelerador b (BRAF), vemurafenib. El curso hospitalario de la paciente también se complicó con pancreatitis necrotizante aguda, azúcares en sangre mal controlados y diabetes insípida central de inicio reciente que requirió tratamiento con desmopresina. Las hospitalizaciones repetidas en los siguientes 3 meses la llevaron a optar por cuidados paliativos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 71 años.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de reflujo ácido.\",\n  \"La paciente presentó un episodio sincopal.\",\n  \"La paciente tenía diarrea progresiva.\",\n  \"La paciente tenía pérdida de peso.\",\n  \"La paciente tenía empeoramiento de la ictericia.\",\n  \"La paciente tenía fatiga.\",\n  \"La paciente había estado recibiendo evaluación ambulatoria por enzimas hepáticas elevadas durante los últimos 2 años.\",\n  \"Se le probó con ursodiol antes de su llegada.\",\n  \"Se le probó con prednisona en dosis bajas antes de su llegada.\",\n  \"La ursodiol y la prednisona no proporcionaron mucho beneficio antes de su llegada.\",\n  \"En el departamento de urgencias, la presión arterial de la paciente fue de 72/53 mm Hg.\",\n  \"En el departamento de urgencias, la frecuencia cardiaca de la paciente fue de 62 latidos por minuto.\",\n  \"El examen físico fue significativo por ictericia.\",\n  \"El examen físico fue significativo por caquexia.\",\n  \"El análisis de sangre mostró leucocitosis de 27,7 × 109/L.\",\n  \"El panel de la función hepática mostró un nivel de aspartato transaminasa de 85 U/L.\",\n  \"El panel de la función hepática mostró un nivel de alanina aminotransferasa de 85 U/L.\",\n  \"El panel de la función hepática mostró un nivel de bilirrubina de 9,3 mg/dL.\",\n  \"El panel de la función hepática mostró un nivel de fosfatasa alcalina de 2262 U/L.\",\n  \"La gamma-glutamil transferasa se elevó a 494 U/L.\",\n  \"La proteína C reactiva fue de 52 mg/L.\",\n  \"La TSH se elevó a 22,8 mlU/L.\",\n  \"La revisión de una biopsia hepática externa previa de 6 meses fue consistente con fibrosis periportal.\",\n  \"La biopsia hepática previa mostró infiltrados linfocíticos en los tractos portales",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2355_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre japonés de 70 años, que había sido sometido a una esofagectomía con reconstrucción del conducto gástrico por vía antesternal por una ruptura esofágica espontánea 28 años antes, fue hospitalizado debido a enrojecimiento de la piel precordial, que había persistido durante 1 mes (Fig. a). El jugo gástrico se descargó desde el conducto gástrico a través de la fístula de la piel. Había tomado aspirina en dosis bajas debido a una obstrucción de la arteria carótida izquierda y estenosis de la arteria carótida derecha, pero no había tomado inhibidores de la bomba de protones (IBP). Los estudios de laboratorio mostraron hallazgos inflamatorios leves (WBC 9200/ul, proteína C reactiva 5.7 mg/dl). No se observó evidencia de infección por Helicobacter pylori.\nLa tomografía computarizada (TC) reveló una fístula entre el conducto gástrico engrosado y la piel (Fig. a). Se le diagnosticó una úlcera del conducto gástrico que penetró hasta la pared torácica y se trató de forma conservadora con ayuno, la administración de un inhibidor de la bomba de protones y antibióticos, y compresión continua del conducto gástrico sobre la piel con una bola de algodón. La fibroscopia del tracto gastrointestinal superior en el día 14 reveló que la úlcera se ubicaba en la pared anterior del conducto gástrico medio (Fig. a). Una biopsia esofágica no reveló evidencia de malignidad.\nLa fístula se curó con tratamiento conservador. Aunque la fístula volvió a aparecer dos veces, los días 37 y 58, respectivamente, se curó con tratamiento conservador.\nEn el día 174 desde el inicio, se volvió a reconocer la descarga. Se observó una fístula de 1,5 cm de diámetro en la cicatriz de la operación del precordium en la línea del pezón, desde donde se veía la mucosa gástrica. La piel alrededor de la fístula era rojiza (Fig. b). En el día 196, cuando la infección estuvo completamente controlada, se realizó la resección de la fístula cutánea refractaria con la transferencia de un colgajo de pedículo del músculo pectoral mayor y un injerto de piel de espesor parcial.\nPrimero, se hizo una incisión en la piel de 3 cm x 2 cm en la fistula. El área alrededor de la fistula se desbridó y el conducto gástrico se resecó parcialmente junto con la fistula. El defecto de la pared se cerró con anastomosis interrumpida de capa a capa (3-0 PDS®). Después, el defecto del tejido resultante de la resección se rellenó con un colgajo de pedículo del músculo pectoral mayor derecho con las ramas penetrantes 2.ª a 4.ª de la arteria torácica interna como pedículo vascular. Finalmente, el colgajo de pedículo muscular se cubrió con un injerto de piel de grosor dividido tomado del muslo izquierdo (Fig.\nEl paciente tuvo un curso postoperatorio sin complicaciones y fue dado de alta el día 36 después de la operación. Ha estado libre de recaídas durante 2 años (Fig. c).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre japonés de 70 años.\",\n  \"Había sido sometido a una esofagectomía con reconstrucción del conducto gástrico por vía antesternal.\",\n  \"La esofagectomía se realizó por una ruptura esofágica espontánea.\",\n  \"La esofagectomía se realizó 28 años antes del ingreso hospitalario.\",\n  \"El paciente fue hospitalizado debido a enrojecimiento de la piel precordial.\",\n  \"El enrojecimiento de la piel precordial había persistido durante 1 mes.\",\n  \"El jugo gástrico se descargaba desde el conducto gástrico a través de una fístula de la piel.\",\n  \"El paciente tomaba aspirina en dosis bajas.\",\n  \"El paciente tenía una obstrucción de la arteria carótida izquierda.\",\n  \"El paciente tenía una estenosis de la arteria carótida derecha.\",\n  \"El paciente no tomaba inhibidores de la bomba de protones.\",\n  \"Los estudios de laboratorio mostraron hallazgos inflamatorios leves.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una fístula entre el conducto gástrico engrosado y la piel.\",\n  \"Se le diagnosticó una úlcera del conducto gástrico que penetró hasta la pared torácica.\",\n  \"Se trató de forma conservadora con ayuno.\",\n  \"Se administró un inhibidor de la bomba de protones.\",\n  \"Se administraron antibióticos.\",\n  \"Se realizó compresión continua del conducto gástrico sobre la piel con una bola de algodón.\",\n  \"La fibroscopia del tracto gastrointestinal superior en el día 14 reveló que la úlcera se ubicaba en la pared anterior del conducto gástrico medio.\",\n  \"Una biopsia esofágica no reveló evidencia de malignidad.\",\n  \"La fístula se curó con tratamiento conservador.\",\n  \"La fístula volvió a aparecer el día 37.\",\n  \"La fístula volvió a aparecer el día 58.\",\n  \"La fístula se curó con tratamiento conservador después de reaparecer.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2689_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 57 años presentó tinnitus pulsátil izquierdo y cefalea hemicraneal sin otros déficits neurológicos durante 3 meses. No tenía antecedentes de traumatismo craneal ni de infecciones del sistema nervioso central. La angiografía por sustracción digital reveló una DAVF con aferentes de la arteria carótida externa izquierda (LECA), en particular con las arterias meníngeas occipital y media que drenan en el seno sigmoide ipsilateral, sin drenaje venoso cortical leptomeníngeo retrógrado, y grado I de la clasificación de Cognard [].\nSe eligió el abordaje transvenoso, junto con el cierre del seno afectado mediante bobinas, pero el equipo quirúrgico tuvo dificultades al pasar el microcatéter desde el seno transverso al sigmoideo, que probablemente estaba aislado. Por ello, se realizaron dos sesiones de embolización transarterial con 2 meses de diferencia []. Durante la primera sesión, se obstruyó la rama fistulosa de la arteria occipital izquierda con Onyx® [Figura y]. El paciente se recuperó sin incidentes y el tinnitus disminuyó, aunque persistieron los dolores de cabeza. Durante la segunda sesión realizada con Onyx®, se obstruyó la rama de alimentación de la arteria meníngea media izquierda [Figura y]. La angiografía reveló la exclusión completa de la fístula y la embolización exitosa []. El primer día después de la operación, el paciente presentó parálisis facial periférica ipsilateral, grado 4 de House-Brackmann [], y no hubo otros signos físicos o neurológicos. La tomografía no mostró complicaciones isquémicas o hemorrágicas []. El paciente recibió 4 mg de dexametasona intravenosa cada 6 h y mostró una mejora progresiva con recuperación completa en 4 días []. Después de 4 meses, el paciente permanece bajo nuestro cuidado, sin quejas de dolores de cabeza o tinnitus. Se programó una cita de seguimiento para 6 meses después de su última sesión.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 57 años.\",\n  \"El paciente presentó tinnitus pulsátil izquierdo.\",\n  \"El paciente presentó cefalea hemicraneal.\",\n  \"La cefalea hemicraneal duró 3 meses.\",\n  \"La angiografía por sustracción digital reveló una DAVF.\",\n  \"La DAVF tenía aferentes de la arteria carótida externa izquierda.\",\n  \"La DAVF tenía aferentes de las arterias meníngeas occipital y media.\",\n  \"La DAVF drenaba en el seno sigmoide izquierdo.\",\n  \"No hubo drenaje venoso cortical leptomeníngeo retrógrado.\",\n  \"La DAVF fue clasificada como grado I según la clasificación de Cognard.\",\n  \"Se eligió el abordaje transvenoso.\",\n  \"Se realizó el cierre del seno afectado mediante bobinas.\",\n  \"El equipo quirúrgico tuvo dificultades al pasar el microcatéter desde el seno transverso al sigmoideo.\",\n  \"Se realizaron dos sesiones de embolización transarterial.\",\n  \"Las dos sesiones de embolización transarterial tuvieron lugar con 2 meses de diferencia.\",\n  \"Durante la primera sesión, se obstruyó la rama fistulosa de la arteria occipital izquierda con Onyx®.\",\n  \"El paciente se recuperó sin incidentes después de la primera sesión.\",\n  \"El tinnitus disminuyó después de la primera sesión.\",\n  \"Los dolores de cabeza persistieron después de la primera sesión.\",\n  \"Durante la segunda sesión, se obstruyó la rama de alimentación de la arteria meníngea media izquierda con Onyx®.\",\n  \"La angiografía reveló la exclusión completa de la fístula.\",\n  \"La angiografía reveló la embolización exitosa.\",\n  \"El primer día después de la operación, el paciente presentó parálisis facial periférica ipsilateral.\",\n  \"La parálisis facial fue grado 4 según la escala de House-Brackmann.\",\n  \"El paciente recibió 4 mg de dexametasona intravenosa cada 6 h.\",\n  \"El paciente mostró una",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_20_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 25 años de edad, primigravida, sin antecedentes médicos significativos, a las 22 semanas y 0 días de gestación, se presentó en un hospital local con inicio repentino de dolor de espalda en el lado derecho que se irradiaba hacia su cuadrante inferior derecho y que había persistido por menos de un día. Negó náuseas, vómitos, fiebres, sangrado vaginal y disuria. Su embarazo no había tenido otras complicaciones. Su dolor se volvió incontrolable con medicación intravenosa y se localizó únicamente en su cuadrante inferior derecho. Fue trasladada a un centro de atención terciaria para su posterior tratamiento, ya que se temía una apendicitis y la posible necesidad de una intervención quirúrgica.\nSu dolor empeoró durante el transporte y, al llegar al centro de atención terciaria, manifestó una sensibilidad severa en el cuadrante inferior derecho con rebote y protección voluntaria sin sensibilidad en el ángulo costovertebral. Estaba estable hemodinámicamente, pero la hidromorfona intravenosa solo proporcionó una mejora transitoria y leve en su dolor. Se encontró que su cuello uterino estaba cerrado en el examen digital y no se observaron anormalidades en el examen con espéculo. La evaluación inicial de laboratorio demostró un panel metabólico completo normal y estudios de coagulación. La hemoglobina era de 10.7 gm/dL y el recuento de glóbulos blancos no estaba elevado (9.9 × 103/μL). El análisis de orina fue negativo.\nSe le realizó una resonancia magnética abdominal que mostró un apéndice normal. Sin embargo, en una lectura verbal del radiólogo de guardia, se comunicó la preocupación por la ruptura del fornix derecho, dada la constelación de hallazgos radiológicos de hidrouréter combinado con líquido perinefático y retroperitoneal, resaltado en. Su riñón izquierdo y su sistema colector eran normales en apariencia. Por lo tanto, se realizó una ecografía renal, que reveló un estrechamiento ureteral derecho entre el útero grávido y la arteria ilíaca derecha, sin que se visualizara un chorro ureteral derecho. Dados estos hallazgos, la paciente fue posteriormente tratada por un equipo multidisciplinario formado por especialistas en medicina materno-fetal, urología y radiología intervencionista. Se discutieron tres estrategias, que incluían un tratamiento conservador con un seguimiento cercano, la colocación de un stent ureteral y la colocación de un tubo de nefrostomía percutánea (PCN). La preferencia de la paciente fue la colocación de un PCN. Cabe destacar que el cultivo de orina recogido antes de la colocación de un PCN fue negativo.\nTras su colocación por radiología intervencionista, su dolor se alivió y fue dada de alta con seguimiento con medicina materno-fetal y radiología intervencionista. Su embarazo se complicó posteriormente por la readmisión por dolor recurrente y pielonefritis con aislamiento de Enterobacter cloacae resistente tanto a nitrofurantoína como a trimetoprim/sulfametoxazol (TMP-SMX). Requería la colocación de un IV en la línea media para la infusión diaria de ertapenem en su hospital local. Su embarazo también se complicó por la restricción del crecimiento fetal, diagnosticada a las 35 semanas. El parto vaginal sin complicaciones ocurrió a las 37 semanas y 1 día. Su PCN fue eliminado después del parto, momento en el que también se interrumpieron los antibióticos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 25 años.\",\n  \"La paciente es primigravida.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes médicos significativos.\",\n  \"La paciente se presentó a las 22 semanas y 0 días de gestación.\",\n  \"La paciente presentó dolor de espalda en el lado derecho.\",\n  \"El dolor se irradiaba hacia el cuadrante inferior derecho.\",\n  \"El dolor persistió por menos de un día.\",\n  \"La paciente negó náuseas.\",\n  \"La paciente negó vómitos.\",\n  \"La paciente negó fiebres.\",\n  \"La paciente negó sangrado vaginal.\",\n  \"La paciente negó disuria.\",\n  \"El embarazo no había tenido otras complicaciones.\",\n  \"El dolor se volvió incontrolable con medicación intravenosa.\",\n  \"El dolor se localizó únicamente en el cuadrante inferior derecho.\",\n  \"La paciente fue trasladada a un centro de atención terciaria.\",\n  \"Se temía una apendicitis.\",\n  \"Se temía la posible necesidad de una intervención quirúrgica.\",\n  \"El dolor empeoró durante el transporte.\",\n  \"Al llegar al centro de atención terciaria, la paciente manifestó una sensibilidad severa en el cuadrante inferior derecho.\",\n  \"La paciente mostró rebote y protección voluntaria.\",\n  \"No hubo sensibilidad en el ángulo costovertebral.\",\n  \"La paciente estaba estable hemodinámicamente.\",\n  \"La hidromorfona intravenosa proporcionó una mejora transitoria y leve en el dolor.\",\n  \"El cuello uterino estaba cerrado en el examen digital.\",\n  \"No se observaron anormalidades en el examen con espéculo.\",\n  \"La evaluación inicial de laboratorio mostró un panel metabólico completo normal.\",\n  \"La hemoglobina era de 10.7 gm/dL.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos no estaba elevado.\",\n  \"El análisis de orina fue negativo.\",\n  \"La resonancia magnética abdominal mostró un apéndice normal.\",\n  \"La lectura verbal del radiólogo de guardia expresó preocupación por la ruptura del fornix derecho.\",\n  \"La resonancia magnética mostró hidrouréter derecho.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_203_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 54 años con dextrocardia y situs inversus, fue derivado a nuestro hospital debido a un síncope traumático. Tenía antecedentes de injerto de derivación de la arteria coronaria 4 meses atrás y un infarto de miocardio de la pared inferior 3 meses atrás, por lo que no era candidato para ninguna revascularización.\nTuvo dos ataques de síncope debido a taquicardias ventriculares monomórficas y polimórficas sostenidas y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 35% según un ecocardiograma realizado tres semanas antes. Como no era candidato para una nueva revascularización, decidimos implantar un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) de doble cámara (). Antes del procedimiento, se realizaron venografías axilares bilaterales, fluoroscopia y angiografía por tomografía computarizada multiláminas (MSCTA), que revelaron dextrocardia con una anatomía cardíaca segmentaria normal de las cámaras y el lecho vascular. Se obtuvo acceso venoso a través de la vena subclavia izquierda. Se implantaron dos derivaciones activas en el vértice del ventrículo derecho (3830-59, Medtronic, Minneapolis, EE. UU.) y el apéndice auricular derecho (5568 Medtronic, Minneapolis, MN, EE. UU.) a través de la vena cava superior izquierda. Se muestra la posición final de las derivaciones. Los umbrales y las derivaciones se ubicaron de manera apropiada. Las derivaciones están conectadas a un ICD de doble cámara. Tres meses después, la evaluación cardiovascular del paciente fue aceptable.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 54 años.\",\n  \"El paciente tiene dextrocardia.\",\n  \"El paciente tiene situs inversus.\",\n  \"El paciente fue derivado a un hospital debido a un síncope traumático.\",\n  \"El paciente tuvo un injerto de derivación de la arteria coronaria 4 meses antes.\",\n  \"El paciente tuvo un infarto de miocardio de la pared inferior 3 meses antes.\",\n  \"El paciente no era candidato para ninguna revascularización.\",\n  \"El paciente tuvo dos ataques de síncope.\",\n  \"Los ataques de síncope fueron causados por taquicardias ventriculares monomórficas y polimórficas sostenidas.\",\n  \"La fracción de eyección del ventrículo izquierdo era del 35% según un ecocardiograma realizado tres semanas antes.\",\n  \"Se decidió implantar un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) de doble cámara.\",\n  \"Se realizaron venografías axilares bilaterales.\",\n  \"Se realizó fluoroscopia.\",\n  \"Se realizó angiografía por tomografía computarizada multiláminas.\",\n  \"La angiografía reveló dextrocardia.\",\n  \"La angiografía reveló una anatomía cardíaca segmentaria normal.\",\n  \"Se obtuvo acceso venoso a través de la vena subclavia izquierda.\",\n  \"Se implantaron dos derivaciones activas en el vértice del ventrículo derecho.\",\n  \"Se implantaron dos derivaciones activas en el apéndice auricular derecho.\",\n  \"Las derivaciones se ubicaron a través de la vena cava superior izquierda.\",\n  \"Las derivaciones están conectadas a un ICD de doble cámara.\",\n  \"Tres meses después, la evaluación cardiovascular del paciente fue aceptable.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_949_es.txt",
        "medical_text": "En noviembre de 2018, un hombre caucásico de 51 años presentó disnea que empeoró durante 6 meses, y edema en la pierna, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Su tolerancia al ejercicio se limitaba a 40-50 m. Negó cualquier dolor torácico o abdominal, palpitaciones o síncope. No informó antecedentes de tabaquismo, consumo excesivo de alcohol o uso de drogas, incluida marihuana, cocaína y anfetaminas.\nSu historial previo incluía una urosepsis nueve años antes (marzo/abril de 2009) y un accidente cerebrovascular seis meses antes (abril de 2018). En marzo de 2009, el paciente presentó dolor en el cuadrante superior derecho, distensión abdominal y empeoramiento de la disnea. Se le diagnosticó posteriormente una pielonefritis. Una tomografía computarizada () identificó un cálculo de 4 mm dentro de la vejiga cerca de la unión vesicoureteral izquierda. Cabe destacar que esta tomografía computarizada () no mostró cambios cardíacos. Se complicó con insuficiencia renal que requirió hemofiltración a corto plazo. Sus series de hemogramas mostraron neutrofilia y una apariencia leucoeritroblástica con un marcado desplazamiento hacia la izquierda. Una tomografía computarizada de seguimiento en abril de 2009 () mostró cardiomegalia, derrame pericárdico moderado y una calcificación miocárdica mediastinal difusa inusual. Su ecocardiograma transtorácico mostró un LV levemente dilatado y una disfunción sistólica moderada sin derrame pericárdico significativo; la fracción de eyección del LV (LVEF) no se cuantificó objetivamente. Debido a la preocupación de atender su urosepsis durante el ingreso, no se dio seguimiento a los hallazgos cardíacos anormales. No tuvo síntomas cardíacos hasta que presentó un accidente cerebrovascular en abril de 2018. Se detectó un gran trombo apical del LV en su ecocardiografía transtorácica.\nSu principal hallazgo anormal en el examen físico durante su presentación de insuficiencia cardiaca en noviembre de 2018 fue un edema de pitting bilateral por debajo de la rodilla. Había signos de dificultad respiratoria. Tenía una frecuencia cardiaca de 80 latidos/min, presión arterial de 140/90 mmHg, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/minuto, SpO2 98% en aire ambiente, temperatura de 37.0°C. No tenía sobrepeso. No había signos periféricos de endocarditis infecciosa, enfermedad respiratoria o enfermedad hepática. Su examen precordial reveló un latido del ápex no desplazado, sin palpitaciones o elevación del ventrículo derecho. Su auscultación reveló sonidos cardiacos S1 y S2, sin sonidos adicionales, murmullos o crepitaciones pulmonares.\nSu electrocardiograma (ECG) al ingreso () mostró evidencia de agrandamiento de la aurícula izquierda, ondas Q patológicas inferiores y sin cambios agudos en la onda T o el segmento ST. No hubo cambios en comparación con su ECG anterior en abril de 2018 (). Los niveles de troponina cardiaca en serie fueron normales. Su TAC cardiaco () mostró signos de enfermedad coronaria leve sin estenosis significativa, pero calcificación miocárdica difusa en la pared media del LV. Su LVEF se cuantificó en 20% en base a su ecocardiograma transtorácico.\nSe investigaron las causas secundarias de la miocardiopatía no isquémica y se encontraron normales. Las pruebas serológicas para sarcoidosis mostraron niveles normales de la enzima convertidora de angiotensina, calcio y fosfato en suero. Las pruebas serológicas para patologías autoinmunes con complicaciones cardíacas conocidas fueron normales. Estas incluyen antígenos nucleares extraíbles, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, lupus y anticuerpos anticardiolipina. Las pruebas para microbios, incluidos los anticuerpos contra Legionella pneumophila/longbeachae, anticuerpos contra Mycoplasma pneumoniae, anticuerpos contra Chlamydia, virus de la hepatitis B (HBsAg), virus de la hepatitis C (anticuerpos HCV) y anticuerpo/antígeno contra el VIH, fueron negativas.\nSe le diagnosticó al paciente una cardiomiopatía no isquémica y se le inició un tratamiento con valsartán/sacubitril 24.3/25.7 mg BD, espironolactona 12.5 mg OD, frusemida 40 mg BD, atorvastatina 40 mg OD, bisoprolol 5 mg OD y warfarina. Su posterior CMRI en octubre de 2019 () mostró una LVEF de 34 % y una mejora difusa del miocardio medio del LV con realce tardío de gadolinio, lo que sugiere la presencia de cicatrices en la pared correspondiente con calcificación miocárdica, como se visualizó en sus imágenes de TC de marzo/abril de 2009 ().\nDesde su ingreso en noviembre de 2018, ha seguido una terapia médica anti-fallos adecuada y mantiene un estado funcional de clase II de la New York Heart Association. En abril de 2020, mantiene un estado funcional de clase II de la New York Heart Association y, debido a su LVEF reducida persistente, recibió un desfibrilador cardioversor implantable profiláctico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"En noviembre de 2018, un hombre caucásico de 51 años presentó disnea que empeoró durante 6 meses.\",\n  \"El paciente presentó edema en la pierna, ortopnea y disnea paroxística nocturna.\",\n  \"Su tolerancia al ejercicio se limitaba a 40-50 m.\",\n  \"Negó cualquier dolor torácico o abdominal.\",\n  \"No informó antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"No informó consumo excesivo de alcohol.\",\n  \"No informó uso de drogas, incluida marihuana, cocaína y anfetaminas.\",\n  \"Su historial previo incluía una urosepsis nueve años antes.\",\n  \"En marzo de 2009, el paciente presentó dolor en el cuadrante superior derecho.\",\n  \"Se le diagnosticó posteriormente una pielonefritis.\",\n  \"Una tomografía computarizada identificó un cálculo de 4 mm dentro de la vejiga cerca de la unión vesicoureteral izquierda.\",\n  \"Esta tomografía computarizada no mostró cambios cardíacos.\",\n  \"Se complicó con insuficiencia renal que requirió hemofiltración a corto plazo.\",\n  \"Una tomografía computarizada de seguimiento en abril de 2009 mostró cardiomegalia.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró derrame pericárdico moderado.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una calcificación miocárdica mediastinal difusa inusual.\",\n  \"Su ecocardiograma transtorácico mostró un LV levemente dilatado.\",\n  \"Su ecocardiograma mostró una disfunción sistólica moderada.\",\n  \"La fracción de eyección del LV (LVEF) no se cuantificó objetivamente.\",\n  \"No se dio seguimiento a los hallazgos cardíacos anormales durante el ingreso por urosepsis.\",\n  \"No tuvo síntomas cardíacos hasta que presentó un accidente cerebrovascular en abril de 2018.\",\n  \"Se detectó un gran trombo apical del LV en su ecocardiografía transtorácica.\",\n  \"Su principal hallazgo an",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1791_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 36 años de edad, de sexo masculino, blanco, que padecía dolencias de cabeza y dolencias abdominales, se presentó en nuestro departamento de urgencias. El ECG inicial mostró un ritmo sinusal (40/min.) con una inversión de la onda T en el conductor V2, y un bloqueo incompleto de la rama derecha. Las plaquetas habían disminuido a 71.000/μl (rango normal 150.000–450.000/μl), la creatinina estaba elevada (2.0 mg/dl) con un aumento máximo a 3.0 mg/dl (rango normal 0.6–1.1 mg/dl) y proteinuria masiva. La proteína reactiva C también estaba elevada: 8.6 mg/dl (normal < 0.5 mg/dl). El ELISA IgG del virus Puumala resultó positivo, y se pudieron detectar anticuerpos específicos (IgG e IgM) en el suero, y se confirmaron mediante inmunoensayo, véase también archivo adicional. El paciente fue admitido en el departamento de nefrología para terapia de apoyo.\nSeis días después, el paciente manifestó dolor torácico y disnea. La troponina I de alta sensibilidad aumentó hasta 0,32 µg/l (rango normal por debajo de 0,04 µg/l) con un aumento de la creatina cinasa hasta 319 U/l (máximo normal 190 U/l), no se pudieron observar cambios dinámicos en el ECG. El paciente fue admitido en la unidad de dolor torácico. La ecocardiografía reveló una función ventricular izquierda normal (65 %) sin anormalidades del movimiento de la pared regional, sin derrame pericárdico o anormalidades valvulares. Dado que la creatinina se normalizó mientras tanto, se descartó la enfermedad arterial coronaria mediante angiografía coronaria por TC.\nSe realizó un examen de CMR para investigar una posible miocarditis, empleando un imán Magnetom Aera de 1,5 T (Siemens Health Care, Alemania). Los cine-SSFP revelaron una EF del VI normal (60 %) sin anomalías en el movimiento de la pared. Se empleó una secuencia de productos de inversión-recuperación Look-Locker modificada (MOLLI, MyoMaps) para el mapeo T1, que se realizó en un único corte del eje corto (SAX) del VI a la mitad de la diástole, antes y después de la aplicación de un agente de contraste, según las recomendaciones actuales []. Se realizó un mapeo T2 en el correspondiente SAX del VI antes de la administración de un agente de contraste, empleando una secuencia de productos de una sola toma de estado estable de precesión libre (SSFP) preparada con T2, activada por un ECG, con múltiples tiempos de preparación de T2 []. Valores normales: T1 nativo < 1000 ms, T2 < 50 ms. Los análisis se realizaron con el software cvi42 (Circle, Canadá). Se obtuvieron imágenes de realce tardío con gadolinio (LGE) después de la administración de un agente de contraste (Gadobutrol 0,15 mmol/kg) empleando una secuencia de productos de inversión-recuperación rápida de ángulo bajo (IR-FLASH).\nLa cartografía nativa de T1 demostró valores de T1 marcadamente elevados con preponderancia en la pared infraseptal (1068 ± 73 ms en toda la sección frente a 1122 ± 31 ms en la pared infraseptal), véanse también las figuras. Además, la cartografía de T2 reveló valores aumentados (toda la sección 52 ± 6 ms, pared infraseptal 55 ± 6 ms), lo que sugiere un edema miocárdico que representa una inflamación miocárdica activa por infección por hantavirus. En contraste, la imagen de LGE, que potencialmente indica daño miocárdico irreversible si es positiva, en la sección correspondiente fue negativa (Fig.\nEn las semanas siguientes, el estado de salud del paciente mejoró rápidamente y los síntomas de dolor torácico y disnea desaparecieron. Cinco meses después, se realizó un seguimiento al paciente con el mismo protocolo CMR: se observó una disminución sustancial de los valores T1 nativos (957 ± 58 ms en toda la sección frente a 971 ± 36 ms en la pared infraseptal) y los valores T2 (44 ± 5 ms en toda la sección, 45 ± 3 ms en la pared infraseptal) en la posición de la sección ventricular media, de nuevo LGE-negativo, lo que sugiere una curación del miocardio (Fig. d-f).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre blanco de 36 años.\",\n  \"El paciente se presentó con dolencias de cabeza y dolencias abdominales.\",\n  \"El ECG inicial mostró un ritmo sinusal de 40/min.\",\n  \"El ECG mostró una inversión de la onda T en el conductor V2.\",\n  \"El ECG mostró un bloqueo incompleto de la rama derecha.\",\n  \"Las plaquetas estaban disminuidas a 71.000/μl.\",\n  \"La creatinina estaba elevada a 2.0 mg/dl.\",\n  \"La creatinina aumentó a 3.0 mg/dl.\",\n  \"Hubo proteinuria masiva.\",\n  \"La proteína reactiva C estaba elevada a 8.6 mg/dl.\",\n  \"El ELISA IgG del virus Puumala resultó positivo.\",\n  \"Se detectaron anticuerpos específicos (IgG e IgM) en el suero.\",\n  \"El paciente fue admitido en el departamento de nefrología.\",\n  \"Seis días después, el paciente manifestó dolor torácico.\",\n  \"Seis días después, el paciente manifestó disnea.\",\n  \"La troponina I de alta sensibilidad aumentó a 0,32 µg/l.\",\n  \"La creatina cinasa aumentó a 319 U/l.\",\n  \"No se observaron cambios dinámicos en el ECG.\",\n  \"El paciente fue admitido en la unidad de dolor torácico.\",\n  \"La ecocardiografía reveló una función ventricular izquierda normal del 65 %.\",\n  \"No hubo derrame pericárdico.\",\n  \"No hubo anormalidades valvulares.\",\n  \"La creatinina se normalizó.\",\n  \"Se descartó la enfermedad arterial coronaria mediante angiografía coronaria por TC.\",\n  \"Se realizó un examen de CMR para investigar una posible miocarditis.\",\n  \"Los cine-SSFP revelaron una EF del VI normal del 60 %.\",\n  \"Se realizó un mapeo T1 antes y después de la aplicación de un agente de contraste.\",\n  \"Se realizó un mapeo T2 antes de la administración de un agente de contraste.\",\n  \"Los valores",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2217_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos a un paciente de 60 años con enfermedad de Crohn que acudió a nuestro servicio de urgencias quejándose de cefalea, náuseas, vómitos y debilidad muscular. Se le diagnosticó insuficiencia renal aguda y crónica, hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalcemia, como se ha diagnosticado muchas veces en su historial médico. Estaba en remisión de la enfermedad de Crohn, pero había desarrollado síndrome del intestino corto debido a múltiples resecciones intestinales. La función renal y la deficiencia de electrolitos mejoraron con la reposición de líquidos y electrolitos en un corto período de hospitalización. La administración de líquidos intravenosos y el tratamiento de reposición de electrolitos a intervalos regulares previnieron lesiones renales adicionales y la aparición de trastornos electrolíticos sintomáticos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tiene 60 años.\",\n  \"El paciente tiene enfermedad de Crohn.\",\n  \"El paciente acudió al servicio de urgencias.\",\n  \"El paciente presentaba cefalea.\",\n  \"El paciente presentaba náuseas.\",\n  \"El paciente presentaba vómitos.\",\n  \"El paciente presentaba debilidad muscular.\",\n  \"Se le diagnosticó insuficiencia renal aguda.\",\n  \"Se le diagnosticó insuficiencia renal crónica.\",\n  \"Se le diagnosticó hiponatremia.\",\n  \"Se le diagnosticó hipomagnesemia.\",\n  \"Se le diagnosticó hipocalcemia.\",\n  \"El paciente había tenido múltiples diagnósticos previos de insuficiencia renal.\",\n  \"El paciente estaba en remisión de la enfermedad de Crohn.\",\n  \"El paciente había desarrollado síndrome del intestino corto.\",\n  \"La función renal mejoró con la reposición de líquidos.\",\n  \"La deficiencia de electrolitos mejoró con la reposición de electrolitos.\",\n  \"La mejora ocurrió durante un corto período de hospitalización.\",\n  \"La administración de líquidos intravenosos previno lesiones renales adicionales.\",\n  \"El tratamiento de reposición de electrolitos previno trastornos electrolíticos sintomáticos.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1587_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 73 años visitó nuestra sala de urgencias en octubre de 2004 con dolor abdominal superior derecho e fiebre durante los dos días anteriores. Los signos vitales a su llegada a urgencias fueron: presión arterial (PA): 161/107 mmHg, frecuencia del pulso (FP): 90/minuto, frecuencia respiratoria (FR): 20/minuto, y temperatura corporal (TC): 38,9°C. Su consciencia no se vio afectada pero tenía un aspecto de enfermedad aguda. Revisando su historial médico, se le diagnosticó cirrosis hepática relacionada con el virus de la hepatitis B (VHB) (grado A de la clasificación de Child-Pugh), y en agosto de 1999, se le diagnosticó un pequeño HCC (segmento 5 del hígado, diámetro menor de 2 cm). Recibió quimioembolización arterial transcatéter (TACE) en un centro médico y una segunda TACE de nuevo en mayo de 2001 para HCC recurrente. Rechazó más TACE para lesiones recurrentes residuales. Por lo tanto, se le prescribió quimioterapia oral con el régimen tegafur/uracilo (100 mg/224 mg) de diciembre de 2001 a noviembre de 2003, y se interrumpió debido a la pérdida en el seguimiento.\nEl examen físico en el ER no encontró piel amarillenta, ni esclerótica ictérica, pero sí dolor abdominal moderado en el cuadrante superior derecho (RUQ). El signo de Murphy fue positivo. Los sonidos intestinales fueron normales y su abdomen era suave, sin dolor de rebote. No hubo cambio de opacidad. Los datos de laboratorio incluyeron: recuento de glóbulos blancos (WBC): 14,520/mm3 (Neu/Lym: 83.5/6.4%), plaquetas: 169 k/mm3, bilirrubina total y directa (T/D): 1.4/0.6 mg/dL, transaminasa glutamato oxaloacética sérica/transaminasa glutamato pirúvica sérica (sGOT/sGPT): 38/32 U/L, albúmina (Alb): 3.9 gm/dL, proteína reactiva C: 11.9 mg/dL, NH3: 98 mcg/dL, y nivel de a-FP: 231.1 ng/mL. El ecograma abdominal reveló un espesamiento de la pared de la vesícula biliar, cálculos biliares y una supuesta masa tumoral en la vesícula biliar distendida. Una tomografía computarizada abdominal (CT) mostró cirrosis hepática, cálculos biliares, espesamiento difuso de la pared de la vesícula biliar con mayor contraste compatible con colecistitis aguda, y una lesión de masa hipodensa sin contraste en la vesícula biliar (Figura). No hubo evidencia radiográfica de una supuesta lesión recurrente en el parénquima hepático en ese momento.\nAl día siguiente se realizó una colecistectomía abierta a través de una incisión subcostal derecha. En el interior de la vesícula biliar se encontró una vesícula distendida con múltiples cálculos biliares pigmentados y una masa tumoral de 6,0 × 4,0 × 2,0 cm. Cuando se observó, la masa ya se había separado de la mucosa en la abertura del saco y no se pudo identificar ningún tallo (Figura, Panel A). La superficie mucosa de la pared de la vesícula biliar era lisa sin lesiones ulcerosas o tumorales evidentes (Figura, Panel B).\nEl examen patológico microscópico de la vesícula reveló una fuerte infiltración de neutrófilos y linfocitos, como en la inflamación aguda y crónica habitual. La mucosa estaba congestionada y no mostraba evidencia de invasión tumoral. Los vasos en la pared de la vesícula estaban libres de émbolos tumorales (Figura, Panel A).\nLas secciones del tumor mostraron una extensa necrosis por infarto. Las células viables del tumor se observaron como células poligonales uniformes con citoplasma granular eosinófilo dispuesto en una matriz de mosaico o patrón microtrabecular que rodea mayormente a los vasos sanguíneos (Figura, Paneles B y C). La tinción inmunohistoquímica con el anticuerpo a-FP demostró una intensidad de tinción positiva variada en el citoplasma de las células tumorales (Figura, Panel D). Otros anticuerpos, incluidos CK7, cromogranina y sinaptofisina, fueron todos negativos, lo que excluye la posibilidad de un tumor carcinoide o un adenocarcinoma.\nEl paciente se recuperó de la cirugía sin mayores o menores complicaciones y fue dado de alta una semana después de la cirugía. Recibió seguimiento regular en nuestro departamento de pacientes externos gastrointestinales (GI) y sus niveles de a-FP descendieron a 3.1 ng/mL en marzo de 2005 y a 3.08 ng/mL en agosto de 2005, cinco y 10 meses después de la colecistectomía, respectivamente. Murió en julio de 2006 en otro hospital debido a una hemorragia gastrointestinal superior de una úlcera duodenal hemorrágica complicada por un síndrome hepatorrenal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 73 años.\",\n  \"El paciente visitó la sala de urgencias en octubre de 2004.\",\n  \"El paciente tenía dolor abdominal superior derecho.\",\n  \"El paciente tenía fiebre durante los dos días anteriores.\",\n  \"La temperatura corporal del paciente a la llegada fue de 38,9°C.\",\n  \"El paciente tenía un aspecto de enfermedad aguda.\",\n  \"El paciente tenía cirrosis hepática relacionada con el virus de la hepatitis B.\",\n  \"El paciente tenía un pequeño HCC en el segmento 5 del hígado.\",\n  \"El HCC tenía un diámetro menor de 2 cm.\",\n  \"El paciente recibió quimioembolización arterial transcatéter en mayo de 2001.\",\n  \"El paciente rechazó más TACE para lesiones recurrentes residuales.\",\n  \"El paciente recibió quimioterapia oral con el régimen tegafur/uracilo.\",\n  \"El ecograma abdominal reveló un espesamiento de la pared de la vesícula biliar.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró colecistitis aguda.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una lesión de masa hipodensa en la vesícula biliar.\",\n  \"El paciente se sometió a una colecistectomía abierta.\",\n  \"La masa tumoral en la vesícula biliar medía 6,0 × 4,0 × 2,0 cm.\",\n  \"La masa tumoral ya se había separado de la mucosa.\",\n  \"La mucosa de la vesícula biliar era lisa sin lesiones ulcerosas o tumorales.\",\n  \"La tinción inmunohistoquímica con el anticuerpo a-FP fue positiva en el citoplasma de las células tumorales.\",\n  \"El paciente fue dado de alta una semana después de la cirugía.\",\n  \"El paciente murió en julio de 2006.\",\n  \"La causa de la muerte fue una hemorragia gastrointestinal superior de una úlcera duodenal hemorrágica.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_67_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 61 años afectada por carcinoma pulmonar no microcítico desde hace 12 años se presentó en nuestro departamento con pústulas, eritema y descamación de todas las manos y dedos de los pies, onicodistrofia psoriásica y placas eritemato-descamativas con lesiones pustulares en la región inguinal y el tronco. Además, presentó múltiples placas rojas elevadas bien delimitadas con una superficie escamosa blanca en los miembros inferiores y en el surco submamario. Se quejó de un intenso prurito y un gran deterioro de la calidad de vida, especialmente por las alteraciones destructivas de las uñas (,,). Siete meses antes de su ingreso, había iniciado un tratamiento con atezolizumab a una dosis de 1200 mg cada tres semanas. La paciente no tenía antecedentes personales ni familiares de ninguna enfermedad cutánea, pero padecía hipercolesterolemia, hipotiroidismo y enfermedad renal crónica. Una biopsia cutánea tomada de una nueva lesión reveló hiperplasia epidérmica, hipogranulosis y la presencia de vasos sanguíneos papilares tortuosos con un infiltrado inflamatorio en la dermis caracterizado por linfocitos T, algunos macrófagos y una prevalencia de neutrófilos, algunos de ellos dentro de la dermis. Se realizó un diagnóstico de psoriasis pustular inducida por atezolizumab. Por lo tanto, la paciente inició un tratamiento con ácido salicílico en crema al 20 %, ácido fusídico tópico y betametasona todos los días. Dos semanas después, la paciente mostró un ligero beneficio. Los oncólogos de la paciente no permitieron que comenzara un tratamiento con biológicos, metotrexato, ciclosporina y apremilast debido a la insuficiencia renal de la paciente, por lo que decidimos iniciar un tratamiento con acitretina 10 mg por vía oral todos los días.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 61 años.\",\n  \"La paciente tiene carcinoma pulmonar no microcítico.\",\n  \"La paciente presentó pústulas en todas las manos.\",\n  \"La paciente presentó eritema en todas las manos.\",\n  \"La paciente presentó descamación en todas las manos.\",\n  \"La paciente presentó onicodistrofia psoriásica.\",\n  \"La paciente presentó placas eritemato-descamativas con lesiones pustulares en la región inguinal.\",\n  \"La paciente presentó múltiples placas rojas elevadas bien delimitadas con una superficie escamosa blanca en los miembros inferiores.\",\n  \"La paciente se quejó de un intenso prurito.\",\n  \"La paciente inició un tratamiento con atezolizumab a una dosis de 1200 mg cada tres semanas siete meses antes de su ingreso.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes personales de enfermedad cutánea.\",\n  \"La paciente padecía hipercolesterolemia.\",\n  \"La paciente padecía hipotiroidismo.\",\n  \"La paciente padecía enfermedad renal crónica.\",\n  \"Una biopsia cutánea reveló hiperplasia epidérmica.\",\n  \"Una biopsia cutánea reveló hipogranulosis.\",\n  \"Una biopsia cutánea reveló la presencia de vasos sanguíneos papilares tortuosos.\",\n  \"Una biopsia cutánea reveló un infiltrado inflamatorio en la dermis caracterizado por linfocitos T.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico de psoriasis pustular inducida por atezolizumab.\",\n  \"La paciente inició un tratamiento con ácido salicílico en crema al 20 %.\",\n  \"La paciente inició un tratamiento con ácido fusídico tópico.\",\n  \"La paciente inició un tratamiento con betametasona.\",\n  \"Dos semanas después, la paciente mostró un ligero beneficio.\",\n  \"Los oncólogos no permitieron un tratamiento con biológicos debido a la insuficiencia renal de la paciente.\",\n  \"Los oncólogos no permitieron un tratamiento con metotrexato debido a la insuficiencia renal de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2073_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 42 años de edad, con un historial de 13 años de convulsiones tónicas intratables que eran indicativas de un tumor cerebral en el lóbulo parietal derecho. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló un tumor de 40 mm de diámetro y que consistía en calcificación y formación de quistes ubicados en la región parietal derecha. La resonancia magnética (RM) reveló un área de señal hipointensa marcada alrededor del componente sólido en las imágenes ponderadas en T2 y T2*. Se pensó que estos hallazgos representaban la calcificación vista en la TC, o quizás la deposición de hemosiderina debido a una antigua hemorragia. El tumor se ubicó adyacente al ventrículo lateral, y la parte posterior del ventrículo lateral estaba ligeramente agrandada hacia el tumor. El plexo coroideo normal del ventrículo lateral derecho se ubicó en la posición normal, y no se confirmó la continuidad del plexo coroideo normal con el tumor. []; La angiografía cerebral no mostró ninguna tinción del tumor o anormalidades vasculares. El diagnóstico provisional fue angioma cavernoso cerebral con episodio hemorrágico.\nSe realizó una craneotomía parietal derecha utilizando un sistema de navegación y potenciales evocados motores. Se localizó un tumor avascular granulomatoso, moderadamente duro, ligeramente lobulado en el lóbulo parietal derecho, con escasa deposición de hemosiderina identificada dentro de la lesión. El margen del tumor estaba cubierto con gliosis predominante. En la parte más profunda del tumor, el tumor estaba firmemente adherido a la capa subependimal del ventrículo lateral. Durante la disección del área adherida, se penetró el ependima ventricular y se visualizó el cuerpo del ventrículo lateral a través de la cavidad del tumor extraído. El plexo coroideo de apariencia normal se ubicó en la parte posterior del ventrículo lateral y no se confirmó la continuidad del plexo coroideo normal y el tumor. La pared lateral del ventrículo lateral mostró una apariencia normal y una cobertura continua con ependimal []. El tumor, por lo tanto, se originó completamente en el parénquima cerebral y estaba firmemente adherido a la pared del ventrículo lateral.\nEl examen patológico del tumor reveló una estructura papilar con una sola capa de epitelio columnar bien diferenciado en la lesión. Parte de este crecimiento de la lesión había infiltrado el parénquima cerebral. Además, los macrófagos activados eran prominentes alrededor del parénquima cerebral y se consideró que representaban una lesión reactiva relacionada con una antigua hemorragia. El examen inmunohistoquímico se realizó con los anticuerpos detallados en. La vimentina era fuertemente inmunorreactiva. La molécula de adhesión de células neurales (N-CAM, CD56), el antígeno de membrana epitelial (EM) y la citoqueratina 7 (CK7) exhibieron inmunorreactividad focal. La citoqueratina 20 (CK20) y la prealbúmina no eran inmunorreactivas. La proteína ácida fibrilar glial (GFAP) era fuertemente inmunorreactiva. La podoplanina exhibió inmunorreactividad focal en unas pocas células reactivas []. El índice de etiquetado de homólogo 1 de bomba de la mente (MIB1) (MIB1-LI) fue de 0,4%. Basándose en estos hallazgos, el diagnóstico histológico fue CPP con episodio hemorrágico.\nEl paciente no mostró déficit neurológico postoperatorio y la resonancia magnética craneal confirmó la eliminación completa del tumor. Después de la operación, las convulsiones se controlaron bien con medicamentos antiepilépticos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 42 años.\",\n  \"El paciente tiene un historial de convulsiones tónicas intratables.\",\n  \"Las convulsiones tónicas intratables duraron 13 años.\",\n  \"La tomografía computarizada de la cabeza reveló un tumor de 40 mm de diámetro.\",\n  \"El tumor se ubicó en el lóbulo parietal derecho.\",\n  \"La resonancia magnética reveló una área de señal hipointensa alrededor del componente sólido.\",\n  \"La angiografía cerebral no mostró tinción del tumor.\",\n  \"El diagnóstico provisional fue angioma cavernoso cerebral con episodio hemorrágico.\",\n  \"Se realizó una craneotomía parietal derecha.\",\n  \"El tumor estaba firmemente adherido a la capa subependimal del ventrículo lateral.\",\n  \"El tumor se originó completamente en el parénquima cerebral.\",\n  \"El examen patológico reveló una estructura papilar con epitelio columnar bien diferenciado.\",\n  \"La vimentina era fuertemente inmunorreactiva.\",\n  \"La GFAP era fuertemente inmunorreactiva.\",\n  \"El índice de etiquetado MIB1 fue de 0,4%.\",\n  \"El diagnóstico histológico fue CPP con episodio hemorrágico.\",\n  \"El paciente no mostró déficit neurológico postoperatorio.\",\n  \"La resonancia magnética confirmó la eliminación completa del tumor.\",\n  \"Las convulsiones se controlaron bien con medicamentos antiepilépticos.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1436_es.txt",
        "medical_text": "Un niño marroquí de 13 años sin antecedentes médicos consultó a nuestro departamento por una discapacidad funcional de su miembro inferior izquierdo que se desarrolló después de un partido de fútbol. No hubo esguince o accidente en particular. Un examen clínico reveló una leve cojera sin atrofia muscular visible. Las pruebas musculares mostraron parálisis de su tibial anterior y extensor hallucis longus; su extensor digital común también era parcialmente deficiente. Se diagnosticó un estiramiento del EPSN basado en la discapacidad funcional después del partido de fútbol. Sin embargo, un examen posterior en nuestro departamento de medicina física y rehabilitación reveló una pequeña tumefacción asintomática localizada en el cuello de su peroné. El signo de Tinel estaba presente con un déficit sensorial en la parte posterior de su pie. Un estudio electromiográfico del nervio reveló un daño severo en el EPSN en el cuello de su peroné con una velocidad de conducción nerviosa lenta. Un estudio electromiográfico de los nervios de su miembro inferior derecho era normal, y las radiografías no mostraron anormalidades. El ultrasonido de la tumefacción reveló una masa tubular, no compresiva, anecoica sin señal de Doppler. La resonancia magnética (MRI) mostró una baja intensidad de señal en las imágenes T1, alta intensidad de señal en las imágenes T2, y un patrón heterogéneo debido a la presencia de algunas particiones regulares finas. La lesión estaba en contacto con el EPSN en su parte proximal y corría hacia abajo externamente, siguiendo el camino de su collateral externo. Una inyección de gadolinio reveló una mejora periférica regular de la lesión, definiendo un área cística central con baja intensidad de señal (Figs. y).\nUn examen intraoperatorio reveló una masa en el origen de la rama comunicante fibular y los nervios cutáneos surales laterales (Fig. ). La masa estaba comprimiendo pero no invadiendo el EPSN; la masa se originó en los colaterales del EPSN; la electroestimulación de diferentes nervios nos permitió diferenciar el EPSN motor del EPSN sensorial colateral. Finalmente, eliminamos completamente el tumor con el origen de los dos nervios colaterales. No hubo complicaciones postoperatorias. Un examen patológico confirmó un neurofibroma. Nuestro paciente se sometió a varias sesiones de rehabilitación, pero su marcha escalonada persistió. El injerto de nervios puede realizarse eventualmente para abordar su marcha escalonada.\n",
        "subclaims": "[\"El paciente es un niño marroquí de 13 años.\", \"El paciente no tiene antecedentes médicos.\", \"El paciente presentó una discapacidad funcional del miembro inferior izquierdo.\", \"La discapacidad funcional ocurrió después de un partido de fútbol.\", \"No hubo esguince o accidente en particular.\", \"El examen clínico reveló una leve cojera.\", \"No hubo atrofia muscular visible.\", \"Las pruebas musculares mostraron parálisis del tibial anterior.\", \"Las pruebas musculares mostraron parálisis del extensor hallucis longus.\", \"El extensor digital común era parcialmente deficiente.\", \"Se diagnosticó un estiramiento del EPSN.\", \"Un examen posterior reveló una pequeña tumefacción asintomática en el cuello del peroné.\", \"El signo de Tinel estaba presente.\", \"Hubo un déficit sensorial en la parte posterior del pie.\", \"Un estudio electromiográfico reveló un daño severo en el EPSN en el cuello del peroné.\", \"La velocidad de conducción nerviosa era lenta.\", \"Un estudio electromiográfico de los nervios del miembro inferior derecho era normal.\", \"Las radiografías no mostraron anormalidades.\", \"El ultrasonido reveló una masa tubular, no compresiva, anecoica.\", \"La resonancia magnética mostró una baja intensidad de señal en las imágenes T1.\", \"La resonancia magnética mostró una alta intensidad de señal en las imágenes T2.\", \"La lesión tenía un patrón heterogéneo debido a particiones regulares finas.\", \"La lesión estaba en contacto con el EPSN en su parte proximal.\", \"La lesión corría hacia abajo externamente, siguiendo el camino del collateral externo.\", \"Una inyección de gadolinio reveló una mejora periférica regular de la lesión.\", \"La lesión definía un área cística central con baja intensidad de señal.\", \"Un examen intraoperatorio reveló una masa en el origen de la rama comunicante fibular.\", \"La masa estaba comprimiendo el EPSN.\", \"La masa no invadía el EPSN.\", \"La masa se originó en los colaterales del EPSN.\", \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1725_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre japonés de 49 años visitó nuestro departamento en noviembre de 2017 con quejas principales de agrandamiento indolente del escroto derecho y una masa inguinal derecha. La historia mostró que el paciente visitó nuestro departamento de gastroenterología con quejas principales de heces negruzcas y complexión enferma en febrero de 1997. Se usó una fibroscopia gastrointestinal para tratar el sangrado por úlcera duodenal. La tomografía computarizada (TC) mostró un tumor retroperitoneal derecho, que se eliminó en el mismo mes.\nEl examen histopatológico mostró un teratoma y un tumor del saco vitelino (Fig. ). Se le diagnosticó un TEGP retroperitoneal primario y se le sometieron tres ciclos de quimioterapia (bleomicina/etopósido/cisplatino; BEP) a partir de mayo de 1997. Se le dio un seguimiento cercano mediante procedimientos que incluían imágenes periódicas, determinación de marcadores tumorales y autoexploración.\nFue seguido de forma ambulatoria 5 años después del tratamiento y, posteriormente, se perdió su seguimiento. En agosto de 1999, se sometió a una cirugía por un hidrocele derecho. En ese momento, los hallazgos perioperatorios no fueron relevantes, lo que indica que no había un tumor claro en ninguno de los testículos.\nEn la primera visita, su altura era de 163 cm y su peso, de 58,5 kg.\nLa presión arterial era de 128/78 mmHg, el ritmo cardíaco regular de 62 latidos por minuto y la temperatura corporal de 36.4 °C.\nNo tenía antecedentes de tabaquismo ni de consumo de alcohol, y no había nada destacable en la historia familiar.\nEn el examen físico, se encontró que el testículo derecho era elástico, duro y agrandado hasta el tamaño de 40 × 40 mm. Se palpó una induración de 45 × 40 mm en el área inguinal derecha y era adecuadamente móvil. El examen neurológico no mostró hallazgos anormales. El examen de bioquímica sanguínea, el análisis de orina y los marcadores tumorales (alfafetoproteína [AFP], gonadotropina coriónica humana [HCG] y lactato deshidrogenasa [LDH]) no mostraron hallazgos anormales.\nLos resultados de la ecografía mostraron una sombra en mosaico dentro del testículo derecho, sin hallazgos anormales en el testículo izquierdo.\nDurante otros procedimientos de diagnóstico por imágenes, se encontraron agrandamientos del ganglio linfático ilíaco externo derecho (24 × 14 mm) y del ganglio linfático inguinal derecho (43 × 29 mm) y una masa de 31 × 22 mm con contenido irregular en el testículo derecho (Fig.\nEn noviembre de 2017, el paciente se sometió a una orquiectomía alta y resección de los ganglios linfáticos inguinales derechos para el tumor testicular derecho. El tumor testicular tenía un tamaño de 40 × 40 × 30 mm y pesaba 34 g. El ganglio linfático tenía un tamaño de 40 × 40 × 30 mm y pesaba 21 g. Las superficies cortadas de ambas muestras eran amarillentas y sólidas, y el tumor testicular estaba localizado en el testículo (Fig.\nLos hallazgos histopatológicos mostraron proliferaciones irregulares de células atípicas similares a células germinales con nucleolos claros y cambios necróticos masivos que resultaron, en parte, de la autodestrucción. El tumor no se extendió a la túnica albugínea y no se encontró infiltración vascular. Los muñones del cordón espermático fueron negativos. El diagnóstico del tumor fue un seminoma clásico sin otros elementos. También se diagnosticaron metástasis en los ganglios linfáticos como resultado del seminoma (Fig.\nEn base a los hallazgos anteriores, se diagnosticó este seminoma como pT1, pN2, M0, S0 y estadio IIB de TNM [].\nEl paciente recibió quimioterapia posoperatoria con un ciclo de terapia BEP y tres ciclos de etopósido y cisplatino (EP) en el Hospital Kani Tono de la Organización de Atención de Salud Comunitaria de Japón, a partir de enero de 2018.\nLa tomografía computarizada posterior a la quimioterapia confirmó una respuesta clínica completa (cCR) en el ganglio linfático ilíaco externo derecho, y esta respuesta continuó 12 meses después (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre japonés de 49 años.\",\n  \"Visitó el departamento en noviembre de 2017.\",\n  \"Su queja principal fue agrandamiento indolente del escroto derecho.\",\n  \"También presentó una masa inguinal derecha.\",\n  \"En febrero de 1997, visitó el departamento de gastroenterología con heces negruzcas.\",\n  \"Se le diagnosticó sangrado por úlcera duodenal.\",\n  \"Se usó fibroscopia gastrointestinal para tratar el sangrado.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un tumor retroperitoneal derecho.\",\n  \"El tumor retroperitoneal derecho se eliminó en febrero de 1997.\",\n  \"El examen histopatológico mostró un teratoma.\",\n  \"El examen histopatológico mostró un tumor del saco vitelino.\",\n  \"Se le diagnosticó un TEGP retroperitoneal primario.\",\n  \"Se le administraron tres ciclos de quimioterapia BEP a partir de mayo de 1997.\",\n  \"Se le dio seguimiento con imágenes periódicas.\",\n  \"Se le dio seguimiento con determinación de marcadores tumorales.\",\n  \"Se le dio seguimiento con autoexploración.\",\n  \"Fue seguido de forma ambulatoria 5 años después del tratamiento.\",\n  \"Posteriormente, se perdió su seguimiento.\",\n  \"En agosto de 1999, se sometió a una cirugía por hidrocele derecho.\",\n  \"En 1999, los hallazgos perioperatorios no mostraron un tumor claro en los testículos.\",\n  \"En la primera visita, su altura era de 163 cm.\",\n  \"En la primera visita, su peso era de 58.5 kg.\",\n  \"No tenía antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"No tenía antecedentes de consumo de alcohol.\",\n  \"No había nada destacable en la historia familiar.\",\n  \"El testículo derecho era elástico, duro y agrandado hasta 40 × 40 mm.\",\n  \"Se palpó una induración de 45 × 40 mm en el área inguinal derecha.\",\n  \"La induración era adecuadamente móvil.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3369_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de una mujer de 54 años que acudió a una consulta de oftalmología general quejándose de epífora indolora en el ojo izquierdo mientras hablaba o comía, con 6 meses de evolución. La paciente había sido diagnosticada con parálisis de Bell en el lado izquierdo un año antes, pero se recuperó del déficit motor con fisioterapia. No tenía otros antecedentes médicos relevantes.\n\nLa evaluación oftalmológica reveló un leve debilitamiento del músculo orbicular del ojo izquierdo y de los músculos frontales, sin lagoftalmos. No se encontraron otras anormalidades, como inflamación de la superficie ocular, ectropión u obstrucción del sistema de drenaje de lágrimas.\n\nSe realizó una prueba de Schirmer con anestesia tópica durante 5 minutos y el resultado fue de 12 mm para el ojo izquierdo. La misma prueba se repitió mientras la paciente masticaba y el resultado fue de 23 mm.\n\nTodos estos indicios llevaron al diagnóstico del síndrome de Bogorad y se propuso el tratamiento con inyecciones de toxina botulínica en la glándula lagrimal.\n\nDos semanas después de la inyección transconjuntival de 6 unidades de toxina botulínica en el lóbulo palpebral de la glándula lagrimal izquierda, la paciente manifestó una disminución de la percepción de lagrimeo, y un mes después del tratamiento, las molestias habían desaparecido casi por completo.\n\nSe repitió el test de Schirmer en las mismas condiciones anteriores y el resultado fue de 5 y 12 mm, respectivamente.\n\nSe utilizó la escala de Munk para calificar la epífora y el paciente registró una reducción de los síntomas de 4 a 1 con el tratamiento.\n\nEl impacto social también se evaluó utilizando el cuestionario de síntomas lagrimales (Lac-Q) y el paciente informó una puntuación de 12 y 4 antes y 1 mes después del tratamiento, respectivamente.\n\nSe detectó la reaparición de los síntomas 6 meses después del tratamiento con toxina botulínica y se realizó una nueva inyección con resultados similares.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 54 años.\",\n  \"La paciente presentaba epífora indolora en el ojo izquierdo.\",\n  \"La epífora se presentaba mientras hablaba o comía.\",\n  \"La epífora tenía 6 meses de evolución.\",\n  \"La paciente había sido diagnosticada con parálisis de Bell en el lado izquierdo un año antes.\",\n  \"La parálisis de Bell se recuperó con fisioterapia.\",\n  \"La evaluación oftalmológica reveló un leve debilitamiento del músculo orbicular del ojo izquierdo.\",\n  \"La prueba de Schirmer con anestesia tópica durante 5 minutos dio 12 mm en el ojo izquierdo.\",\n  \"La prueba de Schirmer se repitió mientras la paciente masticaba y dio 23 mm.\",\n  \"Se realizó el diagnóstico del síndrome de Bogorad.\",\n  \"Se propuso el tratamiento con inyecciones de toxina botulínica en la glándula lagrimal.\",\n  \"Se inyectaron 6 unidades de toxina botulínica en el lóbulo palpebral de la glándula lagrimal izquierda.\",\n  \"Dos semanas después del tratamiento, la paciente manifestó una disminución de la percepción de lagrimeo.\",\n  \"Un mes después del tratamiento, las molestias habían desaparecido casi por completo.\",\n  \"Se repitió el test de Schirmer y los resultados fueron 5 y 12 mm, respectivamente.\",\n  \"Se utilizó la escala de Munk para calificar la epífora.\",\n  \"La paciente registró una reducción de los síntomas de 4 a 1 con el tratamiento.\",\n  \"Se utilizó el cuestionario Lac-Q para evaluar el impacto social.\",\n  \"La paciente informó una puntuación de 12 antes del tratamiento.\",\n  \"La paciente informó una puntuación de 4 un mes después del tratamiento.\",\n  \"Se detectó la reaparición de los síntomas 6 meses después del tratamiento.\",\n  \"Se realizó una nueva inyección de toxina botulínica con resultados similares.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2306_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 23 años y 10 meses de edad, buscó tratamiento de ortodoncia con la principal queja relacionada con problemas estéticos, que describió como «dientes inferiores apiñados». Buscaba una segunda opinión y deseaba evitar la extracción de dientes, así como cualquier forma de cirugía. Su estado general de salud era bueno, sin antecedentes médicos que contribuyeran. Las fotografías faciales previas al tratamiento () mostraban un perfil facial convexo, con un labio inferior sobresaliente. En la vista frontal, se veía una pequeña asimetría en el lado derecho, que era un poco redondeado en comparación con el lado izquierdo.\nLas fotografías intraorales previas al tratamiento () mostraron una leve recesión gingival en el incisivo central inferior izquierdo. Los dientes posteriores presentaban una inclinación palatal clínicamente significativa y un arco maxilar estrecho, con el segundo premolar derecho en oclusión cruzada. Presentaba una maloclusión de clase II de Angle, división 1, subdivisión, apiñamiento de 2 mm en el arco mandibular y una curva de Spee de 3 mm de profundidad, 6,0 mm de sobremordida entre los dientes n.º 11 y n.º 41 y 2,0 mm entre los dientes n.º 21 y n.º 31, además de una sobremordida profunda. La anchura de los incisivos laterales maxilares era proporcionalmente menor que la de los incisivos centrales maxilares. La línea media mandibular estaba desviada 1,5 mm hacia la derecha. La recesión gingival era visible en el incisivo central mandibular izquierdo.\nEn la radiografía panorámica, se observaron todos los dientes permanentes, incluidos los grandes empastes en los segundos molares y las puntas de las raíces de los incisivos ().\nEl análisis de la radiografía cefalométrica lateral y los trazos previos al tratamiento () ) revelaron un patrón esquelético de clase II (ANB = 7º) con una protrusión maxilar (SNA = 87º), incisivos mandibulares protruídos (1.NB = 41º, 1-NB = 11 mm e IMPA = 104º), e incisivos maxilares protruídos (1-NB = 7 mm).\nEl paciente tenía un arco maxilar estrecho, con molares y premolares mandibulares inclinados hacia la lengua como mecanismo compensatorio. Por lo tanto, el primer objetivo fue expandir el arco maxilar transversalmente para crear un ancho esquelético adecuado, a fin de corregir la posición de los dientes. Los objetivos adicionales fueron lograr una sobremordida y una sobremordida adecuada, y mejorar las relaciones dentales y esqueléticas en los tres planos del espacio.\nLas opciones de tratamiento incluían lo siguiente: 1) expansión maxilar con un expansor tipo Hyrax, que requeriría cirugía (es decir, expansión palatal rápida asistida quirúrgicamente, SARPE); 2) expansión maxilar con MARPE, en un intento de evitar la cirugía; 3) expansión maxilar con un expansor palatal tipo Hyrax fijado a los molares y premolares (un procedimiento no quirúrgico); 4) Alinear, nivelar y llevar a cabo la expansión dentoalveolar con los arcos ortodónticos y los elásticos intermaxilares; y 5) Realizar una reducción interproximal ligera y extracción de cuatro primeros premolares.\nSe eligió la segunda opción como plan de tratamiento para esta paciente. El tratamiento se inició con la colocación de un expansor esquelético maxilar de 11.0 mm (PecLab, Belo Horizonte/MG, Brasil) fijado con cuatro minitornillos (1.8x5x4 mm anterior y 1.8x7x4 mm) () y dos activaciones inmediatas (2/4 de una vuelta), seguidas por activaciones de dos vueltas por día durante una semana. La paciente manifestó dolor y cierta incomodidad en el paladar y en la cavidad nasal, así como dolores de cabeza, el cuarto día. Estos problemas se resolvieron al disminuir la expansión a una tasa de activación de 1 vuelta por día y prescribiendo un analgésico.\nEn el décimo día, la paciente informó haber escuchado clics en la región de la sutura palatal y, en los días siguientes, informó la aparición de diastema en la línea media (). Se produjo una apertura discreta de la mordida anterior debido al contacto de la cúspide bucal del primer molar maxilar izquierdo, que se desplazó en dirección al molar mandibular superpuesto. Las activaciones se detuvieron después de 25 vueltas y el dispositivo se estabilizó. La imagen radiográfica muestra la apertura de la expansión medio-palatal ().\nPosteriormente, se unieron brackets a todos los dientes, excepto a los primeros molares. Se usaron los siguientes arcos: 0.016 x 0.016 pulgadas NiTi activado por calor, 0.016 x 0.022 pulgadas NiTi, 0.017 x 0.025 pulgadas NiTi activado por calor, 0.018 x 0.025 pulgadas SS y 0.019 x 0.025 pulgadas SS para terminar el arco.\nSe aplicaron minipernos entre los segundos premolares y primeros molares para distalizar los molares y premolares superiores izquierdos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 23 años y 10 meses de edad.\",\n  \"La paciente buscaba tratamiento de ortodoncia.\",\n  \"La principal queja de la paciente era estética.\",\n  \"La paciente describió sus dientes inferiores como apiñados.\",\n  \"La paciente deseaba evitar la extracción de dientes.\",\n  \"La paciente deseaba evitar cualquier forma de cirugía.\",\n  \"La paciente buscaba una segunda opinión.\",\n  \"Las fotografías faciales mostraron un perfil facial convexo.\",\n  \"Las fotografías faciales mostraron un labio inferior sobresaliente.\",\n  \"Las fotografías faciales mostraron una pequeña asimetría en el lado derecho.\",\n  \"Las fotografías intraorales mostraron una leve recesión gingival en el incisivo central inferior izquierdo.\",\n  \"Los dientes posteriores presentaban una inclinación palatal clínicamente significativa.\",\n  \"El arco maxilar era estrecho.\",\n  \"El segundo premolar derecho estaba en oclusión cruzada.\",\n  \"La paciente presentaba una maloclusión de clase II de Angle, división 1, subdivisión.\",\n  \"La paciente tenía apiñamiento de 2 mm en el arco mandibular.\",\n  \"La curva de Spee tenía una profundidad de 3 mm.\",\n  \"La sobremordida entre los dientes n.º 11 y n.º 41 era de 6,0 mm.\",\n  \"La sobremordida entre los dientes n.º 21 y n.º 31 era de 2,0 mm.\",\n  \"La paciente tenía una sobremordida profunda.\",\n  \"La anchura de los incisivos laterales maxilares era proporcionalmente menor que la de los incisivos centrales maxilares.\",\n  \"La línea media mandibular estaba desviada 1,5 mm hacia la derecha.\",\n  \"La recesión gingival era visible en el incisivo central mandibular izquierdo.\",\n  \"En la radiografía panorámica, se observaron todos los dientes permanentes.\",\n  \"En la radiografía cefalométrica lateral, se observó un patrón esquelético de clase II (ANB = 7º).\",\n  \"En la radiografía cefalométrica",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1511_es.txt",
        "medical_text": "Una señora de 74 años se presentó en nuestro departamento de urgencias con un historial de tres días de diarrea acuosa y malestar general. Había estado «fuera de juego» durante tres días y no había mejorado, por lo que llamó al médico de cabecera para que la visitara en su casa. Fue derivada al hospital como caso de sepsis grave para ingreso hospitalario y los paramédicos la prealertaron a Reanimación. Negó tener tos, resfriado o síntomas urinarios. Tenía un historial médico de hipertensión y enfermedad renal crónica y tomaba ramipril y atorvastatina. Su estado de salud era razonablemente normal y tres días antes había comenzado con diarrea acuosa. No tenía antecedentes de viajes recientes ni vómitos o sangrado rectal. En el examen, parecía enferma, pero respondía a las órdenes verbales, hipotensa a 80/50 mmHg y taquicardia a 110 latidos por minuto con una temperatura de 38,5 °C. Estaba desoxigenada, con saturaciones del 90 % con oxígeno de alto flujo. Tenía evidencia de cianosis periférica y tiempo de llenado capilar demorado. Su tórax estaba limpio y su abdomen blando, sin protección ni rigidez. Su escala de coma de Glasgow era de 14 (E3V5M6). Su gas en sangre venosa reveló acidosis metabólica con lactato de 14.\nCon un diagnóstico de sepsis grave de origen desconocido, se le administraron antibióticos intravenosos de amplio espectro y líquidos. Como no hubo mejora en su estado hemodinámico, se le derivó al equipo de cuidados intensivos para que le brindaran apoyo inotrópico.\nMientras se realizaban todas estas pruebas, se observó que tenía un moretón en la pierna; no obstante, negó haber sufrido algún traumatismo o caída. Al examinarla, se le detectó una gran área de decoloración negruzca y formación de vesículas en la cara posteromedial del muslo izquierdo (Fig. ), que era sensible a la palpación. El área parecía sospechosa de fascitis necrotizante. Se le cambiaron los antibióticos, según el consejo de microbiología, por Tazocin y Clindamycin. Se le insertó un catéter urinario para controlar su equilibrio de fluidos. Se hizo una derivación urgente al equipo quirúrgico y ortopédico para el tratamiento definitivo de desbridamiento quirúrgico. Sus resultados iniciales de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos de 13.1 y neutrofilia de 11.7. Tenía un CRP de 439, CPK de 4187 y un AKI etapa 3 con urea de 15.2, creatinina de 291 y e-GFR de 13. Los electrolitos séricos mostraron un sodio de 137, potasio de 3.4 y cloruro de 101.\nSe le realizó un desbridamiento del tejido necrosado a las pocas horas de su ingreso en el servicio de urgencias. Posteriormente, permaneció en la unidad de cuidados intensivos y se le realizó un nuevo desbridamiento y una amputación por encima de la rodilla de la extremidad afectada (Figs. y). En la segunda cirugía, se encontró tejido necrótico que llegaba hasta la pelvis. Un informe posterior del cultivo de pus confirmó que el organismo causante era el estreptococo beta hemolítico del grupo A. El cultivo de sangre no mostró crecimiento y el cultivo de heces fue negativo y no mostró evidencia de Salmonella, Shigella, Camplylobacter o Escherichia coli. No se aisló MRSA y no hubo evidencia de C-difficile en las heces.\nFinalmente falleció después de permanecer aproximadamente 48 horas en el hospital, a pesar de que se le diagnosticó a tiempo y se le realizó un desbridamiento quirúrgico inmediato.\nAunque la fascitis necrotizante es una enfermedad rara, cada uno de nosotros puede encontrarse con un caso en su práctica clínica. Como aprendizaje de este caso, nos gustaría destacar la importancia de un examen clínico exhaustivo de los pacientes con sepsis sin una fuente obvia. Como en este paciente, la queja que presentaba era diarrea, que en realidad era una manifestación en lugar de una causa de sepsis y claramente tenía un diagnóstico oculto, que podría haberse pasado por alto si el paciente no hubiera sido expuesto adecuadamente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 74 años.\",\n  \"Se presentó con diarrea acuosa durante tres días.\",\n  \"Tenía malestar general.\",\n  \"No había mejorado durante tres días.\",\n  \"Llamó al médico de cabecera para que la visitara en su casa.\",\n  \"Fue derivada al hospital como caso de sepsis grave.\",\n  \"Negó tener tos.\",\n  \"Negó tener resfriado.\",\n  \"Negó tener síntomas urinarios.\",\n  \"Tenía un historial médico de hipertensión.\",\n  \"Tenía un historial médico de enfermedad renal crónica.\",\n  \"Tomaba ramipril.\",\n  \"Tomaba atorvastatina.\",\n  \"Su estado de salud era razonablemente normal antes de la enfermedad.\",\n  \"En el examen, parecía enferma.\",\n  \"Su presión arterial era de 80/50 mmHg.\",\n  \"Su frecuencia cardíaca era de 110 latidos por minuto.\",\n  \"Su temperatura era de 38,5 °C.\",\n  \"Su saturación de oxígeno era del 90 % con oxígeno de alto flujo.\",\n  \"Tenía cianosis periférica.\",\n  \"Su tiempo de llenado capilar estaba demorado.\",\n  \"Su escala de coma de Glasgow era de 14.\",\n  \"Su gas en sangre venosa reveló acidosis metabólica.\",\n  \"Su lactato era de 14.\",\n  \"Se le administraron antibióticos intravenosos de amplio espectro.\",\n  \"Se le administraron líquidos.\",\n  \"No hubo mejora en su estado hemodinámico.\",\n  \"Se le derivó al equipo de cuidados intensivos.\",\n  \"Se le detectó un moretón en la pierna.\",\n  \"Negó haber sufrido algún traumatismo o caída.\",\n  \"Se le detectó una gran área de decoloración negruzca y formación de vesículas en la cara posteromedial del muslo izquierdo.\",\n  \"El área parecía sospechosa de fascitis necrotizante.\",\n  \"Se le cambiaron los antibióticos por Tazocin y Clindamycin.\",\n  \"Se le insertó un catéter urinario",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2053_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 69 años de edad, que se presentó con cAVB (A-1), fue derivada a nuestro\nhospital. Su historial médico pasado fue de hipertensión y dislipidemia, y tenía\nSe le prescribió un bloqueador de los canales de calcio y una estatina. Esta vez, tenía antecedentes de\nsíncope y disnea de esfuerzo. La ecocardiografía transtorácica (TTE) reveló\nfunción cardiaca normal [fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF): 67.2%,\nVideo] y no\nenfermedad valvular cardiaca significativa. Se implantó un marcapasos bicameral (PM) a través de\nla vena subclavia izquierda (B-1). Fue dada de alta el día 8 sin ninguna\ncomplicaciones. Un mes y medio después (en el día 43), presentó:\nexacerbación de la falta de aire y ortopnea. El TTE demostró acinesia en el\npared anterior, disincronía cardiaca y FEVI de 47,7% (Videos y , Video S). La radiografía de tórax mostró una leve congestión (, B-2). Laboratorio\nlos exámenes mostraron un aumento de la proteína natriurética cerebral (BNP) a 3352.3 pg/mL\n(valor de referencia 0-18.4 pg/mL) y enzimas de desviación miocárdica\n[creatinina cinasa (CK): 639 U/L (valor de referencia\n42-135 U/L), CK-MB: 39 U/L (valor de referencia\n0-25 U/L), troponina I: 20.58 ng/mL (valor de referencia\n0–0.045 ng/mL)], y función renal normal (tasa de filtración glomerular estimada\ntasa de filtración: ml/min/1,73 m2). Se sospechó un síndrome coronario agudo,\ny se realizó una angiografía coronaria emergente. Sin embargo, las coronarias no presentaban\npresentaba una estenosis significativa y se le diagnosticó un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, por lo que fue hospitalizada.\nSu estado de IC no mejoró después de recibir medicamentos para IC, como diuréticos y\ndobutamina. Se insertó una bomba de balón intraaórtico el día 48 y la TTE demostró\nempeoramiento de la FEVI. Consideramos la posibilidad de que el efecto negativo de la derecha\nestimulación ventricular (RV) en función cardiaca, por lo que el día 50 se le aumentó la PM\na la terapia de resincronización cardiaca (TRC). La ETE mostró resincronización parcial,\nno obstante, su estado respiratorio empeoró, principalmente a causa de la fatiga y debilidad\nde los músculos respiratorios. El día 52, se le colocó una sonda de ventilación mecánica\nsupport (,\nB-3). Se le practicó una traqueostomía el día 70. El día 65 se le extrajo una muestra de EMB de su VR\nseptum. Las muestras presentaron varias células gigantes, sin granulomas y con una distribución difusa\nfibrosis intersticial miocárdica (). Los resultados de los exámenes de laboratorio revelaron que era normal\nniveles de enzima convertidora de angiotensina y lisozima. Sus marcadores de laboratorio descartaron\nalgunos trastornos autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, polimiositis,\ndermatomiositis, síndrome de Sjögren, artritis reumatoide,\nvasculitis, trastorno tiroideo autoinmune y miastenia gravis).\nla tomografía no mostró signos de sarcoidosis, como la linfadenopatía hiliar. Finalmente,\nse le diagnosticó GCM. Se le recetó prednisolona (PSL) 60 mg\ndiariamente el día 71 y 100 mg de ciclosporina diariamente el día 85. Posteriormente, su\nEl BNP disminuyó (). El EMB se extrajo de su septo raquídeo dos veces más (en los días 86 y\n124, tres especímenes/procedimiento), y los especímenes no demostraron células gigantes y\nfibrosis miocárdica menos evidente (). El TTE no mostró ninguna mejora en la LVEF (Simpson modificado\nmétodo) (de 37.2% al comienzo de PSL a 28.8% al alta)\n().\nSin embargo, la función de RV mejoró significativamente en función del cambio fraccional del área (FAC)\n[desde 17.5% al comienzo de PSL () hasta\n46.7% al momento del alta (y Videos S3 y S4)].\nLa ingesta de PSL se redujo a 30 mg diarios tras el alta (velocidad de reducción gradual de\n5 mg/semana). No ha sufrido ninguna exacerbación de la IC. Tórax\nla radiografía no mostró signos de congestión pulmonar (B-4). Fue trasladada a un\nhospital de rehabilitación el día 141. Los valores máximos de CK, CK-MB, troponina I y\nLos niveles de BNP durante la hospitalización por IC fueron de 7444 IU/L (en el día 51),\n228 IU/L (en el día 51), 101.33 ng/mL (en el día 56), y\n4281.2 pg/mL (en el día 67), respectivamente. Los fármacos de AF en el momento del alta de nuestro\nen el hospital se recetaron 7,5 mg diarios de carvedilol, 2 mg diarios de perindopril,\nfurosemida 30 mg diarios, espironolactona 25 mg diarios y tolvaptán\n7.5 mg diarios. Ella continuó con la rehabilitación en el centro de rehabilitación\nhospital 3 meses después del alta de nuestro hospital.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 69 años.\",\n  \"La paciente presentó cAVB (A-1).\",\n  \"La paciente fue derivada a un hospital.\",\n  \"La paciente tiene un historial médico de hipertensión.\",\n  \"La paciente tiene un historial médico de dislipidemia.\",\n  \"Se le prescribió un bloqueador de los canales de calcio.\",\n  \"Se le prescribió una estatina.\",\n  \"La paciente presentó antecedentes de síncope.\",\n  \"La paciente presentó disnea de esfuerzo.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica reveló una función cardiaca normal.\",\n  \"La fracción de eyección ventricular izquierda fue del 67.2%.\",\n  \"No se encontró enfermedad valvular cardiaca significativa.\",\n  \"Se implantó un marcapasos bicameral.\",\n  \"El marcapasos se implantó a través de la vena subclavia izquierda.\",\n  \"La paciente fue dada de alta el día 8.\",\n  \"No hubo complicaciones tras la cirugía.\",\n  \"Un mes y medio después, la paciente presentó exacerbación de la falta de aire.\",\n  \"Un mes y medio después, la paciente presentó ortopnea.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró acinesia en la pared anterior.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró disincronía cardiaca.\",\n  \"La fracción de eyección ventricular izquierda fue del 47.7%.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró leve congestión.\",\n  \"El BNP fue de 3352.3 pg/mL.\",\n  \"La creatinina cinasa fue de 639 U/L.\",\n  \"La troponina I fue de 20.58 ng/mL.\",\n  \"Se sospechó un síndrome coronario agudo.\",\n  \"Se realizó una angiografía coronaria emergente.\",\n  \"Las coronarias no mostraron estenosis significativa.\",\n  \"Se le diagnosticó un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada.\",\n  \"El estado de insuficiencia cardiaca no mejoró tras recibir medicamentos.\",\n  \"Se insertó una bomba de bal",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_545_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 29 años con carcinoma endometrioide de endometrio en estadio I grado 1 presentó metástasis pulmonares.\nEn 2015, la paciente experimentó un sangrado vaginal anormal. Su IMC era de 20,3 kg/m2. G2P1+1. El examen de ultrasonido reveló una masa de 3 cm en la cavidad uterina. En febrero de 2015, se sometió a un legrado y se le diagnosticó un carcinoma endometrioide FIGO grado 1. La resonancia magnética sugirió la posibilidad de invasión cervical. La tomografía computarizada (TC) torácica fue negativa. Posteriormente, se sometió a una estadificación integral del cáncer, incluida una histerectomía radical laparoscópica, una salpingo-ooforectomía bilateral, una linfadenectomía pélvica y paraaórtica, con un lavado pélvico. Los exámenes patológicos posteriores mostraron lo siguiente: carcinoma endometrioide adenocarcinoma FIGO grado 1 que se infiltraba en la capa muscular superficial, y ninguna invasión linfovascular. Los ovarios y las trompas de Falopio no mostraron malignidad. Los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos derechos e izquierdos no mostraron evidencia de malignidad en 26 ganglios examinados. La citología peritoneal fue negativa. Se realizó un diagnóstico de carcinoma endometrioide adenocarcinoma FIGO (2018) grado I. La tinción inmunohistoquímica (IHC) mostró que el tejido tumoral tenía una alta expresión de receptores de estrógeno (ER) y receptores de progesterona (PR) (Fig. A) y una expresión normal de proteínas de reparación de desajuste de ADN (Fig. B). La tinción IHC para p53 mostró un patrón de tipo salvaje (Fig. A). Cabe destacar que se detectó una tinción nuclear agrupada de β-catenina (Fig. A). Una tomografía computarizada postoperativa del tórax, el abdomen y la pelvis fue negativa. De acuerdo con las directrices de la NCCN en ese momento, la paciente no recibió terapia adyuvante. La paciente fue seguida regularmente en otro hospital. En junio de 2019, volvió a nuestro hospital con una tos irregular sin causa aparente. Una tomografía computarizada pulmonar mostró múltiples nódulos pulmonares de alta densidad en la región basal anterior del lóbulo inferior derecho y el lóbulo medio derecho del pulmón, lo que indica tumores metastásicos (Fig. A). Luego se sometió a una resección toracoscópica de los lóbulos afectados. La tinción IHC confirmó un carcinoma endometrioide adenocarcinoma FIGO grado 1 que se infiltraba en el tejido pulmonar. La paciente fue tratada con seis ciclos de quimioterapia combinada de paclitaxel y carboplatino. En combinación con el resultado de la tomografía computarizada y el antígeno del cáncer 125, se confirmó la remisión completa después del tratamiento. La paciente fue seguida regularmente durante 18 meses después de completar la quimioterapia, y no se produjo recurrencia del tumor durante este período.\nEl paciente negó tener antecedentes de enfermedades sistémicas y de fumar.\nEl paciente negó tener antecedentes personales y familiares de enfermedades relacionadas.\nNo se realizó un examen físico.\nLos análisis de sangre de rutina, la función hepática y renal y los marcadores tumorales, como el antígeno del cáncer 125 (CA125), el antígeno del cáncer 199 (CA199), el antígeno carcinoembrionario (CEA) y la alfa-fetoproteína (AFP), fueron normales.\nUna tomografía computarizada pulmonar mostró múltiples nódulos pulmonares de alta densidad en la región basal anterior del lóbulo inferior derecho y el lóbulo medio derecho del pulmón, lo que indica tumores metastásicos (Fig. A).\nPara obtener más información sobre la mutación del gen conductor que media en la metástasis, se realizó un secuenciamiento de próxima generación (NGS) dirigido de 688 genes relacionados con el cáncer en muestras de tumores primarios y metástasis pulmonares (Tabla complementaria). Se extrajo ADN de las muestras embebidas en parafina y de las muestras de sangre del paciente para evaluar las mutaciones somáticas y de la línea germinal, respectivamente. La frecuencia de la variante para cada muestra se calculó como el porcentaje de variantes de lecturas totales. Los datos mostraron que no había mutación de la línea germinal en este paciente. Se detectaron mutaciones somáticas de 44 genes en muestras de tumores primarios. Se detectaron mutaciones de PTEN (p.P248Lfs*8), CTNNB1 (p.D32A), BCOR (p.N1425S) y CBL (p.S439N) en la metástasis pulmonar, que eran compartidas por los tumores primarios (Fig. , Tabla complementaria). Los datos de la secuencia exónica en todos los genes no mostraron una deficiencia de MMR, un fenotipo ultramutado en POLE o una mutación de TP53, tanto para los tumores primarios como para los metastásicos (Tabla). De acuerdo con la clasificación genómica, el paciente pertenecía al grupo CN-low.\nLa IHC de la muestra posoperatoria después de la cirugía primaria reveló lo siguiente: ER + + +, PR + + +, β-catenina + + +, PTEN + +, P53- y Ki67 25% (Fig. A). Las expresiones de cuatro proteínas MMR (MSH2, MLH1, MSH6 y PMS2) se conservaron en los tejidos tumorales primarios y metastáticos, lo que sugiere un carcinoma microsatélite estable, que fue coherente con los resultados NGS (Fig. B). La IHC de la lesión metastática pulmonar fue la siguiente: Napsin-A (-), TTF-1 (-), PAX-8 (+), Ck7 (-), ER (+ +) y PR (+ + +). Evaluamos la β-catenina por IHC en los tumores primarios y metastáticos, y encontramos una localización nuclear agrupada de β-catenina tanto en el tumor primario como en el tumor metastático pulmonar (Fig. B), lo que indica una elevada actividad de β-catenina.\nSe realizó un examen de las mutaciones genéticas en el carcinoma endometrioide utilizando el TCGA. Los resultados mostraron que existen 130 mutaciones de CTNNB1 en 399 casos de adenocarcinoma endometrioide, incluidos 2 casos con mutación de D32A.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 29 años.\",\n  \"La paciente tiene carcinoma endometrioide de endometrio en estadio I grado 1.\",\n  \"La paciente presentó metástasis pulmonares.\",\n  \"En 2015, la paciente experimentó un sangrado vaginal anormal.\",\n  \"El IMC de la paciente era de 20,3 kg/m2.\",\n  \"La paciente es G2P1+1.\",\n  \"El ultrasonido reveló una masa de 3 cm en la cavidad uterina.\",\n  \"En febrero de 2015, se sometió a un legrado.\",\n  \"Se le diagnosticó un carcinoma endometrioide FIGO grado 1.\",\n  \"La resonancia magnética sugirió la posibilidad de invasión cervical.\",\n  \"La tomografía computarizada torácica fue negativa.\",\n  \"Se sometió a una estadificación integral del cáncer.\",\n  \"Se realizó una histerectomía radical laparoscópica.\",\n  \"Se realizó una salpingo-ooforectomía bilateral.\",\n  \"Se realizó una linfadenectomía pélvica y paraaórtica.\",\n  \"Se realizó un lavado pélvico.\",\n  \"Los exámenes patológicos mostraron un carcinoma endometrioide adenocarcinoma FIGO grado 1.\",\n  \"El carcinoma se infiltraba en la capa muscular superficial.\",\n  \"No hubo invasión linfovascular.\",\n  \"Los ovarios no mostraron malignidad.\",\n  \"Las trompas de Falopio no mostraron malignidad.\",\n  \"Los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos derechos e izquierdos no mostraron evidencia de malignidad.\",\n  \"Se examinaron 26 ganglios linfáticos.\",\n  \"La citología peritoneal fue negativa.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico de carcinoma endometrioide adenocarcinoma FIGO (2018) grado I.\",\n  \"La tinción inmunohistoquímica mostró una alta expresión de receptores de estrógeno.\",\n  \"La tinción inmunohistoquímica mostró una alta expresión de receptores de progester",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_660_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 66 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y osteoartritis, que no tomaba medicamentos recetados, presentó hemoptisis y dolor torácico. En el examen, la temperatura era de 36,7 °C, la presión arterial de 84/69 mmHg, la frecuencia cardiaca de 130 lpm, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 100 % con aire ambiente. El examen cardiopulmonar fue, en general, normal. Se observó una masa en la región del músculo deltoides derecho.\nEl ECG en la presentación mostró taquicardia sinusal con una frecuencia cardíaca de 117 lpm y STE convexo marcado en múltiples derivaciones, incluidas V2-V6, I y aVL, con cambios recíprocos (Figura). Se activó el código de infarto de miocardio con elevación del ST. La angiografía coronaria emergente no mostró obstrucción coronaria significativa (Figura). El STE fue persistente en los ECG posteriores y los niveles de troponina I cardíaca (cTnI) en sangre estuvieron dentro del rango normal (<0.3 ng/mL). El hemograma completo y el panel metabólico básico no tuvieron relevancia, excepto por la hiponatremia leve con un nivel de sodio de 130 mEq/L (nivel normal de sodio 135-145 mEq/L) y un nivel de glucosa en plasma en ayunas levemente elevado de 7.1 mmol/L. La radiografía de tórax mostró una consolidación del espacio aéreo en forma de cuña en el lóbulo superior derecho.\nEl ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró un espesamiento de la pared focal grave y una hipoquinesia/acinesia en la pared apical, lateral apical, anteroseptal y anterior. El espesamiento de la pared se caracteriza por una ecogenicidad heterogénea, diferente de la del miocardio normal. Se observaron densidades de eco móviles murales asociadas con la pared hipoquinética/acinética en el ventrículo izquierdo, lo que es coherente con los trombos murales (Figura y Video 1). La tomografía computarizada (TC) del tórax (Figura y F) mostró una gran masa pulmonar parcialmente cavitada dentro del lóbulo superior derecho. Dada la hemoptisis y la masa pulmonar cavitada, y por tanto la preocupación por el sangrado, se suspendió la anticoagulación. Se realizó una biopsia por punción guiada por ultrasonido de la masa muscular del deltoides derecho, y el análisis histológico mostró un carcinoma de células escamosas infiltrante (Figura).\nPara delinear aún más el daño miocárdico, se realizó resonancia magnética cardiaca (CMR), que mostró un engrosamiento de la pared focal con hipocinesia/acinesia regional debido a masas infiltrativas que involucran la pared apical, lateral apical, anteroseptal y anterior, lo que es consistente con metástasis cardiaca maligna (Figura, Video 2). Una tomografía por emisión de positrones (PET) con 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) mostró grandes áreas de actividad hipermetabólica correspondientes a la metástasis miocárdica como se muestra en la imagen CMR y una gran masa hipermetabólica en el lóbulo superior derecho, lo que es consistente con una neoplasia pulmonar primaria (Figura).\nEl paciente fue visto por oncología y diagnosticado con carcinoma de células escamosas de pulmón en estadio IV. Se inició quimioterapia inmunológica paliativa. La STE persistente todavía estaba presente en el ECG de seguimiento obtenido 2 meses después de la presentación clínica y el paciente permaneció clínicamente estable desde el punto de vista cardiaco.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 66 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de osteoartritis.\",\n  \"El paciente no tomaba medicamentos recetados.\",\n  \"El paciente presentó hemoptisis.\",\n  \"El paciente presentó dolor torácico.\",\n  \"La temperatura del paciente era de 36,7 °C.\",\n  \"La presión arterial del paciente era de 84/69 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca del paciente era de 130 lpm.\",\n  \"La saturación de oxígeno del paciente era del 100 % con aire ambiente.\",\n  \"El examen cardiopulmonar fue, en general, normal.\",\n  \"Se observó una masa en la región del músculo deltoides derecho.\",\n  \"El ECG mostró taquicardia sinusal con una frecuencia cardíaca de 117 lpm.\",\n  \"El ECG mostró STE convexo marcado en múltiples derivaciones.\",\n  \"Se activó el código de infarto de miocardio con elevación del ST.\",\n  \"La angiografía coronaria emergente no mostró obstrucción coronaria significativa.\",\n  \"El STE fue persistente en los ECG posteriores.\",\n  \"Los niveles de troponina I cardíaca (cTnI) estuvieron dentro del rango normal.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una consolidación del espacio aéreo en forma de cuña en el lóbulo superior derecho.\",\n  \"El ecocardiograma mostró un espesamiento de la pared focal grave.\",\n  \"El ecocardiograma mostró hipoquinesia/acinesia en la pared apical, lateral apical, anteroseptal y anterior.\",\n  \"Se observaron densidades de eco móviles murales asociadas con la pared hipoquinética/acinética en el ventrículo izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax mostró una gran masa pulmonar parcialmente cavitada dentro del lóbulo superior derecho.\",\n  \"Se suspendió la anticoagulación debido a la hemoptisis y la masa pulmonar cavitada.\",\n  \"La biopsia",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_394_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 63 años de edad llegó a nuestro hospital quejándose de dolencias recurrentes en la parte superior del abdomen.\nincomodidad por casi 10 años. Experimentó exacerbación de intermittent\nnáuseas, vómitos con contenido gástrico (5 ml), acidez estomacal, regurgitación ácida y eructos\npor 6 meses. Sin antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus o enfermedad coronaria\nse observó. Al realizar el examen físico, se detectó una masa de 5 × 4 cm con una textura dura\ny se observó poca movilidad en la parte superior del abdomen. rutine blood and tumor marker test\nLos resultados se encontraban dentro de los parámetros normales. La tomografía computarizada (TC) del abdomen mostró un tamaño de 32 mm ×\nSombra de masa de tejido blando de 22 mm con densidad homogénea en el descendente\nduodeno, que se proyectaba hacia el lumen duodenal. Además, se observó un engrosamiento del\nSe observó una pared intestinal adyacente. La resonancia magnética (MRI) del abdomen superior reveló un\nengrosamiento significativo de la pared del bulbo duodenal y del duodeno descendente.\nel espesor de la pared era de 1.1 cm. Las señales eran ligeramente bajas en T\n1-imágenes ponderadas y ligeramente altas en T\n2-imágenes ponderadas. La ultrasonografía endoscópica () demostró que había un\nprotrusión en el bulbo duodenal de aproximadamente 26 × 18 mm de tamaño con un claro\ncon un límite, superficie lisa y forma irregular, y una base de aproximadamente 17 mm,\nabundan las señales de color.\nSe realizó la resección de neoplasma del duodeno y se encontró una masa de aproximadamente 25\n× 30 × 10 mm ubicado en el duodeno descendente. Era suave,\nfrágil y móvil con un límite claro. El resultado patológico () de la masa reveló múltiples\nGlándulas de Brunner con distribución difusa de tubos, fibras y músculo liso. No\nSe observó displasia en el epitelio. Se diagnosticó como glándula de Brunner\nadenoma del duodeno. El paciente fue dado de alta una semana después de la intervención.\nrecuperación. Hasta la fecha, no se ha producido ninguna recaída.\n",
        "subclaims": "[\"La paciente es una mujer de 63 años.\", \"La paciente presentaba dolores recurrentes en la parte superior del abdomen.\", \"La paciente experimentó náuseas durante 6 meses.\", \"La paciente vomitó 5 ml de contenido gástrico.\", \"La paciente presentaba acidez estomacal.\", \"La paciente presentaba regurgitación ácida.\", \"La paciente presentaba eructos.\", \"Al examen físico, se detectó una masa de 5 × 4 cm en la parte superior del abdomen.\", \"La masa tenía una textura dura.\", \"La masa tenía poca movilidad.\", \"Los resultados de los exámenes de sangre rutinarios y marcadores tumorales estaban dentro de los parámetros normales.\", \"La tomografía computarizada mostró una masa de tejido blando de 32 mm × 22 mm en el duodeno descendente.\", \"La masa se proyectaba hacia el lumen duodenal.\", \"La tomografía computarizada mostró un engrosamiento de la pared intestinal adyacente.\", \"La resonancia magnética mostró un engrosamiento significativo de la pared del bulbo duodenal.\", \"La resonancia magnética mostró un engrosamiento de la pared del duodeno descendente.\", \"El espesor de la pared era de 1.1 cm.\", \"La ultrasonografía endoscópica mostró una protrusión en el bulbo duodenal de aproximadamente 26 × 18 mm.\", \"La protrusión tenía un límite claro.\", \"La protrusión tenía una superficie lisa.\", \"La protrusión tenía una forma irregular.\", \"La protrusión tenía una base de aproximadamente 17 mm.\", \"La protrusión mostraba abundantes señales de color.\", \"Se realizó la resección de neoplasma del duodeno.\", \"La masa resecada tenía aproximadamente 25 × 30 × 10 mm.\", \"La masa estaba ubicada en el duodeno descendente.\", \"La masa era suave.\", \"La masa era frágil.\", \"La masa era móvil.\", \"La masa tenía un límite claro.\", \"El resultado patológico reveló múltiples glándulas de Brunner.\", \"El resultado patológico mostró una distribución difusa de",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1687_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 41 años de edad y en buen estado de salud se presentó en la clínica con una luxación ACJ derecha sintomática y crónica de grado 3 ().\nFalló el tratamiento conservador, que incluía AINE, reposo y fisioterapia. Su dolor se localizaba sobre la articulación ACJ y empeoraba con el aumento de la actividad. Debido a sus síntomas continuados y al fracaso del tratamiento conservador, se recomendó una intervención quirúrgica. Acordamos realizar una reconstrucción de la articulación ACJ asistida por artroscopia con aloinjerto y fijación de la articulación con una placa de gancho HP. Acordamos que la placa de gancho HP se retiraría a los 6 meses debido a complicaciones a largo plazo, como pinzamiento, irritación, entre otros.\nEn el quirófano, se estableció un portal artroscópico posterior estándar. Se insertó el artroscopio en la articulación glenohumeral. Se estableció un segundo portal en la cara anterior del hombro bajo visualización directa. El supraespinoso, infraespinoso y redondo menor estaban intactos.\nEn ese momento, se usó la varita ArthroCare para liberar todos los tejidos blandos subyacentes al coracoides. Se desbridó y se completó con la rasuradora artroscópica. Pudimos delinear el coracoides hasta su base, exponiendo su superficie inferior. En ese momento, utilizando la visualización directa, establecimos un segundo portal anterolateral. Se colocaron dos cánulas. La primera fue en el primer portal anterior y la segunda en el segundo portal anterolateral.\nEn ese momento, se introdujo el fluoro intraoperativo. Se hizo una incisión curvilínea centrada sobre la clavícula. Se llevó a cabo la disección, exponiendo las superficies superiores. Se elevó el tejido blando tanto anterior como posterior, que se encontraba en la parte principal de la clavícula. Luego, con la ayuda de la fluoroscopia, pudimos colocar un palo de conmutación en la clavícula y lateral al coracoides. Esto se dilató. Luego se insertó la sutura FiberStick y la sutura se recuperó para el paso del injerto. Luego colocamos el palo de conmutación posterior a la clavícula y medial al coracoides. Esto se confirmó nuevamente bajo la fluoroscopia intraoperativa. Pudimos recuperar el pasador de sutura Tiger Stick. Luego pudimos llevar el aloinjerto tibular posterior muy bien, teniendo el injerto presente en la superficie inferior del coracoides ().\nLuego procedimos con la escisión de la clavícula distal. El extremo distal de la clavícula se expuso con electrocauterio. Basados en las imágenes preoperatorias, se consideró que era necesaria una resección de 10 mm. Se marcó la cantidad de resección. Esto se confirmó como apropiado en la fluoroscopia intraoperatoria. Luego se usó una sierra TPS oscilante para realizar la resección. Se eliminó la clavícula distal degenerativa.\nTras la resección, confirmamos con una evaluación fluoroscópica que una placa de gancho de 7 orificios de 15 mm era del tamaño apropiado. Esto ayudó a reducir la clavícula de manera adecuada. A continuación, sujetamos la reducción con un empujador de guía de punta esférica. El injerto se cruzó de manera cruzada y se ató a sí mismo utilizando FiberWire #2 en forma de ocho. La placa de gancho de HP de la clavícula se posicionó de manera apropiada, cubriendo el injerto que acababa de ser atado. Esto actúa como un adyuvante para garantizar que la posición del injerto sea estable. Se colocaron tres tornillos bicorticales en posición medial. Se colocó un tornillo de bloqueo en posición lateral. La evaluación fluoroscópica mostró una reducción apropiada de la articulación ACJAC con buena longitud y posición del hardware.\nDespués de la operación, el paciente negó haber sentido un aumento del dolor o inestabilidad. Las radiografías mostraron una reducción considerable de la articulación AC ().\nA los 6 meses posteriores a la operación, debido a cierta irritación superficial de la placa, se le extrajo quirúrgicamente la placa de gancho de HP y la articulación AC se redujo de forma adecuada. Ahora, a 2 años de la operación, no se han reportado complicaciones en sus resultados.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 41 años.\",\n  \"El paciente tenía una luxación ACJ derecha crónica de grado 3.\",\n  \"El tratamiento conservador incluyó AINE, reposo y fisioterapia.\",\n  \"El tratamiento conservador falló.\",\n  \"El dolor se localizaba sobre la articulación ACJ.\",\n  \"El dolor empeoraba con el aumento de la actividad.\",\n  \"Se recomendó una intervención quirúrgica.\",\n  \"Se acordó realizar una reconstrucción de la articulación ACJ asistida por artroscopia.\",\n  \"La reconstrucción incluyó aloinjerto y fijación con una placa de gancho HP.\",\n  \"La placa de gancho HP se retiraría a los 6 meses.\",\n  \"Se estableció un portal artroscópico posterior estándar.\",\n  \"Se insertó el artroscopio en la articulación glenohumeral.\",\n  \"Se estableció un segundo portal en la cara anterior del hombro bajo visualización directa.\",\n  \"El supraespinoso, infraespinoso y redondo menor estaban intactos.\",\n  \"Se usó la varita ArthroCare para liberar tejidos blandos subyacentes al coracoides.\",\n  \"Se delinear el coracoides hasta su base.\",\n  \"Se estableció un segundo portal anterolateral.\",\n  \"Se colocaron dos cánulas.\",\n  \"Se usó la fluoroscopia intraoperatoria.\",\n  \"Se hizo una incisión curvilínea centrada sobre la clavícula.\",\n  \"Se usó una sierra TPS oscilante para realizar la resección.\",\n  \"Se eliminó la clavícula distal degenerativa.\",\n  \"Se usó una placa de gancho de 7 orificios de 15 mm.\",\n  \"La placa de gancho se posicionó de manera apropiada.\",\n  \"Se colocaron tres tornillos bicorticales en posición medial.\",\n  \"Se colocó un tornillo de bloqueo en posición lateral.\",\n  \"La evaluación fluoroscópica mostró una reducción apropiada de la articulación ACJ.\",\n  \"A los 6 meses posteriores a la operación, se extrajo quirúrgicamente la",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1747_es.txt",
        "medical_text": "El paciente era un hombre de 65 años que había estado en diálisis peritoneal automatizada durante 14 meses. Quince días antes del inicio de la diálisis peritoneal automatizada (periodo de inicio), se le colocó el catéter con un segmento intercuff recto, 2 cuffs y puntas rectas, con una técnica quirúrgica abierta a través de una incisión periumbilical izquierda. Se realizó una mini-laparotomía bajo anestesia local. Se colocó una sutura de bolsa de tabaco alrededor de la abertura peritoneal. Se realizó una sutura craneocaudal del músculo rectal para dejar que la punta del catéter permaneciera orientada hacia la pelvis. El sitio de salida se ubicó aproximadamente 4 cm más allá del cuff superficial.\nLa historia médica del paciente mostraba hipertensión y dislipidemia en tratamiento con fármacos. La enfermedad renal subyacente era nefroangiosclerosis. El paciente tenía una función renal residual con un eGFR de 4 ml/min/1,73 m2 y una diuresis de aproximadamente 1500 ml por día. Tenía una vida activa y estaba en buenas condiciones clínicas. Durante una colonoscopia realizada para la lista de espera de trasplantes, se le diagnosticó una lesión polipoide en el colon descendente. El paciente se sometió a polipectomía endoscópica y el análisis patológico mostró evidencia de transformación maligna.\nLa tomografía computarizada y la resonancia magnética del hígado mostraron dos lesiones hepáticas (de unos 2 cm cada una en los segmentos 8 y 7), que, en el examen histológico, resultaron ser adenocarcinoma intestinal metastásico. La siguiente tomografía por emisión de positrones no mostró áreas de hiperacumulación fuera del hígado.\nEl caso se discutió en la junta de tumores, con la decisión de realizar un «primer enfoque hepático» en forma de metastasectomía con técnica robótica. El paciente mostró una fuerte determinación de continuar con la diálisis peritoneal durante el mayor tiempo posible. Por esta razón, el día antes de la cirugía, se sometió a la colocación de un catéter venoso central en la vena yugular derecha para un cambio temporal a la hemodiálisis.\nLa resección hepática se realizó con el sistema robótico DaVinci Xi. Esta plataforma, que utiliza instrumentos quirúrgicos articulados, permite realizar procedimientos técnicamente exigentes con un abordaje mínimamente invasivo. El cirujano controla los procedimientos desde una consola con una vista ampliada en 3D. Se coloca un carro junto a la cama con cuatro brazos conectados a los dispositivos quirúrgicos. El paciente se coloca en la mesa de operaciones con las piernas separadas, en posición invertida de Trendelenburg, y con una inclinación hacia la izquierda. Después de la colocación de los paños estériles, se estableció el neumoperitoneo. Después, se insertaron cinco puertos en la parte superior del abdomen (cuatro robóticos y uno auxiliar). Después de acoplar y orientar el robot, se inspeccionó todo el hígado con ultrasonido intraoperatorio (US), y se confirmaron las dos metástasis en el lóbulo derecho. Bajo la guía de imágenes por US, se realizaron dos resecciones en cuña separadas en los segmentos 8 y 7. El flujo vascular hacia el hígado se controló con maniobras intermitentes de Pringle, y la hemostasia durante la transección parenquimatosa se obtuvo con instrumentos bipolares y de radiofrecuencia. Los principales vasos alrededor de las lesiones se ligaron con clips robóticos y luego se dividieron. El procedimiento finalizó con la extracción de la muestra a través de una mini laparotomía y la colocación de un drenaje subhepático. La pérdida de sangre fue mínima, alrededor de 200 ml. Durante todo el procedimiento, el catéter de diálisis no se tocó y se dejó en la pelvis.\nDespués de la cirugía, se controló al paciente durante 24 horas en la unidad de cuidados intensivos y luego se lo trasladó de regreso a la sala de cirugía. El curso postoperatorio se complicó con un hematoma a lo largo de la línea de transección que se trató de manera conservadora con una profilaxis antibiótica asociada (cefalosporina de tercera generación). La recolección se controló con exploraciones por ultrasonido y se reabsorbió de manera espontánea después de 3 semanas. No se observaron más complicaciones.\nCuarenta y ocho horas después de la cirugía, se reemplazaron el «Luer-lock» y el «Transfer-set» del catéter peritoneal, se realizó un lavado del catéter y se inició una «terapia de bloqueo» empírica con 20 mg de vancomicina (¼ fl de 80 mg en 5 ml de solución salina). El lavado peritoneal y la terapia de bloqueo se realizaron semanalmente. Durante este período, se enseñó al paciente a reducir la ingesta de agua, evitando una ultrafiltración excesiva que podría deteriorar la función renal residual. También se tuvo especial cuidado para evitar cualquier fármaco nefrotóxico.\nDespués de 3 semanas, se decidió reanudar la técnica peritoneal. El inicio del tratamiento peritoneal se retrasó una semana como precaución debido a la presencia del hematoma. El día programado para reiniciar la diálisis peritoneal, el catéter mostró un mal funcionamiento, probablemente inducido por la presencia de fibrina alrededor del tubo. Una sola dosis de urocinasa (100 000 IU diluida en 5 ml de solución salina) en el catéter obstruido restauró el flujo sin causar complicaciones. La urocinasa se dejó en el catéter de Tenckhoff durante 2 h.\nSe reinició el tratamiento peritoneal con intercambio de bajo volumen (tratamientos nocturnos con 8 intercambios de 1300 ml en 8 h). Se restablecieron los volúmenes de diálisis previos a la cirugía después de 10 días de sesiones regulares (5 intercambios de 2000 ml en 8 h).\nDespués de 12 meses de la cirugía, el método de diálisis funciona con normalidad, sin ningún signo de infección o complicaciones mecánicas. La adecuación de la diálisis peritoneal estimada por cinética de urea y el aclaramiento total semanal de creatinina son comparables a los anteriores a la resección hepática, y cumplen con los estándares internacionales de purificación recomendados por las directrices. Los autores han completado la Lista de verificación CARE para este informe de caso, que se adjunta como material complementario en línea (para todo el material complementario en línea, véase).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 65 años.\",\n  \"Había estado en diálisis peritoneal automatizada durante 14 meses.\",\n  \"Quince días antes del inicio de la diálisis peritoneal automatizada, se le colocó el catéter.\",\n  \"El catéter tenía un segmento intercuff recto.\",\n  \"El catéter tenía 2 cuffs.\",\n  \"El catéter tenía puntas rectas.\",\n  \"La colocación del catéter se realizó con una técnica quirúrgica abierta.\",\n  \"La incisión fue periumbilical izquierda.\",\n  \"Se realizó una mini-laparotomía bajo anestesia local.\",\n  \"Se colocó una sutura de bolsa de tabaco alrededor de la abertura peritoneal.\",\n  \"Se realizó una sutura craneocaudal del músculo rectal.\",\n  \"El sitio de salida del catéter se ubicó aproximadamente 4 cm más allá del cuff superficial.\",\n  \"El paciente tenía hipertensión.\",\n  \"El paciente tenía dislipidemia.\",\n  \"La enfermedad renal subyacente era nefroangiosclerosis.\",\n  \"El paciente tenía una función renal residual con un eGFR de 4 ml/min/1,73 m2.\",\n  \"El paciente tenía una diuresis de aproximadamente 1500 ml por día.\",\n  \"Durante una colonoscopia, se le diagnosticó una lesión polipoide en el colon descendente.\",\n  \"El paciente se sometió a polipectomía endoscópica.\",\n  \"El análisis patológico mostró evidencia de transformación maligna.\",\n  \"La tomografía computarizada y la resonancia magnética del hígado mostraron dos lesiones hepáticas.\",\n  \"Las lesiones hepáticas tenían unos 2 cm cada una.\",\n  \"Las lesiones hepáticas estaban en los segmentos 8 y 7.\",\n  \"El examen histológico de las lesiones hepáticas mostró adenocarcinoma intestinal metastásico.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones no mostró áreas de hiperacumulación fuera del hígado.\",\n  \"El caso se discutió en la junta de tumores.\",\n  \"Se decidió realizar una metastas",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2004_es.txt",
        "medical_text": "Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este artículo antes de la presentación del manuscrito.\nUna mujer de 62 años con antecedentes oculares de melanoma conjuntival en el ojo izquierdo, que había sido tratado con extirpación tópica y braquiterapia con rutenio 10 años antes, fue derivada a nuestro departamento para el tratamiento de queratopatía actínica. La agudeza visual lejana sin corrección (UCVA) en la presentación fue de 50 cm. El paciente se sometió a una queratoplastia penetrante sin incidentes y la UCVA un mes después de la operación fue de 1 m. Tres meses después de la operación, la paciente se presentó como una emergencia en nuestro departamento quejándose de un ojo rojo y doloroso y una reducción de la agudeza visual. La UCVA había disminuido a movimiento de la mano (HM). El examen con lámpara de hendidura reveló una inyección conjuntival y un absceso de fusión corneal difuso que se infiltraba en el borde corneal (Fig. a). Se realizó un raspado corneal y se envió para cultivo y análisis microbiológico. La paciente informó exposición profesional a material vegetal, lo que hizo que una infección fúngica fuera altamente posible. Se introdujo una terapia antifúngica y antibiótica intensiva, que incluía voriconazol tópico y oral, anfotericina B oral, moxifloxacina tópica y doxiciclina. Los cultivos confirmaron queratitis fúngica con Purpureocillium lilacinum (anc. Paecilomyces lilacinus), que era sensible a voriconazol, y este tratamiento se continuó posteriormente. A pesar del tratamiento médico agresivo, la fusión corneal progresó hasta la etapa de perforación del injerto. Decidimos proceder con una combinación de PKP y PACK-CXL. La operación se realizó bajo anestesia general sin ninguna complicación intraoperativa. PACK-CXL se aplicó intraoperativamente en el injerto infectado. Se utilizó un protocolo modificado con instilación de riboflavina cada 2 minutos durante 15 minutos, seguido de irradiación UVA a 9 mW durante 10 minutos. La zona de irradiación se estableció desde el limbo al limbo para cubrir un área que se extendía sobre la unión donante-receptor y el borde corneoescleral, ya que parecía que la infección se había extendido al borde receptor. PACK-CXL se repitió después de la colocación del nuevo injerto con la misma zona de irradiación y de acuerdo con los mismos parámetros durante 10 minutos. La UCVA inmediata posterior a la operación fue de CF a 30 cm. El período postoperatorio fue sin incidentes y el injerto permaneció claro a partir de entonces. Nueve meses después de la operación, la paciente recuperó una UCVA de CF a 1 m. No se observaron signos de infección o complicaciones relacionadas con el injerto (Fig. b).\n",
        "subclaims": "[\n  \"Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este artículo.\",\n  \"La paciente es una mujer de 62 años.\",\n  \"La paciente tenía un antecedente de melanoma conjuntival en el ojo izquierdo.\",\n  \"El melanoma conjuntival había sido tratado con extirpación tópica y braquiterapia con rutenio.\",\n  \"La braquiterapia con rutenio se realizó 10 años antes de la presentación.\",\n  \"La paciente fue derivada para el tratamiento de queratopatía actínica.\",\n  \"La agudeza visual lejana sin corrección (UCVA) en la presentación fue de 50 cm.\",\n  \"La paciente se sometió a una queratoplastia penetrante.\",\n  \"La UCVA un mes después de la queratoplastia fue de 1 m.\",\n  \"Tres meses después de la operación, la paciente se presentó con un ojo rojo y doloroso.\",\n  \"La UCVA había disminuido a movimiento de la mano (HM).\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura reveló una inyección conjuntival.\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura reveló un absceso de fusión corneal difuso.\",\n  \"El absceso se infiltraba en el borde corneal.\",\n  \"Se realizó un raspado corneal.\",\n  \"El raspado corneal se envió para cultivo y análisis microbiológico.\",\n  \"La paciente informó exposición profesional a material vegetal.\",\n  \"Se introdujo una terapia antifúngica y antibiótica intensiva.\",\n  \"La terapia incluyó voriconazol tópico y oral.\",\n  \"La terapia incluyó anfotericina B oral.\",\n  \"La terapia incluyó moxifloxacina tópica.\",\n  \"La terapia incluyó doxiciclina.\",\n  \"Los cultivos confirmaron queratitis fúngica con Purpureocillium lilacinum.\",\n  \"Purpureocillium lilacinum era sensible a voriconazol.\",\n  \"La fusión corneal progresó hasta la etapa de perforación del injerto.\",\n  \"Se decidió proceder con",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2574_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 72 años. No presenta molestias físicas, se le realizó un examen físico y una gastroscopia.\nDebido a un examen físico regular, la gastroscopia encontró que el extremo inferior del estómago estaba marcado con una depresión superficial cerca del antro, con enrojecimiento superficial y una protuberancia tuberosidad en el centro (Figura). Luego, una biopsia. La tinción con índigo carmín es una depresión superficial, y el límite circundante es claro (Figura). Considere la gastritis atrófica del paciente con erosión del antro gástrico y lesiones de la unión del cuerpo del antro gástrico.\nEn el pasado, los pacientes tenían antecedentes de hipertensión y diabetes. Ahora, la presión arterial y la glucosa en sangre son controlados con medicamentos orales. Se negó a otros el historial de enfermedades crónicas y el historial de enfermedades infecciosas, como hepatitis, tuberculosis y esquistosomiasis.\nEl paciente negó cualquier antecedente familiar de tumores malignos. No hay antecedentes de infección por Helicobacter pylori.\nEl examen físico no reveló fiebre, el ritmo cardíaco fue de 77 lpm, la presión arterial de 141/85 mmHg y otros exámenes no revelaron nada de importancia.\nTras la admisión, el paciente mejoró el examen de los indicadores del tumor y los resultados fueron negativos (Tabla).\nLa tomografía computarizada (TC) abdominal superior no reveló anormalidades obvias y no se detectaron ganglios linfáticos ni metástasis a distancia (Figura).\nLa patología reveló neoplasia intraepitelial de alto grado en la mucosa. El paciente fue examinado posteriormente tras su ingreso. La imagen de banda estrecha (NBI) tras el ingreso reveló una lesión de hiperemia de la membrana de la estación en la pared posterior del antro gástrico. La tinción mostró que la lesión era una depresión poco profunda con un límite poco claro. En la capa externa del tumor, la estructura del tubo micro glandular estaba desorganizada y tenía un tamaño variable. Los microvasos eran ligeramente tortuosos y estaban expandidos, formando un límite brillante con la periferia, con una lesión endoscópica que oscilaba entre 5 mm × 6 mm (Figura).\nSe utilizó ultrasonografía endoscópica (EUS) para determinar el origen de la pared del estómago. El área local está levemente engrosada, los otros niveles de la pared del estómago son continuos y completos, y no hay ecos anormales obvios. El diagnóstico fue que la lesión estaba en la mucosa gástrica (Figura).\nEl examen inmunohistoquímico reveló positividad Ki-67 en el tejido (Figura), positividad MUC2 parcial (Figura), negatividad MUC5AC parcial (Figura) y positividad MUC6 parcial (Figura). Se detectaron hematoxilina y eosina (Figura), tras lo cual se detectaron células de adenocarcinoma poco diferenciadas.\nLa tinción con hematoxilina y eosina reveló que las lesiones se encontraban al nivel del cuello de la glándula y continuaban con el epitelio superficial. Es difícil determinar los límites del tumor. Había glándulas de «tipo rastrero» por todas partes en las proximidades del tumor. Además, se extiende lateralmente en la lámina propia, pero no en las glándulas estomacales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 72 años.\",\n  \"El paciente no presenta molestias físicas.\",\n  \"Se le realizó un examen físico.\",\n  \"Se le realizó una gastroscopia.\",\n  \"La gastroscopia encontró una depresión superficial cerca del antro gástrico.\",\n  \"La depresión superficial tenía enrojecimiento superficial.\",\n  \"La depresión superficial tenía una protuberancia tuberosidad en el centro.\",\n  \"Se realizó una biopsia.\",\n  \"La tinción con índigo carmín mostró una depresión superficial.\",\n  \"El límite circundante de la depresión superficial es claro.\",\n  \"Se consideró gastritis atrófica.\",\n  \"Se consideró erosión del antro gástrico.\",\n  \"Se consideraron lesiones de la unión del cuerpo del antro gástrico.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"La presión arterial y la glucosa en sangre son controladas con medicamentos orales.\",\n  \"El paciente negó antecedentes de enfermedades infecciosas como hepatitis.\",\n  \"El paciente negó antecedentes de tuberculosis.\",\n  \"El paciente negó antecedentes de esquistosomiasis.\",\n  \"El paciente negó antecedentes familiares de tumores malignos.\",\n  \"El examen físico no reveló fiebre.\",\n  \"El ritmo cardíaco fue de 77 latidos por minuto.\",\n  \"La presión arterial fue de 141/85 mmHg.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal superior no reveló anormalidades obvias.\",\n  \"No se detectaron ganglios linfáticos.\",\n  \"No se detectaron metástasis a distancia.\",\n  \"La patología reveló neoplasia intraepitelial de alto grado en la mucosa.\",\n  \"La imagen de banda estrecha reveló una lesión de hiperemia en la pared posterior del antro gástrico.\",\n  \"La lesión era una depresión poco profunda con un límite poco claro.\",\n  \"La estructura del tubo microglandular estaba desorganizada.\",\n  \"Los microvasos eran ligeramente tortuosos y estaban expandidos",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1659_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 31 años presentó un historial de 5 días de visión doble en todas las direcciones, dolores de cabeza holocefálicos y náuseas. El examen radiológico mostró una lesión hiperintensa que se extendía desde el cuarto ventrículo hasta la lámina del cuádruple y que causaba un hidrocefalus occlusus (). Se insertó inmediatamente un drenaje ventricular externo (EVD) y, un día después, se programó la resección de la masa ventricular.\nSe analizaron la estrategia quirúrgica y la posición del paciente en función de las imágenes 2D DICOM (Digital Imaging and Communications in Medicine) que se usan habitualmente y se analizaron con mayor profundidad utilizando la tecnología 3D MxR.\nEl novedoso sistema MxR utilizado para renderización holográfica y visualización 3D constaba de diferentes componentes (). El componente principal era un entorno de nube con certificación CE (Lumi, Augmedit bv, Naarden, Países Bajos) que proporcionaba una salida MxR directa utilizando un algoritmo de malla en expansión validado (Disior, Helsinki, Finlandia) (,). El entorno de nube Lumi tenía aplicaciones asociadas para gafas MxR, que representaban el segundo componente del sistema y la principal herramienta para la visualización 3D del holograma (Hololens 2, Microsoft Corporation, Redmond, WA, EE. UU.).\nSe cargaron imágenes 2D DICOM de una institución externa en un entorno de nube con certificación CE completamente anonimizado (Lumi de Augmedit bv, Utrecht, Países Bajos) a partir de la adquisición de un MPRAGE T1 axial con medio de contraste (Siemens Skyra 3 T MRI, TR = 1800 ms, 168 cortes, grosor de corte = 1,0 mm, matriz de adquisición = 256 × 232, FOV: 90,62, espaciado de píxeles: 0,48828125). El estudio de resonancia magnética se segmentó automáticamente en la plataforma para resaltar la piel, el cráneo, el cerebro, el sistema ventricular y el tumor. Después de la segmentación automática, el tumor se refinó aún más mediante segmentación manual en 3D Slicer (plataforma informática de imágenes 3D Slicer  3D Slicer) ().\nA través de las gafas MxR, la usuaria principal podía visualizar el holograma en 3D e interactuar con él, así como proyectarlo sobre la anatomía real de la paciente, ajustándolo manualmente con la cabeza para revisar y planificar el posicionamiento quirúrgico y el abordaje ().\nPara controlar el aumento de la presión intracraneal causado por una hidrocefalia ocluida debido al efecto de masa, se insertó un EVD frontal derecho un día antes de la extirpación del tumor.\nBasándose en el análisis combinado de imágenes 2D y, lo que es más importante, en el modelo 3D, se le practicó al paciente una craneotomía parietal con un posterior abordaje interhemisférico transtentorial al cuarto ventrículo. La visualización MxR-3D de la anatomía venosa y la relación del tumor con el sistema ventricular fue decisiva para elegir una craneotomía parietal derecha para liberar al máximo la vena parietal derecha de forma frontal. Este abordaje permitió una trayectoria posterior recta desde la vena parietal derecha y justo en el eje del tumor. La visualización holográfica 3D ayudó mucho a planificar y ensayar una trayectoria quirúrgica que pudiera evitar el riesgo de lesión de las venas cerebrales basales. Además, la planificación quirúrgica con el holograma 3D confirmó la necesidad de abrir el tentorio en paralelo al seno recto para lograr una mejor visión intraoperativa y control del tumor (). La posición del paciente se diseñó de acuerdo con la planificación MxR, y se colocó al paciente tres cuartos de cara abajo con la cabeza sujeta en una pinza de cráneo ligeramente elevada y inclinada hacia el suelo. La incisión occipito-parietal lineal a lo largo de la línea media fue el abordaje elegido.\nPara confirmar la resección total del tumor, se realizó una resonancia magnética intraoperativa, que reveló la eliminación del 98% de la lesión con un pequeño remanente en el nivel tectal, que estaba demasiado adherido a la vena de Galeno para ser eliminado de forma segura.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 31 años.\",\n  \"La paciente presentó visión doble en todas las direcciones durante 5 días.\",\n  \"La paciente presentó dolores de cabeza holocefálicos.\",\n  \"La paciente presentó náuseas.\",\n  \"El examen radiológico mostró una lesión hiperintensa.\",\n  \"La lesión se extendía desde el cuarto ventrículo hasta la lámina del cuádruple.\",\n  \"La lesión causaba un hidrocefalus occlusus.\",\n  \"Se insertó un drenaje ventricular externo (EVD).\",\n  \"La resección de la masa ventricular se programó un día después de la inserción del EVD.\",\n  \"Se usaron imágenes 2D DICOM para la planificación quirúrgica.\",\n  \"Se usó la tecnología 3D MxR para un análisis más profundo.\",\n  \"El sistema MxR incluía un entorno de nube con certificación CE.\",\n  \"El entorno de nube Lumi tenía aplicaciones asociadas para gafas MxR.\",\n  \"Las gafas MxR permitían visualizar el holograma en 3D.\",\n  \"Las gafas MxR permitían proyectar el holograma sobre la anatomía real de la paciente.\",\n  \"Se cargaron imágenes 2D DICOM en un entorno de nube anonimizado.\",\n  \"El estudio de resonancia magnética se segmentó automáticamente en la plataforma.\",\n  \"El tumor se refinó mediante segmentación manual en 3D Slicer.\",\n  \"La visualización MxR-3D fue decisiva para elegir una craneotomía parietal derecha.\",\n  \"La planificación quirúrgica con el holograma 3D confirmó la necesidad de abrir el tentorio.\",\n  \"La paciente se colocó tres cuartos de cara abajo durante la cirugía.\",\n  \"La incisión occipito-parietal lineal a lo largo de la línea media fue el abordaje elegido.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética intraoperativa.\",\n  \"La resonancia magnética intraoperativa reveló la eliminación del 98% de la lesión.\",\n  \"Quedó un pequeño remanente del tumor en el nivel tectal.\"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_53_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 77 años de edad cayó desde una altura aproximada de 3 metros a la cuneta y se golpeó la pelvis. Fue hallado inmóvil y trasladado de urgencia a nuestro hospital.\nHistorial médico: ninguno.\nHallazgos físicos: La consciencia era clara, la presión arterial era de 100/70 mmHg, el ritmo cardíaco de 127/min, la SpO2 era del 97 % y no se observó lesión alguna en la cabeza o el abdomen.\nComo se muestra en la Tabla, el análisis de sangre (día 1) mostró Hb12.7 g/dl, pero no se observó aumento en las enzimas ectópicas celulares.\nLos hallazgos de la tomografía computarizada (TC) del día 1 revelaron una fractura pélvica derecha y un hematoma en el espacio extraperitoneal pélvico (Fig. ). No se observó aire libre ni ascitis en la cavidad abdominal, y no se encontraron daños en el tracto intestinal. Los hallazgos de la TC del día 2 mostraron que el hematoma en el espacio extraperitoneal pélvico había aumentado de tamaño desde el día anterior, y se sospechó que había una hemorragia activa. Los análisis de sangre del día 2 demostraron una progresión de Hb10.3 y anemia, incluso después de la transfusión de 4 unidades de glóbulos rojos (Tabla). En cuanto a los signos vitales, la presión arterial era de 78/37 mmHg, y la frecuencia cardíaca de 144 lpm, lo que indicaba un shock, y se sospechó que había una hemorragia activa debido a la fractura pélvica. Por lo tanto, se adoptó la embolización arterial transcatéter (TAE). El flujo sanguíneo en la pelvis se suministra desde ambos lados, y la presencia de ramificaciones de tráfico puede requerir la TAE de las arterias ilíacas internas en ambos lados, dependiendo de la situación. La angiografía identificó el vaso responsable, que había embolizado las arterias ilíacas internas bilaterales, y confirmó la hemostasia.\nLos hallazgos de la TC en el día 3 revelaron un engrosamiento de la pared del colon ascendente, un enfisema intramural y una pequeña cantidad de aire en la vena mesentérica. Además, se observó una pequeña cantidad de ascitis cerca del colon ascendente. No hubo problemas con el efecto de contraste del intestino delgado y el colon sigmoide estaba dilatado, pero no hubo hallazgos necróticos obvios. (Fig.\nLos análisis de sangre del día 3 revelaron niveles elevados de enzimas citopáticas: AST 2363 IU/l, ALT 2233 IU/l, LDH 3181 IU/l y CPK 4122 IU/l. Basándonos en estos hallazgos, diagnosticamos necrosis del colon ascendente y realizamos una cirugía de urgencia.\nIntraoperativamente, se observó necrosis en la serosa del colon ascendente, transverso y sigmoide. Se realizó una resección subtotal desde la región ileocecal hasta el colon sigmoide. Después de confirmar que no había necrosis en la mucosa del extremo cortado del intestino delgado, se construyó una ileostomía. Aunque se observó un ligero cambio isquémico, como edema y enrojecimiento leve en la serosa de todo el intestino delgado, decidimos preservar todo el intestino.\nLos hallazgos del espécimen extirpado mostraron necrosis dispersa en el colon ascendente, transverso y sigmoide (Fig.\nLos hallazgos patológicos indicaron necrosis en todas las capas de la pared intestinal en el colon ascendente, transverso y sigmoide.\nDos días después de la operación, el paciente empezó a beber agua. Sin embargo, seis días después de la operación, la tomografía computarizada reveló un intestino delgado dilatado, que diagnosticamos como íleo paralítico. Posteriormente, el íleo paralítico no mejoró y se observó melena 10 días después de la operación. La tomografía computarizada realizada 10 días después de la operación reveló una dilatación y nivelación extensos del intestino delgado. Además, se observaron engrosamiento de la pared y disminución del efecto de contraste en los intestinos delgados parciales (Fig.\nDiagnosticamos una hemorragia debida a la necrosis del intestino delgado residual. No obstante, debido a la colectomía total posoperatoria y al deterioro del estado general, se decidió que la resección intestinal era imposible y se planificó el tratamiento con transfusiones de sangre y agentes hemostáticos. En ese momento, el color del estoma no cambió mucho y no había sitios de necrosis.\nEl estado del paciente empeoró gradualmente, incluso después del tratamiento, y con el tiempo desarrolló una disfunción hepática y renal y falleció 16 días después de la cirugía.\nNOMI es un trastorno que causa isquemia intestinal irreversible, lo que da lugar a necrosis intestinal, a pesar de que no existe obstrucción orgánica en el tronco de la arteria mesentérica. Este fenómeno fue descrito por primera vez por Heer [] e incluye las siguientes características: (1) ausencia de obstrucción en las arterias o venas mesentéricas que causan necrosis intestinal, (2) discontinuidad segmentaria de la isquemia y necrosis intestinales, y (3) evidencia patológica de hemorragia y necrosis intestinales. Definimos a NOMI como aquella que cumple estas condiciones. Se calcula que entre el 12 y el 25% de la isquemia intestinal aguda se debe a NOMI en Europa y América [,]. Diversos desencadenantes aumentan la hipoxia del tejido intestinal, reducen la frecuencia cardiaca y disminuyen el volumen sanguíneo circulante. Como resultado, los nervios simpáticos de los vasos sanguíneos periféricos de la arteria mesentérica reaccionan de forma exagerada, lo que provoca espasmos vasculares y necrosis intestinal. Dado que estos espasmos ocurren de forma aleatoria, el área isquémica es esporádica. Fogaty [] sugiere que la insuficiencia cardiaca congestiva grave, la intoxicación digitálica y la concentración sanguínea son factores importantes que afectan a este trastorno y que la deshidratación está relacionada significativamente con la vasopresina debido a la baja frecuencia cardiaca, la hemorragia y el shock. Afirma que la vasopresina y la angiotensina aumentan en la sangre debido a la baja frecuencia cardiaca, la hemorragia, el shock, etc., lo que provoca espasmos de la arteria mesentérica inducidos por catecolaminas y, como resultado, NOMI. Además, los factores de riesgo generales para NOMI son el aumento de la edad, las enfermedades cardiacas, la arritmia, las enfermedades cerebrovasculares, la diabetes, las quemaduras, la diálisis, la deshidratación, la hemorragia y la pancreatitis [–]. En cualquier caso, la base de la patología se considera una disminución del volumen sanguíneo circulante. Las fracturas pélvicas generalmente causan un sangrado excesivo en el trauma, de entre 1000 y 4000 ml []. En nuestro paciente, el sangrado de una fractura pélvica causó una rápida disminución del volumen sanguíneo circulante y, en un momento, el paciente estaba en shock. Se realizó una TAE por sangrado activo y se desarrolló NOMI al día siguiente, aunque se logró la hemostasia. Cuando se produce una fractura pélvica con un gran volumen de pérdida de sangre, no se debe ignorar el riesgo de NOMI.\nEl NOMI no tiene síntomas específicos. Algunos de los muchos síntomas no específicos incluyen dolor abdominal, vómitos, distensión abdominal y melena, pero estos síntomas suelen ser leves al inicio. En particular, es difícil identificar estos síntomas en casos de sedación, analgesia y trastorno de la conciencia. En estos casos, es probable que el diagnóstico se demore. De manera similar, en nuestro caso, fue difícil diagnosticar isquemia intestinal basada en síntomas clínicos, porque los analgésicos se usan para fracturas pélvicas y las contusiones sistémicas son causadas por traumatismo. Los análisis de sangre mostraron un aumento en enzimas desviadas, pero el diagnóstico se hizo aún más difícil después de que se realizó TAE para sangrado activo. En nuestro caso, se realizó una tomografía computarizada de seguimiento para identificar el sangrado activo, pero es importante considerar el examen de tomografía computarizada como necesario, teniendo en cuenta que el NOMI es causado por sangrado de traumatismo.\nCuando se considera a NOMI como diagnóstico, uno de los tratamientos es la inyección de un vasodilatador en el vaso sanguíneo responsable mediante angiografía [], pero este método está limitado por la disponibilidad del equipo y la situación específica. En nuestro caso, no se pudo usar un vasodilatador debido a la inestabilidad de los signos vitales por la hemorragia. Si ya se sospecha de necrosis intestinal, como en nuestro caso, se necesita una intervención quirúrgica inmediata. En el momento de la cirugía, es importante no solo extraer el intestino necrótico sino también evaluar la viabilidad del intestino restante. La isquemia intestinal puede ser extensa después de la operación, y se debe tener cuidado al determinar el alcance de la resección. Al decidir el alcance de la resección, existe un método para observar los cambios en el tono de color de la membrana mucosa mediante un endoscopio gastrointestinal inferior intraoperatorio y la evaluación del flujo sanguíneo mediante fluorescencia de fluoresceína [, ]. Sin embargo, estos métodos pueden ser difíciles dependiendo de la disponibilidad del equipo y la situación. En nuestro caso, encontramos una necrosis discontinua clara en la serosa del ciego, colon transverso y colon sigmoide. Por lo tanto, decidimos extraer el tracto intestinal desde el colon ascendente hasta el colon sigmoide. Dado que solo se observaron edema y enrojecimiento difusos y leves en el intestino delgado y no se observó necrosis obvia, decidimos preservarlo y construimos un ano artificial en el íleon terminal. Sin embargo, los intestinos delgados se necrosaron después de unos días, lo que finalmente resultó en una necrosis intestinal generalizada. Cabe destacar que el pronóstico no puede ser juzgado únicamente por los hallazgos quirúrgicos. Si se observa dilatación a largo plazo del intestino delgado después de una hemorragia intensa, es importante considerar la necrosis intestinal en lugar de asumir que es íleo paralítico. En ese caso, es necesario juzgar exhaustivamente los síntomas clínicos, los signos vitales y los hallazgos de las imágenes, pero el diagnóstico es muy difícil. Es importante destacar que las fracturas pélvicas suelen ir acompañadas de una gran pérdida de sangre, por lo que, incluso si la hemorragia activa disminuye y se obtiene estabilidad vital, es posible que se desarrolle NOMI con el tiempo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 77 años.\",\n  \"El paciente cayó desde una altura aproximada de 3 metros.\",\n  \"El paciente se golpeó la pelvis.\",\n  \"Fue hallado inmóvil.\",\n  \"Fue trasladado de urgencia a un hospital.\",\n  \"La presión arterial del paciente era de 100/70 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardíaca del paciente era de 127/min.\",\n  \"La saturación de oxígeno (SpO2) del paciente era del 97%.\",\n  \"No se observaron lesiones en la cabeza.\",\n  \"No se observaron lesiones en el abdomen.\",\n  \"El análisis de sangre del día 1 mostró una hemoglobina de 12.7 g/dl.\",\n  \"No se observó aumento en las enzimas ectópicas celulares.\",\n  \"La tomografía computarizada del día 1 reveló una fractura pélvica derecha.\",\n  \"La tomografía computarizada del día 1 reveló un hematoma en el espacio extraperitoneal pélvico.\",\n  \"La tomografía computarizada del día 2 mostró que el hematoma en el espacio extraperitoneal pélvico había aumentado de tamaño.\",\n  \"Se sospechó de una hemorragia activa.\",\n  \"Los análisis de sangre del día 2 mostraron una hemoglobina de 10.3 g/dl.\",\n  \"Se transfundieron 4 unidades de glóbulos rojos.\",\n  \"La presión arterial del paciente era de 78/37 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardíaca del paciente era de 144 lpm.\",\n  \"Se sospechó de shock.\",\n  \"Se realizó una embolización arterial transcatéter (TAE).\",\n  \"La angiografía identificó el vaso responsable.\",\n  \"Se embolizaron las arterias ilíacas internas bilaterales.\",\n  \"La tomografía computarizada del día 3 reveló un engrosamiento de la pared del colon ascendente.\",\n  \"La tomografía computarizada del día 3 reveló enfisema intramural.\",\n  \"La tomografía computarizada del día 3 reveló una pequeña cantidad",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2805_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 45 años con síntomas típicos de sangrado y presión causados por un fibroma intramural solitario se acercó a nuestro departamento de radiología intervencionista para consultar si se le podía ofrecer la UFE. Un examen ginecológico con ultrasonido verificó el diagnóstico de un fibroma en la pared posterior de su útero de unos 7 cm y confirmó la indicación para la UFE.\nTras la preparación estándar, se obtuvo acceso arterial mediante punción retrógrada de su arteria femoral derecha e inserción de una funda de 5 Fr (Radifocus Introducer II, Terumo Corporation, Tokio, Japón). Se realizó una angiografía de la arteria ilíaca interna izquierda en una maniobra cruzada con un catéter de diagnóstico de 4 Fr (Cobra II, Terumo Corporation). Esto reveló que su arteria uterina izquierda era relativamente pequeña pero excepcionalmente retorcida y tortuosa (Fig. ). La arteriografía selectiva utilizando un microcatéter (2.7 Fr; Progreat, Terumo Corporation) reveló una bifurcación de su arteria uterina izquierda antes de la unión de las porciones descendente y transversal, con una rama que se cruzaba varios centímetros por encima de la otra antes de volver a unirse en la porción ascendente (Fig. ). El cateterismo superselectivo de ambas ramas de la porción transversal de la arteria uterina confirmó la variante anatómica inusual (Figs. y). En particular, la rama transversal inferior mostró todos los criterios característicos de una arteria uterina, en forma y forma, que suministra sangre únicamente al útero. Debido a que solo el segmento inferior de la porción transversal tenía pequeñas ramas vaginales adicionales, se eligió el segmento superior para la embolización de su arteria uterina izquierda.\nLa embolización se realizó posteriormente utilizando microesferas calibradas de 500-700 um (Embosphere Microspheres, Biosphere Medical, París, Francia). También se obtuvo acceso a su arteria uterina derecha utilizando una técnica coaxial y un catéter de diagnóstico de 5 Fr (RUC, Cook Medical, Bloomington, IN, EE. UU.) y el microcatéter antes mencionado. La embolización de su arteria uterina derecha se realizó de la manera apropiada. La angiografía mostró que el fibroma tenía un suministro vascular fuertemente dominante derecho.\nLa evolución de nuestra paciente tras la intervención fue sin incidentes y fue dada de alta 2 días después. En el cuestionario de seguimiento 3 meses después, nuestra paciente se manifestó suficientemente satisfecha con el resultado de la UFE y manifestó que volvería a elegir el procedimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 45 años.\",\n  \"La paciente presentaba síntomas típicos de sangrado y presión.\",\n  \"Los síntomas eran causados por un fibroma intramural solitario.\",\n  \"Se acercó al departamento de radiología intervencionista para consultar si se le podía ofrecer la UFE.\",\n  \"Un examen ginecológico con ultrasonido verificó el diagnóstico de un fibroma en la pared posterior del útero.\",\n  \"El fibroma tenía unos 7 cm de tamaño.\",\n  \"Se confirmó la indicación para la UFE.\",\n  \"Se obtuvo acceso arterial mediante punción retrógrada de la arteria femoral derecha.\",\n  \"Se utilizó una funda de 5 Fr (Radifocus Introducer II, Terumo Corporation).\",\n  \"Se realizó una angiografía de la arteria ilíaca interna izquierda en una maniobra cruzada.\",\n  \"Se utilizó un catéter de diagnóstico de 4 Fr (Cobra II, Terumo Corporation).\",\n  \"La arteria uterina izquierda era relativamente pequeña.\",\n  \"La arteria uterina izquierda era excepcionalmente retorcida y tortuosa.\",\n  \"La arteriografía selectiva utilizó un microcatéter de 2.7 Fr (Progreat, Terumo Corporation).\",\n  \"La arteria uterina izquierda tenía una bifurcación antes de la unión de las porciones descendente y transversal.\",\n  \"La rama transversal inferior mostró todos los criterios característicos de una arteria uterina.\",\n  \"La rama transversal inferior suministra sangre únicamente al útero.\",\n  \"Se eligió el segmento superior para la embolización de la arteria uterina izquierda.\",\n  \"La embolización se realizó utilizando microesferas calibradas de 500-700 um (Embosphere Microspheres, Biosphere Medical).\",\n  \"También se obtuvo acceso a la arteria uterina derecha utilizando una técnica coaxial.\",\n  \"La embolización de la arteria uterina derecha se realizó de la manera apropiada.\",\n  \"La angiografía",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2363_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre asiático de 23 años de edad y con buena salud se presentó con diplopía de inicio súbito seguida de asimetría facial del lado izquierdo durante 3 días. En el examen, parecía estar bien orientado sin deterioro cognitivo. La agudeza visual y la visión de los colores eran normales. Las pupilas bilaterales eran iguales y reaccionaban a la luz con un defecto pupilar aferente relativo ausente. La evaluación de los movimientos extraoculares reveló una parálisis del ojo conjugado izquierdo horizontal completa. Al mirar hacia la derecha, se observó una aducción limitada del ojo izquierdo y un nistagmo horizontal del ojo derecho al abducirlo (Fig. ). El movimiento extraocular deteriorado no se corrigió con el reflejo oculocefálico. La prueba de cobertura de prisma (PCT) reveló una esotropía izquierda de 30 dioptrías de prisma (DP). No hubo ptosis y la convergencia fue normal. El examen del fondo de ojo no tuvo ninguna observación. El examen del nervio craneal mostró una parálisis facial del nervio motor inferior izquierdo, como lo demuestra la incapacidad de arrugar el frente izquierdo, el lagoftalmos izquierdo y los pliegues nasolabiales poco profundos (Fig. ). Otros exámenes neurológicos fueron normales.\nSe realizó una resonancia magnética del cerebro (MRI) que mostró lesiones hiperintensas de inversión atenuada de fluido T2 multifocal sin difusión restringida, que involucra regiones periventriculares, juxtacorticales e infratentoriales bilaterales, que incluye el tegmento pontino izquierdo (Fig. ). Se observó una lesión focal realzada con gadolinio con un signo de anillo abierto en el juxtacortical frontal izquierdo. Se realizó un diagnóstico de EM en la primera presentación de nuestro paciente, basado en los hallazgos cerebrales de MRI, que cumplían con los últimos criterios de McDonald (2017). La investigación del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló bandas oligoclonales positivas, que confirmaron aún más nuestro diagnóstico. Se inició una terapia con esteroides por pulsos, y sus síntomas se resolvieron completamente después de 1 mes. Posteriormente, se le dio una terapia de mantenimiento con interferón beta-1a y fue seguido por nuestro equipo neuro-médico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre asiático de 23 años.\",\n  \"El paciente presentó diplopía de inicio súbito.\",\n  \"La diplopía fue seguida de asimetría facial del lado izquierdo.\",\n  \"La asimetría facial persistió durante 3 días.\",\n  \"En el examen, el paciente parecía estar bien orientado.\",\n  \"No hubo deterioro cognitivo.\",\n  \"La agudeza visual era normal.\",\n  \"La visión de los colores era normal.\",\n  \"Las pupilas bilaterales eran iguales.\",\n  \"Las pupilas reaccionaban a la luz.\",\n  \"No se observó un defecto pupilar aferente relativo.\",\n  \"La evaluación de los movimientos extraoculares reveló una parálisis del ojo conjugado izquierdo horizontal completa.\",\n  \"Al mirar hacia la derecha, se observó una aducción limitada del ojo izquierdo.\",\n  \"Al mirar hacia la derecha, se observó un nistagmo horizontal del ojo derecho al abducirlo.\",\n  \"El movimiento extraocular deteriorado no se corrigió con el reflejo oculocefálico.\",\n  \"La prueba de cobertura de prisma reveló una esotropía izquierda de 30 dioptrías de prisma.\",\n  \"No hubo ptosis.\",\n  \"La convergencia fue normal.\",\n  \"El examen del fondo de ojo no tuvo ninguna observación.\",\n  \"El examen del nervio craneal mostró una parálisis facial del nervio motor inferior izquierdo.\",\n  \"La parálisis facial se demostró por la incapacidad de arrugar el frente izquierdo.\",\n  \"La parálisis facial se demostró por el lagoftalmos izquierdo.\",\n  \"La parálisis facial se demostró por pliegues nasolabiales poco profundos.\",\n  \"Otros exámenes neurológicos fueron normales.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro mostró lesiones hiperintensas de inversión atenuada de fluido T2 multifocal.\",\n  \"Las lesiones involucraron regiones periventriculares.\",\n  \"Las lesiones involucraron regiones juxtacorticales.\",\n  \"Las les",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1416_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre japonés de 44 años con hipertensión bien controlada y sin antecedentes de disfunción renal o anomalías urinarias presentó fiebre y dolor faríngeo. Fue examinado por primera vez en una clínica local y se le prescribieron antibióticos durante 10 días. Informó de edema facial y de piernas 19 días después de la consulta y fue admitido en nuestro hospital. Había sido tratado por síndrome de apnea del sueño durante los dos últimos años, pero no tenía antecedentes familiares de enfermedad renal.\nAl ingreso, la temperatura corporal del paciente era de 36.9 °C y su presión arterial de 175/109 mmHg. Presentaba edema alrededor de los ojos y los pies. Se le realizó una radiografía de tórax, un electrocardiograma y una ecografía abdominal, pero no se observaron anomalías aparentes.\nLos resultados de los exámenes de laboratorio iniciales del paciente se resumen en la Tabla. Mostró anormalidades urinarias nefríticas y una insuficiencia renal grave (proteína urinaria 3+, sangre oculta urinaria 3+, creatinina sérica 5.46 mg/dL). Sus niveles de CRP (4.05 mg/dL), antistreptolysin-O (3440 IU/mL), antistreptokinase (40,960 IU/mL) y gamma globulinas (IgG/IgA/IgM: 2130/660/50 mg/dL) estaban elevados. Su nivel de complemento C3 era bajo (28.8 mg/dL), mientras que el nivel de C4 era normal. Los autoanticuerpos, tales como el anticuerpo antinuclear, el anticuerpo anti ADN de doble cadena y el anticuerpo antineutrófilo citoplásmico, no eran detectables. La prueba rápida de antígeno en una muestra de hisopado de garganta demostró que era positivo para Streptococcus beta hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). El antígeno neumocócico urinario (Streptococcus pneumoniae) fue negativo. Por lo tanto, el paciente había desarrollado un síndrome nefrítico agudo con insuficiencia renal grave después de una faringitis con Streptococcus pyogenes después de un período latente de aproximadamente 3 semanas, y se hizo un diagnóstico clínico de PSAGN grave.\nEl curso clínico del paciente se resume en la figura. Inicialmente se realizó un tratamiento sintomático, pero como el paciente tenía una fiebre leve y un nivel de CRP alto, se le administró 2 g de ceftriaxona cada 24 h, en consideración a una posible infección latente. Aunque la función renal del paciente mejoró gradualmente, la hematuria severa continuó. Además, su nivel de hemoglobina y el recuento de plaquetas disminuyeron. Se sospechó anemia hemolítica porque su nivel de haptoglobina era menor a 10 mg/dL y el LDH era alto a 514 IU/L. La anemia hemolítica (Hb: 8.8 g/dL), trombocitopenia (Plt: 9.2 × 104 μL) y falla renal severa, con anormalidades mínimas en las pruebas de coagulación, sugirieron una complicación de TMA. El nivel plasmático de actividad ADAMTS-13 fue normal (88%). Los cultivos de heces y los ensayos para toxina similar a Shiga y un anticuerpo LPS O157, respectivamente, fueron negativos. Por lo tanto, la púrpura trombocitopénica trombótica y el síndrome urémico hemolítico asociado a Escherichia coli productor de toxina Shiga (HUS) eran poco probables. Mientras tanto, la prueba directa de Coombs fue transitoriamente positiva, es decir, fue positiva cuando se realizó el día 11 del hospital, mientras que la realizada el día 21 del hospital fue negativa. Se realizó una biopsia renal después de la mejora en la anemia y la trombocitopenia del paciente, después de una transfusión de sangre y plasma fresco congelado el día 18 del hospital.\nEl análisis por microscopía óptica de las secciones de tejido incluidas en parafina y fijadas en formalina (FFPE) de una biopsia renal que contenía 11 glomérulos no mostró esclerosis ni semilunas, pero se observó una proliferación endocapilar glomerular difusa y global con una infiltración masiva de neutrófilos (Fig. a). La infiltración masiva de neutrófilos en el glomérulo se confirmó mediante tinción con cloroesterasa (Fig. b). Por otra parte, se observó una marcada infiltración de células inflamatorias (principalmente células mononucleares sin eosinófilos) en el área tubulointersticial, con tubulitis, capilaritis e inflamación intersticial (Fig. c). El análisis por inmunofluorescencia de las secciones de tejido congelado demostró una fuerte deposición de C3 en el glomérulo a lo largo de las paredes de los capilares (Fig. d), pero no se observó deposición de inmunoglobulina o C1q (datos no mostrados). La microscopía electrónica mostró muchas protuberancias subepiteliales (Fig. e).\nTambién analizamos la presencia de NAPlr, una proteína nefritógena aislada de Streptococcus pyogenes, y realizamos una zimografía in situ para determinar la actividad de la plasmina en secciones seriadas de tejido congelado. Se observó deposición de NAPlr y actividad de la plasmina asociada en los glomérulos con un patrón de tinción similar (Fig. a-d), lo que respalda el diagnóstico histológico de PSAGN []. Por lo tanto, desde el punto de vista histológico, las lesiones glomerulares de este paciente eran típicas de PSAGN. Por otro lado, los cambios tubulointersticiales graves que se observaron no son los hallazgos histológicos habituales de PSAGN. Por lo tanto, para evaluar la patogénesis de la TMA en un paciente con un resultado positivo transitorio de la prueba de Coombs directa, analizamos las secciones FFPE de la biopsia renal con lectina de cacahuete marcada con isotiocianato de fluoresceína (Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA), que se sabe que tiene una afinidad de unión fuerte y específica por el antígeno T [, ]. Encontramos la unión específica de la lectina de cacahuete a algunas células epiteliales tubulares y células endoteliales vasculares en el área tubulointersticial cortical, mientras que no se observó dicha unión en los glomérulos en el mismo campo (Fig. a) o en un área similar de un riñón normal de control (Fig. b). Además, la tinción para IgM y antígeno T en secciones seriadas de tejido de biopsia renal congelado demostró la deposición de IgM en los sitios expuestos al antígeno T (Fig. c, d). Además, la tinción múltiple para CD3, CD68, lectina de cacahuete y cloresterasa (un marcador de neutrófilos) en el tejido congelado reveló una acumulación masiva de células T CD3 positivas y macrófagos CD68 positivos alrededor de las lesiones tubulointersticiales positivas para lectina de cacahuete. En contraste, hubo una infiltración mínima de neutrófilos en estas áreas (Fig. a-e).\nEl paciente inició un tratamiento con pulsos de esteroides con metilprednisolona (500 mg/día durante 3 días) desde el día 31 del ingreso, seguido de prednisolona oral (30 mg/día) antes de que se confirmaran los resultados de la biopsia renal, debido a que el paciente demostró insuficiencia renal grave y hematuria grave, aunque no había infección activa y su recuento de plaquetas había mejorado. Toleró bien el tratamiento con pocos efectos secundarios. Su nivel de creatinina sérica se recuperó a 2,0 mg/dL. Fue dado de alta del hospital el día 44 y se le dio seguimiento como paciente ambulatorio. Sus niveles de complemento volvieron a la normalidad 13 semanas después del inicio de los síntomas, y su creatinina sérica fue de 1,15 mg/dL sin hematuria o proteinuria en el seguimiento más reciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre japonés de 44 años.\",\n  \"El paciente tiene hipertensión bien controlada.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes de disfunción renal.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes de anomalías urinarias.\",\n  \"El paciente presentó fiebre y dolor faríngeo.\",\n  \"El paciente fue examinado por primera vez en una clínica local.\",\n  \"El paciente fue tratado con antibióticos durante 10 días.\",\n  \"El paciente informó de edema facial y de piernas 19 días después de la consulta.\",\n  \"El paciente fue admitido en el hospital.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedad renal.\",\n  \"Al ingreso, la temperatura corporal del paciente era de 36.9 °C.\",\n  \"Al ingreso, la presión arterial del paciente era de 175/109 mmHg.\",\n  \"El paciente presentaba edema alrededor de los ojos y los pies.\",\n  \"Se realizó una radiografía de tórax.\",\n  \"Se realizó un electrocardiograma.\",\n  \"Se realizó una ecografía abdominal.\",\n  \"No se observaron anomalías aparentes en las pruebas de imagen.\",\n  \"El paciente mostró anormalidades urinarias nefríticas.\",\n  \"El paciente tenía insuficiencia renal grave.\",\n  \"La proteína urinaria del paciente era 3+.\",\n  \"La sangre oculta urinaria del paciente era 3+.\",\n  \"La creatinina sérica del paciente era 5.46 mg/dL.\",\n  \"El nivel de CRP del paciente era 4.05 mg/dL.\",\n  \"El nivel de antistreptolysin-O del paciente era 3440 IU/mL.\",\n  \"El nivel de antistreptokinase del paciente era 40,960 IU/mL.\",\n  \"El nivel de gamma globulinas del paciente era elevado.\",\n  \"El nivel de complemento C3 del paciente era bajo.\",\n  \"El nivel de complemento C4 del paciente era normal.\",\n  \"Los autoanticuerpos del paciente no eran detectables.\",\n  \"La prueba rápida de antígeno en una muestra de hisopado de garganta fue positiva para",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_76_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 31 años fue admitido en nuestro departamento debido a dolor abdominal agudo, náuseas, vómitos y ansiedad de diez horas de duración. En el examen físico se observó una marcada sensibilidad abdominal grave, localizada en el abdomen inferior derecho, que empeoraba al caminar y toser. Su temperatura era de 37,8 grados centígrados y su pulso de 92 bpm. La investigación de laboratorio reveló un recuento de glóbulos blancos de 16.800/mm3, neutrófilos 72% con desviación a la izquierda y una elevada tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) y proteína C reactiva (CRP).\nTodos los demás parámetros hematológicos y bioquímicos se encontraban dentro de los valores normales. La presentación clínica y los resultados de laboratorio sugerían una apendicitis aguda, por lo que se procedió a realizar una laparotomía. A través de una incisión subumbilical paramediana derecha, se exploró la fosa ilíaca derecha y se reveló una masa omental gravemente inflamada, que fue resecada. (Fig.\nSe observó una pequeña cantidad de fluido. El apéndice era macroscópicamente normal y no se identificó otra causa de abdomen agudo. La patología de la muestra quirúrgica informó de una omentitis primaria. El paciente se recuperó sin incidentes.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Un hombre de 31 años fue admitido debido a dolor abdominal agudo.\",\n  \"El dolor abdominal agudo duró diez horas.\",\n  \"El paciente presentó náuseas.\",\n  \"El paciente presentó vómitos.\",\n  \"El paciente presentó ansiedad.\",\n  \"En el examen físico se observó una marcada sensibilidad abdominal grave.\",\n  \"La sensibilidad abdominal grave estaba localizada en el abdomen inferior derecho.\",\n  \"La sensibilidad abdominal empeoraba al caminar.\",\n  \"La sensibilidad abdominal empeoraba al toser.\",\n  \"La temperatura del paciente era de 37,8 grados centígrados.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 16.800/mm3.\",\n  \"Los neutrófilos representaron el 72% del recuento total.\",\n  \"Hubo una desviación a la izquierda en el recuento de neutrófilos.\",\n  \"La tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) estaba elevada.\",\n  \"La proteína C reactiva (CRP) estaba elevada.\",\n  \"La presentación clínica sugería apendicitis aguda.\",\n  \"Se realizó una laparotomía.\",\n  \"La incisión fue subumbilical paramediana derecha.\",\n  \"Se exploró la fosa ilíaca derecha.\",\n  \"Se observó una masa omental gravemente inflamada.\",\n  \"La masa omental fue resecada.\",\n  \"Se observó una pequeña cantidad de fluido.\",\n  \"El apéndice era macroscópicamente normal.\",\n  \"No se identificó otra causa de abdomen agudo.\",\n  \"La patología de la muestra quirúrgica informó de una omentitis primaria.\",\n  \"El paciente se recuperó sin incidentes.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_748_es.txt",
        "medical_text": "La paciente, una mujer premenopáusica de 52 años, fue seleccionada del programa de cribado de mamografías para cáncer de mama y, a continuación, se le solicitó una ecografía y una biopsia de la lesión. La paciente proporcionó un consentimiento informado por escrito para que se publicaran los detalles del caso. Tenía antecedentes familiares de carcinoma, ya que su padre había tenido cáncer de pulmón de células no pequeñas y un hermano y una hermana habían tenido adenocarcinoma de colon, y antecedentes personales de un tumor ovárico de margen mucoso que se trató en 2013 con histerectomía asistida por laparoscopia, anexectomía y linfadenectomía pélvica. La paciente también se había sometido a una cirugía para tratar pólipos hiperplásicos de colon. En ese momento, la paciente estaba experimentando un síndrome perimenopáusico.\nEl examen físico mostró un nódulo de 1x1 cm en la mama izquierda, que era duro y móvil, no adherente a capas profundas, en la región retroareolar, en la unión de los cuadrantes inferiores. Solo una adenopatía era palpable en la axila y tenía un aspecto no infiltrativo pero reactivo. La mama derecha y la axila eran normales, sin signos de enfermedad. La mamografía del programa de cribado para el cáncer de mama mostró un nódulo en la mama izquierda, en la categoría 3 del Sistema de Reportes y Datos de Imágenes de la Mama. La ecografía confirmó que era un nódulo sólido retroareolar con un diámetro máximo de 11,6 mm ().\nInicialmente, la masa se consideró carcinoma de mama y se solicitó una biopsia para confirmar si se trataba de carcinoma de mama o de un tumor benigno. Se realizó una biopsia () y un examen histológico () de la biopsia sugirió GCT, y un examen inmunohistoquímico diferido mostró los receptores típicos de este tumor (). En nuestro caso, GCT mostró una reacción inmunológica positiva a PAS, PAS diastasa y S-100, y calretinina y una reacción inmunológica negativa contra citoqueratina, receptores de estrógeno, progesterona, y también contra receptores HER2/Neu; además, los receptores negativos para citoqueratina confirmaron el diagnóstico de GCT.,\nFinalmente, una biopsia de un ganglio linfático en la axila izquierda, seguida de un examen histológico, no mostró signos de células malignas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer premenopáusica de 52 años.\",\n  \"La paciente fue seleccionada del programa de cribado de mamografías para cáncer de mama.\",\n  \"Se le solicitó una ecografía y una biopsia de la lesión.\",\n  \"La paciente proporcionó un consentimiento informado por escrito para que se publicaran los detalles del caso.\",\n  \"Su padre había tenido cáncer de pulmón de células no pequeñas.\",\n  \"Un hermano y una hermana habían tenido adenocarcinoma de colon.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes personales de un tumor ovárico de margen mucoso.\",\n  \"El tumor ovárico se trató en 2013 con histerectomía asistida por laparoscopia.\",\n  \"El tumor ovárico se trató en 2013 con anexectomía.\",\n  \"El tumor ovárico se trató en 2013 con linfadenectomía pélvica.\",\n  \"La paciente se había sometido a una cirugía para tratar pólipos hiperplásicos de colon.\",\n  \"El examen físico mostró un nódulo de 1x1 cm en la mama izquierda.\",\n  \"El nódulo era duro y móvil.\",\n  \"El nódulo no era adherente a capas profundas.\",\n  \"El nódulo estaba en la región retroareolar.\",\n  \"El nódulo estaba en la unión de los cuadrantes inferiores.\",\n  \"Solo una adenopatía era palpable en la axila.\",\n  \"La adenopatía tenía un aspecto no infiltrativo pero reactivo.\",\n  \"La mama derecha y la axila eran normales, sin signos de enfermedad.\",\n  \"La mamografía mostró un nódulo en la mama izquierda.\",\n  \"El nódulo se clasificó en la categoría 3 del Sistema de Reportes y Datos de Imágenes de la Mama.\",\n  \"La ecografía confirmó que el nódulo era sólido.\",\n  \"El nódulo tenía un diámetro máximo de 11,6 mm.\",\n  \"La masa se consideró inicialmente carcinoma de mama.\",\n  \"Se realizó una biopsia.\",\n  \"El examen hist",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3060_es.txt",
        "medical_text": "En 2022, un hombre de 71 años se sometió a una nefrectomía parcial asistida por robot en la Azienda sanitaria territoriale Pesaro-Urbino, Italia, para tratar una masa de 5 cm ubicada en el polo superior de su riñón izquierdo (7a según la puntuación de nefrometría renal RENAL).8 Después de la preparación preoperatoria adecuada, la masa se enucleó con una pinza de la arteria renal de 21 minutos. Se tuvo cuidado de cerrar la herida renal meticulosamente con suturas absorbibles y se cubrió con una matriz selladora (hecha con fibrinógeno humano y trombina), y grasa perirrenal. Después de la cirugía, el análisis patológico de las muestras quirúrgicas reveló un carcinoma de células renales (RCC) en estadio pT1a, grado 2 (8 cm perirrenal en el polo superior del riñón izquierdo, con fuga de contraste desde el cáliz superior al espacio perirrenal). El paciente se recuperó bien, con el drenaje temporal por tubo en el cuarto día posoperatorio, y se dio de alta al quinto día. Sin embargo, seis meses después, volvió a ser admitido con fiebre y marcadores inflamatorios elevados, no tenía antecedentes de cálculos urinarios y no informó de traumatismos recientes. La urografía por TC mostró una acumulación perirrenal de 8 cm en el polo superior del riñón izquierdo, con fuga de contraste desde el cáliz superior al espacio perirrenal. La urografía retrógrada posterior confirmó la presencia de una fístula urinaria entre el urinoma y el cáliz superior. Para abordar esta complicación, se insertó un doble estent de cola de cerdo en el sistema de recolección y se colocó un drenaje percutáneo guiado por US en el espacio perirrenal por el radiólogo intervencionista. El examen cultural de la orina y el fluido de drenaje arrojó resultados negativos. Sin embargo, en el seguimiento de un mes, la fístula urinaria persistió. Junto con el radiólogo intervencionista, a pesar del sistema de recolección no dilatado, se obtuvo un acceso percutáneo guiado por US en el cáliz inferior con un introductor vascular. Después de confirmar la presencia de la fístula desde el cáliz superior con inyección de contraste, se obtuvo un cateterismo de la fístula con un catéter de Bern y un microcatéter (Progreate 2.7 F Terumo). Se introdujo fibrinógeno adhesivo, una solución que comprende aprotinina congelada y cloruro de calcio, a través del microcatéter en la fístula, después de un cierre repentino de la fístula, como lo indica el urograma. La nefrostomía percutánea se dejó con la punta distal dentro del grupo del cáliz superior después del procedimiento junto con el doble estent de cola de cerdo, a fin de optimizar el drenaje de todo el sistema de recolección del riñón. Después de tres días, un control de urografía no mostró fuga de contraste en el cáliz superior, que permaneció ausente en los controles posteriores a los nueve días y después de un período adicional de 15 días. Con la resolución de la fístula urinaria, se retiraron la nefrostomía percutánea y la nefrosotomía, mientras que el doble estent de cola de cerdo permaneció. Una urografía final realizada un mes después de la retirada de la nefrosotomía confirmó la ausencia sostenida de la fístula urinaria, lo que impulsó la decisión de retirar el doble estent ureteral.\n",
        "subclaims": "[\n  \"En 2022, un hombre de 71 años se sometió a una nefrectomía parcial asistida por robot.\",\n  \"La cirugía se realizó en la Azienda sanitaria territoriale Pesaro-Urbino, Italia.\",\n  \"La masa tratada tenía 5 cm y estaba ubicada en el polo superior del riñón izquierdo.\",\n  \"La masa tenía una puntuación RENAL de 7a.\",\n  \"La masa se enucleó con una pinza de la arteria renal durante 21 minutos.\",\n  \"La herida renal se cerró con suturas absorbibles.\",\n  \"La herida renal se cubrió con una matriz selladora hecha con fibrinógeno humano y trombina.\",\n  \"La herida renal se cubrió con grasa perirrenal.\",\n  \"El análisis patológico reveló un carcinoma de células renales en estadio pT1a.\",\n  \"El tumor tenía grado 2.\",\n  \"El paciente se recuperó bien y se le dio de alta al quinto día posoperatorio.\",\n  \"Seis meses después, el paciente fue readmitido con fiebre y marcadores inflamatorios elevados.\",\n  \"La urografía por TC mostró una acumulación perirrenal de 8 cm en el polo superior del riñón izquierdo.\",\n  \"La urografía por TC mostró fuga de contraste desde el cáliz superior al espacio perirrenal.\",\n  \"La urografía retrógrada confirmó la presencia de una fístula urinaria entre el urinoma y el cáliz superior.\",\n  \"Se insertó un doble estent de cola de cerdo en el sistema de recolección.\",\n  \"Se colocó un drenaje percutáneo guiado por ultrasonido en el espacio perirrenal.\",\n  \"El examen cultural de la orina y el fluido de drenaje arrojó resultados negativos.\",\n  \"En el seguimiento de un mes, la fístula urinaria persistió.\",\n  \"Se obtuvo un acceso percutáneo guiado por ultrasonido en el cáliz inferior con un introductor vascular.\",\n  \"Se confirmó la presencia de la fístula desde el cáliz superior con inyección",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3372_es.txt",
        "medical_text": "Mujer de 25 años de edad, nuligesta, sin controles ginecológicos de rutina. Inició cuadro clínico de un mes de evolución caracterizado por lesiones acneiformes en rostro, cuello, tórax, edema facial y visión borrosa. En primera instancia, acudió a otro centro donde se constataron registros hipertensivos, hipocalemia, y una ecografía mostró lesiones múltiples a nivel hepático compatibles con proceso neoproliferativo. Posteriormente, agregó delirio, discurso incoherente e ideación suicida, por lo que fue traída por familiares a la guardia de nuestro hospital. A su ingreso se encontraba hipertensa (160/112 mmHg), desorientada, con conducta agresiva y delirio paranoide. Presentaba lesiones acneiformes en rostro y tórax, hirsutismo marcado en rostro, pecho y dorso, facies de luna llena, giba dorsal, almohadillas supraclaviculares y debilidad muscular generalizada. Su laboratorio de ingreso evidenció hiperglucemia, hipocalemia, hipertransaminasemia y alcalosis metabólica. Una tomografía computarizada (TC) y una resonancia magnética nuclear (RMN) de encéfalo no mostraron hallazgos significativos. Ante la sospecha de encefalitis, se realizó punción lumbar con el único hallazgo relevante de hiperproteinorraquia. Se internó para su estudio y tratamiento, interpretándose como un síndrome de Cushing grave con importante compromiso del estado general y de rápida instauración. Se realizaron pruebas bioquímicas confirmatorias: test de Nugent con resultado de cortisol 8 AM >60 ug/dL (positivo > 1.8 ug/dL), test de inhibición con dexametasona 8 mg a las 23 h: cortisol >60 ug/dL, cortisol salival nocturno de 1610.2 ug/dL (VN <7). Se constató la dependencia de ACTH con valores francamente elevados. Por la gravedad y rapidez de la instauración del cuadro se orientaron los estudios hacia la detección de un tumor primario responsable de una secreción ectópica de ACTH. Se realizó una TC que informó múltiples opacidades nodulillares menores a 3 mm bilaterales en tórax, glándulas adrenales hiperplásicas, lesiones en hígado y en cuerpos vertebrales de región sacra, L3 y dorsales, sugestivas de secundarismo. Al reinterrogar a la paciente, comentó haber presentado sangrado postcoital semanas antes del inicio del cuadro clínico. Se realizó una ecografía transvaginal que evidenció un cuello uterino aumentado de tamaño, tras lo que se procedió a una especuloscopia en la que se observó un cérvix con características patológicas y se tomó biopsia. Se realizó asimismo punción biopsia guiada por ecografía de lesiones hepáticas. Otros estudios realizados: fondo de ojo que mostró edema macular central seroso en ojo izquierdo.\n\nDurante su internación, evolucionó con hipocalemia grave que persistía a pesar de reposiciones. Recibió espironolactona, y ketoconazol a dosis crecientes hasta llegar a 1200 mg/día. Se adicionó mifepristona, pero debió suspenderse a los 7 días por hipocalemia grave. En el estudio histopatológico se observó parénquima hepático y mucosa exocervical infiltrados por proliferación neoplásica compuesta por células pequeñas con escaso citoplasma, núcleos de cromatina fina y granular, con positividad para citoqueratina, cromogranina, sinaptofisina, CD56, p16, con un índice de proliferación Ki 67 mayor al 75%. Con estos hallazgos se arribó al diagnóstico de carcinoma neuroendocrino de células pequeñas. Inició quimioterapia con cisplatino y etopósido, evolucionó con un shock séptico secundario a neutropenia febril y falleció a los 6 días.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 25 años.\",\n  \"La paciente es nuligesta.\",\n  \"La paciente no tiene controles ginecológicos de rutina.\",\n  \"La paciente presentó un cuadro clínico de un mes de evolución.\",\n  \"El cuadro clínico incluyó lesiones acneiformes en rostro, cuello y tórax.\",\n  \"La paciente presentó edema facial.\",\n  \"La paciente presentó visión borrosa.\",\n  \"En otro centro se constató hipertensión.\",\n  \"En otro centro se constató hipocalemia.\",\n  \"Una ecografía mostró lesiones múltiples a nivel hepático compatibles con proceso neoproliferativo.\",\n  \"La paciente presentó delirio.\",\n  \"La paciente presentó discurso incoherente.\",\n  \"La paciente presentó ideación suicida.\",\n  \"La paciente fue traída a la guardia por familiares.\",\n  \"A su ingreso, la paciente estaba hipertensa (160/112 mmHg).\",\n  \"A su ingreso, la paciente estaba desorientada.\",\n  \"A su ingreso, la paciente presentaba conducta agresiva.\",\n  \"A su ingreso, la paciente presentaba delirio paranoide.\",\n  \"La paciente presentaba lesiones acneiformes en rostro y tórax.\",\n  \"La paciente presentaba hirsutismo marcado en rostro, pecho y dorso.\",\n  \"La paciente presentaba facies de luna llena.\",\n  \"La paciente presentaba giba dorsal.\",\n  \"La paciente presentaba almohadillas supraclaviculares.\",\n  \"La paciente presentaba debilidad muscular generalizada.\",\n  \"El laboratorio de ingreso evidenció hiperglucemia.\",\n  \"El laboratorio de ingreso evidenció hipocalemia.\",\n  \"El laboratorio de ingreso evidenció hipertransaminasemia.\",\n  \"El laboratorio de ingreso evidenció alcalosis metabólica.\",\n  \"Una tomografía computarizada de encéfalo no mostró hallazgos significativos.\",\n  \"Una resonancia magnética nuclear de encéfalo no mostró hallazgos significativos.\",\n  \"Se realizó punción lumbar.\",\n  \"La punción lumbar mostró",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2291_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 29 años con antecedentes de paro cardiaco extrahospitalario con fibrilación ventricular subyacente 4 meses después del parto de su primer hijo fue derivada a nuestro centro para evaluar el riesgo de un segundo embarazo. Después de su primer embarazo, se realizó el diagnóstico diferencial de cardiomiopatía dilatada versus cardiomiopatía periparto o enfermedad eléctrica primaria y se implantó un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) como prevención secundaria. Las investigaciones exhaustivas, que incluyeron ecocardiografía y resonancia magnética cardiaca (MRI), no revelaron anomalías aparte de un leve prolapso mitral y una leve disfunción ventricular izquierda.\nCuando se presentó en nuestro centro para recibir asesoramiento, ya tenía 2 semanas de embarazo. No tenía quejas, ni antecedentes recientes de (pre)síncopes. El examen clínico mostró a una mujer delgada (estatura 169 cm, peso 59 kg), con presión arterial normal de 112/76 mmHg y una saturación de oxígeno de 98%. En la auscultación, se detectó un soplo sistólico apical leve sin signos de insuficiencia cardiaca. El electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) demostró un ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha y extrasístoles ventriculares (PVC) (). El ECG de esfuerzo ilustró PVC regulares, sin cambios en el segmento ST, y una capacidad de ejercicio moderada (81% de la carga de trabajo máxima prevista). La ecocardiografía mostró una válvula mitral mixomatosa con cierto prolapso y regurgitación leve a moderada con dimensiones y función ventricular izquierda y derecha normales.\nSe programó un seguimiento intensivo tanto en el departamento de ginecología como en el de cardiología y se discutió el caso repetidamente en el equipo multidisciplinario de embarazos con cardiopatías, en presencia de cardiólogos, ginecólogos y anestesiólogos. El riesgo materno de eventos cardiacos se clasificó como clase III de la OMS y se recomendó un parto planificado con asistencia vaginal en nuestro centro especializado en embarazos con cardiopatías. Se inició un tratamiento médico con metoprolol 100 mg/día. Se proporcionó una evaluación fetal prenatal, un cribado genético y un seguimiento intensivo del crecimiento fetal bajo tratamiento con betabloqueantes. El embarazo y el parto transcurrieron sin incidentes. Después de inducir el parto a las 39 semanas de embarazo, nació un niño sano que pesó 3040 g. Ella permaneció en el hospital durante 3 días para observación del ritmo. No se produjeron eventos cardiacos en el período periparto y en el ecocardiograma transtorácico su función ventricular siguió siendo buena.\nSin embargo, cuatro semanas después, sufrió un síncope súbito en su casa mientras se duchaba. La interrogación del ICD reveló una fibrilación ventricular primaria, inducida por un latido ventricular prematuro, que se detuvo con un shock del ICD exitoso. No se pudo determinar la morfología del latido inductor, ya que la grabación del EGM intracardíaco comienza después de la detección (). No se encontró una causa reversible, como deterioro de la función ventricular izquierda o desequilibrio electrolítico. La ecocardiografía no reveló nuevas anormalidades. Se continuó el tratamiento médico con metoprolol 100 mg/día.\nMencionó haber tenido PVC en su adolescencia. Al revisar sus ECG se observó la presencia de extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama derecha regular y un eje superior derecho, es decir, con origen en el ventrículo izquierdo basal infero-lateral (es decir, cerca del anillo mitral posterior) (). Un análisis ecocardiográfico cuadro por cuadro permitió el diagnóstico de un MAD con desprendimiento de la raíz del anillo del miocardio ventricular posterolateral durante la sístole ().\nLa reevaluación de la resonancia magnética cardíaca realizada después de su primer paro cardíaco confirmó la presencia de MAD inferolateral en la sístole tardía y no detectó signos de fibrosis.\ndemuestra un análisis segmentario xPlane de la válvula mitral y su anillo, realizado desde la ventana del eje largo paraesternal con un barrido lateral al nivel anular mitral. Se registran vistas ortogonales del eje corto en la imagen secundaria. El análisis de imagen xPlane del anillo mitral ilustró claramente la presencia de MAD en el anillo posterior y un anillo mitral anterior normal, lo que explica por qué puede pasarse por alto el diagnóstico de MAD cuando el plano de corte es incorrecto ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 29 años.\",\n  \"La paciente tuvo un paro cardiaco extrahospitalario con fibrilación ventricular subyacente 4 meses después del parto de su primer hijo.\",\n  \"La paciente fue derivada a un centro para evaluar el riesgo de un segundo embarazo.\",\n  \"Después del primer embarazo, se realizó un diagnóstico diferencial entre cardiomiopatía dilatada y cardiomiopatía periparto.\",\n  \"Se implantó un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) como prevención secundaria.\",\n  \"Las investigaciones incluyeron ecocardiografía y resonancia magnética cardiaca.\",\n  \"Las investigaciones no revelaron anomalías aparte de un leve prolapso mitral y una leve disfunción ventricular izquierda.\",\n  \"Cuando se presentó en el centro, ya tenía 2 semanas de embarazo.\",\n  \"El examen clínico mostró una presión arterial de 112/76 mmHg.\",\n  \"El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha.\",\n  \"El electrocardiograma mostró la presencia de extrasístoles ventriculares.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una válvula mitral mixomatosa con cierto prolapso.\",\n  \"La ecocardiografía mostró regurgitación leve a moderada.\",\n  \"La ecocardiografía mostró dimensiones y función ventricular izquierda y derecha normales.\",\n  \"Se programó un seguimiento intensivo en ginecología y cardiología.\",\n  \"El riesgo materno de eventos cardiacos se clasificó como clase III de la OMS.\",\n  \"Se recomendó un parto planificado con asistencia vaginal en un centro especializado.\",\n  \"Se inició tratamiento con metoprolol 100 mg/día.\",\n  \"El embarazo y el parto transcurrieron sin incidentes.\",\n  \"El parto se indujo a las 39 semanas de embarazo.\",\n  \"Nació un niño sano que pesó 3040 g.\",\n  \"La paciente permaneció en el hospital durante 3 días para observación del ritmo.\",\n  \"No se produjeron eventos cardiacos en el",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1300_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 17 años se presentó en el servicio de urgencias con fiebre, malestar durante 3 meses, gangrena del pie izquierdo durante 2 meses y hemiplejia del lado izquierdo durante 4 días. Se le diagnosticó endocarditis infecciosa mediante ecografía transtorácica y se intentó una embolectomía percutánea en otro hospital, que se complicó con una hemiplejia del lado izquierdo. En el examen se encontró que la paciente estaba taquicárdica, taquipneica, hipotensa y febril. El GCS fue de 4/15 y tenía una hemiplejia del lado izquierdo. El pie izquierdo mostraba gangrena de los 3 dedos medios y los pulsos periféricos, incluido el posterior tibial y dorsal del pie izquierdo, eran débiles. Había un murmullo pansistólico en el ápex con radiación a la axila y otro murmullo diastólico temprano en el área aórtica que se irradiaba a las carótidas. Se realizó un escáner cerebral por TC que mostró un accidente cerebrovascular en la arteria cerebral media derecha. Se realizó una ecografía transtorácica que reveló una gran vegetación en ambas valvas de la válvula mitral, con un tamaño de 32 X 15 mm en la valva posterior de la válvula mitral (Archivo adicional: Pic. 1). También se observó vegetación en la valva septal de la válvula tricúspide y en la válvula aórtica.\nLa histopatología de sus vegetaciones reveló una inflamación aguda y crónica moderada con formación de fibrina y tejido de granulación, junto con granulomas. La válvula mitral mostró necrosis focal con calcificación (Figuras y). Los granulomas estaban compuestos por células epitelioides típicas y células gigantes multinucleadas. Los cultivos de la válvula aórtica para bacilos ácido-rápidos fueron negativos.\nSe le practicó un reemplazo doble de válvula mitral y aórtica y se reparó quirúrgicamente la tricúspide, que se encontraba intacta desde el punto de vista anatómico (Archivo adicional: Fotos 2 y 3). Estaba débil del lado izquierdo y necesitaba fisioterapia regular. Se le inició un tratamiento antituberculoso con anticoagulación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una niña de 17 años se presentó en el servicio de urgencias.\",\n  \"La paciente tenía fiebre.\",\n  \"La paciente tenía malestar durante 3 meses.\",\n  \"La paciente tenía gangrena del pie izquierdo durante 2 meses.\",\n  \"La paciente tenía hemiplejia del lado izquierdo durante 4 días.\",\n  \"Se le diagnosticó endocarditis infecciosa mediante ecografía transtorácica.\",\n  \"Se intentó una embolectomía percutánea en otro hospital.\",\n  \"La embolectomía percutánea se complicó con una hemiplejia del lado izquierdo.\",\n  \"En el examen, la paciente estaba taquicárdica.\",\n  \"En el examen, la paciente estaba taquipneica.\",\n  \"En el examen, la paciente estaba hipotensa.\",\n  \"En el examen, la paciente estaba febril.\",\n  \"El GCS fue de 4/15.\",\n  \"La paciente tenía una hemiplejia del lado izquierdo.\",\n  \"El pie izquierdo mostraba gangrena de los 3 dedos medios.\",\n  \"Los pulsos periféricos del pie izquierdo eran débiles.\",\n  \"Había un murmullo pansistólico en el ápex con radiación a la axila.\",\n  \"Había un murmullo diastólico temprano en el área aórtica que se irradiaba a las carótidas.\",\n  \"Se realizó un escáner cerebral por TC que mostró un accidente cerebrovascular en la arteria cerebral media derecha.\",\n  \"Se realizó una ecografía transtorácica que reveló una gran vegetación en ambas valvas de la válvula mitral.\",\n  \"La vegetación en la valva posterior de la válvula mitral tenía un tamaño de 32 X 15 mm.\",\n  \"Se observó vegetación en la valva septal de la válvula tricúspide.\",\n  \"Se observó vegetación en la válvula aórtica.\",\n  \"La histopatología de las vegetaciones reveló una inflamación aguda y crónica moderada.\",\n  \"La histopatología mostró formación de fibrina y tejido de granulación.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_993_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 52 años con antecedentes de hipertensión grave y diabetes mellitus no insulinodependiente presentó pérdida visual subaguda bilateral que progresó durante ocho a 10 días hasta que solo podía ver la luz en el ojo izquierdo y solo los movimientos de la mano en el ojo derecho. La pérdida visual fue precedida por un dolor ocular sordo que persistió después del inicio de la pérdida visual. La paciente experimentó dolor al mover los ojos pero no tuvo visión doble. La paciente no tuvo ninguna sensibilidad en la arteria temporal y los pulsos temporales fueron palpables bilateralmente.\nEn el examen de fondo de ojo, ambos discos ópticos estaban hinchados y no se observaron cambios retinopaticos de diabetes o hipertensión. No hubo evidencia de congestión venosa. Se redujo la visión del color en ambos ojos y se presentó un defecto papilar aferente relativo izquierdo. El mapeo del campo visual mostró un escotoma central izquierdo y un campo visual normal del lado derecho. La presión arterial de la paciente fue de 152/80 al ingreso y más baja en las lecturas posteriores durante su estadía en el hospital. El examen neurológico restante no fue notable. No hubo nada en su historia o examen físico que sugiera enfermedad del tejido conectivo o sarcoidosis. Los exámenes de sangre iniciales mostraron un recuento sanguíneo completo normal, urea y electrolitos normales (U&Es), pruebas de función hepática normales, una proteína reactiva C normal (CRP; < 1) y viscosidad plasmática y un aumento de hemoglobina glucosilada (HbA1c) de 7.3% (normal 4 a 6.1). La radiografía de tórax fue normal. Se realizó una punción lumbar que produjo líquido cefalorraquídeo (LCR) con glóbulos blancos y rojos normales, un nivel normal de enzima convertidora de angiotensión (ACE), sin bandas oligoclonales y un nivel de proteínas marginalmente elevado de 467.7 mg/L (normal 150 a 450 mg/L). Una resonancia magnética de su cerebro y médula espinal fue normal.\nEl equipo médico general realizó un diagnóstico provisional de neuropatía óptica isquémica aguda y la paciente comenzó a tomar aspirina con cobertura de omeprazol. Al día siguiente, cuando el equipo de neurología la revisó, se pensó que la causa era más bien inflamatoria que isquémica. Recibió un tratamiento intravenoso de metil prednisolona durante tres días. La visión mejoró a 6/6 en ambos ojos en dos días, con una restauración completa de la visión de los colores y de los defectos del campo visual. Diez días después, sin embargo, la visión se deterioró de nuevo en el ojo derecho a 6/36 con una pérdida temporal del campo periférico. El defecto relativo de la papila aferente ahora había cambiado al ojo derecho. La paciente recibió 500 mg de metil prednisolona oral durante cinco días. Su agudeza visual y sus campos visuales volvieron a la normalidad en dos días.\nUna posterior exploración de autoinmunidad que incluía anticuerpos de aquaporin-4 fue negativa. Los potenciales visuales evocados, realizados doce días después del inicio del segundo episodio de pérdida visual, se retrasaron bilateralmente (izquierda > derecha), lo que indica una disfunción bilateral del nervio óptico. Sus patrones de electrorretinogramas, potenciales evocados del tronco encefálico, potenciales evocados somatosensoriales del nervio mediano y posterior de la tibia fueron normales bilateralmente.\nNo hubo evidencia de neuropatía óptica hereditaria de Leber en el análisis genético molecular. Se examinaron las mutaciones mitocondriales m.11778G > A, m.3460G > A, m.14484T > C y no se detectaron en nuestro paciente.\nLa tomografía computarizada (TC) de tórax fue normal y no mostró adenopatía hiliar ni ninguna otra característica de la sarcoidosis.\nLas resonancias magnéticas seriadas de los siguientes cuatro meses fueron normales, sin lesiones inflamatorias, y las bandas oligoclonales fueron negativas, lo que descartó la esclerosis múltiple.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 52 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipertensión grave.\",\n  \"La paciente tiene diabetes mellitus no insulinodependiente.\",\n  \"La paciente presentó pérdida visual subaguda bilateral.\",\n  \"La pérdida visual progresó durante ocho a 10 días.\",\n  \"La paciente solo podía ver la luz en el ojo izquierdo.\",\n  \"La paciente solo podía ver los movimientos de la mano en el ojo derecho.\",\n  \"La pérdida visual fue precedida por un dolor ocular sordo.\",\n  \"El dolor ocular persistió después del inicio de la pérdida visual.\",\n  \"La paciente experimentó dolor al mover los ojos.\",\n  \"La paciente no tuvo visión doble.\",\n  \"La paciente no tuvo sensibilidad en la arteria temporal.\",\n  \"Los pulsos temporales fueron palpables bilateralmente.\",\n  \"En el examen de fondo de ojo, ambos discos ópticos estaban hinchados.\",\n  \"No se observaron cambios retinopáticos de diabetes.\",\n  \"No se observaron cambios retinopáticos de hipertensión.\",\n  \"No hubo evidencia de congestión venosa.\",\n  \"Se redujo la visión del color en ambos ojos.\",\n  \"Se presentó un defecto papilar aferente relativo izquierdo.\",\n  \"El mapeo del campo visual mostró un escotoma central izquierdo.\",\n  \"El campo visual del lado derecho fue normal.\",\n  \"La presión arterial de la paciente fue de 152/80 al ingreso.\",\n  \"El examen neurológico restante no fue notable.\",\n  \"No hubo evidencia de enfermedad del tejido conectivo.\",\n  \"No hubo evidencia de sarcoidosis.\",\n  \"Los exámenes de sangre iniciales mostraron un recuento sanguíneo completo normal.\",\n  \"Los exámenes de sangre iniciales mostraron urea y electrolitos normales.\",\n  \"Los exámenes de sangre iniciales mostraron pruebas de función hepática normales.\",\n  \"La proteína reactiva C fue normal (< 1).\",\n  \"La viscosidad plasmática fue normal.\",\n  \"La hemoglobina glucosilada (H",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1805_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos un caso raro de metástasis cervical sintomática de un paraganglioma maligno en un hombre de 72 años. Cinco años antes de la presentación, el paciente visitó otro hospital con hinchazón en el cuello y ronquera. Se le diagnosticó paraganglioma del cuello, pero no se planificó una operación en ese momento. Seis meses antes de la presentación, las principales quejas del paciente fueron dolor bilateral en el hombro, dolor severo en el cuello y debilidad de las extremidades superiores. Debido al dolor continuo, se lo derivó a nosotros para una segunda opinión. Un examen físico reveló torpeza en ambas manos y debilidad muscular en las extremidades superiores. Los radiogramas cervicales revelaron una lesión lítica del cuerpo vertebral C3,4,5. La tomografía computarizada cervical (TC) reveló destrucción del cuerpo vertebral C3,4,5 y la lámina C4. La resonancia magnética (RM) (Figura\n) demostró una estenosis severa del canal a nivel de C4, con deformación de la médula espinal. Una resonancia magnética del cuello al ingreso mostró un gran tumor de tejido blando en el espacio parapharyngeal, que estaba adherido a la arteria carótida izquierda. Una tomografía por emisión de positrones (PET) (Figura\n) reveló lesiones líticas de las vértebras C4 y L1 y una lesión del espacio parapharyngeal cerca del cuerpo carotídeo.\nComo el tumor era extremadamente grande y estaba cerca de la arteria y el tejido nervioso, los cirujanos de cabeza y cuello evitaron esta ruta de tratamiento. El enfoque anterior convencional al cuerpo vertebral también se hizo imposible debido a la obstrucción del tumor primario del cuello. Por lo tanto, se empleó la radiocirugía CyberKnife® (Accuray, Inc.) como el tratamiento primario para las lesiones cervicales y parapharyngeal. Incluso después de la radiocirugía, el dolor y la debilidad en las extremidades superiores persistieron. Concluimos que tomaría algún tiempo para que el efecto de la radiocirugía apareciera, ya que su severo dolor de cuello fue causado por la destrucción de vértebras. En consecuencia, también se realizó una laminectomía C3-6 y fusión C1-T1 utilizando fijación de tornillo pedicular. El tumor altamente vascularizado en la lámina C4 se eliminó y se envió al departamento de patología. Un examen histológico (Figura\n) reveló un paraganglioma maligno. Inmediatamente después de la segunda operación, el paciente mostró una importante mejora en cuanto al dolor y la debilidad en la extremidad superior, sin ninguna complicación. En cuanto a la metástasis en la lesión lumbar, el paciente aún no había mostrado síntomas, por lo que se le administró un ciclo regular de radiación. Tres meses después de la segunda operación, se le realizó una resonancia magnética (Figura\n) confirmó que el tumor se había reducido y que la compresión de la médula espinal había desaparecido. El último seguimiento (seis meses después de la segunda operación) demostró una recuperación completa de la fuerza en la extremidad superior.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 72 años.\",\n  \"El paciente presentó un caso de metástasis cervical sintomática de un paraganglioma maligno.\",\n  \"Cinco años antes de la presentación, el paciente visitó otro hospital con hinchazón en el cuello y ronquera.\",\n  \"Se le diagnosticó paraganglioma del cuello en ese momento.\",\n  \"No se planificó una operación en ese momento.\",\n  \"Seis meses antes de la presentación, el paciente tenía dolor bilateral en el hombro.\",\n  \"Seis meses antes de la presentación, el paciente tenía dolor severo en el cuello.\",\n  \"Seis meses antes de la presentación, el paciente tenía debilidad de las extremidades superiores.\",\n  \"El paciente fue derivado a otro hospital para una segunda opinión.\",\n  \"Los radiogramas cervicales revelaron una lesión lítica del cuerpo vertebral C3,4,5.\",\n  \"La tomografía computarizada cervical reveló destrucción del cuerpo vertebral C3,4,5.\",\n  \"La tomografía computarizada cervical reveló destrucción de la lámina C4.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una estenosis severa del canal a nivel de C4.\",\n  \"La resonancia magnética mostró deformación de la médula espinal.\",\n  \"Una resonancia magnética mostró un gran tumor de tejido blando en el espacio parapharyngeal.\",\n  \"El tumor estaba adherido a la arteria carótida izquierda.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones reveló lesiones líticas de las vértebras C4 y L1.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones reveló una lesión del espacio parapharyngeal cerca del cuerpo carotídeo.\",\n  \"El tumor era extremadamente grande.\",\n  \"El tumor estaba cerca de la arteria y el tejido nervioso.\",\n  \"Los cirujanos de cabeza y cuello evitaron la ruta de tratamiento.\",\n  \"El enfoque anterior convencional al cuerpo vertebral se hizo imposible debido a la obstrucción del tumor primario del cuello.\",\n  \"Se empleó la radiocirugía CyberKnife® como el tratamiento primario para las lesiones cervicales.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_173_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 42 años fue derivado a nuestro hospital debido a una sombra anormal en una radiografía de tórax, que se encontró durante un examen físico. La tomografía computarizada reveló numerosas estructuras vasculares en la pared torácica izquierda (Fig. A), arterias anormales en el segmento superior del pulmón izquierdo (Lt. S6) (Fig. B), y un defecto de llenado en la arteria pulmonar segmentaria apical izquierda del segmento inferior izquierdo (Lt. A6), que indicaba una regurgitación del flujo sanguíneo desde la arteria intercostal izquierda dilatada hasta el Lt. A6 (Fig. C, D). No se encontraron otras anormalidades mediante la tomografía computarizada, los exámenes de laboratorio y la prueba de la función pulmonar, y se estableció un diagnóstico de SPAS. El paciente era asintomático, pero, en función del riesgo potencial de hemoptisis futura, decidimos tratarlo con TAE, seguido de S6 segmentectomía después de un consentimiento informado cuidadoso. En la TAE preoperativa, se identificaron las arterias intercostales 4.a y 5.a y la arteria tirocervical izquierda como arterias sistémicas y todas se embolizaron con microcoils (Fig. A). Después de la TAE, se realizó S6 segmentectomía el mismo día. Primero, se diseccionó la fisura interlobar y se ligó y se seccionó A6 para reducir el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar, seguido de la disección de las adherencias entre S6 y la pleura parietal, que contenía abundantes vasos sanguíneos (Fig. C). Finalmente, se realizó S6 segmentectomía utilizando verde de indocianina (ICG) (Fig. D). La pérdida de sangre intraoperativa fue de 30 g. El paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes, y fue dado de alta el 6.º día después de la cirugía. El examen histológico de la S6 izquierda resecada mostró un engrosamiento pleural y grandes arterias musculares y arterias pulmonares adyacentes dilatadas en el área subpleural, lo que sugiere comunicaciones entre ellas (Fig. A, B).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 42 años.\",\n  \"Fue derivado a un hospital debido a una sombra anormal en una radiografía de tórax.\",\n  \"La sombra anormal se encontró durante un examen físico.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló numerosas estructuras vasculares en la pared torácica izquierda.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró arterias anormales en el segmento superior del pulmón izquierdo (Lt. S6).\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un defecto de llenado en la arteria pulmonar segmentaria apical izquierda del segmento inferior izquierdo (Lt. A6).\",\n  \"El defecto de llenado indicaba una regurgitación del flujo sanguíneo desde la arteria intercostal izquierda dilatada hasta el Lt. A6.\",\n  \"No se encontraron otras anormalidades mediante la tomografía computarizada.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio no mostraron anormalidades.\",\n  \"La prueba de la función pulmonar no mostró anormalidades.\",\n  \"Se estableció un diagnóstico de SPAS.\",\n  \"El paciente era asintomático.\",\n  \"Se decidió tratarlo con TAE.\",\n  \"Se realizó una S6 segmentectomía después de un consentimiento informado cuidadoso.\",\n  \"En la TAE preoperativa, se identificaron las arterias intercostales 4.a y 5.a y la arteria tirocervical izquierda como arterias sistémicas.\",\n  \"Todas las arterias sistémicas identificadas se embolizaron con microcoils.\",\n  \"Después de la TAE, se realizó la S6 segmentectomía el mismo día.\",\n  \"Primero, se diseccionó la fisura interlobar.\",\n  \"Se ligó y se seccionó A6 para reducir el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar.\",\n  \"Se realizó la disección de las adherencias entre S6 y la pleura parietal.\",\n  \"La pleura parietal contenía abundantes vasos sanguíneos.\",\n  \"Se realizó S6 segmentectomía utilizando verde de indocianina (ICG",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2579_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 94 años con antecedentes de degeneración macular relacionada con la edad (AMD) en ambos ojos se presentó en la clínica de oftalmología para un examen de fondo de ojo (DFE) de rutina. En el examen, su agudeza visual Snellen fue de 20/100 OD y el recuento de dedos (CF) OS. Los hallazgos del examen fueron significativos para la AMD en etapa terminal en el ojo izquierdo y hemorragia subretinal en el ojo derecho. Se lo derivó para un ultrasonido ocular y se encontró que tenía hemorragia subretinal secundaria a la progresión de su degeneración macular exudativa. Se inició el tratamiento anti-VEGF y se continuó durante varios meses. Se encontró que el paciente tenía una lesión coroidal que medía 14.5 × 14.6 mm en la dimensión basal con un espesor de 6.4 mm. Había una reflectividad de baja a media, irregularidad moderada y vascularidad espontánea. Estos hallazgos fueron consistentes con un diagnóstico clínico de melanoma coroidal.\nSe remitió al paciente para que se le realizara una ecografía hepática, que mostró lesiones focales cuestionables dentro del hígado, y se recomendó una evaluación adicional con TAC de abdomen y pelvis. Dadas las conclusiones de la ecografía hepática, se volvió a evaluar al paciente con una ecografía ocular, que no mostró evidencia de extensión extrascleral (Fig. ). El paciente se sometió a una TAC de tórax, abdomen y pelvis que fue negativa para enfermedad metastásica. Una resonancia magnética de las órbitas con contraste mostró una región subcentimétrica de realce de contraste anormal que se extendía hasta la grasa retro-bulbar inmediatamente adyacente, sospechosa de invasión escleral y pequeña extensión lesional extrascleral (Fig. ).\nEl paciente se presentó en la clínica de oftalmología varios días después de la resonancia magnética con quejas de dolor en el ojo derecho que describió como «fricción monótona» como el dolor. Los resultados del examen fueron significativos para la agudeza visual sin percepción de luz (NLP) OD, una presión intraocular de 28 OD, hemorragia difusa en la cámara anterior y sin vista en el polo posterior secundaria a hemorragia vítrea. El ultrasonido ocular B-scan realizado durante esa visita fue consistente con desprendimientos coroidales hemorrágicos con hemorragia vítrea difusa. Dada la presencia de un melanoma corneal, la extensión extrascleral cuestionable y un ojo doloroso, el paciente y los proveedores decidieron realizar la enucleación. El paciente se sometió a la enucleación OD y la muestra se envió para análisis. La patología final reveló un melanoma maligno de la coroides (B-tipo de husillo) con la esclerótica intacta y sin extensión extrascleral posterior (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 94 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de degeneración macular relacionada con la edad (AMD) en ambos ojos.\",\n  \"El paciente se presentó para un examen de fondo de ojo de rutina.\",\n  \"La agudeza visual Snellen fue de 20/100 en el ojo derecho.\",\n  \"El recuento de dedos (CF) fue en el ojo izquierdo.\",\n  \"Se encontró AMD en etapa terminal en el ojo izquierdo.\",\n  \"Se encontró hemorragia subretinal en el ojo derecho.\",\n  \"Se derivó al paciente para un ultrasonido ocular.\",\n  \"Se encontró hemorragia subretinal secundaria a la progresión de la degeneración macular exudativa.\",\n  \"Se inició el tratamiento anti-VEGF.\",\n  \"El tratamiento anti-VEGF se continuó durante varios meses.\",\n  \"La lesión coroidal medía 14.5 × 14.6 mm en la dimensión basal.\",\n  \"La lesión coroidal tenía un espesor de 6.4 mm.\",\n  \"La lesión coroidal mostraba una reflectividad de baja a media.\",\n  \"La lesión coroidal mostraba irregularidad moderada.\",\n  \"La lesión coroidal mostraba vascularidad espontánea.\",\n  \"Los hallazgos fueron consistentes con un diagnóstico clínico de melanoma coroidal.\",\n  \"Se remitió al paciente para una ecografía hepática.\",\n  \"La ecografía hepática mostró lesiones focales cuestionables dentro del hígado.\",\n  \"Se recomendó una evaluación adicional con TAC de abdomen y pelvis.\",\n  \"La ecografía ocular no mostró evidencia de extensión extrascleral.\",\n  \"La TAC de tórax, abdomen y pelvis fue negativa para enfermedad metastásica.\",\n  \"La resonancia magnética de las órbitas con contraste mostró una región subcentimétrica de realce de contraste anormal.\",\n  \"La región subcentimétrica de realce de contraste anormal se extendía hasta la grasa retro-bulbar inmediatamente adyacente.\",\n  \"La región subcentimétrica de realce",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1547_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de cuatro años que había presentado fiebre, frecuencia y disuria durante una semana fue llevada a la clínica pediátrica. Sus padres también mencionaron haber tenido un dolor de cabeza que había comenzado cinco días antes. No se mencionaron náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Era la primera en el orden de nacimiento y había nacido por vía vaginal a las 39 semanas de gestación. Su peso al nacer fue de 3630 g y las medidas de su peso (16 kg), estatura (98 cm) y circunferencia de la cabeza (48 cm) fueron normales. Su familia no había tenido recientemente ninguna queja gastrointestinal o urinaria. Sabía usar el baño pero orinaba con poca frecuencia. No tenía antecedentes recientes de viajes o de haber jugado en ríos o en agua de mar. La madre de la paciente mencionó el consumo de salmón de la paciente durante el último mes, que no había resultado en ningún problema gastrointestinal. Se mantuvo un pez dorado común en un tanque en la residencia durante casi dos semanas y murió hace una semana. Los padres de la paciente declararon que ella había metido la mano en el tanque de peces varias veces. La niña había sido hospitalizada dos veces por UTI desde el año pasado. Durante la segunda hospitalización, que fue hace ocho meses, se realizó un cistouretrograma de vaciado para la paciente y no se observaron signos de reflujo vesicoureteral.\nAl llegar, el estado general de la paciente era bueno. Sus signos vitales eran: frecuencia cardiaca de 98 latidos por minuto, presión arterial de 115/65 mmHg, frecuencia respiratoria de 23 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno de 97% en aire ambiente y temperatura axilar de 38.6 °C. Durante los exámenes, no se detectó sensibilidad costovertebral. La rigidez del cuello también fue negativa. El examen del abdomen y el área genital no reveló hallazgos notables.\nDe acuerdo con un análisis de orina realizado cuatro días antes en un centro diferente, la muestra de orina del paciente contenía 3-4 glóbulos rojos, muchos glóbulos blancos y muchas bacterias por campo de alta potencia, así como 1+ de proteínas y nitrito positivo. También se había realizado un cultivo de orina (UC) y los resultados revelaron la presencia de la especie E. tarda con más de 100 000 unidades formadoras de colonias resistentes a cefixima, ciprofloxacina, cotrimoxazol y ácido nalidíxico, pero sensibles a meropenem, tetraciclina y nitrofurantoína. Sin embargo, el cultivo de sangre fue negativo. De acuerdo con una llamada posterior realizada al microbiólogo del centro para obtener información de diagnóstico, la muestra se cultivó en MacConkey y agar sangre que contenía 5 % de glóbulos rojos de oveja, y luego se determinó que era E. tarda a través de pruebas químicas como sigue: El organismo era móvil y en forma de varilla, y las pruebas de producción de sulfuro de hidrógeno e indol fueron positivas para el organismo. El organismo no podía fermentar manitol, pero sí glucosa. Además, las pruebas de ureasa, O-nitrofenil-beta-d-galactosida, citocromo oxidasa, citrato y Vogeus-Proskauer (VP) arrojaron resultados negativos. Las figuras 1, 2 y 3 ilustran una parte de los resultados del cultivo de orina.\nSe había aconsejado a los padres de la paciente que llevaran a su hija al hospital infantil para que recibiera tratamiento. Antes de su ingreso, no se le había administrado ninguna medicación. La paciente fue hospitalizada debido a sus síntomas y a los exámenes antes mencionados. Los exámenes de sangre iniciales revelaron un recuento de glóbulos blancos de 11.93 × 103/µL con un diferencial de 59% de neutrófilos y 36% de linfocitos, un nivel de hemoglobina de 13.32 gr/dL, un recuento de plaquetas de 359 × 103/µL, un nivel de azúcar en sangre de 96 mg/dL y un nivel de proteína C reactiva de 3+. Debido a la queja de la paciente sobre dolores de cabeza, que no mejoraron a pesar del uso de medicamentos en su casa, se le realizó una resonancia magnética del cerebro, que no reveló anormalidades.\nSe administraron al paciente 600 mg de ceftriaxona intravenosa cada 12 horas junto con fluidoterapia. En el segundo día de hospitalización, debido a la eliminación de la fiebre y la mejora de los síntomas del paciente, se dio de alta al paciente con la instrucción de tomar una suspensión de nitrofurantoina de 25/5 mg, 9 cc cada 8 horas durante 1 semana. Después de una semana, los resultados del análisis de orina fueron los siguientes: 3-4 glóbulos blancos, 0-1 glóbulos rojos, y ninguna bacteria por campo de alta potencia, y también proteínas y nitritos negativos. La UC no reveló crecimiento después de 24 horas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de cuatro años.\",\n  \"La paciente presentó fiebre, frecuencia y disuria durante una semana.\",\n  \"La paciente fue llevada a la clínica pediátrica.\",\n  \"Sus padres mencionaron un dolor de cabeza que comenzó cinco días antes.\",\n  \"No se mencionaron náuseas, vómitos, diarrea o dolor abdominal.\",\n  \"La paciente era la primera en el orden de nacimiento.\",\n  \"La paciente nació por vía vaginal a las 39 semanas de gestación.\",\n  \"El peso al nacer fue de 3630 g.\",\n  \"El peso de la paciente fue de 16 kg.\",\n  \"La estatura de la paciente fue de 98 cm.\",\n  \"La circunferencia de la cabeza de la paciente fue de 48 cm.\",\n  \"La familia no había tenido recientemente ninguna queja gastrointestinal o urinaria.\",\n  \"La paciente sabía usar el baño.\",\n  \"La paciente orinaba con poca frecuencia.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes recientes de viajes.\",\n  \"La paciente no había jugado en ríos o en agua de mar.\",\n  \"La madre mencionó el consumo de salmón por parte de la paciente durante el último mes.\",\n  \"La paciente había metido la mano en el tanque de peces varias veces.\",\n  \"La paciente había sido hospitalizada dos veces por UTI desde el año pasado.\",\n  \"Durante la segunda hospitalización, se realizó un cistouretrograma de vaciado.\",\n  \"No se observaron signos de reflujo vesicoureteral en el cistouretrograma de vaciado.\",\n  \"Al llegar, el estado general de la paciente era bueno.\",\n  \"La temperatura axilar de la paciente fue de 38.6 °C.\",\n  \"No se detectó sensibilidad costovertebral.\",\n  \"La rigidez del cuello fue negativa.\",\n  \"El examen del abdomen y el área genital no reveló hallazgos notables.\",\n  \"El análisis de orina realizado cuatro días antes mostró 3-4 glóbulos rojos por campo de alta potencia.\",\n  \"El análisis de orina mostró muchos glóbulos blancos por campo de alta potencia",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_242_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 50 años de edad con antecedentes de epilepsia focal bien controlada se presentó a su neurólogo con nuevos síntomas de «colapso súbito» recurrente. A la edad de 30 años, a la paciente le habían diagnosticado epilepsia temporal no lesional caracterizada principalmente por episodios de convulsiones tónico-clónicas precedidas por una sensación de déjà vu. En ese momento, se le había iniciado el tratamiento con carbamazepina con un excelente control de las convulsiones. Su historial médico era positivo para hipertensión y dislipidemia. También mantenía un historial familiar de enfermedad cardiaca, no especificada. La paciente no había sufrido convulsiones ni episodios sincopales hasta 5 meses antes de su presentación. Se quejaba de episodios «inusuales», presenciados por su marido, de ataques de caída repentina con breve pérdida de conciencia y tono postural asociados a incontinencia urinaria. Los episodios sincopales ocurrieron sin previo aviso y sin un desencadenante asociado. La paciente no sufrió lesiones significativas de sus episodios sincopales. Su examen clínico y su perfil bioquímico en el análisis de sangre no fueron relevantes. La resonancia magnética de la cabeza no reveló cambios agudos que explicaran su presentación. Su dosis de carbamazepina se incrementó en un intento de controlar estos episodios, pero no logró mejorar. Su medicación antiepiléptica se cambió de carbamazepina 200 mg p.o. t.i.d. a brivaracetam 75 mg p.o. b.i.d., nuevamente sin mejora. La paciente se sometió a un estudio electroencefalográfico de vídeo continuo para caracterizar estos eventos.\nDurante la observación en la unidad de epilepsia, se observó que la paciente tuvo un episodio de pérdida repentina de conciencia e incontinencia urinaria sin actividad tónico-clónica o un estado postictal prominente. El monitoreo continuo del electrocardiograma (ECG) reveló un episodio concurrente de asistolia que duró ∼20 s, seguido por bradicardia sinusal a una frecuencia de 20-30 latidos/min (). No hubo evidencia de actividad convulsiva en el electroencefalograma (EEG) que precediera, ocurriera o siguiera a este evento. La paciente se recuperó y posteriormente fue admitida en la unidad de cuidados coronarios. En el examen, su frecuencia cardíaca fue de 82 por minuto, presión arterial de 128/74 mmHg, 86 kg, índice de masa corporal de 32.1, y el examen sistémico fue normal. Se registró que tuvo dos episodios de bloqueo auriculoventricular (AV) sintomático de Mobitz tipo I. En general, sus hallazgos fueron consistentes con bradicardia sintomática aislada en lugar de bradicardia ictal o convulsiones. Se completó un ecocardiograma, que no reveló anormalidades. Se sometió a la implantación exitosa de un marcapasos bicameral. Su dispositivo se programó a AAI-DDD con tasas inferiores y superiores de 50-130. El retraso AV medido se estableció en 220 ms, y el retraso AV detectado en 200 ms. La respuesta de caída de la frecuencia se programó en “on” para ambas tasas bajas y de caída de la frecuencia. En el seguimiento de 13 meses, la paciente estuvo libre de síntomas sin recurrencia de los eventos que la presentaron. El interrogatorio de su marcapasos reveló estimulación auricular a 15.2% y estimulación ventricular a 11%, lo que sugiere una bradicardia de etiología auricular.\nLa paciente se mantuvo con brivaracetam como anticonvulsivo y lo toleró bien. Se tomó la decisión de no volver a cambiar a su anticonvulsivo original, carbamazepina, a pesar de la etiología no ictal de su episodio. La carbamazepina ejerce su función terapéutica a través del bloqueo del canal de sodio y, por lo tanto, puede afectar teóricamente a las corrientes de despolarización dentro de los cardiomiocitos. La Food and Drug Administration (FDA) ha informado que su uso está asociado con el bloqueo AV. Como tal, dada la bradicardia de la paciente, se mantuvo con el agente alternativo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 50 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de epilepsia focal bien controlada.\",\n  \"La paciente presentó nuevos síntomas de colapso súbito recurrente.\",\n  \"A la edad de 30 años, se le diagnosticó epilepsia temporal no lesional.\",\n  \"Los episodios de convulsiones tónico-clónicas estaban precedidos por una sensación de déjà vu.\",\n  \"Se le inició el tratamiento con carbamazepina.\",\n  \"La carbamazepina proporcionó un excelente control de las convulsiones.\",\n  \"La paciente no había tenido convulsiones ni episodios sincopales hasta 5 meses antes de su presentación.\",\n  \"La paciente se quejaba de episodios de caída repentina con breve pérdida de conciencia.\",\n  \"Los episodios sincopales ocurrieron sin previo aviso.\",\n  \"La paciente no sufrió lesiones significativas de sus episodios sincopales.\",\n  \"La resonancia magnética de la cabeza no reveló cambios agudos.\",\n  \"La dosis de carbamazepina se incrementó.\",\n  \"La medicación antiepiléptica se cambió de carbamazepina 200 mg p.o. t.i.d. a brivaracetam 75 mg p.o. b.i.d.\",\n  \"La paciente se sometió a un estudio electroencefalográfico de vídeo continuo.\",\n  \"Durante la observación en la unidad de epilepsia, se observó un episodio de pérdida repentina de conciencia.\",\n  \"El monitoreo continuo del electrocardiograma reveló un episodio concurrente de asistolia que duró ∼20 s.\",\n  \"No hubo evidencia de actividad convulsiva en el electroencefalograma.\",\n  \"La paciente fue admitida en la unidad de cuidados coronarios.\",\n  \"Se registraron dos episodios de bloqueo auriculoventricular (AV) sintomático de Mobitz tipo I.\",\n  \"Se completó un ecocardiograma que no reveló anormalidades.\",\n  \"Se sometió a la implantación exitosa de un marcapasos bicameral.\",\n  \"El dispositivo se programó a AAI-DD",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1077_es.txt",
        "medical_text": "El probando (Fig. II.3) es un niño saudí de 6,5 años de edad, nacido por cesárea de urgencia como prematuro (edad gestacional de 33 semanas) de padres primos. Tenía dificultad respiratoria y requería oxígeno a través de una cánula nasal, pero se recuperó rápidamente. No tenía rasgos dismórficos y el examen neurológico y de otros sistemas reveló hallazgos normales. Tras el alta de la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) y durante el seguimiento en la clínica, se encontró que tenía hitos de desarrollo retrasados. Se sentó sin apoyo a la edad de 1 año, caminó a los 30 meses y mostró inestabilidad desde que empezó a caminar. La adquisición del habla se retrasó hasta los 5 años.\nEl examen a los 6,5 años no mostró anormalidades craneofaciales, tamaño normal de la cabeza (47,5 cm) y examen sistémico normal. No hubo pérdida de masa muscular, fasciculación, apraxia ocular, nistagmo o persecución sacádica. El tono muscular, la potencia, la sensación y los reflejos tendinosos profundos fueron normales. La respuesta plantar fue flexora. No hubo signos de ataxia en las extremidades superiores o inferiores. La prueba de coeficiente intelectual reveló capacidades cognitivas levemente deterioradas (IQ = 67). Las investigaciones de laboratorio mostraron recuento sanguíneo completo normal (CBC), electrolitos, creatina quinasa (CK), pruebas de función hepática y renal. La detección de trastornos metabólicos no reveló anormalidades. El potencial evocado visual (VEP) fue normal en ambos ojos y la respuesta auditiva evocada del cerebro.\n(BAER) mostró resultados normales. El estudio de conducción nerviosa fue esencialmente normal en los miembros superiores e inferiores. La resonancia magnética (MRI) a la edad de 2.5 años (Fig. a y b) mostró un volumen cerebeloso y una lámina normal sin signos de atrofia. El vermis tenía un tamaño normal y la materia gris y blanca cerebelares también eran normales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El probando es un niño saudí de 6,5 años.\",\n  \"El niño nació por cesárea de urgencia.\",\n  \"La edad gestacional al nacimiento fue de 33 semanas.\",\n  \"Los padres del niño son primos.\",\n  \"Al nacimiento, el niño tenía dificultad respiratoria.\",\n  \"El niño requería oxígeno a través de una cánula nasal.\",\n  \"El niño se recuperó rápidamente de la dificultad respiratoria.\",\n  \"El examen neurológico al nacimiento reveló hallazgos normales.\",\n  \"El niño fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos neonatales.\",\n  \"El niño mostró hitos de desarrollo retrasados.\",\n  \"Se sentó sin apoyo a la edad de 1 año.\",\n  \"Caminó a los 30 meses.\",\n  \"Mostró inestabilidad desde que empezó a caminar.\",\n  \"La adquisición del habla se retrasó hasta los 5 años.\",\n  \"El examen a los 6,5 años no mostró anormalidades craneofaciales.\",\n  \"El tamaño de la cabeza a los 6,5 años fue 47,5 cm.\",\n  \"El examen sistémico a los 6,5 años fue normal.\",\n  \"No hubo pérdida de masa muscular.\",\n  \"No hubo fasciculación.\",\n  \"El tono muscular fue normal.\",\n  \"La potencia muscular fue normal.\",\n  \"La sensación fue normal.\",\n  \"Los reflejos tendinosos profundos fueron normales.\",\n  \"La respuesta plantar fue flexora.\",\n  \"No hubo signos de ataxia en las extremidades superiores.\",\n  \"La prueba de coeficiente intelectual reveló un IQ de 67.\",\n  \"Las investigaciones de laboratorio mostraron un recuento sanguíneo completo normal.\",\n  \"La detección de trastornos metabólicos no reveló anormalidades.\",\n  \"El potencial evocado visual fue normal en ambos ojos.\",\n  \"La resonancia magnética a la edad de 2.5 años mostró un volumen cerebeloso normal.\",\n  \"El vermis tenía un tamaño normal según la resonancia magnética a los 2.5 años.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2003_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 16 años se quejó de dolor en la rodilla derecha durante un año y claudicatio intermittens mientras caminaba durante dos semanas. La paciente dijo que el dolor se había desarrollado gradualmente en la parte inferior del muslo un año antes. El dolor aumentó al caminar y se alivió después de descansar. El examen físico mostró que la articulación de la rodilla derecha tenía una deformidad en valgo (Fig. A, B), la parte inferior del muslo derecho no tocaba una masa evidente, la parte interior de la parte inferior del muslo derecho tenía una sensibilidad local y la función de flexión y extensión de la articulación de la rodilla era aceptable. La radiografía mostró una deformidad en valgo en la rodilla derecha, destrucción ósea osteolítica en el segmento metafisario del fémur derecho, discontinuidad de la corteza interior y esclerosis en el borde de la lesión, y se pudo observar separación en el interior. Clasificamos la deformidad en valgo de la rodilla según Ranawat []. En la radiografía de toda la longitud de los dos miembros inferiores, un ángulo tibial femoral < 10° es tipo I, un ángulo tibial femoral de 10°-20° es tipo II, y un ángulo tibial femoral > 20° es tipo III. El ángulo tibial femoral de esta paciente era de 19,7°, que pertenecía al tipo II de Ranawat (Fig. E). Se puede observar que el foco excéntrico, osteolítico y bien definido de la metafisis femoral en la radiografía (Fig. C, D). La TC mostró que la corteza ósea interior en el segmento metafisario del fémur estaba fracturada, con destrucción osteolítica excéntrica y márgenes escleróticos (Fig. F). La IRM mostró una señal baja en el segmento metafisario del fémur, un cortex tibial fracturado y un borde claro en la imagen T1 (Fig. G). La patología de la punción mostró que era posible un fibroma no osificante, pero no se pudo excluir un tumor de células gigantes de hueso (Fig. H). La paciente era joven y tenía una larga historia. El foco se originó en un lado del cortex óseo, y la destrucción osteolítica excéntrica en forma de mapa estaba presente en el segmento metafisario del fémur, con un borde claro, borde esclerótico, sin implicación en el extremo del hueso, separación en el foco y deformidad en valgo secundaria. Era más probable que fuera un fibroma no osificante después de una discusión multidisciplinaria. El plan de operación fue curetaje, osteotomía, injerto óseo ortopédico e inmovilización interna.\nCompletamos la situación preoperativa relevante del paciente y planificamos realizar un curetaje tumoral ampliado y una osteotomía. La deformidad valgum del paciente se ubicó en el fémur distal, y no había deformidad de la tibia. La cantidad y dirección de la osteotomía se diseñaron de acuerdo con el método de Miniaci []. La articulación del tobillo (B) y la articulación de la rodilla (C) se conectaron en la película de toda la longitud de ambas extremidades inferiores, y la línea se extendió hasta el extremo proximal. La posición del punto de articulación de la osteotomía (A) fue 5 mm por encima del cóndilo lateral del fémur y aproximadamente 5-10 mm hacia adentro desde la corteza lateral. Este punto fue el centro del círculo (A). La línea se giró entre este punto (A) y el centro de la cabeza femoral (O) e intersectó la extensión de la línea BC en D. El ángulo de rotación (∠ OAD = 19.5°) fue el grado de osteotomía (Fig. A). El punto de articulación se tomó como el vértice, y se hizo un triángulo isósceles hacia la corteza medial del fémur distal. El ángulo superior del triángulo fue el grado de osteotomía mencionado anteriormente, y la longitud del borde inferior fue 1.26 cm, que fue la longitud de la corteza medial del fémur a corregir (Fig. B).\nHicimos una incisión media en el fémur distal. Se abrió una ventana ovalada en la corteza ósea media, con un área de ventana de aproximadamente 5 × 1 cm. El tejido enfermo en la cavidad medular se raspó, la corteza medular se molió con un taladro, la corteza medular se quemó con un cuchillo eléctrico y, finalmente, el tejido se empapó en alcohol anhidro durante cinco minutos. De acuerdo con el diseño preoperatorio, se insertaron dos alambres de Kirschner y sirvieron como aguja guía de posicionamiento de la osteotomía. El ángulo se verificó por fluoroscopia y se determinó que era demasiado pequeño; luego, se implantó otro alambre de Kirschner. En la fluoroscopia, el ángulo de la osteotomía era bueno. Los dos alambres de Kirschner más externos eran equivalentes a dos lados del triángulo isósceles planificado en el diseño preoperatorio. Los alambres de Kirschner se cruzaron 5-10 mm dentro de la corteza del cóndilo lateral del fémur, que era el punto de articulación de la osteotomía (Fig. A). La distancia entre los dos alambres de Kirschner (líneas rojas en la Fig. C) era el borde inferior del triángulo isósceles planificado preoperatoriamente y era de aproximadamente 1,26 cm (Fig. C). Se hizo una osteotomía en forma de cuña con una sierra de péndulo para controlar la profundidad de la osteotomía, deteniéndose cuando estaba cerca de la corteza contralateral y protegiendo la articulación contralateral; luego, el extremo de la osteotomía se cerró lentamente (Fig. B). Después de que el examen fluoroscópico indicara que el eje mecánico de la extremidad inferior derecha era satisfactorio, se implantó la placa medial del fémur distal (Fig. C). La función de flexión y extensión de la articulación de la rodilla era buena, y el extremo de la fractura era estable. Después de lavar, la cavidad medular del extremo fracturado se implantó con hueso alogénico, y se colocó y se suturó el tubo de drenaje capa por capa.\nEl paciente realizó fortalecimiento muscular contrayendo isométricamente el cuádriceps femoral en la cama del hospital. Cuando no hubo dolor obvio, se iniciaron los ejercicios de flexión y extensión de la rodilla. La incisión se cambió regularmente para observar si había una infección. La patología postoperatoria mostró lesiones de células gigantes, proliferación de células del huso estromales, sangrado local y nueva formación de hueso (Fig. D). Combinado con el historial médico, el diagnóstico final se considera fibroma no osificante. La radiografía de longitud completa de las extremidades inferiores mostró que el eje mecánico de la extremidad inferior derecha había sido corregido. El ángulo femoral tibial fue de 5°, el rango de movimiento de la rodilla fue de 0° -130°. No hubo recurrencia tumoral cinco meses después de la operación, la radiografía mostró que la línea de fractura lateral estaba borrosa pero no completamente curada, y el injerto óseo en la cavidad medular fue parcialmente absorbido. Un año después de la operación, tampoco hubo recurrencia tumoral, la línea de fractura lateral estuvo completamente curada, y hubo una osteogénesis obvia en la cavidad medular (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 16 años.\",\n  \"La paciente presentó dolor en la rodilla derecha durante un año.\",\n  \"La paciente experimentó claudicatio durante dos semanas.\",\n  \"El dolor se desarrolló gradualmente en la parte inferior del muslo derecho.\",\n  \"El dolor aumentó al caminar.\",\n  \"El dolor se alivió después de descansar.\",\n  \"El examen físico mostró una deformidad en valgo en la rodilla derecha.\",\n  \"La radiografía mostró una deformidad en valgo en la rodilla derecha.\",\n  \"La radiografía mostró destrucción ósea osteolítica en el segmento metafisario del fémur derecho.\",\n  \"La radiografía mostró discontinuidad de la corteza interior en el segmento metafisario del fémur derecho.\",\n  \"La radiografía mostró esclerosis en el borde de la lesión.\",\n  \"La radiografía mostró separación en el interior de la lesión.\",\n  \"El ángulo tibial femoral de la paciente era de 19,7°.\",\n  \"El ángulo tibial femoral de 19,7° clasificó la deformidad en valgo como tipo II según Ranawat.\",\n  \"La TC mostró fractura de la corteza ósea interior en el segmento metafisario del fémur.\",\n  \"La TC mostró destrucción osteolítica excéntrica en el segmento metafisario del fémur.\",\n  \"La TC mostró márgenes escleróticos en la lesión.\",\n  \"La IRM mostró señal baja en el segmento metafisario del fémur.\",\n  \"La IRM mostró un borde claro en la imagen T1.\",\n  \"La patología de la punción sugirió un fibroma no osificante.\",\n  \"La patología de la punción no excluyó un tumor de células gigantes de hueso.\",\n  \"La deformidad en valgo de la paciente era secundaria.\",\n  \"El plan de operación incluyó curetaje, osteotomía, injerto óseo ortopédico e inmovilización interna.\",\n  \"La deformidad valgum del paciente se ubicó en el fémur",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_542_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 24 años fue trasladado a nuestro departamento con la queja de disnea durante 5 días después de la aspiración de cal quemada tras una caída accidental.\nEl paciente había caído de cabeza cinco días antes de su ingreso, desde una altura de dos metros, sobre un camión de cal viva y había inhalado una gran cantidad de la misma. Presentaba una disnea grave y fue ingresado de inmediato en un hospital local. La tomografía computarizada (TC) mostró una masa de alta intensidad en el bronquio principal derecho y un neumomediastino (Figura). El análisis de gases en sangre demostró una hipoxemia grave [presión parcial de oxígeno (PaO2) 70 mmHg, fracción de oxígeno inspirado (FiO2) 50%]. Se realizaron una broncoscopia y ventilación mecánica. Debido a las condiciones limitadas, no se realizó la limpieza de la cal de las vías respiratorias. El estado del paciente empeoró con síntomas adicionales, como alteración de la conciencia y fiebre (máximo 38,0°C). La tomografía computarizada de seguimiento, realizada un día antes del ingreso, mostró una masa de alta intensidad en el bronquio principal derecho, atelectasia pulmonar derecha, neumotórax derecho y neumomediastino. El análisis de gases en sangre demostró una hipoxemia más grave (PaO2 48 mmHg, FiO2 100%). Se le practicó un drenaje cerrado del tórax derecho y se le trasladó a nuestro departamento.\nEl paciente no tenía antecedentes de enfermedad.\nEl paciente no tenía antecedentes médicos.\nEl paciente tenía disforia y deliraba. Su temperatura corporal era de 39,5 °C, su frecuencia respiratoria de 35-40 respiraciones/min, su presión arterial de 130/65 mmHg, su saturación de oxígeno en sangre (SpO2) del 60 % (FiO2 100 %), no se escuchaba sonido respiratorio en el pulmón derecho, sí en el izquierdo, no había lesiones visibles en la piel del cuerpo y tenía una congestión conjuntival.\nEl análisis de gases en sangre demostró una hipoxemia más severa (PaO2 48 mmHg, FiO2 100%).\nLa tomografía computarizada mostró una masa de alta intensidad en el bronquio primario derecho y en el neumomediastino (Figura). La tomografía computarizada de seguimiento mostró una masa de alta intensidad en el bronquio primario derecho, atelectasia pulmonar derecha, pleura derecha y neumomediastino.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Un hombre de 24 años fue trasladado a un departamento con disnea durante 5 días.\",\n  \"La disnea se desarrolló después de la aspiración de cal quemada tras una caída accidental.\",\n  \"El paciente había caído de cabeza cinco días antes de su ingreso.\",\n  \"La caída ocurrió desde una altura de dos metros.\",\n  \"El paciente cayó sobre un camión de cal viva.\",\n  \"El paciente inhaló una gran cantidad de cal.\",\n  \"El paciente presentaba una disnea grave.\",\n  \"El paciente fue ingresado de inmediato en un hospital local.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa de alta intensidad en el bronquio principal derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un neumomediastino.\",\n  \"El análisis de gases en sangre demostró una hipoxemia grave.\",\n  \"La presión parcial de oxígeno (PaO2) era 70 mmHg.\",\n  \"La fracción de oxígeno inspirado (FiO2) era 50%.\",\n  \"Se realizaron una broncoscopia y ventilación mecánica.\",\n  \"No se realizó la limpieza de la cal de las vías respiratorias.\",\n  \"El paciente desarrolló alteración de la conciencia.\",\n  \"El paciente tenía fiebre con temperatura máxima de 38,0°C.\",\n  \"La tomografía computarizada de seguimiento mostró una masa de alta intensidad en el bronquio principal derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada de seguimiento mostró atelectasia pulmonar derecha.\",\n  \"La tomografía computarizada de seguimiento mostró neumotórax derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada de seguimiento mostró neumomediastino.\",\n  \"El análisis de gases en sangre mostró una hipoxemia más grave (PaO2 48 mmHg, FiO2 100%).\",\n  \"Se le practicó un drenaje cerrado del tórax derecho.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos.\",\n  \"El paciente tenía disforia.\",\n  \"El paciente deliraba.\",\n  \"La temperatura corporal del paciente era de 39,5 °C.\",\n  \"La frecuencia respiratoria del",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2780_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos un caso de un hombre de 65 años con antecedentes de infección por hepatitis C (genotipo 1b, F0-1) tratado con Exviera más Viekirax (DAA) con una respuesta virológica sostenida (SVR) y porfiria cutánea tardía también tratada con éxito.\nEl paciente fue admitido en el hospital con un historial de 72 horas de dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, exacerbado por la ingesta de alimentos y parcialmente aliviado por el vómito; otros síntomas notables, como acolia, coluria y una temperatura corporal de 38 °C, fueron documentados. Al inspeccionar al paciente, se observó ictericia cutánea y conjuntival, y el examen abdominal reveló dolor difuso al tacto, predominantemente en el cuadrante superior derecho, con signo de Murphy positivo.\nLos datos del análisis de sangre en el ingreso fueron: leucocitos 6,72×103 mm−3 (neutrófilos 83,4%), plaquetas 184×103 mm−3, bilirrubina total 6,17 mg dl−1, gamma-glutamil transferasa (GGT) 289 U l–1, glutamato oxaloacético transaminasa (GOT)/aspartato transaminasa (AST) 148 U l–1 y glutamato pirúvico transaminasa (GPT)/alanina transaminasa (ALT) 439 U l–1. Una ecografía del abdomen del paciente () indicó una colecistitis litiásica aguda y una dilatación intra- y extrahepática del conducto biliar, sin la identificación de una causa obstructiva.\nDados los síntomas del paciente y los resultados de las pruebas complementarias, se le trató empíricamente con piperacilina/tazobactam y se le ingresó en el hospital. Durante la hospitalización, una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER) mostró una estenosis a unos 20 cm del conducto biliar común distal, y se le insertó una endoprótesis biliar. Una tomografía computarizada abdominal () reveló una vesícula biliar litiásica sin lesiones sospechosas de malignidad. Se dio de alta al paciente para que se sometiera a estudios médicos detallados, pero tres semanas después fue necesario volver a hospitalizarlo en el contexto de una sospecha de colecistitis aguda. Se realizó una colecistectomía percutánea y se inició un tratamiento con piperacilina/tazobactam (4 g cada 8 h durante 14 días). Se obtuvieron tres muestras biliares para estudios microbiológicos. Siete días después, se le sometió al paciente una pancreatoduodenectomía y la prótesis previamente implantada también se envió para procedimientos microbiológicos.\nLos cultivos se realizaron siguiendo procedimientos convencionales en los medios y entornos recomendados. Se realizaron pruebas de identificación y susceptibilidad utilizando desorción/ionización por láser asistida por matriz-tiempo de vuelo (MALDI-TOF) MS (Bruker Daltonics) y paneles Microscan Walkay (Beckman Coulter), respectivamente. Los MIC se interpretaron de acuerdo con los criterios EUCAST 2020 [], y la producción de carbapenemasa se detectó mediante inmunocromatografía (RESIST-4 OKNV carbapenemase; Coris BioConcept).\nLas tres muestras de bilis dieron como resultado el cultivo de OXA-48 carbapenemasa-productor\ny en dos de ellas\nOXA-48 carbapenemasa-producing\ny\nse obtuvieron del cultivo de la prótesis biliar, así como\n(proporciona un resumen de los resultados microbiológicos de las diferentes muestras). Después de los resultados microbiológicos, el tratamiento antibiótico se cambió a amikacina (300 mg cada 8 h) y meropenem (1 g cada 8 h), durante 6 días. Los resultados del antibiograma () mostraron resistencia a carbapenem que reveló la presencia de una carbapenemasa. La producción de carbapenemasa se confirmó mediante inmunocromatografía (RESIST-4 OKNV carbapenemase; Coris BioConcept) que fue positiva para la carbapenemasa OXA-48. El\nSe envió la cepa al Centro Nacional de Microbiología Clínica (Instituto de Investigación Carlos III, Madrid), que confirmó la producción de OXA-48 mediante secuenciación. Se cambió el tratamiento antimicrobiano a ceftazidime/avibactam (2 g cada 8 h durante 10 días) y tygecicline (50 mg cada 12 h durante 5 días) debido a un aumento en la procalcitonina y la proteína C reactiva (CRP); ambos parámetros disminuyeron después de la administración del nuevo tratamiento. Dieciocho días después de la pancreatoduodenectomía, el paciente fue dado de alta y asistió a la consulta externa.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 65 años.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de infección por hepatitis C.\",\n  \"El genotipo de la infección por hepatitis C era 1b.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento con Exviera más Viekirax.\",\n  \"El paciente tuvo una respuesta virológica sostenida.\",\n  \"El paciente tenía porfiria cutánea tardía.\",\n  \"El paciente fue hospitalizado con dolor abdominal en el cuadrante superior derecho.\",\n  \"El dolor abdominal se exacerbaba con la ingesta de alimentos.\",\n  \"El dolor abdominal se aliviaba parcialmente con el vómito.\",\n  \"El paciente tenía una temperatura corporal de 38 °C.\",\n  \"Al examen físico, se observó ictericia cutánea y conjuntival.\",\n  \"El examen abdominal reveló dolor difuso al tacto.\",\n  \"El examen abdominal mostró un signo de Murphy positivo.\",\n  \"La bilirrubina total en el ingreso fue de 6,17 mg/dl.\",\n  \"La GGT en el ingreso fue de 289 U/l.\",\n  \"La ALT en el ingreso fue de 439 U/l.\",\n  \"La ecografía del abdomen mostró colecistitis litiásica aguda.\",\n  \"La ecografía del abdomen mostró dilatación intra- y extrahepática del conducto biliar.\",\n  \"No se identificó una causa obstructiva en la ecografía del abdomen.\",\n  \"Se inició tratamiento empírico con piperacilina/tazobactam.\",\n  \"Se realizó una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada.\",\n  \"La CPER mostró una estenosis a unos 20 cm del conducto biliar común distal.\",\n  \"Se insertó una endoprótesis biliar.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró una vesícula biliar litiásica.\",\n  \"No se observaron lesiones sospechosas de malignidad en la tomografía computarizada.\",\n  \"El paciente fue dado de alta para estudios médicos detallados.\",\n  \"Tres semanas después, el paciente fue hospitalizado nuevamente.\",\n  \"Se realizó una colecistectomía percut",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_694_es.txt",
        "medical_text": "En marzo de 2017, un hombre caucásico de 56 años fue admitido en el Hospital Universitario de San Giovanni di Dio y Ruggi D'Aragona por dolor abdominal y náuseas. El historial médico previo del paciente incluía i) linfoma de Hodgkin del bazo en 1987, tratado con esplenectomía y radioterapia; ii) infarto de miocardio en 2006, tratado con angioplastia coronaria; y iii) infarto de miocardio en 2012, tratado con múltiples injertos de derivación de la arteria coronaria. También era un ex fumador. El paciente no presentó ningún factor de riesgo de ICC, incluida litiasis biliar, enfermedad hepática alcohólica, hepatitis B o C crónica, o colangitis esclerosante primaria. Su historial médico familiar no mostró ningún cáncer hereditario familiar. La ecografía abdominal y la tomografía computarizada (TC) revelaron una lesión intrahepática de 10 cm en el lóbulo izquierdo del hígado, así como un engrosamiento basal del pulmón derecho estable (). Este último ya se describió en una tomografía computarizada anterior del tórax. La biopsia guiada por ultrasonido de la masa hepática demostró ICC (CK7 + CK19 + HepPar1-, AFP-). En abril de 2017, el paciente se sometió a una hepatectomía izquierda y gastrectomía subtotal y colecistectomía. El examen histológico demostró un ICC de estadio II con invasión vascular (estadio TNM, American Joint Committee on Cancer (AJCC), 8ª edición). Después de la operación, el paciente fue visto por el equipo multidisciplinario. El análisis genómico de NRAS, KRAS y BRAF V600 mediante la secuenciación de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), así como la tinción inmunohistoquímica (IHC) para la detección de la amplificación de HER2 no mostraron ninguna alteración (). Más análisis genómicos de EGFR se realizaron mediante la secuenciación de Sanger, pero no se encontraron alteraciones en los exones 18, 19, 20 y 21 (). En octubre de 2017, un escáner de cuerpo entero demostró una recurrencia local de 2,0 cm en el segmento V del hígado (). El paciente recibió una PTA térmica por ablación de la lesión. En febrero de 2018, un escáner de cuerpo entero demostró una nueva recurrencia local de 3,6 cm en el segmento V del hígado, cerca de la lesión tratada previamente () para la que el paciente recibió una nueva PTA. En mayo de 2018, un escáner de cuerpo entero demostró una nueva recurrencia local en el segmento V del hígado y múltiples lesiones en el segmento VII y VIII (). Entonces, comenzó un régimen de quimioterapia con cisplatina (25 mg/m2) seguido de gemcitabina (1000 mg/m2), cada uno administrado los días 1 y 8 cada 3 semanas. Debido a su mal pronóstico, el paciente solicitó pruebas adicionales de la muestra de ICC. Un análisis de inmunohistoquímica (IHC) de ROS1 reordenamientos y NTRK fusiones no mostró alteraciones (). Un análisis de STR (repetición corta en tándem) por PCR de BAT25, BAT26, D2S123, D5S346, D17S250, NR-21, y MONO-27 mostró un tumor estable (MSS) perfil microsatélite (). Por último, un análisis de IHC de MLH2, MLH6, PMS2, y MLH1 demostró ninguna alteración del sistema de reparación de desajuste (). Después de seis ciclos de cisplatina y gemcitabina, en septiembre de 2018, un escáner de cuerpo entero demostró una enfermedad estable (según los criterios de RECIST v 1.1). El paciente recibió una PTA adicional de las lesiones en los segmentos V, VII, y VIII del hígado. En febrero de 2019, el escáner de CT demostró la progresión de la enfermedad (PR) (según los criterios de RECIST v 1.1) debido al desarrollo de múltiples lesiones pequeñas localizadas en la cúpula hepática y alrededor del área de PTA previa, junto con una metástasis ósea de 12 vértebras () y un nódulo pulmonar izquierdo (). Basándose en la disponibilidad de tejido tumoral fijado en formalina adicional obtenido de una nueva biopsia de tumor, se solicitaron tres estudios de NGS diferentes por el paciente: Oncomine Comprehensive Assay (implementado en el Istituto Tumori Milano, Milán, Italia) (), Oncofocus test [Oncologica® UK ltd (Cambridge, Reino Unido)] () y Foundation One CDx [Foundation Medicine (Cambridge, MA)] (). Tanto el Oncomine Comprehensive Assay como el Oncofocus test no detectaron ninguna alteración de los genes analizados. En contraste, la Fundación One CDx demostró la presencia de una deleción en BAP1 (sitio de empalme 581-17_585del22) y amplificación de RAD21. El análisis de BAP1 por secuenciación de Sanger en el tejido tumoral primario demostró la alteración de BAP1 () (sitio de empalme 581-17_585del22). En contraste, no se identificaron alteraciones de BAP1 a partir de ácidos nucleicos extraídos de la capa leucocítica (). Debido a la implicación de RAD21 en la vía de reparación del ADN, la interacción de BAP1 con BRCA1 y la sensibilidad mejorada a la administración de inhibidores de la PARP en presencia de alteraciones en la vía de reparación del ADN mediada por BRCA1, se decidió primero tratar al paciente con FOLFIRI cada 2 semanas [irinotecan 180 mg/m2, ácido folínico 400 mg/m2, 5-fluorouracilo (5-FU) 400 mg/m2 intravenoso en bolo, luego 5-FU 2400 mg/m2 intravenoso durante 46 h] y luego comenzar un inhibidor de la PARP. FOLFIRI es un régimen de quimioterapia de segunda línea convencional para ICC. Además, irinotecan es un agente que daña el ADN. Después de seis ciclos de FOLFIRI, en junio de 2019, un escáner de cuerpo entero demostró una respuesta parcial (PR) (). El último se confirmó en sucesivos escáneres de re-estadiaje en noviembre de 2019 () y febrero de 2020 (). Después de 11 ciclos de olaparib, la supervivencia libre de progresión ha sido de 11,0 meses. Actualmente, el paciente tiene una supervivencia global de 37,2 meses desde el momento del diagnóstico de su ICC y ha continuado el tratamiento con olaparib. Está en buenas condiciones de salud y no se han reportado eventos adversos relacionados con el tratamiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"En marzo de 2017, un hombre caucásico de 56 años fue admitido en el Hospital Universitario de San Giovanni di Dio y Ruggi D'Aragona.\",\n  \"El paciente presentaba dolor abdominal y náuseas.\",\n  \"El paciente tenía un historial de linfoma de Hodgkin del bazo en 1987.\",\n  \"El linfoma de Hodgkin del bazo fue tratado con esplenectomía y radioterapia.\",\n  \"El paciente tuvo un infarto de miocardio en 2006.\",\n  \"El infarto de miocardio en 2006 fue tratado con angioplastia coronaria.\",\n  \"El paciente tuvo un infarto de miocardio en 2012.\",\n  \"El infarto de miocardio en 2012 fue tratado con múltiples injertos de derivación de la arteria coronaria.\",\n  \"El paciente era un ex fumador.\",\n  \"El paciente no tenía factores de riesgo de ICC, incluida litiasis biliar.\",\n  \"La ecografía abdominal reveló una lesión intrahepática de 10 cm en el lóbulo izquierdo del hígado.\",\n  \"La biopsia guiada por ultrasonido de la masa hepática demostró ICC.\",\n  \"En abril de 2017, el paciente se sometió a una hepatectomía izquierda.\",\n  \"El examen histológico demostró un ICC de estadio II con invasión vascular.\",\n  \"El análisis genómico de NRAS, KRAS y BRAF V600 no mostró alteraciones.\",\n  \"El análisis de IHC para la detección de la amplificación de HER2 no mostró alteraciones.\",\n  \"En octubre de 2017, un escáner de cuerpo entero demostró una recurrencia local de 2,0 cm en el segmento V del hígado.\",\n  \"El paciente recibió una PTA térmica por ablación de la lesión.\",\n  \"En febrero de 2018, un escáner de cuerpo entero demostró una nueva recurrencia local de 3,6 cm en el segmento V del hígado.\",\n  \"El paciente recib",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2746_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 71 años se presentó en un hospital regional con disfagia que empeoraba gradualmente desde hacía dos años. No había tenido disfagia ni vómitos antes, ni se había sometido nunca a una endoscopia. La esofagogastroduodenoscopia reveló un M-ED gigante y múltiples divertículos pequeños en el esófago inferior con estenosis leve, aunque el endoscopio pasó a través de él sin dificultad (Fig.\nLa tomografía computarizada reveló un M-ED de 8 cm de largo en el lado derecho del esófago. La prueba de deglución de bario confirmó el diagnóstico de M-ED y múltiples divertículos pequeños en el esófago inferior con algo de estrechamiento, aunque el bario pasó rápidamente a través de la unión gastroesofágica (EGJ) (Fig. a). La HRM (Starlet, Star Medical, Inc, Tokio, Japón) reveló una presión de relajación integrada media (IRP) de 14,6 mmHg (límite superior; 26 mmHg), una latencia distal (DL) de 6,4 s (límite inferior; 4,5 s), y un IBP máximo promedio de 35,7 mmHg (Fig. a). El paciente no cumplía los criterios para un trastorno de la motilidad esofágica según la clasificación de Chicago (versión 4.0) []; sin embargo, la elevada presión de IBP (> 20,1 mmHg) sugería la presencia de una restricción u obstrucción estructural subyacente en la EGJ [].\nSe realizó una resección toracoscópica del M-ED y una miotomía del esófago inferior. En resumen, el paciente se colocó en posición prona con ventilación pulmonar bilateral y se le abordó desde el tórax derecho bajo un neumotórax artificial a 10 mmHg con dióxido de carbono. Se insertaron un puerto de cámara de 12 mm y tres puertos de trabajo en los espacios intercostales 5.º, 7.º y 9.º. Se identificó el divertículo en el esófago medio a través de la pleura como un divertículo de pulsación sin muscularis propria, y el nervio vago derecho discurría cerca del M-ED. Se expuso la raíz del M-ED preservando el nervio vago derecho y se seccionó longitudinalmente con grapadoras lineales, y las capas musculares se suturaron con prolina 3-0 para enterrar las líneas de grapas. Se realizó una miotomía en la pared posterior derecha del esófago, que se extendía desde justo por debajo del M-ED hasta el nivel del diafragma, de unos 12 cm de longitud. El esófago inferior tiene un aspecto normal, pero la capa muscular se engrosó igual que en la acalasia durante la miotomía. Finalmente, la endoscopia intraoperativa confirmó la suficiente apertura del esófago medio torácico y la mejora de la estenosis en el esófago inferior. La operación duró 119 minutos y la pérdida de sangre intraoperativa fue mínima.\nLa investigación histopatológica reveló que M-ED estaba compuesto por mucosa y submucosa sin la capa muscular y se diagnosticó como pseudodiverticulo. La esofagografía postoperatoria mostró un paso suave del medio de contraste sin fugas o estenosis (Fig. b). El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el paciente fue dado de alta el día 13 postoperatorio. Su disfagia se había resuelto completamente en la visita de seguimiento de 3 meses, y la prueba de HRM realizada en ese momento demostró que el IBP máximo promedio había disminuido dentro del rango normal (Fig. b).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 71 años.\",\n  \"El paciente presentó disfagia que empeoraba gradualmente desde hacía dos años.\",\n  \"No había tenido disfagia ni vómitos antes.\",\n  \"No se había sometido nunca a una endoscopia.\",\n  \"La esofagogastroduodenoscopia reveló un M-ED gigante.\",\n  \"La esofagogastroduodenoscopia reveló múltiples divertículos pequeños en el esófago inferior.\",\n  \"La esofagogastroduodenoscopia reveló estenosis leve.\",\n  \"El endoscopio pasó a través del esófago sin dificultad.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló un M-ED de 8 cm de largo en el lado derecho del esófago.\",\n  \"La prueba de deglución de bario confirmó el diagnóstico de M-ED.\",\n  \"La prueba de deglución de bario confirmó múltiples divertículos pequeños en el esófago inferior.\",\n  \"La prueba de deglución de bario reveló algo de estrechamiento.\",\n  \"El bario pasó rápidamente a través de la unión gastroesofágica.\",\n  \"La HRM reveló una presión de relajación integrada media (IRP) de 14,6 mmHg.\",\n  \"La HRM reveló una latencia distal (DL) de 6,4 s.\",\n  \"La HRM reveló un IBP máximo promedio de 35,7 mmHg.\",\n  \"El paciente no cumplía los criterios para un trastorno de la motilidad esofágica según la clasificación de Chicago (versión 4.0).\",\n  \"La elevada presión de IBP (> 20,1 mmHg) sugería la presencia de una restricción u obstrucción estructural subyacente en la EGJ.\",\n  \"Se realizó una resección toracoscópica del M-ED.\",\n  \"Se realizó una miotomía del esófago inferior.\",\n  \"El paciente se colocó en posición prona.\",\n  \"Se utilizó ventilación pulmonar bilateral.\",\n  \"Se abordó desde el tórax derecho bajo un",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3005_es.txt",
        "medical_text": "Paciente de sexo masculino de 57 años, nacido en Chile, con antecedente de Beta-talasemia en tratamiento farmacológico con ácido fólico y hierro oral, con historia vacunación de BCG en infancia, eutrófico.\n\nDurante el año 2021, cursa con cuadro de un año de evolución de baja de peso significativa, inapetencia y dolor abdominal tipo cólico. El estudio de laboratorio inicial evidencia anemia normocítica normocrómica con estudio complementario de serologías de virus hepatitis B y C negativas y VIH no reactivo. Estudio complementario: Tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis: engrosamiento mural segmentario del colon ascendente y descendente con cambios inflamatorios adyacentes; endoscopía digestiva alta: sin alteraciones significativas. Colonoscopia incompleta sin valoración ileocecal: dos lesiones ulceradas en ascendente y sigmoides, sugerentes de neoplasia. Biopsias de mucosa colónica informan colitis crónica activa con presencia de granulomas, y tinción Ziehl Neelsen y Kinyoun negativas. Por sospecha de neoplasia en colonoscopía se realiza PET/CT FDG que informa compromiso de íleon distal y segmentos de colon ascendente y descendente de tipo inflamatorio, y adenopatías hipermetabólicas ileocólicas, sugerentes de EII. Posteriormente se realiza enterografía por resonancia magnética que informa imágenes compatibles con enfermedad de Crohn compromiso ileocecal. Con estos hallazgos se realiza diagnóstico de enfermedad de Crohn fenotipo inflamatorio con compromiso ileocolónico, iniciando terapia corticoidal (prednisona 1 mg/kg con decalaje progresivo en 8 semanas) y azatioprina durante 2 meses.\n\nPaciente evoluciona con deterioro clínico caracterizado por dolor abdominal, diarrea disentérica y fiebre de 38 °C. Laboratorio destaca hemoglobina de 8.9 gr/dl, glóbulos blancos en 2.490, proteína C reactiva en 30.18 mg/dl, VHS 15 e hipoalbuminemia severa de 2.6 gr/dl. Se hospitaliza por crisis severa de enfermedad de Crohn y eventual necesidad de terapia biológica.\n\nA su ingreso se inicia terapia con corticosteroides endovenosos y se solicita estudio prebiológico. TC abdomen con compromiso inflamatorio ileocolónico, Quantiferón TB positivo, con radiografía de tórax y TAC de tórax sin alteraciones.\n\nSe realiza nueva ileocolonoscopía que informa: \"Colitis de Crohn activa con compromiso ulcerativo ileal, sigmoides y recto\" Biopsias escalonadas informan granulomas necrotizantes con tinción Ziehl Neelsen positiva en todas sus muestras. Se desescala corticoides y se inicia terapia Anti-Tuberculosis en esquema estándar con buena respuesta clínica precoz.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 57 años.\",\n  \"El paciente nació en Chile.\",\n  \"El paciente tiene Beta-talasemia.\",\n  \"El paciente recibe tratamiento farmacológico con ácido fólico.\",\n  \"El paciente recibe tratamiento farmacológico con hierro oral.\",\n  \"El paciente recibió la vacuna BCG en la infancia.\",\n  \"El paciente es eutrófico.\",\n  \"Durante el año 2021, el paciente presentó un cuadro de un año de evolución.\",\n  \"El cuadro incluyó pérdida de peso significativa.\",\n  \"El cuadro incluyó inapetencia.\",\n  \"El cuadro incluyó dolor abdominal tipo cólico.\",\n  \"El estudio de laboratorio inicial mostró anemia normocítica normocrómica.\",\n  \"Las serologías de virus hepatitis B y C fueron negativas.\",\n  \"La prueba de VIH fue no reactiva.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró engrosamiento mural segmentario del colon ascendente.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró engrosamiento mural segmentario del colon descendente.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró cambios inflamatorios adyacentes.\",\n  \"La endoscopía digestiva alta no mostró alteraciones significativas.\",\n  \"La colonoscopia fue incompleta.\",\n  \"La colonoscopia no permitió valorar el íleon.\",\n  \"La colonoscopia mostró dos lesiones ulceradas en el colon ascendente.\",\n  \"La colonoscopia mostró dos lesiones ulceradas en el sigma.\",\n  \"Las lesiones fueron sugerentes de neoplasia.\",\n  \"Las biopsias de mucosa colónica mostraron colitis crónica activa.\",\n  \"Las biopsias de mucosa colónica mostraron presencia de granulomas.\",\n  \"La tinción Ziehl Neelsen fue negativa.\",\n  \"La tinción Kinyoun fue negativa.\",\n  \"Se realizó una PET/CT FDG.\",\n  \"La PET/CT FDG mostró compromiso de íleon distal.\",\n  \"La PET/CT FDG mostró compromiso de colon ascendente.\",\n  \"La PET/CT FDG mostró compromiso de colon descendente.\",\n  \"La PET/CT FDG mostró adenopatías h",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2307_es.txt",
        "medical_text": "El IRB del Centro Médico de la Universidad de Columbia (AAAR0802) eximió de revisión este informe de caso retrospectivo.\nUna hembra de 36 días de edad estuvo irritable durante un día y luego desarrolló dificultad respiratoria. Nació a término y se le realizó un examen neonatal del estado de Nueva York que fue negativo. En la sala de urgencias pediátrica, estaba taquicárdica (260 latidos/minuto) e hipotérmica (32,4 grados C) con llenado capilar prolongado y pulso distal débil. Se le colocó una sonda nasal de presión positiva continua. Se le administró adenosina dos veces a través de una línea intraósea para la taquicardia supraventricular con conversión a ritmo sinusal. Se le colocó una sonda de intubación por empeoramiento de la dificultad respiratoria y se le dio una FiO2 de 1,0. Un ecocardiograma fue notable por la disminución de la función sistólica biventricular y la derivación izquierda-derecha a través de un foramen oval permeable. Se inició una infusión de dobutamina. La canulación arterial no tuvo éxito; el pulso transcutáneo de SO2 fue consistentemente del 100% durante el recalentamiento. Los resultados del primer gas en sangre (todos los resultados de gas en sangre se informaron sin corregir por temperatura) extraídos de un catéter colocado en la IVC (por técnica de Seldinger; se suturó en su lugar después de avanzar a su longitud total por encima del cuerpo vertebral L3) fueron pH 7.01, PCO2 33 mm Hg, PO2 101 mm Hg, SO2 94%, y lactato 18 mmol/L. Al comienzo del recalentamiento, el SO2 de la IVC se mantuvo por encima del 90% y llegó a ser tan alto como el 99% (); disminuciones en el SO2 de la IVC y lactato durante las primeras 3 horas de recalentamiento se correlacionaron (r de Spearman: 0,94; p = 0,002). Se le colocó un catéter arterial y se le retiró la FiO2. El péptido natriurético tipo B aumentó (4578,5 pg/mL). El llenado capilar y los pulsos distales mejoraron, y la dobutamina se interrumpió a las 8 horas; un ecocardiograma de repetición al día siguiente mostró una mejora (aunque todavía disminuida) de la función sistólica biventricular con derivación izquierda-derecha continua a través de un foramen oval permeable. La hipotermia y la hiperlactatemia se resolvieron en 10 y 12 horas, y el SO2 de la IVC fue del 80% el día 2 del ingreso en el hospital. Se diagnosticó a la paciente con taquicardia supraventricular secundaria al síndrome de Wolff-Parkinson-White. Antes del alta una semana después, el perfil de acilcarnitina sérica, lactato, piruvato, hormona estimulante de la tiroides y tiroxina fueron normales.\nLos valores de PO2 de IVC se corrigieron de manera retrospectiva para la temperatura del paciente [] ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El IRB del Centro Médico de la Universidad de Columbia (AAAR0802) eximió de revisión este informe de caso retrospectivo.\",\n  \"Una hembra de 36 días de edad estuvo irritable durante un día.\",\n  \"La paciente desarrolló dificultad respiratoria.\",\n  \"Nació a término.\",\n  \"Se le realizó un examen neonatal del estado de Nueva York que fue negativo.\",\n  \"En la sala de urgencias pediátrica, la paciente estaba taquicárdica (260 latidos/minuto).\",\n  \"En la sala de urgencias pediátrica, la paciente estaba hipotérmica (32,4 grados C).\",\n  \"Se le colocó una sonda nasal de presión positiva continua.\",\n  \"Se le administró adenosina dos veces a través de una línea intraósea.\",\n  \"La adenosina se usó para tratar la taquicardia supraventricular.\",\n  \"Hubo conversión a ritmo sinusal.\",\n  \"Se le colocó una sonda de intubación por empeoramiento de la dificultad respiratoria.\",\n  \"Se le dio una FiO2 de 1,0.\",\n  \"Un ecocardiograma fue notable por la disminución de la función sistólica biventricular.\",\n  \"Un ecocardiograma mostró derivación izquierda-derecha a través de un foramen oval permeable.\",\n  \"Se inició una infusión de dobutamina.\",\n  \"Los resultados del primer gas en sangre fueron pH 7.01.\",\n  \"Los resultados del primer gas en sangre fueron PCO2 33 mm Hg.\",\n  \"Los resultados del primer gas en sangre fueron PO2 101 mm Hg.\",\n  \"Los resultados del primer gas en sangre fueron SO2 94%.\",\n  \"Los resultados del primer gas en sangre fueron lactato 18 mmol/L.\",\n  \"Al comienzo del recalentamiento, el SO2 de la IVC se mantuvo por encima del 90%.\",\n  \"El SO2 de la IVC llegó a ser tan alto como el 99%.\",\n  \"Hubo disminuciones en el SO2 de la IVC durante las primer",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2976_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 45 años, previamente sana, tuvo un parto por cesárea. Se le realizó una histerectomía abdominal total, salpingectomía bilateral y adhesiólisis 3 días después del ingreso, debido a que el tratamiento conservador de la adenomiosis fue ineficaz. La paciente tuvo una reacción positiva a la cefalosporina en la piel y se le administró clindamicina para prevenir la infección posoperatoria. Sin embargo, 14 horas después de la cirugía, la paciente desarrolló escalofríos repentinos, fiebre alta (39.0 °C) y frecuencia cardíaca rápida (115 bpm), pero tenía presión arterial normal (118/69 mmHg). Las muestras de sangre de laboratorio obtenidas cuando la paciente estaba febril mostraron que el recuento de glóbulos blancos (WBC) de la paciente era de 8.0 × 10^9/l con 94.4% de neutrófilos, y el nivel de proteína C reactiva (CRP) en suero era de 7.0 mg/l. Se agregó levofloxacina para ampliar el espectro antibacteriano. Sin embargo, estos síntomas no mejoraron, y posteriormente la paciente desarrolló náuseas, vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal, diarrea y oliguria. En ese momento, las pruebas de laboratorio en suero mostraron que el recuento de WBC (1.9 × 10^9/l) cayó por debajo del rango normal, y la CRP (152 mg/l) se elevó aún más. Veinticuatro horas después, la paciente mostró anuria. El examen físico detectó taquicardia (152 bpm) e hipotensión (72/39 mmHg). Los parámetros hemodinámicos de la paciente, el cuadro de fiebre y los antibióticos administrados se muestran en la figura.\nLa paciente fue ingresada rápidamente en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Los gases arteriales indicaron una acidosis metabólica con desequilibrio aniónico con alcalosis respiratoria con un pH de 7.33, un desequilibrio aniónico de 16.8 y un ácido láctico de 4.4. Sus pruebas de laboratorio mostraron un bajo nivel de albúmina (22.3 g/l), un alto nivel de creatinina sérica (251.9 μmol/l), una disfunción de la coagulación (INR1.97, PT22.4 s) y un nivel de dímero D marcadamente elevado (13.477 mg/l). Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis para descartar la presencia de un posible absceso oculto (Fig. ). Se le administró de inmediato tratamiento empírico con imipenem/cilastatina y linezolid, se le dio fluidoterapia y se le inició tratamiento con noradrenalina a través de un catéter intravenoso periférico. Después de esto, recibió infusión intravenosa de albúmina (80 g) y plasma inactivado por virus (300 ml). Tres días después de la cirugía, dos grupos de cultivos de sangre fueron positivos para S. mitis en los frascos aeróbicos y anaeróbicos con un tiempo de positividad de menos de 72 h. Las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana revelaron resistencia a la clindamicina, resistencia moderada a la eritromicina y sensibilidad a la penicilina, levofloxacina, vancomicina y linezolid. A partir de allí, se diagnosticó a la paciente con STSS causada por S. mitis. El reemplazo frecuente de antibióticos puede llevar a la aparición de bacterias resistentes a los antibióticos, por lo que no utilizamos penicilina de inmediato.\nEl día 4 después de la cirugía, la paciente desarrolló un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) moderado con una relación PaO2/FiO2 de 162.5 mmHg. Se observaron edema pulmonar y derrames pleurales bilaterales en las radiografías de tórax. Fue necesario intubar y ventilar a la paciente. A medida que la relación PaO2/FiO2 aumentó a 377 mmHg y el edema pulmonar y los derrames pleurales mejoraron el día 8 después de la cirugía, se pudo detener la ventilación.\nDebido a la aparición de trombocitopenia (48 × 10^9/l) que se cree está asociada con STSS y fiebre continua a pesar de recibir una terapia antibiótica adecuada, se interrumpió el tratamiento con linezolid y se administró imipenem/cilastatin, vancomicina y penicilina el día 5 después de la cirugía. Dos días después, su temperatura descendió al rango normal. Además, no había evidencia de infección por bacilos gramnegativos, por lo que reemplazamos imipenem/cilastatin con levofloxacin basado en pruebas de susceptibilidad antimicrobiana. Sin embargo, su temperatura volvió a subir un día después (Fig. ). Poco tiempo después, su temperatura fluctuó entre calor bajo y medio. El día 13 después de la intervención quirúrgica, el examen físico mostró que desarrolló enrojecimiento de la piel e induración subcutánea en el lado superior izquierdo de la incisión. Lo consideramos celulitis de la incisión de acuerdo con las imágenes de ultrasonido y la manifestación clínica, por lo que se sometió a desbridamiento. Además, utilizamos piperacillin/tazobactam en lugar de penicilina y levofloxacin. No se puede excluir la propagación estreptocócica hemolítica de la infección a la incisión, aunque el frotis de secreción local y los cultivos fueron estériles. Su temperatura descendió gradualmente, y su presión arterial y acidosis láctica se recuperaron al rango normal; por lo tanto, fue transferida a la sala general el día 15 postoperatorio.\nUn día después, su temperatura volvió a subir de repente a 38,8 °C a pesar de que la incisión se drenaba adecuadamente (Fig. ). Consideramos que la razón de la fiebre seguía estando relacionada con la celulitis de la incisión. Por lo tanto, se usó linezolid en lugar de vancomicina para aumentar la concentración del fármaco en la piel y los tejidos blandos. Su temperatura dejó de subir a 38 °C 18 días después de la cirugía (Fig. ). Los antibióticos se interrumpieron el día 27 después de la cirugía. En resumen, la paciente recibió tratamiento con antibióticos durante un total de 4 semanas. Se le dio el alta cuando sus signos vitales se estabilizaron y la incisión se curó el día 40 después de la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 45 años.\",\n  \"La paciente tuvo un parto por cesárea.\",\n  \"La paciente se sometió a una histerectomía abdominal total.\",\n  \"La paciente se sometió a una salpingectomía bilateral.\",\n  \"La paciente se sometió a una adhesiólisis.\",\n  \"La cirugía se realizó 3 días después del ingreso.\",\n  \"El tratamiento conservador de la adenomiosis fue ineficaz.\",\n  \"La paciente tuvo una reacción positiva a la cefalosporina en la piel.\",\n  \"La paciente recibió clindamicina para prevenir la infección posoperatoria.\",\n  \"La paciente desarrolló fiebre alta 14 horas después de la cirugía.\",\n  \"La paciente desarrolló escalofríos 14 horas después de la cirugía.\",\n  \"La paciente desarrolló frecuencia cardíaca rápida 14 horas después de la cirugía.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos de la paciente era de 8.0 × 10^9/l.\",\n  \"El porcentaje de neutrófilos de la paciente era de 94.4%.\",\n  \"El nivel de proteína C reactiva de la paciente era de 7.0 mg/l.\",\n  \"Se agregó levofloxacina para ampliar el espectro antibacteriano.\",\n  \"La paciente desarrolló náuseas.\",\n  \"La paciente desarrolló vómitos.\",\n  \"La paciente desarrolló distensión abdominal.\",\n  \"La paciente desarrolló dolor abdominal.\",\n  \"La paciente desarrolló diarrea.\",\n  \"La paciente desarrolló oliguria.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos de la paciente cayó a 1.9 × 10^9/l.\",\n  \"El nivel de proteína C reactiva de la paciente aumentó a 152 mg/l.\",\n  \"La paciente mostró anuria 24 horas después de la cirugía.\",\n  \"La paciente mostró taquicardia.\",\n  \"La paciente mostró hipotensión.\",\n  \"El pH arterial de la paciente era de 7.33.\",\n  \"El desequilibrio aniónico de la paciente era de 16.8.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2842_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer sana de 41 años de edad fue derivada a nuestro centro después de que la ecografía de las 22 semanas de gestación revelara costillas cortas y una posible craneosinostosis en el feto en la ecografía del segundo trimestre. Después de una asesoría genética detallada, se realizó una amniocentesis a las 24 semanas para investigar la etiología. El array CGH fue normal sin ningún reordenamiento cromosómico desequilibrado, al igual que la variante recurrente de FGFR2 y FGFR3 (para descartar los síndromes de craneosinostosis relacionados con FGFR), y el nivel de 7-deshidrocolesterol (para descartar el síndrome de Smith-Lemli-Opitz). A las 26 semanas, la tomografía computarizada confirmó costillas cortas con extremos irregulares, pero no craneosinostosis, y la ecogenicidad general de la corteza renal se observó en la ecografía (). La asociación de anomalías óseas y renales llevó a un diagnóstico inicial de un espectro de ciliopatías como el síndrome de Jeune (asfixia torácica distrófica). El embarazo se complicó luego por el líquido amniótico que requería drenaje a las 33 semanas, lo que desencadenó bradicardia fetal y la necesidad de una cesárea. Al nacer, el recién nacido de sexo masculino medía en el rango normal bajo para la edad gestacional con un peso de 1800 g (32º percentil), longitud de 43 cm (39º percentil), y una circunferencia occipitofrontal de 30 cm (26º percentil) sin craneosinostosis. Poco después del nacimiento, desarrolló hipotensión y dificultad respiratoria que requerían oxígeno y ventilación no invasiva. Excepto por un tórax en forma de campana, el resto de su examen clínico no fue notable. Una radiografía de tórax mostró una caja torácica estrecha con costillas cortas y múltiples fracturas de costillas. Posteriormente, un examen esquelético reveló osteopenia difusa con marcas trabeculares gruesas, reabsorción ósea subperióstica, dualización cortical y fracturas de vértebras en las esquinas (). La evaluación inicial de laboratorio reveló una hipercalcemia grave (calcemia ionizada: 1.66 mmol/l; rango de referencia: 1.17–1.27), un nivel de fosfato ligeramente bajo (1 mmol/l; rango de referencia: 1–1.95), niveles normales de fosfatasa alcalina (387 IU/l; rango de referencia: 122–469), calcio urinario anormal (relación calcio/creatinina: 0.78 mmol/l; rango de referencia: 0.2–2.0), y un aumento de PTH (325 pg/ml; rango de referencia: 15–65). Se sospechó y confirmó el diagnóstico de NSHPT con un panel de NGS de fosfopéptidos que reveló la variante patogénica (PM1, PM2, PM5, PP2, PP3, PP5) c.554G>A p.Arg185Gln en el gen CASR (NM_000388.3).\nSe solicitaron pruebas de metabolismo del calcio y cribado genético a ambos progenitores asintomáticos. Estos análisis revelaron hipercalcemia (calcio sérico total: 3,32 mmol/l, rango de referencia: 2,2-2,6 mmol/l), niveles bajos de fosfato (0,59 mmol/l, rango de referencia: 0,84-1,4 mmol/l), una relación baja de calcio a creatinina (0,16 mmol/mmol, rango de referencia: 0,2-0,6 mmol/mmol) e hiperparatiroidismo (PTH: 42 pg/ml, rango de referencia: 15-65) en el padre que albergaba la misma variante heterozigótica de CASR. La homeostasis mineral (nivel de 25-hidroxivitamina D: 24 ng/ml) y la secuenciación de CASR fueron normales en la madre. La historia familiar reveló que la abuela paterna también tenía FHH, descubierta como resultado de litiasis urinaria recurrente (). De forma similar, la FHH afectó a varios miembros de la rama paterna.\nLa terapia inicial incluyó una hidratación excesiva, suplementos de fosfato y una fórmula láctea con bajo contenido de calcio. La hipercalcemia no mejoró. Por ello, se inició el tratamiento con pamidronato (0,5 mg/kg intravenoso los días 9 y 14). Después de una respuesta moderada y transitoria al pamidronato, los niveles de calcio en suero aumentaron posteriormente y se asociaron con niveles muy altos de PTH (1671 pg/ml). Clínicamente, el paciente tenía una enfermedad pulmonar restrictiva persistente causada por fracturas de costillas significativas que requerían oxígeno y analgésicos. Por ello, después de la confirmación del diagnóstico genético de NSHPT, se inició el tratamiento con calcimiméticos (cinacalcet) el día 22 a 0,5 mg/kg PO diariamente y se aumentó progresivamente a 3 mg/kg en 2 dosis. La titulación de la dosis de cinacalcet normalizó la PTH en 25 días, pero el calcio en suero permaneció en aproximadamente 3 mmol/l ().\nEl control del hiperparatiroidismo proporcionó una mejora significativa de los signos clínicos. El paciente fue dado de alta el día 73 y la oxigenoterapia pudo interrumpirse a los 6 meses de edad. El desarrollo psicomotor y el crecimiento fueron normales. A los 6 meses de edad, los rayos X mostraron una normalización completa de las anomalías óseas () y el ultrasonido reveló nefrocalcinosis. A los 11 meses de edad, el ultrasonido de la glándula paratiroides no mostró anormalidades.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer sana de 41 años fue derivada a un centro médico.\",\n  \"La ecografía de las 22 semanas de gestación reveló costillas cortas en el feto.\",\n  \"La ecografía de las 22 semanas de gestación sugirió una posible craneosinostosis en el feto.\",\n  \"Se realizó una amniocentesis a las 24 semanas.\",\n  \"El array CGH fue normal sin reordenamientos cromosómicos desequilibrados.\",\n  \"La variante recurrente de FGFR2 y FGFR3 fue normal.\",\n  \"El nivel de 7-deshidrocolesterol fue normal.\",\n  \"La tomografía computarizada a las 26 semanas confirmó costillas cortas con extremos irregulares.\",\n  \"La tomografía computarizada a las 26 semanas no confirmó craneosinostosis.\",\n  \"La ecografía a las 26 semanas mostró ecogenicidad general de la corteza renal.\",\n  \"El diagnóstico inicial fue un espectro de ciliopatías como el síndrome de Jeune.\",\n  \"El embarazo se complicó por líquido amniótico que requirió drenaje a las 33 semanas.\",\n  \"El drenaje del líquido amniótico desencadenó bradicardia fetal.\",\n  \"Se realizó una cesárea.\",\n  \"El recién nacido fue un varón.\",\n  \"El recién nacido pesó 1800 g al nacer.\",\n  \"El recién nacido midió 43 cm al nacer.\",\n  \"La circunferencia occipitofrontal del recién nacido fue de 30 cm.\",\n  \"El recién nacido no tenía craneosinostosis.\",\n  \"El recién nacido desarrolló hipotensión poco después del nacimiento.\",\n  \"El recién nacido desarrolló dificultad respiratoria poco después del nacimiento.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una caja torácica estrecha con costillas cortas.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró múltiples fracturas de costillas.\",\n  \"El examen esquelético reveló osteopenia difusa.\",\n  \"El",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2645_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 32 años de edad, embarazada de 3 meses, se presentó en nuestro centro a las 26+3 semanas de gestación para un examen cardíaco fetal adicional por sospecha de anomalía cardíaca. La paciente gozaba de buena salud sin complicaciones maternas ni factores de riesgo de alto riesgo (p. ej., diabetes, hipertensión, anomalías amnióticas). Se realizó un ecocardiograma detallado para detectar posibles anomalías cardíacas mediante exploración transversal y sagital. Se utilizó el ecocardiograma 2DE convencional para mostrar las estructuras anatómicas fetales. Se utilizó la ecografía Doppler color para mostrar la hemodinámica fetal. El haz de sonido se desplazó continuamente hacia arriba a lo largo del eje vertical del tórax fetal para realizar la exploración transversal. La vista de cuatro cámaras (4CV) mostró un corazón izquierdo y derecho simétrico. La vista de los conductos de salida izquierdo y derecho mostró conexiones arterio-venosas normales. Sin embargo, se detectó un pequeño defecto septal ventricular (VSD) en la vista 4CV y la vista de los conductos de salida izquierdo y derecho con la comunicación mostrada claramente por el ecocardiograma Doppler color (Fig. ). Un archivo de vídeo adicional muestra esto con más detalle (Ver archivo adicional : Vídeo). El anillo valvular pulmonar (PVA) era aparentemente más ancho en comparación con el anillo valvular aórtico (AVA). La relación de PVA/AVA fue de 1,6 en diámetro. El tamaño de la arteria pulmonar (PA) también era más grande que la aorta (AO) y la relación de PA/AO fue de 2,1 en diámetro. En la vista de tres vasos de la tráquea (3VT), el tronco pulmonar ensanchado continuó siendo el ductus, que se conectaba con la aorta descendente. Al mismo tiempo, se encontró un pequeño vaso ubicado en el lado derecho del tronco pulmonar, sin convergencia con el ductus (Fig. ). Un archivo de vídeo adicional muestra esto con más detalle (Ver archivo adicional : Vídeo). En condiciones normales, el arco aórtico se une con el ductus para formar la aorta descendente proximal en una forma característica de “V” en la vista 3VT]\nLa paciente rechazó un examen cromosómico y no volvió a la ecografía de seguimiento cuatro semanas después por razones personales. Acudió al hospital en la semana 31 de gestación, ya que no podía sentir el movimiento fetal. La muerte intrauterina del feto se demostró mediante una ecografía fetal y se encontraron pruebas de infección intrauterina durante la inducción del parto. Se realizó una autopsia que mostró las grandes arterias en detalle. Las relaciones espaciales de la aorta y la arteria pulmonar eran normales. El tamaño de la aorta ascendente era aproximadamente la mitad del tronco pulmonar, mientras que subía directamente y daba lugar a la arteria innominada, la arteria carótida común izquierda y la arteria subclavia izquierda, a su vez. Se pudo apreciar un ángulo anormal de la conexión entre el arco aórtico y el istmo delgado (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 32 años.\",\n  \"La paciente está embarazada de 3 meses.\",\n  \"La paciente se presentó a las 26+3 semanas de gestación.\",\n  \"La paciente se presentó para un examen cardíaco fetal adicional.\",\n  \"La paciente no tiene complicaciones maternas.\",\n  \"La paciente no tiene factores de riesgo de alto riesgo.\",\n  \"Se realizó un ecocardiograma detallado.\",\n  \"Se utilizó el ecocardiograma 2DE convencional.\",\n  \"Se utilizó la ecografía Doppler color.\",\n  \"La vista de cuatro cámaras mostró un corazón izquierdo y derecho simétrico.\",\n  \"Se detectó un pequeño defecto septal ventricular.\",\n  \"La relación de PVA/AVA fue de 1,6 en diámetro.\",\n  \"La relación de PA/AO fue de 2,1 en diámetro.\",\n  \"En la vista de tres vasos de la tráquea, el tronco pulmonar ensanchado continuó siendo el ductus.\",\n  \"La paciente rechazó un examen cromosómico.\",\n  \"La paciente no volvió a la ecografía de seguimiento cuatro semanas después.\",\n  \"La paciente acudió al hospital en la semana 31 de gestación.\",\n  \"La muerte intrauterina del feto se demostró mediante una ecografía fetal.\",\n  \"Se encontraron pruebas de infección intrauterina durante la inducción del parto.\",\n  \"Se realizó una autopsia.\",\n  \"Las relaciones espaciales de la aorta y la arteria pulmonar eran normales.\",\n  \"El tamaño de la aorta ascendente era aproximadamente la mitad del tronco pulmonar.\",\n  \"La aorta ascendente dio lugar a la arteria innominada.\",\n  \"La aorta ascendente dio lugar a la arteria carótida común izquierda.\",\n  \"La aorta ascendente dio lugar a la arteria subclavia izquierda.\",\n  \"Se pudo apreciar un ángulo anormal de la conexión entre el arco aórtico y el istmo delgado.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1059_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 69 años desarrolló una caída repentina en el lado izquierdo de la cara mientras cenaba con su familia. Su hija notó que hablaba de forma entrecortada y alertó a los servicios médicos de urgencia de inmediato. El técnico de emergencias médicas que respondió a la llamada preanotó a la paciente para el servicio de accidentes cerebrovasculares y la admitió inmediatamente en la sala de urgencias. Su medicación habitual consistía únicamente en pantoprazol. Al ingresar en la sala de urgencias, la paciente estaba alerta pero ligeramente confusa. Un examen neurológico posterior reveló una hemiparesia del lado izquierdo y un trastorno del habla motor. Los nervios craneales restantes no se vieron afectados. No se detectaron disfunciones sensoriales o coordinativas. Los reflejos de estiramiento muscular no revelaron diferencias laterales, y los reflejos plantares eran normales (puntuación NIHSS: 4 puntos). El pelo rapado sobre la sien derecha reveló una herida reciente de 10 cm de largo que cicatrizaba bien. La paciente informó haber tenido una cirugía cerebral dos semanas antes, pero al ser interrogada negó haber sufrido un traumatismo, infección, enfermedad tumoral o hemorragia cerebral previos.\nLa imagen de tomografía computarizada (TC) sin contraste reveló áreas de hipodensidad en la circulación de la arteria cerebral media (ACM) con patrón territorial (principalmente pre-rolándica, pero también rolándica, parietal e insular), hinchazón moderada y transformación hemorrágica de la porción anterior (ver Figura). Se observó un clip vascular en la proyección de la arteria cerebral media. No hubo signos de hemorragia subaracnoidea (HSA). La angiografía por TC no reveló estenosis de alto grado u oclusión de los vasos del flujo sanguíneo cerebral en el área de la arteria cerebral media derecha, aunque la presencia de un clip vascular redujo la fiabilidad de la evaluación. La ecografía dúplex cerebral/sonografía Doppler transcraneal (TCD) mostró, en contraste con el lado izquierdo, velocidades de flujo sanguíneo marcadamente aumentadas en la ACM derecha con valores medios de hasta 180 cm/s (Vmax de hasta 300 cm/s), mientras que el flujo sanguíneo en todas las demás arterias cerebrales no se vio afectado. Las velocidades aumentadas se pudieron rastrear a lo largo de todo el segmento M1 y en los segmentos M2 de la ACM derecha. En contraste con la angiografía transfemoral preoperativa (TFCA), el angiograma carotídeo interno derecho posterior mostró signos claros de vasospasmo a lo largo de los segmentos M1 y M2 de la ACM derecha (ver Figura). Sin embargo, no se encontró retraso del flujo sanguíneo cerebral ni hipoperfusión. Se descartó un estrechamiento de los vasos con estenosis consecutiva debido a un clip colocado de forma subóptima.\nLa historia médica reciente del paciente incluía el tratamiento microquirúrgico de un aneurisma de la MCA derecha 12 días antes. El paciente nunca había experimentado episodios de cefaleas poco comunes o graves. Se encontró un aneurisma intracraneal no roto (UIA) por casualidad a través de una resonancia magnética que se le realizó después de que el paciente se quejó de un breve período de ligeros trastornos de la marcha. Para evitar una HSA y las complicaciones consecuentes, como los vasospasmos, el paciente optó por un tratamiento quirúrgico (ver la figura). El tratamiento endovascular no fue factible debido a la configuración del aneurisma. La revisión del informe quirúrgico y la carta de alta médica certificaron un curso perioperatorio sin incidentes. El clipado se realizó mediante un abordaje por orificio. Se realizó una craneotomía de 30 mm de diámetro sobre la fisura de Sylvian derecha. El aneurisma se diseccionó después de asegurar el control proximal del segmento distal M1 de la MCA derecha. No fue necesario el clipado temporal de la M1. Después de la colocación del clip, se confirmó un flujo apropiado en todos los segmentos distales mediante videoangiografía con verde de indocianina y micro-Doppler. La imagen postoperatoria no mostró signos de disminución del flujo sanguíneo cerebral. El paciente fue dado de alta siete días después de la cirugía sin déficits neurológicos. No se conocían otras enfermedades vasculares.\nTras la admisión, se inició un tratamiento antitrombótico con ácido acetilsalicílico. De acuerdo con las directrices para el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea y el vasoespasmo, se añadió nimodipina. La ecografía dúplex transcraneal realizada periódicamente mostró un aumento adicional de la velocidad del flujo sanguíneo en la MCA y sus ramas durante cuatro días antes de que se observara una disminución continua y la normalización de la velocidad del flujo. El tratamiento con nimodipina se continuó durante dos semanas más. En este tiempo, los síntomas desaparecieron por completo. La paciente se recuperó por completo, lo que es notable en un accidente cerebrovascular tan grave. Después de 11 días, la mujer fue dada de alta sin síntomas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 69 años desarrolló una caída repentina en el lado izquierdo de la cara.\",\n  \"Su hija notó que hablaba de forma entrecortada.\",\n  \"El técnico de emergencias médicas preanotó a la paciente para el servicio de accidentes cerebrovasculares.\",\n  \"La paciente fue admitida inmediatamente en la sala de urgencias.\",\n  \"Su medicación habitual consistía únicamente en pantoprazol.\",\n  \"Al ingresar en la sala de urgencias, la paciente estaba alerta pero ligeramente confusa.\",\n  \"Un examen neurológico reveló una hemiparesia del lado izquierdo.\",\n  \"Un examen neurológico reveló un trastorno del habla motor.\",\n  \"Los nervios craneales restantes no se vieron afectados.\",\n  \"La paciente informó haber tenido una cirugía cerebral dos semanas antes.\",\n  \"La tomografía computarizada sin contraste reveló áreas de hipodensidad en la circulación de la arteria cerebral media.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló un patrón territorial de daño.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró transformación hemorrágica de la porción anterior.\",\n  \"Se observó un clip vascular en la proyección de la arteria cerebral media.\",\n  \"La angiografía por TC no reveló estenosis de alto grado u oclusión de los vasos del flujo sanguíneo cerebral.\",\n  \"La ecografía dúplex cerebral mostró velocidades de flujo sanguíneo marcadamente aumentadas en la arteria cerebral media derecha.\",\n  \"La angiografía carotídea mostró signos claros de vasospasmo a lo largo de los segmentos M1 y M2 de la arteria cerebral media derecha.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento microquirúrgico de un aneurisma de la arteria cerebral media derecha 12 días antes.\",\n  \"El aneurisma se encontró por casualidad a través de una resonancia magnética.\",\n  \"El tratamiento endovascular no fue factible debido a la configuración del aneurisma.\",\n  \"El clipado se realizó mediante un abordaje por orificio.\",\n  \"Se realizó una craneotomía de 30 mm de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1398_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre tailandés de 27 años con SIDA de la provincia de Saraburi se presentó con dolor abdominal agudo que había durado 4 días. Era oriundo de la provincia de Mukdahan, en el noreste de Tailandia, pero se había mudado a la provincia de Saraburi, que se encuentra en la parte sur del noreste de Tailandia, a 200 km de Bangkok. Negó otros viajes fuera de estas áreas durante el año anterior. Le diagnosticaron SIDA 2 meses antes en otro hospital, que registró un recuento inicial de CD4 de 91 células/mm3 (porcentaje desconocido y carga viral del VIH) y no se realizó una evaluación completa del estado inmunológico. En ese momento, presentó dificultad respiratoria que luego se identificó como neumonía por Pneumocystis y tuberculosis pulmonar presuntiva con frotis negativo. Se le dio un tratamiento de 3 semanas con trimetoprima/sulfametoxazol y un tratamiento anti-tuberculoso que consistía en isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante la hospitalización. El tratamiento antirretroviral (TAR) que comprende tenofovir disoproxil fumarato, emtricitabina y efavirenz se introdujo 2 semanas después cuando era un paciente ambulatorio. El régimen anti-tuberculoso se ajustó a isoniazida, rifampicina, etambutol y levofloxacina después de 4 días, y una radiografía de tórax demostró la resolución completa de las opacidades pulmonares anteriores después de 50 días de tratamiento. Informó una adherencia del 100% tanto al tratamiento anti-tuberculoso como al TAR y no se habían agregado otros medicamentos nuevos al régimen. El recuento de CD4 8 semanas antes de este ingreso fue de 91 células/mm3 (porcentaje desconocido).\nEn este momento, presentó dolor abdominal, principalmente en el cuadrante superior izquierdo, que describió como un dolor sordo, sin radiación. El dolor no estaba relacionado con la ingesta de alimentos, la actividad física o la posición. No informó de otras molestias gastrointestinales asociadas, como diarrea o náuseas. Dos días después, desarrolló fiebre de alto grado sin escalofríos, con una temperatura máxima de 38,9 °C. El dolor abdominal persistió y respondió parcialmente al paracetamol. En respuesta a esto, acudió al servicio de urgencias, donde un examen físico reveló una presión arterial de 120/75 mmHg, una frecuencia cardiaca de 110 latidos/min, una temperatura de 38,7 °C y una frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min. Su abdomen estaba blando, se escucharon sonidos intestinales normales, pero la sensibilidad a la palpación en el cuadrante superior izquierdo era evidente. No se pudo palpar el bazo. El resto del examen físico no fue notable, incluido un examen cutáneo completo negativo, sin lesiones cutáneas en su cara, tronco o extremidades, y un examen neurológico dentro de los límites normales.\nLas primeras investigaciones de laboratorio revelaron niveles de hemoglobina de 9,8 g/dL, un recuento de glóbulos blancos de 14 000 células/mm3 y un recuento de plaquetas de 225 000 células/mm3 en un hemograma completo. Los niveles de galactomanano en suero (GM) por el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) Platelia (BioRad)® fueron de 6,84. El recuento de CD4 en el ingreso fue de 272 células/mm3 (19 %). Un cultivo de sangre fúngico obtenido el día 1 del ingreso creció de blanco a color canela, con colonias aterciopeladas y planas con pigmento rojo soluble () el día 9. El examen microscópico directo de las colonias con tinción de lactófenol-algodón azul demostró hifas septadas y conidias lisas en forma de phialides directamente sostenidas en la metáfase (). Una cultura de médula ósea desarrolló colonias similares a la muestra de sangre () el día 12 después del procedimiento. La tomografía computarizada de contraste del abdomen reveló una pequeña lesión hipodensa con un delgado borde de contraste en el bazo y una extensa linfadenopatía intraabdominal (). En ese momento, el paciente no pudo proporcionar una muestra de esputo para cultivo y, debido al procedimiento de alto riesgo, no se realizó una biopsia de ganglio linfático intraabdominal para cultivo e histología.\nDebido a la preocupación de una infección fúngica generalizada al ingreso, se administró amfotericina B desoxicolato intravenosa empírica a una dosis de 1.5 mg/kg/día durante 7 días. Esto se cambió a amfotericina B liposomal a 3.2 mg/kg/día en respuesta a una lesión renal aguda durante un total de 21 días. Antes del alta, se inició una dosis de carga de itraconazol a 600 mg/día durante 3 días, luego 400 mg/día para la fase de mantenimiento. Cabe destacar que los niveles plasmáticos de itraconazol extraídos el día 4 fueron de 0.13 mcg/mL, con el valor más alto durante el curso del tratamiento de 0.21 mcg/mL. El paciente continuó mejorando clínicamente y fue dado de alta del hospital después de 29 días. La repetición de la imagen se planificó inicialmente a los 6 meses, pero se aplazó a petición del paciente. Los niveles de GM en suero 9 meses después de la terapia habían disminuido a 0.11, y permaneció asintomático en el seguimiento de 12 meses.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre tailandés de 27 años.\",\n  \"El paciente tiene SIDA.\",\n  \"El paciente se presentó con dolor abdominal agudo que había durado 4 días.\",\n  \"El paciente es oriundo de la provincia de Mukdahan.\",\n  \"El paciente se mudó a la provincia de Saraburi.\",\n  \"El paciente no viajó fuera de estas áreas durante el año anterior.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con SIDA 2 meses antes en otro hospital.\",\n  \"El recuento inicial de CD4 fue de 91 células/mm3.\",\n  \"El paciente presentó dificultad respiratoria que se identificó como neumonía por Pneumocystis.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento con trimetoprima/sulfametoxazol durante 3 semanas.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento anti-tuberculoso con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante la hospitalización.\",\n  \"El tratamiento antirretroviral se introdujo 2 semanas después de la hospitalización.\",\n  \"El régimen anti-tuberculoso se ajustó a isoniazida, rifampicina, etambutol y levofloxacina después de 4 días.\",\n  \"Una radiografía de tórax mostró la resolución completa de las opacidades pulmonares después de 50 días de tratamiento.\",\n  \"El paciente informó una adherencia del 100% al tratamiento anti-tuberculoso.\",\n  \"El paciente informó una adherencia del 100% al tratamiento antirretroviral.\",\n  \"El recuento de CD4 8 semanas antes del ingreso fue de 91 células/mm3.\",\n  \"El paciente presentó dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo.\",\n  \"El dolor abdominal no estaba relacionado con la ingesta de alimentos.\",\n  \"El paciente desarrolló fiebre de alto grado 2 días después del inicio del dolor abdominal.\",\n  \"La temperatura máxima fue de 38,9 °C.\",\n  \"El dolor abdominal respondió parcialmente al paracetamol.\",\n  \"El examen físico reveló una temperatura de 38,7 °C.\",\n  \"El examen físico reveló una frecuencia cardiaca de 110 latidos/min.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_213_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 81 años de edad acudió a un hospital local debido a fatiga, letargo, fiebre, escalofríos, flema y sibilancias.\nLa paciente desarrolló fatiga, letargo, fiebre, escalofríos, flema y sibilancias tres días antes de su ingreso, pero no recibió tratamiento. El 16 de noviembre de 2021, la paciente desarrolló un coma y fue enviada a la sala de urgencias de nuestro hospital. Como su saturación de oxígeno había descendido al 70 %-80 %, la paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para recibir tratamiento adicional tras la consulta. Después de su ingreso en la UCI, la paciente desarrolló una caída progresiva de la presión arterial, que requería norepinefrina para mantener una presión arterial media > 65 mmHg.\nLa paciente tenía un historial médico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma bronquial desde hacía más de 50 años y recibía tratamiento con oxígeno a domicilio de forma prolongada. Había sufrido insuficiencia cardiaca crónica durante cinco años y se le trataba con bisoprolol oral. No había antecedentes de dolor abdominal ni de insuficiencia renal crónica.\nEl paciente no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol. Tampoco había antecedentes familiares relevantes.\nLa temperatura corporal del paciente era de 36 °C, el pulso de 85 latidos/min, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min y la presión arterial de 105/45 mmHg. Los sonidos respiratorios disminuyeron en ambos pulmones y se escucharon estertores húmedos en la parte inferior de ambos pulmones. Los exámenes cardiacos y abdominales no presentaron alteraciones.\nEl nivel inicial de troponina fue de 0.05 ng/mL, y aumentó más tarde (Figura). El péptido natriurético de tipo B fue de 4164 pg/mL. Los resultados del análisis de gases en sangre arterial fueron: presión parcial de dióxido de carbono 58.7 mmHg, presión parcial de oxígeno 86.5 mmHg, e índice de oxigenación 172.97 mmHg; indicadores inflamatorios: glóbulos blancos 8.12 × 109/L, porcentaje de neutrófilos 93.2%, proteína C reactiva 298.38 mg/L, procalcitonina 6.26 ng/mL, e interleucina-6 > 5000 pg/mL. La reacción en cadena de la polimerasa-coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo y múltiples hemocultivos fueron negativos. Otros exámenes de sangre, exámenes fecales, y función de coagulación fueron normales.\nLos hallazgos iniciales del electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal, la onda T era alta y aguda; la onda R: la progresión de V1-V4 era pobre, V1 era de tipo Qr, y los exámenes posteriores revelaron una elevación del segmento ST (> 0.05 mv) (Figura). La ecocardiografía sugirió un agrandamiento de la aurícula izquierda, un movimiento anormal segmentario de la pared del ventrículo izquierdo, una protuberancia apical del ventrículo izquierdo (considerada como formación de aneurisma ventricular), una disminución de la función diastólica del ventrículo izquierdo, y el límite inferior de la función sistólica normal (LVEF) fue de 51%. La tomografía computarizada de tórax mostró bronquitis crónica, enfisema, infecciones múltiples en ambos pulmones (principalmente en el lóbulo medio e inferior del pulmón derecho), un pequeño derrame en la cavidad pleural derecha, y una calcificación obvia del arco aórtico y la arteria coronaria. Una tomografía computarizada abdominal (Figura) no mostró cambios anormales, pero sí una calcificación abdominal de la aorta.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 81 años.\",\n  \"La paciente presentó fatiga, letargo, fiebre, escalofríos, flema y sibilancias.\",\n  \"La paciente desarrolló síntomas tres días antes del ingreso.\",\n  \"La paciente no recibió tratamiento antes del ingreso.\",\n  \"El 16 de noviembre de 2021, la paciente desarrolló un coma.\",\n  \"La paciente fue enviada a la sala de urgencias.\",\n  \"La saturación de oxígeno de la paciente descendió al 70 %-80 %.\",\n  \"La paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"La paciente desarrolló una caída progresiva de la presión arterial.\",\n  \"La paciente recibió norepinefrina para mantener una presión arterial media > 65 mmHg.\",\n  \"La paciente tenía un historial de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.\",\n  \"La paciente tenía un historial de asma bronquial.\",\n  \"La paciente recibía tratamiento con oxígeno a domicilio.\",\n  \"La paciente tenía insuficiencia cardiaca crónica.\",\n  \"La paciente se trataba con bisoprolol oral.\",\n  \"La temperatura corporal de la paciente era de 36 °C.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 105/45 mmHg.\",\n  \"Los sonidos respiratorios disminuyeron en ambos pulmones.\",\n  \"Se escucharon estertores húmedos en la parte inferior de ambos pulmones.\",\n  \"El nivel inicial de troponina fue de 0.05 ng/mL.\",\n  \"El péptido natriurético de tipo B fue de 4164 pg/mL.\",\n  \"La presión parcial de dióxido de carbono fue de 58.7 mmHg.\",\n  \"La presión parcial de oxígeno fue de 86.5 mmHg.\",\n  \"La procalcitonina fue de 6.26 ng/mL.\",\n  \"La interleucina-6 fue > 5000 pg/mL.\",\n  \"La reacción en cadena de la polimerasa-coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo fue negativa.\",\n  \"Los hemoc",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_625_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 38 años de edad, en su semana 19 de embarazo (G2P1) fue derivada a nuestra clínica por un dolor repentino y persistente en el lado izquierdo de la cintura el 28 de julio de 2017.\nEl examen físico de la paciente reveló sensibilidad en el área del riñón izquierdo. Su presión arterial era de 120/85 mmHg, su frecuencia cardiaca de 86 latidos/min y su temperatura corporal de 36.8 °C. La paciente no tenía antecedentes médicos significativos. No se le había realizado ningún examen abdominal previo.\nLa paciente no tenía antecedentes médicos relevantes. No se le había realizado ningún examen abdominal previo.\nLa paciente fue hospitalizada y se le dio un tratamiento conservador, pero el dolor en la cintura del lado izquierdo continuó siendo intenso. Debido a que el tamaño del tumor era tan grande y el ritmo cardíaco fetal era inestable, la paciente decidió someterse a una nefrectomía izquierda después de la inducción del trabajo de parto.\nLos exámenes de laboratorio indicaron que el nivel de hemoglobina del paciente era de 80 g/L y el hematocrito de 0.242 L/L. El día 2, la hemoglobina era de 95 g/L y el hematocrito de 0.286 L/L.\nEl examen ecográfico del sistema urinario (LOGIQ E9, GE) reveló un bulto no homogéneo gigante en el área del riñón izquierdo, que había provocado que el riñón izquierdo se desplazara hacia el abdomen medio. El tamaño del bulto era de aproximadamente 159 mm × 100 mm, y el borde era apenas visible. El bulto mostraba un «signo rayado» en el que la parte externa era hipoecoica con un eco de raya fuerte (Figura), y la parte interna cerca del riñón izquierdo era hiperecoica (Figura). Se observó una zona sin eco en forma de raya alrededor del bulto (Figura) (flecha). La imagen de flujo Doppler en color mostró algunas señales de flujo sanguíneo en forma de puntos alrededor del bulto (Figura). Se observó un nódulo hiperecoico en el riñón derecho con un tamaño de 30 mm × 25 mm. Había un eco de feto en el útero. La TC preoperatoria mostró una masa de densidad mixta grande en el riñón izquierdo (Figura). La densidad del área adyacente al riñón era baja, y el área lejos del riñón mostraba alta densidad.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 38 años.\",\n  \"La paciente estaba en la semana 19 de embarazo.\",\n  \"La paciente fue derivada a la clínica el 28 de julio de 2017.\",\n  \"La paciente presentaba dolor repentino y persistente en el lado izquierdo de la cintura.\",\n  \"El examen físico reveló sensibilidad en el área del riñón izquierdo.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 120/85 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca de la paciente era de 86 latidos/min.\",\n  \"La temperatura corporal de la paciente era de 36.8 °C.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos significativos.\",\n  \"La paciente no había tenido ningún examen abdominal previo.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento conservador.\",\n  \"El dolor en la cintura del lado izquierdo continuó siendo intenso.\",\n  \"El tamaño del tumor era grande.\",\n  \"El ritmo cardíaco fetal era inestable.\",\n  \"La paciente decidió someterse a una nefrectomía izquierda.\",\n  \"La paciente se sometió a la nefrectomía después de la inducción del trabajo de parto.\",\n  \"El nivel de hemoglobina del paciente era de 80 g/L.\",\n  \"El hematocrito del paciente era de 0.242 L/L.\",\n  \"El examen ecográfico reveló un bulto no homogéneo gigante en el área del riñón izquierdo.\",\n  \"El bulto provocó que el riñón izquierdo se desplazara hacia el abdomen medio.\",\n  \"El tamaño del bulto era de aproximadamente 159 mm × 100 mm.\",\n  \"El bulto mostraba un «signo rayado».\",\n  \"La parte externa del bulto era hipoecoica con un eco de raya fuerte.\",\n  \"La parte interna del bulto cerca del riñón izquierdo era hiperecoica.\",\n  \"Se observó una zona sin eco en forma de raya alrededor del bulto.\",\n  \"La imagen de flujo Doppler en color mostró algunas",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_877_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 14 años acudió a un hospital local por espondilitis anquilosante. La radiografía de tórax mostró una sombra de densidad circular aumentada cerca del mediastino izquierdo, que se cruzaba con el mediastino en un ángulo obtuso; la base estaba cerca del mediastino, el borde exterior era claro y suave, y la densidad de la masa era uniforme. Se consideró una lesión benigna. Debido a la ocupación mediastinal, el paciente visitó nuestro departamento de cirugía torácica para recibir tratamiento adicional.\nEl paciente no había presentado síntomas previos.\nEl paciente no había tenido ninguna enfermedad importante anteriormente y, en esta ocasión, se le detectó una espondilitis obligatoria debido al dolor en la cadera izquierda.\nEl paciente no había presentado síntomas previos.\nLos resultados del examen físico fueron normales.\nEl análisis de sangre y la bioquímica sanguínea, así como el análisis de orina, fueron normales. El electrocardiograma y el gas en sangre arterial también fueron normales.\nLa tomografía computarizada de tórax mejorada sugirió una densidad irregular de tejidos blandos por encima del arco aórtico izquierdo con un límite claro, de aproximadamente 5,5 cm × 3,2 cm × 2,8 cm (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"Un niño de 14 años acudió a un hospital local por espondilitis anquilosante.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una sombra de densidad circular aumentada cerca del mediastino izquierdo.\",\n  \"La sombra se cruzaba con el mediastino en un ángulo obtuso.\",\n  \"La base de la sombra estaba cerca del mediastino.\",\n  \"El borde exterior de la sombra era claro y suave.\",\n  \"La densidad de la masa era uniforme.\",\n  \"Se consideró una lesión benigna.\",\n  \"El paciente visitó el departamento de cirugía torácica para recibir tratamiento adicional.\",\n  \"El paciente no había presentado síntomas previos.\",\n  \"El paciente no había tenido ninguna enfermedad importante anteriormente.\",\n  \"El paciente se le detectó una espondilitis obligatoria debido al dolor en la cadera izquierda.\",\n  \"Los resultados del examen físico fueron normales.\",\n  \"El análisis de sangre y la bioquímica sanguínea fueron normales.\",\n  \"El análisis de orina fue normal.\",\n  \"El electrocardiograma fue normal.\",\n  \"El gas en sangre arterial fue normal.\",\n  \"La tomografía computarizada de tórax mejorada sugirió una densidad irregular de tejidos blandos por encima del arco aórtico izquierdo.\",\n  \"La masa tenía un límite claro.\",\n  \"La masa tenía dimensiones aproximadas de 5,5 cm × 3,2 cm × 2,8 cm.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_564_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 56 años de edad con cardiopatía isquémica en fase terminal, enfermedad renal crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus tipo 2 y dislipidemia desarrolló un infarto cerebral debido a una trombosis de la arteria cerebral media derecha aproximadamente un año y medio después de la implantación de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda mínimamente invasivo (LVAD) (HeartWare HVAD®, Medtronic plc, Dublín, Irlanda). El paciente se sometió con éxito a una trombectomía mecánica y se le asignó a una lista de espera de urgencia para HTx. Otros 43 días después, el paciente fue asignado finalmente a un órgano de donante adecuado de un donante de 22 años y se le sometió a HTx en una técnica bicaval ortotópica. Aunque la fracción de eyección del donante informada fue buena (>60 %) y el tiempo de transporte (157 min) y la isquemia caliente (49 min) no se prolongaron, el paciente desarrolló inmediatamente PGD con insuficiencia biventricular y deterioro grave de la función ventricular izquierda (fracción de eyección < 20 %). Después de un tiempo total de reperfusión de más de 150 min, decidimos implantar una bomba microaxial (Impella 5.0®, Abiomed, Inc., Danvers, MA, EE. UU.) a través de una prótesis vascular conectada a la arteria subclavia derecha para asistencia mecánica aislada del ventrículo izquierdo de forma temporal. Sin embargo, debido a la insuficiencia cardiaca derecha concomitante, la asistencia ventricular derecha adicional fue inevitable. Por ello, actualizamos el sistema Impella® en funcionamiento a la configuración ECMELLA mediante la implantación adicional de VA-ECMO a través de un segundo brazo de la prótesis vascular ya implantada de la arteria subclavia derecha y la vena femoral derecha, como se describió antes por Eulert-Grehn et al. Después de eso, el paciente se estabilizó y se le trasladó a la unidad de cuidados intensivos.\nPosteriormente, la paciente desarrolló una hiperemia progresiva del brazo derecho con lactatemia refractaria al tratamiento. Por ello, el primer día postoperatorio, cambiamos la cánula arterial de la VA-ECMO a la arteria femoral derecha. Lamentablemente, la paciente sufrió múltiples complicaciones hemorrágicas durante el tratamiento con ECMELLA, que requirieron un total de cuatro revisiones torácicas y una apertura temporal del tórax debido a hemotórax repetitivo. Finalmente, la función ventricular se recuperó después del tratamiento con levosimendán y el dispositivo Impella® se explantó ocho días después de HTx. Debido a la disfunción ventricular derecha en curso, mantuvimos el tratamiento con VA-ECMO durante 4 días adicionales. Explantamos la VA-ECMO el día 15 postoperatorio, logrando la oclusión torácica. Una cronología detallada de todos los procedimientos operativos se muestra en.\nAproximadamente un mes después de la HTx, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intermedios y, en el día 46º postoperatorio, el paciente fue finalmente dado de alta en una clínica de rehabilitación. En el momento del alta, la ecocardiografía confirmó la recuperación biventricular completa con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 53 % y una función ventricular derecha aparentemente buena sin ninguna patología valvular.\nEn el seguimiento, dos meses después de la HTx, el paciente se recuperó completamente sin síntomas de insuficiencia cardiaca o lesión renal crónica. Informó que hacía ejercicio físico regularmente sin disnea y la ecocardiografía reveló una función cardiaca normal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía cardiopatía isquémica en fase terminal.\",\n  \"El paciente tenía enfermedad renal crónica.\",\n  \"El paciente tenía enfermedad pulmonar obstructiva crónica.\",\n  \"El paciente tenía diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"El paciente tenía dislipidemia.\",\n  \"El paciente desarrolló un infarto cerebral debido a una trombosis de la arteria cerebral media derecha.\",\n  \"El infarto cerebral ocurrió aproximadamente un año y medio después de la implantación de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda mínimamente invasivo.\",\n  \"El dispositivo de asistencia ventricular izquierda era un HeartWare HVAD®.\",\n  \"El paciente se sometió a una trombectomía mecánica con éxito.\",\n  \"El paciente fue asignado a una lista de espera de urgencia para trasplante de corazón.\",\n  \"El paciente fue asignado a un órgano de donante adecuado 43 días después.\",\n  \"El donante tenía 22 años.\",\n  \"El paciente se sometió a un trasplante de corazón en una técnica bicaval ortotópica.\",\n  \"La fracción de eyección del donante informada fue mayor del 60 %.\",\n  \"El tiempo de transporte del órgano fue de 157 minutos.\",\n  \"El tiempo de isquemia caliente fue de 49 minutos.\",\n  \"El paciente desarrolló inmediatamente PGD con insuficiencia biventricular.\",\n  \"El paciente tuvo un deterioro grave de la función ventricular izquierda con fracción de eyección menor del 20 %.\",\n  \"Se implantó una bomba microaxial Impella 5.0® para asistencia mecánica aislada del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La bomba microaxial se implantó a través de una prótesis vascular conectada a la arteria subclavia derecha.\",\n  \"El paciente desarrolló insuficiencia cardiaca derecha concomitante.\",\n  \"Se actualizó el sistema Impella® a la configuración ECMELLA mediante la implantación adicional de VA-ECMO.\",\n  \"La VA-ECMO se implantó a través de un segundo brazo de la prótesis vascular ya implantada de la arteria subclavia derecha.\",\n  \"La VA-EC",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_329_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 55 años de edad, con rinitis alérgica durante 2,5 años, sin hepatitis o enfermedad renal. Se enfermó al ver comida grasosa el 12 de enero de 2022 y buscó atención en un centro de salud local el 13 de enero de 2022. El programa terapéutico específico que recibió era desconocido y el efecto fue inútil. Su frecuencia y volumen de orina diarios disminuyeron gradualmente. También tuvo dolor epigástrico, debilidad generalizada y hipo y fue admitido en un hospital local el 16 de enero de 2022. Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos (GB), 8,95 × 109/L (valor de referencia 3,5–9,5 × 109/L); plaquetas (PLT), 9 × 109/L (valor de referencia 125–350 × 109/L); bilirrubina directa (DBIL), 135,07 µmol/L; bilirrubina indirecta (IBIL), 20,99 µmol/L; albúmina (ALB), 36,5 g/L (valor de referencia 40–55 g/L); alanina transaminasa (ALT), 8,453 U/L (valor de referencia 9–50 U/L); aspartato aminotransferasa (AST), 3,515 U/L (valor de referencia 15–45 U/L); amoniaco sérico (AMON), 435,79 µmol/L (valor de referencia 18–72 µmol/L); creatinina (Cr), 809 µmol/L (valor de referencia 40–115 µmol/L); nitrógeno ureico en sangre, 32,82 mmol/L (valor de referencia 2,00–6,90 mmol/L); amilasa (AMYL), 184 U/L (valor de referencia 0–96 U/L); tiempo de protrombina (PT), 55,1 s (valor de referencia 8,80–13,80 mmol/L); y tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), 64,50 s (valor de referencia 26,00–42,00 mmol/L). No se observó anormalidad obvia en los parámetros restantes. El hospital local hizo un diagnóstico de insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática aguda, disfunción de coagulación. Teniendo en cuenta la gravedad de la condición del paciente, se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos del hospital local. Y se le dio tratamiento sintomático y de apoyo (los esquemas terapéuticos específicos eran desconocidos). Después de 5 días de tratamiento, el paciente continuó experimentando dolor abdominal, distensión abdominal y anuria. Los niveles de transaminasas disminuyeron significativamente, pero los niveles de creatinina y bilirrubina permanecieron sin cambios. Los resultados de los exámenes de laboratorio después del tratamiento fueron los siguientes: DBIL, 176.70 µmol/L; IBIL, 17.08 µmol/L; ALB, 35.1 g/L; ALT, 637 U/L; AST, 87 U/L; AMON, 47.79 µmol/L; Cr, 681 µmol/L (la tabla muestra los resultados de los exámenes de laboratorio obtenidos en el hospital local).\nPara un diagnóstico y tratamiento adicionales, fue trasladado a nuestro departamento el 22 de enero de 2022. Para determinar la causa de la enfermedad, el médico le preguntó repetidamente sobre su historial. Se reveló entonces que el paciente había seguido una medicación popular y había consumido Xanthii Fructus (Fig. ) durante 2 meses, aproximadamente 20 g (35-40 partículas), una vez al día (por la noche, antes de irse a la cama). Durante el mismo período, no se tomaron otros medicamentos, y no se consumió ningún animal, planta o químico tóxico. Al ingresar en nuestro hospital, sus signos vitales eran los siguientes: temperatura, 36.6 °C; frecuencia cardiaca, 79 latidos/min; frecuencia respiratoria, 20 respiraciones/min; presión arterial, 131/75 mmHg; y saturación de oxígeno, 99%. Parecía tener un dolor intenso y un amarillamiento intenso de la piel y el blanco de los ojos (Fig. ). Los exámenes cardíacos y pulmonares mostraron resultados normales. También tenía un abdomen blando, sensibilidad en la parte superior del abdomen, sin dolor de rebote y tensión muscular, y el hígado era palpable 2 cm por debajo del margen de las costillas. El bazo no era palpable por debajo de las costillas. Se observaron los reflejos fisiológicos, pero no se indujeron reflejos patológicos, como el signo de Babinski. Los resultados de los exámenes de laboratorio obtenidos en nuestro departamento fueron los siguientes: recuento de WBC, 14.05 × 109/L; PLT, 57 × 109/L; ALT, 573 U/L; AST, 138 U/L; AMON, 59 µmol/L; Cr, 514 µmol/L; mioglobina sérica (MYO), 856.20 ng/mL (valor de referencia 0-70 ng/mL); hs-CTNI, 22.70 ng/L; NT-PROBNP (BNP), 4,718 pg/mL; PT, 18.90 s, APTT, 43.90. No se observaron cambios significativos en los hallazgos del electrocardiograma. La tomografía computarizada de tórax (Fig. A-B) reveló inflamación de ambos pulmones y manifestaciones de derrame pleural bilateral e hipodesviación de los pulmones adyacentes. La tomografía computarizada abdominal (Fig. C-D) reveló particularmente ascitis y engrosamiento de la pared gástrica y parte de la pared intestinal. Se diagnosticó síndrome de disfunción orgánica múltiple relacionado con Xanthii Fructus, y el tratamiento incluyó apoyo nutricional y administración diaria de medicamentos, incluido lansoprazol (30 mg bid), isoglicrina de magnesio (medicina china: H20051942, CTTQ, Lianyungang, provincia de Jiangsu, China) (0.2 g), furosemida (100 mg bid). También se administró plasma fresco (200 ml) y crioprecipitado (12 u). También se administró hemodiálisis venovenosa continua (Prismaflex ST100).\nEn el día 2, su frecuencia cardiaca era de 146 latidos/min y su presión arterial de 112/67 mmHg. El paciente estaba irritable. Tenía un dolor de estómago constante que no mejoraba, sino que empeoraba gradualmente. Se le administró floroglucinol (40 mg IM) para aliviar el dolor y una microbomba de esmolol para controlar la frecuencia cardiaca.\nEn el día 3, el paciente estaba delirando, somnoliento y continuaba con anuria. Desarrolló respiración con la boca abierta y jadeo. Su presión arterial continuó disminuyendo a 38/21 mmHg, su frecuencia cardiaca fue de 86 latidos/min, su frecuencia respiratoria fue de 24 latidos/min y su saturación de oxígeno fue del 89%. Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: pH, 6.82; presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), 64 mmHg; presión parcial de oxígeno (PO2), 277 mmHg; ácido láctico (Lac), 7.80 mmol/L; K+, 7.5 mmol/L; recuento de glóbulos blancos, 17.44 × 109/L; recuento de plaquetas, 56 × 109/L; DBIL, 233.6 µmol/L; IBIL, 94.1 µmol/L; ALB, 33.5 g/L; ALT, 338 U/L; AST, 101 U/L; Cr, 719 µmol/L; MYO, 6,114.00 ng/mL; hs-CTNI, 96.14 ng/L; BNP, 24,049 pg/mL; PT, 21.70 s; APTT, 43.50 s; FIB, 2.75 g/L; DD-i, 23.81 µg/mL. Se administró oxígeno de alto flujo y se proporcionó norepinefrina IV a través de una microbomba para aumentar la presión arterial; además, el paciente recibió una infusión intravenosa de nicetamida y lobelina para mantener la respiración, una infusión intravenosa de bicarbonato de sodio para corregir la acidosis y una inyección intravenosa de gluconato de calcio para reducir los niveles de potasio. La microbomba de esmolol se detuvo después de 30 minutos. Después de 30 minutos, el paciente todavía estaba en coma (puntuación de Glasgow de 3 puntos), con presión arterial de 107/76 mmHg, frecuencia cardiaca de 113 latidos/min, frecuencia respiratoria de 22 latidos/min y saturación de oxígeno del 100%. El análisis de gases en sangre arterial reveló lo siguiente: pH, 6.93; PCO2, 62 mmHg; PO2, 212 mmHg; Lac, 7.0 mmol/L; y K+, 6.90 mmol/L. La familia del paciente abandonó el tratamiento y organizó el alta del hospital. El paciente falleció el día del alta (la tabla muestra los resultados de los exámenes de laboratorio obtenidos en nuestro hospital).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 55 años.\",\n  \"El paciente tenía rinitis alérgica durante 2,5 años.\",\n  \"El paciente no tenía hepatitis.\",\n  \"El paciente no tenía enfermedad renal.\",\n  \"El paciente se enfermó al ver comida grasosa el 12 de enero de 2022.\",\n  \"El paciente buscó atención en un centro de salud local el 13 de enero de 2022.\",\n  \"El programa terapéutico específico que recibió era desconocido.\",\n  \"El efecto del tratamiento fue inútil.\",\n  \"El paciente fue admitido en un hospital local el 16 de enero de 2022.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 8,95 × 109/L.\",\n  \"La bilirrubina directa fue de 135,07 µmol/L.\",\n  \"La creatinina fue de 809 µmol/L.\",\n  \"El hospital local diagnosticó insuficiencia renal aguda.\",\n  \"El hospital local diagnosticó insuficiencia hepática aguda.\",\n  \"El hospital local diagnosticó disfunción de coagulación.\",\n  \"El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos del hospital local.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento sintomático y de apoyo.\",\n  \"Después de 5 días de tratamiento, el paciente continuó experimentando dolor abdominal.\",\n  \"Después de 5 días de tratamiento, el paciente experimentó anuria.\",\n  \"Los niveles de transaminasas disminuyeron significativamente después del tratamiento.\",\n  \"Los niveles de creatinina permanecieron sin cambios después del tratamiento.\",\n  \"El paciente fue trasladado a otro departamento el 22 de enero de 2022.\",\n  \"El paciente había consumido Xanthii Fructus durante 2 meses.\",\n  \"El paciente consumía aproximadamente 20 g de Xanthii Fructus una vez al día.\",\n  \"El paciente no consumió otros medicamentos durante el mismo período.\",\n  \"El paciente no consumió ningún animal, planta o químico tóxico.\",\n  \"Al ingresar en el nuevo hospital, la temperatura del paciente fue de 36.6 °C.\",\n  \"Al ingresar en el",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1376_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 27 años presentó un empeoramiento progresivo de la opresión en el pecho y la falta de aire al hacer ejercicio.\nHace seis años, la paciente empezó a experimentar molestias en el pecho y falta de aire después de hacer ejercicio, que se aliviaba con el reposo. La paciente tenía tos ocasional, pero no disnea paroxística. Tenía poca energía y falta de apetito, pero su calidad de sueño era aceptable. El crecimiento y desarrollo de la paciente estaban dentro de los parámetros normales. Con el tiempo, los síntomas de opresión en el pecho empeoraron y se acompañaron de mareos y entumecimiento de las extremidades.\nLa paciente tenía antecedentes de aborto incompleto un año atrás y había sido tratada con inducción del aborto.\nLa paciente nunca había fumado y no tenía antecedentes familiares de enfermedad cardiaca o pulmonar. Presentaba cardiopatía congénita desde la niñez, sin tratamiento estándar. La paciente manifestó que una vez al mes tenía un «resfriado». Los síntomas, como la falta de aire y la debilidad, aparecían después de subir un tramo de escalones y se aliviaban con el reposo.\nAl ingreso, su presión arterial era de 100/64 mmHg en ambos brazos y su frecuencia cardíaca era de aproximadamente 74 lpm. El examen físico reveló que su frecuencia cardíaca era regular y que había un soplo sistólico 3/6 en el segundo área de auscultación aórtica. Tenía labios cianóticos y dedos en martillo.\nLos exámenes de laboratorio de rutina se encontraron dentro de los límites normales.\nEl paciente se sometió a una imagen multimodal. Un ecocardiograma transtorácico reveló que la arteria pulmonar principal estaba dilatada con un diámetro de 54 mm. Había un paso anormal entre la aorta descendente y la arteria pulmonar con un diámetro interior de 9 mm. El corazón entero estaba agrandado. La continuidad del tracto de salida del tabique ventricular se interrumpió, y el defecto tenía un tamaño aproximado de 14 mm. La evaluación por ultrasonido Doppler encontró reflujo bidireccional de conductos anormales entre la aorta descendente y la arteria pulmonar, que se creía que era un conducto arterioso permeable (PDA) en la región interrumpida (Figura). La radiografía de tórax mostró una sombra cardiaca agrandada, una arteria pulmonar prominente y una textura pulmonar aumentada, que era consistente con la congestión pulmonar (Figura). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) mostró un agrandamiento del corazón derecho y la ausencia del arco aórtico. La aorta descendente se originó en el tronco pulmonar, y la unión tenía 13 mm de ancho. El diámetro de la arteria pulmonar principal y la arteria pulmonar derecha estaban engrosados. La arteria pulmonar principal tenía 54 mm de ancho, y la arteria pulmonar derecha tenía 27 mm de ancho. El defecto de la pared septal ventricular medía 17 mm al nivel del tracto de salida ventricular derecho. La aorta se desplazó hacia adelante y hacia la derecha, extendiéndose entre los dos ventrículos (Figura). Se realizó ventriculografía a través de las arterias femorales izquierdas. La ventriculografía derecha mostró dilatación de la arteria pulmonar con signos pulmonares residuales. Se observó anormalidad del medio de contraste simultáneamente en el ventrículo izquierdo, la aorta ascendente y la aorta descendente (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 27 años.\",\n  \"La paciente presentó un empeoramiento progresivo de la opresión en el pecho y la falta de aire al hacer ejercicio.\",\n  \"Hace seis años, la paciente empezó a experimentar molestias en el pecho y falta de aire después de hacer ejercicio.\",\n  \"Los síntomas de opresión en el pecho se aliviaban con el reposo.\",\n  \"La paciente tenía tos ocasional.\",\n  \"La paciente no tenía disnea paroxística.\",\n  \"La paciente tenía poca energía.\",\n  \"La paciente tenía falta de apetito.\",\n  \"La calidad de sueño de la paciente era aceptable.\",\n  \"El crecimiento y desarrollo de la paciente estaban dentro de los parámetros normales.\",\n  \"Los síntomas de opresión en el pecho empeoraron con el tiempo.\",\n  \"Los síntomas se acompañaron de mareos.\",\n  \"Los síntomas se acompañaron de entumecimiento de las extremidades.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de aborto incompleto un año atrás.\",\n  \"La paciente había sido tratada con inducción del aborto.\",\n  \"La paciente nunca había fumado.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedad cardiaca.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedad pulmonar.\",\n  \"La paciente tenía cardiopatía congénita desde la niñez.\",\n  \"La paciente no recibía tratamiento estándar para la cardiopatía congénita.\",\n  \"Los síntomas, como la falta de aire y la debilidad, aparecían después de subir un tramo de escalones.\",\n  \"Los síntomas se aliviaban con el reposo.\",\n  \"Al ingreso, la presión arterial era de 100/64 mmHg en ambos brazos.\",\n  \"Al ingreso, la frecuencia cardíaca era de aproximadamente 74 lpm.\",\n  \"El examen físico reveló un soplo sistólico 3/6 en el segundo área de auscultación aórtica.\",\n  \"El ecocardiograma transtorácico reveló que la arteria pulmonar principal estaba dilatada con un diámetro de 54 mm.\",\n  \"H",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2525_es.txt",
        "medical_text": "Un niño persa de 4 años, con un peso de 10 kg y diagnosticado con MMA, fue derivado y admitido en nuestro hospital debido a un letargo progresivo después de vomitar frecuentemente desde un día antes de la hospitalización y un llanto e irritabilidad excesivos, mirada hacia arriba e hipotonía muscular el día de la hospitalización.\nEra el segundo hijo de padres sanos y relacionados (primos), nacido tras un embarazo y un parto sin incidentes, con un peso al nacer de 2750 g. Su hermano mayor estaba sano. Su familia tenía bajos ingresos. Su padre trabaja en una universidad y su madre es ama de casa. El diagnóstico de MMA se realizó a los 3 meses de edad, basándose en la presentación clínica y en una serie de pruebas de laboratorio (acidosis metabólica, alto nivel de amoniaco y alta concentración urinaria de ácido metilmalónico). El paciente tenía antecedentes de hospitalizaciones frecuentes debido a niveles de electrolitos desequilibrados y tomaba regularmente los medicamentos recetados durante 6 meses, incluida una solución oral de cianocobalamina de 1000 mcg diarios, l-carnitina (100 mg/kg/día) y la solución de Shohl (citrato de sodio) de 30 ml cada 6 horas.\nAl llegar el paciente a la sala de urgencias, presentaba signos vitales anormales (temperatura (T): 36.3 °C, frecuencia cardiaca (FC): 280, frecuencia respiratoria (FR): 45, presión arterial (PA): 100/90 mmHg y saturación de oxígeno (SO2): 97%). Se le realizó un electrocardiograma (ECG) que mostró un complejo QRS ancho con taquicardia ventricular (Fig.\nEl paciente fue tratado inmediatamente, incluyendo gluconato de calcio al 10% intravenoso infundido durante 10 minutos, bicarbonato de sodio por inyección intravenosa directa (2 mEq/kg) durante 5 minutos, hidratación con suero intravenoso de dextrosa al 10% e infusión intravenosa regular de insulina (0.1 ml/kg/hora), y fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) para una evaluación posterior. Su presión arterial (PA) era de 100/70 mmHg, su pulso era de 180/minuto e irregular, su frecuencia respiratoria era de 42/minuto, su temperatura corporal era de 35.9 °C por piel, la oximetría de pulso indicaba 97% en la UCIP. La frecuencia de la taquicardia ventricular disminuyó gradualmente y el ECG mostró taquicardia sinusal. La ABG repetida mostró una mejora (pH = 7.43, HCO3 = 13.3 mmol/L, pCO2 = 21 mmHg), y el nivel de potasio sérico disminuyó a 6 mEq/L dentro de las siguientes 6 horas. Este tratamiento se continuó bajo la observación de un equipo multidisciplinario. Además, se agregó kayexalato (10 g cada 6 horas) como terapia de resina de intercambio de sodio y potasio y fórmula de MMA a la rutina de tratamiento durante los siguientes 2 días. El paciente se estabilizó, el nivel de potasio sérico se redujo a 4.9 mEq/L, el nivel de creatina sérica se redujo a 2.1 mg/dl, y el nitrógeno de urea se redujo a 57 mg/dl. Es notable que la resonancia magnética (MRI) del cerebro fue normal y no se observó ningún crecimiento en el cultivo de sangre del paciente. Fue dado de alta con un buen estado clínico. Durante los últimos 6 meses, el paciente ha sido monitoreado regularmente cada 2 meses y no ha exhibido ningún problema neurológico, cardiológico u otros nuevos. El seguimiento está en curso.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño persa de 4 años.\",\n  \"El peso del paciente es de 10 kg.\",\n  \"El paciente tiene un diagnóstico de MMA.\",\n  \"El paciente fue derivado y admitido en el hospital.\",\n  \"El motivo de la hospitalización fue un letargo progresivo.\",\n  \"El paciente vomitó frecuentemente un día antes de la hospitalización.\",\n  \"El paciente presentó llanto e irritabilidad excesivos el día de la hospitalización.\",\n  \"El paciente presentó mirada hacia arriba el día de la hospitalización.\",\n  \"El paciente presentó hipotonía muscular el día de la hospitalización.\",\n  \"El diagnóstico de MMA se realizó a los 3 meses de edad.\",\n  \"El diagnóstico de MMA se basó en la presentación clínica.\",\n  \"El diagnóstico de MMA se basó en pruebas de laboratorio.\",\n  \"Las pruebas de laboratorio mostraron acidosis metabólica.\",\n  \"Las pruebas de laboratorio mostraron un alto nivel de amoniaco.\",\n  \"Las pruebas de laboratorio mostraron una alta concentración urinaria de ácido metilmalónico.\",\n  \"El paciente tomaba cianocobalamina oral de 1000 mcg diarios.\",\n  \"El paciente tomaba l-carnitina a una dosis de 100 mg/kg/día.\",\n  \"El paciente tomaba la solución de Shohl (citrato de sodio) de 30 ml cada 6 horas.\",\n  \"Al llegar a la sala de urgencias, la frecuencia cardiaca del paciente era de 280.\",\n  \"El electrocardiograma mostró un complejo QRS ancho.\",\n  \"El electrocardiograma mostró taquicardia ventricular.\",\n  \"El paciente recibió gluconato de calcio al 10% intravenoso.\",\n  \"El paciente recibió bicarbonato de sodio por inyección intravenosa directa.\",\n  \"El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos.\",\n  \"La frecuencia de la taquicardia ventricular disminuyó gradualmente.\",\n  \"El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal.\",\n  \"La gasometría arterial repetida mostró",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_298_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 53 años se presentó con disnea creciente y una pérdida de peso de 3 kg en un período de 4 meses. Su historial médico pasado era significativo para enfisema, trastorno convulsivo y hepatitis C. Los medicamentos incluían albuterol y dilantin. El paciente estaba desempleado y tenía un historial de 35 cajetillas/año de consumo de tabaco. También informó haber abusado de la heroína intravenosa 30 años antes (por un período de 10 años).\nLos resultados de laboratorio, que incluían un hemograma completo, pruebas de la función renal y hepática, estaban dentro de los límites normales. La serología del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) fue negativa. Una radiografía de tórax (Figura ) mostró una densidad mal definida cerca del borde derecho del corazón, y una tomografía computarizada (TC) (Figura ) confirmó una opacidad de 4,5 × 2,2 cm en el aspecto medial del lóbulo medio derecho, con cambios enfisematosos y opacidades puntiformes en ambos campos pulmonares, que sugieren una diseminación maligna. Una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis no mostró nada de interés.\nEl paciente se sometió a una broncoscopia de autofluorescencia y las partes visualizadas de las vías respiratorias superiores e inferiores eran ampliamente patentes y no presentaban anomalías. Una ecografía del mediastino realizada con un broncoscopio de fibra óptica por ultrasonidos localizó la ecodensidad inferior al hilio derecho y se obtuvieron biopsias con aguja fina de esta estructura mediante una aspiración con aguja transbronquial guiada por ecografía endobronquial. También se obtuvieron biopsias de otras cuatro áreas ecodensas que sugerían lesiones malignas que afectaban a ambos pulmones.\nLa biopsia dio negativo para malignidad, y la histología de los múltiples sitios mostró células epiteliales bronquiales con una marcada reacción de células gigantes de cuerpo extraño y cuerpos extraños birrefringentes polarizables asociados (Figuras y). Se hizo un diagnóstico de granulomatosis por talco secundaria a un abuso previo de drogas intravenosas. El paciente fue dado de alta en su casa y su disnea y pérdida de peso se atribuyeron al empeoramiento del enfisema en el contexto de un consumo continuado de tabaco, superpuesto a la granulomatosis por talco, que causó un deterioro de la infección pulmonar.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 53 años.\",\n  \"El paciente presentó disnea creciente.\",\n  \"El paciente perdió 3 kg en 4 meses.\",\n  \"El paciente tiene un historial médico de enfisema.\",\n  \"El paciente tiene un historial médico de trastorno convulsivo.\",\n  \"El paciente tiene un historial médico de hepatitis C.\",\n  \"El paciente toma albuterol.\",\n  \"El paciente toma dilantin.\",\n  \"El paciente tiene un historial de consumo de tabaco de 35 cajetillas/año.\",\n  \"El paciente informó haber abusado de heroína intravenosa 30 años antes.\",\n  \"El abuso de heroína intravenosa duró 10 años.\",\n  \"Los resultados de laboratorio estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"La serología del VIH fue negativa.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una densidad mal definida cerca del borde derecho del corazón.\",\n  \"La TC confirmó una opacidad de 4,5 × 2,2 cm en el aspecto medial del lóbulo medio derecho.\",\n  \"La TC mostró cambios enfisematosos.\",\n  \"La TC mostró opacidades puntiformes en ambos campos pulmonares.\",\n  \"Las opacidades sugieren una diseminación maligna.\",\n  \"La TC del abdomen y la pelvis no mostró nada de interés.\",\n  \"El paciente se sometió a una broncoscopia de autofluorescencia.\",\n  \"Las vías respiratorias superiores e inferiores eran patentes.\",\n  \"Las vías respiratorias no mostraron anomalías.\",\n  \"Se realizó una ecografía del mediastino con un broncoscopio de fibra óptica por ultrasonidos.\",\n  \"La ecografía localizó la ecodensidad inferior al hilio derecho.\",\n  \"Se obtuvieron biopsias con aguja fina mediante una aspiración con aguja transbronquial guiada por ecografía endobronquial.\",\n  \"Se obtuvieron biopsias de otras cuatro áreas ecodensas.\",\n  \"La biopsia dio negativo para malignidad.\",\n  \"La histología mostró células epiteliales bronquiales.\",\n  \"La histología mostr",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3370_es.txt",
        "medical_text": "Mujer de 80 años con antecedentes de importancia por hipertensión arterial de 6 años de diagnóstico, en tratamiento con losartán de 50 mg cada 12 horas, la cual, de acuerdo con la paciente, estaba en adecuado control.\n\nPresentó cuadro de 6 semanas de evolución, caracterizado por rigidez matutina de 45 minutos, dolor de tipo inflamatorio a nivel de hombros, codos, manos, rodillas, tobillos y pies, asociado a fatiga. En un lapso de una semana se agregó edema en manos y pies, por lo cual acudió a valoración e inició tratamiento con antiinflamatorios sin mejoría de las manifestaciones, razón por la que fue referida al servicio. A la exploración física se encontró dolor en arcos de movimiento a nivel de cuello, hombros, codos y carpos. Con limitación para extensión de codos, sinovitis en carpos, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales, dolor en rodillas, tobillos, metatarsofalángicas y edema en manos y pies con fóvea.\n\nSe le hicieron estudios de extensión a la paciente y se encontró: glucosa 94, Cr 0.6, ácido úrico 3.5, ALT 8, AST 14, IgG 1132, IgM 92, IgA 198, Hb 12, plaquetas 388, leucocitos 4.6.\n\nEl examen general de orina no tuvo alteraciones: no hubo aumento de reactantes de fase aguda, VSG 56, PCR 23, con factor reumatoide negativo, anticuerpos antipéptidos citrulinados negativos, anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia indirecta negativos.\n\nLa radiografía de manos anteroposterior se observó con edema de tejidos blandos y osteopenia yuxtaarticular; no hubo erosiones.\n\nLa mastografía y el ultrasonido pélvico no presentaron alteraciones; los marcadores tumorales estuvieron en rangos normales.\n\nSe diagnosticó RS3PE y se dio manejo con esteroide a base de prednisona de 15 mg cada 24 horas, la cual fue revalorada a las 6 semanas, tiempo en el que se encontró mejoría de las manifestaciones, pues la paciente refirió que después de 72 horas posterior al inicio del tratamiento tuvo una disminución importante del dolor y de forma progresiva el edema fue cediendo.\n\nLos estudios de los laboratorios de control presentaron los siguientes valores: glucosa 91, Cr 0.8, ALT 12, AST 16, Hb 12.8, plaquetas 223, leucocitos 5.4, VSG 10, PCR 1.\n\nSe redujo de forma gradual el esteroide y se logró suspenderlo a los 10 meses. Actualmente la paciente se encuentra en vigilancia, sin nuevo evento de cuadro inflamatorio y sin datos sugestivos de neoplasias.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 80 años.\",\n  \"La paciente tiene hipertensión arterial de 6 años de diagnóstico.\",\n  \"La paciente está en tratamiento con losartán de 50 mg cada 12 horas.\",\n  \"La paciente refiere que su hipertensión arterial estaba en adecuado control.\",\n  \"La paciente presentó un cuadro de 6 semanas de evolución.\",\n  \"El cuadro se caracterizó por rigidez matutina de 45 minutos.\",\n  \"El cuadro se caracterizó por dolor de tipo inflamatorio a nivel de hombros.\",\n  \"El cuadro se caracterizó por dolor de tipo inflamatorio a nivel de codos.\",\n  \"El cuadro se caracterizó por dolor de tipo inflamatorio a nivel de manos.\",\n  \"El cuadro se caracterizó por dolor de tipo inflamatorio a nivel de rodillas.\",\n  \"El cuadro se caracterizó por dolor de tipo inflamatorio a nivel de tobillos.\",\n  \"El cuadro se caracterizó por dolor de tipo inflamatorio a nivel de pies.\",\n  \"El cuadro se asoció a fatiga.\",\n  \"En un lapso de una semana se agregó edema en manos y pies.\",\n  \"La paciente acudió a valoración e inició tratamiento con antiinflamatorios.\",\n  \"El tratamiento con antiinflamatorios no produjo mejoría de las manifestaciones.\",\n  \"La paciente fue referida al servicio.\",\n  \"A la exploración física se encontró dolor en arcos de movimiento a nivel de cuello.\",\n  \"A la exploración física se encontró dolor en arcos de movimiento a nivel de hombros.\",\n  \"A la exploración física se encontró dolor en arcos de movimiento a nivel de codos.\",\n  \"A la exploración física se encontró dolor en arcos de movimiento a nivel de carpos.\",\n  \"A la exploración física se encontró limitación para extensión de codos.\",\n  \"A la exploración física se encontró sinovitis en carpos.\",\n  \"A la exploración física se encontró sinovitis en metacarpofalángicas.\",\n  \"A la exploración física se encontró sinovitis en interfalángicas proximales.\",\n  \"A la exploración física se encontró dolor en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1069_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de una mujer de 59 años que desarrolló demencia de inicio rápido con una marcada disfunción ejecutiva frontal que comenzó en febrero de 2016. Un mes antes, había mostrado síntomas prodrómicos con disminución de la energía, aumento de la rumiación, alteraciones del sueño y pérdida de apetito con pérdida de peso. No se identificaron causas psicoactivas. En febrero de 2016, mostró un rápido empeoramiento de los síntomas con una creciente pérdida de interés en las actividades diarias, aislamiento de otras personas y reducción de la producción de habla espontánea. En los siguientes días, desarrolló un estado de estupor con rasgos catatónicos; perdió toda iniciativa personal y se movía con lentitud, sus movimientos parecían congelados, dejó de hablar y miraba fijamente. Desde entonces, no ha podido comunicarse adecuadamente. Los intercambios verbales se redujeron a respuestas a preguntas de una o dos palabras y latencias de respuesta dramáticamente prolongadas. Se administró tratamiento farmacológico con varios antidepresivos (citalopram hasta 20 mg/día, venlafaxina hasta 150 mg/día), neurolépticos (amisulprida hasta 400 mg/día, aripiprazol hasta 15 mg/día, flupentixol hasta 1,5 mg/día, quetiapina hasta 200 mg/día, risperidona hasta 4 mg/día), ansiolíticos (lorazepam hasta 5 mg/día) y metilprednisolona (5 mg × 500 mg durante cinco días consecutivos para lo que se presume es SREAT) durante más de 6 meses, hasta septiembre de 2016. Sin embargo, todos estos enfoques no tuvieron éxito. El tratamiento con esteroides empeoró la apatía y la desaceleración cognitiva. Por lo tanto, la paciente fue tratada de forma continua en un entorno de hospitalización.\nCuando fue admitida en nuestra clínica (septiembre de 2016), todavía estaba en estado de estupor y su percepción, concentración, atención y memoria de trabajo estaban gravemente afectadas. Era consciente de su estado, pero negaba la implicación emocional. La fluidez mental y el juicio estaban comprometidos. No tenía energía y estaba apática. Sin embargo, no se registraron alucinaciones ni síntomas delirantes. El examen neurológico mostró evidencia de reflejos primitivos (reflejo orbicular del ojo) y un test de Luria de tres pasos significativamente alterado. Además, la paciente informó de un nuevo trastorno de micción.\nLa historia del desarrollo de esta paciente fue negativa en cuanto a complicaciones intrauterinas o en el momento del parto, convulsiones febriles, enfermedades cerebrales inflamatorias y contusiones cerebrales. No hubo evidencia de ningún trastorno neurodesarrollador o de personalidad. La personalidad pre-mórbida se describió como vivaz, alegre y extrovertida. Fumaba, pero no consumía alcohol ni drogas ilegales. Hasta el inicio de los síntomas a los 58 años, estaba mentalmente sana. Su historia médica somática incluía solo síndrome de dolor regional complejo de la extremidad superior derecha (en 2005) y tiroiditis de Hashimoto. Su historia familiar de enfermedades neuropsiquiátricas o malignas no fue destacable.\nLos anticuerpos anti-TPO y anti-TG del suero de este paciente estaban aumentados; no obstante, no se encontraron anticuerpos antineuronales contra antígenos intracelulares. Los análisis del LCR mostraron resultados normales; los anticuerpos contra antígenos de la superficie de las células neuronales y los marcadores de demencia fueron negativos. Una exploración para detectar autoanticuerpos reumatológicos fue negativa. La resonancia magnética craneal mostró múltiples lesiones en la sustancia blanca profunda y periférica sin restricción de difusión o realce de contraste, mientras que se detectó actividad lenta intermitente en el EEG (Figura). La tomografía por emisión de positrones con [18F]fluorodeoxiglucosa (PET-FDG) mostró un hipometabolismo frontal dorsolateral medial y superior leve a moderado, que no permitió una distinción clara entre la degeneración lobar frontotemporal en fase temprana y cambios no específicos secundarios (por ejemplo, debido a la reducción de la conciencia/apatía, atrofia). Una [123I]FP-CIT-SPECT adicional reveló una disponibilidad normal del transportador de dopamina estriatal (Tabla). Las baterías de pruebas neuropsicológicas para la demencia, siguiendo el Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease (CERAD), mostraron déficits en la fluidez verbal, memoria de listas de palabras, praxis constructiva y trazado de líneas A/B (Figura). La Evaluación Conductual del Síndrome Dysexecutivo (BADS) mostró un deterioro grave (puntuación total: 6; promedio: 16-20; rango: 0-24). Las tareas más complejas, como el mapa del zoo y el test de los seis elementos modificados, no se pudieron ejecutar, ya que el paciente no entendía las instrucciones.\nEl síndrome disexecutivo (por ejemplo, pérdida de motivación y capacidad de juicio), déficits cognitivos (por ejemplo, déficits de memoria de trabajo), signos neurológicos (reflejo orbicular del ojo, prueba de Luria de tres pasos), nueva incontinencia urinaria, pruebas neuropsicológicas e hipometabolismo frontal en FDG-PET fueron compatibles con una variante conductual de demencia frontotemporal (FTD). Sin embargo, el curso clínico inicial con deterioro rápido en días o semanas fue muy poco habitual para una patología neurodegenerativa como la FTD; y las pruebas de trazado A/B y fluidez verbal (en el CERAD) se verían afectadas negativamente por el estado consciente predominante del paciente. Por lo tanto, el estado consciente del paciente podría haber influido en la comparabilidad de las evaluaciones neuropsicológicas en serie. Sin embargo, la cooperación fue comparable en las tres ocasiones de investigación. Alternativamente, la encefalopatía inmunológica parecía ser plausible en relación con el inicio rápido, el aumento de anticuerpos antitiroideos, la desaceleración del EEG, las lesiones de la materia blanca y las alteraciones secundarias no específicas de FDG-PET. Además, no se pudo descartar por completo un estupor depresivo idiopático; sin embargo, la combinación de desaceleración del EEG e hipometabolismo de FDG-PET en el lóbulo frontal es atípica para este diagnóstico diferencial.\nPara un tratamiento antidepresivo óptimo, se inició la terapia con litio en septiembre de 2016 (450-675 mg/d, niveles séricos: 0.39-0.69 mmol/l, referencia: 0.4-0.8 mmol/l). Hubo solo una respuesta menor cuestionable a este intento de tratamiento durante un período de 7 semanas. En paralelo, discutimos opciones para estrategias de tratamiento inmunosupresor. Aunque la terapia con esteroides en altas dosis agravó los síntomas, iniciamos un tratamiento fuera de etiqueta con plasmaféresis (cinco sesiones a principios de noviembre de 2016) 7 semanas después del inicio del litio como un intento terapéutico de último recurso. En este momento, el hipotiroidismo del paciente fue adecuadamente sustituido con 0.075 mg/d de l-tiroxina.\nPocos días después del inicio de la plasmaféresis, todos los síntomas de la paciente mejoraron significativamente. Aunque su fluidez oral todavía estaba reducida, la comunicación normal fue posible de nuevo. Su estado de ánimo mejoró, sus déficits cognitivos se redujeron, el reflejo orbicular desapareció y el test de Luria de tres pasos se normalizó. Sin embargo, su nivel de energía mejoró solo ligeramente. Esta paciente fue dada de alta de nuestra clínica en diciembre de 2016 (6 semanas después de someterse a la plasmaféresis) y vivió con su marido como antes. Sus niveles de energía y trastorno de micción mejoraron gradualmente; sin embargo, aunque su fluidez oral y habilidades de planificación mejoraron, todavía mostró un ligero deterioro 6 meses después de la plasmaféresis. La mejora fue neuropsicológicamente documentada (Figura). Un mes después de la plasmaféresis, la paciente mejoró en casi todas las categorías inicialmente deterioradas de la batería de pruebas CERAD (Figura); sin embargo, el BADS solo mejoró ligeramente y se mantuvo significativamente por debajo del promedio (suma de puntaje de 6 a 8). Casi 6 meses después de someterse a la plasmaféresis, los hallazgos de CERAD (Figura) y BADS (suma de puntaje de 8 puntos) todavía eran estables. Sin embargo, la fluidez verbal se redujo ligeramente. El tratamiento con litio (675 mg/d) y l-tiroxina (0.075 mg/d) continuó sin cambios. El seguimiento FDG-PET mostró normalización en julio de 2017 (es decir, el hipometabolismo frontal ya no era detectable; Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 59 años.\",\n  \"La paciente desarrolló demencia de inicio rápido.\",\n  \"La demencia mostró una marcada disfunción ejecutiva frontal.\",\n  \"Los síntomas comenzaron en febrero de 2016.\",\n  \"Un mes antes de los síntomas, la paciente mostró disminución de la energía.\",\n  \"Un mes antes de los síntomas, la paciente mostró aumento de la rumiación.\",\n  \"Un mes antes de los síntomas, la paciente mostró alteraciones del sueño.\",\n  \"Un mes antes de los síntomas, la paciente mostró pérdida de apetito.\",\n  \"Un mes antes de los síntomas, la paciente perdió peso.\",\n  \"No se identificaron causas psicoactivas.\",\n  \"En febrero de 2016, la paciente mostró un rápido empeoramiento de los síntomas.\",\n  \"En febrero de 2016, la paciente mostró pérdida de interés en las actividades diarias.\",\n  \"En febrero de 2016, la paciente mostró aislamiento de otras personas.\",\n  \"En febrero de 2016, la paciente mostró reducción de la producción de habla espontánea.\",\n  \"En los siguientes días, la paciente desarrolló un estado de estupor.\",\n  \"En los siguientes días, la paciente mostró rasgos catatónicos.\",\n  \"La paciente perdió toda iniciativa personal.\",\n  \"La paciente se movía con lentitud.\",\n  \"La paciente dejó de hablar.\",\n  \"La paciente miraba fijamente.\",\n  \"Desde entonces, la paciente no ha podido comunicarse adecuadamente.\",\n  \"Los intercambios verbales se redujeron a respuestas a preguntas de una o dos palabras.\",\n  \"Las latencias de respuesta estaban dramáticamente prolongadas.\",\n  \"Se administró tratamiento farmacológico con citalopram hasta 20 mg/día.\",\n  \"Se administró tratamiento farmacológico con venlafaxina hasta 150 mg/día.\",\n  \"Se administró tratamiento farmacológico con amisulprida hasta 400 mg/día.\",\n  \"Se administró tratamiento farmacológico con aripiprazol hasta 15 mg/día.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_534_es.txt",
        "medical_text": "Un niño kurdo de 10 años se presentó con dolor óseo y fiebre asociada a sudores nocturnos, falta de aire, pérdida de peso (5 kg/mes), manchas púrpura purpúreas en la piel y sangrado de la nariz. La historia del paciente se remontaba a 1 mes antes del ingreso. En el examen, observamos palidez, caquexia, disnea, fiebre, taquicardia, taquipnea, múltiples petequias y equimosis en toda la piel, venas tortuosas dilatadas en el tórax, pulso de 120 lpm, frecuencia respiratoria de 23 ciclos/minuto, temperatura de 39°C y presión arterial de 90/45 mmHg. Además, encontramos múltiples linfadenopatías cervicales pequeñas y esplenomegalia leve 3 cm por debajo del margen costal izquierdo. El hígado del niño estaba sensible 7 cm por debajo del margen costal derecho, y tenía una gran distensión abdominal. Los recuentos sanguíneos iniciales fueron hemoglobina 64 g/L, recuento de glóbulos blancos 34 × 109/L, plaquetas 25 × 109/L y blastos 38% (Figura\nA). Los blastos eran homogéneos con una alta proporción de núcleo a citoplasma, nucleolos no conspicuos y cromatina abierta, y algunos de los blastos estaban vacuolados. Las plaquetas estaban marcadamente reducidas (Figura\nB). Se visualizó un ensanchamiento mediastinal en una radiografía de tórax (Figura\n). La resonancia magnética mostró vértebras lumbosacras con infiltración difusa de la médula ósea axial de las vértebras dorsales y lumbares inferiores, lo que sugiere metástasis óseas de naturaleza predominantemente osteolítica (Figura\nA–\nC). La aspiración de médula ósea (BMA) no mostró fragmentos, pero sí pocas áreas de necrosis. La biopsia de médula ósea mostró una marcada BMN (Figura\nA y\nB). El primer inmunofenotipado no fue concluyente, pero el segundo fue positivo para CD3 y desoxinucleotidil transferasa terminal y negativo para CD20, CD79a y CD10.\nTras la admisión, el estado del paciente se deterioró y se desarrollaron características de un síndrome de la vena cava superior franco. El paciente fue tratado con quimioterapia según el protocolo ALL y se logró una remisión completa el día 28. En la semana 24 de quimioterapia, su estado recayó en el tratamiento. Volvió a nuestro hospital con fiebre, infección torácica y 60 % de blastos observados en el frotis de sangre periférica, y el hemograma completo reveló una pancitopenia grave. La BMA era una punción seca, pero la biopsia mostró una médula ósea hipercelular con una infiltración extensa de células mononucleares y desaparición de la necrosis (Figura\nC y\nD). Se reinició el tratamiento de acuerdo con el protocolo ALL (protocolo de recaída de la médula ósea), después de lo cual desarrolló mucositis severa, septicemia incontrolada y desequilibrio electrolítico. Eventualmente, eso lo llevó a la muerte.\nLa BMA en el momento del diagnóstico estaba diluida y las diapositivas parecían mostrar artefactos con algunas células necróticas. La biopsia fue una pieza de tejido de 1,6 cm que consistía en un fragmento de hueso trabecular que mostraba una BMN marcada, como se muestra en la imagen de la Figura\nA (antes del tratamiento). El resultado de la inmunohistoquímica no fue interpretable para la primera muestra, pero para la segunda el diagnóstico fue definitivo como LLA de precursores de células T.\nDurante el ingreso, administramos al paciente 3000 ml/m2/día de líquidos intravenosos, 100 mg/m2/día de alopurinol y antibióticos. El estado del paciente se deterioró posteriormente y desarrolló disnea progresiva, opresión en el pecho, distensión abdominal y fiebre. El paciente estuvo a punto de desarrollar síntomas claros de síndrome de la vena cava superior, pero más tarde desarrolló debilidad bilateral en las extremidades inferiores. La prueba de elevación de la pierna recta fue positiva bilateralmente. La resonancia magnética de la columna dorsolumbo-sacra mostró infiltración focal difusa de la médula ósea axial de las vértebras dorsales e inferiores, lo que causó una intensidad de señal alterada hipointensa en T1 (Figura\nA y\nB). La imagen sugería una metástasis ósea de naturaleza predominantemente osteolítica (Figura\nA y\nB). También se observaron hepatosplenomegalia incidental y agrandamiento renal bilateral (Figura\nC), pero no hubo presión en la médula espinal.\nIniciamos la infusión intravenosa de dexametasona a 6 mg/m2. Siete días después del ingreso de la paciente, comenzamos la terapia de inducción con vincristina 1,5 mg/m2 en bolo intravenoso los días 7, 14, 21 y 28. Se administró dexametasona 6 mg/m2 diariamente y daunorubicina 25 mg/m2 los días 1 y 7.\nAl comenzar la inducción, el paciente desarrolló ataques de contracciones tónico-clónicas. La tomografía computarizada del cerebro sin contraste fue negativa. Las mediciones de electrolitos mostraron una hipocalcemia grave, y se indujo la corrección, que estabilizó las convulsiones. El día 28, la BMA indicó unos pocos fragmentos y se observaron megacariocitos. Las series eritroides y mieloides estaban presentes con todas las etapas de maduración. Los datos también indicaron neutrófilos e histiocitos predominantes, pero los elementos celulares no pudieron confirmar un exceso de blastocitos. El informe de la biopsia de la médula ósea mostró una celularidad del 95 %, que estaba compuesta predominantemente por granulocitos en las primeras etapas y por etapas de maduración normales de las células hematopoyéticas. Los blastocitos constituían aproximadamente el 2 % del total de células nucleadas de la médula. La relación de células mieloides a eritroides fue de 8:1.\nDespués de un período de inducción de 4 semanas, se observó una remisión completa y continuamos con la quimioterapia de consolidación temprana. Desafortunadamente, en la semana 24 de tratamiento, el paciente volvió con fiebre, infección torácica, neutropenia y trombocitopenia, y encontramos la presencia de unos pocos blastos en el recuento sanguíneo periférico. El paciente no respondía al tratamiento de apoyo que incluía antibióticos y antipiréticos. El análisis de seguimiento de BMA mostró una excesiva infiltración de la médula ósea por células mononucleares con múltiples nucleolos discretos. Tanto los precursores eritroides como los megacariocíticos fueron suprimidos en BMA, mientras que en la biopsia de la recaída no se observó necrosis (Figura\nC y\nD).\nEn la fecha de la terapia de reindución, seguimos un protocolo de recaída de la médula ósea. En el día 14 de la reindución del tratamiento, el paciente desarrolló anemia severa, trombocitopenia y neutropenia. Además, desarrolló mucositis de grado IV con hipokalemia. El paciente no pudo tolerar las complicaciones y desarrolló septicemia seguida de sepsis. La muerte del paciente fue un resultado inevitable. El período de supervivencia general fue de 26 semanas después del primer diagnóstico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un niño kurdo de 10 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor óseo.\",\n  \"El paciente presentó fiebre.\",\n  \"El paciente presentó sudores nocturnos.\",\n  \"El paciente presentó falta de aire.\",\n  \"El paciente presentó pérdida de peso de 5 kg/mes.\",\n  \"El paciente presentó manchas púrpura purpúreas en la piel.\",\n  \"El paciente presentó sangrado de la nariz.\",\n  \"La historia del paciente se remontaba a 1 mes antes del ingreso.\",\n  \"En el examen, se observó palidez.\",\n  \"En el examen, se observó caquexia.\",\n  \"En el examen, se observó disnea.\",\n  \"En el examen, se observó fiebre.\",\n  \"En el examen, se observó taquicardia.\",\n  \"En el examen, se observaron múltiples petequias.\",\n  \"En el examen, se observaron equimosis en toda la piel.\",\n  \"En el examen, se observaron venas tortuosas dilatadas en el tórax.\",\n  \"La presión arterial del paciente fue de 90/45 mmHg.\",\n  \"Se encontraron múltiples linfadenopatías cervicales pequeñas.\",\n  \"Se encontró esplenomegalia leve 3 cm por debajo del margen costal izquierdo.\",\n  \"El hígado del paciente estaba sensible 7 cm por debajo del margen costal derecho.\",\n  \"Los recuentos sanguíneos iniciales mostraron hemoglobina 64 g/L.\",\n  \"Los recuentos sanguíneos iniciales mostraron recuento de glóbulos blancos 34 × 109/L.\",\n  \"Los recuentos sanguíneos iniciales mostraron plaquetas 25 × 109/L.\",\n  \"Los recuentos sanguíneos iniciales mostraron blastos 38%.\",\n  \"Los blastos eran homogéneos con una alta proporción de núcleo a citoplasma.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró un ensanchamiento mediastinal.\",\n  \"La resonancia magnética mostró",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1474_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 37 años, no fumadora, sin antecedentes médicos conocidos, se presentó en nuestro departamento de urgencias con 4 meses de disnea y dolor de espalda. En su presentación inicial, 4 meses antes en una instalación externa, se sometió a una radiografía de tórax y tomografía computarizada (TC) de tórax, que mostró una consolidación del lóbulo superior derecho. Había sido tratada y dada de alta con un diagnóstico de neumonía. Dos meses después de su presentación inicial, se sometió a una broncoscopia ambulatoria con lavado broncoalveolar (BAL) y biopsia transbronquial del lóbulo superior derecho debido a síntomas persistentes y preocupación por la presencia de células malignas. Los estudios de hongos y los frotis de bacilos ácido-rápidos con fluorocromo fueron negativos, y los resultados de la biopsia fueron negativos para células malignas; los resultados de la patología fueron consistentes con una inflamación crónica. Al llegar a nuestro departamento de urgencias, volvió a informar síntomas similares. El examen físico fue notable por el dolor de cuello en la palpación y la taquipnea. Se realizó una tomografía computarizada de tórax con contraste intravenoso (IV), que reveló un colapso casi completo del lóbulo superior derecho, consolidación del lóbulo superior derecho, ganglio linfático subcarinal agrandado y ganglio linfático de la estación 6 agrandado (Fig. ). Se realizó una resonancia magnética (MRI) de la columna vertebral, que demostró una fractura de compresión C7 50% (Fig. ) y lesiones líticas en las vértebras espinales, que preocupaban por la presencia de enfermedad metastásica. También se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis, que reveló un único nódulo hipodenso de 15 mm en el hígado (Fig. ).\nEl paciente se sometió posteriormente a una biopsia transtorácica del lóbulo superior derecho, que mostró densos trozos pleurales fibrosos, muestras de parénquima alveolar que mostraban fibrosis intersticial, e infiltrado linfocítico denso y disperso; no se observaron células malignas en el examen histopatológico. A continuación, el paciente se sometió a una broncoscopia y ecografía endobronquial con muestreo de ganglios linfáticos transbronquiales, así como raspado y BAL del lóbulo superior derecho. La mayoría de los estudios no presentaron ninguna particularidad, excepto la citología de la BAL, que fue positiva para células neoplásicas poco diferenciadas, lo que planteó la posibilidad de un carcinoma poco diferenciado; no obstante, el material en el bloque celular fue insuficiente para realizar inmunotinciones. Como la preocupación por la enfermedad metastásica seguía siendo alta en nuestro diagnóstico diferencial, realizamos una biopsia hepática para caracterizar mejor la neoplasia. El paciente se sometió a una biopsia hepática guiada por fluoroscopia del nódulo hepático antes mencionado, que demostró una neoplasia indiferenciada maligna con morfología epitelioide y una débil diferenciación neuroendocrina.\nLas células formaron nidos/cuerdas en un fondo de estroma esclerótico hialinizado, que con frecuencia mostraba citoplasma eosinófilo y núcleos redondos u ovoides (Figs. y). Estos estudios auxiliares fueron insuficientes para descartar el sarcoma sinovial epitelioide, la neoplasia mamaria, la neoplasia renal, la neoplasia tiroidea, los tumores primarios ginecológicos y el osteosarcoma epitelioide. Las células neoplásicas reaccionaron débilmente a la sinaptofisina, y la tinción de CD99 mostró un patrón membranoso (Fig. ). En un subgrupo, GATA-3 fue positivo y PAX-8 fue débilmente positivo (Figs. y). Sin embargo, las células neoplásicas no reaccionaron a ER (marcador mamario) y SATB2 (marcador gastrointestinal inferior y de osteosarcoma). Además, las células tumorales fueron negativas para la panqueratina Oscar, CK7, CK20, Moc-31, TTF-1, WT-1, HMB45, Melan-A, SOX-10, S100, inhibina, SMA, MyoD1, CD117, CD45, CD30 y CD34. Por lo tanto, el tejido hepático se envió a un segundo centro de vanguardia a nivel nacional e internacional para que un patólogo con experiencia en patología gastrointestinal, hepática, de tejidos blandos y cardiotorácica lo evaluara. Ellos encontraron que un panel especializado de tinciones inmunohistoquímicas reveló que las células tumorales eran reactivas a la expresión de MUC4. Las tinciones inmunohistoquímicas BRG1 e INI1 revelaron una tinción nuclear preservada; sin embargo, las tinciones de claudina-4, ERG, CD31, CAMTA1, P40, ETV-4 y NUT fueron negativas. Por consiguiente, se concluyó un diagnóstico de fibrosarcoma epitelioide esclerosante.\nEn base a nuestro diagnóstico, la paciente inició de inmediato un tratamiento con doxorubicina. La paciente se unió a un protocolo de investigación genética en un importante centro de investigación del cáncer. Se completó un secuenciamiento de próxima generación (prueba genética Tempus) para evaluar cualquier variante que se supiera que aumentaba su riesgo de cáncer. No se identificaron genes que aumentaran su riesgo de cáncer. Sin embargo, se identificó una variante de importancia desconocida del gen WRN, un gen autosómico recesivo asociado con el síndrome de Werner (WS). No ha tenido manifestaciones claras de WS aparte de la malignidad y aún no se ha evaluado para osteoporosis. En el seguimiento de 3 meses, se encuentra en las primeras etapas de su curso de tratamiento y ha tolerado su régimen sin problemas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 37 años.\",\n  \"La paciente no fuma.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes médicos conocidos.\",\n  \"La paciente presentó disnea y dolor de espalda.\",\n  \"La paciente se presentó en el departamento de urgencias con síntomas de 4 meses de evolución.\",\n  \"La paciente tuvo una radiografía de tórax en una instalación externa.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una consolidación del lóbulo superior derecho.\",\n  \"La paciente tuvo una tomografía computarizada de tórax en una instalación externa.\",\n  \"La tomografía computarizada de tórax mostró una consolidación del lóbulo superior derecho.\",\n  \"La paciente fue tratada y dada de alta con un diagnóstico de neumonía.\",\n  \"La paciente se sometió a una broncoscopia ambulatoria con lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial.\",\n  \"Los estudios de hongos fueron negativos.\",\n  \"Los frotis de bacilos ácido-rápidos con fluorocromo fueron negativos.\",\n  \"La biopsia transbronquial fue negativa para células malignas.\",\n  \"La biopsia transbronquial mostró resultados consistentes con inflamación crónica.\",\n  \"La paciente se sometió a una tomografía computarizada de tórax con contraste intravenoso.\",\n  \"La tomografía computarizada de tórax mostró un colapso casi completo del lóbulo superior derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada de tórax mostró una consolidación del lóbulo superior derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada de tórax mostró un ganglio linfático subcarinal agrandado.\",\n  \"La tomografía computarizada de tórax mostró un ganglio linfático de la estación 6 agrandado.\",\n  \"La paciente se sometió a una resonancia magnética de la columna vertebral.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una fractura de compresión C7 del 50%.\",\n  \"La resonancia magnética mostró lesiones líticas en las vértebras espinales.\",\n  \"La resonancia magnética planteó",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_943_es.txt",
        "medical_text": "La proband era una mujer iraní de 22 años (sur de Irán, provincia de Fars) con deficiencia de DHP cuyos padres son primos de primer grado. No hubo síntomas en la proband hasta los 20 años de edad, cuando durante su primer embarazo, se detectaron enzimas hepáticas elevadas durante sus evaluaciones de laboratorio de rutina (ALT de 147 U/L, rango de referencia: < 31 U/L, AST de 108 U/L, rango de referencia: < 31 U/L y Alk-P de 350 U/L, rango de referencia: 64-306 U/L). También tuvo un aumento del nivel de hierro sérico de 227 μg/dL, rango de referencia: 50-170 μg/dL y PT de 14.5 s, rango de referencia: 10.5-11.5 s. Tuvo un aborto espontáneo durante el primer trimestre del embarazo. Se la evaluó y se le hicieron pruebas para detectar anticuerpos autoinmunes, cuyos resultados negativos excluyeron la hepatitis autoinmune como enfermedad que provocara disfunción hepática. Después de eso, tuvo vómitos con sangre, diarrea, ictericia, pérdida de peso y pérdida auditiva neurosensorial bilateral de frecuencia media leve. Se realizó una ecografía abdominal y pélvica a favor de la cirrosis y se confirmó la cirrosis criptogénica en la biopsia hepática. Inicialmente, se diagnosticó a la paciente con enfermedad de almacenamiento de glucógeno, considerando la evaluación clínica, y se la derivó a asesoramiento genético, donde se realizó una secuenciación de todo el exoma para descubrir la etiología subyacente. De acuerdo con los resultados de NGS, para confirmar la correlación genotipo-fenotipo, se derivó a la paciente para evaluar los niveles de dihidrotimina y dihidrouracilo mediante espectrometría de masas en tándem de HPLC, en la que se identificaron niveles elevados de ambos en la orina de la paciente en comparación con la concentración media observada en la orina del grupo de control (dihidrotimina (μmol/mmol creatinina): paciente = 148, controles = 1.4 ± 1.1 (n = 106), dihidrouracilo (μmol/mmol creatinina): paciente = 254, controles = 4.9 ± 3.2 (n = 106)). No hubo antecedentes de tal condición en otros miembros de la familia.\nTodos los exones de las regiones codificantes de proteínas y los intrones flanqueantes que pertenecían al ADN extraído de la proband fueron capturados y enriquecidos por el método de secuenciación de exoma completo (kit de captura de exoma sure select v5 de Agilent). Se realizó el método de secuenciación de próxima generación (NGS) utilizando la plataforma de secuenciación Illumina para secuenciar las bibliotecas con una cobertura media > 80-100X. Se descargó el genoma de referencia humano (GRCH37/hg19) para realizar el alineamiento de las lecturas de secuencia utilizando el programa BWA [,]. Se utilizaron Picard y GATK versión 3.6 para identificar las variantes relevantes [,]. Se utilizó el programa VEP para anotar las variantes []. Para realizar una anotación adicional, se utilizó un conjunto de bases de datos de enfermedades relacionadas, incluidas OMIM, HGMD, GWAS, SwissVar y Clinvar, así como variantes publicadas. Se realizó un filtrado de variantes comunes de acuerdo con la frecuencia alélica en ExAC, 1000 Genome phase3, dbSNP147 y EVS. También se utilizaron algunos programas informáticos online de bioinformática, como SIFT, polyphen2, LRT, mutation assessor y mutation taster2, para descubrir las variantes causantes de la enfermedad.\nPara separar la mutación, se realizó la secuenciación de Sanger utilizando el kit de secuenciación ABI BigDye Terminator Cycle (Applied Biosystems®, EE. UU.) en ADN extraído (QIAamp DNA minikit, Qiagen, Alemania) que pertenecía a la paciente y a los miembros de su familia (padres, hermana y hermano). Se utilizó el espectrofotómetro Epoch Microplate (Bio Tek Instruments, EE. UU.) para calcular la calidad del ADN extraído. Se amplificó la región genómica deseada utilizando los siguientes pares de cebadores de PCR oligonucleotídicos: DPYS-E9-F: 5′-CACAAAAAGTGGGACAATCC-3′, DPYS-E9-R: 5′-GTGAAGCCTCTGACCTTGAT-3′. Las secuencias obtenidas se analizaron utilizando el software Finch TV y NCBI Blast.\nLas muestras de biopsia hepática se sometieron a extracción de ARN (ARN total) con el reactivo TRIzol de Invitrogen (Thermo Fisher Scientific, EE. UU.) según el protocolo de la empresa. La calidad del ARN se evaluó con el espectrofotómetro Epoch Microplate (Bio Tek Instruments, EE. UU.). Se usaron muestras de ARN normalizadas para sintetizar ADNc con el kit de síntesis de ADNc de Fermentas (Thermo Fisher Scientific, EE. UU.) según las instrucciones del fabricante. Para evaluar la expresión génica de DPYS, se usó la mezcla maestra SYBR Green (Invitrogen) para realizar la PCR en tiempo real en el ciclador Rotor-Gene Q (QIAGEN, Alemania). El experimento se realizó por triplicado. En el estudio actual, se usó GAPDH (gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa) como gen de control interno. En nuestro estudio se utilizaron los siguientes pares de cebadores que abarcan intrones: DPYS-F: 5′-ACCCGACTTCCTCATGAATCT-3′, DPYS-R: 5′-CATCCGATCTTCAACACCATTCA-3′, para el gen de interés y GAPDH-F: 5′-ACAACTTTGGTATCGTGGAAGG-3′, GAPDH-R: 5′-GCCATCACGCCACAGTTTC-3′ para el gen de referencia (GAPDH PrimerBank ID: 378404907c2,). Se usó el método de umbral de ciclo comparativo (2-∆∆CT) para comparar la expresión relativa del gen DPYS entre el tejido hepático de la paciente y el de su hermana, que confirmó genéticamente que no estaba afectada (se realizó la biopsia hepática en su hermana debido a los niveles elevados de ALT, AST, fosfatasa alcalina y se sospechó que estaba afectada por hepatitis autoinmune debido a un resultado positivo para ANA y ASMA (títulos ≥1:160)).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La proband era una mujer iraní de 22 años.\",\n  \"La proband tenía deficiencia de DHP.\",\n  \"Los padres de la proband son primos de primer grado.\",\n  \"No hubo síntomas en la proband hasta los 20 años.\",\n  \"Durante su primer embarazo, se detectaron enzimas hepáticas elevadas.\",\n  \"La ALT de la proband fue de 147 U/L.\",\n  \"La AST de la proband fue de 108 U/L.\",\n  \"La Alk-P de la proband fue de 350 U/L.\",\n  \"El nivel de hierro sérico de la proband fue de 227 μg/dL.\",\n  \"El PT de la proband fue de 14.5 s.\",\n  \"La proband tuvo un aborto espontáneo durante el primer trimestre del embarazo.\",\n  \"Los resultados de las pruebas para anticuerpos autoinmunes fueron negativos.\",\n  \"La hepatitis autoinmune fue excluida como causa de la disfunción hepática.\",\n  \"La proband tuvo vómitos con sangre.\",\n  \"La proband tuvo diarrea.\",\n  \"La proband tuvo ictericia.\",\n  \"La proband tuvo pérdida de peso.\",\n  \"La proband tuvo pérdida auditiva neurosensorial bilateral de frecuencia media leve.\",\n  \"Se realizó una ecografía abdominal y pélvica.\",\n  \"Se confirmó la cirrosis criptogénica en la biopsia hepática.\",\n  \"Se realizó una secuenciación de todo el exoma.\",\n  \"Se identificaron niveles elevados de dihidrotimina en la orina de la paciente.\",\n  \"Se identificaron niveles elevados de dihidrouracilo en la orina de la paciente.\",\n  \"No hubo antecedentes de tal condición en otros miembros de la familia.\",\n  \"Se utilizó el kit de captura de exoma sure select v5 de Agilent.\",\n  \"Se utilizó la plataforma de secuenciación Illumina.\",\n  \"Se utilizó el genoma de referencia humano GRCH37/hg19.\",\n  \"Se utilizaron Picard y GATK versión 3.6 para identificar variantes.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1612_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 59 años de edad fue admitido en nuestra sala con dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, náuseas y vómitos; los síntomas habían comenzado unas 24 horas antes. El examen físico mostró sensibilidad abdominal, signo de Murphy positivo, signo de Blumberg negativo. Al ingreso, el análisis de sangre mostró un recuento de glóbulos blancos de 17.200/mm3, mientras que los exámenes de función hepática, niveles de lipasa y amilasa resultaron normales. El ultrasonido abdominal mostró un único cálculo biliar impactado en el infundíbulo de una vesícula biliar dilatada, con una pared gruesa e inflamada. El paciente se sometió a una colecistectomía laparoscópica de emergencia. Se usó una técnica de tres trocares insertando las cánulas en el ombligo (10 mm), subxifoide (5 mm) y margen lateral derecho subcostal (5 mm). Se realizó una evacuación preliminar del empiema de la vesícula biliar mediante una aguja percutánea de calibre 21 (). Se eligió un abordaje por el fondo primero debido a la severa inflamación de los tejidos que rodean la vesícula biliar y su hilio. El procedimiento duró 45 minutos con el uso repetido de energía bipolar para controlar el sangrado del lecho de la vesícula biliar. Después de la extracción de la vesícula biliar, se realizó una inspección minuciosa del lecho hepático y se identificó una pequeña fuga de bilis de un conducto de Luschka a 1 cm del hilio de la vesícula biliar (). Se intentó primero suturar directamente con PDS 5/0, pero fracasó debido a la mala calidad del tejido hepático inflamado. Para evitar cualquier sutura más profunda que involucrara a los principales vasos hepáticos debido a la proximidad con el hilio hepático, se eligió una técnica alternativa. Insertamos un clip QuickClip Pro® (Olympus Medical Systems Corp., Tokio, Japón) a través del trocar subxifoideo. Este dispositivo endoscópico se dirigió por medio de una pinza Johann insertada a través del trocar subcostal derecho para cerrar de forma segura el conducto de Luschka (). Se dejó un drenaje abdominal durante 24 horas, y el paciente fue dado de alta el segundo día postoperatorio.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 59 años.\",\n  \"El paciente fue admitido con dolor abdominal en el cuadrante superior derecho.\",\n  \"El paciente presentaba náuseas y vómitos.\",\n  \"Los síntomas comenzaron 24 horas antes del ingreso.\",\n  \"El examen físico mostró sensibilidad abdominal.\",\n  \"El signo de Murphy fue positivo.\",\n  \"El signo de Blumberg fue negativo.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos al ingreso fue de 17.200/mm3.\",\n  \"Los exámenes de función hepática fueron normales.\",\n  \"Los niveles de lipasa fueron normales.\",\n  \"Los niveles de amilasa fueron normales.\",\n  \"El ultrasonido abdominal mostró un cálculo biliar impactado en el infundíbulo.\",\n  \"La vesícula biliar estaba dilatada.\",\n  \"La pared de la vesícula biliar era gruesa e inflamada.\",\n  \"El paciente se sometió a una colecistectomía laparoscópica de emergencia.\",\n  \"Se usó una técnica de tres trocares.\",\n  \"Se insertó una cánula de 10 mm en el ombligo.\",\n  \"Se insertó una cánula de 5 mm en el subxifoide.\",\n  \"Se insertó una cánula de 5 mm en el margen lateral derecho subcostal.\",\n  \"Se realizó una evacuación preliminar del empiema de la vesícula biliar mediante una aguja percutánea de calibre 21.\",\n  \"Se eligió un abordaje por el fondo primero.\",\n  \"El procedimiento duró 45 minutos.\",\n  \"Se usó energía bipolar para controlar el sangrado del lecho de la vesícula biliar.\",\n  \"Después de la extracción de la vesícula biliar, se identificó una pequeña fuga de bilis de un conducto de Luschka.\",\n  \"Se intentó suturar directamente con PDS 5/0, pero fracasó.\",\n  \"Se insertó un clip QuickClip Pro® a través del trocar subxifoideo.\",\n  \"El clip se dirigió mediante una pinza Johann insertada a través del trocar subcost",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_880_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer afroamericana de 59 años de edad, con obesidad mórbida, tenía antecedentes de carcinosarcoma endometrial recurrente en estadio IIIc con afectación de los ganglios linfáticos paraaórticos y pélvicos. Después de la cirugía inicial, durante varios años, requirió sesiones repetidas de quimioterapia y radioterapia. Sin embargo, ahora, recientemente, presentó un historial de un mes de duración de entumecimiento de la vulva izquierda, empeoramiento del dolor/entumecimiento de la extremidad inferior izquierda e incontinencia urinaria episódica. La resonancia magnética torácica/lumbar reveló una masa extramedular intraductal de 1,4 × 1,8 cm que se intensificaba por debajo del cono en los niveles L1 y L4-L5. Además, había una intensificación anormal de las raíces nerviosas intraductales del lado izquierdo y metástasis pulmonares perihiliares bilaterales [].\nEl paciente se sometió a una laminectomía T12-L2 para la resección total de la masa intradural/extramedular L1; el objetivo principal de la cirugía era proporcionar alivio sintomático neurológico. Se observó una carcinomatosis difusa de la cauda equina junto con una lesión grande ubicada anteroinferior al cono. A simple vista, el tumor parecía vascular e involucraba múltiples raíces nerviosas hinchadas e hinchadas. La disección cesó (por ejemplo, resección subtotal) una vez que el monitoreo electromiográfico intraoperativo mostró cambios significativos mientras se diseccionaba el tumor lejos de las raíces nerviosas enmarañadas e infiltradas por el tumor (por ejemplo, gastrocnemio en particular). La patología permanente mostró un tumor mixto mesenquimal maligno de Müller (carcinosarcoma) sin un componente epitelial.\nAunque la resonancia magnética [] postoperatoria reveló un tumor extramedular intradural residual, el dolor y el entumecimiento en la extremidad inferior izquierda mejoraron []. No obstante, volvió al hospital 2 semanas después, quejándose de un aumento de los síntomas en la extremidad inferior y de la aparición de debilidad facial en el lado derecho, entumecimiento y visión borrosa. Las imágenes del cerebro y la médula espinal revelaron la diseminación leptomeníngea de su enfermedad, acompañada de hidrocefalia y múltiples metástasis intracraneales nuevas. Dos meses después, sucumbió a su enfermedad metastásica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer afroamericana de 59 años.\",\n  \"La paciente tiene obesidad mórbida.\",\n  \"La paciente tenía un carcinosarcoma endometrial recurrente en estadio IIIc.\",\n  \"El carcinosarcoma afectó los ganglios linfáticos paraaórticos.\",\n  \"El carcinosarcoma afectó los ganglios linfáticos pélvicos.\",\n  \"La paciente recibió quimioterapia después de la cirugía inicial.\",\n  \"La paciente recibió radioterapia después de la cirugía inicial.\",\n  \"La paciente presentó entumecimiento de la vulva izquierda durante un mes.\",\n  \"La paciente presentó dolor/entumecimiento de la extremidad inferior izquierda.\",\n  \"La paciente presentó incontinencia urinaria episódica.\",\n  \"La resonancia magnética torácica/lumbar reveló una masa extramedular intraductal de 1,4 × 1,8 cm.\",\n  \"La masa se localizaba por debajo del cono en los niveles L1 y L4-L5.\",\n  \"La resonancia magnética mostró intensificación anormal de las raíces nerviosas intraductales del lado izquierdo.\",\n  \"La resonancia magnética mostró metástasis pulmonares perihiliares bilaterales.\",\n  \"La paciente se sometió a una laminectomía T12-L2.\",\n  \"El objetivo principal de la cirugía era proporcionar alivio sintomático neurológico.\",\n  \"Se realizó la resección total de la masa intradural/extramedular L1.\",\n  \"La patología mostró un tumor mixto mesenquimal maligno de Müller.\",\n  \"El tumor no tenía un componente epitelial.\",\n  \"La resonancia magnética postoperatoria reveló un tumor extramedular intradural residual.\",\n  \"El dolor y el entumecimiento en la extremidad inferior izquierda mejoraron después de la cirugía.\",\n  \"La paciente regresó al hospital 2 semanas después de la cirugía.\",\n  \"La paciente presentó un aumento de los síntomas en la extremidad inferior.\",\n  \"La paciente presentó debilidad facial en el lado derecho.\",\n  \"Las imágenes revelaron la",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_659_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre nepalés de 34 años de edad, se presentó con confusión y comportamiento anormal de 8 días de duración. No se registraron convulsiones presenciadas. El examen mostró a un hombre delgado con signos vitales normales. Estaba somnoliento, necesitaba que lo estimularan continuamente para responder, y tenía un habla ecofónica. Se observó una prominente rigidez del cuello y parálisis bilateral del tercer nervio, además de parálisis facial periférica en el lado derecho. Los movimientos de la lengua y el paladar estaban intactos. El paciente podía mover las cuatro extremidades por igual, tenía respuestas bilaterales de extensión plantar y una marcha inestable. El examen sistémico no mostró alteraciones. El recuento sanguíneo completo, el perfil de coagulación y la química sérica estaban dentro de los límites normales. La prueba de VIH fue negativa. Una tomografía computarizada (TC) del cerebro () no contrastante reveló hidrocefalia que requería la inserción de un dispositivo de derivación ventricular externo emergente (EVD), que luego se cambió a una derivación ventrículo-peritoneal. El examen del LCR mostró un cuadro inflamatorio predominantemente linfocítico con alrededor de 330 células, una proteína moderadamente elevada de 0,75 g/l y una glucosa severamente deprimida de 0,5 mmol/l. La tinción Gram y los cultivos del LCR fueron negativos. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la TB, así como la tinción y cultivo de bacilos ácido-rápidos (AFB) fueron negativos en 3 ocasiones diferentes. La serología viral del LCR también fue negativa. La resonancia magnética (MRI) con contraste, incluido un venograma por resonancia magnética (MRV) (a–d) mostró un aumento basal extenso, una lesión que aumentaba un anillo solitario (probablemente tuberculoma), trombosis de los senos transversos y sigmoideos que se extendían hasta la vena yugular y dos infartos vasculares discretos, además de la presencia de hidrocefalia con un EVD en su lugar. Basándose en una puntuación de – 5 en la escala de diagnóstico de Thwaites (TDS) y una puntuación de 14 en la escala de consenso de Lancet (LCS), se diagnosticó al paciente con probable TBM y se inició un tratamiento antituberculoso (ATT) utilizando el régimen estándar de 4 fármacos de rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida en dosis ajustadas al peso, además de dexametasona. Otros exámenes, incluido un examen cutáneo de Mantoux, una radiografía de tórax, un examen de detección de enfermedades autoinmunes y un examen de detección de trombofilia, tuvieron un rendimiento negativo. El paciente no comenzó con anticoagulantes, ya que el riesgo de sangrado con EVD en su lugar se consideró alto.\nEl paciente mostró una buena recuperación con restauración de la función cognitiva normal, pero persistió la parálisis oculomotora y facial residual del lado derecho. El LCR mostró reducción de células y proteínas y normalización de la glucosa en el LCR después de 20 días de tratamiento. El paciente fue enviado a rehabilitación en ATT, donde continuó mejorando y fue dado de alta después de 2 meses de rehabilitación con los déficits antes mencionados. El paciente viajó posteriormente a su país y se perdió su seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre nepalés de 34 años.\",\n  \"Se presentó con confusión y comportamiento anormal de 8 días de duración.\",\n  \"No se registraron convulsiones presenciadas.\",\n  \"El examen mostró a un hombre delgado con signos vitales normales.\",\n  \"Estaba somnoliento y necesitaba estimulación continua para responder.\",\n  \"Tenía habla ecofónica.\",\n  \"Se observó rigidez del cuello prominente.\",\n  \"Tenía parálisis bilateral del tercer nervio.\",\n  \"Tenía parálisis facial periférica en el lado derecho.\",\n  \"Los movimientos de la lengua y el paladar estaban intactos.\",\n  \"Podía mover las cuatro extremidades por igual.\",\n  \"Tenía respuestas bilaterales de extensión plantar.\",\n  \"El examen sistémico no mostró alteraciones.\",\n  \"El recuento sanguíneo completo, el perfil de coagulación y la química sérica estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"La prueba de VIH fue negativa.\",\n  \"La tomografía computarizada del cerebro no contrastante reveló hidrocefalia.\",\n  \"Se insertó un dispositivo de derivación ventricular externo emergente.\",\n  \"El examen del líquido cefalorraquídeo mostró un cuadro inflamatorio predominantemente linfocítico.\",\n  \"La tinción Gram y los cultivos del líquido cefalorraquídeo fueron negativos.\",\n  \"La PCR para la tuberculosis fue negativa.\",\n  \"La resonancia magnética con contraste mostró un aumento basal extenso.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una lesión que aumenta un anillo solitario.\",\n  \"La resonancia magnética mostró trombosis de los senos transversos y sigmoideos.\",\n  \"La resonancia magnética mostró dos infartos vasculares discretos.\",\n  \"La resonancia magnética mostró hidrocefalia con un dispositivo de derivación ventricular externo en su lugar.\",\n  \"Se diagnosticó al paciente con probable meningitis tuberculosa.\",\n  \"Se inició un tratamiento antituberculoso con el régimen estándar de 4 fármacos.\",\n  \"El paciente",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2249_es.txt",
        "medical_text": "Un varón prematuro de 17 días de edad, mellizo, entregado por cesárea en la semana 31 de gestación sin malformaciones externas, fue remitido debido a un murmullo cardiaco sistólico. En el examen inicial en reposo, la frecuencia cardiaca fue de 119 b.p.m., la presión arterial en el miembro superior izquierdo 93/54 mmHg, los pulsos arteriales femorales eran débilmente palpables y la saturación de oxígeno medida por oximetría de pulso fue de 99%. El examen cardiovascular reveló un murmullo sistólico de 3/6 en el borde inferior izquierdo del esternón, los pulmones estaban limpios. La ecocardiografía transtorácica mostró un CoA con un diámetro de vaso de aproximadamente 1 mm y un gradiente de presión sistólica asociado de 66 mmHg y un patrón de flujo Doppler de baja velocidad obtenido del tronco celíaco. El conducto arterial estaba cerrado, la válvula aórtica normal. El ventrículo izquierdo contraído se contrajo bien, pero con una regurgitación mitral significativa y una comunicación interauricular restrictiva asociada de 2-3 mm con un patrón de flujo Doppler turbulento de izquierda a derecha (). Teniendo en cuenta el peso corporal (1,2 kg), la lesión vascular, la hemodinámica y la evaluación de riesgo-beneficio, decidimos un tratamiento paliativo con un procedimiento transcatéter percutáneo utilizando el acceso AA desde el brazo derecho. Después de obtener el consentimiento informado por escrito de los padres, el bebé fue cateterizado para el tratamiento intervencionista del CoA en una analgesia equilibrada, el miembro superior izquierdo se anguló lejos del tórax unos 100-120°. Después de la punción de la arteria axilar, un guía de 0,014 pulgadas Hi-Torque Balance Middleweight (BMW) (Abbott Vascular, Abbott Park, IL, EE. UU.) se pudo avanzar fácilmente al aorta descendente (DAO) y un líder arterial de 2,7 Fr (Vygon GmbH, Aachen, Alemania) se lanzó sobre el hilo dentro de la DAO. La posición se confirmó mediante la inyección de una pequeña cantidad de medio de contraste; el guía de Hi-Torque Balance Middleweight (0,014 pulgadas) se cambió a un guía de 0,021 pulgadas para la colocación posterior de un líder de 4 Fr Glide-sheath Slender (Terumo Corporation, Tokio, Japón) en la arteria subclavia izquierda. Después de la extracción del mandril de la vaina, un guía de 0,014 pulgadas Hi-Torque Extra S'port (Abbott Vascular, Abbott Park, IL, EE. UU.) se posicionó adicionalmente en la DAO para el procedimiento intervencionista y el guía de 0,021 pulgadas se retiró. La presión arterial invasiva medida fue de 160/54 mmHg a pesar de la sedación. La angiografía a través de la vaina de 4 Fr utilizando una inyección de bolo de medio de contraste reveló un arco aórtico bovino y una coartación extrema con un diámetro de <1 mm y aproximadamente 4 mm postestenótica DAO (). Para la colocación de la endoprótesis, el CoA, un stent coronario de 4 × 8 mm Xience Pro (Abbott Vascular, Temecula, CA, EE. UU.) se avanzó sobre el guía de S'port a través de la vaina de 4 Fr. Después de confirmar la posición correcta, el stent se expandió a un diámetro de aproximadamente 4,3 mm. La angiografía mostró el resultado deseado con un stent armonizado en la pared del vaso sin gradientes de presión (). Inmediatamente después de la colocación del stent, la arteria subclavia izquierda mostró un flujo sanguíneo temporalmente disminuido, que parecía un vasoespasmo inducido por agente de contraste o puede ser una burbuja de aire, pero sin secuelas. La administración intravenosa de 100 U heparina después de la colocación de la vaina se complementó con una segunda dosis de 50 U heparina, seguida de heparina en una infusión continua de 300 U/día durante otros 3 días, antes de que se administrara 2 mg/kg de aspirina por vía oral. La vaina de 4 Fr se retiró y la AA derecha se comprimió muy cuidadosamente. El tiempo total de fluoroscopia fue de 1,9 min, la dosis de producto × área fue de 14 μGym.\nLa mejora de la condición clínica se correlacionó con el excelente resultado en angiografía y en la ecocardiografía de seguimiento. El gradiente máximo posterior al procedimiento a través de la coartación fue de 25 mmHg. El perfil de flujo Doppler y de imágenes posterior al procedimiento de la arteria celíaca se muestra en.\nLas visitas de seguimiento se realizaron mensualmente después de que el niño fue dado de alta a las 6 semanas de edad (). La relación de presión arterial sistólica entre la parte superior e inferior del cuerpo se mantuvo entre 6 y 12 mmHg. Sin embargo, el gradiente pico-Doppler calculado aumentó mientras tanto de 25 mmHg a 44 mmHg actualmente, lo que probablemente representa la progresión de la reducción de la distensibilidad vascular relacionada con el stent. El pequeño defecto septal auricular no fue detectable en el seguimiento.\nSe espera que la administración de aspirina continúe hasta la cirugía final. La corrección quirúrgica con la remoción del stent y la subsiguiente anastomosis de extremo a extremo se pretende realizar a los 8 meses de edad.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón prematuro de 17 días de edad.\",\n  \"El paciente es mellizo.\",\n  \"El paciente fue entregado por cesárea en la semana 31 de gestación.\",\n  \"El paciente no presentaba malformaciones externas.\",\n  \"El paciente fue remitido debido a un murmullo cardiaco sistólico.\",\n  \"La frecuencia cardiaca en el examen inicial fue de 119 b.p.m.\",\n  \"La presión arterial en el miembro superior izquierdo fue de 93/54 mmHg.\",\n  \"Los pulsos arteriales femorales eran débilmente palpables.\",\n  \"La saturación de oxígeno fue de 99%.\",\n  \"El murmullo sistólico fue de 3/6 en el borde inferior izquierdo del esternón.\",\n  \"La ecocardiografía mostró un CoA con un diámetro de vaso de aproximadamente 1 mm.\",\n  \"El gradiente de presión sistólica asociado al CoA fue de 66 mmHg.\",\n  \"El patrón de flujo Doppler del tronco celíaco fue de baja velocidad.\",\n  \"El conducto arterial estaba cerrado.\",\n  \"La válvula aórtica era normal.\",\n  \"El ventrículo izquierdo contraído se contrajo bien.\",\n  \"Hubo una regurgitación mitral significativa.\",\n  \"Hubo una comunicación interauricular restrictiva de 2-3 mm.\",\n  \"El patrón de flujo Doppler de la comunicación interauricular fue turbulento de izquierda a derecha.\",\n  \"El peso corporal del paciente fue de 1,2 kg.\",\n  \"Se decidió un tratamiento paliativo con un procedimiento transcatéter percutáneo.\",\n  \"Se utilizó el acceso AA desde el brazo derecho.\",\n  \"Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de los padres.\",\n  \"El bebé fue cateterizado para el tratamiento intervencionista del CoA.\",\n  \"El miembro superior izquierdo se anguló lejos del tórax unos 100-120°.\",\n  \"Se puncionó la arteria axilar.\",\n  \"Un guía de 0,014 pul",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2799_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 34 años, granjero de subsistencia, del sudoeste de Uganda con antecedentes de múltiples presentaciones anteriores con anemia, ictericia y orina de color oscuro que requerían transfusiones de sangre, se presentó nuevamente en julio de 2018 con una semana de antecedentes de palpitaciones, mareos y orina de color oscuro.\nSu enfermedad comenzó en 2006 con un episodio de palpitaciones, coloración amarilla de los ojos y orina de color oscuro, por lo que fue atendido en diferentes centros de salud cercanos a su pueblo natal y, más tarde, fue ingresado en el Hospital de Referencia Regional de Mbarara (MRRH). Recordó que le transfundieron >4 unidades de sangre durante ese ingreso inicial y fue dado de alta cuando todos sus síntomas remitieron.\nDespués del alta, estuvo bastante bien durante unos 3 meses antes de que desarrollara otro episodio con síntomas similares. Estos síntomas continuaron apareciendo a intervalos de 2 a 4 meses, y cada episodio requería ingreso y transfusión de sangre.\nEn 2012, fue derivado al Hospital Nacional de Referencia de Mulago para diagnóstico y tratamiento. Se realizaron muchas investigaciones () y, finalmente, se le diagnosticó deficiencia de vitamina B12. Fue tratado durante 1 año con inyecciones de vitamina B12 (no hay registros de las dosis disponibles). A pesar de este tratamiento, continuó teniendo episodios de amarillamiento de los ojos, palpitaciones y orina de color oscuro en intervalos aproximadamente similares (2-4 meses).\nEn 2013, se repitieron las investigaciones y, además, se realizó una aspiración de médula ósea. Se encontró que el nivel de B12 en el suero era alto y se detuvieron las inyecciones de vitamina B12. Sin embargo, síntomas similares continuaron apareciendo a intervalos similares durante los siguientes 2 años.\nEn 2015, se reiniciaron las inyecciones de B12 cuando se encontró que tenía altos niveles séricos de homocisteína a pesar de un ácido metilmalónico negativo en la orina. Las inyecciones se detuvieron de nuevo un año después cuando se encontró que tenía niveles séricos de B12 muy altos. Los síntomas continuaron reapareciendo a intervalos similares hasta su reciente ingreso en julio de 2018. Aparte de las inyecciones de B12, el paciente recibió prednisolona oral en dos ocasiones en el pasado, pero sin una mejora significativa.\nEn esta ocasión, presentó síntomas predominantes de palpitaciones, mareos, debilidad generalizada, ojos amarillos y orina de color oscuro durante unos 7 días. Esta vez, también informó de una historia de 5 meses de disfunción eréctil y dolor abdominal intermitente de leve a moderado sin vómitos, diarrea o heces oscuras/con sangre asociados. Las revisiones de los otros sistemas no tuvieron incidentes. No tiene otras enfermedades crónicas ni antecedentes de alergias. No ha tomado medicamentos crónicos en el pasado, aparte de los comprimidos de ácido fólico y sulfato ferroso y las inyecciones de vitamina B12. No informó de antecedentes de una enfermedad similar en ninguno de los miembros de su familia ni de antecedentes de anemias hereditarias o neoplasias hematológicas. No informó de antecedentes de exposición a radiación o toxinas y negó además cualquier antecedente de toma de remedios tradicionales.\nSu examen físico en la última admisión reveló palidez severa e ictericia de las membranas mucosas. Tenía un punto desplazado de máximo impulso cardiaco (6º espacio intercostal izquierdo y línea axilar anterior) y murmullos tricúspides y mitral de grado 3 de regurgitación mitral y tricúspide, respectivamente. No tiene erupciones cutáneas, y el resto de su examen sistémico no fue notable. Muchas pruebas realizadas durante el curso de su enfermedad se muestran en.\nDebido a la recurrencia de los síntomas, la anemia hemolítica negativa para DAT y la aparición de la disfunción eréctil, se realizó una citometría de flujo que incluyó aerolisina fluorescente (FLAER) en la que se encontró un gran clon de HPN. Los detalles de la prueba de citometría de flujo se muestran en.\nEn esta admisión, le transfundimos 4 unidades de sangre y lo dimos de alta más tarde, cuando sus síntomas disminuyeron.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 34 años.\",\n  \"El paciente es un granjero de subsistencia.\",\n  \"El paciente es del sudoeste de Uganda.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de múltiples presentaciones anteriores con anemia.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de ictericia.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de orina de color oscuro.\",\n  \"El paciente ha requerido transfusiones de sangre en el pasado.\",\n  \"El paciente se presentó nuevamente en julio de 2018.\",\n  \"El paciente tenía una semana de antecedentes de palpitaciones antes de su presentación en julio de 2018.\",\n  \"El paciente tenía mareos antes de su presentación en julio de 2018.\",\n  \"El paciente tenía orina de color oscuro antes de su presentación en julio de 2018.\",\n  \"La enfermedad del paciente comenzó en 2006.\",\n  \"En 2006, el paciente tuvo un episodio de palpitaciones.\",\n  \"En 2006, el paciente tuvo coloración amarilla de los ojos.\",\n  \"En 2006, el paciente tuvo orina de color oscuro.\",\n  \"En 2006, el paciente fue atendido en diferentes centros de salud cercanos a su pueblo natal.\",\n  \"En 2006, el paciente fue ingresado en el Hospital de Referencia Regional de Mbarara.\",\n  \"Durante el ingreso inicial en 2006, se transfundieron >4 unidades de sangre.\",\n  \"El paciente fue dado de alta cuando todos sus síntomas remitieron durante el ingreso inicial en 2006.\",\n  \"Después del alta en 2006, el paciente estuvo bien durante unos 3 meses.\",\n  \"Después del alta en 2006, el paciente desarrolló otro episodio con síntomas similares.\",\n  \"Los síntomas del paciente continuaron apareciendo a intervalos de 2 a 4 meses.\",\n  \"Cada episodio requería ingreso y transfusión de sangre.\",\n  \"En 2012, el paciente fue derivado al Hospital Nacional de Referencia de Mulago",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1603_es.txt",
        "medical_text": "El diagnóstico de carcinoma hepatocelular asociado al virus de la hepatitis B (VHB) se confirmó mediante patología en un paciente de sexo masculino de 36 años de edad el 19 de septiembre de 2011. A pesar del tratamiento con entecavir, la ablación por radiofrecuencia (29 de septiembre de 2011 y 10 de mayo de 2012), y la quimioembolización transarterial (30 de julio de 2012) para tumores locales recurrentes, los tumores reaparecieron en ambos lóbulos y se detectaron metástasis pulmonares mediante tomografía computarizada el 12 de septiembre de 2012.\nPor lo tanto, el paciente fue tratado con una dosis inicial (109 unidades formadoras de placa [ufp]) de JX594 (Pexa-vec®) mediante inyección intravenosa el 19 de diciembre de 2012 (Identificador de ClinicalTrials.gov: NCT01387555). No se observaron efectos adversos aparentes tras la inyección intravenosa aparte de un episodio de fiebre. Sin embargo, el 25 de diciembre de 2012 se detectaron lesiones pustulares en la articulación interfalángica proximal del dedo medio derecho (Fig. ) y en ambos lados del dorso de la lengua (Fig. ). El examen físico no reveló ninguna lesión cutánea o mucosa adicional. La historia de contacto del paciente no fue notable. El recuento de glóbulos blancos del paciente el día en que se identificaron las lesiones pustulares fue de 7100 por milímetro cúbico (61,1 % neutrófilos, 21,7 % linfocitos) y una concentración de hemoglobina de 14,0 g/dl. La serología fue negativa para el virus del sarampión, varicela zoster, EB-VCA, rubéola y CMV. El pus aspirado de las pústulas el 28 de diciembre fue positivo para JX594. La descarga se diluyó y filtró utilizando un filtro pre-tamaño de 0,45 micrómetros y se cultivó con MRC-5 (línea celular de fibroblastos de pulmón). Las células se mantuvieron en el medio esencial mínimo (Gibco, Life Technologies, EE. UU.), suplementado con 2 % de suero bovino fetal y 1 % de penicilina-estreptomicina-gentamicina a 37 °C con 5 % de CO2. El efecto citopático, como la disposición discósea, el redondeo y encogimiento celular y la necrosis con vesículas y restos celulares, fue evidente (Fig. ). Las muestras de biopsia analizadas por PCR identificaron la presencia del transgén hGM-CSF específico de JX594 (Primer par 1) y el gen de timidina quinasa viral (TK) interrumpido (Primer par 2, acceso no. AF163844). Las secuencias amplificadas fueron 99 % similares a las secuencias hGM-CSF (acceso no. M10663) y beta-galactosidasa (acceso no. U54829) disponibles en la base de datos NCBI. Tras la aspiración de la lesión se formó una costra que se resolvió en 14 días sin necesidad de tratamiento adicional. El paciente recibió una inyección intra-tumoral el 26 de diciembre de 2012, pero no se detectaron lesiones cutáneas o mucosas adicionales en el seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El diagnóstico de carcinoma hepatocelular asociado al virus de la hepatitis B se confirmó mediante patología.\",\n  \"El diagnóstico se confirmó en un paciente de sexo masculino de 36 años.\",\n  \"El diagnóstico se confirmó el 19 de septiembre de 2011.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento con entecavir.\",\n  \"El paciente recibió ablación por radiofrecuencia el 29 de septiembre de 2011.\",\n  \"El paciente recibió ablación por radiofrecuencia el 10 de mayo de 2012.\",\n  \"El paciente recibió quimioembolización transarterial el 30 de julio de 2012.\",\n  \"Los tumores reaparecieron en ambos lóbulos.\",\n  \"Se detectaron metástasis pulmonares mediante tomografía computarizada el 12 de septiembre de 2012.\",\n  \"El paciente fue tratado con JX594 (Pexa-vec®) mediante inyección intravenosa el 19 de diciembre de 2012.\",\n  \"La dosis inicial de JX594 fue de 109 unidades formadoras de placa.\",\n  \"El ensayo clínico tenía el identificador NCT01387555 en ClinicalTrials.gov.\",\n  \"No se observaron efectos adversos aparentes tras la inyección intravenosa aparte de un episodio de fiebre.\",\n  \"El 25 de diciembre de 2012 se detectaron lesiones pustulares en la articulación interfalángica proximal del dedo medio derecho.\",\n  \"El 25 de diciembre de 2012 se detectaron lesiones pustulares en ambos lados del dorso de la lengua.\",\n  \"El examen físico no reveló ninguna lesión cutánea o mucosa adicional.\",\n  \"La historia de contacto del paciente no fue notable.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos del paciente el día en que se identificaron las lesiones pustulares fue de 7100 por milímetro cúbico.\",\n  \"La concentración de hemoglobina del paciente el día en que se identificaron",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2724_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos el caso de una paciente de 66 años de edad que padecía insuficiencia cardíaca aguda debido a una estenosis aórtica y mitral severa. Se sometió a un reemplazo de válvula mitral y aórtica combinados con válvulas bioprotésicas (29 mm Epic St Jude Medical y 21 mm Trifecta GT St Jude Medical, respectivamente) el 7 de octubre de 2021 y fue dada de alta después de una hospitalización de 10 días.\n4 semanas después, fue admitida en el hospital por astenia y fiebre. Se diagnosticó un bloqueo auriculoventricular paroxístico de tercer grado en el electrocardiograma y los cultivos de sangre fueron positivos para Enterococcus faecalis. La ecocardiografía transtorácica (TTE) confirmó la presencia de una endocarditis doble supracentimetral en las dos válvulas protésicas con un absceso de la raíz aórtica. La tomografía computarizada no encontró ningún signo de embolia séptica. Recibió una antibioterapia con Ceftriaxone y Amoxicillin.\nEl paciente se sometió a un reemplazo de las válvulas protésicas aórticas y mitrales y a la implantación de un marcapasos sin cables el 7 de noviembre de 2021.\nEl examen quirúrgico confirmó el diagnóstico de grandes vegetaciones en las dos válvulas protésicas y una destrucción masiva del anillo mitral. Se reemplazaron las dos válvulas protésicas. Se colocó una válvula Edwards Magna Ease de 21 mm en posición aórtica. No obstante, debido al extenso deterioro del anillo mitral, se insertó la válvula Edwards Magna Ease de 31 mm en posición mitral supraanular. La ecocardiografía transesofágica (TOE) inmediata postoperatoria fue satisfactoria, con una buena función de las nuevas válvulas protésicas. Al día siguiente se retiró la ventilación mecánica.\nEl curso postoperatorio estuvo marcado por una lesión renal aguda que precisó de una terapia de reemplazo renal continua. Una semana después de la cirugía, desarrolló una insuficiencia respiratoria hipoxémica grave debido a un edema pulmonar que precisó de ventilación mecánica.\nEl TOE reveló una disección de la pared del LA y la creación de una nueva cavidad del atrio, interpretada como una FA detrás de la pared posterior del LA, que comprime el atrio izquierdo en cada sístole (Figs. ,). Las dos nuevas válvulas protésicas eran funcionales y no presentaban daños, sin regurgitación intra ni paravalvular. Un severo chorro regurgitante del ventrículo izquierdo llenó la FA, empujando la pared posterior del LA a través del LA, lo que probablemente causó la obstrucción de las venas pulmonares (Fig. ). No se detectaron derivaciones mediante la prueba de la burbuja y la pared aórtica y el tabique interauricular eran normales.\nSe realizó un TAC cardíaco sincronizado con contraste (128 cortes) para llevar a cabo una reconstrucción en 3D que sirviera de guía para una posible cirugía. Confirmó una FA de 65 × 40 x 30 mm detrás del LV con un efecto de masa sobre él, que se comunicaba con el tracto de salida del ventrículo izquierdo a través de un defecto de 23 mm, cerca de la válvula protésica mitral (Fig.\nDesafortunadamente, el destete de la ventilación mecánica no tuvo éxito. Teniendo en cuenta el alto riesgo de una tercera cirugía, la imposibilidad de un tratamiento percutáneo ante un cuello muy grande y un falso aneurisma y el empeoramiento del curso clínico, se decidió colegiadamente un apoyo de cuidados paliativos y el paciente finalmente falleció.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía insuficiencia cardíaca aguda.\",\n  \"La insuficiencia cardíaca aguda fue causada por una estenosis aórtica y mitral severa.\",\n  \"La paciente se sometió a un reemplazo de válvula mitral y aórtica combinados.\",\n  \"Las válvulas bioprotésicas utilizadas fueron una de 29 mm Epic St Jude Medical y una de 21 mm Trifecta GT St Jude Medical.\",\n  \"La cirugía se realizó el 7 de octubre de 2021.\",\n  \"La paciente fue dada de alta después de una hospitalización de 10 días.\",\n  \"Cuatro semanas después de la cirugía, la paciente fue admitida en el hospital por astenia y fiebre.\",\n  \"Se diagnosticó un bloqueo auriculoventricular paroxístico de tercer grado.\",\n  \"Los cultivos de sangre fueron positivos para Enterococcus faecalis.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica confirmó la presencia de una endocarditis doble supracentimetral en las dos válvulas protésicas.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica confirmó la presencia de un absceso de la raíz aórtica.\",\n  \"La tomografía computarizada no encontró ningún signo de embolia séptica.\",\n  \"La paciente recibió una antibioterapia con Ceftriaxone y Amoxicillin.\",\n  \"La paciente se sometió a un reemplazo de las válvulas protésicas aórticas y mitrales.\",\n  \"La paciente se sometió a la implantación de un marcapasos sin cables.\",\n  \"La cirugía de reemplazo de válvulas se realizó el 7 de noviembre de 2021.\",\n  \"El examen quirúrgico confirmó el diagnóstico de grandes vegetaciones en las dos válvulas protésicas.\",\n  \"El examen quirúrgico confirmó una destrucción masiva del anillo mitral.\",\n  \"Se reemplazaron las dos válvulas protésicas.\",\n  \"Se colocó una válvula Edwards Magna Ease de 21 mm en posición aórtica.\",\n  \"Se insertó una vál",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2289_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 15 años se presentó en nuestro hospital universitario, un centro de neurología de atención terciaria, con fiebre, cefalea y alteración del estado de conciencia de 12 días de duración. En el momento del ingreso, presentaba fiebre (101 °F), pulso de 110/min y presión arterial de 114/74 mmHg; su escala de Glasgow para el coma era de 10 (E3M4V3). No presentaba petequias ni signos de hemorragia en la piel o en cualquier superficie mucosa. No había déficit neurológico focal y el examen neurológico fue normal, incluida la ausencia de signos de irritación meníngea. La evaluación de laboratorio reveló las siguientes estimaciones: hemoglobina de 11 g/dl, recuento total de leucocitos de 3300 células/mm3 y recuento de plaquetas de 22 000 células/mm3, que descendió a 8000 células/mm3 al día siguiente. Su nivel de aspartato aminotransferasa era de 155 U/L, el de alanina aminotransferasa era de 140 U/L y el de fosfatasa alcalina era de 56 U/L. Los parámetros bioquímicos adicionales, las pruebas de función renal, el azúcar en sangre, los electrolitos y el análisis de gases en sangre arterial fueron normales. No se detectaron parásitos de la malaria en el frotis de sangre periférica. El examen del líquido cefalorraquídeo, citológico y bioquímico, fue normal. El anticuerpo IgM contra el virus del dengue fue positivo tanto en el suero como en el líquido cefalorraquídeo; mientras tanto, el antígeno NS1 del dengue fue negativo. La electroencefalografía reveló un enlentecimiento generalizado. En la resonancia magnética del cerebro, se observaron cambios de señal en la región parietooccipital bilateral y en la región frontal izquierda (el hemisferio izquierdo estuvo más implicado que el hemisferio derecho). Se observaron cambios sutiles de la sustancia blanca subcortical junto con la sugerencia de hemorragia en la secuencia de eco de gradiente. La imagen de T2W mostró una mejora de la señal en forma de gyriform que sugería necrosis laminar cortical (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 15 años.\",\n  \"Se presentó en un hospital universitario.\",\n  \"El hospital es un centro de neurología de atención terciaria.\",\n  \"El paciente tenía fiebre, cefalea y alteración del estado de conciencia.\",\n  \"La duración de los síntomas era de 12 días.\",\n  \"En el momento del ingreso, la temperatura era de 101 °F.\",\n  \"La escala de Glasgow para el coma era de 10.\",\n  \"No presentaba petequias.\",\n  \"No había signos de hemorragia en la piel.\",\n  \"No había déficit neurológico focal.\",\n  \"El examen neurológico fue normal.\",\n  \"La hemoglobina era de 11 g/dl.\",\n  \"El recuento total de leucocitos era de 3300 células/mm3.\",\n  \"El recuento de plaquetas era de 22 000 células/mm3.\",\n  \"El recuento de plaquetas descendió a 8000 células/mm3 al día siguiente.\",\n  \"El anticuerpo IgM contra el virus del dengue fue positivo en el suero.\",\n  \"El anticuerpo IgM contra el virus del dengue fue positivo en el líquido cefalorraquídeo.\",\n  \"La electroencefalografía reveló un enlentecimiento generalizado.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro mostró cambios de señal en la región parietooccipital bilateral.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro mostró cambios de señal en la región frontal izquierda.\",\n  \"Se observaron cambios sutiles de la sustancia blanca subcortical.\",\n  \"La imagen de T2W mostró una mejora de la señal en forma de gyriform.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2524_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 62 años se presentó en el hospital local después de un mes de mucosidad y heces sanguinolentas y dos semanas de empeoramiento del dolor abdominal. Tenía leucocitosis (1,4 × 104/μL), trombocitopenia (6,4 × 104/μL) y niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN; 71 mg/dL) y creatinina sérica (2,56 mg/dL). El paciente fue admitido con sospecha de sepsis secundaria a infección intraabdominal, y se inició una terapia antimicrobiana de amplio espectro. Sin embargo, su estado se deterioró y, después de siete días, fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) del Hospital Universitario de Chiba.\nAl ingreso en la UCI, el paciente, de 165,3 cm de estatura y 99,3 kg de peso, estaba plenamente consciente (escala de Glasgow de coma E4V5M6), pero tenía tendencia a la somnolencia. Su presión arterial era de 154/103 mm Hg, su frecuencia cardiaca de 115/minutos, su frecuencia respiratoria de 30/minutos, su temperatura corporal de 37,9 °C y su saturación de oxígeno del 96 % con aire ambiente. La conjuntiva y la piel eran ictéricas. El tórax estaba limpio a la auscultación. Había distensión abdominal con sensibilidad hipogástrica leve, pero sin signos de irritación peritoneal. Había edema de pitting en las extremidades superiores e inferiores. El recuento de glóbulos blancos era de 1,2 × 104/μL, el nivel de proteína C reactiva era de 23,9 mg/dL y el nivel de procalcitonina era de 8,92 ng/mL, lo que era coherente con un diagnóstico de infección bacteriana. El recuento de plaquetas había descendido a 3,8 × 104/μL y el tiempo de protrombina era del 41 % con un nivel de producto de degradación de la fibrina de 53,1 μg/mL, lo que indicaba coagulopatía. El nivel de lactato deshidrogenasa era de 392 IU/L, los niveles de aspartato transaminasa y alanina transaminasa eran de 50 y 17 IU/L, respectivamente, y los niveles de bilirrubina total y directa eran de 6,2 y 4,6 mg/dL, respectivamente; sin embargo, otros indicadores de hemólisis, incluida la anemia y la esquistocitosis, estaban ausentes. El BUN había aumentado a 92 mg/dL y el nivel de creatinina era estable a 2,09 mg/dL. El nivel de CH50 era de 40,6 U/mL (rango normal: 30–50 U/mL), el nivel de C3 era de 85 mg/dL (rango normal: 65–135 mg/dL) y el nivel de C4 era de 23 mg/dL (rango normal: 13–35 mg/dL).\nEl curso clínico del paciente se resume en la figura. Dado que un cultivo de heces en la admisión a la UCI identificó Enterococcus spp. y Corynebacterium spp., se estableció un diagnóstico de sepsis grave derivado de enteritis bacteriana y se inició una terapia antimicrobiana de amplio espectro. Se inició una hemodiafiltración continua el día 3 de la UCI, pero la oliguria progresó a anuria, persistió la trombocitopenia y los valores de laboratorio no mejoraron. Los cultivos de sangre, orina y líquido cefalorraquídeo tomados en el ingreso a la UCI fueron negativos, lo que eliminó la posibilidad de focos adicionales de infección. Se descubrieron dos pólipos (uno en el colon sigmoide y otro en el recto) en la endoscopia gastrointestinal inferior, que se diagnosticaron en la histopatología como adenocarcinoma no hemorrágico en estadio temprano. Los pólipos no parecían ser la causa de las heces con sangre. Las evaluaciones de laboratorio adicionales fueron negativas para otros trastornos hematológicos o enfermedades del tejido conectivo. En el día 9 de la UCI, se observó esquistocitosis (0,5%) en el frotis de sangre periférica y se estableció un diagnóstico de MAT. El nivel de Hct también había disminuido al 23,5% el mismo día y la tendencia a la baja continuó, por lo que se realizó una transfusión de glóbulos rojos días después cuando se quejó de disnea. Se inició la terapia de intercambio de plasma (PE) el día 11 de la UCI. El paciente solo tuvo una ligera remisión de la trombocitopenia después de un total de 8 sesiones de PE (2,1 × 104/μL antes de la 1.a sesión de PE y 5,9 × 104/μL después de la 8.a sesión de PE), pero no hubo una notable mejora clínica y la anuria persistió (Fig. ). El nivel de actividad de ADAMTS13 en una muestra de plasma recogida del paciente antes del inicio de la PE fue del 25,1%, y la muestra fue negativa para inhibidor de ADAMTS13. Estos hallazgos eliminaron la posibilidad de TTP. Además, las heces fueron negativas para Escherichia coli productoras de toxina Shiga, y el título sérico de anticuerpos anti-toxina Shiga también fue negativo, eliminando la posibilidad de HUS. Aunque consideramos que la MAT es secundaria al cáncer colorrectal en el diagnóstico diferencial, los hallazgos endoscópicos de carcinoma intramucosal y la negatividad para los marcadores tumorales eliminaron esta posibilidad. La cuidadosa consideración de otras posibles causas, antecedentes previos y antecedentes de medicamentos no logró identificar una etiología extrínseca de MAT en este paciente, y finalmente sospechamos que el aHUS era la causa. En consecuencia, se inició el tratamiento intravenoso con eculizumab (900 mg, una vez a la semana) el día 26 de la UCI. Se observó un aumento en la producción de orina al día siguiente, y el apoyo renal se interrumpió con éxito el mismo día. Y también se obtuvo una recuperación notable del recuento de plaquetas en combinación con la eficacia de la terapia de apoyo, incluida la PE. La infusión de eculizumab bisemanal se repitió 4 veces y luego se interrumpió.\nTras la aprobación por parte de los comités de revisión institucional de la Universidad de Chiba, la Universidad de Tokio y el Centro Nacional Cerebral y Cardiovascular, se realizaron un ensayo de anticuerpos anticomplemento factor H (CFH) y un análisis de los genes relacionados con el factor H del complemento (CFHR) utilizando una muestra de sangre extraída del paciente antes del inicio de la PE. También se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente antes de los ensayos. El nivel de anticuerpos anti-CFH fue de 6,16 UA/mL, lo que indicó que era negativo para los anticuerpos anti-CFH. Realizamos el análisis de amplificación de la sonda dependiente de la ligadura múltiple (MLPA) para examinar el número de copias de CFHR1/3 en el cromosoma 1q32 utilizando un kit disponible en el mercado (kit MLPA P236-A2; MRC-Holland, Países Bajos), y descubrimos que CFHR1/3 no mostraba deleciones de genes. Sin embargo, se indujo una hemólisis moderada en ensayos hemolíticos concomitantes utilizando glóbulos rojos de oveja (RBC), y el análisis de mutaciones potencialmente asociadas con aHUS identificó una mutación no sinónima (p.Ala311Val) en el gen que codifica la proteína del cofactor de membrana (MCP). Todos los genes examinados se presentan en la Tabla.\nEl paciente fue dado de alta de la UCI el día 37 y fue dado de alta para irse a casa el día 58. Se le dio seguimiento regularmente como paciente externo y estaba recibiendo 40 mg/día de prednisolona. Aproximadamente 1 año después del alta, el paciente permaneció en estado estable sin recaída o reanudación de la terapia con eculizumab.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 62 años.\",\n  \"Se presentó después de un mes de mucosidad y heces sanguinolentas.\",\n  \"Tenía leucocitosis (1,4 × 104/μL).\",\n  \"Tenía trombocitopenia (6,4 × 104/μL).\",\n  \"Tenía niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN; 71 mg/dL).\",\n  \"Tenía niveles elevados de creatinina sérica (2,56 mg/dL).\",\n  \"Fue admitido con sospecha de sepsis secundaria a infección intraabdominal.\",\n  \"Se inició una terapia antimicrobiana de amplio espectro.\",\n  \"Después de siete días, fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) del Hospital Universitario de Chiba.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, pesaba 99,3 kg.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, el recuento de glóbulos blancos era de 1,2 × 104/μL.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, el nivel de proteína C reactiva era de 23,9 mg/dL.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, el nivel de procalcitonina era de 8,92 ng/mL.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, el recuento de plaquetas había descendido a 3,8 × 104/μL.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, el tiempo de protrombina era del 41 %.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, el nivel de producto de degradación de la fibrina era de 53,1 μg/mL.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, el BUN había aumentado a 92 mg/dL.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, el nivel de creatinina era estable a 2,09 mg/dL.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, el nivel de CH50 era de 40,6 U/mL.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, el nivel de C",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1705_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 45 años fue admitida con inicio agudo de pérdida de memoria a corto plazo, dolores de cabeza intermitentes, mareos y un cambio obvio en la personalidad que había progresado durante un período de diez días. También se reportaron vómitos intermitentes, confusión e inestabilidad. Estos síntomas empeoraron durante los tres días previos a la admisión. Su historial médico pasado incluía un episodio de infección por virus herpes simplex aproximadamente un mes antes. No fumadora, consumía alcohol con moderación.\nEn el examen, presentaba desorientación de tiempo y lugar y su puntuación mini mental fue de 2/10. También se observó confusión con afasia nominal. No presentaba fiebre. El examen cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal no mostró alteraciones. El examen neurológico mostró potencia y tono normales en ambos brazos y piernas con reflejos tendinosos profundos simétricos normales. Su marcha, coordinación, examen de nervios craneales y fondo de ojo fueron normales.\nLas investigaciones revelaron un recuento sanguíneo completo normal y pruebas bioquímicas de rutina sin particularidades y marcadores inflamatorios. La tomografía computarizada por contraste del cerebro mostró áreas de baja atenuación adyacentes a los extremos anteriores de ambos talamlos. Se informó que las apariencias eran una forma inusual de infartos cerebrales y se sugirió que no se podía descartar otra patología.\nEl examen del LCR reveló linfocitosis aislada. La glucosa y las proteínas eran normales. Los exámenes de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el virus del herpes simple y la varicela zoster fueron negativos.\nLos registros de electroencefalograma (EEG) mostraron actividad intermitente de baja frecuencia que sugería anormalidad focal de la función cortical, probablemente asociada a una lesión vascular o estructural, pero no había evidencia clara de encefalitis o actividad epileptiforme. En la exploración de resonancia magnética (Figura) de la cabeza había lesiones bilaterales simétricas en ambos talámicos que mostraban cambios de señal altos en las imágenes ponderadas en T2 y en las imágenes de densidad de protones. Además, había múltiples áreas de señal alta asimétricas en las imágenes ponderadas en T2 en ambos hemisferios cerebelares. El linfoma del sistema nervioso central y la desmielinización fueron dos de los posibles diagnósticos diferenciales para las apariencias de resonancia magnética. Los angiogramas vertebrales y carotídeos realizados posteriormente se informaron como normales y se descartó la posibilidad de un aneurisma o trombosis de la arteria basilar.\nDurante un período de dos semanas, hubo un empeoramiento progresivo de la confusión, con una agitación creciente, deterioro de la memoria y cambio de personalidad. Con el deterioro en la Escala de Coma de Glasgow (GCS), se consideró la posibilidad de otras causas sistémicas. Se la trató de manera empírica para encefalitis y/o meningitis viral y se consideró la posibilidad de vasculitis, para lo que se le dio un tratamiento de prueba con metilprednisolona y ciclofosfamida sin ningún beneficio significativo. Se informó que las investigaciones posteriores, en busca de una posible causa sistémica, mediante un examen de autoanticuerpos que incluyó anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos y un examen vasculítico, fueron normales.\nUn eco transtorácico salino de contraste confirmó el diagnóstico de foramen oval permeable (FOP) ya que apareció un número significativo de microburbujas en la aurícula izquierda dentro de los 3 ciclos cardiacos de su aparición en la aurícula derecha y esto se facilitó con la liberación de valsalva. No se realizó una evaluación adicional para la separación del tabique auricular con un ecocardiograma transesofágico debido a los resultados positivos anteriores del ecocardiograma transtorácico.\nSe realizó un diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico embólico de la arteria basilar con infartos talámicos y cerebelares secundarios a un embolismo paradójico a través del PFO. Se le inició un tratamiento con aspirina y clopidogrel y, más tarde, se le anticoaguló con warfarina antes de que se le practicara un cierre percutáneo del dispositivo.\nExisten tres opciones de tratamiento para pacientes con una embolia paradójica y PFO.\n1. Terapia antiplaquetaria con aspirina\n2. Anticoagulación oral con warfarina\n3. Cierre de dispositivo quirúrgico o percutáneo\nA pesar de la creciente evidencia de la asociación entre el PFO y el aneurisma del tabique auricular con embolia paradójica que causa eventos neurológicos, no hay consenso sobre cómo tratar un accidente cerebrovascular criptogénico y ninguno de los tratamientos anteriores se ha evaluado en ensayos controlados aleatorios.\nSe produjo una mejora gradual durante cuatro semanas y, posteriormente, el paciente logró una recuperación completa sin efectos residuales neurológicos o físicos.\nMás tarde, se sometió a un cierre endovascular percutáneo del PFO con un dispositivo Biostar. En nuestra paciente, se usó un dispositivo de cierre percutáneo debido a su corta edad y a la ausencia de trombosis venosa profunda o estado procoagulante. Se consideró inadecuado dejar a la paciente con un tratamiento de por vida con warfarina, con todos los riesgos que la anticoagulación podría acarrear. Nuestra paciente tuvo un seguimiento posterior al cierre del dispositivo del PFO y no tuvo más episodios de ataque isquémico transitorio ni ninguna recurrencia de accidente cerebrovascular.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 45 años.\",\n  \"La paciente presentaba pérdida de memoria a corto plazo.\",\n  \"La paciente tenía dolores de cabeza intermitentes.\",\n  \"La paciente tenía mareos.\",\n  \"La paciente tenía un cambio obvio en la personalidad.\",\n  \"Los síntomas progresaron durante diez días.\",\n  \"La paciente tenía vómitos intermitentes.\",\n  \"La paciente tenía confusión.\",\n  \"La paciente tenía inestabilidad.\",\n  \"Los síntomas empeoraron durante los tres días previos a la admisión.\",\n  \"La paciente tenía un historial de infección por virus herpes simplex un mes antes.\",\n  \"La paciente no fumaba.\",\n  \"La paciente consumía alcohol con moderación.\",\n  \"En el examen, la paciente presentaba desorientación de tiempo y lugar.\",\n  \"La puntuación mini mental de la paciente fue de 2/10.\",\n  \"La paciente tenía afasia nominal.\",\n  \"La paciente no tenía fiebre.\",\n  \"El examen cardiovascular no mostró alteraciones.\",\n  \"El examen respiratorio no mostró alteraciones.\",\n  \"El examen gastrointestinal no mostró alteraciones.\",\n  \"El examen neurológico mostró potencia normal en ambos brazos.\",\n  \"El examen neurológico mostró potencia normal en ambas piernas.\",\n  \"El examen neurológico mostró reflejos tendinosos profundos simétricos normales.\",\n  \"La tomografía computarizada por contraste del cerebro mostró áreas de baja atenuación adyacentes a los extremos anteriores de ambos talamos.\",\n  \"El examen del líquido cefalorraquídeo reveló linfocitosis aislada.\",\n  \"La glucosa del líquido cefalorraquídeo era normal.\",\n  \"Las proteínas del líquido cefalorraquídeo eran normales.\",\n  \"La PCR para el virus del herpes simple fue negativa.\",\n  \"La PCR para la varicela zoster fue negativa.\",\n  \"El electroencefalograma mostró actividad intermitente de baja frecuencia.\",\n  \"La resonancia magnética mostró lesiones bilaterales simétricas en ambos talamos.\",\n  \"La resonancia magnética mostró múlt",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3159_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 64 años de edad se presentó con un historial de 8 meses de dolor abdominal y distensión. La tomografía computarizada con contraste mostró una masa de tejidos blandos bien delimitada en la región anexial izquierda, anterior al útero, que medía aproximadamente 93,1 mm por 58,4 mm. La lesión demostró una prominente realce periférico con un centro no realzado y una leve dilatación de la vena ovárica izquierda. No se observaron ganglios linfáticos agrandados en la pelvis o alrededor de los vasos ilíacos bilaterales. El examen ginecológico detectó una masa móvil, de aproximadamente 9 cm de diámetro, en la región uterina anterior. La ecografía ginecológica mostró una masa hipoecoica de forma irregular que medía 8,4 cm por 7,9 cm por 6,8 cm en la región posterior izquierda del útero, adyacente a una estructura de 1,7 cm por 1,2 cm que se asemejaba al ovario izquierdo, con bordes indistintos entre ellos y un aumento moderado de las señales de flujo sanguíneo interno. El análisis de marcadores tumorales reveló antígeno 125 (CA125) a 38,6 U/mL, proteína epididimal humana 4 (HE4) a 83,8 pmol/L y enolasa específica de neuronas (NSE) a 30,8 ng/mL. La laparotomía exploratoria identificó una pequeña cantidad de ascitis de color amarillo pálido, un útero ligeramente más pequeño y una masa de 12 cm por 10 cm entre la trompa de Falopio izquierda y el ovario, con densas adherencias al ligamento ancho posterior y al intestino circundante. El ovario izquierdo parecía normal, mientras que los anexos y el omento derecho tenían un aspecto normal sin nódulos visibles. Las superficies del hígado y el bazo eran lisas, sin nódulos detectables. El examen patológico de la masa congelada reveló características de un tumor maligno poco diferenciado con necrosis, lo que aumenta la posibilidad de tumores de células germinales, tumores de células del cordón sexual o carcinoma metastásico. Dadas las conclusiones ambiguas y el potencial de metástasis microscópica de los ganglios linfáticos, se realizó una laparotomía exploratoria para garantizar un estadiaje preciso y una limpieza completa del tumor. Como consecuencia, se realizó una histerectomía total, salpingo-ooforectomía bilateral, omentectomía, laparotomía exploratoria y liberación de adherencias.\n\nLa patología posoperatoria reveló un tumor maligno pobremente diferenciado en el adnexa izquierdo (11 cm × 7 cm × 7 cm) con necrosis. Las células tumorales se organizaron en nidos o trabéculas, exhibiendo marcada atipia nuclear y figuras mitóticas frecuentes. El análisis inmunohistoquímico mostró creatina quinasa (CK) (+), receptor de estrógeno (ER) (+), GATA3 (−), inhibina (−), Ki-67 (+), P16 (+), P53 (+, tipo salvaje), caja pareada 8 (Pax-8) (+), PMS2 (+), receptor de progesterona (PR) (++), SALL4 (−), sinapsina (Syn) (+), vimentina (focal +), y WT-1 (+), indicando un origen embrionario del tumor. Las pruebas genéticas confirmaron una mutación sistémica del tipo de cáncer de mama 1 (BRCA1) con importancia clínica establecida y una mutación TP53 con potencial relevancia clínica. La paciente fue diagnosticada con tumor adnexa de Wolffian (etapa IC de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO)) y se sometió a cuatro ciclos de quimioterapia adyuvante con paclitaxel y carboplatino (régimen TC). La paciente ha sido seguida regularmente después del tratamiento. A los 9 meses después de la cirugía, la TC pélvica y la ecografía ginecológica no revelaron signos de recurrencia o metástasis. Además, las evaluaciones seriadas de marcadores tumorales demostraron una disminución sostenida en los niveles de CA125.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 64 años.\",\n  \"La paciente presentó dolor abdominal y distensión durante 8 meses.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa de tejidos blandos en la región anexial izquierda.\",\n  \"La masa medía aproximadamente 93,1 mm por 58,4 mm.\",\n  \"La lesión mostró un realce periférico con un centro no realzado.\",\n  \"La vena ovárica izquierda mostró una leve dilatación.\",\n  \"No se observaron ganglios linfáticos agrandados en la pelvis.\",\n  \"El examen ginecológico detectó una masa móvil de aproximadamente 9 cm de diámetro.\",\n  \"La ecografía ginecológica mostró una masa hipoecoica de forma irregular.\",\n  \"La masa medía 8,4 cm por 7,9 cm por 6,8 cm.\",\n  \"La masa estaba adyacente a una estructura de 1,7 cm por 1,2 cm que se asemejaba al ovario izquierdo.\",\n  \"El análisis de marcadores tumorales reveló CA125 a 38,6 U/mL.\",\n  \"El análisis de marcadores tumorales reveló HE4 a 83,8 pmol/L.\",\n  \"El análisis de marcadores tumorales reveló NSE a 30,8 ng/mL.\",\n  \"La laparotomía exploratoria identificó una pequeña cantidad de ascitis de color amarillo pálido.\",\n  \"La masa tenía 12 cm por 10 cm entre la trompa de Falopio izquierda y el ovario.\",\n  \"La masa tenía adherencias al ligamento ancho posterior y al intestino circundante.\",\n  \"El ovario izquierdo parecía normal.\",\n  \"El examen patológico de la masa congelada reveló características de un tumor maligno poco diferenciado con necrosis.\",\n  \"Se realizó una laparotomía exploratoria para garantizar un estadiaje preciso.\",\n  \"Se realizó una histerectomía total.\",\n  \"Se realizó una salpingo-ooforectomía bilateral.\",\n  \"Se realizó una omentectomía.\",\n  \"La patología posoperatoria reveló un",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2872_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 15 años, previamente sano, presentó un dolor testicular agudo en el testículo izquierdo durante 12 horas. No tenía fiebre, no había presentado disuria ni hematuria, y no tenía antecedentes de traumatismos previos. El examen físico mostró un testículo izquierdo agrandado de forma difusa, sin masas discretas. Al palpar, el testículo izquierdo estaba sensible e hinchado. El testículo derecho era normal. La ecografía mostró un agrandamiento heterogéneo del testículo izquierdo con áreas de disminución de la ecogenicidad. No se identificaron masas asociadas. La ecografía Doppler testicular mostró ausencia de flujo sanguíneo. Se decidió realizar una exploración quirúrgica de urgencia para salvar los testículos.\nTras la exploración quirúrgica, el testículo y el epidídimo enteros estaban aumentados de tamaño y oscuros por polvo (Fig. ), por lo que se realizó una orquiectomía unilateral izquierda. Las secciones microscópicas muestran una hemorragia intersticial difusa con túbulos seminíferos intactos y espermatogénesis completa (Fig. A-D). No había signos de trombosis, vasculitis, tumores, necrosis tumoral ni ninguna otra patología que pudiera estar presente al mismo tiempo o provocar una hemorragia testicular.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 15 años.\",\n  \"El paciente es previamente sano.\",\n  \"El paciente presentó dolor testicular agudo en el testículo izquierdo.\",\n  \"El dolor testicular agudo duró 12 horas.\",\n  \"El paciente no tenía fiebre.\",\n  \"El paciente no había presentado disuria.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de traumatismos previos.\",\n  \"El examen físico mostró un testículo izquierdo agrandado de forma difusa.\",\n  \"El testículo izquierdo estaba sensible al palpar.\",\n  \"El testículo izquierdo estaba hinchado.\",\n  \"El testículo derecho era normal.\",\n  \"La ecografía mostró un agrandamiento heterogéneo del testículo izquierdo.\",\n  \"La ecografía mostró áreas de disminución de la ecogenicidad en el testículo izquierdo.\",\n  \"No se identificaron masas asociadas.\",\n  \"La ecografía Doppler testicular mostró ausencia de flujo sanguíneo.\",\n  \"Se decidió realizar una exploración quirúrgica de urgencia.\",\n  \"Tras la exploración quirúrgica, el testículo izquierdo estaba aumentado de tamaño.\",\n  \"Tras la exploración quirúrgica, el epidídimo izquierdo estaba aumentado de tamaño.\",\n  \"Se realizó una orquiectomía unilateral izquierda.\",\n  \"Las secciones microscópicas mostraron hemorragia intersticial difusa.\",\n  \"Los túbulos seminíferos estaban intactos.\",\n  \"La espermatogénesis era completa.\",\n  \"No había signos de trombosis.\",\n  \"No había signos de vasculitis.\",\n  \"No había signos de tumores.\",\n  \"No había signos de necrosis tumoral.\",\n  \"No había otra patología que pudiera estar presente al mismo tiempo.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2001_es.txt",
        "medical_text": "En agosto de 2018, un hombre caucásico de 81 años se presentó en el departamento de emergencias con fiebre, disnea progresiva, tos seca y dolor pleurítico en el pecho izquierdo.\nLos síntomas de los pacientes comenzaron hace tres semanas y empeoraron progresivamente.\nSu historial médico era coherente con una leucemia linfocítica crónica, tratada inicialmente en 2007 con Fludarabine, ciclofosfamida y rituximab, con linfocitosis crónica, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, hiperlipidemia e insuficiencia renal crónica con un eGFR de 28 ml/min/1,73 m2. No informó sobre el consumo de tabaco o alcohol y solía trabajar como tapicero.\nNinguno.\nEl examen físico reveló fiebre (38.1°C), taquicardia (105 bpm), saturación de oxígeno periférico por vía percutánea fue de 100% con 2 litros de oxígeno con taquipnea, presión arterial normal y murmullo vesicular izquierdo casi abolido. No se observaron adenopatías, hepatomegalia o esplenomegalia. El examen cardiovascular y neurológico fueron normales.\nLos exámenes biológicos revelaron neutrofilia (18,7 g/L) y CRP elevada (297 mg/L) compatibles con una respuesta inflamatoria, junto con linfocitosis estable (242 g/L) y anemia (7,8 g/L).\nLa radiografía de tórax al ingreso (Figura ) mostró un gran derrame pleural izquierdo con desviación traqueal contralateral. La tomografía computarizada complementaria (Figura ) confirmó un derrame pleural izquierdo con cavidades y paredes, con el parénquima pulmonar derecho considerado normal.\nLa primera punción pleural al lado de la cama mostró un exudado citrino (proteína pleural 37 g/L, relación de proteína del fluido pleural a suero 0.61), desafortunadamente no se realizó un examen citológico.\nA pesar del tratamiento intravenoso con cefotaxima, el estado del paciente empeoró con persistencia de fiebre, neutrofilia e hipoxemia grave. El cultivo bacteriológico estándar de la muestra de líquido pleural fue negativo, al igual que los cultivos sanguíneos repetidos. Para buscar una etiología de tuberculosis, se realizaron frotis de esputo teñidos con auramina y cultivos, pero permanecieron negativos. No se realizó la prueba de tuberculina. Diez días después de su ingreso, debido al derrame pleural grande e incontrolado con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, el paciente se sometió a una toracocentesis quirúrgica con evacuación de 2 litros de líquido purulento. Elegimos la cirugía en lugar de los repetidos drenajes pleurales, porque la sepsis local no estaba controlada ni documentada bacteriológicamente. La pleura era gruesa y nodular, con pseudo-membranas blancas. Se agregó metronidazol al cefotaxime después de la cirugía para cubrir las bacterias anaeróbicas. El examen citobacteriológico y los cultivos del líquido fueron negativos. El fenotipado de linfocitos descartó el linfoma de células B como una complicación de su leucemia linfocítica crónica. Tres días después, el paciente desarrolló progresivamente una falla multiorgánica que requería ingreso a la unidad de cuidados intensivos. Como no se inició una transfusión masiva durante la cirugía y el shock fue el principal problema, la sobrecarga de líquidos no pudo explicar la evolución de la falla multiorgánica. Después de una evolución desfavorable lenta durante los primeros diez días de hospitalización, el estado del paciente empeoró brutalmente tres días después de la toracocentesis quirúrgica, lo que llevó a un shock séptico complicado por falla multiorgánica. A pesar de la antibioterapia con cefepima y amikacina, la ventilación mecánica invasiva, la infusión vasopresora y la terapia de reemplazo renal, el paciente falleció por un shock séptico incontrolado pocas horas después del ingreso a la UCI.\nAl día siguiente, el cultivo micobacteriológico de las muestras pleurales quirúrgicas arrojó bacilos Gram negativos (Figura). Se realizó una identificación rápida mediante espectrometría de masas de tiempo de vuelo con ionización por desorción asistida por matriz (MALDI-TOF MS; Microflex LT; Bruker Daltonics, Leipzig, Alemania) y se identificó L. pneumophila. Las bacterias fueron remitidas al Centro Nacional de Referencia de Legionella y se realizó un análisis de tipado molecular por tipado basado en la secuencia, que mostró que la cepa de L. pneumophila serogrupo 1 pertenecía al tipo de secuencia 1. La investigación de antígenos urinarios realizada de forma retrospectiva en una muestra de orina del paciente confirmó la presencia de L. pneumophila serogrupo 1.\nCreemos que las posibilidades de una superinfección o coinfección con otra bacteria son escasas. De hecho, el paciente recibió antibióticos de amplio espectro dirigidos contra bacterias comunes que causan empiema pleural (incluidas bacterias anaeróbicas, bacilo gramnegativo, estreptococos y estafilococos), y los cultivos bacteriológicos estándar repetidos siguieron siendo negativos.\nEn retrospectiva, nuestro paciente presentaba los siguientes factores de riesgo: sexo masculino, más de 50 años, leucemia linfocítica crónica con antecedentes de tratamientos inmunodepresores, insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus y abandono del tabaco.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre caucásico de 81 años.\",\n  \"Se presentó en el departamento de emergencias con fiebre.\",\n  \"Se presentó en el departamento de emergencias con disnea progresiva.\",\n  \"Se presentó en el departamento de emergencias con tos seca.\",\n  \"Se presentó en el departamento de emergencias con dolor pleurítico en el pecho izquierdo.\",\n  \"Los síntomas comenzaron hace tres semanas.\",\n  \"Los síntomas empeoraron progresivamente.\",\n  \"El historial médico incluía leucemia linfocítica crónica.\",\n  \"La leucemia linfocítica crónica fue tratada inicialmente en 2007 con Fludarabine, ciclofosfamida y rituximab.\",\n  \"El historial médico incluía diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"El historial médico incluía hipertensión.\",\n  \"El historial médico incluía hiperlipidemia.\",\n  \"El historial médico incluía insuficiencia renal crónica con un eGFR de 28 ml/min/1,73 m2.\",\n  \"El examen físico reveló fiebre de 38.1°C.\",\n  \"El examen físico reveló taquicardia de 105 bpm.\",\n  \"La saturación de oxígeno periférica fue de 100% con 2 litros de oxígeno.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró un gran derrame pleural izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada confirmó un derrame pleural izquierdo con cavidades y paredes.\",\n  \"La primera punción pleural mostró un exudado citrino.\",\n  \"La relación de proteína del fluido pleural a suero fue 0.61.\",\n  \"El examen citológico no se realizó.\",\n  \"El tratamiento incluyó cefotaxima intravenoso.\",\n  \"El cultivo bacteriológico de la muestra de líquido pleural fue negativo.\",\n  \"Los cultivos sanguíneos repetidos fueron negativos.\",\n  \"El paciente se sometió a una toracocentesis quirúrgica.\",\n  \"Se evacuaron 2",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2463_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 72 años fue derivada a nuestra clínica con una queja de disminución de la agudeza visual una semana después de una cirugía de cataratas en el ojo izquierdo, realizada dos semanas atrás.\nEl paciente se sometió a una cirugía de cataratas por facoemulsificación sin incidentes en el ojo izquierdo en nuestro departamento hace 2 semanas, y se eligió e implantó una IOL multifocal refractiva rotacionalmente asimétrica (SBL-3, Lenstec, Inc.) con los segmentos cercanos colocados infra-nasalmente. El primer día después de la cirugía, la agudeza visual a distancia sin corregir (UDVA) fue de 0.0 logMAR (20/20 Snellen) y la agudeza visual de cerca sin corregir (UNVA) fue de 0.1 logMAR (20/25 Snellen). Los datos biométricos preoperativos se dan en la Tabla.\nLa paciente tenía glaucoma de ángulo cerrado primario bilateral tratado con iridectomía periférica por láser antes en un hospital local, la presión intraocular bilateral era normal sin medicación para el glaucoma antes de la cirugía de cataratas, y no tenía antecedentes de alergias, traumatismos, cirugías o enfermedades sistémicas.\nLa paciente estaba casada y tenía dos hijos. No había antecedentes familiares de enfermedades oculares.\nEl paciente se presentó en nuestra clínica para una nueva revisión con un deterioro en la UDVA a 1.0 logMAR (20/200 Snellen) y en la agudeza visual a distancia corregida de 1.0 logMAR (20/200 Snellen). Usando una lámpara de hendidura, se pudo observar claramente la hinchazón del endotelio corneal y la proliferación de células epiteliales del cristalino que se arrastraban por la superficie de la LIO. Mientras tanto, la LIO se encontraba en posición positiva, sin ninguna inclinación o descentrado, y el segmento cercano se ubicaba en orientación infra-nasal (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 72 años fue derivada a la clínica con disminución de la agudeza visual una semana después de una cirugía de cataratas en el ojo izquierdo.\",\n  \"La cirugía de cataratas en el ojo izquierdo se realizó dos semanas antes de la derivación.\",\n  \"El paciente se sometió a una cirugía de cataratas por facoemulsificación en el ojo izquierdo.\",\n  \"Se implantó una IOL multifocal refractiva rotacionalmente asimétrica (SBL-3, Lenstec, Inc.).\",\n  \"Los segmentos cercanos de la IOL se colocaron infra-nasalmente.\",\n  \"El primer día después de la cirugía, la UDVA fue de 0.0 logMAR.\",\n  \"El primer día después de la cirugía, la UNVA fue de 0.1 logMAR.\",\n  \"La paciente tenía glaucoma de ángulo cerrado primario bilateral.\",\n  \"La paciente recibió iridectomía periférica por láser antes de la cirugía de cataratas.\",\n  \"La presión intraocular bilateral era normal sin medicación para el glaucoma antes de la cirugía.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de alergias, traumatismos, cirugías o enfermedades sistémicas.\",\n  \"La paciente se presentó con una UDVA de 1.0 logMAR.\",\n  \"La agudeza visual a distancia corregida fue de 1.0 logMAR.\",\n  \"Se observó hinchazón del endotelio corneal.\",\n  \"Se observó proliferación de células epiteliales del cristalino que se arrastraban por la superficie de la LIO.\",\n  \"La LIO se encontraba en posición positiva.\",\n  \"La LIO no mostraba inclinación ni descentramiento.\",\n  \"El segmento cercano de la LIO se ubicaba en orientación infra-nasal.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1066_es.txt",
        "medical_text": "Este es el caso de un estudiante de 13 años de edad, de raza negra africana, miembro del grupo étnico bantú, que se presentó en la sala de urgencias pediátricas del Centro Hospitalario Universitario de Yaundé con intensos dolores torácicos y vertebrales, que habían evolucionado durante 48 horas antes de su ingreso. Una semana antes, en el transcurso de una pelea, se había torcido el antebrazo izquierdo, lo que le provocó un dolor agudo y permanente en el antebrazo izquierdo, asociado a una impotencia funcional sin lesiones cutáneas. En su casa, su tutor le dio paracetamol y diclofenaco, que se administraron por vía oral, seguido de una consulta al día siguiente con un curandero tradicional. El curandero tradicional hizo una escarificación en el antebrazo de nuestro paciente, que consistía en múltiples incisiones superficiales de la piel hechas con una cuchilla, complementadas con la aplicación en las lesiones cutáneas de una pomada compuesta por hierbas, hojas y tierra, que probablemente contenía esporas de Clostridium tetani. Menos de 48 horas después, apareció un dolor generalizado, predominante en la espalda y en la región esternal de nuestro paciente.\nEl adolescente vive con su tía en la ciudad. No había elementos que indicaran que se tratara de una lesión no accidental o de abuso infantil. No tenía antecedentes de enfermedad crónica; nunca había sido operado. El familiar más cercano desconocía el estado de vacunación del niño.\nEn el examen general en su presentación en nuestro departamento de urgencias, estaba consciente y con mal aspecto. Su temperatura oscilaba entre 36,8 y 38,3 °C, su pulso era de 88 latidos por minuto, sus pupilas eran iguales y reactivas al estímulo de la luz, y su presión arterial era de 105/70 mmHg. Presentaba trismo, rigidez espinal, una contractura generalizada con rigidez abdominal, y opistótonos. Además, también había espasmos desencadenados por el ruido, la luz, y el tacto durante la atención.\nEl examen loco-regional de su miembro superior izquierdo reveló una pomada a base de hierbas y tierra negra colocada bajo una férula tradicional. Después de retirar esta última, se observaron escarificaciones con áreas de necrosis cutánea (Fig.\nUna radiografía de su antebrazo izquierdo mostró una fractura de eje desplazado de los dos huesos de su antebrazo, clasificada como Orthopaedic Trauma Association (OTA)/AO 22-A3 (Fig. 1). Sus perfiles hematológicos y de electrolitos sanguíneos estaban dentro de los límites normales. No se realizó ninguna prueba biológica para la detección de anticuerpos antitetánicos en sangre completa debido a la no disponibilidad de esta prueba en nuestro entorno en ese momento.\nSe realizó el diagnóstico de tétanos generalizado que complicaba una fractura cerrada del antebrazo con posterior apertura. Se diagnosticó tétanos generalizado unas horas después del ingreso de nuestro paciente, en particular, sobre la base del examen clínico y un punto de entrada obvio en un individuo con estado de vacunación desconocido que presentaba clínicamente trismo, una contractura generalizada y paroxismos.\n6 horas después, fue admitido en nuestra unidad de cuidados intensivos. Se le confinó en una habitación con poca luz, se le introdujo una sonda nasogástrica y se le administró sedación y miorelajación con diazepam. El tratamiento etiológico consistió en una antibioterapia basada en metronidazol, que se administró por vía intravenosa, directamente y lentamente, y una inmunoterapia con suero antitetánico equino. Se realizó una desinfección posterior del punto de entrada con resección de tejido necrótico para reducir el crecimiento microbiano y la liberación de toxinas.\nLa evolución estuvo marcada por un deterioro gradual de su estado de conciencia, manifestaciones disautonómicas, en particular, aumentos de la presión arterial, y taquicardia alternando con bradicardia. Además, la aparición de varios episodios de paroxismos tónico-clónicos requirió dosis adicionales de relajantes musculares e intubación. Murió unas horas después en nuestra unidad de cuidados intensivos, 12 horas después de su ingreso en nuestro hospital.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un adolescente de 13 años.\",\n  \"El paciente es de raza negra africana.\",\n  \"El paciente es miembro del grupo étnico bantú.\",\n  \"El paciente se presentó en la sala de urgencias pediátricas del Centro Hospitalario Universitario de Yaundé.\",\n  \"El paciente presentaba intensos dolores torácicos y vertebrales.\",\n  \"Los dolores torácicos y vertebrales habían evolucionado durante 48 horas antes del ingreso.\",\n  \"Una semana antes, el paciente se había torcido el antebrazo izquierdo durante una pelea.\",\n  \"El paciente presentaba un dolor agudo y permanente en el antebrazo izquierdo.\",\n  \"El paciente tenía impotencia funcional en el antebrazo izquierdo.\",\n  \"No había lesiones cutáneas visibles en el antebrazo izquierdo.\",\n  \"En casa, el tutor le administró paracetamol por vía oral.\",\n  \"En casa, el tutor le administró diclofenaco por vía oral.\",\n  \"El paciente consultó al día siguiente con un curandero tradicional.\",\n  \"El curandero tradicional realizó una escarificación en el antebrazo izquierdo.\",\n  \"La escarificación consistió en múltiples incisiones superficiales de la piel hechas con una cuchilla.\",\n  \"El curandero aplicó una pomada compuesta por hierbas, hojas y tierra.\",\n  \"La pomada probablemente contenía esporas de Clostridium tetani.\",\n  \"Menos de 48 horas después, el paciente presentó un dolor generalizado.\",\n  \"El dolor generalizado era predominante en la espalda.\",\n  \"El dolor generalizado era predominante en la región esternal.\",\n  \"El paciente vive con su tía en la ciudad.\",\n  \"No había elementos que indicaran una lesión no accidental.\",\n  \"No había elementos que indicaran abuso infantil.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de enfermedad crónica.\",\n  \"El paciente nunca había sido operado.\",\n  \"El familiar más cercano desconocía el estado de vacunación del paciente.\",\n  \"En el examen general, el paciente estaba consciente.\",\n  \"En el examen",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_409_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 66 años de edad, con antecedentes médicos de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada, FA sintomática persistente con un dispositivo LAAO compatible con apixaban 5 mg dos veces al día, hipertensión, enfermedad renal crónica en estadio 2 y enfermedad arterial coronaria, se presentó a la clínica de cardiología de la universidad con fatiga, mareos y disnea de esfuerzo. El paciente, un trabajador de almacén jubilado, se había sometido a una CCAC 10 días antes del inicio de los síntomas, por lo que se le restableció el ritmo sinusal. El TEE obtenido antes de la cardioversión mostró una fracción de eyección normal sin anomalías del movimiento de la pared y sin presencia de trombos en el apéndice auricular izquierdo (Fig.\nEn la clínica, se encontró que el paciente había vuelto a tener FA con respuesta ventricular rápida (Fig. ) con un examen físico notable para el paciente que era taquicénico, en angustia moderada, y que tenía un pulso irregularmente irregular.\nCabe destacar que el paciente se había implantado el dispositivo WATCHMAN unos 2 años antes del inicio de los síntomas, con un TEE que mostraba la colocación exitosa del dispositivo dentro del apéndice auricular izquierdo y sin que se observara ningún trombo o fuga periférica. Cuarenta y cinco días después de la implantación, el paciente se sometió a un TEE como parte de una evaluación rutinaria posterior al dispositivo WATCHMAN, que volvió a mostrar la colocación apropiada del dispositivo sin que se observara ningún trombo o fuga periférica.\nDado que el paciente había vuelto a tener FA, se planificó tentativamente una cardioversión. A petición del paciente, sin embargo, se obtuvo un TEE antes de la cardioversión, que incidentalmente encontró un trombo de 2 cm x 1 cm visualizado en la aurícula izquierda por encima del dispositivo WATCHMAN (Fig.\nAproximadamente un mes y medio después, el paciente se sometió a un TEE, que mostró un dispositivo LAAO bien ubicado, dentro del apéndice auricular izquierdo, y no se observó ningún trombo o fuga periférica (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 66 años.\",\n  \"El paciente tiene insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada.\",\n  \"El paciente tiene fibrilación auricular sintomática persistente.\",\n  \"El paciente tiene un dispositivo LAAO.\",\n  \"El paciente toma apixaban 5 mg dos veces al día.\",\n  \"El paciente tiene hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene enfermedad renal crónica en estadio 2.\",\n  \"El paciente tiene enfermedad arterial coronaria.\",\n  \"El paciente se presentó con fatiga.\",\n  \"El paciente se presentó con mareos.\",\n  \"El paciente se presentó con disnea de esfuerzo.\",\n  \"El paciente se sometió a una cardioversión eléctrica 10 días antes del inicio de los síntomas.\",\n  \"El TEE antes de la cardioversión mostró una fracción de eyección normal.\",\n  \"El TEE antes de la cardioversión no mostró trombos en el apéndice auricular izquierdo.\",\n  \"El paciente se implantó un dispositivo WATCHMAN unos 2 años antes del inicio de los síntomas.\",\n  \"El TEE 45 días después de la implantación del dispositivo WATCHMAN mostró colocación exitosa del dispositivo.\",\n  \"El TEE 45 días después de la implantación del dispositivo WATCHMAN no mostró trombos.\",\n  \"El TEE 45 días después de la implantación del dispositivo WATCHMAN no mostró fugas periféricas.\",\n  \"El paciente se sometió a un TEE antes de la cardioversión.\",\n  \"El TEE antes de la cardioversión mostró un trombo de 2 cm x 1 cm en la aurícula izquierda.\",\n  \"El trombo se encontraba por encima del dispositivo WATCHMAN.\",\n  \"El paciente se sometió a un TEE aproximadamente un mes y medio después.\",\n  \"El TEE mostró un dispositivo LAAO bien ubicado.\",\n  \"El TEE no mostró trombos.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2835_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 51 años de edad fue admitida en nuestro hospital con una historia de dos meses de tos seca, disnea y dolor localizado en el tórax izquierdo y en la región precordial. La paciente no había fumado nunca y no informó de síntomas cardiacos ni de miastenia gravis (MG). Su peso era estable y no había antecedentes de traumatismo torácico ni de infección por tuberculosis. El examen físico reveló respiración rápida de 28 respiraciones/min, disminución del sonido respiratorio en el tórax izquierdo y sensibilidad leve en la región de la tercera vértebra torácica. No se observaron signos de hepatomegalia, esplenomegalia o lesiones cutáneas.\nLos análisis de sangre mostraron una leve leucocitosis (13,30 × 109/L) con linfocitosis (9,98 × 109/L). El recuento absoluto de linfocitos CD4-positivos y CD8-positivos en la sangre periférica fue de 4180 células/ul y 1679 células/ul, respectivamente. El análisis de citometría de flujo posterior confirmó que estos linfocitos eran linfocitos T policlonales. Los niveles séricos de procalcitonina (PCT) y proteína C reactiva (CRP) fueron normales y no se detectaron anomalías en las funciones hepáticas y renales. El examen de ultrasonido de los ganglios linfáticos superficiales reveló un agrandamiento en las regiones cervical, axilar y de la ingle. La tinción inmunohistoquímica de las muestras de biopsia de los ganglios linfáticos cervicales y la médula ósea indicaron linfocitosis de linfocitos T pequeños CD3-positivos, CD5-positivos y CD7-positivos. Además, el análisis de reordenamiento genético no detectó ningún reordenamiento clonal del receptor de células T (TCR). El examen de citometría de flujo de la médula ósea mostró linfocitosis de linfocitos T maduros con fenotipo normal.\nLa tomografía computarizada de tórax con contraste mostró un engrosamiento nodular difuso de la pleura izquierda con un leve realce, que provocó el colapso del pulmón izquierdo. Se observó que esto se infiltraba en el mediastino y el pericardio (Fig. B). La broncoscopia reveló estenosis del bronquio del lóbulo inferior izquierdo, pero no se detectaron células malignas en las muestras de biopsia de la mucosa bronquial. El posterior estudio de PET/CT con 18F-FDG indicó una mayor captación de 18F-FDG en la pleura izquierda (SUVmax 8.3) (Fig. A, C). Además, se observó compresión con una mayor captación de FDG en la segunda vértebra torácica (SUVmax 8.2) (Fig. D-G). Teniendo en cuenta estos hallazgos, nuestros diagnósticos diferenciales incluyeron mesotelioma pleural maligno, cáncer de pulmón con metástasis pleural y linfoma de células T.\nLa biopsia pleural reveló una gran cantidad de linfocitos de pequeño tamaño con una distribución dispersa de células de tamaño mediano en la tinción con hematoxilina y eosina (H & E) (Fig. A). La tinción inmunohistoquímica (IHC) mostró que las células de tamaño mediano eran positivas para múltiples marcadores derivados del epitelio, incluidos PCK (Fig. B), CK19 (Fig. C) y P63 (Fig. D). Además, estas células exhibieron una débil positividad para TdT (Fig. E) y Ki-67 (Fig. F), pero fueron negativas para CD5 (Fig. G), el marcador mesotelial CR (Fig. H) y el marcador de origen pulmonar TTF-1 (Fig. I). Los linfocitos de pequeño tamaño eran positivos para CD3 (Fig. J), CD5 (Fig. G), CD8 (Fig. K) y Ki-67 (80 %, Fig. F), pero negativos para CD20 (Fig. L) en la tinción inmunohistoquímica. Basándose en los hallazgos anteriores, se diagnosticó al paciente como un timoma pleural ectópico (tipo B1 según la clasificación de la OMS) con linfocitosis de células T y metástasis óseas. Lamentablemente, el paciente rechazó las opciones de quimioterapia o radioterapia adicionales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 51 años.\",\n  \"La paciente presentaba tos seca de dos meses de evolución.\",\n  \"La paciente presentaba disnea.\",\n  \"La paciente presentaba dolor localizado en el tórax izquierdo.\",\n  \"La paciente presentaba dolor en la región precordial.\",\n  \"La paciente no había fumado nunca.\",\n  \"La paciente no informó de síntomas cardiacos.\",\n  \"La paciente no informó de miastenia gravis.\",\n  \"El examen físico reveló una frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min.\",\n  \"El examen físico reveló disminución del sonido respiratorio en el tórax izquierdo.\",\n  \"El examen físico reveló sensibilidad leve en la región de la tercera vértebra torácica.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron una leucocitosis de 13,30 × 109/L.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron una linfocitosis de 9,98 × 109/L.\",\n  \"El recuento absoluto de linfocitos CD4-positivos fue de 4180 células/ul.\",\n  \"El recuento absoluto de linfocitos CD8-positivos fue de 1679 células/ul.\",\n  \"La citometría de flujo confirmó que los linfocitos eran linfocitos T policlonales.\",\n  \"Los niveles séricos de procalcitonina fueron normales.\",\n  \"Los niveles séricos de proteína C reactiva fueron normales.\",\n  \"El examen de ultrasonido reveló agrandamiento de ganglios linfáticos en la región cervical.\",\n  \"El examen de ultrasonido reveló agrandamiento de ganglios linfáticos en la región axilar.\",\n  \"El examen de ultrasonido reveló agrandamiento de ganglios linfáticos en la región de la ingle.\",\n  \"La tinción inmunohistoquímica de las muestras de biopsia de ganglios linfáticos cervicales mostró linfocitosis de linfocitos T pequeños CD3-positivos.\",\n  \"La tinción inmunohistoquím",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3330_es.txt",
        "medical_text": "El paciente era un hombre de 78 años fumador (medio paquete al día durante 50 años) que se presentó con tos progresiva, disnea y hemoptisis. La tomografía computarizada (TC) y la tomografía por emisión de positrones (TEP) de cuerpo entero revelaron masas espiculadas de 4,6 × 4,8 cm en el lóbulo inferior derecho (LID) y de 4,8 × 2,7 cm en el lóbulo inferior izquierdo (LID), con una mayor avidez. Los ganglios linfáticos axilares y mediastínicos, incluidos los subcarinales, eran de tamaño y avidez normales. Se realizó una biopsia por punción con aguja de la masa del LID guiada por TC. El examen histopatológico reveló un adenocarcinoma invasivo compuesto por acinos revestidos con un epitelio columnar alto con necrosis focal cribriforme y luminal. Estas células eran muy reactivas con CK-20 y CDX-2, moderadamente reactivas con CK-7 y no reactivas con el factor de transcripción tiroideo (TTF)-1/napsina-A, lo que era motivo de preocupación por la metástasis gastrointestinal. La evaluación posterior con esofagogastroduodenoscopia, colonoscopia y TEP de cuerpo entero no reveló una primaria gastrointestinal. La tinción especial de la secuencia rica en AT de la proteína 2 de unión a la secuencia (SATB2) de la masa del LID tampoco fue reactiva.\n\nPosteriormente se realizó una ecografía endobronquial (EBUS) para completar la estadificación mediastinal, que demostró un nivel 7 de ganglio linfático subcarinal que no se había detectado previamente en las imágenes de TC/PET. Se realizó una aspiración con aguja transbronquial en la masa de LLL y en el ganglio linfático de nivel 7. El examen histopatológico de ambas muestras reveló células neoplásicas con abundante citoplasma y grandes núcleos hipercromáticos con nucleolos prominentes. A diferencia de la RLL, estas células eran inmunorreactivas a TTF-1/napsina-A, y no reactivas a los anticuerpos p40 y p63, lo que indica un adenocarcinoma pulmonar convencional primario. La secuenciación de próxima generación (NGS) también reveló perfiles discordantes. La masa de RLL tenía una carga mutacional tumoral intermedia (19 mutaciones/Mb), una puntuación de proporción tumoral de ligando de muerte programada 1 (PD-L1) del 0 %, KRAS de tipo salvaje, y mutaciones en CDKN2A, NOTCH1, y TP53. La secuenciación de próxima generación (NGS) del adenocarcinoma de LLL demostró amplificación de EGFR, una carga mutacional tumoral intermedia (11 mutaciones/Mb), pérdida de CDKN2A/B, y mutaciones en RBM10 y TP53.\n\nTras finalizar la estadificación mediastinal, se le diagnosticó al paciente un adenocarcinoma pulmonar entérico del lóbulo derecho (T2bN0M0) y un adenocarcinoma convencional del lóbulo izquierdo (T2bN2M0). Recibió quimioterapia inmunológica paliativa con carboplatino, pemetrexed y pembrolizumab, lo que le permitió una respuesta completa del PEAC del RLL y una respuesta parcial del adenocarcinoma del LLL a los 6 meses posteriores al diagnóstico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 78 años.\",\n  \"El paciente fumaba medio paquete de cigarrillos al día durante 50 años.\",\n  \"El paciente presentó tos progresiva.\",\n  \"El paciente presentó disnea.\",\n  \"El paciente presentó hemoptisis.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una masa espiculada de 4,6 × 4,8 cm en el lóbulo inferior derecho.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones reveló una masa espiculada de 4,8 × 2,7 cm en el lóbulo inferior izquierdo.\",\n  \"La masa del lóbulo inferior derecho tenía mayor avidez.\",\n  \"Los ganglios linfáticos axilares eran de tamaño normal.\",\n  \"Los ganglios linfáticos mediastínicos eran de avidez normal.\",\n  \"Se realizó una biopsia por punción con aguja de la masa del lóbulo inferior derecho guiada por tomografía computarizada.\",\n  \"El examen histopatológico reveló un adenocarcinoma invasivo.\",\n  \"Las células del adenocarcinoma eran muy reactivas con CK-20.\",\n  \"Las células del adenocarcinoma eran muy reactivas con CDX-2.\",\n  \"Las células del adenocarcinoma eran moderadamente reactivas con CK-7.\",\n  \"Las células del adenocarcinoma no eran reactivas con el factor de transcripción tiroideo (TTF)-1/napsina-A.\",\n  \"La evaluación posterior con esofagogastroduodenoscopia no reveló una primaria gastrointestinal.\",\n  \"La evaluación posterior con colonoscopia no reveló una primaria gastrointestinal.\",\n  \"La tinción especial de SATB2 de la masa del lóbulo inferior derecho no fue reactiva.\",\n  \"Se realizó una ecografía endobronquial para completar la estadificación mediastinal.\",\n  \"La ecografía endobronquial reveló un ganglio linfático subcarinal de nivel 7.\",\n  \"Se realizó una aspiración con aguja transbronquial en la masa del lóbulo inferior izquierdo.\",\n  \"Se realizó una aspiración con",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1108_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 47 años, no fumadora, con antecedentes de asma y alergia al polen, acudió a los servicios de urgencia por disnea subaguda, intolerancia al ejercicio y opresión torácica. Su medicación diaria consistía en: desloratadina, un inhalador de beclometasona/formoterol y un anticonceptivo de etinilestradiol/levonorgestrel, que tomaba de forma continua (sin días libres de píldora) debido a una metrorragia premenopáusica. Había estado sintiéndose mal durante dos días y pensó que sus síntomas eran debidos a un ataque de asma. Ya había intentado aumentar su inhalador, pero sin efecto. Dos días antes había vuelto de vacaciones tras un viaje en autobús de 18 horas. Había tomado el mismo autobús en el viaje de ida 10 días antes.\nAl llegar, el equipo de primeros auxilios la encontró sentada en el suelo con dificultad respiratoria, taquicardia sinusal, taquicardia, hipoxia, hipotensión e afebril. Sus signos vitales eran: frecuencia respiratoria de 36 respiraciones por minuto, frecuencia cardiaca de 142 latidos por minuto (lpm), saturación de oxígeno del 72 % con aire ambiente, presión arterial de 64/43 mmHg y temperatura de 35,8 °C. El ECG mostró taquicardia sinusal, sin ondas Q o cambios isquémicos en ST/T. La paciente recibió 12 l/m de oxígeno a través de una máscara facial y 500 ml de solución salina normal y fue trasladada al hospital. El ECG de control mostró hallazgos similares, los resultados de los análisis de laboratorio (que no estuvieron disponibles hasta más tarde) mostraron una hemoglobina de 14,0 g/dL, troponina 330 ng/L, d-dímeros 7509 mcg/L, proteína C reactiva 30,4 mg/L y creatinina de 1,31 mg/dL, que correspondía a una tasa de filtración glomerular estimada de 48 ml/min/1,73 m2. El ecocardiograma de control rápido mostró un ventrículo izquierdo no dilatado y normocontractil, un ventrículo derecho dilatado con desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular e hipertensión pulmonar con una presión sistólica ventricular derecha estimada de 64 mmHg + presión venosa central (Fig.\nSe sospechó de embolia pulmonar aguda. Se le dio al paciente 80 mg de enoxaparina (peso = 83 kg) y se le realizó una tomografía computarizada urgente con contraste intravenoso, que confirmó el diagnóstico de embolia pulmonar bilateral (Fig.\nLa puntuación del Índice de Gravedad de Embolia Pulmonar (PESI), calculada con la ayuda de una herramienta en línea [], fue de 167: riesgo muy alto. Basándose en el compromiso hemodinámico, la disfunción ventricular derecha en el ecocardiograma y una puntuación PESI de riesgo muy alto, se administró trombolisis. Se administró alteplasa como un bolo de 10 mg e infusión de 90 mg durante 2 horas y la paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos cardiacos. Su estado mejoró gradualmente durante las siguientes horas, con una disminución de la frecuencia cardiaca de 130 lpm a 80 lpm y normalización de la creatinina sérica a 0,81 mg/dL (correspondiente a una TFGe de 85 ml/min/1,73 m2) al segundo día. La repetición de la ecocardiografía mostró una disminución marcada de las dimensiones del ventrículo derecho y una disminución de la presión estimada del ventrículo derecho a 27 mmHg + presión venosa central. Además de la embolia pulmonar, se encontró que la paciente tenía una extensa trombosis venosa profunda de la vena femoral derecha. La detección de la trombofilia reveló una mutación del Factor V Leiden. Después de dos días de enoxaparina, 80 mg (1 mg/kg) dos veces al día, se cambió a rivaroxaban, 15 mg dos veces al día y al día 6 se dio de alta con esta terapia por un total de 21 días, después de lo cual se debe disminuir la dosis a 20 mg una vez al día. Se le dio instrucciones de interrumpir su píldora anticonceptiva oral combinada de forma indefinida.\nCinco días después, sin embargo, la paciente volvió a ser ingresada en el hospital con presíncope. Tenía un aspecto pálido. Durante los pocos días transcurridos entre los ingresos hospitalarios, había tenido una hemorragia vaginal grave, que precisó el cambio de la compresa higiénica cada pocas horas. Los signos vitales eran: presión arterial 102/74 mmHg, frecuencia cardiaca 114 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 18 por minuto, saturación 99 % en aire ambiente, temperatura 36,7 °C. No había hematuria, melena ni hematoquecia. La hemoglobina era de 6,3 g/dL, ß-HCG negativa, creatinina 0,96 mg/dL y proteína C reactiva 2,1 mg/L. El INR era de 1,4 (12 h después de la última toma de rivaroxaban).\nLa figura muestra la evolución de la anemia desde la hospitalización anterior. Se le infundieron 500 ml de solución salina normal y dos unidades de concentrado de hematíes. Se suspendió el tratamiento con rivaroxaban durante 5 días y se sustituyó por una dosis profiláctica de enoxaparina, 40 mg una vez al día. Se administró lynestrenol, un progestágeno oral, a 5 mg dos veces al día durante dos semanas, y luego se cambió a nomegestrol 5 mg una vez al día, para tomar de forma continua. Se inició un suplemento oral de hierro para reponer las reservas de hierro. La paciente fue dada de alta el día 7.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 47 años.\",\n  \"La paciente no fuma.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de asma.\",\n  \"La paciente tiene alergia al polen.\",\n  \"La paciente acudió a urgencias por disnea subaguda.\",\n  \"La paciente tomaba un anticonceptivo de etinilestradiol/levonorgestrel de forma continua.\",\n  \"La paciente había estado sintiéndose mal durante dos días.\",\n  \"La paciente había tomado un autobús durante 18 horas en el viaje de regreso.\",\n  \"Al llegar, la paciente tenía una saturación de oxígeno del 72 % con aire ambiente.\",\n  \"El ECG mostró taquicardia sinusal.\",\n  \"La paciente recibió 12 l/m de oxígeno a través de una máscara facial.\",\n  \"La tomografía computarizada con contraste confirmó el diagnóstico de embolia pulmonar bilateral.\",\n  \"La puntuación PESI fue de 167, lo que corresponde a riesgo muy alto.\",\n  \"Se administró alteplasa como un bolo de 10 mg e infusión de 90 mg durante 2 horas.\",\n  \"La paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos cardiacos.\",\n  \"La repetición de la ecocardiografía mostró una disminución marcada de las dimensiones del ventrículo derecho.\",\n  \"La paciente tenía una extensa trombosis venosa profunda de la vena femoral derecha.\",\n  \"La detección de la trombofilia reveló una mutación del Factor V Leiden.\",\n  \"La paciente fue dada de alta con rivaroxaban 15 mg dos veces al día.\",\n  \"La paciente fue dada de alta con instrucciones de interrumpir su píldora anticonceptiva oral combinada de forma indefinida.\",\n  \"Cinco días después, la paciente volvió a ser ingresada en el hospital con presíncope.\",\n  \"La paciente tuvo una hemorragia vaginal grave durante los días entre los ingresos hospitalarios.\",\n  \"La hemoglobina de la paciente era de 6,3 g/dL.\",\n  \"Se suspendió el tratamiento con rivaroxaban durante 5 días",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3365_es.txt",
        "medical_text": "Se trata de un lactante de 18 meses de sexo masculino, hijo único de una pareja no consanguínea y sin antecedentes familiares de síndromes genéticos conocidos. Su madre, de 38 años de edad al momento del embarazo, negó haber tomado medicamentos, así como haber fumado o bebido alcohol. Las pruebas de rutina prenatales fueron normales, con la excepción de la detección de polihidramnios en la ecografía del tercer trimestre. El paciente nació por cesárea antes de término (36 semanas), con un peso de 2695 g (0<z<+1), una estatura de 48 cm (0<z<1) y un puntaje de Apgar de 8/9. La evaluación inicial del recién nacido detectó una asimetría facial importante (E>D) asociada con una microtia grado 3 y un apéndice trago-oral derecho. Además, el recién nacido presentó un déficit de succión importante y dificultad respiratoria, por lo que se le administró aire presurizado por vía respiratoria mediante un ventilador de presión positiva continua (CPAP) hasta que se le practicó una traqueostomía y una gastrostomía, a los 16 días de vida. Se lo dio de alta a los 38 días de vida y con necesidad de oxígeno suplementario.\n\nA los 2 meses de edad, fue derivado a la sala de urgencias de cirugía torácica del HC-UFTM para la evaluación de estridor y de intensificación de incomodidad respiratoria. Se le realizó una nasofibroscopia, que identificó un granuloma justo debajo del orificio de la traqueostomía, y se lo sometió a resección. En ese mismo período, fue evaluado por neumología pediátrica y genética clínica.\n\nEn el examen físico del lactante se observó un subdesarrollo de las estructuras faciales del lado derecho, asociado a una cifoescoliosis torácica, pero no se describió dermoide epibulbar. La tomografía computarizada (TC) de cráneo y cara mostró la agenesia de varias estructuras del lado derecho de la cara, incluidos los hemicuerpos superior e inferior, el arco cigomático, la musculatura masticatoria, la parótida y el conducto auditivo externo. No se observaron malformaciones intracraneales. La ecografía de las vías urinarias fue normal y la radiografía panorámica de la columna vertebral mostró una hemivértebra a nivel de T11 y T12, lo que explicaba la deformidad torácica. La evaluación del potencial evocado auditivo del tronco encefálico (PEATE) confirmó la pérdida auditiva conductiva en el oído derecho y, aunque no se detectó soplo cardíaco, se realizó un ecocardiograma transtorácico, que fue normal. Por último, la evaluación citogenética con bandeo GTG, mediante cultivo temporal de linfocitos, y la evaluación citogenética, utilizando la plataforma de alta resolución CytoSNP-850®, fueron normales. Los hallazgos del examen físico, combinados con los exámenes complementarios, llevaron al diagnóstico de MCF.\n\nEl lactante acudió al servicio de urgencias varias veces por náuseas, dificultad respiratoria y estridor. A los 5 meses, se lo internó para investigar una obstrucción de la vía aérea y una nueva nasofibroscopía reveló la recurrencia de un granuloma, lo que derivó en una importante estenosis traqueal. Se volvió a extirpar el granuloma y luego se dilató y se cambió la cánula de traqueostomía por una de mayor longitud para evitar nuevas estenosis.\n\nCerca de cuatro meses después, el paciente presentó un nuevo episodio de incomodidad respiratoria, que requirió su internación, y se le diagnosticó neumonía comunitaria. En ese momento, se le realizó una tomografía computarizada de tórax con contraste, que evidenció una tráquea con paredes difusamente engrosadas, con una leve reducción de calibre por debajo de la extremidad de la cánula de traqueostomía; alteración de la atenuación pulmonar, con discretas opacidades; además de la presencia de una arteria subclavia derecha aberrante que discurre posteriormente al esófago.\n\nEl lactante, de 22 meses de edad, se sometió a una cirugía de ligadura y desconexión del bucle vascular, debido a una arteria subclavia derecha aberrante. No se describió ninguna otra malformación torácica durante el procedimiento quirúrgico. Su postoperatorio fue sin intercorrencias, y su madre informó que, después del tratamiento quirúrgico, no volvió a observar los episodios de náuseas, ni siquiera el estridor o la incomodidad respiratoria. Actualmente, el paciente mantiene un seguimiento con un equipo multidisciplinario, con buena progresión motora y en espera de una nueva evaluación para cirugía craneofacial.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un lactante de 18 meses de sexo masculino.\",\n  \"La madre tenía 38 años al momento del embarazo.\",\n  \"La madre negó haber tomado medicamentos durante el embarazo.\",\n  \"La madre negó haber fumado durante el embarazo.\",\n  \"La madre negó haber bebido alcohol durante el embarazo.\",\n  \"Las pruebas prenatales fueron normales, excepto la detección de polihidramnios en la ecografía del tercer trimestre.\",\n  \"El paciente nació por cesárea a las 36 semanas.\",\n  \"El peso al nacer fue de 2695 g.\",\n  \"El puntaje de Apgar fue 8/9.\",\n  \"La evaluación inicial del recién nacido detectó una asimetría facial importante (E>D).\",\n  \"El recién nacido presentó microtia grado 3.\",\n  \"El recién nacido presentó un apéndice trago-oral derecho.\",\n  \"El recién nacido presentó un déficit de succión importante.\",\n  \"El recién nacido presentó dificultad respiratoria.\",\n  \"Se le administró aire presurizado por vía respiratoria mediante CPAP.\",\n  \"Se le practicó una traqueostomía a los 16 días de vida.\",\n  \"Se le practicó una gastrostomía a los 16 días de vida.\",\n  \"Se lo dio de alta a los 38 días de vida.\",\n  \"A los 2 meses de edad, fue derivado a la sala de urgencias de cirugía torácica del HC-UFTM.\",\n  \"Se le realizó una nasofibroscopia que identificó un granuloma debajo del orificio de la traqueostomía.\",\n  \"Se le sometió a resección del granuloma.\",\n  \"Se le realizó una tomografía computarizada de cráneo y cara.\",\n  \"La TC mostró agenesia de varias estructuras del lado derecho de la cara.\",\n  \"La TC mostró agenesia del arco cigomático derecho.\",\n  \"La TC mostró agenesia del conducto auditivo externo derecho.\",\n  \"La radiografía panorámica de la columna mostró una hemivértebra",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_168_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 47 años de edad se presentó en el departamento de urgencias de nuestro centro con una historia de 4 días de dolor abdominal moderado que aumentaba gradualmente en gravedad durante la duración de la enfermedad. El dolor comenzó como generalizado en todo el abdomen y luego se movilizó hacia la fosa ilíaca derecha. El dolor se asoció con vómitos frecuentes que comenzaron como jugo verdoso y luego se convirtió en partículas de alimentos. También se asoció con un aumento de la circunferencia abdominal y el estreñimiento. La evaluación física mostró a un paciente angustiado con una frecuencia respiratoria de 22 y una frecuencia cardíaca de 120 lpm. Su presión arterial era de 90/60 y la temperatura de 37.8° C por vía oral. La saturación de O2 era de 90 con aire ambiente. El examen abdominal reveló una distensión abdominal marcada, con protección localizada en la fosa ilíaca derecha. En el examen rectal digital no había masas ni sangre y no había heces. En la presentación, los hallazgos de laboratorio incluían creatinina elevada (1.5 mg/dl), BUN (27.0), Na (143) y un recuento normal de glóbulos blancos (5900 células/mm3), hemoglobina (10.4 g/dl), plaquetas (136 × 103/μl), INR 1.7. Las radiografías abdominales simples mostraron bucles intestinales pequeños y grandes dilatados ().\nSe recomendó realizar una tomografía computarizada del abdomen con realce de contraste tras resucitar al paciente y estabilizar su estado, y mostró intestino delgado y grueso dilatados con vólvulo sigmoide y gran cantidad de líquido libre prehepático y pélvico. Signo de vórtice en el mesenterio del ciego, sospecha de intestino estrangulado debido a defecto transmesentérico (). Hallazgos intraoperatorios: defecto de 2 × 4 cm en el mesenterio del ciego, vólvulo sigmoide gangrenoso y parte del íleon terminal atrapado a través de la puerta mesentérica, y mucha cantidad de líquido libre (). Se inició el tratamiento quirúrgico con desinflado del colon sigmoide y reducción a través del defecto. También se redujo el intestino delgado. Después de eso, se realizó la resección de todos los segmentos no viables. Se realizó una anastomosis de intestino delgado de extremo a extremo, una colostomía en el lado izquierdo y el cierre del defecto. Inmediatamente después de recuperarse de la cirugía, el paciente fue trasladado a la UCI y permaneció allí durante tres días, durante los cuales desarrolló atelectasia y una respuesta inflamatoria sistémica con lesión renal aguda y hemólisis sanguínea, pero estas se recuperaron rápidamente a la normalidad. Después de eso, el paciente fue trasladado a la sala de cirugía, donde pasó siete días con una complicación de infección de herida superficial e íleo. La infección se trató con antibióticos IV de acuerdo con las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana y se aplicó un apósito. El íleo se trató de forma conservadora. En el décimo día postoperatorio, el paciente fue dado de alta con un estoma funcional y un excelente estado general. Planeamos restaurar la continuidad GI después de 3 meses.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 47 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor abdominal moderado.\",\n  \"El dolor abdominal aumentó gradualmente en gravedad.\",\n  \"El dolor abdominal comenzó como generalizado.\",\n  \"El dolor abdominal se movilizó hacia la fosa ilíaca derecha.\",\n  \"El paciente tuvo vómitos frecuentes.\",\n  \"Los vómitos comenzaron como jugo verdoso.\",\n  \"Los vómitos se convirtieron en partículas de alimentos.\",\n  \"El paciente tuvo un aumento de la circunferencia abdominal.\",\n  \"El paciente tuvo estreñimiento.\",\n  \"La evaluación física mostró una frecuencia respiratoria de 22.\",\n  \"La evaluación física mostró una frecuencia cardíaca de 120 lpm.\",\n  \"La presión arterial era de 90/60.\",\n  \"La temperatura era de 37.8° C.\",\n  \"La saturación de O2 era de 90 con aire ambiente.\",\n  \"El examen abdominal reveló distensión abdominal marcada.\",\n  \"El examen abdominal reveló protección localizada en la fosa ilíaca derecha.\",\n  \"En el examen rectal digital no había masas.\",\n  \"En el examen rectal digital no había sangre.\",\n  \"En el examen rectal digital no había heces.\",\n  \"La creatinina era de 1.5 mg/dl.\",\n  \"El BUN era de 27.0.\",\n  \"El sodio era de 143.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos era normal.\",\n  \"La hemoglobina era de 10.4 g/dl.\",\n  \"Las radiografías abdominales mostraron bucles intestinales dilatados.\",\n  \"Se recomendó una tomografía computarizada del abdomen con realce de contraste.\",\n  \"La tomografía mostró intestino delgado y grueso dilatados.\",\n  \"La tomografía mostró vólvulo sigmoide.\",\n  \"La tomografía mostró gran cantidad de líquido libre prehepático y pélvico.\",\n  \"La tomografía mostró signo de vórtice en el mesenterio del ciego.\",\n  \"Se sospechó de intestino estrangulado.\",",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1927_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos a un paciente de 20 años de edad, que se cayó desde una altura de unos 30 pies. Inicialmente fue tratado en un hospital comunitario cercano, donde se le diagnosticó múltiples fracturas de costillas en ambos lados, con hemoneumotórax bilateral. El tratamiento primario del paciente se realizó con drenajes torácicos intercostales bilaterales y ventilación con presión positiva para contusión pulmonar. El paciente no tenía déficit neurológico en la presentación inicial. Después de cuatro semanas, fue derivado a nuestro centro para continuar el tratamiento.\nAl examinar al paciente, se observó sensibilidad en la décima vértebra torácica con una leve deformidad de los nudillos. No se detectaron déficits motores o sensoriales en ningún nivel. Los reflejos tendinosos superficiales y profundos eran normales. Las radiografías y la tomografía computarizada mostraron una fractura con luxación de la novena vértebra torácica (T9) sobre la décima vértebra torácica (T10) con fractura del cuerpo vertebral de la octava vértebra torácica (O). Los pedículos de las vértebras T9 y T10 se fracturaron bilateralmente, lo que separó los elementos posteriores de sus respectivos cuerpos vertebrales. Se observó una espondiloptosis completa de la novena vértebra torácica sobre la décima vértebra torácica y se pudieron observar los cuerpos vertebrales de las vértebras T9 y T10 en una única sección transversal de la tomografía computarizada (). Se programó una cirugía para el paciente tras la mejora de su estado general y pulmonar. Se accedió a la columna vertebral a través de una incisión estándar en la línea media posterior. No se observó cifosis significativa y los elementos posteriores de las vértebras torácicas octava y novena se encontraban casi en su lugar con fracturas no desplazadas en la lámina de la vértebra respectiva. Se insertaron tornillos pediculares en las vértebras torácicas quinta, sexta y séptima proximalmente y en las vértebras décima, undécima y duodécima distalmente (). Se realizó una instrumentación posterior in situ con laminectomía de las vértebras torácicas T8 y T9 y fusión posterolateral desde la quinta hasta la duodécima vértebra torácica. No se intentó reducir la espondiloptosis de la novena vértebra torácica sobre la décima vértebra torácica. El paciente toleró la operación y no se observó deterioro neurológico postoperatorio. Se movilizó al paciente con la ayuda de una ortesis dorsolumbar rígida personalizada el quinto día postoperatorio. Se le hizo un seguimiento en intervalos mensuales y las radiografías y la tomografía computarizada mostraron una fusión satisfactoria in situ entre los cuerpos vertebrales de la novena y la décima vértebra torácica (). El paciente volvió a su ocupación anterior.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 20 años de edad.\",\n  \"El paciente se cayó desde una altura de unos 30 pies.\",\n  \"El paciente fue inicialmente tratado en un hospital comunitario.\",\n  \"Se le diagnosticó múltiples fracturas de costillas en ambos lados.\",\n  \"Se le diagnosticó hemoneumotórax bilateral.\",\n  \"El tratamiento incluyó drenajes torácicos intercostales bilaterales.\",\n  \"El paciente recibió ventilación con presión positiva.\",\n  \"El paciente no tenía déficit neurológico en la presentación inicial.\",\n  \"Después de cuatro semanas, fue derivado a otro centro.\",\n  \"Al examinar al paciente, se observó sensibilidad en la décima vértebra torácica.\",\n  \"Los reflejos tendinosos superficiales y profundos eran normales.\",\n  \"Las radiografías mostraron una fractura con luxación de la novena vértebra torácica sobre la décima.\",\n  \"Los pedículos de las vértebras T9 y T10 se fracturaron bilateralmente.\",\n  \"Se observó una espondiloptosis completa de la novena vértebra torácica sobre la décima.\",\n  \"Se programó una cirugía tras la mejora del estado general y pulmonar.\",\n  \"Se accedió a la columna vertebral a través de una incisión en la línea media posterior.\",\n  \"Se insertaron tornillos pediculares en las vértebras torácicas quinta, sexta y séptima proximalmente.\",\n  \"Se insertaron tornillos pediculares en las vértebras décima, undécima y duodécima distalmente.\",\n  \"Se realizó una instrumentación posterior in situ.\",\n  \"Se realizó una laminectomía de las vértebras torácicas T8 y T9.\",\n  \"Se realizó una fusión posterolateral desde la quinta hasta la duodécima vértebra torácica.\",\n  \"No se intentó reducir la espondiloptosis de la novena vértebra torácica sobre la décima.\",\n  \"El paciente toleró la operación.\",\n  \"No se observó deterioro neurológico postoperatorio.\",\n  \"El paciente se movilizó con una ortesis dorsolumbar ríg",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_916_es.txt",
        "medical_text": "Un niño Han taiwanés de 14 años y 10 meses de edad fue presentado en la clínica de pacientes externos con un historial de 3 meses de hinchazón de la clavícula izquierda. Su historia familiar incluía la espondilitis anquilosante de su padre y la uveítis de su madre. El examen físico reveló una leve sensibilidad. Se encontró una masa firme inmóvil eritematosa de aproximadamente 2 × 2,5 cm que cubría la clavícula proximal izquierda, inmediatamente lateral a la JSCJ. Además, manifestó dolor cuando el médico le presionó la cadera derecha y los tobillos bilaterales. No realizamos la prueba de Schober modificada en nuestro paciente porque el LBP no era obvio y se sospechaba que era un caso de JIA.\nEl paciente tenía artritis de la cadera derecha y entesitis bilateral de Aquiles. El recuento de glóbulos blancos era de 7,8 × 103 /μl, con 57% de neutrófilos y 32% de linfocitos (normal 3,9–10,6 × 103 /μl; neutrófilos 42–74%; linfocitos 20–56%). Se observó síndrome inflamatorio biológico con una tasa de sedimentación eritrocítica elevada (33 mm/hr.; normal < 17 mm/hr) y proteína C reactiva (22,6 mg/l; normal < 5 mg/L). El tipado del antígeno leucocitario humano (HLA) fue positivo para B27. Mientras tanto, el ácido úrico, el factor reumatoide, los complementos C3 y C4, el anticuerpo antinuclear y el ADN de doble cadena fueron normales. Además, su función renal y hepática, el análisis de orina y los resultados de las pruebas de enzimas musculares fueron normales.\nEl paciente fue tratado inicialmente de forma empírica con augmentina oral (amoxicilina trihidrato + clavulanato potásico) y cefixima durante 1 semana, pero no respondió favorablemente al tratamiento antibacteriano. Después, tratamos al paciente con naproxeno (500 mg/día), un agente antiinflamatorio no esteroideo, y lo seguimos. Afirmó no tener antecedentes de traumatismo, fiebre, pérdida de peso, pérdida de apetito o abuso de drogas intravenosas. No observamos lesiones cutáneas, como acné o pustulosis palmaris et plantaris. El examen de ultrasonografía reveló una masa hipoecoica heterogénea en el SCJ izquierdo (2 × 2,5 cm; Fig. ), y fue hospitalizado en nuestra sala pediátrica. Una tomografía computarizada (TC) del tórax indicó además una colección turbia en el SCJ izquierdo (Fig. ). La prueba de ventana ósea demostró superficies óseas irregulares en el SCJ debido a la erosión, lo que sugiere artritis. La gammagrafía ósea (MDP Tc-99 m) mostró un área focal de mayor captación en la región trocantérica del fémur proximal derecho (Fig. ).\nRealizamos una artrotomía del SCJ izquierdo en el paciente, en la que se extirpó la cabeza clavicular y se desbridó el SCJ izquierdo. Debido a la sospecha de infiltración maligna, realizamos un examen histopatológico, pero no se observaron células malignas. Un examen histológico del tejido mostró una infiltración celular inflamatoria aguda y crónica. Los cultivos de fluido articular aspirado fueron negativos; por lo tanto, se pudo excluir el diagnóstico de infección.\nEn vista de los hechos históricos y la correlación clínico-radiológica, que incluye los hallazgos de la TC, hicimos un diagnóstico de trabajo de AIJ del extremo medial de la clavícula izquierda e iniciamos el tratamiento de AIJ. El inicio de la artritis y la entesitis después de los 6 años de edad en un niño con HLA-B27 y antecedentes familiares le permitió cumplir con los estrictos criterios de diagnóstico de la AIJ subtipo de la entesitis relacionada con la artritis. Dado que los trastornos de la ECJ son raros, es probable que muchos médicos no tengan una capacitación o experiencia sustancial para inyectar la ECJ con corticosteroides []. Esta falta de experiencia, junto con una anatomía de la ECJ compleja y frecuentemente distorsionada, puede dar lugar a una mala precisión de la inyección. Después del desbridamiento quirúrgico, prescribimos una combinación de naproxeno, sulfasalazina 1000 mg/día (4 meses antes de prednisolona), y prednisolona 0.6 mg/kg/día durante 4 semanas, seguido de naproxeno + metotrexato oral (MTX) 10 mg/m2/semana + prednisolona durante los siguientes 3.5 meses. Debido a la persistencia de una alta actividad de la enfermedad bajo sulfasalazina, se seleccionó una terapia inmunomoduladora alternativa MTX. Etanercept ha sido indicado en el tratamiento de la AIJ refractaria []. Él logró una remisión completa de la AIJ con etanercept 25 mg dos veces a la semana dentro de las 4 semanas (Fig. ), y toleró etanercept con buena adherencia. El paciente informó que cesó completamente el dolor y que ya no necesitaba analgésicos, MTX, o prednisolona después de 3 meses. El objetivo de nuestro tratamiento fue lograr la máxima eficacia y reducir la dosis de la terapia concomitante porque la terapia concomitante eleva sustancialmente el riesgo de efectos secundarios. Un estudio prospectivo también reveló la eficacia de la terapia con etanercept [] Además, el 38.3% de los pacientes con AIJ tratados con etanercept en combinación con cualquier medicamento pudieron interrumpir completamente estos medicamentos concomitantes. Nuestro paciente continuó el tratamiento con etanercept 25 mg dos veces a la semana durante al menos 2 años para mantener una condición estable sin ninguna recaída durante el seguimiento ambulatorio. Repetimos el ultrasonido de la clavícula izquierda, que reveló la curación completa de los hallazgos iniciales después de 13 meses de tratamiento con etanercept.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un niño Han taiwanés de 14 años y 10 meses.\",\n  \"El paciente tenía un historial de 3 meses de hinchazón de la clavícula izquierda.\",\n  \"El examen físico reveló una leve sensibilidad.\",\n  \"Se encontró una masa firme inmóvil eritematosa de aproximadamente 2 × 2,5 cm que cubría la clavícula proximal izquierda.\",\n  \"La masa estaba inmediatamente lateral a la JSCJ.\",\n  \"El paciente manifestó dolor cuando el médico le presionó la cadera derecha.\",\n  \"El paciente manifestó dolor cuando el médico le presionó los tobillos bilaterales.\",\n  \"No se realizó la prueba de Schober modificada.\",\n  \"El paciente tenía artritis de la cadera derecha.\",\n  \"El paciente tenía entesitis bilateral de Aquiles.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos era de 7,8 × 103 /μl.\",\n  \"La tasa de sedimentación eritrocítica era de 33 mm/hr.\",\n  \"La proteína C reactiva era de 22,6 mg/l.\",\n  \"El tipado del antígeno leucocitario humano (HLA) fue positivo para B27.\",\n  \"El ácido úrico fue normal.\",\n  \"El factor reumatoide fue normal.\",\n  \"El anticuerpo antinuclear fue normal.\",\n  \"La función renal fue normal.\",\n  \"La función hepática fue normal.\",\n  \"El paciente fue tratado inicialmente con augmentina oral y cefixima durante 1 semana.\",\n  \"El paciente no respondió favorablemente al tratamiento antibacteriano.\",\n  \"El paciente fue tratado con naproxeno (500 mg/día).\",\n  \"El examen de ultrasonografía reveló una masa hipoecoica heterogénea en el SCJ izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax indicó una colección turbia en el SCJ izquierdo.\",\n  \"La prueba de ventana ósea mostró superficies óseas irregulares en el SCJ debido a la erosión.\",\n  \"La gammagrafía ósea mostró un área focal de mayor captación en la región trocantérica",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1772_es.txt",
        "medical_text": "La mujer taiwanesa de 28 años de edad, cuya condición se describe en este informe, tuvo un parto y una historia de desarrollo sin incidentes. Mostró un rendimiento subóptimo en el ejercicio desde la edad escolar, especialmente en la carrera de larga distancia. Experimentó un episodio de debilidad proximal reversible durante 3 días cuando tenía 21 años de edad. Negó cualquier debilidad en la línea de base. Utilizó medicamentos contra la obesidad, y en los 4 meses anteriores, su peso corporal disminuyó de 60 a 47 kg, con una reducción correspondiente en el índice de masa corporal de 22.3 a 17.5. El régimen de medicamentos contra la obesidad incluyó metformina, triyodotironina, topiramato, pseudoefedrina, hidroclorotiazida, fluoxetina y oxazolam. No se le prescribió cambio de dieta ni restricción calórica. Después de la pérdida de peso, mostró poco apetito; poca ingesta oral; disnea al hacer ejercicio; y debilidad progresiva y dolor en las cuatro extremidades proximales, el cuello y el tronco. Fue asistida por una silla de ruedas al ingresar.\nAl examen, la paciente presentaba taquicardia intermitente y disnea con un mínimo esfuerzo, pero por lo demás sus signos vitales eran normales. Presentaba una reducción de la fuerza muscular en las extremidades proximales (fuerza muscular manual: deltoides bilateral: 3; abducción bilateral de los dedos: 5; flexión bilateral de la cadera: 4; flexión dorsal bilateral: 5), cuello y tronco, con signo de Gowers positivo y marcha miopática. Se observó atrofia muscular generalizada que afectaba al cuello, tronco, cintura escapular, cintura pélvica y extremidades proximales y distales, pero no a los músculos faciales (Fig. a-c). No se observó miotonía por percusión. La paciente presentaba una ligera disminución de la memoria y de las capacidades de cálculo en comparación con individuos sanos de una edad equivalente. Los exámenes de los nervios craneales, los reflejos tendinosos profundos, la sensibilidad y la coordinación revelaron resultados normales. No presentaba hepatoesplenomegalia, bocio ni hiperpigmentación cutánea.\nLos exámenes de laboratorio indicaron niveles elevados de creatina cinasa sérica (496 U/L), aspartato aminotransferasa elevada (102 U/L), lactato sérico en reposo elevado (4.7 mmol/L) y niveles de calcio sérico en el límite superior (10.2 mg/dL). El recuento sanguíneo, la tasa de filtración glomerular estimada, los niveles de electrolitos séricos (incluidos sodio, potasio y magnesio) y la función tiroidea no presentaron alteraciones. Una gasometría arterial no reveló hipoxemia, hipercapnia ni problemas ácido-base. Un estudio de conducción nerviosa no mostró evidencia de polineuropatía. La electromiografía demostró acción potencial de unidad motora miopática con un patrón de reclutamiento temprano y no mostró actividad espontánea en todos los músculos muestreados en las cuatro extremidades proximales y distales. Una prueba de esfuerzo con ejercicio aeróbico [] reveló saturación mixta venosa de oxígeno elevada después de 3 minutos de ejercicio aeróbico, lo que sugiere un metabolismo oxidativo defectuoso en los músculos (Tabla). La resonancia magnética de los músculos bilaterales del muslo no presentó alteraciones. La patología muscular del músculo recto femoral derecho sugirió miopatía por almacenamiento de lípidos (Fig. ). La espectrometría de masas en tándem de acilcarnitina sérica reveló niveles elevados de acilcarnitinas de cadena corta, media y larga con deficiencia secundaria de carnitina (Fig. d). El análisis de ácidos orgánicos en orina indicó aciduria glutárica. El análisis del gen ETFDH reveló mutaciones heterozigóticas compuestas c.250G > A / p.Ala84Thr y c.524G > T / p.Arg175Leu. Ambas variantes se habían reportado previamente como patógenas [,]. Por lo tanto, se diagnosticó MADD. Tratamos a la paciente con riboflavina, carnitina y ubiquinona, y sus síntomas mejoraron rápidamente. Fue capaz de caminar sin ayuda en 2 semanas y se volvió asintomática en 3 meses.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer taiwanesa de 28 años.\",\n  \"Mostró un rendimiento subóptimo en el ejercicio desde la edad escolar.\",\n  \"Tuvo un episodio de debilidad proximal reversible durante 3 días a los 21 años.\",\n  \"Negó cualquier debilidad en la línea de base.\",\n  \"Su peso corporal disminuyó de 60 a 47 kg en los 4 meses anteriores.\",\n  \"Su índice de masa corporal disminuyó de 22.3 a 17.5.\",\n  \"El régimen de medicamentos incluyó metformina, triyodotironina, topiramato, pseudoefedrina, hidroclorotiazida, fluoxetina y oxazolam.\",\n  \"No se le prescribió cambio de dieta ni restricción calórica.\",\n  \"Después de la pérdida de peso, mostró poco apetito.\",\n  \"Después de la pérdida de peso, mostró poca ingesta oral.\",\n  \"Después de la pérdida de peso, mostró disnea al hacer ejercicio.\",\n  \"Después de la pérdida de peso, mostró debilidad progresiva y dolor en las cuatro extremidades proximales, el cuello y el tronco.\",\n  \"Fue asistida por una silla de ruedas al ingresar.\",\n  \"Al examen, la paciente presentaba taquicardia intermitente.\",\n  \"Al examen, la paciente presentaba disnea con un mínimo esfuerzo.\",\n  \"La fuerza muscular manual del deltoides bilateral fue 3.\",\n  \"La fuerza muscular manual de la abducción bilateral de los dedos fue 5.\",\n  \"La fuerza muscular manual de la flexión bilateral de la cadera fue 4.\",\n  \"La fuerza muscular manual de la flexión dorsal bilateral fue 5.\",\n  \"Se observó atrofia muscular generalizada que afectaba al cuello, tronco, cintura escapular, cintura pélvica y extremidades proximales y distales.\",\n  \"No se observó atrofia muscular en los músculos faciales.\",\n  \"No se observó miotonía por percusión.\",\n  \"Los exámenes de labor",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1021_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 43 años, madre de tres hijos, a los 30 días del posparto, después de un embarazo a término sin complicaciones y concluido con un parto vaginal, que padecía diabetes con medicación antidiabética oral, se presentó en el servicio de urgencias con dolor en el flanco izquierdo y hematuria de una semana de duración. Un examen clínico reveló a una paciente alerta, febril a 38°C, con presión arterial de 158 sobre 67 mmHg, frecuencia cardiaca de 90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, que padecía dolor en el flanco izquierdo (escala analógica visual (VAS) = 5), este dolor se exacerbó con la palpación, que encontró contacto lumbar. Los estudios diagnósticos en el servicio de urgencias revelaron un análisis de orina con 104 glóbulos blancos (GB), hematuria macroscópica, y un nivel de proteína C reactiva de 88. Su recuento de células sanguíneas reveló anemia con 9 g de hemoglobina; los electrolitos sanguíneos y la función renal con niveles de creatinina sérica fueron normales.\nUna ecografía abdominal mostró cavidades pelocaliciales discretas con un riñón izquierdo ligeramente agrandado y sin obstrucción urinaria visible. Se realizó una urografía por TAC y una angiografía que mostraron una vena renal izquierda ectásica, sede de un gran trombo hipodenso que se extendía desde las venas renales segmentales hasta la vena cava inferior, con una gran región heterogénea e hipodensa ubicada en los polos medio e inferior del riñón izquierdo sin dilatación del tracto urinario o lesiones tumorales; este aspecto concluyó en una anomalía de perfusión (infarto venoso renal) (Figuras\ny\n).\nSe inició una terapia anticoagulante con heparina y nuestra paciente fue admitida en un centro médico para realizar más investigaciones. Su proteinuria y hemocultivos no mostraron anomalías y sus niveles de albúmina sérica eran normales. La evaluación de la trombofilia, con deficiencia de proteína C o S, mutación de los factores de coagulación II y V, lupus y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APS), fueron negativos. El resultado fue favorable con desaparición del dolor y, después de cinco días de hospitalización, nuestra paciente fue puesta en tratamiento anticoagulante oral (acenocumarol 4 mg/día) y dada de alta.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 43 años.\",\n  \"La paciente es madre de tres hijos.\",\n  \"La paciente presentó síntomas a los 30 días del posparto.\",\n  \"El embarazo fue a término sin complicaciones.\",\n  \"El parto fue vaginal.\",\n  \"La paciente padecía diabetes con medicación antidiabética oral.\",\n  \"La paciente presentó dolor en el flanco izquierdo.\",\n  \"La paciente presentó hematuria.\",\n  \"Los síntomas duraron una semana.\",\n  \"La paciente se presentó en el servicio de urgencias.\",\n  \"El examen clínico reveló una temperatura de 38°C.\",\n  \"El examen clínico reveló dolor en el flanco izquierdo.\",\n  \"El dolor se exacerbó con la palpación.\",\n  \"El análisis de orina mostró 104 glóbulos blancos.\",\n  \"El análisis de orina mostró hematuria macroscópica.\",\n  \"La ecografía abdominal mostró cavidades pelocaliciales discretas.\",\n  \"La ecografía abdominal mostró un riñón izquierdo ligeramente agrandado.\",\n  \"La urografía por TAC mostró una vena renal izquierda ectásica.\",\n  \"La urografía por TAC mostró un gran trombo hipodenso en la vena renal izquierda.\",\n  \"La angiografía mostró una gran región heterogénea e hipodensa en los polos medio e inferior del riñón izquierdo.\",\n  \"La angiografía concluyó en una anomalía de perfusión (infarto venoso renal).\",\n  \"Se inició una terapia anticoagulante con heparina.\",\n  \"La paciente fue admitida en un centro médico.\",\n  \"La evaluación de la trombofilia fue negativa.\",\n  \"La paciente fue puesta en tratamiento anticoagulante oral (acenocumarol 4 mg/día).\",\n  \"La paciente fue dada de alta después de cinco días de hospitalización.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1638_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre chino de 61 años se presentó con una hinchazón dolorosa progresiva en la glándula parótida derecha un mes antes de acudir a nuestro hospital. El paciente tenía antecedentes de tabaquismo intenso, pero no se quejaba de hemoptisis u otros síntomas relacionados con el cáncer de pulmón. Un examen clínico mostró que el tamaño de la masa era de aproximadamente 1 × 1 cm, con buena actividad y una textura moderada. Una ecografía mostró que había un nódulo hipoecoico con un tamaño de 1.3 × 1.3 × 0.9 cm. Por lo tanto, nuestro diagnóstico inicial fue de un tumor parotídeo primario y recomendamos un tratamiento quirúrgico. Sin embargo, en los exámenes preoperatorios de rutina, una radiografía de tórax (Figura ) mostró que había una sombra de alta densidad en el hilio derecho. En esta etapa sospechamos que la masa era metástasis y requería un examen más a fondo. Una tomografía computarizada (TC) del pulmón (Figura ) reveló una sombra en el lóbulo superior derecho, con un tamaño de aproximadamente 5.4 × 6.3 cm. El valor de la TC fue de 40HU, y el valor de la TC mejorada fue de 60HU, con múltiples ganglios linfáticos en el mediastino que parecían agrandados. Después de consultar con el paciente, realizamos una operación que consistía en una parotidectomía parcial y disección del nervio facial. La patología postoperatoria informó una metástasis de cáncer de pulmón de células pequeñas a la parótida (Figura ). La inmunohistoquímica mostró TTF(factor de transcripción tiroidea) (+), Syn (sinaptófisin) (+), actina (-), S-100 (-), P63 (-), EMA (antígeno de la membrana epitelial) (-), ck(citoqueratina)20 (-). Por lo tanto, recomendamos que el paciente reciba radiación y quimioterapia postoperatorias.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre chino de 61 años.\",\n  \"El paciente presentó una hinchazón dolorosa progresiva en la glándula parótida derecha.\",\n  \"La hinchazón había estado presente durante un mes antes de acudir al hospital.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de tabaquismo intenso.\",\n  \"El examen clínico mostró una masa de aproximadamente 1 × 1 cm.\",\n  \"La masa tenía una textura moderada.\",\n  \"Una ecografía mostró un nódulo hipoecoico con un tamaño de 1.3 × 1.3 × 0.9 cm.\",\n  \"El diagnóstico inicial fue de un tumor parotídeo primario.\",\n  \"Se recomendó un tratamiento quirúrgico.\",\n  \"Una radiografía de tórax mostró una sombra de alta densidad en el hilio derecho.\",\n  \"Se sospechó que la masa era metástasis.\",\n  \"Una tomografía computarizada del pulmón reveló una sombra en el lóbulo superior derecho.\",\n  \"La sombra tenía un tamaño de aproximadamente 5.4 × 6.3 cm.\",\n  \"El valor de la TC fue de 40HU.\",\n  \"El valor de la TC mejorada fue de 60HU.\",\n  \"Había múltiples ganglios linfáticos agrandados en el mediastino.\",\n  \"Se realizó una parotidectomía parcial.\",\n  \"Se realizó una disección del nervio facial.\",\n  \"La patología postoperatoria informó una metástasis de cáncer de pulmón de células pequeñas a la parótida.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró TTF positivo.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró Syn positivo.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró actina negativa.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró S-100 negativo.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró P63 negativo.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró EMA negativo.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró citoqueratina 20 negativo.\",\n  \"Se recomendó radi",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2060_es.txt",
        "medical_text": "La paciente era una niña de tres años que, durante dos meses, había presentado síntomas y signos de enfermedad con fiebre y un estado general deteriorado. La semana anterior había sufrido hemorragias nasales, petequias y dolencias en la garganta y el abdomen. Los análisis de sangre iniciales mostraron una hemoglobina de 4,3 g/dL (normal 11-14 g/dL), leucocitos de 72 × 109/L (normal 4 × 109/L-15 × 109/L) y plaquetas de 19 × 109/L (normal 150 × 109/L-450 × 109/L). Los frotis de sangre y médula ósea revelaron que la paciente tenía leucemia linfoblástica aguda. La inmunofenotipificación de sangre periférica mostró un 80% de pre-B-linfoblastos, y en la médula ósea un 88%. La paciente fue tratada de acuerdo con el protocolo NOPHO ALL 2008, grupo de riesgo alto []. Comenzó con tratamiento de inducción, pero la médula ósea mostró un 90% de linfoblastos el día 15. El tratamiento se cambió, por tanto, a tratamiento de bloqueo de acuerdo con el protocolo, y el día 34 la enfermedad residual mínima (MRD) fue inferior al 0,01%. Las mediciones posteriores repetidas han mostrado también una MRD inferior al 0,01%.\nEl análisis de bandas G en el diagnóstico de células en metafase de médula ósea y sangre reveló un cariotipo normal, 46,XX, en las 25 metafases examinadas (Fig. a). Los análisis de interfase por FISH con el panel ALL de múltiples sondas de Cytocell (Cytocell, Banbury, Oxfordshire, Reino Unido) no detectaron aberraciones de MYC, CDKN2A, TCF3, MLL e IGH, ni fusiones ETV6-RUNX1 o BCR-ABL1, y tampoco se observó hiperdiploidía en los 200 núcleos examinados (datos no mostrados). La FISH con la sonda de rotura PDGFRB (Cytocell) mostró la pérdida de la parte distal de la sonda en 176 de los 201 núcleos de interfase examinados de glóbulos blancos y 42 de los 100 núcleos de interfase examinados de células de médula ósea, lo que sugiere un punto de rotura genético en el locus PDGFRB en 5q32 (Fig. b).\nSe realizó un aCGH con ADN genómico extraído de las células sanguíneas periféricas de la paciente utilizando el Maxwell 16 Instrument System y el Maxwell 16 Cell DNA Purification Kit (Promega, Madison, EE. UU.). Se utilizó ADN genómico femenino humano de Promega (Promega, Madison, EE. UU.) como ADN de referencia. Para el aCGH, se utilizaron los productos de matrices CytoSure (Oxford Gene Technology, Begbroke, Oxfordshire, Reino Unido) siguiendo los protocolos de la empresa. Se utilizó el kit de etiquetado de ADN genómico CytoSure para etiquetar un microgramo de ADN de la paciente y de referencia, se utilizó la matriz CytoSure Cancer + SNP para la hibridación y se utilizó el software de análisis CytoSure Interpret para analizar los resultados.\nLa lista de archivos reveló deleciones submicroscópicas en las bandas de los cromosomas 5q32q35.3, 7q34 (dentro del TCRB), 9p13 (PAX5), 10q26.13 (DMBT1), 14q11.2 (TRAC) y 14q32.33 (dentro del locus IGH) (Fig. c, Tabla). La deleción en 5q era de 30 Mb de largo, comenzaba entre los exones 8 y 9 de PDGFRB (5q32) y terminaba en el locus CANX (5q35.3). El resultado estuvo de acuerdo con los datos de FISH obtenidos con la sonda de división de PDGFRB (Fig. b, c). Debido a que tanto los hallazgos de FISH como los de aCGH indicaron un posible gen de fusión de PDGFRB, se envió 1 µg del ARN total, extraído de la médula ósea del paciente en el momento del diagnóstico utilizando miRNeasy Mini Kit (Qiagen Nordic, Oslo, Noruega), al Genomics Core Facility en el Norwegian Radium Hospital, Oslo University Hospital () para la secuenciación de ARN de extremo emparejado de alto rendimiento. Para la preparación de la biblioteca a partir del ARN total se utilizó el kit Illumina TruSeq RNA Access Library Prep según el protocolo de Illumina (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.;). La secuenciación se realizó en el sistema NextSeq 550 (Illumina) y se generaron 16 millones de lecturas.\nDado que los datos de secuenciación de ARN raw fastq estaban en formato de texto, utilizamos la utilidad de línea de comandos «grep» para buscar secuencias que contuvieran parte del noveno exón de PDGFRB []. Al utilizar el término de búsqueda «TCCCTGTCCGAGTGCTGG», que corresponde a los nt 1713-1730 de la secuencia de referencia de PDGFRB con número de acceso NM_002609.3, se extrajo una única secuencia de 76 pb de longitud (Fig. a). BLAT de esta secuencia en el ensamblaje del navegador del genoma humano () mostró que la secuencia entre los nucleótidos 26-76 se mapeaba en el cromosoma 5 en la posición 149510177-149510227 y formaba parte del exón 9 de PDGFRB. La secuencia entre los nucleótidos 1-27 (GCCAGTTGGAAGTTCCAGCCACAGAAG) se mapeaba en el cromosoma 7 en tres posiciones diferentes: (a) chr7:74172307-74172333 (exón 32 del factor de transcripción general Iii, GTF2I, secuencia de referencia: NM_032999.3), (b) chr7: 74603796-74603822 (exón 22 del factor de transcripción general IIi pseudogene 1, GTF2IP1, secuencia de referencia: NR_002206.3), y (c) chr7:72618618-72618644 (exón 22 del factor de transcripción general IIi pseudogene 4, GTF2IP4, secuencia de referencia: NR_003580.2). Estos datos se verificaron cuando utilizamos el algoritmo BLAST () para comparar la secuencia con las secuencias de referencia NM_002609.3 (PDGFRB), NM_032999.3 (GTF2I), NR_002206.3 (GTF2IP1), y NR_003580.2 (GTF2IP4).\nPara confirmar la existencia del gen de fusión GTF2I-PDGFRB, se realizaron análisis de RT-PCR y PCR genómica, como se describió previamente []. Los cebadores utilizados para las amplificaciones por PCR y los análisis de secuenciación de Sanger se muestran en la Tabla . La RT-PCR con los cebadores GTF2I-3306F1/PDGFRB-1732R1 amplificó un fragmento de ADNc de 84 pb de longitud. La secuenciación de Sanger de los productos de PCR verificó la fusión, que se encontró al buscar los datos de secuenciación de ARN utilizando el comando “grep” (Fig. b). Por lo tanto, las células leucémicas portaban la fusión del transcrito GTF2IP1-PDGFRB, o GTF2I-PDGFRB, o GTF2IP4-PDGFRB. La PCR genómica con los cebadores GTF2I-3317F1 y PDGFRB-1737R1 amplificó un único fragmento de 1200 pb que, mediante la secuenciación de Sanger, se demostró que era un fragmento de ADN genómico híbrido en el que el intrón 8 de PDGFRB se fusionó con el intrón 22 de GTF2IP1, el intrón 32 de GTF2I, o el intrón 22 de GTF2IP4 (Fig. c). Se realizaron experimentos adicionales de FISH en interfase para detectar el gen de fusión GTF2I-PDGFRB (Fig. d-h). Se recuperaron los BAC RP11-21I20 y RP11-137E8 de la biblioteca “32K” de BAC Re-Array (BACPAC Resources, ) RP11-21I20, la sonda para el gen PDGFRB, se mapeó a la banda 5q32 (Posición: chr5: 149.320.375-149.496.703; UCSC Genome Browser on Human February 2009 GRCh37/hg19 Assembly) y se etiquetó de rojo (Fig. d, e). RP11-137E8, la sonda para el gen GTF2I, se mapeó a la banda 7q11.23 (Posición: chr7: 73.944.720-74.129.587) y se etiquetó de verde (Fig. f, g). La información detallada sobre el procedimiento de FISH se proporcionó previamente [] Las señales fluorescentes se capturaron y se analizaron utilizando el sistema CytoVision (Leica Biosystems, Newcastle, Reino Unido). El análisis de FISH mostró una señal de fusión en 44 de 100 núcleos en interfase examinados de células de médula ósea, lo que sugiere que se había formado un gen de fusión GTF2I-PDGFRB (Fig. h). Por lo tanto, el análisis de FISH con sondas específicas para PDGFRB y GTF2I fue crucial para demostrar que se había formado un nuevo gen de fusión GTF2I-PDGFRB (Fig. d-h).\nUsando el software FusiónCatcher [] con los archivos fastq de los datos de secuenciación de ARN, se encontró un transcrito de fusión IKZF1-TYW1 fuera de marco (Fig. a).\nLa RT-PCR con los cebadores IKZF1-469F1/TYW1-1282R1 (Tabla) amplificó un fragmento de ADNc de 319 pb de longitud que, mediante secuenciación de Sanger, se demostró que contenía IKZF1-TYW1 (Fig. b). El punto de fusión detectado de este modo fue idéntico al hallado mediante análisis de los datos de secuenciación de ARN utilizando el software FusionCatcher (Fig. a, b). En la transcripción IKZF1-TYW1, el exón 4 de IKZF1 (nt 642 en la secuencia con número de acceso NM_006060 versión 6) se fusionó fuera de marco con el exón 8 de TYW1 (nt 1131 en la versión 4 de NM_018264) (Fig. b).\nEl gen de fusión IKZF1-TYW1 codificaría una supuesta proteína IKZF1 truncada de 159 aa que contiene los primeros 140 aa de IKZF1 (NP_006051) y 19 aa del TYW1 fusionado. Esta proteína no contendría los dominios funcionales de la proteína IKZF1 normal. Las alteraciones de IKZF1 (con frecuencia deleciones) están fuertemente asociadas con la LLA positiva para BCR-ABL1 y con la LLA de tipo Ph [,].\nSe realizaron experimentos adicionales de FISH interfase para detectar el gen de fusión IKZF1-TYW1 utilizando una sonda de fusión dual de dos colores hecha en casa. Las sondas se hicieron a partir de BAC comerciales que se compraron al Centro de Recursos BACPAC (). La sonda para el gen IKZF1 se construyó a partir de un conjunto de los clones RP11-813K3 (número de acceso AC020743; Posición: chr7: 50157413–50339940) y RP11-95E2 (número de acceso AC018705; chr7: 50475184–50648153) y se etiquetó de rojo (Fig. c, d). La sonda para el gen TYW1 se construyó a partir de un conjunto de los clones RP11-458F8 (número de acceso AC073335; Posición: chr7: 66297269–66454983) y RP11-166O4 (número de acceso AC006480; Posición: chr7: 66699524–66859231) y se etiquetó de verde (Fig. c, e).\nEl análisis FISH mostró señales de fusión doble en 91 de 100 núcleos en interfase examinados de glóbulos blancos, lo que sugiere un gen de fusión IKZF1-TYW1 (Fig. f).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una niña de tres años.\",\n  \"La paciente había presentado síntomas y signos de enfermedad durante dos meses.\",\n  \"La paciente presentaba fiebre.\",\n  \"La paciente presentaba un estado general deteriorado.\",\n  \"La semana anterior, la paciente había sufrido hemorragias nasales.\",\n  \"La semana anterior, la paciente había sufrido petequias.\",\n  \"La semana anterior, la paciente había sufrido dolencias en la garganta.\",\n  \"La semana anterior, la paciente había sufrido dolencias en el abdomen.\",\n  \"Los análisis de sangre iniciales mostraron una hemoglobina de 4,3 g/dL.\",\n  \"Los análisis de sangre iniciales mostraron leucocitos de 72 × 109/L.\",\n  \"Los análisis de sangre iniciales mostraron plaquetas de 19 × 109/L.\",\n  \"Los frotis de sangre y médula ósea revelaron que la paciente tenía leucemia linfoblástica aguda.\",\n  \"La inmunofenotipificación de sangre periférica mostró un 80% de pre-B-linfoblastos.\",\n  \"La inmunofenotipificación de médula ósea mostró un 88% de pre-B-linfoblastos.\",\n  \"La paciente fue tratada de acuerdo con el protocolo NOPHO ALL 2008, grupo de riesgo alto.\",\n  \"La paciente comenzó con tratamiento de inducción.\",\n  \"La médula ósea mostró un 90% de linfoblastos el día 15.\",\n  \"El tratamiento se cambió a tratamiento de bloqueo.\",\n  \"El día 34, la enfermedad residual mínima (MRD) fue inferior al 0,01%.\",\n  \"Las mediciones posteriores repetidas mostraron una MRD inferior al 0,01%.\",\n  \"El análisis de bandas G reveló un cariotipo normal, 46,XX, en las 25 metafases examinadas.\",\n  \"Los análisis de interfase por FISH no detectaron aberraciones de MYC.\",\n  \"Los análisis de interfase por FISH no detectaron aberraciones de CDKN2A.\",\n  \"Los análisis de interfase por FISH",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1275_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 26 años tenía sordera neurosensorial bilateral desde su nacimiento y convulsiones tónico-clónicas un mes después de nacer. Su examen de laboratorio mostró una hipocalcemia e hiperfosfatemia severas, y los niveles de iPTH en suero eran indetectables. Se le diagnosticó un hipoparatiroidismo congénito, tras lo cual se inició la suplementación oral con vitamina D. En 20XX-5, se detectó calcificación en los riñones bilaterales en una ecografía abdominal, lo que indicaba una disfunción renal (nivel de creatinina en suero, 0,8-1,1 mg/dL).\nPosteriormente, consultó a nuestro instituto en octubre de 20XX; el examen de laboratorio reveló que su relación calcio/creatinina (Ca/Cr) en orina era de 0,25 y el nivel de iPTH en suero era de 0,2 pg/mL. La tomografía computarizada abdominal reveló una nefrocalcinosis grave (Fig. ). El análisis de gases en sangre arterial no fue notable y no se indicó acidosis tubular. El nivel de calcio en orina se ajustó; su relación Ca/Cr en orina se controló entre 0,2 y 0,3. Sin embargo, su calcificación renal persistió. Después de eso, su disfunción renal progresó rápidamente y se inició en diálisis en febrero de 2013, y se planificó LDKT simultáneamente. En junio de 20XX + 1, la mutación GATA3 se confirmó mediante análisis genético, y se le diagnosticó síndrome HDR.\nEn enero de 20XX + 7, se realizó un LDKT incompatible con el grupo ABO. La donante fue su madre, que no tenía la mutación GATA3. Recibió plasmaféresis de doble filtración, intercambio de plasma y un régimen inmunosupresor, que incluía ciclosporina, micofenolato de mofetilo, prednisona y basiliximab. También se administró rituximab dos veces el día y dos semanas antes del LDKT.\nDespués de la LDKT, su nivel de creatinina en suero continuó disminuyendo (Fig. ). Su nivel de calcio en suero y orina se mantuvo en un rango normal (relación Ca/Cr en orina ≤0.1). Su función del injerto fue buena (creatinina en suero 0.9–1.0 mg/dL), y no se observó calcificación del injerto 1 año después de la LDKT (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía sordera neurosensorial bilateral desde su nacimiento.\",\n  \"La paciente tuvo convulsiones tónico-clónicas un mes después de nacer.\",\n  \"El examen de laboratorio mostró hipocalcemia severa.\",\n  \"El examen de laboratorio mostró hiperfosfatemia severa.\",\n  \"Los niveles de iPTH en suero eran indetectables.\",\n  \"Se le diagnosticó hipoparatiroidismo congénito.\",\n  \"Se inició suplementación oral con vitamina D.\",\n  \"En 20XX-5, se detectó calcificación en los riñones bilaterales en una ecografía abdominal.\",\n  \"La calcificación renal indicaba disfunción renal.\",\n  \"El nivel de creatinina en suero era 0,8-1,1 mg/dL.\",\n  \"La paciente consultó a un instituto en octubre de 20XX.\",\n  \"La relación calcio/creatinina (Ca/Cr) en orina era de 0,25.\",\n  \"El nivel de iPTH en suero era de 0,2 pg/mL.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal reveló una nefrocalcinosis grave.\",\n  \"El nivel de calcio en orina se ajustó.\",\n  \"La relación Ca/Cr en orina se controló entre 0,2 y 0,3.\",\n  \"La calcificación renal persistió.\",\n  \"La disfunción renal progresó rápidamente.\",\n  \"Se inició diálisis en febrero de 2013.\",\n  \"Se planificó un LDKT simultáneamente.\",\n  \"En junio de 20XX + 1, se confirmó la mutación GATA3 mediante análisis genético.\",\n  \"Se le diagnosticó síndrome HDR.\",\n  \"En enero de 20XX + 7, se realizó un LDKT incompatible con el grupo ABO.\",\n  \"La donante fue su madre.\",\n  \"La donante no tenía la mutación GATA3.\",\n  \"La paciente recibió plasmaféresis de doble filtración.\",\n  \"La paciente recibió intercambio de plasma.\",\n  \"El régimen inmunosupresor incluía ciclosporina.\",\n  \"El régimen inmunosupresor",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1681_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 80 años notó secreción sanguinolenta por el pezón izquierdo y palpó un bulto en su seno izquierdo, por lo que fue derivada a nuestro hospital. Su madre tenía antecedentes de cáncer de mama. El examen físico reveló una masa dura e inmóvil sin adherencias cutáneas en el cuadrante lateral superior izquierdo del seno. No se encontraron células malignas en la secreción sanguinolenta del pezón. Los datos de laboratorio al ingreso estaban dentro de los límites normales. No hubo elevación de los niveles séricos de ningún marcador tumoral, incluidos CEA, CA15-3, NCC-ST-439, ICT y CA19-9. La mamografía mostró una asimetría focal en el CC-O izquierdo (Fig. a) y el área MLO-M izquierdo (Fig. b). La ecografía reveló una masa hipoecoica de 19 × 17 × 11 mm con un margen irregular, realce acústico e interrupción del borde posterior de la glándula mamaria en el cuadrante lateral superior izquierdo del seno. Se conectó a los conductos mamarios circundantes (Fig. ). La mamografía y la ecografía se clasificaron en la quinta edición del Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS) en las categorías 3 y 4, respectivamente. La resonancia magnética por contraste confirmó una masa con realce temprano. La masa tenía una intensidad relativamente alta, y se observó una señal capilar de baja intensidad en las imágenes ponderadas en T2 (Fig. a). La resonancia magnética también mostró realce arterial temprano, lavado gradual y dos longitudes de realce lineal entre la masa y el pezón (Figs. b, c). La biopsia con aguja de la lesión demostró un tumor sólido, proliferativo e invasivo con afectación de tejido adiposo. Estos hallazgos sugirieron un carcinoma ductal invasivo. El tumor fue negativo para el receptor de estrógeno (ER) (Fig. b), el receptor de progesterona (PgR) (Fig. c) y HER2/neu (Fig. d). La tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) reveló el tumor mamario con un valor máximo de captación estandarizada de 4.4 y también mostró una masa de 55 mm en el cuello uterino (Fig. a, b). La biopsia de este último finalmente confirmó un diagnóstico de carcinoma cervical. Después de la radioterapia para el carcinoma cervical, la paciente se sometió a una mastectomía parcial y una biopsia de ganglio centinela. No se trató con quimioterapia neoadyuvante para su carcinoma de mama triple negativo debido a su edad avanzada y al carcinoma cervical avanzado.\nMacroscópicamente, la masa mamaria medía 35 mm en su mayor diámetro y no tenía conexión con la piel o el pezón superpuestos (Fig. a). Histológicamente, el tumor reveló un crecimiento sólido de células pequeñas, redondas y uniformes con citoplasma claro. En parte, se observaron agregados de grandes células tumorales con citoplasma claro y vacuolado, indicativo de diferenciación sebácea (Fig. b, c). Se observó la propagación intraductal del tumor con sangrado en conductos dilatados. Una parte del nódulo tumoral estaba rodeada por el tejido fibroso. No se identificaron depósitos metastásicos en los ganglios linfáticos axilares. En las secciones congeladas, la mayoría de las células tumorales contenían abundantes gotas de lípidos positivas para el negro Sudán B en el citoplasma (Fig. d). Inmunohistoquímicamente, el 90% de las células eran positivas para adipofilina (Fig. e). Las células eran negativas para ER, PgR, Her2/neu y receptor de andrógenos (AR); positivas para citoqueratina 7 y Ber-EP4; y parcialmente positivas para antígeno de membrana epitelial (EMA). Además, las células tumorales eran negativas para los marcadores neuroendocrinos, tales como sinaptofisina y cromogranina A. Por lo tanto, el presente caso se diagnosticó como carcinoma sebáceo de mama. No tuvo complicaciones de la cirugía y fue dada de alta del hospital el día 7 postoperatorio.\nDieciséis meses después de su cirugía de mama, la paciente fue admitida en la unidad de cuidados paliativos de otro hospital debido a su carcinoma cervical metastásico. No ha habido signos de recurrencia de la enfermedad maligna de mama.\nEl carcinoma sebáceo de la mama es una variante distinta del carcinoma ductal invasivo, que se caracteriza por un patrón de crecimiento lobular o anidado de células tumorales, mezcladas de forma variable con células que exhiben diferenciación sebácea []. De acuerdo con la clasificación histológica de la Organización Mundial de la Salud de los tumores de la mama, la definición del carcinoma sebáceo de la mama es que se trata de un carcinoma primario de la mama de tipo anexial cutáneo con diferenciación sebácea en al menos el 50% de las células y no debe haber evidencia de derivación de las glándulas sebáceas anexiales cutáneas []. El presente caso cumplía la condición necesaria.\nEl diagnóstico patológico de carcinoma sebáceo de la mama se considera difícil cuando la diferenciación sebácea es morfológicamente oscura. En tales casos, es necesario mostrar el lípido intracitoplasmático mediante tinción con Oil Red O o Sudan Black B, o demostrar la expresión de adipofilina mediante inmunohistoquímica. Sin embargo, los lípidos se extraen durante la fase orgánica del procesamiento del tejido y la tinción de lípidos no puede realizarse en material incluido en parafina fijado con formalina. Por consiguiente, la tinción de lípidos puede demostrar vívidamente el lípido intracitoplasmático solo cuando se dispone de material recién congelado []. En el presente caso, se identificaron lípidos intracitoplasmáticos mediante Sudan Black B y las células tumorales fueron inmunohistoquímicamente positivas para adipofilina.\nEl carcinoma sebáceo debe diferenciarse de otros tipos raros de carcinoma de mama compuesto por células vacías o claras, como el carcinoma rico en glucógeno y el carcinoma rico en lípidos. El carcinoma rico en glucógeno puede diferenciarse fácilmente del carcinoma sebáceo por la falta de lípidos en el citoplasma de la célula neoplásica. Además, las células neoplásicas del carcinoma rico en glucógeno tienen un citoplasma transparente al agua a nivel de microscopía óptica, mientras que el carcinoma sebáceo está compuesto por células vacías o espumosas [,]. En cuanto al carcinoma rico en lípidos, al menos el 90% de las células tumorales tienen un abundante citoplasma transparente o vacío rico en lípidos []. El carcinoma sebáceo muestra un patrón de crecimiento sólido lobulado compacto y células finamente vacías. En contraste, el carcinoma rico en lípidos se infiltra como el carcinoma ductal convencional y la vacuolización es mucho menos visible.\nNo hay un hallazgo específico de imagen que sea útil en el diagnóstico del carcinoma sebáceo de la mama. En la resonancia magnética del caso actual, se observó realce lineal entre la masa y el pezón y señal tipo cápsula. El realce lineal indica la diseminación intraductal del tumor. Se identificó patológicamente con sangrado en conductos dilatados que causaron secreción sanguinolenta de su pezón. La señal tipo cápsula fue patológicamente consistente con el tejido fibroso que rodea el nódulo del tumor. Sin embargo, no son específicos para el carcinoma sebáceo.\nEl número de casos de carcinoma sebáceo de mama reportados previamente es limitado y sus características clínicas y patológicas están disponibles en 12 casos (Tabla ) [–]. De acuerdo con los casos reportados, incluido el nuestro, 12 pacientes eran mujeres con edades que oscilaban entre los 25 y los 80 años. ER, PgR y HER2/neu mostraron positividad en 7 de 12, 8 de 12 y 3 de 9 casos, respectivamente. Aunque algunas hormonas o el oncogen HER2/neu pueden tener algún papel en el desarrollo del carcinoma sebáceo, los detalles son desconocidos.\nSe ha informado que el carcinoma sebáceo de la mama podría ser un neoplasma maligno de alto grado, ya que tres de cuatro pacientes tuvieron metástasis en los ganglios linfáticos axilares y dos pacientes tuvieron un curso clínico agresivo con metástasis a distancia []. Por otro lado, siete de ocho casos con pronósticos disponibles, estuvieron vivos con o sin evidencia de malignidad de la mama después de la operación. El curso clínico no es generalmente conocido debido a su rareza. Se justifica un estudio posterior para dilucidar la patología y el pronóstico de los pacientes con carcinoma sebáceo de la mama.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 80 años notó secreción sanguinolenta por el pezón izquierdo.\",\n  \"La paciente palpó un bulto en su seno izquierdo.\",\n  \"Fue derivada a un hospital.\",\n  \"Su madre tenía antecedentes de cáncer de mama.\",\n  \"El examen físico reveló una masa dura e inmóvil en el cuadrante lateral superior izquierdo del seno.\",\n  \"No se encontraron células malignas en la secreción sanguinolenta del pezón.\",\n  \"Los datos de laboratorio al ingreso estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"No hubo elevación de los niveles séricos de marcadores tumorales, incluidos CEA, CA15-3, NCC-ST-439, ICT y CA19-9.\",\n  \"La mamografía mostró una asimetría focal en el CC-O izquierdo.\",\n  \"La mamografía mostró una asimetría focal en el área MLO-M izquierdo.\",\n  \"La ecografía reveló una masa hipoecoica de 19 × 17 × 11 mm con un margen irregular.\",\n  \"La ecografía mostró realce acústico e interrupción del borde posterior de la glándula mamaria.\",\n  \"La masa se conectó a los conductos mamarios circundantes.\",\n  \"La mamografía y la ecografía se clasificaron en BI-RADS en las categorías 3 y 4, respectivamente.\",\n  \"La resonancia magnética por contraste confirmó una masa con realce temprano.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una señal capilar de baja intensidad en las imágenes ponderadas en T2.\",\n  \"La resonancia magnética mostró realce arterial temprano, lavado gradual y dos longitudes de realce lineal entre la masa y el pezón.\",\n  \"La biopsia con aguja demostró un tumor sólido, proliferativo e invasivo con afectación de tejido adiposo.\",\n  \"Los hallazgos sugirieron un carcinoma ductal invasivo.\",\n  \"El tumor fue negativo para el receptor de estrógeno (ER).\",\n  \"El tumor fue negativo para el receptor de progesterona",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1808_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de una paciente de 32 años que se presentó al urólogo con fiebre que había durado los dos meses anteriores, de 37°C a 38°C, con ocasionales picos de temperatura de hasta 40°. Los análisis de sangre mostraron leucocitosis con recuentos de hasta 19 000. La paciente no se quejaba de dolor lumbar. Los análisis de orina mostraron leucocitosis, eritrocitosis y ligera positividad para proteínas. La paciente fue tratada con una combinación de amoxicilina, ácido clavulónico y cefuroxima. La ecografía abdominal y la TC multifásica mostraron una masa grande, heterogénea y expansiva en el polo inferior del riñón izquierdo de 92 × 59 × 76 mm. Las exploraciones de TC mostraron una masa neoplásica renal con aumento de la inhibición periférica y mala inhibición central, posiblemente debido a necrosis central. El tumor no estaba claramente delimitado del parénquima circundante y el sistema pélvico (). Había linfadenopatía regional, pero no había signos de propagación en la vena renal principal o el tejido adiposo pélvico, y no había signos de metástasis hepática o ósea. La TC torácica no mostró signos de metástasis pulmonar o linfadenopatía mediastinal. Para determinar el diagnóstico histopatológico final, se realizaron análisis histopatológicos e inmunohistológicos, complementados con reacción inversa de transcripción-polimerasa (RT-PCR). El examen macroscópico de la muestra cortada mostró un tumor circunscrito de 9 × 6 × 6 cm que reemplazaba una gran parte del riñón. El tumor renal mostraba un parénquima infiltrado, pero no se expandía al sistema pélvico y al uréter o signos de propagación a la vena renal principal. El aspecto macroscópico del tumor era blanco-amarillo con grandes áreas necróticas. El análisis microscópico del tejido adiposo pélvico, los ganglios linfáticos regionales y la glándula suprarrenal izquierda no mostró signos de metástasis. El análisis microscópico mostró que el tumor estaba compuesto por nidos sólidos y franjas de células tumorales con pequeños núcleos ovalados y redondos, y algunos de los núcleos contenían pequeños nucleolos (). El citoplasma de las células tumorales era escaso y de color rosa con apariencia más gruesa de la cromatina. También se encontraron figuras mitóticas. El análisis inmunohistocémico incluyó el producto génico MIC2/CD 99 (), la enolasa específica de neuronas (NSE) (), CD3, CD 20, cromagranina, sinaptoprina, vimentina y neurofilamento. La tinción inmunohistocémica reveló expresión positiva de CD99 y NSE en todas las células tumorales. Las células tumorales no se tiñeron con CD3, CD 20, cromagranina, sinaptoprina, vimentina y neurofilamento. El análisis RT-PCR para proteínas de fusión EWS-FLI1 fue positivo para 191 pb de tipo II y negativo para 125 pb de tipo I. El diagnóstico de rPNET se estableció sobre la base de las características morfológicas características y los resultados del análisis inmunohistocémico, que se confirmaron mediante RT-PCR. Después de la nefrectomía, la paciente recibió 14 ciclos de quimioterapia adyuvante con VAC/IE, que consistía en vincristina, doxorubicina, ciclofosfamida, ifosfamida y etopósido. Nuestra paciente estuvo libre de enfermedad durante nueve años y ocho meses. Los valores de laboratorio de sangre y orina estaban dentro del rango normal.\nEl estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y se realizó de acuerdo con los principios de la declaración de Helsinki de la asociación médica mundial. Los autores declaran que no tienen conflictos de interés. Los autores no recibieron subvenciones para escribir este artículo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía fiebre durante dos meses.\",\n  \"La fiebre fluctuaba entre 37°C y 38°C.\",\n  \"La fiebre tenía picos ocasionales de hasta 40°C.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron leucocitosis con recuentos de hasta 19 000.\",\n  \"La paciente no se quejaba de dolor lumbar.\",\n  \"Los análisis de orina mostraron leucocitosis.\",\n  \"Los análisis de orina mostraron eritrocitosis.\",\n  \"Los análisis de orina mostraron ligera positividad para proteínas.\",\n  \"La paciente fue tratada con una combinación de amoxicilina, ácido clavulónico y cefuroxima.\",\n  \"La ecografía abdominal mostró una masa grande, heterogénea y expansiva en el polo inferior del riñón izquierdo.\",\n  \"La TC multifásica mostró una masa de 92 × 59 × 76 mm.\",\n  \"La masa neoplásica renal mostró aumento de la inhibición periférica.\",\n  \"La masa neoplásica renal mostró mala inhibición central, posiblemente debido a necrosis central.\",\n  \"El tumor no estaba claramente delimitado del parénquima circundante.\",\n  \"Había linfadenopatía regional.\",\n  \"No había signos de propagación en la vena renal principal.\",\n  \"No había signos de metástasis hepática.\",\n  \"No había signos de metástasis ósea.\",\n  \"La TC torácica no mostró signos de metástasis pulmonar.\",\n  \"Se realizaron análisis histopatológicos e inmunohistológicos.\",\n  \"El examen macroscópico mostró un tumor circunscrito de 9 × 6 × 6 cm.\",\n  \"El tumor reemplazaba una gran parte del riñón.\",\n  \"El tumor no se expandía al sistema pélvico.\",\n  \"El tumor no mostraba signos de propagación a la vena renal principal.\",\n  \"El aspecto macroscópico del tumor era blanco-amarillo con grandes áreas necróticas.\",\n  \"El análisis microscópico del tejido adiposo pélvico no mostró sign",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2098_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 32 años con enfermedad renal crónica no diabética se encontraba en hemodiálisis regular durante 3 años, a través de una fístula arteriovenosa en el antebrazo derecho. La paciente fue admitida en nuestro departamento debido a un movimiento involuntario durante 5 días. A partir de 5 días antes de la admisión, el hombro y el cuello de la paciente presentaron un temblor en reposo, que se volvió cada vez más grave, con los miembros comenzando a moverse incontrolablemente. Los signos vitales de la paciente eran estables, sin quejas de dolor de cabeza, fiebre, visión borrosa o trastorno mental. El examen miodinámico y los reflejos tendinosos profundos en ambas piernas fueron normales, y los reflejos de Babinski fueron sospechosamente positivos. Se reportó una fluctuación significativa de los niveles de creatinina en sangre (predominantemente debido a una diálisis inadecuada), junto con un hipertiroidismo alterado [niveles de hormona paratiroidea intacta (iPTH) de casi 3200 pg/mL], hace 1 semana sin antecedentes de hipertensión, DM, infección respiratoria, fiebre, accidente cerebrovascular, enfermedad hepática, hipoxia o exposición a humo tóxico. Se realizó una resonancia magnética del cerebro (MRI) 5 días después del inicio de los síntomas en el hospital local, y mostró lesiones no hemorrágicas hiperintensas simétricas en los ganglios basales bilaterales, así como lesiones de la corona radiata que mostraban una restricción de difusión leve. Tanto la imagen ponderada en T1 (T1WI) como las imágenes ponderadas en difusión (DWI) fueron normales.\nEl análisis de sangre inmediatamente después del ingreso reveló altos niveles de toxinas urémicas (nitrógeno de urea 25.80 mmol/L, creatinina sérica 1206 μmol/L, ácido úrico 548 μmol/L, fósforo 1.88 mmol/L, calcio 2.33 mmol/L, brecha aniónica 23.9 mmol/L), y un grave hipertiroidismo (iPTH 2487 pg/mL). El bicarbonato, los índices de gases en sangre arterial, la hemoglobina, la albúmina, el ácido láctico, las vitaminas B y la función hepática fueron normales.\nLa paciente fue diagnosticada con UE como un síntoma de lesiones bilaterales de los ganglios basales. No padecía DM u otras enfermedades, como accidentes cerebrovasculares, intoxicación o hiperlactacidemia. Por lo tanto, la UE posiblemente se debió a un efecto combinado de toxinas urémicas e hipertiroidismo. La paciente fue tratada con diálisis de alta frecuencia y alto flujo (4 h de hemodiafiltración con APS 15 uc dializador, 4 veces por semana), oxigenoterapia hiperbárica (1.5 h por día), disminución de la hormona paratiroidea (1 mcg de calcitriol inyección cada 2 días), y tratamiento para alivio de síntomas (2 mg de haloperidol, 2 mg de clonazepam y 2 mg de benzhexol administrados oralmente dos veces por día). Gradualmente, los síntomas se redujeron en frecuencia, y la amplitud de movimiento involuntario disminuyó. Catorce días después del ingreso, una resonancia magnética posterior del cerebro reveló señal alta en los ganglios basales bilaterales en T2WI (Fig. ) y T2FLAIR (Fig. ), que fueron significativamente más débiles en comparación con la señal de resonancia magnética inicial.\nAlrededor de un mes después, el paciente logró una remisión completa y la restauración del movimiento normal del cuerpo, y fue dado de alta. Tras la descarga, los resultados de los análisis de sangre mostraron toxinas urémicas relativamente estables (nitrógeno de urea 10.48 mmol/L, creatinina sérica 641.5 μmol/L, ácido úrico 435 μmol/L, fósforo 1.43 mmol/L, calcio 2.30 mmol/L, espacio aniónico 15.9 mmol/L), y alivió el hipertiroidismo (iPTH 1609 pg/mL). Se realizó una resonancia magnética del cerebro nuevamente tras el seguimiento, con T2WI (Fig. ) y T2FLAIR (Fig. ) que mostraban una resolución casi completa de las lesiones con una señal ligeramente hiperintensa en los ganglios basales bilaterales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 32 años.\",\n  \"La paciente tiene enfermedad renal crónica no diabética.\",\n  \"La paciente ha estado en hemodiálisis regular durante 3 años.\",\n  \"La paciente tiene una fístula arteriovenosa en el antebrazo derecho.\",\n  \"La paciente presentó movimiento involuntario durante 5 días antes de la admisión.\",\n  \"El hombro y el cuello de la paciente presentaron un temblor en reposo 5 días antes de la admisión.\",\n  \"Los signos vitales de la paciente eran estables.\",\n  \"El examen miodinámico y los reflejos tendinosos profundos en ambas piernas fueron normales.\",\n  \"Los reflejos de Babinski fueron sospechosamente positivos.\",\n  \"La paciente presentó una fluctuación significativa de los niveles de creatinina en sangre.\",\n  \"La paciente presentó un hipertiroidismo alterado con niveles de iPTH de casi 3200 pg/mL.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro mostró lesiones no hemorrágicas hiperintensas simétricas en los ganglios basales bilaterales.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro mostró lesiones de la corona radiata con restricción de difusión leve.\",\n  \"La imagen ponderada en T1 (T1WI) fue normal.\",\n  \"Las imágenes ponderadas en difusión (DWI) fueron normales.\",\n  \"El análisis de sangre reveló altos niveles de toxinas urémicas.\",\n  \"El análisis de sangre reveló nitrógeno de urea de 25.80 mmol/L.\",\n  \"El análisis de sangre reveló creatinina sérica de 1206 μmol/L.\",\n  \"El análisis de sangre reveló ácido úrico de 548 μmol/L.\",\n  \"El análisis de sangre reveló fósforo de 1.88 mmol/L.\",\n  \"El análisis de sangre reveló calcio de 2.33 mmol/L.\",\n  \"El análisis de sangre reveló brecha aniónica de 23.9 mmol/L.\",\n  \"El análisis de sangre reveló un grave hiperti",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1074_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos el caso de un hombre de Sri Lanka, de 36 años, de Kandy, Sri Lanka, que se presentó en un hospital de atención terciaria con un historial de tres días de enfermedad febril aguda. Había estado en aparente buen estado de salud y trabajando como granjero en el cultivo de arroz. Tres días antes de su ingreso desarrolló fiebre alta con escalofríos y rigidez asociados con artralgia y mialgia severas. No pudo movilizarse debido a los severos calambres musculares en las extremidades inferiores. Desarrolló falta de aire en reposo con una tos no productiva 1 día antes de su ingreso y estuvo anúrico por 12 horas antes de su ingreso al hospital. Su historial médico pasado no fue notable y no hubo enfermedad médica significativa en su familia. Era un consumidor ocasional de etanol y no fumaba tabaco.\nAl ingresar en nuestra unidad de urgencia, encontramos a un hombre de constitución media con un índice de masa corporal de 24, que se encontraba en grave estado de angustia y dolor. Estaba gravemente deshidratado. Presentaba un ligero ictérico con conjuntiva inyectada y enrojecida. Tenía una temperatura de 39,5°C con periferias cálidas. Su pulso era de 140/minuto con una presión arterial de 80/40 mmHg y presentaba marcados síntomas posturales al intentar medir la presión arterial estando de pie. Presentaba disnea con una frecuencia respiratoria de 32 ciclos por minuto con una saturación de oxígeno del 90%; mejoró con 10 L de oxígeno a través de una máscara facial. Al examinar sus campos pulmonares, presentaba crepitaciones gruesas bilaterales. Tenía una hepatomegalia de 3 cm que era blanda sin bazo palpable u opacidad en el flanco. Aunque estaba agitado y angustiado, se orientaba en el tiempo, el lugar y la persona con una neurología normal.\nSus resultados de laboratorio mostraron un recuento de leucocitos de 24,6 × 109/l (90 % neutrófilos) con un recuento de plaquetas de 86 × 109/l y hemoglobina de 14,5 g/dL. Un frotis de sangre periférica mostró neutrofilia con neutrófilos tóxicos, pocos mielocitos y linfocitos anormales con trombocitopenia. Su nivel de aspartato aminotransferasa (AST) fue de 924 U/l (normal hasta 31 U/l) y su nivel de alanina aminotransferasa (ALT) fue de 331 U/L (normal hasta 31 U/L). Su nivel de bilirrubina en suero fue de 55 mmol/L (normal 1-21 mmol/L) con una fracción directa del 55 %. Su nivel de fosfatasa alcalina fue de 459 U/L (normal 64-306 U/L). Su nivel de creatinina en suero fue de 217 micromoles/L al ingreso con un potasio de 2,9 mmol/L y un sodio de 136 mmol/L. Su nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 40 mg/dl (normal 8-20 mg/dl). Su perfil de coagulación fue normal. Su proteína C reactiva (CRP) fue de 379 mg/dl al ingreso. Los gases en sangre arterial revelaron una acidosis metabólica parcialmente compensada (pH 7.26) con un bicarbonato arterial de 14.5 mmol/L y una presión parcial de dióxido de carbono de 20 mmHg. Su nivel de creatinina quinasa fue de 440 mcg/l (10-120 mcg/l). Su lactato arterial fue de 5 mmol/L. Una radiografía de tórax al ingreso mostró opacidades bilaterales en el espacio aéreo. Un electrocardiograma (ECG) mostró T invertido en las derivaciones anteriores (V1-V6) con una troponina I de 0.16 ng/mL (0.04 ng/mL). La ecocardiografía bidimensional en la cabecera del paciente reveló una hipocinesia global con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 40 %, lo que sugiere miocarditis.\nSe realizó un diagnóstico de trabajo de leptospirosis grave con disfunción multiorgánica, basado en los hallazgos anteriores, en el contexto de una exposición significativa al lodo y la epidemiología de la localidad. Se lo trasladó inmediatamente a una unidad de cuidados intensivos y se le dio oxígeno a través de una máscara facial. Tuvo 50 ml de orina concentrada después de la cateterización. Después de la reanimación con fluidos de 1,5 L de cristaloides, se le inició la administración intravenosa de noradrenalina, ya que su presión arterial seguía siendo baja. Se le prescribió cefotaxima intravenosa con doxiciclina oral después de tomar cultivos de sangre. La acidosis se corrigió con bicarbonato de sodio al 8,4%. Se inició una infusión de N-acetil cisteína (NAC) considerando sus elevadas transaminasas. La hipokalemia se corrigió con cloruro de potasio intravenoso. Se le dio 1 g de metilprednisolona intravenosa.\nEn el día 2 de la enfermedad, nuestro paciente mejoró clínicamente con menos mialgia. El requerimiento de inotrópicos se redujo de 0,8 mcg/kg por minuto a 0,2 mcg/kg por minuto. Su requerimiento de oxígeno mejoró de 10 L/minuto a través de la máscara facial a 2 L/minuto de oxígeno a través de las cánulas nasales. Su producción de orina fue de 525 ml/últimas 24 horas.\nEn el día 3 de la enfermedad, su presión arterial se normalizó sin inótropos y en el día 4 de la enfermedad, su saturación de aire fue de 99 %.\nDurante los siguientes 5 días, su estado clínico mejoró gradualmente con la normalización gradual de la bioquímica.\nContinuó con 1 g de metilprednisolona durante 3 días y se le administró cefotaxima por vía intravenosa y doxiciclina por vía oral durante un total de 7 días. Fue dado de alta tras una recuperación sin incidentes el día 7 de ingreso en el hospital.\nSu prueba de antígeno NS1 de dengue fue negativa el día 3 de la fiebre. Las muestras de garganta y nasales tomadas al ingreso fueron negativas para el ARN viral de influenza A (H1N1). Se realizó una prueba de aglutinación microscópica (MAT) para IgM e IgG contra Leptospira el día 7 y fue negativa. Se realizó en el Instituto de Investigación Médica de Sri Lanka, que es el centro de referencia que realiza pruebas para todos los serovares comunes de leptospirosis en Sri Lanka. La sangre tomada el día 7 fue positiva para IgM contra hantavirus en diluciones de 1:100. Lamentablemente, nuestro paciente no se presentó para las pruebas posteriores a las 4 semanas para demostrar el aumento de los títulos de anticuerpos en la convalecencia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 36 años.\",\n  \"El paciente es de Kandy, Sri Lanka.\",\n  \"El paciente presentó fiebre alta con escalofríos tres días antes del ingreso.\",\n  \"El paciente tenía artralgia y mialgia severas.\",\n  \"El paciente no podía movilizarse debido a calambres musculares en las extremidades inferiores.\",\n  \"El paciente desarrolló falta de aire en reposo un día antes del ingreso.\",\n  \"El paciente fue anúrico por 12 horas antes del ingreso.\",\n  \"El paciente era un consumidor ocasional de etanol.\",\n  \"El paciente no fumaba tabaco.\",\n  \"Al ingreso, la temperatura del paciente era de 39,5°C.\",\n  \"Al ingreso, la presión arterial del paciente era de 80/40 mmHg.\",\n  \"Al ingreso, la saturación de oxígeno del paciente era del 90%.\",\n  \"Al ingreso, el paciente presentaba crepitaciones gruesas bilaterales en los campos pulmonares.\",\n  \"Al ingreso, el paciente tenía una hepatomegalia de 3 cm.\",\n  \"El recuento de leucocitos al ingreso fue de 24,6 × 10^9/l.\",\n  \"El recuento de plaquetas al ingreso fue de 86 × 10^9/l.\",\n  \"El nivel de aspartato aminotransferasa (AST) al ingreso fue de 924 U/l.\",\n  \"El nivel de bilirrubina en suero al ingreso fue de 55 mmol/L.\",\n  \"El nivel de creatinina en suero al ingreso fue de 217 micromoles/L.\",\n  \"El nivel de nitrógeno ureico en sangre al ingreso fue de 40 mg/dl.\",\n  \"El pH arterial al ingreso fue de 7.26.\",\n  \"El nivel de lactato arterial al ingreso fue de 5 mmol/L.\",\n  \"La radiografía de tórax al ingreso mostró opacidades bilaterales en el espacio aéreo.\",\n  \"El electrocardiograma mostró T invertido en las derivaciones anteriores.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una fr",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_382_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 56 años de edad fue admitida en nuestro hospital con un historial de dos años de dolor de cuello. No se detectaron anomalías obvias en el examen neurológico o físico, y los resultados de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales. La tomografía computarizada (TC) (Fig. a, b) demostró una baja densidad en la séptima vértebra cervical, con un endurecimiento de alta densidad visible alrededor de los bordes. La resonancia magnética (MRI) de la columna cervical (Fig. c, d) indicó una lesión lítica expansiva con isointenidad en la imagen ponderada en T1 e hiperintensidad en la imagen ponderada en T2. Estos hallazgos se explicaron a la paciente como las posibles causas del dolor de cuello, y se proporcionaron opciones para una observación conservadora continua o un tratamiento quirúrgico. La paciente se negó a continuar con el tratamiento de observación conservadora y solicitó cirugía. El equipo de tratamiento preoperatorio se comunicó suficientemente sobre el caso, consideró los datos clínicos existentes de tumores óseos benignos, y recomendó dos opciones de tratamiento quirúrgico: (1) biopsia abierta con escisión directa e inmovilización interna, que implicaría un traumatismo extenso y un largo tiempo de recuperación, o (2) biopsia abierta con inyección de cemento óseo, con opciones de tratamiento posteriores que se determinarían de acuerdo con los resultados patológicos después de la cirugía y la reoperación para eliminar la lesión, si fuera necesario. La paciente eligió el esquema 2. La VP C7 se realizó después de inducir anestesia general. Los exámenes de imágenes se realizaron a los 3 días, 6 meses y 1 año después de la cirugía (Fig. a, b; a; a, b). Los resultados patológicos postoperatorios apoyaron el diagnóstico de FD (Fig. a, b), y la paciente fue diagnosticada en última instancia con MFD. En la visita de seguimiento de 12 meses, la paciente no informó síntomas clínicos, y no se detectaron signos de recurrencia tumoral.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tiene 56 años.\",\n  \"La paciente fue admitida en el hospital.\",\n  \"La paciente tenía un historial de dos años de dolor de cuello.\",\n  \"No se detectaron anomalías obvias en el examen neurológico.\",\n  \"No se detectaron anomalías obvias en el examen físico.\",\n  \"Los resultados de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una baja densidad en la séptima vértebra cervical.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un endurecimiento de alta densidad alrededor de los bordes.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una lesión lítica expansiva.\",\n  \"La lesión mostró isointensidad en la imagen ponderada en T1.\",\n  \"La lesión mostró hiperintensidad en la imagen ponderada en T2.\",\n  \"La paciente se negó a continuar con el tratamiento de observación conservadora.\",\n  \"La paciente solicitó cirugía.\",\n  \"El equipo de tratamiento recomendó dos opciones de tratamiento quirúrgico.\",\n  \"La paciente eligió la segunda opción de tratamiento.\",\n  \"La VP C7 se realizó después de inducir anestesia general.\",\n  \"Los resultados patológicos apoyaron el diagnóstico de FD.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con MFD.\",\n  \"En la visita de seguimiento de 12 meses, la paciente no informó síntomas clínicos.\",\n  \"No se detectaron signos de recurrencia tumoral.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3127_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 21 años visitó una clínica con una queja principal de dolor inguinal derecho. La ecografía abdominal reveló una gran masa intraabdominal, y fue derivado a nuestro hospital para un examen más exhaustivo. No tenía antecedentes familiares específicos, pero sí antecedentes de trastorno del espectro autista y asma bronquial, sin antecedentes de traumatismo o cirugía abdominal. El abdomen estaba ligeramente distendido y blando, y el tumor no era palpable. Los exámenes de laboratorio no revelaron anomalías en el recuento sanguíneo, la bioquímica o los marcadores de coagulación, ni elevación de los marcadores tumorales o las inmunoglobulinas. La tomografía computarizada (TC) abdominal mostró una gran masa con un diámetro máximo de 34 cm y bordes bien definidos, que se extendía desde la parte superior del abdomen hasta la pelvis. La resonancia magnética (MRI) reveló un tumor intraabdominal de 34 × 15 × 8 cm con hiperintensidad parcial en la imagen ponderada en T2, hipointensidad en la imagen ponderada en T1. No se observaron calcificaciones internas, componentes grasos o sanguíneos, y una porción del tumor parecía estar en contacto con el estómago. Debido a los antecedentes de asma bronquial, no se pudo realizar un examen con contraste. La ecografía endoscópica mostró una cavidad interna heterogénea hipoecoica, pero no se realizó una aspiración con aguja fina guiada por ecografía endoscópica, dado el riesgo de siembra. Aunque no se confirmó un diagnóstico definitivo u órgano de origen preoperatorio para el tumor, realizamos una cirugía bajo sospecha de tumor del estroma gastrointestinal, tumor desmoide o mesentérico.\n\nEl paciente fue colocado en posición supina y se realizó una laparotomía a través de incisiones medianas superior e inferior y una incisión transversa izquierda. Los hallazgos intraoperatorios mostraron un tumor gigante cubierto con una cápsula que ocupaba la mayor parte del lado izquierdo de la cavidad abdominal, extendiéndose desde la pelvis hasta el diafragma. El tumor mostró firmes adherencias al estómago, colon transverso y diafragma sin invasión de otros órganos. El omento, con vasos dilatados, también se adhirió al tumor, por lo que el tumor tuvo que ser resecado parcialmente en bloque con porciones del estómago, colon transverso y diafragma. Después de la resección del tumor, se realizó una anastomosis primaria del colon y el cierre del diafragma. El tumor parecía haber sido completamente extirpado sin ruptura de la cápsula. El tiempo operatorio fue de 3 horas y 57 minutos, con una pérdida total de sangre de 110 ml. La muestra extirpada medía 38 × 21 × 8 cm y pesaba 6400 g. La superficie era lisa y el interior estaba relleno homogéneamente con el tumor en el examen macroscópico. El examen patológico reveló células atípicas con núcleos fusiformes e hiperplasia de la fibra de colágeno en el estroma. La inmunotinción mostró resultados negativos para c-kit, CD34, desmina y S-100, mientras que los resultados positivos para β-catenina confirmaron el diagnóstico de un tumor desmoide. Los resultados patológicos para los márgenes quirúrgicos fueron negativos, lo que confirma la resección quirúrgica completa. A pesar del examen patológico de los órganos resecados, fue difícil determinar el sitio primario de origen del tumor. El paciente fue dado de alta 17 días después de la cirugía, a pesar de la aparición de infección en el sitio quirúrgico. La colonoscopia no mostró pólipos. Una tomografía computarizada realizada 12 meses después de la cirugía mostró un nódulo de 3.0 cm de diámetro cerca de la línea de sutura del cuerpo gástrico; sin embargo, su tamaño permaneció sin cambios en una tomografía computarizada posterior tomada 9 meses después, 21 meses después de la operación. El paciente está bajo estrecha vigilancia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 21 años.\",\n  \"La queja principal del paciente es un dolor inguinal derecho.\",\n  \"La ecografía abdominal reveló una gran masa intraabdominal.\",\n  \"El paciente fue derivado a un hospital para un examen más exhaustivo.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes familiares específicos.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de trastorno del espectro autista.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de asma bronquial.\",\n  \"El abdomen del paciente estaba ligeramente distendido y blando.\",\n  \"El tumor no era palpable.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio no mostraron anomalías en el recuento sanguíneo.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio no mostraron anomalías en la bioquímica.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio no mostraron anomalías en los marcadores de coagulación.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró una masa con un diámetro máximo de 34 cm.\",\n  \"La resonancia magnética reveló un tumor intraabdominal de 34 × 15 × 8 cm.\",\n  \"La resonancia magnética mostró hiperintensidad parcial en la imagen ponderada en T2.\",\n  \"La resonancia magnética mostró hipointensidad en la imagen ponderada en T1.\",\n  \"No se observaron calcificaciones internas en el tumor.\",\n  \"No se observaron componentes grasos en el tumor.\",\n  \"No se observaron componentes sanguíneos en el tumor.\",\n  \"Una porción del tumor parecía estar en contacto con el estómago.\",\n  \"No se pudo realizar un examen con contraste debido a los antecedentes de asma bronquial.\",\n  \"La ecografía endoscópica mostró una cavidad interna heterogénea hipoecoica.\",\n  \"No se realizó una aspiración con aguja fina guiada por ecografía endoscópica.\",\n  \"No se confirmó un diagnóstico definitivo u órgano de origen preoperatorio.\",\n  \"Se realizó una cirugía bajo sospecha de tumor del estroma gastrointestinal.\",\n  \"Se realizó una cirugía bajo sospecha de tumor desmoide.\",\n  \"Se realizó una",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1435_es.txt",
        "medical_text": "En enero de 2013, una mujer de 28 años fue trasladada a la unidad de urgencias del Hospital Ayatollah Rouhani en Babol debido a una parálisis muscular generalizada y una insuficiencia respiratoria. La paciente fue intubada y trasladada a la unidad de cuidados intensivos.\nLa paciente tenía antecedentes de cefalea intensa y fiebre hace una semana. Se informó que había tenido disfagia, disnea, ptosis, diplopía, sequedad de boca y debilidad de las extremidades 12 horas antes del fallo respiratorio. La debilidad muscular ocurrió inicialmente en las extremidades superiores y luego en las inferiores. Los signos vitales incluyen: presión arterial: 130/80 mmHg, frecuencia cardiaca: 120/min, frecuencia respiratoria: 12 (en un ventilador sin ningún disparador y asistencia), temperatura: 38.2 oC y saturación de oxígeno periférico: 100%.\nAl examinar al paciente, se constató que estaba alerta; las pupilas eran midriáticas bilateralmente, pero no había reflejo corneal. No se observó papiledema con el oftalmoscopio. El reflejo de deglución estaba ausente.\nLas extremidades de la paciente estaban cuadripléjicas y eran arefléxicas en las cuatro extremidades. No había movimiento en los párpados, las mejillas, la barbilla, la cabeza y el cuello. Los pliegues faciales y frontales estaban completamente ausentes (). Tenía una ligera distensión abdominal.\nEn cuanto al sistema respiratorio, el paciente tenía apnea y no necesitaba asistencia alguna con un ventilador con ACMV, TV=550 ml, RR: 12/min, PEEP = 3 cm/H2O, Fio2= 50% (,). Pruebas iniciales: WBC: 13500 μL, PLT: 23600 μL, Hb: 11.7 gr/dl, HCT: 34.8%, Bun: 13 mg/dl, Cr: 0.6 mg/dl, BS: 127 mg/dl, Ferritin: 196 ng/mL, Na: 131 mEq/L, K: 3.7 mEq/L, CL: 97 mEq/L, Mg: 1.8 mEq/L, SGOT: 17 U/L, SGPT: 10 U/L, ALP: 176 U/L, PT: 13.2, PTT: 35, INR: 1.3, análisis de orina y cultivo de orina fueron normales.\nEl análisis bioquímico del LCR fue normal. Además, el cultivo fue negativo; la PCR fue negativa para micobacterium tuberculosis. La prueba cualitativa para VHS-I y VHS-II fue negativa. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada del cerebro fueron normales ().\nSe observaron panosinusitis en el escáner de los senos paranasales ().\nLos parámetros de gases en sangre arterial en la primera hora tras el inicio de la ventilación mecánica fueron: pH: 7,33, PCo2: 47 mmHg, PO2: 119 mmHg, HCO3: 23,7 mmol/L. Se comprobó el gas en sangre arterial al menos una vez al día durante la hospitalización y, si era necesario, se corrigió. Debido a la relajación completa, se administró antitoxina botulínica. Otros tratamientos incluyen antibióticos para sinusitis aguda (amikacin 1 g IV diariamente, vancomicina 1 g intravenosamente dos veces al día, meropenem (IV) 1 g cada 8 horas), pantoprazol 40 mg IV dos veces al día, enoxaparina subcutánea 40 mg diariamente. La consulta neurológica reveló exoftalmos bilateral, quemosis, proptosis y falta de movimiento vertical y horizontal de ambos ojos. El neurólogo diagnosticó trombosis venosa basándose en el examen clínico y luego inició enoxaparina subcutánea 40 mg dos veces al día, dexametasona 8 mg IV cada 8 horas y antibióticos. Na, K, Mg, Ca, P se comprobaron en la UCI y, si era necesario, se corrigieron.\nEn el séptimo día de hospitalización, se realizó una cirugía endoscópica funcional de los senos (FESS) y se evacuó el drenaje de los senos purulentos ().\nEn el noveno día, se observaron los primeros signos de respiración espontánea del tronco encefálico (MIP=-2 cm / H20). Entonces, la respiración espontánea del paciente fue asistida por un ventilador. Se realizó una traqueostomía en el decimotercer día. Entonces, gradualmente se recuperó el movimiento de las extremidades superiores (día 15), la pared torácica (día 20), el abdomen (día 25) y las extremidades inferiores (día 32).\nEn el día 37 de ingreso, el paciente toleró el modo de ventilación con presión positiva (PSV = 14 cm/ H2o). El nivel de presión disminuyó gradualmente en función de la frecuencia respiratoria y el volumen corriente del paciente (6, 7). En el día 41, el paciente se desconectó completamente del ventilador y toleró mejor el tubo en T con 5 litros de oxígeno por minuto. Después de 72 horas (día 44), se retiró el tubo de traqueotomía. Los gases sanguíneos arteriales fueron normales durante la ventilación mecánica. El movimiento articular y la fuerza muscular se recuperaron gradualmente después de dos meses de terapia y se volvieron relativamente normales. Después de 6 meses, la fuerza muscular fue completamente normal. Por ahora, la actividad del paciente y la función de otros órganos son normales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente fue trasladada a la unidad de urgencias del Hospital Ayatollah Rouhani en Babol en enero de 2013.\",\n  \"La paciente tenía 28 años.\",\n  \"La paciente presentaba parálisis muscular generalizada.\",\n  \"La paciente presentaba insuficiencia respiratoria.\",\n  \"La paciente fue intubada.\",\n  \"La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de cefalea intensa una semana antes.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de fiebre una semana antes.\",\n  \"La paciente presentó disfagia 12 horas antes del fallo respiratorio.\",\n  \"La paciente presentó disnea 12 horas antes del fallo respiratorio.\",\n  \"La paciente presentó ptosis 12 horas antes del fallo respiratorio.\",\n  \"La paciente presentó diplopía 12 horas antes del fallo respiratorio.\",\n  \"La paciente presentó sequedad de boca 12 horas antes del fallo respiratorio.\",\n  \"La paciente presentó debilidad de las extremidades 12 horas antes del fallo respiratorio.\",\n  \"La debilidad muscular ocurrió inicialmente en las extremidades superiores.\",\n  \"La debilidad muscular se extendió a las extremidades inferiores.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 130/80 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca de la paciente era de 120/min.\",\n  \"La frecuencia respiratoria de la paciente era de 12/min.\",\n  \"La temperatura de la paciente era de 38.2 oC.\",\n  \"La saturación de oxígeno periférico de la paciente era del 100%.\",\n  \"La paciente estaba alerta.\",\n  \"Las pupilas de la paciente eran midriáticas bilateralmente.\",\n  \"No había reflejo corneal.\",\n  \"No se observó papiledema con el oftalmoscopio.\",\n  \"El reflejo de deglución estaba ausente.\",\n  \"Las extremidades de la paciente estaban cuadripléjicas.\",\n  \"Las extremidades de la paciente eran arefléxicas.\",\n  \"No había movimiento en los párpados.\",\n  \"No había movimiento en las mejillas.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2533_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de una mujer de 57 años de edad, en seguimiento en atención primaria por un historial de cuatro años de hipercalemia leve [rango 5.3–5.9 mmol/L (rango de referencia: 3.5–5.1 mmol/L)] sin hemólisis asociada (índice de hemólisis espectrofotométrica <6 mg/dL en todos los informes de laboratorio). La paciente no exhibió signos o síntomas asociados. Los electrocardiogramas de control fueron normales, sin hallazgos significativos. Su historial médico incluía hipertensión arterial, adecuadamente controlada con inhibidores de ACE. En este contexto, la paciente fue derivada a la Unidad de Nefrología para un examen más a fondo.\nLa anamnesis y el examen físico no revelaron datos de interés. El paciente recibía amlodipina para la hipertensión arterial, con buen control. El electrocardiograma de control fue normal. Se indicó una dieta baja en potasio y un análisis de laboratorio de control en tres meses. Tres meses después, se realizó un análisis de sangre de control. El laboratorio recibió una muestra de suero y una solicitud para la determinación de potasio en forma individual. La muestra no se hemolizó (índice de hemólisis <6 mg/dL) y mostró una hipercalemia leve de 5.5 mmol/L. Una vez que se excluyeron las causas preanalíticas y relacionadas con el fármaco, se realizó un diagnóstico diferencial, que incluyó: hipercalemia secundaria a insuficiencia renal, hipercalemia secundaria a hemólisis intravascular, hipercalemia secundaria a acidosis, hipercalemia secundaria a descomposición de tejidos (rabdomiolisis) y seudohipercalemia secundaria a enfermedad oncohematológica (trombocitosis esencial, leucemia aguda o crónica).\nPara el diagnóstico diferencial en el laboratorio, se extrajo sangre en el hospital y se envió al laboratorio con la siguiente solicitud de pruebas: hemograma, incluidos los reticulocitos y el frotis sanguíneo. Bioquímica general, incluidos los iones, el índice de hemólisis, el perfil hepático (GOT, GPT, GGT, LDH y ALP), el perfil renal (creatinina, urea y tasa de filtración glomerular estimada CKD-EPI), creatina cinasa, haptoglobina, fosfocalcio y metabolismo del hierro (hierro, índice de saturación de transferrina, transferrina y ferritina). Gasometría venosa: la prueba de gases en sangre se realiza inmediatamente con un pH de 7,39 (intervalo de referencia 7,35-7,45). Bioquímica de 24 horas de orina.\nSe envió una muestra de EDTA para obtener un hemograma y una muestra de heparina de litio para bioquímica. El frotis fue normal, sin alteraciones morfológicas. Todos los parámetros en el hemograma estuvieron dentro del rango normal, con 1,55% de reticulocitos (rango de referencia: 0,9-2,6%). Se excluyeron las enfermedades oncohematológicas por diagnóstico diferencial.\nEl único hallazgo en bioquímica general fue colesterol 248 mg/dL (rango de referencia: <200 mg/dL), con potasio 3.98 mmol/L (rango de referencia en plasma: 3.4–4.5 mmol/L), creatinina 0.86 mg/dL (rango de referencia: 0.51–0.95 mg/dL), y haptoglobina 39 mg/dL (rango de referencia: 30–200 mg/dL), y un índice de hemólisis <6 mg/dL. PCR, CK, perfil hepático y otros parámetros estuvieron dentro del rango normal. El análisis de laboratorio excluyó la hipercalemia, debido a la ausencia de insuficiencia renal o datos de lisis celular o signos de hemólisis intravascular. La bioquímica de la orina fue normal, con todos los parámetros dentro del rango normal.\nUna vez que se descartaron todas las causas potenciales mediante un diagnóstico diferencial, y en ausencia de niveles elevados de potasio, se consideró un posible caso de pseudohipercalemia familiar. Se recolectaron tres tubos de heparina de litio en el hospital para su incubación en diferentes momentos y temperaturas: dos alícuotas para su incubación a 4 °C durante 2 y 4 h, respectivamente. Esto simuló las condiciones de transporte desde el centro de atención primaria hasta el laboratorio, ya que las muestras se transportan a 4 °C durante un promedio de 3 h. Dos alícuotas para su incubación a 25 °C durante 2 y 4 h, respectivamente. Esto simuló las condiciones de transporte desde la sala donde se extrae la sangre hasta el laboratorio, ya que las muestras se transportan a temperatura ambiente durante un promedio de 3 h. Dos alícuotas para su incubación a 37 °C durante 2 y 4 h, respectivamente. Esto simuló las condiciones in vivo.\nSe recibieron muestras no centrifugadas para su análisis. La centrifugación se realizó una vez concluido el período de incubación (resultados mostrados en). Paralelamente, se realizó un control negativo (resultados mostrados en).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 57 años.\",\n  \"La paciente tiene un historial de hipercalemia leve durante cuatro años.\",\n  \"Los niveles de potasio en sangre estaban entre 5.3 y 5.9 mmol/L.\",\n  \"El rango de referencia para el potasio es 3.5–5.1 mmol/L.\",\n  \"No hubo hemólisis asociada en los informes de laboratorio.\",\n  \"El índice de hemólisis espectrofotométrica fue menor a 6 mg/dL.\",\n  \"La paciente no mostró signos o síntomas asociados.\",\n  \"Los electrocardiogramas de control fueron normales.\",\n  \"La paciente tiene hipertensión arterial controlada con inhibidores de ACE.\",\n  \"La paciente fue derivada a la Unidad de Nefrología.\",\n  \"La anamnesis y el examen físico no revelaron datos de interés.\",\n  \"La paciente recibía amlodipina para la hipertensión arterial.\",\n  \"Se indicó una dieta baja en potasio.\",\n  \"Se realizó un análisis de laboratorio de control en tres meses.\",\n  \"Tres meses después, se realizó un análisis de sangre de control.\",\n  \"La muestra de sangre no se hemolizó (índice de hemólisis <6 mg/dL).\",\n  \"La muestra mostró una hipercalemia leve de 5.5 mmol/L.\",\n  \"Se excluyeron causas preanalíticas y relacionadas con el fármaco.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico diferencial que incluyó insuficiencia renal.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico diferencial que incluyó hemólisis intravascular.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico diferencial que incluyó acidosis.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico diferencial que incluyó descomposición de tejidos.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico diferencial que incluyó seudohipercalemia.\",\n  \"Se extrajo sangre en el hospital para el diagnóstico diferencial.\",\n  \"Se envió una muestra de EDTA para obtener un hemograma.\",\n  \"Se envió una muestra de heparina de litio para bioquímica.\",\n  \"El frotis",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2180_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 30 años se presentó con fiebre y tos no productiva durante 2 semanas con disnea de esfuerzo. Tenía hipertensión e insuficiencia renal debido a glomerulonefritis mesangioproliferativa, diagnosticada 3 meses antes de la presentación actual, y estaba tomando bisoprolol, prazosina y prednisolona (0,5 mg/kg/día). La biopsia renal no mostró evidencia de vasculitis.\nEn el examen, estaba demacrado (IMC 18 kg/m2), febril (38.2 °C) y tenía crepitaciones rudas en el pulmón superior derecho. Los demás exámenes del sistema no tuvieron observaciones.\nLa paciente tenía pancitopenia con neutropenia (recuento de neutrófilos de 780/mm3) e hipoproliferación displásica de la médula ósea. La sangre periférica detectó citomegalovirus (29.000 copias por microlitro por PCR) y la IgM anti CMV fue positiva. Después de 21 días de ganciclovir (100 mg diarios IV), la carga viral de CMV se volvió indetectable y la pancitopenia se corrigió.\nLa tomografía computarizada de tórax con contraste mostró una consolidación del lóbulo superior derecho con cavidades (Fig. ). El frotis de esputo para bacilos ácido-rápidos, el cultivo y la PCR para micobacterias (Xpert MTb/RIF) fueron negativos. Sin embargo, la PCR para tuberculosis (método IS6110) realizada en su aspirado de médula ósea fue positiva. Por lo tanto, se inició un tratamiento antituberculoso con isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida para la tuberculosis diseminada. Pero la respuesta fue pobre. Se detectó Aspergillus fumigatus en el frotis húmedo y el cultivo del lavado broncoalveolar. Tanto el lavado como el suero fueron positivos para el antígeno galactomanano. Por lo tanto, se inició el tratamiento con voriconazol 500 mg dos veces al día (oral).\nEn la sexta semana de voriconazol, el paciente desarrolló isquemia aguda bilateral de miembros inferiores. Se extrajeron dos émbolos que obstruían las arterias poplíteas bilaterales durante una embolectomía de urgencia (Fig. ). La histología de los émbolos mostró filamentos fúngicos y Aspergillus fumigatus aislado en cultivo. El ecocardiograma transesofágico y la resonancia magnética (MRI) de la aorta fueron normales. Sin embargo, la MRI abdominal detectó incidentalmente un gran absceso esplénico (Fig. ).\nA pesar del tratamiento con voriconazol durante otras 2 semanas, el absceso esplénico se agrandó y el tratamiento se cambió a amfotericina liposomal 3 mg/kg/día por vía intravenosa. Cuatro semanas después, desarrolló parálisis facial aguda del nervio motor superior izquierdo. La resonancia magnética del cerebro mostró múltiples lesiones focales pequeñas en las regiones capsulares y corticales, lo que sugiere un embolismo fúngico (Fig.\nLa aspiración percutánea guiada por ultrasonido y 6 semanas de amfotericina no lograron eliminar el absceso esplénico. Por lo tanto, el paciente se sometió a una esplenectomía electiva. La histología del tejido esplénico mostró filamentos fúngicos dentro del absceso, así como granulomas caseantes que sugieren una tuberculosis del bazo (Fig.\nEl período postoperatorio fue complicado con neumonía del lóbulo inferior izquierdo y derrame parapneumónico, del cual se recuperó con antibióticos y medidas de apoyo. Subsiguientemente, la fiebre se resolvió y el estado clínico mejoró (ver archivo adicional para la cronología de la evolución de la enfermedad).\nDebido a la inusual constelación de infecciones (CMV, tuberculosis y aspergilosis), se le hizo un examen al paciente para detectar un estado de deficiencia inmunológica que reveló deficiencias de células B, IgM e IgA y una proliferación de células T deteriorada con concanavalina A (Tabla). Se redujeron y se interrumpieron los esteroides 3 meses después de la presentación actual. Seis meses después, los defectos inmunológicos anteriores volvieron a la normalidad. El perfil de autoanticuerpos (ANA, ANCA, factor reumatoide y perfil de anticuerpos nucleares extraíbles) y el examen de VIH fueron negativos en dos ocasiones con 4 meses de diferencia. Las imágenes repetidas, el trephine de la médula ósea y el examen de tumores con marcadores tumorales no identificaron ninguna neoplasia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 30 años.\",\n  \"Se presentó con fiebre y tos no productiva durante 2 semanas.\",\n  \"Tenía disnea de esfuerzo.\",\n  \"Tenía hipertensión.\",\n  \"Tenía insuficiencia renal.\",\n  \"La insuficiencia renal se debía a glomerulonefritis mesangioproliferativa.\",\n  \"La glomerulonefritis mesangioproliferativa se diagnosticó 3 meses antes de la presentación actual.\",\n  \"Estaba tomando bisoprolol.\",\n  \"Estaba tomando prazosina.\",\n  \"Estaba tomando prednisolona (0,5 mg/kg/día).\",\n  \"La biopsia renal no mostró evidencia de vasculitis.\",\n  \"En el examen, estaba demacrado.\",\n  \"Tenía un IMC de 18 kg/m2.\",\n  \"Tenía fiebre de 38.2 °C.\",\n  \"Tenía crepitaciones rudas en el pulmón superior derecho.\",\n  \"La paciente tenía pancitopenia.\",\n  \"La paciente tenía neutropenia (recuento de neutrófilos de 780/mm3).\",\n  \"La médula ósea mostró hipoproliferación displásica.\",\n  \"La sangre periférica detectó citomegalovirus (29.000 copias por microlitro por PCR).\",\n  \"La IgM anti CMV fue positiva.\",\n  \"Después de 21 días de ganciclovir (100 mg diarios IV), la carga viral de CMV se volvió indetectable.\",\n  \"La pancitopenia se corrigió.\",\n  \"La tomografía computarizada de tórax con contraste mostró una consolidación del lóbulo superior derecho con cavidades.\",\n  \"El frotis de esputo para bacilos ácido-rápidos fue negativo.\",\n  \"El cultivo para micobacterias fue negativo.\",\n  \"La PCR para micobacterias (Xpert MTb/RIF) fue negativa.\",\n  \"La PCR para tuberculosis (método IS6110) realizada en su aspirado de médula ósea fue positiva.\",\n  \"Se inició un tratamiento antitub",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2186_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 24 años sin antecedentes médicos, a quien se le había diagnosticado COVID-19 cinco días antes, se presentó con caída facial del lado derecho, hormigueo y debilidad en la extremidad izquierda, y la sensación de caerse hacia la izquierda al caminar. El inicio del hormigueo y debilidad en la extremidad izquierda y la ataxia habían ocurrido tres días antes; el paciente había sido atendido en un hospital externo y se le había prescrito gabapentina sin efecto. Dos días después, nuestro paciente experimentó caída facial del lado derecho y volvió a buscar atención de urgencia. Aunque nuestro paciente había experimentado náuseas y vómitos durante una semana o más antes de su resultado positivo para COVID-19, su único síntoma respiratorio de COVID-19 en el momento de la presentación fue una tos seca.\nEn nuestro departamento de urgencias, las constantes vitales del paciente eran: temperatura 36,7°, frecuencia cardiaca 85 lpm, frecuencia respiratoria 20 lpm, presión arterial 139/93 y saturación de oxígeno 100%. El examen físico fue significativo para una parálisis del nervio séptimo motor (periférico) del lado derecho, debilidad leve del lado izquierdo, ataxia y reflejos aumentados del lado izquierdo. Se le diagnosticó parálisis del CN VII y se le inició un tratamiento con prednisona.\nDebido a la gravedad de sus síntomas iniciales y al riesgo conocido de coagulopatía en pacientes con COVID-19, nuestro paciente también recibió una resonancia magnética emergente sin contraste, que mostró una hiperintensidad en T2 FLAIR en el esplenio del cuerpo calloso, cuerpos mamilares, materia gris periacueductal, tectum y médula ventral y dorsal, en un patrón preocupante para la encefalopatía de Wernicke. Ver Figs. , , , y . Fue admitido para su evaluación.\nMientras estaba internado, el paciente recibió prednisona y su parálisis del CN VII mejoró al día siguiente. El paciente también recibió 300 mg de tiamina IV durante 3 días, que luego se incrementaron a 500 mg después de que manifestara diplopía, y se observó nistagmo.\nUna segunda resonancia magnética del cerebro, con y sin contraste, cuatro días después de la primera, mostró una mejora general con resolución significativa de la hiperintensidad de T2 FLAIR en el esplenio del cuerpo calloso, el hipotálamo y el tronco encefálico dorsal. Se presentó un leve realce de los cuerpos mamilares y el puente dorsal, así como un aumento de la hiperintensidad de T2 FLAIR en los núcleos olivares inferiores, lo que era motivo de preocupación por degeneración olivar hipertrófica. Una resonancia magnética de la columna cervical con contraste no mostró nada de interés.\nEl balance de la evaluación de nuestro paciente no reveló nada. Una angiografía por resonancia magnética sin contraste fue negativa para estenosis, oclusión de ramas o aneurisma. Se realizó un ecocardiograma transtorácico que fue negativo. No se realizó punción lumbar. El nivel de tiamina del paciente fue alto, de 266; no obstante, esto no se registró hasta después de que recibió suplementos por vía intravenosa. El nivel de vitamina B12 fue alto, de 1369; su ALT fue levemente elevado, de 64, y su nivel de ferritina fue alto, de 406. El resto de los resultados de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales, incluido el recuento de glóbulos blancos, dímero D, ANA, factor reumatoide, CRP, VIH, sífilis, pantalla de toxicología, folato y TSH.\nDurante todo el curso, el único síntoma de COVID-19 del paciente fue una tos seca. Su saturación de oxígeno en aire ambiente estaba dentro de los límites normales, y su radiografía de tórax fue negativa para un proceso cardiopulmonar agudo. No fue tratado por COVID-19 mientras estuvo hospitalizado.\nNuestro paciente fue diagnosticado con encefalopatía de Wernicke y parálisis del nervio craneal VII y dado de alta con tratamiento oral de tiamina y seguimiento ambulatorio con neurología. Su estado en el seguimiento fue estable. Se obtuvo el consentimiento informado para esta publicación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 24 años.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes médicos.\",\n  \"El paciente se presentó con caída facial del lado derecho.\",\n  \"El paciente se presentó con hormigueo en la extremidad izquierda.\",\n  \"El paciente se presentó con debilidad en la extremidad izquierda.\",\n  \"El paciente se presentó con la sensación de caerse hacia la izquierda al caminar.\",\n  \"El inicio del hormigueo y debilidad en la extremidad izquierda y la ataxia ocurrieron tres días antes de la presentación.\",\n  \"El paciente había sido atendido en un hospital externo.\",\n  \"El paciente había sido prescrito gabapentina sin efecto.\",\n  \"El paciente experimentó caída facial del lado derecho dos días después.\",\n  \"El paciente había experimentado náuseas y vómitos durante una semana o más antes del diagnóstico de COVID-19.\",\n  \"El único síntoma respiratorio de COVID-19 en el momento de la presentación fue una tos seca.\",\n  \"Las constantes vitales del paciente en el departamento de urgencias incluyeron una temperatura de 36,7°.\",\n  \"Las constantes vitales del paciente en el departamento de urgencias incluyeron una frecuencia cardiaca de 85 lpm.\",\n  \"Las constantes vitales del paciente en el departamento de urgencias incluyeron una frecuencia respiratoria de 20 lpm.\",\n  \"Las constantes vitales del paciente en el departamento de urgencias incluyeron una presión arterial de 139/93.\",\n  \"Las constantes vitales del paciente en el departamento de urgencias incluyeron una saturación de oxígeno de 100%.\",\n  \"El examen físico fue significativo para una parálisis del nervio séptimo motor (periférico) del lado derecho.\",\n  \"El examen físico fue significativo para una debilidad leve del lado izquierdo.\",\n  \"El examen físico fue significativo para ataxia.\",\n  \"El examen físico fue significativo para reflejos aumentados del lado izquierdo.\",\n  \"Se le diagnosticó parálisis del CN VII.\",\n  \"Se le inició un tratamiento con prednisona.\",\n  \"El paciente recib",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1412_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 83 años con artritis psoriásica presentó inestabilidad de la marcha persistente y progresiva, alteración de la destreza motora y entumecimiento de las manos durante 2 meses. Se le practicó una laminoplastia C3-C5 para mielopatía con estenosis cervical de varios niveles y una laminectomía L2-L4 para radiculopatía con estenosis lumbar 4 y 3 años antes, respectivamente.\nEl paciente pasó 5 meses en una silla de ruedas antes de la consulta debido a múltiples caídas. El examen reveló una fuerza bilateral de 4/5 en los deltoides, los rotadores externos/internos del hombro, los flexores/extensores de la muñeca, el abductor/flexor breve, los extensores de los dedos y los oponentes. Tenía una fuerza bilateral completa en los bíceps/triceps con un desgaste intrínseco en su mano izquierda dominante; el antebrazo izquierdo y el brazo superior mostraban atrofia. Se observó entumecimiento bilateral en la mano y los dedos con signos de Hoffmann positivos. Su reflejo braquial radial se invirtió bilateralmente y los reflejos bíceps/triceps eran enérgicos (3+). No se pudo provocar los reflejos meniscal y aquilés y el clonus estaba ausente. Los signos de Babinski eran equívocos. La sensación de tacto ligero estaba presente bilateralmente desde L1-S1. La fuerza en la extremidad inferior se registró bilateralmente para su gastrocnemio (5/5), cuádriceps (5/5), iliopsoas (4/5), tibial anterior (4/5) y extensor largo del dedo gordo (3/5). La puntuación preoperativa modificada de la escala de la Asociación Ortopédica Japonesa (mJOA) del paciente fue de 9. La resonancia magnética de la columna cervical reveló un pannus excéntrico posterior a su arco C1 que causaba compresión de la médula espinal en un espacio de 6-7 mm. El ponticulus posticus estaba ausente y la masa lateral C1 tenía suficiente altura para la fusión. Las arterias vertebrales entraban en C6 con cursos codominantes normales. La columna axial estaba abierta desde una laminoplastia previa ().\nA partir de la presentación, se indicó la intervención quirúrgica. Se realizó una laminoplastia C1 microquirúrgica y una descompresión con fusión atlantoaxial C1-C2 posterior (AAF) (Planificación preoperatoria). Se colocó al paciente en posición prona con la cabeza elevada. Se realizó una incisión en la línea media desde la base del cráneo hasta el proceso espinoso C2 con disección en la línea media, preservando los músculos extensores. Se expuso la lámina C1 y se diseccionó con curetas y elevadores de Cobb, preservando las arterias vertebrales superiores a la lámina C1. A continuación, se perforó un tornillo de masa lateral C1 translaminar hasta 28 mm (incrementos de 2 mm) y se usó una sonda de punta de bola para asegurarse de que las paredes y los suelos de la masa lateral no fueran violados; se colocó un tornillo de 3,5 mm. Este proceso se repitió de forma contralateral para obtener la fijación de la masa lateral y se confirmó la colocación (). Se diseccionaron las pars C2 hasta la articulación C1-C2. La articulación se decorticó bilateralmente y se colocó una matriz ósea desmineralizada en el espacio para promover la fusión de las facetas. Se canularon los pedículos bilateralmente y se colocaron dos tornillos de 3,5 mm (26 mm) en los pedículos C2. Se confirmó la colocación adecuada del tornillo intraoperativamente y postoperativamente ().\nSe procedió entonces a descomprimir la médula espinal mediante laminoplastia en el arco C1; para visualizar esta parte del procedimiento, véase el archivo adicional 1: Película 1. Se realizaron bisagras bilaterales a ambos lados de la lámina C1, al tiempo que se protegían las arterias vertebrales. Se realizó un defecto en la línea media de la lámina y se abrieron las bisagras a ambos lados de la lámina. Se colocó un bloque de hueso aloinjerto a medida para mantener abiertas las bisagras, lo que se aseguró con suturas; ambas suturas se ataron a ambos lados a través de un pequeño túnel óseo realizado a ambos lados de la bisagra. Se colocó entonces una varilla de titanio de 3,5 mm a través de la masa lateral con un tornillo pedicular entre C1 y C2 bilateralmente. Se colocaron tornillos de fijación, completando la fijación C1-C2. Se decorticaron la lámina marginal restante de C1 y el proceso espinoso, la lámina y la pars de C2. Se colocó una combinación de autoinjerto, BMP y matriz ósea desmineralizada a través del hueso decorticado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 83 años.\",\n  \"El paciente tiene artritis psoriásica.\",\n  \"El paciente presentó inestabilidad de la marcha persistente y progresiva.\",\n  \"El paciente presentó alteración de la destreza motora.\",\n  \"El paciente presentó entumecimiento de las manos.\",\n  \"Los síntomas persistieron durante 2 meses.\",\n  \"El paciente se sometió a una laminoplastia C3-C5 para mielopatía con estenosis cervical de varios niveles.\",\n  \"El paciente se sometió a una laminectomía L2-L4 para radiculopatía con estenosis lumbar 4.\",\n  \"La laminoplastia C3-C5 se realizó hace 3 años.\",\n  \"La laminectomía L2-L4 se realizó hace 1 año.\",\n  \"El paciente pasó 5 meses en una silla de ruedas antes de la consulta.\",\n  \"El examen reveló una fuerza bilateral de 4/5 en los deltoides.\",\n  \"El examen reveló una fuerza bilateral de 4/5 en los rotadores externos/internos del hombro.\",\n  \"El examen reveló una fuerza bilateral de 4/5 en los flexores/extensores de la muñeca.\",\n  \"El examen reveló una fuerza bilateral de 4/5 en el abductor/flexor breve.\",\n  \"El examen reveló una fuerza bilateral de 4/5 en los extensores de los dedos.\",\n  \"El examen reveló una fuerza bilateral de 4/5 en los oponentes.\",\n  \"El examen reveló una fuerza bilateral completa en los bíceps/triceps.\",\n  \"El examen reveló un desgaste intrínseco en la mano izquierda dominante.\",\n  \"El antebrazo izquierdo mostraba atrofia.\",\n  \"El brazo superior izquierdo mostraba atrofia.\",\n  \"Se observó entumecimiento bilateral en la mano y los dedos.\",\n  \"Los signos de Hoffmann eran positivos.\",\n  \"El reflejo braquial radial se invirtió bilateralmente.\",\n  \"Los reflejos bíceps/triceps eran enérgicos (",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2765_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre japonés de 71 años de edad llegó a nuestro hospital con una queja principal de hematuria. El diagnóstico de cáncer de vejiga invasivo muscular sin metástasis distantes se confirmó después de pruebas de imagen y resección transuretral de tumor de vejiga (TURBT). Se sometió a cistectomía radical y disección de ganglios linfáticos pélvicos; también se construyó un conducto ileal. Microscópicamente, el tumor exhibió un crecimiento sólido de células fusiformes con atipia. Inmunohistoquímicamente, las células fueron positivas para CD56, una molécula de adhesión de células neurales expresada en la membrana celular de las neuronas, y sinaptoplisina, una glicoproteína vesicular sináptica que está presente en las células neuroendocrinas ([]). Por el contrario, fueron negativas para CK20, que es un marcador de carcinoma urotelial. Las células mostraron una fuerte positividad intranuclear para anticuerpos ki-67 (> 70%) (Fig. ). La invasión más allá de la pared de la vejiga y la metástasis de uno de los trece ganglios linfáticos regionales que se extirparon se observaron. Se confirmó el diagnóstico de SCBC (pT3bN1M0). No se encontró ningún componente de carcinoma urotelial. Además, el examen patológico de la muestra de TURBT mostró características similares a la muestra de cistectomía, que era una cistectomía pura de SCBC. El paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia adyuvante con gemcitabina (1000 mg/m2, administrada por vía intravenosa) y cisplatina (70 mg/m2, administrada por vía intravenosa); 6 meses después de la cistectomía, se quejó de edema del brazo derecho y ronquera. Se observó desviación traqueal izquierda en una radiografía de tórax (Fig. a); la tomografía computarizada (CT) reveló síndrome de vena cava superior debido a una metástasis infraclavicular de ganglios linfáticos del lado derecho de 70 mm (Fig. ). Además, se encontró un tumor abdominal de 28 mm y un tumor pélvico de 68 mm. En ese momento, el nivel de enolasa neuronal específica en suero (NSE) fue de 227 ng/ml. El régimen de ciclo de 21 días (incluyendo carboplatino, etopósido, y atezolizumab) se administró por vía intravenosa, de acuerdo con las directrices de práctica clínica para enfermedad de SCLC de enfermedad extensa ([]). Administramos carboplatino (área bajo la curva, 5 mg min/ml) el primer día, etopósido (100 mg/m2) desde el primer hasta el tercer día, y atezolizumab (1200 mg) el primer día. Teniendo en cuenta el riesgo de náuseas y pérdida de apetito, administramos palonosetrón (0.75 mg) por vía intravenosa el primer día y dexametasona (6.6 mg) desde el primer hasta el tercer día y administramos aprepitant (125 mg) una vez al día el primer día, aprepitant (80 mg) una vez al día el segundo y tercer día, y metoclopramida (5 mg) tres veces al día desde el tercer hasta el séptimo día. En el tercer día del primer ciclo, el edema del brazo derecho y la ronquera habían mejorado. Además, la desviación traqueal desapareció de la radiografía (Fig. b). Mientras que el paciente experimentó neutropenia de grado II de los días 8 a 10 de cada ciclo, se redujo espontáneamente sin administración del factor estimulante de colonias de granulocitos. No desarrolló anemia o trombocitopenia. Además, debido a la terapia preventiva, no experimentó náuseas o pérdida de apetito. Después de cuatro ciclos, todos los tumores recurrentes desaparecieron completamente de la exploración por TC. El nivel de NSE en suero disminuyó a 8.0 ng/ml. El paciente continuó recibiendo terapia de mantenimiento con atezolizumab (1200 mg, administrado por vía intravenosa) cada 21 días, sin ninguna evidencia de recurrencia durante el seguimiento de 12 meses. La tinción de ligando de muerte programada 1 (PD-L1) se realizó utilizando una muestra de cistectomía. Las células infiltrantes de tumores que expresaban PD-L1 eran positivas para PD-L1, mientras que las células tumorales eran negativas para PD-L1 (Fig. ). La proporción de células infiltrantes de tumores que expresaban PD-L1 en el área del tumor era más del 1% y menos del 5%. Además, la proporción de células tumorales que expresaban PD-L1 en todas las células tumorales era menos del 1%.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre japonés de 71 años.\",\n  \"El diagnóstico de cáncer de vejiga invasivo muscular sin metástasis distantes se confirmó después de pruebas de imagen y resección transuretral de tumor de vejiga.\",\n  \"Se sometió a cistectomía radical y disección de ganglios linfáticos pélvicos.\",\n  \"Se construyó un conducto ileal.\",\n  \"Microscópicamente, el tumor exhibió un crecimiento sólido de células fusiformes con atipia.\",\n  \"Inmunohistoquímicamente, las células fueron positivas para CD56.\",\n  \"Inmunohistoquímicamente, las células fueron positivas para sinaptoplisina.\",\n  \"Inmunohistoquímicamente, las células fueron negativas para CK20.\",\n  \"Las células mostraron una fuerte positividad intranuclear para anticuerdos ki-67 (> 70%).\",\n  \"Se observó invasión más allá de la pared de la vejiga.\",\n  \"Se observó metástasis de uno de los trece ganglios linfáticos regionales que se extirparon.\",\n  \"Se confirmó el diagnóstico de SCBC (pT3bN1M0).\",\n  \"No se encontró ningún componente de carcinoma urotelial.\",\n  \"El examen patológico de la muestra de TURBT mostró características similares a la muestra de cistectomía.\",\n  \"El paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia adyuvante con gemcitabina y cisplatina.\",\n  \"Seis meses después de la cistectomía, el paciente se quejó de edema del brazo derecho y ronquera.\",\n  \"Se observó desviación traqueal izquierda en una radiografía de tórax.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló síndrome de vena cava superior debido a una metástasis infraclavicular de ganglios linfáticos del lado derecho de 70 mm.\",\n  \"Se encontró un tumor abdominal de 28 mm.\",\n  \"Se encontró un tumor pélvico de 68 mm.\",\n  \"El nivel de enolasa neuronal específica en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2106_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 22 años llegó al departamento de urgencias con claudicatio intermittens al caminar menos de 300 metros y con aumento de parestesias y disestesias en ambas extremidades inferiores. La claudicatio, parestesias y disestesias comenzaron cinco años antes. En el momento del inicio, la claudicatio era bilateral después de caminar aproximadamente 1500 metros con mejoría después del reposo, mientras que las parestesias y disestesias eran bilaterales y afectaban a las cuatro extremidades. En ese momento, la paciente fue diagnosticada con arteritis de Takayasu (AT) por el departamento de Reumatología de esta institución, en base al perfil inmunológico (es decir, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticardiolipina y anticuerpos antineutrófilos citoplásmicos (ANCA), el Colegio Americano de Reumatología y los criterios de Ishikawa). [,] Seis meses antes de la visita de la paciente a este hospital, la claudicatio empeoró (es decir, reducción de la distancia que podía caminar hasta 500 metros, aumento de parestesias y disestesias). La paciente no tenía antecedentes familiares y personales no patológicos relevantes para su estado actual. La paciente negó el uso de sustancias controladas, alergias, transfusiones de sangre pasadas, viajes a regiones con enfermedades endémicas en los últimos tres meses, tatuajes y perforaciones corporales.\nTras el examen físico inicial, encontramos a un paciente acostado con una posición corporal libremente elegida, una puntuación de Glasgow de 15, sin déficit neurológico focal ni signos meníngeos, consciente de su entorno, con referencia al lugar, la hora y las personas. El sistema tegumentario del paciente estaba hidratado y sin alteraciones, mientras que la exploración del cuello y la cabeza no mostró alteraciones. Tras la inspección, la palpación y la percusión, el sistema cardiorrespiratorio y el abdomen no presentaron hallazgos anormales. La auscultación precordial reveló taquicardia, pero no fenómenos agregados. La auscultación abdominal reveló un murmullo sistólico de grado III/IV en el mesogastrio. La exploración del miembro superior derecho reveló pulsos axilares, humerales y radiales normales (es decir, presencia de ritmos, con intensidad normal +++/+++, amplitud normal y frecuencia sincrónica con la frecuencia cardíaca). El pulso de la arteria cubital derecha estaba ausente. Tras la exploración del miembro superior izquierdo, la palpación mostró la presencia de pulsos axilares y humerales normales; mientras que los pulsos radiales y cubitales estaban ausentes. La exploración de los miembros inferiores mostró ausencia de pulsos femorales, poplíteos y tibiales posteriores bilaterales. La piel presentaba un aspecto cianótico, especialmente en los dedos de ambos pies. Tras la palpación, se observó una temperatura reducida de la piel y ausencia de edema. Tras el ingreso, el paciente presentaba los siguientes signos vitales: presión arterial 100/70 mmHg en el brazo derecho, 80/60 mmHg en el brazo izquierdo, presión arterial en la pierna derecha y en la pierna izquierda no detectable; frecuencia cardiaca 85 bpm; frecuencia respiratoria 17 rpm; temperatura 36 °C; peso 65 kg; altura 167 cm; índice de masa corporal 23,3 kg/m [] Los resultados de laboratorio en el ingreso se presentan en y los resultados de laboratorio de seguimiento en .\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 22 años.\",\n  \"La paciente presentó claudicatio intermittens al caminar menos de 300 metros.\",\n  \"La paciente presentó parestesias en ambas extremidades inferiores.\",\n  \"La paciente presentó disestesias en ambas extremidades inferiores.\",\n  \"La claudicatio, parestesias y disestesias comenzaron cinco años antes.\",\n  \"En el momento del inicio, la claudicatio era bilateral después de caminar aproximadamente 1500 metros.\",\n  \"En el momento del inicio, la claudicatio mejoraba después del reposo.\",\n  \"En el momento del inicio, las parestesias y disestesias eran bilaterales.\",\n  \"En el momento del inicio, las parestesias y disestesias afectaban a las cuatro extremidades.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con arteritis de Takayasu por el departamento de Reumatología.\",\n  \"El diagnóstico se basó en el perfil inmunológico.\",\n  \"El diagnóstico se basó en los criterios del Colegio Americano de Reumatología.\",\n  \"El diagnóstico se basó en los criterios de Ishikawa.\",\n  \"Seis meses antes de la visita al hospital, la claudicatio empeoró.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares relevantes.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes personales no patológicos relevantes.\",\n  \"La paciente negó el uso de sustancias controladas.\",\n  \"La paciente negó alergias.\",\n  \"La paciente negó transfusiones de sangre pasadas.\",\n  \"La paciente negó viajes a regiones con enfermedades endémicas en los últimos tres meses.\",\n  \"La paciente negó tatuajes.\",\n  \"La paciente negó perforaciones corporales.\",\n  \"Tras el examen físico, la paciente tenía una puntuación de Glasgow de 15.\",\n  \"No se encontraron déficit neurológico focal ni signos meníngeos.\",\n  \"La piel del paciente presentaba un aspecto cianótico, especialmente en los dedos de ambos pies.\",\n  \"La exploración del miembro superior derecho reveló pulsos axilares normales.\",\n  \"La exploración del miembro superior derecho reveló pulsos humerales normales",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1798_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer Han de 14 años de edad con antecedentes de vejiga neurogénica por más de 10 años fue admitida en nuestro departamento debido a un coma de 12 horas. La paciente se quejó de diplopía sin fiebre o diarrea 4 días antes de su coma sin ningún estímulo. No tenía debilidad en las extremidades y fue tratada con vitamina B1 y mecobalamina. Su historial médico previo incluía vejiga neurogénica causada por espina bífida oculta durante 12 años e hidronefrosis diagnosticada 1 año antes. A veces tenía retención urinaria, pero no recibió tratamiento para la vejiga neurogénica excepto por cateterización uretral ocasionalmente. No tenía convulsiones ni fiebre. Al momento del ingreso, el examen físico reveló que estaba inconsciente. Las pupilas no reaccionaron a la luz y presentaban diferentes tamaños en cada ojo (diámetro de la pupila izquierda, 2.5 mm; diámetro de la pupila derecha, 4 mm). Al estimularla, pudo mover las 4 extremidades de forma espontánea. Había reflejos tendinosos profundos exagerados en ambas piernas y el signo de Barbinski derecho era positivo. Sin embargo, sus signos vitales eran estables: la presión arterial (PA) era de 120/81 mmHg; la frecuencia del pulso, de 76 latidos/min; la temperatura corporal, de 36.5 °C; la respiración, de 12 veces/min. La tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro después del inicio de su coma reveló hipodensidad difusa del tronco encefálico. La resonancia magnética del cerebro adquirida 4 h después del inicio del coma en el hospital del condado mostró señal alta en la parte dorsal de la base pontina y en el cerebro medio en la inversión atenuada por fluido (FLAIR) y en la imagen ponderada en T2. Sin embargo, las imágenes ponderadas por difusión presentaron señal normal (Fig.\nEl análisis de sangre inmediatamente después del ingreso reveló insuficiencia renal [nitrógeno de urea: 23.87 mmol/L, creatinina: 566.8 μmol/L], y anemia [RBC: 2.5 × 1012/L, HGB: 79 g/L]. El análisis de gases en sangre arterial reveló acidosis metabólica [pH 7.09 (7.35–7.45)]. La función hepática fue normal.\nLa paciente fue diagnosticada con UE debido a insuficiencia renal crónica y acidosis metabólica. Fue tratada inmediatamente con 200 ml de bicarbonato al 5% por inyección intravenosa rápida, seguida de 100 ml de inyección intravenosa de bicarbonato al 5% una vez al día y 1,0 g de bicarbonato administrado por vía oral tres veces al día durante 3 días. Simultáneamente, se le realizó un cateterismo uretral para aliviar la retención de orina. Fue revivida sin diplopía 3 días después del ingreso y el análisis de sangre revisado después del cateterismo uretral mostró que su función renal estaba volviendo a un nivel normal (nitrógeno de urea: 13.10 mmol/L, creatinina: 294 μmol/L); por lo tanto, no fue necesaria la diálisis. Fue tratada con eritropoyetina hipodérmica 3000u dos veces al día, y sulfato ferroso 0.3 g por vía oral tres veces al día para la anemia. Fue dada de alta 14 días después del ingreso sin diplopía y sin ningún trastorno mental. Ella todavía tenía el cateter uretral debido a la hidronefrosis. Dos semanas después de la descarga, el catéter se retiró cuando el ultrasonido abdominal mostró una hidronefrosis disminuida. El seguimiento de MRI realizado 2 meses después de la descarga reveló la resolución completa de la UE del tronco encefálico (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer Han de 14 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de vejiga neurogénica por más de 10 años.\",\n  \"La paciente fue admitida debido a un coma de 12 horas.\",\n  \"La paciente se quejó de diplopía 4 días antes del coma.\",\n  \"La paciente no tenía fiebre ni diarrea.\",\n  \"La paciente no tenía debilidad en las extremidades.\",\n  \"La paciente fue tratada con vitamina B1 y mecobalamina.\",\n  \"La paciente tiene espina bífida oculta.\",\n  \"La paciente tiene hidronefrosis diagnosticada 1 año antes.\",\n  \"La paciente a veces tenía retención urinaria.\",\n  \"La paciente no recibió tratamiento para la vejiga neurogénica excepto cateterización uretral ocasional.\",\n  \"Al momento del ingreso, la paciente estaba inconsciente.\",\n  \"Las pupilas no reaccionaron a la luz.\",\n  \"Las pupilas tenían diferentes tamaños.\",\n  \"La paciente pudo mover las 4 extremidades de forma espontánea al estimularla.\",\n  \"Los reflejos tendinosos profundos estaban exagerados en ambas piernas.\",\n  \"El signo de Barbinski derecho era positivo.\",\n  \"La presión arterial era de 120/81 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardíaca era de 76 latidos/min.\",\n  \"La temperatura corporal era de 36.5 °C.\",\n  \"La frecuencia respiratoria era de 12 respiraciones/min.\",\n  \"La tomografía computarizada del cerebro reveló hipodensidad difusa del tronco encefálico.\",\n  \"La resonancia magnética mostró señal alta en la parte dorsal de la base pontina en FLAIR.\",\n  \"La resonancia magnética mostró señal alta en el cerebro medio en FLAIR.\",\n  \"Las imágenes ponderadas por difusión presentaron señal normal.\",\n  \"El análisis de sangre reveló insuficiencia renal.\",\n  \"El nitrógeno de urea era de 23.87 mmol/L.\",\n  \"La creatinina era de 566.8 μmol/L.\",\n  \"El análisis de sangre reveló anemia.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1694_es.txt",
        "medical_text": "Una señora de 82 años se presentó en el departamento de cirugía general de la Universidad de Heidelberg, Alemania, con ataques recurrentes de hipoglucemia y una gran masa abdominal. Mientras que las pruebas de diagnóstico documentaron repetidamente niveles de glucosa por debajo de 40 mg/dl (niveles normales 80 – 120 mg/dl), una tomografía computarizada (TC) (Figura ) del abdomen reveló una gran lesión de alrededor de 5 a 6 cm en relación con el cuerpo y la cola del páncreas. También había grandes masas de alrededor de 3–5 cm en el retroperitoneo y en el área del tronco celíaco y alrededor de la arteria mesentérica. Además, en el cuerpo del páncreas había un área hipervascularizada (Figura ), que era sospechosa de un insulinoma. Clínicamente, esta señora, que no prosperaba, informó una pérdida de peso de 12 kilogramos en los 4 meses anteriores. Una gammagrafía de receptores de somatostatina mostró una captación mejorada en la región del cuerpo/cola del páncreas, así como en la axila derecha (también se notó una masa palpable allí) y excluyó la posibilidad de otras áreas involucradas.\nRelató una historia previa de una operación realizada en la ceja derecha dos años antes para una lesión de 0,8 x 0,8 cm (figura) que se describió como un carcinoma de células de Merkel. La histopatología mostró células tumorales bastante uniformes en un patrón de crecimiento trabecular (figura) con núcleos pálidos monomórficos y muchas mitosis (figura). Había invasión de linfáticos dérmicos y vasos sanguíneos (figura, inserción). La inmunohistoquímica reveló una fuerte positividad para citoqueratina 20 (figura) y neurofilamento (no mostrado) en el patrón característico de puntos y una expresión débil de cromogranina A (figura). Después de la escisión, también se administró radioterapia solo en el sitio de la lesión primaria, los vasos linfáticos de drenaje y la primera estación de ganglios linfáticos. Un año después, se observó una gran masa abdominal de origen incierto y una biopsia guiada por ultrasonido mostró un cáncer de células pequeñas no especificado. En vista de la gran masa con áreas sospechosas adicionales observadas en el bazo, la glándula suprarrenal izquierda y la axila, se sometió a radioterapia paliativa de 30 Gray durante 2 meses. Sin embargo, no se estableció un diagnóstico definitivo de metástasis en estas áreas. Con un diagnóstico clínico de trabajo de insulinoma sintomático que no respondía a medidas médicas, la decisión de resección quirúrgica de esta lesión grande fue inevitable, a pesar de la edad de la paciente y el historial previo de radiación paliativa de solo 6 meses antes.\nLa exploración quirúrgica reveló una gran masa de unos 5 cm en la cola del páncreas, en las proximidades del bazo y la flexión esplénica del colon transverso. Sin embargo, no hubo evidencia de enfermedad metastásica en el hígado, peritoneo y los anexos. Después de una movilización cuidadosa y meticulosa, se realizó una pancreatectomía distal, esplenectomía y adrenalectomía junto con la resección de la flexión esplénica del colon.\nEl examen patológico reveló un tumor con manifestaciones en la cola pancreática, la glándula suprarrenal, el tejido peripancreático y el tejido blando circundante. A simple vista, la masa presentaba una superficie de corte blanquecina y vítrea, que contenía áreas extensas de hemorragia y necrosis. Histológicamente, el tumor presentaba una arquitectura endocrina con formaciones mayoritariamente sólidas de células bastante monomórficas. El tumor era muy activo mitóticamente (recuento mitótico >10 por campo de alta potencia) y contenía abundantes áreas de necrosis. Inmunohistoquímicamente, las células tumorales eran muy positivas para el marcador endocrino sinaptofisina y para citoqueratina 20, mientras que no había expresión de insulina. La actividad proliferativa (MIB-1) alcanzó aproximadamente el 80% (Figura).\nAdemás, el examen macroscópico de la muestra resecada reveló un tumor pardo bien delimitado del cuerpo pancreático, de 1,2 cm de diámetro. Este tumor mostró, al microscopio, una arquitectura endocrina con disposiciones trabeculares de células tumorales uniformes, que no mostraban actividad mitótica. La inmunohistoquímica reveló una fuerte positividad para sinaptofisina, así como una positividad focal para insulina. La actividad proliferativa (MIB-1) fue de aproximadamente 1% (Figura). Se hizo, por lo tanto, el diagnóstico de un carcinoma endocrino poco diferenciado (carcinoma de células de Merkel) junto con el de insulinoma pancreático benigno.\nLa paciente tuvo una recuperación postoperatoria sin problemas, los episodios de hipoglucemia desaparecieron por completo y fue dada de alta a las 3 semanas de la cirugía. Actualmente no presenta síntomas y sigue con un seguimiento regular.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 82 años.\",\n  \"Se presentó con ataques recurrentes de hipoglucemia.\",\n  \"Se presentó con una gran masa abdominal.\",\n  \"Las pruebas de diagnóstico documentaron niveles de glucosa por debajo de 40 mg/dl.\",\n  \"Una tomografía computarizada del abdomen reveló una gran lesión de alrededor de 5 a 6 cm en relación con el cuerpo y la cola del páncreas.\",\n  \"La lesión sospechosa en el cuerpo del páncreas era hipervascularizada.\",\n  \"La lesión sospechosa en el cuerpo del páncreas era sospechosa de un insulinoma.\",\n  \"La paciente informó una pérdida de peso de 12 kilogramos en los 4 meses anteriores.\",\n  \"Una gammagrafía de receptores de somatostatina mostró una captación mejorada en la región del cuerpo/cola del páncreas.\",\n  \"La paciente tenía una historia previa de una operación realizada en la ceja derecha dos años antes.\",\n  \"La lesión previa en la ceja derecha se describió como un carcinoma de células de Merkel.\",\n  \"La histopatología mostró células tumorales bastante uniformes en un patrón de crecimiento trabecular.\",\n  \"La inmunohistoquímica reveló una fuerte positividad para citoqueratina 20.\",\n  \"La inmunohistoquímica reveló una expresión débil de cromogranina A.\",\n  \"Después de la escisión, se administró radioterapia solo en el sitio de la lesión primaria.\",\n  \"Un año después, se observó una gran masa abdominal de origen incierto.\",\n  \"Una biopsia guiada por ultrasonido mostró un cáncer de células pequeñas no especificado.\",\n  \"Se sometió a radioterapia paliática de 30 Gray durante 2 meses.\",\n  \"No se estableció un diagnóstico definitivo de metástasis en estas áreas.\",\n  \"La decisión de resección quirúrgica de la lesión grande fue inevitable.\",\n  \"La exploración quirúrgica reveló una gran masa de unos 5 cm en la cola del páncre",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1700_es.txt",
        "medical_text": "La paciente es una mujer china de 65 años con antecedentes de hipertensión de 4 años y antecedentes de proteinuria y hematuria microscópica de 14 meses. La paciente se encontraba en su estado renal basal hasta el 9 de enero de 2020. Como se muestra en la Tabla, su tasa de filtración glomerular estimada basal (eGFR) en el último año osciló entre 64,2 ml/min/1,73m2 y 72,6 ml/min/1,73m2. El examen de sedimento urinario basal mostró un recuento de eritrocitos de 36,61 células/μl - 74,43 células/μl y una excreción de proteinuria basal de hasta 510 mg/día. Tres días antes de su ingreso, desarrolló síntomas similares a la gripe, que incluían cefalea, mialgia y fatiga, que se resolvieron en 1 a 2 días. Sin embargo, desarrolló orina de color oscuro y dolor en el flanco un día después y se presentó a la clínica ambulatoria. La investigación del sedimento urinario mostró un empeoramiento significativo en el recuento de eritrocitos urinarios (2518.03/μL) y fue ingresada en el hospital el 10 de enero de 2020. En el ingreso, los signos vitales eran normales con una temperatura corporal de 36.8 °C, presión arterial de 149/104 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto y una frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto. Ambos pulmones estaban limpios a la auscultación. El resto del examen físico también fue normal.\nLos resultados de laboratorio desde el ingreso se resumen en la Tabla. La paciente presentó disminución de la TFGe (53,6 ml/min/1,73m2) y empeoramiento de la proteinuria (1,07 g/día, de los cuales, 839 mg/día era albúmina) en comparación con el nivel basal. Cabe destacar que la paciente presentaba linfopenia leve de 0,86*109/L y aumento del nivel de proteína de reacción C (PRC) de 19,6 mg/L. Los exámenes serológicos para el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis C (VHC) y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativos. Los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos antinucleares extraíbles, los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos y los anticuerpos antimembrana basal glomerular fueron negativos. El nivel de inmunoglobulina (Ig) A en suero aumentó ligeramente a 4,71 g/L (intervalo de referencia: 0,82 g/L-4,53 g/L), mientras que los niveles de IgG, IgM, complemento C3 y C4 estaban dentro del rango normal. Los exámenes por ultrasonido y tomografía computarizada (TC) del sistema urinario no presentaron anomalías. Una tomografía computarizada de tórax reveló opacidad de vidrio en forma de dispersión (GGO) (Fig. a y b).\nEl día 5 de ingreso, se realizó una biopsia renal. Se identificaron un total de 16 glomérulos en el tejido enviado para evaluación, 5 de los cuales estaban completamente esclerosados. Un glomérulo mostró esclerosis segmentaria y otro mostró un semiluna fibroceluar (Fig. a). Se identificó una hipercelularidad mesangial leve focal en glomérulos raros. No hubo evidencia de inflamación glomerular significativa o necrosis. El parénquima tubular mostró fibrosis intersticial moderada asociada con inflamación mononuclear no específica. Los túbulos intactos mostraron cambios agudos focales en los túbulos caracterizados por atenuación de los bordes del cepillo y vacuolización citoplasmática, así como restos celulares luminales (Fig. a y b). Por microscopía de inmunofluorescencia, los glomérulos mostraron tinción mesangial granular 2+ para IgA (Fig. c), C3, cadenas ligeras kappa y lambda. IgG, IgM e C1q fueron negativos. El examen por microscopía electrónica (EM) reveló depósitos inmunes mesangiales densos en electrones. No hubo evidencia de partículas virales definitivas (Fig. d). Se hizo un diagnóstico de nefropatía por IgA con una puntuación de Oxford de M0E0S1T1C1.\nCon el diagnóstico de nefropatía por IgA, recibió valsartán, un bloqueador del receptor de angiotensina II (ARB), con una dosis inicial de 20 mg por día. Experimentó tos seca sin fiebre, disnea, diarrea, mialgia o dolor de garganta el día 12 de ingreso. En consecuencia, repetimos una tomografía computarizada de tórax por precaución debido a COVID-19. Las imágenes de la tomografía computarizada mostraron una progresión significativa con un patrón de neumonía viral (Fig. c y d). Tenía una imagen de tórax progresiva, pero solo tenía síntomas leves y su saturación de oxígeno se mantuvo entre 97 y 99%. Su nivel de PCR aumentó a 36.6 mg/L. Se inició un panel de detección de enfermedades infecciosas que incluía anticuerpos IgM contra nueve patógenos respiratorios: virus de la influenza A, virus de la influenza B, virus parainfluenza, adenovirus, virus sincitial respiratorio, legionella neumófaga, fiebre Q, rickettsia, micoplasma neumoníae y clamidia neumoníae, que fueron negativos. Más tarde, una muestra de hisopado de garganta dio positivo para SARS-CoV-2. El tejido renal congelado de las muestras de biopsia se envió para reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa, que fue negativa para SARS-CoV-2. La evaluación inmunohistoquímica (IHC) para la proteína de la espícula (40150-R007, Sino Biological, Beijing, China) de SARS-CoV-2 en el riñón también fue negativa (Fig. e). De acuerdo con la guía para COVID-19 emitida por la Comisión Nacional de Salud de China [], recibió metilprednisolona (40 mg por día durante 3 días) para aliviar su inflamación pulmonar y medicación antiviral empírica (oseltamivir a 75 mg, dos veces al día durante 5 días).\nEl día 17 de ingreso, una tomografía computarizada de seguimiento mostró una mejora significativa (Fig. e y f). Las investigaciones de laboratorio mostraron una función renal estable (Tabla.), un recuento de linfocitos restaurado (1.05*109/L) y un nivel de CRP disminuido (4.6 mg/L). Una muestra repetida de hisopado de garganta dio negativo para SARS-CoV-2. El paciente fue dado de alta.\nTres meses después, la paciente permanece asintomática clínicamente. Una investigación de seguimiento reveló anticuerpos IgG e IgM positivos contra SARS-CoV-2. Su eGFR y UACR fueron 74.69 ml/min/1.73m2 y 33.61 mg/g respectivamente; su eritrocito urinario fue de 28.3 células/μl (su nivel basal). La dosis de valsartán se tituló a 40 mg OD para optimizar su control de la presión arterial.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer china de 65 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipertensión de 4 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de proteinuria y hematuria microscópica de 14 meses.\",\n  \"La paciente se encontraba en su estado renal basal hasta el 9 de enero de 2020.\",\n  \"La tasa de filtración glomerular estimada basal (eGFR) en el último año osciló entre 64,2 ml/min/1,73m2 y 72,6 ml/min/1,73m2.\",\n  \"El examen de sedimento urinario basal mostró un recuento de eritrocitos de 36,61 células/μl - 74,43 células/μl.\",\n  \"La excreción de proteinuria basal fue de hasta 510 mg/día.\",\n  \"Tres días antes del ingreso, la paciente desarrolló síntomas similares a la gripe.\",\n  \"Los síntomas similares a la gripe incluyeron cefalea, mialgia y fatiga.\",\n  \"Los síntomas similares a la gripe se resolvieron en 1 a 2 días.\",\n  \"Un día después de los síntomas similares a la gripe, la paciente desarrolló orina de color oscuro y dolor en el flanco.\",\n  \"La paciente se presentó a la clínica ambulatoria.\",\n  \"El sedimento urinario mostró un recuento de eritrocitos urinarios de 2518.03/μL.\",\n  \"La paciente fue ingresada en el hospital el 10 de enero de 2020.\",\n  \"En el ingreso, la temperatura corporal fue de 36.8 °C.\",\n  \"En el ingreso, la presión arterial fue de 149/104 mmHg.\",\n  \"En el ingreso, la frecuencia cardíaca fue de 80 latidos por minuto.\",\n  \"En el ingreso, la frecuencia respiratoria fue de 16 respiraciones por minuto.\",\n  \"Ambos pulmones estaban limpios a la auscultación.\",\n  \"La paciente presentó una dismin",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_3247_es.txt",
        "medical_text": "Se trata de una paciente de 54 años que fue evaluada en la Clínica de Fonoaudiología de la FOB por quejarse de sordera súbita. La paciente había concurrido al médico en 2014 por pérdida de la visión y la audición, cuando se le diagnosticó la SVKH y también la pérdida auditiva, a los 49 años. En ese mismo año, la paciente manifestó el inicio de glaucoma y cataratas, cuando el médico le inició el tratamiento con prednisona, que mantiene hasta el presente. La paciente manifestó que en 2015, un año después del diagnóstico médico del síndrome, su visión se recuperó parcialmente en el ojo izquierdo y su audición mejoró en comparación al año anterior. Manifestó que no había antecedentes familiares del síndrome y que no era consanguínea de sus padres.\n\nLa paciente manifestó que no entendía lo que le decían por teléfono y que subía el volumen de la televisión para poder escuchar. Trabajó en la producción de una industria durante aproximadamente un año. La paciente manifestó además que tenía un zumbido agudo y continuo en ambos oídos y síntomas vestibulares, como crisis de vértigo postural y desequilibrio al caminar, que tendía hacia el lado derecho.\n\nAudiometría tonal liminar y vocal\nEl examen de audiometría tonal liminar mostró pérdida auditiva neurosensorial de grado severo en el oído derecho y pérdida auditiva neurosensorial de grado moderado en el oído izquierdo. En cuanto a la logoaudiometría, el índice porcentual de reconocimiento del habla (IPRF) indicó un buen reconocimiento y el umbral de reconocimiento del habla (SRT) fue compatible con la audiometría tonal liminar.\n\nMedidas de impedancia acústica\nLas medidas de la impedancia acústica mostraron un timpanograma tipo A y reflejos acústicos estapedianos contralaterales e ipsilaterales presentes en ambos oídos.\n\nEmisiones otoacústicas evocadas (EOA) y PEATE\nLas emisiones otoacústicas evocadas transitorias (EOAT) y las emisiones otoacústicas por productos de distorsión (EOAPD) no se detectaron en ninguno de los oídos. La prueba de potenciales evocados por vía aérea mostró integridad de las vías auditivas a los estímulos bilaterales.\n\nSelección y adaptación de audífonos amplificadores de sonido individuales (AASI)\nEn 2017, la paciente fue derivada a otro sistema de salud con audífonos retroauriculares de amplificación de sonido individual (ASAI), que usó por menos de un año, ya que se le rompieron.\n\nEn 2018, ante la pérdida auditiva que aún presentaba, se realizó una nueva adaptación bilateral de AASI, microcanales (CIC), con micrófono omnidireccional, control automático de volumen, compresión WDRC y bajo el cálculo de la regla prescriptiva NAL-NL2. Se realizaron las medidas con micrófono sonda y se ajustaron conforme el objetivo y las necesidades de la paciente, que hace uso efectivo del dispositivo, lo que se verificó por medio del datalogging, y refirió estar bien adaptada hasta el momento. En ese mismo año, también se aplicó el Client Oriented Scale of Improvement (COSITM), que permitió que el fonoaudiólogo conociera las situaciones más importantes de escucha para la paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 54 años.\",\n  \"La paciente fue evaluada en la Clínica de Fonoaudiología de la FOB.\",\n  \"La paciente se quejaba de sordera súbita.\",\n  \"La paciente fue evaluada por pérdida auditiva neurosensorial.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con síndrome de Cogan en 2014.\",\n  \"La paciente presentó pérdida auditiva neurosensorial de grado severo en el oído derecho.\",\n  \"La paciente presentó pérdida auditiva neurosensorial de grado moderado en el oído izquierdo.\",\n  \"La paciente manifestó zumbido agudo y continuo en ambos oídos.\",\n  \"La paciente manifestó síntomas vestibulares.\",\n  \"La paciente manifestó crisis de vértigo postural.\",\n  \"La paciente manifestó desequilibrio al caminar.\",\n  \"La audiometría tonal liminar mostró pérdida auditiva neurosensorial.\",\n  \"La logoaudiometría mostró un buen reconocimiento del habla.\",\n  \"Las emisiones otoacústicas evocadas no se detectaron en ninguno de los oídos.\",\n  \"La prueba de potenciales evocados mostró integridad de las vías auditivas.\",\n  \"La paciente usó audífonos retroauriculares en 2017.\",\n  \"La paciente usó audífonos retroauriculares por menos de un año.\",\n  \"La paciente fue adaptada con audífonos microcanales (CIC) en 2018.\",\n  \"La adaptación de los audífonos se realizó con micrófono omnidireccional.\",\n  \"La adaptación de los audífonos se realizó con compresión WDRC.\",\n  \"La adaptación de los audífonos se realizó con el cálculo de la regla prescriptiva NAL-NL2.\",\n  \"La paciente hace uso efectivo de los audífonos.\",\n  \"La paciente fue evaluada con el Client Oriented Scale of Improvement (COSITM) en 2018.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3124_es.txt",
        "medical_text": "Historial de presentación\nUna mujer de 58 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con palpitaciones y diarrea, que habían comenzado 1 día antes de su ingreso. Informó de 5 episodios de deposiciones líquidas, sin dolor abdominal asociado, náuseas o vómitos. Las palpitaciones fueron de inicio repentino, irregulares y no estuvieron acompañadas de dolor torácico o falta de aire.\nEn la evaluación inicial en el departamento de urgencias, su frecuencia cardiaca era de 150 latidos/min con un ritmo irregular. Durante el examen posterior, su frecuencia cardiaca se estabilizó en 80 latidos/min. La presión arterial era de 138/70 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min y la saturación de oxígeno del 98% con aire ambiente. El examen físico no reveló distensión de la vena yugular y los sonidos cardiacos eran rítmicos sin murmullos audibles. El resto del examen físico no fue notable. En el momento del examen, ella era asintomática.\nUn electrocardiograma inicial reveló fibrilación auricular con una frecuencia cardiaca de 150 latidos/min y un bloqueo de rama derecha. Poco tiempo después, se observó una conversión espontánea al ritmo sinusal. Un electrocardiograma de seguimiento mostró ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca de 82 latidos/min. Se observaron ondas Q patológicas en las derivaciones V1 y V2, indicativas de necrosis miocárdica previa, junto con inversiones de la onda T en las derivaciones I, aVL, V5 y V6.\n\nAl llegar, un ultrasonido de cabecera reveló una gran masa irregular, hiperecoica y puntiaguda dentro del ventrículo izquierdo. La radiografía de tórax reveló calcificación dentro del contorno cardiaco.\n\nHistorial médico pasado\nSu historial médico era significativo para diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión, ambos diagnosticados en 2019 y controlados con insulina, metformina y losartán. Sin embargo, ella admitió no haber cumplido de manera regular con los tratamientos que le habían recetado. Una revisión de sus registros de salud reveló 2 episodios de infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IM) en 2019 y 2022, ambos tratados médicamente. Durante su hospitalización en 2022 por IM sin elevación del segmento ST, la función renal estaba dentro de los límites normales, con un nivel de creatinina de 0.8 mg/dL. Además, no había evidencia de infecciones, enfermedades parasitarias o sepsis en su historial médico. Lamentablemente, no había registros médicos adicionales ni documentación de estos eventos.\nLa paciente no tenía antecedentes familiares relevantes ni antecedentes ginecológicos/obstétricos.\n\nDiagnóstico diferencial\nLos diagnósticos diferenciales para una masa intraventricular del ventrículo izquierdo incluyen trombos, tumores primarios o metastásicos, vegetaciones, calcificaciones intracardiacas e infecciones parasitarias, como la fibrosis endomiocárdica infecciosa.\n\nInvestigaciones\nUn ecocardiograma transtorácico mostró un ventrículo izquierdo de tamaño normal con una fracción de eyección preservada del 56%. Sin embargo, se observaron anomalías del movimiento de la pared regional, incluida la acinesia en las paredes anterior, lateral e inferior. También se observó una disfunción diastólica leve. El ventrículo derecho era normal tanto en tamaño como en función. Se localizó una masa irregular hiperecoica, previamente identificada en el ultrasonido en el punto de atención, que medía 3 × 5 cm en el vértice y la pared lateral del ventrículo izquierdo, lo que sugiere una calcificación miocárdica.\n\nLas evaluaciones de laboratorio revelaron una función renal, electrolitos y metabolismo de calcio-fósforo normales, con calcio a 9.5 mg/dL, fósforo a 2.8 mg/dL, PTH a 27 pg/mL y creatinina a 0.9 mg/dL. Las pruebas de función hepática y el análisis de heces no fueron relevantes, y un recuento normal de eosinófilos (0.001 K/μL) excluyó infecciones parasitarias. Además, no había antecedentes documentados de sepsis grave.\nSe realizó una angiografía coronaria por tomografía computarizada (TC) para evaluar más a fondo la anatomía coronaria y la masa miocárdica. Es interesante destacar que la puntuación de calcio coronario fue de 0 unidades de Agatston, sin evidencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva. Sin embargo, se identificaron calcificaciones subendocárdicas extensas, gruesas e irregulares de 66 mm de longitud en las paredes inferior, lateral y apical del ventrículo izquierdo, que se extendían hacia ambos músculos papilares.\n\nGestión\nLas características de la masa eran consistentes con calcificación miocárdica distrófica. Se inició la terapia de rehidratación y el paciente no experimentó nuevos episodios de diarrea. Se inició la terapia antiarrítmica y anticoagulación debido a la evidencia de fibrilación auricular paroxística, probablemente precipitada por la deshidratación.\nDurante su estancia se mantuvo un control hemodinámico. La calcificación se consideró un hallazgo incidental, ya que la paciente no presentaba signos de disfunción sistólica y su arritmia estaba bien controlada. Dado que no había presentado síntomas antes de esta hospitalización, se estableció un plan para continuar con la vigilancia médica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 58 años.\",\n  \"Se presentó con palpitaciones.\",\n  \"Se presentó con diarrea.\",\n  \"La diarrea comenzó 1 día antes de su ingreso.\",\n  \"La diarrea consistió en 5 episodios de deposiciones líquidas.\",\n  \"No hubo dolor abdominal asociado.\",\n  \"No hubo náuseas.\",\n  \"No hubo vómitos.\",\n  \"Las palpitaciones fueron de inicio repentino.\",\n  \"Las palpitaciones fueron irregulares.\",\n  \"No hubo dolor torácico asociado.\",\n  \"No hubo falta de aire.\",\n  \"La frecuencia cardiaca inicial fue de 150 latidos/min.\",\n  \"El ritmo inicial fue irregular.\",\n  \"La presión arterial fue de 138/70 mm Hg.\",\n  \"La saturación de oxígeno fue del 98% con aire ambiente.\",\n  \"El electrocardiograma inicial reveló fibrilación auricular.\",\n  \"El electrocardiograma inicial reveló un bloqueo de rama derecha.\",\n  \"Hubo una conversión espontánea al ritmo sinusal.\",\n  \"El electrocardiograma de seguimiento mostró ritmo sinusal.\",\n  \"Se observaron ondas Q patológicas en las derivaciones V1 y V2.\",\n  \"Se observaron inversiones de la onda T en las derivaciones I, aVL, V5 y V6.\",\n  \"Un ultrasonido de cabecera reveló una gran masa irregular en el ventrículo izquierdo.\",\n  \"La radiografía de tórax reveló calcificación dentro del contorno cardiaco.\",\n  \"La paciente tenía diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"La paciente tenía hipertensión.\",\n  \"La diabetes mellitus tipo 2 fue diagnosticada en 2019.\",\n  \"La hipertensión fue diagnosticada en 2019.\",\n  \"La paciente no cumplía regularmente con los tratamientos recetados.\",\n  \"La paciente tuvo un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST en 2019.\",\n  \"La paciente tuvo un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST en 2022.\",\n  \"Un ecocardiogram",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1466_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 15 meses de edad que presentaba un hidrocefalio congénito, diagnosticado en el útero. A los 3 meses de edad, se realizó una vasectomía derecha debido al carácter progresivo de su hidrocefalio congénito. El seguimiento inmediato y a corto plazo fue sencillo. Un año después, la niña acudió al servicio de urgencias por una dificultad respiratoria progresiva con polipnea y disminución de la saturación de oxígeno. Estaba afebril con auscultación pulmonar que evidenciaba hipofonía del hemitórax derecho y abdomen no distendido y depresible sin dolor. El análisis de sangre no mostró alteraciones significativas. Una radiografía toracoabdominal mostró una opacidad completa del hemitórax derecho, sin evidencia de obstrucción intestinal o aire intraperitoneal y con una punta de catéter bien posicionada pero en contacto con el diafragma en posición supina y en la cavidad pélvica en posición erecta []. Esto se confirmó mediante exploración por ultrasonido sin ascitis de LCR. Una exploración toracoabdominal reveló el hidrotórax pleural derecho y la posición de la punta de catéter en la cavidad peritoneal []. La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos pediátricos y se realizó un drenaje del derrame pleural derecho, obteniendo un aspecto transparente y un fluido transudativo. La proteinorracia y la glucorracia fueron normales en los estudios microbiológicos del LCR y el cultivo excluyó la infección. Se inició un soporte ventilatorio no invasivo con oxigenoterapia. Tuvimos una mejora clínica progresiva después de cesar el débito de drenaje y la desaparición radiográfica del derrame después de 48 h. Se eliminó una causa cardiaca mediante un examen cardiaco estrictamente normal y una ecocardiografía no compatible con insuficiencia cardiaca, así como un origen nefrológico mediante los análisis biológicos. Sin embargo, la oclusión del tubo torácico se marcó por un derrame pleural recurrente 24 h después con polipnea. Se realizó una derivación ventricular-auricular con simples seguimientos operativos. Clínicamente, la paciente se normalizó y se obtuvo la resolución del derrame pleural en la radiografía toracoabdominal de control [].\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 15 meses.\",\n  \"La paciente presentaba un hidrocefalio congénito.\",\n  \"El hidrocefalio fue diagnosticado en el útero.\",\n  \"A los 3 meses de edad, se realizó una vasectomía derecha.\",\n  \"La vasectomía se realizó debido al carácter progresivo del hidrocefalio.\",\n  \"El seguimiento inmediato y a corto plazo fue sencillo.\",\n  \"Un año después, la niña acudió al servicio de urgencias por dificultad respiratoria progresiva.\",\n  \"La dificultad respiratoria se acompañaba de polipnea.\",\n  \"La dificultad respiratoria se acompañaba de disminución de la saturación de oxígeno.\",\n  \"La paciente estaba afebril.\",\n  \"La auscultación pulmonar evidenciaba hipofonía del hemitórax derecho.\",\n  \"El análisis de sangre no mostró alteraciones significativas.\",\n  \"Una radiografía toracoabdominal mostró una opacidad completa del hemitórax derecho.\",\n  \"La radiografía no mostró evidencia de obstrucción intestinal.\",\n  \"La radiografía no mostró aire intraperitoneal.\",\n  \"La punta del catéter estaba bien posicionada.\",\n  \"La punta del catéter estaba en contacto con el diafragma en posición supina.\",\n  \"La punta del catéter estaba en la cavidad pélvica en posición erecta.\",\n  \"La exploración por ultrasonido no mostró ascitis de LCR.\",\n  \"Se realizó una exploración toracoabdominal.\",\n  \"Se diagnosticó un hidrotórax pleural derecho.\",\n  \"La punta del catéter estaba en la cavidad peritoneal.\",\n  \"La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos pediátricos.\",\n  \"Se realizó un drenaje del derrame pleural derecho.\",\n  \"El fluido obtenido tenía un aspecto transparente.\",\n  \"El fluido obtenido era transudativo.\",\n  \"Los estudios microbiológicos del LCR no mostraron infección.\",\n  \"Se inició un soporte ventilatorio no invasivo con oxigenoterapia.\",\n  \"Hubo una mejora",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1358_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 48 años de edad (con un peso de 60 kg) fue trasladada desde la sala de urgencias de Boscotrecase (Nápoles, Italia) a la unidad de cuidados intensivos de la Universidad de Campania «L. Vanvitelli» por sospecha de pielonefritis con deterioro sistémico, fiebre, sepsis y estado mental alterado (coma). No tenía antecedentes de comorbilidades relevantes ni factores de riesgo particulares, como inmunosupresión.\nEn el hospital, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen, el tórax y el cerebro con y sin contraste. La TC demostró «una moderada ectasia del cáliz renal derecho con alteraciones densitométricas medulares periféricas», lo que sugiere una pielonefritis. Al ingreso en la UCI, la paciente estaba sedada, intubada con un tubo orotraqueal, monitorizada y ventilada en modo controlado. Los signos vitales al ingreso fueron presión arterial 80/40 mmHg [presión arterial media (MAP), 53 mmHg]; frecuencia cardiaca 110 latidos por minuto (lpm), saturación periférica de O2 (SpO2) 100%. Su temperatura corporal era de 39 °C; los valores de lactato eran de 6,2 mmol/l. Justo después del ingreso, la monitorización de la paciente se cambió de no invasiva a invasiva, con canulación de la arteria radial izquierda y monitorización de los parámetros hemodinámicos con el sistema Vigileo (un dispositivo que analiza las formas de onda de la presión arterial y sus variaciones).\nLos parámetros hemodinámicos monitorizados con Vigileo mostraron un gasto cardiaco (CO) de 2,1 l/minuto (rango normal 4,0-8,0 l/minuto), una resistencia vascular sistémica (SVR) de 350 dinas segundos/cm5 (rango normal 800-1200 dinas segundos/cm5) (MAP 53 mmHg).\nSe realizaron análisis de sangre de rutina, además de muestreo de procalcitonina (PCT), serología para virus hepatotróficos y virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y un muestreo de sangre de biología molecular por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección de ácidos nucleicos de bacterias, virus y hongos. También se realizó un análisis de rutina de orina junto con pruebas microbiológicas. Se realizó una breve sedación, y el examen neurológico demostró un estado de coma con una puntuación de 5 en la escala de coma de Glasgow (GCS) (ojo 1, vocal 1T, motor 3), con una respuesta decorticada al dolor, pupilas mióticas bilaterales con una respuesta pupilar tórpida, y un signo de Babinski positivo bilateralmente.\nLa resucitación temprana con líquidos comenzó con un bolo de 30 ml/kg de cristaloides en 3 h, y la infusión de norepinefrina comenzó a una velocidad de 0,2 µg/kg/minuto [,].\nSe administró un tratamiento antibiótico empírico con ceftazol/tazobactam (1 g/0,5 g cada 8 horas), meropenem (1 g cada 8 horas) y aciclovir (250 mg). Se añadió dexametasona como tratamiento adyuvante (10 mg una vez al día durante 4 días) [].\nLas muestras de sangre revelaron glóbulos blancos (GB) 11.00 × 103/µl (rango normal 4.2–9.0 × 103/µl) (neutrófilos 86.0%, linfocitos 12.6%), glóbulos rojos (GR) 3.97 × 106/µl (rango normal 4.5–6.1 × 106/µl), hemoglobina (HB) 10.2 g/dl (rango normal para mujeres 12–16 g/dl), plaquetas (PLT) 54 × 103/µl (rango normal 150–450 × 103/µl), procalcitonina (PCT) 61 ng/ml (rango normal < 0.5 ng/ml), y proteína C reactiva (PCR) 17.5 mg/dl (rango normal < 0.5 mg/dl).\nAdemás, el análisis de PCR en sangre dio positivo para E. coli. El análisis dio negativo para N. meningitidis, H. influenzae y S. pneumoniae.\nEl examen microbiológico de la orina también fue positivo para E. coli, con una carga microbiológica total (unidades formadoras de colonias, UFC) de 10 000 UFC/ml. El antibiograma mostró una alta sensibilidad de E. coli al meropenem. Por lo tanto, decidimos suspender ceftazol/tazobactam y continuar la terapia con meropenem.\nTras el diagnóstico etiológico, y teniendo en cuenta el estado de shock séptico y la edad relativamente joven del paciente, se decidió introducir una preparación de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) enriquecida con inmunoglobulina IgM (Pentaglobin®) a una dosis de 250 ml/kg por día durante 4 días. Pentaglobin® (enriquecida con inmunoglobulina IgM; Biotest) es una solución derivada del plasma con la siguiente composición: 12% IgM, 76% IgG, 12% IgA. Aunque las directrices de la campaña Surviving Sepsis desaconsejan el uso de IVIG en pacientes con sepsis o shock séptico, dada la falta de una significación estadística para los beneficios de supervivencia [,], nuestro reciente resultado positivo en el tratamiento del shock séptico con una formulación enriquecida con IgM como terapia adyuvante [] y la etiología Gram negativa de la enfermedad del paciente fueron una justificación convincente, ya que se encontró que las IVIG enriquecidas con IgM tenían niveles más altos de anticuerpos contra Escherichia\ncoli y otras bacterias Gram-negativas que las preparaciones normales de IVIG []\nDespués de 24 horas de tratamiento, la paciente mostró una mejora en la química sanguínea (CPR 8.3 mg/dl; PCT 7.7 ng/ml; lactato 4.1 nmol/l) y en los parámetros hemodinámicos (CO 3.2 l/minuto; SVR 550 dinas segundos/cm5, MAP 70 mmHg). Su temperatura corporal era de 36.5 °C. La puntuación de GCS se mantuvo en 5 (E1, V1T, M3) cuando se realizó otra ventana de sedación. Su estabilidad hemodinámica le permitió someterse a una resonancia magnética del cerebro (MRI) (Fig.\nPor último, se observaron múltiples lesiones hiperintensas en la sustancia blanca T2/FLAIR, localizadas en la sustancia blanca juxtacortical, en especial en las regiones frontales, en la corona radiada y en las regiones periventriculares bilaterales.\nLuego de 48 horas desde el inicio del tratamiento con Pentaglobin, hubo una notable mejora en los parámetros hematoquímicos y hemodinámicos. En particular, la paciente ya no necesitaba apoyo inotrópico, por lo que suspendimos la infusión continua de norepinefrina. La ventilación se cambió a un modo asistido para retirar a la paciente del ventilador. Tres días después del ingreso, los parámetros hemodinámicos de la paciente seguían mejorando, ya no tenía fiebre y los niveles de lactato estaban disminuyendo; por otro lado, su estado neurológico seguía siendo grave, con un estado mental alterado persistente, miosis bilateral con una respuesta papilar tórpida, nistagmo, diplagia con signo de Babinski positivo bilateralmente y reflejos osteotendinosos hiperelásticos.\n96 horas después de la introducción de Pentagoblin, se produjo una evidente mejora en el estado clínico de la paciente. La puntuación de GCS aumentó a 10 (E3, V1T, M6). La paciente también pudo ser extubada, respirando de forma espontánea. Los valores de química sanguínea fueron CPR 5.18 mg/dl, PCT 1.2 ng/ml, y lactato 1.2 mmol/l. Los valores hemodinámicos fueron CO 5.4 l/minuto, SVR 1200 dinas segundo/cm5, MAP 90 mmHg final. El examen neurológico mostró pupilas normales y respuesta pupilar, diplagia con signo de Babinski positivo bilateralmente, y reflejos osteotendinosos hiperelásticos. Otros signos cerebelares además del nistagmo se hicieron evidentes, con disartria y dismetría de los miembros superiores. También se detectó un deterioro cognitivo leve, ya que la paciente mostró apraxia y déficits de funcionamiento ejecutivo. Como la paciente era más receptiva, se programó una evaluación tanto por un fisiatra como por un logopeda para evaluarla y comenzar la rehabilitación.\nSeis días después de su ingreso, la paciente se sometió a una tomografía computarizada de control, que demostró una resolución parcial de las alteraciones renales que sugerían pielonefritis. También se sometió a una resonancia magnética de control del cerebro el día 9 después de su ingreso. La resonancia magnética mostró una reducción de todas las lesiones detectadas previamente, con menos hinchazón del tálamo y el cerebelo. Por otro lado, las múltiples lesiones de la sustancia blanca yuxtacortical y periventricular permanecieron sustancialmente sin cambios, y también mostraron algunos puntos de microhemorragias (Fig.\nLa paciente permaneció en nuestro departamento para continuar con la terapia antimicrobiana y una estrecha monitorización. Veintiún días después de su ingreso, la paciente había mejorado notablemente, mostrando únicamente signos cerebelares leves (principalmente disartria, junto con dismetría y un ligero temblor de acción), ligera hipostenia de las cuatro extremidades y leve apraxia en el examen neurológico. Fue dada de alta y trasladada a un centro de rehabilitación para la rehabilitación post-intensiva para recuperar la fuerza y coordinación de las extremidades y mejorar su capacidad de habla. Se programaron consultas externas de fisiatría, logopedia y neurología, así como una resonancia magnética cerebral de control a los 6 meses. Tres meses después del alta, se informó de una notable mejora de su estado, ya que estaba casi libre de cualquier signo o síntoma neurológico y casi totalmente recuperada de su enfermedad.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 48 años.\",\n  \"La paciente pesa 60 kg.\",\n  \"La paciente fue trasladada desde la sala de urgencias de Boscotrecase a la unidad de cuidados intensivos de la Universidad de Campania «L. Vanvitelli».\",\n  \"La paciente fue trasladada por sospecha de pielonefritis.\",\n  \"La paciente presentaba deterioro sistémico.\",\n  \"La paciente presentaba fiebre.\",\n  \"La paciente presentaba sepsis.\",\n  \"La paciente presentaba estado mental alterado.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de comorbilidades relevantes.\",\n  \"La paciente no tenía factores de riesgo particulares.\",\n  \"La paciente no tenía inmunosupresión.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada del abdomen, el tórax y el cerebro con y sin contraste.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una moderada ectasia del cáliz renal derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró alteraciones densitométricas medulares periféricas.\",\n  \"Estas alteraciones sugieren pielonefritis.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, la paciente estaba sedada.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, la paciente estaba intubada con un tubo orotraqueal.\",\n  \"Al ingreso en la UCI, la paciente estaba ventilada en modo controlado.\",\n  \"La presión arterial al ingreso fue 80/40 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca al ingreso fue 110 latidos por minuto.\",\n  \"La saturación periférica de O2 al ingreso fue 100%.\",\n  \"La temperatura corporal al ingreso fue 39 °C.\",\n  \"Los valores de lactato al ingreso fueron 6,2 mmol/l.\",\n  \"La paciente fue canulada de la arteria radial izquierda.\",\n  \"Se utilizó el sistema Vigileo para monitorizar los parámetros hemodinámicos.\",\n  \"El gasto cardiaco monitorizado con Vigileo fue 2,1 l/minuto.\",\n  \"La resistencia vascular sistémica monitorizada con Vigileo fue 350 dinas segundos/cm5.\",\n  \"Se realizaron análisis",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_46_es.txt",
        "medical_text": "Se le diagnosticó a una mujer de 84 años cáncer de vejiga G3 (pT>2) y se le realizó una RC asistida por robot y derivación del conducto ileal. Desarrolló POP 4 meses después de la operación y probó un pesario anular, pero no mejoró sus síntomas. Once meses después de la RC, se la derivó a nuestro hospital para reparar el POP.\nEn el examen, se presentó con un enterocele de la línea media que descendía desde el lado anterior de la vagina antes del útero con piel vaginal ulcerada atrófica (Fig.\nLa paciente se sometió a cirugía TVM 13 meses después de RC. Hicimos una incisión vertical en el centro de la pared vaginal con un bisturí y despegamos la pared vaginal bruscamente desde la línea media hacia el costado. Sin embargo, la adhesión entre el peritoneo y la pared vaginal era tan grave que el omento quedó expuesto. Cambiamos la capa de disección lateralmente en el borde vuelto de la pared vaginal y procedimos a diseccionar bruscamente y sin rodeos hacia la espina isquiática. Hicimos una pequeña incisión en la piel de aproximadamente 5 mm de longitud bilateralmente, 5.5 cm lateralmente, y 2 cm dorsalmente desde la base del clítoris y penetramos el tejido firme (por ejemplo, estructuras tendinosas de músculos que se originan en la espina isquiática) alrededor de la espina isquiática utilizando una aguja débilmente curvada (Fig.\nDespués de la delaminación, utilizamos un hilo no absorbible para la fijación de la malla sobre la línea media de la pared vaginal distal y el cuello uterino. Como la reparación debe realizarse dentro de la cavidad abdominal, decidimos utilizar una malla de polipropileno monofilamento (Ventralight™ ST; Bard Inc., Murray Hill, NJ, EE. UU.), que se utiliza para la reparación de hernias de la pared abdominal y está diseñada para reducir la adhesión al tracto intestinal en el lado ventral (Fig.\nEl brazo de la malla se guió hacia afuera a través de la piel con un lazo de nailon. Después, la malla se colocó sin tensión. Finalmente, solo se extirpó el sitio de la erosión y se realizó una sutura continua en la pared vaginal con Monokryl 3-0 (Fig.\nAl cabo de un año de seguimiento, no se observaron recurrencias ni complicaciones, como piel vaginal ulcerada atrófica relacionada con la malla y dolor crónico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 84 años.\",\n  \"Se le diagnosticó cáncer de vejiga G3 (pT>2).\",\n  \"Se le realizó una resección transuretral de la vejiga asistida por robot.\",\n  \"Se realizó una derivación del conducto ileal.\",\n  \"Desarrolló un prolapso genital 4 meses después de la operación.\",\n  \"Probó un pesario anular.\",\n  \"El pesario anular no mejoró sus síntomas.\",\n  \"Se la derivó a otro hospital once meses después de la resección transuretral.\",\n  \"En el examen, se presentó con un enterocele de la línea media.\",\n  \"El enterocele descendía desde el lado anterior de la vagina antes del útero.\",\n  \"La piel vaginal estaba ulcerada y atrófica.\",\n  \"Se sometió a una cirugía de reparación de prolapso genital 13 meses después de la resección transuretral.\",\n  \"Se hizo una incisión vertical en el centro de la pared vaginal con un bisturí.\",\n  \"Se despegó la pared vaginal bruscamente desde la línea media hacia el costado.\",\n  \"La adhesión entre el peritoneo y la pared vaginal era grave.\",\n  \"El omento quedó expuesto durante la cirugía.\",\n  \"Se cambió la capa de disección lateralmente en el borde vuelto de la pared vaginal.\",\n  \"Se procedió a diseccionar bruscamente hacia la espina isquiática.\",\n  \"Se hicieron pequeñas incisiones bilaterales en la piel de aproximadamente 5 mm de longitud.\",\n  \"Las incisiones estaban a 5.5 cm lateralmente y 2 cm dorsalmente desde la base del clítoris.\",\n  \"Se penetraron estructuras tendinosas de músculos que se originan en la espina isquiática.\",\n  \"Se utilizó una aguja débilmente curvada para penetrar el tejido firme.\",\n  \"Después de la delaminación, se utilizó un hilo no absorbible para la fijación de la malla.\",\n  \"La malla se fijó sobre la línea media de la pared vaginal distal.\",\n  \"La malla se fijó sobre",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1423_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 79 años se quejó de un dolor abdominal difuso y persistente durante 4 días.\nInicialmente, el dolor abdominal ocurrió abruptamente después de comer una gran comida, 4 días antes del ingreso. El dolor abdominal inicial se localizó principalmente en el cuadrante abdominal superior derecho y luego migró a todo el abdomen. Además, el paciente experimentó náuseas, vómitos, estreñimiento y fiebre. También se observó dolor abdominal recurrente durante los 4 días. Se realizó un drenaje percutáneo del absceso subfrénico izquierdo, guiado por ecografía, como se muestra por la tomografía computarizada (TC) de contraste del abdomen. El nivel de bilirrubina fue de 76,0 mg/dL y el volumen de drenaje del absceso fue de alrededor de 600 ml. El cultivo del absceso produjo Enterococcus faecalis y Enterobacter cloacae complejo. El cultivo de sangre no produjo aislados de patógenos. Se confirmó el biloma. Sin embargo, el paciente todavía se quejó de dolor epigástrico después del drenaje.\nEl paciente tenía antecedentes de hipertensión y había tomado regularmente un medicamento antihipertensivo.\nLos antecedentes personales y familiares del paciente no tuvieron particularidades.\nLos signos vitales iniciales fueron una temperatura de 37.8 °C, frecuencia cardiaca de 126 latidos/min, presión arterial de 163/93 mmHg, y frecuencia respiratoria de 32 respiraciones/min. No hubo pérdida aparente de conciencia. El examen físico mostró escleras ictéricas, plenitud abdominal, sensibilidad difusa, y protección muscular. Los signos vitales de seguimiento antes de repetir la tomografía computarizada abdominal para el dolor abdominal persistente fueron una temperatura de 37.5 °C, frecuencia cardiaca de 116 latidos/min, presión arterial de 162/84 mmHg, y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min. Se observaron protección muscular grave y sensibilidad difusa.\nLos resultados de laboratorio anormales incluyeron hiperbilirrubinemia (bilirrubina total: 3.0 mg/dL; rango de referencia: ≤ 1.2 mg/dL), fosfatasa alcalina levemente elevada (138 U/L; rango de referencia: 40-129 U/L), hiponatremia (sodio: 127 mmol/L; rango de referencia: 136-145 mmol/L), función renal deteriorada (creatinina: 1.59 mg/dL; rango de referencia: 0.70-1.20 mg/dL), recuento de glóbulos blancos de 3200/μL (rango de referencia: 3400-9500/μL), y 8% de forma de banda de glóbulos blancos (rango de referencia: 0.0%-4.2%).\nLa radiografía abdominal simple mostró íleo y la tomografía computarizada abdominal de contraste mostró un conducto biliar común dilatado y un absceso subfrénico izquierdo (Figura). Se realizó una tomografía computarizada de contraste del abdomen para el dolor abdominal persistente después del drenaje del biloma y mostró fuga de bilis y engrosamiento de la pared gástrica (Figura). La endoscopia gastrointestinal superior mostró una mucosa gástrica edematosa e hiperémica con poca distensibilidad (Figura). La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada después de la endoscopia gastrointestinal superior mostró un conducto biliar común dilatado con un defecto de llenado de aproximadamente 10 mm de tamaño (Figura).\nEl cultivo de la mucosa gástrica arrojó Enterococcus faecalis y la biopsia mostró que la submucosa gástrica y la mucosa estaban infiltradas por grupos de linfocitos, neutrófilos y células plasmáticas (Figura). De acuerdo con la tomografía computarizada inicial y la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada, la etiología del dolor abdominal inicial con fiebre fue una piedra de CBD con colangitis y biloma espontáneo. Sin embargo, de acuerdo con las imágenes de tomografía computarizada en serie y el cultivo de la mucosa gástrica, el dolor persistente después del drenaje del biloma fue causado por PG. La etiología de PG fue la fuga de bilis después del drenaje del biloma.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 79 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor abdominal difuso y persistente durante 4 días.\",\n  \"El dolor abdominal inicial ocurrió abruptamente después de comer una gran comida.\",\n  \"El dolor abdominal inicial se localizó principalmente en el cuadrante abdominal superior derecho.\",\n  \"El dolor abdominal migró a todo el abdomen.\",\n  \"El paciente experimentó náuseas.\",\n  \"El paciente experimentó vómitos.\",\n  \"El paciente experimentó estreñimiento.\",\n  \"El paciente experimentó fiebre.\",\n  \"El paciente tuvo dolor abdominal recurrente durante 4 días.\",\n  \"Se realizó un drenaje percutáneo del absceso subfrénico izquierdo.\",\n  \"El drenaje percutáneo del absceso subfrénico izquierdo fue guiado por ecografía.\",\n  \"La tomografía computarizada de contraste del abdomen mostró un absceso subfrénico izquierdo.\",\n  \"El nivel de bilirrubina fue de 76,0 mg/dL.\",\n  \"El volumen de drenaje del absceso fue de alrededor de 600 ml.\",\n  \"El cultivo del absceso produjo Enterococcus faecalis.\",\n  \"El cultivo del absceso produjo Enterobacter cloacae complejo.\",\n  \"El cultivo de sangre no produjo aislados de patógenos.\",\n  \"Se confirmó el biloma.\",\n  \"El paciente todavía se quejó de dolor epigástrico después del drenaje.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente había tomado regularmente un medicamento antihipertensivo.\",\n  \"Los antecedentes personales y familiares del paciente no tuvieron particularidades.\",\n  \"Los signos vitales iniciales incluyeron una temperatura de 37.8 °C.\",\n  \"Los signos vitales iniciales incluyeron una frecuencia cardiaca de 126 latidos/min.\",\n  \"Los signos vitales iniciales incluyeron una presión arterial de 163/93 mmHg.\",\n  \"Los signos vitales iniciales incluyeron una frecuencia respiratoria de 32 respiraciones/min.\",\n  \"El examen físico mostró",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1064_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 66 años se presentó en nuestra clínica con un diagnóstico mixto de temblor esencial y enfermedad de Parkinson, ya que presentaba componentes de temblor en reposo y en acción en las extremidades superiores bilaterales con bradicinesia y rigidez que habían mejorado algo con la levodopa. El temblor era en gran medida refractario al tratamiento y le impedía llevar una vida normal. Se le implantó un electrodo de DBS bilateral con el objetivo de estimular el tracto dentato-bulbo-talámico, en concreto, el núcleo ventral intermedio (Vim), en el tálamo, utilizando el protocolo estereotáctico estándar. Se evitó la trayectoria a través del ventrículo. Normalmente, comenzamos implantando los microelectrodos en el lado más sintomático y luego procedemos al otro lado. En este caso, se descendieron tres microelectrodos simultáneamente para estimular el Vim izquierdo (ya que sus síntomas eran peores en su mano derecha) primero, seguido por otros tres microelectrodos para estimular el Vim derecho. Sus cánulas se usaron para la macroestimulación para evaluar la mejora y para elegir la mejor trayectoria. La colocación del electrodo (modelo Medtronic 3387, Minneapolis, MN, EE. UU.) ocurrió después de confirmar la mejora del temblor. Los extremos rostrales de los electrodos se dejaron en una bolsa subgaleal para acceder durante un procedimiento escalonado posterior para la extensión y colocación del generador de impulsos. La colocación del cable se verificó en el quirófano con imágenes de tomografía computarizada (TC) antes del cierre. La cirugía no fue complicada, y la paciente permaneció interactiva y conversadora durante todo el proceso. Fue admitida en nuestra unidad de cuidados intensivos neuroquirúrgicos como de costumbre. La tomografía computarizada de la cabeza realizada en el día postoperatorio (POD) 1 no fue notable. El examen físico no reveló déficit; la paciente se quejó de dolor de cabeza con algo de náusea/vómitos. Ella deseaba pasar la noche. Un examen posterior en la noche del POD 1 la encontró somnolienta y, en última instancia, letárgica. La tomografía computarizada de cabeza mostró un edema peri-lead izquierdo marcado que se extendía al centro semioval con cavitación quística y un edema derecho traza. El examen físico en la mañana del POD 2 reveló que la paciente estaba alerta pero con afasia global (no seguía órdenes y no hablaba), negligencia derecha y parálisis de la extremidad superior derecha. Se inició el tratamiento con corticosteroides (IV de dexametasona) temprano en el POD 2. Más tarde, se volvió cada vez más letárgica, y por preocupaciones de protección de las vías respiratorias, se intubió. La repetición de la tomografía computarizada de cabeza reveló un aumento del edema.\nEl equipo de cuidados intensivos estaba preocupado por una infección bacteriana fulminante que producía gas, como sugería la interpretación neurorradiológica de la cavitación que rodeaba un cable, y presionó fuertemente para la extracción del cable, a lo que se resistió. Se comenzaron a administrar vancomicina y meropenem de forma empírica. Los análisis sistémicos para detectar infecciones, incluida la proteína C reactiva, la velocidad de sedimentación globular y el recuento de glóbulos blancos, fueron normales, al igual que los hemocultivos, que finalmente fueron negativos a las 24, 48 y 72 horas. Esta idea se desmintió con la falta de cambios en las pruebas de infección negativas y la falta de cambios en las imágenes repetidas en serie. No se pudo realizar una resonancia magnética debido a problemas de seguridad en nuestra institución con un circuito DBS incompleto. El infarto venoso agudo también se consideró una posibilidad, pero el aspecto radiológico de un patrón isquémico cortical-subcortical típicamente en forma de cuña no estuvo presente. Este paciente finalmente se sometió a una traqueostomía y colocación de gastrostomía endoscópica percutánea 6 días después. Fue trasladada a un centro de rehabilitación con una reducción gradual de los esteroides y posteriormente fue dada de alta en el día 40. Tres meses después de la cirugía, volvió a la clínica totalmente recuperada y lista para la extensión del cable y la colocación del generador de impulsos. Las tomografías de seguimiento en ese momento mostraron una resolución significativa del edema peri-cable y la cavitación quística.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 66 años.\",\n  \"La paciente tenía un diagnóstico mixto de temblor esencial y enfermedad de Parkinson.\",\n  \"La paciente presentaba temblor en reposo y en acción en las extremidades superiores bilaterales.\",\n  \"La paciente tenía bradicinesia y rigidez.\",\n  \"La levodopa mejoró algo los síntomas.\",\n  \"El temblor era refractario al tratamiento.\",\n  \"El temblor impedía a la paciente llevar una vida normal.\",\n  \"Se le implantó un electrodo de DBS bilateral.\",\n  \"El objetivo de la estimulación era el núcleo ventral intermedio (Vim) en el tálamo.\",\n  \"Se utilizó el protocolo estereotáctico estándar.\",\n  \"Se evitó la trayectoria a través del ventrículo.\",\n  \"Se implantaron tres microelectrodos simultáneamente para estimular el Vim izquierdo.\",\n  \"Se implantaron otros tres microelectrodos para estimular el Vim derecho.\",\n  \"Los microelectrodos se usaron para evaluar la mejora y elegir la mejor trayectoria.\",\n  \"La colocación del electrodo ocurrió después de confirmar la mejora del temblor.\",\n  \"Los extremos rostrales de los electrodos se dejaron en una bolsa subgaleal.\",\n  \"La colocación del cable se verificó en el quirófano con imágenes de tomografía computarizada.\",\n  \"La cirugía no fue complicada.\",\n  \"La paciente permaneció interactiva y conversadora durante todo el proceso.\",\n  \"La paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos neuroquirúrgicos.\",\n  \"La tomografía computarizada de la cabeza realizada en el día postoperatorio 1 no fue notable.\",\n  \"La paciente se quejó de dolor de cabeza con algo de náusea/vómitos.\",\n  \"La paciente deseaba pasar la noche.\",\n  \"En la noche del día postoperatorio 1, la paciente estaba somnolienta y, en última instancia, letárgica.\",\n  \"La tomografía computarizada de cabeza mostró un edema peri-lead izquierdo marcado.\",\n  \"El edema izquierdo se extendía",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 56 años fue derivada a nuestro departamento desde otra institución en el área de la paciente para un tumor que progresaba rápidamente en el área del hígado y la vesícula biliar. La paciente informó de varios meses de dolor en el cuadrante superior derecho y una pérdida de peso de 4 kg durante el último año. No había signos de laboratorio de ictericia obstructiva el día del ingreso. Se realizó un TAC y un MRI preoperativos (Figs. y ) del hígado y se diagnosticó a la paciente con un tumor en el área de la vesícula biliar con una infiltración relativamente masiva de los segmentos hepáticos S5 y S6 y extensas regiones de necrosis. Dado el potencial de resecabilidad de la lesión según las imágenes preoperativas, se indicó una laparotomía exploratoria para intentar una resección radical. Durante la exploración, se encontró un tumor voluminoso adherido al peritoneo. Se realizó un ultrasonido intraoperativo y se reveló un tumor que se originaba en el lecho de la vesícula biliar y llegaba hasta el área del hilio hepático y una amplia implicación del ligamento hepatoduodenal por el tumor a través de los ganglios linfáticos. El tumor se clasificó como inoperable debido a este hallazgo. Sin embargo, durante la exploración, se produjo una ruptura del tumor frágil con una erupción masiva de la masa necrótica y el contenido de la vesícula biliar en la cavidad abdominal, acompañada de sangrado del parénquima hepático. Decidimos que la afección solo podía tratarse intentando una resección modificada. Realizamos una colecistectomía y una resección no anatómica de los segmentos hepáticos S5 y S6 y una resección parcial de S4 sin linfadenectomía como operación de reducción (Fig. ). El curso de la hospitalización fue sencillo y la paciente fue dada de alta para atención domiciliaria el día 9 postoperatorio. Histológicamente, se confirmó que el tumor era MINEN de la vesícula biliar (Figs. , , y ), y su componente no neuroendocrino tenía el carácter de adenocarcinoma tubular de la vesícula biliar moderadamente diferenciado, mientras que el componente neuroendocrino tenía el aspecto de carcinoma de células pequeñas y era dominante, con una proporción de células tumorales de más del 65% viable. El componente neuroendocrino contenía necrosis extensa, con un índice mitótico de 64/10 HPF y un índice de proliferación del 70% (Fig. ). Por lo tanto, era obvio que el pronóstico y el comportamiento biológico posterior se verían influenciados en particular por el componente neuroendocrino del carcinoma. Seis semanas después del alta, la paciente se sometió a un TAC de seguimiento antes del inicio de la terapia sistémica, que reveló una gran recurrencia de la enfermedad en la superficie de resección del hígado acompañada de una linfadenopatía hilar. La paciente se inició en una terapia sistémica con etopósido y carboplatino en combinación con análogos de somatostatina con un efecto radiológico muy bueno. Utilizamos este régimen como estándar en pacientes con MINEN del tracto gastrointestinal con un componente neuroendocrino dominante, incluso sin tinción de receptores de somatostatina disponible. Ahora la paciente está casi un año después de ser diagnosticada con un tumor, después de completar 6 ciclos de quimioterapia adyuvante (carboplatino + etopósido) en combinación con terapia biológica, los análogos de somatostatina de acción prolongada. La paciente está en buenas condiciones clínicas, y aunque un escáner de PET/MRI reciente reveló una lesión hepática y una linfadenopatía hilar en plena regresión, hubo una propagación de pequeñas metástasis peritoneales y pleurales, con una metástasis solitaria en Th9. La afección se evaluó como una etapa de progresión de la enfermedad según los criterios RECIST, la paciente permanece en atención de seguimiento, y ahora son 13 meses después de la cirugía (Figs. , , y ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 56 años.\",\n  \"La paciente fue derivada a otro departamento para un tumor que progresaba rápidamente.\",\n  \"El tumor estaba en el área del hígado y la vesícula biliar.\",\n  \"La paciente informó de varios meses de dolor en el cuadrante superior derecho.\",\n  \"La paciente perdió 4 kg durante el último año.\",\n  \"No había signos de laboratorio de ictericia obstructiva el día del ingreso.\",\n  \"Se realizó un TAC y un MRI preoperatorios del hígado.\",\n  \"Se diagnosticó un tumor en el área de la vesícula biliar.\",\n  \"El tumor tenía una infiltración masiva de los segmentos hepáticos S5 y S6.\",\n  \"El tumor tenía extensas regiones de necrosis.\",\n  \"Se indicó una laparotomía exploratoria para intentar una resección radical.\",\n  \"Durante la exploración, se encontró un tumor voluminoso adherido al peritoneo.\",\n  \"Se realizó un ultrasonido intraoperativo.\",\n  \"El tumor se originaba en el lecho de la vesícula biliar.\",\n  \"El tumor llegaba hasta el área del hilio hepático.\",\n  \"El tumor implicaba el ligamento hepatoduodenal a través de los ganglios linfáticos.\",\n  \"El tumor se clasificó como inoperable.\",\n  \"Durante la exploración, se produjo una ruptura del tumor frágil.\",\n  \"La ruptura del tumor fue acompañada de sangrado del parénquima hepático.\",\n  \"Se realizó una colecistectomía.\",\n  \"Se realizó una resección no anatómica de los segmentos hepáticos S5 y S6.\",\n  \"Se realizó una resección parcial de S4.\",\n  \"La paciente fue dada de alta el día 9 postoperatorio.\",\n  \"Histológicamente, el tumor era MINEN de la vesícula biliar.\",\n  \"El componente no neuroendocrino tenía el carácter de adenocarcinoma tubular de la vesícula biliar moderadamente diferenciado.\",\n  \"El componente neuroendocrino tenía el aspecto de carcinoma de células pequeñas.\",\n  \"El componente neuroendocrino era dominante, con",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2519_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 80 años de edad fue admitida en el departamento de urgencias de nuestro hospital con disnea y sin otros síntomas respiratorios o fiebre. Tenía dolencias en la espalda, que comenzaron una semana antes de la admisión, que se irradiaban hasta la rodilla derecha. Tenía dolencias similares un año antes, debido a una hernia de disco. El historial médico previo de la paciente incluía un cáncer triple negativo, ganglios positivos, de mama derecha (cT3 cN1 cM0 G2, receptor de estrógeno y receptor de progesterona negativos, HER2 negativo, PD-L1 negativo, BRCA negativo) diagnosticado 7 meses antes. Después de once ciclos de quimioterapia con paclitaxel y carboplatino, se realizó una mastectomía. Posteriormente, recibió quimioterapia adyuvante con capecitabina y radioterapia percutánea de la mama derecha, que incluía drenaje linfático axilar, paraclavicular y parasternal. Cuando se completó la radioterapia, tuvo dificultad para respirar al realizar esfuerzos ligeros. En el momento de la admisión, presentaba taquipnea con una frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto y una saturación de oxígeno del 89% al respirar aire ambiente. La frecuencia cardíaca era de 78 latidos por minuto y la presión arterial de 160/76 mm Hg. El nivel de hemoglobina era de 11.2 g/dL y el recuento de plaquetas de 68,000/mm3. El recuento de glóbulos blancos era de 7,400/mm3, con 79.6% de neutrófilos. La proteína C reactiva sérica estaba elevada (80 mg/L) y el nivel de sodio estaba disminuido (125 mmol/L), diagnosticado como síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. También se detectó una elevación pronunciada de D-dímero (55 μg/mL). Las características de la paciente se resumen en .\nUna tomografía computarizada con programa de detección de embolia pulmonar del tórax reveló un engrosamiento interlobular septal suave con consolidación centrolobular y derrames pleurales, como se muestra en. La angiografía de las arterias pulmonares principales fue negativa para embolia pulmonar, y no hubo signos de insuficiencia cardíaca derecha aguda, pero sí signos de hipertensión arterial pulmonar crónica. Además, se detectaron linfadenopatía mediastinal progresiva y engrosamiento del tejido blando mamario derecho, muy sospechosos de una recurrencia locorregional del cáncer de mama. Además, la tomografía computarizada mostró múltiples metástasis y sospechosas lesiones escleróticas en la columna torácica.\nSe sospechó una progresión tumoral avanzada, pero ni la quimioterapia (debido al mal estado [ECOG 3] y a las plaquetas bajas), ni la inmunoterapia (debido a la baja expresión de PD-L1 en una biopsia previa), ni un conjugado anticuerpo-fármaco (debido a la hematotoxicidad) fueron una opción de tratamiento causal. El tratamiento sintomático para la dificultad respiratoria consistió en oxígeno, terapia inhalatoria con broncodilatadores anticolinérgicos y beta agonistas, así como corticosteroides orales. Una tomografía computarizada de seguimiento del tórax 7 días después mostró una congestión pulmonar regresiva. Las plaquetas continuaron disminuyendo con un recuento de 22,000/mm3 7 días después del ingreso. La condición del paciente se deterioró masivamente bajo la terapia iniciada, y finalmente, se inició el cuidado al final de la vida, dada una situación con carcinoma rápidamente progresivo. El paciente falleció 8 días después del ingreso.\nSe realizó una autopsia, que reveló numerosos embolismos tumorales en los vasos pulmonares pequeños y medianos, en parte con trombos asociados que indicaban PTTM (). Además, se encontró enfermedad metastásica avanzada con manifestaciones en el hígado, los ganglios linfáticos no regionales, la pleura visceral, todos los cuerpos vertebrales, ambas glándulas suprarrenales y la mucosa del estómago. La histomorfología fue consistente con el cáncer de mama triple negativo pre-diagnosticado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 80 años.\",\n  \"La paciente fue admitida en el departamento de urgencias con disnea.\",\n  \"La paciente no tenía fiebre.\",\n  \"La paciente tenía dolores en la espalda que comenzaron una semana antes de la admisión.\",\n  \"Los dolores se irradiaban hasta la rodilla derecha.\",\n  \"La paciente había tenido dolores similares un año antes debido a una hernia de disco.\",\n  \"La paciente tenía un historial de cáncer triple negativo de mama derecha.\",\n  \"El cáncer de mama fue diagnosticado 7 meses antes de la admisión.\",\n  \"El cáncer de mama tenía un estadio cT3 cN1 cM0.\",\n  \"El cáncer de mama tenía receptores de estrógeno negativos.\",\n  \"El cáncer de mama tenía receptores de progesterona negativos.\",\n  \"El cáncer de mama tenía HER2 negativo.\",\n  \"El cáncer de mama tenía PD-L1 negativo.\",\n  \"El cáncer de mama tenía BRCA negativo.\",\n  \"La paciente recibió once ciclos de quimioterapia con paclitaxel y carboplatino.\",\n  \"La paciente se sometió a una mastectomía.\",\n  \"La paciente recibió quimioterapia adyuvante con capecitabina.\",\n  \"La paciente recibió radioterapia percutánea de la mama derecha.\",\n  \"La radioterapia incluyó drenaje linfático axilar.\",\n  \"La radioterapia incluyó drenaje linfático parasternal.\",\n  \"La paciente tuvo dificultad para respirar al realizar esfuerzos ligeros después de la radioterapia.\",\n  \"En el momento de la admisión, la frecuencia respiratoria era de 24 respiraciones por minuto.\",\n  \"En el momento de la admisión, la saturación de oxígeno era del 89% al respirar aire ambiente.\",\n  \"En el momento de la admisión, la presión arterial era de 160/76 mm Hg.\",\n  \"El nivel de hemoglobina era de 11.2 g/dL.\",\n  \"El recuento de plaquetas era de 68,000/mm3.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1455_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre griego de 49 años de edad, sin antecedentes médicos significativos, que trabajaba como cocinero en un barco mercante, bebió accidentalmente un vaso de solución de metanol al 70% mientras estaba a bordo. Un día después se quejó de visión borrosa y doloroso movimiento ocular en ambos ojos. Al día siguiente se despertó ciego. Permaneció a bordo ya que el barco se dirigía a Australia y, por lo tanto, el tratamiento fue imposible. Cuando el barco llegó a Australia, fue hospitalizado durante una semana. A su llegada, sus signos vitales estaban dentro de los límites normales y sus exámenes revelaron un tono muscular normal. Su evaluación de laboratorio inicial incluyó un hemograma completo, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y glucosa en suero. Todos los resultados de las pruebas estaban dentro del rango normal para la edad del paciente. Una prueba de drogas en orina fue negativa para benzodiazepinas, opiáceos, cocaína, anfetaminas, fenciclidina, salicilatos y barbitúricos. Los valores de alcohol metílico en sangre y ácido fórmico no pudieron determinarse. No se dio tratamiento debido a la demora en la llegada del paciente. Luego fue trasladado a la Clínica de Ojos de la Universidad de Atenas. En la presentación, se sometió a un examen oftalmológico completo. La agudeza visual no era percepción de luz en ambos ojos. Las pupilas estaban semidilatadas y no reaccionaban a la luz. El examen del fondo reveló una retina sin alteraciones en ambos ojos, con la excepción de los discos ópticos pálidos y atróficos pronunciados con adelgazamiento neurorretiniano “pseudoglaucomatoso”. El electrorretinograma (ERG) fue normal en ambos ojos (Figura\n). Los potenciales evocados visuales (PEV) casi se extinguieron (Figura\n). El registro de potencial evocado visual multifocal (mf-VEP) también fue patológico en el área 0 (ojo derecho: 169 nV/deg2 y ojo izquierdo: 186 nV/deg2) (Figura\n). La tomografía de coherencia óptica (OCT) de la cabeza del nervio óptico demostró valores anormalmente bajos del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) igual a 128  m en el cuadrante superior, 39 en el nasal, 108 en el inferior y 72 en el temporal del ojo derecho (OD), y 134, 99, 92 y 58 correspondientemente en el ojo izquierdo (OS) (Figura\n).\nEl examen neurológico, con el paciente despierto, no reveló alteraciones motoras extrapiramidales y las tomografías computarizadas (TC) no mostraron anomalías. La brecha aniónica fue menor a 30 mg/dL y no se consideró necesario iniciar un tratamiento. El paciente fue dado de alta el cuarto día. Se lo volvió a examinar un mes después. La situación no cambió.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre griego de 49 años.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos significativos.\",\n  \"El paciente trabajaba como cocinero en un barco mercante.\",\n  \"El paciente bebió accidentalmente un vaso de solución de metanol al 70%.\",\n  \"Un día después de la ingestión, el paciente se quejó de visión borrosa.\",\n  \"Un día después de la ingestión, el paciente se quejó de doloroso movimiento ocular en ambos ojos.\",\n  \"Al día siguiente de la ingestión, el paciente se despertó ciego.\",\n  \"El paciente permaneció a bordo del barco.\",\n  \"El barco se dirigía a Australia.\",\n  \"El tratamiento fue imposible durante el viaje.\",\n  \"El paciente fue hospitalizado en Australia.\",\n  \"El paciente fue hospitalizado durante una semana.\",\n  \"Los signos vitales del paciente estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"El examen físico reveló un tono muscular normal.\",\n  \"La evaluación de laboratorio incluyó un hemograma completo.\",\n  \"La evaluación de laboratorio incluyó electrolitos.\",\n  \"La evaluación de laboratorio incluyó nitrógeno ureico en sangre.\",\n  \"La evaluación de laboratorio incluyó creatinina.\",\n  \"La evaluación de laboratorio incluyó glucosa en suero.\",\n  \"Todos los resultados de las pruebas estaban dentro del rango normal para la edad del paciente.\",\n  \"La prueba de drogas en orina fue negativa para benzodiazepinas.\",\n  \"La prueba de drogas en orina fue negativa para opiáceos.\",\n  \"La prueba de drogas en orina fue negativa para cocaína.\",\n  \"La prueba de drogas en orina fue negativa para anfetaminas.\",\n  \"La prueba de drogas en orina fue negativa para fenciclidina.\",\n  \"La prueba de drogas en orina fue negativa para salicilatos.\",\n  \"La prueba de drogas en orina fue negativa para barbitúricos.\",\n  \"No se determinaron los valores de alcohol metílico en sangre.\",\n  \"No se determinaron los valores de ácido fórmico.\",\n  \"No se",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_757_es.txt",
        "medical_text": "Se presentó a una gata de 6 meses de edad, de raza American Shorthair, para investigar los vómitos y la regurgitación que presentaba tras la ingestión de alimentos sólidos. La gata había tenido este problema desde que la adquirieron de gatito y se había tratado con comida húmeda o agua.\nEl examen físico reveló un crecimiento deficiente (peso corporal 2,4 kg, puntuación de la condición corporal 3/9), aunque el gato tenía un apetito voraz. La auscultación reveló sonidos cardíacos y pulmonares normales. Se realizó una radiografía torácica, que incluyó un contraste positivo de esófago (bario con comida húmeda). La vista lateral del contraste positivo de esófago se muestra en. Los hallazgos radiográficos incluyeron una marcada dilatación del esófago craneal a la base del corazón, y se sospechó un VRA. Sin embargo, el sitio de constricción del esófago no fue claramente identificable en la radiografía, y se concluyó que la constricción esofágica era demasiado craneal con respecto a la base del corazón para haber sido asociada con un VRA clásico de arco aórtico derecho persistente. Otros exámenes, que incluyeron un recuento completo de células sanguíneas, análisis bioquímico sérico, electrocardiografía, ecocardiografía, ultrasonografía abdominal y mediciones de presión sanguínea no invasivas, revelaron hallazgos normales.\nPara el examen CT, se indujo al gato con propofol (aproximadamente 6 mg/kg, para efecto, IV), se lo mantuvo con 2% de isoflurano mezclado con 100% de oxígeno y se lo ventiló mecánicamente. Se realizó un CTA de electrocardiografía cerrada (Iopamidol, 2 ml/kg, método de seguimiento de bolo) con un sistema de CT de 80 detectores (Aquilion Prime; Toshiba) para confirmar y clasificar el VRA sospechoso, y para determinar si era posible una corrección quirúrgica. Se muestran imágenes de reconstrucción tridimensional de CTA en el gato en. El arco aórtico y la aorta descendente proximal se ubicaron a la izquierda de la línea media, lo que es un hallazgo normal. Sin embargo, se observaron las siguientes anomalías vasculares: (1) la arteria subclavia derecha se ramificó de manera aberrante desde la aorta descendente proximal (arteria subclavia derecha aberrante); (2) el origen de la arteria subclavia derecha aberrante desde la aorta estaba notablemente dilatado (divertículo de Kommerell; esto se considera presente cuando el diámetro de la arteria subclavia cerca de su origen desde el arco aórtico es al menos 1.5 veces el diámetro en su extremo más distal); y (3) la arteria carótida izquierda y derecha se ramificaron directamente desde la aorta (tronco bicarotido). El sitio de constricción del esófago era evidente al nivel de la arteria subclavia derecha con el divertículo de Kommerell. No se detectaron otras malformaciones que pudieran causar constricción esofágica.\nEl gato fue premedicado con midazolam (0,2 mg/kg IV) y morfina (0,3 mg/kg SC), inducido con propofol (aproximadamente 4 mg/kg, para efecto, IV), mantenido con 1-1,5% de isoflurano mezclado con 100% de oxígeno, y ventilado manualmente. Se realizó una toracotomía lateral izquierda al nivel del tercer espacio intercostal, por procedimientos estándar. La vista intraoperativa del gato se muestra en. La arteria subclavia derecha aberrante con el divertículo de Kommerell se extendió sobre el esófago de izquierda a derecha, presionándolo ventralmente. Se realizó una angiografía (Iopamidol, 1 ml/kg) con fluoroscopia para comprobar el flujo sanguíneo en la arteria subclavia derecha periférica al miembro torácico derecho (). La arteria subclavia derecha aberrante se ligó utilizando sutura de poliéster no absorbible 3-0 (Ethibond excel; Ethicon) y se seccionó. También se realizó una dilatación con globo del esófago. Se instaló un tubo de gastrostomía para garantizar una nutrición adecuada después de la operación. Se administró atropina sulfato (0,01 mg/kg, IV) según fue necesario. Se administró famotidina (1 mg/kg, q24h) y metoclopramida (0,2 mg/kg, q12h) en el área de la incisión y en los músculos intercostales circundantes durante la operación. Después de la operación, se administró orbifloxacina (5 mg/kg, q24h), famotidina (1 mg/kg, q24h) y metoclopramida (0,2 mg/kg, q12h) durante 7 días y el dolor postoperatorio se trató con meloxicam (0,1 mg/kg, q24h) durante 7 días después de la cirugía. Se introdujo gradualmente comida húmeda, con el gato en posición vertical, el día después de la cirugía. Para mantener la ingesta calórica mínima (requerimiento de energía en reposo), se administró alimento húmedo residual y agua fresca, según fue necesario, utilizando un tubo de gastrostomía.\nEl gato se recuperó bien después de la cirugía y el tubo de gastrostomía se retiró el día 14 después de la operación. La función de la extremidad torácica derecha parecía normal. No había evidencia de reducción de la perfusión en la extremidad; el pie estaba caliente y el color de la almohadilla parecía normal. Tres meses después de la operación, se realizó una fluoroscopia con un contraste positivo de esófago (bario con comida húmeda). Aunque todavía se observaba una ligera dilatación del esófago, la constricción del esófago se había resuelto y el tiempo de paso del bario se había acortado notablemente. Más de un año después de la operación, el estado general del gato era estable (no regurgitaba después de la ingestión de alimentos sólidos) y el peso corporal era de 2,8 kg (estado corporal 5/9).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La gata tenía vómitos y regurgitación tras la ingestión de alimentos sólidos.\",\n  \"La gata tenía un peso corporal de 2,4 kg.\",\n  \"La puntuación de la condición corporal de la gata era 3/9.\",\n  \"La radiografía torácica mostró una marcada dilatación del esófago craneal a la base del corazón.\",\n  \"Se sospechó un VRA.\",\n  \"El sitio de constricción del esófago no fue claramente identificable en la radiografía.\",\n  \"Se realizó un CTA de electrocardiografía cerrada para confirmar y clasificar el VRA sospechoso.\",\n  \"El arco aórtico y la aorta descendente proximal se ubicaron a la izquierda de la línea media.\",\n  \"La arteria subclavia derecha se ramificó de manera aberrante desde la aorta descendente proximal.\",\n  \"El origen de la arteria subclavia derecha aberrante desde la aorta estaba notablemente dilatado.\",\n  \"El sitio de constricción del esófago era evidente al nivel de la arteria subclavia derecha con el divertículo de Kommerell.\",\n  \"La arteria subclavia derecha aberrante se ligó utilizando sutura de poliéster no absorbible 3-0.\",\n  \"Se realizó una angiografía con fluoroscopia para comprobar el flujo sanguíneo en la arteria subclavia derecha.\",\n  \"Se instaló un tubo de gastrostomía después de la operación.\",\n  \"El gato se recuperó bien después de la cirugía.\",\n  \"El tubo de gastrostomía se retiró el día 14 después de la operación.\",\n  \"Tres meses después de la operación, la fluoroscopia mostró que la constricción del esófago se había resuelto.\",\n  \"Más de un año después de la operación, el gato no regurgitaba después de la ingestión de alimentos sólidos.\",\n  \"Más de un año después de la operación, el peso corporal del gato era de 2,8 kg.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3115_es.txt",
        "medical_text": "Un bebé varón de 25 días de nacido fue el primer hijo de una madre de 26 años y un padre de 32 años. La historia familiar no fue relevante y no hubo consanguinidad parental.\n\nDurante el embarazo, la madre fue objeto de un seguimiento exhaustivo. La madre negó haber tenido antecedentes de consumo de drogas, tabaco o alcohol. Tampoco se notificó exposición a radiación o sustancias químicas. Cabe destacar que la madre recibió tratamiento antibiótico durante el tercer y cuarto mes de gestación debido a infecciones urinarias recurrentes. Se detectaron anomalías congénitas en el feto a las 33 semanas de gestación, entre ellas: defecto septal auricular, extremidades inferiores acortadas, frente estrecha, mandíbula pequeña y signos de crecimiento fetal restringido en el útero.\n\nDurante el curso postnatal, la longitud del nacimiento fue de 46 cm, el peso de 2000 g y la circunferencia de la cabeza de 33 cm. El bebé fue ingresado en el hospital con vómitos severos, dificultad para alimentarse e irritabilidad, y la familia notó múltiples anomalías congénitas.\n\nExamen físico: el lactante tenía microcefalia, punta nasal ancha, hipoplasia maxilar, agrandamiento gingival, orejas bajas, ptosis y estafilococosis, y las extremidades tenían sindactilia de los dedos segundo y tercero. El examen del sistema cardiovascular mostró un murmullo sistólico corto en el borde izquierdo inferior del esternón. El examen genital mostró hipospadiasis de pene pequeño con testículos no descendidos. El lactante tenía membranas mucosas secas y taquicardia.\n\nExamen de laboratorio y pruebas diagnósticas. Las investigaciones de laboratorio mostraron hiponatremia y un nivel elevado de urea en sangre. Los recuentos de células sanguíneas periféricas de rutina fueron normales. El nivel de colesterol en suero mostró un valor bajo de 43 mg/dl (valor normal en neonatos 85-165 mg/dl).\n\nEl cariotipo fue 46XY\nNuestra paciente es homocigótica para una variante patogénica, [NM-001360.2:c121OC,T;p.(Arg404CYS)] en el gen DHCR7. Las variantes patogénicas en el gen DHCR7 están asociadas con el síndrome de Smith-Lemli-Opitz con un modo de herencia autosómico recesivo.\n\nEn los estudios radiológicos, se evaluó al bebé con ecocardiografía, que mostró un defecto septal auricular (ASD) con hipertensión pulmonar. La ecografía de la cabeza mostró una agenesia del cuerpo calloso, la ecografía abdominal mostró riñón en herradura. El estudio de contraste gastrointestinal superior mostró un severo reflujo gastroesofágico. Se realizó un diagnóstico de síndrome de Smith-Lemli-Opitz basado en el perfil clínico, bioquímico y pruebas genéticas moleculares.\n\nLuego, logramos controlar la deshidratación y la hiponatremia. Se insertó una sonda orogástrica y se brindaron consejos a los padres para controlar el reflujo gastroesofágico, que incluían elevar la cabecera de la cama, alimentar al bebé en posición vertical y evitar la ropa ajustada. Después de que nuestro paciente experimentó una irritabilidad severa, se le recetó simvastatina a una dosis de 0,5 mg/kg/día durante 6 semanas, seguida de una dosis aumentada de 1 mg/kg/día durante 12 meses. Durante el período de seguimiento, se observó una mejora en la irritabilidad del bebé con buena tolerancia y sin efectos secundarios.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El bebé es un varón de 25 días.\",\n  \"La madre tiene 26 años.\",\n  \"La historia familiar no fue relevante.\",\n  \"La madre recibió tratamiento antibiótico durante el tercer y cuarto mes de gestación.\",\n  \"Se detectaron anomalías congénitas en el feto a las 33 semanas de gestación.\",\n  \"El bebé nació con una longitud de 46 cm.\",\n  \"El bebé nació con un peso de 2000 g.\",\n  \"El bebé fue ingresado en el hospital con vómitos severos.\",\n  \"El bebé tenía microcefalia.\",\n  \"El bebé tenía hipoplasia maxilar.\",\n  \"El examen cardiovascular mostró un murmullo sistólico corto.\",\n  \"El bebé tenía hipospadiasis de pene pequeño.\",\n  \"El bebé tenía testículos no descendidos.\",\n  \"Las investigaciones de laboratorio mostraron hiponatremia.\",\n  \"El nivel de colesterol en suero fue de 43 mg/dl.\",\n  \"El cariotipo fue 46XY.\",\n  \"La paciente es homocigótica para la variante [NM-001360.2:c121OC,T;p.(Arg404CYS)] en el gen DHCR7.\",\n  \"Las variantes patogénicas en el gen DHCR7 están asociadas con el síndrome de Smith-Lemli-Opitz.\",\n  \"La ecocardiografía mostró un defecto septal auricular.\",\n  \"La ecografía de la cabeza mostró agenesia del cuerpo calloso.\",\n  \"El diagnóstico fue síndrome de Smith-Lemli-Opitz.\",\n  \"Se insertó una sonda orogástrica.\",\n  \"Se recetó simvastatina a una dosis de 0,5 mg/kg/día durante 6 semanas.\",\n  \"Durante el seguimiento, se observó una mejora en la irritabilidad del bebé.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_304_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 24 años acudió al departamento de urgencias quejándose de antecedentes de dolor de garganta, malestar, fiebre e hinchazón del cuello y la cara con un nivel de conciencia normal. En el examen se observó hinchazón e inflamación de las amígdalas con linfadenopatía cervical bilateral. La presión arterial y el ritmo cardíaco eran normales. El paciente no tenía antecedentes de enfermedad crónica, consumo crónico de drogas o alergia. Un examen de laboratorio mostró leucocitosis e inflamación de las amígdalas con niveles elevados de proteína C reactiva en suero. Un examen de ultrasonido demostró trombosis de la vena yugular izquierda (). La tomografía computarizada de cuello con contraste mostró colecciones de densidad de fluido y aire con formación de flegmones de tejidos blandos en la región cervical anterior, en ambos tejidos blandos del ramus mandibular anterior, peritonsilar, área parafaríngea izquierda y espacio carotídeo izquierdo, y también se observó trombosis de la vena yugular izquierda (). Los diagnósticos diferenciales preliminares revelaron angina de Ludwig y síndrome de Lemierre. El paciente se sometió a drenaje quirúrgico en el departamento de otorrinolaringología y al mismo tiempo se trató con Penicilina g 1.2 unidad 1 × 1 im para una dosis, metrodenzol 3 × 1 iv y unacefen 1g 2 × 1, y Clexane 4000 IU 1 × 1. El cultivo de sangre fue positivo para Fusobacterium necrophorum y se ordenó continuar el tratamiento. El paciente desarrolló dolores de cabeza y fiebre después de 10 días. Una tomografía computarizada con contraste mostró un absceso epidural intracraneal en el lado izquierdo del cerebro (). El paciente se agregó al tratamiento con clindamicina intravenosa 600 mg 1 × 3 y vancomicina 1 g 3 × 1. Después de 45 días, el paciente mejoró clínicamente y se dio de alta para un régimen de tratamiento en el hogar con clavulanato 1000 mg 1 × 2; metro 500 mg 1 × 3; y warfarina 5 mg 1 × 1. No hubo otros síntomas después de un seguimiento de un mes clínicamente y con ultrasonografía del cuello. Este trabajo se informó en línea con SCARE 2020 []\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 24 años.\",\n  \"El paciente acudió al departamento de urgencias.\",\n  \"El paciente tenía dolor de garganta.\",\n  \"El paciente tenía fiebre.\",\n  \"El paciente tenía hinchazón del cuello.\",\n  \"El paciente tenía hinchazón de la cara.\",\n  \"El examen mostró hinchazón e inflamación de las amígdalas.\",\n  \"El examen mostró linfadenopatía cervical bilateral.\",\n  \"La presión arterial era normal.\",\n  \"El ritmo cardíaco era normal.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de enfermedad crónica.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de consumo crónico de drogas.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de alergia.\",\n  \"Un examen de laboratorio mostró leucocitosis.\",\n  \"Un examen de laboratorio mostró inflamación de las amígdalas.\",\n  \"Un examen de laboratorio mostró niveles elevados de proteína C reactiva en suero.\",\n  \"Un examen de ultrasonido mostró trombosis de la vena yugular izquierda.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró colecciones de densidad de fluido y aire.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró formación de flegmones de tejidos blandos en la región cervical anterior.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró flegmones en ambos tejidos blandos del ramus mandibular anterior.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró flegmones en el área peritonsilar.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró flegmones en el área parafaríngea izquierda.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró flegmones en el espacio carotídeo izquierdo.\",\n  \"Los diagnósticos diferenciales incluyeron angina de Ludwig.\",\n  \"Los diagnósticos diferenciales incluyeron síndrome de Lemierre.\",\n  \"El paciente se sometió a drenaje quirúrgico en el departamento de otorrinolaringología.\",\n  \"El paciente recibió Penicilina g 1.2 unidad 1 × 1 im.\",\n  \"El paciente recibió metrodenzol 3 ×",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2590_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 22 años con un historial de mielitis transversa presentó un empeoramiento de 3 años de dolor lumbar medio. El episodio de mielitis transversa ocurrió 8 años antes de la presentación (Fig. ). En ese momento, sufrió paraplejia, incontinencia intestinal y vesical, pérdida sensorial completa localizada en el nivel T8, dolores difusos y parestesia en las extremidades superiores, y dolor lumbar por debajo del nivel sensorial. Un año y medio después del episodio inicial de TM, la paciente informó una puntuación de carga de dolor (PBS) en su dolor lumbar por debajo del nivel sensorial de 22/28. También informó pérdida de función e incapacidad para hacer traslados, lo que indica un empeoramiento de la calidad de vida.\nDebido al empeoramiento del dolor en la parte inferior de la espalda, la pérdida de la función y el desarrollo de la escoliosis neuromuscular secundaria a la TM, la paciente decidió someterse a una fusión espinal posterior T3 a través de la pelvis. Preoperativamente, además de una puntuación de PBS de 22/28 en la parte inferior de la espalda, su examen físico de las extremidades inferiores se caracterizó por una paraplejía completa con estado de dependencia de la silla de ruedas e incapacidad para deambular, atrofia y edema en todos los músculos de las extremidades inferiores, un nivel sensorial de T10 en el lado derecho y T8 en el lado izquierdo, con solo algo de sensación irregular a la presión evidente en el muslo izquierdo, pero sin otra sensación neuropática o de otro tipo en las extremidades inferiores bilateralmente, y ausencia de reflejos en las extremidades inferiores. Se sometió a una cirugía de fusión espinal posterior T3 a través de la pelvis, que se complicó por una infección de la herida y la posterior incisión y desbridamiento. Se dio de alta después de una estancia hospitalaria de 60 días, y 6 meses después de la operación, la paciente informó de una mejoría del dolor en la parte inferior de la espalda con una puntuación de PBS de 13/28 y sin cambios en los exámenes motores y sensoriales de las extremidades inferiores. En ese momento, también informó de una mejora del estado de ánimo y de la capacidad para realizar actividades de la vida diaria, lo que indica una mejora de la calidad de vida en comparación con antes de la cirugía. Desafortunadamente, 1,5 años después de la fusión espinal T3-pelvis, la paciente se presentó en la clínica con un empeoramiento del dolor lumbar y una puntuación de PBS de 22/28, que empeoró con el prolongado tiempo sentado. Se demostró la presencia de un aflojamiento bilateral de los tornillos de fijación de la pelvis en las imágenes y se consideró que era la causa del dolor de la paciente como resultado de una mayor carga en los niveles L4-S1. Se sometió a una revisión de la fijación de la pelvis, que mejoró su PBS a 18/28. El curso postoperatorio se complicó por una nueva infección por MRSA en el sitio de la incisión y la dehiscencia de la herida recurrente, lo que llevó a siete tratamientos de incisión y drenaje en un período de 6 meses. La paciente se sometió a la extracción de la instrumentación segmentaria T3-pelvis, que inicialmente mejoró el dolor en la parte inferior de la espalda a una puntuación de PBS de 12/28. La calidad de vida de la paciente había aumentado claramente, ya que informó que se encontraba notablemente bien con una mayor movilidad. Además, su madre informó que la paciente estaba más activa funcionalmente que en un año. Desafortunadamente, su dolor en la parte inferior de la espalda continuó empeorando progresivamente durante los siguientes 3 años, con un aumento del dolor en la parte inferior de la espalda a una puntuación de PBS de 15/28, momento en el que se acercó a nuestro equipo para considerar la repetición de la descompresión y fusión L4-S1.\nLa resonancia magnética de la columna lumbar mostró una estenosis espinal central grave en L4-5 y L5-S1 debido a la hipertrofia de las facetas y del ligamento amarillo (Fig. a, d). La radiografía de la columna lumbar en flexión-extensión mostró una distracción axial de los bordes posteriores de los cuerpos vertebrales en L4-5 y L5-S1 en flexión (Fig. b) con una alineación que mejora en extensión (Fig. c).\nDada la agudización del dolor con evidencia de estenosis espinal lumbar e inestabilidad, se sometió a una nueva descompresión y fusión L4-S1. Se sometió a laminectomías L4 y L5 con facetectomías y foraminotomías medias L4-L5 bilaterales y fusión lumbosacra lateral posterior con tornillos pediculares bilaterales en L4, L5 y S1. Toleró bien el procedimiento y manifestó una mejora del dolor en comparación con antes de la cirugía. Fue dada de alta en el día 3 postoperatorio.\nEl día 16 del postoperatorio, la paciente presentó fiebre, escalofríos, taquicardia y reaparición del dolor en la parte baja de la espalda en la línea media. La resonancia magnética demostró una infección en el lugar de la cirugía con compresión severa del saco tecal en la parte baja de la espalda (Fig. ). Cabe destacar que la paciente informó de un dolor en la parte baja de la espalda en la línea media similar al que había sentido antes de la cirugía, identificándolo como un dolor distinto al dolor postoperatorio.\nLa paciente se sometió a un lavado de la herida lumbar con una mejora significativa del dolor en la parte baja de la espalda. Durante su convalecencia, experimentó dolor incisional, pero manifestó una mejora significativa de su dolor crónico más profundo, con una mayor capacidad para realizar traslados.\nUn año después de la operación, el dolor crónico de la paciente en la región lumbar seguía mejorando en comparación con la línea de base preoperativa. El dolor se describió como «moderado» y «no tan severo como el dolor de espalda preoperativo». La paciente informó que se encontraba bien, con una mejor capacidad de flexión y movilidad general. La resonancia magnética de seguimiento demostró la descompresión en L4-L5. Las imágenes también demostraron un aumento de la espondilosis en L5-S1 (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 22 años.\",\n  \"La paciente tiene un historial de mielitis transversa.\",\n  \"El episodio de mielitis transversa ocurrió 8 años antes de la presentación.\",\n  \"La paciente presentó un empeoramiento de 3 años de dolor lumbar medio.\",\n  \"La paciente sufrió paraplejia durante el episodio de mielitis transversa.\",\n  \"La paciente tuvo incontinencia intestinal y vesical durante el episodio de mielitis transversa.\",\n  \"La paciente tuvo pérdida sensorial completa localizada en el nivel T8 durante el episodio de mielitis transversa.\",\n  \"La paciente tuvo dolor lumbar por debajo del nivel sensorial durante el episodio de mielitis transversa.\",\n  \"Un año y medio después del episodio de mielitis transversa, la paciente informó una puntuación de carga de dolor (PBS) de 22/28 en el dolor lumbar.\",\n  \"La paciente informó pérdida de función e incapacidad para hacer traslados.\",\n  \"La paciente se sometió a una fusión espinal posterior T3 a través de la pelvis.\",\n  \"La cirugía se complicó por una infección de la herida.\",\n  \"La paciente fue dada de alta después de una estancia hospitalaria de 60 días.\",\n  \"Seis meses después de la operación, la paciente informó de una mejoría del dolor en la parte inferior de la espalda con una puntuación de PBS de 13/28.\",\n  \"La paciente informó de una mejora del estado de ánimo y de la capacidad para realizar actividades de la vida diaria.\",\n  \"La paciente se presentó en la clínica 1,5 años después de la fusión espinal con un empeoramiento del dolor lumbar.\",\n  \"La paciente informó de una puntuación de PBS de 22/28 1,5 años después de la fusión espinal.\",\n  \"Se demostró la presencia de un aflojamiento bilateral de los tornillos de fijación de la pelvis.\",\n  \"La paciente se sometió a una revisión de la fijación de la pelvis.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_842_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer japonesa de 91 años de edad con antecedentes de angina de pecho, hipertensión y carcinoma uterino notó dolor axilar bilateral y se presentó a una sala de urgencias. Como un examen físico y una radiografía de tórax no mostraron hallazgos emergentes y su dolor mejoró, volvió a su casa. Sin embargo, posteriormente experimentó varios episodios de dolor de pecho recurrente. Aproximadamente 1 semana después del inicio, fue hospitalizada debido a disnea continua y dolor de pecho izquierdo. En el examen, la paciente estaba alerta. Su temperatura corporal era de 36.4 °C, su pulso era de 110 latidos por minuto, su presión arterial era de 147/98 mmHg, y su frecuencia respiratoria era de 28 respiraciones por minuto. Su saturación de oxígeno era del 98% en oxígeno (6 L/min). Un análisis de sangre reveló niveles altos de péptido natriurético cerebral (BNP; 3431.5 pg/mL), creatina quinasa (CK; 303 U/L), CK-MB (31 U/L), troponina T (0.813 ng/mL), proteína C reactiva (CRP; 7.21 mg/dL), potasio (5.2 mEq/L), nitrógeno ureico en sangre (BUN; 41 mg/dL), creatinina (2.04 mg/dL), aspartato aminotransferasa (AST; 68 U/L), y alanina aminotransferasa (ALT; 35 U/L). Su recuento de glóbulos rojos era ligeramente bajo (3.61 × 106/μL). Su recuento de glóbulos blancos, recuento de plaquetas, y niveles de potasio y cloruro estaban dentro de los rangos normales. La electrocardiografía reveló ritmo sinusal, bajo voltaje en las derivaciones de extremidades y tórax, y elevación del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF y V3 a V6. La ecocardiografía reveló discinesia medial a apical e hipercontractilidad basal del ventrículo izquierdo, que parecía tener una forma similar a la de takotsubo (Fig. a), y taponamiento cardíaco. Después del drenaje de 400 ml de derrame pericárdico hemorrágico por pericardiocentesis, los síntomas de la paciente mejoraron; sin embargo, la disfunción cardíaca no. No se realizó angiografía coronaria debido a su edad y baja función renal. A los 3 días de su ingreso, se realizó reanimación cardiopulmonar por pérdida de conciencia debido a fibrilación ventricular. La presión arterial, el volumen de orina y el nivel de conciencia de la paciente disminuyeron, y posteriormente apareció cianosis, acidosis metabólica e hipercalemia. La paciente falleció el 5.º día de ingreso (2 semanas después del inicio).\nLa paciente medía 137 cm de altura y pesaba 34 kg; su IMC era de 18. En la autopsia, el corazón pesaba 360 g y tenía una forma similar a la de un takotsubo (Fig. b, c). El epicardio tenía un color rojizo y una superficie rugosa. No se encontraron coágulos, embolias, obstrucciones ni estenosis graves de las arterias coronarias (Fig. b-d). No hubo rotura cardíaca. Cabe destacar que el ventrículo izquierdo estaba dilatado en el segmento basal a medio y que la pared ventricular era delgada, especialmente en el segmento medio a apical (Fig. a). Había derrame pleural seroso (izquierdo 400 ml, derecho 600 ml). Los lóbulos inferiores de los pulmones bilaterales estaban colapsados (izquierdo 250 g, derecho 270 g). Se observó sangrado de la mucosa intestinal y aterosclerosis moderada. El hígado, el riñón izquierdo, el riñón derecho y el bazo pesaban 560 g, 60 g, 70 g y 25 g respectivamente. Microscópicamente, el corazón mostró degeneración y necrosis notables. Se observaron cambios ondulados y adelgazamiento del miocardio de forma difusa, especialmente en el ápice y la pared anterior y lateral del ventrículo izquierdo, el tabique interventricular y el ventrículo derecho, entremezclados con fibrosis intersticial, hemorragia e infiltración de neutrófilos (Fig. b, a-c). La necrosis de la banda de contracción se observó principalmente en la pared posterior e inferior del ventrículo izquierdo (Fig. b, d). El hígado mostró necrosis centrilobular. Se observó cambio isquémico en la mucosa intestinal, lo que sugiere hemorragia mucosa isquémica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer japonesa de 91 años.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de angina de pecho.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de carcinoma uterino.\",\n  \"La paciente experimentó dolor axilar bilateral.\",\n  \"El examen físico inicial no mostró hallazgos emergentes.\",\n  \"La radiografía de tórax inicial no mostró hallazgos emergentes.\",\n  \"El dolor de la paciente mejoró después del examen inicial.\",\n  \"La paciente fue a casa después del examen inicial.\",\n  \"La paciente experimentó varios episodios de dolor de pecho recurrente.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada aproximadamente 1 semana después del inicio.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada debido a disnea continua.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada debido a dolor de pecho izquierdo.\",\n  \"La temperatura corporal de la paciente era de 36.4 °C.\",\n  \"El pulso de la paciente era de 110 latidos por minuto.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 147/98 mmHg.\",\n  \"La frecuencia respiratoria de la paciente era de 28 respiraciones por minuto.\",\n  \"La saturación de oxígeno de la paciente era del 98% en oxígeno (6 L/min).\",\n  \"El nivel de BNP de la paciente era de 3431.5 pg/mL.\",\n  \"El nivel de CK de la paciente era de 303 U/L.\",\n  \"El nivel de CK-MB de la paciente era de 31 U/L.\",\n  \"El nivel de troponina T de la paciente era de 0.813 ng/mL.\",\n  \"El nivel de CRP de la paciente era de 7.21 mg/dL.\",\n  \"El nivel de potasio de la paciente era de 5.2 mEq/L.\",\n  \"El nivel de BUN de la paciente era de 41 mg/dL.\",\n  \"El nivel de creatinina de la paciente era de 2.04 mg/dL.\",\n  \"El nivel de AST de la paciente era de 68 U/L.\",\n  \"El nivel de ALT de la paciente era de 35 U/L.\",\n  \"El rec",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2751_es.txt",
        "medical_text": "La paciente es una mujer de 57 años que nunca ha fumado y que inicialmente recibió un diagnóstico clínico de neumonía. Como los síntomas no se resolvieron con antimicrobianos, una tomografía computarizada posterior del tórax reveló una masa parcialmente cavitaria en el lóbulo pulmonar inferior derecho. Este hallazgo de imagen fue seguido con tomografías computarizadas durante dos años en una instalación externa que mostró un crecimiento lento. Finalmente, una biopsia guiada por tomografía computarizada reveló un adenocarcinoma mucinoso del pulmón con un patrón lepídico predominante. Una tomografía computarizada por TEP y una resonancia magnética del cerebro en ese momento no mostraron otros sitios de enfermedad y recibió una lobectomía del lóbulo inferior derecho que confirmó el diagnóstico y la etapa como pT2bpN0M0 (IIA). Después de la cirugía, la paciente recibió quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel durante cuatro ciclos.\nTenía un diagnóstico de hipoacusia autoinmune idiopática, que había sido tratada con éxito con micofenolato de mofetil. Su historia familiar incluía cáncer de pulmón en ambos padres y en su hermana, todos relacionados con el tabaquismo, así como cáncer de mama en su tía materna.\nUn año después de su cirugía, se documentó la recurrencia de la enfermedad en una imagen de la pleura derecha. La misma neoplasia se identificó en la revisión de la patología de una biopsia pleural derecha y recibió radioterapia local como tratamiento de rescate. La imagen de seguimiento en 3 meses identificó nuevos nódulos pulmonares y la paciente fue derivada a nuestra institución. La figura muestra el engrosamiento pleural derecho metabólicamente avido que se irradió y uno de los nódulos pulmonares en el momento de la recurrencia de la enfermedad después de la radiación. El análisis molecular del material de lobectomía original con secuenciación de próxima generación reveló una mutación BRAF V600E. Posteriormente, se inició el tratamiento con una combinación de dabrafenib y trametinib en el contexto de un ensayo clínico.\nMientras tomaba los fármacos experimentales durante dos semanas, experimentó una fatiga significativa, fiebres persistentes de hasta 38 °C y mialgias generalizadas que hicieron necesario suspender dabrafenib y trametinib. No obstante, los síntomas persistieron y se iniciaron exámenes infecciosos y de reumatología en ese momento. Además, tres semanas después de suspender dabrafenib y trametinib, fue admitida por pérdida de visión en el ojo izquierdo e insuficiencia renal aguda. Un examen de oftalmología con dilatación ocular indicó una oclusión de la arteria central izquierda. Los datos adicionales de su historial, examen y evaluación de laboratorio revelaron lo siguiente: un historial de sinusitis recurrente, pérdida de visión aguda e insuficiencia renal durante la admisión actual, y evidencia de una deformidad de nariz en silla de montar en el examen que la paciente creía que había tenido durante varios años. Posteriormente, recibió un diagnóstico unificado de granulomatosis con poliangitis (GPA) sobre la base de estos hallazgos, así como anticuerpos característicos de alto título (título p-ANCA 1:640, anticuerpo mieloperoxidasa > 30). Otros resultados de laboratorio, incluida la evaluación de reumatología, se muestran en la Tabla. Debido a la pérdida de visión aguda, se consideró arteritis de células gigantes y se obtuvo una biopsia de arteria temporal que resultó negativa. Su pérdida de visión aguda y elevación de creatinina se consideraron secundarias a la afectación vascular retinal y renal por GPA. No obstante, la revisión de la biopsia pleural y la muestra de resección por patología en retrospectiva, no revelaron ningún cambio granulomatoso o vasculitis. Se inició tratamiento con rituximab, se redujeron con éxito los corticosteroides y se suspendieron otros fármacos antineoplásicos. Se realizó un seguimiento clínico del cáncer de pulmón con escáneres.\nUn año después del diagnóstico de GPA, se demostró que un nódulo pulmonar en crecimiento era maligno con una biopsia y se trató con SBRT. Hasta la fecha, tres años después del diagnóstico de GPA y la recurrencia del cáncer de pulmón, ambas condiciones permanecen controladas sin ninguna otra terapia sistémica para el cáncer de pulmón y mientras continúa con rituximab para GPA.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 57 años.\",\n  \"La paciente nunca ha fumado.\",\n  \"La paciente recibió un diagnóstico clínico de neumonía.\",\n  \"Los síntomas no se resolvieron con antimicrobianos.\",\n  \"Una tomografía computarizada del tórax reveló una masa parcialmente cavitaria en el lóbulo pulmonar inferior derecho.\",\n  \"La masa se observó durante dos años con tomografías computarizadas.\",\n  \"Una biopsia guiada por tomografía computarizada reveló un adenocarcinoma mucinoso del pulmón con un patrón lepídico predominante.\",\n  \"Una tomografía computarizada por TEP no mostró otros sitios de enfermedad.\",\n  \"Una resonancia magnética del cerebro no mostró otros sitios de enfermedad.\",\n  \"La paciente recibió una lobectomía del lóbulo inferior derecho.\",\n  \"El diagnóstico y la etapa se confirmaron como pT2bpN0M0 (IIA).\",\n  \"La paciente recibió quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel durante cuatro ciclos.\",\n  \"La paciente tenía un diagnóstico de hipoacusia autoinmune idiopática.\",\n  \"La hipoacusia autoinmune idiopática había sido tratada con micofenolato de mofetil.\",\n  \"La historia familiar incluía cáncer de pulmón en ambos padres.\",\n  \"La historia familiar incluía cáncer de pulmón en la hermana de la paciente.\",\n  \"La historia familiar incluía cáncer de pulmón relacionado con el tabaquismo.\",\n  \"La historia familiar incluía cáncer de mama en la tía materna.\",\n  \"Un año después de la cirugía, se documentó la recurrencia de la enfermedad en una imagen de la pleura derecha.\",\n  \"La neoplasia se identificó en la revisión de la patología de una biopsia pleural derecha.\",\n  \"La paciente recibió radioterapia local como tratamiento de rescate.\",\n  \"La imagen de seguimiento en 3 meses identificó nuevos nódulos pulmonares.\",\n  \"La paciente fue derivada",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2778_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 48 años con una masa firme no dolorosa en el seno derecho fue admitida en un hospital afiliado a la Universidad Shahid Beheshti de Ciencias Médicas en septiembre de 2008. Se reveló una masa palpable e inmóvil en el cuarto exterior inferior del seno derecho, de aproximadamente 3.0 cm de diámetro, en el examen. La masa no estaba adherida a la piel y no había agrandamiento de ganglios linfáticos, inversión del pezón o masa en el seno opuesto. Se informó un tumor de 3.5 × 1.5 cm en la parte exterior inferior del seno derecho por ultrasonido (). Sospechamos que era un tumor de seno y se lo extirpó quirúrgicamente (tumorectomía). Se le realizó una biopsia del ganglio centinela y se informó un carcinoma ductal invasivo de mama derecho de estadio II A sin metástasis de ganglios linfáticos por examen patológico. La inmunohistoquímica mostró que el tumor era positivo para el receptor de estrógeno, positivo para el receptor de progesterona y negativo para el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano.\nLa paciente recibió tratamiento adyuvante con 8 ciclos de quimioterapia (4 ciclos de adriamicina y ciclofosfamida, y 4 ciclos de docetaxel), seguido de 25 fracciones de radioterapia y, debido a que la masa de la paciente era patológicamente estrógeno positivo, la paciente era apta para recibir tratamiento hormonal adyuvante. La paciente fue monitoreada regularmente para detectar cáncer de mama y no tuvo problemas. En marzo de 2023, los resultados de los exámenes de laboratorio de rutina de la paciente fueron los siguientes: WBC = 22,000 (linfocitos = 55%), hemoglobina = 13, plaquetas = 180,000, BUN = 15, creatinina = 1.0, ALT = 20, AST = 25, ALK = 160 y LDH = 420. La paciente no mencionó síntomas B (fiebre, pérdida de peso o sudores nocturnos) y el examen clínico fue normal. Debido a la leucocitosis con predominio de linfocitos, se realizó una citometría de flujo de sangre periférica en la paciente y los resultados fueron los siguientes: HLA-DR: 84.5%, CD3: 10%, CD4: 5%, CD5: 96%, CD19: 89.5%, CD20: 89.6%, CD23: 34.8%, CD45: 85%, Cd5/CD19: 89.\nLa paciente fue diagnosticada con leucemia linfocítica crónica (B-CLL). La ecografía abdominal y pélvica no mostró hallazgos patológicos y, en base a la ausencia de síntomas B y de síntomas de enfermedad, así como de otros exámenes de laboratorio de rutina, se dio seguimiento a la paciente. En julio de 2023, la paciente tuvo un vago dolor abdominal, por lo que se realizó un examen integral, pruebas y una ecografía abdominal y pélvica. La ecografía abdominal detectó una lesión de 3,5 cm en el riñón derecho. Para examinar la lesión con más detalle, recomendamos una tomografía computarizada (TC) con y sin contraste, y se informó una masa de 4 cm con realce y necrosis (). En base al historial de CLL, recomendamos una biopsia de núcleo guiada por ultrasonido de la masa renal. La patología de la paciente confirmó RCC (). Después de consultar con el departamento de urología, la paciente se sometió a una nefrectomía parcial. La patología postoperatoria también confirmó un RCC de células claras. La paciente es monitoreada periódicamente para detectar tumores renales y CLL, y su estado general de salud es bueno.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 48 años.\",\n  \"La paciente tenía una masa firme no dolorosa en el seno derecho.\",\n  \"La masa se localizaba en el cuarto exterior inferior del seno derecho.\",\n  \"La masa tenía aproximadamente 3.0 cm de diámetro.\",\n  \"La masa no estaba adherida a la piel.\",\n  \"No había agrandamiento de ganglios linfáticos.\",\n  \"No había inversión del pezón.\",\n  \"No había masa en el seno opuesto.\",\n  \"El ultrasonido mostró un tumor de 3.5 × 1.5 cm en la parte exterior inferior del seno derecho.\",\n  \"Se sospechó que era un tumor de seno.\",\n  \"Se realizó una tumorectomía.\",\n  \"Se realizó una biopsia del ganglio centinela.\",\n  \"El examen patológico reveló un carcinoma ductal invasivo de mama derecha.\",\n  \"El tumor se clasificó como estadio II A.\",\n  \"No se encontraron metástasis en los ganglios linfáticos.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró que el tumor era positivo para el receptor de estrógeno.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró que el tumor era positivo para el receptor de progesterona.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró que el tumor era negativo para el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano.\",\n  \"La paciente recibió 8 ciclos de quimioterapia.\",\n  \"La quimioterapia incluyó 4 ciclos de adriamicina y ciclofosfamida.\",\n  \"La quimioterapia incluyó 4 ciclos de docetaxel.\",\n  \"La paciente recibió 25 fracciones de radioterapia.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento hormonal adyuvante.\",\n  \"La paciente fue monitoreada regularmente para detectar cáncer de mama.\",\n  \"En marzo de 2023, la paciente tuvo una leucocitosis con predominio de linfocitos.\",\n  \"Se realizó una citometría de flujo de sangre periférica.\",\n  \"La citometría de flujo mostró HLA-DR: 84.",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1272_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 32 años de edad, asintomática, con una masa mediastinal encontrada por tomografía computarizada hace dos años, fue admitida en nuestro hospital. El examen físico y los exámenes de laboratorio no mostraron anormalidades significativas. La tomografía computarizada del tórax con contraste mostró una masa con márgenes definidos, de 24 × 33 mm, en el mediastino superior derecho (Fig. ). Se realizó una toracotomía videoasistida por el lado derecho, se realizó un unipuerto de 3 cm a través del cuarto espacio intercostal en la línea axilar media para llevar a cabo el procedimiento. Intraoperativamente, se encontró una masa de 4 × 3 cm en el mediastino superior derecho, que se originó en el nervio vago derecho. El límite del tumor era claro, y el tumor se extirpó completamente (Fig. ). En términos generales, el tumor estaba encapsulado por una envoltura completa, con un componente sólido de color amarillo en su interior (Fig. A). El examen histológico reveló que el tumor estaba formado por células fusiformes y tejido mixto suelto, lo que aclaró el diagnóstico como schwannoma (Fig. B-D). La paciente se recuperó sin incidentes después de la cirugía, y fue dada de alta el día 3 postoperatorio.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 32 años.\",\n  \"La paciente es asintomática.\",\n  \"La masa mediastinal fue encontrada por tomografía computarizada hace dos años.\",\n  \"El examen físico no mostró anormalidades significativas.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax con contraste mostró una masa con márgenes definidos.\",\n  \"La masa tenía 24 × 33 mm.\",\n  \"La masa estaba en el mediastino superior derecho.\",\n  \"Se realizó una toracotomía videoasistida por el lado derecho.\",\n  \"Se realizó un unipuerto de 3 cm a través del cuarto espacio intercostal en la línea axilar media.\",\n  \"Intraoperativamente, se encontró una masa de 4 × 3 cm en el mediastino superior derecho.\",\n  \"El tumor se originó en el nervio vago derecho.\",\n  \"El tumor se extirpó completamente.\",\n  \"El tumor estaba encapsulado por una envoltura completa.\",\n  \"El tumor tenía un componente sólido de color amarillo.\",\n  \"El examen histológico reveló que el tumor estaba formado por células fusiformes.\",\n  \"El examen histológico reveló tejido mixto suelto.\",\n  \"El diagnóstico fue schwannoma.\",\n  \"La paciente se recuperó sin incidentes después de la cirugía.\",\n  \"La paciente fue dada de alta el día 3 postoperatorio.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2674_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 41 años con enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) de ADPKD fue derivada a nuestro centro de atención terciaria para un tratamiento de reemplazo renal urgente. Teniendo en cuenta su estado real, la gran distancia de los centros de hemodiálisis y la posible oportunidad de un futuro trasplante renal, decidimos comenzar con diálisis peritoneal. Antes de comenzar la PD, aplicamos varias sesiones de hemodiálisis utilizando un catéter subclavio temporal. Dos semanas después de la implantación del catéter peritoneal, ella comenzó la diálisis peritoneal. Continuó con la PD durante dos años, pero después de un grave episodio de peritonitis acompañado de un estado séptico, falla de diálisis, una larga hospitalización, fue trasladada urgentemente a hemodiálisis. Sus planes de trasplante fracasaron porque su madre, la única donante posible, falleció de un ataque cardiaco. Se mantuvo con HD regular, pero su atención de diálisis se complicó por una trombosis recurrente del acceso vascular. La primera fístula funcionó solo tres meses y la segunda, tercera y cuarta fístulas eran inmaduras y no funcionaban. Ambos injertos no funcionaron y se coagularon hasta los primeros días. Durante este tiempo, los catéteres fueron su acceso vascular de necesidad con todas las dificultades y situaciones de riesgo que traen consigo. La tercera fístula, que se realizó en Turquía, se coaguló hasta los primeros días y luego se hizo la trombectomía y se coaguló de nuevo. Los procedimientos de rescate fracasaron de nuevo. Durante este tiempo, el curso de la diálisis se vio comprometido por los estados sépticos recurrentes con convulsiones y bacteremia, especialmente en la primera hora de las sesiones de diálisis. Por lo general, utilizamos el bloqueo de antibióticos en el catéter al final de la diálisis con cefazolina o gentamicina, pero gradualmente pasó a una desnutrición severa debido a los estados infecciosos a largo plazo y a la ineficacia de la diálisis. Se la apoyó con nutrición parenteral, sesiones de HD más frecuentes y antibióticos intravenosos. Este largo calvario de sufrimiento continuó hasta el punto de que solo había un sitio de acceso disponible para su tratamiento de reemplazo renal de rutina.\nUn examen exhaustivo de trombofilia confirmó la presencia de anticuerpos antifosfolípidos, mientras que los anticuerpos antinucleares y anti-ADN fueron negativos. Se hizo un diagnóstico de APAS y se la anticoaguló con warfarina. El cirujano creó el injerto femoral izquierdo. Se usó solo después de 4 semanas con extrema precaución. Desde hace 1,5 años sigue funcionando y funciona bien. Ahora tiene una mejor calidad de vida, mejores niveles de hemoglobina, URR y está libre de temperatura, convulsiones y catéteres rígidos que eran su pesadilla. Ahora no está ansiosa, pero ¿por cuánto tiempo? ¿Qué pasa si este AVG no funciona más? ¿Qué hacer con ella? ¿Muchas respuestas?\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 41 años.\",\n  \"La paciente tiene enfermedad renal en etapa terminal.\",\n  \"La causa de la enfermedad renal en etapa terminal es la poliquistosis renal autosómica dominante.\",\n  \"La paciente fue derivada a un centro de atención terciaria.\",\n  \"La paciente recibió hemodiálisis con un catéter subclavio temporal antes de comenzar la diálisis peritoneal.\",\n  \"La diálisis peritoneal comenzó dos semanas después de la implantación del catéter peritoneal.\",\n  \"La paciente continuó con diálisis peritoneal durante dos años.\",\n  \"La paciente tuvo un episodio grave de peritonitis acompañado de un estado séptico.\",\n  \"La paciente fue trasladada a hemodiálisis después del episodio de peritonitis.\",\n  \"La paciente tuvo trombosis recurrente del acceso vascular.\",\n  \"La primera fístula funcionó solo tres meses.\",\n  \"La tercera fístula se coaguló hasta los primeros días.\",\n  \"La tercera fístula se realizó en Turquía.\",\n  \"La paciente tuvo convulsiones durante los estados sépticos.\",\n  \"La paciente recibió antibióticos intravenosos.\",\n  \"La paciente recibió nutrición parenteral.\",\n  \"La paciente tuvo un diagnóstico de síndrome antifosfolípido.\",\n  \"La paciente se anticoaguló con warfarina.\",\n  \"El cirujano creó un injerto femoral izquierdo.\",\n  \"El injerto femoral izquierdo se usó después de 4 semanas.\",\n  \"El injerto femoral izquierdo ha estado funcionando bien durante 1,5 años.\",\n  \"La paciente tiene una mejor calidad de vida.\",\n  \"La paciente tiene mejores niveles de hemoglobina.\",\n  \"La paciente está libre de temperatura.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2982_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 29 años de edad, primigesta, con antecedentes médicos significativos de estatura corta, consumo de tabaco y diabetes mellitus gestacional de tipo 2 (DM) mal controlada, se presentó a la consulta para atención prenatal de rutina. Se le diagnosticó diabetes mellitus a los 22 años de edad y se la trató con metformina antes del embarazo con antecedentes de control glucémico deficiente. Su obstetra le cambió el tratamiento a gliburida 5 mg dos veces al día y, posteriormente, lo aumentó a 10 mg dos veces al día debido a los niveles elevados de glucosa en sangre (en ayunas de 78 a 113 mg/dl y 2 horas después de las comidas de 97 a 332 mg/dl). A las 13 y 3/7 semanas de embarazo, la paciente fue internada para un control glucémico más estricto, inicio de la insulinoterapia y consulta con un dietista para lograr un mejor control de los niveles de glucosa. Se obtuvo un valor basal de hemoglobina A1c al ingreso y se observó que era alto, de 8%. No se informaron los niveles previos de hemoglobina A1c materna. La ecografía fetal prenatal a las 22 semanas fue notable por la agenesia sacra grave, la dilatación renal bilateral, la arteria umbilical única y los hallazgos que sugieren una hipoplasia pulmonar. Se remitió a la paciente a un centro de atención médica fetal y neonatal terciario en los EE. UU. para una evaluación adicional y se recomendó una resonancia magnética fetal para pruebas confirmatorias. La resonancia magnética fetal a las 29 semanas de gestación mostró la ausencia de los dos tercios inferiores de la columna vertebral con la correspondiente anomalía de la médula espinal compatible con el síndrome de regresión caudal de tipo 1 (Fig. a) con riñones en forma de herradura (Fig. b). No se detectó anomalía cardíaca fetal. Las anomalías fetales probablemente fueron secundarias a una diabetes mal controlada durante el embarazo temprano. No había antecedentes familiares significativos.\nLa madre recibió asesoramiento exhaustivo por parte de la medicina maternofetal y neonatología, ya que el pronóstico del bebé era muy reservado, dada la grave anomalía de la médula espinal y la posible hipoplasia pulmonar con riesgo considerable de muerte intrauterina del feto (IUFD), muerte perinatal o paraplejía/tetraplejia en un bebé que sobreviviera. A la madre se le ofreció realizar pruebas genéticas confirmatorias adicionales, pero ella se negó. Después de un asesoramiento y una discusión exhaustivos sobre las opciones, que incluían la interrupción del embarazo, la inducción temprana del parto para proporcionar cuidados de confort, o la continuación del embarazo hasta el final, la madre optó por continuar con el embarazo. Ella eligió seguir un plan para la inducción del parto al final del embarazo (~ 39 semanas) con el objetivo de la reanimación respiratoria del bebé y el ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) para estabilizarlo si el bebé era viable. Fue seguida de cerca durante el resto de su embarazo por la medicina maternofetal (MFM) y el centro de medicina neonatal fetal. Continuó regresando para recibir atención obstétrica regular durante las siguientes 10 semanas con atención especial al crecimiento fetal y el control de glucosa. En el seguimiento obstétrico de las 37 semanas de gestación, el registro de glucosa de la paciente mostró un mejor control glucémico con niveles de glucosa en ayunas < 90 mg/dL y valores posprandiales de 2 horas típicamente < 120 mg/dL. Fue vista por su obstetra a las 39 y 0/7 semanas, momento en el que hubo un movimiento fetal normal y se le ofreció la inducción del parto. Ella eligió programar una inducción del parto a las 39 y 3/7 semanas. Desafortunadamente, cuando se presentó para la inducción del parto para su inducción programada, la ecografía prenatal mostró un bajo índice de líquido amniótico (AFI) y ausencia de los latidos cardíacos fetales, lo que es consistente con la muerte intrauterina del feto. El trabajo de parto fue inducido médicamente con posterioridad al parto vaginal de un bebé varón que nació muerto. La evaluación del recién nacido demostró una cara y extremidades superiores normales, con una línea de pezón a 2 cm por debajo de la línea del pezón y una columna vertebral palpable hasta aproximadamente los dos tercios inferiores. No se pudo palpar más la columna vertebral. Los pies y las piernas estaban presentes, pero eran muy pequeños, al igual que el abdomen, y se observó una deformidad en el pie izquierdo. El bebé era pequeño para la edad gestacional con un peso de 2070 g, que es menor que el primer percentil con una puntuación Z de − 3.3 según la tabla de crecimiento de Fenton. La citogenética posnatal confirmó un cariotipo masculino 46 XY normal.\nLa familia rechazó la autopsia, por lo que se realizó una autopsia mínimamente invasiva. La resonancia magnética post mortem confirmó los hallazgos de agenesia caudal grave y terminación abrupta del cordón (Fig. ). Se visualizaron varias anormalidades esqueléticas en la correspondiente autopsia por tomografía computarizada (Fig. ). El lactante se encontraba en una posición similar a la de una rana con flexión y abducción de las caderas y flexión de las rodillas. Las alas ilíacas bilaterales eran hipoplásicas y estaban muy aproximadas en la línea media secundaria a la agenesia sacra. Otras deformidades incluían una arteria umbilical única, riñones en forma de herradura (Fig. ), una deformidad de pie zambo izquierdo y ocho costillas torácicas bilaterales (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 29 años.\",\n  \"La paciente es primigesta.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de estatura corta.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de consumo de tabaco.\",\n  \"La paciente tiene diabetes mellitus gestacional de tipo 2.\",\n  \"La diabetes mellitus de la paciente no estaba bien controlada.\",\n  \"La paciente fue tratada con metformina antes del embarazo.\",\n  \"La paciente fue tratada con gliburida 5 mg dos veces al día durante el embarazo.\",\n  \"La dosis de gliburida se aumentó a 10 mg dos veces al día.\",\n  \"La glucosa en ayunas de la paciente oscilaba entre 78 y 113 mg/dl.\",\n  \"La glucosa 2 horas después de las comidas de la paciente oscilaba entre 97 y 332 mg/dl.\",\n  \"La paciente fue internada a las 13 y 3/7 semanas de embarazo.\",\n  \"La hemoglobina A1c al ingreso fue de 8%.\",\n  \"La ecografía fetal a las 22 semanas mostró agenesia sacra grave.\",\n  \"La ecografía fetal a las 22 semanas mostró dilatación renal bilateral.\",\n  \"La ecografía fetal a las 22 semanas mostró arteria umbilical única.\",\n  \"La ecografía fetal a las 22 semanas mostró hallazgos sugestivos de hipoplasia pulmonar.\",\n  \"La resonancia magnética fetal a las 29 semanas mostró ausencia de los dos tercios inferiores de la columna vertebral.\",\n  \"La resonancia magnética fetal mostró una anomalía de la médula espinal compatible con el síndrome de regresión caudal de tipo 1.\",\n  \"La resonancia magnética fetal mostró riñones en forma de herradura.\",\n  \"No se detectaron anomalías cardíacas fetales.\",\n  \"Las anomalías fetales probablemente fueron secundarias a una diabetes mal controlada durante el embarazo temprano.\",\n  \"La madre recibió asesoramiento de medicina maternofetal y neonatología.\",\n  \"El pronóstico del bebé era muy reservado.\",\n  \"La madre se negó a",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3389_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 73 años de edad con fiebre de más de 40° y dificultad en el movimiento físico fue admitido en el departamento de urgencias de nuestro hospital. El paciente tenía cirrosis alcohólica del hígado. Los resultados de laboratorio revelaron una fuerte respuesta inflamatoria, incluido un recuento de glóbulos blancos de 27200/μL, un nivel de proteína C reactiva de 12.85 mg/dL y un alto nivel de amoníaco en sangre de más de 500 μg/dL. El marcador tumoral era alto, con un nivel de antígeno carcinoembriónico (CEA) de 62.4 ng/mL. La tomografía computarizada (CT) reveló una gran masa cerca de la bifurcación aórtica. El tumor fue diagnosticado inicialmente como cáncer de colon sigmoide no resecable debido a la invasión del músculo iliopsoas y la formación de abscesos intramusculares, hidronefrosis izquierda debido a la invasión del uréter izquierdo, invasión de la vejiga urinaria e edema congestivo de la pierna izquierda debido a la invasión de la arteria/vena ilíaca común externa. La colonoscopia reveló una lesión circunferencial a 15 cm del borde anal, y la biopsia demostró que el tumor era un adenocarcinoma tubular bien diferenciado. Las pruebas genéticas revelaron que el tumor era un tumor con mutación RAS, BRAF de tipo salvaje y estabilidad microsatélite.\n\nPrimero, se realizó una colostomía transversal; luego, se creó una nefrostomía izquierda para la hidronefrosis izquierda y se realizó un drenaje percutáneo para el absceso iliopsoas, lo que produjo una respuesta inflamatoria mejorada. Después de 4 ciclos de tratamiento con FOLFOX + bevacizumab, el volumen del tumor disminuyó y no aparecieron nuevas lesiones, y el nivel de CEA disminuyó a 10.1 ng/mL. Cuatro meses después de la visita inicial, se determinó que era posible una resección R0 mediante una exenteración pélvica total con reconstrucción de la arteria ilíaca. El paciente se sometió a un bypass A-F izquierdo utilizando un injerto de politetrafluoroetileno expandido (e-PTFE) (8 mm) con ligadura de la arteria femoral común proximal, seguido de una exenteración pélvica total y una resección combinada de la arteria/vena ilíaca común izquierda y la ureterocutaneostomía derecha. El recto distal se seccionó y se preservó el ano; sin embargo, se evitó la anastomosis colorrectal. El tiempo operatorio fue de 13 horas y 39 minutos, la pérdida de sangre fue de 3276 ml y se realizaron transfusiones de glóbulos rojos (8 unidades) y plasma fresco congelado (6 unidades) intraoperatoriamente.\n\nLos hallazgos patológicos revelaron que el tumor era ypT4b (vejiga) N0M0, ypStage II. El tratamiento del edema de la pierna izquierda y la rehabilitación de la marcha llevaron tiempo, pero no se observaron complicaciones posoperatorias de grado 2 o superior de Clavien-Dindo, y la paciente fue dada de alta el día 44 después de la cirugía. No se administró quimioterapia adyuvante debido al estado funcional (PS) de 2. La paciente estuvo viva 9 meses después de la cirugía y no había experimentado recurrencia y rebote del edema de la pierna izquierda.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía cirrosis alcohólica del hígado.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos era de 27200/μL.\",\n  \"El nivel de proteína C reactiva era de 12.85 mg/dL.\",\n  \"El nivel de amoníaco en sangre era de más de 500 μg/dL.\",\n  \"El nivel de antígeno carcinoembriónico (CEA) era de 62.4 ng/mL.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una gran masa cerca de la bifurcación aórtica.\",\n  \"El tumor fue diagnosticado inicialmente como cáncer de colon sigmoide no resecable.\",\n  \"La colonoscopia reveló una lesión circunferencial a 15 cm del borde anal.\",\n  \"La biopsia demostró que el tumor era un adenocarcinoma tubular bien diferenciado.\",\n  \"Las pruebas genéticas revelaron que el tumor era un tumor con mutación RAS.\",\n  \"Las pruebas genéticas revelaron que el tumor era BRAF de tipo salvaje.\",\n  \"Las pruebas genéticas revelaron que el tumor tenía estabilidad microsatélite.\",\n  \"Primero, se realizó una colostomía transversal.\",\n  \"Se creó una nefrostomía izquierda para la hidronefrosis izquierda.\",\n  \"Se realizó un drenaje percutáneo para el absceso iliopsoas.\",\n  \"Después de 4 ciclos de tratamiento con FOLFOX + bevacizumab, el volumen del tumor disminuyó.\",\n  \"Después de 4 ciclos de tratamiento con FOLFOX + bevacizumab, no aparecieron nuevas lesiones.\",\n  \"Después de 4 ciclos de tratamiento con FOLFOX + bevacizumab, el nivel de CEA disminuyó a 10.1 ng/mL.\",\n  \"Cuatro meses después de la visita inicial, se determinó que era posible una resección R0 mediante una exenteración pélvica total con reconstrucción de la arteria ilíaca.\",\n  \"El paciente se sometió a un bypass A-F izquierdo utilizando un injerto de politetraflu",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1529_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 80 años con antecedentes de arteriopatía coronaria, fibrilación auricular, hipertensión, diabetes mellitus, carcinoma de células basales extirpado mediante el procedimiento de Mohs en la nariz, retinopatía diabética y degeneración macular, presentó un aumento reciente en el número de caídas que había sufrido debido a un deterioro repentino y reciente de la visión bilateral. Inicialmente, la oftalmóloga la examinó hace dos meses por la pérdida de visión en el ojo derecho, que se creía relacionada con la retinopatía diabética que le habían diagnosticado previamente. Se le realizó una fotocoagulación láser focal para la retinopatía diabética en el ojo derecho, sin que se produjera una mejora significativa de la visión. Tras una evaluación oftalmológica adicional, se identificó un tumor conjuntival de color salmón y aspecto carnoso en el ojo izquierdo []. Se la derivó al servicio de oncología ocular y, posteriormente, se realizó una biopsia del tumor conjuntival. El examen histopatológico de la muestra reveló láminas de células linfoides neoplásicas grandes con pleomorfismo nuclear moderado, cromatina vesicular y nucleolos grandes subyacentes al epitelio conjuntival normal []. Se observaron linfocitos pequeños mezclados con los previamente descritos atípicos. Los estudios inmunohistoquímicos mostraron que las células linfoides grandes se teñían de forma positiva (difusa, fuerte) para CD20 y MUM-1, menos intensamente positiva para Pax-5, débilmente positiva para Bcl-6 y negativa para CD10. Los linfocitos de fondo pequeños eran CD3-positivos []. Los hallazgos histopatológicos fueron compatibles con un linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) con un perfil inmunofenotípico compatible con un origen no germinal. El índice de proliferación estimado mediante el etiquetado Ki-67 fue del 80% y fue positivo para la reorganización de c-myc.\nEl análisis de laboratorio de la paciente, que incluyó un hemograma completo con diferencial, un panel metabólico completo y un perfil de coagulación, estuvo dentro de los límites normales. El nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) en suero fue de 506 U/L (rango normal: 313-618 U/L). Su examen de hepatitis fue negativo. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) orbital y una resonancia magnética (RM) que no revelaron ninguna masa discreta, aunque la RM reveló un leve engrosamiento asimétrico y un aumento de la esclerótica en el globo ocular anterior izquierdo. Además, tanto la tomografía por emisión de positrones-TC (PET-TC) como una resonancia magnética de su cerebro no revelaron ninguna otra implicación sistémica del sistema nervioso central (SNC). El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) después de una punción lumbar (PL) sin complicaciones no reveló ninguna célula maligna.\nComo la paciente tenía un tumor conjuntival en el lado izquierdo que había sido sometido a biopsia, pero también había sufrido una pérdida de visión inexplicable en el lado derecho, se sospechó que tenía afectación del sistema nervioso central y se la trató con altas dosis de metotrexato sistémico, además de rituximab. La paciente recibió tres ciclos de metotrexato a 1,5 g/m2 (50 % de reducción de la dosis debido a la edad y al bajo aclaramiento de creatinina) y rituximab a una dosis de 375 mg/m2. El primer ciclo se complicó por una diarrea grave relacionada con una infección por Clostridium difficile y deshidratación, y el tercer ciclo se complicó por insuficiencia renal aguda, sobrecarga de líquidos, insuficiente aclaramiento de metotrexato y prolongada estancia hospitalaria. Hubo que interrumpir la quimioterapia adicional en vista de los efectos secundarios. El seguimiento oftalmológico reveló una mejora de la visión en su ojo derecho. La resonancia magnética reveló una mejora en el espesamiento escleral inespecífico y una mejora a lo largo de la cara anterior del globo ocular izquierdo. En vista de la mejora documentada, la paciente debía continuar con el mismo régimen de quimioterapia; no obstante, rechazó el tratamiento adicional. La paciente fue evaluada por oncología radiológica, pero optó por no continuar con el tratamiento en ese momento. No ha vuelto a ser evaluada por los médicos de este hospital desde entonces y se ha perdido el seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 80 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de arteriopatía coronaria.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de fibrilación auricular.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de diabetes mellitus.\",\n  \"La paciente tuvo un carcinoma de células basales extirpado mediante el procedimiento de Mohs en la nariz.\",\n  \"La paciente tiene retinopatía diabética.\",\n  \"La paciente tiene degeneración macular.\",\n  \"La paciente presentó un aumento reciente en el número de caídas.\",\n  \"La paciente tuvo un deterioro repentino y reciente de la visión bilateral.\",\n  \"La oftalmóloga la examinó hace dos meses por la pérdida de visión en el ojo derecho.\",\n  \"La pérdida de visión en el ojo derecho se creía relacionada con la retinopatía diabética.\",\n  \"Se le realizó una fotocoagulación láser focal para la retinopatía diabética en el ojo derecho.\",\n  \"La fotocoagulación láser no produjo una mejora significativa de la visión.\",\n  \"Se identificó un tumor conjuntival de color salmón y aspecto carnoso en el ojo izquierdo.\",\n  \"Se le realizó una biopsia del tumor conjuntival.\",\n  \"El examen histopatológico reveló láminas de células linfoides neoplásicas grandes con pleomorfismo nuclear moderado.\",\n  \"Los estudios inmunohistoquímicos mostraron que las células linfoides grandes se teñían de forma positiva para CD20.\",\n  \"Los estudios inmunohistoquímicos mostraron que las células linfoides grandes se teñían de forma positiva para MUM-1.\",\n  \"Los estudios inmunohistoquímicos mostraron que las células linfoides grandes se teñían de forma positiva para Pax-5.\",\n  \"Los estudios inmunohistoquímicos mostraron que las células linfoides grandes se teñían débilmente positivas para Bcl-6.\",\n  \"Los estudios inmunohistoquím",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2437_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos el caso de una mujer norteafricana de 75 años sin antecedentes médicos relevantes, que fue admitida por dolencias pélvicas que habían durado los últimos 4 meses y que no habían sido aliviadas con analgésicos; el tránsito no se había alterado. Los síntomas se agravaron con la aparición de melena y astenia, que motivaron la consulta médica. Un examen clínico al ingreso reveló a una paciente con un estado hemodinámico estable, un examen abdominal reveló una masa pélvica móvil y palpable. Los exámenes de laboratorio mostraron una anemia microcítica hipocrómica con bajos niveles de hemoglobina y hematocrito de 7.3 g/dL y 21%. Una tomografía computarizada abdominal (TC) mostró una gran masa pélvica de 11 × 9 cm que involucraba los bucles intestinales pequeños distales, la cúpula de la vejiga y el cuerpo uterino sin derrame peritoneal (Fig. ). Después de la atención primaria, nuestra paciente se sometió a una laparotomía exploratoria. El hallazgo intraoperatorio fue una masa pseudoaneurismal marrón del intestino delgado ubicada a 80 cm del ángulo de Treitz; esta masa invadía la cúpula de la vejiga y el ovario izquierdo y se adhería estrechamente al útero (Fig. ). Se logró una resección limitada del intestino delgado con márgenes de 10 cm a ambos lados del tumor que se extendían hasta los anexos izquierdos y a una porción de la vejiga con anastomosis de extremo a extremo. El manejo postoperatorio fue sin incidentes y nuestra paciente fue dada de alta el día 6. El espécimen quirúrgico tenía 18 cm de largo e incluía un tumor sólido negro con crecimiento exofítico que invadía la pared del intestino delgado hasta la mucosa (Fig. ). Un examen histológico reveló una proliferación maligna de células grandes con núcleos redondos prominentes y un citoplasma con manchas eosinófilas o el asiento de pigmentos de melanina. La necrosis del tumor se estimó en 30%, el resto del íleon era el asiento de ileítis crónica (Fig. ). El perfil inmunohistoquímico mostró una intensa y difusa positividad citoplasmática para los antígenos HMB-45 y PS-100, lo que sugiere un melanoma maligno (Figs. y). Una investigación etiológica en busca de un tumor primario del melanoma del intestino delgado fue negativa; se realizó una anoscopia, exámenes de los ojos y la piel con múltiples biopsias cutáneas sin encontrar ninguna lesión de melanoma.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer norteafricana de 75 años.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes médicos relevantes.\",\n  \"La paciente fue admitida por dolencias pélvicas que duraban 4 meses.\",\n  \"Los dolores pélvicos no habían sido aliviados con analgésicos.\",\n  \"El tránsito intestinal no se había alterado.\",\n  \"La paciente presentó melena.\",\n  \"La paciente presentó astenia.\",\n  \"Al ingreso, la paciente tenía un estado hemodinámico estable.\",\n  \"El examen abdominal reveló una masa pélvica móvil y palpable.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio mostraron una anemia microcítica hipocrómica.\",\n  \"La hemoglobina era de 7.3 g/dL.\",\n  \"El hematocrito era de 21%.\",\n  \"Una tomografía computarizada mostró una masa pélvica de 11 × 9 cm.\",\n  \"La masa involucraba los bucles intestinales pequeños distales.\",\n  \"La masa involucraba la cúpula de la vejiga.\",\n  \"La masa involucraba el cuerpo uterino.\",\n  \"No se observó derrame peritoneal.\",\n  \"La paciente se sometió a una laparotomía exploratoria.\",\n  \"El hallazgo intraoperatorio fue una masa pseudoaneurismal marrón del intestino delgado.\",\n  \"La masa estaba ubicada a 80 cm del ángulo de Treitz.\",\n  \"La masa invadía la cúpula de la vejiga.\",\n  \"La masa invadía el ovario izquierdo.\",\n  \"La masa se adhería estrechamente al útero.\",\n  \"Se realizó una resección limitada del intestino delgado.\",\n  \"Los márgenes de la resección eran de 10 cm a ambos lados del tumor.\",\n  \"La resección incluyó los anexos izquierdos.\",\n  \"La resección incluyó una porción de la vejiga.\",\n  \"Se realizó una anastomosis de extremo a extremo.\",\n  \"El manejo postoperatorio fue sin incidentes.\",\n  \"La paciente fue dada de alta el día",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1583_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 34 años de edad fue admitida con un cuadro de 10 días de evolución de dolor torácico agudo, debilidad progresiva de las extremidades inferiores, empeoramiento en el lado derecho, sensación de hormigueo en la región abdominal y disfunción vesical. Un examen neurológico reveló paraparesia espástica, reflejos disminuidos simétricamente en las extremidades inferiores, signo de Babinski positivo bilateral y disminución de la sensación de pinchazo por debajo del nivel D6.Nuestra paciente se sometió a una resonancia magnética de la columna vertebral, que reveló una lesión intramedular a nivel D5 con señal de alta intensidad en relación con la médula espinal en las imágenes ponderadas en T1, de forma similar a una aguja y de 1,5 cm de diámetro (Figura).Una resonancia magnética con secuencias angiográficas y una angiografía espinal selectiva no mostró enrojecimiento vascular ni vascularidad anormal.Nuestra paciente se sometió a una laminectomía D4-D5-D6. En la operación, la duramadre apareció intacta. Una vez expuesta, la médula espinal apareció normal en la superficie, aunque estaba hinchada a nivel D5. Se realizó una cordotomía en la línea media y se reveló una lesión de color azul oscuro bien circunscrita, de 1,5 × 0,5 cm de diámetro, en lo profundo de la médula espinal (Figura a). La lesión se diseccionó cuidadosamente y se extrajo totalmente en una sola pieza (Figura b). Un examen histológico reveló las características típicas de un angioma cavernoso.El curso postoperatorio inmediato fue sin incidentes. La paraparesia y los déficits sensoriales mejoraron gradualmente y nuestra paciente fue dada de alta el día 18 postoperatorio. Una resonancia magnética de la columna vertebral un mes después de la operación no mostró lesión residual (Figura). Un año después de la operación, nuestra paciente pudo volver a caminar.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 34 años.\",\n  \"La paciente presentaba un cuadro de 10 días de evolución.\",\n  \"La paciente tenía dolor torácico agudo.\",\n  \"La paciente tenía debilidad progresiva de las extremidades inferiores.\",\n  \"La debilidad era más pronunciada en el lado derecho.\",\n  \"La paciente tenía sensación de hormigueo en la región abdominal.\",\n  \"La paciente tenía disfunción vesical.\",\n  \"El examen neurológico reveló paraparesia espástica.\",\n  \"Los reflejos estaban disminuidos simétricamente en las extremidades inferiores.\",\n  \"El signo de Babinski era positivo bilateral.\",\n  \"La sensación de pinchazo estaba disminuida por debajo del nivel D6.\",\n  \"La resonancia magnética de la columna vertebral reveló una lesión intramedular a nivel D5.\",\n  \"La lesión tenía una señal de alta intensidad en relación con la médula espinal en las imágenes ponderadas en T1.\",\n  \"La lesión tenía forma similar a una aguja.\",\n  \"La lesión tenía 1,5 cm de diámetro.\",\n  \"La resonancia magnética con secuencias angiográficas no mostró enrojecimiento vascular.\",\n  \"La angiografía espinal selectiva no mostró vascularidad anormal.\",\n  \"La paciente se sometió a una laminectomía D4-D5-D6.\",\n  \"Durante la operación, la duramadre apareció intacta.\",\n  \"La médula espinal apareció normal en la superficie.\",\n  \"La médula espinal estaba hinchada a nivel D5.\",\n  \"Se realizó una cordotomía en la línea media.\",\n  \"Se reveló una lesión de color azul oscuro bien circunscrita.\",\n  \"La lesión tenía 1,5 × 0,5 cm de diámetro.\",\n  \"La lesión estaba en lo profundo de la médula espinal.\",\n  \"La lesión se extrajo totalmente en una sola pieza.\",\n  \"El examen histológico reveló características típicas de un angioma cavernoso.\",\n  \"El curso postoperatorio inmediato fue sin incidentes.\",\n  \"La paraparesia mejoró gradualmente.\",\n  \"Los",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2968_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 33 años de edad, G2L2P2, presentó un flujo vaginal anormal. El examen ginecológico reveló una masa cervical con una característica similar a la uva que sobresalía en la vagina con una implicación de la pared vaginal superior posterior. Tenía ciclos menstruales normales y su historial médico previo no era destacable. Se realizó una biopsia de la masa cervical y el examen patológico fue consistente con un rabdomiosarcoma embrionario botrioide que se confirmó con una revisión patológica. La ecografía transvaginal mostró una masa cervical de 38 × 27 × 60 mm en la porción inferior posterior del cuello uterino con una infiltración de la pared vaginal superior. Se sometió a medidas de estadificación, incluida una tomografía computarizada (TC) torácica, una gammagrafía ósea y un examen de la médula ósea. En la resonancia magnética abdominal y pélvica, además de la masa cervical, se revelaron dos ganglios linfáticos pélvicos sospechosos. Todas las demás medidas fueron normales. Se realizó una histerectomía radical con reducción de ganglios linfáticos y preservación ovárica. Había una masa cervical enorme que sobresalía en la vagina con irregularidades superficiales que medían 10 × 10 cm. En las secciones, había un tumor gris con proliferación de células fusiformes, que medía 8 × 5 × 2.5 cm. En el examen microscópico, el tumor estaba cubierto por un epitelio atenuado con una capa de células neoplásicas condensadas debajo del epitelio (capa cambial) y consistía en células embrionarias rabdomiosarcoma en forma de huso con citoplasma eosinófilo y núcleos atípicos. Los resultados finales mostraron un rabdomiosarcoma embrionario botrioide del cuello uterino, consistente con el estudio intergrupal RMS Grupo I. Los ovarios, el endometrio, el parametrio y las trompas de Falopio no eran destacables. La patología de los ganglios linfáticos intraabdominales y la citología de fluidos intraabdominales fueron negativos para la malignidad. Se identificó invasión linfovascular. Se le recomendó una quimioterapia adyuvante.\nBasado en el comité de ética médica de la Universidad Shahid Beheshti de Ciencias Médicas, se obtuvo un consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este manuscrito y las imágenes que lo acompañan.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 33 años.\",\n  \"La paciente es G2L2P2.\",\n  \"La paciente presentó un flujo vaginal anormal.\",\n  \"El examen ginecológico reveló una masa cervical con una característica similar a la uva.\",\n  \"La masa cervical sobresalía en la vagina.\",\n  \"La masa cervical implicaba la pared vaginal superior posterior.\",\n  \"La paciente tenía ciclos menstruales normales.\",\n  \"El historial médico previo de la paciente no era destacable.\",\n  \"Se realizó una biopsia de la masa cervical.\",\n  \"El examen patológico fue consistente con un rabdomiosarcoma embrionario botrioide.\",\n  \"La ecografía transvaginal mostró una masa cervical de 38 × 27 × 60 mm.\",\n  \"La masa cervical estaba en la porción inferior posterior del cuello uterino.\",\n  \"La masa cervical mostraba infiltración de la pared vaginal superior.\",\n  \"Se realizaron medidas de estadificación.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada torácica.\",\n  \"Se realizó una gammagrafía ósea.\",\n  \"Se realizó un examen de la médula ósea.\",\n  \"La resonancia magnética abdominal y pélvica reveló dos ganglios linfáticos pélvicos sospechosos.\",\n  \"Se realizó una histerectomía radical.\",\n  \"Se realizó una reducción de ganglios linfáticos.\",\n  \"Se realizó una preservación ovárica.\",\n  \"La masa cervical medía 10 × 10 cm.\",\n  \"La masa cervical tenía irregularidades superficiales.\",\n  \"En las secciones, el tumor medía 8 × 5 × 2.5 cm.\",\n  \"El tumor estaba cubierto por un epitelio atenuado.\",\n  \"El tumor tenía una capa de células neoplásicas condensadas debajo del epitelio.\",\n  \"El tumor consistía en células embrionarias rabdomiosarcoma en forma de huso.\",\n  \"Las células tenían citoplasma eosinófilo.\",\n  \"Las células tenían núcleos atípicos.\",\n  \"Los resultados finales mostraron un rabdomiosarcoma embrionario botrio",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_322_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 65 años con antecedentes de 5 años de carcinoma ductal invasivo en estadio IIA (T2N0M0) en la mama izquierda fue hospitalizada por empeoramiento de la disnea, hemoptisis y tos desde hacía 2 meses. El carcinoma de mama tenía 32 mm de diámetro en el momento del diagnóstico, con un grado histológico de 3 y un grado nuclear de 3. La inmunotinción para el receptor de estrógeno y el receptor de progesterona reveló que no había ninguno de los dos, pero las células tumorales eran positivas para HER2. La paciente había recibido quimioterapia neoadyuvante con cuatro ciclos de epirubicina y ciclofosfamida, seguidos de cuatro ciclos de trastuzumab y paclitaxel. Se le había realizado una mastectomía izquierda y la muestra quirúrgica no mostraba cáncer residual. Después de la operación, se habían administrado cuatro ciclos de trastuzumab como quimioterapia adyuvante; sin embargo, se había interrumpido el tratamiento con trastuzumab debido a insuficiencia cardiaca. La ecocardiografía mostró deterioro difuso y moderado de la contracción ventricular izquierda y una disminución de la fracción de eyección del 65,8 % al 36 %. Siete meses después de interrumpir la administración de trastuzumab, una ecocardiografía de repetición reveló que su fracción de eyección se había recuperado. Desde entonces, se había seguido sin tratamiento para el carcinoma de mama hasta esta readmisión.\nAl ingreso, el paciente mostró hallazgos auscultatorios normales. Una radiografía de tórax mostró infiltrados sutiles en la base de ambos pulmones. El análisis de gases en sangre arterial utilizando aire ambiente indicó una hipoxemia mínima: pH, 7,42; PaCO2, 42 mmHg; y PaO2, 78 mmHg. Los niveles de dímero D aumentaron ligeramente a 1,2 μg/mL (normal, <1,0 μg/mL). Los niveles séricos de antígeno carcinoembrionario y HER2 aumentaron a 57,0 μg/L (normal, 0,8–4,8 μg/L) y 64,9 ng/mL (normal, <15,2 ng/mL), respectivamente. Las tomografías computarizadas con contraste mostraron consolidación periférica con opacidad en vidrio esmerilado en ambos lóbulos inferiores y una masa mediastínica heterogénea (Fig.\nEl nuevo tratamiento con trastuzumab mejoró rápidamente los síntomas y los resultados de la TC de la consolidación periférica y la masa, lo que dio lugar a una remisión parcial (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 65 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de carcinoma ductal invasivo en estadio IIA.\",\n  \"El carcinoma de mama tenía 32 mm de diámetro en el momento del diagnóstico.\",\n  \"El carcinoma de mama tenía un grado histológico de 3.\",\n  \"El carcinoma de mama tenía un grado nuclear de 3.\",\n  \"El carcinoma de mama era negativo para receptores de estrógeno.\",\n  \"El carcinoma de mama era negativo para receptores de progesterona.\",\n  \"El carcinoma de mama era positivo para HER2.\",\n  \"La paciente recibió quimioterapia neoadyuvante con epirubicina y ciclofosfamida.\",\n  \"La paciente recibió quimioterapia neoadyuvante con trastuzumab y paclitaxel.\",\n  \"La paciente se sometió a una mastectomía izquierda.\",\n  \"La muestra quirúrgica no mostraba cáncer residual.\",\n  \"La paciente recibió quimioterapia adyuvante con trastuzumab.\",\n  \"El tratamiento con trastuzumab se interrumpió debido a insuficiencia cardiaca.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una fracción de eyección del 36 %.\",\n  \"Siete meses después de interrumpir el trastuzumab, la fracción de eyección se recuperó.\",\n  \"La paciente no recibió tratamiento para el carcinoma de mama desde la interrupción del trastuzumab.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada por empeoramiento de la disnea.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada por hemoptisis.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada por tos desde hacía 2 meses.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró infiltrados sutiles en la base de ambos pulmones.\",\n  \"El análisis de gases en sangre arterial mostró una PaO2 de 78 mmHg.\",\n  \"Los niveles de dímero D aumentaron a 1,2 μg/mL.\",\n  \"Los niveles séricos de antígeno carcinoembrionario aumentaron a 57,0 μg/L.\",\n  \"Los niveles séricos de HER2 aumentaron a 64,9 ng/mL.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2358_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre japonés de 69 años que sufrió una lesión en una colisión de automóvil recibió primeros auxilios en un hospital cercano y se sometió a una cirugía de craneotomía por hematoma subdural agudo traumático, hemorragia subaracnoidea traumática y contusión cerebral localizada traumática. Se le dio tratamiento conservador por fractura del proceso condilar izquierdo, fractura de eje, fractura de la clavícula derecha y fractura distal del radio derecho. Después de que su trastorno de conciencia mejoró, 4 meses después de la lesión, quedó claro que el paciente no podía cerrar la boca. Su TMJ pudo haberse dislocado durante la intubación. La boca se presentó en un estado abierto, con incapacidad para cerrar el labio (Fig. a, b). Se demostró la estenosis de la dentadura de la mandíbula con labioclinación del diente delantero, mordida abierta y xerostomia. El paciente tenía una traqueostomía y no podía evaluar la respuesta verbal, la escala de coma de Glasgow (GCS) 11. La lesión cerebral traumática dejó parálisis de su extremidad superior derecha. El paciente tenía un alto riesgo de neumonía por aspiración debido a la función de deglución disminuida, por lo que el médico anterior había realizado una gastrostomía adicional, que recuperó su capacidad para comer.\nEl examen radiográfico panorámico reveló una fractura del proceso condilar izquierdo y una luxación de los cóndilos mandibulares bilaterales. En el examen de tomografía computarizada, la fractura del proceso condilar izquierdo en el lado medial y ambos cóndilos mandibulares excedieron en gran medida el tubérculo articular (Fig. a, b).\nIntentamos una reducción manual debido al diagnóstico existente de fractura condilar izquierda antigua y dislocación anterior bilateral de la ATM, pero la reducción fue imposible. Por lo tanto, planificamos realizar una resección condilar derecha utilizando un enfoque intraoral. Además, evaluamos el procedimiento planificado utilizando un modelo tridimensional y confirmamos que no alteraría la nueva posición de la mandíbula, porque el proceso condilar izquierdo se fractura hacia la parte media. Confirmamos que era difícil reducir y fijar la fractura antigua y que no interfería con la reproducción de la oclusión original en el modelo tridimensional, por lo que decidimos tratarlo de forma conservadora.\nRealizamos una condilectomía derecha con el paciente bajo anestesia general. Se realizó una reducción manual nuevamente en un estado de relajación muscular, pero la reducción no fue posible. Después de realizar una incisión en la mucosa bucal de acuerdo con la osteotomía sagital del ramus, se reveló el interior y el exterior del ramus mandibular, y se confirmó el proceso coronoide y el cuello de la mandíbula (Fig. a). El proceso coronoide obstruyó el campo visual, por lo que se cortó y se resecó con una sierra reciprocante (Fig. b). Usando una sierra y un osteótomo, se cortó la base del cóndilo y se separó del tejido blando circundante para extraer la cabeza condilar (Fig. c, d). Confirmamos que el cuerpo mandibular se había movido hacia atrás y que los molares podían lograr la oclusión, y se cerró la herida. Se inició la tracción intermaxilar durante el período postoperatorio utilizando un tornillo de fijación intermaxilar insertado en la región alveolar para mejorar la desviación oclusal. Veintiún días después de la operación, se obtuvo una oclusión normal, y se retiró el tornillo de fijación intermaxilar. Durante el período de seguimiento postoperatorio de 12 meses, no se produjo una luxación de la ATM, y la oclusión se mantuvo estable (Fig. ). Después de la operación, pudo abrir y cerrar la boca por sí mismo, y los labios pudieron cerrarse, por lo que no se produjo una hipersalivación. Su proceso condilar izquierdo se desplazó hacia adentro debido a una fractura, pero los movimientos de apertura y cierre fueron posibles porque el movimiento de la bisagra se centró en el proceso condilar izquierdo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre japonés de 69 años.\",\n  \"El paciente sufrió una lesión en una colisión de automóvil.\",\n  \"Recibió primeros auxilios en un hospital cercano.\",\n  \"Se sometió a una cirugía de craneotomía.\",\n  \"Se diagnosticó un hematoma subdural agudo traumático.\",\n  \"Se diagnosticó una hemorragia subaracnoidea traumática.\",\n  \"Se diagnosticó una contusión cerebral localizada traumática.\",\n  \"Se le dio tratamiento conservador por fractura del proceso condilar izquierdo.\",\n  \"Se le dio tratamiento conservador por fractura de eje.\",\n  \"Se le dio tratamiento conservador por fractura de la clavícula derecha.\",\n  \"Se le dio tratamiento conservador por fractura distal del radio derecho.\",\n  \"Después de 4 meses de la lesión, el paciente no podía cerrar la boca.\",\n  \"La TMJ pudo haberse dislocado durante la intubación.\",\n  \"El paciente tenía una traqueostomía.\",\n  \"La escala de coma de Glasgow (GCS) del paciente era 11.\",\n  \"La lesión cerebral traumática dejó parálisis de la extremidad superior derecha.\",\n  \"El paciente tenía un alto riesgo de neumonía por aspiración.\",\n  \"El médico anterior había realizado una gastrostomía adicional.\",\n  \"La gastrostomía recuperó la capacidad del paciente para comer.\",\n  \"El examen radiográfico panorámico reveló una fractura del proceso condilar izquierdo.\",\n  \"El examen radiográfico reveló una luxación de los cóndilos mandibulares bilaterales.\",\n  \"En la tomografía computarizada, la fractura del proceso condilar izquierdo estaba en el lado medial.\",\n  \"En la tomografía computarizada, ambos cóndilos mandibulares excedieron el tubérculo articular.\",\n  \"Se intentó una reducción manual.\",\n  \"La reducción manual fue imposible.\",\n  \"Se planificó realizar una resección condilar derecha.\",\n  \"Se usó un enfoque intraoral para la resección condilar derecha.\",\n  \"Se usó un modelo tridimensional para evaluar el procedimiento planificado.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1377_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre finlandés de 33 años, blanco, previamente sano, acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital en Finlandia debido a un intenso dolor abdominal. No era fumador y no tenía antecedentes de abuso de alcohol. Nuestro paciente no había tomado medicación previa y negó haber consumido drogas de forma aguda. Se le había practicado una apendicectomía 15 años antes. No tenía antecedentes de traumatismos abdominales relacionados con accidentes de tráfico u otros. El dolor agudo se localizaba en el lado izquierdo del abdomen, extendiéndose hacia la región inguinal izquierda. Calificó el dolor como máximo, numéricamente 10 en una escala de 1 a 10. En el examen clínico, su abdomen estaba blando a la palpación, sin protección abdominal, pero nuestro paciente luchaba contra el dolor. Los pulsos periféricos eran palpables y no había sensibilidad a la palpación de los riñones. Los síntomas apoyaban un diagnóstico de urolitiasis.\nNuestro paciente fue tratado con oxicodona intravenosa y su dolor se alivió. Una tomografía helicoidal no mostró signos de urolitiasis y sus riñones eran normales (Fig. ). El análisis de laboratorio mostró un recuento de glóbulos blancos (GB) elevado de 13,4 × 109/L. Sin embargo, su concentración sérica de proteína C reactiva (PCR) era normal, al igual que otros resultados de pruebas de laboratorio (Tabla). A la mañana siguiente, nuestro paciente se sentía bien y no tenía dolor abdominal. Su recuento de GB había disminuido a 10,0 × 109/L. Por lo demás, los resultados eran todavía normales. Nuestro paciente fue dado de alta y se le recomendó volver si el dolor reaparecía. Él volvió al servicio de urgencias la noche siguiente debido a un dolor abdominal intenso de inicio rápido localizado en el cuadrante inferior izquierdo de su abdomen, que se irradiaba al testículo izquierdo. Se consultó a un urólogo debido a la posibilidad de torsión testicular, pero los hallazgos clínicos de nuestro paciente no apoyaron esto. El diagnóstico provisional fue todavía de urolitiasis. Debido al dolor intenso, se planificó una cirugía exploratoria para evaluar los testículos y los riñones. Antes de tomar una decisión definitiva, se realizó una tomografía abdominal con contraste. Esto reveló un infarto renal del riñón izquierdo (Fig. ). La arteria renal estaba abierta. Después de la consulta, nuestro paciente fue admitido en la sala de nefrología.\nSe inició el tratamiento de nuestro paciente con enoxaparina, 100 mg dos veces al día, y se lo examinó para detectar la posible fuente de embolia o un estado trombofílico. Un electrocardiograma (ECG), una ecocardiografía transtorácica y un monitoreo ECG continuo de 48 horas no indicaron enfermedad cardiaca, arritmia u otra razón para sospechar una embolia. Los resultados de los exámenes de laboratorio para anticuerpos anticardiolipina y otros marcadores de estados trombofílicos, incluidos antithrombin III, proteína C, proteína S, anticoagulante lúpico, anticuerpos beta 2 glucoproteína 1, factor V Leiden y factor II protrombin, fueron negativos. No hubo síntomas sistémicos en la historia clínica de nuestro paciente, tales como fatiga, pérdida de peso, artralgia, hemoptisis, epistaxis o costras nasales persistentes, que pudieran haber sugerido una vasculitis posible. Tampoco se encontraron púrpura palpable u otras manifestaciones cutáneas. Tampoco hubo anormalidades en los exámenes de laboratorio habituales para identificar vasculitis, tales como velocidad de sedimentación de eritrocitos, anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos contra la proteasa 3 o la mieloperoxidasa, niveles de complemento sérico C3 y C4, y anticuerpos antiglomerulares. No fue factible un examen de biopsia del tejido involucrado. Hubo un aumento típico de lactato deshidrogenasa (LDH). Su intenso dolor abdominal se trató con oxicodona intravenosa administrada a través de una bomba de analgesia controlada por el paciente y anestesia epidural con bupivacaína. Se midieron los niveles de anti-factor Xa para ajustar la dosis de enoxaparina y se interrumpió la enoxaparina durante la remoción del catéter epidural.\nEn el séptimo día de hospitalización, nuestro paciente tenía una fiebre de 38.4 °C, un recuento elevado de glóbulos blancos y su nivel de CRP había aumentado a 301 mg/L (Tabla). No parecía haber ningún foco de infección, pero se inició un tratamiento intravenoso con ceftriaxona debido a una posible infección secundaria del tejido afectado. El quinto día de hospitalización se realizó una angiografía invasiva de la arteria renal izquierda. Al principio, el radiólogo que la realizó interpretó el hallazgo como una estenosis de 10 mm de largo de una rama segmentaria de la arteria renal inferior, seguida de 20 mm de dilatación postestenótica y una trombosis evidente (Fig.\nNuestro paciente fue dado de alta el décimo día de hospitalización. Se sentía bien y la fiebre había disminuido. Los niveles séricos de CRP habían disminuido a 80 mg/L. Se le prescribió antibióticos orales (cefalexina), inhibidor de la bomba de protones y 100 mg de enoxaparina una vez al día durante 1 semana. La diuresis era normal. Hubo un ligero aumento en los niveles de creatinina, pero su tasa de filtración glomerular (GFR) era normal (100 ml/min/1.73 m2). Su estado clínico era normal, con presión arterial (BP) de 136/80 mmHg.\nSe realizó una angiografía por resonancia magnética (ARM) 15 meses después del infarto para comprobar si había progresado el cambio en la arteria renal izquierda. Se observaron ligeros cambios en el calibre de las arterias de su riñón izquierdo. También se observaron cambios similares en la arteria hepática común y en la arteria mesentérica superior. Las arterias de su riñón derecho eran normales. Los hallazgos se evaluaron como una consecuencia de la displasia fibromuscular (DFM) y se inició tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg una vez al día. Se realizó un ultrasonido carotídeo y se observaron ligeras irregularidades en la pared de su arteria carótida común derecha, un hallazgo que sugería DFM. Los hallazgos Doppler fueron normales y las arterias carótidas eran normales. Se realizó una visita de seguimiento un año después del examen de ARM. La presión arterial medida por una enfermera fue de 149/79 y su TFG fue todavía normal. Se le indicó al paciente que realizara un control de la presión arterial en su casa y más tarde informó que su presión arterial era de 130-140/70-80. No pareció haber problemas durante el seguimiento y el paciente continuó con su trabajo normal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre finlandés de 33 años.\",\n  \"El paciente es blanco.\",\n  \"El paciente es previamente sano.\",\n  \"El paciente acudió al servicio de urgencias debido a un intenso dolor abdominal.\",\n  \"El paciente no era fumador.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de abuso de alcohol.\",\n  \"El paciente no había tomado medicación previa.\",\n  \"El paciente negó haber consumido drogas de forma aguda.\",\n  \"El paciente había tenido una apendicectomía 15 años antes.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de traumatismos abdominales relacionados con accidentes de tráfico u otros.\",\n  \"El dolor se localizaba en el lado izquierdo del abdomen.\",\n  \"El dolor se extendía hacia la región inguinal izquierda.\",\n  \"El paciente calificó el dolor como máximo, 10 en una escala de 1 a 10.\",\n  \"En el examen clínico, el abdomen era blando a la palpación.\",\n  \"No había protección abdominal.\",\n  \"El paciente luchaba contra el dolor.\",\n  \"Los pulsos periféricos eran palpables.\",\n  \"No había sensibilidad a la palpación de los riñones.\",\n  \"Los síntomas apoyaban un diagnóstico de urolitiasis.\",\n  \"El paciente fue tratado con oxicodona intravenosa.\",\n  \"El dolor se alivió tras el tratamiento.\",\n  \"Una tomografía helicoidal no mostró signos de urolitiasis.\",\n  \"Los riñones eran normales según la tomografía.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos era elevado (13,4 × 109/L).\",\n  \"La concentración sérica de proteína C reactiva era normal.\",\n  \"Otros resultados de pruebas de laboratorio eran normales.\",\n  \"Al día siguiente, el paciente se sentía bien.\",\n  \"No tenía dolor abdominal al día siguiente.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos disminuyó a 10,0 × 109/L.\",\n  \"El paciente fue dado de alta.\",\n  \"Se le recomendó volver si el dolor reaparecía.\",\n  \"El paciente volvió al servicio",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3033_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de sexo femenino de 69 años de edad, consulta en la central de emergencias por un cuadro de paraparesia progresiva e incapacitante (ASIA C, Nurik 5) de 1 año de evolución asociado a ciatalgia derecha e incontinencia de esfínteres subaguda.Al examen físico se constata una paraparesia con fuerza motora M3/5 en ambos miembros inferiores de L2 a S1, con hiperreflexia rotuliana y aquilianabilateral, signos de Hoffman positivos en ambos miembros superiores, clonus y Babinski positivos en miembros inferiores asociado a dolor ciático derecho de intensidad 9/10 según la escala visual análoga (EVA) en el territorio de la raíz L5 y maniobra de Lassegue y Bragard positivas. Los escores de mielopatía cervical fueron: Escala japonesa modificada 5 (mJOA) 9/17, escala de Nurick 6 5.\n\nEstudios por imágenes\nUna Resonancia Magnética Nuclear (RMN) realizada de urgencia reveló tres puntos de estenosis del canal raquimedular: 1) un canal estrecho cervical degenerativo C5-C6 con mielomalacia focal; 2) una tumoración intrarraquídea intradural extramedularD6-D7 con impronta en la médula espinal de 15 mm x 8 mm x 7 mm; y 3) una extrusión discal posterolateral derecha L4-L5.\n\n\nTratamiento quirúrgico y evolución postoperatoria\n\nConfirmado el diagnóstico de EETRS, se decidió realizar una descompresión D6-D7 por vía posterior mediante laminectomía y exéresis del tumor intradural extramedular dorsal, asociado a bloqueo intraquirúrgico derecho L4-L5. A nivel cervical, la estenosis ya era conocida y no se evidencio un empeoramiento del cuadro clínico principalmente a nivel de los miembros superiores. Razón por la cual, se atribuyó la rápida progresión de los síntomas al cuadro oncológico recientemente diagnosticado. La cirugía fue realizada bajo monitoreo intraoperatorio de potenciales evocados somatosensitivos y motores. El tiempo operatorio total fue de 2 horas y 20 minutos, bajo anestesia general. El análisis anatomopatológico fue consistente con meningioma transicional WHO grado I. 7 Durante el periodo postoperatorio inmediato, la paciente evolucionó favorablemente, presentando una remisión de ciatalgia con una EVA 3/10. El alta hospitalaria fue al tercer día postoperatorio, logrando marcha con andador, y con diuresis espontánea efectiva. En los controles de los siete y catorce días postoperatorios se evidenció una notable mejoría de fuerza motora con dolor ciático de 2/10, logrando deambular con bastón al mes, y sin él a los tres meses postoperatorios. El último control al año postoperatorio evidenció un dolor residual de 1/10, con un déficit M4 para L5 derecho, sin inestabilidad en la marcha y signos de motoneurona superior disminuidos, mJOA 17/17, Nurick 1. La paciente continuó con la presencia del signo de Hoffman bilateral, sin embargo, el signo de Lhermitte persistió negativo y nunca evidenció la pérdida de la destreza motora fina en miembros superiores.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 69 años.\",\n  \"La paciente presentaba paraparesia progresiva e incapacitante de 1 año de evolución.\",\n  \"La paraparesia se clasificó como ASIA C.\",\n  \"La paciente presentaba incontinencia de esfínteres subaguda.\",\n  \"La fuerza motora en ambos miembros inferiores era M3/5 de L2 a S1.\",\n  \"La resonancia magnética reveló una tumoración intrarraquídea intradural extramedular D6-D7.\",\n  \"La tumoración tenía una impronta en la médula espinal de 15 mm x 8 mm x 7 mm.\",\n  \"Se realizó una descompresión D6-D7 mediante laminectomía y exéresis del tumor.\",\n  \"El análisis anatomopatológico fue consistente con meningioma transicional WHO grado I.\",\n  \"La paciente evolucionó favorablemente con remisión de ciatalgia postoperatoria.\",\n  \"El dolor ciático postoperatorio inmediato fue de 3/10 según EVA.\",\n  \"La paciente fue dada de alta al tercer día postoperatorio.\",\n  \"La paciente logró marcha con andador al momento del alta.\",\n  \"La paciente logró deambular con bastón al mes postoperatorio.\",\n  \"La paciente no usaba bastón a los tres meses postoperatorios.\",\n  \"El último control al año postoperatorio mostró un dolor residual de 1/10.\",\n  \"La paciente presentaba un déficit M4 para L5 derecho al año postoperatorio.\",\n  \"La paciente no presentó pérdida de la destreza motora fina en miembros superiores.\",\n  \"El signo de Lhermitte persistió negativo al año postoperatorio.\",\n  \"La escala mJOA al año postoperatorio fue 17/17.\",\n  \"La escala de Nurick al año postoperatorio fue 1.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_191_es.txt",
        "medical_text": "Un infante de dos meses de edad fue llevado al departamento de urgencias del Hospital Soebandi con distensión abdominal y vómitos biliosos. Los síntomas estaban presentes después de que apareciera la hernia inguinal izquierda y no pudieron reducirse durante 12 horas antes. Una hernia inguinal izquierda estuvo presente desde las dos semanas de edad y pudo reducirse de forma espontánea antes. Se le dio al paciente una dieta temprana a base de plátanos un día antes de que aparecieran los síntomas. No se le dio ningún otro alimento aparte de leche materna.\nEn el examen físico, encontramos distensión abdominal con timpanismo y aumento de los sonidos intestinales, como signo de obstrucción intestinal (Fig. ). También encontramos un signo de deshidratación. El examen radiológico mostró un intestino obstruido con el ciego visualizado en la hernia inguinal izquierda (Fig. ).\nSe realizó reanimación con líquidos y descompresión de la sonda nasogástrica, seguido de antibióticos de amplio espectro. Después, se programó al paciente para una herniotomía. Durante la operación, encontramos una hernia de Amyand encarcelada en el lado izquierdo con apendicitis y ciego eritematoso. No se realizó perforación. También encontramos una masa de plátano pegajosa que respaldó la sugerencia de una dieta temprana con plátanos como factor predisponente (Fig. .).\nLuego realizamos una apendectomía, reposicionamos el ciego en el abdomen y ligamos el saco. El resultado fue bueno. No hubo complicaciones posoperatorias. El intestino funcionó bien y el paciente pudo aumentar gradualmente la ingesta de leche materna. Los padres del paciente estaban satisfechos con el tratamiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Un infante de dos meses de edad fue llevado al departamento de urgencias del Hospital Soebandi.\",\n  \"El infante presentaba distensión abdominal.\",\n  \"El infante presentaba vómitos biliosos.\",\n  \"Los síntomas estaban presentes después de que apareciera la hernia inguinal izquierda.\",\n  \"La hernia inguinal izquierda no pudo reducirse durante 12 horas antes.\",\n  \"La hernia inguinal izquierda estuvo presente desde las dos semanas de edad.\",\n  \"La hernia inguinal izquierda pudo reducirse de forma espontánea antes.\",\n  \"Se le dio al paciente una dieta temprana a base de plátanos un día antes de que aparecieran los síntomas.\",\n  \"No se le dio ningún otro alimento aparte de leche materna.\",\n  \"En el examen físico, se encontró distensión abdominal con timpanismo.\",\n  \"En el examen físico, se encontró aumento de los sonidos intestinales.\",\n  \"El examen radiológico mostró un intestino obstruido.\",\n  \"El examen radiológico mostró el ciego visualizado en la hernia inguinal izquierda.\",\n  \"Se realizó reanimación con líquidos.\",\n  \"Se realizó descompresión de la sonda nasogástrica.\",\n  \"Se administraron antibióticos de amplio espectro.\",\n  \"Se programó al paciente para una herniotomía.\",\n  \"Durante la operación, se encontró una hernia de Amyand encarcelada en el lado izquierdo.\",\n  \"Durante la operación, se encontró apendicitis.\",\n  \"Durante la operación, se encontró ciego eritematoso.\",\n  \"No se realizó perforación.\",\n  \"Se encontró una masa de plátano pegajosa.\",\n  \"La masa de plátano pegajosa respaldó la sugerencia de una dieta temprana con plátanos como factor predisponente.\",\n  \"Se realizó una apendectomía.\",\n  \"El ciego fue reposicionado en el abdomen.\",\n  \"El saco fue ligado.\",\n  \"El resultado fue bueno.\",\n  \"No hubo complicaciones posoperatorias.\",\n  \"El intestino funcionó bien.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1238_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre japonés de 57 años fue derivado a nuestro hospital debido al aumento del dolor abdominal inferior derecho. Tenía antecedentes de apendicectomía a los 17 años, sin antecedentes familiares u ocupacionales significativos.\nEn el examen inicial, se detectó un tumor en la pared abdominal (dimensión más grande, aproximadamente 10 cm de diámetro) mediante ultrasonido transabdominal (Fig. ). Los datos de laboratorio revelaron marcadores inflamatorios elevados (WBC = 14,400 × 109/L, CRP = 11.8 mg/L); los principales marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario, CA19-9, e IL-2 receptor soluble) estaban dentro de los límites normales. La tomografía computarizada helicoidal (CT) también reveló una masa sólida (dimensión más grande, 10 cm de diámetro) en la pared abdominal (Fig. ). La resonancia magnética mostró una masa que exhibió baja intensidad en las imágenes ponderadas en T2, intensidad ligeramente alta en las imágenes ponderadas en difusión, y refuerzo gradual en el estudio dinámico (Fig. ). La tomografía por emisión de positrones-CT reveló acumulación de fluorodesoxiglucosa solo en la masa (SUVmax, 41) (Fig. ). Debido a que los hallazgos clínicos y radiográficos sugerían linfoma maligno, sarcoma indiferenciado, o liposarcoma, se sometió a una laparotomía exploratoria y tratamiento.\nLos hallazgos intraoperatorios en la laparotomía fueron una masa blanca lechosa, dura y elástica con una superficie áspera y crecimiento capilar en el cuadrante inferior derecho (Fig. ). Tras la inspección y la palpación, se sospechó firmemente la presencia de un tumor maligno. No se encontró ningún otro tumor sospechoso de una lesión primaria en los órganos intraabdominales, incluido el tracto gastrointestinal. La masa se eliminó por completo y se aseguró el margen quirúrgico. El peso total de la masa fue de 120 g. No se observaron complicaciones durante el período perioperatorio y la paciente fue dada de alta el día 7 postoperatorio.\nEl examen patológico reveló que estas masas eran granulomas de cuerpos extraños que consistían en cristales en forma de cuerdas y una célula gigante de cuerpo extraño (Fig. ,). La tinción inmunohistológica con el anticuerpo anti-CD68 (clon KP1) contra el antígeno CD68, que es un conocido marcador de superficie de macrófagos, fue positiva en las células que rodeaban los cristales de fosfoglicéridos (Fig.\nEl paciente se sometió a un examen de ultrasonido abdominal y a una tomografía computarizada de seguimiento regulares. Tres años después del procedimiento, no se detectaron signos de recurrencia.\nLa PGDD es una enfermedad rara caracterizada por la deposición de cristales de fosfoglicéridos, que a menudo simulan neoplasma en una cicatriz de tejido blando u hueso. A veces puede formar una gran masa y ser diagnosticada erróneamente como un tumor maligno.\nSe sabe poco sobre su etiología y patogénesis. Esta enfermedad de deposición es aparentemente desencadenada por lesiones y posterior agregación de macrófagos, con un cuadro histológico de cristales depositados que irradian desde las membranas celulares de las células epitelioides. Los macrófagos mismos pueden contribuir a la formación de un nido para los cristales. Una hipótesis es que la alteración localizada del metabolismo de fosfoglicéridos dentro de los macrófagos puede ser iniciada por la inflamación local, lo que conduce a la amplificación progresiva de la infiltración de macrófagos y la deposición de cristales.\nSegún nuestro conocimiento, solo se han reportado 10 casos de PGDD, incluido el nuestro. La información clínica disponible sobre estos casos se resume en la Tabla [–]. La edad promedio de los pacientes es de 57 años (rango, 37-76). No parece haber predilección de género. No se han encontrado anomalías congénitas ni antecedentes familiares de trastornos metabólicos. La deposición se observó característicamente en los sitios de inyección intramuscular o en sitios posoperatorios como los músculos glúteos y el deltoides, el tejido blando de la pared abdominal, la escápula, la columna vertebral, el miocardio y el tejido blando pélvico. El tamaño de los tumores reportados es muy variable, de 3.5 cm hasta el tamaño de la cabeza de un bebé, pero en general es un tumor relativamente grande con un tamaño promedio de 8.9 cm. El tiempo desde la invasión inicial hasta la confirmación del tumor fue de al menos 20 años y fue de 45 años en el caso más largo. Alrededor de la mitad de los casos tuvieron lesiones múltiples. En la mayoría de los casos, se realizó una cirugía escisional debido a la formación de tumores locales sin síntomas aparentes de inflamación. Se sospechó que los tumores que ocurrieron en sitios posoperatorios eran neoplasias malignas verdaderas o tumores recurrentes. En un caso, el diagnóstico patológico rápido intraoperativo reveló PGDD, por lo que no se realizó una resección completa y el paciente se observó clínicamente.\nNo existen marcadores específicos para el PGDD, y es difícil diferenciar esta enfermedad de los tumores malignos sin un examen patológico. En el presente caso, consideramos la biopsia con aguja, pero decidimos no realizarla debido al riesgo de que se produzca una siembra en el tracto de la aguja si es maligna.\nEn el presente caso, se realizó una laparotomía exploratoria, no una cirugía laparoscópica, para un supuesto tumor maligno enorme de la pared abdominal, basándose en un examen radiográfico. Nuestra paciente tenía antecedentes de apendicectomía a los 17 años, y se sospechaba que la inflamación local en el lugar de la operación había llevado a una amplificación progresiva de la infiltración de macrófagos y la deposición de cristales.\nEl seguimiento postoperatorio no ha revelado hallazgos sospechosos de recurrencia en nuestro caso. No obstante, existen informes en la literatura de recurrencia a los 4 años después de la cirugía []. Pocos estudios han informado sobre el proceso de cristalización y deposición de fosfoglicéridos, por lo que el mecanismo sigue sin estar claro. Se ha sugerido que la inyección local de un medicamento derivado de bovino es la causa, pero eso por sí solo no explica el PGDD, incluido el caso actual. Al revisar los informes anteriores, algunos casos sugieren que durante el proceso de metabolismo de los fosfoglicéridos, un procedimiento invasivo local aumenta la activación de los macrófagos y conduce a la deposición de fosfoglicéridos. Además, el conocimiento de la tendencia del PGDD a formarse en los sitios de invasión puede permitir a un médico observar clínicamente una masa similar encontrada durante el seguimiento de rutina, y la cirugía de reducción puede considerarse como una opción terapéutica para los casos sintomáticos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Un hombre japonés de 57 años fue derivado a un hospital debido al aumento del dolor abdominal inferior derecho.\",\n  \"Tenía antecedentes de apendicectomía a los 17 años.\",\n  \"No tenía antecedentes familiares u ocupacionales significativos.\",\n  \"Un ultrasonido transabdominal detectó un tumor en la pared abdominal con una dimensión más grande de aproximadamente 10 cm de diámetro.\",\n  \"Los datos de laboratorio revelaron marcadores inflamatorios elevados (WBC = 14,400 × 109/L, CRP = 11.8 mg/L).\",\n  \"Los principales marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario, CA19-9, e IL-2 receptor soluble) estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"La tomografía computarizada helicoidal reveló una masa sólida en la pared abdominal con una dimensión más grande de 10 cm de diámetro.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una masa con baja intensidad en las imágenes ponderadas en T2.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una masa con intensidad ligeramente alta en las imágenes ponderadas en difusión.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una masa con refuerzo gradual en el estudio dinámico.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones-CT reveló acumulación de fluorodesoxiglucosa solo en la masa (SUVmax, 41).\",\n  \"Se sospechaba linfoma maligno, sarcoma indiferenciado, o liposarcoma.\",\n  \"Se sometió a una laparotomía exploratoria.\",\n  \"Los hallazgos intraoperatorios mostraron una masa blanca lechosa, dura y elástica con una superficie áspera y crecimiento capilar en el cuadrante inferior derecho.\",\n  \"Se sospechó firmemente la presencia de un tumor maligno.\",\n  \"No se encontraron otros tumores sospechosos en los órganos intraabdominales.\",\n  \"La masa se eliminó por completo y se aseguró el margen quirúrgico.\",\n  \"El peso total de la masa fue de 120 g.\",\n  \"El paciente",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1193_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer blanca de 33 años, que gozaba de buena salud, presentó un cuadro de cefalea y fiebre durante 3 días. No solía fumar ni consumir alcohol. Dio a luz a 3 bebés sanos y, hace un año, se le detectaron hinchazones en las piernas y presión arterial alta, cerca del momento del último parto, pero no se le realizó ninguna investigación médica y sus síntomas desaparecieron poco tiempo después del parto. Su madre falleció a causa de una enfermedad repentina, que se caracterizó por lesiones renales y neurológicas agudas, pero no se dispuso de más información.\nEn el examen físico, su apariencia era buena y su temperatura, presión arterial y pulso eran de 38 °C, 160/100 mmHg y 110 lpm, respectivamente. Se observó un edema pretibial mínimo bilateral.\nLos exámenes de laboratorio concordaron con la microangiopatía trombótica y la disfunción renal grave (leucocitos 5800 células/mm3, urea 255 mg/dL, creatinina 11.8 mg/dL, ácido úrico 8.7 mg/dL, Na 133 mEq/L, K 4.9 mEq/L, AST 43 U/L, ALT 105 U/L, LDH 1248 U/L, total de bilirrubina 0.03 mg/dL, CPK 37 U/L, proteína reactiva C <3 mg/L, 2-3 leucocitos y 8-10 eritrocitos por campo de alta potencia y proteinuria 3+ en el análisis de orina, proteinuria de 24 horas 2.4 g, haptoglobina sérica <10 mg/dL, pruebas de Coomb negativas, reticulocitos 3.68%, y 5% esquistocitos por campo en el frotis de sangre periférica). Los niveles y la actividad de ADAMTS13 en plasma estuvieron dentro de los límites normales. Los anticuerpos antinucleares fueron negativos, el nivel de C3 fue de 80 mg/dL (85-200), y el nivel de C4 estuvo dentro del rango normal. Se detectó agenesia renal izquierda y un riñón derecho agrandado (145 × 55 mm) mediante ultrasonografía urinaria.\nEl análisis genético reveló una nueva mutación en el exón 21 del factor H del complemento (CFH) (c.3454T>A; p.C1152S), y la misma mutación se identificó más tarde en su hermano asintomático de 3 (hombres) de 4 hermanos.\nSe inició el intercambio diario de plasma con 40 ml/kg de plasma fresco congelado y la hemodiálisis a demanda. Los marcadores de microangiopatía trombótica no se normalizaron de manera consistente durante 22 sesiones de intercambio de plasma; por lo tanto, se reemplazó el PE con eculizumab dentro de las 2 semanas de la vacunación contra Neisseria meningitides (900 mg/semana durante 4 semanas, 1200 mg cada dos semanas a partir de la quinta semana). La trombocitopenia y el aumento de LDH se normalizaron dentro del mes, junto con la mejora gradual de las funciones renales y la necesidad de diálisis se eliminó dentro de los 2 meses de tratamiento con eculizumab (Fig. A, B). Se interrumpió el eculizumab después de 1 año de tratamiento, durante el cual el nadir de creatinina fue de 1.35 mg/dL, y el paciente se sometió a seguimiento. Los trombocitos disminuyeron y permanecieron por debajo del límite inferior normal a partir del 7.º mes (6 de enero de 2015) de seguimiento, pero los niveles de LDH se mantuvieron alrededor del límite superior normal (Fig. C). Se encontraron múltiples frotis de sangre periférica, niveles de haptoglobina sérica y recuentos de reticulocitos normales, excepto por la trombocitopenia, desde la detección de la misma. Los niveles de creatinina aumentaron ligeramente, pero permanecieron <2 mg/dL, excepto en algunas ocasiones, mientras que los niveles de proteinuria permanecieron <0.5 g/día (385 mg/día en la última visita) (Fig. D). Se obtuvo el consentimiento informado del paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer blanca de 33 años.\",\n  \"La paciente presentó cefalea y fiebre durante 3 días.\",\n  \"La paciente no fumaba ni consumía alcohol.\",\n  \"La paciente dio a luz a 3 bebés sanos.\",\n  \"Hace un año, la paciente presentó hinchazones en las piernas.\",\n  \"Hace un año, la paciente presentó presión arterial alta.\",\n  \"Los síntomas de la paciente desaparecieron poco tiempo después del parto.\",\n  \"La madre de la paciente falleció a causa de una enfermedad repentina.\",\n  \"La madre de la paciente presentó lesiones renales agudas.\",\n  \"La madre de la paciente presentó lesiones neurológicas agudas.\",\n  \"La temperatura de la paciente fue de 38 °C.\",\n  \"La presión arterial de la paciente fue de 160/100 mmHg.\",\n  \"El pulso de la paciente fue de 110 lpm.\",\n  \"Se observó un edema pretibial mínimo bilateral.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio mostraron microangiopatía trombótica.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio mostraron disfunción renal grave.\",\n  \"La creatinina de la paciente fue de 11.8 mg/dL.\",\n  \"La LDH de la paciente fue de 1248 U/L.\",\n  \"El frotis de sangre periférica mostró 5% de esquistocitos por campo.\",\n  \"Los niveles y la actividad de ADAMTS13 estuvieron dentro de los límites normales.\",\n  \"Los anticuerpos antinucleares fueron negativos.\",\n  \"El nivel de C3 fue de 80 mg/dL.\",\n  \"La ultrasonografía urinaria mostró agenesia renal izquierda.\",\n  \"La ultrasonografía urinaria mostró un riñón derecho agrandado.\",\n  \"El análisis genético reveló una nueva mutación en el exón 21 del factor H del complemento (CFH) (c.3454T>A; p.C1152S).\",\n  \"La misma mutación se identificó en su hermano asintomático.\",\n  \"Se inició",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_198_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 50 años, por lo demás sana, se presentó con quejas de cefalea leve y diplopía de 8 semanas de duración. En el examen, presentaba parálisis del recto lateral derecho con reflejo corneal derecho disminuido. La radiología mostró una lesión que se extendía desde el ángulo cerebelopontino hasta la fosa craneal media, atravesando el vértice petroso, con su erosión [-]. Había una leve ventriculomegalia y un edema papilar precoz, por lo que se le colocó una derivación ventriculoperitoneal. Su cefalea mejoró y la diplopía desapareció, aunque la paresia del sexto nervio era evidente en el examen.\nSe le ofreció cirugía a la paciente. Sin embargo, ella optó por una GKRS anticipada con diagnóstico presuntivo de schwannoma del trigémino. Como la lesión estaba cerca del tronco encefálico, se administró una dosis total de 25 Gy. La paciente fue seguida regularmente y no mostró síntomas durante una década. La resonancia magnética secuencial no mostró aumento de tamaño ni cambio en el carácter de la lesión [-]. Sin embargo, en los últimos 6 meses, presentó características de parálisis pseudobulbar (ataxia grave, dificultad para tragar, cambio en la voz y espasticidad) y la radiología mostró un aumento significativo de tamaño de la lesión con compresión del tronco encefálico y mejora de contraste heterogéneo [-].\nSe le realizó una operación a través de la craneotomía temporal derecha y un abordaje interdural (por el autor principal PS). El tumor era grisáceo, carnoso con una vascularización leve y un plano de los fascículos del quinto nervio. A través de la cavidad de Meckel expandida, se extirpó el componente de la fosa posterior. La histopatología confirmó un condrosarcoma de grado II []. Las células tumorales fueron positivas para S-100 y vimentina []. La paciente mejoró clínicamente y se encuentra bien en el seguimiento de 8 meses.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 50 años.\",\n  \"La paciente presentaba cefalea leve y diplopía de 8 semanas de duración.\",\n  \"En el examen, presentaba parálisis del recto lateral derecho.\",\n  \"La radiología mostró una lesión que se extendía desde el ángulo cerebelopontino hasta la fosa craneal media.\",\n  \"La lesión atravesaba el vértice petroso.\",\n  \"Había una leve ventriculomegalia.\",\n  \"La paciente fue colocada en una derivación ventriculoperitoneal.\",\n  \"La cefalea mejoró después de la derivación.\",\n  \"La diplopía desapareció después de la derivación.\",\n  \"La paresia del sexto nervio era evidente en el examen.\",\n  \"La paciente optó por una GKRS anticipada con diagnóstico presuntivo de schwannoma del trigémino.\",\n  \"La lesión estaba cerca del tronco encefálico.\",\n  \"Se administró una dosis total de 25 Gy.\",\n  \"La paciente no mostró síntomas durante una década.\",\n  \"La resonancia magnética secuencial no mostró aumento de tamaño de la lesión.\",\n  \"En los últimos 6 meses, presentó características de parálisis pseudobulbar.\",\n  \"La radiología mostró un aumento significativo de tamaño de la lesión.\",\n  \"La lesión mostraba compresión del tronco encefálico.\",\n  \"Se le realizó una operación a través de la craneotomía temporal derecha.\",\n  \"El tumor era grisáceo y carnoso.\",\n  \"La histopatología confirmó un condrosarcoma de grado II.\",\n  \"Las células tumorales fueron positivas para S-100.\",\n  \"Las células tumorales fueron positivas para vimentina.\",\n  \"La paciente mejoró clínicamente después de la cirugía.\",\n  \"La paciente se encuentra bien en el seguimiento de 8 meses.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2899_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos el caso de un niño de 8 años que se presentó en el departamento de neurología con quejas de dolencias de cabeza y vómitos durante 3 meses. El examen físico no reveló déficit neurológicos focales. El paciente fue derivado a neurocirugía y se le realizó una resonancia magnética cerebral (). Los hallazgos de la resonancia revelaron un quiste supratentorial bien definido de aproximadamente 4 × 5.5 × 6 cm ubicado en la región occipital izquierda. El quiste era isointensivo al LCR en todas las secuencias, con una ligera intensidad en la secuencia de inversión atenuada por fluido (FLAIR) y estaba rodeado por un delgado borde hipointensivo en T2* y T2WI. Se observó un edema mínimo anterior al quiste y no hubo evidencia de realce anormal después de la inyección de contraste. Sin embargo, las secciones delgadas 3D mostraron realce meníngeo alrededor del margen superior de la lesión, lo que sugiere que el quiste estaba ubicado entre las capas meníngeas. La pared posterior del quiste parecía irregular y estaba asociada a un realce prominente en las meninges adyacentes, con erosiones irregulares del hueso occipital adyacente. El quiste estaba causando efectos de presión en los senos venosos rectos y superiores y en el esplenio del cuerpo calloso y el ventrículo lateral izquierdo, y estaba desviando la línea media hacia la derecha en aproximadamente 8 mm. Las investigaciones radiológicas del tórax y el abdomen no revelaron anormalidades.\nEl paciente se sometió a una craneotomía (). Mientras se retiraba el hueso, se notó una delgada capa de la capa periosteal de la duramadre que cubría un quiste. La duramadre se retiró suavemente y se visualizó el quiste. No se notó ninguna ruptura y el quiste se eliminó con éxito, dejando la capa interna de la duramadre intacta. Esta maniobra suave durante la craneotomía es esencial para evitar cualquier ruptura eventual de cualquier quiste superficial que pudiera ubicarse en cualquier lugar bajo el colgajo óseo. Después de la operación, los pacientes tuvieron un examen neurológico completamente normal, se lo derivó a medicina interna para recibir tratamiento médico con albendazol. El seguimiento duró 3 meses sin ninguna complicación ().\n",
        "subclaims": "[\"El paciente es un niño de 8 años.\", \"El paciente presentó dolencias de cabeza durante 3 meses.\", \"El paciente presentó vómitos durante 3 meses.\", \"El examen físico no reveló déficit neurológicos focales.\", \"El paciente fue derivado a neurocirugía.\", \"Se le realizó una resonancia magnética cerebral.\", \"La resonancia reveló un quiste supratentorial bien definido.\", \"El quiste tenía aproximadamente 4 × 5.5 × 6 cm.\", \"El quiste estaba ubicado en la región occipital izquierda.\", \"El quiste era isointensivo al LCR en todas las secuencias.\", \"El quiste mostró una ligera intensidad en la secuencia FLAIR.\", \"El quiste estaba rodeado por un delgado borde hipointensivo en T2* y T2WI.\", \"Se observó un edema mínimo anterior al quiste.\", \"No hubo evidencia de realce anormal después de la inyección de contraste.\", \"Las secciones delgadas 3D mostraron realce meníngeo alrededor del margen superior de la lesión.\", \"La pared posterior del quiste parecía irregular.\", \"La pared posterior del quiste estaba asociada a un realce prominente en las meninges adyacentes.\", \"La pared posterior del quiste mostró erosiones irregulares del hueso occipital adyacente.\", \"El quiste causaba efectos de presión en los senos venosos rectos y superiores.\", \"El quiste causaba efectos de presión en el esplenio del cuerpo calloso.\", \"El quiste causaba efectos de presión en el ventrículo lateral izquierdo.\", \"El quiste desviaba la línea media hacia la derecha en aproximadamente 8 mm.\", \"Las investigaciones radiológicas del tórax no revelaron anormalidades.\", \"Las investigaciones radiológicas del abdomen no revelaron anormalidades.\", \"El paciente se sometió a una craneotomía.\", \"Durante la craneotomía, se retiró el hueso.\", \"Durante la craneotomía, se visualizó el quiste.\", \"El quiste se eliminó con éxito.\", \"La capa interna de la duramadre se dejó intact",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3392_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 68 años se presentó en el departamento de urgencias con disnea progresiva y edema de las extremidades inferiores que derivó en anasarca asociada a dolor neuropático. El paciente no tenía antecedentes médicos significativos, pero informó haber sido sometido a una evaluación ambulatoria en la que un ecocardiograma transtorácico (TTE) reveló una fracción de eyección ventricular izquierda reducida (LVEF) y un patrón de hipertrofia ventricular izquierda. Sus signos vitales estaban dentro de los límites normales, pero se observaron congestión yascites y edema de las extremidades inferiores hasta el punto de anasarca. El examen físico reveló, en particular, una ruptura del tendón del bíceps braquial derecho. Los análisis de laboratorio mostraron un nivel de hemoglobina de 13,8 g/dL, creatinina 1,42 mg/dL, nitrógeno ureico en sangre de 18 mg/dL y N-terminal pro péptido natriurético de tipo B (NT-proBNP) de 7461 pg/mL.\n\nLa radiografía de tórax mostró cardiomegalia con alargamiento aórtico. Un electrocardiograma reveló ritmo sinusal, desviación del eje hacia la derecha, voltaje QRS bajo, bloqueo auriculoventricular de primer grado, patrón de pseudo-infarto en las derivaciones precordiales V1-V3, progresión R deficiente y alteraciones en la repolarización lateral alta.\n\nEl TTE indicó un ventrículo izquierdo no dilatado con hipertrofia concéntrica, así como paredes muy engrosadas con aspecto moteado, FEVI del 30 %, y una tensión longitudinal severamente reducida (−6,2 %), lo que demuestra una mayor tensión en los segmentos apicales que en los segmentos basales en un ahorro apical relativo. La pared posterior del ventrículo izquierdo medía 21,3 mm, el grosor del tabique interauricular era de 5,35 mm, y había una dilatación severa de la aurícula izquierda, un ventrículo derecho dilatado con una contractilidad global disminuida, una regurgitación mitral moderada y un pequeño derrame pericárdico. Se realizó un angiograma coronario para descartar una cardiomiopatía isquémica.\n\nLa resonancia magnética cardíaca (CMRI) reveló una hipertrofia simétrica severa, una dilatación significativa de la aurícula izquierda, un engrosamiento marcado con afectación de los músculos papilares, un engrosamiento difuso de ambos ventrículos, una disfunción sistólica biventricular severa con una LVEF de 32% y una fracción de eyección ventricular derecha de 26%. Se obtuvo un valor nativo de T1 de 1225 ms (valor normal es menos de 1000 ms) en el tabique en el mapa del eje corto de la cavidad media. La mejora post-gadolinio mostró una hipointencidad marcada de la piscina de sangre, una captación irregular que involucraba a todo el miocardio, el subendocardio y el epicardio, y el signo de cebra. El mapeo T1 post-gadolinio reveló un volumen extracelular severamente aumentado de 72% (normal menos de 30%), consistente con la amiloidosis cardíaca. La gammagrafía de pirofosfato indicó un grado de Perugini 3.\n\nSe realizaron pruebas hematológicas para descartar la amiloidosis de cadena ligera, que se detecta por la presencia de cadenas ligeras Lambda libres de 32,6 mg/L y cadenas ligeras Kappa de 95,7 mg/L (con una proporción de 2,9). La inmunofijación de suero y orina reveló que estas cadenas ligeras eran indetectables, la electroforesis de proteínas no mostró picos monoclonales y la citometría de flujo de médula ósea no indicó neoplasia de células plasmáticas. Una biopsia de tejido adiposo subcutáneo fue negativa para amiloide por tinción con rojo Congo. Una biopsia de miocardio reveló miocitos con amplio citoplasma rodeado por material amorfo rosado claro, que fue positivo para tinción con rojo Congo, con un color verde manzana. Se realizó un estudio genético, que informó una variante c.424G>A (p.Val142Ile) en heterocigosis en el exón del gen TTR, lo que confirma la presencia de amiloidosis TTRv.\n\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Envejecido\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - *Neuropatías amiloides, familiares/complicaciones/diagnóstico\nMH - Ecocardiografía\nMH - Cardiomiopatías/diagnóstico\nMH - Electrocardiografía\nMH - Imagen por resonancia magnética\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 68 años.\",\n  \"El paciente presentó disnea progresiva.\",\n  \"El paciente presentó edema de las extremidades inferiores.\",\n  \"El paciente presentó anasarca.\",\n  \"El paciente presentó dolor neuropático.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos significativos.\",\n  \"El paciente fue sometido a un ecocardiograma transtorácico.\",\n  \"El ecocardiograma reveló una fracción de eyección ventricular izquierda reducida.\",\n  \"El ecocardiograma reveló un patrón de hipertrofia ventricular izquierda.\",\n  \"El examen físico reveló una ruptura del tendón del bíceps braquial derecho.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró cardiomegalia.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró alargamiento aórtico.\",\n  \"El electrocardiograma reveló ritmo sinusal.\",\n  \"El electrocardiograma reveló desviación del eje hacia la derecha.\",\n  \"El electrocardiograma reveló voltaje QRS bajo.\",\n  \"El electrocardiograma reveló bloqueo auriculoventricular de primer grado.\",\n  \"El electrocardiograma reveló patrón de pseudo-infarto en las derivaciones precordiales V1-V3.\",\n  \"El electrocardiograma reveló progresión R deficiente.\",\n  \"El electrocardiograma reveló alteraciones en la repolarización lateral alta.\",\n  \"El TTE indicó un ventrículo izquierdo no dilatado.\",\n  \"El TTE indicó hipertrofia concéntrica.\",\n  \"El TTE indicó paredes muy engrosadas con aspecto moteado.\",\n  \"El TTE indicó una fracción de eyección ventricular izquierda del 30%.\",\n  \"El TTE indicó una tensión longitudinal severamente reducida.\",\n  \"El TTE indicó una mayor tensión en los segmentos apicales que en los segmentos basales.\",\n  \"El TTE indicó una dilatación severa de la aurícula izquierda.\",\n  \"El TTE indicó un ventrículo derecho dilatado.\",\n  \"El TTE indicó una contractilidad global dismin",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2809_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de un hombre de 38 años con enfermedad renal en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. 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El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 18 meses y en APD durante 40 meses. El paciente, que no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad en fase terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 en CAPD durante 1\n",
        "subclaims": "[\"El paciente es un hombre de 38 años.\", \"El paciente tiene enfermedad renal en fase terminal.\", \"La enfermedad renal es secundaria a diabetes mellitus tipo 1.\", \"El paciente ha estado en CAPD durante 18 meses.\", \"El paciente ha estado en APD durante 40 meses.\", \"El paciente no tenía antecedentes de episodios de peritonitis bacteriana relacionada con la enfermedad.\"]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2770_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 37 años (gravida 3, para 3) con antecedentes de diabetes tipo 2 presentó un inicio agudo de dificultad para mirar hacia abajo. Describió que esto ocurría predominantemente mientras conducía, y que al mirar hacia el espejo retrovisor no podía mirar hacia abajo al tablero de instrumentos. Otras quejas incluían nuevos dolores de cabeza holocefálicos diarios y un aumento de peso de 30 libras en 3 meses, sin un aumento obvio del apetito. Informó fatiga, pero no somnolencia excesiva. Su historial médico era significativo para un carcinoma de células escamosas en estadio IB1 del cuello uterino diagnosticado 7 años antes del inicio de los síntomas neurológicos. Fue tratada con una histerectomía radical y una linfadenectomía pélvica. La patología reveló un tumor pobremente diferenciado con un grosor máximo de 1.5 cm y un grosor cervical total de 1.7 cm, y una invasión linfovascular extensa. Recibió radiación pélvica con cisplatina semanal seguida de braquiterapia, y luego se perdió su seguimiento.\nLas quejas neurológicas comenzaron aproximadamente 7 años después de finalizar el tratamiento mencionado. El examen neurológico exhaustivo fue normal, con la excepción de la parálisis oculomotora supranuclear vertical con ausencia de sacadas oculares voluntarias o de persecución. La mirada hacia abajo se vio más afectada que la mirada hacia arriba. Las maniobras oculocefálicas mostraron un rango completo de movimiento ocular. La mirada hacia abajo no se vio afectada. La resonancia magnética del cerebro (RMN) reveló hiperintensidades T2 con realce de contraste de los hipotálamos que se extendían hasta los lóbulos temporales mesiales y el mesencéfalo (). Los estudios de laboratorio significativos incluyeron un nivel elevado de fosfatasa alcalina sérica de 138 U/L (rango normal, 39-117 U/L) y una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 21 mm/h. El líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró un recuento de glóbulos blancos de 15/µL, un recuento de glóbulos rojos de 10/µL, un nivel de proteínas de 31 mg/dL (rango normal, 15-45 mg/dL) y un nivel de glucosa de 106 mg/dL (rango normal, 40-80 mg/dL). El análisis citológico del LCR no reveló células malignas. Las pruebas comerciales de anticuerpos paraneoplásicos revelaron que los siguientes anticuerpos estaban ausentes del suero y del LCR: autoanticuerpos nucleares antineuronales tipos 1, 2 y 3; autoanticuerpos citoplasmáticos de células de Purkinje tipos 1, 2 y 3; anfifisina; anticuerpo antiglial nuclear tipo 1; y colapsina, mediador de respuesta, proteína 5 IgG. Los anticuerpos seriales (músculo estriado), los canales de calcio P/Q, los canales de calcio N, el receptor de acetilcolina (neuronal y muscular) y los canales de potasio dependientes de voltaje también estaban ausentes. Los anticuerpos anti-Ma2 estaban ausentes en las muestras de suero y LCR iniciales evaluadas en un laboratorio comercial independiente que utilizó pruebas de inmunotransferencia (valor de referencia: negativo). Los anticuerpos anti-Ma2 se encontraron eventualmente en el suero durante una evaluación en un laboratorio independiente que utilizó inmunofluorescencia (valor de referencia: negativo).\nEstos hallazgos motivaron una búsqueda sistémica de un cáncer oculto versus una recurrencia de su cáncer cervical. Las tomografías por emisión de positrones (PET) y las tomografías computarizadas (CT) revelaron ganglios linfáticos retroperitoneales e ilíacos comunes agrandados con una captación de fluoro-2-desoxiglucosa 18-F avid, consistente con una neoplasia maligna activa (). Durante la estadificación, la paciente recibió corticosteroides intravenosos (1 g de metilprednisolona por día durante 3 días). Sus dolencias de cabeza se resolvieron sin un cambio significativo en su paresia de mirada vertical. Posteriormente, se le realizó una biopsia de ganglios linfáticos retroperitoneales que reveló un carcinoma de células escamosas, consistente con su neoplasia maligna conocida del cuello uterino (). Se la trató con docetaxel y carboplatino junto con radioterapia dirigida a los ganglios linfáticos involucrados. La resonancia magnética de seguimiento del cerebro reveló una mejora significativa de la mejora del contraste anormal y la hiperintensidad T2 observados previamente (), aunque sus hallazgos neurológicos no cambiaron. La resonancia magnética/tomografía computarizada de seguimiento reveló nuevos ganglios linfáticos retroperitoneales metabólicamente activos. La paciente eligió participar en un estudio de fase I con el inhibidor de la cinasa multirdiana crizotinib. Completó dos ciclos del protocolo del estudio, con posterior progresión de la enfermedad y evidencia de nuevas metástasis hepáticas y pulmonares. La paciente falleció 3 meses después, 1 año después de la presentación de los déficits neurológicos. No se realizó autopsia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 37 años.\",\n  \"La paciente es gravida 3, para 3.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de diabetes tipo 2.\",\n  \"La paciente presentó un inicio agudo de dificultad para mirar hacia abajo.\",\n  \"La dificultad para mirar hacia abajo ocurría predominantemente mientras conducía.\",\n  \"La paciente no podía mirar hacia abajo al tablero de instrumentos.\",\n  \"La paciente informó nuevos dolores de cabeza holocefálicos diarios.\",\n  \"La paciente tuvo un aumento de peso de 30 libras en 3 meses.\",\n  \"La paciente informó fatiga.\",\n  \"La paciente no informó somnolencia excesiva.\",\n  \"La paciente fue tratada con una histerectomía radical y una linfadenectomía pélvica.\",\n  \"La patología reveló un tumor pobremente diferenciado.\",\n  \"La patología reveló un grosor máximo de 1.5 cm.\",\n  \"La patología reveló una invasión linfovascular extensa.\",\n  \"La paciente recibió radiación pélvica con cisplatina semanal.\",\n  \"La paciente recibió braquiterapia.\",\n  \"La paciente se perdió su seguimiento.\",\n  \"Las quejas neurológicas comenzaron aproximadamente 7 años después de finalizar el tratamiento mencionado.\",\n  \"El examen neurológico fue normal, con la excepción de la parálisis oculomotora supranuclear vertical.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro reveló hiperintensidades T2 con realce de contraste de los hipotálamos.\",\n  \"Los estudios de laboratorio mostraron un nivel elevado de fosfatasa alcalina sérica de 138 U/L.\",\n  \"El líquido cefalorraquídeo mostró un recuento de glóbulos blancos de 15/µL.\",\n  \"El análisis citológico del líquido cefalorraquídeo no reveló células malignas.\",\n  \"Los anticuerpos anti-Ma2 estaban ausentes en las muestras de suero y LCR iniciales.\",\n  \"Los anticuerpos anti-Ma2 se encontraron eventualmente en el suero.\",",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_3239_es.txt",
        "medical_text": "Se observó a un hombre caucásico de 69 años en nuestro departamento de retina diabética con edema macular diabético bilateral. Su historial médico incluía diabetes mellitus (diagnosticada diez años antes), hipertensión arterial, dislipidemia e hiperplasia prostática benigna. Además, su historial oftalmológico incluía cataratas en el ojo izquierdo (OS) un año antes. Su mejor agudeza visual corregida (BCVA) era de 4/10 en el ojo derecho (OD) y 5/10 en el ojo izquierdo (OS). En la biomicroscopía, presentó una esclerosis nuclear OD y una lente intraocular OS. La presión intraocular era de 16 mmHg en ambos ojos (OU). Para el edema macular, había sido tratado previamente con bevacizumab (5 inyecciones; 1,25 mg) y aflibercept (5 inyecciones; 2 mg) con una respuesta anatómica incompleta (<20% de reducción en el espesor macular central (CMT)). La angiografía con fluoresceína no reveló isquemia en la retina periférica OU. La tomografía de coherencia óptica (OCT) reveló un CMT de 371 µm en el OD y 475 µm en el OS. Después de analizar los riesgos y beneficios de la inyección intravítrea de dexametasona (Ozurdex® - implante intravítreo de dexametasona (0,7 mg)), el paciente aceptó continuar. Las inyecciones se realizaron en ambos ojos con tres días de diferencia bajo un microscopio quirúrgico en el quirófano. Las inyecciones fueron administradas por un médico experimentado, bajo anestesia local con oxibuprocaína tópica (4 mg/mL) y después de desinfectar la piel periocular con solución de povidona yodada al 10% y la superficie ocular con povidona yodada al 5%. La anestesia local se complementó con una inyección subconjuntival de lidocaína al 2%. El sitio de la inyección se marcó en la esclerótica inferotemporal, 4,0 mm OD (ojo fáquico) y 3,5 mm OS (ojo pseudofáquico) desde el limbo. No se requirió paracentesis para reducir la presión intraocular. Después de la inyección, se volvió a aplicar povidona yodada tópica 5% al saco conjuntival. Los procedimientos fueron sin incidentes, excepto por una hemorragia conjuntival OD extensa. Se programó una cita quince días después para evaluar su presión intraocular, pero el paciente no acudió.\n\nCuatro meses después, en la cita reprogramada, el paciente manifestó una pérdida de visión OD (de 4/10 a 2/10), que ocurrió unos días después de la inyección. En la observación con lámpara de hendidura, bajo midriasis farmacológica, se encontró el implante en el cristalino derecho, en el área pupilar. La catarata estaba más avanzada alrededor del implante. La córnea permaneció transparente, sin inflamación observada en la cámara anterior, y la presión intraocular fue normal. La OCT retinal mostró una mejora del edema macular en el OD, pero no en el OS. Se realizó un AS-OCT (Spectralis Heidelberg Engineering) para comprender mejor la ubicación del implante, su punto de entrada y la no integridad de la cápsula posterior.\n\nDebido a la disminución de la agudeza visual (AV), causada por la progresión de la catarata y la posición del implante en el eje visual, se programó al paciente para cirugía. Una semana después, se completó una cirugía de facoemulsificación con un implante de lente intraocular hidrofóbica de tres piezas (Alcon AcrySof® MA60AC) en el surco, asociada con una vitrectomía anterior. No se cayeron fragmentos de lente durante la cirugía. Se evitó la hidrodisección e hidrodeslaminación para prevenir la exacerbación de la supuesta ruptura capsular posterior. El reposicionamiento del implante en la cavidad vítrea no tuvo éxito, ya que el implante era friable y, posteriormente, no se pudo agarrar. Como resultado, el implante se aspiró durante la cirugía.\n\nEl paciente tuvo una recuperación postoperatoria sin complicaciones. Un mes después de la cirugía, su OD BCVA fue de 9/10 y la OCT demostró la misma CMT que antes de la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 69 años.\",\n  \"El paciente fue atendido en el departamento de retina diabética.\",\n  \"El paciente presentaba edema macular diabético bilateral.\",\n  \"Su historial médico incluía diabetes mellitus diagnosticada diez años antes.\",\n  \"Su historial médico incluía hipertensión arterial.\",\n  \"Su historial médico incluía dislipidemia.\",\n  \"Su historial médico incluía hiperplasia prostática benigna.\",\n  \"Su historial oftalmológico incluía cataratas en el ojo izquierdo un año antes.\",\n  \"Su mejor agudeza visual corregida era de 4/10 en el ojo derecho.\",\n  \"Su mejor agudeza visual corregida era de 5/10 en el ojo izquierdo.\",\n  \"En la biomicroscopía, presentó una esclerosis nuclear en el ojo derecho.\",\n  \"En la biomicroscopía, presentó una lente intraocular en el ojo izquierdo.\",\n  \"La presión intraocular era de 16 mmHg en ambos ojos.\",\n  \"Había sido tratado previamente con bevacizumab (5 inyecciones; 1,25 mg).\",\n  \"Había sido tratado previamente con aflibercept (5 inyecciones; 2 mg).\",\n  \"La respuesta anatómica al tratamiento fue incompleta (<20% de reducción en el espesor macular central).\",\n  \"La angiografía con fluoresceína no reveló isquemia en la retina periférica en ambos ojos.\",\n  \"La tomografía de coherencia óptica reveló un espesor macular central de 371 µm en el ojo derecho.\",\n  \"La tomografía de coherencia óptica reveló un espesor macular central de 475 µm en el ojo izquierdo.\",\n  \"El paciente aceptó la inyección intravítrea de dexametasona (Ozurdex®).\",\n  \"Las inyecciones se realizaron en ambos ojos con tres días de diferencia.\",\n  \"Las inyecciones se realizaron bajo un microscopio quirúrgico en el quirófano",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2447_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer japonesa de 53 años sin antecedentes médicos significativos aparte de una gastritis crónica, diagnosticada mediante una endoscopia gastrointestinal superior 6 años antes, se presentó en nuestro hospital con una masa en la laringe que parecía ser maligna. Tenía un historial de un año de duración de una sensación de pesadez en la garganta y tos. Tres meses antes, le habían diagnosticado anisakiasis en una clínica local y, mediante una endoscopia gastrointestinal superior, se encontró incidentalmente una lesión de masa de aproximadamente 7 mm de diámetro en la base de la lengua izquierda. Un mes antes, una nasofaringoscopia de seguimiento no había revelado cambios en la lesión de masa y se había realizado una biopsia endoscópica. Se sospechaba que había un carcinoma de células escamosas y se remitió a la paciente al departamento de otorrinolaringología de nuestro hospital para una evaluación posterior.\nEn nuestra clínica ambulatoria también se realizó una biopsia endoscópica (Fig. a), pero las muestras de biopsia solo mostraron epitelio atípico y el cultivo de raspado fue negativo. La tomografía computarizada (TC) intravenosa con contraste del cuello y el tórax no mostró nada destacable, excepto linfadenopatía cervical bilateral.\nPara una evaluación posterior, se realizó una biopsia por escisión bajo anestesia general (Fig. b). El examen histopatológico de una muestra de biopsia teñida con hematoxilina y eosina mostró un tejido granulomatoso compuesto principalmente por histiocitos y células gigantes multinucleadas (Fig. a). Algunos histiocitos habían fagocitado los organismos encapsulados similares a levaduras que invadían el epitelio. También había escasos neutrófilos, pero no se encontraron microabscesos. Las paredes de la masa eran positivas en la tinción con plata de metenamina de Grocott (Fig. b y c). Estos hallazgos sugerían una criptococosis; por lo tanto, se la derivó al departamento de enfermedades infecciosas para el tratamiento de la lesión de la masa residual.\nEn el examen físico, la paciente estaba afebril y sus signos vitales eran normales. El examen de cabeza y cuello no reveló ganglios linfáticos agrandados ni signos meníngeos. El examen de la faringe no reveló edema ni exudado faríngeo. No tenía lesiones cutáneas. Los resultados de los análisis de sangre no fueron relevantes. El resultado de un análisis de anticuerpos/antígenos del VIH fue negativo. No se realizó un análisis de la función de los neutrófilos porque no tenía antecedentes de infecciones bacterianas recurrentes o graves, lo que sugería que su función de neutrófilos era normal. La tomografía computarizada de tórax no reveló hallazgos pulmonares de importancia. El resultado de un análisis de antígenos/anticuerpos de Cryptococcus en suero (Bio-Medical Laboratories, Inc.), utilizando un método de aglutinación de látex, fue negativo. No se midió el beta D glucano en suero. Basándose en estos hallazgos y en la histopatología, se diagnosticó provisionalmente una posible criptococcosis no meníngea y no pulmonar. Se repitió el cultivo de raspado de la lesión residual en la base de la lengua y, a continuación, se inició un tratamiento con fosfluconazol (6 mg/kg de peso corporal/día) como tratamiento para la criptococcosis localizada.\nDespués de 3 días de incubación del cultivo de separación que tenía como objetivo Cryptococcus del espécimen de raspado, se desarrollaron colonias pequeñas de color blanco a púrpura pálido en la placa de agar XM-Candida (Nissui Pharmaceutical Co., Ltd., Tokio, Japón) cultivadas a 35 °C en condiciones aeróbicas (Fig. a). El sistema de detección microbiológica VITEK® 2 COMPACT (versión 8.01 de la base de datos: SYSMEX bioMérieux Co., Ltd., Tokio, Japón) basado en el método de reacción bioquímica con la tarjeta de identificación de levadura identificó las colonias como P. wickerhamii. La espectrometría de masas por desorción/ionización láser asistida por matriz (MALDI-TOF MS, utilizando la base de datos de la versión 4.0.0.1 de MALDI Biotyper; Bruker Daltonik, Alemania) no identificó las colonias inicialmente, pero en el reexamen, identificó las colonias como P. wickerhamii con baja probabilidad (puntuación 1.451). La tinción con lactofenol azul de algodón de la colonia reveló endosporas muy compactas dentro de los esporangios distintivos de P. wickerhamii [] (Fig. b).\nSe extrajo ADN y se realizó el método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) utilizando cebadores para amplificar la región espaciadora transcrita interna y el dominio D1/D2 del gen de ADN ribosomal de la subunidad grande. El análisis de secuencia de los amplicones no mostró resultados significativos, lo que sugiere polimorfismo genético. Se realizó la clonación y se detectaron secuencias de bases que mostraban una alta homología con los genes de P. wickerhamii.\nPor lo tanto, se estableció un diagnóstico de prototecosis laríngea. Los resultados de la concentración inhibitoria mínima (MIC) utilizando la placa congelada para pruebas de susceptibilidad antimicótica de levaduras, Eiken (Eiken Chemical Co., Ltd., Tokio) fueron los siguientes: anfotericina B, 1 µg/mL; fluconazol, > 64 µg/mL; itraconazol, 4 µg/mL; voriconazol, 1 µg/mL; miconazol, > 16 µg/mL; flucitosina, > 64 µg/mL; y micafungina, > 16 µg/mL. El tratamiento empírico con fosfluconazol se interrumpió después de 10 semanas porque el tamaño de la lesión de masa residual no cambió. Se inició el tratamiento con jarabe de anfotericina B (1 ml, 4 veces al día) y se continuó durante 6 semanas en lugar del tratamiento intravenoso con anfotericina B porque el paciente era asintomático y no podía tomarse un tiempo fuera del trabajo para ser admitido en el hospital para el tratamiento intravenoso con anfotericina B. Aunque consideramos la resección adicional y definitiva después de que el paciente fue diagnosticado con infección por Prototheca, decidimos no hacerlo porque anticipamos que sería difícil eliminar la lesión con márgenes de seguridad porque el margen vertical no se determinó claramente en el examen macroscópico, y la resección conlleva el riesgo de causar dificultades con el habla y la deglución. La lesión de masa residual no se deterioró durante el tratamiento antimicótico o el período de seguimiento de un año posterior al tratamiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer japonesa de 53 años.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes médicos significativos.\",\n  \"La paciente tiene gastritis crónica.\",\n  \"La gastritis crónica fue diagnosticada mediante endoscopia gastrointestinal superior 6 años antes.\",\n  \"La paciente se presentó con una masa en la laringe que parecía ser maligna.\",\n  \"La paciente tenía un historial de un año de sensación de pesadez en la garganta.\",\n  \"La paciente tenía tos.\",\n  \"Tres meses antes, se le diagnosticó anisakiasis en una clínica local.\",\n  \"Durante una endoscopia gastrointestinal superior, se encontró una lesión de masa de aproximadamente 7 mm de diámetro en la base de la lengua izquierda.\",\n  \"Un mes antes, una nasofaringoscopia de seguimiento no reveló cambios en la lesión de masa.\",\n  \"Se realizó una biopsia endoscópica.\",\n  \"Se sospechaba carcinoma de células escamosas.\",\n  \"La paciente fue remitida al departamento de otorrinolaringología.\",\n  \"En la clínica ambulatoria, se realizó una biopsia endoscópica.\",\n  \"Las muestras de biopsia mostraron epitelio atípico.\",\n  \"El cultivo de raspado fue negativo.\",\n  \"La tomografía computarizada con contraste no mostró hallazgos destacables.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró linfadenopatía cervical bilateral.\",\n  \"Se realizó una biopsia por escisión bajo anestesia general.\",\n  \"El examen histopatológico mostró un tejido granulomatoso compuesto principalmente por histiocitos y células gigantes multinucleadas.\",\n  \"Algunos histiocitos habían fagocitado organismos encapsulados similares a levaduras.\",\n  \"La tinción con plata de metenamina de Grocott mostró paredes de la masa positivas.\",\n  \"Se sospechaba criptococosis.\",\n  \"La paciente fue derivada al departamento de enfermedades infecciosas.\",\n  \"La paciente estaba afebril.\",\n  \"Los signos vitales eran normales.\",\n  \"El examen físico no reveló",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1710_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 52 años de edad llegó a nuestra clínica para una consulta sobre erupciones en sus dedos, brazos y piernas. De la historia del paciente se supo que se le había realizado un examen para detectar el nuevo coronavirus (2019-nCoV) porque su esposa había resultado positiva dos días antes. Se encontró que una prueba de reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR) para el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2) era positiva. Las muestras se obtuvieron utilizando un hisopo nasofaríngeo.\nEl paciente se quejaba de debilidad leve y mialgia y había tomado comprimidos de diltiazem (120 mg/día), doxazosina (4 mg/día), atorvastatina (10 mg/día) y ácido acetilsalicílico (100 mg/día) durante cinco años debido a hipertensión esencial y enfermedad coronaria. El paciente no se quejaba de tos o disnea, y no se detectó afectación pulmonar en la tomografía computarizada (TC). En las pruebas de laboratorio, se encontró que los reactantes de fase aguda estaban dentro del rango normal: procalcitonina 0.005 ng/ml, sedimentación 12 mm/h y proteína C reactiva (CRP) 8 mg/l. El paciente fue aceptado como caso de COVID-19 y se iniciaron tratamientos con hidroxicloroquina (600 mg BID durante un día y luego 400 mg BID durante los siguientes cinco días) y azitromicina (500 mg diarios durante cinco días). Dos días después del inicio de los síntomas constitucionales, comenzaron a desarrollarse lesiones vesiculares en la piel del lado de los dedos, como se puede ver en.\nSe obtuvo el consentimiento informado del paciente para la publicación de las imágenes clínicas y el comité de ética local autorizó la publicación del caso.\nLos primeros signos dermatológicos del paciente consistieron en vesículas en los lados de sus dedos () y erupciones miliformes eritemato-papulovesiculares, que se concentraron en la cara extensor de las piernas y en la cara flexora de los brazos (). Inicialmente, se evaluó al paciente como si tuviera dermatitis de contacto irritante, y se inició la administración de ungüento de furoato de mometasona y tabletas de cetirizina (20 mg/día). Después de tres días, se notó que las lesiones existentes del paciente comenzaron a adquirir un aspecto petequial-púrpura () y aparecieron lesiones similares a angioma de cereza en sus brazos superiores, extendiéndose desde el lado interior hasta la axila, y en los aspectos laterales superiores del tronco ().\nEn las pruebas de laboratorio, se encontró que los niveles de anticuerpos antinucleares, los niveles de antitrombina-3, el recuento sanguíneo completo, las pruebas de función hepática y los parámetros de coagulación estaban dentro del rango normal y se descartaron las condiciones que causan vasculitis. No se realizó un examen histopatológico de las lesiones cutáneas porque el paciente no estuvo de acuerdo en someterse a una biopsia.\nEl paciente desarrolló debilidad severa y dolores musculares en las piernas, que podrían interpretarse como síndrome de piernas inquietas. Las manifestaciones cutáneas retrocedieron gradualmente, dejando un aspecto purpúreo reticular. Algunas de las lesiones similares a angioma de cereza desaparecieron después de que se formara una costra marrón, mientras que otras persistieron.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 52 años.\",\n  \"El paciente presentó erupciones en sus dedos, brazos y piernas.\",\n  \"El paciente se sometió a una prueba RT-PCR para SARS-CoV-2.\",\n  \"La prueba RT-PCR para SARS-CoV-2 fue positiva.\",\n  \"La muestra para la prueba RT-PCR se obtuvo mediante un hisopo nasofaríngeo.\",\n  \"El paciente se quejaba de debilidad leve y mialgia.\",\n  \"El paciente tomaba diltiazem 120 mg/día.\",\n  \"El paciente tomaba doxazosina 4 mg/día.\",\n  \"El paciente tomaba atorvastatina 10 mg/día.\",\n  \"El paciente tomaba ácido acetilsalicílico 100 mg/día.\",\n  \"El paciente no tenía tos.\",\n  \"El paciente no tenía disnea.\",\n  \"No se detectó afectación pulmonar en la tomografía computarizada.\",\n  \"La procalcitonina fue 0.005 ng/ml.\",\n  \"La sedimentación fue 12 mm/h.\",\n  \"La proteína C reactiva fue 8 mg/l.\",\n  \"El paciente fue aceptado como caso de COVID-19.\",\n  \"Se inició tratamiento con hidroxicloroquina 600 mg BID durante un día.\",\n  \"Se inició tratamiento con hidroxicloroquina 400 mg BID durante los siguientes cinco días.\",\n  \"Se inició tratamiento con azitromicina 500 mg diarios durante cinco días.\",\n  \"Dos días después del inicio de los síntomas constitucionales, aparecieron lesiones vesiculares en la piel del lado de los dedos.\",\n  \"Se obtuvo el consentimiento informado del paciente para la publicación de las imágenes clínicas.\",\n  \"El comité de ética local autorizó la publicación del caso.\",\n  \"Los primeros signos dermatológicos del paciente consistieron en vesículas en los lados de sus dedos.\",\n  \"El paciente presentó erupciones miliformes eritemato-papulovesiculares.\",\n  \"Las erupciones se concentraron en la cara extensora de las piernas.\",\n  \"Las erupciones",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_427_es.txt",
        "medical_text": "En mayo de 2012, la madre de una niña de cuatro años la llevó desde la ciudad de Saravan al departamento de urgencias de ginecología del Hospital Ali-Ibn-Abitaleb de la Universidad de Ciencias Médicas de Zahedan, con quejas de un cuerpo extraño en la vagina y dolencias abdominales inferiores durante ocho horas. Los médicos hicieron una radiografía pélvica en el hospital de la ciudad de Saravan que mostró un gran clavo de metal en la vagina de la niña (). En el examen físico de la niña en posición de rana y por la tensión de los labios mayores de su vulva, se observó un punto negro en la profundidad de su vagina a través del orificio del himen, era la cola de un clavo, el himen estaba intacto y su madre suplicó que extrajéramos el clavo sin traumatizar el himen de la niña. Afortunadamente, la cooperación de la niña fue muy buena y pudimos extraer el clavo haciendo el TR (examen rectal con dedo) y empujando el clavo hacia la línea media del canal vaginal y extrayéndolo de la vagina mediante el uso de un imán (). En este caso, no se pudo establecer si el clavo había sido insertado por la niña misma o por otra niña o un adulto.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La madre de una niña de cuatro años la llevó al Hospital Ali-Ibn-Abitaleb en mayo de 2012.\",\n  \"La niña presentaba un cuerpo extraño en la vagina.\",\n  \"La niña tenía dolencias abdominales inferiores durante ocho horas.\",\n  \"Una radiografía pélvica mostró un gran clavo de metal en la vagina de la niña.\",\n  \"En el examen físico, se observó un punto negro en la profundidad de la vagina, que era la cola de un clavo.\",\n  \"El himen de la niña estaba intacto.\",\n  \"La madre pidió que se extrajera el clavo sin traumatizar el himen.\",\n  \"La cooperación de la niña fue muy buena durante la extracción.\",\n  \"El clavo fue extraído mediante el uso de un imán.\",\n  \"No se pudo establecer si el clavo había sido insertado por la niña misma o por otra persona.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1651_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 56 años se presentó en nuestro departamento con cefalea, vómitos y alteración de la marcha (durante 1 mes). Tenía antecedentes de infección por virus de hepatitis tipo B e insuficiencia hepática. Había recibido tratamiento médico por hipertensión y hepatitis durante los 4 años anteriores. Al ingreso, tenía alteración del nivel de conciencia [escala de coma de Glasgow (GCS), 14]. La ataxia cerebelosa y la alteración de la marcha eran evidentes. La resonancia magnética ponderada en difusión (DWI) demostró múltiples infartos cerebelares a varias intensidades con edema perilesional del hemisferio cerebeloso izquierdo (Fig. ). La resonancia magnética del cerebro no reveló ningún realce prominente de gadolinio meníngeo o nódulo (Fig. ). La angiografía por resonancia magnética no reveló hallazgos anormales. Se confirmó que los principales senos venosos estaban abiertos mediante reconstrucciones en 3 dimensiones de resonancia magnética con gadolinio (Fig. ). La radiografía de tórax no reveló lesiones anormales, y los resultados de los exámenes de suero para enfermedades infecciosas, incluido el virus de inmunodeficiencia humana (HIV), fueron negativos, excepto para el antígeno de superficie del virus de hepatitis B.\nPosteriormente, se le diagnosticó al paciente un infarto cerebeloso subagudo debido a arteriosclerosis y se le administró glicerol para controlar la presión intracraneal; no obstante, 1 semana después de su ingreso, su GCS disminuyó a 11. La tomografía computarizada confirmó un empeoramiento del edema cerebeloso e hidrocefalia. Se realizaron cirugías de descompresión externa e interna para controlar la presión intracraneal (Fig. ). Se extrajo una sección del hemisferio cerebeloso hinchado y se la envió como muestra quirúrgica. Además, se realizó un drenaje ventricular externo continuo para controlar la hidrocefalia. No se realizó punción lumbar para recolectar líquido cefalorraquídeo (LCR) hasta ese momento debido al riesgo de herniación cerebral. El LCR del drenaje ventricular continuo demostró una inflamación leve (recuento celular, 36 /mm3; proteínas, 16 mg/dl; glucosa, 113 mg/dl). Se detectó C. neoformans en el LCR, así como en la muestra quirúrgica del cerebelo.\nEl examen histopatológico de la muestra quirúrgica reveló una fuerte hiperplasia de la aracnoides (Fig. ). Los hongos se localizaron principalmente en el espacio subaracnoideo y rara vez en el parénquima (Fig. ). Los linfocitos y las células gigantes multinucleadas que formaban granulomas invadieron los espacios aracnoideos y subaracnoideos y la piamadre con una fuerte fibrosis (Fig. ). Se observaron arterias ocluidas ocasionalmente con proliferación endotelial interna. Aunque había arterias en la muestra, rara vez se observaron venas en el espacio subaracnoideo (Fig. ). Además, se observaron frecuentemente vénulas congestionadas en el parénquima. Se diagnosticó al paciente meningitis granulomatosa debida a C. neoformans y se le trató inmediatamente con anfotericina B liposomal y fluconazol; no obstante, la lesión isquémica del cerebelo continuó empeorando bilateralmente junto con el empeoramiento del edema perilesional (Fig. ). El curso del paciente se deterioró posteriormente. Desarrolló insuficiencia renal y finalmente falleció 25 días después de su ingreso.\nLa autopsia confirmó que los cambios patológicos se circunscribían al sistema nervioso central y se localizaban principalmente en la superficie del hemisferio cerebeloso. Los cuerpos fungosos se extendían ampliamente por la superficie y bilateralmente hacia el surco profundo del cerebelo (Fig. ). Se observaron pocos hongos en las lesiones supratentoriales e intraparenquimales. La lesión en la aracnoides del cerebelo era más o menos igual que la de la muestra quirúrgica, aunque se extendía más profundamente hacia el surco periférico y la inflamación granulomatosa no era tan grave (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 56 años.\",\n  \"El paciente presentó cefalea.\",\n  \"El paciente presentó vómitos.\",\n  \"El paciente presentó alteración de la marcha.\",\n  \"Los síntomas duraron 1 mes.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de infección por virus de hepatitis tipo B.\",\n  \"El paciente tenía insuficiencia hepática.\",\n  \"El paciente había recibido tratamiento médico por hipertensión durante los 4 años anteriores.\",\n  \"El paciente había recibido tratamiento médico por hepatitis durante los 4 años anteriores.\",\n  \"Al ingreso, el paciente tenía alteración del nivel de conciencia.\",\n  \"La escala de coma de Glasgow (GCS) al ingreso fue 14.\",\n  \"La ataxia cerebelosa era evidente.\",\n  \"La resonancia magnética ponderada en difusión (DWI) mostró múltiples infartos cerebelares.\",\n  \"La resonancia magnética mostró edema perilesional del hemisferio cerebeloso izquierdo.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro no reveló realce prominente de gadolinio meníngeo.\",\n  \"La angiografía por resonancia magnética no reveló hallazgos anormales.\",\n  \"La radiografía de tórax no reveló lesiones anormales.\",\n  \"Los resultados de los exámenes de suero para enfermedades infecciosas fueron negativos, excepto para el antígeno de superficie del virus de hepatitis B.\",\n  \"Se diagnosticó al paciente un infarto cerebeloso subagudo debido a arteriosclerosis.\",\n  \"Se le administró glicerol para controlar la presión intracraneal.\",\n  \"Una semana después del ingreso, el GCS del paciente disminuyó a 11.\",\n  \"La tomografía computarizada confirmó un empeoramiento del edema cerebeloso.\",\n  \"La tomografía computarizada confirmó hidrocefalia.\",\n  \"Se realizaron cirugías de descompresión externa e interna.\",\n  \"Se extrajo una sección del hemisferio cerebeloso hinchado.\",\n  \"Se realizó un drenaje ventricular externo continuo.\",\n  \"No se realizó punc",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1942_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica canadiense de 53 años, que era una trabajadora administrativa, se presentó a su médico de cabecera con un historial de cinco semanas de dolor progresivo y decoloración negra del dedo tercero derecho distal. Se le inició con ácido acetilsalicílico y warfarina y se la derivó a un hospital regional de atención terciaria.\nSu historial médico pasado incluía depresión y un diagnóstico de síndrome de Wolfe Parkinson White (WPW), tratado desde la niñez con verapamil. No tomaba ninguna otra medicación. Nunca había fumado y negó tener antecedentes de cambios en los dedos del tipo de Raynaud. Su examen de los sistemas de enfermedad del tejido conectivo tampoco mostró nada fuera de lo común.\nAl examinarla en la sala de urgencias, se observó una necrosis digital evidente del tercer dedo distal derecho con una zona adyacente de tejido hinchado pálido con ulceración (Figura). La prueba de Allen fue anormal con un relleno deficiente bilateralmente. El examen capilaroscópico de las regiones periungueales no reveló bucles capilares dilatados. No se oían soplos periféricos. Una lesión de teleangiectasia fue evidente en el quinto dedo. No había otros cambios en la piel, específicamente esclerodactilia. Fue admitida en el hospital para realizar más investigaciones y consultar con especialistas vasculares.\nUn angiograma reveló evidencia de un proceso vasculopatico obliterativo bilateral (Figuras y). Las radiografías de las manos no revelaron anormalidades óseas. Las investigaciones posteriores revelaron un anticuerpo antinuclear positivo con un título > 1280 y especificidad anticentromérica. Los ACÁ se confirmaron mediante un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) con más de 100 U/mL. Los anticuerpos anti ADN de doble cadena, anti síndrome de Sjögren A, anti síndrome de Sjögren B y anti ribonucleoproteína (anti SSA, anti SSB, anti RNP), anti Sm, anti Scl-70, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticuerpos anticardiolipina, crioglobulinas, C3, C4, proteína reactiva C, hemograma completo, electrolitos, creatinina, transaminasas hepáticas, fosfatasa alcalina y análisis de orina fueron normales o negativos. Se excluyó la patología subyacente asociada, que incluía afectación cardiopulmonar, gastrointestinal y renal, mediante consulta cardiológica, radiografía de tórax, ecocardiograma, pruebas de función pulmonar, tomografía computarizada de alta resolución (TC) del tórax, análisis de orina de 24 horas para el aclaramiento de creatinina, química sérica y análisis de orina, deglución de bario y TC de abdomen y pelvis.\nEn el hospital, se le inició con clopidogrel bisulfato, pentoxifilina, nitropaste tópico, un tratamiento de dos semanas con prednisona, un tratamiento de siete días con clindamicina y morfina para controlar el dolor. Más adelante, se le inició con nifedipina como paciente externo. Gradualmente, durante los siguientes dos meses, la necrosis se resolvió con una pérdida de tejido mínima en la punta del dedo. Se la sigue controlando en la clínica de reumatología para pacientes externos con evaluaciones periódicas para detectar una posible evolución de la enfermedad del tejido conectivo y en la clínica de cardiología para el seguimiento de su WPW.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer canadiense de 53 años se presentó con cinco semanas de dolor progresivo y decoloración negra del dedo tercero derecho distal.\",\n  \"Se le inició ácido acetilsalicílico y warfarina.\",\n  \"Se la derivó a un hospital regional de atención terciaria.\",\n  \"Su historial médico incluía depresión.\",\n  \"Tenía un diagnóstico de síndrome de Wolfe Parkinson White (WPW), tratado desde la niñez con verapamil.\",\n  \"No tomaba ninguna otra medicación.\",\n  \"Nunca había fumado.\",\n  \"Negó tener antecedentes de cambios en los dedos del tipo de Raynaud.\",\n  \"Al examen en la sala de urgencias, se observó necrosis digital evidente del tercer dedo distal derecho.\",\n  \"La prueba de Allen fue anormal con un relleno deficiente bilateralmente.\",\n  \"El examen capilaroscópico de las regiones periungueales no reveló bucles capilares dilatados.\",\n  \"Un angiograma reveló evidencia de un proceso vasculopático obliterativo bilateral.\",\n  \"Las investigaciones revelaron un anticuerpo antinuclear positivo con un título > 1280.\",\n  \"Los anticuerpos anticentroméricos fueron positivos.\",\n  \"Los anticuerpos anti ADN de doble cadena fueron normales.\",\n  \"Los anticuerpos anti Sjögren A, anti Sjögren B, anti ribonucleoproteína, anti Sm, anti Scl-70, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticuerpos anticardiolipina, crioglobulinas, C3, C4, proteína reactiva C, hemograma completo, electrolitos, creatinina, transaminasas hepáticas, fosfatasa alcalina y análisis de orina fueron normales o negativos.\",\n  \"Se excluyó la patología subyacente mediante consultas cardiológica, radiografía de tórax, ecocardiograma, pruebas de función pulmonar, tomografía computarizada de alta resolución del tórax, análisis de orina de 24 horas, química sérica, análisis de or",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2742_es.txt",
        "medical_text": "Describimos el caso de una mujer no fumadora de 46 años sin antecedentes médicos de interés, que había trabajado en una empresa de envasado de cosméticos durante 20 años. Había estado expuesta diariamente a varias sustancias, entre ellas un colorante azoico rojo conocido como rojo Sudán.\nDurante los últimos 15 años, la paciente había presentado disnea, tos seca, sibilancias ocasionales, edema facial, rinitis y conjuntivitis. Estos síntomas habían empeorado en los últimos 3 años; con frecuencia había requerido asistencia de urgencia por episodios agudos de broncoespasmo y había sido ingresada en el hospital en cuatro ocasiones. Los síntomas de la paciente respondieron a agonistas beta-2 inhalados de acción prolongada y corticosteroides inhalados, y estaban claramente relacionados con el trabajo, ya que mejoraron los fines de semana, durante las vacaciones y después de que finalmente dejara su trabajo.\nEl examen físico y la radiografía de tórax fueron normales. Los análisis de sangre mostraron eosinofilia (500 células/mm3) y un aumento de la IgE sérica total (846 KU/L). El estudio de la función pulmonar reveló un patrón ventilatorio obstructivo con una capacidad vital forzada (CVF) de 3,14 L (91%), un volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) de 2,12 L (76%) y un VEF1/CVF de 67%. La prueba de provocación con metacolina fue positiva, con una PC20 de 0,85 mg/mL y una prueba fraccional de óxido nítrico exhalado (FENO) de 47,2 ppb.\nCon un diagnóstico sospechoso de OA, la paciente se sometió a una prueba de provocación específica (SIC) con el colorante azoico, de acuerdo con las recomendaciones de las directrices de la European Respiratory Society []. La paciente se expuso a una mezcla de 2 g de «rojo Sudán» y 100 g de lactosa en polvo, que se pasó de una bandeja a otra a 30 cm de su cara durante 10 minutos; continuó el tratamiento con agonista beta-2 inhalado de acción prolongada y corticosteroides inhalados debido a la persistencia del broncoespasmo. Durante el procedimiento, la paciente sufrió disnea y tos, y experimentó una respuesta dual positiva con una caída del FEV1 del 22 % en los primeros 20 minutos y otra del 33 % aproximadamente 10 horas después de la exposición. No se observaron cambios significativos en el FEV1 en respuesta a una provocación de control de lactosa en polvo sola realizada en un día separado (Fig.\nSe obtuvieron muestras de esputo inducido previamente y en las 24 h siguientes al procedimiento, con un aumento en el porcentaje de eosinófilos de 10 a 65%. Las pruebas de metacolina y FENO no presentaron variaciones significativas de los resultados obtenidos antes del SIC. Se estableció el diagnóstico de OA debido al Rojo Sudán, y se le aconsejó al paciente evitar el agente causal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer no fumadora de 46 años.\",\n  \"La paciente trabajó durante 20 años en una empresa de envasado de cosméticos.\",\n  \"La paciente estuvo expuesta diariamente a un colorante azoico rojo conocido como rojo Sudán.\",\n  \"La paciente presentó disnea durante los últimos 15 años.\",\n  \"La paciente presentó tos seca durante los últimos 15 años.\",\n  \"La paciente presentó sibilancias ocasionales durante los últimos 15 años.\",\n  \"La paciente presentó edema facial durante los últimos 15 años.\",\n  \"La paciente presentó rinitis durante los últimos 15 años.\",\n  \"La paciente presentó conjuntivitis durante los últimos 15 años.\",\n  \"Los síntomas de la paciente empeoraron en los últimos 3 años.\",\n  \"La paciente fue ingresada en el hospital en cuatro ocasiones.\",\n  \"Los síntomas de la paciente respondieron a agonistas beta-2 inhalados de acción prolongada.\",\n  \"Los síntomas de la paciente respondieron a corticosteroides inhalados.\",\n  \"Los síntomas de la paciente estaban claramente relacionados con el trabajo.\",\n  \"Los síntomas de la paciente mejoraron los fines de semana.\",\n  \"Los síntomas de la paciente mejoraron durante las vacaciones.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron eosinofilia de 500 células/mm3.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron un aumento de la IgE sérica total a 846 KU/L.\",\n  \"La prueba de provocación con metacolina fue positiva con una PC20 de 0,85 mg/mL.\",\n  \"La prueba fraccional de óxido nítrico exhalado (FENO) fue de 47,2 ppb.\",\n  \"La paciente se sometió a una prueba de provocación específica (SIC) con el colorante azoico.\",\n  \"La paciente se expuso a una mezcla de 2 g de rojo Sudán y 100 g de lactosa en polvo.\",\n  \"Durante el procedimiento, la paciente sufrió disnea.\",\n  \"Durante el procedimiento, la paciente sufrió tos.\",\n  \"La paciente experimentó",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3178_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 32 años de edad, previamente sana, de la provincia del norte central de Sri Lanka, presentó un inicio gradual de deterioro visual en ambos ojos durante 2 meses. La visión borrosa fue inicialmente unilateral, afectando al ojo derecho, y en las semanas siguientes, progresó hasta afectar al ojo izquierdo. Tanto la visión de cerca como la de lejos se vieron afectadas, no obstante, su visión de los colores permaneció intacta. Más tarde se asoció con dolencias persistentes, un leve dolor de cabeza frontal sin aura, fotofobia o déficits neurológicos focales. No hubo enrojecimiento ni dolor en los ojos. En las semanas siguientes, sus síntomas empeoraron progresivamente hasta un grado que afectó sus actividades instrumentales de la vida diaria.\n\nEl examen ocular reveló una agudeza visual máxima corregida (AVMC) de 6/36 en ambos ojos. El examen fundoscópico reveló manchas de algodón bilaterales, predominantemente sobre el polo posterior y a lo largo de las arcadas vasculares; estrechamiento arteriolar; segmentación venosa; y algunas áreas de hemorragias en forma de llama. Las pupilas eran de tamaño normal sin evidencia de defectos pupilares aferentes relativos. Los campos visuales y la visión del color eran normales. El resto de los resultados del examen neurológico eran normales. Un angiograma de fluoresceína del fondo (FFA) reveló vasculitis retinal con arteriolitis retinal oclusiva y flebitis.\n\nDos meses después de la aparición de los primeros síntomas, mientras se la evaluaba por vasculitis retinal, la paciente desarrolló una constelación de dolencias musculoesqueléticas y constitucionales. Estas incluían fiebre de bajo grado (101 °F) con escalofríos, fatiga y pérdida de apetito. También experimentó artralgia, que involucraba a las articulaciones pequeñas y grandes bilateralmente, sin signos objetivos de inflamación articular. Una semana después, la paciente desarrolló un eritema malar y una úlcera indolora en el paladar duro. Esto fue seguido por hinchazón bilateral periorbital y del tobillo, que empeoraron por la mañana.\n\nNo tenía antecedentes de tos crónica, hemoptisis, ni antecedentes personales o de contacto de tuberculosis. No tenía antecedentes de enfermedad valvular o cardiaca congénita, ni antecedentes que sugirieran enfermedad intestinal inflamatoria. Negó haber tenido contacto con animales domésticos o de granja, o haber viajado al extranjero recientemente. También negó haber tenido conductas sexuales de alto riesgo, haberse hecho tatuajes en condiciones antihigiénicas o haber abusado de drogas intravenosas.\n\nTampoco tenía erupciones fotosensibles, aumento de la pérdida de cabello, fenómeno de Raynaud, debilidad muscular proximal, síntomas de sicca, ojos dolorosos o rojos, úlceras orales o genitales recurrentes, dolor de cuello o claudicatio intermittens. No tenía síntomas que sugirieran tirotoxicosis o diabetes mellitus. Tenía menstruaciones regulares desde la menarquia. Había tenido un embarazo sin incidentes un año antes. No tenía antecedentes de abortos recurrentes o muerte intrauterina. No había antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes. Era una no fumadora que no bebía. Tenía un buen apoyo familiar y no tenía factores de estrés psicosocial significativos.\n\nAl examinarla, su índice de masa corporal era de 19 kg/m2. Tenía fiebre, pero no estaba pálida. Presentaba erupciones eritematosas bilaterales en la zona malar de la cara, que no afectaban a los pliegues nasolabiales, lo que sugería un lupus cutáneo agudo. El examen oral reveló una úlcera oral en el paladar duro de la boca. No tenía enrojecimiento en los ojos. Se observó hinchazón periorbital leve, junto con edema de tobillo bilateral. El examen del cuello reveló unos ganglios linfáticos agrandados, no sensibles, de unos pocos centímetros. No había estigmas de endocarditis infecciosa ni de clubbing. Ninguna de las articulaciones estaba activamente inflamada, ni había deformidades articulares.\n\nSu presión arterial era de 112/78 mmHg y su pulso regular de 82 latidos por minuto. Los pulsos radial, carótido y femoral eran palpables en volumen normal y no había soplos audibles ni retrasos radio-radial o radio-femoral. El resto de los pulsos periféricos eran palpables. No había sensibilidad en la arteria carótida. El examen cardiaco fue normal, sin murmullos audibles ni fricciones pericárdicas. Los campos pulmonares estaban claros. Los exámenes abdominal y neurológico no fueron relevantes. No había úlceras genitales.\n\nEl estudio reumatológico reveló altos niveles de anticuerpos antinucleares (ANA) y anti-ADN de doble cadena (anti-ADNdc) con bajos niveles de complemento.\n\nLa relación entre la proteína en la orina y la creatinina (UPCR) mostró una proteinuria de rango nefrótico. La biopsia renal confirmó LN de clase III. Los cultivos de sangre y orina fueron estériles. Se realizó un ecocardiograma transtorácico para descartar una endocarditis infecciosa. Se realizó un examen exhaustivo para descartar etiologías infecciosas e inflamatorias de vasculitis retinal. Esto incluyó la evaluación del virus de Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis B y C, toxoplasmosis, sífilis y tuberculosis. Además, el examen reumatológico descartó la enfermedad de Behçet, vasculitis asociada a anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA), sarcoidosis, síndrome de Sjögren y artritis reumatoide.\n\nLa paciente cumplía los criterios de clasificación de la Liga Europea contra el Reumatismo/Colegio Americano de Reumatología (EULAR/ACR) de 2019 para el LES con una puntuación de 37 puntos basada en la constelación de fiebre, leucopenia, úlceras orales, lupus cutáneo agudo, artralgia, LN de clase III en biopsia, niveles bajos de C3 y C4, y positividad de anticuerpos anti-ADNbc. Además, la puntuación de 29 puntos del Índice de Actividad de la Enfermedad de Lupus Eritematoso Sistémico 2000 (SLEDAI-2 K), impulsada por fiebre, alteración visual, evidencia de vasculitis, proteinuria, erupción inflamatoria, úlceras orales, niveles bajos de complemento y alta unión de ADN, categorizó la actividad de la enfermedad como grave.\n\nLa paciente inició un tratamiento intravenoso con pulsos de metilprednisolona (1 g al día) durante 3 días, seguido de prednisolona oral (1 mg/kg/día) con un régimen de reducción gradual. Se trató simultáneamente con hidroxicloroquina (HCQ) y micofenolato de mofetilo (MMF) a discreción de los equipos de reumatología, oftalmología y nefrología. El tratamiento produjo una respuesta clínica favorable en el plazo de 1 mes. La paciente experimentó una mejora de los síntomas sistémicos y de la proteinuria, con un UPCR por debajo de 2,5 mg/kg. Además, la AVMC mejoró de 6/36 a 6/12 a los 2 meses, acompañada de una resolución correspondiente de los cambios retinianos. Un total de 3 meses después de iniciar el tratamiento, la paciente logró la remisión de la enfermedad, como lo demuestra una puntuación SLEDAI-2K de dos puntos. Después del tratamiento inicial, las dosis de esteroides se redujeron gradualmente. Se continuó con MMF y HCQ para el control a largo plazo de la enfermedad. La paciente se sometió a un seguimiento regular para detectar toxicidad retiniana inducida por HCQ. En el seguimiento de 1 año, la paciente demostró un excelente control a largo plazo de la enfermedad, con una mejora significativa de la visión (AVMC que mejoró a 6/6) y sin evidencia de toxicidad retiniana inducida por HCQ. Además, LN permaneció en remisión.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 32 años.\",\n  \"La paciente era previamente sana.\",\n  \"La paciente vivía en la provincia del norte central de Sri Lanka.\",\n  \"La paciente presentó un deterioro visual en ambos ojos durante 2 meses.\",\n  \"El deterioro visual comenzó unilateralmente en el ojo derecho.\",\n  \"La visión de cerca y de lejos se vieron afectadas.\",\n  \"La visión de los colores permaneció intacta.\",\n  \"La paciente experimentó un leve dolor de cabeza frontal.\",\n  \"La paciente tenía fotofobia.\",\n  \"No hubo enrojecimiento ni dolor en los ojos.\",\n  \"La agudeza visual máxima corregida (AVMC) fue de 6/36 en ambos ojos.\",\n  \"El examen fundoscópico reveló manchas de algodón bilaterales.\",\n  \"El examen fundoscópico mostró estrechamiento arteriolar.\",\n  \"El examen fundoscópico mostró segmentación venosa.\",\n  \"El examen fundoscópico mostró algunas áreas de hemorragias en forma de llama.\",\n  \"Las pupilas eran de tamaño normal.\",\n  \"No hubo defectos pupilares aferentes relativos.\",\n  \"Los campos visuales y la visión del color eran normales.\",\n  \"Un angiograma de fluoresceína del fondo reveló vasculitis retinal.\",\n  \"La paciente desarrolló fiebre de bajo grado (101 °F) con escalofríos.\",\n  \"La paciente experimentó artralgia en articulaciones pequeñas y grandes bilateralmente.\",\n  \"La paciente desarrolló un eritema malar.\",\n  \"La paciente desarrolló una úlcera indolora en el paladar duro.\",\n  \"La paciente presentó hinchazón bilateral periorbital.\",\n  \"La paciente presentó hinchazón bilateral de tobillo.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de tuberculosis.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de enfermedad valvular.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de enfermedad intestinal inflamatoria.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de viajes al extranjero recientes.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de conductas sexuales de alto riesgo.\",\n  \"La paciente",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_338_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 22 años se presentó en nuestro hospital con distensión abdominal progresiva y náuseas. Se le había colocado un VPS 21 años antes para tratar la hidrocefalia secundaria a espina bífida. La revisión del shunt se realizó solo una vez cuando tenía 10 meses de edad, y no se le realizó ninguna otra cirugía abdominal después de esto. No tenía antecedentes de enfermedad maligna o pancreática o hepática. El examen físico reveló una gran masa palpable elástica en la parte superior del abdomen. No se observó cambio neurológico. Su recuento de glóbulos blancos y niveles séricos de amilasa fueron normales. El paciente se sometió a una radiografía abdominal supina y tomografía computarizada abdominal no mejorada (CT).\nLa radiografía abdominal supina reveló el VPS en el cuadrante superior izquierdo y una masa de tejido blando en la parte superior del abdomen (Figura\n). La tomografía computarizada abdominal reveló una acumulación de fluido homogéneo de baja densidad. La punta del catéter del VPS estaba adyacente a la acumulación de fluido, lo que sugería una lesión quística gigante alrededor del catéter de derivación (Figura\nA, B). La masa quística era independiente del páncreas.\nPor ello, se sospechó que se trataba de una pseudo-cista peritoneal alrededor del VPS que causaba obstrucción estomacal y se realizó una laparotomía de urgencia. La gran masa se localizó en el abdomen superior izquierdo, entre el estómago y el mesenterio del colon transverso, exactamente en la bolsa omental (Figura\n). Después de que se eliminaron las adherencias abdominales difusas, se abrió la masa quística y se drenaron 1500 ml de líquido transparente. Se resecó por completo una parte de la pared del pseudoquiste, que consistía en la pared posterior del estómago y el mesenterio del colon, para abrir el pseudoquiste (Figura\n). El extremo distal del VPS se colocó dentro de la masa. De este modo, se diagnosticó un pseudoquiste como complicación del VPS. Después de examinar el líquido cefalorraquídeo de la punta del catéter del VPS, reemplazamos el catéter del VPS en otra posición en el abdomen. El examen histopatológico de la muestra resecada reveló tejido fibroso con infiltración de células inflamatorias. Después de la cirugía, su apetito se recuperó y fue dado de alta el octavo día postoperatorio en buenas condiciones. El curso postoperatorio no ha tenido incidentes durante 4 meses después de su última cirugía.\nLos resultados del análisis de los fluidos fueron similares a los del análisis del líquido cefalorraquídeo, con cultivos negativos y ausencia de flora microbiológica.\nEl procedimiento de tratamiento más habitual para la hidrocefalia es el VPS; no obstante, no está exento de complicaciones. El pseudoquiste de líquido cefalorraquídeo abdominal es una complicación rara, pero potencialmente mortal, de la colocación del VPS. Se manifiesta como una masa quística de paredes delgadas alrededor de la punta de la derivación, que se llena con líquido cefalorraquídeo. La pared está compuesta por tejido fibroso sin revestimiento epitelial. Los mecanismos subyacentes implicados en la formación del pseudoquiste de líquido cefalorraquídeo siguen siendo desconocidos; no obstante, la inflamación, ya sea estéril o infecciosa, se considera el principal factor causante\n[] En nuestro caso, había una adhesión abdominal difusa, lo que sugería un historial de infecciones abdominales previas.\nLos síntomas de los pseudoquistes cerebrospinal abdominal en pacientes adultos son dolor abdominal, distensión y una masa abdominal palpable. Por lo tanto, los adultos presentan predominantemente solo signos abdominales. Por otro lado, en pacientes pediátricos, los síntomas de mal funcionamiento de la derivación, tales como dolor de cabeza, náuseas y vómitos son más comunes\n[]\nEl CT indica un diagnóstico definitivo de pseudocisto de líquido cefalorraquídeo abdominal, que revela una gran acumulación de líquido delimitada por una pared delgada adyacente a la punta del catéter. Los diagnósticos diferenciales de una masa quística abdominal incluyen absceso abdominal, linfocele, seroma, linfangioma quístico, mesotelioma quístico, quiste mesentérico, teratoma quístico benigno, tumor de células fusiformes quístico, pseudocisto pancreático y quiste de duplicación\n[] En nuestro caso, la ausencia de síntomas infecciosos y de cambios inflamatorios en los tejidos circundantes hace que el diagnóstico del absceso sea muy poco probable. Además, la ausencia de antecedentes de enfermedad pancreática hace que el diagnóstico de pseudoquiste pancreático sea poco probable. El diagnóstico preoperatorio de pseudoquiste alrededor del VPS se realizó teniendo en cuenta el contexto clínico y la relación del quiste con el VPS.\nSe ha informado que el tiempo entre la última cirugía de VPS y la recolección de líquido cefalorraquídeo abdominal varía de 3 semanas a 10 años\n[] Recientemente, Pernas et al.\n[] y Sena et al.\n[] informó un caso de formación de pseudoquiste abdominal 15 años después de la colocación de un VPS, que parece ser el período más largo informado previamente en la literatura inglesa. En nuestro caso, la última cirugía de VPS se realizó 21 años antes del comienzo de los síntomas actuales, y no se realizó ninguna otra cirugía abdominal durante ese período. Este parece ser el período más largo informado hasta la fecha en la literatura inglesa.\nEl tratamiento del líquido cefalorraquídeo abdominal parece ser controvertido. Por ello, se han descrito muchos algoritmos de tratamiento, como la laparotomía con amplia escisión de las paredes quísticas, la paracentesis y la aspiración del líquido quístico, la aspiración de los pseudoquistes guiada por TC o por ultrasonido. En el caso actual, se realizó una laparotomía exploratoria y la escisión de las paredes quísticas con drenaje de fluido. Recientemente, se ha informado sobre el tratamiento laparoscópico, que es una herramienta útil.\n[]; no obstante, en nuestro caso, parecía imposible utilizar esta herramienta debido a la difusa adhesión abdominal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 22 años.\",\n  \"Se presentó con distensión abdominal progresiva.\",\n  \"Se le había colocado un VPS 21 años antes.\",\n  \"La derivación se colocó para tratar la hidrocefalia secundaria a espina bífida.\",\n  \"La revisión del shunt se realizó solo una vez cuando tenía 10 meses de edad.\",\n  \"No se le realizó ninguna otra cirugía abdominal después de los 10 meses.\",\n  \"No tenía antecedentes de enfermedad maligna.\",\n  \"No tenía antecedentes de enfermedad pancreática.\",\n  \"No tenía antecedentes de enfermedad hepática.\",\n  \"El examen físico reveló una gran masa palpable elástica en la parte superior del abdomen.\",\n  \"No se observó cambio neurológico.\",\n  \"Su recuento de glóbulos blancos fue normal.\",\n  \"Sus niveles séricos de amilasa fueron normales.\",\n  \"Se realizó una radiografía abdominal supina.\",\n  \"La radiografía mostró el VPS en el cuadrante superior izquierdo.\",\n  \"La radiografía mostró una masa de tejido blando en la parte superior del abdomen.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada abdominal no mejorada.\",\n  \"La tomografía mostró una acumulación de fluido homogéneo de baja densidad.\",\n  \"La punta del catéter del VPS estaba adyacente a la acumulación de fluido.\",\n  \"La masa quística era independiente del páncreas.\",\n  \"Se sospechó de una pseudo-cista peritoneal alrededor del VPS.\",\n  \"Se realizó una laparotomía de urgencia.\",\n  \"La gran masa se localizó en el abdomen superior izquierdo.\",\n  \"La masa estaba entre el estómago y el mesenterio del colon transverso.\",\n  \"La masa estaba exactamente en la bolsa omental.\",\n  \"Se drenaron 1500 ml de líquido transparente.\",\n  \"Se resecó una parte de la pared del pseudoquiste.\",\n  \"La pared del pseudoquiste consistía en la pared posterior del estómago y el mesenterio del colon.\",\n  \"El extremo distal del VPS se",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3158_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 13 años con discapacidad intelectual había sufrido epilepsia y fatiga durante dos años, con un episodio reciente de edema, falta de aire y disnea nocturna que motivó su ingreso en el departamento de cardiología del Hospital Infantil de Pekín. Había tenido fiebre y convulsiones dos años antes de su ingreso y fue tratada con digoxina oral, acetato de prednisona y captopril en otro hospital. Su historia prenatal y perinatal no fue destacable. Su familia no tenía problemas de salud similares.\n\nDos semanas antes del ingreso, la niña desarrolló tos, empeoramiento de la disnea, falta de aire y ortopnea. Los antibióticos no lograron mejorar su estado. El examen físico mostró un murmullo sistólico, distensión de la vena yugular y aumento del hígado y el bazo. La bioquímica sanguínea mostró niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN) (12.95 mmol·L−1), creatinina (1.1 mg·dl−1), ácido úrico (734.1 µmol·L−1), aspartato aminotransferasa (63.8 U·L−1), y alanina aminotransferasa (97.6 U·L−1) y una tasa de eliminación de creatinina reducida (53.98 ml/min/1.73 m2; estimación de Schwartz en la cabecera). Los niveles de troponina I (0.132 ng·mL−1) y péptido natriurético cerebral pro-brain (NT-proBNP) (15,906 pg·mL−1) fueron significativamente elevados. La presión arterial fue de 100-122/65-84 mmHg. La orina rutinaria no mostró anormalidades, incluidos glóbulos blancos, glóbulos rojos o proteinuria. El volumen de orina de 24 horas fue de 820-1100 ml. Las pruebas de ácidos orgánicos urinarios y aminoácidos plasmáticos fueron negativas. La ecocardiografía mostró una fracción de eyección baja (34%) y fracción de acortamiento (16%). La ecocardiografía indicó agrandamiento del corazón y hipertrofia ventricular, lo que sugiere cardiomiopatía. El edema, la disnea, los niveles elevados de NT-proBNP y la fracción de eyección reducida fueron todos indicativos de insuficiencia cardíaca. Además, la ecocardiografía reveló disfunción cardíaca izquierda, agrandamiento cardíaco general, hipertrofia ventricular, derrame pericárdico masivo, regurgitación valvular múltiple moderada y una fracción de eyección reducida del 35%, lo que apoya aún más el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. La electrocardiografía indicó taquicardia ventricular paroxística y alteraciones de la onda ST-T. Las pruebas de orina de rutina y una ecografía renal se realizaron sin evidencia de proteinuria, hematuria o cambios morfológicos típicos de NPHP, como quistes corticomedulares o anomalías estructurales significativas. No se realizó biopsia renal, lo que limita un diagnóstico concluyente de una patología renal basada en una evaluación histológica. Aunque los análisis de sangre indicaron niveles elevados de BUN y creatinina, estos hallazgos se consideraron lesiones renales agudas debido a una insuficiencia cardíaca grave, lo que podría provocar una alteración de la perfusión renal en lugar de una enfermedad renal primaria. Después del consentimiento informado, se realizaron pruebas genéticas en la paciente y sus familiares. Después de filtrar las variantes no candidatas de la proband de las bases de datos, se detectó una mutación de empalme homocigótica, XPNPEP3 c.970–2 A > G, en el intrón 6, y no se identificaron otras anomalías significativas, lo que establece un diagnóstico de NPHPL1. El uso de la secuenciación Sanger confirmó que la mutación c.970–2 A > G puede reducir la unión de los factores de empalme SRSF2 y SRSF5 a su secuencia diana, lo que sugiere que la mutación puede provocar un empalme anormal de XPNPEP3. Se predijeron resultados similares mediante el uso de HSF (Human Splicing Finder) y los servidores NetGene2. Además, los resultados experimentales del enfoque minigén confirmaron el efecto perjudicial de c.970–2 A > G. El análisis de electroforesis en gel de los fragmentos de PCR reveló que el transcrito de tipo salvaje tenía una banda más larga de 412 pb. En contraste, el mutante exhibió solo una banda de 326 pb, con la banda de 86 pb ausente. La secuenciación de Sanger confirmó que el plásmido mutante transcribió un producto de ARNm maduro con el exón 7 omitido por completo (86 pb del, c.970_1055del, NM_022098), lo que sugiere que c.970–2 A > G conduce a un empalme anormal de XPNPEP3 en ausencia de un empalme mediado por sentido de ARNm.\n\nAl ingreso, la paciente recibió digoxina, milrinona, furosemida, hidroclorotiazida y espironolactona para mejorar la función cardiaca y metoprolol para controlar las arritmias. A pesar de estas intervenciones, desarrolló un empeoramiento del edema, insuficiencia renal, hipotensión y taquicardia ventricular sostenida en 5 días. Sus padres optaron por trasladarla a otra instalación para continuar con el tratamiento. Trágicamente, la niña falleció aproximadamente 1 semana después del alta. Se cree que la causa de la muerte puede ser originada por arritmias, ya que la niña tenía taquicardia ventricular, lo que podría haber derivado en arritmias malignas y en muerte súbita cardiaca. Además, la exacerbación de la insuficiencia cardiaca, probablemente debido a complicaciones por daño en los órganos terminales, también puede haber contribuido al desenlace.\n\nMH - Adolescente\nMH - Mujer\nMH - Humanos\nMH - *Insuficiencia cardiaca/genética/etiología\nMH - Discapacidad intelectual/genética\nMH - *Mutación\nMH - Fenotipo\nMH - Prolil oligopeptidasas\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 13 años.\",\n  \"La paciente tiene discapacidad intelectual.\",\n  \"La paciente ha tenido epilepsia durante dos años.\",\n  \"La paciente ha tenido fatiga durante dos años.\",\n  \"La paciente tuvo un episodio reciente de edema.\",\n  \"La paciente tuvo un episodio reciente de falta de aire.\",\n  \"La paciente tuvo un episodio reciente de disnea nocturna.\",\n  \"La paciente fue ingresada en el departamento de cardiología del Hospital Infantil de Pekín.\",\n  \"La paciente fue tratada con digoxina oral en otro hospital.\",\n  \"La paciente fue tratada con acetato de prednisona en otro hospital.\",\n  \"La paciente fue tratada con captopril en otro hospital.\",\n  \"Dos semanas antes del ingreso, la paciente desarrolló tos.\",\n  \"Dos semanas antes del ingreso, la paciente desarrolló empeoramiento de la disnea.\",\n  \"Dos semanas antes del ingreso, la paciente desarrolló ortopnea.\",\n  \"Los antibióticos no mejoraron el estado de la paciente.\",\n  \"El examen físico mostró un murmullo sistólico.\",\n  \"El examen físico mostró distensión de la vena yugular.\",\n  \"El examen físico mostró aumento del hígado.\",\n  \"El examen físico mostró aumento del bazo.\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN) (12.95 mmol·L−1).\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró niveles elevados de creatinina (1.1 mg·dl−1).\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró niveles elevados de ácido úrico (734.1 µmol·L−1).\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró niveles elevados de aspartato aminotransferasa (63.8 U·L−1).\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró niveles elevados de alanina aminotransferasa (97.6 U·L−1).\",\n  \"La tasa de eliminación de creat",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_361_es.txt",
        "medical_text": "En febrero de 2017, una mujer de 56 años fue trasladada desde un hospital periférico al departamento de Urología (Universidad de Bonn) debido a un dolor en el costado izquierdo y parámetros de infección en suero elevados. Una tomografía computarizada abdominal mostró una obstrucción de la pelvis renal causada por una masa amorfa (Fig.\nLa paciente no tenía antecedentes médicos urológicos relevantes ni hematuria, pero manifestó escalofríos intermitentes desde hacía una semana. El examen físico reveló un dolor agudo en el flanco izquierdo al palparlo. Un extenso examen de laboratorio reveló leucocitosis (22,53 G/l), proteínas C reactivas elevadas (253 mg/dl) y creatinina (1,4 mg/dl), así como leucocituria significativa. Se inició una terapia antibiótica calculada con ceftriaxona y tobramicina y se insertó un stent doble J en el uréter izquierdo. El cultivo de orina del día de ingreso no reveló crecimiento bacteriano.\nDebido a la falta de recuperación clínica con fiebre persistente y parámetros de infección elevados en suero, el tratamiento con antibióticos se cambió a meropenem después de cuatro días.\nFinalmente, los cultivos de orina y sangre repetidos revelaron fungemia con Candida glabrata. Por lo tanto, se inició la terapia antifúngica intravenosa con caspofungina. Debido a una reacción alérgica con exantema, la terapia se cambió a anfotericina B. Los análisis de sangre descartaron la infección por VIH y la diabetes y no hubo evidencia de otras deficiencias inmunes.\nLa tomografía computarizada cerebral y toracoabdominal descartó un foco de infección extrarrenal y la ecocardiografía no mostró ninguna vegetación fúngica intracardiaca. Aunque el paciente no padecía ninguna deficiencia visual, iniciamos un examen oftalmoscópico, como se recomienda en la literatura en caso de fungemia []. La fundoscopia reveló infiltraciones corio-retinales parapapilares fúngicas (Fig. ). Bajo el tratamiento antimicótico, los parámetros inflamatorios fueron regresivos y la condición clínica del paciente mejoró significativamente. El examen ureterorrenoscópico reveló una masa dura de color amarillo-gris en la pelvis renal.\nDebido a la insuficiente remoción ureterorenoscópica de la masa, se decidió realizar una «nefrolitolapaxia» percutánea. De este modo, el material pudo extraerse por completo (Fig. ). El análisis microbiológico e histológico reveló un bezoar fúngico colonizado con Candida glabrata. Siete días después de la intervención, el cultivo de orina control demostró la ausencia de colonización fúngica.\nFinalmente, después de 22 días de tratamiento con anfotericina B, un nuevo examen oftalmológico mostró una regresión completa de los infiltrados corio-retinianos por cándida y el paciente fue dado de alta en buenas condiciones generales con parámetros de infección normalizados.\nDespués de un seguimiento de dos meses, el paciente se sintió bien y el cultivo de orina fue estéril.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente fue trasladada al departamento de Urología de la Universidad de Bonn en febrero de 2017.\",\n  \"La paciente tenía dolor en el costado izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una obstrucción de la pelvis renal causada por una masa amorfa.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos urológicos relevantes.\",\n  \"El examen físico reveló un dolor agudo en el flanco izquierdo al palparlo.\",\n  \"El laboratorio mostró leucocitosis de 22,53 G/l.\",\n  \"Se inició una terapia antibiótica con ceftriaxona y tobramicina.\",\n  \"Se insertó un stent doble J en el uréter izquierdo.\",\n  \"El cultivo de orina del día de ingreso no reveló crecimiento bacteriano.\",\n  \"El tratamiento con antibióticos se cambió a meropenem después de cuatro días.\",\n  \"Los cultivos de orina y sangre revelaron fungemia con Candida glabrata.\",\n  \"Se inició la terapia antifúngica intravenosa con caspofungina.\",\n  \"La terapia se cambió a anfotericina B debido a una reacción alérgica con exantema.\",\n  \"La fundoscopia reveló infiltraciones corio-retinales parapapilares fúngicas.\",\n  \"El examen ureterorrenoscópico reveló una masa dura de color amarillo-gris en la pelvis renal.\",\n  \"Se decidió realizar una nefrolitolapaxia percutánea.\",\n  \"El análisis microbiológico e histológico reveló un bezoar fúngico colonizado con Candida glabrata.\",\n  \"Siete días después de la intervención, el cultivo de orina control mostró la ausencia de colonización fúngica.\",\n  \"Después de 22 días de tratamiento con anfotericina B, el paciente fue dado de alta en buenas condiciones generales.\",\n  \"Después de un seguimiento de dos meses, el cultivo de orina fue estéril.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_749_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 13 años con diagnóstico previo de diabetes tipo 1, fue admitida en el departamento de urgencias con vómitos incoercibles desde el día anterior, oligoanurias y deterioro del estado de conciencia. A la niña le habían diagnosticado diabetes tipo 1 autoinmune a los 9 años (sin cetoacidosis diabética en el inicio). Su historial médico no era destacable. Se inició una terapia con bomba de infusión con sensores, y su seguimiento se caracterizó por un control de glucosa subóptimo (la última HbA1c de 60 mmol/mol).\nAl ingreso, la niña se presentó con shock hipovolémico con alteración del estado de conciencia (GCS 12), sin signos neurológicos focales evidentes, piel pálida y respiración de Kussmaul, extremidades frías, capilarización prolongada (> 2 segundos). El examen físico no mostró alteraciones, excepto por disminución de los pulsos distales y taquicardia, extremidades frías, capilarización prolongada (> 2 segundos). Se realizaron análisis de gases en sangre y pruebas de laboratorio que mostraron DKA grave, estado hiperosmolar y lesión renal aguda (LRA) con hiperpotasemia, lo que se confirmó en el análisis de ECG (). Se administraron dos bolos de solución salina normal (10 ml/kg cada uno) con una mejora en los parámetros vitales. No se administraron bicarbonatos. La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se llevó a cabo la corrección de la DKA de acuerdo con las directrices más recientes con resolución progresiva de la DKA, estado hiperosmolar, LRA y desequilibrios electrolíticos. Una tomografía computarizada del cerebro descartó edema cerebral (). Al llegar, el controlador de la bomba de la paciente mostró que la bomba de parche había caducado. Cabe destacar que la bomba de parche está diseñada para apagarse automáticamente después de 72 horas, después de que suenen las alarmas para alertar al usuario de que debe cambiar la bomba cuando se acerca la fecha de caducidad. La niña admitió más tarde que no había cambiado el parche caducado mientras estaba en casa de sus abuelos debido a que no tenía reemplazos y temía la ira de su madre. Cuando se resolvió la DKA, la paciente fue trasladada al departamento de pediatría y se le reincorporó el SAP (). Desde el ingreso, refirió un dolor abdominal moderado que persistió durante el tratamiento de la DKA. No hubo otros signos o síntomas aparte de heces ligeramente sueltas que se recolectaron para pruebas microbiológicas. Una tomografía abdominal mostró solo un ligero engrosamiento de la pared ileal. El día 2 desde la resolución de la DKA, se probó positivo la toxina de Clostridium difficile y se inició el tratamiento oral con vancomicina. El día 4, el seguimiento por US solo confirmó signos de enterocolitis. El día 5, los síntomas y signos abdominales empeoraron junto con el inicio de la fiebre y el aumento de los índices inflamatorios (CRP 145 mg/L, rango normal <6 mg/L). Por lo tanto, se repitió la tomografía abdominal, documentando un área irregular de múltiples cámaras de 8x3 cm con un pequeño componente aéreo (). Se inició el tratamiento con metronidazol y la paciente fue trasladada al centro de referencia de cirugía pediátrica de la ciudad. La resonancia magnética abdominal reveló un gran absceso pélvico lleno de líquido con burbujas de aire sospechosas de perforación intestinal, con realce parietal (). Por lo tanto, se realizó una resección ileal urgente (44 cm) y se diagnosticó NOMI intraoperativamente. Se administró tratamiento con piperacilina-tazobactam y gentamicina durante 7 días, y se continuó el tratamiento con metronidazol y vancomicina durante 10 días. La paciente fue dada de alta después de 3 semanas de transición de la alimentación parenteral a la enteral. El examen abdominal pre-alta mostró normal sin signos de inflamación o líquido libre abdominal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 13 años.\",\n  \"La paciente tiene un diagnóstico previo de diabetes tipo 1.\",\n  \"La paciente fue admitida en el departamento de urgencias con vómitos incoercibles desde el día anterior.\",\n  \"La paciente presentaba oligoanurias.\",\n  \"La paciente presentaba deterioro del estado de conciencia.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con diabetes tipo 1 autoinmune a los 9 años.\",\n  \"La paciente no presentó cetoacidosis diabética al inicio de la diabetes.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos destacables.\",\n  \"La paciente usaba una bomba de infusión con sensores.\",\n  \"La última HbA1c de la paciente era de 60 mmol/mol.\",\n  \"Al ingreso, la paciente presentaba shock hipovolémico.\",\n  \"Al ingreso, la paciente presentaba alteración del estado de conciencia con GCS 12.\",\n  \"Al ingreso, la paciente presentaba piel pálida.\",\n  \"Al ingreso, la paciente presentaba respiración de Kussmaul.\",\n  \"Al ingreso, la paciente presentaba extremidades frías.\",\n  \"Al ingreso, la paciente presentaba capilarización prolongada (> 2 segundos).\",\n  \"Al ingreso, la paciente presentaba disminución de los pulsos distales.\",\n  \"Al ingreso, la paciente presentaba taquicardia.\",\n  \"Se realizaron análisis de gases en sangre.\",\n  \"Se realizaron pruebas de laboratorio.\",\n  \"Se confirmó DKA grave.\",\n  \"Se confirmó estado hiperosmolar.\",\n  \"Se confirmó lesión renal aguda.\",\n  \"Se confirmó hiperpotasemia.\",\n  \"Se confirmó la presencia de DKA grave mediante ECG.\",\n  \"Se administraron dos bolos de solución salina normal (10 ml/kg cada uno).\",\n  \"No se administraron bicarbonatos.\",\n  \"La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"Se llevó a cabo la corrección de la DKA según directrices más recientes.\",\n  \"Se resolvió progresivamente la DKA.\",\n  \"Se resolvió progresivamente el estado hiperosmolar.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1147_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 57 años de edad, se presentó en 1995 con un historial de poliartralgia aguda de seis semanas de duración. También tenía fenómeno de Raynaud, ojos secos, dispepsia, sudores nocturnos intermitentes, uñas quebradizas, pérdida de cabello intermitente, úlceras bucales y fatiga. Se realizó un diagnóstico provisional de enfermedad leve del tejido conectivo (de Sjögren o lupus), basado en sus síntomas y un resultado positivo de ácido desoxirribonucleico (ADN) de doble cadena.\nSu historial médico pasado incluía tiroiditis de Hashimoto y osteoartritis. En 2007, se infectó con una mosca de los pastos mientras estaba en Marruecos. Nuestro equipo de otorrinolaringología le extrajo larvas del seno maxilar izquierdo y del ojo derecho.\nEn 2010, volvió a presentarse en nuestro departamento de reumatología con dolor facial intermitente en el lado izquierdo y una hinchazón, acompañados de pérdida de audición en su oído izquierdo. También describió una epífora que empeoraba gradualmente, blefaroespasmo e hinchazón en el ojo izquierdo.\nUna prueba de autoinmunidad fue negativa, incluidos los anticuerpos anti-Ro y anti-La, anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos, autoanticuerpos y anticuerpos antinucleares. Su velocidad de sedimentación globular fue de 6 mm/h (rango normal: 1 a 20 mm/h) y sus niveles de inmunoglobulina G y A fueron levemente elevados. Una prueba de Schirmer también fue normal. En vista de estos resultados, se consideró que era poco probable que sus síntomas se debieran a una enfermedad del tejido conectivo.\nLa resonancia magnética de sus senos paranasales, base del cráneo y glándulas parótidas mostró solo un leve engrosamiento de sus senos paranasales. Fue derivada a nuestro equipo de oído, nariz y garganta para una investigación más profunda. Un timpanograma demostró una pérdida de tono baja y presión negativa. Una ecografía del lado izquierdo de su cara no encontró causa para la hinchazón, y una naso-endoscopia flexible fue normal.\nEn 2012, se remitió a nuestra paciente a nuestro equipo de oftalmología debido a la persistencia de los síntomas. Se le había iniciado un tratamiento con carbamazepina e inyecciones de toxina botulínica en los músculos faciales, con una mejora sintomática mínima. Se realizó una segunda resonancia magnética que fue revisada por un neurorradiólogo. Esta resonancia sugería una compresión vascular del nervio facial izquierdo. Una resonancia magnética vascular mostró un bucle de la arteria cerebelosa inferior posterior que tomaba un largo recorrido alrededor de los nervios craneales séptimo y octavo hacia el meato y de regreso, lo que provocaba una compresión de los nervios craneales séptimo y octavo.\nNuestra paciente fue derivada a nuestro equipo de neurocirugía para una descompresión microvascular. Sus síntomas de dolor, epífora, blefaroespasmo e hinchazón se resolvieron por completo después de este procedimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 57 años de edad se presentó en 1995 con poliartralgia aguda de seis semanas de duración.\",\n  \"También tenía fenómeno de Raynaud.\",\n  \"También tenía ojos secos.\",\n  \"También tenía dispepsia.\",\n  \"También tenía sudores nocturnos intermitentes.\",\n  \"También tenía uñas quebradizas.\",\n  \"También tenía pérdida de cabello intermitente.\",\n  \"También tenía úlceras bucales.\",\n  \"También tenía fatiga.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico provisional de enfermedad leve del tejido conectivo.\",\n  \"El diagnóstico provisional se basó en sus síntomas.\",\n  \"El diagnóstico provisional se basó en un resultado positivo de ácido desoxirribonucleico de doble cadena.\",\n  \"Su historial médico pasado incluía tiroiditis de Hashimoto.\",\n  \"En 2007, se infectó con una mosca de los pastos mientras estaba en Marruecos.\",\n  \"Nuestro equipo de otorrinolaringología le extrajo larvas del seno maxilar izquierdo.\",\n  \"Nuestro equipo de otorrinolaringología le extrajo larvas del ojo derecho.\",\n  \"En 2010, volvió a presentarse en nuestro departamento de reumatología con dolor facial intermitente en el lado izquierdo.\",\n  \"En 2010, volvió a presentarse con una hinchazón.\",\n  \"En 2010, volvió a presentarse con pérdida de audición en su oído izquierdo.\",\n  \"En 2010, describió una epífora que empeoraba gradualmente.\",\n  \"En 2010, describió blefaroespasmo.\",\n  \"En 2010, describió hinchazón en el ojo izquierdo.\",\n  \"Una prueba de autoinmunidad fue negativa.\",\n  \"La velocidad de sedimentación globular fue de 6 mm/h.\",\n  \"La resonancia magnética de sus senos paranasales mostró un leve engrosamiento.\",\n  \"Fue derivada a nuestro equipo de oído, nariz",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_602_es.txt",
        "medical_text": "Este informe de caso describe a una mujer brasileña de 42 años que presentó insuficiencia renal y se sometió a hemodiálisis durante cinco años, antes de un trasplante de riñón, que ocurrió en 2007. Después del trasplante, el régimen terapéutico de inmunosupresión incluyó prednisona (5 mg diarios), tacrolimus (5 mg diarios) y azatioprina (50 mg diarios). La dosis de tacrolimus en suero fue de 5,8 ng/mL.\nSe desconocía el estado B19 de la donante para esta receptora. En diciembre de 2010, la paciente desarrolló una anemia significativa, que fue resistente a la eritropoyetina (1119,0 mUI/ml) y, finalmente, requirió una transfusión de sangre. Después de la transfusión, la hemoglobina de la paciente fue de 6,8 g/dL y su hematocrito fue de 20,2%.\nEn abril de 2011, presentó palidez de la mucosa cutánea, fatiga después de un esfuerzo mínimo, artropatía y malestar. Se presentó en el Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, MG, Brasil. Los niveles de hemoglobina y hematocrito fueron de 3,6 g/dL y 10,3%, respectivamente. Recibió una transfusión de 600 ml de eritrocitos. El recuento de reticulocitos fue de 7200/mm3, el de leucocitos de 4100/mm3 y el de plaquetas de 220 000/mm3. La creatinina sérica fue de 2,3 mg/dL, el hierro (152 mcg/dL), la saturación de transferrina (89,9%), el nivel de folato (20,0 ng/mL), la ferritina (938,6 ng/mL) y la vitamina B12 (238,0 pg/mL), que no sugerían una anemia nutricional o por deficiencia de hierro. Otras investigaciones de laboratorio revelaron que era seropositiva para anti-Epstein-Barr (niveles altos de IgG – 477,0 U/mL) y citomegalovirus (IgG positivo) y negativa para anti-hepatitis B, anti-hepatitis C y anti-anticuerpos VIH.\nEn ese momento, un aspirado de médula ósea reveló una disminución de las células rojas y blancas y de las plaquetas. Además, se observaron displasia y megaloblastosis en la serie eritrocítica, que se atribuyeron a la azatioprina asociada con la toxicidad del tacrolimus.\nTambién se obtuvo una biopsia de médula ósea que mostró una grave hipoplasia de elementos de la línea eritroide, presencia de células más grandes con núcleos de cromatina clara e inclusiones nucleares eosinofílicas, lo que sugiere inclusiones causadas por B19. No obstante, esta evidencia ha indicado infección por B19, los ensayos de IgM e IgG fueron negativos. Sin embargo, como los síntomas y la biopsia de médula ósea sugerían infección por B19, se realizó un análisis cualitativo de PCR para parvovirus B19, que reveló la presencia de este virus.\nLa mujer recibió 5 dosis de gammaglobulina intravenosa, 400 mg/kg de peso corporal diariamente, lo que mejoró los síntomas. Una nueva evaluación reveló un importante aumento de la hemoglobina, de 3,6 a 12,6 g/dL.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer brasileña de 42 años.\",\n  \"La paciente presentó insuficiencia renal.\",\n  \"La paciente se sometió a hemodiálisis durante cinco años.\",\n  \"La paciente recibió un trasplante de riñón en 2007.\",\n  \"El régimen terapéutico de inmunosupresión incluyó prednisona.\",\n  \"El régimen terapéutico de inmunosupresión incluyó tacrolimus.\",\n  \"El régimen terapéutico de inmunosupresión incluyó azatioprina.\",\n  \"La dosis de tacrolimus en suero fue de 5,8 ng/mL.\",\n  \"La paciente desarrolló anemia significativa en diciembre de 2010.\",\n  \"La anemia fue resistente a la eritropoyetina.\",\n  \"La paciente requirió una transfusión de sangre.\",\n  \"La hemoglobina de la paciente fue de 6,8 g/dL después de la transfusión.\",\n  \"El hematocrito de la paciente fue de 20,2% después de la transfusión.\",\n  \"La paciente presentó palidez de la mucosa cutánea en abril de 2011.\",\n  \"La paciente presentó fatiga después de un esfuerzo mínimo.\",\n  \"La paciente presentó artropatía.\",\n  \"La paciente presentó malestar.\",\n  \"La paciente fue atendida en el Hospital Felício Rocho.\",\n  \"La hemoglobina fue de 3,6 g/dL.\",\n  \"El hematocrito fue de 10,3%.\",\n  \"La paciente recibió una transfusión de 600 ml de eritrocitos.\",\n  \"El recuento de reticulocitos fue de 7200/mm3.\",\n  \"El recuento de leucocitos fue de 4100/mm3.\",\n  \"El recuento de plaquetas fue de 220 000/mm3.\",\n  \"La creatinina sérica fue de 2,3 mg/dL.\",\n  \"El hierro sérico fue de 152 mcg/dL.\",\n  \"La saturación de transferrina fue de 89,9%.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3306_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 27 años sin antecedentes médicos relevantes, llegó a la sala de urgencias con edema de las extremidades inferiores en evolución y oliguria. Informó haber subido 5 kg de peso en los últimos 15 días. En el examen físico, se observó presión arterial en el rango de crisis hipertensiva, edema de los párpados, ingurgitación yugular, crepitaciones basales en ambas bases pulmonares y edema en estadio II con fóvea en las cuatro extremidades. La prueba de ingreso mostró acidosis metabólica con desviación anion gap, leucocitosis, neutrofilia, anemia normocítica/normocromática sin criterios de transfusión, electrolitos con hiperpotasemia grave, lesión renal aguda KDIGO 3, y cambios electrocardiográficos de hiperpotasemia. Debido a que se trataba de una emergencia hipertensiva con un riñón comprometido versus un síndrome nefrítico, se inició un tratamiento médico y, debido a la refractariedad, se decidió realizar hemodiálisis en el servicio de nefrología. Estudios adicionales con ultrasonido renal mostraron un proceso parenquimatoso crónico con signos de exacerbación. La paciente también tuvo un aumento en el perfil de calcio y fósforo con aumento de PTH, perfil autoinmune con solo un resultado positivo de P-ANCA (1/160), y perfil infeccioso negativo. La evolución clínica mostró signos persistentes de sobrecarga y deterioro progresivo de la función renal, y la glomerulonefritis se consideró rápidamente progresiva. El tratamiento comenzó con pulsos intravenosos de corticosteroides durante 3 días, plasmaféresis (7 sesiones) y continuidad de la terapia de reemplazo renal. La biopsia renal mostró glomerulonefritis con proliferación extracapilar mediada por P-ANCA y glomerulonefritis mediada por complejos inmunes con patrón membranoproliferativo superpuesto, que es compatible con enfermedad de todo el organismo. Debido a una evolución clínica satisfactoria después de la primera dosis de ciclofosfamida, se dio de alta a la paciente para continuar con el tratamiento inmunosupresor y la terapia de reemplazo renal con hemodiálisis.\n\nCinco días después de abandonar el hospital, la paciente volvió a ser internada con tos con expectoración purulenta asociada a fiebre, astenia y adinamia. El examen físico mostró crepitaciones en ambas bases pulmonares y edema de estadio I en los miembros inferiores. La paciente sufrió deterioro progresivo del patrón respiratorio, anemia con necesidad de transfusión, hallazgos en los exámenes de imagen con áreas de vidrio deslustrado e infiltrados multilobulares. Se inició cobertura antibiótica (Cefepime) y se optó por realizar cepillado bronquial que detectó hemorragia alveolar macroscópica. La paciente presentó deterioro progresivo del patrón ventilatorio, con la necesidad de intubación orotraqueal y traslado a unidad de terapia intensiva. Tras presentar una evolución clínica mala, la paciente evolucionó a óbito.\n\nLos estudios de detección microbiológica (hemocultivo, cultivo de orina, cultivo de lavado broncoalveolar) fueron negativos. La familia no autorizó la realización de una autopsia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 27 años.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes médicos relevantes.\",\n  \"La paciente llegó a la sala de urgencias con edema de las extremidades inferiores.\",\n  \"La paciente informó haber subido 5 kg de peso en los últimos 15 días.\",\n  \"En el examen físico, se observó presión arterial en el rango de crisis hipertensiva.\",\n  \"La prueba de ingreso mostró acidosis metabólica con desviación anion gap.\",\n  \"La prueba de ingreso mostró hiperpotasemia grave.\",\n  \"La prueba de ingreso mostró lesión renal aguda KDIGO 3.\",\n  \"Se inició hemodiálisis en el servicio de nefrología.\",\n  \"La biopsia renal mostró glomerulonefritis con proliferación extracapilar mediada por P-ANCA.\",\n  \"La biopsia renal mostró glomerulonefritis mediada por complejos inmunes con patrón membranoproliferativo superpuesto.\",\n  \"El tratamiento incluyó pulsos intravenosos de corticosteroides durante 3 días.\",\n  \"El tratamiento incluyó plasmaféresis (7 sesiones).\",\n  \"La paciente fue dada de alta del hospital.\",\n  \"Cinco días después de abandonar el hospital, la paciente volvió a ser internada.\",\n  \"La paciente presentó tos con expectoración purulenta.\",\n  \"La paciente presentó fiebre.\",\n  \"El examen físico mostró crepitaciones en ambas bases pulmonares.\",\n  \"Se inició cobertura antibiótica con Cefepime.\",\n  \"Se realizó cepillado bronquial que detectó hemorragia alveolar macroscópica.\",\n  \"La paciente fue intubada orotraquealmente.\",\n  \"La paciente fue trasladada a unidad de terapia intensiva.\",\n  \"La paciente evolucionó a óbito.\",\n  \"Los estudios de detección microbiológica fueron negativos.\",\n  \"La familia no autorizó la realización de una autopsia.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1851_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer japonesa de 76 años presentó neutrofilia, disfunción renal leve y proteinuria, y fue derivada a nuestro departamento en el año X (Tabla). Su neutrofilia se descubrió por primera vez durante un chequeo médico cuando tenía 74 años (año X-2), y a partir de entonces, su recuento de neutrófilos aumentó progresivamente. Su G-CSF en suero fue de 161 pg/mL (Tabla), que estaba muy por encima del rango normal (< 39.0 pg/mL).\nSu exploración de tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con 18F-fluorodeoxiglucosa (18F-FDG-PET/CT) mostró una intensa captación en la médula ósea, pero no mostró ninguna evidencia de un tumor sólido maligno o un absceso oculto relacionado con una infección bacteriana. Se realizó una hibridación fluorescente in situ en frotis de sangre periférica, y no hubo clonalidad en los neutrófilos de la paciente. Su orina había resultado positiva para sangre oculta en orina desde que tenía 50 años, y desarrolló proteinuria después de que su recuento de neutrófilos aumentara por encima de 20.0 × 103/μL en el año X-1.\nSu presión arterial era de 118/59 mmHg; otros signos vitales también eran normales. Los exámenes físicos no presentaron nada de particular. Cuando fue internada en el año X, los resultados de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos (GB), 35,9 × 103/μL (recuento de neutrófilos, 31,3 × 103/μL; 87,2% del recuento de GB); nivel de hemoglobina, 11,5 g/dL; recuento de plaquetas, 27,3 × 104/μL; creatinina sérica, 0,85 mg/dL; tasa de filtración glomerular estimada, 49,4 ml/min/1,73 m2; nitrógeno ureico en sangre, 16 mg/dL; lactato deshidrogenasa, 170 U/L; proteínas totales/albúmina, 8,0/3,6 g/dL; e inmunoglobulina G (IgG), 2901 mg/dL. La inmunoelectroforesis en suero reveló un pico monoclonal de IgG λ; sin embargo, los niveles de otras inmunoglobulinas eran normales, y la aspiración de médula ósea mostró menos del 10% de células plasmáticas clonales, lo que dio lugar al diagnóstico de gammapatía monoclonal de significado incierto (GMMS). Los marcadores tumorales, incluido el antígeno carcinoembrionario, el antígeno de células escamosas y el fragmento de citoqueratina, estaban dentro de los límites normales. Tanto los niveles de proteína C reactiva como los complementos eran normales, y tanto el anticuerpo antinuclear como el factor reumatoide eran negativos. Los exámenes para el virus de la hepatitis B y el virus de la hepatitis C fueron negativos. La excreción de proteínas en la orina era de 2,55 g por gramo de creatinina urinaria, y el índice de selectividad de la proteinuria era de 0,17. Encontramos hematuria (20-29 glóbulos rojos/campo de alta potencia) y cilindros granulares en el sedimento urinario.\nSe realizó una biopsia renal y las secciones evaluadas por microscopía óptica mostraron muchos glomérulos lobulados. La proliferación mesangial y el doble contorno focal de las paredes capilares glomerulares también estaban presentes (Fig. ). Además, se observó proliferación endocapilar en los glomérulos (Figs. ). La tinción inmunoperoxidasa para neutrófilos elastasa reveló algunos neutrófilos que se infiltraban en los glomérulos (Fig. ). La doble tinción inmunofluorescente para neutrófilos y macrófagos mostró que la infiltración de macrófagos era principalmente alrededor de los glomérulos, y los glomérulos contenían más neutrófilos que macrófagos (datos no mostrados). Identificamos castas celulares intratubulares y expansión intersticial en el área tubulointersticial (Fig. ). La tinción inmunoperoxidasa para G-CSF no mostró un patrón de tinción específico (datos no mostrados). La tinción inmunofluorescente no mostró deposición de inmunoglobulinas o complementos (datos no mostrados). La expansión del espacio subendotelial que sugiere lesión de las células endoteliales glomerulares y el borramiento de los procesos podocitarios se observaron en las secciones evaluadas por microscopía electrónica (Fig. ). No hubo depósitos densos de electrones. En base a estos hallazgos de biopsia, diagnosticamos al paciente con glomerulopatía similar a MPGN.\nLa paciente fue tratada de forma conservadora con un bloqueador del receptor tipo 1 de angiotensina II, pero su proteinuria no se resolvió. Por el contrario, su proteinuria fluctuó de acuerdo con los cambios en su recuento de neutrófilos en sangre. Finalmente, el recuento de neutrófilos disminuyó sin ninguna medicación, y la proteinuria disminuyó considerablemente (Tabla).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer japonesa de 76 años.\",\n  \"La paciente presentó neutrofilia.\",\n  \"La paciente presentó disfunción renal leve.\",\n  \"La paciente presentó proteinuria.\",\n  \"La paciente fue derivada a nuestro departamento en el año X.\",\n  \"La neutrofilia se descubrió por primera vez durante un chequeo médico cuando tenía 74 años.\",\n  \"El recuento de neutrófilos aumentó progresivamente desde el año X-2.\",\n  \"El G-CSF en suero fue de 161 pg/mL.\",\n  \"El rango normal de G-CSF es < 39.0 pg/mL.\",\n  \"La 18F-FDG-PET/CT mostró una intensa captación en la médula ósea.\",\n  \"La 18F-FDG-PET/CT no mostró evidencia de un tumor sólido maligno.\",\n  \"La 18F-FDG-PET/CT no mostró evidencia de un absceso oculto relacionado con una infección bacteriana.\",\n  \"La hibridación fluorescente in situ en frotis de sangre periférica no mostró clonalidad en los neutrófilos.\",\n  \"La orina había resultado positiva para sangre oculta en orina desde que tenía 50 años.\",\n  \"La paciente desarrolló proteinuria después de que su recuento de neutrófilos aumentara por encima de 20.0 × 103/μL en el año X-1.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 118/59 mmHg.\",\n  \"Los otros signos vitales eran normales.\",\n  \"Los exámenes físicos no presentaron nada de particular.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 35,9 × 103/μL.\",\n  \"El recuento de neutrófilos fue de 31,3 × 103/μL.\",\n  \"El nivel de hemoglobina fue de 11,5 g/dL.\",\n  \"El recuento de plaquetas fue de 27,3 × 104/μL.\",\n  \"La creatinina sérica fue de 0,85 mg/dL.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3289_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos el caso de un paciente de 52 años de Bangladesh, diabético e hipertenso, que fue derivado por angina de esfuerzo. Se le realizó una gammagrafía miocárdica de esfuerzo que reveló una profunda hipoperfusión en las paredes antero-apical, septo-apical y lateral con positividad eléctrica en la prueba de esfuerzo; la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en reposo fue de 61%. Su examen clínico reveló una presión arterial de 127/85 mmHg, una frecuencia cardíaca de 92 b.p.m. y una saturación de oxígeno normal. No se detectaron murmullos ni signos de insuficiencia cardíaca. Su electrocardiograma mostró un ritmo sinusal sin anomalías significativas de repolarización.\n\nEn este contexto, realizamos un angiograma coronario de diagnóstico. La inyección izquierda reveló una estenosis en una tercera rama diagonal significativa y un circunflejo de muy pobre calibre. Sin embargo, nos sorprendió la apariencia de la LAD, que parecía detenerse en su segmento medio sin envolverse alrededor del ápice y no presentaba un muñón que pudiera sugerir una oclusión crónica.\n\nLa inyección del seno coronario derecho reveló un RCA dominante libre de estenosis. Al final de la inyección en las vistas oblicuas anterior derecha y anterior izquierda, notamos una abertura del vaso en el ostium del RCA y siguiendo el camino clásico de una LAD. Una inyección no selectiva en esta arteria con un catéter de diagnóstico JR 4 (Judkins Right) identificó una estenosis ostial-proximal de esta arteria pero no permitió la opacificación completa de la distalidad del vaso. Se realizó una intervención coronaria percutánea de la tercera diagonal durante este procedimiento.\n\nLa tomografía computarizada coronaria realizada para una mejor caracterización de este AAOCA identificó una arteria cuyo curso es compatible con una LAD media y distal. Esta arteria se conecta en el ostium coronario derecho y se une al surco interventricular para envolver el vértice del corazón.\n\n\nIntervención\nDada la evidencia de isquemia en la gammagrafía de estrés miocárdico en el territorio apical, decidimos realizar una angioplastia en este AAOCA. Usamos un catéter guía 6F IM (mamario interno) a través de un acceso radial derecho para alcanzar el ostium del RCA. Primero posicionamos un hilo conductor (RUNTHROUGH® NS Extra Floppy) en la arteria posterolateral derecha para estabilizar el catéter guía, y luego navegamos dentro del AAOCA usando un hilo conductor con cubierta polimérica con un recubrimiento hidrofílico (ASAHI SION® negro).\n\nComo la inyección proximal no permitió visualizar la parte distal de la AAOCA, se realizó una inyección distal a través de un microcatéter, que reveló una estenosis severa en la LAD media.\n\nTratamos la lesión distal con un stent liberador de fármacos (DES) de 2.25 × 15 mm y la lesión media con un balón liberador de fármacos (DEB) de 2.0 × 15 mm. El segmento proximal-ostial se trató con un DES de 2.5 × 15 mm.\n\n\nResultado\nEl resultado angiográfico final fue satisfactorio. Al final del procedimiento, se realizó una inyección contralateral, confirmando la discontinuidad del AAOCA con la LAD nativa. El curso post-procedural fue sin incidentes, y el paciente fue dado de alta al día siguiente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 52 años.\",\n  \"El paciente era diabético.\",\n  \"El paciente era hipertenso.\",\n  \"El paciente fue derivado por angina de esfuerzo.\",\n  \"Se realizó una gammagrafía miocárdica de esfuerzo.\",\n  \"La gammagrafía mostró una profunda hipoperfusión en las paredes antero-apical, septo-apical y lateral.\",\n  \"La prueba de esfuerzo fue positiva.\",\n  \"La fracción de eyección del ventrículo izquierdo en reposo fue de 61%.\",\n  \"La presión arterial fue de 127/85 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardíaca fue de 92 b.p.m.\",\n  \"La saturación de oxígeno fue normal.\",\n  \"No se detectaron murmullos.\",\n  \"No se detectaron signos de insuficiencia cardíaca.\",\n  \"El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal.\",\n  \"Se realizó un angiograma coronario de diagnóstico.\",\n  \"La inyección izquierda reveló una estenosis en una tercera rama diagonal significativa.\",\n  \"La inyección izquierda reveló un circunflejo de muy pobre calibre.\",\n  \"La LAD parecía detenerse en su segmento medio.\",\n  \"La LAD no presentaba un muñón que pudiera sugerir una oclusión crónica.\",\n  \"La inyección del seno coronario derecho reveló un RCA dominante libre de estenosis.\",\n  \"Se notó una abertura del vaso en el ostium del RCA.\",\n  \"Una inyección no selectiva identificó una estenosis ostial-proximal de la arteria.\",\n  \"Se realizó una intervención coronaria percutánea de la tercera diagonal.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada coronaria.\",\n  \"La tomografía identificó una arteria cuyo curso es compatible con una LAD media y distal.\",\n  \"La arteria se conecta en el ostium coronario derecho.\",\n  \"La arteria se une al surco interventricular.\",\n  \"Se realizó una angioplastia en el AAOCA.\",\n  \"Se usó un",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1625_es.txt",
        "medical_text": "Mostramos la línea de tiempo del tratamiento para la paciente en junio de 2017 (Sichuan, China). Una mujer de 66 años fue admitida en nuestro hospital con distensión abdominal por más de 6 meses. La paciente tuvo un total de cuatro embarazos, tres abortos y un parto normal. El resultado de la citología de ascitis mostró células malignas (pobremente diferenciadas, consideradas como adenocarcinoma). Una tomografía computarizada abdominal (CT) reveló masas anexiales bilaterales y múltiples ganglios linfáticos retroperitoneales. La prueba de sangre del antígeno del cáncer 125 (CA 125) fue de 698.20 U/ml. En base a los resultados clínicos anteriores, la paciente fue diagnosticada con adenocarcinoma ovárico (FIGO 2017 Stage IIIC). La paciente rechazó la cirugía por razones personales y se sometió a 6 ciclos de quimioterapia (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatino AUC=5, ivgtt, q21d). Después de completar 6 ciclos de quimioterapia, la tomografía computarizada abdominal confirmó una respuesta completa (CR). El médico recomendó nuevamente la resección quirúrgica, que la paciente rechazó. Teniendo en cuenta la condición real de la paciente, el oncólogo implementó el séptimo ciclo de quimioterapia (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatino AUC=5, ivgtt, q21d). Después de completar el tratamiento, la tomografía computarizada abdominal de seguimiento y los marcadores tumorales (CA125 y proteína epitópica humana 4 (HE4)) no mostraron signos de recurrencia por más de 2 años.\nEn febrero de 2020, la paciente presentó sangrado vaginal. Una resonancia magnética pélvica (MRI) reveló una sombra de masa sólida cística en la pelvis (tamaño 10.3 × 6.3 × 8.2 cm). CA125 fue mayor que 1000 U/ml y HE4 fue 114.90 pmol/L. El oncólogo consideró que la paciente era una recurrencia sensible al platino. La paciente todavía rechazó la cirugía y se sometió a un segundo curso de 6 ciclos de quimioterapia sistémica (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatino AUC=5, ivgtt, q21d). La TC confirma que las lesiones localizadas logran PR y CA125 disminuye consistentemente al rango normal (23.30 - >1000 U/ml). Después de la finalización de la quimioterapia, el oncólogo aconsejó a la paciente que realizara una resección quirúrgica o una terapia de mantenimiento, pero la paciente rechazó todas las recomendaciones terapéuticas.\nLuego, la paciente volvió a progresar en menos de un año, y seguía presentando una masa anexial localizada en el mismo lugar que la primera recurrencia. La resonancia magnética (mayo de 2021) mostró una sombra de masa sólida quística en la pelvis (tamaño 12,2 × 7,9 × 10,0 cm) y el CA125 era de 560,05 U/ml y el HE4 era de 186,10 pmol/L. El oncólogo consideró que la paciente era una recurrencia sensible a platino otra vez. Sin embargo, después de 1 ciclo de quimioterapia (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatino AUC=5, ivgtt, q21d), el CA125 de la paciente siguió elevado (855,34 U/ml). La resonancia magnética por tomografía computarizada (PET-CT) demostró que había una gran masa en la cavidad pélvica con un aumento del metabolismo de la glucosa, en comparación con la resonancia magnética pélvica de mayo de 2021, el volumen de la lesión pélvica había aumentado ligeramente. Considerada resistente al platino, se reemplazó con bevacizumab combinado con gemcitabina (bevacizumab 7,5 mg/kg + gemcitabina 1,0 g/m2, d1, d8 ivgtt, q21d) en junio de 2021. Como el marcador tumoral CA125 continuó aumentando, el oncólogo implementó 3 ciclos de quimioterapia de combinación de fármacos dirigidos (bevacizumab 7,5 mg/kg d1 + irinotecan 80 mg/kg d1, d8, d15 q21d). El último tratamiento sistémico fue en septiembre de 2021. La resonancia magnética en octubre de 2021 sugirió una reducción significativa en la sombra de la masa sólida quística en la pelvis, y la eficacia se evaluó como PR de la lesión localizada.\nEn febrero de 2022, la paciente volvió a experimentar distensión abdominal junto con una gran cantidad de ascitis. En julio de 2022, la paciente volvió a ingresar en nuestro hospital con un empeoramiento de su estado. La TC abdominal sugería una masa sólida quística en la pelvis (tamaño 12,5 × 10,6 cm) y el CA125 era de 1175,16 U/ml y el HE4 era de 133,80 pmol/L. Se consideró la recurrencia del tumor. De julio de 2022 a noviembre de 2022, la paciente recibió 7 ciclos de terapia sistémica con un agente dirigido en combinación con un agente quimioterapéutico. Por recomendación del médico, la paciente recibió 1 ciclo de bevacizumab en combinación con irinotecán (bevacizumab 7,5 mg/kg + irinotecán 60 mg/kg, ivgtt, q21d), 1 ciclo de bevacizumab en combinación con albúmina-paclitaxel (bevacizumab 7,5 mg/kg + albúmina-paclitaxel q21d), y 5 ciclos de bevacizumab en combinación con eribulina (bevacizumab 7,5 mg/kg + eribulina 2 mg d1, d8, q21d). Durante el tratamiento, la masa pélvica de la paciente seguía aumentando, y el estado general empeoraba. La paciente se negó a someterse a cirugía paliativa para aliviar los síntomas y a participar en estudios clínicos. Teniendo en cuenta que la paciente ha sufrido múltiples recaídas con la misma lesión pélvica y que la lesión es aislada, se eligió la radioterapia intersticial combinada con inmunoterapia. Debido a razones financieras, la paciente rechazó las pruebas genéticas relacionadas con la inmunidad, incluido el estado de inestabilidad microsatélite (MSI), el ligando de muerte celular programada 1 (PD-L1) y la carga tumoral (TMB). No obstante, teniendo en cuenta la incidencia de MSI-H/dMMR de hasta el 30 % (), la paciente expresó con firmeza su voluntad de someterse a inmunoterapia y eligió el inhibidor de PD-1 tirilizumab, relativamente asequible y barato, producido en China. Informamos a la paciente sobre el propósito del tratamiento y los riesgos, y firmamos un consentimiento informado. La paciente recibió triple terapia a partir del 30 de noviembre de 2022. El oncólogo radioterapeuta implementó la radioterapia de implante intersticial a una dosis prescrita de 10 Gy, combinada con una inyección subcutánea de GM-CSF (200 µg) durante una semana. El tumor recibió una dosis real de 926,91 cGy. El 2 de diciembre de 2022, la paciente comenzó la inmunoterapia con el inhibidor tirilizumab de PD-1 (300 mg, ivgtt). muestra la evaluación de la dosis conformada tridimensional para la radioterapia de implante intersticial. Después de la radioterapia, la paciente desarrolló un eritema localizado leve. La paciente ahora no tiene úlceras cutáneas, ni edema bilateral de las extremidades inferiores u otras complicaciones, y solo una pigmentación cutánea localizada leve. La evaluación de eficacia de la paciente mostró un PR. Después de eso, se administró una terapia de mantenimiento con un único agente con el inhibidor tirilizumab de PD-1 cada tres semanas. Durante la inmunoterapia de mantenimiento, la paciente estuvo temporalmente libre de eventos adversos relacionados con el tratamiento (TRAE), como disfunción tiroidea, pulmonar y cardiaca. A partir del seguimiento en junio de 2023, la TC abdominal sugirió una masa pélvica más pequeña que antes () y el CA125 disminuyó de forma persistente (el CA125 más reciente fue de 18,30 U/ml) (). La lesión de la paciente logró un PR y sigue beneficiándose durante más de seis meses.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 66 años.\",\n  \"La paciente fue admitida en junio de 2017.\",\n  \"La paciente presentaba distensión abdominal por más de 6 meses.\",\n  \"La paciente tuvo tres abortos.\",\n  \"La paciente tuvo un parto normal.\",\n  \"La citología de ascitis mostró células malignas.\",\n  \"Las células malignas se consideraron como adenocarcinoma.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal reveló masas anexiales bilaterales.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal reveló múltiples ganglios linfáticos retroperitoneales.\",\n  \"La prueba de CA 125 fue de 698.20 U/ml.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con adenocarcinoma ovárico FIGO 2017 Stage IIIC.\",\n  \"La paciente rechazó la cirugía por razones personales.\",\n  \"La paciente se sometió a 6 ciclos de quimioterapia.\",\n  \"La quimioterapia consistió en paclitaxel 175 mg/m2 y carboplatino AUC=5.\",\n  \"La quimioterapia se administró por vía intravenosa cada 21 días.\",\n  \"Después de 6 ciclos de quimioterapia, la tomografía computarizada abdominal confirmó una respuesta completa.\",\n  \"El oncólogo recomendó nuevamente la resección quirúrgica.\",\n  \"La paciente rechazó la resección quirúrgica.\",\n  \"El oncólogo implementó el séptimo ciclo de quimioterapia.\",\n  \"El séptimo ciclo de quimioterapia consistió en paclitaxel 175 mg/m2 y carboplatino AUC=5.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal de seguimiento no mostró signos de recurrencia por más de 2 años.\",\n  \"En febrero de 2020, la paciente presentó sangrado vaginal.\",\n  \"Una resonancia magnética pélvica reveló una sombra de masa sólida cística en la pelvis.\",\n  \"La masa tenía un tamaño de 10.3 × 6.3 × 8.2 cm",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1831_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 22 años de edad, que se encontraba en el quinto mes de embarazo, presentó un bulto mamario izquierdo de tres meses de evolución. El bulto estaba asociado a dolor y sensibilidad. Durante los últimos 15 días, también había desarrollado una retracción del pezón junto con una secreción espesa. Era su primer embarazo y no podía alimentar a su hijo de ese lado. No había antecedentes de fiebre o traumatismo en la mama. En el examen, su mama izquierda estaba muy agrandada con piel roja e inflamada. El complejo pezón-areola estaba notablemente agrandado con hiperpigmentación de la areola, pero no había excoriación. Se observó una secreción espesa en el pezón. Al palpar, se sintió un bulto grande, multinodular y tierno de aproximadamente 6.0 × 5.0 × 2.4 cm en el cuadrante superior y externo. El bulto era firme a duro en consistencia. Estaba libre de la pared torácica y la piel suprayacente. La mama opuesta era normal. Se sospechó una posibilidad clínica de carcinoma inflamatorio y la paciente fue enviada para una citología por aspiración con aguja fina (FNAC). Esto confirmó una lesión inflamatoria benigna. Se dio un curso de 2 semanas de antibióticos. Sin embargo, el bulto persistió, después de lo cual se extirpó y se envió para una histopatología. El período postoperatorio fue sin incidentes. En la actualidad, tanto la madre como el bebé están sanos y el bebé se alimenta del seno derecho.\nEn términos generales, la muestra se recibió en forma de múltiples piezas irregulares de tejido que medían de 0,8 × 0,8 × 1,0 cm a 4,0 × 2,5 × 1,5 cm. La superficie externa era lobulada y la superficie cortada mostraba múltiples nódulos amarillentos y blandos que variaban de 0,3 a 1,0 cm de diámetro. Los márgenes de cada nódulo estaban circunscritos y bien demarcados del estroma circundante. Las áreas adyacentes eran blanquecinas y translúcidas (Figura).\nEl examen microscópico reveló dos tipos de lóbulos separados por un estroma extensamente hialinizado (Figura). Algunos de estos lóbulos mostraron cambios lactogénicos clásicos que comprenden muchos acinos hiperplásicos y dilatados llenos de secreciones rosadas eosinofílicas. Estos acinos estaban revestidos con células redondas u ovaladas con cromatina fina y nucleolos conspicuos. Muchas de estas células tenían citoplasma eosinófilo granular. Otras tenían abundante citoplasma vacuolado transparente con el núcleo empujado hacia la periferia (Figura). Los conductos también estaban dilatados y llenos de leche (Figura). El segundo tipo de lóbulos mostró cambios involutivos en curso en forma de láminas de macrófagos que reemplazaban y destruían los acinos (Figura y). En algunos lugares, las células fagocíticas mostraron una mezcla prominente con linfocitos, algunos de los cuales también se encontraron infiltrando el epitelio acinar. También se observaron unos pocos agregados linfoides alrededor de los conductos y acinos individuales (Figura). Basándose en todos estos hallazgos, se ofreció un diagnóstico de mama lactante con involución retardada.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 22 años.\",\n  \"La paciente se encontraba en el quinto mes de embarazo.\",\n  \"La paciente presentó un bulto mamario izquierdo de tres meses de evolución.\",\n  \"El bulto estaba asociado a dolor y sensibilidad.\",\n  \"Durante los últimos 15 días, la paciente desarrolló una retracción del pezón.\",\n  \"La paciente tenía una secreción espesa del pezón.\",\n  \"La paciente no podía alimentar a su hijo del lado izquierdo.\",\n  \"No había antecedentes de fiebre.\",\n  \"No había antecedentes de traumatismo en la mama.\",\n  \"En el examen, la mama izquierda estaba muy agrandada.\",\n  \"La piel de la mama izquierda estaba roja e inflamada.\",\n  \"El complejo pezón-areola estaba notablemente agrandado.\",\n  \"Se observó una secreción espesa en el pezón.\",\n  \"Al palpar, se sintió un bulto grande, multinodular y tierno de aproximadamente 6.0 × 5.0 × 2.4 cm en el cuadrante superior y externo.\",\n  \"El bulto era firme a duro en consistencia.\",\n  \"El bulto estaba libre de la pared torácica.\",\n  \"La mama opuesta era normal.\",\n  \"Se sospechó una posibilidad clínica de carcinoma inflamatorio.\",\n  \"La paciente fue enviada para una citología por aspiración con aguja fina (FNAC).\",\n  \"La FNAC confirmó una lesión inflamatoria benigna.\",\n  \"Se dio un curso de 2 semanas de antibióticos.\",\n  \"El bulto persistió después del tratamiento con antibióticos.\",\n  \"Se extirpó el bulto y se envió para una histopatología.\",\n  \"El período postoperatorio fue sin incidentes.\",\n  \"La muestra se recibió en forma de múltiples piezas irregulares de tejido.\",\n  \"La superficie externa era lobulada.\",\n  \"La superficie cortada mostraba múltiples nódulos amarillentos y blandos.\",\n  \"Los márgenes de cada nódulo estaban circunscritos.\",\n  \"El examen microsc",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_130_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 69 años visitó nuestro hospital con una queja de dolor abdominal agudo 3 años antes. La investigación de laboratorio reveló que su nivel de amilasa en suero era alto, y la tomografía computarizada (TC) reveló una acumulación de líquido alrededor del páncreas y un pseudoquiste (Fig. A). Se le diagnosticó pancreatitis aguda sin cálculos biliares. No tenía antecedentes de diabetes u otras afecciones médicas. El historial de tabaquismo era de 20 cigarrillos/día durante unos 50 años, y el historial de consumo de alcohol era de unos 500 ml de cerveza unas 2 veces por semana. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRE) reveló un pseudoquiste sin neoplasia mucinosa papilar intraductal (Fig. B). El paciente fue dado de alta, y la TC registrada 1 año después de la descarga reveló una contracción del pseudoquiste con un conducto pancreático distal ligeramente dilatado (Fig. C). Desarrolló pancreatitis aguda 1 año antes. Posteriormente, la pancreatitis aguda se repitió tres veces. Se realizó una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE) y no se encontró estenosis o dilatación del conducto pancreático en ese momento (Fig. D), y la citología del jugo pancreático repetida no mostró evidencia de malignidad. Se realizó una ecografía endoscópica (EUS); sin embargo, no se encontró masa en el parénquima pancreático distal. La pancreatitis aguda se repitió nuevamente este año, y la TC reveló una retención de líquido alrededor de la cola del páncreas y el hilio esplénico, y un pseudoaneurisma de la arteria esplénica (Fig. A, B). Por lo tanto, se realizó una angiografía abdominal y embolización arterial transcatéter (Fig. C, D).\nNo se pudo descartar por completo la posibilidad de que el cáncer de páncreas fuera la causa de los episodios repetidos de pancreatitis localizada distalmente y de aneurisma de la arteria esplénica secundaria; por lo tanto, se planificó la resección quirúrgica tras el consentimiento informado (Fig.\nLos marcadores tumorales 2 meses antes de la cirugía estaban dentro del rango normal como sigue; antígeno carcinoembrionario 4.5 ng/mL, antígeno de carbohidrato 19-97 U/mL, y antígeno monoclonal pancreático de Duke tipo 2 25 U/mL. Se realizó una pancreatectomía distal asistida por laparoscopia, con un tiempo de operación de 293 min, y una pérdida de sangre de 200 ml (Fig. A). El páncreas se resecó en el lado izquierdo de la vena porta. El examen preoperatorio no reveló hallazgos sospechosos de malignidad y, considerando los severos cambios inflamatorios debidos a la pancreatitis repetida, se realizó una disección del ganglio linfático D1 sin patología intraoperativa rápida del muñón pancreático. Se encontró un único quiste tufado de 25 mm de tamaño en la cola del páncreas y se encontró un émbolo de bobina en la arteria esplénica dilatada; se rompió una parte de la pared del vaso sanguíneo y se expuso el émbolo de bobina en el quiste (Fig. B). El examen patológico reveló un componente de cáncer no invasivo en la muestra, es decir, carcinoma in situ (Fig. C, D). No se detectaron metástasis de ganglios linfáticos, y finalmente se diagnosticó PanIN con carcinoma in situ.\nEl paciente se recuperó satisfactoriamente y fue dado de alta el día 10 después de la operación. La pancreatitis no volvió a aparecer después de la operación y no hubo recurrencia del cáncer de páncreas; el paciente sigue con revisiones periódicas en nuestro hospital.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 69 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor abdominal agudo 3 años antes.\",\n  \"La amilasa en suero estaba elevada.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una acumulación de líquido alrededor del páncreas.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló un pseudoquiste.\",\n  \"Se le diagnosticó pancreatitis aguda sin cálculos biliares.\",\n  \"No tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"No tenía antecedentes de otras afecciones médicas.\",\n  \"Tenía un historial de tabaquismo de 20 cigarrillos/día durante 50 años.\",\n  \"La colangiopancreatografía por resonancia magnética reveló un pseudoquiste.\",\n  \"La colangiopancreatografía por resonancia magnética no reveló neoplasia mucinosa papilar intraductal.\",\n  \"La TC registrada 1 año después mostró una contracción del pseudoquiste.\",\n  \"La TC registrada 1 año después mostró un conducto pancreático distal ligeramente dilatado.\",\n  \"Desarrolló pancreatitis aguda 1 año antes.\",\n  \"La pancreatitis aguda se repitió tres veces.\",\n  \"La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada no reveló estenosis del conducto pancreático.\",\n  \"La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada no reveló dilatación del conducto pancreático.\",\n  \"La citología del jugo pancreático repetida no mostró evidencia de malignidad.\",\n  \"La ecografía endoscópica no reveló masa en el parénquima pancreático distal.\",\n  \"La pancreatitis aguda se repitió nuevamente este año.\",\n  \"La TC reveló una retención de líquido alrededor de la cola del páncreas.\",\n  \"La TC reveló una retención de líquido alrededor del hilio esplénico.\",\n  \"La TC reveló un pseudoaneurisma de la arteria esplénica.\",\n  \"Se realizó una angiografía abdominal y embolización arterial transcatéter.\",\n  \"No se pudo descartar por completo la posibilidad de cáncer de páncre",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_871_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 80 años fue admitido en nuestro instituto por síntomas del tracto urinario inferior (LUTS) en abril de 2018. La puntuación internacional de síntomas de la próstata (IPSS) del paciente fue de 30, mientras que la calidad de vida (QoL) fue de 5 puntos y el estado funcional del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) fue de 0. El examen rectal digital reveló un agrandamiento de la próstata de grado III, con nódulos duros palpables en la superficie, y el surco central desapareció. El valor del antígeno prostático específico en suero (PSA) fue de 145,6 ng/mL (valor normal: 0-4 ng/mL), la testosterona (T) fue de 354,5 ng/dl (valor normal: 193-740 ng/dl), la hemoglobina (Hb) fue de 119 g/l (valor normal: 130-175 g/l), la creatinina sérica (SCr) fue de 67 μmol/l (rango normal: 57-111 μmol/l). La resonancia magnética por imágenes (MRI) pélvica mejorada mostró que había una alta posibilidad de cáncer de próstata, y las vesículas seminales y los huesos pélvicos estaban invadidos (). La tomografía por emisión de fotón único (SPECT) indicó que el tumor había hecho metástasis a múltiples huesos, incluido el ilion derecho y la articulación sacroilíaca derecha (). La biopsia guiada por ultrasonido transrectal reveló un PCa mal diferenciado después del examen patológico, con una puntuación de Gleason de 9 (4 + 5), PSA (+), sinaptófisis (-), cromogranina A (-) y Ki67 (15%) (). La etapa clínica se determinó como etapa IV (T3b N0 M1b) y este paciente acordó aceptar el ADT que comprende bicalutamida (50 mg, una vez al día) combinada con goserelina (10.8 mg, una vez cada tres meses) desde abril de 2018. El paciente tuvo una buena respuesta a la terapia antes mencionada con los LUTS mejorados (IPSS 15, QoL 3) y el nivel de PSA en suero disminuyó a 0.077 ng/mL (valor normal: 0-4 ng/mL). Mientras tanto, la resonancia magnética pélvica mejorada posterior () y la SPECT () sugirieron que el volumen del tumor primario y las metástasis se redujeron significativamente en el seguimiento en junio de 2019.\nSin embargo, 6 meses después, el paciente presentó gradualmente una hematuria grave, dolor al orinar, anemia, taquicardia y labios pálidos, por lo que volvió a ingresar en nuestro instituto en diciembre de 2019. La Hb disminuyó de forma continua de 115 g/l a 79 g/l en cuatro días tras el ingreso, y no mostró una mejora evidente ni siquiera después de las transfusiones de sangre. En ese momento, el PSA sérico era de 0,416 ng/mL (valor normal: 0-4 ng/mL), la T era de 4,33 ng/dl (valor normal: 193-740 ng/dl), la SCr era de 86 umol/l. Aunque la SPECT no indicó ningún cambio significativo en las metástasis óseas (), la resonancia magnética pélvica mejorada sugirió que el tumor primario del cáncer de próstata se había agrandado con invasión de la vejiga y que los ganglios linfáticos parailiacos estaban implicados (). Una tomografía computarizada (TC) de urgencia con contraste del tórax y el abdomen sugirió además que el tumor había metastatizado a la vértebra torácica sin obstrucción urinaria y ureterohidronefrosis. En resumen, la enfermedad ha progresado a la etapa de CRPC más agresiva.\nEn vista del nivel de PSA relativamente estable y la rápida progresión de la enfermedad, se analizó el suero NSE, cuyo valor fue de 170,8 ng/mL (valor normal: 0-17 ng/mL). Todos estos resultados indicaron una posible formación de t-NEPC. Por lo tanto, se realizó una biopsia secundaria del tumor primario agrandado. Los resultados de la patología mostraron un carcinoma neuroendocrino de células pequeñas (). La tinción inmunohistoquímica contenía características de t-NEPC, que tenía una expresión intensa de Ki67 (70%), era negativa para la tinción de PSA y positiva para sinaptofisina y CD56 (y). Además, una prueba genética de la muestra de sangre mostró mutaciones de línea germinal de RB1 y FOXA1 (), las cuales están estrechamente asociadas con la formación de t-NEPC.\nEl efecto de los tratamientos conservadores (por ejemplo, irrigación continua de la vejiga, infusión de líquidos y transfusión de sangre) para la hematuria fue limitado. Para controlar el sangrado del tumor primario y aliviar los síntomas, el paciente fue tratado con embolización de arteria prostática superselectiva (PAE) después de consultas multidisciplinarias en enero de 2020. Durante la cirugía, la angiografía de sustracción digital (DSA) reveló extravasación de medio de contraste de las ramas de la arteria prostática derecha (). Entonces, se realizó PAE superselectiva para terminar el sangrado. Las partículas de alcohol polivinílico (PVA) se inyectaron con éxito en la arteria prostática derecha (). También encontramos que una gran cantidad de medio de contraste desbordó en el terminal de la arteria prostática izquierda (). Sin embargo, la arteria pudenda interna izquierda se seleccionó para ser embolizada con infusión de PVA, esponja de gelatina y bobina de resorte debido a la malformación de la arteria prostática izquierda (). Finalmente, la hematuria se controló inmediatamente sin incomodidad obvia después de la operación.\nDespués de analizar todos los resultados de los exámenes y de realizar una evaluación integral, nos dimos cuenta de que el paciente no era apto para la quimioterapia basada en platino debido a su débil constitución. Por esta razón, para controlar aún más la enfermedad y aliviar el dolor del paciente, se realizó radioterapia paliativa (radioterapia de intensidad modulada, IMRT) en el tumor pélvico (60.2 Gy/2.15 Gy/28 fracciones), el área de drenaje linfático (50.4 Gy/1.8Gy/28 fracciones) y las metástasis óseas (30Gy/3Gy/10 fracciones) en el departamento de radioterapia tumoral de nuestra institución en febrero de 2020. Los LUTS se aliviaron de manera efectiva después de la radioterapia paliativa. Los biomarcadores del tumor disminuyeron después de la PAE superselectiva y la radioterapia (NSE de 170.8 ng/mL a 32 ng/mL; PSA de 0.416 ng/mL a 0.058 ng/mL). Además, la resonancia magnética mejorada en mayo de 2020 () mostró que el tumor primario era más pequeño que en diciembre de 2019 (). Lamentablemente, el paciente no pudo soportar el dolor de la enfermedad y luego rechazó los tratamientos de seguimiento. Finalmente, falleció de caquexia y falla orgánica múltiple en su casa el 12 de julio de 2020.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 80 años.\",\n  \"El paciente fue admitido en abril de 2018.\",\n  \"El paciente presentaba síntomas del tracto urinario inferior.\",\n  \"La puntuación IPSS del paciente fue de 30.\",\n  \"La calidad de vida (QoL) del paciente fue de 5 puntos.\",\n  \"El estado funcional ECOG del paciente fue de 0.\",\n  \"El examen rectal digital reveló un agrandamiento de la próstata de grado III.\",\n  \"El valor del PSA en suero fue de 145,6 ng/mL.\",\n  \"La resonancia magnética pélvica mejorada mostró una alta posibilidad de cáncer de próstata.\",\n  \"La biopsia reveló un cáncer de próstata mal diferenciado.\",\n  \"La puntuación de Gleason fue de 9 (4 + 5).\",\n  \"La etapa clínica se determinó como etapa IV (T3b N0 M1b).\",\n  \"El paciente aceptó un ADT combinado con bicalutamida y goserelina.\",\n  \"El nivel de PSA disminuyó a 0,077 ng/mL después del tratamiento.\",\n  \"El paciente fue readmitido en diciembre de 2019.\",\n  \"La hemoglobina disminuyó de 115 g/l a 79 g/l en cuatro días.\",\n  \"La resonancia magnética pélvica mejorada sugirió que el tumor primario se había agrandado.\",\n  \"La TC con contraste mostró metástasis a la vértebra torácica.\",\n  \"La biopsia secundaria mostró un carcinoma neuroendocrino de células pequeñas.\",\n  \"La tinción inmunohistoquímica mostró una expresión intensa de Ki67 (70%).\",\n  \"La prueba genética mostró mutaciones de línea germinal de RB1 y FOXA1.\",\n  \"El paciente fue tratado con embolización de arteria prostática superselectiva.\",\n  \"La hematuria se controló inmediatamente después de la operación.\",\n  \"El paciente recibió radioterapia paliativa en febrero de 2020.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1958_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 14 años tenía dolor en el epigastrio izquierdo desde hacía más de 10 días, sin heces con sangre, hematemesis o antecedentes de coma. Normalmente le gustaba ponerse en cuclillas y su tolerancia a la actividad era baja. Estaba desarrollada con normalidad sin signos positivos.\nLos resultados de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: examen de sangre de rutina: glóbulos rojos 4,64 × 109/L, glóbulos blancos 4,83 × 109/L, plaquetas sanguíneas 218 × 109/L; bioquímica sanguínea: alanina aminotransferasa 36,9 μ/L, aspartato aminotransferasa 30,6 μ/L, albúmina sérica 41,9 g/L, bilirrubina total 21,7 μmol/L, bilirrubina directa 8,0 μmol/L, PT 12,8 s, relación internacional normalizada 1,13. Amoníaco sanguíneo 22,4 μmol/L, ácido láctico 3,28 mmol/L. No se observó anormalidad en los parámetros de gases en sangre arterial en estado de reposo.\nCT sugirió una derivación porta-cava congénita extrahepática (Abernethy deformation tipo Ib). La vena mesentérica superior y la vena esplénica se unieron para formar una corta vena porta extrahepática que drenaba en una vena hepática izquierda, asociada con congestión pulmonar doble e hipertensión arterial pulmonar. Había múltiples lesiones que ocupaban espacio en el hígado, y el tamaño del tumor relativamente grande era de aproximadamente 50 mm. Para excluir la transformación de un tumor maligno, se realizó un examen de tomografía por emisión de positrones-CT (Figura y Figura). Los resultados indicaron nódulos y masa de imágenes con aumento múltiple del glucometabolismo en el parénquima hepático y aumento del metabolismo de la colina 11C en algunas lesiones. La hiperplasia nodular focal múltiple combinada con transformación maligna parcial era muy posible. La ecocardiografía sugirió que la presión media de la arteria pulmonar era de 36 mmHg y la hipertensión arterial pulmonar leve. El examen de la función pulmonar indicó un deterioro grave de la difusión.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 14 años.\",\n  \"La paciente tenía dolor en el epigastrio izquierdo desde más de 10 días.\",\n  \"La paciente no tenía heces con sangre.\",\n  \"La paciente no tenía hematemesis.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de coma.\",\n  \"La paciente normalmente le gustaba ponerse en cuclillas.\",\n  \"La tolerancia a la actividad de la paciente era baja.\",\n  \"La paciente estaba desarrollada con normalidad.\",\n  \"No se observaron signos positivos.\",\n  \"El examen de sangre de rutina mostró glóbulos rojos de 4,64 × 109/L.\",\n  \"El examen de sangre de rutina mostró glóbulos blancos de 4,83 × 109/L.\",\n  \"El examen de sangre de rutina mostró plaquetas sanguíneas de 218 × 109/L.\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró alanina aminotransferasa de 36,9 μ/L.\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró aspartato aminotransferasa de 30,6 μ/L.\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró albúmina sérica de 41,9 g/L.\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró bilirrubina total de 21,7 μmol/L.\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró bilirrubina directa de 8,0 μmol/L.\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró PT de 12,8 s.\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró relación internacional normalizada de 1,13.\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró amoníaco sanguíneo de 22,4 μmol/L.\",\n  \"La bioquímica sanguínea mostró ácido láctico de 3,28 mmol/L.\",\n  \"No se observó anormalidad en los parámetros de gases en sangre arterial en estado de reposo.\",\n  \"La CT sugirió una derivación porta-cava congénita extra",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_15_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 77 años de edad con antecedentes médicos de hipertensión, anemia por deficiencia de hierro y gota fue admitido en nuestro hospital con hinchazón escrotal y de las piernas bilaterales junto con una presión arterial de 257/117. Los análisis de laboratorio mostraron un BUN de 29, creatinina sérica de 1.96 y hemoglobina de 10.2. Otros análisis revelaron una albúmina sérica baja de 1.9 y 4.2 g/día de proteinuria sin sedimentos de glóbulos rojos en el análisis de orina. La endoscopia del tracto gastrointestinal superior con biopsia del intestino delgado realizada para la evaluación de la anemia reveló atrofia de las vellosidades con infiltrado linfocítico intraepitelial consistente con la enfermedad celíaca (). Los anticuerpos anti-endomisiales fueron positivos mientras que los ANA, C3 y C4 fueron normales. Las serologías de hepatitis B y C también fueron negativas. No se detectó proteína monoclonal en el examen de inmunofijación de suero y orina.\nLa biopsia renal reveló posteriormente una nefropatía membranosa en estadio II-III. Los estudios de inmunofluorescencia mostraron depósitos subepiteliales globales granulares que se tiñeron 3+ para IgG, 1+ para IgM/T/IgA, 3+ para C3, +/− para C1, 3+ para kappa y 3+ para lambda; lo que respaldó el diagnóstico de nefropatía membranosa. La microscopía electrónica mostró depósitos subepiteliales globales/T/intramembranosos densos en electrones, 100% de borra del proceso de la pata, 1-2+ de borra subendotelial segmentada y 1+ de duplicación de GBM segmentada, compatibles con la nefropatía membranosa (). La revisión de la lista de medicamentos del paciente no reveló ningún fármaco que causara nefropatía membranosa. El paciente inició una dieta sin gluten y tomó amlodipina, hidralazina y clonidina para controlar la presión arterial. Comenzó a tomar irbesartán para controlar la proteinuria y furosemida para el edema, junto con alopurinol para la profilaxis de la gota. El paciente inició un tratamiento con esteroides (prednisona 60 mg/día) y un agente inmunosupresor adicional (ciclofosfamida 75 mg/día). Sin embargo, en un período de 2 a 3 meses desde el inicio del tratamiento, el paciente falleció debido a un infarto de miocardio.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 77 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de anemia por deficiencia de hierro.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de gota.\",\n  \"El paciente fue admitido con hinchazón escrotal.\",\n  \"El paciente fue admitido con hinchazón de las piernas bilaterales.\",\n  \"La presión arterial del paciente al ingreso fue 257/117 mmHg.\",\n  \"El BUN del paciente fue 29 mg/dL.\",\n  \"La creatinina sérica del paciente fue 1.96 mg/dL.\",\n  \"La hemoglobina del paciente fue 10.2 g/dL.\",\n  \"La albúmina sérica del paciente fue 1.9 g/dL.\",\n  \"La proteinuria del paciente fue 4.2 g/día.\",\n  \"El análisis de orina no mostró sedimentos de glóbulos rojos.\",\n  \"La endoscopia del tracto gastrointestinal superior con biopsia del intestino delgado reveló atrofia de las vellosidades.\",\n  \"La biopsia mostró infiltrado linfocítico intraepitelial.\",\n  \"El diagnóstico fue enfermedad celíaca.\",\n  \"Los anticuerpos anti-endomisiales fueron positivos.\",\n  \"Los ANA fueron normales.\",\n  \"Los C3 y C4 fueron normales.\",\n  \"Las serologías de hepatitis B y C fueron negativas.\",\n  \"No se detectó proteína monoclonal en el examen de inmunofijación de suero y orina.\",\n  \"La biopsia renal reveló nefropatía membranosa en estadio II-III.\",\n  \"Los depósitos subepiteliales se tiñeron 3+ para IgG.\",\n  \"Los depósitos subepiteliales se tiñeron 3+ para C3.\",\n  \"Los depósitos subepiteliales se tiñeron 3+ para kappa.\",\n  \"Los depósitos subepiteliales se tiñeron 3+ para lambda.\",\n  \"La microscopía electrónica mostró depósitos subepiteliales globales.\",\n  \"La revisión de la lista de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2329_es.txt",
        "medical_text": "El caso involucra al Sr. N., un hombre de 36 años sin antecedentes médicos, que había regresado de una larga estadía en Costa de Marfil por actividades profesionales (aproximadamente 0-6 meses). Desde su regreso a Túnez, presentó una sintomatología que incluía fiebre, cefalea, astenia y diarrea. Se había realizado previamente una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para COVID-19 (antes de viajar), que fue negativa. El Sr. N. no buscó asesoramiento médico y recurrió a la automedicación, incluidos los antipiréticos y los analgésicos. En el quinto día, el estado del Sr. N. empeoró, ya que presentó una convulsión tónico-clónica generalizada, después de lo cual no recuperó la conciencia. Sus familiares solicitaron asistencia médica, pero el Sr. N. falleció antes de la llegada de las unidades de emergencia. Como resultado de una causa de muerte no clara, el fiscal ordenó una autopsia médica legal, y el cuerpo fue trasladado a nuestro departamento para su autopsia. La infección por malaria ya se sospechaba en este momento al investigar las circunstancias de la muerte con sus familiares. Se tomó una muestra de sangre post mortem, en una muestra de sangre conservada con ácido etilendiaminotetraacético (EDTA), que se remitió al laboratorio de parasitología para confirmar nuestras suposiciones antes de la autopsia. La prueba de diagnóstico rápido de malaria (RDT) (es decir, la prueba de diagnóstico rápido de malaria que detecta los antígenos de la malaria en la sangre de una persona) fue positiva. En ambos frotis de sangre teñidos con Giemsa (Fig. ), se encontraron numerosos Plasmodium falciparum (trophozoites), que mostraban una parasitemia alta. El porcentaje de parasitemia era difícil de evaluar debido al estado de hemólisis de las muestras post mortem. El examen externo reveló cianosis con un franco ictérico mucocutáneo. Los hallazgos de la autopsia revelaron una congestión y edema masivos del cerebro, que pesaba 1550 g (Fig. ), los pulmones (que pesaban 745 g en el lado derecho y 640 g en el izquierdo), y los órganos internos. Se observó hepatomegalia (hígado que pesaba 2905 g) con un parénquima heterogéneo en la sección. El bazo (que pesaba 385 g) se agrandó con una cápsula lisa y tensa, y un parénquima congestionado de color marrón-negro. La histología mostró materia gris y blanca del cerebro con capilares congestionados (Fig. ) que contenían numerosos eritrocitos parasitados (trophozoites) en cada sección examinada del cerebro. Cada célula contenía puntos de pigmento hemozoico (pigmento de malaria). Los mismos hallazgos también se observaron en la histología de los órganos torácicos y abdominales restantes (Fig. ). Los análisis toxicológicos no revelaron la presencia de ninguna sustancia tóxica que pudiera haber estado involucrada en la muerte.\nEn base a la histología, los resultados de la autopsia y la experiencia parasitológica, se determinó que el caso había fallecido a causa de malaria cerebral fulminante con falla orgánica múltiple.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El Sr. N. es un hombre de 36 años.\",\n  \"El Sr. N. no tenía antecedentes médicos.\",\n  \"El Sr. N. había regresado de una estadía en Costa de Marfil.\",\n  \"La estadía en Costa de Marfil duró entre 0 y 6 meses.\",\n  \"El Sr. N. presentó fiebre después de regresar a Túnez.\",\n  \"El Sr. N. presentó cefalea después de regresar a Túnez.\",\n  \"El Sr. N. presentó astenia después de regresar a Túnez.\",\n  \"El Sr. N. presentó diarrea después de regresar a Túnez.\",\n  \"El Sr. N. no buscó asesoramiento médico.\",\n  \"El Sr. N. usó antipiréticos.\",\n  \"El Sr. N. usó analgésicos.\",\n  \"El Sr. N. tuvo una convulsión tónico-clónica generalizada.\",\n  \"El Sr. N. no recuperó la conciencia después de la convulsión.\",\n  \"El Sr. N. falleció antes de la llegada de las unidades de emergencia.\",\n  \"Se ordenó una autopsia médica legal.\",\n  \"El cuerpo fue trasladado a un departamento para la autopsia.\",\n  \"Se tomó una muestra de sangre post mortem.\",\n  \"La muestra de sangre se conservó con EDTA.\",\n  \"La prueba de diagnóstico rápido de malaria fue positiva.\",\n  \"En los frotis de sangre teñidos con Giemsa se encontraron Plasmodium falciparum.\",\n  \"Se observaron trofozoítos de Plasmodium falciparum en los frotis.\",\n  \"La parasitemia era alta.\",\n  \"El examen externo reveló cianosis.\",\n  \"El examen externo reveló ictérico mucocutáneo.\",\n  \"La autopsia reveló congestión masiva del cerebro.\",\n  \"La autopsia reveló edema masivo del cerebro.\",\n  \"El cerebro pesaba 1550 g.\",\n  \"Se observó hepatomegalia.\",\n  \"El hígado pesaba 2905 g.\",\n  \"El bazo pesaba 3",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_155_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 20 años de edad se sometió a una corrección de deformidad y cirugía de fusión espinal por una supuesta escoliosis idiopática adulta con instrumentación espinal posterior que comprende tornillos pediculares y ganchos que se extienden desde T3-T12 (). La evaluación preoperativa, incluido un ECG, no demostró ninguna anomalía y su historial médico pasado no registró incidentes, mientras que ella tenía un nivel normal de actividades físicas, incluidos deportes. La anestesia y la cirugía de escoliosis fueron sin complicaciones y la paciente mantuvo buenos niveles de O2 y presión arterial, mientras que el neuromonitor intraoperativo mostró potenciales motores y sensoriales estables en todo momento. Su curso postoperatorio inicial transcurrió sin incidentes hasta el día 2 postoperatorio, cuando tuvo episodios de desaturación aguda que motivaron un ultrasonido Doppler por los miembros inferiores bilaterales y una angiografía pulmonar por tomografía computarizada (CTPA). Si bien ambos estudios descartaron cualquier evidencia de embolia pulmonar, la CTPA reveló un patrón de tensión del lado derecho del corazón y un lado derecho agrandado del corazón. Una ecocardiografía 2D posterior reveló un defecto septal atrial grande (ASD) que había permanecido asintomático hasta ese momento. Además, la CTPA demostró una brecha lateral en el nivel del tornillo pedicular izquierdo T10 con la punta del tornillo en estrecha proximidad a la aorta. Se realizó una reunión del equipo multidisciplinario donde se decidió priorizar el manejo cardiaco para ASD y mantener el tornillo mal posicionado bajo observación con una extracción planificada para una fecha posterior. Se realizó un procedimiento de reparación de ASD y no hubo incidentes, y la paciente se recuperó bien.\nTras la recuperación de la intervención cardiaca, se realizó una tomografía computarizada (TC) para planificar la extracción del tornillo; la TC mostró la posición del tornillo izquierdo en la proximidad de la aorta (). Para determinar la posición exacta de la punta del tornillo en relación con la aorta, se realizó un angiograma y una ecografía intravascular que no mostró evidencia de extensión intra-luminal de la punta del tornillo. Además, se realizó una ecografía transesofágica y esto descartó cualquier contacto extra-luminal con la aorta. Dos años después de la corrección primaria de la escoliosis, se decidió proceder con la extracción de la instrumentación espinal con el cirujano vascular y los radiólogos intervencionistas en espera. La cicatriz longitudinal de la línea media se volvió a abrir y la columna vertebral se expuso a través de los segmentos previamente operados de T3-T12. Se observó una fusión espinal posterior sólida a través de los niveles previamente operados que permitió que la instrumentación espinal se retirara sin comprometer el resultado quirúrgico de la corrección de la escoliosis. Se utilizó un neuro-monitoramiento intraoperativo y el procedimiento fue sencillo. La masa de fusión se volvió a injertar utilizando hueso alogénico. El paciente fue seguido en nuestra clínica durante un período adicional de dos años durante el cual no hubo evidencia clínica o radiográfica de recurrencia de la escoliosis.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 20 años.\",\n  \"La paciente se sometió a una corrección de deformidad y cirugía de fusión espinal.\",\n  \"La cirugía fue por una supuesta escoliosis idiopática adulta.\",\n  \"La cirugía incluyó instrumentación espinal posterior con tornillos pediculares y ganchos desde T3-T12.\",\n  \"La evaluación preoperatoria no mostró anomalías.\",\n  \"La paciente tenía un nivel normal de actividades físicas.\",\n  \"La anestesia y la cirugía de escoliosis fueron sin complicaciones.\",\n  \"El neuromonitor intraoperatorio mostró potenciales motores y sensoriales estables.\",\n  \"El día 2 postoperatorio, la paciente tuvo episodios de desaturación aguda.\",\n  \"Se realizó un ultrasonido Doppler de los miembros inferiores bilaterales.\",\n  \"Se realizó una angiografía pulmonar por tomografía computarizada.\",\n  \"La angiografía pulmonar por tomografía computarizada no mostró evidencia de embolia pulmonar.\",\n  \"La angiografía pulmonar por tomografía computarizada reveló un patrón de tensión del lado derecho del corazón.\",\n  \"La angiografía pulmonar por tomografía computarizada reveló un lado derecho agrandado del corazón.\",\n  \"Una ecocardiografía 2D reveló un defecto septal atrial grande.\",\n  \"La CTPA mostró una brecha lateral en el nivel del tornillo pedicular izquierdo T10.\",\n  \"La punta del tornillo izquierdo T10 estaba en estrecha proximidad a la aorta.\",\n  \"Se realizó una reunión del equipo multidisciplinario.\",\n  \"Se decidió priorizar el manejo cardiaco para el defecto septal atrial.\",\n  \"Se decidió mantener el tornillo mal posicionado bajo observación.\",\n  \"Se realizó un procedimiento de reparación de defecto septal atrial.\",\n  \"La paciente se recuperó bien tras la reparación del defecto septal atrial.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada para planificar la extracción del tornillo.\",\n  \"La TC mostró la posición del tornillo izquierdo en la proximidad de la",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3151_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente femenina de 44 años ingresó al servicio de urgencias por un cuadro de melena y dolor abdominal de 3 semanas de evolución. A su ingreso, se encontraba hemodinámicamente inestable con presión arterial media límite de 60 mmHg, frecuencia cardíaca en 95 lpm. En el laboratorio destacaba una Hb de ingreso en 4,8 g/dL. Se iniciaron medidas de soporte y se realizó una endoscopía digestiva alta que reveló un tumor gástrico submucoso sin sangrado activo, pero intratable por este medio. Se procedió a hospitalizar a la paciente y se complementó el estudio con un Angio-TC abdominal que informó una masa exofítica sólida dependiente del fondo gástrico de 11,3 cm de diámetro mayor, de densidad heterogénea y una úlcera de 24 mm en la cara anterior, sugerente de un tumor del estroma gastrointestinal gástrico (GIST).\n\nUna vez estabilizada la paciente, se planificó una resección quirúrgica. A la exploración, el tumor se evidenció como una gran lesión exofítica del tercio proximal y cara posterior del estómago de 12 cm de diámetro, con un extenso proceso adherencial e infiltrativo al hilio esplénico, incluyendo la cola pancreática y parte de la fascia de gerota izquierda; sin embargo, el tejido pancreático adyacente era de aspecto normal. No se evidenciaban metástasis linfáticas, viscerales ni peritoneales.\n\nSe realizó una gastrectomía vertical en cuña asociada a pancreatectomía corporodistal y esplenectomía en bloc. El estudio histológico arrojó un tumor con proliferación neoplásica maligna, anaplásica, pobremente diferenciada, con células dispuestas en un patrón sólido con relación nuclear-citoplasmática aumentada, núcleos hipercromáticos, pleomórficos, anisocarióticos con numerosas mitosis y algunas células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto, márgenes quirúrgicos circunferenciales y un margen pancreático de 0.5 cm. No se evidenció invasión perineural ni linfovascular. La inmuno-histoquímica para vimentina, queratina y CD68 fueron positivas. La inmunohistoquímica para DOG, S100, CD34 y DOG1 fue negativa. Estos hallazgos fueron concordantes con un cáncer anaplásico de páncreas.\n\nLa paciente evolucionó en el postoperatorio inmediato de buena manera. La única complicación destacable fue una filtración bioquímica pancreática (fístula tipo A) sin repercusión clínica, por lo que se mantuvo con drenaje por 6 semanas y luego se retiró sin incidentes. Evolucionó posteriormente de manera favorable, recibiendo quimioterapia de manera efectiva con Oxaliplatino, 5-Fluorouracilo y Leucovorina, con un seguimiento seriado con PET/CT sin metástasis a 5 años, en buenas condiciones generales y con una buena calidad de vida.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 44 años.\",\n  \"La paciente presentó melena y dolor abdominal de 3 semanas de evolución.\",\n  \"A su ingreso, la paciente estaba hemodinámicamente inestable.\",\n  \"La presión arterial media de la paciente al ingreso fue de 60 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardíaca de la paciente al ingreso fue de 95 latidos por minuto.\",\n  \"La hemoglobina al ingreso fue de 4,8 g/dL.\",\n  \"Se realizó una endoscopía digestiva alta.\",\n  \"La endoscopía reveló un tumor gástrico submucoso.\",\n  \"El tumor gástrico no mostraba sangrado activo.\",\n  \"El tumor gástrico no era tratable por endoscopia.\",\n  \"Se realizó un Angio-TC abdominal.\",\n  \"El Angio-TC mostró una masa exofítica sólida dependiente del fondo gástrico.\",\n  \"La masa tenía un diámetro mayor de 11,3 cm.\",\n  \"La masa tenía una úlcera de 24 mm en la cara anterior.\",\n  \"La masa tenía densidad heterogénea.\",\n  \"El diagnóstico sugerido fue un tumor del estroma gastrointestinal gástrico (GIST).\",\n  \"La paciente fue hospitalizada.\",\n  \"Se planificó una resección quirúrgica.\",\n  \"El tumor se localizó en el tercio proximal y cara posterior del estómago.\",\n  \"El tumor tenía 12 cm de diámetro.\",\n  \"El tumor mostró adherencias e infiltración al hilio esplénico.\",\n  \"El tumor mostró infiltración a la cola pancreática.\",\n  \"El tumor mostró infiltración a la fascia de Gerota izquierda.\",\n  \"El tejido pancreático adyacente tenía aspecto normal.\",\n  \"No se encontraron metástasis linfáticas.\",\n  \"No se encontraron metástasis viscerales.\",\n  \"No se encontraron metástasis peritoneales.\",\n  \"Se realizó una gastrectomía vertical en cuña.\",\n  \"Se realizó una pancreatectomía corporodistal.\",\n  \"Se realizó una esplenectomía en bloc.\",\n  \"El estudio histológico mostró",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1497_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre tailandés de 54 años presentó un dolor lumbar de 2 meses de evolución. El síntoma fue gradualmente progresivo y se agravó con los movimientos. El dolor se refería a ambas piernas y no mejoró con la medicación. Más tarde, el paciente experimentó debilidad y entumecimiento en la pierna derecha y tuvo dificultades para caminar. Además, tenía retención urinaria que requería cateterización urinaria. Los síntomas del paciente empeoraron y limitaron sus actividades diarias. El examen reveló placas eritematosas generalizadas en la cabeza, el tronco, la espalda y las extremidades. También tenía varias ampollas flácidas. El paciente tenía debilidad motora de grado III y parestesia en toda la pierna derecha; sin embargo, había una debilidad motora mínima en el lado izquierdo. La sensación sacra y el tono del esfínter estaban intactos. La resonancia magnética (MRI) de la columna lumbar mostró un patrón de aracnoiditis a nivel L1-5. También había múltiples lesiones de tipo perla con intensidad de señal de contraste elevada en las imágenes ponderadas en T2 en el canal vertebral del nivel L4-5. Las lesiones no se potenciaron con el contraste []. Se realizó una laminectomía en L4-5 con lesiónectomía porque consideramos que se trataba de una infección espinal que provocaba los déficits neurológicos recientes. Durante la cirugía, observamos que las raíces nerviosas estaban muy agrupadas y tenían adhesión aracnoidea. Se encontró que las lesiones eran múltiples tenias entre las raíces nerviosas y se eliminaron por completo con lisis parcial de las adhesiones bajo el control de la raíz nerviosa []. El examen microscópico demostró la presencia de espárragos con tegumentos eosinófilos externos gruesos e intracalesos internos [] Por lo tanto, se diagnosticó esparaespinosis espinal.\nEl paciente era un monje que peregrinaba y había ingerido ranas, serpientes y otros anfibios crudos durante 10 años. El año anterior a su visita se le diagnosticó penfigoide ampolloso y desde entonces tomaba prednisolona en dosis altas. Se hicieron más investigaciones para descartar una posible esparganosis diseminada. Además, el paciente tenía un historial de epilepsia, que no se investigó ni se trató. Aunque la resonancia magnética del cerebro indicó atrofia cerebral con intensidad de señal hiperintensa circundante en el área parieto-occipital izquierda en imágenes ponderadas en T2, que es compatible con una antigua inflamación, no hubo evidencia del parásito vivo en el cerebro []. Un examen ocular realizado por un oftalmólogo indicó la presencia de una masa anormal quística, similar a un gusano, con calcificación en la conjuntiva derecha. Esto se consideró una lesión no activa. Sin embargo, no realizamos un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para esparganum ni un estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). Un examen de las heces no reveló evidencia de infección parasitaria.\nEn el período postoperatorio temprano, el paciente todavía tenía dolencias severas en la espalda; no obstante, esto mejoró durante el seguimiento después de unos meses. El dolor radicular y la debilidad también mejoraron; no obstante, la función neurológica de la vejiga urinaria todavía era deficiente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre tailandés de 54 años.\",\n  \"El paciente presentó un dolor lumbar de 2 meses de evolución.\",\n  \"El dolor lumbar fue gradualmente progresivo.\",\n  \"El dolor se agravó con los movimientos.\",\n  \"El dolor se refería a ambas piernas.\",\n  \"El dolor no mejoró con la medicación.\",\n  \"El paciente experimentó debilidad en la pierna derecha.\",\n  \"El paciente experimentó entumecimiento en la pierna derecha.\",\n  \"El paciente tuvo dificultades para caminar.\",\n  \"El paciente tenía retención urinaria que requería cateterización urinaria.\",\n  \"El examen reveló placas eritematosas generalizadas en la cabeza.\",\n  \"El examen reveló placas eritematosas generalizadas en el tronco.\",\n  \"El examen reveló placas eritematosas generalizadas en la espalda.\",\n  \"El examen reveló placas eritematosas generalizadas en las extremidades.\",\n  \"El examen reveló varias ampollas flácidas.\",\n  \"La resonancia magnética de la columna lumbar mostró un patrón de aracnoiditis a nivel L1-5.\",\n  \"La resonancia magnética mostró múltiples lesiones de tipo perla con intensidad de señal de contraste elevada en las imágenes ponderadas en T2 en el canal vertebral del nivel L4-5.\",\n  \"Las lesiones no se potenciaron con el contraste.\",\n  \"Se realizó una laminectomía en L4-5.\",\n  \"Se realizó una lesiónectomía.\",\n  \"Durante la cirugía, las raíces nerviosas estaban muy agrupadas.\",\n  \"Durante la cirugía, se observaron adhesiones aracnoideas.\",\n  \"Se encontraron múltiples tenias entre las raíces nerviosas.\",\n  \"Las tenias se eliminaron por completo con lisis parcial de las adhesiones.\",\n  \"El examen microscópico demostró la presencia de espárragos con tegumentos eosinófilos externos gruesos.\",\n  \"El examen microscópico demostró la presencia de espá",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_539_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer japonesa de 50 años se presentó en un hospital con distensión abdominal del lado izquierdo. La ecografía abdominal reveló una masa quística en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, de aproximadamente 10 cm de diámetro. La paciente tenía antecedentes de anemia por deficiencia de hierro debido a la menorragia. Se la derivó a nuestro hospital para tratamiento quirúrgico. Al ingreso, se quejó de distensión abdominal del lado izquierdo y negó tener dolor abdominal y náuseas. El examen físico reveló una distensión leve y una masa leve en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen. Los resultados de los exámenes de laboratorio al ingreso revelaron niveles elevados de marcadores tumorales séricos: antígeno carcinoembriónico (ACE) de 21,4 ng/mL (rango normal: 0-5,0) y antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) de 804,0 U/mL (rango normal: 0-37,0). Los demás resultados de laboratorio fueron normales, excepto por un nivel bajo de hemoglobina de 10,4 g/dL. La ecografía abdominal reveló un tumor ubicado en el abdomen izquierdo con un diámetro máximo de aproximadamente 9 cm. La pared del quiste tenía aproximadamente 4 mm de grosor y era relativamente uniforme, sin septa o nódulos visibles dentro del quiste. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) del abdomen revelaron una lesión quística unilocular de 10,2 × 9,1 × 9,3 cm, con nódulos de 12 mm de diámetro máximo ubicados en el lado izquierdo del abdomen (Fig. a-d). La TC reveló tres nódulos uniformes con realce de contraste, similares a la pared del quiste. El límite entre el nódulo y la pared no estaba claro en los tres nódulos; uno de ellos se veía como una leve cresta. La RM reveló tres nódulos en el quiste, y la pared del quiste y los nódulos mostraban una señal de intensidad baja en las imágenes ponderadas en T1 y una señal de intensidad alta en las imágenes ponderadas en T2. La masa quística estaba cerca del uréter izquierdo, el yeyuno proximal y el colon descendente, pero separada del riñón izquierdo y el páncreas. La pared del quiste tenía 3 mm de grosor. La PET/TC con 18F-fluorodesoxiglucosa (FDG) reveló una captación leve de FDG en toda la pared del quiste y una captación intensa de FDG en los nódulos murales, con un valor de captación estandarizada (SUV) máximo de 16,15, y ninguna captación anormal de FDG en otros órganos (Fig. ). No se observaron tumores malignos en el examen gastrointestinal endoscópico, ni hallazgos que hicieran sospechar enfermedades ginecológicas, como tumores ováricos. Aunque no pudimos identificar el origen exacto del quiste basándonos únicamente en los hallazgos radiológicos, sospechamos que se trataba de un tumor quístico maligno primario que surgía del retroperitoneo.\nSe realizó una laparotomía media tras confirmar la ausencia de lesiones diseminadas mediante laparoscopia y se reveló una masa quística ubicada en el mesenterio del colon descendente (Fig.\nLa muestra quirúrgica medía 9,2 × 9,2 × 6,5 cm (Fig. a, b). El quiste contenía un líquido seroso, turbio, de color «café con leche» (Fig. c). El diagnóstico patológico de la muestra fue adenocarcinoma. Sin embargo, fue difícil determinar los subtipos histopatológicos (mucinoso, seroso o seromucoso) debido a los hallazgos histológicos atípicos. La superficie interior de la pared del quiste estaba revestida predominantemente por una única capa o por múltiples capas de epitelio columnar (Fig. a) y, en parte, por epitelio cuboidal simple. Los nódulos estaban formados por células atípicas que mostraban atipia nuclear y abundante citoplasma claro o eosinófilo compuesto por una estructura glandular irregular o en forma de lámina con infiltración estromal (Fig. b, c), y la superficie estaba cubierta por un componente papiloso (Fig. d). El tumor mesentérico invadió ligeramente la capa subserosal del colon descendente, pero no la capa mucosa. No se observaron estroma ovárico ni elementos teratomatosos, incluida la endometriosis ectópica. Las células atípicas eran reactivas inmunohistoquímicamente para citoqueratina 7 (CK7) y p53, pero negativas para citoqueratina 20 (CK20), receptor de estrógeno (ER), receptor de progesterona (PgR), gen 1 del tumor de Wilms, napsina A y calretinina. Por lo tanto, el diagnóstico final fue de cistadenocarcinoma primario derivado del mesenterio del colon descendente; las células atípicas eran reactivas inmunohistoquímicamente para CEA y CA19-9 (Fig. a, b).\nEl curso postoperatorio fue sin incidentes, y la paciente fue dada de alta 11 días después de la cirugía. Se inició quimioterapia adyuvante con S-1 (TS-1; tegafur, gimeracil, y oteracil potasio) a 100 mg/kg de peso corporal por día durante 8 ciclos (4 semanas de administración y 2 semanas de interrupción). Aproximadamente 1 año después de la cirugía, la tomografía computarizada abdominal no reveló signos de recurrencia de la enfermedad, y los niveles séricos de CEA y CA19-9 habían vuelto a la normalidad.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer japonesa de 50 años.\",\n  \"Se presentó con distensión abdominal del lado izquierdo.\",\n  \"La ecografía abdominal reveló una masa quística en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen.\",\n  \"La masa quística tenía aproximadamente 10 cm de diámetro.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de anemia por deficiencia de hierro.\",\n  \"La anemia se debía a la menorragia.\",\n  \"Se la derivó a otro hospital para tratamiento quirúrgico.\",\n  \"Al ingreso, se quejó de distensión abdominal del lado izquierdo.\",\n  \"Al ingreso, negó tener dolor abdominal.\",\n  \"Al ingreso, negó tener náuseas.\",\n  \"El examen físico reveló una distensión leve.\",\n  \"El examen físico reveló una masa leve en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen.\",\n  \"Los niveles de antígeno carcinoembriónico (ACE) fueron de 21,4 ng/mL.\",\n  \"El rango normal de ACE es 0-5,0 ng/mL.\",\n  \"Los niveles de antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) fueron de 804,0 U/mL.\",\n  \"El rango normal de CA19-9 es 0-37,0 U/mL.\",\n  \"El nivel de hemoglobina fue de 10,4 g/dL.\",\n  \"La ecografía abdominal reveló un tumor ubicado en el abdomen izquierdo.\",\n  \"El tumor tenía un diámetro máximo de aproximadamente 9 cm.\",\n  \"La pared del quiste tenía aproximadamente 4 mm de grosor.\",\n  \"La pared del quiste era relativamente uniforme.\",\n  \"No se observaron septa dentro del quiste.\",\n  \"No se observaron nódulos dentro del quiste.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una lesión quística unilocular de 10,2 × 9,1 × 9,3 cm.\",\n  \"La lesión quística estaba ubicada en el lado izquierdo del abdomen.\",\n  \"La TC reveló tres nódulos uniformes con realce de contraste.\",\n  \"La RM reveló tres nódulos en el quiste.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1200_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 35 años, conocido por ser epiléptico, se presentó con alteraciones del sensorio durante los últimos 2 días. En el examen local, se observó una hinchazón ósea irregular de 5 × 3 cm en la frente izquierda. No había déficit neurológico focal ni signos de irritación meníngea. La tomografía computarizada (TC) del cerebro mostró una lesión calcificada en la región frontal izquierda junto con ventriculomegalia y una lesión quística enorme en la región frontal izquierda []. La resonancia magnética (RM) reveló una lesión irregular lobulada que causaba una compresión leve en el parénquima cerebral subyacente. Había una marcada dilatación de los ventrículos con filtración transependimaria que sugería una hidrocefalia de alta presión [ y ]. El paciente fue derivado inmediatamente y se obtuvo un líquido cefalorraquídeo (LCR) transparente bajo alta presión. El análisis de rutina del LCR mostró pleocitosis, con cultivos negativos. La tomografía computarizada (TC) postoperatoria del paciente mostró neumocéfalo de tensión [].\nSe realizó una ventana ósea CT, que elaboró detalles de osteoma [-]. Se realizó una craneotomía frontal izquierda con colgajo óseo libre []. Se encontró un crecimiento óseo duro irregular de aproximadamente 5 × 2.5 cm que interrumpía la dura subyacente []. Se accedió a la lesión quística a través de un defecto dural, se drenó una sustancia mucoide clara delgada y se extirpó por completo. No hubo comunicación entre el quiste y el ventrículo en ningún punto. Se extirpó el osteoma restante y se taparon los orificios sinusales con un trozo de músculo. Se reparó el defecto dural y se reforzó aún más con un colgajo pericraneal de Dietz. Después de la operación, el paciente se recuperó bien, las exploraciones fueron satisfactorias [] y no se encontró ninguna fuga de LCR. El día 5, el paciente desarrolló fiebre y rigidez en el cuello. Se cultivó un crecimiento moderado de especies de Klebsiella sensibles a la colistina y Acinetobacter a partir del LCR. Un curso de 2 semanas de colistina dio como resultado una mejora clínica y el paciente fue dado de alta en su casa. El informe histopatológico mostró un tumor con características típicas de osteoma. Actualmente el paciente está en seguimiento, los ataques se controlan con valproato de sodio oral.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 35 años.\",\n  \"El paciente es conocido por ser epiléptico.\",\n  \"Se presentó con alteraciones del sensorio durante los últimos 2 días.\",\n  \"En el examen local, se observó una hinchazón ósea irregular de 5 × 3 cm en la frente izquierda.\",\n  \"No había déficit neurológico focal.\",\n  \"La tomografía computarizada del cerebro mostró una lesión calcificada en la región frontal izquierda.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró ventriculomegalia.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una lesión quística enorme en la región frontal izquierda.\",\n  \"La resonancia magnética reveló una lesión irregular lobulada.\",\n  \"La resonancia magnética mostró compresión leve en el parénquima cerebral subyacente.\",\n  \"La resonancia magnética mostró marcada dilatación de los ventrículos.\",\n  \"La resonancia magnética mostró filtración transependimaria.\",\n  \"La resonancia magnética sugirió hidrocefalia de alta presión.\",\n  \"El líquido cefalorraquídeo obtenido fue transparente bajo alta presión.\",\n  \"El análisis de rutina del líquido cefalorraquídeo mostró pleocitosis.\",\n  \"Los cultivos del líquido cefalorraquídeo fueron negativos.\",\n  \"La tomografía computarizada postoperatoria mostró neumocéfalo de tensión.\",\n  \"Se realizó una ventana ósea CT.\",\n  \"Se realizó una craneotomía frontal izquierda con colgajo óseo libre.\",\n  \"Se encontró un crecimiento óseo duro irregular de aproximadamente 5 × 2.5 cm.\",\n  \"El crecimiento óseo interrumpía la dura subyacente.\",\n  \"Se accedió a la lesión quística a través de un defecto dural.\",\n  \"Se drenó una sustancia mucoide clara delgada.\",\n  \"Se extirpó la lesión quística por completo.\",\n  \"No hubo comunicación entre el quiste y el ventrículo en ningún punto.\",\n  \"Se extirpó el osteoma restante.\",\n  \"Se taparon los orificios sinus",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_412_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 68 años de edad, con antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia y diabetes mellitus, se sometió a una resección anterior baja laparoscópica (LLAR) para el tratamiento de su cáncer rectal en diciembre de 2011. El examen histológico reveló un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, pT3N0M0, estadio II A, de acuerdo con el sistema de clasificación TNM de la Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC) (Fig.\nTres años después del LLAR, la tomografía computarizada de seguimiento (TC) reveló metástasis hepáticas en el segmento V de Couinaud (Fig. ). Se realizó un diagnóstico de metástasis hepáticas de cáncer rectal y, por lo tanto, se sometió a una resección hepática laparoscópica del segmento anterior en febrero de 2015. El examen histológico reveló un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado sin invasión vascular o del conducto biliar y con un margen quirúrgico preservado (Fig. ).\nDos años después de la hepatectomía, la tomografía de seguimiento reveló dilatación del conducto biliar intrahepático izquierdo y una masa de alta densidad en el tronco común del segmento II y el segmento III (B23). La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) y la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP) también revelaron una masa en B23 (Fig. ). Los resultados de la biopsia de la ERCP confirmaron un adenocarcinoma. Por lo tanto, se sometió a lobectomía caudal y del lado izquierdo con resección extrahepática del conducto biliar en abril de 2017. El examen histológico reveló un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado en los segmentos II y III que invadió el conducto hepático izquierdo y el parénquima hepático, formando un nódulo de 20 mm. No hubo invasión vascular y se preservó el margen quirúrgico (Fig. ). El diagnóstico postoperatorio fue un colangiocarcinoma intrahepático, pT2N0M0, estadio II según la 8.a edición del American Joint Committee on Cancer (AJCC).\nEn octubre de 2017, una tomografía computarizada de seguimiento reveló una masa de 15 mm con realce en la fase temprana en el conducto biliar común y linfadenopatía en 8a. La resonancia magnética también reveló una masa de baja intensidad de 15 × 6 mm al final del conducto biliar común y una imagen ponderada por difusión (DWI) ligeramente alta, pero sin señal baja correspondiente en el mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) (Fig. ). Se realizó un diagnóstico de cáncer del conducto biliar inferior. En consecuencia, recibió una pancreatoduodenectomía con conservación del píloro en noviembre de 2017. El examen histológico reveló un adenocarcinoma tubular bien a moderadamente diferenciado con margen quirúrgico preservado. Aunque no hubo invasión vascular, se observó una metástasis de ganglios linfáticos (LN) 8a (2/2) (Fig. ).\nAl comparar, se encontró que la histología de la muestra quirúrgica actual era similar a las de las cirugías anteriores. Los hallazgos inmunológicos también revelaron patrones de expresión de citoqueratina (CK) similares de las muestras, que fueron negativas para CK7 y positivas para CK20 (Fig. ), lo que indica que el tumor se originó en el colon o el recto. En base a estos hallazgos, se hizo un diagnóstico definitivo de cáncer rectal con metástasis en el hígado, conducto biliar intrahepático y conducto biliar inferior. El paciente fue seguido como un paciente ambulatorio durante 2 años, y no se observó ninguna recurrencia o metástasis aparente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 68 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hiperlipidemia.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de diabetes mellitus.\",\n  \"La paciente se sometió a una resección anterior baja laparoscópica (LLAR) en diciembre de 2011.\",\n  \"El LLAR se realizó para el tratamiento de un cáncer rectal.\",\n  \"El examen histológico reveló un adenocarcinoma tubular bien diferenciado.\",\n  \"El tumor se clasificó como pT3N0M0.\",\n  \"El tumor se clasificó como estadio II A según el sistema TNM de la UICC.\",\n  \"Tres años después del LLAR, se observaron metástasis hepáticas en el segmento V de Couinaud.\",\n  \"La paciente se sometió a una resección hepática laparoscópica del segmento anterior en febrero de 2015.\",\n  \"El examen histológico de la resección hepática reveló un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado.\",\n  \"No hubo invasión vascular en la resección hepática.\",\n  \"No hubo invasión del conducto biliar en la resección hepática.\",\n  \"El margen quirúrgico se preservó en la resección hepática.\",\n  \"Dos años después de la hepatectomía, se observó dilatación del conducto biliar intrahepático izquierdo.\",\n  \"Se observó una masa de alta densidad en el tronco común del segmento II y el segmento III (B23).\",\n  \"La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) reveló una masa en B23.\",\n  \"La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP) reveló una masa en B23.\",\n  \"Los resultados de la biopsia de la ERCP confirmaron un adenocarcinoma.\",\n  \"La paciente se sometió a lobectomía caudal y del lado izquierdo con resección extrahepática del conducto biliar en abril de 2017.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1133_es.txt",
        "medical_text": "Se programó una gastrectomía distal laparoscópica electiva en una mujer de 63 años (149 cm, 57 kg) bajo anestesia general para el cáncer gástrico. Su historial médico previo incluía un infarto cerebral y espondilosis cervical, controlados con medicación. Cuando tenía 37 años, se le diagnosticó el síndrome de Isaacs. La rigidez de todo el cuerpo empeoró y se le realizó plasmaféresis de doble filtración (DFPP) cuatro veces al año para tratar los síntomas.\nLa paciente había recibido previamente una derivación arteriovenosa quirúrgica en el antebrazo izquierdo, una arteria superficial fijada por vía subcutánea y un injerto arteriovenoso en el brazo superior izquierdo; no obstante, todos se habían ocluido en el plazo de un año. Además, había recibido una trombectomía de la vena femoral derecha. Como sus vasos sanguíneos se ocluían con facilidad debido a los vasospasmos frecuentes, se había utilizado un catéter cervical temporal cuando se le administró el tratamiento con DFPP. La paciente recibió tacrolimus por vía oral (3 mg/día) para suprimir los síntomas del síndrome de Isaacs; dantroleno (150 mg/día), carbamazepina (600 mg/día) y gabapentina (900 mg/día) para aliviar los síntomas musculares; metanosulfonato de dabigatran etexilato (320 mg/día) como anticoagulante; cilostazol (150 mg/día) para prevenir el infarto cerebral; y nicorandil (10 mg/día) como vasodilatador para suprimir los vasospasmos.\nLos resultados de los exámenes preoperatorios no fueron destacables, excepto la hemoglobina de 10.8 g/dL. La paciente tenía mioquimia de las extremidades superiores bilaterales, neuromiotonía del pulgar bilateral y ptosis izquierda. Clasificamos su estado físico como estado físico III de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos. Fue admitida en el hospital un mes antes de la operación para recibir DFPP cuatro veces.\nCuando llegó a la sala de operaciones, estaba hemodinámicamente estable y se la trató con dantroleno (50 mg), carbamazepina (200 mg), gabapentina (300 mg) y nicorandil (5 mg) como premedicación. Realizamos un seguimiento preoperatorio, que incluyó un seguimiento estándar, un monitor neuromuscular (TOF-Watch®) y un electroencefalograma utilizando el monitor Bispectral Index.\nSe indujo anestesia general con 100 µg de fentanilo, infusión controlada por objetivo de 2,5 µg/mL de propofol y 50 mg de lidocaína después de pre-oxigenación con 100% de oxígeno. Después de la inducción, confirmamos que el T4/T1 era 100% utilizando el TOF; luego administramos 20 mg de rocuronio. El tiempo para obtener una proporción de TOF de 0% fue de 4 min, y la intubación endotraqueal se realizó con cuidado y sin complicaciones. La anestesia se mantuvo con oxígeno, aire, propofol (concentración de TCI, 2,3 µg/mL), remifentanil (0,15-0,3 µg/kg/min) y administración intravenosa intermitente de fentanyl. También utilizamos la cantidad mínima de relajante muscular. Se administró 10 mg de rocuronio cuando la proporción de TOF aumentó a 50%. La dosis total de rocuronio fue de 90 mg. La cirugía transcurrió sin incidentes. Para la analgesia postoperatoria, se realizó una infiltración anestésica en la vaina rectal con levobupivacaína (0,25%, 20 ml) y se inició una bomba intravenosa de fentanyl (0,5 µg/kg/h) 1 h antes del final de la cirugía. Al final del procedimiento, confirmamos que la proporción de TOF se había recuperado a > 90%. El bloqueo neuromuscular residual se antagonizó utilizando sugammadex (2 mg/kg), y se interrumpió el propofol y el remifentanil. Poco después, la proporción de TOF se recuperó por completo y se reanudó la respiración espontánea. El paciente siguió nuestras instrucciones y mostró respiración espontánea, y se realizó la extubación traqueal. El tiempo total de operación fue de 225 min y la duración de la anestesia fue de 355 min. Después de confirmar los signos vitales estables y los síntomas neuromusculares después de la extubación, el paciente se trasladó a una unidad de cuidados intensivos.\nDespués de la transferencia, se quejó de dolor abdominal, por lo que se aumentó la velocidad de infusión de fentanilo a 1,0 µg/kg/h, y se agregó dexmedetomidina (0,4 µg/kg/h) para controlar el dolor. Se dio de alta a la paciente en la sala general el día después de la cirugía; no obstante, el dolor abdominal empeoró debido a que la miokimia se presenta frecuentemente en el músculo rectus abdominis. La paciente se quejó de dolor severo (escala de calificación numérica, 8/10), por lo que se aumentó la velocidad de infusión de fentanilo a 2,0 µg/kg/h, lo que fue efectivo para controlar el dolor. Después de eso, a menudo experimentó vómitos 8 días después de la cirugía. El curso clínico parecía originarse de la estenosis pilórica postoperatoria. Recibió procedimientos de bougie gástrico dos veces después de la cirugía. Los síntomas del síndrome de Isaacs fueron estables después de que se alivió el dolor postoperatorio, y se dio de alta el día 66 postoperatorio.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 63 años.\",\n  \"La paciente pesa 57 kg.\",\n  \"La paciente se sometió a una gastrectomía distal laparoscópica electiva.\",\n  \"La operación se realizó bajo anestesia general.\",\n  \"La paciente tenía un historial de infarto cerebral.\",\n  \"La paciente tenía un historial de espondilosis cervical.\",\n  \"La paciente tenía un historial de síndrome de Isaacs.\",\n  \"La paciente recibió plasmaféresis de doble filtración cuatro veces al año.\",\n  \"La paciente tenía una derivación arteriovenosa quirúrgica en el antebrazo izquierdo.\",\n  \"La paciente tenía un injerto arteriovenoso en el brazo superior izquierdo.\",\n  \"La paciente recibió una trombectomía de la vena femoral derecha.\",\n  \"La paciente recibió tacrolimus por vía oral.\",\n  \"La paciente recibió dantroleno por vía oral.\",\n  \"La paciente recibió carbamazepina por vía oral.\",\n  \"La paciente recibió gabapentina por vía oral.\",\n  \"La paciente recibió metanosulfonato de dabigatran etexilato por vía oral.\",\n  \"La paciente recibió nicorandil por vía oral.\",\n  \"La hemoglobina preoperatoria fue de 10.8 g/dL.\",\n  \"La paciente fue clasificada como estado físico III de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos.\",\n  \"La paciente fue admitida en el hospital un mes antes de la operación.\",\n  \"La paciente recibió premedicación con dantroleno, carbamazepina, gabapentina y nicorandil.\",\n  \"La anestesia se indujo con fentanilo, propofol y lidocaína.\",\n  \"La intubación endotraqueal se realizó sin complicaciones.\",\n  \"La anestesia se mantuvo con propofol, remifentanil y fentanyl.\",\n  \"La dosis total de rocuronio fue de 90 mg.\",\n  \"La cirugía transcurrió sin incidentes.\",\n  \"La analgesia postoperatoria incluyó levobupivacaína y f",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1921_es.txt",
        "medical_text": "Un niño caucásico de cuatro semanas de edad y que gozaba de buena salud fue llevado a urgencias por su madre porque accidentalmente le habían dado la dosis de citalopram que correspondía a la madre. En lugar de las gotas de vitamina D que pretendía darle, accidentalmente cambió los frascos de citalopram y vitamina D. Estos frascos son similares, como se muestra en la figura. La madre notó el frasco de medicamento incorrecto unos 30 minutos después e inmediatamente llevó al niño a urgencias. Le administró 10 gotas de citalopram, que corresponden a 20 mg. Con un peso de 3355 g, que corresponde a una dosis de alrededor de 6,0 mg/kg.\nEn el primer examen físico, observamos a un lactante extremadamente nervioso y agitado con un evidente opistótonos, como se muestra en la figura. Los signos vitales eran estables, el paciente tenía una frecuencia respiratoria de 50/min y una saturación de oxígeno de 100% en aire ambiente. En el momento de la presentación, el paciente mostró una hipertensión sistólica aislada. La presión arterial era de 110/38 mmHg (valor de referencia p95 para presión sistólica 105 mmHg), con una frecuencia cardíaca regular de 190 latidos por minuto []. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con intervalos normales. Se insertó una sonda nasogástrica para vaciar el estómago; se administró carbón activado y sulfato de sodio durante un período de 2 h para evitar cualquier posible absorción adicional del citalopram. Además, se colocó una cánula intravenosa con fluido de mantenimiento y acceso intravenoso seguro.\nEl paciente fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) para una supervisión intensiva, en relación con el posible riesgo de alteraciones del ritmo cardiaco y convulsiones. Se realizaron pruebas de laboratorio, incluido un hemograma completo, parámetros de infección y concentración de electrolitos, todos los resultados estuvieron dentro de los límites normales. Debido al riesgo de convulsiones y hemorragia intracerebral, se realizaron una electroencefalografía integrada en amplitud (aEEG) y una ecografía cerebral, que no mostraron anomalías.\nDespués de 16 horas, el paciente fue trasladado de nuevo a la sala de neonatos de cuidados medios. En los días siguientes, siguió mostrando signos de nerviosismo extremo y aumento del tono muscular. Después de 4 días, se encontró que estos síntomas eran lo suficientemente aceptables como para dar de alta al paciente. Antes, durante y después del ingreso, el paciente solo recibió leche artificial, no leche materna.\nDurante varias semanas, en el seguimiento ambulatorio, el paciente mostró signos persistentes de aumento del tono muscular durante al menos 1 mes después del alta. Además, mostró signos de agitación y reflujo gastroesofágico. Se inició el tratamiento con esomeprazol para contrarrestar el efecto del reflujo gastroesofágico. Después de 7 meses, los síntomas del paciente desaparecieron por completo y se dio el alta al paciente del seguimiento ambulatorio.\nPara evaluar los parámetros farmacocinéticos y predecir el tiempo de mejora de los síntomas, se midieron las concentraciones de citalopram y del metabolito activo desmetilcitalopram en el suero de los pacientes. Las concentraciones de citalopram y desmetilcitalopram se analizaron utilizando un método UPLC-MS-MS validado en el hospital Onze Lieve Vrouwe Gasthuis en Ámsterdam, Países Bajos. Dos horas después de la ingestión, la concentración de citalopram en plasma fue de 77 µg/l sin concentración detectable de desmetilcitalopram. Cincuenta y cuatro horas después de la ingestión, el nivel de citalopram en suero disminuyó a 33 µg/l y el desmetilcitalopram aumentó a una concentración de 43 µg/l.\nPara objetivar la gravedad y el curso clínico, se midieron aleatoriamente las puntuaciones de Finnegan durante el ingreso (archivo adicional) []. La figura muestra el curso de las puntuaciones de Finnegan, los niveles séricos de citalopram y desmetilcitalopram. Las puntuaciones de Finnegan fueron las siguientes: 2 h después de la ingestión, 11; 24 h después de la ingestión, 8; 46 h después de la ingestión, 6; 66 h después de la ingestión, 3; los datos más elaborados se muestran en el archivo adicional. Lamentablemente, durante el tiempo de ingreso en la UCIN, no se midieron las puntuaciones de Finnegan.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Un niño caucásico de cuatro semanas de edad fue llevado a urgencias.\",\n  \"La madre accidentalmente le dio la dosis de citalopram que correspondía a ella.\",\n  \"La madre cambió los frascos de citalopram y vitamina D.\",\n  \"Los frascos de citalopram y vitamina D son similares.\",\n  \"La madre notó el frasco de medicamento incorrecto unos 30 minutos después.\",\n  \"La madre administró 10 gotas de citalopram.\",\n  \"Las 10 gotas de citalopram corresponden a 20 mg.\",\n  \"El niño pesaba 3355 g.\",\n  \"La dosis de citalopram administrada fue de alrededor de 6,0 mg/kg.\",\n  \"En el primer examen físico, el lactante mostró opistótonos.\",\n  \"La presión arterial del niño era de 110/38 mmHg.\",\n  \"Se insertó una sonda nasogástrica para vaciar el estómago.\",\n  \"Se administró carbón activado durante 2 horas.\",\n  \"El paciente fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos neonatales.\",\n  \"Se realizaron una electroencefalografía integrada en amplitud y una ecografía cerebral.\",\n  \"Después de 16 horas, el paciente fue trasladado a la sala de neonatos de cuidados medios.\",\n  \"Después de 4 días, el paciente fue dado de alta.\",\n  \"Durante al menos 1 mes después del alta, el niño mostró aumento del tono muscular.\",\n  \"El niño mostró signos de agitación y reflujo gastroesofágico.\",\n  \"Se inició el tratamiento con esomeprazol.\",\n  \"Después de 7 meses, los síntomas del paciente desaparecieron por completo.\",\n  \"Se midieron las concentraciones de citalopram y desmetilcitalopram en el suero.\",\n  \"Dos horas después de la ingestión, la concentración de citalopram en plasma fue de 77 µg/l.\",\n  \"Cincuenta y cuatro horas después de la ingestión, la concentración de citalopram en suero fue de 33 µg/l.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2462_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre japonés de 66 años se presentó en un hospital general, donde se confirmó un melanoma de la mucosa de la encía maxilar derecha mediante biopsia. La masa se encontraba en la encía maxilar derecha y había una lesión negra en una amplia extensión del paladar (Fig. ). La resonancia magnética (RM) reveló una masa de 16 x 10 mm en la encía maxilar derecha (Fig. ). La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa reveló una acumulación anormal en el tumor (Fig. ). Se le diagnosticó un melanoma de la mucosa de la encía maxilar derecha en estadio IVA. Era posible realizar una cirugía con un margen seguro; no obstante, se seleccionó la RT de iones C en función de consideraciones funcionales y estéticas posteriores a la operación y de la preferencia del paciente (Fig. ). Se administró una dosis total de 57,6 Gy (efectividad biológica relativa; EBR) en 16 fracciones. Se realizaron cálculos de dosis físicas utilizando el algoritmo de haz de lápiz. La distribución de la dosis clínica se calculó de acuerdo con la EBR y la EBR. La dosis de RT de iones C se expresó como “Gy (EBR)”: EBR de iones C (Gy) × EBR. Se colocó al paciente en cunas personalizadas (Moldcare, Alcare, Tokio, Japón) y se lo inmovilizó utilizando una cubierta termoplástica (Shellfitter, Kuraray, Osaka, Japón). Se utilizó una boquilla personalizada para fijar los dientes de ambas mandíbulas y mantener la posición de la mandíbula inferior. Se obtuvieron imágenes de tomografía computarizada (TC) con un espesor de 2 mm para la planificación del tratamiento, que utilizó la RM como referencia. Se agregó un margen de al menos 5 mm al volumen tumoral bruto (VTB) para definir el volumen objetivo clínico (VTOC). El VTOC 1 y el VTOC 2 incluían la totalidad de cada sitio anatómico (encías, paladar y seno maxilar), mientras que el VTOC 2 se limitaba al VTB y la melanosis de la mucosa. El volumen objetivo de planificación (VTP) 1 y el VTP2 tuvieron márgenes de 2 mm agregados alrededor del VTB y el VTP2, respectivamente. El VTP1 se irradió inicialmente con 32,4 Gy (EBR)/9 fracciones, y después de eso, el VTP2 se irradió con una dosis total de 57,6 Gy (EBR)/16 fracciones. Los órganos en riesgo (OAR; ojo, nervio óptico, quiasma óptico, oído interno, tronco encefálico, médula espinal, mandíbula, paladar y lengua) se delinearon en la tomografía computarizada de planificación para la planificación del tratamiento y el análisis del volumen de dosis-volumen. La planificación del tratamiento se realizó utilizando un sistema XiO-N (Elekta AB, Estocolmo, Suecia). La distribución de la dosis compuesta se muestra en la figura.\nSe observaron mucositis por radiación aguda en su paladar y dermatitis por radiación aguda, ambas clasificadas como grado 2 según los Criterios de Terminología Común para Acontecimientos Adversos (CTCAE), versión 4.0 (Fig.\nNuestro paciente no experimentó ningún evento adverso crónico, y una respuesta completa a la enfermedad fue evidente 35 meses después de la RT de iones C sin signos de recurrencia (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre japonés de 66 años.\",\n  \"Se presentó en un hospital general.\",\n  \"Se confirmó un melanoma de la mucosa de la encía maxilar derecha mediante biopsia.\",\n  \"La masa se encontraba en la encía maxilar derecha.\",\n  \"Había una lesión negra en una amplia extensión del paladar.\",\n  \"La resonancia magnética reveló una masa de 16 x 10 mm en la encía maxilar derecha.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa reveló una acumulación anormal en el tumor.\",\n  \"Se le diagnosticó un melanoma de la mucosa de la encía maxilar derecha en estadio IVA.\",\n  \"Era posible realizar una cirugía con un margen seguro.\",\n  \"Se seleccionó la radioterapia con iones C.\",\n  \"La decisión se basó en consideraciones funcionales y estéticas posteriores a la operación.\",\n  \"La decisión se basó en la preferencia del paciente.\",\n  \"Se administró una dosis total de 57,6 Gy (efectividad biológica relativa) en 16 fracciones.\",\n  \"Se utilizaron cunas personalizadas (Moldcare, Alcare, Tokio, Japón) para inmovilización.\",\n  \"Se utilizó una cubierta termoplástica (Shellfitter, Kuraray, Osaka, Japón) para inmovilización.\",\n  \"Se utilizó una boquilla personalizada para fijar los dientes de ambas mandíbulas.\",\n  \"Se obtuvieron imágenes de tomografía computarizada con un espesor de 2 mm para la planificación del tratamiento.\",\n  \"Se agregó un margen de al menos 5 mm al volumen tumoral bruto para definir el volumen objetivo clínico.\",\n  \"El volumen objetivo de planificación 1 se irradió inicialmente con 32,4 Gy (EBR)/9 fracciones.\",\n  \"Después, el volumen objetivo de planificación 2 se irradió con una dosis total de 57,6 Gy (EBR)/16 fracciones.\",\n  \"Los órganos en riesgo incluyeron",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1527_es.txt",
        "medical_text": "En 2006, una paciente de 52 años de edad fue admitida en un departamento neurológico debido a dificultades repentinas para tragar y hablar, oftalmoparálisis con un trastorno del movimiento ocular vertical y horizontal, disestesia de las manos con una sensación de «hormigueo» y una distribución similar a la de un guante, así como areflexia generalizada. La fuerza muscular era normal. Se diagnosticó síndrome de Miller Fisher. Bajo tratamiento con 150 g de inmunoglobulinas intravenosas, los síntomas remitieron completamente en unos pocos días. En los años siguientes, la paciente consultó al médico general y a varios gastroenterólogos debido a dolencias abdominales inespecíficas, de las que había sufrido desde la infancia. Los diagnósticos, incluida la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (MRI) y la gastroscopia, fueron normales.\nEn octubre de 2017, el paciente, que ahora tiene 63 años, fue hospitalizado con convulsiones epilépticas generalizadas con confusión postictal prolongada. La resonancia magnética cerebral no mostró hallazgos patológicos y se inició la terapia con levetiracetam.\nEn diciembre de 2017, el paciente fue admitido en nuestra clínica de medicina interna debido a diarrea persistente, dolor abdominal, insuficiencia renal y un estado de salud general reducido. Nuevamente, el paciente tuvo convulsiones epilépticas generalizadas con confusión post-ictal y vigilancia significativamente reducida, acompañada de una acidosis láctica (lactato sérico 26.0 mmol/l (referencia 0.55–2.2 mmol/l), pH 6.863), lo que llevó a su ingreso en la unidad de cuidados intensivos neurológicos. Además, se evidenció una oftalmoparálisis leve, presumiblemente residual, como parálisis vertical del ojo con limitación bilateral conjugada de los movimientos oculares hacia arriba. Se extendió la terapia anticonvulsiva con levetiracetam (3 g/día) con lacosamida (400 mg/día). Fue necesaria la ventilación mecánica debido a la acidosis metabólica repentina y masiva, así como a una insuficiencia respiratoria durante una convulsión epiléptica (lactato sérico 14.7; 10.6; 16.0 mmol/l). En el LCR, el lactato (12.01 mmol/l (referencia 1.12–2.47 mmol/l) y el nivel de proteínas (67 mg/dl (referencia 15–45 mg/dl) aumentaron significativamente. No hubo signos de origen infeccioso en el LCR (reacción en cadena de la polimerasa para gérmenes neurotrópicos, incluida Tropheryma whippelii). La TC y la RM del cerebro, así como la TC abdominal y torácica, fueron normales. La electroneurografía reveló una polineuropatía axonal-desmielinizante mixta leve, la electromiografía fue normal. Además de una taquicardia sinusal de 140 lpm y un derrame pericárdico leve, no hubo signos de un síndrome de Wolff-Parkinson-White, que sería común en las mitocondriopatías.\nEl intento de extubación fracasó, ya que se produjo otro ataque epiléptico grave con acidosis láctica e hipercalemia (lactato 26,0 mmol/l; pH 6,925; potasio 7,8 mmol/l (referencia 3,6-5,2 mmol/l). El EEG mostró un ritmo alfa, con ondas lentas intermitentes y tendencia a generalizar. En la resonancia magnética de seguimiento cerebral se detectaron múltiples embolismos grasos. La angiografía por TAC del pulmón reveló un embolismo pulmonar. Como motivo de los embolismos grasos, se verificaron múltiples fracturas vertebrales en TAC, presumiblemente como resultado de ataques epilépticos graves. Se realizó una fijación quirúrgica de fracturas vertebrales. La terapia de cuidados intensivos, incluida la ventilación, fue necesaria durante más de ocho semanas. La deshabituación fue exitosa después de la traqueostomía dilatativa y la nutrición a través de un tubo de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG). Se complementó con vitamina B6. Posteriormente, se realizó una terapia de rehabilitación. Después de cinco meses, la paciente volvió a su vida normal. Se retiraron la traqueostomía y el PEG.\nTeniendo en cuenta todos los síntomas (dolor abdominal, curso recurrente y remitente, déficits neurológicos, convulsiones epilépticas, neuropatía periférica, acidosis láctica, trastorno cardiaco), se discutieron dos diagnósticos diferenciales principales: porfiria y enfermedad mitocondrial (síndrome MERRF). No se pudo verificar ninguno de los dos diagnósticos: las pruebas de laboratorio no revelaron indicios de porfiria (Centro Especializado en Porfiria de la Red Europea de Porfiria, Hospital Universitario de Düsseldorf, Alemania). Una biopsia muscular no reveló indicios de enfermedad mitocondrial y solo mostró una ligera atrofia inespecífica que muy probablemente se debió a la inmovilidad (Instituto de Neuropatología del Hospital Universitario de Essen, Alemania). En términos de diagnóstico diferencial, se tuvieron en consideración otras enfermedades metabólicas. El diagnóstico integral de enfermedades del metabolismo del cobre, intoxicación por plomo o adrenoleucodistrofia no se hizo evidente. Finalmente, el análisis de los aminoácidos en la orina, el LCR y el suero mostró una anormalidad fuerte con aminoácidos aumentados de forma ubicua, especialmente prolina (prolina en suero 3085 μmol/l (referencia 90-342 μmol/l), en orina 46,531 μmol/g Crea (referencia < 100 μmol/g Crea), en LCR 104 mg/dl (referencia < 6 mg/dl), hidroxiprolina en orina 1395 μmol/g Crea (referencia <100) Tabla). Además, la vitamina B6 disminuyó a 3.3 μg/l (referencia > 4.9 μg/l). Complementamos la vitamina B6 con 200 mg/d.\nPor lo tanto, era muy probable que se tratara de una hiperprolinemia tipo I o tipo II. Los análisis genéticos dirigidos mediante secuenciación de Sanger no revelaron ninguna variante patógena dentro del gen PRODH (hiperprolinemia tipo I), pero identificaron dos nuevas variantes dentro del gen ALDH4A1 (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"En 2006, una paciente de 52 años fue admitida con dificultades para tragar y hablar.\",\n  \"La paciente presentó oftalmoparálisis con trastorno del movimiento ocular vertical y horizontal.\",\n  \"La paciente presentó disestesia de las manos con sensación de hormigueo.\",\n  \"La paciente presentó areflexia generalizada.\",\n  \"La fuerza muscular era normal.\",\n  \"Se diagnosticó síndrome de Miller Fisher.\",\n  \"Se administraron 150 g de inmunoglobulinas intravenosas.\",\n  \"Los síntomas remitieron completamente en unos pocos días.\",\n  \"En los años siguientes, la paciente consultó por dolencias abdominales inespecíficas.\",\n  \"Los diagnósticos incluyeron tomografía computarizada, resonancia magnética y gastroscopia.\",\n  \"En octubre de 2017, el paciente fue hospitalizado con convulsiones epilépticas generalizadas.\",\n  \"La resonancia magnética cerebral no mostró hallazgos patológicos.\",\n  \"Se inició la terapia con levetiracetam.\",\n  \"En diciembre de 2017, el paciente fue admitido con diarrea persistente, dolor abdominal, insuficiencia renal y estado de salud general reducido.\",\n  \"El paciente tuvo convulsiones epilépticas generalizadas con confusión post-ictal.\",\n  \"Se evidenció una acidosis láctica con lactato sérico de 26.0 mmol/l.\",\n  \"Se inició ventilación mecánica.\",\n  \"En el líquido cefalorraquídeo, el lactato fue de 12.01 mmol/l.\",\n  \"La electroneurografía reveló una polineuropatía axonal-desmielinizante mixta leve.\",\n  \"La electromiografía fue normal.\",\n  \"Se detectaron múltiples embolismos grasos en la resonancia magnética cerebral.\",\n  \"La angiografía por TAC del pulmón reveló un embolismo pulmonar.\",\n  \"Se realizaron múltiples fracturas vertebrales en TAC.\",\n  \"Se realizó una fijación quirúrgica de fracturas vertebrales.\",\n  \"La terapia de cuidados",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1297_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 33 años se presentó en nuestro instituto con dolor en el codo izquierdo al extender el codo. Tenía una extensión limitada de 10-15 grados. El paciente había desarrollado un codo doloroso al lanzar la pelota de cricket desde la periferia del suelo. Este dolor empezó a aumentar con los lanzamientos repetidos. Recibió un tratamiento conservador para el mismo. En el transcurso de 18 meses, desarrolló una pérdida de extensión terminal.\nEn el examen clínico, se observó sensibilidad en la cara posterior del codo, junto con crepitación y retraso de la extensión de 15 grados y extensión terminal activa y pasiva dolorosa. No presentaba inestabilidad del ligamento colateral cubital medial y lateral.\nLa radiografía no mostró anormalidades radiológicas. La resonancia magnética reveló una hipertrofia del pad posterior de grasa con impingement entre el olecranon y la fosa olecranon () que fue la causa principal del dolor y el retraso de la extensión. Después de obtener el consentimiento informado, el paciente fue derivado para una extirpación artroscópica del pad posterior de grasa. El paciente se posicionó en la posición lateral derecha y el codo izquierdo se limpió, se pintó y se cubrió con precauciones asépticas. Se realizó un portal anterolateral estándar y se visualizó la articulación anterior. Más tarde, se realizaron portales posteriores y posterolaterales estándar que revelaron una hipertrofia del pad posterior de grasa bloqueada y que impedía la extensión olecranon completa ().\nLa almohadilla de grasa se afeitó con una maquinilla de 3,5 mm y no se evidenció ningún impacto en el tejido blando. Se encontró un pequeño agujero en la fosa del olécranon. Se encontró que la grieta en la fosa del olécranon atrapó la almohadilla de grasa, lo que causó un impacto en la extensión del codo.\nSe cerraron los portales y se cambiaron los apósitos postoperatorios, y se inició la movilización activa completa del codo en el día postoperatorio 1 y 2, respectivamente. Se recomendó al paciente no utilizar el codo de forma intensa, como levantar objetos pesados, durante 3 semanas. El paciente se sometió a un seguimiento regular y no tuvo síntomas. Volvió a los deportes de contacto en 1 mes. Su última visita fue 1 año después de la cirugía; se sintió cómodo con el rango completo de movimientos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 33 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor en el codo izquierdo al extender el codo.\",\n  \"El paciente tenía una extensión limitada de 10-15 grados.\",\n  \"El dolor empezó a aumentar con los lanzamientos repetidos.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento conservador.\",\n  \"En 18 meses, desarrolló pérdida de extensión terminal.\",\n  \"En el examen clínico, se observó sensibilidad en la cara posterior del codo.\",\n  \"La radiografía no mostró anormalidades radiológicas.\",\n  \"La resonancia magnética reveló hipertrofia del pad posterior de grasa.\",\n  \"La resonancia magnética mostró impingement entre el olecranon y la fosa olecranon.\",\n  \"El impingement fue la causa principal del dolor y el retraso de la extensión.\",\n  \"El paciente fue derivado para una extirpación artroscópica del pad posterior de grasa.\",\n  \"El paciente se posicionó en la posición lateral derecha.\",\n  \"Se realizó un portal anterolateral estándar.\",\n  \"Se visualizó la articulación anterior.\",\n  \"Se realizaron portales posteriores y posterolaterales estándar.\",\n  \"Se encontró una hipertrofia del pad posterior de grasa bloqueada.\",\n  \"La almohadilla de grasa impedía la extensión olecranon completa.\",\n  \"La almohadilla de grasa se afeitó con una maquinilla de 3,5 mm.\",\n  \"Se encontró un pequeño agujero en la fosa del olécranon.\",\n  \"La grieta en la fosa del olécranon atrapó la almohadilla de grasa.\",\n  \"La grieta causó un impacto en la extensión del codo.\",\n  \"Se cerraron los portales y se cambiaron los apósitos postoperatorios.\",\n  \"Se inició la movilización activa completa del codo en el día postoperatorio 1.\",\n  \"Se recomendó al paciente no utilizar el codo de forma intensa durante 3 semanas.\",\n  \"El paciente no tuvo síntomas en el seguimiento.\",\n  \"El paciente volvió a los deport",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1227_es.txt",
        "medical_text": "Nuestra paciente es una niña romaní de 13 años (estado físico ASA III) preparada para la corrección y fusión de la escoliosis posterior T2-L2.\nLa paciente padecía un ligero retraso mental; no obstante, la comunicación no se veía afectada. Caminaba sin apoyo una distancia aproximada de 20 metros, pero tenía limitados los movimientos de las extremidades superiores debido a una neuropatía periférica. Presentaba un dismorfismo facial con un pronunciado tabique nasal y unos incisivos superiores.\nLa curva progresiva de la escoliosis limitó la posibilidad de rehabilitación, por lo que no se prescribió tratamiento con corsé para nuestra paciente. El ángulo de Cobb fue de 83°.\nLa anestesia general previa para la operación de cataratas en el Hospital Universitario de Praga no presentó complicaciones. No pudimos obtener más información sobre el curso de la anestesia utilizada.\nSe le diagnosticó al paciente un foramen oval permeable y estenosis de la válvula pulmonar, ambos hemodinámicamente insignificantes y sin contraindicaciones para el procedimiento en posición prona.\nLa paciente no tenía antecedentes familiares significativos. No había antecedentes de rabdomiolisis, convulsiones o síndrome de CCFDN en su familia.\nEl peso corporal de la paciente era de 45 kg y su estatura de 136 cm; no obstante, la curva de escoliosis reducía su estatura real. Su puntaje de Mallampati era de 1. El sistema cardiovascular no se vio afectado y la enfermedad valvular era insignificante. Su puntaje ASA era III.\nAl ingreso, los resultados de los exámenes de laboratorio estaban dentro de los límites normales. No hubo anormalidades en el recuento sanguíneo, en los exámenes bioquímicos ni en la coagulación.\nLas funciones pulmonares se vieron limitadas en su mayoría por la enfermedad pulmonar restrictiva (capacidad vital forzada, 54%; volumen espiratorio forzado en 1 s, 62%).\nLa radiografía de tórax se vio limitada por la escoliosis torácica y no reveló ninguna patología pulmonar o cardiaca anormal. La ecocardiografía no encontró ninguna enfermedad valvular hemodinámicamente significativa. La radiografía demostró una curva de escoliosis significativa y progresiva con un ángulo de Cobb de 83° (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña romaní de 13 años.\",\n  \"La paciente tiene un estado físico ASA III.\",\n  \"La paciente está preparada para la corrección y fusión de la escoliosis posterior T2-L2.\",\n  \"La paciente tiene un ligero retraso mental.\",\n  \"La paciente caminaba sin apoyo una distancia aproximada de 20 metros.\",\n  \"La paciente tiene limitados los movimientos de las extremidades superiores debido a una neuropatía periférica.\",\n  \"La paciente presentaba un dismorfismo facial con un pronunciado tabique nasal.\",\n  \"La curva progresiva de la escoliosis limitó la posibilidad de rehabilitación.\",\n  \"No se prescribió tratamiento con corsé para la paciente.\",\n  \"El ángulo de Cobb fue de 83°.\",\n  \"La anestesia general previa para la operación de cataratas en el Hospital Universitario de Praga no presentó complicaciones.\",\n  \"La paciente tiene un foramen oval permeable.\",\n  \"La paciente tiene estenosis de la válvula pulmonar.\",\n  \"Ambos hallazgos son hemodinámicamente insignificantes.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes familiares significativos.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes de rabdomiolisis.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes de convulsiones.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes de síndrome de CCFDN.\",\n  \"El peso corporal de la paciente es de 45 kg.\",\n  \"La estatura de la paciente es de 136 cm.\",\n  \"La curva de escoliosis reducía su estatura real.\",\n  \"El puntaje de Mallampati de la paciente es de 1.\",\n  \"El sistema cardiovascular no se vio afectado.\",\n  \"La enfermedad valvular es insignificante.\",\n  \"Los resultados de los exámenes de laboratorio al ingreso estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"No hubo anormalidades en el recuento sanguíneo.\",\n  \"No hubo anormalidades en los exámenes bioquímicos.\",\n  \"No hubo anormalidades en la coagulación.\",\n  \"Las funciones pulmonares se vieron limitadas en su mayoría por la enfermedad pulmonar",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1146_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 41 años (con un peso de 68 kg y una estatura de 157 cm) con antecedentes de asma infantil quedó embarazada durante el seguimiento de un cáncer de mama. Estaba programada para someterse a una mastectomía total con biopsia del ganglio linfático centinela a las 18 semanas de gestación. Para minimizar el estrés fisiológico tanto en la madre como en el feto durante el período perioperatorio, decidimos administrar anestesia general combinada con bloqueo ESP continuo.\nSu examen físico y pruebas de laboratorio preoperatorias no indicaron anormalidades. Después de establecer un monitoreo estándar, que incluyó el índice biespectral (BIS) y el monitoreo neuromuscular, se indujo la anestesia general con propofol intravenoso (infusión controlada por objetivo [TCI] de 3.3 μg/mL) y remifentanil (0.25 μg/kg/min). Después de calibrar el monitor de tren de cuatro (TOF), administramos rocuronio en dosis fraccionadas de 10 mg hasta que se logró el grado requerido de relajación muscular. La intubación traqueal se realizó sin incidentes.\nDespués de colocar al paciente en la posición lateral derecha, se colocó un transductor de ultrasonido lineal de alta frecuencia (LOGIQe, GE Healthcare, Wauwatosa, Wisconsin) de manera aséptica en la espalda del paciente en una orientación longitudinal parasagital a aproximadamente 3 cm de la línea media. Los músculos erectores espinales se identificaron por encima de la punta de la apófisis transversa de la T3. Se insertó una aguja de calibre 18 y 100 mm (Contiplex® S Ultra, B. Braun, Melsungen, Alemania) utilizando un enfoque en el plano y en una dirección de la cabeza al rabo para contactar con la punta de la apófisis transversa de la T3 (Fig. ). La ubicación de la punta de la aguja se confirmó por la propagación visible de fluido que resultó en la elevación de los músculos erectores espinales. Se inyectó un total de 20 ml de 0.25% de levobupivacaína a través de la aguja, seguido por la inserción de un catéter de calibre 19 5 cm más allá de la punta de la aguja. Después, se inició una infusión de 0.25% de levobupivacaína en el plano erector espinal a una velocidad de 6 ml/h. Se mantuvo la anestesia general con propofol (TCI de 3.0–3.3 μg/mL) para mantener el BIS entre 40 y 60, remifentanil (0.05–0.1 μg/kg/min) para mantener la presión arterial sistólica dentro del 20% de los valores preoperativos, y la administración intermitente de 10 mg de rocuronio para mantener el TOF por debajo de 2. El tiempo operatorio fue de 111 min. La hemodinámica del paciente se mantuvo estable durante la cirugía. Se administró intravenosamente miligramos de acetaminofén 15 min antes del final de la cirugía. Después de la recuperación total de la anestesia general, se extubó al paciente y se lo trasladó a la sala general del departamento de oncología quirúrgica.\nEl dolor postoperatorio se midió utilizando una escala numérica de calificación (NRS; una escala de 11 puntos, en la que 0 era sin dolor y 10 era el peor dolor imaginable) inmediatamente después de la recuperación de la anestesia general y a intervalos variables después de la operación (a las 2, 6, 24 y 36 h). Las calificaciones de NRS se mantuvieron en 1 punto durante todo el período postoperatorio, lo que indica un dolor mínimo. A las 2 h después de la cirugía, la evaluación postoperatoria del feto con ultrasonido Doppler no reveló anomalías. El catéter del bloqueo ESP se retiró a las 24 h después de la cirugía. El dolor postoperatorio no empeoró después de la finalización del bloqueo. La paciente no necesitó ningún analgésico adicional durante el período postoperatorio y fue dada de alta en el día 15 después de la cirugía sin efectos adversos en la madre o el feto.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 41 años.\",\n  \"La paciente pesaba 68 kg.\",\n  \"La paciente medía 157 cm.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de asma infantil.\",\n  \"La paciente estaba embarazada.\",\n  \"La paciente tenía un cáncer de mama.\",\n  \"La paciente estaba programada para una mastectomía total con biopsia del ganglio linfático centinela.\",\n  \"La cirugía estaba programada para las 18 semanas de gestación.\",\n  \"Se decidió administrar anestesia general combinada con bloqueo ESP continuo.\",\n  \"El examen físico preoperatorio no indicó anormalidades.\",\n  \"Las pruebas de laboratorio preoperatorias no indicaron anormalidades.\",\n  \"Se usó un monitoreo estándar que incluyó el índice biespectral.\",\n  \"Se usó un monitoreo neuromuscular.\",\n  \"La anestesia general se indujo con propofol intravenoso.\",\n  \"La infusión de propofol fue controlada por objetivo con una concentración de 3.3 μg/mL.\",\n  \"La anestesia general se indujo con remifentanil a 0.25 μg/kg/min.\",\n  \"Se usó un monitor de tren de cuatro (TOF) calibrado.\",\n  \"Se administró rocuronio en dosis fraccionadas de 10 mg.\",\n  \"La intubación traqueal se realizó sin incidentes.\",\n  \"Se usó un transductor de ultrasonido lineal de alta frecuencia.\",\n  \"El transductor se colocó en una orientación longitudinal parasagital.\",\n  \"El transductor se colocó aproximadamente 3 cm de la línea media.\",\n  \"Los músculos erectores espinales se identificaron por encima de la punta de la apófisis transversa de la T3.\",\n  \"Se usó una aguja de calibre 18 y 100 mm.\",\n  \"La aguja se insertó utilizando un enfoque en el plano.\",\n  \"La aguja se insertó en una dirección de la cabeza al rabo.\",\n  \"La ubicación de la punta de la aguja se confirmó por la propagación visible de fluido.\",\n  \"Se",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_644_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión, diabetes y falla renal crónica se encontraba en tratamiento ambulatorio por angina de pecho y fibrilación auricular, que se le diagnosticó 2 años antes del carcinosarcoma. Informó antecedentes de tabaquismo intenso durante aproximadamente 40 años; además, su padre había tenido antecedentes de cáncer de pulmón. El paciente no tenía síntomas clínicos de cáncer y no se observaron cambios notables en el examen físico. Sin embargo, un análisis de sangre de rutina realizado 3 meses antes indicó anemia (hemoglobina: 9.6 g/dL), y el examen de heces del paciente dio positivo para sangre oculta. Se realizaron pruebas de marcadores tumorales y se encontró que el antígeno de carcinoma de células escamosas (SCC) estaba ligeramente elevado a 3.3 ng/mL, pero el antígeno carcinoembriónico (CEA) y CA 19-9 estaban dentro del rango de referencia. Una endoscopia gastrointestinal superior mostró una lesión sangrante, irregular, protuberante ubicada en la pared posterior de la curvatura menor dentro del cuerpo del estómago (Fig. a); la lesión se biopsió y se identificó como un adenocarcinoma pobremente diferenciado. Además, en la parte inferior del esófago, había una lesión ligeramente cóncava que estaba completamente separada del tumor gástrico. Las muestras de biopsia de la lesión del esófago indicaron SCC. El paciente fue programado para la extirpación quirúrgica del tumor. En primer lugar, se realizó una resección en bloque por endoscopia submucosa para el cáncer de esófago, y el diagnóstico patológico fue un SCC bien diferenciado con márgenes negativos y una ligera infiltración de la lámina propia mucosa. En una fecha posterior, se realizó una gastrectomía segmentaria para el tumor gástrico. El margen proximal quirúrgico gástrico se confirmó como negativo mediante una evaluación rápida. El tumor gástrico resecado se sometió a examen histopatológico. Macroscópicamente, el espécimen de gastrectomía tenía una lesión protuberante que medía 41 × 29 × 18 mm3 (Fig. b); la sección transversal mostró un tumor blanco grisáceo con crecimiento principalmente en la superficie mucosa membranosa, así como áreas con un aspecto quístico y una matriz cartilaginosa translúcida en partes (Fig. c); histológicamente, el tumor era un carcinosarcoma con componentes adenocarcinomatosos y sarcomatosos mixtos (Fig. d,e); la invasión tumoral se limitó a la submucosa; el componente adenocarcinomatoso exhibió crecimiento tubular, papilar y, en algunas partes, sólido, con células acídolas; sin embargo, algunas regiones comprendían células adenocarcinomatosas con citoplasma ácido; la invasión tumoral resultó en una invasión linfática y venosa difusa; la porción sarcomatosas mostró proliferación de células atípicas de huso y células redondas atípicas con una alta relación núcleo a citoplasma (N/C) (Fig. f); en la porción sarcomatosas, algunas partes mostraron condrogénesis, y se observó disquerosis en células similares a condrocitos; la inmunohistoquímica mostró que el componente adenocarcinomatoso con citoplasma ácido comprendía áreas con AFP-positivas y proteínas similares a Sal-4 (SALL4) que producían carcinoma gástrico (Fig. a, b, c); además, había regiones sinaptófisis y cromogranina A positivas que mostraron diferenciación neuroendocrina (Fig. d, e, f); la porción sarcomatosas estaba predominantemente compuesta por áreas no diferenciadas, como se indica por regiones no teñidas, pero incluía células similares a leiomiosarcomatosas con citoplasma acídolo; además, se observó disquerosis de células redondas atípicas con un alto núcleo a citoplasma (N/C) (Fig. g, h) y áreas de desmina y MyoD1 positivas que mostraron diferenciación neuroendocrina (Fig. d, e, f); además, un foco proliferativo con células de “núcleo desnudo” atípico que estaba compuesto en parte por regiones SALL4 positivas, no indicó ninguna diferenciación específica en la inmunohistoquímica (Fig. l, m); el análisis histopatológico del estómago de fondo reveló gastritis crónica con metaplasia intestinal y negatividad para Helicobacter pylori; no se observó displasia alrededor del tumor gástrico.\nAproximadamente un mes después de la gastrectomía, una tomografía computarizada de tórax mostró una opacidad de tipo vítreo en el lóbulo inferior del pulmón derecho del paciente; después de 6 meses, la lesión pulmonar creció y, por lo tanto, el paciente se sometió a una lobectomía del lóbulo inferior derecho. La histopatología del tumor resecado indicó un patrón de crecimiento lepídico en lugar de una metástasis de tumor gástrico. Un examen posterior reveló que el tumor era un carcinoma adenoescamoso pulmonar primario con un componente de adenocarcinoma pulmonar bien diferenciado, positivo para el factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1) en la tinción inmunohistoquímica, que se mezcló con un componente de SCC (Fig. a-d). Catorce meses después de la gastrectomía segmentaria, apareció una lesión plana y saliente en la región anastomótica del estómago restante del paciente. Esta lesión se identificó como una recurrencia local, y se realizó una gastrectomía total (Fig. a, b). El examen de la muestra resecada de la recurrencia local mostró el crecimiento de solo el componente adenocarcinomatoso, sin un componente sarcomatoso (Fig. c). El tumor recurrente se extendió a la subserosa, y observamos un sitio muy pequeño de metástasis de ganglios linfáticos (Fig. d). El paciente comenzó una quimioterapia adyuvante con TS-1, y en el momento de escribir este informe, el paciente había sobrevivido durante 3 meses después de la gastrectomía total. Aunque se le diagnosticaron tres cánceres independientes, no se sometió a más evaluaciones para el síndrome de cáncer hereditario.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 68 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de diabetes.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de falla renal crónica.\",\n  \"El paciente se encontraba en tratamiento ambulatorio por angina de pecho.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de fibrilación auricular.\",\n  \"La fibrilación auricular se le diagnosticó 2 años antes del carcinosarcoma.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de tabaquismo intenso durante aproximadamente 40 años.\",\n  \"El padre del paciente tenía antecedentes de cáncer de pulmón.\",\n  \"El paciente no tenía síntomas clínicos de cáncer.\",\n  \"No se observaron cambios notables en el examen físico.\",\n  \"Un análisis de sangre de rutina realizado 3 meses antes indicó anemia.\",\n  \"La hemoglobina del paciente era de 9.6 g/dL.\",\n  \"El examen de heces del paciente dio positivo para sangre oculta.\",\n  \"El antígeno de carcinoma de células escamosas (SCC) estaba ligeramente elevado a 3.3 ng/mL.\",\n  \"El antígeno carcinoembriónico (CEA) estaba dentro del rango de referencia.\",\n  \"La CA 19-9 estaba dentro del rango de referencia.\",\n  \"Una endoscopia gastrointestinal superior mostró una lesión sangrante, irregular, protuberante en la pared posterior de la curvatura menor del cuerpo del estómago.\",\n  \"La lesión gástrica se biopsió y se identificó como un adenocarcinoma pobremente diferenciado.\",\n  \"En la parte inferior del esófago, había una lesión ligeramente cóncava completamente separada del tumor gástrico.\",\n  \"Las muestras de biopsia de la lesión del esófago indicaron SCC.\",\n  \"El paciente fue programado para la extirpación quirúrgica del tumor.\",\n  \"Se realizó una resección en bloque por endoscopia submucosa para el cáncer de esófago.\",\n  \"El diagnóstico patológico del cáncer de esófago fue un SCC bien diferenci",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1253_es.txt",
        "medical_text": "Un niño caucásico de 12 años fue derivado a nuestro hospital con un presunto diagnóstico de glioma en el ON derecho. Cuatro años antes, su oftalmólogo local le había diagnosticado un «quiste papilar de color blanco amarillento, bien delimitado, con desplazamiento del vaso retinal central» en su ojo derecho (oculus dexter, u OD) y documentó una agudeza visual de 20/30 en ambos ojos. Se lo examinó dos veces al año y su visión permaneció estable. Cuatro años después, su oftalmólogo documentó «agudeza visual de 20/80 y reducción del campo visual concéntrico al isóptero central de 10° en OD». No se observó variación fundoscópica de la lesión.\nUn mes después, tras un fuerte dolor de cabeza, la pérdida visual progresó y no había percepción de luz con un defecto pupilar aferente absoluto en el OD. Una tomografía computarizada (TC) mostró un engrosamiento de la ON derecha, y el niño fue derivado y admitido en nuestro centro.\nEn el ingreso, se confirmaron los hallazgos neurooftalmológicos descritos y, en la TC, el disco óptico apareció elevado y realzado después de la administración intravenosa de contraste. La fundoscopia reveló una masa blanquecina bien definida sin calcificación macroscópica en la cabeza del nervio óptico, vasos retinianos dilatados y tortuosos y pequeñas hemorragias retinianas superficiales (Figura). Un examen general completo no detectó ninguna otra alteración.\nTras obtener el consentimiento informado de los padres de nuestro paciente, se realizó una orbitotomía exploratoria transfronteriza con descierre del canalículo y se reveló un quiasma normal, prequiasmático y canalicular, así como una infiltración grisácea en la porción intraorbital proximal. Se realizó una biopsia intraoperativa congelada del tumor, que se diagnosticó como un «proceso tumoral no reconocido», y se resecaron 0,8 cm del canalículo distal. Dado que el ojo no tenía percepción de la luz y el tumor era potencialmente maligno, se enuclearon el canalículo y el globo ocular restantes, con escisión de la grasa orbitaria retrobulbar.\nUn examen macroscópico del ojo reveló un ON de 6 a 7 mm de ancho y 6 mm de largo. Una sección sagital del globo reveló un pequeño tumor blanquecino y redondeado de 2 a 3 mm con una superficie blanda en el disco óptico. No se detectaron lesiones de la córnea, el iris, el cristalino o los procesos ciliares. El tumor tenía áreas compuestas por células neuroblásticas poco diferenciadas con pleomorfismo nuclear pero sin elementos mesenquimales. Por lo tanto, el diagnóstico histopatológico final fue de meduloepitelioma maligno no teratoide del ON []. Había tejido de granulación denso con células gigantes, pero no había tumor presente en el tejido adiposo que rodeaba el ON (Figura).\nEl examen sistémico fue negativo para cualquier evidencia de enfermedad metastásica. En vista de la importante tasa de mortalidad de este tumor, se sugirió la exenteración orbital, pero los padres de nuestro paciente se negaron. Se aplicaron cincuenta grises de teleterapia (Co60) en dos campos. Nuestro paciente fue seguido de cerca con tomografías computarizadas orbitales anuales y ecografías semestrales durante seis años sin evidencia de recurrencia. En la actualidad, tiene 37 años y tiene una supervivencia libre de enfermedad de 25 años.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño caucásico de 12 años.\",\n  \"Fue derivado a un hospital con un presunto diagnóstico de glioma en el nervio óptico derecho.\",\n  \"Cuatro años antes, su oftalmólogo le diagnosticó un quiste papilar en el ojo derecho.\",\n  \"La agudeza visual inicial fue de 20/30 en ambos ojos.\",\n  \"La visión permaneció estable durante cuatro años.\",\n  \"Cuatro años después, la agudeza visual en el ojo derecho fue de 20/80.\",\n  \"Hubo una reducción del campo visual concéntrico al isóptero central de 10° en el ojo derecho.\",\n  \"No se observó variación fundoscópica de la lesión.\",\n  \"Un mes después, el paciente presentó pérdida visual progresiva.\",\n  \"No había percepción de luz en el ojo derecho.\",\n  \"Hubo un defecto pupilar aferente absoluto en el ojo derecho.\",\n  \"Una tomografía computarizada mostró engrosamiento del nervio óptico derecho.\",\n  \"El paciente fue derivado y admitido en el hospital.\",\n  \"En la tomografía, el disco óptico apareció elevado y realzado con contraste.\",\n  \"La fundoscopia reveló una masa blanquecina bien definida en la cabeza del nervio óptico.\",\n  \"Se realizó una orbitotomía exploratoria transfronteriza.\",\n  \"Se resecaron 0,8 cm del canalículo distal.\",\n  \"Se enuclearon el canalículo y el globo ocular restantes.\",\n  \"Se realizó una biopsia intraoperativa congelada del tumor.\",\n  \"El diagnóstico histopatológico final fue de meduloepitelioma maligno no teratoide del nervio óptico.\",\n  \"El examen sistémico fue negativo para enfermedad metastásica.\",\n  \"Se aplicaron cincuenta grises de teleterapia (Co60) en dos campos.\",\n  \"El paciente fue seguido con tomografías computarizadas orbitales anuales.\",\n  \"El paciente fue seguido con ecografías semestrales.\",\n  \"Durante seis años no hubo evidencia de recurrencia",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2869_es.txt",
        "medical_text": "En julio de 2021, una mujer de 34 años llegó al departamento de urgencias con un historial de cinco días de fiebre y un dolor sordo en el pecho que se extendía hasta el brazo derecho.\nUna semana antes, visitó a su médico de cabecera porque el dolor en el pecho había empeorado gradualmente y le habían dado una puntuación de 9-10 en la escala analógica visual. No había enrojecimiento ni irregularidades en la piel del área del pecho. Los análisis de sangre eran normales. Le dieron medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y opioides para aliviar el dolor, pero la afección no mejoró, por lo que vino a nuestro hospital para recibir tratamiento de urgencia.\nNo hay antecedentes relevantes de enfermedades pasadas, abuso de drogas intravenosas, alteraciones inflamatorias de las articulaciones, traumatismos ni propagación desde una fuente de infección (áreas dentales o de la piel).\nLa paciente no era fumadora. Afirmó no tener alergias a alimentos o medicamentos, no se le habían realizado operaciones. La paciente negó tener antecedentes familiares de artritis.\nÍndice de masa corporal - 22.4 kg/m2. Los signos vitales fueron los siguientes: temperatura corporal - 36.9℃; presión arterial - 98/60 mmHg; frecuencia cardiaca - 100 latidos por minuto; frecuencia respiratoria - 19 respiraciones por minuto. Durante la palpación, no hubo bultos hinchados o dolorosos ni ganglios linfáticos en las zonas típicas de las axilas, el cuello o la ingle; el tórax no dolía.\nLos exámenes de laboratorio primarios mostraron un aumento significativo de los marcadores de inflamación: proteína C reactiva (PCR) 256,0 mg/L (Ref ≤ 5 mg/L), leucocitosis de glóbulos blancos (GB) - 14,20 × 109/L (Ref de 4,5 a 11,0 × 109/L); procalcitonina elevada 0,69 µg/L (Ref < 0,1 ng/mL) y enzimas hepáticas: aspartato aminotransferasa - 239 U/L (Ref ≤ 40), alanina aminotransferasa - 334 U/L (Ref ≤ 40); troponina normal - 0 ng/L (Ref ≤ 16), y dímeros D elevados 1725 µg/L (Ref < 250 µg/L). No se encontró anormalidad en los análisis de orina.\nEl electrocardiograma mostró solo taquicardia sinusal - 103 bpm. Se sospecharon embolia pulmonar, aneurisma aórtico, neumonía, neumotórax, e incluso fractura de costilla. Se realizaron angiografía por TAC torácica, TAC torácica sin contraste, y radiografía de la columna torácica, costillas, y esternón, así como ultrasonido de diagnóstico con PD (por un ecografista abdominal) de los tejidos blandos en el esternón, pero no se detectó ninguna patología.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 34 años.\",\n  \"Llegó al departamento de urgencias en julio de 2021.\",\n  \"Tenía un historial de cinco días de fiebre.\",\n  \"Tenía un dolor sordo en el pecho que se extendía hasta el brazo derecho.\",\n  \"Una semana antes, visitó a su médico de cabecera.\",\n  \"El dolor en el pecho había empeorado gradualmente.\",\n  \"Le habían dado una puntuación de 9-10 en la escala analógica visual.\",\n  \"No había enrojecimiento ni irregularidades en la piel del área del pecho.\",\n  \"Los análisis de sangre eran normales.\",\n  \"Le dieron medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.\",\n  \"Le dieron opioides para aliviar el dolor.\",\n  \"La afección no mejoró con el tratamiento.\",\n  \"No hay antecedentes relevantes de enfermedades pasadas.\",\n  \"No tenía antecedentes de abuso de drogas intravenosas.\",\n  \"No tenía alteraciones inflamatorias de las articulaciones.\",\n  \"No tenía traumatismos ni propagación desde una fuente de infección.\",\n  \"La paciente no era fumadora.\",\n  \"Afirmó no tener alergias a alimentos o medicamentos.\",\n  \"No se le habían realizado operaciones.\",\n  \"Negó tener antecedentes familiares de artritis.\",\n  \"El índice de masa corporal era 22.4 kg/m2.\",\n  \"La temperatura corporal fue 36.9℃.\",\n  \"La presión arterial fue 98/60 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca fue 100 latidos por minuto.\",\n  \"La frecuencia respiratoria fue 19 respiraciones por minuto.\",\n  \"Durante la palpación, no hubo bultos hinchados o dolorosos.\",\n  \"No se encontraron ganglios linfáticos en las zonas típicas.\",\n  \"La proteína C reactiva fue 256,0 mg/L.\",\n  \"La leucocitosis fue 14,20 × 109/L.\",\n  \"La procalcitonina fue 0,69 µg/L.\",\n  \"La aspartato",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1545_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 27 años fue ingresado en nuestro hospital con un tumor tiroideo de los polos medio e inferior de la tiroides derecha, que se había detectado una semana antes.\nEl paciente fue admitido en el hospital para un examen físico de rutina hace una semana. A través de un ultrasonido Doppler de color de la tiroides, se encontró un tumor de tiroides en los polos medio e inferior de la tiroides derecha. El paciente negó cualquier síntoma como disnea, miedo al calor y letargo.\nEl paciente no tenía otras enfermedades ni antecedentes quirúrgicos.\nEl paciente no fumaba ni bebía y negó tener antecedentes familiares de enfermedades genéticas.\nLa tráquea del paciente se encontraba en el centro, los sonidos respiratorios en ambos pulmones eran claros y simétricos, y no se detectó ningún murmullo al auscultar el corazón.\nLos resultados de los exámenes de sangre preoperatorios, los análisis bioquímicos, los exámenes de coagulación, los de la función tiroidea, los análisis de orina y heces fueron normales.\nLa ecografía Doppler color preoperatoria del tiroides reveló un nódulo de 1,9 cm × 2,6 cm en los polos medio e inferior del tiroides derecho. Los resultados de la radiografía de tórax, la electrocardiografía y la ecocardiografía preoperatorias fueron normales.\nAl ingreso en el quirófano, se controlaron la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la saturación de oxígeno y la electrocardiografía del paciente. Se administraron propofol, vecuronio y sufentanil por vía intravenosa para la inducción de la anestesia general y sevoflurano, propofol y remifentanil para el mantenimiento de la anestesia. Se controlaron de forma continua la ETCO2 y la temperatura corporal durante la anestesia general.\nSe colocó al paciente en posición supina y se extendió el cuello con una almohada para los hombros. En resumen, después de la esterilización y el cubrimiento, se realizó una incisión horizontal de 1,2 cm desde 5 mm por delante del frenillo oral inferior y otras dos incisiones horizontales de 5 mm a cada lado de la primera incisión. Después se inyectaron 20 ml de solución salina al 0,9% que contenía 0,375% de ropivacaína y epinefrina (1:40000) por vía subcutánea en la zona submental y anterior del cuello. Se insertó un trócar de punta roma de 12 mm en el espacio para la inserción de un endoscopio rígido de 10 mm y 30 grados (KARL STORZ-ENDOSKOPE, STORZ, Indonesia). La presión de insuflación de CO2 fue de 6 mmHg y después se insertaron dos trócares de 5 mm en el vestíbulo oral a ambos lados del endoscopio. Bajo endoscopia, se utilizaron fórceps de agarre y un cuchillo ultrasónico para diseccionar el colgajo de piel en el plano de la capa subplatismal. El colgajo se extendía desde el nivel de la muesca esternal y el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.\nDurante la disección del área cervical anterior, se lesionó inadvertidamente la vena yugular anterior y se observó un sangrado evidente en el área quirúrgica. Se usó el bisturí ultrasónico para detener el sangrado (Figura). En ese momento, la ETCO2 del paciente había aumentado de 46 mmHg a 68 mmHg y continuó alcanzando un máximo de 84 mmHg 1 minuto después (Tabla). Su frecuencia cardiaca, presión arterial, saturación de oxígeno, ritmo cardiaco y presión de las vías respiratorias fueron similares durante todo el procedimiento. Inicialmente se consideró la CDE, y se interrumpió inmediatamente la insuflación de CO2, se apagó el vaporizador de sevoflurano y se colocó al paciente en la posición de decúbito lateral izquierdo con la cabeza inclinada hacia abajo (de Durant). Se escucharon fuertes murmullos sistólicos y diastólicos en el precordium con un estetoscopio, y los sonidos respiratorios fueron normales en ambos lados. La ETCO2 del paciente comenzó a disminuir a 82 mmHg en el tercer minuto, luego disminuyó gradualmente al nivel preoperatorio de 40 mmHg en aproximadamente 10 minutos. La cirugía continuó utilizando un enfoque de lifting facial sin gas. Después de la operación, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados post-anestesia. Se realizó inmediatamente un roentengrama de tórax en la unidad de cuidados post-anestesia y no mostró anormalidades (Figura).\nPara examinar más a fondo las características de la CDE, como las manifestaciones clínicas, el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico, en la tiroidectomía endoscópica, identificamos casos similares informados en la última década. Primero realizamos una búsqueda electrónica en varias bases de datos, entre ellas, PubMed, la Biblioteca Cochrane, EMBASE y la Web of Science, de enero de 2010 a noviembre de 2020. Las palabras de búsqueda incluían «embolismo», «hipercapnia», «dióxido de carbono al final de la espiración» y «tiroidectomía», y se adoptaron para todas las cadenas de búsqueda según las características únicas de cada base de datos. Después de la búsqueda electrónica, confirmamos los estudios incluidos utilizando los siguientes criterios de inclusión: los tipos de artículos publicados eran informes de casos, estudios prospectivos o estudios retrospectivos, y se incluyeron los trabajos que informaron sobre la hipercapnia o la CDE que ocurrió después de la insuflación de CO2 durante la tiroidectomía endoscópica. Se excluyeron los metaanálisis y los estudios en idiomas que no fueran el inglés.\nFinalmente, se obtuvieron 5 casos en cuatro artículos[--]. Los datos sobre edad, peso, tamaño del tumor, abordaje quirúrgico, presión de insuflación, anestesia intraoperatoria, tiempo de embolización, posibles causas, manifestaciones clínicas, herramientas de diagnóstico, tratamiento y pronóstico se extrajeron y se muestran en la Tabla. Los abordajes quirúrgicos incluyeron el abordaje bilateral axila y areola del pezón, el abordaje robótico transoral, el abordaje axillo-bilateral-mama y el abordaje transoral. La presión de insuflación se fijó en 20 mmHg en un estudio, 8 mmHg en otro y 6 mmHg en dos estudios. El embolismo gaseoso se desarrolló en 2 casos cuando se insufló CO2, y los otros casos desarrollaron CDE durante el proceso de disección de tejidos. Solo un informe sugirió una posible rotura de la vena yugular anterior, y los otros tres informes no especificaron la causa.\nLas manifestaciones clínicas posteriores a la embolia incluyeron principalmente una caída repentina y severa en el ETCO2, una caída en la saturación de oxígeno, hipotensión, bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, contracción prematura auricular y embolia paradójica. Tres casos desarrollaron paro cardiaco. Tres informes mencionaron el ETCO2, uno de los cuales utilizó la ecocardiografía transesofágica (TEE) combinada con el ETCO2, y otro informó el uso de ultrasonido Doppler transtorácico para el diagnóstico. Los métodos de tratamiento para la CDE incluyeron la interrupción de la insuflación, el ajuste de la posición del paciente a la posición de Durant, la hiperventilación con oxígeno al 100 %, la administración de vasopresores y agentes inotrópicos, la expansión agresiva del volumen, la presión espiratoria final positiva para la ventilación y la reanimación cardiopulmonar para el paro cardiaco.\nEn el estudio prospectivo de una pequeña muestra de 81 pacientes realizado por Fu et al[], se identificó a 2 pacientes con EDC[]. Calculamos que la incidencia de EDC en la tiroidectomía endoscópica transoral era de aproximadamente el 2,4 %. El pronóstico de estos 5 pacientes era bueno. Sin embargo, creemos que es necesario realizar un estudio prospectivo a largo plazo y de gran volumen para cuantificar con precisión la incidencia de EDC en la tiroidectomía endoscópica (utilizando un seguimiento estándar de referencia) y sus consecuencias.\nHemos descubierto que la CDE durante la tiroidectomía endoscópica es algo poco habitual y puede desarrollarse en cualquier momento durante la cirugía. Aunque la CDE puede ocurrir con varias presiones de insuflación, se recomiendan en general las bajas presiones por debajo de 6 mmHg[]. Si es necesario, puede considerarse como alternativa la tiroidectomía endoscópica sin gas, que puede reducir significativamente o incluso evitar la aparición de CDE[].\n",
        "subclaims": "[\n    \"El paciente era un hombre de 27 años.\",\n    \"El paciente fue ingresado con un tumor tiroideo en los polos medio e inferior de la tiroides derecha.\",\n    \"El tumor tiroideo fue detectado una semana antes del ingreso.\",\n    \"El tumor tiroideo fue detectado mediante ultrasonido Doppler de color.\",\n    \"El paciente no tenía antecedentes de enfermedades.\",\n    \"El paciente no tenía antecedentes quirúrgicos.\",\n    \"El paciente no fumaba ni bebía.\",\n    \"El paciente negó antecedentes familiares de enfermedades genéticas.\",\n    \"La tráquea del paciente se encontraba en el centro.\",\n    \"Los sonidos respiratorios en ambos pulmones eran claros y simétricos.\",\n    \"No se detectaron murmullos al auscultar el corazón.\",\n    \"Los resultados de los exámenes de sangre preoperatorios fueron normales.\",\n    \"Los resultados de los análisis bioquímicos preoperatorios fueron normales.\",\n    \"Los resultados de los exámenes de coagulación preoperatorios fueron normales.\",\n    \"Los resultados de los exámenes de la función tiroidea preoperatorios fueron normales.\",\n    \"Los resultados de los análisis de orina preoperatorios fueron normales.\",\n    \"Los resultados de los análisis de heces preoperatorios fueron normales.\",\n    \"La ecografía Doppler color preoperatoria reveló un nódulo de 1,9 cm × 2,6 cm.\",\n    \"El nódulo estaba en los polos medio e inferior de la tiroides derecha.\",\n    \"Los resultados de la radiografía de tórax preoperatoria fueron normales.\",\n    \"Los resultados de la electrocardiografía preoperatoria fueron normales.\",\n    \"Los resultados de la ecocardiografía preoperatoria fueron normales.\",\n    \"Durante la anestesia general, se controlaron la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la saturación de oxígeno y la electrocardiografía.\",\n    \"Se administró propofol por vía intravenosa para la inducción de la anestesia general.\",\n    \"Se administró vecuronio por vía intravenosa para la inducción de la anestesia general.\",\n    \"Se administró sufentanil por",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2931_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 44 años se presentó con osteomielitis crónica de la tibia derecha. El paciente se presentó a la clínica ortopédica debido a dolor e hinchazón en la pierna derecha, incapacidad para soportar peso y múltiples ataques de fiebre subjetiva. El dolor en la pierna derecha progresó repentinamente en los 3 meses anteriores, sin antecedentes de traumatismo reciente. El dolor aumentó por la noche y luego se volvió constante incluso durante el reposo. El dolor se localizó principalmente en la tibia derecha proximal con radiación hacia la rodilla derecha y el tercio medio de la pierna derecha. El paciente también experimentó múltiples ataques de fiebre y sudores nocturnos.\nEl paciente había sufrido una fractura abierta hace 22 años, con infección, y se le diagnosticó osteomielitis crónica con un seno de descarga. El seno se había cerrado, pero el dolor continuó. Se lo trató con evacuación del absceso y ciclos de antibióticos.\nEl paciente tenía antecedentes de hipertensión.\nNo hay antecedentes personales o familiares relevantes para la presentación. No se registró ningún antecedente de alergia a medicamentos.\nAl inspeccionar, se observó hinchazón de la pierna derecha y enrojecimiento de la piel en la parte anterior del tercio proximal de la pierna derecha. Observamos una cicatriz en la piel con tejido cicatricial delgado directamente sobre la tibia. No había tejido blando subyacente en la parte anterior de la tibia derecha proximal con hinchazón y sensibilidad masivas alrededor de esta área. El paciente tuvo un examen neurovascular intacto.\nLos resultados de laboratorio incluían un ligero aumento de los leucocitos (12,3 × 109/L; rango normal: 4,5-11,0 × 109/L), el hematocrito (40,2%; rango normal: 41%-50%), las plaquetas (522.000 mcL; rango normal: 150.000 a 450.000 mcL), una velocidad de sedimentación globular elevada (95 mm/h, rango normal: < 20 mm/h), y una alta proteína C reactiva (133 mg/L; rango normal: 0-10 mg/L). El paciente tenía un seno que drenaba en el tercio proximal anterior de la pierna derecha en el centro de la cicatriz previa. El cultivo del seno mostró Staphylococcus aureus.\nLas vistas anteroposteriores y laterales de rayos X mostraron múltiples opacidades, y la resonancia magnética mostró una acumulación con alta intensidad de señal en la tibia proximal derecha. Los estudios radiológicos revelaron una acumulación intramedular en la tibia proximal derecha con la impresión de osteomielitis subaguda con múltiples abscesos de Brodie en la tibia proximal derecha (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 44 años.\",\n  \"El paciente presentó osteomielitis crónica de la tibia derecha.\",\n  \"El paciente se presentó a la clínica ortopédica.\",\n  \"El paciente experimentó dolor e hinchazón en la pierna derecha.\",\n  \"El paciente tenía incapacidad para soportar peso.\",\n  \"El paciente tuvo múltiples ataques de fiebre subjetiva.\",\n  \"El dolor en la pierna derecha progresó repentinamente en los 3 meses anteriores.\",\n  \"El dolor aumentó por la noche.\",\n  \"El dolor se volvió constante incluso durante el reposo.\",\n  \"El dolor se localizó principalmente en la tibia derecha proximal.\",\n  \"El paciente experimentó sudores nocturnos.\",\n  \"El paciente había sufrido una fractura abierta hace 22 años.\",\n  \"La fractura abierta fue complicada por infección.\",\n  \"Se le diagnosticó osteomielitis crónica con un seno de descarga.\",\n  \"El seno se había cerrado.\",\n  \"El paciente fue tratado con evacuación del absceso.\",\n  \"El paciente recibió ciclos de antibióticos.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"No se registraron antecedentes personales o familiares relevantes.\",\n  \"No se registró antecedente de alergia a medicamentos.\",\n  \"Al inspección, se observó hinchazón de la pierna derecha.\",\n  \"Se observó enrojecimiento de la piel en la parte anterior del tercio proximal de la pierna derecha.\",\n  \"Se observó una cicatriz en la piel directamente sobre la tibia.\",\n  \"No había tejido blando subyacente en la parte anterior de la tibia derecha proximal.\",\n  \"El paciente tuvo un examen neurovascular intacto.\",\n  \"Los leucocitos estaban ligeramente elevados (12,3 × 109/L).\",\n  \"La velocidad de sedimentación globular estaba elevada (95 mm/h).\",\n  \"La proteína C reactiva estaba elevada (133 mg/L).\",\n  \"El seno drenaba en el tercio proximal anterior",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1918_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 60 años con lupus eritematoso sistémico (LES) y epilepsia experimentó anhedonia gradual durante 2 semanas e insomnio durante 3 días sin causas psicológicas discernibles. Había tenido dos episodios de LES neuropsiquiátrico repetitivo (NPSLE) en el pasado, que habían requerido tratamiento con metilprednisolona por pulsos 12 años antes y 2 años antes (7 meses y 2 meses de hospitalización, respectivamente). Durante su primera hospitalización, le diagnosticaron epilepsia. Había logrado controlar bien su LES y epilepsia durante años con prednisolona 3 mg/día, azatioprina 50 mg/día, hidroxicloroquina 200 mg/día, valproato 500 mg/día y perampanel 6 mg/día. Aunque había ido de compras con su familia el día anterior a su ingreso, su conciencia se deterioró abruptamente y fue trasladada a un hospital universitario. En el departamento de urgencias, su escala de coma de Glasgow fue E4V1M2. Su temperatura era de 38,6°C y su presión arterial de 179/89 mmHg. Los exámenes exhaustivos, incluidos los análisis de sangre y de líquido cefalorraquídeo, la resonancia magnética craneal y los exámenes de cultivo, no revelaron hallazgos significativos. En el día 2, la paciente exhibió síntomas que incluían estupor, mutismo, mirada fija, rigidez y retraimiento. Permaneció en una posición semisentada durante largos períodos sin reaccionar. Su conciencia se deterioró a E1V1M1, lo que requirió una prueba de benzodiazepina bajo monitorización EEG. La actividad básica de baja amplitud con raras ondas alfa en el EEG (Figura ) mejoró notablemente a 40-60 uV alfa ondas (Figura ) inmediatamente después de que se le administrara diazepam intravenoso (Figura ), y su estado mejoró a E4V5M6. Aunque recayó el día 3, una segunda prueba de benzodiazepina la recuperó de E1V1M1 (estupor) a E4V5M6 en minutos y esto se registró en video (Video ; Figura ). Posteriormente, se la trató con lorazepam 1.5 mg/día por vía oral. Después de confirmar la necesidad de continuar con la medicación con lorazepam con la ayuda de la grabación de video, se la dio de alta sin que se repitiera el día 13. Su función cognitiva se evaluó con una puntuación de 30 en el Mini-Mental State Examination (MMSE) durante su visita ambulatoria el día 27, y no hubo recaídas posteriores.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 60 años.\",\n  \"La paciente tiene lupus eritematoso sistémico.\",\n  \"La paciente tiene epilepsia.\",\n  \"La paciente experimentó anhedonia durante 2 semanas.\",\n  \"La paciente experimentó insomnio durante 3 días.\",\n  \"No se identificaron causas psicológicas discernibles para los síntomas.\",\n  \"La paciente había tenido dos episodios de LES neuropsiquiátrico repetitivo (NPSLE) en el pasado.\",\n  \"El primer episodio de NPSLE ocurrió 12 años antes.\",\n  \"El segundo episodio de NPSLE ocurrió 2 años antes.\",\n  \"El primer episodio de NPSLE requirió tratamiento con metilprednisolona por pulsos.\",\n  \"El primer episodio de NPSLE duró 7 meses.\",\n  \"El segundo episodio de NPSLE duró 2 meses.\",\n  \"Durante su primera hospitalización, se le diagnosticó epilepsia.\",\n  \"La paciente tomaba prednisolona 3 mg/día.\",\n  \"La paciente tomaba azatioprina 50 mg/día.\",\n  \"La paciente tomaba hidroxicloroquina 200 mg/día.\",\n  \"La paciente tomaba valproato 500 mg/día.\",\n  \"La paciente tomaba perampanel 6 mg/día.\",\n  \"La paciente había ido de compras con su familia el día anterior a su ingreso.\",\n  \"La paciente fue trasladada a un hospital universitario.\",\n  \"En el departamento de urgencias, su escala de coma de Glasgow fue E4V1M2.\",\n  \"Su temperatura era de 38,6°C.\",\n  \"Su presión arterial era de 179/89 mmHg.\",\n  \"Los exámenes exhaustivos no revelaron hallazgos significativos.\",\n  \"En el día 2, la paciente exhibió estupor.\",\n  \"En el día 2, la paciente mostró mutismo.\",\n  \"En el día 2, la paciente mostró mirada fija.\",\n  \"En el día 2, la paciente mostró rigidez.\",\n  \"En el día 2, la paciente mostró retraimiento.\",\n  \"Su conc",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_683_es.txt",
        "medical_text": "Un muchacho de 16 años se presentó con un historial de dolencias de cabeza de 8 meses de duración, una disminución progresiva de la visión durante 3 meses y, más recientemente, un episodio de convulsión generalizada 1 mes atrás. El examen neurológico no reveló ningún déficit neurológico focal, excepto un papiledema bilateral en el examen del fondo de ojo. La resonancia magnética reveló una gran lesión de masa extraaxial hiperintensa al contraste en la imagen ponderada en T1, que ocupaba el compartimento craneal anterior [Fig.\nEl examen macroscópico del tumor resecado mostró un tejido blando de 10 × 8 × 2 cm con su sección cortada que mostraba una superficie irregular de color blanco grisáceo con necrosis focal [Fig. ], examen histopatológico reveló un tejido tumoral compuesto por láminas de células dispuestas en un patrón pseudopapilar perivascular [Fig. , recuadro] junto con algunas papilas bien formadas con un núcleo fibrovascular central [Fig. , recuadro]. Estas estructuras papilares se mezclaron en algunos lugares con láminas meningoteliales y espirales. Las células tumorales en el área papilar mostraron abundante citoplasma eosinófilo, núcleos vesiculares pero mitosis frecuentes y focos de necrosis. El índice de etiquetado MIB-1 fue alto con una media de LI del 12% [Fig. ], positividad inmunohistoquímica al antígeno de membrana epitelial (EMA) [Fig. ] y vimentina se observaron mientras que citoqueratina (CK), GFAP y S100 no fueron reactivos. Se dio un diagnóstico patológico de meningioma papilar, grado 3 de la OMS.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un muchacho de 16 años.\",\n  \"El paciente presentó dolencias de cabeza de 8 meses de duración.\",\n  \"El paciente presentó una disminución progresiva de la visión durante 3 meses.\",\n  \"El paciente tuvo un episodio de convulsión generalizada 1 mes atrás.\",\n  \"El examen neurológico no reveló déficit neurológico focal.\",\n  \"El examen del fondo de ojo mostró papiledema bilateral.\",\n  \"La resonancia magnética reveló una lesión de masa extraaxial hiperintensa al contraste en la imagen ponderada en T1.\",\n  \"La lesión ocupaba el compartimento craneal anterior.\",\n  \"El tumor resecado medía 10 × 8 × 2 cm.\",\n  \"El tumor mostraba una superficie irregular de color blanco grisáceo.\",\n  \"El tumor mostraba necrosis focal.\",\n  \"El examen histopatológico reveló láminas de células dispuestas en un patrón pseudopapilar perivascular.\",\n  \"El examen histopatológico reveló papilas bien formadas con un núcleo fibrovascular central.\",\n  \"Las estructuras papilares se mezclaron con láminas meningoteliales y espirales.\",\n  \"Las células tumorales mostraron abundante citoplasma eosinófilo.\",\n  \"Las células tumorales mostraron núcleos vesiculares.\",\n  \"Las células tumorales mostraron mitosis frecuentes.\",\n  \"Las células tumorales mostraron focos de necrosis.\",\n  \"El índice de etiquetado MIB-1 fue alto con una media de LI del 12%.\",\n  \"La positividad inmunohistoquímica al antígeno de membrana epitelial (EMA) se observó.\",\n  \"La positividad inmunohistoquímica a vimentina se observó.\",\n  \"La citoqueratina (CK) no fue reactiva.\",\n  \"La GFAP no fue reactiva.\",\n  \"La S100 no fue reactiva.\",\n  \"Se dio un diagnóstico patológico de meningioma papilar, grado 3 de la OMS.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_969_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 67 años de edad fue derivado por el urólogo ambulatorio para resección transuretral de la próstata (TUR-P) en septiembre de 2021 debido a infecciones urinarias recurrentes. Después de tratar al paciente con varios antibióticos, el urólogo realizó una cistoscopia, que reveló una piedra en la vejiga y una próstata obstructiva. Finalmente, el paciente fue derivado a nuestro departamento para TUR-P. La hipótesis inicial fue que la próstata obstructiva causó la piedra en la vejiga. Durante la operación, se rompieron partes de la piedra y se resecó la próstata. Además, se detectó una malla prostética que se erosionaba desde el techo de la vejiga. La malla se disfrazó con la piedra. El resultado patológico descartó cualquier malignidad. Una tomografía computarizada postoperatoria reveló una migración de malla de 20 × 25 mm hacia la vejiga después de la reparación de la hernia inguinal en el lado izquierdo (Fig. ) con adhesión concomitante de la piedra a la malla. Después de revelar el historial del paciente, la reparación de la hernia inguinal se realizó hace 22 años.\nEl paciente fue admitido para cistectomía parcial laparoscópica asistida por robot con extirpación de la malla completa y la piedra (Fig. y). El procedimiento se realizó utilizando el «sistema quirúrgico da Vinci X» (Intuitive Surgical, Sunnyvale, CA). El paciente fue colocado en posición de Trendelenburg. La operación se realizó por vía transperitoneal con un puerto de cámara de 12 mm por encima del ombligo y tres trócares de 8 mm en línea recta. Además, se colocó un puerto de 8 mm para la asistencia en el lado derecho. Después de la resección parcial de la vejiga, el defecto se cerró con suturas V-loc de dos capas (3.0). Se colocaron clips Lapra-Ty en cada sutura por cuestiones de seguridad. A continuación se colocó un catéter transuretral. No fue necesario drenaje debido a la decisión del cirujano tratante. El paciente se recuperó bien. Después de una cistografía normal en el día 7 postoperatorio, se retiró el catéter de Foley. Los resultados patológicos finales revelaron fibrosis crónica e inflamación de la mucosa de la vejiga. Después de casi un año de seguimiento, el paciente no tiene síntomas relacionados con la hernia o la micción.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 67 años de edad.\",\n  \"El paciente fue derivado para resección transuretral de la próstata (TUR-P) en septiembre de 2021.\",\n  \"La derivación fue realizada por el urólogo ambulatorio.\",\n  \"El paciente presentaba infecciones urinarias recurrentes.\",\n  \"El urólogo realizó una cistoscopia.\",\n  \"La cistoscopia reveló una piedra en la vejiga.\",\n  \"La cistoscopia reveló una próstata obstructiva.\",\n  \"La hipótesis inicial fue que la próstata obstructiva causó la piedra en la vejiga.\",\n  \"Durante la operación, se rompieron partes de la piedra.\",\n  \"Durante la operación, se resecó la próstata.\",\n  \"Se detectó una malla prostética que se erosionaba desde el techo de la vejiga.\",\n  \"La malla se disfrazó con la piedra.\",\n  \"El resultado patológico descartó cualquier malignidad.\",\n  \"Una tomografía computarizada postoperatoria reveló una migración de malla de 20 × 25 mm hacia la vejiga.\",\n  \"La migración de malla se produjo después de la reparación de la hernia inguinal en el lado izquierdo.\",\n  \"La hernia inguinal se reparó hace 22 años.\",\n  \"El paciente fue admitido para cistectomía parcial laparoscópica asistida por robot.\",\n  \"El procedimiento se realizó utilizando el sistema quirúrgico da Vinci X.\",\n  \"El paciente fue colocado en posición de Trendelenburg.\",\n  \"La operación se realizó por vía transperitoneal.\",\n  \"Se colocó un puerto de cámara de 12 mm por encima del ombligo.\",\n  \"Se colocaron tres trócares de 8 mm en línea recta.\",\n  \"Se colocó un puerto de 8 mm para la asistencia en el lado derecho.\",\n  \"Después de la resección parcial de la vejiga, el defecto se cerró con suturas V-loc de dos capas.\",\n  \"Se colocaron clips Lapra-Ty en cada sutura.\",\n  \"Se colocó un catéter trans",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1184_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 68 años de edad fue derivado a nuestro departamento quirúrgico desde el departamento médico de otro hospital con un cuadro clínico de dolor abdominal súbito en el cuadrante superior derecho, náuseas y orina oscura. Con un diagnóstico inicial de ictericia obstructiva posiblemente debido a coledocolitiasis, el paciente fue admitido en nuestro departamento para una investigación más a fondo. El historial médico del paciente incluía sangrado gastrointestinal superior y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.\nLos marcadores tumorales (CEA, CA19-9, a-FP) fueron normales, mientras que se demostró una leve elevación de las enzimas colestáticas (ALP = 138 IU/L, Y-GT = 95 IU/L) con retorno a la normalidad de la bilirrubina y las transaminasas.\nLa ecografía abdominal, la tomografía computarizada y la resonancia magnética (Fig. ) demostraron la dilatación de los conductos biliares intrahepáticos izquierdos sin la presencia de ninguna lesión que ocupara espacio. La ecografía triplex del hígado confirmó la permeabilidad de las venas porta y hepática y de la arteria hepática.\nLas colangiopancreatografías por resonancia magnética y endoscópica retrógrada mostraron una dilatación anormal de los conductos biliares intrahepáticos izquierdos con una concomitante dilatación más leve del conducto pancreático, así como una descarga de moco desde la papila de Vater durante la endoscopia.\nSe realizó una colonoscopia para descartar neoplasma intestinal primario y se reveló la presencia de pólipos intestinales grandes. Se realizaron polipectomías con lazo y el análisis histológico demostró la presencia de adenomas tubulares y tubulovillosos del colon con un grado leve a moderado de displasia epitelial.\nLa gammagrafía ósea total con Tc99 m MDP, la tomografía computarizada torácica y la resonancia magnética cerebral fueron negativas para depósitos secundarios.\nCon un diagnóstico de colangiocarcinoma, se realizó una hepatectomía izquierda con oclusión del flujo (maniobra de Pringle) y exclusión vascular hepática selectiva y colecistectomía. El informe de histología describe la presencia de focos de adenomas papilares con un núcleo fibrovascular que conecta cada uno de ellos con la pared del conducto, las células cuboides o columnares que recubren el epitelio del conducto biliar y la presencia de exceso de moco intraductal, así como focos de carcinoma moderadamente a pobremente diferenciado, con áreas necróticas esporádicas e invasión de los conductos biliares intrahepáticos engrosados fibrosos (Fig. 1).\nEl curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta el noveno día postoperatorio. A pesar de un período de seguimiento de dos años sin complicaciones, el paciente se deterioró rápidamente y falleció a causa de múltiples depósitos metastásicos pulmonares.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 68 años de edad.\",\n  \"El paciente fue derivado a un departamento quirúrgico desde el departamento médico de otro hospital.\",\n  \"El paciente presentaba dolor abdominal súbito en el cuadrante superior derecho.\",\n  \"El paciente presentaba náuseas.\",\n  \"El paciente presentaba orina oscura.\",\n  \"El diagnóstico inicial fue ictericia obstructiva.\",\n  \"Se sospechaba coledocolitiasis.\",\n  \"El historial médico incluía sangrado gastrointestinal superior.\",\n  \"El historial médico incluía enfermedad pulmonar obstructiva crónica.\",\n  \"Los marcadores tumorales CEA, CA19-9 y a-FP fueron normales.\",\n  \"Las enzimas colestáticas estaban ligeramente elevadas.\",\n  \"La bilirrubina y las transaminasas estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"La ecografía abdominal mostró dilatación de los conductos biliares intrahepáticos izquierdos.\",\n  \"No se observó ninguna lesión que ocupara espacio.\",\n  \"La ecografía triplex confirmó la permeabilidad de las venas porta y hepática.\",\n  \"La ecografía triplex confirmó la permeabilidad de la arteria hepática.\",\n  \"La colangiopancreatografía por resonancia magnética mostró dilatación anormal de los conductos biliares intrahepáticos izquierdos.\",\n  \"La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada mostró dilatación anormal de los conductos biliares intrahepáticos izquierdos.\",\n  \"Se observó descarga de moco desde la papila de Vater durante la endoscopia.\",\n  \"Se realizó una colonoscopia para descartar neoplasma intestinal primario.\",\n  \"Se encontraron pólipos intestinales grandes.\",\n  \"Se realizaron polipectomías con lazo.\",\n  \"El análisis histológico mostró adenomas tubulares y tubulovillosos del colon.\",\n  \"La gammagrafía ósea total fue negativa para depósitos secundarios.\",\n  \"La tomografía computarizada torácica fue negativa para depósitos secundarios.\",\n  \"La resonancia magnética cerebral fue negativa para depósitos secund",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2822_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 38 años de edad, 172 cm de estatura, 120 kg de peso, con un índice de masa corporal de 37, experimentó molestias en el pecho 3 semanas atrás, que mejoraron en pocos días. Sin embargo, después de ese episodio, fue admitido con un deterioro rápido y severo de la respiración en un estado previo al shock con insuficiencia cardiaca aguda. El paciente tenía el hábito de fumar y presentaba hiperlipidemia. La electrocardiografía reveló ondas Q anormales y una ligera elevación del ST en las derivaciones aVL, V1, V2 y V3. Sin embargo, los resultados de laboratorio demostraron niveles normales de creatina quinasa (CK) y CK-MB. La ecocardiografía reveló un agrandamiento aneurismático en la pared anterior y un derrame pericárdico moderado a masivo, y un movimiento de la pared del LV severamente reducido. La angiografía coronaria de emergencia demostró una arteria descendente anterior izquierda ocluida (LAD; Fig. ). El soporte circulatorio con un catéter de bombeo intraaórtico (IABP) se inició debido a la hemodinámica inestable. La tomografía computarizada mejorada mostró una formación aneurismática extensa en la pared anterior del LV y contraste desde la cavidad interna hasta el miocardio del LV, con un derrame pericárdico moderadamente acumulado (Fig. a-c). Se realizó una cirugía de emergencia, y su presión arterial osciló entre 80 y 90/50 y 60 mmHg, con 40 mmHg para PA y 20 mmHg para CVP. Después de la esternotomía media, se drenó un derrame pericárdico sanguinolento (400 ml), y se alivió el taponamiento cardiaco. Se observó una gran formación aneurismática en la pared anterior del LV, ligeramente unida al pericardio (Fig. a). Se estableció un bypass cardiopulmonar (CPB) con una aorta ascendente y una canalización bicaval. Después de disecar el pericardio, se encontró un sitio de ruptura LV de 5 mm, similar a una hendidura, en el aneurisma, que causó taponamiento cardiaco (Fig. b). Después de la parada cardiaca por cardioplejía anterógrada, se disecó la porción media del aneurisma paralela a la LAD. El miocardio anterior comprendía hematoma intra-miocardial pesado y carne necrótica y miocardio necrótico (Fig. c). Cabe destacar que los músculos papilares anteriores y posteriores no estaban involucrados. Después de retirar el hematoma y desbridar el tejido necrótico, el defecto de la pared anterior midió 10 × 7 cm. Se colocaron suturas de tracción en cada línea de cierre anticipado. Después, se adaptaron dos láminas de parche pericárdico bovino al defecto de la pared anterior, que era de 5 cm × 10 cm. El defecto LV se cerró utilizando el parche con suturas interrumpidas de tipo colchón para evitar la reducción excesiva del volumen ventricular (Fig. a). Posteriormente, se cerró el borde ventricular con suturas interrumpidas utilizando dos tiras de fieltro de teflón para reforzar la sutura desde el exterior (Fig. b). Se usó una segunda sutura de avance para garantizar un cierre de la ventriculotomía izquierdo seguro, y se colocó una segunda tira de fieltro de teflón en el centro del borde (Fig. c). El bypass cardiopulmonar se separó fácilmente. Se le dio de alta al día siguiente, y se retiró el IABP con suavidad. La ecocardiografía postoperativa reveló una mejora en la función LV (LVEF: 40%), sin regurgitación mitral. La imagen de resonancia magnética cardiaca postoperativa reveló un LV bien reconstruido. Se le dio de alta sin ninguna complicación 3 semanas después de la operación. La muestra del sitio de la ruptura aneurismática se envió para un estudio patológico (Fig. a). Los hallazgos patológicos mostraron tejido necrótico miocárdico con infiltración celular dentro de la pared aneurismática, consistente con un pseudo-falso aneurisma, que estaba contenido por los elementos de la pared ventricular (Fig. b).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 38 años.\",\n  \"El paciente pesa 120 kg.\",\n  \"El índice de masa corporal del paciente es 37.\",\n  \"El paciente experimentó molestias en el pecho 3 semanas antes del ingreso.\",\n  \"Las molestias en el pecho mejoraron en pocos días.\",\n  \"El paciente fue admitido con un deterioro rápido y severo de la respiración.\",\n  \"El paciente presentaba insuficiencia cardiaca aguda.\",\n  \"El paciente tenía el hábito de fumar.\",\n  \"El paciente presentaba hiperlipidemia.\",\n  \"La electrocardiografía reveló ondas Q anormales.\",\n  \"La electrocardiografía mostró una ligera elevación del ST en las derivaciones aVL, V1, V2 y V3.\",\n  \"Los resultados de laboratorio mostraron niveles normales de creatina quinasa (CK).\",\n  \"Los resultados de laboratorio mostraron niveles normales de CK-MB.\",\n  \"La ecocardiografía reveló un agrandamiento aneurismático en la pared anterior.\",\n  \"La ecocardiografía mostró un derrame pericárdico moderado a masivo.\",\n  \"La ecocardiografía mostró un movimiento de la pared del LV severamente reducido.\",\n  \"La angiografía coronaria de emergencia demostró una arteria descendente anterior izquierda ocluida.\",\n  \"El soporte circulatorio con un catéter de bombeo intraaórtico (IABP) se inició debido a la hemodinámica inestable.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una formación aneurismática extensa en la pared anterior del LV.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró contraste desde la cavidad interna hasta el miocardio del LV.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un derrame pericárdico moderadamente acumulado.\",\n  \"Se realizó una cirugía de emergencia.\",\n  \"La presión arterial del paciente osciló entre 80 y 90/50 y 60 mmHg.\",\n  \"La presión arterial media (PA) del paciente fue de 40 mmHg.\",\n  \"La presión venosa central (CVP)",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2297_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 30 años se presentó en el OPD de Cirugía con la principal queja de una herida supurante en la parte superior del abdomen desde hacía un mes. El problema había comenzado 6 meses atrás, cuando se sometió a una laparotomía exploratoria de urgencia en otra facultad de medicina por un dolor abdominal de 3 días de evolución. Se detectó una pequeña perforación péptica y se reparó con un parche omental. En el cuarto día postoperatorio, el paciente desarrolló un abdomen agitado. Se manejó de forma conservadora. Con el paso del tiempo, el intestino se contuvo y se le dio nutrición oral. El paciente fue dado de alta y se encontraba bien en su casa. Sin embargo, su herida abdominal no se estaba curando. En el cuarto mes se cubrió con un injerto de piel de grosor parcial. El procedimiento y el período postoperatorio transcurrieron sin incidentes hasta el mes. Sin embargo, en el quinto mes se observó una descarga serosa desde la parte superior de la superficie injertada. Provenía de una pequeña úlcera y era de poca cantidad. Durante el período de tiempo hasta que se presentó en nuestro OPD, la descarga se mantuvo pequeña. Se manejó aplicando piezas calibradas sobre la herida, que debían cambiarse una vez o, a veces, dos o tres veces al día.\nEl examen del abdomen reveló un parche elíptico de 12 cm por 5 cm de injerto de piel sobre la mitad del abdomen. Había una pequeña úlcera deprimida de alrededor de 1 cm por 1 cm en su parte superior cubierta con granulación pálida que mostraba exudado seroso. Aparte de esta úlcera, había pocas otras manchas que mostraban granulación pálida exuberante (). Se observó una cicatriz en el sitio del drenaje previo. La palpación del abdomen mostró una pared abdominal deficiente por debajo del injerto de piel.\nLos informes de sangre eran casi normales. La hemoglobina era de 11.4 gm/dl con un recuento total de glóbulos blancos de 11.6 × 103/mm3. La proteína total del suero era de 7.9 gm/dl con albúmina de suero de 3.5 gm/dl. Se observó una acumulación subfrénica izquierda de 8 cm × 7 cm en la ecografía. Ante la sospecha de que se había omitido alguna patología en el lugar de la cirugía anterior, se realizó una endoscopia gastrointestinal superior. Se observó una pequeña úlcera benigna en el píloro del estómago.\nCon una fuerte sospecha de fístula gastrocutánea, se realizó un fistulograma por TC. Se observó una fístula enterocutánea entre el píloro del estómago y la pared abdominal anterior. Se observó una larga rama lateral del tracto de la fístula que se comunicaba con una acumulación subfrénica izquierda de tamaño moderado ().\nCon el diagnóstico confirmado de una fístula gastrocutánea compleja, se planificó una nueva cirugía. Se accedió al abdomen después de realizar una incisión en la cicatriz previa en el lado izquierdo y extender la incisión hacia abajo y hacia arriba. Se encontraron densas adherencias interintestinales. Se realizó una meticulosa adhesiólisis y disección. Se drenó la cavidad del absceso y se identificó la perforación en el píloro del estómago. Tenía un tamaño de aproximadamente 1 cm × 1 cm. Se realizó una nueva reparación del parche omental. En vista de la difícil disección, también se realizó una jejunostomía de alimentación y una duodenostomía con sonda retrógrada.\nSe produjo una recuperación sin incidentes. Asistió a la consulta de seguimiento hasta 4 meses después del alta. Había una hernia incisional, pero por lo demás estaba bien. Después de esto, se perdió su seguimiento.\nLínea de tiempo\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 30 años.\",\n  \"Se presentó en el OPD de Cirugía.\",\n  \"La principal queja fue una herida supurante en la parte superior del abdomen.\",\n  \"La herida había estado presente durante un mes.\",\n  \"El problema comenzó 6 meses antes.\",\n  \"El paciente se sometió a una laparotomía exploratoria de urgencia en otra facultad de medicina.\",\n  \"La laparotomía fue por un dolor abdominal de 3 días de evolución.\",\n  \"Se detectó una pequeña perforación péptica.\",\n  \"La perforación péptica se reparó con un parche omental.\",\n  \"En el cuarto día postoperatorio, el paciente desarrolló un abdomen agitado.\",\n  \"El abdomen agitado se manejó de forma conservadora.\",\n  \"Con el tiempo, el intestino se contuvo.\",\n  \"Se le dio nutrición oral.\",\n  \"El paciente fue dado de alta y se encontraba bien en su casa.\",\n  \"La herida abdominal no se estaba curando.\",\n  \"En el cuarto mes, se cubrió con un injerto de piel de grosor parcial.\",\n  \"El procedimiento y el período postoperatorio transcurrieron sin incidentes durante un mes.\",\n  \"En el quinto mes, se observó una descarga serosa desde la parte superior de la superficie injertada.\",\n  \"La descarga provenía de una pequeña úlcera.\",\n  \"La descarga era de poca cantidad.\",\n  \"La descarga se mantuvo pequeña hasta que se presentó en el OPD.\",\n  \"Se manejó aplicando piezas calibradas sobre la herida.\",\n  \"Las piezas calibradas debían cambiarse una vez o, a veces, dos o tres veces al día.\",\n  \"El examen del abdomen reveló un parche elíptico de 12 cm por 5 cm de injerto de piel.\",\n  \"El parche estaba sobre la mitad del abdomen.\",\n  \"Había una pequeña úlcera deprimida de alrededor de 1 cm por 1 cm en la parte superior del parche.\",\n  \"La úlcera estaba cubierta con granulación pálida.\",\n  \"La granulación mostraba exudado seroso.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2056_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 39 años de sexo masculino con MEN-1 que tenía una masa mediastinal anterior fue derivado a nuestro hospital. El paciente había sido sometido a una paratiroidectomía total y autotrasplante de una paratiroides parcial para el tratamiento del hiperparatiroidismo 6 años atrás. Sus constantes vitales no mostraban anomalías. Tenía una temperatura de 37,2 °C, presión arterial de 117/72 mmHg, frecuencia cardiaca de 100 bpm, frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno del 98 % en aire ambiente. Los datos de laboratorio revelaron un nivel de anticuerpos de unión al receptor de antiacetilcolina en suero por debajo de 0,2 nmol/L (normal, por debajo de 0,2 nmol/L), nivel de antígeno del cáncer en suero de 5 U/mL (normal, por debajo de 35 U/mL), nivel de α-fetoproteína en suero de 3 ng/mL (normal, por debajo de 10 ng/mL), nivel de subunidad β de gonadotropina coriónica humana en suero por debajo de 0,5 mIU/mL (normal, por debajo de 0,5 mIU/mL), y nivel de receptor de interleucina-2 soluble en suero de 292 U/mL (normal, por debajo de 475 U/mL).\nLa tomografía computarizada del tórax reveló una masa mediastínica anterior aislada en la glándula del timo con un diámetro máximo de 22 mm y sin invasión en los tejidos circundantes (Fig. ). El carcinoma tímico se clasifica como MEN-1 y tiene un pronóstico deficiente; por lo tanto, decidimos extirpar el tumor. El paciente fue intubado con un tubo endotraqueal de doble lumen para ventilación de un pulmón bajo anestesia general y se lo colocó en posición lateral izquierda. Se realizó una incisión cutánea de 5 cm en el quinto espacio intercostal (ICS) en la línea axilar anterior y se colocó un protector de herida (Gel POINT Mini Advanced Access Platform, Applied Medical, Rancho Santa Margarita, CA, EE. UU.) en la capa muscular subcutánea (Fig. A). A través del protector de herida, se colocó una cámara de 8 mm en el quinto ICS en la línea axilar anterior como el segundo brazo. Se insertaron dos puertos asistidos de 8 mm en el cuarto y sexto ICS en el lado anterior como el primer y tercer brazo, respectivamente (Fig. B, ). La distancia entre cada puerto era de aproximadamente 3 cm. Después de que se posicionó el da Vinci® Xi (Intuitive Surgical, Sunnyvale, CA, EE. UU.), se montó un brazo robótico en cada puerto con un fórceps fenestrado bipolar en el primer brazo y una espátula monopolar en el tercer brazo. Se usó el endoscopio rígido de visión oblicua de 30° con dióxido de carbono (CO2) insuflado a una presión establecida de 5 mmHg. Dependiendo de la situación, se reemplazaron los instrumentos robóticos en los brazos izquierdo y derecho y también se usaron los instrumentos da Vinci® Vessel Sealer Extend (Intuitive Surgical). Parte de la grasa tímica y pericárdica, incluido el tumor, se diseccionó desde el lado inferior y se realizó una disección completa desde el lado craneal, lo que dio como resultado la extirpación del tumor. Para evitar colisiones de los brazos robóticos, los fórceps izquierdo y derecho se movieron verticalmente con el endoscopio entre ellos (Fig. D–G). El examen histopatológico final diagnosticó el tumor como un carcinoma tímico (Fig. ). La tinción con hematoxilina y eosina reveló la presencia de varias células pleomórficas atípicas. La tinción inmunohistoquímica mostró la presencia de marcadores neuroendocrinos cromogranina A, sinaptopfisina, citoqueratina AE1/3 y Ki-67 (5–10%) (Fig. A–E). Por lo tanto, se obtuvo la confirmación de un carcinoma tímico. El curso postoperatorio no tuvo complicaciones.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 39 años.\",\n  \"El paciente tiene MEN-1.\",\n  \"El paciente tenía una masa mediastinal anterior.\",\n  \"El paciente fue derivado a un hospital.\",\n  \"El paciente había sido sometido a una paratiroidectomía total y autotrasplante de una paratiroides parcial.\",\n  \"La paratiroidectomía fue realizada 6 años antes.\",\n  \"La paratiroidectomía fue para el tratamiento del hiperparatiroidismo.\",\n  \"El nivel de anticuerpos de unión al receptor de antiacetilcolina en suero era por debajo de 0,2 nmol/L.\",\n  \"El nivel de antígeno del cáncer en suero era de 5 U/mL.\",\n  \"El nivel de α-fetoproteína en suero era de 3 ng/mL.\",\n  \"El nivel de subunidad β de gonadotropina coriónica humana en suero era por debajo de 0,5 mIU/mL.\",\n  \"El nivel de receptor de interleucina-2 soluble en suero era de 292 U/mL.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax reveló una masa mediastínica anterior aislada en la glándula del timo.\",\n  \"La masa mediastínica tenía un diámetro máximo de 22 mm.\",\n  \"La masa mediastínica no mostraba invasión en los tejidos circundantes.\",\n  \"El carcinoma tímico se clasifica como MEN-1.\",\n  \"El carcinoma tímico tiene un pronóstico deficiente.\",\n  \"Se decidió extirpar el tumor.\",\n  \"El paciente fue intubado con un tubo endotraqueal de doble lumen.\",\n  \"La intubación fue bajo anestesia general.\",\n  \"El paciente fue colocado en posición lateral izquierda.\",\n  \"Se realizó una incisión cutánea de 5 cm en el quinto espacio intercostal en la línea axilar anterior.\",\n  \"Se colocó un protector de herida en la capa muscular subcutánea.\",\n  \"Se usó el da Vinci® Xi para la cirugía.\",\n  \"Se montó un brazo robótico en cada puerto.\",\n  \"Se usó un endosc",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2624_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 71 años de edad fue admitido en nuestra clínica con quejas de dolor en el hombro izquierdo, hinchazón en la pared torácica anterolateral izquierda, ictericia, pérdida de peso, disnea y debilidad. Tres meses antes de su ingreso, había notado una masa menos móvil de aproximadamente 2 cm de diámetro y luego el tumor había crecido rápidamente, volviéndose cada vez más doloroso al hacer ejercicio. No había antecedentes de expectoración, fiebre o sudores nocturnos. El examen físico del paciente reveló una decoloración amarilla de las escleras, edema pitting hasta las rodillas y una masa fija de 5 cm × 6 cm en la región axilar izquierda. Había una esplenomegalia leve pero no hepatomegalia, masas hepáticas o ascitis. Los hallazgos de laboratorio fueron los siguientes: velocidad de sedimentación: 90 mm/hr; Hb: 11.5 mg/dL; WBC: 3900/mm3; Plt: 126 000/mm3; PT: 15.6 sec; INR:1.3; proteína total: 6.5 g/dL (N: 6.4–8.5 g/dL); albúmina: 2.2 g/dL (N: 3.4–4.8 g/dL); AST: 124 iu/L (N: 15–40); ALT: 52 iu/L (N: 10–40); ALP: 173 iu/L (N: 37–147); GGT: 213 iu/L (N:0–40); bilirrubina total: 3.8 mg/dL (N: 0.1–1.2), y bilirrubina directa: 1.57 mg/dL (N: 0–0.3). El antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, el anticuerpo IgG contra el antígeno central, el anti-HBe y el ADN del VHB con reacción en cadena de la polimerasa fueron positivos. El antígeno HBe, el anti-Delta y los marcadores serológicos de la hepatitis C fueron negativos.\nLa ecografía abdominal mostró ascitis, esplenomegalia y patrones ecogénicos difusos, nodulares y heterogéneos en el hígado. No había antecedentes de enfermedad hepática crónica. La endoscopia gastrointestinal superior fue normal, excepto por las várices esofágicas. La tomografía computarizada del tórax reveló una masa en la pared torácica anterolateral izquierda (Figura). El examen citológico de una aspiración con aguja fina tomada de la masa fue consistente con un carcinoma hepatocelular metastásico (Figura). La tomografía computarizada abdominal detectó trombosis en la vena porta derecha. El parénquima hepático era difusamente heterogéneo con bordes irregulares y sin una masa clara o lesión infiltrativa. No había linfadenopatía en la tomografía computarizada torácica, abdominal o pélvica. El paciente tenía un nivel elevado de alfa-fetoproteína sérica (AFP) de 60 000 ng/mL (0 – 13.6 ng/ml). El examen citológico del hígado confirmó el diagnóstico de carcinoma hepatocelular. El paciente fue dado de alta con tratamiento paliativo y murió 21 días después.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 71 años.\",\n  \"El paciente presentaba dolor en el hombro izquierdo.\",\n  \"El paciente presentaba hinchazón en la pared torácica anterolateral izquierda.\",\n  \"El paciente presentaba ictericia.\",\n  \"El paciente presentaba pérdida de peso.\",\n  \"El paciente presentaba disnea.\",\n  \"El paciente presentaba debilidad.\",\n  \"Tres meses antes del ingreso, el paciente notó una masa menos móvil de aproximadamente 2 cm de diámetro.\",\n  \"El tumor creció rápidamente y se volvió más doloroso al hacer ejercicio.\",\n  \"No había antecedentes de expectoración.\",\n  \"No había antecedentes de fiebre.\",\n  \"No había antecedentes de sudores nocturnos.\",\n  \"El examen físico reveló una decoloración amarilla de las escleras.\",\n  \"El examen físico reveló edema pitting hasta las rodillas.\",\n  \"El examen físico reveló una masa fija de 5 cm × 6 cm en la región axilar izquierda.\",\n  \"Había esplenomegalia leve.\",\n  \"No había hepatomegalia.\",\n  \"No había masas hepáticas.\",\n  \"No había ascitis.\",\n  \"La velocidad de sedimentación fue de 90 mm/hr.\",\n  \"La hemoglobina fue de 11.5 mg/dL.\",\n  \"La bilirrubina total fue de 3.8 mg/dL.\",\n  \"La bilirrubina directa fue de 1.57 mg/dL.\",\n  \"El antígeno de superficie del virus de la hepatitis B fue positivo.\",\n  \"El anticuerpo IgG contra el antígeno central del virus de la hepatitis B fue positivo.\",\n  \"El anti-HBe fue positivo.\",\n  \"El ADN del virus de la hepatitis B con reacción en cadena de la polimerasa fue positivo.\",\n  \"El antígeno HBe fue negativo.\",\n  \"El anti-Delta fue negativo.\",\n  \"Los marcadores serológicos de la hepatitis C fueron negativos.\",\n  \"La ecografía abdominal mostró ascitis.\",\n  \"La ecografía abdominal mostró esplenomegalia.\",\n  \"La ecografía abdominal mostró patrones ecogénicos difusos",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_96_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre hispano de 41 años (IMC: 44,6) acudió al departamento de urgencias tras siete días de dolor rectal agudo, nuevo, en el lado izquierdo. El paciente negó tener fiebre, náuseas, vómitos, cambios intestinales o signos de sangre en las heces. Aunque no se pudo realizar un examen rectal adecuado debido al dolor, se observó una masa de 6 mm con eritema circundante junto al recto en la posición de las cuatro en punto. Se realizó un diagnóstico de absceso perirrectal y se realizó una incisión y drenaje. Una semana después del procedimiento, el paciente describió una sensación de «desgarro» durante una evacuación intestinal que empeoró su dolor rectal. Se lo derivó a un cirujano colorrectal por una supuesta fisura anal, pero no fue posible realizar un examen rectal confirmatorio debido a la incomodidad física. El examen rectal programado posteriormente bajo anestesia general fue cancelado por el paciente, y se perdió el seguimiento.\nDurante una consulta no relacionada para una cirugía de pérdida de peso tres meses después, el cirujano bariátrico descubrió que el paciente tenía un nuevo inicio de prurito anal durante casi un mes. La evidencia de dolor anorrectal, hemorroides, fisuras o fístulas estuvo ausente en este momento. Al paciente se le prescribió lidocaína 5% ungüento tópico durante dos semanas PRN. Cuatro meses después, a petición del paciente, el cirujano bariátrico volvió a comprobar la posibilidad de una fisura anal. Entre estas visitas al consultorio, el paciente continuó teniendo dolor rectal (aunque de gravedad decreciente), sangre de color rojo brillante en el papel higiénico, prurito anal, sangre en su semen, heces sueltas y el inicio de una verdadera FI. El paciente intentó auto-tratamiento de su FI con agentes de aumento de volumen de las heces, fibra, psyllium, crema de lidocaína y Sween Cream, pero sin alivio. Como estas medidas conservadoras fracasaron, se determinó que la manometría anorrectal estaba justificada, pero esta prueba no mostró anormalidades. Tanto el médico como el paciente decidieron que las inyecciones de DxHA eran la siguiente mejor opción. Una semana después, se administraron inyecciones de 4 X 1 ml de DxHA aproximadamente 5 mm por encima de la línea dentada en las posiciones posterior, anterior, lateral izquierda y lateral derecha sin complicaciones.\nUn mes después de las inyecciones de DxHA, el paciente se sometió a una colonoscopia de exploración programada previamente debido a un importante historial familiar de cáncer de colon en su madre (diagnosticada a los 58 años; falleció a los 62 años). Durante este procedimiento se le extirpó un pólipo serrado sésil de 5 mm en el colon ascendente y un pólipo hiperplásico de 3 mm en el colon sigmoide, pero el gastroenterólogo también observó que había una lesión submucosa benigna de 15 mm en el recto distal (a unos 5 cm del ano). Sin estar seguro de qué podía ser esta lesión, se ordenó que se realizara una sigmoidoscopia flexible y una ecografía endoscópica dos semanas después. En la sigmoidoscopia flexible, se observó de nuevo la lesión submucosa abultada a unos 6-7 cm del borde anal () y la ecografía endoscópica mostró que esta masa era una lesión homogénea hipoecoica (0,79 cm X 2,98 cm) que era contigua a la muscularis propria. Se realizó una aspiración con aguja fina de la lesión rectal y se envió a patología.\nBajo microscopía, el patólogo del hospital describió las muestras de FNA rectales como que tenían grupos de macrófagos reactivos, inflamación aguda, células gigantes, mucina, y múltiples micropartículas oscuras de forma esférica (Figuras –). Aunque el patólogo las describió como claramente extrañas, la presencia y etiología de estas partículas eran desconcertantes. Después de llamar al gastroenterólogo para describir estos hallazgos, la historia adicional obtenida por el gastroenterólogo del paciente reveló el historial reciente de inyecciones de DxHA. Por lo tanto, se supuso que la lesión rectal y la correspondiente histopatología eran ambas el resultado del tratamiento de FI del paciente.\nDesafortunadamente, aunque hubo una mejora inicial con las inyecciones de DxHA, en la cita de seguimiento de dos meses, el paciente describió un empeoramiento de la FI (varios episodios diarios, especialmente después de las deposiciones). A partir de este informe, se estaban utilizando medidas de apoyo, entrenamiento de biorretroalimentación y ungüentos tópicos para tratar la incontinencia del paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre hispano de 41 años.\",\n  \"El IMC del paciente es 44,6.\",\n  \"El paciente acudió al departamento de urgencias tras siete días de dolor rectal agudo.\",\n  \"El dolor rectal era nuevo y localizado en el lado izquierdo.\",\n  \"El paciente negó tener fiebre.\",\n  \"El paciente negó tener náuseas.\",\n  \"El paciente negó tener vómitos.\",\n  \"El paciente negó tener cambios intestinales.\",\n  \"El paciente negó tener sangre en las heces.\",\n  \"No se pudo realizar un examen rectal adecuado debido al dolor.\",\n  \"Se observó una masa de 6 mm con eritema circundante junto al recto en la posición de las cuatro en punto.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico de absceso perirrectal.\",\n  \"Se realizó una incisión y drenaje.\",\n  \"Una semana después del procedimiento, el paciente describió una sensación de «desgarro» durante una evacuación intestinal.\",\n  \"El paciente fue derivado a un cirujano colorrectal por una supuesta fisura anal.\",\n  \"No fue posible realizar un examen rectal confirmatorio debido a la incomodidad física.\",\n  \"El examen rectal programado posteriormente bajo anestesia general fue cancelado por el paciente.\",\n  \"El paciente perdió el seguimiento.\",\n  \"Durante una consulta no relacionada tres meses después, el cirujano bariátrico descubrió que el paciente tenía un nuevo inicio de prurito anal.\",\n  \"El prurito anal duró casi un mes.\",\n  \"La evidencia de fisuras o fístulas estuvo ausente en este momento.\",\n  \"Al paciente se le prescribió lidocaína 5% ungüento tópico durante dos semanas PRN.\",\n  \"Cuatro meses después, el cirujano bariátrico volvió a comprobar la posibilidad de una fisura anal.\",\n  \"El paciente continuó teniendo dolor rectal.\",\n  \"El paciente tuvo sangre de color rojo brillante en el papel higiénico.\",\n  \"El paciente tuvo prurito anal.\",\n  \"El paciente tuvo sangre en su semen.\",\n  \"El paciente tuvo heces su",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1588_es.txt",
        "medical_text": "Se diagnosticó a un paciente de 45 años de edad con hemorragias subaracnoideas e intracerebrales en los lóbulos frontoparietales izquierdos y se le sometió a una craneotomía descompresiva con bobinado de un aneurisma roto de la arteria cerebral media izquierda en el departamento de neurocirugía de un hospital universitario. La tomografía computarizada del cerebro mostró hernias subfalcinas y transcentrales (Fig. A). Tres meses después del inicio, se le diagnosticó hidrocefalia y se le sometió a una derivación ventrículo-peritoneal (VP) mediante un abordaje parietal derecho con craneoplastia. Cinco meses después del inicio, se le trasladó al departamento de rehabilitación de nuestro hospital universitario. En ese momento, el paciente mostró un estado vegetativo persistente y una puntuación de 4 en la escala de recuperación del coma (CRS-R) (función auditiva: 0, función visual: 0, función motora: 1, función verbal: 1, comunicación: 0, y excitación: 2) [,] Además, las imágenes de resonancia magnética del cerebro mostraron lesiones leucomalácticas en los lóbulos frontoparietales izquierdos (Fig. b). Cinco meses después del inicio, se inició un tratamiento de rehabilitación integral que incluía fármacos para recuperar la conciencia (levodopa 750 mg, amantadina 200 mg, bromocriptina 10 mg, zolpidem 10 mg y baclofeno 75 mg), fisioterapia, terapia ocupacional y rTMS con un estimulador MagPro (Medtronic Functional Diagnostics, Skovlunde, Dinamarca) (Tabla). El lóbulo dorsolateral prefrontal derecho (área 9 de Broadmann) se sometió a rTMS a una frecuencia de 10 Hz con un umbral motor del 80% y 160 pulsos durante un periodo de 8 minutos dos veces al día y con siete sesiones de rTMS por semana [–]. Siete meses después del inicio (es decir, después de dos meses de tratamiento), el paciente recuperó un estado mínimamente consciente (puntuación CRS-R = 13; función auditiva: 1, función visual: 3, función motora: 4, función verbal: 1, comunicación: 2, y excitación: 2). Se le trasladó entonces a un hospital de rehabilitación local y se le sometió a un nivel reducido de rehabilitación con fármacos, sin rTMS, hasta nueve meses después del inicio. Su tratamiento con fármacos dopaminérgicos se redujo debido a la espasticidad agravada (levodopa 500 mg, amantadina 150 mg y bromocriptina 3,75 mg). Después de dos meses de dicho tratamiento, su puntuación CRS-R (13) no cambió. A los nueve meses después del inicio, se le readmitió en nuestro hospital y se le sometió a tratamientos similares con fármacos (mismos medicamentos y dosis) pero también se le sometió a rTMS. A los 10 meses después del inicio, aunque su puntuación CRS-R permaneció en 13, sus indicadores de cognición superiores mejoraron; por ejemplo, podía parpadear el número correcto de veces cuando se le pedía que parpadeara tantas veces como el número presentado. La esposa del paciente proporcionó consentimiento informado y por escrito para participar en el estudio, y nuestro comité de revisión institucional aprobó el protocolo del estudio.\nSe realizaron cuatro exploraciones de DTI (a los cinco, siete, nueve y diez meses del inicio) utilizando una bobina de cabeza de 6 canales en un sistema Philips Gyroscan Intera de 1,5 T (Philips Healthcare, Best, Países Bajos) programado para imágenes de un solo disparo, eco de espín, eco planar. Los parámetros de imagen fueron los siguientes: adquisición de la matriz = 96 × 96; reconstrucción de la matriz = 192 × 192; campo de visión = 240 mm × 240 mm; TR = 10.398 ms; TE = 72 ms; reducción de la imagen paralela (factor SENSE) = 2; factor EPI = 59; b = 1000 s/mm2; y grosor de la rebanada = 2.5 mm. Se utilizó la biblioteca de software del Centro de Oxford para Imágenes por Resonancia Magnética Funcional del Cerebro (FMRIB) para analizar los datos de DTI. Se aplicó corrección de corriente de Eddy para corregir los efectos del movimiento de la cabeza y la distorsión de la imagen. Se utilizó el software de difusión FMRIB con la opción de rutinas (pasos de 0.5 mm, 5000 muestras de línea de corriente, umbrales de curvatura = 0.2). Para el examen de la ARAS superior, la región de interés de la semilla (ROI) fue el núcleo talámico intralaminar y la ROI objetivo fue la corteza cerebral []. El volumen del tracto (TV) se determinó para la ARAS superior.\nEn el DTT de 7 meses posteriores al inicio, el tracto neural del lóbulo prefrontal derecho en el ARAS superior aumentó en comparación con el DTT de 5 meses. Sin embargo, el mismo tracto neural disminuyó en el DTT de 9 meses, pero volvió a aumentar en el DTT de 10 meses (Fig. b). De manera similar, en el DTT de 7 meses, el TV del mismo tracto neural (TV = 6506) fue mayor que en el DTT de 5 meses (TV = 1158). Sin embargo, el TV de este tracto neural disminuyó en el DTT de 9 meses (TV = 4119), pero volvió a aumentar en el DTT de 10 meses (TV = 7195) (Fig. c).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 45 años en el momento del diagnóstico.\",\n  \"Se diagnosticó hemorragias subaracnoideas e intracerebrales en los lóbulos frontoparietales izquierdos.\",\n  \"Se realizó una craneotomía descompresiva con bobinado de un aneurisma roto de la arteria cerebral media izquierda.\",\n  \"La tomografía computarizada del cerebro mostró hernias subfalcinas y transcentrales.\",\n  \"Tres meses después del inicio, se le diagnosticó hidrocefalia.\",\n  \"Se le sometió a una derivación ventrículo-peritoneal mediante un abordaje parietal derecho.\",\n  \"Cinco meses después del inicio, se le trasladó al departamento de rehabilitación de un hospital universitario.\",\n  \"En ese momento, el paciente mostraba un estado vegetativo persistente.\",\n  \"La puntuación de la escala de recuperación del coma (CRS-R) era 4.\",\n  \"Las imágenes de resonancia magnética mostraron lesiones leucomalácticas en los lóbulos frontoparietales izquierdos.\",\n  \"Cinco meses después del inicio, se inició un tratamiento de rehabilitación integral.\",\n  \"El tratamiento incluía fármacos para recuperar la conciencia.\",\n  \"El tratamiento incluía levodopa 750 mg.\",\n  \"El tratamiento incluía amantadina 200 mg.\",\n  \"El tratamiento incluía bromocriptina 10 mg.\",\n  \"El tratamiento incluía zolpidem 10 mg.\",\n  \"El tratamiento incluía baclofeno 75 mg.\",\n  \"El tratamiento incluía rTMS con un estimulador MagPro.\",\n  \"El rTMS se aplicó al lóbulo dorsolateral prefrontal derecho (área 9 de Broadmann).\",\n  \"El rTMS se aplicó a una frecuencia de 10 Hz.\",\n  \"El rTMS se aplicó con un umbral motor del 80%.\",\n  \"El rTMS se aplicó con 160 pulsos durante 8 minutos dos veces al día.\",\n  \"El rTMS se aplicó con siete sesiones por semana.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3383_es.txt",
        "medical_text": "Paciente de sexo masculino, hijo único de una pareja brasileña no consanguínea y saludable. En la ecografía del segundo trimestre se observaron ascitis fetal e hidrocele bilateral. La detección prenatal de enfermedades infecciosas fue negativa. No hubo abuso de drogas durante el embarazo.\n\nEl niño nació a término, por cesárea, con un peso al nacer de 3400 g (p58), una longitud de 48 cm (p20) y una OFC de 35,5 cm (p79). El examen clínico mostró un hidrocele, diastasis recti y pie zambo unilateral. No hubo signos de hepato o esplenomegalia (y la ecografía abdominal fue normal al nacer). El ecocardiograma a los 4 días de vida reveló solo un foramen oval permeable. El paciente fue evaluado por la unidad de genética. No se sospechó un diagnóstico específico, aunque ya estaba presente un leve engrosamiento facial. El examen esquelético realizado al mes de edad, debido al pie zambo congénito y dismorfismos, reveló un leve engrosamiento de los metacarpos proximales y engrosamiento del cartílago provisional.\n\nCuando el niño volvió a la evaluación genética a los 6 meses de edad, la madre informó que había notado una masa en crecimiento progresivo en la parte inferior de la espalda desde que el paciente tenía 2 meses de edad. Esto se había investigado con rayos X y resonancia magnética en una de las visitas del paciente a la Unidad de Emergencia debido a síntomas respiratorios. La madre también informó que el paciente había sufrido infecciones frecuentes del tracto respiratorio superior, que requirieron hospitalización dos veces por crisis de sibilancias.\n\nEn el examen físico, el paciente mostró una típica deformidad gibosa (Fig. 1), que levantó la sospecha de mucopolisacaridosis. Dado que el paciente había tenido ascitis fetal, inicialmente se sospechó MPS VII. La investigación bioquímica reveló un diagnóstico de MPS tipo VI (glicosaminoglicanos urinarios: 402 µg/mg Cr, valor de referencia para la edad: 133-460 µg/mg Cr, con excreción de sulfato de dermatán, y el ensayo enzimático detectó deficiencia de arilsulfatasa B en los glóbulos blancos, con otra sulfatasa dentro del rango normal).\n\nLa secuenciación del gen ARSB mostró dos variantes patógenas en trans: c.944G > A (p.Arg315Gln) y c.1143-1G > C.\n\nA los 7 meses de edad, el paciente fue llevado a la unidad de urgencia debido a dificultad respiratoria. Una radiografía de tórax mostró una posible congestión pulmonar y un ecocardiograma reveló una discreta regurgitación tricuspídea y un engrosamiento de la válvula mitral con prolapso de la valva posterior, lo que causó una regurgitación de moderada a severa. Como resultado, se prescribió furosemida. Debido a los rápidos cambios cardiológicos, se añadieron captopril y espironolactona.\n\nA los 9 meses de edad, el paciente fue hospitalizado de nuevo debido a una descompensación cardiaca. La radiografía de tórax comparativa mostró un aumento del área cardiaca, y el ecocardiograma indicó un empeoramiento de la regurgitación mitral. Se inició el tratamiento con dobutamina y dopamina, y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI). La dobutamina se retiró progresivamente y se introdujo el carvedilol. Se observó una mejora progresiva de la dificultad respiratoria. Sin embargo, unos días después, el ecocardiograma mostró un agrandamiento de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo, una función sistólica normal del ventrículo izquierdo, una insuficiencia tricuspídea discreta, una válvula mitral con hojas engrosadas, una hoja posterior prolapsada y una regurgitación severa, evidente con Doppler.\n\nCon la rápida progresión de la regurgitación mitral, a los 10 meses el paciente desarrolló insuficiencia cardíaca congestiva y se reanudó la dobutamina. Después de la estabilización, el paciente fue dado de alta recibiendo furosemida, captopril, espironolactona, carvedilol, digoxina, aspirina y domperidona.\n\nPocos días después del alta, el paciente volvió a ser ingresado en urgencias debido a la falta de apetito, irritabilidad y vómitos. El examen físico mostró taquicardia, hipoxemia, dificultad respiratoria y hepatomegalia. Fue enviado a la UCI, con empeoramiento de la función cardiaca. El paciente usaba presión positiva en la vía aérea a dos niveles (BiPAP). Debido a la insuficiencia mitral significativa, la dilatación ventricular izquierda y la insuficiencia cardiaca refractaria, en un paciente con un trastorno genético multisistémico, se reunió un equipo multidisciplinario para discutir el tratamiento.\n\nSe decidió realizar una cirugía cardiaca (valvuloplastia con reducción del anillo de la válvula mitral) (Fig. 5). El paciente tenía 11 meses en el momento de la intervención quirúrgica. La fracción de acortamiento del LV a los 7, 9, 10 y 11 meses fue del 70, 56, 79 y 58 %, respectivamente. El ECG mostró sobrecarga ventricular izquierda y ritmo sinusal normal.\n\nUn mes después de la cirugía, el paciente comenzó con la terapia de reemplazo enzimático (TRE) con galsulfasa semanal.\n\nLa última ecocardiografía muestra una insuficiencia mitral discreta después de la valvuloplastia y la última medición de glucosaminoglicanos en orina estuvo dentro del rango normal (246 µg/mg creatinina - Valor de referencia para niños menores de 2 años: 79-256 µg/mg creatinina).\n\nTras la cirugía cardiaca, el crecimiento (peso y altura) mejoró. El paciente tiene actualmente 2,5 años y presenta un ligero retraso motor (se sentó solo a los 18 meses y caminó a los 23 meses).\n\nMH - Ascitis\nMH - Brasil/epidemiología\nMH - Progresión de la enfermedad\nMH - Imágenes diagnósticas del corazón/fisiopatología\nMH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/diagnóstico por imágenes/*genética/fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - Infantil\nMH - Hombre\nMH - Mucopolisacaridosis VI/diagnóstico por imágenes/*genética/fisiopatología\nMH - Mutación\nMH - N-acetilgalactosamina-4-sulfatasa/*genética\nMH - Fenotipo\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón.\",\n  \"La pareja parental es brasileña.\",\n  \"La pareja parental no es consanguínea.\",\n  \"La pareja parental es saludable.\",\n  \"En la ecografía del segundo trimestre se observó ascitis fetal.\",\n  \"En la ecografía del segundo trimestre se observó hidrocele bilateral.\",\n  \"La detección prenatal de enfermedades infecciosas fue negativa.\",\n  \"No hubo abuso de drogas durante el embarazo.\",\n  \"El niño nació a término.\",\n  \"El niño nació por cesárea.\",\n  \"El peso al nacer fue de 3400 g.\",\n  \"El peso al nacer estuvo en el percentil 58.\",\n  \"La longitud al nacer fue de 48 cm.\",\n  \"La longitud al nacer estuvo en el percentil 20.\",\n  \"El perímetro cefálico al nacer fue de 35,5 cm.\",\n  \"El perímetro cefálico al nacer estuvo en el percentil 79.\",\n  \"El examen clínico mostró hidrocele.\",\n  \"El examen clínico mostró diastasis recti.\",\n  \"El examen clínico mostró pie zambo unilateral.\",\n  \"No hubo signos de hepato o esplenomegalia.\",\n  \"La ecografía abdominal fue normal al nacer.\",\n  \"El ecocardiograma a los 4 días de vida reveló un foramen oval permeable.\",\n  \"El paciente fue evaluado por la unidad de genética.\",\n  \"No se sospechó un diagnóstico específico.\",\n  \"Ya estaba presente un leve engrosamiento facial.\",\n  \"El examen esquelético reveló un leve engrosamiento de los metacarpos proximales.\",\n  \"El examen esquelético reveló engrosamiento del cartílago provisional.\",\n  \"La madre informó una masa en crecimiento progresivo en la parte inferior de la espalda desde los 2 meses de edad.\",\n  \"La masa fue investigada con rayos X.\",\n  \"La masa fue investigada con resonancia magnética.\",\n  \"El paciente sufrió infecciones frecuentes del tracto respiratorio superior.\",\n  \"Las infecciones requirieron hospitalización dos veces por crisis de s",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_902_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 18 años de edad se presentó con síntomas agudos de dolor abdominal y en el costado, náuseas, orina de color rojo oscuro, fiebre y escalofríos. Un mes antes de la presentación, había tenido unos días de rinorrea y dolores de cabeza, que sugerían una infección viral del tracto respiratorio superior. Al presentarse, se encontró que estaba embarazada, según el suero hCG y el ultrasonido, con una edad gestacional estimada de 6 semanas. La evaluación de laboratorio mostró hemoglobina 11.2 g/dL, haptoglobina <20 mg/dL, bilirrubina total 6.8 mg/dL, bilirrubina directa 0.7 mg/dL, lactato deshidrogenasa (LDH) 735 U/L, y recuento absoluto de reticulocitos 49.3 K/μL. El análisis de orina demostró sangre 3+ y el examen microscópico fue negativo para glóbulos rojos. Una prueba directa de antiglobulina fue positiva para anti-C3d y negativa para IgG. El título de aglutinina en frío fue negativo (<2). Se realizó una prueba de anticuerpos anti-Donath Landsteiner utilizando una muestra de sangre que se sumergió inmediatamente en un recipiente aislado lleno de agua a 37°C, y se entregó directamente al laboratorio de pruebas. Una prueba de anticuerpos de Donath Landsteiner fue positiva (Figura), lo que confirma el diagnóstico de PCH. Durante las siguientes 48 horas, la hemoglobina de la paciente disminuyó a 7.3 g/dL (Figura). Se manejó de manera de apoyo con un suplemento vitamínico prenatal y se la animó a mantenerse caliente. Su hemoglobina y LDH se normalizaron para el día 42 (Figura). Una prueba de Donath Landsteiner el día 77 fue negativa. Su hemoglobina disminuyó durante el tercer trimestre del embarazo, a 11.0 g/dL el día del parto, sin ninguna evidencia de laboratorio de hemólisis recurrente. Dio a luz a una niña sana por cesárea a las 39 semanas de gestación. El recién nacido no tuvo anemia ni hemólisis después del nacimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 18 años de edad.\",\n  \"La paciente presentó dolor abdominal agudo.\",\n  \"La paciente presentó dolor en el costado.\",\n  \"La paciente presentó náuseas.\",\n  \"La paciente presentó orina de color rojo oscuro.\",\n  \"La paciente presentó fiebre.\",\n  \"La paciente presentó escalofríos.\",\n  \"Un mes antes de la presentación, la paciente tuvo rinorrea.\",\n  \"Un mes antes de la presentación, la paciente tuvo dolores de cabeza.\",\n  \"La paciente estaba embarazada.\",\n  \"La edad gestacional estimada era de 6 semanas.\",\n  \"La hemoglobina fue 11.2 g/dL.\",\n  \"La haptoglobina fue <20 mg/dL.\",\n  \"La bilirrubina total fue 6.8 mg/dL.\",\n  \"La bilirrubina directa fue 0.7 mg/dL.\",\n  \"La lactato deshidrogenasa fue 735 U/L.\",\n  \"El recuento absoluto de reticulocitos fue 49.3 K/μL.\",\n  \"El análisis de orina mostró sangre 3+.\",\n  \"El examen microscópico de orina fue negativo para glóbulos rojos.\",\n  \"La prueba directa de antiglobulina fue positiva para anti-C3d.\",\n  \"La prueba directa de antiglobulina fue negativa para IgG.\",\n  \"El título de aglutinina en frío fue negativo (<2).\",\n  \"Se realizó una prueba de anticuerpos anti-Donath Landsteiner.\",\n  \"La muestra de sangre se sumergió inmediatamente en un recipiente aislado lleno de agua a 37°C.\",\n  \"La prueba de anticuerpos de Donath Landsteiner fue positiva.\",\n  \"El diagnóstico fue confirmado como PCH.\",\n  \"La hemoglobina de la paciente disminuyó a 7.3 g/dL en 48 horas.\",\n  \"Se manejó con un suplemento vitamínico prenatal.\",\n  \"Se animó a la paciente a mantenerse caliente.\",\n  \"La hemoglobina y la LDH se normalizaron para el día 42.\",\n  \"Una prueba de Donath",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1752_es.txt",
        "medical_text": "En agosto de 2015, un hombre afroamericano de 26 años de edad, con obesidad mórbida, se presentó en el hospital con debilidad generalizada en aumento durante 2 meses y mareos durante 4 días. Su IMC era de 54 kg/m2 y había estado en una dieta especial durante unos meses con una pérdida de peso de 50 libras. La dieta estaba compuesta principalmente por verduras, pero no se conocían detalles. Sudaba profusamente mientras trabajaba como chef en su propia cocina para un servicio de catering basado en la web. Tenía asma infantil y una embolia pulmonar a los 21 años de edad. Nació en Hartford, Connecticut, de padre afroamericano y madre caucásica (una inmigrante brasileña). Se mudó a Fresno, California, en 2010 y comenzó a trabajar para su propio servicio de catering en 2015. En el examen, su presión arterial era de 138/73 mmHg con un pulso de 91 latidos/min. Sus membranas mucosas estaban secas. Los exámenes de laboratorio mostraron una hipokalemia grave (potasio sérico de 1.5 mEq/L) y una alcalosis metabólica con azotemia prerrenal (Tabla). El gas en sangre arterial reveló un pH de 7.55, PaCO2 de 50 mmHg, PaO2 de 60 mmHg y bicarbonato de 42 mEq/L. El sodio en orina (< 10 mEq/L) y el potasio (13.8 mEq/L) eran muy bajos (Tabla). Estos hallazgos fueron consistentes con las pérdidas extrarrenales de potasio. Además, su aldosterona en orina de 24 horas era normal a 5.4 mcg/d (normal 2.3–21) y el cortisol libre también era normal. Su función tiroidea era normal, al igual que la ecografía renal y la ecografía Doppler renal. Después de recibir solución salina normal y potasio por vía intravenosa, fue dado de alta y se le recetó cloruro de potasio 20 mEq dos tabletas dos veces al día.\nComo seguimiento, se redujo la cantidad de potasio del paciente. Su potasio se mantuvo normal durante el invierno, por lo que fue dado de alta de la oficina de nefrología (YC) en abril de 2016. Su hipocalemia se consideró un resultado de su reducida ingesta oral mientras seguía una dieta especial para perder peso, combinada con sudoración excesiva durante el verano en Fresno. En julio de 2016, visitó la sala de urgencias y se encontró que tenía una presión arterial de 150/80 mmHg, hipocalemia y alcalosis metabólica. Se le dio potasio intravenoso y fue dado de alta a la mañana siguiente. En julio de 2017, fue admitido en un hospital externo por los mismos problemas, y se consultó a otro nefrólogo.\nEn julio de 2018, volvió a ser admitido por las mismas quejas (Tabla). Se involucró la consulta de nefrología (YC). Se prescribió cloruro de potasio oral al alta. Debido a la repetida hipokalemia de verano con sudoración excesiva, se sospechó de FQ. Inicialmente, el neumólogo se mostró reacio a realizar una prueba de FQ porque el paciente carecía de evidencia de FQ, era obeso mórbido y provenía de un grupo demográfico de baja incidencia. Sin embargo, una discusión posterior con nuestro experto en FQ (DL) llevó a pruebas específicas de la enfermedad.\nLa TAC de tórax mostró pulmones claros y la prueba de función pulmonar fue normal. La lipasa fue baja, 8 U/L (normal 12-53). La prueba de sudor con pilocarpina demostró cloruro de 101 mEq/L en el brazo izquierdo y 106 mEq/L en el brazo derecho (normal < 60). Las pruebas genéticas revelaron dos mutaciones de CFTR: p.F508Del heterocigótica (mutación patógena) y TG12-5T heterocigótica en conformación trans, también conocida como c.1210-12[5;1210-34TG[12]. Finalmente, se estableció el diagnóstico de CF.\nLa dosis de potasio se redujo gradualmente durante los siguientes 3 meses, y el nivel de potasio del paciente se mantuvo normal durante el invierno. En marzo de 2019, su potasio era normal. En previsión de un clima más cálido, se le prescribió cloruro de potasio 20 mEq bid. Se le recomendó aumentar moderadamente la ingesta de cloruro de sodio en verano, pero evitar su exceso debido a la preocupación por la presión arterial elevada. El laboratorio mensual mostró que su potasio se mantuvo en 3.6–4.0 mEeq/L durante el verano de 2019 mientras continuaba trabajando en su cocina. Nuestro plan a largo plazo es suplementarlo con potasio de abril a octubre todos los años. Sin embargo, su peso corporal ha aumentado de manera constante, con un IMC más reciente de 87 kg/m2. Es reacio a considerar la cirugía bariátrica porque la cirugía de su madre estuvo acompañada de complicaciones. Apreció que hiciéramos un diagnóstico y dio su consentimiento informado para la publicación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre afroamericano de 26 años.\",\n  \"El paciente presentó debilidad generalizada durante 2 meses.\",\n  \"El paciente presentó mareos durante 4 días.\",\n  \"El IMC del paciente era de 54 kg/m2.\",\n  \"El paciente había perdido 50 libras en una dieta especial.\",\n  \"La dieta estaba compuesta principalmente por verduras.\",\n  \"El paciente sudaba profusamente mientras trabajaba como chef.\",\n  \"El paciente tenía asma infantil.\",\n  \"El paciente tuvo una embolia pulmonar a los 21 años.\",\n  \"El paciente nació en Hartford, Connecticut.\",\n  \"El padre del paciente es afroamericano.\",\n  \"La madre del paciente es caucásica y brasileña.\",\n  \"El paciente se mudó a Fresno, California, en 2010.\",\n  \"La presión arterial del paciente era de 138/73 mmHg.\",\n  \"El pulso del paciente era de 91 latidos/min.\",\n  \"El potasio sérico del paciente era de 1.5 mEq/L.\",\n  \"El pH arterial del paciente era de 7.55.\",\n  \"El PaCO2 del paciente era de 50 mmHg.\",\n  \"El bicarbonato del paciente era de 42 mEq/L.\",\n  \"El sodio en orina del paciente era < 10 mEq/L.\",\n  \"El potasio en orina del paciente era 13.8 mEq/L.\",\n  \"Los hallazgos fueron consistentes con pérdidas extrarrenales de potasio.\",\n  \"La aldosterona en orina de 24 horas del paciente era normal.\",\n  \"El cortisol libre del paciente era normal.\",\n  \"La función tiroidea del paciente era normal.\",\n  \"La ecografía renal del paciente era normal.\",\n  \"La ecografía Doppler renal del paciente era normal.\",\n  \"El paciente recibió solución salina normal y potasio intravenoso.\",\n  \"El paciente fue dado de alta del hospital.\",\n  \"Se le recetó cloruro de potasio 20 mEq dos tabletas dos veces al día.\",\n  \"El potasio del paciente se mantuvo normal durante el invierno.\",\n  \"El paciente fue dado de alta de la oficina de nefrolog",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2881_es.txt",
        "medical_text": "El 1 de abril de 2020, un hombre de 47 años que padecía psoriasis visitó nuestra clínica. El paciente tenía inflamación en los dedos, el dorso de las manos, ambas muñecas y ambos oídos. El eritema se extendía ampliamente en ambas manos, todos los dedos y ambas muñecas. También se encontró eritema en el interior de la aurícula y en la parte inferior del lóbulo de la oreja (Figura y). Además, se quejaba de picor.\nEn 1995 le diagnosticaron psoriasis. En los siguientes 25 años, recibió tratamiento a base de hierbas, tratamiento dermatológico con láser y tratamiento con medicamentos.\nEl paciente no presenta ninguna enfermedad específica, excepto la psoriasis.\nEl paciente no tenía antecedentes personales ni familiares de enfermedades.\nCuando el paciente visitó el hospital, la lesión se extendía por varias partes del cuerpo.\nLa gravedad de la psoriasis se evaluó utilizando el PASI y el DLQI en el momento de la visita del paciente. Las puntuaciones del PASI y el DLQI fueron de 9,9 y 27, respectivamente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 47 años.\",\n  \"El paciente visitó la clínica el 1 de abril de 2020.\",\n  \"El paciente tenía inflamación en los dedos.\",\n  \"El paciente tenía inflamación en el dorso de las manos.\",\n  \"El paciente tenía inflamación en ambas muñecas.\",\n  \"El paciente tenía inflamación en ambos oídos.\",\n  \"El eritema se extendía ampliamente en ambas manos.\",\n  \"El eritema se extendía ampliamente en todos los dedos.\",\n  \"El eritema se extendía ampliamente en ambas muñecas.\",\n  \"Se encontró eritema en el interior de la aurícula.\",\n  \"Se encontró eritema en la parte inferior del lóbulo de la oreja.\",\n  \"El paciente se quejaba de picor.\",\n  \"En 1995 le diagnosticaron psoriasis.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento a base de hierbas.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento dermatológico con láser.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento con medicamentos.\",\n  \"El paciente no presenta ninguna enfermedad específica, excepto la psoriasis.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes personales de enfermedades.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedades.\",\n  \"La lesión se extendía por varias partes del cuerpo al momento de la visita.\",\n  \"La gravedad de la psoriasis se evaluó utilizando el PASI.\",\n  \"La gravedad de la psoriasis se evaluó utilizando el DLQI.\",\n  \"La puntuación del PASI fue de 9,9.\",\n  \"La puntuación del DLQI fue de 27.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2121_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 74 años experimentó agrandamiento de la glándula parótida e hinchazón de los márgenes de los párpados en el lado izquierdo. Después de una biopsia, se le diagnosticó enfermedad de Mikulicz relacionada con IgG4. Sus síntomas mejoraron de manera espontánea. Tres años después, presentó hinchazón de los márgenes de los párpados en ambos lados acompañada de un trastorno visual. La paciente fue derivada a los departamentos de oftalmología, reumatología y trastornos del tejido conectivo. La tomografía computarizada, que reveló anomalías extensas en la tráquea y ambos bronquios, fue posteriormente derivada a nuestro departamento.\nLos signos vitales del paciente eran los siguientes: temperatura corporal, 36,8 ℃; frecuencia cardiaca, 66 latidos/min; presión arterial, 163/73 mmHg; y SpO2, 97 % (en aire ambiente). Los ruidos respiratorios estaban dentro del rango normal. Los resultados de los exámenes de sangre de rutina fueron normales. Los resultados de los exámenes inmunológicos revelaron lo siguiente: IgG, 3028 mg/dL (rango normal: 861-1747); IgG4, 1994 mg/dL (rango normal: 11-121); IgA, 220 mg/dL (rango normal: 93-393); IgM, 39 mg/dL (rango normal: 50-269); y IgE, 2143 IU/mL (rango normal: 28-138). El nivel de la enzima convertidora de angiotensina era de 12,8 U/L, y la IL-2R era de 960 U/mL. La TC de tórax reveló múltiples nódulos extensos y edema de la mucosa de la tráquea y ambos bronquios; sin embargo, no se observaron nódulos de vidrio o masas pulmonares (mostrados en las Fig. y ). Las pruebas de función pulmonar revelaron que la capacidad vital (CV) era de 2,02 L/min; %CV, 90,6%; volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1), 1,25 L; y FEV1%, 67,57%; volumen espiratorio máximo en un segundo (PEF), 2,13 L/s; lo que sugiere un trastorno obstructivo. En la broncoscopia flexible bajo sedación, se observaron lesiones extensas desde la mitad de la tráquea hasta la carina y más allá en ambos bronquios segmentarios. Los nódulos eran continuos con la mucosa respiratoria normal, y las superficies eran lisas con poca neovascularización. Era difícil pasar una sonda Olympus BF-1TQ290 a través de la carina izquierda 1 y la carina derecha 2 (mostradas en la Fig. ) debido al edema de la mucosa severa. Intentamos realizar una biopsia con fórceps estándar, pero la lesión era demasiado sólida para obtener una cantidad adecuada de muestra (Fig. a). Subsiguientemente, usamos una sonda criogénica de 1,9 mm (ERBE; Medizintechnik, Tübingen, Alemania) bajo intubación. Se observó un edema de la mucosa respiratoria con un infiltrado linfocítico plasmocítico denso con fibrosis intersticial focal en la mucosa traqueal (mostrada en la Fig. c). La inmunotinción para IgG4 e IgG reveló abundantes células plasmáticas IgG4 +, con > 40 células plasmáticas IgG4 + por campo de alta potencia y una relación de IgG4/IgG de > 40% (mostrada en la Fig. d, e); por lo tanto, estos hallazgos satisfacían los criterios diagnósticos para IgG4-RD. No hubo células o áreas malignas positivas en la tinción con rojo Congo. Por consiguiente, el paciente fue diagnosticado con IgG4-RLD. El tratamiento comenzó con prednisolona oral a 30 mg/día (0,5 mg/kg/día). Subsiguientemente, los síntomas de hinchamiento bilateral del margen del párpado y trastorno visual mejoraron rápidamente. Continuamos con prednisona a 30 mg/día durante 4 semanas y luego la reducimos en 2,5-5 mg cada 2-4 semanas [,] Los síntomas no reincidieron. Los hallazgos radiológicos en la TC de tórax después de 6 meses de tratamiento se muestran en la Fig. . La broncoscopia reveló solo unos pocos nódulos (mostrados en la Fig. ) Los resultados de las pruebas de función pulmonar también mejoraron de la siguiente manera: VC, 2,43 L; %VC, 110,0%; FEV1, 1,79 L; FEV1%, 69,38%; y PEF 4,16 L/s.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 74 años.\",\n  \"La paciente experimentó agrandamiento de la glándula parótida.\",\n  \"La paciente presentó hinchazón de los márgenes de los párpados en el lado izquierdo.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con enfermedad de Mikulicz relacionada con IgG4.\",\n  \"Sus síntomas mejoraron de manera espontánea.\",\n  \"Tres años después, la paciente presentó hinchazón de los márgenes de los párpados en ambos lados.\",\n  \"La paciente presentó un trastorno visual.\",\n  \"La paciente fue derivada a los departamentos de oftalmología, reumatología y trastornos del tejido conectivo.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló anomalías extensas en la tráquea y ambos bronquios.\",\n  \"La temperatura corporal de la paciente era de 36,8 ℃.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 163/73 mmHg.\",\n  \"Los resultados de los exámenes de sangre de rutina fueron normales.\",\n  \"El nivel de IgG4 de la paciente era de 1994 mg/dL.\",\n  \"La TC de tórax reveló múltiples nódulos extensos.\",\n  \"La TC de tórax reveló edema de la mucosa de la tráquea y ambos bronquios.\",\n  \"La capacidad vital (CV) de la paciente era de 2,02 L/min.\",\n  \"El volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) de la paciente era de 1,25 L.\",\n  \"La broncoscopia flexible reveló lesiones extensas desde la mitad de la tráquea hasta la carina y más allá en ambos bronquios segmentarios.\",\n  \"La biopsia con fórceps estándar no obtuvo una cantidad adecuada de muestra.\",\n  \"Se usó una sonda criogénica de 1,9 mm bajo intubación.\",\n  \"La inmunotinción para IgG4 e IgG reveló abundantes células plasmáticas IgG4 +.\",\n  \"La relación de IgG4/IgG fue de > 40%",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2432_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 52 años de edad fue admitido debido a 3 semanas de malestar torácico intermitente acompañado de palpitaciones, pero sin dolor torácico, abdominal, mareos y ceguera.\nLa angiografía coronaria por tomografía computarizada realizada con iohexol antes del ingreso mostró estenosis local grave en la arteria descendente anterior izquierda (LAD) proximal y media y estenosis moderada en la arteria coronaria derecha (RCA) media. La puntuación total de calcificación de la arteria coronaria fue de 1009,9. El paciente fue derivado a nuestro hospital para una evaluación y tratamiento posteriores.\nTenía antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, infarto cerebral antiguo, hiperlipidemia e hiperuricemia. Se le había prescrito besilato de levamlodipina, fumarato de bisoprolol y atorvastatina durante 4 años. Negó antecedentes de consumo de alcohol, diabetes mellitus tipo 2, arritmia, estreñimiento crónico, dolor abdominal crónico, cirugía abdominal y traumatismo, y otros usos de drogas.\nNo tenía antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares o digestivas.\nLa condición clínica del paciente era relativamente buena, con una presión arterial normal de 125/72 mmHg y un ritmo cardíaco de 67 lpm. No se observaron hallazgos físicos anormales.\nLos valores básicos de laboratorio fueron normales, con la excepción de un nivel elevado de dímero-D en plasma de 3,14 µg/mL (rango normal: 0-0,55 µg/mL). El recuento de leucocitos en sangre fue de 8620/µL (rango normal: 3500-9500/µL), la hemoglobina fue de 151 g/dL (rango normal: 130-175 g/dL) y el recuento de plaquetas fue de 311000/µL (rango normal: 125000-350000/µL). El nivel de proteína C reactiva (CRP) en suero fue de 0,52 mg/L (rango normal: 0-8 mg/L).\nEl electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG), la ecocardiografía y la ecografía abdominal fueron normales. El segundo día de ingreso, se realizó una angiografía coronaria (CAG) a través del acceso a la arteria radial derecha y se reveló una estenosis difusa de 50%-70% desde el segmento proximal hasta el segmento medio de la LAD y una estenosis localizada de 50%-70% en el segmento medio de la RCA (Figura). Se administró un total de 60 ml de iohexol (Omnipaque 300), un agente de contraste yodado no iónico de baja osmolaridad, durante el procedimiento. También se le dio al paciente un anestésico local (lignocaína al 1%) antes de la CAG y heparina estándar de 3000 IU intraarterial durante la CAG, que se completaron sin incidentes. No realizamos ninguna intervención coronaria de acuerdo con los resultados de la CAG. Los signos vitales durante e inmediatamente después de la CAG fueron normales.\nA las 3 h posteriores a la CAG, el paciente se quejó de dolor epigástrico y náuseas sin dolor torácico, opresión torácica, vómitos, erupción y prurito. Los signos vitales eran totalmente estables (temperatura, 36,5℃; presión arterial, 118/62 mmHg; frecuencia cardiaca, 54 bpm; frecuencia respiratoria, 12 respiraciones/min; saturación de O2, 98% en aire ambiente). El examen abdominal mostró ruidos intestinales normales y sensibilidad abdominal superior, pero sin signos peritoneales. El ECG se mantuvo normal sin ningún cambio. Se administró al paciente pantoprazol oral e inyección intramuscular de anisodamina en una dosis de 10 mg. Sin embargo, su dolor abdominal empeoró gradualmente. Sus parámetros hemodinámicos y respiratorios todavía estaban dentro del rango normal sin signos de hipoperfusión. Sus resultados de laboratorio después de la CAG revelaron leucocitosis (19710/µL) con neutrofilia (17580/µL, rango normal: 1800-6300/µL). La hemoglobina de 14.6 g/dL, las plaquetas de 272000/µL y la CRP de 0.71 mg/L se mantuvieron normales. Las enzimas miocárdicas, amilasa, lipasa y lactato deshidrogenasa (LDH) también eran normales. La prueba de sangre oculta en las heces fue positiva. Una tomografía computarizada abdominal de emergencia (CT) (Figura ) reveló un espesamiento de la pared del colon correspondiente a los segmentos ascendentes y transversos derechos del colon, sin estenosis obvia y sin dilatación de los segmentos proximales, acompañados por múltiples cambios exudativos que indican lesiones inflamatorias. Se inició al paciente con privación de agua, abrosia, levofloxacina intravenosa 500 mg asociada con rehidratación por cristaloides administrados por vía intravenosa. Se interrumpieron los fármacos antiplaquetarios.\nEl 2.º día después de la CAG, el paciente se quejó de que el dolor abdominal se había trasladado al epigastrio derecho y subxifoide sin fiebre, diarrea y vómitos. Sus constantes vitales seguían estables. El examen físico mostró sensibilidad, tensión y dolor de rebote en el abdomen superior derecho y por debajo del xifoides. Los antibióticos se reemplazaron con latamoxef (4 g/d). El 3.º día después de la CAG, una tomografía computarizada abdominal con yodixanol intravenoso de 100 ml demostró que el engrosamiento, el edema de la pared ascendente y transversal derecha del colon y el exudado inflamatorio se habían vuelto más graves (Figura y Figura). No había trombos en las arterias y venas mesentéricas superior e inferior (Figura). Los estudios de laboratorio revelaron leucocitosis (17810/µL) con neutrofilia (14230/µL), CRP elevada (68.79 mg/dL) a 8 veces el límite superior normal y dímero D elevado (4.3 µg/mL). La prueba de sangre oculta en las heces seguía siendo positiva.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 52 años.\",\n  \"El paciente presentó malestar torácico intermitente durante 3 semanas.\",\n  \"El paciente presentó palpitaciones.\",\n  \"El paciente no presentó dolor torácico.\",\n  \"El paciente no presentó dolor abdominal.\",\n  \"El paciente no presentó mareos.\",\n  \"El paciente no presentó ceguera.\",\n  \"La angiografía coronaria por tomografía computarizada realizada antes del ingreso mostró estenosis local grave en la arteria descendente anterior izquierda (LAD) proximal y media.\",\n  \"La angiografía coronaria por tomografía computarizada realizada antes del ingreso mostró estenosis moderada en la arteria coronaria derecha (RCA) media.\",\n  \"La puntuación total de calcificación de la arteria coronaria fue de 1009,9.\",\n  \"El paciente fue derivado a otro hospital para evaluación y tratamiento posteriores.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hipertensión arterial.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de infarto cerebral antiguo.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hiperlipidemia.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hiperuricemia.\",\n  \"El paciente había estado tomando besilato de levamlodipina durante 4 años.\",\n  \"El paciente había estado tomando fumarato de bisoprolol durante 4 años.\",\n  \"El paciente había estado tomando atorvastatina durante 4 años.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de consumo de alcohol.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de arritmia.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de estreñimiento crónico.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de dolor abdominal crónico.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de cirugía abdominal.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de traumatismo.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedades digestivas.\",\n  \"La presión arterial del paciente era de 125/72 mmHg.\",",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2484_es.txt",
        "medical_text": "El donante era un hombre de 35 años, Maastricht categoría III, que falleció tras una parada cardiaca (DCD) debido a una hemorragia intracraneal secundaria a un traumatismo. El riñón derecho se envió primero a otro centro y se rechazó debido a daños vasculares. Después pasó por el programa de vía rápida y fue aceptado por nuestro equipo en el Guy's Hospital. Una vez que tuvimos el riñón, la evaluación inicial mostró un riñón derecho, con tres venas en un único parche de la cava, tres arterias renales, la arteria principal con un parche aórtico de 8 cm de largo, una pequeña arteria del polo inferior, que se seccionó durante la cirugía de recuperación a aproximadamente 1 cm de su origen, y una tercera arteria pequeña del polo inferior medio. El uréter tenía una pelvis renal bífida.\nDurante la cirugía de la mesa de operaciones, el riñón estaba bien perfundido con solución Soltran. De las tres venas en el parche de la cava única, se decidió ligar la rama posterior para permitir que el parche único fuera más móvil. La pequeña arteria media-inferior ya estaba dañada y se consideró irreconstruible y, por lo tanto, se ató. La arteria principal se dejó con un parche aórtico de 1 cm. La arteria dañada del polo inferior se reconstruyó utilizando un parche aórtico tubularizado a una longitud total de 5 cm. No se habían enviado vasos donantes adicionales.\nAunque a veces se prefiere la arteria epigástrica inferior para este tipo de reconstrucción, en este caso probablemente habría sido demasiado pequeña para la reconstrucción; además, la disponibilidad de un parche aórtico largo y saludable y el hecho de que durante el banco no conocíamos el estado de los vasos receptores nos hicieron decidir adoptar este enfoque.\nLa reconstrucción se llevó a cabo con un parche aórtico de 5 cm de longitud que formaba parte del parche de la arteria principal del órgano. Usando un catéter de vejiga Nelaton de 8 ch como molde, se tubulizó un segmento aórtico de 5 cm de longitud utilizando 3 suturas interrumpidas de Prolene 7-0 en el área distal para evitar la estenosis y una sutura continua de Prolene 7-0 en el resto del parche para minimizar el riesgo de sangrado. Después de la construcción de la aorta tubulizada, se realizó una anastomosis E-E a la arteria polar dañada con suturas interrumpidas de Prolene 7-0 (Figuras – que muestran los pasos de la reconstrucción vascular).\nEl receptor era un hombre de 68 años de edad, con antecedentes médicos de ESRD secundaria a nefropatía por IgA en diálisis peritoneal y sin otros problemas médicos ni procedimientos quirúrgicos. Después de una discusión detallada con el paciente, respecto a los beneficios y los riesgos debido a la cirugía y las características de los donantes/órganos, el paciente estuvo feliz de proceder y firmó el consentimiento.\nLa cirugía de trasplante se realizó en la fosa ilíaca derecha con un abordaje extraperitoneal de los vasos ilíacos. El parche de la vena cava común se anastomosó a la vena ilíaca externa del receptor. La arteria principal se anastomosó a la arteria ilíaca común. Finalmente, la arteria reconstruida con el parche tubular se anastomosó a la arteria ilíaca externa. Después de completar las tres anastomosis vasculares, el riñón se reperfundió (Figuras 1, 2 y 3). El uréter se anastomosó a la vejiga sobre un stent doble J. Se dejó un drenaje de Robinson y se cerró la herida. El tiempo de isquemia en frío fue de 27 horas y 15 minutos y el tiempo de isquemia en caliente fue de 75 minutos.\nNo hubo complicaciones postoperatorias inmediatas. La primera ecografía se realizó dos horas después de finalizar la cirugía en la sala de recuperación, y mostró una buena perfusión del riñón.\nLuego de 48 horas, se realizó una segunda ecografía. Se informó la presencia de un hematoma superficial dentro de los tejidos subcutáneos y una perfusión levemente reducida dentro de la región interpolar; por lo demás, el aspecto del riñón trasplantado fue satisfactorio.\nLa hemoglobina disminuyó de 11.2 (preoperativamente) a 6.4 gr/dl. Se tomó la decisión de realizar una transfusión de dos unidades de células sanguíneas y una nueva cirugía. Había un hematoma subcutáneo y peri-injerto y no había sangrado activo. Se identificaron las tres anastomosis vasculares, ambas arterias, la principal y la reconstruida, tuvieron buena sensación y la vena era blanda y tenía buen flujo. Se dejó un nuevo drenaje en el sitio quirúrgico y se realizó el cierre de la herida.\nTres días después, se repitió el ultrasonido, que mostró que el riñón trasplantado en la fosa ilíaca derecha tenía un espesor cortical y apariencia normales. No había dilatación pélvico-cálicea. La colección superficial previamente demostrada ya no estaba presente. Había una vascularidad global satisfactoria. Los vasos interlobulares y arqueados mostrados en la muestra tenían un flujo normal con índices de resistencia entre 0,65 y 0,8. Las dos arterias y venas renales tenían formas de onda espectrales normales, con una impresión final de apariencia normal del riñón trasplantado en la fosa ilíaca derecha.\nLa sonda ureteral se retiró en la semana 4 después del trasplante. Tres meses después del trasplante, el paciente se encontraba estable y no necesitaba diálisis, con una creatinina de 187.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El donante era un hombre de 35 años.\",\n  \"El donante era Maastricht categoría III.\",\n  \"El donante falleció tras una parada cardiaca (DCD).\",\n  \"La causa de la muerte fue una hemorragia intracraneal secundaria a un traumatismo.\",\n  \"El riñón derecho se envió primero a otro centro.\",\n  \"El riñón derecho fue rechazado debido a daños vasculares.\",\n  \"El riñón derecho fue aceptado por el equipo del Guy's Hospital.\",\n  \"El riñón tenía tres venas en un único parche de la cava.\",\n  \"El riñón tenía tres arterias renales.\",\n  \"La arteria principal tenía un parche aórtico de 8 cm de largo.\",\n  \"La arteria del polo inferior se seccionó durante la cirugía de recuperación.\",\n  \"La arteria del polo inferior se seccionó a aproximadamente 1 cm de su origen.\",\n  \"El uréter tenía una pelvis renal bífida.\",\n  \"Durante la cirugía de la mesa de operaciones, el riñón estaba bien perfundido con solución Soltran.\",\n  \"Se decidió ligar la rama posterior de las venas en el parche de la cava.\",\n  \"La pequeña arteria media-inferior se consideró irreconstruible.\",\n  \"La arteria principal se dejó con un parche aórtico de 1 cm.\",\n  \"La arteria dañada del polo inferior se reconstruyó utilizando un parche aórtico tubularizado.\",\n  \"El parche aórtico tubularizado tenía una longitud total de 5 cm.\",\n  \"No se habían enviado vasos donantes adicionales.\",\n  \"La reconstrucción se llevó a cabo con un parche aórtico de 5 cm de longitud.\",\n  \"Se usó un catéter de vejiga Nelaton de 8 ch como molde.\",\n  \"Se tubulizó un segmento aórtico de 5 cm de longitud.\",\n  \"Se usaron 3 suturas interrumpidas de Prolene 7-0 en el área distal.\",\n  \"Se usó una sutura continua de Prolene 7-0 en el",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2550_es.txt",
        "medical_text": "Este es el caso de una mujer de 26 años con un historial médico previo de síndrome de ovario poliquístico (PCOS) que se presentó con dolor en el cuadrante inferior derecho que comenzó 1 h antes de su llegada. Declaró que tenía un inicio agudo y lo describió como un dolor punzante constante que era peor cuando se movía. Declaró que se sentía como en las exacerbaciones previas del PCOS y negó cualquier otro síntoma infeccioso o trauma reciente. Sus signos vitales al llegar eran notables para una hipotensión leve a 93/48 y taquicardia a 102, pero estaba afebril y estos dos síntomas mejoraron con la administración de 1 L de lactato de Ringer. En el examen, se encontró que tenía sensibilidad en el cuadrante inferior derecho con signos de Rovsing y obstrucción negativos. Sus análisis de laboratorio eran muy poco notables sin leucocitosis ni anormalidades electrolíticas. Su prueba de embarazo en orina también fue negativa, por lo que se tomó la decisión de realizar una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso en lugar de una ecografía pélvica. En este momento, su dolor y náusea comenzaban a aumentar, por lo que se le recetaron 4 mg de morfina junto con 4 mg de ondansetrón para sus náuseas. Se sometió a la tomografía computarizada (TC) que fue notable por una apendicitis aguda, sin complicaciones, aguda, sin perforación ni formación de abscesos. Se consultó a la cirugía y se dio el consentimiento para una apendicectomía. En este momento, la paciente solicitaba más analgésicos porque sentía que su dolor seguía aumentando. Después de una discusión sobre los riesgos y beneficios de más analgésicos versus un bloqueo espinal, la paciente eligió someterse a un bloqueo espinal. La paciente dio su consentimiento tanto para el bloqueo como para fines de investigación y se preparó el procedimiento. La paciente se sentó en una posición sentada, similar a una punción lumbar, con las vértebras lumbares expuestas. Aunque muchos pacientes se posicionan en posición prona con el operador en la cabecera de la cama mirando hacia la parte caudal, el dolor abdominal de la paciente se exacerbó con la posición prona, por lo que se tomó la decisión de colocarla en una posición sentada menos ideal. Cabe destacar que cuando un paciente se coloca en posición vertical, esto puede provocar bradicardia o hipotensión durante el procedimiento. El operador se posicionó detrás de ella y la paciente se preparó y se cubrió. Usando una técnica estéril y guía por ultrasonido con una sonda curvilínea (debido al cuerpo de la paciente), se ubicó la vértebra L1 en el plano parasagital. La sonda se movió aproximadamente 2 cm hacia la derecha, lateral al proceso espinoso (Fig. ) y se insertó una aguja de 21 g de una sola inyección de 100 mm en una distribución craneocaudal hasta que se hizo contacto con la superficie posterior del proceso transversal. La disección con 10 ml de solución salina normal con visualización directa confirmó la colocación de la punta de la aguja en el plano fascial. Después de una aspiración negativa, se inyectaron 20 ml de 0,2% de ropivacaína (2 mg/ml) en alícuotas de 4–5 ml con aspiración repetida entre medias. La paciente permaneció en el monitor cardíaco durante la duración del bloqueo y se le dio seguimiento para detectar cualquier signo y síntoma de toxicidad sistémica por anestésico local. Durante los siguientes 15 minutos, se encontró que tenía una disminución significativa del dolor de 6/10 a 1/10 y no requirió más analgésicos durante su estancia en el departamento de urgencias y su estancia inicial en el piso. Se eligió la cirugía para proporcionar un régimen de analgésicos según sea necesario de acetaminofeno con codeína (300 mg con 30 mg), ketorolaco (15 mg) y metocarbamol (500 mg). La paciente no solicitó su primera dosis de analgésicos hasta 6 h después de que se hubiera realizado el bloqueo y requirió mínimas dosis repetidas no opioides durante toda la noche. Se sometió a una apendicectomía a la mañana siguiente y se le dio el alta después sin ninguna complicación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 26 años.\",\n  \"La paciente tiene un historial médico previo de síndrome de ovario poliquístico.\",\n  \"La paciente presentó dolor en el cuadrante inferior derecho.\",\n  \"El dolor comenzó 1 hora antes de su llegada.\",\n  \"El dolor se describió como punzante y constante.\",\n  \"El dolor empeoraba cuando se movía.\",\n  \"La paciente negó trauma reciente.\",\n  \"La paciente tenía hipotensión leve a 93/48 mmHg al llegar.\",\n  \"La paciente tenía taquicardia a 102 latidos por minuto al llegar.\",\n  \"La paciente estaba afebril al llegar.\",\n  \"La hipotensión y la taquicardia mejoraron con 1 L de lactato de Ringer.\",\n  \"En el examen, se encontró sensibilidad en el cuadrante inferior derecho.\",\n  \"Los signos de Rovsing y obstrucción fueron negativos.\",\n  \"La prueba de embarazo en orina fue negativa.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró apendicitis aguda sin perforación.\",\n  \"Se consultó a la cirugía.\",\n  \"Se dio el consentimiento para una apendicectomía.\",\n  \"La paciente recibió 4 mg de morfina.\",\n  \"La paciente recibió 4 mg de ondansetrón.\",\n  \"La paciente solicitó más analgésicos porque sentía que su dolor seguía aumentando.\",\n  \"La paciente eligió someterse a un bloqueo espinal.\",\n  \"La paciente dio su consentimiento para el bloqueo espinal.\",\n  \"La paciente se sentó en una posición sentada para el bloqueo espinal.\",\n  \"El operador se posicionó detrás de la paciente.\",\n  \"Se usó una técnica estéril para el bloqueo espinal.\",\n  \"Se usó una sonda curvilínea para la guía por ultrasonido.\",\n  \"La vértebra L1 se ubicó en el plano parasagital.\",\n  \"La sonda se movió aproximadamente 2 cm hacia la derecha, lateral al proceso espinoso.\",\n  \"Se insertó",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_41_es.txt",
        "medical_text": "Nuestro paciente era un hombre de 65 años que había recibido PD durante 12 años debido a una historia de 20 años de diabetes mellitus tipo 2 (DM). Se encontraba bajo seguimiento a largo plazo en el Hospital General de Veteranos de Taichung, Taiwán. También había recibido una reparación de disección aórtica tipo A 15 años antes. Presentaba falta de apetito y una pérdida de peso de 3 kg en 6 meses, a partir de enero de 2015. Su albúmina sérica había descendido a 3,2 g/dL. Su régimen de PD era 1,5%*2L*2 + 2,5%*2L*2 + Icodextrina*2L*1 y la cantidad de ultrafiltración diaria era de 1000 ml. La depuración de creatinina semanal era de 65 L, y el Kt/V era de 1,6. El resultado de la prueba de equilibrio peritoneal fue de un nivel promedio alto. La urea en sangre era de 91 U/L y la creatinina sérica era de 13,1 mg/dL. Incluso mientras tomaba tres tabletas de acetato de calcio (667 mg) con cada comida, su nivel de calcio era de 8,8 mg/dL, el fosfato era de 7,7 mg/dL, y la hormona paratiroidea intacta era de hasta 675 pg/mL. Experimentó peritonitis tres veces durante el período de PD (todas las culturas desarrollaron Staphylococcus aureus). Debido a que no había una causa aparente para su mala nutrición y falta de apetito, realizamos una tomografía computarizada abdominal (TC) para descartar EPS. Como era de esperar, la TC reveló calcificaciones delgadas difusas de la superficie serosa de los bucles intestinales delgados (flecha,). Revisamos la radiografía de riñón, uréter y vejiga (KUB) del paciente tres meses antes de la TC, y observamos EPS en la pared del intestino delgado (flecha,). Por lo tanto, EPS fue diagnosticado por los radiólogos debido a la caquexia, la albúmina sérica muy baja, el aclaramiento bajo del peritoneo, y las calcificaciones difusas de la superficie serosa del intestino delgado. Además, había disección abdominal con calcificaciones difusas (punta de flecha en , punta de flecha en ), así como úlceras en la piel por encima de las extremidades inferiores. Para la calcificación difusa, cambiamos a sevelamer, dos tabletas por comida. Para EPS, el PD fue cambiado a hemodiálisis con un dializado bajo en calcio y el intercambio de 2 L de dializado cada dos semanas. También prescribimos prednisolona 30 mg por día y colchicina 1 mg por día. Sin embargo, se plantearon preguntas sobre el uso de tamoxifeno para EPS, ya que parece estar contraindicado en un paciente en un estado de calcificación. Sin embargo, este dilema rara vez se ha discutido en la literatura actual.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 65 años.\",\n  \"El paciente había recibido diálisis peritoneal (PD) durante 12 años.\",\n  \"El paciente tenía una historia de 20 años de diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"El paciente había recibido una reparación de disección aórtica tipo A 15 años antes.\",\n  \"El paciente presentaba pérdida de peso de 3 kg en 6 meses.\",\n  \"La albúmina sérica del paciente era de 3,2 g/dL.\",\n  \"El régimen de PD del paciente era 1,5%*2L*2 + 2,5%*2L*2 + Icodextrina*2L*1.\",\n  \"La depuración de creatinina semanal del paciente era de 65 L.\",\n  \"El Kt/V del paciente era de 1,6.\",\n  \"El resultado de la prueba de equilibrio peritoneal fue de un nivel promedio alto.\",\n  \"La urea en sangre del paciente era de 91 U/L.\",\n  \"La creatinina sérica del paciente era de 13,1 mg/dL.\",\n  \"El paciente tomaba tres tabletas de acetato de calcio (667 mg) con cada comida.\",\n  \"El nivel de calcio del paciente era de 8,8 mg/dL.\",\n  \"El nivel de fosfato del paciente era de 7,7 mg/dL.\",\n  \"La hormona paratiroidea intacta del paciente era de 675 pg/mL.\",\n  \"El paciente experimentó peritonitis tres veces durante el período de PD.\",\n  \"Todas las culturas de peritonitis desarrollaron Staphylococcus aureus.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada abdominal para descartar EPS.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló calcificaciones delgadas difusas de la superficie serosa de los bucles intestinales delgados.\",\n  \"La radiografía de KUB tres meses antes mostró EPS en la pared del intestino delgado.\",\n  \"EPS fue diagnosticado por los radiólogos.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró calcificaciones difusas en la superficie serosa del intestino delgado.\",\n  \"Se cambió a sevelamer para la calcificación",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_925_es.txt",
        "medical_text": "La paciente era una mujer de 51 años, grupo sanguíneo O, con cirrosis biliar primaria descompensada avanzada que presentaba ascitis refractaria, sarcopenia, hipertensión portal e ictericia significativa. La puntuación del Modelo del Reino Unido para la enfermedad hepática en fase terminal (UKELD) era de 61 [, ,] y se la incluyó en la lista para LT. Esta paciente recibió un hígado DCD de un donante de 74 años, sexo masculino. Los detalles adicionales del donante se presentan en. Los datos de laboratorio del receptor en el ingreso para el trasplante se resumen en.\nEl injerto tenía una anatomía normal de la arteria hepática, pero una extensa placa ateromatosa hasta la GDA. Durante la implantación, la GDA del injerto se dividió oblicuamente a lo largo del tronco principal de la arteria hepática y se realizó una endarterectomía. Se obtuvo una porción libre de placa de la arteria hepática por encima de la GDA para una anastomosis directa con la CHA nativa en la unión de la GDA; después de eso, se realizó una reconstrucción arterial corta, recta y no redundante. El ancho de la anastomosis fue de poco más de 6 mm, hubo buenas ondas de pulso y el índice de resistencia se confirmó mediante ultrasonido Doppler intraoperatorio.\nLos tiempos quirúrgicos se presentan en. En términos de complicaciones posoperatorias, este paciente desarrolló disfunción renal y sobrecarga de líquidos en el período posoperatorio inmediato, lo que requirió apoyo renal temporal. Además, una infección respiratoria posterior requirió la atención de la unidad de cuidados intensivos (UCI) hasta el día posoperatorio (POD) 9. El paciente también desarrolló una función retardada del injerto con colestasis prolongada. El nivel de bilirrubina fue de 266 mmol/L en el POD 29 y mejoró gradualmente hasta 69 mmol/L en el POD 49, cuando el paciente fue dado de alta. Estuvo dentro del rango normal (18 mmol/L) después de 3 meses del trasplante. Durante la hospitalización, se administraron 4500 unidades de heparina de bajo peso molecular y 75 mg de aspirina diariamente desde el POD 1 en adelante, según el protocolo de la unidad. El nivel de hemoglobina se mantuvo alrededor de 80 g/L y las plaquetas, en un promedio de 80 000, hasta el POD 5. La inmunosupresión fue estándar, y la bioquímica estuvo dentro del rango normal a los 4 meses de seguimiento. Una ecografía realizada 4 meses después del trasplante mostró vasos del injerto patentes y un sistema biliar no dilatado, sin evidencia de HAT o estenosis de la arteria hepática (,).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 51 años.\",\n  \"La paciente tenía cirrosis biliar primaria descompensada avanzada.\",\n  \"La paciente presentaba ascitis refractaria.\",\n  \"La paciente tenía sarcopenia.\",\n  \"La paciente tenía hipertensión portal.\",\n  \"La paciente tenía ictericia significativa.\",\n  \"La puntuación del UKELD era de 61.\",\n  \"La paciente se incluyó en la lista para trasplante hepático.\",\n  \"La paciente recibió un hígado DCD de un donante de 74 años.\",\n  \"El donante era hombre.\",\n  \"El injerto tenía una anatomía normal de la arteria hepática.\",\n  \"El injerto tenía una extensa placa ateromatosa hasta la GDA.\",\n  \"Durante la implantación, la GDA del injerto se dividió oblicuamente.\",\n  \"Se realizó una endarterectomía.\",\n  \"Se obtuvo una porción libre de placa de la arteria hepática por encima de la GDA.\",\n  \"Se realizó una anastomosis directa con la CHA nativa en la unión de la GDA.\",\n  \"Se realizó una reconstrucción arterial corta, recta y no redundante.\",\n  \"El ancho de la anastomosis fue de poco más de 6 mm.\",\n  \"Hubo buenas ondas de pulso.\",\n  \"El índice de resistencia se confirmó mediante ultrasonido Doppler intraoperatorio.\",\n  \"La paciente desarrolló disfunción renal en el período posoperatorio inmediato.\",\n  \"La paciente desarrolló sobrecarga de líquidos en el período posoperatorio inmediato.\",\n  \"La paciente requirió apoyo renal temporal.\",\n  \"La paciente desarrolló una infección respiratoria.\",\n  \"La paciente requirió la atención de la unidad de cuidados intensivos hasta el día posoperatorio 9.\",\n  \"La paciente desarrolló función retardada del injerto.\",\n  \"La paciente tuvo colestasis prolongada.\",\n  \"El nivel de bilirrubina fue de 266 mmol/L en el día posoperatorio 29.\",\n  \"El nivel de bilirrubina mejoró hasta 69 mmol/L en el día posoperatorio 49.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3039_es.txt",
        "medical_text": "Se recibió a un paciente adolescente masculino de 14 años, quien acudió a consulta en enero de 2022 para exodoncia de los terceros molares. Durante la evaluación clínica, se pudo observar limitación de la apertura bucal, no dolorosa, que dificultaba la ingesta de alimentos sólidos, así como la realización de la higiene bucal adecuada. Asimismo, se halló separación interincisal en apertura bucal máxima de 15 mm, sobremordida anterior, desviación mandibular hacia el lado derecho y limitación en los movimientos de lateralidad. Durante el interrogatorio, el paciente manifestó que la limitación se fue instalando lenta y gradualmente desde hacía aproximadamente 3 años, con una sensación de “raspado” debajo del arco cigomático al abrir la boca.\n\nEn la radiografía panorámica inicial, se observó la imagen de ambas apófisis coronoides que sobrepasaban sus respectivos arcos cigomáticos, por lo que se solicitó una tomografía computarizada (TC). En las reconstrucciones volumétricas de TC del paciente con boca cerrada en máxima intercuspidación, se observó un aumento de volumen de las AC, de densidad homogénea, con coeficiente de atenuación que oscilaba entre 633,7UH y 208,9UH. En imágenes axiales, hacia la cara interna del hueso cigomático de ambos lados, se evidenció una imagen hiperdensa sugestiva de exostosis, de mayor tamaño en el arco cigomático del lado derecho, íntimamente relacionada con el agrandamiento de las apófisis coronoides. En boca cerrada, la posición de la AC era posterior a la exostosis, mientras que en el lado izquierdo se encontraba en posición anterior en relación con la exostosis ipsilateral.\n\nSe realizó una coronoidectomía bilateral por medio de abordaje intrabucal a través del borde anterior de la rama mandibular, y disección subperióstica hasta exponer las apófisis coronoides. En ese momento se realizaron movimientos de apertura bucal y se pudo observar el contacto prematuro de las apófisis con la cara posterior del hueso cigomático. Se ejecutó la desinserción del músculo temporal y una ostectomía en la base de las apófisis para, seguidamente, extraerlas. Los especímenes fueron enviados a análisis histopatológico, el cual reveló tejido óseo trabecular y cortical de morfología normal, con abundante tejido adiposo.\n\nEn el control posquirúrgico inmediato, realizado por medio de la evaluación clínica, se pudo observar el aumento en milímetros de la apertura bucal, 30 mm y, a través de la ortopantomografía, fue constatado el corte nítido y preciso de ambas coronoidectomias.\n\nEl paciente acude a evaluación a los 12 meses conservando la apertura bucal de 30 mm, no dolorosa. Presenta aparatología ortodóncica como preparación quirúrgica para corrección de deformidad dentoesqueletal clase II. Se indicó TC, observándose recidiva de hiperplasia bilateral de apófisis coronoides. Se procedió a comparar con las imágenes prequirúrgicas.\n\nEn el estudio comparativo de las exostosis observadas en imagen axial, hacia la cara interna de ambos arcos cigomáticos, se pudo observar reducción significativa de las mismas, de mayor evidencia en el lado derecho.\n\nSe decide adoptar una conducta conservadora, manteniendo la fisioterapia y el control clínico mediante la medición de la apertura bucal con un vernier, cada tres meses, durante la duración del tratamiento ortodóntico.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un adolescente masculino de 14 años.\",\n  \"El paciente acudió a consulta en enero de 2022.\",\n  \"La consulta fue para exodoncia de los terceros molares.\",\n  \"Durante la evaluación clínica, se observó limitación de la apertura bucal.\",\n  \"La limitación de la apertura bucal no era dolorosa.\",\n  \"La limitación de la apertura bucal dificultaba la ingesta de alimentos sólidos.\",\n  \"La limitación de la apertura bucal dificultaba la realización de la higiene bucal adecuada.\",\n  \"Se halló una separación interincisal en apertura bucal máxima de 15 mm.\",\n  \"Se halló sobremordida anterior.\",\n  \"Se halló desviación mandibular hacia el lado derecho.\",\n  \"Se halló limitación en los movimientos de lateralidad.\",\n  \"El paciente manifestó que la limitación se instaló lenta y gradualmente.\",\n  \"La limitación se instaló aproximadamente 3 años antes de la consulta.\",\n  \"El paciente manifestó una sensación de 'raspado' debajo del arco cigomático al abrir la boca.\",\n  \"En la radiografía panorámica inicial, se observó la imagen de ambas apófisis coronoides que sobrepasaban sus respectivos arcos cigomáticos.\",\n  \"Se solicitó una tomografía computarizada (TC).\",\n  \"En las reconstrucciones volumétricas de TC del paciente con boca cerrada en máxima intercuspidación, se observó un aumento de volumen de las apófisis coronoides.\",\n  \"El aumento de volumen de las apófisis coronoides tenía una densidad homogénea.\",\n  \"El coeficiente de atenuación de las apófisis coronoides oscilaba entre 633,7UH y 208,9UH.\",\n  \"En imágenes axiales, se evidenció una imagen hiperdensa sugestiva de exostosis en la cara interna del hueso cigomático de ambos lados.\",\n  \"La exostosis del lado derecho era de mayor tamaño.\",\n  \"La exostosis del lado derecho estaba íntimamente relacionada con el agrandamiento de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2390_es.txt",
        "medical_text": "Se remitió a una niña de cinco años y nueve meses a la consulta de endocrinología pediátrica por hipotiroidismo central, baja estatura e hiperprolactinemia. En el primer examen, su peso era de 17,5 ± 1,19 kg (media ± DE) y su estatura de 94,8 ± 4,62 cm. Tenía un fenotipo peculiar con rostro redondeado, micrognatia, frente amplia, estrabismo, dedos finos y estrechos, hipotonia de las extremidades inferiores, atrofia muscular en el tercio distal de las extremidades inferiores y pies equinovares. La paciente no pudo caminar de forma independiente hasta que se le proporcionaron zapatos ortopédicos y un andador. Los genitales externos eran normales para una niña.\nNació a término con un peso de 3550 g, una altura de 49 cm y una circunferencia de la cabeza de 36 cm. Fue ingresada en la unidad de neonatología debido a una depresión neonatal moderada, una hipotonia axial con hipertonía de los miembros superiores, una succión débil con dificultad para tragar y episodios de asfixia frecuentes con neumonía por aspiración.\nLa paciente fue seguida por la sección de gastroenterología pediátrica para la enfermedad de reflujo gastroesofágico y neumonía recurrente. Recibió omeprazol para tratar el problema gastrointestinal. Ha tenido crisis recurrentes de dolor abdominal desde el primer año de vida. Estas crisis fueron precedidas por síntomas presincopales que incluyen sudoración, palidez, hipotonia y decaimiento, que ocurren cada dos o tres meses. La ecografía abdominal y la resonancia magnética (MRI) del cerebro fueron normales. Se realizó una endoscopia gastrointestinal superior y se confirmó un vólvulo gástrico; por lo tanto, se realizó una gastropexia. Después de la cirugía, continuó con episodios de dolor abdominal. En la última ecografía, se observaron hallazgos de derivación portosistémica intrahepática. Estos hallazgos se confirmaron con una tomografía computarizada abdominal (CT) que evidenció una derivación intrahepática cavo-caval con agenesia/hipoplasia de la vena cava inferior intrahepática. La función hepática y los niveles de amonio fueron normales.\nTambién presentaba signos de trastorno autista, un desarrollo lingüístico deficiente y un retraso en el desarrollo global. Se realizaron múltiples estudios genéticos sin que se llegara a un diagnóstico etiológico: cariotipo, array-CGH y prueba de metilación para detectar alteraciones de Prader-Willi/Angelman en 15q11-q13, como se informó anteriormente (). La electromiografía mostró un patrón miopático con miotonía continua. La biopsia muscular fue normal y la prueba genética para la distrofia miotónica fue negativa. Se recolectó ADN genómico de muestras de sangre de la paciente y sus padres para la secuenciación del exoma completo. Se preparó una biblioteca de ADN utilizando el kit Ion AmpliSeqTM Exome RDY (Thermo Fisher Scientific) y se realizó la secuenciación de la biblioteca de ADN con tecnología de secuenciación de protones iónicos. Se utilizó la plataforma Ion Reporter versión 5.0 para alinear los datos de la paciente y sus padres con el genoma de referencia e identificar variantes genéticas. Los datos de las variantes se filtraron utilizando la frecuencia poblacional, la frecuencia en la base de datos de las muestras internas, el modo de herencia, la conservación evolutiva, los predictores funcionales y la asociación con la enfermedad, seguido de una evaluación detallada de la correlación genotipo-fenotipo, el mecanismo de la enfermedad y la revisión de la literatura, como se describió anteriormente (). Después de la secuenciación del exoma y la priorización de las variantes, se detectó la presencia de la variante heterozigótica c.3019 C > T en el gen MAGEL2, lo que provocó la aparición de un codón de parada prematuro (p.Gln1007Ter). Dado que ninguno de sus padres presentaba este cambio, esta variante parecía desarrollarse de novo en la paciente. Además, se realizó una prueba de metilación para determinar si esta mutación estaba presente en el alelo activo o inactivo del gen. La expresión de este gen está sujeta a imprenta, de tal manera que la copia materna no está activa debido a una hipermetilación de la isla CpG presente alrededor del extremo 5’ del gen MAGEL2. El análisis de la variante después de usar enzimas de restricción sensibles a la metilación permitió concluir que esta variante estaba presente en el alelo de origen paterno, es decir, en la única copia activa del gen. En consecuencia, esta variante c.3019 C > T detectada en el gen MAGEL2 se consideró patogénica y la causa de la mayoría, si no de todas, las manifestaciones clínicas presentes en la paciente (Apéndice 1 en el Archivo Suplementario).\nDesde un punto de vista endocrinológico, a la edad de cuatro años, el análisis de sangre de la paciente reveló signos de hipotiroidismo central, hiperprolactinemia y deficiencia de GH (hormona estimulante del tiroides (TSH): 6.01 mU/L (rango 0.5 - 4), T4 libre: 0.74 ng/dL (rango 0.7 - 1.9), prolactina 452 ng/mL (rango 2 - 29), factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) - 1 < 25 ng/mL (rango 32 - 259). Tras confirmar estos hallazgos, se inició el tratamiento con L-tiroxina. Cuando tenía seis años, comenzó el tratamiento con hormona de crecimiento humana recombinante (rhGH), 0.02 mg/kg/día, mediante inyección subcutánea, pero el tratamiento se interrumpió después de uno o dos meses debido a una hipertensión intracraneal benigna. El tratamiento se reinició cuando tenía nueve años con una altura de 101.2 ± 5.74 cm. La respuesta de crecimiento del primer año fue la siguiente: altura 109.6 ± -4.72 cm y tasa de crecimiento de 9.1 cm por año (P100). Después de dos años, su altura era de 120.3 ± -4.09 cm. La adherencia a la rhGH fue positiva con un aumento en los niveles de IGF-1 que oscilaron entre 97 - 150 ng/mL. Bajo tratamiento, el tono muscular también mejoró y la paciente comenzó a caminar. Los niveles de prolactina se normalizaron, pero se observaron altos valores de ACTH (adrenocortico hormona tóxica) con valores normales de cortisol (ACTH 370 pg/mL (rango 9.0 - 40.0), cortisol basal 11.5 μg/dL (8h: 6.20 - 19.40) en las últimas pruebas de sangre. La paciente es monitoreada de cerca.\nAdemás, la paciente se sometió a una cirugía para corregir su deformidad equinovaro del pie y está recibiendo tratamiento de rehabilitación. También ha mejorado cognitivamente y asiste a una escuela de educación especial, con un buen nivel de comprensión, aunque el lenguaje sigue siendo disprosódico. En resumen, la paciente tiene un nivel moderado de dependencia en las actividades de la vida diaria.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de cinco años y nueve meses.\",\n  \"La paciente fue remitida a la consulta de endocrinología pediátrica.\",\n  \"La paciente tiene hipotiroidismo central.\",\n  \"La paciente tiene baja estatura.\",\n  \"La paciente tiene hiperprolactinemia.\",\n  \"El peso de la paciente era de 17,5 ± 1,19 kg.\",\n  \"La estatura de la paciente era de 94,8 ± 4,62 cm.\",\n  \"La paciente tiene un fenotipo peculiar.\",\n  \"La paciente tiene un rostro redondeado.\",\n  \"La paciente tiene micrognatia.\",\n  \"La paciente tiene una frente amplia.\",\n  \"La paciente tiene estrabismo.\",\n  \"La paciente tiene dedos finos y estrechos.\",\n  \"La paciente tiene hipotonia de las extremidades inferiores.\",\n  \"La paciente tiene atrofia muscular en el tercio distal de las extremidades inferiores.\",\n  \"La paciente tiene pies equinovares.\",\n  \"La paciente no pudo caminar de forma independiente hasta que se le proporcionaron zapatos ortopédicos y un andador.\",\n  \"Los genitales externos de la paciente eran normales para una niña.\",\n  \"La paciente nació a término.\",\n  \"El peso al nacer de la paciente fue de 3550 g.\",\n  \"La altura al nacer de la paciente fue de 49 cm.\",\n  \"La circunferencia de la cabeza al nacer de la paciente fue de 36 cm.\",\n  \"La paciente fue ingresada en la unidad de neonatología.\",\n  \"La paciente tuvo depresión neonatal moderada.\",\n  \"La paciente tuvo hipotonia axial con hipertonía de los miembros superiores.\",\n  \"La paciente tuvo una succión débil con dificultad para tragar.\",\n  \"La paciente tuvo episodios de asfixia frecuentes con neumonía por aspiración.\",\n  \"La paciente fue seguida por la sección de gastroenterología pediátrica.\",\n  \"La paciente tuvo enfermedad de reflujo gastroesofágico.\",\n  \"La paciente tuvo neumonía recurrente.\",\n  \"La paciente recibió omeprazol para tratar el problema gastrointestinal.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1277_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 56 años se presentó con dolor epigástrico sin acidez, reflujo ácido o distensión abdominal y en buen estado general. Su dieta, heces y orina eran normales y no había cambios recientes en el peso corporal.\nEl paciente ha sufrido dolencias epigástricas durante los últimos 20 días.\nLa paciente tenía antecedentes de espondilosis cervical y se había sometido a una cirugía bilateral de pterigión en el pasado. No tenía antecedentes de consumo de alcohol o tabaco.\nNo hay antecedentes personales o familiares especiales.\nLas constantes vitales del paciente eran estables y el examen físico no reveló nada de interés.\nLos análisis de sangre preoperatorios, como el examen de sangre de rutina, la función hepática y los marcadores tumorales séricos del sistema digestivo, no mostraron anomalías.\nLa gastroscopia reveló una protuberancia submucosa del antro gástrico de aproximadamente 15 mm de diámetro que tenía una superficie lisa, congestión dispersa y una abertura en la parte superior (Figura). La EUS reveló una protuberancia submucosa de aproximadamente 1,19 cm × 0,89 cm (Figura) en la pared posterior del antro gástrico. La protuberancia era redonda, similar a las masas ecogénicas mixtas, predominantemente hipoecóicas con límites poco claros, y originadas en la submucosa. Consideramos la posibilidad de un páncreas heterotópico. Una tomografía computarizada abdominal no mostró un engrosamiento anormal obvio o una sombra de mejora del antro gástrico (Figura). Las contraindicaciones quirúrgicas estaban ausentes, y se realizó una disección submucosa endoscópica con el consentimiento informado de la paciente y su familia. La lesión se ubicó en la pared posterior del antro gástrico. Después del marcado y la inyección submucosa de metileno azul, fructosa de glicerina, adrenalina e hialuronato de sodio, la lesión se cortó con un cuchillo doble (KD-650L; Olympus, Tokio, Japón) y se despegó capa por capa. El tejido recuperado se sometió a biopsia. Mientras inspeccionaba la herida, se encontró una tira de cuerpo extraño blanco debajo de la herida que no se pudo extraer con fórceps (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 56 años.\",\n  \"La paciente presentó dolor epigástrico.\",\n  \"La paciente no presentó acidez.\",\n  \"La paciente no presentó reflujo ácido.\",\n  \"La paciente no presentó distensión abdominal.\",\n  \"La paciente se encontraba en buen estado general.\",\n  \"La paciente no había tenido cambios recientes en el peso corporal.\",\n  \"La paciente ha tenido dolores epigástricos durante los últimos 20 días.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de espondilosis cervical.\",\n  \"La paciente se había sometido a una cirugía bilateral de pterigión.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de consumo de alcohol.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de consumo de tabaco.\",\n  \"Las constantes vitales del paciente eran estables.\",\n  \"El examen físico no reveló hallazgos de interés.\",\n  \"Los análisis de sangre preoperatorios no mostraron anomalías.\",\n  \"La gastroscopia reveló una protuberancia submucosa del antro gástrico de aproximadamente 15 mm de diámetro.\",\n  \"La protuberancia tenía una superficie lisa.\",\n  \"La protuberancia tenía congestión dispersa.\",\n  \"La protuberancia tenía una abertura en la parte superior.\",\n  \"La EUS reveló una protuberancia submucosa de aproximadamente 1,19 cm × 0,89 cm.\",\n  \"La protuberancia estaba ubicada en la pared posterior del antro gástrico.\",\n  \"La protuberancia era redonda.\",\n  \"La protuberancia era similar a masas ecogénicas mixtas.\",\n  \"La protuberancia era predominantemente hipoecóica.\",\n  \"La protuberancia tenía límites poco claros.\",\n  \"La protuberancia originaba en la submucosa.\",\n  \"Se consideró la posibilidad de un páncreas heterotópico.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal no mostró un engrosamiento anormal obvio.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal no mostró una sombra de mejora del antro gástrico.\",\n  \"Se realizó una disección submucosa endoscópica.\",\n  \"La lesión",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_64_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de dos años y once meses de edad fue llevada al servicio de urgencias en ambulancia por una convulsión tónico-clónica generalizada por primera vez. La paciente había estado en su estado habitual de salud sin haber sufrido enfermedades febriles recientes. Su madre notó que la paciente tenía un episodio agudo de falta de respuesta con una mirada en blanco y llamó al 9-1-1. Al llegar los servicios médicos de urgencia, la niña desarrolló actividad convulsiva tónico-clónica generalizada. Recibió una dosis de 1,7 miligramos (mg) de midazolam en función de su peso de camino al hospital, lo que resolvió los movimientos. Al llegar al hospital, la niña ya no estaba convulsionando activamente y parecía estar dormida, lo que es coherente con un estado postictal. La duración total estimada de la convulsión fue de aproximadamente dos minutos. La paciente no tenía un historial médico notable. El historial familiar era notable por la enfermedad de Graves en la madre de la paciente.\nLos signos vitales al llegar fueron los siguientes: temperatura de 37.9° Celsius medida por vía rectal; frecuencia cardiaca de 188 latidos por minuto; frecuencia respiratoria de 27 respiraciones por minuto; y presión arterial de 125/62 milímetros de mercurio. Su estatura era de 103 centímetros, percentil 99, y su peso era de 16 kilogramos, percentil 87. Su examen físico fue notable por exoftalmos () y bocio pequeño (), pero por lo demás no fue notable, incluido un examen neurológico no focal. Cabe destacar que su taquicardia y presión del pulso ensanchada persistieron después de la resolución de su convulsión y período postictal.\nSu electrocardiograma fue notable por la hipertrofia ventricular izquierda y la taquicardia sinusal, pero no mostró evidencia de isquemia o intervalos anormales. Su evaluación de laboratorio fue notable por una glucosa en sangre normal, una fosfatasa alcalina elevada con transaminitis leve, anemia microcítica leve, una hormona estimulante de la tiroides (TSH) indetectable y una tiroxina libre inmesurablemente alta.\nSe consultó al endocrinólogo pediátrico, quien, en función del peso de la paciente, recomendó iniciar el tratamiento con atenolol 12.5 mg, metimazol 7.5 mg y 1 mililitro (ml) de solución de yodo-yoduro de potasio (solución saturada de Lugol de yoduro de potasio {SSKI}) (que se debe administrar una hora después del atenolol y el metimazol). Después de iniciar el tratamiento, la frecuencia cardíaca de la paciente mejoró a 160 lpm, y fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). Mientras estuvo en la UCIP, se obtuvieron niveles adicionales que fueron notables por la triyodotironina libre (T3) inmediblemente alta, la T3 total inmediblemente alta y las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides elevadas (328% del valor inicial). Mientras estuvo en la UCIP, la paciente continuó con el tratamiento con atenolol, metimazol, solución de Lugol e hidrocortisona 50 mg cada ocho horas. Estuvo en la UCIP durante aproximadamente 24 horas y luego fue trasladada a la sala médica.\nLa paciente permaneció en el hospital durante una semana y fue dada de alta con metimazol, propranolol y SSKI. Fue seguida en la clínica de endocrinología varias veces durante los siguientes meses. El SSKI fue finalmente interrumpido y el propranolol fue cambiado por atenolol. Ella tuvo problemas para cumplir con la medicación, ya que las formulaciones disponibles para atenolol no son aptas para niños. Fue derivada a otro sistema hospitalario para una tiroidectomía total, debido a la incapacidad de tolerar la ingesta de pastillas. No ha tenido actividad convulsiva recurrente desde el inicio del tratamiento con tiroides.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía dos años y once meses de edad.\",\n  \"La paciente fue llevada al servicio de urgencias en ambulancia.\",\n  \"La paciente tuvo una convulsión tónico-clónica generalizada por primera vez.\",\n  \"La paciente había estado en su estado habitual de salud.\",\n  \"La paciente no había sufrido enfermedades febriles recientes.\",\n  \"La madre notó un episodio agudo de falta de respuesta con una mirada en blanco.\",\n  \"La madre llamó al 9-1-1.\",\n  \"Al llegar los servicios médicos de urgencia, la niña desarrolló actividad convulsiva tónico-clónica generalizada.\",\n  \"La paciente recibió una dosis de 1,7 mg de midazolam en función de su peso.\",\n  \"La dosis de midazolam resolvió los movimientos convulsivos.\",\n  \"Al llegar al hospital, la niña ya no estaba convulsionando activamente.\",\n  \"La duración total estimada de la convulsión fue de aproximadamente dos minutos.\",\n  \"La paciente no tenía un historial médico notable.\",\n  \"La temperatura al llegar al hospital fue de 37.9° Celsius.\",\n  \"La frecuencia cardiaca al llegar al hospital fue de 188 latidos por minuto.\",\n  \"La frecuencia respiratoria al llegar al hospital fue de 27 respiraciones por minuto.\",\n  \"La presión arterial al llegar al hospital fue de 125/62 mmHg.\",\n  \"La estatura de la paciente era de 103 centímetros.\",\n  \"El peso de la paciente era de 16 kilogramos.\",\n  \"El examen físico fue notable por exoftalmos.\",\n  \"El examen físico fue notable por un bocio pequeño.\",\n  \"El electrocardiograma fue notable por la hipertrofia ventricular izquierda.\",\n  \"El electrocardiograma fue notable por la taquicardia sinusal.\",\n  \"La evaluación de laboratorio fue notable por una glucosa en sangre normal.\",\n  \"La evaluación de laboratorio fue notable por una fosfatasa alcalina elevada.\",\n  \"La evaluación de laboratorio fue notable por una transaminitis leve.\",\n  \"La evaluación de laboratorio fue notable por una anemia microcítica leve.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2136_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 61 años se lesionó cuando su pene se deslizó fuera de la vagina de su esposa durante el coito pene-vaginal con penetración por detrás (“estilo perrito”). Su médico trató la hinchazón del pene con agentes hemostáticos, pero sus síntomas empeoraron. Cuando se presentó en nuestra institución, habían transcurrido 13 horas. El examen físico mostró un pene hinchado con una deformidad en forma de “berenjena” causada por un hematoma en la superficie ventral distal del pene; también tenía una hematuria visible en el orificio uretral externo (Fig.\nOrdenamos una resonancia magnética inmediata; la imagen ponderada en T2 reveló una rotura aislada de la túnica albugínea ventral del CS (Fig. ). Diagnosticamos una rotura del CS con lesión uretral y procedimos a la sala de operaciones. Una incisión transversal de 5 cm de la epidermis justo por encima del hematoma subcutáneo nos permitió extraer la mayor cantidad de sangre y coágulos posible. Una lesión longitudinal de 2 cm de la túnica albugínea del CS era visible, y la uretra anterior estaba rota; un catéter uretral de 14 Fr era visible a través del defecto en la uretra (Fig. ). Reparamos la túnica albugínea del CS y la mucosa uretral utilizando suturas absorbibles interrumpidas de 3-0 y 4-0, respectivamente.\nLa evolución postoperatoria del paciente fue normal. Se le retiró el catéter urinario el día 8 postoperatorio y el paciente fue dado de alta. El día 17 postoperatorio, volvió para un seguimiento. No había decoloración ni hinchazón del eje del pene y su función eréctil había vuelto al estado previo a la lesión. La cistoscopia no mostró estenosis uretral ni lesiones obvias, excepto por un edema residual (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 61 años.\",\n  \"El paciente se lesionó durante el coito pene-vaginal.\",\n  \"La lesión ocurrió cuando su pene se deslizó fuera de la vagina de su esposa.\",\n  \"La penetración fue por detrás, en estilo perrito.\",\n  \"El médico trató la hinchazón del pene con agentes hemostáticos.\",\n  \"Los síntomas del paciente empeoraron.\",\n  \"El paciente llegó a la institución 13 horas después de la lesión.\",\n  \"El examen físico mostró un pene hinchado.\",\n  \"El examen físico mostró una deformidad en forma de berenjena.\",\n  \"La deformidad fue causada por un hematoma en la superficie ventral distal del pene.\",\n  \"El paciente tenía hematuria visible en el orificio uretral externo.\",\n  \"Se ordenó una resonancia magnética inmediata.\",\n  \"La imagen ponderada en T2 mostró una rotura aislada de la túnica albugínea ventral del cuerpo cavernoso.\",\n  \"Se diagnosticó una rotura del cuerpo cavernoso.\",\n  \"Se diagnosticó una lesión uretral.\",\n  \"El paciente fue llevado a la sala de operaciones.\",\n  \"Se realizó una incisión transversal de 5 cm de la epidermis.\",\n  \"La incisión fue justo por encima del hematoma subcutáneo.\",\n  \"Se extrajo la mayor cantidad de sangre y coágulos posible.\",\n  \"Se observó una lesión longitudinal de 2 cm de la túnica albugínea del cuerpo cavernoso.\",\n  \"La uretra anterior estaba rota.\",\n  \"Un catéter uretral de 14 Fr era visible a través del defecto en la uretra.\",\n  \"Se reparó la túnica albugínea del cuerpo cavernoso con suturas absorbibles interrumpidas de 3-0.\",\n  \"Se reparó la mucosa uretral con suturas absorbibles interrumpidas de 4-0.\",\n  \"La evolución postoperatoria del paciente fue normal.\",\n  \"El catéter urinario se retiró el día 8 postoperatorio.\",\n  \"El paciente fue dado de alta.\",\n  \"El paciente reg",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1776_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 56 años desarrolló parestesias aisladas, debilidad y calambres en el miembro superior derecho durante un período de tres meses. Anteriormente había estado sano y no tenía antecedentes de medicación a largo plazo, y participaba en varios deportes (ciclismo, carrera, esquí de fondo, tiro con arco). El examen neurológico reveló debilidad muscular distal aislada en el miembro superior derecho (MRC 3), fuerza muscular normal en el miembro superior izquierdo (MRC 5), hipo-reflejo generalizado y presencia de pie equino bilateral con fuerza muscular normal (MRC 5) y reducción de la vibración (tobillo 4/8, dedo 2/8) en los miembros inferiores. Se detectó una ligera reducción de la sensación de pinchazo y térmica. El paciente podía caminar de puntillas y de tacones. También estaba presente una leve ataxia al estar de pie con los ojos cerrados (signo positivo de Romberg). La debilidad muscular crónica siguió durante los siguientes seis meses. El miembro superior derecho mostró un aumento de debilidad distal (extensores de la muñeca MRC 3, extensores de los dedos MRC 1, flexores de la muñeca y los dedos MRC 3, músculos intrínsecos de la mano MRC 3). Después, también apareció la participación del miembro superior izquierdo con debilidad leve y parestesia (extensores de la muñeca MRC 5, extensores de los dedos MRC 3, flexores de la muñeca y los dedos MRC 4, músculos intrínsecos de la mano MRC 4). Como resultado, el paciente tenía dificultades con las tareas motoras finas, como abrocharse o desabotonar la ropa, desenroscar las tapas de las botellas y girar las perillas de las puertas. No se registró debilidad de los músculos del miembro superior proximal (MRC 5). La fuerza muscular en los miembros inferiores era normal (MRC 5).\nLos estudios de conducción nerviosa (NCS) fueron consistentes con una polineuropatía sensorial-motora desmielinizante primaria moderada de las extremidades superiores con bloqueos de conducción parcial en algunos nervios (mediano, cubital) y una polineuropatía sensorial-motora severa de las extremidades inferiores. Los potenciales de acción muscular compuestos (CMAPs) mostraron latencias motoras distales prolongadas, velocidades de conducción nerviosa reducidas y amplitudes bajas con latencias de onda F mínimas prolongadas. Los potenciales de acción nerviosa sensorial (SNAPs) en las extremidades superiores mostraron latencias distales prolongadas, velocidades reducidas y amplitudes bajas. Los SNAPs en las extremidades inferiores estaban ausentes (Tabla). La electromiografía de aguja reveló un síndrome de denervación crónico severo con actividad espontánea esporádica en los músculos de las extremidades superiores (biceps brachii, deltoides, extensor digitorum communis, interóseo dorsal primus y abductor pollicis).\nLos exámenes de laboratorio revelaron valores normales, incluida la ausencia de paraproteína. Los niveles de CK (creatina quinasa) fueron dos veces mayores que lo normal. Los anticuerpos antineuronales, antigangliosidos y anti-MAG (precursor de glucoproteína asociada a la mielina) fueron negativos. Los anticuerpos nodales/paranodales (NF 155, 140/186, contactina 1 y Caspr) también fueron negativos. Las pruebas genéticas para CMT1A y HNPP (neuropatía hereditaria con parálisis por presión) arrojaron resultados negativos. El CSF (líquido cefalorraquídeo) mostró un nivel de proteínas de 0,54 g/L, un recuento celular normal y ausencia de bandas oligoclonales. La resonancia magnética del cerebro, la columna cervical y ambos plexos braquiales mostraron resultados normales.\nSe diagnosticó síndrome de Lewis-Sumner (MADSAM) en ese momento (según los criterios EFNS/PNS de 2010). El tratamiento se inició con metilprednisolona 4 g por vía intravenosa. Se continuó con prednisona oral (1 mg/kg/día) durante dos meses. La falta de mejora clínica nos llevó a iniciar un tratamiento con inmunoglobulina (IVIG, 0,4 g/kg/día, cinco días al mes). Después del 3.er ciclo de IVIG, la debilidad de los miembros superiores mejoró de forma transitoria (extensores de la muñeca del miembro superior derecho, extensores de los dedos MRC 4, extensores de la muñeca y los dedos del miembro superior izquierdo MRC 5 y extensores de los dedos MRC 4). A pesar de la terapia con IVIG frecuente y en altas dosis durante los siguientes dos años de tratamiento, la debilidad continuó. Más tarde, el paciente se sometió a tres ciclos de plasmaféresis en un periodo de seis meses (cinco intercambios en cada ciclo) sin ninguna mejora clínica. Finalmente, se administró una dosis de ocrelizumab (dos infusiones de 300 mg) fuera de etiqueta como último intento terapéutico. El paciente continuó progresando a pesar del tratamiento con ocrelizumab (extensores de la muñeca del miembro superior derecho, extensores de los dedos MRC 1, flexores de la muñeca y los dedos del miembro superior izquierdo MRC 2, músculos intrínsecos de la mano MRC 2). Además, la debilidad y el desgaste muscular se extendieron a los músculos proximales de los miembros superiores bilateralmente (supinador, pronador, bíceps, braquial, deltoides con MRC 4). También se registró una mínima progresión de la debilidad en los músculos distales de ambos miembros inferiores (MRC 4). Por lo tanto, en conclusión, la terapia inmunomoduladora intensiva y de larga duración no tuvo éxito (Tabla).\nUn examen de la familia del paciente reveló signos de polineuropatía en otros dos miembros: la madre del probando (de 79 años, I.2) y su hijo (de 31 años, III.7, Fig. ). Ambos estaban asintomáticos (no se quejaban de ninguna alteración motora o sensorial en los miembros superiores o inferiores). Sin embargo, ambos tenían un evidente pes cavus bilateral, areflexia generalizada y disminución del sentido vibratorio en los miembros inferiores. El NCS reveló una polineuropatía sensorial-motora desmielinizante primaria moderada de los miembros superiores y una polineuropatía desmielinizante severa de los miembros inferiores con bloqueos de conducción parciales y una duración prolongada del CMAP distal en algunos nervios (Tabla).\nLa secuenciación bidireccional de la muestra del probando (II.5, Fig. ) mostró una transversión G > C en el exón 4 en la posición 348 (c.348G > C/p.Trp116Cys, Fig. y Fig. ) presente en el estado heterocigótico. Esta nueva variante sin sentido de LITAF no se había informado previamente en ningún otro lugar y se calificó como patogénica por el software Predict Protein Open (Efecto de las mutaciones de proteínas) (Fig. ) y otros programas de software predictivos (GERP, MetaSVM, PolyPhen 2 y MutationTaster). Además, la mutación se calificó como «patogénica» por los criterios del ACMG (American College of Medical Genetics) (PS1 + PM2 + PM5 + PP1 + PP2 + PP3 + PP4) []. No se encontraron otras variantes causantes plausibles en el material genético del probando mediante WES (secuenciación del exoma completo). Los resultados de WES se verificaron mediante el método de secuenciación profunda de amplicones (ADS). Se generaron amplicones de PCR (545 pb de largo) utilizando cebadores específicos (directo: actggtgttccttccccttt, inverso: tcgtttgaacctgagcagtg). Los amplicones se prepararon para la secuenciación utilizando un kit Nextera XT (Illumina) de acuerdo con las instrucciones del fabricante. Las bibliotecas se secuenciaron de extremos pareados (2 × 100 pb) en un Illumina HiSeq1500. Los resultados se visualizaron en el Integrative Genomics Viewer y se analizaron para determinar la presencia de la variante particular en el probando. La verificación ADS dio como resultado una cobertura > 6000 × en todos los casos. La variante sin sentido c.348G > C de LITAF también se identificó en los miembros de la familia I.2 y III.7, que se correlacionó con el patrón de herencia autosómica dominante (Fig. ). El análisis genético no confirmó la variante sin sentido en los miembros sanos de la familia (padre I.1, hermano del probando II.2, otro hijo III.6).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 56 años.\",\n  \"El paciente desarrolló parestesias aisladas en el miembro superior derecho.\",\n  \"El paciente experimentó debilidad en el miembro superior derecho.\",\n  \"El paciente tuvo calambres en el miembro superior derecho.\",\n  \"Los síntomas persistieron durante tres meses.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de medicación a largo plazo.\",\n  \"El examen neurológico reveló debilidad muscular distal aislada en el miembro superior derecho (MRC 3).\",\n  \"La fuerza muscular en el miembro superior izquierdo era normal (MRC 5).\",\n  \"Se observó hipo-reflejo generalizado.\",\n  \"Se detectó presencia de pie equino bilateral.\",\n  \"La fuerza muscular en los miembros inferiores era normal (MRC 5).\",\n  \"Hubo reducción de la vibración en los miembros inferiores.\",\n  \"El paciente podía caminar de puntillas y de tacones.\",\n  \"Se observó leve ataxia al estar de pie con los ojos cerrados.\",\n  \"La debilidad muscular crónica siguió durante los siguientes seis meses.\",\n  \"El miembro superior derecho mostró un aumento de debilidad distal.\",\n  \"El miembro superior izquierdo mostró participación con debilidad leve.\",\n  \"El paciente tenía dificultades con tareas motoras finas.\",\n  \"La fuerza muscular en los músculos del miembro superior proximal era normal (MRC 5).\",\n  \"Los estudios de conducción nerviosa mostraron una polineuropatía sensorial-motora desmielinizante primaria moderada en las extremidades superiores.\",\n  \"Los estudios de conducción nerviosa mostraron una polineuropatía sensorial-motora severa en las extremidades inferiores.\",\n  \"Los potenciales de acción nerviosa sensorial en las extremidades inferiores estaban ausentes.\",\n  \"La electromiografía de aguja reveló un síndrome de denervación crónico severo.\",\n  \"Los niveles de CK fueron dos veces mayores que lo normal.\",\n  \"Los anticuerpos antineuronales fueron negativos.\",\n  \"Los anticuerpos antigangliosidos fueron negativos.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_598_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 36 años fue derivado a nuestra clínica por su dentista familiar con una queja de dolor alrededor de la región maxilar anterior en el lado derecho. El historial médico del paciente no fue concluyente. El examen intraoral identificó una masa firme, no fluctuante, sin ulceración en la región vestibular entre el incisivo central superior derecho y el canino (Figura). Los incisivos superior derecho y lateral estaban ausentes. Se realizó una tomografía computarizada (TC) que mostró una severa resorción ósea entre el segundo premolar superior derecho y el incisivo lateral superior izquierdo (Figura). Se realizó una biopsia incisional por vía vestibular. Se extirpó el espécimen del tumor con la mucosa suprayacente. Durante la biopsia, no se observó un cortex intacto. El diagnóstico histológico fue de SCC moderadamente diferenciado. No se observó conexión entre el tumor y la mucosa suprayacente. La tomografía computarizada con contraste (TC-CC) reveló un tumor destructivo sin lesión quística, >50 mm de diámetro. El tumor presionaba la piel alrededor del ala nasal y la fosa nasal del lado derecho, pero no se observó una conexión directa entre la piel y el tumor. Aunque el seno maxilar y la cavidad nasal estaban deformados por el tumor, no se observaron hallazgos anormales en la mucosa de la cavidad nasal y el seno maxilar (Figura). Se reconoció un ganglio linfático hinchado y agrandado en el área submandibular del lado derecho. La tomografía por emisión de positrones (PET) reveló la lesión agrandada en el maxilar y el área submandibular derecha. No se observaron pruebas de enfermedad metastásica en la radiografía de tórax, la endoscopia gastrointestinal superior o la PET. En base a estos hallazgos, se diagnosticó un tipo de PIOSCC sólido.\nEl paciente se sometió a cirugía ablativa del tumor. Después de la disección bilateral del cuello supraomohyoide, el tumor primario se extirpó radicalmente. La muestra quirúrgica comprendía los dos tercios anteriores del paladar duro y el tabique nasal, las dos conchas nasales inferiores y la piel alrededor del ala nasal y la fosa nasal del lado derecho. El defecto quirúrgico se reconstruyó utilizando un colgajo radial libre de doble pliegue y un obturador quirúrgico prefabricado basado en dentadura. El examen microscópico de la muestra quirúrgica reveló SCC sin componente quístico en el hueso maxilar. Las islas de las células tumorales se extendían hacia el hueso (Figura ) sin displasia o carcinoma en la piel y la mucosa de la cavidad nasal y el seno maxilar. La muestra quirúrgica diseccionada del cuello mostró una metástasis de un ganglio linfático de la región submandibular ipsilateral. Aunque se recomendó radioterapia adyuvante, el paciente rechazó el tratamiento adicional. El curso postoperatorio fue bastante bueno. No se encontraron recurrencia ni metástasis a los 3 años y 1 mes postoperatoriamente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 36 años.\",\n  \"El paciente fue derivado a la clínica por su dentista familiar.\",\n  \"El paciente presentaba dolor alrededor de la región maxilar anterior en el lado derecho.\",\n  \"El historial médico del paciente no fue concluyente.\",\n  \"El examen intraoral identificó una masa firme.\",\n  \"La masa no era fluctuante.\",\n  \"La masa no tenía ulceración.\",\n  \"La masa estaba en la región vestibular entre el incisivo central superior derecho y el canino.\",\n  \"Los incisivos superior derecho y lateral estaban ausentes.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una severa resorción ósea entre el segundo premolar superior derecho y el incisivo lateral superior izquierdo.\",\n  \"Se realizó una biopsia incisional por vía vestibular.\",\n  \"El espécimen del tumor se extirpó con la mucosa suprayacente.\",\n  \"Durante la biopsia, no se observó un cortex intacto.\",\n  \"El diagnóstico histológico fue de SCC moderadamente diferenciado.\",\n  \"No se observó conexión entre el tumor y la mucosa suprayacente.\",\n  \"La tomografía computarizada con contraste reveló un tumor destructivo sin lesión quística.\",\n  \"El tumor tenía un diámetro mayor a 50 mm.\",\n  \"El tumor presionaba la piel alrededor del ala nasal y la fosa nasal del lado derecho.\",\n  \"No se observó una conexión directa entre la piel y el tumor.\",\n  \"El seno maxilar y la cavidad nasal estaban deformados por el tumor.\",\n  \"No se observaron hallazgos anormales en la mucosa de la cavidad nasal y el seno maxilar.\",\n  \"Se reconoció un ganglio linfático hinchado y agrandado en el área submandibular del lado derecho.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones reveló la lesión agrandada en el maxilar y el área submandibular derecha.\",\n  \"No se observaron pruebas de enfermedad metastásica en la radiografía de tórax.\",\n  \"No se observaron pruebas de enfermedad metastásica en la endoscopia",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2510_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 20 años fue derivada al departamento de prostodoncia de la Universidad de Gazi con una queja principal de decoloración de los dientes, diastema, estética insatisfactoria y ligera sensibilidad dental. El historial médico y dental reveló que la familia de la paciente no se vio afectada por AI. Una ecografía renal fue normal y no mostró evidencia de nefrocalcinosis. Los hallazgos de laboratorio, incluidos los electrolitos séricos, el calcio, el fosfato, la urea, la creatinina, la fosfatasa alcalina y los niveles de parathormona, fueron normales. El examen clínico de la paciente mostró el grosor insuficiente del esmalte, y los dientes anteriores y posteriores de la paciente estaban descoloridos (Fig. ). La radiografía panorámica también mostró que la delgada capa de esmalte no se podía distinguir de la dentina subyacente (Fig. ). No hubo mordida abierta anterior y dientes faltantes. Sin embargo, coronas cortas, múltiples diastemas, desgaste oclusal con dentina expuesta en las áreas posteriores, puntos de contacto deficientes y caries son los hallazgos clínicos adicionales (Figs. y). Las raíces mostraron longitud y forma normales. Las cámaras pulpares eran de tamaño regular. Su higiene oral era aceptable sin signos de gingivitis (Fig. ).\nLos terceros molares izquierdos maxilares y mandibulares se extrajeron para realizar análisis SEM e histológicos. Estos dientes estaban totalmente cubiertos por mucosa (Fig. ). Por lo tanto, se seleccionaron para realizar análisis SEM e histológicos con el fin de examinar la estructura dental del paciente que no había estado expuesto al entorno oral. Se realizaron análisis SEM e histológicos en los terceros molares mandibulares y maxilares extraídos (Figs. y). Uno de los terceros molares se fijó en glutaraldehído al 4%. El diente se cortó longitudinalmente y las secciones se recubrieron con oro (Sputter Coater SC7620, Polaron, VG Microtech, Inglaterra). El análisis se realizó mediante SEM (JEOL, JSM-6060LV, Tokio, Japón). El análisis SEM mostró que había una capa de esmalte insuficiente (Fig. ). Además, el otro tercer molar se desmineralizó con formaldehído al 10% durante 3 semanas. El diente se cortó longitudinalmente y se tiñó con tinción hematoxilina-eosina. Los hallazgos histológicos revelaron que la estructura de la dentina estaba intacta y que no había irregularidades en la estructura tubular. Estos hallazgos confirmaron que no había defecto relacionado con la dentina (Fig. ).\nSe realizaron moldes de diagnóstico en un articulador semiajustable (Stratos 200; Ivoclar Vivadent Ag, Pforzeim, Alemania) en oclusión céntrica. La dimensión vertical oclusal se determinó mediante el método de Niswonger [] y se verificó con el método del espacio de habla más cercano. La distancia interoclusal en la posición de reposo fisiológica fue de 6 mm. Para garantizar una dimensión vertical adecuada y crear suficiente espacio para una reconstrucción restauradora, la mordida se abrió 5 mm en la región anterior. Además, para predecir la última apariencia de la restauración, se preparó un modelo de cera de diagnóstico en la dimensión vertical determinada (Fig. ), y se realizó el resultado esperado del tratamiento con el software de diseño de sonrisa digital (Romexis 4.5, Planmeca USA, Inc).\nBajo anestesia local, todos los dientes se prepararon con márgenes biselados. La longitud de la corona de los dientes posteriores maxilares y mandibulares era insuficiente para la retención de la corona. Además, había una asimetría de los contornos gingivales en los dientes anteriores maxilares (Fig. ). Después de la evaluación periodontal, debido a la insuficiente longitud de la corona, se realizó un procedimiento de ostectomía para los dientes posteriores maxilares y mandibulares. Además, se aplicó gingivectomía para los dientes anteriores maxilares. Todos los procedimientos de cirugía periodontal fueron realizados por el periodoncista. Las impresiones para los moldes provisionales se realizaron con un material de impresión de silicona de condensación (Zetaflow; Zhermack, Italia). Después, se preparó un registro interoclusal con un material de silicona A-tipo de adición duro (Imprint™ Bite, 3M ESPE) en la dimensión vertical aumentada (5 mm en la región anterior) que se determinó en la etapa de diagnóstico de cera. Las coronas provisionales de resina acrílica autopolimerizante (ALIKETM; GC America, Alsip, IL, EE. UU.) se fabricaron extraoralmente con un método indirecto en la dimensión vertical determinada. Después se cementaron con cemento temporal (Temp Bond NETM; Kerr) (Fig. ). Estas restauraciones se evaluaron en términos de estética y fonética. Se realizaron controles regulares de 1, 2 y 3 meses. Se evaluaron el habla, la deglución, el espacio de habla anterior y posterior, la sensibilidad muscular, la masticación, la incomodidad de la ATM durante este período. El paciente no presentaba síntomas. Los criterios de éxito para la dimensión vertical aumentada eran la ausencia de dolor, la ausencia de sensibilidad en los músculos faciales y masticadores, la satisfacción fonética y de deglución. Al final del período de seguimiento de 3 meses, se realizaron impresiones definitivas con un material de impresión de silicona de condensación (Zetaflow; Zhermack, Italia). Se obtuvo un registro oclusal con un material de silicona A-tipo de adición duro (Imprint™ Bite, 3M ESPE) con una dimensión vertical ligeramente reducida de la restauración provisional. Después de eso, se obtuvieron los moldes de trabajo y se montaron en el articulador semiajustable (Stratos 200) utilizando una transferencia de arco facial (Facebow UTS-3D, Ivoclar Vivadent) (Fig. ).\nEl paciente fue rehabilitado con dentaduras parciales fijas de aleación de metal (Mıcrolit Isı, Schütz Dental Group) y cerámica (Cerabien ZR Noritake) en las regiones posteriores. Para lograr una mejor apariencia estética y camuflar el color del diente afectado por la AI, se usaron coronas basadas en cerámica de zirconia (Katana, Kuraray Noritake Dental Inc) en las regiones anteriores de las mandíbulas inferior y superior (Fig. ). Con esta rehabilitación prostodóntica, se pudo lograr una interdigitación máxima y una guía canina. Se cementaron dentaduras parciales fijas de metal-cerámica con cemento de policarboxilato de zinc (Adhesor® Carbofine; Kerr) y coronas de cerámica de zirconia cementadas con resina de curado dual auto-grabado (Maxcem Elite, MXE; Kerr). Después de la cementación, se fabricó una férula oclusal protectora maxilar para proteger las restauraciones de astillamiento o fractura debido al bruxismo. Se instruyó al paciente sobre el mantenimiento de la higiene oral.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 20 años.\",\n  \"La paciente fue derivada al departamento de prostodoncia de la Universidad de Gazi.\",\n  \"La queja principal de la paciente fue decoloración de los dientes.\",\n  \"La paciente presentaba diastema.\",\n  \"La paciente tenía estética dental insatisfactoria.\",\n  \"La paciente tenía ligera sensibilidad dental.\",\n  \"El historial médico y dental reveló que la familia de la paciente no se vio afectada por AI.\",\n  \"Una ecografía renal fue normal.\",\n  \"No hubo evidencia de nefrocalcinosis en la ecografía renal.\",\n  \"Los hallazgos de laboratorio, incluidos los electrolitos séricos, fueron normales.\",\n  \"Los niveles de calcio sérico fueron normales.\",\n  \"Los niveles de fosfato sérico fueron normales.\",\n  \"Los niveles de urea sérica fueron normales.\",\n  \"Los niveles de creatinina sérica fueron normales.\",\n  \"Los niveles de fosfatasa alcalina fueron normales.\",\n  \"Los niveles de parathormona fueron normales.\",\n  \"El examen clínico mostró el grosor insuficiente del esmalte.\",\n  \"Los dientes anteriores y posteriores de la paciente estaban descoloridos.\",\n  \"La radiografía panorámica mostró que la delgada capa de esmalte no se podía distinguir de la dentina subyacente.\",\n  \"No hubo mordida abierta anterior.\",\n  \"No hubo dientes faltantes.\",\n  \"Hubo coronas cortas.\",\n  \"Hubo múltiples diastemas.\",\n  \"Hubo desgaste oclusal con dentina expuesta en las áreas posteriores.\",\n  \"Hubo puntos de contacto deficientes.\",\n  \"Hubo caries.\",\n  \"Las raíces mostraron longitud y forma normales.\",\n  \"Las cámaras pulpares eran de tamaño regular.\",\n  \"La higiene oral de la paciente era aceptable.\",\n  \"No hubo signos de gingivitis.\",\n  \"Los terceros molares izquierdos maxilares y mandibulares se extrajeron para realizar análisis SEM e histológicos.\",\n  \"Estos dientes estaban totalmente cubiertos por mucosa.\",\n  \"Se",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_243_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 58 años se sometió a una resección radical laparoscópica de carcinoma sigmoide e ileostomía en el hospital local en junio de 2017. Después de la operación, se sometió a quimioterapia intermitente seis veces. Su condición física se recuperó y el reexamen no mostró recurrencia de tumores. Se esperaba que el paciente se sometiera a la extirpación de la ileostomía en el hospital local en junio de 2018 y abril de 2019, respectivamente, pero la operación no se realizó debido al COA, que se encontró por colonoscopia. El paciente fue admitido en el Departamento de Gastroenterología del Hospital Union, Colegio Médico Tongji, Universidad de Ciencias y Tecnología de Huazhong, Wuhan, provincia de Hubei, China, en mayo de 2019. Para abordar los difíciles y complicados problemas posquirúrgicos de este paciente con cáncer, el equipo médico realizó un examen exhaustivo y cuidadoso y una evaluación de la enfermedad. La tomografía computarizada abdominal mejorada mostró cambios posoperativos de carcinoma sigmoide. El lumen intestinal por encima del estoma anastomótico era estrecho y adherido a la fascia sacra anterior. El estoma no estaba obstruido después de la fistulización abdominal inferior derecha (Fig. a). Un examen posterior con bario sugirió que el estoma rectal estaba completamente cerrado y separado (Fig. b). Los extremos ciegos estaban presentes en ambos lados del colon sigmoide y el recto, y los extremos ciegos bilaterales estaban separados por aproximadamente 3,0 cm. El examen de laboratorio de los pacientes mostró que no había anormalidad obvia en el hemograma general y ningún cambio significativo en el nivel de marcadores tumorales. El examen físico no mostró incomodidad obvia.\nA pesar de la presencia de COA con separación anastomótica, los resultados del examen indicaron que el extremo ciego del sitio anastomótico creció bien. No se encontró ningún defecto obvio en el tejido circundante. Al mismo tiempo, la operación quirúrgica adicional traería más trauma. Por lo tanto, después de hablar con el paciente y su familia, planificamos realizar una operación endoscópica en el paciente para tratar su enfermedad. Si la cirugía endoscópica no puede resolver el problema, entonces la cirugía puede realizarse inmediatamente o posponerse como alternativa.\nDespués de la mejora del examen preoperatorio, junto con la adecuada comunicación preoperatoria y el consentimiento informado de los pacientes, se propuso la cirugía endoscópica. En la cirugía endoscópica (Fig. ), primero observamos los dos extremos ciegos del estoma anastomótico a través de la colonoscopia. Por un lado, el COA se puede ver a unos 8 cm a través del lado del ano de la colonoscopia. La línea de cierre mostró una fina cicatriz lineal, y la pared intestinal en el extremo ciego era blanda. Por otro lado, el colonoscopio entró a través del lado ileostómico para llegar al segmento rectal. La parte delantera del extremo ciego del intestino también se encontró truncada y cerrada con una cicatriz lineal blanca, y se colocó un clip de titanio en el extremo ciego proximal. La pared intestinal de este extremo ciego también era blanda al tacto. En segundo lugar, la distancia entre los extremos ciegos de ambos lados del intestino era de 3-4 cm, medida por fluoroscopia en diferentes posiciones. Posteriormente, el colonoscopio volvió a entrar a través del lado anal. Se usó el cuchillo de gancho (KDL-620LR; Olympus Optical) para cortar lentamente la capa de tejido cicatricial, capa por capa, en el centro del extremo ciego del intestino, y el tejido adiposo amarillo se hizo visible. La dirección de la incisión se determinó que era paralela a la dirección del clip de titanio en el extremo ciego proximal, como se muestra mediante observación fluoroscópica repetida. El tejido adiposo se cortó cuidadosamente y la pared muscular intestinal proximal todavía no era visible después de 4 cm de avance. En tercer lugar, se usó la aguja de punción EUS-FNA (19 Ga, 1,10 mm; Boston Scientific) para puncionar a lo largo de la dirección del clip de titanio bajo fluoroscopia, y se inyectó una pequeña cantidad de agente de contraste para observar la dirección del flujo y la visualización del canal intestinal. El intestino se visualizó después de que la aguja tocó el clip de titanio, y se colocó un alambre guía de color amarillo después de que la aguja entró en el intestino proximal. Finalmente, se realizó una colonoscopia a través de un lado de la ileostomía para confirmar que el alambre guía estaba ubicado en el intestino proximal. El tubo de dilatación y el globo (M00558430; Boston Scientific) se insertaron sobre el alambre guía, y el intestino se abrió gradualmente hasta 12 mm bajo fluoroscopia. Posteriormente, se colocó un stent de metal autoexpansible de 60 mm * 20 mm (Cook Medical, Bloomington, IN, EE. UU.) sobre el alambre guía para unir ambos lados del intestino, logrando así la reparación del cierre anastomótico con separación a través de la operación endoscópica. Después de completar la operación, se verificó la permeabilidad del stent, no se encontró sangrado en la superficie de la herida, y el canal anal se retuvo. En comparación con la operación quirúrgica “drástica”, esta cirugía endoscópica resolvió el problema intratable del COA con separación anastomótica con una operación más delicada y sutil y con un trauma mínimo. La eliminación del stent endoscópico se realizó 10 días después en el paciente. Se observó la continuidad del intestino intraoperativamente, y se colocó un tubo anal en la parte proximal de la anastomosis para observar la recuperación postoperativa.\nUn mes después, se observó estenosis en el sitio de recanalización anastomótica original durante el examen endoscópico, y se observó hiperplasia similar a la cicatriz en los tejidos circundantes. Logramos superar el segmento estrecho insertando un nuevo stent metálico autoexpandible de la misma especificación, y el stent se expandió sin problemas (Fig. ). Después de 1 semana, el paciente se sometió a la extracción del stent y vino a nuestro hospital para seguimiento y reexamen varias veces después del alta. La estenosis anastomótica del paciente se alivió gradualmente. Un año después del procedimiento de recanalización endoscópica para COA con separación anastomótica, el paciente vino a nuestro hospital en junio de 2020 para la extracción de la ileostomía. No se produjeron complicaciones relacionadas durante y después de la operación. No se encontró anormalidad obvia en los exámenes de laboratorio y de imagen postoperatorios relevantes.\nLa situación de seguimiento a los 3 meses después del alta fue la siguiente. El paciente volvió a una dieta normal desde una dieta líquida y logró una evacuación y defecación normales. Los resultados de la colonoscopia mostraron que el estoma anastomótico se curó bien, y no se encontró estenosis obvia. Al mismo tiempo, se llevaron a cabo biopsias y exámenes patológicos en el nuevo tejido del cierre anastomótico original con separación anastomótica. Los resultados patológicos indicaron que este sitio era tejido mucoso intestinal normal (Fig. ). Ultrasonografía endoscópica adicional también confirmó el crecimiento de tejidos mucoso intestinales normales en el sitio de recanalización anastomótica original (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 58 años.\",\n  \"El paciente se sometió a una resección radical laparoscópica de carcinoma sigmoide.\",\n  \"El paciente se sometió a una ileostomía en el hospital local.\",\n  \"La operación tuvo lugar en junio de 2017.\",\n  \"Después de la operación, el paciente se sometió a quimioterapia intermitente seis veces.\",\n  \"El reexamen no mostró recurrencia de tumores.\",\n  \"Se esperaba que el paciente se sometiera a la extirpación de la ileostomía en junio de 2018.\",\n  \"Se esperaba que el paciente se sometiera a la extirpación de la ileostomía en abril de 2019.\",\n  \"La extirpación de la ileostomía no se realizó debido al COA.\",\n  \"El COA se encontró por colonoscopia.\",\n  \"El paciente fue admitido en el Departamento de Gastroenterología del Hospital Union.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mejorada mostró cambios posoperativos de carcinoma sigmoide.\",\n  \"El lumen intestinal por encima del estoma anastomótico era estrecho y adherido a la fascia sacra anterior.\",\n  \"El estoma no estaba obstruido después de la fistulización abdominal inferior derecha.\",\n  \"Un examen posterior con bario sugirió que el estoma rectal estaba completamente cerrado y separado.\",\n  \"Los extremos ciegos estaban presentes en ambos lados del colon sigmoide y el recto.\",\n  \"Los extremos ciegos bilaterales estaban separados por aproximadamente 3,0 cm.\",\n  \"El examen de laboratorio no mostró anormalidad obvia en el hemograma general.\",\n  \"No hubo cambios significativos en el nivel de marcadores tumorales.\",\n  \"El examen físico no mostró incomodidad obvia.\",\n  \"A pesar de la presencia de COA con separación anastomótica, los resultados del examen indicaron que el extremo ciego del sitio anastomótico creció bien.\",\n  \"No se encontró ningún defecto obvio en el tejido circundante",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1452_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 15 años se presentó con un dolor de espalda bajo de 4 meses de evolución sin déficit neurológico. Las radiografías lumbosacrales simples mostraron una lesión lítica agrandada que involucraba predominantemente el lado izquierdo del sacro y las vértebras lumbares inferiores L4-S2 []. La resonancia magnética demostró una masa expansiva, multiloculada y de gran tamaño con apariencia de burbuja de jabón desde L4-S2, que se extendía hasta los forámenes neurales, las articulaciones sacroilíacas y los músculos paravertebrales; los hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico de ABC []. La tomografía computarizada lumbosacral mostró una lesión lítica que involucraba las alas sacras, parte de los cuerpos vertebrales S1 y S2, y destrucción del pedículo izquierdo L5 [].\nUn angiograma arterial confirmó la vascularidad de la masa ABC. El paciente se sometió a una embolización arterial selectiva preoperatoria el día de la cirugía, seguida de un curetaje extendido []. Esto fue seguido por una reconstrucción lumbopélvica con tornillo y varilla de pedículo posterior (es decir, L4-S2) [].\nEl examen histopatológico confirmó el diagnóstico de una lesión ABC: focos osteoides, células fusiformes, células gigantes multinucleadas y cambios reactivos.\nDos años después, el paciente seguía sin síntomas y sin evidencia de recurrencia de la lesión ABC. El único hallazgo focal asintomático en la radiografía fue el aflojamiento del tornillo de fijación en el lado izquierdo inferior []\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 15 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor de espalda bajo de 4 meses de evolución.\",\n  \"No había déficit neurológico.\",\n  \"Las radiografías lumbosacrales mostraron una lesión lítica agrandada.\",\n  \"La lesión involucraba predominantemente el lado izquierdo del sacro.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una masa expansiva multiloculada.\",\n  \"La masa tenía apariencia de burbuja de jabón.\",\n  \"La masa se extendía desde L4 hasta S2.\",\n  \"La masa se extendía hasta los forámenes neurales.\",\n  \"La masa se extendía hasta las articulaciones sacroilíacas.\",\n  \"La masa se extendía hasta los músculos paravertebrales.\",\n  \"Los hallazgos de la resonancia magnética fueron compatibles con el diagnóstico de ABC.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una lesión lítica que involucraba las alas sacras.\",\n  \"La lesión involucraba parte de los cuerpos vertebrales S1 y S2.\",\n  \"La lesión mostró destrucción del pedículo izquierdo L5.\",\n  \"Un angiograma arterial confirmó la vascularidad de la masa ABC.\",\n  \"El paciente se sometió a una embolización arterial selectiva preoperatoria.\",\n  \"La embolización se realizó el día de la cirugía.\",\n  \"El paciente se sometió a un curetaje extendido.\",\n  \"El paciente se sometió a una reconstrucción lumbopélvica.\",\n  \"La reconstrucción incluyó un tornillo y varilla de pedículo posterior.\",\n  \"La reconstrucción involucró L4-S2.\",\n  \"El examen histopatológico confirmó el diagnóstico de una lesión ABC.\",\n  \"La histología mostró focos osteoides.\",\n  \"La histología mostró células fusiformes.\",\n  \"La histología mostró células gigantes multinucleadas.\",\n  \"La histología mostró cambios reactivos.\",\n  \"Dos años después, el paciente seguía sin síntomas.\",\n  \"Dos años después, no había evidencia de recurrencia de la lesión ABC.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_259_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 55 años de edad fue derivada a la unidad de dolor orofacial de la clínica OPH por presentar síntomas de artralgia y osteoartritis de la articulación temporomandibular, dolor miofascial orofacial y bruxismo del sueño. Una especialista en dolor orofacial con experiencia realizó una historia clínica y un examen exhaustivos, siguiendo el protocolo de criterios diagnósticos para trastornos temporomandibulares (DC/TMD) y los criterios de la clasificación internacional de dolor orofacial-1 (ICOP-1). En el momento del examen, la paciente tomaba 150 mg de venlafaxina para el trastorno depresivo mayor, 4 mg de clonazepam para el insomnio al inicio del sueño y terapia de reemplazo hormonal para la menopausia.\nOtra de las principales quejas de la paciente fue la dificultad para iniciar y mantener el sueño. Por ello, se realizaron una escala de somnolencia de Epworth y un índice de gravedad del insomnio para completar la evaluación del sueño. Debido a las altas puntuaciones presentadas por la paciente y a un historial clínico coherente con el insomnio crónico, se solicitó una polisomnografía (PSG). Aunque la PSG no reveló trastornos respiratorios del sueño, el examen mostró modificaciones severas en la arquitectura del sueño de la paciente, un leve aumento en el índice de excitación y bruxismo del sueño de baja frecuencia. () Los resultados de la PSG nos llevaron a plantear la hipótesis de que las alteraciones de la arquitectura del sueño de la paciente se debían al consumo crónico de benzodiazepinas. Por ello, se derivó a la paciente a su psiquiatra tratante para disminuir y eliminar gradualmente la ingesta de clonazepam.\nDurante este tiempo, la paciente se sometió con éxito a su tratamiento de artrosis y dolor miofascial orofacial. Además, se le prescribió una férula oclusal oral superior para controlar el bruxismo del sueño de baja frecuencia.\nPara controlar el inicio y el mantenimiento del sueño, el psiquiatra redujo la dosis de clonazepam y la reemplazó progresivamente con trazodona hasta alcanzar una dosis objetivo de 100 mg. Durante este período, el paciente no experimentó ningún síntoma extrapiramidal.\nCasi tres meses después, tras finalizar el tratamiento del dolor orofacial, la paciente volvió a quejarse de un empeoramiento repentino de su bruxismo diurno. La paciente presentaba contracciones musculares rítmicas e involuntarias, similares a los movimientos distónicos de cierre y desviación de la mandíbula, que afectaban al lado derecho de los músculos masticadores. (Ver, y) Los episodios de tipo distónico eran espontáneos o se desencadenaban con actividades cotidianas como hablar, masticar y bostezar. La gravedad de estas contracciones motoras tendía a agravarse con el estrés emocional y el nerviosismo producidos por estos movimientos incontrolables. Durante estos episodios, se observaron algunas características típicas de la distonía oromandibular, como ciertos trucos sensoriales (una suave presión en los incisivos inferiores atenuaba la distonía de desviación de la mandíbula, al igual que la colocación de un depresor de la lengua entre los molares para la distonía de cierre de la mandíbula), y fenómenos (por ejemplo, la distonía oromandibular desbordaba el párpado derecho, lo que provocaba un blefaroespasmo derecho).\nSe llevó a cabo un protocolo de examen de video sugerido por Yoshida para evaluar el tipo y la magnitud de los movimientos involuntarios []. Además, se exigió un examen de sangre completo, hematológico y bioquímico, y todos los parámetros estuvieron dentro del rango normal. De este modo, se descartaron las disfunciones hormonales de la tiroides y la paratiroides.\nDado que la literatura indica que la trazodona puede inducir síntomas extrapiramidales y trastornos del movimiento oromandibular anormales, que solo se inician después de la adición de este medicamento, los autores, de acuerdo con su médico tratante, sugirieron realizar una reducción gradual hasta lograr la suspensión completa de la trazodona.\nSe programó una reducción progresiva de la dosis de 25 mg de trazodona cada dos semanas. Mientras tanto, se prescribió una férula oclusal inferior, considerando que el contacto leve en el incisivo inferior tendía a disminuir la intensidad de los movimientos distónicos.\nDurante la suspensión progresiva de Trazodone, los autores notaron una atenuación inmediata de los síntomas distónicos. Sin embargo, solo lograron una remisión parcial pero clara de ellos. No se registró ningún protocolo de vídeo durante la manipulación de Trazodone.\nConsiderando que el estado de salud mental del paciente era estable, se decidió adoptar un enfoque más conservador, eliminando únicamente el fármaco que presentaba mayor probabilidad de ser el causante, a saber, la trazodona. En consecuencia, los autores manifestaron que la ingesta de venlafaxina no se modificó a fin de no poner en peligro el tratamiento psiquiátrico, y también supervisaron de cerca la evolución de los síntomas clínicos. Además, los autores indicaron la administración de 25 unidades de toxina incobotulium (Xeomin®, Merz, Alemania) por músculo masetero, 20 unidades por músculo temporal y 15 unidades se aplicaron a la cabeza inferior del pterigoideo lateral derecho con guía de estimulación eléctrica (véanse los hitos anatómicos en).\nDurante la consulta de seguimiento de dos semanas, los autores pudieron reconocer una disminución sustancial en la magnitud e intensidad del movimiento oromandibular. Dos meses y siete meses después de la interrupción de la aplicación de la droga ofensiva y la toxina botulínica, los autores volvieron a registrar el protocolo de vídeo de Yoshida para llevar a cabo una comparación objetiva antes y después de los resultados del tratamiento. Ver para comparar antes y después del tratamiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 55 años.\",\n  \"La paciente fue derivada a la unidad de dolor orofacial de la clínica OPH.\",\n  \"La paciente presentaba síntomas de artralgia y osteoartritis de la articulación temporomandibular.\",\n  \"La paciente presentaba dolor miofascial orofacial.\",\n  \"La paciente presentaba bruxismo del sueño.\",\n  \"Una especialista en dolor orofacial realizó una historia clínica y un examen exhaustivos.\",\n  \"La evaluación siguió el protocolo de criterios diagnósticos para trastornos temporomandibulares (DC/TMD).\",\n  \"La evaluación siguió los criterios de la clasificación internacional de dolor orofacial-1 (ICOP-1).\",\n  \"En el momento del examen, la paciente tomaba 150 mg de venlafaxina.\",\n  \"En el momento del examen, la paciente tomaba 4 mg de clonazepam.\",\n  \"En el momento del examen, la paciente tomaba terapia de reemplazo hormonal para la menopausia.\",\n  \"La paciente presentaba dificultad para iniciar y mantener el sueño.\",\n  \"Se realizaron una escala de somnolencia de Epworth y un índice de gravedad del insomnio.\",\n  \"Se solicitó una polisomnografía (PSG).\",\n  \"La PSG no reveló trastornos respiratorios del sueño.\",\n  \"La PSG mostró modificaciones severas en la arquitectura del sueño.\",\n  \"La PSG mostró un leve aumento en el índice de excitación.\",\n  \"La PSG mostró bruxismo del sueño de baja frecuencia.\",\n  \"Se planteó la hipótesis de que las alteraciones de la arquitectura del sueño se debían al consumo crónico de benzodiazepinas.\",\n  \"Se derivó a la paciente a su psiquiatra tratante para disminuir y eliminar gradualmente la ingesta de clonazepam.\",\n  \"La paciente se sometió con éxito a su tratamiento de artrosis.\",\n  \"La paciente se sometió con éxito a su tratamiento de dolor miofascial orofacial.\",\n  \"Se le prescribió una férula",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2720_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 59 años fue diagnosticada con MM kappa IgG en mayo de 2002, cuando se presentó con enfermedad Durie-Salmon etapa III A con destrucción lítica de la pelvis. La hibridación fluorescente in situ (FISH) realizada en un aspirado de médula ósea en 2006 no reveló anormalidades citogenéticas de alto riesgo. La inducción de la terapia con vincristina/doxo-rubicina/dexamethasone fue seguida por un doble trasplante autólogo de células madre después de un acondicionamiento con altas dosis de melphalan (200 mg/m2), lo que resultó en una PR que duró 2 años. En la primera recaída, se administraron 4 ciclos de bortezomib y posterior mantenimiento con bortezomib, lo que llevó a una PR por otros 3 años. El tratamiento de tercera línea con lenalidomida, bendamustina y dexametasona produjo solo una respuesta de corta duración. Los intentos terapéuticos con el inhibidor de Hsp-90 AUY-922 (estudio fase I-Ib/II) y bortezomib/dexamethasone resultaron en la progresión de la enfermedad. El tratamiento de rescate con combinaciones de múltiples fármacos de dos agentes nuevos (bortezomib más lenalidomida), agentes alquilantes (ciclofosfamida o melphalan) y dexametasona también fracasaron en inducir una respuesta duradera. Con infiltración de células plasmáticas de alto grado de la médula ósea (fig. ), se desarrolló una pancitopenia cada vez más grave, causando fatiga crónica y deterioro de la calidad de vida y, finalmente, llevó a la interrupción del tratamiento.\nEn agosto de 2010, a la edad de 68 años y 8 años después del diagnóstico primario (fig. ), comenzamos el tratamiento con pomalidomida (4 mg días 1-21 de un ciclo de 28 días) y dexametasona en dosis bajas (40 mg semanales) en combinación con doxorubicina (4 mg días 1-4 por infusión continua). Debido a la trombocitopenia de grado 3, la dosis de pomalidomida se redujo a 2 mg a partir del ciclo 2 en adelante, lo que resultó en una tolerabilidad mejorada, PR serológico y mejora hematológica. Sin embargo, la terapia del mieloma tuvo que ser detenida después de seis ciclos debido a la reactivación de una infección por el virus de la hepatitis B (HBV) (11.7 × 106 copias/ml), que el paciente supuestamente había adquirido en 1945 y que nunca había surgido durante la terapia antes. Se inició un tratamiento antiviral con entecavir, lo que llevó a una caída suficiente en la carga viral (9.7 × 102 copias/ml).\nCinco meses después de la interrupción del tratamiento antimieloma, la paciente sufrió una progresión de la enfermedad serológica y una fractura patológica del húmero que precisó tratamiento quirúrgico (fig.\nComo el paciente no era elegible para el tratamiento en uno de los ensayos clínicos activos en nuestra institución, se inició un régimen de tratamiento individualizado, en el que se combinó pomalidomida (2 mg en los días 1-21 de un ciclo de 28 días) con bortezomib (1,3 mg/m2 en el día 1, 4), ciclofosfamida (250 mg en los días 1-3) y dexametasona (10 mg en los días 1-3, semanalmente a partir de entonces). Como tratamiento de novena línea, este régimen de tratamiento individualizado inhibió la progresión de las lesiones óseas, y el paciente continuó experimentando una buena calidad de vida. Cuando los síntomas de la polineuropatía sensorial empeoraron después de 18 ciclos, se redujo la dosis de bortezomib a 1,0 mg/m2 y la duración del ciclo se amplió a 43 días. La neuropatía mejoró gradualmente; no obstante, observamos un aumento constante de la actividad de la enfermedad serológica. Para los ciclos posteriores, la dosis de pomalidomida se incrementó a 3 mg en los días 1-21 y los ciclos se repitieron en el día 29, lo que dio lugar a una PR sostenida. Debido a un prolongado intervalo sin tratamiento después de 34 ciclos de pomalidomida + VCD (bortezomib/ciclofosfamida/dexametasona), observamos un aumento de los marcadores serológicos. Más de 12 años después del diagnóstico primario y 4 años y 4 meses después del primer tratamiento con pomalidomida, lamentablemente, nuestro paciente sucumbió a una septicemia neumogénica fulminante en neutropenia de grado 1.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente fue diagnosticada con mieloma múltiple kappa IgG en mayo de 2002.\",\n  \"La enfermedad se clasificó como etapa III A según el sistema Durie-Salmon.\",\n  \"La paciente presentaba destrucción lítica de la pelvis al diagnóstico.\",\n  \"La FISH realizada en 2006 no mostró anormalidades citogenéticas de alto riesgo.\",\n  \"La terapia de inducción incluyó vincristina, doxorubicina y dexametasona.\",\n  \"La paciente recibió un doble trasplante autólogo de células madre.\",\n  \"El acondicionamiento para el trasplante incluyó melphalan a 200 mg/m2.\",\n  \"El trasplante resultó en una respuesta parcial que duró 2 años.\",\n  \"En la primera recaída, se administraron 4 ciclos de bortezomib.\",\n  \"El mantenimiento con bortezomib después de la primera recaída resultó en una respuesta parcial por 3 años.\",\n  \"El tratamiento con lenalidomida, bendamustina y dexametasona produjo una respuesta de corta duración.\",\n  \"El tratamiento con AUY-922 (inhibidor de Hsp-90) y bortezomib/dexametasona resultó en progresión de la enfermedad.\",\n  \"Los intentos con combinaciones de múltiples fármacos nuevos y agentes alquilantes no indujeron una respuesta duradera.\",\n  \"La paciente desarrolló pancitopenia grave.\",\n  \"La pancitopenia causó fatiga crónica y deterioro de la calidad de vida.\",\n  \"El tratamiento se interrumpió debido a la pancitopenia.\",\n  \"En agosto de 2010, a los 68 años, se inició el tratamiento con pomalidomida y dexametasona.\",\n  \"La pomalidomida se administró a 4 mg durante los días 1-21 de un ciclo de 28 días.\",\n  \"La dexametasona se administró a 40 mg semanales.\",\n  \"La doxorubicina se administró a 4 mg durante los días 1-4 por infus",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2921_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 19 años fue derivado a nuestro departamento tras un examen físico inicial en un centro de entrenamiento militar como parte de su alistamiento obligatorio para el servicio militar griego. Durante el examen, manifestó tener un riñón derecho solitario, pero por lo demás no presentaba síntomas ni otros detalles relevantes. No se registró un historial de traumatismos ni de cirugías previas. El examen físico no fue notable. No tenía cicatrices en el tronco y sus genitales externos eran normales. No se sintió dolor ni masas durante la palpación. No se realizó un examen rectal digital debido a la preferencia del paciente. No se informó de relaciones sexuales en ese momento. Además, no se mencionó un historial médico notable previo de enfermedades hereditarias o adquiridas. El recuento sanguíneo completo y los resultados de análisis de orina estuvieron dentro de los límites normales.\nSe realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvica y una resonancia magnética (RM) de la pelvis. La TC mostró solo un riñón derecho con ausencia del riñón izquierdo (Fig. ). Además, la TC demostró una lesión multicística lobulada grande de la vesícula seminal izquierda sin realce en las imágenes realzadas con contraste (Fig. ). Se reveló un uréter ectópico dilatado sacular que se abría en la vesícula seminal cística izquierda y se extendía centralmente hasta el nivel del cuerpo vertebral L3 con una longitud de aproximadamente 16 cm (Fig. ).\nSe realizó una resonancia magnética con una unidad de resonancia magnética Siemens Magnetom Avanto (1,5 Tesla) (Siemens Inc., Alemania) utilizando una bobina de haz de fase pélvica. El protocolo de imagen comprendía imágenes ponderadas en T1, ponderadas en T2, ponderadas en T2 con saturación de grasa (FS) e imágenes ponderadas en T1 con FS en los planos axial, sagital y coronal. Finalmente, se añadieron imágenes en la secuencia de FS ponderada en T1 después de la administración intravenosa de medio de contraste (gadolinio).\nLa resonancia magnética demostró una lesión multicística lobulada de gran tamaño en la región anatómica de la vesícula seminal izquierda. La lesión medía aproximadamente 7,2 cm × 6,1 cm con una señal de baja intensidad en las imágenes de T2 ponderadas en FS y una señal de alta intensidad en las imágenes de T1 ponderadas, que correspondía a un quiste de la vesícula seminal dilatado (SVC). La señal de alta intensidad en las secuencias ponderadas en T1 sugería fuertemente la presencia de contenido proteico o hemático. En contraste, la vesícula seminal derecha normal exhibe una señal de intensidad alta e intermedia en las imágenes de T2 ponderadas en FS y T1, respectivamente, que corresponden a fluido (Fig.\nLamentablemente, el paciente rechazó una investigación adicional mediante ultrasonografía transrectal (TRUS), que podría haber ayudado a aclarar la obstrucción del conducto eyaculador.\nEl análisis del semen reveló criptozoospermia (volumen < 1 ml, pH 8.0, recuento total de espermatozoides 126 /ml) de origen obstructivo. No obstante, la fertilidad no era la principal preocupación del paciente. Rechazó un tratamiento posterior, aunque se le informó de la rareza del síndrome y de la posible necesidad futura de un tratamiento quirúrgico. A pesar del análisis detallado de la importancia de la criopreservación y el mantenimiento de la fertilidad, no tenía intención de criopreservar el esperma ni de someterse a una recuperación microsurgical de espermatozoides en ese momento. Por lo tanto, se recomendó un análisis anual del semen durante el tiempo que presentara un estado de fertilidad alterado. Aunque los SVC son generalmente benignos y rara vez sintomáticos, se han descrito casos de transformación maligna y diagnóstico tardío debido a la ausencia de síntomas de alerta []. Por lo tanto, informamos adecuadamente a nuestro paciente sobre la posibilidad de la evolución carcinomatosa de los SVC. Finalmente, le aconsejamos que se sometiera a un seguimiento ultrasonográfico anual.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 19 años.\",\n  \"El paciente fue derivado a un departamento médico.\",\n  \"La derivación ocurrió tras un examen físico en un centro de entrenamiento militar.\",\n  \"El examen físico fue parte del alistamiento obligatorio para el servicio militar griego.\",\n  \"Durante el examen, el paciente manifestó tener un riñón derecho solitario.\",\n  \"El paciente no presentaba síntomas.\",\n  \"No se registró un historial de traumatismos.\",\n  \"No se registró un historial de cirugías previas.\",\n  \"El examen físico no fue notable.\",\n  \"No tenía cicatrices en el tronco.\",\n  \"Sus genitales externos eran normales.\",\n  \"No se sintió dolor durante la palpación.\",\n  \"No se sintió masa durante la palpación.\",\n  \"No se realizó un examen rectal digital debido a la preferencia del paciente.\",\n  \"No se informó de relaciones sexuales en ese momento.\",\n  \"No se mencionó un historial médico notable previo de enfermedades hereditarias.\",\n  \"No se mencionó un historial médico notable previo de enfermedades adquiridas.\",\n  \"El recuento sanguíneo completo estuvo dentro de los límites normales.\",\n  \"Los resultados de análisis de orina estuvieron dentro de los límites normales.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada abdominal y pélvica.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró la ausencia del riñón izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una lesión multicística lobulada grande de la vesícula seminal izquierda.\",\n  \"La lesión multicística no mostró realce en las imágenes realzadas con contraste.\",\n  \"Se reveló un uréter ectópico dilatado sacular que se abría en la vesícula seminal cística izquierda.\",\n  \"El uréter ectópico se extendía centralmente hasta el nivel del cuerpo vertebral L3.\",\n  \"El uréter ectópico tenía una longitud de aproximadamente 16 cm.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética de la pelvis.\",\n  \"La resonancia magnética se realizó en una unidad Siemens Magnetom Avanto de 1,5 Tesla.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2147_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 32 años, embarazada de tres para uno, con antecedentes de incompetencia cervical, síndrome de ovario poliquístico, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APLS) e infertilidad por factor tubárico, concibió con la transferencia de embriones congelados de un solo blastocisto resultante de la técnica de inseminación estándar; no se realizó inyección intracelular de esperma. No optaron por el cribado genético preimplantacional. El embrión se congeló originalmente en 2013, 2 años antes de la primera identificación de un caso de Zika en Haití. La transferencia de embriones ocurrió en abril de 2016. Su esposo viajaba activamente hacia y desde Haití por trabajo antes y durante el embarazo.\nSu historia de dos pérdidas a mitad del trimestre se manejó con un cerclaje abdominal colocado antes del embarazo. Se la trató con heparina profiláctica de bajo peso molecular para APLS e insulina para su diabetes mellitus tipo dos. Recibió betametasona en el inicio del tercer trimestre para un episodio de amenaza de parto prematuro. En el momento del parto, su glucemia era normal.\nEl Zika endémico se identificó en Haití por el CDC al comienzo de la epidemia []. Cuando se emitieron recomendaciones respecto a la posibilidad de transmisión sexual del virus del Zika en agosto de 2016, su proveedor de medicina materna y fetal le aconsejó usar preservativos o abstenerse de tener relaciones sexuales con su esposo, cuyos viajes de negocios continuaron durante el embarazo []. Ella misma nunca abandonó el área metropolitana de Boston antes o durante el embarazo. No había estado en su Haití natal en más de 10 años. Nunca ha habido transmisión local del virus del Zika en el estado de Massachusetts. Además, la entrevista con la pareja después del parto confirmó que ninguno de ellos había experimentado síntomas de infección por el Zika. En ausencia de síntomas en cualquiera de los dos miembros de la pareja, no era nuestra práctica recomendar serología del Zika durante el embarazo para detectar exposición sexual.\nLa paciente se sometió a una amplia vigilancia fetal debido a sus múltiples enfermedades. Se le realizó un examen fetal de nivel II a las 18 semanas que reveló una anatomía intracraneal normal y una circunferencia craneal (CC) y un diámetro occipitofrontal (OFD) que eran solo 2 días más pequeños que sus mejores fechas. La biometría realizada a las 29 y 33 semanas fue normal, y ni la CC ni el OFD midieron menos del 5% del percentil para la edad gestacional. Nunca hubo evidencia de calcificaciones intracraneales, ventriculomegalia o postura anormal en el ultrasonido prenatal. Dio a luz en la semana 37 por cesárea programada. Su bebé tenía APGAR de 8 (− 2 para el color) y 9 (− 1 para el color) a 1 y 5 minutos. Pesó 2775 g (30% del percentil por curva de Fenton), tenía 49.5 cm de largo (65% del percentil) y tenía una circunferencia craneal de 29.2 cm (0% del percentil). La placenta se envió para análisis patológico convencional dado las comorbilidades maternas. Además, a la luz de la pequeña CC neonatal medida y la posible exposición sexual al virus Zika, se enviaron muestras al CDC para su evaluación. El momento del ciclo de FIV en relación con la epidemia de Zika en Haití se discutió con el Departamento de Salud Pública de Massachusetts y el CDC en profundidad y se determinó que el embrión congelado no era la fuente de infección.\nEl bebé tenía una audición normal y fue dado de alta el día 6 de vida. Su evaluación para detectar microcefalia incluyó RT-PCR de Zika en suero y orina e IgM, que fueron negativos en última instancia; CMV, ultrasonido de la cabeza y resonancia magnética también fueron negativos. El ultrasonido de la cabeza realizado en la primera semana de vida fue notable por vasculopatía mineralizante bilateral pero sin calcificaciones intraparenquimales y una anatomía normal. Una resonancia magnética posterior de la cabeza fue normal. La madre era inmune a la rubéola y dio negativo en otras infecciones TORCH relevantes. Aproximadamente 3 meses después del parto, se recibió confirmación del CDC de que todas las muestras placentarias eran positivas para ARN de Zika, lo que respalda el diagnóstico de síndrome congénito por Zika. Cuando se recibieron los resultados placentarios del CDC, ambos padres estaban demasiado lejos del momento de la sospecha de infección para poder hacer serología. La HC en una visita pediátrica poco después de la recepción del informe del CDC reveló un aumento en el intervalo de HC, aunque todavía era menos de un tercio del percentil para su edad. El niño continúa cumpliendo los hitos pediátricos normales y recibe servicios de intervención temprana, así como evaluación por parte de especialistas en neurodesarrollo pediátrico. Se realizará una evaluación genética si hay algún retraso en su neurodesarrollo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 32 años.\",\n  \"La paciente es embarazada de tres para uno.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de incompetencia cervical.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de síndrome de ovario poliquístico.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de infertilidad por factor tubárico.\",\n  \"La paciente concibió con la transferencia de un blastocisto congelado.\",\n  \"El blastocisto resultó de la inseminación estándar.\",\n  \"No se realizó inyección intracelular de esperma.\",\n  \"No se realizó cribado genético preimplantacional.\",\n  \"El embrión se congeló originalmente en 2013.\",\n  \"La transferencia de embriones ocurrió en abril de 2016.\",\n  \"El Zika endémico se identificó en Haití por el CDC al comienzo de la epidemia.\",\n  \"La paciente nunca abandonó el área metropolitano de Boston antes o durante el embarazo.\",\n  \"La paciente no había estado en Haití en más de 10 años.\",\n  \"No ha habido transmisión local del virus del Zika en el estado de Massachusetts.\",\n  \"La paciente nunca experimentó síntomas de infección por el Zika.\",\n  \"La paciente se sometió a un examen fetal de nivel II a las 18 semanas.\",\n  \"El examen fetal de nivel II reveló una anatomía intracraneal normal.\",\n  \"La paciente dio a luz en la semana 37 por cesárea programada.\",\n  \"El bebé tenía un APGAR de 8 a 1 minuto.\",\n  \"El bebé tenía un APGAR de 9 a 5 minutos.\",\n  \"El bebé pesó 2775 g.\",\n  \"La circunferencia craneal del bebé fue de 29.2 cm.\",\n  \"La placenta se envió para análisis patológico convencional.\",\n  \"El bebé tuvo una audición normal.\",\n  \"El bebé fue dado de alta el día 6 de vida.\",\n  \"El ultrasonido de la cabeza realizado en la primera semana de vida fue notable por vasculop",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2426_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 67 años con antecedentes de fiebre y tos de 4 días fue ingresada en un hospital local por neumonía. El diagnóstico de COVID-19 se confirmó con un resultado positivo en la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) a través de un hisopado nasofaríngeo. Su estado respiratorio empeoró gradualmente tras el ingreso. Por ello, se le practicó una intubación y fue trasladada a nuestro hospital para recibir cuidados intensivos 5 días después del ingreso.\nSu altura y peso eran de 164,9 cm y 46 kg, respectivamente. Tenía comorbilidades de diabetes mellitus, nefropatía diabética que requería diálisis, angina de pecho, cáncer gástrico post-resección y estenosis del canal espinal postoperatorio. Estaba tomando varios medicamentos regulares, incluido un agente antiplaquetario. Al llegar, un examen físico reveló una temperatura corporal (BT) de 34 °C, presión arterial (BP) de 110/65 mmHg, frecuencia cardíaca (HR) de 102 latidos/min, y una escala de coma de Glasgow de E1VtM1 con sedación profunda. El análisis de gases en sangre arterial mostró un pH de 7.309, presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 41.5 mmHg, presión parcial de oxígeno (PaO2) de 78.2 mmHg con control de presión de ventilación mecánica como sigue: presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 8 cmH2O, presión pico inspiratoria (PiP) de 25 cmH2O, fracción de oxígeno inspirado (FiO2) de 0.5. Los resultados de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos (WBC) de 13,900/μl, proteína reactiva C (CRP) de 13.1 mg/dL, D-dimer de 7.25 µg/mL, tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) de 170 s, e índice internacional normalizado (INR) de 1.35. La tomografía computarizada (CT) reveló opacidad bilateral en vidrio en húmedo con predominio en el pulmón inferior. No hubo hallazgos anormales evidentes en la región abdominal o tromboembolismo; sin embargo, el intestino, incluido el colon transverso, estaba edematoso, y los vasos abdominales mostraban cambios escleróticos fuertes (Fig.\nEl día 7 después de su ingreso, a pesar de estos tratamientos, su estado respiratorio empeoró de la siguiente manera: pH 7.333, PaCO2 40.6 mmHg, PaO2 71.1 mmHg con el ventilador configurado con PEEP de 10 cmH2O, PiP de 22 cmH2O, FiO2 de 0.8. Además, también se desarrolló deterioro hemodinámico con una PA de 85/41 mmHg y una FC de 108 latidos/min con la administración de noradrenalina (0.2 µg/kg/min). Los exámenes de laboratorio revelaron un aumento en los marcadores inflamatorios y alteraciones en la función coagulativa de la siguiente manera: WBC de 15,100 /µl, CRP de 32.14 mg/dL, D-dimer de 26.51 µg/mL, APTT de 47.2 s, y PT-INR de 1.24. Por lo tanto, se realizó un seguimiento por TAC para reevaluar el grado de lesión pulmonar y detectar otras fuentes de infección. El TAC reveló ascitis masiva, aire libre y defectos de la pared del colon transverso (Fig. ). Se realizó una laparotomía de emergencia como control de la fuente de la panperitonitis debido a la perforación intestinal con el equipo de oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) en espera, ya que su estado respiratorio estaba cerca del límite de ser capaz de ser apoyado por un ventilador solamente. Todos los procedimientos quirúrgicos se realizaron en la sala de presión negativa de la unidad de cuidados intensivos (UCI), considerando los riesgos relacionados con el traslado de pacientes, tales como un mayor deterioro de su estado y la exposición del personal médico a patógenos.\nSe realizó una incisión en la línea media de la piel y se llenó el abdomen con ascitis contaminada. Se identificaron dos sitios de perforación de 25 mm y 7 mm de diámetro en el lado derecho del colon transverso y el tejido alrededor de los sitios de perforación cambió a necrótico (Fig. ). La PCR para la ascitis mostró un resultado positivo y el número de copias del virus fue de 42 056 (el número de copias del virus en el esputo: 501 420). Se realizó un lavado abdominal y una resección parcial de 17 cm del colon transverso. Teniendo en cuenta la inestabilidad hemodinámica del paciente, se seleccionó un tratamiento abdominal abierto con ABTHERA™ (KCI, ahora parte de 3 M Company, San Antonio, TX, EE. UU.) y una estrategia planificada de relaparotomía. La cirugía secundaria se realizó 2 días después de la primera operación. El abdomen no estaba contaminado y no se observó ninguna lesión isquémica remanente. Por lo tanto, se realizó una colostomía y la incisión abdominal se cerró con varios tubos de drenaje en el abdomen. Un examen histopatológico reveló necrosis de la mucosa intestinal alrededor de los sitios de perforación y trombosis microcirculatoria en las venas mesentéricas, que se sospechaba que había sido inducida por coagulopatía relacionada con COVID-19 (Fig. ).\nLa alimentación enteral se reanudó el día 2 postoperatorio. Todos los drenajes se retiraron el día 7 postoperatorio. No se observaron complicaciones abdominales, como infección del sitio quirúrgico, absceso remanente y fuga de muñón; sin embargo, la neumonía COVID-19 finalmente progresó y falleció debido a insuficiencia respiratoria 24 días después del ingreso (17 días después de la cirugía inicial).\n",
        "subclaims": "[\"La paciente tenía 67 años.\", \"La paciente tenía fiebre y tos de 4 días de evolución.\", \"La paciente fue ingresada en un hospital local por neumonía.\", \"El diagnóstico de COVID-19 se confirmó con un resultado positivo en la prueba de PCR a través de un hisopado nasofaríngeo.\", \"La paciente fue intubada 5 días después del ingreso.\", \"La paciente fue trasladada a otro hospital para recibir cuidados intensivos.\", \"La paciente medía 164,9 cm.\", \"La paciente pesaba 46 kg.\", \"La paciente tenía diabetes mellitus.\", \"La paciente tenía nefropatía diabética que requería diálisis.\", \"La paciente tenía angina de pecho.\", \"La paciente tenía cáncer gástrico post-resección.\", \"La paciente tenía estenosis del canal espinal postoperatorio.\", \"La paciente estaba tomando un agente antiplaquetario.\", \"Al llegar, la temperatura corporal era de 34 °C.\", \"Al llegar, la presión arterial era de 110/65 mmHg.\", \"Al llegar, la frecuencia cardíaca era de 102 latidos/min.\", \"Al llegar, la escala de coma de Glasgow era E1VtM1.\", \"El pH arterial era de 7.309.\", \"La presión parcial de dióxido de carbono arterial era de 41.5 mmHg.\", \"La presión parcial de oxígeno arterial era de 78.2 mmHg.\", \"La presión positiva al final de la espiración (PEEP) era de 8 cmH2O.\", \"La presión pico inspiratoria (PiP) era de 25 cmH2O.\", \"La fracción de oxígeno inspirado (FiO2) era de 0.5.\", \"El recuento de glóbulos blancos era de 13,900/μl.\", \"La proteína reactiva C era de 13.1 mg/dL.\", \"El D-dímero era de 7.25 µg/mL.\", \"El tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) era de 170 s.\", \"El índice",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_240_es.txt",
        "medical_text": "Una niña caucásica británica de 14 años fue derivada a nuestra clínica con una escoliosis torácica doble. Se le diagnosticó RTS-2 en base a los hallazgos clínicos y las pruebas genéticas. Un examen físico demostró fisuras palpebrales inclinadas hacia abajo, proptosis bilateral, bizquera divergente del ojo derecho, micrognatia y microcefalia, un paladar alto y estrecho, apiñamiento dental, rotación posterior de las orejas y araquidodactilia. Como parte de la enfermedad subyacente, nuestra paciente tenía un habla nasal marcada y una discapacidad auditiva conductiva derecha de leve a moderada. Tenía retraso en el desarrollo e hiperactividad por déficit de atención. Tenía una discapacidad de aprendizaje (cociente intelectual (CI) 60) y retraso en las habilidades motoras finas. No había antecedentes de infecciones torácicas recurrentes o reflujo gastroesofágico. No había antecedentes familiares de afecciones sindrómicas o escoliosis. La escoliosis se observó por primera vez a la edad de 13 años durante una evaluación de una infección torácica por su pediatra. No se le dio tratamiento en esa etapa y la deformidad progresó gradualmente. En el momento de la presentación a nuestra clínica, estaba en la postmenarquia con una altura de 137 cm, un brazo de 144 cm, un peso corporal de 27 kg y un índice de masa corporal de 9,8 kg/m2.\nEn el examen clínico, nuestra paciente tenía una grave escoliosis torácica doble, izquierda superior y derecha inferior. Su columna torácica a través de la curva torácica derecha más severa se giró hacia la derecha, con marcada prominencia ipsilateral de su caja torácica y escápula y hipocéfalo asociado. También había translocación torácica y listado de su tronco hacia la derecha, con asimetría de cintura asociada y prominencia del lado izquierdo de su pelvis. Su pelvis estaba nivelada sin evidencia de discrepancia de longitud de pierna. No había anormalidades de piel o tejido blando sobre su columna. Nuestra paciente no reportó síntomas neurológicos. Un examen neurológico confirmó tono normal, fuerza muscular, sensación y reflejos tendinosos en sus extremidades superiores e inferiores, así como reflejos abdominales simétricamente provocados. No hubo signos de neurona motora superior. Se observó laxitud ligamentosa moderada.\nLas radiografías de su columna vertebral durante la evaluación inicial revelaron una escoliosis torácica derecha que se extendía desde T6 hasta L2, de 46°, y una escoliosis torácica superior izquierda que se extendía desde T1 hasta T6, de 30°. El componente rotatorio de la deformidad produjo una marcada hipocífisis torácica, que a su vez redujo significativamente el diámetro anteroposterior de su pecho, así como el espacio disponible para sus pulmones. No había anomalías congénitas que afectaran su columna vertebral o la pared torácica. Tampoco había características que sugirieran estenosis espinal congénita, con la distancia interpedicular dentro de los límites normales en todos los segmentos espinales. Su grado de Risser fue 0 con cartílago triradiado bilateral abierto, lo que indica que tenía un crecimiento esquelético significativo restante.\nDebido a la gravedad de su escoliosis, decidimos proceder con la corrección quirúrgica. En presencia de la condición sindrómica subyacente, se organizó una evaluación preoperatoria que incluyó resonancia magnética espinal (MRI) bajo anestesia general, así como revisiones cardiacas, anestésicas, otorrinolaringológicas, psicológicas y respiratorias. Nos encontramos con una dificultad extrema para concluir la evaluación preoperatoria debido a la ansiedad de nuestra paciente, los problemas de comportamiento y la poca cooperación, lo que provocó grandes retrasos.\nLa resonancia magnética de la columna vertebral no mostró anomalías intraespinales, un aspecto normal de los pedículos y ninguna estenosis espinal. No hubo evidencia de obstrucción traqueal o bronquial. La evaluación psicológica concluyó que nuestra paciente era cognitivamente y emocionalmente más joven que su edad cronológica y que era coherente con la de una niña de siete u ocho años. La evaluación cardiaca, que incluyó un electrocardiograma y una ecografía, mostró una función normal. La revisión respiratoria, que incluyó radiografías de tórax, una muestra de gases en sangre capilar y estudios del sueño, demostró una enfermedad pulmonar restrictiva con un deterioro notable de las funciones pulmonares, un volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) de 0,79 l (38% del valor previsto) y una capacidad vital forzada (CVF) de 0,88 l (37% del valor previsto). Los resultados de la sangre preoperatoria estaban dentro de los límites normales. En el momento de la cirugía, 10 meses después de su presentación clínica inicial, el grado de escoliosis en las curvas torácicas había progresado a 39° y 68°, respectivamente. Ambas curvaturas eran significativamente rígidas en una radiografía de tracción máxima supina, con un índice de flexibilidad del 7% y el 20% para la escoliosis torácica superior e inferior, respectivamente.\nNuestra paciente fue admitida en nuestro hospital el día de la cirugía y el plan era que recibiera una dosis de midazolam como premedicación antes de ser trasladada al quirófano. Sin embargo, se negó a tomar su premedicación o a ir al quirófano, a pesar de los esfuerzos y la participación de los especialistas en salud aliados (especialista en enfermería de columna, especialista en enfermería de discapacidades de aprendizaje y especialista en juego de salud). Esto dio lugar a la cancelación del procedimiento. Se ofrecieron sesiones adicionales de apoyo psicológico a nuestra paciente y la cirugía se volvió a programar con un plan anestésico diferente. Se aseguró un acceso intravenoso periférico al realizar los análisis de sangre preoperatorios que nos permitieron administrar propofol y remifentanil en la Unidad de Admisión Quirúrgica. Posteriormente, se la transportó al quirófano con una máscara de oxígeno facial, donde se realizó la intubación sin complicaciones. No hubo dificultades durante la intubación relacionadas con las anomalías craneofaciales de nuestra paciente.Nuestra paciente (ahora de 15 años) se sometió a una artrodesis espinal posterior que se extendía desde T2 hasta L4 con el uso de un gancho pedicular, tornillo e instrumentación de varilla cóncava única (Figura A, B). Realizamos exposición subperióstica de la columna hasta las puntas de los procesos transversos con extensas facetectomías para movilizar la curva y permitir la colocación de la instrumentación y una amplia decorticación. Esto fue seguido por una artrodesis interfacetal e intertransversal utilizando hueso cosechado localmente de los procesos espinosos y complementado con hueso alogénico. La corrección de la escoliosis se logró a través de la traducción apical, la rotación de la varilla y la distracción proximal o distal de la construcción. Monitorizamos su médula espinal durante la operación, registrando somatosensorial cortical y cervical, así como potenciales evocados motores transcraneales, y no hubo problemas. Se colocó una sonda nasogástrica al finalizar la cirugía para permitir la instauración temprana de la alimentación. Nuestra paciente fue trasladada a nuestra unidad de cuidados intensivos todavía intubada.Nuestra paciente fue extubada en su primer día postoperatorio y permaneció en nuestra unidad de cuidados intensivos durante dos días. Se logró la alimentación a través de una sonda nasogástrica con la adición de suplementos nutricionales. Se aplicó una chaqueta espinal submamaria durante seis meses después de la cirugía para proporcionar un apoyo adicional. Su estancia total en el hospital fue de 17 días y se continuó con la alimentación nasogástrica en su casa. Las radiografías postoperatorias mostraron una corrección satisfactoria de ambas curvas torácicas a 18° y 30°, respectivamente, y la restauración del equilibrio sagital de su columna vertebral (Figura C, D).\nEn su último seguimiento, dos años y tres meses después de la cirugía, nuestra paciente no se quejaba de su espalda y había vuelto a sus actividades normales. Era madura esqueléticamente y las radiografías de la columna no mostraban pérdida de corrección de la escoliosis, ni falta de unión ni deformidad de la unión por encima o por debajo de los niveles de la fusión. Las pruebas de función pulmonar repetidas demostraron una leve mejora en su función pulmonar en comparación con las pruebas preoperatorias, con un FEV1 de 0,86 l (47 % previsto) y una FVC de 0,94 l (49 % previsto).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña caucásica británica de 14 años.\",\n  \"Fue derivada a la clínica con una escoliosis torácica doble.\",\n  \"Se le diagnosticó RTS-2 basado en hallazgos clínicos y pruebas genéticas.\",\n  \"El examen físico mostró fisuras palpebrales inclinadas hacia abajo.\",\n  \"El examen físico mostró proptosis bilateral.\",\n  \"El examen físico mostró bizquera divergente del ojo derecho.\",\n  \"El examen físico mostró micrognatia.\",\n  \"El examen físico mostró microcefalia.\",\n  \"El examen físico mostró un paladar alto y estrecho.\",\n  \"El examen físico mostró apiñamiento dental.\",\n  \"El examen físico mostró rotación posterior de las orejas.\",\n  \"El examen físico mostró araquidodactilia.\",\n  \"La paciente tenía un habla nasal marcada.\",\n  \"La paciente tenía una discapacidad auditiva conductiva derecha de leve a moderada.\",\n  \"La paciente tenía retraso en el desarrollo e hiperactividad por déficit de atención.\",\n  \"La paciente tenía una discapacidad de aprendizaje con un CI de 60.\",\n  \"La paciente tenía retraso en las habilidades motoras finas.\",\n  \"No tenía antecedentes de infecciones torácicas recurrentes.\",\n  \"No tenía antecedentes de reflujo gastroesofágico.\",\n  \"No había antecedentes familiares de afecciones sindrómicas.\",\n  \"La escoliosis se observó por primera vez a los 13 años.\",\n  \"La escoliosis se observó durante una evaluación de una infección torácica.\",\n  \"La escoliosis progresó gradualmente.\",\n  \"En el momento de la presentación, la paciente tenía 137 cm de altura.\",\n  \"En el momento de la presentación, la paciente tenía un peso corporal de 27 kg.\",\n  \"En el momento de la presentación, la paciente tenía un IMC de 9,8 kg/m2.\",\n  \"El examen clínico mostró una escoliosis torácica doble grave.\",\n  \"La curva torácica derecha más severa se extendía desde T6 hasta L",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1778_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos un caso de una paciente de 46 años con una catarata en su ojo derecho y un leucoma corneal central. La paciente informó durante uno de los exámenes previos a la cirugía que cuando tenía 6 años, sufrió una lesión ocular con una hoja de maíz. A la edad de 10 años, la paciente informó que había sufrido otra lesión en el mismo ojo con un vidrio. La paciente también dijo que no veía muy bien después de eso. La paciente informó que no estaba bajo ninguna terapia médica o que usaba lentes de contacto o anteojos. Hace tres años, la paciente se sometió a un trasplante de membrana amniótica debido a una úlcera en el mismo ojo en un hospital diferente al nuestro. Ahora fue admitida en el hospital para un procedimiento quirúrgico triple.\nEl examen ocular el día del ingreso al hospital reveló que la mejor agudeza visual sin corrección (UDVA) de los pacientes era la percepción de luz en el ojo derecho (RE) y de 1.0 sin corrección en el ojo izquierdo (LE). Los resultados del examen con lámpara de hendidura en el ojo derecho revelaron un edema corneal con un leucoma central, con una catarata complicada y una separación parcial de la pupila, y no se encontraron hallazgos patológicos en el ojo izquierdo. El tamaño de la pupila de los pacientes era igual. Los movimientos oculares de los pacientes eran normales en todas las direcciones. La presión intraocular (IOP) también era normal. El examen del ojo izquierdo era normal. El vítreo estaba tranquilo y los vasos retinianos eran de calibre normal. Los detalles de los hallazgos del ojo derecho eran imposibles de evaluar debido a los cambios en el segmento anterior. Realizamos un examen por ultrasonido y un cálculo de la lente intraocular. Debido a los cambios patológicos en el ojo derecho no pudimos medir con precisión los valores reales de la potencia corneal, por lo que realizamos un cálculo de la lente intraocular para el ojo izquierdo. Antes del procedimiento quirúrgico, el paciente fue tratado con 80 mg de prednisona intravenosa y con antibióticos sistémicos con corticosteroides locales y antibióticos (). La pupila se dilató preoperativamente con tropicamida al 1% en colirio. Antes del procedimiento quirúrgico se recuperó una córnea de donante de buena calidad de un trasplante de cadáver.\nTras obtener el consentimiento informado, se realizó la operación con anestesia general. Tras la extirpación de la córnea receptora opaca, se observó una catarata. Antes de la tinción de la cápsula anterior, el cirujano realizó la extirpación de la membrana pupilar y la sinequiólisis. La cápsula anterior se tiñó inicialmente con VisionBlue (Oftalmológica holandesa, EE. UU.). La extracción de cataratas con implantación de LIO (cielo abierto) se realizó bajo microscopios quirúrgicos. Microscopio quirúrgico OPMI Visu 150 Carl Zeiss Meditec Inc, Dublín, utilizando Alcon Infiniti® Visión System Fort Worth Texas EE. UU., hialuronato sódico (Provisc® Alcon) como viscoelástico e instrumentos quirúrgicos Alcon y Geuder AG Heidelberg Alemania. Tras colocar cuatro suturas cardinales, el botón donante se fijó al receptor utilizando suturas de nylon separadas 10/0. (). Se realizaron exámenes de seguimiento los días 1, 3, 7 y 30 días. Treinta días después de la cirugía su UDVA fue de 0,5. Las pacientes recibieron antibiótico tópico y corticosteroides. Después de la operación, si el astigmatismo queratometrico superaba las 4.0 D, la tensión de las suturas se ajustaba después de 1 a 2 meses, y la eliminación selectiva de suturas separadas comenzaba después de 2 meses. Actualmente la agudeza visual de la paciente es de 0,6 sin corrección.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 46 años.\",\n  \"La paciente tenía una catarata en el ojo derecho.\",\n  \"La paciente tenía un leucoma corneal central.\",\n  \"La paciente informó una lesión ocular con una hoja de maíz a los 6 años.\",\n  \"La paciente informó una lesión en el mismo ojo con un vidrio a los 10 años.\",\n  \"La paciente no usaba lentes de contacto ni anteojos.\",\n  \"La paciente se sometió a un trasplante de membrana amniótica hace tres años.\",\n  \"La paciente fue admitida para un procedimiento quirúrgico triple.\",\n  \"La agudeza visual sin corrección del ojo derecho era la percepción de luz.\",\n  \"La agudeza visual sin corrección del ojo izquierdo era 1.0.\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura del ojo derecho reveló un leucoma central.\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura del ojo derecho reveló una catarata complicada.\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura del ojo derecho reveló una separación parcial de la pupila.\",\n  \"El examen del ojo izquierdo no mostró hallazgos patológicos.\",\n  \"La presión intraocular era normal.\",\n  \"El vítreo estaba tranquilo.\",\n  \"Los vasos retinianos eran de calibre normal.\",\n  \"No se pudieron evaluar los detalles del ojo derecho debido a cambios en el segmento anterior.\",\n  \"Se realizó un cálculo de la lente intraocular para el ojo izquierdo.\",\n  \"Antes del procedimiento quirúrgico, se administró 80 mg de prednisona intravenosa.\",\n  \"Antes del procedimiento quirúrgico, se usaron antibióticos sistémicos con corticosteroides locales.\",\n  \"La pupila se dilató preoperatoriamente con tropicamida al 1%.\",\n  \"Se recuperó una córnea de donante de buena calidad.\",\n  \"Se obtuvo el consentimiento informado.\",\n  \"La operación se realizó con anestesia general.\",\n  \"Se extirpó la córnea receptora opaca.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2703_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 33 años de edad se presentó en un hospital de atención terciaria con dolor abdominal intermitente, náuseas, vómitos, estreñimiento y entumecimiento de las extremidades inferiores bilaterales, de 3 días de duración. Fue tratado de manera conservadora en una unidad quirúrgica como obstrucción intestinal parcial y estaba a la espera de una laparoscopia diagnóstica. El paciente desarrolló confusión y se encontró que tenía hipertensión sistémica, y, por lo tanto, fue trasladado a una sala médica para un tratamiento posterior. No es diabético y no tenía antecedentes previos de hipertensión. El historial de medicamentos reveló el uso de analgésicos de venta libre durante 6 semanas.\nLa historia médica y quirúrgica previa reveló ataques neuroviscerales similares que requirieron cinco ingresos hospitalarios agudos en un período de dos años, que terminaron con diagnósticos cuestionables. El sexto ataque agudo levantó la sospecha de una porfiria aguda. El primer ataque en enero de 2013 llevó a un diagnóstico de apendicitis. Debido a que los síntomas empeoraron después de la cirugía, se realizó una exploración laparoscópica de urgencia. Pero la exploración no reveló ninguna causa que explicara el empeoramiento de los síntomas. El segundo ataque se manejó como taquicardia sinusal y se le inició un tratamiento con bloqueadores beta adrenérgicos. El tercer ataque, que se asoció con fiebre, se manejó de manera conservadora por un cólico renal cuestionable. El cuarto ataque se complicó con una hiponatremia transitoria y niveles de creatinina sérica transitoriamente altos. Estas complicaciones se atribuyeron a una nefritis intersticial cuestionable basada en el hecho de que el paciente había usado 50 mg de diclofenaco sódico dos veces al día durante 6 semanas, repitiendo la prescripción dada por un médico general. Otro ataque en 2015 se manejó como una obstrucción intestinal parcial y se realizó una laparoscopia diagnóstica. En todas estas presentaciones, los hallazgos de las exploraciones de ultrasonido y la laparoscopia diagnóstica no apoyaron un diagnóstico de patología intraabdominal.\nEn el examen, se lo encontró delgado (IMC = 20 kg/m2) y pálido. La presión arterial braquial era de 160/90 mmHg. Había cicatrices de apendicectomías y cirugías laparoscópicas anteriores en el abdomen, pero, por lo demás, el examen abdominal no fue notable. La fuerza muscular era de 4/5 en las cuatro extremidades (no podía moverse contra una buena resistencia).\nLas investigaciones de laboratorio realizadas durante este ingreso mostraron una grave hiponatremia de 115 mmol/L (136-145) con una osmolalidad sérica de 255 mOsmol/Kg (275-295) y una osmolalidad urinaria de 460 mOsmol/Kg (50-1200 mOsmol/Kg). La concentración de creatinina sérica fue de 106 µmol/L (80-115) con un nivel de urea en sangre de 20 mg/dL (6-20). La concentración de hemoglobina fue de 8.2 g/dL (13.5-17.5) y la morfología de los glóbulos rojos fue normocromática y normocítica. El nivel total de colesterol fue de 282 mg/dL (5º a 95º percentil; 142-258) con una fracción de LDL de 225 mg/dL (5º a 95º percentil; 78-185). El nivel de ferritina sérica fue de 646 ng/mL (20-250). El análisis de gases en sangre arterial sugirió una acidosis metabólica. El ecocardiograma mostró evidencia de hipertrofia ventricular izquierda. No hubo hallazgos radiológicos significativos en la radiografía abdominal o en la ecografía abdominal. La concentración de plomo en sangre fue de 3 µg/dL (< 5 µg/dL).\nSe envió una muestra de orina recolectada durante el ataque agudo al departamento de patología química para análisis bioquímicos. Al reposar, la muestra de orina se volvió gradualmente de color café oscuro. La prueba de Watson y Schwartz para porfobilinógeno urinario (PBG) fue positiva (Fig.\nComo el arginato heme no está disponible en Sri Lanka, el paciente fue tratado únicamente de forma sintomática. La carga de hidratos de carbono con dextrosa intravenosa y carbohidratos orales fue la única opción factible. Se comprobó la seguridad de todos los medicamentos utilizados para el tratamiento sintomático en porfirias agudas. Se dio de alta al paciente de la planta tras mejorar gradualmente los síntomas durante 6 días hasta un grado que permitió tratarlo como paciente externo. No se pudo evaluar la respuesta al tratamiento debido a la falta de pruebas cuantitativas para medir el ácido aminolevulínico (ALA) y la PBG en la orina en Sri Lanka. Se informó al paciente sobre los factores precipitantes de las porfirias agudas. Se le entregó una tarjeta de diagnóstico con información sobre los medicamentos que debía evitar. Se hizo un seguimiento del paciente en la clínica con un control regular de las funciones renales, la hemoglobina y la presión arterial. El seguimiento del paciente durante el año posterior al diagnóstico reveló que había sufrido dos ataques leves que no precisaron tratamiento hospitalario. No se realizaron estudios de conducción nerviosa porque no se observaron síntomas neurológicos entre los ataques agudos.\nTambién se recomendó a los familiares presintomáticos que habían heredado la mutación HMBS evitar los factores desencadenantes de los ataques agudos, como ciertos medicamentos, el ayuno, el alcohol y las hormonas. Se aconsejó al hermano del probando sobre el riesgo de que sus hijos heredaran la mutación HMBS y se recomendó realizar análisis de mutaciones específicos para ambos hijos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 33 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor abdominal intermitente.\",\n  \"El paciente presentó náuseas.\",\n  \"El paciente presentó vómitos.\",\n  \"El paciente presentó estreñimiento.\",\n  \"El paciente presentó entumecimiento de las extremidades inferiores bilaterales.\",\n  \"Los síntomas duraron 3 días.\",\n  \"Fue tratado de manera conservadora como obstrucción intestinal parcial.\",\n  \"Estaba a la espera de una laparoscopia diagnóstica.\",\n  \"Desarrolló confusión.\",\n  \"Se encontró hipertensión sistémica.\",\n  \"Fue trasladado a una sala médica.\",\n  \"No es diabético.\",\n  \"No tenía antecedentes previos de hipertensión.\",\n  \"Había estado tomando analgésicos de venta libre durante 6 semanas.\",\n  \"La historia médica reveló ataques neuroviscerales similares.\",\n  \"Los ataques neuroviscerales requirieron cinco ingresos hospitalarios agudos en dos años.\",\n  \"El sexto ataque agudo levantó la sospecha de porfiria aguda.\",\n  \"El primer ataque en enero de 2013 fue diagnosticado como apendicitis.\",\n  \"El primer ataque llevó a una exploración laparoscópica de urgencia.\",\n  \"La exploración no reveló una causa para el empeoramiento de los síntomas.\",\n  \"El segundo ataque se manejó como taquicardia sinusal.\",\n  \"Se inició tratamiento con bloqueadores beta adrenérgicos.\",\n  \"El tercer ataque se asoció con fiebre.\",\n  \"El tercer ataque se manejó como cólico renal cuestionable.\",\n  \"El cuarto ataque se complicó con hiponatremia transitoria.\",\n  \"El cuarto ataque se complicó con niveles transitoriamente altos de creatinina sérica.\",\n  \"Las complicaciones se atribuyeron a nefritis intersticial cuestionable.\",\n  \"El paciente había estado tomando 50 mg de diclofenaco sódico dos veces al día durante 6 semanas.\",\n  \"El quinto ataque se manejó como obstrucción intestinal par",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2996_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 46 años de edad fue hospitalizada con un historial de dos años de dolor sordo en el abdomen superior derecho. Su apetito era normal y no tenía antecedentes de diarrea, sofocos o disnea. No había antecedentes médicos o quirúrgicos pertinentes. En el examen, estaba bien nutrida con signos vitales estables, y no había palidez, ictericia o linfadenopatía significativa. El examen abdominal no reveló sensibilidad, organomegalia o masa anormal.\nLa investigación de laboratorio reveló hallazgos hematológicos normales y niveles de electrolitos en suero normales. Los datos de laboratorio de la función hepática estaban dentro de los límites normales. Los resultados de los ensayos para antígeno asociado a tumores revelaron que los niveles de CEA, CA-50, CA19-9 y CA125 en suero estaban dentro de los límites normales. Los exámenes de rutina de orina y heces fueron normales. Debido a que no había sospechas para el diagnóstico de tumor carcinoide antes del tratamiento, no medimos los niveles de ácido 5-hidroxiindolacético urinario (5HIAA) y serotonina plasmática. La radiografía de tórax no reveló hallazgos inusuales. La ecografía abdominal mostró una masa de tejido que sobresalía 4,5 cm en el cuerpo y el fondo del lumen de la vesícula biliar (Fig. ). Esta masa parecía surgir de la pared de la vesícula biliar. Se realizó una tomografía computarizada abdominal con contraste y reveló una masa de alta densidad en la vesícula biliar en la fase auricular (Fig. ). No se detectaron lesiones de baja densidad en el lóbulo hepático derecho. No se observaron evidencias de calcificación en la masa y dilatación biliar.\nCon un diagnóstico preoperatorio de carcinoma de vesícula biliar, se derivó al paciente para una opinión quirúrgica y posteriormente se realizó una laparotomía. En la laparotomía, se encontró una masa de 4 × 5 cm dentro de la vesícula biliar, ubicada en la superficie libre del cuerpo y el fondo de la vesícula biliar. No se encontraron metástasis ni invasión directa al hígado. Se extirparon la masa entera y la vesícula biliar, que estaban intactas. Los hallazgos patológicos fueron los siguientes: al inspeccionar el material operado, la vesícula biliar medía 10 × 6 × 5 cm y tenía una superficie externa lisa. Al abrir la muestra, se encontró un tumor intramural de 5 cm de diámetro ubicado en la pared libre del cuerpo y el fondo de la vesícula biliar (Fig. ). Histológicamente, se observó que el tumor se infiltraba en la mucosa de forma extensa y que algunos penetraban la capa muscular, pero no a través de la serosa de la vesícula biliar hacia el hígado. La vesícula biliar con el tumor se extirpó por completo con márgenes de resección libres. El tumor consistía en nidos de pequeñas células ovales con núcleos redondos u ovales, y estos nidos estaban separados entre sí por delgadas bandas fibrovasculares. El tumor mostró un pleomorfismo moderado con figuras mitóticas dispersas, pero no se observó evidencia definitiva de permeación vascular, invasión perineural o permeación linfática (Fig. y Fig. ). Los estudios inmunohistoquímicos de las secciones de parafina revelaron una fuerte positividad para cromogranina A (Fig. ) y enolasa específica de neuronas (NSE) (Fig. ). Se diagnosticó como un tumor carcinoide clásico de la vesícula biliar. Después de la cirugía, el paciente tuvo una recuperación sin incidentes. No se encontró lesión recurrente al usar un examen abdominal por ultrasonido y una tomografía computarizada 12 meses después de la colecistectomía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 46 años.\",\n  \"La paciente tenía un historial de dos años de dolor sordo en el abdomen superior derecho.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos o quirúrgicos pertinentes.\",\n  \"En el examen, la paciente estaba bien nutrida.\",\n  \"Los signos vitales de la paciente eran estables.\",\n  \"El examen abdominal no reveló sensibilidad.\",\n  \"Los hallazgos hematológicos estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"Los niveles de electrolitos en suero estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"Los datos de laboratorio de la función hepática estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"Los niveles de CEA, CA-50, CA19-9 y CA125 en suero estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"No se midieron los niveles de ácido 5-hidroxiindolacético urinario (5HIAA) ni la serotonina plasmática.\",\n  \"La ecografía abdominal mostró una masa de tejido que sobresalía 4,5 cm en el cuerpo y el fondo del lumen de la vesícula biliar.\",\n  \"La masa parecía surgir de la pared de la vesícula biliar.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal con contraste reveló una masa de alta densidad en la vesícula biliar en la fase auricular.\",\n  \"No se detectaron lesiones de baja densidad en el lóbulo hepático derecho.\",\n  \"No se observaron evidencias de calcificación en la masa.\",\n  \"No se observaron evidencias de dilatación biliar.\",\n  \"Se realizó una laparotomía.\",\n  \"Se encontró una masa de 4 × 5 cm dentro de la vesícula biliar.\",\n  \"La masa estaba ubicada en la superficie libre del cuerpo y el fondo de la vesícula biliar.\",\n  \"No se encontraron metástasis ni invasión directa al hígado.\",\n  \"Se extirparon la masa entera y la vesícula biliar.\",\n  \"La vesícula biliar con el tumor se extirpó por completo con márgenes de resección libres.\",\n  \"El tumor consist",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3387_es.txt",
        "medical_text": "Se describe el caso clínico de adolescente masculino de 14 años, sin antecedentes de importancia para el padecimiento actual. Acude a la consulta externa por presentar dolor en región lumbar desde hace cuatro años, de inicio insidioso, intermitente, progresivo, que se exacerba hace seis meses, con irradiación a extremidades inferiores, que se acompaña de parestesias y paresias progresivas de predominio en extremidad inferior derecha, refiriendo limitación para actividades personales. A la exploración física: paciente con deambulación plantígrada, bipodálica, asistida con bastón en mano izquierda, con claudicación a expensas de extremidad inferior derecha, con imposibilidad para la marcha punta talón, presentando en región lumbar contractura muscular paravertebral de predominio derecho, sin lesiones externas, ni cambios de coloración. Extremidades inferiores presentan hipotrofia muscular en cuádriceps y tibial anterior bilateral, con fuerza muscular 3/5 en la escala de Daniels en miotomas L4, L5 y S1 derechos, resto de miotomas con fuerza muscular normal, presentando hipoestesias en dermatoma L5 derecho, reflejos osteotendinosos L4, S1 normales de forma bilateral, Lasegue, Bragard positivos derechos, clonus derecho positivo.\n\nSe realizan estudios de laboratorio con química ósea con resultados dentro de parámetros normales de acuerdo con la edad del paciente, los cuales se presentan en la Tabla 1. Se solicita resonancia magnética simple de columna lumbosacra en donde se observa en los cortes sagitales masa heterogénea hiperintensa dentro del conducto medular, inmediatamente posterior a disco intervertebral L5-S1 con extensión caudal a cuerpo vertebral subyacente S1. Corte axial en T1 y T2 se observa masa hiperintensa en la zona IV según Weinstein, ocupando aproximadamente 30% del conducto medular. Se realiza electromiografía de extremidades inferiores con potenciales evocados somatosensoriales y velocidad de conducción nerviosa, la cual se reporta anormal, con datos de denervación aguda/activa en miotomos correspondientes al nivel L5-S1 en ambos lados y reducción del patrón de contracción voluntaria bilateralmente en L5-S1 y S1 derecho.\n\nDentro de su protocolo de estudio se realiza la escala funcional de Oswestry, la cual encuentra limitación funcional de 71.1%, el cual se clasifica como limitación funcional discapacitante.\n\n\nResultados\n\nDebido a los síntomas progresivos y a la limitación funcional del paciente, se decide intervenir de forma quirúrgica, se realiza laminotomía L4 y L5 bilateral, exploración y resección de tumoración y liberación de raíces nerviosas.\n\nSe obtiene tumor de características similares a tejido adiposo en donde se observa amplia red vascular en su interior, con tamaño aproximado 14 × 10 × 4 mm de forma ovoide, aplanada con superficie lisa y brillante, se envía tumoración para análisis anatomopatológico, el cual reporta «tejido adiposo con vasos sanguíneos hipertróficos y aumentados de tamaño». A su egreso hospitalario, el paciente presenta mejoría sintomática inmediata, con deambulación independiente, aún con limitación para la marcha punta talón, refiriendo mejoría en dolor lumbar, se le realizan maniobras para valorar neurotensión, siendo éstas negativas.\n\nUn mes después del tratamiento quirúrgico, el paciente refiere mejoría clínica en la marcha, fuerza muscular y sensibilidad, con mejoría en la puntuación de la escala funcional de Oswestry, reportando una limitación funcional de 26.6%, el cual se clasifica dentro de la limitación funcional moderada, encontrando mejoría funcional considerable después de un mes del tratamiento quirúrgico",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un adolescente masculino de 14 años.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes de importancia para el padecimiento actual.\",\n  \"El paciente presenta dolor en región lumbar desde hace cuatro años.\",\n  \"El dolor es intermitente y progresivo.\",\n  \"El dolor se exacerba hace seis meses.\",\n  \"El dolor se irradia a las extremidades inferiores.\",\n  \"El paciente refiere parestesias.\",\n  \"El paciente refiere paresias progresivas.\",\n  \"Las paresias son de predominio en la extremidad inferior derecha.\",\n  \"El paciente tiene limitación para actividades personales.\",\n  \"La exploración física muestra deambulación plantígrada.\",\n  \"La exploración física muestra deambulación bipodálica.\",\n  \"La exploración física muestra uso de bastón en la mano izquierda.\",\n  \"La exploración física muestra claudicación a expensas de la extremidad inferior derecha.\",\n  \"La exploración física muestra imposibilidad para la marcha punta talón.\",\n  \"La exploración física muestra contractura muscular paravertebral en la región lumbar.\",\n  \"La contractura muscular es de predominio derecho.\",\n  \"La exploración física no muestra lesiones externas.\",\n  \"La exploración física no muestra cambios de coloración.\",\n  \"Las extremidades inferiores presentan hipotrofia muscular en el cuádriceps.\",\n  \"Las extremidades inferiores presentan hipotrofia muscular en el tibial anterior bilateral.\",\n  \"La fuerza muscular es 3/5 en miotomas L4, L5 y S1 derechos.\",\n  \"El resto de miotomas tiene fuerza muscular normal.\",\n  \"Hay hipoestesias en el dermatoma L5 derecho.\",\n  \"Los reflejos osteotendinosos L4 y S1 son normales bilateralmente.\",\n  \"La maniobra de Lasegue es positiva en el lado derecho.\",\n  \"La maniobra de Bragard es positiva en el lado derecho.\",\n  \"El clonus derecho es positivo.\",\n  \"Los estudios de laboratorio muestran química ósea dentro de parámetros normales.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética simple de columna lumbosacra.\",\n  \"La resonancia magnética muestra",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_480_es.txt",
        "medical_text": "Se trata de un caso de un hombre de 68 años fumador (antecedentes de 50 cajetillas/año). La ocupación del paciente es agricultor. No tiene antecedentes familiares de cáncer ni de cáncer de pulmón. Fue ingresado en el hospital por tos, esputos y disnea. Tenía un antecedente de 4 años de EPOC y un antecedente de 3 años de gastritis crónica bien controlada. No tenía otros problemas médicos, como presión arterial alta, diabetes, obesidad o enfermedad autoinmune y negó haber bebido alcohol. El examen físico reveló un tórax en forma de barril. Se escucharon estertores húmedos y sibilancias en el pulmón superior derecho. Los datos de laboratorio mostraron WBC 11.90/109/L (referencia, 4-10/109/L), Neu 8.75/109/L (referencia, 2.5-7.5/109/L), Lym 0.94/109/L (referencia, 1.5-3.3/109/L), CRP 149.77 mg/L (referencia, ≤ 10 mg/L). El análisis de gases en sangre mostró PO2 77.10 mmHg (referencia, 80-100 mmHg). La tomografía computarizada del tórax reveló signos de enfisema, consolidación irregular similar a una masa con sombras de cavidades en el lóbulo superior derecho y engrosamiento de los septos interlobulares locales (Fig. A). La broncoscopia y el lavado alveolar no mostraron anormalidades. Combinados con las manifestaciones clínicas, el examen de laboratorio y los datos de imagen, se le diagnosticó neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Se le trató con ceftizoxima intravenosa (1 g/Q12h/9d) para antiinfección, metilprednisolona intravenosa (40 mg/qd/5d), salbutamol atomizado para espasmosis, alivio del broncoespasmo, tos y tratamiento expectorante, y se le dio de alta con mejoría. La prueba de la función pulmonar mostró una disminución en la relación FEV1/FVC (53.47), un FEV1 de 1.08 L (45% normal), y una capacidad de difusión reducida de 23%. Después del alta, se le trató con LABA/LAMA y se recuperó bien. No volvió al hospital para seguimiento.\nAlrededor de 7 meses después del alta, el paciente volvió al hospital por tos y disnea. El examen físico del pulmón superior izquierdo mostró un sonido respiratorio bajo. Los datos de laboratorio mostraron un fragmento de citoqueratina 19 de 2,42 ng/ml (referencia, < 3,3 ng/ml) y enolasa específica de neuronas 85,87 ng/ml (referencia, 0-16,3 ng/ml). La TC de tórax con contraste mostró resolución de la lesión del pulmón superior derecho y cicatrices residuales (Fig. D). Masa irregular en el área de la abertura bronquial del lóbulo superior izquierdo del pulmón y fusión con ganglios linfáticos agrandados en el hilio izquierdo y mediastino adyacente: cáncer de pulmón central del pulmón izquierdo con inflamación obstructiva pulmonar izquierda, metástasis de ganglios linfáticos en el mediastino y el hilio izquierdo, e invasión arteriovenosa del pulmón superior izquierdo se consideraron altamente posibles (Fig. E y F). Al mismo tiempo, comparamos las imágenes de la primera hospitalización en las mismas capas (Fig. B y C).\nLa tomografía por emisión de positrones/TAC no detectó un aumento en el valor de captación estándar, excepto en el pulmón. La fibrobroncoscopia reveló un crecimiento infiltrante de nuevos organismos en la mucosa bronquial del lóbulo superior izquierdo del pulmón cubierto con neoplasma similar a membrana blanca (Fig. A). Comparamos imágenes del mismo sitio en la primera admisión (Fig. B). La biopsia diagnosticó CPCP (Fig. C y D). La puntuación de proporción de tumor de este paciente fue del 52%. El diagnóstico fue CPCP-ES.\nEl paciente recibió cisplatina (75 mg/m2) y etopósido (80 mg/m2 en los días 1-3) por vía intravenosa y durvalumab (inhibidor de PD-L1 monoclonal humanizado, 1500 mg) cada 3 semanas durante cuatro ciclos. Dos meses después del tratamiento, el paciente logró una remisión parcial (RP) en la evaluación de imágenes (Fig. A y B), y rechazó la irradiación craneal profiláctica y la radioterapia torácica. Durvalumab (1500 mg) se administró una vez cada cuatro semanas, y la enfermedad progresó después de cuatro veces de tratamiento de mantenimiento (Fig. C y D). El paciente rechazó la quimioterapia de nuevo, la inmunoterapia y la radioterapia, el anlotinib y los fármacos analgésicos por vía oral, y se fue a casa a recibir cuidados paliativos. Sucumbió a su enfermedad aproximadamente 9 meses después de su diagnóstico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 68 años.\",\n  \"El paciente es fumador con antecedentes de 50 cajetillas/año.\",\n  \"El paciente es agricultor.\",\n  \"No tiene antecedentes familiares de cáncer.\",\n  \"Fue ingresado en el hospital por tos, esputos y disnea.\",\n  \"Tiene un antecedente de 4 años de EPOC.\",\n  \"Tiene un antecedente de 3 años de gastritis crónica bien controlada.\",\n  \"No tiene presión arterial alta.\",\n  \"No tiene diabetes.\",\n  \"No tiene obesidad.\",\n  \"No tiene enfermedad autoinmune.\",\n  \"Negó haber bebido alcohol.\",\n  \"El examen físico reveló un tórax en forma de barril.\",\n  \"Se escucharon estertores húmedos en el pulmón superior derecho.\",\n  \"Se escucharon sibilancias en el pulmón superior derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax reveló signos de enfisema.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax reveló consolidación irregular similar a una masa con sombras de cavidades en el lóbulo superior derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax reveló engrosamiento de los septos interlobulares locales.\",\n  \"Se le diagnosticó neumonía adquirida en la comunidad.\",\n  \"Se le trató con ceftizoxima intravenosa (1 g/Q12h/9d).\",\n  \"Se le trató con metilprednisolona intravenosa (40 mg/qd/5d).\",\n  \"Se le dio de alta con mejoría.\",\n  \"La prueba de la función pulmonar mostró una disminución en la relación FEV1/FVC (53.47).\",\n  \"La prueba de la función pulmonar mostró un FEV1 de 1.08 L (45% normal).\",\n  \"La prueba de la función pulmonar mostró una capacidad de difusión reducida de 23%.\",\n  \"Después del alta, se le trató con LABA/LAMA.\",\n  \"Alrededor de 7 meses después del alta, el paciente volvió al hospital por tos y disnea",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_34_es.txt",
        "medical_text": "Se remitió a una paciente de 56 años de edad para que se le realizara un examen de una lesión indolora en la lengua de tres meses de duración. La paciente no tenía antecedentes médicos relevantes, era normolipémica, no bebía alcohol, fumaba (6-19 cigarrillos/día) desde hacía 30 años y no tomaba medicamentos. En el examen clínico, se observó una lesión asintomática, de color blanco rosado, bien delimitada, sésil, con una superficie granular y márgenes ligeramente elevados, de 1 × 0,5 × 0,3 cm, en el borde lingual lateral izquierdo, que se extendía hasta la superficie ventral de la lengua. La lesión era de consistencia blanda al tacto y estaba estrechamente relacionada con un área de placa blanca y estrías combinadas (). También se observaron estrías blancas similares en un patrón reticular en la mucosa bucal derecha e izquierda, lo que coincidió con el diagnóstico clínico de OLP (Figuras y). No había evidencia de agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales. El examen extraoral realizado por un dermatólogo no reveló lesiones cutáneas o genitales. En cuanto a la lesión de la lengua, se tomó en consideración la posibilidad de que surgiera una neoplasia dentro de la OLP de tipo reticular/hipertrófica. Se realizó una biopsia incisional bajo anestesia local en una región que incluía las lesiones granulares y blanquecinas de la lengua.\nEl examen microscópico mostró hiperparakeratosis y acantosis con proyecciones del epitelio superficial en un patrón verrucoso, tapones de parakeratina de color naranja intenso e irregularidades reticulares subepiteliales alargadas (Figuras y). No se observó atipia de las células epiteliales. Se observó acumulación de células espumosas en el tejido conectivo subepitelial confinado en la lámina propia de las papilas con escasos infiltrados inflamatorios (Figuras y). La mucosa oral adyacente a la lesión demostró características histopatológicas compatibles con el liquen plano. Específicamente, el patrón hiperplásico epitelial en una forma transicional cambió a un epitelio escamoso relativamente más delgado que exhibió parakeratosis, degeneración hidrópica de células basales e infiltrado inflamatorio crónico denso subepitelial principalmente por linfocitos (, recuadro). Basándose en los hallazgos clínicos e histopatológicos, se realizó un diagnóstico final de VX con concomitantes características de liquen plano oral utilizando los criterios diagnósticos aceptados para OLP [].\nSe realizó una evaluación inmunohistoquímica en secciones de tejido incluidas en parafina y fijadas en formalina, utilizando el anticuerpo CD68 (Dako, Glostrup, Dinamarca) en un sistema de inmunohistoquímica automatizado Ventana NexES (Ventana Medical Systems, Tucson, AZ). Las células espumosas presentaron una fuerte inmunotinción para CD68 ().\nLa curación postquirúrgica fue satisfactoria y se realizó la extirpación completa aproximadamente dos semanas después de la biopsia incisional. Dado que las lesiones de la OLP permanecieron sin cambios y asintomáticas, no se prescribió medicación, pero se recomendó un seguimiento. No hubo evidencia de recurrencia después de la extirpación en un período de seguimiento de 7 años, mientras que las lesiones de la OLP reticular bilateral en la mucosa bucal permanecieron sin cambios después de la presentación inicial.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía una lesión indolora en la lengua de tres meses de duración.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos relevantes.\",\n  \"La paciente fumaba 6-19 cigarrillos al día desde hacía 30 años.\",\n  \"La lesión era de color blanco rosado, bien delimitada, sésil, con una superficie granular y márgenes ligeramente elevados.\",\n  \"La lesión tenía un tamaño de 1 × 0,5 × 0,3 cm.\",\n  \"La lesión estaba ubicada en el borde lingual lateral izquierdo.\",\n  \"La lesión se extendía hasta la superficie ventral de la lengua.\",\n  \"La lesión era de consistencia blanda al tacto.\",\n  \"La lesión estaba estrechamente relacionada con un área de placa blanca y estrías combinadas.\",\n  \"Se observaron estrías blancas similares en un patrón reticular en la mucosa bucal derecha e izquierda.\",\n  \"El diagnóstico clínico fue OLP.\",\n  \"No había evidencia de agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales.\",\n  \"El examen extraoral realizado por un dermatólogo no reveló lesiones cutáneas o genitales.\",\n  \"Se realizó una biopsia incisional bajo anestesia local.\",\n  \"El examen microscópico mostró hiperparakeratosis y acantosis con proyecciones del epitelio superficial en un patrón verrucoso.\",\n  \"No se observó atipia de las células epiteliales.\",\n  \"La mucosa oral adyacente a la lesión mostró características histopatológicas compatibles con el liquen plano.\",\n  \"El diagnóstico final fue VX con concomitantes características de liquen plano oral.\",\n  \"Se realizó una evaluación inmunohistoquímica en secciones de tejido incluidas en parafina y fijadas en formalina.\",\n  \"Las células espumosas presentaron una fuerte inmunotinción para CD68.\",\n  \"La curación postquirúrgica fue satisfactoria.\",\n  \"La extirpación completa se realizó aproximadamente dos semanas después de la biops",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_702_es.txt",
        "medical_text": "Un granjero de 67 años de edad se presentó en la Unidad de Oftalmología del Complejo de Hospitales Universitarios de Obafemi Awolowo en Ile-Ife, Nigeria, con un historial de dos semanas de dolor, secreción mucopurulenta y enrojecimiento en el ojo derecho. No había antecedentes de ingreso de cuerpos extraños en el ojo derecho, ni tampoco trauma ocular o instilación de medicamentos oculares tradicionales. El paciente había usado previamente colirio de cloranfenicol, que obtuvo sin receta médica. Su nivel de azúcar en sangre en ayunas, hemograma completo y urea y creatinina en electrolitos eran esencialmente normales para su edad. El estado del VIH del paciente fue negativo en las pruebas de serología.\nAdemás, el examen ocular reveló una agudeza visual de movimiento de la mano en el ojo derecho, sin ayuda y con ayuda. El examen biomicroscópico con lámpara de hendidura del ojo derecho mostró una hiperemia conjuntival difusa y una úlcera corneal de 5,5 x 4 mm con márgenes elevados e irregulares () que se tiñó con fluoresceína (). Se observaron infiltraciones estromales blanquecinas en el lecho de la úlcera y alrededor de los márgenes de la úlcera con edema estromal asociado y pliegues en la membrana de Descemet. El examen de la cámara anterior reveló un hipopión de aproximadamente un octavo de la altura de la cámara anterior. La pupila era redonda pero de reacción lenta a la luz y había opacidad corneal temprana y no había brillo en la oftalmoscopia en el ojo derecho. Los hallazgos oculares en el ojo izquierdo eran esencialmente normales. Se realizó un diagnóstico presuntivo de queratitis infecciosa. Durante el examen biomicroscópico con lámpara de hendidura, se tomaron raspados corneales de los márgenes y la base de la úlcera y se enviaron al laboratorio de microbiología y parasitología para pruebas bacterianas y fúngicas. Los montajes de algodón azul con lactófenol revelaron hifas fúngicas septales, mientras que la tinción de Gram mostró restos celulares pero no microorganismos. El cultivo en agar de chocolate produjo un crecimiento escaso de colonias de algodón blanco después de 48 horas de incubación a 37°C. Sin embargo, el cultivo en agar de dextrosa Sabouraud a temperatura ambiente apoyó el crecimiento de moho lanoso con pigmentación pardo rojiza en el agar después de 48 horas (). La tinción de lactófenol de moho con microscopio óptico (x400 aumentos) reveló conidióforos que consistían en fialidas, dispuestas en estructuras similares a cepillos. Además, las fialidas eran cilíndricas con pequeños collaretes que producían conidios hialinos, de paredes lisas, que se disponían en masas. Los macroconidios eran septales, cilíndricos con ápice redondeado y base plana (). No se observaron bacterias. La morfología del moho identificado fue coherente con C. lichenicola.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 67 años.\",\n  \"Se presentó en la Unidad de Oftalmología del Complejo de Hospitales Universitarios de Obafemi Awolowo en Ile-Ife, Nigeria.\",\n  \"Tenía un historial de dos semanas de dolor en el ojo derecho.\",\n  \"Tenía secreción mucopurulenta en el ojo derecho.\",\n  \"Tenía enrojecimiento en el ojo derecho.\",\n  \"No había antecedentes de ingreso de cuerpos extraños en el ojo derecho.\",\n  \"No había antecedentes de trauma ocular.\",\n  \"No había antecedentes de instilación de medicamentos oculares tradicionales.\",\n  \"Había usado colirio de cloranfenicol sin receta médica.\",\n  \"Su nivel de azúcar en sangre en ayunas era normal para su edad.\",\n  \"Su hemograma completo era normal para su edad.\",\n  \"Su urea y creatinina en electrolitos eran normales para su edad.\",\n  \"El estado del VIH del paciente fue negativo en las pruebas de serología.\",\n  \"El examen ocular reveló una agudeza visual de movimiento de la mano en el ojo derecho.\",\n  \"El examen biomicroscópico con lámpara de hendidura mostró una hiperemia conjuntival difusa.\",\n  \"El examen biomicroscópico con lámpara de hendidura mostró una úlcera corneal de 5,5 x 4 mm.\",\n  \"La úlcera corneal se tiñó con fluoresceína.\",\n  \"Se observaron infiltraciones estromales blanquecinas en el lecho de la úlcera.\",\n  \"Se observaron infiltraciones estromales blanquecinas alrededor de los márgenes de la úlcera.\",\n  \"Se observó edema estromal asociado.\",\n  \"Se observaron pliegues en la membrana de Descemet.\",\n  \"El examen de la cámara anterior reveló un hipopión de aproximadamente un octavo de la altura de la cámara anterior.\",\n  \"La pupila era redonda.\",\n  \"La pupila tenía reacción lenta a la luz.\",\n  \"Había opacidad corneal temprana.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1578_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente caucásica de 37 años de edad fue derivada de un hospital regional con sospecha de leucemia aguda. El médico que la derivó informó sobre fiebre, tos, trombocitopenia grave y células irregulares en el frotis sanguíneo. El personal de la unidad de urgencia dispuso exhaustivas investigaciones de laboratorio, ordenó una tomografía computarizada, solicitó una biopsia de médula ósea y reservó un concentrado de plaquetas. El examen de sangre EDTA mediante un analizador de hematología automatizado (Coulter Counter LH750, Beckman-Coulter Inc., Nyon, Suiza) mostró una trombocitopenia aislada (38 × 106/μl) así como patrones típicos de histogramas de plaquetas y leucocitos. Las plaquetas agregadas conducen a una curva serrada (“dientes de sierra”) del histograma de plaquetas (Figura ) y los agregados de plaquetas más grandes se trazan como un pico peculiar en el lado izquierdo del histograma de leucocitos (Figura ; punta de flecha). Además, el analizador de hematología informó sobre las siguientes señales de alerta: “agregados de plaquetas” y “plaquetas gigantes”. La inspección visual del frotis sanguíneo reveló linfocitos activados y agregados de plaquetas (Figura ). La pseudotromocitopenia dependiente de EDTA (EDTA-PTCP) se confirmó con un recuento normal de plaquetas al examinar sangre anticoagulada con CPT (173 × 106/μl). Debido a la normalización de PLT, no se realizó frotis sanguíneo de la muestra citrada. La revisión de pruebas de laboratorio anteriores con el médico de cabecera reveló valores normales de PLT. Por lo tanto, los linfocitos activados y la pseudotromocitopenia dependiente de EDTA se interpretaron como secundarios a una infección de las vías respiratorias superiores [,].\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una paciente caucásica de 37 años fue derivada con sospecha de leucemia aguda.\",\n  \"El médico que la derivó informó sobre fiebre.\",\n  \"El médico que la derivó informó sobre tos.\",\n  \"El médico que la derivó informó sobre trombocitopenia grave.\",\n  \"El médico que la derivó informó sobre células irregulares en el frotis sanguíneo.\",\n  \"El personal de la unidad de urgencia dispuso investigaciones de laboratorio.\",\n  \"El personal de la unidad de urgencia ordenó una tomografía computarizada.\",\n  \"El personal de la unidad de urgencia solicitó una biopsia de médula ósea.\",\n  \"El personal de la unidad de urgencia reservó un concentrado de plaquetas.\",\n  \"El examen de sangre EDTA mostró una trombocitopenia aislada de 38 × 106/μl.\",\n  \"El analizador de hematología mostró patrones típicos de histogramas de plaquetas.\",\n  \"El analizador de hematología mostró patrones típicos de histogramas de leucocitos.\",\n  \"Las plaquetas agregadas producen una curva serrada en el histograma de plaquetas.\",\n  \"Los agregados de plaquetas más grandes se trazan como un pico peculiar en el histograma de leucocitos.\",\n  \"El analizador de hematología informó la señal de alerta 'agregados de plaquetas'.\",\n  \"El analizador de hematología informó la señal de alerta 'plaquetas gigantes'.\",\n  \"La inspección visual del frotis sanguíneo reveló linfocitos activados.\",\n  \"La inspección visual del frotis sanguíneo reveló agregados de plaquetas.\",\n  \"La pseudotrombocitopenia dependiente de EDTA se confirmó con un recuento normal de plaquetas en sangre anticoagulada con CPT.\",\n  \"El recuento de plaquetas en sangre anticoagulada con CPT fue 173 × 106/μl.\",\n  \"No se realizó frotis sanguíneo de la muestra citrada.\",\n  \"La revisión de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2875_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 62 años con hipertensión e hiperlipidemia se presentó en una clínica de atención urgente con 7 días de mareos, fatiga, náuseas y vómitos. Fue trasladado al departamento de urgencias, evaluado y dado de alta en su casa. Aproximadamente 4 días después, se llamó a los servicios médicos de urgencia después de que el paciente experimentara un síncope. El electrocardiograma (ECG) obtenido en ruta informó elevaciones anteriores del segmento ST. Antes de llegar al hospital, desarrolló fibrilación ventricular. La desfibrilación cardíaca fue exitosa y se realizó una intubación endotraqueal. Al llegar al departamento de urgencias, la fibrilación ventricular se repitió, y los esfuerzos de reanimación restauraron el ritmo sinusal y la circulación espontánea. Después de la recuperación de la circulación espontánea, el examen fue notable por una frecuencia cardíaca de 77 b.p.m., un ritmo regular e hipotensión (86 mmHg/48 mmHg). No hubo murmullos apreciables. No hubo edema de las extremidades inferiores. Las extremidades estaban frías al tacto. En el examen pulmonar, se requirió ventilación mecánica con una tasa de 28, volumen corriente 500 ml, FiO2 100%, y presión positiva al final de la espiración de 8 cmH2O. Los sonidos respiratorios estaban presentes bilateralmente. El ECG posterior mostró un ritmo complejo amplio consistente con una taquicardia ventricular lenta con morfología de bloqueo de rama derecha y desviación del eje izquierdo. ().\nDada la elevación del segmento ST previa a la fibrilación ventricular, junto con el ECG en el momento de la presentación, había una alta sospeita de síndrome coronario agudo. Recibió aspirina, ticagrelor y heparina por un presunto infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Se inició una infusión de epinefrina debido a la bradicardia con hipotensión. Se lo llevó de urgencia al laboratorio de cateterización, pero la angiografía coronaria no reveló estenosis coronaria. La cateterización cardíaca derecha reveló presiones de llenado del lado derecho elevadas con una presión auricular derecha de 22 mmHg, presión de la arteria pulmonar de 61/28 (39) mmHg, presión capilar pulmonar de 15 mmHg e índice cardíaco de Fick de 2,6 L/min/m2. Debido a la naturaleza poco clara de su presentación, se realizó un ecocardiograma en el punto de atención, que demostró un ventrículo derecho dilatado con una función gravemente reducida. En función de los resultados del ecocardiograma en el punto de atención, se sospechó embolia pulmonar. Se realizó una angiografía pulmonar inmediata y se revelaron grandes embolias pulmonares bilaterales (Video). Se avanzaron catéteres de trombolisis endovasculares EkoSonic™ en ambas arterias pulmonares principales y se administró 5 mg de activador del plasminógeno tisular a través de cada catéter, seguido de 2 mg/catéter/h durante 2 h, luego 1 mg/catéter/h durante 16 h. La infusión se guió mediante el control del fibrinógeno según el protocolo institucional.\nSe obtuvieron ecografías Doppler de las extremidades superiores e inferiores, pero no mostraron evidencia de trombosis venosa. El ecocardiograma transtorácico formal confirmó la función ventricular derecha deprimida (, Video ). La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró opacidades en vidrio esmerilado periféricas bilaterales con opacidades en forma de cuña en el pulmón derecho (). Se pensó que representaban infartos pulmonares, pero, dada la hipotensión refractaria que requería vasopresores, se le inició un tratamiento con antibióticos de amplio espectro para neumonía. El panel respiratorio viral fue negativo, pero el cultivo de aspirado traqueal fue positivo para Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. Después de completar la trombólisis dirigida por catéter, el ECG de repetición mostró un ritmo sinusal con bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado, desviación del eje izquierdo, bloqueo incompleto de la rama derecha y un intervalo QTc prolongado (498 ms) (). Durante los siguientes 4 días, desarrolló anemia, y la tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis mostró un hematoma mediastinal y opacidades en vidrio esmerilado persistentes (). Dadas sus hallazgos radiográficos, y la creciente prevalencia de COVID-19, se le hizo una prueba para SARS-CoV-2 y resultó positivo. Se lo trasladó a una unidad de cuidados intensivos dedicada a COVID-19, donde se lo colocó bajo precauciones de contacto mejoradas y recibió atención de apoyo. Se lo extubó 4 días después. Después de la extubación, le fue bien. Se lo admitió en una instalación de rehabilitación para pacientes hospitalizados y se lo dio de alta con apixaban 5 mg dos veces al día de por vida. En el seguimiento de 1 mes, describió disnea de esfuerzo leve que estaba mejorando. El ecocardiograma transtorácico en esa visita señaló una mejora de la dilatación ventricular derecha y la función sistólica (, Video ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 62 años.\",\n  \"El paciente tiene hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene hiperlipidemia.\",\n  \"El paciente se presentó en una clínica de atención urgente con 7 días de mareos.\",\n  \"El paciente se presentó en una clínica de atención urgente con 7 días de fatiga.\",\n  \"El paciente se presentó en una clínica de atención urgente con 7 días de náuseas.\",\n  \"El paciente se presentó en una clínica de atención urgente con 7 días de vómitos.\",\n  \"El paciente fue trasladado al departamento de urgencias.\",\n  \"El paciente fue dado de alta en su casa.\",\n  \"Aproximadamente 4 días después, el paciente experimentó un síncope.\",\n  \"El electrocardiograma obtenido en ruta informó elevaciones anteriores del segmento ST.\",\n  \"Antes de llegar al hospital, el paciente desarrolló fibrilación ventricular.\",\n  \"La desfibrilación cardíaca fue exitosa.\",\n  \"Se realizó una intubación endotraqueal.\",\n  \"Al llegar al departamento de urgencias, la fibrilación ventricular se repitió.\",\n  \"Los esfuerzos de reanimación restauraron el ritmo sinusal.\",\n  \"Los esfuerzos de reanimación restauraron la circulación espontánea.\",\n  \"Al llegar al departamento de urgencias, la presión arterial fue de 86 mmHg/48 mmHg.\",\n  \"Al llegar al departamento de urgencias, la frecuencia cardíaca fue de 77 b.p.m.\",\n  \"Al llegar al departamento de urgencias, el ritmo cardíaco fue regular.\",\n  \"Las extremidades estaban frías al tacto.\",\n  \"El ECG posterior mostró un ritmo complejo amplio consistente con una taquicardia ventricular lenta con morfología de bloqueo de rama derecha.\",\n  \"El ECG posterior mostró desviación del eje izquierdo.\",\n  \"Dada la elevación del segmento ST previa a la fibrilación ventricular, había una alta sospecha de síndrome coronario agudo.\",\n  \"El paciente recibió aspirina.\",\n  \"El paciente recibió",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2336_es.txt",
        "medical_text": "El caso actual es el de un paciente de 71 años que se sometió a una cistectomía radical laparoscópica y a una derivación ileal por cáncer de vejiga invasivo muscular (estadio patológico T4aN2Mx). Durante el período perioperatorio, se usó un catéter Foley como tracción y como drenaje a través de la uretra, y se retiró el día 4 después de la operación. El historial médico del paciente no reveló enfermedad crónica, incluida la diabetes. Además, su función renal y otros parámetros de laboratorio estaban dentro de los límites normales. El estado de los ganglios linfáticos clínicos preoperatorios fue N0. La pérdida de sangre intraoperatoria fue mínima y no se necesitó transfusión de sangre. Se usó enoxapirina durante un mes después de la operación. Dos semanas después de la operación, el paciente presentó secreción blanco-amarilla del meato y moretones en el glande alrededor del meato (Fig.\nEl cultivo de la secreción uretral mostró E. coli, Klebsiella pneumonia y Enterococcus faecium. Se inició un tratamiento antimicrobiano con colistina y tigeciclina tras una consulta de enfermedades infecciosas.\nSe programó una exploración quirúrgica para el paciente, ya que no había mejorado al noveno día de la terapia con antibióticos. Durante el procedimiento, se observó que la necrosis no se limitaba al glande. La necrosis se había extendido a toda la uretra y el cuerpo esponjoso del pene, y se realizó una escisión de aproximadamente 14 cm del cuerpo esponjoso (Fig.\nEl período postoperatorio transcurrió sin incidentes y el paciente fue dado de alta el día 6 postoperatorio (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 71 años.\",\n  \"El paciente se sometió a una cistectomía radical laparoscópica.\",\n  \"El paciente se sometió a una derivación ileal.\",\n  \"El diagnóstico era cáncer de vejiga invasivo muscular.\",\n  \"El estadio patológico fue T4aN2Mx.\",\n  \"Durante el período perioperatorio, se usó un catéter Foley como tracción.\",\n  \"Durante el período perioperatorio, se usó un catéter Foley como drenaje a través de la uretra.\",\n  \"El catéter Foley se retiró el día 4 después de la operación.\",\n  \"El historial médico del paciente no reveló enfermedad crónica.\",\n  \"El estado de los ganglios linfáticos clínicos preoperatorios fue N0.\",\n  \"La pérdida de sangre intraoperatoria fue mínima.\",\n  \"No se necesitó transfusión de sangre.\",\n  \"Se usó enoxaparina durante un mes después de la operación.\",\n  \"Dos semanas después de la operación, el paciente presentó secreción blanco-amarilla del meato.\",\n  \"Dos semanas después de la operación, el paciente presentó moretones en el glande alrededor del meato.\",\n  \"El cultivo de la secreción uretral mostró E. coli.\",\n  \"El cultivo de la secreción uretral mostró Klebsiella pneumonia.\",\n  \"El cultivo de la secreción uretral mostró Enterococcus faecium.\",\n  \"Se inició un tratamiento antimicrobiano con colistina.\",\n  \"Se inició un tratamiento antimicrobiano con tigeciclina.\",\n  \"Se programó una exploración quirúrgica para el paciente.\",\n  \"La necrosis se había extendido a toda la uretra.\",\n  \"La necrosis se había extendido al cuerpo esponjoso del pene.\",\n  \"Se realizó una escisión de aproximadamente 14 cm del cuerpo esponjoso.\",\n  \"El período postoperatorio transcurrió sin incidentes.\",\n  \"El paciente fue dado de alta el día 6 postoperatorio.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2773_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 69 años se presentó con hematuria durante un examen de rutina.\nSe realizó una tomografía computarizada (TC) urográfica en el departamento de nefrología. De forma incidental, se detectó un pequeño tumor intestinal en la tomografía computarizada, lo que motivó una derivación a nuestro departamento.\nEl paciente no tenía otras enfermedades subyacentes, excepto la hipertensión, y no se quejó de síntomas gastrointestinales (como náuseas, vómitos o dolor abdominal). No había antecedentes de tuberculosis pulmonar previa.\nEl paciente no tenía antecedentes familiares relevantes.\nUn examen físico reveló sonidos intestinales normales, sin distensión abdominal y sin sensibilidad prominente. Los signos vitales fueron los siguientes: presión arterial, 141/86 mmHg; frecuencia del pulso, 70 latidos/min; frecuencia respiratoria, 18 respiraciones/min; y temperatura corporal, 36.2°C.\nLos análisis de laboratorio indicaron anemia, con los siguientes hallazgos: hemoglobina, 9,2 g/dL (referencia: 12-16 g/dL); volumen corpuscular medio, 87,8 fL (referencia: 80-100 fL); hemoglobina corpuscular media, 29,8 pg (referencia: 26-38 pg); hierro sérico, 82 µg/dL (referencia: 29-164 µg/dL); ferritina, 116 ng/mL (referencia: 13-150 ng/mL); y capacidad de unión de hierro insaturado, 135 µg/dL (referencia: 191-269 µg/dL). Los marcadores tumorales, a saber, el antígeno carcinoembriónico y el antígeno carbohidrato 19-9, estaban dentro de sus límites normales (0,697 ng/mL y 3,8 U/mL, respectivamente). No se observaron otras anormalidades.\nUna tomografía computarizada reveló un engrosamiento irregular del íleon distal, que causó una dilatación del intestino delgado proximal, y varios ganglios linfáticos agrandados en el mesenterio y el área pre-aórtica (Figura). Estos hallazgos sugieren la presencia de un tumor intestinal maligno con metástasis en los ganglios linfáticos. No se observaron hallazgos indicativos de sangrado gastrointestinal durante una evaluación endoscópica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 69 años se presentó con hematuria durante un examen de rutina.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada (TC) urográfica en el departamento de nefrología.\",\n  \"Se detectó un pequeño tumor intestinal en la tomografía computarizada.\",\n  \"El paciente no tenía otras enfermedades subyacentes, excepto la hipertensión.\",\n  \"El paciente no se quejó de síntomas gastrointestinales.\",\n  \"No había antecedentes de tuberculosis pulmonar previa.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares relevantes.\",\n  \"Un examen físico reveló sonidos intestinales normales.\",\n  \"La presión arterial fue de 141/86 mmHg.\",\n  \"La hemoglobina fue de 9,2 g/dL.\",\n  \"El volumen corpuscular medio fue de 87,8 fL.\",\n  \"La hemoglobina corpuscular media fue de 29,8 pg.\",\n  \"El hierro sérico fue de 82 µg/dL.\",\n  \"La ferritina fue de 116 ng/mL.\",\n  \"La capacidad de unión de hierro insaturado fue de 135 µg/dL.\",\n  \"Los marcadores tumorales estaban dentro de sus límites normales.\",\n  \"Una tomografía computarizada reveló un engrosamiento irregular del íleon distal.\",\n  \"Se observaron varios ganglios linfáticos agrandados en el mesenterio y el área pre-aórtica.\",\n  \"Estos hallazgos sugieren la presencia de un tumor intestinal maligno con metástasis en los ganglios linfáticos.\",\n  \"No se observaron hallazgos indicativos de sangrado gastrointestinal durante una evaluación endoscópica.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_950_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 67 años de edad, con buena salud aparte de la hipertensión sistémica, perdió el conocimiento poco después de quejarse de un dolor epigástrico agudo en su lugar de trabajo. El personal de la ambulancia encontró a la paciente en parada cardiorrespiratoria y los paramédicos iniciaron inmediatamente la RCP mediante compresiones torácicas manuales; la circulación espontánea volvió y la paciente recuperó el conocimiento 4 minutos después. Al llegar a la sala de urgencias, el nivel de conciencia de la paciente era de 14 en la escala de coma de Glasgow, la presión arterial era de 102/74 mmHg y el pulso era de 103/min. No se detectó ningún murmullo cardiaco, pero los sonidos respiratorios vesiculares estaban moderadamente disminuidos en el campo pulmonar izquierdo. Los estudios de enzimas cardiacas no fueron consistentes con un diagnóstico de infarto de miocardio. Un ECG mostró un ritmo sinusal normal, y no se observaron arritmias o signos de isquemia miocárdica. Una radiografía de tórax reveló una gran efusión pleural izquierda sin efusión pleural derecha, mientras que la cardiomegalia y el neumotórax no se identificaron. La ecocardiografía transtorácica demostró que los ventrículos y las válvulas funcionaban normalmente, y una efusión pericárdica leve. La tomografía computarizada (TC) mostró una disección aórtica aguda tipo A con oclusión trombótica del falso lumen y una proyección similar a una úlcera en el arco proximal, junto con una efusión pleural izquierda masiva (Fig. ). No se detectó la oclusión de las ramas arteriales del arco aórtico y la embolia pulmonar. Inmediatamente después de la TC, la paciente cayó en un colapso circulatorio. Después del drenaje de la efusión sanguínea del espacio pleural izquierdo, se inició una operación de emergencia a través de una esternotomía media. No se encontró fractura esternal y sangrado en el mediastino. Cuando se abrió el pericardio, se encontró una pequeña cantidad de efusión sanguínea, pero no se observó lesión cardiaca. Además, se encontró una gran laceración (10 cm) en el pericardio posterolateral izquierdo en la unión entre el espacio pleural y el arco phrenico-pleural, a través del cual la cavidad pericárdica se comunicaba con el espacio pleural izquierdo (Fig. ). No se detectaron lesiones de otros órganos intra-torácicos, como el pulmón, los vasos o la pared torácica que causaran el hemotórax ni rotura externa de la disección. Con el bypass cardiopulmonar y la parada cardiaca, se abrió la aorta. La disección con el falso lumen trombosado se extendía desde la raíz aórtica hasta el arco aórtico. Se realizó una sustitución hemi-pectoral, incluida la laceración primaria, sin dificultad, pero fue necesario un gran volumen de agentes inotrópicos para retirar el bypass cardiopulmonar. El curso postoperatorio fue complicado con un síndrome de bajo gasto cardiaco severo, y la paciente finalmente falleció el día 30 postoperatorio. No se permitió la autopsia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 67 años.\",\n  \"La paciente tenía hipertensión sistémica.\",\n  \"La paciente perdió el conocimiento poco después de quejarse de un dolor epigástrico agudo.\",\n  \"El personal de la ambulancia encontró a la paciente en parada cardiorrespiratoria.\",\n  \"Los paramédicos iniciaron inmediatamente la RCP mediante compresiones torácicas manuales.\",\n  \"La circulación espontánea volvió y la paciente recuperó el conocimiento 4 minutos después.\",\n  \"Al llegar a la sala de urgencias, el nivel de conciencia de la paciente era de 14 en la escala de coma de Glasgow.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 102/74 mmHg.\",\n  \"El pulso de la paciente era de 103/min.\",\n  \"Los sonidos respiratorios vesiculares estaban moderadamente disminuidos en el campo pulmonar izquierdo.\",\n  \"Los estudios de enzimas cardiacas no fueron consistentes con un diagnóstico de infarto de miocardio.\",\n  \"Un ECG mostró un ritmo sinusal normal.\",\n  \"Una radiografía de tórax reveló una gran efusión pleural izquierda.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró una efusión pericárdica leve.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una disección aórtica aguda tipo A.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una oclusión trombótica del falso lumen.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una efusión pleural izquierda masiva.\",\n  \"La paciente cayó en un colapso circulatorio inmediatamente después de la TC.\",\n  \"Se inició una operación de emergencia a través de una esternotomía media.\",\n  \"Se encontró una gran laceración (10 cm) en el pericardio posterolateral izquierdo.\",\n  \"La laceración permitía la comunicación entre la cavidad pericárdica y el espacio pleural izquierdo.\",\n  \"Se realizó una sustitución hemi-pectoral, incluida la laceración primaria.\",\n  \"El",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1237_es.txt",
        "medical_text": "En diciembre de 2000, una mujer de 49 años se sometió a una mastectomía izquierda para un carcinoma de mama ductal invasivo en estadio IIA con baja actividad proliferativa (Ki 67 < 5%), receptores de hormonas negativos y sobreexpresión de HER2 (puntuación 3+ en inmunoquímica). En su historial médico no había comorbilidades cardiovasculares y no tenía antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.\nDe febrero a julio de 2001, recibió quimioterapia adyuvante con ciclofosfamida 600 mg/m2, metotrexato 40 mg/m2 y 5-fluorouracilo 600 mg/m2 los días 1 y 8. El seguimiento posterior fue negativo hasta septiembre de 2005, cuando se detectó una recidiva local izquierda en la axila. Las características biológicas y biológicas de la recidiva no cambiaron. La quimioterapia se continuó con radioterapia en la pared torácica izquierda (5000 cGy con una dosis fraccionada de 200 cGy/día). En noviembre de 2010, se realizó un escáner PET-CT para comprobar el aumento progresivo de los biomarcadores séricos. Mostró múltiples localizaciones secundarias: metástasis ganglionares (axilares izquierdas, mediastínicas, ilíacas y lumbares), metástasis hepáticas (tercer segmento) y lesiones óseas (séptima costilla izquierda y fémur izquierdo). La biopsia hepática confirmó la negatividad de los receptores hormonales y la sobreexpresión de HER2 (puntuación 3+). La paciente estaba absolutamente asintomática (ECOG 0). Se realizó un ecocardiograma de cribado (enero de 2011) que no mostró hallazgos patológicos y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 64%. En ese momento, se inició la quimioterapia de primera línea con paclitaxel semanal (80 mg/m2) asociado con trastuzumab semanal (dosis de carga de 4 mg/kg seguido de una dosis de mantenimiento de 2 mg/kg) y se retiró el paclitaxel en la segunda administración debido a una reacción de hipersensibilidad y se reemplazó con docetaxel (100 mg/m2 cada tres semanas). También se administró una terapia de apoyo con bisfosfonatos (ácido zoledrónico 4 mg i.v. cada 28 días) para las metástasis óseas. En marzo de 2011, después de tres meses de tratamiento (catorce administraciones de trastuzumab semanal), la paciente refirió astenia, taquicardia, aumento de la disnea para esfuerzos moderados y palpitaciones. En pocos días, las condiciones clínicas empeoraron rápidamente y la paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos cardiacos, donde un ecocardiograma reveló una dilatación biventricular global grave y disfunción (FEVI de aproximadamente el 15%). A pesar de una terapia de apoyo máxima con agentes inotrópicos y diuréticos, el shock persistió. Por lo tanto, se implantó un balón intraaórtico con una mejora hemodinámica muy lenta pero progresiva y una reanudación de la diuresis. En ausencia de experiencias clínicas o datos previos de la literatura que describan una presentación clínica grave similar utilizando trastuzumab solo (sin exposición actual o previa a antraciclinas), se realizó una biopsia de miocardio que reveló áreas inflamatorias de etiología incierta pero no compatibles con una miocarditis. Después de aproximadamente dos meses de hospitalización, la paciente fue retirada de forma progresiva de los agentes inotrópicos y de la diuresis por infusión intravenosa y se introdujo un tratamiento farmacológico de insuficiencia cardiaca (bisoprolol 2,5 mg, enalapril 2,5 mg, ivabradina 15 mg, canreonato 50 mg, furosemida 100 mg). Después de cuatro meses y con una titulación ascendente de la dosis máxima tolerada, se observó una mejora clínica progresiva y un aumento y estabilización de la función biventricular (FEVI del 45% en septiembre de 2011). En mayo de 2012, se realizó un escáner PET-CT para detectar metástasis ganglionares, hepáticas y óseas, en el que se inició una segunda línea de quimioterapia con vinorelbina (25 mg/m2, días 1 y 8). En julio de 2012, después de dos ciclos de quimioterapia, se realizó una evaluación adicional de la enfermedad y se documentó la progresión de la enfermedad visceral. La terapia con trastuzumab y vinorelbina se continuó hasta junio de 2013, cuando, teniendo en cuenta la respuesta positiva y la aparición de neuropatía de grado 2, se interrumpió la vinorelbina y se continuó la terapia con trastuzumab cada 21 días (6 mg/kg) hasta abril de 2014 sin más signos o síntomas de insuficiencia cardiaca. La radioterapia externa en la rama ilíaca izquierda (marzo de 2012, 30 Gy) y en la segunda vértebra cervical (enero de 2013, 2000 cGy para 5 fracciones) se realizó con fines paliativos. El ácido zoledrónico se administró cada 28 días durante todo el período. Los ecocardiogramas seriados realizados durante el tratamiento con trastuzumab no revelaron una caída de la FEVI que se mantuviera en el rango de 50-55%.\nEn enero de 2014, la paciente presentó diplopía, estrabismo del ojo izquierdo, inestabilidad postural y debilidad en las piernas. Una tomografía computarizada y una resonancia magnética (en febrero de 2014) revelaron la presencia de cuatro lesiones cerebrales y cerebelosas (amígdalas cerebelosas derecha, lóbulos frontal y parietal izquierdos, placa del cuádruple). La paciente se sometió a radiocirugía estereotáctica con bisturí de rayos gamma en febrero de 2014, seguida de irradiación de todo el cerebro por sospecha de afectación leptomeníngea (3000 cGy en 12 fracciones). En abril de 2014, se interrumpió el tratamiento con trastuzumab y se inició una nueva línea de quimioterapia con capecitabina 3000 mg/día (1-14 cada 21 días) asociada con el inhibidor de la tirosina quinasa (TKI) lapatinib 250 mg 4 veces/día. La evaluación radiológica posterior (agosto de 2015) documentó una remisión completa de la enfermedad neoplásica linfo-nodal y hepática y estabilidad radiológica de las metástasis óseas.\nEn noviembre de 2014, la paciente fue hospitalizada por insuficiencia renal aguda secundaria a deshidratación, desmayos y vómitos recurrentes. Después de ser dada de alta, se quejó de astenia severa, anorexia y pérdida de peso. En consecuencia, se suspendió la quimioterapia con capecitabina y se continuó con lapatinib como monoterapia durante aproximadamente un año, durante el cual nunca informó tos, disnea, dolor torácico y otros síntomas que sugieran insuficiencia cardiaca (NYHA II, AHA C). En noviembre de 2015, el examen ecocardiográfico no mostró cambios relevantes en comparación con los anteriores. Encontramos un patrón interesante de tendencia de LVEF junto con el tratamiento con trastuzumab - interrupción - y reanudación (Fig.\nDurante los siguientes tres meses, el paciente experimentó un rápido deterioro de las condiciones clínicas generales, con reposo en cama progresivo y definitivo y alteración de la conciencia, lo que sugiere una progresión de la enfermedad meníngea. En enero de 2016, el último examen de ultrasonido mostró una enfermedad hepática progresiva. El paciente falleció el 24 de febrero de 2016 a causa de la progresión de la enfermedad neoplásica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 49 años.\",\n  \"Se sometió a una mastectomía izquierda en diciembre de 2000.\",\n  \"El diagnóstico fue carcinoma de mama ductal invasivo en estadio IIA.\",\n  \"La actividad proliferativa fue baja (Ki 67 < 5%).\",\n  \"Los receptores hormonales fueron negativos.\",\n  \"Hubo sobreexpresión de HER2 (puntuación 3+ en inmunoquímica).\",\n  \"No tenía comorbilidades cardiovasculares.\",\n  \"No tenía antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.\",\n  \"Recibió quimioterapia adyuvante con ciclofosfamida, metotrexato y 5-fluorouracilo.\",\n  \"La quimioterapia se administró de febrero a julio de 2001.\",\n  \"El seguimiento posterior fue negativo hasta septiembre de 2005.\",\n  \"Se detectó una recidiva local izquierda en la axila en septiembre de 2005.\",\n  \"Las características biológicas de la recidiva no cambiaron.\",\n  \"Se continuó la quimioterapia con radioterapia en la pared torácica izquierda.\",\n  \"La radioterapia fue de 5000 cGy con una dosis fraccionada de 200 cGy/día.\",\n  \"En noviembre de 2010, se realizó un escáner PET-CT.\",\n  \"El escáner mostró múltiples localizaciones secundarias.\",\n  \"Hubo metástasis ganglionares axilares izquierdas.\",\n  \"Hubo metástasis ganglionares mediastínicas.\",\n  \"Hubo metástasis ganglionares ilíacas.\",\n  \"Hubo metástasis ganglionares lumbares.\",\n  \"Hubo metástasis hepáticas en el tercer segmento.\",\n  \"Hubo lesiones óseas en la séptima costilla izquierda.\",\n  \"Hubo lesiones óseas en el fémur izquierdo.\",\n  \"La biopsia hepática confirmó la negatividad de los receptores hormonales.\",\n  \"La biopsia hepática confirmó la sobreexpresión de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3022_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos el caso de un hombre de 48 años que fue admitido en el hospital con un historial de cuatro meses de dolor de espalda y pecho, así como tos persistente y esputo blanco similar a la mucosa. El paciente no experimentó otros síntomas como falta de aire, fiebre, escalofríos, sudores nocturnos u ronquera. El examen físico y las pruebas de laboratorio no revelaron anormalidades significativas. El paciente no tiene antecedentes de hipertensión o diabetes y no tiene antecedentes de tumores malignos. No tiene antecedentes de tabaquismo o consumo de alcohol. Se utilizó una sonda Siemens Sequoia para el examen de ultrasonido en color. El ultrasonido en escala de grises identificó una masa hipoecoica debajo de la pleura derecha, que medía aproximadamente 6.3 × 4.7 cm. La masa parecía casi circular con límites indistintos y ecos internos irregulares, exhibiendo un signo de cola de cometa posterior. La elastografía de onda de cizallamiento (SWE) indicó un valor medio del módulo de Young (Emean) de 7.9 kPa dentro de la masa. CEUS demostró una mejora que comenzó a los 14 segundos, con vasos sanguíneos tortuosos prominentes que penetraban la masa. Se observó una mejora máxima a los 27 segundos, seguida de una disminución gradual a partir de 1 minuto y 12 segundos. Las áreas no mejoradas y la necrosis irregular eran evidentes dentro de la masa. El diagnóstico por ultrasonido indicó una masa hipoecoica subpleural derecha consistente con un tumor pulmonar. Bajo guía por ultrasonido, se realizó una punción subpleural percutánea, evitando las ramas de los grandes vasos sanguíneos y las regiones necróticas. Se obtuvieron tres muestras de tejido para examen patológico.\n\nLas tomografías computarizadas revelan múltiples sombras de densidad de tejido blando agrupadas en ambos pulmones, que exhiben un realce continuo de leve a moderado en las tomografías con contraste, lo que indica tumores pulmonares con metástasis generalizadas. La biopsia patológica, junto con los hallazgos morfológicos e inmunohistoquímicos, respaldan el diagnóstico de ACC del pulmón.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 48 años.\",\n  \"El paciente fue admitido en el hospital.\",\n  \"El paciente tenía un historial de cuatro meses de dolor de espalda y pecho.\",\n  \"El paciente tenía tos persistente.\",\n  \"El paciente tenía esputo blanco similar a la mucosa.\",\n  \"El paciente no experimentó falta de aire.\",\n  \"El paciente no experimentó fiebre.\",\n  \"El paciente no experimentó escalofríos.\",\n  \"El paciente no experimentó sudores nocturnos.\",\n  \"El paciente no experimentó ronquera.\",\n  \"El examen físico no reveló anormalidades significativas.\",\n  \"Las pruebas de laboratorio no revelaron anormalidades significativas.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes de diabetes.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes de tumores malignos.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes de consumo de alcohol.\",\n  \"Se utilizó una sonda Siemens Sequoia para el examen de ultrasonido en color.\",\n  \"El ultrasonido en escala de grises identificó una masa hipoecoica debajo de la pleura derecha.\",\n  \"La masa medía aproximadamente 6.3 × 4.7 cm.\",\n  \"La masa parecía casi circular.\",\n  \"La masa tenía límites indistintos.\",\n  \"La masa tenía ecos internos irregulares.\",\n  \"La masa exhibía un signo de cola de cometa posterior.\",\n  \"La elastografía de onda de cizallamiento (SWE) indicó un valor medio del módulo de Young (Emean) de 7.9 kPa dentro de la masa.\",\n  \"CEUS demostró una mejora que comenzó a los 14 segundos.\",\n  \"CEUS mostró vasos sanguíneos tortuosos prominentes que penetraban la masa.\",\n  \"Se observó una mejora máxima a los 27 segundos.\",\n  \"La mejora disminuyó gradualmente a partir de 1 minuto y 12 segundos.\",\n  \"Las áreas no mejoradas eran evidentes dentro de la masa.\",\n  \"La necrosis irregular era evidente dentro de la masa.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1820_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 75 años de edad que tenía un aneurisma sacular distal (60 mm) se sometió a una operación. Debido a la cirrosis hepática (Child Pugh B), se eligió un tratamiento endovascular. La tomografía computarizada (TC) mostró un aneurisma de arco de 60 mm (Fig. A). Los diámetros del aneurisma, cuello proximal y cuello distal fueron de 60 mm, 36 mm y 30,7 mm, respectivamente. El ángulo del arco aórtico fue de 77 grados. Se realizó un TEVAR de 2 derivaciones utilizando un endoinjerto fenestrado (Najuta) para lograr un sellado proximal largo y preservar la arteria braquiocefálica. Primero, se realizó una arteria subclavia derecha a la carótida izquierda y una arteria subclavia izquierda mediante un injerto en forma de T (Propaten, Gore), antes de la inserción del injerto endovascular (Fig. B). Dado que el aneurisma tenía una longitud de 60 mm, se implantó un stent CTAG de 31 mm de diámetro x 15 mm de longitud (W.L. Gore and Associates Flagstaff, AZ, EE. UU.) justo distal al LSCA para suministrar Najuta de manera constante. La fenestración de Najuta de 42 mm de diámetro se posicionó con éxito en la zona 0 y se entregó a la arteria braquiocefálica (Fig. A). No se realizó el moldeo del endoinjerto después del despliegue del stent CTAG para evitar la disección aórtica. Se trataba de un uso fuera de etiqueta, ya que el cuello proximal tenía una longitud de 16,9 mm (< 20 mm).\n6 horas después de la operación, el paciente experimentó hipotensión aguda, pancitopenia y empeoramiento de la acidosis láctica, lo que provocó una insuficiencia circulatoria sistémica. La tomografía computarizada de urgencia mostró un colapso proximal del injerto endovascular y una fuga endovascular tipo I con obstrucción de la circulación sistémica (Fig. B). Debido al mal estado general del paciente, se optó por un tratamiento mínimamente invasivo. Se colocó un injerto endovascular adicional 34-34-150 (Valiant Captiva, Medtronic, Dublín, Irlanda), con moldeo, justo distal de la segunda fenestración, de urgencia en la aorta ascendente para rescatar el colapso de Najuta (Fig. C). Se mantuvo el flujo de la arteria braquiocefálica. En consecuencia, la fuga endovascular se redujo y la circulación sistémica mejoró. No obstante, la insuficiencia hepática continuó debido a la hemólisis y la anemia progresiva al día siguiente. Se realizó un rescate de tórax abierto de urgencia el tercer día postoperatorio. Como el injerto endovascular estaba en la aorta ascendente, establecimos un bypass cardiopulmonar con flujo arterial femoral y flujo de salida de la aurícula derecha. Se observó una nueva disección aórtica tipo A retrógrada y colapso de la parte proximal de Najuta durante la cirugía. La entrada se ubicó en la curvatura menor de la aorta ascendente entre el injerto endovascular proximal de Najuta y el Variant. La disección aórtica ocurrió después de la segunda inserción del injerto endovascular en la aorta ascendente mediante la dilatación con balón del injerto endovascular. Después del cierre exitoso del falso lumen causado por la extracción de los 2 stent proximales mediante sutura del injerto endovascular a la aorta, se estabilizó la hemodinámica del paciente (Video 1). No obstante, tuvo un extenso infarto cerebral con edema cerebral. Por lo tanto, se requirió cirugía de descompresión extracraneal, lo que produjo una mejora temporal de los síntomas. El paciente tuvo un infarto cerebral extenso repetido y complicado. El día 19 después de la operación, el paciente falleció por fallo multiorgánico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 75 años.\",\n  \"El paciente tenía un aneurisma sacular distal de 60 mm.\",\n  \"El paciente tenía cirrosis hepática Child Pugh B.\",\n  \"Se eligió un tratamiento endovascular.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un aneurisma de arco de 60 mm.\",\n  \"El diámetro del aneurisma fue de 60 mm.\",\n  \"El diámetro del cuello proximal fue de 36 mm.\",\n  \"El diámetro del cuello distal fue de 30,7 mm.\",\n  \"El ángulo del arco aórtico fue de 77 grados.\",\n  \"Se realizó un TEVAR de 2 derivaciones.\",\n  \"Se utilizó un endoinjerto fenestrado Najuta.\",\n  \"Se realizó una arteria subclavia derecha a la carótida izquierda mediante un injerto en forma de T Propaten.\",\n  \"Se realizó una arteria subclavia izquierda mediante un injerto en forma de T Propaten.\",\n  \"Se implantó un stent CTAG de 31 mm de diámetro x 15 mm de longitud.\",\n  \"La fenestración de Najuta de 42 mm de diámetro se posicionó con éxito en la zona 0.\",\n  \"La fenestración de Najuta se entregó a la arteria braquiocefálica.\",\n  \"No se realizó el moldeo del endoinjerto después del despliegue del stent CTAG.\",\n  \"Se trataba de un uso fuera de etiqueta del endoinjerto.\",\n  \"El cuello proximal tenía una longitud de 16,9 mm.\",\n  \"6 horas después de la operación, el paciente experimentó hipotensión aguda.\",\n  \"6 horas después de la operación, el paciente experimentó pancitopenia.\",\n  \"6 horas después de la operación, el paciente experimentó empeoramiento de la acidosis láctica.\",\n  \"La tomografía computarizada de urgencia mostró un colapso proximal del injerto endovascular.\",\n  \"La tomografía computarizada de urgencia mostró una fuga endovascular tipo I.\",\n  \"La tomografía computarizada de urgencia mostró obstrucción de",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1078_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 61 años se cayó de la cama en una instalación, se lastimó la cabeza y perdió el conocimiento, por lo que fue llevado a nuestro hospital. El paciente tenía antecedentes de craneotomía por hemorragia izquierda putaminal a la edad de 50 años, lo que le causó afasia motora permanente y hemiparesia derecha (prueba muscular manual [MMT], 2/5). Al momento del ingreso, el paciente estaba comatoso debido a la hemiplejia izquierda y se le encontró un hematoma subcutáneo y abrasión en la frente derecha. No tenía trastornos de coagulación ni consumo de alcohol o anticoagulantes. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza mostró AISDH de 2,5 cm de espesor y hemotomas subdurales convexos bilaterales [] Debido a que estaba comatoso y tenía hemiplejia izquierda, se le realizó la extracción del hematoma a través de una craneotomía parasagital parietal bajo el microscopio. En el intraoperatorio, no se encontró ni contusión cerebral ni ruptura de la vena de puente [] Como se extrajo el hematoma, se observó hemorragia arterial proveniente de una rama de la ACÁ [] La arteria se rompió y se encontró que el otro extremo era continuo con la falfa cerebral, de donde también se observó hemorragia arterial [] Ambos extremos de la arteria estaban muy juntos y coagulados para detener la hemorragia []: así, se determinó que el daño en la rama dural de la ACÁ a la falfa cerebral era la causa de la hemorragia. La tomografía computarizada postoperatoria demostró que el AISDH estaba casi totalmente extraído [] Su alteración del sensorio y la hemiplejia izquierda mejoraron levemente, pero el paciente permaneció en la cama y cuadriparético. Por lo tanto, no se realizaron más exámenes vasculares. No hubo hemorragia recurrente durante su estadía en nuestro hospital. Fue trasladado a un hospital de largo plazo con una escala de Rankin modificada de 5 con afasia motora y hemiparesis derecha (MMT, 2/5), que eran secuelas que tenía antes del trauma, y hemiparesis derecha (MMT, 3/5) el día 44 después de la operación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 61 años.\",\n  \"El paciente se cayó de la cama en una instalación.\",\n  \"El paciente se lastimó la cabeza.\",\n  \"El paciente perdió el conocimiento.\",\n  \"El paciente fue llevado a un hospital.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de craneotomía por hemorragia izquierda putaminal a la edad de 50 años.\",\n  \"La craneotomía por hemorragia izquierda putaminal causó afasia motora permanente.\",\n  \"La craneotomía por hemorragia izquierda putaminal causó hemiparesia derecha.\",\n  \"La hemiparesia derecha tenía una fuerza muscular manual de 2/5.\",\n  \"Al momento del ingreso, el paciente estaba comatoso.\",\n  \"Al momento del ingreso, el paciente tenía hemiplejia izquierda.\",\n  \"El paciente tenía un hematoma subcutáneo en la frente derecha.\",\n  \"El paciente tenía una abrasión en la frente derecha.\",\n  \"La tomografía computarizada de la cabeza mostró un AISDH de 2,5 cm de espesor.\",\n  \"La tomografía computarizada de la cabeza mostró hematomas subdurales convexos bilaterales.\",\n  \"Se realizó una craneotomía parasagital parietal para extraer el hematoma.\",\n  \"La extracción del hematoma se realizó bajo el microscopio.\",\n  \"Durante la cirugía, no se encontró contusión cerebral.\",\n  \"Durante la cirugía, no se encontró ruptura de la vena de puente.\",\n  \"Durante la extracción del hematoma, se observó hemorragia arterial proveniente de una rama de la arteria cerebral anterior.\",\n  \"La arteria se rompió durante la cirugía.\",\n  \"Un extremo de la arteria estaba continuo con la falfa cerebral.\",\n  \"Ambos extremos de la arteria estaban muy juntos.\",\n  \"Ambos extremos de la arteria estaban coagulados para detener la hemorragia.\",\n  \"Se determinó que el daño en la rama dural de la arteria cerebral anterior a la falfa cerebral era la causa de la hemorragia.\",\n  \"La",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2290_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 36 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con palpitaciones de inicio súbito que habían comenzado 2 horas antes. Había sufrido episodios similares autolimitados desde los 24 años y se encontró que tenía un corazón estructuralmente normal en un examen cardiológico previo que incluía un ecocardiograma transtorácico. Como los episodios generalmente se terminaban por sí mismos en 10 minutos, nunca tomó ninguna medicación para prevenir recurrencias. No tenía otros antecedentes médicos relevantes. El examen físico no mostró anormalidades aparte de una taquicardia regular a 190 b.p.m., y la presión arterial era de 137/78 mmHg. El ECG en la presentación en el departamento de urgencias se presenta en.\nEl ECG en presentación mostró una taquicardia regular estrecha de QRS con una frecuencia ventricular de 192 b.p.m. La presencia de una onda P retrógrada en o al final del complejo QRS es la marca distintiva de la AVNRT lenta/rápida típica. Otras taquicardias que deben considerarse en el diagnóstico diferencial son la taquicardia reentrante atrioventricular ortodrómica (AVRT) sobre una vía accesoria, la taquicardia auricular focal y el aleteo auricular. En la AVRT ortodrómica, las ondas P retrógradas se identifican típicamente más tarde (80-120 ms) después del final del complejo QRS, ya que las aurículas se activan de forma retrógrada a través de la vía accesoria después de que el miocardio ventricular se haya despolarizado. En la taquicardia auricular focal, las ondas P no son retrógradas y típicamente se presentan no después, sino justo antes del complejo QRS, con un intervalo PR que depende de las propiedades de conducción anterógrada. En el aleteo auricular, las ondas aleteo con un patrón típico de diente de sierra pueden considerarse como la marca distintiva principal del aleteo auricular común dependiente del istmo en sentido horario.\nCuando se trata a pacientes con taquicardia QRS estrecha hemodinámicamente estable, pueden usarse maniobras vagales como intento de primera línea para lograr la reconversión al ritmo sinusal. En pacientes con AVNRT y AVRT, el masaje del seno carotídeo y las maniobras de Valsalva se usan con frecuencia y éxito para terminar la taquicardia al disminuir la conducción sobre el nodo auriculoventricular (AV), que es una parte crítica del circuito.\nEn 2015, se demostró que la maniobra de Valsalva modificada, que combina la maniobra de Valsalva con una modificación postural (elevación de las piernas y posición supina al final), era más eficaz para terminar los episodios de taquicardia supraventricular que la maniobra de Valsalva estándar (43 % frente a 17 % de restauración del ritmo sinusal, P < 0,0001). Por lo tanto, este método se recomienda actualmente como primera opción frente a otras maniobras vagales para lograr el ritmo sinusal en la fase aguda.\nCuando las maniobras vagales no logran restablecer el ritmo sinusal, se puede administrar adenosina intravenosa como tratamiento de segunda línea. Aunque la adenosina bloquea la conducción del nodo AV y, por lo tanto, se utiliza principalmente para terminar con la AVNRT y la AVRT, también puede terminar con algunas formas de taquicardia auricular focal que se basan en la actividad desencadenada. Cuando la adenosina no logra terminar con la AVNRT, o cuando hay una recurrencia rápida después de la cardioversión, se puede utilizar la administración intravenosa de bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo/diltiazem) o bloqueadores beta para restablecer el ritmo sinusal.\nEn pacientes con episodios sintomáticos recurrentes de NTVRA, existe una clara y buena indicación para la ablación con catéter, que puede realizarse con un alto índice de éxito (97%) y un riesgo muy bajo de complicaciones. Evitando la ablación en la zona medio-septal y en el techo del seno coronario, y dirigiendo la ablación a las extensiones nodales inferiores del nodo AV, el riesgo de bloqueo AV perioperatorio puede reducirse al mínimo. Se debe prestar especial atención a los pacientes de edad avanzada con bloqueo atrioventricular de primer grado en la línea de base, ya que se ha informado que el riesgo de bloqueo AV iatrogénico después de la ablación es considerablemente más alto en este grupo.\nNuestro paciente aceptó un procedimiento de ablación que se realizó bajo anestesia general con propofol y ventilación mecánica, como es lo habitual en nuestro centro. Después de obtener acceso venoso femoral bilateral, se colocaron tres catéteres de diagnóstico y un catéter de ablación intracardíacamente, de acuerdo con las posiciones que se muestran en. El procedimiento se realizó bajo guía fluoroscópica de rayos X sin el uso de un sistema de mapeo tridimensional (3D), como es lo habitual para tales procedimientos. Con estimulación auricular incremental, se observó un claro salto de la conducción anterógrada por la vía rápida a la vía lenta, con inicio de la típica AVNRT lenta/rápida, como se representa en los registros intracardíacos.\nLuego se realizó la ablación en la región de la vía lenta, que corresponde a la extensión inferior hacia la derecha del nodo AV. Antes de la ablación, se realizó una reconstrucción 3D de la anatomía auricular derecha utilizando angiografía rotacional 3D, como parte de un protocolo de estudio sobre la evaluación anatómica del triángulo de Koch en pacientes con NTAVR. Se utilizó una sonda de temperatura esofágica como parte de este protocolo de estudio para mejorar la precisión de la integración de la imagen; no para controlar la temperatura, ya que no hay aumento de la temperatura esofágica durante la ablación en la región de la vía lenta. Utilizando un software especializado, se pudo proyectar la posición del catéter de ablación en el modelo 3D durante la ablación, lo que demuestra el sitio de la ablación exitosa de la vía lenta ().\nDurante la ablación en esta región, se produjo un ritmo nodal acelerado que indicaba el calentamiento de la extensión nodal inferior hacia la derecha, como se ve típicamente durante las aplicaciones exitosas de radiofrecuencia en esta región. La potencia de ablación se incrementó de 25 a 40 W en el sitio del ritmo nodal acelerado y la aplicación se continuó durante 90 s. Después de la primera aplicación de RF, hubo una eliminación completa de la conducción de la vía lenta anterógrada 1:1, como se puede ver en, y la taquicardia no fue inducible durante un período de espera de 30 min. Los diferentes pasos cronológicos del procedimiento se ilustran en el .\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 36 años.\",\n  \"La paciente presentó palpitaciones de inicio súbito.\",\n  \"Las palpitaciones comenzaron 2 horas antes de la presentación.\",\n  \"La paciente había tenido episodios similares autolimitados desde los 24 años.\",\n  \"El examen cardiológico previo mostró un corazón estructuralmente normal.\",\n  \"El examen cardiológico incluyó un ecocardiograma transtorácico.\",\n  \"Los episodios de taquicardia generalmente se terminaban por sí mismos en 10 minutos.\",\n  \"La paciente no tomó medicación para prevenir recurrencias.\",\n  \"El examen físico no mostró anormalidades aparte de una taquicardia regular.\",\n  \"La frecuencia cardíaca era de 190 b.p.m.\",\n  \"La presión arterial era de 137/78 mmHg.\",\n  \"El ECG mostró una taquicardia regular estrecha de QRS.\",\n  \"La frecuencia ventricular en el ECG era de 192 b.p.m.\",\n  \"La presencia de una onda P retrógrada en o al final del complejo QRS es la marca distintiva de la AVNRT lenta/rápida típica.\",\n  \"La AVNRT lenta/rápida típica es una taquicardia reentrante nodal.\",\n  \"La taquicardia auricular focal es una taquicardia que debe considerarse en el diagnóstico diferencial.\",\n  \"En la taquicardia auricular focal, las ondas P no son retrógradas.\",\n  \"En la taquicardia auricular focal, las ondas P se presentan justo antes del complejo QRS.\",\n  \"En la AVRT ortodrómica, las ondas P retrógradas se identifican más tarde después del final del complejo QRS.\",\n  \"En la AVRT ortodrómica, las aurículas se activan de forma retrógrada a través de la vía accesoria.\",\n  \"En el aleteo auricular, las ondas aleteo con un patrón típico de diente de sierra son la marca distintiva principal.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1468_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 29 años, previamente sano, sin antecedentes médicos de enfermedad respiratoria, infecciones de garganta recurrentes o ingresos hospitalarios, se presentó en el departamento de urgencias con un historial de 3 días de dolor de garganta, odinofagia y disfagia que empeoraban progresivamente. El día de la presentación, empezó a experimentar ronquera leve y dificultad respiratoria, especialmente cuando estaba acostado, lo que le llevó a buscar atención médica. Al interrogarle, el paciente no estaba tomando ninguna medicación prescrita y no tenía alergias conocidas a medicamentos. Informó de un uso continuo de cigarrillos electrónicos que comenzó 2 días antes del desarrollo de los síntomas, ingesta mínima de alcohol y no uso de drogas recreativas.\nEl paciente recibió dexametasona intravenosa en el departamento de urgencias, lo que mejoró inmediatamente su falta de aire. Un cultivo de garganta fue negativo para Streptococcus grupo A, B y C. Se descartó COVID-19 con un hisopado nasal de PCR. El recuento total de glóbulos blancos periféricos fue levemente elevado, pero el resto de los paneles renales y metabólicos fueron normales. Una radiografía lateral de tejidos blandos del cuello mostró una epiglotis poco definida y engrosada con un clásico signo de pulgar, lo que indica epiglotis aguda (Fig.\nDadas sus preocupaciones respiratorias, se consultó al equipo de otorrinolaringología. En el examen, el paciente no presentaba fiebre ni trismo ni estridor. La laringoscopia directa en la cabecera del paciente mostró una epiglotis engrandecida, eritematosa e hinchada, que obstruía parcialmente la región supraglótica (Fig. a). Se observó que los aritenoides estaban edematosos bilateralmente con movilidad normal de las cuerdas vocales.\nEl paciente fue ingresado en el hospital para monitorizar sus vías respiratorias y se le administró ceftriaxona intravenosa y metronidazol oral. También se le dio otra dosis de dexametasona intravenosa y se le pidió que dejara de usar su cigarrillo electrónico.\nLa condición del paciente mejoró significativamente después de 2 días, y una laringoscopia de repetición mostró la resolución de la hinchazón en la epiglotis (Fig. b). El paciente fue cambiado a Amoxicillin oral durante 10 días y fue dado de alta del hospital.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 29 años.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes médicos de enfermedad respiratoria.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes de infecciones de garganta recurrentes.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes de ingresos hospitalarios.\",\n  \"El paciente presentó dolor de garganta de 3 días de evolución.\",\n  \"El paciente presentó odinofagia.\",\n  \"El paciente presentó disfagia.\",\n  \"El paciente experimentó ronquera leve el día de la presentación.\",\n  \"El paciente experimentó dificultad respiratoria el día de la presentación.\",\n  \"La dificultad respiratoria empeoraba cuando el paciente estaba acostado.\",\n  \"El paciente no estaba tomando medicación prescrita.\",\n  \"El paciente no tiene alergias conocidas a medicamentos.\",\n  \"El paciente usó cigarrillos electrónicos 2 días antes del inicio de los síntomas.\",\n  \"El paciente recibió dexametasona intravenosa en el departamento de urgencias.\",\n  \"La dexametasona mejoró inmediatamente la dificultad respiratoria del paciente.\",\n  \"El cultivo de garganta fue negativo para Streptococcus grupo A.\",\n  \"El cultivo de garganta fue negativo para Streptococcus grupo B.\",\n  \"El cultivo de garganta fue negativo para Streptococcus grupo C.\",\n  \"Se descartó COVID-19 con un hisopado nasal de PCR.\",\n  \"El recuento total de glóbulos blancos periféricos fue levemente elevado.\",\n  \"La radiografía lateral de tejidos blandos del cuello mostró una epiglotis engrosada.\",\n  \"La radiografía mostró un clásico signo de pulgar.\",\n  \"La laringoscopia directa mostró una epiglotis engrandecida.\",\n  \"La epiglotis estaba eritematosa.\",\n  \"La epiglotis obstruía parcialmente la región supraglótica.\",\n  \"El paciente fue ingresado en el hospital.\",\n  \"Se administró ceftriaxona intravenosa.\",\n  \"Se administró metronidazol oral.\",\n  \"Se administró otra dosis de dexametasona intraven",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1269_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 46 años se presentó en nuestra clínica con una masa mamaria palpable derecha en enero de 2022. La ecografía (US) reveló una masa hipoecoica de 2.3 × 1.7 × 1.3 cm en la mama derecha en la posición de las 11 en punto, con una categoría de BI-RADS de 4a. Se detectaron múltiples ganglios linfáticos (LN) agrandados en las axilas bilaterales. Su historial médico pasado fue notable por un FL de bajo grado bajo observación (). Se encontró una masa retroperitoneal durante un examen de salud regular en diciembre de 2020 y la biopsia sugirió FL de grado 1-2. La inmunohistoquímica (IHC) reveló una expresión positiva de CD21 (FDC), CD20, CD23, CD10, BCL-2 y BCL-6, así como una expresión negativa de ciclina D1. El índice Ki-67 fue del 20%. Una tomografía por emisión de positrones (PET) - tomografía computarizada (CT) demostró una captación significativa (SUVmax 7.6) en el LN retroperitoneal, que mide 4.1 × 2.9 cm. Los LN axilares bilaterales, izquierdos parasternales, paravertebrales, intraabdominales, intrapelviales e inguinales bilaterales también fueron 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) -ávidos. Ella permaneció en buen estado de rendimiento y asintomática bajo estrecha vigilancia por su hematólogo durante más de un año.\nSe le sugirió a la paciente una biopsia abierta o una biopsia por punción para determinar la naturaleza de la masa en el seno derecho. Sin embargo, ella se negó por razones personales. En octubre de 2022, la paciente presentó una gran masa en el seno derecho con afectación cutánea. También padecía fiebre recurrente con cefalea, escalofríos y dolencias articulares desde agosto de 2022, seguidas de falta de aire y progresión rápida de la masa en el seno derecho. La exploración por TEP-TAC de todo el cuerpo mostró una masa de 8,3 × 3,6 × 4,1 cm en el seno derecho, con linfadenopatía en los tres niveles de las axilas bilaterales. La exploración por TEP-TAC de todo el cuerpo demostró una masa hipermetabólica en el seno derecho y en los ganglios linfáticos hipermetabólicos a ambos lados del diafragma. También se detectó un aumento de la actividad de 18F-FDG en el bazo agrandado y en la médula ósea (). Se realizó una biopsia de la masa en el seno derecho y el examen patológico reveló que no era de un tipo especial, grado histológico 3 de TNBC con un índice Ki-67 del 70 % (). El análisis de sangre reveló un recuento de glóbulos blancos (GB) y linfocitos significativamente alto (GB 114,28 × 109/L y LY 106,73 × 109/L), una hemoglobina baja (HGB 97 g/L) y un aumento de la lactato deshidrogenasa (LDH) de 443 U/L. También se detectaron marcadores tumorales séricos anormales, incluidos CA19-9 de 189,2 U/mL, CA125 de 938,0 U/mL y CA15-3 de 183,5 U/mL. La aspiración y biopsia de la médula ósea confirmó la infiltración de la médula ósea por FL ( y ). Por lo tanto, se confirmó un estadio IV de FL con una puntuación FLIPI de 4 y un TNBC localmente avanzado, y ambos fueron indicados para una terapia sistémica.\nLa paciente se sometió posteriormente a un tratamiento neoadyuvante con R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, vincristina, doxorrubicina y prednisona). Después de dos ciclos de R-CHOP, la masa del seno derecho disminuyó de 8,5 × 6,7 cm a 4,9 × 5,6 cm, según un examen de TC ( y ), lo que demostró una respuesta parcial (RP) de acuerdo con los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (RECIST) versión 1.1. La cantidad de glóbulos blancos, linfocitos y linfocitos deshidrogenasa disminuyó a límites normales. La CA15-3 descendió a 99,3 U/mL. No obstante, la masa del seno derecho aumentó rápidamente después de la finalización del tercer ciclo de R-CHOP ( y ). La secuenciación de próxima generación (NGS) realizada en la muestra de tumor de mama reveló una puntuación de HRD de 72 y mutaciones patogénicas en los genes ARID1A, FBXW7, SLX4 y TP53. De acuerdo con los resultados de NGS, el régimen neoadyuvante se cambió a R-TP (rituximab, nab-paclitaxel y cisplatino). La paciente respondió bien al régimen R-TP con una reducción rápida del tamaño del tumor, de 7,4 × 8,7 cm a 3,9 × 3,7 cm ( y ). Después de tres ciclos de R-TP, la CA15-3 descendió a 51,8 U/mL. Se volvió a realizar una PET-CT y mostró que los LN hipermetabólicos a ambos lados del diafragma disminuyeron en tamaño, así como la captación de 18F-FDG. También se detectó una disminución significativa del tamaño y la captación de 18F-FDG en el bazo ().\nLa paciente se sometió entonces a una mastectomía radical modificada derecha y a una disección del ganglio linfático axilar derecho. El examen patológico de los ganglios linfáticos axilares derechos demostró metástasis de ganglios linfáticos axilares procedentes de CMTN (1/50) e infiltración de FL (49/50) (). La clasificación patológica de CMTN fue T3N1M0, IIIA. Después de la cirugía, la paciente continuó recibiendo R-TP durante 3 ciclos y radioterapia adyuvante para el cáncer de mama.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 46 años.\",\n  \"La paciente se presentó en enero de 2022 con una masa mamaria palpable derecha.\",\n  \"La ecografía reveló una masa hipoecoica de 2.3 × 1.7 × 1.3 cm en la mama derecha.\",\n  \"La masa estaba en la posición de las 11 en punto.\",\n  \"La masa tenía una categoría de BI-RADS 4a.\",\n  \"Se detectaron múltiples ganglios linfáticos agrandados en las axilas bilaterales.\",\n  \"La paciente tenía un historial de linfoma folicular de bajo grado bajo observación.\",\n  \"Se encontró una masa retroperitoneal durante un examen de salud regular en diciembre de 2020.\",\n  \"La biopsia de la masa retroperitoneal sugirió linfoma folicular de grado 1-2.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró expresión positiva de CD21 (FDC), CD20, CD23, CD10, BCL-2 y BCL-6.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró expresión negativa de ciclina D1.\",\n  \"El índice Ki-67 fue del 20%.\",\n  \"Una PET-CT mostró una captación significativa (SUVmax 7.6) en el ganglio linfático retroperitoneal.\",\n  \"El ganglio linfático retroperitoneal medía 4.1 × 2.9 cm.\",\n  \"Los ganglios linfáticos axilares bilaterales, izquierdos parasternales, paravertebrales, intraabdominales, intrapelviales e inguinales bilaterales fueron FDG-ávidos.\",\n  \"La paciente permaneció asintomática bajo estrecha vigilancia durante más de un año.\",\n  \"La paciente se negó a una biopsia de la masa mamaria por razones personales.\",\n  \"En octubre de 2022, la paciente presentó una gran masa en el seno derecho con afectación cutánea.\",\n  \"La paciente presentaba fiebre recurrente desde agosto de 2022.\",\n  \"La paciente present",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_146_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 40 años, G4P1, fue admitida en octubre de 2021 debido a un dolor en la parte inferior derecha del abdomen que había persistido durante ocho años. Además, había experimentado un agravamiento de este dolor, acompañado de una sensación de expansión abdominal, durante el mes anterior. La paciente había sido sometida a una cesárea en 2009 y a una miomectomía laparoscópica en 2012 para un fibroma uterino (5 cm) en el hospital A. Había experimentado un dolor en la parte inferior derecha del abdomen desde 2013. En 2015 y 2018, se sometió a cirugías para extirpar los fibromas uterinos y los quistes ováricos en los hospitales B y C, seguidas de seis ciclos de terapia con GnRH-a. En noviembre de 2018, recibió un sistema intrauterino de levonorgestrel histeroscópico en el hospital D y se sometió a una punción endometrioma guiada por ultrasonido en 2019. En 2020, se sometió a una histerectomía abdominal total, anexectomía derecha, salpingectomía izquierda, extirpación de quistes ováricos izquierdos y lisis de adherencias intestinales en el hospital D. La patología posterior a la cirugía reveló un nódulo pélvico, leiomioma, adenomioma uterino y cervical, endometriosis accesoria derecha y endometriosis ovárica izquierda. Después de tres ciclos de terapia postoperatoria con GnRH-a, un nuevo examen por ultrasonido reveló una masa sólida de 4 cm.\nSin embargo, la cirugía no alivió el dolor abdominal inferior derecho del paciente. A medida que el dolor aumentaba gradualmente, se hicieron necesarios los analgésicos orales para aliviarlo. En agosto de 2021, se realizaron una resonancia magnética pélvica y una resonancia magnética con contraste. Revelaron una lesión pélvica más grande (9.3 cm × 8.6 cm × 8.6 cm) que antes, que invadía el recto anterior. Además, varios nódulos en el peritoneo y el mesenterio levantaron sospechas de malignidad (en el hospital E). Una biopsia posterior de la lesión quística pélvica sugirió un tumor de músculo liso. Sin embargo, la evidencia de malignidad no fue concluyente (en el hospital F) (). El paciente rechazó la medicación oral con progestágeno altamente efectivo, por temor a la trombosis.\nEl dolor agudo en la parte inferior derecha del abdomen, la sensación de pesadez y el dolor de espalda esporádico llevaron a la paciente a buscar ayuda en el Aerospace Center Hospital. Este dolor duró de una a siete horas y pudo ser aliviado con tramadol oral. Por último, cabe destacar que la paciente tenía un historial de dos años de fumar siete cigarrillos diarios. Sin embargo, dejó de fumar hace cinco años.\nLos exámenes físicos mostraron al paciente con dolor visible con una postura forzada. El abdomen era suave y tierno en la parte inferior, sin sensibilidad al rebote. Un examen pélvico no reveló himen u obstrucción en la vagina, y el extremo previamente suturado permaneció liso. Una masa de 10 cm era palpable en la cavidad pélvica, fija en el recto anterior. Tenía un límite claro, textura dura, sensibilidad significativa y movilidad limitada. La mucosa rectal era suave, con otra masa dura palpable a 7 cm del ano. Esta masa era móvil y sin sensibilidad o sangrado en el examen rectal digital.\nUna resonancia magnética y una tomografía computarizada del área pélvica revelaron una masa irregular y múltiples nódulos considerados malignos (A-G). Durante la cirugía, se encontró una masa sólida de 1 cm × 0.9 cm x 1 cm en la pelvis inferior. Muchos nódulos se dispersaron sobre los órganos pélvicos y abdominales (A-D). El nivel de CA125 de la paciente fue de 35.08 U/ml (ver).\nLa laparotomía exploratoria se realizó en octubre de 2021 en el Aerospace Center Hospital. No se detectaron ascitis libres. Había presentes nódulos miliares por debajo del sitio de la incisión original. El peritoneo de varias áreas tenía nódulos miliares dispersos que oscilaban entre 0,2 y 0,5 cm. Se observaron nódulos más densos de 0,5-1,5 cm en el colon descendente y áreas relacionadas. Las adherencias neoplásicas sellaron la cavidad pélvica. Durante la operación, se recolectó tejido para patología. Los resultados insinuaron un tumor recurrente de células fusiformes LPD. La paciente se sometió entonces a CRS. Se realizaron múltiples resecciones, incluso del peritoneo pélvico, muñón vaginal y otros. Se logró la citorreducción completa, indicada por una puntuación CC 0 (E y F).\nLa paciente presentaba nódulos abdominales extensos. La patología de la sección congelada indicaba una posible malignidad. Después de consultar con la familia, se le realizó un tratamiento HIPEC con 80 mg de cisplatino en 4000 ml de solución salina. Fue una cirugía desafiante de siete horas, con una pérdida de sangre de 900 ml. La paciente fue trasladada a cuidados intensivos después de la operación. La patología postoperatoria mostró múltiples tumores de células fusiformes en varias áreas, con tamaños de 0.5 cm × 0.5 cm × 0.5 cm–10 cm × 8 cm × 8 cm. Otros hallazgos incluían un tumor pélvico de endometriosis, un cuerpo lúteo y un cuerpo albicán en el ovario izquierdo, y apendicitis crónica. Los tejidos fibrofatty en el ligamentoum teres hepatis y los tumores no eran detectables. La inmunohistoquímica mostró resultados positivos para CD34, SMA, desmin, CD10 focal, ER, PR, y Ki-67 al 2%, pero negativos para CD117, S-100, y Dog-1 (A–I).\nOnce días después de la cirugía, la paciente fue dada de alta. Se le dio seguimiento durante 13 meses, y mostró supervivencia libre de tumores (H-I). Mientras que el dolor abdominal había desaparecido, surgieron síntomas de la menopausia. Los exámenes hormonales mostraron una hormona luteinizante de 44.87 IU/L, una hormona estimulante del folículo de 108.8 IU/L, prolactina de 6.62 μg/L, progesterona de 0.16 ng/mL, estradiol de menos de 15 pg/ml, y testosterona de 12.08 ng/dL. El nivel de CA125 cayó a 4.0 U/ml.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 40 años.\",\n  \"La paciente es G4P1.\",\n  \"La paciente fue admitida en octubre de 2021.\",\n  \"La paciente tenía un dolor en la parte inferior derecha del abdomen que había persistido durante ocho años.\",\n  \"La paciente había experimentado un agravamiento del dolor en la parte inferior derecha del abdomen durante el mes anterior a la admisión.\",\n  \"La paciente había sido sometida a una cesárea en 2009.\",\n  \"La paciente había sido sometida a una miomectomía laparoscópica en 2012.\",\n  \"La miomectomía en 2012 fue realizada en el hospital A.\",\n  \"El fibroma uterino en 2012 tenía 5 cm.\",\n  \"La paciente había experimentado un dolor en la parte inferior derecha del abdomen desde 2013.\",\n  \"La paciente se sometió a cirugías para extirpar fibromas uterinos y quistes ováricos en 2015 y 2018.\",\n  \"La paciente recibió un sistema intrauterino de levonorgestrel histeroscópico en noviembre de 2018.\",\n  \"La paciente se sometió a una punción endometrioma guiada por ultrasonido en 2019.\",\n  \"La paciente se sometió a una histerectomía abdominal total en 2020.\",\n  \"La paciente se sometió a una anexectomía derecha en 2020.\",\n  \"La paciente se sometió a una salpingectomía izquierda en 2020.\",\n  \"La paciente se sometió a una extirpación de quistes ováricos izquierdos en 2020.\",\n  \"La paciente se sometió a una lisis de adherencias intestinales en 2020.\",\n  \"La cirugía en 2020 fue realizada en el hospital D.\",\n  \"La patología posterior a la cirugía en 2020 reveló un nódulo pélvico.\",\n  \"La patología posterior a la cirugía en 2020 reveló un lei",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1884_es.txt",
        "medical_text": "La paciente era una mujer de 19 años de edad con una altura de 163.5 cm y un peso de 21.5 kg. Nació después de 38 semanas de gestación y pesó 2624 g sin asfixia, pero se le diagnosticó MMA grave a los 3 días de edad debido al deterioro del estado general y la presencia de acidosis metabólica e hiperamonemia. Para complicar su parálisis cerebral, fue hospitalizada repetidamente debido a la acidosis y las convulsiones. Desde 2009, su función renal empeoró gradualmente y, en 2017, se encontró que la creatinina plasmática (Cr) era superior a 4.0 mg/dl. En 2018, la paciente fue admitida en la sala de urgencias debido a un deterioro del estado general por infección y se programó una operación para la colocación de un catéter de diálisis peritoneal ambulatoria continua.\nEl análisis preoperatorio de gases en sangre venosa no indicó acidosis metabólica: pH, 7.432; PCO2, 42.1 mmHg; PO2, 38.2 mmHg; y exceso de base (BE), 2.9 mEq/l. Los resultados de sangre mostraron anemia e insuficiencia renal: hemoglobina (Hb), 6.1 g/dl; nitrógeno ureico en sangre (BUN), 56.0 mg/dl; Cr, 4.04 mg/dl; y tasa de filtración glomerular estimada (eGFR), 13 ml/min/L.\nSe combinó la anestesia general con un bloqueo nervioso periférico. No se administró premedicación. Después de que el paciente entró en la sala de operaciones, se controlaron la electrocardiografía, la saturación de oxígeno percutáneo y la presión arterial no invasiva. Se indujo la anestesia utilizando tiamilal (4,6 mg/kg), remifentanil (0,4 mcg/kg/min) y rocuronio (0,9 mg/kg). Después de la intubación traqueal, el paciente se sometió a un bloqueo bilateral de la vaina rectal guiado por ultrasonido con 0,2% de ropivacaína (30 ml). La anestesia se mantuvo con una mezcla gaseosa de oxígeno y aire (FiO2 0,4), 1,0 concentración mínima alveolar de sevoflurano (1,2-2%) y remifentanil (0,2-0,4 mcg/kg/min).\nLos valores arteriales de gases en sangre intraoperatorios fueron los siguientes: pH, 7,369; pCO2, 32,9 mmHg; pO2, 182 mmHg; BE, − 5,9 mEq/l; Na, 140 mmol/l; K, 3,8 mmol/l; y Cl, 104 mmol/l. Se usó una preparación de glucosa para evitar la hipoglucemia mientras se mantenía una concentración de 100-200 mg/dl para garantizar una dosificación óptima. El nivel de azúcar en sangre preoperatorio fue de 113 mg/dl. Se usó un fluido hipotónico (2,5 % de glucosa) en el período perioperatorio. El nivel de azúcar en sangre disminuyó a 82 mg/dl durante la cirugía, y se administró glucosa al 5 %. El nivel fue de 120 mg/dl al final de la cirugía. Para evitar la acumulación perioperatoria de ácido metilmalónico, la temperatura se mantuvo por encima de 36,0 °C con un dispositivo de calentamiento, y se administró clindamicina por vía intravenosa. A lo largo de la cirugía, los parámetros hemodinámicos fueron estables, y la operación finalizó sin usar agentes vasopresores. La extubación se realizó después de la administración intravenosa de sugammadex (4 mg/kg). La duración de la cirugía fue de 2 h y 10 min, y la de la anestesia fue de 3 h y 30 min. Después de la operación, la paciente no experimentó dolor en reposo; no obstante, sí experimentó dolor leve durante el movimiento. La paciente no usó ningún agente analgésico de rescate en el período postoperatorio. Además, no se observó evidencia de acidosis metabólica o hiperamonemia (NH3, 29 μg/dl). La diálisis peritoneal ambulatoria continua se inició 10 días después de la cirugía, y la paciente fue dada de alta después de 36 días.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 19 años.\",\n  \"La paciente pesaba 21.5 kg.\",\n  \"La paciente nació después de 38 semanas de gestación.\",\n  \"La paciente pesó 2624 g al nacer.\",\n  \"La paciente no tuvo asfixia neonatal.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con MMA grave a los 3 días de edad.\",\n  \"La paciente tuvo acidosis metabólica.\",\n  \"La paciente tuvo hiperamonemia.\",\n  \"La paciente tiene parálisis cerebral.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada repetidamente debido a acidosis.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada repetidamente debido a convulsiones.\",\n  \"La función renal de la paciente empeoró gradualmente desde 2009.\",\n  \"En 2017, la creatinina plasmática de la paciente era superior a 4.0 mg/dl.\",\n  \"En 2018, la paciente fue admitida en la sala de urgencias debido a un deterioro del estado general por infección.\",\n  \"Se programó una operación para la colocación de un catéter de diálisis peritoneal ambulatoria continua.\",\n  \"El pH preoperatorio fue 7.432.\",\n  \"La hemoglobina preoperatoria fue 6.1 g/dl.\",\n  \"La creatinina plasmática preoperatoria fue 4.04 mg/dl.\",\n  \"La eGFR preoperatoria fue 13 ml/min/L.\",\n  \"Se combinó la anestesia general con un bloqueo nervioso periférico.\",\n  \"No se administró premedicación.\",\n  \"La anestesia se indujo con tiamilal (4,6 mg/kg).\",\n  \"La anestesia se indujo con remifentanil (0,4 mcg/kg/min).\",\n  \"La anestesia se indujo con rocuronio (0,9 mg/kg).\",\n  \"Se realizó un bloqueo bilateral de la vaina rectal con 0,2% de ropivacaína (30 ml).\",\n  \"La anestesia se mantuvo con una mezcla gaseosa de oxígeno y aire (FiO2 0,4).\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1773_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 58 años se presentó con diarrea. Su historial médico incluía diabetes tipo 2, hipertensión y una hernia lumbar. Tenía antecedentes de tabaquismo y consumo ocasional de alcohol. Los resultados del examen físico no fueron relevantes. Los exámenes de laboratorio iniciales revelaron un nivel de hemoglobina sérica de 12.7 g/dL, un nivel de antígeno carcinoembrionario de 1.5 ng/dL (rango de referencia: 0-2.5 ng/mL) y un nivel de antígeno carbohidrato 19-9 de 13.0 ng/dL (rango de referencia: 0-37 U/mL). La endoscopia gastrointestinal inferior reveló un tumor rectal semicircular. Una biopsia confirmó un adenocarcinoma bien diferenciado. La tomografía computarizada (TC) con contraste reveló un espesamiento de la pared focal del recto (T3) con varios ganglios linfáticos perientericos agrandados (N2) e invasión vascular extramural, sin evidencia de metástasis (M0). El paciente recibió dos cursos de quimioterapia neoadyuvante de mFOLFOX6, seguido de una operación laparoscópica de Hartmann. El flujo arterial en el borde de la colostomía sigmoidea se conservó durante la cirugía. La metástasis peritoneal perienterica se resecó completamente. Los hallazgos histopatológicos postoperatorios revelaron un adenocarcinoma residual con una puntuación TNM de ypT3N2aM1c. El paciente fue dado de alta del hospital el día 13 postoperatorio.\nEn el día 28 postoperatorio, la paciente informó de un orificio anormal en el estoma y defecación dolorosa. El examen físico reveló una fístula de colostomía en la posición de las 6 en punto del orificio del estoma (Fig. ). No se observó absceso intraabdominal o inflamación (Fig. ), y se administró quimioterapia adyuvante con mFOLFOX6. Sin embargo, la fístula de colostomía se agrandó gradualmente (Fig. ) y persistió la defecación dolorosa. En consecuencia, se realizó una reconstrucción de colostomía laparoscópica.\nDurante la cirugía, no se observaron necrosis ni abscesos en la cavidad abdominal. Se resecó el borde del estoma y se realizó la reconstrucción de la colostomía sin complicaciones. El examen macroscópico del tracto intestinal resecado reveló un engrosamiento de la pared intestinal circundante, sin evidencia de un divertículo (Fig. ). El análisis histopatológico del colon resecado con la fístula mostró una sustitución de la fibrosis donde originalmente existía la muscularis propria, con células ganglionares adyacentes (Fig. ). El paciente no experimentó eventos adversos ni síntomas gastrointestinales después de la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 58 años.\",\n  \"El paciente se presentó con diarrea.\",\n  \"El paciente tiene diabetes tipo 2.\",\n  \"El paciente tiene hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene una hernia lumbar.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"El paciente tiene consumo ocasional de alcohol.\",\n  \"Los resultados del examen físico no fueron relevantes.\",\n  \"El nivel de hemoglobina sérica fue de 12.7 g/dL.\",\n  \"El nivel de antígeno carcinoembrionario fue de 1.5 ng/dL.\",\n  \"El rango de referencia del antígeno carcinoembrionario es 0-2.5 ng/mL.\",\n  \"El nivel de antígeno carbohidrato 19-9 fue de 13.0 ng/dL.\",\n  \"El rango de referencia del antígeno carbohidrato 19-9 es 0-37 U/mL.\",\n  \"La endoscopia gastrointestinal inferior reveló un tumor rectal semicircular.\",\n  \"La biopsia confirmó un adenocarcinoma bien diferenciado.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló un espesamiento de la pared focal del recto (T3).\",\n  \"La tomografía computarizada reveló varios ganglios linfáticos perientéricos agrandados (N2).\",\n  \"La tomografía computarizada reveló invasión vascular extramural.\",\n  \"La tomografía computarizada no reveló evidencia de metástasis (M0).\",\n  \"El paciente recibió dos cursos de quimioterapia neoadyuvante de mFOLFOX6.\",\n  \"El paciente tuvo una operación laparoscópica de Hartmann.\",\n  \"El flujo arterial en el borde de la colostomía sigmoidea se conservó durante la cirugía.\",\n  \"La metástasis peritoneal perientérica se resecó completamente.\",\n  \"Los hallazgos histopatológicos postoperatorios revelaron un adenocarcinoma residual.\",\n  \"La puntuación TNM postoperatoria fue ypT3N2aM1c.\",\n  \"El paciente fue dado de alta el día 13 postoperatorio.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1512_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre asiático de 44 años de edad visitó la sala de urgencias con quejas principales de dolor intraoral y disfagia que habían comenzado el mismo día. El paciente tenía una esquizofrenia de tipo paranoide que había comenzado 10 años atrás; había sido hospitalizado y estaba recibiendo tratamiento en otra clínica, y fue trasladado a la sala de urgencias por el personal médico después de haber tragado un cepillo de dientes.En el momento del ingreso, el estado mental del paciente, incluida la orientación, era alerta, y otras constantes vitales eran estables también. Los exámenes físicos mostraron laceraciones uvulares y un cuerpo extraño que parecía ser un cepillo de dientes en la pared posterior orofaríngea. Una radiografía simple de los senos paranasales confirmó la presencia de un cuerpo extraño ubicado en la cavidad nasal y la orofaringe (Figura). La tomografía computarizada del cuello reveló un cuerpo extraño que se extendía desde la nasofaringe izquierda hasta la hipofaringe derecha, así como una amplia área de enfisema subcutáneo en las regiones cervical anterior y lateral (Figuras y). Como podría ocurrir daño adicional si se demoraba el proceso de extracción del cuerpo extraño, se intentó una cirugía de emergencia.\nSe empleó un abordaje intraoral que implicó la inserción de un tubo nasotraqueal bajo anestesia general. La parte expuesta del cepillo de dientes se cortó con una sierra quirúrgica eléctrica. Después de la remoción de las dos partes separadas, se suturó la laceración uvular y se completó la cirugía (Figuras y).\nPara evaluar el daño en la hipofaringe y el esófago, se obtuvo un esofagograma utilizando un contraste soluble en agua el primer día postoperatorio, y se identificó una pequeña perforación en la región de la hipofaringe. En consecuencia, el paciente recibió una terapia conservadora, que incluyó la administración intravenosa de un antibiótico de amplio espectro y se le impuso una restricción dietética oral. No se detectaron hallazgos o complicaciones específicos a través del esofagograma el décimo día postoperatorio, y el paciente fue dado de alta posteriormente y actualmente se le está haciendo un seguimiento (Figuras y).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre asiático de 44 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor intraoral y disfagia.\",\n  \"Los síntomas comenzaron el mismo día de la presentación.\",\n  \"El paciente tiene esquizofrenia de tipo paranoide.\",\n  \"La esquizofrenia comenzó 10 años antes.\",\n  \"El paciente había sido hospitalizado previamente.\",\n  \"El paciente estaba recibiendo tratamiento en otra clínica.\",\n  \"El paciente fue trasladado a la sala de urgencias por el personal médico.\",\n  \"El traslado ocurrió después de que el paciente hubiera tragado un cepillo de dientes.\",\n  \"En el momento del ingreso, el estado mental del paciente era alerta.\",\n  \"Las constantes vitales eran estables.\",\n  \"Los exámenes físicos mostraron laceraciones uvulares.\",\n  \"Los exámenes físicos mostraron un cuerpo extraño en la pared posterior orofaríngea.\",\n  \"Una radiografía confirmó la presencia de un cuerpo extraño en la cavidad nasal y la orofaringe.\",\n  \"La tomografía computarizada del cuello reveló un cuerpo extraño que se extendía desde la nasofaringe izquierda hasta la hipofaringe derecha.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró enfisema subcutáneo en las regiones cervical anterior y lateral.\",\n  \"Se intentó una cirugía de emergencia para extraer el cuerpo extraño.\",\n  \"Se empleó un abordaje intraoral con inserción de un tubo nasotraqueal bajo anestesia general.\",\n  \"La parte expuesta del cepillo de dientes se cortó con una sierra quirúrgica eléctrica.\",\n  \"Se removieron dos partes separadas del cepillo de dientes.\",\n  \"La laceración uvular se suturó.\",\n  \"Se obtuvo un esofagograma el primer día postoperatorio.\",\n  \"El esofagograma identificó una pequeña perforación en la región de la hipofaringe.\",\n  \"El paciente recibió antibiótico de amplio espectro intravenoso.\",\n  \"Se impuso una restricción dietética oral.\",\n  \"No se detectaron hallazgos o complicaciones específicos en el es",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_621_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 40 años fue llevado al Hospital Queen Elizabeth, Kota Kinabalu, Sabah (8:30 a. m.) en estado de colapso. No pudo dar su historial ni mantenerse en pie. Al examinarlo, no se pudo registrar su presión arterial y se registró una baja saturación de oxígeno.\nEl paciente no tenía antecedentes médicos. Había pasado dos semanas en la selva de Borneo antes de dirigirse a un entorno urbano. Diez días después de dejar la selva, experimentó el inicio de la fiebre y dolencias corporales. Dos días después, buscó tratamiento en una clínica ambulatoria del gobierno y siguió quejándose de fiebre y mialgia. No se hizo un diagnóstico específico y pudo trabajar, aunque desarrolló erupciones al día siguiente. Se mantuvo enfermo durante los siguientes dos días, cuando se presentó en un estado de colapso y había desarrollado dolor abdominal.\nSe iniciaron medidas de reanimación y el paciente fue intubado inmediatamente, se le dio adrenalina/atropina y bicarbonato de sodio. Tras el examen y las medidas de reanimación, sus signos vitales fueron: entrada de aire simétrica en los pulmones, presión arterial 58/44 mm Hg, pulso 40-50 por minuto con mala perfusión periférica y cianosis. Los sonidos cardiacos fueron normales. Tenía petequias generalizadas y su abdomen estaba tenso y distendido.\nLas medidas de reanimación continuaron durante una hora, tiempo durante el cual se observaron «posos de café» en el aspirado nasogástrico. El paciente entró en asistolia después de una hora y, aunque se le dio reanimación cardiopulmonar durante 20 minutos más, no hubo respuesta. El paciente fue declarado muerto dos horas después de su ingreso.\nSe sospechó de un shock hemorrágico por dengue y se realizó un examen post mortem aproximadamente 24 horas después.\nLos resultados de laboratorio se resumen en la Tabla. El paciente no era anémico, pero sí trombocitopénico y tenía eosinofilia. También era hiponatremico y tenía valores elevados de urea, potasio, lactato deshidrogenasa y amino transferasa en sangre. La creatinina sérica no estaba disponible. Una muestra de sangre tomada 24 horas después de la muerte mostró >10% de eritrocitos infectados con parásitos predominantemente pigmentados (Figura). También había monocitos muy pigmentados (Figura). Se confirmó Plasmodium knowlesi, como una infección de una sola especie, mediante PCR anidada []. La serología post mortem de dengue fue negativa (Tabla) y no se aislaron dengue, virus respiratorio sincicial y enterovirus en muestras de órganos.\nEl examen externo mostró a un hombre adulto bien nutrido. La conjuntiva mostraba tintes de ictericia y el ojo derecho tenía hemorragias subconjuntivales. Había múltiples hemorragias petequiales en el cuerpo y los sitios de punción con aguja estaban asociados con moretones marcados. Se observó material de café molido en la boca. El examen interno no reveló edema de tejido ni exceso de fluido en las cavidades corporales.\nLas superficies externas del cerebro eran oscuras. Las secciones cortadas mostraban múltiples hemorragias petequiales. El cerebelo también mostraba hemorragias petequiales externamente y en múltiples secciones cortadas (Figura y). El tronco encefálico y la médula espinal superior eran muy normales. Ambos pulmones eran pesados (pesando 720 g en el derecho y 690 g en el izquierdo) y las secciones cortadas estaban congestionadas y de apariencia 'carnosa'. Las hemorragias petequiales estaban presentes en el endocardio con extensas hemorragias subendocardiales que involucraban la pared del ventrículo izquierdo. Las hemorragias eran más prominentes en el ápice del corazón. El hígado (2640 g) y el bazo (340 g) estaban notablemente agrandados. Las superficies cortadas del bazo eran blandas y friables. La vesícula biliar, el páncreas y los riñones eran muy normales.\nSe dispuso de secciones teñidas con hematoxilina y eosina de varios órganos para su examen. Los glóbulos rojos parasitados (PRBC) eran abundantes, aunque los cuerpos de los parásitos estaban ocultos por el pigmento de hemozoína (malaria). La eliminación química del pigmento y la ampliación con inmersión en aceite (x1000) revelaron trofozoítos que eran perceptiblemente más grandes que los de P. falciparum. Las secciones teñidas con inmunohistoquímica del cerebro eran positivas para la antialdolasa de Plasmodium (Figura ) y negativas para la tinción específica de P. falciparum [].\nSe observaron muchas hemorragias petequiales (de hasta 600 um de diámetro) que surgían de la ruptura de los pequeños vasos del cerebro y el cerebelo (Figuras y). El secuestro de PRBC fue evidente dentro de los pequeños vasos sanguíneos (Figuras y). Los vasos sanguíneos más grandes congestionados y las áreas de hemorragia mostraron cantidades considerables de pigmento de malaria (Figuras y). No se observaron grumos de plaquetas o evidencia de trombos en los vasos. No hubo evidencia de vasculitis o reacción inflamatoria crónica perivascular en el cerebro o en cualquier otro órgano examinado (corazón, riñón, hígado, glándula suprarrenal y bazo). No hubo evidencia de edema perivascular o difuso en el cerebro. No se observó astrocitosis difusa o microgliosis, ni hubo evidencia de reacciones glióticas agudas alrededor de las hemorragias. No hubo agregación de polimórficos en los vasos, ni inflamación perivascular, ni encefalitis generalizada. No hubo microangiopatía trombótica difusa, pero dentro de una hemorragia probablemente hubo algo de fibrina en el sitio del vaso. La inmunohistoquímica de las secciones del cerebro fue negativa para CD54 (que tiñe la molécula de adhesión intercelular-1, ICAM-1).\nAunque las secciones del bazo mostraban cierta autolisis, se observó expansión de la pulpa roja y atrofia de la pulpa blanca. No se observaron centros germinales. En la pulpa roja había abundantes macrófagos que contenían pigmentos y cierta hemofagocitosis, y las células rojas parasitadas eran numerosas (Figura). No había necrosis ni deposición de fibrina en el bazo.\nHabía muchos PRBC en los sinusoides hepáticos con pigmento de hemozoína en las células de Kupffer y evidencia de hemofagocitosis. Los tractos y sinusoides portales presentaban una inflamación linfoplasmacítica crónica moderada. En general, el hígado no era cirrótico pero presentaba una esteatosis macrovesicular grave. No se observó colestasis, necrosis regional o microangiopatía trombótica (Figura).\nLa corteza renal mostró vasos sanguíneos dilatados y congestionados. Se observaron muchos PRBC dentro de los capilares glomerulares con deposición de pigmento en el mesangio. No hubo evidencia de microangiopatía trombótica (coagulación intravascular diseminada, DIC). Los túbulos mostraron necrosis tubular aguda y regeneración. Había un pequeño número de cilindros intra-tubulares eosinófilos (Figura).\nLa secuestración de PRBC fue evidente en los pequeños vasos del corazón (Figura). Las células endoteliales fueron prominentes, como se observa a veces en pacientes con sepsis cuyas células están respondiendo a estímulos generalizados []. No hubo evidencia de miocarditis y las fibras del músculo cardiaco parecieron normales. Hubo hemorragia petequial focal en el subendocardio, que puede relacionarse con la reanimación o ser secundaria a la malaria.\nLa glándula suprarrenal parecía activa con citoplasma eosinofílico en la capa fasciculada sin evidencia de secuestro de PRBC o de hemorragia parenquimal. No se dispuso de muestras de pulmón, intestino o médula ósea para examen histopatológico.\nEl panorama general fue el de una infección sistémica por malaria con daños en múltiples órganos, en particular en el cerebro, donde se observaron muchas rupturas vasculares y hemorragias petequiales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 40 años.\",\n  \"Fue llevado al Hospital Queen Elizabeth, Kota Kinabalu, Sabah.\",\n  \"Fue llevado al hospital a las 8:30 a. m.\",\n  \"No pudo dar su historial médico.\",\n  \"No pudo mantenerse en pie.\",\n  \"No se pudo registrar su presión arterial.\",\n  \"Se registró una baja saturación de oxígeno.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos.\",\n  \"Había pasado dos semanas en la selva de Borneo.\",\n  \"Diez días después de dejar la selva, experimentó el inicio de la fiebre.\",\n  \"Diez días después de dejar la selva, experimentó dolencias corporales.\",\n  \"Dos días después de dejar la selva, buscó tratamiento en una clínica ambulatoria del gobierno.\",\n  \"En la clínica, siguió quejándose de fiebre.\",\n  \"En la clínica, siguió quejándose de mialgia.\",\n  \"No se hizo un diagnóstico específico en la clínica.\",\n  \"Desarrolló erupciones al día siguiente de la visita a la clínica.\",\n  \"Se mantuvo enfermo durante los siguientes dos días.\",\n  \"Se presentó en un estado de colapso.\",\n  \"Había desarrollado dolor abdominal.\",\n  \"Se iniciaron medidas de reanimación.\",\n  \"El paciente fue intubado inmediatamente.\",\n  \"Se le dio adrenalina.\",\n  \"Se le dio atropina.\",\n  \"Se le dio bicarbonato de sodio.\",\n  \"Sus signos vitales después de la reanimación incluyeron una presión arterial de 58/44 mm Hg.\",\n  \"Sus signos vitales después de la reanimación incluyeron un pulso de 40-50 por minuto.\",\n  \"Tenía cianosis.\",\n  \"Tenía petequias generalizadas.\",\n  \"Su abdomen estaba tenso.\",\n  \"Su abdomen estaba distendido.\",\n  \"Se observaron «posos de café» en el aspirado nasogástrico.\",\n  \"El paciente entró en asistolia después de una hora de reanimación.\",\n  \"Se le dio reanimación cardiopulmonar durante 20 minutos más.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1539_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de Sri Lanka de 40 años de edad se presentó con disnea de esfuerzo (NYHA II) y pérdida de peso durante 4 semanas. No había tos, hemoptisis, fiebre vespertina o sudores nocturnos y no tenía antecedentes de claudicatio intermittens. Su historial médico fue negativo para trastornos del tejido conectivo, vasculitis o tuberculosis. El historial familiar no fue notable. El examen general no reveló signos físicos anormales. Tenía pulso colapsante y presión arterial de 110/40 mmHg en ambos brazos. Se escuchó un murmullo diastólico temprano en el borde esternal izquierdo y derecho. Las bases pulmonares estaban claras y el resto del examen sistémico fue normal.\nLa radiografía de tórax mostró una dilatación suave de la aorta ascendente y sus paredes no son paralelas entre sí. El ecocardiograma transtorácico y transesofágico mostró un aneurisma aórtico ascendente (diámetro máximo de 54 mm) con severa regurgitación aórtica. Las dimensiones de la cámara cardiaca estaban dentro de los límites normales y la fracción de eyección ventricular izquierda era normal. La aortografía por tomografía computarizada (TC) confirmó la dilatación de la raíz aórtica y la aorta ascendente sin disección o fuga. Los reactantes de fase aguda estaban ligeramente elevados (tasa de sedimentación de eritrocitos 50 mm 1ra hora, proteína C reactiva 18 mg/dL). La prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL) no fue reactiva. El anticuerpo antinuclear fue negativo.\nEl equipo de cardiología procedió a una evaluación más profunda con un angiograma coronario preoperatorio que mostró arterias coronarias epicárdicas normales. El cardiólogo recomendó la sustitución de la válvula aórtica y de la raíz. El equipo de cirugía cardiotorácica llevó a cabo la sustitución de la válvula aórtica (AVR) con una válvula mecánica St Jude Medical de 19 mm de dos hojas y la sustitución de la raíz aórtica con un injerto de Albo de 30 mm. El cirujano observó evidencia de aortitis con adhesiones inflamatorias externas durante la cirugía. El período postoperatorio fue sin incidentes. Se inició la terapia con warfarina mientras se monitoreaba de cerca el INR y se mantuvo entre 2 y 3. El examen histológico de la pared aórtica reveló aortitis granulomatosa con necrosis caseosa (Figs. , ) aunque no mostró bacilos ácidos rápidos (AFB) en la tinción de Ziehl–Neelsen (ZNS).\nEl diagnóstico final de aneurisma aórtico ascendente con severa regurgitación aórtica debido a aortitis tuberculosa se hizo en base a hallazgos clínicos, de imagen e histológicos. Se la trató con una terapia antituberculosa de categoría uno (ATT) que consistía en 3 tabletas de combinación de dosis fija por día, cada una con 150 mg de rifampicina, 75 mg de isoniazida, 400 mg de pirazinamida y 275 mg de etambutol (RHZE). Se requirió un ajuste frecuente de la dosis de warfarina durante la ATT. La fase de continuación de la ATT se extendió hasta 10 meses con rifampicina e isoniazida como en el caso de la tuberculosis diseminada. Se recuperó clínicamente con una mejora de sus síntomas y la imagen de seguimiento mostró una prótesis aórtica funcional mientras se mantenía el INR en el rango terapéutico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 40 años de edad.\",\n  \"La paciente es de Sri Lanka.\",\n  \"La paciente presentó disnea de esfuerzo (NYHA II).\",\n  \"La paciente presentó pérdida de peso durante 4 semanas.\",\n  \"La paciente no tenía tos.\",\n  \"La paciente no tenía hemoptisis.\",\n  \"La paciente no tenía fiebre vespertina.\",\n  \"La paciente no tenía sudores nocturnos.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de claudicatio intermittens.\",\n  \"El historial médico fue negativo para trastornos del tejido conectivo.\",\n  \"El historial médico fue negativo para vasculitis.\",\n  \"El historial médico fue negativo para tuberculosis.\",\n  \"El examen general no reveló signos físicos anormales.\",\n  \"La paciente tenía pulso colapsante.\",\n  \"La presión arterial de la paciente fue 110/40 mmHg en ambos brazos.\",\n  \"Se escuchó un murmullo diastólico temprano en el borde esternal izquierdo.\",\n  \"Se escuchó un murmullo diastólico temprano en el borde esternal derecho.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una dilatación suave de la aorta ascendente.\",\n  \"Las paredes de la aorta ascendente no son paralelas entre sí.\",\n  \"El ecocardiograma transtorácico y transesofágico mostró un aneurisma aórtico ascendente.\",\n  \"El diámetro máximo del aneurisma aórtico ascendente fue 54 mm.\",\n  \"El ecocardiograma mostró severa regurgitación aórtica.\",\n  \"Las dimensiones de la cámara cardiaca estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"La fracción de eyección ventricular izquierda era normal.\",\n  \"La aortografía por tomografía computarizada confirmó la dilatación de la raíz aórtica.\",\n  \"La aortografía por tomografía computarizada confirmó la dilatación de la aorta ascendente.\",\n  \"La aortografía por tomografía computarizada no mostró disección.\",\n  \"La aortografía por tomografía computarizada no mostró fuga.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_273_es.txt",
        "medical_text": "El paciente era un hombre de 45 años con antecedentes de debilidad paroxística de las extremidades de 12 años. Se le diagnosticó parálisis periódica hipocaliémica en 2005 y tiroides hiperactiva en 2008. Había tomado medicamentos antitiroideos de forma irregular desde 2008, pero no se había sometido a un examen bioquímico adecuado. Cada vez que sentía que su debilidad se agravaba, se autoadministraba cloruro de potasio. En junio de 2017, el grado de debilidad de sus extremidades inferiores aumentó tanto que ya no podía caminar. Tomó cloruro de potasio sin que se produjera ninguna mejora. Posteriormente, fue ingresado en otro hospital. Su temperatura era de 36,7 °C y su pulso de 96 latidos/min. La fuerza muscular de sus extremidades inferiores era de grado II [], y la de sus extremidades superiores era de grado III. Su tono muscular en las extremidades era normal. Sus niveles de electrolitos y marcadores sanguíneos eran los siguientes: K+, 1,4 mmol/l; Na+, 138 mmol/l, Cl−, 97 mmol/l; Ca2+, 2,61 mmol/l; triyodotironina libre (FT3) 6,96 pmol/l (1,86–6,44); tiroxina libre (FT4) 38,96 mIU/l (11,45–22,14); hormona estimulante del tiroides (TSH) < 0,01 mIU/l (0,4–4,5); anticuerpo contra la tiroglobulina (TgAb) 16,61 IU/ml (0–150); y anticuerpo contra el receptor de la tirotropina (TRAb) 22,36 mIU/l (0–5). La ecografía tiroidea demostró una tiromegalia difusa con un rico suministro sanguíneo. El paciente fue diagnosticado con GD y parálisis periódica hipocaliémica y fue tratado con propiltiouracilo (PTU) y cloruro de potasio. Sin embargo, dos días después, a pesar de la mejora de su debilidad, su temperatura aumentó a 41 °C y experimentó tos y expectoración. La tomografía computarizada (TC) de sus pulmones reveló neumonía. Fue tratado con cefazolina y trasladado a nuestro hospital dos días después.\nCuando el paciente fue admitido en nuestro departamento, su debilidad en las extremidades había mejorado significativamente. Tenía una temperatura de 38,8 °C, un pulso de 96 latidos/min, una frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min, una presión arterial de 106/68 mmHg y un agrandamiento de la tiroides de grado II. Se escuchaba un murmullo vascular en la tiroides. La fuerza muscular en sus extremidades era de grado V y su tono muscular de extremidades era normal. Los parámetros bioquímicos del paciente eran los siguientes (los valores de referencia son diferentes de los utilizados en el departamento anterior): [recuento de leucocitos] 13,10 × 109/l, neutrófilos 11,99 × 109/l y hemoglobina 13,3 g/dl; [electrolitos séricos] K+ 2,110 mmol/l, Na+ 131,6 mmol/l, Cl− 91,1 mmol/l, Ca2+ 1,850 mmol/l y Mg2+ 0,540 mmol/l; [función tiroidea y anticuerpos tiroideos] triyodotironina (T3) 1,40 mmol/l (1,34–2,75), tiroxina (T4) > 300 nmol/l (78,38–157,40), FT3 5,32 pmol/l (3,60–6,00), FT4 51,23 pmol/l (7,86–14,41), TSH 0,01 mIU/l (0,34–5,65), anticuerpo de la peroxidasa tiroidea (TPOAb) 36,33 IU/ml (0–30), TRAb 9,011 IU/ml (0–30), TgAb 6,04% (< 30%), y anticuerpo microsomal tiroideo (TMAB) 6,48% (< 20%); y creatina quinasa (CK) 1398 U/l (38–174) y CK-MB 29 U/l (0,0–25,0). Las funciones hepáticas y renales del paciente eran normales. Lo tratamos con cefazolina, propranolol, PTU y cloruro de potasio. Los signos vitales y la fuerza del paciente se normalizaron después de 3 días, y su recuento de leucocitos había disminuido a 5,97 × 109/l, su neutrófilos había disminuido a 3,59 × 109/l y su CK había disminuido a 40 U/l. Sin embargo, su nivel de potasio en suero se mantuvo bajo a pesar de 24 g/d de suplementos de potasio. Además, el paciente tenía hipomagnesemia y alcalosis metabólica (los resultados se muestran en las tablas y). Las pruebas posteriores demostraron que su actividad de renina (supina) era de 5,17 ng/ml/h (valor de referencia 0,15–2,33), su nivel de aldosterona era de 436,10 pg/ml (10–160), su relación calcio/creatinina en orina aleatoria era de 0,23, su osteocalcina era de 1,06 ng/ml (6,00–48,00), su hormona paratiroidea era de 11,22 pg/ml (6,0–80,0) y su calcitonina era de 4,87 pg/ml (0,00–18,00).\nEn base a estos resultados, sospechamos que el paciente no tenía parálisis periódica tirotóxica (PPT) sino GS. Por lo tanto, enviamos una muestra de sangre a la empresa Beijing Huada para su secuenciación. Se usó la secuenciación de próxima generación (NGS). El protocolo de secuenciación se basó en la biblioteca Roche Nimblegen SeqCap EZ Choice XL para atrapar exones. Se seleccionaron un total de 25 genes (Tabla ) que se sabía que estaban asociados con la hipocalemia y el tamaño total de las regiones objetivo fue de 11.8 M. Se prepararon las bibliotecas con el kit Kapa Hyper Prep y la secuenciación se llevó a cabo mediante el sistema Illumina NextSeq500. Los datos de secuenciación se compararon con el genoma humano mediante el software BWA (0.7.12-r1039) (/), y se usó ANNOVAR (Fecha: 2015-06-17) para anotar los sitios de mutación en base a dbSNP, Clinvar, ExAC y 1000 genomes, entre otros. Encontramos una mutación homocigótica en el gen SLC12A3 (Exon12 1562-1564delTCA) con un cambio de aminoácido de 522delIle, que se informó por primera vez como una mutación heterozigótica compuesta. por Vargas-Poussou []. La mutación se confirmó mediante secuenciación de sanger. No se encontraron otros fenotipos, incluidos los del síndrome de Bartter, la parálisis periódica hipocaliémica, el síndrome de Liddle, el hiperaldosteronismo y el exceso aparente de mineralocorticoides. El diagnóstico se cambió a GD con GS. Además, obtuvimos muestras de sangre de la madre y el hijo del paciente (su padre había fallecido) que no tenían hipocalemia ni hipertiroidismo. Ambos fueron probados como portadores de mutaciones homocigóticas mediante secuenciación de sanger. Los cromatogramas de secuenciación se muestran en las Figuras y . El paciente tenía tres hermanos y una hermana, pero no pudimos obtener muestras de sangre de ellos.\nAdemás de los antitiroideos (metimazol 30 mg/d), le dimos al paciente cloruro de potasio (3 g/d), citrato de potasio (6 g/d) y aspartato de potasio y magnesio (1,788 g/d). En la visita de seguimiento, descubrimos que el paciente a menudo olvidaba tomar su medicamento. Los resultados de la función tiroidea y los niveles de electrolitos antes y después del tratamiento se enumeran en la Tabla, que indica que la función tiroidea del paciente había mejorado. Se produjo hipotiroidismo durante el curso del tratamiento, pero la función tiroidea del paciente volvió a la normalidad después de que redujimos la dosis de metimazol. El paciente rechazó la recomendación de someterse a la terapia I131. Su nivel de potasio en suero permaneció bajo a pesar de una dosis diaria suficientemente grande de potasio, pero no ocurrió parálisis paroxística después del alta.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 45 años.\",\n  \"Tenía antecedentes de debilidad paroxística de las extremidades de 12 años.\",\n  \"Se le diagnosticó parálisis periódica hipocaliémica en 2005.\",\n  \"Se le diagnosticó tiroides hiperactiva en 2008.\",\n  \"Había tomado medicamentos antitiroideos de forma irregular desde 2008.\",\n  \"No se había sometido a un examen bioquímico adecuado.\",\n  \"Cada vez que sentía que su debilidad se agravaba, se autoadministraba cloruro de potasio.\",\n  \"En junio de 2017, el grado de debilidad de sus extremidades inferiores aumentó tanto que ya no podía caminar.\",\n  \"Tomó cloruro de potasio sin que se produjera ninguna mejora.\",\n  \"Fue ingresado en otro hospital.\",\n  \"Su temperatura era de 36,7 °C.\",\n  \"Su pulso era de 96 latidos/min.\",\n  \"La fuerza muscular de sus extremidades inferiores era de grado II.\",\n  \"La fuerza muscular de sus extremidades superiores era de grado III.\",\n  \"Su tono muscular en las extremidades era normal.\",\n  \"Su nivel de potasio (K+) era de 1,4 mmol/l.\",\n  \"Su nivel de triyodotironina libre (FT3) era de 6,96 pmol/l.\",\n  \"Su nivel de tiroxina libre (FT4) era de 38,96 mIU/l.\",\n  \"Su nivel de hormona estimulante del tiroides (TSH) era < 0,01 mIU/l.\",\n  \"La ecografía tiroidea demostró una tiromegalia difusa con un rico suministro sanguíneo.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con GD y parálisis periódica hipocaliémica.\",\n  \"Fue tratado con propiltiouracilo (PTU) y cloruro de potasio.\",\n  \"Dos días después, su temperatura aumentó a 41 °C.\",\n  \"La tomografía computarizada (TC) de sus pulmones reveló neumonía.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3259_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 18 años sufrió una contusión cervical tras un traumatismo contundente en la región submandibular por el manillar de la bicicleta, después de un ligero contacto con un vehículo a motor. Tras el examen inicial, el nivel de consciencia y los signos vitales de la paciente se encontraban dentro de los rangos normales, y no informó de ningún antecedente médico de interés. La paciente no expresó ninguna preocupación en relación con el estado del cuello o la garganta. Un examen secundario reveló una contusión de 25 mm en la región submandibular con una laceración de 3 × 5 mm en el centro. La herida no presentaba contaminación, no mostraba hemorragia activa y no presentaba formación de hematoma circundante. Además, se determinó que no había lesión traqueal debido a la ausencia de sonidos respiratorios anormales en el cuello y la ausencia de cualquier deformidad o desviación de las vías respiratorias. La tomografía computarizada (TC) reveló la presencia de aire intersticial que se extendía a través de la brecha de los tejidos blandos entre el músculo esternocleidomastoideo y la laringe, extendiéndose hasta el espacio retrofaríngeo. Mientras la herida se limpiaba con solución salina, la paciente informó de la presencia de agua en su cavidad oral. Por lo tanto, establecimos una conexión entre la faringe y el sitio de la laceración exterior. Posteriormente, se realizó una prueba de ingesta de agua para determinar la presencia de una fístula desde el lado faríngeo hasta la herida del cuello. Sin embargo, no se observó fuga de fluido de la herida, y la fístula se determinó así que era unidireccional. Se colocó un drenaje en forma de película dentro de la herida, y la herida se suturó de una manera aproximada. La paciente fue admitida en el hospital para un examen de seguimiento. Se administraron líquidos y antimicrobianos orales 3 h después de la admisión, y se permitió que la paciente comenzara a comer por vía oral después de 12 h. La paciente fue dada de alta al tercer día sin problemas con su estado general o cuello. Después de su alta de nuestra institución, la paciente no se comunicó con nosotros para expresar ninguna preocupación con respecto a eventos inusuales. El examen ambulatorio realizado el sexto día después de la lesión no reveló hallazgos físicos anormales, y el drenaje se retiró posteriormente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 18 años.\",\n  \"La paciente sufrió una contusión cervical.\",\n  \"La contusión cervical fue causada por un traumatismo contundente en la región submandibular.\",\n  \"El traumatismo fue causado por el manillar de la bicicleta.\",\n  \"El traumatismo ocurrió después de un ligero contacto con un vehículo a motor.\",\n  \"El nivel de consciencia de la paciente se encontraba dentro de los rangos normales tras el examen inicial.\",\n  \"Los signos vitales de la paciente se encontraban dentro de los rangos normales tras el examen inicial.\",\n  \"La paciente no informó de ningún antecedente médico de interés.\",\n  \"La paciente no expresó ninguna preocupación en relación con el estado del cuello.\",\n  \"La paciente no expresó ninguna preocupación en relación con el estado de la garganta.\",\n  \"Un examen secundario reveló una contusión de 25 mm en la región submandibular.\",\n  \"La contusión tenía una laceración de 3 × 5 mm en el centro.\",\n  \"La herida no presentaba contaminación.\",\n  \"La herida no mostraba hemorragia activa.\",\n  \"La herida no presentaba formación de hematoma circundante.\",\n  \"Se determinó que no había lesión traqueal.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló la presencia de aire intersticial.\",\n  \"El aire intersticial se extendía a través de la brecha de los tejidos blandos entre el músculo esternocleidomastoideo y la laringe.\",\n  \"El aire intersticial se extendía hasta el espacio retrofaríngeo.\",\n  \"Mientras la herida se limpiaba con solución salina, la paciente informó de la presencia de agua en su cavidad oral.\",\n  \"Se estableció una conexión entre la faringe y el sitio de la laceración exterior.\",\n  \"Se realizó una prueba de ingesta de agua para determinar la presencia de una fístula desde el lado faríngeo hasta la herida del cuello.\",\n  \"No se observó fuga de fluido de la herida.\",\n  \"La fístula se determinó que era unidireccional.\",\n  \"Se colocó un",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1984_es.txt",
        "medical_text": "Se remitió a una paciente de 79 años de edad, de raza negra, para una LAAO percutánea. Su historial médico era significativo por una regurgitación mitral, una regurgitación tricuspídea y una fibrilación auricular persistente, complicada por una hemorragia gastrointestinal recurrente significativa en tratamiento anticoagulante secundario a una diverticulosis. Cinco meses antes de la remisión, se sometió a una reparación quirúrgica de la válvula mitral y tricuspídea, así como a una ligadura de la LAA con un AtriClip de 35 mm, debido al elevado riesgo de accidente cerebrovascular (puntuación CHA2DS2-VASc 5) con intolerancia a la anticoagulación oral. El examen clínico preoperatorio inicial reveló una paciente hemodinámicamente estable, con buen aspecto y frecuencia cardíaca regular. La evaluación preoperatoria de laboratorio reveló una función renal normal (creatinina sérica 0,81 mg/dL) y una anemia leve (hemoglobina 10,8 g/dL, referencia 12,0-15,0 g/dL). El ecocardiograma transesofágico intraoperatorio (TEE) demostró el cierre de la LAA. Sin embargo, 40 días después de la operación, el TEE y la tomografía computarizada cardíaca (TC) demostraron una comunicación persistente significativa entre la aurícula izquierda y la LAA sin evidencia de trombo de LAA (y). Después de una revisión exhaustiva de las imágenes de TEE y TC, consideramos que se podría usar un dispositivo LAAO para lograr una oclusión adecuada de la bolsa residual de LAA. Para la implantación del dispositivo LAAO, se realizó una imagen atrial transseptal con guía fluoroscópica y de TEE, con una punción mid-septal elegida con guía intracardíaca por ultrasonido. Se usó el TEE intraoperatorio para dimensionar la LAA, y en base a estas mediciones, se seleccionó un dispositivo LAAO de 27 mm (WATCHMAN™) y se desplegó, con todos los criterios P.A.S.S. (Posición, Anclaje, Tamaño y Sellado) satisfechos (). Sólo 1,4 mm de PDL estaba presente. La paciente continuó tomando 5 mg de apixaban dos veces al día y aspirina 81 mg al día después de la operación. El TEE de seguimiento a las 6 semanas demostró una PDL trivial que medía 1,9 mm a lo largo de la cara posterior, sin que se observara trombo. En ese momento, se tomó la decisión de continuar con la aspirina 81 mg al día y clopidogrel 75 mg al día, con la interrupción de la aspirina. La paciente no ha experimentado ningún episodio mayor de sangrado y estamos planificando provisionalmente interrumpir el clopidogrel a los 6 meses después de la operación, con la continuación de la aspirina 81 mg al día indefinidamente después de eso.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 79 años.\",\n  \"La paciente era de raza negra.\",\n  \"La paciente tenía una regurgitación mitral.\",\n  \"La paciente tenía una regurgitación tricuspídea.\",\n  \"La paciente tenía una fibrilación auricular persistente.\",\n  \"La paciente tenía una hemorragia gastrointestinal recurrente significativa.\",\n  \"La paciente tenía una diverticulosis.\",\n  \"La paciente tenía una puntuación CHA2DS2-VASc de 5.\",\n  \"La paciente tenía una intolerancia a la anticoagulación oral.\",\n  \"La paciente se sometió a una reparación quirúrgica de la válvula mitral y tricuspídea.\",\n  \"La paciente se sometió a una ligadura de la LAA con un AtriClip de 35 mm.\",\n  \"La evaluación preoperatoria reveló una función renal normal.\",\n  \"La evaluación preoperatoria reveló una anemia leve.\",\n  \"El ecocardiograma transesofágico intraoperatorio demostró el cierre de la LAA.\",\n  \"40 días después de la operación, el TEE y la TC mostraron una comunicación persistente significativa entre la aurícula izquierda y la LAA.\",\n  \"No se observó trombo de LAA.\",\n  \"Se consideró el uso de un dispositivo LAAO para lograr una oclusión adecuada.\",\n  \"Se realizó una imagen atrial transseptal con guía fluoroscópica y de TEE.\",\n  \"Se seleccionó un dispositivo LAAO de 27 mm (WATCHMAN™).\",\n  \"Se desplegó el dispositivo LAAO.\",\n  \"Todos los criterios P.A.S.S. fueron satisfechos.\",\n  \"Se presentó 1,4 mm de PDL.\",\n  \"La paciente continuó tomando 5 mg de apixaban dos veces al día.\",\n  \"La paciente continuó tomando aspirina 81 mg al día.\",\n  \"El TEE de seguimiento a las 6 semanas mostró una PDL trivial de 1,9 mm.\",\n  \"No se observó trombo en el TEE de seguimiento.\",\n  \"Se decidió continuar con la aspirina 81 mg al día.\",\n  \"Se decidió continuar con",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2139_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre japonés de 71 años de edad con un IMC de 22,8 kg/m2 se sometió a RARP para el cáncer de próstata. Su nivel de PSA inicial, puntaje de Gleason y estadificación dancer fueron 9,4 ng/mL, 4 + 4, y cT2bN0M0, respectivamente. El paciente tenía antecedentes de infarto cerebral y trastorno bipolar. Se realizó RARP utilizando el sistema DaVinci Xi® (Intuitive Surgical, Sunnyvale, CA, EE. UU.) con colocación de puerto como se muestra en la Figura. Se realizó resección de la próstata utilizando enfoques anterógrados transperitoneales e intraperitoneales posteriores. Los trocares se retiraron bajo guía laparoscópica. No se observó apariencia anormal del sitio del puerto o succión del intestino (Fig.). La fascia del músculo abdominal oblicuo externo en este sitio se cerró con una sutura anudada simple utilizando 2-0 Vicryl® (Ethicon, Somerville, NJ, EE. UU.). El procedimiento se completó sin complicaciones intraoperatorias; la cirugía total y la duración de la consola fueron 151 y 118 min, respectivamente.\nInmediatamente después de la cirugía, se observó enfisema subcutáneo en la radiografía (Fig. ), que mejoró en el POD 1 (Fig. ). El paciente no tuvo complicaciones significativas en el POD 1. En la mañana del POD 2, se retiró el drenaje pélvico; sin embargo, por la tarde vomitó como si fuera café molido, dos veces en rápida sucesión. Su abdomen estaba blando pero tímpanico; no se oía ningún sonido metálico. La radiografía abdominal reveló un intestino grueso dilatado pero sin nivel de fluido (Fig. ). La TC reveló un prolapso intestinal en un espacio entre los músculos abdominales oblicuos internos y externos en el sitio del trocar AIRSEAL® de 12 mm (Fig. ). Los datos de laboratorio de las investigaciones se resumen en la Tabla . El diagnóstico indicó un íleo estrangulado debido a TSH, y se realizó una cirugía de emergencia.\nLa cirugía de urgencia se inició utilizando un laparoscopio. Se insertaron un puerto de cámara de 12 mm y dos puertos auxiliares de 5 mm. La observación de la cavidad abdominal confirmó un prolapso del intestino delgado en el sitio del trocar AIRSEAL® de 12 mm (Fig. ). El intestino prolapsado se extrajo cuidadosamente utilizando pinzas Croce-Olmi y se encontró que estaba gangrenoso (Fig. ). Después de restaurar el intestino prolapsado a una posición normal, el sitio del trocar se cerró utilizando sutura PDS® 0 (Ethicon) bajo guía laparoscópica (Fig. ); se hizo una incisión de 4 cm y el intestino gangrenoso, que se extendía hasta 25 cm, se exploró y se resecó (Fig. ). Finalmente, se realizó una anastomosis funcional de extremo a extremo utilizando una grapadora quirúrgica y se completó el procedimiento. No se colocó drenaje.\nTres días después de la reparación de TSH (5 días después de RARP), el paciente comenzó a tomar medicamentos por vía oral. El catéter uretral se retiró 10 días después de RARP (8 días después de la reparación de TSH), y fue dado de alta 15 días después de la reparación de TSH (17 días después de RARP). El examen patológico de la próstata reveló un adenocarcinoma, con pT2a, puntuación de Gleason 3 + 4, EPE0, RM0, v0, ly0, pn1, sv0. Seis meses después de RARP, su nivel de PSA estaba por debajo del límite medible, y no tenía síntomas abdominales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre japonés de 71 años.\",\n  \"El IMC del paciente era 22,8 kg/m2.\",\n  \"El paciente se sometió a una RARP para el cáncer de próstata.\",\n  \"El nivel de PSA inicial del paciente era 9,4 ng/mL.\",\n  \"El puntaje de Gleason del paciente era 4 + 4.\",\n  \"La estadificación clínica del paciente era cT2bN0M0.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de infarto cerebral.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de trastorno bipolar.\",\n  \"La cirugía se realizó con el sistema DaVinci Xi®.\",\n  \"Se usó un puerto AIRSEAL® de 12 mm.\",\n  \"La fascia del músculo abdominal oblicuo externo se cerró con una sutura anudada simple de 2-0 Vicryl®.\",\n  \"La cirugía total duró 151 minutos.\",\n  \"La duración de la consola fue 118 minutos.\",\n  \"Inmediatamente después de la cirugía, se observó enfisema subcutáneo en la radiografía.\",\n  \"El enfisema subcutáneo mejoró en el POD 1.\",\n  \"En la mañana del POD 2, se retiró el drenaje pélvico.\",\n  \"En la tarde del POD 2, el paciente vomitó dos veces con contenido sanguinolento.\",\n  \"La radiografía abdominal mostró un intestino grueso dilatado.\",\n  \"La TC reveló un prolapso intestinal entre los músculos abdominales oblicuos internos y externos.\",\n  \"El diagnóstico fue un íleo estrangulado debido a TSH.\",\n  \"Se realizó una cirugía de emergencia.\",\n  \"Durante la cirugía de emergencia, se extrajo el intestino prolapsado.\",\n  \"El intestino prolapsado estaba gangrenoso.\",\n  \"El sitio del trocar se cerró con sutura PDS® 0 bajo guía laparoscópica.\",\n  \"Se resecó un segmento de intestino gangrenoso de 25 cm.\",\n  \"Se realizó una anastomosis funcional de extremo a extremo.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1225_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 27 años de edad con antecedentes médicos de taquicardia y dependencia al etanol se presentó al departamento de urgencias para una posible psicosis en el contexto de la abstinencia de etanol. Dos días antes, la paciente fue admitida en un hospital externo para el tratamiento de la abstinencia de etanol y fue tratada con líquidos intravenosos, pero no con BNZ. Se retiró el goteo intravenoso y abandonó el hospital antes de ser dada de alta formalmente, pero la familia la llevó a nuestro hospital con un informe de paranoia y creyendo que había gente fuera de su casa intentando matarla. Su último consumo conocido de etanol fue cuatro días antes y no se detectó alcohol, BNZ ni barbitúricos en su suero u orina. Informó que bebía al menos cinco «vasos grandes» de vodka todos los días y que había consumido esa cantidad durante unos años. El examen fue significativo para la taquicardia (127-132 latidos por minuto), la presión arterial alta (143-149/102-103 mmHg) y la leve sensibilidad a la palpación en los cuadrantes superiores del abdomen bilaterales. Estaba tranquila, totalmente orientada y con un pensamiento organizado, pero apoyaba la paranoia de que los miembros de su familia estaban fuera para atraparla y oía voces fuera de su cabeza que hablaban de ella. Un examen médico para detectar delirios reveló un recuento sanguíneo completo normal, un panel metabólico integral con transaminasas levemente elevadas (aspartato aminotransferasa (AST) 94 U/L; alanina transaminasa (ALT) 72 U/L) y una tomografía computarizada sin contraste del cerebro con pérdida de volumen difusa leve superior a la esperada para su edad. Estas anomalías eran coherentes con su historial de consumo de alcohol y no indicativas de un proceso separado. No había sustancias presentes en la toxicología de orina o suero. Dio negativo para coronavirus (COVID), virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y panel de hepatitis. Expresó interés en lograr la sobriedad del etanol. Se le dio primero 2 mg de lorazepam por vía oral y se inició con 25 mg de clordiazepóxido dos veces al día porque su pulso y presión arterial seguían elevados. A las dos horas de cada dosis de clordiazepóxido, se volvió agudamente confusa y agitada, informando alucinaciones visuales y auditivas y afirmando que había gente al otro lado de la puerta que venía a por ella. Después de dos dosis de clordiazepóxido (un total de 50 mg, que es equivalente a 2 mg de lorazepam), se interrumpió y se la trató con 2 mg de lorazepam intramuscular y una dosis posterior de 2 mg de lorazepam oral, que se asociaron con una mejora de su agitación. Todos los BNZ se suspendieron posteriormente. Al día siguiente, la paciente estaba tranquila, coherente, con pensamiento organizado y sin alucinaciones ni paranoia. Permaneció así durante un extenso período de observación de más de 10 horas. Luego se la derivó a un programa de tratamiento de sustancias donde no exhibió ninguna psicosis y no requirió medicación adicional con BNZ.\nNuestro programa institucional de protección de sujetos humanos permitió la presentación de este caso (número IRB 22.1081). Además, se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe de caso.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 27 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes médicos de taquicardia.\",\n  \"La paciente es dependiente del etanol.\",\n  \"La paciente se presentó al departamento de urgencias con una posible psicosis.\",\n  \"La paciente fue admitida en un hospital externo para el tratamiento de la abstinencia de etanol.\",\n  \"La paciente fue tratada con líquidos intravenosos en el hospital externo.\",\n  \"La paciente no recibió benzodiazepinas en el hospital externo.\",\n  \"La paciente abandonó el hospital externo antes de ser dada de alta formalmente.\",\n  \"La paciente fue llevada a nuestro hospital con un informe de paranoia.\",\n  \"La paciente creía que había gente fuera de su casa intentando matarla.\",\n  \"El último consumo conocido de etanol fue cuatro días antes.\",\n  \"No se detectó alcohol en su suero u orina.\",\n  \"No se detectaron benzodiazepinas en su suero u orina.\",\n  \"No se detectaron barbitúricos en su suero u orina.\",\n  \"La paciente informó que bebía al menos cinco vasos grandes de vodka todos los días.\",\n  \"La paciente había consumido esa cantidad de vodka durante unos años.\",\n  \"El examen físico fue significativo para la taquicardia.\",\n  \"La presión arterial fue 143-149/102-103 mmHg.\",\n  \"La paciente tenía leve sensibilidad a la palpación en los cuadrantes superiores del abdomen bilaterales.\",\n  \"La paciente estaba tranquila, totalmente orientada y con pensamiento organizado.\",\n  \"La paciente apoyaba la paranoia de que los miembros de su familia estaban fuera para atraparla.\",\n  \"La paciente oía voces fuera de su cabeza que hablaban de ella.\",\n  \"El recuento sanguíneo completo fue normal.\",\n  \"El panel metabólico integral mostró transaminasas levemente elevadas.\",\n  \"La tomografía computarizada sin contraste del cerebro mostró pérdida de volumen difusa leve.\",\n  \"Las anomalías eran coherentes con su historial de consumo de alcohol.\",\n  \"No había sustancias presentes en la toxicología de orina o su",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_828_es.txt",
        "medical_text": "Nuestra paciente es una mujer de 48 años de edad con antecedentes de carcinoma de células renales derecho localizado en fase temprana y que se sometió a una nefrectomía radical derecha abierta en 2002 a través de una incisión en el flanco derecho. Actualmente se encuentra en remisión.\nDurante su seguimiento, una resonancia magnética realizada en agosto de 2010 detectó una lesión incidental en el bazo de 3,9 cm. Una resonancia magnética de seguimiento realizada tres meses después mostró que la lesión había aumentado de tamaño a 4,5 cm. La radiología intervencionista realizó una biopsia guiada por tomografía computarizada y la patología mostró que se trataba de un posible tumor de células fusiformes o un tumor miofibroblástico inflamatorio. Una tomografía por emisión de positrones mostró actividad de bajo nivel en la lesión esplénica. Ella negó cualquier otro síntoma local o constitucional.\nAnteriormente se le había practicado una ooforectomía izquierda y una salpingectomía por un embarazo ectópico, ambas por incisión Pfannenstiel. Tiene 3 hijos, todos por parto vaginal.\nDebido a su menorragia durante los últimos meses, se le realizó una ecografía pélvica que mostró grandes fibromas uterinos. Se programó una histerectomía laparoscópica para dentro de tres semanas.\nEl examen físico no mostró nada de particular, salvo las incisiones anteriores de Pfannenstiel y el flanco derecho.\nDebido a la naturaleza indeterminada de su lesión esplénica con preocupaciones de malignidad, la paciente estuvo de acuerdo en someterse a una esplenectomía. La discusión con su ginecólogo entonces dio lugar a la posibilidad de realizar ambas cirugías en el mismo día, posiblemente realizando la esplenectomía laparoscópica primero y luego la histerectomía laparoscópica. Después de una cuidadosa revisión de la literatura, también se planteó la idea de extraer el bazo por vía transvaginal después de que se realizara la histerectomía. Se administraron vacunas contra el neumococo y el Hib 2 semanas antes de la cirugía.\nSe sometió a una cirugía en febrero de 2011. Preoperatoriamente, se le colocó un stent en el uréter izquierdo para protegerlo, dado que le quedaba un solo riñón. La esplenectomía laparoscópica se realizó con la paciente en posición supina. Se le colocó un puerto de 12 mm y otros tres de 5 mm en forma de diamante en el cuadrante superior izquierdo.\nLa esplenectomía se realizó con técnicas de disección laparoscópica estándar. Se aplicaron clips Hem-O-Lok (Weck Closure Systems, Research Triangle Park, NC) a los vasos esplénicos. No se encontraron complicaciones.\nLos demás accesorios se retiraron y el bazo se introdujo en una bolsa Endo Catch de 15 mm (Covidien, Dublín, Irlanda). El hilio esplénico se cerró con un torniquete y la bolsa que contenía el bazo se colocó por encima del hígado. El caso se entregó al ginecólogo para la histerectomía.\nSe limpió la vagina y se introdujo un manipulador uterino Rumi II (Cooper Surgical Inc®, Trumbull, CT). Se reutilizaron los puertos de la línea umbilical lateral izquierda, subxifoidea y axilar anterior izquierda para la colocación de los trocares del instrumento robótico. Se realizó una histerectomía laparoscópica transvaginal de la forma habitual sin complicaciones. Se conservaron los anexos derechos. La incisión de la colpotomía se extendió hasta completarse y el útero se volteó hacia adelante y se amputó. El útero se extrajo entonces a través de una bolsa Endo Catch colocada a través de la vagina y se colocó un bulbo septal en un palo de esponja para elevar el manguito vaginal y mantener el neumoperitoneo ().\nEl tiempo total de la operación fue de 245 minutos y la pérdida de sangre estimada fue de 50 ml.\nLa paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes y fue dada de alta el día 2 postoperatorio.\nLa patología mostró una lesión fibrosa benigna en el bazo que medía 4.7 cm × 4.0 cm × 3.1 cm y se denominó para representar un hamartoma esplénico esclerótico o un pseudotumor inflamatorio quemado. El bazo pesaba 175 g y medía 10.5 cm × 7.8 cm × 5.1 cm. El útero pesaba 210 g con adenomiosis multifocal y leiomioma intramural.\nSu primera visita postoperatoria fue en marzo y se encontraba bien, retomando sus actividades físicas habituales. Las incisiones abdominales estaban bien curadas. Reanudó la actividad sexual a las 6 semanas del procedimiento y no notó dispareunia ni ningún cambio anormal en la sensación. Fue vista en junio, donde notó un episodio de sangrado poscoital. El examen físico reveló algo de tejido granulado crudo en el sitio de la incisión de la colpotomía, que se trató con cremas tópicas y posponiendo la actividad sexual durante 2 semanas. Desde entonces, no se ha notado ninguna recurrencia de su sangrado vaginal tras la reanudación del coito. Hasta la fecha, se encuentra bien y no tiene síntomas relacionados con su cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 48 años.\",\n  \"La paciente tuvo un carcinoma de células renales derecho localizado en fase temprana.\",\n  \"La paciente se sometió a una nefrectomía radical derecha abierta en 2002.\",\n  \"La nefrectomía se realizó a través de una incisión en el flanco derecho.\",\n  \"La paciente actualmente se encuentra en remisión.\",\n  \"Una resonancia magnética realizada en agosto de 2010 detectó una lesión incidental en el bazo de 3,9 cm.\",\n  \"Una resonancia magnética de seguimiento tres meses después mostró que la lesión había aumentado de tamaño a 4,5 cm.\",\n  \"La radiología intervencionista realizó una biopsia guiada por tomografía computarizada.\",\n  \"La patología mostró que la lesión esplénica era un posible tumor de células fusiformes o un tumor miofibroblástico inflamatorio.\",\n  \"Una tomografía por emisión de positrones mostró actividad de bajo nivel en la lesión esplénica.\",\n  \"La paciente negó cualquier otro síntoma local o constitucional.\",\n  \"La paciente se sometió a una ooforectomía izquierda y una salpingectomía por un embarazo ectópico.\",\n  \"La ooforectomía y la salpingectomía se realizaron por incisión Pfannenstiel.\",\n  \"La paciente tiene 3 hijos, todos por parto vaginal.\",\n  \"La paciente presentó menorragia durante los últimos meses.\",\n  \"Se le realizó una ecografía pélvica que mostró grandes fibromas uterinos.\",\n  \"Se programó una histerectomía laparoscópica para dentro de tres semanas.\",\n  \"El examen físico no mostró nada de particular, salvo las incisiones anteriores de Pfannenstiel y el flanco derecho.\",\n  \"La paciente estuvo de acuerdo en someterse a una esplenectomía.\",\n  \"La discusión con su ginecólogo dio lugar a la posibilidad de realizar ambas cirugías en el mismo día.\",\n  \"Se planteó la idea de extraer el bazo por vía transvaginal después de la",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2036_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 34 años de edad se presentó con un historial de un año de dolencias intermitentes en el lado derecho de la cintura sin una causa obvia.\nNo notó otros síntomas como náuseas y vómitos, escalofríos, fiebre alta, opresión en el pecho, micción frecuente, urgencia de orinar y dolor al orinar. En los últimos 2 meses, los síntomas anteriores empeoraron gradualmente, y fue admitida en nuestro hospital.\nNo tenía antecedentes de hepatitis B viral ni cirrosis y negó haber fumado o bebido. Tampoco tenía otros antecedentes de enfermedades anteriores.\nSus padres gozan actualmente de buena salud y no padecen ninguna enfermedad. No hay antecedentes de herencia en la familia.\nEl examen clínico mostró que no había ninguna anormalidad obvia.\nTodos los análisis de sangre de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales. La retención de verde de indocianina 15 minutos fue calificada como 2.9 %, y Child-Pugh fue calificado como A.\nLa tomografía computarizada abdominal (TC) mostró que se podían observar múltiples nódulos y sombras anormales de baja densidad en el parénquima hepático, en el que los más grandes se ubicaban en el lóbulo izquierdo y caudado del hígado, con un tamaño de aproximadamente 9,5 cm × 6,3 cm y 8,1 cm × 6,5 cm (Figura y). La resonancia magnética abdominal reveló múltiples lesiones que ocupaban espacio en el hígado. En combinación con la TC mejorada, se consideró la posibilidad de un hemangioma. Se observaron la compresión de la vena porta principal y la vena porta derecha, y la vena cava inferior se estrechó (Figura y). El volumen total del hígado era de aproximadamente 1739 cm3, el volumen de la lesión hepática era de aproximadamente 571 cm3 y el volumen residual del hígado era de aproximadamente 1168 cm3 (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 34 años.\",\n  \"La paciente presentó dolores intermitentes en el lado derecho de la cintura durante un año.\",\n  \"No notó náuseas ni vómitos.\",\n  \"No notó fiebre alta.\",\n  \"No notó opresión en el pecho.\",\n  \"No notó micción frecuente.\",\n  \"No notó urgencia de orinar.\",\n  \"No notó dolor al orinar.\",\n  \"Los síntomas empeoraron gradualmente en los últimos 2 meses.\",\n  \"La paciente fue admitida en el hospital.\",\n  \"No tenía antecedentes de hepatitis B viral.\",\n  \"No tenía antecedentes de cirrosis.\",\n  \"Negó haber fumado.\",\n  \"Negó haber bebido.\",\n  \"No tenía otros antecedentes de enfermedades anteriores.\",\n  \"Sus padres gozan actualmente de buena salud.\",\n  \"El examen clínico mostró que no había ninguna anormalidad obvia.\",\n  \"Todos los análisis de sangre de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales.\",\n  \"La retención de verde de indocianina 15 minutos fue calificada como 2.9 %.\",\n  \"Child-Pugh fue calificado como A.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró múltiples nódulos y sombras anormales de baja densidad en el parénquima hepático.\",\n  \"Los nódulos más grandes se ubicaban en el lóbulo izquierdo y caudado del hígado.\",\n  \"El tamaño de los nódulos más grandes era de aproximadamente 9,5 cm × 6,3 cm y 8,1 cm × 6,5 cm.\",\n  \"La resonancia magnética abdominal reveló múltiples lesiones que ocupaban espacio en el hígado.\",\n  \"Se consideró la posibilidad de un hemangioma.\",\n  \"Se observó compresión de la vena porta principal.\",\n  \"Se observó compresión de la vena porta derecha.\",\n  \"La vena cava inferior se estrechó.\",\n  \"El volumen total del hígado era de aproximadamente 1739 cm3.\",\n  \"El volumen de la lesión hepática era de aproximadamente 57",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_91_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de Sri Lanka de 41 años de edad, previamente sana, presentó un inicio súbito de un fuerte dolor de cabeza que duró un día. El dolor de cabeza comenzó en la región occipital y se extendió hacia la coronilla. Se agravó al estar de pie y estuvo acompañado de náuseas y vómitos. La paciente describió el dolor de cabeza como el peor de su vida. Negó tener antecedentes de migraña. Cabe destacar que el dolor de cabeza se resolvió al estar acostada boca arriba y volvió al ponerse de pie o sentarse. Comenzaba como una sensación de «pesadez» en la cabeza que gradualmente se transformaba en un dolor de cabeza severo e incapacitante. La duración máxima que podía tolerar en posición erguida era de aproximadamente una hora. No tenía otras comorbilidades y negó haber consumido medicamentos o drogas recreativas. No había antecedentes de cirugía o traumatismo que involucrara la cabeza, el cuello o la columna vertebral.\nEn el examen, se mostró cómoda en la posición supina y detestaba sentarse o pararse. Los exámenes de los sistemas cardiovascular, respiratorio, abdominal y nervioso fueron normales.\nLas investigaciones hematológicas y bioquímicas de sangre, que incluían un hemograma completo, electrolitos, glucosa en sangre aleatoria, pruebas de función hepática y renal, velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva, fueron normales. El electrocardiograma fue normal. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza no reveló ninguna anormalidad. Sin embargo, la resonancia magnética (MRI) con realce de gadolinio mostró realce meníngeo generalizado (Figura). El angiograma de resonancia magnética fue normal.\nLa punción lumbar realizada en posición lateral de decúbito mostró una presión de apertura del LCR de menos de 30 mm de H2O. El análisis bioquímico, citológico y microbiológico del LCR fue normal y no se observó xantocromia. La mielografía por resonancia magnética no logró identificar el sitio de la fuga de LCR.\nLa paciente fue tratada con reposo en cama e hidratación con infusiones de solución salina normal. Se le prescribieron analgésicos y se le recomendó beber cantidades excesivas de café ad libitum. Durante los siguientes 3 meses, sus dolores de cabeza se hicieron menos intensos y pudo tolerar progresivamente periodos más largos en posición erguida. En la revisión de los tres meses, pudo mantener su posición erguida durante hasta 6 horas sin dolores de cabeza. Dado que mostró una pequeña pero definida mejora cada día, el plan para el parche epidural de sangre (EBP) se pospuso permanentemente. Sin embargo, en retrospectiva, dado el prolongado tiempo de recuperación, habría sido apropiado haber instituido el EBP antes.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de Sri Lanka de 41 años.\",\n  \"La paciente presentó un inicio súbito de un fuerte dolor de cabeza.\",\n  \"El dolor de cabeza duró un día.\",\n  \"El dolor de cabeza comenzó en la región occipital.\",\n  \"El dolor de cabeza se extendió hacia la coronilla.\",\n  \"El dolor de cabeza se agravó al estar de pie.\",\n  \"El dolor de cabeza estuvo acompañado de náuseas.\",\n  \"El dolor de cabeza estuvo acompañado de vómitos.\",\n  \"La paciente describió el dolor de cabeza como el peor de su vida.\",\n  \"La paciente negó tener antecedentes de migraña.\",\n  \"El dolor de cabeza se resolvió al estar acostada boca arriba.\",\n  \"El dolor de cabeza volvió al ponerse de pie o sentarse.\",\n  \"El dolor de cabeza comenzaba como una sensación de «pesadez» en la cabeza.\",\n  \"La duración máxima que podía tolerar en posición erguida era de aproximadamente una hora.\",\n  \"La paciente no tenía otras comorbilidades.\",\n  \"La paciente negó haber consumido medicamentos o drogas recreativas.\",\n  \"No había antecedentes de cirugía o traumatismo que involucrara la cabeza, el cuello o la columna vertebral.\",\n  \"En el examen, se mostró cómoda en la posición supina.\",\n  \"Los exámenes de los sistemas cardiovascular, respiratorio, abdominal y nervioso fueron normales.\",\n  \"Las investigaciones hematológicas y bioquímicas de sangre fueron normales.\",\n  \"El electrocardiograma fue normal.\",\n  \"La tomografía computarizada (TC) de la cabeza no reveló ninguna anormalidad.\",\n  \"La resonancia magnética (MRI) con realce de gadolinio mostró realce meníngeo generalizado.\",\n  \"El angiograma de resonancia magnética fue normal.\",\n  \"La punción lumbar realizada en posición lateral de decúbito mostró una presión de apertura del LCR de menos de 30 mm de H2O.\",\n  \"El análisis bioquímico, citológico y microbiológico del LCR fue normal.\",\n  \"La mielografía por resonancia magnética no logró identificar el sitio",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_795_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 52 años se desplomó en su casa en presencia de un conocido. Se observó «vómitos con sangre». Se llamó a una ambulancia y los paramédicos iniciaron la reanimación cardiopulmonar (RCP). La paciente fue transportada al hospital, pero permaneció en paro cardiorrespiratorio a pesar de la RCP en curso. Finalmente, se detuvo el intento de reanimación.\nMás tarde se supo que, varios días antes de su muerte, ella se había quejado de síntomas digestivos superiores no especificados, pero se había negado rotundamente a buscar asesoramiento médico. El historial médico incluía trastorno bipolar, para el que aparentemente cumplía con la toma de su medicación. También fumaba y tenía diabetes tipo II. Sus medicamentos eran los siguientes: quetiapina, lorazepam, baclofeno, glickazida, metformina y esomeprazol.\nSe notificó al forense y se solicitó una autopsia.\nSe realizó una autopsia completa. Los hallazgos anatómicos pertinentes se circunscribieron al tracto gastrointestinal. La parte media del esófago mostró una prominente úlcera longitudinal de 9 cm de color marrón, con una anchura máxima de 0,5 cm, situada a 12 cm de la unión esofago-gástrica (Fig.\nEl examen microscópico de numerosas secciones (>30) de todos los niveles del esófago, incluida la úlcera, mostró una descamación completa del epitelio con un llamativo infiltrado linfocítico liquenóide subepitelial que se extendía hasta la mucosa muscular (Fig. ,). Las secciones de la unión esofago-gástrica no mostraron evidencia de varices. Los elementos fúngicos y las inclusiones virales estaban ausentes; la tinción de ácido peryódico-Schiff para la identificación de hongos y la tinción inmunohistoquímica para los virus citomegalovirus y herpes simplex I y II fueron negativos.\nSe realizó un extenso estudio inmunohistoquímico para caracterizar el inmunofenotipo de la infiltración linfocítica. Se utilizaron los siguientes anticuerpos: CD20, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8 y CD43. Lamentablemente, la marcada autolisis post mortem dificultó la interpretación. Solo la tinción de CD43 se conservó bien (Fig. ), mostrando positividad difusa, lo que demuestra que la infiltración linfocítica estaba esencialmente compuesta por células T. Para los otros anticuerpos, los resultados fueron menos fiables, aunque se observó una mejor conservación del antígeno de los linfocitos situados más profundamente en la muscularis mucosae. En este caso, se encontró una alta proporción CD8/CD4. CD2, CD5, CD7 y CD20 fueron negativos, pero, dada la ausencia de controles positivos para estos marcadores, la interpretación fue esencialmente imposible.\nSe presentó un bloque de tejido representativo, fijado en formalina y embebido en parafina, para la evaluación de la reordenación de la cadena gamma del receptor de células T mediante reacción en cadena de la polimerasa. No obstante, no fue posible la amplificación por razones técnicas.\nLos resultados de laboratorio fueron los siguientes: lorazepam a un nivel sanguíneo terapéutico; también se encontraron metabolitos de tetrahidrocannabinol. No había etanol. Acetona en sangre: 10 mmol/L (normal: 0-0.34), glucosa en el líquido ocular: 640 mg/dL, ácido láctico en el líquido ocular: 230 mg/dL, y acetona en el líquido ocular: 12 mmol/L. Los resultados fueron compatibles con cetoacidosis diabética (CAD).\nLos diagnósticos finales de la autopsia fueron: 1) hemorragia gastrointestinal superior fatal debido a esofagitis liquenóides con desprendimiento difuso de la mucosa y una gran úlcera del esófago medio, y 2) cetoacidosis diabética.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 52 años.\",\n  \"La paciente se desplomó en su casa.\",\n  \"Un conocido estuvo presente cuando la paciente se desplomó.\",\n  \"Se observaron vómitos con sangre.\",\n  \"Se llamó a una ambulancia.\",\n  \"Los paramédicos iniciaron la reanimación cardiopulmonar.\",\n  \"La paciente fue transportada al hospital.\",\n  \"La paciente permaneció en paro cardiorrespiratorio durante el transporte.\",\n  \"Se detuvo el intento de reanimación.\",\n  \"La paciente se había quejado de síntomas digestivos superiores no especificados varios días antes de su muerte.\",\n  \"La paciente se negó a buscar asesoramiento médico.\",\n  \"El historial médico incluía trastorno bipolar.\",\n  \"La paciente cumplía con la toma de su medicación para el trastorno bipolar.\",\n  \"La paciente fumaba.\",\n  \"La paciente tenía diabetes tipo II.\",\n  \"La paciente tomaba quetiapina.\",\n  \"La paciente tomaba lorazepam.\",\n  \"La paciente tomaba baclofeno.\",\n  \"La paciente tomaba gliclazida.\",\n  \"La paciente tomaba metformina.\",\n  \"La paciente tomaba esomeprazol.\",\n  \"Se notificó al forense.\",\n  \"Se solicitó una autopsia.\",\n  \"Se realizó una autopsia completa.\",\n  \"Los hallazgos anatómicos se circunscribieron al tracto gastrointestinal.\",\n  \"La parte media del esófago mostró una prominente úlcera longitudinal de 9 cm.\",\n  \"La úlcera tenía una anchura máxima de 0,5 cm.\",\n  \"La úlcera estaba situada a 12 cm de la unión esofago-gástrica.\",\n  \"El examen microscópico mostró una descamación completa del epitelio.\",\n  \"El examen microscópico mostró un infiltrado linfocítico liquenóide subepitelial.\",\n  \"El infiltrado linfocítico se extendía hasta la mucosa muscular.\",\n  \"Las secciones de la unión esofago-gástrica no mostraron evidencia de varices.\",\n  \"Los elementos fúngicos estaban",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1611_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 30 años se presentó con «39 (6/7) semanas de menopausia y 6 horas de dolor abdominal irregular».\nSus dolencias abdominales se produjeron a intervalos de 15 a 30 minutos y duraron 30 segundos. Fue ingresada en el departamento de obstetricia de nuestro hospital como caso de emergencia.\nEl paciente negó tener antecedentes de otras enfermedades.\nLa mujer embarazada gozaba de buena salud y no tenía antecedentes familiares de enfermedades hereditarias.\nLas medidas de la altura uterina, la circunferencia abdominal, la frecuencia cardíaca fetal y la pelvis externa fueron normales. La posición del feto fue occipucio izquierdo anterior (LOA). No se observó distocia de la cabeza. Un examen interno no reveló anomalías.\nLa mujer embarazada fue ingresada en la sala de operaciones como una emergencia debido a la angustia intrauterina antes de que estuvieran disponibles los resultados de laboratorio. Los exámenes de laboratorio intraoperatorios mostraron que el recuento de glóbulos blancos era de 11.3 × 109/L ↑, el tiempo de protrombina (PT) era de 33.7 s ↑, el estándar internacional de protrombina era de 2.79 ↑, el tiempo parcial de tromboplastina era de 60.4 s ↑, la proporción parcial de tromboplastina era de 2.06 ↑, el PT era de 45.2 s ↑, la actividad de la protrombina era de 22% ↓ y la antitrombina era de 17% ↓, el ensayo de fibrinógeno era de 0.6 g/L ↓, el producto de degradación de la fibrina (pro) era de 116.4 μg/mL ↑, el ácido úrico era de 615 μmol/L ↑, la creatinina era de 172 μmol/L ↑, la glutatión aminotransferasa era de 705 U/L ↑, la glutatión aminotransferasa era de 323 U/L ↑, la bilirrubina total era de 89.51 μmol/L ↑, la bilirrubina directa era de 70.25 μmol/L ↑ y la bilirrubina indirecta era de 19.26 μmol/L ↑.\nEl examen de ultrasonido mostró ascitis y un hígado brillante. El ultrasonido obstétrico tridimensional a color mostró lo siguiente: la posición fetal era cefálica, la frecuencia cardíaca fetal era de 171 lpm, los movimientos fetales eran palpables, el diámetro biparietal era de 9,1 cm, la circunferencia de la cabeza era de 32,0 cm, la circunferencia abdominal era de 33,1 cm, la longitud femoral era de 6,8 cm, la placenta estaba en el fondo con una madurez de II, el índice amniótico era de 17,41 cm, la arteria umbilical S/D era de 2,4, la entrada placentaria y el borde inferior eran indistintos. Los resultados de la prueba sin estrés después del ingreso mostraron un tipo no reactivo, una línea de base plana, sin movimientos fetales y sin fluctuaciones del corazón fetal.\nAnalizamos el ADN genómico obtenido de la muestra de sangre para detectar mutaciones en el gen del fibrinógeno. Tanto la madre como el recién nacido presentaron valores de coagulación anormales, lo que indica que la enfermedad era hereditaria en la familia. El análisis del genotipo confirmó el diagnóstico de hipofibrinogenemia al identificar una mutación homocigótica en el gen de la cadena alfa del fibrinógeno (FGA) (p.R350H). Además, se realizaron pruebas genéticas a los padres y a la hija de la paciente, y los resultados confirmaron que tanto el padre como la hija eran portadores del gen causante de la enfermedad (Figura). Hemos estudiado los síntomas clínicos, los resultados del fibrinógeno, el análisis genético, el tratamiento y los resultados clínicos de las mujeres embarazadas con EC en los últimos 30 años (Tabla). Además, revisamos los sitios de mutación genética relacionados con la EC mencionados anteriormente (Tabla).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 30 años.\",\n  \"La paciente se presentó con 39 semanas de embarazo.\",\n  \"La paciente se presentó con 6 horas de dolor abdominal irregular.\",\n  \"El dolor abdominal se producía a intervalos de 15 a 30 minutos.\",\n  \"Cada episodio de dolor abdominal duraba 30 segundos.\",\n  \"La paciente fue ingresada en el departamento de obstetricia como caso de emergencia.\",\n  \"La paciente negó tener antecedentes de otras enfermedades.\",\n  \"La mujer embarazada gozaba de buena salud.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedades hereditarias.\",\n  \"Las medidas de la altura uterina fueron normales.\",\n  \"La posición fetal fue occipucio izquierdo anterior (LOA).\",\n  \"Un examen interno no reveló anomalías.\",\n  \"La paciente fue ingresada en la sala de operaciones como una emergencia.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio intraoperatorios mostraron un recuento de glóbulos blancos de 11.3 × 109/L.\",\n  \"El tiempo de protrombina (PT) fue de 33.7 s.\",\n  \"El estándar internacional de protrombina fue de 2.79.\",\n  \"El tiempo parcial de tromboplastina fue de 60.4 s.\",\n  \"La proporción parcial de tromboplastina fue de 2.06.\",\n  \"El PT fue de 45.2 s.\",\n  \"La actividad de la protrombina fue de 22%.\",\n  \"La antitrombina fue de 17%.\",\n  \"El ensayo de fibrinógeno fue de 0.6 g/L.\",\n  \"El producto de degradación de la fibrina (pro) fue de 116.4 μg/mL.\",\n  \"El ácido úrico fue de 615 μmol/L.\",\n  \"La creatinina fue de 172 μmol/L.\",\n  \"La glutatión aminotransferasa fue de 705 U/L.\",\n  \"La bilirrubina total fue de 89.51 μmol/L.\",\n  \"El examen de ultrasonido mostró asc",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_161_es.txt",
        "medical_text": "Se intubió a un hombre de 74 años de edad en urgencias por accidente cerebrovascular isquémico agudo y se lo derivó a la unidad de cuidados intensivos y anestesia de nuestro hospital. El paciente tenía antecedentes de enfermedad cardiaca y EPOC. Se le realizó una TFP y el paciente recuperó la respiración espontánea 15 días después. A pesar de la administración sistémica de antibióticos de amplio espectro (vancomicina, cefepima y azitromicina), desarrolló una EPF después de una neumonía necrotizante que se complicó con neumotórax, empiema y enfisema subcutáneo (Fig. a). Se colocó un tubo de 32 French en el quinto espacio intercostal anterior en la línea axilar con drenaje de 1500 l de líquido marrón, pútrido y de hinchazón fétida. Se aplicó una succión negativa (− 20 mmHg) al drenaje torácico y la radiografía de tórax mostró la expansión del lóbulo superior e inferior, pero se observó un neumotórax localizado dentro del lóbulo inferior en la radiografía de tórax realizada 15 días después (Fig. b). Se colocó un segundo tubo torácico de 28 French utilizando ultrasonido como guía en el octavo espacio intercostal posterior en la línea axilar con drenaje de 500 ml de material purulento. Los cultivos microbiológicos del líquido pleural mostraron la presencia de Pseudomonas aeruginosa; por lo tanto, se administraron ofloxacina (400 mg cada 12 h) y ceftazidima (2 g cada 8 h) por vía intravenosa, además de clindamicina para proporcionar cobertura empírica contra anaerobios y cocos grampositivos. El espacio pleural también se irrigó con solución de povidona yodada al 0,1% (Betadine; 40 ml/h) hasta que se logró la erradicación de la infección pleural. Sin embargo, la formación de adhesiones densas atrapó el lóbulo inferior y evitó su expansión (Fig. c); no obstante, la persistencia de grandes burbujas en el drenaje hizo sospechar la presencia de EPF. Se inyectó azul de metileno (1 ampolla diluida en 1 l de solución salina) por el drenaje torácico en la cavidad pleural y se identificó por broncoscopia dentro del segmento RB9 (Fig. a y b). La resolución de las fugas de aire obtenidas por oclusión del segmento RB9 con un globo inflable confirmó que era el segmento culpable. Por lo tanto, se colocó un Zephyr 5.5 EBV (Zephyr, PulmonX Corporation-Redwood City, CA, EE. UU.) dentro del segmento RB9 (Fig. c) con resolución temporal de las fugas de aire que se repitieron 4 días después debido a la dislocación de la válvula. La válvula se retiró y el segmento RB9 se cerró mediante inyección intrabronquial de 10 ml de FG (Tisseel: Baxter Healthcare Corp, Deerfield, IL, EE. UU.) (Fig. d). El procedimiento se repitió dos veces con intervalos de 1 semana, pero en ambos casos el coágulo de fibrina se dislocó.\nFinalmente, se introdujo un broncoscopio de fibra a través del drenaje torácico, se exploró la cavidad pleural y se mostró un pequeño APF (Fig. a) que se marcó con azul de metileno tras la inyección intrabronquial de la solución azul dentro del segmento RB9 (Fig. b). El APF se llenó con 20 ml de FG utilizando un catéter de doble luz específico introducido a través del canal de trabajo del broncoscopio de fibra (Fig. c). Además, el segmento RB9 se cerró mediante inyección intrabronquial de 10 ml de FG. El drenaje torácico se sujetó entonces y se dejó un bloqueador bronquial con el globo inflado dentro del bronquio intermediario para evitar la dislocación intrapleural e intrabronquial del coágulo de fibrina, respectivamente. Dos días después, se desinfló el bloqueador bronquial y se abrió el drenaje torácico. No se produjo ninguna fuga de aire; el drenaje de fluido no purulento fue < 100 ml/24 h; la tomografía computarizada del tórax no mostró evidencia de empeoramiento del neumotórax y de enfisema subcutáneo progresivo; por lo tanto, se retiró el tubo del tórax (Fig. d). El paciente fue trasladado entonces a un centro de rehabilitación. Murió 11 meses después por insuficiencia cardiaca. Todo el procedimiento se resumió en el Archivo adicional 1: Video S1.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Se intubó a un hombre de 74 años de edad en urgencias.\",\n  \"El paciente fue derivado a la unidad de cuidados intensivos y anestesia.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de enfermedad cardiaca.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de EPOC.\",\n  \"Se le realizó una TFP.\",\n  \"El paciente recuperó la respiración espontánea 15 días después.\",\n  \"Se administraron antibióticos de amplio espectro (vancomicina, cefepima y azitromicina).\",\n  \"El paciente desarrolló una EPF después de una neumonía necrotizante.\",\n  \"La neumonía necrotizante se complicó con neumotórax.\",\n  \"La neumonía necrotizante se complicó con empiema.\",\n  \"La neumonía necrotizante se complicó con enfisema subcutáneo.\",\n  \"Se colocó un tubo de 32 French en el quinto espacio intercostal anterior en la línea axilar.\",\n  \"Se drenó 1500 ml de líquido marrón, pútrido y de hinchazón fétida.\",\n  \"Se aplicó una succión negativa de −20 mmHg al drenaje torácico.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró la expansión del lóbulo superior e inferior.\",\n  \"Se observó un neumotórax localizado dentro del lóbulo inferior en la radiografía de tórax realizada 15 días después.\",\n  \"Se colocó un segundo tubo torácico de 28 French utilizando ultrasonido como guía.\",\n  \"El segundo tubo torácico se colocó en el octavo espacio intercostal posterior en la línea axilar.\",\n  \"Se drenaron 500 ml de material purulento.\",\n  \"Los cultivos microbiológicos del líquido pleural mostraron la presencia de Pseudomonas aeruginosa.\",\n  \"Se administraron ofloxacina (400 mg cada 12 h) y ceftazidima (2 g cada 8 h) por vía intravenosa.\",\n  \"Se administró clindamicina para proporcionar cobertura empírica contra",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1998_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 55 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial sistémica fue admitido en el departamento de urgencias neurológicas, después de ser trasladado desde otro servicio, con un informe de cefalea súbita e intensa por tormenta eléctrica, asociada a ptosis del párpado izquierdo y diplopía. Durante el examen neurológico, el paciente estaba despierto, lúcido y orientado. Tenía parálisis completa del nervio oculomotor izquierdo, sin otros déficits neurológicos focales. Presentaba rigidez en el cuello.\nLa tomografía computarizada craneal realizada el día siguiente al dolor de cabeza no mostró HSA, pero sí un proceso expansivo en la silla turca asociado con un agrandamiento de la misma []. La HSA se confirmó luego mediante una punción lumbar (Fisher I). Se realizó una angio-TC craneal que reveló un aneurisma sacular intradural en el segmento cavernoso de la arteria carótida interna izquierda (ACI) [].\nEl paciente se sometió a una microcirugía craneal para cortar el aneurisma cerebral, lo que confirmó la ubicación intradural del aneurisma, que surgía de una tortuosa arteria intracraneal cavernosa [].\nSe le realizó una angiografía cerebral de control el día 2 posterior a la operación, que demostró la oclusión completa del aneurisma [], sin cuello residual y sin vasoespasmo, y se complementó el estudio con una resonancia magnética de la silla turca, que fue consistente con un macroadenoma hipofisario con apoplejía []. Se le dio el alta el día 21 posterior a la hemorragia, con una disfunción oculomotora izquierda completa, pero sin otras quejas ni déficit neurológicos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 55 años de edad.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hipertensión arterial sistémica.\",\n  \"El paciente fue admitido en el departamento de urgencias neurológicas.\",\n  \"El paciente presentó cefalea súbita e intensa por tormenta eléctrica.\",\n  \"El paciente presentó ptosis del párpado izquierdo.\",\n  \"El paciente presentó diplopía.\",\n  \"Durante el examen neurológico, el paciente estaba despierto.\",\n  \"Durante el examen neurológico, el paciente estaba lúcido.\",\n  \"Durante el examen neurológico, el paciente estaba orientado.\",\n  \"El paciente tenía parálisis completa del nervio oculomotor izquierdo.\",\n  \"El paciente no tenía otros déficits neurológicos focales.\",\n  \"El paciente presentaba rigidez en el cuello.\",\n  \"La tomografía computarizada craneal no mostró hemorragia subaracnoidea.\",\n  \"La tomografía computarizada craneal mostró un proceso expansivo en la silla turca.\",\n  \"La tomografía computarizada craneal mostró un agrandamiento de la silla turca.\",\n  \"La hemorragia subaracnoidea se confirmó mediante una punción lumbar.\",\n  \"La punción lumbar mostró una clasificación de Fisher I.\",\n  \"La angio-TC craneal reveló un aneurisma sacular intradural.\",\n  \"El aneurisma estaba en el segmento cavernoso de la arteria carótida interna izquierda.\",\n  \"El paciente se sometió a una microcirugía craneal para cortar el aneurisma cerebral.\",\n  \"La microcirugía confirmó la ubicación intradural del aneurisma.\",\n  \"El aneurisma surgía de una tortuosa arteria intracraneal cavernosa.\",\n  \"Se realizó una angiografía cerebral de control el día 2 posterior a la operación.\",\n  \"La angiografía mostró la oclusión completa del aneurisma.\",\n  \"La angiografía no mostró cuello residual.\",\n  \"La angiografía no mostró vasoespasmo.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética de la silla turca.\",\n  \"La",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1703_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre japonés de 26 años presentó un fuerte dolor de cabeza y náuseas durante aproximadamente 3 semanas. Había tenido un episodio previo de sospecha de convulsión, del que la resonancia magnética (MRI) reveló una lesión nodular quística de aproximadamente 60 mm de diámetro, ubicada en el lóbulo parietal izquierdo del cerebro. Se le administró medicación al paciente y los síntomas se aliviaron posteriormente. Sin embargo, 12 días después, experimentó un empeoramiento de los síntomas y fue trasladado y admitido en el departamento de urgencias del Hospital de la Universidad de Miyazaki.\nLa resonancia magnética mostró una masa de 70 × 53 × 57 mm en el lóbulo temporoparietal izquierdo (Fig. a-c). Se observó un elemento sólido con ligera hipointensidad en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 a lo largo de la duramadre. Se observaron cambios quísticos probablemente asociados con el fluido sanguíneo. Se observó una banda peritumoral con hiperintensidad en la imagen ponderada en T2 en la periferia de la lesión, lo que sugiere una lesión extraaxial (Fig. b). También se observó un signo de cola dural en la imagen ponderada en T1 mejorada con gadolinio (Fig. c). La lesión parecía ser infiltrativa focal en la superficie del cerebro, pero no se observó conexión aparente con el ventrículo (Fig. a-c). El diagnóstico clínico preoperativo fue meningioma, pero se incluyeron el hemangiopericytoma y el ependimoma como diagnósticos diferenciales. Se realizó una craneotomía parietotemporal izquierda. El tumor era una masa extraaxial y había infiltrado parcialmente la duramadre y la superficie del parénquima cerebral en el lóbulo temporal izquierdo. Se extrajeron pequeños trozos de tejido tumoral para el diagnóstico intraoperativo. En un entorno de emergencia, se logró una resección casi total incluso si la lesión se encontraba en el área elocuente. El paciente recibió radioterapia adyuvante posoperativa (dosis total de 54 Gy). Sin embargo, en el plazo de 1 año después de la cirugía, el tumor reapareció y se realizó una segunda cirugía de resección. Cuatro años después de la primera cirugía, el tumor se metastatizó en la médula espinal y el paciente finalmente falleció (el seguimiento posoperativo total fue de 4 años y 4 meses).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre japonés de 26 años.\",\n  \"El paciente presentó un fuerte dolor de cabeza y náuseas durante aproximadamente 3 semanas.\",\n  \"La resonancia magnética reveló una lesión nodular quística de aproximadamente 60 mm de diámetro.\",\n  \"La lesión estaba ubicada en el lóbulo parietal izquierdo del cerebro.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una masa de 70 × 53 × 57 mm en el lóbulo temporoparietal izquierdo.\",\n  \"Se observó un elemento sólido con ligera hipointensidad en las imágenes ponderadas en T1.\",\n  \"Se observó un elemento sólido con hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2.\",\n  \"Se observaron cambios quísticos probablemente asociados con el fluido sanguíneo.\",\n  \"Se observó una banda peritumoral con hiperintensidad en la imagen ponderada en T2.\",\n  \"La banda peritumoral sugiere una lesión extraaxial.\",\n  \"Se observó un signo de cola dural en la imagen ponderada en T1 mejorada con gadolinio.\",\n  \"La lesión parecía ser infiltrativa focal en la superficie del cerebro.\",\n  \"No se observó conexión aparente con el ventrículo.\",\n  \"El diagnóstico clínico preoperativo fue meningioma.\",\n  \"Se incluyó el hemangiopericytoma como diagnóstico diferencial.\",\n  \"Se incluyó el ependimoma como diagnóstico diferencial.\",\n  \"Se realizó una craneotomía parietotemporal izquierda.\",\n  \"El tumor era una masa extraaxial.\",\n  \"El tumor había infiltrado parcialmente la duramadre.\",\n  \"El tumor había infiltrado parcialmente la superficie del parénquima cerebral en el lóbulo temporal izquierdo.\",\n  \"Se extrajeron pequeños trozos de tejido tumoral para el diagnóstico intraoperativo.\",\n  \"Se logró una resección casi total del tumor.\",\n  \"El paciente recibió radioterapia adyuvante posoperativa.\",\n  \"La dosis total de radioterapia fue de 54 Gy.\",\n  \"El tumor reapare",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1034_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 94 años de edad, que presentaba orina oscura, dolor epigástrico y pérdida de apetito, fue admitido para evaluación y tratamiento de cáncer de las vías biliares. Tiene antecedentes de hipertensión y fibrilación auricular paroxística. La tomografía computarizada (TC) mostró un nódulo en el conducto biliar inferior, que se realzó lentamente con la TC dinámica (Fig. A). Los marcadores tumorales fueron los siguientes: antígeno carcinoembrionario de 7,2 ng/mL, antígeno carbohidrato 19-9 de 22 U/mL, respectivamente. La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada reveló obstrucción biliar y se realizó drenaje biliar (Fig. B). El examen citopatológico reveló adenocarcinoma de las vías biliares. Se evaluó cuidadosamente al paciente para determinar si había superado la pancreatoduodenectomía mediante ultrasonografía cardiaca, angiografía por resonancia magnética cerebral, evaluación nutricional mediante proteínas de cambio rápido (RTP) (retinol-binding protein de 2,4 mg/dL, prealbúmina de 19,9 mg/dL, transferrina de 196 mg/dL), y evaluación basada en la TC, incluida la osteopenia y la sarcopenia. La sarcopenia se evaluó mediante el área del músculo psoas en el extremo caudal de la tercera vértebra lumbar mediante la medición de las longitudes de los ejes mayor y menor del músculo psoas []. A continuación, se evaluó la sarcopenia mediante la comparación del área del músculo psoas con la media específica del sexo previamente notificada [] La osteopenia se definió como la densidad mineral ósea (BMD) real por debajo de la BMD estándar calculada, que se calculó como se ha notificado previamente (308,82-2,49 × edad en hombres y 311,84-2,41 × edad en mujeres) [] La BMD se midió en hueso trabecular calculando la densidad media de píxeles dentro de un círculo en el núcleo vertebral medio en la parte inferior de la 11.ª vértebra torácica (Th11) en la tomografía computarizada preoperatoria. El paciente era independiente en las actividades de la vida diaria y se le asignó un estado funcional de 1 y un estado físico de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA-PS) de 2. Tenía suficiente fracción de eyección del 65 %, y los exámenes no revelaron deterioro de la función cognitiva ni de la osteopenia (Fig. A) y sarcopenia (Fig. B).\nCon un diagnóstico de cáncer de conducto biliar sin metástasis a distancia, el paciente se sometió a una pancreatoduodenectomía subtotal con disección de ganglios linfáticos (Fig. C). El tiempo de operación fue de 299 minutos y la pérdida de sangre estimada fue de 100 ml. Se colocaron un stent pancreático (6Fr), un stent biliar externo (7.5Fr), una yeyunostomía y 2 tubos de drenaje (Winslow y anastomosis de la pancreatoyeyunostomía) después de la operación. Las muestras resecadas mostraron un tumor en el conducto biliar inferior (Fig. D). El examen patológico reveló un adenocarcinoma papilar del conducto biliar (pT3N1M0, estadio IIIB) y el margen quirúrgico fue negativo. Se administró nutrición enteral (ENEVO®, Abbott, Japón) a través de la yeyunostomía y luego el paciente comenzó a tomar alimentos por vía oral después de una evaluación de la función de deglución el día 7 posoperatorio. Aunque las RTP disminuyeron el día 7 posoperatorio (proteína de unión a retinol de 0,8 mg/dL, prealbúmina de 8,1 mg/dL, transferrina de 115 mg/dL), se recuperaron después de 1 mes (proteína de unión a retinol de 1,6 mg/dL, prealbúmina de 13,7 mg/dL, transferrina de 208 mg/dL) (Fig. ) con un apoyo nutricional y rehabilitación cuidadosos. El paciente fue dado de alta el día 65 posoperatorio sin ninguna complicación. Se mantiene bien sin evidencia de recurrencia del tumor a partir de 1 año después de la resección.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 94 años.\",\n  \"El paciente presentaba orina oscura.\",\n  \"El paciente presentaba dolor epigástrico.\",\n  \"El paciente presentaba pérdida de apetito.\",\n  \"El paciente fue admitido para evaluación y tratamiento de cáncer de las vías biliares.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de fibrilación auricular paroxística.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un nódulo en el conducto biliar inferior.\",\n  \"El nódulo se realzó lentamente con la tomografía computarizada dinámica.\",\n  \"El antígeno carcinoembrionario fue de 7,2 ng/mL.\",\n  \"El antígeno carbohidrato 19-9 fue de 22 U/mL.\",\n  \"La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada reveló obstrucción biliar.\",\n  \"Se realizó drenaje biliar.\",\n  \"El examen citopatológico reveló adenocarcinoma de las vías biliares.\",\n  \"Se evaluó al paciente para determinar si había superado la pancreatoduodenectomía.\",\n  \"Se realizó ultrasonografía cardiaca.\",\n  \"Se realizó angiografía por resonancia magnética cerebral.\",\n  \"Se evaluó la nutrición mediante proteínas de cambio rápido.\",\n  \"La retinol-binding protein fue de 2,4 mg/dL.\",\n  \"La prealbúmina fue de 19,9 mg/dL.\",\n  \"La transferrina fue de 196 mg/dL.\",\n  \"La sarcopenia se evaluó mediante el área del músculo psoas en el extremo caudal de la tercera vértebra lumbar.\",\n  \"La osteopenia se definió como la densidad mineral ósea real por debajo de la densidad mineral ósea estándar calculada.\",\n  \"La densidad mineral ósea se midió en hueso trabecular.\",\n  \"El paciente era independiente en las actividades de la vida diaria.\",\n  \"El paciente tenía un estado funcional de 1.\",\n  \"El paciente tenía un estado físico de la Sociedad Americana de Anestesió",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1160_es.txt",
        "medical_text": "Se dio seguimiento a una mujer caucásica de 34 años de edad, con un embarazo G4P3, debido a un aborto espontáneo en su embarazo anterior. Había tenido una preeclampsia leve en su primer embarazo y se le practicó una cesárea después de una inducción del trabajo de parto sin éxito. Su segundo embarazo y parto no tuvieron incidentes. Se determinó que la razón del aborto espontáneo en su tercer embarazo fue un nudo en el cordón umbilical.\nEn el embarazo que se informa aquí, nuestra paciente tuvo una erupción polimórfica del embarazo (PEP) a partir de las 26 semanas de gestación y tuvo tres cursos separados de esteroides orales. También se encontró que los anticuerpos anti-D estaban aumentados, pero en análisis cuantitativos su concentración, sin embargo, se mantuvo baja. Fue hospitalizada una vez por un corto período al final del embarazo debido a un registro anormal de la frecuencia cardíaca fetal.\nA las 36 semanas de gestación, se observó una masa redondeada hipoecoica de 3,6 × 4,2 cm dentro de la placenta en un examen por ultrasonido (Figura). Un examen por ultrasonido con medición Doppler de la arteria umbilical después de las 28 semanas de gestación fue normal y es probable que el leiomioma no se haya notado, probablemente porque no se había prestado especial atención a la placenta en esa ocasión. Otra explicación podría ser que el leiomioma creció muy rápidamente en el tercer trimestre del embarazo y era demasiado pequeño para llamar la atención apropiada en exploraciones anteriores.\nA las 38 semanas de gestación, se le indujo el parto debido al empeoramiento de la PEP. Se le dio a luz a un varón viable de 3330 g de peso con puntajes de Apgar de 9 al minuto y 9 a los cinco minutos. La placenta se extrajo sin dificultad.\nSe observó un nódulo redondeado en la superficie materna de la placenta, que por lo demás era normal. El tamaño del nódulo era de 4 × 4 × 3 cm. Tenía una superficie pálida y cortada, sin hemorragia, necrosis o calcificación (Figura).\nHistológicamente, el nódulo estaba compuesto por haces de células musculares lisas. Los núcleos eran redondos u ovalados y no había características atípicas ni actividad mitótica (Figura). No se identificó miometrio adherido.\nLa inmunohistoquímica fue positiva para el antígeno actinia del músculo liso (Neomarkers, 1:500). El antígeno relacionado con el factor VIII (Dako, 1:750) y CD34 (Becton-Dickinson 1:20) marcaron solo las células endoteliales, mientras que la citoqueratina de bajo peso molecular (Becton-Dickinson, 1:20), la fosfatasa alcalina placentaria (Dako 1:20) y la desmina (Biogenex, 1:50) fueron negativas. El método utilizado para el etiquetado fue estreptavidina-biotina. Las células tumorales fueron positivas para los receptores de progesterona pero negativas para los receptores de estrógeno, lo cual es típico de los leiomiomas durante el embarazo [].\nSe estudiaron los cromosomas del tumor a partir de secciones de parafina mediante la técnica de hibridación fluorescente in situ con sondas específicas de los cromosomas X e Y, y se encontró que el tumor tenía cromosomas XX.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 34 años.\",\n  \"La paciente es G4P3.\",\n  \"La paciente tuvo un aborto espontáneo en su embarazo anterior.\",\n  \"La paciente tuvo preeclampsia leve en su primer embarazo.\",\n  \"La paciente tuvo una cesárea después de una inducción del trabajo de parto sin éxito.\",\n  \"La razón del aborto espontáneo en su tercer embarazo fue un nudo en el cordón umbilical.\",\n  \"En el embarazo que se informa, la paciente tuvo una erupción polimórfica del embarazo a partir de las 26 semanas de gestación.\",\n  \"La paciente tuvo tres cursos separados de esteroides orales.\",\n  \"Los anticuerpos anti-D estaban aumentados.\",\n  \"La concentración de anticuerpos anti-D se mantuvo baja en análisis cuantitativos.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada una vez por un corto período al final del embarazo.\",\n  \"La hospitalización fue debido a un registro anormal de la frecuencia cardíaca fetal.\",\n  \"A las 36 semanas de gestación, se observó una masa redondeada hipoecoica de 3,6 × 4,2 cm dentro de la placenta en un examen por ultrasonido.\",\n  \"Un examen por ultrasonido con medición Doppler de la arteria umbilical después de las 28 semanas de gestación fue normal.\",\n  \"A las 38 semanas de gestación, se le indujo el parto debido al empeoramiento de la erupción polimórfica del embarazo.\",\n  \"La paciente dio a luz a un varón viable de 3330 g de peso.\",\n  \"El parto se realizó a las 38 semanas de gestación.\",\n  \"La placenta se extrajo sin dificultad.\",\n  \"Se observó un nódulo redondeado en la superficie materna de la placenta.\",\n  \"El nódulo tenía un tamaño de 4 × 4 × 3 cm.\",\n  \"El nódulo tenía una superficie pálida y cortada.\",\n  \"El nódulo no mostraba hemorragia, necrosis o calcificación.\",\n  \"Histológicamente, el n",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1061_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 57 años de edad, con un peso de 70 kg, se presentó en nuestro hospital con una masa en el cuello 5 años atrás. Se quejó de molestias en el cuello en 2014, pero no se le prescribió medicación. Se presentó nuevamente en mayo de 2015 debido a una tumefacción indolora de los ganglios linfáticos del cuello sin fiebre, para la que tampoco recibió tratamiento médico. Para el 5 de septiembre de 2015, los ganglios linfáticos bilaterales en el cuello habían crecido significativamente, y más ganglios linfáticos se vieron afectados. El 8 de septiembre de 2015, una tomografía computarizada (TC) mostró tumefacción de los ganglios linfáticos cervicales y supraclaviculares bilaterales, y el ganglio linfático más grande tenía 3,4 cm × 4,3 cm. También se encontraron múltiples ganglios linfáticos agrandados en el mediastino superior, y el más grande tenía aproximadamente 2,3 cm × 1,7 cm y ocupaba la tiroides. El 11 de septiembre de 2015, la imagen PET/CT mostró la participación de los ganglios linfáticos cervicales y supraclaviculares bilaterales y múltiples ganglios linfáticos agrandados en el mediastino superior (SUVmax: 9.05). Se sospechó cáncer de tiroides con metástasis cervical bilateral de ganglios linfáticos o linfoma, y se realizó una biopsia de ganglios linfáticos cervicales. Los hallazgos patológicos sugirieron linfoma de células B grandes rico en células T/histiocitos (). Los hallazgos inmunohistoquímicos detallados fueron los siguientes: CD20 (2+), PAX-5 (2+), ALK (−), BCL-6 (dispersión débil+), CD10 (−), CD2 (−), CD21 (−), CD3 (−), CD30 (1+), CD4 (−), CD5 (±), CD56 (±), Ki67 (+60%), PD-1 (−), TIA1 (−), CD15 (−), LCA (3+), S-100 (−), CD68 (±), CD1a (−), y CD35 (−). La biopsia fue negativa para ARN codificado por virus Epstein-Barr (EBER). Los tratamientos específicos se muestran en .\nLa re-examinación por PET/CT mostró múltiples ganglios linfáticos pequeños y agrandados en la pared ilíaca lateral derecha y en la región inguinal derecha que estaban parcialmente fusionados en una masa, con un tamaño de aproximadamente 71 mm x 72 mm x 98 mm. El límite con el músculo oblicuo abdominal adyacente y la piel era poco claro, el músculo oblicuo abdominal adyacente estaba engrosado, la grasa circundante estaba turbia, y el metabolismo de la fluorodexo glucosa (FDG) estaba aumentado, con un SUVmax de 24.48. La masa muscular en la pared abdominal inferior derecha y el área subcutánea era una masa turbia con una pequeña exudación y se desinfectó y cubrió con apósitos estériles. Los niveles de las citoquinas IL-6 e IL-10 en la sangre parecieron aumentar ligeramente, 10.49 y 8.47 pg/ml, respectivamente, pero los otros factores eran normales. En la evaluación del día 14, el paciente se quejó de dolor nocturno en la masa, tenía una temperatura corporal de 36.6° y una temperatura de la piel de 38.0°, y los niveles de las citoquinas IL-6 e IL-10 habían aumentado de nuevo (24.92 y 8.66 pg/ml), pero los otros factores eran normales. A los 16 días después de la inyección, la ultrasonografía detectó una masa borrosa de escamas fusionadas (53 mm x 15 mm) con un eco interno heterogéneo ligeramente mejorado y abundante flujo sanguíneo interno y circundante en la región lumbar derecha y el área subcutánea del abdomen inferior derecho. Se sugirió un examen citológico, pero el paciente solicitó el alta. Su régimen de tratamiento ambulatorio fue ibrutinib 400 mg/d + venetoclax 200 mg/d, e informó un estado general estable. La imagen de PET/CT en agosto de 2019 mostró que el tejido muscular en la pared abdominal antero-inferior derecha se había vuelto más grueso, con una sombra de densidad ligeramente reducida, un límite poco claro y un aumento de la captación de radioactividad. El área transversal máxima de la sombra de captación de radioactividad fue de 34 mm x 11 mm (SUVmax: 9.5), lo que indica un aumento del metabolismo del tejido y una supuesta lesión maligna. Se observó una sombra radiopaca, floculenta y regional en las áreas subcutáneas de la pared abdominal antero-inferior derecha y la región inguinal derecha (valor CT: 27 Hu) con límites poco claros. La captación de radioactividad aumentó ligeramente (máximo SUV: 2.0), lo que sugiere un mayor nivel de metabolismo. Había un nódulo de tejido blando junto a la arteria ilíaca lateral derecha con un área transversal máxima de 20 mm x 8 mm (valor CT: 54 Hu), una captación de radioactividad ligeramente aumentada (SUVmax: 6.3), y un aumento del metabolismo, lo que sugiere lesiones de ganglios linfáticos malignos ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 57 años.\",\n  \"La paciente pesa 70 kg.\",\n  \"La paciente presentó una masa en el cuello 5 años antes de la evaluación.\",\n  \"En 2014, la paciente se quejó de molestias en el cuello.\",\n  \"En 2014, no se le prescribió medicación.\",\n  \"En mayo de 2015, la paciente presentó una tumefacción indolora de los ganglios linfáticos del cuello.\",\n  \"En mayo de 2015, no recibió tratamiento médico.\",\n  \"Para el 5 de septiembre de 2015, los ganglios linfáticos bilaterales en el cuello habían crecido significativamente.\",\n  \"El 8 de septiembre de 2015, una tomografía computarizada mostró tumefacción de los ganglios linfáticos cervicales y supraclaviculares bilaterales.\",\n  \"El ganglio linfático más grande medía 3,4 cm × 4,3 cm.\",\n  \"Se encontraron múltiples ganglios linfáticos agrandados en el mediastino superior.\",\n  \"El ganglio linfático más grande en el mediastino medía aproximadamente 2,3 cm × 1,7 cm.\",\n  \"El ganglio linfático más grande ocupaba la tiroides.\",\n  \"El 11 de septiembre de 2015, una imagen PET/CT mostró la participación de los ganglios linfáticos cervicales y supraclaviculares bilaterales.\",\n  \"El SUVmax en la imagen PET/CT fue 9.05.\",\n  \"Se sospechó cáncer de tiroides con metástasis cervical bilateral de ganglios linfáticos o linfoma.\",\n  \"Se realizó una biopsia de ganglios linfáticos cervicales.\",\n  \"Los hallazgos patológicos sugirieron linfoma de células B grandes rico en células T/histiocitos.\",\n  \"Los hallazgos inmunohistoquímicos mostraron CD20 (2+).\",\n  \"Los hallazgos inmunohistoquímicos mostraron",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1338_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 58 años se presentó en el departamento de urgencias con disnea de esfuerzo que empeoraba desde hacía 1 año y una hinchazón generalizada del cuerpo desde hacía 4 meses. La hinchazón empezó en las extremidades inferiores y lentamente se convirtió en anasarca. La revisión de los sistemas fue pertinente para la fatiga, debilidad, ortopnea y disnea paroxística nocturna y negativa para el dolor de pecho, tos, esputo o síncope.\nEl historial previo fue negativo para cualquier comorbilidad o medicación en el hogar. El historial social fue negativo para los trastornos por uso de nicotina o sustancias y positivo para el trastorno por uso de alcohol con ocho cervezas al día durante 30 años. El paciente vivía solo y trabajaba en una empresa de construcción, pero negó haber estado expuesto a partículas como el asbesto, etc.\nAl presentarse, los signos vitales revelaron presión arterial de 123/76 mmHg, frecuencia cardiaca de 94 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 24 por minuto, y saturación de oxígeno de 90% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El examen físico mostró presión venosa yugular elevada (JVP), S1 y S2 normales, y anasarca generalizada. El examen pulmonar reveló disminución de los sonidos respiratorios y crepitaciones bilaterales. El examen enfocado para CTD, que incluye linfadenopatía, erupción, úlceras, pérdida de cabello, hinchazón de las articulaciones, etc. fue negativo.\nEn un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva de nueva aparición, se deben considerar los diagnósticos diferenciales del síndrome coronario agudo, las cardiomiopatías, incluida, entre otras, la alcohólica, la constrictiva y la restrictiva, la tirotoxicosis, la hipertensión y la enfermedad cardiaca valvular.\nLos datos de laboratorio estaban dentro de los límites normales, excepto por los niveles elevados de péptido natriurético cerebral de 274 pg/mL (rango de referencia <100 pg/mL). El electrocardiograma no fue notable, mientras que la radiografía de tórax (CXR) reveló un aumento del contorno cardiaco, congestión vascular pulmonar y derrames pleurales bilaterales. La CXR también mostró una capa brillante que rodeaba el corazón, lo que sugiere un pericardio calcificado (). La tomografía computarizada confirmó la presencia de pericardio calcificado con un espesor de hasta 23 mm ().\nSe inició al paciente con suplementos de oxígeno y diuréticos, con una mejora parcial de los síntomas. Una investigación posterior con un ecocardiograma transtorácico (ETT) reveló las características clásicas de la PC. La fracción de eyección era normal, junto con un agrandamiento bi-auricular (ver,). El modo M del eje largo paraesternal reveló una expansión rápida y un aplanamiento diastólico repentino de la pared inferolateral debido a un pericardio engrosado fuera y un rebote septal secundario a la dependencia interventricular (DIV) (). Había una mayor variación respiratoria del flujo de entrada de la válvula auriculoventricular debido a las disociaciones intracardíacas e intratorácicas de la presión y la DIV (). La vena cava inferior estaba dilatada junto con un aplanamiento diastólico del flujo hepático Doppler debido al rebote septal del lado derecho (ver,).\nEn el Doppler tisular, el e’ septal fue superior a 8 cm/s y superior al e’ lateral, lo que es coherente con el anillo inverso (). En la evaluación invasiva con cateterismo cardiaco derecho, el trazado de la presión auricular derecha mostró el signo de Friedrich con un descenso de la «y» prominente debido al rápido vaciado diastólico junto con un rápido descenso de la «x» (). Los trazados simultáneos de la presión ventricular izquierda y derecha revelaron el signo «Dip and plateau» o «raíz cuadrada» () característico del rápido vaciado diastólico temprano y la igualación de las presiones diastólicas, junto con el IVD (). En la fluoroscopia se evidenció una gruesa capa de pericardio calcificado con movimiento cardiaco restringido (ver,).\nSe discutió el caso con el servicio de cirugía cardiotorácica y se planificó proceder con una pericardiectomía. La paciente se sometió a un procedimiento exitoso con la extracción del pericardio calcificado, lo que permitió una distensibilidad significativa del corazón (ver,). La paciente tuvo una recuperación sin incidentes y una mejora significativa de los síntomas. La paciente fue dada de alta en su casa con furosemida y un seguimiento cercano. Los síntomas de la paciente mejoraron significativamente en la visita de seguimiento de un mes.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 58 años.\",\n  \"El paciente presentó disnea de esfuerzo que empeoraba desde hacía 1 año.\",\n  \"El paciente presentó hinchazón generalizada del cuerpo desde hacía 4 meses.\",\n  \"La hinchazón empezó en las extremidades inferiores.\",\n  \"La hinchazón se convirtió en anasarca.\",\n  \"El paciente reportó fatiga.\",\n  \"El paciente reportó debilidad.\",\n  \"El paciente reportó ortopnea.\",\n  \"El paciente reportó disnea paroxística nocturna.\",\n  \"El paciente negó dolor de pecho.\",\n  \"El paciente negó tos.\",\n  \"El paciente negó síncope.\",\n  \"El historial previo fue negativo para comorbilidades.\",\n  \"El historial social fue positivo para el trastorno por uso de alcohol.\",\n  \"El paciente consumía ocho cervezas al día durante 30 años.\",\n  \"La presión arterial al presentarse fue de 123/76 mmHg.\",\n  \"La frecuencia respiratoria al presentarse fue de 24 por minuto.\",\n  \"La saturación de oxígeno al presentarse fue de 90% en aire ambiente.\",\n  \"El examen físico mostró presión venosa yugular elevada.\",\n  \"El examen físico mostró anasarca generalizada.\",\n  \"El examen pulmonar reveló crepitaciones bilaterales.\",\n  \"Los datos de laboratorio estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"El nivel de péptido natriurético cerebral fue de 274 pg/mL.\",\n  \"La radiografía de tórax reveló un aumento del contorno cardiaco.\",\n  \"La radiografía de tórax reveló congestión vascular pulmonar.\",\n  \"La radiografía de tórax reveló derrames pleurales bilaterales.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una capa brillante que rodeaba el corazón.\",\n  \"La tomografía computarizada confirmó la presencia de pericardio calcificado.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un espesor de pericardio de hasta 23 mm.\",\n  \"Se inició al paciente con suplementos de ox",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1230_es.txt",
        "medical_text": "Se trata de un paciente varón de 3,7 kg y 1 mes de vida que se presentó el día 24 de vida con una estenosis aórtica grave (EA) y coartación de la aorta (CoA). Nació a término tras un embarazo sin complicaciones. El día 5 de vida, se observó que tenía ictericia y un soplo. La ictericia se resolvió y se le dio el alta para que se fuera a casa con un seguimiento cardiaco. Después tuvo un aumento progresivo de su trabajo respiratorio y no ganaba peso. Se le realizó un ecocardiograma el día 24 de vida que mostró una válvula aórtica bicúspide engrosada y displásica con abombamiento de las valvas de la válvula. El flujo a través de la válvula se midió con una onda continua Doppler a 4 m/s. También se encontró que tenía una coartación aórtica discreta yuxta ductal con flujo Doppler continuo de 2,5 m/s con cola diastólica. Su función ventricular se mantuvo preservada. Se le inició con prostaglandina intravenosa y se programó una cirugía urgente.\nDebido a la complejidad del caso y la necesidad de una intervención tanto en la válvula aórtica como en el arco aórtico, se consideró que el mejor curso de acción sería un enfoque híbrido con una anastomosis quirúrgica end-to-end del arco aórtico a través de una toracotomía seguida de una incisión quirúrgica de la arteria carótida para AoVP. Este plan se hizo para evitar la necesidad de una esternotomía en derivación para aliviar la estenosis de la válvula aórtica. El paciente fue llevado al laboratorio de catéter híbrido, donde se colocó en posición lateral izquierda, se preparó y se cubrió. Se sometió a la anastomosis quirúrgica end-to-end a través de la toracotomía a través del tercer espacio intercostal, como estaba previsto. El arco, el conducto arterioso permeable (PDA) y la aorta descendente se diseccionaron. Se aplicaron pinzas al arco y a la aorta descendente. Se reseccionó el segmento de coartación y se ligó el PDA. Después de esto, se realizó una anastomosis de extremo a lado entre el arco aórtico y la aorta descendente. La pleura y el tórax se cerraron en capas.\nEn este momento, se evaluó al paciente y se determinó que estaba estable para proceder con el globo aórtico planificado. Se giró al paciente de la posición lateral a la posición de espaldas y el cirujano realizó un corte en la carótida en la arteria carótida común derecha. Se aplicó una sutura de bolsa de tabaco 5/0 al vaso y, a través de ella, se insertó un catéter de 4 Fr en la arteria carótida común derecha. Se midió una presión aórtica ascendente de 61/42 mmHg con un catéter de cola de cerdo de 4 Fr. Se realizó un angiograma aórtico y se midió un anillo de la válvula aórtica de 7,5 mm. Se reemplazó el catéter de cola de cerdo con un catéter de 4 Fr de Judkins Right Coronary Catheter (JR). Se usó un alambre guía Terumo de 0,035\" para colocar el catéter de JR en el ventrículo izquierdo (LV). Se registró una presión en el LV de 110/13 mmHg, lo que dio un gradiente de pico a pico de 49 mmHg. Se reemplazó el catéter de cola de cerdo con un catéter de 4 Fr de Judkins Right Coronary Catheter (JR). Se eligió un catéter de balón de valvuloplastia percutánea transluminal NuMED Tyshak II de 6 mm x 2 cm y se lo introdujo por el alambre ChoICE hasta la válvula aórtica. El balón se infló hasta una presión de rotura de 4 atm, se observó una cintura dentro del balón y se produjo un desinflado. Se retiró el catéter de balón y se reintrodujo el catéter de JR. Se midió una presión de 100/10 mmHg. La repetición del angiograma en la raíz aórtica en esta etapa no demostró ninguna incompetencia aórtica significativa. Se usó el catéter de JR y el alambre de Terumo para volver a cruzar la válvula y se eligió un catéter de balón de valvuloplastia percutánea transluminal NuMED Tyshak II de 7 mm x 2 cm y se lo introdujo por el alambre guía en posición. El balón se infló a 4 atm, se observó una cintura dentro del balón y se produjo un desinflado. Se retiró el catéter de balón y se reintrodujo el catéter de JR. La presión dentro del LV fue de 90/10 mmHg con un gradiente de pico a pico de 30 mmHg entre el LV y la aorta ascendente. Se retiraron el catéter y la vaina, se reparó el vaso apretando la sutura de cordón y se cerró la piel en capas.\nUn ecocardiograma realizado después del procedimiento mostró una función ventricular cualitativamente normal sin derrame pericárdico. El arco no estaba obstruido con una velocidad de flujo Doppler de 1,6 m/s. La válvula aórtica era bicúspide y obviamente displásica. Había una ligera aceleración del flujo a través de la válvula utilizando un Doppler de onda continua de 3 m/s con un gradiente Doppler medio de 15 mmHg. No se observó una evidente incompetencia aórtica.\nEl paciente fue trasladado desde el laboratorio de catéteres híbridos a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). Durante su ingreso en la UCIP, su estado cardiovascular se mantuvo estable. Se le retiró la intubación, pero hubo que volver a intubarlo pocas horas después debido a problemas en las vías respiratorias altas, lo que prolongó su estancia en la UCIP. Se le retiró la intubación con éxito el día 3 después del procedimiento y se le trasladó a la planta de cardiología. Su ingreso en la planta fue sencillo y se le dio el alta el día 6 después de la intervención.\nA los 4 meses de edad, se le examinó en la consulta externa. Estaba clínicamente asintomático y presentaba un crecimiento estable. Su ecocardiograma demostró una función ventricular cualitativamente normal, la estenosis de la válvula aórtica era leve a moderada con un flujo de 3.7 m/s en una onda continua Doppler con un gradiente medio de 30 mmHg. Había evidencia de una leve incompetencia aórtica, su arco aórtico permanecía sin obstrucciones con una velocidad de flujo de 1.4 m/s. Su seguimiento más reciente fue a los 8 meses de edad. Seguía siendo asintomático y se encontraba bien, con un aumento de peso de 9 kg. Su ecocardiograma demostró nuevamente una función ventricular cualitativamente normal, una válvula aórtica bicúspide con un flujo de 3.2 m/s a través de la válvula. Había una leve incompetencia aórtica y el arco aórtico permanecía sin obstrucciones. No había problemas con el acceso a la arteria carótida y no había problemas neurológicos en curso.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón de 1 mes de vida.\",\n  \"El paciente pesa 3,7 kg.\",\n  \"Se presentó el día 24 de vida.\",\n  \"Se diagnosticó estenosis aórtica grave.\",\n  \"Se diagnosticó coartación de la aorta.\",\n  \"Nació a término.\",\n  \"El embarazo no tuvo complicaciones.\",\n  \"El día 5 de vida, se observó ictericia.\",\n  \"El día 5 de vida, se observó un soplo.\",\n  \"La ictericia se resolvió.\",\n  \"Se le dio el alta con seguimiento cardiaco.\",\n  \"Tuvo un aumento progresivo de trabajo respiratorio.\",\n  \"No ganaba peso.\",\n  \"Se realizó un ecocardiograma el día 24 de vida.\",\n  \"El ecocardiograma mostró una válvula aórtica bicúspide engrosada y displásica.\",\n  \"El flujo a través de la válvula se midió a 4 m/s con Doppler de onda continua.\",\n  \"Se encontró una coartación aórtica discreta yuxta ductal.\",\n  \"El flujo Doppler de la coartación fue de 2,5 m/s con cola diastólica.\",\n  \"La función ventricular se mantuvo preservada.\",\n  \"Se inició con prostaglandina intravenosa.\",\n  \"Se programó una cirugía urgente.\",\n  \"Se consideró un enfoque híbrido para el tratamiento.\",\n  \"Se realizó una anastomosis quirúrgica end-to-end del arco aórtico.\",\n  \"Se realizó una incisión quirúrgica en la arteria carótida para AoVP.\",\n  \"Se evitó una esternotomía en derivación.\",\n  \"El paciente fue llevado al laboratorio de catéter híbrido.\",\n  \"Se colocó en posición lateral izquierda.\",\n  \"Se realizó la anastomosis a través del tercer espacio intercostal.\",\n  \"Se diseccionó el arco aórtico.\",\n  \"Se diseccionó el conducto arterioso permeable.\",\n  \"Se diseccionó la aorta descendente.\",\n  \"Se aplicaron pinzas al arco y a la a",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_171_es.txt",
        "medical_text": "Un varón de 14 días de edad, previamente sano, presentó un sangrado incontrolable después de una circuncisión. La circuncisión, que es una norma en la familia del paciente, se realizó en el lugar por su médico de atención primaria sin una preparación adecuada en términos de pruebas de laboratorio, y se complicó por un sangrado profuso a pesar de la colocación de suturas. No hubo fiebre, vómitos, diarrea, falta de aire o ictericia al presentarse en la sala de urgencias (ER).\nEste neonato es producto de un parto vaginal normal de una madre de 29 años que se había sometido a todas las pruebas de embarazo requeridas, que habían resultado normales. Las puntuaciones de Apgar fueron de 8 y 9 al minuto y a los 5 minutos, respectivamente. El examen físico después del parto no mostró hallazgos de importancia clínica. Sus primeras 2 semanas transcurrieron sin incidentes. El peso al nacer fue de 3,1 kg.\nEl grupo sanguíneo del paciente es AB+ con un grupo sanguíneo materno desconocido, lo que dificulta relativamente más el encontrar sangre y plasma compatibles.\nEn cuanto a los antecedentes familiares, el paciente es miembro de una familia de cinco personas, con dos hermanos mayores que están completamente sanos y no tienen antecedentes de tendencia hemorrágica, al igual que los padres, que son primos de primer grado. El paciente no está tomando ninguna medicación y no hay antecedentes familiares de episodios hemorrágicos. No se registró ningún antecedente psicosocial de importancia clínica. El paciente no tiene ninguna alergia alimentaria o a medicamentos conocida.\nEn cuanto a los signos vitales en el momento de la presentación, el paciente presentaba una frecuencia cardíaca de 166 lpm, una frecuencia respiratoria de 62 respiraciones/minuto, una presión arterial de 82/51 mmHg y una temperatura rectal de 37,3 °C.\nEl examen inicial incluyó un hemograma completo que mostró una hemoglobina de 15.5 g/dl, un hematocrito (HCT) del 46 %, un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 10.15*109/L, un recuento de plaquetas (PLT) de 409000, un tiempo de protrombina (PT) de 57 segundos, un tiempo de tromboplastina parcial (PTT) de 120 segundos y un índice internacional normalizado (INR) de 4.69.\nSe inició el tratamiento con vitamina K y plasma fresco congelado. El paciente se estabilizó y se lo controló durante los siguientes tres días. Su primera internación duró seis días.\nSe realizó un seguimiento en el hospital con un perfil de coagulación en el ingreso a la sala de pediatría y mostró un PT, PTT e INR elevados con un recuento de plaquetas normal a pesar del tratamiento inicial (A). Se realizó un diagnóstico presuntivo de trastorno de coagulación. Se envió un estudio de mezcla y los resultados mostraron una corrección en el perfil de coagulación, lo que confirmó una deficiencia de factor. El ensayo de factores mostró resultados normales para todos los factores excepto el factor V, que solo estaba activo en un 11 %. El rango de actividad normal del factor V es entre 50 % y 200 %.B muestra el nivel de actividad del factor V durante el primer ingreso.\nSe dio de alta al paciente con el diagnóstico de deficiencia del factor V y se le recomendó a la familia que lo siguiera en la clínica de hematología. Se ordenó un análisis genético para el paciente y para los padres.\nDos semanas después, la madre del paciente lo llevó a urgencias, quejándose de convulsiones que describía como movimientos oculares alternantes y sacudidas de los brazos. El examen inicial del paciente mostró un PT elevado, PTT (A) y una actividad baja del factor V (B). Se realizó un TAC urgente de la cabeza, que mostró una hemorragia intracraneal ().\nSe inició al paciente con fenitoína, manitol y se consultó al equipo de neurocirugía, que decidió que era necesaria una craneotomía y evacuación para estabilizar el estado del paciente. Se le dio plasma fresco congelado y vitamina K antes y después de la cirugía.\nTras 9 días de ingreso, no se registraron quejas ni complicaciones, y la paciente ya ha recibido el alta y está siendo seguida en la clínica de hematología ambulatoria.Semanas después, los resultados de los análisis genéticos mostraron una mutación de cambio de marco genético homocigótica en el gen F5 -p. (P927Lfs*7) que causa la terminación prematura después de 7 codones. Ambos progenitores eran heterocigóticos para esta mutación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón de 14 días de edad.\",\n  \"El paciente presentó un sangrado incontrolable después de una circuncisión.\",\n  \"La circuncisión se realizó en el lugar por su médico de atención primaria.\",\n  \"La circuncisión se complicó por un sangrado profuso.\",\n  \"El sangrado persistió a pesar de la colocación de suturas.\",\n  \"No hubo fiebre al presentarse en la sala de urgencias.\",\n  \"No hubo vómitos al presentarse en la sala de urgencias.\",\n  \"No hubo diarrea al presentarse en la sala de urgencias.\",\n  \"No hubo falta de aire al presentarse en la sala de urgencias.\",\n  \"No hubo ictericia al presentarse en la sala de urgencias.\",\n  \"El paciente es producto de un parto vaginal normal.\",\n  \"La madre del paciente tiene 29 años.\",\n  \"Las puntuaciones de Apgar fueron de 8 al minuto y 9 a los 5 minutos.\",\n  \"El examen físico después del parto no mostró hallazgos de importancia clínica.\",\n  \"El peso al nacer fue de 3,1 kg.\",\n  \"El grupo sanguíneo del paciente es AB+.\",\n  \"El grupo sanguíneo materno es desconocido.\",\n  \"El paciente es miembro de una familia de cinco personas.\",\n  \"El paciente tiene dos hermanos mayores completamente sanos.\",\n  \"Los padres del paciente son primos de primer grado.\",\n  \"El paciente no está tomando ninguna medicación.\",\n  \"No hay antecedentes familiares de episodios hemorrágicos.\",\n  \"La frecuencia cardíaca al presentarse fue de 166 lpm.\",\n  \"La frecuencia respiratoria al presentarse fue de 62 respiraciones/minuto.\",\n  \"La presión arterial al presentarse fue de 82/51 mmHg.\",\n  \"La temperatura rectal al presentarse fue de 37,3 °C.\",\n  \"El hemograma completo mostró una hemoglobina de 15.5 g/dl.\",\n  \"El hemograma completo mostró un hematocrito del 46 %.\",\n  \"El hemograma completo mostró un recuento de glóbulos blancos de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_755_es.txt",
        "medical_text": "Una señora de 60 años, presentó temblor en las manos durante 1 mes y palpitaciones con sudoración excesiva durante 3 meses. Tenía un historial de pérdida de peso durante 6 meses y un aumento gradual de la hinchazón del cuello durante 3 años. Estaba nerviosa, irritable y emocionalmente lábil. Su peso era de 46 kg, IMC 17, afebril, frecuencia del pulso: 110/min/regular, presión arterial: 140/56 mm de Hg. Su glándula tiroides estaba agrandada simétricamente, firme en consistencia, superficie nodular/lobular y ligeramente sensible sin ningún ruido. Las palmas estaban cálidas y sudorosas con un fino temblor en las manos. Todos los reflejos estaban exagerados. No había manifestaciones oculares.\nLos exámenes iniciales de la función tiroidea (TFT) revelaron niveles altos de T3: 3.80 ng/ml (0.80-2.10), T4: 12.40 ug/dl (5.10-12) con niveles bajos de TSH: 0.20 mU/L (0.70-5). Sus anticuerpos contra el receptor de TSH (TSAb): 25 U/L (Normal [nl.] <1), anticuerpos contra TPO: 374 IU/ml (nl. <35) y anticuerpos contra tiroglobulina: 268 IU/ml (nl. <65) fueron todos fuertemente positivos. El hemograma completo y la VSG de 18 mm/h (nl.-1-25) fueron normales. El ultrasonograma de la tiroides reveló una glándula agrandada con parénquima hipoecoico con septos fibrosos. El examen con 99mTc pertecnetato (examen con Tc99m) reveló una glándula tiroidea agrandada con captación de radiocontraste aumentada de forma difusa: 17% (nl. 0.4-4%) con algunos defectos irregulares en ambos polos inferiores. La FNAC de la tiroides mostró láminas de células de Hurthle con ausencia de linfocitos y láminas de células foliculares regulares, lo que indica HT. Se observó a la paciente con bloqueadores beta. El examen con TFT, 3 meses después, mostró: T3: 4.20 ng/ml, T4: 14.40 ug/dl, TSH: 0.001 μU. Se realizó un nuevo examen con 99mTc pertecnetato, que reveló nuevamente una glándula tiroidea agrandada con captación de radiocontraste aumentada de forma difusa: 21% (nl. 0.4-4%) con los mismos defectos irregulares en ambos polos inferiores. Se inició el tratamiento con carbimazol antitiroideo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 60 años.\",\n  \"La paciente presentó temblor en las manos durante 1 mes.\",\n  \"La paciente presentó palpitaciones con sudoración excesiva durante 3 meses.\",\n  \"La paciente tenía un historial de pérdida de peso durante 6 meses.\",\n  \"La paciente tenía un historial de aumento gradual de la hinchazón del cuello durante 3 años.\",\n  \"La paciente estaba nerviosa, irritable y emocionalmente lábil.\",\n  \"El peso de la paciente era de 46 kg.\",\n  \"El IMC de la paciente era 17.\",\n  \"La frecuencia del pulso de la paciente era 110/min y regular.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era 140/56 mm de Hg.\",\n  \"La glándula tiroides estaba agrandada simétricamente.\",\n  \"La glándula tiroides tenía una superficie nodular/lobular.\",\n  \"La glándula tiroides era ligeramente sensible.\",\n  \"Los reflejos de la paciente estaban exagerados.\",\n  \"No había manifestaciones oculares.\",\n  \"Los niveles de T3 eran 3.80 ng/ml.\",\n  \"Los niveles de T4 eran 12.40 ug/dl.\",\n  \"Los niveles de TSH eran 0.20 mU/L.\",\n  \"Los anticuerpos contra el receptor de TSH (TSAb) eran 25 U/L.\",\n  \"Los anticuerpos contra TPO eran 374 IU/ml.\",\n  \"Los anticuerpos contra tiroglobulina eran 268 IU/ml.\",\n  \"El ultrasonograma de la tiroides reveló una glándula agrandada con parénquima hipoecoico.\",\n  \"El examen con 99mTc pertecnetato reveló una glándula tiroidea agrandada con captación de radiocontraste aumentada de forma difusa.\",\n  \"La FNAC de la tiroides mostró láminas de células de Hurthle.\",\n  \"La FNAC de la tiroides mostró ausencia de linfocitos.\",\n  \"La FNAC de la tiroides mostró láminas de células f",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2730_es.txt",
        "medical_text": "Hace cuatro años, una mujer caucásica de 64 años y con buena salud empezó a experimentar dolencias en la parte inferior del abdomen, que solo se aliviaban parcialmente con analgésicos. Su historial médico no presentaba nada destacable. La resonancia magnética (MRI) de la pelvis mostró una masa sólida pélvica.\nSe realizó una histerectomía abdominal total con salpingo-ooforectomía bilateral. El procedimiento quirúrgico también incluyó linfadenectomía pélvica, colectomía parcial y cistectomía. La estadificación histopatológica reveló un carcinosarcoma endometrial de alto grado que medía 14 cm en su dimensión más grande. La infiltración tumoral incluyó la serosa uterina, la serosa rectosigmoidea, el tejido adiposo circundante, el apéndice cecal, la trompa de Falopio derecha y los ovarios. No hubo invasión linfática o vascular y no hubo ganglios linfáticos involucrados. Se recolectó líquido peritoneal y se encontró que era positivo para células tumorales malignas. El resultado de la inmunohistoquímica fue positivo para los anticuerpos CD10, vimentina, AE1/3, endomisial y S100 y negativo para actina, desmina, receptor de estrógeno y progesterona. La paciente recibió quimioterapia sistémica adyuvante con seis ciclos de carboplatino y paclitaxel.\nLa paciente desarrolló una recurrencia local 8 meses después de finalizar su quimioterapia y fue derivada para cirugía. Una laparotomía exploratoria reveló un sarcoma endometrial de alto grado que involucraba el íleon terminal y el peritoneo visceral. La paciente se sometió a una cirugía citorreductiva secundaria sin enfermedad residual. Después de la cirugía, recibió dos ciclos de ifosfamida a 2 g/m2 D1-3 combinada con epirubicina a 50 mg/m2 D1-2 cada 21 días. El tratamiento se interrumpió debido a encefalopatía y toxicidad hematológica. La toxicidad hematológica incluyó neutropenia de grado 4 según la versión 4.0 de los Criterios Terminológicos Comunes para Acontecimientos Adversos (CTCAE) del Instituto Nacional del Cáncer (NCI). La paciente desarrolló síntomas de agitación, confusión y convulsiones debido a la encefalopatía relacionada con la ifosfamida. Sus síntomas neurológicos se reviraron totalmente después de interrumpir la quimioterapia.\nSe hizo un seguimiento a la paciente durante 8 meses, cuando la tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa y la tomografía computarizada (FDG-PET/CT) revelaron dos nódulos peritoneales perihepáticos mayores cerca del segmento VI, junto con otros implantes peritoneales más pequeños. Se le realizó una citorreducción terciaria completa que incluyó la resección de los implantes hepáticos cerca del segmento VI, el mesenterio y la vejiga peritoneal. Los resultados de la patología confirmaron un carcinosarcoma, con un componente estromal indiferenciado de alto grado predominante. Después de la cirugía, recibió carboplatino en un área objetivo de carboplatino bajo la curva de concentración-tiempo de 5, combinado con docetaxel a 60 mg/m2; sin embargo, después del tercer ciclo, desarrolló una alergia relacionada con la infusión de grado 3 NCI CTCAE versión 4.0 a carboplatino, y el cuarto ciclo incluyó docetaxel en monoterapia a 60 mg/m2.\nCinco meses después, la resonancia magnética y la FDG-PET/CT demostraron una recurrencia peritoneal cerca de los segmentos hepáticos VIII y VI, así como el ganglio linfático precaval y el hilio hepático con extensión al espacio retropancreático. No obstante, se descartó un nuevo intento de cirugía citorreductora. Se inició tratamiento con topotecan a 1,25 mg/m2 D1-5 cada 21 días, pero desarrolló enfermedad progresiva poco después del cuarto ciclo. Su estado clínico incluía ictericia, malestar y un gran deterioro de PS.\nSe colocaron stents biliares. El procedimiento fue exitoso y la paciente experimentó una considerable mejora clínica. El equipo médico decidió iniciar quimioterapia metronómica. Se inició la administración oral de ciclofosfamida a una dosis empírica de 50 mg/día, de forma continua. La paciente toleró este régimen bastante bien, empezó a sentirse mejor y recuperó su estado de rendimiento. Se realizó una resonancia magnética abdominal para evaluar la eficacia del tratamiento y se encontró que la paciente tenía una respuesta parcial de acuerdo con los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (RECIST) 1.1. La figura muestra las exploraciones de resonancia magnética obtenidas antes y después de la terapia metronómica.\nTres meses después, la paciente se quejó de un nuevo dolor abdominal, y la resonancia magnética demostró una nueva masa hepática que se interpretó como enfermedad progresiva. La terapia metronómica se cambió a un programa de dosificación estándar de vinorelbina, a saber, 25 mg/m2 D1 y D8 cada 21 días. Después de tres ciclos, la paciente experimentó un empeoramiento de su dolor abdominal, así como fiebre diaria. Se interrumpió la quimioterapia. Una nueva resonancia magnética abdominal demostró que la lesión hepática era más grande, con un aspecto necrótico central. El drenaje percutáneo de la lesión confirmó que había un absceso hepático. Después del procedimiento y el tratamiento antibiótico, la condición de la paciente mejoró. Esto sugirió que el equipo médico había interpretado erróneamente las tomografías computarizadas y que la nueva lesión hepática que se había desarrollado mientras la paciente estaba en quimioterapia metronómica era un absceso hepático. A principios de este año, se reinició la ciclofosfamida, y una nueva resonancia magnética realizada 3 meses después del inicio del tratamiento reveló una respuesta parcial basada en RECIST 1.1. La paciente ha continuado con la terapia oral de ciclofosfamida hasta el momento de este informe. La evaluación tomográfica se realizó en diciembre de 2015, y las imágenes demostraron una respuesta parcial en comparación con las tomografías computarizadas iniciales realizadas antes del tratamiento con ciclofosfamida. La supervivencia libre de progresión de la paciente es de 22 meses en el momento de este informe.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 64 años.\",\n  \"La paciente empezó a experimentar dolencias en la parte inferior del abdomen hace cuatro años.\",\n  \"La resonancia magnética de la pelvis mostró una masa sólida pélvica.\",\n  \"Se realizó una histerectomía abdominal total con salpingo-ooforectomía bilateral.\",\n  \"La estadificación histopatológica reveló un carcinosarcoma endometrial de alto grado.\",\n  \"La masa tumoral medía 14 cm en su dimensión más grande.\",\n  \"La infiltración tumoral incluyó la serosa uterina.\",\n  \"La infiltración tumoral incluyó la serosa rectosigmoidea.\",\n  \"La infiltración tumoral incluyó el apéndice cecal.\",\n  \"La infiltración tumoral incluyó la trompa de Falopio derecha.\",\n  \"La infiltración tumoral incluyó los ovarios.\",\n  \"No hubo invasión linfática.\",\n  \"No hubo ganglios linfáticos involucrados.\",\n  \"El líquido peritoneal recolectado fue positivo para células tumorales malignas.\",\n  \"El resultado de la inmunohistoquímica fue positivo para CD10.\",\n  \"El resultado de la inmunohistoquímica fue positivo para vimentina.\",\n  \"El resultado de la inmunohistoquímica fue positivo para AE1/3.\",\n  \"El resultado de la inmunohistoquímica fue positivo para endomisial.\",\n  \"El resultado de la inmunohistoquímica fue positivo para S100.\",\n  \"El resultado de la inmunohistoquímica fue negativo para actina.\",\n  \"El resultado de la inmunohistoquímica fue negativo para desmina.\",\n  \"El resultado de la inmunohistoquímica fue negativo para receptor de estrógeno.\",\n  \"El resultado de la inmunohistoquímica fue negativo para receptor de progesterona.\",\n  \"La paciente recibió quimioterapia sistémica adyuvante con seis ciclos de carboplatino y paclitaxel.\",\n  \"La paciente desarrolló una recurrencia local 8",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1555_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre blanco de 61 años, no fumador, con diagnóstico de hipertensión arterial de difícil control, insuficiencia cardiaca severa con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 30% que recibe tratamiento farmacológico con carvedilol, ivabradina y losartán, y antecedentes de insuficiencia renal crónica en estadio IIIB sin tratamiento de diálisis. Un año antes del ingreso actual, consultó por síntomas urinarios que evolucionaron rápidamente a compromiso sistémico con fiebre, diaforesis, dolor en la región lumbar, hipotensión, disnea y aumento de reactantes de fase aguda. Requería hospitalización en la unidad de cuidados intensivos para tratamiento multidisciplinario con diagnóstico de sepsis de origen urinario. Se detectaron alteraciones en el comportamiento del calcio, que se asociaron a la enfermedad renal subyacente y a un hiperparatiroidismo grave secundario a un adenoma funcional en la paratiroides izquierda inferior tratado con cirugía, logrando el control de los síntomas y niveles de calcio y fósforo. La radiografía de tórax mostró 2 lesiones de aspecto tumoral con áreas internas líticas en el cuarto arco costal derecho y el octavo izquierdo. La primera lesión medía 25 × 21 mm con afectación del cuarto arco costal derecho y la segunda medía 77 × 54 mm en el octavo arco costal izquierdo que mostraba crecimiento hacia la cavidad pleural izquierda (). Ambas lesiones eran sugestivas de un tumor de origen condral, encondroma, y como no fue posible descartar la malignidad con las imágenes, fue admitido en nuestra institución para biopsia excisional. El examen físico reveló un paciente delgado con enfermedad crónica y una deformidad en el cuello con flexión anterior pronunciada por una grave dorsal escoliosis y asimetría secundaria de la caja torácica derecha, que se retraía con disminución de los espacios intercostales. Se refirió a aumento de la disnea con las actividades de la vida diaria, con clase funcional III de la New York Heart Association (NYHA). Presión arterial 120/70 mm Hg, frecuencia cardiaca 100 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto, sin cianosis, con congestión yugular a 90°, sin masas en el cuello, ritmo cardiaco taquicárdico sin murmullos o galope, disminución de los sonidos respiratorios en ambas bases pulmonares, abdomen sin ascitis o masas, y extremidades con edema de grado II. No se encontraron lesiones identificables en la pared torácica aparte de la deformidad por escoliosis.\nEl análisis de sangre fue normal, excepto por una anemia leve de volúmenes normales (ver), la espirometría mostró un patrón ventilatorio restrictivo moderado y sin cambios significativos posteriores a los broncodilatadores y una capacidad de difusión de monóxido de carbono dentro de los límites normales (capacidad de difusión de los pulmones para monóxido de carbono [DLCO]: 109%). La enfermedad renal crónica era estable. La tomografía computarizada (TC) torácica mostró una lesión lítica redondeada heterogénea con bordes escleróticos y crecimiento hacia la cavidad pulmonar, de tipo expansivo, que causaba desplazamiento del parénquima pulmonar, y que medía aproximadamente 77 × 54 mm y dependía del octavo arco costal izquierdo (). Dado el tamaño y las características de la masa, era muy difícil determinar si el pulmón rodeaba la lesión o si la masa estaba de hecho infiltrando el parénquima. Además, en el cuarto arco costal derecho, se encontró una imagen de características similares, pero de menor tamaño, que medía 25 × 21 mm. Además, se identificó una grave cifoescoliosis dorsal. No se implementaron más estudios; se tomó la decisión de realizar una resección quirúrgica de la masa con la posibilidad de tener que hacer una lobectomía.\nEl paciente fue hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos para acondicionamiento prequirúrgico, donde se evidenció una fracción de eyección ventricular izquierda del 30% y se inició un ciclo de levosimendán intravenoso. Recibió una transfusión de glóbulos rojos y se sometió a una resección de la masa costal izquierda mediante toracoscopia. Durante el procedimiento quirúrgico, solo se encontró una lesión dura que involucraba la octava costilla y los tejidos blandos de la séptima a la novena costilla izquierda, sin infiltración en el tejido pulmonar o la cavidad pleural. Por lo tanto, solo fue necesaria una resección parcial de estas 3 costillas, sin lobectomía pulmonar, el lado derecho no fue intervenido. En el período postquirúrgico inmediato, el paciente presentó una evolución difícil, con inestabilidad hemodinámica, que requirió apoyo vasoactivo con norepinefrina, ventilación mecánica prolongada y una traqueotomía para ayudar a un proceso de recuperación de larga duración. Posteriormente, fue posible retirar los fármacos vasoactivos, el apoyo ventilatorio invasivo y la traqueotomía con una rehabilitación física y respiratoria completa.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre blanco de 61 años.\",\n  \"El paciente no fuma.\",\n  \"El paciente tiene hipertensión arterial de difícil control.\",\n  \"El paciente tiene insuficiencia cardiaca severa.\",\n  \"La fracción de eyección del ventrículo izquierdo es del 30%.\",\n  \"El paciente recibe tratamiento con carvedilol.\",\n  \"El paciente recibe tratamiento con ivabradina.\",\n  \"El paciente recibe tratamiento con losartán.\",\n  \"El paciente tiene insuficiencia renal crónica en estadio IIIB.\",\n  \"El paciente no recibe diálisis.\",\n  \"Un año antes del ingreso actual, el paciente consultó por síntomas urinarios.\",\n  \"Los síntomas urinarios evolucionaron rápidamente a compromiso sistémico.\",\n  \"El paciente presentó fiebre.\",\n  \"El paciente presentó diaforesis.\",\n  \"El paciente presentó dolor en la región lumbar.\",\n  \"El paciente presentó hipotensión.\",\n  \"El paciente presentó disnea.\",\n  \"Hubo un aumento de reactantes de fase aguda.\",\n  \"El paciente fue hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"El diagnóstico fue sepsis de origen urinario.\",\n  \"Se detectaron alteraciones en el comportamiento del calcio.\",\n  \"Las alteraciones en el calcio se asociaron a la enfermedad renal subyacente.\",\n  \"Las alteraciones en el calcio se asociaron a un hiperparatiroidismo grave secundario.\",\n  \"El hiperparatiroidismo grave secundario se debió a un adenoma funcional en la paratiroides izquierda inferior.\",\n  \"El adenoma funcional fue tratado con cirugía.\",\n  \"La cirugía logró el control de los síntomas.\",\n  \"La cirugía logró el control de los niveles de calcio.\",\n  \"La cirugía logró el control de los niveles de fósforo.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró 2 lesiones de aspecto tumoral.\",\n  \"La primera lesión medía 25 × 21 mm.\",\n  \"La primera lesión estaba en el cuarto arco costal derecho.\",\n  \"La segunda lesión medía 77 ×",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1501_es.txt",
        "medical_text": "Mujer de 65 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica y pérdida auditiva derecha de larga data. Su enfermedad comenzó 21 días antes de su evaluación inicial en julio de 2023, con un dolor de cabeza holocraneal moderado a intenso que se alivió parcialmente con el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Se le había diagnosticado demencia previamente debido a problemas de memoria retrógrada y trastornos del lenguaje. En el examen neurológico con Glasgow de 13 puntos (O:4, V:3, M:6), funciones mentales con afasia global, isocoria de 3 mm, conservación de los reflejos fotomotores y consensual, pérdida auditiva conductiva derecha, conservación de la función motora, sensibilidad sin respuesta al dolor en el hemicuerpo derecho. No hay evidencia de hipertensión intracraneal o antecedentes de convulsiones. Se realizó una tomografía simple y contrastada, que mostró la presencia de dos lesiones a nivel del trigémino ventricular, cada una aparentemente, que se confirmaron mediante resonancia magnética (MRI) que indicaba lesiones periventriculares con extensión a la materia blanca de los lóbulos temporal y parietal, se observó una reducción clara del espacio ventricular de ambas aurículas, sin comunicación entre estas lesiones a través de las fibras del cuerpo calloso, con realce principalmente uniforme en el contraste de gadolinio [], y restricción a la difusión. Se consideraron metástasis, glioma de alto grado y linfoma como diagnósticos diferenciales, que se complementaron con una tomografía torácica y abdominal sin evidencia de lesiones sistémicas. Se realizaron estudios serológicos [], perfiles virales para EBV, CMV y VIH, así como marcadores tumorales, que fueron negativos. Posteriormente, se realizó un estudio de espectroscopia [] 8 días antes del tratamiento con dexametasona, donde se observaron picos de colina y creatina, una alta proporción de colina/creatina (Cho/Cr), con picos de lípidos y lactato, así como una disminución en el N-acetilo aspartato (NAA), lo que sugiere malignidad y presencia de áreas de necrosis.\nSe realizó una craneotomía temporal con un abordaje transulcal T2-T3 guiado por un sistema de neuronavegación. Se tomaron muestras de biopsia. Se identificó el tumor como infiltrativo y difuso en la materia blanca, con color gris, consistencia blanda y núcleo necrótico. No se abrió el ventrículo. No se presentaron complicaciones.\nLa histopatología reveló un linfoma difuso de células B grandes con un patrón angiocéntrico y tinción inmunohistoquímica positiva para CD20 y Ki67 en el 70% [].\nEl paciente tuvo un curso complicado debido a una neumonía, fue dado de alta del hospital 15 días después de la cirugía y fue derivado a un centro de oncología.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 65 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipertensión arterial sistémica.\",\n  \"La paciente tiene pérdida auditiva derecha de larga data.\",\n  \"La enfermedad comenzó 21 días antes de la evaluación inicial en julio de 2023.\",\n  \"La paciente presentó un dolor de cabeza holocraneal moderado a intenso.\",\n  \"El dolor de cabeza se alivió parcialmente con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada previamente con demencia.\",\n  \"En el examen neurológico, el puntaje de Glasgow fue 13 puntos.\",\n  \"En el examen neurológico, la paciente presentó afasia global.\",\n  \"En el examen neurológico, se observó pérdida auditiva conductiva derecha.\",\n  \"En el examen neurológico, no hubo respuesta a la sensibilidad al dolor en el hemicuerpo derecho.\",\n  \"La tomografía simple y contrastada mostró dos lesiones a nivel del trigémino ventricular.\",\n  \"La resonancia magnética confirmó lesiones periventriculares con extensión a la materia blanca de los lóbulos temporal y parietal.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una reducción clara del espacio ventricular de ambas aurículas.\",\n  \"La resonancia magnética mostró realce principalmente uniforme en el contraste de gadolinio.\",\n  \"La resonancia magnética mostró restricción a la difusión.\",\n  \"Se consideraron metástasis como diagnóstico diferencial.\",\n  \"Se consideraron glioma de alto grado como diagnóstico diferencial.\",\n  \"Se consideraron linfoma como diagnóstico diferencial.\",\n  \"La tomografía torácica y abdominal no mostró evidencia de lesiones sistémicas.\",\n  \"Los estudios serológicos fueron negativos.\",\n  \"Los perfiles virales para EBV, CMV y VIH fueron negativos.\",\n  \"Los marcadores tumorales fueron negativos.\",\n  \"Se realizó un estudio de espectroscopia 8 días antes del tratamiento con dexametasona.\",\n  \"El estudio de espectro",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1510_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 12 años con KD y anomalías coronarias adquiridas importantes fue admitido en nuestro hospital para seguimiento a petición de su antiguo médico en Ucrania. El diagnóstico inicial de KD fue en 2019. Inicialmente se le trató con inmunoglobulinas y ácido acetilsalicílico (ASA). A pesar del tratamiento, las evaluaciones de cardiología de seguimiento revelaron CAAs gigantes, por lo que se inició una terapia antiplaquetaria y anticoagulación oral con warfarina. La tomografía computarizada realizada en noviembre de 2021 (las imágenes no están disponibles) y el cateterismo cardíaco en febrero de 2022 mostraron oclusión crónica de la arteria coronaria derecha (RCA) con puente de vasos colaterales () y (). En 2022, el paciente y su familia huyeron de Ucrania a Alemania debido a la guerra. En nuestro encuentro inicial, el paciente estaba asintomático y el examen clínico no fue notable, excepto por un leve retraso en la conducción ventricular derecha (). La prueba de esfuerzo cardiopulmonar mostró una capacidad funcional reducida, pero no hubo cambios en el ECG sospechosos de isquemia miocárdica. El análisis de sangre mostró un índice internacional normalizado (INR) de 2.8, que se encuentra dentro de un rango terapéutico efectivo (2.0-3.0). Se realizó una resonancia magnética cardiovascular adicional y se confirmó aneurismas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior () y trombos murales en LAD (; ver también). La resonancia magnética tardía con realce de gadolinio no mostró evidencia de infarto de miocardio, lo que sugiere una etiología crónica de la enfermedad arterial coronaria y no un evento trombótico agudo () y (). No se detectó un defecto de perfusión obvio durante la imagen de perfusión de esfuerzo. La ecocardiografía de estrés físico no mostró anomalías significativas en el movimiento de la pared. La historia posterior reveló que estaba tomando medicamentos antiplaquetarios desde la primavera de 2021 y que la anticoagulación oral se inició en octubre de 2021. Por lo tanto, sospechamos que la medicación antitrombótica inadecuada contribuyó a las trombosis de CA. Los hallazgos del paciente se discutieron en una reunión de equipo multidisciplinario. Como no había evidencia clara de isquemia miocárdica, se tomó una decisión en contra de CABG y a favor de continuar con la warfarina y ASA.\nSe realizan evaluaciones de seguimiento de acuerdo con la declaración de consenso de la American Heart Association (3). Actualmente, el paciente es visto en la clínica de cardiología pediátrica cada 3-6 meses con investigaciones de isquemia miocárdica inducible cada 6-12 meses. Se realizó un seguimiento de CMR 5 meses después del primer estudio, que incluyó la perfusión de estrés, y no se observaron diferencias en comparación con el primer escáner. Clínicamente, el paciente se encuentra bien y no presenta síntomas cardiacos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 12 años.\",\n  \"El paciente tiene enfermedad de Kawasaki (KD).\",\n  \"El paciente tiene anomalías coronarias adquiridas importantes.\",\n  \"El diagnóstico inicial de KD fue en 2019.\",\n  \"El paciente fue tratado con inmunoglobulinas.\",\n  \"El paciente fue tratado con ácido acetilsalicílico (ASA).\",\n  \"Las evaluaciones de cardiología revelaron aneurismas coronarios gigantes.\",\n  \"Se inició una terapia antiplaquetaria.\",\n  \"Se inició anticoagulación oral con warfarina.\",\n  \"La tomografía computarizada se realizó en noviembre de 2021.\",\n  \"El cateterismo cardíaco se realizó en febrero de 2022.\",\n  \"Se observó oclusión crónica de la arteria coronaria derecha.\",\n  \"Se observaron vasos colaterales.\",\n  \"El paciente y su familia huyeron de Ucrania a Alemania en 2022.\",\n  \"El paciente estaba asintomático en el encuentro inicial.\",\n  \"El examen clínico no mostró hallazgos notables.\",\n  \"La prueba de esfuerzo cardiopulmonar mostró una capacidad funcional reducida.\",\n  \"No hubo cambios en el ECG sospechosos de isquemia miocárdica.\",\n  \"El índice internacional normalizado (INR) fue de 2.8.\",\n  \"El INR de 2.8 se encuentra dentro del rango terapéutico efectivo.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética cardiovascular.\",\n  \"Se confirmaron aneurismas de la arteria coronaria derecha.\",\n  \"Se confirmaron aneurismas de la arteria descendente anterior.\",\n  \"Se observaron trombos murales en la arteria descendente anterior.\",\n  \"La resonancia magnética tardía con realce de gadolinio no mostró evidencia de infarto de miocardio.\",\n  \"No se detectó un defecto de perfusión obvio durante la imagen de perfusión de esfuerzo.\",\n  \"La ecocardiografía de estrés físico no mostró anomalías significativas en el movimiento de la pared.\",\n  \"El paciente tomaba medicamentos",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_881_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 70 años de edad visitó nuestra clínica debido a una función cognitiva deficiente y problemas de marcha.\nSe le diagnosticó encefalitis tras contraer tifus hace 23 años. El paciente se quejaba de mala memoria. El paciente fue inicialmente admitido en un hospital local con fiebre alta y dolor de cabeza hace 23 años. Desarrolló síntomas neurológicos como cambios mentales, alteraciones visuales y debilidad, según el historial médico. La primera resonancia magnética se realizó 7 días después del inicio. Fue entonces trasladado a un hospital terciario para tratar sus síntomas, y se confirmó el diagnóstico de encefalitis por tifus.\nNo se registró ningún antecedente médico especial.\nNo se encontraron historias personales y familiares especiales.\nEl examen físico reveló campos visuales estrechos; no obstante, podía leer libros y periódicos. Su fuerza motriz en ambas extremidades estaba intacta y no sentía dolor alguno. Pero los movimientos finos de la mano izquierda eran deficientes y solo podía caminar en interiores debido a su deficiencia sensorial.\nLos resultados de las pruebas motoras y sensoriales con instrumentos objetivos fueron los siguientes: fuerza de agarre de la mano (derecha/izquierda, kg), 32,3/31,3; prueba de discriminación de dos puntos (derecha/izquierda, mm), 5/ausencia; y prueba de monofilamento (derecha/izquierda, mm), 3,22/ausencia. La paciente tenía alteraciones cognitivas, con una puntuación de 14 en el examen del estado mental mini y una puntuación de 10 [-] en la evaluación cognitiva de Montreal. Para una evaluación más detallada de la cognición, realizamos una prueba neuropsicológica computarizada (Tabla).\nLos datos DTI se adquirieron con un escáner Intera de 3.0 T (Philips, Ltd., Best, Países Bajos) con una bobina de seis canales y un eco planar de un solo disparo. Para cada uno de los 32 gradientes de difusión no colineales, se adquirieron 80 cortes contiguos paralelos a la línea anterior-posterior de la comisura. Los parámetros de imagen fueron los siguientes: matriz de adquisición = 112 × 112, campo de visión = 224 mm × 224 mm, TR/TE = 8973/80 ms, reducción de imagen paralela (factor SENSE) = 2, factor EPI = 49, b = 1000 s/mm2, NEX = 2 y grosor de corte = 2.0 mm (tamaño de voxel adquirido = 2 mm × 2 mm × 2 mm). El análisis de los datos DTI se realizó utilizando la Biblioteca de Software del Centro Oxford para Imágenes por Resonancia Magnética Funcional del Cerebro (FMRIB) (FSL: ) basada en el método probabilístico de tractografía. Los artefactos de movimiento de la cabeza y la distorsión de la imagen debidos a las corrientes de Foucault se corrigieron mediante un registro afín de dos dimensiones a múltiples escalas. Para reconstruir el circuito de Papez, se consideraron las siguientes ubicaciones como regiones de interés (ROI)[]: el tracto talamocortical-gyrus cingulado (ROI semilla), el miembro anterior de la cápsula interna (ROI objetivo 1) y el núcleo talámico anterior (ROI objetivo 2) en imágenes axiales; el fornix-cuerpo mamilar (ROI semilla) en imágenes axiales y el crus del fornix (ROI objetivo) en imágenes coronales; el tracto mamillo-talámico-núcleo talámico anterior (ROI semilla) y la porción del tracto mamillo-talámico aislado (ROI objetivo 1), y el cuerpo mamilar (ROI objetivo 2) en imágenes axiales; el cingulum-porción media del cingulum (ROI semilla) y la porción posterior del cingulum (ROI objetivo) en imágenes coronales. Además, reconstruimos el tracto corticoespinal (CST) como se describió en un estudio previo, ya que creímos que ayudaría a confirmar si los tractos neurales específicos pueden reflejar sus funciones relacionadas[]\nLa resonancia magnética de 7 días mostró pequeñas lesiones en los lóbulos frontal y parietal izquierdos, y grandes lesiones en el lóbulo parietal superior derecho y en ambos lóbulos occipitales. En comparación con la resonancia magnética de 7 días, los resultados de la resonancia magnética de 23 días indicaron lesiones expandidas de encefalomalacia con marcada dilatación de ambos ventrículos (Figura). La DTT probabilística del circuito de Papez reveló que el tracto talamocortical izquierdo y el tracto mamillo-talámico derecho no pudieron reconstruirse; sin embargo, se encontró que la parte anterior del fórnix estaba lesionada. Ambos CST estaban bien conservados (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 70 años de edad.\",\n  \"El paciente visitó la clínica debido a una función cognitiva deficiente.\",\n  \"El paciente visitó la clínica debido a problemas de marcha.\",\n  \"Se le diagnosticó encefalitis tras contraer tifus hace 23 años.\",\n  \"El paciente se quejaba de mala memoria.\",\n  \"El paciente fue inicialmente admitido en un hospital local con fiebre alta hace 23 años.\",\n  \"El paciente fue inicialmente admitido en un hospital local con dolor de cabeza hace 23 años.\",\n  \"Desarrolló síntomas neurológicos como cambios mentales.\",\n  \"Desarrolló síntomas neurológicos como alteraciones visuales.\",\n  \"Desarrolló síntomas neurológicos como debilidad.\",\n  \"La primera resonancia magnética se realizó 7 días después del inicio.\",\n  \"Fue trasladado a un hospital terciario para tratar sus síntomas.\",\n  \"Se confirmó el diagnóstico de encefalitis por tifus.\",\n  \"No se registró ningún antecedente médico especial.\",\n  \"El examen físico reveló campos visuales estrechos.\",\n  \"La fuerza motriz en ambas extremidades estaba intacta.\",\n  \"Los movimientos finos de la mano izquierda eran deficientes.\",\n  \"Solo podía caminar en interiores debido a su deficiencia sensorial.\",\n  \"La puntuación en el examen del estado mental mini fue 14.\",\n  \"La puntuación en la evaluación cognitiva de Montreal fue 10.\",\n  \"Se realizó una prueba neuropsicológica computarizada.\",\n  \"Los datos DTI se adquirieron con un escáner Intera de 3.0 T.\",\n  \"La resonancia magnética de 7 días mostró pequeñas lesiones en los lóbulos frontal y parietal izquierdos.\",\n  \"La resonancia magnética de 7 días mostró grandes lesiones en el lóbulo parietal superior derecho.\",\n  \"La resonancia magnética de 7 días mostró grandes lesiones en ambos lóbulos occipitales.\",\n  \"Los resultados de la resonancia magnética de 23 días indicaron lesiones expandidas de en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_998_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 24 años de edad, con un historial de un año de una masa lobular, irregular, grande y dolorosa que crecía rápidamente en la nuca, acompañada de una disminución de la sensibilidad/entumecimiento en los dermatomas C1-C2 []. Las tomografías computarizadas (TC) de la cabeza y el cuello revelaron una lesión de 10-12 cm que se intensificaba moderadamente (en el diámetro más grande) que se extendía desde la base del cráneo hasta la glándula tiroides. Además, involucraba los músculos cervicales posteriores, erosionados a través del arco posterior del atlas y el hueso occipital, donde exhibió una extensión extradural/intraspinal e intracraneal []. Una biopsia incisional documentó una lesión altamente vascular consistente con una variante celular de un tumor fibroso solitario (SFT) con características similares a HPC. La RT preoperativa se administró para reducir el tamaño y la vascularidad del tumor, y fue seguida por una resección subtotal agresiva de un tumor vascular encapsulado y blando. En particular, la resección radical se limitó por la profundidad y la vascularidad del tumor. La RT postoperativa adicional resultó en un buen resultado clínico.\nLa histopatología reveló una neoplasia vascular caracterizada por láminas/grupos de células ovales/fusiformes con un patrón de cuerno de ciervo, que coincidía con HPC, ubicado entre una gran cantidad de vasos de paredes delgadas []. En la inmunohistoquímica, en consonancia con el diagnóstico de HPC, las células tumorales fueron positivas para el grupo de diferenciación 34 (CD34) [] y vimentina []. La tomografía computarizada posoperatoria documentó solo una cantidad mínima de tumor residual (cerca de la unión atlántico-occipital) con una descompresión casi completa de la unión craneovertebral (CV) []. Dos años después de la operación, la paciente permanece asintomática y libre de enfermedad (por ejemplo, sin recurrencia ni metástasis).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 24 años.\",\n  \"La paciente tenía una masa lobular, irregular, grande y dolorosa en la nuca.\",\n  \"La masa crecía rápidamente.\",\n  \"La masa estaba presente durante un año.\",\n  \"La paciente tenía disminución de la sensibilidad/entumecimiento en los dermatomas C1-C2.\",\n  \"Las tomografías computarizadas mostraron una lesión de 10-12 cm.\",\n  \"La lesión se intensificaba moderadamente.\",\n  \"La lesión se extendía desde la base del cráneo hasta la glándula tiroides.\",\n  \"La lesión involucraba los músculos cervicales posteriores.\",\n  \"La lesión erosionaba el arco posterior del atlas.\",\n  \"La lesión erosionaba el hueso occipital.\",\n  \"La lesión tenía extensión extradural/intraspinal.\",\n  \"La lesión tenía extensión intracraneal.\",\n  \"Una biopsia incisional documentó una lesión altamente vascular.\",\n  \"La lesión era consistente con una variante celular de un tumor fibroso solitario.\",\n  \"La lesión tenía características similares a HPC.\",\n  \"La radioterapia preoperatoria se administró para reducir el tamaño del tumor.\",\n  \"La radioterapia preoperatoria se administró para reducir la vascularidad del tumor.\",\n  \"Se realizó una resección subtotal agresiva del tumor.\",\n  \"La resección radical se limitó por la profundidad del tumor.\",\n  \"La resección radical se limitó por la vascularidad del tumor.\",\n  \"La radioterapia postoperatoria adicional resultó en un buen resultado clínico.\",\n  \"La histopatología reveló una neoplasia vascular.\",\n  \"La neoplasia estaba compuesta por láminas/grupos de células ovales/fusiformes.\",\n  \"La neoplasia tenía un patrón de cuerno de ciervo.\",\n  \"La neoplasia coincidía con HPC.\",\n  \"Las células tumorales fueron positivas para el grupo de diferenciación 34 (CD34).\",\n  \"Las células tumorales fueron positivas para vimentina.\",\n  \"La tomografía computarizada posoperatoria document",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_687_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 31 años, embarazada de 1 mes, de origen rumano, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos, fue seguida en el departamento de obstetricia del Hospital Universitario de Montpellier (Francia). No estaba relacionada con su marido. Después de interrumpir un anticonceptivo oral, quedó rápidamente embarazada de un feto único con un ultrasonido normal del primer trimestre y un riesgo bajo de síndrome de Down (1/10.000) con un PAPP-A de 1,42 MoM, un freeB-HCG de 1,07 MoM. Fue derivada a la unidad de diagnóstico prenatal debido a una imagen inusual del perfil fetal durante el ultrasonido del segundo trimestre. Un ultrasonido especializado, realizado a las 25 semanas, confirmó la presencia de un feto masculino eutrófico con un incisivo medial único y un maxilar superior estrecho, posiblemente ojival, sin fisura palatal posterior (). El cerebro fetal era normal sin signos de holoprosencefalia. Además, también se mencionaron un surco nasal aplanado y un perfil plano (D). El aspecto de la nariz y el incisivo central medial sugerían una estenosis de la abertura nasal piriforme.\nSe realizó una resonancia magnética fetal (MRI) a las 30 semanas de gestación, que confirmó la dismorfia superior de la mandíbula con apariencia triangular, con un incisivo mediano único y estenosis de la abertura nasal piriforme (). La evaluación morfológica de la línea media del cerebro no reveló ninguna malformación, en particular, no se observó holoprosencefalia, hipertelorismo, atresia coanal, agenesia de los lóbulos cerebrales ni microcefalia. Después de la asesoría genética, se realizó una amniocentesis que recuperó un cariotipo fetal normal (46XY) y un conjunto de CGH normal. En ausencia de anormalidad cerebral, se informó a la pareja no solo del buen pronóstico de la malformación sino también de la necesidad de una consulta especializada con un otorrinolaringólogo pediátrico/cirujano plástico pediátrico. Dependiendo del tamaño de la estenosis de la abertura nasal piriforme, el recién nacido podría experimentar rápidamente después del nacimiento o dentro de unas semanas un síndrome de dificultad respiratoria, o, también podría tolerar muy bien la hipoplasia general. Por lo tanto, el parto se organizó en una maternidad de tipo III para la observación postnatal cercana del niño.\nLas mujeres dieron a luz por vía vaginal, a las 39 semanas de gestación, un bebé varón que pesó 3085 g (−0.8DS) y midió 46 cm (−1.7DS) con una circunferencia de la cabeza de 33 cm (−1DS). Inicialmente se adaptó muy bien en la sala de partos con una puntuación de Apgar de 10 a los 5 minutos, pH venoso a 7.26 y pH arterial a 7.17. No experimentó dificultad respiratoria transitoria inmediata y se estableció una encuesta rutinaria de la unidad de cuidados intensivos neonatales para trastornos respiratorios. El recién nacido permaneció en ventilación espontánea con un humidificador de aire y no se observó desaturación por debajo del 90 %, a pesar de la disnea obstructiva asociada con estenosis de la abertura piriforme nasal y estenosis de la mitad de la nariz, confirmadas por nasofibroscopia. El examen neurológico clínico, el comportamiento infantil y los exámenes paraclínicos se registraron como normales, especialmente la ecografía transfontanelar, la resonancia magnética cerebral el día 4, la exploración auditiva y el examen del fondo de ojo. El equilibrio hormonal del eje hipotálamo-hipófisis también fue normal.\nA los 5 días de vida, una tomografía computarizada (TC) facial confirmó una estenosis de la abertura piriforme nasal, medida a un diámetro transversal máximo de 5,4 mm, asociada con un aspecto hipoplásico general de la mitad anterior de las fosas nasales, que tenía una morfología triangular. El tabique nasal, aunque medial, tenía un aspecto engrosado (medido a 4,5 mm). La atresia coanal no se asoció y el único incisivo medio diagnosticado prenatalmente se confirmó (). Debido a la buena tolerancia respiratoria, el bebé se dio de alta en su casa a los 12 días de vida.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 31 años.\",\n  \"La paciente estaba embarazada de 1 mes.\",\n  \"La paciente era de origen rumano.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes quirúrgicos.\",\n  \"La paciente fue seguida en el departamento de obstetricia del Hospital Universitario de Montpellier.\",\n  \"La paciente no estaba relacionada con su marido.\",\n  \"La paciente interrumpió un anticonceptivo oral.\",\n  \"La paciente quedó embarazada de un feto único.\",\n  \"El ultrasonido del primer trimestre mostró un feto normal.\",\n  \"El riesgo de síndrome de Down fue 1/10.000.\",\n  \"El PAPP-A fue 1,42 MoM.\",\n  \"El freeB-HCG fue 1,07 MoM.\",\n  \"La paciente fue derivada a la unidad de diagnóstico prenatal.\",\n  \"Un ultrasonido especializado se realizó a las 25 semanas.\",\n  \"El ultrasonido confirmó la presencia de un feto masculino eutrófico.\",\n  \"El feto tenía un incisivo medial único.\",\n  \"El feto tenía un maxilar superior estrecho, posiblemente ojival.\",\n  \"No se observó fisura palatal posterior.\",\n  \"El cerebro fetal era normal.\",\n  \"No se observaron signos de holoprosencefalia.\",\n  \"Se mencionó un surco nasal aplanado.\",\n  \"Se mencionó un perfil plano.\",\n  \"La resonancia magnética fetal se realizó a las 30 semanas.\",\n  \"La resonancia magnética confirmó la dismorfia superior de la mandíbula con apariencia triangular.\",\n  \"La resonancia magnética confirmó un incisivo mediano único.\",\n  \"La resonancia magnética confirmó la estenosis de la abertura nasal piriforme.\",\n  \"La evaluación morfológica de la línea media del cerebro no reveló malformaciones.\",\n  \"No se observó holoprosencefalia.\",\n  \"No se observó hipertelorismo.\",\n  \"No se observó atresia coanal.\",\n  \"No se observó agenesia de los lóbulos cerebrales.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1175_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 10 años de edad fue derivada a nuestro hospital debido a una hidronefrosis de alto grado derecha y una piedra renal derecha, que se detectó debido a la hematuria. La ecografía y la tomografía computarizada revelaron una hidronefrosis y una piedra renal de 11 mm (Fig. a, b). La renografía con tecnecio-99m mercaptoacetiltriglicina (MAG3) mostró una función relativa disminuida del riñón derecho (derecha: izquierda = 38.2:61.8). Mientras que se administró una hormona de crecimiento debido a un enanismo por deficiencia de la hormona del crecimiento, no se detectaron anomalías metabólicas como causa de cálculos renales en esta paciente.\nDado que la estasis de orina debido a la hidronefrosis se consideró una causa potencial de formación de cálculos, decidimos realizar un tratamiento quirúrgico para la hidronefrosis y el cálculo renal simultáneamente. Se indicaron la UC laparoscópica y la pielolitotomía debido a la pelvis completamente intra-renal. Dado que la hidronefrosis era tan grave con adelgazamiento de la corteza, especialmente en el cáliz inferior, el sangrado debido a la incisión en el polo inferior podría controlarse mejor bajo laparoscopia.\nSe realizó un abordaje transperitoneal en posición lateral con anestesia general. Se insertaron cuatro trocares, incluido un de 12 mm en el ombligo y tres de 5 mm, de forma similar a la pieloplastia laparoscópica (Fig. a). Después de exponer el hilio renal y el uréter superior por completo, al reflejar el colon ascendente, se extrajo la piedra renal sin litotripsia, realizando una pequeña incisión longitudinal en la unión ureteropélvica (Fig. b). Un ureteroscopio flexible insertado desde el puerto de trabajo confirmó que no había piedra residual en el riñón derecho. Después, se cortó el uréter y se cerró la pelvis renal utilizando suturas absorbibles 5-0 al nivel del hilio renal.\nPara realizar la anastomosis, se identificó la porción adelgazada del parénquima renal en el cáliz inferior mediante ecografía, y se realizó una incisión de 2 cm con tijeras frías (Fig. c). El sangrado del parénquima renal adelgazado fue mínimo sin necesidad de sujetar los vasos renales. Se realizaron tres suturas de anclaje con suturas absorbibles 5-0, seguidas de la inserción de un stent ureteral doble J de 5 Fr de manera anterógrada. La anastomosis ureterocálica se completó de manera continua con suturas absorbibles 5-0 (Fig. d).\nLa pérdida de sangre fue mínima y no se requirió transfusión. El tiempo de operación fue de 379 minutos. El curso postoperatorio fue sin incidentes. Se retiró un catéter uretral permanente 4 días después de la cirugía y el paciente fue dado de alta 6 días después de la cirugía. El análisis de la piedra reveló que estaba compuesta por oxalato de calcio y fosfato de calcio. Se retiró el stent ureteral doble J 8 semanas después de la cirugía bajo anestesia general. La ecografía realizada 6 meses después de la cirugía mostró una mejora de la hidronefrosis derecha (Fig. a). La tomografía computarizada reveló la permeabilidad de la anastomosis (Fig. b), y la función renal ipsilateral, evaluada mediante renografía MAG3 15 meses después de la cirugía, había mejorado de 38.2% preoperativamente a 42.0%. No se observó reaparición de hidronefrosis o cálculos renales durante 29 meses después del procedimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 10 años de edad.\",\n  \"La paciente fue derivada debido a una hidronefrosis de alto grado derecha.\",\n  \"La paciente tenía una piedra renal derecha de 11 mm.\",\n  \"La piedra renal se detectó debido a la hematuria.\",\n  \"La renografía MAG3 mostró una función relativa del riñón derecho del 38.2%.\",\n  \"La paciente recibía hormona de crecimiento por enanismo por deficiencia de la hormona del crecimiento.\",\n  \"No se detectaron anomalías metabólicas como causa de cálculos renales.\",\n  \"Se consideró que la estasis de orina debido a la hidronefrosis era una causa potencial de formación de cálculos.\",\n  \"Se decidió realizar un tratamiento quirúrgico para la hidronefrosis y el cálculo renal simultáneamente.\",\n  \"Se indicó una UC laparoscópica y una pielolitotomía.\",\n  \"La hidronefrosis era grave con adelgazamiento de la corteza.\",\n  \"Se realizó un abordaje transperitoneal en posición lateral con anestesia general.\",\n  \"Se insertaron cuatro trocares, incluido un de 12 mm en el ombligo.\",\n  \"Se extrajo la piedra renal sin litotripsia.\",\n  \"Se realizó una pequeña incisión longitudinal en la unión ureteropélvica.\",\n  \"Un ureteroscopio flexible confirmó que no había piedra residual en el riñón derecho.\",\n  \"Se cortó el uréter y se cerró la pelvis renal utilizando suturas absorbibles 5-0.\",\n  \"Se identificó la porción adelgazada del parénquima renal en el cáliz inferior mediante ecografía.\",\n  \"Se realizó una incisión de 2 cm con tijeras frías.\",\n  \"El sangrado del parénquima renal adelgazado fue mínimo.\",\n  \"Se realizaron tres suturas de anclaje con suturas absorbibles 5-0.\",\n  \"Se insertó un stent ureteral doble J de 5 Fr de manera anterógrada.\",\n  \"La anastomosis ureterocálica se completó de manera continua con sut",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1608_es.txt",
        "medical_text": "El paciente era un niño japonés de 13 años, el primero de tres hermanos de padres no consanguíneos. No tenía antecedentes de exposición a estatinas ni antecedentes familiares de enfermedad neuromuscular. Era jugador de baloncesto y presentaba dificultades progresivas para lanzar, correr y, posteriormente, caminar durante el mes anterior.\nLos signos vitales eran normales (frecuencia cardiaca, 82 latidos/min; frecuencia respiratoria, 15 respiraciones/min; presión arterial, 113/57 mmHg; temperatura corporal, 36.5°C). El examen físico reveló debilidad muscular de grado 3/5 en las extremidades superiores y 4/5 en las extremidades inferiores, según la escala del Consejo de Investigación Médica (MRC) (0-5) (). El paciente también presentó una erupción cutánea eritematosa generalizada (). Otros hallazgos del examen físico general fueron normales.\nLos niveles séricos de CK (19,306 U/L), aldolasa (257 U/L), aspartato aminotransferasa (274 U/L) y lactato deshidrogenasa (1,471 U/L) estaban todos elevados. La resonancia magnética detectó una señal de hiperintensidad en la imagen ponderada en T2 y una imagen de inversión de tau corta para los músculos de las extremidades superiores e inferiores proximales (). La biopsia muscular mostró necrosis y regeneración de las fibras musculares (). La inmunohistoquímica demostró una sobreexpresión del complejo mayor de histocompatibilidad clase 1 y complejo de ataque a la membrana (C5b-9) en el sarcolema y expresión granular sarcoplásmica de p62 (). Según se midió mediante un ensayo inmunoenzimático cuantitativo (Cosmic Corporation, Tokio, Japón), el nivel de anticuerpo anti-HMGCR fue de 2.9 IU/ml (valor de referencia <1.0 IU/ml), mientras que se obtuvieron resultados negativos para el anticuerpo anti-partícula de reconocimiento de señal y otros anticuerpos asociados con miositis, incluidos los anticuerpos anti-Jo-1, anti-Mi-2, anti-MDA-5 y anti-TIF-1 gamma. El paciente fue diagnosticado posteriormente con miopatía anti-HMGCR.\nBasándose en la declaración de consenso sobre el tratamiento inicial para la miopatía anti-HMGCR del 224.º Taller Internacional del Centro Neuromuscular Europeo (), se inició la administración intravenosa de metilprednisolona (1 g/día durante 3 días) seguida de prednisolona oral (1 mg/kg/día), IVIg mensual (2 g/kg/dosis, tres veces) y metotrexato oral (0,3 mg/kg/semana) 3 meses después de la primera evaluación. Las puntuaciones de la escala MRC para las extremidades superiores e inferiores se normalizaron (grado 5/5) y los niveles de CK sérica (201 U/L), aldolasa (8 U/L), aspartato aminotransferasa (16 U/L) y lactato deshidrogenasa (280 U/L) disminuyeron 3 meses después del inicio del tratamiento. El paciente volvió a jugar al baloncesto al mismo nivel que antes del inicio de la miopatía anti-HMGCR. El paciente ha seguido recibiendo metotrexato en monoterapia y, hasta la fecha, no ha vuelto a recaer en 2 años.\nBuscamos en PubMed utilizando los términos «miositis [mh]» y «necrosis [mh]» u «anti-HMGCR [tiab]» hasta el 31 de julio de 2022. Esta búsqueda electrónica identificó 710 registros. Los criterios de inclusión fueron los siguientes: (1) estudios que incluían pacientes con miopatía anti-HMGCR <18 años de edad; y (2) miopatía anti-HMGCR diagnosticada tanto por anticuerpos anti-HMGCR como por características compatibles de miopatía, como necrosis prominente y regeneración de fibras musculares con infiltrados inflamatorios leves o ausentes. Se excluyeron las publicaciones duplicadas, los resúmenes de conferencias y otros estudios que no informaron las características clínicas detalladas de los pacientes. Excluimos 697 artículos en función de estos criterios de elegibilidad. Un total de 13 artículos se incluyeron en la revisión final, que contenían 33 casos pediátricos con miopatía anti-HMGCR confirmada por resultados positivos para anticuerpos anti-HMGCR y hallazgos miopatológicos consistentes, con información detallada (). La respuesta clínica al tratamiento se evaluó en función de la definición de remisión completa como función motora normalizada y nivel sérico de CK y remisión parcial como función motora mejorada pero no normalizada y nivel sérico de CK. Para los 34 pacientes pediátricos, incluido nuestro propio caso, la mediana de edad al inicio fue de 9 años [intervalo intercuartil (IQR), 5-11 años] y se observó un nivel sérico de CK >5000 IU/L en 32 pacientes (94%). Se observó erupción cutánea en 15 pacientes (44%). Entre los 15 pacientes con erupción cutánea, 12 (80%) presentaron erupción eritematosa, 1 con hiperpigmentación, 1 con esclerodermia morfea lineal y 1 con erupción de detalles desconocidos. La erupción cutánea se localizó en 10 pacientes (67%; en las extremidades en 6 [40%] y en la cara o cuello en 4 [27%]), se generalizó en 2 (13%), y se desconoce en los otros 3. Se confirmó una correlación positiva significativa entre la edad al inicio y el nivel sérico de CK máximo (coeficiente de correlación de Pearson = 0,45, P = 0,0074). En un paciente diagnosticado en la infancia, el nivel sérico de CK máximo fue de solo 918 IU/L () (). Los pacientes se estratificaron por edad al inicio antes y después de la edad escolar (7-17 años frente a <7 años) y se compararon las características clínicas entre grupos (). La incidencia acumulada de erupción cutánea y el nivel sérico de CK máximo fue significativamente mayor en pacientes pediátricos ≥7 años de edad al inicio que en aquellos <7 años de edad.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un niño japonés de 13 años.\",\n  \"Era el primero de tres hermanos.\",\n  \"Sus padres no eran consanguíneos.\",\n  \"No tenía antecedentes de exposición a estatinas.\",\n  \"No tenía antecedentes familiares de enfermedad neuromuscular.\",\n  \"Era jugador de baloncesto.\",\n  \"Presentaba dificultades progresivas para lanzar, correr y caminar durante el mes anterior.\",\n  \"Los signos vitales eran normales.\",\n  \"La frecuencia cardiaca era de 82 latidos/min.\",\n  \"La presión arterial era de 113/57 mmHg.\",\n  \"El examen físico reveló debilidad muscular de grado 3/5 en las extremidades superiores.\",\n  \"El examen físico reveló debilidad muscular de grado 4/5 en las extremidades inferiores.\",\n  \"El paciente presentó una erupción cutánea eritematosa generalizada.\",\n  \"Los niveles séricos de CK estaban elevados.\",\n  \"La resonancia magnética detectó una señal de hiperintensidad en la imagen ponderada en T2.\",\n  \"La biopsia muscular mostró necrosis y regeneración de las fibras musculares.\",\n  \"La inmunohistoquímica demostró una sobreexpresión del complejo mayor de histocompatibilidad clase 1.\",\n  \"El nivel de anticuerpo anti-HMGCR fue de 2.9 IU/ml.\",\n  \"El diagnóstico fue miopatía anti-HMGCR.\",\n  \"Se inició la administración intravenosa de metilprednisolona.\",\n  \"Se inició prednisolona oral.\",\n  \"Se inició IVIg mensual.\",\n  \"Se inició metotrexato oral 3 meses después de la primera evaluación.\",\n  \"Las puntuaciones de la escala MRC se normalizaron 3 meses después del inicio del tratamiento.\",\n  \"El paciente volvió a jugar al baloncesto al mismo nivel que antes.\",\n  \"El paciente ha seguido recibiendo metotrexato en monoterapia.\",\n  \"Hasta la fecha, no ha vuelto a recaer en 2 años.\",\n  \"Se realizó una búsqueda en PubMed utilizando los tér",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_260_es.txt",
        "medical_text": "Placas y nódulos eritematosos cutáneos difusos (Figura).\nEn mayo de 2018, un hombre de 74 años mostró placas eritematosas cutáneas difusas y nódulos con bordes irregulares en el pecho; el efecto del tratamiento antialérgico no fue prominente.\nLa historia clínica del paciente no era destacable.\nEl padre del paciente tenía antecedentes de hipertensión y su madre había sufrido cáncer de mama.\nDespués del primer examen, el número de lesiones cutáneas aumentó progresivamente y afectó a todo el cuerpo, con diámetros que oscilaban entre 0,5 y 1 cm. La condición física general del paciente era buena, sin síntomas B.\nSe tomaron biopsias de las lesiones cutáneas del tronco y el escroto. El examen histopatológico mostró una infiltración difusa de linfocitos monomórficos en las capas dérmica y subcutánea, pero no en la epidermis (Figura y). Las células linfoides eran en su mayoría de tamaño pequeño a mediano, con contornos nucleares irregulares (Figura).\nLa inmunohistoquímica (Figura ) mostró las siguientes características fenotípicas: la tinción de CD21 y CD23 mostró una red de células dendríticas foliculares interrumpida; la tinción para otros marcadores fue la siguiente: ciclina D1+, SOX11+, CD5+, CD20+, CD43+, BCL2+, BCL-6 disperso+, CD10-, LEF1-, CD56-, CD30-, CD2-, TIA1-, CD4-, CD8- y Ki-67+. Las células tumorales mostraron un índice de proliferación de aproximadamente 20%. La hibridación in situ reveló la ausencia de células tumorales EBER+. La hibridación fluorescente in situ (FISH) reveló el reordenamiento del gen CCND1/IGH, una característica distintiva de la translocación cromosómica t(11;14)(q13;q32) (Figura ). En conjunto, estos fenotipos clínicos fueron consistentes con el diagnóstico de MCL cutáneo. Los datos clínicos no revelaron linfadenopatía, la biopsia de médula ósea y el examen de sangre periférica fueron normales, y no hubo afectación del bazo o del hígado.\nLa tomografía por emisión de positrones no reveló afectación sistémica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 74 años.\",\n  \"En mayo de 2018, el paciente mostró placas eritematosas cutáneas difusas.\",\n  \"En mayo de 2018, el paciente mostró nódulos con bordes irregulares en el pecho.\",\n  \"El efecto del tratamiento antialérgico no fue prominente.\",\n  \"La historia clínica del paciente no era destacable.\",\n  \"El padre del paciente tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La madre del paciente había sufrido cáncer de mama.\",\n  \"El número de lesiones cutáneas aumentó progresivamente.\",\n  \"Las lesiones cutáneas afectaron a todo el cuerpo.\",\n  \"Las lesiones cutáneas tenían diámetros que oscilaban entre 0,5 y 1 cm.\",\n  \"La condición física general del paciente era buena.\",\n  \"El paciente no presentaba síntomas B.\",\n  \"Se tomaron biopsias de las lesiones cutáneas del tronco.\",\n  \"Se tomaron biopsias de las lesiones cutáneas del escroto.\",\n  \"El examen histopatológico mostró una infiltración difusa de linfocitos monomórficos en las capas dérmica y subcutánea.\",\n  \"La infiltración de linfocitos no se observó en la epidermis.\",\n  \"Las células linfoides eran en su mayoría de tamaño pequeño a mediano.\",\n  \"Las células linfoides tenían contornos nucleares irregulares.\",\n  \"La tinción de CD21 y CD23 mostró una red de células dendríticas foliculares interrumpida.\",\n  \"La tinción para ciclina D1 fue positiva.\",\n  \"La tinción para SOX11 fue positiva.\",\n  \"La tinción para CD5 fue positiva.\",\n  \"La tinción para CD20 fue positiva.\",\n  \"La tinción para CD43 fue positiva.\",\n  \"La tinción para BCL2 fue positiva.\",\n  \"La tinción para BCL-6 fue dispersa positiva.\",\n  \"La tinción para CD10 fue negativa.\",\n  \"La tinción para",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2531_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 64 años fue admitida en nuestro centro debido a una masa abdominal móvil incidental.\nAntes de ser admitida, la paciente notó un aumento en el tamaño de su abdomen, que interpretó como un aumento de peso.\nEn el examen físico, se palpó una gran masa móvil no dolorosa en el abdomen derecho.\nLos exámenes de laboratorio mostraron un nivel de antígeno del cáncer 125 (CA125) de 540.6 U/mL (rango normal < 35 U/mL).\nLa tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste reveló una gran masa de 25,4 cm x 23,0 cm con una densidad mixta y realce heterogéneo (Figura). La reconstrucción tridimensional (3D) de la TC mostró que las arterias de alimentación eran de la arteria esplénica y el eje celíaco (Figura). A partir de los hallazgos de las imágenes, sospechamos un tumor estromal gastrointestinal (GIST).\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 64 años fue admitida en el centro.\",\n  \"La masa abdominal fue descubierta de forma incidental.\",\n  \"La paciente notó un aumento en el tamaño de su abdomen.\",\n  \"La paciente interpretó el aumento abdominal como un aumento de peso.\",\n  \"En el examen físico, se palpó una gran masa móvil no dolorosa en el abdomen derecho.\",\n  \"El nivel de CA125 fue de 540.6 U/mL.\",\n  \"La TC abdominal con contraste reveló una gran masa de 25,4 cm x 23,0 cm.\",\n  \"La masa mostró una densidad mixta.\",\n  \"La masa mostró realce heterogéneo.\",\n  \"La reconstrucción 3D de la TC mostró que las arterias de alimentación eran de la arteria esplénica.\",\n  \"La reconstrucción 3D de la TC mostró que las arterias de alimentación eran del eje celíaco.\",\n  \"A partir de los hallazgos de las imágenes, se sospechó un tumor estromal gastrointestinal.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1848_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre afroamericano de 47 años con antecedentes de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa presentó un empeoramiento de tres meses de dolor/entumecimiento radicular bilateral en la extremidad superior y hormigueo que se irradiaba a ambos hombros. En el examen, tenía hiperreflexia bilateral, signos de Hoffmann y Babinski bilaterales, lo que reflejaba la presencia de mielopatía cervical significativa.\nLa resonancia magnética cervical (MRI) demostró estenosis espinal congénita y una lesión intramedular de la médula espinal de 2,5 cm C4-C6 que se intensificó con el contraste en la imagen T2 y fue difusamente hiperintensa en los estudios ponderados en T2 [-]. La tomografía computarizada abdominal-torácica y la aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido endobronquial (es decir, de la linfadenopatía hiliar mediastinal) revelaron granulomas no caseantes consistentes con sarcoidosis. La tomografía por emisión de positrones cardíaca también confirmó la sarcoidosis cardíaca caracterizada por una señal anormal aumentada en el ventrículo izquierdo. Además, el nivel de proteína del líquido cefalorraquídeo (CSF) fue alto (>390) [].\nCon el diagnóstico inicial de sarcoidosis multisistémica/neurosarcoidosis probable, se inició al paciente con metilprednisolona IV diaria (dosis de 1 g). Después de desarrollar un accidente cerebrovascular pontino puntiforme izquierdo (es decir, que resultó en oftalmoplejia internuclear izquierda), nistagmo vertical y ptosis izquierda leve, se inició al paciente con clopidogrel y aspirina. Sin embargo, como el posterior contraste de resonancia magnética cerebral reveló una patimeningitis, leptomeningitis y una lesión T2-hiperintensa en el puente, el paciente se inició posteriormente con infliximab (5 mg/kg) y se lo derivó a neurocirugía con el diagnóstico de mielopatía cervical grave secundaria a una lesión de neurosarcoide intramedular cervical C4-C6.\nPara descomprimir, pero no biopsiar, la masa intramedular C4-C6, el paciente se sometió a una laminectomía C3-C6 y a una fusión espinal posterior C3-C7. Aunque un día después de la operación, desarrolló una nueva hemiparesia motora del lado derecho que duró dos semanas; la resonancia magnética repetida no mostró ninguna nueva lesión de la médula o aumento de la compresión intrínseca/extrínseca de la médula. Nueve meses después, el paciente experimentó cuatro recaídas transitorias de hemiparesia/cuadriparesia (es decir, ninguna de las cuales justificó o se trató quirúrgicamente debido a que no hubo nuevos hallazgos de resonancia magnética) por lo que recibió diferentes dosis de rituximab, metotrexato y corticosteroides [].\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre afroamericano de 47 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.\",\n  \"El paciente presentó un empeoramiento de tres meses de dolor/entumecimiento radicular bilateral en la extremidad superior.\",\n  \"El paciente presentó hormigueo que se irradiaba a ambos hombros.\",\n  \"En el examen, el paciente tenía hiperreflexia bilateral.\",\n  \"En el examen, el paciente tenía signos de Hoffmann bilaterales.\",\n  \"En el examen, el paciente tenía signos de Babinski bilaterales.\",\n  \"La resonancia magnética cervical mostró estenosis espinal congénita.\",\n  \"La resonancia magnética cervical mostró una lesión intramedular de la médula espinal de 2,5 cm C4-C6.\",\n  \"La lesión intramedular de la médula espinal se intensificó con el contraste en la imagen T2.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal-torácica reveló granulomas no caseantes.\",\n  \"La aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido endobronquial reveló granulomas no caseantes.\",\n  \"Los hallazgos fueron consistentes con sarcoidosis.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones cardíaca confirmó la sarcoidosis cardíaca.\",\n  \"La sarcoidosis cardíaca se caracterizó por una señal anormal aumentada en el ventrículo izquierdo.\",\n  \"El nivel de proteína del líquido cefalorraquídeo fue alto (>390).\",\n  \"El diagnóstico inicial fue sarcoidosis multisistémica/neurosarcoidosis probable.\",\n  \"Se inició al paciente con metilprednisolona IV diaria (dosis de 1 g).\",\n  \"El paciente desarrolló un accidente cerebrovascular pontino puntiforme izquierdo.\",\n  \"El accidente cerebrovascular resultó en oftalmoplejia internuclear izquierda.\",\n  \"El accidente cerebrovascular resultó en nistagmo vertical.\",\n  \"El accidente cerebrovascular resultó en ptosis izquierda leve.\",\n  \"Se inició al paciente con clopidogrel.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1989_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre indonesio de 39 años se presentó en el departamento de la clínica digestiva con una historia de 7 días de ictericia. La ictericia se asoció con molestias epigástricas, náuseas, pérdida de apetito e irritación cutánea. Tenía antecedentes de tumores cerebrales benignos y se le habían practicado craneotomías tres veces, a los 16, 17 y 24 años. El tipo de tumor cerebral y el procedimiento específico no son bien conocidos por el paciente. Seis meses antes del inicio de la ictericia, se le diagnosticó diabetes mellitus y comenzó a tomar medicamentos antidiabéticos orales. La historia familiar fue notable; se reveló que dos de los cuatro hermanos del paciente tienen condiciones similares. Sus dos hermanos se sometieron a resección de tumores cerebrales, pancreatectomía total y nefrectomía por tumores asociados a Von Hippel-Lindau (VHL). Los signos vitales estaban dentro del rango normal, y el examen físico reveló ictericia en la piel y la esclerótica, dolor epigástrico y una masa palpable en la región epigástrica y en ambos flancos.\nEl análisis de laboratorio reveló niveles elevados de bilirrubina, con una bilirrubina total en suero de 6,54 mg/dL y una bilirrubina conjugada de 5,24 mg/dL. La resonancia magnética por contraste del abdomen con colangiopancreatografía por resonancia magnética reveló una dilatación del árbol biliar compuesto por los conductos biliares intrahepáticos derecho e izquierdo, el conducto hepático común, el conducto cístico y el conducto biliar común sin la presencia de cálculos con sospeita de obstrucción parcial por múltiples quistes en el páncreas con diámetros que oscilan entre ±0,5 y 5 cm con realce anular, múltiples lesiones quísticas con realce anular en ambos riñones e hidropesía de la vesícula biliar con colecistitis (). La exploración por TEP/TC mostró una lesión hipodensa no metabólica en el lado izquierdo del cerebelo, múltiples nódulos o quistes hipodensos con múltiples calcificaciones que cubrían todo el páncreas, un nódulo sólido hipometabólico en la glándula suprarrenal izquierda con sospeita de feocromocitoma y una lesión múltiple hipodensa no metabólica en ambos riñones. Todos los hallazgos radiológicos corresponden a la enfermedad de von-Hippel-Lindau ().\nSe decidió practicar una pancreatoduodenectomía total tras considerar la lesión en todo el páncreas, que contenía nódulos sólidos y quísticos, así como la presencia de insuficiencia pancreática endocrina. Tras una evaluación de su estado fundamental y la exclusión de cualquier contraindicación, se programó la cirugía.\nIntraoperativamente, se descubrió que los quistes se veían en todo el páncreas con dilatación del árbol biliar (). Por lo tanto, se realizó una pancreatoduodenectomía total seguida de reconstrucción con una coledocojejunostomía de extremo a lado, una gastrojejunostomía de lado a lado y se colocó un drenaje subhepático ().\nLos hallazgos histopatológicos mostraron múltiples neoplasmas serosos quísticos con calcificación. Inmunohistoquímicamente, el informe confirmó además un hamartoma pancreático multicístico con hiperplasia de células neuroendocrinas y la lesión aún mostró una estructura de islote de Langerhans. El diagnóstico está respaldado por positivo difuso en citoqueratina 19 (CK19) y CK7 en lesiones quísticas, CEA negativo, sinaptofisina positiva y cromogranina en lesiones nodulares, y Ki67% positivo (0.2 %) que excluye hallazgos de adenocarcinoma o tumor neuroendocrino ().\nLa gestión del paciente se realiza de manera óptima por un equipo interprofesional de atención médica. El control glucémico después de la pancreatectomía total se maneja y se monitorea por un endocrinólogo. El régimen de insulina prescrito para el paciente fue el siguiente: 10 IU de insulina basal tomada en la noche, 8 IU y 10 IU de insulina de acción rápida administrada en bolo durante el desayuno y la cena, respectivamente. El tratamiento para la insuficiencia exocrina fue un fármaco de sustitución de enzimas, que contiene amilasa, proteasa, ácido desoxicólico, dimetilpolisiloxano, vitamina B1, vitamina B2, vitamina B6, niacinamida y pantotenato de calcio. Además, con los hallazgos radiológicos de múltiples lesiones quísticas en ambos riñones y un nódulo sólido en la glándula suprarrenal izquierda con sospecha de feocromocitoma, se recomendó un monitoreo cercano por un cirujano urológico.\nDespués de tres meses de seguimiento, las principales quejas de la paciente eran niveles de glucosa en sangre inestables con variaciones de aproximadamente 60 hasta 400 mg/dL y un promedio de 200 mg/dL, que se verificaron con un medidor de glucosa en sangre de uso doméstico. Además, la paciente informó tener al menos tres deposiciones sueltas al día y, a menudo, heces grasas (esteatorrea) después de comer en exceso una dieta alta en grasas. Después de seis meses de seguimiento, la glucosa en sangre se controló dentro del rango de 80-200 mg/dL y pudo tomar una dieta normal baja en grasas sin esteatorrea.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre indonesio de 39 años.\",\n  \"Se presentó con una historia de 7 días de ictericia.\",\n  \"La ictericia se asoció con molestias epigástricas.\",\n  \"La ictericia se asoció con náuseas.\",\n  \"La ictericia se asoció con pérdida de apetito.\",\n  \"La ictericia se asoció con irritación cutánea.\",\n  \"Tenía antecedentes de tumores cerebrales benignos.\",\n  \"Se le habían practicado tres craneotomías.\",\n  \"La primera craneotomía fue a los 16 años.\",\n  \"La segunda craneotomía fue a los 17 años.\",\n  \"La tercera craneotomía fue a los 24 años.\",\n  \"El tipo de tumor cerebral no es bien conocido por el paciente.\",\n  \"El procedimiento específico de las craneotomías no es bien conocido por el paciente.\",\n  \"Seis meses antes del inicio de la ictericia, se le diagnosticó diabetes mellitus.\",\n  \"Comenzó a tomar medicamentos antidiabéticos orales.\",\n  \"Dos de los cuatro hermanos del paciente tienen condiciones similares.\",\n  \"Dos hermanos del paciente se sometieron a resección de tumores cerebrales.\",\n  \"Dos hermanos del paciente se sometieron a pancreatectomía total.\",\n  \"Dos hermanos del paciente se sometieron a nefrectomía.\",\n  \"Los tumores de los hermanos se asociaron a Von Hippel-Lindau.\",\n  \"El examen físico reveló ictericia en la piel.\",\n  \"El examen físico reveló ictericia en la esclerótica.\",\n  \"El examen físico reveló dolor epigástrico.\",\n  \"El examen físico reveló una masa palpable en la región epigástrica.\",\n  \"El examen físico reveló una masa palpable en ambos flancos.\",\n  \"La bilirrubina total en suero fue de 6,54 mg/dL.\",\n  \"La bilirrubina conjugada en suero fue de 5,24 mg/dL.\",\n  \"La resonancia magnética por contraste del abdomen reveló dilatación del árbol biliar.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2081_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre previamente sano de 24 años de edad (A) se presentó en el departamento de urgencias con dolor torácico y diarrea. El dolor torácico comenzó 2 horas antes de la admisión al hospital y se describió como una presión torácica ligera constante sin correlación con la respiración o la posición del cuerpo. Tres días antes, el paciente y un amigo habían comido pollo en un restaurante antes de abordar un vuelo a Suecia. Una hora después de su llegada a Suecia, el paciente experimentó un dolor abdominal repentino, escalofríos y diarrea. Durante los siguientes tres días, el paciente tuvo 6 diarreas al día, mucosas pero sin sangre visible. Se diagnosticó al paciente con gastroenteritis por C jejuni después de un cultivo de heces en un centro de atención primaria, no se le dio antibióticos. Tras su admisión en el departamento de urgencias, el dolor abdominal había disminuido, el paciente estaba afebril (37 °C o 98.6 °F) pero seguía experimentando diarrea. Tras el examen, el paciente tenía parámetros circulatorios y respiratorios normales. Auscultación cardiaca: ritmo cardiaco regular (RR), sin murmullos ni sonidos adicionales. Los exámenes pulmonares y abdominales fueron normales. Los exámenes de laboratorio mostraron proteína C reactiva (CRP) a 89.1 (rango normal <10 mg/L), recuento de leucocitos (LC) a 11.3 (rango normal 4-12 × 109/L) y troponina T de alta sensibilidad (hsTnT) a 108 (rango normal <14 ng/L). El ECG mostró un ritmo sinusal regular, 64/min y elevación general del ST de 1 mm (Fig.\nDurante los siguientes 4 días, el hsTnT alcanzó un valor máximo de 504 y luego descendió a 46. El cultivo de heces confirmó el diagnóstico de C jejuni. Los cultivos de sangre fueron negativos. El ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró una función normal de los ventrículos derecho e izquierdo, una fracción de eyección (EF) del 60-65 %, una estructura y función valvulares normales, sin hipocinesia ni derrame pericárdico. Después de un día, los cambios en el ECG se habían resuelto. Se inició el tratamiento con ciprofloxacina, pero el paciente desarrolló erupciones urticariales y un picor intenso, por lo que se interrumpió el tratamiento. El dolor torácico disminuyó después de 2 días y el paciente abandonó el hospital después de 4 días. Se le dio al paciente una prescripción de 10 días de azitromicina 500 mg (qd) tras el alta hospitalaria. Se determinó que el diagnóstico era una pericarditis asociada a C jejuni (CPM). En la visita de seguimiento 4 semanas después del alta, el paciente no presentó quejas, el examen físico fue normal y tanto el ECG como el TTE fueron normales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre previamente sano de 24 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor torácico y diarrea.\",\n  \"El dolor torácico comenzó 2 horas antes de la admisión.\",\n  \"El dolor torácico se describió como una presión torácica ligera constante.\",\n  \"El dolor torácico no estaba correlacionado con la respiración.\",\n  \"El dolor torácico no estaba correlacionado con la posición del cuerpo.\",\n  \"Tres días antes, el paciente y un amigo habían comido pollo en un restaurante.\",\n  \"Una hora después de su llegada a Suecia, el paciente experimentó un dolor abdominal repentino.\",\n  \"Una hora después de su llegada a Suecia, el paciente experimentó escalofríos.\",\n  \"Una hora después de su llegada a Suecia, el paciente experimentó diarrea.\",\n  \"Durante los siguientes tres días, el paciente tuvo 6 diarreas al día.\",\n  \"Las diarreas eran mucosas.\",\n  \"Las diarreas no tenían sangre visible.\",\n  \"Se diagnosticó al paciente con gastroenteritis por C jejuni.\",\n  \"El diagnóstico se basó en un cultivo de heces en un centro de atención primaria.\",\n  \"No se le dieron antibióticos en el centro de atención primaria.\",\n  \"Tras la admisión en el departamento de urgencias, el dolor abdominal había disminuido.\",\n  \"El paciente estaba afebril (37 °C) al momento de la admisión.\",\n  \"El paciente seguía experimentando diarrea al momento de la admisión.\",\n  \"Los exámenes pulmonares fueron normales.\",\n  \"Los exámenes abdominales fueron normales.\",\n  \"La proteína C reactiva (CRP) fue de 89.1 mg/L.\",\n  \"El recuento de leucocitos fue de 11.3 × 109/L.\",\n  \"La troponina T de alta sensibilidad fue de 108 ng/L.\",\n  \"El ECG mostró un ritmo sinusal regular.\",\n  \"El ECG mostró una elevación general del ST de 1 mm.\",\n  \"El ecocardiograma transtorácico mostró una función normal del ventr",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_263_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer asmática de 23 años y embarazada de 32 semanas se presentó en un hospital periférico con insuficiencia respiratoria aguda durante el invierno. El aire frío era un conocido precipitante de su asma. Se le puso intubación y ventilación por un presunto asma agudo grave con broncoespasmo refractario. Después de la intubación se encontró que era extremadamente difícil de ventilar y se la trasladó a nuestra unidad de cuidados intensivos para su posterior tratamiento.\nTenía un silbido monofónico amplio y débil en la auscultación, sin evidencia de neumotórax. Se inició ventilación mecánica en modo de control de volumen con una fracción de oxígeno inspirado de 1.0, presión positiva al final de la espiración (PEEP) externa de 0 cmH2O, frecuencia respiratoria de seis respiraciones por minuto, volumen corriente de 300 ml y flujo respiratorio de 30 l/min. Sin embargo, las altas presiones pico de las vías respiratorias truncaban cada respiración. La PEEP intrínseca se midió como 30 cmH2O, con evidencia de hiperinflación dinámica e inestabilidad hemodinámica concomitante a pesar de una relación inspiratoria/espiratoria cercana a 1:16. Una muestra de gases arteriales reveló una acidosis respiratoria grave (pH de 6,92, PaO2 de 116 mmHg y PaCO2 de 143 mmHg). Había evidencia de sufrimiento fetal en el cardiotocógrafo (CTG). La broncoscopia demostró un tumor pedunculado que surgía de la pared traqueal posterior, que se extendía desde la punta del tubo endotraqueal (ET) y medía aproximadamente 4 cm por 2 cm. El tumor actuaba como una válvula de bola para provocar una obstrucción severa del flujo de aire espiratorio (Figura; archivo adicional: Video 1). El broncoscopio se hizo avanzar más allá de la lesión y el ET se hizo avanzar sobre el broncoscopio para puentear la lesión, lo que produjo una mejora dramática en la mecánica pulmonar y la hemodinámica. Se realizó una cesárea urgente debido a las desaceleraciones persistentes en el CTG, con el nacimiento de un bebé sano. El acceso a sus registros anteriores reveló que había presentado previamente hemoptisis a las 16 semanas de la gestación actual. En ese momento tenía un pequeño pólipo (~0,5 cm) en la misma ubicación traqueal, que se había extirpado y diagnosticado como LCH.\nAl día siguiente, se intentó reducir el volumen del tumor. En vista del alto riesgo de hemorragia importante e hipoxemia, se estableció una canulación preventiva para oxigenación extracorpórea de membrana (ECMO) por vía bifemoral. La reducción quirúrgica del volumen del tumor se complicó por una hemorragia importante que causó desaturación (SpO2 < 80%). Se inició de inmediato la ECMO con recuperación de la saturación arterial de oxígeno y una interrupción mínima de la cirugía. Se administró un pequeño bolo de heparina (2000 unidades) por vía intravenosa justo antes de la conexión del circuito de ECMO, pero no se administró más heparina hasta después de la cirugía. Al volver a la UCI, se usó una infusión de heparina a dosis baja (10 unidades/kg/hora) para mantener la permeabilidad del circuito de ECMO. La histopatología reveló una LCH recurrente (Figura), con epitelio superpuesto intacto (flecha) y disposiciones lobulares (*) de capilares proliferantes (flecha horizontal) en un estroma fibro-mixoide edematoso, que contenía glóbulos rojos extravasados (flecha vertical). Se observó una intensa tinción con tinción inmunohistoquímica de CD31 que resaltaba las células endoteliales proliferantes y el origen vascular del tumor. Se colocó una endoprótesis en la tráquea y se interrumpió la ECMO. Se recuperó completamente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 23 años.\",\n  \"La paciente está embarazada de 32 semanas.\",\n  \"La paciente tiene asma.\",\n  \"La paciente presentó insuficiencia respiratoria aguda.\",\n  \"La paciente fue intubada.\",\n  \"La paciente fue ventilada mecánicamente.\",\n  \"La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"La paciente tenía un tumor pedunculado en la tráquea.\",\n  \"El tumor medía aproximadamente 4 cm por 2 cm.\",\n  \"El tumor actuaba como una válvula de bola.\",\n  \"El tumor causaba una obstrucción severa del flujo de aire espiratorio.\",\n  \"Se realizó una cesárea urgente.\",\n  \"El bebé nació sano.\",\n  \"La paciente había tenido hemoptisis a las 16 semanas de embarazo.\",\n  \"La paciente tenía un pequeño pólipo en la tráquea en ese momento.\",\n  \"El pólipo se había extirpado y se diagnosticó como LCH.\",\n  \"La histopatología reveló una LCH recurrente.\",\n  \"Se colocó una endoprótesis en la tráquea.\",\n  \"Se interrumpió la ECMO.\",\n  \"La paciente se recuperó completamente.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2748_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 67 años con dolor de hemitorax y disnea graves, junto con dolor diseminado y debilidad muscular en el hombro derecho y en el brazo, fue derivado a nuestra institución. La evaluación pulmonar reveló sonidos respiratorios gruesos y apagados. Los datos de laboratorio mostraron anemia normocítica normocrómica, mientras que los glóbulos blancos, las plaquetas, las funciones hepáticas y renales, el calcio, el fósforo y la fosfatasa alcalina (ALP) estaban dentro de los niveles normales y no había signos de organomegalia o linfadenopatía. La radiografía de tórax mostró el colapso del lóbulo superior derecho. El paciente fue evaluado además por sospecha de cáncer broncogénico con afectación del plexo braquial. El análisis histopatológico mostró carcinoma de células escamosas pobremente diferenciado.\nSe realizó una TC del tórax, abdomen superior y cerebro con contraste, que reveló algunos nódulos pulmonares con masa hilar, atelectasis resorbente y neumonía obstructiva, junto con destrucción de la vértebra costal adyacente y extensión al canal espinal; no hubo signos de afectación cerebral (). La resonancia magnética del tórax también demostró destrucción de vértebras e invasión al canal espinal, que comprimía la médula espinal (). La resonancia magnética de la columna confirmó la presencia de una lesión lítica en el cuerpo vertebral T4 ().\nTres horas después de la administración de 750 MBq (20 mCi) de metilenodifosfonato de tecnecio-99m (Tc-99m MDP) por inyección, se realizó WBBS utilizando una cámara gamma digital rotativa (ADAC Pegasys) equipada con un colimador paralelo de todo propósito de baja energía, con una ventana del 20% centrada en 140 keV para proporcionar discriminación de energía. Se obtuvieron imágenes SPECT en una matriz de 128 × 128, en 64 pasos, con 40 s por paso. Las imágenes se reconstruyeron y se visualizaron en los tres ejes: eje largo vertical, eje largo horizontal y eje corto axial. Encontramos un área de disminución de la captación de radiotrazador en las vértebras T3-T5 y en el arco posterior de las costillas derechas tercera a quinta ().\nSe evaluó al paciente para una quimiorradioterapia de inducción y, posteriormente, se sometió a una operación quirúrgica paliativa en bloque con un abordaje posterior ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tiene 67 años.\",\n  \"El paciente presentaba dolor de hemitorax.\",\n  \"El paciente presentaba disnea grave.\",\n  \"El paciente presentaba dolor diseminado.\",\n  \"El paciente presentaba debilidad muscular en el hombro derecho.\",\n  \"El paciente presentaba debilidad muscular en el brazo derecho.\",\n  \"La evaluación pulmonar reveló sonidos respiratorios gruesos y apagados.\",\n  \"Los datos de laboratorio mostraron anemia normocítica normocrómica.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró el colapso del lóbulo superior derecho.\",\n  \"El análisis histopatológico mostró carcinoma de células escamosas pobremente diferenciado.\",\n  \"La TC del tórax reveló nódulos pulmonares con masa hilar.\",\n  \"La TC del tórax reveló atelectasis resorbente.\",\n  \"La TC del tórax reveló neumonía obstructiva.\",\n  \"La TC del tórax reveló destrucción de la vértebra costal adyacente.\",\n  \"La TC del tórax reveló extensión al canal espinal.\",\n  \"La resonancia magnética del tórax mostró destrucción de vértebras.\",\n  \"La resonancia magnética del tórax mostró invasión al canal espinal.\",\n  \"La resonancia magnética de la columna confirmó una lesión lítica en el cuerpo vertebral T4.\",\n  \"Se administró 750 MBq (20 mCi) de metilenodifosfonato de tecnecio-99m.\",\n  \"Se realizó WBBS tres horas después de la administración del radiotrazador.\",\n  \"Las imágenes SPECT se obtuvieron en una matriz de 128 × 128.\",\n  \"Las imágenes SPECT se obtuvieron en 64 pasos.\",\n  \"Se obtuvo una duración de 40 segundos por paso en las imágenes SPECT.\",\n  \"Se encontró una área de disminución de la captación de radiotrazador en las vértebras T3-T5.\",\n  \"Se encontró una área de disminución de la captación de radiotrazador en el arco posterior de las costillas derechas tercera a quinta.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1642_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 62 años se presentó en el departamento ambulatorio de nuestro hospital con los síntomas de dolor de estómago, micción frecuente y dolor al orinar.\nLos síntomas de la paciente comenzaron hace 20 días. No presentaba síntomas como lumbalgia, mareos, cefalea, palpitaciones, opresión en el pecho, náuseas, vómitos, fiebre, escalofríos u otros síntomas.\nEl paciente fue diagnosticado con presión arterial alta hace 1 año, se le administraron comprimidos de besilato de amlodipina 5 mg por vía oral, de forma ocasional, no se le controló la presión arterial; se observó una hematuria macroscópica terminal una vez hace 4 meses, el síntoma desapareció y no se le administró ningún tratamiento; negó cualquier observación de tumores en el historial familiar.\nTras la hospitalización, la temperatura del paciente era de 36,5 ℃, 80 pulsaciones/min, 20 respiraciones/min, la presión arterial era de 159/108 mmHg y la saturación de oxígeno en el aire ambiente era del 98%. No había abultamiento, dolor por presión o dolor por percusión en ninguna de las áreas renales; no había dolor por presión o percusión en ninguna de las vías de la región ureteral; no había abultamiento en el área de la vejiga, pero sí un ligero dolor inducido por presión.\nLa glucosa en sangre venosa en ayunas fue de 8,34 mmol/L y otros índices fueron normales. La radiografía de tórax mostró cambios intersticiales leves en ambos pulmones, ECG: 102 veces/min. La ecografía a color del sistema urinario mostró una masa hipoecoica de 38 mm × 34 mm en el lado derecho de la vejiga con una superficie irregular y un fondo grande; se observaron múltiples masas de eco fuerte. CDFI: en las masas, el suministro de sangre fue suficiente. El cistoscopio mostró una lesión ocupante de la vejiga (Fig. ). Diagnóstico de biopsia: se sospechó cistitis poliopóica papilar como un cambio maligno (Fig. a). La urografía por tomografía computarizada (CTU) consideró cáncer de vejiga (Fig. ).\nLa cistoscopia y la biopsia no lograron definir la naturaleza de las lesiones. Se realizó una biopsia del tumor de la vejiga derecha adyacente al cuello de la vejiga. Durante la operación, la pared de la vejiga derecha adyacente al cuello de la vejiga mostró vegetaciones de un tamaño aproximado de 4,5 cm × 4,5 cm, con una base amplia, sangrado fácil y ulceración superficial local del tejido. Se encontró que el tumor era duro y calcificado durante la electrotomía. Los estudios histopatológicos revelaron un gran número de células tumorales proliferadas con abundante citoplasma, las células tumorales se organizaron en pequeños nidos o tiras, y los sinusoides sanguíneos entre las células tumorales eran abundantes (Fig. b). El estudio inmunohistoquímico fue positivo para la expresión de CD56, cromogranina A, enolasa específica de neuronas y sinaptofisina. La inmunotinción para la proteína policlonal S-100 mostró un patrón sustentacular, lo que confirmó el paraganglioma. Por lo tanto, se necesitaba otra operación. La paciente tomó regularmente 10 mg de fenoxibenzamina por vía oral tres veces al día y tabletas de metformina de 0,5 g por vía oral tres veces al día durante 2 semanas. Antes de la operación, el análisis de laboratorio reveló una actividad de renina en plasma elevada de 8642,76 pg/mL, angiotensina I elevada de 16113,5 pg/mL y un nivel elevado de angiotensina II de 252,91 pg/mL. Se realizó una resección parcial de la vejiga y se eliminó el foco. Después de la operación, la paciente dejó de tomar fenoxibenzamina y continuó con tabletas de metformina. Consecutivamente, se controlaron la presión arterial y el azúcar en sangre. La actividad de renina en plasma, angiotensina I y angiotensina II estaban dentro del rango normal (56,83 pg/mL, 447,46 pg/mL, 79,04 pg/mL, respectivamente). Cuando la paciente estuvo lista para dejar el hospital, su presión arterial era de 128/86 mmHg, el azúcar en sangre era de 7,0-9,4 mmol/L, y los síntomas habían mejorado.\nTres y seis meses después de la operación, no se reportaron molestias. El azúcar en la sangre y la presión arterial estaban en niveles normales. No se detectó anormalidad obvia por cistoscopia. Sin embargo, se recomendó al paciente un reexamen regular y un seguimiento de por vida, con respecto a la presión arterial, glucosa en sangre, catecolamina urinaria, ultrasonido, TAC y cistoscopia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 62 años.\",\n  \"La paciente presentó dolor de estómago.\",\n  \"La paciente presentó micción frecuente.\",\n  \"La paciente presentó dolor al orinar.\",\n  \"Los síntomas comenzaron hace 20 días.\",\n  \"La paciente no presentó lumbalgia.\",\n  \"La paciente no presentó fiebre.\",\n  \"La paciente no presentó escalofríos.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con presión arterial alta hace 1 año.\",\n  \"La paciente recibió besilato de amlodipina 5 mg por vía oral.\",\n  \"La paciente no tuvo control de la presión arterial.\",\n  \"La paciente tuvo hematuria macroscópica terminal una vez hace 4 meses.\",\n  \"La paciente no tuvo tratamiento por la hematuria.\",\n  \"La temperatura de la paciente fue de 36,5 ℃.\",\n  \"La presión arterial de la paciente fue de 159/108 mmHg.\",\n  \"La saturación de oxígeno fue del 98%.\",\n  \"La glucosa en sangre venosa en ayunas fue de 8,34 mmol/L.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró cambios intersticiales leves en ambos pulmones.\",\n  \"La ecografía a color mostró una masa hipoecoica de 38 mm × 34 mm en el lado derecho de la vejiga.\",\n  \"La masa tenía una superficie irregular.\",\n  \"La masa tenía un fondo grande.\",\n  \"Se observaron múltiples masas de eco fuerte.\",\n  \"CDFI mostró un suministro de sangre suficiente en las masas.\",\n  \"La cistoscopia mostró una lesión ocupante de la vejiga.\",\n  \"La biopsia sospechó cistitis poliopóica papilar como un cambio maligno.\",\n  \"La urografía por tomografía computarizada consideró cáncer de vejiga.\",\n  \"La cistoscopia y la biopsia no definieron la naturaleza de las lesiones.\",\n  \"Se realizó una biopsia del tumor de la vejiga derecha adyacente al cuello de la vejiga.\",\n  \"Durante la operación, la pared de la vej",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3266_es.txt",
        "medical_text": "Mujer de 70 años con antecedentes médicos de hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, cardiopatía isquémica y enfermedad degenerativa articular que presentó debilidad progresiva de los músculos proximales y mialgia con varios meses de evolución. La medicación actual de la paciente era tramadol/paracetamol 75 + 650 mg cada ocho horas, fluoxetina 20 mg/día, furosemida 40 mg/día, metformina 1.000 mg/día, linagliptina 2,5 mg/día y simvastatina 20 mg/día (durante los últimos siete años).\n\nComenzó a tener problemas para subir escalones y levantarse de la silla. Poco a poco, su debilidad fue progresando hasta que no pudo caminar sin ayuda, peinarse y bañarse sin apoyo. Refirió anorexia y pérdida de peso del 15% en los últimos 10 meses. Negó tener fiebre o escalofríos asociados, erupciones, úlceras orales, disnea, dolor torácico, disfagia o alteraciones visuales. No había antecedentes familiares de enfermedad neuromuscular.\n\nEl examen físico reveló una importante debilidad muscular proximal de las extremidades superiores e inferiores (abducción del hombro 3/5, flexión del codo 4/5, flexión de la cadera 3/5, flexión de la rodilla 4/5 bilateralmente, de acuerdo con la escala de fuerza muscular del Medical Research Council) y era incapaz de levantarse de una posición sentada. Los reflejos tendinosos profundos, la sensación y la coordinación estaban intactos. La auscultación cardíaca y pulmonar y el examen abdominal no revelaron anomalías. En la exploración física no se encontraron manifestaciones cutáneas sugestivas de dermatomiositis.\n\nLas pruebas de laboratorio mostraron una elevación de la creatincinasa (2.954 U/L, ref. 10-149), aldolasa (45,6 U/L, ref. <7,6), aspartato transaminasa (124 U/L, ref. 10-31) y alanina transaminasa (95 U/L, ref. 10-31). Las pruebas serológicas para los virus del herpes simple, Epstein-Barr, citomegalovirus, varicela-zóster, inmunodeficiencia humana y hepatitis C fueron negativas. La serología del virus de la hepatitis B reveló una infección pasada (el ADN del virus de la hepatitis B fue negativo). La función tiroidea fue normal.\n\nLos estudios de conducción nerviosa y la electromiografía mostraron una actividad muscular espontánea anormal en los músculos proximales de las extremidades superiores e inferiores, lo que sugiere una miopatía irritable. Se realizó una biopsia del músculo deltoides derecho que mostró características miopáticas profundas con numerosas fibras necróticas, algunas fibras en regeneración, e infiltrado perimisial de células inflamatorias (compuestas predominantemente por macrófagos y células T), combinadas con una sobreexpresión difusa del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I. La prueba de anticuerpos contra enfermedades del tejido conjuntivo y miositis, incluidos anticuerpos antinucleares, anti-dsDNA, anti-SSA, anti-SSB, anti-Sm, anti-RNP, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo PR3, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo MPO y panel de miositis para Mi2, Ku, SRP (partícula de reconocimiento de señal), PL7 (antitreonil-tRNA sintetasa), PL12 (antialanil-tRNA sintetasa), EJ (antiglicil-tRNA sintetasa), OJ (antiisoleucil-tRNA sintetasa), TIF1-γ (antifactor transcripcional intermediario 1 gamma), MDA5 (gen 5 asociado a la diferenciación del melanoma), SAE (enzima activadora del modificador de tipo ubiquitina de pequeño tamaño), PM-Scl100, PM-Scl75 y Jo 1 (anti-histidil-tRNA sintetasa), fue negativa. Los anticuerpos anti-3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (anti-HMG-CoA) reductasa fueron positivos (>200, ref. <20).\n\nDada la asociación entre miopatías inflamatorias y malignidad, el cribado del cáncer se revisó. La colonoscopia, la mamografía y los exámenes de detección de cáncer de cuello uterino realizados en el pasado no mostraron anomalías significativas. La tomografía computarizada de tórax y abdomen, la ecografía tiroidea y la tomografía por emisión de positrones fueron negativas para malignidad.\n\nSe le diagnosticó SINAM y se suspendió la estatina. Comenzó con 1 g de metilprednisolona/día, durante tres días, seguido de 60 mg de prednisolona/día (0,75 mg/kg/día). Debido la a poca mejoría en sus síntomas, se inició terapia con inmunoglobulina intravenosa durante cinco días consecutivos (0,4 g/kg/día).\n\nEsta combinación de tratamiento permitió una mejoría significativa en la fuerza muscular y la mialgia, y una reducción sustancial en el nivel de creatincinasa, hasta 1.029 U/L. Después de 21 días de hospitalización, fue dada de alta con una dosis decreciente de esteroides y se inició metotrexato. Después de tres meses de seguimiento, el examen neurológico fue normal y el nivel de creatincinasa volvió a la normalidad (15 U/L). En ese momento, la paciente estaba medicada con metotrexato 10 mg/semana y prednisolona 20 mg/día.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 70 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes médicos de hipertensión.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes médicos de diabetes.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes médicos de hiperlipidemia.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes médicos de cardiopatía isquémica.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes médicos de enfermedad degenerativa articular.\",\n  \"La paciente presentó debilidad progresiva de los músculos proximales.\",\n  \"La paciente presentó mialgia con varios meses de evolución.\",\n  \"La paciente tomaba tramadol/paracetamol 75 + 650 mg cada ocho horas.\",\n  \"La paciente tomaba fluoxetina 20 mg/día.\",\n  \"La paciente tomaba furosemida 40 mg/día.\",\n  \"La paciente tomaba metformina 1.000 mg/día.\",\n  \"La paciente tomaba linagliptina 2,5 mg/día.\",\n  \"La paciente tomaba simvastatina 20 mg/día durante los últimos siete años.\",\n  \"La paciente tenía una pérdida de peso del 15% en los últimos 10 meses.\",\n  \"El examen físico reveló debilidad muscular proximal de las extremidades superiores e inferiores.\",\n  \"La creatincinasa en sangre fue de 2.954 U/L.\",\n  \"La electromiografía mostró una actividad muscular espontánea anormal en los músculos proximales.\",\n  \"La biopsia del músculo deltoides derecho mostró características miopáticas profundas.\",\n  \"La biopsia mostró infiltrado perimisial de células inflamatorias.\",\n  \"La biopsia mostró sobreexpresión difusa del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I.\",\n  \"La prueba de anticuerpos anti-HMG-CoA reductasa fue positiva (>200).\",\n  \"Se le diagnosticó SINAM.\",\n  \"Se suspendió la simvastatina.\",\n  \"Se inició tratamiento con 1 g de metilprednisolona/día durante tres días.\",\n  \"Se inició tratamiento con 60 mg de prednisolona/día.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_803_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 49 años de edad fue admitida por fiebre y dolor abdominal. Tenía una insuficiencia renal crónica causada por diabetes mellitus tipo 2 e inició una diálisis peritoneal ambulatoria continua (DPAC) hace un año, con un sistema convencional de doble bolsa y sin dispositivo ciclador automático. Aunque sus fluidos corporales y niveles de soluto estaban bien controlados, desarrolló infecciones recurrentes con Staphylococcus caprae en el sitio de salida del catéter, lo que provocó una infección crónica subcutánea con absceso alrededor del catéter (Fig. a). Posteriormente, se le realizó un desvío de la vía subcutánea hace dos meses. Cuando fue admitida en el hospital, tenía una temperatura corporal de 38,6 °C, pulso de 98 latidos/minuto y presión arterial de 118/73 mmHg. Todo su abdomen estaba sensible, con una aparente sensibilidad de rebote. El sitio de salida del catéter no mostró signos de infección. Sus datos de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos (RGB) de 8950/μL, con 85,1% de neutrófilos, y un nivel de proteína C reactiva de 9,43 mg/dL. Su efluente de diálisis apareció nublado, y el recuento de RGB en el efluente fue de 3870/μL (76% de células polimorfonucleares). Teniendo en cuenta estos resultados, se le diagnosticó una peritonitis asociada a la DPAC.\nInicialmente, se sospechó que la peritonitis era debida a la infección subcutánea recurrente del túnel causada por S. caprae, ya que ocurrió relativamente pronto después de la derivación de la vía subcutánea. Sin embargo, una tomografía computarizada abdominal no reveló hallazgos de abscesos subcutáneos recurrentes (Fig. b). Después de tomar muestras del efluente en frascos de cultivo de sangre y tubos de plástico estériles para cultivo bacteriano, recibió una terapia antibiótica empírica con ceftazidima intraperitoneal continua que se mezcló en las bolsas de diálisis (125 mg/L de diálisis). Su fiebre y dolor abdominal mejoraron inmediatamente, y el recuento de glóbulos blancos en el efluente se normalizó en cinco días. Las bacterias causantes de la peritonitis no se identificaron mediante pruebas de cultivo. Sin embargo, la espectrometría de masas (MALDI Biotyper, Bruker Daltonics, Alemania) para identificación bacteriana detectó con éxito C. canimorsus en una pequeña colonia en medio de cultivo sólido inoculado a partir de muestras recogidas en tubos de plástico estériles (Fig. ). La paciente tenía cuatro gatos en su casa, y la habitación para el intercambio de bolsas no estaba separada de estos gatos. Además, ella frecuentemente dormía con los gatos en la cama, aunque el catéter nunca se había dañado por una mordida o arañazo de gato. Se le aconsejó que no permitiera que los gatos entraran en su dormitorio y en la habitación para el intercambio de bolsas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 49 años.\",\n  \"La paciente fue admitida por fiebre y dolor abdominal.\",\n  \"La paciente tiene insuficiencia renal crónica causada por diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"La paciente inició diálisis peritoneal ambulatoria continua (DPAC) hace un año.\",\n  \"La paciente usaba un sistema convencional de doble bolsa sin dispositivo ciclador automático.\",\n  \"La paciente desarrolló infecciones recurrentes con Staphylococcus caprae en el sitio de salida del catéter.\",\n  \"La paciente tenía una infección crónica subcutánea con absceso alrededor del catéter.\",\n  \"La paciente se sometió a un desvío de la vía subcutánea hace dos meses.\",\n  \"La temperatura corporal de la paciente al ingreso fue de 38,6 °C.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos (RGB) de la paciente fue de 8950/μL.\",\n  \"El efluente de diálisis de la paciente apareció nublado.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos en el efluente fue de 3870/μL.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con peritonitis asociada a la DPAC.\",\n  \"Se sospechó que la peritonitis era debida a la infección subcutánea recurrente del túnel causada por S. caprae.\",\n  \"Una tomografía computarizada abdominal no reveló hallazgos de abscesos subcutáneos recurrentes.\",\n  \"La paciente recibió una terapia antibiótica empírica con ceftazidima intraperitoneal continua.\",\n  \"La fiebre y el dolor abdominal de la paciente mejoraron inmediatamente.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos en el efluente se normalizó en cinco días.\",\n  \"La espectrometría de masas detectó C. canimorsus en una pequeña colonia en medio de cultivo sólido.\",\n  \"La paciente tenía cuatro gatos en su casa.\",\n  \"La habitación para el intercambio de bolsas no estaba separada de los gatos.\",\n  \"La paciente frecuentemente dormía con los gatos en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1295_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente anciana de 88 años de edad que padecía una hemorragia activa en la parte superior del GIB debido a una úlcera duodenal fue tratada con embolización de espiral del GDA. La terapia endovascular se indicó después de la gestión endoscópica utilizando tres clips metálicos y la inyección de 4 ml de Suprarenin 1:100.000 no logró detener la hemorragia. La embolización se llevó a cabo utilizando espiral impulsable de varios tamaños en la técnica habitual de «puerta delantera-puerta trasera» sobre un microcatéter Progreat de 2,7 French (F) (Terumo, Tokio, Japón) que se utiliza de forma rutinaria en nuestro instituto para tales procedimientos de embolización. Durante la embolización, la última espiral VortX-Diamond-18 impulsable (Boston Scientific, Massachusetts, EE. UU.) que medía 6 × 6,7 mm se desplazó hacia la CHA, lo que provocó una desaceleración posterior del flujo sanguíneo en el vaso. Por ello, se tomó la decisión de extraer la espiral recuperándola a través del catéter SIM1 de 5F (Boston Scientific, Massachusetts, EE. UU.), que ya se había colocado en el tronco celíaco como catéter guía para la embolización inicial del GDA. Un primer intento de extraer la espiral utilizando un microsnare GOOSE-NECK® de 4 mm (Amplatz, Minneapolis, EE. UU.) no tuvo éxito. Por consiguiente, se tomó la decisión de recuperar la espiral desplazada utilizando un stent cerebral pRESET (4 × 20 mm). Para este procedimiento, el microcatéter Progreat de 2,7F se llevó distal a la espiral desplazada y el pRESET se colocó en la CHA cubriendo la espiral desplazada (Fig. a). La espiral se extrajo fácilmente tirando de ella hasta el catéter SIM1. El primer intento de recuperar la espiral en el lumen del catéter SIM1 no tuvo éxito, ya que la espiral se desplazó de nuevo hacia la periferia de la CHA. En el segundo intento, se realizó un paso adicional para bloquear la espiral desplazada dentro de la malla del pRESET, empujando con cuidado el microcatéter hasta la posición de la espiral desplazada mientras se tiraba del stent retriever (Fig. b). La espiral se recuperó entonces tirando del pRESET junto con el microcatéter hacia el catéter SIM1, utilizando movimientos de tracción repetidos y suaves. Una serie postintervencional mostró una restauración del flujo normal sin perforación o trombosis de la CHA (Fig. c). La paciente estaba asintomática y estable con una mejora del nivel de hemoglobina y sin cambios en las enzimas hepáticas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 88 años de edad.\",\n  \"La paciente tenía una hemorragia activa en la parte superior del GIB.\",\n  \"La hemorragia se debía a una úlcera duodenal.\",\n  \"La terapia endovascular se indicó después de la gestión endoscópica.\",\n  \"La gestión endoscópica incluyó tres clips metálicos.\",\n  \"La gestión endoscópica incluyó la inyección de 4 ml de Suprarenin 1:100.000.\",\n  \"La gestión endoscópica no logró detener la hemorragia.\",\n  \"La embolización se llevó a cabo utilizando espiral impulsable de varios tamaños.\",\n  \"La embolización se realizó con la técnica habitual de «puerta delantera-puerta trasera».\",\n  \"Se utilizó un microcatéter Progreat de 2,7 French.\",\n  \"El microcatéter Progreat se usaba de forma rutinaria en el instituto para tales procedimientos.\",\n  \"Durante la embolización, la última espiral VortX-Diamond-18 impulsable se desplazó hacia la CHA.\",\n  \"La espiral VortX-Diamond-18 medía 6 × 6,7 mm.\",\n  \"El desplazamiento de la espiral provocó una desaceleración posterior del flujo sanguíneo en el vaso.\",\n  \"Se tomó la decisión de extraer la espiral.\",\n  \"La espiral se recuperó a través del catéter SIM1 de 5F.\",\n  \"El catéter SIM1 ya se había colocado en el tronco celíaco como catéter guía.\",\n  \"Un primer intento de extraer la espiral utilizando un microsnare GOOSE-NECK® de 4 mm no tuvo éxito.\",\n  \"Se tomó la decisión de recuperar la espiral desplazada utilizando un stent cerebral pRESET (4 × 20 mm).\",\n  \"El microcatéter Progreat de 2,7F se llevó distal a la espiral desplazada.\",\n  \"El pRESET se colocó en la CHA cubriendo la es",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1403_es.txt",
        "medical_text": "El paciente descrito es un hombre de 28 años de edad con antecedentes de hipertensión que inicialmente se presentó al departamento de oftalmología con una historia de dos años de pérdida de visión bilateral progresiva. Los hallazgos en el examen incluyeron una mala agudeza visual, atrofia óptica bilateral, umbral foveal reducido y defectos inferiores inespecíficos. El examen de fondo de ojo en ese momento reveló un disco óptico pálido y una relación de 0,3 entre el disco y la fóvea bilateralmente. Dados estos hallazgos, el paciente fue derivado posteriormente al departamento de neurología para la evaluación de una posible EM. La resonancia magnética del cerebro reveló lesiones hiperintensas en T2 FLAIR que involucraban el cuerpo del callo del cuerpo calloso y la materia blanca periventricular sin realce de contraste, lo que sugiere placas desmielinizantes []. Los exámenes de LCR mostraron proteínas y células normales (0 WBC/mm3, 17 RBC/mm3, 33 mg/dL de proteínas y 66 mg/dL de glucosa) junto con un índice de IgG elevado y 4 bandas oligoclonales específicas del SNC, lo que aumentaba en gran medida la sospecha de EM. La resonancia magnética de la columna vertebral no mostró lesiones adicionales. Las pruebas serológicas para imitar la EM fueron en gran medida no reveladoras, excepto por el cobre sérico que era marginalmente bajo a 66 ug/dl (rango normal 72-166 ug/dl).\nTres meses después del diagnóstico de EM, el paciente se presentó en un hospital externo con un fuerte dolor de cabeza en el lado derecho y fue derivado a nuestro hospital para una evaluación secundaria, debido a que las imágenes mostraban hidrocefalia y una masa intracraneal. Cabe destacar que el paciente no había iniciado el tratamiento para la EM al momento de su ingreso al hospital. Al momento de la presentación, el paciente estaba alerta y no parecía estar angustiado. El paciente describió el dolor de cabeza como constante durante el mes anterior y empeoró en la semana previa a la presentación. Negó haber vomitado o sentido náuseas y su examen neurológico no mostró nada de particular. No hubo hallazgos de neuronas motoras superiores o déficit del campo visual en el momento del examen. El examen fundoscópico no mostró un defecto pupilar aferente relativo. La resonancia magnética de su cerebro demostró una masa intraventricular ubicada en el tercio posterior del ventrículo, hidrocefalia obstructiva y empeoramiento del cuerpo calloso y lesiones hiperintensas periventriculares []. Se realizó con éxito una tercera ventriculostomía endoscópica para tratar la hidrocefalia y se tomó una biopsia de la masa para una evaluación patológica.\nSe presentaron dos pequeñas muestras de biopsia para su examen. El tumor contenía láminas sólidas de células poligonales de tamaño moderado y núcleos ubicados en el centro. El citoplasma era pálido en algunas áreas [y] pero era más eosinófilo en otras áreas. Los núcleos eran de tamaño moderado y mostraban una variación limitada en el tamaño. Se observaron nucleolos prominentes en muchas de las células tumorales [flecha en y] y se apreciaron mejor en la preparación citológica obtenida durante la consulta intraoperativa. En la inmunohistoquímica con Ki67, se demostró un índice de etiquetado promedio de aproximadamente 30%. Las células tumorales eran positivas para OCT3/4 [], CD117 (c-kit) [], fosfatasa alcalina placentaria, citoqueratina AE1/AE3 y citoqueratina 7. Las células tumorales eran negativas para H3 K27M [], proteína ácida fibrilar glial, Olig2, IDH1-R132H, sinaptofisina, Sox10, Melan-A, CD30, factor de transcripción tiroidea 1 y tiroglobulina. Las células tumorales también eran positivas para BAF47 (INI1) lo que indica que no se había perdido el gen INI1. Se realizó un diagnóstico de germinoma en base a estas características.\nEl examen neurológico del paciente fue normal después de la operación y fue dado de alta después de una internación de dos días. Dos meses después de la operación, se le inició al paciente un tratamiento con carboplatino + etopósido para intentar una citorreducción antes de la radioterapia para tratar el germinoma intracraneal. Es interesante destacar que la resonancia magnética del cerebro 4 meses después de la operación mostró resolución de la hidrocefalia, cambios hiperintensos periventriculares T2 (que se cree que posiblemente están relacionados con el flujo trans-ependimario inicialmente) y disminución del tamaño de las placas del cuerpo calloso []. Para descartar la neuritis óptica paraneoplásica, se realizaron estudios de suero y los marcadores comunes para la enfermedad, anti-CRMP-5 y anti-amphiphysin, fueron negativos.[] En el momento de este manuscrito, el paciente no había recibido un tratamiento de radiación adyuvante ni había iniciado un tratamiento modificador de la enfermedad para la EM, ya que esto se consideró secundario al enfoque inicial en el tratamiento oncológico después de la discusión entre los médicos tratantes del paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 28 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente presentó pérdida de visión bilateral progresiva durante dos años.\",\n  \"El examen incluyó una mala agudeza visual.\",\n  \"El examen incluyó atrofia óptica bilateral.\",\n  \"El examen incluyó umbral foveal reducido.\",\n  \"El examen incluyó defectos inferiores inespecíficos.\",\n  \"El examen de fondo de ojo reveló un disco óptico pálido.\",\n  \"El examen de fondo de ojo reveló una relación de 0,3 entre el disco y la fóvea bilateralmente.\",\n  \"El paciente fue derivado al departamento de neurología.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro reveló lesiones hiperintensas en T2 FLAIR.\",\n  \"Las lesiones involucraban el cuerpo del callo del cuerpo calloso.\",\n  \"Las lesiones involucraban la materia blanca periventricular.\",\n  \"No hubo realce de contraste en las lesiones.\",\n  \"Los exámenes de LCR mostraron 0 WBC/mm3.\",\n  \"Los exámenes de LCR mostraron 17 RBC/mm3.\",\n  \"Los exámenes de LCR mostraron 33 mg/dL de proteínas.\",\n  \"Los exámenes de LCR mostraron 66 mg/dL de glucosa.\",\n  \"Los exámenes de LCR mostraron un índice de IgG elevado.\",\n  \"Los exámenes de LCR mostraron 4 bandas oligoclonales específicas del SNC.\",\n  \"La resonancia magnética de la columna vertebral no mostró lesiones adicionales.\",\n  \"Las pruebas serológicas para imitar la EM fueron en gran medida no reveladoras.\",\n  \"El cobre sérico era marginalmente bajo a 66 ug/dl.\",\n  \"El paciente se presentó tres meses después del diagnóstico de EM.\",\n  \"El paciente presentó un fuerte dolor de cabeza en el lado derecho.\",\n  \"El paciente fue derivado a nuestro hospital para una evaluación secundaria.\",\n  \"Las imágenes mostraron hidrocefalia.\",\n  \"Las",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_805_es.txt",
        "medical_text": "Esta mujer asiática de 29 años, que por lo demás gozaba de buena salud, presentó episodios recurrentes de cefalea intensa, náuseas y vómitos. Describió la cefalea como «tirando» hacia abajo, desencadenada por estar de pie y que se resolvía al estar acostada. Informó haber tenido tensión axial y manipulación rotatoria de su cuello una semana antes del inicio de sus síntomas, pero negó haber tenido síntomas inmediatos después. Experimentó cefaleas cada vez más dolorosas durante las 2 semanas posteriores a su manipulación quiropráctica. No tenía antecedentes conocidos de traumatismo, patología estructural dural o enfermedad del tejido conectivo.\nEl examen físico fue normal, sin déficit neurológicos. La resonancia magnética cervical previa, con y sin contraste, no había sido destacable. La resonancia magnética cervical en el momento de la presentación reveló solo una colección de fluido extradural ventral isodense en la columna cervical inferior y la columna torácica superior sin ningún efecto de masa en el saco tecal []. No hubo realce meníngeo, quiste perineural, ectasia dural o congestión venosa anormal.\nEl paciente fue tratado de forma conservadora con reposo en cama durante 2 semanas y se recuperó por completo de forma espontánea. La resonancia magnética cervical de seguimiento a los 6 meses demostró una disminución del tamaño de la acumulación de líquido extradural ventral []. El paciente se encuentra bien en la actualidad (1 año después del procedimiento quiropráctico).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer asiática de 29 años.\",\n  \"La paciente presentó episodios recurrentes de cefalea intensa.\",\n  \"La paciente experimentó náuseas y vómitos.\",\n  \"La cefalea se describió como 'tirando' hacia abajo.\",\n  \"La cefalea se resolvía al estar acostada.\",\n  \"La paciente informó haber tenido tensión axial y manipulación rotatoria de su cuello una semana antes del inicio de los síntomas.\",\n  \"La paciente experimentó cefaleas cada vez más dolorosas durante las 2 semanas posteriores a su manipulación quiropráctica.\",\n  \"La resonancia magnética cervical en el momento de la presentación reveló una colección de fluido extradural ventral isodense en la columna cervical inferior y la columna torácica superior.\",\n  \"No hubo realce meníngeo.\",\n  \"No hubo quiste perineural.\",\n  \"No hubo ectasia dural.\",\n  \"No hubo congestión venosa anormal.\",\n  \"El paciente fue tratado de forma conservadora con reposo en cama durante 2 semanas.\",\n  \"El paciente se recuperó por completo de forma espontánea.\",\n  \"La resonancia magnética cervical de seguimiento a los 6 meses demostró una disminución del tamaño de la acumulación de líquido extradural ventral.\",\n  \"El paciente se encuentra bien 1 año después del procedimiento quiropráctico.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_365_es.txt",
        "medical_text": "La paciente era una mujer de 53 años sin antecedentes médicos relevantes. Experimentaba incomodidad y dolor en la región anal, y una colonoscopia detectó un tumor en el colon. Sobre la base de imágenes y citología de muestreo endometrial con hallazgos de biopsia convencional, se le diagnosticó cáncer endometrial en estadio IVB de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (adenocarcinoma endometrioide grado 1) con metástasis de colon y linfadenopatía en los ganglios linfáticos obturadores bilaterales y el sacro. Recibió quimioterapia neoadyuvante (cuatro ciclos de paclitaxel 175 mg/m2 y área bajo la curva de carboplatino 6). Dos meses después, se realizó una cirugía de Hartmann para evitar que el tumor obstruyera el colon. La evaluación patológica de la muestra del tumor confirmó cáncer endometrial, estadio quirúrgico IVB. Las pruebas de MSI revelaron que el tumor era MSI-H.\nDespués de la cirugía, la tomografía computarizada (TC) mostró un tumor recurrente agrandado en el colon, con diseminación peritoneal y múltiples metástasis en los ganglios linfáticos paraaórticos. Por ello, se inició un tratamiento con una combinación de lenvatinib (20 mg, administrado por vía oral una vez al día) y pembrolizumab (200 mg, administrado por vía intravenosa como una infusión de 30 minutos cada 3 semanas). El día 11 después de la terapia LEAP, recibió 4 unidades de glóbulos rojos debido a una caída en su nivel de hemoglobina a 7,3 g/dL. Fue dada de alta el día 12. El día 15, desarrolló un trastorno de la marcha y temblores. El mismo día, en la consulta con los endocrinólogos, también se detectó hipotiroidismo (nivel de hormona estimulante del tiroides [TSH]: 5350 ng/mL, tiroxina libre 4 [FT4]: 0,99 pg/mL, tiroxina libre 3 [FT3]: 2,08 pg/mL).\nEl día 18, fue derivada a urgencias por alteración del estado de conciencia. A su llegada, su puntuación en la escala de Glasgow fue de E3V4M6. Su presión arterial mostró un aumento continuado (). No había desequilibrio electrolítico ni insuficiencia renal o hepática (). Una tomografía computarizada de urgencia no mostró metástasis cerebrales ni hemorragia intracraneal (). La resonancia magnética mostró una intensidad de señal ligeramente alta en el lóbulo occipital izquierdo, sin infarto cerebral aparente (). Se interrumpió la terapia LEAP. Aunque no hubo quejas visuales ni hallazgos dados la ubicación de las anomalías de la resonancia magnética y el electroencefalograma fue normal, su nivel de conciencia empeoró gradualmente, lo que provocó convulsiones, que fueron suprimidas por una inyección intravenosa de diazepam (5 mg). Se le inició tratamiento con levetiracetam (200 mg) para prevenir convulsiones. Para investigar más, se realizaron análisis de sangre adicionales y múltiples punciones lumbares. Aunque los niveles de vitamina B1, TSH, FT4 y FT3 en suero eran normales, se observó un ligero aumento en los niveles de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (). El nivel de glucosa en sangre era de 110 mg/dL. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró células (5/µL), proteínas (154 mg/dL) y glucosa (50 mg/dL) (), lo que sugiere que era poco probable que se tratara de una encefalopatía de Hashimoto. La alteración en la conciencia mejoró gradualmente con el tiempo, lo que indica la baja probabilidad de encefalopatía de Hashimoto.\nLos ensayos clínicos anteriores han revelado que la incidencia de efectos adversos de lenvatinib y pembrolizumab en el sistema nervioso central fue del 0,4% () y menos del 0,1% (), respectivamente, y podría haber causado PRES y encefalitis, respectivamente. La ausencia de marcadores de inflamación en el líquido cefalorraquídeo y una alta intensidad de señal en el lóbulo occipital izquierdo en la resonancia magnética sugieren PRES, en lugar de encefalitis. Por lo tanto, se concluyó que estos síntomas fueron causados por lenvatinib, no por pembrolizumab. Se reanudó el tratamiento con pembrolizumab. Aunque no se observaron secuelas a largo plazo de PRES, desafortunadamente, la TC mostró múltiples metástasis de ganglios linfáticos después de cuatro ciclos de monoterapia con pembrolizumab, indicativa de una mayor progresión de la enfermedad. Se interrumpió el pembrolizumab, y ahora está inscrita en otro ensayo clínico en Japón.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 53 años.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos relevantes.\",\n  \"La paciente experimentaba incomodidad y dolor en la región anal.\",\n  \"Una colonoscopia detectó un tumor en el colon.\",\n  \"Se le diagnosticó cáncer endometrial en estadio IVB.\",\n  \"El diagnóstico fue adenocarcinoma endometrioide grado 1.\",\n  \"El cáncer tenía metástasis en el colon.\",\n  \"El cáncer tenía metástasis en los ganglios linfáticos obturadores bilaterales.\",\n  \"El cáncer tenía metástasis en el ganglio linfático sacro.\",\n  \"Recibió quimioterapia neoadyuvante con paclitaxel y carboplatino.\",\n  \"Se realizó una cirugía de Hartmann dos meses después de la quimioterapia.\",\n  \"La cirugía se realizó para evitar que el tumor obstruyera el colon.\",\n  \"La evaluación patológica confirmó cáncer endometrial en estadio IVB.\",\n  \"Las pruebas de MSI revelaron que el tumor era MSI-H.\",\n  \"Después de la cirugía, la TC mostró un tumor recurrente agrandado en el colon.\",\n  \"La TC mostró diseminación peritoneal.\",\n  \"La TC mostró múltiples metástasis en los ganglios linfáticos paraaórticos.\",\n  \"Se inició un tratamiento con lenvatinib y pembrolizumab.\",\n  \"El lenvatinib se administró a una dosis de 20 mg por vía oral una vez al día.\",\n  \"El pembrolizumab se administró a una dosis de 200 mg por vía intravenosa cada 3 semanas.\",\n  \"El día 11 después de la terapia LEAP, recibió 4 unidades de glóbulos rojos.\",\n  \"El día 15, desarrolló un trastorno de la marcha.\",\n  \"El día 15, desarrolló temblores.\",\n  \"El día 15, se detectó hipotiroidismo.\",\n  \"El día 18, fue derivada a urgencias por alteración del estado de conciencia.\",\n  \"A",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2319_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 13 años, previamente sano y completamente vacunado, fue trasladado al departamento de cuidados intensivos de nuestro hospital con somnolencia, hinchazón periorbital derecho hipereémico doloroso progresivo, fiebre, obstrucción nasal bilateral (derecha > izquierda) y rinorrea purulenta derecha (Fig. ). Además, presentó un empeoramiento de la agudeza visual derecha, disacromatopsia derecha y un dolor cervical sordo durante 2 días. Su madre nos comentó sobre un traumatismo orbital derecho durante un evento deportivo (un partido de fútbol) ocurrido 7 días antes.\nDurante la evaluación ENT, se realizó una rinoscopia anterior con el hallazgo de escasa descarga purulenta de la cavidad nasal derecha, con hiperemia generalizada e hinchazón de las mucosas nasales. La endoscopia nasal de fibra óptica fue difícil de realizar debido a la hinchazón generalizada de las mucosas nasales y solo reveló goteo purulento nasofaríngeo derecho. El espacio respiratorio reveló ser normal.\nEn el ingreso, los análisis de sangre documentaron leucocitosis con neutrofilia y un nivel elevado de proteína C reactiva (PCR).\nSe realizaron una tomografía computarizada (TC) de contraste mejorado del cerebro y la región maxilofacial y una resonancia magnética (RM) que revelaron la presencia de una formación intraconica abscesual intraorbital derecha (Figs. , , ), una sinusitis maxilar derecha aguda y una sinusitis esfenoidal izquierda, una erosión ósea mínima en el hueso ciliar y signos de trombosis de los senos sigmoideos y transversos.\nSe solicitó una evaluación oftalmológica urgente, que fue difícil de realizar debido a la mínima fisura palpebral; no obstante, se observaron signos de sufrimiento del nervio óptico derecho.\nEn base a este descubrimiento, se introdujo un tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro con ceftriaxona (2 g dos veces al día) y metronidazol (500 mg cuatro veces al día) y un tratamiento anticoagulante con heparina subcutánea de bajo peso molecular.\nEl niño fue sometido a un tratamiento quirúrgico urgente con drenaje del absceso intraorbital intracónico derecho a través de un abordaje trans-palpebral superior derecho y una antrostomía derecha y una esfenidotomia izquierda a través de una cirugía endoscópica de los senos (CES). Los exámenes microbiológicos de la colección purulenta fueron positivos para Streptococcus intermedius multisensible.\nLa recuperación total de la hinchazón orbital y de las molestias nasales se logró pocos días después de la cirugía, así como una mejora progresiva con recuperación total de la agudeza visual.\nSe continuó con el tratamiento antibiótico con ceftriaxona y metronidazol durante 2 semanas, cuando se presentaron signos de empeoramiento de la afección meníngea (torticolis y rigidez nucal), bradicardia y fiebre intermitente.\nSe realizaron punciones lumbares, ecografías abdominales y cardíacas y cultivos de sangre, pero todos dieron negativo para meningitis, otras formaciones abscesos y bacteremia. Se realizaron pruebas inmunológicas, que incluyeron inmunoglobulinas e inmunoglobulinas de subclase IgG, subpoblaciones de linfocitos y pruebas de función del complemento, y todas dieron negativo.\nSe realizó una resonancia magnética de la cabeza y se documentó la presencia de una acumulación de abscesos (Fig. ) en la región pre-craneal que se extendía hasta el tejido blando pre-craneal posterior a la nasofaringe y hasta la inserción de los músculos cervicales largos, asociada con osteomielitis de los cóndilos mandibulares, occipitales y la parte anterior del hueso occipital.\nSe logró una discusión en equipo multidisciplinario con el neurocirujano, el infectólogo, los pediatras y el radiólogo y se realizó otro procedimiento quirúrgico urgente: septectomía posterior parcial, esfenidotomia bilateral con acceso al compartimiento pre-clival y drenaje del absceso pre-clival en ESS.\nEl tratamiento antibiótico se cambió a vancomicina (40 mg/kg/día en tres dosis) y meropenem (100 mg/kg/día en tres dosis) y se continuó durante 34 días con recuperación completa de la infección y el paciente fue dado de alta después de que los controles ENT, oftalmológicos, neurológicos y hematológicos fueran negativos. Se realizaron imágenes semestrales con MRI contrastado, así como controles ambulatorios ENT, oftalmológicos y neurológicos. No se detectaron recurrencias durante el período de seguimiento (16 meses).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 13 años.\",\n  \"El niño fue trasladado al departamento de cuidados intensivos.\",\n  \"El niño presentó somnolencia.\",\n  \"El niño presentó hinchazón periorbital derecha.\",\n  \"El niño presentó fiebre.\",\n  \"El niño presentó rinorrea purulenta derecha.\",\n  \"El niño presentó empeoramiento de la agudeza visual derecha.\",\n  \"El niño presentó disacromatopsia derecha.\",\n  \"El niño presentó dolor cervical sordo durante 2 días.\",\n  \"La madre informó un traumatismo orbital derecho durante un partido de fútbol 7 días antes.\",\n  \"La rinoscopia anterior reveló escasa descarga purulenta de la cavidad nasal derecha.\",\n  \"La endoscopia nasal de fibra óptica fue difícil de realizar.\",\n  \"La endoscopia nasal reveló goteo purulento nasofaríngeo derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una formación intraconica abscesual intraorbital derecha.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una sinusitis maxilar derecha aguda.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una sinusitis esfenoidal izquierda.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló signos de trombosis de los senos sigmoideos y transversos.\",\n  \"Se inició tratamiento antibiótico intravenoso con ceftriaxona y metronidazol.\",\n  \"Se inició tratamiento anticoagulante con heparina subcutánea de bajo peso molecular.\",\n  \"El niño fue sometido a un drenaje del absceso intraorbital derecho.\",\n  \"El niño fue sometido a una antrostomía derecha.\",\n  \"El niño fue sometido a una esfenidotomia izquierda.\",\n  \"Los exámenes microbiológicos revelaron Streptococcus intermedius multisensible.\",\n  \"La agudeza visual derecha se recuperó totalmente.\",\n  \"El tratamiento antibiótico se continuó durante 2 semanas.\",\n  \"Se realizaron punciones lumbares, ecografías abdominales y cardíacas, y cultivos de sangre.\",\n  \"Las pruebas inmunológicas fueron negativas",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_533_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer nulípara de 53 años de edad fue llevada a nuestro hospital tras la reanimación de un paro cardiopulmonar. Fue encontrada tumbada en el parque y un equipo de rescate intentó la desfibrilación. Al ingreso, un electrocardiograma mostró elevación del ST en V4-6, una ecocardiografía transtorácica mostró hipoquinesia de la pared apical y una tomografía computarizada (TC) no mostró disección aórtica ni derrame pericárdico. El nivel de creatina quinasa fue de 149 U/L (rango normal, 0-165), el nivel de banda miocárdica de creatina quinasa fue de 20 U/L (rango normal 0.2-5.0) y el nivel de troponina I cardiaca fue de 0.26 ng/ml (rango normal, 0.01-0.05). Como se sospechaba un infarto de miocardio, realizamos una angiografía coronaria de urgencia. Se diseccionó la arteria descendente anterior izquierda distal y se realizó una PCI. Después de este procedimiento, se encontró que la arteria proximal izquierda y la arteria circunfleja izquierda estaban recién diseccionadas, lo que se confirmó mediante una angiografía coronaria (Fig. ) y una tomografía de coherencia óptica (Fig. ), por lo que también se realizó una PCI en estas arterias. Se reconoció una acumulación de derrame pericárdico mediante una ecocardiografía transtorácica y aumentó gradualmente, y la TC mostró un AAD tipo A con una rotura de entrada primaria desde el tronco de la arteria coronaria izquierda (TCL), que no se había visto cuando el paciente llegó a nuestro hospital (Fig. ). La presión arterial sistólica del paciente disminuyó a 60 mmHg, por lo que procedimos con la cirugía.\nRealizamos una esternotomía media bajo anestesia general. Había fluido pericárdico sanguinolento y un hematoma en el tejido graso del ventrículo derecho. Se estableció un bypass cardiopulmonar con canulación de la arteria femoral izquierda y canulación venosa bicaval, luego se redujo la temperatura corporal. Cuando la temperatura de la vejiga alcanzó los 26 °C, se inició el paro circulatorio y se abrió la aorta ascendente. No se observó hematoma en el falso lumen o en la rotura de la entrada primaria. Ahuecamos el ostium coronario izquierdo desde la aorta ascendente y lo observamos con atención. Encontramos la entrada primaria, que es la pared posterior del ostium del LMT, y la membrana externa del LMT se abrió (Fig. a). El extremo distal de la aorta ascendente se suturó a un injerto vascular artificial de 24 mm, y se inició el suministro de sangre anterógrada desde la rama lateral del injerto vascular. Como la entrada primaria estaba en el LMT, era imposible realizar un parche de plastía ostial, por lo que cerramos el ostium del LMT mediante sutura continua y derivamos el injerto a la LAD y la arteria circunfleja izquierda. El orificio en la aorta ascendente (el ostium del LMT) se cerró utilizando un parche de injerto vascular artificial trapezoidal (Fig. b). La aorta ascendente proximal se suturó al parche vascular artificial y se retiró la pinza de la aorta ascendente. A medida que la vejiga se iba calentando, realizamos un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) a la LAD y la arteria circunfleja izquierda utilizando injertos de la vena safena magna (Fig. c).\nLa retirada del bypass cardiopulmonar se realizó sin problemas. El tiempo de bypass fue de 192 min, el tiempo de paro circulatorio fue de 17 min, el tiempo de pinzamiento transversal fue de 156 min y el tiempo de operación fue de 321 min. La ecocardiografía transtorácica postoperatoria reveló una hipocinesia anteroseptal con una fracción de eyección del 54%. El curso postoperatorio fue sin incidentes y la paciente fue dada de alta de nuestro hospital el día 24 postoperatorio. Sin embargo, el día 64 postoperatorio, fue traída de vuelta a nuestro hospital con paro cardiopulmonar, pero no se recuperó. La causa de la muerte no fue identificada, porque su familia no esperaba una autopsia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer nulípara de 53 años.\",\n  \"La paciente fue llevada al hospital tras la reanimación de un paro cardiopulmonar.\",\n  \"Un equipo de rescate intentó la desfibrilación antes del ingreso hospitalario.\",\n  \"Al ingreso, el electrocardiograma mostró elevación del ST en V4-6.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró hipoquinesia de la pared apical.\",\n  \"La tomografía computarizada no mostró disección aórtica.\",\n  \"La tomografía computarizada no mostró derrame pericárdico.\",\n  \"El nivel de creatina quinasa fue de 149 U/L.\",\n  \"El nivel de banda miocárdica de creatina quinasa fue de 20 U/L.\",\n  \"El nivel de troponina I cardiaca fue de 0.26 ng/ml.\",\n  \"Se sospechó un infarto de miocardio.\",\n  \"Se realizó una angiografía coronaria de urgencia.\",\n  \"Se diseccionó la arteria descendente anterior izquierda distal.\",\n  \"Se realizó una PCI en la arteria descendente anterior izquierda distal.\",\n  \"Después de la PCI, se encontró que la arteria proximal izquierda estaba recientemente diseccionada.\",\n  \"Después de la PCI, se encontró que la arteria circunfleja izquierda estaba recientemente diseccionada.\",\n  \"La angiografía coronaria confirmó la disección de la arteria proximal izquierda.\",\n  \"La angiografía coronaria confirmó la disección de la arteria circunfleja izquierda.\",\n  \"Se realizó una PCI en la arteria proximal izquierda.\",\n  \"Se realizó una PCI en la arteria circunfleja izquierda.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica reveló acumulación de derrame pericárdico.\",\n  \"La TC mostró un AAD tipo A.\",\n  \"La TC mostró una rotura de entrada primaria desde el tronco de la arteria coronaria izquierda.\",\n  \"La presión arterial sistólica del paciente disminuyó a 60 mmHg.\",\n  \"Se procedió con la cir",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_90_es.txt",
        "medical_text": "La proband (II-2 en la figura) es una mujer de 45 años que se presentó por primera vez en nuestro hospital universitario a los 35 años y fue derivada a nosotros debido a su embarazo. Tiene sordera congénita, primero experimentó síncope a los 3 años y se le diagnosticó epilepsia. Fue tratada con medicamentos antiepilépticos; sin embargo, posteriormente experimentó varios casos de síncope. A los 13 años, tuvo un episodio de síncope y se sospechó que tenía JLNS debido a su sordera congénita e intervalo QT prolongado. Su síncope se diagnosticó como un episodio arritmico cuando estaba consciente de la taquicardia y como epilepsia cuando no lo estaba. También tuvo una hemorragia subaracnoidea a los 29 años.\nCuando se presentó por primera vez en nuestro hospital, no estaba tomando bloqueadores beta, debido a un historial de asma, pero estaba tomando mexiletina además de fenitoína. Su QTc se encontró prolongado (584 msec) en la presentación y se inició la administración de atenolol. Dio a luz a su bebé (III-1 en la figura) mediante una operación cesárea en nuestro hospital a la edad de 35 años. A los 37 años, dio a luz a su segundo bebé (III-2 en la figura) mediante una operación cesárea en nuestro hospital. A pesar de la administración de bloqueadores beta, su QTc se mantuvo prolongado (600 msec a la edad de 37 años, 780 msec a los 44 años) (Figs. y), lo que no es inesperado porque no se espera que el tratamiento con bloqueadores beta en LQTS1 reduzca abiertamente el QTc []. Sin embargo, continuó experimentando síncopes ocasionales y finalmente se sometió a una operación con un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) a los 38 años de edad. Posteriormente, se encuentra en una condición clínica estable. Debido a que se sospechaba que la probandita tenía LQTS1 y ambos bebés tuvieron un QTc medido de 500 msec o mayor dentro del mes posterior al nacimiento, se iniciaron los bloqueadores beta y ambos niños permanecen en una condición estable a las edades de 10 y 8 años (Figs. y). El QTc del hijo (III-1 en la figura) se midió como 500 msec un mes después del nacimiento, mientras que el QTc de su hermana (III-2) fue de 530 msec al nacer.\nEl padre (I-1) y la madre (I-2) del probando eran primos hermanos. No hay antecedentes de síncope o muerte súbita inexplicable de niños o adultos en los familiares directos, a pesar del prolongado QTc de los niños.\nLa evaluación clínica y la consulta de la proband y los miembros de su familia se realizaron en el Hospital Universitario de Chiba. Los fenotipos clínicos se dedujeron de la historia clínica, los exámenes físicos y el ECG. Se recolectaron muestras de sangre de la proband y los miembros de su familia después de la asesoría genética, y se obtuvo el consentimiento informado por escrito antes de la recolección de la muestra.\nSe aisló ADN genómico de linfocitos de sangre periférica de acuerdo con los protocolos establecidos en nuestro laboratorio []. Se amplificaron los exones de codificación completos, incluidos los límites intrónicos de los genes, de KCNQ1 (NCBI ref: NM_000218) y otros genes causantes de LQT (KCNH2, SCN5A, KCNE1, KCNE2, KCNJ2, SCN4B, KCNJ5) mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR), de acuerdo con los protocolos establecidos en nuestro laboratorio. En resumen, se sometieron 30-100 ng de ADN genómico a amplificación por PCR con ADN polimerasa (PrimeSTAR GXL DNA Polymerase; Takara Bio Inc., Kusatsu, Japón) y conjuntos de cebadores.\nLos amplicones se sometieron a secuenciación convencional con secuenciadores Sanger (analizadores de ADN Applied Biosystems 3730/3130; Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, EE. UU.). Los datos de la secuencia se procesaron con el software Gene Codes Sequencher (Takara Bio Inc.) y se mapearon con la secuencia del genoma humano (construcción GRCh37/hg19).\nSe realizó un análisis genético para examinar todos los exones codificantes y los límites entre exones e intrones del gen KCNQ1 (referencia NCBI: NM_000218.2, NP_000209.2) con un análisis simultáneo de otros genes causantes de LQT (KCNH2, SCN5A, KCNE1, KCNE2, KCNJ2, SCN4B, KCNJ5). Detectamos una nueva variante sin sentido homocigótica, NM_000218.2:c.115G > T (p.Glu39X, en el exón 1a), en el gen KCNQ1 de la proband, así como una variante sin sentido común homocigótica (NM_000218.2:c.1343C > G, p.Pro448Arg) (Archivo adicional: Tabla S1). El análisis genético de su madre (I-2) y sus hijos (III-1 y III-2) reveló que eran homocigóticos para la variante sin sentido (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La proband (II-2) es una mujer de 45 años.\",\n  \"Se presentó por primera vez en el hospital universitario a los 35 años.\",\n  \"Fue derivada debido a su embarazo.\",\n  \"Tiene sordera congénita.\",\n  \"Experimentó síncope a los 3 años.\",\n  \"Se le diagnosticó epilepsia.\",\n  \"Fue tratada con medicamentos antiepilépticos.\",\n  \"Posteriormente experimentó varios casos de síncope.\",\n  \"A los 13 años, tuvo un episodio de síncope.\",\n  \"Se sospechó que tenía JLNS debido a su sordera congénita e intervalo QT prolongado.\",\n  \"Su síncope se diagnosticó como un episodio arritmico cuando estaba consciente de la taquicardia.\",\n  \"Su síncope se diagnosticó como epilepsia cuando no estaba consciente.\",\n  \"Tuvo una hemorragia subaracnoidea a los 29 años.\",\n  \"Cuando se presentó por primera vez en el hospital, no estaba tomando bloqueadores beta.\",\n  \"Tenía un historial de asma.\",\n  \"Estaba tomando mexiletina además de fenitoína.\",\n  \"Su QTc se encontró prolongado (584 msec) en la presentación.\",\n  \"Se inició la administración de atenolol.\",\n  \"Dio a luz a su bebé (III-1) mediante una operación cesárea a los 35 años.\",\n  \"A los 37 años, dio a luz a su segundo bebé (III-2) mediante una operación cesárea.\",\n  \"A pesar de la administración de bloqueadores beta, su QTc se mantuvo prolongado.\",\n  \"Su QTc fue de 600 msec a los 37 años.\",\n  \"Su QTc fue de 780 msec a los 44 años.\",\n  \"Se sometió a una operación con un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) a los 38 años.\",\n  \"Posteriormente, se encuentra en una condición clínica estable.\",\n  \"Se sospechaba que la proband tenía LQTS1.\",\n  \"Ambos bebés tu",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1897_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 22 años fue derivada a nuestra clínica ambulatoria para seguimiento de su prolapso de válvula mitral asintomático (MVP), que se descubrió de forma casual cuando tenía 6 años. Nunca había experimentado disnea, dolor torácico o síncope. El examen físico reveló un soplo sistólico de grado 3/6 en el borde esternal superior izquierdo. Su electrocardiograma mostró ritmo sinusal con bloqueo de rama anterior izquierdo e inversión de la onda T en las derivaciones I y aVL. Todas las pruebas de laboratorio, incluida la troponina cardiaca, el péptido natriurético de tipo pro-B N-terminal (NT-pro BNP) y los autoanticuerpos, no fueron relevantes.\nAdemás del prolapso de la valva mitral anterior (A2) con regurgitación mitral moderada y un ventrículo izquierdo levemente dilatado (diámetro final diastólico del ventrículo izquierdo: 56 mm) con una fracción de eyección preservada (Fig. a y archivo adicional: Video 1), el ecocardiograma transtorácico reveló un flujo sanguíneo retrógrado proveniente de una arteria coronaria izquierda (LCA) extremadamente dilatada (Fig. b y archivo adicional: Video 2). La angiografía coronaria también reveló una arteria coronaria derecha (RCA) enormemente dilatada y tortuosa que se originaba en la cúspide coronaria derecha, con muchos vasos colaterales que llenaban la LCA (archivo adicional: Video 3), pero no logró localizar el orificio de la LCA. La angiografía por tomografía computarizada coronaria confirmó el diagnóstico de ALCAPA (Fig.\nDada su alto riesgo de disfunción ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares malignas, se programó una corrección quirúrgica. En el intraoperatorio, se encontró que sus arterias coronarias estaban extremadamente dilatadas, el ventrículo izquierdo y el anillo mitral estaban levemente dilatados, y la valva mitral anterior parecía engrosada con bordes enrollados. Más importante aún, se rompió una cuerda tendinosa que conectaba la valva anterior (A2) y se acortó notablemente (Fig. A-C). Por lo tanto, se realizó el reimplante del LCA en la aorta y el reemplazo concomitante de la válvula mitral. La paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta del hospital 2 semanas después. Tres meses después de la cirugía, un ecocardiograma reveló que su ventrículo izquierdo había vuelto a la normalidad (diámetro final diastólico del ventrículo izquierdo: 47 mm).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 22 años.\",\n  \"Fue derivada a la clínica ambulatoria para seguimiento de prolapso de válvula mitral asintomático.\",\n  \"El prolapso de válvula mitral se descubrió de forma casual cuando tenía 6 años.\",\n  \"Nunca había experimentado disnea.\",\n  \"Nunca había experimentado dolor torácico.\",\n  \"Nunca había experimentado síncope.\",\n  \"El examen físico reveló un soplo sistólico de grado 3/6 en el borde esternal superior izquierdo.\",\n  \"El electrocardiograma mostró ritmo sinusal.\",\n  \"El electrocardiograma mostró bloqueo de rama anterior izquierdo.\",\n  \"El electrocardiograma mostró inversión de la onda T en las derivaciones I y aVL.\",\n  \"Las pruebas de laboratorio no fueron relevantes.\",\n  \"La troponina cardiaca no fue relevante.\",\n  \"El NT-pro BNP no fue relevante.\",\n  \"Los autoanticuerpos no fueron relevantes.\",\n  \"El ecocardiograma mostró prolapso de la valva mitral anterior (A2).\",\n  \"El ecocardiograma mostró regurgitación mitral moderada.\",\n  \"El ecocardiograma mostró un ventrículo izquierdo levemente dilatado.\",\n  \"El diámetro final diastólico del ventrículo izquierdo fue de 56 mm.\",\n  \"La fracción de eyección fue preservada.\",\n  \"El ecocardiograma mostró un flujo sanguíneo retrógrado proveniente de una arteria coronaria izquierda extremadamente dilatada.\",\n  \"La angiografía coronaria reveló una arteria coronaria derecha enormemente dilatada y tortuosa.\",\n  \"La angiografía coronaria reveló muchos vasos colaterales que llenaban la arteria coronaria izquierda.\",\n  \"La angiografía por tomografía computarizada coronaria confirmó el diagnóstico de ALCAPA.\",\n  \"Se programó una corrección quirúrgica.\",\n  \"En el intraoperatorio, se encontró que las arterias coronarias estaban extremadamente dilatadas.\",\n  \"En el intraoperatorio,",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2540_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 72 años se presentó en el laboratorio de Shafa con un historial de letargo y debilidad. Se le extrajo sangre para una evaluación de CBC y se analizó con un analizador de hematología automático (Sysmex kx-21 N). Después de tomar los resultados de hematología, se midió la bilirrubina total y la enzima lactato deshidrogenasa con un autoanalizador Hitachi 917 y se realizó una electroforesis de proteínas en una muestra de suero sanguíneo. Además, se estimó la titulación de aglutinina en frío para hacer un diagnóstico definitivo. Además, se realizó un mono-test para descartar una infección causante.\nLa agregación de glóbulos rojos, que se produce principalmente a temperaturas inferiores a 30 °C, provoca resultados no válidos cuando se trabaja con un analizador de hematología automatizado (Sysmex KX 21 N). Por otro lado, pocos valores cambian erróneamente, como el recuento de glóbulos rojos, HCT, MCV y MCHC, cuyos dos últimos índices muestran un aumento. De hecho, la proporción entre 3 veces de Hb y HCT no se correlacionó y esto hace que los resultados de CBC sean incompatibles. En esta condición, se verificaron los tubos y se encontró residuo de precipitación pegado a los lados del tubo. Para descartar un problema, se dio instrucciones al técnico para que redibujara una nueva muestra. Se realizó otra prueba de CBC, pero los resultados permanecieron sin cambios. Sospechando aglutininas frías, el tubo se calentó a 37 °C durante 20 minutos y después de la segunda ejecución, los resultados se hicieron válidos. Sin embargo, había grandes grupos de glóbulos rojos en la diapositiva antes de calentar los tubos, lo que debería diferenciarse de la formación de rouleaux. El recuento de glóbulos rojos disminuyó debido a que los eritrocitos dobles se contaron como una sola célula, lo que resultó en un MCV falsamente alto. El hematocrito se redujo a medida que el volumen de dobletes es ligeramente menor que dos células. El recuento de plaquetas fue normal. Además, se presentó una leve leucocitosis y anemia (Hb = 8.2 g/dL). Aunque en el perfil bioquímico, la bilirrubina total y la actividad enzimática de LDH aumentaron, la electroforesis de proteínas parecía normal. Aproximadamente, el título de aglutinina fría medido fue 1:2048. Se descartó la infección o la malignidad manifiesta como resultado de que la prueba mono fue negativa.\nAdemás, se realizó aspiración de médula ósea y biopsia con trephine y el resultado reveló hiperplasia eritroide leve y ligero aumento en la población de linfocitos, mientras que la morfología progenitora y el número de plaquetas fueron normales. Estos hallazgos son suficientes para descartar el caso de DAC crónica secundaria. El caso fue remitido para tratamiento con Zytux© por un tiempo y los resultados fueron satisfactorios.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 72 años se presentó en el laboratorio de Shafa.\",\n  \"Se le extrajo sangre para una evaluación de CBC.\",\n  \"Se analizó la sangre con un analizador de hematología automático (Sysmex kx-21 N).\",\n  \"Se midió la bilirrubina total con un autoanalizador Hitachi 917.\",\n  \"Se realizó una electroforesis de proteínas en una muestra de suero sanguíneo.\",\n  \"Se estimó la titulación de aglutinina en frío.\",\n  \"Se realizó un mono-test para descartar una infección causante.\",\n  \"La agregación de glóbulos rojos ocurre principalmente a temperaturas inferiores a 30 °C.\",\n  \"La agregación de glóbulos rojos provoca resultados no válidos en un analizador de hematología automatizado.\",\n  \"El recuento de glóbulos rojos cambia erróneamente debido a la agregación.\",\n  \"El HCT cambia erróneamente debido a la agregación.\",\n  \"El MCV aumenta debido a la agregación.\",\n  \"El MCHC aumenta debido a la agregación.\",\n  \"La proporción entre 3 veces de Hb y HCT no se correlacionó.\",\n  \"Los resultados de CBC son incompatibles debido a la agregación.\",\n  \"Se encontró residuo de precipitación pegado a los lados del tubo.\",\n  \"Se redibujó una nueva muestra para descartar un problema.\",\n  \"Los resultados de la segunda prueba de CBC permanecieron sin cambios.\",\n  \"El tubo se calentó a 37 °C durante 20 minutos.\",\n  \"Después del calentamiento, los resultados de la segunda ejecución se hicieron válidos.\",\n  \"Había grandes grupos de glóbulos rojos en la diapositiva antes de calentar los tubos.\",\n  \"El recuento de glóbulos rojos disminuyó debido a que los eritrocitos dobles se contaron como una sola célula.\",\n  \"El MCV fue falsamente alto.\",\n  \"El hematocrito se redujo a medida que el volumen de dobletes es ligeramente menor que dos células.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2552_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 59 años sin antecedentes de tabaquismo mostró un ligero aumento del nivel de antígeno carcinoembrionario (5,6 ng/mL) durante un chequeo de salud. La tomografía computarizada de tórax (TC) reveló un tumor (diámetro máximo: 13 mm) en el lóbulo pulmonar inferior izquierdo (Fig. a). Fue derivado a nuestro hospital con sospecha de cáncer de pulmón en el lóbulo inferior izquierdo (estadio cT1bN0M0 1A2). La TC y la TC tridimensional (3D-TC), que se realizó utilizando el sistema Fujifilm Synapse Vincent (Fujifilm Corporation, Tokio, Japón), revelaron las siguientes anomalías anatómicas en el pulmón izquierdo: 1) un B1 + 2 desplazado que corre detrás de la arteria pulmonar principal, 2) una V1 + 2 anómala que se une a la vena pulmonar inferior izquierda (Fig. b), y 3) una hiperlobulación entre S1 + 2 y S3 con una fisura interlobar completamente fusionada entre S1 + 2 y S6 (Fig. b y c). La 3D-TC también indicó que el plano interlobar entre S1 + 2 y S6 corría perpendicular a la dirección craneocaudal porque el volumen de S1 + 2 era relativamente grande (Fig. a). La broncoscopia reveló que tres bronquios se ramificaban desde el bronquio principal izquierdo (Fig. d).\nPlanificamos VATS para el diagnóstico y tratamiento quirúrgico. Se observaron hiperlobulación entre S1 + 2 y S3 y una fisura fusionada entre S1 + 2 y S6 (Fig. a). Al principio, realizamos una resección en cuña no anatómica de la lesión para lograr un diagnóstico patológico rápido. Se le diagnosticó al paciente un adenocarcinoma y se realizó una lobectomía inferior izquierda y una disección ganglionar sistemática.\nLos principales escollos a los que tuvimos que prestar atención durante esta cirugía fueron los siguientes: 1) evitar dañar la B1 + 2 desplazada que corre por detrás de la arteria pulmonar principal y 2) evitar cortar la V1 + 2 anómala.\nLa vena pulmonar inferior se identificó en el lado posterior del hilio, y la V1 + 2 anómala se unió a ella (Fig. b). Para evitar que la B1 + 2 se confundiera con la B6, distinguimos la B1 + 2 de la sección distal de la B6 en el lado posterior (Fig. c). La rama distal de la A8 se identificó utilizando la fisura interlobar. Después de dividir la A8, despegamos la arteria pulmonar en la dirección proximal para identificar la B6 y la V1 + 2, que corría cerca de la B6 y una rama de la V1 + 2, que corría entre S1 + 2 y S6 (Figs. b y d). Esta rama se utilizó como punto de referencia cuando dividimos la fisura entre S1 + 2 y el lóbulo inferior. Se pasó el fórceps desde el lado anterior al posterior entre una rama de la V1 + 2 y la A6 y la fisura, en gran parte fusionada, entre S1 + 2 y el lóbulo inferior se dividió utilizando una grapadora. Después de dividir la fisura, se identificaron y se dividieron la B6 y la A9 + 10. El bronquio inferior se ramificó desde el bronquio principal izquierdo al nivel de las ramas de B3 + B4 + 5 y el B1 + 2 desplazado, que se ubicaba en un sitio más proximal de lo normal; por lo tanto, tuvimos que despegar el bronquio mientras sosteníamos la arteria pulmonar e identificamos los ganglios linfáticos de la estación 11. Se pasó el fórceps desde el lado anterior al posterior a lo largo de los ganglios linfáticos de la estación 11, y la fisura incompleta entre S5 e inferior lóbulo se dividió utilizando la grapadora. Después de dividir la fisura, se dividió el bronquio inferior, lo que completó el procedimiento de ND2a-2 de lobectomía.\nEl tiempo de operación fue de 185 minutos y se produjo una pérdida de sangre intraoperativa de 30 ml. Patológicamente, el tumor fue diagnosticado como un adenocarcinoma mucinoso invasivo con un diámetro máximo de 15 mm y la etapa patológica fue p-T1aN0M0, etapa I A1. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y fue dado de alta del hospital 6 días después de la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 59 años.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"El antígeno carcinoembrionario fue 5,6 ng/mL.\",\n  \"La tomografía computarizada de tórax reveló un tumor de 13 mm en el lóbulo pulmonar inferior izquierdo.\",\n  \"Se sospechó de cáncer de pulmón en el lóbulo inferior izquierdo.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada tridimensional.\",\n  \"Se identificó un B1 + 2 desplazado que corre detrás de la arteria pulmonar principal.\",\n  \"Se identificó una V1 + 2 anómala que se une a la vena pulmonar inferior izquierda.\",\n  \"Se observó una hiperlobulación entre S1 + 2 y S3.\",\n  \"La fisura interlobar entre S1 + 2 y S6 estaba completamente fusionada.\",\n  \"La broncoscopia reveló que tres bronquios se ramificaban desde el bronquio principal izquierdo.\",\n  \"Se planificó una cirugía VATS.\",\n  \"Se realizó una resección en cuña no anatómica de la lesión.\",\n  \"El diagnóstico patológico fue adenocarcinoma.\",\n  \"Se realizó una lobectomía inferior izquierda.\",\n  \"Se realizó una disección ganglionar sistemática.\",\n  \"Se tuvo que evitar dañar la B1 + 2 desplazada.\",\n  \"Se tuvo que evitar cortar la V1 + 2 anómala.\",\n  \"La vena pulmonar inferior se identificó en el lado posterior del hilio.\",\n  \"La V1 + 2 anómala se unió a la vena pulmonar inferior.\",\n  \"La rama distal de la A8 se identificó utilizando la fisura interlobar.\",\n  \"Se dividió la A8.\",\n  \"Se despegó la arteria pulmonar en la dirección proximal.\",\n  \"Se identificaron y se dividieron la B6 y la V1 + 2.\",\n  \"Se utilizó una rama de la V1 + 2 como punto de referencia.\",\n  \"Se dividió la fis",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_3135_es.txt",
        "medical_text": "Escolar de 9 años, segundo hijo de padres no con sanguíneos, de estatura 167 cm el padre y 160 cm la madre (dentro del promedio para la población chile na), ella con antecedente de sarcoidosis pulmonar. Su hermana mayor de 11 años presentó una edad ósea avanzada de 13 años a sus 10 años con 7 meses de edad cronológica, sin alteración de la talla asociada. Ade más, a ella se le diagnóstico trastorno de déficit atencional con hiperactividad (TDAH) y sobrepeso, sin alteraciones cognitivas o dismorfias asociadas.\n\nEl embarazo fue controlado, sin patologías asociadas y nació a las 37 semanas de edad gestacional me diante cesárea con un peso de 3.960 kg (2,25 DE) catalogado como grande para la edad gestacional, talla de 51 cm (1,04 DE), CC de 37.5 cm (3,62 DE) de acuerdo con las curvas de Alarcón y Pittaluga, y puntuación de APGAR 9-9.\n\nDurante su etapa neonatal presentó síndrome hipotónico manejado con rehabilitación motora con buena evolución. En cuanto a su desarrollo psicomotor caminó a los 15 meses de edad y presentó un retraso en el inicio del lenguaje. A los 7 años fue diagnosticado con dispraxia verbal y motora, y a sus 9 años estaba en proceso de adquisición de capacidad de lecto-escritura en un colegio especial.\n\nDesde su etapa de lactante estuvo por sobre la normalidad en las curvas de crecimiento en talla, peso y CC. A sus 9 años tuvo un peso de 57,7 kg (2,67 DE), talla 150 cm (2,42 DE), Índice de masa corporal (IMC) 25,6 (2,48 DE) de acuerdo con las curvas antropométricas de la OMS, CC 57,5 (≥ 2 DE) de acuerdo con las curvas de Nellhaus, y envergadura de 160 cm, con segmentos corporales proporcionados. Su desarrollo puberal a los 9 años fue de Tanner I, acorde a su edad. No presentó trastornos de la alimentación a lo largo de su vida.\n\nSus exámenes hormonales y bioquímicos incluyendo hormonas tiroideas, IGF-1, gonadotrofinas, testosterona, calcio-fósforo, glicemia y hemoglobina glicosilada se encontraron dentro de rangos normales. Presentó un perfil lipídico alterado a sus 9 años con un colesterol total de 196 mg/dL y triglicéridos de 162 mg/ dL. En la radiografía de carpo destacó una edad ósea avanzada de 13 años, a sus 8 años y 10 meses cronológicos de edad.\n\nEn la esfera neurológica se diagnosticó con DI leve, trastorno del espectro autista (TEA) de alto rendimiento y TDAH, y estuvo en tratamiento con metilfenidato 10 mg al día. Las principales manifestaciones neurocognitivas que presentaba eran dificultades en el lenguaje expresivo con dislalias, alteraciones en la motricidad fina y modulación sensorial. Presentó dificultades para la mantención del sueño. A lo largo de su vida mantuvo tratamiento integral con fonoaudiología, terapia ocupacional, y psicopedagogía, mostrando avances positivos en todas las áreas con las terapias y sin diagnósticos de trastornos del comportamiento o conducta. Presentó un electroencefalograma alterado con muy frecuente actividad epileptiforme interictal temporal izquierda, sin historia de convulsiones, y se realizó una resonancia magnética de cerebro a los 9 años con resultado normal.\n\nEn la evaluación cardiovascular, no presentaba anomalías cardiacas, la presión arterial era normal, electrocardiograma sin alteraciones, holter de ritmo normal y una evaluación mediante ecocardiograma normal.\n\nEntre los otros estudios realizados destacó neutropenia leve (con recuento absoluto de neutrófilos de 1.470/uL), con estudio de la variante V617F en el gen JAK-2 para Síndrome Mieloproliferativo negativo. Audiometría e impedanciometría sin alteraciones, y ecotomografía abdominal normal. Fue operado de adenoidectomía a los 3 años y 6 meses.\n\nDesde el punto de vista genético fue estudiado mediante cariograma con un cariotipo 46,XY y se descartó el diagnóstico de Síndrome de X frágil mediante estudio molecular con PCR triple primer (TP-PCR) por su retraso del lenguaje.\n\nA los 9 años fue evaluado por una especialista en genética clínica evidenciándose al examen físico rasgos toscos, cabello claro, frente prominente, estrechez bi temporal, cejas prominentes y horizontalizadas, pabe llones auriculares de implantación baja , aumento de relleno palpebral, puente nasal ancho y plano, pestañas largas, fisuras palpebrales descendentes, ojos hundi dos y de color verde, pliegue infraorbitario bilateral, mejillas rellenas, narinas antevertidas, labio superior en forma de cupido e inferior relleno, e incisivos centrales superiores prominentes. Aparte de las dismorfias faciales descritas, no se encontraron otros rasgos dismórficos al examen físico completo del paciente.\n\nFue estudiado mediante WES en el laboratorio comercial CENTOGENE a través de una plataforma Illumina, encontrándose una variante heterocigota en el gen DNMT3A, NM_022552.4:c.2311C > T, p. (Arg771*), localizada en el cromosoma 2 en la posición 25463182 (Posición de referencia rs779626155) de acuerdo a la versión GRCh37/hg19 del genoma humano. La variante detectada se encuentra en una región de adecuada cobertura y profundidad por las lecturas de la secuenciación (> 20x) y fue confirmada mediante secuenciación de Sanger. La variante genera un codón prematuro de parada y de acuerdo a los criterios del American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG) fue clasificada como probablemente patogénica. Esta variante no ha sido identificada previamente en individuos con el STBR, sin embargo, ha sido descrita asociada a adenocarcinoma colorectal.\n\nDados los antecedentes de edad ósea avanzada, so brepeso y TADH en la hermana, ella también fue estudiada mediante WES, descartando la presencia de la variante en DNMT3A identificada en el probando, y no se identificaron variantes patogénicas asociadas al fenotipo descrito. No se pudo realizar el estudio de segregación en los padres de la variante identificada, sin embargo, ninguno de ellos presentaba alteraciones en la historia clínica o dismorfias al examen físico sugerentes de enfermedad, teniendo ambos historia de un desarrollo intelectual, antropométrico y puberal normales.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una escolar de 9 años.\",\n  \"La paciente es el segundo hijo de padres no consanguíneos.\",\n  \"El padre tiene una estatura de 167 cm.\",\n  \"La madre tiene una estatura de 160 cm.\",\n  \"La madre tiene antecedente de sarcoidosis pulmonar.\",\n  \"La hermana mayor de la paciente tiene 11 años.\",\n  \"La hermana mayor de la paciente presentó una edad ósea avanzada de 13 años a los 10 años y 7 meses de edad cronológica.\",\n  \"La hermana mayor de la paciente no presentó alteración de la talla asociada.\",\n  \"La hermana mayor de la paciente fue diagnosticada con trastorno de déficit atencional con hiperactividad (TDAH).\",\n  \"La hermana mayor de la paciente fue diagnosticada con sobrepeso.\",\n  \"La hermana mayor de la paciente no presentó alteraciones cognitivas.\",\n  \"La hermana mayor de la paciente no presentó dismorfias asociadas.\",\n  \"El embarazo de la paciente fue controlado.\",\n  \"El embarazo de la paciente no presentó patologías asociadas.\",\n  \"La paciente nació a las 37 semanas de edad gestacional mediante cesárea.\",\n  \"El peso al nacer de la paciente fue de 3.960 kg.\",\n  \"El peso al nacer de la paciente fue catalogado como grande para la edad gestacional.\",\n  \"La talla al nacer de la paciente fue de 51 cm.\",\n  \"La circunferencia cefálica al nacer de la paciente fue de 37.5 cm.\",\n  \"La puntuación de APGAR de la paciente fue 9-9.\",\n  \"Durante su etapa neonatal, la paciente presentó síndrome hipotónico.\",\n  \"El síndrome hipotónico de la paciente fue manejado con rehabilitación motora.\",\n  \"La paciente caminó a los 15 meses de edad.\",\n  \"La paciente presentó un retraso en el inicio del lenguaje.\",\n  \"A los 7 años, la paciente fue diagnosticada con dispraxia verbal y motora.\",\n  \"A los 9 años, la paciente estaba en proceso de adquisición de capacidad",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_72_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer china de 78 años, con un embarazo de 2, para 2, y menopausia a los 51 años, se presentó en el departamento de endocrinología con un bulto de 2 semanas de evolución, de 5 × 3 × 1,5 cm, con forma de hongo, en el muslo derecho (Fig. ). Según el historial médico, la paciente era ama de casa y confirmó que no había estado expuesta a radiación UV excesiva, profesional, accidental o médica. Tenía un historial de 30 años de DM tipo 2 y su HbA1c era de 8,4 % (68mMol/mol) al ingreso. Había varias cicatrices causadas por úlceras crónicas adyacentes a la lesión (Fig. ). Negó cualquier historial de neoplasmas.\nLa lesión se resecó bajo anestesia local. La muestra se fijó en formalina tamponada al 4 % y se incluyó en parafina utilizando técnicas convencionales. Se estudiaron secciones de tejido en serie utilizando tinción con hematoxilina y eosina, histoquímica, inmunohistoquímica (Tabla), y PCR y genotipado específicos para el tipo de VPH. Dos patólogos independientes realizaron una evaluación a ciegas de todos los resultados.\nEl examen por microscopía óptica mostró que la lesión estaba compuesta principalmente por células claras malignas y células con forma de anillo de sello dispuestas en trabéculas gruesas o nidos sólidos (Fig.\nSe emplearon las técnicas de ácido periódico de Schiff (PAS), azul Alcian (AB) y mucicarmina para explorar la naturaleza de las estructuras de células claras/signet ring observadas. Los septos, en lugar de las vacuolas, mostraron positividad para PAS, lo que indica la existencia de glucógeno (Fig. ). Sin embargo, ni los septos ni las vacuolas expresaron AB o mucicarmina, lo que sugiere que no había presencia de mucina ni de mucopolisacáridos (datos no mostrados). En consonancia con los resultados anteriores, los septos expresaron citoqueratina AE1/AE3, CK5/6, CK14 y CK19 (Fig. ). CK5/6 es una citoqueratina de alto peso molecular que, por lo general, se regula al alza en neoplasias de origen epitelial, incluido el CCEc. Aunque las células malignas no expresaron p53 mutante, presentaron una fuerte y difusa positividad para p63, otro miembro de la familia p53 que desempeña un papel importante en el desarrollo y la diferenciación epitelial normales (Fig. ). También encontramos una mayor expresión del receptor 2 del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR2), un efector posterior de p63 (Fig. ). La inmunorreactividad del núcleo para Ki-67 es un distintivo de la alta proliferación celular. En las secciones, menos del 5 % de las células cancerosas expresaron Ki-67 (Fig. ). Las células malignas presentaron una negativa para CK7, CK8, CK18, CK20, P16 y c-erbB-2 (datos no mostrados).\nSe extrajo ADN de las secciones de tejido FFPE y se purificó utilizando el kit de ADN de FFPE TIANamp (TIANGEN, Pekín, China). La operación se realizó de acuerdo con el protocolo del fabricante. Posteriormente, se amplificó el ADN de VPH con el conjunto de cebadores de VPH L1 consenso PGMY09/PGMY11 como se describió anteriormente []. Se realizó la PCR con un sistema de reacción de 25 ul, que contenía 1 ul (89 ng) de ADN molde y 0,75 ul de ADN polimerasa Taq. La amplificación se llevó a cabo durante 40 ciclos en el sistema de detección de PCR en tiempo real CFX96 TouchTM (BIO-RAD, EE. UU.). La genotipificación de VPH se realizó utilizando el kit de prueba GenoArray de VPH (Hybribio, Chaozhou, China), que identifica 15 tipos de VPH de alto riesgo (VPH tipo 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66 y 68) y 6 tipos de VPH de bajo riesgo (VPH tipo 6, 11, 42, 43, 44 y 81) utilizando la hibridación de flujo y chips génicos. El resultado de la genotipificación indicó que este paciente no estaba infectado con VPH (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer china de 78 años.\",\n  \"La paciente presentó un bulto de 2 semanas de evolución.\",\n  \"El bulto medía 5 × 3 × 1,5 cm.\",\n  \"El bulto tenía forma de hongo.\",\n  \"El bulto estaba ubicado en el muslo derecho.\",\n  \"La paciente tenía un historial de 30 años de diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"La HbA1c de la paciente al ingreso era de 8,4 % (68 mMol/mol).\",\n  \"La paciente tenía cicatrices causadas por úlceras crónicas adyacentes a la lesión.\",\n  \"La paciente negó cualquier historial de neoplasmas.\",\n  \"La lesión se resecó bajo anestesia local.\",\n  \"La muestra se fijó en formalina tamponada al 4 %.\",\n  \"La muestra se incluyó en parafina utilizando técnicas convencionales.\",\n  \"Se estudiaron secciones de tejido en serie con tinción con hematoxilina y eosina.\",\n  \"Se realizaron estudios histoquímicos.\",\n  \"Se realizaron estudios de inmunohistoquímica.\",\n  \"Se realizaron PCR y genotipado específicos para el tipo de VPH.\",\n  \"Dos patólogos independientes realizaron una evaluación a ciegas de todos los resultados.\",\n  \"El examen microscópico mostró células claras malignas.\",\n  \"El examen microscópico mostró células con forma de anillo de sello.\",\n  \"Las células estaban dispuestas en trabéculas gruesas o nidos sólidos.\",\n  \"Los septos mostraron positividad para PAS.\",\n  \"Los septos no expresaron AB.\",\n  \"Los septos no expresaron mucicarmina.\",\n  \"Las vacuolas no expresaron AB.\",\n  \"Las vacuolas no expresaron mucicarmina.\",\n  \"Los septos expresaron citoqueratina AE1/AE3.\",\n  \"Los septos expresaron CK5/6.\",\n  \"Los septos expresaron CK14.\",\n  \"Los septos expresaron CK19.\",\n  \"Las células malignas no expresaron p5",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3346_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 56 años de edad, de 49 años de edad, desarrolló un accidente cerebrovascular que se resolvió espontáneamente en unos pocos días sin dejar daños permanentes y no se realizó una resonancia magnética (RM). El paciente no tenía factores de riesgo cardiovascular aparte de antecedentes familiares de cardiopatía isquémica.\n\nDiez semanas después, el paciente presentó un bloqueo auriculoventricular (AV) de tercer grado, que en un comienzo se pensó que estaba asociado a una infección aguda por Borrelia. Sin embargo, el bloqueo AV persistió a pesar de la terapia con antibióticos y se le implantó un marcapasos bicameral.\n\nDurante la hospitalización, el paciente se quejó de fatiga, pérdida de peso y sudores nocturnos; los análisis de sangre demostraron una tasa de sedimentación >100 mm/hr y anemia con una hemoglobina de 5,0 g/mL, trombocitosis de 615×109 células/L y proteína C reactiva (CRP) de 95. No hubo leucocitosis. No se sospechó hemorragia gastrointestinal debido a la falta de síntomas del tracto gastrointestinal. Cuatro meses después, se diagnosticó al paciente una vasculitis positiva para ANCA debido a malestar, bajo grado de menos, artritis, sinusitis (biopsia con inflamación aguda y crónica, pero sin necrosis, granulomas o signos de vasculitis), enfermedad pulmonar intersticial (fenómeno de vidrio esmerilado en ambos pulmones en una tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) (no se realizó biopsia) y positividad para anticuerpos citoplásmicos mieloperoxidasa-antineutrófilos (MPO-ANCA). No hubo signos de mononeuritis múltiple, asma, afectación de la piel, riñones, cerebro o canal gastrointestinal. La puntuación de la actividad de vasculitis de Birmingham (BVAS) fue de 15.\n\nEl paciente se sometió a tratamiento con esteroides (durante 6 meses) y metotrexato, y se logró la remisión de la vasculitis, incluida la normalización de los niveles de MPO-ANCA. Después de 2 años, se interrumpió la monoterapia con metotrexato.\n\nDespués de 1 año, el paciente presentó síntomas respiratorios que incluían disnea y niveles crecientes de MPO-ANCA. En consecuencia, se reanudó la terapia con esteroides y metotrexato. Sin embargo, el paciente no mejoró en cuanto a los síntomas respiratorios y se lo derivó para un examen multidisciplinario, que incluyó una evaluación cardíaca, pulmonar y reumática. La evaluación cardíaca incluyó un examen ecocardiográfico normal con una función ventricular izquierda (LV) preservada, sin signos de hipertensión pulmonar y una regurgitación aórtica leve a moderada determinada por un ecocardiograma transtorácico (TTE).\n\nSe realizó una prueba de esfuerzo en cinta rodante que demostró una capacidad funcional severamente reducida con un ejercicio máximo de 113 W (52 % del valor esperado) y una respuesta cronotrópica adecuada. Se realizó una prueba funcional pulmonar que demostró una enfermedad pulmonar obstructiva grave con un volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) de 1,1 l (29 % del valor esperado), capacidad vital forzada (CVF) de 3,0 l (63 % del valor esperado), una capacidad de difusión del 66 % y un índice de Tiffeneau-Pinelli de 37 %. Se realizó una exploración pulmonar de ventilación/perfusión que demostró embolia pulmonar bilateral. Además, se realizó una HRCT que demostró un fenómeno de vidrio esmerilado en ambos pulmones. Las pruebas para trombofilia y anticuerpos antifosfolípidos no revelaron anormalidades. La puntuación BVAS fue 13. Se añadió un tratamiento anticoagulante (rivaroxaban) al tratamiento con metilprednisolona (3 pulsos), prednisolona, metotrexato y broncodilatadores (combinación LABA/LAMA).\n\nDurante las siguientes 12 semanas, la disnea del paciente empeoró y un nuevo examen ecocardiográfico demostró un ventrículo izquierdo dilatado con función LV reducida con una fracción de eyección (EF) = 30% a 35%; y sobre esta base, el marcapasos bicameral (PM) se actualizó a una terapia de resincronización cardiaca (CRT)-PM. Como resultado de la mejora sintomática de la disnea después de la implantación bicameral, el reemplazo de la válvula aórtica no fue relevante.\n\nSe hizo un seguimiento exhaustivo del paciente en el Centro de Pulmonología para la enfermedad pulmonar intersticial, en el Centro de Reumatología para las enfermedades del tejido conectivo y en el Departamento de Cardiología. Se trató con éxito un caso de neumonía con antibióticos.\n\nDespués de 12 semanas, se realizó un nuevo examen cardiaco. La ecocardiografía transtorácica mostró un ventrículo izquierdo dilatado y la ecocardiografía transesofágica mostró una válvula aórtica tricúspide en la que la cúspide coronaria derecha estaba inmóvil/fija y edematosa, lo que causaba una insuficiencia grave con una vena contracta de entre 8 mm y 9 mm.\n\nEstimamos que la causa sustancial de la disnea era una severa regurgitación aórtica. Sobre esta base, se le asignó al paciente una toracotomía y la implantación de una bioprótesis de la válvula aórtica. El análisis histológico de los resecados de las cúspides aórticas mostró que 2 de estas cúspides contenían fibrosis y degeneración mixóide. La última de estas cúspides contenía alteraciones inflamatorias, fibrosis y engrosamiento. Se evidenció una abundancia de linfocitos y células plasmáticas, así como vasos engrosados y estructuras granulomatosas.\n\nDespués de una cirugía sin complicaciones, se diagnosticó un aleteo auricular intermitente. Después de la carga de amiodaron, el inicio de beta bloqueadores y la reprogramación del marcapasos al modo DDI, la frecuencia ventricular se normalizó y se observó una mejora de la disnea.\n\nMH - Vasculitis asociada a anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos/*complicaciones\nMH - Insuficiencia de la válvula aórtica/*etiología\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Volumen de carrera\nMH - Disfunción ventricular izquierda/etiología\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 56 años.\",\n  \"El paciente desarrolló un accidente cerebrovascular que se resolvió espontáneamente en unos pocos días.\",\n  \"No se realizó una resonancia magnética (RM) tras el accidente cerebrovascular.\",\n  \"El paciente no tenía factores de riesgo cardiovascular aparte de antecedentes familiares de cardiopatía isquémica.\",\n  \"Diez semanas después, el paciente presentó un bloqueo auriculoventricular (AV) de tercer grado.\",\n  \"El bloqueo AV se pensó inicialmente asociado a una infección aguda por Borrelia.\",\n  \"El bloqueo AV persistió a pesar de la terapia con antibióticos.\",\n  \"Se le implantó un marcapasos bicameral.\",\n  \"Durante la hospitalización, el paciente se quejó de fatiga.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron una tasa de sedimentación >100 mm/hr.\",\n  \"La hemoglobina fue de 5,0 g/mL.\",\n  \"La trombocitosis fue de 615×109 células/L.\",\n  \"La proteína C reactiva (CRP) fue de 95.\",\n  \"No hubo leucocitosis.\",\n  \"Cuatro meses después, se diagnosticó al paciente una vasculitis positiva para ANCA.\",\n  \"La vasculitis se asoció a malestar, artritis y sinusitis.\",\n  \"La biopsia de la sinusitis mostró inflamación aguda y crónica, pero sin necrosis, granulomas o signos de vasculitis.\",\n  \"La tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) mostró un fenómeno de vidrio esmerilado en ambos pulmones.\",\n  \"La positividad para anticuerpos citoplásmicos mieloperoxidasa-antineutrófilos (MPO-ANCA) se confirmó.\",\n  \"La puntuación de la actividad de vasculitis de Birmingham (BVAS) fue de 15.\",\n  \"El paciente se sometió a tratamiento con esteroides durante 6 meses.\",\n  \"El paciente recibió metotrexato.\",\n  \"Se logró la remisión de la vasculitis.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2391_es.txt",
        "medical_text": "Se remitió a una mujer de 78 años de edad al departamento de oftalmología del Hospital Universitario de Bonn como paciente de urgencia. La paciente manifestó visión borrosa durante siete días y pérdida del campo visual, así como fotopsia durante dos días. No se registraron casos de amaurosis ni diplopía.\nTuvo tos seca durante 4 meses. Esta fue refractaria a la terapia sintomática y antibiótica.\nEn las últimas 5 semanas, la paciente manifestó un aumento de la presión difusa, dolor bilateral en el área de la mandíbula al abrir la boca y al masticar. Además, notó un dolor de presión en la lengua, que inicialmente aumentó después de comer, pero pronto estuvo presente de forma continua y le causó dificultades para tragar. La paciente también manifestó una pérdida de peso de 4 kg en las últimas 4 semanas, aumento de la fatiga y temperaturas corporales subfebriles, así como sensibilidad en el cuero cabelludo. Se negó la existencia de dolores de cabeza severos en el área temporal, así como mialgia y rigidez matinal.\nTodos los síntomas comenzaron en el lado izquierdo, pero con el tiempo afectaron a ambos lados.\nLos exámenes realizados por un dentista, un ortodoncista y un otorrinolaringólogo no arrojaron resultados.\nLa paciente estaba alerta, orientada y tenía una afectación adecuada en el examen clínico.\nEl examen neurológico no mostró nada de particular, sin puntos de salida de nervios dolorosos y una prueba de linterna negativa. La lengua parecía normal, sin desviación, hinchazón o necrosis. La palpación de las arterias temporales fue normal.\nLa radiografía de tórax no mostró patologías.\nEl paciente no informó haber tomado medicamentos vasoconstrictores ni haber recibido radioterapia en ninguna parte del cuerpo.\nLos resultados de laboratorio revelaron un aumento de los marcadores de inflamación. La proteína C reactiva (PCR) fue de 71 mg/l (intervalo de referencia, 0 a 5 mg/l) y la velocidad de sedimentación globular fue de 75 mm/h (intervalo de referencia, < 30 mm/h).\nEn el momento del ingreso, la agudeza visual corregida era de 20/400 en el ojo izquierdo y de 20/25 en el derecho. El examen del fondo del ojo del ojo izquierdo reveló un edema del disco óptico con manchas de algodón a lo largo del arco vascular temporal superior. La mácula y los vasos sanguíneos de la retina parecían normales en la exploración del fondo del ojo (Fig. a).\nLa tomografía de coherencia óptica (OCT) de la mácula izquierda fue normal y la OCT del disco óptico confirmó edema del disco de acuerdo con la apariencia clínica. El grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina aumentó en los segmentos superior, temporal e inferior (Fig. b) y el disco óptico mostró fuga difusa (“disco caliente”) en la angiografía con fluoresceína (Fig. c). En base a estos hallazgos oftalmológicos, se diagnosticó neuropatía óptica isquémica anterior (AION) del ojo izquierdo.\nTras esto, se derivó al paciente al departamento de reumatología del Hospital Universitario de Bonn para una evaluación más exhaustiva. El paciente se sometió a un examen de ultrasonido de todas las arterias que suelen estar afectadas por la arteritis de células gigantes, según el protocolo OMERACT []. Se usó un ultrasonido GE Logiq S8 XDclear con la versión de software R3, fabricado en 2018. Para el examen sonográfico de las arterias axilares, vertebrales y carótidas, se usó una sonda de ultrasonido lineal con un rango de 6 a 15 MHz; para todas las demás arterias pequeñas, incluida la arteria central de la retina, se aplicó una sonda de ultrasonido con un rango de 8 a 18 MHz.\nLa ecografía vascular demostró un engrosamiento homogéneo y concéntrico del complejo íntima-media, conocido como halo, en varias arterias de la zona de la cabeza y el cuello (Fig. ) [, ]. Se realizó una ecografía en las arterias axilares, arterías vertebrales, arterias carótidas comunes, arterias temporales superficiales con ramas frontales y parietales, arterias occipitales, arterias faciales y, debido al dolor lingual, también en la arteria lingual. Se observó afección vasculítica con valores de espesor de la íntima-media (IMT) por encima de los valores de corte publicados en las arterias temporales superficiales comunes de ambos lados, en las ramas frontales y parietales (hasta 0,49 mm), así como en la arteria facial derecha (0,59 mm) y la arteria axilar derecha (1,09 mm) []. También se observó un halo en ambas arterias vertebrales. Los valores exactos y los respectivos valores de corte se representan en la Tabla .\nAdemás, debido a la claudicación de la lengua y al dolor lingual, la arteria lingual profunda, que es una ramificación de la arteria lingual, que se ramifica desde la arteria carótida externa, también se examinó por ultrasonido. Mostró un típico signo de halo vasculítico (Fig.\nAdemás, se realizó una ecografía transocular de la arteria retinal central en ambos lados. La arteria retinal mostró una velocidad de flujo sistólico de 8,2 cm/s en el ojo izquierdo y 7,5 cm/s en el ojo derecho. Esto significó una reducción marcada en ambos ojos, incluido el ojo derecho asintomático. Hasta ahora, hemos examinado a 25 individuos sanos con una velocidad sistólica media de 14,4 cm/s (SD ± 3,2) de la arteria retinal central.\nLos resultados de la ecografía ocular concordaron con los síntomas visuales del paciente y con los hallazgos oftalmológicos mencionados anteriormente.\nEl diagnóstico de ACG se realizó en función de los síntomas del paciente, el examen clínico, los resultados de laboratorio y los hallazgos por ultrasonido, siguiendo las recomendaciones de EULAR para la obtención de imágenes en ACG []. Por lo tanto, se inició el tratamiento de inmediato. Debido a los hallazgos sonográficos característicos, no se realizó biopsia de la arteria temporal superficial ni de ninguna otra arteria.\nEl paciente recibió una dosis diaria inicial de 500 mg de metilprednisolona intravenosa durante cinco días, seguida de una dosis diaria de 60 mg de prednisolona por vía oral, que se redujo gradualmente durante 26 semanas según el protocolo de tratamiento GIACTA []. Además, se inició el tratamiento con tocilizumab con una dosis semanal de 162 mg por vía subcutánea debido a la afectación generalizada del lecho vascular arterial.\nCon el tratamiento, los síntomas y los marcadores de laboratorio mejoraron rápidamente. La claudicación y el dolor de la lengua se resolvieron en pocos días y no volvieron a ocurrir. Cinco días después, el paciente fue dado de alta en condiciones clínicas estables.\nTres meses después del despido, se realizó un examen de seguimiento. La paciente tomaba 9 mg de prednisolona al día, 162 mg de tocilizumab por vía subcutánea a la semana y no presentaba síntomas. La PCR era normal. En el examen de ultrasonido, se observó una disminución relevante de los valores de IMT en todas las arterias afectadas. El IMT de la arteria lingual profunda había disminuido de 1,38 a 0,77 mm. Las velocidades de flujo sistólico de ambas arterias retinianas centrales habían aumentado de 8,2 a 21,6 cm/s en el ojo izquierdo y de 7,5 a 19,1 cm/s en el ojo derecho.\nEn el examen de seguimiento oftalmológico y ecográfico 6 meses después del alta de la paciente, la agudeza visual corregida mejoró de 20/400 a 20/40 en el ojo izquierdo, el ojo derecho todavía no presentaba hallazgos patológicos. El examen del fondo del ojo del ojo izquierdo mostró una disminución del edema del disco óptico con un disco óptico pálido y vasos estrechos.\nLa OCT de la mácula izquierda reveló atrofia de las capas internas de la retina (Fig. e), mientras que la OCT del disco óptico confirmó la ausencia de edema del disco y una disminución del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina.\nEl paciente tomaba 12,5 mg de prednisolona al día y 162 mg de tocilizumab por vía subcutánea a la semana y no presentaba síntomas. Un reumatólogo externo aumentó la dosis de prednisolona durante un breve periodo debido a dolencias de cabeza recurrentes y a la elevación de la PCR entre los exámenes de seguimiento.\nEn el examen por ultrasonido, se pudo observar una nueva disminución en los valores de IMT (Tabla). La velocidad de flujo de ambas arterias retinianas centrales mostró valores estables de 19,1 cm/s en el ojo izquierdo y 17,2 cm/s en el ojo derecho. El IMT de la arteria lingual profunda había disminuido de 0,77 a 0,34 mm.\nPor lo tanto, se continuó con la reducción gradual de prednisolona y la terapia con tocilizumab, siguiendo el protocolo GIACTA [].\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 78 años.\",\n  \"La paciente fue remitida al departamento de oftalmología del Hospital Universitario de Bonn como paciente de urgencia.\",\n  \"La paciente manifestó visión borrosa durante siete días.\",\n  \"La paciente manifestó pérdida del campo visual.\",\n  \"La paciente manifestó fotopsia durante dos días.\",\n  \"No se registraron casos de amaurosis.\",\n  \"No se registraron casos de diplopía.\",\n  \"La paciente tuvo tos seca durante 4 meses.\",\n  \"La tos fue refractaria a la terapia sintomática.\",\n  \"La tos fue refractaria a la terapia antibiótica.\",\n  \"La paciente manifestó un aumento de la presión difusa en las últimas 5 semanas.\",\n  \"La paciente manifestó dolor bilateral en el área de la mandíbula al abrir la boca.\",\n  \"La paciente manifestó dolor bilateral en el área de la mandíbula al masticar.\",\n  \"La paciente manifestó dolor de presión en la lengua.\",\n  \"El dolor de presión en la lengua inicialmente aumentó después de comer.\",\n  \"El dolor de presión en la lengua pronto estuvo presente de forma continua.\",\n  \"El dolor de presión en la lengua causó dificultades para tragar.\",\n  \"La paciente manifestó una pérdida de peso de 4 kg en las últimas 4 semanas.\",\n  \"La paciente manifestó aumento de la fatiga.\",\n  \"La paciente manifestó temperaturas corporales subfebriles.\",\n  \"La paciente manifestó sensibilidad en el cuero cabelludo.\",\n  \"La paciente negó la existencia de dolores de cabeza severos en el área temporal.\",\n  \"La paciente negó la existencia de mialgia.\",\n  \"La paciente negó la existencia de rigidez matinal.\",\n  \"Todos los síntomas comenzaron en el lado izquierdo.\",\n  \"Con el tiempo, los síntomas afectaron a ambos lados.\",\n  \"Los exámenes realizados por un dentista, un ortodoncista y un otorrinolaringólogo no arrojaron resultados.\",\n  \"La paciente estaba alerta.\",\n  \"La paciente estaba orientada.\",\n  \"La paciente tenía una afectación adecuada en el examen clínico.\",\n  \"El exam",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1580_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 53 años de edad se presentó al servicio de urgencias con seis días de náuseas y vómitos. También manifestó que se sentía progresivamente débil con xerostomia y dolor abdominal bajo durante varios días antes de la presentación. La historia reveló que era una ex vegetariana que durante los 22 días anteriores había intentado perder peso comiendo únicamente carne y huevos. Informó una pérdida de peso de 17 libras durante el período de tiempo y manifestó que estaba consumiendo solo un mínimo de carbohidratos. No tomaba medicamentos y negó el uso crónico de alcohol.\nSus constantes vitales al llegar eran las siguientes: temperatura de 97,1 grados Fahrenheit, frecuencia cardiaca de 77 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto, presión arterial de 160/106 milímetros de mercurio, y saturación de oxígeno del 97 % con aire ambiente. Pesaba 73 kg con una altura declarada de 5 pies y 6 pulgadas y un índice de masa corporal de 26. El examen físico reveló membranas mucosas secas y un examen abdominal benigno.\nLa paciente recibió dos litros (L) de solución salina normal por vía intravenosa (IV) y cuatro miligramos de ondansetrón IV para las náuseas. Se le hicieron exámenes de laboratorio debido a la preocupación por los electrolitos anormales, así como por el cambio en su dieta. Los exámenes de laboratorio revelaron una acidosis con desequilibrio aniónico con cetosis ().\nEn el ED recibió antieméticos, dos L de solución salina normal y una infusión de D5NS a 150 centímetros cúbicos (cc) por hora, y sus síntomas mejoraron mucho. Cuando fue admitida en el hospital, su brecha se había reducido a un nivel de 12. Continuó recibiendo una infusión de 5% de dextrosa en solución salina normal (D5NS) a 150 cc por hora, así como insulina por vía subcutánea en una escala móvil después de la admisión al hospital. Su brecha aniónica permaneció dentro de los límites normales mientras estuvo en el hospital y se interrumpió su insulina. Después de volver a una dieta normal, su glucosa permaneció estable y fue dada de alta después de tres días con solo prescripciones de suplementos de potasio. Desde la descarga, estableció una dieta equilibrada y los síntomas cesaron.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 53 años.\",\n  \"Se presentó al servicio de urgencias con seis días de náuseas y vómitos.\",\n  \"Manifestó xerostomia.\",\n  \"Manifestó dolor abdominal bajo.\",\n  \"Durante los 22 días anteriores, intentó perder peso comiendo únicamente carne y huevos.\",\n  \"Reportó una pérdida de peso de 17 libras.\",\n  \"Consumía solo un mínimo de carbohidratos.\",\n  \"No tomaba medicamentos.\",\n  \"Negó el uso crónico de alcohol.\",\n  \"La presión arterial al llegar fue de 160/106 mmHg.\",\n  \"El examen físico reveló membranas mucosas secas.\",\n  \"La paciente recibió dos litros de solución salina normal por vía intravenosa.\",\n  \"La paciente recibió cuatro miligramos de ondansetrón por vía intravenosa.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio revelaron una acidosis con desequilibrio aniónico con cetosis.\",\n  \"En el servicio de urgencias, recibió una infusión de D5NS a 150 cc por hora.\",\n  \"Sus síntomas mejoraron mucho.\",\n  \"Al ser admitida en el hospital, su brecha aniónica se había reducido a un nivel de 12.\",\n  \"Recibió una infusión de 5% de dextrosa en solución salina normal a 150 cc por hora.\",\n  \"Recibió insulina por vía subcutánea en una escala móvil después de la admisión al hospital.\",\n  \"Su brecha aniónica permaneció dentro de los límites normales mientras estuvo en el hospital.\",\n  \"Se interrumpió su insulina.\",\n  \"Recibió prescripciones de suplementos de potasio al ser dada de alta.\",\n  \"Fue dada de alta después de tres días.\",\n  \"Estableció una dieta equilibrada después de la descarga.\",\n  \"Sus síntomas cesaron.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1235_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 32 días de edad con fiebre e inquietud fue admitida en el hospital. Los padres informaron fiebre e inquietud el día anterior al ingreso. No hubo coriza o conjuntivitis. Se encontró hinchazón facial izquierda durante el examen físico. Se observó hinchazón submandibular izquierda en los exámenes físicos. Se observó enrojecimiento en la cara. La historia prenatal fue normal. La historia postnatal fue normal. Los padres eran parientes cercanos. Se utilizó cesárea para el parto debido a presentación de nalgas. El peso al nacer fue de 3500 g. El peso corporal, la longitud y la circunferencia de la cabeza fueron de 4300 g (75º percentil), 52 cm (50º percentil) y 38 cm (75º percentil), respectivamente. Fue amamantada. La frecuencia del pulso y respiratoria fueron de 130/min y 50/min, respectivamente. La temperatura axilar fue de 37.8°C. El examen de la cabeza reveló una fontanela de tamaño normal (1.5×1.5 cm) sin abultamiento. El examen facial reveló hinchazón y eritema sobre la glándula parótida. La paciente mostró irritabilidad durante la inspección del área de hinchazón. Los ojos y oídos fueron normales. El examen abdominal no reveló hallazgos anormales.\nEl examen del tórax no reveló anormalidades. Los recuentos de glóbulos rojos (RBC) y glóbulos blancos (WBC) fueron de 3,1 × 1012 células/L y 12,6 × 109/L (neutrófilos: 60%), respectivamente. La velocidad de sedimentación de eritrocitos y la proteína C reactiva fueron de 20 mm/L y negativa, respectivamente. Los resultados del análisis de orina y del cultivo fueron normales. El nitrógeno ureico en sangre, el sodio, el potasio y el azúcar en sangre fueron normales. La amilasa en sangre fue de 10 U/L. Se observaron ganglios linfáticos reactivos múltiples bilaterales (tamaño = 6 × 10 mm) en la cadena cervical anterior con un tumefacción facial izquierdo en el informe de ultrasonografía. El roentgenograma de tórax fue normal. Debido a la sospecha de parotiditis neonatal, con una suave presión en el conducto de Stensen, se evacuó pus y se transfirió al laboratorio. Los exámenes microscópicos del frotis revelaron cocos Gram-positivos. El cultivo mostró S. aureus positivo a la coagulasa. La paciente recibió vancomicina y amikacina durante un período de siete días. Fue dada de alta en buenas condiciones.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una niña de 32 días de edad fue admitida en el hospital.\",\n  \"Los padres informaron fiebre e inquietud el día anterior al ingreso.\",\n  \"No hubo coriza o conjuntivitis.\",\n  \"Se encontró hinchazón facial izquierda durante el examen físico.\",\n  \"Se observó hinchazón submandibular izquierda en los exámenes físicos.\",\n  \"Se observó enrojecimiento en la cara.\",\n  \"La historia prenatal fue normal.\",\n  \"La historia postnatal fue normal.\",\n  \"Los padres eran parientes cercanos.\",\n  \"Se utilizó cesárea para el parto debido a presentación de nalgas.\",\n  \"El peso al nacer fue de 3500 g.\",\n  \"El peso corporal fue de 4300 g.\",\n  \"La frecuencia del pulso fue de 130/min.\",\n  \"La temperatura axilar fue de 37.8°C.\",\n  \"El examen facial reveló hinchazón y eritema sobre la glándula parótida.\",\n  \"Los recuentos de glóbulos rojos fueron de 3,1 × 1012 células/L.\",\n  \"Los recuentos de glóbulos blancos fueron de 12,6 × 109/L.\",\n  \"La velocidad de sedimentación de eritrocitos fue de 20 mm/L.\",\n  \"La proteína C reactiva fue negativa.\",\n  \"Los resultados del análisis de orina fueron normales.\",\n  \"El nitrógeno ureico en sangre fue normal.\",\n  \"La amilasa en sangre fue de 10 U/L.\",\n  \"Se observaron ganglios linfáticos reactivos múltiples bilaterales en la cadena cervical anterior.\",\n  \"El roentgenograma de tórax fue normal.\",\n  \"Se evacuó pus de la glándula parótida.\",\n  \"Los exámenes microscópicos del frotis revelaron cocos Gram-positivos.\",\n  \"El cultivo mostró S. aureus positivo a la coagulasa.\",\n  \"La paciente recibió vancomicina y amikacina durante un período de siete días.\",\n  \"La paciente fue dada",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_905_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 21 años se presentó en la sala de urgencias quejándose de dolencias estomacales y de graves dolencias de espalda dos meses después de una intervención quirúrgica en la columna vertebral. Dos meses antes de su visita, se cayó de un edificio de 10 metros de altura. Se confirmó que tenía una fractura y dislocación de T11 a L2 mediante un examen de tomografía computarizada (TC). El paciente se quejaba de graves dolencias de espalda. No había déficit neurológico. El paciente se sometió a cirugía de implante de tornillo pedicular toracolumbar utilizando la «técnica a mano libre» bajo guía fluoroscópica en un hospital local. Se colocaron ocho tornillos pediculares con varillas contorneadas que abarcaban de T11 a L2 después de la corrección de las deformidades. El paciente toleró bien el procedimiento y no desarrolló neurodeficiencias postoperatorias. El examen radiológico reveló una corrección parcial de la deformidad.\nEl paciente presentó una recurrencia del dolor en el sitio de la operación 10 días después de la operación. El dolor era un dolor sordo, no radiante, y mostró un aumento progresivo de intensidad. Esto fue acompañado por síntomas constitucionales como falta de apetito y una sensación general de malestar. En vista de la naturaleza no específica de las quejas, no se llevó a cabo ninguna investigación adicional y se le aconsejó al paciente que asistiera a seguimientos regulares.\nEn nuestro hospital, se realizaron tomografías computarizadas y radiografías mejoradas después de una evaluación clínica exhaustiva. La tomografía computarizada reveló la mala posición de un tornillo pedicular en ambos lados en los niveles T11, T12 y L1, lo que fue un desastre. Los tornillos mal posicionados en el lado izquierdo T12 y L1 habían salido del cortex pedicular lateral y estaban claramente apoyados en el aspecto posteromedial de la aorta torácica descendente (Fig. ), con la formación de pseudoaneurismas asociados en la aorta torácica. Los tornillos del lado derecho de T11 y ambos lados de T12 también habían salido del cortex pedicular lateral y estaban apoyados en la pared del pseudoaneurisma. El tornillo del lado izquierdo en L2 perforó el cortex pedicular lateral pero no se apoyó en la aorta (Fig. ). Se recomendó una nueva cirugía con la colaboración interdisciplinaria de equipos de ortopedia y cirugía vascular y se realizó posteriormente en otro hospital. En la cirugía, después de la anestesia y el bypass cardiopulmonar, se encontraron pseudoaneurismas y tornillos mal posicionados bajo visión directa. Se realizó un reemplazo ascendente de la aorta con tejido artificial (Vascutek Ltd., diámetro 16 × 8 mm, longitud utilizable 45 cm). La parte extruida del tornillo pedicular se cortó in situ para evitar cualquier posibilidad de re-lesión. El paciente aguantó bien la cirugía y tuvo una buena recuperación en su examen de seguimiento de 4 meses.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 21 años.\",\n  \"Se presentó en la sala de urgencias con dolencias estomacales.\",\n  \"Se presentó en la sala de urgencias con graves dolencias de espalda.\",\n  \"La visita ocurrió dos meses después de una intervención quirúrgica en la columna vertebral.\",\n  \"Dos meses antes de la visita, se cayó de un edificio de 10 metros de altura.\",\n  \"Se confirmó una fractura y dislocación de T11 a L2 mediante tomografía computarizada.\",\n  \"El paciente se sometió a cirugía de implante de tornillo pedicular toracolumbar.\",\n  \"La cirugía se realizó bajo guía fluoroscópica.\",\n  \"Se colocaron ocho tornillos pediculares con varillas contorneadas.\",\n  \"La cirugía abarcó de T11 a L2.\",\n  \"El paciente toleró bien el procedimiento.\",\n  \"No desarrolló neurodeficiencias postoperatorias.\",\n  \"El examen radiológico reveló una corrección parcial de la deformidad.\",\n  \"El paciente presentó una recurrencia del dolor en el sitio de la operación 10 días después de la operación.\",\n  \"El dolor era un dolor sordo.\",\n  \"El dolor no era radiante.\",\n  \"El dolor mostró un aumento progresivo de intensidad.\",\n  \"El paciente presentó falta de apetito.\",\n  \"El paciente presentó una sensación general de malestar.\",\n  \"No se llevaron a cabo investigaciones adicionales.\",\n  \"Se le aconsejó al paciente que asistiera a seguimientos regulares.\",\n  \"En nuestro hospital, se realizaron tomografías computarizadas y radiografías mejoradas.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló la mala posición de un tornillo pedicular en ambos lados en los niveles T11, T12 y L1.\",\n  \"Los tornillos mal posicionados en el lado izquierdo T12 y L1 habían salido del cortex pedicular lateral.\",\n  \"Los tornillos mal posicionados estaban apoyados en el aspecto posteromedial de la aorta torácica descendente.\",\n  \"Se formaron pseudoaneurismas asociados en la aorta torác",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2269_es.txt",
        "medical_text": "El paciente era un hombre de 29 años que había sido ingresado en el hospital cuatro años atrás (junio de 2009) debido a hematemesis. Se diagnosticó el problema como sangrado varicoso esofágico y se le dio el tratamiento adecuado. No tenía antecedentes de consumo de alcohol ni de diabetes mellitus. Además, los exámenes dieron negativo para todos los tipos de hepatitis viral (B, C), EBV (virus de Epstein-Barr), herpes, CMV (citomegalovirus), hepatitis autoinmune, VIH, enfermedad celíaca y enfermedad de Wilson. El resultado de la colonoscopia fue normal. En abril de 2010, la biopsia hepática mostró cambios cirróticos y se le diagnosticó cirrosis criptogénica. Su nombre pasó a la lista de candidatos para trasplante de hígado y se inició la gestión académica para pacientes cirróticos.\nEl paciente visitó por primera vez la Clínica Behesht de la Universidad de Ciencias Médicas de Teherán en Teherán para recibir medicina tradicional iraní en septiembre de 2011, unos 17 meses después de que se le diagnosticara. En ese momento, su prescripción médica incluía espironolactona, propranolol, prednisolona y doxepina. El paciente dejó de tomar todos los medicamentos después de un mes.\nSu altura era de 173 cm y su peso de 57 kg. En su primera visita, tenía flatulencia, dispepsia y ardor de estómago. Generalmente tenía sed y bebía hasta ocho vasos de agua fría al día. También tenía una fuerte sensación de picazón en la piel y no sudaba ni siquiera durante actividades físicas intensas. Su esclerótica era ictérica.\nDesde su primera visita a la Clínica Behesht en septiembre de 2011 hasta febrero de 2013, el paciente fue visitado 16 veces y, cada vez, considerando su estado general y realizando exámenes físicos, se le prescribió la medicación tradicional necesaria. Después de tres semanas de tratamiento, su sensación de picazón se redujo significativamente, se sintió enérgico y su flatulencia y ardor de estómago disminuyeron. Durante cuatro meses de tratamiento, el paciente ganó 6 kg sin ningún signo de ascitis en la ecografía abdominal. Desde la primera admisión (junio de 2009) hasta el final del estudio (febrero de 2013), el nivel de alfa-fetoproteína (AFP) siempre estuvo en el rango normal. Las preparaciones de medicina tradicional utilizadas para este paciente se basaron en el libro «Al-Qanoon fi al-Tibb» de Avicena. Lo que sigue es una lista de diferentes medicamentos utilizados en diferentes etapas del tratamiento:\nMonzeje soda, kabed capsuls, sekanjebine-bozoori, sekanjebine-sadri, samgh capsuls, eksir syrup, khabasolhadid, goleghand, habolroman, javareshe amole, aftimoon syrup, araghe-kasni shahtare, araghe-zenyan. y mostrar los cambios en los resultados de los exámenes del paciente antes y después de la medicación tradicional. En este momento, el paciente se encuentra en buen estado general y no hay necesidad de un trasplante de hígado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 29 años.\",\n  \"Fue ingresado en el hospital en junio de 2009.\",\n  \"Fue ingresado debido a hematemesis.\",\n  \"Se diagnosticó sangrado varicoso esofágico.\",\n  \"No tenía antecedentes de consumo de alcohol.\",\n  \"No tenía antecedentes de diabetes mellitus.\",\n  \"Los exámenes dieron negativo para hepatitis B.\",\n  \"Los exámenes dieron negativo para hepatitis C.\",\n  \"Los exámenes dieron negativo para EBV.\",\n  \"Los exámenes dieron negativo para CMV.\",\n  \"Los exámenes dieron negativo para hepatitis autoinmune.\",\n  \"Los exámenes dieron negativo para VIH.\",\n  \"Los exámenes dieron negativo para enfermedad celíaca.\",\n  \"Los exámenes dieron negativo para enfermedad de Wilson.\",\n  \"La colonoscopia fue normal.\",\n  \"En abril de 2010, la biopsia hepática mostró cambios cirróticos.\",\n  \"Se le diagnosticó cirrosis criptogénica.\",\n  \"Su nombre pasó a la lista de candidatos para trasplante de hígado.\",\n  \"Visitó la Clínica Behesht en septiembre de 2011.\",\n  \"En septiembre de 2011, su prescripción incluía espironolactona.\",\n  \"En septiembre de 2011, su prescripción incluía propranolol.\",\n  \"En septiembre de 2011, su prescripción incluía prednisolona.\",\n  \"En septiembre de 2011, su prescripción incluía doxepina.\",\n  \"Dejó de tomar todos los medicamentos después de un mes.\",\n  \"Su altura era de 173 cm.\",\n  \"Su peso era de 57 kg.\",\n  \"En su primera visita, tenía flatulencia.\",\n  \"En su primera visita, tenía dispepsia.\",\n  \"En su primera visita, tenía ardor de estómago.\",\n  \"En su primera visita, tenía sed.\",\n  \"En su primera visita, bebía hasta ocho vasos de agua fría al día.\",\n  \"En",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2631_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 16 años, previamente sana, presentó un cuadro de cuatro días de evolución con dolor abdominal, vómitos, fiebre, cefalea, mialgias y tos. Sus signos vitales iniciales en el departamento de urgencias fueron: temperatura de 39,4° Celsius, pulso de 154, frecuencia respiratoria de 16, presión arterial de 115/61 y saturación de oxígeno de 96 %. El examen físico fue notable por la palidez y la sensibilidad abdominal en el cuadrante inferior derecho sin protección o rebote. Los exámenes de laboratorio iniciales fueron significativos para el recuento de glóbulos blancos (WBC) de 5,8 10^3/uL (intervalo de referencia de 4-10.5) con 93 % de neutrófilos, hemoglobina de 11,9 g/dL (12-15), plaquetas de 102 10^3/uL (150-450), proteína C reactiva de 11 mg/dL (0-1.0), velocidad de sedimentación de eritrocitos de 26 mm/hr (0-20) y procalcitonina de 0,50 ng/mL (< 0,09). La hCG en orina fue negativa. El análisis de orina mostró trazas de esterasa leucocitaria (negativa), nitritos negativos y 1-5 WBC (0). La tomografía computarizada (CT) de abdomen/pelvis con contraste mostró edema mesentérico, dilatación del apéndice (8 mm) y estrechamiento de grasa en todo el abdomen inferior y la pelvis. Recibió dos bolos intravenosos (IV) de líquidos, antipiréticos y fue trasladada a nuestro hospital pediátrico.\nAl llegar, fue evaluada por el equipo de cirugía pediátrica, que consideró que su presentación no era coherente con una apendicitis aguda. La historia y el examen posteriores revelaron que tenía una leve inyección conjuntival bilateral y sensibilidad en el cuello, además de dolor en el RLQ y un resultado positivo en la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para SARS-CoV-2 un mes antes (era asintomática, pero se sometió a la prueba debido a que varios miembros de su familia habían resultado positivos).\nSe obtuvieron pruebas adicionales con respecto a MIS-C y fueron significativas para una prueba positiva de anticuerpos IgG SARS-CoV-2 y troponina normal y péptido natriurético cerebral pro-N-terminal. Dada la fiebre, IgG SARS-CoV-2 positiva, evidencia de laboratorio de inflamación y afectación multisistémica, se la hospitalizó para un seguimiento y tratamiento adicionales de MIS-C.\nDe la noche a la mañana, la paciente tuvo fiebre persistente y taquicardia. También manifestó un aumento del dolor en la región ilíaca y mostró una nueva sensibilidad abdominal. El examen del TAC previo realizado por el radiólogo pediátrico a cargo del caso concluyó que las imágenes eran compatibles con una apendicitis aguda, ya que se observaba dilatación del apéndice, de 8 mm, un leve aumento de la mucosa apendicular y estenosis mesentérica adyacente (Fig. ). El equipo quirúrgico pediátrico volvió a analizar el caso y, en conjunto, el equipo multidisciplinario no pudo descartar definitivamente la apendicitis como patología concurrente. Si bien el diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal generalmente requiere la exclusión de otras etiologías, se consideró que la paciente podría tener apendicitis y enfermedad inflamatoria intestinal simultáneamente. Se inició un tratamiento empírico para la apendicitis con piperacilina-tazobactam. El equipo quirúrgico volvió a analizar los riesgos y beneficios de la gestión no quirúrgica con antibióticos continuados versus laparoscopia diagnóstica y apendicectomía. Se seleccionó el tratamiento quirúrgico. Se obtuvo un ecocardiograma para evaluar la afectación cardiaca y mostró una función cardiaca normal y sin dilatación de las arterias coronarias. La paciente permaneció estable en la planta de agudos el día dos del ingreso y se le recetó inmunoglobulina intravenosa (IVIG) y aspirina para el tratamiento de enfermedad inflamatoria intestinal. No obstante, dado el momento en el que la cirugía podría llevarla al quirófano, se le realizó una laparoscopia diagnóstica y una apendicectomía en primer lugar. Se encontró que tenía un apéndice completamente normal sin inflamación que sugiriera apendicitis (Fig. ). Como la evaluación intraoperativa del cirujano de la apendicitis no es perfecta y el riesgo de apendicectomía durante la laparoscopia es bajo, se decidió completar la apendicectomía. Los hallazgos histológicos revelaron solo inflamación serosa crónica leve y mesotelio edematoso; no mostró la inflamación aguda transmural diagnóstica de apendicitis. Se interrumpió el tratamiento con piperacilina-tazobactam y se volvió a la planta de agudos para el seguimiento posquirúrgico y el tratamiento de enfermedad inflamatoria intestinal con infusión de IVIG (2 g/kg) y aspirina (81 mg).\nEl día tres del ingreso hospitalario, completó la terapia IVIG, y su presión arterial y curva de fiebre mejoraron. Los análisis de laboratorio repetidos mostraron un empeoramiento de la linfocitopenia, anemia y trombocitopenia e hipoalbuminemia. Entonces desarrolló taquicardia e hipotensión refractaria a la reanimación con fluidos y, dada la preocupación por la MIS-C refractaria, se inició una terapia con corticosteroides (2 mg/kg dos veces al día). Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos y se inició una terapia con norepinefrina (0,02 mcg/kg/min) para el apoyo hemodinámico, que necesitó durante 24 horas. La paciente se estabilizó y entonces fue trasladada de nuevo a la planta de cuidados agudos con una mejora de su pancitopenia durante los siguientes dos días. Fue dada de alta en condiciones estables el día siete de hospitalización para completar un curso de aspirina a dosis baja y una reducción gradual de los esteroides.\nEn su cita de seguimiento con el cardiólogo, cuatro semanas después del alta, no presentaba síntomas, pero el ecocardiograma mostró arterias coronarias derechas e izquierdas moderadamente dilatadas con función ventricular normal. Continuó tomando aspirina diariamente y se sometió a un seguimiento cardiológico para controlar la progresión de su afectación coronaria.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 16 años.\",\n  \"La paciente presentó un cuadro de cuatro días de evolución.\",\n  \"La paciente tuvo dolor abdominal.\",\n  \"La paciente tuvo vómitos.\",\n  \"La paciente tuvo fiebre.\",\n  \"La paciente tuvo cefalea.\",\n  \"La paciente tuvo mialgias.\",\n  \"La paciente tuvo tos.\",\n  \"La temperatura corporal fue de 39,4° Celsius.\",\n  \"El pulso fue de 154 latidos por minuto.\",\n  \"La frecuencia respiratoria fue de 16 respiraciones por minuto.\",\n  \"La presión arterial fue de 115/61 mmHg.\",\n  \"La saturación de oxígeno fue de 96 %.\",\n  \"El examen físico mostró palidez.\",\n  \"El examen físico mostró sensibilidad abdominal en el cuadrante inferior derecho.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 5,8 10^3/uL.\",\n  \"La hemoglobina fue de 11,9 g/dL.\",\n  \"La proteína C reactiva fue de 11 mg/dL.\",\n  \"La procalcitonina fue de 0,50 ng/mL.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró edema mesentérico.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró dilatación del apéndice de 8 mm.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró estrechamiento de grasa en el abdomen inferior y la pelvis.\",\n  \"La paciente recibió dos bolos intravenosos de líquidos.\",\n  \"La paciente fue trasladada a un hospital pediátrico.\",\n  \"El equipo de cirugía pediátrica consideró que la presentación no era coherente con apendicitis aguda.\",\n  \"La paciente tuvo una prueba PCR positiva para SARS-CoV-2 un mes antes.\",\n  \"La paciente tuvo una prueba positiva de anticuerpos IgG SARS-CoV-2.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada para el tratamiento de MIS-C.\",\n  \"La paciente tuvo fiebre persistente.\",\n  \"La paciente tuvo taquicardia.\",\n  \"La paciente tuvo un aumento del dolor",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_251_es.txt",
        "medical_text": "Se remitió a una mujer de 65 años con fibrilación auricular persistente para someterse a una LAAc. La paciente se sometió a un reemplazo de las válvulas aórtica y mitral mecánicas en 1995 por una enfermedad valvular reumática y requirió una cirugía de revisión debido a un pannus extenso con dos prótesis biológicas en enero de 2020; también requirió un marcapasos de una sola cámara. Su tratamiento médico actual incluía anticoagulación oral (apixaban 5 mg dos veces al día) además de diuréticos y suplementos de hierro. Desarrolló anemia crónica debido a una angiodisplasia intestinal activa con requisitos de transfusión recurrentes una o dos veces al mes. Su puntuación CHA₂DS₂-VASc fue de 3 y su puntuación HAS-BLED fue de 3. Las investigaciones descartaron otras causas de anemia, incluida la anemia hemolítica y la fuga paravalvular. La paciente presentaba dos prótesis biológicas (VHD) sin enfermedad valvular reumática activa y, como resultado, puede ser candidata para someterse a una LAAc.\nLa ecocardiografía transesofágica (ETE) reveló contraste espontáneo en el LAA sin formación de un trombo (ver,). El diámetro de la cresta era de 28 mm. Un centímetro dentro del LAA, el diámetro máximo de la zona de aterrizaje era de 22 mm. La forma del LAA era tortuosa y difícil de evaluar. Aunque el LAA tenía un ángulo inicial como el ala de un pollo, la tomografía computarizada (TC) preoperativa reveló una morfología inusual del LAA que tenía forma de cuerno (debido a un eje vertical ascendente) (ver, ) con una implantación inferior y un eje superior, con el ostium cerca del anillo de la prótesis mitral ().\nTras el consentimiento informado por escrito, se realizó un primer procedimiento utilizando un abordaje femoral venoso estándar. La punción transeptal se realizó de forma posteroinferior, como se recomienda en las guías de ETE. No obstante, a pesar de múltiples intentos, no fue posible hacer avanzar la funda más allá del primer centímetro del ostium, incluso con el uso de fundas de doble curva y de curva única y una sonda de cola de cerdo con una guía extra-rígida (ver,). Se intentó el despliegue de un Watchman FLX de 31 mm (Boston Scientific, Marlborough, Massachusetts, EE. UU.) pero no se logró debido a la posición inadecuada de la funda (ver, y).\nComo resultado de la inusual morfología de la LAA, se preparó un modelo de impresión 3D utilizando tecnología de sinterización láser SLS (e IMT Mines Alès) con TPU flexible (poliuretano termoplástico, EOS TPU 1301).\nUn archivo de volumen (versión 12 de IntelliSpace Portal, Philips Healthcare, Best, Países Bajos), segmentado para representar la totalidad de la aurícula izquierda y el LAA, una parte de la aurícula derecha, las venas cavas superior e inferior, y la prótesis aórtica y mitral (), y luego reprocesado fuera de línea en preparación para la impresión 3D (). La simulación se realizó desde los puntos de acceso inferior e superior (), y con diferentes dispositivos de oclusión del LAA (ver, y). Se demostró un retorcimiento excesivo de la funda con un enfoque inferior, pero fue factible un despliegue exitoso utilizando un enfoque superior (ver, y).\nSe realizó una punción transeptal (segundo procedimiento) (ver , ) utilizando un abordaje venoso yugular derecho bajo guía TEE (ver , ). Se interrumpió la administración de apixaban 72 horas antes del procedimiento y se administró heparina no fraccionada 2000 IU después de la punción yugular y se redujo a 100 IU/kg después de la punción transeptal con monitorización del tiempo de coagulación activado para lograr >250 segundos durante el procedimiento. Se usaron una funda Swartz SL0 (Abbott, Illinois, EE. UU.) y una aguja transeptal BRK-1 XS Series (Abbott). Se logró un acceso seguro a la aurícula izquierda haciendo avanzar un alambre coronario rígido de 0.014 pulgadas Iron Man (Abbott) a través de la aguja BRK-1 XS y se colocó en contacto con el tabique interauricular conectado a radiofrecuencia. Se hizo avanzar entonces la funda en la aurícula izquierda sobre la aguja y el alambre Iron Man. Se cambió la funda SL0 por la funda de administración de curva única 14Fr sobre una guía Amplatz Super Stiff colocada en el LAA. Se hizo avanzar la funda de administración de forma profunda y segura sobre un catéter de cola de cerdo y la guía Amplatz Super Stiff hasta que se alcanzó la profundidad adecuada. Se obtuvo una alineación adecuada de la funda (ver , ) sin retorcimiento, lo que permitió la implantación exitosa de un dispositivo Watchman FLX 31 en posición estable sin fuga residual (ver , ). La posición fue la prevista durante la simulación en el modelo impreso en 3D. No se produjeron complicaciones durante el primer o el segundo procedimiento.\nTras el éxito del segundo procedimiento, el paciente continuó recibiendo apixaban (2,5 mg dos veces al día) hasta la tomografía computarizada de control en el mes 2. Entre las dos intervenciones, el paciente continuó necesitando transfusiones. En la visita de seguimiento de 3 meses del paciente, y tras el cese de la anticoagulación oral, se observó una mejora de los síntomas sin necesidad de transfusiones adicionales. Las imágenes demostraron la oclusión completa del LAA y la colocación correcta del dispositivo a lo largo del eje superior del LAA, como se predijo mediante el procedimiento de simulación, con una compresión adecuada y sin fuga residual ( y ,). El seguimiento de TEE confirmó que no había fuga alrededor del dispositivo. Tras 9 meses de seguimiento, no hubo necesidad de realizar más transfusiones, la presión pulmonar del paciente y la clase funcional habían mejorado, lo que se atribuyó a la retirada de la carga de volumen relacionada con la transfusión de sangre, así como al cese de las respuestas inflamatorias repetidas posteriores a la transfusión y al efecto favorable de los depósitos de hierro normalizados.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 65 años.\",\n  \"La paciente tiene fibrilación auricular persistente.\",\n  \"La paciente se sometió a un reemplazo de las válvulas aórtica y mitral mecánicas en 1995.\",\n  \"La paciente se sometió a una cirugía de revisión en enero de 2020.\",\n  \"La cirugía de revisión fue debido a un pannus extenso.\",\n  \"La paciente requirió un marcapasos de una sola cámara.\",\n  \"La paciente recibía apixaban 5 mg dos veces al día.\",\n  \"La paciente tenía anemia crónica.\",\n  \"La anemia crónica fue causada por una angiodisplasia intestinal activa.\",\n  \"La paciente requería transfusiones una o dos veces al mes.\",\n  \"La puntuación CHA₂DS₂-VASc de la paciente fue de 3.\",\n  \"La puntuación HAS-BLED de la paciente fue de 3.\",\n  \"La ecocardiografía transesofágica reveló contraste espontáneo en el LAA.\",\n  \"No se observó formación de trombo en el LAA.\",\n  \"El diámetro de la cresta del LAA era de 28 mm.\",\n  \"La forma del LAA era tortuosa.\",\n  \"La tomografía computarizada preoperativa reveló una morfología inusual del LAA.\",\n  \"La morfología del LAA tenía forma de cuerno.\",\n  \"Se realizó un primer procedimiento utilizando un abordaje femoral venoso estándar.\",\n  \"No fue posible hacer avanzar la funda más allá del primer centímetro del ostium.\",\n  \"Se intentó el despliegue de un Watchman FLX de 31 mm.\",\n  \"El despliegue del Watchman FLX no se logró debido a la posición inadecuada de la funda.\",\n  \"Se preparó un modelo de impresión 3D del LAA.\",\n  \"El modelo 3D se creó utilizando tecnología de sinterización láser SLS.\",\n  \"La simulación mostró que un enfoque superior permitió un despliegue exitoso.\",\n  \"Se realizó una punción transeptal mediante un abordaje",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2560_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 62 años de edad se presentó con un historial de cuatro meses de dolor y entumecimiento en el brazo y hombro derechos con hipo-sensibilidad en la distribución C5. La resonancia magnética mostró: (a) espondilosis cervical degenerativa desde los niveles C3-C4 hasta C5-C6, (b) una hernia de disco anterolateral derecha C5-C6 con estenosis foraminal, y (c) siringomielia que se extiende desde el nivel C5-C6 hasta el nivel T1 [].\nLuego de una discectomía cervical anterior C5-C6 y fusión (ACDF) con colocación de una jaula de polieteretercetona, los síntomas del paciente mejoraron notablemente. Tres meses después, la resonancia magnética confirmó no solo una adecuada descompresión de la médula espinal sino también la resolución total de la siringe [].\nNo obstante, para el dolor neuropático residual, no dermatomal, en el cuello derecho, el paciente se sometió a la colocación de un estimulador subdural de la médula espinal de ocho electrodos, desde C3 a C4, a través de los niveles C5-C6; el paciente mejoró significativamente.\nLa siringomielia se atribuye, por lo general, a las malformaciones de Chiari, la aracnoiditis espinal, los tumores intramedulares y los traumatismos. Rara vez se relaciona con la enfermedad de disco cervical o la espondilosis.[] En dos casos de este tipo, la ACDF dio lugar a una resolución radiológica y clínica completa de la siringe.[] La edad más joven del paciente, una historia más larga de la enfermedad y las puntuaciones funcionales más bajas se relacionaron con la siringomielia. Cabe destacar que los resultados postoperatorios y la supervivencia sin progresión para esos pacientes no difirieron significativamente de los que no tenían siringomielia.[] Presentamos un caso raro de siringomielia atribuida a la enfermedad/estenosis de disco cervical que se resolvió por completo después de una ACDF C5-C6. Dicha resolución radiológica completa indica que la enfermedad/espondilosis de disco cervical podría alterar el flujo del líquido cefalorraquídeo que se restauró adecuadamente a la normalidad con la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 62 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor y entumecimiento en el brazo y hombro derechos.\",\n  \"El paciente tenía hipo-sensibilidad en la distribución C5.\",\n  \"La resonancia magnética mostró espondilosis cervical degenerativa desde los niveles C3-C4 hasta C5-C6.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una hernia de disco anterolateral derecha C5-C6.\",\n  \"La resonancia magnética mostró estenosis foraminal C5-C6.\",\n  \"La resonancia magnética mostró siringomielia que se extiende desde el nivel C5-C6 hasta el nivel T1.\",\n  \"El paciente se sometió a una discectomía cervical anterior C5-C6 y fusión (ACDF).\",\n  \"El paciente recibió una jaula de polieteretercetona durante la cirugía.\",\n  \"Los síntomas del paciente mejoraron notablemente después de la cirugía.\",\n  \"Tres meses después, la resonancia magnética confirmó una adecuada descompresión de la médula espinal.\",\n  \"Tres meses después, la resonancia magnética confirmó la resolución total de la siringe.\",\n  \"El paciente presentó dolor neuropático residual en el cuello derecho.\",\n  \"El paciente se sometió a la colocación de un estimulador subdural de la médula espinal de ocho electrodos.\",\n  \"El estimulador subdural se colocó desde C3 a C4.\",\n  \"La siringomielia se atribuye, por lo general, a las malformaciones de Chiari.\",\n  \"La siringomielia se atribuye, por lo general, a la aracnoiditis espinal.\",\n  \"La siringomielia se atribuye, por lo general, a los tumores intramedulares.\",\n  \"La siringomielia se atribuye, por lo general, a los traumatismos.\",\n  \"La siringomielia rara vez se relaciona con la enfermedad de disco cervical.\",\n  \"La siringomielia rara vez se relaciona con la espondilosis.\",\n  \"En dos casos, la ACDF dio lugar a una resolución radiológica y cl",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_179_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 50 años con la principal queja de «sangrado vaginal irregular y fatiga durante 6 meses» visitó nuestro hospital el 12 de febrero de 2019. Se presentó una masa en el endometrio de la paciente detectada por examen ultrasónico. En la resonancia magnética pélvica, se confirmó una masa en el útero que involucraba la capa muscular profunda como una masa de 5 * 6 cm que parecía ser una metástasis de ganglios linfáticos pélvicos (). El análisis de sangre mostró una hiponatremia sérica con un nivel de Na+ de 123∼131 mmol/L.\nLa paciente se sometió a un legrado de diagnóstico y el resultado patológico mostró un carcinoma endometrial maligno de alto grado. Los marcadores tumorales, incluidos los antígenos de carbohidratos 125 (CA125) y la proteína epididimal humana 4, se detectaron en rangos normales y no se encontraron lesiones intraepiteliales o malignas en el examen citológico cervical exfoliativo.\nEl útero con agrandamiento de naturaleza suave y dura se encontró en la posición posterior según el examen ginecológico. Se pueden tocar nódulos duros con poca actividad y sin sensibilidad en la pared uterina anterior. En base al resultado patológico, se diagnosticó carcinoma endometrial que invadió la serosa en la paciente. Por la gran masa en el endometrio y el mal estado de la paciente, recibió dos ciclos de quimioterapia neoadyuvante con taxol y carboplatino, mientras que se mejoraba la hiponatremia persistente, luego se realizó la operación de estadificación del cáncer endometrial bajo anestesia general el 21 de mayo de 2019.\nDurante la operación, se encontró que el útero agrandado se ubicaba en el centro de la pelvis, que tenía un tamaño similar al de 60 días de embarazo y que su superficie era lisa. La apariencia del ligamento principal y de las trompas de Falopio y ovarios bilaterales era normal y no se encontró ningún tumor en la superficie del apéndice, el omento y el peritoneo. Los ganglios linfáticos en la pelvis y alrededor de la aorta abdominal estaban agrandados. Primero, obtuvimos la citología del fluido peritoneal, que resultó negativa. Después, se realizó una histerectomía radical por laparotomía con salpingo-ooforectomía bilateral y una linfadenectomía pélvica y para-aórtica. La incisión del útero mostró que el tumor sólido de la pared posterior del útero, con un diámetro de 2 cm, una textura ligeramente quebradiza y un color pálido, sobresalía de la pared muscular hacia la cavidad uterina. No se encontró ninguna lesión en el vestíbulo vaginal y el cuello uterino. Se encontró que los apéndices bilaterales tenían una apariencia normal y los ganglios linfáticos en la pelvis y alrededor de la aorta abdominal estaban evidentemente agrandados.\nEl examen patológico macroscópico del tumor mostró que no había un tumor obvio en la membrana serosa del útero. La incisión del útero mostró que el tumor sólido de la pared posterior del útero con un diámetro de 2 cm, una textura ligeramente frágil y un color pálido sobresalía de la pared muscular hacia la cavidad uterina. Microscópicamente, el endometrio presentaba un carcinoma mixto. Histológicamente, dos tipos de carcinoma se distribuían por separado. Y el carcinoide se distribuía en los músculos del miometrio con un patrón invasivo, lo que representaba aproximadamente el 70% del tumor. El carcinoma invasivo multifocal del miometrio del útero es un tumor neuroendocrino, sin atipia celular obvia, abundante citoplasma, mitogramas raros de 0-1/10 HPF, índice Ki67 de aproximadamente el 2%, consistente con el carcinoma, invasión vascular y linfática, invasión nerviosa. El carcinoma de células escamosas se organiza en la cavidad uterina, lo que representa aproximadamente el 30% del tumor (). No hay estructura glandular (o tubular) o queratinización de los componentes celulares del tumor. El tumor ha penetrado la membrana serosa uterina. Se encontraron múltiples lesiones de invasión del espacio vascular linfático. De los 23 ganglios linfáticos pélvicos cosechados, se identificaron 5 ganglios linfáticos metastásicos en la aorta abdominal y los ganglios linfáticos pélvicos izquierdos con carcinoma mixto. Se mostró reacción negativa en el cuello uterino, ovario bilateral y oviducto. Inmunohistoquímicamente, en el carcinoma de células escamosas, las células tumorales eran parcialmente positivas para sinaptofisina (Syn), S-100, NSE, cromogranina A (CgA), CD56, citoqueratina (CK), H-CK, P63 y P40. El receptor de progesterona y el receptor de estrógeno fueron negativos. CA125, P16, Napsin A, WT-1, CD99 y vimentina fueron negativos. El índice de proliferación Ki67 fue del 10%. Las fibras elásticas muestran invasión vascular. D2-40 mostró metástasis ganglionar. En el carcinoma de células escamosas, las células tumorales eran parcialmente positivas para CK, CK7, CEA, P63, P40, PAx-8 y CEA. Además, los resultados de villina, CDX-2 y CK20 fueron negativos. Las características histológicas del tumor y su perfil inmunohistoquímico apoyan el diagnóstico de carcinoma endometrial con carcinoma de células escamosas ().\nBasándose en la revisión de la clasificación de la FIGO de 2009 para el carcinoma endometrial, la paciente se clasificó en el estadio IIIC2. Después de la operación, la paciente recibió quimioterapia adyuvante con cisplatino y etopósido en intervalos de 3 semanas y recibió una terapia «sándwich» de quimioterapia-radioterapia-quimioterapia. En el primer ciclo de quimioterapia, la paciente desarrolló náuseas y vómitos de grado 1 y mielosupresión de grado 3. La paciente recibió radioterapia seguida de 3 ciclos de quimioterapia sin signos de deterioro posterior. Se logró una respuesta completa en la paciente basándose en los criterios RECIST1.1. Actualmente, la paciente se encuentra en seguimiento estrecho sin recurrencia 4 años y 4 meses después de la operación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 50 años.\",\n  \"La paciente presentó sangrado vaginal irregular durante 6 meses.\",\n  \"La paciente presentó fatiga durante 6 meses.\",\n  \"La paciente visitó el hospital el 12 de febrero de 2019.\",\n  \"Se detectó una masa en el endometrio mediante ultrasonido.\",\n  \"La resonancia magnética pélvica confirmó una masa en el útero.\",\n  \"La masa en el útero tenía 5 * 6 cm.\",\n  \"La masa en el útero involucraba la capa muscular profunda.\",\n  \"La masa en el útero parecía ser una metástasis de ganglios linfáticos pélvicos.\",\n  \"El nivel de Na+ sérico era 123∼131 mmol/L.\",\n  \"La paciente se sometió a un legrado de diagnóstico.\",\n  \"El resultado patológico mostró un carcinoma endometrial maligno de alto grado.\",\n  \"Los marcadores tumorales CA125 y HE4 estaban en rangos normales.\",\n  \"No se encontraron lesiones intraepiteliales o malignas en el examen citológico cervical.\",\n  \"El útero se encontraba en posición posterior según el examen ginecológico.\",\n  \"Se encontraron nódulos duros en la pared uterina anterior.\",\n  \"Se diagnosticó carcinoma endometrial que invadió la serosa.\",\n  \"La paciente recibió dos ciclos de quimioterapia neoadyuvante con taxol y carboplatino.\",\n  \"La paciente se sometió a la operación de estadificación del cáncer endometrial el 21 de mayo de 2019.\",\n  \"Durante la operación, el útero tenía un tamaño similar al de 60 días de embarazo.\",\n  \"La superficie del útero era lisa durante la operación.\",\n  \"Los ganglios linfáticos en la pelvis y alrededor de la aorta abdominal estaban agrandados.\",\n  \"Se realizó una histerectomía radical por laparotomía.\",\n  \"Se realizó una salpingo-ooforectomía bilateral.\",\n  \"Se realizó una linfadenectomía pélvica y para",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1788_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 69 años de edad con antecedentes médicos de dolencias en la región lumbar, hipertensión e hiperlipidemia, presentó una queja principal de una masa en la región dorsal del lado cubital de la mano izquierda y la muñeca que había ido creciendo lentamente durante los 10 años anteriores. La paciente manifestó que la masa se había vuelto progresivamente más dolorosa con el tiempo, y que era particularmente sensible cuando usaba un reloj. No había antecedentes de traumatismos ni síntomas constitucionales. En el examen físico, la piel de las manos y la muñeca estaban intactas con musculatura normal. En la región dorsal cubital de la mano izquierda, cerca del tendón extensor cubital del carpo, había una pequeña masa palpable que era semirrígida y no móvil; bastante sensible a la palpación. Una radiografía de la mano y la muñeca mostró cambios osteoartríticos marcados. Se hizo un diagnóstico clínico inicial de probable ganglión y la paciente se sometió a una extirpación quirúrgica de la masa.\nLa patología de los fragmentos de tejido blando reveló un neoplasma bifásico compuesto por células fusiformes mezcladas con glándulas neoplásicas (Fig. ). No se observó necrosis ni actividad mitótica activa. Las células tumorales fueron positivas para TLE1, focalmente positivas para CK19, CK7 y S100, y negativas para CDX2, SMA, CK20 y TTF-1 (Fig. ). Debido a la fragmentación del tejido, no se pudieron evaluar los márgenes quirúrgicos; aunque parecían estar involucrados por el neoplasma. Se realizó FISH (hibridación fluorescente in situ) para el reordenamiento de SS18 (SYT) en el cromosoma 18q11.2 (Fig. ), y se detectó el reordenamiento del gen SYT en el 71% de las células; lo que confirma el diagnóstico de sarcoma sinovial.\nLa tomografía computarizada del tórax/abdomen y la pelvis no mostró evidencia de sarcoma metastásico. El tumor se clasificó como AJCC (American Joint Commission on Cancer) Etapa IIA. Se realizó una nueva escisión amplia del tumor con resección en bloque de la ulna distal. El tejido resecado mostró una masa firme de 1.0 × 0.5 × 0.5 cm que involucraba el tejido blando sin involucrar el hueso. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico previo. La paciente recibió radioterapia adyuvante y tuvo seguimientos regulares durante 5.5 años sin evidencia de ninguna recurrencia local del tumor o metástasis a distancia. La cronología del episodio de atención se resume en la figura.\n",
        "subclaims": "[\"La paciente es una mujer caucásica de 69 años.\", \"La paciente tiene antecedentes de dolencias en la región lumbar.\", \"La paciente tiene hipertensión.\", \"La paciente tiene hiperlipidemia.\", \"La paciente presentó una masa en la región dorsal del lado cubital de la mano izquierda.\", \"La masa había ido creciendo durante los 10 años anteriores.\", \"La masa era particularmente sensible cuando usaba un reloj.\", \"No había antecedentes de traumatismos.\", \"No había síntomas constitucionales.\", \"En el examen físico, la piel de las manos y la muñeca estaban intactas.\", \"La masa era semirrígida y no móvil.\", \"La masa era bastante sensible a la palpación.\", \"Una radiografía mostró cambios osteoartríticos marcados.\", \"Se hizo un diagnóstico clínico inicial de probable ganglión.\", \"La paciente se sometió a una extirpación quirúrgica de la masa.\", \"La patología reveló un neoplasma bifásico compuesto por células fusiformes mezcladas con glándulas neoplásicas.\", \"No se observó necrosis.\", \"No se observó actividad mitótica activa.\", \"Las células tumorales fueron positivas para TLE1.\", \"Las células tumorales fueron focalmente positivas para CK19.\", \"Las células tumorales fueron focalmente positivas para CK7.\", \"Las células tumorales fueron focalmente positivas para S100.\", \"Las células tumorales fueron negativas para CDX2.\", \"Las células tumorales fueron negativas para SMA.\", \"Las células tumorales fueron negativas para CK20.\", \"Las células tumorales fueron negativas para TTF-1.\", \"No se pudieron evaluar los márgenes quirúrgicos debido a la fragmentación del tejido.\", \"Se realizó FISH para el reordenamiento de SS18 (SYT) en el cromosoma 18q11.2.\", \"Se detectó el reordenamiento del gen SYT en el 71% de las células.\", \"El diagnóstico confirmado fue sarcoma sinovial.\", \"La tomografía computarizada no mostró evidencia de sarcoma metastásico.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_629_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 4 meses de edad, que pesaba 6,3 kg, se presentó en el hospital local 18 días antes de la consulta sin causa aparente de disnea, tos y esputo. Las imágenes revelaron una ocupación mediastinal anterior, posible agrandamiento anormal del timo y neumonía bilateral. No se observó ninguna mejora después de administrar el tratamiento antibiótico. Para aclarar la etiología, se realizó una biopsia con aguja fina guiada por ultrasonido, que mostró un tejido tímico normal sin evidencia de malignidad. Los padres negaron cualquier otro síntoma previo o comorbilidades del paciente. Al ingreso, la temperatura corporal era de 37,1 °C, la presión arterial de 93/51 mmHg, la frecuencia del pulso de 147 latidos/min y la frecuencia respiratoria de 35 respiraciones/min. Tenía labios cianóticos, disminución de los sonidos respiratorios en ambos pulmones, signo de tres cóncavos positivo, sin fiebre y ptosis. El recuento de leucocitos en sangre periférica fue de 10,38 × 109/L, con 12,8 % de neutrófilos y 81 % de linfocitos. Los datos de análisis de gases en sangre fueron pH 7,403, pCO2 40,7 mmHg, pO2 51,8 mmHg, ctHb 13,9 g/dl, sO2 85,4 %, BE 0,7 mmol/L, cHCO3- 24,7 mmol/L. La ecografía mostró un timo significativamente agrandado con una textura suave y buena ecogenicidad. Las radiografías de tórax mostraron grandes sombras de tejidos blandos en la cavidad torácica bilateral ().\nTras la admisión, se le administró ventilación no invasiva, que alivió sus dificultades respiratorias en cierta medida. La exploración por tomografía computarizada del tórax reveló que el timo estaba significativamente agrandado, tenía márgenes lisos, morfología regular y realce uniforme leve, ambos pulmones estaban comprimidos, sólidos y no distendidos, y los segmentos distales de los bronquios principales izquierdo y derecho y sus ramas estaban adelgazados, y la vena cava superior, la vena subclavia derecha y la vena cefálica izquierda estaban engrosadas, lo que se consideró como hiperplasia tímica (). Además, los marcadores tumorales alfa-fetoproteína (AFP), antígeno carcinoembriónico (CEA), enolasa específica de neuronas (NSE) y gonadotropina coriónica humana (HCG) en sangre periférica se comprobaron dentro de los límites normales. Combinando las características clínicas del paciente, las imágenes y los hallazgos de la biopsia, se consideró TTH. En el tercer día de admisión, la disnea del paciente empeoró aún más y se le realizó una intubación traqueal. Para aliviar la compresión de los pulmones y el corazón y los grandes vasos, se realizó una cirugía toracoscópica exploratoria en el tercer día de admisión.\nEl paciente entró en la sala de operaciones con un tubo traqueal, despierto y sedado, con una oximetría de pulso del 85 %, una presión arterial de 55/40 mmHg, una frecuencia cardiaca de 101 latidos/min y una presión de las vías respiratorias de 26 cm H2O. Tras la inducción de la anestesia, se retiró el tubo traqueal y se colocó un bloqueador bronquial Arndt5F en el bronquio derecho, seguido de la inserción de un tubo traqueal normal. Para evitar el colapso de las vías respiratorias, no se administraron relajantes musculares durante la anestesia. Debido a la baja presión arterial y la frecuencia cardiaca lenta del paciente, la presión sanguínea intraoperativa se mantuvo en 55-80/35-52 mmHg después de bombear una pequeña dosis de dobutamina, y la frecuencia cardiaca fluctuó de 98 a 142 latidos/min. La oxigenación sanguínea intraoperativa fluctuó entre el 70 % y el 100 %.\nEl paciente fue colocado en posición lateral izquierda y se introdujo un trocar de 5 mm en el espacio intercostral octavo/línea axilar media, espacio intercostral quinto/línea axilar anterior y espacio intercostral sexto/línea axilar posterior. Se produjo un neumotórax artificial con una presión de 6-8 mmHg. Observamos un tejido similar al timo gigante que ocupaba la cavidad torácica bilateral, hasta el techo de la pleura y hasta el diafragma. Tenía una envoltura intacta, una forma lobulada sólida de color blanco amarillento y una textura suave, que coincidía con el aspecto normal del timo (). Se comprimió pero no invadió las estructuras circundantes y medía aproximadamente 12 × 10 × 5 cm (), con el nervio frénico que discurría por su margen. Usamos un bisturí eléctrico para diseccionar y extraer la masa que ocupaba el lado derecho del tórax en su totalidad, seguido de la disección y extracción de la mayor parte de la masa que ocupaba el lado izquierdo del tórax, preservando parte del timo en el lóbulo izquierdo y el volumen del timo preservado es aproximadamente 1/3 del timo unilateral normal en las cohortes de edad (). Y protegimos cuidadosamente los nervios frénicos bilateralmente durante la operación. Finalmente, ampliamos uno de los orificios del trocar a 2 cm y extrajimos el tejido utilizando una bolsa de recuperación, y el peso de la masa resecada fue de aproximadamente 308 g (). Colocamos un tubo de drenaje de silicona, con sangrado intraoperativo de aproximadamente 2 ml y un tiempo de operación de 90 min. Al paciente se le retiró el tubo de drenaje 5 días después de la cirugía y se le dio el alta 7 días después de la cirugía. La histología patológica postoperativa mostró estructuras lobulares agrandadas, una clara demarcación corticomedular y vesículas tímicas visibles. En combinación con los resultados de la tinción inmunohistoquímica, se consideró que coincidía con la verdadera hiperplasia tímica (). En el seguimiento postoperativo de 2 meses, el paciente no presentó nuevos síntomas o complicaciones relacionadas. El análisis de sangre de rutina mostró un recuento de WBC de 12.46 * 1012/L, LYMPH# 8.92 * 109/L, LYMPH% 71.6%. No se detectó recurrencia en la radiografía de tórax y ambos pulmones estaban bien dilatados ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 4 meses de edad.\",\n  \"El peso del paciente es de 6,3 kg.\",\n  \"El paciente presentó disnea sin causa aparente.\",\n  \"Las imágenes revelaron una ocupación mediastinal anterior.\",\n  \"Se observó neumonía bilateral.\",\n  \"No hubo mejora después del tratamiento antibiótico.\",\n  \"La biopsia con aguja fina mostró tejido tímico normal.\",\n  \"No se encontró evidencia de malignidad en la biopsia.\",\n  \"La temperatura corporal al ingreso fue de 37,1 °C.\",\n  \"La frecuencia respiratoria al ingreso fue de 35 respiraciones/min.\",\n  \"El recuento de leucocitos fue de 10,38 × 109/L.\",\n  \"La ecografía mostró un timo significativamente agrandado.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló un timo significativamente agrandado.\",\n  \"La masa tímica medía aproximadamente 12 × 10 × 5 cm.\",\n  \"La masa tímica no invadió las estructuras circundantes.\",\n  \"Se realizó una cirugía toracoscópica exploratoria.\",\n  \"El peso de la masa resecada fue de aproximadamente 308 g.\",\n  \"La histología patológica mostró estructuras lobulares agrandadas.\",\n  \"La histología patológica mostró una clara demarcación corticomedular.\",\n  \"La histología patológica mostró vesículas tímicas visibles.\",\n  \"Se consideró verdadera hiperplasia tímica.\",\n  \"El paciente fue dado de alta 7 días después de la cirugía.\",\n  \"En el seguimiento postoperatorio de 2 meses, no hubo recurrencia.\",\n  \"Los pulmones estaban bien dilatados en la radiografía de tórax.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1119_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 27 años, trabajador de Vietnam, sufrió lesiones en la cabeza y dolencias severas, así como hinchazón y deformidad en ambas extremidades inferiores, como resultado de un accidente de tráfico ocurrido el 7 de julio de 2018.\nEl paciente no tenía antecedentes médicos.\nEl paciente no tenía ninguna enfermedad previa especial.\nEl paciente no tenía antecedentes de alergias a medicamentos, de fumar ni de beber, y tampoco antecedentes familiares relevantes.\nEl paciente fue trasladado en ambulancia a nuestra sala de urgencias para ser tratado. Un examen general reveló que el paciente tenía una lesión en la cabeza con una puntuación de 4 en la escala de coma de Glasgow y una conciencia clara, y era capaz de comunicarse. Los signos vitales iniciales revelaron hipotensión (82/55 mmHg), taquicardia (107 latidos/min) y una frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/min. Durante el examen físico clínico, el paciente estaba postrado en la cama y no podía dar un paso ni realizar pequeños movimientos con ninguno de los pies. Se observaron múltiples laceraciones por hemorragia en la frente izquierda (3,0 × 2,0 cm), el labio inferior (2,0 × 1,0 cm), la parte anterior del cuello (4,0 × 1,0 cm), el muslo anterior izquierdo (2,5 × 2,0 cm), el talón posterior izquierdo (4,0 × 1,0 cm) y el muslo posterior derecho (3,0 × 1,0 cm). También se identificaron múltiples abrasiones en su cara, cuerpo y extremidades. Las caderas y las extremidades inferiores parecían deformadas, con fragmentos de hueso flotando libremente. Los pulsos distales, incluidos los de la arteria poplítea bilateral, la arteria tibial posterior y la arteria dorsal del pie, eran palpables.\nLos análisis de sangre de rutina revelaron que la hemoglobina era de 9.5 mg/dL y que los demás resultados de química sanguínea, incluidos los de la función hepática y renal y la evaluación de electrolitos, estaban dentro de los rangos normales.\nUna radiografía simple reveló fracturas desplazadas bilaterales de la diáfisis femoral, tibial y peronea (Figura). La tomografía computarizada (TC) no identificó sangrado intracraneal, intratorácico o intraabdominal notable.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 27 años.\",\n  \"El paciente es un trabajador de Vietnam.\",\n  \"El paciente sufrió lesiones en la cabeza.\",\n  \"El paciente sufrió dolencias severas.\",\n  \"El paciente sufrió hinchazón en ambas extremidades inferiores.\",\n  \"El paciente sufrió deformidad en ambas extremidades inferiores.\",\n  \"El accidente ocurrió el 7 de julio de 2018.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos.\",\n  \"El paciente no tenía ninguna enfermedad previa especial.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de alergias a medicamentos.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de fumar.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de beber.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares relevantes.\",\n  \"El paciente fue trasladado en ambulancia a la sala de urgencias.\",\n  \"El examen general reveló una lesión en la cabeza.\",\n  \"La puntuación de coma de Glasgow fue 4.\",\n  \"La conciencia del paciente era clara.\",\n  \"El paciente era capaz de comunicarse.\",\n  \"La presión arterial inicial fue 82/55 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardíaca inicial fue 107 latidos/min.\",\n  \"La frecuencia respiratoria inicial fue 26 respiraciones/min.\",\n  \"El paciente no podía dar un paso.\",\n  \"El paciente no podía realizar pequeños movimientos con ninguno de los pies.\",\n  \"Se observaron múltiples laceraciones por hemorragia en la frente izquierda (3,0 × 2,0 cm).\",\n  \"Se observaron múltiples laceraciones por hemorragia en el labio inferior (2,0 × 1,0 cm).\",\n  \"Se observaron múltiples laceraciones por hemorragia en la parte anterior del cuello (4,0 × 1,0 cm).\",\n  \"Se observaron múltiples laceraciones por hemorragia en el muslo anterior izquierdo (2,5 × 2,0 cm).\",\n  \"Se observaron múltiples laceraciones por hemorragia en el talón posterior izquierdo (4,0 × 1,0 cm).\",\n  \"Se",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1845_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 37 años con antecedentes médicos de linfoma relacionado con el SIDA fue admitido en el Hospital Youan de Pekín el 12 de julio de 2016, por una recaída de linfoma difuso de células B. El paciente había sido diagnosticado con linfoma relacionado con el SIDA un año antes, y recibió ocho ciclos de quimioterapia con rituximab, doxorrubicina, vincristina y etopósido (R-EPOCH). El paciente se recuperó bien y fue dado de alta, con asesoramiento para un seguimiento regular. Hace tres meses, los resultados de una tomografía computarizada por emisión de positrones sugirieron una recurrencia del linfoma, y el paciente fue trasladado a nuestra institución con un catéter venoso central (CVC) permanente que se había insertado tres meses antes para la administración de quimioterapia. Después de tres días de quimioterapia con etopósido, ifosfamida y cisplatina, los resultados de los exámenes de laboratorio clínico revelaron mielosupresión, con un recuento de glóbulos blancos de 0,11 × 109/L, hemoglobina de 4,0 g/dL y un recuento de plaquetas de 8 × 109/L. Su temperatura corporal había sido anormal durante dos días, alcanzando 38,6 °C en el punto más alto, con procalcitonina de 0,96 μg/L, ESR de 56 mm/h y un recuento de linfocitos T CD4+ de 52 × 106 células/L. Un examen físico no reveló signos específicos de infecciones o manifestaciones cutáneas. Se recolectaron dos sets de hemocultivos, uno de una vena periférica y otro a través del CVC (cada uno de 10 ml de volumen), y se enviaron al laboratorio para su examen. El paciente inició una terapia antimicrobiana empírica con imipenem.\nLa hemocultivo extraída a través del CVC fue señalada como positiva por un instrumento BACTEC™ FX (Becton, Dickinson and Company, EE. UU.) tras 38 h de incubación en una botella aeróbica. Tras 61 h de cultivo en una botella aeróbica, la hemocultivo periférica también se volvió positiva. El examen microscópico directo basado en la tinción de Gram reveló la presencia de bacilos Gram-positivos no esporulados. Se cultivaron muestras de sangre en placas de agar sangre de oveja y de agar MacConkey. En el agar sangre de oveja incubado a 35 °C en un entorno aeróbico con 5 % de CO2, se hicieron evidentes pequeñas colonias blancas en 24 h. Tras 3 días de incubación, las colonias se volvieron mucoides y amarillo-naranja. Las bacterias fueron positivas para catalasa, negativas para la actividad de la citocromo oxidasa, no móviles e incapaces de crecer de forma anaeróbica.\nLa identificación bacteriológica se realizó mediante ionización por desorción láser asistida por matriz-espectrometría de masas de tiempo de vuelo (MALDI-TOF MS) de acuerdo con las instrucciones del fabricante, y los perfiles de proteínas obtenidos se procesaron y analizaron mediante el software MALDI Biotyper 3.0 (Bruker Daltonics, Alemania). Sin embargo, la MALDI-TOF MS no logró identificar con certeza el aislado a nivel de especie. No obstante, el aislado se identificó como una especie de Gordonia, con una puntuación máxima de 1,764 (para Gordonia rubripertincta; las puntuaciones de ≥2,0 y <2,0 a ≥1,7 representan identificación a nivel de especie y nivel de género, respectivamente), lo que sugiere que no se parecía a ninguna especie de Gordonia conocida en la base de datos.\nLuego se procedió a la extracción de ADN bacteriano, la amplificación por PCR y la secuenciación del ADN del ARNr 16S con un par de cebadores universales para confirmar los resultados. La secuencia del producto obtenido (1404 pb) se comparó con las secuencias publicadas en la base de datos GenBank (). Los resultados mostraron que el aislado tenía un 99% de coincidencias con las cepas tipo de G. polyisoprenivorans (cepas W8130 y VH2), Gordonia bronchialis (cepa DSM 43247) y Gordonia terrae (cepa EY-T12). La secuenciación de los genes gyrB se realizó de acuerdo con un informe anterior []. Los resultados mostraron que el gen gyrB del aislado tenía un 99.0% de identidad de secuencia con la secuencia del gen de la cepa G. polyisoprenivorans, lo que indica que el aislado era G. polyisoprenivorans.\nEl aislado era sensible a amikacina, ampicilina, amoxicilina-clavulanato, cefotaxima, imipenem, meropenem, ciprofloxacina, minociclina, linezolid y vancomicina, con sensibilidad intermedia a trimetoprim-sulfametoxazol.\nTres días después del inicio del tratamiento con imipenem, la fiebre desapareció por completo y el estado clínico del paciente mejoró notablemente. A partir del día 5, el paciente recibió antibióticos orales. Como no había hinchazón ni derrame alrededor del CVC, no se retiró el catéter. Se hizo un seguimiento del paciente durante tres meses. No hubo recurrencia de la infección durante el período de seguimiento. No obstante, falleció tres meses después, al parecer, por la progresión de sus neoplasias hematológicas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 37 años.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes médicos de linfoma relacionado con el SIDA.\",\n  \"El paciente fue admitido en el Hospital Youan de Pekín el 12 de julio de 2016.\",\n  \"El paciente fue admitido por una recaída de linfoma difuso de células B.\",\n  \"El paciente había sido diagnosticado con linfoma relacionado con el SIDA un año antes.\",\n  \"El paciente recibió ocho ciclos de quimioterapia con rituximab, doxorrubicina, vincristina y etopósido (R-EPOCH).\",\n  \"El paciente se recuperó bien y fue dado de alta.\",\n  \"El paciente fue trasladado a la institución con un catéter venoso central (CVC) permanente.\",\n  \"El CVC se había insertado tres meses antes para la administración de quimioterapia.\",\n  \"Después de tres días de quimioterapia con etopósido, ifosfamida y cisplatina, el paciente presentó mielosupresión.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos del paciente fue de 0,11 × 109/L.\",\n  \"La hemoglobina del paciente fue de 4,0 g/dL.\",\n  \"El recuento de plaquetas del paciente fue de 8 × 109/L.\",\n  \"La temperatura corporal del paciente alcanzó 38,6 °C.\",\n  \"La procalcitonina del paciente fue de 0,96 μg/L.\",\n  \"El recuento de linfocitos T CD4+ del paciente fue de 52 × 106 células/L.\",\n  \"Se recolectaron dos sets de hemocultivos.\",\n  \"Un set de hemocultivo se obtuvo a través del CVC.\",\n  \"El otro set de hemocultivo se obtuvo de una vena periférica.\",\n  \"El hemocultivo obtenido a través del CVC fue positivo tras 38 h de incubación.\",\n  \"El hemocultivo periférico fue positivo tras 61 h de incubación.\",\n  \"El examen microscópico directo reveló la presencia",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2154_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de Sri Lanka de 21 años desarrolló urticaria y dificultad para respirar una hora después de haber ingerido langostinos, a los que era alérgico. Fue ingresado en el hospital local dos horas después de la aparición de los síntomas. Al ingreso en el hospital local presentaba disnea con una frecuencia respiratoria de 28/min y roncus generalizados. Su pulso era de 94 latidos por minuto y la presión arterial de 100/70 mmHg. Fue tratado con 200 mg de hidrocortisona intravenosa, 10 mg de clorfeniramina intravenosa y 0,5 ml de adrenalina (solución 1:1000) por vía intramuscular en la cara lateral superior del muslo (vastus lateralis). Diez minutos después de la administración de adrenalina, desarrolló palpitaciones y dolencias torácicas centrales de tipo opresión con síntomas autonómicos. El dolor duró unos 30 minutos y se resolvió espontáneamente. El primer electrocardiograma (ECG), que se tomó en el hospital local, mostró una taquicardia sinusal y depresiones del segmento ST en las derivaciones III, aVF y V1 a V5 (Fig.\nCuando fue admitido en nuestro hospital, no presentaba disnea y su pulso era de 100 latidos por minuto y su presión arterial de 100/60 mmHg. Su frecuencia respiratoria era de 18/min y tenía algunos ronquidos al auscultarlo. El resto del examen fue normal. El segundo ECG que se hizo en nuestro hospital, 2 h después del primero, mostró la resolución de las depresiones del segmento ST pero nuevas inversiones T en las derivaciones I y aVL (Fig. ). Estas inversiones T persistieron en los ECG posteriores (Fig. ). La troponina I, realizada 6 h después del evento, fue positiva con un título de 2.15 ng/ml (<0.5). La prueba se repitió el segundo día y todavía fue positiva con un título de 0.69 ng/ml. Se le dio una dosis única de 0.4 mg de gliceril trinitrato sublingual después de ser admitido en nuestro hospital. Sin embargo, no se le dieron antiplaquetarios ni estatinas y no se inició la anticoagulación, ya que se asumió que la causa más probable era el vasoespasmo coronario en lugar de la ruptura de la placa.\nAntes estaba sano y no tenía factores de riesgo para una enfermedad vascular coronaria prematura, como el tabaquismo. Tenía antecedentes de urticaria a los camarones, pero no de anafilaxia. No tenía asma. No había antecedentes familiares de diabetes, enfermedad cardiaca isquémica o muertes prematuras por enfermedades cardiovasculares. Trabajaba como aprendiz de operador informático y no estaba casado.\nOtras investigaciones que se realizaron en nuestra unidad incluyeron un ecocardiograma transtorácico 2D que reveló una fracción de eyección del 60% sin anormalidades en el movimiento de la pared. No procedimos con un angiograma coronario, ya que el paciente era un adulto joven y sano y el equipo de cardiología concluyó que el vasoespasmo de la arteria coronaria era la causa probable de la isquemia miocárdica, en lugar de la enfermedad aterosclerótica de la arteria coronaria. El ECG de esfuerzo posterior con la cinta de correr fue normal y el angiograma coronario por TAC reveló arterias coronarias normales (Fig.\nEl paciente no presentó síntomas durante su estancia en el hospital y fue dado de alta después de dos días. En las revisiones posteriores, siguió sin presentar síntomas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de Sri Lanka de 21 años.\",\n  \"El paciente desarrolló urticaria una hora después de haber ingerido langostinos.\",\n  \"El paciente tenía una alergia conocida a los langostinos.\",\n  \"El paciente fue ingresado en el hospital local dos horas después de la aparición de los síntomas.\",\n  \"Al ingreso en el hospital local, el paciente presentaba disnea.\",\n  \"Al ingreso en el hospital local, el paciente tenía una frecuencia respiratoria de 28/min.\",\n  \"Al ingreso en el hospital local, el paciente tenía roncus generalizados.\",\n  \"Al ingreso en el hospital local, el paciente tenía un pulso de 94 latidos por minuto.\",\n  \"Al ingreso en el hospital local, el paciente tenía una presión arterial de 100/70 mmHg.\",\n  \"El paciente fue tratado con 200 mg de hidrocortisona intravenosa.\",\n  \"El paciente fue tratado con 10 mg de clorfeniramina intravenosa.\",\n  \"El paciente fue tratado con 0,5 ml de adrenalina (solución 1:1000) por vía intramuscular.\",\n  \"La adrenalina se administró en la cara lateral superior del muslo (vastus lateralis).\",\n  \"Diez minutos después de la administración de adrenalina, el paciente desarrolló palpitaciones.\",\n  \"Diez minutos después de la administración de adrenalina, el paciente presentó dolencias torácicas centrales de tipo opresión.\",\n  \"El dolor torácico duró unos 30 minutos.\",\n  \"El dolor torácico se resolvió espontáneamente.\",\n  \"El primer electrocardiograma mostró una taquicardia sinusal.\",\n  \"El primer electrocardiograma mostró depresiones del segmento ST en las derivaciones III, aVF y V1 a V5.\",\n  \"El segundo electrocardiograma, realizado 2 horas después del primero, mostró la resolución de las depresiones del segmento ST.\",\n  \"El segundo electrocardiograma mostró nuevas inversiones T en las derivaciones I y aVL.\",\n  \"Las inversiones T persistieron en los electrocardiogramas posteriores.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_166_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer asiática de 47 años de edad con movimientos involuntarios intermitentes de la extremidad superior izquierda fue admitida en nuestro centro. Los temblores de la extremidad eran bruscos, rítmicos y parecidos a aleteos, acompañados de torsión del cuello, pero sin afectar la cara ni el tronco (Supp2.Video.). El primer episodio ocurrió 14 horas antes de la admisión, cuando la paciente se levantó de la posición supina, y otro episodio ocurrió cuando se produjo un cambio similar de posición poco tiempo después de la admisión. Ambos episodios duraron 2-3 minutos y cesaron 20 segundos después de que la paciente volvió a la posición supina. La paciente no presentaba alteraciones de la conciencia, incontinencia urinaria, distonía postural ni mordedura de la lengua durante los ataques. La paciente informó una historia personal sin alteraciones y no tenía antecedentes de epilepsia, accidente cerebrovascular, hipertensión ni otros factores de riesgo cerebrovasculares, y tampoco reportó traumatismos mayores, cirugías u otros eventos en los 6 meses previos. El examen físico no mostró déficit neurológicos, excepto debilidad leve en la extremidad izquierda (escala del Consejo de Investigación Médica: 4). La evaluación neuropsicológica fue normal. Las evaluaciones cardiológicas, que incluyeron ecocardiografía, electrocardiografía y marcadores bioquímicos cardiacos (pro-brain natriuretic peptide, creatina quinasa MB isoenzyme, troponina T), no presentaron anomalías aparentes. Se realizaron un video-electroencefalograma y una resonancia magnética ponderada por difusión inmediatamente después de la admisión, sin hallazgos notables, mientras que la resonancia magnética por tiempo de vuelo reveló múltiples estenosis irregulares de la arteria carótida derecha acompañadas de múltiples defectos de llenado (Fig. a). Se detectó un \"signo de doble lumen\" con un colgajo de la íntima en la arteria carótida derecha (Fig. b). Se sospechó disección de la arteria carótida derecha espontánea. Antes de realizar más investigaciones, se administró a la paciente una terapia con estatinas con doble terapia antiplaquetaria (hidroclopidogrel, 75 mg por día, combinado con aspirina, 100 mg por día) durante tres días sin que se repitiera el temblor de la extremidad. Se realizaron más exámenes después de eso. En la resonancia magnética angiográfica con contraste (CE-MRA) y la resonancia magnética angiográfica sagital, se observó un hematoma intravascular (Fig. c) con estenosis irregular del lumen, que en general indicaba disección de la arteria carótida derecha (Fig. d). El hecho de que se produjera un AIT en una mujer relativamente joven sin factores de riesgo cerebrovasculares nos llevó a evaluar la vasculatura cervical y cerebral de manera más exhaustiva y precisa. Por lo tanto, se realizó una angiografía por sustracción digital (DSA). La DSA confirmó la disección porque se observó un cambio \"similar a una línea\" (Fig. e), mientras que la arteria renal era normal. Mientras tanto, en la arteria carótida derecha, detectamos una apariencia de \"cuerda de cuentas\" (Fig. f), lo que llevó a sospechar FMD. Aunque la disección de la arteria carótida derecha relacionada con el temblor de la extremidad no se produjo en el mismo sitio que la apariencia de \"cuerda de cuentas\", sospechamos que la disección de la arteria carótida derecha probablemente fue secundaria a FMD. Se prescribió una terapia antiplaquetaria dual después del alta, y sugerimos que la paciente se tomara la presión arterial diariamente. Tres meses después, la paciente volvió a nuestro departamento sin que se produjera un nuevo temblor de la extremidad o déficit neurológico. Se realizó una imagen de la pared del vaso por resonancia magnética de alta resolución (HRMR-VWI) para detectar cambios patológicos en la pared del vaso. La disección previa en la arteria carótida derecha se había resuelto en su mayoría, y solo quedaban unos pocos hematomas intramurales (Fig. ). Cabe destacar que se observó una apariencia de \"cuerda de cuentas\" en la arteria carótida derecha en este momento (Fig. a). Teniendo en cuenta los datos clínicos generales, se diagnosticó a la paciente con TÍA por temblor de la extremidad debido a disección de la arteria carótida derecha con FMD.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer asiática de 47 años.\",\n  \"La paciente presentaba movimientos involuntarios intermitentes de la extremidad superior izquierda.\",\n  \"Los temblores eran bruscos, rítmicos y parecidos a aleteos.\",\n  \"Los temblores estaban acompañados de torsión del cuello.\",\n  \"Los temblores no afectaban la cara ni el tronco.\",\n  \"El primer episodio ocurrió 14 horas antes de la admisión.\",\n  \"El primer episodio ocurrió cuando la paciente se levantó de la posición supina.\",\n  \"El segundo episodio ocurrió poco tiempo después de la admisión.\",\n  \"Ambos episodios duraron 2-3 minutos.\",\n  \"Los episodios cesaron 20 segundos después de que la paciente volvió a la posición supina.\",\n  \"La paciente no presentaba alteraciones de la conciencia durante los ataques.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de epilepsia.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de accidente cerebrovascular.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente no reportó traumatismos mayores en los 6 meses previos.\",\n  \"El examen físico no mostró déficit neurológicos, excepto debilidad leve en la extremidad izquierda.\",\n  \"La escala del Consejo de Investigación Médica mostró una puntuación de 4 en la extremidad izquierda.\",\n  \"La evaluación neuropsicológica fue normal.\",\n  \"Las evaluaciones cardiológicas no presentaron anomalías aparentes.\",\n  \"Se realizaron un video-electroencefalograma y una resonancia magnética ponderada por difusión inmediatamente después de la admisión.\",\n  \"La resonancia magnética por tiempo de vuelo reveló múltiples estenosis irregulares de la arteria carótida derecha.\",\n  \"Se detectó un 'signo de doble lumen' con un colgajo de la íntima en la arteria carótida derecha.\",\n  \"Se sospechó de disección de la arteria carótida derecha espontánea.\",\n  \"Se administró terapia con estatinas con doble terapia",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_433_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer asiática de 47 años de edad fue admitida en nuestro hospital con un historial de 1 año de empeoramiento del entumecimiento de las piernas y disfunción urinaria. Notó por primera vez el entumecimiento bilateral de los dedos tercero y cuarto hace 5 años. Sus síntomas empeoraron y sus dedos enteros se entumecieron hace un año. También había estado experimentando micción frecuente durante un año. Visitó a su médico anterior y fue derivada a nuestro hospital después de que se tomó una resonancia magnética. En el examen físico, su función motora estaba intacta, pero tenía una alteración sensorial alrededor de la región anal. Los reflejos tendinosos profundos eran normales. Su distancia dedo-suelo era de 10 cm, y su resultado del examen de elevación de la pierna recta fue de 80 grados; esto indicó que sus isquiotibiales no estaban tensos. La resonancia magnética reveló un cono medular bajo que se extendía hasta el nivel de S2 y estaba rodeado por tejido graso a ese nivel (Fig.\nTras la inducción de la anestesia general, se colocó al paciente en una mesa espinal Jackson (Mizuho Co. Ltd., Tokio, Japón). Se realizó un seguimiento neurofisiológico mediante potenciales evocados motores. Se realizó una incisión en la línea media desde la vértebra T11 hasta la vértebra L4. El nivel objetivo para la osteotomía fue L2. El segmento L2 se expuso extensamente, exponiendo a su vez los elementos posteriores y los procesos transversales bilateralmente. Se colocaron implantes de tornillos pediculares bilaterales en L1 y L3 utilizando un intensificador de imagen anterior-posterior. En este procedimiento, es esencial utilizar tornillos monoaxiales insertados exactamente paralelos al extremo rostral de cada cuerpo vertebral; esto garantiza una alineación adecuada entre el extremo caudal de la vértebra L1 y la superficie de osteotomía de la vértebra L2. La osteotomía se inició tras la inserción de los tornillos pediculares. En primer lugar, se resecaron la mitad inferior de la lámina de L1 y los procesos articulares inferiores bilaterales de L1, así como los procesos articulares superiores bilaterales de L2. En segundo lugar, se resecó la tercera parte superior de la lámina de L2, y se retiró la segunda parte superior de L2 con un taladro neumático quirúrgico. La resección de la tercera parte superior de la lámina de L2 es muy importante para evitar el deterioro neurológico postoperatorio debido a la formación de hematoma epidural. Aunque la unión ósea puede ocurrir de forma eficaz sin resección de la lámina, el espacio dural será tan estrecho que solo un pequeño hematoma será sintomático. Tras la exposición de la cara lateral del disco L1-2, se realizó una discectomía con un cuchillo y una cureta. Después de la discectomía completa de L1-2, se retiró el cuerpo vertebral superior de L2 con un taladro neumático quirúrgico. El taladro neumático quirúrgico se insertó desde el pedículo paralelo al extremo superior de L2, y se retiró la pared posterior del cuerpo vertebral. Tras el adelgazamiento de la corteza vertebral lateral, se expuso cuidadosamente la superficie lateral del cuerpo vertebral, y se retiró la corteza lateral con un punzón. Tras el adelgazamiento de la corteza vertebral anterior, se utilizó un rongeur Kerrison para retirar la corteza anterior. Como la corteza anterior longitudinal protege los vasos y los órganos anteriores, se produjo poca hemorragia cuando se retiró el cuerpo anterior. Tras la retirada completa del cuerpo vertebral, se conectó una varilla recta a dos tornillos y se aplicó presión entre los tornillos. Se aplicaron dos cintas de polietileno (Alfresa Pharma Corporation, Osaka, Japón) a la lámina de L2 y a las varillas bilaterales. Se muestra un dibujo de la operación en la figura. La operación duró 5 h 13 min, y la pérdida de sangre estimada fue de 108 ml. En este caso, hubo menos degeneración y el plexo venoso epidural estaba menos desarrollado, lo que puede haber sido la razón de la pequeña pérdida de sangre.\nLos consejos y trucos de este procedimiento son los siguientes. (1) Desarrolle cuidadosamente los lados del cuerpo vertebral y el disco intervertebral con hemostasis; (2) use la placa terminal del cuerpo vertebral como guía e inserte un tomógrafo de aire paralelo a la placa terminal para resecar el cuerpo vertebral; (3) deje la pared lateral del cuerpo vertebral como una cáscara de huevo y complete la resección resecando la cáscara en el extremo.\nEl curso postoperatorio fue sin incidentes. La radiografía postoperatoria mostró un acortamiento de 18 mm desde la placa superior de L1 hasta la placa inferior de L2 (Fig. ). El entumecimiento de la pierna de la paciente mejoró inmediatamente después de la cirugía, y su trastorno urinario mejoró 1 año después de la cirugía, aunque la resonancia magnética no mostró evidencia de descolgamiento. La tomografía computarizada 1 año después de la operación mostró una unión ósea completa (Fig. ); por lo tanto, retiramos la instrumentación. No hubo recurrencia 2 años después de la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer asiática de 47 años.\",\n  \"La paciente presentaba un historial de 1 año de empeoramiento del entumecimiento de las piernas.\",\n  \"La paciente presentaba disfunción urinaria.\",\n  \"El entumecimiento bilateral de los dedos tercero y cuarto se notó por primera vez hace 5 años.\",\n  \"La resonancia magnética reveló un cono medular bajo que se extendía hasta el nivel de S2.\",\n  \"El cono medular estaba rodeado por tejido graso a ese nivel.\",\n  \"Se realizó una incisión en la línea media desde la vértebra T11 hasta la vértebra L4.\",\n  \"El nivel objetivo para la osteotomía fue L2.\",\n  \"Se colocaron implantes de tornillos pediculares bilaterales en L1 y L3.\",\n  \"La osteotomía se inició tras la inserción de los tornillos pediculares.\",\n  \"Se resecaron la mitad inferior de la lámina de L1 y los procesos articulares inferiores bilaterales de L1.\",\n  \"Se resecaron los procesos articulares superiores bilaterales de L2.\",\n  \"Se resecó la tercera parte superior de la lámina de L2.\",\n  \"Se retiró la segunda parte superior de L2 con un taladro neumático quirúrgico.\",\n  \"Se realizó una discectomía con un cuchillo y una cureta.\",\n  \"Se retiró el cuerpo vertebral superior de L2 con un taladro neumático quirúrgico.\",\n  \"Se conectó una varilla recta a dos tornillos y se aplicó presión entre los tornillos.\",\n  \"La operación duró 5 horas y 13 minutos.\",\n  \"La pérdida de sangre estimada fue de 108 ml.\",\n  \"El entumecimiento de la pierna de la paciente mejoró inmediatamente después de la cirugía.\",\n  \"La tomografía computarizada 1 año después de la operación mostró una unión ósea completa.\",\n  \"No hubo recurrencia 2 años después de la cirugía.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2755_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 68 años de edad fue derivado a nuestra clínica de pacientes externos luego del descubrimiento incidental de una arteria ilíaca distendida de 6 × 8 cm mientras se le realizaba un ultrasonido para la vigilancia de la cirrosis hepática. Su historia clínica reveló un historial progresivo de dolor en el flanco derecho, empeoramiento de la claudicación del miembro derecho y una sensación de frío persistente en el pie derecho. También se quejó de falta de aire progresiva al hacer ejercicio, lo que sugería clínicamente un deterioro de la CCF. No había antecedentes de traumatismo ni de cirugía previa. Las mediciones de presión tobillo-braquial revelaron un índice reducido de 0,76 en el derecho y un índice normal de 1,35 en el izquierdo con las correspondientes presiones en los dedos de 55 mmHg y 143 mmHg respectivamente. Una tomografía computarizada (TC) con contraste mostró una arteria ilíaca común derecha aislada hacia la vena ilíaca común derecha (Figura). Su aorta tenía un calibre normal, de 19 mm en la bifurcación aórtica. El segmento aneurismático comenzó inmediatamente distal a la bifurcación aórtica en el origen de la arteria ilíaca derecha, sin que se evidenciara un segmento normal de arteria ilíaca. El aneurisma medía 9,4 cm de diámetro máximo y se extendía hasta dentro de los 17 mm de la bifurcación ilíaca derecha. Era imposible diferenciar la pared arterial de la pared venosa en el segmento aneurismático en las exploraciones por ultrasonido o por tomografía computarizada. Su vena cava inferior (IVC) estaba muy distendida con un diámetro uniforme de 36 mm en todo su curso.\nLas conversaciones preoperatorias se centraron en encontrar una estrategia endovascular para resolver el problema. Como no existía un stent proximal derecho normal de CIA, un stent ilíaco cubierto aislado era imposible, ya que no existía una zona de sellado proximal. Esto requería sellar un stent proximal en su aorta. Se han utilizado endoprótesis bifurcadas para sellar las fístulas ilio-ilíacas previamente []. El diámetro de la bifurcación aórtica era de 19 mm en este caso y, aunque algunos dispositivos han informado de éxito al negociar bifurcaciones aórticas más pequeñas [], consideramos que un injerto aorto-bi-ilíaco corría el riesgo de ser comprimido en la bifurcación con un alto riesgo de oclusión. Como resultado, se planificó un enfoque híbrido con despliegue de un dispositivo aorto-uni-ilíaco (AUI) seguido de un bypass femoro-femoral. Nuestro paciente fue operado en nuestra suite endovascular (Siemens) bajo anestesia espinal. Ambas arterias femorales comunes (CFA) se controlaron y canularon con vainas de 6Fr (Johnston & Johnston). Su aorta se canuló con un alambre Bentson de 0.035 (Cook Medical, Bloomington, IN, EE. UU.) a través de cada CFA con la asistencia de un catéter angulado (Kumpe, Cook Medical). Se colocó un catéter de diagnóstico en su aorta a través de la extremidad contralateral. Se colocó un alambre rígido de 0.035 Amplatz (Amplatz Super Stiff, Boston Scientific) como acceso a la extremidad ipsilateral. Después de un angiograma para confirmar la anatomía renal, se desplegó un dispositivo aorto-uni-ilíaco (Zenith Renu, Cook Medical) desde inmediatamente por debajo de sus arterias renales hasta su arteria ilíaca externa media derecha, lo que ocluyó su arteria ilíaca interna derecha. Se desplegó un dispositivo de oclusión Amplatzer de 14 × 10 mm (AGA Medical Corp, MN, EE. UU.) a través de la extremidad contralateral a su CIA proximal izquierda. Un angiograma de finalización confirmó la exclusión de la FAV ilio-ilíaca. Se realizó un bypass femoro-femoral de derecha a izquierda con 8 mm de politetrafluoroetileno (PTFE) para restablecer el flujo a su pierna izquierda y proporcionar perfusión ilíaca interna izquierda.\nEn el primer día postoperatorio, la masa ya no era pulsátil y el murmullo similar a maquinaria en la fosa ilíaca derecha estaba ausente. Una tomografía computarizada en el segundo día postoperatorio confirmó un injerto endovascular AUI patente y un bypass femoro-femoral patente, así como la exclusión de contraste del sistema iliocaval derecho (Figura). Su pie derecho ya no se sentía frío y el índice tobillo-braquial postoperatorio (ABI) confirmó un índice de 1.05 en el derecho y 0.95 en el izquierdo, con presiones correspondientes de 119 mmHg y 117 mmHg respectivamente. Fue dado de alta después de siete días sin complicaciones. En una clínica un mes después, su claudicatio había resuelto completamente y ya no tenía síntomas que sugirieran CCF. Una ecografía dúplex confirmó la exclusión del flujo arterial de los vasos iliocaval.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 68 años.\",\n  \"Se descubrió una arteria ilíaca distendida de 6 × 8 cm durante un ultrasonido.\",\n  \"El ultrasonido se realizó para la vigilancia de la cirrosis hepática.\",\n  \"El paciente reportó dolor en el flanco derecho.\",\n  \"El paciente reportó claudicación del miembro derecho.\",\n  \"El paciente reportó una sensación de frío persistente en el pie derecho.\",\n  \"El paciente reportó falta de aire progresiva al hacer ejercicio.\",\n  \"Las mediciones de presión tobillo-braquial revelaron un índice de 0,76 en el derecho.\",\n  \"Las mediciones de presión tobillo-braquial revelaron un índice de 1,35 en el izquierdo.\",\n  \"La presión en el dedo del pie derecho fue de 55 mmHg.\",\n  \"La presión en el dedo del pie izquierdo fue de 143 mmHg.\",\n  \"Una tomografía computarizada mostró una arteria ilíaca común derecha aislada hacia la vena ilíaca común derecha.\",\n  \"El aneurisma medía 9,4 cm de diámetro máximo.\",\n  \"El aneurisma se extendía hasta dentro de los 17 mm de la bifurcación ilíaca derecha.\",\n  \"La vena cava inferior estaba distendida con un diámetro uniforme de 36 mm.\",\n  \"No existía un stent proximal derecho normal de CIA.\",\n  \"Se planificó un enfoque híbrido con despliegue de un dispositivo aorto-uni-ilíaco.\",\n  \"Se realizó un bypass femoro-femoral de derecha a izquierda con 8 mm de PTFE.\",\n  \"En el primer día postoperatorio, la masa ya no era pulsátil.\",\n  \"Una tomografía computarizada en el segundo día postoperatorio confirmó un injerto endovascular AUI patente.\",\n  \"Una tomografía computarizada en el segundo día postoperatorio confirmó un bypass femoro-femoral patente.\",\n  \"El índice tobillo-braquial postoperatorio fue de 1.05 en el derecho.\",\n  \"El índice tob",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2937_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 12 años se presentó con una queja principal de dolor e hinchazón en la mandíbula inferior del lado derecho. Informó de un aumento gradual en el tamaño de la hinchazón que había persistido durante 4 meses. Al examinarlo, se observó una hinchazón difusa que se extendía anteroposteriormente desde la región de los dientes 34 a 36 en el lado izquierdo y la región 44 a 46 en el lado derecho y superior-inferior desde el margen gingival hasta el borde inferior de la mandíbula (). Las hinchazones medían aproximadamente 2 × 3 cm de tamaño y eran del mismo color que la mucosa circundante. Al palpar, ambas hinchazones eran de consistencia blanda, con márgenes lisos y no eran sensibles. Las radiografías panorámicas mostraron áreas radiolúcidas uniloculares bien delimitadas que se extendían desde los dientes 34 a 37 en el lado izquierdo y desde los dientes 44 a 47 en el lado derecho y que involucraban los segundos premolares mandibulares retenidos en ambos lados (). Se usó una tomografía computarizada de haz cónico (TCC) para obtener una imagen tridimensional, lo que permitió determinar la ubicación exacta y la extensión de las lesiones. El examen de la región mandibular izquierda con TCC mostró una expansión osteolítica radiolúcida bien definida y bien corticada que medía aproximadamente 36.1 × 23.6 × 16.0 mm en sus mayores dimensiones anteroposterior, superior-inferior y transversal (A). La radiolucidez en el lado derecho era de aproximadamente 38.0 × 28.7 × 19.4 mm, invadiendo el borde inferior de la mandíbula (B). Además, la evaluación sistémica del paciente para detectar características sindrómicas, como la maloclusión, los defectos condilares, la hiperplasia gingival y la micrognatia maxilar, fue negativa. Por lo tanto, en función de los hallazgos clínicos y radiográficos, se estableció un diagnóstico provisional de quiste odontogénico benigno no sindrómico para ambas lesiones. La muestra de biopsia consistía en cuatro trozos de tejido blando, el más grande de aproximadamente 2.5 × 2 × 1 cm y el más pequeño de 0.5 × 0.5 × 0.4 cm, de color marrón y consistencia blanda. El examen histopatológico de la lesión quística en el lado izquierdo reveló un epitelio no queratinizado de 4 a 5 capas que cubría un epitelio inflamado con cápsula de tejido conectivo (A, punta de flecha). Se observó un epitelio proliferativo hiperplásico en un patrón de arcadas en muchas áreas bajo la influencia de un intenso infiltrado inflamatorio yuxtaepitelial (A, flechas y B). La lesión en el lado derecho demostró un epitelio escamoso estratificado no queratinizado delgado con muchas áreas hiperplásicas y un tejido conectivo con infiltrado celular inflamatorio crónico (C). Los hallazgos fueron sugestivos de un quiste folicular inflamatorio en ambos lados.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 12 años.\",\n  \"El niño presentó dolor e hinchazón en la mandíbula inferior del lado derecho.\",\n  \"La hinchazón había persistido durante 4 meses.\",\n  \"La hinchazón se extendía anteroposteriormente desde la región de los dientes 34 a 36 en el lado izquierdo.\",\n  \"La hinchazón se extendía anteroposteriormente desde la región 44 a 46 en el lado derecho.\",\n  \"La hinchazón medía aproximadamente 2 × 3 cm de tamaño.\",\n  \"La hinchazón era del mismo color que la mucosa circundante.\",\n  \"Al palpar, la hinchazón era de consistencia blanda.\",\n  \"Las radiografías mostraron áreas radiolúcidas uniloculares bien delimitadas.\",\n  \"La radiolucidez en el lado derecho invadió el borde inferior de la mandíbula.\",\n  \"La evaluación sistémica para detectar características sindrómicas fue negativa.\",\n  \"Se estableció un diagnóstico provisional de quiste odontogénico benigno no sindrómico.\",\n  \"La muestra de biopsia consistía en cuatro trozos de tejido blando.\",\n  \"El tejido de la biopsia tenía color marrón y consistencia blanda.\",\n  \"El examen histopatológico reveló un epitelio no queratinizado de 4 a 5 capas.\",\n  \"Se observó un epitelio proliferativo hiperplásico en un patrón de arcadas.\",\n  \"Los hallazgos fueron sugestivos de un quiste folicular inflamatorio en ambos lados.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3021_es.txt",
        "medical_text": "El paciente de 62 años de edad se sometió a un trasplante de corazón el 2 de noviembre de 2019 por cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Después del trasplante, permaneció hospitalizado debido a una serie de complicaciones, entre ellas, neumonía y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Requería ventilación mecánica durante 56 días y terapia de reemplazo renal intermitente. La ecocardiografía reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 55 %, sin signos de rechazo del trasplante. Su régimen de inmunosupresión consistía en ciclosporina A (intervalo objetivo de 135 ± 30 ng/mL), micofenolato mofetil 500 mg b.i.d. y prednisona 10 mg q.d. No se habían utilizado globulinas antilinfocíticas como terapia de inducción. El recuento sanguíneo reveló anemia y leucopenia, esta última probablemente causada por la medicación inmunosupresora, pero no mejoró significativamente con la reducción de la dosis. Recibió cotrimoxazol y, debido a la constelación de alto riesgo de citomegalovirus (CMV) (D + R−), se le administró ganciclovir durante 4 meses después del trasplante y luego se cambió a la profilaxis con valganciclovir. La medicación concurrente no incluía inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina ni bloqueadores de los receptores de la angiotensina.\n\nEl 13 de marzo de 2020 (día 1), el paciente desarrolló fiebre (39,9 °C), taquicardia (105 lpm) y dolor de garganta. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de un hisopado de garganta reveló una infección por SARS-CoV-2. La temperatura corporal se normalizó rápidamente en las primeras 12 horas. Los niveles de saturación de oxígeno en sangre se mantuvieron estables en el rango de 96 %-100 % sin suplementos de oxígeno a una frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto. Además de una rinorrea leve y una capacidad de ejercicio reducida, el paciente no mostró otros síntomas, en particular, no presentó tos ni disnea en reposo. El día 7, se observó un segundo aumento de la temperatura hasta 38,4 °C, que se resolvió de forma espontánea. Este episodio coincidió con un aumento leve y un pico de los niveles de proteína reactiva C (CRP), IL-6 y péptido natriurético de tipo pro-B (proBNP) y linfopenia. Una tomografía computarizada mostró alteraciones postinflamatorias regresivas después de la neumonía bacteriana y el SDRA, pero no signos claros de neumonía por COVID-19 o sobreinfección bacteriana. Los niveles de procalcitonina se mantuvieron bajos y los cultivos de sangre no mostraron crecimiento bacteriano ni fúngico. Decidimos administrar hidroxicloroquina (dosis de carga de 400 mg b.i.d. seguida de 200 mg b.i.d.) del día 7 al 14. Cabe destacar que, aunque el paciente no presentaba ningún síntoma residual clínico marginal desde el día 20, la PCR de SARS-CoV-2 fue positiva los días 1, 5, 7, 11, 18, 21, 25, 28, 33 y todavía el día 35. Con el segundo inicio de fiebre, observamos un aumento de la carga viral después del día 7 que volvió lentamente al nivel de inicio de la infección. Mientras que el paciente ya era asintomático, el cultivo de virus los días 18 y 21 aún confirmó la replicación activa del virus.\n\nA medida que los niveles de proBNP aumentaban y disminuían simultáneamente con los parámetros de inflamación, consideramos que se trataba de una infección miocárdica relacionada con COVID-19, pero no lo confirmamos mediante biopsia miocárdica. No se observaron signos de deterioro clínico, en particular signos de deterioro cardiorrespiratorio. El destete de la hemodiálisis fue exitoso (día 1) y la producción de orina y el peso corporal se mantuvieron estables. La dosis de ciclosporina A se ajustó varias veces durante el curso de la infección para alcanzar un rango terapéutico de 135 ± 30 ng/mL. De lo contrario, la medicación, incluida la inmunosupresión, se continuó sin cambios, excepto por un aumento de la dosis de prednisona a 50 mg durante 3 días y 25 mg durante otros 3 días a partir del día 14 para el tratamiento de la gota aguda en la rodilla izquierda.\n\nMH - Envejecido\nMH - Agentes antivirales/uso terapéutico\nMH - COVID-19/*epidemiología/virología\nMH - Comorbilidad\nMH - Insuficiencia cardiaca/epidemiología/*cirugía\nMH - Trasplante de corazón/*métodos\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Pandemias\nMH - RNA, viral/*análisis",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 62 años.\",\n  \"El paciente se sometió a un trasplante de corazón el 2 de noviembre de 2019.\",\n  \"La causa del trasplante fue cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.\",\n  \"Después del trasplante, el paciente tuvo neumonía.\",\n  \"Después del trasplante, el paciente tuvo síndrome de dificultad respiratoria aguda.\",\n  \"El paciente requirió ventilación mecánica durante 56 días.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 55 %.\",\n  \"No hubo signos de rechazo del trasplante.\",\n  \"El régimen de inmunosupresión incluía ciclosporina A.\",\n  \"El régimen de inmunosupresión incluía micofenolato mofetil.\",\n  \"El régimen de inmunosupresión incluía prednisona.\",\n  \"El paciente no recibió globulinas antilinfocíticas como terapia de inducción.\",\n  \"El paciente tuvo anemia.\",\n  \"El paciente tuvo leucopenia.\",\n  \"La leucopenia probablemente fue causada por la medicación inmunosupresora.\",\n  \"El paciente recibió cotrimoxazol.\",\n  \"El paciente tenía alto riesgo de citomegalovirus (CMV) (D + R−).\",\n  \"El paciente recibió ganciclovir durante 4 meses después del trasplante.\",\n  \"El paciente recibió profilaxis con valganciclovir después del ganciclovir.\",\n  \"El paciente no recibió inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.\",\n  \"El paciente no recibió bloqueadores de los receptores de la angiotensina.\",\n  \"El 13 de marzo de 2020, el paciente desarrolló fiebre.\",\n  \"El 13 de marzo de 2020, el paciente tuvo una temperatura de 39,9 °C.\",\n  \"El 13 de marzo de 2020, el paciente tuvo taquicardia.\",\n  \"El 13 de marzo de",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2904_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 38 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus tipo I y SPS se presentó inicialmente para rehabilitación en régimen de ingreso con espasmos musculares intratables y dolorosos debido a SPS. El diagnóstico de SPS se confirmó con niveles elevados de anticuerpos anti-ácido glutámico descarboxilasa (>250 IU/mL). Sus síntomas eran de naturaleza episódica y se desencadenaban con una ligera palpación a lo largo de los miembros inferiores. La angustia emocional también empeoraba los síntomas. Los episodios duraban hasta 8 horas al día. El examen se caracterizó por espasmos flexores musculares graves y dolorosos, que eran clónicos y difusos. Los espasmos eran particularmente notables en su miembro inferior izquierdo con inversión del tobillo izquierdo correspondiente, y en el miembro superior derecho con flexión del codo y supinación del antebrazo. La paciente se sometió a una titulación en serie de baclofeno oral hasta 15 mg 3 veces al día y diazepam hasta 20 mg cada 6 h, con ciclos IVIG concurrentes, con solo un control transitorio de los síntomas. Sus síntomas la hicieron no ambulatoria y limitaron su tolerancia al uso de una silla de ruedas para la movilidad. También requería asistencia moderada a máxima para la movilidad en la cama, los traslados y el vendaje de los miembros inferiores. La paciente fue derivada posteriormente a la clínica de espasticidad para ser evaluada para la terapia ITB. Se sometió a un ensayo de un bolo único de 50 μg de baclofeno a través de una punción lumbar en el espacio interespinal L3-L4 (), lo que provocó una disminución significativa de los espasmos espontáneos, que duraron horas. Demostró independencia modificada en los traslados y la deambulación después del procedimiento de la dosis de prueba, sin requerir un dispositivo de asistencia. La paciente fue derivada posteriormente a neurocirugía y, en última instancia, se le implantó un sistema de administración intratecal SynchroMed II (Medtronic, Inc. Minneapolis, Minnesota, EE. UU.), con la punta del catéter colocada en el espacio interespinal T8. Su curso post-procedural se complicó solo por un dolor de cabeza post-punción dural transitorio. Hasta la fecha, su ITB se ha titulado a 186 μg por día con administración simple y continua. La paciente se retiró del baclofeno oral y solo requirió diazepam oral intermitente, con 5 mg una o dos veces al día. Hasta la fecha, tiene una alodinia leve en el miembro inferior izquierdo. Alcanzó una independencia funcional completa con deambulación y continúa deambulando sin necesidad de un dispositivo de asistencia. Permanece independiente en la movilidad de la cama, el vendaje de los miembros inferiores y los traslados. Continúa la terapia ITB con ciclos IVIG concurrentes, dirigidos por neurología. Su dosis de baclofeno se ha mantenido estable durante 36 meses después de la fase de titulación de la terapia. No ha experimentado efectos adversos duraderos de la terapia ITB.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 38 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de diabetes mellitus tipo I.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de síndrome de espasmo paraneoplásico (SPS).\",\n  \"La paciente se presentó para rehabilitación en régimen de ingreso.\",\n  \"La paciente tenía espasmos musculares intratables y dolorosos.\",\n  \"Los espasmos musculares eran causados por SPS.\",\n  \"El diagnóstico de SPS se confirmó con niveles elevados de anticuerpos anti-ácido glutámico descarboxilasa.\",\n  \"Los niveles de anticuerpos anti-ácido glutámico descarboxilasa eran mayores de 250 IU/mL.\",\n  \"Los síntomas eran de naturaleza episódica.\",\n  \"Los síntomas se desencadenaban con una ligera palpación a lo largo de los miembros inferiores.\",\n  \"La angustia emocional empeoraba los síntomas.\",\n  \"Los episodios duraban hasta 8 horas al día.\",\n  \"El examen mostró espasmos flexores musculares graves y dolorosos.\",\n  \"Los espasmos eran clónicos y difusos.\",\n  \"Los espasmos eran particularmente notables en el miembro inferior izquierdo.\",\n  \"Los espasmos incluían inversión del tobillo izquierdo.\",\n  \"Los espasmos incluían flexión del codo derecho.\",\n  \"Los espasmos incluían supinación del antebrazo derecho.\",\n  \"La paciente se sometió a una titulación en serie de baclofeno oral.\",\n  \"La dosis final de baclofeno oral fue 15 mg 3 veces al día.\",\n  \"La paciente se sometió a una titulación en serie de diazepam.\",\n  \"La dosis final de diazepam fue 20 mg cada 6 horas.\",\n  \"La paciente recibió ciclos IVIG concurrentes.\",\n  \"La paciente tuvo solo un control transitorio de los síntomas.\",\n  \"Los síntomas la hicieron no ambulatoria.\",\n  \"La paciente requería asistencia moderada a máxima para la movilidad en la cama.\",\n  \"La paciente fue deriv",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_673_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer china de 23 años de edad, nulípara, con 35 semanas de gestación, fue admitida en el hospital quejándose de hematuria acompañada de dolor agudo en el abdomen izquierdo y en la región subcostal izquierda. No tenía antecedentes de problemas urológicos hasta la semana 26 de embarazo, cuando se le diagnosticó una ruptura renal espontánea que causó dolor agudo en la región lumbar izquierda y hematuria. En ese momento negó haber sufrido algún accidente o problemas renales. La resonancia magnética (MRI) confirmó el diagnóstico (Fig. a, b), y que el fluido alrededor del riñón izquierdo roto se había extendido desde el margen superior del décimo cuerpo vertebral torácico hasta el margen inferior del segundo cuerpo vertebral lumbar. La paciente fue admitida en el hospital para observación. La hematuria se resolvió al día siguiente de la admisión, y fue dada de alta 1 semana después de la admisión, cuando el dolor en la región lumbar disminuyó y su estado hemodinámico se estabilizó.\nA las 34 semanas de gestación, se presentó en la clínica de urología con una masa creciente en la zona subcostal izquierda. La ecografía mostró una hidronefrosis renal derecha sin hidrouréter. Además, se observó un quiste que rodeaba el riñón izquierdo, que medía 250 × 170 × 233 mm. El quiste se ubicaba bajo la cápsula renal izquierda, y los márgenes estaban a 100 mm del polo superior y a 60 mm del polo inferior del riñón izquierdo. El margen medial del quiste estaba a 70 mm del borde medial del riñón izquierdo y a 103 mm del borde lateral. Se sospechaba que tenía un hematoma subcapsular tras una ruptura renal. En ese momento, tenía más de 33 semanas de embarazo y sus valores de laboratorio eran normales para la función renal, el hematocrito y la hemoglobina. Rechazó que se realizaran más pruebas de la masa porque estaba preocupada por los efectos secundarios en el feto.\nLa paciente acudió al departamento de obstetricia solicitando una cesárea cuando tenía 35 semanas de embarazo, porque no podía soportar el severo dolor de la masa subcostal izquierda, que estaba cada vez más hinchada. Negó tener náuseas, falta de aire, fiebre o escalofríos, y no había sangrado vaginal ni contracciones uterinas. Después de ser admitida en la sala de obstetricia, se determinó que la prueba no estresante del corazón fetal era reactiva. El diámetro bi-parietal fetal (BPD) medido por ultrasonido fue de 86 mm, y la longitud femoral (FL) fue de 66 mm, que eran consistentes con la edad gestacional. El índice de líquido amniótico fue de 95 mm y el S/D de la arteria umbilical fue de 2.5. La puntuación del perfil biofísico fue de 8. Además, el ultrasonido demostró signos de hidronefrosis materna acompañada por un quiste mucho más grande que rodeaba el riñón izquierdo que el observado en el ultrasonido previo. En las últimas semanas, este quiste subcapsular había aumentado a un tamaño de 319 × 175 × 250 mm.\nEl examen físico reveló el útero grávido y una hinchazón evidente en la región abdominal izquierda. Se palpó una gran masa firme con un límite indefinido en la región lumbar izquierda que se extendía hacia el costado del útero. El flanco izquierdo y el área subcostal presentaban una notable sensibilidad con una importante hiperestesia de la piel que los cubría. La evaluación de laboratorio demostró un recuento normal de glóbulos blancos y hemoglobina. El análisis de orina y los valores de la función renal no presentaron anormalidades.\nSe sabía que la paciente había sufrido una rotura renal espontánea y una masa creciente en la zona subcostal izquierda en la semana 26 de gestación. El primer diagnóstico fue de hematoma o absceso alrededor del riñón izquierdo. Dado que su estado hemodinámico era estable sin anemia o fiebre durante más de 2 meses después de la rotura renal, se le había seguido controlando mediante análisis de orina repetidos, que no mostraron hematuria. El urólogo diagnosticó su estado actual como extravasación urinaria perirrenal, y se decidió colocar un tubo de nefrostomía percutánea (PCN) antes del parto o durante la cirugía.\nLa paciente solicitó una cesárea porque la edad gestacional era de 35 semanas y, debido a las preocupaciones sobre la progresión de la masa subcostal, se realizó la cirugía. La paciente aceptó recibir la colocación de PCN junto con la cesárea. Se dio a luz a un recién nacido varón que pesaba 2580 g con una puntuación de Apgar de 10/10 a 1 y 5 minutos. Después de completar la cesárea, se exploró la cavidad abdominal superior de la paciente y, en el lado izquierdo, se observó una gran masa abultada retroperitoneal con un tamaño estimado de 300 × 200 × 300 mm. El urólogo consultor succionó 5 ml de líquido ligero de la masa y la muestra se envió para determinar la creatinina. El nivel de creatinina de la muestra fue de 2100 μmol/L y similar al nivel en la orina de la paciente. Se diagnosticó entonces un urinoma izquierdo como resultado de una ruptura renal espontánea y se drenó un total de 4 L de líquido a través del PCN. Se dejó el PCN en el urinoma para permitir un mayor drenaje de orina. Después de 3 días, se realizó una tomografía computarizada (TC) para evaluar el efecto del drenaje del urinoma. La TC reveló que el PCN se colocó correctamente en el quiste y que el urinoma había disminuido de tamaño. La paciente fue dada de alta 1 semana después de la cirugía con el PCN en su lugar. Fue seguida de cerca por un urólogo y el tubo de nefrostomía se retiraría cuando no hubiera más drenaje. Dos meses después del parto, la tomografía computarizada mostró que el quiste había disminuido de tamaño a 50 mm (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer china de 23 años.\",\n  \"La paciente es nulípara.\",\n  \"La paciente tiene 35 semanas de gestación.\",\n  \"La paciente fue admitida con hematuria.\",\n  \"La paciente presentaba dolor agudo en el abdomen izquierdo.\",\n  \"La paciente presentaba dolor agudo en la región subcostal izquierda.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de problemas urológicos antes de la semana 26 de embarazo.\",\n  \"A la semana 26 de embarazo, se le diagnosticó una ruptura renal espontánea.\",\n  \"La ruptura renal causó dolor agudo en la región lumbar izquierda.\",\n  \"La ruptura renal causó hematuria.\",\n  \"La resonancia magnética confirmó el diagnóstico de ruptura renal.\",\n  \"El fluido alrededor del riñón izquierdo roto se extendía desde el décimo cuerpo vertebral torácico hasta el segundo cuerpo vertebral lumbar.\",\n  \"La paciente fue dada de alta 1 semana después de la admisión.\",\n  \"A las 34 semanas de gestación, se presentó con una masa creciente en la zona subcostal izquierda.\",\n  \"La ecografía mostró un quiste que rodeaba el riñón izquierdo.\",\n  \"El quiste medía 250 × 170 × 233 mm.\",\n  \"El quiste se ubicaba bajo la cápsula renal izquierda.\",\n  \"El margen medial del quiste estaba a 70 mm del borde medial del riñón izquierdo.\",\n  \"La paciente rechazó más pruebas de la masa.\",\n  \"La paciente acudió al departamento de obstetricia a las 35 semanas de embarazo.\",\n  \"La paciente solicitó una cesárea.\",\n  \"El ultrasonido mostró un quiste alrededor del riñón izquierdo de 319 × 175 × 250 mm.\",\n  \"El examen físico reveló una gran masa firme en la región lumbar izquierda.\",\n  \"La evaluación de laboratorio mostró un recuento normal de glóbulos blancos.\",\n  \"La evaluación de laboratorio mostró una hemoglobina normal.\",\n  \"El urólogo diagnosticó",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_626_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos a un paciente de 70 años de edad que se presentó en nuestra sala de urgencias con fiebre y alteración del estado mental 24 horas antes de su presentación. El paciente también se quejaba de un aumento del dolor en el flanco izquierdo, náuseas y vómitos. No había antecedentes de traumatismo. En el examen físico, el paciente parecía estar angustiado y con una respuesta mínima. Los signos vitales iniciales revelaron una temperatura de 103.3 °F, taquicardia, pero presión arterial estable. El examen abdominal reveló un abdomen distendido y dolor a la palpación en el flanco izquierdo. Se encontró que el paciente tenía leucopenia grave con un recuento de glóbulos blancos de 0.7 K/μL y una creatinina sérica (sCr) de 1.64 mg/dL con un perfil de coagulación normal. Una tomografía computarizada (TC) del abdomen/pelvis con contraste intravenoso mostró un gran hematoma intracapsular (13.3 × 10.0 cm), que deformó y comprimió el riñón anterior ( y ). Había múltiples áreas de material curvilíneo hiperdenso dentro del hematoma, lo que indicaba una extravasación vascular consistente con sangrado activo. Se observó un marcado estrechamiento perinefrítico izquierdo con extensión del hematoma extracapsular a la aorta distal, los vasos ilíacos, el espacio presacro y a lo largo del espacio prerrenal izquierdo (). Se identificó una piedra de 1.1 cm dentro del uréter proximal izquierdo y una piedra de 6 mm dentro del polo inferior del riñón izquierdo. El uréter proximal izquierdo estaba dilatado ( y ).\nA pesar de las medidas de reanimación en curso con inyecciones intravenosas de líquidos y antibióticos, el paciente se volvió hemodinámicamente inestable una hora después de su ingreso a la sala de urgencias. Su presión arterial disminuyó a 70/40 mmHg y su hemoglobina descendió a 9,5 g/dL (de 11,3), lo que obligó a iniciar transfusiones de sangre e infusiones de medicamentos vasopresores. El paciente seguía en estado crítico, con taquicardia e hipotensión, y una presión arterial de 80/60 mmHg, a pesar de haber recibido 8 L de líquidos intravenosos cristaloides, 4 U de sangre e infusiones de presión. Se consultó a radiología intervencionista. Si se manejaba de forma no quirúrgica, parecía que el paciente necesitaría tanto un tubo de nefrostomía como una embolización arterial selectiva. Dada la gran cantidad de hematoma con hidronefrosis mínima, junto con el rápido deterioro clínico del paciente, la radiología intervencionista no pensó que podría ayudar con ambos problemas. Debido a la naturaleza complicada de los problemas combinados de hemorragia renal activa con shock hemorrágico/séptico, el paciente fue llevado posteriormente a una laparotomía exploratoria de emergencia y a una nefrectomía izquierda. Durante la exploración, se encontró una hemorragia activa con un defecto de 2,4 × 2,0 cm en el aspecto lateral interpolar del riñón (). Se obtuvo el control vascular del pedículo renal y se realizó una nefrectomía. Después de la operación, el paciente hizo un progreso constante hasta que fue dado de alta con un nivel de creatinina de 1,38 mg/dL, una tasa de filtración glomerular estimada de 51 ml/min/1,73 m2 y una hemoglobina estable de 9,6 g/dL. Los cultivos iniciales de sangre y orina revelaron el crecimiento de Escherichia coli, que se trató con los antibióticos adecuados. El examen histopatológico del riñón mostró un infiltrado inflamatorio intersticial e intratubular agudo e crónico con hemorragia aguda, sin evidencia de malignidad ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 70 años de edad.\",\n  \"El paciente se presentó en la sala de urgencias con fiebre.\",\n  \"El paciente tenía alteración del estado mental 24 horas antes de su presentación.\",\n  \"El paciente se quejaba de un aumento del dolor en el flanco izquierdo.\",\n  \"El examen físico reveló un abdomen distendido.\",\n  \"El examen físico reveló dolor a la palpación en el flanco izquierdo.\",\n  \"El paciente tenía leucopenia grave con un recuento de glóbulos blancos de 0.7 K/μL.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un gran hematoma intracapsular de 13.3 × 10.0 cm.\",\n  \"El hematoma deformaba y comprimía el riñón anterior.\",\n  \"Había múltiples áreas de material curvilíneo hiperdenso dentro del hematoma.\",\n  \"Se observó un marcado estrechamiento perinefrítico izquierdo.\",\n  \"El uréter proximal izquierdo estaba dilatado.\",\n  \"El paciente se volvió hemodinámicamente inestable una hora después de su ingreso.\",\n  \"La presión arterial del paciente disminuyó a 70/40 mmHg.\",\n  \"La hemoglobina del paciente descendió a 9,5 g/dL.\",\n  \"Se iniciaron transfusiones de sangre.\",\n  \"Se realizaron infusiones de medicamentos vasopresores.\",\n  \"El paciente recibió 8 L de líquidos intravenosos cristaloides.\",\n  \"El paciente recibió 4 U de sangre.\",\n  \"Se consultó a radiología intervencionista.\",\n  \"Se consideró la posibilidad de un tubo de nefrostomía.\",\n  \"Se consideró la posibilidad de una embolización arterial selectiva.\",\n  \"El paciente fue llevado a una laparotomía exploratoria de emergencia.\",\n  \"Se realizó una nefrectomía izquierda.\",\n  \"Durante la exploración, se encontró un defecto de 2,4 × 2,0 cm en el aspecto lateral interpolar del riñón.\",\n  \"Se obtuvo el control vascular del pedículo renal.\",\n  \"Después de la oper",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1151_es.txt",
        "medical_text": "El paciente era un soldado de 22 años que había sufrido lesiones graves en el campo de batalla, cerca de la aldea de Krasnohorivka, en la provincia de Donetsk, Ucrania. El 16 de diciembre de 2016, el paciente sufrió lesiones toracoabdominales y multifragmentarias como resultado de un bombardeo con MLRS Grad. Las heridas se detectaron principalmente en el lado derecho del paciente debido a los fragmentos que penetraron el tórax y causaron un hemoneumotórax (Fig. ); fractura de arma de fuego de 5 a 7, ruptura del domo derecho del diafragma, así como rupturas del parénquima hepático debido a un «choque hidrodinámico». La herida de entrada se detectó en la región de las costillas 5 a 7, entre las líneas axilares anterior y posterior derecha, mientras que no se detectó una herida de salida.\nEl paciente recibió la primera asistencia médica inmediatamente en el lugar de la lesión de otros soldados de su equipo. Esto incluyó apósitos asépticos y analgésicos. Después, el paciente fue evacuado por transporte sanitario al segundo nivel de atención médica para recibir asistencia quirúrgica primaria. El tiempo transcurrido entre la lesión y la evacuación fue de menos de 60 minutos; por lo tanto, se logró el principio de la «hora de oro».\nPara recibir atención quirúrgica básica, el paciente fue trasladado al Hospital Médico Militar N.º 66 en Pokrovsk, en la provincia de Donetsk. En este nivel, se le diagnosticó al paciente una herida torácica penetrante. La pérdida de sangre fue de aproximadamente 1500 ml, lo que indica un shock hemorrágico. Se le aplicó al paciente una transfusión de sangre roja, utilizando glóbulos rojos y plasma sanguíneo.\nSe realizó una toracocentesis para eliminar el hemoneumotórax derecho. Teniendo en cuenta la ausencia de una herida de salida, no fue posible estar seguro acerca de la trayectoria del canal de la herida; por lo tanto, se sospechó una lesión abdominal penetrante y se realizó una laparocentesis. Se recibió un contenido hemorrágico en la laparocentesis; por lo tanto, se realizó una laparotomía. En la revisión de la cavidad abdominal, detectamos una ruptura de la cúpula derecha del diafragma, así como la ruptura de 3-6 segmentos (S3-6) del hígado. La herida de entrada se detectó solo en el área del tórax, mientras que la herida de salida no se identificó ni en el tórax ni en la pared abdominal. Por lo tanto, se llegó a la conclusión de que el daño hepático fue el resultado de un «choque hidrodinámico». Teniendo en cuenta la gravedad del paciente, se aplicó un tratamiento quirúrgico mínimo, que incluyó sutura de rupturas hepáticas, así como la escisión de tejidos necróticos y sutura de heridas de bala en las extremidades. Sin embargo, en el período postoperatorio temprano, se detectó una hemorragia y bilis en el drenaje. Se realizó una reoperación y se detectó daño hepático dentro del área de la fosa de la vesícula biliar (coagulación y sutura), y se usó un parche de epiplón para llenar la brecha en el S3-6 hepático dañado (Fig.\nPara continuar con el tratamiento, el paciente fue trasladado al Hospital Clínico Regional Mechnikov en Dnipro, donde se continuó con la reanimación. Se administró terapia antibacteriana, así como otra terapia sintomática y se aplicaron vendajes diarios.\nTres días después del nivel III, el paciente fue trasladado a la UCI del Centro Clínico Médico Militar Nacional de Ucrania en Kiev. El estado general del paciente seguía siendo grave. El drenaje del área subhepática mostraba un volumen diario de bilis de hasta 300 ml. Este volumen de bilis se debía a la hipertensión biliar intrahepática como resultado del edema postraumático del parénquima hepático. Para eliminar la hipertensión biliar (seis días después de la lesión por combate), se realizó la siguiente intervención: papilosfinotomia endoscópica, colecistopancreatografía endoscópica retrógrada y colocación de un stent en el conducto biliar común. Para proporcionar nutrición enteral, se colocó la sonda de alimentación por detrás del ligamento de Treitz. La aplicación de la descompresión endoscópica del conducto biliar había provocado una reducción gradual del volumen de bilis del drenaje subhepático de hasta 50 ml por día, en comparación con los 300 ml anteriores a la descompresión.\nEn el período postoperatorio, se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen. Los análisis de TC del hígado mostraron zonas con lesiones isquémicas (Fig. ). Teniendo en cuenta los datos de TC del hígado, se planificó una resección hepática del segmento afectado para evitar una mayor necrosis y la formación de abscesos, de acuerdo con la táctica de DC. Sin embargo, el día 16 después de la lesión, se diagnosticó una hemorragia intraabdominal y se realizó una laparotomía urgente. En la revisión, se detectó una erosión de la arteria hepática derecha (Fig. ) como resultado de la inflamación crónica de la pared arterial y el contacto continuo con la bilis. Se suturó el defecto erosivo y se logró una hemostasia estable (Fig. ). En la revisión de las áreas suturadas del hígado, se encontró que estaban cubiertas con fibrina, se observó un fallo parcial de las suturas y fuga de bilis. Además, se detectó un ablandamiento del tejido y cambios de color del parénquima hepático S5-6, lo que indica un fallo isquémico (Fig. ). Para detener la fuga de bilis y evitar un fallo hepático, se tomó la decisión de realizar una resección anatómica del hígado S5-6 (Fig. ). Debido al estado crítico del paciente y teniendo en cuenta la táctica de DC, se pospuso la cirugía para estabilizar la hemodinámica mediante la reanimación y la transfusión de glóbulos rojos empaquetados de un grupo. En el noveno día después de la resección hepática, el paciente fue trasladado desde la UCI a la sala de cirugía.\nAparte de las lesiones toraco-abdominales, al paciente también se le diagnosticó múltiples lesiones fragmentarias de tejidos blandos del cráneo, el tórax, el abdomen y las extremidades. La lesión más grave de los tejidos blandos se detectó en la extremidad inferior derecha, que se trató posteriormente con el sistema VAC (Fig.\nEl paciente fue dado de alta del hospital en buenas condiciones el día 49 después de haber recibido las lesiones (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un soldado de 22 años.\",\n  \"El paciente sufrió lesiones toracoabdominales y multifragmentarias el 16 de diciembre de 2016.\",\n  \"Las lesiones fueron causadas por un bombardeo con MLRS Grad.\",\n  \"La herida de entrada se detectó en la región de las costillas 5 a 7.\",\n  \"El paciente recibió la primera asistencia médica inmediatamente en el lugar de la lesión.\",\n  \"El tiempo transcurrido entre la lesión y la evacuación fue de menos de 60 minutos.\",\n  \"El paciente fue trasladado al Hospital Médico Militar N.º 66 en Pokrovsk.\",\n  \"Se le diagnosticó una herida torácica penetrante.\",\n  \"La pérdida de sangre fue de aproximadamente 1500 ml.\",\n  \"Se le aplicó una transfusión de sangre roja.\",\n  \"Se realizó una toracocentesis para eliminar el hemoneumotórax derecho.\",\n  \"Se realizó una laparocentesis, y se recibió un contenido hemorrágico.\",\n  \"Se realizó una laparotomía.\",\n  \"Se detectó una ruptura de la cúpula derecha del diafragma.\",\n  \"Se detectó una ruptura de 3-6 segmentos del hígado.\",\n  \"La herida de salida no se identificó ni en el tórax ni en la pared abdominal.\",\n  \"Se llegó a la conclusión de que el daño hepático fue el resultado de un «choque hidrodinámico».\",\n  \"Se aplicó un tratamiento quirúrgico mínimo, que incluyó sutura de rupturas hepáticas.\",\n  \"En el período postoperatorio temprano, se detectó una hemorragia y bilis en el drenaje.\",\n  \"Se realizó una reoperación y se detectó daño hepático dentro del área de la fosa de la vesícula biliar.\",\n  \"Se usó un parche de epiplón para llenar la brecha en el S3-6 hepático dañado.\",\n  \"El paciente fue trasladado al Hospital Clínico Regional Mechnikov en Dnipro.\",\n  \"Se administró terapia antibacteriana.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1518_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 63 años se presentó con quejas de debilidad en las extremidades inferiores bilaterales, más a la izquierda que a la derecha, parestesia en las extremidades inferiores bilaterales y dificultad para caminar desde hacía 5 meses. En el examen, se encontró que el paciente tenía un tono aumentado en las extremidades inferiores bilaterales y una potencia de 4/5 (clasificación MRC) en las extremidades inferiores bilaterales. El paciente también tenía reducida la sensación de tacto y dolor por debajo del nivel del dermatoma torácico octavo. La función de la vejiga y el control del esfínter estaban preservados.\nLa resonancia magnética mostró una lesión extramedular intraduricular hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 en el octavo nivel torácico. La resonancia magnética de contraste del cerebro mostró una lesión de 4,2 × 3,6 × 3,5 cm en el área triangular del ventrículo lateral izquierdo. La lesión era hipointensa en T1 y mostraba un contraste heterogéneo.\nDebido a los síntomas de la lesión de la columna vertebral, el paciente se sometió a la extirpación de la lesión de la columna vertebral. Se realizó una laminectomía D7 y D8. El tumor se ubicó dorsal y se realizó la extirpación total junto con la dura adjunta. Se cerró el defecto dural y la herida se cerró con un drenaje in situ. La espasticidad y la marcha del paciente mejoraron en el período postoperatorio. El paciente se quejó de dolor de cabeza en el período postoperatorio y, por lo tanto, se realizó una resonancia magnética del cerebro. La lesión craneal se planificó para una segunda etapa de cirugía, ya que el paciente no exhibió ningún síntoma para la misma.\nEn un seguimiento, el paciente se presentó con dos episodios de convulsiones, 2 meses después de la cirugía espinal y el paciente fue admitido para la extirpación del componente craneal. Se realizó la craneotomía parietal izquierda y se acercó al trígono a través del punto Keens. Se realizó la extirpación y el paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes.\nEl examen microscópico del tumor espinal mostró un neoplasma meningotelial con morfología transicional. Las células eran moderadamente pleomórficas y estaban dispuestas en fascículos, espirales y lóbulos con pocos cuerpos psamómicos. El tumor tenía actividad mitótica que alcanzaba hasta 4/10 hpf y un índice de etiquetado Ki-67 de 12-15%. Debido al aumento del recuento mitótico, este tumor se clasificó como meningioma atípico, grado II de la OMS [].\nEl tejido resecado del trígono mostró una neoplasia meningotelial que exhibía morfología transicional con pocos cuerpos psamómicos, infiltración linfocítica y de macrófagos espumosos. Las células estaban dispuestas en fascículos y espirales y tenían un pleomorfismo nuclear moderado, actividad mitótica de 1-2/10 hpf e índice de etiquetado Ki-67 de 4-5%. No hubo evidencia de invasión del parénquima cerebral. Estas características eran de un meningioma transicional, el grado I de la OMS.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 63 años.\",\n  \"El paciente presentó debilidad en las extremidades inferiores bilaterales.\",\n  \"La debilidad era más acentuada en la extremidad izquierda.\",\n  \"El paciente presentó parestesia en las extremidades inferiores bilaterales.\",\n  \"El paciente presentó dificultad para caminar desde hacía 5 meses.\",\n  \"El examen físico mostró un tono aumentado en las extremidades inferiores bilaterales.\",\n  \"La potencia en las extremidades inferiores bilaterales fue 4/5 según la clasificación MRC.\",\n  \"La sensación de tacto y dolor estaba reducida por debajo del nivel del dermatoma torácico octavo.\",\n  \"La función de la vejiga y el control del esfínter estaban preservados.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una lesión extramedular intraduricular en el octavo nivel torácico.\",\n  \"La lesión de la columna vertebral era hipointensa en T1 e hiperintensa en T2.\",\n  \"La resonancia magnética de contraste del cerebro mostró una lesión de 4,2 × 3,6 × 3,5 cm en el área triangular del ventrículo lateral izquierdo.\",\n  \"La lesión craneal era hipointensa en T1 y mostraba contraste heterogéneo.\",\n  \"El paciente se sometió a la extirpación de la lesión de la columna vertebral.\",\n  \"Se realizó una laminectomía D7 y D8.\",\n  \"El tumor se ubicó dorsalmente.\",\n  \"Se realizó la extirpación total del tumor junto con la dura adjunta.\",\n  \"La espasticidad y la marcha del paciente mejoraron en el período postoperatorio.\",\n  \"El paciente se quejó de dolor de cabeza en el período postoperatorio.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética del cerebro.\",\n  \"La lesión craneal se planificó para una segunda etapa de cirugía.\",\n  \"El paciente no exhibió síntomas de la lesión craneal.\",\n  \"En el seguimiento, el paciente presentó dos episodios de convulsiones.\",\n  \"Los episodios de convulsiones ocurrieron",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1968_es.txt",
        "medical_text": "El paciente tenía 55 años y fue derivado a nuestra consulta para realizarse un examen de detección de cáncer anal.\nEl paciente no tenía antecedentes de enfermedad actual.\nEl paciente ha vivido con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) durante 17 años.\nNo presentaba síntomas gastrointestinales ni anorrectales y su examen físico solo arrojó una pápula de tres milímetros, lisa y de color carne en el margen anal (Figura).\nSu recuento de linfocitos CD4 fue de 2200 células/mm3, con un nadir de 1300 células/mm3. Su carga viral de VIH fue indetectable. La citología anal obtenida en esta visita fue benigna.\nEl examen anorrectal digital y la anoscopia de alta resolución (HRA) fueron normales.\nEl diagnóstico diferencial incluyó el molusco contagioso, el condiloma anal y el carcinoma de células basales. Para obtener un diagnóstico definitivo, se extirpó la lesión del margen anal en el consultorio, utilizando anestesia local.\nTras examinar la muestra, el laboratorio determinó que el paciente tenía EA.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 55 años.\",\n  \"El paciente fue derivado a una consulta para un examen de detección de cáncer anal.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de enfermedad actual.\",\n  \"El paciente ha vivido con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) durante 17 años.\",\n  \"El paciente no presentaba síntomas gastrointestinales.\",\n  \"El paciente no presentaba síntomas anorrectales.\",\n  \"El examen físico mostró una pápula de tres milímetros en el margen anal.\",\n  \"La pápula era lisa y de color carne.\",\n  \"El recuento de linfocitos CD4 fue de 2200 células/mm3.\",\n  \"La carga viral de VIH fue indetectable.\",\n  \"La citología anal obtenida fue benigna.\",\n  \"El examen anorrectal digital fue normal.\",\n  \"La anoscopia de alta resolución fue normal.\",\n  \"El diagnóstico diferencial incluyó el molusco contagioso.\",\n  \"El diagnóstico diferencial incluyó el condiloma anal.\",\n  \"El diagnóstico diferencial incluyó el carcinoma de células basales.\",\n  \"La lesión del margen anal fue extirpada en el consultorio.\",\n  \"Se usó anestesia local para la extirpación.\",\n  \"El laboratorio determinó que el paciente tenía EA.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1414_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre chino de 57 años se presentó en la clínica de urología porque no podía orinar por sí mismo durante dos semanas.\nDespués de dos semanas con el catéter en su lugar y tomando tamsulosina de manera constante, el paciente siguió sin poder orinar por sí mismo.\nUn hombre de 57 años visitó inicialmente una clínica ambulatoria especializada en cirugía urológica debido a urgencia y frecuencia urinarias. En octubre de 2022, se le diagnosticó al paciente hiperplasia prostática benigna (BPH). A pesar del tratamiento con tamsulosina, un bloqueador alfa, sus síntomas empeoraron rápidamente en dos meses. Posteriormente, fue admitido en el departamento de urgencias por retención urinaria aguda y recibió un catéter permanente. Después de dos semanas de tener el catéter en su lugar y de tomar tamsulosina de manera constante, el paciente siguió sin poder orinar por sí mismo. Volvió a visitar la clínica ambulatoria de cirugía urológica en diciembre de 2022 y fue admitido por BPH. En los dos meses anteriores, el paciente no experimentó otros síntomas, como fiebre o pérdida de peso.\nEl paciente negó cualquier antecedente familiar de tumores malignos.\nEl examen físico del paciente no reveló anormalidades aparentes. El examen rectal digital indicó una próstata de grado II, caracterizada por una textura firme, superficie lisa, falta de sensibilidad y ausencia de surco central.\nLos resultados de los exámenes de rutina de sangre y de la función hepática y renal estaban dentro de los límites normales. El antígeno prostático específico total en suero fue de 4,30 ng/mL (normal < 4 ng/mL), y el antígeno prostático específico libre fue de 0,42 ng/mL. El análisis de orina de rutina no presentó anormalidades significativas.\nEl examen de ultrasonido del sistema urinario mostró que los riñones izquierdo y derecho eran normales. La tomografía computarizada (TC) estimó que el tamaño de la próstata era de aproximadamente 57 mm x 36 mm x 34 mm, con un volumen de alrededor de 36 ml. El volumen de orina residual de la vejiga era de aproximadamente 552 ml, como se muestra en la Figura. La puntuación preoperatoria del índice internacional de síntomas prostáticos fue de 27, y la puntuación de la calidad de vida (QOL) fue de 5. El examen urodinámico indicó un flujo urinario máximo de 6,4 ml/s y un flujo urinario promedio de 5,2 ml/s.\nBasándose en los exámenes y pruebas antes mencionados, se le diagnosticó al paciente, de manera preliminar, hiperplasia prostática. Tras realizar un examen físico, pruebas de laboratorio e imágenes, se le practicó al paciente un procedimiento HoLEP en diciembre de 2022.\nEl cirujano observó que el tejido prostático del paciente estaba notablemente hinchado, con el lóbulo izquierdo de la próstata que presentaba un edema significativo y que sobresalía hacia la vejiga. Además, había una amplia trabeculación dentro de la vejiga. La textura del tejido prostático era delicada, lo que lo hacía propenso a sangrar al contacto. Una vez que se controló el sangrado de la herida de la próstata, se recolectó el tejido extirpado y se lo envió para su examen. El paciente experimentó una regresión de los síntomas después de la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre chino de 57 años.\",\n  \"El paciente no podía orinar por sí mismo durante dos semanas.\",\n  \"Después de dos semanas con el catéter en su lugar y tomando tamsulosina de manera constante, el paciente siguió sin poder orinar por sí mismo.\",\n  \"El paciente visitó inicialmente una clínica ambulatoria especializada en cirugía urológica.\",\n  \"En octubre de 2022, se le diagnosticó al paciente hiperplasia prostática benigna.\",\n  \"A pesar del tratamiento con tamsulosina, sus síntomas empeoraron rápidamente en dos meses.\",\n  \"Fue admitido en el departamento de urgencias por retención urinaria aguda.\",\n  \"Recibió un catéter permanente.\",\n  \"Volvió a visitar la clínica ambulatoria de cirugía urológica en diciembre de 2022.\",\n  \"Fue admitido por hiperplasia prostática.\",\n  \"El paciente no experimentó otros síntomas, como fiebre o pérdida de peso.\",\n  \"El paciente negó cualquier antecedente familiar de tumores malignos.\",\n  \"El examen físico del paciente no reveló anormalidades aparentes.\",\n  \"El examen rectal digital indicó una próstata de grado II.\",\n  \"El antígeno prostático específico total en suero fue de 4,30 ng/mL.\",\n  \"El antígeno prostático específico libre fue de 0,42 ng/mL.\",\n  \"El volumen de orina residual de la vejiga era de aproximadamente 552 ml.\",\n  \"La puntuación preoperatoria del índice internacional de síntomas prostáticos fue de 27.\",\n  \"La puntuación de la calidad de vida fue de 5.\",\n  \"El flujo urinario máximo fue de 6,4 ml/s.\",\n  \"El flujo urinario promedio fue de 5,2 ml/s.\",\n  \"Se le diagnosticó al paciente, de manera preliminar, hiperplasia prostática.\",\n  \"Tras realizar un examen físico, pruebas de laboratorio e imágenes, se le practicó al paciente un procedimiento HoLEP en diciembre de 2022.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1171_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 72 años de edad, con un mes de evolución de estreñimiento, diarrea y pérdida de peso. Su historia médica incluía una hemorragia subaracnoidea e hidrocefalia 13 años antes, que requirió un arrollamiento endovascular y la construcción de una derivación ventrículo-peritoneal (VP). El examen abdominal reveló hiperperistalsis y no hubo sensibilidad. La colonoscopia mostró una masa sigmoidea [], cuya biopsia reveló un adenocarcinoma tubular. La tomografía computarizada demostró un espesamiento circunferencial de la pared del colon sigmoide sin evidencia de metástasis, con la lesión rodeando la punta de la derivación VP []. Optamos por una cirugía laparoscópica, que reveló inesperadamente que la derivación VP estaba atrapada en el lado seroso del tumor []; tanto la derivación como el tumor fueron, por lo tanto, extirpados []; se encontró que el líquido cefalorraquídeo drenaba de las válvulas de la derivación VP restantes. La patología macroscópica mostró que la derivación VP estaba atrapada en una capa más profunda en comparación con el tumor [], mientras que el examen microscópico del tumor reveló una invasión subserosal. También se identificaron inflamación y fibrosis, pero no se encontraron células cancerosas en la serosa que rodeaba la punta de la derivación VP incrustada []. El paciente fue dado de alta 16 días después de la cirugía sin ninguna complicación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 72 años.\",\n  \"El paciente presentaba un mes de evolución de estreñimiento.\",\n  \"El paciente presentaba diarrea.\",\n  \"El paciente presentaba pérdida de peso.\",\n  \"La historia médica incluía una hemorragia subaracnoidea 13 años antes.\",\n  \"La historia médica incluía hidrocefalia 13 años antes.\",\n  \"La historia médica incluía un arrollamiento endovascular 13 años antes.\",\n  \"La historia médica incluía la construcción de una derivación ventrículo-peritoneal 13 años antes.\",\n  \"El examen abdominal reveló hiperperistalsis.\",\n  \"La colonoscopia mostró una masa sigmoidea.\",\n  \"La biopsia reveló un adenocarcinoma tubular.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un espesamiento circunferencial de la pared del colon sigmoide.\",\n  \"La tomografía computarizada no mostró evidencia de metástasis.\",\n  \"La lesión rodeaba la punta de la derivación VP.\",\n  \"Se realizó una cirugía laparoscópica.\",\n  \"La derivación VP estaba atrapada en el lado seroso del tumor.\",\n  \"La derivación VP y el tumor fueron extirpados.\",\n  \"El líquido cefalorraquídeo drenaba de las válvulas de la derivación VP restantes.\",\n  \"La patología macroscópica mostró que la derivación VP estaba atrapada en una capa más profunda en comparación con el tumor.\",\n  \"El examen microscópico del tumor reveló una invasión subserosal.\",\n  \"Se identificaron inflamación y fibrosis.\",\n  \"No se encontraron células cancerosas en la serosa que rodeaba la punta de la derivación VP incrustada.\",\n  \"El paciente fue dado de alta 16 días después de la cirugía.\",\n  \"El paciente no presentó complicaciones tras la cirugía.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_812_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 74 años se presentó en el departamento de urgencias por debilidad progresiva en la pierna izquierda que había provocado múltiples caídas. Se obtuvo un electrocardiograma (ECG) por. El ECG tenía un artefacto de onda cuadrada de frecuencia fija en todas las derivaciones, que no estaba presente en ECG anteriores. La paciente no informó de marcapasos implantado ni de estimulador neural, pero llevaba un monitor de eventos BioTel (BioTelemetry, Inc, Malvern, PA), que se había colocado el mes anterior para el síncope. La enfermera apagó y retiró el monitor de eventos y reemplazó el cable principal de la máquina de ECG. Un ECG repetido no mostró cambios. La enfermera entonces intercambió los cables del monitor cardiaco de la habitación. Un ECG repetido mostró la resolución completa del artefacto, que se muestra en. El conjunto inicial de cables del monitor cardiaco no mostró daños visibles, pero parecía ser la causa de este artefacto único.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 74 años se presentó en el departamento de urgencias por debilidad progresiva en la pierna izquierda.\",\n  \"La debilidad había provocado múltiples caídas.\",\n  \"Se obtuvo un electrocardiograma (ECG).\",\n  \"El ECG tenía un artefacto de onda cuadrada de frecuencia fija en todas las derivaciones.\",\n  \"El artefacto no estaba presente en ECG anteriores.\",\n  \"La paciente no informó de marcapasos implantado.\",\n  \"La paciente no informó de estimulador neural.\",\n  \"La paciente llevaba un monitor de eventos BioTel.\",\n  \"El monitor de eventos se había colocado el mes anterior para el síncope.\",\n  \"La enfermera apagó y retiró el monitor de eventos.\",\n  \"La enfermera reemplazó el cable principal de la máquina de ECG.\",\n  \"Un ECG repetido no mostró cambios.\",\n  \"La enfermera intercambió los cables del monitor cardiaco de la habitación.\",\n  \"Un ECG repetido mostró la resolución completa del artefacto.\",\n  \"El conjunto inicial de cables del monitor cardiaco no mostró daños visibles.\",\n  \"El conjunto inicial de cables parecía ser la causa del artefacto.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_334_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de Cachemira de 60 años se presentó en nuestro departamento tras haber sufrido una fractura de fémur en la región supracondilar. Después del tratamiento inicial, la fractura se fijó con un tornillo condilar dinámico. Después de un período postoperatorio sin incidentes, la paciente fue dada de alta con el consejo de someterse a fisioterapia supervisada. Tres meses después del período postoperatorio, la paciente informó a nuestro departamento de urgencias que sentía dolor en el muslo. Las radiografías revelaron una fractura por encima del tornillo condilar dinámico en la interfaz entre el hueso y la placa. La paciente fue ingresada y se le realizó una cirugía de revisión con un tornillo condilar más largo. La paciente siguió un período de 4 meses y soportaba peso cuando volvió a sentir dolor en la zona periimplante. Las radiografías revelaron una fractura del fémur en la nueva zona periimplante. La radiografía del cuello femoral de la paciente reveló una osteoporosis de grado 3 según la clasificación de Singh []. Teniendo en cuenta la morbilidad potencial asociada a la nueva colocación de la placa, planificamos un método que fuera menos invasivo y destructivo para el entorno de la fractura. La cirugía propuesta se explicó a la paciente y a sus acompañantes. Se solicitó y obtuvo el permiso del comité de ética. La paciente fue llevada al quirófano y colocada en una mesa de fractura. Los tornillos de la placa se retiraron por vía percutánea bajo el control de un intensificador de imagen para garantizar la permeabilidad del canal intramedular, dejando la placa in situ para evitar la reexposición de la superficie ósea. La fractura se redujo y se fijó con un tornillo intramedular anterógrado. Anticipando las dificultades en el bloqueo distal con una placa in situ, se utilizó un dispositivo de bloqueo externo que comprendía un anillo completo distal y un arco proximal italiano conectado por dos varillas roscadas. No se utilizó transfusión de sangre ni injerto óseo y el tiempo medio de operación fue de 40 minutos. La paciente fue dada de alta el primer día postoperatorio y dada de alta del hospital el mismo día después de aconsejarle que hiciera ejercicios de amplitud de movimiento de la rodilla. Se le recomendó a la paciente comprimir la fractura a una velocidad de 1 mm por día en incrementos divididos. El seguimiento se realizó a intervalos de dos semanas. En un seguimiento medio de 8 semanas, cuando se observaron signos de curación en las radiografías, se retiró el fijador externo. La fractura se unió a las 14 semanas con un rango medio de movimiento de la rodilla ipsilateral de 0 a 120 grados. No hubo complicaciones asociadas al procedimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de Cachemira de 60 años.\",\n  \"La paciente sufrió una fractura de fémur en la región supracondilar.\",\n  \"La fractura se fijó con un tornillo condilar dinámico.\",\n  \"La paciente fue dada de alta con el consejo de someterse a fisioterapia supervisada.\",\n  \"Tres meses después del período postoperatorio, la paciente informó de dolor en el muslo.\",\n  \"Las radiografías revelaron una fractura por encima del tornillo condilar dinámico.\",\n  \"La paciente fue ingresada y se le realizó una cirugía de revisión con un tornillo condilar más largo.\",\n  \"Cuatro meses después, la paciente volvió a sentir dolor en la zona periimplante.\",\n  \"Las radiografías revelaron una fractura del fémur en la nueva zona periimplante.\",\n  \"La radiografía del cuello femoral reveló una osteoporosis de grado 3 según la clasificación de Singh.\",\n  \"Se planificó un método menos invasivo y destructivo para el entorno de la fractura.\",\n  \"La cirugía propuesta se explicó a la paciente y a sus acompañantes.\",\n  \"Se obtuvo el permiso del comité de ética.\",\n  \"La paciente fue llevada al quirófano y colocada en una mesa de fractura.\",\n  \"Los tornillos de la placa se retiraron por vía percutánea bajo el control de un intensificador de imagen.\",\n  \"La placa se dejó in situ para evitar la reexposición de la superficie ósea.\",\n  \"La fractura se redujo y se fijó con un tornillo intramedular anterógrado.\",\n  \"Se utilizó un dispositivo de bloqueo externo que comprendía un anillo completo distal y un arco proximal italiano.\",\n  \"No se utilizó transfusión de sangre ni injerto óseo.\",\n  \"El tiempo medio de operación fue de 40 minutos.\",\n  \"La paciente fue dada de alta el primer día postoperatorio.\",\n  \"Se le recomendó a la paciente comprimir la fractura a una velocidad de 1 mm por día.\",\n  \"El seguimiento se realizó a intervalos de dos semanas.\",\n  \"En un segu",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2399_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 53 años de edad, con una historia clínica sin particularidades, se sometió a un entrenamiento para buceo avanzado sin ninguna evaluación clínica específica, a excepción de una visita estándar con el médico de cabecera y un electrocardiograma, ambos con resultados normales, como lo exige la legislación italiana para actividades deportivas no competitivas. Ya había completado un curso básico de buceo (profundidad máxima de 18 metros) sin ningún problema. Una vez que salió a la superficie después de su primera inmersión a 30 metros, la mujer mostró una tos y estertores congestionados transitorios que desaparecieron después de unos minutos. Aproximadamente 15 minutos después de su segunda inmersión, la mujer empezó a experimentar náuseas. Su instructor la ayudó a realizar un ascenso rápido. Mientras se encontraba a una profundidad de 12 metros, el estado de la mujer se deterioró rápidamente. Al llegar a la superficie, experimentó ataques de tos intensos y procedió a vomitar un moco amarillento. Posteriormente, perdió el conocimiento. Cuando llegaron los servicios de emergencia, la paciente no tenía pulso ni ritmo desfibrilable. Se la reanimó con éxito mediante maniobras básicas de soporte vital, pero no recuperó el conocimiento. Una tomografía computarizada con contraste del cerebro sugirió daño cerebral anóxico, mientras que no hubo evidencia de embolia aérea.\nEn el momento de la hospitalización, no se realizó un ecocardiograma de inmediato porque la mujer se sometió rápidamente a una oxigenoterapia en una cámara hiperbárica. Los valores de troponina mostraron niveles patológicos (T 416.0 ng/L), mientras que, en los siguientes 2 días, se realizaron dos ecocardiogramas, que documentaron respectivamente un ventrículo izquierdo no dilatado con espesor de la pared en valores superiores a los normales, con hipocinesia de los segmentos basales e hiperquinesia de los segmentos apicales (sospecha de Takotsubo inverso), y luego, una acinesia de los segmentos basales y contractilidad normal del ápice. Sin embargo, ambos exámenes no mostraron signos de HCM.\nDe la entrevista con la familia se desprendió que la paciente no padecía ninguna patología y que no solía tomar medicamentos. También se descartó el uso de anticonceptivos orales y no se registró ningún antecedente de cardiomiopatías familiares.\nDespués de 4 días en la unidad de cuidados intensivos, se declaró el fallecimiento cerebral.\nDebido a la sospecha de hipertrofia cardiaca en el ecocardiograma, se realizó una resonancia magnética post mortem. El examen confirmó la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (y) y mostró fibrosis miocárdica en la zona más hipertrofiada, así como un extenso edema (como signo de daño miocárdico agudo;).\nEn el examen macroscópico, el corazón pesaba 300 g y el grosor de la pared era de hasta 20 mm (en el septo basal) y 18 mm (en los segmentos anterior y lateral basales;). No se observaron anomalías de las válvulas cardíacas o de las arterias coronarias.\nEl examen histológico del tejido miocárdico mostró una hipertrofia difusa y desorden de los cardiomiocitos con focos de fibrosis y engrosamiento de las arteriolas subendocárdicas ().\nEn conclusión, los resultados de la autopsia, junto con las pruebas aportadas por los exámenes microscópicos de los pulmones, han permitido destacar la presencia de un edema pulmonar agudo masivo. Se determinó que esta enfermedad era secundaria al ascenso rápido desde la inmersión, que, no obstante, la mujer había realizado debido a los síntomas cardiacos agudos que había desarrollado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer caucásica de 53 años.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes clínicos significativos.\",\n  \"La paciente se sometió a un entrenamiento para buceo avanzado.\",\n  \"La paciente no tuvo una evaluación clínica específica antes del buceo.\",\n  \"La paciente realizó una visita estándar con el médico de cabecera.\",\n  \"La paciente realizó un electrocardiograma antes del buceo.\",\n  \"La visita médica y el electrocardiograma fueron normales.\",\n  \"La legislación italiana exige una evaluación médica para actividades deportivas no competitivas.\",\n  \"La paciente ya había completado un curso básico de buceo.\",\n  \"La profundidad máxima del curso básico de buceo fue de 18 metros.\",\n  \"La paciente no tuvo problemas durante el curso básico de buceo.\",\n  \"La paciente experimentó tos y estertores congestionados transitorios al salir de su primera inmersión.\",\n  \"Los síntomas de tos y estertores desaparecieron después de unos minutos.\",\n  \"La paciente realizó una segunda inmersión.\",\n  \"La paciente experimentó náuseas aproximadamente 15 minutos después de su segunda inmersión.\",\n  \"El instructor ayudó a la paciente a realizar un ascenso rápido.\",\n  \"El estado de la paciente se deterioró rápidamente a una profundidad de 12 metros.\",\n  \"La paciente experimentó ataques de tos intensos al llegar a la superficie.\",\n  \"La paciente vomitó moco amarillento.\",\n  \"La paciente perdió el conocimiento.\",\n  \"Los servicios de emergencia no encontraron pulso ni ritmo desfibrilable.\",\n  \"La paciente fue reanimada con éxito mediante maniobras básicas de soporte vital.\",\n  \"La paciente no recuperó el conocimiento.\",\n  \"Una tomografía computarizada con contraste del cerebro sugirió daño cerebral anóxico.\",\n  \"No hubo evidencia de embolia aérea.\",\n  \"No se realizó un ecocardiograma inmediato en el momento de la hospitalización.\",\n  \"La paciente se sometió a oxigenoterapia en una cámara hiperbárica.\",\n  \"Los valores de troponina mostr",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1790_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 27 años visitó nuestro departamento de ginecología debido a dolencias abdominales y sangrado genital. La resonancia magnética (MRI) reveló una masa quística en el área retrorectal izquierdo, y fue derivada a nuestro departamento para exámenes y tratamiento detallados. Su historia médica no fue notable. Sus resultados de laboratorio, incluyendo biomarcadores tumorales séricos, tales como la alfa-fetoproteína (AFP), el antígeno embrionario carcinogénico (CEA) y el antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9), estaban dentro de los límites normales. La tomografía computarizada (CT) mostró una masa quística multilocular de 3 cm en el sacro anterior en el lado dorsal izquierdo del recto. La masa mostró un efecto de contraste gradual en el margen y se sospechó que tenía un componente sólido. No se observó calcificación obvia (Fig. ). La MRI no mostró grasa obvia en el área (Fig. ). La fluorodeoxiglucosa-tomografía por emisión de posición (FDG-PET) no mostró captación anormal. La endoscopia gastrointestinal inferior no mostró anormalidades en la mucosa rectal. La ecografía endoscópica (EUS) mostró un quiste extraintestinal de 3 cm cerca del recto. No se encontró calcificación obvia en el interior (Fig. ).\nCon las pruebas anteriores, fue difícil confirmar el diagnóstico preoperatorio de la masa quística presacral. En el diagnóstico diferencial se consideraron teratoma, quiste de cola, quiste dermoide, quiste epidermoide, etc. Como ha habido informes de casos malignos, decidimos realizar la extirpación quirúrgica de la masa como tratamiento diagnóstico.\nLa operación se realizó con el paciente en posición de cuchillo. Se hizo una incisión en la piel de aproximadamente 3 cm desde el cóccix hasta el ano. Hicimos una incisión en la fascia mural para alcanzar el tumor y permitir el desprendimiento sin dañar el tumor. Como era difícil confirmar la parte profunda del tumor mediante visualización directa, unimos un GelPOINT® Path (Applied Medical, EE. UU.) colocado dos 10 mm trocars y un AirSEAL® (CONMED, EE. UU.) trocar en forma triangular a la incisión e insuflaron a 12 mmHg con el AirSEAL® System para extraer el tumor endoscópicamente mientras confirmaban el límite entre el tumor y la pared rectal anterior/posterior. El tiempo de operación fue de 171 min, con una pérdida de sangre mínima (Fig.\nEl examen histopatológico reveló un teratoma maduro benigno (Fig. ). No tuvo complicaciones y fue dada de alta de nuestro hospital 5 días después de la cirugía. Siete meses después, no tuvo recurrencia del tumor ni síntomas residuales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 27 años.\",\n  \"La paciente presentó dolencias abdominales.\",\n  \"La paciente presentó sangrado genital.\",\n  \"La resonancia magnética reveló una masa quística en el área retrorectal izquierdo.\",\n  \"La paciente fue derivada a un departamento para exámenes y tratamiento detallados.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa quística multilocular de 3 cm en el sacro anterior.\",\n  \"La masa mostró un efecto de contraste gradual en el margen.\",\n  \"La fluorodeoxiglucosa-tomografía por emisión de posición no mostró captación anormal.\",\n  \"La ecografía endoscópica mostró un quiste extraintestinal de 3 cm cerca del recto.\",\n  \"El diagnóstico preoperatorio de la masa quística presacral no se pudo confirmar.\",\n  \"Se consideraron teratoma, quiste de cola, quiste dermoide y quiste epidermoide en el diagnóstico diferencial.\",\n  \"Se realizó la extirpación quirúrgica de la masa como tratamiento diagnóstico.\",\n  \"La operación se realizó con el paciente en posición de cuchillo.\",\n  \"Se hizo una incisión en la piel de aproximadamente 3 cm desde el cóccix hasta el ano.\",\n  \"El examen histopatológico reveló un teratoma maduro benigno.\",\n  \"La paciente fue dada de alta 5 días después de la cirugía.\",\n  \"Siete meses después, no hubo recurrencia del tumor.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1325_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre turco de 55 años fue admitido en nuestra clínica con quejas de obstrucción nasal y dolencias de cabeza que habían durado años. Había una masa nasal en frente de su turbinado medio izquierdo que se extendía casi hasta el inferior en un examen rinoscópico anterior, y que tenía un origen poco claro. El examen endoscópico reveló una masa que se extendía desde su cavidad nasal superior hacia su turbinado inferior en el lado izquierdo. La cavidad nasal opuesta estaba obstruida por el tabique desviado. Como se muestra en las figuras y, las tomografías computarizadas de los senos paranasales mostraron la extensión excesiva de su turbinado superior hacia su inferior en el lado izquierdo, una desviación severa del tabique nasal hacia la derecha con una formación de espolón y un engrosamiento de la mucosa inflamatoria bilateral en los senos maxilares. Después de dar información al paciente sobre la cirugía, se realizó una resección de la parte inferior del extenso turbinado superior izquierdo, una cirugía endoscópica de los senos mínimamente invasiva y una septoplastia por técnica endoscópica bajo anestesia general. Fue dado de alta del hospital 1 día después de la operación. Tuvo un período de seguimiento sin incidentes y una resolución completa de sus dolencias. El análisis histológico después de la cirugía reveló tejido de turbinado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre turco de 55 años.\",\n  \"El paciente presentaba obstrucción nasal.\",\n  \"El paciente presentaba dolencias de cabeza.\",\n  \"Los síntomas habían durado años.\",\n  \"Había una masa nasal en frente del turbinado medio izquierdo.\",\n  \"La masa nasal se extendía casi hasta el turbinado inferior.\",\n  \"El origen de la masa nasal era poco claro.\",\n  \"El examen endoscópico reveló una masa que se extendía desde la cavidad nasal superior hacia el turbinado inferior en el lado izquierdo.\",\n  \"La cavidad nasal opuesta estaba obstruida por un tabique desviado.\",\n  \"Las tomografías computarizadas mostraron la extensión excesiva del turbinado superior hacia el inferior en el lado izquierdo.\",\n  \"Las tomografías computarizadas mostraron una desviación severa del tabique nasal hacia la derecha.\",\n  \"Las tomografías computarizadas mostraron una formación de espolón.\",\n  \"Las tomografías computarizadas mostraron un engrosamiento de la mucosa inflamatoria bilateral en los senos maxilares.\",\n  \"Se realizó una resección de la parte inferior del extenso turbinado superior izquierdo.\",\n  \"Se realizó una cirugía endoscópica de los senos mínimamente invasiva.\",\n  \"Se realizó una septoplastia por técnica endoscópica.\",\n  \"La cirugía se realizó bajo anestesia general.\",\n  \"El paciente fue dado de alta del hospital 1 día después de la operación.\",\n  \"El paciente tuvo un período de seguimiento sin incidentes.\",\n  \"Hubo una resolución completa de los dolores de cabeza.\",\n  \"El análisis histológico reveló tejido de turbinado.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3214_es.txt",
        "medical_text": "Varón de 75 años, que convive con su mujer, paciente habitual de la farmacia, presenta cierto deterioro cognitivo y motor en los últimos meses. Ha perdido 13 kilogramos y se siente nervioso y deprimido. Se producen continuas incidencias en la dispensación por no ajustarse a la posología prescrita, lo que nos hace sospechar de una falta de adherencia. El paciente está desorientado respecto a la medicación prescrita por los distintos médicos especialistas del Hospital Ramón y Cajal (Madrid) y del Hospital Universitario de Guadalajara, lo cual dificulta la conciliación. Además, tiene dudas sobre la toma de medicamentos prescritos en receta electrónica.\n\nRelación entre problemas de salud y medicación del paciente en el estado inicial\n\nProblemas de Salud: Medicamentos\n\nSíndrome tóxico: -\n\nCirrosis por virus de la hepatitis C: Tacrolimus 1 mg cápsulas\n\nTrasplante de hígado: -\n\nAdenocarcinoma de próstata:Mirabegrón 50 mg comprimidos liberación prolongada, Dutasterida/Tamsulosina 0.5/0.4 mg cápsulas\n\nDiabetes mellitus insulinodependiente: Repaglinida 2 mg comprimidos, Empagliflozina 25 mg comprimidos, Insulina degludec 100 unidades/ml solución inyectable pluma precargada\n\nHipercolesterolemia:Atorvastatina 10 mg comprimidos\n\nDéficit de vitamina D:Calcifediol 0.266 mg cápsulas,  Colecalciferol 25000 UI amp\n\nInsuficiencia arterial en miembros inferiores: Ácido acetilsalicílico 100 mg comprimidos\n\nHipertensión arterial: Bisoprolol 5 mg comprimidos, Valsartán/Hidroclorotiazida 320/25 mg comprimidos rec\n\nDepresión reactiva: Duloxetina 60 mg cápsulas\n\nInsomnio: Trazodona 100 mg comprimidos\n\nDolor articular: Naproxeno 550 mg comprimidos, Lidocaína 700 mg apósito adhesivo medicamentoso\n\nAnsiedad: Clorazepato dipotásico 5 mg cápsulas\n\nOtros: Rabeprazol 20 mg comprimidos gastrorresistentes\n\n\nEx fumador y sin alergias conocidas\n\n\nESTUDIO Y EVALUACIÓN\nAl tratarse de un paciente polimedicado y frágil, desde la farmacia le ofrecemos el servicio de Reacondicionamiento de Medicamentos utilizando el Sistema Personalizado de Dosificación (SPD). Se informa al paciente sobre las ventajas del servicio de SPD para asegurar el cumplimiento del tratamiento prescrito por los diferentes médicos especialistas.\n\nDurante la entrevista inicial en la zona de atención personalizada (ZAP), tras firmar el consentimiento informado, solicitamos al paciente que traiga toda su medicación y los informes médicos para realizar la revisión y conciliación de la medicación. Explicamos que prepararemos los dispositivos de SPD semanalmente para evitar un exceso de medicación en el domicilio y mejorar el control de adherencia en cada visita a la farmacia. Le pedimos que nos devuelva los blísteres vacíos para verificar su cumplimiento.\n\nRealizamos el test de Morisky-Green-Levine de 4 ítems, determinando que es un paciente no adherente no intencionado.\n\n\nTras la revisión de la medicación proporcionada por el paciente, confirmamos que hay varias cajas de medicamentos sin abrir y medicamentos guardados en botes incorrectos y sin identificar. En este momento hacemos una revisión del tratamiento con el objetivo de detectar Problemas Relacionados con los Medicamentos (PRM). Observamos que hay una duplicidad en el tratamiento del déficit de vitamina D:\n\nCalcifediol 0.266 mg cápsulas: 1 cada 15 días.\n\nColecalciferol 25000 UI ampollas: 1 cada 15 días.\n\nAdemás, observamos que antes de comenzar con el servicio de SPD el paciente tenía prescrito por el Hospital Ramón y Cajal tacrolimus 2.5 mg/día, sin embargo, en su receta electrónica de Castilla-La Mancha tenía pautado 2 mg/día, que era lo que el paciente estaba tomando. Tratándose de los PRMs de dosis, pauta y/o duración inadecuada y una falta de adherencia (no intencionada).\n\n\nINTERVENCIÓN\nContactamos telefónicamente con el médico de Atención Primaria (MAP) para trasladarle los diferentes PRM encontrados:\n\nRespecto al tacrolimus, el MAP decide esperar un mes hasta la revisión con el médico digestivo del Hospital Ramón y Cajal.\n\nConfirma la duplicidad y elimina de la receta electrónica el colecalciferol 25000 UI ampollas.\n\nTras la revisión de la medicación, el tratamiento crónico prescrito al paciente al inicio del servicio de SPD queda resumido en la siguiente tabla:\n\nMedicación del paciente tras intervención\n\nMEDICAMENTOS\tPOSOLOGÍA\tREACONDICIONABLE\nDuloxetina 60 mg cápsulas\t0-1-0-0\tSí\nRepaglinida 2 mg comprimidos\t1-1-1-0\tSí\nÁcido acetilsalicílico 100 mg comprimidos\t0-1-0-0\tSí\nBisoprolol 5 mg comprimidos\t0-1-0-0\tSí\nNaproxeno 550 mg comprimidos\t0-1-0-0\tSí\nValsartán/Hidroclorotiazida 320/25 mg comprimidos recubiertos\t1-0-0-0\tSí\nTrazodona 100 mg comprimidos recubiertos\t0-0-0-2\tSí\nRabeprazol 20 mg comprimidos gastrorresistentes\t1-0-0-0\tSí\nMirabegrón 50 mg comprimidos liberación prolongada\t0-0-1-0\tSí\nAtorvastatina 10 mg comprimidos recubiertos\t0-0-1-0\tSí\nDutasterida/Tamsulosina 0.5/0.4 mg cápsulas\t0-0-1-0\tSí\nEmpagliflozina 25 mg comprimidos\t1-0-1-0\tSí\nCalcifediol 0.266 mg cápsulas\t1/15 días\tSí\nTacrolimus 1 mg cápsulas\t2-0-0-0\tSí\nClorazepato dipotásico 5 mg cápsulas\t0-0-1-0\tNo\nLidocaína 700 mg apósito adhesivo medicamentoso\t1/24 horas\tNo\nInsulina degludec 100 unidades/ml solución inyectable en pluma precargada\t14 UI/día\tNo\n\n\nSolo las formas farmacéuticas sólidas orales son adecuadas para reacondicionar en SPD, por tanto, los apósitos de lidocaína y la insulina degludec se entregan al paciente. Verificamos en Bot-Plus que el resto de los medicamentos pueden reacondicionarse en el SPD excepto el clorazepato por ser fotosensible. Por ello, este medicamento no se reacondiciona y también se entrega al paciente.\n\nRealizamos una breve entrevista semanal para evaluar su estado de salud general. Refirió un buen estado mental y físico, y una mayor predisposición a relaciones sociales.\n\n\nRESULTADOS\nTras la revisión con el médico digestivo del Hospital Ramón y Cajal, el MAP confirma que la dosis de tacrolimus del paciente no era la prescrita en receta electrónica. La dosis se ajustó a tacrolimus 2,5 mg lunes, miércoles, viernes y domingo; y 3 mg martes, jueves y sábado, manteniéndose así hasta la actualidad.\n\nEl tratamiento crónico del paciente ha variado en los 8 meses de inclusión en el servicio SPD, siendo muy importante la colaboración del médico para actualizar las prescripciones. Actualmente, el paciente tiene el siguiente tratamiento:\n\nMedicación paciente tras 8 meses de inclusión en el servicio SPD\n\nMEDICAMENTOS\tPOSOLOGÍA\tREACONDICIONABLE\nDuloxetina 60 mg cápsulas\t0-1-0-0\tSí\nRepaglinida 2 mg comprimidos\t1-1-1-0\tSí\nRamipril 5 mg comprimidos\t1-0-0-0\tSí\nBisoprolol 5 mg comprimidos\t0-1-0-0\tSí\nTrazodona 100 mg comprimidos recubiertos\t0-0-0-2\tSí\nRabeprazol 20 mg comprimido gastrorresistentes\t1-0-0-0\tSí\nMirabegrón 50 mg comprimidos liberación prolongada\t0-0-1-0\tSí\nAtorvastatina 10 mg comprimidos recubiertos\t0-0-1-0\tSí\nDutasterida/Tamsulosina 0.5/0.4 mg cápsulas\t0-0-1-0\tSí\nDapagliflozina/Metformina 5/850 mg comprimidos\t1-0-1-0\tSí\nCalcifediol 0.266 mg cápsulas\t1/15 días\tSí\nTacrolimus 0.5 mg cápsulas\t1-0-0-0 (L-X-V-D)\tSí\nTacrolimus 1 mg cápsulas\t2-0-0-0 (L-X-V-D)\tSí\nTacrolimus 3 mg cápsulas\t1-0-0-0 (M-J-S)\tSí\nLidocaína 700 mg apósito adhesivo medicamentoso\t1/24 horas\tNo\nInsulina degludec 100 unid/ml solución inyectable en pluma precargada\t12 UI/día\tNo\n\n\nLos cambios en la medicación durante estos 8 meses de prestación del servicio de SPD han sido los siguientes:\n\nCambio de valsartán/hidroclorotiazida 320/25 mg por ramipril 5 mg.\n\nCambio de empagliflozina 25 mg por dapagliflozina\n\nMetformina 5/850 mg.\n\nSuspensión de ácido acetilsalicílico 100 mg.\n\nSuspensión de naproxeno 550 mg.\n\nSuspensión de clorazepato 5 mg.\n\nReajuste de la dosis de tacrolimus.\n\nEl paciente ha reducido la toma de medicamentos, mejorando sus capacidades motoras.\n\nPodemos resumir el impacto del servicio de SPD en tres grandes aspectos:\n\nADHERENCIA TERAPÉUTICA\n\nLe realizamos nuevamente el test de Morisky-Green-Levine obteniendo un resultado de paciente adherente.\n\nRESULTADOS CLÍNICOS\n\nDurante los meses de inclusión en el sistema, el paciente ha logrado un buen control metabólico, reduciendo la insulina degludec de 14 UI (22/3/2023) a 12 UI (22/07/2023).\n\nEstá mejorando su control dietético, recuperando 3 kg de los 13 kg perdidos previamente, gracias a un mejor estado de ánimo.\n\nTambién ha reducido y finalmente eliminado la toma de clorazepato 5 mg y naproxeno 550 mg, ya que se encuentra menos ansioso y controla el dolor.\n\nAdemás, el paciente refiere una mejora general en su salud y un mayor control en su medicación, expresando gran satisfacción con el servicio prestado.\n\nFARMACOTERAPIA\n\nLa continua comunicación con el MAP y la predisposición del paciente a proporcionarnos informes hospitalarios ha sido clave para la conciliación de la medicación, mejorando notablemente el funcionamiento del servicio de SPD y la adherencia terapéutica.\n\nEl paciente ha disminuido el número de medicamentos de 18 a 16 (incluyendo 3 presentaciones de tacrolimus), por lo que implica una reducción efectiva de 18 a 14 medicamentos.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón de 75 años.\",\n  \"El paciente convive con su mujer.\",\n  \"El paciente es paciente habitual de la farmacia.\",\n  \"El paciente presenta deterioro cognitivo.\",\n  \"El paciente ha perdido 13 kilogramos.\",\n  \"El paciente se siente nervioso.\",\n  \"El paciente se siente deprimido.\",\n  \"Se producen continuas incidencias en la dispensación por no ajustarse a la posología prescrita.\",\n  \"Se sospecha de una falta de adherencia.\",\n  \"El paciente está desorientado respecto a la medicación prescrita por los distintos médicos especialistas.\",\n  \"El paciente tiene dudas sobre la toma de medicamentos prescritos en receta electrónica.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Calcifediol 0.266 mg cápsulas.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Colecalciferol 25000 UI ampollas.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Tacrolimus 1 mg cápsulas.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Mirabegrón 50 mg comprimidos liberación prolongada.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Dutasterida/Tamsulosina 0.5/0.4 mg cápsulas.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Repaglinida 2 mg comprimidos.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Empagliflozina 25 mg comprimidos.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Insulina degludec 100 unidades/ml solución inyectable pluma precargada.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Atorvastatina 10 mg comprimidos.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Bisoprolol 5 mg comprimidos.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Valsartán/Hidroclorotiazida 320/25 mg comprimidos recubiertos.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Duloxetina 60 mg cápsulas.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Trazodona 100 mg comprimidos.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Naproxeno 550 mg comprimidos.\",\n  \"El paciente está bajo tratamiento con Clorazepato dipotásico",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2077_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 22 años de edad fue admitido en el hospital con signos agravados de anemia: principalmente agotamiento y somnolencia, acompañados de palidez marcada. La anemia por deficiencia de hierro había sido diagnosticada en este paciente a la edad de 2 meses. El paciente fue entonces puesto en suplementos de hierro junto con otras vitaminas necesarias para la eritropoyesis. Antes de su primer cumpleaños, la enfermedad celíaca fue diagnosticada histológicamente, y la anemia fue considerada como una enfermedad concomitante. En la primera infancia, el paciente experimentó una infección por citomegalovirus, así como otras enfermedades infantiles típicas. Fue inmunizado de acuerdo con el calendario de vacunación específico de su país de origen y tuvo una infancia que, por lo demás, no fue digna de mención. A pesar de que el paciente había sido puesto en suplementos orales de hierro y vitaminas, la gravedad de la anemia se mantuvo dentro del rango de moderada a severa, solo esporádicamente leve, y por lo tanto el paciente se sometió a más pruebas. A la edad de 18 años, el paciente se sometió a un examen de médula ósea sin hallazgos patológicos, así como a una endoscopia gastrointestinal superior, una endoscopia gastrointestinal inferior y una cápsula endoscópica, todas las cuales se habían realizado previamente. Esta vez, sin embargo, el descubrimiento de vasos sanguíneos dilatados en el duodeno se hizo durante la endoscopia gastrointestinal superior, aunque no se encontró angiodisplasia ni enfermedad de Osler-Weber-Rendu. Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen que dio lugar al descubrimiento de una malrotación intestinal del duodeno y la ausencia de la parte proximal del SMV con varices en la pared duodenal, que había funcionado como un flujo sanguíneo colateral debido a la oclusión de la vena mesentérica (Figs. A, A). La anemia fue proclamada como resultado de la pérdida oculta crónica de sangre a través de los vasos sanguíneos dilatados en la mucosa duodenal, y la terapia ayudó ligeramente a la condición en ese momento.\nA la edad de 22 años, el paciente dejó de tomar todos los suplementos. La anemia potencialmente mortal resultante exigió su hospitalización y transfusiones de glóbulos rojos en un plazo de 6 meses. Aunque las transfusiones no produjeron los resultados esperados, indirectamente confirmaron una pérdida crónica a través de las colaterales duodenales. El paciente se sometió a otra tomografía computarizada del abdomen que confirmó los hallazgos previos, y, después de que su estado se estabilizó, fue derivado a nuestra clínica quirúrgica para una consulta. Se programó una cirugía electiva para el mes siguiente. Mientras tanto, el paciente fue tratado con suplementos de hierro intravenosos repetidos y corrección de los parámetros de la hemostasia. Finalmente, cuando el paciente fue admitido en nuestra sala de cirugía, estaba ligeramente pálido, pero un examen físico no produjo hallazgos notables. Al día siguiente, se sometió a una cirugía bajo anestesia general con movilización del intestino rotado, y después de una preparación meticulosa pudimos encontrar los vasos sanguíneos adecuados para el bypass. Después de administrar una heparina intravenosa (100 unidades por kg), creamos una anastomosis entre la gran colateral que surge de la sección distal de la SMV y la vena pancreático-duodenal anterior inferior que drena a la actual sección proximal de la SMV sin ningún material protésico (Fig. A, B). También realizamos la ligadura de algunas venas dilatadas en la superficie duodenal con el objetivo de interrumpir el flujo sanguíneo en las várices duodenales. El período postoperatorio fue normal, y el paciente fue dado de alta a la atención ambulatoria. Durante el período de 3 meses después de la cirugía, pusimos al paciente en tratamiento anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular. Cinco meses después de la intervención quirúrgica, se realizó una tomografía computarizada del abdomen (Figs. B, B) para confirmar la permeabilidad de la anastomosis venosa y la disminución de las várices duodenales. Se observó un pasaje ligeramente estenótico a través de la anastomosis con una regresión de las várices duodenales, que drenaban en la SMV. Dos meses después, el paciente se sometió a una endoscopia gastrointestinal superior con la intención de ligar las várices duodenales residuales. El paciente todavía tiene tres grandes várices duodenales, que actualmente no se tratan debido al buen estado clínico y de laboratorio del paciente sin signos clínicos de sangrado y sin anemia o deficiencia de hierro.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 22 años.\",\n  \"El paciente fue hospitalizado con signos agravados de anemia.\",\n  \"La anemia por deficiencia de hierro fue diagnosticada a la edad de 2 meses.\",\n  \"El paciente recibió suplementos de hierro y otras vitaminas necesarias para la eritropoyesis.\",\n  \"La enfermedad celíaca fue diagnosticada histológicamente antes de su primer cumpleaños.\",\n  \"La anemia fue considerada una enfermedad concomitante con la enfermedad celíaca.\",\n  \"El paciente experimentó una infección por citomegalovirus en la primera infancia.\",\n  \"El paciente fue inmunizado de acuerdo con el calendario de vacunación de su país.\",\n  \"La gravedad de la anemia se mantuvo dentro del rango de moderada a severa.\",\n  \"A la edad de 18 años, el paciente se sometió a un examen de médula ósea sin hallazgos patológicos.\",\n  \"A la edad de 18 años, el paciente se sometió a una endoscopia gastrointestinal superior.\",\n  \"Durante la endoscopia gastrointestinal superior, se descubrieron vasos sanguíneos dilatados en el duodeno.\",\n  \"No se encontró angiodisplasia ni enfermedad de Osler-Weber-Rendu.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada del abdomen.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una malrotación intestinal del duodeno.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró la ausencia de la parte proximal del SMV.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró varices en la pared duodenal.\",\n  \"La anemia fue atribuida a la pérdida oculta crónica de sangre a través de los vasos sanguíneos dilatados en la mucosa duodenal.\",\n  \"La terapia ayudó ligeramente a la condición en ese momento.\",\n  \"A la edad de 22 años, el paciente dejó de tomar todos los suplementos.\",\n  \"La anemia potencialmente mortal resultante exigió su hospitalización.\",\n  \"El paciente recibió transfusiones de glóbulos rojos en un plazo de 6 meses.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3291_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 62 años fue derivada a nuestro departamento con quejas de dolor en la región lumbar y en las extremidades inferiores durante 2 años, 1,5 años después de la cirugía de la columna lumbar, y dolor recurrente en la región lumbar durante 1 año. El dolor era sordo y doloroso, localizado en la región lumbar, acompañado de dificultad para darse la vuelta y que se irradiaba a las extremidades inferiores. No se ha informado previamente de entumecimiento en las extremidades inferiores. No se ha informado de una causa aparente del dolor. La paciente fue tratada en un hospital local y se sometió a una discectomía L5/S1 con fijación interna en agosto de 2019. Los síntomas se aliviaron después de la cirugía. Sin embargo, el dolor en la región lumbar volvió a aparecer cuatro meses después de la cirugía. Era más severo en el lado izquierdo, con dolor y dolor similar a calambres que empeoraba con los cambios de posición y era insensible a los comprimidos de ibuprofeno y fosfato de codeína. Se realizó una resonancia magnética (MRI) sin contraste de la columna lumbar hace tres meses y mostró un disco intervertebral protuberante en la región lumbar a nivel L3-L5.\n\nSu historial médico incluía hipertensión y diabetes. La presión arterial y los niveles de glucosa estaban bien controlados, pero los valores específicos no contribuyeron. Se había sometido a una cirugía de tiroides ocho años atrás y continuó tomando tabletas de levotiroxina sódica (Euthyrox) después de la operación. La paciente no tenía antecedentes familiares de tumores óseos.\n\nEl examen reveló disminución de la movilidad lumbar, prueba de elevación de la pierna recta (SLR) (-), prueba de cadera (-), prueba de tracción del nervio femoral bilateral (+), sensibilidad de la articulación sacroilíaca bilateral (+), sensibilidad paravertebral bilateral T12-L3 (+). Se utilizaron varios cuestionarios para evaluar el estado del paciente. Los resultados de la puntuación fueron los siguientes: escala de calificación numérica (NRS) 4 puntos en el estado de reposo y 7 puntos cuando se mueve, puntuación de dolor ID 1 punto, cuestionario de salud del paciente-9 (PHQ-9) 13 puntos, trastorno de ansiedad generalizada de 7 ítems (GAD-7) 5 puntos, cuestionario de salud del paciente-15 (PHQ-15) 5 puntos.\n\nLos resultados de los exámenes de laboratorio revelaron niveles elevados de hs-CRP (28.3 mg/dL; rango normal 0-8 mg/dL) y velocidad de sedimentación de eritrocitos elevada (49, 53, 67, 73, y 62 mm/h; rango normal 0-20 mm/h). Los resultados de autoanticuerpos en suero, factor reumatoide, y HLA-B27 fueron negativos. Todos los demás resultados estuvieron dentro del rango normal. La tomografía computarizada (TC) lumbar con reconstrucción tridimensional reveló cambios postoperatorios en las vértebras L5-S1 y el disco intervertebral, estrechamiento del espacio intervertebral, aumento de la densidad del cuerpo vertebral, y cambios compresivos en las vértebras L2. La resonancia magnética (MRI) lumbar sin contraste reveló la fijación de las vértebras L5-S1. El disco intervertebral L3/4 se abombó ligeramente, cambios de compresión del cuerpo vertebral L2 y señal anormal, y señal anormal de las vértebras L11-L2. La tomografía computarizada de la articulación sacroilíaca mostró alta intensidad en la articulación sacroilíaca izquierda, lo que indicó osteítis de la articulación sacroilíaca izquierda. La resonancia magnética (MRI) de la articulación sacroilíaca reveló cambios postoperatorios en las vértebras L5-S1.\n\nLa degeneración del segmento adyacente (ASD) es una afección que suele ocurrir después de una fusión vertebral o cuando se realiza otra cirugía de espalda. Teniendo en cuenta el historial de cirugía de espalda del paciente y los resultados de la tomografía computarizada de la columna lumbar, primero consideramos la posibilidad de que el paciente pudiera tener ASD. Se le administraron AINE sintomáticos y de apoyo y una terapia nutricional nerviosa. Se le dio al paciente loxoprofeno 60 mg TID, cobamida 1,5 mg QD, carbonato de calcio y vitamina D3 600 mg QD, y trometamina 30 mg BID. Sin embargo, los síntomas del paciente no mejoraron significativamente. Por lo tanto, intentamos identificar los otros diagnósticos.\n\nDurante el reexamen, encontramos que sus palmas mostraban hiperqueratosis con pustulosis activa. En combinación con la hs-CRP y la tasa de sedimentación eritrocítica elevadas, sospechamos que la paciente tenía síndrome SAPHO y realizamos una tomografía computarizada de emisión esquelética (ECT). La ECT esquelética encontró un cambio típico de «señal de cuerno» en el tallo del esternón y reveló un metabolismo óseo activo de las vértebras T8, T10, T11, L3, S1, las articulaciones esternoclaviculares bilaterales, las articulaciones sacroilíacas bilaterales y las articulaciones de rodilla bilaterales, así como una densidad ósea aumentada en algunas vértebras torácicas.\n\nLa paciente cumplía los criterios diagnósticos para el síndrome SAPHO y se le diagnosticó dicho síndrome. Basándose en el tratamiento original, se le añadieron comprimidos de sulfasalazina con cubierta entérica de 1 g dos veces al día, adalimumab 40 mg una vez cada quince días, pregabalina 75 mg dos veces al día y comprimidos de liberación sostenida de tramadol 100 mg dos veces al día. La paciente informó que sus síntomas de dolor se habían aliviado significativamente. Se le dio el alta del hospital y recibió tratamiento con adalimumab (40 mg una vez cada quince días durante los primeros 6 meses y 40 mg una vez al mes después del mes 6) en la consulta externa. La paciente cumplió bien con el tratamiento y no se reportaron reacciones adversas. La hiperqueratosis con pustulosis activa en ambas palmas se resolvió completamente después de 12 meses de tratamiento. Se dio seguimiento a la paciente durante 6 meses después de la recuperación completa y no se encontró recurrencia de los síntomas de dolor en la región lumbar y en las extremidades inferiores e hiperqueratosis palmar con pustulosis activa.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 62 años.\",\n  \"La paciente presentaba dolor en la región lumbar y en las extremidades inferiores durante 2 años.\",\n  \"El dolor en la región lumbar y en las extremidades inferiores comenzó 1,5 años después de la cirugía de la columna lumbar.\",\n  \"El dolor en la región lumbar volvió a aparecer 4 meses después de la cirugía.\",\n  \"El dolor era sordo y doloroso, localizado en la región lumbar.\",\n  \"El dolor se irradiaba a las extremidades inferiores.\",\n  \"La paciente no reportó entumecimiento en las extremidades inferiores.\",\n  \"La paciente no reportó una causa aparente del dolor.\",\n  \"La paciente se sometió a una discectomía L5/S1 con fijación interna en agosto de 2019.\",\n  \"Los síntomas se aliviaron después de la cirugía.\",\n  \"El dolor en la región lumbar volvió a aparecer 4 meses después de la cirugía.\",\n  \"El dolor era más severo en el lado izquierdo.\",\n  \"El dolor empeoraba con los cambios de posición.\",\n  \"El dolor no respondía a los comprimidos de ibuprofeno y fosfato de codeína.\",\n  \"La resonancia magnética sin contraste mostró un disco intervertebral protuberante en la región lumbar a nivel L3-L5.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"La paciente se sometió a una cirugía de tiroides hace 8 años.\",\n  \"La paciente tomaba levotiroxina sódica después de la cirugía de tiroides.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de tumores óseos.\",\n  \"El examen reveló disminución de la movilidad lumbar.\",\n  \"La prueba de tracción del nervio femoral bilateral fue positiva.\",\n  \"La sensibilidad paravertebral bilateral T12-L3 fue positiva.\",\n  \"La escala de calificación numérica (NRS) fue 4 puntos en el estado de reposo.\",\n  \"La escala de calificación numérica (NRS) fue",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2480_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer burkinesa de 27 años del norte de Burkina Faso había consultado por un nódulo recurrente en el cuero cabelludo que había evolucionado durante 13 años. El nódulo en el cuero cabelludo había recaído por séptima vez 6 meses atrás, después de seis cirugías. Comenzó como un nódulo indoloro del cuero cabelludo que se habría beneficiado de resecciones quirúrgicas iterativas sin análisis histológico.\nLa paciente se presentó en nuestra institución quejándose de una tos seca que había durado 1 mes. Estaba afebril y en buen estado. Observamos una placa alopécica atrófica, endurecida y con cicatrices de 15 cm de diámetro en el centro de su cuero cabelludo, coronada por un nódulo eritematoso firme de 3 × 2 × 2 cm en la proyección de la región parietal derecha. La masa nodular era ligeramente móvil hacia el plano profundo y sin dolor.\nSe observaron otros tres nódulos, más palpables que visibles, de 1 cm de diámetro cada uno, en la placa alopécica endurecida (Fig.\nSe realizó una tomografía computarizada craneal (TC) que mostró una masa de tejido blando en la piel parietal derecha exofítica, de 30 × 24 × 17 mm, que se intensificó después de la inyección de un agente de contraste yodado. No hubo signos de daño en la bóveda craneal o el cerebro (Fig.\nLa tomografía computarizada torácica reveló cuatro masas de tejido intratorácico que estaban en contacto directo con la pleura y un nódulo en la cola axilar del seno derecho, que medía 23 × 22 × 18 mm (Fig. 1). Los nódulos en el seno y el tórax tuvieron las mismas características antes y después de la inyección de un agente de contraste yodado. No hubo lesiones evolutivas en la región abdominal y pélvica. La ecografía del nódulo mamario reveló una formación hipoecoica ovalada con contornos regulares. El resultado de una ecografía abdominal y pélvica fue normal.\nUn estudio histológico de la biopsia del nódulo del cuero cabelludo mostró una proliferación de células fusiformes de fondo fibroso que presentaban un patrón estoriforme. Estas células tenían núcleos alargados y oscuros y mostraban cierta mitosis sin atipia (tres mitosis por 10 campos de alta potencia a 40 aumentos). Un estudio inmunohistoquímico demostró que las células expresaban CD34 intensa y difusamente, pero el resultado fue negativo para PS100 (Fig. ) y actina del músculo liso.\nEl estudio histológico e inmunohistoquímico del nódulo mamario reveló la presencia de un tumor mesenquimal mamario (Fig. ) con las mismas características que el nódulo del cuero cabelludo, y el resultado fue positivo para CD34 (Figs. y). La combinación de hallazgos clínicos, de imágenes, histológicos e inmunohistoquímicos nos llevó a un diagnóstico de DP del cuero cabelludo con metástasis mamaria y probablemente metástasis pleuropulmonar. Se está considerando la cirugía y la quimioterapia con imatinib para nuestra paciente. ​Después de tres rondas de quimioterapia, los nódulos mamarios y del pecho disminuyeron parcialmente de tamaño.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 27 años.\",\n  \"La paciente es de Burkina Faso.\",\n  \"La paciente tenía un nódulo recurrente en el cuero cabelludo.\",\n  \"El nódulo en el cuero cabelludo había evolucionado durante 13 años.\",\n  \"El nódulo en el cuero cabelludo había recaído por séptima vez 6 meses antes de la consulta.\",\n  \"La paciente había tenido seis cirugías previas.\",\n  \"El nódulo en el cuero cabelludo comenzó como un nódulo indoloro.\",\n  \"El nódulo en el cuero cabelludo se habría beneficiado de resecciones quirúrgicas iterativas.\",\n  \"No se realizó análisis histológico en las cirugías previas.\",\n  \"La paciente se presentó con una tos seca que había durado 1 mes.\",\n  \"La paciente estaba afebril.\",\n  \"La paciente estaba en buen estado.\",\n  \"Se observó una placa alopécica atrófica, endurecida y con cicatrices de 15 cm de diámetro en el cuero cabelludo.\",\n  \"La placa alopécica estaba en el centro del cuero cabelludo.\",\n  \"La placa alopécica coronaba un nódulo eritematoso firme de 3 × 2 × 2 cm.\",\n  \"El nódulo estaba en la proyección de la región parietal derecha.\",\n  \"La masa nodular era ligeramente móvil hacia el plano profundo.\",\n  \"La masa nodular no era dolorosa.\",\n  \"Se observaron otros tres nódulos en la placa alopécica endurecida.\",\n  \"Los otros tres nódulos eran más palpables que visibles.\",\n  \"Los otros tres nódulos tenían 1 cm de diámetro cada uno.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada craneal.\",\n  \"La tomografía computarizada craneal mostró una masa de tejido blando en la piel parietal derecha.\",\n  \"La masa de tejido blando tenía 30 × 24 × 17 mm.\",\n  \"La masa de tejido blando se intensificó después de la inyección de un agente de contraste",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1850_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 53 años de edad se presentó en el Primer Hospital Afiliado de la Rama de Beilun de la Universidad de Zhejiang, China, en septiembre de 2015, quejándose de dolor en el lado derecho de su abdomen, asociado a distensión abdominal y múltiples episodios de vómitos que habían durado una semana. Negó cambios en los hábitos intestinales, sangre en las heces y operaciones abdominales anteriores. Su historia familiar no era significativa para la neurofibromatosis tipo 1. En el examen abdominal, exhibió protección abdominal, pero no se encontró masa palpable. La CECT abdominal demostró intususcepción en el colon ascendente con una masa lisa que mejoraba 3,5 cm, sospechosa de neoplasia (Fig. ). La colonoscopia se aplazó debido a la exacerbación significativa del dolor y el empeoramiento de la peritonitis. La paciente se sometió posteriormente a una laparotomía exploratoria de emergencia. Debido a la dificultad de reducir el íleo-colónico (Fig. ), se realizó una hemicolectomía derecha con anastomosis íleocólica (Fig. ). La exploración del abdomen no reveló carcinomatosis. La sección congelada intraoperativa mostró un tumor de células fusiformes del intestino delgado. Aunque no parecía haber una linfadenopatía aparente en el mesenterio, se realizó la resección del mesenterio para incluir las posibles metástasis de los ganglios linfáticos. El espécimen resecado reveló una masa submucosa de 4,0 × 3,5 × 2,3 cm del íleon distal (Fig. ). El examen macroscópico demostró una apariencia gris-blanca de la sección transversal del tumor, sin hemorragia y necrosis. Histológicamente, el tumor estaba compuesto por haces y disposición de empalizada de células fusiformes malignas que se extendían hacia la musculatura mucosa (Fig. ). El tumor tenía una celularidad densa con una actividad mitótica significativa de aproximadamente 10 mitosis por 10 campos de alta potencia. Los márgenes quirúrgicos fueron negativos para el tumor. En la tinción inmunohistoquímica, el tumor fue positivo para S-100 (Fig. ) y CD34, pero negativo para CD117, DOG-1, SMA, AE1/AE3, HMB45 y PNL-2. El índice de etiquetado Ki67 fue de aproximadamente 15-20% (Fig. ). Sobre la base de estos hallazgos patológicos, el tumor se identificó como un tumor de vaina nerviosa periférica de bajo grado (MPNST).\nLa paciente rechazó someterse a un análisis genético y a quimioterapia. Tuvo un buen curso postoperatorio y fue dada de alta 2 semanas después de la cirugía. A los 3 y 7 meses después de la operación, presentó diarrea, fiebre y anemia moderada. La TAC abdominal no mostró signos de recurrencia del tumor ni enfermedad metastásica. Recibió tratamiento sintomático y fue dada de alta. En junio de 2016, falleció debido a complicaciones de su enfermedad.\nSegún la OMS, los MPNST se definen como cualquier tumor que se origina en un nervio periférico o que presenta diferenciación de la vaina nerviosa. El MPNST es el sexto tipo más común de sarcoma de tejidos blandos [, ]. Aproximadamente el 50 % de todos los casos de MPNST surgen de forma esporádica, mientras que los otros casos se observan en pacientes con neurofibromatosis tipo 1 (NF1) [, ], que tienen un riesgo estimado de entre el 8 y el 13 % de desarrollar MPNST []. Se estima que entre el 3 y el 10 % de todos los pacientes con MPNST tienen antecedentes clínicos de exposición previa a la radiación después de un período latente de más de 15 años []. El MPNST se caracteriza típicamente en adultos, con la mayoría de los tumores que ocurren en pacientes de entre 20 y 50 años de edad con una edad mediana de 35 años [].\nLa mayoría de los MPNST se localiza a lo largo de los principales troncos nerviosos, y con frecuencia se originan en el tronco, las extremidades, la cabeza, el cuello y las regiones paravertebrales []. Los MPNST que se originan en los nervios de la pared del intestino delgado son extremadamente raros, y existen menos de 10 casos reportados en todo el mundo [–].\nNo parece haber síntomas clínicos característicos de MPNST del intestino. La mayoría de los pacientes experimentan fatiga, pérdida de peso, vómitos, dolor abdominal y hemorragia intestinal []. Nuestro paciente presentó obstrucción intestinal debido a intususcepción. El diagnóstico se retrasa con frecuencia porque estos síntomas suelen ser inespecíficos y vagos, lo que aumenta la dificultad de un diagnóstico preoperatorio de MPNST del intestino delgado.\nLa imagen cuantitativa de FDG-PET se utiliza para distinguir entre PNST benigno y MPNST en función de la actividad metabólica del tumor [, ]. Debido a la incapacidad para confirmar de manera efectiva la transformación maligna de las lesiones, la TC y la MRI se limitan a definir el tamaño del tumor anatómico y la invasividad local de PNST [, ]. La imagen cuantitativa de FDG-PET combinada con la TC o MRI puede ser la mejor manera de distinguir MPNST de PNST benigno. Sin embargo, la imagen radiográfica de MPNST no ha suplantado el examen histopatológico como el estándar de oro para el diagnóstico de MPNST []. En nuestro caso, la CECT del abdomen reveló una intususcepción en el colon ascendente con una masa de 3,5 cm que se intensifica suavemente, sospechosa de neoplasia, pero no pudo confirmar su lesión definitiva.\nEs importante reconocer que aún no hay criterios diagnósticos ampliamente aceptados para los MPNST []. Estos tumores tienen una heterogeneidad morfológica bien descrita, y la tinción revela un tumor de células fusiformes altamente celular en fascículos []. La proteína S-100 ha sido el antígeno clásico y más ampliamente utilizado para documentar la diferenciación de la vaina nerviosa. CD34 se expresa en algunos MPNST y es probablemente un reflejo de la diferenciación perineurial. Muchos estudios sugieren que la expresión elevada de Ki67 está asociada con una disminución de la supervivencia en MPNST [, ]. La reactividad de la proteína S-100 y los altos niveles de p53 y Ki67 pueden ser útiles para hacer el diagnóstico final []. En nuestro caso, la expresión difusa de la proteína S-100 y el nivel de Ki67 fueron a favor de MPNST.\nEntre el 40 y el 65% de los pacientes con MPNST experimentan una recurrencia local, y entre el 30 y el 60% desarrollan metástasis en los 12 meses posteriores a la cirugía inicial []. Los factores que predicen la recurrencia incluyen el sitio anatómico, el tamaño del tumor (≥10 cm) y la adecuación de los márgenes. Los factores que predicen las metástasis incluyen el tamaño del tumor (≥10 cm) o los tumores que son de estadio III del American Joint Committee on Cancer []. Más de dos tercios de las metástasis se desarrollan en el pulmón, mientras que los otros sitios incluyen el hígado, el cerebro, el hueso y la glándula suprarrenal []. Hasta la fecha, se sabe poco sobre el MPNST del intestino delgado, que se cree que tiene un pronóstico mucho peor que otros sarcomas de tejidos blandos.\nDebido a su rareza, el tratamiento óptimo del MPNST del intestino delgado no está bien establecido []. Las recomendaciones y el tratamiento actuales pueden basarse únicamente en lo que se sabe de este tumor en otras ubicaciones del cuerpo. La resección quirúrgica completa con márgenes negativos amplios es el estándar actual de atención para el MPNST localizado y es un fuerte predictor de supervivencia [] La radioterapia adyuvante puede usarse para controlar localmente el MPNST [] Sin embargo, el MPNST del intestino delgado puede no beneficiarse de la radioterapia debido a su ubicación en la cavidad abdominal [] Aunque la quimioterapia se ha llevado a cabo en el MPNST gastrointestinal después del tratamiento quirúrgico, no hay más ensayos que evalúen el papel de la quimioterapia en tumores no resecables y metastásicos [] Los avances recientes en la terapia se han centrado en la orientación de las vías moleculares en el MPNST, pero los resultados de los ensayos clínicos recientes demuestran que se necesitan más estudios [,] Se debe adoptar un enfoque multidisciplinario para hacer frente a estos tumores.\nDe acuerdo con las características clínicas y patológicas, se diagnosticó a este paciente un MPNST del intestino delgado. Lamentablemente, no se obtuvo un análisis genético adicional, debido a la preferencia del paciente, ya que esto podría haber sido útil para crear planes de tratamiento adicionales. Aquí, informamos un caso raro de MPNST del íleon distal, que, hasta donde sabemos, también fue el primer caso chino de esta enfermedad. Aunque el MPNST que surge del intestino delgado es extremadamente raro, un cirujano también debe ser consciente de la posibilidad de MPNST cuando se trata de obstrucción intestinal o invaginación intestinal. Dado que los pacientes con MPNST tienen un pronóstico muy pobre, es necesario realizar una sección congelada rápida en la operación para un diagnóstico claro. Sugerimos una operación radical extendida en caso de que la sección congelada rápida muestre tumores de células fusiformes del intestino delgado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 53 años.\",\n  \"La paciente se presentó en el Primer Hospital Afiliado de la Rama de Beilun de la Universidad de Zhejiang, China.\",\n  \"La paciente se presentó en septiembre de 2015.\",\n  \"La paciente tenía dolor en el lado derecho del abdomen.\",\n  \"La paciente tenía distensión abdominal.\",\n  \"La paciente tenía múltiples episodios de vómitos.\",\n  \"Los vómitos habían durado una semana.\",\n  \"La paciente negó cambios en los hábitos intestinales.\",\n  \"La paciente negó sangre en las heces.\",\n  \"La paciente negó operaciones abdominales anteriores.\",\n  \"La historia familiar no era significativa para la neurofibromatosis tipo 1.\",\n  \"En el examen abdominal, la paciente exhibió protección abdominal.\",\n  \"La CECT abdominal mostró intususcepción en el colon ascendente.\",\n  \"La CECT abdominal mostró una masa lisa de 3,5 cm.\",\n  \"La colonoscopia se aplazó debido a la exacerbación del dolor.\",\n  \"La paciente se sometió a una laparotomía exploratoria de emergencia.\",\n  \"Se realizó una hemicolectomía derecha con anastomosis íleocólica.\",\n  \"La sección congelada intraoperativa mostró un tumor de células fusiformes del intestino delgado.\",\n  \"El tumor tenía una apariencia gris-blanca en la sección transversal.\",\n  \"El tumor tenía una actividad mitótica de aproximadamente 10 mitosis por 10 campos de alta potencia.\",\n  \"Los márgenes quirúrgicos fueron negativos para el tumor.\",\n  \"El tumor fue positivo para S-100 en la tinción inmunohistoquímica.\",\n  \"El tumor fue positivo para CD34 en la tinción inmunohistoquímica.\",\n  \"El tumor fue negativo para CD117 en la tinción inmunohistoquímica.\",\n  \"El tumor fue negativo para DOG-1 en la tinción inmunohistoquímica.\",\n  \"El tumor fue negativo para SMA en la tinción inmunohistoquímica.\",\n  \"El tumor fue negativo",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1213_es.txt",
        "medical_text": "En abril de 2017, un paciente varón de 72 años de edad, sin hogar, fue admitido en el departamento de urgencias del Hospital Ramos Mejía, en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. El paciente se encontraba en muy malas condiciones higiénicas, desnutrido y deshidratado. Presentaba una úlcera necrótica profunda en la cara anterior de la tibia izquierda, de 9 meses de evolución, con exposición de la tibia y el peroné, pérdida total de masa muscular, isquemia grave, secreción fétida y miasis masiva. Lamentablemente, las larvas habían sido descartadas rápidamente, lo que no permitió realizar análisis bacterianos ni identificación entomológica.\nEl paciente tenía antecedentes de abuso de alcohol y de tuberculosis pulmonar en 1980, que se resolvió tras un tratamiento completo.\nEn el examen físico, su presión arterial era de 100/60 mmHg, su frecuencia cardiaca de 97 y su frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto. Su temperatura corporal era de 36 °C. Los exámenes hematológicos y bioquímicos al ingreso mostraron: leucocitos 24750 K µl−1, con 92.5 % de neutrófilos; nivel de glucosa de 237 mg dl−1, hematocrito 40 %, hemoglobina 13.3 g dl−1, uremia 126 mg dl−1, creatinina 2017 mg dl−1; sodio 127 mmol l−1; potasio 5.5 mmol l−1; cloruro 87 mmol l−1.\nSe tomaron dos grupos de hemocultivos en el momento del ingreso, en dos momentos diferentes. Se obtuvieron bacilos gramnegativos en cultivo puro. Con este informe preliminar, el caso se describió como sepsis causada por infección de la piel y tejidos blandos. Se inició un tratamiento intravenoso con ciprofloxacina 400 mg/12 h y clindamicina 600 mg/12 h.\nLa prueba fenotípica convencional y la MALDI-TOF-MS (Bruker Daltonics) no lograron identificar las bacterias aisladas.\nPara confirmar la identificación del género y la especie, se realizó la amplificación por PCR del ARNr 16S. La secuencia casi completa del gen ARNr 16S se amplificó por PCR con los cebadores conservados 8F (5′-AGAGTTTGATYMTGGCTCAG-3′) y 1942R (5′-ACCTTGTTACGACTT-3′), como se describió anteriormente []. La secuencia obtenida mostró una identidad del 100 % con la secuencia correspondiente al gen ribosomal ARNr 16S de I. indica, cepa tipo FFA1 (número de acceso GenBank EU008088.2). La secuencia de ARNr 16S obtenida se depositó en GenBank con el número MF062521.\nDebido a la gravedad de las lesiones, se tuvo que realizar una amputación supracondilar para permitir un control adecuado y rápido de la fuente de infección, y se completó un tratamiento antibiótico durante 14 días, lo que llevó a la resolución de la sepsis y la normalización de los parámetros de laboratorio. El paciente tuvo un desenlace favorable, sin complicaciones quirúrgicas.\nLos miembros del género Ignatzschineria son difíciles de identificar utilizando métodos tradicionales, incluidos los ensayos bioquímicos clásicos y los sistemas comerciales de identificación bacteriológica. Incluso el análisis MALDI-TOF MS ha sido infructuoso. La secuenciación del gen 16S ARNr ha demostrado ser útil para la identificación y actualmente es el método más preciso para los laboratorios de diagnóstico clínico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 72 años.\",\n  \"El paciente fue admitido en el Hospital Ramos Mejía en abril de 2017.\",\n  \"El paciente tenía una úlcera necrótica profunda en la cara anterior de la tibia izquierda.\",\n  \"La úlcera tenía 9 meses de evolución.\",\n  \"La úlcera mostraba exposición de la tibia y el peroné.\",\n  \"La úlcera mostraba pérdida total de masa muscular.\",\n  \"La úlcera mostraba isquemia grave.\",\n  \"La úlcera mostraba secreción fétida.\",\n  \"La úlcera mostraba miasis masiva.\",\n  \"Las larvas fueron descartadas rápidamente.\",\n  \"No se realizaron análisis bacterianos.\",\n  \"No se realizó identificación entomológica.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de tuberculosis pulmonar en 1980.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento completo para tuberculosis.\",\n  \"La presión arterial del paciente al ingreso era de 100/60 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca del paciente al ingreso era de 97 latidos por minuto.\",\n  \"La frecuencia respiratoria del paciente al ingreso era de 20 respiraciones por minuto.\",\n  \"La temperatura corporal del paciente al ingreso era de 36 °C.\",\n  \"Los hemocultivos al ingreso mostraron bacilos gramnegativos en cultivo puro.\",\n  \"Se inició tratamiento intravenoso con ciprofloxacina 400 mg/12 h.\",\n  \"Se inició tratamiento intravenoso con clindamicina 600 mg/12 h.\",\n  \"La prueba fenotípica convencional no identificó las bacterias aisladas.\",\n  \"La MALDI-TOF-MS no identificó las bacterias aisladas.\",\n  \"Se realizó la amplificación por PCR del ARNr 16S.\",\n  \"La secuencia obtenida mostró una identidad del 100 % con la secuencia de I. indica, cepa tipo FFA1.\",\n  \"La secuencia de ARNr 16S obtenida se depositó en GenBank con el número MF062521.\",\n  \"Se realizó una",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_808_es.txt",
        "medical_text": "El caso es el de una mujer de 26 años que había consultado a un ginecólogo por infertilidad 2 años atrás. Se había casado 8 años atrás y, después de 2 años, decidió tener un hijo. Durante los primeros dos años de matrimonio, usaron métodos naturales para la anticoncepción y no había usado ningún OCP o IUD. Su menarche fue a la edad de 14 años y, desde entonces, tiene una menstruación mensual regular y normal.\nTenía un historial médico negativo sin signos ni síntomas de enfermedades neurológicas como ansiedad o depresión. Tampoco tenía antecedentes de ninguna enfermedad clínica, cirugía pélvica o abdominal, y no había sufrido una pérdida de peso importante ni abuso de drogas o alcohol.\nEn su historia familiar, las únicas pistas positivas fueron la presencia de hipotiroidismo, diabetes y vitiligo en su madre y tías. En los exámenes físicos: IMC = 23, los signos sexuales secundarios fueron normales y no hubo signos ni síntomas de hirsutismo, acné u otra enfermedad sistémica. La evaluación de su marido reveló un factor masculino normal y un espermograma normal. Los resultados de laboratorio incluyeron: FSH sérica, LH sérica, prolactina sérica, TSH, testosterona, progesterona y estradiol, todos dentro del rango normal.\nLa prueba postcoital (PCT) y la histerosalpingografía fueron normales. La laparoscopia diagnóstica no mostró signos de adherencias tubáricas o endometriosis. Después de siete meses y de realizar una evaluación primaria y secundaria, se le diagnosticó un caso de infertilidad sin explicación y se le sugirió la FIV.\nHace unos 9 meses, la paciente consultó por diarrea y pérdida de 3 kg de peso. Relató antecedentes de 12 meses de diarrea osmótica intermitente, no sanguinolenta, que consistía en intervalos de hábitos intestinales normales. No había antecedentes de heces grasosas ni consumo de laxantes.\nHallazgos del laboratorio:\nHB: 11.8 (NL: 12-16) MCV: 76 (NL: 80-95)\nMCH: 27 (NL: 36-48) Fe sérica: 110 (NL: 80-180)\nTIBC: 320 (NL: 250-460) Ferritina sérica: 54 ngr/ml (12-300) CRP: +ESR: 18 S/E: negativo\nOB: negativo. AST: 29 IU (NL: 5-40)\nALT: 31 IU (NL: 8-40)\nTeniendo en cuenta la anemia por deficiencia de hierro, los síntomas intestinales y los antecedentes de infertilidad de 4 años, sospechamos que se trataba de enfermedad celíaca y comprobamos los factores serológicos (IgA total y tTG).\nLos resultados positivos de estas pruebas (IgA total > 40 y tTG > 30), seguidos de una endoscopia gastrointestinal superior y una biopsia de la segunda porción del duodeno. Dos patólogos expertos observaron los tejidos obtenidos y reportaron una mala absorción grave con aplanamiento de vellosidades, hiperplasia de criptas y atrofia total de la mucosa, que presentaba un estadio III de la clasificación de Marsh modificada (y). Basándose en la historia de la paciente y en los hallazgos serológicos y patológicos, se confirmó el diagnóstico de EC y se le dio una dieta completamente libre de gluten. Después de 3 meses, se erradicaron todas sus características clínicas, entre ellas; diarrea, flatulencia y anemia, y se produjo el embarazo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 26 años.\",\n  \"La paciente consultó a un ginecólogo por infertilidad 2 años atrás.\",\n  \"La paciente se casó hace 8 años.\",\n  \"La paciente decidió tener un hijo después de 2 años de matrimonio.\",\n  \"Durante los primeros dos años de matrimonio, usó métodos naturales para la anticoncepción.\",\n  \"La paciente no había usado ningún OCP o IUD.\",\n  \"El menarche de la paciente fue a la edad de 14 años.\",\n  \"La paciente tiene menstruaciones mensuales regulares y normales.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes de enfermedades neurológicas como ansiedad o depresión.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes de enfermedades clínicas, cirugía pélvica o abdominal.\",\n  \"La paciente no ha sufrido pérdida de peso importante ni abuso de drogas o alcohol.\",\n  \"En la historia familiar, la madre y las tías tienen hipotiroidismo, diabetes y vitiligo.\",\n  \"El IMC de la paciente es 23.\",\n  \"Los signos sexuales secundarios de la paciente son normales.\",\n  \"La paciente no muestra signos ni síntomas de hirsutismo, acné u otra enfermedad sistémica.\",\n  \"La evaluación de su marido reveló un factor masculino normal.\",\n  \"El espermograma del marido es normal.\",\n  \"Los resultados de laboratorio de la paciente incluyeron FSH sérica, LH sérica, prolactina sérica, TSH, testosterona, progesterona y estradiol dentro del rango normal.\",\n  \"La prueba postcoital (PCT) fue normal.\",\n  \"La histerosalpingografía fue normal.\",\n  \"La laparoscopia diagnóstica no mostró adherencias tubáricas ni endometriosis.\",\n  \"Después de siete meses, se le diagnosticó infertilidad sin explicación.\",\n  \"Se le sugirió la FIV.\",\n  \"Hace 9 meses, la paciente consultó por diarrea y pérdida de 3 kg de peso.\",\n  \"La paciente reportó 12 meses de diarrea osmótica intermitente.\",\n  \"La diarrea no es sanguin",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1420_es.txt",
        "medical_text": "El paciente era un hombre de 75 años con antecedentes de hipertensión, enfermedad cerebrovascular y trastorno de adaptación, pero sin alergias conocidas. El padre del paciente también tenía antecedentes de cáncer de colon.\nEn diciembre de 2004, la paciente se sometió a una colectomía transversal para tratar un cáncer de colon transversal (T3 N1 M0, estadio IIIa) en otro hospital. Debido a un trastorno de adaptación, la paciente fue objeto de un seguimiento minucioso, pero no se le administró quimioterapia adyuvante.\nEn marzo de 2006, una colonoscopia reveló que el cáncer había reaparecido y, en abril de 2006, el paciente se sometió a una colectomía subtotal y a una anastomosis del colon sigmoide y del íleon.\nEn abril de 2007, los marcadores tumorales del paciente estaban elevados y la tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) reveló metástasis en el hígado y en los ganglios linfáticos paraaórticos. En mayo de 2007, se inició la quimioterapia con 5-fluorouracil/leucovorin/oxaliplatin (FOLFOX4) como tratamiento de primera línea. Después de 15 ciclos de tratamiento, el paciente mostró signos de enfermedad progresiva. Sin embargo, no se pudo administrar bevacizumab, ya que el paciente también tenía enfermedad cerebrovascular.\nEn febrero de 2008, se inició la quimioterapia con 5-fluorouracil/leucovorina/irinotecan (FOLFIRI) como tratamiento de segunda línea. Después de 16 ciclos de tratamiento, las imágenes revelaron un aumento de las metástasis hepáticas, y el paciente fue derivado a nuestro hospital.\nEn el momento del ingreso, el paciente medía 186,5 cm de altura, pesaba 80,1 kg, tenía un índice de masa corporal (IMC) de 23 y un estado funcional (PS) de 0. Se observaron sonidos cardíacos y respiratorios normales, sin anormalidades abdominales, no hubo edema en las piernas y el paciente tenía neuropatía periférica de grado 1. Los análisis de sangre mostraron un recuento sanguíneo normal y niveles sanguíneos de antígeno carcinoembriónico (CEA) y antígeno de carbohidrato (CA) 19-9 de 88,8 ng/mL y 312,2 U/mL, respectivamente. Las radiografías de tórax y abdomen, así como un electrocardiograma, tampoco revelaron anormalidades. Una tomografía computarizada abdominal mostró sombras en su hígado en S4 y S8 (Figura). Una tomografía computarizada por emisión de fotones (1/29) mostró metástasis hepáticas en S8, S4 y S3. El tumor primario resecado dio positivo para EGFR y mostró la presencia de KRAS de tipo salvaje. Se analizó EGFR por inmunohistoquímica.\nSe analizó el genotipo KRAS en muestras de tumores mediante el ensayo Luminex®.\nLa sensibilidad analítica del ensayo Luminex® es de 0,4% (GENOSEARCH HS KRAS).\nTras la admisión, se inició la quimioterapia con irinotecan y cetuximab (CPT-11 + C-mab) como tratamiento de tercera línea en enero de 2009. Tras 13 ciclos de tratamiento, los niveles de CEA y CA19-9 en sangre descendieron a 14,3 ng/mL y 16,8 U/mL, respectivamente, y las metástasis hepáticas mostraron una reducción (Figura), lo que indica una respuesta parcial. Se realizó una hepatectomía izquierda en septiembre de 2009, y los marcadores tumorales descendieron a niveles normales. La muestra de tumor resecado mostró la presencia de KRAS de tipo salvaje.\nEn octubre de 2009, se inició la quimioterapia postoperatoria con CPT-11 + C-mab. Se completaron seis ciclos (ciclos 14-19) de tratamiento, después de lo cual la paciente solo vino para un seguimiento sin continuar con la quimioterapia.\nEn julio de 2010, la paciente mostró diseminación peritoneal y metástasis pulmonar (S2, S4, S5, S8), y se reanudó el tratamiento con CPT-11 + C-mab. Después de 18 ciclos de tratamiento (ciclos 20-37), no se observó cambio en las metástasis pulmonares, y no se detectaron nuevas áreas de metástasis, lo que indica enfermedad estable (SD).\nEn agosto de 2011, la paciente se sometió a una resección de metástasis pulmonares. En octubre de 2011, se encontraron nuevas áreas de metástasis pulmonares, mientras que el tumor primario permaneció sin cambios (SD). Se volvió a iniciar el tratamiento con CPT-11 + C-mab (ciclos 38-48). Los ciclos 39-41 y 45-48 consistieron únicamente en cetuximab. Las metástasis pulmonares permanecieron sin cambios (SD) después de 11 ciclos de tratamiento.\nEn mayo de 2012, se realizó una cirugía de derivación gástrica de emergencia para una obstrucción en el íleon debido a la siembra en el duodeno del paciente (Figura). Se detectó una mutación KRAS en el tejido de siembra resecado.\nEn la actualidad, solo se le está administrando tratamiento paliativo, ya que el paciente ha completado el tratamiento estándar.\nAunque los tumores resecados del paciente, tanto en 2004 como en 2009, mostraron la presencia de KRAS de tipo salvaje, y la administración de cetuximab durante 2 años y 4 meses demostró ser eficaz, se encontró que el tejido de siembra resecado de su obstrucción intestinal tenía una mutación KRAS. Por lo tanto, es posible concluir que la administración de inhibidores de EGFR dio lugar a una mutación KRAS adquirida que confirió resistencia a los fármacos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 75 años.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de enfermedad cerebrovascular.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de trastorno de adaptación.\",\n  \"El paciente no tenía alergias conocidas.\",\n  \"El padre del paciente tenía antecedentes de cáncer de colon.\",\n  \"En diciembre de 2004, el paciente se sometió a una colectomía transversal.\",\n  \"El cáncer de colon transversal se clasificó como T3 N1 M0, estadio IIIa.\",\n  \"El cáncer de colon transversal se trató en otro hospital.\",\n  \"El paciente no recibió quimioterapia adyuvante.\",\n  \"En marzo de 2006, una colonoscopia reveló que el cáncer había reaparecido.\",\n  \"En abril de 2006, el paciente se sometió a una colectomía subtotal.\",\n  \"En abril de 2007, los marcadores tumorales del paciente estaban elevados.\",\n  \"En abril de 2007, una PET-CT reveló metástasis en el hígado.\",\n  \"En abril de 2007, una PET-CT reveló metástasis en los ganglios linfáticos paraaórticos.\",\n  \"En mayo de 2007, se inició la quimioterapia con FOLFOX4.\",\n  \"Después de 15 ciclos de FOLFOX4, el paciente mostró signos de enfermedad progresiva.\",\n  \"No se pudo administrar bevacizumab debido a la enfermedad cerebrovascular del paciente.\",\n  \"En febrero de 2008, se inició la quimioterapia con FOLFIRI.\",\n  \"Después de 16 ciclos de FOLFIRI, las imágenes revelaron un aumento de las metástasis hepáticas.\",\n  \"El paciente fue derivado a nuestro hospital.\",\n  \"En el momento del ingreso, el paciente tenía un IMC de 23.\",\n  \"En el momento del ingreso, el paciente tenía un estado funcional (PS) de 0.\",\n  \"En el momento del ingreso",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3101_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 32 años de edad y 38 semanas de embarazo fue admitida en el departamento de urgencias con dolor abdominal superior derecho desde 2 semanas antes, que empeoró de repente 2 h antes de la admisión. Se le había diagnosticado hipertensión gestacional y se la trataba con metildopa. El examen inicial durante la admisión reveló presión arterial elevada de 180/110 mmHg y proteinuria con una prueba de tiras reactivas de orina (3+). La investigación de laboratorio reveló trombocitopenia leve (125 000/uL), aumento del nivel de alanina aminotransferasa (ALT) de 10,54 kat/L (=632 U/L) y aspartato aminotransferasa (AST) de 13,20 kat/L (=792 U/L), aumento de los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) de 28,10 kat/L (=1686 U/L), hipoalbuminemia (25,0 g/L) y alto nivel de folato sérico (>20,0 ng/mL). Una ecografía del feto reveló un desarrollo normal, con una estimación de peso en la curva de crecimiento de 5 SD. El examen de cardiotocografía (CTG) resultó en una CTG patológica. El diagnóstico de preeclampsia con síndrome HELLP se hizo en base a las características clínicas y bioquímicas.\n\nDebido al deterioro del paciente y a la angustia fetal, se realizó una cesárea de emergencia. Se dio a luz a una recién nacida con dificultad respiratoria, que pesaba 2466 g con 5 SD, puntuación APGAR de 0/2/5, Rh positivo, pH de la arteria umbilical de 7,06 y BE de −9,1. La paciente fue ingresada en cuidados intensivos. A las 4 h después del parto, se registró una crisis hipertensiva, anemia grave rápidamente progresiva con trombocitopenia, así como insuficiencia hepática y renal. El nivel de hemoglobina descendió a 5,7 g/dL, el recuento de plaquetas cayó a 57 × 109/L, el nivel de haptoglobina descendió a <7,4 mg/dL, la creatinina sérica subió a 259 μmol/L, la excreción urinaria se deterioró a alrededor de 7 ml/h. Con la presencia de trombocitopenia, anemia con fragmentación de glóbulos rojos (RBC) en frotis sanguíneo y evidencia de hemólisis, se consideró TMA. Se enviaron los niveles de ADAMTS13 (desintegrina y metaloproteinasa con un motivo de tipo trombospondina, miembro 13) para examen y se inició una terapia de intercambio de plasma diario.\n\nLa presión arterial de la paciente se controló y se mantuvo con agentes antihipertensivos intravenosos y se le dio terapia anticonvulsiva profiláctica con magnesio. Debido a la anemia hemolítica en curso, se le dio múltiples transfusiones de productos sanguíneos: cuatro (4) unidades de glóbulos rojos durante cuatro (4) días, tres (3) unidades de fibrinógeno y tres (3) unidades de complejo de protrombina humana. La paciente también se sometió a plasmaféresis con 42 unidades de plasma fresco congelado (FFP) durante tres (3) días. También se le dio Rhophylac (Anti-D IgG 1500 IE) debido a la incompatibilidad de Rhesus con su bebé.\n\nLa sonografía renal reveló una vasculatura renal patente sin obstrucción. La radiografía de tórax inicial reveló un derrame pleural basal que luego progresó significativamente durante los siguientes cuatro días. Se realizó una toracocentesis debido a la disnea progresiva, obteniendo 500 ml de fluido seroso. Los resultados de la ecocardiografía transtorácica revelaron funciones normales de los ventrículos izquierdo y derecho sin anormalidades valvulares.\n\nSe realizaron diagnósticos adicionales con fines de diagnóstico diferencial. Los exámenes complementarios revelaron una desregulación de la vía alternativa con un bajo nivel de C3 en plasma de 47,1 mg/dL (90-180 mg/dL) y un nivel normal de C4 de 12,5 mg/dL (10-40 mg/dL). La genotipificación con secuenciación de Sanger de los genes CFH y CFI no mostró anormalidades. Los exámenes diagnósticos autoinmunes revelaron anticuerpos antinucleares (ANA) negativos, c-ANCA, p-ANCA en suero. La actividad ADAMTS13 estuvo dentro del rango normal (53%), lo que excluyó el TTP. La muestra de heces mostró un resultado negativo para E. coli y el paciente no tenía antecedentes previos de diarrea, excluyendo STEC-HUS. Se dudó del síndrome HELLP debido a la falta de una mejora significativa de la función hepática postoperatoria.\n\nEn base a nuestra sospecha de p-AHUS, la paciente recibió entonces tratamiento antibiótico profiláctico y se vacunó contra meningococo antes de iniciar un tratamiento de eculizumab 900 mg. El estado clínico de la paciente mejoró significativamente después de la primera dosis de eculizumab, con estabilización de la presión arterial y resolución de la disnea y hemólisis, así como una restauración gradual de los parámetros hematológicos, la función renal y hepática. Después de ser tratada durante 14 días en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), el estado de la paciente se estabilizó y fue trasladada al departamento de nefrología para su posterior tratamiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 32 años.\",\n  \"La paciente está en 38 semanas de embarazo.\",\n  \"La paciente fue admitida con dolor abdominal superior derecho desde 2 semanas antes.\",\n  \"El dolor abdominal empeoró de repente 2 horas antes de la admisión.\",\n  \"La paciente tenía un diagnóstico previo de hipertensión gestacional.\",\n  \"La paciente se trataba con metildopa.\",\n  \"La presión arterial inicial fue de 180/110 mmHg.\",\n  \"La prueba de orina mostró proteinuria 3+.\",\n  \"La ALT fue de 10,54 kat/L.\",\n  \"La AST fue de 13,20 kat/L.\",\n  \"La LDH fue de 28,10 kat/L.\",\n  \"La albumina sérica fue de 25,0 g/L.\",\n  \"El folato sérico fue >20,0 ng/mL.\",\n  \"Se diagnosticó preeclampsia con síndrome HELLP.\",\n  \"Se realizó una cesárea de emergencia.\",\n  \"La recién nacida pesó 2466 g.\",\n  \"La puntuación APGAR fue 0/2/5.\",\n  \"El pH de la arteria umbilical fue 7,06.\",\n  \"La paciente fue ingresada en cuidados intensivos.\",\n  \"La hemoglobina descendió a 5,7 g/dL.\",\n  \"El recuento de plaquetas cayó a 57 × 109/L.\",\n  \"La creatinina sérica subió a 259 μmol/L.\",\n  \"Se inició terapia de intercambio de plasma diario.\",\n  \"La paciente recibió cuatro unidades de glóbulos rojos.\",\n  \"La paciente recibió tres unidades de fibrinógeno.\",\n  \"La paciente recibió tres unidades de complejo de protrombina humana.\",\n  \"La paciente se sometió a plasmaféresis con 42 unidades de plasma fresco congelado.\",\n  \"La paciente recibió Rhophylac (Anti-D IgG 1500 IE).\",\n  \"La sonografía renal mostró vasculatura patente sin obstrucción.\",\n  \"La radiografía de t",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1168_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 81 años había sufrido una lesión por contacto directo en la rodilla izquierda debido a una caída sobre el hielo. En las radiografías anteroposterior y lateral de la rodilla (fig. ) se observó una fractura oblicua patelar desplazada en una radiografía anteroposterior y lateral de la rodilla (fig. ). No se observaron otras lesiones y/o fracturas. En ese momento, la paciente fue tratada quirúrgicamente con reducción abierta y fijación mediante una banda de tensión de la fractura patelar (fig. ). Inmediatamente después de la cirugía, se permitió el apoyo completo de peso durante seis semanas con una férula de extensión (SAMA, Salzmann Medico, St. Gallen, Suiza). Se realizó una profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular. Se inició una fisioterapia funcional temprana, durante seis semanas con una flexión pasiva limitada a 80°. Se realizó un seguimiento seis semanas después de la cirugía con una evaluación clínica y radiografías anteroposterior y lateral de la rodilla con soporte de peso completo. En ese momento, el nivel de dolor relacionado con la actividad se calificó como ninguno. La paciente estaba completamente satisfecha y la amplitud de movimiento pasivo para flexión/extensión fue de 110°-0°-0°. Se permitió el apoyo completo de peso con un rango ilimitado de movimiento después de seis semanas. Tres meses y medio después de la lesión primaria, la paciente sintió una cojera en la rodilla izquierda al descender una escalera durante un ejercicio de fisioterapia. Escuchó un crujido y notó un dolor punzante en la parte inferior de la pierna. En las radiografías anteroposterior y lateral se observó una fractura por avulsión de la tuberosidad tibial (tipo 3a1 de Ogden) (fig. ). Retrospectivamente, ya había una lesión de múltiples lóbulos en la tuberosidad tibial en la presentación inicial. Después de una incisión cutánea parapatellar lateral y una artrotomía parapatellar medial, se volvió a fijar el fragmento de la tuberosidad tibial con dos suturas no reabsorbibles (FibreWire®, Arthrex Swiss AG, Volketswil, Suiza) que se enroscaron alrededor de dos tornillos de cuello largo cortical de 3,5 mm (fig. , ). Inmediatamente después de la cirugía, se permitió el apoyo completo de peso con muletas y una férula de extensión (SAMA, Salzmann Medico, St. Gallen, Suiza) durante dos semanas. Se inició una profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular. La flexión pasiva se limitó inicialmente a 35° durante dos semanas, luego se aumentó a 70° durante las siguientes dos semanas y a la flexión completa durante otras dos semanas más bajo supervisión fisioterapéutica.\nEl paciente se sometió a un seguimiento radiográfico seis semanas después de la operación, con radiografías anteroposteriores y laterales de carga completa. La evaluación clínica se realizó a las 6, 12 semanas y 6 meses después de la operación. El paciente estaba completamente satisfecho y sin dolor en el último seguimiento. El rango de movimiento fue de flexión/extensión 125°-0°-0°. Radiográficamente, la fractura por avulsión había cicatrizado y no había desplazamiento de la tuberosidad tibial (fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 81 años.\",\n  \"La paciente sufrió una caída sobre el hielo.\",\n  \"La caída causó una lesión por contacto directo en la rodilla izquierda.\",\n  \"En las radiografías se observó una fractura oblicua patelar desplazada.\",\n  \"No se observaron otras lesiones ni fracturas.\",\n  \"La paciente fue tratada quirúrgicamente con reducción abierta y fijación mediante una banda de tensión.\",\n  \"Inmediatamente después de la cirugía, se permitió el apoyo completo de peso durante seis semanas con una férula de extensión.\",\n  \"Se realizó una profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular.\",\n  \"Se inició una fisioterapia funcional temprana durante seis semanas.\",\n  \"La flexión pasiva se limitó a 80° durante seis semanas.\",\n  \"Se realizó un seguimiento seis semanas después de la cirugía con radiografías anteroposterior y lateral.\",\n  \"El nivel de dolor relacionado con la actividad se calificó como ninguno.\",\n  \"La amplitud de movimiento pasivo para flexión/extensión fue de 110°-0°-0°.\",\n  \"Se permitió el apoyo completo de peso con un rango ilimitado de movimiento después de seis semanas.\",\n  \"Tres meses y medio después de la lesión primaria, la paciente sintió una cojera en la rodilla izquierda al descender una escalera.\",\n  \"Escuchó un crujido y notó un dolor punzante en la parte inferior de la pierna.\",\n  \"En las radiografías se observó una fractura por avulsión de la tuberosidad tibial (tipo 3a1 de Ogden).\",\n  \"Retrospectivamente, ya había una lesión de múltiples lóbulos en la tuberosidad tibial en la presentación inicial.\",\n  \"Se volvió a fijar el fragmento de la tuberosidad tibial con dos suturas no reabsorbibles.\",\n  \"Inmediatamente después de la cirugía, se permitió el apoyo completo de peso con muletas y una férula de extensión durante",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1822_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente varón de dos años de edad fue ingresado en el hospital el 21 de mayo de 2018 debido a una fiebre sostenida de más de seis días consecutivos, con una temperatura corporal máxima de 39,0 °C, que alcanzó una o dos veces al día, acompañada de tos, flemas y falta de aire. Su hospital local le diagnosticó «infección aguda de las vías respiratorias superiores» y le recetó cinco días de medicina china; sin embargo, su temperatura no se alivió. Después de ingresar en nuestro hospital, su radiografía de tórax mostró que ambos pulmones presentaban una textura engrosada. Con la sospecha de una posible inflamación, el niño fue ingresado como paciente con neumonía. Antes del inicio de la enfermedad, el espíritu del niño era normal, sin irritabilidad ni fatiga. Su ingesta dietética también era normal, con una defecación de apariencia normal. Su historial médico mostró que era un bebé bastante saludable, G1P1 (Gravida 1, Para 1) parto a término. Fue amamantado y tuvo un crecimiento y desarrollo normal para su edad, y sus padres también estaban sanos. De niño, no tenía antecedentes de alergias a alimentos o medicamentos, y no había tomado diuréticos orales o catárticos previamente. Sin embargo, el niño tenía antecedentes de sudores nocturnos y enuresis espontáneos, según sus padres.\nTemperatura corporal 37.0 °C, pulso 125 latidos/min, respiración 25 respiraciones/min, presión arterial 95/65 mmHg, peso 10.5 kg, altura 92 cm, ligeramente bajo peso (peso estándar del niño: 11.2-14.0 kg). Reflejos normales sin falta de aire o cianosis. Sin erupción, sin hinchazón de los ganglios linfáticos superficiales, hiperemia faríngea. Las amígdalas bilaterales no estaban agrandadas. Se escucharon sonidos traqueales ásperos con estertores de flema. Los exámenes cardíacos y abdominales fueron normales. Las extremidades y la columna vertebral eran normales, existían reflejos fisiológicos y no se provocaron reflejos patológicos.\nEl análisis de sangre mostró WBC 14,85 × 109/L, N% 78,2, L% 14,6, HGB141 g/L, PLT 290 × 109/L, CRP10,0 mg/L. Las rutinas de heces y orina fueron normales; procalcitonina 0,3 ng/L; ESR 15 mm/h; ferritina 90,8 ng/ml; ASO normal; anticuerpo IgM de Mycoplasma pneumoniae negativo. La función hepática y renal, glucosa, función de coagulación, índice reumatoide, función tiroidea, pruebas de subtipos de linfocitos (células NK, células T, células T auxiliares, células T reactivas, células B) e inmunoglobulinas cumplieron los rangos de referencia de su grupo de edad; los exámenes repetidos de electrolitos indicaron hipopotasemia, hipomagnesemia, bajo nivel de cloro, bajo nivel de sodio y alcalosis metabólica leve transitoria (ver la tabla para más detalles). El análisis de potasio urinario de 24 horas fue de 57 mmol/24 h, y el calcio urinario de 24 horas fue de 2,86 mmol/24 h, lo que informó un aumento del nivel de potasio urinario; la actividad de la renina plasmática fue de 142,05 pg/ml (4-24 pg/ml); la angiotensina II fue de 435,62 pg/ml (25-129 pg/ml); la aldosterona fue de 100,26 pg/ml (10-160 pg/ml); y el cortisol sérico y la hormona adrenocorticotrópica fueron normales. Múltiples revisiones de ECG y Holter de 24 horas mostraron bloqueo auriculoventricular de primer grado (ver la tabla para más detalles); el color Doppler cardiaco mostró tricúspide, regurgitación leve de la válvula pulmonar; el color Doppler abdominal mostró calcificación intrahepática de placa y acumulación de gas en el colon; el ultrasonido Doppler renal y el ultrasonido Doppler adrenal no parecieron anormales.\nDe acuerdo con los síntomas, signos y radiografías de tórax del niño, se le pudo diagnosticar neumonía. El análisis de patógenos y los resultados de los exámenes de sangre mostraron un alto número total de glóbulos blancos. Los neutrófilos eran dominantes, junto con un alto nivel de CRP y PCT. De acuerdo con el índice de infección, combinado con nuestra experiencia clínica, estos hallazgos indican la alta posibilidad de una infección bacteriana. Al comienzo del tratamiento, se prescribió ceftriaxona intravenosa (80 mg/kg) para tratar la infección y suprimir la tos y la flema con el manejo de las vías respiratorias. Su temperatura corporal bajó a la normalidad en 24 horas, lo que sugirió que el antibiótico era efectivo. El día del ingreso, los informes de emergencia mostraron valores de electrolitos con «potasio en sangre 1.7 mmol/L» y «magnesio en sangre 0.59 mmol/L». Primero, consideramos la posibilidad de un desequilibrio electrolítico secundario a la neumonía; por lo tanto, se prescribió suplementos de potasio por vía oral e intravenosa (4–5 g/día) junto con inyecciones de sulfato de magnesio y tratamiento de rehidratación. El examen regular de los electrolitos mostró que el potasio en sangre aumentó gradualmente a 3.1 mmol/L en 2–3 días; sin embargo, el resultado no pudo sostenerse y fue difícil que siguiera aumentando. A partir de un examen más profundo de la historia médica del niño de acuerdo con los padres, se supo que el niño tenía «somnolencia», «sopor» y otros síntomas a largo plazo acompañados de enuresis (3–4 veces/semana) y sudores nocturnos intensos (los padres lo describieron como «como una ducha»); también era ligeramente de peso. Todo lo anterior podría haber sido debido a una posible pérdida crónica de potasio. Con la hipopotasemia e hipomagnesemia persistentes observadas en la estancia clínica, su excreción urinaria de potasio aumentó y su calcio urinario fue normal. El análisis bioquímico de la sangre mostró que el PH y HCO3- eran altos. Su presión arterial era normal, pero la actividad de la renina plasmática y la angiotensina eran altas. Los niveles de aldosterona eran normales, y la consideración clínica del «síndrome de Gitelman» era probable. El análisis genético posterior de segunda generación (KingMed Diagnostics) (ver figuras y detalles) detectó dos mutaciones heterocigóticas (SLC12A3 (16q13/NM-000339.2)): número de exón Exon12, nivel de ADN 1456G > A, nivel de proteína Asp486Asn, considerando que el gen de la enfermedad derivaba de la madre; y número de exón No. Intron12, nivel de ADN 602-16G > A, niveles de proteínas normales, considerando una sospecha de patogenicidad derivada del padre. Con el diagnóstico del síndrome de Gitelman establecido, se prescribió la toma oral de gránulos de citrato de potasio durante 1 año. Los niveles de potasio en sangre fueron estables entre 3.1–3.5 mmol/L, y los intervalos PR fueron entre 0.17–0.2 cm. El crecimiento y desarrollo fueron normales, y la enuresis desapareció, pero los sudores nocturnos persistieron.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón de dos años.\",\n  \"Fue ingresado el 21 de mayo de 2018.\",\n  \"Presentaba fiebre sostenida de más de seis días.\",\n  \"La temperatura corporal máxima fue de 39,0 °C.\",\n  \"La fiebre ocurría una o dos veces al día.\",\n  \"Estaba acompañada de tos.\",\n  \"Estaba acompañada de flemas.\",\n  \"Estaba acompañada de falta de aire.\",\n  \"Su hospital local le diagnosticó «infección aguda de las vías respiratorias superiores».\",\n  \"Recibió cinco días de medicina china.\",\n  \"Su temperatura no se alivió.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró textura engrosada en ambos pulmones.\",\n  \"Se sospechó de inflamación.\",\n  \"Se diagnosticó neumonía.\",\n  \"Antes del inicio de la enfermedad, el espíritu del niño era normal.\",\n  \"No tenía irritabilidad.\",\n  \"No tenía fatiga.\",\n  \"Su ingesta dietética era normal.\",\n  \"Su historial médico mostró que era un bebé bastante saludable.\",\n  \"Fue amamantado.\",\n  \"Tiene crecimiento y desarrollo normal para su edad.\",\n  \"Sus padres estaban sanos.\",\n  \"No tenía antecedentes de alergias a alimentos o medicamentos.\",\n  \"No había tomado diuréticos orales o catárticos previamente.\",\n  \"Tenía antecedentes de sudores nocturnos.\",\n  \"Tenía antecedentes de enuresis espontánea.\",\n  \"La temperatura corporal al ingreso fue de 37.0 °C.\",\n  \"El pulso fue de 125 latidos/min.\",\n  \"La respiración fue de 25 respiraciones/min.\",\n  \"La presión arterial fue de 95/65 mmHg.\",\n  \"El peso fue de 10.5 kg.\",\n  \"La altura fue de 92 cm.\",\n  \"Era ligeramente bajo peso.\",\n  \"Los reflejos eran normales.\",\n  \"No había falta de aire ni cianosis.\",\n  \"No había erupción.\",\n  \"No había hinchazón de los ganglios linfáticos",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1936_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre asiático de 62 años consultó a un médico debido a sibilancias asmáticas, arítmia, púrpura y alteración de la marcha. No tiene antecedentes de hipertensión. Señaló por primera vez la proteinuria hace dos meses antes de la consulta. Se le diagnosticó una hemorragia cerebral tras una tomografía computarizada (Figura). Sus resultados de laboratorio revelaron que su concentración de creatinina en suero era de 0,66 mg/dl, su concentración de IgE en suero era de 18230 IU/ml (normal: <170 IU/ml) y su recuento de eosinófilos era de 18900/ul. Su análisis de orina reveló 1,61 g/gCr de proteinuria. Los exámenes de coagulación revelaron un tiempo de tromboplastina parcial activada prolongado de 61,2 segundos y un tiempo de protrombina de 25,5 segundos. Además, la actividad de FV sola disminuyó gravemente a 4,4% de lo normal, y había un inhibidor de FV presente con un título de 2,5 BU/ml, lo que sugiere la presencia de inhibidores circulantes mediados por anticuerpos específicos para FV (Tabla). Se diagnosticó al paciente una hemorragia cerebral, eosinofilia, síndrome de hiper IgE e inhibidores de FV adquiridos. Se administró una terapia con esteroides con prednisolona (1 mg/kg) para el tratamiento de púrpura y inhibidores de FV adquiridos. El tratamiento con esteroides llevó a la mejora de sus síntomas clínicos, incluida la púrpura, la normalización de los exámenes de coagulación y la desaparición de la eosinofilia. Para confirmar el diagnóstico de proteinuria, se realizó una biopsia renal. Se observaron depósitos finos granulares en la capa subepitelial en el glomérulo tras la tinción fluorescente de IgG (Figura). Se observaron formaciones de espigas parcialmente en la capa subepitelial tras la tinción con ácido peryódico-metenamina-plata (PAM) (Figura). Se observó una capa laminar rara alterada y una hinchazón y desprendimiento de las células endoteliales con depósitos de alta densidad en la capa laminar rara externa tras el análisis microscópico electrónico (Figura, archivo adicional: Figura S1 y archivo adicional: Figura S2). Determinamos que el paciente había desarrollado MN con daño endotelial glomerular. Después de la administración de la terapia con esteroides, la proteinuria mejoró gradualmente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre asiático de 62 años.\",\n  \"El paciente presentaba sibilancias asmáticas.\",\n  \"El paciente presentaba arítmia.\",\n  \"El paciente presentaba púrpura.\",\n  \"El paciente presentaba alteración de la marcha.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente señaló por primera vez la proteinuria hace dos meses antes de la consulta.\",\n  \"Se le diagnosticó una hemorragia cerebral tras una tomografía computarizada.\",\n  \"La concentración de creatinina en suero era de 0,66 mg/dl.\",\n  \"La concentración de IgE en suero era de 18230 IU/ml.\",\n  \"El recuento de eosinófilos era de 18900/ul.\",\n  \"El análisis de orina reveló 1,61 g/gCr de proteinuria.\",\n  \"El tiempo de tromboplastina parcial activada era de 61,2 segundos.\",\n  \"El tiempo de protrombina era de 25,5 segundos.\",\n  \"La actividad de FV sola disminuyó a 4,4% de lo normal.\",\n  \"Había un inhibidor de FV presente con un título de 2,5 BU/ml.\",\n  \"Se diagnosticó al paciente una hemorragia cerebral.\",\n  \"Se diagnosticó al paciente eosinofilia.\",\n  \"Se diagnosticó al paciente síndrome de hiper IgE.\",\n  \"Se diagnosticó al paciente inhibidores de FV adquiridos.\",\n  \"Se administró una terapia con prednisolona (1 mg/kg).\",\n  \"La terapia con esteroides llevó a la mejora de la púrpura.\",\n  \"La terapia con esteroides llevó a la normalización de los exámenes de coagulación.\",\n  \"La terapia con esteroides llevó a la desaparición de la eosinofilia.\",\n  \"Se realizó una biopsia renal para confirmar el diagnóstico de proteinuria.\",\n  \"Se observaron depósitos finos granulares en la capa subepitelial en el glomérulo tras la tinción fluorescente de IgG.\",\n  \"Se observaron formaciones de espig",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_253_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 45 años se presentó en nuestro departamento de Urología con una masa escrotal izquierda palpable, conocida desde hace dos años, que había aumentado progresivamente durante los últimos tres meses. No informó de antecedentes de epididimitis, torsión o traumatismo. En el examen clínico, la masa era indolora, firme y móvil. Sus marcadores tumorales séricos, incluida la alfa-fetoproteína, la beta-gonadotropina coriónica humana y la lactato deshidrogenasa, eran normales.\nEl examen sonográfico mostró una masa hipoecoica vascular izquierda paratesticular, localizada cerca de la cabeza del epidídimo. También se encontró un gran hidrocele izquierdo, con ecos de bajo nivel. La evaluación por MRI del escroto se realizó en un imán de 1.5 T, utilizando una bobina de haz de protones de campo plano. El estudio incluyó secuencias ponderadas en T2 de imágenes de eco de espín axial, sagital y coronal, y secuencias ponderadas en T1 de eco de espín axial. La difusión de imágenes se realizó en el plano axial, utilizando una secuencia de difusión de un solo disparo, de múltiples cortes, de haz de protones. El valor máximo de b fue de 900 s/mm2. Se detectó una masa paratesticular multilobulada izquierda (Figuras , , , ) en estrecha proximidad a la túnica testicular del aspecto superoanterior de su testículo izquierdo. Las dimensiones del tumor fueron de 33 × 34 × 32 mm. Las imágenes ponderadas en T1 demostraron una masa isointense al parénquima testicular (Figura ). La masa fue heterogénea en los mapas de coeficiente de difusión aparente (ADC) y T2, con áreas de señal de T2 alta y un valor de ADC de 1.56 × 10-3 mm2/s, y otras de señal de T2 muy baja y un valor de ADC de 0.86 × 10-3 mm2/s (Figuras ). También se reveló un gran hidrocele izquierdo, con unos pocos septos y un valor de ADC de 2.93 × 10-3 mm2/s. Ambos testículos, el epidídimo y los cordones espermáticos eran normales. El valor medio de ADC del parénquima testicular fue de 0.94 × 10-3 mm2/s y el del epidídimo de 1.37 × 10-3 mm2/s. Las túnicae testículos estaban intactas. Basándose en los hallazgos de MRI, se sugirió el diagnóstico de un tumor paratesticular fibromatoso benigno. Por lo tanto, se realizó una extirpación local de la masa en nuestro paciente. La histopatología informó un tumor adenomatoide de la túnica albugínea, con abundante fibrosis. Nuestro paciente está bien, sin signos de enfermedad en el examen clínico y ecográfico, un año después de la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 45 años.\",\n  \"El paciente presentó una masa escrotal izquierda palpable.\",\n  \"La masa escrotal izquierda era conocida desde hace dos años.\",\n  \"La masa escrotal izquierda había aumentado progresivamente durante los últimos tres meses.\",\n  \"El paciente no informó de antecedentes de epididimitis.\",\n  \"El paciente no informó de antecedentes de torsión.\",\n  \"El paciente no informó de antecedentes de traumatismo.\",\n  \"En el examen clínico, la masa era indolora.\",\n  \"En el examen clínico, la masa era firme.\",\n  \"En el examen clínico, la masa era móvil.\",\n  \"Los marcadores tumorales séricos eran normales.\",\n  \"La alfa-fetoproteína era normal.\",\n  \"La beta-gonadotropina coriónica humana era normal.\",\n  \"La lactato deshidrogenasa era normal.\",\n  \"El examen sonográfico mostró una masa hipoecoica vascular izquierda paratesticular.\",\n  \"La masa estaba localizada cerca de la cabeza del epidídimo.\",\n  \"Se encontró un gran hidrocele izquierdo.\",\n  \"La evaluación por MRI del escroto se realizó en un imán de 1.5 T.\",\n  \"La evaluación por MRI utilizó una bobina de haz de protones de campo plano.\",\n  \"El estudio incluyó secuencias ponderadas en T2 de imágenes de eco de espín axial.\",\n  \"El estudio incluyó secuencias ponderadas en T2 de imágenes de eco de espín sagital.\",\n  \"El estudio incluyó secuencias ponderadas en T2 de imágenes de eco de espín coronal.\",\n  \"El estudio incluyó secuencias ponderadas en T1 de eco de espín axial.\",\n  \"La difusión de imágenes se realizó en el plano axial.\",\n  \"La difusión de imágenes utilizó una secuencia de difusión de un solo disparo.\",\n  \"La difusión de imágenes utilizó una secuencia de múltiples cortes.\",\n  \"El valor máximo de b fue de 900 s/mm2.\",\n  \"Se detectó una masa paratesticular multilobulada",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_552_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 25 años con parafimosis fue derivado de otra clínica. Sufría esquizofrenia estabilizada con medicación oral. La parafimosis ocurrió después de masturbarse. Visitó un hospital local una semana después del inicio de la parafimosis. Un urólogo que lo atendía lo derivó a nuestro hospital. Al presentarse, el glande del pene y el prepucio estaban duros e hinchados, y el anillo de piel prepucial constreñía el pene distal tan fuertemente que estaba pálido. Estos hallazgos sugerían una condición isquémica avanzada. No se quejaba de dolor. El día después de la presentación, intentamos reparar quirúrgicamente su parafimosis. Durante la cirugía, primero intentamos corregir la congestión sanguínea en el glande del pene. Penetramos el glande con una cuchilla de bisturí afilada y retiramos la sangre del glande; el glande estaba colapsado. Luego circuncidamos el anillo constrictivo de piel prepucial que ya estaba necrótico. Especulamos que la necrosis del pene y el fracaso de las suturas ocurrirían debido a la necrosis de los tejidos. Informamos al paciente y a su madre de esta posibilidad. Acordaron un seguimiento a largo plazo con la administración del hospital.\nEn el décimo día postoperatorio, la superficie del glande se cubrió con una costra negra y dura. Se observaron tejidos necróticos más profundos tras la eliminación de la costra. Desbridamos los tejidos necróticos en la cama (Fig. ). No sintió ningún dolor en el desbridamiento sin anestesia. El meato uretral externo volvió al nivel del surco coronal debido a la necrosis glandular (Fig. ). Para prevenir la infección sistémica y el daño adicional por un catéter transuretral, se realizó una cistostomía. En este momento, no hubo signos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica evidente debido al examen físico, la temperatura corporal y el análisis de sangre, en contraste con el caso quirúrgico en el informe anterior. Además, su situación personal permitió una hospitalización a largo plazo. Entonces decidimos un tratamiento conservador para prevenir la amputación parcial del pene, ya que tenía 25 años. La amputación parcial puede afectar significativamente su mentalidad e imagen corporal. Por lo tanto, nuestro objetivo fue preservar la forma natural del pene y la longitud del pene el mayor tiempo posible.\nEn el día 30 postoperatorio, la mayor parte del tejido necrótico había desaparecido y habían aparecido tejidos sanos. Dos meses después de la cirugía, la superficie del glande del pene estaba cubierta con tejido sano sin infección. El meato uretral externo se reposicionó al nivel del surco coronal sin estenosis. El paciente podía orinar desde el meato externo. La cistostomía se eliminó. Su pene ha conservado la forma natural del glande y el eje del pene (Fig.\nSu pene conservó la forma natural de la cabeza del pene cubierta por epitelio y el eje, y las funciones de micción y erección fueron normales 1 (Fig. ) y 2 años después del tratamiento, aunque la cabeza del pene es algo más pequeña que antes del evento. No sintió dolor en su vida cotidiana ni en la actividad sexual. Puede eyacular con una erección completa por masturbación, aunque la sensación de su cabeza del pene es más bien sosa.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 25 años.\",\n  \"El paciente tenía parafimosis.\",\n  \"El paciente fue derivado de otra clínica.\",\n  \"El paciente sufría esquizofrenia estabilizada con medicación oral.\",\n  \"La parafimosis ocurrió después de masturbarse.\",\n  \"El paciente visitó un hospital local una semana después del inicio de la parafimosis.\",\n  \"Un urólogo lo derivó a nuestro hospital.\",\n  \"Al presentarse, el glande del pene y el prepucio estaban duros e hinchados.\",\n  \"El anillo de piel prepucial constreñía el pene distal tan fuertemente que estaba pálido.\",\n  \"Estos hallazgos sugerían una condición isquémica avanzada.\",\n  \"El paciente no se quejaba de dolor.\",\n  \"El día después de la presentación, intentaron reparar quirúrgicamente su parafimosis.\",\n  \"Durante la cirugía, primero intentaron corregir la congestión sanguínea en el glande del pene.\",\n  \"Penetran el glande con una cuchilla de bisturí afilada y retiraron la sangre del glande.\",\n  \"El glande estaba colapsado.\",\n  \"Luego circuncidaron el anillo constrictivo de piel prepucial que ya estaba necrótico.\",\n  \"Especularon que la necrosis del pene y el fracaso de las suturas ocurrirían debido a la necrosis de los tejidos.\",\n  \"Informaron al paciente y a su madre de esta posibilidad.\",\n  \"Acordaron un seguimiento a largo plazo con la administración del hospital.\",\n  \"En el décimo día postoperatorio, la superficie del glande se cubrió con una costra negra y dura.\",\n  \"Se observaron tejidos necróticos más profundos tras la eliminación de la costra.\",\n  \"Desbridaron los tejidos necróticos en la cama.\",\n  \"El paciente no sintió ningún dolor en el desbridamiento sin anestesia.\",\n  \"El meato uretral externo volvió al nivel del surco coronal debido a la necrosis glandular.\",\n  \"Para prevenir la infección sistémica y el",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3333_es.txt",
        "medical_text": "En septiembre de 2021, un hombre beduino de 61 años se presentó en un hospital local con un historial de una picadura de escorpión negro en su ojo derecho, cuando de repente sintió un dolor agudo en su ojo derecho y en los costados, junto con pérdida de conciencia. Fue posteriormente admitido en la unidad de cuidados intensivos hasta que su caso mejoró. Más tarde, se encontró al escorpión escondido dentro de su ropa, identificado como Androctonus crassicauda, comúnmente conocido como el escorpión araña de cola gorda árabe, un tipo de arácnido que es común en el desierto de Jordania.\n\nPresentación ocular inicial: febrero-marzo de 2022\nDos días después de la mordida, el paciente describió tener un dolor intenso y lagrimeo en el ojo derecho, dolor de cabeza y pérdida de visión que duró un mes. Posteriormente, buscó tratamiento médico de cinco oftalmólogos privados diferentes sin mejora. En consecuencia, el paciente fue derivado a nuestro centro oftalmológico terciario, y había estado tomando gotas oculares de atropina al 1% dos veces al día, gotas oculares de moxifloxacina al 0.5% cuatro veces al día, ungüento ocular de aciclovir al 5% cuatro veces al día, aciclovir oral 400 mg cuatro veces al día, y levofloxacina oral 500 mg una vez al día.\n\nTras el examen en nuestro centro, el paciente presentaba una agudeza visual de contar los dedos cerca del ojo derecho, un defecto epitelial en forma de media luna, adelgazamiento corneal central rodeado por un infiltrado (5 mm x 5 mm), una inyección ciliar grave e hipopión (3 mm), todos ellos signos compatibles con una queratitis. El plan de tratamiento se modificó de la siguiente manera: se mantuvo el plan de tratamiento inicial con atropina al 1 % dos veces al día y levofloxacina oral 500 mg una vez al día, mientras que la frecuencia de aciclovir oral 400 mg se aumentó a 5 veces/día. Los nuevos medicamentos añadidos incluían gotas oculares fortificadas con vancomicina al 5 % cada hora, gotas oculares fortificadas con amikacina al 2,5 % cada hora y gotas oculares lubricantes cada 1 hora. Se interrumpieron las medicaciones tópicas con moxifloxacina y aciclovir, y el paciente fue dado de alta con una cita de seguimiento programada para 2 días después.\n\nDos días después, el paciente volvió a la consulta externa con un deterioro de la visión, presentando una agudeza visual de 2,5 mm. No hubo mejora en los signos clínicos, incluido un hipopión de 2,5 mm, una úlcera central grande con adelgazamiento, inyección ciliar y un leve edema de párpado. En consecuencia, el paciente fue admitido en el departamento de pacientes internos. Después de 3 días sin mejora, se añadieron colirios con anfotericina B reforzada al 0,15% cada hora, alternando con vancomicina reforzada al 5% y amikacina reforzada al 2,5% cada hora. Una semana después de la admisión, el examen clínico reveló un hipopión de 1,5 mm y una úlcera corneal. Se interrumpieron los antibióticos para obtener un hisopo ocular y cultivos fúngicos, que dieron negativo. Se ajustó el tratamiento, cambiando la frecuencia de los antibióticos reforzados cada 4 horas (amikacina 2,5%, vancomicina 5%, anfotericina B 0,15%). Loteprednol etabonato 0,5% y cloramfenicol en pomada ocular 1% se añadieron al plan de tratamiento una semana después.\n\nTres semanas después de la presentación, su examen reveló una agudeza visual de contar los dedos cerca en su ojo derecho, un hipopión de 2 mm, inyección ciliar, y una gran área de infiltrados con un defecto epitelial superpuesto. Todos los antibióticos fortificados y las gotas oculares antimicóticas se interrumpieron después de que la úlcera corneal mejoró, con una reducción significativa de los síntomas, incluido menos dolor. El paciente se mantuvo con gotas oculares lubricantes cada 2 horas, gotas oculares de moxifloxacina al 0,5% 6 veces/día, ungüento ocular de cloranfenicol al 1%, y atropina al 1% cada 12 horas. A pesar de la mejora, el paciente no fue dado de alta todavía debido a la necesidad de un seguimiento y tratamiento continuados.\n\nEn el momento del alta, la úlcera corneal continuó mostrando signos de mejora, con resolución del hipopión, formación de una cicatriz que cubría el infiltrado corneal y reducción de la inyección ciliar. El paciente recibió lubricantes cada hora, ciclopentolato al 1 % cada 12 horas, etabonato de loteprednol al 0,5 % cada 12 horas, moxifloxacina al 0,5 % 4 veces/día y pomada de cloranfenicol al 1 % al acostarse.\n\nSeis meses después (agosto de 2022), volvió para una cita de seguimiento con opacidad en el ojo derecho y vascularización antigua, pero sin signos de infección. Su agudeza visual era de 20/100. Se le mantuvo con loteprednol etabonato al 0,5 %, moxifloxacina al 0,5 % y colirio lubricante.\n\nÚltima presentación (julio-septiembre de 2023)\nEn julio de 2023, el paciente informó una pérdida gradual de la visión en su ojo derecho exacerbada por una ola de calor, acompañada de dolores de cabeza en el lado derecho, sensación de ardor, picazón, diplopía, lágrimas, tinnitus y dolor severo inducido por el calor. El 31 de julio, 25 días después del inicio de los síntomas, se presentó en el hospital con otro ataque de queratitis en el ojo derecho.\n\nEl examen oftálmico del ojo derecho reveló agudeza visual de 20/200. El examen del segmento anterior reveló una cicatriz central con un defecto epitelial superpuesto de 3 mm * 4 mm con neovascularización corneal en el ojo derecho. Inicialmente, el paciente fue tratado con vancomicina fortificada al 5 % cada hora, alternando con amikacina fortificada al 2,5 %.\n\nEl 3 de agosto, volvió a presentarse para un seguimiento con una agudeza visual de movimiento de la mano, una cicatriz corneal central con un defecto epitelial superpuesto de 3 mm × 5 mm, y vascularización corneal de 360 grados. El paciente se quejó de irritación atribuida a las gotas oculares con antibióticos fortificados. En consecuencia, se suspendieron las gotas oculares con vancomicina y amikacina fortificadas, se aumentó la moxifloxacina a una vez cada hora, y se agregó ungüento de cloranfenicol. No obstante, el 7 de agosto, su agudeza visual seguía siendo de movimiento de la mano. Además, tenía un hipopión de 0,5 mm, un gran absceso corneal anular, y un defecto epitelial de 3 mm × 5 mm. Como resultado de estos hallazgos, se le diagnosticó queratitis fúngica recurrente. Su plan de tratamiento se ajustó en consecuencia para incluir gotas oculares lubricantes cada 2 horas y gotas oculares con voriconazol fortificado 1% cuatro veces al día, debido a la falta de disponibilidad de amfotericina B. El 11 de agosto, su agudeza visual seguía siendo de movimiento de la mano, y el examen reveló una inyección ciliar y un defecto epitelial de 3 mm × 3 mm. El hipopión había aumentado a 2 mm. Como resultado, se suspendieron todos los antibióticos, y se tomaron nuevamente los cultivos, que también dieron negativo. Después de la recolección de los cultivos, se reinició el tratamiento con gotas oculares con voriconazol fortificado 8 veces al día, gotas oculares con moxifloxacina cada hora, y lubricantes cada hora. Además, se administró fluconazol oral 400 mg como una dosis de carga, seguido de 200 mg una vez al día como mantenimiento.\n\nEl 25 de agosto, su agudeza visual mejoró hasta contar los dedos a 3 metros con resolución del hipopión y un tamaño de la úlcera de 2 mm × 3 mm. Se añadieron doxiciclina oral 100 mg una vez al día y gotas oculares de etabonato de loteprednol al 0,5 % cada 2 horas. Las gotas oculares de voriconazol y moxifloxacina se redujeron a 4 veces al día. El caso del paciente se monitorizó durante 3 días.\n\nEl caso del paciente continuó mejorando hasta el 27 de septiembre de 2023, cuando fue dado de alta. Tras el examen, su agudeza visual era de 20/125 y la úlcera había desaparecido, dejando una cicatriz de 3 mm * 4 mm sin absorción de fluoresceína. Los medicamentos de alta incluían gotas oculares de voriconazol fortificado al 1 % dos veces al día, gotas oculares de moxifloxacina al 0,5 % dos veces al día, gotas oculares lubricantes cada 2 horas, gotas oculares de loteprednol etabonato al 0,5 % cuatro veces al día, gotas oculares de ciclopentolato al 1 % dos veces al día y doxiciclina oral 100 mg una vez al día durante 1 semana, con gotas oculares administradas solo en su ojo derecho. Se programó una cita de seguimiento 2 semanas después del alta.\n\nDurante la cita de seguimiento, el examen reveló una agudeza visual de 20/200. El paciente tenía una cicatriz central de 3 mm × 4 mm, adelgazamiento corneal y vascularización. Se redujeron las gotas oculares de moxifloxacina 0,5% y etabonato de loteprednol 0,5% a dos veces al día, mientras que se continuaron los lubricantes. Se interrumpieron las gotas oculares de ciclopentolato 1% y voriconazol fortificado 1%. Se programó al paciente para un trasplante de córnea.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre beduino de 61 años.\",\n  \"El paciente fue picado por un escorpión negro en su ojo derecho.\",\n  \"El escorpión fue identificado como Androctonus crassicauda.\",\n  \"El escorpión es común en el desierto de Jordania.\",\n  \"El paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"El paciente presentaba una agudeza visual de contar los dedos cerca del ojo derecho.\",\n  \"El paciente tenía un defecto epitelial en forma de media luna.\",\n  \"El paciente tenía un adelgazamiento corneal central rodeado por un infiltrado de 5 mm x 5 mm.\",\n  \"El paciente tenía una inyección ciliar grave.\",\n  \"El paciente tenía un hipopión de 3 mm.\",\n  \"El plan de tratamiento incluyó atropina al 1 % dos veces al día.\",\n  \"El plan de tratamiento incluyó levofloxacina oral 500 mg una vez al día.\",\n  \"El plan de tratamiento incluyó gotas oculares fortificadas con vancomicina al 5 % cada hora.\",\n  \"El plan de tratamiento incluyó gotas oculares fortificadas con amikacina al 2,5 % cada hora.\",\n  \"El plan de tratamiento incluyó gotas oculares lubricantes cada 1 hora.\",\n  \"El paciente fue dado de alta con una cita de seguimiento programada para 2 días después.\",\n  \"Dos días después, el paciente volvió a la consulta externa con un deterioro de la visión.\",\n  \"El paciente presentaba una agudeza visual de 2,5 mm.\",\n  \"El paciente no mostró mejora en los signos clínicos.\",\n  \"El paciente fue admitido en el departamento de pacientes internos.\",\n  \"Después de 3 días sin mejora, se añadieron colirios con anfotericina B reforzada al 0,15% cada hora.\",\n  \"Una semana después de la admisión, el examen clínico reveló un hipopión de 1,5 mm.\",\n  \"Una semana después de la admisión, se interrumpieron los antibióticos para obtener un hisopo ocular y cultivos fúngicos.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2456_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 69 años de edad se presentó en nuestro hospital con un historial de 5 meses de opresión en el pecho, palpitaciones, náuseas y fatiga durante la actividad. Los síntomas se aliviaron en reposo. La tomografía computarizada del tórax que se había realizado en un hospital local mostró cardiomegalia sin lesión pulmonar. Tenía un historial de 9 años de hipertensión y declaró que no había habido fiebre continua reciente, excepto por «gripe», para la que había recibido tratamiento general en una clínica local 6 meses antes.\nLa evaluación posterior reveló que la paciente estaba afebril con signos vitales estables. La ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró un agrandamiento del ventrículo izquierdo (60 mm de diámetro durante la diástole) con una regurgitación aórtica moderada debido a la degeneración de la válvula, dilatación del corazón derecho sin disfunción ventricular derecha, y una regurgitación tricuspídea moderada (diámetro del anillo tricuspídeo 45 mm). La ecocardiografía transtorácica también reveló una estenosis de la PV con una velocidad máxima de 4 m/s y un foramen oval permeable (FOP). Se realizó una ecocardiografía transesofágica (TEE) debido a la mala visualización de la arteria pulmonar en la ecocardiografía transtorácica. La ecocardiografía transesofágica reveló una arteria pulmonar principal grande (diámetro 56 mm), una regurgitación pulmonar grave con vena contracta de 15 mm (Fig. a), un conducto arterioso patente (PDA) con un diámetro de 7 mm (Fig. b), y una PV gruesa en forma de cúpula sin vegetación adherida. La paciente fue diagnosticada con múltiples enfermedades cardiacas congénitas (estenosis de la PV, PDA, FOP) acompañadas por degeneración de la válvula aórtica. Sin embargo, la causa de su regurgitación pulmonar permaneció sin determinar.\nLa cirugía cardiaca se programó después de que las pruebas preoperatorias mostraron que el recuento de glóbulos blancos y el nivel de proteína C reactiva estaban dentro de los rangos normales. Durante la operación, el cirujano encontró una perforación de aproximadamente 2 cm2 en la valva PV (Fig. ), y la arteria pulmonar tenía una superficie áspera alrededor del orificio PDA sin vegetación. La paciente se sometió con éxito a un procedimiento complicado que incluyó el cierre de la PDA y la PFO, el reemplazo de la PV y la válvula aórtica con válvulas bioprotésicas de Medtronic (#27 y #25, respectivamente), y la valvuloplastia tricúspide con un anillo Solo #30 bajo circulación extracorpórea. La paciente fue dada de alta el día 10 postoperatorio. En el seguimiento a los 3 meses, la paciente permaneció asintomática, y el TTE reveló una buena función de las válvulas bioprotésicas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 69 años.\",\n  \"La paciente presentó opresión en el pecho durante 5 meses.\",\n  \"La paciente presentó palpitaciones.\",\n  \"La paciente presentó náuseas.\",\n  \"La paciente presentó fatiga durante la actividad.\",\n  \"Los síntomas se aliviaron en reposo.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax mostró cardiomegalia.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax no mostró lesión pulmonar.\",\n  \"La paciente tenía un historial de 9 años de hipertensión.\",\n  \"La paciente no había tenido fiebre continua reciente.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento general en una clínica local 6 meses antes.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró un agrandamiento del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró una regurgitación aórtica moderada.\",\n  \"La regurgitación aórtica moderada fue causada por la degeneración de la válvula.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró una dilatación del corazón derecho.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró una regurgitación tricuspídea moderada.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis de la PV.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica reveló un foramen oval permeable.\",\n  \"Se realizó una ecocardiografía transesofágica.\",\n  \"La ecocardiografía transesofágica reveló una arteria pulmonar principal grande.\",\n  \"La ecocardiografía transesofágica reveló una regurgitación pulmonar grave.\",\n  \"La ecocardiografía transesofágica reveló un conducto arterioso patente.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con múltiples enfermedades cardiacas congénitas.\",\n  \"La causa de la regurgitación pulmonar permaneció sin determinar.\",\n  \"La cirugía cardiaca se programó después de pruebas preoperatorias.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos estaba dentro del rango normal.\",\n  \"El nivel de proteína C reactiva estaba dentro del",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_995_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer brahmán de 46 años con antecedentes de un adenocarcinoma ductal invasivo de tipo receptor de hormonas negativo de su seno izquierdo (estadio pT3N3aM0) presentó dolor y visión borrosa en su ojo derecho.\nHace dos años se le diagnosticó un carcinoma de mama en estadio IIIc del lado izquierdo, cuando empezó a sentir dolencias en el brazo izquierdo. Se le practicó una mastectomía radical modificada del lado izquierdo. Después de la operación, comenzó un tratamiento con 80 mg de docetaxel, 60 mg de adriamicina y 600 mg de ciclofosfamida. Tras completar seis ciclos de quimioterapia, se le aplicó radiación externa en la pared torácica una vez a la semana durante 8 semanas.\nDos años después del diagnóstico inicial, presentó cefalea temporal y dolor en el aspecto temporal de su ojo derecho. La agudeza visual en su ojo derecho era de «contar dedos» cerca de la cara y de 6/9 en su ojo izquierdo. Un examen con lámpara de hendidura reveló una hinchazón subconjuntival con congestión localizada en el aspecto superotemporal de su ojo derecho, por debajo del párpado superior (Fig.\nLa evaluación del fondo de ojo bajo midriasis reveló un desprendimiento de retina poco profundo con una masa subretinal amelánica subyacente, superotemporal a la mácula, que causaba pliegues retinales en el área macular. Se pudo apreciar un desprendimiento de retina seroso inferior poco profundo por debajo del arco supertemporal (Fig.\nLa resonancia magnética (MRI) orbital reveló una masa subretinal de 2 × 1 cm en el aspecto superior y temporal de su ojo derecho, que se intensificó después de la inyección de contraste (Fig.\nLuego se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax, que mostró metástasis en ambos pulmones, linfadenopatía mediastínica y derrame pleural en el lado derecho (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer brahmán de 46 años.\",\n  \"La paciente tiene un antecedente de adenocarcinoma ductal invasivo del seno izquierdo.\",\n  \"El tumor de mama era receptor de hormonas negativo.\",\n  \"El tumor de mama se clasificó como estadio pT3N3aM0.\",\n  \"La paciente presentó dolor y visión borrosa en su ojo derecho.\",\n  \"Hace dos años se le diagnosticó un carcinoma de mama en estadio IIIc del lado izquierdo.\",\n  \"La paciente se sometió a una mastectomía radical modificada del lado izquierdo.\",\n  \"Recibió quimioterapia con 80 mg de docetaxel, 60 mg de adriamicina y 600 mg de ciclofosfamida.\",\n  \"Completó seis ciclos de quimioterapia.\",\n  \"Recibió radiación externa en la pared torácica una vez a la semana durante 8 semanas.\",\n  \"Dos años después del diagnóstico inicial, presentó cefalea temporal y dolor en el aspecto temporal de su ojo derecho.\",\n  \"La agudeza visual en su ojo derecho era de «contar dedos» cerca de la cara.\",\n  \"La agudeza visual en su ojo izquierdo era de 6/9.\",\n  \"Un examen con lámpara de hendidura reveló una hinchazón subconjuntival en el ojo derecho.\",\n  \"La hinchazón subconjuntival estaba localizada en el aspecto superotemporal del ojo derecho.\",\n  \"La evaluación del fondo de ojo reveló un desprendimiento de retina poco profundo en el ojo derecho.\",\n  \"Se observó una masa subretinal amelánica subyacente en el ojo derecho.\",\n  \"La masa subretinal estaba localizada superotemporal a la mácula.\",\n  \"La masa subretinal causaba pliegues retinales en el área macular.\",\n  \"Se observó un desprendimiento de retina seroso inferior poco profundo en el ojo derecho.\",\n  \"La resonancia magnética orbital reveló una masa subretinal de 2 × 1 cm en el ojo derecho.\",\n  \"La masa subretinal",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_623_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de Sri Lanka de 35 años de edad, previamente sano, presentó fiebre intermitente de alto grado durante 3 días con síntomas constitucionales. Tenía sangrado de encías espontáneo sin otras manifestaciones de sangrado. Tenía dolores de cabeza frontales intermitentes de gravedad moderada en el momento de la presentación y, posteriormente, desarrolló una somnolencia que empeoró gradualmente. El resto de la historia, incluidos sus antecedentes médicos y familiares, no fue notable. En particular, no tenía diabetes mellitus, antecedentes de infecciones recurrentes, contacto sexual sin protección o abuso de drogas recreativas.\nAl examinarlo, su temperatura corporal era de 100 °F y su puntaje en la escala de coma de Glasgow era de 10/15. Estaba levemente pálido. No había rigidez en el cuello. El examen fundoscópico fue normal. No había signos neurológicos focales. Su pulso era de 100 bpm y su presión arterial era de 130/80 mmHg. El resto de los exámenes cardiovasculares, respiratorios y abdominales fueron normales.\nSu recuento sanguíneo completo mostró un recuento de glóbulos blancos de 9,2 × 103/dl (rango normal (RN) 4-11 × 103) con predominio de neutrófilos (77%). La hemoglobina era de 6,9 g/dl (RN 11-15) y el recuento de plaquetas en el ingreso fue de 7 × 103 (RN 150-400 × 103). Su perfil de coagulación era normal con un tiempo de protrombina de 12,8 s (RN 10-13) y APTT 30 s (RN 26-40). La creatinina sérica estaba ligeramente elevada a 137 mmol/l (RN 60-120 umol/L) y los electrolitos eran normales. Había una hiperbilirrubinemia indirecta con un total de bilirrubina de 44,7 μmol/l (RN 1,7-20,5) y una bilirrubina directa de 7,3 μmol/l (RN 1,7-5,1). El nivel de lactato deshidrogenasa en suero era de 3115 U/l (RN 160-450). La prueba de Coombs directa y la serología del dengue fueron negativas. La tomografía computarizada sin contraste del cerebro fue normal. El cuadro sanguíneo mostró evidencia de trombocitopenia severa con anemia hemolítica microangiopática (MAHA).\nSe le diagnosticó TTP y se le inició de inmediato un tratamiento con plasmaféresis y 1 mg/kg de prednisolona oral. Sin embargo, desarrolló dos episodios de convulsiones tónico-clónicas generalizadas que evolucionaron a un estado epiléptico no convulsivo en el quinto día de enfermedad, lo que requirió ventilación electiva en la unidad de cuidados intensivos. El día 18, desarrolló una paraparesia flácida con disfunción del esfínter. La resonancia magnética mostró hemorragia en múltiples niveles espinales, incluido el espacio subaracnoideo de la columna cervical, el espacio epidural anterior y el espacio intratecal de los niveles vertebrales T10 a L3, y en la región del cono medular.\nSe consideró peligroso el drenaje quirúrgico del hematoma espinal. En ese momento, su recuento de plaquetas era de 85 × 103 y se mantuvo < 100 × 103 con persistencia de MAHA, a pesar de 16 intercambios de plasma y altas dosis de esteroides.\nInicialmente, la refractoriedad del TTP se atribuyó a la neumonía asociada al ventilador. Sin embargo, dado que el tratamiento exitoso de la sepsis no mejoró el MAHA, se investigó una etiología alternativa. La reacción en cadena de la polimerasa del suero reveló 2100 IU/ml copias de CMV (el valor de corte del laboratorio de referencia de más de 640 IU/ml se consideró clínicamente significativo). El ADN de CMV se determinó cuantitativamente mediante el kit RealStar® CMV PCR 1.0 (Altona diagnostics). Las pruebas de detección de enfermedades autoinmunes, otras infecciones crónicas e inmunodeficiencia, que incluían ANA, niveles de complemento sérico, niveles de inmunoglobulina sérica, VIH 1, VIH 2, VDRL, pantalla de hepatitis y HbA1c fueron negativas.\nSe inició al paciente con valganciclovir oral 450 mg/diarios y continuó durante 21 días. Después de unos 6 días de tratamiento con valganciclovir, su recuento de plaquetas aumentó a 198 × 103/cumm y el MAHA se resolvió. Después de la resolución del TTP, el paciente fue trasladado a un centro de rehabilitación para recibir atención adicional. En la revisión de los tres meses, tenía parámetros hematológicos y bioquímicos normales y una cuantificación de PCR negativa de CMV. Había recuperado la capacidad de caminar con apoyo y tenía una función normal del esfínter.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 35 años de Sri Lanka.\",\n  \"El paciente presentó fiebre intermitente de alto grado durante 3 días.\",\n  \"El paciente tenía sangrado de encías espontáneo.\",\n  \"El paciente tenía dolores de cabeza frontales intermitentes de gravedad moderada.\",\n  \"El paciente desarrolló somnolencia que empeoró gradualmente.\",\n  \"El puntaje en la escala de coma de Glasgow era de 10/15.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 9,2 × 103/dl.\",\n  \"La hemoglobina fue de 6,9 g/dl.\",\n  \"El recuento de plaquetas fue de 7 × 103.\",\n  \"La creatinina sérica fue de 137 mmol/l.\",\n  \"La bilirrubina total fue de 44,7 μmol/l.\",\n  \"El lactato deshidrogenasa fue de 3115 U/l.\",\n  \"La prueba de Coombs directa fue negativa.\",\n  \"La tomografía computarizada del cerebro fue normal.\",\n  \"Se diagnosticó TTP.\",\n  \"Se inició plasmaféresis.\",\n  \"Se inició prednisolona oral.\",\n  \"El paciente desarrolló dos episodios de convulsiones tónico-clónicas generalizadas.\",\n  \"El paciente desarrolló un estado epiléptico no convulsivo.\",\n  \"La resonancia magnética mostró hemorragia en múltiples niveles espinales.\",\n  \"La reacción en cadena de la polimerasa del suero reveló 2100 IU/ml copias de CMV.\",\n  \"Se inició valganciclovir oral.\",\n  \"Después de 6 días de tratamiento con valganciclovir, el recuento de plaquetas aumentó a 198 × 103/cumm.\",\n  \"El MAHA se resolvió después del tratamiento con valganciclovir.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2934_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de Grecia de 70 años de edad fue admitido en nuestro hospital con dolor abdominal difuso de inicio súbito tres horas antes de su ingreso. El paciente no se quejó de náuseas, vómitos o diarrea y su temperatura y presión arterial eran normales a pesar de una frecuencia cardíaca elevada (90 ppm.). Su última deposición no contenía sangre y un examen rectal digital no reveló nada patológico.\nDurante el examen físico, el abdomen del paciente estaba levemente distendido con protección difusa y notable sensibilidad al rebote. Los sonidos abdominales disminuyeron durante la auscultación.\nLas pruebas de laboratorio revelaron valores normales para su hematocrito, hemoglobina, recuento de glóbulos blancos y plaquetas. Las pruebas de función renal y hepática también fueron normales y su glucosa en sangre estaba un poco elevada, a 167.8 mg/dl (normal de 70 a 110 mg/dl).\nLos antecedentes médicos del paciente incluían enfermedad diverticular del colon, una escisión endoscópica de pólipos rectales benignos cuatro años antes de su presentación y un tratamiento en curso de hipertensión arterial y osteoporosis. Diez años antes de su presentación, en un examen ultrasónico aleatorio, se encontró que el paciente tenía varios quistes hepáticos simples, incluidos dos grandes quistes hepáticos y otros más pequeños. El quiste más grande tenía un tamaño de 13 cm. En ese momento, su páncreas, bazo y riñones eran normales (Figuras y). Se realizó un segundo examen ultrasónico nueve años después del primero (y solo 13 meses antes de su admisión actual) debido a que el paciente fue admitido después de una caída accidental. Se identificó una reducción en el tamaño del quiste más grande de 13 cm a 4,6 cm y una pequeña cantidad de líquido libre en la fosa abdominal derecha del paciente como la única diferencia con respecto al informe ultrasónico anterior.\nDurante el ingreso actual del paciente, no había aire libre en su abdomen. Un examen de rayos X abdominal no mostró niveles de aire-fluido intestinal. Un examen de ultrasonido abdominal mostró una cantidad significativa de líquido libre en su cavidad abdominal, alrededor del bazo y el hígado, así como en la bolsa de Douglas. Dado que el estado general del paciente se estaba deteriorando y ya mostraba síntomas de palidez, sudoración, aumento de la protección abdominal y marcada sensibilidad de rebote en toda el área abdominal, decidimos realizar una laparoscopia exploratoria.\nLa laparoscopia reveló una gran cantidad de fluido peritoneal opaco y amarillento que ocupaba la mayor parte de su cavidad abdominal sin que se pudiera identificar su origen, por lo que la operación se convirtió en una laparotomía.\nLa exploración de la cavidad abdominal del paciente reveló una ruptura de un quiste hepático que se originó en la superficie inferior de su lóbulo hepático derecho (Figura). Se realizó la apertura del quiste utilizando LigaSure hasta el margen del parénquima hepático, además de una omentoplastia y colecistectomía, ya que la vesícula biliar era parte de la pared quística anterior. Las secciones congeladas intraoperatorias de múltiples especímenes de la pared quística no mostraron evidencia de malignidad, mientras que la citología y los cultivos del fluido quístico fueron negativos. Las pruebas serológicas para Echinococcus y los marcadores tumorales, CEA y CA 19-9, mostraron resultados negativos.\nSe colocaron dos drenajes, uno en el área de la cavidad quística del paciente y el otro en su bolsa de Douglas. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y tres días después se retiraron los drenajes. El paciente fue dado de alta en excelentes condiciones generales ocho días después de su ingreso.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de Grecia de 70 años.\",\n  \"El paciente fue admitido con dolor abdominal difuso de inicio súbito tres horas antes del ingreso.\",\n  \"El paciente no se quejó de náuseas, vómitos o diarrea.\",\n  \"La temperatura del paciente era normal.\",\n  \"La presión arterial del paciente era normal.\",\n  \"La frecuencia cardíaca del paciente era elevada (90 ppm).\",\n  \"La última deposición del paciente no contenía sangre.\",\n  \"Un examen rectal digital no reveló nada patológico.\",\n  \"El abdomen del paciente estaba levemente distendido.\",\n  \"Hubo protección difusa durante el examen físico.\",\n  \"Hubo notable sensibilidad al rebote durante el examen físico.\",\n  \"Los sonidos abdominales disminuyeron durante la auscultación.\",\n  \"Los valores de hematocrito, hemoglobina, recuento de glóbulos blancos y plaquetas fueron normales.\",\n  \"Las pruebas de función renal y hepática fueron normales.\",\n  \"La glucosa en sangre del paciente fue 167.8 mg/dl.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de enfermedad diverticular del colon.\",\n  \"El paciente tuvo una escisión endoscópica de pólipos rectales benignos cuatro años antes.\",\n  \"El paciente tenía hipertensión arterial y osteoporosis.\",\n  \"El paciente tenía varios quistes hepáticos simples, incluidos dos grandes quistes hepáticos.\",\n  \"El quiste más grande tenía un tamaño de 13 cm.\",\n  \"El páncreas, bazo y riñones eran normales en el examen ultrasónico.\",\n  \"Un segundo examen ultrasónico mostró una reducción en el tamaño del quiste más grande de 13 cm a 4,6 cm.\",\n  \"Se identificó una pequeña cantidad de líquido libre en la fosa abdominal derecha.\",\n  \"Durante el ingreso actual, no había aire libre en el abdomen.\",\n  \"Un examen de rayos X abdominal no mostró niveles de aire-fluido intestinal.\",\n  \"Un examen de ultrasonido abdominal mostró una cantidad significativa de líquido libre en la cavidad abdominal.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2818_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 5 años y 4 meses, con una altura de 101.2 cm y un peso de 15.1 kg, fue programado para circuncisión bajo anestesia general para tratar la fimosis verdadera. Tenía antecedentes de granulomatosis crónica y había sido sometido a un trasplante alogénico de médula ósea cuando tenía 4 años. Durante el curso del tratamiento, tuvo cinco veces anestesia general utilizando propofol y remifentanil y no experimentó náuseas postoperatorias. Tampoco tenía antecedentes familiares de PONV. El examen preoperatorio no fue notable, aparte de un AST ligeramente elevado de forma crónica (46 IU/L).\nEl paciente fue ingresado en el quirófano sin premedicación. Se realizó una inducción lenta con sevoflurano y óxido nitroso y, tras establecer el acceso intravenoso, se realizó la intubación con un dispositivo supraglótico. La anestesia se mantuvo con oxígeno, aire, 0,9-1,1 % de sevoflurano y 0,4-0,5 mcg/kg/min de remifentanil durante la cirugía. Se administró anestesia epidural sacra con 1 ml/kg de ropivacaína al 0,2 % y 15 mg/kg de acetaminofeno intravenoso para la analgesia posoperatoria. La operación duró 1 h y 2 min y la anestesia, 1 h y 43 min.\nEl paciente se quejó de náuseas en la PACU y se le administró 0.1 mg/kg de ondansetrón. Después de que las náuseas desaparecieron, se lo trasladó a la sala general.\nEl paciente pudo beber agua 1 y 2 horas después de ser trasladado a la sala, pero se le continuó la infusión intravenosa porque no se sentía lo suficientemente bien como para cenar. Vomitó después del desayuno del día siguiente y se quejó de náuseas continuas. Se pospuso el alta a su casa y se le volvió a administrar 0,1 mg/kg de ondansetrón, habiendo transcurrido 23 horas desde la primera dosis en la unidad de cuidados post-anestésicos. Treinta minutos después de la re-administración, se volvió somnoliento y mostró solo una ligera respuesta a la estimulación, obteniendo 5 en la escala de sedación de Ramsay. Como los signos vitales eran estables, sin depresión respiratoria o necesidad de oxígeno, se continuó el seguimiento en la sala con un oxímetro de pulso.\nTres horas después de la readministración, el paciente recuperó una puntuación de 3 en la escala de sedación de Ramsay. Podía beber agua sin náuseas ni vómitos. Más tarde, ese mismo día, fue dado de alta a petición expresa de su tutor. Como la somnolencia mejoró de forma espontánea, no se realizaron pruebas adicionales. Tras el alta hospitalaria, pudo comer como de costumbre y no se observó somnolencia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 5 años y 4 meses.\",\n  \"El paciente pesa 15.1 kg.\",\n  \"El paciente fue programado para una circuncisión bajo anestesia general.\",\n  \"La indicación para la cirugía fue fimosis verdadera.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de granulomatosis crónica.\",\n  \"El paciente fue sometido a un trasplante alogénico de médula ósea a los 4 años.\",\n  \"Durante el tratamiento, el paciente recibió cinco anestesias generales con propofol y remifentanil.\",\n  \"El paciente no experimentó náuseas postoperatorias en esas cinco anestesias.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes familiares de náuseas y vómitos postoperatorios.\",\n  \"El examen preoperatorio no fue notable.\",\n  \"El paciente tenía un AST ligeramente elevado de forma crónica (46 IU/L).\",\n  \"El paciente fue ingresado en el quirófano sin premedicación.\",\n  \"La inducción anestésica se realizó con sevoflurano y óxido nitroso.\",\n  \"Se usó un dispositivo supraglótico para la intubación.\",\n  \"La anestesia se mantuvo con 0,9-1,1 % de sevoflurano.\",\n  \"La anestesia se mantuvo con 0,4-0,5 mcg/kg/min de remifentanil.\",\n  \"Se administró 1 ml/kg de ropivacaína al 0,2 % en anestesia epidural sacra.\",\n  \"Se administró 15 mg/kg de acetaminofeno intravenoso para la analgesia posoperatoria.\",\n  \"La operación duró 1 hora y 2 minutos.\",\n  \"La anestesia duró 1 hora y 43 minutos.\",\n  \"El paciente se quejó de náuseas en la PACU.\",\n  \"Se administró 0,1 mg/kg de ondansetrón en la PACU.\",\n  \"El paciente fue trasladado a la sala general después de que las náuseas desaparecieran.\",\n  \"El paciente vomitó después del desayuno",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1661_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos el caso de una mujer serbia de 40 años que se presentó después de una cirugía de labio leporino, paladar primario y secundario. Nació con paladar hendido, labio leporino y deformidad nasal. Se sometió a múltiples intervenciones quirúrgicas para tratar el paladar hendido.\nEl paciente fue admitido en el Centro de Educación Estética Medica Aesthetica en Belgrado, Serbia para un tratamiento estético después de la cirugía. Después de un examen clínico y especificando el aspecto deseado con el paciente, se procedió a la corrección de la aplicación de rellenos de ácido hialurónico. La preparación de los pacientes incluyó la provisión de infiltración local a corto plazo de lidocaína al 2% - epinefrina (lidocaína 40 mg/2 ml + epinefrina 0.025 mg/2 ml) plexo anestesia, anestesia local de las ramas terminales del nervio mandibular y desinfección del campo de operación. Utilizamos un ácido hialurónico reticulado (hialuronato de sodio) en forma de gel con una concentración de 18.5 mg/g con la adición de antioxidantes (manitol) STYLAGE Special Lips, laboratorios VIVACY, originarios de Francia. El Filer hialurónico es de origen no animal, estéril y no pirógeno, pH fisiológico y osmolaridad. Para la inyección se utiliza una aguja de 30G de espesor, longitud 13 mm, empaquetada de fábrica con rellenos de ácido hialurónico. Cuando los pacientes habían terminado la reconstrucción de tejidos blandos de la región oral, la aplicación de la inyección de ácido hialurónico se administró mediante una técnica lineal retrógrada y una técnica de bolo. Realizamos una terapia bifásica en la primera etapa en la zona de la semimucosa labial, inicialmente se lleva a cabo la incisión del tejido cicatricial. Aplicamos incisión de liberación de tejido fibroso y las adherencias. La segunda etapa se coloca con la técnica de bolo y la técnica de bolo retrógrada lineal de implante de hialuronan, por lo que se inyecta 0.33 ml de material. Para lograr los labios de aspecto más natural de acuerdo con las proporciones promedio aceptadas, se dibujaron los contornos de los labios y la compensación mínima de volumen de labios de 0.5 ml de rellenos de ácido hialurónico ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es una mujer serbia de 40 años.\",\n  \"La paciente se presentó después de una cirugía de labio leporino.\",\n  \"La paciente se presentó después de una cirugía de paladar primario.\",\n  \"La paciente se presentó después de una cirugía de paladar secundario.\",\n  \"La paciente nació con paladar hendido.\",\n  \"La paciente nació con labio leporino.\",\n  \"La paciente nació con deformidad nasal.\",\n  \"La paciente se sometió a múltiples intervenciones quirúrgicas para tratar el paladar hendido.\",\n  \"La paciente fue admitida en el Centro de Educación Estética Medica Aesthetica en Belgrado, Serbia.\",\n  \"La paciente fue admitida para un tratamiento estético después de la cirugía.\",\n  \"Se realizó un examen clínico.\",\n  \"Se especificó el aspecto deseado con el paciente.\",\n  \"Se procedió a la corrección de la aplicación de rellenos de ácido hialurónico.\",\n  \"La preparación de los pacientes incluyó la provisión de infiltración local a corto plazo de lidocaína al 2% - epinefrina.\",\n  \"La anestesia local incluyó anestesia del plexo.\",\n  \"La anestesia local incluyó anestesia de las ramas terminales del nervio mandibular.\",\n  \"Se realizó desinfección del campo de operación.\",\n  \"Se utilizó un ácido hialurónico reticulado (hialuronato de sodio) en forma de gel.\",\n  \"La concentración del ácido hialurónico fue de 18.5 mg/g.\",\n  \"El ácido hialurónico incluyó la adición de antioxidantes (manitol).\",\n  \"El ácido hialurónico utilizado fue STYLAGE Special Lips.\",\n  \"El ácido hialurónico fue producido por laboratorios VIVACY.\",\n  \"El ácido hialurónico es de origen no animal.\",\n  \"El ácido hialurónico es estéril.\",\n  \"El ácido hialurónico es no pirógeno.\",\n  \"El ácido hialurónico tiene pH fisiológico.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_658_es.txt",
        "medical_text": "El paciente, un hombre de 58 años, fue ingresado en el hospital el 10 de noviembre de 2021, debido a que se quejaba de fiebre desde hacía 7 días. No había antecedentes familiares. En noviembre de 2019, se le diagnosticó leucemia linfoblástica aguda de células B y recibió múltiples sesiones de quimioterapia, durante las cuales su médula ósea volvió a ser evaluada como negativa para enfermedad residual mínima (MRD-negative CR). El 26 de noviembre de 2020, el paciente se sometió a un TCMH alogénico y recibió tratamiento como leucocitosis, profilaxis de EICH y profilaxis de infección. El 29 de diciembre de 2020, desarrolló trombocitopenia y se le trató con transfusión de plaquetas después de comprobar repetidamente la CR y la MDR de la médula ósea, y los resultados fueron negativos y de implantación completa del donante de FISH. La fiebre ocurrió repetidamente en febrero, marzo y mayo de 2021, y después de un tratamiento antiinfeccioso, antifúngico y antiviral, el paciente mejoró y fue dado de alta.\n7 días antes de la admisión, el paciente desarrolló fiebre con una temperatura máxima de 39,3 °C. Fue hospitalizado de nuevo en un hospital terciario en Guangzhou, y la TC de tórax mostró múltiples inflamaciones en ambos pulmones (). Se le administraron antiinfecciosos como imipenem/cilastatina, caspofungina y anfotericina B liposomal, pero seguía teniendo fiebre recurrente. Tras completar la traqueoscopia, se encontró que el fluido bronquial era positivo para el ácido nucleico complejo de MTB, y se detectó de nuevo MTB en el NGS. Basándose en los datos clínicos anteriores, se consideró que el paciente tenía TB posterior a TCMH, y fue admitido en nuestro hospital tras la consulta.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 58 años.\",\n  \"Fue ingresado en el hospital el 10 de noviembre de 2021.\",\n  \"Se quejaba de fiebre desde hacía 7 días.\",\n  \"No tenía antecedentes familiares.\",\n  \"En noviembre de 2019, se le diagnosticó leucemia linfoblástica aguda de células B.\",\n  \"Recibió múltiples sesiones de quimioterapia.\",\n  \"Su médula ósea fue evaluada como negativa para enfermedad residual mínima.\",\n  \"El 26 de noviembre de 2020, se sometió a un TCMH alogénico.\",\n  \"Recibió tratamiento como leucocitosis.\",\n  \"Recibió profilaxis de EICH.\",\n  \"Recibió profilaxis de infección.\",\n  \"El 29 de diciembre de 2020, desarrolló trombocitopenia.\",\n  \"Se le trató con transfusión de plaquetas.\",\n  \"Los resultados de la médula ósea fueron negativos.\",\n  \"La implantación del donante fue completa según FISH.\",\n  \"La fiebre ocurrió repetidamente en febrero, marzo y mayo de 2021.\",\n  \"Después de un tratamiento antiinfeccioso, antifúngico y antiviral, el paciente mejoró.\",\n  \"Fue dado de alta.\",\n  \"7 días antes de la admisión, el paciente desarrolló fiebre con una temperatura máxima de 39,3 °C.\",\n  \"Fue hospitalizado de nuevo en un hospital terciario en Guangzhou.\",\n  \"La TC de tórax mostró múltiples inflamaciones en ambos pulmones.\",\n  \"Se le administraron antiinfecciosos como imipenem/cilastatina.\",\n  \"Se le administraron caspofungina y anfotericina B liposomal.\",\n  \"Seguía teniendo fiebre recurrente.\",\n  \"Tras la traqueoscopia, el fluido bronquial fue positivo para el ácido nucleico complejo de MTB.\",\n  \"Se detectó de nuevo MTB en el NGS.\",\n  \"Se consideró que el paciente tenía TB posterior a TCMH.\",\n  \"F",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1350_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre homosexual de 51 años de edad, VIH positivo, que ha sido seguido en nuestro hospital desde 1992 por VIH, fue admitido en junio de 2004 por fiebre persistente de bajo grado, sudores nocturnos y una pérdida de peso de 12 kg en un año. Ha sido tratado con terapia antirretroviral desde 1995 y TARGA desde 1997. Desafortunadamente, la aparición de variantes de VIH con múltiples mutaciones genéticas de resistencia dio lugar a una alta carga de VIH y un bajo recuento de células T CD4+. En el momento de la admisión, el recuento de células T CD4+ del paciente era de 8 células/μl, y su nivel de ARN de VIH era de 792.000 copias/ml. La temperatura corporal oscilaba entre 37°C y 38°5C. El examen físico reveló un hígado agrandado y una extensa placa violácea bien delimitada en el tobillo izquierdo con 5 nódulos violáceos pequeños adicionales diseminados en la cabeza, el tronco y la pierna izquierda, lo que sugiere un diagnóstico de angiomatosis bacilar (AB). Una tomografía computarizada de tórax reveló una densidad en el lóbulo inferior izquierdo y los frotis de esputo fueron positivos para bacilos ácido-rápidos (AFB). Una tomografía computarizada pélvica reveló una inflamación dentro del músculo glúteo derecho que fue biopsiada, al igual que la lesión cutánea del tobillo izquierdo y la médula ósea.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre homosexual de 51 años.\",\n  \"El paciente es VIH positivo.\",\n  \"El paciente ha sido seguido en el hospital desde 1992 por VIH.\",\n  \"El paciente fue admitido en junio de 2004.\",\n  \"El paciente presentaba fiebre persistente de bajo grado.\",\n  \"El paciente presentaba sudores nocturnos.\",\n  \"El paciente había perdido 12 kg en un año.\",\n  \"El paciente ha sido tratado con terapia antirretroviral desde 1995.\",\n  \"El paciente ha sido tratado con TARGA desde 1997.\",\n  \"El paciente presentaba variantes de VIH con múltiples mutaciones genéticas de resistencia.\",\n  \"El recuento de células T CD4+ del paciente era de 8 células/μl.\",\n  \"El nivel de ARN de VIH del paciente era de 792.000 copias/ml.\",\n  \"El examen físico reveló un hígado agrandado.\",\n  \"El examen físico reveló una extensa placa violácea bien delimitada en el tobillo izquierdo.\",\n  \"El examen físico reveló 5 nódulos violáceos pequeños adicionales diseminados en la cabeza, el tronco y la pierna izquierda.\",\n  \"Se sugirió un diagnóstico de angiomatosis bacilar.\",\n  \"Una tomografía computarizada de tórax reveló una densidad en el lóbulo inferior izquierdo.\",\n  \"Los frotis de esputo fueron positivos para bacilos ácido-rápidos.\",\n  \"Una tomografía computarizada pélvica reveló una inflamación dentro del músculo glúteo derecho.\",\n  \"Se biopsiaron la lesión cutánea del tobillo izquierdo y la médula ósea.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_303_es.txt",
        "medical_text": "El 24 de enero de 2020, un paciente de 48 años con antecedentes de asma fue trasladado a nuestro departamento debido a una miocarditis aguda de origen desconocido. El paciente describió un inicio repentino de fiebre de alto grado sin síntomas prodrómicos que comenzaron el 12 de enero. En pocos días, desarrolló disnea y hemoptisis que requirieron ingreso hospitalario.\nLos análisis de laboratorio mostraron niveles elevados de los marcadores inflamatorios creatina fosfocinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa (LDH; ver). La ferritina solo estaba ligeramente elevada. Su hemograma diferencial mostró una eosinofilia prominente (19%) y linfopenia (18%). Los análisis de autoanticuerpos solo arrojaron anticuerpos antinucleares (ANA) a un título muy bajo sin ninguna especificidad detectable contra un amplio panel de antígenos nucleares. Sin embargo, los anticuerpos asociados a la miositis, los anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA) y los anticuerpos antifosfolípidos fueron negativos. La medición de los signos vitales reveló taquicardia (100 lpm) con presión arterial hipotónica (90/65 mmHg) y fiebre (39°C). En el examen físico, se observó edema en la parte inferior de la pierna. La auscultación del corazón y los pulmones no fue notable.\nLa tomografía computarizada (TC) torácica mostró opacidades de vidrio desmigajado, parcheadas y periféricas bilaterales con un patrón de pavés, consolidaciones focales y derrames pleurales leves (). Debido a los marcadores cardiacos muy elevados [N-terminal probrain natriuretic peptide (NT-proBNP) y troponina T], se realizaron una ecocardiografía y una resonancia magnética cardiaca (MRI). Ambas mostraron una función ventricular muy reducida [fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) 22 %, fracción de eyección del ventrículo derecho (RVEF) 28 %]. Además, se detectó un realce tardío con gadolinio (LGE) de todo el miocardio ventricular izquierdo con trombos intracardiacos en la MRI (). Los tiempos T1 y T2 se prolongaron notablemente, lo que refleja un edema agudo tras una inflamación miocárdica. A la luz de un diagnóstico diferencial multifacético, se realizaron biopsias pulmonares y miocárdicas. El análisis histopatológico de la biopsia pulmonar mostró una alveolitis intersticial con capilaritis, necrosis y eosinofilia leve. La muestra cardiaca reveló una miocarditis linfocítica activa (). El análisis de PCR para los virus cardiotrópicos habituales fue negativo. Pocos días después del ingreso, el paciente desarrolló una lesión renal aguda con microhematuria.\nEn base a estos hallazgos y a la presentación clínica en ese momento, se estableció el diagnóstico de vasculitis de vasos pequeños negativa para ANCA. Dado el asma conocido, la eosinofilia, la lesión renal con microhematuria y la inflamación cardiopulmonar, el paciente cumplía los criterios para granulomatosis eosinofílica con poliangiitis (EGPA) a pesar de la falta de ANCA.\nDe acuerdo con las pautas actuales, se inició una terapia de pulsos con ciclofosfamida y altas dosis de esteroides, y el paciente se recuperó adecuadamente después de varias semanas de tratamiento. Al momento del alta, el paciente no tenía fiebre ni disnea, pero se le prescribió un desfibrilador portátil.\nDespués de que el paciente abandonara nuestro hospital, la pandemia de COVID-19 había evolucionado para afectar también a Europa. Se registraron casos individuales a fines de enero y principios de febrero en Francia, Italia y Austria. Debido al amplio espectro inicial de diagnósticos diferenciales, revisamos el historial médico completo y contactamos al paciente, quien informó haber estado de vacaciones en Tirol, Austria, de donde él y su familia habían regresado 1 día antes del inicio repentino de sus síntomas. Es interesante destacar que se considera a Austria como el origen del brote de COVID-19 en Europa. La distancia de Tirol a nuestro departamento en Alemania es de ∼500 km. Una semana después, el paciente llegó al hospital debido a una fiebre progresiva y debilidad. Además, el paciente informó que su hija de 8 años desarrolló síntomas similares a la gripe con una fiebre de alto grado (40.7°C/105°F) ∼1 semana después de sus primeros síntomas.\nPosteriormente, se inició el análisis por PCR del ARN del SARS-CoV-2 en las muestras histológicas del corazón utilizando kits de transcripción inversa cuantitativa-PCR (RT-qPCR) dirigidos al gen E y al gen RdRp (TIB MOLBIOL, Roche Diagnostics, Alemania), y el ensayo N2 (gen N). Inesperadamente, esas pruebas fueron positivas para el ARN del SARS-CoV-2. Por lo tanto, revisamos el diagnóstico de vasculitis de vasos pequeños a miocarditis asociada con COVID-19 e inmediatamente detuvimos el tratamiento inmunosupresor con ciclofosfamida. La dosis de esteroides también se redujo. El curso de resolución del trombo intracardiaco se logró con una terapia que incluía medicamentos tipo cumarina. La normalización de los elevados marcadores de inflamación de laboratorio, la mejora de la función cardíaca en la ecocardiografía y la ausencia de inflamación cardíaca en la resonancia magnética cardíaca confirmaron la recuperación del paciente.\nLa muestra pulmonar mostró eosinofilia leve con necrosis parenquimal y alveolitis. La tinción para CD31, factor VIII y CD68 fue positiva, mientras que todas las demás tinciones fueron negativas. En la muestra cardiaca, se detectaron recuentos de linfocitos (positivos para LFA-1, CD45R0 y CD3) y recuentos de macrófagos (positivos para MAC-1) notablemente elevados, junto con la expresión de moléculas de adhesión (ICAM-1). Por el contrario, no había células citotóxicas que expresaran perforina. Aunque la PCR no detectó virus cardiotrópicos típicos, las pruebas adicionales para ARN de SARS-CoV-2 revelaron una señal positiva en el miocardio.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 48 años.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de asma.\",\n  \"El paciente fue trasladado a un departamento hospitalario el 24 de enero de 2020.\",\n  \"El diagnóstico inicial fue miocarditis aguda de origen desconocido.\",\n  \"El paciente describió un inicio repentino de fiebre de alto grado.\",\n  \"La fiebre comenzó el 12 de enero.\",\n  \"El paciente no tenía síntomas prodrómicos.\",\n  \"En pocos días, el paciente desarrolló disnea.\",\n  \"En pocos días, el paciente desarrolló hemoptisis.\",\n  \"La disnea y la hemoptisis requirieron ingreso hospitalario.\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron niveles elevados de creatina fosfocinasa (CPK).\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH).\",\n  \"La ferritina estaba ligeramente elevada.\",\n  \"El hemograma diferencial mostró una eosinofilia prominente del 19%.\",\n  \"El hemograma diferencial mostró una linfopenia del 18%.\",\n  \"Los anticuerpos antinucleares (ANA) estaban presentes a un título muy bajo.\",\n  \"Los anticuerpos antinucleares no mostraron especificidad detectable.\",\n  \"Los anticuerpos asociados a la miositis fueron negativos.\",\n  \"Los anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA) fueron negativos.\",\n  \"Los anticuerpos antifosfolípidos fueron negativos.\",\n  \"La medición de los signos vitales reveló taquicardia.\",\n  \"La medición de los signos vitales reveló presión arterial hipotónica.\",\n  \"La medición de los signos vitales reveló fiebre de 39°C.\",\n  \"En el examen físico, se observó edema en la parte inferior de la pierna.\",\n  \"La auscultación del corazón no fue notable.\",\n  \"La auscultación de los pulmones no fue notable.\",\n  \"La tomografía computarizada (TC) torácica mostró opacidades de vidrio desmigajado.\",\n  \"La TC mostr",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1091_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 70 años visitó nuestra unidad de urgencias con los principales síntomas de dolor epigástrico y vomitus niger 2 h después del inicio de los síntomas. Tras consultar en nuestro hospital, el paciente vomitaba vómito negro. Su presión arterial era de 168/109 mmHg, el pulso de 73 lpm y la temperatura corporal de 36,7 °C. En cuanto a los hallazgos abdominales, tenía sensibilidad a la presión, aunque también la tenía en el epigastrio. En cuanto a los antecedentes médicos significativos, tenía síndrome de Mallory-Weiss, presión arterial alta e hiperlipidemia detectada 14 años atrás, así como la eliminación de Helicobacter pylori 2 años antes. En cuanto a los antecedentes relevantes de estilo de vida, el paciente afirma beber cinco tazas de café, consumir 360 cm3 de alcohol al día y no fumar (dejó de fumar hace 10 años). Actualmente está medicado con agentes antihipertensivos orales. Los resultados de sus análisis de sangre revelaron un recuento de glóbulos blancos de 13 560/ml y una proteína C reactiva de 0,3 mg/dl.\nLa tomografía computarizada (TC) de contraste reveló empiema y retención de líquidos en el mediastino (Fig. ). No se observaron hallazgos anormales, como retención de líquidos y neumotórax, en la cavidad torácica. La serie de exploraciones de la parte superior del tracto gastrointestinal (con urografina) detectó fuga de medios de contraste hacia el mediastino desde el esófago intratorácico inferior del lado izquierdo (Fig. ). Repetimos las exploraciones de TC tras la serie de exploraciones de la parte superior del tracto gastrointestinal y confirmamos fuga de medios de contraste hacia el mediastino desde el sitio justo por encima del cardias hasta la bifurcación traqueal. Basándonos en los hallazgos anteriores, se diagnosticó al paciente con ruptura esofágica espontánea y decidimos realizar una cirugía de urgencia. Como se sospechaba que la ubicación de la perforación era el lado izquierdo del esófago inferior, el signo vital del paciente era estable y el área de la perforación se localizó en el mediastino, se eligió el cierre simple transhiatal laparoscópico. Realizamos el procedimiento 11 h después del inicio de los síntomas.\nLos puertos se insertaron utilizando el enfoque de 5 orificios. No se encontraron hallazgos anormales en la cavidad abdominal. Se encontró que la contaminación era principalmente en el lado izquierdo, y inicialmente buscamos la ubicación de la perforación desde el lado izquierdo del esófago. Extrajimos un volumen de tejido equivalente a tres cuartos de la circunferencia del esófago desde el esófago dorsal hasta el esófago dorsal derecho. Se observó una perforación de 2 cm de diámetro en el sitio de la porción rostral a aproximadamente 4 cm del hiato esofágico (Fig. a). No se observó perforación intra-torácica. La endoscopia del tracto gastrointestinal superior se realizó durante la cirugía, y desde el lumen esofágico, se confirmó que este era el sitio de perforación. La perforación se cerró con tres puntos utilizando suturas absorbibles 3-0 (Fig. b). Antes de concluir la cirugía, el mediastino se irrigó con solución salina y se insertaron dos drenajes en el espacio subdiafragmático alrededor del espacio hiatal transperitonealmente. El tiempo total de la operación fue de 178 minutos, y el volumen total de sangrado fue de 2 ml.\nDespués de la cirugía, se usaron los dos drenajes para succión intermitente, y continuamos el tratamiento con inhibidor de la bomba de protones (30 mg, 2 veces al día) y antibióticos (MEPM 1 g, 3 veces al día). El paciente comenzó a deambular el primer día postoperatorio. Su recuento de glóbulos blancos se normalizó el día postoperatorio 4. Se retiró el tubo gástrico con guía fluoroscópica. Se interrumpió el tratamiento con antibióticos el día postoperatorio 6. Se inició la ingesta oral de alimentos el día postoperatorio 7, y después de cambiar la alimentación a una dieta sólida, la recuperación fue sin incidentes. Se dio de alta al paciente el día postoperatorio 15 y continuó el tratamiento con inhibidor de la bomba de protones como paciente ambulatorio. Se encontró cicatrización curativa en el sitio de la ruptura por endoscopia del tracto gastrointestinal superior (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 70 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor epigástrico.\",\n  \"El paciente presentó vomitus niger.\",\n  \"Los síntomas comenzaron 2 horas antes de la llegada a urgencias.\",\n  \"La presión arterial del paciente era de 168/109 mmHg.\",\n  \"El pulso del paciente era de 73 lpm.\",\n  \"La temperatura corporal del paciente era de 36,7 °C.\",\n  \"El paciente tenía sensibilidad a la presión abdominal.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de síndrome de Mallory-Weiss.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hipertensión arterial.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hiperlipidemia.\",\n  \"El paciente eliminó Helicobacter pylori 2 años antes.\",\n  \"El paciente consumía 360 cm3 de alcohol al día.\",\n  \"El paciente dejó de fumar hace 10 años.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló empiema.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló retención de líquidos en el mediastino.\",\n  \"La serie de exploraciones del tracto gastrointestinal superior detectó fuga de medio de contraste hacia el mediastino desde el esófago intratorácico inferior del lado izquierdo.\",\n  \"Se diagnosticó ruptura esofágica espontánea.\",\n  \"Se decidió realizar una cirugía de urgencia.\",\n  \"Se realizó cierre simple transhiatal laparoscópico.\",\n  \"La cirugía se realizó 11 horas después del inicio de los síntomas.\",\n  \"El tiempo total de la operación fue de 178 minutos.\",\n  \"El volumen total de sangrado fue de 2 ml.\",\n  \"Se insertaron dos drenajes en el espacio subdiafragmático.\",\n  \"Se usó inhibidor de la bomba de protones 30 mg, 2 veces al día, después de la cirugía.\",\n  \"Se usaron antibióticos MEPM 1 g, 3 veces al día, después de la cirugía.\",\n  \"El paciente comenzó a deambular el primer día postoperatorio.\",\n  \"El recuento de glóbulos blanc",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1665_es.txt",
        "medical_text": "En mayo de 2019, un hombre de 27 años visitó nuestro hospital quejándose de una masa palpable periumbilical que había presentado durante más de 4 meses. La tomografía computarizada (TC) del abdomen mostró múltiples masas en las cavidades pélvica y abdominal que involucraban el intestino, el hígado y el uréter. También se identificaron múltiples metástasis de ganglios linfáticos con ascitis moderada (Fig. A-C). Se realizó una biopsia guiada por TC sugerida por un equipo multidisciplinario y reveló DSRCT y la prueba de inmunohistoquímica mostró Des (+), CD56 (+), EMA (−), CK7 (−), SMA (−), S-100 (−), Ki-67/MIB-1(+, 20%), lo que respalda el diagnóstico de IADSRCT (Fig.\nLa quimioterapia combinada (vincristina 2 mg D1, epirubicina 100 mg D1, ifosfamida 2000 mg D1-5 y mesna 400 mg t.i.d D1-5, q3w) se inició en julio de 2019. El paciente también recibió anlotinib a una dosis inicial de 12 mg, una vez al día, 2 semanas on/1 semana off. Después de dos ciclos activos, la TC abdominal indicó una respuesta parcial (RP) (según la versión 1.1 de RECIST) ya que las masas múltiples se redujeron en gran medida (Fig. D-F). Sin embargo, el paciente sufrió eventos adversos relacionados con el tratamiento de grado 3 (EART) que incluyeron hematoquecia (Fig. A). Se interrumpió el anlotinib debido a preocupaciones relacionadas con el perfil de seguridad. Mientras tanto, el paciente recibió carbazocromo sódico, loperamida hidrocloruro, así como medicina china, Yunnan Baiyao. Con estas gestiones activas, la hematoquecia se detuvo 3 días después y las pruebas de sangre oculta en heces continuas fueron negativas (Fig. B).\nTeniendo en cuenta la regresión y la necrosis del tumor, así como el efecto anti-VEGFR de anlotinib que puede haber llevado a la hematoquecia, la dosis de anlotinib se ajustó a 8 mg, una vez al día, 2 semanas de tratamiento/1 semana de descanso y se reinició en el tercer ciclo. Después del ajuste de la dosis, la hematoquecia desapareció y el tratamiento combinado fue bien tolerado. Se administraron un total de 6 ciclos y una exploración de TC de seguimiento indicó PR continuo (según la versión 1.1 de RECIST) (Fig. G-I).\nLa cirugía agresiva que requería una colostomía y una ureterostomía fue recomendada por el MDT, lo que tiene un grave impacto en la calidad de vida (QOL). El joven rechazó la resección quirúrgica y recibió anlotinib como terapia de mantenimiento. Durante la terapia de mantenimiento, los síntomas más comunes de grado 3 TRAE (según la versión 5 de CTCAE) fueron proteinuria e hipertensión, especialmente en los primeros 14 días del programa de dosis continua. Cabe destacar que, cuando se interrumpió el anlotinib durante 7 días, los síntomas remitieron. Basándose en esta respuesta, se adoptó un régimen de 1 semana activa/1 semana de descanso (8 mg, una vez al día). La reducción de la dosis y la gestión activa de las toxicidades dieron lugar a que la terapia de mantenimiento fuera bien tolerada. Una tomografía computarizada abdominal de seguimiento en agosto de 2020 indicó PR continuo (según la versión 1.1 de RECIST). El tratamiento con anlotinib se continuó sin TRAE de grado 3 o 4. Sin embargo, la última tomografía computarizada abdominal en junio de 2021 sugirió enfermedad progresiva (PD) (según la versión 1.1 de RECIST). Como el paciente rechazó reiniciar la quimioterapia, se recomendó inmunoterapia combinada con anlotinib.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 27 años.\",\n  \"El paciente presentaba una masa palpable periumbilical durante más de 4 meses.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró múltiples masas en las cavidades pélvica y abdominal.\",\n  \"Las masas involucraban el intestino, el hígado y el uréter.\",\n  \"Se identificaron múltiples metástasis de ganglios linfáticos.\",\n  \"Se observó ascitis moderada.\",\n  \"Se realizó una biopsia guiada por TC.\",\n  \"La biopsia reveló DSRCT.\",\n  \"La prueba de inmunohistoquímica mostró positividad para Desmin.\",\n  \"La prueba de inmunohistoquímica mostró positividad para CD56.\",\n  \"La prueba de inmunohistoquímica mostró negatividad para EMA.\",\n  \"La prueba de inmunohistoquímica mostró negatividad para CK7.\",\n  \"La prueba de inmunohistoquímica mostró negatividad para SMA.\",\n  \"La prueba de inmunohistoquímica mostró negatividad para S-100.\",\n  \"La prueba de inmunohistoquímica mostró positividad para Ki-67/MIB-1 con 20%.\",\n  \"El diagnóstico fue IADSRCT.\",\n  \"La quimioterapia combinada se inició en julio de 2019.\",\n  \"La quimioterapia incluyó vincristina 2 mg el día 1.\",\n  \"La quimioterapia incluyó epirubicina 100 mg el día 1.\",\n  \"La quimioterapia incluyó ifosfamida 2000 mg del día 1 al 5.\",\n  \"La quimioterapia incluyó mesna 400 mg tres veces al día del día 1 al 5.\",\n  \"La quimioterapia se administró cada 3 semanas.\",\n  \"El paciente recibió anlotinib a una dosis inicial de 12 mg una vez al día.\",\n  \"El régimen de anlotinib fue 2 semanas de tratamiento y 1 semana de descanso.\",\n  \"Después de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_999_es.txt",
        "medical_text": "La paciente, una niña de 11 años, había sufrido de baja estatura durante 6 años antes de ser admitida en el hospital. La niña era la quinta hija de una pareja no consanguínea. Nació de forma natural a término, con bajo peso al nacer y baja estatura, y fue amamantada. Después de los 5 años, la estatura de la paciente es menor que la de otros niños de la misma edad. Después de ser admitida en nuestro hospital, los análisis de sangre mostraron niveles reducidos de fósforo a 0.80 mmol/L (rango normal: 0.96-1.62 mmol/L), 1,25-(OH)2-D a 11.39 pg/ml (rango normal: 20-100 pg/ml), reabsorción tubular de fosfato (TRP) a 83.7% (rango normal: 84 a 96%) y niveles elevados de fosfatasa alcalina a 1427.40 U/L (rango normal: 45-125 U/L). Los otros electrolitos, la hormona tiroidea, los niveles de calcio en orina de 24 horas y la relación de la tasa máxima de reabsorción tubular de fosfato a la tasa de filtración glomerular (TMP/GFR) no fueron relevantes. Los resultados de fósforo en sangre de los hermanos y padres de la paciente revelaron que una de las hermanas de la paciente tenía bajos niveles de fósforo en sangre, y las piernas arqueadas fueron la única manifestación clínica. A continuación se presentan los resultados de los exámenes de laboratorio de la paciente junto con sus correspondientes rangos de referencia normales.\nResultados de la prueba de eliminación de fosfato en la tabla: después de consumir 300 ml de agua destilada con el estómago vacío, se tomaron las siguientes medidas 2 horas después; TRP: reabsorción tubular de fosfato; TMP/GFR: relación de la tasa máxima de reabsorción tubular renal de fosfato con la tasa de filtración glomerular.\nLa radiografía de la mano mostró una fractura distal del radio izquierdo consistente con raquitismo en fase activa (Fig.a), las radiografías de las placas de crecimiento demuestran ensanchamiento metafisario, concavidad, lucidez y ensanchamiento, una posible fractura antigua del radio distal en el lado izquierdo y una edad ósea comparable al estándar de 9 años de la niña; la exploración renal sugirió un grupo ecogénico fuerte de aproximadamente 6 mm en la pelvis renal derecha y los cálices (Fig.b); la radiografía de tórax mostró una densidad ósea reducida en los huesos dentro del área de exploración (Fig.c); las radiografías de ambos miembros inferiores sugieren que el raquitismo estaba presente en ambos miembros inferiores con piernas arqueadas. Audiometría de tonos puros: el umbral promedio de audición a frecuencias de habla de 20 dB en ambos oídos. El mapa de conductancia muestra una curva binaural (tipo A), sin emisiones otoacústicas en ninguno de los oídos. Tronco encefálico auditivo: umbrales de audición binaural de 25dBnHL, que sugieren una audición normal.\nEn este artículo se informa de un caso. Los padres del probando no son consanguíneos. Con el consentimiento informado de los pacientes y los miembros de la familia, se realizó un análisis de secuenciación del exoma completo, que mostró que el probando albergaba la variante c.1402C > T; p.R468W en el gen SLC34A3 (Fig.a), esta variante ha sido descrita por Bergwitz et al. 2006 []. Se realizó una secuenciación de Sanger para verificar esta variante en otros miembros de la familia. La madre (Fig.c) y el padre (Fig.b) del probando albergaban una variante heterozigótica del gen, y la hermana (Fig.d) del probando tenía una variante homocigótica. El probando también albergaba una variante homocigótica c.3917C > T (p.A1306V) en el gen LRP5 (Fig.a). La madre (Fig.c) y el padre (Fig.b) del probando albergaban una variante heterozigótica en el gen, pero la hermana (Fig.d) del probando era normal.\nPor lo tanto, junto con las manifestaciones clínicas de la paciente, los resultados de los exámenes genéticos y el análisis familiar pueden usarse para diagnosticar raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria. Las manifestaciones relevantes de la paciente y sus familiares son las siguientes (Tabla).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 11 años.\",\n  \"La paciente había sufrido de baja estatura durante 6 años antes de ser admitida en el hospital.\",\n  \"La niña es la quinta hija de una pareja no consanguínea.\",\n  \"La niña nació de forma natural a término.\",\n  \"La niña tuvo bajo peso al nacer.\",\n  \"La niña tuvo baja estatura al nacer.\",\n  \"La niña fue amamantada.\",\n  \"Después de los 5 años, la estatura de la paciente es menor que la de otros niños de la misma edad.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron niveles reducidos de fósforo a 0.80 mmol/L.\",\n  \"El rango normal de fósforo es 0.96-1.62 mmol/L.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron niveles reducidos de 1,25-(OH)2-D a 11.39 pg/ml.\",\n  \"El rango normal de 1,25-(OH)2-D es 20-100 pg/ml.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron una reabsorción tubular de fosfato (TRP) a 83.7%.\",\n  \"El rango normal de TRP es 84 a 96%.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron niveles elevados de fosfatasa alcalina a 1427.40 U/L.\",\n  \"El rango normal de fosfatasa alcalina es 45-125 U/L.\",\n  \"Una de las hermanas de la paciente tenía bajos niveles de fósforo en sangre.\",\n  \"Las piernas arqueadas fueron la única manifestación clínica en la hermana.\",\n  \"La radiografía de la mano mostró una fractura distal del radio izquierdo consistente con raquitismo en fase activa.\",\n  \"La radiografía mostró una edad ósea comparable al estándar de 9 años.\",\n  \"La exploración renal sugirió un grupo ecogénico fuerte de aproximadamente 6 mm en la pelvis renal derecha y los cálices.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una dens",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1174_es.txt",
        "medical_text": "Describimos a una mujer diestra de 57 años que se presentó en una consulta externa de neurología con una queja principal de debilidad. Inicialmente, comenzó a experimentar hipofonía, debilidad y posterior dificultad para caminar aproximadamente un año antes, con ronquera del habla que comenzó incluso antes. El inicio de los síntomas también involucró bradicinesia, incluyendo el habla y la deambulación. Se dio cuenta de que sus extremidades superiores e inferiores izquierdas se vieron afectadas predominantemente al inicio, con posterior propagación a las extremidades superiores e inferiores derechas. En particular, tuvo dificultad para escribir, especialmente con la mano izquierda, y con el tiempo desarrolló micro grafía con escritura ilegible. Experimentó alteración de la marcha y el equilibrio con tendencia a caer hacia atrás y reportó dificultad para levantar las piernas al entrar y salir de los vehículos. También manifestó rigidez y calambres en las piernas.\nLa revisión de los sistemas fue notable por una leve confusión, que describió como una «sensación difusa» o un procesamiento mental lento. Tenía antecedentes de estreñimiento con deposiciones poco frecuentes durante varios años y presentaba episodios frecuentes de gritos nocturnos, para los que la paciente era amnésica. Cabe destacar que, aproximadamente seis meses después del inicio de la enfermedad, desarrolló risas involuntarias fuera de contexto. A lo largo de su progresión sintomática, no experimentó fiebres, escalofríos u otros síntomas constitucionales. Los antecedentes médicos eran limitados a un diagnóstico de herpes zóster varios años antes sin síntomas residuales, y los antecedentes familiares eran negativos para trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de la neurona motora y los trastornos del movimiento.\nEl examen físico incluyó ortostática normal. Se observó hipomimia sin anormalidades de los movimientos oculares. La cognición fue normal según la Evaluación Cognitiva de Montreal, pero el habla fue hipo fonica, lenta y levemente disartrica con una calidad de tono ronca. El espasmo de la mandíbula estuvo ausente y no hubo evidencia de atrofia de la lengua o fasciculaciones. La fuerza fue normal sin atrofia muscular o fasciculaciones. Se observaron hiperreflexia con reflejos de Hoffmann y suprapatelares bilateralmente. La espasticidad bilateral leve de las extremidades inferiores fue ligeramente mayor en la izquierda con respuestas plantares extensoras bilaterales presentes. La marcha fue lenta en bloque con disminución bilateral del balance del brazo. Se observó bradicinesia leve en las extremidades superiores pero sin apreciarse temblor en reposo o de rueda dentada. La evaluación posterior mostró una alteración grave de la percusión bilateral y una inestabilidad postural moderada.\nLos estudios de laboratorio, que incluyeron análisis de sangre de rutina y otras pruebas, fueron negativos para procesos autoinmunes y paraneoplásicos, deficiencia de vitaminas y trastornos metabólicos (Tabla). El análisis genético reveló una variante de significancia incierta en el gen PSEN2 (Tabla). La electromiografía fue completamente negativa para hallazgos de neuronas motoras inferiores. La resonancia magnética (MRI) del cerebro, tanto a los nueve meses como a los dos años del inicio de la enfermedad, reveló atrofia levemente mayor de lo esperado para la edad del paciente, particularmente en los cortices frontal y parietal, bilateralmente simétricos con un tronco encefálico de apariencia normal, incluida la protuberancia. No se visualizó ni un signo de cruz caliente ni de borde putaminal (Figs. y). La resonancia magnética de la columna cervical fue esencialmente normal, con un abultamiento discal mínimo y sin hallazgos intrínsecos en el cordón, un DaTscan aproximadamente un año después del inicio de los síntomas fue marcadamente anormal, sin actividad en el putamen bilateralmente y una captación disminuida en el caudado bilateralmente, moderada en el lado derecho y leve en el izquierdo, lo que confirma la disfunción nigroestriatal (Fig.\nSeguimiento 2.5 años después del inicio de los síntomas, el curso clínico de la paciente ha sido una progresión muy lenta. Ella continúa teniendo reflejos patológicamente ágiles con espasticidad que limita la funcionalidad y un tono incrementado que afecta su destreza y marcha. Las pruebas neuropsicológicas revelan una cognición normal con la excepción de una leve desaceleración en la construcción verbal y el procesamiento cognitivo. La función motora ocular permanece normal. Ella continúa exhibiendo una leve asimetría con espasticidad y bradicinesia ligeramente peor en el lado izquierdo, aún sin temblor. Camina de forma independiente y funciona bien en su trabajo, aunque se ve afectada por la hipofonía y la dificultad para escribir. No ha desarrollado hipotensión ortostática u otros signos de insuficiencia autonómica. El tratamiento con tizanidina ha ayudado a los síntomas de rigidez y calambres, y su bradicinesia ha respondido subjetivamente a la levodopa titulada hasta tolerancia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer diestra de 57 años.\",\n  \"Se presentó en una consulta externa de neurología con una queja principal de debilidad.\",\n  \"La paciente experimentó hipofonía aproximadamente un año antes de la consulta.\",\n  \"La paciente experimentó debilidad aproximadamente un año antes de la consulta.\",\n  \"La paciente experimentó dificultad para caminar aproximadamente un año antes de la consulta.\",\n  \"La paciente experimentó ronquera del habla antes del inicio de los síntomas.\",\n  \"El inicio de los síntomas involucró bradicinesia.\",\n  \"La bradicinesia afectó el habla.\",\n  \"La bradicinesia afectó la deambulación.\",\n  \"Las extremidades superiores e inferiores izquierdas se vieron afectadas predominantemente al inicio.\",\n  \"Con el tiempo, la afectación se propagó a las extremidades superiores e inferiores derechas.\",\n  \"La paciente tuvo dificultad para escribir, especialmente con la mano izquierda.\",\n  \"La paciente desarrolló micrografía con escritura ilegible.\",\n  \"La paciente experimentó alteración de la marcha.\",\n  \"La paciente experimentó alteración del equilibrio.\",\n  \"La paciente tenía tendencia a caer hacia atrás.\",\n  \"La paciente reportó dificultad para levantar las piernas al entrar y salir de los vehículos.\",\n  \"La paciente manifestó rigidez en las piernas.\",\n  \"La paciente manifestó calambres en las piernas.\",\n  \"La revisión de los sistemas fue notable por una leve confusión.\",\n  \"La paciente describió la confusión como una «sensación difusa».\",\n  \"La paciente describió la confusión como un procesamiento mental lento.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de estreñimiento con deposiciones poco frecuentes durante varios años.\",\n  \"La paciente presentaba episodios frecuentes de gritos nocturnos.\",\n  \"La paciente era amnésica de los episodios de gritos nocturnos.\",\n  \"Aproximadamente seis meses después del inicio de la enfermedad, la paciente desarrolló risas involuntarias fuera de contexto.\",\n  \"La paciente no experimentó fiebres durante la progresión sintomática.\",\n  \"La paciente",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3251_es.txt",
        "medical_text": "Descripción y diagnóstico clínico\nUna mujer de 78 años con antecedentes de una TKA previa se presentó en el departamento de emergencias tras un accidente automovilístico. Se quejaba de dolor intenso, hinchazón y hematomas en la pierna inferior. El examen físico reveló un falso movimiento de la pierna inferior afectada y un tejido blando hinchado con múltiples ampollas por fractura. El examen neurovascular fue normal y no hubo evidencia de síndrome de compartimiento inminente. Las radiografías revelaron una fractura de la diáfisis tibial sin evidencia de aflojamiento alrededor de la prótesis tibial, consistente con la clasificación AO/OTA 42B2 y la clasificación Felix tipo IIIA. Hace tres años, se sometió a reducción abierta y fijación interna con dos placas para tratar una fractura femoral supracondilar periprostética ipsilateral. Las radiografías mostraron que la fractura se había curado por completo. Además, la paciente fue diagnosticada con cáncer de pulmón de células no pequeñas, específicamente adenocarcinoma. No hay evidencia de recurrencia después de la escisión quirúrgica hace tres años.\n\nToma de decisiones\nDebido a la edad del paciente y a las comorbilidades médicas, así como al estado comprometido de los tejidos blandos y la mala calidad ósea, la reducción abierta y la fijación interna se consideraron de alto riesgo debido a las posibles complicaciones secundarias asociadas con el reposo en cama prolongado y la inmovilización, así como las complicaciones de la herida. Por lo tanto, el equipo quirúrgico optó por utilizar un IMN sin escariado para minimizar la lesión de los tejidos blandos y promover la estabilidad de la fractura, ya que es un dispositivo de reparto de carga.\n\nTécnica quirúrgica\nBajo anestesia espinal, el paciente se coloca en una mesa radiolucente estándar y se coloca una pequeña protuberancia bajo la cadera ipsilateral. La unidad de fluoroscopia se coloca en el lado contralateral. La extremidad inferior lesionada se cubre de forma estéril. Se coloca un triángulo radiolucente estéril bajo la rodilla para ayudar a mantener la flexión de la articulación de la rodilla. La placa base tibial y el tubérculo tibial se palpan y se verifican con fluoroscopia. Se realiza una incisión directa en la línea media, que se extiende desde el polo inferior de la rótula hasta el tubérculo tibial. Se realiza una disección cuidadosa para preservar los tejidos blandos comprometidos. El tendón rotuliano se divide bruscamente en línea con la orientación de sus fibras. Se inserta un alambre guía roscado en un punto entre el borde anterior de la placa base tibial y el tubérculo tibial para evitar la placa base tibial y el manto de cemento. Se avanza en línea con el eje de la tibia tanto como sea posible. Se utiliza un punzón canulado con suavidad para abrir el canal siguiendo el alambre guía. Luego, se inserta una guía de punta esférica y se pasa a través del sitio de la fractura mientras se mantiene la reducción adecuada de la fractura de forma manual. Se inserta un clavo con un diámetro más pequeño (12 mm en este caso) que el diámetro del canal preoperatorio con gran cuidado para evitar la violación de la corteza posterior. A pesar de hacer todo lo posible para realizar el procedimiento con delicadeza, se produjo una fractura iatrogénica en la metáfisis proximal de la tibia mientras se hacía oscilar el clavo manualmente durante su avance. El clavo se introdujo en el segmento distal de la fractura. Los orificios proximal y distal se aseguran con tornillos de interbloqueo estables en ángulo para reducir el riesgo de corte de tornillo, al tiempo que se garantiza la reducción adecuada y el posicionamiento del implante con fluoroscopia.\n\nCurso postoperatorio y seguimiento\nLa paciente fue movilizada inmediatamente y se le permitió soportar peso con un andador, según tolerancia, durante dos semanas después de la cirugía, hasta que el tejido blando se había curado por completo. Posteriormente, volvió gradualmente a su estado de deambulación previo a la lesión. A pesar del desafío inicial de la mala condición del tejido blando, la paciente se recuperó sin ninguna complicación en el tejido blando o en la herida. El curso hospitalario postoperatorio no tuvo incidentes, sin complicaciones médicas. En el seguimiento de seis meses, las radiografías simples mostraron curación en tres de cuatro cortezas en el sitio de fractura de la tibia y una grieta iatrogénica en la tibia proximal. La paciente había vuelto a su estado de deambulación previo a la lesión.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 78 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de una TKA previa.\",\n  \"La paciente se presentó en el departamento de emergencias tras un accidente automovilístico.\",\n  \"La paciente se quejaba de dolor intenso en la pierna inferior.\",\n  \"El examen físico reveló un falso movimiento de la pierna inferior afectada.\",\n  \"El examen neurovascular fue normal.\",\n  \"Las radiografías revelaron una fractura de la diáfisis tibial.\",\n  \"La fractura se clasificó como AO/OTA 42B2.\",\n  \"La fractura se clasificó como Felix tipo IIIA.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con cáncer de pulmón de células no pequeñas.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con adenocarcinoma.\",\n  \"La paciente no tiene evidencia de recurrencia del cáncer de pulmón.\",\n  \"La paciente se sometió a reducción abierta y fijación interna con dos placas para tratar una fractura femoral supracondilar periprostética ipsilateral hace tres años.\",\n  \"Las radiografías mostraron que la fractura femoral se había curado por completo.\",\n  \"La reducción abierta y la fijación interna se consideraron de alto riesgo.\",\n  \"El equipo quirúrgico optó por utilizar un IMN sin escariado.\",\n  \"El IMN se utilizó para minimizar la lesión de los tejidos blandos.\",\n  \"El IMN se utilizó para promover la estabilidad de la fractura.\",\n  \"El IMN es un dispositivo de reparto de carga.\",\n  \"La cirugía se realizó bajo anestesia espinal.\",\n  \"Se realizó una incisión directa en la línea media.\",\n  \"Se insertó un alambre guía roscado entre el borde anterior de la placa base tibial y el tubérculo tibial.\",\n  \"Se produjo una fractura iatrogénica en la metáfisis proximal de la tibia durante la cirugía.\",\n  \"El clavo se introdujo en el segmento distal de la fractura.\",\n  \"Los orificios proximal y distal se aseguraron con tornillos de interbloqueo",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2734_es.txt",
        "medical_text": "El paciente, un niño de cinco meses, nació a término y por vía vaginal sin complicaciones. El curso neonatal fue sin incidentes. En el momento del alta, se le daba exclusivamente el pecho y su peso y estatura estaban en el percentil 50.\nUna historia familiar reveló que los padres eran consanguíneos y provenían del norte de África; la madre había tenido dos abortos antes del nacimiento de sus hermanos mayores. Su hermano mayor tenía asma y presentaba anomalías en la caja torácica, mientras que su hermana se sometió a un tratamiento quirúrgico para la transposición de las grandes arterias.\nA los 3 meses de edad, después de una infección por varicela, experimentó su primera exacerbación respiratoria seguida de sibilancias recurrentes asociadas a infecciones de las vías respiratorias, que requirieron ingresos frecuentes en urgencias y tratamiento con fármacos inhalados beta2-adrenérgicos, antibióticos y esteroides orales. El niño había recibido todas las vacunas obligatorias y recomendadas para su edad; no tenía alergias ni antecedentes de aparente fracaso previo del desarrollo. A los 5 meses de edad, fue admitido en nuestra Unidad Pediátrica por dificultad respiratoria aguda en el marco de una sospecha de bronquiolitis viral. Presentaba taquipnea (103/min), retracciones y hipoxemia (saturación de oxígeno en aire ambiente al 88 % en reposo), que requerían suplementos de oxígeno. La principal auscultación respiratoria fue sibilancias y crepitaciones espiratorias. Un examen clínico también reveló una reducción significativa en la velocidad de crecimiento (tanto en peso como en longitud desde el percentil 50 al 10). El análisis de gases en sangre reveló una acidosis respiratoria (pH: 7,30; PaCO2: 48 mmHg; HCO3: 19 mmol/l). Una radiografía de tórax reveló una sobreinflación de los pulmones con algunas marcas intersticiales en el hilio pulmonar y el lóbulo superior derecho. Se analizaron las secreciones nasales para detectar virus respiratorios sincíticos, rinovirus, virus de la gripe, virus parainfluenza y adenovirus; todos dieron negativo. Después de un primer intento terapéutico con agonistas β2-adrenérgicos nebulizados sin mejora de los síntomas, se trató al niño con apoyo respiratorio en combinación con un tratamiento adecuado de líquidos y nutrición.\nConsiderando la persistente hipoxemia, a pesar del apoyo suplementario con oxígeno, junto con la dificultad respiratoria pronunciada asociada y los hallazgos clínicos e histopatológicos, se determinó que el diagnóstico de bronquiolitis era erróneo y se realizó un extenso estudio diagnóstico. El recuento sanguíneo completo y la medición de los niveles de inmunoglobulina sérica fueron normales; la prueba de la sudoración, las pruebas serológicas para infecciones bacterianas (Chlamydia y Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis), la ecocardiografía y el control del pH intraluminal fueron negativos. La evaluación de la ultraestructura ciliar, la frecuencia y el patrón de los latidos a partir de una biopsia de cepillo del epitelio nasal excluyó el diagnóstico de disquinesia ciliar primaria. Posteriormente, se realizaron pruebas genéticas para todos los exones que codifican el gen surfactante ABCA3 (ATP-binding cassette 3) y el gen SFTPC (surfactant protein C) para sospechas de trastornos genéticos del surfactante, con resultados negativos. Una broncoscopia diagnóstica excluyó la enfermedad de las vías respiratorias y un lavado broncoalveolar (BAL) reveló la alta prevalencia de neutrófilos y la presencia de agregados de linfocitos y macrófagos ligeramente agrandados con lípidos intracelulares. El examen microbiológico del fluido BAL mostró una importante colonización por Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, rinovirus y adenovirus. Mientras tanto, la tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) mostró atrapamiento de aire en el lóbulo superior izquierdo y ambos lóbulos inferiores, y opacidades de vidrio en los lóbulos medio-superior y de la língula (Fig. ). Este patrón radiológico típico planteó la posibilidad de hiperplasia de células neuroendocrinas de la infancia (NEHI). Para completar el diagnóstico, una biopsia pulmonar abierta realizada a los 9 meses de edad mostró la presencia de áreas caracterizadas por alveolitis macrocítica asociada con hiperplasia de células neuroendocrinas de las vías respiratorias pequeñas. La inmunohistoquímica demostró un número significativo de células positivas para bombesina en las paredes de las vías respiratorias pequeñas (Fig. ). Finalmente, se diagnosticó NEHI sobre la base de hallazgos radiológicos e histopatológicos típicos de NEHI, mientras que se excluyó la glucogenosis intersticial pulmonar con los hallazgos de la biopsia. El bebé fue tratado inicialmente con prednisolona oral (1 mg/kg diariamente); después, requirió oxígeno a largo plazo y suplementos nutricionales.\nEn las visitas de seguimiento mostró una mejora clínica gradual. A los 12 meses de edad, se le administró oxígeno solo por la noche. A los 18 meses de edad, su frecuencia respiratoria mejoró y sus valores de crecimiento volvieron al rango normal (percentil 50). En ese momento, se interrumpió la dosis diaria de esteroides. Actualmente, a los 2 años de edad, solo requiere tratamiento sintomático de cualquier infección respiratoria.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de cinco meses.\",\n  \"Nació a término.\",\n  \"Nació por vía vaginal.\",\n  \"El curso neonatal fue sin incidentes.\",\n  \"En el momento del alta, se le daba exclusivamente el pecho.\",\n  \"Su peso y estatura estaban en el percentil 50 al momento del alta.\",\n  \"Los padres eran consanguíneos.\",\n  \"Los padres provenían del norte de África.\",\n  \"La madre había tenido dos abortos antes del nacimiento de sus hermanos mayores.\",\n  \"El hermano mayor tenía asma.\",\n  \"El hermano mayor presentaba anomalías en la caja torácica.\",\n  \"La hermana se sometió a un tratamiento quirúrgico para la transposición de las grandes arterias.\",\n  \"A los 3 meses de edad, experimentó su primera exacerbación respiratoria.\",\n  \"La exacerbación respiratoria ocurrió después de una infección por varicela.\",\n  \"La exacerbación respiratoria fue seguida de sibilancias recurrentes.\",\n  \"Las sibilancias estaban asociadas a infecciones de las vías respiratorias.\",\n  \"Las sibilancias requirieron ingresos frecuentes en urgencias.\",\n  \"El tratamiento incluyó fármacos inhalados beta2-adrenérgicos.\",\n  \"El tratamiento incluyó antibióticos.\",\n  \"El tratamiento incluyó esteroides orales.\",\n  \"El niño había recibido todas las vacunas obligatorias y recomendadas para su edad.\",\n  \"No tenía alergias.\",\n  \"No tenía antecedentes de aparente fracaso previo del desarrollo.\",\n  \"A los 5 meses de edad, fue admitido en la Unidad Pediátrica por dificultad respiratoria aguda.\",\n  \"Se sospechaba de bronquiolitis viral.\",\n  \"La taquipnea era de 103 respiraciones por minuto.\",\n  \"La saturación de oxígeno en aire ambiente era del 88 % en reposo.\",\n  \"Se requirieron suplementos de oxígeno.\",\n  \"La principal auscultación respiratoria fue sibilancias y crepitaciones espiratorias.\",\n  \"Se observó una reducción significativa en la velocidad de crecimiento",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_231_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 65 años se encontraba relativamente bien antes y tenía antecedentes de diabetes mellitus sin control médico. Esta admisión, ella sufrió un inicio repentino de dolor torácico retroesternal en reposo y vino a nuestra sala de urgencias para recibir ayuda. El dolor era agudo y característico y se irradiaba al área epigástrica. En el examen físico, ella tenía una presión arterial de 125/88 mmHg, frecuencia cardiaca de 77/minutos, y conciencia clara. Se pudo escuchar un crujido en ambos campos pulmonares y se escuchó un murmullo holosistólico de grado tres en el borde inferior izquierdo del esternón. Los análisis de sangre revelaron creatinina de 0.9 mg/dl, creatinina quinasa de 251 IU/L, creatinina quinasa MB de 31.11 ng/ml, y troponina T de 0.800. El pico de los valores de las enzimas cardiacas en serie fue el siguiente: creatinina quinasa 500, creatinina quinasa MB 40 y troponina T 1.09, que se observaron 24 horas después del inicio. La radiografía de tórax mostró una leve congestión pulmonar. Un ECG mostró un eje hacia la derecha, un intervalo QT normal con un QTc de 422 ms, y una elevación no significativa del ST-T (0.05 mv) en las derivaciones I, aVL, y V5 (Fig. ) sin cambio dinámico en los ECG de seguimiento en serie. Bajo la impresión de un infarto de miocardio sin elevación del ST, se prescribió un tratamiento conservador con regímenes anti-trombóticos y anti-plaquetas. La ecocardiografía mostró un deterioro del rendimiento sistólico global del LV con hipoquinesis del septo medio y acinesia de la pared anterior media a apical, pero una contractilidad septal basal bien conservada. El cateterismo cardiaco se realizó el día 7. El angiograma coronario no mostró estenosis significativas en las arterias coronarias y la ventriculografía izquierda mostró acinesia de la pared anterior, hipoquinesis apical y ligera hiperquinesis basal del ventrículo izquierdo (Fig. ). La paciente mejoró después de la atención de apoyo y la ecocardiografía de seguimiento mostró una recuperación completa de la función sistólica del ventrículo izquierdo sin anormalidades regionales de movimiento de la pared 2 semanas después.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 65 años.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de diabetes mellitus sin control médico.\",\n  \"La paciente sufrió un inicio repentino de dolor torácico retroesternal en reposo.\",\n  \"El dolor se irradiaba al área epigástrica.\",\n  \"En el examen físico, la presión arterial era de 125/88 mmHg.\",\n  \"En el examen físico, la frecuencia cardiaca era de 77/minutos.\",\n  \"Se pudo escuchar un crujido en ambos campos pulmonares.\",\n  \"Se escuchó un murmullo holosistólico de grado tres en el borde inferior izquierdo del esternón.\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron una creatinina de 0.9 mg/dl.\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron una creatinina quinasa de 251 IU/L.\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron una creatinina quinasa MB de 31.11 ng/ml.\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron una troponina T de 0.800.\",\n  \"El pico de la creatinina quinasa fue de 500 IU/L, 24 horas después del inicio.\",\n  \"El pico de la troponina T fue de 1.09, 24 horas después del inicio.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una leve congestión pulmonar.\",\n  \"El ECG mostró un eje hacia la derecha.\",\n  \"El ECG mostró un intervalo QT normal con un QTc de 422 ms.\",\n  \"El ECG mostró una elevación no significativa del ST-T (0.05 mv) en las derivaciones I, aVL, y V5.\",\n  \"No hubo cambios dinámicos en los ECG de seguimiento en serie.\",\n  \"La ecocardiografía mostró un deterioro del rendimiento sistólico global del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La ecocardiografía mostró hipoquinesis del septo medio.\",\n  \"La ecocardiografía mostró acinesia de la pared anterior media a apical.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una contractilidad septal basal bien conservada.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2092_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 48 años notó una hinchazón alrededor de su muñeca izquierda hace dos años y medio. La hinchazón aumentó gradualmente de tamaño durante 6 meses. La radiografía de la muñeca mostró una lesión lítica en el radio distal que tenía el típico aspecto de burbuja de jabón. Se le diagnosticó un tumor de células gigantes del radio distal. Su radiografía de tórax en ese momento era normal. Se le realizó un curetaje del radio distal izquierdo y una colocación de cemento óseo dos años atrás. El examen histopatológico del tejido extirpado mostró células estromales mononucleares, macrófagos y múltiples células gigantes multinucleares, lo que confirmó el diagnóstico de GCT. El paciente tuvo una recurrencia de la hinchazón después de 6 meses de la cirugía. Las radiografías () y la resonancia magnética () sugirieron una recurrencia del tumor. Su radiografía de tórax en ese momento también era normal. Se le realizó una resección del radio izquierdo, un injerto fibular y una artrodesis de la muñeca hace un año y medio (). El tejido resecado en el examen histopatológico mostró características consistentes con GCT. Desarrolló necrosis de la herida y, por ello, se sometió a una cobertura de colgajo abdominal y a una división de colgajo en los 3 meses posteriores a la cirugía. El paciente ahora se presentó con quejas de hinchazón múltiple en la región de su muñeca izquierda durante los últimos 6 meses. El paciente no se quejó de dolor en la región. No tuvo ningún historial de pérdida de apetito/ pérdida de peso. No notó hinchazones en ninguna otra parte del cuerpo.\nAl examinarlo, se observaron múltiples hinchazones óseas en la región del antebrazo distal izquierdo y la muñeca, que afectaban al aspecto volar y dorsal, los lados radial y cubital, y la mayor hinchazón tenía un tamaño de 4 cm × 3,5 cm (). Las hinchazones eran de consistencia dura y no dolorosas. La capa abdominal sobre el antebrazo distal y la muñeca se encontró que estaba sana. También había cicatrices quirúrgicas curadas de cirugías anteriores en el aspecto dorsal. Los dedos eran sensibles y el llenado capilar en los dedos era satisfactorio. Sin embargo, la fuerza de agarre (izquierda - 12 kg, derecha - 34 kg) y la fuerza de pinza (izquierda - 4,5 kg, derecha - 7,5 kg) se redujeron en el lado izquierdo. La puntuación Quick DASH fue de 57,75. No había linfadenopatía y el examen sistémico se encontró que era normal.\nSe encontró que todas las investigaciones de sangre de rutina estaban dentro de los límites normales. Las radiografías () revelaron una lesión lítica en el injerto de refuerzo fibular, que causó el abultamiento de la corteza medial y la rotura de la corteza lateral. La lesión había destruido la mayor parte del injerto de refuerzo fibular, incluida la porción distal que se fijaba a los huesos carpianos mediante un alambre K. La inestabilidad en la articulación de la muñeca había provocado la rotura de la placa. También se observaron hinchazones en el tejido blando del antebrazo distal, que afectaban a los aspectos volar y dorsal del antebrazo. Se diagnosticó al paciente una recurrencia de GCT por segunda vez. Se clasificó como grado 3 (agresivo) según el sistema de clasificación de Campanacci y el sistema de clasificación de Enneking, debido a la rotura cortical y la extensión del tejido blando. Se realizaron más exámenes, una radiografía () de tórax y una tomografía computarizada () del tórax, que revelaron múltiples lesiones de bala canónica en los pulmones bilaterales, lo que sugiere una metástasis de GCT. Sin embargo, el paciente no tenía ninguna queja respiratoria. Obtuvimos la opinión de un oncólogo, que recomendó la metastasectomía. Realizamos una escisión del tumor, la extracción de la placa y el alambre K, y aplicamos un fijador externo que abarca la muñeca (). El tejido resecado en el examen histopatológico reveló nuevamente células estromales mononucleares, macrófagos y múltiples células gigantes multinucleares, lo que confirma una recurrencia de GCT. El paciente no estaba dispuesto a someterse a una metastasectomía. El paciente siguió con nosotros durante un período de 18 meses después de la cirugía. No encontramos evidencia clínica ni radiológica de recurrencia. No se encontró que las lesiones metastásicas en los pulmones hubieran aumentado en número o tamaño, mientras que el paciente permaneció asintomático.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 48 años.\",\n  \"El paciente notó una hinchazón alrededor de su muñeca izquierda hace dos años y medio.\",\n  \"La hinchazón aumentó gradualmente durante 6 meses.\",\n  \"La radiografía de la muñeca mostró una lesión lítica en el radio distal.\",\n  \"La lesión tenía el típico aspecto de burbuja de jabón.\",\n  \"Se le diagnosticó un tumor de células gigantes del radio distal.\",\n  \"La radiografía de tórax en ese momento era normal.\",\n  \"Se le realizó un curetaje del radio distal izquierdo y una colocación de cemento óseo dos años atrás.\",\n  \"El examen histopatológico del tejido extirpado mostró células estromales mononucleares.\",\n  \"El examen histopatológico del tejido extirpado mostró macrófagos.\",\n  \"El examen histopatológico del tejido extirpado mostró múltiples células gigantes multinucleares.\",\n  \"El diagnóstico de GCT se confirmó mediante el examen histopatológico.\",\n  \"El paciente tuvo una recurrencia de la hinchazón después de 6 meses de la cirugía.\",\n  \"Las radiografías sugirieron una recurrencia del tumor.\",\n  \"La resonancia magnética sugirió una recurrencia del tumor.\",\n  \"La radiografía de tórax en ese momento también era normal.\",\n  \"Se le realizó una resección del radio izquierdo hace un año y medio.\",\n  \"Se le realizó un injerto fibular hace un año y medio.\",\n  \"Se le realizó una artrodesis de la muñeca hace un año y medio.\",\n  \"El tejido resecado en el examen histopatológico mostró características consistentes con GCT.\",\n  \"El paciente desarrolló necrosis de la herida.\",\n  \"Se le sometió a una cobertura de colgajo abdominal.\",\n  \"Se le sometió a una división de colgajo 3 meses después de la cirugía.\",\n  \"El paciente ahora se presentó con quejas de hinchazón múltiple en la región de su muñeca izquierda durante los últimos",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2476_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 23 años se presentó con náuseas, desequilibrio, incontinencia urinaria y fecal ocasional y un fuerte dolor de cabeza durante 1 mes. El paciente era un granjero con un pasado sin experiencia notable para sus familiares. El examen neurológico fue completamente normal. La resonancia magnética (MRI) demostró una lesión de masa cerebelosa izquierda de 3x2x1.5 cm de tamaño con marcado contraste periférico []. Se realizó un examen de tomografía computarizada (CT) del tórax y el abdomen para determinar el origen primario. Se mostraron múltiples lesiones de masa calcificadas con contornos lobulados en el lóbulo superior derecho del pulmón, el hígado derecho y otro tumor sólido entre el riñón derecho y el hígado. Se realizó una craneotomía suboccipital y se extirpó una masa intracerebelar pálida izquierda en bruto. El tumor era casi avascular y se diseccionó fácilmente de los tejidos cerebelares circundantes. El curso postoperatorio fue normal sin ningún déficit neurológico. El examen histopatológico reveló una membrana cuticular (+) con PAS con amplias áreas de necrosis e inflamación que eran típicas de EM []. Las pruebas serológicas en el período postoperatorio confirmaron la presencia de EM con una prueba de hemaglutinación indirecta.\nSe prescribió albendazol (800 mg, dos veces al día, 3 curas, ciclo de 28 días seguido por un intervalo de 14 días sin albendazol) y cefotaxima (4 g, dos veces al día) para el tratamiento postoperatorio. Se realizó una operación adicional para resecar la lesión en el pulmón un mes después de la cirugía intracraneal. El examen de TC temprano postoperatorio y la resonancia magnética realizados 6 meses después de la cirugía no mostraron recurrencia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 23 años.\",\n  \"El paciente presentó náuseas.\",\n  \"El paciente presentó desequilibrio.\",\n  \"El paciente presentó incontinencia urinaria.\",\n  \"El paciente presentó incontinencia fecal ocasional.\",\n  \"El paciente presentó un fuerte dolor de cabeza durante 1 mes.\",\n  \"El examen neurológico fue completamente normal.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una lesión de masa cerebelosa izquierda de 3x2x1.5 cm.\",\n  \"La lesión cerebelosa mostró marcado contraste periférico.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada del tórax.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada del abdomen.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró múltiples lesiones de masa calcificadas en el lóbulo superior derecho del pulmón.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró múltiples lesiones de masa calcificadas en el hígado derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un tumor sólido entre el riñón derecho y el hígado.\",\n  \"Se realizó una craneotomía suboccipital.\",\n  \"Se extirpó una masa intracerebelar pálida izquierda.\",\n  \"El tumor era casi avascular.\",\n  \"El tumor se diseccionó fácilmente de los tejidos cerebelares circundantes.\",\n  \"El curso postoperatorio fue normal.\",\n  \"No hubo déficit neurológico postoperatorio.\",\n  \"El examen histopatológico reveló una membrana cuticular positiva con PAS.\",\n  \"El examen histopatológico mostró amplias áreas de necrosis.\",\n  \"El examen histopatológico mostró inflamación típica de EM.\",\n  \"Las pruebas serológicas confirmaron la presencia de EM.\",\n  \"Se prescribió albendazol 800 mg dos veces al día.\",\n  \"Se prescribió cefotaxima 4 g dos veces al día.\",\n  \"Se realizó una operación adicional para resecar la lesión en el pulmón un mes después de la cirugía intracraneal.\",\n  \"La tomografía computarizada postoperatoria temprana no",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2577_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 43 años se presentó en el departamento de urología del Hospital de China Occidental en marzo de 2012 con ataques paralíticos severos caracterizados por palpitaciones y debilidad muscular que comenzaron en el muslo derecho y se extendieron a todas las extremidades. Se encontró una reducción significativa en la concentración de potasio en suero (1.89 mmol/L, valor de referencia 3.5–5.0 mmol/L) durante el examen de laboratorio, y un ECG indicó una deficiencia severa de potasio. Los síntomas remitieron después de tomar potasio por vía oral (50 ml de cloruro de potasio al 10% se administraron inmediatamente seguido de 50 ml adicionales durante 24 h para una dosis total de 10 g). Después del ataque paralítico, se realizó un TAC del abdomen, que reveló una UAH izquierda caracterizada por una masa nodular en la glándula suprarrenal izquierda. El examen de laboratorio mostró una ligera elevación de la norepinefrina (602 ng/L, valor de referencia 272–559 ng/L) y una reducción de la adrenalina (< 25 ng/L, valor de referencia 54–122 ng/L) en el suero. Otros datos, incluida la concentración de potasio en suero (3.71 mmol/L), aldosterona (11.41 ng/dL, valor de referencia 9.8–27.5 ng/dL), cortisol (7.3 μg/dL, valor de referencia 7.2–18.2 μg/dL), renina (2.22 ng/mL, valor de referencia 0.56–2.79 ng/mL), calcio (2.27 mmol/L, valor de referencia 2.1–2.7 mmol/L), creatina quinasa (58 IU/L, valor de referencia 19–226 IU/L), lactato deshidrogenasa (167 IU/L, valor de referencia 110–220 IU/L), alanina aminotransferasa (19 IU/L, valor de referencia <55 IU/L), aspartato transaminasa (15 IU/L, valor de referencia <46 IU/L), creatinina (74.5 μmol/L, valor de referencia 53–140 μmol/L), nitrógeno ureico en sangre (7.69 mmol/L, valor de referencia 3.30–8.22 mmol/L), hormona estimulante de la tiroides (6.3 mU/L, valor de referencia 2–10 mU/L), triyodotironina total (2.14 nmol/L, valor de referencia 1.8–2.9 nmol/L), y tiroxina total (87 nmol/L, valor de referencia 65156 nmol/L), fueron normales. El paciente no tenía hipertensión (117/83 mm Hg).\nLa historia del paciente demostró que los ataques de parálisis eran desencadenados por el trabajo físico o el estrés y que eran periódicos. La frecuencia de los ataques variaba de una vez por semana durante el verano a una vez cada dos meses en invierno; cada ataque duraba de 4 a 6 horas. Este ataque fue el más grave de los que había sufrido en la última década. Aunque estos ataques de parálisis estaban asociados con la hipopotasemia, la etiología no se había establecido previamente y el paciente no había recibido ningún tratamiento, ni siquiera suplementos de potasio, entre ataques. Dos años antes de este ataque, el potasio sérico se había medido varias veces entre ataques; los resultados de tres de estas pruebas estaban disponibles y eran de 3,74, 3,69 y 3,63 mmol/L.\nDebido a la presencia de parálisis periódica hipocaliémica grave, el paciente se sometió a una adrenalectomía izquierda después de su ingreso. El examen de la glándula suprarrenal reveló un nódulo benigno de 1,1 cm en la periferia de la glándula con múltiples hiperplasias corticales nodulares. El paciente no tuvo ninguna complicación durante el período perioperatorio y los resultados de laboratorio fueron normales (potasio sérico 87 mmol/L, sodio sérico 143,9 mmol/L, norepinefrina 452 ng/L, adrenalina 60 ng/L, aldosterona 12,24 ng/dL, cortisol 8,1 μg/dL, renina 2,13 ng/mL, creatina cinasa 60 IU/L, lactato deshidrogenasa 168 IU/L, alanina aminotransferasa 20 IU/L, aspartato transaminasa 16 IU/L, creatinina 81,3 μmol/L, nitrógeno ureico en sangre 8,01 mmol/L). Fue dado de alta 4 días después de la cirugía. Durante los siguientes 3 meses, mientras se recuperaba en su casa, no ocurrieron ataques paralíticos. El paciente volvió a trabajar y las crisis agudas paralíticas pronto se repitieron. Un examen de ultrasonido Doppler en color no mostró ninguna anormalidad de la glándula suprarrenal derecha. El paciente entonces pidió ayuda al Departamento de Genética Médica. Su potasio sérico se controló tres veces con una frecuencia de una vez al mes con resultados de 4,12, 3,97 y 4,27 mmol/L, respectivamente. Como se muestra en la Figura, además del paciente (II2), otros cuatro miembros adultos de la familia, incluidos dos tíos (I5 e I6), un hermano (II3) y un sobrino (III1), también tuvieron antecedentes de ataques paralíticos, aunque sus ataques fueron más leves y menos frecuentes (anuales a decenales). Estos miembros se negaron a someterse a un examen para determinar la presencia o ausencia de UAH.\nDebido al historial familiar positivo de parálisis periódica con potencial herencia autosómica dominante, se consideró el diagnóstico de HOKPP y se realizó un análisis genético de los genes CACNA1S y SCN4A utilizando la secuenciación de Sanger de todos los exones y sus sitios de empalme. En consecuencia, se identificó al paciente como un heterocigoto portador de una nueva mutación sin sentido, c.1582C > T, en CACNA1S (p.Arg528Cys) (Figura). En su familia, la mutación también se detectó en otros tres hombres adultos con parálisis periódica (I6, II3 y III1) y en dos mujeres asintomáticas (II1 y III2). Esta mutación estuvo ausente en dos miembros masculinos de la familia que no tuvieron antecedentes de síntomas (III3 y III4). Además, el análisis genético dirigido no detectó la mutación en 130 controles masculinos adultos.\nDurante los siguientes 2 años, el paciente mantuvo la misma dieta que antes de la cirugía. No recibió ningún tratamiento de suplemento de potasio y sufrió 12 ataques paralíticos. No obstante, hubo considerablemente menos ataques (mensuales en verano y ninguno en invierno), y los ataques fueron más cortos en duración (2-3 horas) que los ataques antes de la adrenalectomía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 43 años.\",\n  \"Se presentó en el departamento de urología del Hospital de China Occidental en marzo de 2012.\",\n  \"Tenía ataques paralíticos severos caracterizados por palpitaciones y debilidad muscular.\",\n  \"Los ataques comenzaron en el muslo derecho y se extendieron a todas las extremidades.\",\n  \"La concentración de potasio en suero fue de 1.89 mmol/L.\",\n  \"El valor de referencia del potasio en suero es 3.5–5.0 mmol/L.\",\n  \"Un ECG indicó una deficiencia severa de potasio.\",\n  \"Se administraron 50 ml de cloruro de potasio al 10% inmediatamente.\",\n  \"Se administraron 50 ml adicionales de cloruro de potasio al 10% durante 24 horas.\",\n  \"La dosis total de cloruro de potasio fue de 10 g.\",\n  \"Un TAC del abdomen reveló una UAH izquierda.\",\n  \"La UAH izquierda se caracterizó por una masa nodular en la glándula suprarrenal izquierda.\",\n  \"La norepinefrina en suero fue de 602 ng/L.\",\n  \"El valor de referencia de la norepinefrina en suero es 272–559 ng/L.\",\n  \"La adrenalina en suero fue < 25 ng/L.\",\n  \"El valor de referencia de la adrenalina en suero es 54–122 ng/L.\",\n  \"La concentración de potasio en suero después del ataque fue de 3.71 mmol/L.\",\n  \"La aldosterona en suero fue de 11.41 ng/dL.\",\n  \"El valor de referencia de la aldosterona en suero es 9.8–27.5 ng/dL.\",\n  \"El cortisol en suero fue de 7.3 μg/dL.\",\n  \"El valor de referencia del cortisol en suero es 7.2–18.2 μg/dL.\",\n  \"La renina en suero fue de 2.22 ng/mL.\",\n  \"El valor de referencia de la renina en suero es 0.5",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2244_es.txt",
        "medical_text": "Nuestro paciente era un javanés de 27 años con un funcionamiento intelectual límite y dismorfismos llamativos. Sus padres eran javaneses, normales, no consanguíneos y en su sexta década de vida. Era el tercer hijo nacido después de un tercer embarazo normal y tenía dos hermanas normales. Su madre tuvo un parto por cesárea sin antecedentes de traumatismo, infección o consumo de drogas durante el embarazo. No se registraron antecedentes familiares de quejas similares ni ninguna otra anormalidad congénita. Nuestro paciente nació a término después de un embarazo sin incidentes.\nEs un estudiante lento y asiste a una escuela para niños con necesidades especiales en Cirebon, Java Occidental, Indonesia. Allí comenzó a socializar, jugar con otros compañeros de clase, y le gusta dibujar y disfruta de la música. Los dismorfismos encontrados son muy característicos. En el examen físico, su peso era de 36 kg, estatura de 158 cm, y la circunferencia occipitofrontal de 54 cm. Se observó que presentaba hipertelorismo, una hendidura palpebral descendente, estrabismo, proptosis ocular, puente nasal deprimido, philtrum corto y orejas bajas. Además, presentaba acrocefalia, fisura facial plana asimétrica, deformidad nasal y mandíbula prominente (Fig. ). Sus deformidades orales mostraban una hipoplasia del maxilar con un paladar de alto arco. Su arco maxilar en forma de V estaba lleno de filas dobles de dientes. Además, había una fusión dental entre el premolar y el primer molar. Se realizaron radiografías panorámicas para confirmar (Fig. ). Otras anormalidades encontradas fueron escoliosis leve y pectus excavatum leve. La sindactilia bilateral cutánea simétrica que involucraba sus cuatro dedos, sus palmas tenían forma de cuchara con un pulgar hacia adentro, estaba presente (tipo 2). Ambos pies mostraban sindactilia cutánea simétrica de los dedos del pie del primer al quinto (Fig. ). Las radiografías de ambas manos y pies confirmaron la sindactilia de los tejidos blandos (Fig. ). Se le realizó una cirugía correctiva dos veces en ambas manos para corregir las contracturas articulares. No hubo complicaciones postoperatorias. Seis meses después de la segunda cirugía, pudo comenzar a usar sus dedos. Se realizó un diagnóstico clínico de AS con base en estas características clínicas, como se mencionó anteriormente en nuestro estudio que describe las manifestaciones clínicas de este paciente ([]). Además, se usó el software Pictures of Standard Syndromes and Undiagnosed Malformations (POSSUM) () antes del análisis molecular y el resultado mostró sospecha de AS con un punto de corte de 14. Se obtuvo la aprobación ética para pruebas genéticas de acuerdo con el comité de ética de investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Swadaya Gunung Jati, Indonesia.\nSe realizó un análisis de mutación para nuestro paciente. Se aisló ADN de sangre periférica utilizando el método de saturación de sal, como se describió previamente por Miller et al. [] El análisis genético molecular del FGFR2, que se dirige al exón 7, se realizó mediante secuenciación directa en el Laboratorio de la Unidad Neurovascular y Deterioro Cognitivo, Universidad de Poitiers, Francia. La secuencia de ADN genómico de referencia utilizada fue NM_000141.4. Se realizó la amplificación por PCR del exón 7 del gen FGFR2 utilizando los cebadores FGFR2-F 5-CCGGCAGTCTCCTTTGAAGT-3′ y FGFR2-R 5′-GATCTGTTAATTCCTTAGAACACTCTCT-3′, lo que dio como resultado un fragmento de 525 pb. Se añadieron aproximadamente 50 ng de solución de ADN (2,5 ul) a 22,5 ul de mezcla de PCR. Esta mezcla de PCR contenía 0,25 ul de desoxinucleótido trifosfato (dNTP) 25 mM, 3 ul de MgCl2 25 mM, 0,25 ul de cada cebador 20 uM, 2,5 ul de tampón de PCR 10×, 0,125 ul de ADN polimerasa de Taq de alta fidelidad Diamond® 5 U/ul (Eurogentec) y 16,13 ul de H2O. Se inició la PCR con desnaturalización a 95°C durante 3 minutos, seguido de 35 ciclos de PCR (95°C durante 30 segundos, 60°C durante 30 segundos y 72°C durante 30 segundos) y 7 minutos de elongación final a 72°C. Se detectaron los productos amplificados mediante electroforesis en gel de agarosa al 1,5% con 0,5 mg/ml de bromuro de etidio y se visualizaron con luz ultravioleta (UV). Además, se limpiaron 2 ul del producto de PCR con 2 ul de reactivo ExoSAP (ThermoFisher) según las instrucciones del fabricante, para eliminar el exceso de cebadores y nucleótidos incorporados de forma no enzimática. Finalmente, se usaron 2 ul del producto de PCR para la reacción de secuenciación (BigDye Terminator Cycle Sequencing Kit Version 3.3; Applied Biosystems), que se ejecutó en un analizador genético ABI PRISM® 310 (Applied Biosystems), siguiendo las instrucciones del fabricante. La secuenciación se realizó de forma bidireccional utilizando los cebadores de PCR directo e inverso. El resultado de la secuencia se comparó con la secuencia de referencia publicada utilizando el software Chromas versión 2.6.4. En este paciente, se detectó una mutación sin sentido, que cambiaba un codón TCG (que codifica serina) a un codón TGG (que codifica triptófano): p. Ser252Trp (c.755C>G) (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un javanés de 27 años.\",\n  \"El paciente tenía un funcionamiento intelectual límite.\",\n  \"El paciente presentaba dismorfismos llamativos.\",\n  \"Sus padres eran javaneses.\",\n  \"Sus padres no eran consanguíneos.\",\n  \"El paciente era el tercer hijo.\",\n  \"El embarazo fue normal.\",\n  \"La madre tuvo un parto por cesárea.\",\n  \"No hubo antecedentes de traumatismo durante el embarazo.\",\n  \"No hubo antecedentes de infección durante el embarazo.\",\n  \"No hubo antecedentes de consumo de drogas durante el embarazo.\",\n  \"No se registraron antecedentes familiares de quejas similares.\",\n  \"El paciente nació a término.\",\n  \"El embarazo fue sin incidentes.\",\n  \"El paciente pesaba 36 kg.\",\n  \"El paciente medía 158 cm.\",\n  \"La circunferencia occipitofrontal era de 54 cm.\",\n  \"El paciente presentaba hipertelorismo.\",\n  \"El paciente presentaba una hendidura palpebral descendente.\",\n  \"El paciente presentaba estrabismo.\",\n  \"El paciente presentaba proptosis ocular.\",\n  \"El paciente presentaba un puente nasal deprimido.\",\n  \"El paciente presentaba un philtrum corto.\",\n  \"El paciente presentaba orejas bajas.\",\n  \"El paciente presentaba acrocefalia.\",\n  \"El paciente presentaba una fisura facial plana asimétrica.\",\n  \"El paciente presentaba una deformidad nasal.\",\n  \"El paciente presentaba una mandíbula prominente.\",\n  \"El paciente presentaba hipoplasia del maxilar.\",\n  \"El paciente presentaba un paladar de alto arco.\",\n  \"El paciente tenía filas dobles de dientes.\",\n  \"Había una fusión dental entre el premolar y el primer molar.\",\n  \"El paciente presentaba escoliosis leve.\",\n  \"El paciente presentaba pectus excavatum leve.\",\n  \"El paciente tenía sindactilia bilateral cutánea simétrica que involucraba sus cuatro dedos.\",\n  \"Las palmas del paciente tenían forma de cuchara con un pulgar hacia adentro.\",\n  \"Ambos pies mostraban sindactilia",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3132_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 57 años con antecedentes de diabetes se presentó en la clínica de oftalmología con quejas principales de disminución súbita de la visión sin dolor, metamorfopsia y déficit de la visión del color en el ojo izquierdo (OS) durante un mes. En ese momento, su visión era de 20/20 en el ojo derecho (OD) y de 20/40 en OS, y la presión intraocular (IOP) era de 13 mmHg OU. El examen oftálmico reveló un defecto pupilar aferente relativo izquierdo (RAPD), margen del nervio óptico borroso, infiltración corio-retiniana cremosa alrededor del disco óptico y edema macular leve, sin evidencia de retinopatía diabética. El examen del ojo derecho no fue revelador. El paciente negó cualquier antecedente de abuso de drogas, tabaquismo o viajes recientes, y aparte de la diabetes mellitus tipo 2 con hemoglobina glucosilada de 7.2%, su historial médico pasado no fue contributivo.\n\nTodos los exámenes de laboratorio, incluido el hemograma completo (CBC), la proteína C reactiva (CRP), el anticuerpo antinuclear (ANA), el factor reumatoide (RF), la enzima convertidora de la angiotensina (ACE), los títulos de hepatitis viral, la lisozima, el anticuerpo contra el histoplasma, la sífilis, el HLA-B27, el VIH, la serología de Bartonella, el anticuerpo citoplásmico antineutrófilo (ANCA), el QuantiFERON y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) fueron normales, excepto por una velocidad de sedimentación globular (ESR) de 28 mm/hr. La radiografía de tórax (CXR) fue normal; no obstante, se detectaron ganglios linfáticos mediastínicos calcificados en una tomografía computarizada de tórax con contraste, y los resultados de su biopsia por ultrasonido endobronquial fueron normales para la histología y el cultivo. La resonancia magnética del cerebro y la órbita con realce de gadolinio mostró anormalidades de tejidos blandos con realce en el vértice orbital izquierdo con afectación de los músculos extraoculares, la cavidad de Meckel anterior y el seno cavernoso lateral. También mostró lesiones basadas en la duramadre a lo largo del ala mayor del esfenoides derecho y la convexidad frontal inferior con erosión cortical subyacente y realce del calvario y sutil realce leptomeníngeo a lo largo de la superficie ventral del puente.\n\nAdemás, la punción lumbar mostró una presión de apertura normal (11 cm H2O) y el análisis del LCR demostró un recuento de glóbulos blancos (RGB) de 45 células/µL (88% linfocitos), proteínas de 174 mg/dL y glucosa de 59 mg/dL. La prueba de fijación del complemento (CF) para Coccidioides immitis fue positiva (título de 1:2); sin embargo, el cultivo fue negativo. La citometría de flujo excluyó el linfoma. De acuerdo con estos hallazgos y la historia previa del paciente de síntomas similares a la gripe, dolores de cabeza, náuseas/vómitos intermitentes y dolores de cuello (2-3 meses antes), se realizó un diagnóstico tentativo de meningitis por coccidioidomicosis. Se inició fluconazol (800 mg) una vez al día. Sin embargo, debido a sus efectos adversos de náuseas y vómitos intratables, se cambió más tarde a posaconazol 100 mg tres veces al día.\n\nTres meses después, el paciente manifestó una leve mejora en su visión, que coincidió con el cambio en su BCVA (20/25 OS). También dio negativo en los anticuerpos de Coccidioides immitis en el LCR y la sangre. Una resonancia magnética orbital y de la cabeza mostró una mejora estable del seno cavernoso de la órbita izquierda, los dos nervios ópticos y las meninges.\n\nAunque los resultados de los exámenes de seguimiento fueron negativos, se mantuvo al paciente con una dosis más baja de posaconazol (100 mg dos veces al día), de acuerdo con el consejo de tres expertos en enfermedades infecciosas que creían que el diagnóstico más probable para el paciente era la meningitis por Coccidioides immitis, basándose en la evidencia existente.\n\nCinco meses después, el paciente presentó un inicio agudo de uveítis anterior (3+ células en la cámara anterior) en el OD. Además de aumentar el posaconazol a la dosis previa (300 mg), se le realizó una biopsia del músculo orbital extraocular para una investigación más a fondo. La biopsia reveló una inflamación granulomatosa no caseosa con resultados negativos en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para Coccidioides immitis. Para controlar una posible etiología inflamatoria concurrente, su reumatólogo intentó un tratamiento con 60 mg de prednisona oral diaria. El nuevo tratamiento mejoró sus hallazgos fundoscópicos, incluida la regresión del infiltrado coróideo cremoso previamente observado y la resolución del edema del nervio óptico y del fluido subretinal. Sin embargo, su visión y campo visual permanecen sin cambios.\n\nSiete meses después, un neurooftalmólogo observó un edema significativo del disco óptico izquierdo activo, que había empeorado debido a un cumplimiento deficiente de su tratamiento con corticosteroides. De acuerdo con un diagnóstico de presunto brote de sarcoidosis, se reinició el tratamiento del paciente con 20 mg de prednisona diarios y se lo derivó a la Clínica de Uveítis para un tratamiento posterior.\n\nEn ese momento, su visión era de 20/40 OD y 20/60 OS, y su IOP era de 9 y 10 mmHg OD y OS, respectivamente. El examen oftálmico reveló un disco inflamado con un margen del nervio óptico borroso, atrofia corio-retiniana perifapilar y una célula 1+ en el vítreo anterior OS y hallazgos no significativos en el OD. Aunque la imagen de la tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) era normal en el OD, se detectaron un disco elevado y fluido subretinal en el lado temporal. La angiografía con fluoresceína de fondo de ojo de gran angular en la fase tardía mostró hiperfluorescencia del disco óptico moderado y defecto de la ventana en la lesión con atrofia corio-retiniana OS. Una resonancia magnética de seguimiento mostró anormalidades de tejidos blandos estables. Como las constelaciones de hallazgos eran consistentes con el diagnóstico de NS, se reinició el tratamiento con prednisona 20 mg para el paciente, lo que llevó a la resolución de sus síntomas oculares en OS. En ese momento, la tomografía computarizada de tórax mostró nódulos pulmonares no específicos sólidos y de vidrio esmerilado. La tomografía por emisión de positrones (PET) CT demostró múltiples ganglios linfáticos avidos de fluorodesoxiglucosa (FDG) por encima y por debajo del diafragma, lo que es consistente con un diagnóstico de sarcoidosis. Múltiples pruebas de CSF de seguimiento no mostraron evidencia de coccidioidomicosis, lo que hizo que fuera poco probable que el paciente tuviera meningitis por coccidioidomicosis activa, lo que apoya aún más a NS como nuestro diagnóstico primario. En ese momento, de acuerdo con el diagnóstico altamente probable de NS, el especialista en enfermedades infecciosas interrumpió el tratamiento con posaconazol.\n\nDos meses después, su visión era de 20/30 y 20/60 en OD y OS, respectivamente. La foto del fondo de ojo mostró un edema del disco óptico más leve y el SD-OCT manifestó una mejora, como la disminución del tamaño y la ecogenicidad del fluido intra-retinal OS. Asimismo, la FA mostró una mejora en la inflamación del disco óptico como una reducción de la hiperfluorescencia. Posteriormente, la prednisona se redujo a 10 mg diarios y se inició el metotrexato a 20 mg semanales con suplementos de ácido fólico. La resonancia magnética de seguimiento mostró una mejora en el espesamiento de los tejidos blandos y la mejora dentro de los tejidos blandos intraconales cerca del ápex orbital, así como la mejora periférica del segmento intraorbital proximal de la vaina del nervio óptico. Sin embargo, tres meses después, el metotrexato se reemplazó con infliximab por infusión mensual (7.5 mg/kg durante 4 meses) para manejar el empeoramiento de sus síntomas neurológicos, como los dolores de cabeza severos y la inflamación ocular OU (+1 cámara anterior y células). Mientras tanto, el paciente se sometió a una cirugía bilateral de cataratas. Durante la visita más reciente, el paciente indicó una mejora en la falta de claridad, la sensibilidad a la luz y el dolor ocular OU, que estuvo en línea con la resolución de la inflamación ocular (sin cámara anterior y células) y la BCVA de 20/20 y 20/30 en OD y OS, respectivamente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 57 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de diabetes.\",\n  \"El paciente presentó disminución súbita de la visión en el ojo izquierdo.\",\n  \"La visión en el ojo derecho era de 20/20.\",\n  \"La visión en el ojo izquierdo era de 20/40.\",\n  \"La presión intraocular era de 13 mmHg en ambos ojos.\",\n  \"El examen oftálmico reveló un defecto pupilar aferente relativo izquierdo.\",\n  \"Se observó margen del nervio óptico borroso.\",\n  \"Se observó infiltración corio-retiniana cremosa alrededor del disco óptico.\",\n  \"Se observó edema macular leve.\",\n  \"No se encontró evidencia de retinopatía diabética.\",\n  \"La velocidad de sedimentación globular fue de 28 mm/hr.\",\n  \"La resonancia magnética mostró anormalidades de tejidos blandos con realce en el vértice orbital izquierdo.\",\n  \"La resonancia magnética mostró afectación de los músculos extraoculares.\",\n  \"La resonancia magnética mostró afectación de la cavidad de Meckel anterior.\",\n  \"La resonancia magnética mostró afectación del seno cavernoso lateral.\",\n  \"La punción lumbar mostró una presión de apertura normal.\",\n  \"El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró 45 células/µL, 88% linfocitos.\",\n  \"El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró proteínas de 174 mg/dL.\",\n  \"El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró glucosa de 59 mg/dL.\",\n  \"La prueba de fijación del complemento para Coccidioides immitis fue positiva.\",\n  \"Se inició tratamiento con fluconazol 800 mg una vez al día.\",\n  \"El paciente experimentó efectos adversos de náuseas y vómitos con fluconazol.\",\n  \"Se cambió el tratamiento a posaconazol 100 mg tres veces al día.\",\n  \"T",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2602_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 78 años desarrolló un dolor agudo en la parte baja de la espalda, alteración de la marcha y parestesia en ambas piernas; al estar en reposo, la parestesia mejoró. El examen neurológico reveló debilidad con un grado de 3 en la prueba muscular manual (MMT) en los músculos extensor hallucis longus y peroneus longus de ambas piernas. La función vesical e intestinal fue normal. No tenía antecedentes ni había tomado medicamentos como antiplaquetarios. El análisis de sangre mostró que la proteína C reactiva y el hemograma completo con diferencial estaban dentro de los límites normales, lo que hacía improbable un proceso infeccioso. Las radiografías simples de la columna lumbar mostraron cambios degenerativos (Fig. ). La resonancia magnética mostró una masa ubicada posterior y lateralmente al aspecto izquierdo del saco dural en el nivel L3, y la resonancia magnética realzada con contraste mostró una lesión con un realce anular heterogéneo en el nivel L3 (Fig. ). Realizamos una discografía y una tomografía computarizada de la columna vertebral para diagnosticar las patologías epidurales dorsales, esperando que la discografía de L3/4 apoyara un diagnóstico definitivo de hernia discal lumbar. Se realizó una discografía del disco intervertebral en el nivel L3/4 utilizando un abordaje posterolateral estándar con una aguja de tres puertos discográfica Hijikata (Tanaka Medical Instruments, Tokio, Japón). Se inyectó disco-Opaque 240 (3.0 ml; Daiichi Sankyo Company, Tokio, Japón) en el disco hasta que el medio de contraste se filtró fuera del disco hacia el exterior. Después de que se completaron las inyecciones, se realizó una tomografía computarizada para analizar más a fondo el disco L3/4 inyectado. Sin embargo, la discografía L3/4 y la tomografía computarizada mostraron claramente la fuga del medio de contraste hacia el espacio dural posterior (Fig. ). En base a estos hallazgos, diagnosticamos déficit neurológico debido a PEMLDF. Realizamos una laminectomía L2/3/4 y separamos una masa de 30 mm de ancho, incrustada en el tejido epidural fibroso, del aspecto posterolateral del saco dural (Fig. ). No se observó adhesión. El enorme fragmento de disco se había extruido en el espacio epidural y se envolvió desde el exterior de la raíz nerviosa. Después de retirar la masa pieza por pieza (Fig. ), detectamos una ruptura en el lado izquierdo del disco L3/4 en el ligamento longitudinal posterior. La compresión en la duramadre y las raíces nerviosas se eliminó por completo. En consonancia con las observaciones durante la operación, el análisis histopatológico reveló degeneración por licuación y granulación alrededor del fragmento de disco secuestrado (Fig. ). Los síntomas del paciente mejoraron inmediatamente después de la cirugía. Recuperó la función motora hasta MMT 4-5 en ambas piernas y pudo caminar con mayor suavidad. Identificó la fuerza de las extremidades inferiores que mejoró y se recuperó por completo después de 3 meses.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 78 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor agudo en la parte baja de la espalda.\",\n  \"El paciente presentó alteración de la marcha.\",\n  \"El paciente presentó parestesia en ambas piernas.\",\n  \"La parestesia mejoró al estar en reposo.\",\n  \"El examen neurológico reveló debilidad con un grado de 3 en la prueba muscular manual en los músculos extensor hallucis longus y peroneus longus de ambas piernas.\",\n  \"La función vesical e intestinal fue normal.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de medicamentos como antiplaquetarios.\",\n  \"El análisis de sangre mostró que la proteína C reactiva estaba dentro de los límites normales.\",\n  \"El hemograma completo con diferencial estuvo dentro de los límites normales.\",\n  \"Las radiografías simples de la columna lumbar mostraron cambios degenerativos.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una masa ubicada posterior y lateralmente al aspecto izquierdo del saco dural en el nivel L3.\",\n  \"La resonancia magnética realzada con contraste mostró una lesión con realce anular heterogéneo en el nivel L3.\",\n  \"Se realizó una discografía del disco intervertebral en el nivel L3/4.\",\n  \"Se utilizó una aguja de tres puertos discográfica Hijikata.\",\n  \"Se inyectó disco-Opaque 240 en el disco.\",\n  \"La discografía y la tomografía computarizada mostraron claramente la fuga del medio de contraste hacia el espacio dural posterior.\",\n  \"Se realizó una laminectomía L2/3/4.\",\n  \"Se separó una masa de 30 mm de ancho del aspecto posterolateral del saco dural.\",\n  \"El fragmento de disco se había extruido en el espacio epidural.\",\n  \"La compresión en la duramadre y las raíces nerviosas se eliminó por completo.\",\n  \"El análisis histopatológico reveló degeneración por licuación y granulación alrededor del fragmento de disco secuestrado.\",\n  \"Los síntomas del paciente mejoraron inmediat",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_208_es.txt",
        "medical_text": "El paciente es un niño caucásico de 22 meses de edad, nacido a las 36 semanas por parto vaginal espontáneo con atención prenatal normal. No tenía antecedentes familiares de glaucoma o disgenesia del segmento anterior. Al nacer, se observó que tenía córneas opacas bilaterales sin epífora ni fotofobia. Se le inició un tratamiento presuntivo de dorzolamida tópica al 2 % y solución oftálmica de cloruro de sodio hipertónico al 5 % antes de su presentación en el Bascom Palmer Eye Institute. Un examen ocular en la cama del paciente reveló una «opacidad corneal que dejaba la periferia centralmente transparente» y se le diagnosticó un posible glaucoma congénito asociado a la anomalía de Peters. Los hallazgos extraoculares incluían extremidades cortas y braquidactilia, paladar hendido, rasgos faciales característicos, retraso en el desarrollo y estenosis pulmonar (Tabla).\nEl mismo día se realizó un examen bajo anestesia (EUA). Las presiones intraoculares (IOP) fueron de 32 mmHg y 27 mmHg en el ojo derecho (OD) y en el ojo izquierdo (OS), respectivamente (Tono-Pen XL, Reichert Inc. Depew, NY). Se observaron reflejos rojos brillantes antes de la dilatación en ambos ojos (OU). Otras anormalidades oculares incluyeron adhesión iridocorneal superiormente OS y catarata capsular posterior OU. Dada la ausencia de agrandamiento del limbo, longitudes axiales normales y un reflejo rojo intacto antes de la dilatación, se aplazó la cirugía de glaucoma. Se agregó fenilefrina 2.5% OU para la dilatación óptica y rehabilitación visual, y se continuó con dorzolamida tópica 2%.\nCuatro meses después, se realizó una segunda EUA, las IOPs fueron de 30 mmHg OD y 35 mmHg OS por Tono-pen. Se observó que las opacidades corneales se habían agrandado centralmente, aunque la córnea periférica clara aún mantenía los reflejos rojos intactos. Se observó que los iris habían formado uniones difusas con las córneas en ambos ojos. La vista del lente y las estructuras posteriores en este punto no eran óptimas. Se realizó un diagnóstico de anomalía de Peters tipo 1. Las pruebas genéticas identificaron posteriormente una variante patógena homocigótica en B3GLCT (c. 660 + 1 G > A splice donor; Invitae, Pediatric Genetics Specialty Practice, 60 W Gore St, Orlando, FL 32806, Oct 2017). Sus mediciones de longitud axial y la estimación de ultrasonido B de cupping fueron estables en comparación con el valor inicial. El paciente fue monitoreado con los mismos medicamentos sin intervención quirúrgica. Se ofreció un examen genético a los padres del paciente, pero se rechazó.\nEn la posterior EUA en serie, se observaron más adherencias entre el iris y la córnea OS, a pesar de la mejora general de las opacidades corneales OU. El segmento posterior mejoró a medida que se aclaró la opacidad del medio. Se realizaron angiografías con fluoresceína (FA) (RetCam3, Ophthalmic Imaging System, Natus Medical) y se obtuvieron imágenes de tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) (módulo flexible Spectralis, Heidelberg Engineering). Se observó que los discos ópticos tenían una apariencia similar a la gloria matutina, lo que sugiere cambios colobomatosos, con una proporción de disco a copa de aproximadamente 0,7 OU. Se observaron atrofias cororretinales difusas [Fig. a-b]. El ojo derecho tenía una lesión blanca-amarillenta bien definida en forma de cometa a lo largo del arco supertemporal [Fig. a]. Se observó una lesión similar que estaba bien circunscrita, de forma ovalada y atrófica en la mácula central del ojo izquierdo [Fig. b]. La FA demostró hiperfluorescencia temprana de la lesión sin fuga en el ojo derecho, e hiperfluorescencia secundaria a un defecto de la ventana correspondiente a la lesión macular en el ojo izquierdo. Los marcos posteriores de la FA mostraron hiperfluorescencia de las lesiones atróficas [Fig. c-d]. No hubo fuga desde el disco óptico ni anormalidades vasculares en la retina periférica. La SD-OCT intraoperativa de la mácula mostró un adelgazamiento difuso severo de la retina y la coroides en las lesiones atróficas. Además, en la lesión atrófica ovalada del ojo izquierdo, se observó una pérdida completa de la estructura retinal [Fig. ]. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito para publicar las imágenes adquiridas de los tutores del paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño caucásico de 22 meses de edad.\",\n  \"Nació a las 36 semanas por parto vaginal espontáneo.\",\n  \"No tenía antecedentes familiares de glaucoma.\",\n  \"Al nacer, se observaron córneas opacas bilaterales.\",\n  \"Se le inició tratamiento con dorzolamida tópica al 2 %.\",\n  \"Se le diagnosticó un posible glaucoma congénito asociado a la anomalía de Peters.\",\n  \"Las presiones intraoculares fueron de 32 mmHg en el ojo derecho.\",\n  \"Las presiones intraoculares fueron de 27 mmHg en el ojo izquierdo.\",\n  \"Se observaron reflejos rojos brillantes antes de la dilatación en ambos ojos.\",\n  \"Se observó adhesión iridocorneal superiormente en el ojo izquierdo.\",\n  \"Se observó catarata capsular posterior en ambos ojos.\",\n  \"Se aplazó la cirugía de glaucoma.\",\n  \"Se agregó fenilefrina 2.5% para la dilatación óptica.\",\n  \"Cuatro meses después, las presiones intraoculares fueron de 30 mmHg en el ojo derecho.\",\n  \"Cuatro meses después, las presiones intraoculares fueron de 35 mmHg en el ojo izquierdo.\",\n  \"Se observó que las opacidades corneales se habían agrandado centralmente.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico de anomalía de Peters tipo 1.\",\n  \"Las pruebas genéticas identificaron una variante patógena homocigótica en B3GLCT.\",\n  \"El paciente fue monitoreado con los mismos medicamentos sin intervención quirúrgica.\",\n  \"Se realizaron angiografías con fluoresceína.\",\n  \"Se obtuvieron imágenes de tomografía de coherencia óptica de dominio espectral.\",\n  \"Los discos ópticos tenían una apariencia similar a la gloria matutina.\",\n  \"Se observaron atrofias cororretinales difusas.\",\n  \"El ojo derecho tenía una lesión blanca-amarillenta bien definida en forma de cometa",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3129_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 70 años de edad con antecedentes médicos de fibromialgia, distonía y enfermedad de Sjogren, se presentó en nuestro departamento de pacientes externos quejándose de dolor en la articulación del muñón derecho unilateral con ROM limitada, que empeoró durante varios meses. Informó sensibilidad en el escafoides. Su ROM activa se limitó a 20° de flexión dorsal y 10° de flexión palmar, se observó rigidez de la ROM al movimiento pasivo. Un examen contralateral del muñón izquierdo no fue notable. Sus síntomas comenzaron dos años antes, después de sufrir un fuerte impacto dorsal en la muñeca. No informó dolor y un rango de movimiento intacto antes de esa lesión. Las radiografías iniciales no demostraron fracturas agudas u otras anormalidades. La paciente fue tratada de forma no quirúrgica con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y fisioterapia.\n\nAl año siguiente, el paciente mostró una leve mejoría de los síntomas, pero el dolor persistió. Las radiografías de intervalos y la tomografía computarizada (TC) sugirieron la presencia de artritis y esclerosis en el polo proximal del escafoides. Los espacios articulares escafolunares (SL) y lunotriquetrales (LT) no se alteraron. No se identificaron fracturas agudas o residuales.\n\nEn retrospectiva, una tomografía computarizada reveló un signo de media luna subcondral en el escafoides, lo que sugiere un inminente colapso articular debido a la osteonecrosis. El paciente continuó con un tratamiento no quirúrgico.\n\nTras dos años de seguimiento, el dolor en la muñeca no había mejorado. La resonancia magnética y las radiografías repetidas demostraron señales de alteración difusa de la médula en el escafoides, que sugerían la presencia de AVN. Se observó un marcado aplanamiento del escafoides con colapso del hueso esponjoso. Una vez más, no se apreció evidencia de fractura. La presencia de AVN, el dolor asociado y el empeoramiento de los síntomas fueron indicaciones para el tratamiento quirúrgico.\n\nSe dio el consentimiento del paciente para una carpectomía de la fila proximal. Se accedió a la articulación de la muñeca mediante un abordaje dorsal mínimamente invasivo sobre el cuarto compartimiento extensor con preservación del retináculo. Se extirparon los huesos escafoides, semilunar y triangular. Se creó una neoarticulación entre la fosa del capí-tulo y la fosa semilunar del radio. Se extirpó el escafoide en bloque y se colapsó y aplanó proximalmente con evidencia de fragmentación, pero sin fractura.\n\nEl análisis histológico de la sección transversal del escafoides demostró una NVA difusa, que sugiere la enfermedad de Preiser. Estos hallazgos fueron corroborados por la necrosis grasa intramedular del hueso con la consiguiente formación de trabéculas óseas acelulares. La histología examinó además las secciones transversales del hueso escafoides y descubrió la presencia de fibrosis medular.\n\nPara el análisis histológico, la muestra se colocó en formalina tamponada al 10 % durante un mínimo de 24 horas después de la operación. Después de la fijación, las muestras se colocaron en un volumen adecuado de solución desmineralizadora (Cal-ExTM Decalcifying Fluid, Fisher ChemicalTM) y, posteriormente, un histotecnólogo las revisó a diario hasta que se consideró que estaban desmineralizadas de forma adecuada para el procesamiento de tejidos de rutina, la inclusión en parafina, la microtomía y la tinción con hematoxilina y eosina.\n\nDespués de la operación, el paciente sintió alivio del dolor y una mejora en la función de la muñeca. El rango de movimiento de la muñeca seguía siendo limitado, pero mejoró con respecto al inicio de la lesión, y se recomendó terapia manual.\n\nLa escala de calificación de Herbert y Lanzetta [9] se utiliza para evaluar las cuatro etapas de la enfermedad de Preiser, comenzando con los cambios de densidad (esclerótica) en el polo proximal del escafoides, hasta el colapso completo de los huesos carpianos con osteoartritis: Etapa I – Radiografía y TC normales, pueden mostrar cambios en la señal de MRI; Etapa II – Aumento de la densidad esclerótica del polo proximal del escafoides; Etapa III – Fragmentación del polo proximal del escafoides sin fractura patológica; Etapa IV – Colapso carpiano con osteoartritis. Los cambios en la señal de MRI pueden ser calificados utilizando los criterios de Kalainov, donde el tipo I y II se diferencian por la necrosis completa o incompleta del hueso escafoides, respectivamente [10]. En línea con estas escalas de calificación, nuestro paciente tenía Herbert y Lanzetta de etapa III, con AVN idiopático de tipo II Kalainov del escafoides.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 70 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de fibromialgia.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de distonía.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de enfermedad de Sjogren.\",\n  \"La paciente presentó dolor en la articulación del muñón derecho unilateral.\",\n  \"El dolor empeoró durante varios meses.\",\n  \"La paciente informó sensibilidad en el escafoides.\",\n  \"La ROM activa se limitó a 20° de flexión dorsal.\",\n  \"La ROM activa se limitó a 10° de flexión palmar.\",\n  \"Se observó rigidez de la ROM al movimiento pasivo.\",\n  \"El examen del muñón izquierdo no fue notable.\",\n  \"Los síntomas comenzaron dos años antes.\",\n  \"Los síntomas comenzaron después de un fuerte impacto dorsal en la muñeca.\",\n  \"Las radiografías iniciales no mostraron fracturas agudas.\",\n  \"La paciente fue tratada con antiinflamatorios no esteroideos.\",\n  \"La paciente fue tratada con fisioterapia.\",\n  \"Al año siguiente, hubo una leve mejoría de los síntomas.\",\n  \"La tomografía computarizada sugirió artritis en el escafoides.\",\n  \"La tomografía computarizada sugirió esclerosis en el polo proximal del escafoides.\",\n  \"La resonancia magnética mostró alteración difusa de la médula en el escafoides.\",\n  \"Se observó un marcado aplanamiento del escafoides.\",\n  \"Se observó colapso del hueso esponjoso.\",\n  \"No se identificaron fracturas agudas.\",\n  \"La presencia de AVN fue una indicación para el tratamiento quirúrgico.\",\n  \"Se realizó una carpectomía de la fila proximal.\",\n  \"Se accedió a la articulación mediante un abordaje dorsal.\",\n  \"Se extirparon los huesos escafoides, semilunar y triangular.\",\n  \"Se creó una neoarticulación entre la fosa del capítulo y la fosa semilunar del radio.\",\n  \"El análisis histológico mostró necrosis vascular avascular (NVA) difusa.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2220_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos un caso de un hombre de 58 años con enfermedad arterial periférica. Aunque tenía un historial de 10 años de claudicatio intermittens, no había visitado un hospital para consulta previamente. Cuando sufrió un accidente cerebrovascular y fue admitido en nuestro hospital, una resonancia magnética reveló estenosis carotídea izquierda y se le realizó una angioplastia. Durante la admisión, se detectó arteriosclerosis obliterante (ASO). El índice de presión braquial del tobillo (ABI) fue de 0,61 en su extremidad derecha y de 0,76 en su extremidad izquierda. También tenía un historial de depresión, alcoholismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (FEV1.0 fue de 45,7 %, FEV1.0 predicho fue de 54,8 %), hipertensión e insuficiencia renal crónica.\nDespués del tratamiento para el accidente cerebrovascular, se lo derivó a nuestro equipo de corazón y vascular debido a la ASO. Una angiografía a través de la arteria radial izquierda mostró una oclusión total de la arteria ilíaca común derecha, una estenosis del 50% de la arteria ilíaca común izquierda y una estenosis del 90% de la arteria ilíaca extra izquierda. Se realizó simultáneamente una angiografía coronaria (CAG) debido a que tenía dificultad para respirar durante el ejercicio. La CAG mostró una enfermedad de tres vasos (n.º 1, 100%; n.º 5, 50%; n.º 6, 90%; n.º 11, 100%). La arteria circunfleja fue perfundida por las colaterales, pero bastante pequeña, y la arteria coronaria derecha, que estaba llena de colaterales, abastecía el área posterolateral (Fig.\nEl ecocardiograma reveló que la fracción de eyección ventricular izquierda era del 45 % según el método de Simpson modificado, el movimiento de la pared en la base y la porción media desde la lesión inferior a posterior, y no había ninguna enfermedad valvular significativa. La evaluación preoperativa según la puntuación Euro 2 y STS fue de 1,226 % y 2,09 %, respectivamente.\nNuestro equipo cardiovascular concluyó que se recomendaba la CABG con ITA bilateral después de una angioplastia transluminal percutánea (PTA) porque se creía que era importante mantener la ruta de acceso para el Bombeo de Balón Intra-Aórtico (IABP) y los ITAs sirven como buenos colaterales para ambas arterias femorales. En caso de fallo de la PTA de la oclusión de la arteria ilíaca derecha, se planificó un procedimiento concomitante, como un bypass femoro-femoral cruzado para la CABG.\nAunque la PTA a la arteria ilíaca común izquierda y la arteria ilíaca común izquierda adicional con colocación de endoprótesis se realizó con éxito, la PTA a la lesión oclusiva de la arteria ilíaca derecha no tuvo éxito. (Fig. ) Por lo tanto, se realizó CABG con un bypass femoro-femoral cruzado mediante un injerto de politetrafluoroetileno anular de 8 mm. Se extrajo la ITA izquierda, seguida de la ITA derecha, ambas con una técnica de deshuesado. El paciente se sometió a CABG sin bomba con la ITA izquierda, que se anastomosó a la arteria descendente anterior izquierda, y la ITA derecha, que se anastomosó a la parte proximal de la rama descendente posterior. Después, se realizó el bypass femoro-femoral cruzado con un injerto de politetrafluoroetileno anular de 8 mm. La anastomosis a la arteria femoral común izquierda en forma endolateral fue seguida de una anastomosis a la arteria femoral común derecha en forma endolateral. Durante la operación, la presión arterial se mantuvo estable con norepinefrina (rango: 0–0.06 µg/kg/min) y el monitoreo del gasto cardiaco reveló un flujo de 3.3–4.3 L/min (índice cardiaco de 1.6–2.1 L/min/m2). El intervalo entre la sujeción de la ITA derecha y el inicio de la perfusión a la arteria femoral derecha fue de 3 h y 47 min.\nDespués de la operación, el estado del paciente era estable. Dos horas después de la operación, se le extubó en la unidad de cuidados intensivos y no se observaron hallazgos significativos en sus piernas. Se le realizó un análisis de sangre postoperatorio de rutina y mostró un nivel elevado de creatina quinasa (2669 U/L), que alcanzó un máximo de 7177 U/L el día 1 postoperatorio. Posteriormente, disminuyó gradualmente hasta el rango normal durante 10 días. La angiografía postoperatoria mostró que todos los injertos de ITA y el bypass femoro-femoral estaban abiertos. (Fig. ) Los síntomas de claudicatio intermittens mejoraron y el ABI fue de 0,95 en el lado derecho y 0,88 en el lado izquierdo. Se le dio seguimiento como paciente ambulatorio sin síntomas de angina 6 meses después de la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 58 años.\",\n  \"El paciente tenía enfermedad arterial periférica.\",\n  \"El paciente tenía un historial de 10 años de claudicatio intermittens.\",\n  \"El paciente no había visitado un hospital para consulta previamente.\",\n  \"El paciente sufrió un accidente cerebrovascular.\",\n  \"Una resonancia magnética reveló estenosis carotídea izquierda.\",\n  \"Se le realizó una angioplastia.\",\n  \"Durante la admisión, se detectó arteriosclerosis obliterante.\",\n  \"El índice de presión braquial del tobillo fue de 0,61 en la extremidad derecha.\",\n  \"El índice de presión braquial del tobillo fue de 0,76 en la extremidad izquierda.\",\n  \"El paciente tenía un historial de depresión.\",\n  \"El paciente tenía un historial de alcoholismo.\",\n  \"El paciente tenía enfermedad pulmonar obstructiva crónica.\",\n  \"El FEV1.0 fue de 45,7 %.\",\n  \"El FEV1.0 predicho fue de 54,8 %.\",\n  \"El paciente tenía hipertensión.\",\n  \"El paciente tenía insuficiencia renal crónica.\",\n  \"Se le derivó a un equipo de corazón y vascular debido a la arteriosclerosis obliterante.\",\n  \"Una angiografía a través de la arteria radial izquierda mostró una oclusión total de la arteria ilíaca común derecha.\",\n  \"Una angiografía mostró una estenosis del 50% de la arteria ilíaca común izquierda.\",\n  \"Una angiografía mostró una estenosis del 90% de la arteria ilíaca extra izquierda.\",\n  \"Se realizó una angiografía coronaria debido a dificultad para respirar durante el ejercicio.\",\n  \"La angiografía coronaria mostró una enfermedad de tres vasos.\",\n  \"La arteria circunfleja fue perfundida por colaterales.\",\n  \"La arteria coronaria derecha estaba llena de colaterales.\",\n  \"La fracción de eyección ventricular izquierda era del 45 % según el método de Simpson modificado.\",\n  \"La evaluación preoperatoria según la puntuación Euro 2 fue de 1,226 %",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1242_es.txt",
        "medical_text": "En abril de 2018, una mujer siria de 37 años llegó a la clínica quirúrgica de nuestro instituto en Alepo, Siria, quejándose de una masa palpable en su seno izquierdo, con retracción y ulceración de la piel, dolor y enrojecimiento. La masa creció gradualmente durante un período de cuatro meses ().\nLa paciente es una ama de casa analfabeta que vive en una zona rural. Tiene un hijo al que ha amamantado.\nLa paciente informó de hipotiroidismo. Estaba tomando 50 microgramos de l-tiroxina al día, pero dejó de tomar el medicamento hace dos meses sin consultar a un médico. Por lo demás, su historial médico, quirúrgico y medicinal es claro, incluidas las enfermedades pulmonares.\nLa revisión y el examen de otros sistemas no fueron significativos. No había antecedentes de pérdida de peso, pérdida de apetito, sudores nocturnos o fiebre.\nLa paciente se había sometido a una ecografía un mes antes. Mostró una estructura mal definida de 4 × 6 cm que se infiltraba en el tejido glandular y distorsionaba la estructura normal de los lóbulos glandulares, pero no se observó una masa aislada. No se observó dilatación de los conductos mamarios. La ecografía también mostró un ganglio linfático axilar izquierdo agrandado de 2 cm de diámetro. La mama derecha y la región axilar derecha no mostraron anormalidades. En ese momento, un radiólogo intervencionista realizó dos biopsias de la masa para investigarla. El examen histopatológico no reveló ninguna neoplasia con mastitis no específica aguda y focos de necrosis grasa.\nSe realizó otra mamografía y una ecografía de ambas mamas. La mamografía mostró dos mamas densas y desproporcionadas, y una masa irregular de 4 × 3.5 cm ubicada en el cuadrante superior lateral de la mama izquierda (). Para la ecografía, se estudiaron las mamas con una sonda de 7.5 MHz. Se encontró una masa hipoecoica irregular pequeña (4.5 × 3.6) cm ubicada a la 1 en punto en la mama izquierda, y se observó un ganglio linfático axilar en el lado izquierdo. Se sospechó malignidad.\nLa radiografía de tórax fue normal.\nEl paciente fue ingresado en nuestro departamento de cirugía para ser preparado para una biopsia por escisión de la masa.\nLos valores de laboratorio fueron los siguientes: Hb: 10.8 mg/dl– WBC: 10800/mm3 - TSH: 31.4 μIU/mL- CRP : 31 mg/L - ESR : 1st h 46.\nEl hipotiroidismo se corrigió con L-tiroxina antes de la cirugía.\nLa ecografía de la glándula tiroides se encontraba dentro de los límites normales, con cierto grado de atrofia. Una vez que la paciente alcanzó el eutiroidismo (TSH: 2.1 μIU/mL), se le realizó una lumpectomía bajo anestesia general ().\nLa masa reseccionada era de color café y gomosa, con una medida de 13 cm. La sección cortada reveló una superficie irregular mezclada con grasa, y muchos conductos dilatados con formaciones quísticas y grandes áreas de necrosis.\nEl examen microscópico reveló una mastitis tuberculosa granulomatosa caseosa en la mama izquierda. (\nLuego se le dio al paciente (Rifampicinb150 mg, Isoniazid 75 mg, Pyrazinamide 400 mg, Ethamputol 275 mg) y después de un mes de tratamiento con fármacos de TAA:\nHB: 14.5 mg/dl - WBC: 7500/mm3 -ESR: 34 1ra hora - CRP: 6.8 mg/L - Hierro: 70 mcg/dL.\nLa paciente no se adhirió al tratamiento porque vive en una aldea remota, con acceso limitado a las instalaciones de tratamiento de la tuberculosis debido a la guerra. Tres meses después, vino con tres masas en su seno izquierdo. La paciente fue enviada a un radiólogo y la ecografía reveló la presencia de tres masas: la primera masa era de (2 × 1,5) cm por encima de la mitad de la incisión quirúrgica de (2) cm con bordes irregulares, la segunda era de (2 × 0,6) cm con bordes irregulares por debajo del final de la línea lateral de la incisión quirúrgica de (2) cm, y la tercera era de (3) mm lateral a la última masa descrita.\nCerca del lugar de la incisión quirúrgica previa, había un tejido hipoecoico (2 × 2) cm y el Doppler mostró un aumento relativo en el suministro de sangre. El resto del tejido glandular se veía normal. Se observaron tres ganglios linfáticos axilares (17-13-12) mm con un hilio adiposo normal.\nRealizamos otra lumpectomía. Se enviaron biopsias al laboratorio de patología y el resultado fue una mastitis tuberculosa caseosa con absceso y fibrosis de la mama izquierda sin malignidad.\nEl paciente fue tratado con éxito después de la extirpación de las tres masas y volvió a tomar los fármacos de la TAA (rifampicina 150 mg, isoniazida 75 mg, pirazinamida 400 mg, etambutol 275 mg) durante 9 meses con un seguimiento exhaustivo. Después de un año se realizó otra ecografía, que fue normal, y el paciente se recuperó.\n",
        "subclaims": "[\n  \"En abril de 2018, una mujer siria de 37 años llegó a la clínica quirúrgica de un instituto en Alepo, Siria.\",\n  \"La paciente se quejaba de una masa palpable en su seno izquierdo.\",\n  \"La masa tenía retracción y ulceración de la piel.\",\n  \"La masa creció durante un período de cuatro meses.\",\n  \"La paciente es una ama de casa analfabeta que vive en una zona rural.\",\n  \"La paciente informó de hipotiroidismo.\",\n  \"La paciente dejó de tomar 50 microgramos de l-tiroxina al día hace dos meses sin consultar a un médico.\",\n  \"La ecografía mostró una estructura mal definida de 4 × 6 cm en el seno izquierdo.\",\n  \"La ecografía mostró un ganglio linfático axilar izquierdo agrandado de 2 cm de diámetro.\",\n  \"La ecografía no mostró una masa aislada.\",\n  \"La ecografía no mostró dilatación de los conductos mamarios.\",\n  \"La ecografía mostró una masa hipoecoica irregular de 4.5 × 3.6 cm en el seno izquierdo.\",\n  \"La mamografía mostró una masa irregular de 4 × 3.5 cm en el cuadrante superior lateral del seno izquierdo.\",\n  \"Se sospechó malignidad.\",\n  \"La radiografía de tórax fue normal.\",\n  \"La paciente fue ingresada para una biopsia por escisión de la masa.\",\n  \"El examen histopatológico no reveló neoplasia.\",\n  \"El examen histopatológico reveló mastitis no específica aguda.\",\n  \"El examen histopatológico reveló focos de necrosis grasa.\",\n  \"El TSH de la paciente era 31.4 μIU/mL.\",\n  \"El hipotiroidismo se corrigió con L-tiroxina antes de la cirugía.\",\n  \"La paciente alcanzó el eutiroidismo (TSH: 2.1 μIU/mL) antes de la cirugía.\",\n  \"Se realizó una lumpectomía bajo anestesia general.\",\n  \"La masa reseccionada tenía 13 cm de tamaño.\",\n  \"La",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2183_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 58 años se presentó en el hospital con un aumento gradual de la distensión abdominal y un aumento gradual de su circunferencia abdominal. También había notado una pérdida de peso de más de 10 kg en los últimos 2 años. El paciente negó cualquier dolor abdominal o cambio en sus hábitos intestinales. Se sabía que tenía un historial de diabetes mellitus bien controlada, hipertensión, hiperlipidemia y fibrilación auricular. No había antecedentes de pancreatitis o cirugía abdominal. El paciente se había sometido recientemente a una gastroscopia y colonoscopia el año anterior para anemia por deficiencia de hierro. Esto había mostrado gastritis, así como la presencia de enfermedad pandiverticular y un pólipo colónico subcentimétrico. La histología mostró que el pólipo era un adenoma tubular con displasia de bajo grado (, , , , ,).\nEl examen clínico mostró a un caballero adecuadamente nutrido, pero con una gran masa abdominal que ocupaba la mayor parte de su abdomen. Era posible sentirla por encima del borde superior, pero el borde inferior se extendía hasta la pelvis. La masa no era sensible a la palpación. El examen rectal digital no fue notable.\nEn vista de los hallazgos anteriores, se le realizó al paciente una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis. Esta mostró una gran lesión quística de 25 × 17 × 22 cm que se extendía desde la mitad del abdomen hasta la pelvis. La lesión tenía paredes delgadas y contenía un fluido homogéneo de baja densidad (14 unidades Hounsfield). No había septos, irregularidades ni engrosamiento anormal de la pared del quiste. Se observó que el quiste tenía un efecto de masa, pero no invadía los bucles intestinales circundantes ni la vejiga urinaria. Se encontró que estaba separado del hígado y los riñones. El páncreas tenía una apariencia normal. La tomografía computarizada no pudo identificar el origen del quiste gigante.\nComo se trataba de un quiste de paredes delgadas sin componentes irregulares o sólidos, no era adecuada una aspiración con aguja fina (FNA), ya que no había una zona específica a la que dirigirla. Tampoco era probable que la aspiración del fluido produjera un hallazgo significativo para el diagnóstico. Una imagen adicional, como una resonancia magnética, tampoco ayudaría a identificar el origen o el diagnóstico del quiste. Por lo tanto, se discutió la posibilidad de un quiste mesentérico u omental y se ofreció al paciente una extirpación quirúrgica. No se realizaron marcadores tumorales, ya que no habría afectado al tratamiento.\nSe realizó una laparotomía exploratoria electiva a través de una incisión en la línea media. Se identificó inmediatamente un quiste gigante, pero se encontró que tenía múltiples adherencias al peritoneo, epiplón, mesenterio, vejiga urinaria, así como al intestino delgado y al intestino grueso. Sin embargo, no se encontró que el quiste se originara en ninguno de los órganos anteriores o en el conducto deferente. El quiste estaba completamente dentro de la cavidad abdominal y no se originó dentro del mesenterio. Se realizó una descompresión controlada del quiste a través de una incisión en la pared anterior, rodeada por una sutura en bolsa de tabaco. Esto se hizo para ayudar a la retracción y visualización de la superficie posterior. Se aspiró un fluido purulento espeso hasta que se secó. El quiste se extirpó posteriormente en su totalidad.\nEl paciente se recuperó sin incidentes, con un breve período de íleo postoperatorio esperado. Fue dado de alta el día 6 postoperatorio. Las visitas de seguimiento mostraron la resolución completa de sus síntomas iniciales y una gran mejora en su apetito.\nEl cultivo del fluido fue positivo para Streptococcus agalactiae. El cultivo fúngico y la reacción en cadena de la polimerasa para la detección de la tuberculosis (PCR) fueron negativos. La citología del fluido mostró principalmente neutrófilos.\nEl examen histológico del quiste mostró paredes fibrosas gruesas cubiertas con hebras fibrilares gruesas mezcladas con fibrina. También había un gran número de células plasmáticas IgG maduras con agregados de neutrófilos y linfocitos dispersos. No se identificó revestimiento epitelial viable. Las paredes se tiñeron positivas para AE1/3, lo que sugiere miofibroblastos. Fueron negativas para CD117 y DOG-1 y, por lo tanto, no sugieren un tumor estromal gastrointestinal.\nPor lo tanto, se trató como un quiste benigno de origen indeterminado.\nEl paciente fue visto por última vez en la clínica dos meses después de su cirugía, con una importante mejora en su apetito y en la ingesta oral. Después de eso, se dio de alta al paciente del seguimiento, ya que la probabilidad de recurrencia era baja, considerando que el quiste había sido extirpado por completo y no había quedado ninguna pared remanente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 58 años.\",\n  \"El paciente presentó distensión abdominal.\",\n  \"El paciente presentó aumento de la circunferencia abdominal.\",\n  \"El paciente perdió más de 10 kg en los últimos 2 años.\",\n  \"El paciente no tenía dolor abdominal.\",\n  \"El paciente no tenía cambios en sus hábitos intestinales.\",\n  \"El paciente tenía un historial de diabetes mellitus bien controlada.\",\n  \"El paciente tenía un historial de hipertensión.\",\n  \"El paciente tenía un historial de hiperlipidemia.\",\n  \"El paciente tenía un historial de fibrilación auricular.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de pancreatitis.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de cirugía abdominal.\",\n  \"El paciente se sometió a una gastroscopia y colonoscopia el año anterior.\",\n  \"La gastroscopia y colonoscopia mostraron gastritis.\",\n  \"La gastroscopia y colonoscopia mostraron enfermedad pandiverticular.\",\n  \"La gastroscopia y colonoscopia mostraron un pólipo colónico subcentimétrico.\",\n  \"La histología del pólipo mostró un adenoma tubular con displasia de bajo grado.\",\n  \"El examen clínico mostró una gran masa abdominal.\",\n  \"La masa abdominal ocupaba la mayor parte del abdomen.\",\n  \"La masa abdominal no era sensible a la palpación.\",\n  \"El examen rectal digital no fue notable.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis.\",\n  \"La tomografía mostró una lesión quística de 25 × 17 × 22 cm.\",\n  \"La lesión quística tenía paredes delgadas.\",\n  \"La lesión quística contenía fluido homogéneo de baja densidad.\",\n  \"La tomografía no identificó el origen del quiste.\",\n  \"No se realizó una aspiración con aguja fina.\",\n  \"No se realizó una resonancia magnética.\",\n  \"Se discutió la posibilidad de un quiste mesentérico u omental.\",\n  \"Se ofreció una extirpación quirúrgica.\",\n  \"No se realizaron marcadores tumorales.\",\n  \"Se realizó una laparotomía exploratoria.\",\n  \"El",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_934_es.txt",
        "medical_text": "Historial clínico: Un hombre blanco de 22 años, nacido de un matrimonio consanguíneo de segundo grado y con antecedentes familiares de cálculos renales. El paciente había tenido cálculos renales recurrentes desde los 6 años, que habían evolucionado hacia una insuficiencia renal crónica. Lleva 4 años en hemodiálisis crónica con nefrocalcinosis. Fue hospitalizado por dolor óseo invalidante, fatiga y palidez que habían evolucionado durante 4 meses. El examen físico no mostró organomegalia ni adenopatía.\nHallazgos biológicos, radiológicos e histopatológicos:\nEl recuento sanguíneo completo mostró una anemia regenerativa normocromática y normocítica con un nivel de hemoglobina de 7,6 g/dL. Los datos de laboratorio de bioquímica sérica notables incluyeron un nivel de ferritina de 1730 ng/mL. El equilibrio fosfocálcico fue normal. Dado el historial del paciente, la sintomatología y la anemia, se sugirieron dos diagnósticos: hemopatía maligna o hiperoxaluria primaria. No se realizó un examen de sedimentos urinarios en busca de cristales de oxalato debido a la anuria de nuestro paciente. La radiología estándar de las manos, muñecas y columna vertebral no mostró ninguna anormalidad. Se realizó una biopsia osteomédular en busca de hemopatía maligna.\nLa biopsia de médula ósea mide 0,7 cm de longitud. La tinción con hematoxilina y eosina muestra seis cámaras óseas, invadidas masivamente por cristales de oxalato de color grisáceo depositados en estrellas o rosetas rodeadas por una reacción de células gigantes de cuerpos extraños (Figs. y). La tinción tricrómica especial reveló una fibrosis medular (Fig.). Bajo luz polarizada, los cristales de oxalato mostraron una birrefringencia verde pálido muy intensa (Fig.\nDado nuestro contexto, no se realizó biopsia hepática ni estudios genéticos, que son el estándar de oro de las pruebas de diagnóstico. Solo se hizo el nivel de oxalato en plasma, que mostró un nivel de 320 μg/dL. El diagnóstico de hiperoxaluria primaria se realizó en base a la morfología característica de los cristales, los niveles de oxalato en plasma, su historial médico y familiar y la ausencia de cualquier causa secundaria de la enfermedad.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre blanco de 22 años.\",\n  \"El paciente nació de un matrimonio consanguíneo de segundo grado.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes familiares de cálculos renales.\",\n  \"El paciente ha tenido cálculos renales recurrentes desde los 6 años.\",\n  \"El paciente ha tenido insuficiencia renal crónica.\",\n  \"El paciente lleva 4 años en hemodiálisis crónica.\",\n  \"El paciente tiene nefrocalcinosis.\",\n  \"El paciente fue hospitalizado por dolor óseo invalidante.\",\n  \"El paciente presentaba fatiga y palidez.\",\n  \"La evolución de los síntomas fue de 4 meses.\",\n  \"El examen físico no mostró organomegalia.\",\n  \"El examen físico no mostró adenopatía.\",\n  \"El recuento sanguíneo completo mostró una anemia regenerativa normocromática y normocítica.\",\n  \"El nivel de hemoglobina fue de 7,6 g/dL.\",\n  \"El nivel de ferritina sérica fue de 1730 ng/mL.\",\n  \"El equilibrio fosfocálcico fue normal.\",\n  \"Se sugirió el diagnóstico de hemopatía maligna.\",\n  \"Se sugirió el diagnóstico de hiperoxaluria primaria.\",\n  \"No se realizó un examen de sedimentos urinarios en busca de cristales de oxalato.\",\n  \"La radiología estándar de las manos, muñecas y columna vertebral no mostró anormalidades.\",\n  \"Se realizó una biopsia osteomédular en busca de hemopatía maligna.\",\n  \"La biopsia de médula ósea mide 0,7 cm de longitud.\",\n  \"La tinción con hematoxilina y eosina mostró seis cámaras óseas.\",\n  \"Los cristales de oxalato estaban depositados en estrellas o rosetas.\",\n  \"Los cristales de oxalato estaban rodeados por una reacción de células gigantes de cuerpos extraños.\",\n  \"La tinción tricrómica especial reveló fibrosis medular.\",\n  \"Bajo luz polarizada, los cristales de oxalato mostraron birrefring",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1051_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 77 años fue admitida en un hospital vecino con anemia grave y disnea de esfuerzo progresiva. Su nivel de hemoglobina era de 6,1 g/dL. Después de eso, había recibido tratamiento médico para la insuficiencia cardiaca congestiva debido a la EA grave y había recibido transfusiones de sangre repetidas para la anemia recurrente. Se consideró que el sangrado gastrointestinal era una posible causa de la anemia grave y fue derivada al departamento de gastroenterología de nuestro hospital. Las endoscopias gastrointestinales superior e inferior revelaron angiodisplasia en el colon transverso con sangrado agudo visible. La hemostasia endoscópica se realizó con éxito utilizando hemoclips.\nDurante la hospitalización, la ecocardiografía mostró una AS grave, con un gradiente de presión aórtica máxima de 100 mmHg, y una fracción de eyección ventricular izquierda del 70%. Aunque los exámenes de laboratorio confirmaron una anemia leve (nivel de hemoglobina, 10.5 g/dL) después de la hemostasia endoscópica, no se pudo detectar un trastorno hemorrágico más sutil utilizando pruebas de anticoagulación global. La actividad de vWF fue normal (155%), pero un análisis posterior utilizando electroforesis en gel reveló la pérdida de grandes multímeros de vWF, que fue un hallazgo típico de la enfermedad de von Willebrand tipo 2A adquirida (Fig.\nBajo anestesia general, el paciente fue sometido a cirugía a través de una esternotomía media. Se estableció un bypass cardiopulmonar con la aorta ascendente y canulación bicaval. Se mantuvo la anticoagulación durante el bypass cardiopulmonar con el uso de heparina hasta un tiempo de coagulación activado objetivo (ACT) de 300 a 400 s. Después de la pinza cruzada aórtica, se logró el paro cardiaco con una solución cardiopléjica. La válvula aórtica era tricúspide y estaba severamente calcificada. La válvula y el nódulo calcificado fueron extirpados, y se implantó una válvula pericardial bovina sin stent SOLO SMART de 21 mm (Sorin Group, Saluggia, Italia). La retirada del bypass cardiopulmonar no tuvo incidentes y no se reconoció un ACT anormalmente alto. La monitorización continua en tiempo real de la saturación de oxígeno regional en el cerebro no reveló anomalías durante la operación.\nLa hemodinámica postoperatoria fue estable, pero un intensivista observó pupilas dilatadas bilaterales y pérdida del reflejo de luz poco después de su ingreso en la unidad de cuidados intensivos. Su nivel de conciencia se deterioró hasta una puntuación de 3 en la escala de coma de Glasgow y una puntuación de III-300 en la escala de coma japonesa. Una tomografía computarizada del cerebro reveló un gran hematoma subdural derecho con desplazamiento de la línea media (Fig. ). A pesar de su mal estado clínico, los neurocirujanos decidieron realizar un drenaje quirúrgico inmediato. A pesar de la evacuación quirúrgica inmediata del hematoma, su estado neurológico no mejoró. El volumen drenado del tubo torácico no fue significativo. No se observó hemorragia gastrointestinal recurrente durante el período postoperatorio. No recuperó la conciencia en absoluto y falleció 31 días después de la operación cardiaca.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 77 años fue admitida en un hospital vecino con anemia grave y disnea de esfuerzo progresiva.\",\n  \"Su nivel de hemoglobina era de 6,1 g/dL.\",\n  \"Había recibido tratamiento médico para la insuficiencia cardiaca congestiva debido a la EA grave.\",\n  \"Había recibido transfusiones de sangre repetidas para la anemia recurrente.\",\n  \"Se consideró que el sangrado gastrointestinal era una posible causa de la anemia grave.\",\n  \"Fue derivada al departamento de gastroenterología de otro hospital.\",\n  \"Las endoscopias gastrointestinales superior e inferior revelaron angiodisplasia en el colon transverso con sangrado agudo visible.\",\n  \"La hemostasia endoscópica se realizó con éxito utilizando hemoclips.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una AS grave, con un gradiente de presión aórtica máxima de 100 mmHg.\",\n  \"La fracción de eyección ventricular izquierda era del 70%.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio confirmaron una anemia leve (nivel de hemoglobina, 10.5 g/dL) después de la hemostasia endoscópica.\",\n  \"No se pudo detectar un trastorno hemorrágico más sutil utilizando pruebas de anticoagulación global.\",\n  \"La actividad de vWF fue normal (155%).\",\n  \"Un análisis posterior reveló la pérdida de grandes multímeros de vWF.\",\n  \"Este hallazgo fue típico de la enfermedad de von Willebrand tipo 2A adquirida.\",\n  \"El paciente fue sometido a cirugía a través de una esternotomía media.\",\n  \"Se estableció un bypass cardiopulmonar con la aorta ascendente y canulación bicaval.\",\n  \"Se mantuvo la anticoagulación durante el bypass cardiopulmonar con el uso de heparina hasta un tiempo de coagulación activada objetivo (ACT) de 300 a 400 s.\",\n  \"La válvula aórtica era tricúspide y estaba severamente calcificada.\",\n  \"Se implantó una válvula per",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2270_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 22 años de edad, con antecedentes de incapacidad para usar ambos miembros superiores desde hacía 2 meses, se presentó en la unidad de accidentes y urgencias. Esto ocurrió luego de que un rayo la alcanzara en una aldea mientras dormía en su casa. Estaba parcialmente vestida, con el torso desnudo durante el incidente. No tenía antecedentes de pérdida de conciencia. Después de la lesión, buscó tratamiento de un curandero tradicional/espiritual, debido a la creencia supersticiosa de que había sido atacada por fuerzas del mal.\nEn el examen, se encontró que se encontraba en un estado general deficiente, con fiebre y anemia. Presentaba quemaduras superficiales curativas/infectadas que afectaban al lado derecho de la cara y el cuello, la axila derecha, los senos, el hipocondrio derecho y la fosa ilíaca. Las extremidades inferiores de los miembros superiores presentaban una gangrena extensa que se extendía hasta los codos y quemaduras infectadas en el brazo derecho que llegaban hasta la región deltoidea, así como la parte anterior del brazo izquierdo (Figura). En el examen, el tórax y el abdomen, así como las extremidades inferiores, se encontraban normales.\nSe le diagnosticó quemaduras inducidas por rayos en un 18 % con gangrena bilateral por debajo del codo. Se le reanimó con líquidos intravenosos, antibióticos e inmunizaciones contra el tétanos. La paciente rechazó la amputación tras ser asesorada y abandonó el hospital.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 22 años.\",\n  \"La paciente no podía usar ambos miembros superiores desde hacía 2 meses.\",\n  \"La lesión ocurrió cuando un rayo la alcanzó mientras dormía en su casa.\",\n  \"La paciente estaba parcialmente vestida durante el incidente.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de pérdida de conciencia.\",\n  \"La paciente buscó tratamiento de un curandero tradicional/espiritual.\",\n  \"La paciente creía que había sido atacada por fuerzas del mal.\",\n  \"En el examen, la paciente presentaba fiebre.\",\n  \"En el examen, la paciente presentaba anemia.\",\n  \"La paciente tenía quemaduras superficiales curativas/infectadas en el lado derecho de la cara.\",\n  \"La paciente tenía quemaduras superficiales curativas/infectadas en el cuello.\",\n  \"La paciente tenía quemaduras superficiales curativas/infectadas en la axila derecha.\",\n  \"La paciente tenía quemaduras superficiales curativas/infectadas en los senos.\",\n  \"La paciente tenía quemaduras superficiales curativas/infectadas en el hipocondrio derecho.\",\n  \"La paciente tenía quemaduras superficiales curativas/infectadas en la fosa ilíaca.\",\n  \"La paciente tenía gangrena extensa en las extremidades inferiores de los miembros superiores.\",\n  \"La gangrena se extendía hasta los codos.\",\n  \"La paciente tenía quemaduras infectadas en el brazo derecho que llegaban hasta la región deltoidea.\",\n  \"La paciente tenía quemaduras infectadas en la parte anterior del brazo izquierdo.\",\n  \"Se le diagnosticó quemaduras inducidas por rayos en un 18 %.\",\n  \"Se le diagnosticó gangrena bilateral por debajo del codo.\",\n  \"Se le administraron líquidos intravenosos.\",\n  \"Se le administraron antibióticos.\",\n  \"Se le administró inmunización contra el tétanos.\",\n  \"La paciente rechazó la amputación.\",\n  \"La paciente abandonó el hospital.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1392_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 50 años con un historial de 45 años de tabaquismo fue derivada a nuestro hospital para una investigación más a fondo de una sombra anormal en el hilio izquierdo (Fig. a). El historial médico de la paciente incluía hipertensión, y la paciente había sido sometida previamente a una apendicectomía a los 35 años y a una miomectomía abdominal a los 49 años. Los niveles de marcadores tumorales fueron los siguientes: antígeno carcinoembriónico, 2,8 ng/mL; fragmento de citoqueratina 19, 1,4 ng/mL; enolasa específica de neuronas, 21,0 ng/mL; y péptido liberador de progastrina, 84,4 pg/mL.\nLa tomografía computarizada (TC) con contraste de tórax reveló un nódulo pulmonar sólido de 28 mm en el lóbulo inferior izquierdo (S6) y un ganglio linfático hilar izquierdo agrandado adyacente a la arteria pulmonar principal izquierda (Fig. b, c). La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) y la TC revelaron una captación de FDG aumentada en el nódulo S6 y en el ganglio linfático hilar, en el que los valores máximos de captación estándar fueron 5,3 y 5,0, respectivamente (Fig. d). La biopsia guiada por TC del nódulo S6 llevó al diagnóstico patológico de carcinoma neuroendocrino de alto grado. La resonancia magnética por contraste del cerebro no mostró signos de metástasis cerebral. Por lo tanto, la fase clínica preoperatoria se definió como cT1bN1M0. El paciente se sometió a una lobectomía del lóbulo inferior izquierdo con disección del ganglio linfático ND2a-2 a través de toracotomía.\nLa investigación patológica reveló un nódulo de 22 × 18 × 12 mm (Fig. a). Dentro del tumor, había un crecimiento denso en forma de lámina de pequeñas células tumorales con escaso citoplasma y cromatina nuclear finamente granular (Fig. b-d). Además, había un crecimiento en forma de lámina de células gigantes extrañas, altamente pleomórficas, mono o ocasionalmente multinucleadas, que representaban aproximadamente el 40% del tumor (Fig. c, e). Tanto los componentes de células pequeñas como los de células gigantes eran positivos para el factor de transcripción 1 de la tiroides (TTF-1) y negativos para p40, lo que indicaba diferenciación neuroendocrina, como lo indica la positividad para sinaptofisina y CD56 y la negatividad para cromogranina A (Fig. a-c). Mientras que el componente de células pequeñas era positivo para E-cadherina y negativo para vimentina, el componente de células gigantes era negativo para E-cadherina y positivo para vimentina, lo que indicaba transición epitelial-mesenquimal (EMT) (Fig. d, e). Solo el componente de células pequeñas se encontró dentro de los ganglios linfáticos mediastínicos e hiliares. El diagnóstico patológico final fue de SCLC y GC combinados, pT1bN2M0, pStage IIIA. El paciente recibió quimioterapia adyuvante con 4 ciclos de cisplatina e irinotecan. No se ha observado ningún signo de recurrencia durante 1 año después de la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 50 años.\",\n  \"La paciente tiene un historial de 45 años de tabaquismo.\",\n  \"La paciente fue derivada para una investigación más a fondo de una sombra anormal en el hilio izquierdo.\",\n  \"La paciente tiene hipertensión.\",\n  \"La paciente fue sometida a una apendicectomía a los 35 años.\",\n  \"La paciente fue sometida a una miomectomía abdominal a los 49 años.\",\n  \"El antígeno carcinoembriónico fue de 2,8 ng/mL.\",\n  \"La tomografía computarizada con contraste de tórax reveló un nódulo pulmonar sólido de 28 mm en el lóbulo inferior izquierdo (S6).\",\n  \"La tomografía computarizada con contraste de tórax reveló un ganglio linfático hilar izquierdo agrandado adyacente a la arteria pulmonar principal izquierda.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones con FDG reveló una captación de FDG aumentada en el nódulo S6.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones con FDG reveló una captación de FDG aumentada en el ganglio linfático hilar.\",\n  \"La biopsia guiada por TC del nódulo S6 llevó al diagnóstico patológico de carcinoma neuroendocrino de alto grado.\",\n  \"La resonancia magnética por contraste del cerebro no mostró signos de metástasis cerebral.\",\n  \"La fase clínica preoperatoria se definió como cT1bN1M0.\",\n  \"La paciente se sometió a una lobectomía del lóbulo inferior izquierdo con disección del ganglio linfático ND2a-2 a través de toracotomía.\",\n  \"La investigación patológica reveló un nódulo de 22 × 18 × 12 mm.\",\n  \"Dentro del tumor, había un crecimiento denso en forma de lámina de pequeñas células tumorales con escaso citoplasma y cromatina nuclear finamente granular.\",\n  \"Había un crecimiento en forma de lámina de células gigantes extrañas, altamente ple",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2149_es.txt",
        "medical_text": "El paciente es un hombre de 67 años de edad con antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia, hepatitis B crónica y enfermedad pulmonar obstructiva crónica secundaria al tabaquismo. Después de presentarse en un hospital externo con conjuntivitis, presión intraocular elevada e hipertiroidismo, fue derivado a nuestra clínica y diagnosticado con TED. Su puntaje de actividad clínica fue de 4 en el ojo derecho y 5 en el ojo izquierdo, con exoftalmometría de 19 OD y 21 OS (a). También se le diagnosticó uveítis anterior secundaria al virus del herpes simple y se observó que era positivo para hepatitis B.\nInicialmente recibió tratamiento para su uveítis y hepatitis B, ya que su proptosis no era grave en la primera consulta. Sin embargo, debido a su persistente uveítis y a la progresiva agravación de su proptosis, desarrolló una úlcera corneal perforada en el ojo izquierdo que requería una queratoplastia penetrante urgente y, cuando se consideró seguro, una descompresión orbitaria. Más tarde, el paciente desarrolló una úlcera corneal en el ojo derecho y se programó una descompresión orbitaria. Sin embargo, con el inicio de la pandemia de COVID-19, se cancelaron todos los casos no electivos, lo que retrasó su cirugía. Mientras esperaba la cirugía, recibió múltiples procedimientos temporales de tarsorrafia e inició teprotumumab. Su IMC era bajo, aproximadamente 16 kg/m2 en la línea de base. No se sospechaba que fuera diabético en ese momento y, como las directrices originales no recomendaban ninguna prueba de laboratorio, excepto para el embarazo, antes del inicio del teprotumumab, no se realizó ninguna. Más tarde, se encontró que la HbA1c, medida 6 meses antes durante su ingreso inicial en el hospital externo, era del 6,3%.\nEl paciente recibió su primera dosis de teprotumumab, que alivió parcialmente sus síntomas. Tres semanas después, recibió la descompresión de 3 paredes programada en el ojo derecho. Un día después de su cirugía, un panel metabólico integral informó un nivel de azúcar en sangre en ayunas de 263 mg/dL. Se pensó que esto se debía a condiciones perioperatorias, incluidos los esteroides perioperatorios. No recibió ningún tratamiento de seguimiento para su elevación de azúcar en sangre. Unos días después de su cirugía, recibió su segunda infusión y 3 semanas después, su tercera infusión.\nAl poco tiempo de recibir su tercera dosis de teprotumumab, el paciente experimentó vómitos y falta de apetito durante una semana. En el servicio de urgencias, se le detectó un nitrógeno ureico en sangre de 70, creatinina de 2,4 y glucosa en sangre de 1059 sin cetonuria. Su HbA1c en el momento de la presentación fue de 11,7%. Fue ingresado en el hospital con un diagnóstico de síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetónico y trasladado a la UCI con un goteo de insulina de 4 unidades/h. Tras el alta, se le diagnosticó diabetes mellitus tipo 2, se le inició con glimepirida, insulina glargina 15 unidades y se estableció un seguimiento endocrino regular. Se interrumpió su tratamiento con teprotumumab.\nEn su primera visita de seguimiento tras la hospitalización, se interrumpió el tratamiento con glimepirida e insulina glargina y se inició el tratamiento con insulina aspart mezclada 70/30 con las comidas (20 unidades por la mañana y 15 unidades por la tarde) para mejorar los niveles de glucosa en sangre, que estaban en 250. Dada su enfermedad tiroidea autoinmune conocida, se realizó un estudio para evaluar la diabetes mediada por autoinmunidad. Los autoanticuerpos de insulina y anti-ácido glutámico descarboxilasa 65 fueron negativos, con un péptido C detectable de 3,1 ng/mL, lo que sugiere diabetes mellitus tipo 2 inducida por medicamentos. Nueve meses después de la hospitalización, su régimen de insulina se redujo a 15 unidades por la mañana y 10 unidades por la tarde con un A1c de 6,0%. Interrumpió el tratamiento con insulina aproximadamente un año después de la hospitalización. Un A1c realizado sin medicación con insulina fue de 5,5%. En su última visita de seguimiento, aproximadamente dos años y medio después de su hospitalización, el paciente tenía un A1c de 6,1% sin medicación para la diabetes. El paciente recibió una reparación bilateral de retracción del párpado superior y una reparación de ectropion del párpado inferior para su queratopatía por exposición residual aproximadamente 6 meses después de su hospitalización (b).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 67 años.\",\n  \"Tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"Tiene antecedentes de hiperlipidemia.\",\n  \"Tiene antecedentes de hepatitis B crónica.\",\n  \"Tiene antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica secundaria al tabaquismo.\",\n  \"Fue diagnosticado con TED.\",\n  \"Su puntaje de actividad clínica fue de 4 en el ojo derecho.\",\n  \"Su puntaje de actividad clínica fue de 5 en el ojo izquierdo.\",\n  \"La exoftalmometría fue de 19 OD.\",\n  \"La exoftalmometría fue de 21 OS.\",\n  \"Se le diagnosticó uveítis anterior secundaria al virus del herpes simple.\",\n  \"Fue positivo para hepatitis B.\",\n  \"Recibió tratamiento para su uveítis.\",\n  \"Recibió tratamiento para su hepatitis B.\",\n  \"Desarrolló una úlcera corneal perforada en el ojo izquierdo.\",\n  \"Requirió una queratoplastia penetrante urgente.\",\n  \"Se programó una descompresión orbitaria.\",\n  \"Se cancelaron todos los casos no electivos debido al inicio de la pandemia de COVID-19.\",\n  \"Recibió múltiples procedimientos temporales de tarsorrafia.\",\n  \"Inició teprotumumab.\",\n  \"Su IMC era aproximadamente 16 kg/m2 en la línea de base.\",\n  \"No se sospechaba que fuera diabético en ese momento.\",\n  \"La HbA1c medida 6 meses antes era del 6,3%.\",\n  \"Recibió su primera dosis de teprotumumab.\",\n  \"Recibió una descompresión de 3 paredes programada en el ojo derecho.\",\n  \"Un panel metabólico informó un nivel de azúcar en sangre en ayunas de 263 mg/dL.\",\n  \"Se pensó que la elevación de azúcar en sangre se debía a condiciones perioperatorias.\",\n  \"Recibió su segunda infusión de teprotumumab.\",\n  \"Recibió su tercera infusión de teprotumumab.\",\n  \"Experimentó v",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_942_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 61 años de edad fue afectado por cáncer rectal y se sometió a una resección robótica, alta anterior, con disección de ganglios linfáticos. Histopatológicamente, se sugirió un adenocarcinoma bien diferenciado. La etapa patológica se evaluó como I (pT2N0M0) de acuerdo con la 8.a edición de la Unión para el Control Internacional del Cáncer. Presentaba un historial de 1 mes de una masa creciente en su abdomen derecho, en el sitio del puerto quirúrgico, 1,5 años después de la cirugía robótica. Esta masa era asintomática y no dolorosa. Cuando se notó por primera vez 1 mes antes de su queja, la lesión de la masa era blanda y móvil. Tenía un historial médico de una apendicectomía por apendicitis y un procedimiento para la inflamación de los senos paranasales. No había cambios en la piel superpuesta, la hinchazón era firme y la masa no estaba atada a la piel superpuesta. Un examen abdominal por TC reveló un tumor en la pared abdominal superior derecha, en el sitio del puerto quirúrgico, que medía 45 mm (Fig.\nSe realizó una resonancia magnética, que mostró una lesión solitaria de 39 mm dentro del músculo recto derecho del abdomen (Fig. ). La masa era hipointensa al músculo en la imagen T1, e hiperintensa en la imagen T2. Se observó algo de difusión restringida alrededor de la lesión. Se creía que esta lesión representaba un proceso de malignidad, como una recurrencia de cáncer rectal. Debido a la apariencia de malignidad en la TC y la resonancia magnética, se tomó la decisión de realizar una biopsia por escisión de esta lesión.\nDebido a la sospecha de recurrencia del sitio del puerto después de la cirugía robótica para el cáncer rectal, se realizó una aspiración con aguja fina (FNA) guiada por ultrasonido. El examen reveló esta lesión como un tumor miofibroblástico de bajo grado o una neoplasia benigna, pero no fue concluyente.\nEl paciente decidió someterse a una cirugía para extirpar la lesión. Mediante una cirugía laparoscópica y un colgajo pediculado en la fascia lata derecha, el defecto se cubrió con una malla para crear una fascia artificial desde el lado intraperitoneal (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 61 años.\",\n  \"El paciente fue afectado por cáncer rectal.\",\n  \"El paciente se sometió a una resección robótica, alta anterior.\",\n  \"Se realizó una disección de ganglios linfáticos.\",\n  \"Histopatológicamente, se sugirió un adenocarcinoma bien diferenciado.\",\n  \"La etapa patológica se evaluó como I (pT2N0M0).\",\n  \"La etapa patológica se evaluó según la 8.a edición de la Unión para el Control Internacional del Cáncer.\",\n  \"El paciente presentaba una masa creciente en el abdomen derecho.\",\n  \"La masa estaba en el sitio del puerto quirúrgico.\",\n  \"La masa se notó 1 mes antes de la queja.\",\n  \"La lesión de la masa era blanda y móvil.\",\n  \"La masa no estaba atada a la piel superpuesta.\",\n  \"Un examen abdominal por TC reveló un tumor en la pared abdominal superior derecha.\",\n  \"El tumor medía 45 mm.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una lesión solitaria de 39 mm.\",\n  \"La lesión estaba dentro del músculo recto derecho del abdomen.\",\n  \"La masa era hipointensa al músculo en la imagen T1.\",\n  \"La masa era hiperintensa en la imagen T2.\",\n  \"Se observó algo de difusión restringida alrededor de la lesión.\",\n  \"Se creía que la lesión representaba un proceso de malignidad.\",\n  \"Se creía que la lesión representaba una recurrencia de cáncer rectal.\",\n  \"Se tomó la decisión de realizar una biopsia por escisión de la lesión.\",\n  \"Se realizó una aspiración con aguja fina (FNA) guiada por ultrasonido.\",\n  \"El examen reveló la lesión como un tumor miofibroblástico de bajo grado o una neoplasia benigna.\",\n  \"El examen no fue concluyente.\",\n  \"El paciente decidió someterse a una cirugía para extirpar la lesión.\",\n  \"La cirugía se realizó mediante laparoscopia",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3097_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 9 años de la ciudad de Trujillo, Perú, que gozaba de buena salud y estaba completamente vacunado de acuerdo con el calendario de vacunación para su edad, acudió al servicio de urgencias con problemas respiratorios y se sospechaba que tenía COVID-19.\n\nSe realizaron pruebas a la madre y al niño para detectar la presencia de anticuerpos contra el SARS-CoV-2. Los resultados mostraron que ambos eran positivos para los anticuerpos IgG contra el SARS-CoV-2. En el niño, la prueba molecular de reacción en cadena de la polimerasa por transcriptasa inversa (RT-PCR) para el SARS-CoV-2 fue negativa. Según la madre, el niño había presentado fiebre, dolor abdominal, diarrea y vómitos durante 3 días. Se lo ingresó en el quirófano para un examen agudo del abdomen sin mayores hallazgos.\n\nA las 24 horas de la cirugía, el niño estaba taquipneico con una frecuencia respiratoria de 40 respiraciones por minuto, retracciones subcostaless, saturación de oxígeno baja (SatO2) de 80% en aire ambiente y 85% en oxígeno de alto flujo, frecuencia cardíaca de 138 latidos por minuto y presión arterial de 790/550 mmHg. Debido a su deterioro clínico, fue admitido en la unidad de cuidados intensivos pediátricos, donde fue intubado de urgencia para ventilación mecánica y mostró una baja SatO2 de 85% y signos periféricos de hipoperfusión. El análisis inicial de los gases sanguíneos venosos mostró un pH de 7.29, presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) de 39.8 mmHg, presión parcial de oxígeno (pO2) de 37.3 mmHg, niveles de bicarbonato de 17.8 mmol/L, exceso de base de -7.8 y una fracción inspirada de oxígeno de 100%, de acuerdo con las mediciones de ventilación mecánica de protección. Se realizaron radiografías de tórax en serie, que mostraron afectación parenquimatosa bilateral, junto con un resultado de tomografía de tórax compatible con un proceso inflamatorio parenquimatoso consolidado y derrame pleural bilateral.\n\nNo se observó ninguna mejora en la oxigenación al comienzo de la ventilación mecánica protectora con sedación y relajación óptimas; por ello, se decidió colocar al niño en posición prona durante 48 horas, lo que elevó la saturación de oxígeno al 92%. El niño sufrió un colapso circulatorio y se le administraron varios agentes vasoactivos (epinefrina, norepinefrina y dobutamina), con lo que se logró una presión arterial media dentro del percentil 50 para su edad. La puntuación vasotrópica inotrópica (EVI) fue de 50, y el ecocardiograma mostró disfunción ventricular izquierda y vasoplejia, que se revirtió después de 5 días con valores normales de presión arterial para su edad, y así se mantuvo hasta el alta hospitalaria.\n\nEl panel de amplificación del ácido nucleico respiratorio patógeno fue negativo. Los cultivos de sangre, orina y líquido peritoneal fueron negativos. Los análisis de sangre mostraron un nivel de hemoglobina de 9,9 g/dL, un recuento de leucocitos de 10.680/mm3 y linfopenia (640/mm3). El análisis mostró niveles elevados de marcadores inflamatorios, con un nivel de proteína C reactiva de 243 mg/L, un nivel de fibrinógeno de 410 mg/dL, un nivel de ferritina de 1260 ng/mL e hipoalbuminemia (2 g/dL). Además, el paciente presentó un nivel elevado de dímero D de 9,4 mg/L con signos de coagulopatía, un tiempo de protrombina de 49 segundos y un índice internacional normalizado de 1,51. También se observaron niveles elevados de pro-péptido natriurético tipo B (proBNP) (282 pg/mL), troponina (0,24 pg/mL) y un nivel elevado de lactato deshidrogenasa (LDH). La fiebre persistió mientras el paciente estaba en ventilación mecánica, y se observaron mejoras clínicas, gasométricas y radiológicas después de 15 días. Fue posible retirar al paciente del ventilador mecánico para ventilación espontánea con el apoyo de una cánula de alto flujo de 30 L, y la fracción inspirada de oxígeno fue de 60%. Después de 3 semanas, el niño presentó deterioro neurológico, con una puntuación de 11/15 (M4/O4/V3) en la escala de coma de Glasgow, pupilas de 3 mm de diámetro, presencia de fascitis plantar bilateral, delirios e ideas suicidas, agitación psicomotora e incidencia de dos eventos convulsivos de aproximadamente 2 minutos de duración cada uno, sin recuperación de la conciencia entre los eventos, para los cuales se administró midazolam intravenoso (IV) a 0,1 mg/kg y, después, fenitoína en bolo a 20 mg/kg/dosis con una dosis de mantenimiento de 8 mg/kg/dosis. Esta prescripción se mantuvo después del alta hospitalaria. La agitación psicomotora se controló con antipsicóticos; se administró haloperidol por vía oral a 5 mg cada 8 horas. No se utilizó tratamiento inmunosupresor.\n\nLa resonancia magnética (RM) cerebral mostró afectación occipital bilateral en imágenes hiperintensas T2 y FLAIR, que afectaban simétricamente a la sustancia blanca subcortical, especialmente a nivel posterior, y no se destacaron con contraste ni mostraron cambios significativos en la difusión. Estos hallazgos fueron compatibles con edema vasogénico e indicativos de síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR). Los hallazgos del electroencefalograma mostraron una desaceleración generalizada de la actividad en la frecuencia theta/delta.\n\nPara tratar el síndrome inflamatorio multisistémico, se le administró inmunoglobulina a 2 g/kg en una sola dosis y metilprednisolona a 2 mg/kg/dosis para mantenimiento. Más adelante, nos enfocamos en el tratamiento terapéutico de la PRES mediante la administración intravenosa de medicamentos anticonvulsivos para mantener los niveles de presión arterial dentro de los límites normales, preservando una homeostasis adecuada del entorno interno, con especial énfasis en el tratamiento de la sobrecarga de volumen y la prevención de los desequilibrios electrolíticos.\n\nEn el seguimiento de 4 semanas después del alta hospitalaria, en el momento de la evaluación neuropsicológica, se evaluaron habilidades como la atención, concentración, memoria, lenguaje, habilidades viso-constructivas, cálculo y orientación, y se observaron déficits motores de 4/5 en las piernas. Las anormalidades de la resonancia magnética del cerebro se reviraron 21 días después del alta hospitalaria.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 9 años.\",\n  \"El niño es de la ciudad de Trujillo, Perú.\",\n  \"El niño gozaba de buena salud.\",\n  \"El niño estaba completamente vacunado de acuerdo con el calendario de vacunación para su edad.\",\n  \"El niño acudió al servicio de urgencias con problemas respiratorios.\",\n  \"Se sospechaba que el niño tenía COVID-19.\",\n  \"Se realizaron pruebas a la madre y al niño para detectar anticuerpos contra el SARS-CoV-2.\",\n  \"Los resultados mostraron que ambos eran positivos para los anticuerpos IgG contra el SARS-CoV-2.\",\n  \"La prueba molecular RT-PCR para el SARS-CoV-2 en el niño fue negativa.\",\n  \"El niño presentó fiebre, dolor abdominal, diarrea y vómitos durante 3 días.\",\n  \"El niño fue ingresado en el quirófano para un examen agudo del abdomen.\",\n  \"No se encontraron hallazgos significativos en el examen agudo del abdomen.\",\n  \"A las 24 horas de la cirugía, el niño estaba taquipneico con una frecuencia respiratoria de 40 respiraciones por minuto.\",\n  \"La saturación de oxígeno del niño en aire ambiente fue de 80%.\",\n  \"La saturación de oxígeno del niño en oxígeno de alto flujo fue de 85%.\",\n  \"El niño fue admitido en la unidad de cuidados intensivos pediátricos.\",\n  \"El niño fue intubado de urgencia para ventilación mecánica.\",\n  \"El análisis inicial de los gases sanguíneos venosos mostró un pH de 7.29.\",\n  \"El análisis mostró una presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) de 39.8 mmHg.\",\n  \"El análisis mostró una presión parcial de oxígeno (pO2) de 37.3 mmHg.\",\n  \"El análisis mostró niveles de bicarbonato de 17.8 mmol/L.\",\n  \"El análisis mostró un exceso de base de -7.8.\",\n  \"Se realizaron radiografías de tórax en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2711_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer persa de 34 años con antecedentes de depresión y síndrome de Sjögren, que actualmente recibe tratamiento con fluoxetina, fue llevada al departamento de urgencias por los paramédicos, con náuseas, hipotensión, confusión y somnolencia. Diagnosticada con depresión por un psicólogo 6 meses antes, no tenía antecedentes de sobredosis o autolesión. Aproximadamente 4 horas antes de llegar al departamento de urgencias, había tomado cerca de 40 comprimidos de hidroxicloroquina (HCQ) (200 mg cada uno) y 60 comprimidos de azatioprina (50 mg cada uno). Sus niveles de electrolitos de referencia 80 días antes del incidente eran normales, lo que indica que no había hipocalcemia o hipopotasemia previas.\nAdemás, no había habido casos previos de sobredosis, autolesiones o complicaciones cardiacas, lo que sugería que la sobredosis era la causa de su estado actual. Había vomitado dos veces desde la sobredosis. Había tomado prednisolona, antiinflamatorios no esteroideos (AINE, como el naproxeno) y otros analgésicos para controlar el dolor, pero afirmó que no había tomado una sobredosis de estos fármacos. Tenía antecedentes familiares de artritis reumatoide, pero no había antecedentes familiares de trastornos mentales.\nAl llegar, sus signos vitales eran los siguientes: frecuencia cardiaca de 62 latidos por minuto, presión arterial de 70/50 mmHg, frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno del 97%. Su temperatura corporal era de 36,7 °C y pesaba aproximadamente 58 kg. El examen físico mostró midriasis con pupilas reactivas, un corazón débil pero con un sonido normal y pulsos débiles en ambas manos. Se quejó de rigidez en los labios y los dedos, con un signo de Trousseau positivo y un signo de Chvostek negativo. El electrocardiograma (ECG) inicial mostró una onda T levemente aplanada e intervalo QT prolongado (640 milisegundos). La ecocardiografía mostró una fracción de eyección (EF) del 55% y presión arterial pulmonar (PAP) de 25 mmHg. No se observaron clonus, temblores o signos de hiperreflexia. Los exámenes neurológicos revelaron debilidad en sus extremidades y una puntuación de 13 en la escala de coma de Glasgow (GCS), lo que indica que estaba confundida pero respondía a las voces.\nLos análisis de laboratorio de su sangre y orina (Tabla ) mostraron hipocalemia (potasio: 2.4 mmol/L), hipocalcemia (calcio: 7.5 mg/dL), hipoglucemia (glucosa en sangre: 65 mg/dL), y un resultado positivo para benzodiazepina, tramadol, buprenorfina, y morfina. Ella manifestó que no había tomado ninguna de estas sustancias y que había tomado una sobredosis de azatioprina y HCQ. Su análisis de gases en sangre indicó acidosis metabólica con alcalosis respiratoria. El hemograma completo (CBC) reveló bajos niveles de hemoglobina, glóbulos rojos (RBC), hematocrito (HCT), capacidad total de unión de hierro (TIBC), y niveles de hierro. También logramos encontrar los últimos análisis de laboratorio de rutina de la paciente (80 días antes), en los que todos sus hallazgos eran normales e indicaban que no había hipocalcemia ni hipokalemia antes del incidente. Sin embargo, dado que no hubo complicaciones cardíacas en la paciente antes de la sobredosis, no hubo ECG previo. Fue trasladada al centro de control de intoxicaciones del hospital debido a sus hallazgos iniciales (Tabla ). Nuestros datos, como se muestra en la Tabla , indican que los niveles de electrolitos de referencia de la paciente, incluidos el calcio (9.6 mg/dL) y el potasio (3.5 mmol/L), estaban dentro de los límites normales 80 días antes del incidente. Recibió ondansetrón intravenoso (8 mg), pantoprazol (40 mg), inyección de cloruro de potasio (30 mEq), y una mezcla de 5% de dextrosa y 0.9% de cloruro de sodio. Su presión arterial mejoró a un nivel aceptable durante la noche después de la administración de 1000 cc de 5% de dextrosa y 0.9% de cloruro de sodio. Una infusión de 100 mg de gluconato de calcio, diluido en 5% de dextrosa, mejoró la rigidez de los dedos. Después de la inyección de cloruro de potasio, su intervalo QT se acortó a 590 milisegundos, y el aplanamiento de las ondas T mejoró.\nAproximadamente 24 horas después de consumir HCQ y azathioprina, la paciente manifestó náuseas y dolores de cabeza. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) del cerebro y un ECG, que mostraron resultados normales (Fig.\nUna semana después, durante el seguimiento, la paciente se había recuperado por completo y sus análisis de sangre no mostraban anomalías significativas. Se obtuvo el consentimiento de la paciente para la publicación de este caso. Confirmamos que todos los experimentos se llevaron a cabo siguiendo las directrices y regulaciones pertinentes. Se obtuvo el consentimiento informado de la paciente para la participación y publicación. Después de la recuperación, se revisó y ajustó a fondo el régimen de tratamiento de la paciente para el síndrome de Sjögren, a fin de minimizar los riesgos futuros, destacando la importancia de la gestión individualizada en casos complejos. La ausencia de datos de salud previos a la sobredosis inmediatos presenta una limitación en nuestro caso, posiblemente ocultando una comprensión completa del estado de salud de la paciente antes de la sobredosis.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer persa de 34 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de depresión.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de síndrome de Sjögren.\",\n  \"La paciente actualmente recibe tratamiento con fluoxetina.\",\n  \"La paciente fue llevada al departamento de urgencias por náuseas, hipotensión, confusión y somnolencia.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de sobredosis o autolesión.\",\n  \"La paciente tomó aproximadamente 40 comprimidos de hidroxicloroquina (200 mg cada uno).\",\n  \"La paciente tomó aproximadamente 60 comprimidos de azatioprina (50 mg cada uno).\",\n  \"Los niveles de electrolitos de la paciente eran normales 80 días antes del incidente.\",\n  \"La paciente vomitó dos veces desde la sobredosis.\",\n  \"La paciente afirmó que no había tomado una sobredosis de prednisolona, AINE o analgésicos.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes familiares de artritis reumatoide.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de trastornos mentales.\",\n  \"Al llegar, la presión arterial de la paciente era de 70/50 mmHg.\",\n  \"El electrocardiograma inicial mostró un intervalo QT prolongado de 640 milisegundos.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una fracción de eyección del 55%.\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron hipocalemia (potasio: 2.4 mmol/L).\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron hipocalcemia (calcio: 7.5 mg/dL).\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron un resultado positivo para benzodiazepina.\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron un resultado positivo para tramadol.\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron un resultado positivo para buprenorfina.\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron un resultado positivo para morfina.\",\n  \"La paciente manifestó que no había tomado ninguna de estas sustancias.\",\n  \"La paciente recibió ondansetrón intravenoso (8 mg).\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2536_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 36 años de edad con antecedentes de «quiste cardiaco (70 × 30 mm)» se presentó en nuestro hospital para el tratamiento de episodios recurrentes de dolor torácico. El «quiste cardiaco» se había descubierto 3 años antes mediante ecocardiografía, cuando la paciente experimentó una ligera disnea y palpitaciones a las 37 semanas de gestación. En ese momento, el electrocardiograma era normal y las pruebas de coagulación sanguínea revelaron niveles ligeramente elevados de fibrinógeno y dímero D (4,10 g/L y 1252 μg/L, respectivamente). Antes del parto, estos valores eran de 4,07 g/L y 1875 μg/L, respectivamente. Como la inercia uterina no pudo resolverse durante el parto natural, se realizó una cesárea. El parto fue exitoso y la paciente estuvo asintomática. Los controles anuales durante los siguientes 3 años no revelaron anormalidades aparte de una sombra cardiaca agrandada en las radiografías de tórax. No se administró terapia anticoagulante durante el período de seguimiento de 3 años.\nDos meses antes de la presentación en nuestro hospital, el paciente desarrolló un dolor torácico que empeoraba gradualmente. El electrocardiograma se mantuvo normal; sin embargo, la ecocardiografía transtorácica (iE Elite, Philips Healthcare, Bothell, WA, EE. UU.) reveló una estructura ovalada larga unida a la aurícula izquierda (LA) adyacente al ventrículo izquierdo (LV) y que comprimía la pared ventricular izquierda anterolateral durante todo el ciclo cardiaco (Fig. a). No se observaron otras anomalías estructurales. La ecocardiografía de contraste mostró que la estructura ovalada larga y la LA se realzaron simultáneamente sin defecto de llenado (Fig. b). El estudio transesofágico confirmó un canal de 3,9 cm2 entre la LA y la estructura, que medía 96 mm de largo y 55 mm de ancho (Fig. a). Se observó migración de sangre a lo largo del canal con imágenes Doppler (Fig. b). Se diagnosticó LAAA definitivamente, sin observarse trombos o contraste de eco espontáneo. Se realizó una tomografía computarizada (TC) para evaluar el estado de las venas pulmonares y otras estructuras circundantes (Fig. a, 3b).\nEl paciente fue hospitalizado y programado para someterse a una cirugía cardiaca. Los análisis de sangre preoperatorios, incluidos los de coagulación, fueron normales. Se realizó una esternotomía media, exponiendo el LAAA gigante con el pericardio intacto. Durante el bypass cardiopulmonar, la base del LAAA se sujetó simplemente y luego se resecó con una grapadora (Echelon 60, Johnson & Johnson, Guaynabo, Puerto Rico, EE. UU.). No se detectó ningún trombo dentro del LAAA u otra anomalía cardiaca. La anatomía patológica identificó el LAAA como un aneurisma de la pared delgada y dilatada del apéndice auricular izquierdo. La histopatología describió la pared como compuesta por miocardio y tejido fibrótico, lo que indica un verdadero aneurisma auricular (Fig. ). El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes. En el seguimiento de 6 meses, el paciente permaneció asintomático y en ritmo sinusal, y la ecocardiografía transtorácica (Vivid E9; GE Healthcare, Strandpromenaden, Horten, Noruega) reveló una buena corrección del LAAA y un tamaño normal para el LA, sin evidencia de anormalidad (Fig. c).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tiene 36 años.\",\n  \"La paciente tiene un quiste cardiaco de 70 × 30 mm.\",\n  \"La paciente presentó episodios recurrentes de dolor torácico.\",\n  \"El quiste cardiaco fue descubierto 3 años antes mediante ecocardiografía.\",\n  \"El quiste cardiaco fue descubierto durante el embarazo.\",\n  \"El electrocardiograma durante el embarazo era normal.\",\n  \"Los niveles de fibrinógeno durante el embarazo eran de 4,10 g/L.\",\n  \"Los niveles de dímero D durante el embarazo eran de 1252 μg/L.\",\n  \"Antes del parto, los niveles de fibrinógeno eran de 4,07 g/L.\",\n  \"Antes del parto, los niveles de dímero D eran de 1875 μg/L.\",\n  \"La paciente tuvo una cesárea debido a inercia uterina.\",\n  \"La paciente estuvo asintomática después del parto.\",\n  \"Los controles anuales durante 3 años no revelaron anormalidades.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una sombra cardiaca agrandada.\",\n  \"No se administró terapia anticoagulante durante 3 años.\",\n  \"Dos meses antes de la presentación en el hospital, la paciente desarrolló dolor torácico.\",\n  \"El electrocardiograma se mantuvo normal.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica reveló una estructura ovalada larga unida a la aurícula izquierda.\",\n  \"La estructura ovalada comprimía la pared ventricular izquierda anterolateral durante todo el ciclo cardiaco.\",\n  \"La ecocardiografía de contraste mostró que la estructura ovalada y la aurícula izquierda se realzaron simultáneamente.\",\n  \"El estudio transesofágico confirmó un canal de 3,9 cm2 entre la aurícula izquierda y la estructura.\",\n  \"La estructura medía 96 mm de largo y 55 mm de ancho.\",\n  \"Se observó migración de sangre a lo largo del canal con imágenes Doppler.\",\n  \"Se diagnosticó un aneurisma auricular iz",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_731_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 68 años se presentó en la clínica externa quejándose de somnolencia y fatiga durante 2 semanas. Tenía antecedentes de infarto cerebral izquierdo 5 meses atrás y no presentaba hipertensión, diabetes, enfermedad arterial coronaria o fibrilación auricular. Desde entonces, tomaba una terapia antiplaquetaria dual y estatina y no había tenido un ataque isquémico transitorio. El examen neurológico mostró disquinesia del miembro derecho junto con afasia. El colesterol de lipoproteínas de baja densidad en admisión fue de 1.64 mmol/L, la coagulación preoperatoria era normal con un tiempo de protrombina (PT) de 11.9 s, un tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) de 27.3 s, un índice internacional normalizado (INR) de 1.04, una tasa de inhibición de ácido araquidónico (AA) de 96 % y una tasa de inhibición de adenosina difosfato (ADP) de 90 %. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal. Debido a la claustrofobia, solo se pudieron proporcionar imágenes de tomografía computarizada (TC). Después de la admisión, se realizó una angiografía por tomografía computarizada (CTA) de una sola toma y una perfusión por tomografía computarizada (CTP). La CTA mostró que el círculo de Willis estaba bien desarrollado (Fig. a). La CTP mostró que el volumen de sangre cerebral (CBV) y el flujo de sangre cerebral (CBF) en el hemisferio izquierdo eran menores que en el hemisferio derecho, mientras que el tiempo hasta el pico (TTP) era significativamente mayor (Fig. b, c y d).\nLa angiografía digital de sustracción (DSA) reveló oclusión al comienzo de la ICA izquierda y estenosis del 75 % en la ICA derecha, según los criterios del North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (Fig. b y c). La implantación de un stent en la ICA derecha (XACT 6-8*40 mm, Abbott) se realizó después de la DSA (Fig. d). Durante el procedimiento, no hubo disminución significativa de la presión arterial ni de la frecuencia cardiaca, ni tampoco deterioro neurológico. Desafortunadamente, 8 h después de la CAS, el paciente desarrolló inquietud, acompañada de un aumento marcado de la presión arterial (170/100 mmHg). Después de la exclusión de hemorragia intracraneal por TC, se usó sedación y tratamiento antihipertensivo, y la presión arterial se controló por debajo de 120/80 mmHg. Sin embargo, el paciente desarrolló hemiplejia del miembro izquierdo 24 h después del procedimiento. Entonces se realizó un CTA/CTP de una sola etapa. Los vasos intracraneales fueron comparables a los de antes de la CAS (Fig. a y e). El CTP mostró que el CBV y el CBF en el hemisferio izquierdo habían mejorado y el TTP se redujo significativamente. Pero el CBV y el CBF en el hemisferio derecho no solo fueron más bajos que antes de la operación, sino también más bajos que en el hemisferio izquierdo (Fig. f, g y h). También se realizó un Doppler transcraneal dinámico (TCD). La velocidad de flujo de la arteria cerebral media derecha disminuyó 24 h después de la CAS, mientras que la de la arteria cerebral anterior derecha aumentó significativamente (Tabla). Supusimos que la hipoperfusión en el hemisferio derecho podría ser causada por el robo de sangre de izquierda a derecha. Entonces se aceptó el tratamiento hipervolémico (infusión intravenosa de solución salina 3000 ml por día) y la presión arterial se mantuvo por encima de 140/90 mmHg. Después de 3 días, la inquietud del paciente y la hemiplejia del miembro izquierdo se aliviaron por completo. No hubo recurrencia de isquemia cerebral durante los 3 meses de seguimiento telefónico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 68 años.\",\n  \"Se presentó con somnolencia y fatiga durante 2 semanas.\",\n  \"Tenía antecedentes de infarto cerebral izquierdo 5 meses antes.\",\n  \"No tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"No tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"No tenía antecedentes de enfermedad arterial coronaria.\",\n  \"No tenía antecedentes de fibrilación auricular.\",\n  \"Tomaba una terapia antiplaquetaria dual.\",\n  \"Tomaba una estatina.\",\n  \"No había tenido un ataque isquémico transitorio.\",\n  \"El examen neurológico mostró disquinesia del miembro derecho.\",\n  \"El examen neurológico mostró afasia.\",\n  \"El colesterol de lipoproteínas de baja densidad en admisión fue de 1.64 mmol/L.\",\n  \"El tiempo de protrombina (PT) fue de 11.9 s.\",\n  \"El tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) fue de 27.3 s.\",\n  \"El índice internacional normalizado (INR) fue de 1.04.\",\n  \"La tasa de inhibición de ácido araquidónico (AA) fue del 96 %.\",\n  \"La tasa de inhibición de adenosina difosfato (ADP) fue del 90 %.\",\n  \"El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal.\",\n  \"Se realizaron imágenes de tomografía computarizada (TC) debido a claustrofobia.\",\n  \"Se realizó una angiografía por tomografía computarizada (CTA) de una sola toma.\",\n  \"Se realizó una perfusión por tomografía computarizada (CTP).\",\n  \"La CTA mostró que el círculo de Willis estaba bien desarrollado.\",\n  \"La CTP mostró que el volumen de sangre cerebral (CBV) en el hemisferio izquierdo era menor que en el derecho.\",\n  \"La CTP mostró que el flujo de sangre cerebral (CBF) en el hemisferio izquierdo era menor que en el derecho.\",\n  \"La CTP mostró que el tiempo hasta el pico (T",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2241_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer china de 50 años se lastimó accidentalmente el pulgar izquierdo a las 5 de la tarde mientras cortaba un pescado para la cena. Se lavó la herida con agua corriente fría durante 1 minuto y se aplicó una venda. Sin embargo, la noche del incidente, su pulgar izquierdo se puso rojo e hinchado, lo que se extendió gradualmente a la mano dorsal izquierda y al antebrazo dentro de las 12 horas posteriores a la lesión, lo que justificó una visita al departamento de emergencias del hospital local a la mañana siguiente. El médico recomendó la hospitalización para cirugía. Ella se negó y vino a nuestro hospital para recibir tratamiento un día después de la lesión.\nEn el momento del ingreso, había una importante hinchazón en el dorso de la mano izquierda y en el antebrazo izquierdo, tensión alta e infección grave. Tenía antecedentes de cardiomiopatía dilatada, insuficiencia cardiaca crónica, fibrilación auricular y diabetes tipo 2. En el momento del ingreso, la temperatura era de 36,8 °C, el pulso de 80 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y la presión arterial de 87/54 mmHg. También se observó una herida lineal de aproximadamente 0,5 cm de longitud en la articulación interfalángica del pulgar izquierdo en el lado radial. La piel y los tejidos blandos de la mano izquierda y el antebrazo izquierdo estaban rojos e hinchados, en especial la mano dorsal izquierda que se extendía hasta el antebrazo dorsal izquierdo. Se observó una equimosis púrpura en la piel de la mano dorsal izquierda, acompañada de pequeñas ampollas de tensión dispersas, tensión cutánea alta, sensibilidad significativa, temperatura de la piel ligeramente superior a la normal y pulso débil en las arterias cubital y radial (Fig.\nEl diagnóstico inicial fue infección de la piel y los tejidos blandos en el miembro superior izquierdo, cardiomiopatía dilatada, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) (grado III de la función cardíaca), fibrilación auricular, estado postoperatorio de implantación de marcapasos cardíaco y diabetes mellitus tipo 2 (DM). Se consideró la combinación de la historia de lesiones del paciente, la posibilidad de infección por bacterias relacionadas con el agua, como Vibrio, Aeromonas, Mycobacterium marinum [].\nSe realizó una descompresión abierta de urgencia en el miembro superior izquierdo. Se hizo una incisión longitudinal en la capa fascial profunda, a lo largo de la zona más hinchada, para lograr una reducción completa de la tensión y un drenaje (Fig. ). Durante la operación, se encontró una gran cantidad de secreción amarilla transparente en la capa fascial profunda de la zona dorsal de la muñeca y la mano izquierda. Enviamos la secreción para cultivo bacteriológico. La herida se limpió a fondo con una gran cantidad de peróxido de hidrógeno, solución salina normal y yodóforo y luego se cubrió con gasa impregnada en yodo. Después de la operación, administramos antibióticos como cefoperazona-sulbactam sódico 3 g por vía intravenosa dos veces al día, combinado con moxifloxacina 0,4 g una vez al día. Durante el cambio de apósito postoperatorio, descubrimos que la infección de la herida seguía extendiéndose, en parte a las falanges segunda y tercera, acompañada de ennegrecimiento de la piel y necrosis de los tejidos (Fig. ). El segundo día después del ingreso, se realizó un desbridamiento quirúrgico en el miembro superior izquierdo. Se realizó una nueva descompresión y drenaje. Durante la operación, se encontró que la viabilidad de los tejidos grasos y tendinosos era deficiente y la red venosa subcutánea estaba dispersa y embolizada (Fig. ); por lo tanto, se envió otra muestra de secreción para cultivo bacteriológico. La herida se limpió con una gran cantidad de peróxido de hidrógeno, solución salina normal y yodo y luego se cubrió con gasa impregnada en yodo. El cuarto día después del ingreso, se informó que los resultados del cultivo bacteriológico eran A. veronii y A. ichthyosioma. Los resultados de la prueba de sensibilidad a los medicamentos mostraron que las dos bacterias eran sensibles a las cefalosporinas, aminoglucósidos y quinolonas, pero resistentes a la penicilina y los carbapenémicos. En base a los resultados de la prueba de sensibilidad a los medicamentos del cultivo bacteriológico, se administró cefoperazona-sulbactam sódico 3 g por vía intravenosa dos veces al día (BID), combinado con levofloxacina 0,5 g cuatro veces al día (QD). Posteriormente, se realizaron múltiples operaciones para controlar la infección de la herida y se realizó un injerto de piel adicional para cerrar la herida. Finalmente, el paciente se recuperó y fue dado de alta un mes después de la lesión. Después de 3 meses de rehabilitación, la mano izquierda se recuperó en apariencia y función (Fig. ). El paciente estaba muy satisfecho con nuestro tratamiento y expresó su gran gratitud.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer china de 50 años.\",\n  \"Se lastimó el pulgar izquierdo a las 5 de la tarde.\",\n  \"La lesión ocurrió mientras cortaba un pescado.\",\n  \"Se lavó la herida con agua corriente fría durante 1 minuto.\",\n  \"Se aplicó una venda a la herida.\",\n  \"La noche del incidente, el pulgar izquierdo se puso rojo e hinchado.\",\n  \"La inflamación se extendió a la mano dorsal izquierda y al antebrazo dentro de 12 horas.\",\n  \"La paciente visitó el departamento de emergencias del hospital local a la mañana siguiente.\",\n  \"El médico recomendó la hospitalización para cirugía.\",\n  \"La paciente se negó a la hospitalización.\",\n  \"Vino a otro hospital un día después de la lesión.\",\n  \"En el momento del ingreso, había una importante hinchazón en el dorso de la mano izquierda.\",\n  \"La presión arterial en el momento del ingreso fue de 87/54 mmHg.\",\n  \"La herida tenía aproximadamente 0,5 cm de longitud.\",\n  \"La piel y los tejidos blandos de la mano izquierda estaban rojos e hinchados.\",\n  \"Se observó una equimosis púrpura en la piel de la mano dorsal izquierda.\",\n  \"Se observaron pequeñas ampollas de tensión dispersas.\",\n  \"El diagnóstico inicial incluyó infección de la piel y los tejidos blandos en el miembro superior izquierdo.\",\n  \"Se consideró la posibilidad de infección por bacterias relacionadas con el agua.\",\n  \"Se realizó una descompresión abierta de urgencia en el miembro superior izquierdo.\",\n  \"Durante la operación, se encontró una gran cantidad de secreción amarilla transparente.\",\n  \"La secreción se envió para cultivo bacteriológico.\",\n  \"La herida se limpió con peróxido de hidrógeno, solución salina normal y yodóforo.\",\n  \"Se administró cefoperazona-sulbactam sódico 3 g por vía intravenosa dos veces al día.\",\n  \"Se administró moxifloxac",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2224_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 62 años de edad con antecedentes de accidente cerebrovascular, epilepsia y enfermedad de úlcera péptica se presentó en nuestro departamento de urgencias (ED) por un aumento de la hinchazón y el eritema en el pie izquierdo a pesar de haber recibido 7 días de tratamiento antibiótico oral para la celulitis. Negó tener fiebre, escalofríos y síntomas respiratorios o gastrointestinales. No tenía antecedentes familiares de enfermedades cardiacas, ni tampoco se le habían realizado pruebas cardiacas o ecocardiogramas previos. Era una fumadora activa con un historial de consumo de 50 paquetes de tabaco al año y negó haber consumido alcohol o drogas. El examen físico al ingreso fue pertinente para el eritema, la hinchazón y la sensibilidad en la extremidad inferior izquierda. El examen neurológico estaba intacto, excepto por la hemiparesia del lado izquierdo a causa de un accidente cerebrovascular previo. Los análisis de laboratorio fueron notables por el lactato de 2,5 mmol/L. Su creatinina sérica aumentó de 0,6 a 0,92 mg/dL dentro de las 24 horas posteriores al ingreso, lo que es coherente con un diagnóstico de lesión renal aguda. Fue hospitalizada con el diagnóstico de celulitis que complicaba la sepsis con disfunción de los órganos terminales y se inició un tratamiento intravenoso con vancomicina de 1000 mg diarios.\nPermaneció clínicamente estable hasta el tercer día de hospitalización, cuando empezó a tener episodios intermitentes de hipoxia con una saturación de oxígeno medida del 88 %, junto con molestias torácicas subesternales. El examen físico fue pertinente para la disnea difusa en todos los campos pulmonares, que se alivió después de recibir albuterol nebulizado. Al día siguiente, se observó hipotensión, con una presión arterial sistólica de 75 mmHg que se resolvió después de la reanimación con líquidos. Su electrocardiograma (ECG) en ese momento mostró taquicardia sinusal. Los niveles de troponina I en serie estaban dentro de los límites normales. El angiograma de tomografía computarizada del tórax fue negativo para embolia pulmonar. El ecocardiograma reveló una fracción de eyección del 25 %, una dimensión diastólica del ventrículo izquierdo de 4,6 cm y múltiples anomalías del movimiento de la pared segmentaria en el antero-septum basal-medio junto con el anterior basal, el anterior apical y el septum apical.\nEl ECG repetido 8 horas después del inicial mostró una arritmia sinusal con profundas inversiones de la onda T simétricas en las derivaciones V1-V4, compatibles con el síndrome de Wellens (Fig. ). El cateterismo cardiaco de urgencia reveló arterias coronarias permeables sin enfermedad arterial coronaria obstructiva (CAD) (Fig. ). Después del procedimiento, fue ingresada en una unidad de cuidados intensivos cardiovasculares debido a episodios alternos de bradicardia sinusal y taquicardia acompañados de hipotensión que se resolvieron espontáneamente sin tratamiento médico. El dolor torácico se resolvió después del día 6 de cateterismo cardiaco. Después de 17 días de hospitalización, fue dada de alta con metoprolol de liberación prolongada 25 mg diarios, atorvastatina 80 mg diarios y furosemida 20 mg diarios. Un ECG previo a la descarga mostró un ritmo sinusal normal sin anormalidades de la onda T (Fig. ). Se hizo una cita para hacer un seguimiento con nuestra clínica de cardiología y se programó un ecocardiograma de seguimiento. Sin embargo, se perdió el seguimiento y los intentos posteriores de contactar a la paciente por teléfono no tuvieron éxito.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 62 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de accidente cerebrovascular.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de epilepsia.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de enfermedad de úlcera péptica.\",\n  \"La paciente presentó aumento de la hinchazón y el eritema en el pie izquierdo.\",\n  \"La paciente había recibido 7 días de tratamiento antibiótico oral para la celulitis.\",\n  \"La paciente negó tener fiebre.\",\n  \"La paciente negó tener escalofríos.\",\n  \"La paciente negó tener síntomas respiratorios.\",\n  \"La paciente negó tener síntomas gastrointestinales.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedades cardiacas.\",\n  \"La paciente no había tenido pruebas cardiacas previas.\",\n  \"La paciente no había tenido ecocardiogramas previos.\",\n  \"La paciente era fumadora activa con un historial de 50 paquetes de tabaco al año.\",\n  \"La paciente negó haber consumido alcohol.\",\n  \"La paciente negó haber consumido drogas.\",\n  \"El examen físico al ingreso mostró eritema en la extremidad inferior izquierda.\",\n  \"El examen físico al ingreso mostró hinchazón en la extremidad inferior izquierda.\",\n  \"El examen físico al ingreso mostró sensibilidad en la extremidad inferior izquierda.\",\n  \"El examen neurológico mostró hemiparesia del lado izquierdo.\",\n  \"La hemiparesia izquierda se debía a un accidente cerebrovascular previo.\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron un lactato de 2,5 mmol/L.\",\n  \"La creatinina sérica aumentó de 0,6 a 0,92 mg/dL en 24 horas.\",\n  \"El aumento de la creatinina sérica es coherente con un diagnóstico de lesión renal aguda.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada con el diagnóstico de celulitis que complicaba la sepsis con disfunción de los órganos terminales.\",\n  \"Se inició tratamiento intravenoso con vancomicina de 1000 mg diarios.\",\n  \"La paciente permaneció clínic",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1101_es.txt",
        "medical_text": "En 2018, una mujer de 68 años fue derivada a nuestro hospital para una cirugía por una hernia inguinal derecha. La tomografía computarizada (TC) preoperatoria reveló una masa asintomática de 43 mm en el espacio presacro. Su historial médico incluía síndrome de Sjogren, acidosis tubular renal y enfermedad de Hashimoto. Aunque los detalles eran desconocidos, tenía alergia a los agentes de contraste intravasculares. Ninguno de su familia tenía un historial claro de cáncer. El examen hematológico no mostró elevaciones en los marcadores tumorales o inflamación. No se observó anormalidad en la endoscopia gastrointestinal superior e inferior. La TC reveló una masa de 43 mm con calcificación clara en el lado ventral de S3 (Fig. a). La resonancia magnética reveló una masa multilocular de 43 mm con lobulillos y tabiques bien definidos en el mismo sitio, que se observó como una señal ligeramente alta en las imágenes T1 y T2, una señal alta en las imágenes ponderadas por difusión y una señal baja en el mapa de coeficiente de difusión aparente. No se observó invasión sacral por el tumor en las imágenes (Fig. b, c). La tomografía por emisión de positrones/TC con 18F-fluorodeoxiglucosa mostró una fuerte acumulación con un valor máximo de captación estandarizada de 10.3 en el tumor (Fig. d). Por lo tanto, sospechamos un tumor maligno en el espacio presacro, como un schwannoma maligno, tumor maligno metastásico, tumor estromal extragastrointestinal, tumor fibroso solitario y transformación maligna de un teratoma o quiste de cola.\nRealizamos una cirugía laparoscópica para obtener un diagnóstico definitivo. Después de administrar anestesia general, el paciente se colocó en posición de litotomía y se sometió a una cirugía laparoscópica utilizando 5 puertos. Como en la cirugía rectal, se diseccionó el retroperitoneo caudalmente desde el promontrio utilizando un abordaje mediano, y se diseccionó el mesenterio rectal. Después de la movilización mesentérica, se observó una masa bien definida en el espacio pre-sacral (Fig. a). El recto se dividió completamente del tumor, y el recto y el útero se suspendieron para obtener un buen campo visual. El tumor se ubicó en el lado dorsal del nervio pre-hipogástrico y no mostró una comunicación clara con el nervio hipogástrico y el plexo nervioso pélvico. Los principales vasos de alimentación del tumor fueron la rama de la vena sacra mediana y algunas ramas de la arteria rectal superior. El tumor se enrolló utilizando gasa para evitar lesiones capsulares y luego se separó. El vaso sanguíneo entrante se selló cuidadosamente utilizando un bisturí de coagulación laparoscópico. El desprendimiento dorsal en contacto con la parte delantera del sacro, donde se esperaba sangrado, se realizó en último lugar (Fig. b). El tumor se resecó en bloque sin exposición (Fig. c). Aunque se observó una pequeña cantidad de sangrado en el sacro anterior, se logró la hemostasia mediante compresión y cauterización, utilizando gasas, un hemostato absorbible, un modo de coagulación y pulverización del electrocauterio y un coagulador de haz de argón. El tiempo de operación fue de 296 min, y el volumen de pérdida de sangre fue de 314 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el paciente fue dado de alta el 7º día postoperatorio. El paciente se encuentra actualmente en seguimiento ambulatorio durante 1 año después de la cirugía, sin recurrencia.\nLos hallazgos macroscópicos de la muestra resecada estaban cubiertos con una cápsula fibrosa y presentaban una masa bien definida. La superficie cortada era un componente sólido gris-blanco, y se encontró un pequeño quiste en la periferia (Fig. a). Histopatológicamente, el tumor estaba compuesto por células relativamente uniformes con cromatina fina, con núcleos redondos u ovalados dispuestos en patrones de crecimiento sólido, trabecular o en roseta. En la inmunotinción, las células tumorales se probaron difusamente positivas para sinaptofisina y cluster de diferenciación-56, receptor de somatostatina subtipo 2a (SSTR2a) y polipéptido pancreático, y focalmente positivas para receptor de progesterona. No se observó positividad para cromogranina A, p53, receptor de estrógeno, gastrina, serotonina, somatostatina, CDX2 y TTF1. El índice de etiquetado Ki-67 (MIB-1) fue inferior al 2%. Por lo tanto, se le diagnosticó un NET (Grado 1). Los quistes encontrados en la periferia estaban revestidos con epitelio escamoso estratificado (Fig. c) y contenían material eosinofílico floculento con calcificación focal, que se consideró tejido necrótico. Se encontraron múltiples quistes pequeños dentro del componente sólido y revestidos con epitelio columnar (Fig. d). No se encontraron componentes distintos de los derivados del ectodermo en el tumor. La presencia de quistes revestidos por múltiples epitelios era coherente con las características de los quistes de cola, y se consideró que el NET se originó de los quistes de cola y reemplazó casi todos ellos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 68 años.\",\n  \"La paciente fue derivada a un hospital para una cirugía por una hernia inguinal derecha.\",\n  \"La tomografía computarizada preoperatoria reveló una masa asintomática de 43 mm en el espacio presacro.\",\n  \"La paciente tenía un historial médico de síndrome de Sjogren.\",\n  \"La paciente tenía acidosis tubular renal.\",\n  \"La paciente tenía enfermedad de Hashimoto.\",\n  \"La paciente tenía alergia a los agentes de contraste intravasculares.\",\n  \"La familia de la paciente no tenía un historial claro de cáncer.\",\n  \"El examen hematológico no mostró elevaciones en los marcadores tumorales.\",\n  \"La endoscopia gastrointestinal superior e inferior no mostró anormalidades.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una masa de 43 mm con calcificación clara en el lado ventral de S3.\",\n  \"La resonancia magnética reveló una masa multilocular de 43 mm con lobulillos y tabiques bien definidos.\",\n  \"La masa se observó como una señal ligeramente alta en las imágenes T1.\",\n  \"La masa se observó como una señal alta en las imágenes ponderadas por difusión.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones/TC mostró una acumulación con un valor máximo de captación estandarizada de 10.3.\",\n  \"Se sospechó un tumor maligno en el espacio presacro.\",\n  \"Se realizó una cirugía laparoscópica para obtener un diagnóstico definitivo.\",\n  \"El tiempo de operación fue de 296 minutos.\",\n  \"El volumen de pérdida de sangre fue de 314 ml.\",\n  \"La paciente fue dada de alta el 7º día postoperatorio.\",\n  \"La paciente se encuentra en seguimiento ambulatorio durante 1 año después de la cirugía.\",\n  \"La muestra resecada estaba cubierta con una cápsula fibrosa.\",\n  \"La superficie cortada de la muestra era un componente sólido gris-blanco.\",\n  \"Se encontró un pequeño quiste en la periferia de la muestra.\",\n  \"Histopatológicamente, el tumor estaba compuesto por",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_270_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 76 años de edad se presentó en el departamento de ortopedia de nuestro hospital quejándose de un empeoramiento progresivo del dolor en la cadera derecha, una cojera al caminar y debilidad en la cadera derecha. Fue ingresado en nuestro hospital.\nLos síntomas del paciente comenzaron hace cuatro años con hinchazón recurrente de la cadera derecha con dolor leve, que había empeorado en las últimas 48 horas.\nEl paciente se presentó inicialmente con dolor de cuello y debilidad en las cuatro extremidades hace 16 años y se le diagnosticó espondilosis cervical, que se trató de forma conservadora.\nEl paciente no tenía antecedentes personales ni familiares de importancia.\nLa paciente manifestó dolor leve con flexión y extensión de la columna cervical y limitación de la actividad. Se observó una hinchazón evidente en la cadera izquierda y se extrajeron más de 110 ml de líquido articular transparente y amarillento. El rango activo de movimiento de la cadera derecha se registró de la siguiente manera: flexión 90°, abducción 30°, rotación interna 20° y rotación externa 35°, con dolor en todas las direcciones. La puntuación visual análoga fue de 6/10 puntos y la puntuación de Harris para la cadera (HHS) fue de 56 puntos. Neurológicamente, la sensación de dolor y temperatura en las extremidades superiores e inferiores disminuyó y la propiocepción y la sensación de posición fueron normales. No se provocó un reflejo patológico. Ambas extremidades superiores y la extremidad inferior derecha presentaron debilidad con una fuerza muscular de 4/5, la fuerza muscular de la extremidad inferior izquierda fue normal a 5/5, la abductora derecha tuvo una puntuación de fuerza muscular de 5/5 y la puntuación modificada de la Asociación Ortopédica Japonesa para CSM fue de 9/17 puntos. La densidad mineral ósea (BMD) de la cadera fue de 0,45 g/cm2 y la puntuación T fue de -2,9. Los resultados de laboratorio fueron inespecíficos.\nLa bioquímica sanguínea y los análisis de orina fueron normales. El electrocardiograma, la radiografía de tórax y los gases arteriales también fueron normales. La DMO de la cadera fue de 0,45 g/cm2 y la puntuación T fue de -2,9.\nLa resonancia magnética (MRI) de la columna cervical mostró siringomielia cervical en C4, hernia de disco cervical y estenosis del canal espinal desde los niveles C3 a C7 (Figura). La tomografía computarizada (CT) cervical reveló destrucción del cuerpo vertebral en C4 y C5-7 (Figura). La reconstrucción en tres dimensiones de la tomografía computarizada (CT), las tomografías computarizadas y los rayos X de la articulación de la cadera derecha mostraron pérdida de espacio articular, colapso de la superficie articular y cambios destructivos en el acetábulo y la cabeza femoral (Figura -). La MRI T2W1 de la cadera derecha mostró pérdida de cartílago articular, degeneración de la articulación, tejido blando desordenado y líquido articular aparente (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 76 años.\",\n  \"Se presentó en el departamento de ortopedia.\",\n  \"Se quejaba de un empeoramiento progresivo del dolor en la cadera derecha.\",\n  \"Tenía cojera al caminar.\",\n  \"Tenía debilidad en la cadera derecha.\",\n  \"Fue ingresado en el hospital.\",\n  \"Los síntomas comenzaron hace cuatro años.\",\n  \"Había tenido hinchazón recurrente de la cadera derecha con dolor leve.\",\n  \"La hinchazón había empeorado en las últimas 48 horas.\",\n  \"Se le diagnosticó espondilosis cervical hace 16 años.\",\n  \"La espondilosis cervical se trató de forma conservadora.\",\n  \"No tenía antecedentes personales ni familiares de importancia.\",\n  \"Se observó una hinchazón evidente en la cadera izquierda.\",\n  \"Se extrajeron más de 110 ml de líquido articular transparente y amarillento.\",\n  \"El rango activo de movimiento de la cadera derecha incluyó flexión de 90°.\",\n  \"El rango activo de movimiento de la cadera derecha incluyó abducción de 30°.\",\n  \"El rango activo de movimiento de la cadera derecha incluyó rotación interna de 20°.\",\n  \"El rango activo de movimiento de la cadera derecha incluyó rotación externa de 35°.\",\n  \"Hubo dolor en todas las direcciones durante el movimiento de la cadera derecha.\",\n  \"La puntuación visual análoga fue de 6/10 puntos.\",\n  \"La puntuación de Harris para la cadera fue de 56 puntos.\",\n  \"La sensación de dolor y temperatura en las extremidades superiores e inferiores disminuyó.\",\n  \"La propiocepción y la sensación de posición fueron normales.\",\n  \"No se provocó un reflejo patológico.\",\n  \"Ambas extremidades superiores y la extremidad inferior derecha presentaron debilidad con una fuerza muscular de 4/5.\",\n  \"La fuerza muscular de la extremidad inferior izquierda fue normal a 5/5.\",\n  \"La ab",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_3321_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 57 años de edad fue admitido en el departamento de urgencias por ansiedad, confusión, taquicardia y disnea. El paciente no informó ningún antecedente médico significativo. El paciente no tomó ninguna medicación, no consumió alcohol y no fumó. Se registraron los signos vitales de ingreso: pulso radial regular con una frecuencia cardíaca promedio de 110 latidos por minuto, presión arterial de 180/90 mmHg y saturación de oxígeno periférico (SpO 2) del 90% en aire ambiente y respiración espontánea con una frecuencia respiratoria promedio de 25 respiraciones por minuto. La temperatura axilar era normal. El examen cardíaco reveló una frecuencia y ritmo regulares con sonidos cardíacos normales y un murmullo holosistólico en el vértice. El examen torácico señaló actividad torácica simétrica, expansión normal y crepitaciones respiratorias basales bilaterales. El examen abdominal fue normal; no se detectó hinchazón de los pies o piernas, pero las extremidades estaban frías. El paciente estaba alerta, respondía con precisión a preguntas simples y era capaz de ejecutar tareas simples; las pupilas eran iguales, redondas y reaccionaban con normalidad a la luz; el examen neurológico fue normal. El paciente vivía en el campo y usaba una estufa de pellets para calentar su dormitorio sin ningún sistema de ventilación. Un análisis de gases en sangre arterial mostró acidosis respiratoria con hiperlactatemia, aumento del espacio aniónico y una concentración de COHb superior al 15%. La radiografía de tórax detectó edema pulmonar. El ECG mostró taquicardia sinusal con elevación del segmento ST en los cables precordiales V1-V6.\n\nEl paciente sufrió una descompensación rápida con inicio de hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg), empeoramiento de la hipoxemia y acidosis respiratoria.\n\nFue admitido en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Se sospechó de Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA) con shock cardiogénico e insuficiencia respiratoria. Se realizó un ecocardiograma transtorácico (ETT) que demostró una función contráctil del ventrículo izquierdo reducida globalmente con una fracción de eyección del 20-25% y una severa regurgitación mitral; el pericardio era normal. El paciente fue tratado con ventilación y soporte circulatorio. Se le realizó una intubación orotraqueal bajo sedación con posterior ventilación mecánica protectora pulmonar y soporte inotrópico. El paciente respondió rápidamente y se recuperó la perfusión periférica. Como el paciente estaba confuso y tenía insuficiencia cardiovascular y acidosis, se inició y mantuvo la oxigenoterapia hiperbárica hasta que la concentración de COHb se redujo a valores normales (<3%)25,50. El recuento de células sanguíneas, electrolitos, función renal, hepática y tiroidea estaban dentro del rango normal.\nLa creatina cinasa (CK), creatina cinasa muscular/cerebral (CK-MB), troponina y lactato deshidrogenasa (LDH) fueron superiores al valor normal. El fragmento amino-terminal del pro-péptido natriurético cerebral (NT-proBNP) se elevó ligeramente. El ECG mostró un patrón indicativo de un síndrome coronario agudo (ACS). Dados los hallazgos del ECG y el aumento de la concentración de marcadores de necrosis miocárdica, se realizó una angiografía coronaria, pero no se detectó estenosis u otras anomalías de las arterias coronarias. Se suponía que el hallazgo del ECG estaba relacionado con el espasmo coronario relacionado con la intoxicación por CO. Después de 12 horas de soporte mecánico, la función pulmonar mejoró y no se observó ninguna otra evidencia de insuficiencia cardiopulmonar. El posterior análisis de gases en sangre arterial fue normal, y el radiograma del tórax no mostró ninguna otra evidencia de edema pulmonar. Los marcadores de necrosis cardiaca disminuyeron a niveles normales. Se repitió el TTE y se detectó una EF mejorada al 50-60% sin disfunción global; la regurgitación mitral ya no se documentó. Se extubaron al paciente y se le dio de alta a la sala de Medicina Interna (IM) para su seguimiento y atención. Permaneció hemodinámicamente estable durante los siguientes dos días y se dio de alta. Tres días después, se volvió a admitir al paciente en la sala de urgencias (ER) con la misma afección cardiovascular. Tenía el mismo patrón TTE de la admisión previa con disminución de la fracción de eyección (EF) y disfunción global del ventrículo izquierdo. El nivel de COHb medido fue superior al 20%. Murió de insuficiencia cardiaca aguda y paro cardiaco con actividad eléctrica sin pulso (PEA) a pesar del tratamiento inmediato y las medidas de reanimación.\n\nMH - Enfermedad aguda\nMH - Envenenamiento por monóxido de carbono/diagnóstico por imágenes/*terapia\nMH - Electrocardiografía\nMH - Resultado fatal\nMH - Imágenes diagnósticas/terapia de la insuficiencia cardiaca\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Insuficiencia respiratoria/diagnóstico por imágenes/terapia\nMH - ST Elevación Infarto de Miocardio/diagnóstico por imágenes/terapia\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre caucásico de 57 años.\",\n  \"El paciente fue admitido en el departamento de urgencias por ansiedad, confusión, taquicardia y disnea.\",\n  \"El paciente no informó antecedentes médicos significativos.\",\n  \"El paciente no tomó medicación.\",\n  \"La frecuencia cardíaca promedio al ingreso fue de 110 latidos por minuto.\",\n  \"La presión arterial al ingreso fue de 180/90 mmHg.\",\n  \"La saturación de oxígeno periférica al ingreso fue del 90% en aire ambiente.\",\n  \"La frecuencia respiratoria promedio al ingreso fue de 25 respiraciones por minuto.\",\n  \"El examen cardíaco reveló un murmullo holosistólico en el vértice.\",\n  \"El examen torácico mostró crepitaciones respiratorias basales bilaterales.\",\n  \"El paciente vivía en el campo.\",\n  \"El paciente usaba una estufa de pellets para calentar su dormitorio.\",\n  \"El análisis de gases en sangre arterial mostró acidosis respiratoria.\",\n  \"El análisis de gases en sangre arterial mostró una concentración de COHb superior al 15%.\",\n  \"La radiografía de tórax detectó edema pulmonar.\",\n  \"El ECG mostró taquicardia sinusal con elevación del segmento ST en los cables precordiales V1-V6.\",\n  \"El paciente sufrió una descompensación rápida con hipotensión.\",\n  \"El paciente fue admitido en la Unidad de Cuidados Intensivos.\",\n  \"Se sospechó de Insuficiencia Cardiaca Aguda con shock cardiogénico.\",\n  \"El ecocardiograma mostró una fracción de eyección del 20-25%.\",\n  \"El ecocardiograma mostró una severa regurgitación mitral.\",\n  \"El paciente fue intubado orotraquealmente bajo sedación.\",\n  \"Se inició oxigenoterapia hiperbárica.\",\n  \"La concentración de COHb se redujo a valores normales (<3%).\",\n  \"La creatina cinasa (CK) fue superior al valor normal.\",",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1785_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente caucásico de 54 años de edad, sin antecedentes de enfermedad, fue derivado a nuestra clínica en enero de 2001 con sangrado rectal. Una colonoscopia mostró una masa polipoide ulcerada en su recto que se encontraba a 12 cm del borde anal. Un examen patológico de las muestras de biopsia reveló un GIST. Se realizó una cirugía y la masa se extirpó mediante una técnica de resección en bloque. Una tomografía computarizada (TC) de su tórax no mostró hallazgos patológicos. Se encontraron múltiples metástasis hepáticas bilobares no resecables en una resonancia magnética abdominal. Nuestro paciente comenzó a tomar imatinib 400 mg diariamente en 2001. Después de un período de seguimiento sin eventos, nuestro paciente fue readmitido en 2010 con quejas de dolor en el hombro derecho y limitación del movimiento del hombro. Se observó que sus metástasis hepáticas eran estables en la resonancia magnética abdominal y pélvica. No se encontró recurrencia local durante un examen colonoscópico.\nLa resonancia magnética mostró una masa de 13 cm × 10 cm × 7 cm con realce parcial del contraste que era hiperintensa en T1 y T2 y heterogénea. La masa estaba destruyendo el cuerpo de su escápula derecha y tenía una amplia afectación en el músculo infraespinoso. Una tomografía por emisión de positrones (PET)-TC con fluorodesoxiglucosa mostró una masa hipermetabólica en su hombro posterior derecho (Figura). La masa se resecó (Figura). En la microscopía, el tumor estaba compuesto por un patrón entrelazado de células fusiformes que se teñían de forma negativa para la actina del músculo liso y positiva para CD117 (c-kit) y CD34 (Figura). Los hallazgos patológicos eran compatibles con la metástasis de GIST en la escápula. Después de la resección, se cambió su tratamiento con imatinib a sunitinib. En el momento de escribir este informe, nuestro paciente seguía tomando 50 mg de sunitinib diarios.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 54 años.\",\n  \"El paciente fue derivado a la clínica en enero de 2001.\",\n  \"El paciente presentaba sangrado rectal.\",\n  \"Una colonoscopia mostró una masa polipoide ulcerada en el recto.\",\n  \"La masa estaba a 12 cm del borde anal.\",\n  \"La biopsia reveló un GIST.\",\n  \"La masa se extirpó mediante una técnica de resección en bloque.\",\n  \"Una tomografía computarizada del tórax no mostró hallazgos patológicos.\",\n  \"La resonancia magnética abdominal mostró múltiples metástasis hepáticas bilobares no resecables.\",\n  \"El paciente comenzó a tomar imatinib 400 mg diariamente en 2001.\",\n  \"En 2010, el paciente fue readmitido con dolor en el hombro derecho.\",\n  \"La resonancia magnética abdominal y pélvica mostró que las metástasis hepáticas eran estables.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una masa de 13 cm × 10 cm × 7 cm.\",\n  \"La masa estaba destruyendo el cuerpo de la escápula derecha.\",\n  \"La masa tenía una amplia afectación en el músculo infraespinoso.\",\n  \"La PET-TC mostró una masa hipermetabólica en el hombro posterior derecho.\",\n  \"La masa se resecó.\",\n  \"El tumor estaba compuesto por un patrón entrelazado de células fusiformes.\",\n  \"El tumor se teñía negativo para la actina del músculo liso.\",\n  \"El tumor se teñía positivo para CD117 (c-kit).\",\n  \"El tumor se teñía positivo para CD34.\",\n  \"Los hallazgos patológicos eran compatibles con la metástasis de GIST en la escápula.\",\n  \"Después de la resección, se cambió el tratamiento con imatinib a sunitinib.\",\n  \"El paciente seguía tomando 50 mg de sunitinib diarios en el momento de escribir el informe.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1007_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 38 años se sometió a un examen de salud anual y la ecografía identificó una masa hepática cerca de la vena porta. No se observaron hallazgos específicos en su historia personal y familiar. Sus datos físicos y de laboratorio fueron normales. La TC mostró un tumor hepático portal bien definido con realce de contraste moderado no homogéneo (Fig. a). El tumor medía 4,2 cm × 6,8 cm. El tumor clavoide mostró baja intensidad en la imagen ponderada en T1 y fue isointense al contraste graso en la imagen ponderada en T2 (Fig. b). El tumor incluía degeneración quística y se extendía a lo largo del conducto biliar intrahepático (Fig. b). Tanto la MRCP como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica mostraron compresión focal del conducto biliar sin obstrucción biliar y dilatación (Fig. c, d). La acumulación de 18F-FDG se mostró en la PET después de 5 meses de la exploración por TC; el tamaño del tumor no cambió durante el intervalo (Fig. e), y el valor de captación estandarizada máxima (SUVmax) fue de 5,0 (Fig. f) y 6,5 en las fases temprana y tardía, respectivamente. La linfadenopatía no se identificó mediante ningún método de imagen. Debido a que la enfermedad relacionada con IgG4 y la neoplasia hepática portal, incluido el linfoma maligno y el colangiocarcinoma, seguían siendo motivo de preocupación, se realizó una biopsia con aguja mediante ultrasonografía endoscópica. El estudio histológico mostró las células fusiformes cerca del conducto biliar (Fig. a). La infiltración de linfocitos no se identificó, pero los pequeños vasos habían proliferado moderadamente. Los exámenes inmunohistológicos mostraron que las células tumorales eran muy positivas para S-100 (Fig. b) pero no para la actina del músculo liso y c-Kit. La tinción Ki-67 fue < 1% de las células tumorales. Se hizo el diagnóstico de schwannoma hepático portal. Debido a su edad y posiblemente a la alta invasividad de la cirugía para el tumor benigno portal, no recomendamos los procedimientos quirúrficos. Se realizó un seguimiento intensivo en otra institución.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 38 años se sometió a un examen de salud anual.\",\n  \"La ecografía identificó una masa hepática cerca de la vena porta.\",\n  \"No se observaron hallazgos específicos en su historia personal.\",\n  \"No se observaron hallazgos específicos en su historia familiar.\",\n  \"Sus datos físicos fueron normales.\",\n  \"Sus datos de laboratorio fueron normales.\",\n  \"La TC mostró un tumor hepático portal bien definido.\",\n  \"El tumor mostró realce de contraste moderado no homogéneo.\",\n  \"El tumor medía 4,2 cm × 6,8 cm.\",\n  \"El tumor clavoide mostró baja intensidad en la imagen ponderada en T1.\",\n  \"El tumor fue isointense al contraste graso en la imagen ponderada en T2.\",\n  \"El tumor incluía degeneración quística.\",\n  \"El tumor se extendía a lo largo del conducto biliar intrahepático.\",\n  \"La MRCP mostró compresión focal del conducto biliar.\",\n  \"La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica mostró compresión focal del conducto biliar.\",\n  \"No hubo obstrucción biliar.\",\n  \"No hubo dilatación biliar.\",\n  \"La acumulación de 18F-FDG se mostró en la PET después de 5 meses de la exploración por TC.\",\n  \"El tamaño del tumor no cambió durante el intervalo.\",\n  \"El valor de SUVmax fue de 5,0 en la fase temprana.\",\n  \"El valor de SUVmax fue de 6,5 en la fase tardía.\",\n  \"La linfadenopatía no se identificó mediante ningún método de imagen.\",\n  \"Se realizó una biopsia con aguja mediante ultrasonografía endoscópica.\",\n  \"El estudio histológico mostró células fusiformes cerca del conducto biliar.\",\n  \"La infiltración de linfocitos no se identificó.\",\n  \"Los pequeños vasos habían proliferado moderadamente.\",\n  \"Las células tumorales fueron muy positivas para S-100.\",\n  \"Las células tumorales no fueron positivas para la actina del músculo liso.\",\n  \"Las cél",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_141_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 73 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con quejas de fiebres que alcanzaban los 104 °F, escalofríos y rigores durante 4-5 días. La historia médica pasada del paciente era significativa para el carcinoma de células escamosas orofaríngeo tratado con resección y radioterapia adyuvante, carcinoma de células escamosas hipofaríngeo tratado con laringofaringectomía y disección de cuello con traqueostomía, cáncer de próstata y melanoma. Según el paciente, no tenía mascotas y no había tenido ninguna otra exposición zoonótica. El paciente residía en la ciudad (entorno urbano) y se había jubilado de su trabajo como obrero de la construcción 15 años antes. El paciente informó que varios días antes del inicio de los síntomas, había iniciado un nuevo régimen de quimioterapia para su carcinoma de células escamosas. También informó una tos productiva intermitente crónica que era antigua. El resto de la revisión de los sistemas del paciente fue negativa.\nLos signos vitales del paciente al ingreso fueron los siguientes: temperatura de 39.2 °C, frecuencia cardiaca de 109 latidos/minuto, presión arterial de 99/70 mmHg, y frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/minuto, con una SpO2 de 100%. El examen físico mostró a un hombre que estaba acostado cómodamente en la cama y estaba caliente al tacto, con una traqueotomía en su lugar. La traqueotomía parecía limpia, no eritematosa, y libre de secreciones. La auscultación pulmonar reveló disminución de los sonidos respiratorios en el pulmón derecho, así como crepitaciones rudas.\nLos resultados de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos de 13,4 K/μL con 88% de neutrófilos y 9% de bandas, hemoglobina de 12,2 g/dL, recuento de plaquetas de 114 K/μL, albúmina de 2,9 g/dL y ácido láctico de 1,4 mmol/L. Se realizó un análisis de orina, que no fue notable. Una radiografía de tórax mostró un nuevo nódulo pulmonar medio derecho y opacidad basilar derecha, lo que sugiere neumonía o masa.\nSe extrajeron muestras de sangre y el paciente inició un tratamiento antibiótico empírico con cefepima, vancomicina y metronidazol intravenosos, que posteriormente se cambió a ampicilina/sulbactam, por sospecha de sepsis secundaria a neumonía. Dos de las cuatro muestras de sangre cultivadas desarrollaron P. multocida sensible a amoxicilina/ácido clavulánico, tetraciclina y penicilina G. Una tomografía computarizada posterior del tórax mostró múltiples masas pulmonares que eran sospechosas de metástasis. Un ecocardiograma transtorácico no mostró signos de endocarditis infecciosa. Después de consultar con neumólogos y especialistas en enfermedades infecciosas, se cambió el tratamiento antibiótico a amoxicilina/ácido clavulánico 875 mg-125 mg dos veces al día por vía oral. Se realizaron cultivos de vías respiratorias bajas que mostraron bacterias Gram negativas y, más tarde, Pasteurella. Esto se consideró coherente con las muestras de sangre y la fuente de infección se consideró secundaria a la neumonía obstructiva debido a múltiples masas pulmonares. No se pudo obtener la especiación de los cultivos de vías respiratorias bajas. No se realizó un hisopado nasofaríngeo.\nEl paciente continuó mejorando y los hemocultivos repetidos después de 48 horas fueron negativos. Como el paciente no presentaba ninguna nueva anomalía cardiovascular y los hemocultivos repetidos fueron negativos con la terapia médica, el departamento de enfermedades infecciosas no recomendó un ecocardiograma transesofágico. El paciente fue dado de alta con amoxicilina/ácido clavulánico 875 mg-125 mg dos veces al día por vía oral para completar un ciclo de 14 días.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 73 años.\",\n  \"El paciente presentó fiebre de 104 °F.\",\n  \"El paciente tuvo escalofríos y rigores durante 4-5 días.\",\n  \"El paciente tiene un historial de carcinoma de células escamosas orofaríngeo tratado con resección y radioterapia adyuvante.\",\n  \"El paciente tiene un historial de carcinoma de células escamosas hipofaríngeo tratado con laringofaringectomía y disección de cuello.\",\n  \"El paciente tiene una traqueostomía.\",\n  \"El paciente informó que no tenía mascotas.\",\n  \"El paciente vive en un entorno urbano.\",\n  \"El paciente se jubiló de su trabajo como obrero de la construcción hace 15 años.\",\n  \"El paciente inició un nuevo régimen de quimioterapia varios días antes del inicio de los síntomas.\",\n  \"El paciente tiene una tos productiva intermitente crónica.\",\n  \"La temperatura al ingreso fue de 39.2 °C.\",\n  \"La frecuencia respiratoria al ingreso fue de 26 respiraciones/minuto.\",\n  \"La SpO2 al ingreso fue del 100%.\",\n  \"La auscultación pulmonar reveló disminución de los sonidos respiratorios en el pulmón derecho.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró un nuevo nódulo pulmonar medio derecho.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró opacidad basilar derecha.\",\n  \"Se inició un tratamiento antibiótico empírico con cefepima, vancomicina y metronidazol.\",\n  \"Dos de las cuatro muestras de sangre cultivadas desarrollaron P. multocida.\",\n  \"El P. multocida fue sensible a amoxicilina/ácido clavulánico.\",\n  \"El P. multocida fue sensible a tetraciclina.\",\n  \"El P. multocida fue sensible a penicilina G.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada del tórax que mostró múltiples masas pulmonares sospechosas de metástasis.\",\n  \"Un ecocardiograma transtorácico no mostró signos de end",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1739_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 42 años con disnea progresiva por esfuerzo y clase funcional de la Organización Mundial de la Salud (OMS) III-IV y un episodio reciente de hemoptisis fue remitida a nuestro Centro de Hipertensión Pulmonar. No tenía factores de riesgo cardiovascular y no había antecedentes familiares disponibles, ya que la paciente fue adoptada a los 12 años. No tenía antecedentes de infección por el virus de inmunodeficiencia humana, exposición a drogas o toxinas involucradas en el desarrollo de la HAP, antecedentes de enfermedad hepática crónica, trombosis venosa profunda o enfermedad del tejido conectivo. En nuestro primer examen físico, la paciente no tenía presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, ascitis o edema periférico; pero la auscultación reveló un componente pulmonar acentuado del segundo tono cardiaco. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal y bloqueo de rama derecha. La ecocardiografía transtorácica confirmó la sospecha de HAP: la presión arterial pulmonar sistólica se estimó en 80 mmHg, el tronco pulmonar se dilató y el tiempo de aceleración del tracto de salida del ventrículo derecho se acortó. No se detectó derrame pericárdico. La prueba de caminata de seis minutos (6MWT) mostró deterioro de la capacidad funcional (220 m). La resonancia magnética cardiaca (RMC) mostró un ventrículo derecho normal, con hipertrofia, con una función sistólica global deprimida (fracción de eyección del ventrículo derecho del 51%) y sin evidencia de enfermedad cardiaca congénita. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue normal con aplanamiento del tabique interventricular (Figura). La tomografía computarizada de alta resolución excluyó enfermedad pulmonar parenquimatosa y la exploración pulmonar por perfusión no mostró defectos de perfusión coincidentes, descartando la sospecha de HAP tromboembólica crónica (Figura). Aunque la paciente nunca se había quejado de angina, se realizó una angiografía coronaria para descartar compresión de la arteria pulmonar principal por el tronco pulmonar dilatado. El examen no demostró ninguna anormalidad de la arteria coronaria. Finalmente, la cateterización cardiaca derecha confirmó HAP pre-capilar con reducción severa del índice cardiaco y un notable aumento de la resistencia vascular pulmonar (Figura y Tabla). La paciente no respondió a las pruebas de vasorreactividad aguda realizadas con óxido nítrico inhalado y se hizo un diagnóstico concluyente de HAP. Después de una evaluación clínica exhaustiva, basada en la estratificación de riesgo de la tabla ESC/ERS, la paciente fue clasificada como de alto riesgo (Tabla ) y se propuso una combinación de terapia inicial que incluía un análogo de prostaciclina parenteral (PCA) . Sin embargo, la paciente rechazó el PCA por preocupaciones personales sobre los potenciales efectos secundarios. En consecuencia, se usó una terapia oral que incluía diuréticos de baja dosis (furosemida 50 mg una vez al día) y fármacos específicos que actúan en la triple vía de señalización implicada en la HAP. Por lo tanto, se inició selexipag a una dosis de 200  ug dos veces al día y se aumentó a 1200  ug dos veces al día durante 30 días. La terapia fue bien tolerada sin hipotensión. En el seguimiento de 3 y 6 meses con la misma medicación, encontramos una mejora clínica y hemodinámica significativa, confirmada por una reevaluación exhaustiva que incluyó ecocardiografía, CMR (Figura ), péptido natriurético cerebral, 6MWT y RHC (Tabla ). Por lo tanto, la paciente fue reclasificada como de bajo riesgo (Tabla ). Después de 6 meses, las condiciones clínicas fueron todavía estables con el mismo régimen médico, la derivación para trasplante de pulmón está en evaluación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 42 años.\",\n  \"La paciente presentaba disnea progresiva por esfuerzo.\",\n  \"La paciente tenía una clase funcional de la Organización Mundial de la Salud (OMS) III-IV.\",\n  \"La paciente tuvo un episodio reciente de hemoptisis.\",\n  \"La paciente fue remitida a un Centro de Hipertensión Pulmonar.\",\n  \"La paciente no tenía factores de riesgo cardiovascular.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares disponibles.\",\n  \"La paciente fue adoptada a los 12 años.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de infección por el virus de inmunodeficiencia humana.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de exposición a drogas o toxinas involucradas en el desarrollo de la hipertensión arterial pulmonar.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de enfermedad hepática crónica.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de trombosis venosa profunda.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de enfermedad del tejido conectivo.\",\n  \"El examen físico no mostró presión venosa yugular elevada.\",\n  \"El examen físico no mostró hepatomegalia.\",\n  \"El examen físico no mostró ascitis.\",\n  \"El examen físico no mostró edema periférico.\",\n  \"La auscultación reveló un componente pulmonar acentuado del segundo tono cardiaco.\",\n  \"El electrocardiograma mostró ritmo sinusal.\",\n  \"El electrocardiograma mostró bloqueo de rama derecha.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica confirmó la sospecha de hipertensión arterial pulmonar.\",\n  \"La presión arterial pulmonar sistólica se estimó en 80 mmHg.\",\n  \"El tronco pulmonar se dilató.\",\n  \"El tiempo de aceleración del tracto de salida del ventrículo derecho se acortó.\",\n  \"No se detectó derrame pericárdico.\",\n  \"La prueba de caminata de seis minutos mostró deterioro de la capacidad funcional.\",\n  \"La resonancia magnética cardiaca mostró un ventrículo derecho normal con hipertrofia.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2308_es.txt",
        "medical_text": "En abril de 2023, una mujer china de 39 años se presentó en nuestro hospital quejándose de una sombra negra frente a su ojo derecho durante 5 días. Esta paciente había sido diagnosticada con leucemia linfoblástica aguda en 2017 y recibió un TCMH autólogo en 2018. Desafortunadamente, sufrió una recaída de leucemia y se sometió a un TCMH alogénico en octubre de 2022. La paciente desarrolló síntomas oculares a los 6 meses después de recibir el trasplante. Después de la consulta, la paciente recibió una serie de pruebas que incluían agudeza visual, lámpara de hendidura, tonómetro sin contacto, ultrasonido ocular, tomografía de coherencia óptica macular y fotografía de fondo de Otos. La mejor agudeza visual corregida de la paciente fue de 20/20 en ambos ojos utilizando la tabla de agudeza visual de Snellen. La presión intraocular estaba dentro del rango normal. El examen con lámpara de hendidura reveló que las estructuras segmentarias anteriores de ambos ojos eran normales. El ultrasonido ocular sugirió una opacidad vítrea floculenta en la parte inferior del ojo derecho (Fig. ). Se encontró una mejora parcial de la señal en la retina del ojo izquierdo y faltaba parte de la capa de células fotorreceptoras en la tomografía de coherencia óptica (OCT) (Fig. ). La fotografía de fondo reveló un exudado blanco amarillento con hemorragia en la retina periférica del ojo derecho y una hemorragia leve en la retina inferior del ojo izquierdo (Fig. ). Combinando el historial médico y el examen oftálmico relevante, sospechamos que la paciente había desarrollado una retinitis por citomegalovirus.\nPor lo tanto, realizamos una punción auricular anterior y extrajimos humor acuoso del paciente para realizar pruebas virales el 23 de abril. Refinamos aún más el FFA + ICGA el 25 de abril. Sorprendentemente, utilizando secuenciación de alto rendimiento de amplio espectro, se encontró que el humor acuoso de su ojo derecho dio positivo para tres ADN virales: CMV, EBV y HSV (Fig. ). Se añadieron marcas internas y no se agregó control de plantilla para descartar una falsa detección de ambos virus herpes durante la secuenciación de alto rendimiento. El ojo izquierdo fue positivo para CMV solamente. Los hallazgos de FFA + ICGA indicaron una pequeña cantidad de exudado retinal en el ojo derecho del paciente y un área grande de fluorescencia oscurecida en la coroides subnasal e inferior (Fig. ). La paciente fue tratada con inyecciones bilaterales de ganciclovir en la cavidad vítrea. El ADN viral se volvió a analizar una semana después y no se detectó virus en el humor acuoso de ninguno de los ojos mediante reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (QPCR). La prueba fue negativa para ADN viral. La OCT y la fotografía del fondo no indicaron cambios significativos en el fondo. Los pacientes se sometieron a pruebas semanales de citomegalovirus y EBV en suero después del segundo trasplante de células madre. Ella fue positiva para citomegalovirus solo entre el 15 de noviembre de 2022 y el 14 de enero de 2023, con números de copias virales que oscilaron entre 1.02 × 102 y 2.37 × 104 durante este período. Cada prueba fue negativa para EBV. La paciente fue tratada con terapia antiviral sistémica en el departamento de hematología desde febrero de 2023. A partir del 22 de mayo de 2023, todas las lesiones del fondo permanecieron estables.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer china de 39 años.\",\n  \"Se presentó en el hospital en abril de 2023.\",\n  \"Se quejaba de una sombra negra frente a su ojo derecho durante 5 días.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con leucemia linfoblástica aguda en 2017.\",\n  \"Recibió un trasplante de células madre hematopoyéticas autólogo en 2018.\",\n  \"Sufrió una recaída de leucemia.\",\n  \"Se sometió a un trasplante de células madre hematopoyéticas alogénico en octubre de 2022.\",\n  \"Desarrolló síntomas oculares a los 6 meses después del trasplante.\",\n  \"La mejor agudeza visual corregida fue de 20/20 en ambos ojos.\",\n  \"La presión intraocular estaba dentro del rango normal.\",\n  \"El ultrasonido ocular sugirió una opacidad vítrea floculenta en la parte inferior del ojo derecho.\",\n  \"La tomografía de coherencia óptica mostró que faltaba parte de la capa de células fotorreceptoras en el ojo izquierdo.\",\n  \"La fotografía de fondo reveló un exudado blanco amarillento con hemorragia en la retina periférica del ojo derecho.\",\n  \"La fotografía de fondo reveló una hemorragia leve en la retina inferior del ojo izquierdo.\",\n  \"Se sospechó de una retinitis por citomegalovirus.\",\n  \"Se realizó una punción auricular anterior para extraer humor acuoso el 23 de abril.\",\n  \"El humor acuoso del ojo derecho dio positivo para ADN de CMV, EBV y HSV mediante secuenciación de alto rendimiento.\",\n  \"El ojo izquierdo fue positivo para CMV solamente.\",\n  \"La paciente recibió inyecciones bilaterales de ganciclovir en la cavidad vítrea.\",\n  \"Una semana después, no se detectó virus en el humor acuoso mediante reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa.\",\n  \"La paciente fue positiva para citomegalovirus entre",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3262_es.txt",
        "medical_text": "Ingresamos a un niño de 3 años y 11 meses en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (PICU) del Hospital Universitario de Montpellier, luego de que se desplomara en su casa.\n\nEl incidente ocurrió cerca de la 1:00 p. m., unos 5 minutos después de que la niña despertara de la siesta y mostrara un repentino movimiento ocular y pérdida de conciencia, pero sin movimientos anormales. El padre decidió llevarla en su vehículo al centro médico más cercano. Al llegar, 15 minutos después, la niña estaba sin vida, con asistolia cardiaca en el electrocardiograma (ECG), y el equipo médico inició la reanimación cardiopulmonar (RCP).\n\nAl ingreso, el niño estaba pálido y frío y no presentaba hematoma, púrpura, erupción ni herida. Se aspiró una abundante hemorragia digestiva de sangre negra a través de un tubo gástrico. El CO2 espirado era muy bajo, 20 mmHg, lo que indicaba un flujo sanguíneo bajo prolongado. La monitorización del ECG mostró asistolia persistente. Tras una discusión con el servicio de derivación, no había indicación de oxigenación de membrana extracorpórea circulatoria. Se detuvo la reanimación y se declaró la muerte tras 80 minutos de RCP realizada por profesionales sanitarios.\n\nSe entrevistó inmediatamente a los padres y solicitaron todos los exámenes, incluida una autopsia, para identificar la causa de la muerte de su hijo. Se contactó con el patólogo forense y, tras ser informado de todos los eventos anteriores a la muerte del niño, decidió que se debía realizar una autopsia, tanto con fines legales como médicos.\n\nEsta niña fue la primera hija de padres caucásicos no consanguíneos, nació a término con bajo peso para la edad gestacional (2330 g a las 39 semanas de gestación). No tenía problemas de salud significativos y su cartilla de vacunación estaba al día. La niña había tenido gastroenteritis 3 semanas antes. Dos días antes del evento, tuvo fiebre asociada a fatiga y dolor abdominal en la fosa ilíaca derecha. Por esta razón, se quedó en casa y fue examinada por el médico general, quien no encontró signos preocupantes. Se le prescribió tratamiento con trimebutina maleato y domperidona. La noche anterior, el padre notó una pequeña cantidad de vómitos y una ingesta de líquidos más frecuente. Por la mañana, se despertó a las 7 de la mañana con un dolor de cabeza occipital que se alivió con paracetamol. Cuando se despertó de la siesta, habló correctamente y tenía cianosis perioral sin ningún otro signo de dificultad respiratoria.\n\nEn cuanto a su familia, su padre tuvo convulsiones en la niñez, de los 6 meses a los 12 años, y fue tratado de forma intermitente con diazepam. Su bisabuela materna falleció repentinamente a la edad de 25 a 35 años, a causa de la ruptura de un aneurisma intracraneal.\n\nInmediatamente después de la muerte, se realizó una punción transtorácica en el área cardiaca para recolectar sangre. La punción, sin embargo, devolvió 10 ml de fluido seroso amarillo, lo que motivó una ecocardiografía que reveló un gran derrame pericárdico. El análisis del fluido pericárdico fue indicativo de un exudado (albúmina 46 g/L, proteína 66.4 g/L, LDH 344 IU/L), con 440 células/mm3 (73% granulocitos, 24% linfocitos). El examen directo por tinción de Gram y cultivo bacteriano fue negativo. La búsqueda de un panel de virus respiratorios por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real fue positiva para el virus respiratorio sincitial (RSV).\n\nLos cultivos bacterianos de orina, líquido cefalorraquídeo (LCR) y sangre fueron negativos, y el cultivo de heces no encontró hongos ni bacterias patógenas específicas, entre ellas, Clostridium botulinum. No se encontraron Bordetella pertussis ni parapertussis en los hisopos nasales. No se realizaron otros análisis bacterianos o virales en las muestras nasales. La búsqueda de virus en el LCR, heces y sangre también fue negativa. Los exámenes de laboratorio encontraron concentraciones normales de hemoglobina, proteína C reactiva y procalcitonina, mientras que los recuentos de leucocitos (19,4 109/L) y plaquetas (448 109/L) estaban ligeramente elevados. Los niveles séricos de inmunoglobulinas fueron normales para la edad. La cromatografía no encontró un pico anormal que sugiriera aminoacidopatía, y el perfil de acilcarnitina fue normal. No se detectaron drogas psicotrópicas o narcóticas en la sangre. La concentración de paracetamol en el suero estuvo dentro del rango terapéutico (11,6 mg/L) pero la domperidona no fue detectable. El nivel de carboxihemoglobina medido en la muestra de sangre al ingreso fue de 0%. La radiografía de todo el esqueleto no encontró anormalidades significativas, entre ellas, ninguna fractura reciente o antigua.\n\nLa autopsia se realizó 48 horas después del fallecimiento. El examen externo reveló un desarrollo normal: peso 14,4 kg; altura 100 cm. No se encontró ninguna anormalidad morfológica ni lesión que sugiriera maltrato o trauma. El examen interno no reveló ninguna malformación ni malposición visceral. Se observó congestión multivisceral inespecífica, así como edema cerebral global sin hemorragia ni efecto de masa, que podría atribuirse a la reanimación prolongada. Se observaron varias linfadenopatías cervicales e intracraneales de unos pocos centímetros e infracentimetros, que podrían ser triviales a esta edad. El examen también confirmó un derrame pericárdico de unos 30 ml y derrames pleurales bilaterales de unos pocos mililitros.\n\nLos fragmentos de tejido pulmonar, hepático y cardiaco recolectados durante la autopsia dieron negativo para un panel de virus probados por PCR. El cultivo bacteriológico encontró contaminantes post mortem, es decir, algo de lactococcus lactis en el hígado y los pulmones, con klebsiella oxytoca después del enriquecimiento en el tejido pulmonar.\n\nEl examen histopatológico de los tejidos fue normal, excepto en los pulmones y el corazón. Se observaron lesiones edematosas difusas asociadas con hemorragias alveolares graves, particularmente en el pulmón izquierdo. También se observaron focos raros de lesiones intersticiales inflamatorias y lesiones discretas de bronquitis de los bronquios pediculares en ambos pulmones. Se encontró un infiltrado inflamatorio leve a moderado que consistía en linfocitos T y macrófagos (aproximadamente 7 por campo y 9 por campo bajo un aumento de 40x, respectivamente) en el miocardio y el epicardio, lo que es coherente con el diagnóstico de mioepicarditis. Se visualizaron focos edematosos y algunos cambios en los miocitos. El inmunomarcaje con anticuerpos anti-CD3, -CD45 y -CD68 resaltó los infiltrados inflamatorios. También se observó cardioneuropatía, con la envoltura y, a veces, la penetración de nervios autónomos y células ganglionares por células inflamatorias.\n\nSe realizó una consulta conjunta, en presencia de un pediatra y un psicólogo, con los padres 7 semanas después de la muerte de su hija. Se les dijo que la causa más probable de la muerte parecía ser un trastorno del ritmo cardíaco que ocurrió en el contexto de una inflamación miocárdica. Cinco meses después de esta primera consulta, se solicitó una nueva reunión con la familia porque acabábamos de recibir el análisis molecular de los genes de muerte súbita inexplicable en un caso índice. Entre un panel de 31 genes, se identificó una variación heterocigótica en el exón 6 del gen de la cadena ligera de miosina 2 (MYL2), responsable del reemplazo de un ácido glutámico por alanina en la posición 134 p y probablemente correspondiente a una variante patogénica (clase 4 de patogenicidad). En esta reunión, propusimos un estudio familiar para investigar la segregación de esta variante con el fenotipo y para determinar su nocividad. Su hijo de 20 meses fue examinado por un cardiólogo pediátrico. El examen clínico fue normal, con pulsos axilares y femorales fácilmente palpables, presión arterial normal y ausencia de murmullo cardíaco. El ECG mostró un ritmo sinusal regular a 126 bpm y conducción y repolarización normales para la edad. La ecocardiografía encontró una arquitectura intracardíaca normal, buena función biventricular y ausencia de cualquier signo sugestivo de cardiomiopatía, valvulopatía o hipertensión arterial pulmonar. El análisis molecular del gen MYL2, sin embargo, reveló la misma variación heterocigótica que en su hermana. Los padres también fueron examinados por un cardiólogo adulto. El ECG y la ecocardiografía fueron normales para ambos. La mutación en el gen MYL2 se observó solo en el padre.\n\nEstos elementos motivaron una nueva lectura de la histología cardiaca por parte de dos anatomopatólogos en dos laboratorios diferentes, que no encontraron evidencia de displasia arritmogénica del ventrículo derecho ni de miocardiopatía hipertrófica (HCM).\n\nMH - Arritmias, cardiacas/etiología\nMH - Autopsia\nMH - Mioquinas cardiacas/*genética\nMH - Infantil, Preescolar\nMH - Muerte súbita cardiaca/*etiología\nMH - Resultado fatal\nMH - Mujer\nMH - Infarto/etiología\nMH - Humanos\nMH - *Mutación\nMH - Miocarditis/genética/patología/*virología\nMH - Miocardio/*patología\nMH - Cadenas ligeras de miosina/*genética\nMH - Derrame pericárdico/virología\nMH - Reacción en cadena de la polimerasa\nMH - Infecciones/complicaciones por el virus respiratorio sincitial\nMH - Virus respiratorio sincitial, humano/*aislamiento y purificación\n",
        "subclaims": "[\n  \"La niña tenía 3 años y 11 meses.\",\n  \"La niña fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del Hospital Universitario de Montpellier.\",\n  \"El incidente ocurrió cerca de la 1:00 p. m.\",\n  \"La niña mostró un repentino movimiento ocular y pérdida de conciencia.\",\n  \"La niña no presentó movimientos anormales.\",\n  \"El padre decidió llevarla al centro médico más cercano.\",\n  \"Al llegar al centro médico, la niña estaba sin vida.\",\n  \"El electrocardiograma mostró asistolia cardiaca.\",\n  \"El equipo médico inició la reanimación cardiopulmonar.\",\n  \"Al ingreso, la niña estaba pálida y fría.\",\n  \"No se observó hematoma, púrpura, erupción ni herida.\",\n  \"Se aspiró una abundante hemorragia digestiva de sangre negra a través de un tubo gástrico.\",\n  \"El CO2 espirado era muy bajo, 20 mmHg.\",\n  \"La monitorización del ECG mostró asistolia persistente.\",\n  \"Se detuvo la reanimación y se declaró la muerte tras 80 minutos de RCP realizada por profesionales sanitarios.\",\n  \"Se entrevistó inmediatamente a los padres.\",\n  \"Se solicitó una autopsia.\",\n  \"Se contactó con el patólogo forense.\",\n  \"La niña fue la primera hija de padres caucásicos no consanguíneos.\",\n  \"La niña nació a término con bajo peso para la edad gestacional (2330 g a las 39 semanas de gestación).\",\n  \"La niña no tenía problemas de salud significativos.\",\n  \"La niña había tenido gastroenteritis 3 semanas antes.\",\n  \"Dos días antes del evento, tuvo fiebre asociada a fatiga y dolor abdominal en la fosa ilíaca derecha.\",\n  \"La niña fue examinada por el médico general, quien no encontró signos preocupantes.\",\n  \"Se le prescribió tratamiento con trimebutina maleato y domperidona.\",\n  \"La noche anterior, el padre notó una pequeña cantidad de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_947_es.txt",
        "medical_text": "Se remitió a una paciente asiática de 12 años de edad desde el servicio de hematología-oncología pediátrica, departamento de pediatría, para la evaluación y el tratamiento de la gingiva y el mentón hinchados (Fig. ). La paciente tenía antecedentes de cierre del conducto arterioso (PDA) a los 6 años de edad. Se sometió a cuatro ciclos de quimioterapia de inducción para la leucemia mieloide aguda (AML), que se le había diagnosticado un año antes. Fue ingresada para el tratamiento de la fiebre neutropénica superior a 39 °C. Estaba tomando antibióticos (linezolid, meropenem, sulfamethoxazole, metronidazole, teicoplanin, cefpiramide, amikacin), antifúngicos (fluconazole, nystatin, amphotericin B, voriconazole, caspofungin) y un antiviral (acyclovir) para su afección febril, bajo la impresión de neutropenia febril y sepsis por enterococos resistentes a la vancomicina (VRE). Los resultados del recuento sanguíneo completo con diferencial fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos (WBC) de 40/μL, recuento de plaquetas de 8000/μL, recuento absoluto de neutrófilos de 0/μL.\nComo la paciente ya había tomado todos los antibióticos, antimicóticos y antivirales posibles, la única opción de tratamiento posible era la observación estrecha y el mantenimiento de la higiene oral. La intervención quirúrgica estaba contraindicada debido a su estado sistémico, en especial considerando su estado hematológico. Seis días después de la presentación inicial, la paciente desarrolló un paro cardiaco en el contexto de una fiebre no controlada. Se logró el retorno de la circulación espontánea después de la reanimación, y su estado general mejoró con el paso de los días. La lesión oral y facial progresó hasta gangrena de espesor total y el hueso alveolar subyacente se separó de la mandíbula circundante (Fig.\nLuego de que la paciente recuperó la temperatura normal y pudo volver a sus actividades regulares, no solo la desfiguración sino también la incompetencia de los labios y el babeo resultante le impuso severos obstáculos en su vida diaria, ya que no podía ingerir alimentos por vía oral. Teniendo en cuenta la condición pancitopénica de la paciente, se realizó una reparación quirúrgica lo más simple posible, mediante un colgajo local, para lograr la continuidad del músculo orbicular del labio y la competencia del labio, lo que le permitió ingerir alimentos por vía oral después (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña asiática de 12 años.\",\n  \"La paciente fue remitida desde el servicio de hematología-oncología pediátrica.\",\n  \"La paciente tenía gingiva y mentón hinchados.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de cierre del conducto arterioso (PDA) a los 6 años.\",\n  \"La paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia de inducción para leucemia mieloide aguda.\",\n  \"La leucemia mieloide aguda fue diagnosticada un año antes.\",\n  \"La paciente fue ingresada para el tratamiento de fiebre neutropénica superior a 39 °C.\",\n  \"La paciente estaba tomando antibióticos para su afección febril.\",\n  \"La paciente estaba tomando antifúngicos para su afección febril.\",\n  \"La paciente estaba tomando un antiviral para su afección febril.\",\n  \"La impresión diagnóstica incluía neutropenia febril.\",\n  \"La impresión diagnóstica incluía sepsis por enterococos resistentes a la vancomicina.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 40/μL.\",\n  \"El recuento absoluto de neutrófilos fue de 0/μL.\",\n  \"La intervención quirúrgica estaba contraindicada debido a su estado sistémico.\",\n  \"La paciente desarrolló un paro cardiaco seis días después de la presentación inicial.\",\n  \"Se logró el retorno de la circulación espontánea después de la reanimación.\",\n  \"La lesión oral progresó hasta gangrena de espesor total.\",\n  \"El hueso alveolar subyacente se separó de la mandíbula circundante.\",\n  \"La paciente no podía ingerir alimentos por vía oral.\",\n  \"Se realizó una reparación quirúrgica mediante un colgajo local.\",\n  \"La reparación quirúrgica permitió a la paciente ingerir alimentos por vía oral.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1972_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre chino de 27 años, infectado con VIH, se quejó de dolencias de cabeza intermitentes, náuseas y vómitos (no vómitos de proyectil tres veces en total) durante dos semanas en enero de 2022. No presentó fiebre, amaurosis ni pérdida de conciencia. Negó haber viajado o haber estado expuesto a animales de forma inusual. Se le diagnosticó una infección por VIH cinco años atrás y el recuento de linfocitos T CD4+ fue de 79 células/uL. Inició un tratamiento antirretroviral con tenofovir, lamivudina y efavirenz, pero el tratamiento fracasó un año después con un ARN del VIH en plasma de 2,19 × 105 copias/mL y un recuento de linfocitos T CD4+ de 14 células/uL. El médico local cambió el régimen de tratamiento antirretroviral a tenofovir, lamivudina y lopinavir/ritonavir sin realizar una prueba genética de resistencia a los fármacos, y su carga viral del VIH en plasma se controló a partir de entonces. El examen neurológico no mostró anomalías. La resonancia magnética (RM) del cerebro mostró múltiples hiperintensidades bilaterales en la sustancia blanca, especialmente en la secuencia FLAIR (Fig. A, a), sin realce por contraste de T1 ni efecto masa. La punción lumbar mostró una presión intracraneal elevada, pleocitosis linfocítica y un nivel elevado de proteínas en el LCR (Tabla). El ARN del VIH en el LCR fue de 774 copias/mL, mientras que el ARN del VIH en plasma no fue detectable. Los siguientes análisis de sangre dieron todos resultados negativos, incluido el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para tuberculosis, el título de plasma rápido de reactivo de sífilis, Toxoplasma gondii IgG e IgM, citomegalovirus (CMV) IgM, herpes simplex virus (HSV) 1/2 IgM, virus de Epstein-Barr (EBV)-IgM, galactomanano, 1,3-ß-D-glucano, antígeno de criptococo, ADN de EBV, ADN de CMV. Además, las pruebas de LCR que detectaron tinción ácida, tinta china, antígeno de criptococo, cultivo de bacterias y hongos y ADN de CMV también fueron negativas. No se confirmaron otros patógenos mediante la secuenciación de nueva generación en el LCR (utilizando la plataforma MGISEQ-2000 en BGI PathoGenesis Pharmaceutical Technology, BGI-Shenzhen). Se requirió el fenotipo patológico de encefalitis, pero el paciente rechazó la biopsia cerebral. Se sospechó encefalitis por CD8 y, por lo tanto, se prescribió de forma empírica prednisona y glicerol fructosa para reducir las reacciones inflamatorias en el cerebro.\nUn mes después, el paciente presentó alivio del dolor de cabeza y una evidente mejora en el desempeño de la resonancia magnética (Fig. B, b) y en los análisis de laboratorio del LCR (Tabla). Luego, se redujo la prednisona (60 mg diarios, seguido de una reducción de 5 mg por semana) y se interrumpió en mayo de 2022. Sin embargo, se quejó de una recaída del dolor de cabeza en junio de 2022. La resonancia magnética mostró un aumento del área de leucoencefalopatía multifocal (Fig. C, c). Además, se observó un aumento de la replicación del VIH tanto en el SNC como en el plasma, y las pruebas adicionales de resistencia a los medicamentos contra el VIH en el LCR y el plasma (secuenciación de Sanger en el Laboratorio Médico Dongguan de Microescala y Precisión) presentaron resultados idénticos de mutaciones relacionadas con inhibidores de la proteasa principales (IP), mutaciones relacionadas con inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (NNRTI) y mutaciones relacionadas con inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos (NRTI) (Tabla). Se consideró que la encefalitis se debía a la fuga de VIH resistente a los medicamentos en el LCR. Por lo tanto, se cambió el régimen de TAR a zidovudina (sensible), lamivudina (altamente resistente) y dolutegravir (sensible). Además, se reinició la prednisona con 60 mg diarios. Un mes después, se logró la supresión del VIH tanto en el LCR como en el plasma (Tabla), y la resonancia magnética mostró una contracción moderada del área de materia blanca difusa (Fig. D, d). Luego, se redujo la prednisona (igual que la última vez). Se logró una remisión completa de las lesiones de resonancia magnética del cerebro en diciembre de 2022 (Fig. E, e). Mientras tanto, se había retirado la prednisona. La cronología para el ajuste del tratamiento y el seguimiento de este caso se describió claramente en la Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre chino de 27 años.\",\n  \"El paciente está infectado con VIH.\",\n  \"El paciente presentó dolencias de cabeza intermitentes durante dos semanas.\",\n  \"El paciente presentó náuseas y vómitos durante dos semanas.\",\n  \"El paciente no presentó fiebre.\",\n  \"El paciente no presentó amaurosis.\",\n  \"El paciente no presentó pérdida de conciencia.\",\n  \"El paciente no tuvo vómitos de proyectil.\",\n  \"El paciente tuvo tres episodios de vómitos.\",\n  \"El paciente no tuvo viajes recientes.\",\n  \"El paciente no tuvo exposición a animales inusuales.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con VIH cinco años antes.\",\n  \"El recuento de linfocitos T CD4+ fue de 79 células/uL.\",\n  \"El paciente inició un tratamiento antirretroviral con tenofovir, lamivudina y efavirenz.\",\n  \"El tratamiento antirretroviral fracasó un año después.\",\n  \"El ARN del VIH en plasma fue de 2,19 × 105 copias/mL.\",\n  \"El recuento de linfocitos T CD4+ fue de 14 células/uL.\",\n  \"El régimen de tratamiento antirretroviral se cambió a tenofovir, lamivudina y lopinavir/ritonavir.\",\n  \"No se realizó una prueba genética de resistencia a los fármacos.\",\n  \"La carga viral del VIH en plasma se controló.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro mostró múltiples hiperintensidades bilaterales en la sustancia blanca.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro mostró hiperintensidades en la secuencia FLAIR.\",\n  \"No hubo realce por contraste de T1.\",\n  \"No hubo efecto masa.\",\n  \"La punción lumbar mostró presión intracraneal elevada.\",\n  \"La punción lumbar mostró pleocitosis linfocítica.\",\n  \"La punción lumbar mostró un nivel elevado de proteínas en el LCR.\",\n  \"El ARN del VIH en el LCR fue",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2768_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 14 años de edad llegó a nuestra clínica con una fractura traumática de la corona del incisivo central superior derecho permanente ().\nEl paciente conservó el fragmento roto en una solución salina () y se verificó si se adaptaba bien al diente ().\nPara disminuir la angustia del joven paciente, que ya estaba traumatizado, decidimos tratarlo con los láseres Er:YAG y Nd:YAG que teníamos en la consulta (Fidelis III Plus; Fotona, Ljubljana, Eslovenia). Debido a la edad del paciente, sus padres firmaron un formulario de consentimiento informado para el procedimiento.\nEl traumatismo había dejado expuesta la pulpa; nuestra primera decisión fue realizar un recubrimiento de la pulpa con láser Nd: YAG (modo SP, 4 W, 40 Hz, fibra de contacto de 300 um).\nLuego procedimos a usar el mismo dispositivo Er:YAG con una longitud de onda diferente (modo SSP, 200 mJ, 10 Hz, pieza de mano sin punta de cuasi contacto) para preparar las superficies de unión tanto del fragmento () como del diente ().\nLas mismas superficies se prepararon con ácido ortofosfórico ( y ); se aplicó un agente de unión y se usó resina compuesta fluida para reemplazar el fragmento ( y ).\nCon fines estéticos, preparamos la superficie del área marginal con el láser Er:YAG antes de aplicar una vez más el ácido ortofosfórico y la resina de flujo compuesto ().\nEl paciente no necesitó ni solicitó ningún tipo de anestesia. Las visitas de seguimiento realizadas después de uno, tres, seis, doce y dieciséis meses demostraron la vitalidad del diente ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 14 años de edad.\",\n  \"El paciente presentaba una fractura traumática de la corona del incisivo central superior derecho permanente.\",\n  \"El paciente conservó el fragmento roto en una solución salina.\",\n  \"Se verificó si el fragmento roto se adaptaba bien al diente.\",\n  \"El paciente estaba traumatizado.\",\n  \"Se usaron láseres Er:YAG y Nd:YAG para el tratamiento.\",\n  \"Los láseres usados eran del modelo Fidelis III Plus.\",\n  \"La marca de los láseres era Fotona.\",\n  \"La empresa Fotona está ubicada en Ljubljana, Eslovenia.\",\n  \"Los padres del paciente firmaron un formulario de consentimiento informado.\",\n  \"El traumatismo dejó expuesta la pulpa.\",\n  \"Se realizó un recubrimiento de la pulpa con láser Nd:YAG.\",\n  \"El láser Nd:YAG se usó en modo SP.\",\n  \"La potencia del láser Nd:YAG fue de 4 W.\",\n  \"La frecuencia del láser Nd:YAG fue de 40 Hz.\",\n  \"Se usó una fibra de contacto de 300 um para el láser Nd:YAG.\",\n  \"Se usó el láser Er:YAG para preparar las superficies de unión.\",\n  \"El láser Er:YAG se usó en modo SSP.\",\n  \"La energía del láser Er:YAG fue de 200 mJ.\",\n  \"La frecuencia del láser Er:YAG fue de 10 Hz.\",\n  \"Se usó una pieza de mano sin punta de cuasi contacto para el láser Er:YAG.\",\n  \"Las superficies de unión se prepararon con ácido ortofosfórico.\",\n  \"Se aplicó un agente de unión.\",\n  \"Se usó resina compuesta fluida para reemplazar el fragmento.\",\n  \"Se preparó la superficie del área marginal con el láser Er:YAG.\",\n  \"El paciente no necesitó anestesia.\",\n  \"El paciente no solicitó anestesia.\",\n  \"Se realizaron visitas de seguimiento después de uno, tres, seis, doce y dieciséis",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1717_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 83 años de edad, sin antecedentes familiares de hipertensión, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o neoplasia maligna. Había fumado durante 40 años y tenía un índice de tabaquismo de 20 cajetillas/año. Fue ingresado en el hospital para un examen físico, durante el cual una tomografía computarizada (TC) del tórax reveló una ocupación del hilio izquierdo de aproximadamente 5,9 x 3,6 cm, una atelectasia obstructiva en el campo pulmonar izquierdo y un pequeño derrame pleural. Una broncoscopia con fibra óptica adicional reveló que el bronquio principal izquierdo estaba bloqueado por nuevos organismos, cuyas superficies goteaban sangre. Este fue el sitio de la biopsia, que reveló un carcinoma de células escamosas pulmonares (). P40 (+), CK56 (-), ki-67 > 25 %, TTF-1 (-) () en inmunohistoquímica. El paciente interrumpió la quimioterapia porque no pudo tolerar los efectos adversos de náuseas y vómitos después de un ciclo de quimioterapia por perfusión (40 mg de nedaplatina por infusión en la arteria bronquial) y tratamiento sistémico con paclitaxel. Después de 7 meses, el paciente desarrolló hemoptisis con un volumen diario de aproximadamente 10-20 ml, y una tomografía computarizada del tórax reveló una desviación del mediastino izquierdo, consolidación pulmonar izquierda y atelectasia, una masa de tejidos blandos en el hilio izquierdo de aproximadamente 8,1 x 4,6 cm, obstrucción del bronquio principal izquierdo y aumento de los ganglios linfáticos en la raíz cervical izquierda y el mediastino. No se encontraron lesiones metastásicas obvias después de la resonancia magnética de la cabeza, la exploración de imágenes óseas de todo el cuerpo y la mejora de la TC de todo el abdomen. Tomamos en consideración la progresión de la enfermedad (Etapa clínica, cT4N3M1a, etapa IVA). Posteriormente, se detectó la mutación BRCA2 EXON15 G25085 mediante secuenciación de sangre de próxima generación, y la carga de mutación tumoral TMB fue de 5,98 mutaciones/Mb. Según los resultados de la prueba de secuenciación, comenzamos el tratamiento agresivo de inmediato y decidimos usar el inhibidor de PARP Olaparib (300 mg dos veces al día) con el inhibidor de PD-1 Cindilimab. Después de una semana, la hemoptisis del paciente se detuvo. Una repetición de la tomografía computarizada del tórax reveló que la masa del hilio izquierdo era sustancialmente más pequeña que antes, con un diámetro largo de aproximadamente 4,5 cm, y que el pulmón izquierdo se estaba recuperando y el derrame pleural se absorbió después de recibir Olaparib durante dos meses y PD-1 inhibidor durante dos sesiones de inmunoterapia. En este momento, el paciente apareció nuevos síntomas, párpados hinchados, disminución del volumen de orina y debilidad generalizada. En las pruebas de seguimiento de los indicadores serológicos comunes, encontramos que la creatinina en sangre aumentó de un valor normal al inicio de la enfermedad a 163,90 umol/L. Mientras tanto, la microscopía de precipitación de orina mostró proteínas (+) en la orina sin un patrón tubular. La sangre, la función hepática, los indicadores de inflamación, los indicadores de tumores fueron normales, y los autoanticuerpos fueron negativos. Después de la discusión del equipo multidisciplinario, tomamos en consideración el daño renal causado por los inhibidores del punto de control inmunitario, que se calificó como 2, y detuvimos el uso del inhibidor de PD-1 de acuerdo con la recomendación de la Sociedad China de Oncología Clínica (CSCO) 2022. Un mes después de dejar el inhibidor de PD-1, el nivel de creatinina en sangre volvió a la normalidad. Seis meses después de comenzar la monoterapia con Olaparib, el paciente estaba más avanzado. Las opciones de tratamiento, la respuesta al tratamiento y la PFS para cada línea de tratamiento se resumen en .\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 83 años de edad.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de hipertensión.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de neoplasia maligna.\",\n  \"El paciente había fumado durante 40 años.\",\n  \"El paciente tenía un índice de tabaquismo de 20 cajetillas/año.\",\n  \"El paciente fue ingresado en el hospital para un examen físico.\",\n  \"Una tomografía computarizada del tórax reveló una ocupación del hilio izquierdo de aproximadamente 5,9 x 3,6 cm.\",\n  \"Una tomografía computarizada del tórax reveló una atelectasia obstructiva en el campo pulmonar izquierdo.\",\n  \"Una tomografía computarizada del tórax reveló un pequeño derrame pleural.\",\n  \"Una broncoscopia con fibra óptica reveló que el bronquio principal izquierdo estaba bloqueado por nuevos organismos.\",\n  \"La biopsia reveló un carcinoma de células escamosas pulmonares.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró P40 positivo.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró CK56 negativo.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró ki-67 mayor del 25 %.\",\n  \"La inmunohistoquímica mostró TTF-1 negativo.\",\n  \"El paciente interrumpió la quimioterapia debido a efectos adversos.\",\n  \"El paciente experimentó náuseas y vómitos después de un ciclo de quimioterapia.\",\n  \"El paciente recibió 40 mg de nedaplatina por infusión en la arteria bronquial.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento sistémico con paclitaxel.\",\n  \"Después de 7 meses, el paciente desarrolló hemoptisis con un volumen diario de aproximadamente 10-20 ml.\",\n  \"Una tomografía computarizada del tórax reveló una desviación del mediastino izquierdo.\",\n  \"Una tomografía computarizada del tórax reveló consolidación pulmonar iz",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2684_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 69 años presentó molestias pericárdicas y, posteriormente, se le diagnosticó un cáncer gástrico avanzado tras una endoscopia digestiva alta. La paciente se sometió a una gastrectomía distal laparoscópica con disección de ganglios linfáticos D2 y el diagnóstico patológico final fue U, Less, tipo 2, 46 × 38 mm, adenocarcinoma con diferenciación enteroblástica, pT4a, INFa, Ly0, V0, pPM0, pDM0, pN2 y pStageIIIA (clasificación japonesa de carcinoma gástrico) (Fig.\nDespués de ocho ciclos, la lesión diana de la metástasis hepática alcanzó un PR por los Criterios de Evaluación de Respuesta en Tumores Sólidos (RECIST) y se continuó con el tratamiento con nivolumab. Después de 18 ciclos, las metástasis hepáticas se habían reducido a 24 × 22 mm en el segmento 4 y a 11 × 9 mm en el segmento 8, y la PET-CT no mostró acumulación anormal de fluorodesoxiglucosa (FDG) en las metástasis hepáticas ni aparición de nuevas metástasis. El CEA y el CA19-9 no mostraron cambios significativos dentro del rango normal durante el curso del tratamiento. Sin embargo, en este momento, el paciente desarrolló un evento adverso inmunológico de grado 3 (irAE), un trastorno de la piel de tipo pénfigo, y se interrumpió el tratamiento con nivolumab.\nComo las metástasis eran controlables con agentes anticancerígenos, no aparecieron nuevas lesiones y se mantuvo el estado de rendimiento del paciente, se decidió resecar las metástasis hepáticas. El paciente se sometió a una hepatectomía parcial laparoscópica para los segmentos 4 y 8, lo que dio lugar a una RC patológica (Fig. ). Después de un período de retirada de la medicación debido a la cirugía, el trastorno de la piel se resolvió y se reanudó la quimioterapia posoperatoria con nivolumab. Sin embargo, debido a una recurrencia del trastorno de la piel, la quimioterapia se detuvo inmediatamente. Se hizo un seguimiento del paciente sin tratamiento y no se observaron hallazgos de recurrencia durante 25 meses después de la operación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 69 años.\",\n  \"La paciente presentó molestias pericárdicas.\",\n  \"Se le diagnosticó un cáncer gástrico avanzado.\",\n  \"El diagnóstico se realizó tras una endoscopia digestiva alta.\",\n  \"La paciente se sometió a una gastrectomía distal laparoscópica.\",\n  \"Se realizó una disección de ganglios linfáticos D2.\",\n  \"El diagnóstico patológico final fue U, Less, tipo 2.\",\n  \"La lesión medía 46 × 38 mm.\",\n  \"El tumor fue clasificado como adenocarcinoma con diferenciación enteroblástica.\",\n  \"El estadio patológico fue pT4a.\",\n  \"El estadio patológico fue INFa.\",\n  \"El estadio patológico fue pN2.\",\n  \"El estadio patológico fue pStageIIIA según la clasificación japonesa de carcinoma gástrico.\",\n  \"La lesión diana de la metástasis hepática alcanzó un PR por los Criterios de Evaluación de Respuesta en Tumores Sólidos (RECIST) después de ocho ciclos.\",\n  \"Se continuó con el tratamiento con nivolumab.\",\n  \"Después de 18 ciclos, las metástasis hepáticas se habían reducido a 24 × 22 mm en el segmento 4.\",\n  \"Después de 18 ciclos, las metástasis hepáticas se habían reducido a 11 × 9 mm en el segmento 8.\",\n  \"La PET-CT no mostró acumulación anormal de fluorodesoxiglucosa (FDG) en las metástasis hepáticas.\",\n  \"La PET-CT no mostró aparición de nuevas metástasis.\",\n  \"El CEA no mostró cambios significativos dentro del rango normal durante el curso del tratamiento.\",\n  \"El CA19-9 no mostró cambios significativos dentro del rango normal durante el curso del tratamiento.\",\n  \"El paciente desarrolló un evento adverso inmunológico de grado 3 (irAE).\",\n  \"El evento adverso fue un trastorno de la piel de tipo pénfigo.\",\n  \"Se interrumpió el tratamiento con n",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1312_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 72 años fue derivado al Hospital Universitario de Tishreen en 2021 para someterse a una cistectomía radical debido a un carcinoma urotelial con invasión muscular propia, que se confirmó mediante biopsia histopatológica. Los exámenes de laboratorio mostraron un bajo nivel de hemoglobina; 10.2 g/dL con hematuria. Otros valores sanguíneos de rutina fueron normales. El historial médico del paciente muestra que se sometió a una resección transuretral de tumor de vejiga (TURBT) seguida de una terapia intravesical con BCG (Bacillus Calmette-Guerin) administrada durante 3 años. El paciente ha fumado 5 cigarrillos diarios durante los últimos 40 años. Nunca ha consumido alcohol. No tiene alergia a ningún medicamento. No hay antecedentes de tumores en su familia; en particular, no hay antecedentes de tumores de vejiga. Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste. La imagen de TC con contraste muestra una masa que ocupa casi toda la cavidad de la vejiga, además de la presencia de una masa heterogénea en el cuadrante inferior derecho en la ubicación esperada del apéndice con pequeñas calcificaciones periféricas (A). Se sospechó que esa masa era un aneurisma de la arteria ilíaca común derecha, pero la angiografía por TC (CTA) mostró la integridad de la arteria (B). El paciente se sometió a una cistectomía radical y apendicectomía. Ambas muestras se enviaron al departamento de patología para un estudio histopatológico. El examen patológico de la muestra de vejiga mostró que el tumor era un carcinoma invasivo de alto grado que invadió todas las capas de la vejiga y alcanzó el tejido perivesical. Por otro lado, el examen macroscópico de la muestra de apéndice reveló una dilatación quística en la punta distal, medida 5.5 cm × 4.5 cm × 5 cm, llena de moco gelatinoso, y se observaron algunas calcificaciones en el lumen. La serosa era lisa. (). Microscópicamente, encontramos proliferación epitelial mucinosa con mucina extracelular (A), y el epitelio descansa sobre la fibrosis mural (B). Se observaron focos de mucina y calcificaciones (C). Mientras que la base del apéndice está dentro de los límites normales (D). El paciente estaba estable y fue dado de alta 15 días después, sin ninguna complicación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 72 años.\",\n  \"El paciente fue derivado al Hospital Universitario de Tishreen en 2021.\",\n  \"El paciente se sometió a una cistectomía radical.\",\n  \"El diagnóstico fue un carcinoma urotelial con invasión muscular propia.\",\n  \"El diagnóstico se confirmó mediante biopsia histopatológica.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio mostraron un nivel de hemoglobina de 10.2 g/dL.\",\n  \"El paciente presentaba hematuria.\",\n  \"Otros valores sanguíneos de rutina fueron normales.\",\n  \"El paciente se sometió a una resección transuretral de tumor de vejiga (TURBT).\",\n  \"El paciente recibió terapia intravesical con BCG durante 3 años.\",\n  \"El paciente ha fumado 5 cigarrillos diarios durante 40 años.\",\n  \"El paciente nunca ha consumido alcohol.\",\n  \"El paciente no tiene alergia a ningún medicamento.\",\n  \"No hay antecedentes familiares de tumores.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste.\",\n  \"La TC mostró una masa que ocupa casi toda la cavidad de la vejiga.\",\n  \"La TC mostró una masa heterogénea en el cuadrante inferior derecho.\",\n  \"La masa en el cuadrante inferior derecho tenía pequeñas calcificaciones periféricas.\",\n  \"Se sospechó que la masa era un aneurisma de la arteria ilíaca común derecha.\",\n  \"La angiografía por TC mostró la integridad de la arteria.\",\n  \"El paciente se sometió a una apendicectomía.\",\n  \"La muestra de apéndice se envió al departamento de patología.\",\n  \"El examen macroscópico de la muestra de apéndice reveló una dilatación quística en la punta distal.\",\n  \"La dilatación quística tenía 5.5 cm × 4.5 cm × 5 cm.\",\n  \"La dilatación quística estaba llena de moco gelatinoso.\",\n  \"Se observaron calcificaciones en el lumen del apéndice.\",\n  \"La",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1635_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer china de 55 años fue admitida por un historial de 10 meses de disminución indolora de la visión en su ojo derecho. Inicialmente, se le diagnosticó uveítis crónica y recibió tratamiento con glucocorticoides; sin embargo, no respondió bien y, por ello, fue derivada a nuestro hospital. Informó de un historial transitorio de enrojecimiento ocular, pero no de fotofobia, moscas volantes, destellos o escotoma en su ojo derecho. Durante la revisión sistémica de la paciente, no se revelaron síntomas de úlceras orales, vitíligo, alopecia, dolencias de cabeza o dolencias articulares. La paciente no había sufrido ningún traumatismo ocular ni cirugía ocular.\nSu examen oftálmico reveló una agudeza visual de 20/125 OD y 20/25 OS, y su presión intraocular sin contacto fue de 13 y 15 mmHg, respectivamente. Los resultados de los exámenes de apariencia extraocular y movimiento muscular fueron normales. El reflejo pupilar a la luz satisfactorio y su defecto pupilar aferente relativo estuvo ausente. El examen meticuloso de la lámpara de hendidura del ojo derecho de la paciente reveló precipitados queráticos difusos, 2 + células de la cámara anterior (AC) y 2 + brotes de AC. Las opacidades vítreas severas en el ojo derecho oscurecieron el examen del fondo de ojo dilatado (CLARUS™ 500, Carl Zeiss Meditec AG, Alemania) (Fig. a). La OCT (Cirrus HD-OCT, Carl Zeiss Meditec, Inc., Estados Unidos) del ojo derecho mostró puntos reflectantes de alta densidad (indicados por la flecha en la Fig. a) en la capa del epitelio pigmentario de la retina (EPR), mientras que la membrana de Bruch permaneció intacta. Se observó una hipo-fluorescencia moteada en el polo posterior y la retina media-periférica, con puntos hiper-fluorescentes agrupados en la retina media-periférica observados en el ICGA OD (Fig. a-b). Los resultados de la fundoscopia, la OCT o el ICGA de su ojo izquierdo fueron normales (Fig. b, b y c).\nPosteriormente, se realizó una aspiración diagnóstica del vítreo derecho. Los resultados del conjunto de perlas citométricas mostraron que la proporción de interleucina (IL)-10/IL-6 en el humor vítreo era de 1,05, ligeramente superior al límite superior normal (que suele ser de 1). Específicamente, el nivel de IL-10 en el humor vítreo era de 39,4 pg/mL, mientras que el nivel de IL-6 era de 37,5 pg/mL. El humor vítreo era positivo para ADN del virus de Epstein-Barr (EBV) según se determinó mediante la reacción en cadena de la polimerasa (9,90E + 03 copias/mL), y el vítreo era negativo para EBV-IgG. Las pruebas genéticas mediante secuenciación de nueva generación del humor vítreo revelaron varias mutaciones oncogénicas, entre ellas, TP53, JAK2 y FAS. Se sospechó linfoma retrovital del ojo derecho. Posteriormente, la tomografía por emisión de positrones (PET-CT) de todo el cuerpo mostró un nódulo hipermetabólico en el área suprarrenal izquierda retroperitoneal, lo que sugiere un tumor maligno. Una biopsia con aguja gruesa del nódulo retroperitoneal reveló características morfológicas malignas, entre ellas, un cariotipo irregular, cariokinesis y cariorrexis (Fig. a). La inmunohistoquímica y la hibridación fluorescente in situ (por una cámara y un software Nikon, aumento de 400x, escala de 50 um) demostraron que el nódulo era ENKTL; el nódulo era CD7 +, CD2 +, CD3ε +, CD5-, antígeno intracelular de células T 1 (TIA-1) +, Granzyme B (GrB) +, Ki-67 + y ARNm codificado por EBV + (Fig. b-f). Teniendo en cuenta la homología de las dos lesiones, se confirmó que este paciente tenía linfoma retrovital metastásico secundario a ENKTL retroperitoneal. Además, el resultado positivo de la prueba de EBV y las mutaciones oncogénicas relacionadas con los linfomas derivados de células T apoyaron el diagnóstico. Los infiltrados linfomatosos se limitan comúnmente al espacio entre el EPR y la membrana de Bruch en el linfoma intraocular ENKTL metastásico []. Su área nasofaríngea, un sitio común para ENKTL, se examinó específicamente para descartar posibles lesiones.\nPosteriormente, la paciente recibió radioterapia y tratamiento de quimioterapia basado en sintilimab en un hospital especializado en tumores. Además, se le inyectó 0,4 mg de metotrexato por vía intravítrea en el ojo derecho una vez a la semana durante dos meses y una vez al mes durante los siguientes tres meses. En el momento de la presentación, la visión de su ojo derecho había mejorado de 20/125 a 20/32, y la opacidad vítrea había mejorado significativamente, como se demostró en las fotografías de la fundoscopia (Fig. c, d). La OCT de seguimiento reveló protuberancias irregulares hacia el interior del EPR, mientras que la membrana de Bruch permaneció intacta (indicada por las puntas de flecha en la Fig. c, d). El reexamen de la PET-CT mostró que el nódulo retroperitoneal disminuyó de tamaño después del tratamiento, y no se encontraron nuevas lesiones.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer china de 55 años.\",\n  \"La paciente presentó una disminución indolora de la visión en su ojo derecho durante 10 meses.\",\n  \"Inicialmente se le diagnosticó uveítis crónica.\",\n  \"Recibió tratamiento con glucocorticoides.\",\n  \"No respondió bien al tratamiento con glucocorticoides.\",\n  \"Fue derivada a otro hospital.\",\n  \"No informó de fotofobia.\",\n  \"No informó de moscas volantes.\",\n  \"No informó de destellos.\",\n  \"No informó de escotoma.\",\n  \"No se revelaron síntomas de úlceras orales.\",\n  \"No se revelaron síntomas de vitíligo.\",\n  \"No se revelaron síntomas de alopecia.\",\n  \"No se revelaron síntomas de dolencias de cabeza.\",\n  \"No se revelaron síntomas de dolencias articulares.\",\n  \"No había sufrido traumatismo ocular.\",\n  \"No había sufrido cirugía ocular.\",\n  \"La agudeza visual del ojo derecho fue de 20/125.\",\n  \"La presión intraocular del ojo derecho fue de 13 mmHg.\",\n  \"El examen de la lámpara de hendidura reveló precipitados queráticos difusos.\",\n  \"Se observaron 2 + células de la cámara anterior.\",\n  \"Se observaron 2 + brotes de la cámara anterior.\",\n  \"Las opacidades vítreas severas oscurecieron el examen del fondo de ojo.\",\n  \"La OCT mostró puntos reflectantes de alta densidad en la capa del epitelio pigmentario de la retina.\",\n  \"La membrana de Bruch permaneció intacta.\",\n  \"Se observó hipo-fluorescencia moteada en el polo posterior.\",\n  \"Se observaron puntos hiper-fluorescentes agrupados en la retina media-periférica.\",\n  \"Se realizó una aspiración diagnóstica del vítreo derecho.\",\n  \"La proporción de IL-10/IL-6 en el humor vítreo fue de 1,05.\",\n  \"El humor vítreo fue positivo para ADN del virus de Epstein-Barr.\",\n  \"El humor",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2814_es.txt",
        "medical_text": "El paciente experimentó rápidas disminuciones en los niveles de hemoglobina y plaquetas durante 3 meses.\nTrato previo para enfermedades de la sangre: Doce años antes, a un hombre chino de 51 años se le diagnosticó anemia aplásica adquirida (AA) en varios centros de enfermedades de la sangre debido a una fatiga que empeoraba gradualmente. Se le recetó ciclosporina y estanozolol, logrando una importante mejora hematológica.\nHace tres años, el paciente desarrolló hemoglobinuria evidente y se le diagnosticó HPN en base al aumento de la celularidad de la médula y una disminución significativa de la expresión del grupo de diferenciación (CD)55 y CD59 en eritrocitos y granulocitos. Se redujeron gradualmente la ciclosporina y el estanozolol, y los fármacos antiplaquetarios se convirtieron en su principal tratamiento. Durante los tres años de historia de HPN, los resultados de su hemograma completo (CBC) fluctuaron dentro del siguiente rango: recuento de glóbulos blancos (WBC), 5,50-7,50 × 109/L; recuento de glóbulos rojos (RBC), 2,90-3,30 × 1012/L; nivel de hemoglobina (Hb), 80-100 g/L; y recuento de plaquetas (Plt), 170-230 × 109/L.\nTres meses antes, la hemoglobinuria del paciente empeoró y comenzó a tomar por vía oral metilprednisolona a una dosis de 8 mg/d y bicarbonato de sodio a una dosis de 1,0 g tres veces al día en otro hospital para aliviar la hemólisis mediada por el complemento.\nRápida disminución de los niveles de hemoglobina y plaquetas tras el tratamiento con GC: Antes del tratamiento con metilprednisolona, el recuento de glóbulos blancos del paciente mostró los siguientes resultados: recuento de glóbulos blancos, 6,73 × 109/L; recuento de glóbulos rojos, 3,15 × 1012/L; nivel de Hb, 85 g/L; recuento de plaquetas, 195 × 109/L; y recuento absoluto de reticulocitos (Ret), 290,2 × 109/L. Tras el tratamiento con GC, la fatiga del paciente empeoró y aparecieron y empeoraron los síntomas de dolor de cabeza, palpitaciones y disnea. Siete días después de iniciar el tratamiento con metilprednisolona, su recuento de glóbulos blancos mostró los siguientes resultados: recuento de glóbulos blancos, 5,28 × 109/L; recuento de glóbulos rojos, 2,73 × 1012/L; nivel de Hb, 70 g/L; recuento de plaquetas, 106 × 109/L; y recuento absoluto de reticulocitos (Ret), 283,3 × 109/L. A partir de ese momento, se inició la transfusión intermitente de glóbulos rojos concentrados y se aumentó la dosis de metilprednisolona a 20 mg/d. Junto con el aumento de la dosis de metilprednisolona, el nivel de Hb y el recuento de plaquetas del paciente disminuyeron aún más y la frecuencia de transfusión de sangre aumentó. Cuatro días antes de acudir a nuestro centro, la fatiga del paciente era grave con intolerables palpitaciones y disnea.\nEl paciente no tenía antecedentes de enfermedades en los sistemas hematológico, inmunológico u otros antes del diagnóstico de AA.\nEl paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedades hereditarias, hematológicas, autoinmunes o malignas.\nLos resultados del examen físico del paciente fueron los siguientes: estatura de 171 cm; peso corporal de 70 kg; temperatura corporal de 36.1 °C; frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto; frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto; y presión arterial de 130/90 mmHg. El examen físico reveló la presencia de un rostro pálido y conjuntiva en ausencia de hemorragia mucocutánea, ictericia y exantema conspicuos. No se encontraron signos significativos de anormalidades del sistema nervioso, respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal, urogenital o del sistema muscular esquelético.\nExámenes de laboratorio de rutina: Al ingreso, el recuento de leucocitos del paciente mostró los siguientes resultados: 4,75 × 109/L; 1,72 × 1012/L; 65 g/L de Hb; 98 × 109/L de Plt; y 274,90 × 109/L de Ret. El perfil de coagulación estuvo dentro de los límites normales con un nivel de D-dimer de 0,77 mg/L. El examen de orina reveló sangre oculta de 3+ y proteínas de 1+. El análisis bioquímico mostró niveles elevados de bilirrubina conjugada (10,4 μmol/L), bilirrubina no conjugada (24,4 μmol/L), lactato deshidrogenasa (LDH, 3349 U/L) e hidroxibutirato deshidrogenasa (HBDH, 2695 U/L) en ausencia de anormalidades en las funciones hepáticas y renales. Los resultados para los virus de hepatitis A, B y C, así como para el virus de inmunodeficiencia humana fueron negativos. Varios anticuerpos antinucleares y biomarcadores de neoplasias también fueron negativos.\nExámenes específicos de laboratorio para enfermedades de la sangre: El examen morfológico de los frotis de médula ósea reveló un aumento de la celularidad con un porcentaje significativamente mayor de precursores eritroides en ausencia de características displásicas evidentes (Figura). La biopsia de médula ósea confirmó el aumento de la celularidad y la eritropoyesis. La prueba de Coomb fue negativa. El análisis de citometría de flujo identificó una disminución significativa de la expresión de CD55 y CD59 en los eritrocitos (11,24% y 7,80%) y granulocitos (40,26% y 37,35%). Se detectó una disminución de los niveles séricos de complemento C3, pero no de C4. Los niveles séricos de ferritina disminuyeron ligeramente y los niveles séricos de ácido fólico y vitamina B12 se encontraban dentro de los límites normales. Los anticuerpos antieritrocíticos y antiplaquetarios no fueron detectados. Las mutaciones genéticas asociadas a neoplasias mieloides tampoco fueron detectadas.\nNo se encontraron anormalidades evidentes en las tomografías computarizadas de tórax y abdomen del paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente experimentó rápidas disminuciones en los niveles de hemoglobina y plaquetas durante 3 meses.\",\n  \"Doce años antes, a un hombre chino de 51 años se le diagnosticó anemia aplásica adquirida (AA) en varios centros de enfermedades de la sangre.\",\n  \"Se le recetó ciclosporina y estanozolol, logrando una importante mejora hematológica.\",\n  \"Hace tres años, el paciente desarrolló hemoglobinuria evidente.\",\n  \"Se le diagnosticó HPN en base al aumento de la celularidad de la médula y una disminución significativa de la expresión de CD55 y CD59 en eritrocitos y granulocitos.\",\n  \"Se redujeron gradualmente la ciclosporina y el estanozolol, y los fármacos antiplaquetarios se convirtieron en su principal tratamiento.\",\n  \"Durante los tres años de historia de HPN, los resultados de su hemograma completo fluctuaron dentro del siguiente rango: recuento de glóbulos blancos (WBC), 5,50-7,50 × 109/L.\",\n  \"Durante los tres años de historia de HPN, los resultados de su hemograma completo fluctuaron dentro del siguiente rango: recuento de glóbulos rojos (RBC), 2,90-3,30 × 1012/L.\",\n  \"Durante los tres años de historia de HPN, los resultados de su hemograma completo fluctuaron dentro del siguiente rango: nivel de hemoglobina (Hb), 80-100 g/L.\",\n  \"Durante los tres años de historia de HPN, los resultados de su hemograma completo fluctuaron dentro del siguiente rango: recuento de plaquetas (Plt), 170-230 × 109/L.\",\n  \"Tres meses antes, la hemoglobinuria del paciente empeoró.\",\n  \"Comenzó a tomar por vía oral metilprednisolona a una dosis de 8 mg/d.\",\n  \"Comenzó a tomar bicarbonato de sodio a una dosis de 1,0 g tres veces al día.\",\n  \"Antes del",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_708_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de una mujer caucásica de 72 años de edad con antecedentes de encefalitis infantil con secuelas motoras, que presentó un historial de 10 años de prolapso rectal de espesor total que había empeorado progresivamente a pesar de dos procedimientos quirúrgicos, a saber, un cerco anal 13 años antes de la presentación y un nuevo cerco asociado a una prolapsoectomía mucosa con grapadora 6 años antes de la presentación. Durante 2 años, la incontinencia fecal severa asociada a sangrado rectal repetido le había impedido sentarse, había impedido severamente su caminar e inducido dolor. La puntuación de incontinencia de Wexner de la paciente fue de 19, y la manometría anorrectal mostró una marcada hipotonia del canal anal en reposo (20 mmHg) y durante la contracción (40 mmHg). El examen ultrasonográfico endorrectal no reveló lesiones del esfínter documentables, aunque las fibras musculares aparecieron notablemente adelgazadas. Las grabaciones electromiográficas (EMG) revelaron daño neurogénico severo a su esfínter anal externo. La paciente se negó a someterse a la construcción de una colostomía definitiva.\nLa operación se desarrolló en tres fases. En primer lugar, se realizó una incisión circunferencial de 2 cm desde la línea pectínea en la pared rectal de espesor completo. Se abrió la bolsa de Douglas y se preparó una porción de intestino de unos 20 cm antes de reconstruir la fosa peritoneal. Una vez resecado el intestino, se construyó una anastomosis coloanal con una grapadora circular 29. La operación prosiguió con una graciloplastia dinámica. A través de dos incisiones longitudinales en la cara medial del muslo derecho, se movilizó el músculo gracilis hasta su inserción en la tuberosidad tibial. Una vez preparado el músculo para la tunelización, se aplicaron estímulos eléctricos para identificar el pedúnculo neurovascular. Este paso es crucial para identificar el lugar para la implantación definitiva del electrodo intramuscular que garantiza una contracción efectiva del músculo gracilis.\nEn segundo lugar, se hizo un túnel en el músculo grácil y se envolvió alrededor del colon sigmoide anastomosado al recto residual después de preparar el espacio peri-anastomótico utilizando dos incisiones perianales longitudinales. Esto fijó el tendón muscular en la piel perineal.\nFinalmente, se creó una bolsa subcutánea en la fosa ilíaca derecha para alojar el neuroestimulador. Los cables que conectaban el neuroestimulador con el músculo grácil se introdujeron por vía subcutánea. Esto implicó la construcción de una colostomía transversa temporal para minimizar el riesgo de infecciones que involucran los accesos perianales que pueden dañar el neoesfínter o causar su desinserción.\nLa paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes y, el día 7, comenzó con gimnasia regular para la pierna con un globo blando colocado entre las rodillas. La neuroestimulación a baja frecuencia comenzó el día 20 y continuó durante unos 2 meses antes de que se aumentara la frecuencia. En el sexto mes, el examen clínico y la evaluación manométrica mostraron una ligera mejora en el tono del esfínter, es decir, presión a 30 mmHg sin estimulación eléctrica y 55 mmHg con estimulación eléctrica. Un año después de la operación, la colostomía se cerró con evaluación manométrica (presión a 40 mmHg sin estimulación eléctrica y 65 mmHg con estimulación eléctrica).\nDos años después de la operación combinada, no se observó más prolapso rectal recurrente. La paciente ya era continente para sólidos (puntuación de incontinencia de Wexner 9) y podía encender y apagar el marcapasos sin ayuda.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 72 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de encefalitis infantil con secuelas motoras.\",\n  \"La paciente presentó un historial de 10 años de prolapso rectal de espesor total.\",\n  \"El prolapso rectal había empeorado progresivamente.\",\n  \"La paciente se sometió a un cerco anal 13 años antes de la presentación.\",\n  \"La paciente se sometió a un nuevo cerco asociado a una prolapsoectomía mucosa con grapadora 6 años antes de la presentación.\",\n  \"Durante 2 años, la paciente tuvo incontinencia fecal severa.\",\n  \"La incontinencia fecal severa asociada a sangrado rectal repetido le impidió sentarse.\",\n  \"La puntuación de incontinencia de Wexner de la paciente fue de 19.\",\n  \"La manometría anorrectal mostró una marcada hipotonia del canal anal en reposo (20 mmHg).\",\n  \"La manometría anorrectal mostró una marcada hipotonia del canal anal durante la contracción (40 mmHg).\",\n  \"El examen ultrasonográfico endorrectal no reveló lesiones del esfínter documentables.\",\n  \"Las fibras musculares aparecieron notablemente adelgazadas en el examen ultrasonográfico endorrectal.\",\n  \"Las grabaciones electromiográficas revelaron daño neurogénico severo a su esfínter anal externo.\",\n  \"La paciente se negó a someterse a la construcción de una colostomía definitiva.\",\n  \"La operación se desarrolló en tres fases.\",\n  \"En la primera fase, se realizó una incisión circunferencial de 2 cm desde la línea pectínea en la pared rectal de espesor completo.\",\n  \"Se abrió la bolsa de Douglas.\",\n  \"Se preparó una porción de intestino de unos 20 cm.\",\n  \"Se reconstruyó la fosa peritoneal.\",\n  \"Se construyó una anastomosis coloanal con una grapadora circular 29.\",\n  \"La operación prosiguió con una graciloplastia dinám",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1699_es.txt",
        "medical_text": "El paciente era un hombre de 77 años que se presentó en la sala de urgencias con los principales síntomas de dolor repentino en la cadera y el hombro izquierdos, después de un episodio de resbalón y caída en su casa 2 días atrás. Era un caso conocido de hipertensión, por la que había estado recibiendo tratamiento durante los últimos 15 años. El examen clínico reveló extensos moretones en el pecho, el brazo izquierdo, el antebrazo, así como en la cara medial de todo el muslo izquierdo (). Los movimientos de las articulaciones de la cadera y el hombro eran extremadamente dolorosos y estaban restringidos. No había déficit neurovascular distal en ninguna de las extremidades afectadas.\nLas investigaciones de laboratorio revelaron anemia (Hb 8.5 g/dl), parámetros renales alterados (urea sanguínea 266 mg/dl y creatinina sérica 3.46 mg/dl), potasio sérico elevado (5.73 mmol/L) y ácido úrico (10.4 mg/dl). El perfil de coagulación se encontraba dentro de los límites normales. Esto se atribuyó inicialmente a la hipertensión de larga data del paciente y, por lo tanto, se realizó una reanimación con fluidos adecuada con un estricto control de entrada-salida. También se hizo un análisis de gases en sangre en serie. Después de eso, el paciente fue enviado para una evaluación radiológica. Esta última reveló una fractura del fémur intertrocantérico izquierdo con fractura asociada del húmero proximal izquierdo (). Contrariamente a la extensión de las contusiones, los rayos X no revelaron ninguna lesión ósea en el pecho/muslo y antebrazo.\nSe vigiló de cerca al paciente para detectar cualquier signo de deterioro de la función renal. No obstante, debido a la administración rápida y adecuada de líquidos intravenosos (solución salina normal), su perfil renal mostró una mejora significativa (la urea en sangre descendió a 79 mg/dl y la creatinina sérica a 0,68 mg/dl). Esto nos llevó a sospechar que el trastorno en la función renal probablemente se debía a una LRA relacionada con rabdomiolisis y no a una enfermedad renal crónica (ERC) secundaria a la hipertensión. Los niveles elevados de creatinina fosfoquinasa (CPK) (865 U/L; lo normal en hombres adultos es <171 U/L) confirmaron lo mismo. Una prueba positiva para mioglobina sérica/productos de degradación de mioglobina validó aún más el diagnóstico.\nEl paciente se sometió a reducción cerrada y fijación interna con el clavo femoral proximal para la fractura femoral intertrocantérica (). Sin embargo, se negó a dar su consentimiento para una segunda cirugía, y por ello, la fractura del húmero proximal se trató de forma no quirúrgica con inmovilización en cabestrillo, elevación del miembro y analgésicos. El período postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta después de 7 días de hospitalización. A los 3 meses de seguimiento, pudo caminar con la ayuda de muletas. Todavía había dolor residual y rigidez en su hombro izquierdo, por lo que estaba en fisioterapia regular y medicamentos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 77 años.\",\n  \"Se presentó en la sala de urgencias con dolor repentino en la cadera y el hombro izquierdos.\",\n  \"El dolor ocurrió después de un episodio de resbalón y caída en su casa 2 días antes.\",\n  \"Era un caso conocido de hipertensión.\",\n  \"Había estado recibiendo tratamiento para hipertensión durante los últimos 15 años.\",\n  \"El examen clínico reveló extensos moretones en el pecho.\",\n  \"Los movimientos de las articulaciones de la cadera y el hombro eran extremadamente dolorosos.\",\n  \"Los movimientos de las articulaciones de la cadera y el hombro estaban restringidos.\",\n  \"No había déficit neurovascular distal en ninguna de las extremidades afectadas.\",\n  \"Las investigaciones de laboratorio revelaron anemia (Hb 8.5 g/dl).\",\n  \"La urea sanguínea era de 266 mg/dl.\",\n  \"La creatinina sérica era de 3.46 mg/dl.\",\n  \"El potasio sérico era de 5.73 mmol/L.\",\n  \"El ácido úrico era de 10.4 mg/dl.\",\n  \"El perfil de coagulación se encontraba dentro de los límites normales.\",\n  \"Se realizó una reanimación con fluidos adecuada.\",\n  \"Se hizo un análisis de gases en sangre en serie.\",\n  \"La evaluación radiológica reveló una fractura del fémur intertrocantérico izquierdo.\",\n  \"La evaluación radiológica reveló una fractura asociada del húmero proximal izquierdo.\",\n  \"Los rayos X no revelaron ninguna lesión ósea en el pecho.\",\n  \"Los rayos X no revelaron ninguna lesión ósea en el muslo izquierdo.\",\n  \"Los rayos X no revelaron ninguna lesión ósea en el antebrazo izquierdo.\",\n  \"El paciente recibió líquidos intravenosos (solución salina normal).\",\n  \"Su perfil renal mostró una mejora significativa.\",\n  \"La urea en sangre descendió a 79 mg/dl.\",\n  \"La creatin",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1040_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer afroamericana de 40 años de edad se presentó en 2014 con quejas de una masa en el cuello derecho que se había apreciado por primera vez 9 meses antes. La aparición de la masa en el cuello coincidió con una constelación de síntomas: frecuentes dolores de cabeza intensos, períodos de mareos, vértigo y tinnitus, ronquera, disfagia, visión borrosa y lagrimeo del ojo derecho. En el examen físico, se palpó una masa no pulsátil y no dolorosa, profunda al músculo esternocleidomastoideo derecho. La paciente se sometió a una tomografía computarizada del cuello, que reveló una masa en el cuello derecho de 6.1 × 4.0 × 4.1 cm que se extendía hasta la base del cráneo y abarcaba la arteria carótida interna y externa (Fig. A). Tras una evaluación adicional, se consideró que el tumor era una lesión de Shamblin II porque había cierta adhesión a la arteria carótida, pero el tumor no encerraba por completo las arterias carótidas, por lo que se consideró razonable su resección. Una arteriografía cerebral no mostró anormalidades vasculares arteriales intracraneales, por lo que se realizó una embolización extracraneal. La resección transcervical del tumor del cuerpo carotídeo derecho se realizó al día siguiente, y la patología mostró un paraganglioma de 4.9 cm con áreas de infarto y múltiples vasos con trombos intravasculares, lo que es coherente con el procedimiento de embolización previo. La resección transcervical del paraganglioma del cuerpo carotídeo derecho fue una resección total macroscópica, pero no se realizó una evaluación microscópica del margen quirúrgico en la patología quirúrgica. Después de la cirugía, la paciente continuó siendo sintomática con dolores de cabeza, dolor en el cuello y el oído derecho, síntomas del síndrome de Horner y parálisis de las cuerdas vocales derecha. Recibió una inyección de mediación en la cuerda vocal derecha. Con el tiempo, la paciente informó una mejora en la mayoría de sus síntomas.\nLa paciente fue seguida de forma habitual en la consulta y mediante imágenes. La resonancia magnética de 2017 mostró una pequeña masa de aproximadamente 1 cm en la proximidad de la bifurcación de la carótida, pero no estaba claro si se trataba de una enfermedad recurrente, por lo que se decidió continuar observando la masa. En 2018, una resonancia magnética posterior mostró un aumento del intervalo de la masa de 1,4 × 1 × 1,2 cm a 2,5 × 1,7 × 2,4 cm. Debido a la progresión de la enfermedad, la paciente recibió radioterapia estereotáctica corporal de 25 Gy en 5 fracciones para el presunto paraganglioma derecho recurrente en 2018. Durante los siguientes dos años, las imágenes y los síntomas clínicos de la paciente se mantuvieron estables. En 2021, la paciente volvió a presentar seis meses de nueva aparición de radiculopatía torácica y pérdida de peso, y un mes de debilidad bilateral de las extremidades inferiores progresiva, dismetría y parestesias y entumecimiento desde el ombligo hacia abajo. Tras el examen físico, la fuerza de la paciente fue de 4 + /5 en sus extremidades inferiores bilaterales, había disminuido la sensación al tacto ligero y al pinchazo desde su ombligo hasta sus extremidades inferiores bilaterales, tenía intacta la sensación al tacto perineal ligero, sus reflejos patelares bilaterales fueron de 2 +, y sus reflejos de tobillo bilaterales tuvieron un clono de un solo latido. Tenía una marcha levemente atáxica con dismetría al caminar de talón a punta y al talón. Aunque su prueba de dedo a nariz estaba intacta, su prueba de talón a espinilla reveló dismetría. Durante el examen rectal, la paciente demostró una contracción anal voluntaria enérgica. La resonancia magnética de la columna vertebral T mostró una masa espinal que surgía de los elementos posteriores en T6-T7 con al menos un grado de Bilsky 2 posterior a la compresión anterior de la médula espinal, así como una masa en el cuerpo vertebral de T11 (Fig. B y C). Esta patología compresiva se localizó en los síntomas agudos de la paciente, y se determinó que requeriría intervención quirúrgica. Se le realizó una laminectomía T6-T7, una resección del tumor T5-T7 y una fijación posterior T5-T9 en 2021, con patología que mostraba un paraganglioma metastásico (Fig. ). Posteriormente, completó una radioterapia de 30 Gy en 10 fracciones en la columna vertebral torácica de T4 a T11 para abarcar tanto el campo quirúrgico como la metástasis en T11 en 2021.\nTras finalizar la radioterapia en la columna torácica, la reevaluación mediante PET con DOTATATE a mediados de 2021 mostró una captación multifocal en el lecho quirúrgico de la arteria carótida derecha, así como en T4, T11 y el ilíaco derecho. La evaluación genética no mostró evidencia de mutaciones patogénicas. La paciente fue evaluada para 131Iodine-Iobenguane, pero no se consideró que fuera candidata. La paciente inició un tratamiento sistémico con sunitinib, que se complicó con mucositis. La dosis de sunitinib de la paciente se redujo para ayudar a aliviar la mucositis. La reevaluación mediante PET con DOTATATE a mediados de 2022 mostró una reducción del tamaño y la captación de las masas del cuello derecho y las metástasis óseas, lo que coincidió con la respuesta al tratamiento. La paciente informó de 2-3 meses de dolor sordo y ardiente en la cadera derecha. Se obtuvo una resonancia magnética que mostraba una lesión bien delimitada dentro del hueso ilíaco derecho en el área de avidez de PET, lo que coincidió con la enfermedad metastásica. La lesión ilíaca derecha se trató con 8 Gy de radioterapia en una fracción única para el dolor de cadera derecho atribuido a enfermedad metastásica ósea. La reevaluación mediante PET con DOTATATE a mediados de 2022 mostró dos áreas de captación focal en el lecho quirúrgico del cuello torácico derecho, una captación leve de pequeño volumen en los cuerpos vertebrales C5 y T11 y el ilíaco derecho, y un nódulo suprarrenal izquierdo sin captación de PET. Por lo tanto, la terapia sistémica de la paciente se cambió a capecitabina y temozolomida. En el momento de su último seguimiento en 2022, un total de 13 meses desde la finalización de la cirugía torácica espinal y la radioterapia y 4 meses desde la finalización de la radioterapia paliativa de la cadera derecha, la paciente era ambulatoria, sus déficits neurológicos previamente reportados se habían resuelto y no tenía dolor en la cadera derecha. Tras el examen físico en el último seguimiento, la fuerza de la paciente fue de 5/5 en todo el cuerpo, su sensación fue normal al tacto ligero y sus reflejos fueron 2 + en todo el cuerpo. La paciente caminaba de forma independiente con un talón a la punta del pie, un talón y un dedo del pie.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer afroamericana de 40 años.\",\n  \"La paciente presentó una masa en el cuello derecho que se había apreciado por primera vez 9 meses antes.\",\n  \"La masa en el cuello se extendía hasta la base del cráneo.\",\n  \"La masa en el cuello abarcaba la arteria carótida interna y externa.\",\n  \"La masa en el cuello tenía un tamaño de 6.1 × 4.0 × 4.1 cm.\",\n  \"La masa en el cuello se consideró una lesión de Shamblin II.\",\n  \"La masa en el cuello tenía cierta adhesión a la arteria carótida.\",\n  \"La masa en el cuello no encerraba por completo las arterias carótidas.\",\n  \"Se realizó una embolización extracraneal.\",\n  \"Se realizó una resección transcervical del tumor del cuerpo carotídeo derecho.\",\n  \"La patología mostró un paraganglioma de 4.9 cm.\",\n  \"La resección transcervical del paraganglioma del cuerpo carotídeo derecho fue una resección total macroscópica.\",\n  \"No se realizó una evaluación microscópica del margen quirúrgico en la patología quirúrgica.\",\n  \"La paciente presentó síntomas del síndrome de Horner después de la cirugía.\",\n  \"La paciente presentó parálisis de las cuerdas vocales derecha después de la cirugía.\",\n  \"La paciente recibió una inyección de mediación en la cuerda vocal derecha.\",\n  \"La paciente informó una mejora en la mayoría de sus síntomas después de la cirugía.\",\n  \"La resonancia magnética de 2017 mostró una pequeña masa de aproximadamente 1 cm en la proximidad de la bifurcación de la carótida.\",\n  \"La resonancia magnética de 2018 mostró un aumento del tamaño de la masa de 1,4 × 1 × 1,2 cm a 2,5 × 1,7 × 2,4 cm.\",\n  \"La paciente recibió radioterapia estereotáctica corporal de 2",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2589_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de una mujer de 50 años de edad, de etnia italiana, que se presentó con una masa frontal de crecimiento lento, sensible a la presión, con dolor espontáneo. Su examen neurológico fue completamente normal. No tenía antecedentes de traumatismo u otra enfermedad sistémica. Una resonancia magnética (MRI) mostró una lesión hipointensa en la imagen ponderada en T1 y una lesión hiperintensa en la imagen ponderada en T2. Una tomografía computarizada (CT) mostró una lesión osteolítica con erosión de la tabla externa (Figura). Se realizó una craneotomía frontal izquierda a través de una incisión lineal con escisión de la lesión frontal y un margen de hueso no involucrado circundante y una craneoplastia. No hubo participación de la dura subyacente. Esta lesión estaba bien delineada y de color marrón con erosión de las tablas externas del cráneo. Su curso postoperatorio fue sin incidentes y una tomografía computarizada mostró una resección completa de la masa con una craneoplastia correcta. Un examen histológico reveló un hemangioma cavernoso del diple con espacios capilares dilatados de paredes delgadas y grandes, revestidos por células endoteliales aplanadas sin evidencia de malignidad.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 50 años.\",\n  \"La paciente es de etnia italiana.\",\n  \"La paciente presentó una masa frontal de crecimiento lento.\",\n  \"La masa era sensible a la presión.\",\n  \"La masa tenía dolor espontáneo.\",\n  \"El examen neurológico fue completamente normal.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de traumatismo.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de otra enfermedad sistémica.\",\n  \"Una resonancia magnética mostró una lesión hipointensa en la imagen ponderada en T1.\",\n  \"Una resonancia magnética mostró una lesión hiperintensa en la imagen ponderada en T2.\",\n  \"Una tomografía computarizada mostró una lesión osteolítica.\",\n  \"Una tomografía computarizada mostró erosión de la tabla externa.\",\n  \"Se realizó una craneotomía frontal izquierda.\",\n  \"La craneotomía se realizó a través de una incisión lineal.\",\n  \"Se realizó escisión de la lesión frontal.\",\n  \"Se realizó escisión de un margen de hueso no involucrado circundante.\",\n  \"Se realizó una craneoplastia.\",\n  \"No hubo participación de la dura subyacente.\",\n  \"La lesión estaba bien delineada.\",\n  \"La lesión era de color marrón.\",\n  \"La lesión mostró erosión de las tablas externas del cráneo.\",\n  \"El curso postoperatorio fue sin incidentes.\",\n  \"Una tomografía computarizada mostró resección completa de la masa.\",\n  \"Una tomografía computarizada mostró una craneoplastia correcta.\",\n  \"El examen histológico reveló un hemangioma cavernoso del diple.\",\n  \"El examen histológico mostró espacios capilares dilatados de paredes delgadas y grandes.\",\n  \"Los espacios capilares estaban revestidos por células endoteliales aplanadas.\",\n  \"No hubo evidencia de malignidad.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_102_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 71 años de edad con talasemia menor e hipertensión fue diagnosticada en 1999 con cáncer de mama en estadio temprano. Se le realizó una cirugía conservadora de la mama y disección axilar; la patología mostró un tumor pequeño, de menos de 2 cm, carcinoma ductal invasivo, con ganglios negativos. Los receptores de hormonas (RH) fueron positivos, pero HER2 fue negativo. Después de la cirugía, recibió quimioterapia [ciclofosfamida, metotrexato y 5-fluorouracilo (CMF)], seguida de radioterapia y tamoxifeno adyuvante durante 5 años. Le fue bien y se adhirió al seguimiento clínico y mamográfico hasta 2015, cuando tuvo una tos intratable. Los estudios de imagen mostraron una lesión hilar izquierda y múltiples metástasis óseas osteolíticas, que incluían la escápula izquierda, el hombro izquierdo, el hueso ilíaco izquierdo y la cuarta y séptima vértebra dorsal. La aspiración con aguja fina del hilum izquierdo, mediante ultrasonido endobronquial, confirmó la metástasis del cáncer de mama. De manera similar al tumor original, los receptores de hormonas fueron positivos (ER 90 %, PR 30 %) y HER2 fue negativo. Por lo tanto, se inició tratamiento endocrino con fulvestrant, que mantuvo su progresión libre durante 2 años. Luego se cambió a exemestano y everolimus; sin embargo, este régimen se interrumpió debido a neumonitis de grado II y proteinuria en rango prenefático. En ese momento, la paciente se enroló en un ensayo clínico aleatorio doble ciego que probaba inhibidores de CDK4/6 junto con inhibidores de aromatasa. Unos meses después, la paciente se retiró del estudio debido a la progresión de la enfermedad y se encontró que estaba en el brazo de placebo. Después de la aprobación de los inhibidores de CDK4/6 por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), se inició tratamiento con ribociclib y letrozol, que toleró relativamente bien. No obstante, debido a la neutropenia persistente, se redujo la dosis de ribociclib a 400 mg diarios; en los días 1 a 21 de un ciclo de 28 días.\nCasi 20 semanas después de comenzar con ribociclib y letrozol, la paciente notó pequeñas lesiones hipopigmentadas redondeadas y bien delimitadas en ambas manos, con parches en expansión que llegaban hasta la mitad de los antebrazos (). Tres semanas después, comenzaron a aparecer nuevas lesiones similares en su cara () y pies. La paciente no tenía antecedentes personales o familiares de enfermedades autoinmunes. La paciente fue vista en la clínica de dermatología y se le ofreció tratamiento con inmunomoduladores tópicos (inhibidores de calcineurina), que rechazó, y se le mantuvo con esteroides tópicos con poca mejora.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tiene 71 años.\",\n  \"La paciente tiene talasemia menor.\",\n  \"La paciente tiene hipertensión.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con cáncer de mama en 1999.\",\n  \"El cáncer de mama fue en estadio temprano.\",\n  \"Se le realizó una cirugía conservadora de la mama.\",\n  \"Se le realizó una disección axilar.\",\n  \"La patología mostró un tumor de menos de 2 cm.\",\n  \"El tumor fue carcinoma ductal invasivo.\",\n  \"Los ganglios linfáticos fueron negativos.\",\n  \"Los receptores de hormonas fueron positivos.\",\n  \"HER2 fue negativo.\",\n  \"Recibió quimioterapia con ciclofosfamida, metotrexato y 5-fluorouracilo.\",\n  \"Recibió radioterapia.\",\n  \"Recibió tamoxifeno adyuvante durante 5 años.\",\n  \"Se adhirió al seguimiento clínico y mamográfico hasta 2015.\",\n  \"En 2015, tuvo una tos intratable.\",\n  \"Los estudios de imagen mostraron una lesión hilar izquierda.\",\n  \"Los estudios de imagen mostraron múltiples metástasis óseas osteolíticas.\",\n  \"La aspiración con aguja fina del hilum izquierdo confirmó la metástasis del cáncer de mama.\",\n  \"Los receptores de hormonas fueron positivos (ER 90 %, PR 30 %).\",\n  \"HER2 fue negativo.\",\n  \"Se inició tratamiento endocrino con fulvestrant.\",\n  \"El tratamiento con fulvestrant mantuvo la progresión libre durante 2 años.\",\n  \"Luego se cambió a exemestano y everolimus.\",\n  \"El régimen con exemestano y everolimus se interrumpió debido a neumonitis de grado II.\",\n  \"El régimen con exemestano y everolimus se interrumpió debido a proteinuria en rango prenefático.\",\n  \"La paciente se enroló en un ensayo clínico aleatorio doble ciego.\",\n  \"El ensayo probaba inhibidores de CDK4/6 junto con inhibidores de aromatasa.\",\n  \"",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1585_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 59 años, portador del virus de la hepatitis B (VHB), fue diagnosticado con CHC y admitido en nuestro hospital en junio de 2022. Informó de distensión abdominal. El examen físico fue normal. No se encontró historia familiar o genética. No había recibido ninguna terapia antes de su ingreso. Las imágenes de resonancia magnética revelaron un tumor enorme (10*7 cm) en el lóbulo derecho del hígado con múltiples metástasis intrahepáticas, y con trombosis tumoral que creció en la vena porta derecha (). Los exámenes bioquímicos revelaron alfa-fetoproteína (AFP): >60,500 ng/mL, PIVKA-II: 18725.87 mAu/mL, y los exámenes de sangre hepáticos mostraron una función hepática normal con una puntuación de Child-Pugh de 5 (grado A). Con el consentimiento del paciente, se realizó una biopsia de tejido tumoral. El análisis patológico del tejido tumoral confirmó el diagnóstico de CHC, como lo indican Glypican3(+), CK19(−), y CK7(−), y mostró una diferenciación deficiente (grado III de Edmondson), y un fenotipo proliferativo (Ki-67 Li: 50%–60%) (). Se utilizó un panel de 1021 genes () para analizar la característica genética del tejido tumoral. Los resultados mostraron que 20 genes mutaron o tuvieron variación en el número de copias en los tejidos tumorales (, ). Entre estos genes mutados, hubo algunas variaciones genéticas patógenas clínicamente significativas, como la mutación CTNNB1 y ARID1A, y la amplificación de MYC. FANCC, un gen asociado a la reparación del daño del ADN (DDR), también se encontró mutado. No se observaron eventos en STK11, KEAP1, MDM2/4, DNMT3A, JAK1, JAK2, JAK3, CCND1/FGF3/4/19, o PTEN, que están asociados con la resistencia adquirida o la hiperprogresión (HPD) a los inhibidores de puntos de control inmunitario (ICIs). La carga mutacional tumoral (TMB) se calculó como 19.2 Muts/Mb y se clasificó como TMB alto (). Luego estimamos la pérdida de heterocigosidad (LOH) del antígeno leucocitario humano (HLA) de clase I a nivel somático y encontramos que este paciente albergaba LOH subclonal de HLA-A y HLA-C supertípico mientras mantenía la heterocigosidad supertípica de HLA-B (). Además, la tinción de CD8 mostró infiltración dispersa de células T CD8+ en el tejido de CHC (), y la tinción de PD-L1 reveló una puntuación de proporción tumoral (TPS) del 5% y una puntuación de proporción combinada (CPS) del 8%.\nDespués de la discusión del equipo multidisciplinario (MDT) (), se confirmó que este paciente era técnicamente y oncológicamente inoperable para HCC debido a su bajo FLV (como se muestra en , el FLV inicial fue de 351.03 cm3 y el volumen hepático estándar se estimó en 1049.86 cm3. La relación FLV/ESLV fue de 33.4%), así como su estadificación de BCLC estadio C, CNLC estadio IIIB y PVTT clasificado Vp3, o Cheng's tipo II. Sin embargo, los análisis patológicos y genéticos indicaron su potencial sensibilidad a ICIs, y el paciente se encontraba en un estado general bueno con una puntuación ECOG de 0, y sus lesiones de HCC ubicadas en el hemihígado sin cirrosis; por lo tanto, se recomendó una terapia sistémica combinada con una terapia local. En detalle, el paciente recibió HAIC con un régimen modificado de FOLFOX (día 1: oxaliplatino 85 mg/m2, leucovorina 400 mg/m2, y 5-fluorouracilo 400 mg/m2 por infusión intraarterial; días 2-3: 5-fluorouracilo 2400 mg/m2 por infusión intraarterial continua, repetida cada 3 semanas ()), lenvatinib (8 mg una vez al día), y anticuerpo monoclonal anti-PD-1 (sintilimab, 200 mg por vía intravenosa cada 3 semanas). Además, recibió tenofovir disoproxil fumarato 300 mg por vía oral una vez al día para inhibir la replicación del HBV. En el primer seguimiento en julio de 2022, los análisis de sangre revelaron una disminución significativa en los niveles séricos de AFP (9164 ng/mL), PIVKA-II (967.41 mAu/mL), y HBV-DNA < 1×102 IU/mL (). La ecografía mostró que el diámetro del tumor principal era de 9.6*4.9 cm. En agosto de 2022, antes del tercer ciclo de tratamiento combinado, las mediciones radiológicas de las lesiones revelaron una respuesta parcial (criterios mRECIST) (). El tiempo de respuesta es de alrededor de 6 semanas. En septiembre de 2022, el paciente había sido sometido a tres ciclos de terapia combinada, y las mediciones radiológicas de las lesiones revelaron PR (criterios mRECIST), con el tumor y PVTT reduciéndose significativamente (). De manera consistente, los biomarcadores séricos de HCC, incluyendo AFP (11 ng/mL) y PIVKA-II (40.96 mAu/mL), disminuyeron significativamente. Además, el HBV-DNA sérico permaneció en niveles bajos y la función hepática permaneció en el grado A de Child-Pugh (). Teniendo en cuenta que todas las lesiones de HCC de este paciente se ubicaron en el hemihígado y se redujeron después del tratamiento combinado, evaluamos la resectabilidad midiendo FLV y la retención de indocianina verde después de 15 minutos (ICG-R15). De manera decepcionante, aunque ICG-R15 (5.2%) cumplió con los criterios de seguridad para la hepatectomía, el FLV fue insuficiente incluso después de la reducción del tumor (como se muestra en , el FLV fue de 404 cm3 y el volumen hepático estándar se estimó en 1049.86 cm3. FLV/ESLV fue de 38.4%).\nPara aumentar el FLV del paciente antes de la hepatectomía de rescate, implementamos perlas de elución de fármacos TACE (DEB-TACE, 40 mg de pirarrubicina cargada) y PVE después de la discusión en la reunión MDT. Se administraron lenvatinib, sintilimab y tenofovir disoproxil fumarato como antes. La curva de regeneración () después de la TACE y PVE simultáneas en este paciente mostró un patrón no lineal caracterizado por tres fases: (i) crecimiento rápido inicial dentro de las 4 semanas posteriores a la TACE y PVE simultáneas, (ii) meseta, 5-9 semanas posteriores a la TACE y PVE simultáneas, (iii) crecimiento constante posterior (). La TACE y PVE simultáneas indujeron un incremento absoluto del FLV del 62,7 % o un incremento del FLV/ESLV del 24,2 % en la fase de crecimiento rápido inicial de 4 semanas. La tasa de hipertrofia es de 9,05 cm3 por día, con un incremento del FLV del 2,23 % por día o un incremento del FLV/ESLV del 0,86 % por día. En la fase de crecimiento constante posterior, indujo un incremento absoluto del FLV del 32,2 %, o un incremento del FLV/ESLV del 20,6 % en las 4 semanas posteriores. La tasa de hipertrofia es de 7,72 cm3 por día, con un incremento del FLV del 1,15 % por día o un incremento del FLV/ESLV del 0,74 % por día (). En la fase de seguimiento de 9 semanas (noviembre de 2022) después de la DEB-TACE y PVE combinadas, el tumor continuó reduciéndose y el volumen remanente del hígado futuro aumentó a 670,65 cm3, que ocupó el 63,8 % del volumen hepático estándar, con la atrofia del hemi-hígado derecho (). Además, los niveles séricos de AFP (2,69 ng/mL) y PIVKA-II (31,5 mAu/mL) se redujeron al rango normal. Las pruebas de función hepática mostraron un grado A de Child-Pugh y un ICG-R15 normal.\nConsideramos que este paciente cumplía los criterios de hepatectomía de rescate según el consenso de expertos chinos sobre la terapia de conversión para el CHC (). Se le realizó una hemihepatectomía derecha tras la interrupción de lenvatinib durante 3 semanas en diciembre de 2022 (). La operación duró 6 horas con maniobras intermitentes de Pringle de 2 ciclos. La pérdida de sangre intraoperatoria fue de 500 ml, y recibió una transfusión intraoperatoria de 400 ml de glóbulos rojos y 300 ml de plasma. El examen patológico mostró necrosis de un CHC masivo (respuesta patológica mayor, MPR) () sin células tumorales observadas en los márgenes de resección (). El análisis inmunohistoquímico del tejido resecado mostró CD8 (linfocito disperso+) y Ki-67 (Li: 10%) (). El paciente solo tuvo ascitis posoperatoria (clasificación de Clavien-Dindo grado II) y se recuperó tras el tratamiento diurético. Alcanzó un resultado de libro de texto tras la hepatectomía y fue dado de alta 14 días después de la cirugía ().\nEn la terapia de mantenimiento postoperatoria del paciente, se le administró lenvatinib 8 mg por vía oral una vez al día, sintilimab 200 mg por vía intravenosa una vez cada 3 semanas y tenofovir disoproxil fumarato 300 mg por vía oral una vez al día. No hubo evidencia clínica de recurrencia a los 9 meses después de la resección y los niveles de AFP permanecieron dentro del límite normal (). Él todavía estaba en el seguimiento después de la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 59 años.\",\n  \"El paciente es portador del virus de la hepatitis B.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con carcinoma hepatocelular (CHC).\",\n  \"El paciente fue admitido en el hospital en junio de 2022.\",\n  \"La resonancia magnética reveló un tumor de 10*7 cm en el lóbulo derecho del hígado.\",\n  \"La resonancia magnética mostró múltiples metástasis intrahepáticas.\",\n  \"La resonancia magnética mostró trombosis tumoral en la vena porta derecha.\",\n  \"La alfa-fetoproteína (AFP) fue de >60,500 ng/mL.\",\n  \"La función hepática era normal con una puntuación de Child-Pugh de 5 (grado A).\",\n  \"Se realizó una biopsia de tejido tumoral.\",\n  \"El análisis patológico confirmó el diagnóstico de CHC.\",\n  \"La biopsia mostró una diferenciación deficiente (grado III de Edmondson).\",\n  \"La biopsia mostró un fenotipo proliferativo (Ki-67 Li: 50%–60%).\",\n  \"Se utilizó un panel de 1021 genes para analizar la característica genética del tejido tumoral.\",\n  \"Se encontraron mutaciones o variaciones en 20 genes en los tejidos tumorales.\",\n  \"Se encontró una mutación CTNNB1.\",\n  \"Se encontró una mutación ARID1A.\",\n  \"Se encontró una amplificación de MYC.\",\n  \"Se encontró una mutación en FANCC.\",\n  \"No se observaron mutaciones en STK11.\",\n  \"No se observaron mutaciones en KEAP1.\",\n  \"La carga mutacional tumoral (TMB) fue de 19.2 Muts/Mb.\",\n  \"La TMB se clasificó como alta.\",\n  \"Se encontró pérdida de heterocigosidad (LOH) subclonal de HLA-A y HLA-C.\",\n  \"La tinción de CD8 mostró infiltración dispersa de células T CD8+.\",\n  \"La tinción de PD-L1 reveló una puntuación de proporción tumoral (TP",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3229_es.txt",
        "medical_text": "Varón de 66 años, con antecedentes de tabaquismo, fibrilación auricular e hipertensión arterial, que fue derivado al Servicio de Cirugía Torácica por hallazgo de nódulo pulmonar en estudios de imágenes realizados durante la estadificación oncológica por adenocarcinoma de próstata (Gleason 3 + 4 = 7). En la tomografía axial computarizada se observó una opacidad nodular de 19.8 mm, bilobulada, de márgenes bien definidos, localizada en el segmento lingular del lóbulo superior izquierdo. En la PET-TC con 18f-colina se informó una formación heterogénea en la próstata con un SUV 5.6 y una imagen nodular pulmonar bilobulada de márgenes bien definidos en segmento lingular de 19.5 mm con un SUV 5.4. Se discutió el caso en el Comité de Tumores y ante la imposibilidad de descartar una neoplasia primaria pulmonar vs. lesión metastásica pulmonar del adenocarcinoma de proóstata, se decidió realizar la resección pulmonar y muestreo ganglionar sistemático. Si bien el pulmón es un sitio habitual de metástasis de cáncer de próstata, resulta poco frecuente que una neoplasia prostática de pequeño tamaño sin otro compromiso a distancia (óseo), presente una lesión pulmonar única. Por otro lado, morfológicamente, no es la imagen típica de una neoplasia primaria de pulmón (bordes espiculados/irregulares). El estudio intraoperatorio del nódulo fue informado como “positivo para neoplasia” y ante la dificultad de definición histológica, se optó por realizar una segmentectomía pulmonar anatómica (lingulectomía) para evitar realizar una resección oncológica sub-óptima de tratarse de un primario pulmonar y, eventualmente, preservar parénquima, de ser una metástasis de próstata. El paciente tenía un examen funcional respiratorio normal y un performance status 0 de la clasificación Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG). El resultado definitivo de anatomía patológica fue: tumor de células epiteloides perivasculares (PEComa pulmonar o tumor de células claras “de azúcar”) de 1.4 cm. El tumor no presentaba necrosis. Se realizaron técnicas de inmunomarcación sobre cortes de inclusión en parafina, efectuadas en equipo automático BenchMark-XT (Ventana-Roche) para las siguientes determinaciones: HMB45: positivo focal; CD117: negativo; TTF1: negativo; cromogranina: negativo; AML: negativo; PAX8: negativo; NKX 3.1: negativo; CK7: negativo; CK 8/18: negativo; CK: negativo; CD34: positivo; sinaptofisina: negativo; CD68: negativo; CD31: negativo; ERG: negativo; Ki67: inferior al 1%; S100: negativo.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón de 66 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de fibrilación auricular.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hipertensión arterial.\",\n  \"El paciente fue derivado al Servicio de Cirugía Torácica.\",\n  \"El hallazgo de nódulo pulmonar se detectó en estudios de imágenes realizados durante la estadificación oncológica por adenocarcinoma de próstata.\",\n  \"El adenocarcinoma de próstata tiene un Gleason 3 + 4 = 7.\",\n  \"En la tomografía axial computarizada se observó una opacidad nodular de 19.8 mm.\",\n  \"La opacidad nodular es bilobulada.\",\n  \"La opacidad nodular tiene márgenes bien definidos.\",\n  \"La opacidad nodular está localizada en el segmento lingular del lóbulo superior izquierdo.\",\n  \"En la PET-TC con 18f-colina se informó una formación heterogénea en la próstata con un SUV 5.6.\",\n  \"En la PET-TC con 18f-colina se informó una imagen nodular pulmonar bilobulada de márgenes bien definidos en segmento lingular de 19.5 mm con un SUV 5.4.\",\n  \"Se discutió el caso en el Comité de Tumores.\",\n  \"Se decidió realizar la resección pulmonar.\",\n  \"Se decidió realizar el muestreo ganglionar sistemático.\",\n  \"El resultado definitivo de anatomía patológica fue tumor de células epiteloides perivasculares.\",\n  \"El tumor se clasificó como PEComa pulmonar.\",\n  \"El tumor se clasificó como tumor de células claras “de azúcar”.\",\n  \"El tumor tenía 1.4 cm.\",\n  \"El tumor no presentaba necrosis.\",\n  \"Se realizaron técnicas de inmunomarcación sobre cortes de inclusión en parafina.\",\n  \"La determinación de HMB45 fue positivo focal.\",\n  \"La determinación de CD117 fue negativo.\",\n  \"La determinación de TTF1 fue negativo",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3322_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos a una mujer de 40 años, embarazada de 9 semanas y 7 días, que se había sometido a una ligadura de trompas bilateral por intervalo en diciembre de 2016, durante un programa de extensión comunitaria, mediante una mini laparotomía. Había tenido siete embarazos previos exitosos y un embarazo ectópico en octubre de 2019, para el que se le realizó una laparotomía exploratoria y salpingectomía por rotura tubárica izquierda en noviembre de 2018. Se presentó en un hospital universitario en el norte de Uganda el 20 de octubre de 2021, con dolor abdominal agudo durante 2 días y amenorrea durante 6 semanas, sin sangrado vaginal. Estaba completamente consciente, con dolor, ansiedad, afebril y estable hemodinámicamente, con una frecuencia cardíaca de 98 latidos por minuto y una presión arterial de 121/78 mmHg. Tenía sensibilidad abdominal generalizada, protección y sensibilidad al rebote, y sensibilidad cervical. Las investigaciones de laboratorio revelaron un resultado positivo de embarazo en orina (HCG) y un nivel de hemoglobina de 12.9 g/dL con un recuento normal de plaquetas. Una ecografía transabdominal reveló una masa de eco complejo derecha anexial, líquido libre en el cuello uterino que medía 5.2 centímetros de profundidad, y una cavidad uterina vacía. Se hizo un diagnóstico de embarazo ectópico derecho roto, y se aconsejó a la paciente y se le dio el consentimiento para una laparotomía exploratoria de emergencia. En la laparotomía exploratoria, se encontraron aproximadamente 300 ml de sangre en la cavidad abdominal. También se encontró un tubo distal derecho roto que contenía una masa bien circunscrita. También hubo evidencia de una ligadura tubárica derecha previa y salpingectomía izquierda con un útero y ovarios normales. Se evacuó la sangre, y se hizo una salpingectomía total derecha. El tubo derecho extirpado que contenía la masa (producto gestacional) se envió para examen histológico. La histopatología reveló vellosidades coriales y tejido vascular decidual hemorrágico en la trompa de Falopio, características que sugieren un embarazo ectópico tubárico. La gestión posoperativa de la paciente no tuvo incidentes. Sin embargo, la pareja expresó su consternación por los dos embarazos ectópicos y su insatisfacción con la ligadura tubárica previa, así como su preocupación por tener relaciones sexuales en el futuro por temor a embarazos ectópicos posteriores. Se les aconsejó que aliviaran sus temores sobre el sexo y los embarazos ectópicos futuros.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 40 años.\",\n  \"La paciente está embarazada de 9 semanas y 7 días.\",\n  \"La paciente se sometió a una ligadura de trompas bilateral por intervalo en diciembre de 2016.\",\n  \"La ligadura de trompas se realizó mediante mini laparotomía.\",\n  \"La paciente tuvo siete embarazos previos exitosos.\",\n  \"La paciente tuvo un embarazo ectópico en octubre de 2019.\",\n  \"La paciente se presentó en un hospital universitario en el norte de Uganda el 20 de octubre de 2021.\",\n  \"La paciente tenía dolor abdominal agudo durante 2 días.\",\n  \"La paciente tenía amenorrea durante 6 semanas.\",\n  \"La paciente no tenía sangrado vaginal.\",\n  \"La paciente tenía sensibilidad abdominal generalizada.\",\n  \"La paciente tenía protección abdominal.\",\n  \"La paciente tenía sensibilidad al rebote.\",\n  \"La paciente tenía sensibilidad cervical.\",\n  \"La ecografía transabdominal reveló una masa de eco complejo derecha anexial.\",\n  \"La ecografía transabdominal reveló líquido libre en el cuello uterino que medía 5.2 centímetros de profundidad.\",\n  \"La ecografía transabdominal reveló una cavidad uterina vacía.\",\n  \"Se hizo un diagnóstico de embarazo ectópico derecho roto.\",\n  \"Se aconsejó a la paciente y se le dio el consentimiento para una laparotomía exploratoria de emergencia.\",\n  \"En la laparotomía exploratoria, se encontraron aproximadamente 300 ml de sangre en la cavidad abdominal.\",\n  \"En la laparotomía exploratoria, se encontró un tubo distal derecho roto que contenía una masa bien circunscrita.\",\n  \"Se evacuó la sangre durante la laparotomía exploratoria.\",\n  \"Se realizó una salpingectomía total derecha.\",\n  \"El tubo derecho extirpado se envió para examen histológico.\",\n  \"La histopatología reveló vellosidades coriales en la trompa de Falopio.\",\n  \"La histopatología reveló tejido vascular",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2413_es.txt",
        "medical_text": "Se presentó un gato de raza europea de pelo corto, de 17 años de edad y castrado, debido a un\nincapacidad para saltar, debilidad y estridor respiratorio. Todos estos signos habían comenzado a presentarse a\nunos meses antes. El gato se mantenía estrictamente en el interior, no tenía antecedentes de trauma\ny el propietario no informó de otros signos clínicos o enfermedades preexistentes.\nel examen físico reveló una postura plantígrada, atrofia de los músculos de las extremidades inferiores que\nera más grave en el lado derecho, con rasgos faciales anchos () y estridor inspiratorio.\nEl examen neurológico mostró que el gato tenía reticencia a moverse, cojera de la\nExtremidades posteriores y paraparesis con plantígrado. Reacciones posturales y reflejos flexores\nse redujeron en ambas extremidades pélvicas. Los signos neurológicos fueron más severos en la derecha\nextremidad pélvica. Una lesión que afecta los nervios ciáticos, más grave en el lado derecho,\nse sospechó porque el gato no era atáxico y los otros nervios que se originaban en\nLa médula espinal L4-S3 (nervio femoral, nervio pélvico, nervio pudendo, etc.) aparentemente\nno se ve afectada. Una lesión que afecta las raíces nerviosas del nervio ciático a nivel\nno se pudo descartar la posibilidad de que se tratara de una lesión de la médula espinal, pero se consideró menos probable debido a que\nla marcada asimetría de los signos clínicos y la ausencia de evidencia de\nimplicación de los nervios pélvico y pudendo y del nervio coccígeo. Degenerativo\n(estenosis lumbosacra, hernia discal), neoplásica (linfoma, paraneoplásica\npolineuropatía) o metabólicas (estenosis lumbosacra asociada con acromegalia,\nLas condiciones de polineuropatía diabética se incluyeron como diagnósticos diferenciales.\nExamen de laboratorio de rutina, que incluye un hemograma completo y bioquímica sérica\ny el análisis completo de orina no mostró nada de particular. La concentración de glucosa en suero fue\n5.4 mmol/l (intervalo de referencia [IR] 4.1-6.4 mmol/l) y fructosamina sérica\nla concentración fue de 211 µmol/l (RI 220-350 µmol/l). Tirotropina total en suero\nla concentración también era normal (32 nmol/l; RI 10–60 nmol/l). IGF-1 sérico\nconcentración, medida con una quimioluminiscencia validada disponible en el mercado\n(Immulite; IDEXX Laboratories), fue superior al límite de detección del ensayo (1000 ng/ml). GHB basal\nno se midió la concentración. La evaluación por ultrasonido abdominal reveló una visceral\nórganos de tamaño normal (hígado, bazo, páncreas, riñones y glándulas suprarrenales).\nSe realizó una ecocardiografía, que no mostró evidencia de hipertrofia cardiaca.\nSe realizó un escáner por TAC de la columna lumbosacra y la cabeza con una sola toma.\nescáner helicoidal (Siemens Somatom Emotion). El gato se colocó en decúbito esternal\nbajo anestesia general y se obtuvo un escáner de la columna lumbosacra con un\n2 mm de grosor de la rebanada. Más adelante, se escaneó la cabeza con un grosor de 1 mm de rebanada,\npre y postcontraste (Iomeprol con una concentración de yodo de 300 mg/ml, dosificación\nde 600 mg de yodo/kg IV [Iomeron 300; Bracco]). En el examen de TC previo al contraste,\nel proceso articular craneal derecho de S1 era hipertrofiado, con grave pinzamiento\nen el foramen L7-S1 derecho (). El foramen L7-S1 izquierdo también era levemente estenótico debido a una leve osificación\nhipertrofia del proceso articular caudal izquierdo de L7 (). Espondilosis ventral entre L6 y\nTambién se detectó L7 sin afectación del foramina L6-L7. CT posterior al contraste\nEl examen mostró una glándula pituitaria agrandada (4 mm de alto, 4.5 mm de ancho,\n4 mm de largo) con una leve extensión suprasellar (). Turbinados etmoidales hipertrofiados\ny una bulla timpánica izquierda llena de líquido que indicaba otitis media fueron otros\nhallazgos.\nPara caracterizar mejor la neuropatía periférica, se realizan pruebas de electrodiagnóstico\nse realizaron. La electromiografía mostró una leve actividad patológica espontánea de\nlos músculos apendiculares inervados por el nervio ciático derecho. nervio motor\nestudios de conducción (MNCS) y estudios de conducción nerviosa sensorial (SNCS) de ambos\nLos nervios ciático y tibial y el nervio cubital derecho se encontraban dentro de los límites normales.\nLas latencias de las ondas F mínimas y la relación F aumentaron considerablemente en la tibia derecha.\nnerve. Latencia de inicio del potencial del dorso de la médula obtenido al estimular el tibial\nLa presión nerviosa aumentó en ambas extremidades pélvicas, y más severamente en la derecha.\nLos resultados del electrodiagnóstico indicaron una lesión en la parte proximal de\nambos nervios ciáticos o sus raíces, que fue más severo en el lado derecho ().\nEl diagnóstico final fue acromegalia y atrapamiento neuropático del nervio ciático como\nuna consecuencia de la estenosis lumbosacra/foraminal debida a la hipertrofia ósea.\nSe sugirió un tratamiento para la acromegalia con cabergolina, pero el propietario lo rechazó.\nSe debatió el tratamiento quirúrgico de la estenosis foraminal, pero se prefirió un enfoque médico\nse prefirió la lista de archivos debido a la edad del gato. Como resultado, el tratamiento se orientó a\ncontrol y prevención del dolor neuropático (gabapentin 10 mg/kg q12h) y se realizaron nuevos controles\nse realizan cada 3 meses para evaluar el estado neurológico y el control glucémico.\nLa condición clínica mejoró ligeramente en las primeras semanas de tratamiento. Dieciséis\nmeses después de la primera presentación, el gato todavía era euglicémico y neurológico\nlos signos se mantuvieron estables. La concentración de IGF-1 en suero se volvió a evaluar en ese momento y fue\naún por encima del límite de detección del ensayo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El gato es un macho castrado de raza europea de pelo corto.\",\n  \"El gato tiene 17 años de edad.\",\n  \"El gato se presentó con incapacidad para saltar.\",\n  \"El gato mostraba debilidad.\",\n  \"El gato presentaba estridor respiratorio.\",\n  \"Los signos clínicos comenzaron unos meses antes de la presentación.\",\n  \"El gato se mantenía estrictamente en el interior.\",\n  \"El gato no tenía antecedentes de trauma.\",\n  \"El propietario no informó de enfermedades preexistentes.\",\n  \"El examen físico reveló una postura plantígrada.\",\n  \"Hubo atrofia de los músculos de las extremidades inferiores.\",\n  \"La atrofia muscular era más grave en el lado derecho.\",\n  \"El examen neurológico mostró paraparesis con plantígrado.\",\n  \"Las reacciones posturales se redujeron en ambas extremidades pélvicas.\",\n  \"Los signos neurológicos fueron más severos en la extremidad pélvica derecha.\",\n  \"Se sospechó de una lesión que afecta los nervios ciáticos.\",\n  \"La lesión fue más grave en el lado derecho.\",\n  \"Se consideró menos probable una lesión de la médula espinal.\",\n  \"La marcada asimetría de los signos clínicos apoyó la sospecha de una lesión nerviosa periférica.\",\n  \"La concentración de IGF-1 sérico fue superior al límite de detección del ensayo.\",\n  \"La ecocardiografía no mostró evidencia de hipertrofia cardiaca.\",\n  \"Se realizó un escáner por TAC de la columna lumbosacra.\",\n  \"El escáner por TAC mostró un proceso articular craneal derecho de S1 hipertrofiado.\",\n  \"El foramen L7-S1 derecho mostró grave pinzamiento.\",\n  \"El foramen L7-S1 izquierdo mostró leve estenosis.\",\n  \"La glándula pituitaria mostró una leve extensión suprasellar.\",\n  \"La electromiografía mostró actividad patológica espontánea en los músculos inervados",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_642_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 15 años presentó 3 días de convulsiones.\nTres días antes, el paciente había tenido dos episodios de convulsiones tónico-clónicas, con pérdida de conciencia seguida de caídas y espasmos musculares tónicos, un rostro gris y movimientos espasmódicos de los brazos y las piernas, que desaparecieron gradualmente después de 2-3 minutos.\nEl paciente no tenía antecedentes de epilepsia o psicosis.\nAmbos padres gozaban de buena salud.\nLa temperatura corporal de la paciente era de 36.5 °C y su presión arterial de 116/80 mmHg. Los resultados de la resonancia magnética (MRI) y la tomografía computarizada (CT) del cerebro fueron normales al inicio. La electroencefalografía (EEG) mostró ondas lentas difusas en la actividad básica. Nuestra hipótesis fue inicialmente epilepsia, y comenzamos el tratamiento con levetiracetam (17 mg/kg/día), después de lo cual las convulsiones desaparecieron. Dos semanas después, ella comenzó a experimentar problemas de comportamiento y deterioro del habla, miedo y alucinaciones auditivas/visuales con un curso intermitente durante el día. En el examen físico, la paciente permaneció sin responder a estímulos externos. Entonces, ella desarrolló laringoespasmos. Cuando ocurrieron los laringoespasmos, hubo un movimiento de tracción traqueal obvio, acompañado por estridor inspiratorio, y la saturación de oxígeno de la paciente disminuyó de 97% a 70%. Estos episodios fueron inicialmente autolimitados, pero luego requirieron una intervención farmacológica agresiva, que incluyó inyecciones intravenosas intermitentes de diazepam a una dosis de 10 mg e inyecciones intravenosas de clorhidrato de lobelina (3 mg/6 h). Sin embargo, estos fármacos no lograron suprimir los episodios de laringoespasmos. Debido a que los síntomas de la paciente empeoraron, se le realizó una intubación traqueal y una traqueotomía sucesivamente para ayudar a reducir la irritación de las vías respiratorias y reducir la administración de sedantes intravenosos.\nTodos los resultados de los análisis de sangre enumerados estaban dentro de los rangos normales. Por ejemplo, su recuento de glóbulos blancos estaba dentro del rango normal de 7,2 × 109/L (rango normal: 3,5-9,5 × 109/L), la glucosa era de 5,8 mmol/L (rango normal: 3,9-6,1 mmol/L), su nivel de triglicéridos era de 0,90 mmol/L (rango normal: 0,00-2,26 mmol/L), la gamma glutamil transpeptidasa era de 37 U/L (rango normal: 10-60 U/L), la tirotropina era de 1,36 mIU/L (rango normal: 0,55-4,78 mIU/L), y la creatina fosfoquinasa era de 51 U/L (nivel normal: 0-171 U/L). El examen de punción lumbar del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló una presión de 200 mmH2O (rango normal: 80-180 mmH2O). El análisis del LCR reveló lo siguiente: 12 células nucleadas/mL (nivel normal: 0-5 células nucleadas/mL); glucosa 3,8 mmol/L (rango normal: 2,5-4,5 mmol/L); proteína 0,38 g/L (rango normal: 0,15-0,45 g/L); y cloruro 116,7 mmol/L (rango normal: 116,0-130,0 mmol/L). Se detectaron anticuerpos NMDAR en el LCR.\nLos hallazgos de la resonancia magnética y la tomografía computarizada del cerebro fueron normales al principio. Sin embargo, al volver a examinarlos 2 semanas después, una resonancia magnética craneal reveló señales anormalmente altas en la corteza occipital parietal frontotemporal izquierda y el área subcortical en las imágenes ponderadas en T2 y las imágenes de recuperación de inversión atenuadas por fluido (Figura). Un video electroencefalograma de 4 horas mostró actividad lenta no específica sin descarga epiléptica. La tomografía computarizada de tórax, la ecografía color de pelvis y abdomen y la resonancia magnética no revelaron ningún tumor, incluidos los teratomas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 15 años.\",\n  \"La paciente presentó convulsiones durante 3 días.\",\n  \"Tres días antes, el paciente tuvo dos episodios de convulsiones tónico-clónicas.\",\n  \"Los episodios de convulsión estaban acompañados de pérdida de conciencia.\",\n  \"Los episodios de convulsión estaban acompañados de caídas.\",\n  \"Los episodios de convulsión estaban acompañados de espasmos musculares tónicos.\",\n  \"Los episodios de convulsión estaban acompañados de un rostro gris.\",\n  \"Los episodios de convulsión estaban acompañados de movimientos espasmódicos de los brazos y las piernas.\",\n  \"Los episodios de convulsión duraron 2-3 minutos.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de epilepsia.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de psicosis.\",\n  \"Ambos padres gozaban de buena salud.\",\n  \"La temperatura corporal de la paciente era de 36.5 °C.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 116/80 mmHg.\",\n  \"Los resultados iniciales de la resonancia magnética del cerebro fueron normales.\",\n  \"Los resultados iniciales de la tomografía computarizada del cerebro fueron normales.\",\n  \"La electroencefalografía mostró ondas lentas difusas en la actividad básica.\",\n  \"La hipótesis inicial fue epilepsia.\",\n  \"El tratamiento con levetiracetam (17 mg/kg/día) comenzó.\",\n  \"Las convulsiones desaparecieron después del tratamiento con levetiracetam.\",\n  \"Dos semanas después, la paciente comenzó a experimentar problemas de comportamiento.\",\n  \"Dos semanas después, la paciente experimentó deterioro del habla.\",\n  \"Dos semanas después, la paciente experimentó miedo.\",\n  \"Dos semanas después, la paciente experimentó alucinaciones auditivas.\",\n  \"Dos semanas después, la paciente experimentó alucinaciones visuales.\",\n  \"Los episodios de alucinaciones tenían un curso intermitente durante el día.\",\n  \"En el examen físico, la paciente permaneció sin responder a estímulos externos.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1463_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 40 años con DEB diagnosticado a los 8 años fue admitido en el departamento de gastroenterología debido a disfagia durante dos meses. El diagnóstico de DEB se estableció debido a la presencia de ampollas individuales en todo el cuerpo desde el sexto mes de vida. Su hermana también fue diagnosticada con DEB y tenía síntomas similares de la enfermedad. Hasta donde sabemos, el paciente presentado y su hermana son los más viejos diagnosticados con EB que viven en Polonia. A los cuatro años, el paciente comenzó a experimentar ocasionalmente acidez estomacal. Cinco años después, apareció por primera vez la disfagia. Era una dolencia episódica y periódica. Informó un deterioro de la disfagia a los 19 años; en ese momento, consumía principalmente líquidos y comidas de consistencia blanda. No obstante, el paciente admitió que esta incomodidad esofágica todavía no era constante y que había intervalos sin esta dolencia. En el pasado también hubo episodios de sangrado esofágico leve. La única dilatación esofágica endoscópica en este paciente ocurrió en 1997; se localizó una estenosis aproximadamente a 18 cm de los incisivos. El procedimiento realizado mejoró la dificultad para tragar. Una prueba de deglución de bario obtenida un año después de la dilatación endoscópica del esófago también reveló constricción esofágica al mismo nivel. En 2014, el paciente fue diagnosticado debido a hematoquecia y dolor en el hipogastrio. Las muestras de tejido obtenidas en la colonoscopia revelaron la presencia de infiltración inflamatoria inespecífica en el colon ascendente y la parte terminal del íleon. Es interesante que hace tres años se quejó de hemoptisis y había una sospecha de sangrado a los pulmones alveolares en el curso de DEB. Sin embargo, una tomografía computarizada no confirmó el sangrado. Al ingresar a nuestro departamento, el paciente se quejaba de dolor al tragar sólidos. Dos meses antes, fue diagnosticado en la unidad de cardiología debido al dolor en el pecho y el nivel elevado de troponina I. Un electrocardiograma no mostró anormalidades. El paciente se negó a someterse a coronografía y no se realizaron más procedimientos de diagnóstico cardiológico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 40 años.\",\n  \"El paciente tiene DEB diagnosticado a los 8 años.\",\n  \"El diagnóstico de DEB se estableció debido a la presencia de ampollas individuales en todo el cuerpo desde el sexto mes de vida.\",\n  \"El paciente fue admitido en el departamento de gastroenterología debido a disfagia durante dos meses.\",\n  \"La hermana del paciente también fue diagnosticada con DEB.\",\n  \"La hermana del paciente tiene síntomas similares de la enfermedad.\",\n  \"El paciente presentado y su hermana son los más viejos diagnosticados con EB que viven en Polonia.\",\n  \"A los cuatro años, el paciente comenzó a experimentar ocasionalmente acidez estomacal.\",\n  \"Cinco años después, apareció por primera vez la disfagia.\",\n  \"La disfagia era una dolencia episódica y periódica.\",\n  \"El paciente informó un deterioro de la disfagia a los 19 años.\",\n  \"En 1997, el paciente tuvo una dilatación esofágica endoscópica.\",\n  \"La dilatación esofágica endoscópica mejoró la dificultad para tragar.\",\n  \"Una prueba de deglución de bario obtenida un año después de la dilatación endoscópica del esófago reveló constricción esofágica al mismo nivel.\",\n  \"En 2014, el paciente fue diagnosticado debido a hematoquecia y dolor en el hipogastrio.\",\n  \"Las muestras de tejido obtenidas en la colonoscopia revelaron la presencia de infiltración inflamatoria inespecífica en el colon ascendente y la parte terminal del íleon.\",\n  \"Hace tres años, el paciente se quejó de hemoptisis.\",\n  \"Hubo una sospecha de sangrado a los pulmones alveolares en el curso de DEB.\",\n  \"Una tomografía computarizada no confirmó el sangrado.\",\n  \"Al ingresar al departamento, el paciente se quejaba de dolor al tragar sólidos.\",\n  \"Dos meses antes, fue diagnosticado en la unidad de cardiología debido al dolor en el pecho y el nivel elevado de tro",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2283_es.txt",
        "medical_text": "En octubre de 2006, un hombre de 46 años se sometió a una resonancia magnética del cerebro, a la que fue derivado por su médico de cabecera para investigar la persistencia de la pérdida de memoria y los dolores de cabeza que no respondían a los analgésicos. La resonancia magnética evidenció una masa infra- y supra-sellar de 3,5 × 2,6 cm, previamente desconocida, con presión elevada en el tercer ventrículo y en la cisterna interpeduncular; con el contraste de la resonancia magnética, se encontró un nódulo sólido de 8 mm; la imagen era coherente con un diagnóstico de craneofaringioma quístico ().\nPosteriormente, el paciente se sometió a una extirpación trans-craneal de la lesión y un examen histológico confirmó el diagnóstico de PPC. En enero de 2007, un comité multidisciplinario remitió al paciente para que se discutiera la radioterapia adyuvante (RT), que se confirmó y luego se administró (un total de 50 Gy en 25 fracciones). Se realizaron visitas de seguimiento con evaluaciones clínicas y radiológicas periódicamente hasta 2013, cada 3 meses, cuando el paciente decidió interrumpir los exámenes médicos.\nEn noviembre de 2019, por el inicio de vértigo y episodios de lipotimia, el paciente acudió al servicio de urgencias, donde se le realizó una tomografía computarizada (TC) que mostró una masa sólida infra y supra-sellar de 19 × 23 mm.\nAdemás, se realizó una resonancia magnética del cerebro, que confirmó la presencia de una lesión de 25 × 38 × 23 mm que se extendía hasta las cisternas quiasmáticas e interpedunculares y el piso del tercer ventrículo; el efecto de masa había desplazado la glándula pituitaria hacia la derecha y había causado la compresión del puente ().\nPor ello, se indicó una segunda cirugía para evitar complicaciones médicas. Se realizaron evaluaciones endocrinológicas y oftalmológicas preliminares que no mostraron signos críticos. Por ello, en enero de 2020, el paciente se sometió a una resección total de la neoformación mediante un enfoque endonasal endoscópico y el examen histológico confirmó la recurrencia del craneofaringioma. El curso postoperatorio se complicó por poliuria, confusión mental, disfasia, ptosis, midriasis y oftalmoplejia, y mejoró parcialmente con un tratamiento paliativo con prednisolona y manitol. Las complicaciones posteriores a la cirugía fueron anosmia y deterioro psicomotor. En esta etapa, considerando la corta edad del paciente y la agresividad clínica del tumor, que no se controló con tratamientos curativos con cirugía y RT, se realizó un análisis molecular de la muestra quirúrgica: reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR) para la mutación del gen BRAF y luego un análisis de secuenciación de nueva generación para un panel de >300 genes, y se identificó la mutación canónica V600E en el exón 15 del gen BRAF como la única mutación relevante (c.t1799a, p. V600E). Como se anticipó previamente, la mutación BRAF se había reconocido como una mutación característica de PCP, que se identificó en la mayoría, pero no en todos, los casos de PCP y nunca en craneofaringioma adamantomatoso (ACP). La resonancia magnética cerebral postoperativa realizada en febrero de 2020 reveló un tejido residual con dimensiones de 19 × 22 × 19 mm, y después del contraste, se produjo un aumento no homogéneo en esta lesión (). La cronología del curso clínico se destaca en .\nDebido a la falta de enfoques terapéuticos estandarizados, se ha solicitado una terapia fuera de etiqueta, considerando el estado de la mutación BRAF. En la literatura, ha habido varios informes de respuestas notables a los inhibidores de BRAF y/o MEK (vemurafenib, dabrafenib, y terapia de combinación) en craneofaringiomas en varias etapas, desde el descubrimiento de que los PCPs a menudo albergan la mutación del gen BRAF ().\nEl paciente inició un tratamiento combinado con doble inhibición de BRAF y MEK con Dabrafenib 300 mg/día y Trametinib 2 mg/día ().\nPor consiguiente, se evaluó al paciente mensualmente, tanto desde el punto de vista clínico como con un perfil bioquímico. El tratamiento fue inicialmente bien tolerado, sin reacciones adversas relevantes.\nA los 4 meses, los resultados de laboratorio mostraron un aumento patológico de los niveles de triglicéridos y colesterol, calificado como 3 en la escala CTCAE, que rara vez se describe durante el tratamiento con inhibidores de BRAF/MEK. Los anti-BRAF y anti-MEK se suspendieron temporalmente y el paciente fue derivado a un endocrinólogo: se estableció un nuevo tratamiento médico con fenofibrato y Omega 3, seguido de la reducción de los niveles de laboratorio: el tratamiento oncológico se reanudó con una reducción de la dosis de acuerdo con la recomendación de la Agencia Europea del Medicamento (EMA) (Dabrafenib 200 mg/día, Trametinib 1,5 mg/día) cuando los niveles alcanzaron el grado 1, de acuerdo con la escala CTCAE. Este fue el único evento adverso reportado por el paciente y no influyó en su calidad de vida. En el momento de la redacción, el tratamiento está en curso (el tiempo total de tratamiento hasta ahora es de 14 meses).\nLa primera evaluación radiológica con MRI después de 4 meses de tratamiento mostró no solo una reducción significativa del volumen del tumor (14 × 9 × 5 mm vs. 19 × 22 × 19 mm) sino también una reducción del efecto de masa en el tejido circundante, por ejemplo, realineamiento de la estructura quiasmática (). La última evaluación radiológica, realizada en agosto de 2021 con MRI después de 1 año de tratamiento, mostró una estabilidad general de la carga tumoral en comparación con noviembre de 2020 ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"En octubre de 2006, un hombre de 46 años se sometió a una resonancia magnética del cerebro.\",\n  \"La resonancia magnética evidenció una masa infra- y supra-sellar de 3,5 × 2,6 cm.\",\n  \"La imagen era coherente con un diagnóstico de craneofaringioma quístico.\",\n  \"El paciente se sometió a una extirpación trans-craneal de la lesión.\",\n  \"Un examen histológico confirmó el diagnóstico de PPC.\",\n  \"En enero de 2007, se administró radioterapia adyuvante con un total de 50 Gy en 25 fracciones.\",\n  \"Se realizaron visitas de seguimiento cada 3 meses hasta 2013.\",\n  \"En noviembre de 2019, el paciente acudió al servicio de urgencias por vértigo y episodios de lipotimia.\",\n  \"Una tomografía computarizada mostró una masa sólida infra y supra-sellar de 19 × 23 mm.\",\n  \"Una resonancia magnética confirmó una lesión de 25 × 38 × 23 mm.\",\n  \"El efecto de masa desplazó la glándula pituitaria hacia la derecha.\",\n  \"El paciente se sometió a una resección total mediante un enfoque endonasal endoscópico en enero de 2020.\",\n  \"El examen histológico confirmó la recurrencia del craneofaringioma.\",\n  \"La resonancia magnética postoperatoria reveló un tejido residual de 19 × 22 × 19 mm.\",\n  \"Se identificó la mutación canónica V600E en el exón 15 del gen BRAF.\",\n  \"La mutación BRAF se ha reconocido como característica de PCP.\",\n  \"El paciente inició un tratamiento combinado con Dabrafenib 300 mg/día y Trametinib 2 mg/día.\",\n  \"El tratamiento fue inicialmente bien tolerado, sin reacciones adversas relevantes.\",\n  \"A los 4 meses, los niveles de triglicéridos y colesterol aumentaron patológicamente.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1473_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 23 años se presentó inicialmente en nuestro departamento de urgencias con síntomas que sugerían angina de pecho. El paciente informó el inicio repentino de dolor en el pecho que se irradiaba al brazo izquierdo, así como dolor de cabeza 1 día después de la vacunación con la segunda dosis de la vacuna COVID-19 mRNA-1273 (Moderna). Se negó la disnea, fiebre o sudoración excesiva. Un examen más a fondo reveló un historial relevante de perimyocarditis en 2018 y 2019 (posiblemente post-infeccioso). El paciente no estaba tomando medicamentos en el momento de la presentación.\nEl examen clínico del paciente no fue notable. La temperatura corporal era de 37.5 °C. La frecuencia cardíaca al ingreso fue de 96 latidos/min y la presión arterial de 110/60 mmHg. La saturación de oxígeno fue de 99% en aire ambiente. Un electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal con elevaciones ST cóncavas leves en II, III y aVF. Los datos de laboratorio (ver) revelaron leucocitosis, niveles elevados de creatina quinasa, proteína C reactiva y niveles de troponina I de alta sensibilidad. La prueba de PCR nasofaríngea SARS-CoV-2 fue negativa y el paciente negó cualquier historial de infección con COVID-19. El paciente fue admitido en nuestra unidad de cuidados intensivos (UCI) para observación y gestión clínica adicional.\nEl nivel de troponina I alcanzó su punto máximo el segundo día (10.923 µg/L; rango normal 0-0.045 µg/L) y los niveles de NT-proBNP mostraron una elevación moderada (1,970 ng/L; rango normal 0-125 ng/L). Una tomografía computarizada del tórax no reveló infiltrados pulmonares obvios ni evidencia de placas coronarias o estenosis significativas en las coronarias. Un ecocardiograma realizado en la UCI reveló una fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) moderadamente reducida con segmentos hipocinéticos infértiles y apicales.\nLos hallazgos ecocardiográficos se confirmaron mediante resonancia magnética cardíaca (CMR) (3T MAGENTOM SKYRA, Siemens Healthineers, Erlangen, Alemania). Teniendo en cuenta el historial médico del paciente, se compararon las imágenes de la exploración de CMR durante el episodio anterior de miocarditis () con las actuales (). Las imágenes de contraste mejorado mostraron un realce tardío del gadolinio subepicárdico comparable en la pared miocárdica lateral y apical durante la evaluación cualitativa. No se pudo llegar a una conclusión diagnóstica definitiva basada únicamente en el realce tardío del gadolinio, debido a las diferencias entre exploraciones y entre estudios. Las imágenes de cine de la exploración actual de CMR revelaron un ventrículo izquierdo dilatado (diámetro final diastólico de -64 mm) y una reducción moderada de la FEVI (38 %) frente a una reducción leve de la FEVI (51 %) en el examen de hace dos años. Además, en la exploración actual de CMR, los mapas nativos de T1 revelaron un aumento difuso de los tiempos de relajación en todos los segmentos miocárdicos [1344 ± 74 ms; rango normal <1228 ms (1181 ± 47 ms) para esta máquina de 3T] (). Como ejemplo, se ha demostrado la elevación de los índices de mapeo de T1 en el segmento miocárdico infraseptal medio ventricular (), aunque no hay evidencia de ningún realce tardío del gadolinio en este segmento. Había evidencia de un derrame pericárdico leve (3 mm). Esto podría sugerir una nueva implicación del miocardio afectado con la propagación de la inflamación aguda en otros segmentos también. Estos hallazgos apoyan el diagnóstico de miocarditis aguda de acuerdo con los criterios actualizados de Lake Louise ().\nSe inició al paciente con una terapia con ibuprofeno 400 mg (dos veces al día), beta-bloqueantes (Bisoprolol 2,5 mg una vez al día) así como un inhibidor de la ECA (Ramipril 2,5 mg una vez al día). Se produjo una rápida mejora de los síntomas clínicos y un ecocardiograma repetido realizado el día 6 mostró solo una reducción leve de la FEVI (52%), facilitando así una descarga oportuna. El paciente se mantuvo estable durante todo el curso de la estancia hospitalaria y no se documentaron complicaciones. Un seguimiento de CMR realizado después de 3 meses reveló una FEVI notablemente mejorada (57%). Se añadieron vídeos que documentaban esta mejora como. LGE fue comparable a los estudios previos. Los índices de mapeo T1 se habían normalizado (1.194 ms) excepto para los segmentos miocárdicos que se correlacionaban con la miocarditis crónica (también evidente en las imágenes CMR anteriores) ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 23 años.\",\n  \"El paciente se presentó con síntomas que sugerían angina de pecho.\",\n  \"El paciente informó de un dolor en el pecho que se irradiaba al brazo izquierdo.\",\n  \"El dolor de pecho comenzó 1 día después de la vacunación con la segunda dosis de la vacuna mRNA-1273.\",\n  \"El paciente no tenía disnea.\",\n  \"El paciente no tenía fiebre.\",\n  \"El paciente no tenía sudoración excesiva.\",\n  \"El paciente tenía un historial de pericarditis en 2018.\",\n  \"El paciente tenía un historial de pericarditis en 2019.\",\n  \"El electrocardiograma mostró ritmo sinusal.\",\n  \"El electrocardiograma mostró elevaciones ST cóncavas leves en II, III y aVF.\",\n  \"Los niveles de troponina I de alta sensibilidad estaban elevados.\",\n  \"La prueba de PCR nasofaríngea SARS-CoV-2 fue negativa.\",\n  \"El paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"El nivel máximo de troponina I fue de 10.923 µg/L.\",\n  \"La resonancia magnética cardíaca reveló un ventrículo izquierdo dilatado.\",\n  \"La resonancia magnética cardíaca mostró una reducción moderada de la fracción de eyección ventricular izquierda.\",\n  \"La resonancia magnética cardíaca mostró un derrame pericárdico leve.\",\n  \"Se inició una terapia con ibuprofeno 400 mg dos veces al día.\",\n  \"Se inició una terapia con bisoprolol 2,5 mg una vez al día.\",\n  \"Se inició una terapia con ramipril 2,5 mg una vez al día.\",\n  \"El paciente tuvo una rápida mejora de los síntomas clínicos.\",\n  \"Un ecocardiograma repetido el día 6 mostró una reducción leve de la fracción de eyección ventricular izquierda.\",\n  \"El paciente fue dado de alta del hospital.\",\n  \"Un seguimiento de resonancia magnética cardíaca realizado después de 3 meses reveló una",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_494_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 37 años de edad fue admitida en la sala de urgencias 24 horas después de haber comido en exceso. No tenía antecedentes médicos relevantes, pero describió una pérdida de 10 kg en 1997. En ese momento, pesaba 62 kg y quería perder peso. Comenzó a vomitar. También informó de una relación estresante con su pareja en ese período. BN permaneció sin diagnosticar durante 15 años.\nmuestra la cronología de los eventos más relevantes de este informe de caso clínico y la evolución del peso y el índice de masa corporal (IMC).\nEn la sala de urgencias, en julio de 2012, el paciente informó de dolor abdominal crónico. El examen físico al ingreso reveló estabilidad hemodinámica, síndrome de sepsis y abdomen distendido con defensa. Los resultados de los exámenes de laboratorio mostraron alta lipemia y falla renal aguda. Se inició una descompresión gástrica conservadora primero con una aspiración nasogástrica que descargó casi 6,5 litros. Veinticuatro horas después de la hospitalización, el paciente mostró taquicardia e hipotensión. Se prescribió sin éxito una dosis aumentada de noradrenalina. El paciente se preparó para una laparotomía urgente que mostró una gran distensión gástrica asociada con necrosis. Se realizó una gastrectomía total y una yeyunostomía. El paciente fue dado de alta 35 días después de la intervención quirúrgica. Fue remitida al departamento de nutrición clínica (Rouen, Francia) para la rehabilitación nutricional. En ese momento pesaba 40 kg. Se administró nutrición enteral a través de la yeyunostomía (1500 kcal/día) y se toleró bien. La nutrición enteral se transmitió progresivamente con suplementos nutricionales orales asociados con la ingesta de alimentos orales. La paciente informó de reducción de los síntomas bulímicos, comidas estructuradas () y estabilización de peso alrededor de 48 kg (índice de masa corporal = 17,6 kg/m²). En el momento de la primera remisión a nuestra institución, la paciente no declaró ningún miedo a ganar peso o preocupación por la forma del cuerpo. Estaba contenta de ganar peso gracias a la alimentación por sonda nasogástrica. En las siguientes consultas, se examinaron de forma rutinaria los trastornos alimentarios con la versión francesa autoadministrada del cuestionario SCOFF (SCOFF-F) (). Esta prueba validada se utiliza de forma rutinaria y consta de cinco preguntas dicotómicas. Se asigna un punto por cada respuesta «sí». Al menos dos respuestas positivas indican una puntuación SCOFF positiva con una sensibilidad del 88,2 % y una especificidad del 92,5 %. Este cribado sistemático dio como resultado cinco respuestas negativas. Un año después de la gastrectomía total, se retiró finalmente la yeyunostomía y la paciente volvió a trabajar. Fue admitida en el departamento de cirugía digestiva para el síndrome de obstrucción, cinco años después de la gastrectomía. Se realizó una viscerolisis laparoscópica, sin complicaciones. La paciente fue dada de alta y mantuvo una ingesta oral de alimentos suficiente. Hoy, sigue siendo seguida en la unidad de nutrición al menos una vez al año. Aún tiene una puntuación negativa SCOFF-F, con abstinencia de atracones y conductas compensatorias (vómitos autoinducidos, uso de laxantes, diuréticos, ejercicio compensatorio, ayuno), comidas estructuradas y marcadores biológicos dentro de los límites normales ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 37 años al momento de la admisión.\",\n  \"La paciente fue admitida 24 horas después de haber comido en exceso.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos relevantes.\",\n  \"La paciente describió una pérdida de 10 kg en 1997.\",\n  \"En 1997, la paciente pesaba 62 kg.\",\n  \"La paciente comenzó a vomitar.\",\n  \"La paciente informó de una relación estresante con su pareja en ese período.\",\n  \"El trastorno alimentario (BN) permaneció sin diagnosticar durante 15 años.\",\n  \"En la sala de urgencias, en julio de 2012, el paciente informó de dolor abdominal crónico.\",\n  \"El examen físico al ingreso reveló estabilidad hemodinámica.\",\n  \"El examen físico al ingreso reveló síndrome de sepsis.\",\n  \"El examen físico al ingreso reveló abdomen distendido con defensa.\",\n  \"Los resultados de los exámenes de laboratorio mostraron alta lipemia.\",\n  \"Los resultados de los exámenes de laboratorio mostraron falla renal aguda.\",\n  \"Se inició una descompresión gástrica conservadora.\",\n  \"Se realizó una aspiración nasogástrica que descargó casi 6,5 litros.\",\n  \"Veinticuatro horas después de la hospitalización, el paciente mostró taquicardia.\",\n  \"Veinticuatro horas después de la hospitalización, el paciente mostró hipotensión.\",\n  \"Se prescribió una dosis aumentada de noradrenalina.\",\n  \"La dosis aumentada de noradrenalina no fue efectiva.\",\n  \"El paciente se preparó para una laparotomía urgente.\",\n  \"La laparotomía mostró una gran distensión gástrica asociada con necrosis.\",\n  \"Se realizó una gastrectomía total.\",\n  \"Se realizó una yeyunostomía.\",\n  \"El paciente fue dado de alta 35 días después de la intervención quirúrgica.\",\n  \"El paciente fue remitido al departamento de nutrición clínica.\",\n  \"En ese momento, el paciente pesaba 40 kg.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1629_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 20 años de edad fue ingresado en el servicio de urgencias con dolencias abdominales tras haber chocado contra un árbol mientras conducía un trineo 10 horas antes.\nLos síntomas del paciente comenzaron después del trauma y el dolor abdominal empeoró con el tiempo.\nEl paciente no tenía antecedentes médicos.\nEl paciente no fumaba y no tenía antecedentes familiares relevantes.\nEn el momento del ingreso, la escala de coma de Glasgow del paciente era de 15/15, la presión arterial era de 120/70 mmHg, la temperatura corporal era de 36,3 °C, la frecuencia cardiaca era de 94 lpm, la frecuencia respiratoria era de 20 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno en el aire ambiente era del 98 %. Un examen físico reveló sensibilidad sin dolor de rebote en el cuadrante superior izquierdo.\nLos resultados de las pruebas de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos, 21,8 × 103/μL (rango normal, 4,8-10,8); neutrófilos, 86,8% (50-75); hemoglobina, 13,1 g/dL (12-18); recuento de plaquetas, 172 × 103/μL (130-450); productos de degradación de la fibrina, 16,4 μg/mL (0-5); dímero D, 6,19 mg/L (0-0,55); creatinina, 1,37 mg/dL (0,5-1,3); modificación de la dieta en la enfermedad renal estimada tasa de filtración glomerular (eGFR), 66,938 mL/min/1,73 m2 (71,11-214,2); y colaboración epidemiológica de la enfermedad renal crónica eGFR, 74,24 mL/min/1,73 m2 (79,1-157,0). Los valores de lactato, fibrinógeno, tiempo de tromboplastina parcial activada y tiempo de protrombina (PT) estuvieron dentro de los límites normales.\nLas investigaciones radiológicas revelaron la oclusión de la arteria renal izquierda con infarto global del riñón izquierdo (Figura), la oclusión de las ramas de la arteria esplénica con infarto de la porción central del bazo (Figura), una pequeña cantidad de hemoperitoneo y un hematoma suprarrenal izquierdo (Figura).\nLa angioplastia transluminal percutánea para revascularizar la oclusión de la arteria renal izquierda fracasó debido a la dificultad para hacer pasar el alambre a través de la oclusión total. Además, considerando los infartos agudos esplénicos y renales con oclusión multivascular en este paciente joven sin enfermedad subyacente, se realizó una evaluación de laboratorio de la hipercoagulabilidad para descartar la posibilidad de otras enfermedades. Se realizaron pruebas de lupus anticoagulante (LA), título de anticuerpo antinuclear (ANA), anticuerpo citoplásmico antineutrófilo (ANCA), inmunoglobulina M (IgM) anti-cardiolipina (aCL) e inmunoglobulina G (IgG), e IgM e IgG anti-β2-glicoproteína I (GPI).\nLos exámenes de laboratorio se realizaron el día 7 después de la lesión y fueron los siguientes: LA, débil positivo (1.41) (0-1.30, negativo; 1.31-1.50, débil positivo; 1.51-2.0, positivo moderado; > 2.0, positivo fuerte; reactivo de cribado LA1, reactivo de confirmación LA2; Siemens Healthcare, Marburg, Alemania); título de ANA, negativo (< 1:80, negativo; kit estándar de ANA HEp-2; Aesku Diagnostics, Wendelsheim, Alemania); ANCA, negativo (< 1:20, negativo; ANCA Etanol; Aesku Diagnostics, Wendelsheim, Alemania); aCL IgM, negativo (< 7 U/mL, negativo); aCL IgG, negativo (< 10 U/mL, negativo; aCL IgM, IgG; Orgentec Diagnostika, Mainz, Alemania); anti-β2-GPI IgM, negativo (< 7 U/mL, negativo); y anti-β2-GPI IgG, negativo (< 7 U/mL, negativo; Phadia EliA; Thermofisher, Friburgo, Alemania).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 20 años.\",\n  \"El paciente fue ingresado en el servicio de urgencias con dolencias abdominales.\",\n  \"El paciente choco contra un árbol mientras conducía un trineo 10 horas antes del ingreso.\",\n  \"Los síntomas del paciente comenzaron después del trauma.\",\n  \"El dolor abdominal empeoró con el tiempo.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos.\",\n  \"El paciente no fumaba.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares relevantes.\",\n  \"En el momento del ingreso, la escala de coma de Glasgow del paciente era de 15/15.\",\n  \"En el momento del ingreso, la presión arterial del paciente era de 120/70 mmHg.\",\n  \"En el momento del ingreso, la temperatura corporal del paciente era de 36,3 °C.\",\n  \"En el momento del ingreso, la frecuencia cardiaca del paciente era de 94 lpm.\",\n  \"En el momento del ingreso, la frecuencia respiratoria del paciente era de 20 respiraciones por minuto.\",\n  \"En el momento del ingreso, la saturación de oxígeno del paciente en el aire ambiente era del 98 %.\",\n  \"El examen físico reveló sensibilidad sin dolor de rebote en el cuadrante superior izquierdo.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos del paciente era de 21,8 × 103/μL.\",\n  \"El porcentaje de neutrófilos del paciente era de 86,8%.\",\n  \"La hemoglobina del paciente era de 13,1 g/dL.\",\n  \"El recuento de plaquetas del paciente era de 172 × 103/μL.\",\n  \"Los productos de degradación de la fibrina del paciente eran de 16,4 μg/mL.\",\n  \"El dímero D del paciente era de 6,19 mg/L.\",\n  \"La creatinina del paciente era de 1,37 mg/dL.\",\n  \"La modificación de la dieta en la enfermedad renal estimada tasa de filtración glomerular (eGFR) del paciente era de 66,938 mL/min/",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_711_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 42 años, diestra, había sufrido repeticiones semanales de baile inconsciente durante 5 años, a pesar de tomar múltiples fármacos antiepilépticos, entre ellos, 3000 mg/d de levetiracetam, 900 mg/d de valproato y 300 mg/d de pregabalina. Fue admitida en la unidad de epilepsia de un centro de referencia terciario para determinar la viabilidad de la cirugía de epilepsia. En el examen clínico inicial, no presentaba otros síntomas ni signos. Los análisis de laboratorio de rutina fueron negativos. La resonancia magnética mostró atrofia del hipocampo derecho (Fig. ). Su convulsión habitual se registró durante el monitoreo de video-electroencefalografía. La convulsión comenzó con el automatismo de la mano derecha y el habla ictal, lo que sugiere que la zona de inicio ictal se encontraría en el lado derecho. Se observó una evolución de la actividad delta rítmica en el área temporal derecha que comenzó 16 segundos después del automatismo (ver archivo adicional 1: Video S1). A medida que la descarga ictal se extendió al área temporal izquierda, lo que significa la generalización secundaria, la habla ictal desapareció. Después de 20 segundos de la generalización secundaria, tuvo movimientos rítmicos de las piernas, similares a los pasos de un baile, y la video-electroencefalografía simultánea mostró ondas lentas regionales en ambas áreas frontales. Cuando el ritmo ictal se desplazó al lado izquierdo, el automatismo del miembro superior izquierdo y la inmovilidad del miembro superior derecho representaron la actividad rítmica theta, que todavía se ve en el área temporal izquierda. En conjunto, pudimos identificar el movimiento de patadas y pasos como un baile, así como el movimiento de sacudidas del brazo izquierdo. Según su esposo, el movimiento habría involucrado un giro de baile, haciendo un giro a la derecha mientras estaba de pie. Sin embargo, no se mostró en el video. El baile duró incluso después de la descarga rítmica, lo que definió el baile posictal. Suponemos que el movimiento de “baile” podría derivarse de alguna combinación de automatismo que consiste en movimientos complejos, rítmicos y secuenciales. Ella era completamente amnésica con respecto al episodio. Su habla ictal y la electroencefalografía ictal implican que la atrofia del hipocampo derecho debería ser el foco epileptogénico. Solo hubo una convulsión durante 3 meses desde una cirugía estereotáctica con cuchilla gamma aplicada al hipocampo derecho atrofiado.\nLos autores declaran que se adhirieron a las pautas/metodología CARE.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 42 años.\",\n  \"La paciente es diestra.\",\n  \"La paciente había tenido convulsiones durante 5 años.\",\n  \"La paciente tomaba 3000 mg/d de levetiracetam.\",\n  \"La paciente tomaba 900 mg/d de valproato.\",\n  \"La paciente tomaba 300 mg/d de pregabalina.\",\n  \"La paciente fue admitida en una unidad de epilepsia de un centro de referencia terciario.\",\n  \"La resonancia magnética mostró atrofia del hipocampo derecho.\",\n  \"La convulsión habitual de la paciente se registró durante el monitoreo de video-electroencefalografía.\",\n  \"La convulsión comenzó con el automatismo de la mano derecha.\",\n  \"La convulsión comenzó con el habla ictal.\",\n  \"Se observó una evolución de la actividad delta rítmica en el área temporal derecha.\",\n  \"La actividad delta rítmica comenzó 16 segundos después del automatismo.\",\n  \"La descarga ictal se extendió al área temporal izquierda.\",\n  \"La habla ictal desapareció cuando la descarga ictal se extendió al área temporal izquierda.\",\n  \"Después de 20 segundos de la generalización secundaria, la paciente tuvo movimientos rítmicos de las piernas.\",\n  \"La video-electroencefalografía mostró ondas lentas regionales en ambas áreas frontales.\",\n  \"Cuando el ritmo ictal se desplazó al lado izquierdo, el automatismo del miembro superior izquierdo representó la actividad rítmica theta.\",\n  \"La paciente tuvo movimientos de patadas y pasos similares a un baile.\",\n  \"La paciente tuvo movimientos de sacudidas del brazo izquierdo.\",\n  \"Según su esposo, el movimiento habría involucrado un giro de baile a la derecha.\",\n  \"El baile duró incluso después de la descarga rítmica.\",\n  \"El baile se definió como un baile posictal.\",\n  \"La paciente era completamente amnésica con respecto al episodio.\",\n  \"La habla ictal y la electroencefalografía",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1477_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 84 años fue admitido en nuestro hospital quejándose de debilidad muscular mientras se levantaba de una silla, lo que le provocó una caída. Fue admitido para un estudio posterior, pero su TAC y resonancia magnética de la cabeza no reportaron hallazgos estructurales anormales. Reportó una pérdida de peso significativa del 10% en los últimos 6 meses asociada con disminución del apetito y disminución de la movilidad asociada con debilidad muscular progresiva y dificultad para levantarse de la silla, con preservación de actividades como peinarse o levantar objetos pequeños.\nEl examen físico fue notable por la debilidad muscular con 3/5 de la fuerza muscular en las extremidades inferiores y 4/5 en las extremidades superiores, limitada a los músculos proximales. Los reflejos tendinosos estaban disminuidos y el examen del tono reveló una hipotonia e atrofia leve bilateral de los cuádriceps. No hubo otros hallazgos clínicos en el examen físico.\nEl paciente informó un historial médico de enfermedad renal crónica en estadio G4, síndrome mielodisplásico con predominio de eritrocitos y megacariocitos, y presión arterial alta, y recibía medicamentos con azacitidina, diltiazem y darbepoetina. El paciente no fumaba, no consumía alcohol ni drogas ilícitas, y su historial familiar fue negativo para enfermedades neuromusculares.\nDurante la admisión actual, la investigación de laboratorio mostró un nivel elevado de creatina cinasa de hasta 78,924 U/L (más de 50 veces el rango de referencia normal) y un valor de aldolasa de 181 U/L (más de 20 veces el rango de referencia normal). Se encontró un nivel elevado de creatinina en suero (4.4 mg/dl; nivel de estado estable 3 mg/dl), con una hipocalcemia leve (7.2 mg/dl) e hiponatremia leve (130 mg/dl) con albúmina normal (4 mg/dl). Las hormonas tiroideas fueron normales, y las enzimas cardiacas también estuvieron dentro del rango normal. El examen coprológico reveló resultados positivos para rotavirus. Los resultados de los exámenes de anticuerpos fueron negativos para anticuerpos antinucleares (ANA), anti-Jo1, anti-3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa (HMGCR), anti-Mi-2, y también para anticuerpos antigangliosidos.\nLa electromiografía (EMG) de las extremidades superiores e inferiores mostró cambios miopáticos en los músculos proximales, con predominio en las extremidades inferiores, de corta duración, potencial polifásico de baja amplitud sin ondas agudas positivas y actividad eléctrica espontánea.\nSe realizó un escáner FDG-PET/CT para buscar neoplasia debido al historial del paciente y reveló una mayor captación de FDG en los cuádriceps bilaterales, sin captación en el músculo del compartimiento posterior ni aumento del metabolismo en ninguna otra región del cuerpo (). No se encontró ninguna otra ubicación de captación de FDG.\nRealizamos una biopsia abierta del músculo vastus lateralis izquierdo, que en la microscopía óptica mostró 50% de mioneuritis, atrofia leve de las fibras e infiltrado linfocítico con predominio de CD8+ y afectación perivascular. No hubo depósitos inmunes en el examen microscópico de la piel ().\nSe realizó el diagnóstico de PM y, a continuación, el paciente inició una hidratación intravenosa con solución salina media/bicarbonato para la rabdomiolisis y prednisona 0,5 mg/kg/día e inmunoglobulina intravenosa con una dosis total de 2 g/kg distribuida en 5 días, junto con suplementos de calcio y azacitidina. Para el diagnóstico del síndrome mielodisplásico, no se consideraron fármacos que ahorran esteroides, como la azatioprina o el metotrexato. La función renal del paciente mejoró en 5 días, con recuperación parcial de la fuerza de las extremidades inferiores, y el paciente fue dado de alta para seguimiento de consulta externa. Después de 2 meses desde el alta, el paciente había aumentado la fuerza muscular y disminuido los niveles de CPK, con prednisona de dosis baja como terapia de mantenimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 84 años.\",\n  \"El paciente fue admitido por debilidad muscular y una caída.\",\n  \"El TAC y la resonancia magnética de la cabeza no mostraron hallazgos estructurales anormales.\",\n  \"El paciente reportó pérdida de peso del 10% en los últimos 6 meses.\",\n  \"El examen físico mostró debilidad muscular de 3/5 en las extremidades inferiores.\",\n  \"El examen físico mostró debilidad muscular de 4/5 en las extremidades superiores.\",\n  \"El examen físico mostró hipotonia e atrofia leve bilateral de los cuádriceps.\",\n  \"El paciente tiene enfermedad renal crónica en estadio G4.\",\n  \"El paciente recibía azacitidina, diltiazem y darbepoetina.\",\n  \"La creatina cinasa en la admisión fue de 78,924 U/L.\",\n  \"La creatinina en suero fue de 4.4 mg/dl.\",\n  \"El examen coprológico fue positivo para rotavirus.\",\n  \"Los resultados de los anticuerpos ANA, anti-Jo1, anti-HMGCR, anti-Mi-2 y antigangliosidos fueron negativos.\",\n  \"La electromiografía mostró cambios miopáticos en los músculos proximales.\",\n  \"El escáner FDG-PET/CT mostró mayor captación en los cuádriceps bilaterales.\",\n  \"La biopsia muscular mostró 50% de mioneuritis.\",\n  \"La biopsia mostró infiltrado linfocítico con predominio de CD8+.\",\n  \"Se realizó el diagnóstico de polimiositis.\",\n  \"El paciente recibió prednisona 0,5 mg/kg/día.\",\n  \"El paciente recibió inmunoglobulina intravenosa con dosis total de 2 g/kg.\",\n  \"La función renal del paciente mejoró en 5 días.\",\n  \"El paciente fue dado de alta después de 5 días.\",\n  \"Después de 2 meses, el paciente había aumentado la fuerza muscular.\",\n  \"Después de 2 meses, los niveles de CPK habían disminuido.\",\n  \"El paciente recibía predn",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_787_es.txt",
        "medical_text": "Los padres de una niña de 4 años presentaron una deformidad de la nariz y dificultad respiratoria en el lado derecho de la nariz durante un año. La deformidad se desarrolló como una pequeña hinchazón en la punta de la nariz de aproximadamente 0,5 cm que aumentó progresivamente hasta alcanzar un tamaño de aproximadamente 1 cm en un año. No había antecedentes de traumatismo, fiebre, aumento repentino de tamaño o dolor asociado con la hinchazón. No había asociación de hinchazón similar en ningún miembro de la familia. La niña fue vacunada y había alcanzado los hitos apropiados para su edad. Los padres de la niña querían que se eliminara la hinchazón, ya que era una causa de vergüenza social para la niña y tenía dificultad para respirar por la fosa nasal derecha. La niña tenía un gemelo idéntico que fue operado por intususcepción a los 6 meses de edad.\nAl examinarla, se encontró evidencia de una hinchazón difusa de 1.2x1x1.5 cm en la punta de la nariz, con dimensiones máximas horizontales, verticales y anteroposteriores. La piel sobre la hinchazón se encontró normal y libre de hinchazón. Era de consistencia blanda. La hinchazón se extendía hasta la columela nasal. Se encontró que el ala derecha estaba levemente ensanchada. No era dolorosa. El tabique parecía normal. Había una hendidura en la línea media del labio superior (Fig. ). La radiografía de tórax mostró levocardia. La ecografía 2D fue normal. La tomografía computarizada de contraste de los senos paranasales y la cabeza mostró una lesión de densidad grasa no mejorada de un tamaño aproximado de 0.8x1.2x2.3 cm en la punta de la nariz y el tabique nasal inferior, lo que causó compromiso de la cavidad nasal derecha (Fig. ). Se encontró una lesión incidental de lipoma en el cuerpo calloso con calcificación de la ménsula. Se programó al paciente para exploración de la hinchazón después de la aptitud anestésica y el consentimiento escrito de los padres.\nLa nariz se abrió con una incisión en escalón en la columela para una rinoplastia abierta. Esta incisión se eligió en lugar de una incisión sublabial o septal, en vista de una mejor vista operativa en el caso de una incisión anterior. Se encontró tejido graso sobre el cartílago lateral inferior izquierdo. Se encontró que el cartílago lateral inferior derecho era deficiente. El lipoma se extendió hasta la mitad de la columela en el lado derecho del crus medio y la parte derecha del tabique caudal. Se extirpó en su totalidad y se envió una muestra para un examen histopatológico.\nEl período postoperatorio transcurrió sin incidentes y la paciente fue dada de alta al tercer día postoperatorio. La histopatología fue sugestiva de lipoma (Fig. ). El seguimiento temprano no mostró ninguna recurrencia. Había una deformidad residual del cuello que requería una revisión secundaria (Fig. ). La paciente no quería someterse a ninguna cirugía en ese momento. El análisis del cariotipo fue normal (Fig. ). Se le recomendó un seguimiento posterior a intervalos regulares. La paciente estaba satisfecha con el resultado quirúrgico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 4 años.\",\n  \"La niña presentó una deformidad de la nariz durante un año.\",\n  \"La deformidad se desarrolló como una pequeña hinchazón en la punta de la nariz.\",\n  \"La hinchazón aumentó progresivamente hasta alcanzar un tamaño de aproximadamente 1 cm en un año.\",\n  \"No había antecedentes de traumatismo asociado con la hinchazón.\",\n  \"No había antecedentes de fiebre asociada con la hinchazón.\",\n  \"No había antecedentes de aumento repentino de tamaño asociado con la hinchazón.\",\n  \"No había antecedentes de dolor asociado con la hinchazón.\",\n  \"No había asociación de hinchazón similar en ningún miembro de la familia.\",\n  \"La niña fue vacunada.\",\n  \"La niña alcanzó los hitos apropiados para su edad.\",\n  \"La hinchazón causaba dificultad para respirar por la fosa nasal derecha.\",\n  \"La hinchazón causaba vergüenza social para la niña.\",\n  \"La niña tenía un gemelo idéntico.\",\n  \"El gemelo fue operado por intususcepción a los 6 meses de edad.\",\n  \"Al examinarla, se encontró una hinchazón de 1.2x1x1.5 cm en la punta de la nariz.\",\n  \"La piel sobre la hinchazón era normal y libre de hinchazón.\",\n  \"La hinchazón era de consistencia blanda.\",\n  \"La hinchazón se extendía hasta la columela nasal.\",\n  \"El ala derecha estaba levemente ensanchada.\",\n  \"La hinchazón no era dolorosa.\",\n  \"El tabique nasal parecía normal.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró levocardia.\",\n  \"La ecografía 2D fue normal.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una lesión de densidad grasa no mejorada en la punta de la nariz.\",\n  \"La lesión causó compromiso de la cavidad nasal derecha.\",\n  \"Se encontró una lesión incidental de lipoma en el cuerpo calloso.\",\n  \"La lesión incidental tenía calcificación de la",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_807_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 34 años fue derivada al departamento de dermatología para la evaluación de tinea corporis recurrente y difusa y sarna recalcitrante. Todos los estudios de sujetos humanos fueron aprobados por la Junta de Revisión Institucional de University Hospitals Case Medical Center (Cleveland, OH, EE. UU.) y la paciente brindó consentimiento informado por escrito. Los tratamientos anteriores incluyeron crema de ketoconazol al 2% por vía tópica, nitrato de oxiconazol al 1% por vía tópica y crema de permetrina al 5% por vía tópica. La paciente informó que sus problemas de piel habían sido intermitentes durante los 3 años anteriores. El historial médico de esta paciente reveló enfermedad renal en etapa terminal que requería hemodiálisis, obesidad, diabetes no dependiente de insulina, hipertensión, celulitis recurrente y bacteremia por Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Recientemente, antes de nuestra consulta, se le diagnosticó cataratas bilaterales y pérdida auditiva neurosensorial leve en un oído. La diabetes y la hipertensión fueron diagnosticadas coincidentemente con síndrome nefrótico a los 29 años durante una enfermedad aguda, y posteriormente comenzó la hemodiálisis. La paciente tuvo ingresos frecuentes posteriores por celulitis en el sitio del catéter de diálisis y bacteremia por Staphylococcus aureus resistente a meticilina secundaria a infecciones de la línea del catéter. La paciente ha vivido con su abuela materna desde su nacimiento y, según se informó, gozaba de buena salud hasta los 29 años sin evidencia de infecciones infantiles aparte del “resfriado” infrecuente. La paciente no tenía hermanos conocidos y el padre era desconocido para la familia; la madre, según se informó, padecía dolor crónico relacionado con una lesión y falleció por sobredosis de narcóticos recetados a los 29 años. No hubo evidencia de defectos de nacimiento o inmunodeficiencia en la familia materna.\nEl examen físico reveló a una mujer que parecía mucho más vieja de lo que su edad cronológica sugeriría. La paciente exhibió rasgos faciales toscos con una prominente arruga del entrecejo, hipoplasia de la cara media, prognatismo y una ligera inclinación hacia abajo de las fisuras palpebrales (). El examen de la piel fue significativo para placas gruesas, hiperqueratósicas, blancas y descamativas en las palmas, plantas, dedos y bajo las uñas distales (). Se observaron erosiones húmedas y eritema brillante a lo largo de muchas de las fisuras de las uñas proximales. Las placas de las uñas parecían normales, excepto la onicólisis distal que recubría las placas. Había pápulas y erosiones costrosas dispersas en la cara, orejas, tronco y extremidades, consistentes con excoriaciones. No había evidencia de tinea activa en el momento de la visita de la paciente. Los raspados previos con aceite mineral habían revelado múltiples ácaros vivos y el examen fue consistente con sarna costrosa. Se recomendó al dermatólogo remitente que la paciente continuara con el tratamiento antimicótico tópico según fuera necesario y que comenzara con ivermectina oral 0.2 mg/kg diariamente los días 1, 2, 8, 9, 15, 22 y 29. Se sospechó un síndrome inmune no diagnosticado con inmunodeficiencia cutáneamente específica, por lo que remitimos a la paciente a genética médica para su evaluación. Se revisaron los resultados de laboratorio y las notas de ingreso al hospital de su médico de cabecera. Es importante destacar que la paciente era VIH negativa, tenía una interpretación normal de la electroforesis de proteínas séricas y era negativa para anticuerpos antinucleares. Los paneles de electrolitos fueron consistentes con insuficiencia renal y diálisis de rutina, pero no se había realizado una biopsia renal. Aunque el recuento de glóbulos blancos fluctuaría entre los ingresos, el recuento de linfocitos de la paciente estaba consistentemente dentro de los límites normales. La infección por sarna se resolvió después de 3 meses con dosis de mantenimiento rutinarias de ivermectina. La infección por tinea corporis se resolvió con la aplicación diaria de cremas antimicóticas tópicas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 34 años.\",\n  \"La paciente fue derivada al departamento de dermatología.\",\n  \"La paciente tenía tinea corporis recurrente y difusa.\",\n  \"La paciente tenía sarna recalcitrante.\",\n  \"Todos los estudios de sujetos humanos fueron aprobados por la Junta de Revisión Institucional de University Hospitals Case Medical Center.\",\n  \"La paciente brindó consentimiento informado por escrito.\",\n  \"Los tratamientos anteriores incluyeron crema de ketoconazol al 2% por vía tópica.\",\n  \"Los tratamientos anteriores incluyeron nitrato de oxiconazol al 1% por vía tópica.\",\n  \"Los tratamientos anteriores incluyeron crema de permetrina al 5% por vía tópica.\",\n  \"La paciente informó que sus problemas de piel habían sido intermitentes durante los 3 años anteriores.\",\n  \"La paciente tenía enfermedad renal en etapa terminal que requería hemodiálisis.\",\n  \"La paciente tenía obesidad.\",\n  \"La paciente tenía diabetes no dependiente de insulina.\",\n  \"La paciente tenía hipertensión.\",\n  \"La paciente tenía celulitis recurrente.\",\n  \"La paciente tenía bacteremia por Staphylococcus aureus resistente a meticilina.\",\n  \"La paciente tenía cataratas bilaterales.\",\n  \"La paciente tenía pérdida auditiva neurosensorial leve en un oído.\",\n  \"La diabetes y la hipertensión fueron diagnosticadas coincidentemente con síndrome nefrótico a los 29 años.\",\n  \"La paciente tuvo ingresos frecuentes por celulitis en el sitio del catéter de diálisis.\",\n  \"La paciente tuvo bacteremia por Staphylococcus aureus resistente a meticilina secundaria a infecciones de la línea del catéter.\",\n  \"La paciente ha vivido con su abuela materna desde su nacimiento.\",\n  \"La paciente no tenía hermanos conocidos.\",\n  \"El padre de la paciente era desconocido para la familia.\",\n  \"La madre de la paciente falleció por sobredosis de narcóticos recetados a los 29 años.\",\n  \"No hubo evidencia de defectos",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_780_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 2 años de edad, con antecedentes familiares de cardiomiopatía de inicio temprano (Fig. ) y antecedentes médicos de infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior que requerían únicamente atención sintomática, visitó a su pediatra de atención primaria con síntomas de aumento de la letargia, tos, dificultad respiratoria tras un ejercicio mínimo (como caminar, comer y llorar), ojos hinchados y edema en las extremidades inferiores. Posteriormente, fue derivada a un cardiólogo pediátrico, que realizó un ecocardiograma y pruebas de laboratorio de referencia en un entorno de clínica privada. La evaluación inicial reveló insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección del 30%. Tras este diagnóstico, la paciente recibió tratamiento ambulatorio consistente en medicamentos orales (Furosemida, Captopril, Espironolactona, Digoxina y Carvedilol) y se sometió a visitas de seguimiento frecuentes.\nDurante el período de 7 meses posteriores al diagnóstico inicial, la condición de la paciente se mantuvo estable sin ninguna mejora o deterioro significativo hasta una semana antes de su presentación en el departamento de urgencias del Centro Médico de la Universidad Americana de Beirut (AUBMC). En ese momento, experimentó vómitos frecuentes, un letargo cada vez peor y una mayor dificultad respiratoria que la llevaron a un estado de shock cardiogénico.\nEn la presentación, tenía un aspecto enfermizo con piel moteada, labios cianóticos, extremidades frías, pulsos periféricos débiles y tiempo de relleno capilar demorado. Estaba afebril, taquipneica, taquicárdica e hipotensa (frecuencia respiratoria (FR) de 60 respiraciones/minuto, frecuencia cardiaca (FC) de 166 latidos/minuto, presión arterial (PA) de 78/31 mmHg y saturación de oxígeno percutáneo (SpO2) de 100% en oxígeno de 5 litros/minuto en la máscara facial). La auscultación reveló sonidos cardiacos débiles y roncus difusos en el tórax. También se observó hepatomegalia leve.\nLa evaluación inicial de laboratorio (Tabla ) fue consistente con una acidosis respiratoria y metabólica severa, como lo demuestran los gases arteriales (PH: 7.01; PCO2: 51 mmHg; Bicarbonato: 13 mmol/L; Exceso de base: -18 mmol/L; ácido láctico: 9.8 mmol/L). La radiografía de tórax reveló una cardiomegalia con un aumento de la señal intersticial (Fig. ) y el ECG reveló un bloqueo auriculoventricular de primer grado (Fig. ). El ecocardiograma al momento de la admisión mostró una disfunción sistólica y diastólica biventricular severa (fracción de eyección menor al 20%), con una regurgitación atrioventricular bilateral moderada, un tiempo integral de velocidad del tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT VTI) de 4 (Fig. ). La evidencia de una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo incluyó una relación E/A mitral de 1.9, un tiempo de desaceleración de la onda E de 35 msec, una presión sistólica elevada en la arteria pulmonar, una inversión de la onda A PV que excedió la duración de la onda A MV, junto con una aurícula izquierda severamente dilatada. Se realizó un diagnóstico de cardiomiopatía dilatada descompensada con shock cardiogénico.\nLa paciente fue intubada y se le inició un goteo de epinefrina, milrinona y diuréticos. Fue admitida en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) para un extenso diagnóstico y tratamiento, donde recibió atención multidisciplinaria avanzada, que incluyó a especialistas en cardiología, enfermedades metabólicas, cuidados intensivos, enfermedades infecciosas y nefrología.\nPermaneció intubada y con ventilación mecánica durante toda su estancia en el hospital. Las evaluaciones ecocardiográficas en serie revelaron un empeoramiento de la función ventricular (EF inferior al 17%), a pesar de los diversos medicamentos cardiacos (epinefrina, norepinefrina, milrinona, dobutamina, digoxina, carvedilol) y diuresis agresiva (furosemida, espironolactona, acetazolamida, hidroclorotiazida, bumetanida). También se administraron dos dosis de infusiones intravenosas de Levosimendan; la tercera dosis se detuvo debido a una hipotensión transitoria.\nSe realizó un estudio metabólico y genético, que resultó negativo. Más adelante, la secuenciación del exoma completo reveló una mutación homocigótica en el gen MYL3 (cadena liviana de miosina 3), asociada con la cardiomiopatía familiar autosómica dominante relacionada con MYL3.\nSu estancia en el hospital se complicó por múltiples infecciones, entre ellas, neumonía multilobar y candiduria, por lo que recibió antibióticos de amplio espectro y antifúngicos. Progresivamente, la condición de la niña siguió deteriorándose a medida que desarrollaba disfunción de los órganos terminales, entre ellos, insuficiencia renal y hepática con acidosis láctica severa y coagulación intravascular diseminada. Después de un total de 70 días de hospitalización, la paciente desarrolló latidos ectópicos raros y luego entró en paro cardiaco, seguido por un cese de la actividad eléctrica y mecánica del corazón, a pesar de los esfuerzos de reanimación cardiopulmonar.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 2 años.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes familiares de cardiomiopatía de inicio temprano.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes médicos de infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior.\",\n  \"La paciente visitó a su pediatra con síntomas de aumento de la letargia.\",\n  \"La paciente tenía dificultad respiratoria tras un ejercicio mínimo.\",\n  \"La paciente tenía edema en las extremidades inferiores.\",\n  \"La paciente fue derivada a un cardiólogo pediátrico.\",\n  \"La evaluación inicial reveló insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección del 30%.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento ambulatorio con medicamentos orales.\",\n  \"La paciente tuvo vómitos frecuentes antes de su presentación en urgencias.\",\n  \"La paciente presentó un estado de shock cardiogénico.\",\n  \"La paciente tenía labios cianóticos.\",\n  \"La paciente tenía extremidades frías.\",\n  \"La paciente tenía pulsos periféricos débiles.\",\n  \"La paciente tenía una frecuencia respiratoria de 60 respiraciones/minuto.\",\n  \"La paciente tenía una presión arterial de 78/31 mmHg.\",\n  \"La paciente tenía una saturación de oxígeno percutáneo de 100% en oxígeno de 5 litros/minuto.\",\n  \"La radiografía de tórax reveló una cardiomegalia.\",\n  \"El ecocardiograma al momento de la admisión mostró una disfunción sistólica y diastólica biventricular severa.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico de cardiomiopatía dilatada descompensada con shock cardiogénico.\",\n  \"La paciente fue intubada.\",\n  \"La paciente fue admitida en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos.\",\n  \"La paciente recibió un goteo de epinefrina.\",\n  \"La paciente recibió un goteo de milrinona.\",\n  \"La paciente recibió diuréticos.\",\n  \"La paciente recibió dos dosis de infusiones intravenosas de Levosimendan.\",\n  \"La tercera dosis de Levosimendan se det",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_97_es.txt",
        "medical_text": "El receptor de la transfusión de sangre era un niño de Sri Lanka de 16 años de edad que padecía beta talasemia mayor con una comorbilidad de cardiomiopatía inducida por transfusión de sangre. La talasemia es la enfermedad monogénica más común en Sri Lanka. El paciente, que es del distrito de Polonnaruwa en la provincia del centro norte de Sri Lanka, no tenía antecedentes de viajes al extranjero. Se le había extirpado el bazo en 2010 y recibía transfusiones de sangre mensuales. Su última transfusión había sido el 21 de abril de 2021. Desarrolló fiebre y dolor de cabeza 13 días después de la transfusión el 4 de mayo, por lo que buscó tratamiento de un médico general dos días después. Fue tratado por una fiebre viral con antipiréticos y no se sospechó ni se probó malaria en esta etapa de la enfermedad. Como la fiebre no respondió al tratamiento, fue admitido en el Hospital General de Polonnaruwa el 9 de mayo de 2021 para una mayor investigación y tratamiento, 18 días después de la transfusión de sangre. Como parte de las actividades de vigilancia de la fiebre de rutina realizadas en los hospitales por el Oficial de Campo de Salud Pública (PHFO) para el AMC, el paciente fue probado para malaria poco después de su ingreso, y se informó que era positivo para P. falciparum por microscopía (densidad de parásitos de 51,315/μl con parásitos asexuales y gametocitos). El diagnóstico también fue confirmado por pruebas de reacción en cadena de la polimerasa.\nEl día posterior al ingreso, cuando se confirmó el diagnóstico de malaria, el paciente tenía fiebre (37.8 °C), presión arterial de 90/60 mmHg y frecuencia cardíaca normal. Las pruebas de laboratorio revelaron una hemoglobina (Hb) de 5.4 mg/dl, un recuento de glóbulos blancos de 31,300/μl y un recuento de plaquetas de 378,000/mm3. El paciente fue tratado con una combinación de medicamentos a base de artemisinina (ACT), arteméter-lumefantrina, el tratamiento de primera línea para la malaria por P. falciparum en Sri Lanka, durante 3 días con la dosis estándar recomendada bajo supervisión, en base a las directrices nacionales para el tratamiento de la malaria []. Se realizaron pruebas de rutina en el hígado y otras funciones.\nLa condición clínica del paciente se deterioró durante los primeros 3 días de tratamiento. La parasitemia sanguínea periférica disminuyó muy lentamente desde una densidad inicial de 51 015 parasites/µl en el ingreso. Después de 72 h de inicio del tratamiento antipalúdico, la parasitemia fue de 7147 parasites/µl, la presión arterial permaneció por debajo de lo normal a 90/50 mmHg, el nivel de hemoglobina (Hb) disminuyó a 7.6 mg/dl y el recuento de glóbulos blancos fue de 47 430/mm3. Aún tenía picos irregulares de fiebre. Las enzimas hepáticas aumentaron (AST de 86.5 U/L a 250.8 U/L y a 458.9 U/L) durante 3 días. La proteína C reactiva en suero se elevó por encima de 100 mg/L. El paciente fue tratado con inótropos intravenosos (noradrenalina) debido a la mala respuesta de la presión arterial a la fluidoterapia. Con la persistencia de los parásitos en la sangre periférica al finalizar el curso ACT a las 72 h, y el deterioro de la condición clínica del paciente, se consideraron otras opciones de tratamiento antipalúdico. El medicamento antipalúdico de segunda línea en Sri Lanka, dihidroartemisinina-piperaquina (DHAPPQ) no pudo usarse en este paciente porque está contraindicado en cardiomiopatías que el paciente padecía. El tratamiento con la siguiente opción, artesunato intravenoso 2.4 mg/kg, se inició inmediatamente (es decir, 72 h después de comenzar los antipalúdicos) y se administró durante otros 3 días mientras el paciente era tratado en la Unidad de Cuidados Coronarios del hospital. Después de la última dosis de IV artesunato, se inició un tratamiento de 3 días con arteméter-lumefantrina oral como práctica recomendada después de la administración parenteral de artesunato. Para el día siete de inicio del tratamiento, no se observaron más parásitos de malaria asexuales en los frotis de sangre, pero los gametocitos (etapas sexuales) estaban presentes a una densidad de 270/µl. El paciente había mejorado clínicamente para entonces y tenía una presión arterial estable después de retirar los inótropos, y la función hepática había vuelto a niveles normales (AST- 48.7 U/L y ALT- 25.5 U/L). El recuento de gametocitos disminuyó gradualmente a 152 parasites/µl al finalizar el ACT oral el día 9. Se administró una dosis de primaquina (0.75 mg/kg-3 comprimidos) el día 10 por su actividad anti-gametocitos. El paciente fue completamente desparasitado, incluidos los gametocitos, para el día 15. Después de la transfusión de tres unidades de sangre, el paciente fue dado de alta del hospital el día diecisiete (Hb pos transfusión 9.8 mg/dl (27 de abril de 2021)). Los datos sobre el paciente con beta talasemia diagnosticado con malaria se proporcionan en el archivo adicional: Tabla S1.\nTras el diagnóstico de malaria en el receptor, se rastreó la información sobre el donante de sangre de la última transfusión que se le había realizado al receptor el 21 de abril de 2021, en base a los registros que mantiene el Servicio Nacional de Transfusión de Sangre. El donante era un miembro de las fuerzas armadas que había regresado a Sri Lanka el 9 de diciembre de 2020, después de pasar 16 meses en Sudán del Sur en una misión de mantenimiento de la paz de las Naciones Unidas. También se rastreó en la base de datos del AMC como una persona que estaba bajo vigilancia. Mientras estuvo en Sudán del Sur, había tomado mefloquina y doxiciclina como profilaxis antimalárica, pero, según se informó, no de forma regular. De acuerdo con las directrices del AMC, y a través de la estrecha colaboración que existe con las fuerzas armadas, sus miembros que llegan de países donde la malaria es endémica son examinados para detectar malaria mediante microscopía y pruebas de diagnóstico rápido (RDT) en el aeropuerto, o, debido a la actual pandemia de COVID-19, en los centros de cuarentena de COVID, donde se los mantiene durante 14 días. La primera detección de malaria del grupo de 51 miembros de las fuerzas armadas, de los cuales el donante de sangre era uno, se realizó en el aeropuerto el 9 de diciembre de 2020, y él y el resto del grupo fueron declarados negativos para malaria mediante microscopía y RDT. Estaba asintomático al llegar y no tenía antecedentes de malaria mientras estuvo en Sudán del Sur. Había donado sangre cuatro meses después de su regreso, el 9 de abril de 2021, y esta donación de sangre se usó en el paciente con talasemia beta. Antes de la transfusión, el producto sanguíneo se examinó para detectar malaria mediante microscopía como procedimiento de rutina, pero se informó que era negativo. Sin embargo, cuando se examinó el frotis de sangre almacenado de forma retrospectiva después del incidente de malaria por transfusión, mostró parásitos de P. falciparum (parásitos asexuales, 112 parásitos/μl, gametocitos, 32 parásitos/μl). Al realizar la prueba de malaria en el donante asintomático el 10 de mayo de 2021, poco después de que se diagnosticara al receptor, se encontró que era positivo para malaria mediante microscopía, con una densidad muy baja de 32 parásitos/μl con fases de anillo y gametocitos de P. falciparum. Al ingresar, su Hb era de 15,2 g/dl. Se lo admitió en la misma sala de hospital que el receptor de la sangre un día después, y se lo trató con ACT oral arteméter-lumefantrina y una dosis única de primaquina []. Su parasitemia sanguínea se eliminó por completo el día 3 de tratamiento (Fig. ) y se lo dio de alta del hospital el día 4.\nLas actividades de vigilancia parasitológica y entomológica reactiva comenzaron el mismo día en que se hizo el diagnóstico de malaria en el receptor de sangre y en el donante, respectivamente, de acuerdo con la estrategia de prevención de restablecimiento de AMC. Se llevó a cabo una vigilancia de casos primarios y secundarios que abarcó a todos los residentes de las viviendas dentro de un radio de 1 km de las residencias tanto del receptor como del donante.[] Se examinó a un total de doscientas personas mediante microscopía y se determinó que no tenían malaria. El donante de sangre tenía 51 contactos de viaje en el grupo de las fuerzas armadas que habían regresado con él de Sudán del Sur, que se examinaron mediante microscopía, y todos ellos dieron negativo para malaria.\nSe realizó un seguimiento entomológico en un radio de 1 km de la residencia del receptor de la sangre. Con el informe de larvas de Anopheles culicifacies, el vector primario de la malaria en Sri Lanka, se llevó a cabo la gestión de la fuente larval, la fumigación espacial y la distribución de mosquiteros de larga duración (LLINs). También se realizó un seguimiento entomológico alrededor de todos los sitios donde el donante de sangre había pasado la noche en los últimos 14 días desde la donación de sangre hasta el diagnóstico, y se encontraron larvas del vector primario en dos ubicaciones. Los mismos métodos de control vectorial mencionados anteriormente se aplicaron en estos sitios también.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El receptor de la transfusión de sangre era un niño de Sri Lanka de 16 años.\",\n  \"El niño padecía beta talasemia mayor.\",\n  \"El niño tenía una comorbilidad de cardiomiopatía inducida por transfusión de sangre.\",\n  \"La talasemia es la enfermedad monogénica más común en Sri Lanka.\",\n  \"El paciente es del distrito de Polonnaruwa en la provincia del centro norte de Sri Lanka.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de viajes al extranjero.\",\n  \"Se le había extirpado el bazo en 2010.\",\n  \"Recibía transfusiones de sangre mensuales.\",\n  \"Su última transfusión había sido el 21 de abril de 2021.\",\n  \"Desarrolló fiebre y dolor de cabeza 13 días después de la transfusión.\",\n  \"Buscó tratamiento de un médico general dos días después de desarrollar síntomas.\",\n  \"Fue tratado por una fiebre viral con antipiréticos.\",\n  \"No se sospechó ni se probó malaria en esta etapa de la enfermedad.\",\n  \"Fue admitido en el Hospital General de Polonnaruwa el 9 de mayo de 2021.\",\n  \"Fue probado para malaria poco después de su ingreso.\",\n  \"Se informó que era positivo para P. falciparum por microscopía.\",\n  \"La densidad de parásitos fue de 51,315/μl con parásitos asexuales y gametocitos.\",\n  \"El diagnóstico también fue confirmado por pruebas de reacción en cadena de la polimerasa.\",\n  \"El día posterior al ingreso, tenía fiebre de 37.8 °C.\",\n  \"La presión arterial era de 90/60 mmHg.\",\n  \"Las pruebas de laboratorio revelaron una hemoglobina de 5.4 mg/dl.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 31,300/μl.\",\n  \"El recuento de plaquetas fue de 378,000/mm3.\",\n  \"Fue tratado con arteméter-lumefantrina",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2535_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 30 años con un historial conocido de KTS presentó una masa subcutánea central frontal que se agrandaba rápidamente, de 41 × 47 × 54 mm desde su formación apenas 3 meses antes, que causaba dolor y un defecto cosmético evidente. El paciente no tenía signos neurológicos demostrables en el examen con estudios de laboratorio preoperatorios normales, sin embargo, había tenido episodios previos de hemorragia significativa que surgían de la lesión como resultado de un traumatismo menor.\nClinicamente, el paciente era dismórfico, en particular, presentaba un grave exceso de crecimiento de tejidos blandos, linfoedema bilateral de miembros inferiores y celulitis. A pesar de ello, no tenía antecedentes de otras complicaciones surgidas como resultado de su KTS, tales como malignidad o hemangioma periférico.\nLos hallazgos radiológicos comenzaron con un angiograma por tomografía computarizada, que reveló una lesión expansiva destructiva que se realzaba en forma arterial y que surgía del hueso frontal. El realce de contraste heterogéneo en la resonancia magnética [] definió aún más la afectación de la duramadre y la invasión en el seno sagital superior, que no afectaba al parénquima cerebral.\nLa resección total bruta consistió en una incisión en forma de T seguida de una craneectomía frontal bilateral []. La lesión vascular se identificó como originada en el hueso frontal y dentro del seno sagital superior. La lesión se resecó en bloque desde la bóveda craneal. Se utilizó un implante de titanio hecho a medida para la craneoplastia [].\nDespués de la operación, el paciente se recuperó por completo. Las tinciones histopatológicas de hematoxilina y eosina revelaron que la lesión se extendía hasta el hueso, con pequeños focos de hematopoyesis extramedular, lo que es coherente con un hemangioma. No hubo evidencia de recurrencia 6 meses después de la resección.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 30 años.\",\n  \"El paciente tiene un historial conocido de KTS.\",\n  \"La masa subcutánea central frontal se agrandó rápidamente.\",\n  \"La masa subcutánea central frontal tenía 41 × 47 × 54 mm.\",\n  \"La masa subcutánea central frontal causaba dolor.\",\n  \"La masa subcutánea central frontal causaba un defecto cosmético evidente.\",\n  \"El paciente no tenía signos neurológicos demostrables.\",\n  \"Los estudios de laboratorio preoperatorios eran normales.\",\n  \"El paciente había tenido episodios previos de hemorragia significativa.\",\n  \"La hemorragia significativa surgía de la lesión.\",\n  \"La hemorragia significativa ocurrió como resultado de un traumatismo menor.\",\n  \"El paciente era dismórfico.\",\n  \"El paciente presentaba un grave exceso de crecimiento de tejidos blandos.\",\n  \"El paciente presentaba linfoedema bilateral de miembros inferiores.\",\n  \"El paciente presentaba celulitis.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de malignidad como complicación de su KTS.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de hemangioma periférico como complicación de su KTS.\",\n  \"Un angiograma por tomografía computarizada reveló una lesión expansiva destructiva.\",\n  \"La lesión se realzaba en forma arterial.\",\n  \"La lesión surgía del hueso frontal.\",\n  \"La resonancia magnética mostró realce de contraste heterogéneo.\",\n  \"La afectación de la duramadre fue definida por la resonancia magnética.\",\n  \"La invasión en el seno sagital superior fue definida por la resonancia magnética.\",\n  \"La invasión en el seno sagital superior no afectaba al parénquima cerebral.\",\n  \"La resección total bruta consistió en una incisión en forma de T.\",\n  \"La resección total bruta incluyó una craneectomía frontal bilateral.\",\n  \"La lesión vascular se identificó como originada en el hueso frontal.\",\n  \"La lesión vascular se identificó como originada dentro del seno sagital superior.\",\n  \"La lesión se re",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_359_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de seis años, previamente sana, fue admitida con fiebre, disnea, dolor abdominal y dolor en el brazo y el hombro derechos. Cuatro días antes de su ingreso, había sufrido una caída de un árbol mientras jugaba. Poco después de su ingreso, fue trasladada a la UCI porque desarrolló signos agudos de shock, anemia y dolor abdominal progresivo. Se sospechó una ruptura esplénica, que se confirmó mediante una ecografía que mostró un hematoma esplénico subcapsular y líquido intraabdominal libre. Durante su estancia en la UCI, desarrolló un absceso en el hombro derecho, para el que se inició un tratamiento antibiótico. El cultivo del aspirado, tomado antes del inicio del tratamiento antibiótico, de este absceso fue positivo para Staphylococcus aureus. Después de un mes, fue trasladada a nuestro centro bajo la sospecha de pericarditis, debido a la fiebre persistente y la cardiomegalia en la radiografía de tórax. La ecocardiografía reveló derrame pericárdico, ubicado principalmente detrás de la pared posterior del ventrículo izquierdo (archivo adicional), con un flujo de sangre de ida y vuelta a través de una fístula entre el lumen del ventrículo izquierdo y una cavidad en el espacio pericárdico, y densidades ecogénicas que sugieren hebras de fibrina y coágulos (ver figura). La función cardíaca era buena con una regurgitación mitral leve. Los hallazgos sugerían una pericarditis bacteriana purulenta avanzada complicada por perforación del ventrículo izquierdo cubierto (pseudoaneurisma).\nSe continuaron altas dosis de cefotaxima intravenosa y flucloxacilina, que ya se habían iniciado en el hospital de referencia. Desarrolló artritis en la rodilla izquierda y en el codo derecho, que fueron aspirados, pero con cultivos negativos. Dos semanas después de su ingreso, su estado clínico no había mejorado, con leucocitosis persistente y altos niveles de proteína C reactiva. Se sospechó un absceso pericárdico con bacteremia en curso y se programó una intervención quirúrgica.\nSe realizó una esternotomía media, dejando el espacio pleural cerrado. La paciente se colocó en circulación extracorpórea utilizando una canulación bicaval estándar. La operación se realizó con el corazón latiendo. Al abrir el pericardio, se identificaron y eliminaron múltiples pequeños abscesos y adherencias, así como una densa vegetación en la pared posterior del ventrículo izquierdo. Se encontró la fístula en el miocardio del ventrículo izquierdo que conectaba el lumen del ventrículo izquierdo con un absceso en la pared posterior-lateral del ventrículo izquierdo y se cerró con suturas de prolene con fieltro (ver Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una niña de seis años fue admitida con fiebre.\",\n  \"La niña tenía disnea.\",\n  \"La niña tenía dolor abdominal.\",\n  \"La niña tenía dolor en el brazo derecho.\",\n  \"La niña tenía dolor en el hombro derecho.\",\n  \"Cuatro días antes del ingreso, la niña sufrió una caída de un árbol.\",\n  \"La niña fue trasladada a la UCI.\",\n  \"La niña desarrolló signos agudos de shock.\",\n  \"La niña tenía anemia.\",\n  \"La niña tenía dolor abdominal progresivo.\",\n  \"Se sospechó una ruptura esplénica.\",\n  \"Una ecografía confirmó un hematoma esplénico subcapsular.\",\n  \"La ecografía mostró líquido intraabdominal libre.\",\n  \"Durante su estancia en la UCI, la niña desarrolló un absceso en el hombro derecho.\",\n  \"Se inició tratamiento antibiótico para el absceso.\",\n  \"El cultivo del aspirado del absceso fue positivo para Staphylococcus aureus.\",\n  \"La paciente fue trasladada a otro centro bajo sospecha de pericarditis.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró cardiomegalia.\",\n  \"La ecocardiografía reveló derrame pericárdico.\",\n  \"El derrame pericárdico estaba principalmente detrás de la pared posterior del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una fístula entre el lumen del ventrículo izquierdo y una cavidad en el espacio pericárdico.\",\n  \"La ecocardiografía mostró densidades ecogénicas sugestivas de hebras de fibrina y coágulos.\",\n  \"La función cardíaca era buena.\",\n  \"La paciente tenía regurgitación mitral leve.\",\n  \"Los hallazgos sugerían pericarditis bacteriana purulenta avanzada.\",\n  \"Se sospechaba complicación por perforación del ventrículo izquierdo cubierto.\",\n  \"Se continuaron altas dosis de cefotaxima intravenosa.\",\n  \"Se continuaron altas dosis de flucloxacilina.\",\n  \"La paciente desarrolló artritis en la rodilla iz",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1969_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 28 años se presentó en la sala de urgencias quejándose de disnea de inicio repentino, sin factores predisponentes. La disnea duró menos de dos horas y casi se había resuelto al llegar a la sala de urgencias, y no había síntomas acompañantes. No reveló ningún historial médico aparte de dos operaciones relacionadas con traumatismos, a saber, una reconstrucción del ligamento cruzado anterior derecho cuatro años antes y una reducción de fractura nasal 13 años antes. Negó cualquier historial de medicación y enfermedades subyacentes, incluida una enfermedad del tejido conectivo. El paciente nunca había fumado y bebía una botella de cerveza con un 4,5 % de alcohol dos veces por semana.\nEn el ingreso, no se quejaba de fiebre, sensación de frío, diarrea o dolor abdominal. Sus signos vitales en la presentación demostraron una temperatura de 36.2°C, una frecuencia cardíaca de 72 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto, una presión arterial de 120/80 mm Hg y una saturación de oxígeno del 97% con aire ambiente. Presentaba un abdomen blando con sonidos intestinales normales y no había sensibilidad abdominal a la palpación durante el examen físico. Una radiografía simple de tórax y abdomen mostró aire libre subphrenic y un patrón de gas intestinal sin alteraciones (). Los resultados de los análisis de laboratorio fueron los siguientes: bilirrubina total sérica, 1.67 mg/dL (normal, 0.3–1.2 mg/dL); alanina aminotransferasa, 24 IU/L (normal, <50 U/L); aspartato aminotransferasa, 25 IU/L (normal, <50 U/L); amilasa, 47 U/L (normal, 28–100 U/L); y proteína C reactiva, 0.48 mg/dL (normal, < 0.5 mg/dL). Dado el hallazgo de aire libre en la radiografía de tórax, sospechábamos una perforación intestinal. Por ello, realizamos una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste.\nUna tomografía computarizada reveló un neumoperitoneo en el cuadrante superior derecho, neumoperitoneo y gas en todo el sistema venoso portal, sin engrosamiento de la pared intestinal, dilatación intestinal, perforación intestinal, gas intramural o hallazgos anormales en las arterias mesentéricas (). El diagnóstico de HPVG acompañado de aire libre se hizo mediante una tomografía computarizada; sin embargo, no se identificó ninguna etiología subyacente. El paciente negó un historial reciente de traumatismo, procedimientos endoscópicos, asfixia o actividad de levantamiento de pesas, o cualquier síntoma sugestivo de una enfermedad infecciosa.\nDados los signos vitales estables y la falta de hallazgos físicos que sugieran un abdomen agudo quirúrgico, se manejó al paciente de manera conservadora con reanimación con líquidos y antibióticos, que incluían cefotaxima 2 g cada 8 horas y metronidazol 500 mg cada 8 horas, y se mantuvo en ayunas. El día 3 de ingreso, la radiografía abdominal simple erecta de seguimiento reveló aire libre en resolución (), y no aparecieron nuevos síntomas. Se inició la alimentación oral, tras confirmar que no había anomalías en el examen esofagogastroduodenoscópico (). El paciente pudo tolerar la ingesta oral de alimentos sin complicaciones, y más tarde fue dado de alta.\nLa tomografía computarizada de seguimiento, realizada dos semanas después del alta, mostró que la densidad de aire difusa en el sistema venoso portal, el neumoperitoneo y el neumorretroperitoneo se habían resuelto, y la colonoscopia y la tomografía computarizada de protocolo de colonografía no revelaron anomalías significativas (). El paciente ha estado en observación de seguimiento en una clínica ambulatoria durante cuatro años, y no ha experimentado recurrencia de síntomas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 28 años.\",\n  \"El paciente presentó disnea de inicio repentino.\",\n  \"La disnea duró menos de dos horas.\",\n  \"La disnea casi se había resuelto al llegar a la sala de urgencias.\",\n  \"El paciente no tenía síntomas acompañantes.\",\n  \"El paciente no tenía historial médico conocido.\",\n  \"El paciente había tenido una reconstrucción del ligamento cruzado anterior derecho cuatro años antes.\",\n  \"El paciente había tenido una reducción de fractura nasal 13 años antes.\",\n  \"El paciente no tenía historial de medicación.\",\n  \"El paciente no tenía enfermedades subyacentes conocidas.\",\n  \"El paciente no tenía historial de enfermedad del tejido conectivo.\",\n  \"El paciente nunca había fumado.\",\n  \"El paciente bebía una botella de cerveza con 4,5 % de alcohol dos veces por semana.\",\n  \"En el ingreso, el paciente no tenía fiebre.\",\n  \"En el ingreso, el paciente no tenía sensación de frío.\",\n  \"En el ingreso, el paciente no tenía diarrea.\",\n  \"En el ingreso, el paciente no tenía dolor abdominal.\",\n  \"La temperatura del paciente en la presentación fue de 36.2°C.\",\n  \"La frecuencia cardíaca del paciente en la presentación fue de 72 latidos por minuto.\",\n  \"La frecuencia respiratoria del paciente en la presentación fue de 19 respiraciones por minuto.\",\n  \"La presión arterial del paciente en la presentación fue de 120/80 mm Hg.\",\n  \"La saturación de oxígeno del paciente en la presentación fue del 97% con aire ambiente.\",\n  \"Una radiografía simple de tórax y abdomen mostró aire libre subfrenico.\",\n  \"Una radiografía simple de tórax y abdomen mostró un patrón de gas intestinal sin alteraciones.\",\n  \"La bilirrubina total sérica fue de 1.67 mg/dL.\",\n  \"La alanina aminotransferasa fue de 24 IU/L.\",\n  \"La aspartato aminotransferasa fue de 25 IU/L.\",\n  \"La amilasa fue de 47 U/L.\",\n  \"La proteína C re",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2517_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer togolesa de 28 años de edad, de origen étnico Ewe, que trabajaba a tiempo parcial en un entorno penitenciario sin antecedentes de enfermedad, fue admitida en agosto de 2017 por problemas sensoriales en el hemicuerpo izquierdo con ataxia. Estos problemas se observaron mientras la paciente estuvo hospitalizada durante unos días en el departamento de hepato-gastroenterología (HGE). Había sido derivada al departamento de HGE por vómitos, dolor abdominal y hipo persistente que duraba aproximadamente un mes, que se creía que eran debidos a gastritis con múltiples úlceras, según una endoscopia digestiva. Antes de la admisión en el departamento de HGE, inicialmente recibió fármacos antiulcerosos y antieméticos, pero el desenlace estuvo marcado por vómitos persistentes y la aparición de episodios de pérdida de conciencia prolongada. Antes de la aparición de problemas digestivos, la paciente presentó dolores de cabeza y alucinaciones auditivas y visuales debido al estrés laboral. El examen también confirmó la existencia de fiebre vespertina, pérdida de peso sin tos y amenorrea secundaria no relacionada con el embarazo.\nEl día 1 de los problemas neurológicos, un examen confirmó la persistencia de los síntomas digestivos, la ausencia de fiebre, la existencia de un dolor de cabeza, la ataxia del hemicuerpo izquierdo con nistagmo al mirar hacia la izquierda, los reflejos osteotendinosos pronunciados del lado izquierdo y la hipoestesia del hemicuerpo izquierdo hasta la base del cuello. La resonancia magnética encefálica (MRI) mostró una lesión hiperintensa en la región bulbar más lateralizada del lado izquierdo en la secuencia de inversión atenuada por fluido (FLAIR) que no se intensificó después de una inyección de gadolinio (Fig. ). La evaluación infecciosa mostró una radiografía pulmonar normal, una serología negativa para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV), pruebas negativas para el plasmodium, pero la presencia de ácido desoxirribonucleico (ADN) de Mycobacterium tuberculosis en el líquido cefalorraquídeo (LCR) (utilizando GeneXpert) con una citoquímica normal y una velocidad de sedimentación (SR) de 120 mm en la primera hora. La prueba de embarazo fue negativa. El día 3 de los problemas neurológicos, los problemas digestivos remitieron, y aunque los resultados de los exámenes aún no se habían recopilado, la paciente presentó tres episodios de paro cardiopulmonar con fiebre de 39 °C sin un punto de contacto infeccioso. Se benefició con éxito de la intubación orotraqueal con un tratamiento antibiótico de amplio espectro y corticosteroides intravenosos en la unidad de cuidados intensivos. En presencia de la sintomatología digestiva con una lesión bulbar, se aludió a un APS en el marco de un NMOSD, y se envió una muestra para la prueba de anticuerpos anti-AQP4 a París, Francia. Tras dejar la unidad de cuidados intensivos después de 72 h, se estableció un tratamiento anti-tuberculosis. El resultado fue favorable con la ausencia de fiebre, una modificación en el nistagmo y una mejora en la ataxia. Posteriormente, el resultado de la prueba de anticuerpos anti-AQP4 fue positivo (inmunofluorescencia indirecta en células transfectadas, reactivo anti-AQP4 Euroimmun, CERBA archivo n.º 17 T0483884 de 01/09/2017). En septiembre, 2 meses desde el inicio de los problemas digestivos, con el signo de Lhermitte y la contractura de la mano y el pie sin problemas vesicovesiculares, se estableció. En el examen neurológico, los reflejos osteotendinosos fueron pronunciados. La resonancia magnética de la médula cervical mostró una lesión hiperintensa adicional en la secuencia T2 en el nivel C2 sin realce de contraste después de una inyección de gadolinio (Fig. ). Además del tratamiento sintomático de la espasticidad, se administró un segundo curso de corticosteroides intravenosos, y se continuó el tratamiento anti-tuberculosis. El resultado fue favorable, y la paciente reanudó sus actividades habituales a partir de febrero de 2018, que fue 8 meses después del inicio. Después de 8 meses de tratamiento anti-tuberculosis, se inició la terapia inmunosupresora (azatioprina 50 mg dos veces al día) para limitar el riesgo de recurrencia de NMOSD.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer togolesa de 28 años.\",\n  \"La paciente es de origen étnico Ewe.\",\n  \"La paciente trabajaba a tiempo parcial en un entorno penitenciario.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de enfermedad.\",\n  \"La paciente fue admitida en agosto de 2017.\",\n  \"La paciente presentó problemas sensoriales en el hemicuerpo izquierdo.\",\n  \"La paciente presentó ataxia.\",\n  \"Los problemas sensoriales y ataxia se observaron durante una hospitalización en el departamento de hepato-gastroenterología.\",\n  \"La paciente había sido derivada al departamento de hepato-gastroenterología por vómitos.\",\n  \"La paciente había sido derivada al departamento de hepato-gastroenterología por dolor abdominal.\",\n  \"La paciente había sido derivada al departamento de hepato-gastroenterología por hipo persistente.\",\n  \"El hipo persistente duraba aproximadamente un mes.\",\n  \"Se creía que los síntomas digestivos eran debidos a gastritis con múltiples úlceras.\",\n  \"La gastritis con múltiples úlceras fue diagnosticada mediante endoscopia digestiva.\",\n  \"Antes de la admisión en el departamento de hepato-gastroenterología, la paciente recibió fármacos antiulcerosos.\",\n  \"Antes de la admisión en el departamento de hepato-gastroenterología, la paciente recibió antieméticos.\",\n  \"El desenlace estuvo marcado por vómitos persistentes.\",\n  \"El desenlace estuvo marcado por la aparición de episodios de pérdida de conciencia prolongada.\",\n  \"Antes de la aparición de problemas digestivos, la paciente presentó dolores de cabeza.\",\n  \"Antes de la aparición de problemas digestivos, la paciente presentó alucinaciones auditivas.\",\n  \"Antes de la aparición de problemas digestivos, la paciente presentó alucinaciones visuales.\",\n  \"Las alucinaciones auditivas y visuales se atribuyeron al estrés laboral.\",\n  \"El examen confirmó la existencia de fiebre vespertina.\",\n  \"El examen confirmó la existencia de pérdida de peso.\",\n  \"La pérdida de peso no estaba relacionada con tos.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_182_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 30 años de edad presentó artralgia de larga duración, fenómeno de Raynaud y disnea de la New York Heart Association (NYHA) de clase II. El examen físico en el Hospital Universitario de Bruselas reveló lesiones cutáneas, una erupción facial en forma de mariposa y un soplo sistólico de grado tres. La investigación de laboratorio reveló un anticuerpo antinuclear elevado (ANA) (1:200, rango normal ≤1:40 es una prueba negativa, ≥1:160 es una prueba positiva), en ausencia de anticuerpos específicos de LES, reducción de los factores del complemento C3 y C4 (48 mg/dL, rango normal 93-177 mg/dL y 6 mg/dl, rango normal 14-38 mg/dL, respectivamente) y disfunción renal grave (ERC etapa 4, creatinina de 2.4 mg/dL, rango normal 0.4-1.2 mg/dL o una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) de 24 ml/min/1.73 m2, rango normal ≥60 ml/min/1.73 m) con proteinuria. Posteriormente, se realizó una biopsia renal. Se encontró una nefritis lúpica de grado II con glomerulonefritis mesangioproliferativa. Además, una biopsia cutánea confirmó la afectación cutánea.\nLa ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró un ligero movimiento restrictivo de la válvula mitral con un mínimo engrosamiento de la valva anterior de la válvula mitral, compatible con la endocarditis de Libman-Sacks (LS), una regurgitación moderada (área efectiva del orificio de la regurgitación de 0,19 cm2, volumen de regurgitación de 39 ml), una dimensión normal de la aurícula izquierda (36 mm, 29,3 ml/m2) y una hipertensión pulmonar sistólica moderada de 45 mmHg en reposo (y).\nLa ecocardiografía de esfuerzo posterior reveló un aumento de las presiones pulmonares sistólicas de 39 a 53 mmHg sin aumento de la disnea. Los gradientes de la válvula mitral (VM) pasaron de un pico y una media de 9/4 mmHg a un pico y una media de 22/13 mmHg con un área de la válvula mitral (AVM) calculada de 2,0 cm2. La ecocardiografía tridimensional confirmó la gravedad del orificio estenótico con una AVM de 3,0 cm2 (ver).\nSe inició una terapia inmunosupresora con ciclofosfamida 500 mg intravenosa cada 2 semanas y metilprednisolona 64 mg diariamente durante 1 semana y, después, una dosis progresivamente decreciente. La ciclofosfamida tuvo que interrumpirse después de dos ciclos debido a infecciones recurrentes. La metilprednisolona 4 mg una vez al día (q.d.) se continuó con una mejora clínica (NYHA Clase I) y normalización de la presión pulmonar sistólica (24 mmHg) después de 6 meses. Después de 1 año, se añadió azatioprina 100 mg q.d. al tratamiento.\nLa paciente no se presentó para seguimiento durante un período de 8 años hasta que se presentó con quejas de fatiga y disnea progresiva por esfuerzo de clase III de la NYHA con un murmullo sistólico de grado cinco y una erupción facial en forma de mariposa en el examen clínico. Los anticuerpos antinucleares aumentaron hasta 1:1520 con ADN anti-doble cadena (anti-dsDNA) 1:20 (rango normal ≤1:10 es una prueba negativa). Además, NT-pro-BNP fue significativamente elevado (10 066 ng/L, rango normal 300–450 ng/L). La reevaluación cardiaca con TTE ( y ) demostró un movimiento de la válvula mitral más restrictivo con un engrosamiento aumentado y nodular de la valva anterior, una apertura de la válvula mitral reducida con una estenosis de la válvula mitral severa (gradiente medio de 6.1 mmHg y MVA 1.0 cm2) [0.7 cm2 en un eco tridimensional (ver )], una regurgitación mitral moderada estable, una dilatación atrial izquierda severa (48 mm, 59 mL/m2), un pericardio normal y una PHT sistólica moderada de 40 mmHg en reposo. En una vista apical de cuatro cámaras (ver ) se aprecia una densidad similar a una bola debido al engrosamiento nodular de la valva anterior.\nUna ecocardiografía posterior nos permitió confirmar la gravedad de la enfermedad, ya que los gradientes también dependen del flujo. A 100 W, se apreció un aumento significativo de los gradientes medios de MV de 6,1 a 34 mmHg con un aumento de la PHT sistólica de 40 a 67 mmHg y el desarrollo de una disnea grave ().\nUn angiograma coronario con cateterización cardiaca derecha mostró arterias coronarias normales y confirmó la PHT moderada de 40 mmHg.\nSe inició el tratamiento con metilprednisolona 32 mg dos veces al día y ciclofosfamida 500 mg intravenosa cada 2 semanas durante 3 meses, en combinación con hidroxicloroquina 200 mg dos veces al día, bumetadine 2.5 mg q.d. y lisinopril 2.5 mg q.d.\nPosteriormente, se realizó un reemplazo de la válvula mitral mediante una cirugía cardíaca de acceso por puerto mínimamente invasiva (válvula mitral mecánica St Jude Medical 31 mm). La histopatología de la válvula mostró fibrosis, neovascularización, infiltración de células inflamatorias (células plasmáticas) y calcificación, lo que es coherente con la afectación valvular del LES (endocarditis de LS) ().\nLa ecocardiografía posterior a la cirugía mostró un ventrículo izquierdo no dilatado, normotrófico, con función sistólica normal, una leve dilatación de la aurícula izquierda (43 ml/m2), una prótesis de la válvula mitral que funcionaba bien (gradiente medio 3,7 mmHg, MVA 1,4-1,5 cm2) y una PHT sistólica derecha reducida (23 mmHg).\nUn año después, la condición clínica de la paciente había mejorado significativamente, con una buena capacidad de ejercicio y LES estable con metilprednisolona 4 mg q.d., micofenolato 500 mg tres veces al día e hidroxicloroquina 200 mg b.i.d.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 30 años.\",\n  \"La paciente presentó artralgia de larga duración.\",\n  \"La paciente presentó fenómeno de Raynaud.\",\n  \"La paciente presentó disnea de la NYHA de clase II.\",\n  \"El examen físico reveló lesiones cutáneas.\",\n  \"El examen físico reveló una erupción facial en forma de mariposa.\",\n  \"El examen físico reveló un soplo sistólico de grado tres.\",\n  \"La investigación de laboratorio reveló un anticuerpo antinuclear elevado (ANA) de 1:200.\",\n  \"La investigación de laboratorio reveló una reducción de los factores del complemento C3 a 48 mg/dL.\",\n  \"La investigación de laboratorio reveló una reducción de los factores del complemento C4 a 6 mg/dL.\",\n  \"La investigación de laboratorio reveló una disfunción renal grave (ERC etapa 4).\",\n  \"La biopsia renal mostró una nefritis lúpica de grado II.\",\n  \"La biopsia renal mostró una glomerulonefritis mesangioproliferativa.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró un ligero movimiento restrictivo de la válvula mitral.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró un mínimo engrosamiento de la valva anterior de la válvula mitral.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró una regurgitación mitral moderada.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró una hipertensión pulmonar sistólica moderada de 45 mmHg en reposo.\",\n  \"La ecocardiografía de esfuerzo reveló un aumento de las presiones pulmonares sistólicas de 39 a 53 mmHg.\",\n  \"La ecocardiografía de esfuerzo reveló gradientes de la válvula mitral que pasaron de 9/4 mmHg a 22/13 mmHg.\",\n  \"La ecocardiografía tridimensional confirmó una área de la válvula mitral de 3,0 cm2.\",\n  \"Se inició una terapia inmunosupresora con ciclofosfam",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1402_es.txt",
        "medical_text": "Un caballero de 38 años se presentó con quejas de falta de aire progresiva de inicio agudo con tos seca y fiebre durante 7 días. Nunca había fumado y no tenía comorbilidades conocidas previas. En la evaluación inicial, el paciente estaba taquipneico (frecuencia respiratoria: 30/minuto) e hipóxico (SpO2: 76% con aire ambiente, que aumentó a 85% con suplemento de oxígeno). Su frecuencia cardíaca era de 132 por minuto. Su examen respiratorio reveló crepitaciones bilaterales en las regiones mamaria, infra-axilar e infraescapular. La evaluación clínica de sus otros sistemas (sistema cardiovascular, sistema nervioso central y abdomen) no mostró anormalidades significativas. Entre los análisis de sangre, el hemograma completo fue en gran medida normal (hemoglobina: 13.6 g/dL, recuento total de leucocitos: 9200/mm3, recuento de plaquetas: 3.5 lakh/mm3). De manera similar, el análisis de la función hepática (bilirrubina total: 1 mg/DL), el análisis de la función renal (urea y creatinina: 46 y 1 mg/dL, respectivamente), y el perfil de coagulación también estaban dentro de los límites normales, excepto por una transaminitis leve (alanina transaminasa: 65 IU/L, aspartato transaminasa: 59 IU/L). La radiografía de tórax mostró infiltraciones bilaterales en la zona media e inferior (), y el análisis de gases en sangre arterial (ABG) mostró hipoxia (PaO2: 68 mm Hg con FiO2 casi 100%). Se hizo un diagnóstico provisional de ARDS grave, dado que la PaO2/FiO2 era menor a 100, y se intubió al paciente. Se ventiló con un volumen corriente bajo y presión positiva al final de la espiración (PEEP) de acuerdo con el protocolo ARDS-Net. Al evaluar la etiología de ARDS, se envió el hisopado nasofaríngeo para realizar pruebas de H1N1 (reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa), que resultó positiva, y se inició el tratamiento con oseltamivir (75 mg dos veces al día durante 5 días) además de ceftriaxona y azitromicina (protocolo institucional empírico para ARDS). El paciente estuvo persistentemente hipóxico a pesar de la PEEP alta, las maniobras de reclutamiento y el 100% de FiO2 (). Posteriormente, se lo colocó en posición prona durante 16 horas/día durante 4 días consecutivos. El paciente mejoró clínicamente y, 10 días después, se lo retiró del ventilador.\nA pesar de la mejora de la situación torácica y la extubación (), el paciente siguió presentando taquipnea e hipoxia. Durante la ventilación mecánica invasiva, se realizaron varias aspiraciones endotraqueales para buscar neumonía asociada a la ventilación, que fueron estériles. Se inició el tratamiento con HFNC con un flujo de 45 l/minuto a una FiO2 del 45 %. Con HFNC, el paciente se encontró cómodo y mantuvo una SpO2 del 91 %. Su relación PaO2/FiO2 fue de 143 en ABG. En ese momento, se debatió el estudio de Lin Ding et al. en nuestro club de revistas departamentales, y se planificó intentar PP en nuestro caso índice mientras se estaba con HFNC. Como era bastante cooperativo, se le pidió que se tumbara en posición prona si se encontraba cómodo (). Toleró bien la posición prona, y 1 hora después de PP, cuando se repitió ABG, su SpO2 había aumentado al 98 % y la PaO2 era de 136 mm Hg con los mismos ajustes (PaO2/FiO2: 302) (). En el siguiente curso de su estancia en la UCI, él mismo se inclinó a permanecer en posición prona durante períodos prolongados. Durante las siguientes 48 horas, su FiO2 se redujo gradualmente, y se le trasladó a la planta. Después de una estancia de 2 días en planta, se le retiró la oxigenoterapia y se le movilizó. Se interrumpieron todos los medicamentos parenterales y se le dio de alta el 5.º día de estancia en planta.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 38 años.\",\n  \"El paciente presentó falta de aire progresiva de inicio agudo.\",\n  \"La falta de aire se acompañó de tos seca.\",\n  \"La falta de aire se acompañó de fiebre durante 7 días.\",\n  \"El paciente nunca había fumado.\",\n  \"El paciente no tenía comorbilidades conocidas previas.\",\n  \"La frecuencia respiratoria del paciente era de 30/minuto.\",\n  \"La saturación de oxígeno del paciente era del 76% con aire ambiente.\",\n  \"La saturación de oxígeno aumentó al 85% con suplemento de oxígeno.\",\n  \"La frecuencia cardíaca del paciente era de 132 por minuto.\",\n  \"El examen respiratorio reveló crepitaciones bilaterales en las regiones mamaria, infra-axilar e infraescapular.\",\n  \"El hemograma completo mostró una hemoglobina de 13.6 g/dL.\",\n  \"El recuento total de leucocitos fue de 9200/mm3.\",\n  \"El recuento de plaquetas fue de 3.5 lakh/mm3.\",\n  \"La bilirrubina total fue de 1 mg/dL.\",\n  \"La urea fue de 46 mg/dL.\",\n  \"La creatinina fue de 1 mg/dL.\",\n  \"La alanina transaminasa fue de 65 IU/L.\",\n  \"La aspartato transaminasa fue de 59 IU/L.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró infiltraciones bilaterales en la zona media e inferior.\",\n  \"El análisis de gases en sangre arterial mostró una PaO2 de 68 mm Hg con FiO2 casi 100%.\",\n  \"Se hizo un diagnóstico provisional de ARDS grave.\",\n  \"La PaO2/FiO2 era menor a 100.\",\n  \"El paciente fue intubado.\",\n  \"Se ventiló con un volumen corriente bajo y PEEP según el protocolo ARDS-Net.\",\n  \"El hisopado nasofaríngeo para H1N1 fue positivo.\",\n  \"Se inició el tratamiento con oseltamivir 75 mg dos veces al día durante",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1025_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 62 años con factores de riesgo cardiovascular de tabaquismo y dislipidemia fue evaluada en el servicio de urgencias de su hospital local debido a la aparición repentina de opresión torácica anterior sin radiación, posición de reposo ni intensificación de los movimientos respiratorios. La paciente describió dolor de garganta, así como fiebre y tos durante las 2 semanas anteriores. CP constante iniciado 2 h antes de la obtención del ECG, que mostró elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores y laterales (). Esta afección clínica se interpretó como un infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Se administraron inmediatamente dosis de carga de ácido acetilsalicílico y clopidogrel, y se inició un tratamiento trombolítico con tenecteplasa (7000 U) [tiempo estimado para la intervención coronaria percutánea (ICP) de más de 120 min]. La paciente fue trasladada a un centro de ICP. Durante el transporte en helicóptero, la paciente experimentó dos episodios de diplopía, que duraron unos minutos. A su llegada, se repitió el ECG, que no mostró desviación del segmento ST () y el angiograma coronario no identificó lesiones ateroscleróticas. La paciente señaló un alivio completo de la CI, aunque durante la evaluación presentó taquipnea, crepitaciones basales al auscultar los pulmones, un murmullo sistólico de 3/6 en el área cardiaca, presión arterial de 130/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 90 lpm y temperatura corporal de 37,8°C. Se inició reposo en cama, furosemida y oxígeno suplementario. El ecocardiograma mostró disfunción sistólica moderada a grave del ventrículo izquierdo, debido a áreas de acinesia en el vértice, segmentos distales y medios de las paredes, que no alcanzaron la mayoría de los segmentos basales y una masa friable móvil dentro del atrio izquierdo, unida al tabique con dimensiones de aproximadamente 55 mm × 42 mm (). Las imágenes adquiridas 48 h después del ingreso revelaron una fracción de eyección del ventrículo izquierdo ligeramente mejorada (, S1–S3).\nEl estudio inicial de laboratorio mostró leucocitosis (15,7 × 103 células/mm3) con neutrofilia y proteína C reactiva (3,6 mg/dL), prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (1431 pg/mL), y troponina I (19,4 µg/L) ligeramente alta. Otros valores de laboratorio estuvieron dentro del rango normal. En el segundo día, la proteína C reactiva aumentó a 14 mg/dL y los niveles máximos de troponina I fueron de 20,2 µg/L.\nLa tomografía computarizada de la cabeza no mostró sangrado ni lesiones isquémicas recientes, pero sí pudo identificar secuelas morfológicas de lesiones isquémicas focales en el cerebelo y el lóbulo occipital izquierdo.\nPara aclarar las características de la masa y comprender la causa de la disfunción cardiaca, el paciente fue trasladado a un centro terciario con un CMR disponible y la posibilidad de realizar una cirugía cardiaca.\nLa CMR mostró una masa móvil en la aurícula izquierda (S4 y S5), adherente al tabique interauricular, isointense con respecto al miocardio en las imágenes ponderadas en T1 (WI), hiperintensa con respecto al miocardio en las imágenes ponderadas en T2, con ligera intensificación durante la perfusión de primer paso, y una intensificación heterogénea en las imágenes de realce tardío con gadolinio (LGE), lo que sugiere un posible mixoma (). En cuanto a la evaluación del miocardio, el ventrículo izquierdo no estaba dilatado, con una disfunción sistólica leve y múltiples focos de LGE subepicárdicos en los segmentos inferolateral y medio-distal de la pared anterolateral, lo que es coherente con el diagnóstico de miocarditis ().\nEl paciente fue sometido a cirugía el día 6 con extirpación total del tumor y reparación autóloga del parche pericárdico del defecto septal auricular. El ecocardiograma transesofágico perioperatorio mostró la movilidad de la masa hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole (S6-S8).\nDurante la recuperación, el paciente presentó vértigo leve mientras caminaba y diplopía en movimientos oculares extremos. Después de una evaluación neurológica, se solicitó una resonancia magnética cerebral, donde se identificaron múltiples lesiones infracentimétricas en todo el parénquima cerebral, infra y supratentorial, que afectaban a los pedúnculos cerebelares y al núcleo caudado izquierdo. Estas lesiones fueron moderadamente hipointensas en T1 WI e hiperintensas en T2 WI, y presentaron realce después de la administración de gadolinio. Estas características fueron consistentes con un proceso de embolización causado por fragmentos del mixoma. Los resultados histopatológicos de la muestra quirúrgica confirmaron el diagnóstico de mixoma.\nEl paciente inició un programa de rehabilitación y, en la visita de seguimiento de dos meses, se observó una recuperación completa de los déficits neurológicos, con un ecocardiograma que reveló una fracción de eyección ventricular izquierda normal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 62 años.\",\n  \"La paciente tiene factores de riesgo cardiovascular de tabaquismo y dislipidemia.\",\n  \"La paciente fue evaluada en el servicio de urgencias debido a la aparición repentina de opresión torácica.\",\n  \"La opresión torácica no se irradió.\",\n  \"La opresión torácica no se intensificó con los movimientos respiratorios.\",\n  \"La paciente describió dolor de garganta durante las 2 semanas anteriores.\",\n  \"La paciente describió fiebre durante las 2 semanas anteriores.\",\n  \"La paciente describió tos durante las 2 semanas anteriores.\",\n  \"El dolor torácico constante inició 2 horas antes del ECG.\",\n  \"El ECG mostró elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores y laterales.\",\n  \"La afección clínica se interpretó como un infarto de miocardio con elevación del segmento ST.\",\n  \"Se administró una dosis de carga de ácido acetilsalicílico.\",\n  \"Se administró una dosis de carga de clopidogrel.\",\n  \"Se inició un tratamiento trombolítico con tenecteplasa (7000 U).\",\n  \"El tiempo estimado para la intervención coronaria percutánea fue de más de 120 minutos.\",\n  \"La paciente fue trasladada a un centro de intervención coronaria percutánea.\",\n  \"Durante el transporte en helicóptero, la paciente experimentó dos episodios de diplopía.\",\n  \"El ECG repetido a la llegada no mostró desviación del segmento ST.\",\n  \"El angiograma coronario no identificó lesiones ateroscleróticas.\",\n  \"La paciente señaló un alivio completo del dolor torácico.\",\n  \"La paciente presentó taquipnea.\",\n  \"La paciente presentó crepitaciones basales al auscultar los pulmones.\",\n  \"La paciente presentó un murmullo sistólico de 3/6 en el área cardiaca.\",\n  \"La presión arterial fue de 130/70 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca fue de 90 latidos por minuto.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_714_es.txt",
        "medical_text": "La paciente era una mujer de 33 años con diagnóstico de T-ALL. Los datos de laboratorio iniciales mostraron un aumento del recuento de leucocitos de 105 × 109 por litro (L), un nivel de hemoglobina disminuido de 7,8 mg por decilitro (mg/dL) y un recuento de plaquetas disminuido de 28 × 109/L. Recibió quimioterapia sistémica intensiva que incluyó L-asparaginasa, prednisona, vincristina y metotrexato intratecal, hidrocortisona y arabinósido de citosina, lo que dio como resultado la remisión completa de su enfermedad, y luego se sometió a un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas. Después de un período de 15 meses sin síntomas ni signos de progresión, la paciente presentó masas palpables en ambos senos. Se quejó de dolor intenso e hinchazón de los senos.\nEl análisis de reacción en cadena de la polimerasa de aspirados de médula ósea demostró un quimérico hematopoyético alogénico completo, y no hubo lesiones leucémicas en otros sitios, incluida la médula ósea y el líquido cefalorraquídeo. El estudio por imágenes incluyó mamografía bilateral, ecografía Doppler e imágenes por resonancia magnética de la mama (MRI). En la ecografía se detectaron lesiones en el cuadrante superior interno del seno derecho con eco mixto e importante hiperecogenicidad. Se detectó otra lesión en el seno izquierdo con eco mixto e importante hiperecogenicidad. La evaluación ecográfica Doppler mostró vascularización en estas lesiones mamarias. La resonancia magnética de la mama con contraste dinámico y potenciado mostró una importante restricción de la difusión y patrones de contraste de tipo 2 y 3. La lesión en el seno derecho fue hipointensa de forma heterogénea con realce del contraste. La lesión en el seno izquierdo también mostró realce del contraste, y fue hipointensa en la secuencia ponderada en T1, e hiperintensa en la resonancia magnética suprimida de grasa.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 33 años.\",\n  \"La paciente tenía diagnóstico de T-ALL.\",\n  \"El recuento inicial de leucocitos fue de 105 × 109 por litro.\",\n  \"El nivel de hemoglobina fue de 7,8 mg por decilitro.\",\n  \"El recuento de plaquetas fue de 28 × 109 por litro.\",\n  \"La paciente recibió quimioterapia sistémica intensiva.\",\n  \"La quimioterapia incluyó L-asparaginasa.\",\n  \"La quimioterapia incluyó prednisona.\",\n  \"La quimioterapia incluyó vincristina.\",\n  \"La quimioterapia incluyó metotrexato intratecal.\",\n  \"La quimioterapia incluyó hidrocortisona.\",\n  \"La quimioterapia incluyó arabinósido de citosina.\",\n  \"La quimioterapia resultó en remisión completa de la enfermedad.\",\n  \"La paciente se sometió a un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas.\",\n  \"Después de 15 meses sin síntomas, la paciente presentó masas palpables en ambos senos.\",\n  \"La paciente se quejó de dolor intenso e hinchazón de los senos.\",\n  \"El análisis de PCR de aspirados de médula ósea mostró un quimérico hematopoyético alogénico completo.\",\n  \"No hubo lesiones leucémicas en otros sitios.\",\n  \"El estudio por imágenes incluyó mamografía bilateral.\",\n  \"El estudio por imágenes incluyó ecografía Doppler.\",\n  \"El estudio por imágenes incluyó resonancia magnética de la mama.\",\n  \"La ecografía detectó una lesión en el cuadrante superior interno del seno derecho con eco mixto e importante hiperecogenicidad.\",\n  \"La ecografía detectó una lesión en el seno izquierdo con eco mixto e importante hiperecogenicidad.\",\n  \"La evaluación ecográfica Doppler mostró vascularización en las lesiones mamarias.\",\n  \"La resonancia magnética de la mama con contraste dinámico mostró una importante restricción de la",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1334_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 43 años se sometió a una gastrectomía total radical por cáncer gástrico. No tomaba medicamentos para enfermedades específicas, como la hipertensión o la diabetes, y no tenía otros problemas familiares, ambientales o sociales. Se desarrolló un absceso intraabdominal alrededor del sitio anastomótico debido a una fuga anastomótica esofagogástrica, que mejoró después del drenaje percutáneo y la terapia conservadora. El examen histopatológico del tumor reveló un adenocarcinoma mixto diferenciado; el tumor se clasificó como estadio IB (pT1bN1M0) según la clasificación TNM 7.º de la Unión Internacional contra el Cáncer. Recibió quimioterapia adyuvante con 5-FU oral durante 2 años. El análisis de los niveles de marcadores tumorales (CEA y CA19-9) se realizó cada 3 meses y la tomografía computarizada (TC) y la gastrofibroscopia (GFS) cada 6 meses. Aproximadamente 29 meses después de la gastrectomía, se realizó una tomografía computarizada y se reveló una masa localizada solitaria de 43 mm de diámetro entre los ganglios linfáticos retroperitoneales de la vena cava inferior posterior (IVC) (A). El examen físico del paciente, el examen neurológico, el análisis de laboratorio, incluido el análisis de marcadores tumorales, y otras pruebas radiológicas (incluida la tomografía por emisión de positrones-TC) no presentaron problemas. Consideramos que su cáncer gástrico previo había reaparecido en un ganglio linfático o en el retroperitoneo. La quimioterapia de segunda línea que consistía en oxaliplatino y 5-FU (FOLFOX) se administró en cuatro ciclos. Sin embargo, una tomografía computarizada de seguimiento indicó que el tumor se había agrandado rápidamente (59 mm); no se observaron nuevas lesiones (B). Por lo tanto, decidimos extirpar completamente el tumor debido a la falta de respuesta a la quimioterapia. Sus signos vitales y los resultados de laboratorio al ingreso fueron normales, incluido el nivel de CEA (1,9 ng/mL) y CA19-9 (10,6 U/mL). Su hallazgo quirúrgico fue que el tumor estaba fuertemente adherido a la IVC; por lo tanto, esta parte de la IVC también se extirpó mediante una resección en bloque del tumor. No se detectaron ascitis ni lesiones diseminadas en el peritoneo durante el procedimiento. Macroscópicamente, el tumor era duro y fibrótico, medía 66 × 58 × 50 mm. Las superficies cortadas eran multinodulares, difusamente edematosas y mixoides con necrosis hemorrágica petequial focal (aproximadamente 15 %) y tenía un aspecto de carne de pescado (). El examen patológico mostró pleomorfismo con células tumorales multinucleadas extrañas y un promedio de 19 mitosis por 10 campos de alta potencia en los tumores (A). El tumor fue inmunohistoquímicamente positivo para la actina del músculo liso (SMA), desmina y H-caldesmon y negativo para c-KIT, CD34 y S-100 (B).\nFinalmente, se le diagnosticó al paciente un leiomiosarcoma epitelioide y pleomorfo con alta actividad mitótica. Supusimos que el leiomiosarcoma era una segunda neoplasia maligna primaria que se desarrolló a partir del retroperitoneo.\nLa evolución postoperatoria del paciente fue favorable. Recibió quimioterapia adyuvante y radioterapia. No experimentó recurrencia de la enfermedad durante 3 años y se sometió a resección quirúrgica de metástasis locorregionales y pulmonares. Sobrevivió durante 5 años.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 43 años.\",\n  \"Se sometió a una gastrectomía total radical por cáncer gástrico.\",\n  \"No tomaba medicamentos para enfermedades específicas.\",\n  \"No tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"No tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"No tenía otros problemas familiares, ambientales o sociales.\",\n  \"Se desarrolló un absceso intraabdominal alrededor del sitio anastomótico.\",\n  \"El absceso se debió a una fuga anastomótica esofagogástrica.\",\n  \"El absceso mejoró después del drenaje percutáneo.\",\n  \"El absceso mejoró después de la terapia conservadora.\",\n  \"El examen histopatológico del tumor reveló un adenocarcinoma mixto diferenciado.\",\n  \"El tumor se clasificó como estadio IB según la clasificación TNM 7.º.\",\n  \"Recibió quimioterapia adyuvante con 5-FU oral durante 2 años.\",\n  \"El análisis de los niveles de CEA y CA19-9 se realizó cada 3 meses.\",\n  \"La tomografía computarizada y la gastrofibroscopia se realizaron cada 6 meses.\",\n  \"Aproximadamente 29 meses después de la gastrectomía, se realizó una tomografía computarizada.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una masa localizada solitaria de 43 mm de diámetro entre los ganglios linfáticos retroperitoneales de la vena cava inferior posterior.\",\n  \"El examen físico del paciente no presentó problemas.\",\n  \"El examen neurológico no presentó problemas.\",\n  \"El análisis de laboratorio no presentó problemas.\",\n  \"El análisis de marcadores tumorales no presentó problemas.\",\n  \"Otras pruebas radiológicas no presentaron problemas.\",\n  \"Consideramos que su cáncer gástrico previo había reaparecido en un ganglio linfático.\",\n  \"Consideramos que su cáncer gástrico previo había reaparecido en el retroperitoneo.\",\n  \"La quimioterapia de segunda línea consistía en oxaliplatino y 5-FU (FOLFOX).\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3093_es.txt",
        "medical_text": "Se remitió a una mujer de 45 años con antecedentes médicos de artritis reumatoide y antecedentes lejanos de varicela para que se evaluara un historial de 11 días de enrojecimiento recurrente, visión borrosa, dolor leve, presión, incomodidad y disminución de la visión en el ojo derecho. Antes de remitirla a nuestras instalaciones, se la evaluó en una clínica externa con un historial de una semana de enrojecimiento y disminución de la visión en el ojo derecho. Se le inició un tratamiento con difluprednato tópico y atropina para la uveítis anterior, que comenzó 2 días antes de su presentación en nuestras instalaciones.\n\nEn el examen, las mejores correcciones de la agudeza visual (BCVA) fueron 20/100 OD y 20/25 en el ojo izquierdo (OS). El examen de la pupila mostró un defecto pupilar aferente relativo de 1+ OD. La presión intraocular (IOP) fue fisiológica a 17 mmHg OD y 16 mmHg OS. El examen con lámpara de hendidura reveló una reacción granulomatosa de la cámara anterior de 1-2+ y células vítreas de 3+ en el OD y OS fue normal. El examen del fondo de ojo mostró un edema del disco óptico y hemorragias, blanqueamiento retinal difuso y necrosis con vasculitis hemorrágica en el OD y OS no se vio afectado. Se realizó una paracentesis anterior de cámara diagnóstica y el fluido ocular fue positivo para VZV mediante PCR. Dados los hallazgos del examen, se le diagnosticó necrosis retinal aguda, lo que provocó una inyección intravítrea en el consultorio de foscarnet (2.4 mg/0.1 ml) y ganciclovir (2 mg/0.05 ml) junto con el inicio de valaciclovir oral 2 gramos TID. En un seguimiento de 2 semanas después de la presentación inicial, la paciente informó una mejora en la visión central y las BCVA mejoraron a 20/50 OD y 20/20 OS. El examen reveló una opacidad vítrea persistente, pero la retinitis ha mejorado con la consolidación y los bordes bien delimitados de la retinitis que involucran la retina temporal.\n\nEn el seguimiento de 6 semanas, el paciente se quejó de una pérdida repentina de visión en el ojo derecho. Los BCVAs contaban los dedos OD y 20/20 OS, y el examen reveló un desprendimiento de retina OD. El paciente se sometió a cirugía para reparar un desprendimiento de retina regmatógeno complejo (RRD) y continuó siendo monitoreado de cerca. Después de la operación, la visión mejoró gradualmente hasta dos semanas después de la operación, cuando se observó que el paciente desarrolló un desprendimiento de retina inferior de baja altura con proliferación de la superficie vítreoretinopatía (PVR), lo que provocó una vitrectomía pars plana para reparar el desprendimiento de retina. Esta cirugía se realizó siete semanas después de que se hiciera el diagnóstico de PVR, y seis meses después de la presentación inicial del paciente en nuestras instalaciones.\n\nSe obtuvo una muestra de humor acuoso (AqH) del ojo derecho durante la cirugía para un análisis de perfil de quimiocina/citoquina. Se analizaron por triplicado los niveles de un panel de 22 citoquinas y quimioquinas (es decir, IFN-γ, IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-1β, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8, TNF-α, IL-18, IL-1RA, IL-1a, IL-1α, IP-10, MCP-1, MIP-1α, MIP-1β, SDF-1α, IL-21, IL-22, IL-23 e IL-27) utilizando un inmunoensayo quimioluminiscente múltiple. Se detectaron los niveles de 7 citoquinas/quimioquinas, entre ellas IFN-γ, TNF-α, IL-8, IL-18, MIP-1β, IP-10 y MCP-1. La MCP-1 fue la citoquina más abundante (900 pg/mL), mientras que la IP-10 fue la segunda más abundante (800 pg/mL). La IL-8 y la IL-18 fueron las terceras citoquinas más abundantes, cada una con un nivel de 40 pg/mL, mientras que los niveles de IFN-γ y TNF-α de <10 pg/mL se registraron como los menos abundantes en la muestra de AqH de este paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 45 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes médicos de artritis reumatoide.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes lejanos de varicela.\",\n  \"La paciente presentó un historial de 11 días de enrojecimiento recurrente en el ojo derecho.\",\n  \"La paciente presentó visión borrosa en el ojo derecho.\",\n  \"La paciente presentó dolor leve en el ojo derecho.\",\n  \"La paciente presentó presión en el ojo derecho.\",\n  \"La paciente presentó incomodidad en el ojo derecho.\",\n  \"La paciente presentó disminución de la visión en el ojo derecho.\",\n  \"Antes de remitirla a las instalaciones, se la evaluó en una clínica externa.\",\n  \"Se le inició un tratamiento con difluprednato tópico.\",\n  \"Se le inició un tratamiento con atropina.\",\n  \"El tratamiento se inició 2 días antes de su presentación en las instalaciones.\",\n  \"La agudeza visual corregida fue 20/100 en el ojo derecho.\",\n  \"La agudeza visual corregida fue 20/25 en el ojo izquierdo.\",\n  \"El examen de la pupila mostró un defecto pupilar aferente relativo de 1+ en el ojo derecho.\",\n  \"La presión intraocular fue 17 mmHg en el ojo derecho.\",\n  \"La presión intraocular fue 16 mmHg en el ojo izquierdo.\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura reveló una reacción granulomatosa de la cámara anterior de 1-2+ en el ojo derecho.\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura reveló células vítreas de 3+ en el ojo derecho.\",\n  \"El examen del fondo de ojo mostró un edema del disco óptico en el ojo derecho.\",\n  \"El examen del fondo de ojo mostró hemorragias en el ojo derecho.\",\n  \"El examen del fondo de ojo mostró blanqueamiento retinal difuso en el ojo derecho.\",\n  \"El examen del fondo de ojo mostró necrosis",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1429_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer malaya de 43 años fue derivada por un oftalmólogo a la clínica de baja visión para una evaluación de rehabilitación de la visión. Se le diagnosticó desprendimiento de retina por tracción secundario a retinopatía diabética. Informó que le habían diagnosticado diabetes mellitus 5 años atrás. Actualmente, la paciente se encuentra en seguimiento y recibe tratamiento para diabetes mellitus en un hospital público. Su tratamiento incluye metformina 500 mg dos veces al día, glicazida 60 mg al día e insulina 18 unidades/día (nocturna). Su análisis de hemoglobina glucosilada (HbAIc) en su última visita fue de 7 mmol/L. Aparte de la diabetes mellitus, también se encuentra en tratamiento para la hipertensión con hidroclorotiazida 12.5 mg al día y para el colesterol con atorvastatina 20 mg al día. Sin embargo, no hubo evidencia de daño en ningún órgano final, es decir, nefropatía diabética o neuropatía diabética. No había antecedentes familiares de diabetes mellitus o desprendimiento de retina. Sus principales quejas en la presentación en la clínica de baja visión fueron 1) visión borrosa tanto de lejos como de cerca, pero nunca había usado ni le habían recetado lentes de contacto o gafas, 2) dificultad para reconocer rostros y 3) dificultad con la orientación y la movilidad. Había agotado todos sus esfuerzos para recibir tratamiento/rehabilitación para su problema visual y con frecuencia le habían dicho que «no se podía hacer nada más» para aliviar su condición. Acordó ser derivada a la clínica de baja visión por el oftalmólogo privado como un último intento para mejorar su visión y calidad de vida a través de la rehabilitación de la visión.\nTras el examen, su visión de lejos para el ojo derecho (RE) y el ojo izquierdo (LE) era de 6/48. Su visión de cerca era N28 a 20 cm bilateralmente. La refracción subjetiva, mejoró su visión de lejos para RE 6/48 utilizando -1.75Ds, y LE 6/38 con +3.50 Ds. Para cerca, la adición de +2.50 Ds le permitió leer N24 para RE y N16 para LE, ambos a una distancia de lectura de 20 cm. La evaluación del campo visual cercano utilizando una tabla de Amsler no reveló anormalidades. La función de sensibilidad al contraste no se midió. El examen de su fondo de ojo utilizando oftalmoscopia indirecta binocular y fotografía del fondo mostró cambios por retinopatía diabética y desprendimiento de retina por tracción (Figura). Se le informó de su condición ocular con respecto al proceso patológico y su efecto en su visión funcional. La puntuación DASS mostró que estaba en un estado de estrés severo (puntuación = 34); estaba severamente ansiosa (puntuación = 16), y estaba deprimida (puntuación = 38). La puntuación de la evaluación del cuestionario LVQoL fue de 43, lo que indicó que su calidad de vida estaba en la etapa moderada.\nSe realizó una evaluación de la visión de cerca y de lejos. Con una lupa de aumento de +6.00 Ds, pudo mejorar su visión de cerca hasta N10 a una distancia de lectura de 20 cm. Para su visión de lejos a LE, un telescopio monocular 3x pudo mejorar su visión hasta 6/12. También se le presentaron técnicas de visión excéntrica para identificar/reconocer rostros. Para ayudarla con la orientación y la movilidad, se le prescribió un par de lentes de aumento de lejos con prescripción de RE-1.75 Ds, LE +3.50 Ds y un telescopio monocular 3x. También se la derivó a una clínica de orientación y movilidad en un centro de capacitación organizado por una asociación de personas ciegas. Aceptó una derivación al Departamento de Bienestar Social para fines de registro y evaluación de elegibilidad para beneficios. Para ayudarla a enfrentar su estado de salud mental, se la derivó a una clínica de psicología clínica. También se la derivó a una clínica de terapia ocupacional para enfrentar sus actividades diarias. Se le recomendó volver a la clínica de baja visión en 3 meses para monitorear su visión funcional para el trabajo a distancia y de cerca y repetir sus evaluaciones DASS y LVQoL. Su estado de salud mental se monitoreará utilizando DASS y sus puntajes de calidad de vida se medirán utilizando el cuestionario LVQoL en el seguimiento.\nDespués de 3 meses, la paciente volvió para una revisión de la visión reducida. Se realizó una evaluación rutinaria de la visión reducida y se volvió a administrar el cuestionario DASS y LVQoL. Se encontró que la agudeza visual de la paciente para ambos ojos seguía siendo la misma, es decir, 6/48. La refracción subjetiva y el estado del campo visual no habían cambiado. Por otra parte, el cuestionario DASS y LVQoL mostraron una mejora significativa. La puntuación DASS indicó que el nivel de estrés había descendido de extremadamente severo (puntuación = 34) a normal (puntuación = 14) y el nivel de depresión también registró una disminución de extremadamente severo a moderado (puntuación = 18). La puntuación de ansiedad se mantuvo en 16 mientras que la puntuación LVQoL mejoró notablemente de 43 a 98. Se dio una revisión de tres meses más a la paciente en la clínica de visión reducida. Al mismo tiempo, se le recomendó a la paciente continuar con sus sesiones en la clínica de psicología, la clínica de terapia ocupacional y la clínica de orientación y movilidad en la asociación para ciegos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer malaya de 43 años.\",\n  \"Fue derivada por un oftalmólogo a la clínica de baja visión.\",\n  \"Se le diagnosticó desprendimiento de retina por tracción secundario a retinopatía diabética.\",\n  \"La paciente tiene diabetes mellitus diagnosticada hace 5 años.\",\n  \"Actualmente recibe tratamiento para diabetes mellitus en un hospital público.\",\n  \"Su tratamiento incluye metformina 500 mg dos veces al día.\",\n  \"Su tratamiento incluye glicazida 60 mg al día.\",\n  \"Su tratamiento incluye insulina 18 unidades/día (nocturna).\",\n  \"Su HbA1c en la última visita fue de 7 mmol/L.\",\n  \"Toma hidroclorotiazida 12.5 mg al día para hipertensión.\",\n  \"Toma atorvastatina 20 mg al día para el colesterol.\",\n  \"No hay evidencia de nefropatía diabética.\",\n  \"No hay evidencia de neuropatía diabética.\",\n  \"No tiene antecedentes familiares de diabetes mellitus.\",\n  \"No tiene antecedentes familiares de desprendimiento de retina.\",\n  \"Su visión de lejos para ambos ojos era de 6/48.\",\n  \"La refracción subjetiva mejoró su visión de lejos para el ojo derecho a 6/48 con -1.75 Ds.\",\n  \"La refracción subjetiva mejoró su visión de lejos para el ojo izquierdo a 6/38 con +3.50 Ds.\",\n  \"La adición de +2.50 Ds le permitió leer N24 para el ojo derecho.\",\n  \"La adición de +2.50 Ds le permitió leer N16 para el ojo izquierdo.\",\n  \"La evaluación del campo visual cercano no reveló anormalidades.\",\n  \"La función de sensibilidad al contraste no se midió.\",\n  \"El examen del fondo de ojo mostró cambios por retinopatía diabética.\",\n  \"El examen del fondo de ojo mostró desprendimiento de retina por tracción.\",\n  \"La puntuación DASS mostró",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_348_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 23 años fue derivada al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial de\nAssociação Paulista de Cirurgiões-Dentistas 30 días después de la extracción accidental de un\nsegundo molar mandibular durante la extracción de un tercer molar en el lado izquierdo. y\nMostrar las radiografías panorámicas tomadas antes y después de las extracciones, respectivamente.\nel paciente también informó que el cirujano tuvo considerables dificultades durante la operación\nprocedimiento, que obligaba a mantener la boca abierta durante un extenso período de tiempo. Ella informó\ndolor articular severo en el lado derecho poco tiempo después de la cirugía, acompañado por dificultad en\napertura de la boca y desviación hacia el lado opuesto de las extracciones.\nEl examen clínico también reveló una apertura bucal de 23 mm (), con movimiento excéntrico normal hacia el lado ipsilateral y\nrestricción del movimiento excéntrico hacia el lado contralateral (). Se consideraron las siguientes hipótesis: trismo permanente,\nfractura mandibular o ADDWoR en el lado derecho de la ATM. El paciente negó tener\nhistoria de síntomas relacionados con la DTM antes de la cirugía. Imagen por resonancia magnética (MRI)\nconfirmado ADDWoR en el lado derecho de la TMJ ().\nSe le recomendó al paciente que intentara reducir la desviación realizando movimientos laterales, como\nen la medida de lo posible, hacia el lado contralateral del desplazamiento y, desde esta posición,\nintente abrir la boca al máximo. En ese momento, no se producirá un aumento en la apertura mandibular y\nSe observó lateralización. Por lo tanto, se realizaron dos intentos de manipulación manual dentro de\nel período de una semana. En el primer intento, decidimos probar la reducción mandibular\nutilizar la anestesia extraoral por sí sola. Debido al fracaso y a la incomodidad del paciente, decidimos\nEspere una semana antes de volver a intentarlo. En este momento, aplicamos el mismo tipo de\nanestesia extraoral asociada con sedación intravenosa, contribuyendo así a\nreducción exitosa del desplazamiento del disco.\nSe aplicó anestesia extraoral mediante el bloqueo del nervio auriculotemporal con 1,8 ml de\n2% de clorhidrato de lidocaína asociado con norepinefrina 1:200,000, seguido por\nanestesia de los nervios maseteros y temporales posteriores profundos con la misma cantidad de\nanestésicos. Con el fin de proporcionar mayor comodidad al paciente, se le administra una intravenosa\nSe administró una inyección de 2 g de clorhidrato de midazolam diez minutos antes de la administración manual\nprocedimiento de reducción (). Por lo tanto, boca de 40 mm\nse logró la apertura y la mejora inmediata de las funciones mandibulares ().\nLa técnica de Minagi et al. para la mandibular\nSe utilizó la manipulación. Ayuda a los pacientes a realizar la máxima excursión lateral de la mandíbula.\nmovimientos hacia el lado no afectado con los dientes ligeramente cerrados y al hacer la máxima abertura de la boca.\nmovimientos de apertura de la mandíbula a través de movimientos laterales del borde, como sigue: 1) Coloque el pulgar\ny el dedo índice en el canino maxilar del lado no afectado y el canino mandibular\nen el lado afectado. Sostenga el gonion con el dedo índice y el dedo medio de la otra mano.\n2) Indique al paciente que haga movimientos laterales de la mandíbula para desplazarse al máximo.\nel lado no afectado con los dientes ligeramente ocluidos. Apoye el movimiento con los dedos y\nasegurar que la posición de excursión lateral sea la máxima. Excursión lateral con la mandíbula\nla protrusión no es adecuada para este procedimiento. 3) A continuación, indique al paciente que\nHaga movimientos de apertura de la mandíbula a través del borde lateral del lado no afectado.\nSostenga este movimiento de apertura con los dedos de la mano. 4) Continúe sosteniendo voluntariamente\nla boca se abre hasta la posición de máxima apertura.\nEl paciente recibió una prescripción de medicamentos antiinflamatorios (100 mg de nimesulida,\n12/12 horas, por vía oral) durante cinco días, y también se le recomendó no forzar la mandíbula.\nmovimientos después de la reducción. Se le indicó al paciente que usara una placa estabilizadora\ninmediatamente después de la manipulación correcta, para evitar un nuevo desplazamiento del disco y\nreducir la hiperactividad muscular. No hubo complicaciones después de la manipulación\nmaniobra, y se logró una apertura inmediata de 40 mm en la boca tras la manipulación manual\n(). Se dio seguimiento al paciente en un\nen forma semanal durante el primer mes y cada dos semanas hasta el tercer mes, sin que se presenten\nepisodios de DTM dentro de este período. y\nMostrar cortes sagitales de IRM de la ATM derecha\ncon la boca cerrada, presentando desplazamiento del disco y en el movimiento de máxima apertura de la boca,\nevidencia de reducción del disco articular de la ATM.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 23 años fue derivada al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial.\",\n  \"La derivación ocurrió 30 días después de la extracción accidental de un segundo molar mandibular.\",\n  \"La extracción accidental ocurrió durante la extracción de un tercer molar en el lado izquierdo.\",\n  \"El cirujano tuvo considerables dificultades durante el procedimiento.\",\n  \"El procedimiento obligó a mantener la boca abierta durante un extenso período de tiempo.\",\n  \"El paciente informó dolor articular severo en el lado derecho poco tiempo después de la cirugía.\",\n  \"El paciente informó dificultad en la apertura de la boca.\",\n  \"El examen clínico reveló una apertura bucal de 23 mm.\",\n  \"Se consideró la hipótesis de ADDWoR en el lado derecho de la ATM.\",\n  \"La resonancia magnética confirmó ADDWoR en el lado derecho de la TMJ.\",\n  \"Se realizaron dos intentos de manipulación manual dentro de una semana.\",\n  \"En el primer intento, se utilizó anestesia extraoral por sí sola.\",\n  \"El primer intento de manipulación manual fue un fracaso.\",\n  \"En el segundo intento, se utilizó anestesia extraoral asociada con sedación intravenosa.\",\n  \"Se logró una apertura bucal de 40 mm después de la manipulación manual.\",\n  \"La técnica de Minagi et al. se utilizó para la manipulación.\",\n  \"El paciente recibió 100 mg de nimesulida cada 12 horas por vía oral durante cinco días.\",\n  \"Se le recomendó al paciente no forzar la mandíbula después de la reducción.\",\n  \"Se le indicó al paciente usar una placa estabilizadora inmediatamente después de la manipulación.\",\n  \"No hubo complicaciones después de la manipulación.\",\n  \"Se logró una apertura inmediata de 40 mm en la boca tras la manipulación manual.\",\n  \"Se dio seguimiento al paciente semanalmente durante el primer mes.\",\n  \"Se dio seguimiento al paciente cada dos semanas hasta el tercer mes.\",\n  \"No se presentaron episodios de DTM durante el período de segu",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1656_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 36 años, sin seguro, con diagnóstico de LMC en fase crónica (CP) (puntuación de Sokal 1,22 [riesgo bajo < 0,8, riesgo alto > 1,2] y puntuación de Hasford 1158,6 [riesgo bajo < 780, riesgo moderado de 780 a 1480, riesgo alto > 1480]) había recibido imatinib 400 mg al día desde principios de enero de 2004. Después de aproximadamente 10 meses de tratamiento, se había logrado una remisión hematológica y citogenética completa, y luego una remisión molecular importante con una puntuación de %BCR-ABL/ABL de la escala internacional (IS) de aproximadamente 0,01 en comparación con un valor inicial de 9. Este estado se había mantenido durante aproximadamente tres años. En enero de 2007, su puntuación de BCR-ABL fue negativa mediante RT-PCR anidada.\nPosteriormente, el paciente solicitó un seguro médico y la aseguradora le cambió el producto por el producto de imitación, en la misma dosis de 400 mg diarios. En marzo de 2007, después de aproximadamente tres meses de tratamiento con el producto de imitación, y a pesar de haber cumplido con el régimen prescrito, se observaron cambios hematológicos sustanciales en forma de anemia (hemoglobina 9 g/dL), neutropenia (WBC 2300/mm3 con un recuento absoluto de neutrófilos (ANC) por debajo de 1000), trombocitopenia (plaquetas 101.000/mm3) y pérdida de respuestas citogenéticas y moleculares. Las evaluaciones citogenéticas y moleculares demostraron un cromosoma Filadelfia positivo (22% de células Ph+) y un %BCR-ABL/ABL de 3, lo que es coherente con una recaída de la enfermedad y una probable toxicidad hematológica del agente. El bazo seguía siendo impalpable y la puntuación de Sokal era de 1,16. No se realizaron pruebas de mutaciones de la tirosina cinasa.\nEn mayo de 2007, el paciente reanudó el tratamiento con imatinib a una dosis diaria de 600 mg. En julio de 2007, después de aproximadamente dos meses de tratamiento con imatinib, los valores de laboratorio revelaron un retorno a una respuesta hematológica y citogenética completa y en noviembre de 2007, después de seis meses de tratamiento, el paciente alcanzó un %BCR-ABL/ABL de 0,01. Los cambios en los parámetros de laboratorio hematológicos en el inicio, después del cambio al producto de copia con una pérdida de respuesta y posterior retorno al tratamiento con imatinib y restablecimiento de la respuesta, se resumen en la Tabla.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 36 años.\",\n  \"El paciente no tenía seguro médico.\",\n  \"El paciente tenía un diagnóstico de leucemia mieloide crónica en fase crónica.\",\n  \"La puntuación de Sokal del paciente era 1,22.\",\n  \"La puntuación de Hasford del paciente era 1158,6.\",\n  \"El paciente recibió imatinib 400 mg al día desde principios de enero de 2004.\",\n  \"Después de aproximadamente 10 meses de tratamiento con imatinib, se logró una remisión hematológica completa.\",\n  \"Después de aproximadamente 10 meses de tratamiento con imatinib, se logró una remisión citogenética completa.\",\n  \"Después de aproximadamente 10 meses de tratamiento con imatinib, se logró una remisión molecular importante.\",\n  \"La puntuación de %BCR-ABL/ABL de la escala internacional (IS) del paciente era aproximadamente 0,01.\",\n  \"El valor inicial de %BCR-ABL/ABL de la escala internacional (IS) del paciente era 9.\",\n  \"Este estado se mantuvo durante aproximadamente tres años.\",\n  \"En enero de 2007, la puntuación de BCR-ABL del paciente fue negativa mediante RT-PCR anidada.\",\n  \"El paciente solicitó un seguro médico.\",\n  \"La aseguradora cambió el producto por un producto de imitación.\",\n  \"El producto de imitación se administró en la misma dosis de 400 mg diarios.\",\n  \"En marzo de 2007, después de aproximadamente tres meses de tratamiento con el producto de imitación, se observaron cambios hematológicos sustanciales.\",\n  \"El paciente presentó anemia con hemoglobina de 9 g/dL.\",\n  \"El paciente presentó neutropenia con WBC de 2300/mm3.\",\n  \"El recuento absoluto de neutrófilos (ANC) del paciente estaba por debajo de 1000.\",\n  \"El paciente presentó trombocitopenia con plaquetas de 101.000/mm3.\",\n  \"Se observó pérdida de respuestas citogenéticas.\",\n  \"Se observó pérdida de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_478_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 20 años con un historial de diabetes mellitus de 1 año fue admitido en la Clínica de Endocrinología del Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de China. Nació tras una gestación de 39 semanas sin incidentes con un peso al nacer de 3,0 kg. Sus padres no son consanguíneos y están sanos. Sus habilidades motoras y su desarrollo del lenguaje se retrasaron. El examen físico reveló las siguientes características: altura, 165,0 cm; peso, 50,0 kg; índice de masa corporal, 18,36 kg/m2; asimetría facial; micrognatia; fisura palpebral inclinada hacia arriba; oreja malformada; displasia dental; paladar alto (); y halluces anchos y acortados (). La clasificación de Tanner mostró signos prepuberales. Una prueba de olor excluyó la anosmia.\nEl examen de laboratorio indicó anemia con un nivel de hemoglobina de 101 g/L. El examen morfológico de un frotis de sangre periférica reveló pequeños esferocitos (). La bilirrubina total fue de 71.2 umol/L. Las concentraciones de la hormona luteinizante y la hormona estimulante del folículo fueron bajas al inicio y después de la estimulación con gonadorelina, mientras que la concentración de testosterona fue indetectable. Sus niveles de glucosa e insulina en ayunas fueron de 12.12 mmol/L y 9.93 mIU/L, respectivamente. Los autoanticuerpos de T1D (anticuerpos GAD, ZnT8, IA-2, ICA e IAA) fueron negativos. Su HbA1c fue de 5.8%. Los resultados detallados de los exámenes se enumeran en, .\nEl análisis de impedancia bioeléctrica mostró una grasa visceral de 81 cm2, una grasa subcutánea de 136,8 cm2 y una relación de grasa visceral a subcutánea de 59,2%. El ultrasonido testicular mostró que el testículo derecho tenía un tamaño aproximado de 1,37 cm x 0,54 cm x 0,93 cm (0,36 ml) y el izquierdo de 1,29 cm x 0,52 cm x 0,93 cm (0,33 ml). El análisis de densidad mineral ósea mostró una disminución de la densidad ósea en las vértebras lumbares (Z = -3,8). El ultrasonido cardíaco Doppler en color indicó que la función y estructura cardíacas eran normales, mientras que el ultrasonido abdominal en color Doppler mostró que la forma y tamaño del hígado eran normales, la superficie del hígado era lisa, el borde del hígado era agudo, el eco del parénquima hepático era alto y el contraste entre el hígado y los riñones era alto. La longitud y diámetro del bazo era de aproximadamente 10,61 cm y el espesor de aproximadamente 5,38 cm, lo que indicaba la presencia de hígado graso y esplenomegalia. La tomografía computarizada del cerebro mostró calcificación en el núcleo lenticular bilateral, el tálamo dorsal y el cuerno posterior del ventrículo lateral (). El examen oftalmológico reveló una mancha de algodón en la retina del ojo derecho, lo que indicaba una retinopatía diabética en estadio III. La electromiografía fue normal y la electroaudiometría indicó una audición normal.\nLa secuenciación del exoma completo reveló una deleción de 7,05 Mb en 8p11 (chr8: g.35541034-42587731) que contiene 43 genes del Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) (y), y una gran deleción en el marco de los exones 48-55 en el gen DMD (chrX: g.31639827-31904558). Estas anomalías fueron confirmadas por el análisis de la variación del número de copias (CNV) (). La amplificación de la sonda de ligadura múltiple (MLPA)-DMD reveló que la madre del probando es una portadora heterocigótica del gen DMD mutante.\nSe le dio al paciente metformina a 1500 mg/d, después de lo cual su glucosa en sangre estuvo bien controlada. Se le inyectó HCG 2000 IU por vía subcutánea dos veces a la semana y se le suministró calcio y vitamina D, lo que llevó a una mejora en la calidad de vida del paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 20 años.\",\n  \"El paciente tiene un historial de diabetes mellitus de 1 año.\",\n  \"El paciente fue admitido en la Clínica de Endocrinología del Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de China.\",\n  \"Nació tras una gestación de 39 semanas sin incidentes.\",\n  \"Su peso al nacer fue de 3,0 kg.\",\n  \"Sus padres no son consanguíneos.\",\n  \"Sus habilidades motoras se retrasaron.\",\n  \"Su desarrollo del lenguaje se retrasó.\",\n  \"El examen físico reveló asimetría facial.\",\n  \"El examen físico reveló micrognatia.\",\n  \"El examen físico reveló fisuras palpebrales inclinadas hacia arriba.\",\n  \"El examen físico reveló orejas malformadas.\",\n  \"El examen físico reveló displasia dental.\",\n  \"El examen físico reveló halluces anchos y acortados.\",\n  \"La clasificación de Tanner mostró signos prepuberales.\",\n  \"Una prueba de olor excluyó la anosmia.\",\n  \"El examen de laboratorio indicó anemia con un nivel de hemoglobina de 101 g/L.\",\n  \"El examen morfológico de un frotis de sangre periférica reveló pequeños esferocitos.\",\n  \"La bilirrubina total fue de 71.2 umol/L.\",\n  \"Las concentraciones de la hormona luteinizante y la hormona estimulante del folículo fueron bajas al inicio y después de la estimulación con gonadorelina.\",\n  \"La concentración de testosterona fue indetectable.\",\n  \"Los autoanticuerpos de T1D fueron negativos.\",\n  \"Su HbA1c fue de 5.8%.\",\n  \"El análisis de impedancia bioeléctrica mostró una grasa visceral de 81 cm2.\",\n  \"El ultrasonido testicular mostró que el testículo derecho tenía un tamaño aproximado de 1,37 cm x 0,54 cm x 0,93 cm.\",\n  \"El ultrasonido testicular mostró que el testículo izquierdo tenía un tamaño aproximado de 1,29 cm x",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1877_es.txt",
        "medical_text": "La paciente era una mujer de 40 años, embarazada de 6 semanas, con antecedentes de cesárea. El 14 de diciembre de 2018, un examen de ultrasonido (Fig. a) reveló múltiples masas de ecogenicidad media a baja en el miometrio del útero, lo que sugiere leiomiomas. El leiomioma más grande en la pared posterior midió aproximadamente 3.5 × 4.0 × 2.7 cm (Tabla). El 3 de septiembre de 2019, los resultados del ultrasonido (Fig. b) confirmaron un embarazo intrauterino temprano. Se observaron múltiples lesiones de ecogenicidad media a baja en el miometrio, incluida una más grande en la pared posterior que mide aproximadamente 5.5 × 3.5 cm. Se realizó una cesárea el 1 de abril de 2020 (36 + 4 semanas de gestación) debido a la ruptura prematura de membranas y antecedentes de cesárea previa. Se realizó una cesárea el 1 de abril de 2020 (36 + 4 semanas de gestación) debido a la ruptura prematura de membranas y antecedentes de cesárea previa. Se observaron múltiples masas similares a leiomioma en la pared posterior y en la parte inferior del útero, que sobresalían en la capa serosa y no en la capa mucosa. La lesión más prominente tenía un diámetro de aproximadamente 8.0 cm. Después de consultar con la paciente, se suspendió la miomectomía uterina. Un mes después del parto (30 de abril de 2020), un examen de ultrasonido (Fig. c) mostró múltiples masas hipoecoicas heterogéneas en la región uterina, con la más grande de aproximadamente 8.6 × 7.7 × 7.3 cm en la pared posterior, que mostraba señales de flujo sanguíneo capsular. Más de dos meses después del parto, un examen de ultrasonido de seguimiento (Fig. d) reveló una masa hipoecoica de aproximadamente 8.6 × 3.6 cm en la cavidad uterina, que mostraba falta de señales de flujo sanguíneo. La ecogenicidad uterina era homogénea. No se proporcionó tratamiento específico de inmediato, sin embargo, la paciente informó distensión abdominal inferior y aumento del flujo vaginal. La prueba de leucorrea sugirió vaginitis, y se le recetó cefuroxima oral durante 7 días. Más de tres meses después del parto (24 de julio de 2020), un examen de ultrasonido de seguimiento mostró una masa hipoecoica de aproximadamente 6.5 × 3.4 cm en la cavidad uterina, con señales visibles de flujo sanguíneo y un índice de resistencia (RI) de 0.44 (Tabla). La paciente no informó dolor abdominal significativo, sangrado vaginal o secreción durante las visitas regulares de seguimiento. La paciente experimentó un ligero aumento del flujo menstrual en comparación con antes, sin síntomas como mareos o debilidad. Se recomendó tratamiento quirúrgico, pero la paciente se negó. Los exámenes de ultrasonido de seguimiento anuales (Fig. e, f y g) después del parto sugirieron una reducción gradual en el tamaño de los leiomiomas uterinos. En el tercer año posterior al parto (8 de mayo de 2023), el examen de ultrasonido (Fig. h) no mostró ecos de leiomioma perceptibles en la pared posterior del útero (Tabla). Durante todo el tratamiento, el tratamiento es sintomático y de seguimiento regular, siempre que no haya complicaciones graves, con intervenciones quirúrgicas cuando sea necesario.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 40 años.\",\n  \"La paciente estaba embarazada de 6 semanas.\",\n  \"El 14 de diciembre de 2018, se realizó un examen de ultrasonido.\",\n  \"El ultrasonido del 14 de diciembre de 2018 reveló múltiples masas de ecogenicidad media a baja en el miometrio del útero.\",\n  \"El 3 de septiembre de 2019, se realizó un examen de ultrasonido.\",\n  \"El ultrasonido del 3 de septiembre de 2019 confirmó un embarazo intrauterino temprano.\",\n  \"Se observaron múltiples lesiones de ecogenicidad media a baja en el miometrio.\",\n  \"La lesión más grande en la pared posterior del útero medía aproximadamente 5.5 × 3.5 cm.\",\n  \"Se realizó una cesárea el 1 de abril de 2020.\",\n  \"La cesárea se realizó a 36 + 4 semanas de gestación.\",\n  \"La cesárea se realizó debido a la ruptura prematura de membranas.\",\n  \"La cesárea se realizó debido a antecedentes de cesárea previa.\",\n  \"Se observaron múltiples masas similares a leiomioma en la pared posterior y en la parte inferior del útero.\",\n  \"La lesión más prominente tenía un diámetro de aproximadamente 8.0 cm.\",\n  \"Se suspendió la miomectomía uterina después de consultar con la paciente.\",\n  \"Un mes después del parto, se realizó un examen de ultrasonido.\",\n  \"La lesión más grande medía aproximadamente 8.6 × 7.7 × 7.3 cm.\",\n  \"La lesión mostraba señales de flujo sanguíneo capsular.\",\n  \"Más de dos meses después del parto, se realizó un examen de ultrasonido de seguimiento.\",\n  \"Se observó una masa hipoecoica de aproximadamente 8.6 × 3.6 cm en la cavidad uterina.\",\n  \"La masa no mostraba señales de flujo sanguíneo.\",\n  \"La ecogenicidad uterina era homogé",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1321_es.txt",
        "medical_text": "Un varón de 2 años de edad se presentó con fiebre, leucocitosis (los estudios solo arrojaron resultados positivos para leucocitosis con un recuento de glóbulos blancos de 179 000/cu.mm) y debilidad leve en las extremidades inferiores. La tomografía computarizada del tórax mostró un cuerpo extraño con forma de aguja en el canal espinal a nivel de la vértebra T10 [].\nLa mielografía por TC documentó la presencia de un cuerpo extraño lineal radiopaco (probablemente un alfiler/aguja) en el canal espinal a nivel de T10 que atravesaba desde el pedículo derecho hasta el agujero neural izquierdo; parecía atravesar la cara anterolateral de la médula sin que ningún contraste lo separara de la misma.\nEl paciente se sometió a una laminectomía T10 para la extracción del cuerpo extraño, que resultó ser la punta de una aguja de jeringa médica []. A medida que la aguja atravesaba el canal espinal, se utilizó un sistema de monitorización intraoperativa que incluía potenciales evocados motores. No se produjeron cambios intraoperativos significativos. De hecho, después de la operación, la leve debilidad de las extremidades inferiores del paciente se resolvió progresivamente después de un seguimiento de 2 semanas y su marcha mejoró 6 semanas después de la fecha de la operación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón de 2 años de edad.\",\n  \"El paciente presentó fiebre.\",\n  \"El paciente presentó leucocitosis.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 179 000/cu.mm.\",\n  \"El paciente presentó debilidad leve en las extremidades inferiores.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax mostró un cuerpo extraño con forma de aguja en el canal espinal a nivel de la vértebra T10.\",\n  \"La mielografía por TC documentó la presencia de un cuerpo extraño lineal radiopaco en el canal espinal a nivel de T10.\",\n  \"El cuerpo extraño atravesaba desde el pedículo derecho hasta el agujero neural izquierdo.\",\n  \"El cuerpo extraño parecía atravesar la cara anterolateral de la médula.\",\n  \"El paciente se sometió a una laminectomía T10 para la extracción del cuerpo extraño.\",\n  \"El cuerpo extraño resultó ser la punta de una aguja de jeringa médica.\",\n  \"Durante la operación se utilizó un sistema de monitorización intraoperativa que incluía potenciales evocados motores.\",\n  \"No se produjeron cambios intraoperativos significativos.\",\n  \"La leve debilidad de las extremidades inferiores del paciente se resolvió progresivamente después de un seguimiento de 2 semanas.\",\n  \"La marcha del paciente mejoró 6 semanas después de la operación.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1715_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 65 años fue derivado a nuestro hospital en octubre de 2006 con un enorme tumor abdominal. Se palpó una masa firme que se extendía desde el epigastrio hasta el hipogastrio izquierdo. No hubo anomalías de laboratorio, excepto una ligera elevación de la bilirrubina total (1,3 mg/dl) y de la lactato deshidrogenasa (LDH: 217 IU/L) en el suero. Los marcadores tumorales antineoplásicos, el antígeno carcinoembriónico (CEA) y el antígeno carbohidrato (CA19-9), se encontraban dentro de los límites normales. La ecografía mostró que la masa ocupaba casi todo el abdomen superior anterior a las asas intestinales. La tomografía computarizada (TC) mostró una masa detrás del lóbulo hepático izquierdo que presentaba una heterogeneidad de baja densidad con un leve realce (Fig. ). La angiografía abdominal reveló que el tumor estaba vascularizado principalmente por la arteria epigástrica derecha (Fig. ). Sospechamos que se trataba de un liposarcoma, leiomiosarcoma, mesotelioma o GIST gástrico. En la laparotomía de octubre de 2006, se encontró un tumor bien encapsulado en el omento mayor. No hubo adherencias a órganos y estructuras adyacentes, pero sí una adherencia focal al estómago. La arteria y la vena epigástricas derechas eran prominentes y estaban estiradas por el tumor, y un vaso principal divergía de ellas en un tallo (Fig. ). No hubo evidencia de metástasis en la cavidad abdominal. A simple vista, se observó un tumor sólido de color rojizo-gris, de 20 × 17 × 6 cm, que presentaba una modularidad irregular (Fig. ). Las superficies cortadas eran de color canela y contenían áreas necróticas focales y un nódulo quístico. Histopatológicamente, el tumor estaba compuesto por células epiteliales epiteliales proliferantes y células mieloides con un patrón de entrelazamiento (Fig. y). La celularidad era relativamente alta y la frecuencia de figuras mitóticas era de 2 de 50 campos de alta potencia (HPF). El índice MIB-1 era del 4,4% (Fig. ). Las células tumorales eran difusamente inmunorreactivas para el antígeno de células madre mieloides (CD34), débilmente o focalmente positivas para el producto del protooncogén c-kit (CD117) (Fig. ) y ligeramente positivas para la enolasa específica de neuronas (NSE). Sin embargo, no hubo tinción para la citoqueratina (CK), la alfa-actina del músculo liso (SMA) o la proteína S-100. La secuenciación directa demostró mutaciones en el exón 12 del gen del factor de crecimiento derivado de plaquetas alfa (PDGFRA), codón 561, que codifica una sustitución de timina a adenina (Fig. ). Estos hallazgos fueron consistentes con un epitelioma mixoide GIST que carecía de características miogénicas y atributos neurales. El paciente tuvo una resección tumoral completa y un curso postoperatorio sin incidentes. Se le trató con Glivec® 300 mg/día por vía oral como quimioterapia molecular adyuvante postoperatoria y ha vivido libre de enfermedad durante 6 meses.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 65 años.\",\n  \"Fue derivado al hospital en octubre de 2006.\",\n  \"Se palpó una masa abdominal firme.\",\n  \"La masa se extendía desde el epigastrio hasta el hipogastrio izquierdo.\",\n  \"La bilirrubina total en el suero era de 1,3 mg/dl.\",\n  \"La lactato deshidrogenasa (LDH) en el suero era de 217 IU/L.\",\n  \"Los marcadores tumorales CEA y CA19-9 estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"La ecografía mostró una masa que ocupaba casi todo el abdomen superior.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa detrás del lóbulo hepático izquierdo.\",\n  \"La angiografía reveló que el tumor estaba vascularizado principalmente por la arteria epigástrica derecha.\",\n  \"Se sospechó de liposarcoma, leiomiosarcoma, mesotelioma o GIST gástrico.\",\n  \"En la laparotomía, se encontró un tumor bien encapsulado en el omento mayor.\",\n  \"El tumor tenía una adherencia focal al estómago.\",\n  \"La arteria y la vena epigástricas derechas estaban prominentes y estiradas por el tumor.\",\n  \"No hubo evidencia de metástasis en la cavidad abdominal.\",\n  \"El tumor tenía un tamaño de 20 × 17 × 6 cm.\",\n  \"Histopatológicamente, el tumor estaba compuesto por células epiteliales epiteliales proliferantes y células mieloides.\",\n  \"La frecuencia de figuras mitóticas era de 2 de 50 campos de alta potencia.\",\n  \"El índice MIB-1 era del 4,4%.\",\n  \"Las células tumorales eran difusamente inmunorreactivas para CD34.\",\n  \"Las células tumorales eran débilmente o focalmente positivas para CD117.\",\n  \"No hubo tinción para citoqueratina, alfa-actina del músculo liso o proteína S-100.\",\n  \"La secuenciación directa mostró mutaciones en el ex",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1913_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 25 años de edad, gravemente obeso mórbido (índice de masa corporal [IMC] 54 kg/m2, superficie corporal [SC] 3,27 m2), sin otros antecedentes médicos conocidos, se presentó en el departamento de urgencias con un empeoramiento de la dificultad respiratoria. La familia del paciente negó el uso de cigarrillos electrónicos, cigarrillos electrónicos o drogas ilícitas. En la evaluación inicial, se encontró que tenía una presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) de 28 mmHg y una presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) de 79 mmHg, que no respondía al oxígeno suplementario y a la ventilación con presión positiva no invasiva. Se le intubió endotraquealmente, se le colocó una ventilación mecánica pulmonar protectora con una fracción de oxígeno inspirado [FiO2] del 100 %, y se le admitió en la unidad de cuidados intensivos (UCI). El panel viral respiratorio inicial, los cultivos sanguíneos y respiratorios fueron negativos. La radiografía de tórax demostró infiltrados pulmonares bilaterales.\nLos intentos iniciales para evaluar la función cardiaca con ecocardiografía transtorácica no tuvieron éxito debido al hábito corporal del paciente. Durante los siguientes cinco días, los esfuerzos para disminuir la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) no tuvieron éxito (nadir de 80%), y su relación PaO2/FiO2 osciló alrededor de 110-164 mmHg. La distensibilidad pulmonar todavía se conservaba en este momento. Al día siguiente, el paciente desarrolló anuria franca e insuficiencia renal aguda, lo que requirió el inicio de una hemodiálisis venovenosa continua (CVVHD). El ecocardiograma transesofágico (TEE) reveló un ventrículo izquierdo moderadamente dilatado con una función moderadamente reducida (fracción de eyección 30-35%), sin signos de anomalías del movimiento de la pared, y un ventrículo derecho moderadamente a severamente dilatado con presiones sistólicas elevadas (50-60 mmHg) (Fig.\nLa hipoxemia del paciente empeoró (relación PaO2/FiO2 de 75 mmHg) con desincronía ventilador-pulmonar asociada y empeoramiento de la distensibilidad pulmonar (presión de meseta 39 cmH2O), por lo que se inició el bloqueo neuromuscular. Una cateterización de la arteria pulmonar demostró presiones arteriales pulmonares elevadas (sistólica 58 mmHg, diastólica 32 mmHg, media 41 mmHg) y una presión venosa central de 14 mmHg. Se inició el apoyo inotrópico (milrinona) y epoprostenol inhalado, todo ello con el fin de disminuir las presiones arteriales pulmonares y mejorar la función ventricular derecha. A pesar de estos cambios, el paciente seguía estando gravemente hipoxémico (PaO2 64 mmHg) así como hipercarbónico y acidótico (79 mmHg, pH 7,22, respectivamente) con niveles normales de lactato (1,7 mmol/L, valor normal < 2 mmol/L), así como normotenso sin necesidad de vasopresor.\nDado que la terapia conservadora para el síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) fracasó, se tomó la decisión de instituir la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). Dado que no había signos evidentes de bajo gasto cardiaco, se tomó la decisión de instituir la ECMO veno-venosa (VV), a través de una cánula de drenaje de la vena femoral izquierda de múltiples orificios de 25 French con su punta en la vena ilíaca izquierda, y una cánula de retorno de la vena yugular interna derecha de 21 French con su punta en la aurícula derecha, alcanzando flujos de 5-6 l/minuto (Fig. a). El paciente se colocó inicialmente en un flujo de barrido de 10 l/minuto y FiO2 100% (PaO2 344 mmHg). El catéter de hemodiálisis previo se dejó para la administración de medicamentos y productos sanguíneos, y la CVVHD se ejecutó a través del circuito VV-ECMO. El paciente continuó con ventilación pulmonar protectora con volúmenes tidales de 6 ml/kg (peso corporal ideal), PEEP 10 cmH20 y FiO2 100% y se interrumpió la terapia con epoprostenol inhalado.\nTres días después, el paciente seguía con una grave hipoxemia a pesar de la ECMO con VV en los ajustes máximos (nadir PaO2 52 mmHg, saturación de O2 arterial 81%). Se descartaron problemas en el oxigenador al no observarse ningún trombo evidente en el circuito y al confirmarse los altos niveles de oxigenación posteriores al oxigenador (PaO2 332 mmHg posterior a la ECMO). Se inició una terapia con oxígeno nitroso (NO) para ayudar a descargar la presión en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar. Se colocó una cánula de drenaje complementaria de 21 French en la vena femoral derecha y su punta en la unión de la vena cava inferior y la aurícula derecha (Fig. b), logrando flujos de 7-8 L/min (ECMO veno-venoso [VV-V]). El estado de oxigenación del paciente mejoró de forma intermitente (PaO2 310 mmHg), aunque se observó una lactato deshidrogenasa (LDH) significativamente elevada (> 12,500 unidades/L; rango normal 313-618 unidades/L). El panel de la función hepática fue normal.\nAl día siguiente, la hipoxemia persiste (PaO2 66 mmHg), con hipotensión sistémica asociada (presión arterial media [MAP] de 52 mmHg) y signos de empeoramiento de la oxigenación tisular (ácido láctico sérico 5.5 mmol/L). El equipo decidió cambiar a ECMO VV y VA con circuitos paralelos, a fin de brindar más apoyo cardiovascular, aliviar la hipoxemia refractaria del paciente y brindar flujos adecuados para su BSA.\nSe continuó con el circuito original de VV-ECMO, que consiste en una cánula de drenaje de la vena femoral izquierda y una cánula de retorno de la vena yugular interna derecha, y se instituyó el VA-ECMO a través de la cánula venosa existente en la vena femoral derecha (que se convirtió en la cánula de drenaje) y una cánula de retorno adicional de 17 French en la arteria femoral derecha con su punta en la aorta distal antes de su bifurcación (Fig. c). Se colocó una cánula de infusión en la extremidad inferior derecha en la arteria femoral superficial derecha. No se observó una caída significativa en las presiones venosas en el VV-ECMO original o en las líneas CVVHD cuando se instituyeron las cuatro canulaciones. El flujo total de ambos circuitos fue de 10-11 L/min: 5-6 L/min para el VV-ECMO y 5 L/min para el VA-ECMO.\nLa hemodinámica y la oxigenación del paciente mejoraron posteriormente en el transcurso de los siguientes días (MAP promedio 68 mmHg, PaO2 promedio 170 mmHg). Se observó una disminución significativa en los niveles de LDH. No se observaron signos clínicos o de laboratorio de hipoxia en la parte superior del cuerpo (síndrome de Arlequín). Se logró un destete adecuado de los barridos de flujo y FiO2 en ambos circuitos. La VV-ECMO se retiró el día hospitalario n.º 29. La TEE demostró una función ventricular izquierda mejorada (fracción de eyección 45 %) con una dilatación ventricular derecha persistente, por lo que la VA-ECMO se continuó para proporcionar un alivio adicional del ventrículo derecho y se retiró con éxito 5 días después. El paciente continuó con un destete ventilatorio adicional y se planificó una recuperación a largo plazo en cuidados agudos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 25 años.\",\n  \"El paciente tiene un índice de masa corporal de 54 kg/m2.\",\n  \"El paciente se presentó con dificultad respiratoria.\",\n  \"La presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) fue de 28 mmHg.\",\n  \"La presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) fue de 79 mmHg.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró infiltrados pulmonares bilaterales.\",\n  \"El panel viral respiratorio inicial fue negativo.\",\n  \"Se inició ventilación mecánica con FiO2 del 100 %.\",\n  \"La relación PaO2/FiO2 osciló alrededor de 110-164 mmHg.\",\n  \"El paciente desarrolló insuficiencia renal aguda.\",\n  \"Se inició hemodiálisis venovenosa continua.\",\n  \"El ecocardiograma transesofágico reveló un ventrículo izquierdo moderadamente dilatado.\",\n  \"La presión sistólica del ventrículo derecho fue de 50-60 mmHg.\",\n  \"Se inició bloqueo neuromuscular.\",\n  \"La presión de meseta pulmonar fue de 39 cmH2O.\",\n  \"Se inició apoyo inotrópico con milrinona.\",\n  \"Se inició epoprostenol inhalado.\",\n  \"Se instituyó oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) veno-venosa.\",\n  \"El circuito VV-ECMO utilizó una cánula de drenaje de 25 French en la vena femoral izquierda.\",\n  \"El circuito VV-ECMO utilizó una cánula de retorno de 21 French en la vena yugular interna derecha.\",\n  \"El flujo del circuito VV-ECMO fue de 5-6 l/minuto.\",\n  \"La relación PaO2/FiO2 posterior al oxigenador fue de 344 mmHg.\",\n  \"Se colocó una cánula de drenaje complementaria de 21 French en la vena femoral derecha.\",\n  \"El flujo del circuito VV-V fue",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2945_es.txt",
        "medical_text": "Aquí describimos el caso de un hombre de 73 años de edad y con buena salud, que desarrolló un carcinoma sebáceo ampliamente diseminado que incluía metástasis en el cerebro, órganos viscerales, ganglios linfáticos y huesos.\nInicialmente, se presentó a finales de octubre de 2016 para la extirpación de un nódulo de rápido crecimiento en la pared abdominal anterior. Dos días después, desarrolló confusión, incontinencia urinaria y afasia progresiva. La resonancia magnética (MRI) emergente del cerebro mostró 4 lesiones de unión de materia gris-blanca realzadas, las dos más grandes medían 3.8 × 3.3 cm en el lóbulo frontal derecho y 2.3 × 2.5 cm en el lóbulo frontal izquierdo. Dos lesiones realzadas más pequeñas en el lóbulo parietal derecho medían 8 mm y 4 mm de diámetro. En noviembre de 2016, se sometió a craneotomía y resección de tumores bilaterales del lóbulo frontal, y se recuperó neurológicamente por completo y recibió radiocirugía con bisturí de rayos gamma postoperatorio en las cavidades de resección y las pequeñas lesiones cerebrales parietales (Fig.\nSu caso fue revisado en paneles de tumores de melanoma en la Clínica de Cáncer Masónico de la Universidad de Minnesota. Secciones del tumor revelaron láminas de células epiteliales con citoplasma eosinófilo moderado y áreas de linfocitos infiltrantes en el tumor (Fig. ). Las células exhibieron pleomorfismo nuclear y aumento de la actividad mitótica (Fig. ), reacción estromal desmoplásica y necrosis (Fig. ). La tinción inmunohistoquímica fue positiva para citoqueratina AE1/AE3 y citoqueratina 7, y negativa para S100, HMB45, Melan-A, CD45, calretinina, ERG, p40, TTF1, CDX2 y GATA3. El perfil inmunológico descartó melanoma, mesotelioma, linfoma, sarcoma con características epiteliales y la mayoría de los carcinomas viscerales. El examen microscópico reveló vesículas lipídicas intracitoplásmicas (Fig. ), confirmadas por reactividad membranosa difusa para adipofilina [, ] (Fig. y ). Los hallazgos apoyaron un diagnóstico histopatológico de carcinoma sebáceo. Es importante destacar que las pruebas adicionales del tumor confirmaron una alta expresión de PD-L1 en el 100 % de las células tumorales (Fig. ). Las pruebas genómicas comerciales que utilizan secuenciación de próxima generación (Foundation Medicine, Massachusetts, EE. UU.) confirmaron que el tumor era microsatélite estable y que tenía una carga mutacional de 17 mutaciones/Mb. La tabla también muestra varias mutaciones somáticas en genes para factores de transcripción reguladores, proteínas de reparación del ADN, receptores de factores de crecimiento y proteínas de señalización MAPK direccionables. Varios de los genes afectados también se han descrito en casos de carcinoma sebáceo informados en la base de datos COSMIC () [].\nLa tomografía por emisión de positrones (PET/CT) reveló evidencia de enfermedad diseminada que involucraba los pulmones y el hígado, los músculos, los huesos y una linfadenopatía bulky en el tórax y el abdomen (Fig. ). Se revisaron los enfoques de quimioterapia estándar que usan quimioterapia basada en platino. Sin embargo, el paciente y la familia favorecieron fuertemente una terapia menos tóxica, considerando la edad avanzada y los problemas de calidad de vida. Dado el fuerte argumento para el uso de inhibidores de puntos de control en varios otros tipos de tumores, la carga mutacional del tumor moderadamente alta (17 muts/Mb) y la fuerte expresión de PD-L1, el paciente optó por la inmunoterapia anti-PD1. Inició un tratamiento fuera de etiqueta con pembrolizumab (2 mg/kg, cada 3 semanas) en diciembre de 2016.\nEl seguimiento de la exploración por PET/CT 3 meses después del inicio de la terapia anti-PD1 reveló una notable mejora en los ganglios linfáticos, el pulmón y el tejido blando, sin embargo, hubo múltiples metástasis hepáticas y óseas nuevas y en aumento que inicialmente eran preocupantes para la progresión (Fig. ). Después de una revisión multidisciplinaria, se consideró que los hallazgos eran consistentes con pseudo-progresión y se continuó con la inmunoterapia. La exploración por PET/CT de repetición obtenida después de 6 meses de tratamiento mostró nuevas mejoras significativas en todas las lesiones previamente observadas (Fig. ), con actividad residual de FDG vista en pequeños ganglios linfáticos mediastínicos y abdominales. Para caracterizar aún más el estado inmunitario innato y adaptativo del paciente en el momento de su respuesta casi completa, se realizó un estudio de citometría de flujo de sangre periférica. El análisis del subconjunto de linfocitos mostró evidencia de células T de memoria central (CM) y de memoria efector (EM) CD45RA-CD27+ circulantes, y una población de células NK CD16+ CD57+ maduras (Fig. ).\nContinuó con pembrolizumab, no obstante, después de 10 meses de terapia desarrolló fatiga severa e hipotensión ortostática que requirió hospitalización. Los exámenes de laboratorio mostraron que tenía insuficiencia suprarrenal secundaria con bajos niveles de cortisol (< 0.7 mcg/dL) y bajos niveles de ACTH (< 11 pg/mL). Comenzó con 1 mg/kg de prednisona con una reducción prolongada de esteroides, y durante la terapia con altas dosis de esteroides se interrumpió la administración de pembrolizumab. En diciembre de 2017, con 12 meses de seguimiento, se obtuvo un nuevo estudio de PET/CT que mostró nuevos ganglios linfáticos mediastínicos y abdominales avidos de FDG y una nueva lesión hepática y del intestino delgado (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 73 años.\",\n  \"El paciente tenía buena salud.\",\n  \"El paciente desarrolló un carcinoma sebáceo ampliamente diseminado.\",\n  \"El carcinoma sebáceo incluía metástasis en el cerebro.\",\n  \"El carcinoma sebáceo incluía metástasis en órganos viscerales.\",\n  \"El carcinoma sebáceo incluía metástasis en ganglios linfáticos.\",\n  \"El carcinoma sebáceo incluía metástasis en huesos.\",\n  \"El paciente se presentó a finales de octubre de 2016.\",\n  \"El paciente se presentó para la extirpación de un nódulo de rápido crecimiento en la pared abdominal anterior.\",\n  \"Dos días después de la cirugía, el paciente desarrolló confusión.\",\n  \"Dos días después de la cirugía, el paciente desarrolló incontinencia urinaria.\",\n  \"Dos días después de la cirugía, el paciente desarrolló afasia progresiva.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro mostró 4 lesiones de unión de materia gris-blanca realzadas.\",\n  \"La lesión más grande en el lóbulo frontal derecho medía 3.8 × 3.3 cm.\",\n  \"La lesión más grande en el lóbulo frontal izquierdo medía 2.3 × 2.5 cm.\",\n  \"La resonancia magnética mostró dos lesiones realzadas más pequeñas en el lóbulo parietal derecho.\",\n  \"Una lesión en el lóbulo parietal derecho medía 8 mm de diámetro.\",\n  \"Otra lesión en el lóbulo parietal derecho medía 4 mm de diámetro.\",\n  \"En noviembre de 2016, el paciente se sometió a craneotomía y resección de tumores bilaterales del lóbulo frontal.\",\n  \"El paciente se recuperó neurológicamente por completo después de la cirugía.\",\n  \"El paciente recibió radiocirugía con bisturí de rayos gamma postoperatorio.\",\n  \"El bisturí de rayos gamma se usó en las cavidades de resección.\",\n  \"El bisturí de rayos gamma",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2403_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 63 años se presentó con síntomas de hematuria y obstrucción urinaria. Acudió al hospital cuatro veces con presencia de hematuria macroscópica. Además, el paciente padecía de frecuencia y nicturia durante al menos seis meses. El examen físico reveló agrandamiento de la próstata, pero no se detectó nódulo palpable en el examen rectal digital. El PSA era normal y tampoco había evidencia de hepatomegalia o esplenomegalia.\nSe le realizó la primera resección transuretral de la próstata (RTUP) y una biopsia, pero los resultados patológicos mostraron evidencia de HBP. Después de 28 días, el paciente volvió a ser admitido debido a una hematuria macroscópica. El examen rectal fue normal. La tomografía computarizada pélvica reveló un gran coágulo en la vejiga sin ninguna linfadenopatía. Había una heterogeneidad significativa en la próstata. En la segunda RTUP, se realizó la evacuación del coágulo y una biopsia en más de 15 áreas diferentes de la próstata. Durante las siguientes 2 semanas, el paciente se sometió a otras 3 coagulaciones transuretrales y evacuaciones de coágulos debido a la hematuria.\nSin embargo, las pruebas de laboratorio, como el tiempo de protrombina (PT), el tiempo de tromboplastina parcial (PTT), el tiempo de coagulación (CT), el tiempo de sangrado (BT) y el recuento de plaquetas, fueron normales. Después de 15 días, la hematuria se detuvo y no se repitió. Las secciones de la próstata muestran focos de hemorragia y).\nLa primera transfusión fue de 2 unidades de PC durante la segunda cirugía. La segunda transfusión fue de 2 unidades de PC y 2 FFP, dos días después. Las consecutivas tercera y cuarta transfusiones se hicieron dos días después, durante las cuales el paciente recibió 3 unidades de FFP y 3 unidades de sangre completa.\nLos estudios de inmunohistoquímica demostraron que el 90% de las células linfoides eran positivas para CD20 y que las lesiones linfoepiteliales () eran positivas para CD5, el 90% de las células linfoides eran positivas para CD43, el 90% de las células linfoides eran positivas para CD3 y los marcadores CK y PSA eran negativos en las células neoplásicas. La evaluación y el examen posteriores, como la biopsia de médula ósea y la tomografía computarizada abdominal y pélvica, no mostraron otra implicación.\nEn el último período de descanso, alrededor de ocho meses después del alta, el paciente estaba vivo y asintomático. Además, no hay evidencia de que otros órganos se hayan visto afectados.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 63 años.\",\n  \"El paciente presentó hematuria.\",\n  \"El paciente presentó obstrucción urinaria.\",\n  \"El paciente acudió al hospital cuatro veces con hematuria macroscópica.\",\n  \"El paciente padecía de frecuencia urinaria durante al menos seis meses.\",\n  \"El paciente padecía de nicturia durante al menos seis meses.\",\n  \"El examen físico reveló agrandamiento de la próstata.\",\n  \"No se detectó nódulo palpable en el examen rectal digital.\",\n  \"El PSA era normal.\",\n  \"No había evidencia de hepatomegalia.\",\n  \"No había evidencia de esplenomegalia.\",\n  \"Se le realizó la primera resección transuretral de la próstata (RTUP).\",\n  \"Se le realizó una biopsia.\",\n  \"Los resultados patológicos mostraron evidencia de HBP.\",\n  \"Después de 28 días, el paciente volvió a ser admitido debido a una hematuria macroscópica.\",\n  \"La tomografía computarizada pélvica reveló un gran coágulo en la vejiga.\",\n  \"No había linfadenopatía en la tomografía computarizada pélvica.\",\n  \"Había una heterogeneidad significativa en la próstata.\",\n  \"En la segunda RTUP, se realizó la evacuación del coágulo.\",\n  \"En la segunda RTUP, se realizó una biopsia en más de 15 áreas diferentes de la próstata.\",\n  \"Durante las siguientes 2 semanas, el paciente se sometió a otras 3 coagulaciones transuretrales.\",\n  \"Durante las siguientes 2 semanas, el paciente se sometió a otras 3 evacuaciones de coágulos.\",\n  \"Las pruebas de laboratorio, como el tiempo de protrombina (PT), fueron normales.\",\n  \"Las pruebas de laboratorio, como el tiempo de tromboplastina parcial (PTT), fueron normales.\",\n  \"Las pruebas de laboratorio, como el tiempo de coagulación (CT), fueron normales.\",\n  \"Las pruebas de laboratorio, como el tiempo de sangrado (BT), fueron normales.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1088_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 22 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Hospital General No. 58 (IMSS León Guanajuato México) después de haber sido apuñalado una vez con un picahielo en el pecho durante una pelea en un bar. Al llegar, el paciente se encontraba inestable con una presión arterial de 90/50 mmHg, no se observó pulso paradójico, la frecuencia cardíaca era de 110 latidos/min, y la frecuencia respiratoria era de 28 respiraciones/min. El examen físico fue notable por una herida penetrante de puñalada, el objeto no estaba en su lugar, el sitio de entrada era un pequeño orificio en el quinto espacio intercostal a la izquierda del esternón, y había un síndrome de efusión pleural izquierdo y un murmullo holosistólico en el vértice del corazón. La radiografía confirmó el hemotórax, y la ecocardiografía transtorácica 3D mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 60%, un VSD ubicado en el vértice con un diámetro de alrededor de 6 × 8 mm, y no había signos de taponamiento o ruptura de la pared libre del ventrículo derecho (, y). Se colocó un tubo torácico izquierdo que drenaba 700 ml de sangre, y no se requirió transfusión. El paciente fue trasladado al Hospital UMAE T1 Bajío (centro de tercer nivel) para el tratamiento del VSD. Se discutió con el equipo del corazón y el paciente. Como solo había un defecto central con buenos bordes y el paciente rechazó la cirugía, se decidió realizar un cierre percutáneo.\nEl procedimiento se realizó bajo anestesia general y guía de ecocardiografía transtorácica. Se obtuvo acceso a la arteria femoral derecha y a la vena yugular interna derecha. No consideramos necesario realizar una angiografía coronaria. La hemodinámica cardíaca derecha e izquierda demostró una hipertensión pulmonar leve y un QP:QS >1.5. Un angiograma del ventrículo izquierdo mostró un VSD apical de 10 mm (,). Desde la vaina femoral derecha, se hizo avanzar un catéter 5F JR3.5 hacia el ventrículo izquierdo (LV). Se usó un alambre guía de 0.035″x260″ para atravesar el VSD hacia la arteria pulmonar izquierda. Se usó un Ensnare de 20 mm para atrapar y externalizar el alambre a través de la vaina yugular (). Usamos el lazo arteriovenoso para introducir la vaina de suministro TorqVue de 8 Fr y la colocamos en el LV. El VSD se selló desplegando un Amplatzer muscular VSD ocluyente de 14 mm (St Jude Medical, St. Paul, MN) (,).\nLa ecocardiografía transtorácica realizada el tercer día después del procedimiento mostró la excelente ubicación del dispositivo con un rastro de flujo a través de la malla en imágenes de Doppler en color. El paciente fue dado de alta el quinto día postoperatorio. Después de 6 meses, el eco Doppler no muestra derivación residual, presión arterial pulmonar normal y función biventricular normal (y,). El paciente permanece asintomático.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 22 años.\",\n  \"El paciente fue apuñalado con un picahielo en el pecho.\",\n  \"El incidente ocurrió durante una pelea en un bar.\",\n  \"Al llegar al hospital, la presión arterial del paciente era de 90/50 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardíaca del paciente era de 110 latidos/min.\",\n  \"La frecuencia respiratoria del paciente era de 28 respiraciones/min.\",\n  \"El examen físico mostró una herida penetrante de puñalada.\",\n  \"El objeto no estaba en su lugar.\",\n  \"El sitio de entrada era un pequeño orificio en el quinto espacio intercostal a la izquierda del esternón.\",\n  \"La radiografía confirmó el hemotórax.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica 3D mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 60%.\",\n  \"La ecocardiografía mostró un VSD ubicado en el vértice con un diámetro de alrededor de 6 × 8 mm.\",\n  \"No se observaron signos de taponamiento.\",\n  \"No se observaron signos de ruptura de la pared libre del ventrículo derecho.\",\n  \"Se colocó un tubo torácico izquierdo que drenó 700 ml de sangre.\",\n  \"No se requirió transfusión.\",\n  \"El paciente fue trasladado al Hospital UMAE T1 Bajío.\",\n  \"El paciente rechazó la cirugía.\",\n  \"Se decidió realizar un cierre percutáneo.\",\n  \"El procedimiento se realizó bajo anestesia general.\",\n  \"Se obtuvo acceso a la arteria femoral derecha.\",\n  \"Se obtuvo acceso a la vena yugular interna derecha.\",\n  \"No se realizó angiografía coronaria.\",\n  \"La hemodinámica cardíaca derecha e izquierda mostró una hipertensión pulmonar leve.\",\n  \"Un angiograma del ventrículo izquierdo mostró un VSD apical de 10 mm.\",\n  \"Se usó un alambre guía de 0.035″x260″ para atravesar",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2216_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 28 años visitó un hospital local para atención prenatal en junio de 2019, debido a que había sufrido un aborto espontáneo en la semana 8 de gestación, en febrero de 2019. Se le diagnosticó tiroiditis de Hashimoto e hipotiroidismo subclínico, y se le recetó euthyrox (25 µg/día). También se le realizaron pruebas de hormonas sexuales el día 22 del ciclo, debido a menstruación irregular (el ciclo oscilaba entre 31 y 51 días), y los resultados fueron anormales, sin evidencia de folículo dominante u ovulación (Tabla).\nLuego, se la derivó al departamento de endocrinología reproductiva de un hospital universitario terciario para realizar un diagnóstico más profundo. La menarca ocurrió a los 12 años de edad. El examen físico mostró una mujer bien desarrollada con un tamaño de mama normal y sin signos de hiperandrogenismo o resistencia a la insulina. Los niveles de testosterona, androstenediona y andrógenos suprarrenales en suero fueron normales. La ecografía pélvica realizada el 4.º día del ciclo espontáneo mostró un tamaño uterino normal con un endometrio de 6 mm. El recuento de folículos antrales por ovario fue > 20, y se observó un quiste (1,6 × 1,3 × 2,2 cm) junto al ovario izquierdo. La hormona antimulleriana en suero (AMH) fue de 8,33 ng/mL. El síndrome de ovario poliquístico se diagnosticó principalmente en base a la disfunción ovulatoria y la morfología ovárica poliquística, después de descartar otras etiologías. Se prescribieron anticonceptivos orales que contenían drospirenona y etinilestradiol durante 3 ciclos.\nDespués de interrumpir los anticonceptivos orales, los niveles de estradiol en suero en la fase folicular temprana aumentaron de manera persistente entre 527 y 642 pg/mL (rango normal en la fase folicular, 19.5-144.2 pg/mL) durante los siguientes 10 meses, como se ilustra en la Tabla. Todas las mediciones de estradiol se obtuvieron del mismo laboratorio, utilizando el mismo inmunoensayo competitivo de quimioluminiscencia (CLIA, Siemens ADVIA CENTAUR). La paciente fue derivada al departamento de oncología. Sin embargo, los niveles de otros biomarcadores tumorales fueron negativos (CA-125 6.8, CA-199 6.9, CEA 0.7, β-HCG 2, a-fetoproteína < 1.3). La evaluación radiológica mediante tomografía computarizada abdominal y pélvica fue negativa para cualquier masa suprarrenal o anexial significativa, excepto un quiste junto al ovario izquierdo. Además, no se encontró ninguna forma de sustancia hormonal o suplemento dietético al revisar el diario dietético. Los hallazgos en el examen físico fueron completamente normales, sin angiomas de araña, telangiectasia, eritema palmar, sensibilidad mamaria o venas varicosas.\nEn base a la persistencia de elevados niveles de estradiol y la lesión quística junto al ovario, se sospechó un tumor de células granulosa del ovario. Se realizó una cirugía laparoscópica, pero se encontró un quiste mesovárico izquierdo y resultados patológicos benignos.\nLa fuente del aumento de estradiol seguía sin estar clara después de la evaluación durante 11 meses. Se le sugirió a la paciente que controlara el crecimiento del folículo mediante ultrasonidos y que intentara quedarse embarazada. Sorprendentemente, el folículo creció lentamente y, finalmente, ovuló. Se observó un aumento apropiado de estradiol con el crecimiento del folículo (1067,8 pg/ml cuando el folículo tenía 1,5 cm de diámetro).\nExistían discrepancias entre el nivel de estradiol en suero y el cuadro clínico (crecimiento del folículo y hormona estimulante del folículo normal). Sospechábamos un caso de niveles de estradiol falsamente elevados. La comparación de las muestras extraídas el mismo día (día 14 del ciclo espontáneo) mostró que los valores de estradiol de nuestro laboratorio y del laboratorio de referencia eran de 619 pg/mL (Siemens ADVIA CENTAUR) y 60 pg/mL (Beckman, DxI 800), respectivamente. Los últimos valores de estradiol estaban en concordancia con la situación clínica. Por lo tanto, se confirmó que el estradiol había aumentado falsamente y que era el resultado de una interferencia analítica. Se programaron para ella tratamientos adicionales, incluida la inducción de la ovulación mediante el uso de letrozol, monitorización por ultrasonido y orientación sexual, debido a la urgencia del embarazo. Se logró un embarazo clínico exitoso después de seis meses de terapia. La paciente dio a luz a un bebé sano el 13 de marzo de 2022 y está satisfecha con el tratamiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 28 años.\",\n  \"La paciente visitó un hospital local en junio de 2019.\",\n  \"La paciente había sufrido un aborto espontáneo en la semana 8 de gestación en febrero de 2019.\",\n  \"Se le diagnosticó tiroiditis de Hashimoto.\",\n  \"Se le diagnosticó hipotiroidismo subclínico.\",\n  \"Se le recetó euthyrox (25 µg/día).\",\n  \"Se le realizaron pruebas de hormonas sexuales el día 22 del ciclo.\",\n  \"La paciente tenía menstruación irregular con ciclos entre 31 y 51 días.\",\n  \"Los resultados de las pruebas de hormonas sexuales fueron anormales.\",\n  \"No hubo evidencia de folículo dominante u ovulación.\",\n  \"La paciente fue derivada al departamento de endocrinología reproductiva de un hospital universitario terciario.\",\n  \"La menarca ocurrió a los 12 años.\",\n  \"El examen físico mostró una mujer bien desarrollada.\",\n  \"Los niveles de testosterona, androstenediona y andrógenos suprarrenales en suero fueron normales.\",\n  \"La ecografía pélvica mostró un endometrio de 6 mm.\",\n  \"El recuento de folículos antrales por ovario fue > 20.\",\n  \"Se observó un quiste junto al ovario izquierdo.\",\n  \"La hormona antimulleriana en suero (AMH) fue de 8,33 ng/mL.\",\n  \"Se diagnosticó síndrome de ovario poliquístico.\",\n  \"Se prescribieron anticonceptivos orales con drospirenona y etinilestradiol durante 3 ciclos.\",\n  \"Después de interrumpir los anticonceptivos orales, los niveles de estradiol en suero en la fase folicular temprana aumentaron de manera persistente.\",\n  \"Los niveles de estradiol oscilaron entre 527 y 642 pg/mL.\",\n  \"El rango normal de estradiol en la fase folicular es 19.5-144.2 pg/mL.\",\n  \"Todas las mediciones de estr",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1905_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 50 años con antecedentes de hipotiroidismo (25 µg de levotiroxina) acudió al servicio de urgencias con antecedentes de dolor torácico agudo un día antes de su ingreso y un episodio de síncope 15 minutos antes de su ingreso. No había antecedentes significativos de consumo de fármacos ni de estímulos emocionales o físicos antes de su ingreso. En la exploración, la paciente se encontraba en shock y presentaba un pulso débil con una frecuencia de 150/min y una tensión arterial sistólica de 60 mmHg. La exploración física general destacaba por una prominente pigmentación en la lengua y los pliegues cutáneos de las manos (Fig. A). La exploración cardiovascular no presentaba anomalías. El electrocardiograma inicial reveló una taquicardia ventricular monomórfica con una frecuencia de 160/min (Fig. A). Se cardiovirtió mediante un choque de 200 J de CC bifásica. El electrocardiograma posterior a la cardioversión reveló un patrón de onda sinusoidal coherente con la hiperpotasemia (Fig. B). Se instituyeron gluconato de calcio y otras medidas antihiperpotasémicas, y gradualmente se resolvió el patrón de onda sinusoidal. El electrocardiograma posterior obtenido mostró un ritmo sinusal con inversiones de la onda T en las derivaciones anterior e inferior con una prolongación del QTC de 530 ms (Fig. C). Su presión arterial respondió a la solución salina intravenosa y a una dosis mínima de noradrenalina y, posteriormente, fue de 120/60 mmHg. La producción de orina fue adecuada, de 100 ml/hora. La ecocardiografía en la cabecera demostró anomalías del movimiento de la pared regional con un vértice hipocinético y abombado correspondiente a la arteria descendente anterior izquierda. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 35% con una presión sistólica pulmonar normal de 35 mmHg (Archivo adicional: Video 1). No hubo gradiente de flujo de salida del ventrículo izquierdo. El diagnóstico de trabajo en esta etapa fue infarto agudo de la pared anterior del miocardio, y en consecuencia se instituyeron antiplaquetarios duales, estatinas y heparina de bajo peso molecular.\nLas investigaciones iniciales de laboratorio fueron significativas para la hiperpotasemia (7.8 mEq/L) e hiponatremia (128 mEq/L) con una función renal preservada (creatinina-1.0 mg/dL). Había anemia microcítica e hipocrómica con una hemoglobina de 11 mg/dL. Los biomarcadores cardiacos estaban levemente elevados, lo que es coherente con una lesión miocárdica aguda, con una troponina I cardiaca de 0.73 ng/mL (rango 0.0–0.03 ng/mL). Sus pruebas de función tiroidea también estaban alteradas, con una hormona estimulante de la tiroides elevada de 67.70 mIU/L [–] y T3 bajo (2 pmol/L) y T4 (10 pmol/L). A pesar de las medidas antihipercaliémicas adecuadas, el potasio sérico permaneció elevado (5.8–6.5 mEq/L) durante las siguientes 48 h; sin embargo, los cambios electrocardiográficos de la hiperpotasemia habían revertido.\nLa paciente fue tratada de forma conservadora durante las siguientes 24 horas, pero aún así necesitaba un apoyo inotrópico persistente y fluidos intravenosos para mantener la presión arterial. Presentaba un mareo postural significativo y una caída postural de 50 mm de Hg a los 3 minutos. Su levotiroxina se aumentó a 75 mcg diarios. En vista de estos síntomas posturales, cambios en la piel y anomalías electrolíticas significativas en el contexto de parámetros renales normales, se sospechó insuficiencia suprarrenal y se realizaron las investigaciones correspondientes. El cortisol de las 8 de la mañana fue de 0,429 mcg/dL, lo que es coherente con la insuficiencia suprarrenal. Para identificar la causa de la insuficiencia suprarrenal, se realizó una prueba de cosintropina y el cortisol de las 8 de la mañana fue de 0,423 mcg/dL, lo que es coherente con la insuficiencia suprarrenal primaria. Se estableció el diagnóstico de APS II.\nLa paciente tuvo una notable mejora en su hemodinámica tras iniciar una administración intravenosa de 50 mg de hidrocortisona cada 6 h. La caída de la presión arterial postural se resolvió tras 48 h y la hipercalemia también se resolvió. Para descartar una enfermedad coronaria coexistente, se realizó un angiograma coronario invasivo que reveló arterias coronarias normales y la presencia de una hipocinesia apical en el angiograma del ventrículo izquierdo (Fig. y archivo adicional: Vídeo 2). El ecocardiograma mostró una mejora en la función cardiaca con una fracción de eyección del 45 % y anomalías del movimiento de la pared regional. La troponina I cardiaca descendió a 0,13 ng/mL (rango 0,0-0,03 ng/mL). Los diagnósticos de TCM se establecieron de acuerdo con los Criterios Diagnósticos Internacionales de Takotsubo []. Los antiplaquetarios y las estatinas se retiraron posteriormente, y se le dio de alta con 50 mg de metoprolol, 10 mg de prednisolona oral dos veces al día y 75 μg de levotiroxina.\nAl cabo de un mes de seguimiento, la paciente no presentaba síntomas y su fracción de eyección ventricular izquierda se había normalizado (Archivo adicional: Vídeo 3). Actualmente, la paciente se encuentra bien al cabo de 6 meses de seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 50 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipotiroidismo.\",\n  \"La paciente tomaba 25 µg de levotiroxina.\",\n  \"La paciente acudió al servicio de urgencias con dolor torácico agudo un día antes del ingreso.\",\n  \"La paciente tuvo un episodio de síncope 15 minutos antes del ingreso.\",\n  \"No había antecedentes significativos de consumo de fármacos antes del ingreso.\",\n  \"No había antecedentes significativos de estímulos emocionales o físicos antes del ingreso.\",\n  \"En la exploración, la paciente se encontraba en shock.\",\n  \"La frecuencia cardíaca era de 150/min.\",\n  \"La tensión arterial sistólica era de 60 mmHg.\",\n  \"La exploración física mostró una prominente pigmentación en la lengua.\",\n  \"La exploración física mostró una prominente pigmentación en los pliegues cutáneos de las manos.\",\n  \"El electrocardiograma inicial reveló una taquicardia ventricular monomórfica con una frecuencia de 160/min.\",\n  \"Se realizó una cardioversión con un choque de 200 J de corriente continua bifásica.\",\n  \"El electrocardiograma posterior a la cardioversión mostró un patrón de onda sinusoidal coherente con hiperpotasemia.\",\n  \"Se administró gluconato de calcio.\",\n  \"Se instituyeron otras medidas antihiperpotasémicas.\",\n  \"El patrón de onda sinusoidal se resolvió gradualmente.\",\n  \"El electrocardiograma posterior mostró un ritmo sinusal con inversiones de la onda T en las derivaciones anterior e inferior.\",\n  \"El electrocardiograma posterior mostró una prolongación del QTc de 530 ms.\",\n  \"La presión arterial respondió a la solución salina intravenosa.\",\n  \"La presión arterial respondió a una dosis mínima de noradrenalina.\",\n  \"La presión arterial posterior fue de 120/60 mmHg.\",\n  \"La producción de orina fue de 100 ml/hora.\",\n  \"La ecoc",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_3066_es.txt",
        "medical_text": "Hallazgo clínico\nUn hombre de 28 años se presentó con una hinchazón preauricular derecha, indolora, que había tenido durante 9 meses. La hinchazón había ido aumentando de tamaño gradualmente. En el examen, se encontró una hinchazón superficial, que medía 4,8 cm × 4,0 cm, de consistencia firme, móvil, superficie lisa, borde regular y no dolorosa. No había signos de déficit del nervio facial. No tenía antecedentes familiares de cáncer ni antecedentes de exposición a radiación.\n\nGestión\nSe le recomendó al paciente una ecografía de la región de la cabeza y el cuello y una FNAC del bulto preauricular. La ecografía mostró una masa hipoecoica heterogénea con un borde bien definido en el lado derecho del lóbulo superficial de la glándula parótida. Estos hallazgos radiológicos sugieren el diagnóstico de un tumor benigno en la glándula parótida.\n\nSe realizó una FNAC en la inflamación preauricular o parótida. De acuerdo con el sistema de Milán para la presentación de informes de citología de glándulas salivales, la FNAC de la glándula parótida se clasificó como IV – neoplasma. Después de eso, se realizó una parotidectomía superficial con preservación del nervio facial bajo anestesia general. Luego, la muestra de parotidectomía se envió al departamento de patología para un examen histopatológico.\n\nHistopatología\nSe recibió una muestra de parotidectomía como una masa nodular múltiple, que medía 6,2 cm × 4,3 cm × 2,0 cm. Se cortaba con firmeza. La superficie cortada mostraba múltiples áreas nodulares sólidas de color amarillo-blanco. El examen microscópico de la sección teñida con hematoxilina y eosina mostró islas de tumores malignos que estaban compuestas por una mezcla de diferentes tipos de células de tumores malignos, incluidas células acinares malignas, células claras/vacuoladas, células intercaladas similares a conductos y células glandulares inespecíficas. Estas células tumorales están dispuestas en patrones sólidos y microcísticos que se infiltran en el estroma esclerótico. Las células acinares malignas son células poligonales grandes con abundante citoplasma granular basófilo y núcleos hipercrómicos excéntricos. Las células intercaladas similares a conductos son células cúbicas con citoplasma anfófilas con núcleos oscuros centrales. Las células glandulares inespecíficas tienen núcleos vesiculares con citoplasma eosinofílico. Las láminas de células tumorales malignas también están atravesadas por vasos sanguíneos muy delicados. No hay evidencia de necrosis. El diagnóstico morfológico fue, por lo tanto, como el diagnóstico diferencial de ACC y carcinoma secretor (SC). Después de eso, realizamos una tinción especial con PAS-D, que mostró abundantes gránulos citoplasmáticos resistentes a la diastasa positivos para PAS en las células acinares malignas. En la IHC posterior, DOG-1 fue positivo con expresión citoplasmática en células tumorales, mientras que mamaglobina no se expresó en células tumorales. Esta tinción especial e IHC casi confirmaron el diagnóstico de ACC en la glándula parótida. Actualmente, el paciente ha permanecido libre de enfermedad sin signos de recurrencia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 28 años.\",\n  \"El paciente presentó una hinchazón preauricular derecha.\",\n  \"La hinchazón era indolora.\",\n  \"La hinchazón había existido durante 9 meses.\",\n  \"La hinchazón había aumentado de tamaño gradualmente.\",\n  \"La hinchazón medía 4,8 cm × 4,0 cm.\",\n  \"La hinchazón tenía consistencia firme.\",\n  \"La hinchazón era móvil.\",\n  \"La hinchazón tenía superficie lisa.\",\n  \"La hinchazón tenía borde regular.\",\n  \"La hinchazón no era dolorosa.\",\n  \"No había signos de déficit del nervio facial.\",\n  \"No tenía antecedentes familiares de cáncer.\",\n  \"No tenía antecedentes de exposición a radiación.\",\n  \"Se le recomendó una ecografía de la región de la cabeza y el cuello.\",\n  \"Se le recomendó una FNAC del bulto preauricular.\",\n  \"La ecografía mostró una masa hipoecoica heterogénea.\",\n  \"La masa tenía un borde bien definido.\",\n  \"La masa estaba en el lado derecho del lóbulo superficial de la glándula parótida.\",\n  \"Los hallazgos radiológicos sugieren el diagnóstico de un tumor benigno en la glándula parótida.\",\n  \"Se realizó una FNAC en la inflamación preauricular o parótida.\",\n  \"La FNAC se clasificó como IV – neoplasia según el sistema de Milán.\",\n  \"Se realizó una parotidectomía superficial con preservación del nervio facial.\",\n  \"La parotidectomía se realizó bajo anestesia general.\",\n  \"La muestra de parotidectomía se envió al departamento de patología.\",\n  \"La muestra de parotidectomía medía 6,2 cm × 4,3 cm × 2,0 cm.\",\n  \"La superficie cortada mostraba múltiples áreas nodulares sólidas de color amarillo-blanco.\",\n  \"El examen microscópico mostró islas de tumores malignos.\",\n  \"Las islas de tumores malignos estaban comp",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2311_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 8 años con enteropatía por tufting en nutrición parenteral a largo plazo se presentó en tres ocasiones con infección del catéter venoso central debido a especies de Bacillus. En cada ocasión, tuvo fiebre después de la limpieza del catéter venoso central. Se presentó inicialmente en los primeros meses de vida con diarrea acuosa crónica e impedimento del crecimiento, y se encontró que tenía enteropatía por tufting (displasia epitelial intestinal) []. Se trata de una enteropatía congénita rara, que requiere dependencia indefinida de nutrición parenteral desde la primera infancia. La niña recibe nutrición parenteral regular y no tiene antecedentes de infecciones significativas, excepto infecciones del catéter venoso central con estafilococos negativos a la coagulasa. Las inmunoglobulinas, los neutrófilos y los linfocitos se encuentran dentro del rango normal. No hay antecedentes de trauma significativo, lesiones o infecciones cutáneas antes de este episodio, excepto un pequeño corte en su dedo que se curó muy bien y en general se encuentra bien. Vive con sus padres y está bien cuidada. No hay antecedentes de contacto con productos de cultivo de plantas o probióticos animales en ningún momento.\nLa niña fue ingresada en el hospital local con fiebre y rigidez. Se aisló la especie Bacillus de la sangre extraída del catéter venoso central, que se informó como sensible a flucloxacilina. Se la trató con 4 semanas de flucloxacilina intravenosa porque la bacteremia persistió a pesar de los 14 días de tratamiento.\nEl niño fue trasladado a nuestro hospital con fiebre y rigidez, 10 días después de interrumpir el tratamiento con antibióticos. Se inició un tratamiento empírico con cefotaxima y flucloxacilina intravenosas. Se aisló una especie de bacilo de los cultivos del catéter venoso central, tanto antes como mientras se administraba cefotaxima y flucloxacilina. Más tarde se identificó como Bacillus pumilus en el Laboratorio Nacional de Referencia (Agencia de Protección de la Salud, Centro de Infecciones, Londres). Los métodos utilizados para identificar el organismo fueron la tinción de Gram para determinar si se producían esporas, un perfil bioquímico breve basado en azúcares de sal amónica, lecitinasa y manitol (B. pumilus es lecitinasa negativa y manitol positiva) y secuenciación de ADN. Se informó que B. pumilus era sensible a la vancomicina y la eritromicina. Existían preocupaciones de que el paciente había reaccionado previamente a la vancomicina sistémica, por lo que se cambiaron los antibióticos a clindamicina intravenosa con bloqueo de línea de vancomicina durante 2 semanas. Los hemocultivos, tomados durante y después de este tratamiento, fueron negativos. La ecocardiografía no mostró evidencia de vegetaciones en la punta del catéter o en el corazón.\nDiez días después de interrumpir los antibióticos intravenosos, el niño presentó fiebre y rigidez por tercera vez. Se volvió a cultivar una especie de Bacillus a partir de sangre extraída del catéter venoso central. El catéter venoso central se retiró después de 5 días de tratamiento con vancomicina intravenosa y se insertó un nuevo catéter venoso central. Los cultivos de sangre posteriores fueron negativos y no se ha producido una nueva aparición de fiebre o infecciones en un período de 9 meses, lo que sugiere que la infección ha sido erradicada.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 8 años.\",\n  \"La niña tiene enteropatía por tufting.\",\n  \"La niña está en nutrición parenteral a largo plazo.\",\n  \"La niña se presentó tres veces con infección del catéter venoso central.\",\n  \"Las infecciones del catéter venoso central fueron causadas por especies de Bacillus.\",\n  \"En cada ocasión, la niña tuvo fiebre después de la limpieza del catéter venoso central.\",\n  \"La niña se presentó inicialmente con diarrea acuosa crónica.\",\n  \"La niña tenía impedimento del crecimiento.\",\n  \"Se diagnosticó enteropatía por tufting.\",\n  \"La enteropatía por tufting es una displasia epitelial intestinal.\",\n  \"La enteropatía por tufting es una enfermedad congénita rara.\",\n  \"La enteropatía por tufting requiere dependencia indefinida de nutrición parenteral desde la primera infancia.\",\n  \"La niña recibe nutrición parenteral regular.\",\n  \"La niña no tiene antecedentes de infecciones significativas, excepto infecciones del catéter venoso central con estafilococos negativos a la coagulasa.\",\n  \"Las inmunoglobulinas, los neutrófilos y los linfocitos se encuentran dentro del rango normal.\",\n  \"La niña no tiene antecedentes de trauma significativo.\",\n  \"La niña no tiene antecedentes de lesiones o infecciones cutáneas antes de este episodio.\",\n  \"La niña vive con sus padres.\",\n  \"La niña fue ingresada en el hospital local con fiebre y rigidez.\",\n  \"Se aisló la especie Bacillus de la sangre extraída del catéter venoso central.\",\n  \"La especie Bacillus se informó como sensible a flucloxacilina.\",\n  \"La niña fue tratada con 4 semanas de flucloxacilina intravenosa.\",\n  \"La bacteremia persistió a pesar de los 14 días de tratamiento.\",\n  \"La niña fue trasladada a otro hospital con fiebre y rigidez.\",\n  \"Se inició un tratamiento empírico",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_594_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 22 años sin antecedentes médicos se presentó en nuestro hospital con una erupción que había durado varios meses y que había comenzado en su cara, luego se extendió a las puntas de sus dedos y a su cuero cabelludo (Figs. , ). También tenía algo de hinchazón en el labio superior sin disnea asociada, disfonía o disfagia. La paciente informó que se había sentido más fatigada durante los últimos meses, con fiebre subjetiva y fatigabilidad fácil de sus extremidades inferiores proximales. Le habían recetado minociclina un mes antes de su presentación para un presunto acné por un proveedor externo con una mejora mínima de su erupción. Su examen físico fue notable por una erupción eritematosa a violácea, papular, que involucraba el puente nasal, las mejillas, las orejas, el cuero cabelludo, sus extremidades inferiores proximales bilaterales y múltiples lesiones sin pelo del tamaño de una moneda de diez centavos (Figs. , ). Se observó que tenía un labio superior edematoso, así como úlceras orales y nasales y un ganglio cervical agrandado. Se observó que la fuerza y la sensación estaban intactas en las cuatro extremidades con una fuerza muscular objetiva de 5/5 en todos los grupos musculares y sin sensibilidad o hinchazón en las articulaciones. Su análisis de laboratorio mostró pancitopenia con una hemoglobina de 11.9 g/dL (ref 12.0–14.6), un recuento de glóbulos blancos de 2.2 K/cumm (ref 4.5–10.0) y un recuento de plaquetas de 120 K/cumm (ref 160–360). Las transaminasas estaban marcadamente elevadas y continuaron aumentando después de la admisión (AST hasta 3205 U/L (ref 15–41) y ALT hasta 1058 U/L (ref 14–54). CK estaba levemente elevada a 239 U/L (ref 26–174). La lipasa aumentó a > 4400 U/L (ref 22–51). Un análisis de laboratorio adicional reveló un ANA positivo con un título de 1:2560 y un patrón de ANA moteado, anticuerpos anti-Smith positivos, SSAs positivos, SM/RNP positivos con anticuerpos anti-dsDNA negativos. C3 y C4 disminuyeron a 21 mg/dL (ref 90–180) y 5.5 mg/dL (ref 10–40) respectivamente. La prueba de VIH fue negativa. Se encontró que la paciente cumplía los criterios de clasificación de 2019 ACR/EULAR para SLE [] (ANA positiva, fiebre, lupus cutáneo agudo, úlceras orales, alopecia sin cicatrices, leucopenia, trombocitopenia, anticuerpos anti-Sm y bajos niveles de complemento) y los criterios de clasificación de 2016 ACR/EULAR para Sjögren [] (anti-SSA positivo y prueba de Schirmer positiva), por lo que se realizó un diagnóstico de SLE superpuesta con síndrome de Sjögren y se inició a la paciente con 200 mg diarios de hidroxicloroquina.\nDurante su curso en el hospital, tuvo fiebre y le dieron antibióticos. Una exhaustiva evaluación de infecciones siguió siendo negativa. Se le realizó una tomografía computarizada del cuello que mostró numerosos ganglios linfáticos agrandados de tamaño variable bilateralmente con adenoides agrandados bilaterales, lo que generó preocupación por un linfoma. Una tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis mostró linfadenopatía axilar bilateral, esteatosis hepática y hepatomegalia leve. Se realizó una biopsia de ganglio linfático por aspiración con aguja fina del ganglio linfático cervical agrandado y mostró una muestra celular baja compuesta por una población linfoide polimórfica con células atípicas dispersas. Se encontró que tenía una ferritina > 11,000 ng/ml (ref 5–204) y una IL-2R de 4995 pg/ml (ref 532–1891). Una biopsia de médula ósea resultó con hemofagocitosis consistente con linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH). La paciente comenzó a tomar dexametasona 10 mg/m2 diariamente para el síndrome de activación de macrófagos (MAS). Se agregaron ciclosporina 75 mg dos veces al día y micofenolato mofetil 500 mg dos veces al día como agentes ahorradores de esteroides.\nUna resonancia magnética de la pelvis reveló una señal muscular anormal en las secuencias sensibles al fluido (STIR, recuperación de inversión de tau corta) que indicaban cambios edematosos de los músculos de la pelvis y los muslos proximales (Fig. ). Se realizó una biopsia del músculo cuádriceps femoris y mostró miopatía de la varilla de Nemaline con desproporción del tipo de fibra y predominio de miofibras tipo 1 (Figs. ,). La microscopía óptica fue seguida por microscopía electrónica para confirmar los hallazgos de las varillas de Nemaline (Fig. ). Un panel de trastorno neuromuscular genético integral fue negativo para cualquier mutación patogénica conocida.\nA lo largo del curso hospitalario, la paciente experimentó una notable mejora en su fuerza, fatiga, erupción cutánea, citopenias, transaminasas, lipasa, ferritina, CK y aldolasa. Finalmente, pudimos darle el alta en casa con hidroxicloroquina, micofenolato de mofetil, ciclosporina y una reducción gradual de la dexametasona. En el seguimiento varios meses después del alta, sus síntomas siguieron mejorando y su fuerza volvió a su línea de base.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 22 años.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes médicos.\",\n  \"La paciente presentó una erupción que había durado varios meses.\",\n  \"La erupción comenzó en su cara.\",\n  \"La erupción se extendió a las puntas de sus dedos.\",\n  \"La erupción se extendió a su cuero cabelludo.\",\n  \"La paciente tenía hinchazón en el labio superior.\",\n  \"La paciente no tenía disnea asociada.\",\n  \"La paciente no tenía disfonía.\",\n  \"La paciente no tenía disfagia.\",\n  \"La paciente informó fatiga durante los últimos meses.\",\n  \"La paciente informó fiebre subjetiva.\",\n  \"La paciente informó fatigabilidad fácil de sus extremidades inferiores proximales.\",\n  \"La paciente había tomado minociclina un mes antes de su presentación.\",\n  \"La minociclina fue recetada por un proveedor externo.\",\n  \"La minociclina fue para un presunto acné.\",\n  \"La minociclina tuvo una mejora mínima de su erupción.\",\n  \"El examen físico mostró una erupción eritematosa a violácea.\",\n  \"La erupción era papular.\",\n  \"La erupción involucraba el puente nasal.\",\n  \"La erupción involucraba las mejillas.\",\n  \"La erupción involucraba las orejas.\",\n  \"La erupción involucraba el cuero cabelludo.\",\n  \"La erupción involucraba las extremidades inferiores proximales bilaterales.\",\n  \"La erupción involucraba múltiples lesiones sin pelo del tamaño de una moneda de diez centavos.\",\n  \"Se observó un labio superior edematoso.\",\n  \"Se observaron úlceras orales.\",\n  \"Se observaron úlceras nasales.\",\n  \"Se observó un ganglio cervical agrandado.\",\n  \"La fuerza y la sensación estaban intactas en las cuatro extremidades.\",\n  \"La fuerza muscular objetiva fue 5/5 en todos los grupos musculares.\",\n  \"No hubo sensibilidad o hinchazón en las articulaciones.\",\n  \"La hemoglobina",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1361_es.txt",
        "medical_text": "Se programó la cirugía de derivación de la arteria coronaria en un hombre de 68 años de edad. Tenía antecedentes de hipertensión, asma bronquial, infarto cerebral y síndrome mielodisplásico y se encontraba en hemodiálisis debido a una enfermedad renal poliquística autosómica dominante. Estaba alerta y los datos de laboratorio preoperatorios no eran relevantes, excepto el recuento de glóbulos blancos de 2,24 × 103/μL, el recuento de glóbulos rojos de 3,83 × 103/μL, el recuento de plaquetas de 9,1 × 104/μL, la creatinina de 4,15 mg/dL y el péptido natriurético de tipo B de 161,9 pg/mL. La ecocardiografía demostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 34 %, una regurgitación aórtica leve, un estenosis aórtica leve y una regurgitación mitral leve. Se insertó un catéter IABP (TRANS-RAY®, 7.5 Fr, 34 ml, Getinge AB, Lindholmspiren, Gotemburgo, Suecia) a través de la arteria femoral derecha y se conectó a la consola (Cardiosave® IABP Hybrid, Getinge AB), y se inició el soporte circulatorio antes de la cirugía.\nEn el quirófano, se insertó un catéter arterial radial y se colocó un electrodo para controlar el PSI en la frente, además de los monitores de rutina. Se indujo anestesia general con 3 mg de midazolam y 0,3 µg/kg/min de remifentanil y se mantuvo utilizando sevoflurano en una mezcla de aire-oxígeno después de la intubación traqueal. El valor del PSI antes de la CPB estuvo entre 30 y 50. Se infundió continuamente propofol con una concentración objetivo de 3 µg/mL utilizando una bomba de infusión (TERUMO TE-371, Diprifuser™, TERUMO, Tokio, Japón), y la frecuencia cardíaca fue de aproximadamente 60 bpm durante la CPB. Se operó continuamente el IABP utilizando el modo activado por electrocardiograma (1:1) para proporcionar flujo pulsátil.\nEl valor de PSI aumentó de 30 a 50 inmediatamente después de iniciar la CPB y disminuyó notablemente después de detener la IABP antes de la pinza parcial de la aorta ascendente para la anastomosis con la vena safena (Fig. ). El valor de PSI aumentó a aproximadamente 70 abruptamente después de reanudar la IABP, que no respondió a un aumento de la velocidad de infusión de propofol y remifentanil y a una administración en bolo de fentanyl 100 μg o midazolam 10 mg. Los valores de PSI variaron entre 6 y 88 de acuerdo con la detención y reinicio de la IABP. Disminuyó a 14 después de detener la IABP para la hemostasis alrededor de la anastomosis (Fig. ) y volvió a aumentar rápidamente a 80 correspondiente al reinicio de la IABP antes de destetar al paciente de la CPB (Fig. ). El EEG permaneció casi eléctricamente silencioso, la presión arterial media fue de alrededor de 40 mmHg, y la temperatura rectal fue de 35.3 °C durante la CPB con un caudal de 2.5 L/min. Basados en los hallazgos del EEG, estuvimos seguros de que el paciente estaba adecuadamente anestesiado. Después de destetar al paciente de la CPB, el valor de PSI y el patrón EEG mostraron espontáneamente un estado sedante. Después de la operación, no hubo evidencia de conciencia intraoperativa, administración de drogas anestésicas o problemas de instrumentos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Se programó la cirugía de derivación de la arteria coronaria en un hombre de 68 años.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de asma bronquial.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de infarto cerebral.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de síndrome mielodisplásico.\",\n  \"El paciente se encontraba en hemodiálisis.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 2,24 × 103/μL.\",\n  \"El recuento de glóbulos rojos fue de 3,83 × 103/μL.\",\n  \"El recuento de plaquetas fue de 9,1 × 104/μL.\",\n  \"La creatinina fue de 4,15 mg/dL.\",\n  \"El péptido natriurético de tipo B fue de 161,9 pg/mL.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 34 %.\",\n  \"Se insertó un catéter IABP (TRANS-RAY®, 7.5 Fr, 34 ml, Getinge AB).\",\n  \"El catéter IABP se conectó a la consola (Cardiosave® IABP Hybrid, Getinge AB).\",\n  \"Se inició el soporte circulatorio antes de la cirugía.\",\n  \"En el quirófano, se insertó un catéter arterial radial.\",\n  \"Se colocó un electrodo para controlar el PSI en la frente.\",\n  \"Se indujo anestesia general con 3 mg de midazolam.\",\n  \"Se indujo anestesia general con 0,3 µg/kg/min de remifentanil.\",\n  \"La anestesia se mantuvo con sevoflurano en una mezcla de aire-oxígeno.\",\n  \"El valor del PSI antes de la CPB estuvo entre 30 y 50.\",\n  \"Se infundió continuamente propofol con una concentración objetivo de 3 µg/mL.\",\n  \"La frecuencia cardíaca fue de aproximadamente 60 bpm durante la CPB.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3258_es.txt",
        "medical_text": "Describimos el caso de una mujer blanca de 52 años que vive en el sudoeste de Pensilvania con antecedentes médicos de hipertensión bien controlada (HTN), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) sin suplementos de oxígeno y dolencias crónicas de espalda después de múltiples intervenciones quirúrgicas, que actualmente se trata con una bomba de dolor espinal, y que se presentó en un centro externo con disnea de esfuerzo. La paciente informó de fiebre subjetiva, escalofríos, fatiga generalizada y poliartralgia. También informó de mareos persistentes y pre-síncopes ocasionales. En particular, negó palpitaciones, dolencias en el pecho o erupciones cutáneas, y no recordó picaduras de garrapatas recientes, pero mencionó el diagnóstico de enfermedad de Lyme de su perro después de una infestación de garrapatas de ciervo unos meses antes. Sus signos vitales revelaron taquipnea e hipoxemia que requerían el inicio de 2 L de oxígeno a través de una cánula nasal.\n\nCurso Clínico\nUn electrocardiograma (ECG) mostró aplanamiento de la onda T en las derivaciones precordiales anterolaterales. Las investigaciones iniciales incluyeron una radiografía de tórax, que indicaba edema pulmonar e infiltraciones intersticiales. El análisis de laboratorio reveló un péptido natriurético tipo B (BNP) significativamente elevado, de alrededor de 2800 pg/mL, junto con troponinas levemente elevadas (128 ng/L). En consecuencia, la paciente recibió ceftriaxona y doxiciclina para una supuesta neumonía, así como terapia intravenosa con furosemida para una exacerbación de la insuficiencia cardíaca aguda. Además, se inició una infusión de heparina de 48 horas debido a la preocupación por un síndrome coronario agudo subyacente (NSTEMI). Posteriormente, fue trasladada a nuestro hospital para una gestión posterior.\n\nAl llegar, su estado se había estabilizado, con la resolución de la necesidad de oxígeno suplementario y la mejora de la disnea de esfuerzo después de la terapia diurética. Sin embargo, exhibió bradicardia sinusal que empeoraba gradualmente, con una frecuencia cardíaca en los 50 y una hipotensión significativa (presión arterial sistólica consistentemente por debajo de 90 mmHg). El monitoreo por telemetría y los ECG durante la hospitalización revelaron la ausencia de bloqueo AV. Es importante destacar que ella continuó negando el dolor en el pecho, la falta de aire, la ortopnea y la disnea nocturna paroxística. No mostró signos de disfunción de los órganos terminales evidenciados por el estado mental normal, los niveles de lactato, la producción de orina, las funciones renales y hepáticas. Sus perfiles de hormona estimulante del tiroides y cortisol a las 8 a. m. también fueron normales (0.039 uIU/ml y 17.1 ug/dL, respectivamente). El resultado del panel viral respiratorio no fue notable. La ecografía en el punto de atención (POCUS) del corazón reveló una pared ventricular izquierda anterior hipocinética y una fracción de eyección levemente reducida por estimación visual, mientras que los parámetros de la vena cava inferior (IVC) estaban dentro del rango normal y mostraron variación respiratoria. Cabe destacar que sus ECG y ecocardiogramas anteriores fueron normales. Se ordenaron serologías de Lyme unos días después de la presentación debido a la etiología poco clara de la nueva insuficiencia cardíaca y en el contexto de esta bradicardia persistente.\n\nDebido a la hipotensión persistente, que alcanzó un nadir de 76/50 mmHg (MAP de 59), se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares (CVICU) para su monitorización y posible apoyo con fármacos presores. Los títulos de IgM e IgG de Lyme, seguidos de una prueba de Western blot, dieron positivo, lo que llevó a la continuación del tratamiento con ceftriaxona para la carditis de Lyme. La ecocardiografía formal demostró una función sistólica del LV levemente deprimida con una fracción de eyección del 50% y paredes LV anterolaterales, anteriores y anteroseptales acinéticas. Una angiografía coronaria computarizada (CTA) descartó una etiología isquémica y enfermedad arterial coronaria, revelando una puntuación de calcio coronario de 0. En los días siguientes, la condición de la paciente mejoró gradualmente, con estabilización de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, lo que llevó a su alta con un curso extendido de tratamiento intravenoso con ceftriaxona (28 días) para el tratamiento de la enfermedad cardíaca de Lyme, manifestada como miocarditis y cardiomiopatía. No se realizó una resonancia magnética cardíaca o biopsia endomiocárdica, dada la notable respuesta clínica de la paciente al tratamiento. Se dio de alta a la paciente con un monitor Holter de 14 días, que mostró ausencia de bloqueo AV.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - Edad Media\nMH - *Enfermedad de Lyme/complicaciones/diagnóstico\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - *miocarditis/diagnóstico/complicaciones\nMH - Electrocardiografía\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer blanca de 52 años.\",\n  \"La paciente vive en el sudoeste de Pensilvania.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipertensión bien controlada.\",\n  \"La paciente tiene enfermedad pulmonar obstructiva crónica sin suplementos de oxígeno.\",\n  \"La paciente tiene dolencias crónicas de espalda después de múltiples intervenciones quirúrgicas.\",\n  \"La paciente se trata actualmente con una bomba de dolor espinal.\",\n  \"La paciente se presentó con disnea de esfuerzo.\",\n  \"La paciente informó de fiebre subjetiva.\",\n  \"La paciente informó de escalofríos.\",\n  \"La paciente informó de fatiga generalizada.\",\n  \"La paciente informó de poliartralgia.\",\n  \"La paciente informó de mareos persistentes.\",\n  \"La paciente informó de pre-síncopes ocasionales.\",\n  \"La paciente negó palpitaciones.\",\n  \"La paciente negó dolencias en el pecho.\",\n  \"La paciente negó erupciones cutáneas.\",\n  \"La paciente no recordó picaduras de garrapatas recientes.\",\n  \"La paciente mencionó el diagnóstico de enfermedad de Lyme en su perro.\",\n  \"La paciente mencionó una infestación de garrapatas de ciervo unos meses antes.\",\n  \"Los signos vitales revelaron taquipnea.\",\n  \"Los signos vitales revelaron hipoxemia.\",\n  \"Se inició 2 L de oxígeno a través de una cánula nasal.\",\n  \"Un electrocardiograma mostró aplanamiento de la onda T en las derivaciones precordiales anterolaterales.\",\n  \"Una radiografía de tórax indicó edema pulmonar.\",\n  \"Una radiografía de tórax indicó infiltraciones intersticiales.\",\n  \"El análisis de laboratorio reveló un péptido natriurético tipo B elevado.\",\n  \"El análisis de laboratorio reveló troponinas levemente elevadas.\",\n  \"La paciente recibió ceftriaxona para una supuesta neumonía.\",\n  \"La paciente recibió doxiciclina para una supuesta neumonía.\",\n  \"La paciente recibió furosemida para una exacerb",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2016_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 36 años con antecedentes de dos meses de dolor abdominal y de espalda fue derivada y admitida en nuestro hospital para recibir tratamiento. La paciente no tenía antecedentes de enfermedad. En el examen físico, se palpó una masa elástica, poco flexible y dura en el abdomen superior derecho. No se detectaron signos de ictericia obstructiva o sensibilidad abdominal. Los análisis de laboratorio revelaron anemia (hemoglobina = 10,6 g/dL), trombocitosis (43,9 × 104/μL) y elevación de la proteína C reactiva (2,71 mg/dL). Los demás exámenes de laboratorio estaban dentro de los rangos normales, incluidos los marcadores tumorales alfa-fetoproteína (AFP), antígeno carcinoembriónico (CEA) y antígeno (CA) 19-9. La ecografía abdominal reveló una extensa lesión que ocupaba espacio en el lóbulo hepático derecho, de 15 cm de diámetro, que mostraba un componente interno heterogéneo que incluía hemorragia y nódulo mural hipervascular (Fig. ,). La tomografía computarizada (TC) de contraste del abdomen mostró una masa quística de 13 × 14 × 11 cm en el lóbulo hepático derecho con un nódulo mural hipervascular (Fig. ). La resonancia magnética (MRI) del abdomen mostró componentes hiperintensos en la imagen ponderada en T2, compatibles con el área de hemorragia (Fig. ). Se observó acumulación anormal en la tomografía por emisión de positrones (PET) de 18F-fluorodeoxiglucosa del hígado y el abdomen inferior (Fig. ). Planeamos la extirpación del tumor y realizamos una hepatectomía del segmento posterior y una resección parcial del omento, que se detectó en la PET de 18F-fluorodeoxiglucosa (Fig. ). El examen macroscópico del tumor hepático mostró un tumor quístico masivo de 18 × 15 cm que contenía líquido hemorrágico, y se observaron tumores multinodulares de color marrón o amarillo, de tipo epitelial, con hemorragia en el área extraquística (Fig. , ). Los tumores omentales eran dos tumores ligeramente marrones, nodulares, de 2,1 × 1,3 y 0,3 × 0,3 cm (Fig. ). Microscópicamente, los tumores hepáticos y omentales comprendían estructuras tubulares, quísticas o fusiformes de células epiteliales con citoplasma claro o eosinófilo (Fig. , ). Inmunohistoquímicamente, las células tumorales eran positivas para AE1/AE3, EMA, CK19, CK7, CD10, y calretinina (Fig. ), en parte o débilmente positivas para CK5/6, D2-40, vimentina, y WT-1, y negativas para HepPer1, cromogranina A, sinaptoprina, CEA, inhibina a, MUC1, melan A, HMB45, CA19-9, ER, PgR, CD34, bcl-2, y β-catenina (Fig. , ). El índice Ki-67 fue de 5–6% (Fig. ). El diagnóstico patológico final fue de múltiples tumores epiteliales mesoteliales de bajo grado. A partir de la fecha de redacción, 6 meses después de la operación, la paciente no ha presentado ninguna recurrencia de la enfermedad.\nEl mesotelioma maligno comúnmente surge de la pleura, pero también puede surgir del peritoneo, el pericardio y la túnica vaginal testis []. Sin embargo, el mesotelioma maligno del hígado es extremadamente raro y la coexistencia con el mesotelioma maligno del omento mayor no ha sido abordada en la literatura. El mesotelioma del hígado puede surgir de la cápsula de Glisson, el ligamento falciforme hepático o el tejido conectivo fibroso, y luego expandirse al parénquima hepático [[]]. Sin embargo, el mesotelioma maligno del hígado puede surgir de la cápsula de Glisson, el ligamento falciforme hepático o el tejido conectivo fibroso, y luego expandirse al parénquima hepático [[]]. El caso de nuestro paciente es el más joven de los casos informados. Aunque el mesotelioma convencional se asocia frecuentemente con la exposición al amianto, solo 1 caso tuvo una historia clara de exposición al amianto. Entre los 10 casos restantes, 8 casos no tuvieron historia de exposición al amianto y 3 no fueron evaluados. Un caso tuvo una historia de hepatitis viral, y 9 casos no. El tamaño promedio del tumor fue de 12,2 cm (rango, 3,2–24 cm), y el caso de nuestro paciente mostró la tercera masa más grande. El hallazgo macroscópico del tumor fue una masa quística que no es común, y no hubo informe de caso con tumor quístico jamás. Este tumor contenía fluido hemorrágico; por lo tanto, pensamos que el tumor podría haber sangrado y formado masa quística. En 10 casos, el tumor surgió en el lóbulo derecho, como en el caso de nuestro paciente, y solo un tumor surgió en el lóbulo izquierdo. La cirugía se realizó en 10 casos, y solo 1 caso recibió el mejor cuidado de apoyo, debido a la inflamación y ruptura sistémica de los ganglios linfáticos y el tumor [] La patología del mesotelioma maligno se clasifica en tres subtipos: epitelioide, sarcomatoide y bifásico. El tipo epitelioide es el tipo más común, y las variaciones tubulares o sólidas y componentes císticos o fusiformes pueden observarse en el tumor [] El caso de nuestro paciente fue diagnosticado como el tipo epitelioide, pero mostró hallazgos atípicos tales como componentes sólidos y tubulares, císticos o fusiformes en el tumor, claramente separados del tejido hepático normal por una cápsula fibrosa. El tumor mostró una hialinización parcial, pero no necrosis. Las características inmunohistoquímicas típicas son positivas para calretinina, vimentina, citoqueratina, WT-1 y D2-40 y negativas para CD34, CEA, AFP y Ber-EP4, como se ve en el caso de nuestro paciente [] En términos de actividad proliferativa del tumor, el índice Ki-67 en el mesotelioma maligno típico es de 15–20% [], pero fue de 5–6% en el caso de nuestro paciente. El tumor fue diagnosticado como un tumor maligno de bajo grado, y la metástasis se consideró poco probable, aunque un mesotelioma omental maligno primario es también una enfermedad rara. Encontramos solo 2 casos de mesotelioma maligno del omento que investigan con palabras clave de omento mayor, mesotelioma maligno y mesotelioma [] Es difícil distinguir el tumor múltiple de la metástasis del omento, en nuestro caso. Los mesoteliomas malignos múltiples y la metástasis de mesotelioma de bajo grado son ambos poco probables. Las células del tumor omental fueron positivas para AE1/AE3, CK19, CK7, EMA, CD10, y calretinina, en parte para CK5/6, D2-40, y vimentina, y negativas para HepPer1, cromogranina A, sinaptoprina, CEA, inhibina, MUC1, melan A, HMB45, CA19-9, ER, PgR, CD34, bcl-2, y β-catenina que fueron los mismos hallazgos con el tumor hepático. Sin embargo, ambos tumores tienen cápsula fibrosa sin invasión de células tumorales. Además, ambos tumores tuvieron menor actividad proliferativa y se consideraron como mesotelioma de bajo grado. Basándose en estos hallazgos patológicos, deberíamos diagnosticar los tumores como mesoteliomas múltiples, aunque no podemos negar la posibilidad de diseminación. En cuanto al resultado, la recaída del ganglio linfático se ha informado solo en 2 casos, y estaban vivos a los 2 o 36 meses después de la recaída sin enfermedad metastásica hematogénica [,]. Nuestro paciente permanece vivo a partir de 6 meses después de la cirugía sin recaída.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 36 años.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de dos meses de dolor abdominal.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de dos meses de dolor de espalda.\",\n  \"En el examen físico, se palpó una masa elástica, poco flexible y dura en el abdomen superior derecho.\",\n  \"Los análisis de laboratorio revelaron anemia (hemoglobina = 10,6 g/dL).\",\n  \"Los análisis de laboratorio revelaron trombocitosis (43,9 × 104/μL).\",\n  \"Los análisis de laboratorio revelaron elevación de la proteína C reactiva (2,71 mg/dL).\",\n  \"La ecografía abdominal reveló una extensa lesión que ocupaba espacio en el lóbulo hepático derecho.\",\n  \"La lesión tenía 15 cm de diámetro.\",\n  \"La lesión mostraba un componente interno heterogéneo que incluía hemorragia.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa quística de 13 × 14 × 11 cm en el lóbulo hepático derecho.\",\n  \"La resonancia magnética mostró componentes hiperintensos en la imagen ponderada en T2.\",\n  \"Se observó acumulación anormal en la tomografía por emisión de positrones de 18F-fluorodeoxiglucosa del hígado.\",\n  \"Se observó acumulación anormal en la tomografía por emisión de positrones de 18F-fluorodeoxiglucosa del abdomen inferior.\",\n  \"Se realizó una hepatectomía del segmento posterior.\",\n  \"Se realizó una resección parcial del omento.\",\n  \"El examen macroscópico del tumor hepático mostró un tumor quístico masivo de 18 × 15 cm.\",\n  \"El tumor contenía líquido hemorrágico.\",\n  \"Los tumores omentales eran dos tumores ligeramente marrones, nodulares, de 2,1 × 1,3 y 0,3 × 0,3 cm.\",\n  \"Microscópicamente, los tumores hepáticos y omentales comprendían estructuras tubulares, quísticas",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_463_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer china de 44 años con cáncer de mama ductal invasivo izquierdo se sometió a una mastectomía radical modificada en abril de 2005. El estadio patológico de su cáncer era T2N0M0 con grado intermedio e invasión linfovascular. El tumor primario era ER, PR y HER2 positivo y fosfatasa y homólogo de tensina (PTEN) negativo, según se determinó mediante inmunohistoquímica (IHC). La expresión de ER y PR se calificó según la puntuación de Allred. El estado de HER2 se calificó como positivo si >30% de las células tumorales mostraban una fuerte tinción de membrana (3+), y el estado de PTEN se designó como positivo si las células tumorales mostraban una tinción positiva mediante IHC. La paciente se trató con quimioterapia adyuvante CAF (ciclofosfamida, adriamicina y fluorouracilo) durante seis ciclos y tamoxifeno durante 2 años sin radioterapia o trastuzumab. En diciembre de 2007 se encontraron metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares y cervicales y una recaída en la pared torácica izquierda. Por lo tanto, la supervivencia sin enfermedad fue de 32 meses.\nDe diciembre de 2007 a agosto de 2012, la paciente se sometió a múltiples tratamientos de rescate, entre ellos, varios agentes citotóxicos, terapias dirigidas a HER2 y terapias endocrinas usadas para el cáncer de mama (). Los resultados de la biopsia y la patología previas al tratamiento no estaban disponibles. El tratamiento de rescate se inició con quimioterapia, pero esta se cambió a fármacos endocrinos debido a los efectos adversos de la quimioterapia. La paciente obtuvo un beneficio clínico de la terapia endocrina. El tumor recurrente en los ganglios linfáticos supraclaviculares izquierdos fue negativo para HR por IHC y positivo para HER2 por detección de hibridación in situ por fluorescencia en dos hospitales en mayo de 2009. Entonces, se aplicaron quimioterapia y terapia dirigida a HER2 como opciones principales, y también se usó la terapia endocrina debido a la intolerancia o falta de respuesta a la quimioterapia. Entre estos regímenes, dos regímenes proporcionaron un beneficio clínico, a saber, anastrozol combinado con goserelina durante 11 meses y exemestano más lapatinib durante 7 meses durante el tratamiento previo. En contraste, un total de siete regímenes que contenían trastuzumab y dos regímenes que contenían lapatinib fracasaron ().\nDespués de analizar varias opciones terapéuticas, entre ellas los cuidados paliativos, en 2012 decidimos tratar al paciente con everolimus (5 mg/d por vía oral) en combinación con fulvestrant intramuscular (500 mg una vez cada 28 días). La respuesta y los efectos secundarios del régimen se muestran en. Después de 6 días, aumentamos la dosis de everolimus a 10 mg/d durante 34 días. Las lesiones pulmonares medibles disminuyeron modestamente, como se observó en el examen de tomografía computarizada (TC). Los cambios en las lesiones objetivo, basados en la reducción máxima de la suma de los diámetros de las lesiones, se muestran en. Los efectos secundarios incluyeron estomatitis de grado 3 y toxicidad hepática y toxicidad hematológica de grado 2. Después de interrumpir el tratamiento con everolimus durante 10 días, los efectos secundarios se aliviaron y finalmente desaparecieron. Cuando el paciente tomó 5 mg de everolimus diariamente, las lesiones pulmonares aumentaron ligeramente. Por lo tanto, aumentamos la dosis a 5 y 10 mg/d alternativamente, con una dosis diaria estimada de 7,5 mg, y las lesiones disminuyeron nuevamente. Después, everolimus se redujo a 5 mg diarios o se interrumpió el tratamiento debido a la fatiga y otros eventos adversos. El tratamiento se reanudó nuevamente con 5 y 10 mg/d alternativamente y, después de aproximadamente seis meses de tratamiento, el paciente pudo tolerar la dosis completa (10 mg/d) de everolimus.\nEn la primera aparición de progresión tumoral detectada por TC el 7 de junio de 2013, se extrajo el derrame pleural del paciente para examen patológico y pruebas de perfil molecular (realizadas por Caris Life Sciences, Irving, TX, EE. UU.). Los resultados confirmaron que el tumor era un adenocarcinoma HR-negativo, HER2-positivo que contenía una mutación del gen PIK3CA y era positivo para la expresión de PTEN (). El paciente continuó el tratamiento con everolimus hasta que se confirmó la progresión de la enfermedad el 24 de junio de 2013. La respuesta fue enfermedad estable según se evaluó mediante los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos, y la supervivencia libre de progresión (SLP) fue de 10 meses. Después de eso, el paciente fue tratado con trastuzumab, emtansina y sorafenib, individualmente, sin respuestas mensurables. El paciente falleció el 27 de octubre de 2013, con un tiempo de supervivencia global de 102 meses. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe de caso y las imágenes que lo acompañan. Este informe de caso fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital Afiliado de la Academia de Ciencias Médicas Militares.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer china de 44 años.\",\n  \"La paciente tenía cáncer de mama ductal invasivo izquierdo.\",\n  \"La paciente se sometió a una mastectomía radical modificada en abril de 2005.\",\n  \"El estadio patológico del cáncer era T2N0M0.\",\n  \"El tumor tenía invasión linfovascular.\",\n  \"El tumor primario era ER positivo.\",\n  \"El tumor primario era PR positivo.\",\n  \"El tumor primario era HER2 positivo.\",\n  \"El tumor primario era PTEN negativo.\",\n  \"La expresión de ER y PR se calificó según la puntuación de Allred.\",\n  \"El estado de HER2 se calificó como positivo si >30% de las células tumorales mostraban una fuerte tinción de membrana (3+).\",\n  \"La paciente recibió quimioterapia adyuvante CAF durante seis ciclos.\",\n  \"La paciente recibió tamoxifeno durante 2 años.\",\n  \"La paciente no recibió radioterapia.\",\n  \"La paciente no recibió trastuzumab.\",\n  \"En diciembre de 2007 se encontraron metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares y cervicales.\",\n  \"En diciembre de 2007 se encontró una recaída en la pared torácica izquierda.\",\n  \"La supervivencia sin enfermedad fue de 32 meses.\",\n  \"De diciembre de 2007 a agosto de 2012, la paciente se sometió a múltiples tratamientos de rescate.\",\n  \"El tumor recurrente en los ganglios linfáticos supraclaviculares izquierdos fue negativo para HR por IHC.\",\n  \"El tumor recurrente en los ganglios linfáticos supraclaviculares izquierdos fue positivo para HER2 por detección de hibridación in situ por fluorescencia.\",\n  \"La paciente obtuvo un beneficio clínico de la terapia endocrina.\",\n  \"Dos regímenes proporcionaron un beneficio clínico: anastrozol combinado con goserelina durante 11 meses y exemestano más lapatinib durante",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1204_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 66 años se quejaba de molestias y dolencias intermitentes en la zona glútea derecha. También había notado un cambio en sus hábitos intestinales, con estreñimiento reciente. Los síntomas persistieron y fue tratada con analgesia y laxantes.\nSin embargo, no se realizó un diagnóstico específico hasta que cayó de espaldas y se fracturó las vértebras L2, L3 y L4, lo que hizo necesario realizar más estudios de diagnóstico por imágenes con una tomografía computarizada de la columna toracolumbar. Cabe destacar que las fracturas eran estables y no desplazadas. Por lo tanto, no fue necesario realizar una intervención quirúrgica. La tomografía computarizada realizada para evaluar la columna reveló un hallazgo incidental de una gran masa que se extendía desde la región glútea derecha hacia la pelvis. También se realizó una tomografía computarizada de la pelvis, y esta mostró una gran lesión intramuscular grasa que se extendía hacia la pelvis a través de la mayor escotadura ciática (). El diagnóstico diferencial se enumeró como un posible lipoma o liposarcoma de bajo grado. Como parte del diagnóstico para esta masa intramuscular derecha con extensión intrapélvica, la paciente se sometió a una resonancia magnética del abdomen y la pelvis. No se detectó ninguna anormalidad sospechosa de tejidos blandos en la resonancia magnética del abdomen, pero la resonancia magnética de la pelvis mostró una gran lesión grasa homogénea en la pared lateral derecha de la pelvis entre los músculos glúteo mayor y mediano, que se extendía hacia la pelvis a través de la mayor escotadura ciática (). No se detectó ningún componente de mejora. No se detectaron septos irregulares ni engrosados. Los márgenes eran distintos. La masa mide aproximadamente 18.9 cm x 13 cm x 22.8 cm. La masa intrapélvica mide aproximadamente 10.5 cm x 6.2 cm x 12.1 cm. Se observó un desplazamiento hacia la izquierda del recto como resultado del efecto de masa de la masa central pélvica ().\nEl examen físico reveló una zona de induración firme/posible masa en la parte inferior del compartimiento glúteo derecho. Esta no era sensible y no había enrojecimiento o decoloración asociada de la piel que la cubría. El examen rectal digital mostró tono normal del esfínter anal y no se palpó masa dentro del ano.\nSe procedió a realizar una biopsia de la masa con aguja de núcleo guiada por TC. Esta mostró escasos fragmentos de tejido fibroadiposo y fibroconectivo sin características de malignidad. Existía un cambio mixoide focal. Sin embargo, la atipia citológica que justificaría un diagnóstico de tumor lipomatoso atípico/liposarcoma bien diferenciado estaba ausente. Además, se intentó realizar una FISH para la amplificación de MDM2, pero no se pudo llevar a cabo debido a la inadecuación de la muestra. El caso se presentó para su discusión en la conferencia multidisciplinaria de tumores y la recomendación consensuada fue proceder con la resección quirúrgica del tumor. Después de esto, la paciente se sometió a una amplia extirpación de la masa a través de un abordaje transgluteal y la patología final mostró un liposarcoma bien diferenciado ().\nEn cuanto al seguimiento, la paciente ha sido objeto de vigilancia durante 3 años. Se la examinó cada 3 meses durante el primer año después de la resección. Se realizaron tomografías computarizadas del tórax, el abdomen y la pelvis cada 6 meses durante el primer año de vigilancia. La paciente fue examinada dos veces al año durante los siguientes 2 años. Se realizaron tomografías computarizadas del tórax, el abdomen y la pelvis anualmente durante los años 2 y 3 de vigilancia. La paciente ha permanecido libre de enfermedad; es decir, no hay evidencia de recurrencia local o distante del liposarcoma o la hernia ciática.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 66 años.\",\n  \"La paciente se quejaba de molestias intermitentes en la zona glútea derecha.\",\n  \"La paciente había notado un cambio en sus hábitos intestinales.\",\n  \"La paciente presentaba estreñimiento reciente.\",\n  \"Los síntomas persistieron.\",\n  \"La paciente fue tratada con analgesia.\",\n  \"La paciente fue tratada con laxantes.\",\n  \"No se realizó un diagnóstico específico hasta que la paciente cayó de espaldas.\",\n  \"La paciente se fracturó las vértebras L2, L3 y L4.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada de la columna toracolumbar.\",\n  \"Las fracturas eran estables.\",\n  \"Las fracturas no eran desplazadas.\",\n  \"No fue necesario realizar una intervención quirúrgica.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una gran masa que se extendía desde la región glútea derecha hacia la pelvis.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada de la pelvis.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una gran lesión intramuscular grasa que se extendía hacia la pelvis a través de la mayor escotadura ciática.\",\n  \"El diagnóstico diferencial incluía un posible lipoma.\",\n  \"El diagnóstico diferencial incluía un posible liposarcoma de bajo grado.\",\n  \"La paciente se sometió a una resonancia magnética del abdomen y la pelvis.\",\n  \"La resonancia magnética del abdomen no mostró anormalidades sospechosas de tejidos blandos.\",\n  \"La resonancia magnética de la pelvis mostró una gran lesión grasa homogénea en la pared lateral derecha de la pelvis.\",\n  \"La lesión se extendía hacia la pelvis a través de la mayor escotadura ciática.\",\n  \"No se detectó ningún componente de mejora.\",\n  \"No se detectaron septos irregulares ni engrosados.\",\n  \"Los márgenes de la lesión eran distintos.\",\n  \"La masa mide aproximadamente 18.9 cm x 13 cm x 22.8 cm.\",\n  \"La masa intrapélvica mide aproximadamente 10",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_520_es.txt",
        "medical_text": "Un bebé varón de 27 semanas y cuatro días de gestación, nacido de un embarazo gemelar bicoriónico y diacítico, con bajo peso al nacer (1135 g). Sus exámenes prenatales se completaron regularmente sin complicaciones reportadas. En la semana 27 de gestación, la madre experimentó ruptura prematura de membranas, contracciones y sangrado. Fue tratada con esteroides prenatales y se planificó un parto por cesárea debido a un nacimiento detenido. Durante el parto, el neonato fue hipotónico y apneico, lo que requirió intubación un minuto después del nacimiento debido a insuficiencia respiratoria con un tubo endotraqueal sin manguito. Sus puntajes APGAR fueron 4,6 y 7 en el 1er, 5to y 10mo segundos, respectivamente. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) para su posterior manejo. Después de que se hizo el diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria, se inició el tratamiento con poractant alfa 200 mg/kg por vía endotraqueal, ampicilina-gentamicina por vía parenteral y citrato de cafeína. Sus ajustes de ventilación se organizaron para ayudar al control y al modo de volumen garantizado con una presión inspiratoria máxima de 20 cm/H²O. Su ultrasonido craneal no mostró anormalidades.\nEn el día 3 del ingreso, se le retiró la sonda para aplicarle ventilación con presión positiva intermitente nasal, pero fue necesario volver a colocarle la sonda debido a una falla respiratoria recurrente. Se aumentó la dosis de antibióticos a vancomicina-meropenem debido al deterioro clínico.\nDurante el día 5 de hospitalización, el bebé empeoró con una insuficiencia respiratoria hipóxica aguda. Una radiografía de tórax reveló un neumotórax mediastinal (Fig. A), con una radiografía de seguimiento una hora después que mostraba un neumotórax acelerado en el lado izquierdo y un desplazamiento mediastinal hacia la derecha (Fig. B). Para tratar el neumotórax, se colocó un tubo torácico a través del espacio intercostal izquierdo 5. Las radiografías de seguimiento mostraron un pulmón expandido en el lado izquierdo y broncogramas de aire en el lado derecho (Fig. C). Diez horas después, tuvo acidosis e hipoxia persistentes, con otra radiografía que mostraba un neumotórax repetido en el lado izquierdo (Fig. D). El tubo torácico se ajustó a succión continua, lo que produjo una reducción del neumotórax en las imágenes posteriores.\nEn el sexto día de hospitalización, un ecocardiograma reveló un conducto arterioso permeable (CAP) de 3 mm con derivaciones de dos vías en su mayoría de izquierda a derecha e hipertensión pulmonar. Sus niveles de saturación de oxígeno eran de aproximadamente 80 %, y sus diferencias de saturación entre brazo y pierna eran mayores de 15 mm Hg, lo que sugería cianosis diferencial. Estos hallazgos eran sospechosos de una circulación fetal persistente; por lo tanto, la cardiología pediátrica desaconsejaba el cierre del CAP. Una nueva radiografía de tórax mostró un pulmón izquierdo colapsado (Fig. E), y se colocó un segundo tubo torácico en el hemitórax izquierdo.\nLa decisión de realizar una intervención quirúrgica se tomó al no resolverse el neumotórax tras la segunda sonda torácica y el continuo deterioro clínico del paciente. Se realizó una toracotomía posterolateral izquierda. Durante la exploración, se encontró una zona perforada de 1 cm entre el bronquio izquierdo y la carina, al seguir la fuga de aire a través de la pleura visceral. Se reparó la zona perforada utilizando un parche pleural y se realizó sutura con Prolene 6.0. Al final del procedimiento, no hubo sangrado visible ni fuga de aire. El anestesiólogo aplicó aire a alta presión a través del tubo endotraqueal para comprobar si había fuga de aire. Se insertó una sonda torácica y la incisión de la toracotomía se cerró por capas. La radiografía de tórax posterior al procedimiento mostró un pulmón izquierdo expandido. (Fig. F)\nTres días después, el neonato experimentó otro episodio de hipoxia, que se determinó como secundario a un neumotórax izquierdo repetido. En consecuencia, se realizó una segunda toracotomía utilizando la misma técnica que en la cirugía anterior, con una fuga de aire que emanaba de la misma área. El área perforada se reparó utilizando un parche pleural y el largo pedúnculo del 5.º músculo intercostal izquierdo (Fig. A). Se utilizaron pegamento de fibrina y espongestadina como anclaje sobre el parche (Fig. 2B). Después de la reparación, no se encontró fuga con el uso de la presión máxima de las vías respiratorias. También se realizó una operación de ligadura de PDA simultáneamente durante el procedimiento (Fig. C). No hubo fuga de aire en la repetición de rayos X. Tanto el primer como el segundo tubo torácico se retiraron en los días postoperatorios 0 y 5, respectivamente. No hubo signos de acumulación de aire o neumotórax en los días siguientes. En el día 161 de ingreso, el paciente fue dado de alta a su casa con un ventilador tipo doméstico y soporte de oxígeno al 30%.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El bebé es un varón.\",\n  \"El bebé nació a las 27 semanas y 4 días de gestación.\",\n  \"El bebé pesó 1135 g al nacer.\",\n  \"El embarazo fue gemelar.\",\n  \"El embarazo fue bicoriónico.\",\n  \"El embarazo fue diacítico.\",\n  \"La madre experimentó ruptura prematura de membranas en la semana 27 de gestación.\",\n  \"La madre recibió esteroides prenatales.\",\n  \"El parto se realizó por cesárea.\",\n  \"El parto se programó debido a un nacimiento detenido.\",\n  \"El neonato fue hipotónico al nacer.\",\n  \"El neonato fue apneico al nacer.\",\n  \"El neonato fue intubado un minuto después del nacimiento.\",\n  \"El neonato recibió un tubo endotraqueal sin manguito.\",\n  \"El puntaje APGAR fue 4 en el primer minuto.\",\n  \"El puntaje APGAR fue 6 en el quinto minuto.\",\n  \"El puntaje APGAR fue 7 en el décimo minuto.\",\n  \"El neonato fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales.\",\n  \"Se diagnosticó síndrome de dificultad respiratoria.\",\n  \"Se administró poractant alfa 200 mg/kg por vía endotraqueal.\",\n  \"Se inició tratamiento con ampicilina-gentamicina por vía parenteral.\",\n  \"Se inició tratamiento con citrato de cafeína.\",\n  \"Se usó ventilación con modo de volumen garantizado.\",\n  \"La presión inspiratoria máxima fue 20 cm/H2O.\",\n  \"El ultrasonido craneal no mostró anormalidades.\",\n  \"En el día 3 del ingreso, se retiró la sonda endotraqueal.\",\n  \"En el día 3 del ingreso, se aplicó ventilación con presión positiva intermitente nasal.\",\n  \"En el día 3 del ingreso, se volvió a colocar la sonda endotraqueal.\",\n  \"En el día 5 de hospitalización, el bebé empeoró con insuficiencia respiratoria hipó",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2990_es.txt",
        "medical_text": "Cameroonesa negra de 29 años de edad, de etnia Bamileke, embarazada de 5 meses y 3 semanas, con antecedentes obstétricos de dos cesáreas consecutivas realizadas 9 y 5 años atrás. También se registró un intento exitoso de cicatrización 2 años después de la segunda cesárea y una evacuación uterina luego de un aborto espontáneo a las 8 semanas de gestación.\nLa paciente, antes de consultarnos, había sido hospitalizada dos veces en un centro de salud integrado por molestias pélvicas leves y dos episodios de sangrado vaginal, por lo que se le administró progesterona inyectable y se le dio de alta con una evolución favorable.\nLa paciente fue recibida en nuestro departamento de urgencias a las 20 semanas de gestación con dolencias abdominales inferiores de intensidad leve a moderada, asociadas a epigastralgia leve. Sin embargo, la paciente tenía antecedentes de fiebre 24 horas antes de la consulta, pero no se registraron urgencia, frecuencia ni mictalgia. Los parámetros de ingreso incluían temperatura de 37 °C, presión arterial de 110/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 94 latidos por minuto. Otros hallazgos del examen físico incluían sensibilidad abdominal generalizada leve en la palpación superficial y profunda, que era peor en la región pélvica. Se consideró el diagnóstico provisional de amenaza de aborto (debido a malaria o bacteriuria asintomática) con apendicitis aguda en el embarazo como diferencial. Se realizó una prueba de diagnóstico rápido para malaria, que fue negativa. El equipo de guardia procedió directamente al tratamiento con 20 mg de omeprazol (1 comprimido cada 12 horas), 80 mg de floroglucinol inyectable (1 ampolla cada 8 horas) y 8 horas de ampicilina inyectable (1 g cada 8 horas), mientras que se solicitaron frotis de sangre espesa, análisis de orina, ecografía obstétrica y hemograma completo para la mañana siguiente.\n4 horas después, su evolución se caracterizó por un aumento en la intensidad del dolor abdominal, que se generalizó con alteración del estado general. La presión arterial no pudo medirse y el pulso era débil. La paracentesis inmediata reveló 10 cm3 de sangre fresca no coagulada. Se consideró el diagnóstico de embarazo ectópico roto con hemoperitoneo abundante y, debido a la inestabilidad hemodinámica, la paciente se preparó inmediatamente para una laparotomía de emergencia con reanimación de fluidos y sangre.\nSe realizó una laparotomía subumbilical en la línea media (Fig. ) bajo anestesia general. Los hallazgos perioperatorios incluyeron: un abundante hemoperitoneo (Fig. ) estimado en dos litros; membranas intactas que contenían el feto en la cavidad abdominal; línea de rotura a lo largo de la antigua cicatriz de cesárea en la región uterina istmica, tejido placentario desprendido, la mayor parte del cual todavía estaba insertado y cubría el orificio cervical interno (ver Fig. y). El útero y las membranas intactas se exteriorizaron con cuidado. El hemoperitoneo se redujo con la ayuda de toallas estériles para el abdomen. Se realizó un cuidadoso desprendimiento de la placenta y reparación de la abertura con sutura vicryl 1. La paciente se colocó en antibioprofilaxis con ampicilina inyectable (1 g cada 8 horas durante 2 días) y analgésicos (1000 mg de paracetamol inyectable cada 8 horas durante 3 días). La recuperación postoperatoria fue sin incidentes y la paciente fue dada de alta 7 días después de la cirugía. El seguimiento de la paciente hasta 1 año después de la cirugía fue sin incidentes.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 29 años.\",\n  \"La paciente es de etnia Bamileke.\",\n  \"La paciente está embarazada de 5 meses y 3 semanas.\",\n  \"La paciente ha tenido dos cesáreas consecutivas.\",\n  \"La primera cesárea fue hace 9 años.\",\n  \"La segunda cesárea fue hace 5 años.\",\n  \"La paciente tuvo un intento exitoso de cicatrización 2 años después de la segunda cesárea.\",\n  \"La paciente tuvo un aborto espontáneo a las 8 semanas de gestación.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada dos veces antes de la consulta actual.\",\n  \"La paciente tuvo dos episodios de sangrado vaginal antes de la consulta actual.\",\n  \"La paciente fue dada de alta con evolución favorable después de recibir progesterona inyectable.\",\n  \"La paciente fue recibida en urgencias a las 20 semanas de gestación.\",\n  \"La paciente presentaba dolencias abdominales inferiores de intensidad leve a moderada.\",\n  \"La paciente presentaba epigastralgia leve.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de fiebre 24 horas antes de la consulta.\",\n  \"La temperatura de la paciente al ingreso fue de 37 °C.\",\n  \"La presión arterial de la paciente al ingreso fue de 110/60 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca de la paciente al ingreso fue de 94 latidos por minuto.\",\n  \"El examen físico reveló sensibilidad abdominal generalizada leve.\",\n  \"El diagnóstico provisional considerado fue amenaza de aborto.\",\n  \"El diagnóstico diferencial considerado fue apendicitis aguda en el embarazo.\",\n  \"La prueba de diagnóstico rápido para malaria fue negativa.\",\n  \"La paciente recibió 20 mg de omeprazol cada 12 horas.\",\n  \"La paciente recibió 80 mg de floroglucinol inyectable cada 8 horas.\",\n  \"La paciente recibió 8 horas de ampicilina inyectable (1 g cada 8 horas).\",\n  \"Se solicitaron frotis de sangre espesa, análisis de orina, ecografía obstétrica y hemograma completo.\",\n  \"Cuatro horas después, el dolor",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_917_es.txt",
        "medical_text": "En diciembre de 2022, una mujer iraní de 26 años fue derivada a la clínica de otorrinolaringología de nuestra institución, quejándose de una masa en el cuello que crecía, ronquera, disfagia y sudoración nocturna durante cuatro meses. Su historia familiar y su historial médico pasado no tuvieron relevancia.\nAl examinarla, se encontró una masa palpable (aproximadamente 4 × 4 cm) en el lóbulo tiroideo izquierdo. La masa era móvil, no dolorosa y de consistencia dura. El resto de los resultados del examen físico no fueron relevantes.\nLas pruebas de laboratorio no revelaron anormalidades y los resultados de los exámenes de la función tiroidea se ubicaron dentro de los parámetros normales.\nLa ecografía del cuello mostró un aumento del tamaño de la glándula tiroides (lóbulo derecho 50 × 19 × 17 mm y lóbulo izquierdo 72 × 31 × 27 mm). El eco parenquimal del istmo y del lóbulo tiroideo izquierdo era reducido y heterogéneo, lo que sugería que el lóbulo izquierdo completo y el istmo habían sido reemplazados por una masa hipoecoica. Además, reveló dos nódulos hipoecoicos (de 6 y 10 mm) con límites distintos en el lóbulo tiroideo derecho. No se informó de calcificación ni linfadenopatía en la ecografía del cuello.\nLa citología por aspiración con aguja fina (FNA) del lóbulo izquierdo de la glándula tiroides reveló un bocio coloide sin evidencia de malignidad.\nLa paciente se sometió a una tiroidectomía total. Durante la operación, debido a la consistencia firme de la masa y la sospecha de malignidad, se realizó una biopsia por congelación. El análisis de la biopsia por congelación del lóbulo izquierdo y el istmo fue positivo para malignidad. Debido a la falta de evidencia respecto a la participación de los ganglios linfáticos en los resultados de la ecografía y la citología de la aguja fina, solo se realizó una disección de los ganglios linfáticos paratraqueales para la paciente, en lugar de una disección completa del cuello.\nEl curso postquirúrgico transcurrió sin incidentes y el paciente recibió el alta el tercer día posterior a la operación.\nSe realizaron exámenes histopatológicos postoperatorios de las muestras quirúrgicas obtenidas de la cirugía. El examen macroscópico mostró el reemplazo de la mayor parte del lóbulo tiroideo izquierdo y el istmo con una masa blanca multinodular, así como una parte del lóbulo derecho con diferentes tumores, incluida una masa blanca multinodular y dos nódulos blancos distintos. En el examen microscópico de los mismos tumores en el lóbulo izquierdo y derecho mediante tinción H y E, las células tumorales tenían bordes celulares mal definidos con núcleos vesiculares y distintos nucleolos dispuestos en un crecimiento lobular bien demarcado con bandas fibrosas que separaban islas sólidas de tamaño variable y algunos linfocitos entre células tumorales con necrosis focal. Los análisis inmunohistoquímicos de este tumor fueron positivos para CD5, P63, CD117, CK 5/6, CKAE1/AE3, y Ki-67 (15-20 %, punto caliente) pero negativos para tiroglobulina, calcitonina, TTF 1, y TdT. Por lo tanto, en base a los resultados inmunohistoquímicos, este tumor fue definitivamente diagnosticado como ITTC.\nEl examen macroscópico de otros dos tumores más pequeños, que estaban cerca del primer tumor en el lóbulo derecho, mostró dos nódulos de color blanco cremoso con tamaños de 0,2 y 0,7 cm unidos a la cápsula tiroidea. El examen microscópico de ambos nódulos mostró estructuras foliculares de tamaño pequeño a mediano con surcos nucleares, inclusiones intranucleares y aspecto de vidrio esmerilado. Estos tumores fueron diagnosticados como variante folicular del carcinoma papilar de tiroides de acuerdo con los análisis inmunohistoquímicos: negativos para CD5, P63, CK 5/6, mientras que fueron positivos para TTF 1, tiroglobulina y CKAE1/AE3.\nLos nódulos linfáticos paratraqueales extirpados no presentaron tumores, según los estudios histopatológicos.\nEl ITTC invadió los músculos cervicales y el tejido fibrofatty sin invasión linfovascular o perineural, pero el tumor PTC se localizó en la glándula tiroides y no se extendió fuera de la cápsula tiroidea.\nLos resultados del análisis patológico e inmunohistoquímico de nuestro caso se muestran en y, respectivamente.\nLa paciente se sometió a radioterapia posoperatoria con 60 Gy en 30 fracciones durante un mes. Se mantuvo bien durante el mes de seguimiento, sin recurrencia del tumor ni metástasis en los estudios de imagen.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer iraní de 26 años.\",\n  \"La paciente fue derivada a la clínica de otorrinolaringología en diciembre de 2022.\",\n  \"La paciente presentaba una masa en el cuello que crecía.\",\n  \"La paciente tenía ronquera.\",\n  \"La paciente tenía disfagia.\",\n  \"La paciente tenía sudoración nocturna.\",\n  \"Los síntomas de la paciente duraban cuatro meses.\",\n  \"La masa era palpable en el lóbulo tiroideo izquierdo.\",\n  \"La masa tenía aproximadamente 4 × 4 cm.\",\n  \"La masa era móvil.\",\n  \"La masa no era dolorosa.\",\n  \"La masa tenía consistencia dura.\",\n  \"La ecografía del cuello mostró un aumento del tamaño de la glándula tiroides.\",\n  \"El eco parenquimal del istmo y del lóbulo tiroideo izquierdo era reducido y heterogéneo.\",\n  \"La citología por aspiración con aguja fina del lóbulo izquierdo reveló un bocio coloide.\",\n  \"La citología por aspiración con aguja fina no mostró evidencia de malignidad.\",\n  \"La paciente se sometió a una tiroidectomía total.\",\n  \"Durante la operación, se realizó una biopsia por congelación.\",\n  \"El análisis de la biopsia por congelación fue positivo para malignidad.\",\n  \"Se realizó una disección de los ganglios linfáticos paratraqueales.\",\n  \"El examen macroscópico mostró el reemplazo de la mayor parte del lóbulo tiroideo izquierdo y el istmo con una masa blanca multinodular.\",\n  \"El examen microscópico mostró células tumorales con bordes celulares mal definidos.\",\n  \"El tumor fue diagnosticado como ITTC.\",\n  \"El ITTC invadió los músculos cervicales.\",\n  \"El tumor PTC no se extendió fuera de la cápsula tiroidea.\",\n  \"La paciente se sometió a radioterapia posoperatoria con 60 Gy en 30 fracciones.\",\n  \"La paciente no presentó recurrencia del tumor durante el mes de seguimiento",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1140_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 48 años fue ingresada en nuestro hospital debido a una masa palpable en la parte inferior del abdomen.\nNegó la presencia de dolor abdominal, distensión abdominal, diarrea o dispepsia sin pérdida de peso. Su apetito no se vio afectado.\nNegó tener antecedentes de hipertensión, enfermedad coronaria, diabetes o enfermedad coronaria. No informó antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol o trastorno hereditario.\nEl examen abdominal mostró que su abdomen estaba difusamente blando, sin distensión ni sensibilidad. No se observaron otros signos positivos.\nAl ingreso, los resultados de los análisis de sangre de rutina y los parámetros bioquímicos de la sangre eran normales. El nivel de antígeno carbohidrato (CA) 19-9 en suero era de 251 U/mL y el nivel de CA125 en suero era de 412 U/mL. Los niveles de otros marcadores tumorales, incluidos CA242, antígeno carcinoembrionario (CEA), alfa-fetoproteína (AFP) y CA724, estaban dentro de los rangos normales.\nLa tomografía computarizada abdominal (TC) reveló una lesión de baja densidad de 5,9 cm × 4,6 cm con un margen mal definido y un contorno irregular en la cola del páncreas. La lesión se mostró hipo-realzada en la fase del parénquima pancreático, con realce retardado progresivo; esto posiblemente indicó un tumor pancreático (Figura). Además, se detectaron una masa sólida quística de 15,1 cm × 12,0 cm en el ovario derecho y una masa quística de 5,7 cm × 4,3 cm en el ovario izquierdo en la cavidad pélvica. Ambas masas tenían paredes delgadas y múltiples septos realzados. No hubo evidencia de metástasis hepáticas o peritoneales (Figura).\nEl diagnóstico inicial fue incierto, pero se centró en el cáncer de páncreas u ovarios. Por ello, se le realizó una biopsia con aguja fina de las lesiones tras una consulta con los médicos. La biopsia con aguja fina guiada por ecografía endoscópica (calibre 22) de la lesión en la cola del páncreas reveló que había un crecimiento glandular heterogénico infiltrante en el tejido fibroso. Y la biopsia guiada por ecografía del ovario indicó que era probable que la masa fuera metastásica. La inmunohistoquímica mostró los siguientes hallazgos: CK20 (+), CK7 (+), CDX2 (-), ER (-), y PR (-). El equipo multidisciplinario consideró que este tumor pancreático era posiblemente resecable o resecable de forma marginal con metástasis ováricas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 48 años.\",\n  \"La paciente fue ingresada en el hospital debido a una masa palpable en la parte inferior del abdomen.\",\n  \"La paciente negó la presencia de dolor abdominal.\",\n  \"La paciente negó la presencia de distensión abdominal.\",\n  \"La paciente negó la presencia de diarrea.\",\n  \"La paciente negó la presencia de dispepsia.\",\n  \"La paciente no presentó pérdida de peso.\",\n  \"El examen abdominal mostró que su abdomen era difusamente blando.\",\n  \"El nivel de CA19-9 en suero era de 251 U/mL.\",\n  \"El nivel de CA125 en suero era de 412 U/mL.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal reveló una lesión de baja densidad de 5,9 cm × 4,6 cm en la cola del páncreas.\",\n  \"La lesión en la cola del páncreas tenía un margen mal definido y un contorno irregular.\",\n  \"La lesión en la cola del páncreas se mostró hipo-realzada en la fase del parénquima pancreático.\",\n  \"La lesión en la cola del páncreas mostró realce retardado progresivo.\",\n  \"Se detectó una masa sólida quística de 15,1 cm × 12,0 cm en el ovario derecho.\",\n  \"Se detectó una masa quística de 5,7 cm × 4,3 cm en el ovario izquierdo.\",\n  \"Ambas masas ováricas tenían paredes delgadas y múltiples septos realzados.\",\n  \"No hubo evidencia de metástasis hepáticas.\",\n  \"No hubo evidencia de metástasis peritoneales.\",\n  \"El diagnóstico inicial se centró en el cáncer de páncreas u ovarios.\",\n  \"Se realizó una biopsia con aguja fina de las lesiones.\",\n  \"La biopsia con aguja fina guiada por ecografía endoscópica de la lesión en la cola del páncreas reveló un crecimiento glandular heterogénico infiltrante en el tejido fibroso.\",\n  \"La biopsia guiada por ecografía del ovario indicó",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2089_es.txt",
        "medical_text": "Un niño chino de Malasia de 14 años de edad, se presentó en el Centro Médico de la Universidad de Malaya, Kuala Lumpur, en septiembre de 2013, con antecedentes de neumonía recurrente, crecimiento deficiente y esteatorrea desde la niñez. Tenía clubbing de los dedos y bronquiectasias. Más tarde, se le diagnosticó CF y se aisló Pseudomonas aeruginosa de su esputo. Recibió 3 semanas de ceftazidima intravenosa (50 mg/kg/dosis, QDS) y gentamicina (5 mg/kg/dosis, OD). Fue dado de alta con azitromicina (5 mg/kg EOD), gentamicina nebulizada (80 mg BD) entre otros medicamentos relacionados con la CF. En noviembre de 2013, fue readmitido con una exacerbación pulmonar y su muestra de esputo desarrolló Staphylococcus aureus meticilina-resistente (MRSA) y recibió vancomicina intravenosa, rifampicina oral (300 mg BD) y fusidato de sodio (500 mg TDS) con una importante mejora clínica. Durante una visita de seguimiento en diciembre de 2013, tuvo una tos productiva pero no tenía pirexia. Fue tratado empíricamente con ciprofloxacina oral (750 mg BD) y la muestra de esputo aisló más tarde B.pseudomallei. A medida que mejoró clínicamente, el régimen de tratamiento se mantuvo sin cambios. Posteriormente, las muestras de esputo repetidas fueron negativas para B.pseudomallei y continuó activo con buena tolerancia al ejercicio y función pulmonar relativamente estable. Es de destacar que había estado residiendo en un área urbana no endémica para melioidosis y no se identificaron otros factores de riesgo conocidos.\nEn agosto de 2014, fue admitido con otra exacerbación pulmonar y su esputo cultivado desarrolló B.pseudomallei y Pseudomonas spp. Su radiografía de tórax mostró cambios intersticiales difusos con bronquiectasis en ambos pulmones con derrames pleurales mínimos. Recibió 2 semanas de ceftazidima intravenosa (2 g; 6 horas) y amikacina (720 mg; 15 mg/kg/OD). Tras finalizar los antibióticos, siguió afebril y los hallazgos auscultatorios del tórax mejoraron. Fue dado de alta con 6 meses de doxiciclina oral y cotrimoxazol para tratar la B.pseudomallei y 3 meses de amikacina nebulizada para P.aeruginosa crónica. Continuó con su día alterno de azitromicina (250 mg).\nUn historial de viajes detallado reveló que en junio de 2014, visitó parques recreativos en Sabah, Malasia. Durante la visita, hizo caminatas por la selva, buceo de superficie y se sumergió en una fuente de agua caliente. Cabe destacar que la melioidosis es endémica en Sabah, uno de los dos estados de Malasia Oriental en la isla de Borneo, donde B.pseudomallei se encuentra de forma prominente en el suelo y el agua. Más tarde, fue admitido cada 3 meses para ajustar la dosis de antibióticos y su cultivo de esputo no tuvo un crecimiento bacteriano específico.\nEn agosto de 2015, hubo una disminución en sus pruebas de función pulmonar con empeoramiento de la tos. Se realizó una broncoscopia y se aisló Burkholderia cepacia de su muestra de lavado broncoalveolar, mientras que el frotis de bacilo ácido-resistente (AFB) fue débilmente positivo. Inicialmente, el paciente fue tratado con imipenem intravenoso y ceftazidime durante 3 semanas, pero tuvo una recurrencia de fiebre. Sin embargo, los frotis de AFB del esputo permanecieron positivos, aunque no se pudo aislar la supuesta micobacteria no tuberculosa a pesar de varias técnicas de cultivo. Por lo tanto, los antibióticos se cambiaron a meropenem intravenoso, doxiciclina, amikacina y claritromicina oral para tratar tanto la B. cepacia como la supuesta micobacteria no tuberculosa.\nTras el alta, continuó con amoxicilina-clavulanato y doxiciclina durante 6 meses, lo que le ayudó a ganar peso y reducir la secreción. El frotis de AFB volvió a ser negativo durante los siguientes 5 meses. Sin embargo, en enero de 2016, se observó un nuevo deterioro de su función pulmonar con empeoramiento de los síntomas respiratorios. Una tomografía computarizada de tórax mostró empeoramiento de la bronquiectasia, aparición de brotes en las periferias pulmonares, consolidación irregular y varios ganglios linfáticos agrandados en la región paratraqueal derecha (Fig.\nB.pseudomallei se aisló una vez más en abril de 2016 y se lo trató con amoxicilina-clavulanato intravenoso y ceftazidima durante 3 semanas. Luego se lo dio de alta con 6 meses de amoxicilina-clavulanato oral. Sin embargo, en mayo de 2016, se cambiaron sus antibióticos por levofloxacina (750 mg) y claritromicina (500 mg). Después de eso, durante los siguientes 8 meses, su muestra de esputo siguió creciendo B.pseudomallei pero fue negativa para AFB. A pesar de muchas admisiones para antibióticos intravenosos contra B.pseudomallei, el paciente falleció por insuficiencia respiratoria en fase terminal en febrero de 2017. Se revisaron los informes bacteriológicos, y durante los 3 años, el paciente tuvo varias exacerbaciones infecciosas y sus muestras de esputo crecieron organismos Gram negativos que luego se identificaron como B.pseudomallei, Pseudomonas spp., P.aeruginosa, o B.cepacia (Tabla).\nSe determinó que todos los aislados presentaban patrones de susceptibilidad diferentes (resistentes a cotrimoxazol; intermedios a doxiciclina y susceptibles a todos los demás antibióticos). Los aislados de B.pseudomallei de 2013, 2014 y 2016 (UMC083, UMC 082 y UMC114, respectivamente), también se confirmaron como B.pseudomallei utilizando API 20NE (Biomerieux, Francia), agar Ashdown y una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) interna utilizando cebadores específicos []. Sin embargo, no pudimos obtener el aislado de B.pseudomallei de 2017.\nLos aislados se caracterizaron mediante tipado de secuencia multilocus (MLST), un método de subtipado molecular que compara secuencias de siete genes de mantenimiento [], y PCR de elementos repetitivos (rep-PCR). Se determinó que estos aislados eran de dos tipos de secuencia diferentes (ST); ST51 (UMC083 y UMC114), que es un ST común que se encuentra ampliamente en Malasia, Tailandia, Singapur, Hong Kong y China, y ST1644 (UMC082), un nuevo ST. Los ST se depositaron en la base de datos MLST de B.pseudomallei ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño chino de Malasia de 14 años.\",\n  \"Se presentó en el Centro Médico de la Universidad de Malaya en septiembre de 2013.\",\n  \"Tenía antecedentes de neumonía recurrente.\",\n  \"Tenía antecedentes de crecimiento deficiente.\",\n  \"Tenía antecedentes de esteatorrea desde la niñez.\",\n  \"Tenía clubbing de los dedos.\",\n  \"Tenía bronquiectasias.\",\n  \"Se le diagnosticó fibrosis quística.\",\n  \"Se aisló Pseudomonas aeruginosa de su esputo.\",\n  \"Recibió 3 semanas de ceftazidima intravenosa.\",\n  \"Recibió gentamicina intravenosa.\",\n  \"Fue dado de alta con azitromicina.\",\n  \"Fue dado de alta con gentamicina nebulizada.\",\n  \"En noviembre de 2013, fue readmitido con una exacerbación pulmonar.\",\n  \"Su muestra de esputo desarrolló Staphylococcus aureus meticilina-resistente.\",\n  \"Recibió vancomicina intravenosa.\",\n  \"Recibió rifampicina oral.\",\n  \"Recibió fusidato de sodio oral.\",\n  \"Durante una visita de seguimiento en diciembre de 2013, tuvo una tos productiva.\",\n  \"Fue tratado empíricamente con ciprofloxacina oral.\",\n  \"La muestra de esputo aisló B.pseudomallei.\",\n  \"El régimen de tratamiento se mantuvo sin cambios.\",\n  \"Las muestras de esputo repetidas fueron negativas para B.pseudomallei.\",\n  \"Continuó activo con buena tolerancia al ejercicio.\",\n  \"Su función pulmonar era relativamente estable.\",\n  \"Había estado residiendo en un área urbana no endémica para melioidosis.\",\n  \"No se identificaron otros factores de riesgo conocidos.\",\n  \"En agosto de 2014, fue admitido con otra exacerbación pulmonar.\",\n  \"Su esputo cultivado desarrolló B.pseudomallei.\",\n  \"Su esputo cultivado desarrolló Pseudomonas spp.\",\n  \"Su radiografía de tórax mostró",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_403_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer japonesa de 67 años se sometió a OWHTO para tratar SPONK que había ocurrido en el cóndilo femoral medial izquierdo (Fig. ). La paciente informó la siguiente historia de la enfermedad actual. El dolor en la articulación de la rodilla izquierda ocurrió inicialmente un año y cuatro meses antes del ingreso, sin ningún desencadenante en particular. Su médico tratante anterior había proporcionado tratamientos conservadores, como la administración oral de analgésicos antiinflamatorios, rehabilitación, incluido el entrenamiento de los músculos cuádriceps, y orientación sobre el uso de un bastón para aliviar el peso. Sin embargo, este tratamiento no logró aliviar sus síntomas, y fue derivada a nuestro departamento para cirugía. La paciente tenía un historial de hipertensión e hiperlipidemia, y había estado tomando candesartán y atorvastatina por vía oral. La paciente era ama de casa sin aspectos notables relacionados con la historia social, familiar o ambiental. En el examen físico, la paciente tenía una altura de 157 cm, un peso corporal de 62 kg y un índice de masa corporal de 25.2 kg/m2. Informó que sentía dolor en el espacio articular medial de la rodilla al caminar, así como al subir o bajar escaleras. En el momento del primer ingreso, su presión arterial sistólica/diastólica era de 165/97 mmHg. La tabla proporciona una visión general de las puntuaciones de dolor en la articulación de la rodilla, el ROM de la articulación de la rodilla y la función de la articulación de la rodilla. El examen neurológico no reveló hallazgos anormales. Del mismo modo, los hallazgos de laboratorio en el momento del primer ingreso no indicaron ninguna anormalidad: proteínas totales 7.3 g/dl, albúmina 4.6 g/dl, aspartato aminotransferasa 22 U/L, alanina aminotransferasa 18 U/L, lactato deshidrogenasa 213 U/L, fosfatasa alcalina 297 U/L, gamma glutamil transferasa 18 U/L, bilirrubina total 0.6 mg/dl, Na 142 mEq/L, Cl 104 mEq/L, K 4.5 mEq/L, nitrógeno ureico en sangre 21.4 mg/dl, creatinina 0.56 mg/dl, Ca 9.7 mg/dl, fósforo inorgánico 3.7 mg/dl, leucocitos 5100/μl, eritrocitos 5.00 × 106/μl, hemoglobina 14.4 g/dl, hematocrito 43.6 %, y plaquetas 263 × 103/μl.\nEl programa de tratamiento HAL-SJ se dividió en cinco fases []. La fase 1 consistió en la observación preoperativa desde el día del ingreso hospitalario hasta el día de la cirugía. La circunferencia del muslo y la longitud de la pierna inferior de la paciente se midieron preoperativamente para ajustar el HAL-SJ al tamaño físico de la paciente, lo que garantizaría un entrenamiento apropiado. Palpamos los músculos cuádriceps de la paciente (vastus medialis, rectus femoris y vastus lateralis) y conectamos electrodos a cada músculo para detectar los potenciales bioeléctricos del eje largo a lo largo del vientre de cada músculo. Instruimos a la paciente para que extendiera la rodilla y contrajera el cuádriceps. Sobre la base de estos datos, instruimos a la paciente para que simulara el entrenamiento de extensión de la rodilla, que se realizaría después de la operación. Específicamente, la paciente se sentó con la pierna inferior colgando de forma natural, y la altura de la silla se ajustó para que los pies de la paciente no estuvieran en contacto con el suelo. La paciente realizó diez extensiones de rodilla con la ayuda del HAL-SJ, utilizando el músculo que exhibió la mayor amplitud de potencial bioeléctrico.\nLa fase 2 incluyó cirugía (día de la cirugía). La paciente se sometió a OWHTO (Figs. y ) utilizando TomoFix (DePuy Synthes, Bettlach, Suiza), hueso artificial (OSferion60, β-fosfato tricálcico; Olympus Terumo Biomaterials, Tokio, Japón), y osteotomía biplana, como describió Takeuchi et al. []. El porcentaje de la línea de carga preoperativa (WBL) [], calculado sobre la base de una radiografía de carga de peso anteroposterior de la pierna afectada en extensión total de la rodilla, fue de 29.6%. La cirugía se planificó con un objetivo de porcentaje de WBL postoperativo de 62.5%. El ángulo real ampliado y la distancia de la osteotomía fueron de 5.5 grados y 7 mm, respectivamente.\nLa fase 3 consistió en la observación posoperatoria desde el día 1 hasta el día 7. Para la rehabilitación posoperatoria, se permitió el apoyo parcial de peso tras un período de 2 semanas sin apoyo de peso, y el apoyo total de peso comenzó a las 4 semanas posoperatorias. La paciente recibió entrenamiento de rehabilitación bajo la guía de un fisioterapeuta (ejercicios de ROM y entrenamiento de fortalecimiento muscular) durante 20-40 minutos cada día, 5 días por semana, desde el primer día posoperatorio hasta el alta. Para los ejercicios de ROM, el entrenamiento de movimiento pasivo continuo comenzó el primer día posoperatorio durante 1 hora por día y continuó todos los días hasta el alta. En el día 7 posoperatorio, conectamos electrodos al músculo cuádriceps para detectar el potencial bioeléctrico a lo largo del eje largo del vientre muscular del músculo recto femoral (Fig. ). Entonces, se le dio instrucciones a la paciente para que realizara ejercicios de extensión activa de la rodilla que involucraban contraer el cuádriceps, simulando así el entrenamiento con HAL-SJ (Fig. ).\nLa fase 4 consistió en la terapia con HAL-SJ desde el día 8 posoperatorio hasta el alta. El modo CVC de HAL-SJ sirve para apoyar el movimiento voluntario del paciente en base a la actividad muscular voluntaria y el torque asistivo proporcionado a la articulación de la rodilla []. En este estudio, utilizamos el modo CVC, que permitió al operador ajustar el grado de apoyo físico para mantener la comodidad del paciente mientras reducía gradualmente el apoyo a medida que avanzaba el entrenamiento. Además del programa regular de rehabilitación (Fig. ), el paciente realizó ejercicios de extensión de rodilla asistidos por HAL-JS mientras estaba sentado, que consistieron en cinco series de diez repeticiones por serie, dos veces por semana (Fig. ). El entrenamiento se realizó seis veces antes de que el paciente fuera dado de alta (días posoperatorios 8, 10, 15, 17, 22 y 24). La duración media del entrenamiento, incluido el tiempo requerido para ponerse el HAL-SJ, fue de 15.5 ± 1.4 minutos (15 minutos, 16 minutos, 17 minutos, 16 minutos, 13 minutos y 16 minutos durante las sesiones de entrenamiento 1, 2, 3, 4, 5 y 6, respectivamente). No hubo eventos adversos relacionados con el uso de HAL-SJ, y el paciente fue dado de alta 30 días después de la cirugía.\nLa fase 5 consistió en la observación de la terapia post-HAL-SJ desde el alta hasta 3 meses después de finalizar la terapia HAL-SJ, durante la cual se evaluaron los siguientes indicadores: EL, evaluada como la diferencia entre el ángulo de extensión máxima de la articulación de la rodilla durante el ejercicio pasivo y el ejercicio activo; dolor de rodilla calificado en la escala analógica visual (VAS); fuerza muscular de extensión de rodilla isométrica (IKEMS); ROM activa antes de la cirugía, antes y después del entrenamiento HAL-SJ, y a 1 y 3 meses después de finalizar el entrenamiento HAL-SJ; y la puntuación de la Asociación Ortopédica Japonesa (JOA) [] antes de la cirugía, en el alta, y a 1 y 3 meses después de finalizar el entrenamiento HAL-SJ. Además, utilizamos radiografías laterales para medir el ángulo de inclinación tibial (TSA) y la relación de Insall-Salvati (ISR) como indicadores del acortamiento del tendón patelar antes de la cirugía y después de la retirada del implante a 1 año después de la operación [] (Fig. ). La medición de la ROM de rodilla se realizó utilizando goniometría, y los puntos de referencia utilizados en las mediciones fueron el trocánter mayor del fémur, la cabeza proximal de la fíbula y el maléolo lateral. La goniometría se utilizó porque se ha informado que las mediciones goniométricas de ROM son más fiables que las observaciones visuales, con una precisión de hasta 1,0 grados [] La IKEMS máxima de la pierna operada se evaluó con el paciente en posición sentada, con las caderas y las rodillas flexionadas 90 grados. Se fijó un dinamómetro de mano F-1 μTas (Anima Corp., Tokio, Japón) a la silla, y se registraron dos mediciones. Cada ensayo duró 3–5 segundos, con 30 segundos de descanso entre ensayos. Se registró la puntuación más alta de dos ensayos válidos. Todas las mediciones fueron realizadas por un fisioterapeuta entrenado para eliminar la variabilidad interobservador. La IKEMS, la VAS, la EL y la ROM se muestran en la Tabla . La EL mejoró de 3 grados preoperativamente a 0 grados al final de la sexta sesión de entrenamiento HAL-SJ, pero volvió a 3 grados a 1 y 3 meses después del final del entrenamiento. Cuando comparamos los resultados obtenidos antes del entrenamiento con los obtenidos después de cada una de las seis sesiones de entrenamiento, observamos que tres sesiones produjeron una IKEMS mejorada y tres sesiones produjeron una VAS mejorada o una VAS relativamente constante inmediatamente después del entrenamiento. Sin embargo, para las otras tres sesiones, el paciente informó de un aumento del dolor inmediatamente después del entrenamiento, con el mayor aumento del dolor notificado inmediatamente después de la primera sesión de entrenamiento HAL-SJ, cuando la puntuación de VAS fue 1,7 veces superior inmediatamente después del entrenamiento que antes del mismo. La IKEMS mejoró después de las sesiones de entrenamiento 1 y 3, cuando el paciente informó de un aumento del dolor de rodilla (expresado como la puntuación de VAS). Sin embargo, la IKEMS no cambió después de las sesiones de entrenamiento 2 y 4, cuando el paciente informó de menos dolor de rodilla (VAS mejorada inmediatamente después del entrenamiento). El paciente no rechazó el entrenamiento debido al aumento del dolor. La IKEMS fue la mayor preoperativamente (17,6 kgf) y disminuyó a su valor más bajo (30% de la fuerza preoperativa) antes de la primera intervención HAL-SJ a los 8 días después de la operación. La IKEMS se mantuvo relativamente constante durante el entrenamiento HAL-SJ, pero se recuperó al valor preoperativo durante el seguimiento (18,7 y 16,6 kgf a 1 y 3 meses, respectivamente, después de finalizar el entrenamiento HAL-SJ). La ROM activa también se recuperó al valor preoperativo al final de la sexta sesión de entrenamiento HAL-SJ. Después de eso, la ROM de extensión no cambió, pero la ROM de flexión se mantuvo o mejoró. La puntuación JOA disminuyó de 60 puntos preoperativamente a 55 puntos en el alta, pero mejoró con el tiempo, alcanzando 65 y 85 puntos a 1 y 3 meses, respectivamente, después de finalizar el entrenamiento HAL-SJ. Mientras que la TSA se mantuvo en 13,1 grados antes y después de la cirugía, la ISR disminuyó de 1,13 preoperativamente a 0,97 postoperativamente. A los 6 meses después de la cirugía, la ROM pasiva fue de 0–135 grados, y la puntuación JOA fue de 90 puntos. No hubo complicaciones durante la preparación, la cirugía o el proceso de rehabilitación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer japonesa de 67 años.\",\n  \"La paciente se sometió a OWHTO para tratar SPONK en el cóndilo femoral medial izquierdo.\",\n  \"El dolor en la articulación de la rodilla izquierda comenzó un año y cuatro meses antes del ingreso.\",\n  \"El dolor no se alivió con tratamientos conservadores.\",\n  \"La paciente fue derivada a cirugía.\",\n  \"La paciente tenía un historial de hipertensión.\",\n  \"La paciente tenía un historial de hiperlipidemia.\",\n  \"La paciente pesaba 62 kg.\",\n  \"La paciente tenía un índice de masa corporal de 25.2 kg/m2.\",\n  \"La paciente informó dolor en el espacio articular medial de la rodilla al caminar.\",\n  \"La presión arterial sistólica/diastólica en el primer ingreso fue de 165/97 mmHg.\",\n  \"El programa de tratamiento HAL-SJ se dividió en cinco fases.\",\n  \"La fase 1 consistió en la observación preoperatoria.\",\n  \"La fase 2 incluyó la cirugía.\",\n  \"La cirugía se realizó con TomoFix.\",\n  \"La cirugía se realizó con OSferion60.\",\n  \"La cirugía se realizó con osteotomía biplana.\",\n  \"El porcentaje de WBL preoperatorio fue de 29.6%.\",\n  \"El objetivo de WBL postoperatorio fue de 62.5%.\",\n  \"El ángulo real ampliado fue de 5.5 grados.\",\n  \"La distancia de la osteotomía fue de 7 mm.\",\n  \"La fase 3 consistió en la observación posoperatoria.\",\n  \"Se permitió el apoyo parcial de peso tras 2 semanas sin apoyo.\",\n  \"El apoyo total de peso comenzó a las 4 semanas posoperatorias.\",\n  \"La paciente recibió ejercicios de ROM posoperatorios.\",\n  \"La paciente recibió entrenamiento de fortalecimiento muscular posoperatorio.\",\n  \"La fase 4 consistió en la terapia con HAL-SJ.\",\n  \"El modo CVC de HAL-SJ se utilizó para apoyar el movimiento voluntario.\",\n  \"La paciente",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3249_es.txt",
        "medical_text": "Varón de 30 años que consultó por fimosis grado 3 sin otros antecedentes familiares ni personales relevantes. Al examen físico del escroto derecho se halló una tumoración nodular móvil e indolora, de consistencia elástica y de un año de evolución. En el estudio ecográfico se identificó una lesión sólida paratesticular derecha de 20 mm de diámetro, predominantemente hipoecogénica, heterogénea de bordes bien definidos. Se realizó la resección quirúrgica y el material se envió al Servicio de Patología, fijado en formol al 10%. Macroscópicamente se recibió un fragmento cutáneo de 2.5 x 1.5 x 0.7 cm que al corte presentaba nódulo de 2 cm de diámetro, escasamente delimitado, pardo-grisáceo de consistencia blanda y gelatinosa. Se decidió el procesamiento total de la muestra, según el protocolo de rutina. El estudio histológico evidenció a nivel dermo-hipodérmico, una proliferación multilobulada, pobremente circunscripta, subdividida parcialmente por septos fibrosos, constituida por matriz mixoide vascularizada con presencia de células estromales tipo fibroblastos fusiformes y algunas estrelladas. Las estructuras vasculares presentaban pared fina y por sectores formaban una red arborizada. A nivel intralesional se detectó infiltrado inf lamatorio mononuclear y aislados polimorfonucleares neutrófilos. Se observó además cordones epiteliales elongados de localización periférica, pero no se hallaron mitosis ni atipia celular. En segunda instancia se utilizaron técnicas complementarias de histoquímica (ácido peryódico de Schiff PAS; alcian blue y mucicarmín) e inmunohistoquímica. Las primeras resaltaron el estroma mixoide rico en mucina. El perfil de inmunomarcación resultó positivo para vimentina y CD34 en algunas células estromales y vasos sanguíneos, y negativo para pan-queratina, proteína S-100, desmina, actina músculo liso y receptores de estrógeno y progesterona. Los hallazgos clínicos y morfológicos permitieron realizar el diagnóstico de AS. Los márgenes de sección contactaron con la lesión. Para descartar el complejo de Carney, se efectuaron consultas y evaluaciones exhaustivas. Se llevó a cabo una historia clínica detallada y un examen físico completo, incluyendo la evaluación de antecedentes médicos personales y familiares. Un ecocardiograma descartó la presencia de mixomas cardíacos. Se pesquisaron posibles lesiones cutáneas y alteraciones en el laboratorio de sangre. Después de estos estudios, no se encontraron lesiones ni hallazgos característicos del complejo de Carney, por lo que se descartó esta entidad. El paciente firmó el correspondiente consentimiento informado para la publicación del caso.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón de 30 años.\",\n  \"Consultó por fimosis grado 3.\",\n  \"No tiene antecedentes familiares relevantes.\",\n  \"No tiene antecedentes personales relevantes.\",\n  \"Al examen físico del escroto derecho se halló una tumoración nodular móvil e indolora.\",\n  \"La tumoración tenía un año de evolución.\",\n  \"La tumoración tenía consistencia elástica.\",\n  \"En el estudio ecográfico se identificó una lesión sólida paratesticular derecha.\",\n  \"La lesión ecográfica tenía 20 mm de diámetro.\",\n  \"La lesión ecográfica era predominantemente hipoecogénica.\",\n  \"La lesión ecográfica era heterogénea.\",\n  \"La lesión ecográfica tenía bordes bien definidos.\",\n  \"Se realizó la resección quirúrgica.\",\n  \"El material se envió al Servicio de Patología.\",\n  \"El material se fijó en formol al 10%.\",\n  \"Macroscópicamente se recibió un fragmento cutáneo de 2.5 x 1.5 x 0.7 cm.\",\n  \"Al corte, el fragmento presentaba un nódulo de 2 cm de diámetro.\",\n  \"El nódulo era escasamente delimitado.\",\n  \"El nódulo era pardo-grisáceo.\",\n  \"El nódulo tenía consistencia blanda y gelatinosa.\",\n  \"Se decidió el procesamiento total de la muestra.\",\n  \"El estudio histológico evidenció una proliferación multilobulada.\",\n  \"La proliferación estaba a nivel dermo-hipodérmico.\",\n  \"La proliferación era pobremente circunscripta.\",\n  \"La proliferación estaba subdividida parcialmente por septos fibrosos.\",\n  \"La matriz mixoide era vascularizada.\",\n  \"La matriz mixoide contenía células estromales tipo fibroblastos fusiformes.\",\n  \"La matriz mixoide contenía algunas células estrelladas.\",\n  \"Las estructuras vasculares tenían pared fina.\",\n  \"Las estructuras vasculares formaban una red arborizada.\",\n  \"A nivel intralesional se detectó infiltrado inflamatorio monon",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1324_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre iraní de 21 años se presentó en la sala de urgencias de nuestro hospital con 5 días de enfermedad y antecedentes de dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, fatiga, fiebre, ictericia, vómitos y falta de apetito. Se lo examinó físicamente y se detectó sensibilidad abdominal en los cuatro cuadrantes e ictericia escleral. Su presión arterial era normal, de 110,70 mmHg, y la saturación de oxígeno era del 95% con aire ambiente. La temperatura axilar era de 38,8 °C. Su historial médico mostraba que estaba recibiendo tratamiento con albendazol 800 mg diarios durante meses debido a dos quistes hidatídicos en el hígado. Uno de los quistes se ubicaba en la cúpula del segmento III del hígado y el segundo en el segmento VII, justo por encima del riñón derecho (Fig.\nLos resultados de laboratorio revelaron un aumento del recuento de glóbulos blancos (17 000 K/uL; valor de referencia 4-10,8 K/uL) y enzimas hepáticas elevadas (aspartato transaminasa [AST] 120 U/L; valor de referencia 11-72 U/L; alanina transaminasa [ALT] 83 IU/L; fosfatasa alcalina [ALP] 1250 IU/L; bilirrubina total 9 mg/dL; valor de referencia < 1,2 mg/dL]). Las mediciones de bilirrubina directa e indirecta fueron 4 y 5 mg/dL, respectivamente, la concentración de proteína C reactiva fue 11 U/mL (valor de referencia 0-0,5 mg/dL); amilasa 320; lipasa 180 IU/L. El tiempo de protrombina fue 42 s (valor de referencia 9,6-14,2 s); tiempo de tromboplastina parcial activada 48 s (valor de referencia 20-38 s); y el cociente internacional normalizado fue 5 (valor de referencia 0,85-1,2). Los resultados de los demás exámenes de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales. Estos resultados de los exámenes indican hepatitis debido a la toxicidad del albendazol.\nAdemás de considerar estos resultados de los exámenes y las dolencias del paciente, también utilizamos una ecografía abdominal para llegar al diagnóstico. La ecografía abdominal reveló dilatación intrahepática y extrahepática de los conductos biliares; la vesícula biliar estaba dilatada pero tenía un espesor de pared normal. Se observaron grandes quistes hepáticos intactos en el segmento IV y otro en el segmento II con membranas laminadas separadas, lo que posiblemente indicaba una ruptura o complicación de un quiste hepático. Se realizó una tomografía computarizada intravenosa con contraste para una evaluación más detallada y reveló quistes hepáticos uniloculares con membranas laminadas segregadas que correspondían a quistes hepáticos hidatídicos en el segmento II y otros quistes hepáticos intactos uniloculares en el segmento IV (Fig.\nLa razón de la dilatación del conducto biliar se investigó mediante una MRCP, que mostró la ruptura de los quistes del segmento II en los conductos intrahepáticos, el conducto hepático común y el conducto biliar común (CBD). Además, se encontraron membranas laminadas del quiste hidatídico y quistes hijos en el CBD, lo que causó la obstrucción (Fig.\nEl paciente fue sometido a una laparotomía debido a una peritonitis resultante de la ruptura del quiste hidatídico hepático en la cavidad abdominal con una incisión subcostal extensa derecha. Durante la exploración, se aspiraron 500 cm3 de fluido biliar de la cavidad abdominal y se enviaron para su análisis. El páncreas estaba inflamado y su aspecto mostraba pancreatitis. El hígado fue inspeccionado cuidadosamente; había una lesión quística infectada colapsada con una pequeña perforación en el segmento II justo por encima del riñón derecho.\nNuestro enfoque para el tratamiento quirúrgico comenzó con la aspiración y evacuación del contenido del quiste. Para explorar cualquier contenido purulento o biliar, se realizaron una cistostomía e irrigación. Además, se resecó el tejido fibrótico alrededor del quiste y se ligó el sitio de fuga biliar con una sutura no absorbible. Se realizó capitonage, omentoplastia e inserción de un catéter Foley dentro de la incisión para remover el quiste residual y prevenir la recurrencia. La vesícula biliar estaba muy dilatada y estaba llena de un fluido mucoso blanco con obstrucción del conducto cístico; se realizaron una coledocotomía y drenaje del conducto biliar común con irrigación salina. Además, se eliminaron los quistes hijos del conducto biliar común y los conductos intrabiliares. Al final de la cirugía, se insertó un tubo en T en el sitio de la coledocotomía y se fijó un drenaje corrugado. Durante la exploración, se encontró otro quiste intacto en el segmento VII; este quiste se aspiró y se eliminó la membrana laminada; la cavidad se irrigó con betadine 10%. Se realizó una pricistectomía y se puso un catéter Foley 18 en la cavidad residual y se fijó a la pared abdominal. Finalmente, se examinó el CBD (diámetro 30 mm); estaba lleno de membrana laminada, quistes hijos y desbridamiento del quiste hidratado. Después de la extracción de todos los materiales del CBD y la posterior irrigación, se colocó un tubo en T en el CBD y se fijó en su lugar. Se colocó un drenaje de Penrose en la cavidad abdominal y luego se cerró el abdomen.\nTres días después de la cirugía, los niveles de bilirrubina, amilasa, lipasa, AST, ALT, WBC y ALP habían disminuido. El estado general del paciente (fiebre y apetito) era bueno, y fue dado de alta 10 días después de la operación con buen estado. Se realizó una colangiografía trans-T-tube 20 días después de la operación con buenos resultados y luego se retiró (Figura)\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre iraní de 21 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor abdominal en el cuadrante superior derecho.\",\n  \"El paciente tenía ictericia escleral.\",\n  \"La temperatura axilar del paciente era de 38,8 °C.\",\n  \"El paciente recibía albendazol 800 mg diarios durante meses.\",\n  \"El albendazol se administraba por dos quistes hidatídicos en el hígado.\",\n  \"Uno de los quistes estaba en el segmento III del hígado.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos era de 17 000 K/uL.\",\n  \"La bilirrubina total era de 9 mg/dL.\",\n  \"El tiempo de protrombina era de 42 s.\",\n  \"El cociente internacional normalizado era de 5.\",\n  \"Los resultados de los exámenes indican hepatitis debido a la toxicidad del albendazol.\",\n  \"La ecografía abdominal reveló dilatación intrahepática y extrahepática de los conductos biliares.\",\n  \"La MRCP mostró la ruptura de los quistes del segmento II en los conductos intrahepáticos.\",\n  \"El paciente fue sometido a una laparotomía.\",\n  \"Durante la laparotomía, se aspiraron 500 cm3 de fluido biliar.\",\n  \"Se realizó una coledocotomía y drenaje del conducto biliar común.\",\n  \"Se insertó un tubo en T en el sitio de la coledocotomía.\",\n  \"Tres días después de la cirugía, los niveles de bilirrubina habían disminuido.\",\n  \"El paciente fue dado de alta 10 días después de la operación.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2743_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 49 años fue derivado a la Clínica de Cardiología con progresiva falta de aire al hacer ejercicio; Clase funcional II de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA). Negó cualquier otro síntoma sugestivo de insuficiencia cardiaca, arritmias o isquemia. No tenía antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión, enfermedades respiratorias, enfermedad renal o enfermedad de la arteria coronaria. El paciente había fumado desde su adolescencia, pero dejó de hacerlo 4 años antes de su visita. El paciente no tomaba medicamentos crónicos. Había estado distanciado de su familia durante mucho tiempo y no tenía detalles sobre su historial médico o atención médica.\nEn el examen físico, se encontró que el paciente era alto, con 198 cm, y pesaba 101 kg. Tenía una presión arterial de 90/60 mmHg estando sentado, una frecuencia cardiaca de 70 latidos por minuto, un examen cardiovascular reveló que la pulsación de la vena yugular estaba dentro de los límites normales, un S1 y S2 normales, sin S3 o S4, y un murmullo de eyección sistólica, Grado 1/6 en la escala de Levine, sobre el área aórtica sin radiación. No había evidencia de insuficiencia cardiaca, incluido el edema de los pies. Tenía un signo positivo en la muñeca, y rasgos dismórficos, incluidos enoftalmos, hipoplasia malar, retrognatia, y pectus carinatum. El resto de su examen físico no fue notable.\nLos resultados de laboratorio incluían una hemoglobina normal y creatina de 151 g/L y 84 μmol/L, respectivamente. Los electrolitos y los resultados de la función hepática estaban dentro de los límites normales.\nSe realizó un electrocardiograma que fue normal (). Los biomarcadores de insuficiencia cardiaca (BNP o NT-proBNP) hubieran sido útiles para diagnosticar la insuficiencia cardiaca, pero no estaban disponibles en el sistema sanitario regional. Se le realizó una imagen de perfusión miocárdica de esfuerzo que descartó la isquemia, pero demostró una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) de 36 % en reposo y 43 % después del esfuerzo. Un ecocardiograma transtorácico reveló una hipocinesia global del ventrículo izquierdo (LV), con FEVI de 40-45 %. Había una insuficiencia aórtica leve. La raíz aórtica se dilató a 4,9 cm de diámetro y Z-score de 4,66 ().\nLa angiografía por tomografía computarizada de la aorta torácica reveló senos coronarios dilatados de 4,4 cm × 4,6 cm × 4,8 cm (). Un estudio de resonancia magnética cardíaca reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo levemente reducida de 43 %, con evidencia de hipertrofia ventricular izquierda levemente concéntrica (Video 1).\nDadas las características clínicas del paciente y la raíz aórtica dilatada, se sospechó MFS, pero no cumplía los criterios para el diagnóstico al aplicar los Criterios de Ghent revisados para el diagnóstico del síndrome de Marfan (), con solo la presencia de un puntaje Z aórtico > 2 y 4 puntos para hallazgos sistémicos. Por lo tanto, se enviaron investigaciones genéticas. El informe de genética molecular para MFS y aortopatías relacionadas reveló que este paciente es heterocigótico para una variante de secuencia en el gen de fibrilina-1 (FBN1), designado NM_000138.4: c.7016G>C (), que se predice que dará como resultado la sustitución de aminoácidos p. Cys2339Ser. Los residuos de cisteína en la fibrilina-1 (FBN1) forman enlaces disulfuro que son importantes para el plegamiento correcto de la proteína. La sustitución de un aminoácido diferente en FBN1 puede crear o destruir un residuo de cisteína y da lugar a la interrupción de los enlaces disulfuro que causa el plegamiento incorrecto de la proteína que se ha informado que causa fenotipos de MFS. Esta variante particular no se ha informado previamente y está ausente en la base de datos de agregación del genoma (GnomAD), así como en ClinVar, que son los recursos que agregan, armonizan y archivan datos de secuenciación y las relaciones entre variaciones genéticas y fenotipos.\nSe informó que diferentes sustituciones que afectan al mismo residuo de aminoácido (p. Cys2339Tyr; p. Cys2339Arg; p. Cys2339Gly) son patogénicas para MFS.\nEl paciente inició tratamiento con ramipril y metoprolol con titulación según tolerancia. De acuerdo con las recomendaciones de las guías, el paciente se sometió a un reemplazo de la raíz de la válvula, con un excelente resultado y recuperación (). No hubo complicaciones postoperatorias. A los 13 meses de seguimiento, la falta de aire del paciente se resolvió y se mostró complacido de volver a su excelente estado premorboso. El ecocardiograma del paciente a los 13 meses después de la operación reveló una reparación y un injerto aórticos intactos, con solo una insuficiencia leve de la válvula aórtica y una mejoría de la FEVI al 55%. El paciente permanece clínicamente bien.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 49 años.\",\n  \"El paciente fue derivado a la Clínica de Cardiología con progresiva falta de aire al hacer ejercicio.\",\n  \"El paciente tiene Clase funcional II de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA).\",\n  \"El paciente negó síntomas sugestivos de insuficiencia cardiaca.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de diabetes mellitus.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de enfermedad renal.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de enfermedad de la arteria coronaria.\",\n  \"El paciente dejó de fumar 4 años antes de su visita.\",\n  \"El paciente no tomaba medicamentos crónicos.\",\n  \"El paciente pesaba 101 kg.\",\n  \"La presión arterial del paciente era de 90/60 mmHg estando sentado.\",\n  \"El examen cardiovascular reveló un murmullo de eyección sistólica, Grado 1/6 en la escala de Levine.\",\n  \"El ecocardiograma transtorácico reveló una hipocinesia global del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) en reposo era de 36 %.\",\n  \"La raíz aórtica se dilató a 4,9 cm de diámetro.\",\n  \"La angiografía por tomografía computarizada de la aorta torácica reveló senos coronarios dilatados de 4,4 cm × 4,6 cm × 4,8 cm.\",\n  \"El paciente es heterocigótico para una variante de secuencia en el gen de fibrilina-1 (FBN1), designado NM_000138.4: c.7016G>C.\",\n  \"La variante genética predice la sustitución de aminoácidos p. Cys2339Ser.\",\n  \"La variante genética no se ha informado previamente.\",\n  \"La variante genética está ausente en la base de datos de agregación del genoma (GnomAD).\",\n  \"El paciente inició tratamiento con ramipril.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_486_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer japonesa de 74 años se presentó con empeoramiento de la disnea y fue admitida en el hospital. Una radiografía de tórax reveló derrame pleural del lado derecho y agrandamiento cardiaco. La tomografía computarizada (TC) mostró una masa en el pulmón derecho (S10) y diseminación pleural (Fig. ). Se realizó una citología del derrame pleural en el pulmón derecho y se obtuvieron células tumorales. Las células tumorales tenían núcleos redondos, nucleolos grandes y distintos, y partículas de melanina en su citoplasma. Sospechamos un melanoma maligno o un sarcoma de células claras (Fig. ). Se realizó un examen dermatológico y una gammagrafía con galio para determinar el sitio del tumor primario, pero no se encontraron lesiones sospechosas, excepto la masa del pulmón derecho (Fig. ).\nTras la admisión, la tomografía computarizada mostró opacidades en ambos pulmones, y se le diagnosticó al paciente una neumonía bilateral complicada y se le administró un antibiótico. Fue transitoriamente efectivo, pero el derrame pleural derecho empeoró. Unas 2 semanas después, el paciente falleció por insuficiencia respiratoria y paro cardiaco. Se realizó una autopsia para determinar el diagnóstico histológico.\nSe encontró una masa negra y amarilla pálida de 26x15x20 mm en el lóbulo inferior derecho. Se encontraron muchos nódulos diseminados en el lóbulo derecho (Fig. ). El tumor había invadido el diafragma derecho. También se detectó una metástasis en el ganglio linfático subcarinal (45x21x15 mm de tamaño). Se observó un derrame pleural masivo de color pálido y de lado derecho (1850 ml), lo que era indicativo de pleuritis carcinomatosa.\nHistológicamente, las células tumorales tenían grandes núcleos con altas relaciones nucleares/citoplasmáticas, grandes y distintos nucleolos, y partículas de melanina en su citoplasma. El tumor exhibió diseminación intraepitelial en un bronquio (Fig. ). No se encontró tumor primario, excepto en el lóbulo inferior derecho. Realizamos tinción inmunohistoquímica utilizando un anticuerpo HMB45 y anticuerpos contra S-100 y c-kit. Las células tumorales exhibieron positividad para S-100 y HMB45 (Fig. ), pero fueron negativas para c-kit. El paciente fue diagnosticado con melanoma maligno.\nSe determinó el estado mutacional del protooncogén B-RAF (BRAF) y de NRAS mediante secuenciación de Sanger. Se diseñaron cebadores para amplificar el exón 15 de BRAF, el exón 2 de NRAS y el exón 3 de NRAS (Tabla). Como resultado, se detectó una mutación de NRAS (D54N) (Fig. ). También se determinó el estado mutacional de KIT mediante secuenciación de Sanger. Se secuenciaron los exones 8, 9, 11, 13, 17 y 18 de KIT, pero no se detectó ninguna mutación del gen KIT.\nAparte del melanoma maligno, se observaron macrófagos espumosos en los espacios alveolares de los lóbulos bilaterales y el esputo había obstruido los bronquios. Los neutrófilos se habían infiltrado en algunos alvéolos y bronquios. Diagnosticamos al paciente con neumonía lipoide.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer japonesa de 74 años se presentó con empeoramiento de la disnea.\",\n  \"Fue admitida en el hospital.\",\n  \"Una radiografía de tórax reveló derrame pleural del lado derecho.\",\n  \"Una radiografía de tórax reveló agrandamiento cardiaco.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa en el pulmón derecho (S10).\",\n  \"La tomografía computarizada mostró diseminación pleural.\",\n  \"Se realizó una citología del derrame pleural en el pulmón derecho.\",\n  \"Se obtuvieron células tumorales en la citología del derrame pleural.\",\n  \"Las células tumorales tenían núcleos redondos.\",\n  \"Las células tumorales tenían nucleolos grandes y distintos.\",\n  \"Las células tumorales tenían partículas de melanina en su citoplasma.\",\n  \"Sospechamos un melanoma maligno.\",\n  \"Sospechamos un sarcoma de células claras.\",\n  \"Se realizó un examen dermatológico.\",\n  \"Se realizó una gammagrafía con galio.\",\n  \"No se encontraron lesiones sospechosas, excepto la masa del pulmón derecho.\",\n  \"Tras la admisión, la tomografía computarizada mostró opacidades en ambos pulmones.\",\n  \"Se le diagnosticó al paciente una neumonía bilateral complicada.\",\n  \"Se le administró un antibiótico.\",\n  \"El antibiótico fue transitoriamente efectivo.\",\n  \"El derrame pleural derecho empeoró.\",\n  \"El paciente falleció por insuficiencia respiratoria.\",\n  \"El paciente falleció por paro cardiaco.\",\n  \"Se realizó una autopsia.\",\n  \"Se encontró una masa negra y amarilla pálida de 26x15x20 mm en el lóbulo inferior derecho.\",\n  \"Se encontraron muchos nódulos diseminados en el lóbulo derecho.\",\n  \"El tumor había invadido el diafragma derecho.\",\n  \"Se detectó una metástasis en el ganglio linfático subcarinal.\",\n  \"La metástasis en el ganglio linfático subcarinal tenía",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_718_es.txt",
        "medical_text": "En junio de 2018, una mujer de 57 años presentó una masa grande e indolora en la órbita derecha que había crecido durante 19 años. A medida que el tumor creció, la visión en el ojo derecho se deterioró gradualmente hasta que se perdió por completo unos 15 años antes de la presentación. Debido a restricciones presupuestarias, la paciente evitó buscar atención médica adecuada.\nEn el examen oftalmológico, la paciente tenía una agudeza visual sin corrección de 20/20 en el ojo derecho y en el izquierdo, respectivamente. En la órbita derecha, una gran masa gomosa se extendía horizontalmente desde el puente de la nariz hasta el canto lateral y verticalmente desde la ceja hasta el centro de la mejilla. El párpado superior que cubría el tumor estaba desplazado hacia adelante debido al gran tamaño de la masa. Los vasos de los párpados estaban dilatados y tortuosos (Fig. A). La fisura palpebral era alargada y ancha; el globo ocular, cubierto con tejido blando, estaba desplazado anteromedialmente (Fig. B). No se observaron anormalidades en el ojo izquierdo. No había linfadenopatía asociada y un examen sistémico no reveló anormalidades.\nLa tomografía computarizada orbital reveló una gran masa en la órbita derecha que medía 10.6 × 9.5 × 11 cm. Después de la administración de material de contraste, se observaron realces no homogéneos y estructuras de realce vascular. La masa estaba estrechamente relacionada con el músculo recto interno. El globo ocular parecía totalmente engullido y comprimido por la gran masa y estaba desplazado anteromedialmente. En las estructuras óseas, no se encontró erosión evidente ni daño por extensión; no obstante, se observó que la pared orbital temporal era ligeramente más delgada de lo anticipado (Fig. C-1D).\nSe sospechó de un hemangioma cavernoso orbital. El paciente se sometió a una exenteración orbital que dejaba el párpado intacto bajo anestesia general, un procedimiento que implicó la extirpación del tumor, el globo ocular, el contenido orbital y la mayor parte del párpado superior. Se cubrió la cavidad orbital y se suturó con un margen de incisión en la piel, utilizando una parte preservada de la piel del párpado normal.\nEn el examen patológico macroscópico, la lesión orbitaria consistía en un tumor sólido bien circunscrito de 15 × 13 × 9 cm cubierto con un colgajo de 16 × 14 cm (Fig. A). La superficie cortada estaba compuesta por tejido blando gris-blanco o gris-rojo con focos de hemorragia identificados en algunas áreas. Se observó tejido nervioso de aproximadamente 2,5 cm de longitud y 0,2 cm de diámetro en el tejido adiposo junto al tumor. En el examen microscópico, la tinción H&E mostró que el tejido tumoral estaba compuesto por células en forma de huso dispuestas en haces o formas irregulares. Los núcleos celulares eran ovales o en forma de huso. No había necrosis, mitosis o pleomorfismos nucleares presentes. (Fig. B-2C).\nLa prueba IHC demostró células del huso fuertes y difusas con anticuerpos contra CD34, transductor de señal y activador de la transcripción 6 (STAT6) (Fig. D-2E), linfoma de células B 2 (BCL-2) y receptores de progesterona (PR). Aproximadamente el 2 % de estas células reaccionaron con Ki-67. La tinción para anticuerpos contra P53, proteína ácida fibrilar glial y S-100 fue negativa. Estos hallazgos fueron compatibles con un diagnóstico de SFT benigno.\nEl paciente tuvo buenos resultados cosméticos y no mostró síntomas de recurrencia durante el seguimiento de 4 años.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 57 años.\",\n  \"La masa orbital derecha había crecido durante 19 años antes de la presentación.\",\n  \"La visión en el ojo derecho se perdió por completo unos 15 años antes de la presentación.\",\n  \"La paciente evitó buscar atención médica adecuada debido a restricciones presupuestarias.\",\n  \"En el examen oftalmológico, la agudeza visual sin corrección era 20/20 en el ojo derecho.\",\n  \"En el examen oftalmológico, la agudeza visual sin corrección era 20/20 en el ojo izquierdo.\",\n  \"Una gran masa gomosa se extendía horizontalmente desde el puente de la nariz hasta el canto lateral.\",\n  \"La masa se extendía verticalmente desde la ceja hasta el centro de la mejilla.\",\n  \"El párpado superior que cubría el tumor estaba desplazado hacia adelante.\",\n  \"Los vasos de los párpados estaban dilatados y tortuosos.\",\n  \"La fisura palpebral era alargada y ancha.\",\n  \"El globo ocular estaba desplazado anteromedialmente.\",\n  \"No se observaron anormalidades en el ojo izquierdo.\",\n  \"No había linfadenopatía asociada.\",\n  \"Un examen sistémico no reveló anormalidades.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una masa en la órbita derecha que medía 10.6 × 9.5 × 11 cm.\",\n  \"La masa mostró realces no homogéneos después de la administración de contraste.\",\n  \"La masa estaba estrechamente relacionada con el músculo recto interno.\",\n  \"El globo ocular estaba totalmente engullido y comprimido por la masa.\",\n  \"La pared orbital temporal era ligeramente más delgada de lo anticipado.\",\n  \"Se sospechó de un hemangioma cavernoso orbital.\",\n  \"La paciente se sometió a una exenteración orbital que dejaba el párpado intacto.\",\n  \"El procedimiento incluyó la extirpación del tumor, el globo ocular y el contenido orbital.\",\n  \"Se cubrió la cavidad orbital",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3215_es.txt",
        "medical_text": "Se presenta el caso de un paciente masculino de 42 años de edad sin factores de riesgo cardiovascular. Presenta como antecedentes relevantes un familiar de primer grado (padre) con MCH. En cuanto a sus antecedentes personales, se destaca un trasplante bipulmonar por bronquiectasias adquiridas en el año 2020, con bronquiolitis obliterante y rechazo del injerto pulmonar a los 3 meses por inadecuada adherencia a la inmunosupresión, que culmina en disfunción crónica del injerto.\n\nEl paciente acude a la central de emergencias de adultos por disnea en clase funcional III, sin ortopnea ni disnea paroxística nocturna. Además síntomas de apneas e hipersomnolencia diurna y síntomas de obstrucción traqueal dinámica como secuela posquirúrgica.\n\nAl examen físico se presentaba normotenso, taquicárdico, eupneico con buena mecánica ventilatoria. Se auscultaban rales crepitantes tipo velcro bibasales y un soplo sistólico en foco pulmonar 2/6. Además, presentaba edemas en miembros inferiores 2/6. En primera instancia se realizó un electrocardiograma que evidenció un ritmo sinusal con signos de hipertrofia biventricular y trastornos marcados de la repolarización. Por este resultado se decide realizar un ecocardiograma transtorácico (ETT) que denota una severa hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI). Además de hipertrofia del VD con obliteración de segmentos apicales y un gradiente intraventricular de 24 mmHg. Asimismo, se evidenció un reflujo tricúspideo leve, dilatación de aurícula derecha (AD) con gradiente VD-AD de 41 mmHg y fracción de eyección biventricular levemente deprimida en relación a hipocinesia global.\n\nSe realizó una angiotomografía de tórax para descartar tromboembolismo pulmonar, la cual fue negativa, aunque reflejó una hipertrofia biventricular notable. Con la interpretación diagnóstica de insuficiencia cardíaca congestiva, recibió 20 mg de furosemida por vía intravenosa y, tras buena respuesta, se decidió su egreso hospitalario para evaluación ambulatoria adicional de su cardiopatía estructural.\n\nComo parte del estudio anatómico se realizó una resonancia magnética cardiaca (RMC) que mostró signos de MCH izquierda no obstructiva con compromiso de VD a predominio de tracto de salida y de los segmentos apicales (máximo espesor de 17 mm en TSVD) que ocasionaba una estenosis subpulmonar y una obliteración sistólica de dicha cavidad, además de deterioro leve de la FE VD (51%). La masa del VI se encontró severamente incrementada (153 g/m2; máximo espesor parietal a nivel anteromedial de 24 mm) con fracción de eyección normal. En las imágenes después de la inyección intravenosa del gadolinio se observó realce con patrón intramiocárdico difuso tenue en los segmentos anteroseptal medial, inferoseptal medial, anteroapical, septal apical, inferoapical, lateral apical, apical estricto y en la pared libre de ventrículo derecho. Este último hallazgo permitió descartar enfermedades subendocárdicas como la fibrosis endomiocárdica. Las secuencias de T1 mapping nativo de 1123 milisegundos fueron compatibles con la presencia de fibrosis intersticial difusa, mientras que el volumen extracelular y el T2 mapping estaban conservados.\n\nLa prueba de evaluación de la función respiratoria en ejercicio mostró un defecto ventilatorio mixto a predominio obstructivo severo, con capacidad vital forzada disminuida en forma severa, compatible con difusión crónica del injerto pulmonar.\n\nDada la presencia de enfermedad pulmonar avanzada y debido a la mala adherencia al consumo de inmunosupresores así como a los controles clínicos, el paciente fue desestimado como candidato a re-trasplante pulmonar. Se priorizó la optimización de su medicación inmunosupresora y se añadieron betabloqueantes como parte del tratamiento de la obstrucción dinámica intraventricular derecha; se derivó a rehabilitación pulmonar, mostrando actualmente una evolución parcialmente favorable en clase funcional II.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 42 años.\",\n  \"El paciente no tiene factores de riesgo cardiovascular.\",\n  \"El paciente tiene un familiar de primer grado con miocardiopatía hipertrófica.\",\n  \"El paciente tuvo un trasplante bipulmonar en 2020.\",\n  \"El trasplante bipulmonar fue por bronquiectasias adquiridas.\",\n  \"El paciente desarrolló bronquiolitis obliterante después del trasplante.\",\n  \"El paciente tuvo rechazo del injerto pulmonar a los 3 meses del trasplante.\",\n  \"El rechazo del injerto fue por inadecuada adherencia a la inmunosupresión.\",\n  \"El paciente presentó disfunción crónica del injerto pulmonar.\",\n  \"El paciente acudió a emergencias por disnea en clase funcional III.\",\n  \"El paciente no presentaba ortopnea.\",\n  \"El paciente no presentaba disnea paroxística nocturna.\",\n  \"El paciente presentaba apneas.\",\n  \"El paciente presentaba hipersomnolencia diurna.\",\n  \"El paciente presentaba síntomas de obstrucción traqueal dinámica.\",\n  \"Al examen físico, el paciente era normotenso.\",\n  \"Al examen físico, el paciente era taquicárdico.\",\n  \"Al examen físico, el paciente era eupneico.\",\n  \"Al examen físico, se auscultaron rales crepitantes tipo velcro bibasales.\",\n  \"Al examen físico, se auscultó un soplo sistólico en foco pulmonar 2/6.\",\n  \"El electrocardiograma mostró signos de hipertrofia biventricular.\",\n  \"El electrocardiograma mostró trastornos marcados de la repolarización.\",\n  \"Se realizó un ecocardiograma transtorácico.\",\n  \"El ecocardiograma mostró una severa hipertrofia del ventrículo izquierdo.\",\n  \"El ecocardiograma mostró hipertrofia del ventrículo derecho.\",\n  \"El ecocardiograma mostró un gradiente intraventricular de 24 mmHg.\",\n  \"El ecocardiograma mostró un",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_572_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 43 años visitó nuestro hospital con hinchazón facial izquierda que involucraba las áreas bucal y submandibular.\nUn paciente de 43 años de edad, varón, fue admitido en nuestro departamento de pacientes externos quejándose de hinchazón y dolor en el área hemifacial izquierdo que comenzó dos semanas antes de la consulta. El paciente tuvo fiebre durante aproximadamente 10 días, pero no se presentaron otros síntomas sistémicos. En el momento de la visita, el paciente tenía fiebre con una temperatura de 38.0 °C.\nSe le diagnosticó diabetes mellitus al paciente, que fue tratado con insulina. Además, el paciente no tenía antecedentes de enfermedades asociadas con la FCN, como procedimientos dentales, incluida la extracción de dientes, traumatismos cutáneos, infecciones de cabeza y cuello y otras fracturas faciales.\nEl paciente no tenía antecedentes médicos, aparte de la diabetes mellitus, ni antecedentes familiares de CNF.\nPreoperatorio: En el examen físico, se observaron trismo y adelgazamiento de la piel con crepitación en la mejilla izquierda. Tampoco se observaron hallazgos patológicos en el examen dental.\nPostoperatorio: En el día postoperatorio (POD) 1, después de la descompresión quirúrgica por incisión y drenaje, la condición sistémica del paciente empeoró, acompañada de taquicardia, hipotensión y deterioro general de la condición del paciente; por ello, se consideró un shock séptico.\nEn el momento del ingreso, el nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1C) era elevado, de 17,1, lo que indicaba diabetes no controlada. Se utilizó el sistema de puntuación del indicador de riesgo de laboratorio para la fascitis necrotizante (LRINEC) para el diagnóstico adecuado de la fascitis necrotizante[]. Los resultados de laboratorio mostraron un recuento alto de glóbulos blancos (WBC) (15170/μL; puntuación LRINEC 1 punto), un nivel bajo de hemoglobina (10,5 g/dL; puntuación LRINEC 2 puntos), un nivel elevado de proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) (212,94 mg/L; puntuación LRINEC 4 puntos), un nivel alto de glucosa (242 mg/dL; puntuación LRINEC 1 punto) y un nivel ligeramente bajo de sodio (134 mmol/L; puntuación LRINEC 2 puntos). Los siguientes resultados fueron normales: creatinina, bilirrubina, aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa. El paciente tenía una puntuación de 10 puntos en el LRINEC, lo que indicaba un riesgo alto de CNF[]. Además, el nivel de albúmina era bajo, de 2,3 g/dL. La procalcitonina, medida el 3.er día después del ingreso, era elevada, de 1,140 ng/mL (rango normal: < 0,1 ng/mL). Los hemocultivos posteriores al ingreso, los hisopos de la herida y los cultivos de tejidos del campo quirúrgico mostraron Klebsiella pneumoniae (K. pneumoniae) gramnegativa.\nPreoperatorio: En la tomografía computarizada facial, se observaron múltiples abscesos con burbujas de aire en los espacios temporal, masticador y bucal izquierdos a lo largo de la capa fascial (Figura). También se observaron lesiones pleomórficas que realzaban la pared en los músculos maseteros y temporales izquierdos (Figura).\nPostoperatorio: En el día 1 del postoperatorio, la tomografía computarizada de seguimiento reveló que la bolsa del absceso se había reducido. Sin embargo, después de la descompresión de la CNF, el estado general del paciente se deterioró y evolucionó a un shock séptico. Se realizó una tomografía computarizada de tórax con contraste, ya que se observaron múltiples nódulos en la radiografía de tórax al ingreso (Figura). En la tomografía computarizada de tórax del día 2 del postoperatorio, se observaron émbolos sépticos y neumonía en ambos pulmones (Figura). Además, se observó una lesión sospechosa de ser un absceso renal en la tomografía computarizada de tórax. En el día 3 del postoperatorio, también se realizó una tomografía computarizada abdominal y pélvica con contraste, que mostró múltiples abscesos renales de tamaño variable en ambos riñones (Figura). Esto levantó la sospecha de que la neumonía séptica y los abscesos renales eran las fuentes de la sepsis.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 43 años.\",\n  \"El paciente presentó hinchazón facial izquierda.\",\n  \"La hinchazón involucraba las áreas bucal y submandibular.\",\n  \"El paciente fue atendido en el departamento de pacientes externos.\",\n  \"El paciente reportó hinchazón y dolor en el área hemifacial izquierdo.\",\n  \"Los síntomas comenzaron dos semanas antes de la consulta.\",\n  \"El paciente tuvo fiebre durante aproximadamente 10 días.\",\n  \"No se presentaron otros síntomas sistémicos.\",\n  \"En el momento de la visita, el paciente tenía una temperatura de 38.0 °C.\",\n  \"El paciente tenía diabetes mellitus.\",\n  \"El paciente fue tratado con insulina.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de enfermedades asociadas con la fascitis necrotizante.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de procedimientos dentales.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de fracturas faciales.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de fascitis necrotizante.\",\n  \"En el examen físico preoperatorio, se observó trismo.\",\n  \"En el examen físico preoperatorio, se observó adelgazamiento de la piel con crepitación en la mejilla izquierda.\",\n  \"No se observaron hallazgos patológicos en el examen dental.\",\n  \"En el día postoperatorio 1, la condición sistémica del paciente empeoró.\",\n  \"En el día postoperatorio 1, se presentó taquicardia.\",\n  \"En el día postoperatorio 1, se presentó hipotensión.\",\n  \"En el día postoperatorio 1, se consideró un shock séptico.\",\n  \"El nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1C) era 17,1.\",\n  \"Se utilizó el sistema de puntuación LRINEC para el diagnóstico de fascitis necrotizante.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos (WBC) era 15170/μL.\",\n  \"El nivel de hemoglobina era 10,5 g/dL.\",\n  \"El nivel de proteína C reactiva de alta sensibilidad",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3261_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 67 años de la región de Chichaoua, que es una zona endémica de Leishmania Tropica en Marruecos. La paciente presentó una hinchazón en la región centrofacial que había evolucionado durante 2 meses. Tenía un nieto tratado por leishmaniasis. El examen clínico reveló una placa eritematosa y edematosa que cubría la región centrofacial y llegaba hasta los párpados, asociada a la presencia de costras hemorrágicas en la punta de la nariz; el episodio se trató como erisipelas faciales con antibióticos (amoxicilina-ácido clavulánico, ciprofloxacina) durante 15 días sin mejora. Ante los datos anamnésicos y el examen clínico, se sospechó con fuerza el diagnóstico de CL en su forma erisipeloide y luego se confirmó con un frotis de piel que mostró la presencia de amastigotes de leishmania. La identificación de la especie de Leishmania no está disponible en nuestra institución. La paciente tenía un bloqueo de rama izquierda en el electrocardiograma, por lo que optamos por la combinación de metronidazol-claritromicina como alternativa a los antimoniales pentavalentes. Nuestra paciente fue tratada con 1,5 g diarios de metronidazol y 15 mg/kg diarios de claritromicina durante 30 días con buena progresión.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 67 años.\",\n  \"La paciente es de la región de Chichaoua.\",\n  \"Chichaoua es una zona endémica de Leishmania Tropica en Marruecos.\",\n  \"La paciente presentó una hinchazón en la región centrofacial.\",\n  \"La hinchazón había evolucionado durante 2 meses.\",\n  \"La paciente tenía un nieto tratado por leishmaniasis.\",\n  \"El examen clínico reveló una placa eritematosa y edematosa.\",\n  \"La placa cubría la región centrofacial.\",\n  \"La placa llegaba hasta los párpados.\",\n  \"La placa estaba asociada a costras hemorrágicas en la punta de la nariz.\",\n  \"El episodio se trató como erisipelas faciales.\",\n  \"Se usaron antibióticos durante 15 días.\",\n  \"Los antibióticos incluyeron amoxicilina-ácido clavulánico.\",\n  \"Los antibióticos incluyeron ciprofloxacina.\",\n  \"No hubo mejora con el tratamiento antibiótico.\",\n  \"Se sospechó con fuerza el diagnóstico de leishmaniasis cutánea en su forma erisipeloide.\",\n  \"El diagnóstico se confirmó con un frotis de piel.\",\n  \"El frotis mostró la presencia de amastigotes de leishmania.\",\n  \"La identificación de la especie de Leishmania no está disponible en la institución.\",\n  \"La paciente tenía un bloqueo de rama izquierda en el electrocardiograma.\",\n  \"Se optó por la combinación de metronidazol-claritromicina.\",\n  \"La paciente fue tratada con 1,5 g diarios de metronidazol.\",\n  \"La paciente fue tratada con 15 mg/kg diarios de claritromicina.\",\n  \"El tratamiento duró 30 días.\",\n  \"El tratamiento tuvo buena progresión.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1643_es.txt",
        "medical_text": "Se derivó a un hospital periférico a un niño de 26 días de vida con una hernia inguinal congénita encarcelada del lado derecho. El pediatra que lo derivó le dijo a su padre que tenía un testículo palpable en el canal inguinal derecho, pero que no se palpaba ninguno en el lado izquierdo. Aparte de una hernia inguinal derecha irreductible y de ambos hemiscrotos vacíos, el resto del examen fue normal. Después de la reanimación inicial con líquidos intravenosos y antibióticos, se procedió a una operación urgente. En la exploración inguinal, se encontró que el saco herniario contenía un intestino delgado y un ciego viables. Después de reducir el contenido a la cavidad peritoneal, se encontró el testículo derecho en el canal inguinal. Sin embargo, se extrajo inesperadamente un segundo testículo a través del anillo inguinal profundo. Ambos testículos tienen cordones espermáticos independientes, es decir, dos conjuntos separados de conductos deferentes y vasos testiculares a cada lado de una estructura en forma de T que se asemeja a un útero infantil y a una trompa de Falopio (Fig.\nLa patología postoperatoria mostró tejido testicular bilateral normal con ausencia de estructuras ováricas. Se realizó un cariotipo para el paciente y se reveló un cariotipo masculino 46XY normal. Se realizó una laparoscopia diagnóstica a los 6 meses de edad, que mostró un anillo interno izquierdo cerrado en el lado izquierdo y un anillo interno derecho ampliamente abierto. Además, se encontró el testículo y el cordón espermático del lado izquierdo unidos a sus homólogos del lado derecho a través del útero rudimentario cerca del anillo interno derecho. El útero rudimentario y las trompas de Falopio se extirparon parcialmente. Se realizó una disección peritoneal para ganar longitud extra para ambos cordones espermáticos. Se realizó una orquiopexia, con cada testículo fijado en su correspondiente hemiscrotum. El paciente tuvo una recuperación sin incidentes. A lo largo del período de seguimiento de 6 meses, el tamaño y el flujo sanguíneo de ambos testículos fueron normales según se evaluó mediante ultrasonido Doppler.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 26 días de vida.\",\n  \"El paciente tenía una hernia inguinal congénita encarcelada del lado derecho.\",\n  \"El pediatra que lo derivó le dijo a su padre que tenía un testículo palpable en el canal inguinal derecho.\",\n  \"El pediatra que lo derivó le dijo a su padre que no se palpaba un testículo en el lado izquierdo.\",\n  \"El examen físico mostró una hernia inguinal derecha irreductible.\",\n  \"Ambos hemiscrotos estaban vacíos.\",\n  \"El resto del examen fue normal.\",\n  \"Se realizó una operación urgente.\",\n  \"En la exploración inguinal, se encontró que el saco herniario contenía un intestino delgado.\",\n  \"En la exploración inguinal, se encontró que el saco herniario contenía un ciego viable.\",\n  \"Después de reducir el contenido a la cavidad peritoneal, se encontró el testículo derecho en el canal inguinal.\",\n  \"Se extrajo inesperadamente un segundo testículo a través del anillo inguinal profundo.\",\n  \"Ambos testículos tienen cordones espermáticos independientes.\",\n  \"La patología postoperatoria mostró tejido testicular bilateral normal.\",\n  \"La patología postoperatoria mostró ausencia de estructuras ováricas.\",\n  \"Se realizó un cariotipo para el paciente.\",\n  \"El cariotipo reveló un cariotipo masculino 46XY normal.\",\n  \"Se realizó una laparoscopia diagnóstica a los 6 meses de edad.\",\n  \"La laparoscopia mostró un anillo interno izquierdo cerrado.\",\n  \"La laparoscopia mostró un anillo interno derecho ampliamente abierto.\",\n  \"Se encontró el testículo y el cordón espermático del lado izquierdo unidos a sus homólogos del lado derecho a través del útero rudimentario.\",\n  \"El útero rudimentario y las trompas de Falopio se extirparon parcialmente.\",\n  \"Se realizó una disección peritoneal para ganar longitud extra para ambos cordones espermáticos.\",\n  \"Se realizó una orquiopexia.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1702_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 4 años (100 cm de altura, 16 kg de peso) fue atropellado en el pecho por un automóvil. Estaba consciente y se quejaba de opresión en el pecho. Al llegar al hospital local 18 minutos después de la lesión, estaba semiconsciente y cianótico. No se escucharon sonidos respiratorios en el hemitórax derecho, y sus signos vitales eran inestables: frecuencia cardíaca (FC) de 162 lpm, presión arterial (PA) de 102/50 mmHg, frecuencia respiratoria (FR) de 32 veces por minuto, y saturación de oxígeno (SPO2) de 70%. Para sedación, se administró intravenosamente 30 mg de propofol, y se realizó una endotraqueotomía de emergencia por encima de la carina. La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró un neumotórax derecho con compresión pulmonar del 90%, y la clavícula izquierda estaba fracturada (Fig. ). Se colocó un tubo de tórax en la cavidad torácica derecha, y se usó un globo de respiración para ventilación. Sus signos vitales eran los siguientes: FC de 155 lpm, PA de 97/50 mmHg, FR de 22 veces por minuto, y SPO2 de 98%. Veinticuatro minutos después, fue admitido en el departamento de urgencias de nuestro hospital para recibir tratamiento adicional. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 7.12; presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 76 mmHg; presión parcial de oxígeno (PaO2) de 68 mmHg; lactato en plasma (Lac) de 6.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5%, 32 ml) y cloruro de calcio (3%, 0.1 g). El ritmo respiratorio fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Nuestro hospital tiene un centro ECMO adulto, y está a 300 km de distancia del hospital más cercano de ECMO pediátrico, aproximadamente a 3.5 h en automóvil. Para evitar la muerte, decidimos usar pequeños tubos ECMO adultos. La ECMO se inició percutáneamente en la vena femoral izquierda, y se realizó una incisión en la vena yugular interna derecha (MAQUET 2050, Cardiopulmonary GmbH BE-PLS, Alemania; vena femoral izquierda: 15 Fr/5 mm, drenaje de una sola etapa, MAQUET, Alemania; vena yugular interna derecha: 14 Fr/ZX 4.7, cánula de retorno, Changzhou Kangxin Medical Equipment Co., Ltd., China). El flujo de sangre fue de 1.7 L/min, el gas de barrido fue de 1.5 L/min, y la SPO2 fue de 100%. La parada cardiaca súbita ocurrió de nuevo después de la ECMO, y se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Los resultados del análisis de gases en sangre fueron los siguientes: pH de 6.84; PaCO2 de 72 mmHg; PaO2 de 61 mmHg; Lac de 9.7 mmol/L; K + de 9.8 mmol/L; hemoglobina de 7.3 g/dl; y Ca + + de 1.21 mmol/L. Se agregó insulina (2 U) a la inyección de glucosa (10%, 100 ml), y se administró inmediatamente la solución de bicarbonato de sodio (5\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 4 años.\",\n  \"El niño pesa 16 kg.\",\n  \"El niño fue atropellado en el pecho por un automóvil.\",\n  \"Al llegar al hospital, el niño estaba semiconsciente.\",\n  \"Al llegar al hospital, el niño estaba cianótico.\",\n  \"No se escucharon sonidos respiratorios en el hemitórax derecho.\",\n  \"La frecuencia cardíaca del niño era de 162 lpm.\",\n  \"La presión arterial del niño era de 102/50 mmHg.\",\n  \"La frecuencia respiratoria del niño era de 32 veces por minuto.\",\n  \"La saturación de oxígeno del niño era de 70%.\",\n  \"Se administró 30 mg de propofol intravenoso para sedación.\",\n  \"Se realizó una endotraqueotomía de emergencia por encima de la carina.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un neumotórax derecho con compresión pulmonar del 90%.\",\n  \"Se colocó un tubo de tórax en la cavidad torácica derecha.\",\n  \"La saturación de oxígeno del niño aumentó a 98% después del tratamiento.\",\n  \"Veinticuatro minutos después, el niño fue admitido en el departamento de urgencias.\",\n  \"El pH del análisis de gases en sangre fue 7.12.\",\n  \"La presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) fue 76 mmHg.\",\n  \"La presión parcial de oxígeno (PaO2) fue 68 mmHg.\",\n  \"La ECMO se inició debido a la parada cardiaca súbita.\",\n  \"Se administró inmediatamente la reanimación cardiopulmonar.\",\n  \"El pH del análisis de gases en sangre fue 6.84.\",\n  \"La presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) fue 72 mmHg.\",\n  \"La presión parcial de oxígeno (PaO2) fue 61 mmHg.\",\n  \"Se agregó insulina (2 U) a la inyección de gluc",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_893_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 50 años se presentó en el departamento de urgencias con un inicio de dolor agudo y severo en el pecho y la parte superior de la espalda. Su historial médico consistía en una hipertensión en etapa II controlada, tratada con losartan. No había otras comorbilidades presentes. Los análisis de laboratorio mostraron funciones renales normales. La presión arterial era de 170/90 mmHg en el momento de la presentación.\nLa tomografía computarizada (TC) de diagnóstico subsiguiente con contraste reveló una disección aórtica tipo B (TBAD) que se extendía desde la arteria subclavia izquierda (LSA) hasta la arteria ilíaca común derecha (RCIA) (). Solo la arteria renal derecha (RRA) se originaba en el falso lumen. La compresión máxima se produjo en el nivel T5, donde el verdadero lumen se comprimió a menos del 10% del diámetro total ().\nA pesar del tratamiento médico primario con metoprolol intravenoso y nitroprusiato de sodio y bloqueadores beta orales que controlaban la presión arterial, los síntomas de la paciente no mejoraron. Debido a su persistente dolor de espalda durante 4 días, se consideró necesario un tratamiento invasivo. Además, debido a la participación de la aorta visceral en la disección, se consideró necesario tratar la aorta diseccionada de forma extensiva. Como el sitio se ubicaba en el estado brasileño de Tocatins, a más de 2000 kilómetros del centro vascular más cercano, se tomó la decisión de tratar a la paciente localmente.\nEl procedimiento se realizó el día 4 después del inicio de los síntomas, bajo anestesia local y sedación. Se obtuvo un acceso femoral derecho unilateral guiado por ultrasonido mediante una técnica precerrada con dos dispositivos Proglide (Abbot Vascular, Santa Clara, California). La introducción y el avance adecuados del alambre guía en el verdadero lumen se aseguraron mediante guía angiográfica. Se implantaron dos stents multicapa superpuestos a través de una funda de 20 Fr. Para garantizar una zona de aterrizaje sana suficiente y obtener un sello proximal adecuado, se decidió colocar el stent proximal sobre el arco aórtico. La estructura de malla abierta del stent multicapa lo hizo posible, asegurando la perfusión preservada de las ramas supraaórticas.\nNo fue necesario un ritmo rápido ni un procedimiento adjuntivo para el despliegue de los stents. El angiograma al final del procedimiento mostró la aproximación de la rotura de entrada y la exclusión total del falso lumen en frente de la rotura de entrada, con ramas laterales patentes, en particular las arterias supraaórticas, mesentéricas y ambas arterias renales. El tiempo total del procedimiento fue de 68 minutos. Se administraron menos de 100 mililitros de agente de contraste.\nLa paciente estuvo completamente asintomática después del procedimiento. Permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 12 horas después de la operación. No hubo signos de accidente cerebrovascular o isquemia de la médula espinal. Las pruebas de la función renal postoperatorias se mantuvieron normales. Al día siguiente, fue dada de alta del hospital en buen estado de salud. Se inició una terapia antiplaquetaria dual (DAPT), es decir, clopidogrel y ácido acetilsalicílico, según la práctica habitual en nuestro sitio después de procedimientos endovasculares.\nEn los exámenes de seguimiento después de 6 y 12 meses, el paciente permaneció asintomático. La revisión de las tomografías computarizadas confirmó que el stent había reabierto el verdadero lumen al diámetro original de la aorta, con diámetros y volúmenes verdaderos y falsos estables entre 6 y 12 meses. La tomografía computarizada de seguimiento a los 12 meses reveló que el falso lumen en el extremo proximal de la disección había desaparecido por completo (). Además, el diámetro máximo del falso lumen disminuyó significativamente, mientras que el diámetro del verdadero lumen aumentó (). Todas las ramas supraaórticas y viscerales estaban abiertas ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 50 años.\",\n  \"Se presentó con dolor agudo y severo en el pecho y la parte superior de la espalda.\",\n  \"Su historial médico incluía hipertensión en etapa II controlada.\",\n  \"La hipertensión se trataba con losartan.\",\n  \"No tenía otras comorbilidades.\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron funciones renales normales.\",\n  \"La presión arterial en el momento de la presentación era de 170/90 mmHg.\",\n  \"La tomografía computarizada con contraste reveló una disección aórtica tipo B.\",\n  \"La disección se extendía desde la arteria subclavia izquierda hasta la arteria ilíaca común derecha.\",\n  \"Solo la arteria renal derecha se originaba en el falso lumen.\",\n  \"La compresión máxima se produjo en el nivel T5.\",\n  \"El verdadero lumen se comprimió a menos del 10% del diámetro total en el nivel T5.\",\n  \"El tratamiento médico primario incluyó metoprolol intravenoso.\",\n  \"El tratamiento médico primario incluyó nitroprusiato de sodio.\",\n  \"El tratamiento médico primario incluyó bloqueadores beta orales.\",\n  \"Los síntomas de la paciente no mejoraron con el tratamiento médico.\",\n  \"Se consideró necesario un tratamiento invasivo debido al dolor persistente durante 4 días.\",\n  \"Se consideró necesario tratar la aorta diseccionada de forma extensiva debido a la participación de la aorta visceral.\",\n  \"La paciente se encontraba en el estado brasileño de Tocantins.\",\n  \"El estado brasileño de Tocantins está a más de 2000 kilómetros del centro vascular más cercano.\",\n  \"Se tomó la decisión de tratar a la paciente localmente.\",\n  \"El procedimiento se realizó el día 4 después del inicio de los síntomas.\",\n  \"El procedimiento se realizó bajo anestesia local y sedación.\",\n  \"Se obtuvo un acceso femoral derecho unilateral guiado por ultrasonido.\",\n  \"Se usó una técnica precerrada con dos dispositivos Proglide.\",\n  \"Se implantaron dos stents multicapa super",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1584_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre taiwanés de 73 años y diestro fue ingresado en nuestro hospital tras sufrir un síncope. El día del ingreso, se encontraba bien hasta las 7:00 de la mañana, cuando estaba jugando tenis. Específicamente, de repente perdió el conocimiento y cayó al suelo. El paciente recuperó el conocimiento rápidamente, pero su producción verbal se limitó a decir la palabra «hao» (que significa «sí» en inglés). Sus amigos lo llevaron a nuestro departamento de emergencias a las 8:39 de la mañana.\nEl paciente llegó con un E2VaM4. Al examinarlo, se lo encontró alerta. Presentaba problemas de fluidez del habla, comprensión y repetición. Su única respuesta verbal fue el sonido «hao» o «hum». La marcha, los movimientos extraoculares, las funciones motoras y sensoriales eran normales. No presentaba ptosis ocular ni parálisis facial. Los parámetros sanguíneos, incluidos los niveles de homocisteína, el perfil lipídico, la diabetes, la oncología y las medidas endocrinas, no fueron relevantes. La tomografía computarizada del cerebro con contraste no reveló hemorragia intracraneal o masa aparente. Sin embargo, la perfusión por tomografía computarizada indicó una mala perfusión en el territorio cerebral medio izquierdo (Fig.\nAl revisar su historial médico, se constató que el paciente era normostenico (índice de masa corporal de 18). Había sufrido de hipertensión por más de veinte años. También padecía hiperlipidemia y enfermedad de las arterias coronarias, y siete meses antes había recibido un stent liberador de fármacos. Sus medicamentos diarios incluían amlodipina 5 mg, aspirina 100 mg y rosuvastatin 5 mg. Jugaba tenis dos veces al día y nunca fumaba ni bebía alcohol. Su educación más alta fue en la preparatoria y hablaba con fluidez chino, taiwanés y japonés. Solía trabajar en una empresa de comercio internacional, pero había estado jubilado durante dos años.\nBajo la impresión de un infarto cerebral agudo con afasia global, se le administró una inyección de activador de plasminógeno tisular recombinante (rtPA) a las 9:26 a. m. y se lo trasladó a nuestra unidad de cuidados intensivos para continuar con el tratamiento. El día 5 se le realizó una resonancia magnética (RM) sin contraste del cerebro, que reveló un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda (ACM), justo en los giros perisilvianos, las áreas clásicas de Wernicke y Broca. Después de 12 días de tratamiento hospitalario, el paciente fue dado de alta más tarde en condiciones estables con afasia global y sin signos neurológicos focales. Fue capaz de volver a jugar tenis a diario poco después de ser dado de alta.\nEl paciente recibió entonces rehabilitación del habla, que incluyó producción verbal, entrenamiento de comprensión auditiva, entrenamiento de comunicación aumentativa, colocación fonética y entrenamiento de funciones cognitivas de alto nivel en nuestro hospital y en otro hospital. Su expresión lingüística se recuperó gradualmente. El CCAT se realizó 14 meses después del accidente cerebrovascular inicial. Su puntaje promedio en el CCAT fue de 5.6, lo que indica afasia de moderada a severa (Fig.\nPosteriormente, se verificó el flujo sanguíneo cerebral mediante tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT) regional (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre taiwanés de 73 años.\",\n  \"El paciente era diestro.\",\n  \"El paciente fue ingresado en el hospital tras sufrir un síncope.\",\n  \"El síncope ocurrió mientras el paciente jugaba tenis.\",\n  \"El paciente perdió el conocimiento de repente.\",\n  \"El paciente recuperó el conocimiento rápidamente.\",\n  \"El paciente llegó al departamento de emergencias a las 8:39 de la mañana.\",\n  \"El paciente presentaba problemas de fluidez del habla.\",\n  \"El paciente presentaba problemas de comprensión.\",\n  \"El paciente presentaba problemas de repetición.\",\n  \"La tomografía computarizada del cerebro con contraste no reveló hemorragia intracraneal.\",\n  \"La perfusión por tomografía computarizada indicó mala perfusión en el territorio cerebral medio izquierdo.\",\n  \"El paciente tenía hipertensión crónica.\",\n  \"El paciente recibió un stent liberador de fármacos siete meses antes.\",\n  \"El paciente jugaba tenis dos veces al día.\",\n  \"El paciente no fumaba ni bebía alcohol.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con un infarto cerebral agudo con afasia global.\",\n  \"El paciente recibió una inyección de rtPA a las 9:26 a.m.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro reveló un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda.\",\n  \"El paciente fue dado de alta con afasia global.\",\n  \"El paciente fue capaz de volver a jugar tenis poco después de ser dado de alta.\",\n  \"El paciente recibió rehabilitación del habla.\",\n  \"El puntaje promedio del paciente en el CCAT fue de 5.6.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3186_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 67 años se presentó en el departamento de urgencias con quejas de fiebre alta intermitente que había comenzado dos días antes y que se alivió con antipiréticos antes de su ingreso, que se asoció con tos productiva y dificultad respiratoria. No tenía antecedentes significativos ni enfermedades crónicas. Negó haber viajado recientemente. Al examinarlo, el paciente parecía enfermo, confuso, febril, tenía taquipnea, taquicardia, palidez leve y no presentaba edema en las extremidades inferiores. La escala de coma de Glasgow (GCS) fue de 13 (ojo 3, verbal 4 y motor 6). En el tórax, había reducción de la entrada de aire y crepitaciones en el lado derecho del pulmón. Al ingreso, los signos vitales fueron los siguientes: SpO2 90% en aire ambiente; presión arterial, 105/68 mmHg; pulso, 116 latidos/min; frecuencia respiratoria, 24; glucosa en sangre, 69 122 mg/dl.\n\nLa investigación inicial de laboratorio reveló un recuento de glóbulos blancos de 18.04 x10^9/L (normal 4.00–71 10.00 x10^9/L), hemoglobina de 12.1 g/dl (normal 12.0–16.0 g/dl), plaquetas de 450x10^9/L (normal 100–300x10^9/L), proteína C reactiva de 230.73 mg/L (normal 2.5–10 mg/L), aspartato transaminasa (AST) de 60.7 U/I (normal 6–38 U/I), alanina transaminasa (ALT) de 36.0 U/I (normal 6–40 U/I), creatinina sérica de 2.1 mg/dl (normal 0.4–1.4 mg/dl), y urea sérica de 170.5 mg/dl (10–50 mg/dl), sodio de 135.9 mmol/l (normal 135.0–145.0 mmol/l), potasio de 5.3 mmol/l (normal 3.5–5.5 mmol/l), calcio de 2.4 mmol/l (normal 2.10–2.70 mmol/l), la prueba COVID-19 fue negativa.\n\nSe realizó una radiografía de tórax de inmediato, que mostró consolidación del lóbulo superior derecho. El paciente fue ingresado en la sala con neumonía adquirida en la comunidad y lesión renal aguda (LRA) e inició tratamiento con 1 g de ceftriaxona dos veces al día, fluido intravenoso de solución salina normal (NS) de 1 litro cada 24 horas, ipratropio con inhalador de ventolín cuatro veces al día, 1000 mg de paracetamol por infusión una vez al día y soporte de oxígeno nasal de 2 L por hora. Después de 12 horas, el estado del paciente empeoró y desarrolló dificultad respiratoria e hipoxia con saturación de oxígeno del 80 % en una simple máscara de 6 L/hora, y fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para recibir oxígeno suplementario y tratamiento adicional. 24 horas después en la UCI, la orina del paciente apareció de color oscuro y el análisis de orina no mostró hematuria, lo que sugiere rabdomiolisis. La investigación de laboratorio reveló un recuento de glóbulos blancos de 28,04 x10^9/L (normal 4,00–10,00 x10^9/L), 87 hemoglobina 11,2 g/dl (normal 12,0–16,0 g/dl), plaquetas 430x10^9/L (normal 100–300x10^9/L), proteína C reactiva 300.73 mg/L (normal 2,5–10 mg/L), creatinina quinasa (CK) 4450 u/l (normal 1–171 u/l), mioglobina sérica 389 ng/mL (normal 0–80 ng/mL), creatinina sérica 2,5 mg/dl (normal 0,4–1,4 mg/dl) y urea sérica 194,3 mg/dl (10–50 mg/dl), sodio 137,2 mmol/l (normal 135,0–145,0 mmol/l), potasio 5,9 mmol/l (normal 3,5–5,5 mmol/l), calcio 1,9 mmol/l (normal 2,10–2,70 mmol/l), aspartato transaminasa (AST) 84,7 U/I (normal 6–38 U/I), alanina transaminasa (ALT) 40,5 U/I (normal 6–40 U/I) después de que nuestro diagnóstico previo cambió a neumonía adquirida en la comunidad asociada con lesión renal aguda que complicó la rabdomiolisis y el desequilibrio electrolítico, así que cambiamos nuestro plan para inmediato e iniciamos con fluido intravenoso de solución salina normal (ns) 5 litros por 24 horas junto con la adición de bicarbonato de sodio, piperacilina y tazobactam 2,25 g tres veces al día, moxifloxacina 400 mg una vez al día. Mantuvimos el fluido intravenoso de acuerdo con el estado de deshidratación y la producción de orina. Después de seis días en la UTI, el paciente mejoró y se cambió a una cánula de oxígeno nasal, y las investigaciones de laboratorio mejoraron.\n\nPosteriormente, el paciente fue trasladado a la sala para continuar con el tratamiento. Diez días después de su ingreso, se le realizó una radiografía de tórax que mostró hallazgos normales, una mejora clínica y exámenes de laboratorio normales. Finalmente, el paciente fue dado de alta y se programó un seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 67 años.\",\n  \"El paciente presentó fiebre intermitente.\",\n  \"La fiebre comenzó dos días antes del ingreso.\",\n  \"La fiebre se alivió con antipiréticos.\",\n  \"El paciente presentó tos productiva.\",\n  \"El paciente presentó dificultad respiratoria.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes significativos.\",\n  \"El paciente no tenía enfermedades crónicas.\",\n  \"El paciente no reportó viajes recientes.\",\n  \"El paciente parecía enfermo al examen.\",\n  \"El paciente presentó confusión al examen.\",\n  \"El paciente presentó taquipnea al examen.\",\n  \"El paciente presentó taquicardia al examen.\",\n  \"La escala de coma de Glasgow fue de 13.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró consolidación del lóbulo superior derecho.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con neumonía adquirida en la comunidad.\",\n  \"El paciente fue ingresado en la sala.\",\n  \"El paciente recibió ceftriaxona 1 g dos veces al día.\",\n  \"El paciente recibió fluido intravenoso de solución salina normal.\",\n  \"El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"El paciente desarrolló dificultad respiratoria e hipoxia.\",\n  \"El paciente presentó rabdomiolisis.\",\n  \"El paciente recibió bicarbonato de sodio.\",\n  \"El paciente recibió piperacilina y tazobactam.\",\n  \"El paciente recibió moxifloxacina.\",\n  \"El paciente fue dado de alta tras 10 días de hospitalización.\",\n  \"El paciente tuvo una radiografía de tórax normal tras 10 días.\",\n  \"El paciente tuvo exámenes de laboratorio normales al alta.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_521_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre asiático de 19 años de edad se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital con disminución del nivel de conciencia y convulsiones. Tenía un puntaje de coma de Glasgow de 11 a 12, y estaba agitado y confundido durante los primeros 2 días. Sufrió dos o tres convulsiones tónico-clónicas generalizadas de aproximadamente 15 a 30 segundos de duración cada una, en el transcurso de pocas horas, y estaba consciente entre convulsiones. Sus convulsiones comenzaron con rigidez en todo el cuerpo y sus ojos se volvieron hacia atrás durante las convulsiones. Su puntaje de coma de Glasgow se redujo a 8 en el tercer día y se le colocó una sonda endotraqueal y se lo envió a nuestra unidad de cuidados intensivos (UCI). Tenía fiebre alta y continua, que oscilaba entre 39 °C y 40 °C, dolor de cabeza, confusión y vómitos. Su fiebre comenzó a disminuir a 38.0 °C varias horas antes del ingreso al hospital. Él y su familia no tenían antecedentes de epilepsia, debilidad y parálisis de las extremidades, abuso de drogas, tabaquismo o alcoholismo.\nUn examen físico mostró rigidez en el cuello y tetraparesia con reflejos tendinosos acentuados. Los nervios craneales y los exámenes de oftalmoscopia fueron normales. Una electroencefalografía (EEG) inmediata mostró ondas epileptogénicas periódicas en su área temporal derecha y una disfunción cortical bitemporal general. Estos hallazgos sugirieron una lesión estructural aguda en su área temporal derecha o un estado epiléptico, y una posible causa viral.\nLa evaluación de hematología mostró cambios dinámicos de leucocitos y proteína C reactiva (PCR) durante su enfermedad. Su recuento de leucocitos y PCR alcanzaron un nivel máximo el día 70, cuando se produjo la neumonía asociada al ventilador y el derrame pleural (Tabla). Los parámetros de coagulación y un examen de la función hepática mostraron valores normales. Un examen del líquido cefalorraquídeo mostró un recuento de leucocitos de 16/mm3, polimorfonucleocitos (PMN) de 13/mm3, células mononucleares (MN) de 87/mm3, un nivel de glucosa de 42/dL y un nivel de proteínas incrementado de 216 mg/dL, lo que sugirió una infección viral inespecífica. Las tinciones de Gram, India Ink y Ziehl-Neelsen fueron negativas. Se realizaron dos veces exámenes de tomografía computarizada (TC), el 2 de septiembre de 2014 (día 6) y el 22 de septiembre de 2014 (día 26). El primer resultado de la TC fue normal (Fig. izquierda), pero el segundo mostró una mancha brillante en las células ependimales en el área inferior del tercer ventrículo (Fig. derecha). Se realizaron pruebas serológicas contra el virus del herpes simple y el virus varicela zoster. Estas pruebas mostraron resultados negativos para la inmunoglobulina (Ig) M e IgG. La posibilidad de un virus de inmunodeficiencia humana se eliminó con un recuento de CD4 de 750 células/mm3. Se encontraron resultados diferentes en la prueba serológica para CMV. Primero, una prueba serológica mostró resultados negativos para IgM e IgG anti-CMV. Una segunda prueba serológica mostró un resultado positivo límite para IgG anti-CMV con un título de 0.9 U/mL. Las dos últimas pruebas serológicas mostraron resultados positivos para IgG anti-CMV con títulos de 5.0 U/mL y 3.8 U/mL. El aumento de cuatro veces en IgG anti-CMV de 0.9 U/mL a 5.0 U/mL en 8 días es un hallazgo importante (Tabla). Se realizaron regularmente imágenes seriadas de su tórax y una evaluación de la puntuación de infección pulmonar clínica acompañada de cultivos de sangre y esputo, y se confirmó un diagnóstico de neumonía en nuestro paciente. Basándose en su historial médico, exámenes físicos, resultados de laboratorio y exámenes de apoyo, se hizo un diagnóstico de meningoencefalitis por CMV.\nSu estado clínico se deterioró a pesar de que se le administró cefixima, aciclovir, dexametasona y fenitoína por vía intravenosa. Sus reflejos craneales comenzaron a disminuir después de una semana en la UCI. El día 19, la respiración espontánea desapareció, los reflejos craneales se volvieron negativos y se sospechó que BSD porque no respondía a todas las pruebas del tronco encefálico, incluido un examen de apnea (Tabla). Se usó un vasopresor para mantener su estabilidad hemodinámica. Su familia insistió en que se continuara con el soporte vital de manera indefinida. Esta condición duró casi 2 semanas sin ninguna mejora y se realizaron pruebas del tronco encefálico con resultados negativos.\nEl día 30, respondió de forma vaga a los estímulos dolorosos en su nervio supraorbital. El día 35, abrió los ojos. La respiración empezó a aparecer el día 37, seguida de un movimiento gradual de sus dedos. Su consciencia mejoró a partir del día 37, y volvió a ser plenamente consciente el día 50. El ganciclovir sustituyó al aciclovir, debido a un aumento de cuatro veces de la serología anti CMV IgG en un resultado de la prueba el día 27. Otras terapias entre los días 19 y 30 incluyeron antibióticos basados en cultivo, corticosteroides, antibióticos, antipiréticos y agentes antifúngicos. También tuvo derrame pleural y se le instaló un dispositivo estanco al agua el día 75. Se aplicó una presión positiva superior al final de la espiración (PEEP) en el ventilador para mantener la oxigenación y evitar el colapso alveolar. Después del día 80, su respiración mejoró. El día 85, se le retiró el ventilador y pudo respirar sin él. Comenzó a mover los brazos, pero sus piernas seguían paralizadas. El día 90, se le trasladó de nuestra UCI a cuidados internos, donde estuvo durante 10 días hasta que volvió a casa.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre asiático de 19 años.\",\n  \"Se presentó en el departamento de urgencias con disminución del nivel de conciencia.\",\n  \"Tenía convulsiones.\",\n  \"Su puntaje de coma de Glasgow era de 11 a 12 al inicio.\",\n  \"Sufrió dos o tres convulsiones tónico-clónicas generalizadas.\",\n  \"Cada convulsión duró entre 15 y 30 segundos.\",\n  \"Estaba consciente entre convulsiones.\",\n  \"Su puntaje de coma de Glasgow se redujo a 8 en el tercer día.\",\n  \"Se le colocó una sonda endotraqueal.\",\n  \"Se le transfirió a la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"Tenía fiebre alta que oscilaba entre 39 °C y 40 °C.\",\n  \"Su fiebre disminuyó a 38.0 °C antes del ingreso al hospital.\",\n  \"No tenía antecedentes de epilepsia.\",\n  \"No tenía antecedentes de abuso de drogas.\",\n  \"No tenía antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"No tenía antecedentes de alcoholismo.\",\n  \"Un examen físico mostró rigidez en el cuello.\",\n  \"Una electroencefalografía mostró ondas epileptogénicas periódicas en la área temporal derecha.\",\n  \"La electroencefalografía mostró disfunción cortical bitemporal general.\",\n  \"Estos hallazgos sugirieron una lesión estructural aguda en la área temporal derecha.\",\n  \"Estos hallazgos sugirieron un estado epiléptico.\",\n  \"Estos hallazgos sugirieron una posible causa viral.\",\n  \"El líquido cefalorraquídeo mostró un recuento de leucocitos de 16/mm3.\",\n  \"El líquido cefalorraquídeo mostró un nivel de glucosa de 42/dL.\",\n  \"El líquido cefalorraquídeo mostró un nivel de proteínas incrementado de 216 mg/dL.\",\n  \"Las tinciones de Gram, India Ink y Ziehl-Neelsen fueron negativas.\",\n  \"Se realizaron dos tomografías computarizadas.\",\n  \"La primera tomografía",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1306_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 59 años. En 2016, la TC mostró una sombra de nódulo denso, una sombra de banda de bloqueo de alta densidad y una sombra de parche difusa en el pulmón inferior izquierdo, y un engrosamiento focal de la pleura izquierda. Por lo tanto, se realizó «resección de tumor de la pared torácica izquierda + resección de tumor del pulmón inferior izquierdo». El informe patológico mostró que era un fibrosarcoma maligno de bajo a moderado (tipo fibromixoide). En 2018, se encontró un tumor del tamaño de un maní en la pared torácica izquierda, que era duro sin sensibilidad y no se trató. El reexamen de la TC en 2020 mostró múltiples nódulos sólidos en ambos pulmones con un límite claro; La pared torácica izquierda es una especie de sombra de masa redonda, que parece tener un pedículo conectado al músculo posterior y está reforzada de manera desigual. Aumentó como un huevo en un año. El reexamen de la TC en 2021 mostró que había múltiples nódulos sólidos en ambos pulmones y tumores en la pared torácica izquierda, y los tumores en la pared torácica izquierda eran significativamente más grandes que antes. No se encontró anormalidad en otros exámenes.\nObservación general: el tumor está intacto y bien definido, con un tamaño de 6 × 5 × 4 cm, su textura es blanco grisáceo, con áreas locales que alternan entre el color amarillo y el blanco (Fig. ). Aunque el tumor generalmente parece tener un límite claro, se infiltra en los tejidos adyacentes bajo el microscopio. A bajo aumento, podemos ver que el tumor está compuesto por áreas alternas de colágeno y áreas mucinosas. Hay migración o transición entre las dos áreas, y también podemos ver un límite relativamente claro. A alto aumento, las células tumorales son consistentes en morfología, huso o huso corto, y en forma de estrella en el área mixóide, similar a los fibroblastos. El núcleo es redondo u ovalado, está profundamente teñido, y la cromatina está distribuida uniformemente. El núcleo mitótico no es obvio; el citoplasma estaba ligeramente teñido y el límite celular no estaba claro. Las células tumorales están dispuestas en haces, en una disposición lineal o en una distribución desordenada. Los vasos sanguíneos en las células tumorales son relativamente raros, en su mayoría arqueados, curvados o en forma de arco. En las áreas mixóideas, a veces se pueden ver redes capilares ramificadas similares al liposarcoma mixóide. En el área local, la densidad de las células tumorales aumentó significativamente, mezclada con fibras de colágeno, y apareció un pequeño fibrosarcoma epiteliode esclerosante focal (Fig. ).\nLos resultados inmunohistoquímicos mostraron que SMA, Desmin, CD34, STAT6, S100, SOX10, HMB45 y Melan A fueron negativos, EMA fue débilmente positivo, MUC4 fue difuso y fuertemente positivo, y el índice Ki-67 fue bajo (3%). Los resultados de FISH mostraron que no se encontró la mutación del gen DDIT3, pero sí una mutación de ruptura del gen FUS (Fig.\nPara averiguar si existen mutaciones en otros genes en el sarcoma fibromixoide de bajo grado, aparte de la fusión FUS-CREB3L2, FUS-CREB3L1 y EWSR1-CREB3L1, se realizó un experimento de secuenciación de próxima generación, que demostró que había mutaciones en cuatro genes (MET, EGFR, KMT2B y RET) (Tabla). Cabe destacar que no se ha informado sobre la mutación KMT2B en el sarcoma fibromixoide de bajo grado.\nKMT2B pertenece a la familia de la lisina N-metiltransferasa 2 de histonas []. KMT2 se divide en KMT2A, KMT2B, KMT2C, KMT2D, etc. de los cuales los dos tienen alta homología (KMT2A y KMT2B, KMT2C y KMT2D). Los primeros cuatro son los cambios genéticos más comunes en los tipos de tumores, entre los cuales la tasa de mutación es más alta en el melanoma, el carcinoma endometrial y el cáncer de pulmón. Las frecuencias de mutación de los genes individuales en la familia KMT2 son KMT2D (18%), KMT2C (15%), KMT2A (9%) y KMT2B (8%) [].\nKMT2B, también conocido como leucemia mixta 2 (MLL2), OMIM 606834, se encuentra en el cromosoma 19q13.12 [], que tiene una estructura genética similar a MLL1 (KMT2A) ubicado en el cromosoma 11q23 []. Los componentes estructurales del gen incluyen el dominio SET C-terminal catalíticamente activo, un dominio CXXC, un gancho AT y varios dominios homeóticos vegetales (PHD) en la región N-terminal [, , ] El CXXC reconoce y se une al ADN CpG no metilado, siendo crítico para la asociación de MLL2 a la cromatina [], el CXXC reconoce islas CpG [] de la mayoría de los promotores, y PDH está junto al dedo de zinc (ZF) - CXXC, incluyendo PDH1-PDH4 [], PDH tiene un motivo Cys4-His-Cys3, que media la unión al histona H3 metilado [], aunque todas las familias MLL contienen PDH, la PDH3 de MLL2 muestra una especificidad diferente, que se une principalmente a las colas H3K4me3 []El dominio SEF C-terminal de KMT2B forma un complejo con WRAD, factores de células huésped 1/2 (HCF 1/2) y Menin [, –], el complejo es responsable de la unión de PDH3 y H3K4me3, que regula los genes de desarrollo bivalentes, así como los genes de diferenciación de células madre y células germinales []Además, MLL2 juega un papel clave en el desarrollo embrionario, la eliminación de MLL2 está relacionada con el retraso del crecimiento temprano, los defectos del tubo neural y la apoptosis que conduce a la muerte embrionaria [–]. Al mismo tiempo, MLL2 también tiene efectos promotores del cáncer, incluido el cáncer colorrectal [], cáncer gástrico [], glioblastoma [], etc.\nEl receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es una glucoproteína transmembrana. El EGFR es un mediador clave en las vías de señalización celular, tales como la proliferación, la apoptosis, la angiogénesis y la metástasis. Se ha informado que FUS contiene dos sitios de fosforilación del EGFR, principalmente Y6 y Y304 en FUS, lo que sugiere que FUS puede ser fosforilado por el EGFR, lo que promueve la fosforilación de FUS e induce la translocación nuclear a través del EGFR activado, de modo que FUS puede mediar la producción de colágeno y crea un fondo colagenoso. Por lo tanto, la fosforilación de FUS mediada por EGFR regula la translocación nuclear de FUS y promueve la transcripción de genes de colágeno fibrótico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 59 años.\",\n  \"En 2016, la TC mostró una sombra de nódulo denso en el pulmón inferior izquierdo.\",\n  \"En 2016, la TC mostró una sombra de banda de bloqueo de alta densidad en el pulmón inferior izquierdo.\",\n  \"En 2016, la TC mostró una sombra de parche difusa en el pulmón inferior izquierdo.\",\n  \"En 2016, la TC mostró un engrosamiento focal de la pleura izquierda.\",\n  \"En 2016, se realizó una resección de tumor de la pared torácica izquierda.\",\n  \"En 2016, se realizó una resección de tumor del pulmón inferior izquierdo.\",\n  \"El informe patológico mostró que el tumor era un fibrosarcoma maligno de bajo a moderado.\",\n  \"El informe patológico mostró que el tumor era de tipo fibromixoide.\",\n  \"En 2018, se encontró un tumor del tamaño de un maní en la pared torácica izquierda.\",\n  \"El tumor de 2018 era duro sin sensibilidad.\",\n  \"El tumor de 2018 no se trató.\",\n  \"En 2020, la TC mostró múltiples nódulos sólidos en ambos pulmones.\",\n  \"En 2020, los nódulos pulmonares tenían un límite claro.\",\n  \"En 2020, la pared torácica izquierda mostraba una sombra de masa redonda.\",\n  \"En 2020, la masa de la pared torácica izquierda parecía tener un pedículo conectado al músculo posterior.\",\n  \"En 2020, la masa de la pared torácica izquierda mostraba refuerzo desigual.\",\n  \"La masa de la pared torácica izquierda aumentó como un huevo en un año.\",\n  \"En 2021, la TC mostró múltiples nódulos sólidos en ambos pulmones.\",\n  \"En 2021, la TC mostró tumores en la pared torácica izquierda.\",\n  \"En",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3091_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de una niña de 10 años de una familia hindú de Sindh, Pakistán, con un nivel socioeconómico bajo, que inicialmente se presentó en nuestra Clínica de Urología Pediátrica y luego fue trasladada a la Unidad de Nefrología Pediátrica. Presentaba un historial de una semana de dolor lumbar agudo en el lado derecho, hematuria macroscópica, vómitos y fiebre. El dolor era lo suficientemente agudo como para requerir analgésicos, y visitó la sala de urgencias 2 o 3 veces antes de ser admitida para hospitalización. No informó de ninguna sensación de ardor al orinar, disuria, retención urinaria o incontinencia. No había otras manifestaciones sistémicas, como dolor articular, fiebre prolongada, alopecia, úlceras bucales o erupción cutánea.\n\nNació por cesárea de padres no relacionados, y su primera infancia fue sin incidentes. Estaba completamente inmunizada y su desarrollo era normal. Actualmente es una estudiante de octavo grado. Su historial médico y de medicamentos anteriores no fue notable, y no había antecedentes familiares de enfermedad renal u otros trastornos sistémicos en el momento de la presentación. En el examen, parecía ansiosa y enferma, febril (101 °F) e hipertensa, con una presión arterial sistólica y diastólica de 130/96 mmHg, que estaba por encima del percentil 95 para su edad y altura.\n\nSus medidas antropométricas fueron las siguientes: peso 36,4 kg (percentil 50), altura 141 cm (por encima del percentil 50), y superficie corporal (SC) 1,2 m2. Estaba levemente anémica y deshidratada, pero no tenía ictericia. No se observaron erupciones ni linfadenopatía. El examen abdominal reveló sensibilidad en la región lumbar derecha, pero no había esplenomegalia. Sus sistemas respiratorio y cardiovascular eran normales, y los exámenes locomotor y neurológico no presentaron alteraciones. Inicialmente, se sospechó un diagnóstico de cálculos ureterales y/o pielonefritis aguda.\n\nLos resultados iniciales de laboratorio mostraron un nivel de hemoglobina (Hb) de 12,4 g/dL, un recuento de glóbulos blancos de 14,98 × 109/L y un recuento de plaquetas de 75 × 109/L. El análisis de orina reveló un aspecto rojizo y turbio con 150 mg/dL de proteínas, sangre 3+ y numerosos glóbulos rojos (15-20/hpf), mientras que la esterasa leucocitaria y los nitritos fueron negativos. La relación calcio-creatinina en orina por punción era de 0,06 (normal < 0,2) y la relación proteína-creatinina era de 0,8 (normal < 0,2). La función renal era normal, con urea a 12 mg/dL, creatinina a 0,33 mg/dL y electrolitos dentro de los límites normales. Las pruebas de función hepática y los perfiles de coagulación también eran normales. El nivel de lipasa sérica era normal, pero su albúmina sérica era ligeramente baja (2,98 g/dL) y la serología del dengue era negativa. Su nivel de proteína C reactiva era elevado a 48 mg/dL, la lactato deshidrogenasa (LDH) era de 696 U/L y el dímero D estaba significativamente elevado a 19,8 mg/L. Sus cultivos de sangre y orina eran negativos. La ecografía reveló un riñón derecho difusamente agrandado (11,5 cm × 6,7 cm) con áreas irregulares de ecogenicidad aumentada, mientras que el riñón izquierdo parecía normal. Un estudio Doppler color mostró un trombo hipoecoico en la vena renal derecha (RRV) que bloqueaba completamente el flujo sanguíneo y se extendía a la vena cava inferior (IVC). La angiografía por tomografía computarizada renal confirmó estos hallazgos, mostrando un riñón derecho edematoso agrandado con un trombo hipodenso bien organizado que bloqueaba completamente la RRV y se extendía a la IVC.\n\nSu estudio para determinar trombofilia hereditaria (incluyendo proteína C, proteína S, antitrombina III y factor V Leiden) fue negativo. Otros exámenes serológicos confirmaron el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico (LES), evidenciado por un bajo complemento-3 (C3), anticuerpos antinucleares positivos (ANA) con un título de 1/5120 y anticuerpos anti-ADN de doble cadena positivos. Además, los exámenes para el síndrome antifosfolípido (APS) mostraron anticuerpos anticardiolipina positivos (IgG e IgM), anticoagulante lúpico y pruebas confirmatorias prolongadas, que confirmaron el APS como secundario al LES.\n\nInicialmente, la paciente fue tratada con paracetamol intravenoso, hidratación y antibióticos. Su hipertensión fue controlada con captopril oral y amlodipina, y el captopril fue cambiado después a losartán. Se anticoaguló con heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) y después cambió a warfarina oral después de 6 días. Su estado mejoró en 8-10 días, con un recuento de plaquetas que alcanzó 189 × 109/L. Fue dada de alta después de 12 días con warfarina, con una observación estricta de sangrado y un monitoreo regular de su tiempo de protrombina y relación normalizada internacional (PT-INR), con el objetivo de mantener un objetivo INR de 2-3. Continuó con amlodipina y losartán para la hipertensión y proteinuria, junto con hidroxicloroquina (200 mg) y ácido acetilsalicílico (75 mg) para la prevención de trombosis.\n\nLa observamos de cerca para detectar signos de embolia pulmonar debido al riesgo de embolización del trombo de la vena cava inferior, pero no se observaron tales signos. No se consideraron terapias inmunosupresoras, como corticosteroides, ya que en ese momento no había manifestaciones sistémicas de LES o nefritis lúpica.\n\nInicialmente, la paciente fue monitoreada de cerca en el departamento de pacientes externos con controles regulares de su presión arterial (PA), síntomas clínicos (como dolor y hematuria macroscópica), tiempo de protrombina (TP) con relación internacional normalizada (INR) y hemograma completo (HGC) para monitorear la trombocitopenia; ultrasonido Doppler color (US) para recanalización de las venas afectadas; creatinina sérica (Cr) para la función renal; y una exploración renal con ácido dimercaptosuccínico (DMSA) para evaluar la función renal derecha. Su ecocardiograma no reveló ningún defecto valvular o vegetación. Una repetición de US Doppler color durante el seguimiento mostró la persistencia del trombo de la vena renal derecha (RRV), pero la resolución del trombo de la vena cava inferior (IVC). La exploración renal DMSA reveló un riñón derecho no funcional, que se recomendó para la nefrectomía; sin embargo, los padres decidieron no seguir esta opción.\n\nCuatro semanas después del alta, la paciente contrajo varicela, pero se recuperó sin complicaciones. Perdimos contacto con la paciente de noviembre de 2020 a septiembre de 2021 debido a la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Durante este período, visitó otro centro de atención médica donde su tratamiento anticoagulante, warfarina, se reemplazó con rivaroxaban (10 mg una vez al día) para evitar la necesidad de monitoreo frecuente del INR. Durante sus visitas de seguimiento posteriores, monitoreamos su crecimiento (altura y peso), hipertensión (BP), función renal (Cr sérico), proteinuria (relación de proteína en orina a creatinina, suPCR) y hematuria (análisis de orina) mensualmente durante 3 meses. También se sometió a dos revisiones oftalmológicas para verificar la retinopatía asociada a la hidroxicloroquina (HCQ), que fueron normales. Continuamos monitoreándola clínicamente para detectar brotes de lupus, recurrencia de trombosis y realizamos ultrasonidos en serie para evaluar el tamaño de su riñón derecho.\n\nSu seguimiento reciente mostró un peso de 56,9 kg, una altura de 160 cm, un índice de masa corporal (IMC) de 22,7 kg/m2 (85.º percentil) y una presión arterial de 120/70 mmHg (sin amlodipina, pero con losartán). Su función renal era normal, con una creatinina sérica de 0,6 mg/dL y una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) de > 170 ml/min/1,73 m2. Sin embargo, tenía un nivel de hemoglobina ligeramente bajo (9,9 g/dL), un recuento de glóbulos blancos normal (9,59 × 109/L) y un recuento de plaquetas normal (418 × 109/L). Afortunadamente, no desarrolló ninguna complicación adicional; no obstante, experimentó menorragia, que le provocó anemia (Hb 9,9 g/dL). Esto se gestionó mediante consulta con un ginecólogo, que ajustó su dosis de rivaroxaban a 5 mg/día y le recetó 250 mg de ácido tranexámico tres veces al día durante 3-5 días durante su período menstrual. También probamos su complemento C3 (1,02 g/L) y los niveles de anti-ds ADN (8,86 IU/mL), ambos de los cuales eran normales, lo que indica que no hay lupus activo.\n\nLa ecografía renal más reciente mostró un riñón derecho pequeño, encogido y ecogénico (5,7 cm x 1,8 cm), con un riñón izquierdo compensatorio agrandado (12,5 cm x 5 cm).\n\nTenemos previsto continuar con la anticoagulación, la terapia antiplaquetaria, los bloqueadores del receptor de angiotensina (ARB) y la hidroxicloroquina (HCQ) a largo plazo, potencialmente de por vida. También consultamos a un reumatólogo sobre la duración de la terapia anticoagulante, pero aún no se ha tomado una decisión sobre la interrupción. Lamentablemente, su madre desarrolló lupus eritematoso sistémico (LES) 18 meses después, y actualmente está bajo el cuidado de un reumatólogo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 10 años.\",\n  \"La paciente es de una familia hindú de Sindh, Pakistán.\",\n  \"La paciente tiene un nivel socioeconómico bajo.\",\n  \"La paciente se presentó inicialmente en la Clínica de Urología Pediátrica.\",\n  \"La paciente fue trasladada a la Unidad de Nefrología Pediátrica.\",\n  \"La paciente presentaba un historial de una semana de dolor lumbar agudo en el lado derecho.\",\n  \"La paciente presentaba hematuria macroscópica.\",\n  \"La paciente presentaba vómitos.\",\n  \"La paciente presentaba fiebre.\",\n  \"El dolor lumbar era lo suficientemente agudo como para requerir analgésicos.\",\n  \"La paciente visitó la sala de urgencias 2 o 3 veces antes de ser admitida.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada.\",\n  \"La paciente no informó de sensación de ardor al orinar.\",\n  \"La paciente no informó de disuria.\",\n  \"La paciente no informó de retención urinaria.\",\n  \"La paciente no informó de incontinencia.\",\n  \"La paciente no tenía dolor articular.\",\n  \"La paciente no tenía alopecia.\",\n  \"La paciente no tenía úlceras bucales.\",\n  \"La paciente no tenía erupción cutánea.\",\n  \"La paciente nació por cesárea.\",\n  \"Los padres de la paciente no eran consanguíneos.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedad renal.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de otros trastornos sistémicos.\",\n  \"La paciente estaba completamente inmunizada.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de medicamentos anteriores.\",\n  \"La paciente tenía una presión arterial sistólica de 130 mmHg.\",\n  \"La paciente tenía una presión arterial diastólica de 96 mmHg.\",\n  \"La presión arterial de la paciente estaba por encima del percentil 95 para su edad y altura.\",\n  \"La paciente tenía una hemoglobina de 12,4 g/dL.\",\n  \"La paciente tenía un recuento de glóbulos blancos de 14,98 × 10^9/L.\",",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_387_es.txt",
        "medical_text": "Describimos el caso de una mujer de 52 años, autónoma y profesionalmente activa, sin familia ni apoyo social, con un estado funcional del Grupo Oncológico Cooperativo del Este (ECOG-PS) de 1. Notó un bulto en su seno derecho y le diagnosticaron cáncer de mama en 2019: carcinoma invasivo de mama, de tipo no especial, G2, receptor de estrógeno (ER) positivo (90%), receptor de progesterona negativo, HER2 3+, Ki67 60%, estadificado como cT3(m)N3M0—estadio pronóstico grupo IIIB.\nSu historial médico familiar incluía cáncer de mama materno a los 68 años y ERC paterna. La paciente tenía múltiples comorbilidades, a saber, ERC. Cuando tenía 9 años, le diagnosticaron síndrome de Fanconi. Ha estado en hemodiálisis tres veces por semana (media de 3,7 horas por sesión) desde 1998. De 1982 a 1990, la paciente también estuvo en hemodiálisis, habiendo recibido un trasplante en 1990 que fracasó en 1998. En el momento de la primera consulta oncológica, la paciente presentaba un aneurisma del brazo izquierdo de la fístula arteriovenosa, hiperparatiroidismo secundario, hipertensión secundaria, hipertensión pulmonar grave, neuropatía urémica, desnutrición, infección crónica por el virus de la hepatitis C genotipo 2, diverticulitis aguda previa complicada con absceso con tratamiento quirúrgico y colostomía, depresión mayor y estado post-tiroidectomía y disección del cuello derecho (mayo de 2017) por carcinoma papilar de tiroides.\nLa paciente era asténica y su examen físico reveló desnutrición, una lesión en la mama derecha de 10 × 7 cm, linfadenopatías axilares y supraclaviculares derechas e linfedema en el brazo derecho. El resto del examen físico no reveló evidencia de enfermedad metastásica por cáncer de mama (cM0).\nDada la diagnosis de cáncer de mama HER2 positivo, ER positivo, localmente avanzado, junto con las comorbilidades y preferencias de la paciente (priorizando la tolerabilidad y rechazando de plano la quimioterapia), se inició una terapia neoadyuvante con trastuzumab subcutáneo y tamoxifeno oral en enero de 2020. La mejor respuesta fue una respuesta parcial con buena tolerabilidad y sin toxicidad cardiaca. Después de 6 meses de terapia, y repetidamente después, se propuso una cirugía curativa, que la paciente rechazó, manteniendo trastuzumab y la terapia hormonal hasta julio de 2022, cuando, después de 30 meses de terapia, se confirmó la progresión locorregional, cutánea, pleural, peritoneal y de los ganglios linfáticos (). Durante este período (hasta julio de 2022), el caso se volvió a debatir en la junta de tumores, y se discutieron y descartaron alternativas como la radioterapia, considerando que no sería curativa por sí misma ni eficaz para paliar el linfedema, el único síntoma local que presentaba la paciente en ese momento.\nEn la junta de tumores y considerando el consejo del nefrólogo del paciente, se recomendó un tratamiento de primera línea con paclitaxel, trastuzumab y pertuzumab.\nLa paciente rechazó la quimioterapia, por lo que en agosto de 2022 se le inició el tratamiento con Phesgo® combinado con exemestano (en ese momento, la paciente ya había pasado la menopausia). Phesgo® se administró cada 21 días, 24 horas después de la última sesión de hemodiálisis y 24 horas antes de la siguiente.\nTres semanas después de comenzar con Phesgo® y exemestano, ya se observó una reducción en las dimensiones de las lesiones mamarias y cutáneas ().\nEn la primera evaluación de respuesta mediante tomografía por emisión de positrones (PET) con fluorodeoxiglucosa (FDG) de flúor-18, se documentó una respuesta metabólica parcial con una clara disminución de la captación en la lesión mamaria, los ganglios linfáticos y los nódulos pleurales, además de una disminución del volumen del derrame pleural (). En enero de 2023, todas las lesiones cutáneas habían desaparecido.\nNo se registraron eventos adversos y la fracción de eyección y la tensión del ventrículo izquierdo se mantuvieron dentro de los límites normales ().\nLa paciente completó 10 ciclos de Phesgo® hasta abril de 2023, cuando algunas de las lesiones cutáneas reaparecieron, la lesión mamaria aumentó de tamaño y se identificaron nuevos ganglios linfáticos axilares izquierdos (). La FDG-PET de abril de 2023 documentó la progresión de la enfermedad en la mama, la pleura, el peritoneo y los ganglios linfáticos (). La paciente mantuvo un ECOG-PS de 1 y comenzó una terapia anti-HER2 de segunda línea recomendada por el comité de tumores.\nNuestro informe es, hasta donde sabemos, el primer informe publicado de un caso de tratamiento con Phesgo® en un paciente en hemodiálisis. La elección de Phesgo®, una formulación subcutánea de dosis fija de pertuzumab y trastuzumab, en lugar de la formulación intravenosa, se justificó por el linfedema del brazo derecho, el aneurisma del brazo izquierdo de la fístula arteriovenosa y las opciones limitadas de acceso vascular. Además, según los resultados del ensayo PHranceSCa, la mayoría de los pacientes prefiere la formulación subcutánea, siendo las razones más comunes «menos tiempo en la clínica» y «más comodidad durante la administración», que fueron muy importantes para este paciente profesionalmente activo, que ya pasaba mucho tiempo en el centro de hemodiálisis (). En ausencia de recomendaciones de dosis y pauta, elegimos administrar Phesgo® en un día diferente de la diálisis, que se realizó en otra institución. Debido al alto peso molecular de pertuzumab (148 kDa), no se esperaba que Phesgo® se eliminara por hemodiálisis (). A pesar de los informes anteriores que sugieren que una tasa de filtración glomerular más baja podría estar asociada con un mayor riesgo de cardiotoxicidad tanto para trastuzumab como para pertuzumab, nuestro paciente no experimentó toxicidad cardiaca. Teniendo en cuenta los datos limitados de seguridad y dosificación de inhibidores de la aromatasa (IA) en pacientes con una tasa de filtración glomerular inferior a 30 ml/min, elegimos exemestano debido a su eliminación renal mínima (<1%) en comparación con otras opciones (anastrozol 11%, letrozol 90% y fulvestrant 8%) (). En el caso presentado, la supervivencia libre de progresión (SLP) de Phesgo fue de 8 meses, más corta que la notificada en el ensayo de fase II PERTAIN, que comparó la combinación de trastuzumab más pertuzumab más un IA con trastuzumab más un IA, con una mediana de SLP de 20,6 frente a 15,8 meses [hazard ratio (HR) 0,67, p = 0,006]. Aunque estos resultados son alentadores para un régimen sin quimioterapia, cabe señalar que la mitad de los pacientes recibió quimioterapia de inducción con un taxano antes de cambiar a exemestano de mantenimiento. Además, los pacientes con ERC u otras comorbilidades y los pacientes con progresión de la enfermedad en un tratamiento previo con trastuzumab fueron excluidos del ensayo, lo que puede explicar la SLP más corta observada en este caso (). Una limitación de este informe es la ausencia de datos farmacocinéticos, que no se recopilaron considerando que no conducirían a una modificación de la terapia (en ausencia de orientación para ello), pero que añadirían morbilidad y costes a la atención del paciente.\nPara concluir, nuestro informe demuestra el uso seguro y eficaz de la asociación de trastuzumab más pertuzumab en una paciente con enfermedad renal en fase terminal sometida a RRT y no plantea ninguna alerta para la administración de la formulación subcutánea de dosis fija en este contexto. Se necesitan más estudios para evaluar la PK de los fármacos antineoplásicos en pacientes en RRT y su eficacia y seguridad en una población real. Mientras tanto, se pueden extraer algunas lecciones importantes de este caso, como la importancia de un enfoque multidisciplinario que incluya subespecialidades médicas, en este caso, nefrología. Esto fue clave para permitir el acceso de la paciente a un tratamiento oncológico innovador a pesar de sus comorbilidades y de acuerdo con sus preferencias. Se necesitan recomendaciones especiales y de concienciación para este subgrupo de pacientes no solo para guiar el uso y la dosificación de los fármacos, sino también para impedir un tratamiento insuficiente, especialmente en el contexto curativo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 52 años.\",\n  \"La paciente es autónoma y profesionalmente activa.\",\n  \"La paciente no tiene familia ni apoyo social.\",\n  \"El estado funcional de la paciente es ECOG-PS 1.\",\n  \"La paciente notó un bulto en su seno derecho.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con cáncer de mama en 2019.\",\n  \"El diagnóstico fue carcinoma invasivo de mama, tipo no especial.\",\n  \"El tumor fue clasificado como G2.\",\n  \"El tumor fue receptor de estrógeno positivo (90%).\",\n  \"El tumor fue receptor de progesterona negativo.\",\n  \"El tumor fue HER2 3+.\",\n  \"El Ki67 fue del 60%.\",\n  \"El tumor fue estadificado como cT3(m)N3M0.\",\n  \"El estadio pronóstico fue grupo IIIB.\",\n  \"La paciente tenía ERC.\",\n  \"La paciente recibió un trasplante renal en 1990.\",\n  \"El trasplante renal fracasó en 1998.\",\n  \"La paciente ha estado en hemodiálisis tres veces por semana desde 1998.\",\n  \"La paciente presentaba un aneurisma del brazo izquierdo de la fístula arteriovenosa.\",\n  \"La paciente presentaba hiperparatiroidismo secundario.\",\n  \"La paciente presentaba hipertensión secundaria.\",\n  \"La paciente presentaba hipertensión pulmonar grave.\",\n  \"La paciente presentaba neuropatía urémica.\",\n  \"La paciente presentaba desnutrición.\",\n  \"La paciente tenía infección crónica por el virus de la hepatitis C genotipo 2.\",\n  \"La paciente tuvo una diverticulitis aguda complicada con absceso.\",\n  \"La paciente tuvo una colostomía.\",\n  \"La paciente presentaba depresión mayor.\",\n  \"La paciente tuvo un carcinoma papilar de tiroides.\",\n  \"La paciente tuvo una tiroidectomía y disección del cuello derecho en mayo de 2017.\",\n  \"La paciente presentaba una lesión en la mama derecha de 10 × 7 cm.\",\n  \"La paciente presentaba linfadenopatías",
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        "id": "multiclinsum_test_1799_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer hispana de 69 años con antecedentes médicos significativos de hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad coronaria post-revascularización, cardiomiopatía isquémica y enfermedad renal crónica se presentó en nuestro hospital para una evaluación y atención adicionales. Durante los últimos meses, la paciente había sufrido pérdida de peso (aproximadamente 30-35 libras), malestar general, fiebre de bajo grado (99.9 F), tos no productiva, mialgias y artralgias. No había apoyado ningún sudor nocturno ni historia reciente de viajes, y no había contactos enfermos en el hogar. Antes de su ingreso en nuestra institución, la paciente se encontraba en un hospital externo y estaba siendo tratada por sepsis con combinaciones de antibióticos, incluida vancomicina intravenosa, meropenem, equinocandina, metronidazol y piperacilina tazobactam durante 2 a 3 semanas, ya que estaba desarrollando fiebre y tos productiva.\nEl examen físico arrojó el resultado de una paciente del sexo femenino delgada y con aspecto de enferma crónica.\nLos signos vitales al momento del ingreso fueron notables por la hipertensión (186/79 mmHg). Sus ojos no mostraron ninguna hemorragia conjuntival o ictericia, sin embargo había palidez conjuntival. El orofaringe no mostró ningún exudado activo o lesiones ulcerosas. Su examen cardiaco no reveló ningún murmullo y sus vías respiratorias estaban limpias a la auscultación. El examen abdominal reveló esplenomegalia palpable. El examen de las extremidades no mostró deformidades en las uñas, incluyendo hemorragias por astillas o picaduras en las uñas. Su piel no tenía evidencia de nodularidades cutáneas u otras lesiones. Había un ganglio linfático axilar izquierdo no tierno, móvil de 1 cm. El resto del examen físico no fue notable.\nEl trabajo inicial de laboratorio reveló que el paciente tenía pancitopenia. El recuento de glóbulos blancos (WBC) fue de 2,4 K/uL, el recuento absoluto de neutrófilos (ANC) de 1,92 K/uL, la hemoglobina (Hgb) de 11,6 y el recuento de plaquetas de 39 000/uL. Se observó un aumento de la microglobulina B2 a 9,2 mg/L. El panel metabólico básico obtenido mostró sodio 134 mEq/L, potasio 3,5 mEq/L, cloruro 103 mEq/L, bicarbonato 26 mEq/L, nitrógeno ureico en sangre 30 mg/dl, creatinina 0,90 mg/dl, glucosa 220 mg/dl. El panel de la función hepática mostró albúmina 2,2 g/dl, transaminasas normales, bilirrubina total 0,8 mg/dl, bilirrubina directa 0,4 mg/dl. El análisis de orina mostró 200 mg/dl de proteínas y cristales amorfos ocasionales.\nLa tomografía computarizada (TC) inicial del abdomen y la pelvis durante el ingreso hospitalario mostró un bazo de 15 cm que era heterogéneo y micronodular, así como una linfadenopatía abdominal y pélvica dispersa (Fig.\nDurante la hospitalización, se observó que nuestra paciente se confundía y se agitaba cada vez más, y se temió que la paciente estuviera sufriendo convulsiones, ya que se la vio perder el conocimiento y despertarse en numerosas ocasiones, con pérdida ocasional de la función de la vejiga. Una resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró focos de hiperintensidad FLAIR no realzados subcorticales en los lóbulos occipitales posteriores bilaterales.\nSe realizaron punciones lumbares y estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR) para un análisis más profundo, y mostraron: WBC 1; sin glóbulos rojos; proteínas 62 mg/dL; glucosa 35 mg/dL; y lactato deshidrogenasa 234 mIU/mL. Los hallazgos negativos más notables en el LCR incluían: ausencia de cultivos virales detectables para citomegalovirus, adenovirus, virus del herpes y virus varicela-zóster, serología de antígeno criptocócico negativa y cultivos bacterianos y fúngicos negativos.\nLos estudios de electroencefalograma mostraron ondas de morfología trifásica con y sin componente negativo agudo a 2-3 hertz. Estas se observaron en el continuo, en su mayoría con sutiles características de aumento y disminución. Con 0,5 mg de alprazolam intravenoso, las descargas anteriores se habían resuelto lentamente, reemplazadas por un fondo organizado que consiste en ritmos de 6 hertz. Es importante destacar que hubo una mejora clínica después del alprazolam; lo que sugiere que las convulsiones no convulsivas respondían a la benzodiazepina.\nDos semanas después de la imagenología por TAC inicial y luego de que el paciente estuviera más estable desde la perspectiva neurológica para intentar una biopsia excisional de ganglios linfáticos, se realizó una imagenología por TEP-TAC que mostró la resolución completa de la linfadenopatía y esplenomegalia detectadas previamente. (Fig.\nSe realizaron serologías adicionales para hepatitis viral y etiología autoinmune. Se realizó una biopsia de médula ósea y se determinaron los niveles de eritropoyetina sérica, perfil de hierro, cobalamina y folato.\nLa paciente volvió a la clínica de hematología benigna tras ser dada de alta del hospital. Durante su cita de seguimiento, parecía estar de mejor humor y recuperándose bien. El examen físico reveló la ausencia de linfadenopatía, en particular en la región cervical y axilar, así como la ausencia de organomegalia palpable en el abdomen. Se reveló, además, que su título de anticuerpos antinucleares (ANA) era muy positivo (1:640), ESR 108 mm/hr con un CRP 6.74 mg/L. Serologías negativas de hepatitis B, C y virus de inmunodeficiencia humana.\nLa inmunoglobulina cuantitativa en suero mostró un nivel levemente elevado de Ig A e Ig G, sin otras anormalidades. La electroforesis de proteínas en suero y orina no reveló una gammopatía monoclonal. Los niveles de cadena ligera libre en suero mostraron kappa 96.3 mg/L y lambda 60.06 mg/dL con una proporción normal de 1.6 en un paciente con enfermedad renal crónica.\nEl nivel de complemento C3 fue normal, con un C4 ligeramente elevado a 46 mg/dL.\nLa aspiración de médula ósea mostró un predominio de células T pequeñas politípicas positivas para CD3 y una población de células B policlonales por citometría de flujo y negativas para linfoma u otro proceso maligno. Se observó un agregado linfohistiocítico focal con formación de granuloma; se identificaron ocasionalmente células más grandes con nucleolo prominente; los eosinófilos aumentaron levemente en la proximidad de este agregado. Se intentaron tinciones de bacilos ácido-rápidos y hongos; sin embargo, no se pudo apreciar el granuloma focal en las secciones posteriores.\nSe pensó que la pancitopenia de la paciente era probablemente secundaria a lupus eritematoso sistémico y, por ello, se la derivó a reumatología para una evaluación más exhaustiva, y las pruebas adicionales incluyeron ADN anti-doble cadena, anti-RNP, anticuerpo anti-CCP, panel de vasculitis ANCA, prueba de antiglobulina directa, anticoagulante lúpico, anticuerpo anticardiolipina, anticuerpo anti-ADN de doble cadena y anti-SSA y anti-SSB. Todas estas pruebas fueron negativas, descartando así el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y otros trastornos del tejido conectivo.\nLa mejora del intervalo y el curso clínico autolimitado en nuestro caso nos llevaron a creer que sus elevados títulos de ANA, su granuloma de médula ósea eran secundarios a un síndrome relacionado con la infección por EBV. No se realizó la prueba de monospot y en ese momento evaluamos la PCR del EBV y la tinción de EBER en la médula ósea. Los resultados iniciales de la PCR del EBV fueron positivos (960 copias/mL), mientras que la tinción de ARN pequeños codificados por el virus de Epstein-Barr en la médula ósea fue negativa. Nuestra tinción de hibridación in situ está validada para trabajar en biopsias de trepanación de médula ósea descalcificada y todas las tinciones incluyen un control positivo en la diapositiva. Como tal, la probabilidad de un resultado falso negativo es baja. Una posible explicación incluye un factor de muestreo con falta de células B infectadas en la médula ósea a pesar de la presencia de viremia.\nLos análisis de seguimiento durante las visitas clínicas posteriores mostraron un recuento de glóbulos blancos de 5,3 K/uL, un recuento de neutrófilos de 3,15 K/uL, una hemoglobina de 7,4 g/dL, un índice de reticulocitos calculado de 1,1 y un recuento de plaquetas de 172 K/uL. El hierro era de 68 ug/dL, la transferrina de 124,1 mg/dL, la ferritina de 2952 ng/mL y los niveles de eritropoyetina en suero eran de 31,7 mIU/mL. La cobalamina en suero era de 394 pg/mL y el folato en suero de 12,3 ng/mL. Dado que hubo resolución espontánea del intervalo de su neutropenia y su trombocitopenia, nuestro diagnóstico en ese momento fue de citopenias secundarias a mononucleosis infecciosa y anemia de enfermedad renal crónica relacionada con diabetes.\nNuestro paciente se presentó siete semanas después en la sala de urgencias con un síndrome febril recurrente con linfadenopatía difusa cervical y axilar y esplenomegalia (Fig. ) y citopenias en empeoramiento: WBC 1800/uL, ANC 1480/uL, Hgb 8.3 gr/dL, plaquetas 20,000/uL; un título de EBV repetido reveló 6580 copias/mL. La tomografía computarizada con contraste encontró linfadenopatía axilar, mediastinal e hilar bilateral. La linfadenopatía retroperitoneal y pélvica de bajo volumen, la hepatoesplenomegalia con numerosas lesiones hipodensas pequeñas y mal definidas se encontraron en el bazo y probablemente también en el hígado (Fig. ). En este momento se realizó una biopsia de médula ósea repetida y una biopsia de ganglio linfático por escisión y se revisaron. La muestra de médula ósea mostró una célula grande solitaria positiva para CD30 identificada en el coágulo. No se identificaron células atípicas en la biopsia de núcleo, según se evaluó mediante IHC para CD30 y Pax-5. EBER fue positivo en pocas células dispersas. Las secciones de ganglios linfáticos demostraron un borrado casi total de la arquitectura de ganglios linfáticos por un neoplasma compuesto por células neoplásicas con morfología de Reed-Sternberg de Hodgkin. Las células neoplásicas fueron positivas para CD15, CD30, PAX5 (débil) y MUM1. Fueron negativas para CD3, CD20, CD45, ALK y EMA. Los hallazgos fueron diagnósticos de linfoma de Hodgkin clásico, mejor subtipado como agotado de linfocitos. (Fig. ). La expresión de PAX5 con intensidad débil junto con la expresión de MUM1 por las células neoplásicas es diagnóstica de linfoma de Hodgkin clásico. La expresión de PAX5, un gen que codifica un factor de transcripción específico de células B, excluyó el linfoma de células T como consideración diagnóstica. Cabe destacar también que la citometría de flujo realizada en una muestra de médula ósea con implicación de linfoma no mostró evidencia de aberrancias inmunofenotípicas de células T o B.\nLa paciente inició un régimen de quimioterapia ABVD, y se suspendió la bleomicina debido a su historial de cardiomiopatía. Recibió tres ciclos de quimioterapia con remisión clínica completa. No se completaron ciclos adicionales de quimioterapia debido a las prolongadas y graves citopenias inducidas por la quimioterapia, que finalmente se recuperaron en los meses siguientes. Una biopsia de médula ósea al finalizar el tratamiento no reveló evidencia morfológica de linfoma de Hodgkin residual. Su más reciente imagen de PET-CT de vigilancia, nueve meses después de finalizar el tratamiento, no mostró linfoma hipermetabólico y una respuesta metabólica completa continua a la terapia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer hispana de 69 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de diabetes mellitus.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de enfermedad coronaria post-revascularización.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de cardiomiopatía isquémica.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de enfermedad renal crónica.\",\n  \"La paciente perdió 30-35 libras en los últimos meses.\",\n  \"La paciente presentó fiebre de bajo grado (99.9 F).\",\n  \"La paciente presentó tos no productiva.\",\n  \"La paciente presentó mialgias.\",\n  \"La paciente presentó artralgias.\",\n  \"La paciente no tenía sudor nocturno.\",\n  \"La paciente no tenía historia reciente de viajes.\",\n  \"La paciente no tenía contactos enfermos en el hogar.\",\n  \"La paciente fue tratada por sepsis con antibióticos en un hospital externo.\",\n  \"La paciente recibió vancomicina intravenosa durante 2 a 3 semanas.\",\n  \"La paciente recibió meropenem durante 2 a 3 semanas.\",\n  \"La paciente recibió equinocandina durante 2 a 3 semanas.\",\n  \"La paciente recibió metronidazol durante 2 a 3 semanas.\",\n  \"La paciente recibió piperacilina tazobactam durante 2 a 3 semanas.\",\n  \"El examen físico mostró una paciente delgada y con aspecto de enferma crónica.\",\n  \"Los signos vitales al ingreso mostraron hipertensión (186/79 mmHg).\",\n  \"El examen físico reveló esplenomegalia palpable.\",\n  \"El examen físico no mostró deformidades en las uñas.\",\n  \"El examen físico no mostró hemorragias por astillas o picaduras en las uñas.\",\n  \"El examen físico no mostró nodularidades cutáneas u otras lesiones.\",\n  \"El examen físico reveló un ganglio linfático axilar izquierdo no tierno, móvil de 1 cm.\",\n  \"El laboratorio inicial mostró pancitopenia.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2125_es.txt",
        "medical_text": "Una niña blanca de 10 años de edad fue llevada a nuestra sala de urgencias en enero de 2015 con un mes de evolución de cefalea y vómitos matutinos. Al examinarla, se la encontró levemente pálida, con una temperatura corporal de 36,5 °C, frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto, presión arterial de 106/62 mmHg, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 100% en aire ambiente. Su estado neurológico era normal. Los resultados de los exámenes de laboratorio se muestran en la Tabla. Una radiografía de tórax estaba dentro de los límites. Una tomografía computarizada (TC) urgente no realzada mostró una lesión focal en la región subcortical frontal izquierda con un edema prominente circundante y efecto masa (Fig. ). Por lo tanto, fue admitida en nuestro hospital. La resonancia magnética (RM) demostró realce anular en las secuencias ponderadas en T1 después del contraste; las secuencias de inversión atenuada por fluido (FLAIR) confirmaron un edema vasogénico extenso (Fig. ). Ella vivía con sus padres y hermanos en el sur de Italia. Antes del inicio de la enfermedad actual, a los 5 años de edad, se le había realizado una escisión quirúrgica de un adenoma pleomorfo de la glándula parótida. No se refirió evidencia de una malformación congénita de las vías respiratorias preexistente. Ella no era sexualmente activa, y no fumaba cigarrillos, no bebía alcohol ni usaba drogas ilícitas. Su padre, un gran fumador de tabaco, era comerciante. Su madre, una ama de casa, informó tres abortos espontáneos. Su abuelo materno había fallecido de cáncer de colon a los 40 años. Su tía paterna se vio afectada por un teratoma ovárico inmaduro y un primo de segundo grado presentó un teratoma ovárico inmaduro. Después de una discusión multidisciplinaria, se realizó una neuronavegación y una craneotomía frontal izquierda con resección del tumor con estimulación cortical y subcortical directa bajo anestesia general. Recibió medicación preoperatoria con esteroides, que se redujo después de la cirugía. La resonancia magnética dentro de las 72 horas posteriores a la cirugía documentó una resección total (Fig.\nLa microscopía de las secciones de tejido mostró neoplasmas malignos con necrosis extensa, compuestos por células columnares y cuboides atípicas, que tenían núcleos nucleados vesiculares y citoplasma eosinófilo. Las células tumorales cubrían estructuras papilares con núcleos fibrovasculares o formaban pequeñas glándulas y micropapilas que carecían de estroma. El parénquima cerebral circundante mostró evidencia de gliosis reactiva e infiltrado linfohistiocítico (Fig. ). En el examen inmunohistoquímico, las células neoplásicas fueron positivas para citoqueratina 7, factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1) (Fig. ), citoqueratina AE1/AE3 y antígeno de membrana epitelial (EMA), mientras que todos los demás marcadores analizados fueron negativos: citoqueratina 20, antígeno carcinoembriónico (CEA), tiroglobulina, vimentina, cluster de diferenciación (CD) 10, WT1, calretinina, inhibina, CD117, CD30, proteína S100, melan-A, actina, cromogranina, sinaptofisina y proteína ácida fibrilar glial (GFAP). Se retuvo la expresión INI1. Por lo tanto, se propuso un diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar metastásico. Una tomografía computarizada de tórax mostró una lesión nodular parenquimatosa en el segmento basal lateral inferior del lóbulo derecho, que medía 32 mm × 18 mm × 17 mm, que se creía que era el cáncer de pulmón primario (Fig. ) con metástasis ganglionar mediastinal. La propagación del tumor se confirmó mediante tomografía por emisión de positrones (PET)/CT que mostraba un tumor pulmonar primario y una alta captación de fluorodesoxiglucosa (FDG): máximo valor de captación estandarizada (SUVmax) de 8.5 y 8, respectivamente (Fig. ).\nEn el análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH), no se encontraron reordenamientos de los genes anaplásico de linfocitos kinasa (ALK), c-ros oncogene 1, receptor de tirosina kinasa (ROS1), y reordenados durante la transfección (RET). Se encontró que el gen ROS1 estaba eliminado en el 57% de las células neoplásicas. Se aplicó el análisis de secuenciación de próxima generación (NGS) al ácido desoxirribonucleico genómico (ADN) extraído de tejido incluido en parafina fijado en formalina. Se aplicaron tanto el “Cancer Hotspot Panel” (50 genes) como el “Comprehensive Cancer Panel” (444 genes) a través de la Personal Genome Machine con tecnología Ion Torrent™ (Life Technologies, Applied Biosystems). Los análisis NGS con el Comprehensive Cancer Panel destacaron la presencia de múltiples mutaciones no direccionables en la fms-related tyrosine kinase 4 (FLT4), ubiquitin-protein ligase E3 component N-recognin 5 (UBR5), ataxia telangiectasia mutated (ATM), y TATA-box binding protein associated factor 1 (TAF1). El estado de la mutación del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) fue negativo.\nUn mes después de la admisión, nuestra paciente inició un tratamiento de quimioterapia para NSCLC con cisplatina y vinorelbina durante seis ciclos en un período de 5 meses. Dos meses después, una resonancia magnética 3 meses después del diagnóstico reveló una recurrencia cerebral; por lo tanto, se sometió a una segunda resección quirúrgica, seguida de radiocirugía (CyberKnife). Una resonancia magnética del cerebro y una exploración por TEP/TAC después de completar su última dosis de quimioterapia mostró la ausencia de metástasis cerebral y la regresión parcial de la lesión del lóbulo inferior de su pulmón derecho (RLL); por lo tanto, entre 7 y 8 meses después de la admisión, recibió radioterapia torácica adyuvante. Desafortunadamente, 1 mes después, las imágenes de vigilancia revelaron la progresión del tumor pulmonar y múltiples metástasis cerebrales. Posteriormente, inició una radioterapia de todo el cerebro (WBRT) y tres ciclos de docetaxel. Un año después de la admisión, se documentó una rápida progresión del tumor pulmonar. Un mes después, desarrolló dolor de cabeza y vómitos debido al aumento del edema cerebral y el crecimiento de las metástasis cerebrales. Por lo tanto, inició un tratamiento con corticoides y un tratamiento de tercera línea con pemetrexed (cinco ciclos), pero 5 meses después, una exploración por TEP/TAC reveló un mayor empeoramiento de las lesiones intracraneales y las metástasis esqueléticas. Se sometió a una radiocirugía mediante la técnica CyberKnife en las metástasis cerebrales y al mes siguiente recibió nivolumab a 3 mg/kg por vía intravenosa cada 2 semanas de forma compasiva. Debido al empeoramiento de las condiciones clínicas, un mes después se realizó una TEP/TAC, que reveló una enfermedad diseminada (esquelética, pulmonar, cerebral, linfonodal). Continuó con nivolumab, recibiendo un total de cinco ciclos sin eventos adversos. Debido al deterioro clínico y de la imagen, se inició un tratamiento paliativo y falleció por insuficiencia respiratoria 23 meses después del diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar metastásico (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña blanca de 10 años.\",\n  \"La paciente fue llevada a la sala de urgencias en enero de 2015.\",\n  \"La paciente tenía un mes de evolución de cefalea y vómitos matutinos.\",\n  \"Al examen, la paciente se encontraba levemente pálida.\",\n  \"La temperatura corporal de la paciente era de 36,5 °C.\",\n  \"La frecuencia cardíaca de la paciente era de 90 latidos por minuto.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 106/62 mmHg.\",\n  \"La frecuencia respiratoria de la paciente era de 18 respiraciones por minuto.\",\n  \"La saturación de oxígeno de la paciente era de 100% en aire ambiente.\",\n  \"El estado neurológico de la paciente era normal.\",\n  \"Una radiografía de tórax estaba dentro de los límites.\",\n  \"Una tomografía computarizada no realzada mostró una lesión focal en la región subcortical frontal izquierda.\",\n  \"La lesión mostraba un edema prominente circundante.\",\n  \"La lesión mostraba un efecto masa.\",\n  \"La paciente fue admitida en el hospital.\",\n  \"La resonancia magnética mostró realce anular en las secuencias ponderadas en T1 después del contraste.\",\n  \"Las secuencias FLAIR confirmaron un edema vasogénico extenso.\",\n  \"La paciente vivía en el sur de Italia.\",\n  \"A los 5 años, la paciente se le realizó una escisión quirúrgica de un adenoma pleomorfo de la glándula parótida.\",\n  \"No se refirió evidencia de una malformación congénita de las vías respiratorias preexistente.\",\n  \"La paciente no era sexualmente activa.\",\n  \"La paciente no fumaba cigarrillos, no bebía alcohol ni usaba drogas ilícitas.\",\n  \"Su padre era un gran fumador de tabaco.\",\n  \"Su madre informó tres abortos espontáneos.\",\n  \"Su abuelo materno falleció de cáncer de colon a los 40 años.\",\n  \"Su tía paterna se v",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3089_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer japonesa de 40 años desarrolló entumecimiento en ambas piernas, dolor de espalda y alteraciones de la marcha tras haber experimentado estos síntomas durante un mes y visitó su hospital anterior. Tenía un diagnóstico previo de NF1. La resonancia magnética (MRI) reveló un tumor espinal ubicado en la médula espinal torácica izquierda a nivel Th9-10, lo que la llevó a someterse a una laminectomía en Th8-9, resección del tumor intradural y resección parcial del tumor epidural. La evaluación patológica no mostró hallazgos malignos y el tumor se diagnosticó como un neurofibroma. El día 37 después de la cirugía, la paciente fue derivada a nuestro hospital para terapia de rehabilitación.\n\nTenía múltiples lesiones cutáneas elevadas en todo el cuerpo, incluida la cara. El examen neurológico reveló debilidad muscular en el grado 4 del Consejo de Investigación Médica (MRC) en el iliopsoas bilateral, el cuádriceps izquierdo, los isquiotibiales bilaterales y el tibial anterior izquierdo. Se observó un aumento de la actividad del reflejo tendinoso en ambas extremidades inferiores, un signo de Babinski derecho positivo, un clono del pie derecho positivo y parestesia en ambas extremidades inferiores. No se observaron déficits de los nervios craneales, parálisis de las extremidades superiores o ataxia. Aunque la paciente experimentó cierta dificultad para orinar, pudo defecar de forma independiente. Utilizó un andador para desplazarse debido a la debilidad de las extremidades inferiores. Iniciamos la rehabilitación con los objetivos a corto plazo de promover la independencia en las actividades básicas de la vida diaria (ABVD), mejorar la fuerza muscular y el rango de movimiento, y los objetivos a largo plazo de volver a la vida diaria, proporcionar apoyo psicológico y fomentar la participación social, y mejorar la calidad de vida. Específicamente, planificamos implementar ejercicios de fortalecimiento muscular, ejercicios de rango de movimiento y estiramiento, entrenamiento del equilibrio y ejercicios para la prevención de caídas, entrenamiento de la marcha e instrucción en ABVD (ducharse, vestirse, comer, etc.). Estos esfuerzos de rehabilitación condujeron a cierta mejora en la función de la marcha de la paciente. Pudo caminar de forma independiente por distancias cortas y entrenarse con un bastón para distancias más largas. Sin embargo, durante un período de 15 días, a partir del día 46 después de la cirugía, probó varios laxantes pero no pudo evacuar. En el día 67 después de la cirugía, la marcha se deterioró y la paciente ya no pudo caminar con un bastón. La resonancia magnética de la columna torácica reveló una masa lobulada de 63 x 55 mm que se extendía desde el cuerpo vertebral de Th9, el arco y el espacio epidural hasta el mediastino posterior izquierdo a través de los agujeros de salida de Th9/10. Esta masa demostró hipointensidad en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 con heterogeneidad interna. En el día 75 después de la cirugía, se transfirió a su hospital anterior.\n\nEn el día 80 después de su cirugía inicial, se sometió a una segunda cirugía para extirpar el tumor de la columna vertebral. El tumor, que había avanzado desde el espacio epidural hasta el cuerpo vertebral Th9, se extirpó. Los patólogos no encontraron hallazgos malignos y el tumor se diagnosticó como neurofibroma. Una resonancia magnética postoperativa realizada en el hospital anterior confirmó que la compresión de la médula espinal se había aliviado. Como resultado de la rehabilitación postoperativa en su hospital anterior, recuperó la capacidad de caminar con un andador. En el día 113 después de la cirugía inicial, la paciente fue trasladada de nuevo a nuestro hospital para rehabilitación. La exploración neurológica reveló espasticidad en ambas extremidades inferiores con los siguientes grados de MRC (derecha/izquierda): iliopsoas 3/2; glúteo máximo 2/2; cuádriceps 4/4; tibial anterior 3/2; gastrocnemio 3/2; hipoestesia de la extremidad inferior izquierda; e hiperreflexia en ambas extremidades inferiores. En términos de ADL, la paciente era independiente para entrar y salir de la cama y para desplazarse con el uso de pasamanos. Aunque podían usar un andador, exhibían inestabilidad, lo que requería supervisión. Sin embargo, después de ser trasladada a nuestro hospital, el dolor de espalda de la paciente, el entumecimiento de la extremidad inferior y la parálisis en ambas piernas empeoraron progresivamente. Ella y su familia buscaron una segunda opinión y visitaron otro centro médico avanzado en el día 125 después de la cirugía inicial, donde se le diagnosticó MPNST. La resonancia magnética de la columna torácica en el día 126 mostró un agrandamiento significativo del tumor (diámetro 98 mm). En el día 127 después de la cirugía inicial, ambas piernas habían alcanzado el grado MRC 1. En el día 128, la paciente volvió a su hospital anterior; sin embargo, la cirugía se consideró imposible y el enfoque se desplazó a los cuidados paliativos, lo que llevó a su muerte varios días después de la readmisión.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer japonesa de 40 años.\",\n  \"Tenía un diagnóstico previo de NF1.\",\n  \"La resonancia magnética reveló un tumor espinal ubicado en la médula espinal torácica izquierda a nivel Th9-10.\",\n  \"La paciente se sometió a una laminectomía en Th8-9.\",\n  \"La evaluación patológica no mostró hallazgos malignos.\",\n  \"El tumor se diagnosticó como un neurofibroma.\",\n  \"La paciente fue derivada a otro hospital para terapia de rehabilitación el día 37 después de la cirugía.\",\n  \"El examen neurológico reveló debilidad muscular en el grado 4 del MRC en el iliopsoas bilateral.\",\n  \"Se observó un signo de Babinski derecho positivo.\",\n  \"La paciente utilizó un andador para desplazarse debido a la debilidad de las extremidades inferiores.\",\n  \"La rehabilitación incluyó ejercicios de fortalecimiento muscular.\",\n  \"La paciente pudo caminar de forma independiente por distancias cortas.\",\n  \"En el día 67 después de la cirugía, la marcha se deterioró y la paciente ya no pudo caminar con un bastón.\",\n  \"La resonancia magnética de la columna torácica reveló una masa lobulada de 63 x 55 mm.\",\n  \"La masa demostró hipointensidad en las imágenes ponderadas en T1.\",\n  \"La masa demostró hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2.\",\n  \"La paciente se sometió a una segunda cirugía en el día 80 después de su cirugía inicial.\",\n  \"El tumor se extirpó durante la segunda cirugía.\",\n  \"Los patólogos no encontraron hallazgos malignos en la segunda cirugía.\",\n  \"El tumor se diagnosticó como neurofibroma en la segunda cirugía.\",\n  \"Una resonancia magnética postoperatoria confirmó que la compresión de la médula espinal se había aliviado.\",\n  \"La paciente fue trasladada de nuevo a nuestro hospital para rehabilitación en el día 113 después de la cirugía inicial.\",\n  \"La exploración neurológica reveló espasticidad",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2079_es.txt",
        "medical_text": "El Sr. XS, de 51 años de edad, acudió a nuestra consulta quejándose de un empeoramiento de la angina de pecho que se había producido tras un mínimo esfuerzo. La hipertensión era su único factor de riesgo cardiovascular tratado con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). No se registró ningún otro antecedente médico relevante. El examen físico fue normal, destacando los sonidos cardíacos claros sin murmullos adicionales y los sonidos pulmonares normales. Su presión arterial era de 140/85 mmHg, mientras que su electrocardiograma (ECG), tras la presentación, mostró un ritmo sinusal normal (98 lpm) con depresión generalizada del segmento ST compatible con isquemia subendocárdica difusa (Figura ) y una primera muestra de troponina por debajo del límite de significación. Dada la presentación con un empeoramiento progresivo de la angina de pecho (angina inestable) y el ECG, que sugería una gran área de miocardio en riesgo, el paciente fue tratado con 300 mg de aspirina y 180 mg de ticagrelor y, tras un nuevo episodio anginoso en reposo, se tomó la decisión de someterse a una angiografía coronaria invasiva urgente. La investigación resaltó una circulación dominante izquierda con un estrechamiento medio-izquierdo anterior grave con flujo coronario reducido distal (trombolisis en infarto de miocardio (TIMI) 1) y una primera estenosis marginal obtusa grande (OM1) que fueron tratados con la implantación de stents liberadores de fármacos con un excelente resultado angiográfico, sin complicaciones y resolución de anomalías en el ECG (Figuras ). Se inició una estatina (atorvastatina 40 mg) como parte de la terapia estándar de SCA además de la terapia antiplaquetaria dual (DAPT) y ramipril, sin que se iniciaran beta bloqueadores u otros fármacos limitantes de la frecuencia. Las primeras 24 h sin complicaciones, sin episodios arrítmicos fueron registradas por telemetría, un ecocardiograma rutinario fue normal, sin anormalidades en la fracción de eyección en ausencia de anormalidades en el movimiento de la pared regional o disfunciones valvulares importantes, y el paciente recibió dos dosis estándar de ticagrelor (8 a.m. y 6 p.m.). En la segunda noche de estancia en el hospital, mientras estaba acostado en la cama, el paciente se quejó de una repentina sensación de mareo y sudor profuso y llamó para solicitar asistencia médica. Tras la revisión médica, el paciente negó cualquier otro síntoma, en particular cualquier dolor o angina, no se observaron cambios isquémicos en el ECG, mientras que la revisión de la monitorización telemétrica resaltó una pausa asistólica de 16 s de duración (Figura ). El episodio fue autolimitado con el retorno del ritmo sinusal después de ello. Se comprobaron los electrolitos y se encontró que estaban dentro de los límites normales. Por lo tanto, se investigaron nuevos medicamentos en busca de una posible explicación para la inesperada asistolia, dado que el paciente no tenía antecedentes de síncope. Se sospechó que el ticagrelor, debido a su efecto bradicárdico, estaba implicado y, por lo tanto, se interrumpió el cambio al prasugrel tras la administración de una dosis de carga de 60 mg. Se insertó una línea de marcapasos temporal (TPL) por temor a posibles episodios adicionales. Sin embargo, no se observaron nuevos episodios bradicárdicos en la monitorización telemétrica y la TPL no utilizada se retiró 24 h después. Después de 2 días adicionales de monitorización, el paciente fue dado de alta en el día 5 después de la PCI en excelentes condiciones generales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 51 años.\",\n  \"El paciente presentó un empeoramiento de la angina de pecho tras un mínimo esfuerzo.\",\n  \"La hipertensión es el único factor de riesgo cardiovascular tratado.\",\n  \"El paciente es tratado con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina.\",\n  \"El examen físico fue normal.\",\n  \"La presión arterial del paciente era de 140/85 mmHg.\",\n  \"El electrocardiograma mostró depresión generalizada del segmento ST.\",\n  \"La depresión del segmento ST es compatible con isquemia subendocárdica difusa.\",\n  \"La primera muestra de troponina estaba por debajo del límite de significación.\",\n  \"El paciente fue tratado con 300 mg de aspirina.\",\n  \"El paciente fue tratado con 180 mg de ticagrelor.\",\n  \"Se decidió una angiografía coronaria invasiva urgente.\",\n  \"La angiografía mostró un estrechamiento medio-izquierdo anterior grave.\",\n  \"El flujo coronario distal fue clasificado como TIMI 1.\",\n  \"Se implantaron stents liberadores de fármacos.\",\n  \"El resultado angiográfico fue excelente.\",\n  \"Se inició atorvastatina 40 mg.\",\n  \"Se inició terapia antiplaquetaria dual.\",\n  \"Se inició ramipril.\",\n  \"No se iniciaron beta bloqueadores.\",\n  \"El ecocardiograma rutinario fue normal.\",\n  \"La fracción de eyección no mostró anormalidades.\",\n  \"El paciente recibió dos dosis estándar de ticagrelor.\",\n  \"En la segunda noche de estancia, el paciente presentó una pausa asistólica de 16 segundos.\",\n  \"El episodio de asistolia fue autolimitado.\",\n  \"No se observaron cambios isquémicos en el ECG durante el episodio.\",\n  \"Los electrolitos estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"Se sospechó que el ticagrelor estaba implicado en la asistolia.\",\n  \"Se interrumpió el ticagrelor y se cambió al prasugrel",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2177_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre franco-canadiense de 49 años se presentó en nuestra clínica ambulatoria con una hiperqueratosis espesa de las palmas y las plantas de los pies. Informó que su bisabuelo paterno, dos de sus hermanos y su hija habían tenido o tenían lesiones similares pero más leves. Esta afección se hizo evidente a los 6 meses de edad y empeoró gradualmente con el paso de los años. Las profundas fisuras asociadas hacían que el paciente encontrara muy difícil y doloroso pararse, caminar y usar las manos. El dolor y las limitaciones funcionales eran especialmente graves por la mañana, cuando el paciente tenía que arrastrarse hasta el baño de rodillas, apoyándose en el dorso de las manos. Con el paso de los años, había aprendido a cortar regularmente la queratina espesa de las plantas de los pies y a usar emolientes de venta libre que le parecían más efectivos que los preparados queratolíticos recetados.\nEl examen reveló una hiperqueratosis palmoplantar compacta, gruesa y amarilla con fisuras profundas, más prominentes en el centro de ambas palmas. La queratoderma estaba rodeada por bordes eritematosos bien definidos. Las plantas de los pies estaban engrosadas de forma difusa, mientras que en las palmas, las áreas tenar e hipotenar estaban relativamente libres. La hiperqueratosis involucraba la cara volar de los dedos en un patrón lineal ondulado (fig. ). La hiperqueratosis no se extendía por el dorso de las manos y los pies, y no se observó queratosis en forma de estrella de mar. Se observaron almohadillas de nudillos sobre las articulaciones metacarpofalángicas, y las puntas de los dedos eran puntiagudas y escleróticas. Los dedos de los pies estaban torcidos e hinchados, y tres de ellos estaban rodeados en su base por bandas de constricción (pseudoainhum). Las uñas eran grises, muy engrosadas, y mostraban una curvatura longitudinal notablemente aumentada, descrita como «de pico de loro» (fig. ). No hubo afectación del cabello y los dientes, la mucosa oral era normal, al igual que la voz, no se observó quiste epidérmico, y el examen físico general fue normal.\nUna biopsia por punción de 4 mm mostró una hiperqueratosis masiva y compacta con paraqueratosis, acantosis irregular prominente e hiperqueratosis epidérmica extensa (degeneración granulovacuolar de los queratinocitos; fig.\nEl paciente fue tratado con acitretina 10 mg una vez al día durante 1 mes y toleró bien la medicación. La dosis se aumentó entonces a dos veces al día. Respondió bien, con una reducción de la hiperqueratosis en ambas palmas y plantas, curación de las fisuras (fig. ), aflojamiento del pseudoainhum, así como con una mejora de la movilidad y la destreza, que se han mantenido durante los últimos 5 años.\nLa hija está menos afectada, con uñas engrosadas, queratodermia plantar difusa e hiperqueratosis palmar focal en un patrón estriado que recuerda al de su padre, aunque sin fisuras ni limitación de la movilidad. Dado su deseo de formar una familia, rechazó el tratamiento con acitretina.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre franco-canadiense de 49 años.\",\n  \"El paciente presentó una hiperqueratosis espesa de las palmas y las plantas de los pies.\",\n  \"El paciente informó que su bisabuelo paterno, dos de sus hermanos y su hija habían tenido o tenían lesiones similares.\",\n  \"La afección se hizo evidente a los 6 meses de edad.\",\n  \"La afección empeoró gradualmente con el paso de los años.\",\n  \"Las profundas fisuras asociadas hacían que el paciente encontrara muy difícil y doloroso pararse, caminar y usar las manos.\",\n  \"El dolor y las limitaciones funcionales eran especialmente graves por la mañana.\",\n  \"El paciente usaba emolientes de venta libre que le parecían más efectivos que los preparados queratolíticos recetados.\",\n  \"El examen reveló una hiperqueratosis palmoplantar compacta, gruesa y amarilla con fisuras profundas.\",\n  \"La queratoderma estaba rodeada por bordes eritematosos bien definidos.\",\n  \"La hiperqueratosis involucraba la cara volar de los dedos en un patrón lineal ondulado.\",\n  \"La hiperqueratosis no se extendía por el dorso de las manos y los pies.\",\n  \"No se observó queratosis en forma de estrella de mar.\",\n  \"Se observaron almohadillas de nudillos sobre las articulaciones metacarpofalángicas.\",\n  \"Las puntas de los dedos eran puntiagudas y escleróticas.\",\n  \"Tres dedos de los pies estaban rodeados en su base por bandas de constricción (pseudoainhum).\",\n  \"Las uñas eran grises, muy engrosadas, y mostraban una curvatura longitudinal notablemente aumentada.\",\n  \"Una biopsia por punción de 4 mm mostró una hiperqueratosis masiva y compacta con paraqueratosis.\",\n  \"La biopsia mostró acantosis irregular prominente e hiperqueratosis epidérmica extensa.\",\n  \"El paciente fue tratado con acitretina 10 mg una vez al día durante 1 mes",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3140_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 53 años de edad, que presentaba derrame pericárdico persistente, antecedentes de tos de 3 meses de duración y pérdida de peso de 7,5 kg en un período de 2 años, fue derivado a nuestro hospital. Diez meses atrás, había concurrido a un hospital local por dolor periumbilical, náuseas y diarrea, donde una tomografía computarizada abdominal mostró la existencia de derrame pericárdico. Debido a que no presentaba síntomas de disnea o dolor torácico, los pacientes no recibieron ningún tratamiento para el derrame pericárdico. El paciente tosía en posición supina durante 3 meses y luego vino a nuestro hospital. Además del derrame pericárdico severo, se detectó hipertrofia septal simétrica (espesor de 18 a 28 mm), paredes del ventrículo izquierdo engrosadas y no homogéneas con densidad de eco irregular del miocardio mediante ecocardiografía en nuestro hospital. No hubo signos de movimiento anterior sistólico. Se consideró la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada por las siguientes razones: en primer lugar, el síntoma de insuficiencia cardíaca era la disnea supina que se presentaba como tos; en segundo lugar, el nivel sérico de N-terminal pro-brain natriuretic peptide se elevó a 19.005 pg/ml al ingreso a nuestro hospital; en tercer lugar, aunque la fracción de eyección del ventrículo izquierdo era del 62 %, se encontró hipertrofia ventricular izquierda y disfunción diastólica, que se presentaba como disminución de la velocidad anular mitral (6 cm/s) en el septum interventricular y la pared libre. Por lo tanto, se le prescribió furosemida y espironolactona.\n\nLa tomografía computarizada del tórax mostró una masa interna de forma irregular y necrótica (6,0 × 6,9 cm), y múltiples ganglios linfáticos agrandados en la región mediastínica anterior. La masa había invadido el pericardio, las paredes del ventrículo izquierdo y las venas pulmonares superiores homolaterales. La resonancia magnética (MRI) reveló señales hipointensas en las secuencias ponderadas en T1, señales hiperintensas no homogéneas en las secuencias ponderadas en T2, y realce tardío de gadolinio alrededor de la masa que era indicativo de enfermedad metastásica. Además, la tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) con 18F-fluorodesoxiglucosa de todo el cuerpo reveló una mayor captación de FDG en la masa mediastínica anterior, múltiples ganglios linfáticos, paredes del ventrículo izquierdo y venas pulmonares superiores izquierdas. Los hallazgos anteriores sugieren fuertemente una neoplasia agresiva y maligna que surge del timo que invade el ventrículo, el pericardio, las venas pulmonares superiores izquierdas y múltiples ganglios linfáticos.\n\nDebido a la ubicación superficial de la masa tímica en la pared torácica, se realizó una punción guiada por TC y se tomó una muestra para biopsia patológica. La tinción con hematoxilina eosina (HE) reveló la presencia de varias células pleomórficas atípicas. La tinción inmunohistoquímica mostró la presencia de los marcadores neuroendocrinos sinatofisina (Syn), cromogranina A (CgA), la molécula de adhesión celular neuronal CD56 y un índice proliferativo Ki-67 (5%). Por lo tanto, se confirmó el origen neuroendocrino del carcinoide tímico. El paciente finalmente decidió abandonar el tratamiento debido a su elección personal.\n\nMH - Biopsia\nMH - Tumor carcinoide/*complicaciones/diagnóstico por imágenes/patología\nMH - Diagnóstico, Diferencial\nMH - Enfermedades gastrointestinales/diagnóstico/*etiología\nMH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico por imágenes/*etiología/patología\nMH - Imágenes diagnósticas/ventrículos del corazón/*patología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Imágenes multimodales\nMH - Invasión neoplásica\nMH - Derrame pericárdico/diagnóstico por imágenes/*etiología\nMH - Valor predictiva de las pruebas\nMH - Neoplasias del timo/*complicaciones/diagnóstico por imágenes/patología\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 53 años.\",\n  \"El paciente presentaba derrame pericárdico persistente.\",\n  \"El paciente tenía una tos de 3 meses de duración.\",\n  \"El paciente tuvo una pérdida de peso de 7,5 kg en 2 años.\",\n  \"Diez meses antes, el paciente fue a un hospital local por dolor periumbilical, náuseas y diarrea.\",\n  \"Una tomografía computarizada abdominal mostró derrame pericárdico.\",\n  \"El paciente no recibió tratamiento para el derrame pericárdico.\",\n  \"El paciente tosía en posición supina durante 3 meses.\",\n  \"Se detectó hipertrofia septal simétrica con espesor de 18 a 28 mm.\",\n  \"La ecocardiografía mostró paredes del ventrículo izquierdo engrosadas y no homogéneas.\",\n  \"La ecocardiografía mostró densidad de eco irregular del miocardio.\",\n  \"No hubo signos de movimiento anterior sistólico.\",\n  \"Se consideró insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.\",\n  \"El síntoma de insuficiencia cardíaca era la disnea supina que se presentaba como tos.\",\n  \"El nivel sérico de N-terminal pro-brain natriuretic peptide se elevó a 19.005 pg/ml.\",\n  \"La fracción de eyección del ventrículo izquierdo era del 62 %.\",\n  \"Se encontró hipertrofia ventricular izquierda.\",\n  \"Se encontró disfunción diastólica.\",\n  \"La velocidad anular mitral en el septum interventricular fue de 6 cm/s.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax mostró una masa interna de forma irregular y necrótica de 6,0 × 6,9 cm.\",\n  \"La masa invadió el pericardio.\",\n  \"La masa invadió las paredes del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La masa invadió las venas pulmonares superiores homolaterales.\",\n  \"La resonancia magnética mostró señales hipointensas en las secuencias ponderadas en T1.\",\n  \"La",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_662_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 35 años se presentó a su médico de cabecera para el tratamiento de los sofocos con finasterida (inhibidor de la 5-alfa reductasa) para la pérdida de cabello, que había interrumpido recientemente. Se interrumpió la finasterida debido a estos efectos secundarios y un antígeno prostático específico (PSA) de referencia mostró una lectura elevada de 12.5 ng/mL, lo que motivó la derivación a un urólogo.\nEl cultivo de orina negativo descartó una infección del tracto urinario, y el examen de PSA repetido 6 semanas después mostró un aumento a 14.6 ng/mL. El examen rectal digital reveló una próstata pequeña, de aspecto benigno, que no era dolorosa. No había antecedentes familiares de cáncer de próstata, y el paciente no había tenido ninguna actividad física o sexual antes de los exámenes de PSA.\nLa resonancia magnética multiparamétrica detectó una lesión PIRADS 4 en la zona anterior de la próstata (ver). La PET PSMA identificó una captación de trazador focal y notablemente aumentada en la zona anterior de la próstata, que coincidía con la lesión de la resonancia magnética (ver). El SUVmax en la PET PSMA fue de 23,5, lo que concuerda con un sitio de tumor activo. No hubo evidencia de linfadenopatía o enfermedad metastásica. Las biopsias de próstata transdérmicas dirigidas detectaron un adenocarcinoma acinar Gleason 4+5=9 (Grado Grupo 5) en 8 de los 8 núcleos de biopsia, que involucraron al 80% del material total muestreado. No se identificó una arquitectura cribriforme, pero hubo características sospechosas de extensión extraprostática en la biopsia. Se completó el banco de esperma y se realizó una prostatectomía radical asistida por robot con un nuevo cabestrillo de continencia vascularizado RoboSling, un agresivo nervio bilateral y una disección bilateral de ganglios linfáticos pélvicos, sin complicaciones. La patología demostró un adenocarcinoma Gleason 4+5=9 con arquitectura cribriforme focal, 0,6 mm de extensión extracapsular en el vértice anterior y márgenes claros, estadio pT3a N0 M0 (ver).\nA los 12 meses de seguimiento, el paciente tenía un PSA indetectable, continencia completa con 0 uso diario de compresa, y reportó erecciones lo suficientemente rígidas para la penetración con acupuntura y Tadalafil diario (inhibidor de fosfodiesterasa-5) para rehabilitación del pene. Desde entonces, al padre del paciente le diagnosticaron cáncer de próstata Gleason 6 a la edad de 67 años, y el examen fue motivado por el diagnóstico del paciente. Según el historial de familiares, su abuela materna tenía antecedentes de cáncer de mama a los 89 años. Se realizaron pruebas genéticas, que incluyeron BRCA1, BRCA2, PALB2 y TP53, en el contexto de la enfermedad de alto grado a una edad temprana y no identificaron una causa hereditaria. Consulte el cronograma de tratamiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 35 años.\",\n  \"El paciente se presentó a su médico de cabecera.\",\n  \"El paciente tomaba finasterida para la pérdida de cabello.\",\n  \"El paciente interrumpió la finasterida.\",\n  \"El paciente experimentó sofocos.\",\n  \"El PSA inicial fue de 12.5 ng/mL.\",\n  \"El PSA se repitió 6 semanas después.\",\n  \"El PSA repetido fue de 14.6 ng/mL.\",\n  \"El examen rectal digital reveló una próstata pequeña.\",\n  \"La resonancia magnética multiparamétrica detectó una lesión PIRADS 4 en la zona anterior de la próstata.\",\n  \"La PET PSMA mostró una captación de trazador focal en la zona anterior de la próstata.\",\n  \"El SUVmax en la PET PSMA fue de 23,5.\",\n  \"No hubo evidencia de linfadenopatía.\",\n  \"No hubo evidencia de enfermedad metastásica.\",\n  \"Las biopsias de próstata detectaron un adenocarcinoma acinar Gleason 4+5=9.\",\n  \"La biopsia involucró al 80% del material total muestreado.\",\n  \"No se identificó una arquitectura cribriforme en la biopsia.\",\n  \"Se realizó una prostatectomía radical asistida por robot.\",\n  \"La patología mostró un adenocarcinoma Gleason 4+5=9.\",\n  \"La patología mostró 0,6 mm de extensión extracapsular.\",\n  \"El estadio patológico fue pT3a N0 M0.\",\n  \"A los 12 meses, el PSA era indetectable.\",\n  \"El paciente reportó erecciones rígidas para la penetración.\",\n  \"El paciente tomaba Tadalafil diario.\",\n  \"El padre del paciente fue diagnosticado con cáncer de próstata Gleason 6 a los 67 años.\",\n  \"Se realizaron pruebas genéticas para BRCA1, BRCA2, PALB2 y TP53.\",\n  \"Las pruebas genéticas no identificaron una causa hereditaria.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2208_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 38 años se quejó de palpitaciones y disnea por esfuerzo en su primera visita a un hospital local en febrero. Nunca tuvo fiebre, artralgias, pérdida de peso o fatiga, ni tampoco tenía antecedentes personales o familiares relevantes de enfermedad cardiovascular o neoplasias. Se escuchó un murmullo cardíaco pansistólico de grado II/6 durante el examen físico. La ecocardiografía transtorácica (TTE) reveló una gran masa en el ventrículo izquierdo, unida al músculo papilar anterolateral y a las cuerdas tendinosas. El médico local hizo un diagnóstico preliminar de sospecha de fibroelastoma intracardíaco o mixoma, y sugirió la resección quirúrgica de este neoplasma intracardíaco a través de una esternotomía mediana convencional. Sin embargo, el paciente se desanimó por la invasividad de la esternotomía, y se negó a someterse a una cirugía en su hospital local. En mayo, al enterarse de nuestra experiencia en cirugía cardíaca mínimamente invasiva, vino a nuestro centro.\nExaminamos nuevamente al paciente. El TTE confirmó una masa cística redonda y móvil dentro del ventrículo izquierdo. La masa tenía una pared hiperecogénica y un contenido hipoecogénico y estaba adherida a la valva mitral anterior (Fig. A). En la sístole, la masa prolapsó en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT) con una velocidad máxima acelerada (2.5 m/s), lo que condujo a una regurgitación mitral (Fig. B). El LVOT parecía normal sin cresta subvalvular o hipertrofia septal asimétrica. Las tomografías computarizadas (TC) complementarias torácicas y abdominales no mostraron evidencia de la existencia o potencial propagación de neoplasias no cardiacas. Todos los exámenes de laboratorio, incluidos los marcadores tumorales, fueron normales.\nDistinguir de forma no invasiva los tumores intracardíacos agresivos de los no agresivos es un importante desafío clínico. La biopsia preoperatoria para el diagnóstico histopatológico no es aplicable a los tumores intracardíacos. En este caso, afortunadamente, el TTE proporcionó información significativa sobre la morfología, la localización, las características biológicas, así como la vascularización-perfusión del tumor. La masa tenía una superficie lisa, un borde claro y una baja densidad de ecos. Ninguna evidencia de imagen mostró ninguna característica de malignidad como vascularización-perfusión, invasión o filtración en la estructura cardiaca, permeación a los grandes vasos o derrame pericárdico. Por lo tanto, había una probabilidad bastante alta de que esta masa fuera benigna. Hicimos un diagnóstico de un tumor quístico intracardíaco primario de acuerdo con la información obtenida y decidimos reseccionar el tumor.\nPor lo general, se puede acceder a un tumor intracardíaco benigno de este tamaño y ubicación a través de un abordaje trans-aórtico o del orificio mitral mediante una mini-toracotomía. Como tenemos suficiente experiencia en cirugía mitral totalmente endoscópica, decidimos realizar la operación con un abordaje totalmente toracoscópico y controlar la posible deformación y disfunción de la estructura cardiaca, si fuera necesario.\nSe planificó y se realizó la resección del tumor mediante un abordaje totalmente endoscópico, asistido por video, con toracoscopia y canulación femoral (Video Suplementario). La derivación cardiopulmonar y el abordaje quirúrgico se establecieron como la cirugía mitral endoscópica convencional (Fig. A). Se realizó un puerto de trabajo de 35 mm en el cuarto espacio intercostal, lateral a la línea medioclavicular. Después de desinflado el pulmón derecho, se colocaron dos puertos adicionales: un puerto de cámara a través de la línea axilar anterior en el cuarto espacio intercostal, y un puerto de 8 mm en el quinto espacio intercostal lateral para una pinza de Chitwood transtorácica (Scanlan International, Minneapolis, MN). Usamos la pinza de Chitwood para ocluir la aorta ascendente y administrar la cardioplejía anterógrada. Se realizó una atriotomía izquierda y se aplicó el retractor auricular. El orificio mitral y la masa se visualizaron claramente (Fig. B). La masa era ovalada y rojiza, parcialmente unida a la estructura cordada del músculo papilar anterior y al área A1 de la valva mitral anterior a través de dos pedículos (Fig. C). Excisamos completamente la masa a través de las raíces de los pedículos, y luego cauterizamos cuidadosamente el margen de la extirpación. El tamaño y la estructura de las valvas mitrales y el aparato subvalvular parecieron ser normales. No se encontraron lesiones quirúrgicas durante la exploración posterior (Fig. D). La prueba de solución salina no mostró regurgitación mitral.\nLa masa extirpada tenía un tamaño de 25 mm*20 mm*20 mm (Fig. A). El diagnóstico patológico confirmó un simple quiste de sangre, consistente con un espacio lleno de sangre revestido por una única capa de endotelio. Los pacientes tuvieron una recuperación sin incidentes. Él pudo caminar el primer día postoperatorio y fue dado de alta tres días después de la operación. El paciente estuvo libre de síntomas y trabajando a tiempo completo durante el seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 38 años.\",\n  \"Se quejó de palpitaciones.\",\n  \"Se quejó de disnea por esfuerzo.\",\n  \"Nunca tuvo fiebre.\",\n  \"Nunca tuvo artralgias.\",\n  \"Nunca tuvo pérdida de peso.\",\n  \"Nunca tuvo fatiga.\",\n  \"No tenía antecedentes personales relevantes de enfermedad cardiovascular.\",\n  \"No tenía antecedentes familiares relevantes de enfermedad cardiovascular.\",\n  \"No tenía antecedentes personales relevantes de neoplasias.\",\n  \"No tenía antecedentes familiares relevantes de neoplasias.\",\n  \"Se escuchó un murmullo cardíaco pansistólico de grado II/6 durante el examen físico.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica reveló una gran masa en el ventrículo izquierdo.\",\n  \"La masa estaba unida al músculo papilar anterolateral.\",\n  \"La masa estaba unida a las cuerdas tendinosas.\",\n  \"El médico local sugirió la resección quirúrgica de la masa.\",\n  \"El paciente se negó a someterse a una cirugía en su hospital local.\",\n  \"El paciente vino a nuestro centro en mayo.\",\n  \"El TTE confirmó una masa cística redonda y móvil dentro del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La masa tenía una pared hiperecogénica.\",\n  \"La masa tenía un contenido hipoecogénico.\",\n  \"La masa estaba adherida a la valva mitral anterior.\",\n  \"En la sístole, la masa prolapsó en el tracto de salida del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La velocidad máxima acelerada fue de 2.5 m/s.\",\n  \"La masa causó regurgitación mitral.\",\n  \"El LVOT parecía normal.\",\n  \"No hubo evidencia de cresta subvalvular.\",\n  \"No hubo evidencia de hipertrofia septal asimétrica.\",\n  \"Las tomografías computarizadas no mostraron evidencia de neoplasias no cardiacas.\",\n  \"Todos los exámenes de laboratorio fueron normales.\",\n  \"La biopsia preoperatoria no es aplicable a los tumores",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2380_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer hispana de 62 años, previamente sana, posmenopáusica, sin antecedentes cardiacos previos, se presentó en nuestro departamento de urgencias con dolor torácico retroesternal recurrente. Nuestra paciente negó haber consumido drogas ilícitas, haber fumado o haber consumido alcohol en exceso. También negó tener antecedentes familiares de enfermedad cardiaca. Cabe destacar que nuestra paciente informó haber llegado a la menopausia alrededor de los 50 años; entre los 20 y los 30 años, tuvo tres embarazos a término que resultaron en el nacimiento de sus tres hijos.\nUn electrocardiograma inicial fue notable por las elevaciones del segmento ST en las derivaciones precordiales (Figura), con un nivel de troponina I de 0,02 ng/ml. Sus síntomas mejoraron después de recibir aspirina, clopidogrel, nitroglicerina, heparina, bloqueo beta y una estatina. Los electrocardiogramas posteriores a la admisión fueron notables por la resolución completa de la elevación del segmento ST y nuestra paciente no informó de nuevos episodios de dolor torácico. Se realizó un cateterismo cardíaco que mostró una enfermedad coronaria de arteria coronaria no obstructiva con disección en la parte media de su arteria descendente anterior izquierda, con compromiso luminal significativo (Figura). No se administró nitroglicerina intracoronaria y no se realizaron otras pruebas para inducir vasospasmo. Debido a que nuestra paciente estaba libre de síntomas y demostró una resolución completa de la elevación del segmento ST, y no había evidencia de compromiso en el flujo coronario, se tomó la decisión de diferir cualquier revascularización y continuar con el tratamiento médico, incluida la adición de nifedipina. Se encontró que un panel completo de pruebas, que incluía la velocidad de sedimentación de eritrocitos, el nivel de proteína reactiva C, el nivel de complemento, la prueba de anticuerpos antinucleares, el nivel de factor reumatoide, la prueba de anticuerpos antinucleares perinucleares y la prueba de anticuerpos antinucleares citoplasmáticos centrales, eran normales. Nuestra paciente continuó sin síntomas en los seguimientos de dos y seis semanas.\n",
        "subclaims": "[\"La paciente es una mujer hispana de 62 años.\", \"La paciente es posmenopáusica.\", \"La paciente no tiene antecedentes cardiacos previos.\", \"La paciente negó haber consumido drogas ilícitas.\", \"La paciente informó haber llegado a la menopausia alrededor de los 50 años.\", \"El electrocardiograma inicial mostró elevaciones del segmento ST en las derivaciones precordiales.\", \"El nivel de troponina I fue de 0,02 ng/ml.\", \"Los síntomas mejoraron después de recibir aspirina, clopidogrel, nitroglicerina, heparina, bloqueo beta y una estatina.\", \"Los electrocardiogramas posteriores mostraron la resolución completa de la elevación del segmento ST.\", \"El cateterismo cardíaco mostró una enfermedad coronaria de arteria coronaria no obstructiva.\", \"Se encontró una disección en la parte media de la arteria descendente anterior izquierda.\", \"Se tomó la decisión de diferir cualquier revascularización.\", \"Se continuó con el tratamiento médico, incluida la adición de nifedipina.\", \"Un panel completo de pruebas, que incluía la velocidad de sedimentación de eritrocitos, el nivel de proteína reactiva C, el nivel de complemento, la prueba de anticuerpos antinucleares, el nivel de factor reumatoide, la prueba de anticuerpos antinucleares perinucleares y la prueba de anticuerpos antinucleares citoplasmáticos centrales, eran normales.\", \"La paciente continuó sin síntomas en los seguimientos de dos y seis semanas.\"]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2025_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 34 años se presentó en el departamento de urgencias quejándose de un historial de 4 días de dolor de piernas insoportable con artralgia difusa, fiebre de bajo grado fluctuante con sudoración profusa, vómitos y diarrea sin dolor abdominal, odinofagia, tos seca, dolores de cabeza y fatiga. Negó cualquier contacto con animales o viajes al extranjero, no había consumido alimentos no pasteurizados y su último coito sin protección había sido 4 meses antes.\nNo tomaba medicamentos y era conocido por su abuso de alcohol (principalmente cerveza y bebidas alcohólicas, aproximadamente 185 unidades de alcohol/semana), drogas (cocaína, éxtasis, cannabis, metilfenidato, clonazepam, lorazepam) y tabaco. En el examen físico, no presentaba fiebre ni hipotensión (presión arterial 94/50 mmHg) y su frecuencia cardíaca era normal (77 latidos/minuto). El examen oral reveló mucosa seca y amígdalas eritematosas sin exudado, el examen cardiopulmonar fue normal, la palpación abdominal no fue notable y no se observó erupción cutánea. Las pruebas de los miembros inferiores revelaron que la fuerza y la sensibilidad estaban preservadas, así como los reflejos tendinosos profundos simétricos.\nLos resultados de laboratorio mostraron anemia normocítica, normocrómica, hipoproliferativa (hemoglobina 99 g/l, rango normal 140-180 g/l) con trombocitopenia (24 G/l, rango normal 150-350 G/l), desplazamiento izquierdo sin leucocitosis, elevación de la proteína C reactiva (213 mg/l, rango normal < 10 mg/l), elevación de las transaminasas (tres veces el límite superior normal) con colestasis y elevación de la bilirrubina conjugada (29 µmol/l en el ingreso, 190 µmol/l en el día 8 del ingreso, rango normal 0.5-9.5 µmol/l). Se produjo una lesión renal aguda de fase 3 según los criterios de la enfermedad renal en etapa terminal (KDIGO) con una creatinina sérica de 112 µmol/l en el ingreso y 247 µmol/l en el día 3 del ingreso (valor basal del paciente 70 µmol/l), una urea sérica de 11.4 mmol/l en el ingreso (12 mmol/l en el día 3 del ingreso) y una producción de orina preservada. El análisis de orina reveló proteinuria (orina de mancha: proteína 1.4 g/l, creatinina 11.5 mmol/l, relación de proteína-creatinina en orina 1.076 g/g), albuminuria (2+ en análisis semicuantitativo), presencia de 97 M/l de leucocitos, 25 M/l de eritrocitos y células tubulares renales (1+ en análisis semicuantitativo). La excreción de sodio fue alta (excreción fraccional de sodio en orina de mancha 3.56%). Debido al contexto de sepsis, el estado hipovolémico del paciente y los resultados del análisis de orina, la necrosis tubular aguda fue el mecanismo sospechoso de lesión renal aguda.\nEl análisis de los electrolitos séricos mostró una hiperfosfatemia leve (1,53 mmol/l, rango normal 0,80-1,45 mmol/l), una hiponatremia (131 mmol/l, rango normal 136-144 mmol/l), una hipouricemia leve (246 µmol/l, rango normal 286-518 µmol/l), un bajo nivel de cloruro sérico (94 mmol/l, rango normal 98-106 mmol/l), una hipocalemia (2,8 mmol/l, rango normal 3,6-4,6 mmol/l) y un desequilibrio aniónico de 10 mmol/l. El gradiente transtubular de potasio era elevado (16,4). El nivel de albúmina era de 29 g/l (rango normal 35-48 g/l) y el nivel de creatina cinasa era de 312 U/l al ingreso, aumentando a 404 U/l al día siguiente y normalizándose al cuarto día de ingreso. El análisis de gases en sangre mostró un pH de 7,49 (rango normal 7,35-7,45) con bicarbonatos elevados (29,3 mmol/l, rango normal 22-26 mmol/l) y pCO2 normal (5,25 kPa, rango normal 4,7-6,4 kPa). El pH de la orina fue de 6 (rango normal 5-6,5). La presencia de glucosuria (7 mmol/l, rango normal 0,1-0,9 mmol/l), con concomitante euglucemia (6,6 mmol/l, rango normal 4,1-11 mmol/l) y una hemoglobina A1c de 5,1% era altamente sospechosa de disfunción tubular proximal.\nAl ingreso, la prueba rápida de Streptococcus A fue negativa, la radiografía de tórax fue normal y una ecografía abdominal mostró hepatomegalia, un parénquima heterogéneo con hiperecogenicidad alrededor de los espacios y ganglios linfáticos periportales, arterialización del parénquima hepático y una capa de líquido perihepático, todo ello compatible con hepatitis. Los conductos biliares no estaban dilatados. Los riñones eran de tamaño y morfología normales, sin ninguna dilatación del tracto urinario. El segundo día después del ingreso, el paciente desarrolló somnolencia y confusión con fiebre alta (superior a 40 °C). Una resonancia magnética cerebral normal y una punción lumbar excluyeron una infección del sistema nervioso central. Las características clínicas eran sugestivas de sepsis bacteriana [puntuación de 10 en la evaluación de fallo orgánico secuencial [SOFA]], lo que justificó una terapia antibiótica empírica de amplio espectro con ceftriaxona intravenosa y claritromicina oral.\nLa historia detallada reveló que el paciente había nadado en un río en la zona del lago de Ginebra una semana antes de su ingreso en el hospital, lo que levantó la sospecha diagnóstica de leptospirosis en este contexto clínico. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en suero para Leptospira interrogans fue positiva, y las serologías específicas revelaron niveles elevados de IgM (> 100 U/ml, rango normal < 15 U/ml). Aunque los niveles de IgG estaban por debajo del umbral positivo, los valores aumentaron de < 2 U/ml inicialmente a 6 U/ml una semana después (rango normal < 10 U/ml). Lamentablemente, no se realizó ninguna dosificación posterior. La terapia antibiótica se cambió a amoxicilina-clavulanato intravenoso y doxiciclina durante 7 días con una mejora clínica. Se realizó una serología para hantavirus, que reveló un resultado indeterminado debido a reacciones inespecíficas. Teniendo en cuenta los resultados positivos para Leptospira interrogans, no se realizaron pruebas adicionales para hantavirus.\nJunto con la mejora clínica, la función renal se recuperó con creatinina normalizándose a 87 μmol/l en el sexto día de hospitalización, y todas las anomalías electrolíticas se resolvieron. Las pruebas hepáticas también se normalizaron, como se confirmó con una muestra de sangre de rutina 1 año después del alta. Además, la glucosuria disminuyó significativamente de 7 a 0.5 mmol/l en el día 12 de la estancia hospitalaria.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 34 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor de piernas insoportable con artralgia difusa.\",\n  \"El paciente tenía fiebre de bajo grado fluctuante.\",\n  \"El paciente tenía sudoración profusa.\",\n  \"El paciente tenía vómitos.\",\n  \"El paciente tenía diarrea sin dolor abdominal.\",\n  \"El paciente negaba cualquier contacto con animales.\",\n  \"El paciente no había consumido alimentos no pasteurizados.\",\n  \"El paciente no tomaba medicamentos.\",\n  \"El paciente abusaba de alcohol, aproximadamente 185 unidades de alcohol/semana.\",\n  \"El paciente abusaba de cocaína, éxtasis, cannabis, metilfenidato, clonazepam y lorazepam.\",\n  \"La presión arterial del paciente era 94/50 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardíaca del paciente era 77 latidos/minuto.\",\n  \"El examen oral reveló mucosa seca.\",\n  \"El examen oral reveló amígdalas eritematosas sin exudado.\",\n  \"La fuerza y la sensibilidad de los miembros inferiores estaban preservadas.\",\n  \"Los reflejos tendinosos profundos eran simétricos.\",\n  \"La hemoglobina del paciente era 99 g/l.\",\n  \"La trombocitopenia del paciente era 24 G/l.\",\n  \"La proteína C reactiva del paciente era 213 mg/l.\",\n  \"Las transaminasas del paciente estaban elevadas tres veces el límite superior normal.\",\n  \"La bilirrubina conjugada del paciente era 29 µmol/l en el ingreso.\",\n  \"La creatinina sérica del paciente era 112 µmol/l en el ingreso.\",\n  \"La creatinina sérica del paciente era 247 µmol/l en el día 3 del ingreso.\",\n  \"La urea sérica del paciente era 11.4 mmol/l en el ingreso.\",\n  \"El análisis de orina reveló proteinuria con una relación de proteína-creatinina en orina de 1.076 g/g.\",\n  \"El análisis de orina reveló albuminuria 2+.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_4_es.txt",
        "medical_text": "Se remitió a la clínica de cirugía cardiotorácica a una mujer pakistaní de 59 años con antecedentes de hipertensión y un importante historial familiar de cáncer en parientes de primer grado (cáncer de mama, ovárico y pancreático). Esto se debió a un hallazgo incidental de una densidad nodular en su radiografía de tórax como parte de un estudio preoperatorio para un reemplazo total de rodilla izquierda debido a osteoartritis. Sin embargo, no había imágenes de tórax anteriores para comparar. Aparte de una pequeña queja de esputo teñido de sangre por la mañana, no había quejas ni síntomas. Estaba estable y saturaba bien con aire ambiente. Sus exámenes generales de salud, cardiovasculares, respiratorios, abdominales y del sistema nervioso central no fueron relevantes.\nLa imagen radiológica (CXR) mostró una densidad nodular en la zona inferior derecha del pulmón derecho que medía aproximadamente 2,5 cm × 2 cm. Una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) de alta definición [18F]fluorodeoxiglucosa (FDG) realizada posteriormente reveló una lesión lobulada de tejidos blandos que medía 23 mm × 23 mm (con cavitación interna) a lo largo del aspecto medial del segmento anterior del lóbulo inferior del pulmón derecho (Fig.\nSe realizó una biopsia central guiada por TC de la lesión. La evaluación histopatológica reveló un núcleo de una lesión de células fusiformes con núcleos más pequeños de parénquima pulmonar nativo sin importancia. No se observó una atipia citológica significativa ni una mayor actividad mitótica. La tinción inmunohistoquímica reveló que las células eran positivas para S100 focal, negativas para SOX-10, negativas para ASMA, negativas para Melan A, negativas para HMB-45, negativas para STAT6 y positivas para CD34 irregular. Se realizó un diagnóstico de una lesión benigna de células fusiformes, probablemente de origen neural. Se planificó una resección quirúrgica electiva para un mes después.\nTras la optimización preoperativa estándar y la preparación, se realizó una toracotomía posterolateral con lobectomía inferior derecha bajo anestesia general. Se accedió a la cavidad pleural a través del quinto espacio intercostal. Se visualizaron los ganglios linfáticos estacionales 9R y 10R agrandados y una masa en el lóbulo inferior del pulmón derecho, mientras que no se observaron masas en los lóbulos medio o superior. No hubo nódulos pleurales ni derrame pleural. Se dividió el ligamento pulmonar inferior y se identificó la vena pulmonar inferior y se dividió entre los ligamentos. La fisura oblicua estaba incompleta y se usó para separar los lóbulos superior, medio e inferior del pulmón a través de cauterización. La arteria pulmonar se identificó en la confluencia de las fisuras oblicua y horizontal, y se visualizaron las ramas segmentales superiores y basilares. La rama segmental superior y la arteria pulmonar distal al despegue de la rama del lóbulo medio se dividieron entre los ligamentos. El bronquio intermedio se diseccionó y se identificó el bronquio del lóbulo medio. Se diseccionó el bronquio distal al despegue del lóbulo medio y se usó una grapadora TA-30 para dividir el bronquio segmental superior y el bronquio distal al despegue del lóbulo medio. La masa se resecó y se aseguró la hemostasis. La herida quirúrgica se cerró en capas después de la colocación de un catéter extrapleural y tubos torácicos, y el paciente se trasladó a la instalación de pacientes hospitalizados. La paciente permaneció vital y hemodinámicamente estable y se dio de alta 3 días después de la operación. La paciente confirmó que estaba en su estado habitual de salud tras un seguimiento de 6 meses y 1 año, sin complicaciones tardías ni recurrencias.\nEl examen histopatológico del lóbulo resecado mostró un parénquima pulmonar infiltrado por una lesión neoplásica encapsulada compuesta por células de Schwann bien diferenciadas. Las células neoplásicas mostraron un patrón bifásico con áreas compactas de células fusiformes que tenían un citoplasma eosinófilo moderado y núcleos alargados cromáticos normales. También se observaron áreas de enrejado ocasional (cuerpos de Verocay) (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer pakistaní de 59 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente tiene un historial familiar de cáncer en parientes de primer grado.\",\n  \"El hallazgo de una densidad nodular en la radiografía de tórax fue incidental.\",\n  \"La densidad nodular se descubrió durante un estudio preoperatorio para un reemplazo total de rodilla izquierda.\",\n  \"La densidad nodular se localizó en la zona inferior derecha del pulmón derecho.\",\n  \"La densidad nodular medía aproximadamente 2,5 cm × 2 cm.\",\n  \"La paciente presentó una pequeña queja de esputo teñido de sangre por la mañana.\",\n  \"La paciente no tenía síntomas ni quejas adicionales.\",\n  \"La paciente estaba estable y saturaba bien con aire ambiente.\",\n  \"La evaluación radiológica mostró una lesión lobulada de tejidos blandos de 23 mm × 23 mm.\",\n  \"La lesión tenía cavitación interna.\",\n  \"La lesión se localizó a lo largo del aspecto medial del segmento anterior del lóbulo inferior del pulmón derecho.\",\n  \"Se realizó una biopsia central guiada por TC de la lesión.\",\n  \"La evaluación histopatológica reveló un núcleo de una lesión de células fusiformes.\",\n  \"No se observó una atipia citológica significativa.\",\n  \"La tinción inmunohistoquímica reveló que las células eran positivas para S100 focal.\",\n  \"La tinción inmunohistoquímica reveló que las células eran negativas para SOX-10.\",\n  \"La tinción inmunohistoquímica reveló que las células eran positivas para CD34 irregular.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico de una lesión benigna de células fusiformes.\",\n  \"Se planificó una resección quirúrgica electiva para un mes después.\",\n  \"Se realizó una toracotomía posterolateral con lobectomía inferior derecha.\",\n  \"La masa se resecó durante la cirugía.\",\n  \"La paciente se dio de alta 3",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_185_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 32 años que había sufrido una fractura recurrente después de un síncope repentino fue admitido en el Primer Hospital de la Universidad Médica de China. Seis meses antes, había sufrido un síncope repentino mientras estaba en la cama; después de recuperar la consciencia, sintió un dolor en la parte baja de la espalda. Una tomografía computarizada (TC) en el hospital local indicó múltiples fracturas toracolumbares, y fue tratado con una fijación externa. Un mes antes, había sufrido otro episodio de síncope repentino mientras estaba sentado en el asiento del conductor, pero antes de conducir; al despertarse, sintió un dolor en el hombro izquierdo. El análisis de rayos X indicó múltiples fracturas del húmero proximal izquierdo, y fue tratado con una fijación externa. Entonces, fue admitido en nuestro hospital para un examen más a fondo.\nLa evaluación de laboratorio reveló niveles elevados de telopéptidos B-C-terminales de colágeno tipo I (B-CTX) (981,8 pg/ml; rango normal < 584 pg/ml) y pro péptidos N-terminales de colágeno tipo I (P1NP) (81,93 ng/ml; rango normal 20,00-80,00 ng/ml) y niveles reducidos de 25(OH)D3 (12,99 ng/ml); calcio sérico (2,3 mmol/L), fósforo (1,27 mmol/L), magnesio (0,96 mmol/L), fosfatasa alcalina (ALP) (93 U/L; rango normal 35-100 U/L) y hormona paratiroidea (PTH) (24,92 pg/ml; rango normal 15,00-65,00 pg/ml) estaban dentro de los rangos normales. HLA-B27, gases en sangre arterial, función renal y función hepática estaban dentro de los rangos normales.\nSe realizaron radiografías de rayos X del cráneo, las manos bilaterales, la articulación del hombro izquierdo y las caderas bilaterales. La imagen del cráneo reveló una sombra sospechosa de transmisión de luz en el hueso frontal izquierdo. Se detectó una isla ósea en la falange proximal del pulgar izquierdo. Las caderas bilaterales mostraron cambios degenerativos leves, y se observaron fracturas de compresión de la tuberosidad mayor del húmero izquierdo en las radiografías y tomografías computarizadas de la articulación del hombro izquierdo. La resonancia magnética (MRI) de las vértebras torácicas y lumbares se muestra en la figura. , que revela una fractura por compresión vertebral L3, cifosis local, estenosis del canal espinal y compresión de la cauda equina. Se encontraron alteraciones de la placa terminal vertebral en L1 a S1, y se observaron protuberancias de disco L2-S1 y protuberancias de disco L4-S1. Se observaron nódulos de Schmorl en múltiples vértebras torácicas y lumbares (T8, T12, L1 y L5). Aunque la densidad mineral ósea (BMD) examinada por absorciometría de rayos X de doble energía (DXA) de la articulación de la cadera era normal, los valores de BMD L2 (0.820 g/cm2, Z-score − 1.4) y L4 (0.877 g/cm2, Z-score − 1.7) eran bajos.\nEl electrocardiograma realizado indicó taquicardia sinusal, y su frecuencia cardiaca fue de 107 latidos/min. La ecografía cardiaca mostró hipertrofia del tabique ventricular (9-11 mm), pero la función sistólica ventricular izquierda fue normal en el estado de reposo. La angiografía por TAC de las arterias de la cabeza y el cuello mostró un adelgazamiento de la arteria vertebral derecha.\nEl paciente tenía un historial de cuatro años de hipertensión. El paciente no había sufrido ninguna fractura en el pasado. Su padre tenía hipertensión y trombosis cerebral, y tenía un hijo de nueve años con enfermedad de Kawasaki. Su madre y su hermana estaban sanas. El paciente presentaba una estatura y apariencia normales (altura, 173 cm; peso, 72 kg; IMC, 24 kg/m2; falta de esclerótica azul). El paciente también tenía dientes y audición normales, y no se observó ninguna cifosis obvia.\nSe recolectaron muestras de sangre del paciente y de los miembros de su familia, y se extrajo ADN genómico utilizando un kit de extracción de sangre (Tian Jing Biochemical Technology Beijing, Ltd.). Se amplificaron regiones génicas, incluidas las regiones de empalme y codificación de exones, de un panel de genes asociados con el metabolismo óseo mediante PCR y luego se secuenciaron utilizando el sistema Illumina NextSeq 500 (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). Se confirmaron las variaciones mediante secuenciación de Sanger (ABI 3730, Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. UU.). Este análisis reveló una mutación heterocigótica en COL1A2 (NM_000089; c.4048G > A, (p.G1350S)) en el probando. La investigación familiar reveló que la hermana del probando y su hija (su sobrina) portan esta mutación. Se encontró que la hermana del probando era una portadora heterocigótica asintomática, y la sobrina había experimentado previamente una fractura de tobillo y tenía una dentinogénesis imperfecta leve sin esclerótica azul (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 32 años.\",\n  \"El paciente fue admitido en el Primer Hospital de la Universidad Médica de China.\",\n  \"El paciente había sufrido una fractura recurrente después de un síncope repentino.\",\n  \"Seis meses antes, el paciente había sufrido un síncope repentino mientras estaba en la cama.\",\n  \"Después del síncope, el paciente sintió dolor en la parte baja de la espalda.\",\n  \"Una tomografía computarizada en el hospital local indicó múltiples fracturas toracolumbares.\",\n  \"El paciente fue tratado con una fijación externa.\",\n  \"Un mes antes, el paciente sufrió otro síncope repentino mientras estaba sentado en el asiento del conductor.\",\n  \"Antes de conducir, el paciente sufrió el síncope.\",\n  \"Al despertarse, el paciente sintió dolor en el hombro izquierdo.\",\n  \"El análisis de rayos X indicó múltiples fracturas del húmero proximal izquierdo.\",\n  \"El paciente fue tratado con una fijación externa.\",\n  \"La evaluación de laboratorio reveló niveles elevados de B-CTX (981,8 pg/ml).\",\n  \"El rango normal de B-CTX es < 584 pg/ml.\",\n  \"La evaluación de laboratorio reveló niveles elevados de P1NP (81,93 ng/ml).\",\n  \"El rango normal de P1NP es 20,00-80,00 ng/ml.\",\n  \"La evaluación de laboratorio reveló niveles reducidos de 25(OH)D3 (12,99 ng/ml).\",\n  \"El calcio sérico estaba dentro del rango normal.\",\n  \"El fósforo sérico estaba dentro del rango normal.\",\n  \"El magnesio sérico estaba dentro del rango normal.\",\n  \"La fosfatasa alcalina (ALP) estaba dentro del rango normal.\",\n  \"La hormona paratiroidea (PTH) estaba dentro del rango normal.\",\n  \"HLA-B27 estaba dentro del rango normal.\",\n  \"Los gases en sangre arterial estaban dentro del rango normal.\",\n  \"La función renal estaba dentro del rango normal.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3122_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer tailandesa de 37 años de edad, con un año de evolución de proptosis indolora del ojo izquierdo y diplopía al mirar hacia arriba. Negó cualquier antecedente de traumatismo, enfermedad subyacente o enfermedad genética en la familia. El examen físico mostró una leve hinchazón del párpado izquierdo y una masa subconjuntival amarillenta en la región bulbar superior, que tenía una consistencia blanda, no era reductible y no tenía un límite posterior aparente. La mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 20/20 bilateralmente. La presión intraocular fue de 14 mmHg en el ojo derecho y 15 mmHg en el ojo izquierdo. Los movimientos extraoculares eran completos para el ojo derecho y limitados en elevación para el ojo izquierdo. El globo ocular se desplazó 5 mm hacia abajo y se observó una proptosis de 5 mm en el ojo izquierdo. La exoftalmometría Hertel de 10 ojos derechos y 15 ojos izquierdos con una base de 107 mm. La resonancia magnética del cerebro y las órbitas demostró una masa de tejido blando con dimensiones de 1.1 x 1.6 x 1.7 cm que involucraba el vientre del músculo recto superior y el tendón. La lesión mostró hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T1 y T2. La masa estaba saturada en secuencias saturadas de grasa y suprimible en secuencias con supresión de grasa. Fue responsable de la proptosis del ojo izquierdo y el desplazamiento inferior del globo ocular.\n\nLa masa bulbar superior se agrandó gradualmente y se produjo un prolapso en la fisura palpebral durante 4 meses. Se realizó un procedimiento de reducción de volumen a través de una división transconjuntival y vertical del párpado. Se encontró una masa amarillenta ovalada bien circunscrita en el músculo recto superior en los espacios subtenon e intraorbital. Un estudio patológico reveló tejido adiposo maduro, con un estroma de tejido conectivo mínimo, encerrado en una cápsula fibrosa delgada. La cápsula del tenón mostró múltiples focos de células linfoides pequeñas y agregados de células plasmáticas. Los resultados de la inmunotinción para CD3, CD5, CD10, CD20, CD23, ciclina D1, BCL2, kappa, lambda, inmunoglobulina (Ig) G (IgG), IgG4, IgA e IgM fueron consistentes con una inflamación crónica no específica. Se inició un tratamiento sistémico con esteroides (prednisolona 1 mg/kg/día) y se mantuvo durante 1 mes. El último seguimiento de la AVMC fue de 20/20. La proptosis y diplopía mejoraron 3 meses después del tratamiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer tailandesa de 37 años.\",\n  \"La paciente presentaba proptosis indolora del ojo izquierdo.\",\n  \"La proptosis del ojo izquierdo tenía un año de evolución.\",\n  \"La paciente presentaba diplopía al mirar hacia arriba.\",\n  \"La paciente negó antecedentes de traumatismo.\",\n  \"La paciente negó enfermedad subyacente.\",\n  \"La paciente negó enfermedad genética en la familia.\",\n  \"El examen físico mostró una leve hinchazón del párpado izquierdo.\",\n  \"Se observó una masa subconjuntival amarillenta en la región bulbar superior.\",\n  \"La masa subconjuntival tenía una consistencia blanda.\",\n  \"La masa subconjuntival no era reductible.\",\n  \"La masa subconjuntival no tenía un límite posterior aparente.\",\n  \"La mejor agudeza visual corregida fue de 20/20 bilateralmente.\",\n  \"La presión intraocular fue de 14 mmHg en el ojo derecho.\",\n  \"La presión intraocular fue de 15 mmHg en el ojo izquierdo.\",\n  \"Los movimientos extraoculares eran completos para el ojo derecho.\",\n  \"Los movimientos extraoculares estaban limitados en elevación para el ojo izquierdo.\",\n  \"El globo ocular se desplazó 5 mm hacia abajo.\",\n  \"Se observó una proptosis de 5 mm en el ojo izquierdo.\",\n  \"La exoftalmometría Hertel fue de 10 mm en el ojo derecho.\",\n  \"La exoftalmometría Hertel fue de 15 mm en el ojo izquierdo.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una masa de tejido blando con dimensiones de 1.1 x 1.6 x 1.7 cm.\",\n  \"La masa involucraba el vientre del músculo recto superior.\",\n  \"La masa involucraba el tendón.\",\n  \"La lesión mostró hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T1.\",\n  \"La lesión mostró hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2.\",\n  \"La masa estaba saturada en secu",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1422_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 35 años de edad, acudió a nuestra clínica debido a un grave vértigo y dolores de cabeza paroxísticos durante aproximadamente 2 años. Sufría de vértigo en la noche con múltiples episodios de vómitos y tinnitus bilateral, que duraban toda la noche. Durante el período de vértigo, también tenía un dolor de cabeza en el sitio temporal derecho, que era una especie de dolor pulsátil y podía durar varias horas; esto causaba náuseas y la incapacidad de conciliar el sueño. Antes del inicio del vértigo y el dolor de cabeza, también tenía un aura visual con visión de ondas que duraba 10 minutos. Aproximadamente 10 de estos ataques fueron provocados por ruidos fuertes o luces brillantes, acompañados con síntomas tales como opresión en el pecho, taquipnea, y enrojecimiento. Los ataques de migraña fueron acompañados en su mayoría por vértigo, que se hizo más severo durante los episodios vestibulares. Estos síntomas continuaron empeorando durante la semana siguiente desde el inicio inicial. Durante este tiempo, la paciente sufrió de vértigo durante varias horas diarias, y también sufrió de vómitos repetidos, entumecimiento en el lado derecho de la cara, y tinnitus en el oído. Los ataques de vértigo no tenían conexión con el cambio de posición del cuerpo. El dolor de cabeza ocurrió en el lado derecho con aura visual que se expresaba como espectro de fortificación durante el vértigo. El examen físico encontró disestesia alrededor del lado derecho de la frente y marcha inestable.\nLa historia clínica de la paciente reveló una ocurrencia más frecuente de migrañas durante el período de embarazo. El dolor de cabeza era usualmente un dolor temporal, unilateral y palpitante durante 20 minutos cada vez. Producía náuseas y vómitos, lo que la llevó a una limitación funcional en las actividades diarias y a reposar en la cama para aliviar sus síntomas. Mientras tanto, la paciente también tenía un aura visual con ondas de luz que duraban aproximadamente 10 minutos. No tenía antecedentes familiares con respecto a su enfermedad, antecedentes de uso de drogas, alergia, tabaquismo o consumo de alcohol.\nUn examen neurológico mostró nistagmo rotatorio en sentido horario cuando miraba hacia el lado izquierdo y un test anormal de dedo a nariz en el lado derecho. La paciente tenía tono muscular y fuerza muscular normales y no presentaba el signo de Babinski. Los exámenes del sistema vestibular, incluidos el Dix-Hallpike, el Roll-test y el test de empuje de la cabeza, también fueron negativos.\nLa prueba de laboratorio mostró que el HbA1C era de 5.1% y la homocisteína plasmática era de 9.5 umol/L. Los anticuerpos autoinmunes, incluidos pANCA, cANCA (−), MPO, PR3, ENA, ACÁ-IgA, ACÁ-IgG, ACÁ-IgM, ANA, ds-DNA, DNP, fueron negativos, excepto el AECA (++). También se probaron los marcadores de trombofilia, incluida la actividad de la proteína C (130%), la actividad del factor de von Willebrand (109%), la actividad de la proteína S libre (76%), así como la actividad de la antitrombina III (109%). Otros marcadores tumorales relacionados con el cáncer de pulmón y el carcinoma de colon fueron negativos y la función de la glándula tiroides también fue normal. La prueba de rutina del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue normal, mientras que los anticuerpos aquaporin (AQP) 4 fueron negativos tanto en el plasma como en el LCR.\nLa prueba de electro-audiometría reveló un leve deterioro auditivo en el oído derecho. Otras pruebas de neuro-electrofisiología, incluyendo potenciales evocados auditivos del tronco encefálico (BAEP), potenciales evocados visuales (VEP), electromiograma (EMG) y velocidad de conducción nerviosa (NCV), fueron normales. Los exámenes de ultrasonido cardiaco y carotídeo fueron negativos. La imagen ponderada difusa mostró un infarto subagudo en el lóbulo lateral derecho el 8 de enero (Fig. a, b). La angiografía cerebral por sustracción digital (DSA) indicó un aneurisma intracraneal izquierdo al día siguiente (Fig. c). El infarto y el aneurisma intracraneal se ubicaron en lados separados del cerebro, lo que sugiere que el síndrome de Wallenberg podría no ser causado por el aneurisma intracraneal. La imagen por DSA mostró que la arteria comunicante entre la circulación anterior y posterior de las arterias cerebrales no estaba abierta, y se pudo ver claramente la arteria cerebelosa inferior posterior ipsilateral (Fig. d). Administramos tratamiento antiplaquetario y Flunarizina inmediatamente. Los síntomas de vértigo de la paciente disminuyeron en solo unos días, y la paciente fue dada de alta tres semanas después con medicación oral, que incluía Betahistina Mesilato 6 mg tid, Dihidroergotoxina 2.5 mg bid, Aspirina 100 mg qd y Flunarizina 5 mg qn. En el seguimiento de tres meses de la paciente, ella dijo que solo una vez había sido afectada por vértigo y que las migrañas eran menos comunes y menos intensas que antes.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 35 años.\",\n  \"La paciente presentó vértigo grave y dolores de cabeza paroxísticos durante aproximadamente 2 años.\",\n  \"El vértigo ocurría por la noche con múltiples episodios de vómitos y tinnitus bilateral.\",\n  \"Durante el vértigo, la paciente tenía un dolor de cabeza en el lado temporal derecho.\",\n  \"El dolor de cabeza durante el vértigo era pulsátil.\",\n  \"El dolor de cabeza durante el vértigo duraba varias horas.\",\n  \"El vértigo causaba náuseas.\",\n  \"El vértigo causaba la incapacidad de conciliar el sueño.\",\n  \"Antes del vértigo y el dolor de cabeza, la paciente tenía una aura visual con visión de ondas que duraba 10 minutos.\",\n  \"Aproximadamente 10 ataques fueron provocados por ruidos fuertes o luces brillantes.\",\n  \"Los ataques estaban acompañados de opresión en el pecho.\",\n  \"Los ataques estaban acompañados de taquipnea.\",\n  \"Los ataques estaban acompañados de enrojecimiento.\",\n  \"Los ataques de migraña estaban acompañados en su mayoría por vértigo.\",\n  \"El vértigo se hizo más severo durante los episodios vestibulares.\",\n  \"Los síntomas continuaron empeorando durante la semana siguiente desde el inicio inicial.\",\n  \"Durante este tiempo, la paciente sufrió de vértigo durante varias horas diarias.\",\n  \"Durante este tiempo, la paciente sufrió de vómitos repetidos.\",\n  \"Durante este tiempo, la paciente sufrió de entumecimiento en el lado derecho de la cara.\",\n  \"Durante este tiempo, la paciente sufrió de tinnitus en el oído.\",\n  \"El vértigo no tenía conexión con el cambio de posición del cuerpo.\",\n  \"El dolor de cabeza ocurrió en el lado derecho con aura visual durante el vértigo.\",\n  \"El examen físico encontró disestesia alrededor del lado derecho de la frente.\",\n  \"El examen físico encontró marcha inestable.\",\n  \"La paciente tenía una historia clínica de migrañas más frecuentes durante el embarazo.\",\n  \"El dolor de cabeza era temporal, unilateral",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_580_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 42 años se presentó en el Feiz Eye Hospital con una pérdida de visión repentina, persistente y sin dolor en abril de 2013. Diez meses antes le habían diagnosticado GPA. Sus síntomas en ese momento eran fiebre alta y enrojecimiento del ojo izquierdo, junto con congestión nasal, obstrucción sinonasal, dificultades respiratorias y dolencias articulares. Los exámenes de laboratorio revelaron proteinuria. Después de un examen físico, investigaciones de laboratorio, biopsia renal y estudios de imagen, se diagnosticó GPA. El paciente fue hospitalizado y tratado con ciclofosfamida durante 14 días. Al darle el alta, se le prescribió una dosis alta de corticosteroides (prednisona: 100 mg diarios) como terapia de mantenimiento.\nLos síntomas del paciente mejoraron hasta abril de 2013, cuando una repentina y severa pérdida de visión en el ojo izquierdo provocó su ingreso en el hospital. El paciente describió la aparición repentina de una mancha negra en su visión que se extendió por todo su campo visual izquierdo en 1 minuto. También tuvo un severo dolor de cabeza, enrojecimiento del ojo izquierdo y dolor durante tres días.\nEn el examen oftalmológico, la agudeza visual del ojo derecho era de 10/10 y el ojo izquierdo solo tenía percepción de luz. El defecto pupilar aferente relativo fue positivo en el ojo izquierdo. El examen con lámpara de hendidura fue normal en el ojo derecho, pero en el ojo izquierdo se observó una masa indolora, fija y redondeada de 4 mm en el párpado superior []. La conjuntiva estaba hiperémica y se observó una zona de 2 mm de escleritis nodular necrotizante en el cuadrante superonasal []. La córnea, el iris, el cristalino y la cavidad vítrea eran normales. La presión intraocular del ojo izquierdo era normal. El examen fundoscópico dilatado mostró una retina blanca, hinchada, particularmente en el polo posterior, con una mancha de color rojo cereza. Se observó atenuación arterial y segmentación intravascular de la columna sanguínea en el polo posterior, pero no se observaron émbolos [Figuras y]\nLa descripción del paciente de la pérdida súbita e indolora de la visión y la aparición de la mancha de color rojo cereza al examinar el fondo de ojo indicaron. Por lo tanto, le dimos O2 nasal y realizamos un masaje ocular y una paracentesis de la cámara anterior. El paciente fue hospitalizado durante 7 días y fue tratado con ciclofosfamida intravenosa según la consulta de medicina interna. Se prescribió una lubricación agresiva de la superficie ocular y una instilación frecuente de esteroides tópicos y ciclopléjicos. Después de varias semanas, el nódulo del párpado y la escleritis mejoraron, pero la pérdida de visión permaneció.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 42 años.\",\n  \"Se presentó en el Feiz Eye Hospital con pérdida de visión repentina, persistente y sin dolor en abril de 2013.\",\n  \"Diez meses antes le habían diagnosticado GPA.\",\n  \"Los síntomas previos incluyeron fiebre alta y enrojecimiento del ojo izquierdo.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio revelaron proteinuria.\",\n  \"Se realizó una biopsia renal.\",\n  \"El paciente fue hospitalizado y tratado con ciclofosfamida durante 14 días.\",\n  \"Al darle el alta, se le prescribió prednisona a 100 mg diarios.\",\n  \"En abril de 2013, tuvo una repentina y severa pérdida de visión en el ojo izquierdo.\",\n  \"El paciente describió la aparición de una mancha negra en su visión que se extendió por todo su campo visual izquierdo en 1 minuto.\",\n  \"También tuvo un severo dolor de cabeza.\",\n  \"El examen oftalmológico mostró una agudeza visual de 10/10 en el ojo derecho.\",\n  \"El examen oftalmológico mostró percepción de luz en el ojo izquierdo.\",\n  \"El defecto pupilar aferente relativo fue positivo en el ojo izquierdo.\",\n  \"Se observó una masa indolora, fija y redondeada de 4 mm en el párpado superior del ojo izquierdo.\",\n  \"La conjuntiva estaba hiperémica.\",\n  \"Se observó una zona de 2 mm de escleritis nodular necrotizante en el cuadrante superonasal del ojo izquierdo.\",\n  \"La córnea, el iris, el cristalino y la cavidad vítrea eran normales.\",\n  \"La presión intraocular del ojo izquierdo era normal.\",\n  \"El examen fundoscópico dilatado mostró una retina blanca, hinchada, particularmente en el polo posterior.\",\n  \"Se observó una mancha de color rojo cereza en el examen del fondo de ojo.\",\n  \"Se observó atenuación arterial en el polo posterior.\",\n  \"Se observ",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_869_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de veinte años se presentó en la clínica de medicina oral de la Facultad de Odontología de la Universidad de Alejandría. La paciente se quejaba de una zona rojiza y dolorosa en la lengua, que había aparecido un año atrás y había ido aumentando de tamaño con el tiempo (Fig. ). La paciente informó haber completado un tratamiento de ortodoncia dos años atrás, tras el cual ha estado utilizando un retenedor Hawley para retención de ortodoncia (Fig. ).\nNo se encontraron hallazgos específicos en la toma de historia médica y el examen extraoral. El examen intraoral reveló una mancha rojiza en la superficie dorsolateral izquierda de la lengua, rodeada por líneas blanquecinas. La lesión medía 2 × 3 cm, tenía consistencia normal, textura superficial lisa y tejidos circundantes normales (Fig. ). Otra lesión en forma de placa queratótica blanca en la superficie dorsolateral derecha de la lengua se encontró en el examen clínico. Tenía 1 cm de tamaño con consistencia normal y tejidos circundantes normales (Fig. ).\nLos diagnósticos diferenciales iniciales incluían eritroplaquia (por el color rojo encendido), reacción de contacto liquenóide (por el retenedor Hawley) y lengua geográfica (por la ubicación y la edad). Se realizó una biopsia incisional y se sometió a un examen histopatológico para ayudar a llegar a un diagnóstico concluyente.\nLa sección de tejido blando mostró un epitelio escamoso estratificado queratinizado de espesor variable. Predominaban las áreas atróficas, otras áreas mostraban hiperplasia o proliferación epitelial en la lámina propia subyacente. La degeneración de las células epiteliales basales y la membrana basal eran evidentes. Había un infiltrado linfocítico denso, similar a una banda, en la lámina propia que ocultaba la unión epitelial-conectiva. Además, eran evidentes numerosos criterios displásicos, como el hipercromatismo, el pleomorfismo, los nucleolos prominentes y las figuras mitóticas (Fig.\nLos resultados histopatológicos sugirieron el diagnóstico de OLR. En un intento por confirmar este diagnóstico, realizamos una prueba de parche aplicando resina acrílica molida, similar a la utilizada en la construcción del retenedor Hawley, en el antebrazo durante 72 h e instruimos al paciente para que informara cualquier tipo de incomodidad. Después de 72 h, hubo descamación, eritema y pigmentación de la piel que sugirieron una prueba de parche positiva, lo que confirmó nuestro diagnóstico (Fig.\nSe le indicó al paciente que dejara de usar el retenedor Hawley, se lo reemplazó con un retenedor de vacío y se le recetaron corticosteroides tópicos para disminuir la incomodidad del paciente. Tres semanas después, se evidenció una resolución parcial de la lesión. Seguimos al paciente durante seis meses sin signos de recurrencia de la lesión (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de veinte años.\",\n  \"La paciente se presentó en la clínica de medicina oral de la Facultad de Odontología de la Universidad de Alejandría.\",\n  \"La paciente se quejaba de una zona rojiza y dolorosa en la lengua.\",\n  \"La zona rojiza había aparecido un año atrás.\",\n  \"La zona rojiza había ido aumentando de tamaño con el tiempo.\",\n  \"La paciente informó haber completado un tratamiento de ortodoncia dos años atrás.\",\n  \"La paciente ha estado utilizando un retenedor Hawley para retención de ortodoncia.\",\n  \"El examen intraoral reveló una mancha rojiza en la superficie dorsolateral izquierda de la lengua.\",\n  \"La lesión rojiza medía 2 × 3 cm.\",\n  \"La lesión rojiza tenía consistencia normal.\",\n  \"La lesión rojiza tenía textura superficial lisa.\",\n  \"La lesión rojiza tenía tejidos circundantes normales.\",\n  \"Otra lesión en forma de placa queratótica blanca se encontró en la superficie dorsolateral derecha de la lengua.\",\n  \"La lesión blanca tenía 1 cm de tamaño.\",\n  \"Los diagnósticos diferenciales iniciales incluían eritroplaquia.\",\n  \"Los diagnósticos diferenciales iniciales incluían reacción de contacto liquenóide.\",\n  \"Los diagnósticos diferenciales iniciales incluían lengua geográfica.\",\n  \"Se realizó una biopsia incisional.\",\n  \"La sección de tejido blando mostró un epitelio escamoso estratificado queratinizado de espesor variable.\",\n  \"Predominaban las áreas atróficas en la biopsia.\",\n  \"Otras áreas mostraban hiperplasia o proliferación epitelial en la lámina propia.\",\n  \"Había un infiltrado linfocítico denso, similar a una banda, en la lámina propia.\",\n  \"Eran evidentes numerosos criterios displásicos.\",\n  \"Los resultados histopatológicos sugirieron el diagnóstico de OLR.\",\n  \"Se realizó una prueba de parche aplicando resina acrílica molida en el antebrazo.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_717_es.txt",
        "medical_text": "La paciente era una mujer de 59 años de edad con quejas de dolencias abdominales intermitentes, distensión y dispepsia durante 6 meses. No había enfermedades específicas en su historia, excepto fibrilación auricular crónica. Los resultados de laboratorio estaban dentro del rango normal, excepto los niveles de gamma glutamil transpeptidasa (358 IU/L) y fosfatasa alcalina (288 IU/L). Los marcadores de tumores y hepatitis fueron negativos. El examen de ultrasonido había revelado una masa de 49 mm, que creaba una sombra acústica densa en el área posterior del cuello de la vesícula biliar. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) había mostrado una vesícula biliar hidrópica con un exceso de dilatación del CBD, y una piedra de 110 mm x 41 mm que emergía del CBD, mostrando proyecciones en forma de dedo en los conductos biliares. Los conductos biliares intrahepáticos estaban dilatados, especialmente en el lóbulo izquierdo, con cálculos milimétricos en su interior; había una piedra de 39 mm x 20 mm en el segmento proximal del lóbulo izquierdo, que se fusionaba con la piedra en el CBD [Figuras y]. El CBD tenía 5 cm de ancho, lleno de una piedra, que emergía en los conductos biliares intrahepáticos. Después de una esfinterotomía parcial, se insertó un stent de 12 cm de largo y 10 F de diámetro en el CBD.\nEn la operación, después de la colecistectomía, se observó un CBD excesivamente dilatado y, después de la coledocotomía, se observó un cálculo muy grande que llenaba completamente el CBD []. Se llevó a cabo la incisión de la coledocotomía y se extrajo el cálculo [] Después de la extracción, se observó que era un cálculo gigante, de casi 15 cm de largo y 4,5 cm de ancho, que había tomado la forma del CBD [] Después de explorar el CBD en busca de otras masas, se realizó una coledocostomía con coledocoduodenostomía (CD) en forma de T [] No se realizó biopsia del conducto biliar para descartar un posible quiste colédoco preexistente antes de la operación. El paciente fue dado de alta sin complicaciones el día 8 después de la operación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 59 años.\",\n  \"La paciente tenía dolencias abdominales intermitentes.\",\n  \"La paciente tenía distensión.\",\n  \"La paciente tenía dispepsia.\",\n  \"Los síntomas duraban 6 meses.\",\n  \"La paciente tenía fibrilación auricular crónica.\",\n  \"Los resultados de laboratorio estaban dentro del rango normal.\",\n  \"Los niveles de gamma glutamil transpeptidasa eran 358 IU/L.\",\n  \"Los niveles de fosfatasa alcalina eran 288 IU/L.\",\n  \"Los marcadores de tumores fueron negativos.\",\n  \"Los marcadores de hepatitis fueron negativos.\",\n  \"El ultrasonido reveló una masa de 49 mm.\",\n  \"La masa creaba una sombra acústica densa en el área posterior del cuello de la vesícula biliar.\",\n  \"La MRCP mostró una vesícula biliar hidrópica.\",\n  \"La MRCP mostró un exceso de dilatación del CBD.\",\n  \"La MRCP mostró una piedra de 110 mm x 41 mm en el CBD.\",\n  \"La piedra en el CBD mostraba proyecciones en forma de dedo en los conductos biliares.\",\n  \"Los conductos biliares intrahepáticos estaban dilatados.\",\n  \"Había cálculos milimétricos en los conductos biliares intrahepáticos.\",\n  \"Había una piedra de 39 mm x 20 mm en el segmento proximal del lóbulo izquierdo.\",\n  \"La piedra en el segmento proximal del lóbulo izquierdo se fusionaba con la piedra en el CBD.\",\n  \"El CBD tenía 5 cm de ancho.\",\n  \"El CBD estaba lleno de una piedra.\",\n  \"La piedra emergía en los conductos biliares intrahepáticos.\",\n  \"Después de una esfinterotomía parcial, se insertó un stent de 12 cm de largo y 10 F de diámetro en el CBD.\",\n  \"Durante la operación, se realizó una colecistectomía.\",\n  \"Se observó un CBD excesivamente dilatado.\",\n  \"Des",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1257_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 42 años de edad fue admitido en nuestra observación con disnea, temperatura, incomodidad abdominal y pérdida de peso. Había experimentado previamente una infección de tuberculosis, y su historial quirúrgico anterior no registró incidentes. El examen físico confirmó dolor epigástrico y mesogástrico. Las imágenes radiológicas demostraron una acumulación pleural derecha con colapso pasivo del lóbulo inferior del pulmón, nódulos linfáticos anormales de la cadena mamaria interna derecha y el mediastino anterior (Figura). Al momento del ingreso del paciente, drenamos el hemotórax sintomático derecho y enviamos a nuestros patólogos el líquido pleural para un examen citológico. El paciente se sometió a una tomografía computarizada abdominal que demostró una lesión hipodensa de 7 cm entre el segmento V y VIII del hígado con calcificaciones diminutas, que atenuaban de manera no homogénea el parénquima hepático circundante. Esta lesión estaba rodeada por una cápsula muy delgada que mostraba límites irregulares en la porción craneal. El lóbulo hepático derecho mostraba un perfil irregular con la presencia de lesiones difusas de 0,5-3,5 cm de longitud, que se informaron a lo largo del ligamento triangular derecho y la región hepática subcapsular. También se documentó un hemoperitoneo (Figura). De acuerdo con la gravedad de la afección clínica y la inestabilidad hemodinámica, el paciente se sometió a una angiografía hepática con cateterización selectiva de la arteria hepática común, sus ramas y la arteria diafragmática derecha. La fase de diagnóstico de la angiografía no registró ninguna hemorragia activa, como tampoco durante el estudio coaxial selectivo de las ramas arteriales intrahepáticas del sistema hemi derecho y la arteria diafragmática derecha. Finalmente, se propuso una laparotomía exploratoria. En la cirugía, se confirmó la masa hepática, los múltiples hematomas subcapsulares y el hemoperitoneo (Figura). El hígado no mostraba signos de cirrosis. La biopsia extemporánea mostró signos de carcinoma indiferenciado. El procedimiento quirúrgico consistió en omentectomía, limpieza y hemostasia de la cavidad peritoneal.\nEl diagnóstico histológico de PEComa maligno se basa en los criterios publicados por Folpe y sus colegas. En nuestro caso, el tumor se caracteriza por la proliferación de células epiteliales y fusiformes. Las células neoplásicas se organizan en pequeños nidos o patrones similares a láminas, atravesados por una delicada vasculatura que consiste en una amplia red de vasos sanguíneos de tipo sinusoidal. Las células tumorales mostraron un núcleo redondo u ovalado, a menudo con un nucleolo prominente y exhibieron un alto pleomorfismo nuclear. El tumor está compuesto por una población de grandes células policlonales con abundante citoplasma. El índice mitótico es elevado (> 40 figuras por 50 campos de alta potencia, HPF) y la necrosis coagulativa, una característica prominente, apareció como múltiples focos de tamaños variables. Microscópicamente, el borde del tumor era infiltrante.\nPara la inmunohistoquímica en muestras incluidas en parafina fijadas en formalina, las secciones se trataron con H2O2/3% durante 5 minutos para inhibir la peroxidasa endógena y luego se lavaron en H2O. El antígeno se desenmascaró mediante tratamiento con EDTA a pH 9, o con tampón citrato a pH 6 en un horno de microondas (dos ciclos de 5 minutos). Las secciones se mantuvieron durante 20 minutos a temperatura ambiente. Después de lavarlas en PBS/Tween-20, se incubaron durante 30 minutos con los anticuerpos primarios. Luego se lavaron y se tiñeron con el kit de detección Bond™ Polymer Refine/HRP según el protocolo del fabricante (Leica, Wetzlar, Alemania) o con el kit de detección Bond™ Polymer Refine Red (Leica) para HMB-45 y Melan-A. Para los controles negativos, sustituimos los sueros no inmunes por los anticuerpos primarios. El análisis de inmunohistoquímica demostró una tinción positiva para vimentina (Novocastra), Melan-A (Dako), HMB-45 (Dako), actina del músculo liso (SMA) (Dako), MIB-1 (Novocastra) y CD31 (Novocastra). Fue negativa para la proteína S-100 (Dako), citoqueratina AE1/AE3 (CKAE1/AE3) (Novocastra), citoqueratina 5 (CK5) (Novocastra), CD30 (Dako). En base a este perfil inmunofenotípico específico, se realizó el diagnóstico de PEComa (Figura -). Las múltiples lesiones, que se sospechaba que eran metástasis linfáticas en las imágenes de TC del tórax, no se confirmaron mediante un examen citológico del fluido pleural. De hecho, el análisis citológico ha documentado la presencia de leucocitos, células globulares rojas y células mesoteliales raras, pero no células tumorales. En nuestro caso, fue imposible confirmar histológicamente las lesiones metastásicas sospechosas observadas a lo largo de la cadena mamaria derecha interna linfática, el mediastino anterior, la interfaz aorta-pulmón y el pulmón.\nEl curso postoperatorio inmediato no tuvo incidentes y el paciente recibió terapia de apoyo con transfusiones de sangre y plasma. PEComa fue clínicamente maligno, lo que condujo a un desenlace fatal en nuestra experiencia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 42 años.\",\n  \"El paciente fue admitido con disnea.\",\n  \"El paciente tenía dolor epigástrico y mesogástrico.\",\n  \"Las imágenes radiológicas mostraron una acumulación pleural derecha.\",\n  \"Las imágenes radiológicas mostraron un colapso pasivo del lóbulo inferior del pulmón derecho.\",\n  \"Las imágenes radiológicas mostraron nódulos linfáticos anormales de la cadena mamaria interna derecha.\",\n  \"Las imágenes radiológicas mostraron nódulos linfáticos anormales del mediastino anterior.\",\n  \"Se drenó un hemotórax sintomático derecho.\",\n  \"El líquido pleural se envió para un examen citológico.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró una lesión hipodensa de 7 cm entre los segmentos V y VIII del hígado.\",\n  \"La lesión hepática tenía calcificaciones diminutas.\",\n  \"La lesión hepática atenuaba de manera no homogénea el parénquima hepático circundante.\",\n  \"La lesión hepática estaba rodeada por una cápsula muy delgada.\",\n  \"La cápsula hepática mostraba límites irregulares en la porción craneal.\",\n  \"El lóbulo hepático derecho mostraba un perfil irregular.\",\n  \"El lóbulo hepático derecho mostraba lesiones difusas de 0,5-3,5 cm.\",\n  \"Se documentó un hemoperitoneo.\",\n  \"El paciente se sometió a una angiografía hepática.\",\n  \"La angiografía no registró hemorragia activa.\",\n  \"Se propuso una laparotomía exploratoria.\",\n  \"En la cirugía, se confirmó la masa hepática.\",\n  \"En la cirugía, se confirmaron múltiples hematomas subcapsulares.\",\n  \"En la cirugía, se confirmó un hemoperitoneo.\",\n  \"El hígado no mostraba signos de cirrosis.\",\n  \"La biopsia extemporánea mostró signos de carcinoma indiferenciado.\",\n  \"El procedimiento quirúrgico incluyó omentectomía.\",\n  \"El procedimiento quirúrgico incluyó limpieza de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_823_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 39 años de edad y con buena salud se quejó de dolor en el costado izquierdo y en la espalda, el dolor persistió durante 11 días, con radiaciones en forma de anillo en la región precordial, y entumecimiento en ambas extremidades inferiores que persistió durante 9 días. La sensación de la piel por debajo del margen costal se debilitó, y solo había una sensación de banda. Después de una larga caminata, el paciente pudo sentir una sensación de falta de armonía en ambas extremidades inferiores. Las señales de Babinski, de clonus del tobillo y de clonus de la mano eran significativamente positivas. La resonancia magnética de las vértebras torácicas mostró una estructura en forma de banda igual a las señales T1 en el canal espinal a nivel de las vértebras T1-T3, señales bajas y señales T2 iguales, y señales altas en la secuencia de supresión de grasa. La fase ponderada de contraste de resonancia magnética mostró una mejora uniforme, con bordes claros y bases anchas cerca de la membrana dural. El meningioma se ubicó en el lado posterolateral izquierdo de la médula espinal, y el crecimiento en forma de mancuerna hacia afuera en el nivel de las vértebras T2-T3 () (). La tomografía computarizada (TC) con un valor de 67HU mostró una masa de tejido blando en el canal espinal a nivel de las vértebras T1-T3. Se observó una densidad de calcificación similar a la banda, y la médula espinal se desplazó hacia la derecha. La fase ponderada de contraste de resonancia magnética mostró una mejora uniforme, con bordes claros y bases anchas cerca de la membrana dural. La hemilaminectomía torácica izquierda se realizó bajo anestesia general. La operación se extendió al máximo posible para aumentar el campo de exposición y garantizar el desplazamiento mínimo de la médula espinal durante la operación. Al mismo tiempo, se resecó el hueso intervertebral izquierdo de T2-T3, y se conservó el hueso resecado; más tarde, se preparó el injerto óseo por calcinación y recorte. El tumor era de color gris, apareció una estructura similar a un pez, rico en vasos sanguíneos, ubicado en el lado posterolateral izquierdo de la duramadre, y creció hacia el lado anterolateral de la médula espinal, pero no excedió la línea media del lado ventral. El tumor penetró profundamente y creció hacia afuera, ubicado en el lado ventral de la raíz nerviosa izquierda de T1 y rodeado por la raíz nerviosa izquierda de T2. Con una exploración de extracción nerviosa, el tumor podría extraerse completamente de la raíz nerviosa T1 y la duramadre, y separarse de la raíz nerviosa T2, lo que no estaba claro. Para extraer el tumor por completo, se cortó la raíz nerviosa T2, se quemó el manguito, y se aplicó una hemostática suficiente que se cubrió con una esponja de gelatina autóloga. La patología postoperativa mostró meningioma, inmunohistoquímica EMA, PR, S-100 (+), Ki-67 (1%), y E-Cadherina (+). El sentido de banda del paciente desapareció inmediatamente después de la cirugía, y no hubo marcha descoordinada, incluso después de intentar una larga caminata. La fuga de líquido cefalorraquídeo ocurrió el 3er día postoperativo, pero no hubo síntomas de presión intracraneal hipotensiva, como dolor de cabeza, náuseas, y vómitos. Se le animó a caminar diariamente, se le sugirió que se acostara sobre su lado derecho, y que cambiara su vendaje diariamente. La fuga de líquido cefalorraquídeo se recuperó el 10º día del procedimiento postoperativo, y el paciente fue dado de alta el 13º día del procedimiento postoperativo. Se le recomendó al paciente que viniera para el seguimiento en el 3º, 6º, y 12º mes postoperativo, y no se observaron más quejas. La resonancia magnética no mostró recurrencia de la masa, ni compresión de la médula espinal, ni inestabilidad de la columna torácica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 39 años.\",\n  \"El paciente se quejó de dolor en el costado izquierdo.\",\n  \"El dolor persistió durante 11 días.\",\n  \"El dolor radiaba en forma de anillo en la región precordial.\",\n  \"El paciente experimentó entumecimiento en ambas extremidades inferiores.\",\n  \"El entumecimiento persistió durante 9 días.\",\n  \"La sensación de la piel por debajo del margen costal se debilitó.\",\n  \"El paciente sentía una sensación de banda.\",\n  \"Después de una larga caminata, el paciente sentía una sensación de falta de armonía en ambas extremidades inferiores.\",\n  \"Las señales de Babinski eran significativamente positivas.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una estructura en forma de banda igual a las señales T1 en el canal espinal a nivel de las vértebras T1-T3.\",\n  \"La resonancia magnética mostró señales bajas y señales T2 iguales.\",\n  \"La resonancia magnética mostró señales altas en la secuencia de supresión de grasa.\",\n  \"La fase ponderada de contraste de resonancia magnética mostró una mejora uniforme.\",\n  \"La fase ponderada de contraste de resonancia magnética mostró bordes claros.\",\n  \"La fase ponderada de contraste de resonancia magnética mostró bases anchas cerca de la membrana dural.\",\n  \"El meningioma se ubicó en el lado posterolateral izquierdo de la médula espinal.\",\n  \"El meningioma creció en forma de mancuerna hacia afuera en el nivel de las vértebras T2-T3.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa de tejido blando en el canal espinal a nivel de las vértebras T1-T3.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una densidad de calcificación similar a la banda.\",\n  \"La médula espinal se desplazó hacia la derecha.\",\n  \"La hemilaminectomía torácica izquierda se realizó bajo anestesia general.\",\n  \"El tumor era de color gris.\",\n  \"El tumor tenía una estructura similar a un pez.\",\n  \"El tumor era rico",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_105_es.txt",
        "medical_text": "El Sr. X es un hombre caucásico de 55 años que vive en un pequeño pueblo del sur de Portugal. Es hijo único y ha vivido con sus padres toda su vida en este pueblo, donde todos se conocen. Más recientemente, después de la muerte de su padre, continuó viviendo solo con su madre. Se graduó en la escuela secundaria y después trabajó con sus padres en una cafetería que poseían. Hace unos años vendieron el establecimiento y ahora no tiene empleo ni ocupación y se mantiene con las ganancias de propiedades alquiladas, con un bajo nivel socioeconómico. Pasa sus días frecuentando otra cafetería con un grupo muy pequeño de dos amigos, sin tener otros amigos ni contacto social.\nEl Sr. X siempre tuvo una relación muy estrecha con su madre, a quien describió como su mejor amiga. Tuvo una relación problemática con su padre. Se describe a sí mismo como alguien con muy baja autoestima y se considera un hombre poco atractivo. Es muy vago cuando se le pregunta sobre relaciones anteriores, mencionando que nunca tuvo relaciones anteriores duraderas o significativas, y que relata con vacilación su primera relación sexual a los 18 años. También afirma que tiene un fuerte deseo de tener esposa e hijos, y teme que esto nunca suceda porque siente que no tiene suerte con las mujeres.\nCuando el Sr. X tenía 51 años, empezó a creer que una señora casada que frecuentaba el mismo café que él, la Sra. A, estaba enamorada de él. Estaba seguro de ello por la forma en que lo miraba y por sus gestos, que le enviaban señales, y él le correspondía. Se acercó a la Sra. A y tuvo breves interacciones con ella, y encontró en sus cortas e inocentes conversaciones más pruebas de que estaba enamorada de él. Creía que estaban profundamente enamorados, que su matrimonio estaba condenado y que ella solo sería realmente feliz con él. Era muy insistente al acercarse a ella, y la Sra. A rechazó una mayor interacción. Él empezó a enviarle mensajes de texto y a ir al café en los momentos específicos en los que sabía que ella estaría allí para mirarlo desde lejos. Entonces empezó a acecharla por el pueblo. Su enamoramiento cesó cuando la Sra. A lo confrontó y lo agredió físicamente, y por ello el Sr. X. dejó de acecharla. Estaba seguro de que esta relación no funcionaba porque otra señora divorciada, la dueña del café en el que él pasaba sus días, la Sra. B, también estaba enamorada de él, y estaba celosa de la Sra. A. Creía que la Sra. B conspiró para terminar su relación con la Sra. A diciendo cosas malas sobre él a otras personas en el café. Encontró certeza de la infatuación y los celos de la Sra. B en un episodio en el que había seguido a la Sra. A a otro café, y más tarde esa noche, cuando intentó volver al café de la Sra. B, ella cerró la puerta del establecimiento antes de tiempo específicamente para mantenerlo fuera, por despecho, dejando entrar a otras personas como de costumbre. El Sr. X declaró que consideraría tener una relación con la Sra. B, si no hubiera estado profundamente enamorado de la Sra. A. Después de este episodio, el Sr. X continuó pasando sus días en el café de la Sra. B, teniendo poca interacción con ella. Él guarda rencor contra la Sra. A, resentida por no ser lo suficientemente fuerte para terminar su matrimonio y por creer los chismes sobre él.\nAlgunos años después, a la edad de 55 años, poco tiempo después de que su madre se mudara a una residencia de ancianos, el Sr. X empezó a creer que otra mujer casada que iba al café, la Sra. C, también estaba enamorada de él. Creía que todos en el café hablaban de esto, que conspiraban y maquinaban a sus espaldas para juntarlos porque la Sra. C les había pedido que lo hicieran. El Sr. X correspondió el amor de la Sra. C y luego empezó a seguirla por el pueblo. Primero la seguía desde lejos, pero finalmente fue a su lugar de trabajo para invitarla a una cita. La Sra. C rechazó la invitación y el Sr. X creyó que era porque estaba casada y se avergonzaba de admitir que estaba enamorada de él delante de sus compañeros de trabajo. Mientras tanto, el Sr. X empezó a tener quejas de insomnio y ansiedad. Creía que la Sra. C estaba provocando estos síntomas con brujería y también creía que ella había encogido sus genitales. El Sr. X siguió acosando a la Sra. C y una semana después de que comenzaran las nuevas quejas, la amenazó con un cuchillo, exigiéndole que deshiciera el hechizo. Fue arrestado por las autoridades y llevado a la unidad de urgencia para una evaluación psiquiátrica. Fue admitido como paciente interno en el servicio de psiquiatría. Fue medicado con 3 mg de risperidona al día y 3 mg de diazepam al día, sin efectos adversos, y su delirio persecutorio remitió 4 días después. El examen físico, incluido el neurológico, no fue notable y no hubo hallazgos analíticos ni de imagen relevantes (recuento sanguíneo normal, función renal e hepática, marcadores inflamatorios, niveles normales de vitamina B12 y ácido fólico, función tiroidea normal, niveles normales de hormona paratiroidea, niveles normales de ceruloplasmina, cribado negativo de drogas, serología negativa para VIH, sífilis, hepatitis B y C, ECG normal y sin alteraciones en la exploración por TAC o resonancia magnética). No había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica ni de ninguna condición médica notable. No presentó ninguna otra psicopatología ni historia de otros síntomas o trastornos, por lo que se excluyeron otros diagnósticos psiquiátricos y orgánicos, y se diagnosticó al paciente con trastorno delirante persistente. Adquirió conocimiento de su delirio persecutorio, pero mantuvo los delirios eróticos, y fue dado de alta para seguimiento como paciente externo.\nDurante el seguimiento, se continuó con el mismo tratamiento farmacológico, con buena adherencia y sin efectos adversos observados ni reportados en la observación clínica y la entrevista. No ha presentado más comportamiento agresivo, se siente mejor y está satisfecho con la medicación. Mantiene la creencia delirante de que las tres damas están enamoradas de él y están extremadamente infelices sin él, pero estas creencias son menos intensas. El Sr. X ya no está enamorado de la Sra. B ni de la Sra. C, pero sigue enamorado de la Sra. A, y considera que ha tenido la única relación significativa de su vida con ella. La cronología de este caso se resume en la Tabla.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El Sr. X es un hombre caucásico de 55 años.\",\n  \"El Sr. X vive en un pequeño pueblo del sur de Portugal.\",\n  \"El Sr. X es hijo único.\",\n  \"El Sr. X ha vivido con sus padres toda su vida.\",\n  \"El Sr. X se graduó en la escuela secundaria.\",\n  \"El Sr. X trabajó con sus padres en una cafetería que poseían.\",\n  \"El Sr. X vendió el establecimiento de la cafetería hace unos años.\",\n  \"El Sr. X no tiene empleo ni ocupación.\",\n  \"El Sr. X se mantiene con las ganancias de propiedades alquiladas.\",\n  \"El Sr. X tiene un bajo nivel socioeconómico.\",\n  \"El Sr. X frecuenta otra cafetería con un grupo muy pequeño de dos amigos.\",\n  \"El Sr. X no tiene otros amigos ni contacto social.\",\n  \"El Sr. X tiene una relación muy estrecha con su madre.\",\n  \"El Sr. X describe a su madre como su mejor amiga.\",\n  \"El Sr. X tuvo una relación problemática con su padre.\",\n  \"El Sr. X se describe a sí mismo como alguien con muy baja autoestima.\",\n  \"El Sr. X se considera un hombre poco atractivo.\",\n  \"El Sr. X menciona que nunca tuvo relaciones anteriores duraderas o significativas.\",\n  \"El Sr. X relata con vacilación su primera relación sexual a los 18 años.\",\n  \"El Sr. X tiene un fuerte deseo de tener esposa e hijos.\",\n  \"El Sr. X teme que nunca tenga esposa e hijos porque siente que no tiene suerte con las mujeres.\",\n  \"A los 51 años, el Sr. X empezó a creer que la Sra. A estaba enamorada de él.\",\n  \"El Sr. X creía que la Sra. A y él estaban profundamente enamorados.\",\n  \"El Sr. X creía que el matrimonio de la Sra. A estaba condenado.\",\n  \"El Sr. X creía que la Sra. A solo sería feliz con él.\",\n  \"El Sr. X se acercó a la Sra. A y tuvo breves interacciones con ella.\",\n  \"El Sr. X",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2723_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 75 años de la región suroeste de Camerún (una zona endémica para la oncocerciasis) y de ascendencia bamileke se presentó en nuestra clínica con lesiones cutáneas que habían evolucionado durante más de un año. Las erupciones se notaron por primera vez unas horas después de que tomara 12 mg de ivermectina (Mectizan) durante campañas de administración masiva de medicamentos (MDA) realizadas cada 3 meses (como parte de la estrategia de salud pública y en línea con una recomendación del programa africano de la Organización Mundial de la Salud para el control de la oncocerciasis [] y para luchar contra la filariasis en partes endémicas de Camerún). Las erupciones iniciales fueron decoloraciones oscuras, con picazón y ocasionalmente ardor, y aparecieron como erupciones aisladas en su ingle, genitales y cuello.\nAl ser consultado, describió síntomas similares en el pasado cada vez que tomaba ivermectina, que desaparecieron después de dejar de tomar el medicamento. El consumo posterior de ivermectina (2 meses antes de la consulta) durante la campaña siguiente empeoró las lesiones antiguas y desarrolló múltiples lesiones nuevas en su cara, espalda y extremidades. Su historia familiar y médica no presentaba reacciones adversas o reacciones de reactividad cruzada.\nEn el examen físico, se veía bien con signos vitales dentro de los límites normales. Había múltiples lesiones de placa hiperpigmentadas eritematosas circulares bien definidas de tamaños que oscilaban entre 1 × 3 cm y 7 × 10 cm en su cara, cuello, área de la ingle y ambas extremidades (Fig. ) que ocupaban aproximadamente dos tercios de su superficie corporal total (TBSA). Otros exámenes sistémicos fueron normales.\nLos resultados de laboratorio, que incluían un hemograma completo, serología para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), análisis de orina y bioquímica (pruebas de función hepática y renal), fueron normales. La velocidad de sedimentación globular fue de 65 mm/hora después de la primera hora, mientras que se solicitaron, pero no estuvieron disponibles, una biopsia por punción de la piel y anticuerpos antinucleares (ANA)/anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA).\nSe realizó un diagnóstico de trabajo de FDE basado en los signos clínicos y el historial del paciente, a pesar de la falta de hallazgos histopatológicos.\nSe emplearon como modalidades de tratamiento la suspensión de la ivermectina (más asesoramiento sobre la forma de evitar otros posibles culpables), un ciclo breve de corticosteroides sistémicos (prednisona 60 mg diarios durante una semana) y antihistamínicos orales (hidroxicina 75 mg diarios). El seguimiento cercano de los pacientes reveló una marcada regresión de las lesiones en un plazo de dos semanas, con una hiperpigmentación residual (Figs. y).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 75 años.\",\n  \"El paciente es de la región suroeste de Camerún.\",\n  \"La región suroeste de Camerún es una zona endémica para la oncocerciasis.\",\n  \"El paciente tomó 12 mg de ivermectina durante una campaña de administración masiva de medicamentos.\",\n  \"Las campañas de administración masiva de medicamentos se realizan cada 3 meses.\",\n  \"El paciente presentó lesiones cutáneas que evolucionaron durante más de un año.\",\n  \"Las erupciones iniciales fueron decoloraciones oscuras.\",\n  \"Las erupciones iniciales aparecieron en la ingle, genitales y cuello.\",\n  \"El paciente describió síntomas similares en el pasado cada vez que tomaba ivermectina.\",\n  \"Los síntomas anteriores desaparecieron después de dejar de tomar ivermectina.\",\n  \"El consumo posterior de ivermectina empeoró las lesiones antiguas.\",\n  \"El paciente desarrolló múltiples lesiones nuevas en la cara, espalda y extremidades.\",\n  \"En el examen físico, se observaron múltiples lesiones de placa hiperpigmentadas eritematosas circulares bien definidas.\",\n  \"Las lesiones ocupaban aproximadamente dos tercios de la superficie corporal total.\",\n  \"Los resultados de laboratorio, incluyendo hemograma completo, serología para el virus de inmunodeficiencia humana, análisis de orina y bioquímica, fueron normales.\",\n  \"La velocidad de sedimentación globular fue de 65 mm/hora después de la primera hora.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico de trabajo de FDE basado en los signos clínicos y el historial del paciente.\",\n  \"Se suspendió la ivermectina como parte del tratamiento.\",\n  \"Se administró un ciclo breve de corticosteroides sistémicos (prednisona 60 mg diarios durante una semana).\",\n  \"Se administraron antihistamínicos orales (hidroxicina 75 mg diarios).\",\n  \"El seguimiento reveló una marcada regresión de las lesiones en un pl",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_483_es.txt",
        "medical_text": "Se detectaron tumores hepáticos de forma casual durante un examen regular de ultrasonido del hígado en un paciente de 48 años sin síntomas ni quejas.\nEn marzo de 2016, durante un examen regular por ultrasonido, se descubrió de forma casual una cirrosis hepática y dos tumores hepáticos (de 3 cm y 2,5 cm, ambos ubicados en el segmento hepático 8 de Couinaud).\nUn paciente de 48 años de edad se encontraba en tratamiento antiviral con entecavir (baraclude) desde hacía varios años para una infección viral de hepatitis B.\nNo había antecedentes familiares de enfermedad hepática.\nEl paciente no presentaba síntomas de ictericia, molestias abdominales o pérdida de peso y no había recibido tratamiento alguno para el problema antes de su ingreso. El abdomen era blando, sin masas palpables ni ascitis. La esclerótica no era ictérica.\nLos resultados de laboratorio revelaron un nivel elevado de alfa fetoproteína sérica (AFP) de 29,91 ng/mL (normal < 7,0 ng/mL). Se sospechó HCC sin evidencia de tejido.\nSe reconocieron múltiples nódulos hepáticos en el lóbulo hepático derecho y en la punta hepática izquierda. La lesión representativa más grande, bien definida, de 2,5 cm de tamaño, tiene una hipointensidad obvia en la T1WI suprimida por grasa (Figura), una hiperintensidad en la T2WI suprimida por grasa (Figura), una restricción de difusión significativa con hiperintensidad en la imagen ponderada por difusión (Figura) y una señal oscura en el mapa ADC (coeficiente de difusión aparente) en el sitio correspondiente (Figura), y un hiper realce temprano y un rápido lavado (Figura -).\n",
        "subclaims": "[\n  \"Se detectaron tumores hepáticos de forma casual durante un examen regular de ultrasonido del hígado.\",\n  \"El paciente tenía 48 años.\",\n  \"El paciente no tenía síntomas ni quejas.\",\n  \"En marzo de 2016, durante un examen regular por ultrasonido, se descubrió de forma casual una cirrosis hepática.\",\n  \"En marzo de 2016, durante un examen regular por ultrasonido, se descubrieron dos tumores hepáticos.\",\n  \"Un tumor tenía 3 cm de tamaño.\",\n  \"El otro tumor tenía 2,5 cm de tamaño.\",\n  \"Ambos tumores estaban ubicados en el segmento hepático 8 de Couinaud.\",\n  \"El paciente se encontraba en tratamiento antiviral con entecavir (baraclude).\",\n  \"El tratamiento con entecavir (baraclude) se inició varios años antes.\",\n  \"El paciente tenía una infección viral de hepatitis B.\",\n  \"No había antecedentes familiares de enfermedad hepática.\",\n  \"El paciente no presentaba síntomas de ictericia.\",\n  \"El paciente no presentaba síntomas de molestias abdominales.\",\n  \"El paciente no presentaba pérdida de peso.\",\n  \"El paciente no había recibido tratamiento alguno para el problema antes de su ingreso.\",\n  \"El abdomen era blando.\",\n  \"No se palpaban masas abdominales.\",\n  \"No se observaba ascitis.\",\n  \"La esclerótica no era ictérica.\",\n  \"Los resultados de laboratorio revelaron un nivel elevado de alfa fetoproteína sérica (AFP) de 29,91 ng/mL.\",\n  \"El valor normal de alfa fetoproteína sérica (AFP) es < 7,0 ng/mL.\",\n  \"Se sospechó hepatocarcinoma (HCC).\",\n  \"No había evidencia de tejido.\",\n  \"Se reconocieron múltiples nódulos hepáticos en el lóbulo hepático derecho.\",\n  \"Se reconocieron múltiples nódulos hepáticos en la punta hepática izquierda.\",\n  \"La lesión representativa más grande tenía 2,5 cm de tamaño.\",\n  \"La lesión representativa más grande tenía una hipointensidad",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1221_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 30 años se presentó con un dolor agudo en el costado izquierdo que había durado un año. Los datos de laboratorio estaban dentro de los límites normales. Su examen físico no fue notable, con un índice de masa corporal de 19 kg/m2.\nEl 8 de abril de 2011, la angiografía por tomografía computarizada (CTA) y la angiografía por resonancia magnética mostraron un estrechamiento del LRV en la porción aortomesentérica. El 25 de mayo de 2011, un ultrasonido dúplex demostró el LRV comprimido entre la aorta y la SMA, várices de la vena gonadal izquierda que surgían del LRV, y una velocidad máxima (PV) de 17 cm/s en el hilio renal y 106 cm/s en la porción aortomesentérica del LRV (la relación PV de 6.2) (Fig. ,). El 2 de junio de 2011, la venografía renal izquierda reveló obstrucción del flujo de salida del LRV, várices perihiliares, y un gradiente de presión de 8 mm Hg a través del estrechamiento sospechado en el LRV (Fig.\nTras un abordaje conservador fallido, se realizó una venografía renal izquierda con anestesia local para confirmar y gestionar el estrechamiento de la LRV. Se desplegó un stent SmartControl de 10 mm x 40 mm (Cordis, Johnson & Johnson, EE. UU.). La venografía renal izquierda mostró un flujo sanguíneo sin obstrucciones y una expansión completa del stent sin una protuberancia obvia del stent en la vena cava inferior (Fig.\nDespués de un mes de colocación de la endoprótesis endovascular, la paciente empezó a experimentar dolencias recurrentes en el flanco izquierdo. El 5 de julio de 2011, la segunda CTA demostró una migración de la endoprótesis endovascular hacia la izquierda de la SMA (Fig. ). El 15 de julio de 2011, la tercera CTA demostró una migración adicional de la endoprótesis endovascular hacia la izquierda de la SMA (Fig. ). Como había una migración continua de la endoprótesis en la imagen de tomografía computarizada dentro de los 10 días, se propuso la colocación de una endoprótesis extravascular el 26 de julio de 2011. Se encontró que la endoprótesis había migrado hacia la izquierda de la SMA y se adhería firmemente a la pared del vaso, y no se pudo mover. Se observó la vena varicosa gonadal que surgía de la LRV. Se encontró exceso de tejido fibroso en el origen de la SMA, y se extirpó para una adecuada descompresión de la LRV (Fig. ). Calculamos y cortamos el injerto a una longitud adecuada para que se ajustara entre la vena cava inferior y la vena gonadal o más. Después de que se ligaron y se seccionaron la vena gonadal izquierda y la vena central suprarrenal (Fig. ), se seleccionó un injerto de politetrafluoroetileno reforzado externamente (REF F4008, Bard Peripheral Vascular, Inc.) de 8 mm de diámetro para formar un injerto extravascular alrededor de la LRV (Fig. ). El injerto se envolvió alrededor de la LRV y se fijó en cada anillo (Fig. ). El injerto se cosió a la adventicia de la aorta abdominal y el injerto endovascular se cosió a la pared de la LRV para evitar una migración adicional. La paciente tuvo una resolución casi inmediata de sus síntomas y fue dada de alta el día 7 postoperatorio.\nA los 36 meses de seguimiento, el paciente no presentaba síntomas. La cuarta, quinta y sexta CTA demostraron que el stent extravascular estaba abierto y bien posicionado, y el stent endovascular permaneció en el lado izquierdo de la arteria mesentérica superior en la primera semana, el tercer mes y el noveno mes después de la colocación del stent extravascular, respectivamente (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 30 años.\",\n  \"La paciente presentó dolor agudo en el costado izquierdo.\",\n  \"El dolor había durado un año.\",\n  \"Los datos de laboratorio estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"El examen físico no fue notable.\",\n  \"El índice de masa corporal de la paciente era 19 kg/m2.\",\n  \"El 8 de abril de 2011, se realizó una angiografía por tomografía computarizada.\",\n  \"El 8 de abril de 2011, se realizó una angiografía por resonancia magnética.\",\n  \"La angiografía mostró un estrechamiento del LRV en la porción aortomesentérica.\",\n  \"El 25 de mayo de 2011, se realizó un ultrasonido dúplex.\",\n  \"El ultrasonido mostró el LRV comprimido entre la aorta y la SMA.\",\n  \"El ultrasonido mostró várices de la vena gonadal izquierda que surgían del LRV.\",\n  \"La velocidad máxima en el hilio renal fue 17 cm/s.\",\n  \"La velocidad máxima en la porción aortomesentérica del LRV fue 106 cm/s.\",\n  \"La relación PV fue 6.2.\",\n  \"El 2 de junio de 2011, se realizó una venografía renal izquierda.\",\n  \"La venografía mostró obstrucción del flujo de salida del LRV.\",\n  \"La venografía mostró várices perihiliares.\",\n  \"El gradiente de presión a través del estrechamiento sospechado fue 8 mm Hg.\",\n  \"Tras un abordaje conservador fallido, se realizó una venografía renal izquierda con anestesia local.\",\n  \"Se desplegó un stent SmartControl de 10 mm x 40 mm.\",\n  \"La venografía renal izquierda mostró un flujo sanguíneo sin obstrucciones.\",\n  \"La venografía mostró una expansión completa del stent.\",\n  \"La paciente empezó a experimentar dolencias recurrentes en el flanco izquierdo después de un mes.\",\n  \"El 5 de julio de 2011, se realizó una segunda CTA.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2812_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer negra de 20 años, que gozaba de buena salud, fue admitida en urgencias\ndepartamento (ED) del Hospital Universitario de Londrina (UH) quejándose de\nodinofagia, un episodio único de fiebre no cuantificada y mialgia generalizada con inicio\ncinco días atrás. Se automedicó con dipirona e ibuprofeno, pero no logró\nmejor y buscó una unidad básica de salud donde le recetaron amoxicilina. En el mismo\nAl día siguiente, informó la aparición de petequias en la cara y en las extremidades superiores e inferiores.\nSe dirigió al hospital secundario, donde desarrolló una gran cantidad de petequias\n() seguido de confluence to\nagrupaciones, empeoramiento del estado general y alteración de los análisis de laboratorio\nresultados; luego fue derivada al UH. En el examen físico, se encontró que:\nligeramente hipertensa (150/70 mmHg), pálida, taquicárdica, hiperémica, con supuración\namígdalas, cianosis de las extremidades y placas purpúreas en la cara y en la parte superior y\nextremidades inferiores. El paciente era anúrico y necesitaba diálisis al ingresar.\nlas pruebas mostraron anemia (Hb 10.7 g/dL), leucocitosis (44,990/µL),\ntrombocitopenia (24,000/µL), función renal alterada (Cr 4.15 mg/dL),\nhiponatremia e hipercalemia, y elevación de LDH a 3579 U/L.\nLas hipótesis diagnósticas iniciales al ingreso fueron meningococcemia y\nstaphylococci. Se recolectaron muestras de sangre y se inició un tratamiento con antibióticos (ceftriaxona y\nSe inició el tratamiento con vancomicina. A pesar de los antibióticos, el paciente continuó con\nempeoramiento de la condición clínica, hipotensión, taquicardia y taquipnea, y\nlas lesiones púrpura se volvieron ampollosas ().\nla presencia de esquistocitos y niveles elevados de LDH en suero indicaron una posible MAT.\nel paciente no presentó alteraciones neurológicas, lo que excluye el diagnóstico de\nTTP trombótica. Teniendo en cuenta la hipótesis de aHUS, comenzamos a investigar el\nposibles causas de TMA. Todos los cultivos de sangre y pruebas reumatológicas fueron negativos.\nLa serología realizada también fue negativa, excepto por la IgM positiva para dengue, recogida\nen los días seis, doce y veintiocho de la historia médica, todos positivos. El\nel resultado para los arbovirus (dengue 1, 2, 3 y 4, chikungunya y zika) fue negativo.\nSin embargo, esto se recolectó el sexto día del inicio de la enfermedad y\nidealmente, la muestra de la encuesta sobre arbovirus se recolecta el primer día de los síntomas y\nes aceptable hasta el quinto día de la enfermedad.\nLa paciente completó el régimen de antibióticos y, después, se la mantuvo únicamente con\nen tratamiento de apoyo, realizando hemodiálisis diaria debido a anuria y frecuentes\nnecesidad de transfusión de glóbulos rojos debido a anemia. El día quince de\nhospitalización, después de una mejora sostenida en la trombocitopenia, se sometió a\nbiopsia renal laparoscópica, que identificó extensas áreas isquémicas y\ninfarto hemorrágico, hemorragia intersticial y vasos de tamaño mediano con\ntrombos de fibrina (). Se observaron lesiones cutáneas\ntambién se analizó mediante biopsia, que identificó un infiltrado inflamatorio con extenso\nnecrosis en el tejido adiposo, ausencia de signos de vasculitis en los músculos y ausencia\nde la dermis y la epidermis local, rodeadas por áreas de reparación epidérmica. Estas lesiones\nevolucionó con ruptura de ampollas y áreas necróticas que se profundizaron progresivamente,\nalcanzando la dermis, el tejido subcutáneo, la musculatura y la exposición del hueso tibial\n() Existía la necesidad de frecuentes\ndesbridamiento de las áreas necróticas en las extremidades inferiores, realizado por la cirugía plástica\ndel equipo del centro de tratamiento de quemaduras del servicio. Como había una progresión incesante\nde las lesiones en los tejidos blandos de las piernas y los pies, se consideró que la causa subyacente\nla enfermedad que causaba la necrosis estaba activa. Se usaron todos los marcadores disponibles\nnegativo para vasculitis y no hubo secreción purulenta o cultivo positivo que\njustificaría la evolución clínica. El día 32 de hospitalización,\nse eligió la plasmaféresis como medida alternativa, ya que se relacionaba con\nTMA, y en un comienzo, aHUS fue una de las hipótesis de diagnóstico. Alrededor de la\nEn el día 40 de hospitalización, el paciente empezó a mostrar un\nse estabilizaron la diuresis significativa y las áreas necróticas en las piernas. Se realizó una hemodiálisis\nsuspendido y el equipo de cirugía plástica comenzó a injertar piel con una buena respuesta\n() El paciente fue dado de alta\ndespués de 68 días de hospitalización y el diagnóstico de TMA y PF idiopático\nse estableció una asociación con la IRA.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer negra de 20 años.\",\n  \"La paciente fue admitida en el departamento de urgencias del Hospital Universitario de Londrina.\",\n  \"La paciente presentaba odinofagia.\",\n  \"La paciente presentaba un episodio único de fiebre no cuantificada.\",\n  \"La paciente presentaba mialgia generalizada.\",\n  \"Los síntomas comenzaron cinco días antes de la admisión.\",\n  \"La paciente se automedicó con dipirona e ibuprofeno.\",\n  \"La paciente no mejoró con el autotratamiento.\",\n  \"La paciente fue a una unidad básica de salud.\",\n  \"En la unidad básica de salud, se le recetó amoxicilina.\",\n  \"Al día siguiente, la paciente desarrolló petequias en la cara.\",\n  \"Al día siguiente, la paciente desarrolló petequias en las extremidades superiores.\",\n  \"Al día siguiente, la paciente desarrolló petequias en las extremidades inferiores.\",\n  \"La paciente se dirigió a un hospital secundario.\",\n  \"En el hospital secundario, la paciente desarrolló una gran cantidad de petequias.\",\n  \"En el hospital secundario, las petequias se convirtieron en agrupaciones.\",\n  \"La paciente presentó empeoramiento del estado general.\",\n  \"La paciente presentó alteración de los análisis de laboratorio.\",\n  \"La paciente fue derivada al Hospital Universitario de Londrina.\",\n  \"En el examen físico, la paciente era ligeramente hipertensa (150/70 mmHg).\",\n  \"En el examen físico, la paciente era pálida.\",\n  \"En el examen físico, la paciente era taquicárdica.\",\n  \"En el examen físico, la paciente tenía hiperemia.\",\n  \"En el examen físico, la paciente tenía supuración amigdalina.\",\n  \"En el examen físico, la paciente tenía cianosis de las extremidades.\",\n  \"En el examen físico, la paciente tenía placas purpúreas en la cara.\",\n  \"En el examen físico, la paciente tenía placas purpúreas en las extremidades superiores.\",\n  \"En el examen físico, la paciente tenía placas purpúreas en las extremidades inferiores.\",\n  \"La paciente era anú",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2593_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 68 años de edad con antecedentes de cáncer de células escamosas del pulmón en 2011 y antecedentes remotos de carcinoma de células escamosas de la orofaringe derecha fue derivado a nuestra institución debido a una disfagia progresiva a sólidos con regurgitación recurrente y pérdida de 7 libras en los 2 meses anteriores. El paciente atribuyó los síntomas a la radioterapia que había recibido después de la quimioterapia a fines de 2011. El paciente había estado bien durante más de 1 año y había sido seguido por médicos de atención primaria y oncológicos. Debido a la preocupación por la malignidad como causa de su disfagia, se le realizó una tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) de seguimiento. Esta mostró una lesión hipermetabólica (valor de captación estandarizada 7.6) en el mediastino posterior, que aumentó en el nivel del esófago medio, como se muestra en las posiciones axial y sagital (Figuras y). Su examen físico no reveló ninguna candidiasis oral o linfadenopatía palpable. No tenía antecedentes de enfermedad alérgica o atopia. Se realizó una esofagogastroduodenoscopia (EGD), que reveló anillos esofágicos y surcos lineales en el esófago medio sin evidencia de enfermedad por reflujo ácido. Se tomaron biopsias del esófago distal, medio y proximal, que revelaron eosinofilia significativa del esófago medio con hasta 80 eosinófilos por HPF y parakeratosis asociada consistente con EoE (Figura). Elegimos realizar una dilatación empírica, y el paciente fue tratado con omeprazol 20 mg dos veces al día, lo que llevó a una leve mejoría de los síntomas, pero también a un episodio de impactación de bolo de alimentos 6 semanas después del inicio del tratamiento. Una EGD de emergencia reveló los mismos hallazgos, con biopsias que mostraban hasta 30 eosinófilos por HPF. Se agregó fluticasona 440 mg dos veces al día al protocolo de tratamiento del paciente, lo que llevó a una buena respuesta. Desafortunadamente, 8 semanas después del tratamiento, el paciente falleció repentinamente debido a un accidente cerebrovascular.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 68 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de cáncer de células escamosas del pulmón en 2011.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes remotos de carcinoma de células escamosas de la orofaringe derecha.\",\n  \"El paciente fue derivado debido a disfagia progresiva a sólidos.\",\n  \"El paciente experimentó regurgitación recurrente.\",\n  \"El paciente perdió 7 libras en los 2 meses anteriores.\",\n  \"El paciente atribuyó los síntomas a la radioterapia recibida después de la quimioterapia a fines de 2011.\",\n  \"El paciente había estado bien durante más de 1 año antes de los síntomas actuales.\",\n  \"Se realizó una PET-CT de seguimiento.\",\n  \"La PET-CT mostró una lesión hipermetabólica en el mediastino posterior.\",\n  \"La lesión aumentó en el nivel del esófago medio.\",\n  \"El examen físico no reveló candidiasis oral.\",\n  \"El examen físico no reveló linfadenopatía palpable.\",\n  \"Se realizó una esofagogastroduodenoscopia.\",\n  \"La EGD reveló anillos esofágicos.\",\n  \"La EGD reveló surcos lineales en el esófago medio.\",\n  \"No se encontró evidencia de enfermedad por reflujo ácido.\",\n  \"Se tomaron biopsias del esófago distal, medio y proximal.\",\n  \"Las biopsias revelaron eosinofilia significativa del esófago medio.\",\n  \"Las biopsias mostraron hasta 80 eosinófilos por HPF.\",\n  \"Las biopsias mostraron parakeratosis asociada.\",\n  \"Los hallazgos son consistentes con EoE.\",\n  \"El paciente fue tratado con omeprazol 20 mg dos veces al día.\",\n  \"El tratamiento con omeprazol llevó a una leve mejoría de los síntomas.\",\n  \"El paciente tuvo un episodio de impactación de bolo de alimentos 6 semanas después del inicio del tratamiento.\",\n  \"Se realizó una EGD de emergencia.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1126_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de un hombre caucásico de 49 años de edad que padecía linfedema congénito en la extremidad inferior izquierda y que desarrolló un hemangioendotelioma compuesto durante su vida adulta. Debido al linfedema, el paciente fue operado por primera vez a los 6 años de edad, lo que solo tuvo un efecto menor en el estado general del paciente. Más adelante en su vida, experimentó múltiples casos de erisipelas y, a los 47 años, se detectó un tumor vascular en el contexto del linfedema como su complicación. En otra institución, se realizó una resección microscópicamente no radical (R1) y se concluyó un diagnóstico de angiosarcoma basado en la evaluación histopatológica del tumor. No se indicó al paciente ninguna terapia adyuvante ni una nueva resección. Se le dio seguimiento y la primera exploración de PET/CT de control no mostró ni una recaída local ni una propagación a distancia. Se detectó una progresión local después de un año de seguimiento y se volvió a operar al paciente. Se realizó una segunda resección R1 y el examen histopatológico posterior reveló nuevamente un angiosarcoma. Este diagnóstico se apoyó en una segunda recaída local temprana después de un mes. Después de eso, se informó al paciente a nuestro centro de sarcoma para un tratamiento posterior.\nDurante la investigación clínica, se encontraron dos afecciones púrpura de la piel en el área poplítea en los bordes del injerto dérmico-epidérmico (Fig. ). La extremidad inferior izquierda mostró desfiguración crónica como resultado de múltiples erisipelas y linfedema crónico. También había equimosis dispersas. En el área glútea izquierda, se observaron múltiples afecciones púrpura de la piel no específicas. Para la estadificación, se realizó un PET/MR de cuerpo entero y se revelaron múltiples nódulos subcutáneos pequeños ubicados en el área glútea izquierda, la pantorrilla izquierda y el área isquiotibial izquierda (Fig. ). Cada nódulo demostró una actividad metabólica baja; sin embargo, el hallazgo planteó sospechas clínicas de metástasis del angiosarcoma diagnosticado previamente. Durante la junta multidisciplinaria de tumores, se indicó una biopsia de confirmación del proceso dentro del espacio glúteo. Se realizó una biopsia de la piel en el área glútea bajo anestesia local y se envió para análisis histopatológico. Se detectó un tumor vascular cavernoso (5 mm de diámetro) en la dermis, que consistía en vasos linfáticos dilatados de paredes delgadas que contenían protuberancias papilares en la periferia. Las protuberancias papilares contenían núcleos hialinizados en el centro y estaban cubiertos con células endoteliales columnares con características de clavos o incluso de fósforos. No había mitosis ni atipia nuclear grave. La inmunohistoquímica (IHC) mostró positividad difusa de las células neoplásicas para CD31, ERG y FLI-1. El tumor también mostró positividad focal D2-40 dentro de los espacios en forma de hendidura en la periferia. Los marcadores de IHC CD34, HHV-8, CK-KL1 y actina del músculo liso fueron negativos. En base a los antecedentes clínicos (localización dentro de la dermis del área glútea), la morfología y el inmunofenotipo de las células tumorosas, se planteó la sospecha de angioendotelioma intrainmunolinfático papilar (PILA) en contraste con el diagnóstico previo (Fig. ). No se identificaron las estructuras esperadas de angiosarcoma dentro de la muestra.\nPara evaluar el proceso incierto en curso, la siguiente reunión multidisciplinaria dio lugar a una indicación para la escisión del foco recurrente y la evaluación bióptica de los nódulos de la pantorrilla y el área glútea. La operación se realizó en febrero de 2022 en forma de escisión de dos afecciones cutáneas del área poplítea (diámetro 43 y 78 mm) y otra biopsia del tumor en el área de la pantorrilla y el área glútea (diámetro 20 mm y 10 mm). Los exámenes histopatológicos mostraron un nuevo hallazgo (Fig. ) – se detectó el tumor vascular dérmico con la disposición reticular, que consistía en ramificaciones de canales vasculares revestidos con células endoteliales lisas en forma de clavos. En algunas partes, se encontraron protuberancias papilares con núcleos hialinizados. No hubo mitosis ni atipia nuclear nuevamente. Por otro lado, esta vez no se encontró asociación con los vasos linfáticos. La IHC mostró una positividad difusa de CD31 y una negatividad de CD34 de las células neoplásicas. El marcador de proliferación Ki-67 fue bajo con positividad en aproximadamente el 10% de las células dentro de los puntos calientes. Aunque el hallazgo histopatológico fue similar a la muestra anterior, debido a la multifocalidad del proceso, la arquitectura de la arborización reticular del tumor y la falta de asociación con los vasos linfáticos en la biopsia actual, se realizó el diagnóstico de hemangioendotelioma reticular.\nDebido a la ausencia de estructuras angiosarcomatosas, el material bióptico original se obtuvo de la primera resección para la segunda opinión. Pero, el examen de segunda opinión confirmó el diagnóstico anterior de angiosarcoma HG: en el límite entre la dermis y el subcutis había una infiltración de tumor sólido que consistía en células ovaladas alargadas a espinadas que mostraban marcada atipia nuclear y numerosas mitosis, incluidas formas atípicas. Se detectaron eritrocitos rellenando el espacio entre las áreas sólidas. La IHC mostró un perfil inmunológico similar de las células neoplásicas (CD31 positivo; CD34 y D2-40 negativo) y una proliferación significativamente mayor (40-50%) basada en el marcador de proliferación Ki-67. Tal hallazgo fue consistente con el diagnóstico original de angiosarcoma HG (Fig.\nBasándose en los hallazgos histopatológicos de tres componentes vasculares diferentes que se asemejan a PILA, hemangioendotelioma reticular y angiosarcoma de HG, se estableció el diagnóstico final de CHE con áreas similares a angiosarcoma de HG.\nRecientemente se ha descubierto que el CHE puede albergar una fusión génica YAP1::MAML2, en particular entre los niños con localización acral del tumor []. Realizamos un panel de secuenciación de próxima generación (NGS) para investigar esta fusión génica y excluir otras entidades que pudieran imitar dicha lesión. Utilizando el panel de fusión Plex Sarcoma V2 (Archer), se excluyeron las fusiones de los siguientes genes: ALK, BCOR, BRAF, CAMTA1, CCNB3, CIC, CSF1, EGFR, EPC1, ERG, ESR1, ETV1, ETV4, ETV5, ETV6, EWSR1, FGFR1, FGFR2, FGFR3, FOS, FOSB, FOXO1, FUS, GLI1, HMGA2, JAZF1, MBTD1, MDM2, MEAF6, MET, MGEA5, MKL2, NCOA1, NCOA2, NCOA3, NR4A3, NTRK1, NTRK2, NTRK3, NUTM1, PAX3, PDGFB, PDGFRA, PHF1, PLAG1, PRKCA, PRKCD, RAF1, RET, ROS1, SS18, STAT6, TAF15, TCF12, TFE3, TFG, USP6, VGLL2, YAP1, YWHAE).\nEn conclusión, no se identificó ninguna fusión génica, incluida la de YAP1::MAML2. Sin embargo, este hallazgo no excluye el diagnóstico de CEH, ya que, por lo general, dicha fusión génica no se produce entre pacientes adultos fuera de las localizaciones acrales []. Además, también examinamos la amplificación de MYC mediante hibridación fluorescente in situ (FISH), ya que, según se desprende de la literatura, la amplificación de genes de MYC de alto nivel (en 8q24.21) se produce en la mayoría de los angiosarcomas asociados a linfoedema crónico y posteriores a la radiación []. Sin embargo, en este caso no se encontró amplificación de MYC, lo que respalda aún más el diagnóstico de CEH, que es más favorable que el de angiosarcoma.\nAunque el CHE suele mostrar un comportamiento indolente, la multifocalidad del proceso en el marco de un linfedema crónico permitió un tratamiento quirúrgico radical, que en este caso sería una hemipelvectomía. La paciente rechazó este procedimiento. Por lo tanto, el curso de acción actual consiste en realizar exploraciones periódicas de PET/MR. En caso de progresión local de cualquier nódulo, se indicaría al paciente la extirpación de la lesión. Sin embargo, hasta ahora no se ha detectado crecimiento de las lesiones restantes en el seguimiento y no ha habido propagación metastásica de la enfermedad desde la primera detección del tumor hace dos años.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 49 años.\",\n  \"El paciente tenía linfedema congénito en la extremidad inferior izquierda.\",\n  \"El paciente desarrolló un hemangioendotelioma compuesto durante su vida adulta.\",\n  \"El paciente fue operado por primera vez a los 6 años de edad.\",\n  \"La primera operación tuvo un efecto menor en el estado general del paciente.\",\n  \"El paciente experimentó múltiples casos de erisipela.\",\n  \"A los 47 años, se detectó un tumor vascular en el contexto del linfedema.\",\n  \"En otra institución, se realizó una resección microscópicamente no radical (R1).\",\n  \"El diagnóstico inicial fue angiosarcoma basado en la evaluación histopatológica.\",\n  \"No se indicó terapia adyuvante ni una nueva resección.\",\n  \"La primera exploración de PET/CT de control no mostró recaída local ni propagación a distancia.\",\n  \"Se detectó una progresión local después de un año de seguimiento.\",\n  \"Se realizó una segunda resección R1.\",\n  \"El examen histopatológico posterior reveló nuevamente un angiosarcoma.\",\n  \"Este diagnóstico se apoyó en una segunda recaída local temprana después de un mes.\",\n  \"Se informó al paciente a un centro de sarcoma para un tratamiento posterior.\",\n  \"Durante la investigación clínica, se encontraron dos afecciones púrpura de la piel en el área poplítea.\",\n  \"La extremidad inferior izquierda mostró desfiguración crónica.\",\n  \"Se observaron múltiples afecciones púrpura de la piel no específicas en el área glútea izquierda.\",\n  \"Se realizó un PET/MR de cuerpo entero.\",\n  \"Se revelaron múltiples nódulos subcutáneos pequeños en el área glútea izquierda.\",\n  \"Se revelaron múltiples nódulos subcutáneos pequeños en la pantorrilla izquierda.\",\n  \"Se revelaron múltiples nódulos subcutáneos pequeños en el área isquiotibial izquierda.\",\n  \"Cada nódulo mostró una actividad metabólica baja.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3117_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre saudí de 25 años con antecedentes médicos de epilepsia mioclónica juvenil, para la que toma ácido valproico, acudió a urgencias con un historial de una semana de dolor en la pierna izquierda que empeoró de repente y se convirtió en un dolor y una hinchazón severos en la parte anterior de la pierna.\n\nEl paciente había estado en su estado habitual de salud hasta una semana antes, cuando subió rápidamente varios escalones en su universidad, lo que le provocó dolor bilateral en las piernas. Tres días después, el dolor se localizó en la pierna izquierda, específicamente en las espinillas, y se calificó con una gravedad de 10/10. El dolor se asoció con una notable hinchazón e incapacidad para soportar peso. No había antecedentes de dolor en otras partes del cuerpo, fiebre, cambio en el volumen o color de la orina, tos, secreción nasal, dolor de garganta, falta de aire, ortopnea, disnea paroxística nocturna, dolor en el pecho, episodios recientes de convulsiones, traumatismos o viajes recientes. El paciente negó el uso de drogas.\n\nAl examinar al paciente, se observó que se encontraba bien, con un cuerpo delgado, pero con mucho dolor. Las constantes vitales estaban dentro de los límites normales. La inspección de la pierna izquierda reveló hinchazón en la pierna y el pie, junto con una erupción eritematosa en comparación con la pierna derecha. La palpación de la pierna y el pie izquierdos reveló una gran sensibilidad. Había edema de Pitting en la pierna izquierda hasta la mitad del muslo. La sensación y la vascularización estaban intactas, lo que se confirmó mediante ultrasonografía Doppler. No había evidencia de palidez, eritema extenso, hinchazón, ampollas, hinchazón de la pantorrilla, sensibilidad en los territorios de las venas profundas o derrame articular en la rodilla o el tobillo. Aunque el rango de movimiento era normal, se observó dolor durante la dorsiflexión. Era posible soportar peso, pero era doloroso.\n\nLas pruebas de laboratorio revelaron marcadores inflamatorios elevados, con una tasa de sedimentación globular (ESR) de 32 mm/hora (rango normal: 0-13 mm/hora) y un nivel de proteína C reactiva (CRP) de 242.8 mg/L (rango normal: 0-5 mg/L). Los niveles de creatina quinasa (CK) fueron elevados a 15,384 U/L (rango normal: 26-174 U/L). Otros resultados de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo, los niveles de electrolitos, la función renal y el perfil de coagulación, estaban dentro de los límites normales.\n\nUn estudio ecográfico de la trombosis venosa profunda de los miembros inferiores realizado en la cabecera del paciente arrojó resultados negativos. La radiografía de la pierna izquierda no reveló anomalías óseas agudas. Los tejidos blandos no presentaron alteraciones y el alineamiento y los espacios articulares se mantuvieron. La tomografía computarizada (TC) de la pierna izquierda con contraste mostró cambios que sugerían alteraciones edematosas subyacentes en el compartimiento anterior. No se detectaron focos de gas definitivos, estenosis vasculares o trombosis.\n\nInicialmente, el paciente fue tratado por rabdomiolisis con fluidos intravenosos y fuerte analgesia. A pesar de la administración intravenosa de múltiples dosis de morfina, el dolor continuó aumentando. Dada la complejidad y la etiología poco clara de los síntomas del paciente, se consultó a un cirujano ortopédico para facilitar una evaluación exhaustiva y establecer un diagnóstico. La impresión fue de síndrome compartimental de la pierna izquierda, y se realizó una fasciotomía inmediata. Bajo anestesia general, se realizó una incisión longitudinal lateral de 40 cm 3 cm posterior al borde lateral de la tibia. Todos los músculos del compartimento anterior eran oscuros, de color oscuro, no se contraían, no sangraban y eran firmes en consistencia, lo que indicaba necrosis muscular. Los músculos tibiales posteriores, extensor digitorum longus y extensor hallucis longus fueron desbridados y casi completamente eliminados. La herida se cerró principalmente sin tensión después de 1 día, y el paciente fue dado de alta 2 días después de la cirugía inicial.\n\nDespués del procedimiento, el paciente permaneció consciente con signos vitales estables. Pudo caminar con la ayuda de un andador y pudo soportar parcialmente el peso en la pierna. El estado neurovascular fue normal e intacto. El paciente fue derivado a fisioterapia y a citas de seguimiento para el cuidado y drenaje de la herida.\n\nUna semana después del cierre de la fasciotomía, se examinó la herida en la pierna izquierda y se encontró limpia y seca. El paciente pudo caminar con una bota de yeso y soportar un peso completo en la pierna. El estado neurovascular de la pierna era normal e intacto. Un mes después del procedimiento, se le indicó al paciente que continuara con los ejercicios diarios en su casa. Desafortunadamente, el paciente no continuó con el seguimiento y no se pudo obtener más información.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre saudí de 25 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes médicos de epilepsia mioclónica juvenil.\",\n  \"El paciente toma ácido valproico.\",\n  \"El paciente acudió a urgencias con un historial de una semana de dolor en la pierna izquierda.\",\n  \"El dolor empeoró de repente y se convirtió en un dolor y una hinchazón severos en la parte anterior de la pierna.\",\n  \"El paciente había estado en su estado habitual de salud hasta una semana antes.\",\n  \"El dolor se localizó en la pierna izquierda, específicamente en las espinillas.\",\n  \"El dolor se calificó con una gravedad de 10/10.\",\n  \"El dolor se asoció con una notable hinchazón e incapacidad para soportar peso.\",\n  \"No había antecedentes de fiebre.\",\n  \"No había antecedentes de cambio en el volumen o color de la orina.\",\n  \"No había antecedentes de tos.\",\n  \"No había antecedentes de secreción nasal.\",\n  \"No había antecedentes de dolor de garganta.\",\n  \"No había antecedentes de falta de aire.\",\n  \"No había antecedentes de ortopnea.\",\n  \"No había antecedentes de disnea paroxística nocturna.\",\n  \"No había antecedentes de dolor en el pecho.\",\n  \"No había antecedentes de episodios recientes de convulsiones.\",\n  \"No había antecedentes de traumatismos.\",\n  \"No había antecedentes de viajes recientes.\",\n  \"El paciente negó el uso de drogas.\",\n  \"La inspección de la pierna izquierda reveló hinchazón en la pierna y el pie.\",\n  \"La inspección de la pierna izquierda reveló una erupción eritematosa en comparación con la pierna derecha.\",\n  \"La palpación de la pierna y el pie izquierdos reveló una gran sensibilidad.\",\n  \"Había edema de Pitting en la pierna izquierda hasta la mitad del muslo.\",\n  \"La sensación y la vascularización estaban intactas.\",\n  \"La ultrasonografía Doppler confirmó que la vascularización estaba intacta.\",\n  \"No había evid",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3359_es.txt",
        "medical_text": "Paciente masculino de 4 años, con esquema de va cunación completo para la edad, eutrófico y sin antece dentes patológicos previos, ingresó por cuadro clínico de 4 días de evolución consistente en edema y ptosis rá pidamente progresivas de párpado superior izquierdo, asociado en los últimos 2 días a aparición de masa do lorosa en conjuntiva bulbar superior, sin otra sintomatología asociada. Al ingreso se observó ptosis izquierda de 3 mm con ocupación del surco orbito-palpebral superior, presencia de masa de 10 mm de diámetro dependiente de conjuntiva bulbar superior, elevada y salmonada, extendiéndose hasta fondo de saco superior, asociado a múltiples adenopatías cervicales e inguinales bilaterales. En la evaluación oftalmológica dirigida destacaba agudeza visual, movi mientos oculares y reflejos pupilares conservados, bio-microscopía y fundoscopia sin alteraciones.\n\nEn conjunto con pediatría se planteó posible en fermedad linfoproliferativa, se realizaron estudios de extensión encontrando en tomografía computarizada (TC) de órbitas se describió engrosamiento del párpa do superior izquierdo de realce periférico, diámetro de 12 mm y espesor de 0,9 mm; TC de cara evi denció múltiples adenopatías cervicales entre 4-8 mm con tendencia a formar conglomerados en las estacio nes ganglionares cervicales Va, Vb y IV; TC de tórax mostró presencia de un nódulo único de 2,8 mm en el segmento lateral del lóbulo medio; TC de abdomen destacó tamaño hepático en el límite superior de la normalidad (112 mm) y esplenomegalia, índice esplénico 177 mm (media 124 mm).\n\nEn los exámenes de laboratorio destacó hemograma con linfocitosis relativa 50% con recuento leucocitario normal para la edad (14.100) y linfocitos atípicos de 17% sin anemia ni trombocitopenia. Función renal y electrolitos dentro de límites normales. Deshidrogenasa láctica (LDH) elevada 453 U/L [150-300 U/L). Frotis de sangre periférica mostró aumento de glóbu los blancos y algunos linfocitos atípicos. En el aspirado de médula ósea se observó predominio granulocítico con linfocitos principalmente T CD8 positivos e incre mento de linfocitos T Gamma-Delta, sin incremento significativo de precursores CD34. En el estudio inmunoproliferativo de citometría de flujo conjuntival des tacó predominio linfoide T CD8 positivo de fenotipo usual. Estudio de virus de la inmunodeficiencia huma na (VIH) indirecto negativo.\n\nAnte los hallazgos y resultados, hemato-oncología pediátrica planteó posible proceso viral (Epstein Barr o citomegalovirus), trastorno de inmunidad o menos probablemente neoplasia linfoproliferativa. Se realizó biopsia excisional de lesión conjuntival evidenciando lesión en patrón difuso formado por células grandes con morfología “Reed-Stemberg like” de tipo pop corn con reactividad para CD45, CD20, MUM1, BCL-2, CD30, PAX-5 débil nuclear, Oct-2 positiva, BOB-1 negativa. Asociado abundante población de linfocitos T de morfología usual que expresan CD2, CD3, CD5, CD7, CD43 y Granzima con predominio de linfocitos T citotóxicos CD8 positivos y menor cantidad de linfocitos T helper CD4 positivos. Además, se observó menor cantidad de linfocitos B reactivos para CD79a, abundantes histiocitos reactivos para CD68 y lisozima y positividad para ARN del VEB en células inmuno-blásticas B. El reporte final fue hallazgos morfológicos e inmunofenotípicos compatibles con infección cró nica por VEB. Se obtuvieron anticuerpos para Epstein Barr IgM positivo 15,13 UI/ml (positivo mayor a 11 UI/ml) e IgG 10,85 UI/ml (indeterminado 9 - 10., UI/ ml), se descartó infección por citomegalovirus.\n\nEn la evaluación por infectología pediátrica se re comendó manejo sintomático y seguimiento. En los controles se observó resolución completa de lesión conjuntival con adecuada cicatrización posterior a la biopsia excisional, resolución completa de ptosis y a nivel serológico disminución de anticuerpos para Epstein Barr IgM 4,54 UI/ml y elevación de IgG 12,66 UI/ml, estudios de inmunidad celular con linfocitos CD3, CD4 y CD8 en rango de normalidad para la edad. A los 15 meses de seguimiento continúa asintomático.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón de 4 años.\",\n  \"El paciente tiene esquema de vacunación completo para su edad.\",\n  \"El paciente es eutrófico.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes patológicos previos.\",\n  \"El cuadro clínico tuvo una evolución de 4 días.\",\n  \"El cuadro clínico incluyó edema y ptosis progresivas del párpado superior izquierdo.\",\n  \"La ptosis izquierda al ingreso fue de 3 mm.\",\n  \"Se observó una masa de 10 mm de diámetro dependiente de la conjuntiva bulbar superior.\",\n  \"La masa conjuntival era elevada y salmonada.\",\n  \"La masa conjuntival se extendía hasta el fondo de saco superior.\",\n  \"Se encontraron múltiples adenopatías cervicales bilaterales.\",\n  \"Se encontraron múltiples adenopatías inguinales bilaterales.\",\n  \"La agudeza visual fue conservada.\",\n  \"Los movimientos oculares fueron conservados.\",\n  \"Los reflejos pupilares fueron conservados.\",\n  \"La bio-microscopía no mostró alteraciones.\",\n  \"La fundoscopia no mostró alteraciones.\",\n  \"Se planteó la posibilidad de una enfermedad linfoproliferativa.\",\n  \"La tomografía computarizada de órbitas mostró engrosamiento del párpado superior izquierdo.\",\n  \"El engrosamiento del párpado superior izquierdo tenía realce periférico.\",\n  \"El engrosamiento del párpado superior izquierdo tenía un diámetro de 12 mm.\",\n  \"El engrosamiento del párpado superior izquierdo tenía un espesor de 0,9 mm.\",\n  \"La tomografía computarizada de cara mostró múltiples adenopatías cervicales.\",\n  \"Las adenopatías cervicales tenían un tamaño entre 4 y 8 mm.\",\n  \"La tomografía computarizada de tórax mostró un nódulo único de 2,8 mm en el segmento lateral del lóbulo medio.\",\n  \"La tomografía computarizada de abdomen mostró un tamaño hepático en el límite superior de la normalidad.\",\n  \"La tomografía computarizada de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3052_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 20 años, embarazada de 2 para 1001, con 35 5/7 días de gestación, se presentó en la clínica ambulatoria para establecer atención prenatal y manifestó una erupción pruriginosa en las piernas que solo aparece durante el embarazo. Recientemente se mudó a Hawái desde Chuuk, un estado de los Estados Federados de Micronesia, donde tuvo atención prenatal limitada. La paciente negó cualquier antecedente médico. Durante su primer embarazo en Chuuk, 18 meses antes, había notado una erupción pruriginosa en las piernas que se resolvió después de que tuvo un parto vaginal sin complicaciones con un infante varón normal. Negó que algún miembro de su familia tuviera una erupción similar. Se observó que la pierna izquierda de la paciente tenía placas eritematosas con algunas costras desde el tobillo hasta la rodilla y algunas manchas hipopigmentadas.\n\nFue admitida por trabajo de parto prematuro a las 38 semanas y 4 días de gestación y procedió a tener un parto vaginal espontáneo. Las puntuaciones de Apgar neonatales fueron de 8 y 9 a 1 y 5 minutos, respectivamente, con un peso al nacer de 3997 g. Después del parto placentario, se observó atonía uterina intermitente que requería la administración de metilergonovina maleato y misoprostol con posterior mejora del tono uterino. La pérdida de sangre estimada del parto fue de 450 ml. A las 4 h del parto, la paciente se volvió febril a 102.4 F con taquicardia, lo que provocó el inicio de gentamicina y clindamicina para una presunta endometritis. En el examen físico, se observó que la paciente tenía una erupción en forma de placa en sus extremidades inferiores bilaterales y perineo y pequeñas manchas eritematosas en sus extremidades superiores bilaterales.\n\nEl día posparto #1, la paciente estaba hipotensa con un empeoramiento, una erupción dolorosa. El examen físico reveló ronchas urticarias en el pecho, los brazos, las nalgas y los muslos, y su extremidad inferior izquierda tenía lesiones con costras con la erupción de fondo. Debido a la preocupación por una reacción a la droga, se interrumpió la gentamicina y la clindamicina. La paciente requirió ingreso en cuidados intensivos con un goteo de norepinefrina y dos unidades de glóbulos rojos empaquetados para estabilizar su presión arterial. Se le cambió a vancomicina, metronidazol y aztreonam para una posible etiología infecciosa. Se añadieron famotidina y cetirizina para el bloqueo de histamina. El día posparto #4, la paciente se estabilizó con la norepinefrina con resolución de la urticaria, pero persistieron las lesiones en la extremidad inferior izquierda con escaras centrales. Se dio de alta el día posparto #5 con clobetasol tópico y mupirocina.\n\nEn la revisión posparto de dos semanas, la paciente informó que la erupción estaba mejorando con clobetasol y mupirocina. En la revisión posparto de cuatro semanas, informó que la erupción todavía era dolorosa. En la revisión posparto de seis semanas, la erupción de la paciente continuó con empeoramiento del dolor e hinchazón de las piernas, por lo que se inició prednisona oral, que causó una mejora, pero no la resolución completa de la erupción. La paciente fue derivada a dermatología y, ocho semanas después del parto, una biopsia de piel de una lesión mostró dermatitis granulomatosa tuberculosa, consistente con HD.\n\nLa paciente fue derivada al programa comunitario de enfermedad de Hansen y a un especialista en enfermedades infecciosas. Tres meses después del parto, el examen neurológico de la paciente reveló pérdida de sensibilidad en los pies bilaterales y sensibilidad conservada en las manos bilaterales. Se inició un tratamiento con múltiples fármacos para la enfermedad de Hansen y continuó con prednisona.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 20 años.\",\n  \"La paciente es embarazada de 2 para 1001.\",\n  \"La paciente tiene 35 5/7 días de gestación.\",\n  \"La paciente se presentó en la clínica ambulatoria para establecer atención prenatal.\",\n  \"La paciente manifestó una erupción pruriginosa en las piernas.\",\n  \"La erupción pruriginosa en las piernas solo aparece durante el embarazo.\",\n  \"La paciente se mudó recientemente a Hawái desde Chuuk.\",\n  \"Chuuk es un estado de los Estados Federados de Micronesia.\",\n  \"La paciente tuvo atención prenatal limitada en Chuuk.\",\n  \"La paciente negó cualquier antecedente médico.\",\n  \"Durante su primer embarazo en Chuuk, 18 meses antes, la paciente tuvo una erupción pruriginosa en las piernas.\",\n  \"La erupción pruriginosa en las piernas durante el primer embarazo se resolvió después del parto.\",\n  \"El primer parto fue vaginal sin complicaciones.\",\n  \"El primer parto resultó en un infante varón normal.\",\n  \"La paciente negó que algún miembro de su familia tuviera una erupción similar.\",\n  \"La pierna izquierda de la paciente tenía placas eritematosas con algunas costras desde el tobillo hasta la rodilla.\",\n  \"La paciente fue admitida por trabajo de parto prematuro a las 38 semanas y 4 días de gestación.\",\n  \"La paciente tuvo un parto vaginal espontáneo.\",\n  \"Las puntuaciones de Apgar neonatales fueron de 8 y 9 a 1 y 5 minutos, respectivamente.\",\n  \"El peso al nacer del bebé fue de 3997 g.\",\n  \"Después del parto placentario, se observó atonía uterina intermitente.\",\n  \"La atonía uterina intermitente requirió la administración de metilergonovina maleato y misoprostol.\",\n  \"La pérdida de sangre estimada del parto fue de 450 ml.\",\n  \"A las 4 h del parto, la paciente se volvió febril a 1",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1496_es.txt",
        "medical_text": "En 2019, una mujer italiana de 69 años se presentó en nuestra clínica de otorrinolaringología con un historial de un mes de duración de dolor de garganta. Era fumadora y consumía 15 cigarrillos al día desde hacía varios años. Por lo demás, su historial médico no presentaba nada destacable.\nPor ello, se realizó un examen nasofaringoscópico que reveló la presencia de múltiples lesiones irregulares de color marrón grisáceo, ligeramente elevadas, de un diámetro máximo de 2 a 4 mm, con márgenes claramente definidos, cerca de la abertura de la trompa de Eustaquio derecha ().\nLa mucosa suprayacente estaba intacta, sin signos de necrosis o hemorragia al tacto. Se sospechó la existencia de melanoma, melanosis o tumor maligno en la evaluación macroscópica. El examen del cuello, la cavidad nasal y la laringe no reveló anormalidades. Bajo anestesia local, se realizó una biopsia de una de las lesiones más grandes para su evaluación histológica. La muestra quirúrgica era una única pieza mucosa gris-marrón de 0,2x0,2x0,1 cm. El examen microscópico reveló una lesión bien delimitada, cubierta por epitelio respiratorio normal y compuesta por varias glándulas seromucinosas con metaplasia oncocitica difusa. Además, se encontraron pigmentos marrones dispersos en el citoplasma de las células oncociticas. Estas eran positivas para la tinción de Fontana-Masson y negativas para la de Pears, lo que confirmaba la naturaleza de la melanina. Tampoco se observaron atípicos citológicos ni figuras mitóticas en las células epiteliales de las glándulas. Inmunohistoquímicamente, las células dendríticas eran inmunorreactivas a la proteína S-100 y negativas para HMB-45. Por lo tanto, en base a estos hallazgos, la lesión se evaluó como una metaplasia oncocitica melánica de la nasofaringe. Teniendo en cuenta la naturaleza benigna de MOM, no se extirparon otras lesiones similares alrededor de la abertura de la trompa de Eustaquio derecha, sino que solo se realizaron exámenes nasoscópicos periódicos. Como se mencionó anteriormente, después del diagnóstico, el paciente se controló con una endoscopia nasofaríngea cada tres meses. Por lo tanto, en el seguimiento de nueve meses, las lesiones en la nasofaringe, cerca de la abertura de la trompa de Eustaquio derecha, no habían cambiado, sin progresión a malignidad.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer italiana de 69 años.\",\n  \"Se presentó en 2019.\",\n  \"Se presentó con un dolor de garganta de un mes de duración.\",\n  \"Era fumadora.\",\n  \"Consumía 15 cigarrillos al día.\",\n  \"El historial médico no presentaba nada destacable.\",\n  \"Se realizó un examen nasofaringoscópico.\",\n  \"El examen reveló múltiples lesiones irregulares de color marrón grisáceo.\",\n  \"Las lesiones tenían un diámetro máximo de 2 a 4 mm.\",\n  \"Las lesiones estaban cerca de la abertura de la trompa de Eustaquio derecha.\",\n  \"La mucosa suprayacente estaba intacta.\",\n  \"No había signos de necrosis.\",\n  \"No había hemorragia al tacto.\",\n  \"Se sospechó melanoma.\",\n  \"Se sospechó melanosis.\",\n  \"Se sospechó tumor maligno.\",\n  \"Se realizó una biopsia bajo anestesia local.\",\n  \"La muestra era una única pieza mucosa gris-marrón de 0,2x0,2x0,1 cm.\",\n  \"El examen microscópico reveló una lesión bien delimitada.\",\n  \"La lesión estaba cubierta por epitelio respiratorio normal.\",\n  \"La lesión estaba compuesta por varias glándulas seromucinosas.\",\n  \"Las glándulas mostraban metaplasia oncocítica difusa.\",\n  \"Se encontraron pigmentos marrones dispersos en el citoplasma de las células oncocíticas.\",\n  \"Las células eran positivas para la tinción de Fontana-Masson.\",\n  \"Las células eran negativas para la tinción de Pears.\",\n  \"No se observaron atípicos citológicos.\",\n  \"No se observaron figuras mitóticas en las células epiteliales.\",\n  \"Las células dendríticas eran inmunorreactivas a la proteína S-100.\",\n  \"Las células dendríticas eran negativas para HMB-45.\",\n  \"La lesión se evaluó como una metaplasia oncocítica mel",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2074_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 23 años se presentó en nuestra clínica oftalmológica con la queja principal de un leve desenfoque de la visión en el ojo derecho y preguntó por la cirugía refractiva. La paciente negó cualquier antecedente previo de inflamación ocular, traumatismo, cirugía o uso de medicamentos tópicos o sistémicos. La agudeza visual de Snellen en el ojo derecho era de 0.05, que se corrigió a 0.5 con −3.00 a 2.00 × 15 y de 0.5 en el ojo izquierdo a 0.8 con plano −0.75 × 170. La presión intraocular era de 14 mm Hg en el ojo derecho y 14 mm Hg en el ojo izquierdo. El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior del ojo derecho mostró una córnea transparente, una cámara anterior profunda y silenciosa sin defectos de transiluminación del iris, mientras que la cápsula anterior del cristalino mostró depósitos de pigmento confluentes de forma estrellada sobre el eje pupilar. La dilatación de la pupila del ojo derecho no mostró depósitos de pigmento en la cápsula periférica, las zónulas o en la cápsula posterior del cristalino o en la cara anterior del hialoide (a, c). El examen del segmento anterior del ojo izquierdo estuvo dentro de los límites normales antes y después de la dilatación. La gonioscopia reveló un ángulo abierto con pigmentación leve y procesos prominentes del iris del ojo derecho, mientras que el ojo izquierdo mostró un ángulo abierto sin hallazgos notables (). El examen oftálmico del segmento posterior fue normal en ambos ojos. La paciente se tranquilizó y se le recetaron gafas, y se programó para un seguimiento regular. Después de hablar con la paciente, ella optó por someterse a una queratectomía fotorrefractiva transepitelial para el astigmatismo miópico del ojo derecho, que mejoró su visión sin ayuda a 0.8. Basándose en su historial oftalmológico previo y en el examen con lámpara de hendidura del ojo derecho, se realizó un diagnóstico de pigmentación lenticular congénita unilateral.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 23 años.\",\n  \"La paciente se presentó en una clínica oftalmológica.\",\n  \"La queja principal fue un leve desenfoque de la visión en el ojo derecho.\",\n  \"La paciente preguntó por la cirugía refractiva.\",\n  \"La paciente negó antecedentes de inflamación ocular.\",\n  \"La paciente negó antecedentes de traumatismo ocular.\",\n  \"La paciente negó antecedentes de cirugía ocular.\",\n  \"La paciente negó el uso previo de medicamentos tópicos.\",\n  \"La agudeza visual en el ojo derecho sin corrección fue de 0.05.\",\n  \"La agudeza visual en el ojo derecho se corrigió a 0.5 con −3.00 a 2.00 × 15.\",\n  \"La agudeza visual en el ojo izquierdo sin corrección fue de 0.5.\",\n  \"La agudeza visual en el ojo izquierdo se corrigió a 0.8 con plano −0.75 × 170.\",\n  \"La presión intraocular en el ojo derecho fue de 14 mm Hg.\",\n  \"La presión intraocular en el ojo izquierdo fue de 14 mm Hg.\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior del ojo derecho mostró una córnea transparente.\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior del ojo derecho mostró una cámara anterior profunda y silenciosa.\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior del ojo derecho no mostró defectos de transiluminación del iris.\",\n  \"La cápsula anterior del cristalino del ojo derecho mostró depósitos de pigmento confluentes de forma estrellada sobre el eje pupilar.\",\n  \"La dilatación de la pupila del ojo derecho no mostró depósitos de pigmento en la cápsula periférica.\",\n  \"La dilatación de la pupila del ojo derecho no mostró depósitos de pigmento en las zónulas.\",\n  \"La dilatación de la pupila del ojo derecho no mostró depósitos de pigment",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3169_es.txt",
        "medical_text": "Paciente masculino procedente de área rural en el departamento de Antioquia, Colombia, producto de la cuarta gestación, quien nació a término, con peso y talla adecuados para la edad gestacional y sin hospitalización en periodo neonatal. Posteriormente sin antecedentes de importancia y con desarrollo psicomotor normal. Ingresó al servicio de urgencias a la edad de 4 años por cuadro de quince días de evolución de vó mitos, astenia, adinamia, mialgias y marcha atáxica. Al examen físico de ingreso presentaba hipotensión (presión arterial menor del percentil 5 para la edad y percentil de estatura), hiperpigmentación de piel y mucosas, genitales masculinos con pene de tamaño y grosor normal, pero con criptorquidia bilateral. Adicionalmente presentaba placas alopécicas en región frontotemporal izquierda. Exámenes de laboratorio iniciales con hiponatremia (sodio sérico 128 mEq/L) e hiperkalemia leve (potasio sérico 5,05 mEq/L) asociado a cortisol sérico bajo.\n\nAnte hallazgos clínicos y de laboratorio se diagnosticó crisis adrenal y se inició reanimación hídrica con solución salina normal e hidrocortisona (dosis inicial de 100 mg/m2/día, seguido de dosis de mantenimiento de 50 mg/m2/día cada 6 h). Por persistencia de hiponatremia se adicionó manejo con fludrocortisona en dosis de 0,1 mg cada 12 h, con lo que se estableció estabilidad hemodinámica y electrolítica.\n\nEn la evaluación neurológica no se evidenció compromiso central, ni de nervio periférico, además se resolvió la marcha atáxica, por lo que se asumió que fue secundario a hiponatemia.\n\nSe consideró cuadro compatible con insuficiencia adrenal primaria y dentro de las posibilidades etiológicas se descartó hiperplasia adrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa por niveles normales de 17-hidroxiprogesterona. Dada la posibilidad de una adrenoleucodistrofia por edad, género y el antecedentes de ataxia se realizaron imágenes de resonancia magnética cerebral y ácidos grasos de cadena muy larga, que los descartaron. Se descartó etiología autoinmune con anticuerpos anti 21-hidroxilasa negativos. Las imágenes de las suprarrenales por tomografía fueron negativas para lesiones o hemorragias. Se descartaron etiologías infecciosas (con estudios negativos para Mycobacterium tuberculosis, Citomegalovirus y Virus de Inmunodeficiencia Humana). No se encontraron medicamentos implicados en la génesis de la insuficiencia adrenal, ni otras causas de insuficiencia adrenal secundaria.\n\nAnte el debut de la IAP sin etiología establecida se consideró necesario descartar causa genética por probable hipoplasia suprarrenal congénita y se solicitó secuenciación de exoma clínico. Este identificó variante “probablemente patogénica” c.1275A > T; p.Arg425Ser en el gen NR0B113.\n\nA la fecha del reporte el paciente tenía 11 años, la criptorquidia se había corregido, el volumen testicular era de 2 a 3 ml bilateral, continuando en seguimiento por endocrinología pediátrica, en tratamiento con hidrocortisona a dosis de 13 mg/m2/día y fludrocortisona 0,1 mg cada 12 h, con adecuada evolución clínica, sin nuevas crisis adrenales y con adecuado patrón de crecimiento. Los estudios de laboratorio indicaban va lores de electrolitos y renina plasmática normales. Aún sin inicio clínico de pubertad y con valores de Hormo na Luteinizante (LH) en rango prepuberal.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón de 4 años.\",\n  \"El paciente es de una zona rural en Antioquia, Colombia.\",\n  \"El paciente nació a término.\",\n  \"El peso y la talla al nacer fueron adecuados para la edad gestacional.\",\n  \"No hubo hospitalización neonatal.\",\n  \"El desarrollo psicomotor ha sido normal.\",\n  \"El paciente presentó vómitos durante 15 días.\",\n  \"El paciente presentó astenia.\",\n  \"El paciente presentó adinamia.\",\n  \"El paciente presentó mialgias.\",\n  \"El paciente presentó marcha atáxica.\",\n  \"Al examen físico, la presión arterial estaba por debajo del percentil 5 para la edad.\",\n  \"Al examen físico, la presión arterial estaba por debajo del percentil 5 para la estatura.\",\n  \"Al examen físico, se observó hiperpigmentación de piel y mucosas.\",\n  \"Al examen físico, se observó criptorquidia bilateral.\",\n  \"El laboratorio mostró hiponatremia (sodio sérico 128 mEq/L).\",\n  \"El laboratorio mostró hiperkalemia leve (potasio sérico 5,05 mEq/L).\",\n  \"El cortisol sérico fue bajo.\",\n  \"Se diagnosticó crisis adrenal.\",\n  \"Se inició reanimación hídrica con solución salina normal.\",\n  \"Se administró hidrocortisona a dosis inicial de 100 mg/m2/día.\",\n  \"Se administró hidrocortisona a dosis de mantenimiento de 50 mg/m2/día cada 6 horas.\",\n  \"Se añadió fludrocortisona a dosis de 0,1 mg cada 12 horas.\",\n  \"Se logró estabilidad hemodinámica.\",\n  \"Se logró estabilidad electrolítica.\",\n  \"La marcha atáxica se resolvió.\",\n  \"Se consideró insuficiencia adrenal primaria.\",\n  \"Se descartó hiperplasia adrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa.\",\n  \"Se descartó adrenoleucodistrofia.\",\n  \"Se descartó etiología autoinmune.\",\n  \"Se desc",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1335_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 22 años presentó conjuntivitis alérgica severa durante un año y medio antes de su visita. Sus síntomas incluían picazón, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y fotofobia. El examen ocular reveló márgenes de párpados engrosados, hiperemia conjuntival con secreción espesa y fibrosa moderada, reacción papilar similar a adoquines en la conjuntiva palpebral y erosión epitelial corneal puntiforme densa en ambos ojos (Fig.\nDebido a la AKC refractaria, la remitimos a una clínica de alergia para considerar el papel de SCIT. Las investigaciones de alergología mostraron pruebas positivas de punción cutánea para Dermatophagoides farinae (Der f), Dermatophagoides pteronyssinus (Der p), pelo de gato y cucaracha. Los niveles de IgE en sangre periférica fueron 1636 kUA/L de IgE total, 58.2 kUA/L de IgE específica para Der p (clase 5, fuertemente positiva), 45.2 kUA/L de IgE específica para Der f (clase 4, fuertemente positiva), 0.51 kUA/L de IgE específica para cucaracha alemana (clase 1, débilmente positiva) y <0.35 kUA/L de IgE específica para gato (negativa).\nDe acuerdo con los resultados positivos de las pruebas de punción cutánea y de IgE específica en suero en esta paciente, se realizó SCIT convencional para Der f y Der p utilizando extractos comerciales estandarizados de Der f y Der p (ALK Laboratories, Port Washington, NY, EE. UU.). El protocolo convencional para SCIT comenzó con 0,1 ml de 10 UA/ml de cada extracto de alérgeno, luego la dosis de tratamiento se ajustó semanalmente hasta alcanzar la dosis de mantenimiento mensual de 0,5 ml de 1000 UA/ml de cada extracto de alérgeno en un plazo de 12 semanas. Los síntomas y signos oculares mejoraron significativamente en términos de inflamación de los párpados, reacciones conjuntivales y erosión epitelial punteada en las córneas 2 meses después del inicio de SCIT, como se muestra en la Figura. Pudimos reducir la dosis de los esteroides orales y tópicos en 3 meses y mantenerlos con estabilizadores tópicos de mastocitos y lágrimas sin conservantes, sin ningún episodio de exacerbación. Su visión se mantuvo en 20/40 en el ojo derecho y 20/50 en el ojo izquierdo. Además, sus afecciones cutáneas y nasales mejoraron gradualmente. No se observaron efectos adversos durante SCIT.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 22 años.\",\n  \"La paciente presentó conjuntivitis alérgica severa durante un año y medio antes de su visita.\",\n  \"Sus síntomas incluían picazón.\",\n  \"Sus síntomas incluían sensación de cuerpo extraño.\",\n  \"Sus síntomas incluían lagrimeo.\",\n  \"Sus síntomas incluían fotofobia.\",\n  \"El examen ocular reveló márgenes de párpados engrosados.\",\n  \"El examen ocular reveló hiperemia conjuntival con secreción espesa y fibrosa moderada.\",\n  \"El examen ocular reveló reacción papilar similar a adoquines en la conjuntiva palpebral.\",\n  \"El examen ocular reveló erosión epitelial corneal puntiforme densa en ambos ojos.\",\n  \"La paciente fue remitida a una clínica de alergia para considerar el papel de SCIT.\",\n  \"Las pruebas de punción cutánea fueron positivas para Dermatophagoides farinae.\",\n  \"Las pruebas de punción cutánea fueron positivas para Dermatophagoides pteronyssinus.\",\n  \"Las pruebas de punción cutánea fueron positivas para pelo de gato.\",\n  \"Las pruebas de punción cutánea fueron positivas para cucaracha.\",\n  \"Los niveles de IgE total fueron 1636 kUA/L.\",\n  \"Los niveles de IgE específica para Der p fueron 58.2 kUA/L.\",\n  \"Los niveles de IgE específica para Der f fueron 45.2 kUA/L.\",\n  \"Los niveles de IgE específica para cucaracha alemana fueron 0.51 kUA/L.\",\n  \"Los niveles de IgE específica para gato fueron <0.35 kUA/L.\",\n  \"Se realizó SCIT convencional para Der f y Der p.\",\n  \"El protocolo de SCIT comenzó con 0,1 ml de 10 UA/ml de cada extracto de alérgeno.\",\n  \"La dosis de tratamiento se ajustó semanalmente hasta alcanzar la dosis de mantenimiento mensual.\",\n  \"La dosis de mantenimiento mensual fue",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1020_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 67 años fue admitida con una historia médica de dos meses de odinofagia y una sensación de obstrucción progresiva de la deglución. Negó el resto de la historia médica, excepto la hipertensión, que había controlado bien con pastillas. Su examen físico fue normal, excepto por un desplazamiento traqueal. La ecografía Doppler del cuello reveló nódulos tiroideos bilaterales y una protuberancia importante en la entrada del tórax. La radiografía de tórax mostró un desplazamiento traqueal (Fig. ). La tomografía computarizada (TC) del cuello mostró una gran masa importante por debajo del polo inferior derecho de la tiroides con calcificación, y dos lóbulos de la tiroides tenían nódulos sin ninguna señal de ganglios linfáticos (Fig. ). La biopsia con aguja y la inmunohistoquímica revelaron cáncer de tiroides papilar (PTC).\nLa tomografía computarizada por emisión de positrones (Fig. ) indicó que el bulto en la zona de la entrada torácica al mediastino superior tenía un alto metabolismo y que se debía considerar la neoplasia maligna. Además, el tumor, junto con la invasión circundante, causó que la tráquea migrara hacia la izquierda. Sin embargo, la imagen metabólica de los ganglios linfáticos mediastínicos e hiliares aumentó levemente, lo que no fue específico. Ambos lados de la tiroides también podrían favorecer el bocio nodular. La laringoscopia mostró parálisis de la cuerda vocal derecha. La broncoscopia y la citopatología del fluido del cepillo fueron normales (Fig. ). La marca del tumor y las pruebas de la función tiroidea fueron casi normales.\nDespués de todos los exámenes, todavía no teníamos idea de si la masa había hecho metástasis en el esternón o si se originó allí. Optamos por hacer el diagnóstico después de la extirpación. Durante la operación, encontramos múltiples nódulos en ambos lados de la tiroides, así como la masa, que estaba justo detrás del esternón, fuera de la tráquea y dentro de la arteria carótida derecha. La masa era una invasión observada de la tráquea, la arteria carótida y el nervio laríngeo recurrente. Y estaba tan fusionada con la arteria carótida derecha que no se pudo extraer por completo. Por lo tanto, primero hicimos una tiroidectomía total con disección de los ganglios cervicales del área VI derecha. Posteriormente, usamos una esternotomía para extirpar más del bulto después de separarlo del local (arteria carótida derecha, tráquea y nervio laríngeo recurrente) gradualmente; se dejaron clips de plata para marcar la cavidad residual en preparación para la radioterapia. La patología postoperatoria confirmó que el bulto era un cáncer de tiroides papilar subesternal ectópico primario, y la tiroides eutópica era un bocio nodular. Después de la cirugía, la paciente tuvo una excelente recuperación.\nSin embargo, rechazó el uso de yodo radiactivo (RAI) posoperatorio o la radioterapia de haz externo (EBRT) adyuvante, que se habían planificado antes de la cirugía. En su lugar, tomó Euthyrox (100 mg cada mañana) para la prevención de la recaída.\nSeis meses después, se quejó de disnea. La tomografía computarizada mostró que la tráquea se había estrechado en el nivel de la entrada torácica, junto a los clips de plata (Fig. ). La broncoscopia confirmó que estaba bloqueada por algo nuevo y el diagnóstico patológico reveló que provenía de un cáncer de tiroides, pero que estaba poco diferenciado. Se insertó un stent traqueal mediante broncoscopia para reconstruir la vía respiratoria y permitir la respiración libre (Fig. , antes de la colocación del stent; Fig. , después de la colocación del stent). Después de otros 6 meses de uso de Euthyrox, se insertó un segundo stent traqueal debido a la disnea recurrente (Fig. , antes de la colocación del stent; Fig. , después de la colocación del stent).\nTras el diagnóstico y el tratamiento de esta mujer, se obtuvieron los siguientes puntos.\nUn paciente con PTC tiene una tasa de supervivencia global (OS) de 97.5 % [] de 5 años. Pero, aún existen algunos factores de riesgo para la recurrencia y la muerte. Los factores más correlativos que afectan la mortalidad son el diámetro máximo del tumor (≥4), la metástasis preoperativa en el cuello, la invasión extratiroidea y las metástasis [, ]. La RAI postoperativa debe administrarse generalmente para estas variantes, ya que generalmente serán tumores de grado intermedio a avanzado [] Además, la edad avanzada ≥45, la invasión circundante, las metástasis distantes y el residuo locorregional bruto son indicadores para realizar EBRT adyuvante [] La EBRT mejorará su supervivencia y reducirá la tasa de recurrencia (51 % grupo de control vs. 8 % grupo EBRT) [] Los efectos secundarios relacionados con la toxicidad de la EBRT, tales como la reacción cutánea, la esofagitis y la irritación laríngea, son limitados y se resuelven durante el seguimiento []\nEn nuestro caso, la paciente es una mujer de 57 años y el tumor invadió los alrededores, como la tráquea, la arteria carótida derecha y el nervio laríngeo recurrente derecho. La situación empeoró aún más, ya que el tumor no pudo extirparse por completo debido a la grave invasión en la arteria carótida derecha. En función de todo lo anterior, la paciente necesita RAI y EBRT justo después de la cirugía.\nSin embargo, la recaída traqueal no se pudo diferenciar, y la terapia RAI perdió la oportunidad de ser beneficiosa.\nLa escisión de las grandes arterias se tuvo en cuenta cuando el tumor invadió los vasos de forma tan severa que no se pudo extirpar por completo. Por lo tanto, se debe seleccionar una opción mejor entre la radioterapia posoperatoria sin escisión de la arteria carótida y la cirugía de reemplazo de los vasos.\nEl pronóstico de quienes presentan invasión local es peor que el de quienes no la presentan. La invasión vascular es un índice predecible []. No obstante, existen muchas complicaciones perioperatorias y posoperatorias para este índice, tales como secuelas neurológicas, infección u oclusión del injerto e isquemia cerebral. Tampoco se pueden ignorar la embolización y la hemorragia []. Por ello, el dilema consiste en si reconstruir o no los vasos invadidos.\nHicimos una búsqueda en la base de datos PubMed, pero hay poca literatura sobre la controversia, además de los casos que involucran la reconstrucción de los vasos junto con el cáncer de tiroides. Se dice que es útil disminuir la metástasis a largo plazo y la recurrencia locorregional de los pacientes con invasión vascular, resección arterial y reconstrucción [, ].\nSin embargo, otros estudios demuestran que los pacientes con tumores T4 también pueden tener una buena supervivencia a 5 años después de las terapias adyuvantes de RAI y EBRT []. Además, los fracasos locorregionales ocurren en el área de los ganglios del cuello []. La supervivencia no es significativamente diferente de aquellos que han sido reoperados dentro de la metástasis de los ganglios linfáticos cervicales [].\nEn nuestro caso, la arteria carótida común fue invadida, pero no se observó ningún bloqueo obvio inducido por el tumor (Fig.\nLamentablemente, la paciente rechazó la terapia después de la cirugía. No obstante, el estado del cuello uterino no era demasiado grave y no se observaron metástasis a distancia.\nLa invasión traqueal, un tercio de la extensión extratiroidea, es un factor de predicción independiente de muerte, seguida de hemoptisis y disnea, en aproximadamente el 6 % de los casos de cáncer de tiroides []. El estado de la invasión traqueal puede dividirse en varias etapas. La enfermedad en la etapa A invade la cápsula de la glándula tiroidea y el pericondrio externo de la tráquea. La enfermedad en la etapa B invade entre los anillos de cartílago o causa una destrucción menor de cartílago. La enfermedad en la etapa C invade el cartílago o entre los anillos cartilaginosos en la lámina propia de la mucosa traqueal o en el área submucosa. La enfermedad en la etapa D es una invasión de espesor total con la expansión de la mucosa traqueal que es visible a través de un broncoscopio como un nódulo o masa ulcerada []. En general, los pacientes sin residuo tienen el mejor pronóstico []. Los pacientes con invasión en la etapa A tienen un pronóstico casi idéntico después de la resección por afeitado en comparación con la resección traqueal segmentaria.\nEsta mujer con invasión traqueal en estadio A en nuestro caso, se sometió a resección por afeitado debido a la terapia adyuvante RAI y EBRT concedida. Rechazó la terapia adyuvante y el tumor recidivó a través de la tráquea sin haber invadido la arteria carótida común ni otras metástasis a distancia. Es interesante destacar que el tumor invadió la tráquea más rápidamente que la arteria, que ya había sido invadida y no se había extirpado junto con todos los tejidos invasivos. La resección por afeitado puede haber destruido la anatomía traqueal y haber facilitado la invasión a través de la tráquea. No obstante, el período de supervivencia y el período de supervivencia sin enfermedad de la resección por afeitado, incluso el período de supervivencia de la cirugía paliativa, son mucho mejores que los de los pacientes con cáncer de tiroides localmente invadido sin ninguna operación de las vías respiratorias. Por lo tanto, la invasión traqueal podría ser un peor predictor independiente del pronóstico que cualquier otra invasión local. Por lo tanto, se deben realizar procedimientos agresivos para proteger al paciente de la recidiva. Si se produce una recidiva traqueal, el stent podría resolver el problema respiratorio de forma segura. El stent puede usarse varias veces para liberar la disnea y el miedo del paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 67 años.\",\n  \"La paciente presentaba odinofagia de dos meses de evolución.\",\n  \"La paciente tenía una sensación de obstrucción progresiva de la deglución.\",\n  \"La paciente tenía hipertensión controlada con pastillas.\",\n  \"El examen físico mostró un desplazamiento traqueal.\",\n  \"La ecografía Doppler del cuello mostró nódulos tiroideos bilaterales.\",\n  \"La ecografía Doppler del cuello mostró una protuberancia importante en la entrada del tórax.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró un desplazamiento traqueal.\",\n  \"La tomografía computarizada del cuello mostró una gran masa por debajo del polo inferior derecho de la tiroides.\",\n  \"La masa mostrada en la tomografía computarizada tenía calcificación.\",\n  \"La biopsia con aguja y la inmunohistoquímica revelaron cáncer de tiroides papilar.\",\n  \"La tomografía computarizada por emisión de positrones mostró un bulto en la zona de la entrada torácica al mediastino superior con alto metabolismo.\",\n  \"La tomografía computarizada por emisión de positrones sugirió neoplasia maligna.\",\n  \"La tomografía computarizada por emisión de positrones mostró que el tumor causó un desplazamiento traqueal hacia la izquierda.\",\n  \"La laringoscopia mostró parálisis de la cuerda vocal derecha.\",\n  \"La broncoscopia y la citopatología del fluido del cepillo fueron normales.\",\n  \"La marca del tumor y las pruebas de la función tiroidea fueron casi normales.\",\n  \"Durante la operación, se encontraron múltiples nódulos en ambos lados de la tiroides.\",\n  \"La masa estaba justo detrás del esternón.\",\n  \"La masa estaba fuera de la tráquea.\",\n  \"La masa estaba dentro de la arteria carótida derecha.\",\n  \"La masa invadió la tráquea.\",\n  \"La masa invadió la arteria carótida derecha.\",\n  \"La masa invadió el nervio laríngeo recurrente derecho.\",\n  \"La masa estaba",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1089_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 84 años de edad visitó la clínica ambulatoria quejándose de una masa dolorosa que había estado presente en su muslo izquierdo durante 3 años. Estaba médicamente sano y no tenía antecedentes médicos o familiares de neoplasia. No había signos clínicos de neurofibromatosis. Se le habían realizado dos biopsias por escisión (18 y 3 años atrás) de la masa en el mismo lugar bajo el presunto diagnóstico de lipoma. La resonancia magnética preoperativa reveló una masa heterogénea lobulada extensa de aproximadamente 17.5 × 16.4 × 30.2 cm con señal de intensidad alta en T2 e intensidad alta en T1 que involucraba el muslo izquierdo. Se realizó una amplia escisión local. La patología macroscópica del tumor mostró una masa tumoral bien circunscrita con áreas internas lobuladas múltiples (Fig. a). Se diagnosticaron múltiples metástasis pulmonares y pleurales mediante tomografía computarizada de tórax (Fig. b). Los hallazgos histológicos mostraron áreas desdiferenciadas con células fusiformes sin una porción lipomatosa y áreas menos desdiferenciadas que consistían en células redondas con porciones lipomatosas, junto con células polimorfonucleares infiltradas (Fig. c). Basándose en estos hallazgos clínicos y patológicos, la masa se diagnosticó como DDLPS. El paciente falleció 2 meses después de la cirugía.\nSe obtuvo un tejido congelado DDLPS del biobanco del Hospital St. Mary de Seúl (Seúl, República de Corea). Se extrajo ADN genómico mediante microdisección del área de células tumorales ricas (> 70% de pureza de células tumorales) y sangre entera del paciente utilizando el kit DNeasy Blood & Tissue (Qiagen, Hilden, Alemania). Se realizó WES utilizando el kit Agilent SureSelect Human All Exome 50 Mb (Agilent Technologies, Santa Clara, CA) y la plataforma Illumina HiSeq 2500 (Illumina, San Diego, CA). El preprocesamiento de datos se realizó utilizando los flujos de trabajo de mejores prácticas de la herramienta Genome Analysis toolkit (GATK, v4.1.1) () para alinear las lecturas de secuencias con el genoma de referencia humano (UCSC hg19) y realinear localmente con calibración de base, e identificar mutaciones somáticas. Se utilizó el paquete web ANNOVAR para seleccionar mutaciones somáticas ubicadas en las secuencias exónicas y predecir sus consecuencias funcionales []. Para obtener una llamada de mutación fiable y robusta, se eliminaron las siguientes variantes: (i) profundidad de lectura menor que 20 en el tumor o tejidos constitucionales coincidentes; (ii) polimorfismos enumerados en las bases de datos de población de asiáticos orientales con una frecuencia de alelo menor que 0,1% o más; y (iii) frecuencias de alelo variantes menores que 5%. Se obtuvieron firmas de mutación del catálogo de mutaciones somáticas en cáncer (COSMIC) mediante un paquete Mutalisk [] utilizando firmas de mutación conocidas de sarcoma de tejidos blandos [] (firma 1, 2, 5 y 13). Para definir CNAs, utilizamos el módulo ngCGH y el algoritmo estadístico SNPRank Segmentation en el software NEXUS 9.0 (Biodiscovery, El Segundo, CA). Los segmentos se clasificaron como ganancias o pérdidas cuando la relación log2 era mayor que 0,25 o menor que − 0,25, respectivamente. La amplificación se definió como una relación log2 mayor que 1,0.\nLa profundidad promedio de secuenciación para el ADN tumoral y constitutivo fue de 218X y 223X, respectivamente (Tabla). Se identificaron un total de 36 mutaciones no silenciosas en el área exónica (Tabla), que correspondieron a una tasa de mutación de 0,73 por Mb. La mutación de ganancia de parada NF1 (c.7486C > T, p.Arg2496*, frecuencia del alelo variante 15,7%) se identificó entre los genes relacionados con el cáncer que figuran en el Censo de Genes del Cáncer de la base de datos COSMIC (Fig. a). Esta variante se clasificó como «patogénica» en la base de datos ClinVar DB (RCV000218957.1), y no se informó en las bases de datos de variantes a nivel poblacional. No hay ninguna variante de línea germinal clasificada como «patogénica» o «probablemente patogénica» en la base de datos ClinVar DB. Se encontraron 35 regiones afectadas por CNA, que corresponden al 2% del genoma, incluidas amplificaciones en 12q13-15, que incluían genes conocidos asociados con la patogénesis de DDLPS, tales como DDIT3, CDK4, MDM2, YEATS4 y FRS [, –] (Figs. b y c; Tabla). Además de las amplificaciones en 12q13-15, se observaron aumentos de copias o amplificaciones en 1q32, 5p13, 7p22, 8q11-12, 9q31, 12q15-21, 14q12, 19p12-13 y 20q12-13, así como pérdidas de copias en 2p11, 4p11-4q11, 7p21-p14 y 20q13.2. Se observaron varios genes potencialmente relacionados con el cáncer, tales como MDM4, ELK4, SLC45A3, RAC1, KLF4, MAFB, TOP1, PLCG1 y PTPRT, en las regiones de ganancia de copias/amplificación (Fig. c; Tabla). También se observaron eventos de cromotripsis en 7p, 9q y 20q (Fig. c). En un contexto mutacional, las mutaciones C > T fueron predominantes y el análisis de descomposición de la firma indicó firmas predominantes 1 y 5 (proceso mutacional similar al reloj), seguidas de una proporción menor de firmas 2 y 13 (relacionadas con APOBEC), lo que fue coherente con los resultados de un estudio TCGA sobre DDLPS [] (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 84 años.\",\n  \"El paciente tenía una masa dolorosa en el muslo izquierdo durante 3 años.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos de neoplasia.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de neoplasia.\",\n  \"No había signos clínicos de neurofibromatosis.\",\n  \"Se le habían realizado dos biopsias por escisión de la masa en el mismo lugar.\",\n  \"La resonancia magnética preoperatoria mostró una masa heterogénea lobulada extensa.\",\n  \"La masa tenía aproximadamente 17.5 × 16.4 × 30.2 cm.\",\n  \"La masa mostraba señal de intensidad alta en T2.\",\n  \"La masa mostraba señal de intensidad alta en T1.\",\n  \"Se realizó una amplia escisión local.\",\n  \"La patología macroscópica mostró una masa tumoral bien circunscrita.\",\n  \"La patología mostró áreas internas lobuladas múltiples.\",\n  \"Se diagnosticaron múltiples metástasis pulmonares mediante tomografía computarizada.\",\n  \"Se diagnosticaron múltiples metástasis pleurales mediante tomografía computarizada.\",\n  \"Los hallazgos histológicos mostraron áreas desdiferenciadas con células fusiformes.\",\n  \"Los hallazgos histológicos mostraron áreas menos desdiferenciadas con células redondas.\",\n  \"Los hallazgos histológicos mostraron porciones lipomatosas.\",\n  \"Los hallazgos histológicos mostraron células polimorfonucleares infiltradas.\",\n  \"La masa se diagnosticó como DDLPS.\",\n  \"El paciente falleció 2 meses después de la cirugía.\",\n  \"Se obtuvo un tejido congelado DDLPS del biobanco del Hospital St. Mary de Seúl.\",\n  \"Se extrajo ADN genómico mediante microdisección del área de células tumorales ricas.\",\n  \"Se utilizó el kit DNeasy Blood & Tissue para la extracción de ADN.\",\n  \"Se realizó WES utilizando el kit Agilent SureSelect Human All Exome 50 Mb.\",\n  \"Se utilizó la plataforma Illumina HiSeq 250",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2876_es.txt",
        "medical_text": "Una joven de 39 años sin antecedentes de enfermedad cardiaca fue admitida con palpitaciones, falta de aire durante 2 años y agravamiento durante 6 meses. Al ingreso, su presión arterial era de 110/60 mmHg y su frecuencia cardiaca de 68 latidos/min sin murmullos cardiacos. Sus extremidades inferiores no estaban hinchadas. El electrocardiograma y los exámenes de laboratorio estaban dentro de los rangos normales.\nLa radiografía de tórax reveló que su sombra cardiaca se había agrandado hacia la izquierda. La ecocardiografía mostró una masa del pericardio. La angiografía por tomografía computarizada coronaria (CCTA) demostró que el segmento distal de la LCX estaba significativamente dilatado con el relleno del agente de contraste y con enormes trombos (Fig. a) en el pericardio. La reconstrucción volumétrica mostró que el segmento distal de la LCX estaba notablemente dilatado (Fig. b). La rama descendente anterior izquierda y el tronco coronario izquierdo eran normales. La paciente se sometió a una angiografía coronaria y a una angiografía selectiva con microcatéter de la LCX, que reveló una fístula distal de la LCX que se comunicaba con el pericardio (Fig. ). La arteria coronaria derecha y la ventriculografía izquierda eran normales. Por lo tanto, se confirmó el diagnóstico de la fístula de la LCX complicada con un falso aneurisma.\nEl paciente fue admitido en el departamento de cirugía cardiaca para la reparación de la LCX, la resección parcial de la pared del pseudoaneurisma y la trombectomía del aneurisma coronario, una vez completados todos los exámenes. Durante la operación, se encontró una masa de unos 25 × 20 mm en la parte posterior izquierda del ventrículo izquierdo, que se ubicaba bajo el epicardio. Después se estableció un bypass cardiopulmonar, se observaron trombos masivos dentro del pseudoaneurisma, una vez abierta la masa posterior izquierda (Fig. a). La cantidad total de trombos era de unos 250 g (Fig. b). Después se exploró el CAF. Se encontró que el CAF se abría en la pared exterior del pseudoaneurisma, con una longitud de unos 3 mm. Finalmente, la fístula se suturó con hilo de seda 4-0 y se resecó la mayor parte de la pared del pseudoaneurisma. Las lesiones extirpadas se enviaron para examen patológico. El diagnóstico patológico fue de pseudoaneurisma y trombos mixtos. Se ha realizado un seguimiento durante seis años, y el paciente se encuentra en buen estado tras la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 39 años.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes de enfermedad cardiaca.\",\n  \"La paciente presentó palpitaciones durante 2 años.\",\n  \"La paciente presentó falta de aire durante 2 años.\",\n  \"La paciente presentó agravamiento de sus síntomas durante 6 meses.\",\n  \"Al ingreso, la presión arterial era de 110/60 mmHg.\",\n  \"Al ingreso, la frecuencia cardiaca era de 68 latidos/min.\",\n  \"No se encontraron murmullos cardiacos al ingreso.\",\n  \"No se observó hinchazón en las extremidades inferiores.\",\n  \"El electrocardiograma estuvo dentro de los rangos normales.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio estuvieron dentro de los rangos normales.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró que la sombra cardiaca se había agrandado hacia la izquierda.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una masa del pericardio.\",\n  \"La angiografía por tomografía computarizada coronaria mostró que el segmento distal de la LCX estaba significativamente dilatado.\",\n  \"La angiografía por tomografía computarizada coronaria mostró trombos en el pericardio.\",\n  \"La reconstrucción volumétrica mostró que el segmento distal de la LCX estaba notablemente dilatado.\",\n  \"La rama descendente anterior izquierda era normal.\",\n  \"El tronco coronario izquierdo era normal.\",\n  \"La paciente se sometió a una angiografía coronaria.\",\n  \"La angiografía selectiva con microcatéter de la LCX reveló una fístula distal de la LCX que se comunicaba con el pericardio.\",\n  \"La arteria coronaria derecha era normal.\",\n  \"La ventriculografía izquierda era normal.\",\n  \"Se confirmó el diagnóstico de fístula de la LCX complicada con un falso aneurisma.\",\n  \"La paciente fue admitida en el departamento de cirugía cardiaca.\",\n  \"La paciente se sometió a la reparación de la LCX.\",\n  \"La paciente se sometió a la resección parcial de la pared del pseudoaneurisma.\",\n  \"La",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_829_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 33 años sin antecedentes médicos fue admitida en el departamento de obstetricia debido a un embarazo con fibroides uterinos. Dio a luz de forma natural sin anestesia. Este fue el primer parto de la paciente. No tuvo hipertensión durante el embarazo, pero la presión arterial sistólica a veces superó los 150 mmHg a partir del cuarto día posparto. Fue dada de alta el quinto día posparto (el primer día de enfermedad) con una presión arterial matinal de 158/82 mmHg. Al volver a casa, la paciente experimentó un leve dolor de cabeza. Aproximadamente a las 22:00 de esa noche, 10 minutos después de meterse en la cama, de repente sintió escalofríos y tuvo un fuerte dolor de cabeza palpitante que alcanzó su punto máximo en aproximadamente 10 segundos. La náusea estuvo acompañada de dolor de cabeza, pero no hubo escotomas centelleantes ni síntomas oftálmicos. Su presión arterial era de 159/100 mmHg. El dolor de cabeza se resolvió en posición de pie, pero empeoró y se volvió insoportable en unos pocos segundos cuando estaba en posición supina. Por lo tanto, no pudo acostarse toda la noche. Al día siguiente, la paciente visitó nuestro hospital. Su presión arterial era de 156/110 mmHg en el momento del examen. El acetaminofeno y el diazepam no mejoraron el dolor de cabeza, y fue admitida el mismo día.\nAl ingreso, su temperatura corporal era de 35.6 °C y su presión arterial de 178/110 mmHg. No se encontraron anormalidades al examinar físicamente el tórax o el abdomen. La conciencia era clara y no había síntomas neurológicos, incluida la rigidez de nuca. Los resultados de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 7390/µl, proteína C reactiva 0.94 mg/dl y no había anemia. La función hepática y renal eran normales y los niveles de electrolitos estaban dentro del rango normal. El dímero D estaba elevado a 8.1 µg/ml, pero no había otra anormalidad en el sistema de coagulación. La tomografía computarizada (TC) con contraste del cerebro al ingreso (día 2) en el momento del alivio del dolor de cabeza no mostró anormalidades y la angiografía por tomografía computarizada (CTA) no mostró estenosis vascular u oclusión venosa (Fig.\nDespués de la admisión, el dolor de cabeza pulsaba en toda la cabeza y se volvió extremadamente severo en 10 segundos en posición supina. El dolor de cabeza se resolvió en unos pocos segundos en posición de pie o sentado, pero no desapareció. La intensidad del dolor de cabeza era variable y se exacerbó durante unos 10 minutos/hora. No se observaron escotomas centelleantes. Una hora después de la administración de nifedipina, el dolor de cabeza disminuyó y pudo dormir en posición de pie durante un corto tiempo el día 2. Al tercer día después del alta, la resonancia magnética del cerebro (MRI) no mostró signos directos de trombosis ni otras anomalías (Fig. ), pero la resonancia magnética angiográfica (MRA) mostró una mala visualización de las arterias periféricas (Fig. A). Sospechamos RCVS y prescribimos 120 mg/día de verapamilo (en tres dosis divididas). Después de tomar verapamilo por la noche, el dolor de cabeza se resolvió aproximadamente 1 h más tarde y pudo permanecer en posición de pie. El día 4, experimentó un dolor de cabeza repentino precedido por escalofríos cuando se metió en la cama; sin embargo, no experimentó ningún dolor de cabeza repentino posterior. El día 10, la resonancia magnética del cerebro (Fig. B) mostró estenosis difusas y segmentarias en las arterias cerebrales medias y posteriores bilaterales y en la arteria basilar. Después de eso, experimentó un dolor de cabeza leve una vez a la semana durante varias horas; sin embargo, el dolor de cabeza no se exacerbó en posición de pie. Los dolores de cabeza desaparecieron por completo el día 42. La resonancia magnética realizada el día 43 (Fig. C) mostró una mejora en la estenosis vascular. Se interrumpió el verapamilo el día 62; sin embargo, el dolor de cabeza no reapareció.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 33 años.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos.\",\n  \"La paciente fue admitida en el departamento de obstetricia.\",\n  \"La paciente dio a luz de forma natural sin anestesia.\",\n  \"Este fue el primer parto de la paciente.\",\n  \"La paciente no tuvo hipertensión durante el embarazo.\",\n  \"La presión arterial sistólica a veces superó los 150 mmHg a partir del cuarto día posparto.\",\n  \"La paciente fue dada de alta el quinto día posparto.\",\n  \"La presión arterial matinal al alta fue de 158/82 mmHg.\",\n  \"La paciente experimentó un leve dolor de cabeza al volver a casa.\",\n  \"Aproximadamente a las 22:00 de esa noche, la paciente sintió escalofríos.\",\n  \"La paciente tuvo un fuerte dolor de cabeza palpitante que alcanzó su punto máximo en aproximadamente 10 segundos.\",\n  \"El dolor de cabeza se resolvió en posición de pie.\",\n  \"El dolor de cabeza empeoró en posición supina.\",\n  \"La paciente no pudo acostarse toda la noche.\",\n  \"La paciente visitó el hospital al día siguiente.\",\n  \"La presión arterial en el momento del examen fue de 156/110 mmHg.\",\n  \"El acetaminofén y el diazepam no mejoraron el dolor de cabeza.\",\n  \"La paciente fue admitida el mismo día de la visita al hospital.\",\n  \"Al ingreso, la temperatura corporal era de 35.6 °C.\",\n  \"Al ingreso, la presión arterial era de 178/110 mmHg.\",\n  \"La tomografía computarizada con contraste del cerebro no mostró anormalidades.\",\n  \"La angiografía por tomografía computarizada no mostró estenosis vascular u oclusión venosa.\",\n  \"El dímero D estaba elevado a 8.1 µg/ml.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro no mostró signos directos de trombosis.\",\n  \"La resonancia magnética angiográfica mostró una mala visualización de las arterias periféricas.\",\n  \"Sospechamos R",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1707_es.txt",
        "medical_text": "El paciente era un hombre de 37 años (148 kg, 183 cm, índice de masa corporal [IMC] 44,2 kg/m2) con antecedentes de traqueotomía debido a una hemorragia intracraneal hipertensiva que ocurrió 4 años antes. Se le diagnosticó estenosis traqueal de grado I por encima del sitio de la traqueotomía 2 años antes. A pesar del tratamiento conservador, se desarrolló disnea y el paciente se sometió a dilatación traqueal endoscópica bajo anestesia general. La saturación de oxígeno capilar periférica (SpO2) basal fue de 94% y el grado de Cormack-Lehane fue de 3 en el momento de la intubación. La cirugía se realizó utilizando la técnica de apnea intermitente con extubación, y se produjeron un total de seis eventos de apnea, con una duración media de la apnea de 147 s. La SpO2 más baja fue de 64%, y la SpO2 se recuperó a 96-98% después de la ventilación manual a través del tubo endotraqueal. El paciente había sido tratado de forma conservadora después de la dilatación con balón con O2 portátil en casa. La disnea empeoró de nuevo 1 año antes, a pesar de la terapia con O2, y se planificaron inyecciones de esteroides por fibra óptica en el sitio de la estenosis subglótica. En nuestro hospital, las inyecciones de esteroides por fibra óptica se realizan generalmente de acuerdo con los siguientes pasos. La anestesia tópica en las fosas nasales es seguida por sedación, aplicada por el cirujano. El fibroscopio se inserta a través de la fosa nasal, y la glotis y la lesión se rocían con anestésicos locales adicionales. Luego, la lesión se inyecta con esteroides. El otorrinolaringólogo nos consultó para una sedación y monitorización seguras debido a la posibilidad de una emergencia causada por edema o obstrucción de las vías respiratorias. Teniendo en cuenta el estado general del paciente, los síntomas y la experiencia de la cirugía previa, decidimos realizar la operación bajo anestesia general con respiración espontánea en preparación para la manipulación de las vías respiratorias, porque la anestesia general utilizando la técnica de apnea intermitente podría limitar la vista del campo quirúrgico y dañar la laringe y la lesión subglótica.\nAl entrar en el quirófano, el paciente se colocó en posición sentada a 30° para la primera inyección de esteroides. Se aplicó un control estándar de la American Society of Anesthesiologists (no invasivo de presión arterial [NIBP], electrocardiograma y SpO2) y un control bispectral (BIS). Los signos vitales iniciales fueron los siguientes: presión arterial 105/52 mmHg; frecuencia cardiaca (FC) 66 latidos por minuto (lpm); SpO2, 95%. La oxigenación se aplicó a 6 l/min O2 a través de una máscara facial estándar. Se controló de forma continua el CO2 al final de la espiración (EtCO2) mediante capnografía para confirmar la respiración autónoma. Se usó dexmedetomidina para la sedación. Después de administrar una dosis de carga de 1  ug/kg durante 10 min, se mantuvo una infusión continua de 0,6  ug/kg/h. Durante la infusión de la dosis de carga, el nivel de EtCO2 disminuyó gradualmente hasta que se indujo la apnea. Se insertó una vía aérea oral y se aplicó la maniobra de empuje de la mandíbula para mantener la permeabilidad de la vía aérea y apoyar la respiración autónoma. Después de confirmar que el paciente no respondía a las órdenes verbales ni al estímulo táctil, se inició la cirugía mientras se mantenía la respiración autónoma. El cirujano solicitó que se bajara la máscara facial para que no interfiriera con el procedimiento y aplicó anestesia tópica con gasa empapada en Bosmin® (0,1% epinefrina) y Beracaine® (10% lidocaína) en ambas fosas nasales. Se pasó el fibroscopio por la fosa nasal para acceder a las lesiones de la glotis y la subglotis, y se roció 2% adicional de lidocaína alrededor de la glotis y las lesiones, y luego se inyectaron 3 ml de tamcetone® (triamcinolona 40 mg/ml). El procedimiento se interrumpió por ventilación con bolsa-válvula, ya que la SpO2 cayó al 86%. Después de la asistencia ventilatoria durante 117 s, la SpO2 se recuperó al 96%. Durante la cirugía, la FC permaneció dentro del 20% de la línea base, pero la PA aumentó en más del 20% de la línea base. Sin embargo, la PA sistólica se mantuvo por debajo de 160 mmHg, por lo que no fue necesario administrar más fármacos. El valor de BIS se mantuvo entre 55 y 80. La cirugía total duró 20 min y la anestesia total duró 40 min. El paciente fue dado de alta después de 1 día de monitorización en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), sin disnea ni complicaciones.\nLa disnea mejoró notablemente, pero en el examen físico, la estenosis subglótica de grado II y el estridor permanecieron, lo que hizo necesario una segunda inyección de esteroides 1 mes después. Basándose en su experiencia previa, consideraron que era necesario mejorar la oxigenación durante el procedimiento, por lo que decidieron aplicar Optiflow®. De la misma manera que en la primera operación, el paciente se colocó en posición sentada a 30° y se aplicó el control BIS y la monitorización de la SpO2 estándar. Los signos vitales iniciales fueron los siguientes: PA, 102/58 mmHg; FC, 70 lpm; y SpO2, 94%. O2 (100% calentado y humidificado) se suministró a través de una cánula nasal a una velocidad de 30 l/min para la preoxigenación. El paciente toleró esto bien, sin ninguna queja. Se usó la dexmedetomidina para la sedación a la misma dosis que antes. Una vez que el paciente estuvo inconsciente, el flujo de O2 se elevó a 70 l/min. Se monitorizó el EtCO2 mediante la colocación de la línea de muestreo de EtCO2 en la fosa nasal junto a la cánula nasal Optiflow®; sin embargo, se obtuvo un valor bajo, por lo que solo se pudo confirmar la respiración espontánea mediante el seguimiento de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de 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forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la 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forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la 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forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la 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forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la\nEste estudio fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional del Hospital Bucheon de la Universidad Soonchunhyang (IRB No. 2020-02-026-001). Y se obtuvo el consentimiento informado por escrito, incluido el consentimiento para publicar imágenes, del paciente en este estudio.\n",
        "subclaims": "forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2157_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 13 años se presentó en el departamento de endodoncia con quejas de un leve dolor en el diente anterior derecho superior que había persistido durante 10 días.\nEl dolor en el diente superior derecho anterior comenzó 10 días antes de la presentación. Durante ese tiempo, la paciente había tomado medicamentos antiinflamatorios cada vez que sentía el dolor. Como los medicamentos solo habían proporcionado un alivio temporal del dolor, ella quería que se lo revisaran.\nLa historia de enfermedades anteriores del paciente no fue relevante.\nLos antecedentes personales y familiares del paciente no tuvieron particularidades.\nEn el examen físico, se encontró que el incisivo lateral derecho maxilar (diente #7 por el sistema de numeración universal) estaba ligeramente rotado, sin caries, restauraciones o fracturas; parecía idéntico al incisivo lateral izquierdo maxilar, sin ninguna variación morfológica coronal. El diente estaba ligeramente sensible a la percusión y tenía movilidad de grado I, pero no se detectaron bolsas. El diente se consideró no vital, ya que no respondió a las pruebas de vitalidad de la pulpa eléctrica y térmica.\nEl examen radiográfico (Figura ) reveló una configuración inusual de los conductos radiculares en el diente n.º 7, con una invaginación que se extendía hasta el ápice, lo que sugería la posibilidad de un tipo IIIB de DI Oehler y una radiolucencia periapical. Se realizó una radiografía panorámica (Figura ) para determinar la anatomía del conducto radicular del incisivo lateral maxilar en el otro lado del arco, que resultó ser normal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una paciente de 13 años se presentó en el departamento de endodoncia.\",\n  \"La paciente tenía un leve dolor en el diente anterior derecho superior.\",\n  \"El dolor había persistido durante 10 días.\",\n  \"El dolor en el diente superior derecho anterior comenzó 10 días antes de la presentación.\",\n  \"La paciente había tomado medicamentos antiinflamatorios cada vez que sentía el dolor.\",\n  \"Los medicamentos proporcionaron un alivio temporal del dolor.\",\n  \"La historia de enfermedades anteriores del paciente no fue relevante.\",\n  \"Los antecedentes personales y familiares del paciente no tuvieron particularidades.\",\n  \"El incisivo lateral derecho maxilar (diente #7) estaba ligeramente rotado.\",\n  \"El diente #7 no tenía caries, restauraciones o fracturas.\",\n  \"El diente #7 parecía idéntico al incisivo lateral izquierdo maxilar.\",\n  \"El diente #7 no tenía variación morfológica coronal.\",\n  \"El diente #7 estaba ligeramente sensible a la percusión.\",\n  \"El diente #7 tenía movilidad de grado I.\",\n  \"No se detectaron bolsas en el diente #7.\",\n  \"El diente #7 no respondió a las pruebas de vitalidad de la pulpa eléctrica.\",\n  \"El diente #7 no respondió a las pruebas de vitalidad de la pulpa térmica.\",\n  \"El examen radiográfico reveló una configuración inusual de los conductos radiculares en el diente #7.\",\n  \"El examen radiográfico mostró una invaginación que se extendía hasta el ápice en el diente #7.\",\n  \"La invaginación en el diente #7 sugirió la posibilidad de un tipo IIIB de DI Oehler.\",\n  \"El examen radiográfico mostró una radiolucencia periapical en el diente #7.\",\n  \"Se realizó una radiografía panorámica para determinar la anatomía del conducto radicular del incisivo lateral maxilar en el otro lado del arco.\",\n  \"La anatomía del conducto radicular del incisivo lateral maxilar en el otro lado del arco resultó ser normal.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1871_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de un hombre chino de 54 años de edad con antecedentes de hipertensión tratada y diabetes mellitus, que fue derivado por sospecha de CCF dural izquierdo espontáneo. El paciente se quejaba de un ojo izquierdo rojo crónico y visión doble en el lado izquierdo. El examen inicial reveló una agudeza visual corregida de 20/20 en el ojo derecho y 20/25 en el ojo izquierdo, asociada a un defecto pupilar aferente relativo izquierdo y reducción severa de la visión del color en las pruebas de Ishihara en su ojo izquierdo. La evaluación del campo visual de Humphrey reveló defectos difusos en el ojo izquierdo, pero fue normal en el ojo derecho. El examen con lámpara de hendidura reveló un ojo izquierdo rojo con vasos en espiral dilatados, pero no evidencia de cierre angular, sangre en el canal de Schlemm, u otras causas de presión intraocular elevada. La presión intraocular (PIO) fue de 28 mmHg en el ojo izquierdo y 14 mmHg en el ojo derecho, sano. La exploración del fondo reveló venas retinianas dilatadas en el lado izquierdo, pero no retinopatía de estasis venosa ni desprendimiento de coroides. El resto de la exploración oftalmológica reveló déficit de abducción izquierdo leve, ptosis leve y 3 mm de proptosis en el lado izquierdo. La embolización parcial del CCF dural angiográficamente confirmado izquierdo resultó en una recuperación clínica incompleta: a pesar de la regresión completa de la neuropatía óptica izquierda y del déficit de abducción izquierdo, el ojo izquierdo permaneció rojo, asociado a presión intraocular elevada que requería medicación tópica. Se realizó una angiografía de coherencia óptica del segmento anterior, utilizando una técnica descrita [], con imágenes del disco óptico, así como utilizando el AngioVue (Optovue Inc. Fremont, CA, EE. UU.). Nuestro estudio siguió los principios de la Declaración de Helsinki, con consentimiento informado obtenido y aprobación ética obtenida de nuestro comité de revisión institucional local (CIRB Ref no: 2015/3078). La OCTA mostró vasos episclerales engorged, que se delinearon mejor que utilizando la evaluación clínica sola (Fig. ). La OCTA pudo analizar la ubicación y profundidad de los vasos anormales tortuosos, así como el aumento del flujo detectado en la sección transversal de la OCTA B-scan (Fig. ). La OCTA posterior del ojo afectado reveló daño nervioso glaucomatoso y reducción del flujo peripapilar (Fig. ) [].\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre chino de 54 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hipertensión tratada.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de diabetes mellitus.\",\n  \"El paciente fue derivado por sospecha de CCF dural izquierdo espontáneo.\",\n  \"El paciente se quejaba de un ojo izquierdo rojo crónico.\",\n  \"El paciente se quejaba de visión doble en el lado izquierdo.\",\n  \"El examen inicial reveló una agudeza visual corregida de 20/20 en el ojo derecho.\",\n  \"El examen inicial reveló una agudeza visual corregida de 20/25 en el ojo izquierdo.\",\n  \"Hubo un defecto pupilar aferente relativo izquierdo.\",\n  \"Hubo una reducción severa de la visión del color en las pruebas de Ishihara en el ojo izquierdo.\",\n  \"La evaluación del campo visual de Humphrey reveló defectos difusos en el ojo izquierdo.\",\n  \"La evaluación del campo visual de Humphrey fue normal en el ojo derecho.\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura reveló un ojo izquierdo rojo con vasos en espiral dilatados.\",\n  \"No hubo evidencia de cierre angular en el examen con lámpara de hendidura.\",\n  \"La presión intraocular fue de 28 mmHg en el ojo izquierdo.\",\n  \"La presión intraocular fue de 14 mmHg en el ojo derecho.\",\n  \"La exploración del fondo reveló venas retinianas dilatadas en el lado izquierdo.\",\n  \"No hubo retinopatía de estasis venosa en la exploración del fondo.\",\n  \"No hubo desprendimiento de coroides en la exploración del fondo.\",\n  \"Hubo déficit de abducción izquierdo leve.\",\n  \"Hubo ptosis leve en el lado izquierdo.\",\n  \"Hubo 3 mm de proptosis en el lado izquierdo.\",\n  \"La embolización parcial del CCF dural izquierdo fue angiográficamente confirmada.\",\n  \"La embolización resultó en una recuper",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_237_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente estadounidense de 23 años de edad con antecedentes de 2 semanas de ampollas y drenaje de los sitios de sutura de una cirugía cosmética reciente (abdominoplastia, liposucción de los flancos y la espalda, con transferencia inmediata de grasa a la región glútea en la República Dominicana el 5 de marzo de 2020), se presentó al departamento de urgencias con dolor abdominal severo entre suturas de la región pélvica y el ombligo, que le impedía poder pararse derecha, prurito y forúnculos en la espalda de la zona de liposucción que le impedían poder pararse derecha. La paciente negó fiebre y escalofríos. Su presión arterial y pulso fueron de 122/78 mmHg y 101 latidos por minuto, respectivamente. La apariencia general mostró a una mujer con sobrepeso con tres heridas lineales abiertas junto con sitios de incisión: dos en el lado derecho y uno en el izquierdo con cicatrices residuales, con drenaje amarillo claro, área eritematosa y sensible, y áreas de quemaduras y costras secas en la espalda. La paciente no tenía antecedentes médicos significativos.\nEl examen abdominal mostró a una paciente mórbidamente obesa con un abdomen blando, tierno y no distendido a la palpación alrededor de la herida, múltiples senos de drenaje abiertos a lo largo de la cicatriz incisional transversal, y la base de las aberturas con tejido de granulación sano. No había eritema, ni calor al tacto. Los exámenes respiratorios, cardíacos, musculoesqueléticos y neurológicos fueron normales. La paciente informó que se la mantenía en una «clínica de recuperación» en la República Dominicana después de la operación cosmética, y debido a que se quejó de un grave malestar por el drenaje de su espalda, el médico retiró el drenaje posterior. Finalmente, ella abandonó la clínica y la República Dominicana en contra del consejo médico y voló de regreso a los EE. UU. (11 de marzo de 2020).\nDespués de llegar de la República Dominicana, trató su dolor de espalda con una almohadilla térmica, lo que le provocó una quemadura de espesor parcial. Fue tratada en la Clínica de Quemaduras del Centro Médico de la Universidad de Nassau (NUMC) por sus quemaduras de espesor parcial. La paciente informó que tenía múltiples senos paranasales con drenaje a lo largo de su incisión abdominal transversal, así como en su ombligo. Había estado empacando los senos paranasales por sí misma en su casa con gasa, las heridas continuaron drenando, y completó un curso de cefalexina y doxiciclina después de ser admitida en atención urgente. La paciente también fue vista en el Hospital Good Samaritan, que recomendó trimetoprim-sulfametoxazol, que la paciente no tomó. Fue tratada con 10 mg de oxicodona-acetaminofeno, 1 g de acetaminofeno y 900 mg de clindamicina en el departamento de urgencias.\nSe realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis (Fig. ) que mostró una pequeña hernia umbilical grasa, estado posterior a la derivación gástrica de Roux-en-Y, sin evidencia de dilatación del miembro aferente, sin evidencia de obstrucción, apéndice y íleon terminal sin alteraciones, y linfadenopatía inguinal bilateral reactiva, con el ganglio más grande de hasta aproximadamente 1,5 cm en el lado izquierdo. La TC también mostró infiltración de los tejidos blandos inferiores del abdomen que contenían una acumulación de líquido de 11,9 × 1,4 × 4,4 cm3 compatible con un absceso. Se observaron varios focos de aire dentro del lado derecho de esta acumulación de líquido, que se dirigían a un defecto del tejido blando en el abdomen inferior de la línea piramidal derecha. Había un engrosamiento de la piel y glóbulos que contenían grasa subcutánea en los tejidos blandos de los glúteos. La vejiga urinaria estaba colapsada. El útero y los anexos no estaban agrandados.\nSe estableció un plan de gestión para la paciente después de la TC, que incluía hidratación intravenosa, 600 mg de clindamicina, control del dolor con oxicodona, hemocultivos de seguimiento, radiología intervencionista (RI) para drenaje guiado por imagen, cirugía plástica y consulta de heridas, y derivación para cuidado de la piel. Se realizó un procedimiento de RI. Se envió un cultivo de fluido al laboratorio, y la muestra también se sometió a pruebas para detectar bacilos ácido-rápidos (BAR). Se realizó un hemocultivo y no mostró crecimiento después de 5 días, el cultivo de fluido abdominal no mostró crecimiento después de 48 horas, y el AFB de fluido abdominal no mostró crecimiento después de 24 horas. Después de 8 días, el cultivo mostró bacilos ácido-rápidos en el medio de cultivo líquido, y el resultado de la sonda de ADN fue negativo para M. tuberculosis.\nEl plan de gestión en esta etapa no incluía ninguna indicación clínica para que el paciente recibiera antibióticos en ese momento; el paciente iba a ser dado de alta con medicamentos para el dolor, irrigación y desbridamiento adecuados, compresas diarias, cambio de apósito estéril, y una cita con el cirujano plástico estaba programada para las siguientes 2 semanas. Se ordenaron exámenes de laboratorio y se registraron como un recuento de glóbulos blancos (RGB): 4.28 × 109/L.\nBajo la guía de ultrasonido en tiempo real por procedimiento IR, se obtuvo acceso a la recolección de fluido con una aguja de pared simple de 19G. Se aspiraron aproximadamente 7 cm3 de fluido turbio y se enviaron para el análisis apropiado. Después de 25 días, el cultivo bacteriológico mostró complejo M. abscessus el 21 de junio. Se le recetó al paciente doxiciclina durante 10 días y azitromicina 500 mg. El 29 de junio, el lado izquierdo de la herida se curó casi por completo, con pocos conductos de drenaje abiertos en el lado derecho y algo de eritema menor. Se le recomendó al paciente continuar con los antibióticos recomendados, continuar con el cuidado local de la herida y acudir al servicio de urgencias si empeoraba el dolor, eritema y drenaje de las heridas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer estadounidense de 23 años.\",\n  \"La paciente tuvo una cirugía cosmética en la República Dominicana el 5 de marzo de 2020.\",\n  \"La cirugía incluyó abdominoplastia, liposucción de los flancos y la espalda, y transferencia inmediata de grasa a la región glútea.\",\n  \"La paciente presentó ampollas y drenaje de los sitios de sutura 2 semanas después de la cirugía.\",\n  \"La paciente se presentó al departamento de urgencias con dolor abdominal severo entre suturas.\",\n  \"El dolor abdominal le impedía poder pararse derecha.\",\n  \"La paciente tenía prurito y forúnculos en la espalda.\",\n  \"La paciente negó fiebre y escalofríos.\",\n  \"La presión arterial de la paciente fue de 122/78 mmHg.\",\n  \"El pulso de la paciente fue de 101 latidos por minuto.\",\n  \"La paciente tenía tres heridas lineales abiertas con drenaje amarillo claro.\",\n  \"La paciente tenía áreas eritematosas y sensibles en las heridas.\",\n  \"La paciente tenía quemaduras y costras secas en la espalda.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos significativos.\",\n  \"El examen abdominal mostró múltiples senos de drenaje abiertos a lo largo de la cicatriz incisional transversal.\",\n  \"La paciente fue tratada en la Clínica de Quemaduras del Centro Médico de la Universidad de Nassau por quemaduras de espesor parcial.\",\n  \"La paciente completó un curso de cefalexina y doxiciclina después de ser admitida en atención urgente.\",\n  \"La paciente fue tratada con 10 mg de oxicodona-acetaminofeno, 1 g de acetaminofeno y 900 mg de clindamicina en el departamento de urgencias.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una pequeña hernia umbilical grasa.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una acumulación de líquido compatible con un absceso en los tejidos blandos inferiores del abdomen.\",\n  \"La tomografía computar",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2029_es.txt",
        "medical_text": "Se remitió a una niña de 13 años con problemas de aprendizaje para una evaluación oftalmológica, ya que se quejaba de visión borrosa bilateral. En la presentación, su agudeza visual era de 1/60 en el ojo derecho y de 6/18 en el ojo izquierdo. En el ojo derecho había un defecto pupilar aferente relativo (RAPD). Los resultados del examen del segmento anterior de ambos ojos eran normales. Se observó vitritis de grado 1 en el ojo derecho. El examen del fondo del ojo del ojo derecho reveló un disco óptico pálido y una cicatriz pigmentada sobre la mácula con aspecto de sal y pimienta. Había una intensa retinitis con áreas focales de hemorragia nasalmente (). Había una leve palidez del disco óptico izquierdo con mácula y retinitis granular periférica ().\nLa inmunóloga le diagnosticó deficiencias combinadas de células T y B a la edad de 11 años. En ese momento, presentaba fiebre alta, episodios recurrentes de diarrea, candidiasis oral y falta de crecimiento, con un peso de solo 12 kg. La detección de PIDD mostró un bajo recuento de células T, un recuento muy bajo de células B y bajos niveles de inmunoglobulina (). Su terapia sistémica consistió en inmunoglobulina intravenosa 3 veces por semana, sulfametoxazol y trimetoprim como profilaxis, así como terapia empírica para la infección fúngica, que incluye fluconazol en jarabe 6 mg/kg/día y nistatina en jarabe 1 ml QID. También fue tratada por colitis CMV, ya que la HPE del colon mostró cuerpos de inclusión CMV. Completó 6 semanas de ganciclovir intravenoso 3 meses antes de la presentación de sus síntomas oftálmicos.\nHemos diagnosticado a la niña con retinitis bilateral por CMV ocular, basándonos en las características típicas del fondo de ojo y en los antecedentes de colitis por CMV tratada. Se programó una inyección intravítrea de ganciclovir en el ojo derecho, debido a la mala función visual con afectación del polo posterior. Sin embargo, se consideró que no era apta para someterse a anestesia general, debido a una neumonía adquirida en el hospital. Se inició el tratamiento con ganciclovir IV 75 mg (6 mg/kg) cada 12 horas y se observó una buena respuesta después de 2 semanas de tratamiento (). El tratamiento se continuó durante 8 semanas hasta que las lesiones de retinitis se habían curado con cicatrices (). Sin embargo, la agudeza visual derecha se redujo a la percepción de la luz y mejoró a 6/9 en el ojo izquierdo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 13 años.\",\n  \"La paciente se quejaba de visión borrosa bilateral.\",\n  \"Su agudeza visual en el ojo derecho era de 1/60.\",\n  \"Su agudeza visual en el ojo izquierdo era de 6/18.\",\n  \"En el ojo derecho había un defecto pupilar aferente relativo.\",\n  \"Los resultados del examen del segmento anterior de ambos ojos eran normales.\",\n  \"Se observó vitritis de grado 1 en el ojo derecho.\",\n  \"El examen del fondo del ojo del ojo derecho reveló un disco óptico pálido.\",\n  \"El examen del fondo del ojo del ojo derecho reveló una cicatriz pigmentada sobre la mácula con aspecto de sal y pimienta.\",\n  \"Había una intensa retinitis con áreas focales de hemorragia nasalmente.\",\n  \"La inmunóloga le diagnosticó deficiencias combinadas de células T y B a la edad de 11 años.\",\n  \"La detección de PIDD mostró un bajo recuento de células T.\",\n  \"La detección de PIDD mostró un recuento muy bajo de células B.\",\n  \"La detección de PIDD mostró bajos niveles de inmunoglobulina.\",\n  \"Su terapia sistémica incluyó inmunoglobulina intravenosa 3 veces por semana.\",\n  \"Su terapia sistémica incluyó sulfametoxazol y trimetoprim como profilaxis.\",\n  \"Su terapia sistémica incluyó fluconazol en jarabe 6 mg/kg/día.\",\n  \"Su terapia sistémica incluyó nistatina en jarabe 1 ml QID.\",\n  \"La HPE del colon mostró cuerpos de inclusión CMV.\",\n  \"Completó 6 semanas de ganciclovir intravenoso 3 meses antes de la presentación de sus síntomas oftálmicos.\",\n  \"Hemos diagnosticado a la niña con retinitis bilateral por CMV ocular.\",\n  \"Se programó una inyección intravítrea de ganciclovir en el ojo derecho.\",\n  \"Se consideró que",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2963_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer japonesa de 38 años, embarazada de 0 semanas, que se presentó con distensión abdominal y micción frecuente, mostró una masa pélvica en los exámenes radiológicos. Tenía antecedentes de miomectomía uterina laparoscópica aproximadamente un año antes del inicio, en la que los ovarios bilaterales eran macroscópicamente normales (Fig. ). No tenía irregularidades menstruales ni sangrado uterino disfuncional. El nivel de estradiol sérico (E2) se elevó a 214,5 pg/ml (normal 70-160 pg/ml), mientras que la testosterona se encontraba dentro del rango normal. La hormona luteinizante (LH) y la hormona foliculoestimulante (FSH) eran 2,0 mUI/ml (normal 1-14mUI/ml) y menos de 0,1 mUI/ml (normal 1,5-8mUI/ml), respectivamente, lo que indica una retroalimentación negativa mediada por E2. El nivel de CA 125 estaba ligeramente elevado a 39,2 U/ml (normal < 35,0 U/ml). El CEA, CA 19-9 y el antígeno SCC estaban dentro del rango normal.\nLa RM mostró una masa quística multiloculada de gran tamaño con numerosas septalizaciones en la pelvis, de unos 10 × 10 × 12 cm. En las imágenes ponderadas en T2 se observaron niveles de fluido-fluido en varios componentes quísticos (Fig. a). Las imágenes ponderadas en T1 mostraron intensidades de señal altas intraquísticas, lo que sugiere una hemorragia intraquística (Fig. b). Las imágenes ponderadas en T1, con supresión de grasa y realce de contraste, mostraron un realce fuerte de las septalizaciones, similar al miometrio uterino (Fig. c). Se sospechó que la masa se originaba en el ovario derecho, porque no se identificó el ovario derecho. El ovario izquierdo era atrófico para su edad (Fig. a). En las imágenes ponderadas en T1, con supresión de grasa y realce de contraste, las septalizaciones mostraron una intensidad de señal alta (Fig. d). El útero era de tamaño normal, sin engrosamiento endometrial. Había una pequeña cantidad de ascitis, que se limitaba a la bolsa de Douglas y a la bolsa vesicovaginal (Fig. e). No se detectaron calcificaciones en las imágenes de TC. Se sospechó GCT a partir de estos hallazgos.\nSe realizó la resección abdominal del tumor ovárico derecho. Durante la operación, la sección congelada del tumor ovárico derecho mostró que no se podía descartar la malignidad debido a su atipia nuclear. Los diagnósticos diferenciales del tumor incluían el tumor del saco vitelino, el tumor mucinoso maligno y el AGCT, a pesar de la falta de hallazgos típicos, como los núcleos de café y los cuerpos de Call-Exner. Basándose en este informe, se realizó la histerectomía abdominal simple total, la oforosalpingectomía bilateral, la omentectomía parcial y la apendicectomía.\nLa apariencia general de la superficie cortada del tumor ovárico derecho, que medía 13 cm de diámetro, mostraba un tumor quístico multiloculado acompañado de focos hemorrágicos intracísticos. El ovario izquierdo tenía un diámetro máximo de 1,7 cm, lo que sugería atrofia para su edad (Fig. ). El examen microscópico del ovario derecho mostró células redondas que rodeaban los macrofolículos con material eosinofílico y hemorragia (Fig. a).Las células tumorales tenían escaso citoplasma, núcleos vesiculares redondos a ovalados con pequeños nucleolos eosinofílicos y contornos nucleares irregulares. Los hallazgos típicos de AGCT, como los surcos nucleares longitudinales (núcleos de grano de café) y los cuerpos de Call-Exner, no se identificaron. La actividad mitótica era focal y activa, con un promedio de 10 mitosis por 10 campos de alta potencia en estas áreas (Fig. b). Inmunohistoquímicamente, las células tumorales eran positivas para vimentina, calretinina, CD99, a-inhibina y el índice de etiquetado MIB-1 era de aproximadamente 30%. Los hallazgos anteriores apoyaron el diagnóstico de JGCT. En consecuencia, el diagnóstico definitivo de JGCT, FIGO Stage IA, no condujo a ningún tratamiento adicional.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer japonesa de 38 años.\",\n  \"La paciente no estaba embarazada.\",\n  \"La paciente presentó distensión abdominal.\",\n  \"La paciente presentó micción frecuente.\",\n  \"Los exámenes radiológicos mostraron una masa pélvica.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de miomectomía uterina laparoscópica aproximadamente un año antes del inicio.\",\n  \"Los ovarios bilaterales eran macroscópicamente normales durante la miomectomía.\",\n  \"El nivel de estradiol sérico (E2) se elevó a 214,5 pg/ml.\",\n  \"El nivel de estradiol sérico (E2) está por encima del rango normal de 70-160 pg/ml.\",\n  \"La hormona luteinizante (LH) era 2,0 mUI/ml.\",\n  \"La hormona foliculoestimulante (FSH) era menos de 0,1 mUI/ml.\",\n  \"El nivel de CA 125 estaba ligeramente elevado a 39,2 U/ml.\",\n  \"La RM mostró una masa quística multiloculada de gran tamaño con numerosas septalizaciones en la pelvis.\",\n  \"La masa medía aproximadamente 10 × 10 × 12 cm.\",\n  \"En las imágenes ponderadas en T2 se observaron niveles de fluido-fluido en varios componentes quísticos.\",\n  \"Las imágenes ponderadas en T1 mostraron intensidades de señal altas intraquísticas.\",\n  \"Las imágenes ponderadas en T1, con supresión de grasa y realce de contraste, mostraron un realce fuerte de las septalizaciones.\",\n  \"Se sospechó que la masa se originaba en el ovario derecho.\",\n  \"El ovario izquierdo era atrófico para su edad.\",\n  \"El útero era de tamaño normal.\",\n  \"Había una pequeña cantidad de ascitis.\",\n  \"No se detectaron calcificaciones en las imágenes de TC.\",\n  \"Se sospechó un tumor de células granulosas (GCT) a partir de estos hallazgos.\",\n  \"Se realizó la resección abdominal del tumor ovárico derecho.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2161_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 33 años, enfermera, fue derivada a nuestro hospital debido a un dolor de cabeza durante 10 días. Se le realizó un escáner cerebral en un hospital local el 5 de junio de 2018, que reveló una lesión de hipodensidad en el lóbulo frontal derecho (Fig.\nCuando fue admitida en nuestro hospital el 12 de junio de 2018, el examen físico general y el neurológico no revelaron anormalidades. Las investigaciones hematológicas y bioquímicas de rutina fueron normales. La resonancia magnética del cerebro realizada en nuestro hospital el 15 de junio reveló hallazgos similares a los realizados el 6 de junio. La punción lumbar reveló presión craneal normal. El análisis del LCR reveló 166 células/uL y una concentración de proteínas de 0,742 g/L. Los niveles de glucosa y cloruro fueron normales. Los cultivos bacterianos y fúngicos fueron negativos. Se ordenó una resonancia magnética posterior al contraste. La lesión en forma de túnel que involucraba al hemisferio contralateral atrajo nuestra atención, lo que se vio claramente en el cuerpo del cuerpo calloso. En base a su LCR y hallazgos de imágenes, se sospechó una infección parasitaria. ELISA mostró anticuerpos anti-sparganum positivos tanto en sangre como en LCR.\nPor lo tanto, se diagnosticó a la paciente esprangosis cerebral. Sin embargo, no se sabía cómo se había infectado con este parásito tan poco común. La paciente negó haber bebido agua contaminada, haber comido ranas, serpientes, pollo o cerdo crudos o poco cocidos, o haber utilizado la carne de estos animales como cataplasma para abrir heridas. La paciente rechazó la cirugía. Recibió 25 mg/kg/dosis de praziquantel tres veces al día durante 2 días. Se volvió a realizar una punción lumbar y una resonancia magnética del cerebro para evaluar los efectos del tratamiento una semana después. El análisis del LCR mostró 120 células/uL y una concentración de proteínas de 0,264 g/L, que era mejor que antes. La resonancia magnética mostró que el tamaño de la lesión se redujo notablemente. Se repitió el tratamiento de dos días con praziquantel y luego se dio de alta a la paciente sin signos ni síntomas. Una resonancia magnética del cerebro de seguimiento realizada el 25 de julio mostró que la mejora de la punción se redujo aún más y que el signo del túnel casi desapareció, lo que indica un efecto terapéutico significativo del tratamiento (Fig. c y d). No se observaron recaídas de cefalea u otros déficits neurológicos durante el seguimiento de seis meses.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 33 años.\",\n  \"La paciente es enfermera.\",\n  \"La paciente fue derivada a un hospital debido a un dolor de cabeza durante 10 días.\",\n  \"Se le realizó un escáner cerebral en un hospital local el 5 de junio de 2018.\",\n  \"El escáner cerebral reveló una lesión de hipodensidad en el lóbulo frontal derecho.\",\n  \"La paciente fue admitida en el hospital el 12 de junio de 2018.\",\n  \"El examen físico general no reveló anormalidades.\",\n  \"El examen neurológico no reveló anormalidades.\",\n  \"Las investigaciones hematológicas y bioquímicas de rutina fueron normales.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro realizada el 15 de junio reveló hallazgos similares a los del 6 de junio.\",\n  \"La punción lumbar reveló presión craneal normal.\",\n  \"El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló 166 células/uL.\",\n  \"El análisis del LCR reveló una concentración de proteínas de 0,742 g/L.\",\n  \"Los niveles de glucosa y cloruro en el LCR fueron normales.\",\n  \"Los cultivos bacterianos y fúngicos fueron negativos.\",\n  \"Se ordenó una resonancia magnética posterior al contraste.\",\n  \"La lesión en forma de túnel involucraba al hemisferio contralateral.\",\n  \"La lesión se vio claramente en el cuerpo del cuerpo calloso.\",\n  \"Se sospechó una infección parasitaria.\",\n  \"ELISA mostró anticuerpos anti-sparganum positivos en sangre.\",\n  \"ELISA mostró anticuerpos anti-sparganum positivos en LCR.\",\n  \"Se diagnosticó a la paciente esprangosis cerebral.\",\n  \"La paciente negó haber bebido agua contaminada.\",\n  \"La paciente negó haber comido ranas, serpientes, pollo o cerdo crudos o poco cocidos.\",\n  \"La paciente rechazó la cirugía.\",\n  \"La paciente recibió 25 mg/kg/dosis de praziquantel",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_79_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos el caso de un niño libanés (árabe) de 15 años que fue picado por una medusa el 27 de septiembre de 2018 mientras se encontraba en una playa del Golfo Arábigo. Inicialmente se lo trató con analgésicos y cremas locales; sin embargo, su estado se deterioró, con un dolor insoportable y un edema en el antebrazo asociados. Visitó nuestro servicio de urgencia pediátrica 24 horas después con un dolor agudo, un edema en el antebrazo y los dedos azules y fríos. Al examinarlo, el antebrazo izquierdo estaba hinchado y muy tenso con celulitis, y había una gran mancha rojiza en la cara dorsal del antebrazo donde ocurrió la picadura. La piel estaba apagada y fría en comparación con el lado derecho. La recarga capilar era lenta. El niño pudo extender activamente los dedos (Fig.\nNo se palpó pulso radial ni cubital en el lado izquierdo.\nLa arteria braquial mostró una buena señal en un escáner Doppler portátil, pero no se recuperó señal a nivel de las arterias radial y cubital (Figs. y).\nLa principal preocupación era el síndrome compartimental con la oclusión del suministro de sangre arterial, que podría afectar la función del brazo y la mano. Se obtuvo el consentimiento informado. Se realizó una fasciotomía de descompresión haciendo una incisión curvilínea en la cara volar del antebrazo izquierdo. Se diseccionaron los tejidos subcutáneos. Se incisionaron y exploraron los compartimentos superficial y profundo. Todos los grupos musculares estaban intactos con una hinchazón mínima. El músculo parecía rosado y contráctil. Las arterias cubital y radial latían normalmente. La herida se dejó abierta y se planificó un cierre progresivo en función del progreso del paciente desde el punto de vista vascular del equipo quirúrgico.\nEl día 2, la perfusión de los dedos se vio afectada y no había pulso visible en la zona del antebrazo medio. Se aplicó nitroglicerina diluida directamente en la herida sobre la arteria radial en un intento de resolver los espasmos arteriales y se descomprimió el túnel carpiano.\nEl paciente se mantuvo en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (PICU) durante la semana siguiente con heparina de bajo peso molecular (LMWH) y un antibiótico intravenoso, nitroglicerina e infusión de morfina. La perfusión del brazo mejoró en los siguientes días. La señal Doppler empezó a mejorar en el arco radial y luego en el arco palmar y los dedos. El día 5, el paciente fue llevado a la sala de operaciones y las incisiones en el antebrazo y la muñeca se cerraron sin dificultad.\nEl paciente fue trasladado a la sala regular el día de la cirugía y fue dado de alta el día 8 en buenas condiciones, con un pulso radial palpable y buenas señales de Doppler trifásico en los dedos.\nSe le recomendó al paciente continuar con la LMWH durante dos semanas más, junto con antibióticos orales y medicamentos para controlar el dolor. Se le dio seguimiento en la clínica vascular ambulatoria semanalmente durante las siguientes 4 semanas con un flujo de color normal de pared a pared y una forma de onda trifásica.\nEl día 17, un estudio de velocidad de conducción nerviosa (NCV) mostró amplitudes CMAP reducidas para los nervios cubital y radial izquierdos, junto con latencias motoras distales, velocidades de conducción y latencias de ondas F normales.\nEl paciente siguió quejándose de dolor en el hombro y el codo izquierdos, con sensibilidad, espasmos musculares, debilidad en el flexor del codo izquierdo y una amplitud de movimiento limitada en las articulaciones del codo y la muñeca. Su función motora mejoró después de que recibió diez sesiones de fisioterapia durante un período de 6 semanas.\nEl paciente y sus padres aprovecharon la oportunidad para visitar el hospital y agradecer a los equipos de cirugía vascular, cuidados intensivos pediátricos y fisioterapia, luego de la recuperación total del paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño libanés (árabe) de 15 años.\",\n  \"El incidente ocurrió el 27 de septiembre de 2018.\",\n  \"El niño fue picado por una medusa en una playa del Golfo Arábigo.\",\n  \"El niño fue atendido en un servicio de urgencia pediátrica 24 horas después de la picadura.\",\n  \"Al examen, el antebrazo izquierdo estaba hinchado y muy tenso con celulitis.\",\n  \"La piel del antebrazo izquierdo estaba apagada y fría en comparación con el lado derecho.\",\n  \"La recarga capilar era lenta.\",\n  \"No se palpó pulso radial ni cubital en el lado izquierdo.\",\n  \"La arteria braquial mostró una buena señal en un escáner Doppler portátil.\",\n  \"No se recuperó señal a nivel de las arterias radial y cubital.\",\n  \"La principal preocupación era el síndrome compartimental con oclusión del suministro de sangre arterial.\",\n  \"Se realizó una fasciotomía de descompresión en la cara volar del antebrazo izquierdo.\",\n  \"Se incisionaron y exploraron los compartimentos superficial y profundo.\",\n  \"Todos los grupos musculares estaban intactos con una hinchazón mínima.\",\n  \"El músculo parecía rosado y contráctil.\",\n  \"Las arterias cubital y radial latían normalmente.\",\n  \"La herida se dejó abierta y se planificó un cierre progresivo.\",\n  \"El día 2, la perfusión de los dedos se vio afectada.\",\n  \"No había pulso visible en la zona del antebrazo medio.\",\n  \"Se aplicó nitroglicerina diluida directamente en la herida sobre la arteria radial.\",\n  \"El paciente se mantuvo en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (PICU) durante la semana siguiente.\",\n  \"El paciente recibió heparina de bajo peso molecular (LMWH) y un antibiótico intravenoso.\",\n  \"El paciente recibió nitroglicerina e infusión de morfina.\",\n  \"La perfusión del brazo mejor",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3274_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 6 años se presentó con agrandamiento cervical y episodios recurrentes de fiebre alta. El examen físico reveló un agrandamiento de ganglios linfáticos móviles en la región del cuello izquierdo. No se adhería a los tejidos más profundos y provocaba incomodidad al palparlo. También se observó un ganglio linfático comparable en el lado derecho. Los ganglios linfáticos axilares eran blandos y móviles. Los ganglios linfáticos inguinales parecían más pequeños. El bazo era palpable. Tenía antecedentes de amigdalitis recurrente y síntomas alérgicos.\n\nUna tomografía computarizada reveló varios agrandamientos de los ganglios linfáticos axilares en ambos lados, con el más grande en el lado izquierdo de 12 por 21 mm y el más grande en el lado derecho de 37 por 20 mm. El ganglio linfático más grande en el cuello se localiza en el lado medial izquierdo, directamente en frente del músculo esternocleidomastoideo, y mide 21 por 23 mm. Las densidades parenquimatosas pulmonares exhibieron un aspecto hipodensificado, acompañado por trazas vasculares vinculadas a trazas bronquiales y modificaciones de dilatación de las ramas bronquiales en las regiones afectadas. Se encontraron varias lesiones en el segmento apical posterior, el segmento anterior, el seno del lóbulo superior y el segmento superior del lóbulo inferior en el pulmón izquierdo. En el pulmón derecho, no hubo indicios de lesiones intersticiales o anormalidades alveolares. Muchos agrandamientos nodulares que parecen sospechosos se dispersan por todo el septo aórtico pulmonar, el espacio mediastinal en frente del arco aórtico y el área que rodea el ombligo pulmonar.\n\nAdemás, se observaron numerosas ampliaciones nodulares homogéneas en el ombligo del hígado, así como a lo largo del curso de las ramas aórticas abdominales detrás del peritoneo y laterales al riñón izquierdo. El hígado medía 12 cm en diámetro apical-caudal en la línea axilar anterior. El bazo también medía 12 cm. Se sospechó linfoma y se necesitaron más investigaciones.\n\nUn análisis de sangre inicial reveló un recuento de glóbulos blancos ligeramente elevado (WBC) y niveles altos de proteína C reactiva (CRP). También se observó un bajo nivel de hemoglobina con una ligera disminución en el volumen corpuscular medio (MCV) y la hemoglobina corpuscular media (MCH).\n\nEn el estudio de frotis de sangre periférica, los eritrocitos aparecieron ligeramente pequeños, pero su forma estaba dentro de los límites normales, y hubo una ligera deficiencia de pigmento. Además, una biopsia de un ganglio linfático axilar mostró folículos linfoides reactivos con centros germinales y un aumento en la corteza para con histiocitos e inmunoblastos que se vieron afectados de manera focal en la arquitectura. No se observaron alteraciones malignas, necrosis o granulomas epitelioides. Un estudio de inmunohistoquímica (IHC) mostró inmunoblastos positivos para CD30 y CD20. El marcador de anticuerpos antimitocondriales (AMA) fue negativo. Esto indicó signos consistentes con linfadenitis atípica, pero no se pudo excluir una etiología autoinmune. Se prescribió un curso de prednisolona de 5 días a una dosis de 1-2 mg/kg, lo que resultó en una reducción del tamaño del ganglio linfático. Sin embargo, dos semanas después, se agrandaron una vez más, lo que hizo necesaria una investigación adicional. Se ordenó un segundo análisis de sangre, y reveló un recuento alto de glóbulos blancos con predominio de neutrófilos, y bajo HGB con deficiencia de hierro. También dio positivo para EBV IgM e IgG.\n\nEn base a los resultados de los análisis de sangre, se le recetó aciclovir intravenoso, además de suplementos de hierro. Lamentablemente, dos semanas después no se observó ninguna mejora.\n\nTras interrumpir los primeros tratamientos, se sospechó una forma poco habitual de tuberculosis. El paciente recibió tratamiento con medicamentos contra la tuberculosis durante seis semanas; no obstante, no hubo signos de recuperación, por lo que se interrumpió el tratamiento.\n\nPor ello, se recogieron muestras de diferentes ganglios linfáticos para realizar más pruebas. El examen reveló un agrandamiento con células linfoides mixtas, histiocitos y un borrado parcial de la arquitectura. También se observaron áreas de necrosis, lo que sugiere una respuesta inflamatoria reactiva. Estos hallazgos llevaron a considerar la linfadenitis de Kikuchi como un diagnóstico potencial.\n\nLos resultados de la inmunotinción revelaron marcadores positivos para CD3 y CD4, con algunos grupos positivos para CD20. Los marcadores para CD15, CD10, CD34, TdT y CD117 fueron negativos, al igual que los marcadores para EBV y el fuerte marcador de proliferación Ki67.\n\nEstos resultados indicaron la ausencia de malignidad. Aunque ciertas células fueron etiquetadas con el marcador CD30, fueron identificadas como inmunoblastos en lugar de células normales u Hodgkin. También había tejido benigno de la glándula salival.\n\nA la luz de estos hallazgos, se diagnosticó finalmente a KFD.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 6 años.\",\n  \"El paciente presentó agrandamiento cervical.\",\n  \"El paciente tuvo episodios recurrentes de fiebre alta.\",\n  \"El examen físico reveló ganglios linfáticos móviles en la región del cuello izquierdo.\",\n  \"Los ganglios linfáticos no se adherían a los tejidos más profundos.\",\n  \"Los ganglios linfáticos causaban incomodidad al palparlos.\",\n  \"Se observó un ganglio linfático comparable en el lado derecho.\",\n  \"Los ganglios linfáticos axilares eran blandos y móviles.\",\n  \"Los ganglios linfáticos inguinales parecían más pequeños.\",\n  \"El bazo era palpable.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de amigdalitis recurrente.\",\n  \"El paciente tenía síntomas alérgicos.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró agrandamiento de ganglios linfáticos axilares en ambos lados.\",\n  \"El ganglio linfático más grande en el lado izquierdo medía 12 por 21 mm.\",\n  \"El ganglio linfático más grande en el lado derecho medía 37 por 20 mm.\",\n  \"El ganglio linfático más grande en el cuello se localizaba en el lado medial izquierdo.\",\n  \"El ganglio linfático más grande en el cuello medía 21 por 23 mm.\",\n  \"Las densidades parenquimatosas pulmonares mostraron un aspecto hipodensificado.\",\n  \"Se observaron trazas vasculares vinculadas a trazas bronquiales.\",\n  \"Hubo modificaciones de dilatación de las ramas bronquiales en las regiones afectadas.\",\n  \"Se encontraron lesiones en el segmento apical posterior del pulmón izquierdo.\",\n  \"Se encontraron lesiones en el segmento anterior del pulmón izquierdo.\",\n  \"Se encontraron lesiones en el seno del lóbulo superior del pulmón izquierdo.\",\n  \"Se encontraron lesiones en el segmento superior del lóbulo inferior del pulmón izquierdo.\",\n  \"No hubo indicios de les",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3208_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de un paciente de 93 años de Oriente Medio sin alergias alimentarias o a medicamentos conocidas, que tenía hipotiroidismo, hipertensión y dislipidemia. El paciente fue ingresado en el hospital debido a fatiga y hipo refractario que había durado 2 semanas. Había tenido hipo de forma intermitente durante más de 2 años y había probado varios medicamentos, incluidos inhibidores de la bomba de protones (IBP), clorpromazina y baclofeno, con un alivio mínimo de sus síntomas. Sus medicamentos en el hogar incluyen levotiroxina, amlodipina y rosuvastatin. Al revisar los sistemas, negó disfagia, odinofagia, impactación de alimentos, ardor de estómago, vómitos o pérdida de peso. El examen físico no fue notable. Los estudios de laboratorio solo fueron pertinentes para un recuento elevado de eosinófilos del 18 % con un recuento de glóbulos blancos de 9000 por ml. Los estudios de heces fueron negativos para infección parasitaria.\n\nLa tomografía computarizada del tórax y el abdomen no mostró nada de interés. Se realizó una endoscopia superior que fue normal, sin ningún hallazgo endoscópico que sugiriera EOE. Dado el elevado recuento de eosinófilos periféricos, se tomaron biopsias del esófago medio y distal que revelaron infiltración eosinofílica en el rango de 15 eosinófilos por campo de alta potencia, lo que favoreció el diagnóstico de EOE.\n\nSe le recetó al paciente un inhibidor de la bomba de protones dos veces al día en combinación con baclofeno. A pesar de una mejora parcial inicial, los síntomas de hipo intratable reaparecieron y se tomó la decisión de cambiar la terapia a budesonida tópica 2 mg dos veces al día 30 minutos antes de las comidas. La frecuencia de los episodios de hipo disminuyó gradualmente y se resolvió completamente en una semana. Los análisis de sangre repetidos mostraron una disminución en el recuento de eosinófilos al 10%. Se ofreció una endoscopia repetida, pero el paciente la rechazó.\n\nMH - Humanos\nMH - *Hipo/etiología\nMH - Hombre\nMH - *Eosinofilia esofágica/complicaciones/diagnóstico\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Resultado del tratamiento\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía hipotiroidismo.\",\n  \"El paciente tenía hipertensión.\",\n  \"El paciente tenía dislipidemia.\",\n  \"El paciente fue ingresado en el hospital debido a fatiga.\",\n  \"El paciente fue ingresado en el hospital debido a hipo refractario.\",\n  \"El hipo había durado 2 semanas antes del ingreso.\",\n  \"El paciente había tenido hipo intermitente durante más de 2 años.\",\n  \"El paciente había probado inhibidores de la bomba de protones.\",\n  \"El paciente había probado clorpromazina.\",\n  \"El paciente había probado baclofeno.\",\n  \"El paciente tuvo un alivio mínimo de sus síntomas con los medicamentos probados.\",\n  \"Los medicamentos en el hogar incluían levotiroxina.\",\n  \"Los medicamentos en el hogar incluían amlodipina.\",\n  \"Los medicamentos en el hogar incluían rosuvastatin.\",\n  \"El examen físico no fue notable.\",\n  \"Los estudios de laboratorio mostraron un recuento elevado de eosinófilos del 18 %.\",\n  \"Los estudios de heces fueron negativos para infección parasitaria.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax y el abdomen no mostró nada de interés.\",\n  \"La endoscopia superior fue normal.\",\n  \"Se tomaron biopsias del esófago medio y distal.\",\n  \"Las biopsias revelaron infiltración eosinofílica en el rango de 15 eosinófilos por campo de alta potencia.\",\n  \"El diagnóstico favorecido fue eosinofilia esofágica.\",\n  \"Se recetó un inhibidor de la bomba de protones dos veces al día.\",\n  \"Se recetó baclofeno.\",\n  \"Los síntomas de hipo intratable reaparecieron.\",\n  \"Se cambió la terapia a budesonida tópica 2 mg dos veces al día.\",\n  \"La frecuencia de los episodios de hipo disminuyó gradualmente.\",\n  \"La hiperfrecuencia de los episodios de hipo se resolvió completamente en una semana.\",\n  \"Los análisis de sangre repetidos mostraron una disminución en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_772_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre persa de 16 años visitó un hospital de referencia después de que a su madre le diagnosticaron MTC agresivo. La mujer de 38 años, que había tenido una masa en la glándula tiroides y linfadenopatía cervical durante seis años, se sometió a una tiroidectomía un año antes después de que le diagnosticaron la enfermedad. A los miembros de su familia se les pidió que visitaran a un médico para una evaluación adicional, ya que la enfermedad suele darse en la familia.\nNuestro paciente no tenía antecedentes de los principales síntomas de la enfermedad, a saber, linfadenopatía (LAP), pérdida de peso, fiebre, manchas café con leche, problemas oculares, problemas gastrointestinales (falta de crecimiento (FTT), dolor abdominal, disfagia, vómitos, diarrea, estreñimiento, flatulencia), nódulo tiroideo, ronquera, disnea y tos.\nEn el examen físico, su cara era simétrica y no había signos de paladar alto, prognatismo mandibular y puente nasal plano. Sin embargo, tenía los labios irregulares y varios neuromas en los párpados superiores e inferiores, los labios y la lengua, todos ellos característicos de la MEN2B. Su glándula tiroides y abdomen eran normales, y no había otros hallazgos destacables en el examen físico. Tenía una altura normal sin signos de habitus marfanoide. Tenía niveles elevados de calcitonina y antígeno carcinoembriónico (CEA), pero los exámenes para el protooncogén RET en los exones 10, 11 y 16 fueron negativos.\nLos resultados de un examen oftalmológico mostraron varios neuromas de la mucosa en los párpados internos y en la conjuntiva, prominentes vasos sanguíneos conjuntivales perilimbares y nervios corneales agrandados. Su presión intraocular (IOP) era normal. Sus series gastrointestinales superiores y de intestino delgado también eran normales.\nSe descartó el feocromocitoma en base a los resultados de los exámenes de laboratorio. Nuestro paciente se sometió a una tiroidectomía. Los resultados de los exámenes patológicos revelaron un pequeño carcinoma (0,5 cm) de tiroides medular en el lóbulo derecho, con márgenes quirúrgicos libres de tumor.\nLa evaluación postoperatoria, que incluyó una ecografía cervical y una tomografía computarizada cervical, torácica y abdominal, fue normal. Los niveles de calcitonina y CEA de nuestra paciente se evaluaron periódicamente.\nCabe destacar que todos los miembros de la familia habían firmado un consentimiento informado, lo que les otorgó a los autores la autorización para publicar su información.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre persa de 16 años.\",\n  \"La madre del paciente tenía un MTC agresivo.\",\n  \"La madre tenía una masa en la glándula tiroides y linfadenopatía cervical durante seis años.\",\n  \"La madre se sometió a una tiroidectomía un año antes del diagnóstico.\",\n  \"A los miembros de la familia se les pidió visitar a un médico para una evaluación adicional.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de linfadenopatía.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de pérdida de peso.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de fiebre.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de manchas café con leche.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de problemas oculares.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de nódulo tiroideo.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de ronquera.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de disnea.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de tos.\",\n  \"En el examen físico, la cara era simétrica.\",\n  \"No había signos de paladar alto.\",\n  \"No había signos de prognatismo mandibular.\",\n  \"No había signos de puente nasal plano.\",\n  \"El paciente tenía neuromas en los párpados superiores e inferiores.\",\n  \"El paciente tenía neuromas en los labios.\",\n  \"El paciente tenía neuromas en la lengua.\",\n  \"Los neuromas eran característicos de la MEN2B.\",\n  \"La glándula tiroides era normal en el examen físico.\",\n  \"El abdomen era normal en el examen físico.\",\n  \"No había otros hallazgos destacables en el examen físico.\",\n  \"La altura del paciente era normal.\",\n  \"No había signos de habitus marfanoide.\",\n  \"Los niveles de calcitonina estaban elevados.\",\n  \"Los niveles de antígeno carcinoembriónico (CEA) estaban elevados.\",\n  \"Los exámenes para el protooncogén RET en los exones 10, 11 y 16 fueron negativos.\",\n  \"Los resultados de un examen oftalmológico mostraron neuromas de la",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3038_es.txt",
        "medical_text": "En este informe de caso, preparado en adhesión a las pautas SCARE 2023 para la presentación de informes de casos quirúrgicos, se presenta un caso de una paciente de 80 años de edad, con antecedentes médicos significativos de diabetes e hipertensión, que se presentó con quejas de dolor en el hombro derecho.\nEn el examen físico, no se observaron deformidades o hinchazones visibles. Sin embargo, se observó sensibilidad en el área del hombro derecho, acompañada de un rango de movimiento limitado. Varios exámenes clínicos, incluido el de Neer, Hawkin, Jobe y el signo de caída, fueron todos positivos, lo que indica la posibilidad de una patología del manguito de los rotadores.\nLas investigaciones radiológicas incluyeron una tomografía computarizada (TC) del hombro derecho que mostró una subluxación superior de la cabeza del húmero, cambios osteoartríticos moderados que involucraban la articulación glenohumeral y una resonancia magnética (MRI) del hombro derecho que sugería una artropatía por desgarro del manguito (desgarro del supraespinoso con retracción del tendón medial, atrofia del supraespinoso y artritis que involucraba la articulación glenohumeral), por lo que se realizó una artroplastia inversa del hombro derecho.\n\nEl primer día después de la operación, el paciente estaba consciente y su estado vital era estable, sin dolor torácico ni falta de aire o signos de trombosis venosa profunda. Dos días después de la operación, el paciente empezó a experimentar confusión y un deterioro en el nivel de conciencia, acompañado por una disminución en la saturación de oxígeno. Cabe destacar que no hubo informes de dolor torácico o falta de aire. Los signos vitales indicaron una presión arterial de 139/56 mmHg, una frecuencia cardíaca de 116 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y niveles de saturación de oxígeno de 90 % en una máscara facial y 87 % en el aire ambiente.\nEl examen de los miembros superiores e inferiores no mostró signos de trombosis venosa profunda. Todos los músculos de las extremidades estaban blandos y laxos, con pulsos distales palpables. Dados los síntomas preocupantes, se activó el Equipo de Respuesta Rápida (RRT). Recomendaron investigaciones diagnósticas urgentes, que incluían una tomografía computarizada (TC) espiral para descartar una embolia pulmonar. Se le indicó al paciente que recibiera oxígeno a una velocidad de 9 l por minuto a través de una máscara facial. Además, el RRT solicitó un ecocardiograma (ECHO), evaluaciones de enzimas cardíacas en serie y una tomografía computarizada del cerebro.\nLa tomografía computarizada en espiral reveló defectos de llenado lobar superior bilateral y lobar inferior izquierdo, compatibles con una embolia pulmonar aguda. En consecuencia, se inició al paciente con una infusión de heparina. La ecografía indicó tensión ventricular derecha, mientras que la tomografía computarizada del cerebro no mostró evidencia de lesión aguda.\n\nPosteriormente, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para una optimización adicional. Al día siguiente, el paciente se sometió a una terapia dirigida por catéter. Dos días después, la infusión de heparina se cambió a apixaban. Finalmente, el paciente se estabilizó y fue dado de alta en buenas condiciones.\nTodos los datos de los pacientes, incluidos los rasgos clínicos, las investigaciones y los registros de progreso, se documentaron y recopilaron meticulosamente en el sistema del hospital para una gestión integral y futura referencia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El informe de caso se preparó en adhesión a las pautas SCARE 2023.\",\n  \"La paciente tenía 80 años de edad.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes médicos de diabetes.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes médicos de hipertensión.\",\n  \"La paciente se presentó con dolor en el hombro derecho.\",\n  \"En el examen físico, no se observaron deformidades visibles.\",\n  \"En el examen físico, no se observaron hinchazones visibles.\",\n  \"Se observó sensibilidad en el área del hombro derecho.\",\n  \"Se observó un rango de movimiento limitado.\",\n  \"El examen de Neer fue positivo.\",\n  \"El examen de Hawkin fue positivo.\",\n  \"El examen de Jobe fue positivo.\",\n  \"El signo de caída fue positivo.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada del hombro derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una subluxación superior de la cabeza del húmero.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró cambios osteoartríticos moderados en la articulación glenohumeral.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética del hombro derecho.\",\n  \"La resonancia magnética sugirió un desgarro del manguito de los rotadores.\",\n  \"La resonancia magnética mostró un desgarro del supraespinoso con retracción del tendón medial.\",\n  \"La resonancia magnética mostró atrofia del supraespinoso.\",\n  \"La resonancia magnética mostró artritis que involucraba la articulación glenohumeral.\",\n  \"Se realizó una artroplastia inversa del hombro derecho.\",\n  \"El primer día después de la operación, el paciente estaba consciente.\",\n  \"El primer día después de la operación, el estado vital del paciente era estable.\",\n  \"Dos días después de la operación, el paciente empezó a experimentar confusión.\",\n  \"Dos días después de la operación, hubo un deterioro en el nivel de conciencia.\",\n  \"Dos días después de la operación, hubo una disminución en la saturación de oxígeno.\",\n  \"No hubo informes de dolor",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1568_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de siete años presentó un bulto en la frente lateral derecha de dos semanas de duración. La madre de la paciente notó el bulto mientras peinaba el cabello de la niña. No se informó fiebre, dolor, enrojecimiento o sensibilidad sobre el bulto que indicara un proceso inflamatorio. La paciente negó cualquier historia de trauma o contacto con productos químicos, especialmente cosméticos, lo que reduce la sospecha de una reacción de hipersensibilidad cutánea. No se informó deterioro visual, diplopía, visión borrosa, defecto del campo visual, u oftalmoplejia que sugiera una implicación ocular. La paciente negó categóricamente la parafunción de los músculos faciales como bruxismo. La historia médica pasada no contribuyó, la paciente informó dolores de cabeza intermitentes que se aliviaban con analgésicos simples. La historia de dolores de cabeza no era compatible con un tipo de migraña o tensión, y el bulto no había sido detectado previamente por sus padres o médicos. La fotografía más reciente disponible, tomada a los tres años de edad, no reveló evidencia de hipertrofia de la región temporal derecha. Los exámenes físicos y neurológicos fueron normales. La niña tenía una constitución promedio (altura 128 cm, percentil 90, peso 25 kg, percentil 75) y apariencia saludable sin dismorfismo. Se observó un agrandamiento marcado del músculo temporal derecho, que conservaba la forma del músculo, sin evidencia de inflamación. No se observó hipertrofia de los otros músculos faciales en el mismo lado u opuesto. No se observó deterioro visual o defecto del campo visual. El examen del nervio craneal estaba intacto al momento del examen; el músculo temporal izquierdo no estaba hipertrofiado. Los exámenes hematológicos y bioquímicos fueron normales. Se observó un recuento sanguíneo completo que reveló un recuento de glóbulos blancos de 9.4 × 1000 células/mm3 (μL) (normal 4–12 × 1000 células/mm3(μL), con 35% de neutrófilos y 48% de linfocitos, hemoglobina 13.2 g/dl (normal 11.5–14.5 g/dl), plaquetas 230 × 103/mm3(μL) (normal 150–400 × 103/mm3(μL), C-reactive protein 3 mg/L (normal 5 - 10 mg/L), perfil de coagulación reveló Tiempo de Sangrado (BT) 2.5 min (normal 2–8 min), INR 1.06 (normal 0.8–1.2), tiempo parcial de tromboplastina activada (aPTT) 28.4 segundos (normal 21.0–34.0 s). Los exámenes de función hepática estaban dentro de los límites normales, incluida la alanina aminotransferasa (ALT) 20 U/L (normal 3–45 U/L) y la aspartato aminotransferasa (AST) 18 U/L (normal 150–400 U/L). La ecografía reveló un músculo temporal derecho uniformemente agrandado. La resonancia magnética de cráneo reveló que todo el músculo temporal derecho estaba hipertrofiado en comparación con el izquierdo (derecho 9 mm vs. izquierdo 5.7 mm), conservando la morfología muscular normal y la intensidad de señal normal sin contraste anormal. No se detectaron anormalidades intracraneales u otras implicaciones de los huesos (Figs. y). El diagnóstico se confirmó mediante una biopsia incisional, que demostró un músculo esquelético normal sin arquitectura conservada. Las modalidades de tratamiento disponibles se discutieron con los padres, y como la niña era asintomática, no se planificaron intervenciones inmediatas. Se la controlará regularmente en la clínica (Archivo adicional : Cronología de eventos).\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una niña de siete años presentó un bulto en la frente lateral derecha.\",\n  \"El bulto tenía dos semanas de duración.\",\n  \"La madre notó el bulto mientras peinaba el cabello de la niña.\",\n  \"No se informó fiebre.\",\n  \"No se informó dolor sobre el bulto.\",\n  \"No se informó enrojecimiento sobre el bulto.\",\n  \"No se informó sensibilidad sobre el bulto.\",\n  \"La paciente negó cualquier historia de trauma.\",\n  \"La paciente negó contacto con productos químicos.\",\n  \"La paciente negó deterioro visual.\",\n  \"La paciente negó diplopía.\",\n  \"La paciente negó visión borrosa.\",\n  \"La paciente negó defecto del campo visual.\",\n  \"La paciente negó oftalmoplejia.\",\n  \"La paciente negó parafunción de los músculos faciales.\",\n  \"La paciente informó dolores de cabeza intermitentes.\",\n  \"Los dolores de cabeza se aliviaban con analgésicos simples.\",\n  \"La fotografía más reciente disponible, tomada a los tres años de edad, no reveló evidencia de hipertrofia de la región temporal derecha.\",\n  \"Los exámenes físicos fueron normales.\",\n  \"Los exámenes neurológicos fueron normales.\",\n  \"La niña tenía una altura de 128 cm.\",\n  \"La niña tenía un peso de 25 kg.\",\n  \"Se observó un agrandamiento marcado del músculo temporal derecho.\",\n  \"El músculo temporal derecho conservaba la forma del músculo.\",\n  \"No se observó hipertrofia de los otros músculos faciales en el mismo lado.\",\n  \"El examen del nervio craneal estaba intacto.\",\n  \"El músculo temporal izquierdo no estaba hipertrofiado.\",\n  \"Los exámenes hematológicos fueron normales.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue 9.4 × 1000 células/mm3.\",\n  \"La hemoglobina fue 13.2 g/dl.\",\n  \"La ecografía reveló un músculo temporal derecho uniformemente agrandado.\",\n  \"La resonancia magnética de cráneo reveló que el músculo",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1348_es.txt",
        "medical_text": "Tras una orquidectomía radical derecha y cuatro ciclos de quimioterapia para un tumor de células germinales no seminomatoso metastático del testículo, nuestro paciente, un hombre de 21 años de origen caucásico, se sometió a una RPLND para una masa residual. El procedimiento fue prolongado y, para lograr una extirpación quirúrgica completa, fue necesaria una nefrectomía radical derecha y la extirpación de la vena cava inferior desde las venas ilíacas hasta el nivel de la vena renal izquierda, debido a la infiltración y la encapsulación del tumor.\nTres días después de la operación, el paciente desarrolló dolor bilateral en las piernas, edema en la extremidad inferior y distensión abdominal secundaria a ascitis abdominal (Figura). Esto continuó empeorando y, el día nueve después de la operación, desarrolló un íleo paralítico, derrames pleurales e insuficiencia respiratoria, y fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos para intubación electiva, soporte ventilatorio y drenaje de los derrames pleurales (Figura).\nCon el temor de que nuestro paciente desarrollara un síndrome compartimental intraabdominal y de que el compromiso respiratorio empeorara, se insertó un catéter de drenaje de cola de cerdo de 12 Fr bajo guía por ultrasonido en la cavidad abdominal el día 22 postoperatorio, que produjo inmediatamente 11 litros de fluido quilo. Poco después de insertar el drenaje, el compromiso respiratorio mejoró y se extubaron al paciente. El drenaje continuó manteniendo una salida de seis litros por día durante cuatro días más antes de estabilizarse a una salida promedio de entre dos y tres litros por 24 horas. El tratamiento conservador consistió en una dieta parenteral de triglicéridos de cadena media, terapia diurética y 20% de albúmina tres veces al día. Se intentó una infusión intraperitoneal diaria de 200 ml del medio de contraste soluble en agua Conray 280 mg I/ml (Iothalamate meglumine) para promover la fibrosis linfática peritoneal, pero no produjo una mejora real. El bloqueo del drenaje intraabdominal hizo necesario su reemplazo en dos ocasiones separadas.\nEn el día 41, el paciente fue dado de alta en la sala donde mantuvo esta mejora. Se inició la nutrición parenteral total para complementar la escasa ingesta oral. El paciente también había desarrollado una caída bilateral del pie en el día 22 postoperatorio. Se pensó que esto se debía a un edema del pedal que comprimía cada nervio peroneo en la cabeza del peroné. Mejoró gradualmente con la resolución del edema periférico y la fisioterapia. Fue dado de alta en un hospital periférico para recibir atención adicional en el día 53, con una producción promedio de 1,5 litros. Histológicamente, todo el tejido retroperitoneal resecado estaba libre de tumor residual y contenía solo tejido linfoide con grandes áreas de necrosis.\n",
        "subclaims": "[\n    \"El paciente es un hombre de 21 años de origen caucásico.\",\n    \"El paciente recibió una orquidectomía radical derecha.\",\n    \"El paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia.\",\n    \"El tumor era de células germinales no seminomatoso metastásico del testículo.\",\n    \"El paciente se sometió a una RPLND para una masa residual.\",\n    \"Durante la RPLND, se realizó una nefrectomía radical derecha.\",\n    \"Durante la RPLND, se extirpó la vena cava inferior desde las venas ilíacas hasta el nivel de la vena renal izquierda.\",\n    \"La extirpación de la vena cava inferior se realizó debido a la infiltración y encapsulación del tumor.\",\n    \"Tres días después de la operación, el paciente desarrolló dolor bilateral en las piernas.\",\n    \"Tres días después de la operación, el paciente desarrolló edema en la extremidad inferior.\",\n    \"Tres días después de la operación, el paciente desarrolló distensión abdominal secundaria a ascitis abdominal.\",\n    \"El día nueve después de la operación, el paciente desarrolló un íleo paralítico.\",\n    \"El día nueve después de la operación, el paciente desarrolló derrames pleurales.\",\n    \"El día nueve después de la operación, el paciente desarrolló insuficiencia respiratoria.\",\n    \"El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos para intubación electiva.\",\n    \"El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos para soporte ventilatorio.\",\n    \"El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos para drenaje de los derrames pleurales.\",\n    \"Se insertó un catéter de drenaje de cola de cerdo de 12 Fr bajo guía por ultrasonido en la cavidad abdominal el día 22 postoperatorio.\",\n    \"El drenaje produjo inmediatamente 11 litros de fluido quilo.\",\n    \"El compromiso respiratorio mejoró poco después de insertar el drenaje.\",\n    \"El paciente fue extubado poco después de insertar el drenaje.\",\n    \"El drenaje mantuvo",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1458_es.txt",
        "medical_text": "Se derivó a un hombre de 72 años al departamento de nefrología por lesión renal aguda con creatinemia aumentada a 2,2 mg/dL (N: 0,72-1,17) correspondiente a una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) de 30 ml/min/1,73 m2 según la fórmula CKD-EPI. Estaba asintomático. No tenía antecedentes personales ni familiares de enfermedad renal. No había viajado, no tenía alergias y no había tenido contacto conocido con pacientes enfermos. No tomaba medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Su historial médico incluía tuberculosis pleural tratada 20 años antes, hipertensión bien controlada con tratamiento con antagonistas del calcio y glaucoma tratado con inyecciones intravítreas mensuales de bevacizumab en los últimos 6 meses. El examen físico y la presión arterial fueron normales. No hubo hinchazón. Las investigaciones de laboratorio no mostraron signos de MAT, con hemoglobina y recuento de plaquetas normales. Las pruebas inmunológicas fueron positivas solo para anticuerpos antifosfolípidos. La serología infecciosa fue negativa. El análisis de orina no mostró hematuria pero sí un aumento de la albuminuria de 2,9 a 226 mg/g de creatinina (N: <30). Los cultivos de orina fueron negativos. La ecografía renal fue normal. Se realizó una biopsia renal dos semanas después y se observaron diez glomérulos. Dos de ellos eran glomérulos obsoletos con glomeruloesclerosis completa. Los otros glomérulos demostraron un engrosamiento de la pared capilar (). Se observaron microaneurismas capilares segmentarios llenos de material pálido y un engrosamiento hialino de la membrana basal glomerular (). La tinción con plata mostró algunos contornos dobles (). Se observó fibrosis intersticial focal leve y atrofia tubular con infiltración de células mononucleares. La inmunofluorescencia para IgA, IgG, IgM, C1q, kappa y lambda fue negativa. Sin embargo, la inmunofluorescencia para C3 mostró una positividad endotelial dispersa en las arteriolas (no mostrada). La microscopía electrónica mostró irregularidades en las células endoteliales y pérdida focal de las fenestraciones. La expansión del espacio subendotelial por material transparente al electrones fue visible (). Esto fue consistente con signos de lesión endotelial. Las inyecciones intravítreas de anti-VEGF se suspendieron. Cuatro meses después de la retirada, la creatinina sérica fue de 1,20 mg/dL y la albuminuria se normalizó, lo que apoya nuestra hipótesis de microangiopatía renal inducida por anti-VEGF intravítrea. Un año después de la suspensión de bevacizumab, la creatinina sérica fue de 0,95 mg/dL y la relación albúmina/creatinina en orina fue de 3,3 mg/g. El paciente no presentó ningún evento tromboembólico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 72 años.\",\n  \"Se derivó al departamento de nefrología por lesión renal aguda.\",\n  \"La creatinemia aumentó a 2,2 mg/dL.\",\n  \"La tasa de filtración glomerular estimada fue de 30 ml/min/1,73 m2 según la fórmula CKD-EPI.\",\n  \"El paciente estaba asintomático.\",\n  \"No tenía antecedentes personales de enfermedad renal.\",\n  \"No tomaba medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.\",\n  \"Su historial médico incluía tuberculosis pleural tratada 20 años antes.\",\n  \"Tenía hipertensión bien controlada con antagonistas del calcio.\",\n  \"Tenía glaucoma tratado con inyecciones intravítreas mensuales de bevacizumab en los últimos 6 meses.\",\n  \"El examen físico y la presión arterial fueron normales.\",\n  \"No hubo hinchazón.\",\n  \"Las investigaciones de laboratorio no mostraron signos de MAT.\",\n  \"Las pruebas inmunológicas fueron positivas solo para anticuerpos antifosfolípidos.\",\n  \"La serología infecciosa fue negativa.\",\n  \"El análisis de orina no mostró hematuria.\",\n  \"La albuminuria fue de 226 mg/g de creatinina.\",\n  \"Los cultivos de orina fueron negativos.\",\n  \"La ecografía renal fue normal.\",\n  \"La biopsia renal se realizó dos semanas después.\",\n  \"Se observaron diez glomérulos.\",\n  \"Dos glomérulos eran obsoletos con glomeruloesclerosis completa.\",\n  \"Los otros glomérulos mostraron un engrosamiento de la pared capilar.\",\n  \"Se observaron microaneurismas capilares segmentarios llenos de material pálido.\",\n  \"La tinción con plata mostró algunos contornos dobles.\",\n  \"La inmunofluorescencia para C3 mostró una positividad endotelial dispersa en las arteriolas.\",\n  \"La microscopía electrónica mostró irregularidades en las células endoteliales.\",\n  \"La expansión del espacio subendotelial por material transparente al electrones fue visible.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1655_es.txt",
        "medical_text": "Se trasladó a una mujer de 79 años con pérdida de apetito desde otro hospital. En la exploración física en la primera visita, no se observó sensibilidad abdominal ni ictericia. Los resultados iniciales de laboratorio fueron normales, excepto por un nivel alto de antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9; 125.7 U/ml). Tanto el antígeno sérico HB como los exámenes de anticuerpos del VHC fueron negativos.\nLa tomografía computarizada abdominal (TC) mostró un tumor de bajo contraste de 100 × 90 mm en los segmentos 1, 2, 3 y 4, que dio lugar a conductos biliares dilatados en B2, ganglios linfáticos regionales agrandados #3 y #7 [#3 y #7, según las Reglas Generales para Estudios Clínicos y Patológicos sobre Cáncer Primario de Hígado], e invasión de la vena cava inferior (IVC), la vena porta izquierda (LPV), la vena hepática media (MHV) y la arteria hepática media (MHA) (Fig. a, b).\nLa tomografía por emisión de positrones con 18F-fluoro-D-desoxiglucosa (18F-FDG PET)/CT mostró la captación por el tumor hepático primario y los ganglios linfáticos regionales (Fig. c). En la imagen, el paciente fue diagnosticado con colangiocarcinoma intrahepático (ICC) con metástasis de ganglios linfáticos regionales [cT2N1M0, cStage IIIB según el sistema de clasificación de la Unión Internacional para el Control del Cáncer (UICC)].\nEra posible realizar una resección quirúrgica radical, incluida la resección vascular combinada, la reconstrucción y la disección de ganglios linfáticos, pero la resección R0 suele ser difícil en casos de ICC localmente avanzado, como el presente; por ello, no se consideró factible durante la discusión en la reunión del equipo multidisciplinario. También se pensó que su pronóstico sería malo debido a la imposibilidad de lograr una resección R0. Por ello, se la trató con quimioterapia combinada debido a las metástasis de ganglios linfáticos. La quimioterapia combinada consistió en gemcitabina (1000 mg/m2) más cisplatino (25 mg/m2) administrados durante 2 semanas, seguido de un descanso de 1 semana, con un ciclo único que se extendió durante 3 semanas.\nDespués de 4 ciclos de quimioterapia combinada sin eventos adversos, la TC mostró una marcada reducción del tumor primario y los ganglios linfáticos metastásicos. El tamaño del tumor primario había disminuido a 30 × 60 mm, y la invasión de la IVC, LPV, MHV y MHA había desaparecido (Fig. a-c). El agrandamiento de los ganglios linfáticos también desapareció, y el nivel de CA19-9 disminuyó hasta el rango normal (9.3 U/ml) (Fig. ). La paciente logró una respuesta parcial (RP) según se evaluó utilizando los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (RECIST), y la clasificación TNM posterior a la quimioterapia fue ycT2N0M0, estadio II, según los criterios de la UICC. En la reunión del MDT, se decidió entonces que la cirugía podía proceder. Se realizaron H1234-B-MHV, disección de los ganglios linfáticos #1, #3, #5 y #7, y piloroplastia para evitar la excreción retardada del contenido gástrico debido al reflejo del nervio vago asociado con la disección de los ganglios linfáticos. Se dio de alta a la paciente el día 15 postoperatorio.\nEl examen histológico mostró macrófagos pigmentados dispersos en el tejido fibrótico e infiltración de células inflamatorias. No se encontraron componentes de carcinoma invasivo o carcinoma epitelial. No había células de carcinoma viables en los ganglios linfáticos disecados (Fig. ). La clasificación patológica TNM fue T0N0M0 según los criterios de la UICC. En la reunión del MDT, se tomó la decisión de no proceder con la quimioterapia adyuvante, por la razón de que se había logrado pCR.\nPermanece viva sin evidencia de enfermedad 2 años después de la cirugía sin quimioterapia complementaria.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 79 años.\",\n  \"La paciente fue trasladada desde otro hospital.\",\n  \"La paciente presentaba pérdida de apetito.\",\n  \"En la exploración física en la primera visita, no se observó sensibilidad abdominal.\",\n  \"En la exploración física en la primera visita, no se observó ictericia.\",\n  \"Los resultados iniciales de laboratorio fueron normales.\",\n  \"El nivel de antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) fue 125.7 U/ml.\",\n  \"El antígeno sérico HB fue negativo.\",\n  \"Los exámenes de anticuerpos del VHC fueron negativos.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró un tumor de bajo contraste de 100 × 90 mm en los segmentos 1, 2, 3 y 4.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró conductos biliares dilatados en B2.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró ganglios linfáticos regionales agrandados #3 y #7.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró invasión de la vena cava inferior.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró invasión de la vena porta izquierda.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró invasión de la vena hepática media.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró invasión de la arteria hepática media.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones con 18F-FDG mostró captación por el tumor hepático primario.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones con 18F-FDG mostró captación por los ganglios linfáticos regionales.\",\n  \"El diagnóstico fue colangiocarcinoma intrahepático (ICC) con metástasis de ganglios linfáticos regionales.\",\n  \"La clasificación clínica fue cT2N1M0 según el sistema de clasificación de la UICC.\",\n  \"La resección R0 suele ser difícil en casos de ICC localmente avanzado.\",\n  \"No se consideró factible una resección quirúrgica radical durante la discusión",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_839_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer asiática de 71 años de edad con heces alquitranadas y disnea fue admitida en nuestro hospital. Tenía antecedentes de neumonía intersticial idiopática y había tomado prednisolona oral durante los tres meses anteriores. Era anémica y tenía un pulso de 130 latidos por minuto y una presión arterial sistólica de 80 mmHg. Los datos de laboratorio fueron los siguientes: hemoglobina 7.2 g/dL, recuento de plaquetas 21.9 × 103/mm, albúmina 3.0 g/dL, tiempo de protrombina 80% y relación normalizada internacional 1.13, aspartato transaminasa 12 IU/L, alanina transaminasa 17 IU/L, nitrógeno de urea en sangre 32.2 mg/dL y creatinina 0.43 mg/dL.\nTras la admisión, realizamos una endoscopia de urgencia con un endoscopio de visión directa (GIF-Q-260J; Olympus, Tokio, Japón) con una campana acoplada (Elastic touch, tipo M de hendidura y orificio; Top Corporation., Tokio, Japón), que mostró un gran coágulo en el bulbo duodenal y un coágulo reciente en un gran divertículo periampular de la parte descendente del duodeno (Figura). Sin embargo, no pudimos identificar el origen de la hemorragia. Nuestra paciente fue tratada con una transfusión de sangre, pero su anemia grave y sus heces con frecuencia alquitranadas continuaron. Dos días después, realizamos un segundo examen endoscópico, pero este no identificó el origen de la hemorragia. Al día siguiente, realizamos un examen endoscópico con un endoscopio de visión lateral (TJF-240; Olympus), que reveló una pequeña úlcera con un pequeño vaso sanguíneo expuesto que cubría el conducto biliar dentro del divertículo (Figura). El lavado con agua destilada reveló un punto de sangrado que goteaba en la úlcera. Utilizamos pinzas hemostáticas (Coagrasper, FD- 410LR; Olympus) en el modo de coagulación suave a 80 W (VIO 300 D; ERBE, Tokio, Japón) para cauterizar el vaso sanguíneo que sangraba (Figura). La hemorragia se detuvo inmediatamente, el procedimiento fue bien tolerado por nuestra paciente y no hubo complicaciones. Una semana después, un nuevo examen con un endoscopio de visión lateral no mostró sangrado (Figura). No hubo recurrencia de la hemorragia, y nuestra paciente no experimentó complicaciones tales como perforación, colangitis o pancreatitis.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer asiática de 71 años.\",\n  \"La paciente presentaba heces alquitranadas.\",\n  \"La paciente presentaba disnea.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de neumonía intersticial idiopática.\",\n  \"La paciente había tomado prednisolona oral durante los tres meses anteriores.\",\n  \"La paciente era anémica.\",\n  \"La paciente tenía un pulso de 130 latidos por minuto.\",\n  \"La paciente tenía una presión arterial sistólica de 80 mmHg.\",\n  \"La hemoglobina de la paciente era de 7.2 g/dL.\",\n  \"El recuento de plaquetas de la paciente era de 21.9 × 103/mm.\",\n  \"La albúmina de la paciente era de 3.0 g/dL.\",\n  \"El tiempo de protrombina de la paciente era del 80%.\",\n  \"La relación normalizada internacional de la paciente era de 1.13.\",\n  \"La aspartato transaminasa de la paciente era de 12 IU/L.\",\n  \"La alanina transaminasa de la paciente era de 17 IU/L.\",\n  \"El nitrógeno de urea en sangre de la paciente era de 32.2 mg/dL.\",\n  \"La creatinina de la paciente era de 0.43 mg/dL.\",\n  \"Se realizó una endoscopia de urgencia con un endoscopio de visión directa (GIF-Q-260J; Olympus).\",\n  \"Se usó una campana acoplada (Elastic touch, tipo M de hendidura y orificio; Top Corporation).\",\n  \"La endoscopia mostró un gran coágulo en el bulbo duodenal.\",\n  \"La endoscopia mostró un coágulo reciente en un gran divertículo periampular de la parte descendente del duodeno.\",\n  \"No se identificó el origen de la hemorragia en la primera endoscopia.\",\n  \"La paciente fue tratada con una transfusión de sangre.\",\n  \"La anemia grave y las heces alquitranadas continuaron después de la transfusión.\",\n  \"Dos días después, se realizó un segundo examen endoscópico",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2654_es.txt",
        "medical_text": "El 7 de marzo de 2018, un hombre de 73 años de edad, VIH negativo, fue hospitalizado en el hospital del condado local por dos meses de dolor en el pecho, fiebre de bajo grado, astenia, anorexia y pérdida de peso. El paciente tenía antecedentes de diabetes mellitus tipo II con administración regular de gliclazida, pero la eficacia fue deficiente. El examen físico reveló una temperatura corporal de 36.7 °C, frecuencia cardíaca de 96 latidos/min, presión arterial de 133/83 mmHg, frecuencia respiratoria de 20/min, saturación de oxígeno del 96% y piel y esclerótica ligeramente amarillas. El examen de laboratorio mostró anemia (hemoglobina 114 g/L), función hepática anormal (alanina aminotransferasa 57 U/L, aspartato aminotransferasa 48 U/L, gamma glutamil transpeptidasa 818 U/L, fosfatasa alcalina 671 U/L, bilirrubina total 44 umol/L) y antígeno de cáncer 19-9 elevado (CA19-9, 165 U/ml). La prueba de liberación de interferón-Y fue negativa. La tomografía computarizada (TC) del cráneo mostró infarto lacunar bilateral en los ganglios basales. La TC del tórax reveló múltiples nódulos redondos o de forma redondeada de tamaños variables dispersos en ambos pulmones, lo que sugiere enfermedad pulmonar metastásica (Fig. ). La TC abdominal mostró que una masa en la cabeza pancreática se reforzó obviamente en la fase arterial, y el conducto pancreático y el conducto biliar intrahepático estaban ligeramente dilatados (Fig. ). Tomados en conjunto, todos los resultados del examen fueron fuertemente sospechosos de metástasis pulmonares, que se originaron en la cabeza pancreática o en el intestino. Sin embargo, no se pudo excluir completamente la infección por TB. El paciente rechazó una biopsia adicional y optó por aceptar la terapia experimental contra la TB con rifampicina e isoniazida. Después de un mes, la TC del tórax mostró que las lesiones pulmonares no se habían absorbido. La prueba de laboratorio mostró que CA19-9 aumentó bruscamente, hasta 1167 U/ml. El esputo para bacilos ácido-resistentes (AFB) fue negativo. Los médicos en el hospital del condado local excluyeron la infección por TB y propusieron tumores malignos gastrointestinales combinados con metástasis pulmonares. La familia del paciente estaba profundamente triste y preparada para rendirse.\nEl 7 de mayo de 2018, su hija convenció al paciente para que fuera al hospital provincial para que le hicieran más pruebas. El examen de laboratorio reveló hiperbilirrubinemia (bilirrubina total 70 μmol/L), CA19-9 832 U/ml, antígeno del cáncer 125 141 U/ml, enolasa específica de neuronas 22.98 ng/ml, enzima convertidora de angiotensina 178 U/L y suero (1,3)-β-D-glucan 235 pg/ml. La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG-PET) mostró una captación focal alta en múltiples órganos, incluidos los pulmones, el hígado, el páncreas, el bazo, el cuello de la vesícula biliar (Fig. ), lo que sugería una enfermedad benigna (especialmente tuberculosis). El paciente aceptó la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica para aliviar la hiperbilirrubinemia, que fue causada por la obstrucción de las vías biliares. La biopsia de las células biliares cepilladas no mostró tumor maligno. Se realizó una biopsia con aguja guiada por tomografía computarizada transtorácica del nódulo en el lóbulo superior izquierdo y la histopatología mostró necrosis coagulativa combinada con inflamación granulomatosa. La tinción AFB fue positiva y la tinción periódica de ácido-Schiff fue negativa (Fig. ). Mientras tanto, la qPCR para ADN de MTB mostró 4900 copias/ml en el esputo. Por lo tanto, el diagnóstico de infección por TB fue definitivo. El paciente aceptó el régimen anti-TB, que incluía isoniazida (300 mg/una vez al día [QD]), rifampicina (450 mg/QD), etambutol (750 mg/QD), pirazinamida (1500 mg/QD), levofloxacina (600 mg/QD) durante tres meses, seguido por isoniazida (300 mg/QD) y rifampicina (450 mg/QD) durante otros nueve meses.\nEl 2 de septiembre de 2018, casi cuatro meses después de su ingreso en nuestro hospital, la tomografía computarizada de tórax reveló que las lesiones pulmonares se habían absorbido significativamente (Fig. ). Después de un año de tratamiento, se observó una mejora clínica y radiológica continua, y los fármacos se retiraron. El paciente estuvo asintomático en el seguimiento de medio año después de la retirada.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 73 años.\",\n  \"El paciente fue hospitalizado el 7 de marzo de 2018.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de diabetes mellitus tipo II.\",\n  \"El examen físico mostró una temperatura corporal de 36.7 °C.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax reveló múltiples nódulos redondos o de forma redondeada en ambos pulmones.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró una masa en la cabeza pancreática.\",\n  \"El paciente rechazó una biopsia adicional.\",\n  \"El paciente aceptó la terapia experimental contra la TB con rifampicina e isoniazida.\",\n  \"Después de un mes, la TC del tórax mostró que las lesiones pulmonares no se habían absorbido.\",\n  \"La prueba de laboratorio mostró que CA19-9 aumentó bruscamente, hasta 1167 U/ml.\",\n  \"El esputo para bacilos ácido-resistentes fue negativo.\",\n  \"El paciente fue al hospital provincial el 7 de mayo de 2018.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones mostró una captación focal alta en múltiples órganos.\",\n  \"La biopsia con aguja guiada por tomografía computarizada mostró necrosis coagulativa combinada con inflamación granulomatosa.\",\n  \"La tinción AFB fue positiva.\",\n  \"La qPCR para ADN de MTB mostró 4900 copias/ml en el esputo.\",\n  \"El diagnóstico de infección por TB fue definitivo.\",\n  \"El paciente aceptó el régimen anti-TB que incluía isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida y levofloxacina.\",\n  \"El régimen incluía isoniazida (300 mg/QD), rifampicina (450 mg/QD), etambutol (750 mg/QD), pirazinamida (1500 mg/QD), y levofloxacina (600 mg/QD) durante tres meses.\",\n  \"El régimen incluía isoniazida (300 mg/QD",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3067_es.txt",
        "medical_text": "Mujer de 45 años, con antecedentes médicos de hipertensión arterial y quirúrgicos de colecistectomía videolaparoscópica hace 6 años. Ingresó a nuestro servicio por un cuadro de tres meses de evolución caracterizado por intolerancia digestiva asociada a pérdida de peso de 10 kg. El laboratorio presentó leucocitosis (GB: 25170/uL) como único dato relevante. Se realizó dosaje de marcadores tumorales (CEA y CA19-9), los cuales fueron normales. Se realizó tomografía de tórax, abdomen y pelvis con contraste endovenoso, donde se observó como dato relevante, a nivel gastrointestinal, distensión gástrica con engrosamiento de la mucosa de aspecto obstructivo a nivel de la región pilórica. Se completó con videoendoscopía digestiva alta, que detectó en el duodeno, en la primera rodilla duodenal, una lesión mucosa sobreelevada, totalmente estenosante, friable, indurada, de la cual se tomaron múltiples biopsias. El resultado de la anatomía patológica informó mucosa duodenal infiltrada por carcinoma con diferenciación escamosa. Se realizaron técnicas de inmunohistoquímica (IHQ), las cuales interpretaron el diagnóstico como carcinoma pavimentoso poco diferenciado, no siendo posible definir sitio primario de origen ya que todos los carcinomas pavimentosos presentan similar inmunofenotipo independientemente de su lugar anatómico de origen. Como método complementario se solicitó tomografía por emisión de positrones (PET-TC), la cual informó una lesión sólida hipermetabólica en topografía de la segunda porción del duodeno, en íntima relación, sin plano de clivaje, con la cabeza del páncreas, de 31 x 32 mm de diámetro y presentó un SUVmax de 17.7. La lesión provocaba dilatación supra estenótica del tubo digestivo.  La paciente fue valorada por especialistas de ginecología, cirugía de cabeza y cuello y de tórax, buscando, en primer término, que dicha tumoración pancreática no fuese una metástasis de otro origen. En base a los hallazgos se definió una conducta quirúrgica y se realizó una duodenopancreatectomía cefálica. La anatomía patológica informó carcinoma pobremente diferenciado, infiltrante, de origen pancreático que comprometía el duodeno, con un tamaño tumoral de 4 cm de diámetro máximo. A la microscopía se observó proliferación neoplásica con áreas disqueratósicas y necrosis central en la estroma pancreática, datos compatibles con células neoplásicas escamosas. Para confirmar la estirpe celular, se solicitó IHQ de la pieza quirúrgica, la cual informó la presencia AE1/AE3, citoqueratina 5 y P 63 positivos, compatibles con un carcinoma escamoso primario pancreático. La paciente evolucionó sin complicaciones de su cirugía. Fue presentada en un comité oncológico interdisciplinario, donde se definió realización de adyuvancia con CAPOX (capecitabine y oxaliplatino). Actualmente, a 24 meses del postoperatorio, se encuentra libre de enfermedad con controles periódicos. La paciente firmó el consentimiento informado correspondiente y se informó al comité de ética para la publicación del caso.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 45 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes médicos de hipertensión arterial.\",\n  \"La paciente tuvo una colecistectomía videolaparoscópica hace 6 años.\",\n  \"La paciente presentó un cuadro de tres meses de evolución.\",\n  \"El cuadro se caracterizó por intolerancia digestiva.\",\n  \"La paciente tuvo pérdida de peso de 10 kg.\",\n  \"El laboratorio mostró leucocitosis (GB: 25170/uL).\",\n  \"Los marcadores tumorales CEA y CA19-9 fueron normales.\",\n  \"Se realizó una tomografía de tórax, abdomen y pelvis con contraste endovenoso.\",\n  \"La tomografía mostró distensión gástrica con engrosamiento de la mucosa a nivel pilórico.\",\n  \"Se realizó una videoendoscopía digestiva alta.\",\n  \"La videoendoscopía detectó una lesión mucosa sobreelevada en la primera rodilla duodenal.\",\n  \"La lesión duodenal era totalmente estenosante.\",\n  \"La lesión duodenal era friable e indurada.\",\n  \"Se tomaron múltiples biopsias de la lesión duodenal.\",\n  \"La anatomía patológica informó mucosa duodenal infiltrada por carcinoma con diferenciación escamosa.\",\n  \"Se realizaron técnicas de inmunohistoquímica.\",\n  \"El diagnóstico fue carcinoma pavimentoso poco diferenciado.\",\n  \"No se pudo definir el sitio primario de origen del carcinoma.\",\n  \"Se realizó una tomografía por emisión de positrones (PET-TC).\",\n  \"La PET-TC mostró una lesión sólida hipermetabólica en la segunda porción del duodeno.\",\n  \"La lesión tenía un SUVmax de 17.7.\",\n  \"La lesión provocaba dilatación supra estenótica del tubo digestivo.\",\n  \"La paciente fue valorada por especialistas de ginecología, cirugía de cabeza y cuello y de tórax.\",\n  \"Se realizó una duodenopancreatectomía cefálica.\",\n  \"La anatomía patológica informó carcinoma p",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_488_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 74 años fue derivada a nuestro hospital debido a un nódulo en el lóbulo derecho de la tiroides. El nódulo se había encontrado durante un examen médico realizado 3 años atrás, pero ella no se había sometido a un examen detallado en el hospital local en ese momento. En el examen físico, se observó un nódulo duro y palpable de aproximadamente 2 cm de tamaño en el lado derecho de su cuello. Los resultados del examen de sangre fueron normales, excepto por niveles levemente elevados de tiroglobulina (142 ng/mL) y anticuerpos antitiroglobulina (59.7 IU/mL). La ecografía y la tomografía computarizada mostraron un nódulo tiroideo derecho con calcificación. El nódulo no tenía signos de invasión extratiroidea y medía 21 mm de diámetro. Los ganglios linfáticos del cuello no estaban hinchados (Fig. ). El nódulo fue diagnosticado como una lesión indeterminada por citología de aspiración con aguja fina. Los frotis de aspiración con aguja fina mostraron células fusiformes con nucleolos prominentes e inclusión nuclear. El espacio intercelular era metacromático en la tinción de Giemsa (Fig. ). En conjunto, estos hallazgos sugerían un adenoma trabecular hialinizante, lesión granulomatosa, carcinoma papilar o carcinoma poco diferenciado.\nDecidimos tratar este nódulo como cáncer de tiroides. Se realizó una lobectomía derecha de la tiroides y una disección central del cuello. Se observó una masa bien circunscrita en el lóbulo derecho de la tiroides. La evaluación histológica del nódulo tiroideo mostró una proliferación multinodular de células epitelioides ovales a poligonales con núcleos ovales y citoplasma eosinófilo dispuesto en patrones de láminas o cuerdas, acompañado por estroma fibroso y marcada metaplasia ósea. La atipia nuclear fue leve y la mitosis no fue prominente. Los resultados de la tinción inmunohistoquímica mostraron que estas áreas eran parcialmente positivas para citoqueratina, cluster de diferenciación (CD)34, y factor VIII; difusamente positivas para vimentina; y negativas para tiroglobulina, factor de transcripción tiroidea-1, actina del músculo liso, desmina, S100, CD31, CD68, y CD163 (Fig.\nDespués de la operación, el nivel de tiroglobulina del paciente fluctuó de manera inconsistente (rango, 11-292 ng/mL), al igual que el nivel de anticuerpos antitiroglobulina, aunque se mantuvo positivo. La leve elevación de los niveles de tiroglobulina preoperativos y postoperativos podría haber sido causada por una tiroiditis crónica. El paciente ha sido seguido durante 3 años y no ha tenido signos de recurrencia postoperativa.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 74 años.\",\n  \"La paciente fue derivada a un hospital debido a un nódulo en el lóbulo derecho de la tiroides.\",\n  \"El nódulo se había encontrado durante un examen médico realizado 3 años atrás.\",\n  \"En el examen físico, se observó un nódulo duro y palpable de aproximadamente 2 cm de tamaño en el lado derecho del cuello.\",\n  \"Los resultados del examen de sangre fueron normales, excepto por niveles levemente elevados de tiroglobulina.\",\n  \"Los resultados del examen de sangre fueron normales, excepto por niveles levemente elevados de anticuerpos antitiroglobulina.\",\n  \"La ecografía y la tomografía computarizada mostraron un nódulo tiroideo derecho con calcificación.\",\n  \"El nódulo no tenía signos de invasión extratiroidea.\",\n  \"El nódulo medía 21 mm de diámetro.\",\n  \"Los ganglios linfáticos del cuello no estaban hinchados.\",\n  \"El nódulo fue diagnosticado como una lesión indeterminada por citología de aspiración con aguja fina.\",\n  \"Los frotis de aspiración con aguja fina mostraron células fusiformes con nucleolos prominentes e inclusión nuclear.\",\n  \"El espacio intercelular era metacromático en la tinción de Giemsa.\",\n  \"Los hallazgos sugerían un adenoma trabecular hialinizante.\",\n  \"Los hallazgos sugerían una lesión granulomatosa.\",\n  \"Los hallazgos sugerían un carcinoma papilar.\",\n  \"Los hallazgos sugerían un carcinoma poco diferenciado.\",\n  \"Se realizó una lobectomía derecha de la tiroides.\",\n  \"Se realizó una disección central del cuello.\",\n  \"La evaluación histológica del nódulo tiroideo mostró una proliferación multinodular de células epitelioides ovales a poligonales.\",\n  \"La atipia nuclear fue leve.\",\n  \"La mitosis no fue prominente.\",\n  \"Los resultados de la tinción inmunohistoquímica mostraron que las áreas eran parcialmente positivas para citoquerat",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_356_es.txt",
        "medical_text": "Una niña blanca de 4 años de Grecia fue atacada por un perro que era del vecino mientras jugaba sin supervisión frente al patio de su casa. El propietario del perro llevó a la niña al servicio de urgencias.\nCuando fue admitida, estaba confusa y letárgica, con hallazgos compatibles con un shock hipovolémico (frecuencia cardiaca de 130 latidos por minuto y nivel de hemoglobina de 7,8 g/dl) secundario a una pérdida de volumen sanguíneo por traumatismo. El compromiso hemodinámico requería una administración agresiva de fluidos intravenosos y una transfusión de sangre. El examen físico reveló múltiples laceraciones profundas en el cuero cabelludo. Después de una rigurosa desinfección, se realizó una reparación quirúrgica en la unidad de operaciones del hospital. Debido a la naturaleza extensa de las lesiones por traumatismo y el consiguiente alto riesgo de infección, el proceso de curación requirió dos semanas de terapia intravenosa con antibióticos. No se administró profilaxis contra la rabia debido al estado de vacunación contra la rabia documentado del perro.\nEl segundo día de hospitalización, la niña estaba deprimida y mostraba un leve retraimiento al contacto con otros. Se le realizó una evaluación psiquiátrica. Durante la consulta, la niña estaba aparentemente agitada y se negó a participar en cualquier conversación. En su lugar, se utilizó la comunicación no verbal, incluidos los gestos y el movimiento de la cabeza. Este comportamiento no había estado presente antes del ataque del perro. El sexto día de hospitalización, la niña habló por primera vez con su madre y le preguntó: «¿Dónde estabas cuando el perro me atacó?».\nDespués de una sutura completa 15 días después de la lesión, fue dada de alta. Se programó un seguimiento psiquiátrico dos meses después. Durante este intervalo, la niña se negó a hablar con los médicos y otros niños del barrio, y solo usaba gestos para comunicarse mientras participaba en conversaciones normales en el hogar. Sus recuerdos del ataque del perro se mantenían notablemente claros. Durante seis semanas como paciente externa, la niña tuvo recuerdos traumáticos recurrentes cuando se le preguntaba sobre los perros. Después de este intervalo, la niña manifestó un persistente rechazo de los pensamientos y conversaciones asociados con el evento. Es de destacar que los padres informaron que la niña evitaba al propietario del perro y el lugar donde ocurrió el ataque del perro. También estaban presentes sentimientos de distanciamiento de sus vecinos. La hiperactivación se produjo en forma de arrebatos de ira y ansiedad cuando se la dejaba sola. También tenía dificultad para concentrarse.\nDurante la consulta psiquiátrica se observaron una expresión limitada de emociones y una reticencia a jugar con perros de juguete. Este caso cumplía todos los criterios diagnósticos para el mutismo selectivo y el trastorno por estrés postraumático, según el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (4.a edición) []. El tratamiento psicológico consistió en psicoterapia de apoyo para la niña y sesiones consecutivas de asesoramiento para sus padres. En la consulta de seguimiento de seis meses, se evidenció una mejora sintomática, con niveles de ansiedad disminuidos y tasas normales de interacción social y verbal. Durante la consulta, la niña estaba claramente menos ansiosa y era capaz de comunicar sus necesidades verbalmente. Según sus padres, se había vuelto más cómoda hablando en entornos fuera del hogar y jugando con otros niños en el lugar donde ocurrió el ataque del perro.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una niña blanca de 4 años de Grecia fue atacada por un perro.\",\n  \"El perro pertenecía al vecino.\",\n  \"El ataque ocurrió mientras la niña jugaba sin supervisión frente al patio de su casa.\",\n  \"El propietario del perro llevó a la niña al servicio de urgencias.\",\n  \"Al ser admitida, la niña estaba confusa y letárgica.\",\n  \"Se encontraron hallazgos compatibles con un shock hipovolémico.\",\n  \"La frecuencia cardiaca de la niña era de 130 latidos por minuto.\",\n  \"El nivel de hemoglobina de la niña era de 7,8 g/dl.\",\n  \"La pérdida de volumen sanguíneo fue secundaria a un traumatismo.\",\n  \"Se administraron fluidos intravenosos de forma agresiva.\",\n  \"Se realizó una transfusión de sangre.\",\n  \"El examen físico reveló múltiples laceraciones profundas en el cuero cabelludo.\",\n  \"Después de una desinfección rigurosa, se realizó una reparación quirúrgica.\",\n  \"La reparación quirúrgica se realizó en la unidad de operaciones del hospital.\",\n  \"Se administró terapia intravenosa con antibióticos durante dos semanas.\",\n  \"No se administró profilaxis contra la rabia.\",\n  \"El perro tenía un estado de vacunación contra la rabia documentado.\",\n  \"El segundo día de hospitalización, la niña estaba deprimida.\",\n  \"La niña mostraba un leve retraimiento al contacto con otros.\",\n  \"Se le realizó una evaluación psiquiátrica.\",\n  \"Durante la consulta psiquiátrica, la niña estaba aparentemente agitada.\",\n  \"La niña se negó a participar en cualquier conversación.\",\n  \"Se utilizó comunicación no verbal, incluidos gestos y movimiento de la cabeza.\",\n  \"Este comportamiento no había estado presente antes del ataque del perro.\",\n  \"El sexto día de hospitalización, la niña habló por primera vez con su madre.\",\n  \"La niña preguntó: «¿Dónde estabas cuando el perro me atacó?».\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_297_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente caucásico de 65 años de edad fue admitido con dificultad respiratoria y se sospechaba que padecía un linfoma no hodgkiniano. Su historial médico reveló hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y colecistolitiasis.\nEn el examen clínico, nuestro paciente obeso (índice de masa corporal 41.5) presentaba disnea en reposo. Presentaba ganglios linfáticos cervicales y axilares agrandados, hepatoesplenomegalia y disminución de los sonidos respiratorios en el pulmón derecho. Un recuento sanguíneo reveló una leucocitosis de 35,000 leucocitos/uL de sangre, con 80% de linfocitos pequeños parcialmente atípicos y células de sombra de Gumprecht. La concentración de hemoglobina y los trombocitos estaban dentro del rango normal. El inmunofenotipado reveló que 67% de los leucocitos eran linfocitos B CD19+, con coexpresión de CD5, CD20, CD23 y una restricción clonal para la cadena ligera lambda. Esto estableció el diagnóstico de CLL. La punción de la médula ósea demostró un grado medio de infiltración, con células B monoclonales que comenzaban a reemplazar la hematopoyesis normal.\nSe realizó una radiografía de tórax que mostró una opacidad completa del lado derecho que sugería un derrame pleural (Figura). La toracocentesis produjo un fluido pleural lechoso (Figura). El contenido celular consistió en 80% de linfocitos, dos tercios de los cuales expresaron el fenotipo B-CLL. El análisis posterior del fluido pleural reveló niveles de triglicéridos por encima de 700 mg/dL y niveles de colesterol por debajo de 70 mg/dL, estableciendo el diagnóstico de quilotórax. Nuestro paciente recibió un drenaje pleural, que inicialmente produjo casi 3 litros de quilo por 24 horas. Una tomografía computarizada (TC) mostró ganglios linfáticos agrandados en la región cervical, axilar y mediastinal, y una sospecha de afectación esplénica con varias lesiones hipodensas. Teniendo en cuenta los hallazgos, nuestro paciente fue diagnosticado con un quilotórax del lado derecho causado por un diagnóstico concomitante de CLL, etapa Binet B o Rai II.\nEl quilotórax representaba una complicación importante de la CLL, por lo que se inició una inmunoquimioterapia que consistía en fludarabina (25 mg/m2 los días uno a tres), ciclofosfamida (250 mg/m2 los días uno a tres) y rituximab (375 mg/m2 el día uno). Nuestro paciente recibió cuatro ciclos, que se repitieron cada cuatro semanas. Dado que el efecto terapéutico de la reducción de la ingesta de alimentos en el quilotórax se había descrito con anterioridad, nuestro paciente recibió nutrición parenteral total durante dos semanas, comenzando con el primer ciclo de la inmunoquimioterapia. El derrame quiloso desapareció casi por completo y el drenaje torácico pudo retirarse después de 10 días. Después de dos semanas se inició una dieta enteral baja en grasas enriquecida con triglicéridos de cadena media, para continuar la terapia de forma ambulatoria. Lamentablemente, el quilotórax reapareció y fue necesario realizar una toracentesis de un volumen de 1 L a 1,5 L una o dos veces por semana. Debido a la ingesta baja en grasas, la apariencia del derrame pleural había cambiado de blanco lechoso a ámbar claro (Figura).\nNuestro paciente recibió cuatro ciclos de inmunoquimioterapia y toracentesis regular de forma ambulatoria. Dado que los pacientes con quilotórax prolongado están en riesgo de desnutrición e inmunosupresión, nuestro paciente recibió profilaxis antifúngica y antiviral además de suplementos vitamínicos. No obstante, el quilotórax persistió, a pesar de una buena respuesta clínica de la CLL, con recuentos sanguíneos normalizados y regresión completa de la linfadenopatía (Figura).\nA la luz de esto, se inició la radioterapia percutánea de su mediastino y conducto torácico, con una dosis total de 24 Gy. La radiación induce una respuesta inflamatoria que puede provocar la obliteración del conducto torácico interrumpido. Sin embargo, hasta ocho semanas después de la finalización de la radioterapia, el quilotórax persistió con la necesidad de realizar punciones pleurales regulares.\nFinalmente, nuestro paciente aceptó una intervención quirúrgica. Se realizó una ligadura supradiafragmática del conducto torácico mediante una toracotomía que respetó el músculo derecho. Además, fue necesaria una decorticación de su pulmón derecho porque, durante la cirugía, se diagnosticó una fibrosis pleural. La fibrosis pleural fue causada, muy probablemente, por el quilotórax de larga duración con toracentesis repetidas. Nuestro paciente se recuperó rápidamente y los derrames pleurales cesaron por completo. El tiempo desde el primer diagnóstico de quilotórax hasta la intervención quirúrgica final fue de seis meses. Nuestro paciente sigue en remisión completa después de 24 meses de seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre caucásico de 65 años.\",\n  \"El paciente fue admitido con dificultad respiratoria.\",\n  \"Se sospechaba que el paciente padecía un linfoma no hodgkiniano.\",\n  \"El paciente tenía un historial médico de hipertensión arterial.\",\n  \"El paciente tenía un historial médico de diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"El paciente tenía un historial médico de colecistolitiasis.\",\n  \"El paciente era obeso con un índice de masa corporal de 41.5.\",\n  \"El paciente presentaba disnea en reposo.\",\n  \"El paciente presentaba ganglios linfáticos cervicales y axilares agrandados.\",\n  \"El paciente presentaba hepatoesplenomegalia.\",\n  \"El paciente presentaba disminución de los sonidos respiratorios en el pulmón derecho.\",\n  \"El recuento sanguíneo reveló una leucocitosis de 35,000 leucocitos/uL.\",\n  \"El 80% de los leucocitosis eran linfocitos pequeños parcialmente atípicos.\",\n  \"El inmunofenotipado reveló que 67% de los leucocitos eran linfocitos B CD19+.\",\n  \"Los linfocitos B mostraron coexpresión de CD5, CD20 y CD23.\",\n  \"Los linfocitos B mostraron una restricción clonal para la cadena ligera lambda.\",\n  \"Esto estableció el diagnóstico de leucemia linfocítica crónica (CLL).\",\n  \"La punción de la médula ósea mostró un grado medio de infiltración.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una opacidad completa del lado derecho.\",\n  \"La toracocentesis produjo un fluido pleural lechoso.\",\n  \"El fluido pleural contenía 80% de linfocitos.\",\n  \"Dos tercios de los linfocitos del fluido pleural expresaron el fenotipo B-CLL.\",\n  \"El análisis del fluido pleural reveló niveles de triglicéridos por encima de 700 mg/dL.\",\n  \"El análisis del fluid",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3086_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 73 años de edad sin comorbilidades presentó disnea durante los últimos 12 h junto con edema pitting bilateral e hipoalbuminemia durante los últimos 1 mes sin características que sugieran ortopnea o disnea paroxística nocturna. No había antecedentes de ingesta de medicamentos, abuso prolongado de esteroides, alteraciones de los hábitos intestinales, cirugía reciente o inmovilización prolongada. El examen físico reveló taquicardia (frecuencia cardíaca de 44/min), taquicardia (frecuencia cardíaca de 140/min), palidez leve, hipotensión (BP 70/40 mmHg) con SpO2 del 80% en aire ambiente y 96% con 8 litros de O2/min por máscara facial. Las extremidades periféricas estaban frías y húmedas. Edema de pedal bilateral y edema de escroto junto con leuconíquia estaban presentes. La presión venosa yugular no aumentó. Los exámenes cardiovasculares, respiratorios, gastrointestinales y linfáticos estaban dentro de los límites normales. Para el shock, se inició el apoyo con vasopresor (noradrenalina) y la resucitación con líquidos intravenosos. El paciente sobrevivió al episodio de shock. Electrocardiograma de 12 derivaciones que mostraba taquicardia sinusal y biomarcadores cardiacos negativos descartó síndrome coronario agudo. Se realizó una radiografía de tórax que era normal. El cortisol sérico de 8 a.m. fue de 11.2 mcg/dl. En la evaluación, se encontró que el paciente tenía anemia por deficiencia de hierro (saturación de transferrina 10%) con niveles normales de vitamina B12. La glucosa en sangre en ayunas fue de 93 mg/dl con hemoglobina glucosilada (HbA1C) de 5.4. La serología para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV)- 1,2; virus de hepatitis C (HCV); y virus de hepatitis B (HBV) no fue reactiva. La prueba de Mantoux fue negativa. La hipoproteinemia (4.4 mg/dl) junto con hipoalbuminemia (2.4 mg/dl) fue evidente con prueba de función renal normal. Los marcadores de inflamación fueron elevados [tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR)-64, ferritina-732 mcg/L, proteína C reactiva (CRP)-12.6 mg/L]. La proteína en orina de 24 h fue de 119 mg/24 h de orina. No hubo dislipidemia. La ecografía de todo el abdomen no reveló evidencia de enfermedad hepática crónica o enfermedad renal. La ecografía 2D reveló una fracción de eyección del 60% con hipoquinesia de la pared libre del ventrículo derecho sin derrame pericárdico. Al sospechar tromboembolismo pulmonar, se realizó una tomografía computarizada de angiografía pulmonar donde se observó tromboembolismo pulmonar bilateral en las ramas arteriales inferiores del lóbulo pulmonar y en las ramas arteriales superiores del lóbulo pulmonar con tronco pulmonar dilatado y ambas arterias pulmonares principales (MPA) [MPA 29 mm, derecha 22 mm, izquierda 18 mm]. Durante la estancia en el hospital, el paciente desarrolló gradualmente una hinchazón asimétrica de la pierna derecha para la que se realizó una ecografía Doppler en color de las extremidades inferiores bilaterales donde se observó un trombo de segmento largo que se extendía desde la vena poplítea hasta la implicación completa de la vena ilíaca externa. Se descartó el síndrome antifosfolípido. La proteína, C, S, antitrombina III, y la homocisteína sérica estaban dentro de los límites normales. La mutación del factor V no se detectó. El perfil de la hemoglobinuria nocturna paroxística fue negativo. No se detectó banda de proteína monoclonal en la electroforesis de proteínas séricas (SPEP). Se realizó una tomografía computarizada del cuello, tórax y abdomen que no reveló evidencia de enfermedad maligna de órganos sólidos internos. Se inició la anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (LMWH) y warfarina y se monitorizó el INR. Para revelar la etiología de la anemia por deficiencia de hierro e hipoproteinemia, se realizó un examen de heces y una endoscopia gastrointestinal superior que reveló mucosa duodenal eritematosa. Se tomó una biopsia de D2 que reveló infiltración de células inflamatorias crónicas en la lámina propia que consistía en eosinófilos, células plasmáticas y linfocitos junto con la presencia de un parásito dentro del lumen de las criptas duodenales que se asemejaba a Strongyloides stercoralis. Las heces fueron positivas para sangre oculta y se observó una larva de Strongyloides stercoralis en la muestra de heces húmedas. Se realizó una broncoscopia donde se observó la etapa larvaria del parásito. Se inició la ivermectina (200 mcg/kg por vía oral) con albendazol (400 mg por vía oral dos veces al día). Con la continuación del tratamiento con anticoagulante y antihelmíntico, se logró el INR objetivo (INR 2.2). El bienestar general y el apetito del paciente mejoraron dentro de los 2 días de la terapia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 73 años.\",\n  \"El paciente no tiene comorbilidades.\",\n  \"El paciente presentó disnea durante los últimos 12 horas.\",\n  \"El paciente tenía edema pitting bilateral.\",\n  \"El paciente tenía hipoalbuminemia durante los últimos 1 mes.\",\n  \"No había antecedentes de ingesta de medicamentos.\",\n  \"No había antecedentes de abuso prolongado de esteroides.\",\n  \"No había antecedentes de cirugía reciente.\",\n  \"No había antecedentes de inmovilización prolongada.\",\n  \"El examen físico reveló una frecuencia cardíaca de 140/min.\",\n  \"El examen físico reveló una presión arterial de 70/40 mmHg.\",\n  \"El examen físico reveló una saturación de oxígeno de 80% en aire ambiente.\",\n  \"El examen físico reveló edema de escroto.\",\n  \"Se inició la resucitación con líquidos intravenosos.\",\n  \"Se inició el apoyo con vasopresor (noradrenalina).\",\n  \"El paciente sobrevivió al episodio de shock.\",\n  \"El electrocardiograma mostraba taquicardia sinusal.\",\n  \"Los biomarcadores cardiacos fueron negativos.\",\n  \"La radiografía de tórax fue normal.\",\n  \"El cortisol sérico de 8 a.m. fue de 11.2 mcg/dl.\",\n  \"La anemia por deficiencia de hierro fue diagnosticada.\",\n  \"La saturación de transferrina fue de 10%.\",\n  \"La glucosa en sangre en ayunas fue de 93 mg/dl.\",\n  \"La hemoglobina glucosilada (HbA1C) fue de 5.4%.\",\n  \"La serología para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) no fue reactiva.\",\n  \"La serología para el virus de hepatitis C (HCV) no fue reactiva.\",\n  \"La serología para el virus de hepatitis B (HBV) no fue reactiva.\",\n  \"La prueba de Mantoux fue negativa.\",\n  \"La hipoproteinemia fue evidente.\",\n  \"La hipoalbuminemia fue evidente.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2888_es.txt",
        "medical_text": "Una niña taiwanesa de un año y diez meses de edad fue ingresada en nuestro hospital debido a una gastroenteritis aguda con vómitos y diarrea intensos durante dos días.\nLa paciente índice fue derivada a nuestra clínica genética debido a una hipokalemia inusualmente grave. Había sido admitida recientemente en nuestro hospital debido a una gastroenteritis aguda con vómitos y diarrea intensos durante 2 días. Al ingreso, observamos debilidad generalizada. Las investigaciones de laboratorio mostraron una hipokalemia grave (1.9 mmol/L) (Tabla). La paciente fue tratada con suplementación intravenosa de potasio (cloruro de potasio, 0.15 mEq/kg de peso corporal por hora) con el diagnóstico de hipokalemia relacionada con una gastroenteritis aguda. Los síntomas de la paciente mejoraron gradualmente después del tratamiento. Por lo tanto, la paciente fue dada de alta y se sugirió un seguimiento posterior a la descarga.\nDe acuerdo con el historial de nacimiento, la niña gozaba de buena salud y no se le había diagnosticado ninguna enfermedad sistémica.\nDurante una consulta en nuestro hospital, la madre de la paciente comentó que a su hija de 7 años también le habían diagnosticado hipocalemia en otro hospital, pero no se habían realizado más investigaciones. Además, su hija de 17 años había sufrido calambres musculares y dolencias musculares asociadas a una reducción importante de las actividades diarias durante varios años.\nNo se observaron antecedentes de salivación, tetanía, retraso en el desarrollo motor, artralgia o artritis. Sus parámetros de crecimiento y presión arterial también se encontraban dentro de los rangos normales.\nDurante el seguimiento ambulatorio, se observó una hipocalemia grave recurrente (2,6 mmol/L). Las posteriores investigaciones de laboratorio, incluido el análisis de sangre, mostraron alcalosis metabólica con hipocalemia (2,9 mmol/L) e hipomagnesemia límite (1,9 mg/dL). Se observaron niveles normales de tiroides, función suprarrenal, renina plasmática y aldosterona. El análisis de orina reveló pérdida renal de potasio (potasio en orina 39 mmol/L, relación potasio-creatinina en orina 15,6 mmol/mmol, gradiente de potasio transtubular (TTKG) 8,9), aumento del nivel de cloruro en orina (64 mmol/día) e hipocalciuria (0,4 mg/dL, relación calcio en orina a creatinina 0,01). Basándose en los anteriores hallazgos de laboratorio, se sospechó altamente un trastorno tubular renal. Además, los antecedentes familiares revelaron que la hipocalemia podría haber sido debida a procesos genéticos.\nLas investigaciones de laboratorio mostraron que los niveles de potasio eran los siguientes: hija mayor, 1.9 mmol/L; segunda hija mayor, 4.1 mmol/L; tercera hija mayor, 2.1 mmol/L; e índice paciente, 2.4 mmol/L. Además, los niveles de potasio de la madre y el padre eran 4.5 mmol/L y 4.2 mmol/L, respectivamente. Hasta la fecha, se han establecido en la familia algunos trastornos tubulares autosómicos recesivos que se presentan con hipokalemia, alcalosis metabólica e hipocalciuria.\nSe obtuvieron muestras de sangre venosa de los tres individuos afectados con hipokalemia severa y de sus padres, tras obtener su consentimiento informado. Las muestras de sangre se enviaron al laboratorio de diagnóstico de ADN (SOFIVA GENOMICS). De acuerdo con sus protocolos establecidos, el laboratorio realizó un análisis de secuenciación de todo el exón del gen SLC12A3. El análisis genético del gen SLC12A3 en los tres individuos afectados con hipokalemia severa reveló mutaciones heterozigóticas compuestas del gen SLC12A3: c.179C>T en el exón 1 y c.965-1_976delinsACCGAAAATTTT en el exón 8, respectivamente. Se sabe que estas dos mutaciones están asociadas con GS (Figura). Ambos padres eran portadores heterozigóticos de mutaciones asociadas con GS encontradas en sus hijas. La madre era portadora de c.179C>T, y el padre era portador de c.965-1_976delinsACCGAAAATTTT (ver Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una niña taiwanesa de un año y diez meses fue ingresada en el hospital.\",\n  \"La niña tenía gastroenteritis aguda con vómitos y diarrea intensos durante dos días.\",\n  \"La paciente fue derivada a la clínica genética debido a una hipokalemia inusualmente grave.\",\n  \"Al ingreso, la paciente mostró debilidad generalizada.\",\n  \"Las investigaciones de laboratorio mostraron una hipokalemia grave de 1.9 mmol/L.\",\n  \"La paciente fue tratada con suplementación intravenosa de potasio (cloruro de potasio, 0.15 mEq/kg por hora).\",\n  \"El diagnóstico fue hipokalemia relacionada con gastroenteritis aguda.\",\n  \"Los síntomas de la paciente mejoraron después del tratamiento.\",\n  \"La paciente fue dada de alta y se sugirió un seguimiento posterior.\",\n  \"La niña gozaba de buena salud antes del ingreso y no tenía enfermedad sistémica diagnosticada.\",\n  \"La madre comentó que su hija de 7 años había tenido hipocalemia en otro hospital.\",\n  \"La hija de 17 años de la madre había sufrido calambres musculares y dolencias musculares durante varios años.\",\n  \"Durante el seguimiento ambulatorio, se observó hipocalemia grave recurrente de 2.6 mmol/L.\",\n  \"Las investigaciones mostraron alcalosis metabólica con hipokalemia de 2.9 mmol/L.\",\n  \"Se observó hipomagnesemia límite de 1.9 mg/dL.\",\n  \"Los niveles de tiroides, función suprarrenal, renina plasmática y aldosterona fueron normales.\",\n  \"El análisis de orina reveló pérdida renal de potasio (potasio en orina 39 mmol/L).\",\n  \"La relación potasio-creatinina en orina fue 15.6 mmol/mmol.\",\n  \"El gradiente de potasio transtubular (TTKG) fue 8.9.\",\n  \"El nivel de cloruro en orina fue 64 mmol/día.\",\n  \"La hipocalciuria fue 0.4 mg/dL.\",\n  \"La relación calcio",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3104_es.txt",
        "medical_text": "Se describe el caso de un hombre de 59 años de edad, no tabaquista, que consultó por tos y expectoración mucosa de un mes de evolución. Al examen físico se encontraba en buen estado general y en el examen torácico se observaba matidez en el campo pulmonar inferior derecho, con disminución del murmullo vesicular en esa zona. En la radiografía de tórax se evidenció una opacidad redonda (entre 3 y 4 cm) en el lóbulo inferior derecho (LID). La tomografía de tórax mostró una masa heterogénea de 65 mm × 56 mm, de márgenes lobulados en el LID, con realce heterogéneo con el contraste endovenoso, que comprometía el bronquio del mismo lóbulo. Se realizó una videobroncoscopia, donde se observó una formación endobronquial, blanquecina, irregular, en el lóbulo inferior derecho que ocluía el mismo, luego de la salida del segmento apical. Se aspiraron restos de membranas blanquecinas similares a las que observamos frecuentemente en pacientes con quiste hidatídico complicado. Asimismo, llamó la atención la adherencia que tenían estas formaciones a la pared del bronquio por lo cual se tomaron varias biopsias. La citología del lavado y del cepillado endobronquial fue positiva para células neoplásicas, y también se observaron restos de membranas hidatídicas. La histopatología evidenció un sarcoma de alto grado, sin poder tipificarse con la inmunohistoquímica la estirpe del mismo; en las biopsias también se visualizaron fragmentos de membranas hidatídicas con lo que se llegó al diagnóstico f inal de sarcoma pulmonar asociado a hidatidosis. En la tomografía de abdomen no se constataron imágenes compatibles con hidatidosis hepática. La prueba serológica de ELISA fue positiva para Equinococcus. El paciente fue intervenido quirúrgicamente constatándose en la cirugía la imposibilidad de resección del tumor. Fue derivado posteriormente a oncología donde se decidió realizar radioterapia y quimioterapia, pero falleció antes de iniciar las mismas por una complicación cardiovascular.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 59 años.\",\n  \"El paciente no es fumador.\",\n  \"Consultó por tos y expectoración mucosa.\",\n  \"La evolución de los síntomas fue de un mes.\",\n  \"Al examen físico, se encontraba en buen estado general.\",\n  \"Se observó matidez en el campo pulmonar inferior derecho.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una opacidad redonda de entre 3 y 4 cm en el lóbulo inferior derecho.\",\n  \"La tomografía de tórax mostró una masa heterogénea de 65 mm × 56 mm en el lóbulo inferior derecho.\",\n  \"La masa tenía márgenes lobulados.\",\n  \"La masa comprometía el bronquio del lóbulo inferior derecho.\",\n  \"Se realizó una videobroncoscopia.\",\n  \"Se observó una formación endobronquial blanquecina e irregular en el lóbulo inferior derecho.\",\n  \"La formación ocluía el bronquio del lóbulo inferior derecho.\",\n  \"Se aspiraron restos de membranas blanquecinas.\",\n  \"La citología del lavado y del cepillado endobronquial fue positiva para células neoplásicas.\",\n  \"Se observaron restos de membranas hidatídicas.\",\n  \"La histopatología evidenció un sarcoma de alto grado.\",\n  \"No se pudo tipificar el sarcoma con la inmunohistoquímica.\",\n  \"En las biopsias se visualizaron fragmentos de membranas hidatídicas.\",\n  \"Se llegó al diagnóstico final de sarcoma pulmonar asociado a hidatidosis.\",\n  \"En la tomografía de abdomen no se constataron imágenes compatibles con hidatidosis hepática.\",\n  \"La prueba serológica de ELISA fue positiva para Equinococcus.\",\n  \"El paciente fue intervenido quirúrgicamente.\",\n  \"En la cirugía se constató la imposibilidad de resección del tumor.\",\n  \"El paciente fue derivado a oncología.\",\n  \"Se decidió realizar radioterapia y quimioterapia.\",\n  \"El paciente falleció antes de iniciar la radioterapia y quimioterapia.\",\n  \"El paciente",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1195_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer pakistaní de 53 años se presentó en la clínica de medicina de un hospital local en 2004 con un historial de dolor en el talón y en la parte baja de la espalda durante 5 meses. En este período, la paciente había sufrido una fractura de costilla y una fractura del húmero izquierdo. No había antecedentes de diabetes, hipertensión u otra enfermedad crónica. No había tomado ningún tipo de medicamento, incluidos los esteroides y los fármacos tradicionales ampliamente disponibles y prescritos en la región, antes del inicio del dolor. En el momento de las fracturas, se le habían administrado agentes antiinflamatorios no esteroideos, acetaminofeno y tramadol. No había antecedentes de consumo de drogas ilícitas y no era fumadora. Los antecedentes familiares no eran relevantes, en particular en el contexto de enfermedad ósea y neoplasia.\nLas investigaciones iniciales de laboratorio habían mostrado un nivel de calcio total levemente elevado de 10.8 mg/dL {2.7 mmol/L} (no hay disponible un resultado del nivel de albúmina de ese momento para su corrección). Los niveles de parathormona (PTH) no habían sido determinados. No había disponible un informe de vitamina D o de función renal de ese momento. La pelvis por rayos X reveló lesiones líticas en el hueso ilíaco derecho (Fig. ). Una resonancia magnética de la columna lumbosacra mostró algunos cambios de señal. Los diferenciales basados en la resonancia magnética fueron enfermedad ósea metastásica o mieloma múltiple.\nLa electroforesis de proteínas séricas fue normal. La paciente se perdió en el seguimiento. Su examen se reanudó 4 años después, cuando sus dolores óseos habían comenzado a aumentar. Los exámenes de la médula ósea realizados en 2007 y, más tarde, en 2009, fueron negativos para el mieloma múltiple. Una gammagrafía ósea realizada en noviembre de 2009 mostró un aumento generalizado de la captación de trazadores en el cráneo y en los esqueletos axial y apendicular, hallazgos a favor de una enfermedad ósea metabólica (Fig. a). Una exploración planar inicial de la paratiroides con sestamibi solicitada por un médico general en noviembre de 2009 fue negativa para cualquier adenoma paratiroideo funcional en el cuello o en el mediastino superior. Tampoco se disponía de un informe de PTH sérica de ese momento. Después de este examen, la paciente fue tratada de forma empírica para los dolores óseos con suplementos de calcio, una inyección empírica de vitamina D y 5 mg de ácido zoledrónico intravenoso (sin evaluación previa de la densidad mineral ósea mediante un escáner DXA). Este tratamiento empírico fue instituido por un cirujano ortopédico al que se le había referido la paciente. La paciente experimentó solo una ligera mejora en los dolores óseos con este tratamiento y también desarrolló náuseas, vómitos y anorexia. Posteriormente, buscó atención médica en el Instituto Nacional de Diabetes y Endocrinología, la Universidad de Ciencias de la Salud de Dow, Karachi, Pakistán.\nEn el momento de la presentación, la paciente estaba bien orientada y presentaba una clase funcional 3 (confinada a una silla de ruedas, capaz de caminar únicamente con ayuda). Su presión arterial era de 110/70 mmHg. El examen del cuello no reveló masas ni linfadenopatías. Presentaba una miopatía proximal significativa, así como muslos curvos. Tenía los dedos acortados y se le observaba una escoliosis vertebral. Se le detectó una sensibilidad ósea generalizada grave. No presentaba déficit focal. Las pruebas de laboratorio realizadas en ese momento mostraron un nivel de calcio de 15,1 mg/dL{3,775 mmol/L}, (corregido para un nivel de albúmina de 3,6 mg/dL{36 g/L}); un nivel de vitamina D3 de 33,92 ng/mL{84,664 nmol/L}; fósforo de 2,3 mg/dL {0,743 mmol/L} y fosfatasa alcalina de 1298 IU/L {21,633 µkat/L} La concentración de calcio en la orina de 24 horas era de 155 mg/día{3,875 mmol/día}, con una relación de calcio en la orina a creatinina de 0,02. Su nivel de creatinina era de 1,3 mg/dL{114,92 µmol/L} (Tabla). La tasa de filtración glomerular estimada (calculada mediante la ecuación de Cockcroft-Gault) era de 50 ml/min{0,835 ml/segundo}.\nTras estas pruebas, se determinó que el nivel de PTH del paciente era de 2105 pg/mL {2105 ng/L} [Tabla ]. La ecografía del cuello mostró una lesión sólida hipoecoica, bien circunscrita, que medía 1,8 × 1,2 cm en el polo inferior del lóbulo derecho de la tiroides. No había calcificaciones ni linfadenopatía. Las apariencias eran sugestivas de un adenoma paratiroideo. Ambos lóbulos de la tiroides parecían normales. Una repetición de la exploración planar con sestamibi (solicitada a un instituto diferente de la ciudad) reveló áreas de retención de trazador en los polos superior e inferior del lóbulo derecho de la tiroides. La intensidad del trazador retenido era más en la glándula paratiroidea inferior derecha. Los hallazgos eran muy sugestivos de un hiperparatiroidismo (Fig.\nUna exploración de densidad mineral ósea mostró una puntuación T de − 2.9 en la columna vertebral, − 3.8 en la cadera y − 4.5 en el antebrazo distal, lo que es coherente con una osteoporosis grave. Las puntuaciones Z en la columna vertebral, la cadera y el antebrazo distal fueron de − 2.0, − 3.1 y − 3.6, respectivamente (Tabla).\nLa ecografía renal reveló la presencia de una única piedra en el riñón (0,6 cm) y no se detectó nefrocalcinosis.\nBasándose en los resultados bioquímicos de la hipercalcemia, asociada a niveles elevados de PTH, se realizó un diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. La exploración posterior con sestamibi y la imagen del cuello facilitaron la localización de la glándula paratiroidea anormal. La exploración DXA fue útil para la evaluación de la densidad mineral ósea. En vista de los niveles fenomenalmente altos de la hormona paratiroidea (más de 10 veces el límite superior de lo normal), la sospecha preoperativa de cáncer de paratiroides fue alta [,]. La paciente fue rehidratada con líquidos intravenosos. Se administraron inyecciones subcutáneas de calcitonina a una dosis de 4 unidades/kg cada 12 h para mantenerla hasta la cirugía. Una vez que los niveles de calcio habían descendido a 10,5 mg/dL {2,625 nmol/L}L, se operó a la paciente. En la cirugía, se realizó una hemitiroidectomía derecha y una paratiroidectomía inferior con una resección de nivel seis de los ganglios linfáticos. La linfadenectomía se realizó porque había evidencia de ganglios linfáticos agrandados en la exploración del cuello. El tamaño de la lesión se midió como 2,5 × 1,5 × 1 cm. La histopatología mostró características consistentes con el cáncer de paratiroides (Fig. a–d). Se observó invasión capsular e invasión vascular focal. Sin embargo, los márgenes de la escisión estaban libres de tumor. Los ganglios linfáticos extirpados no mostraron evidencia de infiltración tumoral. La paciente no recibió radioterapia externa posoperativamente. La revisión de la literatura reveló que la radioterapia adyuvante posoperativa puede tener un papel en el tratamiento de pacientes con un margen histológicamente positivo después de la resección en bloque, o en aquellos con metástasis de ganglios linfáticos [, , ].\nEl nivel de PTH postoperatorio, realizado el segundo día de la cirugía, fue de 59 pg/mL {59 ng/L} (16-87). El tercer día postoperatorio, el calcio sérico corregido de la paciente disminuyó a 6 mg/dL {1.5 mmol/L}. Esto se asoció con parestesias alrededor de su boca y espasmo carpo-pedal. No hubo convulsiones, aunque hubo cierta confusión en términos de tiempo y lugar. Se infundió calcio intravenoso (2 g de gluconato de calcio, equivalente a 180 mg de calcio elemental, en 50 ml de agua con dextrosa al 5%) durante 20 minutos. La re-monitorización de los niveles de calcio reveló una hipocalcemia persistente. Se inició una infusión lenta de calcio a una velocidad inicial de 50 ml/h. Esto se preparó añadiendo 100 ml de gluconato de calcio al 10% (equivalente a 900 mg de calcio elemental) a 1000 ml de agua con dextrosa al 5%. La velocidad de infusión se ajustó, con el objetivo de mantener los niveles de calcio en el extremo inferior del rango normal. El quinto día postoperatorio, el nivel de calcio había aumentado a 9.0 mg/dL {2.25 nmol/L}. El examen neurológico fue normal y toleraba la dieta oral. Se inició la suplementación oral de calcio (Qalsan D cuatro veces al día, equivalente a 2 g de calcio elemental por día). Se dio de alta con suplementos orales de calcio y vitamina D, con vitamina D activa (calcitriol) 0.25 µg dos veces al día, en una condición estable.\nEn el seguimiento, su apetito y movilidad habían mejorado significativamente, aunque seguía experimentando dolencias óseas. El calcio corregido era de 9,5 mg/dL {2,375 nmol/L}. Una gammagrafía esquelética repetida realizada 3 meses después de la paratiroidectomía no demostró un cambio significativo en las lesiones líticas (Fig. a, b). Una repetición de la exploración DXA 2 años después reveló una mejora significativa en la densidad mineral ósea en todos los sitios, aunque más en la columna vertebral y la cadera que en el antebrazo (Tabla). A partir de entonces, la seguimos clínicamente, ya que no estaba interesada en que se realizaran más pruebas radiológicas. Hemos estado controlando sus niveles de calcio y PTH anualmente. Han permanecido dentro de su rango normal hasta la fecha (2018). Ahora es funcional clase 2, (ya no está en silla de ruedas), y toma suplementos regulares de calcio y vitamina D (perspectiva del paciente, adjunta como archivo adicional).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer pakistaní de 53 años.\",\n  \"Se presentó en 2004 con dolor en el talón y en la parte baja de la espalda durante 5 meses.\",\n  \"Durante este período, sufrió una fractura de costilla.\",\n  \"Durante este período, sufrió una fractura del húmero izquierdo.\",\n  \"No tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"No tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"No había tomado medicamentos antes del inicio del dolor.\",\n  \"En el momento de las fracturas, se le administraron agentes antiinflamatorios no esteroideos.\",\n  \"En el momento de las fracturas, se le administró acetaminofeno.\",\n  \"En el momento de las fracturas, se le administró tramadol.\",\n  \"No tenía antecedentes de consumo de drogas ilícitas.\",\n  \"No era fumadora.\",\n  \"Los antecedentes familiares no eran relevantes en el contexto de enfermedad ósea.\",\n  \"Los niveles de calcio total iniciales fueron de 10.8 mg/dL.\",\n  \"La pelvis por rayos X reveló lesiones líticas en el hueso ilíaco derecho.\",\n  \"La resonancia magnética de la columna lumbosacra mostró algunos cambios de señal.\",\n  \"Los diferenciales basados en la resonancia magnética incluyeron enfermedad ósea metastásica.\",\n  \"Los diferenciales basados en la resonancia magnética incluyeron mieloma múltiple.\",\n  \"La electroforesis de proteínas séricas fue normal.\",\n  \"La paciente se perdió en el seguimiento.\",\n  \"Su examen se reanudó 4 años después.\",\n  \"Los exámenes de la médula ósea realizados en 2007 fueron negativos para el mieloma múltiple.\",\n  \"Una gammagrafía ósea realizada en noviembre de 2009 mostró un aumento generalizado de la captación de trazadores.\",\n  \"La exploración planar inicial de la paratiroides con sestamibi fue negativa para cualquier adenoma paratiroideo funcional.\",\n  \"La paciente fue tratada de forma empírica con suplementos de calcio.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_384_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de un hombre caucásico de 16 años que acudió a la unidad de urgencias de nuestro hospital con un hemiscroto derecho hinchado, rojo y muy doloroso desde hacía unas cinco o seis horas. No se le detectó ningún antecedente de traumatismo testicular. También se quejaba de un dolor abdominal vago y generalizado, algo peor en la región periumbilical y en la parte inferior del abdomen, y de vómitos y diarrea acuosa durante unas 24 horas.\nTenía una temperatura de 38,5°C y un pulso de 95 por minuto. Al examinarlo, su testículo derecho estaba sensible y algo elevado, y el escroto derecho, rojo e hinchado. El examen abdominal evidenció una leve sensibilidad en su epigastrio y abdomen central, y menos en la fosa ilíaca derecha y la zona suprapúbica. No se observaron signos abdominales localizadores convincentes. Los análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos de 15 × 109/L, neutrofilia y proteína C reactiva de aproximadamente 300 mg/L.\nClinicamente, no se pudo descartar la torsión testicular y, debido a su corta edad y a los signos escrotales, se decidió explorar el escroto. En la cirugía, al abrir la túnica vaginal derecha, se encontraron aproximadamente 5 ml de pus, que al parecer descendía desde la ingle derecha. Su testículo derecho parecía completamente normal. Se drenó el absceso escrotal, se lavó la zona a fondo con solución salina y se cerró la pared escrotal en dos capas con suturas absorbibles. Se hizo una incisión de Lanz para explorar su fosa ilíaca derecha. Se encontró que tenía un apéndice retrocecal perforado, lo que provocó un absceso que se extendía hasta la pelvis. Se extirpó el apéndice y se drenó el absceso abdominopélvico. Se realizó un lavado salino a fondo y se cerró la herida sin inserción de un drenaje abdominal. Se le dio tres días de antibióticos intravenosos postoperatorios.\nEl paciente se recuperó de manera excelente y se encontraba bien en la consulta de seguimiento cuatro semanas después.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 16 años.\",\n  \"El paciente presentó un hemiscroto derecho hinchado, rojo y muy doloroso.\",\n  \"Los síntomas escrotales comenzaron cinco o seis horas antes de la presentación.\",\n  \"No se reportó antecedente de traumatismo testicular.\",\n  \"El paciente se quejaba de dolor abdominal vago y generalizado.\",\n  \"El dolor abdominal era peor en la región periumbilical y en la parte inferior del abdomen.\",\n  \"El paciente presentó vómitos durante 24 horas.\",\n  \"El paciente presentó diarrea acuosa durante 24 horas.\",\n  \"La temperatura del paciente era de 38,5°C.\",\n  \"El pulso del paciente era de 95 por minuto.\",\n  \"El testículo derecho estaba sensible y algo elevado.\",\n  \"El escroto derecho estaba rojo e hinchado.\",\n  \"El examen abdominal mostró leve sensibilidad en el epigastrio.\",\n  \"El examen abdominal mostró leve sensibilidad en el abdomen central.\",\n  \"No se observaron signos abdominales localizadores convincentes.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos era de 15 × 109/L.\",\n  \"Hubo neutrofilia en los análisis de sangre.\",\n  \"La proteína C reactiva era de aproximadamente 300 mg/L.\",\n  \"No se pudo descartar clínicamente la torsión testicular.\",\n  \"Se decidió explorar el escroto debido a la corta edad y los signos escrotales.\",\n  \"En la cirugía, se encontraron aproximadamente 5 ml de pus en la túnica vaginal derecha.\",\n  \"El pus descendía desde la ingle derecha.\",\n  \"El testículo derecho parecía completamente normal.\",\n  \"Se drenó el absceso escrotal.\",\n  \"Se lavó la zona con solución salina.\",\n  \"Se cerró la pared escrotal en dos capas con suturas absorbibles.\",\n  \"Se realizó una incisión de Lanz para explorar la fosa ilíaca derecha.\",\n  \"Se encontró un apéndice retrocecal perforado.\",\n  \"El absceso se extendía hasta",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2111_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 31 años de edad se presentó en nuestra clínica con síntomas de dolor de cuello, dolor de espalda (dolor en la región cervical inferior y torácica superior) y entumecimiento en ambos brazos durante los últimos 3 meses. Su examen físico reveló hipoestesia en los dermatomas C4 y C5 en ambos brazos sin pérdida de fuerza. La tomografía computarizada (TC) cervical mostró una lesión destructiva y compresiva en el cuerpo de la vértebra C4 (Fig. ). La retropulsión causada por la compresión había reducido el canal. La lesión también se observó completamente envuelta alrededor del foramen vertebral en el nivel C4 derecho y extendiéndose hasta la masa lateral posterior en las secciones axiales en la TC (Fig. ). Se utilizó la clasificación de Weinstein, Boriani, Biagini (WBB) para la clasificación del tumor (Fig. ) []. En este caso, el tumor se ubicó en las regiones 5, 6, 7, 8 y 9 e invadió todas las capas excepto la duramadre. Se realizó una corpectomía en la vértebra C4 con un abordaje anterior junto con una discectomía en los espacios discales superior e inferior durante la cirugía. Se observó que la lesión se extendía hasta el foramen vertebral C4 derecho en la observación postoperatoria y el tumor se diseccionó cuidadosamente 360° alrededor de la arteria vertebral en este nivel. Una vez que se reveló la arteria vertebral, entramos entre la masa que se extendía posteriormente a la masa lateral, la médula espinal y la arteria vertebral y realizamos un meticuloso curetaje intracavitario. Para garantizar la estabilidad después de la extirpación del tumor, se decorticaron las placas terminales del cuerpo superior e inferior con la cureta. Se colocó una jaula de corpectomía en el espacio C4 y el sistema se fijó con un tornillo de placa en la vértebra superior e inferior desde el abordaje anterior (Fig. ). No hubo déficit neurológico adicional después de la operación. Las quejas neurológicas del paciente mejoraron durante el período postoperatorio. No hubo tumor residual o remanente después de la resección. La evaluación microscópica patológica reveló un tumor rico en células gigantes multinucleares osteoclásticas intercaladas en un estroma compuesto por células con núcleos ovales fusiformes. El diagnóstico patológico fue de tumor de células gigantes del hueso (Fig. a, b). No se observó recurrencia durante los 3 años de seguimiento (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía dolor de cuello.\",\n  \"El paciente tenía dolor en la región cervical inferior.\",\n  \"El paciente tenía entumecimiento en ambos brazos.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una lesión destructiva en el cuerpo de la vértebra C4.\",\n  \"La lesión se observó completamente envuelta alrededor del foramen vertebral en el nivel C4 derecho.\",\n  \"El tumor se ubicó en las regiones 5, 6, 7, 8 y 9 según la clasificación WBB.\",\n  \"Se realizó una corpectomía en la vértebra C4 con un abordaje anterior.\",\n  \"La lesión se extendía hasta el foramen vertebral C4 derecho.\",\n  \"El tumor se diseccionó cuidadosamente 360° alrededor de la arteria vertebral.\",\n  \"Se colocó una jaula de corpectomía en el espacio C4.\",\n  \"No hubo déficit neurológico adicional después de la operación.\",\n  \"La evaluación microscópica patológica reveló un tumor rico en células gigantes multinucleares.\",\n  \"El diagnóstico patológico fue de tumor de células gigantes del hueso.\",\n  \"No se observó recurrencia durante los 3 años de seguimiento.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_553_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 58 años tenía un historial de tres años de fracturas por estrés y debilidad muscular. Su historial médico incluía diabetes tipo 2 bien controlada (HbA1c 43 mmol/mol) durante casi 20 años. Su IMC era de 39 kg/m2 y tomaba metformina, insulina de acción prolongada y pioglitazona. Era fumadora y tenía un historial de 27 años fumando un paquete al día, y su ingesta de calcio a través de la dieta se consideraba normal. El crecimiento esquelético había sido normal, y no había sufrido fracturas óseas o dolencias esqueléticas anormales con anterioridad. No tenía antecedentes familiares de trastornos esqueléticos, metabólicos u hormonales.\nTres años antes del diagnóstico, la paciente presentó múltiples fracturas por fragilidad y un aumento del dolor óseo. Se encontraron fracturas en las vértebras (), el fémur derecho, el sacro y el cóndilo lateral de la tibia derecha, y en el talón izquierdo. Se quejaba de debilidad muscular progresiva y dolores óseos difusos en la espalda y las extremidades inferiores.\nUn año después, la absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) demostró una densidad mineral ósea osteopénica (puntuaciones T de las vértebras lumbares 3-4 y el cuello femoral fueron -0.8 SD y -2.3 SD, respectivamente). La bioquímica básica en atención primaria no fue destacable (datos no mostrados). Se sospechó que el tratamiento con pioglitazona, iniciado cuatro años antes de la primera fractura por fragilidad, era la base de las múltiples fracturas de baja intensidad y, por lo tanto, se interrumpió. En este punto, la diabetes tipo 2 se consideró como otro factor predisponente.\nDurante el año previo al diagnóstico, sufrió una fractura por estrés del fémur izquierdo con dislocación significativa (), que se trató con artroplastia total de cadera, así como una fractura por estrés del fémur derecho que se trató con un clavo intramedular (). En los meses siguientes, también sufrió fracturas por estrés del fémur distal derecho, la tibia () y el húmero.\nUn año antes del diagnóstico correcto de TIO, se iniciaron los suplementos de teriparatida, carbonato de calcio (1000 mg diarios) y colecalciferol (20 µg diarios) para mejorar la recuperación de la resistencia ósea después del tratamiento con pioglitazona.\nLa paciente fue derivada a la Unidad Endocrina del Hospital Universitario. En ese momento, la paciente no había podido caminar durante dos años, estaba postrada en la cama y había perdido 30 kg de peso (de 106 a 78 kg), y necesitaba medicación constante para el dolor (oxicodona 50 mg, gabapentina 1800 mg y paracetamol 3 gramos diarios). Los exámenes bioquímicos revelaron hipofosfatemia, combinada con una concentración sérica alta de FGF23 (C-terminal, método EIA, MVZ Labor Dr. Limbach & Kollegen, Heidelberg, Alemania), una secreción de fosfato urinaria de 24 horas inapropiadamente normal y una concentración sérica elevada de fosfatasa alcalina (). Se inició el tratamiento con alfacalcidol (0,25 µg dos veces al día) y suplementos de fosfato (Fosfato Sandoz 500 mg dos veces al día, dosis reducida debido a la diarrea). Se continuó con 1000 mg de carbonato de calcio y 20 µg de colecalciferol diarios y se interrumpió el tratamiento con teriparatida. Una biopsia ósea de la cresta ilíaca demostró osteomalacia. Los exámenes genéticos para la hipofosfatemia [mutaciones en los genes DMP-1, ENPP1, FGF23, PHEX y SLC34A3 ()] fueron negativos. La tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen no reveló tumores. Un examen físico adicional y completo reveló una masa palpable en la mandíbula derecha. El ultrasonido y la TC confirmaron un tumor con crecimiento invasivo en la mandíbula derecha (). El análisis citológico de una aspiración con aguja fina tomada del tumor demostró células similares a mioepiteliales.\nTras confirmarse el diagnóstico, se operó el tumor de la mandíbula derecha. El examen histopatológico de los portaobjetos fijados en formalina y embebidos en parafina demostró un tumor mesenquimal fosfatúrico de 2,6 cm con células multinucleadas similares a osteoclastos (), con márgenes de resección libres de tumor mínimos de 0,5 mm. El índice de proliferación Ki-67 en los puntos calientes fue de 10-15%. Los estudios inmunohistoquímicos mostraron tinción positiva de vimentina () pero negativa de CD34, EMA y CKPAN, compatible con un tumor mesenquimal fosfatúrico y el diagnóstico de TIO (). Las muestras histológicas fueron reevaluadas por un patólogo experto en los Institutos Nacionales de Salud, EE. UU.\nDespués de la operación, la paciente necesitó un tratamiento prolongado de 10 días en la unidad de cuidados intensivos. Se justificaron tanto la administración intravenosa como la oral de suplementos de fosfato para corregir la hipofosfatemia grave (). Después de la operación, la concentración de calcio ionizado en suero se mantuvo dentro del rango normal, 1,16-1,25 mmol/l (rango de referencia 1,15-1,30 mmol/l). Se continuó la administración de carbonato de calcio 1000 mg y colecalciferol 20 µg diarios. Debido a la debilidad muscular, la paciente dependió de ventilación mecánica durante cuatro días. Después de eso, necesitó presión positiva continua en la vía aérea a través de una traqueostomía. Durante ese tiempo, para mantener niveles de presión arterial suficientes, hubo que mantener la infusión de norepinefrina durante una semana después de la operación. Recibió nutrición enteral durante los días postoperatorios 1-11 (1500 kcal diarias desde el tercer día postoperatorio). El tercer día postoperatorio, la paciente presentó alcalosis respiratoria durante seis horas después de la fibrobroncoscopia, con un pH de 7,52-7,60 y pCO2 bajo/normal (3,6-4,9 kPa), y concentraciones elevadas de pO2 (13,2-59,8 kPa), exceso de base (EB) (2,5-5,7 mmol/l) y bicarbonato (HCO3) (27-30 mmol/l) (rango de referencia 7,35-7,45, 4,5-6,0 kPa, 9,3-12,3 kPa, -2,5-2,5 mmol/l y 22-24 mmol/l, respectivamente). A partir del cuarto día postoperatorio, el pH arterial se mantuvo dentro del rango normal. La paciente fue decanalizada una semana después de la operación (). Recibió insulina subcutánea de corta acción (4-12 unidades diarias) para la hiperglicemia.\nSe administraron suplementos de fosfato durante ocho semanas. El paciente recibió oxandrolona durante una semana debido a la extrema debilidad y falta de actividad respiratoria espontánea, con el fin de mejorar la función muscular y la recuperación de la masa corporal magra (). Los dolores esqueléticos y de extremidades se aliviaron pronto, y la debilidad muscular se alivió en los meses siguientes. El paciente pudo dar unos pasos después de cuatro meses de rehabilitación.\nDespués de dos años de rehabilitación, la paciente pudo caminar 100 metros con un andador y distancias más cortas sin ayuda. No ha sufrido más fracturas ni dolencias óseas. Después de la cirugía, la concentración de fosfato en suero se ha mantenido normal. Las concentraciones de FGF23 en suero disminuyeron inmediatamente después de la operación y han permanecido ligeramente aumentadas (). Debido a las fracturas vertebrales, la DXA de la columna vertebral no fue fiable.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 58 años.\",\n  \"Tenía un historial de tres años de fracturas por estrés.\",\n  \"Tenía debilidad muscular.\",\n  \"Tenía diabetes tipo 2 bien controlada.\",\n  \"Su HbA1c era 43 mmol/mol.\",\n  \"Tenía una duración de la diabetes de casi 20 años.\",\n  \"Su IMC era 39 kg/m2.\",\n  \"Tomaba metformina.\",\n  \"Tomaba insulina de acción prolongada.\",\n  \"Tomaba pioglitazona.\",\n  \"Era fumadora.\",\n  \"Tenía un historial de 27 años fumando un paquete al día.\",\n  \"Su ingesta de calcio a través de la dieta se consideraba normal.\",\n  \"El crecimiento esquelético había sido normal.\",\n  \"No había sufrido fracturas óseas con anterioridad.\",\n  \"No tenía antecedentes familiares de trastornos esqueléticos.\",\n  \"Tres años antes del diagnóstico, presentó múltiples fracturas por fragilidad.\",\n  \"Se encontraron fracturas en el fémur derecho.\",\n  \"Se encontraron fracturas en el sacro.\",\n  \"Se encontraron fracturas en el cóndilo lateral de la tibia derecha.\",\n  \"Se encontraron fracturas en el talón izquierdo.\",\n  \"Se quejaba de debilidad muscular progresiva.\",\n  \"Se sospechó que el tratamiento con pioglitazona era la base de las múltiples fracturas.\",\n  \"Se interrumpió el tratamiento con pioglitazona.\",\n  \"Un año antes del diagnóstico, sufrió una fractura por estrés del fémur izquierdo con dislocación significativa.\",\n  \"La fractura por estrés del fémur izquierdo se trató con artroplastia total de cadera.\",\n  \"La fractura por estrés del fémur derecho se trató con un clavo intramedular.\",\n  \"Un año antes del diagnóstico correcto, se iniciaron suplementos de teriparatida.\",\n  \"Se iniciaron suplementos de carbonato de calcio (1000 mg diarios).\",\n  \"Se iniciaron suplementos de colecalciferol (2",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_35_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 80 años de edad fue admitido en nuestro hospital el 5 de enero de 2022 con múltiples afecciones médicas desde hace varios años. Se le diagnosticó insuficiencia renal crónica (elevación de la creatinina sérica) hace diez años y anemia renal hace siete años. Se le trató de forma intermitente con eritropoyetina humana. Dos semanas antes de ser trasladado a nuestro hospital, se le administró una terapia de reemplazo renal continua debido a que la creatinina sérica había aumentado a un nivel de 400 µmol/L y a oliguria. Su historial médico pasado incluía hipertensión, enfermedad coronaria, plasmacitoma, neumonía fúngica, neumonía bacteriana, insuficiencia hepática e hiperhomocisteinemia. El paciente presentaba astenia, anuria, sin fiebre y no tenía tos ni esputos. También tenía petequias en el antebrazo y una equimosis de 5 × 5 cm en el pecho. La auscultación detectó respiración bronquial gruesa bilateral. Tenía un nivel de CRP en plasma de 59,7 mg/L, un nivel de procalcitonina de 0,931 ng/mL y un nivel de creatinina sérica de 467 umol/L. Sus recuentos de eritrocitos y plaquetas eran de 1,87 × 1012/L y 42 × 109/L, respectivamente. Su nivel de hemoglobina era de 68 g/L y su recuento de leucocitos era normal. Una tomografía computarizada de tórax reveló una densidad de opacidad en el medio del pulmón derecho, nódulos pulmonares, cambios intersticiales leves y derrame pleural.\nAntes de ser trasladado a nuestro hospital, el cultivo de sangre del paciente fue negativo para Aspergillus spp. o Mucorales y positivo para Candida, mientras que el tipo exacto de Candida no se había identificado en ese momento. Como estrategia de tratamiento para esta afección en otro hospital, se le administró una infusión intravenosa de 800 mg de fluconazol el primer día, seguida de 400 mg diarios durante varios días. Como esto no fue efectivo, se le trató de forma empírica con 2,25 g de piperacilina sódica y 3 g de tazobactam sódico tres veces al día en nuestro hospital. Su historial de tratamiento para el plasmacitoma era desconocido debido a que había sido hospitalizado en otro hospital con anterioridad. Se usó leucogen para tratar su hipocitosis. Otras estrategias de tratamiento incluyeron transfusiones de plaquetas, hemodiálisis, terapia antihipertensiva, inhibidor de ácidos, terapia de protección hepática y tratamiento de la anemia.\nLa condición del paciente no mejoró durante el curso del tratamiento. Sus marcadores sanguíneos inflamatorios de CRP y procalcitonina se mantuvieron elevados (), lo que indica una infección persistente. Aunque el paciente tenía una temperatura corporal normal cuando fue admitido en nuestro hospital, aumentó a 38.2°C el cuarto día, y fluctuó un poco hacia arriba y abajo, alcanzando 39°C solo una vez brevemente. Lamentablemente, el paciente falleció nueve días después de ser admitido en nuestro hospital ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 80 años de edad.\",\n  \"El paciente fue admitido en el hospital el 5 de enero de 2022.\",\n  \"El paciente tenía insuficiencia renal crónica.\",\n  \"El paciente tenía anemia renal.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento intermitente con eritropoyetina humana.\",\n  \"Dos semanas antes de la admisión, el paciente recibió terapia de reemplazo renal continua.\",\n  \"La creatinina sérica del paciente era de 400 µmol/L antes de la admisión.\",\n  \"El paciente tenía oliguria.\",\n  \"El paciente tenía un historial de hipertensión.\",\n  \"El paciente tenía un historial de enfermedad coronaria.\",\n  \"El paciente tenía un historial de plasmacitoma.\",\n  \"El paciente tenía un historial de neumonía fúngica.\",\n  \"El paciente tenía un historial de neumonía bacteriana.\",\n  \"El paciente tenía un historial de insuficiencia hepática.\",\n  \"El paciente tenía un historial de hiperhomocisteinemia.\",\n  \"El paciente presentaba astenia.\",\n  \"El paciente presentaba anuria.\",\n  \"El paciente no tenía fiebre al momento de la admisión.\",\n  \"El paciente no tenía tos.\",\n  \"El paciente no tenía esputos.\",\n  \"El paciente tenía petequias en el antebrazo.\",\n  \"El paciente tenía una equimosis de 5 × 5 cm en el pecho.\",\n  \"La auscultación detectó respiración bronquial gruesa bilateral.\",\n  \"El nivel de CRP en plasma del paciente era de 59,7 mg/L.\",\n  \"El nivel de procalcitonina del paciente era de 0,931 ng/mL.\",\n  \"El nivel de creatinina sérica del paciente era de 467 µmol/L.\",\n  \"El recuento de eritrocitos del paciente era de 1,87 × 1012/L.\",\n  \"El recuento de plaquetas del paciente era de 42 × 109/L.\",\n  \"El nivel de hemoglobina del paciente era de 68 g/L.\",\n  \"El recuento de leucocitos del paciente era normal.\",\n  \"La tomografía computarizada de tórax reveló una dens",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2744_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 52 años de edad, se presentó en nuestra clínica con la queja de alteración de la marcha y rigidez y espasmos musculares de las extremidades inferiores desde el año pasado. Su rigidez muscular comenzó en la extremidad inferior distal y progresó hacia la proximal y, finalmente, se volvió tan grave que tuvo dificultad para caminar y subir escaleras y, finalmente, tuvo que usar una silla de ruedas. Ella dijo que parecía que el estrés y la fatiga empeoraban sus síntomas.\nLa paciente se había sometido a varias pruebas en diferentes clínicas, entre ellas, de reumatología, ortopedia y psiquiatría, con diagnósticos variados y, finalmente, se le diagnosticó conversión y se le recetaron antidepresivos. Su historial médico era significativo para la tiroiditis de Hashimoto y la hipertensión. Su historial familiar y la revisión de los sistemas no fueron concluyentes. Sus medicamentos incluían sertralina 50 mg, levotiroxina 25 mcg, atenolol 100 mg una vez al día y pregabalina 75 dos veces al día.\nEn el examen físico, no se observaron signos de enfermedad, fiebre, linfadenopatía ni organomegalia. En el examen neurológico de las extremidades inferiores, se detectó limitación de la amplitud de movimiento y rigidez en los músculos distales y proximales. Los reflejos tendinosos profundos fueron normales en las extremidades superiores e inferiores y la respuesta plantar fue bilateral flexora.\nEn los exámenes de laboratorio, la creatina quinasa, el recuento sanguíneo completo, la velocidad de sedimentación globular y el nivel de proteína C reactiva y factor reumatoide fueron normales. Las pruebas de la función tiroidea, antitiroglobulina y anticuerpos del receptor de la hormona estimulante de la tiroides también fueron normales. Su nivel de anti-TPOAb fue de 75 IU (valor normal: 0-34 IU). El nivel de anti-GAD en suero fue de 72 (valor normal < 1) y los marcadores tumorales y pruebas paraneoplásicas de la paciente fueron normales.\nEn la electromiografía (EMG) se observaron descargas de unidades motoras continuas y contracciones simultáneas en las extremidades inferiores. La mamografía bilateral, la tomografía computarizada abdominal y pélvica y la torácica para detectar cáncer oculto fueron normales. Se administró IVIG (100 gr, 2 gr/kg/5 días) al paciente, observándose una mejora significativa desde el período de admisión y 2 meses después en la visita de seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 52 años.\",\n  \"La paciente presentó alteración de la marcha.\",\n  \"La paciente presentó rigidez y espasmos musculares en las extremidades inferiores.\",\n  \"Los síntomas comenzaron el año anterior.\",\n  \"La rigidez muscular comenzó en la extremidad inferior distal.\",\n  \"La rigidez progresó hacia la proximal.\",\n  \"La rigidez se volvió tan grave que la paciente tuvo dificultad para caminar.\",\n  \"La paciente tuvo dificultad para subir escaleras.\",\n  \"La paciente tuvo que usar una silla de ruedas.\",\n  \"El estrés empeoraba sus síntomas.\",\n  \"La fatiga empeoraba sus síntomas.\",\n  \"La paciente se sometió a pruebas en clínicas de reumatología, ortopedia y psiquiatría.\",\n  \"Se le diagnosticó conversión.\",\n  \"Se le recetaron antidepresivos.\",\n  \"La paciente tiene tiroiditis de Hashimoto.\",\n  \"La paciente tiene hipertensión.\",\n  \"Sus medicamentos incluían sertralina 50 mg.\",\n  \"Sus medicamentos incluían levotiroxina 25 mcg.\",\n  \"Sus medicamentos incluían atenolol 100 mg una vez al día.\",\n  \"Sus medicamentos incluían pregabalina 75 dos veces al día.\",\n  \"En el examen físico, no se observaron signos de enfermedad.\",\n  \"En el examen neurológico, se detectó rigidez en los músculos distales y proximales.\",\n  \"Los reflejos tendinosos profundos fueron normales en las extremidades superiores.\",\n  \"Los reflejos tendinosos profundos fueron normales en las extremidades inferiores.\",\n  \"La respuesta plantar fue bilateral flexora.\",\n  \"La creatina quinasa fue normal.\",\n  \"El recuento sanguíneo completo fue normal.\",\n  \"La velocidad de sedimentación globular fue normal.\",\n  \"El nivel de proteína C reactiva fue normal.\",\n  \"El factor reumatoide fue normal.\",\n  \"El nivel de anti-TPOAb fue de 75 IU.\",\n  \"El nivel de anti-GAD en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1673_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 27 años de edad se sometió a un chequeo anual de salud y, por casualidad, se descubrió una lesión hiperecoica en la cola del páncreas mediante ultrasonido abdominal. Fue derivado a nuestro hospital para una posible cirugía con un diagnóstico no concluyente de pNEN. No tiene antecedentes familiares de enfermedades, incluidos trastornos pancreáticos. El recuento de células sanguíneas, la bioquímica y las pruebas de coagulación mostraron ausencia de hallazgos anormales. El nivel de antígeno carcinoembriónico (CEA) fue de 4,4 ng/ml, mientras que el nivel de antígeno carcinoembriónico (CA) 19-9 fue de 23,1 U/ml, ambos dentro del rango normal.\nLa exploración por tomografía computarizada (TC) abdominal reveló una masa bien definida de 13 mm en la cola del páncreas. El tumor mostró una densidad ligeramente baja en comparación con el parénquima pancreático en la TC simple (Fig. a), y realce en la fase arterial e igual densidad con el parénquima pancreático en la fase portal y fase de equilibrio en la TC dinámica realzada (Fig. b-d). Se observó el contacto del tumor con la arteria y la vena esplénicas sin encasamiento. Los ganglios linfáticos regionales no se agrandaron significativamente, y no se observaron metástasis distantes. La exploración por resonancia magnética abdominal (MRI) reveló una masa homogénea con baja intensidad en la imagen ponderada en T1 (T1WI) y alta intensidad en la imagen ponderada en T2 (T2WI) y en la imagen ponderada en la difusión (DWI), y una intensidad ligeramente alta en el mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC-map) en la cola del páncreas (Fig. a-d). La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) mostró una lesión irregular de alta intensidad con márgenes ligeramente indistintos sin estenosis y dilatación del conducto pancreático principal en la cola del páncreas (Fig. e). La ecografía endoscópica (EUS) reveló una masa ligeramente hiperecoica con bordes distintos y un interior homogéneo en la cola del páncreas (Fig. a). La imagen Doppler de flujo de color mostró un abundante flujo sanguíneo interno dentro del tumor (Fig. b). El tumor no tenía un tabique interno visible ni componentes quísticos. Los hallazgos citopatológicos por aspiración con aguja fina por EUS (EUS-FNA) revelaron células epiteliales con una atipia deficiente que mostraban una estructura de conductos glandulares.\nAunque no se pudo obtener un diagnóstico patológico definitivo, el tumor se diagnosticó como pNEN no funcional de más de 10 mm antes de la operación, basándose en los resultados de la TC y la RM potenciadas y la citología EUS-FNA; por ello, se indicó una resección quirúrgica mínimamente invasiva. El SCA de tipo sólido fue uno de los posibles diagnósticos diferenciales preoperativos, ya que la EUS mostró una lesión ligeramente hiperecoica que era una característica ultrasonográfica distintiva de un SCA microcístico. Como se observó el tumor apoyado en la arteria y la vena esplénicas y era deseable la preservación del bazo, se realizó una pancreatectomía distal con preservación del bazo laparoscópica, siguiendo el método de Warshaw. La operación se llevó a cabo utilizando el abordaje de 5 puertas. No se observó invasión extrapancreática del tumor. Para preservar el flujo de entrada esplénico, la parte distal de la arteria esplénica se dividió en el sitio proximal de la raíz de la arteria gastroepiploica izquierda. La operación se consideró completa después de confirmar la ausencia de cambios en el tono de color del bazo. La operación duró 300 minutos y la pérdida de sangre estimada fue de 5 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta de nuestro hospital el día 18 postoperatorio.\nMacroscópicamente, el tumor era una masa redonda, bien definida y sólida, sin componentes quísticos, que medía 15 mm (Fig. a, flecha). Microscópicamente, aparecía como una lesión bien definida con un intersticio fibroso grueso (Fig. b, flecha), cubierto por una membrana (Fig. b, punta de flecha), y compuesto por células epiteliales con vesículas claras que formaban microcistales (Fig. c). Las células epiteliales eran positivas para tinción con ácido peryódico de Schiff (PAS) (Fig. d) antes del tratamiento con diastasa y negativas para tinción con PAS después del tratamiento (Fig. e); el tumor se diagnosticó patológicamente como SCA microcística basada en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 27 años.\",\n  \"Se descubrió una lesión hiperecoica en la cola del páncreas mediante ultrasonido abdominal.\",\n  \"La lesión se localizaba en la cola del páncreas.\",\n  \"La lesión se descubrió por casualidad durante un chequeo anual.\",\n  \"El diagnóstico no concluyente era pNEN.\",\n  \"El paciente fue derivado a un hospital para una posible cirugía.\",\n  \"No tiene antecedentes familiares de enfermedades pancreáticas.\",\n  \"El nivel de CEA fue de 4,4 ng/ml.\",\n  \"El nivel de CA 19-9 fue de 23,1 U/ml.\",\n  \"La TC abdominal reveló una masa bien definida de 13 mm en la cola del páncreas.\",\n  \"La masa mostró una densidad ligeramente baja en la TC simple.\",\n  \"La masa mostró realce en la fase arterial en la TC dinámica realzada.\",\n  \"La masa mostró igual densidad con el parénquima pancreático en la fase portal.\",\n  \"La masa mostró igual densidad con el parénquima pancreático en la fase de equilibrio.\",\n  \"La masa mostró baja intensidad en la imagen ponderada en T1.\",\n  \"La masa mostró alta intensidad en la imagen ponderada en T2.\",\n  \"La masa mostró alta intensidad en la imagen ponderada en la difusión.\",\n  \"La masa mostró una intensidad ligeramente alta en el mapa de coeficiente de difusión aparente.\",\n  \"La MRCP mostró una lesión irregular de alta intensidad.\",\n  \"La EUS reveló una masa ligeramente hiperecoica con bordes distintos.\",\n  \"La imagen Doppler mostró un abundante flujo sanguíneo interno.\",\n  \"La EUS-FNA reveló células epiteliales con una atipia deficiente.\",\n  \"El tumor se diagnosticó como pNEN no funcional de más de 10 mm antes de la operación.\",\n  \"Se indicó una resección quirúrgica mínimamente invasiva.\",\n  \"El SCA de tipo sólido fue uno de los posibles diagnósticos diferenciales preoperatorios.\",\n  \"La E",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_281_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente asiático de 40 años de edad se presentó en el departamento de cirugía general ambulatorio del Hospital de Mayo, Lahore, en octubre de 2011, con un bulto indoloro que había crecido rápidamente en su escroto derecho durante los dos meses anteriores. No había condiciones comórbidas. Estaba casado y tenía tres hijos; todos estaban vivos y sanos. Su historial médico y quirúrgico previo no era destacable.\nEn el examen físico, se observó una masa no dolorosa de 4,0 × 3,5 cm, de consistencia firme a dura, como una hinchazón testicular derecha. Se asoció con un leve arrugamiento de la piel. El examen del otro, es decir, el testículo izquierdo, no fue notable. No hubo linfadenopatía generalizada en el examen físico general. El hígado y el bazo eran de tamaño normal. El examen ecográfico del escroto reveló una lesión ocupante de espacio hipoecoica bien definida en el aspecto craneal y lateral del testículo derecho. Los resultados de los exámenes ecográficos y de tomografía computarizada (TC) del abdomen fueron normales. El diagnóstico diferencial para esta apariencia ecográfica fue seminoma y orquitis. Su velocidad de sedimentación globular (VSG) estaba dentro del rango normal y la prueba de Montoux para Mycobacterium tuberculosis fue negativa. Su hemograma completo en el momento de la presentación estaba dentro de los límites normales. En la discusión con el paciente, se le informó que una patología benigna como la orquitis tuberculosa aislada era una posibilidad y se tomó el consentimiento informado.\nSe realizó una biopsia testicular bajo anestesia general y la muestra se envió en formalina al Laboratorio de Histopatología del Hospital Universitario Aga Khan, Karachi. El examen histopatológico reveló un tejido marcadamente necrótico con focos de la lesión. El examen histológico de las muestras reveló una proliferación difusa de células redondas malignas dentro del intersticio del parénquima testicular. Las células estaban presentes en forma de láminas con escaso citoplasma y ligera variación en el tamaño y la forma de los núcleos de medianos a grandes, que frecuentemente mostraban pliegues irregulares y cromatina granular. También se observó actividad mitótica con mitosis a una tasa de 16/10 campos de alta potencia. También estaban presentes vasos dispersos intermedios. Estas células se infiltraron alrededor de los túbulos seminíferos y epididimales y presentaron un patrón discóhesivo (Figura).\nSe aplicaron tinciones inmunohistoquímicas y las células neoplásicas mostraron positividad con los marcadores de células T CD3 y CD 43 (Figuras y). CD 56 también fue positivo (Figura). Pan B (CD20), CD 4, CD 8, CD 5 y el marcador epitelial citoqueratina fueron negativos. La detección del virus de Epstein-Barr (EBV) se hizo mediante inmunohistoquímica utilizando la proteína de membrana latente de EBV (LMP), que también fue negativa. El estudio no fue experimental y no se utilizó material identificable en el manuscrito, por lo que este estudio no requirió aprobación ética.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre asiático de 40 años.\",\n  \"Se presentó en el Hospital de Mayo, Lahore, en octubre de 2011.\",\n  \"Tenía un bulto indoloro en el escroto derecho.\",\n  \"El bulto había crecido rápidamente durante los dos meses anteriores.\",\n  \"No tenía condiciones comórbidas.\",\n  \"Estaba casado y tenía tres hijos.\",\n  \"Su historial médico y quirúrgico previo no era destacable.\",\n  \"En el examen físico, se observó una masa no dolorosa de 4,0 × 3,5 cm.\",\n  \"La masa tenía consistencia firme a dura.\",\n  \"El examen del testículo izquierdo no fue notable.\",\n  \"No hubo linfadenopatía generalizada.\",\n  \"El examen ecográfico del escroto reveló una lesión ocupante de espacio hipoecoica bien definida.\",\n  \"La lesión estaba en el aspecto craneal y lateral del testículo derecho.\",\n  \"El diagnóstico diferencial incluyó seminoma y orquitis.\",\n  \"La VSG estaba dentro del rango normal.\",\n  \"La prueba de Montoux para Mycobacterium tuberculosis fue negativa.\",\n  \"El hemograma completo estaba dentro de los límites normales.\",\n  \"Se realizó una biopsia testicular bajo anestesia general.\",\n  \"La muestra se envió al Laboratorio de Histopatología del Hospital Universitario Aga Khan, Karachi.\",\n  \"El examen histopatológico reveló tejido marcadamente necrótico con focos de la lesión.\",\n  \"Se observó una proliferación difusa de células redondas malignas.\",\n  \"Las células estaban presentes en forma de láminas con escaso citoplasma.\",\n  \"Las células mostraron ligera variación en el tamaño y la forma de los núcleos.\",\n  \"Los núcleos frecuentemente mostraban pliegues irregulares y cromatina granular.\",\n  \"Se observó actividad mitótica con una tasa de 16/10 campos de alta potencia.\",\n  \"Las células se infiltraron alrededor de los túbulos seminíferos y epididimales",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1843_es.txt",
        "medical_text": "Una señora de 61 años con antecedentes de artritis reumatoide desde 1986 fue derivada a la clínica de cirugía ortopédica por su reumatólogo tratante. Se le había implantado una prótesis total de hombro 11 años antes en un hospital diferente y no había tenido ninguna demora en la cicatrización ni episodios de infección posoperatoria. Al acudir a la clínica de ortopedia, informó de un historial de un mes de dolor e hinchazón en el hombro, que había progresado hasta un seno que goteaba intermitentemente en la parte posterior del hombro. No había sido sometida recientemente a ninguna intervención dental u otros procedimientos quirúrgicos, y por lo demás había estado bien sistémicamente durante este período. Las radiografías revelaron elevación de la cabeza del húmero consistente con una falla del manguito rotador. La cabeza de reemplazo también había migrado medialmente debido a la falla del hueso glenoideo de soporte y había osteólisis alrededor del implante del húmero (.).\nEl paciente había tomado medicamentos inmunosupresores, que incluían medicamentos anti-TNF y metotrexato para la artritis reumatoide durante los 5 años anteriores, y no estaba tomando antibióticos en el momento de la presentación a la clínica. Se tomaron muestras de la herida superficial inicial para cultivo en el momento de la visita a la clínica, y ninguna reveló crecimiento en ese momento.\nInicialmente, la paciente no deseaba someterse a una cirugía de revisión y, en cambio, deseaba considerar la administración de una terapia antibiótica supresora, pero, después de una nueva consideración, decidió proceder con un procedimiento de revisión. Se planificó un procedimiento de dos etapas que inicialmente comprendía la extracción del implante, el desbridamiento, la inserción de un espaciador temporal y una terapia antibiótica intravenosa empírica posoperativa, seguida de la reinserción de una prótesis personalizada en una segunda etapa posterior. En la operación de la primera etapa, se extrajo el implante, se extirpó el seno y se realizó un extenso desbridamiento y lavado. Se observó una gran acumulación de pus y un abundante tejido infectado. Se obtuvieron siete muestras de tejido profundo con instrumentos estériles y se enviaron al laboratorio de microbiología para cultivo y pruebas de sensibilidad en un recipiente estéril. Se insertó un espaciador de cemento cargado con antibiótico (modelo H48G, espaciador de hombro Synicem, Lima Orthopaedics UK Ltd, Letchworth Garden City, Reino Unido) cargado con 1,50 g de gentamicina para mantener la tensión del tejido y la alineación de la articulación. Se inició la administración de flucloxacilina IV empírica 2 g QDS después de la cirugía, ya que los organismos Gram positivos son los patógenos más comunes en las infecciones de articulaciones protésicas, mientras se esperaban los resultados de las muestras intraoperatorias.\nSe homogeneizaron muestras de tejidos utilizando una máquina vortex con la adición de caldo salino y se sembraron en placas de agar sangre, cistina-lactosa-deficiente en electrolitos (CLED) y chocolate. Además, también se inoculó caldo de anaeróbicos exigentes (FAB) para cada muestra y se leyó cada día durante un total de 5 días de incubación.\nSe aisló de dos de siete muestras de tejido a las 48 horas de la placa de sangre y, posteriormente, se identificó utilizando la tecnología de desorción/ionización por láser asistida por matriz-espectrometría de masas (MALDI-TOF MS). Una de las dos muestras de tejido positivas, con FAB adicional, aisló un patógeno similar. Se establecieron pruebas de ciprofloxacina, amoxicilina y ceftriaxona, y se detectó que el organismo era sensible a todos ellos, según las directrices del Comité Europeo para la Evaluación de la Sensibilidad a los Antimicrobianos (EUCAST). Los antibióticos en esta etapa se racionalizaron según el consejo de microbiología y se inició al paciente con ceftriaxona intravenosa 2 g una vez al día durante 14 días, seguido de otros 28 días de ciprofloxacina oral 500 mg BD (equivalente a dos veces al día) para completar un total de 6 semanas de tratamiento. Se realizó un ecocardiograma transtorácico en vista del riesgo de endocarditis, y este fue negativo.\nEl procedimiento de segunda etapa para la implantación de la prótesis definitiva (hombro de Lima hecho a medida, Lima Orthopaedics UK Ltd, Letchworth Garden City, Reino Unido) se realizó 10 meses después de la primera etapa (con dos retrasos debido a problemas de anestesia y la presencia de úlceras por presión). En el procedimiento de segunda etapa, no hubo evidencia de un proceso infeccioso activo y se procedió a la implantación de la nueva prótesis hecha a medida. Se obtuvieron tres muestras de tejido profundo utilizando instrumentos estériles y se enviaron al laboratorio de microbiología para cultivo y pruebas de sensibilidad. Las muestras se procesaron de manera similar a la indicada anteriormente con una incubación adicional en caldo durante 5 días. Se inició un tratamiento empírico intravenoso con vancomicina, con la dosis indicada por el calculador local de vancomicina, y coamoxiclav 1,2 g TDS (tres veces al día), según las directrices locales del hospital para la cirugía de revisión postoperatoria. No se aislaron patógenos de ninguna muestra de tejido profundo tras una lectura final a los 5 días. Se debatió posteriormente el caso del paciente en la reunión del MDT de Infección Ósea (Equipo Multidisciplinario) y se recomendó que los antibióticos se racionalizaran a ciprofloxacina oral 500 mg BD para completar el período postoperatorio de 6 semanas, ya que el paciente estaba inmunodeprimido y tenía un alto riesgo de recaída.\nLa paciente completó el curso de antibióticos y se recuperó después de la operación sin mayores complicaciones desde el punto de vista del hombro. Continuó progresando y su rango de movimiento en la articulación del hombro mejoró lentamente. No obstante, su fisioterapia después de la operación se limitó a sesiones telefónicas durante la crisis de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) y siete meses después de la operación, la paciente se cayó y sufrió una fractura cerrada de la tibia derecha que se logró controlar sin cirugía en una serie de escayolas, aunque esto limitó aún más su rehabilitación del hombro. Doce meses después de la operación, sus radiografías fueron satisfactorias () y recuperó la función hasta un nivel superior al que tenía antes de la operación. Sus marcadores inflamatorios fueron CRP 36.6, ESR 59 (consistente con su cuadro clínico reumatoide) y WCC 6.8; y sus puntuaciones clínicas del hombro fueron 36 para la puntuación Oxford del hombro, con una puntuación constante de 43.\nA los 14 meses de la segunda etapa de la cirugía, la paciente fue internada con sepsis, cuyo origen probablemente fue una úlcera en el pie derecho que había derivado en osteomielitis. Se aislaron muestras de la úlcera superficial del pie derecho.\n(MSSA). La paciente rechazó cualquier tratamiento posterior y optó por volver a su casa con su familia para recibir cuidados paliativos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 61 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de artritis reumatoide desde 1986.\",\n  \"La paciente fue derivada a la clínica de cirugía ortopédica por su reumatólogo.\",\n  \"La paciente tenía una prótesis total de hombro implantada 11 años antes.\",\n  \"La prótesis total de hombro se implantó en un hospital diferente.\",\n  \"La paciente no había tenido episodios de infección posoperatoria.\",\n  \"La paciente informó de un mes de dolor e hinchazón en el hombro.\",\n  \"La paciente presentó un seno que goteaba intermitentemente en la parte posterior del hombro.\",\n  \"Las radiografías revelaron elevación de la cabeza del húmero.\",\n  \"La elevación de la cabeza del húmero es consistente con una falla del manguito rotador.\",\n  \"La cabeza de reemplazo del hombro había migrado medialmente.\",\n  \"La migración medial se debió a la falla del hueso glenoideo de soporte.\",\n  \"La paciente había tomado medicamentos anti-TNF durante los 5 años anteriores.\",\n  \"La paciente había tomado metotrexato durante los 5 años anteriores.\",\n  \"La paciente no estaba tomando antibióticos en el momento de la presentación.\",\n  \"Se tomaron muestras de la herida superficial inicial para cultivo.\",\n  \"Ninguna muestra reveló crecimiento en ese momento.\",\n  \"La paciente inicialmente no deseaba someterse a una cirugía de revisión.\",\n  \"La paciente decidió proceder con un procedimiento de revisión.\",\n  \"Se planificó un procedimiento de dos etapas.\",\n  \"La primera etapa comprendía la extracción del implante.\",\n  \"La primera etapa comprendía el desbridamiento.\",\n  \"La primera etapa comprendía la inserción de un espaciador temporal.\",\n  \"La primera etapa comprendía la administración de terapia antibiótica intravenosa empírica.\",\n  \"En la operación de la primera etapa, se extrajo el implante.\",\n  \"En la operación de la primera etapa, se extirpó el seno.\",\n  \"En",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2893_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 55 años que había presentado dolencias progresivas de cabeza y vómitos durante un mes fue internada en nuestro hospital.\nUna mujer de 55 años que presentaba un dolor de cabeza progresivo y vómitos durante un mes fue admitida en nuestro hospital. Se le diagnosticó un adenocarcinoma pulmonar (Figura ) con metástasis ósea 10 meses antes de su ingreso. Se detectó una mutación EGFR tras un examen genómico, por lo que se la trató primero con gefitinib durante 10 meses antes de adquirir resistencia. Una resonancia magnética cerebral (MRI) y una PET-CT un mes antes mostraron que no había ninguna anormalidad obvia en el CNS. La punción lumbar mostró un aumento de la presión intracraneal (+ACY-gt+ADs-330 mmH2O) sin hallazgos positivos en la citología y el examen bioquímico del LCR. Sin embargo, una posterior detección de ADNc en el LCR mediante secuenciación de nueva generación mostró una mutación EGFR-Thr790Met. Después de que la paciente fuera admitida, se realizó una segunda MRI que mostró una mejora leptomeníngea lineal integral en el surco cerebral (Figura ). Una segunda citología y un examen bioquímico del LCR siguieron siendo negativos.\nLa paciente no tenía antecedentes de enfermedades, aparte de una histerectomía por fibromas 10 años atrás.\nLa paciente no tenía antecedentes de enfermedades, aparte de una histerectomía por fibromas 10 años atrás.\nEl examen neurológico y pulmonar del paciente no mostró anormalidades obvias.\nLa punción lumbar mostró un aumento de la presión intracraneal (> 330 mmH2O) sin citología positiva ni hallazgos en el examen bioquímico del LCR. Sin embargo, la detección adicional de ADNc en el LCR mediante secuenciación de nueva generación mostró una mutación EGFR-Thr790Met, y la frecuencia de la variación fue del 11,7 %.\n(1) La imagen de TAC de tórax en el ingreso muestra una lesión en el segmento lingual del lóbulo superior del pulmón izquierdo (flechas); y (2) Una resonancia magnética de seguimiento con contraste cerebral muestra un realce difuso y lineal a lo largo de la superficie del cerebro (flechas).\n",
        "subclaims": "[\"La paciente es una mujer de 55 años.\", \"La paciente presentaba un dolor de cabeza progresivo durante un mes.\", \"La paciente presentaba vómitos durante un mes.\", \"La paciente fue admitida en el hospital.\", \"La paciente tenía un diagnóstico previo de adenocarcinoma pulmonar.\", \"La paciente tenía metástasis óseas.\", \"El diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar se hizo 10 meses antes del ingreso.\", \"Se detectó una mutación EGFR tras un examen genómico.\", \"La paciente fue tratada con gefitinib durante 10 meses.\", \"La paciente desarrolló resistencia al gefitinib.\", \"Una resonancia magnética cerebral y una PET-CT realizadas un mes antes del ingreso no mostraron anormalidades obvias en el sistema nervioso central.\", \"La punción lumbar mostró un aumento de la presión intracraneal (> 330 mmH2O).\", \"La citología del líquido cefalorraquídeo fue negativa.\", \"El examen bioquímico del líquido cefalorraquídeo fue negativo.\", \"La detección adicional de ADN circulante en el líquido cefalorraquídeo mediante secuenciación de nueva generación mostró una mutación EGFR-Thr790Met.\", \"La frecuencia de la variación de la mutación EGFR-Thr790Met fue del 11,7 %.\", \"Una segunda resonancia magnética cerebral mostró una mejora leptomeníngea lineal integral en el surco cerebral.\", \"La segunda citología del líquido cefalorraquídeo fue negativa.\", \"El segundo examen bioquímico del líquido cefalorraquídeo fue negativo.\", \"La paciente no tenía antecedentes de enfermedades, aparte de una histerectomía por fibromas 10 años atrás.\", \"El examen neurológico no mostró anormalidades obvias.\", \"El examen pulmonar no mostró anormalidades obvias.\", \"La imagen de TAC de tórax en el ingreso mostró una lesión en el segmento lingual del lóbulo superior del pulmón izquierdo.\", \"La resonancia magn",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2630_es.txt",
        "medical_text": "El caso actual involucró a una mujer de 22 años que se dio cuenta de que tenía leucocoria en ambos ojos. Tras un examen en otra clínica ocular, se detectó una hebra vítrea en su ojo izquierdo, con un diagnóstico sospechoso de PFV, y fue derivada al departamento de oftalmología del Hospital de la Facultad de Medicina de Osaka, Takatsuki-City, Japón, para un diagnóstico más detallado y un tratamiento posterior.\nLa paciente había sido diagnosticada previamente con estrabismo cuando tenía 2 años de edad. Nació a término, con un peso al nacer de 3320 g, y no tenía antecedentes de administración de oxígeno. No realizamos una investigación genética (es decir, secuenciación) en la paciente para diagnosticar la PFV. Además, sus familiares no tenían antecedentes previos de deterioro visual.\nEn la visita inicial, los hallazgos clínicos de un examen con lámpara de hendidura revelaron una cámara anterior poco profunda en ambos ojos. En su ojo derecho y en el izquierdo, el diámetro de la córnea era de 8 mm y 9 mm y la longitud axial era de 15 mm y 19 mm, respectivamente, y se observó microftalmos en ambos ojos. En su ojo derecho, el fondo no era visible debido a una catarata, y un examen ultrasónico en modo B reveló un desprendimiento total de retina (Fig. ). Una exploración por resonancia magnética de la cabeza de la paciente no reveló calcificación en el ojo derecho ni anomalías en su cerebro. En el ojo izquierdo, se encontró proliferación fibrovascular retrolental alrededor del lado temporal. El fondo exhibió FRD desde el disco óptico hasta el lado temporal inferior (Fig. ). La mayoría de los vasos retinianos peripapiliares estaban involucrados en los pliegues retinianos, y una parte de la retina nasal cubría el disco óptico. En la periferia del fondo, se observó un área avascular retiniana en toda la circunferencia, y también se observó pigmentación en un amplio rango en el lado temporal. Se observó un nistagmo oscilatorio en ambos ojos, y se encontró que era prominente en la mirada izquierda y menos conspicuo en la mirada derecha cuando su rostro se giraba hacia la izquierda.\nDurante el curso clínico, la catarata y la opacificación corneal progresaron, llegando a convertirse en una ftisis bulbi en su ojo derecho. Por otro lado, desde los 6 hasta los 22 años, su ojo izquierdo conservó una agudeza visual corregida de 0,08, y no se observó ningún cambio significativo del fondo durante ese período de 16 años (Fig. ). Las imágenes de OCT obtenidas cuando tenía 22 años de edad revelaron un sombreado del haz en el disco óptico, junto con el hallazgo de que la retina nasal se superponía al disco óptico (Fig. ). Sin embargo, la estructura de capas de la retina circundante se conservó bien (Fig. ). En el lado temporal del disco óptico, se observó el tallo elevado del pliegue que sobresalía en el vítreo en el sitio de la FRD, pero las estructuras de capas retinianas superior e inferior se conservaron relativamente bien (Fig. ). Sin embargo, en el lado periférico temporal, la retina estaba notablemente adelgazada, la estructura de capas no estaba clara, y la zona elipsoide no se pudo identificar claramente (Fig. ).\nLos resultados del examen del campo visual cinético de Goldman, con un isóptero de V− 4, obtenidos cuando el paciente tenía 22 años, mostraron 50 grados hacia arriba, 40 grados hacia el lado nasal, 60 grados hacia abajo, 75 grados hacia el lado temporal y 80 grados hacia el lado temporal inferior (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 22 años.\",\n  \"La paciente presentó leucocoria en ambos ojos.\",\n  \"Se detectó una hebra vítrea en el ojo izquierdo.\",\n  \"Se sospechó de persistencia fetal del vítreo.\",\n  \"La paciente fue derivada al Hospital de la Facultad de Medicina de Osaka.\",\n  \"La paciente había sido diagnosticada con estrabismo a los 2 años.\",\n  \"La paciente nació a término.\",\n  \"El peso al nacimiento fue de 3320 g.\",\n  \"No se realizó secuenciación genética para diagnosticar la PFV.\",\n  \"Los familiares no tenían antecedentes de deterioro visual.\",\n  \"En la visita inicial, se observó una cámara anterior poco profunda en ambos ojos.\",\n  \"El diámetro de la córnea del ojo derecho era de 8 mm.\",\n  \"El diámetro de la córnea del ojo izquierdo era de 9 mm.\",\n  \"La longitud axial del ojo derecho era de 15 mm.\",\n  \"La longitud axial del ojo izquierdo era de 19 mm.\",\n  \"Se observó microftalmos en ambos ojos.\",\n  \"En el ojo derecho, el fondo no era visible debido a una catarata.\",\n  \"Un examen ultrasónico en modo B reveló un desprendimiento total de retina.\",\n  \"La resonancia magnética no reveló calcificación en el ojo derecho.\",\n  \"En el ojo izquierdo, se encontró proliferación fibrovascular retrolental.\",\n  \"El fondo del ojo izquierdo mostró desprendimiento retiniano desde el disco óptico.\",\n  \"Se observó un nistagmo oscilatorio en ambos ojos.\",\n  \"El nistagmo era prominente en la mirada izquierda.\",\n  \"La catarata progresó en el ojo derecho.\",\n  \"La opacificación corneal progresó en el ojo derecho.\",\n  \"El ojo derecho llegó a convertirse en ftisis bulbi.\",\n  \"El ojo izquierdo conservó una agudeza visual corregida de 0,08 desde los 6 años.\",\n  \"No se observó cambio significativo del fondo en el ojo izquierdo durante",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3301_es.txt",
        "medical_text": "Paciente de sexo masculino de 24 meses de edad, sin antecedentes perinatales de importancia. Durante su crecimiento logró obtener hitos motores hasta la capacidad de gatear por sí mismo; sin embargo, a la edad de ocho meses comenzó a presentar hipotonía flácida de extremidades inferiores asociada a debilidad notable, con pérdida de la capacidad de gateo y subsecuentemente requirió de apoyo para sentarse. Por dicho motivo se realizó valoración neurológica y se hizo la prueba de amplificación de la sonda dependiente de la ligadura multiplex (Multiplex ligation-dependent probe amplification, MLPA) para detectar el número de copias presentes o la deleción de múltiples genes para SMN1, SMN2 y NAIP en las muestras. El resultado de la prueba demostró deleción homocigota del gen SMN1 y presencia de solo tres copias del gen SMN2, además de deleción del gen NAIP. Para evaluar la respuesta clínica, se midieron tres resultados principales: la función motora, la función ventilatoria y la función de deglución. Para la funcionalidad motora, se utilizó la Escala de CHOP INTEND y la Escala de Hammersmith extendida (HFSME). Asimismo, la medición de la función ventilatoria con los valores de pCO2, los síntomas clínicos y las pruebas complejas de función pulmonar no se pudieron hacer por las limitaciones de la edad del paciente. La función de deglución se evaluó mediante pruebas de deglución con contraste hidrosoluble.\n\nTerapia\nEl tratamiento inicial en el centro fue con nusinersen (Spinraza, Biogen, MA USA) a los 18 meses. La administración fue intratecal, de 12 mg/5mL en cuatro ocasiones, para impregnación del medicamento cada 14 días. El paciente posteriormente aumentó los puntajes basales en las escalas CHOP INTEND de 30 puntos y en la HFMSE de 17 puntos.\n\nSubsecuentemente a la administración del nusinersen intratecal el paciente no presentó ningún efecto adverso relacionado con la medicación y dos meses después de la aplicación de este medicamento el paciente mostró un aumento considerable en los puntajes de las escalas de CHOP INTEND y HFMSE.\n\nEn diciembre de 2020, cuando el paciente tenía 23 meses de edad, después de evaluar los avances en la función motora, se concertó con los padres la posibilidad de tener una mejoría adicional con la aplicación de onasemnogene abeparvovec-xioi. Se les explicó la ausencia de evidencia y los posibles efectos adversos. Una vez evaluado el riesgo y el beneficio se decidió administrar onasemnogene abeparvovec-xioi (Zolgensma, Novartis, Suiza), 1.1 x 1014 de partículas virales por kilogramo de peso, 5.5 mL/kg en infusión para 60 minutos. La aplicación de la terapia se realizó de manera intrahospitalaria y el paciente presentó como efectos adversos fiebre, trombocitopenia y elevación de AST y ALT dos veces en su valor normal.\n\nSubsecuentemente se realizaron valoraciones mensuales de la función motora mediante las escalas CHOP INTEND y HFMSE y el paciente obtuvo una evolución muy favorable hasta lograr deambular con apoyo.\n\nSeguimiento y desenlaces\nActualmente, el paciente se encuentra en fase de normalización de AST y ALT y se planea continuar con la aplicación de nusinersen intratecal en los próximos meses; el paciente continúa adquiriendo capacidades motoras con el paso del tiempo.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón de 24 meses de edad.\",\n  \"El paciente no tiene antecedentes perinatales de importancia.\",\n  \"El paciente logró obtener hitos motores hasta la capacidad de gatear por sí mismo.\",\n  \"A los ocho meses, el paciente comenzó a presentar hipotonía flácida de extremidades inferiores.\",\n  \"La hipotonía flácida de extremidades inferiores se asoció a debilidad notable.\",\n  \"El paciente perdió la capacidad de gateo.\",\n  \"El paciente requirió apoyo para sentarse.\",\n  \"Se realizó una valoración neurológica.\",\n  \"Se realizó la prueba de MLPA para detectar el número de copias o deleciones de los genes SMN1, SMN2 y NAIP.\",\n  \"El resultado de la prueba mostró deleción homocigota del gen SMN1.\",\n  \"El resultado de la prueba mostró presencia de tres copias del gen SMN2.\",\n  \"El resultado de la prueba mostró deleción del gen NAIP.\",\n  \"Se midieron tres resultados principales: función motora, función ventilatoria y función de deglución.\",\n  \"La función motora se evaluó con la Escala de CHOP INTEND.\",\n  \"La función motora se evaluó con la Escala de Hammersmith extendida (HFSME).\",\n  \"La medición de la función ventilatoria con pCO2 no se pudo hacer por limitaciones de la edad del paciente.\",\n  \"La medición de la función ventilatoria con pruebas complejas de función pulmonar no se pudo hacer por limitaciones de la edad del paciente.\",\n  \"La función de deglución se evaluó mediante pruebas de deglución con contraste hidrosoluble.\",\n  \"El tratamiento inicial fue con nusinersen (Spinraza, Biogen, MA USA).\",\n  \"La administración de nusinersen fue intratecal.\",\n  \"La dosis de nusinersen fue 12 mg/5mL.\",\n  \"La administración de nusinersen fue en cuatro ocasiones.\",\n  \"La administración de nusinersen fue cada 14 días.\",\n  \"El paciente aumentó los puntajes basales en la escala CHOP INTEND en 30 puntos.\",\n  \"El",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2153_es.txt",
        "medical_text": "El 14 de marzo de 2022, una niña de 7 años fue admitida en el Hospital Infantil de Wuhan, en el Colegio Médico de Tongji, Universidad de Ciencias y Tecnología de Huazhong, debido a cambios de comportamiento notables que habían ocurrido en los últimos meses. Estos cambios incluían episodios de giro de ojos, contracciones de la boca y respiración bucal pronunciada, que duraban aproximadamente 3-5 minutos, en particular cuando estaba fatigada, y ocurrían unas 4-5 veces al día. Poco después de estos episodios, la niña se levantaba de repente y se movía sentada, hablando consigo misma y con movimientos de manos y pies durante varias horas. Se le había diagnosticado epilepsia a la niña a la edad de 1 año, que se controlaba eficazmente con levetiracetam oral. En marzo de 2021, la paciente desarrolló fiebre intermitente y una disminución en el recuento de células sanguíneas. Después de un examen exhaustivo, se diagnosticó a la paciente con síndrome de Shwachman-Diamond (SDS), una afección genética marcada por insuficiencia de la médula ósea y un riesgo elevado de neoplasias hematológicas. Usando secuenciación de exoma completo, se identificó una variante de empalme homozigótica en el sitio de empalme 5' (ss) y esta variante c.258 + 2T>C en el sitio de empalme 5' (ss) está asociada con un empalme aberrante del pre-ARNm debido al uso de un 5'ss críptico aguas arriba en las posiciones c.251-252, lo que finalmente da lugar a una deleción de 8 pb y un desplazamiento de marco (84Cfs3). En noviembre de 2021, la paciente se sometió a un TCMH de un donante no relacionado HLA9/10 compatible en el Departamento de Pediatría del Hospital Union afiliado al Colegio Médico de Tongji, Universidad de Ciencias y Tecnología de Huazhong. No había signos de enfermedad de injerto contra huésped aguda o crónica después del TCMH. No había antecedentes personales significativos de traumatismo, infecciones, exposición a la tuberculosis, exposición a toxinas, alergias o enfermedades metabólicas familiares. Tras la admisión, la paciente mostró signos vitales estables, capacidad de respuesta adecuada y función cerebral normal. Los exámenes físicos revelaron un cuello flexible sin ganglios linfáticos superficiales palpables. Las evaluaciones del corazón, los pulmones, el abdomen y la fuerza muscular de las extremidades fueron normales. Los signos de Kernig y Brudzinski fueron negativos, y la prueba de la rodilla-tobillo-pierna mostró estabilidad. Las pruebas de imagen, incluida la resonancia magnética ponderada por difusión, de la cabeza, la tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis, la ecografía de los ganglios linfáticos superficiales y la tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada mostraron que no había anomalías significativas. El EEG indicó un ritmo dominante sin prominencia, aumento de la actividad de las ondas lentas durante la vigilia y episodios paroxísticos de múltiples picos lentos durante el sueño (). Las evaluaciones sensoriales y cognitivas integradas indicaron problemas de coordinación y de propiocepción corporales leves. La escala de ansiedad de autoevaluación, la escala de depresión de autoevaluación, el informe de asesoramiento psicológico infantil y la escala de inteligencia de niños de China-Wechsler mostraron resultados normales. Los exámenes de laboratorio, incluidos los recuentos sanguíneos, la coagulación sanguínea, las rutinas de orina y heces, la función hepática y renal, la función tiroidea, la proteína C reactiva, la procalcitonina, los niveles de electrolitos, las enzimas miocárdicas, el amoníaco en sangre, el ácido láctico, la glucosa en sangre, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos antinucleares, todos volvieron a los rangos normales. La detección de subconjuntos de linfocitos mostró anomalías (). La paciente dio positivo para el antígeno del núcleo del virus Epstein-Barr, el antígeno de la cápside del virus Epstein-Barr, los anticuerpos contra el citomegalovirus y el herpes simplex virus I y II, la inmunoglobulina G (IgG) contra el virus. Sin embargo, los exámenes de glucanos de hongos, galactomananos, pruebas de infección pre-transfusional, microarray de tuberculosis y parvovirus B-19 dieron resultados negativos. La bioquímica del líquido cefalorraquídeo de rutina, la citología exfoliativa, los cultivos bacterianos y los frotis (para bacterias comunes, criptococos y hongos) fueron todos normales. Además, 12 AE de AE anti-mGluR5, junto con bandas oligoclonales y la proteína básica de mielina, dieron resultados negativos (). La citología de la médula ósea y los inmunofenotipos fueron generalmente normales. La doble inmunofluorescencia celular mostró niveles elevados de anticuerpos anti-mGluR5 en el suero (1:1000) (). Se estableció un diagnóstico definitivo de AE anti-mGluR5. La paciente recibió tratamiento con gamma globulina intravenosa (400 mg/kg al día durante 5 días consecutivos) y metilprednisolona (20 mg/kg al día durante 5 días consecutivos), seguido de prednisona oral. Durante la terapia de choque con hormonas, se administró omeprazol para protección gástrica, junto con suplementos de calcio y potasio. El levetiracetam y la triheximfenida se prescribieron simultáneamente para epilepsia y distonía, respectivamente. Los comportamientos anormales mejoraron notablemente después del tratamiento, y los resultados del EEG mejoraron (). Una nueva evaluación en enero de 2023 reveló la ausencia de una mutación del gen SBDS en la sangre periférica. La paciente permaneció libre de síntomas en el último seguimiento en agosto de 2023.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 7 años.\",\n  \"La niña fue admitida en el Hospital Infantil de Wuhan el 14 de marzo de 2022.\",\n  \"La niña presentaba cambios de comportamiento notables durante los últimos meses.\",\n  \"Los cambios incluían episodios de giro de ojos.\",\n  \"Los episodios incluían contracciones de la boca.\",\n  \"Los episodios incluían respiración bucal pronunciada.\",\n  \"Los episodios duraban aproximadamente 3-5 minutos.\",\n  \"Los episodios ocurrían 4-5 veces al día.\",\n  \"Los episodios eran más frecuentes cuando la niña estaba fatigada.\",\n  \"Después de los episodios, la niña se levantaba de repente y se movía sentada.\",\n  \"Después de los episodios, la niña hablaba consigo misma durante varias horas.\",\n  \"La niña había sido diagnosticada con epilepsia a la edad de 1 año.\",\n  \"La epilepsia se controlaba eficazmente con levetiracetam oral.\",\n  \"En marzo de 2021, la paciente desarrolló fiebre intermitente.\",\n  \"En marzo de 2021, la paciente presentó una disminución en el recuento de células sanguíneas.\",\n  \"Se diagnosticó a la paciente con síndrome de Shwachman-Diamond (SDS).\",\n  \"El SDS es una afección genética.\",\n  \"El SDS está marcado por insuficiencia de la médula ósea.\",\n  \"El SDS está asociado con un riesgo elevado de neoplasias hematológicas.\",\n  \"Se identificó una variante de empalme homozigótica en el sitio de empalme 5' (ss).\",\n  \"La variante c.258 + 2T>C está asociada con un empalaje aberrante del pre-ARNm.\",\n  \"La variante c.258 + 2T>C está asociada con el uso de un 5'ss críptico aguas arriba en las posiciones c.251-252.\",\n  \"La variante c.258 + 2T>C",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2460_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 53 años con SIDA de 6 años de duración desarrolló debilidad progresiva, disnea al hacer ejercicio y estreñimiento. Sus síntomas también incluían disminución del apetito, pérdida de peso y episodios de mareos. Tenía antecedentes de adicción a las drogas y al alcohol, trastorno convulsivo, accidente cerebrovascular, pancreatitis y dolor crónico de espalda baja y se sabía que era positiva para hepatitis B y C desde 2002. La terapia antirretroviral, que consistía en abacavir, lamivudina y zidovudina, se había iniciado en marzo de 2002, cuando se le diagnosticó neumonía por Pneumocystis jirovecii. No había desarrollado ninguna otra infección oportunista. Dieciocho meses después, en octubre de 2003, se cambió su régimen de TARGA a tenofovir (300 mg/día), sustiva (600 mg/día) y Epivir (300 mg/día). En ese momento, su creatinina era de 0,8 mg/dL (71 μmol/L). Una nueva revisión en diciembre de 2005 reveló una creatinina de 0,9 mg/dL (80 μmol/L) correspondiente a eGFR 75 ml/min. Había estado en este régimen sin ningún cambio en la dosis de tenofovir hasta que se presentó al hospital. Sus otros medicamentos incluían aspirina 81 mg/día, ácido fólico e hidroxicina. También había iniciado tratamiento con trimetoprima-sulfametoxazol, pero lo interrumpió en abril de 2006.\nEn el ingreso, el examen clínico reveló signos de deshidratación leve. Los análisis de laboratorio revelaron las siguientes concentraciones: sodio, 134 mEq/L; potasio, 3,4 mEq/L; cloruro, 115 mEq/L; bicarbonato, 8 mEq/L; BUN, 57 mg/dL (20 mmol/L); creatinina, 9,8 mg/dL (866 mmol/L); fósforo, 5,7 mg/dL (1,8 mmol/L); CPK, 119 U/L; ácido úrico, 4,9 mg/dL; lactato, 0,63 mmol/L y albúmina 3,8 g/dL (38 g/L). El gas arterial reveló un pH académico (7,15) con una respuesta respiratoria apropiada (pCO2 21 mmHg). En una muestra de orina, el sodio fue de 44 mEq/L con un FeNa de 4%; potasio 39 mEq/L, cloruro 43 mEq/L y creatinina 82 mg/dL (7249 mmol/L). El análisis de orina mostró glucosuria marcada (294 mg/dL) con normoglicemia y proteinuria (124 mg/dL) y una ausencia de sedimento urinario activo. El pH de la orina fue de 6.0. Las tasas de excreción fraccional de fósforo y ácido úrico fueron del 58% y 37% respectivamente. Los hallazgos de la ecografía renal fueron normales, al igual que los hallazgos de todas las pruebas serológicas. Su recuento de linfocitos CD4+ fue de 241 y su carga viral de 460 copias de ARN de VIH/ml.\nSe interrumpió el tratamiento con tenofovir y se ajustó su régimen de VIH a abacavir, sustiva y epivir. Se inició una terapia intravenosa con bicarbonato con una suplementación simultánea de potasio. En los siguientes días, hubo una lenta mejora en los niveles de creatinina y bicarbonato en suero, pero la hipokalemia (mínimo 2.5 mEq/L) reapareció, lo que requirió la interrupción del bicarbonato. Cinco días después de su ingreso en nuestro hospital, la paciente se dio de alta en contra del consejo médico. En ese momento, todavía tenía hipokalemia (2.7 mEql/L), un bajo nivel de bicarbonato (16 mEq/L) y una creatinina de 6.1 mg/dl (539 mmol/L). En el seguimiento a los 7 meses, su función renal había vuelto a la normalidad.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 53 años.\",\n  \"La paciente tiene SIDA de 6 años de duración.\",\n  \"La paciente presentó debilidad progresiva.\",\n  \"La paciente presentó disnea al hacer ejercicio.\",\n  \"La paciente presentó estreñimiento.\",\n  \"La paciente presentó disminución del apetito.\",\n  \"La paciente presentó pérdida de peso.\",\n  \"La paciente presentó episodios de mareos.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de adicción a las drogas.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de adicción al alcohol.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de trastorno convulsivo.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de accidente cerebrovascular.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de pancreatitis.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de dolor crónico de espalda baja.\",\n  \"La paciente era positiva para hepatitis B desde 2002.\",\n  \"La paciente era positiva para hepatitis C desde 2002.\",\n  \"La terapia antirretroviral se inició en marzo de 2002.\",\n  \"La terapia antirretroviral consistía en abacavir, lamivudina y zidovudina.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con neumonía por Pneumocystis jirovecii en marzo de 2002.\",\n  \"La paciente no había desarrollado ninguna otra infección oportunista.\",\n  \"En octubre de 2003, se cambió su régimen de TARGA a tenofovir, sustiva y Epivir.\",\n  \"En octubre de 2003, su creatinina era de 0,8 mg/dL.\",\n  \"En diciembre de 2005, su creatinina era de 0,9 mg/dL.\",\n  \"En diciembre de 2005, su eGFR era de 75 ml/min.\",\n  \"La paciente había estado en el régimen de tenofovir, sustiva y Epivir sin cambios en la dosis de tenofovir.\",\n  \"En el ingreso, el examen clínico reveló signos de deshidratación leve.\",\n  \"En el ingreso, el sodio sérico era de",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_856_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer japonesa de 60 años presentó entumecimiento en ambas extremidades inferiores. Este síntoma apareció cuatro meses antes de su ingreso y dos meses antes había experimentado mareos. Sin embargo, había ignorado estos síntomas. Su historial médico reveló que se había sometido a una ooforectomía y que había tenido un sarcoma uterino a los 36 años y una mastitis a los 45. Su conciencia era clara, pero tenía la conjuntiva anémica. El examen físico reveló que era una mujer bien nutrida con signos vitales normales. No tenía dolor torácico. Su hígado y su bazo no eran palpables. Aunque experimentó entumecimiento en ambas extremidades inferiores, los hallazgos neurológicos fueron normales y ninguna extremidad estaba fría.\nLa paciente tenía un recuento de glóbulos blancos de 2,74 × 103/μl con 37% de neutrófilos, 62% de linfocitos y 1% de monocitos. Su nivel de hemoglobina era de 7,8 g/dl y su recuento de plaquetas era de 1787 × 103/μl. El examen del aspirado de médula ósea reveló una médula celular normal, hiperplasia megacariocítica y displasia eritroide. Su cariotipo era normal.\nLa ecografía abdominal reveló una masa móvil en la aorta con un diámetro de 1,5 cm. La masa no tenía suministro de sangre en su interior. Una tomografía computarizada del abdomen reveló un trombo circular en la aorta descendente a nivel del diafragma (Figura). En ese momento no se detectó arteriosclerosis.\nDiagnosticamos este caso de trombocitosis y anemia como síndrome mielodisplásico y/o trastorno mieloproliferativo no clasificable (SMD/TMP-U), y se pensó que el trombo aórtico estaba asociado con trombocitosis mieloproliferativa.\nPara la trombocitosis mieloproliferativa, se la trató con 500 mg de hidroxiurea desde el séptimo día de su internación. Sin embargo, se le administró 1000 mg de hidroxiurea el día 16 debido a que su recuento de plaquetas aumentó a 2074 × 103/μl. Además, se le administró 50 mg de ranimustina el día 18. El recuento de plaquetas disminuyó a 274 × 103 /μl el día 39, pero aumentó lentamente a partir de allí. Después de la administración de 1000 mg de hidroxiurea, su recuento de plaquetas se estabilizó en aproximadamente 1000 × 103/μl. Se le administraron transfusiones para la anemia.\nSe administró ticlopidina para evitar el desarrollo de una trombosis en el séptimo día de hospitalización, que fue el mismo día en que se inició el tratamiento para la trombocitosis mieloproliferativa. Se administró aspirina (100 mg) cuando se identificó un trombo aórtico mediante tomografía computarizada en el décimo día de su hospitalización. El entumecimiento en ambas extremidades inferiores desapareció en dos días. Además, el trombo aórtico no se observó en la tomografía computarizada en el decimoséptimo día de su hospitalización. Se le administró aspirina después de siete días (Figura). No ha tenido síntomas por más de un año.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer japonesa de 60 años.\",\n  \"La paciente presentó entumecimiento en ambas extremidades inferiores.\",\n  \"El entumecimiento en ambas extremidades inferiores apareció cuatro meses antes del ingreso.\",\n  \"Dos meses antes del ingreso, la paciente experimentó mareos.\",\n  \"La paciente ignoró los síntomas antes del ingreso.\",\n  \"La paciente se sometió a una ooforectomía.\",\n  \"La paciente tuvo un sarcoma uterino a los 36 años.\",\n  \"La paciente tuvo una mastitis a los 45 años.\",\n  \"La paciente tenía una hemoglobina de 7,8 g/dl.\",\n  \"El recuento de plaquetas de la paciente era de 1787 × 103/μl.\",\n  \"El examen del aspirado de médula ósea reveló hiperplasia megacariocítica.\",\n  \"El examen del aspirado de médula ósea reveló displasia eritroide.\",\n  \"La ecografía abdominal reveló una masa móvil en la aorta con un diámetro de 1,5 cm.\",\n  \"La tomografía computarizada del abdomen reveló un trombo circular en la aorta descendente a nivel del diafragma.\",\n  \"No se detectó arteriosclerosis en la tomografía computarizada del abdomen.\",\n  \"El diagnóstico fue trombocitosis y anemia como síndrome mielodisplásico y/o trastorno mieloproliferativo no clasificable.\",\n  \"El trombo aórtico se consideró asociado con trombocitosis mieloproliferativa.\",\n  \"Se inició hidroxiurea el séptimo día de hospitalización.\",\n  \"Se administró 500 mg de hidroxiurea el séptimo día de hospitalización.\",\n  \"Se administró 1000 mg de hidroxiurea el día 16 de hospitalización.\",\n  \"Se administró 50 mg de ranimustina el día 18 de hospitalización.\",\n  \"El recuento de plaquetas disminuyó a 274 × 103/μl el día 39 de hospitalización.\",\n  \"Se administró ticlo",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_830_es.txt",
        "medical_text": "Se programó la resección y reconstrucción de un aneurisma aórtico abdominal para una paciente de 70 años. Había sido sometida a anestesia general para una cirugía de espondilitis cervical purulenta unos 6 años atrás, sin que se produjera ningún evento adverso. La paciente medía 142 cm de alto y pesaba 54 kg.\nSe insertó un catéter en el espacio epidural de las vértebras torácicas 9-10 para permitir la analgesia antes de la sedación con propofol. Se indujo la anestesia con remifentanil inyectado de forma continua a una velocidad de 0,15-0,3 mg/kg/h, y se inició el propofol por vía intravenosa a una concentración plasmática objetivo de 3 µg/ml utilizando una bomba de infusión controlada por objetivo (TCI), seguido de 40 mg de bromuro de rocuronio para la intubación endotraqueal. La anestesia se mantuvo con 70% de óxido nitroso, 30% de oxígeno, y propofol inyectado de forma continua a una concentración plasmática objetivo de 1-2 µg/ml.\nEl aneurisma aórtico abdominal, que medía 4,9 cm de diámetro, se observó desde la arteria infrarrenal hasta el nivel de bifurcación de la arteria mesentérica inferior (IMA), mientras que la arteria renal y la arteria ilíaca no se pinzaron. La anastomosis periférica a la aorta fue posible por encima de la IMA. El tiempo de operación se extendió significativamente más allá del tiempo programado para controlar el sangrado debido a una lesión en la vena lumbar, y la anestesia duró 5 h 38 min. La pérdida total de sangre fue de 3424 ml, 1159 ml se devolvieron por el dispositivo de recolección de sangre autóloga, y se usaron 6 unidades de concentrados de glóbulos rojos de manitol-adenina-fosfato. Sin embargo, la resección y reconstrucción del aneurisma aórtico abdominal se realizaron de forma rutinaria, y la condición hemodinámica del paciente fue estable durante todo el curso de la anestesia. Confirmamos la excitación adecuada después de la cirugía, y el tubo endotraqueal se retiró en la sala de operaciones, después de lo cual el paciente fue trasladado a la sala de recuperación.\nEn el segundo día postoperatorio, la oliguria se prolongó y su frecuencia respiratoria superó las 45 veces, apareciendo dificultad respiratoria debido a edema pulmonar. Por lo tanto, decidimos que era necesaria la re-intubación y un ventilador, y se usó propofol para sedación. Antes de la intubación endotraqueal, se inyectaron 30 mg de propofol, y la sedación se mantuvo con propofol a una tasa de 50 mg/h usando una bomba de infusión en lugar de una bomba TCI.\nAl día siguiente apareció fiebre de 39,7 °C y una disminución de la presión arterial. Los análisis de sangre mostraron que las plaquetas habían descendido a 26 000/μl y la creatinina fosfoquinasa (CPK) había subido a 57 220 U/l. Un análisis de gases en sangre durante la infusión de propofol mostró un pH de 7,40, PCO2 de 23,4 mmHg, HCO3 de 14,2 mmol/L, exceso de base de − 9,0 mmol/L, brecha aniónica de 22,0 mmol/L y lactato de 1,5 mmol/L. No se observó una elevación significativa de lactato o acidosis. La acidosis metabólica puede haber sido compensada por la ventilación mecánica (Tabla).\nSospechamos isquemia intestinal e infección grave, e iniciamos inmediatamente el tratamiento para la coagulación intravascular diseminada, interrumpiendo el uso de la anestesia epidural. La colonoscopia reveló úlceras leves pero no necrosis intestinal, se descartó el infarto de miocardio a partir de los hallazgos ecocardiográficos, y la necrosis del músculo esquelético fue negativa según los hallazgos clínicos. Después de eso, persistió una fiebre de 41.1 °C y CPK alta, y su hemodinámica se interrumpió, por lo que finalmente detuvimos la infusión de propofol para mantener su presión arterial. Se inició la hemodiafiltración continua (CHDF) debido a la oliguria por deterioro de la función renal.\nDos semanas después, su estado respiratorio mejoró y pudo retirarse el respirador. El volumen de orina y la función renal habían sido estables y pudo interrumpirse la hemodiálisis. No obstante, la paciente sufrió un trastorno de conciencia prolongado. Ni la tomografía computarizada (TC) ni la resonancia magnética (RM) del cerebro revelaron ninguna lesión particular que causara un trastorno de conciencia prolongado aparte de una pequeña área de infarto cerebral en la fase subaguda. En cuanto a la continuación del trastorno de conciencia, se realizó un electroencefalograma, que sugirió la posibilidad de convulsiones; no obstante, los detalles no estaban claros. Después de dos semanas más, el nivel de conciencia mejoró gradualmente y el habla y el movimiento espontáneo se hicieron evidentes.\nTras la normalización de la CPK y la mejora del estado general, se realizaron nuevos exámenes, que incluyeron TAC y resonancia magnética; no obstante, no se sospechó ninguna enfermedad aparte de la PRIS que causara un aumento de la CPK o una alteración de la hemodinámica. Inmediatamente después de que se detuvo la inyección de propofol, su estado mejoró, lo que finalmente nos llevó a nuestro diagnóstico.\nDiez meses después de la operación, el nivel de comunicación de la paciente había mejorado, pero la hemiplejia persistió debido a un infarto cerebral y a la debilidad muscular por falta de uso, por lo que fue trasladada a un hospital de rehabilitación para recuperarse funcionalmente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Se programó la resección y reconstrucción de un aneurisma aórtico abdominal para una paciente de 70 años.\",\n  \"La paciente medía 142 cm de alto y pesaba 54 kg.\",\n  \"Se insertó un catéter en el espacio epidural de las vértebras torácicas 9-10.\",\n  \"Se indujo la anestesia con remifentanil inyectado de forma continua a una velocidad de 0,15-0,3 mg/kg/h.\",\n  \"Se inició el propofol por vía intravenosa a una concentración plasmática objetivo de 3 µg/ml.\",\n  \"Se usó una bomba de infusión controlada por objetivo (TCI) para el propofol.\",\n  \"Se administró 40 mg de bromuro de rocuronio para la intubación endotraqueal.\",\n  \"La anestesia se mantuvo con 70% de óxido nitroso, 30% de oxígeno, y propofol inyectado de forma continua a una concentración plasmática objetivo de 1-2 µg/ml.\",\n  \"El aneurisma aórtico abdominal medía 4,9 cm de diámetro.\",\n  \"El aneurisma se observó desde la arteria infrarrenal hasta el nivel de bifurcación de la arteria mesentérica inferior.\",\n  \"La anastomosis periférica a la aorta fue posible por encima de la arteria mesentérica inferior.\",\n  \"La anestesia duró 5 h 38 min.\",\n  \"La pérdida total de sangre fue de 3424 ml.\",\n  \"Se usaron 6 unidades de concentrados de glóbulos rojos de manitol-adenina-fosfato.\",\n  \"La resección y reconstrucción del aneurisma aórtico abdominal se realizaron de forma rutinaria.\",\n  \"La condición hemodinámica del paciente fue estable durante todo el curso de la anestesia.\",\n  \"El tubo endotraqueal se retiró en la sala de operaciones.\",\n  \"En el segundo día postoperatorio, la frecuencia respiratoria superó las 45 veces por minuto.\",\n  \"A",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1534_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 42 años (de origen chino, Pekín, China, 43,5 m/142,7 pies por encima del nivel medio del mar) presentó una pérdida visual aguda e indolora y una pérdida del campo visual en su ojo izquierdo. El paciente viajó a Tíbet antes del inicio de los síntomas, cuando le llevó 1 día ascender a gran altura en automóvil. Pasó 1 semana a gran altura antes de descender, lo que también le llevó 1 día en automóvil. Las quejas comenzaron a baja altura después del final de su viaje. El paciente tenía diabetes tipo II, que se controló con insulina durante 10 años. También usó metformina durante un tiempo. El paciente se sometió a fotocoagulación panretinal subtotal binocular para el tratamiento de la RD 3 meses antes de su viaje. El paciente no tuvo otros tratamientos oculares, como inyecciones intravítreas u operaciones intraoculares. De acuerdo con la gravedad de la RD a partir de la descripción del paciente, el ojo izquierdo estaba un poco peor que el ojo derecho. La glucosa en sangre no se controló durante el viaje a gran altura. El paciente no tenía antecedentes de tabaquismo, hipertensión e hipercolesterolemia. El examen Doppler mostró múltiples placas ateroscleróticas carotídeas. El examen hematológico reveló un aumento de los recuentos de glóbulos blancos (GB), glóbulos rojos (GR), hemoglobina (HB) y volumen de células empaquetadas (VCE). El tiempo de protrombina (TP) disminuido y la actividad del tiempo de protrombina (TP) aumentada se revelaron mediante examen hematológico. Todos los parámetros del examen sistémico se muestran en la Tabla.\nLa mejor agudeza visual corregida (BCVA) en el ojo derecho y en el izquierdo fue de 20/25 y 20/40 (escala de Snellen), respectivamente. La presión intraocular sin contacto fue de 17 mmHg en el ojo derecho y de 18 mmHg en el izquierdo. Los exámenes del segmento anterior fueron normales en ambos ojos. La oftalmoscopia reveló hemorragias, manchas de algodón y manchas de láser en ambos ojos. El blanqueamiento retinal superficial inferior a la fóvea a lo largo de la distribución de la rama de la arteria retinal inferotemporal se reveló mediante fotografía del fondo del ojo izquierdo (Fig. ). El llenado arterial tardío correspondiente al área de edema retinal en la fase temprana y la falta de perfusión capilar alrededor del disco óptico, la fuga en el polo posterior en la fase tardía se revelaron mediante angiografía de fluorescencia de campo ultraamplio (UWFA) (Fig. ). La banda hiperreflectiva en las capas plexiforme interna e interna nuclear y el engrosamiento de las capas retinales se mostraron mediante tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) (Fig. ). Los escotomas centrales correspondientes al área de BRAO en el ojo izquierdo se mostraron en el campo visual de Humphrey (Fig. ).\nEl tratamiento HBO, que incluyó sesiones diarias de 110 minutos a 2.0 atmósferas absolutas, se realizó durante 10 días. La BCVA en el ojo izquierdo en el cuarto y sexto día del tratamiento HBO fue de 20/33 y 20/25, respectivamente. En el primer día después del final del tratamiento HBO, la BCVA en el ojo izquierdo fue de 20/20, y permaneció sin cambios 1 mes después del tratamiento HBO. El blanqueamiento superficial de la retina del ojo izquierdo desapareció, lo que se reveló mediante fotografía de fondo de ojo en color (Fig. ). El estrechamiento de la banda hiper-reflectiva y el adelgazamiento de las capas retinales se mostraron en SD-OCT (Fig. ). Los escotomas centrales del campo visual de Humphrey se habían vuelto más pequeños en el ojo izquierdo (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 42 años.\",\n  \"El paciente es de origen chino.\",\n  \"El paciente presentó una pérdida visual aguda e indolora en su ojo izquierdo.\",\n  \"El paciente presentó una pérdida del campo visual en su ojo izquierdo.\",\n  \"El paciente viajó a Tíbet antes del inicio de los síntomas.\",\n  \"El paciente ascendió a gran altura en automóvil en un día.\",\n  \"El paciente pasó 1 semana a gran altura antes de descender.\",\n  \"El paciente descendió a baja altura en automóvil en un día.\",\n  \"Las quejas comenzaron a baja altura después del final de su viaje.\",\n  \"El paciente tiene diabetes tipo II.\",\n  \"El paciente controló su diabetes con insulina durante 10 años.\",\n  \"El paciente usó metformina durante un tiempo.\",\n  \"El paciente se sometió a fotocoagulación panretinal subtotal binocular.\",\n  \"La fotocoagulación se realizó 3 meses antes del viaje.\",\n  \"El examen Doppler mostró múltiples placas ateroscleróticas carotídeas.\",\n  \"El examen hematológico reveló un aumento de los recuentos de glóbulos blancos.\",\n  \"El examen hematológico reveló un aumento de los recuentos de glóbulos rojos.\",\n  \"El examen hematológico reveló un aumento de la hemoglobina.\",\n  \"El examen hematológico reveló un aumento del volumen de células empaquetadas.\",\n  \"El tiempo de protrombina disminuyó según el examen hematológico.\",\n  \"La actividad del tiempo de protrombina aumentó según el examen hematológico.\",\n  \"La mejor agudeza visual corregida en el ojo derecho fue de 20/25.\",\n  \"La mejor agudeza visual corregida en el ojo izquierdo fue de 20/40.\",\n  \"La presión intraocular sin contacto fue de 17 mmHg en el ojo derecho.\",\n  \"La presión intraocular sin contacto fue de 18 mmHg en el ojo izquierdo.\",\n  \"La oftalmoscopia reveló hemorragias en ambos ojos.\",\n  \"La oftalm",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2760_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 32 años se presentó en la consulta externa de nuestro hospital con tos y una ligera fiebre. Tenía antecedentes de estenosis de la válvula aórtica (válvula bicúspide) y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida (FE, 40%) a la edad de 5 años. Se le había practicado una operación de reemplazo de la válvula aórtica a la edad de 16 años. Después de la cirugía, fue seguido por otro hospital y se le dio warfarina con un control razonable. A temperatura ambiente, los parámetros físicos del paciente eran los siguientes: temperatura, 37.0°C; presión arterial, 90/60 mmHg; pulso, 89 latidos/min; y saturación de oxígeno, 99% (aire ambiente). La auscultación reveló sonidos respiratorios normales. Se observó un murmullo sistólico de eyección de grado II/VI en el borde esternal derecho. Una radiografía de tórax reveló una cardiomegalia marcada y una expansión mediastinal sin una diferencia de aumento de la radiolucencia entre los pulmones izquierdo y derecho. Una tomografía computarizada (TC) de tórax reveló un aneurisma de 10 cm en la aorta ascendente (Figura). La imagen de TC indicó que el TAA había comprimido la arteria pulmonar derecha sin ninguna diferencia de carácter del medio de contraste entre los pulmones izquierdo y derecho, lo que indica que el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar derecha no se había alterado. Un ecocardiograma mostró un agrandamiento del ventrículo izquierdo (diámetro final diastólico del ventrículo izquierdo, 57 mm) e hipoquinesia difusa del ventrículo izquierdo (FE, 35%). Un ecocardiograma Doppler mostró un gradiente de presión de la válvula trans-aórtica de 18 mmHg. Sin embargo, su tolerancia al ejercicio era buena. No se había observado disnea por esfuerzo durante la consulta externa (NYHA I). Se realizó una gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión para excluir la compresión inducida por el aneurisma de los órganos circundantes, pero no se observaron hallazgos significativos. El paciente nunca se había quejado de disnea durante la noche en posición supina.\nSe planificó un reemplazo total del arco aórtico. Sin embargo, después de la anestesia intravenosa (su peso corporal era de 78 kg, 5 mg de midazolam, 100 mg de tiopental y un total de 90 mg de rocuronio) y la intubación en posición supina, su saturación de oxígeno (70%) y presión arterial (60/40 mmHg) disminuyeron rápidamente. Su análisis de gases arteriales mostró los siguientes resultados con una FiO2 del 100%: pH, 7.234; PaO2, 20 mmHg; PaCO2, 72.6 mmHg; SaO2, 18.6% y HCO3-, 29.6 mmol/L. El colapso cardiopulmonar fue resistente a los vasopresores (un total de 12 mg de efedrina) y a una alta oxigenación. Como se consideró un embolismo pulmonar agudo en este paciente, se realizó una arteriografía pulmonar de inmediato. La arteria pulmonar izquierda estaba patente. Sin embargo, la arteria pulmonar derecha estaba totalmente defectuosa. El catéter Swan-Ganz no pudo pasar la rama principal de la arteria pulmonar derecha. Además, debido a la ausencia de sonidos respiratorios en la auscultación en el campo pulmonar izquierdo, se realizó una broncoscopia y se observó una compresión completa del bronquio principal izquierdo (Figura). Finalmente, diagnosticamos un colapso hemodinámico súbito e hipoxia como compresión simultánea de la arteria pulmonar derecha y el bronquio principal izquierdo.\nSe realizó un soporte cardiopulmonar percutáneo (SCP) que logró la recuperación del colapso cardiopulmonar. Interrumpimos la operación y trasladamos al paciente a la unidad de cuidados intensivos. Después de que el paciente recuperó la conciencia de la anestesia, su colapso hemodinámico mejoró gradualmente y se logró el destete del SCP sin el uso de inótropos. Además, la broncoscopia reveló que la oclusión del bronquio principal izquierdo desapareció y se logró extraer el tubo endotraqueal sin problemas. Afortunadamente, el paciente se recuperó al día siguiente sin déficit neurológico. En la segunda cirugía, se inició el SCP con anestesia local antes de la anestesia general y la intubación. Se desnudó la vena femoral derecha y la arteria, y se introdujeron cánulas para el SCP. La anestesia general se realizó con cuidado. También se realizó una broncoscopia después de la intubación y se descubrió que el bronquio principal izquierdo estaba casi ocluido de la misma manera que en la operación anterior. Sin embargo, su saturación de oxígeno no disminuyó. En este momento, se pensó que el SCP era útil para evitar la hipoxia y el colapso hemodinámico. La prótesis de la válvula aórtica que se reemplazó previamente estaba completamente intacta. El aneurisma aórtico ocupaba desde justo por encima de la prótesis hasta el arco aórtico distal. Realizamos con éxito el reemplazo total del arco y la reconstrucción de las arterias coronarias bilaterales, la arteria braquiocefálica, la arteria carótida común izquierda y la arteria subclavia izquierda sin eventos adversos (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 32 años.\",\n  \"Se presentó con tos.\",\n  \"Se presentó con una ligera fiebre.\",\n  \"Tenía antecedentes de estenosis de la válvula aórtica.\",\n  \"La estenosis de la válvula aórtica era de tipo bicúspide.\",\n  \"A la edad de 5 años, tenía una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida.\",\n  \"La fracción de eyección del ventrículo izquierdo era del 40% a los 5 años.\",\n  \"Se le practicó un reemplazo de la válvula aórtica a los 16 años.\",\n  \"Después de la cirugía, se le administró warfarina.\",\n  \"La saturación de oxígeno del paciente era del 99% en aire ambiente.\",\n  \"La radiografía de tórax reveló una cardiomegalia marcada.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló un aneurisma de 10 cm en la aorta ascendente.\",\n  \"El aneurisma aórtico comprimía la arteria pulmonar derecha.\",\n  \"El ecocardiograma mostró un diámetro final diastólico del ventrículo izquierdo de 57 mm.\",\n  \"El ecocardiograma mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 35%.\",\n  \"El ecocardiograma Doppler mostró un gradiente de presión trans-aórtico de 18 mmHg.\",\n  \"El paciente no tenía disnea por esfuerzo (NYHA I).\",\n  \"Se realizó una gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.\",\n  \"No se observaron hallazgos significativos en la gammagrafía pulmonar.\",\n  \"Se planificó un reemplazo total del arco aórtico.\",\n  \"Durante la anestesia, la saturación de oxígeno disminuyó a 70%.\",\n  \"Durante la anestesia, la presión arterial disminuyó a 60/40 mmHg.\",\n  \"El análisis de gases arteriales mostró un pH de 7.",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2620_es.txt",
        "medical_text": "Describimos el caso de una mujer japonesa de 82 años que había recibido denosumab intravenoso anualmente durante 4 años y que presentó una fractura que cumplía los criterios de una fractura atípica, excepto por el hecho de que se localizaba en la diáfisis tibial. No tenía antecedentes de uso de bisfosfonatos ni glucocorticoides orales. Se descubrió que tenía cáncer de mama en estadio 4 con múltiples metástasis óseas 4 años antes. Desde entonces, ha sido tratada con un inhibidor de aromatasa y denosumab.\nLa paciente no tenía antecedentes de traumatismos obvios. Un día, mientras caminaba, le apareció un dolor en la espinilla izquierda. Pocos días después de que se produjera el dolor, visitó una clínica ortopédica ambulatoria. A continuación se muestran las imágenes de rayos X de la visita inicial (Fig. a y b).\nComo su fractura no iba acompañada de dislocación, se le dio seguimiento en su casa con el peso completo sobre su pierna izquierda. Su dolor persistió durante un mes después de la visita inicial y tuvo dificultad para caminar debido al dolor en la espinilla. Regresó a la clínica ortopédica ambulatoria y las imágenes de rayos X demostraron una fractura transversal no desplazada del tercio proximal de la diáfisis tibial izquierda (Fig. a y b).\nCuatro años antes, había tenido múltiples metástasis óseas en varias vértebras y huesos pélvicos, a causa de un cáncer de mama. (Fig. c y d).\nLa fractura tibial también se consideró un diferencial para una fractura patológica debido a un tumor óseo metastásico. Por lo tanto, el paciente se sometió a un examen de imagen adicional, que incluyó tomografías computarizadas y resonancia magnética. Las imágenes de la tomografía computarizada y la resonancia magnética no mostraron resultados positivos que sugirieran un tumor óseo metastásico, pero tampoco pudieron descartar la posibilidad. En el momento de la fractura, los parámetros bioquímicos séricos del metabolismo óseo y los marcadores de cáncer fueron 25-hidroxivitamina D 32 ng/mL, calcio total 10.3 mg/dL, fosfatasa ácida resistente al tartrato 5b (TRACP-5b) 192 mU/dL, antígeno carcinoembriónico (CEA) 66.3 ng/mL y antígeno canceroso 15-3 (CA15-3) 109.7 U/mL.\nEl patrón de fractura de la tibia cumplía todos los criterios principales (excepto la ubicación) y varios criterios menores de una fractura atípica. A partir de estos hallazgos, sospechamos que su fractura de tibia era atípica.\nTenía dificultad para caminar debido al dolor y se sometió a tratamiento quirúrgico. El tratamiento consistió en una aguja intramedular que resolvió inmediatamente el dolor (Fig. a y b). El hueso esponjoso dentro de la cavidad medular de la fractura se cosechó durante el escariado intramedular. La piel cerca del sitio de fractura medial también se incidió, y se recolectó el periostio externo y el tejido óseo alrededor del sitio de fractura. Se realizaron exámenes patológicos en ambas muestras de tejido óseo. Ambas muestras no tuvieron cambios neoplásicos que pudieran considerarse metástasis óseas asociadas al cáncer de mama. Por lo tanto, se descartó una fractura patológica debido a metástasis óseas de cáncer de mama, y diagnosticamos su fractura tibial como ATF. Cuatro meses después de la cirugía, el sitio de fractura exhibió fusión ósea (Fig. a y b).\nTras una revisión bibliográfica, descubrimos que solo se habían publicado tres casos de fractura atípica de tibia con denosumab. Buscamos en la base de datos de PubMed artículos relacionados con fracturas atípicas de tibia y descubrimos 97 referencias. Tras comprobar todos los títulos y resúmenes, encontramos tres informes de fracturas atípicas de tibia relacionadas con el uso de denosumab [–]. Los resultados se muestran en la tabla.\nEn un caso, la paciente tenía un tumor de células gigantes del fémur y se le administró 120 mg de denosumab una vez al mes, la misma dosis que en este caso. Los tres informes describieron lesiones tibiales bilaterales. La paciente en este estudio no tenía dolor en la tibia derecha ni espesor cortical (signo de fractura), como se observó en las imágenes de rayos X de su tibia izquierda, en la tibia derecha. Se obtuvo el consentimiento informado para la adquisición de datos para presentar en este informe del caso durante la hospitalización, y fue firmado por la propia paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer japonesa de 82 años.\",\n  \"La paciente recibió denosumab intravenoso anualmente durante 4 años.\",\n  \"La paciente presentó una fractura que cumplía los criterios de una fractura atípica, excepto por la ubicación en la diáfisis tibial.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de uso de bisfosfonatos.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de uso de glucocorticoides orales.\",\n  \"La paciente tenía cáncer de mama en estadio 4 con múltiples metástasis óseas 4 años antes.\",\n  \"La paciente fue tratada con un inhibidor de aromatasa.\",\n  \"La paciente fue tratada con denosumab.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de traumatismos obvios.\",\n  \"El dolor en la espinilla izquierda apareció mientras caminaba.\",\n  \"La fractura no iba acompañada de dislocación.\",\n  \"Se le dio seguimiento en su casa con el peso completo sobre su pierna izquierda.\",\n  \"El dolor persistió durante un mes después de la visita inicial.\",\n  \"La paciente regresó a la clínica ortopédica ambulatoria.\",\n  \"Las imágenes de rayos X mostraron una fractura transversal no desplazada del tercio proximal de la diáfisis tibial izquierda.\",\n  \"La fractura tibial se consideró un diferencial para una fractura patológica debido a un tumor óseo metastásico.\",\n  \"La paciente se sometió a un examen de imagen adicional, que incluyó tomografías computarizadas y resonancia magnética.\",\n  \"Las imágenes de la tomografía computarizada y la resonancia magnética no mostraron resultados positivos que sugirieran un tumor óseo metastásico.\",\n  \"Los parámetros bioquímicos séricos del metabolismo óseo y los marcadores de cáncer fueron 25-hidroxivitamina D 32 ng/mL.\",\n  \"Los parámetros bioquímicos séricos del metabolismo óseo y los marcadores de cáncer fueron calcio total 10.3 mg/dL.\",\n  \"Los parámetros bioquímicos séricos del metabol",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2032_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 25 años, embarazada de 1 para 0 con un progreso prenatal satisfactorio, fue admitida para una cesárea electiva a petición de la madre a las 39+ 1 semanas de gestación. Ella negó cualquier historial médico de enfermedad crónica. Como lo solicitó la paciente, se administró una combinación de anestesia espinal-epidural para la cesárea. Se inyectaron 15 miligramos de 0.5% de inyección de clorhidrato de ropivacaína (AstraZeneca AB, Suecia) en el espacio subaracnoideo y 5 ml de 2% de lidocaína (Shanxi Shiyao Yinhu, China) en el espacio epidural. Se administró cefathiamidina (1.0 g, Shandong Luoxin, China) por vía intravenosa como un antibiótico profiláctico. Durante la cirugía, la paciente comenzó a temblar, pero los signos vitales permanecieron estables. La operación se completó con éxito, y se la monitoreó en una sala de reanimación anestésica.\nEn la sala de reanimación postoperatoria, continuó temblando y se quejaba de entumecimiento general y falta de aire. Tenía fiebre de 40,7 °C. Su presión arterial había descendido a su punto más bajo de 78/44 mmHg, tenía taquicardia con una frecuencia cardíaca máxima de 177 bpm, y tenía sangrado vaginal intermitente. Sin embargo, su saturación de oxígeno se mantuvo en 98%. Se sospechaba un shock séptico, pero no pudimos descartar un shock anafiláctico. Se inició la reanimación con reemplazo masivo de líquidos, dexametasona intravenosa (Sinopharm, China), y un agente uterotónico, a saber, 250 µg de carboprost tromethamine intramuscular (Pharmacia and Upjohn Company, América). Al mismo tiempo, se colocó un globo posparto Bakri (Cook, América). A pesar de estos tratamientos, su presión arterial se mantuvo inestable (< 90/60 mmHg). Los análisis de sangre revelaron acidosis metabólica (pH de 7.252 [7.35–7.45], concentración de ácido láctico sérico de 6.52 mmol/L [0.36–1.25]), procalcitonina elevada de 94.5 ng/mL [0.0–0.5], aumento de neutrófilos de 15 × 109/L [4–10 × 109], neutrofilia del 96.1% [50–70%], disminución de plaquetas de 83 × 109/L [100–450 × 109], concentración de hemoglobina de 105 g/L [110–155], hematocrito del 30.7% [35–45%], coagulopatía con un tiempo de tromboplastina parcial activada prolongado de 91.3 s [22.3–32.5] con bajo fibrinógeno (< 0.25 G/L[2-4]), e hipocalemia de 3.26 mmol/L [3.5–5.5]. La puntuación de la evaluación de falla de órganos secuencial (SOFA) fue superior a 2 (índice de oxigenación ≤400 mmHg, recuento de plaquetas≤150,000/uL y presión arterial media < 70 mmHg). Se insertó un catéter venoso central y un catéter arterial femoral, se transfundieron concentrados de glóbulos rojos y plasma fresco congelado, se administró noradrenalina a dosis bajas (Grandpharma, China), y se cambió el antibiótico a 2.0 g de imipenem/cilastatin sodium (Merck Sharp &Dohme, América) a intervalos de 6 h. Cinco horas después de la cirugía, todos los signos vitales, excepto la temperatura corporal, se estabilizaron. Dieciocho horas después de la cirugía, su temperatura disminuyó a 37.8 °C, con un recuento de neutrófilos del 91.7%, procalcitonina por encima de 100 ng/mL, disminución del recuento de plaquetas de 64 × 109/L, hemoglobina de 71 g/L y hematocrito de 19.8%. La dosis de antibiótico se cambió a 500 mg de imipenem/cilastatin sodium intravenoso (Merck Sharp &Dohme, América) a intervalos de 6 h. Cinco días después de la cirugía, los resultados del cultivo de sangre y la identificación de microbios confirmaron R. mannitolilytica. En ese momento, la temperatura corporal de la paciente fluctuó a aproximadamente 37.4 °C, y el hemograma disminuyó significativamente (recuento de neutrófilos, 76.9%; procalcitonina, 11.6 ng/mL). El tratamiento con imipenem/cilastatin sodium se continuó porque no se pudo llevar a cabo la prueba de sensibilidad de las bacterias en nuestro laboratorio. Ocho días después de la cirugía, la temperatura corporal de la paciente volvió a la normalidad. El análisis de sangre mostró un recuento de neutrófilos de 12.09 × 109/L, neutrofilia del 76.6% y procalcitonina de 2.26 ng/mL. El antibiótico se cambió a 2.0 g de cefoperazona sulbactam sodium intravenoso a intervalos de 6 días durante 6 días. Todos los resultados de sangre habían vuelto a la normalidad, el cultivo de sangre repetido fue negativo el día 14 después de la cirugía y la paciente se dio de alta bien el día 15. No se encontró anormalidad durante el seguimiento a medio año después del alta.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 25 años.\",\n  \"La paciente estaba embarazada de 1 para 0.\",\n  \"La paciente fue admitida para una cesárea electiva a las 39+1 semanas de gestación.\",\n  \"La cesárea fue electiva a petición de la madre.\",\n  \"La paciente negó cualquier historial médico de enfermedad crónica.\",\n  \"Se administró una combinación de anestesia espinal-epidural.\",\n  \"Se inyectaron 15 miligramos de 0.5% de clorhidrato de ropivacaína en el espacio subaracnoideo.\",\n  \"Se inyectaron 5 ml de 2% de lidocaína en el espacio epidural.\",\n  \"Se administró cefathiamidina 1.0 g por vía intravenosa como antibiótico profiláctico.\",\n  \"Durante la cirugía, la paciente comenzó a temblar.\",\n  \"La operación se completó con éxito.\",\n  \"La paciente fue monitoreada en una sala de reanimación anestésica.\",\n  \"En la sala de reanimación postoperatoria, la paciente continuó temblando.\",\n  \"La paciente se quejaba de entumecimiento general y falta de aire.\",\n  \"La paciente tenía fiebre de 40,7 °C.\",\n  \"La presión arterial descendió a 78/44 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardíaca fue de 177 bpm.\",\n  \"Se sospechaba un shock séptico.\",\n  \"No se pudo descartar un shock anafiláctico.\",\n  \"Se inició reanimación con reemplazo masivo de líquidos.\",\n  \"Se administró dexametasona intravenosa.\",\n  \"Se administró 250 µg de carboprost tromethamine intramuscular.\",\n  \"Se colocó un globo posparto Bakri.\",\n  \"La presión arterial se mantuvo inestable (< 90/60 mmHg).\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron acidosis metabólica con pH de 7.252.\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron concentración de ácido láctico sérico de 6.52 mm",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_81_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 4 años fue admitido debido a dolencias persistentes en la extremidad inferior izquierda y claudicatio intermittens en los últimos 9 meses.\nEl paciente tenía un dolor leve y persistente en la extremidad inferior y claudicatio intermittens sin ninguna inducción. La claudicatio intermittens empeoró en un día. El niño no tenía fiebre, frecuencia o urgencia urinaria, entumecimiento, fatiga o cojera. Para una evaluación y tratamiento adicionales, fue admitido en nuestro departamento de cirugía de mano conjunta.\nEl niño no tenía antecedentes de enfermedades anteriores.\nEl niño no tenía antecedentes de enfermedades en su familia y su historial médico no era relevante.\nPresentaba dolor a la presión e hinchazón local en la pierna izquierda. Los resultados de la prueba de sensibilidad y fuerza, y la prueba del reflejo tendinoso fueron normales en ambas extremidades inferiores. No se observaron signos patológicos en el examen físico.\nLos exámenes de laboratorio fueron normales.\nLos exámenes de imágenes preoperatorios, que incluyeron radiografías, tomografías computarizadas y resonancia magnética, mostraron cambios similares a la erosión con expansión ósea del segmento fibular medio e inferior izquierdo (Figura). No se observó invasión de tejido blando circunferencial ni fractura patológica del sitio de la lesión. El examen patológico inicial reveló displasia fibrosa fibular (Figura). La fotografía posoperatoria mostró que se implantó un hueso alogénico en la cavidad medular fibular (Figura). Se observó displasia fibrosa fibular recurrente a la edad de 6 años (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"Un niño de 4 años fue admitido debido a dolencias persistentes en la extremidad inferior izquierda.\",\n  \"El niño tenía claudicatio intermittens en los últimos 9 meses.\",\n  \"El dolor en la extremidad inferior izquierda era leve y persistente.\",\n  \"La claudicatio intermittens empeoró en un día.\",\n  \"El niño no tenía fiebre.\",\n  \"El niño no tenía entumecimiento.\",\n  \"El niño no tenía cojera.\",\n  \"El paciente fue admitido en el departamento de cirugía de mano conjunta.\",\n  \"El niño no tenía antecedentes de enfermedades anteriores.\",\n  \"El niño no tenía antecedentes de enfermedades en su familia.\",\n  \"Presentaba dolor a la presión en la pierna izquierda.\",\n  \"Los resultados de la prueba de sensibilidad y fuerza fueron normales en ambas extremidades inferiores.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio fueron normales.\",\n  \"Los exámenes de imágenes preoperatorios mostraron cambios similares a la erosión con expansión ósea del segmento fibular medio e inferior izquierdo.\",\n  \"No se observó invasión de tejido blando circunferencial.\",\n  \"El examen patológico inicial reveló displasia fibrosa fibular.\",\n  \"Se implantó un hueso alogénico en la cavidad medular fibular.\",\n  \"Se observó displasia fibrosa fibular recurrente a la edad de 6 años.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2265_es.txt",
        "medical_text": "Se remitió a una mujer china de 35 años para que se sometiera a un tratamiento de conducto completo de los molares superiores derechos utilizando un DOM. Había tenido episodios repetidos de hinchazón en el maxilar superior derecho posterior durante los últimos tres meses. La base para la remisión fue la presencia de un segundo conducto radicular en la raíz mesiobucal (MB2), que, según el dentista general, era sospechosa pero no se encontró. El dentista extrajo la pulpa de los 3 conductos radiculares principales del primer molar superior derecho permanente (#16, clasificación de la Fédération Dentaire Internationale) y del segundo molar superior derecho permanente (#17, clasificación de la Fédération Dentaire Internationale). La historia médica no fue concluyente. El examen intraoral reveló una destrucción distó-oclusal profunda en el #16 y una destrucción mesio-oclusal en el #17 (Fig. a). Los dientes #16 y #17 fueron sensibles a la palpación y percusión, pero no dieron positivo en las pruebas térmicas.\nBasándose en las radiografías preoperatorias de los dientes n.º 16 y n.º 17, se observó que la cámara pulpar era amplia, que los suelos de la pulpa presentaban desplazamiento apical y que las raíces eran cortas. Además, los dientes n.º 16 y n.º 17 presentaban translucidez periapical (Fig. b).\nDe acuerdo con las imágenes radiográficas, se diagnosticó a los dientes #16 y #17 como periodontitis apicales sintomáticas y mesodontos.\nSe le explicó al paciente la situación clínica y se le propuso y realizó una terapia de conducto radicular. Después de una desinfección adecuada y de aislar con un dique de goma, se realizaron todos los procedimientos posteriores utilizando un DOM (Leica, Alemania). Se excavó la caries residual y se preparó la abertura de acceso. Se identificó la cámara pulpar con tres orificios (MB, DB y P), y el dentista utilizó el ProTaper F2 después de una discusión. Se demostró un patrón complejo del mapa dentinal en los dientes n.º 16 y n.º 17. Después de retirar los labios dentales alrededor del orificio de los tres conductos preparados con un explorador endodóntico DG-16, se identificaron los segundos conductos (MB2, DB2 y P2) del diente n.º 16. Por el contrario, el orificio extra del conducto radicular estaba oculto aproximadamente 2-3 mm por debajo del orificio del conducto preparado de MB y P en el diente n.º 17.\nDos operadores experimentados (He Wang y Na Cao) analizaron los datos tomados por CBCT utilizando una unidad 3D Scanora® (SoredexOy, Tuusula, Finlandia). En este dispositivo, la mandíbula se estabiliza con un reposacabezas mientras el paciente está sentado, y se usan dos varillas de plástico verticales (una a cada lado) para apoyar la posición de la cabeza. Los ajustes (FOV y resolución de voxel) se eligieron para cada paciente en función del área a examinar y la tarea de diagnóstico en cuestión. Teniendo en cuenta el pequeño FOV (6 × 6 cm, resolución 0.13 mm), el tiempo de exploración fue de 23 s.\nLos resultados fueron evaluados y verificados por el CBCT (Figs. , , ). Junto con el DOM, las puntas ultrasónicas mantuvieron una buena visibilidad del campo operativo. Las puntas ultrasónicas se usaron para la eliminación de tejido grueso y cálculos. Preparamos seis canales en el diente #16 con dos canales en la raíz mesiobucal (canales MB1 y MB2), dos en la raíz distobucal (canales DB1 y DB2), y dos en la raíz palatal (canales P1 y P2) (Fig. a-f). También, preparamos siete canales en el diente #17 con tres en la raíz mesiobucal (canales MB1, MB2, y MB3), dos en la raíz distobucal (canales DB1 y DB2), y dos en la raíz palatal (canales P1 y P2) (Fig. a-f). Todos los canales adicionales se prepararon utilizando limas manuales de acero inoxidable (tamaño ISO 8). Durante la preparación del conducto radicular, fue evidente que MB2 y MB3 en el diente #17 se unieron en el tercio apical de la raíz mesiobucal, pero P1 y P2 en el mismo molar se separaron en el tercio medio de la raíz palatal y se unieron en el tercio apical. La longitud de trabajo se determinó mediante radiografías y un localizador de ápice electrónico (Raypex5; VDW, Alemania). La instrumentación se completó utilizando limas rotatorias ProTaper secuencia S1, S2, F1, y F2 (ProTaper Universal; Dentsply Maillefer, Suiza) según las instrucciones del fabricante. Se usó hipoclorito de sodio (2.5%) como irrigante intracanal, y se usó hidróxido de calcio como desinfectante. La cavidad de acceso se selló con un relleno temporal (IRM; Dentsply).\nUna semana después, los dos dientes no presentaron síntomas y se obturaron los conductos radiculares utilizando una técnica de condensación de onda continua con gutapercha termoplastificada (sistema E&Q Plus; Meta, Corea) y AH Plus (Dentsply) como cemento sellador (Figs. g-i, g-i). La cavidad de acceso se restauró temporalmente y el paciente fue enviado para rehabilitación coronal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer china de 35 años.\",\n  \"Se le realizó un tratamiento de conducto completo de los molares superiores derechos.\",\n  \"El dentista general sospechaba la presencia de un segundo conducto radicular en la raíz mesiobucal (MB2), pero no lo encontró.\",\n  \"El dentista extrajo la pulpa de los 3 conductos radiculares principales del primer molar superior derecho permanente (#16).\",\n  \"El dentista extrajo la pulpa de los 3 conductos radiculares principales del segundo molar superior derecho permanente (#17).\",\n  \"La historia médica no fue concluyente.\",\n  \"El examen intraoral reveló una destrucción disto-oclusal profunda en el diente #16.\",\n  \"El examen intraoral reveló una destrucción mesio-oclusal en el diente #17.\",\n  \"Los dientes #16 y #17 fueron sensibles a la palpación.\",\n  \"Los dientes #16 y #17 fueron sensibles a la percusión.\",\n  \"Los dientes #16 y #17 no dieron positivo en las pruebas térmicas.\",\n  \"En las radiografías preoperatorias, se observó que la cámara pulpar era amplia.\",\n  \"En las radiografías preoperatorias, se observó que los suelos de la pulpa presentaban desplazamiento apical.\",\n  \"En las radiografías preoperatorias, se observó que las raíces eran cortas.\",\n  \"En las radiografías preoperatorias, se observó translucidez periapical en los dientes #16 y #17.\",\n  \"Se diagnosticó periodontitis apical sintomática en los dientes #16 y #17.\",\n  \"Se diagnosticó mesodonto en los dientes #16 y #17.\",\n  \"Se propuso y realizó una terapia de conducto radicular.\",\n  \"Se usó un dique de goma para aislar durante el tratamiento.\",\n  \"Se usó un DOM (Leica, Alemania) durante el tratamiento.\",\n  \"Se identificó la cámara pulpar con tres orificios (MB, DB y P).\",\n  \"Se usó el Pro",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3143_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de una enfermera caucásica de 40 años que se presentó con quejas de visión borrosa que se había desarrollado durante las dos semanas anteriores. La paciente negó haber experimentado otros síntomas, incluidos dolor, enrojecimiento ocular o escotoma. Cabe destacar que informó de una enfermedad similar a la gripe una semana antes del inicio de sus síntomas visuales, durante la cual inició un tratamiento por su cuenta con prednisolona oral (20 mg/día, durante 3 días) y bilastina (10 mg/día, durante 3 días).\n\nSu historial médico es significativo para el vitíligo y la hipertensión, que ha sido bien controlada con telmisartán (40 mg/día) desde el diagnóstico, 3 años antes. La paciente no tiene alergias conocidas ni un historial médico familiar relevante. Su agudeza visual se evaluó en 20/20 con un error refractivo de −0.25 en ambos ojos en el inicio.\n\nLa biomicroscopía del segmento anterior no mostró nada de particular y la presión intraocular (PIO) se registró en 14 mmHg en el ojo derecho (OD) y en el ojo izquierdo (OS). Los reflejos pupilares fueron normales, con pupilas iguales y reactivas. Los movimientos extraoculares estaban intactos.\n\nEl examen fundoscópico bajo midriasis reveló la ausencia del reflejo foveal, junto con un presunto desprendimiento de retina seroso subfoveal y múltiples desprendimientos de retina serosos pequeños en el polo posterior, pero no se observaron otras anomalías. Los vasos retinianos se veían normales sin signos de vasculitis, y no se identificaron opacidades vítreas u otras lesiones cororretinianas.\n\nLa tomografía de coherencia óptica por infrarrojos y en el dominio espectral (SD-OCT) en OD y OS reveló desprendimientos serosos retinianos pequeños, múltiples, similares a ampollas, bilaterales en la mácula y a lo largo de los arcos vasculares, con tamaños variables. Un desprendimiento confluente grande estaba presente en ambos ojos, temporal a la fóvea. La autofluorescencia del fondo (FAF) parecía normal, sin alteraciones significativas en esta etapa. La angiografía con fluoresceína (FA) y la angiografía con verde de indocianina (ICG) presentaron un aspecto normal sin ninguna fuga o acumulación.\n\nSe realizó un estudio para posibles causas infecciosas y el paciente vivía en un apartamento en una zona urbana con buenas condiciones sanitarias, pero había tenido contacto con un perro y vacas/cabras una vez a la semana, limpiándolos. No hay antecedentes de viajes internacionales en los últimos cinco años, ni de coloración de cabello reciente. No hubo picadura de garrapata reciente, ni contacto con pacientes con tuberculosis pulmonar conocida, ni accidente laboral reciente, como pinchazo con aguja. No hay consumo reciente o pasado de drogas intravenosas y no hay uso reciente o previo de topiramato o cualquier inhibidor de MEK. No hay relaciones sexuales de riesgo recientes o pasadas y no hay consumo de leche no pasteurizada y sus derivados o consumo de carne poco cocida.\n\nEn cuanto a la vacunación, el estado de inmunización del paciente está en consonancia con el calendario nacional de vacunación, incluida la vacunación contra la COVID-19. A principios de 2021 se administraron dos dosis iniciales de la vacuna contra la COVID-19 de Pfizer-BioNTech, seguidas de una dosis de refuerzo más adelante en el mismo año. Desde entonces, se ha recibido un refuerzo anual, y la dosis más reciente se administró 6 meses antes del inicio de los síntomas.\n\nSe realizó un examen de laboratorio exhaustivo para investigar posibles etiologías infecciosas, autoinmunes y sistémicas para los desprendimientos de retina serosos. La evaluación hematológica, incluido un recuento sanguíneo completo y niveles de plaquetas, volvió a los límites normales. Los marcadores de la función hepática, incluida la aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y gamma-glutamil transferasa (GGT), así como los marcadores de la función renal (creatinina y urea), la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) fueron normales. Los niveles de electrolitos también estaban dentro de los rangos normales, y los marcadores de la función tiroidea, incluidos la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la tiroxina libre (T4), no revelaron anormalidades. Los niveles de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y el calcio ionizado también fueron normales.\n\nPara explorar causas autoinmunes, las pruebas de anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA), ADN anti-doble cadena (anti-dsDNA), antígeno nuclear extraíble (anti-ENA), antígenos relacionados con el síndrome de Sjögren A y B (anti-SSA y anti-SSB) y anticuerpos anti-Smith (anti-SM) fueron todos negativos. La prueba de factor reumatoide también fue negativa. La serología de la sífilis (TPPA) no fue significativa.\n\nLas serologías infecciosas mostraron que los anticuerpos IgG para citomegalovirus (CMV), virus del herpes simple 1 (HSV1), virus de Epstein-Barr (EBV) y parvovirus fueron positivos, mientras que los anticuerpos IgM para estas infecciones fueron negativos, lo que sugiere infecciones pasadas. Las serologías para virus del herpes simple 2 (HSV2), varicela-zoster, Toxoplasma gondii, Borrelia, virus Coxsackie B, Coxiella burnetii y Rickettsia fueron negativas para los anticuerpos IgG e IgM. La prueba de ADN/PCR de Bartonella fue negativa, al igual que la reacción de Wright para la brucelosis. Las pruebas serológicas para VIH, hepatitis B y hepatitis C también fueron negativas. La detección de tuberculosis con un ensayo de liberación de interferón gamma (IGRA) y una prueba de Mantoux arrojaron resultados negativos, con 0 mm de induración. La prueba de orina no reveló hematuria o proteinuria.\n\nSe realizaron evaluaciones adicionales de imagen y sistémicas. Una resonancia magnética (MRI) de cerebro y órbita y una tomografía computarizada (TC) toraco-abdomino-pélvica fueron normales. Otras evaluaciones, que incluyeron una endoscopia gastrointestinal superior, una colonoscopia, una tomografía computarizada de mama, una ecografía de mama, una citología cervical, una ecografía transvaginal y un examen dermatológico, no revelaron anomalías significativas.\n\nTres meses después de la aparición de los síntomas visuales, en una consulta de seguimiento, su agudeza visual corregida (AVC) permaneció en 20/20 en OD pero disminuyó a 20/25 en OS. La biomicroscopía del segmento anterior no mostró nada destacable y la PIO fue de 14 mmHg en ambos ojos. El examen fundoscópico reveló material polimórfico subretinal amarillento multifocal disperso por toda la mácula y parecía gravitar a lo largo del margen inferior del desprendimiento de retina seroso, formando un menisco curvilíneo a lo largo del arco vascular temporal inferior. Los múltiples desprendimientos de retina serosos bilaterales observados previamente se han fusionado en un único desprendimiento mayor, mientras que se observa una acumulación de material hiperreflectivo en el espacio subretinal, que traduce los depósitos vítreos fundoscópicos, como se ve en SD-OCT. Además, la FAF demostró la hiper-autofluorescencia característica de los depósitos polimórficos, que correspondía a las manchas amarillas observadas durante el examen fundoscópico. Las mismas lesiones mostraron hiperfluorescencia en FA en todas las fases del angiograma y el ICG mostró hipo-fluorescencia leve en todas las fases del angiograma.\n\nEn ambos ojos, el electrorretinograma de campo completo fue normal, al igual que el electrooculograma (la relación de Arden fue de 2,39 en OD y 2,51 en OS) y los potenciales evocados visuales. El electrorretinograma de patrón fue normal en OD, pero mostró una disfunción macular leve en OS (reducción de la amplitud de la onda P50).\n\nEn función de la presentación clínica, los hallazgos de las imágenes multimodales, los cambios retinianos en evolución y un examen sistémico exhaustivo para descartar etiologías autoinmunes, infecciosas y neoplásicas, se estableció un diagnóstico de AEPVM idiopático. Se está haciendo un seguimiento de la recuperación visual del paciente y de la posible necesidad de intervenciones adicionales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una enfermera caucásica de 40 años.\",\n  \"La paciente presentó visión borrosa durante las dos semanas anteriores.\",\n  \"La paciente no experimentó dolor, enrojecimiento ocular o escotoma.\",\n  \"La paciente tuvo una enfermedad similar a la gripe una semana antes de los síntomas visuales.\",\n  \"La paciente tomó prednisolona oral (20 mg/día) durante 3 días.\",\n  \"La paciente tomó bilastina (10 mg/día) durante 3 días.\",\n  \"La paciente tiene un historial médico de vitíligo.\",\n  \"La paciente tiene hipertensión controlada con telmisartán (40 mg/día).\",\n  \"La agudeza visual corregida fue 20/20 en ambos ojos.\",\n  \"La presión intraocular fue 14 mmHg en ambos ojos.\",\n  \"El examen fundoscópico reveló la ausencia del reflejo foveal.\",\n  \"Se observó un presunto desprendimiento de retina seroso subfoveal.\",\n  \"Se observaron múltiples desprendimientos de retina serosos pequeños en el polo posterior.\",\n  \"La tomografía de coherencia óptica reveló desprendimientos serosos retinianos múltiples bilaterales.\",\n  \"La autofluorescencia del fondo parecía normal.\",\n  \"La angiografía con fluoresceína mostró un aspecto normal sin fuga.\",\n  \"La angiografía con verde de indocianina mostró un aspecto normal sin acumulación.\",\n  \"La paciente vive en un apartamento en una zona urbana con buenas condiciones sanitarias.\",\n  \"La paciente tuvo contacto con un perro y vacas/cabras una vez a la semana.\",\n  \"La paciente no tuvo viajes internacionales en los últimos cinco años.\",\n  \"La paciente recibió dos dosis iniciales de la vacuna contra la COVID-19 de Pfizer-BioNTech a principios de 2021.\",\n  \"La paciente recibió una dosis de refuerzo de la vacuna contra la COVID-19 en 2021.\",\n  \"La paciente recibió refuerzos anuales de la vacuna contra la COVID-19.\",\n  \"La",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1065_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 45 años, que había sido herido previamente por un disparo de escopeta en el tórax, fue derivado a nuestra institución por una bala retenida en el ventrículo izquierdo. El historial médico del paciente incluía hipertensión, diabetes y disfunción tiroidea.\nUn mes antes de la admisión, el paciente se sometió a una cardiorrafia de urgencia a través de una toracotomía izquierda. En ese momento, el paciente se encontraba en una zona de guerra y la operación de urgencia previa fue realizada por un cirujano general con el objetivo de detener la hemorragia. En el momento del ingreso, el paciente se encontraba en condiciones clínicas estables con dolencias torácicas atípicas esporádicas y bloqueo de rama izquierda dependiente de la frecuencia (B-R-I). En el momento de la presentación, el examen físico no mostró signos patológicos, excepto una herida torácica izquierda. Los análisis de sangre, incluidos los marcadores de lesión cardiaca, estaban dentro de los límites normales. La ecocardiografía transtorácica mostró que la bala se había quedado dentro de la cámara ventricular izquierda, localizada en la pared posterior, debajo de la valva posterior de la válvula mitral, sin signos de disfunción valvular o disfunción sistólica (). La radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) confirmaron la presencia del proyectil en el ventrículo izquierdo, encajado en la charnela tendinosa, debajo de la valva posterior de la válvula mitral ().\nEl examen preoperatorio incluyó un angiograma coronario que mostró arterias coronarias sin obstrucciones. Después de una discusión multidisciplinaria en el equipo de cardiología, decidimos proceder con la extirpación quirúrgica de la RCM. La operación se realizó a través de una esternotomía media con un bypass cardiopulmonar de rutina. Después de la sujeción cruzada aórtica y la administración de cardioplejia, se abrió la aurícula izquierda, se incidió la valva mitral posterior justo por encima de la RCM y se extrajo la bala (). Los bordes se suturaron para restablecer la continuidad de P2 con una sutura trenzada 4/0. Después se realizó una anuloplastia de anillo posterior utilizando una banda flexible de Gore-tex. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta el séptimo día postoperatorio. La ecocardiografía realizada al alta no reveló ninguna regurgitación mitral residual.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 45 años.\",\n  \"El paciente fue herido previamente por un disparo de escopeta en el tórax.\",\n  \"El paciente fue derivado a la institución por una bala retenida en el ventrículo izquierdo.\",\n  \"El historial médico del paciente incluía hipertensión.\",\n  \"El historial médico del paciente incluía diabetes.\",\n  \"El historial médico del paciente incluía disfunción tiroidea.\",\n  \"Un mes antes de la admisión, el paciente se sometió a una cardiorrafia de urgencia.\",\n  \"La cardiorrafia de urgencia se realizó a través de una toracotomía izquierda.\",\n  \"La operación de urgencia previa fue realizada por un cirujano general.\",\n  \"El objetivo de la operación de urgencia previa fue detener la hemorragia.\",\n  \"En el momento del ingreso, el paciente se encontraba en condiciones clínicas estables.\",\n  \"El paciente presentaba dolencias torácicas atípicas esporádicas.\",\n  \"El paciente tenía bloqueo de rama izquierda dependiente de la frecuencia.\",\n  \"El examen físico no mostró signos patológicos.\",\n  \"Los análisis de sangre estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró que la bala se había quedado dentro de la cámara ventricular izquierda.\",\n  \"La bala estaba localizada en la pared posterior del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La bala estaba debajo de la valva posterior de la válvula mitral.\",\n  \"La ecocardiografía no mostró signos de disfunción valvular.\",\n  \"La ecocardiografía no mostró signos de disfunción sistólica.\",\n  \"La radiografía de tórax confirmó la presencia del proyectil en el ventrículo izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada confirmó la presencia del proyectil en el ventrículo izquierdo.\",\n  \"El proyectil estaba encajado en la charnela tendinosa.\",\n  \"El examen preoperatorio incluyó un angiograma coronario.\",\n  \"El angiograma coronario mostró arterias",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_914_es.txt",
        "medical_text": "Este caso se refiere a un hombre de 86 años que solía ser un soldado. Encontró un bulto en el muslo derecho con un nódulo rojo de 2.5×2.0×1.2 cm a principios de mayo de 2017. Se realizó una resección quirúrgica en el Hospital Popular local. Los resultados del examen patológico después de la cirugía en el hospital local mostraron un tumor maligno de células pequeñas subcutáneas del muslo derecho de aproximadamente 2.5×2.0×1.2 cm (). La inmunohistoquímica patológica en nuestro hospital indicó CK-L+, Syn++, CgA+, CD56++, Ki67+, CK-H−, CK7−, CK20+, TTF-1−, CD20−, CD3−, y S100−, lo que implica MCC. De acuerdo con la patología y la inmunohistoquímica, se le diagnosticó MCC T2N1M0.\nA mediados de julio de 2017, aparecieron múltiples masas rojas en el área de la incisión quirúrgica, de las cuales la más grande era dura y de aproximadamente 1,5 cm de diámetro (). Se encontró un ganglio linfático metastásico en la región inguinal derecha en la tomografía computarizada (TC), de aproximadamente 2,2 cm de diámetro sin metástasis a distancia (). La secuenciación de próxima generación de su sangre periférica mostró la mutación KDM5AG931D, que puede haber estado asociada con la oncogénesis.\nDebido a su edad, el paciente y los miembros de su familia rechazaron la radioterapia y la quimioterapia. Como el MCC está estrechamente relacionado con la neovascularización, la terapia antivascular puede ser un tratamiento eficaz. Como tal, se administró endostar 30 mg por vía intravenosa los días 1 a 4 como el primer ciclo a partir del 2 de agosto de 2017. Después de dos ciclos, el diámetro de la masa principal en el muslo derecho se redujo a 1 cm, y las masas restantes disminuyeron gradualmente (). De acuerdo con el estándar RECIST, la eficacia alcanzó una respuesta parcial. Antes del tercer tratamiento, las masas se volvieron prominentes, con una tendencia recurrente (). En la TC, no hubo cambios desde antes (). Por lo tanto, se agregó apatinib a 250 mg en días alternos a partir del tercer ciclo a partir del 22 de octubre de 2017. Después de los siguientes tres ciclos de tratamiento, las masas desaparecieron (), mientras que el diámetro del ganglio linfático en la región inguinal derecha se redujo a 1,3 cm (). En resumen, después de casi 5 meses (cinco ciclos) de tratamiento con endostar y apatinib, la eficacia clínica alcanzó una respuesta parcial. Durante el tratamiento, no aparecieron reacciones adversas comunes de endostar y apatinib, tales como proteinuria, hipertensión, síndrome mano-pie y toxicidad hematológica.\nSin embargo, desde el comienzo del sexto ciclo, el 14 de febrero de 2018, hubo una nueva lesión de 1,2 cm de diámetro en el muslo derecho (), que indicaba enfermedad progresiva. Continuó recibiendo endostar y apatinib. Al mismo tiempo, se administraron everolimus 5 mg diarios y tegafur 50 mg dos veces al día. Sin embargo, dejó de tomar everolimus debido a los graves efectos adversos de debilidad y vómitos después de 2 meses. Tres ciclos de tratamiento después, el diámetro de la masa había aumentado gradualmente a 3 cm (). La última TC, realizada el 5 de marzo de 2018, no mostró cambios significativos en comparación con la anterior (). El paciente fue seguido durante unos 12 meses. Finalmente, murió de infección a principios de junio de 2018. La supervivencia libre de progresión fue de 6,5 meses y la supervivencia global de 13,0 meses.\nLa familia del paciente dio su consentimiento informado por escrito para la publicación de este informe y las imágenes que lo acompañan. Confirmamos con la junta de revisión institucional del Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Nanjing que no se requería la aprobación institucional para publicar este informe de caso.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 86 años.\",\n  \"El paciente era un exsoldado.\",\n  \"Encontró un bulto en el muslo derecho con un nódulo rojo de 2.5×2.0×1.2 cm a principios de mayo de 2017.\",\n  \"Se realizó una resección quirúrgica en el Hospital Popular local.\",\n  \"Los resultados del examen patológico después de la cirugía mostraron un tumor maligno de células pequeñas subcutáneas del muslo derecho de aproximadamente 2.5×2.0×1.2 cm.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica en nuestro hospital mostró CK-L positivo.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica mostró Syn positivo doble.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica mostró CgA positivo.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica mostró CD56 positivo doble.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica mostró Ki67 positivo.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica mostró CK-H negativo.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica mostró CK7 negativo.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica mostró CK20 positivo.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica mostró TTF-1 negativo.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica mostró CD20 negativo.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica mostró CD3 negativo.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica mostró S100 negativo.\",\n  \"La inmunohistoquímica patológica implica MCC.\",\n  \"Se le diagnosticó MCC T2N1M0.\",\n  \"A mediados de julio de 2017, aparecieron múltiples masas rojas en el área de la incisión quirúrgica.\",\n  \"La más grande de las masas rojas era dura y de aproximadamente 1,5 cm de diámetro.\",\n  \"Se encontró un ganglio linfático metastásico en la región inguinal derecha en la tomografía computarizada.\",\n  \"El gang",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2066_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 46 años de edad con antecedentes de hipertensión, tabaquismo y consumo de alcohol presentó un accidente cerebrovascular al despertarse con debilidad en el miembro izquierdo (4/5) y dificultad para hablar el 30 de agosto de 2020. Se le diagnosticó un infarto en territorio de la arteria carótida interna derecha (ICA) con base en una tomografía computarizada sin contraste (NCCT) en el hospital local. A pesar de la terapia antiplaquetaria con aspirina 100 mg/d y clopidogrel 75 mg/d, durante los siguientes 3 días, la debilidad del miembro izquierdo empeoró progresivamente (2/5), acompañada de somnolencia (GCS 3+5+6). Por lo tanto, se lo trasladó a nuestro hospital el 2 de septiembre de 2020. La escala de Glasgow para el coma (GCS) fue de 13/15. La cabeza NCCT reveló nuevos infartos en el área de la bifurcación de la arteria carótida interna derecha y la tomografía computarizada de perfusión (CTP) mostró un desajuste de 100.3 ml de los hemisferios cerebrales derechos bilaterales, lo que indica que había una considerable región penumbral en el área de suministro de cada arteria carótida interna derecha (Figs. a y b). Se realizó un EVT emergente bajo anestesia general. El paciente recibió heparina IV (50 U/Kg) antes del procedimiento quirúrgico. El angiograma de preprocedimiento mostró un doble lumen en el segmento ascendente de la arteria carótida interna derecha con estenosis severa del verdadero lumen y estenosis lineal en el segmento ascendente de la arteria carótida interna izquierda, lo que sugiere disecciones (Fig. c y d). La arteria comunicante anterior (ACom A) y la arteria comunicante posterior derecha (PCom A) no estaban abiertas, y la arteria comunicante posterior izquierda compensaba la arteria carótida interna izquierda bilateral (Figs. e y f). Debido a que consideramos que la arteria carótida interna derecha era el principal vaso responsable del accidente cerebrovascular, y nos preocupaba el riesgo de hemorragia relacionada con la hiperperfusión en el tratamiento simultáneo de arterias carótidas internas bilaterales, decidimos tratar primero la arteria carótida interna derecha. Se introdujo un catéter de guía Envoy de 8F (Johnson & Johnson Co. Ltd., New Brunswick, NJ, EE. UU.) y un catéter de MPA de 5F en la arteria carótida común distal (CCA) aplicando una técnica coaxial. Después de atravesar el verdadero lumen con un microcatéter Trevo Pro 18 sobre un micromódulo Synchro-2 (Stryker Corp., Fremont, CA, EE. UU.), se desplegó temporalmente un stent FR 6 × 30 mm en el sitio clave de limitación de flujo (Fig. g). Un angiograma mostró una imagen de un verdadero lumen patentado con una reducción significativa del falso lumen. Después de observar durante 30 minutos, el flujo sanguíneo se mantuvo bien, y la arteria comunicante anterior izquierda compensó la arteria carótida interna izquierda bilateral (ACom A). Por lo tanto, se retiró el stent Solitaire (Fig. h). Después de la recuperación de la anestesia, la fuerza muscular del miembro izquierdo mejoró de grado 2/5 a grado 3/5, pero la somnolencia no mejoró con un GCS de 13/15. Se realizó un angiograma repetido para mostrar un nuevo infarto en el lóbulo frontal izquierdo, pero un angiograma de cabeza NCCT repetido mostró que la perfusión cerebral de las circulaciones anteriores bilaterales se recuperó (Figs. j y k). Debido a las preocupaciones sobre la resistencia a clopidogrel, se ajustó el régimen antiplaquetario dual a aspirina 100 mg/d y ticagrelor 90 mg dos veces al día. En el día 6 después del procedimiento, el paciente sufrió un ataque generalizado y se volvió estuporoso con un GCS de 9/15. Además, la fuerza muscular del miembro izquierdo disminuyó a grado 2/5. Pero no se encontraron nuevas lesiones en el emergente angiograma de cabeza NCCT. No obstante, el angiograma de cabeza NCCT mostró un nuevo infarto de núcleo de 18.2 ml en el lóbulo frontal izquierdo con una penumbra de 100.4 ml en la circulación anterior izquierda (Figs. a y b). Entonces, se realizó un angiograma emergente de nuevo. El angiograma mostró un nuevo infarto de núcleo de 18.2 ml en el lóbulo frontal izquierdo con una penumbra de 100.4 ml en la circulación anterior izquierda (Figs. c y d). Se introdujo un ensamblaje de guía de 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, EE. UU.) y un catéter AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.) y un microcatéter Trevo Pro 18 sobre un micromódulo Synchro-2 (Fig. e). El catéter de guía se retiró sucesivamente con el comienzo de la ICA bajo presión negativa continua, a saber, la técnica de catéter simple (SCP). Se capturaron varios émbolos rojos oscuros con el catéter Mach1 (Fig. 6). Se realizó un angiograma repetido para mostrar un nuevo infarto en el lóbulo frontal izquierdo, pero un angiograma de cabeza NCCT repetido mostró que la perfusión cerebral de las circulaciones anteriores bilaterales se recuperó (Figs. j y k). Después de atravesar el verdadero lumen con el microcatéter Trevo Pro 18 sobre un micromódulo Synchro-2 (Fig. e), se desplegó temporalmente un stent FR 6 × 30 mm en el sitio clave de limitación de flujo (Fig. g). Un angiograma repetido mostró que la arteria carótida interna derecha estaba patente con una compensación inadecuada a la arteria carótida interna izquierda bilateral (ACom A). Por lo tanto, se retiró el stent Solitaire (Fig. h). Después de la recuperación de la anestesia, la conciencia del paciente se aclaró con un GCS de 15/15, se retiró la intubación traqueal al día siguiente, y la fuerza muscular de cuatro miembros se mejoró significativamente a grado 4/5. Un angiograma repetido NCCT mostró infarto en el lóbulo frontal izquierdo, pero un angiograma de cabeza NCCT repetido mostró que la perfusión cerebral de las circulaciones anteriores bilaterales se recuperó (Figs. j y k).\nDespués de 3 meses de terapia antiplaquetaria dual, se siguieron otros 3 meses de terapia antiplaquetaria con aspirina. La puntuación de la escala modificada de Rankin (mRS) fue de 1 en el seguimiento a los 90 días. El seguimiento de la CTA de cuello a los tres meses no mostró lesiones residuales en ambas ICA. No se produjo recaída de eventos isquémicos cerebrales durante el seguimiento de 15 meses. Una CTA de cuello reciente mostró que ambas ICA permanecieron abiertas sin recaída de disección (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 46 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de consumo de alcohol.\",\n  \"El paciente presentó un accidente cerebrovascular al despertar el 30 de agosto de 2020.\",\n  \"El paciente tenía debilidad en el miembro izquierdo (4/5) al inicio.\",\n  \"El paciente tenía dificultad para hablar al inicio.\",\n  \"Se le diagnosticó un infarto en territorio de la arteria carótida interna derecha.\",\n  \"La tomografía computarizada sin contraste confirmó el diagnóstico.\",\n  \"El paciente recibió terapia antiplaquetaria con aspirina 100 mg/d y clopidogrel 75 mg/d.\",\n  \"La debilidad del miembro izquierdo empeoró progresivamente a 2/5 en los siguientes 3 días.\",\n  \"El paciente presentó somnolencia con una escala de Glasgow de 3+5+6.\",\n  \"El paciente fue trasladado a otro hospital el 2 de septiembre de 2020.\",\n  \"La escala de Glasgow fue de 13/15 al ingreso en el hospital.\",\n  \"La tomografía computarizada de perfusión mostró un desajuste de 100.3 ml en los hemisferios cerebrales derechos.\",\n  \"Se realizó un tratamiento endovascular emergente bajo anestesia general.\",\n  \"El paciente recibió heparina intravenosa (50 U/Kg) antes del procedimiento.\",\n  \"El angiograma mostró un doble lumen en el segmento ascendente de la arteria carótida interna derecha.\",\n  \"Se desplegó temporalmente un stent FR 6 × 30 mm en el sitio clave de limitación de flujo.\",\n  \"Después del procedimiento, la fuerza muscular del miembro izquierdo mejoró de 2/5 a 3/5.\",\n  \"La escala de Glasgow no mejoró después del procedimiento.\",\n  \"Se ajustó el régimen antiplaquetario a aspirina 100 mg/d y ticagrelor 90 mg dos",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_639_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer embarazada de ocho meses con un embarazo tubárico izquierdo reciente y una salpingectomía izquierda 11 días antes, se presentó en el departamento de urgencias con dos días de dolor abdominal en el cuadrante inferior izquierdo y superior que se irradiaba a la región epigástrica. El último período menstrual de la paciente había sido varios meses antes. Tenía antecedentes familiares de embarazos ectópicos y antecedentes de una infección de transmisión sexual previa, pero no antecedentes documentados de enfermedad inflamatoria pélvica. El examen físico reveló sensibilidad abdominal en el cuadrante inferior izquierdo, rebote, protección y sensibilidad anexial izquierda. Sus signos vitales no fueron relevantes, con una presión arterial inicial de 132/82 milímetros de mercurio, pulso de 75 latidos por minuto, temperatura de 98 °F y saturación de oxígeno de 99 % en aire ambiente.\nSus estudios de laboratorio fueron notables por una hemoglobina de 11.9 gramos por decilitro (g/dL) (rango de referencia: 11.6-15 g/dL) y un recuento normal de glóbulos blancos de 8.4 mil por mililitro cúbico (k/μL) (rango de referencia: 5-10 k/μL). Sus pruebas de lipasa y función hepática estaban dentro de los límites normales. Su gonadotropina coriónica humana (hCG) se había triplicado de 6253 mil unidades internacionales por mililitro (mIU/mL) (rango de referencia: ≤2 mIU/mL) desde su presentación anterior a 18038 mIU/mL. La ecografía transvaginal mostró un posible embarazo ectópico adyacente al ovario derecho y ningún embarazo intrauterino ().\nLa paciente rechazó el aborto médico y fue llevada al quirófano para una salpingectomía derecha. En su presentación inicial, 11 días antes, el ultrasonido preoperatorio de la paciente había mostrado un foco complejo del ovario izquierdo con un borde grueso hiperecoico que sugería un embarazo ectópico y probables quistes anecoicos y del cuerpo lúteo del lado derecho (,). No se documentó evidencia de embarazo ectópico del lado derecho intraoperativamente durante la salpingectomía inicial de la paciente. Los hallazgos de patología de los procedimientos iniciales del lado izquierdo y posteriores del lado derecho mostraron vellosidades coriónicas inmaduras, congestión y hemorragia consistente con un embarazo tubárico. La paciente tuvo una recuperación sin incidentes después de su segunda cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer embarazada de ocho meses.\",\n  \"La paciente tuvo un embarazo tubárico izquierdo reciente.\",\n  \"La paciente tuvo una salpingectomía izquierda 11 días antes de su presentación actual.\",\n  \"La paciente se presentó con dos días de dolor abdominal en el cuadrante inferior izquierdo.\",\n  \"El dolor abdominal se irradiaba a la región epigástrica.\",\n  \"El examen físico reveló sensibilidad abdominal en el cuadrante inferior izquierdo.\",\n  \"El examen físico reveló rebote en el cuadrante inferior izquierdo.\",\n  \"El examen físico reveló protección en el cuadrante inferior izquierdo.\",\n  \"El examen físico reveló sensibilidad anexial izquierda.\",\n  \"La presión arterial inicial de la paciente fue de 132/82 mmHg.\",\n  \"La hemoglobina de la paciente fue de 11.9 g/dL.\",\n  \"La gonadotropina coriónica humana (hCG) de la paciente se triplicó desde 6253 mIU/mL a 18038 mIU/mL.\",\n  \"La ecografía transvaginal mostró un posible embarazo ectópico adyacente al ovario derecho.\",\n  \"La ecografía transvaginal no mostró un embarazo intrauterino.\",\n  \"La paciente rechazó el aborto médico.\",\n  \"La paciente fue llevada al quirófano para una salpingectomía derecha.\",\n  \"La paciente tuvo una salpingectomía izquierda 11 días antes.\",\n  \"El ultrasonido preoperatorio 11 días antes mostró un foco complejo del ovario izquierdo con un borde grueso hiperecoico.\",\n  \"No se documentó evidencia de embarazo ectópico del lado derecho intraoperativamente durante la salpingectomía inicial.\",\n  \"Los hallazgos de patología mostraron vellosidades coriónicas inmaduras consistentes con un embarazo tubárico.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2789_es.txt",
        "medical_text": "El caso era el de una mujer de 25 años con antecedentes de infertilidad, que se quejaba de sangrado uterino irregular y a la que se le diagnosticó una masa pélvica en una resonancia magnética. Se casó hace siete años.\nTodos sus embarazos fueron por inducción y ovulación y el primero y el segundo se interrumpieron de forma espontánea entre las 6 y las 8 semanas. El tercero, hace tres años, se interrumpió por cesárea y dio lugar al nacimiento de un bebé sano.\nLa paciente, que había presentado menorragia durante los últimos 6 meses, fue examinada por sangrado uterino irregular. También se quejaba de dolencias ocasionales en el abdomen y en el cuadrante superior derecho. En la resonancia magnética, el útero retroperitoneal y el grosor endometrial eran de 5 mm, y se observó una masa con una señal heterogénea anormal y un realce heterogéneo de unos 95 × 80 mm en el borde anterolateral y derecho de la cadera, con extensión a la región hipogástrica, lo que sugería lesiones tumorales en el ovario derecho o en el endometrio ().\nDe acuerdo con el informe de la masa ovárica en la resonancia magnética, la paciente se convirtió en una candidata para la laparoscopia.\nLa cirugía laparoscópica se planificó en la sala de operaciones del Hospital Mehr en Mashhad el 10 de enero de 2018. Inicialmente, para entrar en la cavidad abdominal, no había posibilidad de pasar la aguja veress a través de la pared abdominal desde el ombligo y el punto de Palmer, por lo que se tomó la decisión de entrar en la cavidad abdominal a través de laparoscopia abierta. Después de crear una incisión de 2 cm en el ombligo, y tocar con el dedo, se observó una textura sólida y anormal en este lugar. Por lo tanto, se tomó la decisión de continuar la operación por laparotomía.\nSe abrió el abdomen con una incisión en la línea media y se encontró una masa sólida en la línea media de la pared abdominal adherida a los músculos rectos y la fascia, de 12 cm de tamaño. Primero, se diseccionó la masa de los músculos rectos y el peritoneo que se encontraba por debajo. Después de la disección completa, se observó que la masa estaba conectada a la pared abdominal con un paquete relativamente grueso (2 cm) en la región suprapúbica ().\nLa masa tenía una forma y consistencia similares a los fibromas uterinos. Después de la extirpación completa de la masa, en el examen de la pared abdominal, el peritoneo visceral estaba completamente sano. Se abrió el peritoneo visceral para inspeccionar la cavidad abdominal. No se observaron hallazgos patológicos específicos en el examen del abdomen y la pelvis. El útero y los anexos estaban completamente sanos y no había evidencia de adherencias, masas o quistes ováricos o fibromas uterinos. Por lo tanto, se dio por concluida la cirugía.\nEl informe patológico de la masa en la pared abdominal fue leiomioma.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 25 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de infertilidad.\",\n  \"La paciente se quejaba de sangrado uterino irregular.\",\n  \"Se le diagnosticó una masa pélvica en una resonancia magnética.\",\n  \"La paciente se casó hace siete años.\",\n  \"Todos sus embarazos fueron por inducción y ovulación.\",\n  \"El primer embarazo se interrumpió de forma espontánea entre las 6 y las 8 semanas.\",\n  \"El segundo embarazo se interrumpió de forma espontánea entre las 6 y las 8 semanas.\",\n  \"El tercer embarazo se interrumpió por cesárea.\",\n  \"El tercer embarazo dio lugar al nacimiento de un bebé sano.\",\n  \"La paciente presentó menorragia durante los últimos 6 meses.\",\n  \"En la resonancia magnética, el útero retroperitoneal tenía un grosor endometrial de 5 mm.\",\n  \"En la resonancia magnética, se observó una masa con una señal heterogénea anormal.\",\n  \"La masa tenía un realce heterogéneo de unos 95 × 80 mm.\",\n  \"La masa estaba localizada en el borde anterolateral y derecho de la cadera.\",\n  \"La masa se extendía a la región hipogástrica.\",\n  \"La masa sugería lesiones tumorales en el ovario derecho o en el endometrio.\",\n  \"La paciente se convirtió en una candidata para la laparoscopia.\",\n  \"La cirugía laparoscópica se planificó en el Hospital Mehr en Mashhad el 10 de enero de 2018.\",\n  \"No había posibilidad de pasar la aguja veress a través de la pared abdominal desde el ombligo y el punto de Palmer.\",\n  \"Se tomó la decisión de entrar en la cavidad abdominal a través de laparoscopia abierta.\",\n  \"Se creó una incisión de 2 cm en el ombligo.\",\n  \"Se observó una textura sólida y anormal en el ombligo.\",\n  \"Se tomó la decisión de continuar la operación por laparotomía.\",\n  \"Se abrió el abdomen con una incisión en la línea media",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1229_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 47 años de edad con antecedentes médicos significativos de diabetes mellitus no dependiente de insulina, hepatitis C, abuso de alcohol en el pasado y cirrosis fue admitido en nuestra unidad de cuidados intensivos médicos con una hemorragia gastrointestinal superior. Al presentarse, su presión arterial era de 104/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 137 latidos por minuto, temperatura de 37,2°C y frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto. Al examinarlo, se lo encontró pálido e ictérico, y tenía un abdomen levemente distendido sin ninguna organomegalia discernible. El examen cardiorrespiratorio fue normal. Estaba confuso y agitado sin signos neurológicos focales. Su recuento de glóbulos blancos era elevado, de 23,7 × 109/L con 24% de bandas, con una hemoglobina de 78 g/L y plaquetas de 83 × 109/L. La albúmina era de 19 g/dl (normal 32 a 49 g/L), la bilirrubina total de 83,3 umol/L (normal 3,4 a 20,4 umol/L), la aspartato aminotransferasa (AST) de 32 IU/L (normal 7 a 42 IU/L), la alanina aminotransferasa (ALT) de 35 IU/L (normal 1 a 45 IU/L), la fosfatasa alcalina (ALP) de 32 IU/L (normal 25 a 120 IU/L), el índice internacional normalizado (INR) de 1,84, el amoniaco arterial de 151 umol/L (normal 11 a 35 umol/L) y el lactato de 6,1 mmol/L (normal 0,6 a 1,7 mmol/L). Su nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina eran de 9 mmol/L y 124 mmol/L, respectivamente.\nEl paciente fue intubado de forma electiva para proteger las vías respiratorias y facilitar la endoscopia. Se le resucitó con cristaloides, albúmina al 5 %, células empaquetadas y plasma fresco congelado, y se le trató con vancomicina y piperacilina/tazobactam por sospecha de sepsis. La ecografía y el Doppler de sus cuadrantes superiores coincidían con la cirrosis, con flujo sanguíneo normal y esplenomegalia. Una endoscopia superior reveló varices esofágicas de grado 4 sin hemorragia activa. Durante los siguientes días, el paciente se volvió progresivamente insensible (sin sedación) y su nivel de amoniaco subió por encima de 200 mmol/l a pesar del tratamiento agresivo con lactulosa y rifaximina. La evaluación neurológica reveló postura ante estímulos dolorosos con un reflejo pupilar poco reactivo. La tomografía computarizada de la cabeza reveló un edema difuso de la materia blanca prominente en los lóbulos temporales, parietales y occipitales posteriores. La resonancia magnética del cerebro confirmó un edema difuso de la materia blanca con predominio de los lóbulos temporales y occipitales, consistente con el patrón diagnóstico de la PRES (Figura y). Su curso se complicó con el desarrollo de convulsiones tónico-clónicas que se controlaron con levetiracetam intravenoso. Sus pupilas se pusieron fijas y no respondían. Los Dopplers transcraneales (TCD) de las arterias cerebrales medias y posteriores demostraron una marcada reducción en la velocidad de la sangre cerebral, consistente con un aumento severo de la presión intracerebral (ICP). Como método extraordinario de rescate para controlar la severa ICP del paciente, disminuimos su temperatura corporal central a 32 °C con la adición de propofol y manitol, titulados para mantener la osmolaridad sérica < 310 mmol/L. La hipotemia inducida se mantuvo durante 48 horas, tiempo durante el cual recuperó los reflejos pupilares normales con una notable mejora en las velocidades de los TCD. Durante la fase de recalentamiento pasivo, el paciente desarrolló una hematemesis masiva. Requería una transfusión masiva y la colocación de un tubo de Minnesota, ya que el intento de ligadura endoscópica no tuvo éxito. El paciente se sometió a un procedimiento de derivación transyugular intrahepático portosistémica (TIPS) de emergencia, seguido de una repetida inducción de la hipotemia (32 a 34 °C). Debido al aumento anticipado del nivel de amoniaco en el suero tras la hemorragia gastrointestinal masiva, iniciamos una hemodiálisis venovenosa continua de alto flujo para facilitar la eliminación de amoniaco. La CVVHD se asoció a una caída en el nivel de amoniaco (Figura). En ese momento, el paciente volvió a ser recalentado pasivamente y se le retiró el propofol. Su estado neurológico mejoró lentamente durante la semana siguiente, volviéndose más alerta y receptivo y permitiendo la extubación. Una resonancia magnética del cerebro mostró una mejora en el intervalo de la anormalidad de la señal de la materia blanca, más consistente con la resolución de la PRES. Se le dio el alta en el hospital sin secuelas neurológicas aparte de la amnesia durante toda la estancia. El paciente volvió a trabajar a tiempo parcial y actualmente está en la lista para un trasplante de hígado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 47 años.\",\n  \"Tiene antecedentes de diabetes mellitus no dependiente de insulina.\",\n  \"Tiene antecedentes de hepatitis C.\",\n  \"Tiene antecedentes de abuso de alcohol.\",\n  \"Tiene antecedentes de cirrosis.\",\n  \"Fue admitido con hemorragia gastrointestinal superior.\",\n  \"Al presentarse, su presión arterial era de 104/70 mmHg.\",\n  \"Al presentarse, su frecuencia cardiaca era de 137 latidos por minuto.\",\n  \"Al presentarse, su temperatura era de 37,2°C.\",\n  \"Al presentarse, su frecuencia respiratoria era de 24 respiraciones por minuto.\",\n  \"Al examen, se lo encontró pálido.\",\n  \"Al examen, se lo encontró ictérico.\",\n  \"Tenía un abdomen levemente distendido.\",\n  \"No se observó organomegalia discernible.\",\n  \"El examen cardiorrespiratorio fue normal.\",\n  \"Estaba confuso y agitado.\",\n  \"No se observaron signos neurológicos focales.\",\n  \"Su recuento de glóbulos blancos era de 23,7 × 109/L.\",\n  \"Su hemoglobina era de 78 g/L.\",\n  \"Su albúmina era de 19 g/dl.\",\n  \"Su bilirrubina total era de 83,3 umol/L.\",\n  \"Su amoniaco arterial era de 151 umol/L.\",\n  \"Su lactato era de 6,1 mmol/L.\",\n  \"Fue intubado de forma electiva.\",\n  \"Se le resucitó con cristaloides.\",\n  \"Se le resucitó con albúmina al 5 %.\",\n  \"Se le resucitó con células empaquetadas.\",\n  \"Se le resucitó con plasma fresco congelado.\",\n  \"Se le trató con vancomicina.\",\n  \"Se le trató con piperacilina/tazobactam.\",\n  \"La ecografía y el Doppler de sus cuadrantes superiores coincidían con la cirrosis.\",\n  \"Una endoscopia superior reveló varices esofág",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_390_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 28 años se presentó con una tos seca crónica y pérdida de peso de 1 año de duración, y 2 meses de empeoramiento del dolor de espalda medio-torácico acompañado de debilidad bilateral de las extremidades inferiores. Cabe destacar que no había antecedentes de exposición a la tuberculosis, viajes recientes, tabaquismo o uso de drogas intravenosas. En el examen físico inicial, tenía estertores bilaterales y debilidad en las extremidades inferiores izquierdas (4/5).\nLa resonancia magnética reveló una acumulación epidural que comprimía la médula espinal de T5 a T6; esto se acompañaba de un derrame pleural de tamaño moderado en el lado izquierdo, una consolidación del lóbulo inferior/lingular izquierdo y múltiples lesiones cavitarias en el pulmón derecho [-]. Al paciente se le diagnosticó inicialmente tuberculosis pulmonar/enfermedad de Pott y mielopatía, por lo que se le administró el tratamiento estándar para la tuberculosis con rifampina, isoniazida, pirazinamida y etambutol.\nLa cirugía incluyó una descompresión T5-T6 (por ejemplo, una costotransversectomía); se extirpó la masa ventral (por ejemplo, anterior al cordón). Esto fue seguido por una reducción abierta y una fusión posterior T4-T8.\nUn fragmento de tejido óseo de 1,2 cm x 0,9 cm x 0,6 cm de la lámina T6 y un agregado de 3,0 cm x 2,0 cm x 1,0 cm del tejido epidural T6 demostraron un adenocarcinoma metastásico, probablemente primario del pulmón.\nEl curso postoperatorio de la paciente se complicó por la imposibilidad de retirarle el ventilador; los elevados requisitos de oxígeno se atribuyeron a la enfermedad del pulmón izquierdo. Una radiografía de tórax realizada el día de la cirugía demostró un derrame pleural izquierdo agrandado y un neumotórax izquierdo. También había opacidades/nodulaciones dispersas en el espacio aéreo derecho perihilar, que se consideraron infecciosas/inflamatorias []. La paciente experimentó posteriormente una insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda, shock y paro cardiaco. Es interesante destacar que la reacción en cadena de la polimerasa para la TB dio negativo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 28 años.\",\n  \"El paciente tenía una tos seca crónica.\",\n  \"La tos seca crónica tenía una duración de 1 año.\",\n  \"El paciente tenía pérdida de peso de 1 año de duración.\",\n  \"El paciente tenía 2 meses de empeoramiento del dolor de espalda medio-torácico.\",\n  \"El dolor de espalda medio-torácico estaba acompañado de debilidad bilateral de las extremidades inferiores.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de exposición a la tuberculosis.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de viajes recientes.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de uso de drogas intravenosas.\",\n  \"En el examen físico inicial, el paciente tenía estertores bilaterales.\",\n  \"En el examen físico inicial, el paciente tenía debilidad en las extremidades inferiores izquierdas (4/5).\",\n  \"La resonancia magnética reveló una acumulación epidural que comprimía la médula espinal de T5 a T6.\",\n  \"La resonancia magnética mostró un derrame pleural de tamaño moderado en el lado izquierdo.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una consolidación del lóbulo inferior/lingular izquierdo.\",\n  \"La resonancia magnética mostró múltiples lesiones cavitarias en el pulmón derecho.\",\n  \"Al paciente se le diagnosticó inicialmente tuberculosis pulmonar.\",\n  \"Al paciente se le diagnosticó inicialmente enfermedad de Pott.\",\n  \"Al paciente se le diagnosticó inicialmente mielopatía.\",\n  \"Al paciente se le administró el tratamiento estándar para la tuberculosis.\",\n  \"El tratamiento incluyó rifampina.\",\n  \"El tratamiento incluyó isoniazida.\",\n  \"El tratamiento incluyó pirazinamida.\",\n  \"El tratamiento incluyó etambutol.\",\n  \"La cirugía incluyó una descompresión T5-T6.\",\n  \"La cirugía incluyó una costotransversectomía.\",\n  \"Se extirpó la masa ventral.\",\n  \"Se realizó una reducción abierta y una fusión posterior T4-T8",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1048_es.txt",
        "medical_text": "Se diagnosticó a una mujer de 37 años (estatura, 158 cm; peso corporal, 50 kg; estado físico ASA clase II; sin complicaciones sistémicas aparte de VLCAD) con deficiencia de VLCAD un quiste ovárico y se programó una cistectomía ovárica laparoscópica. La rabdomiolisis debida a la deficiencia de VLCAD apareció por primera vez a los 6 años con dolor muscular esquelético y mioglobinuria después de nadar. Desde entonces, ha presentado síntomas similares varias veces al año durante el ayuno, el ejercicio y el estrés mental. A la edad de 31 años, se diagnosticó la deficiencia de VLCAD mediante análisis del perfil de acilcarnitina. Al mismo tiempo, se identificaron mutaciones genéticas c.1349G>A (p.R450H) y c.1639G>A (p.V547M) en su gen ACADVL.\nSe administró glucosa por vía intravenosa a 2 mg−1 kg−1 h−1 para evitar la hipoglucemia con el inicio del ayuno a las 9:00 p. m. la noche anterior a la cirugía. El día de la cirugía, cuando la paciente entró en el quirófano, su nivel de glucosa en sangre era de 108 mg dL−1 (Tabla). Se aumentó la administración de glucosa a 4 mg−1 kg−1 h−1. Se indujo la anestesia con 0,5 μg−1 kg−1 min−1 de remifentanil, 3 mg de midazolam y 200 mg de tiamilal, y se logró la relajación muscular con 30 mg de rocuronio. Después de la intubación con un tubo endotraqueal con manguito, se inició la ventilación mecánica y se mantuvo la anestesia con 40% de oxígeno y 5% de desflurano en combinación con la infusión continua de 0,25−0,3 mg−1 kg−1 min−1 de remifentanil. Se realizó un seguimiento rutinario de los signos vitales y de la presión arterial radial invasiva. Se controlaron la glucosa en sangre, la creatina cinasa, la mioglobinuria y el lactato durante la anestesia (Tabla). Para evitar los temblores postoperatorios, se mantuvo la temperatura corporal a 36,2−36,7 °C (Tabla). Se administró acetaminofeno (1000 mg) y buprenorfina (0,1 mg) para la analgesia postoperatoria. Al final de la cirugía, se detuvo la administración de desflurano y remifentanil y se antagonizó el rocuronio con 200 mg de sugammadex. El tiempo de cirugía fue de 53 min y el tiempo de anestesia fue de 1 h 59 min. No se observaron temblores después de la extubación. Se administró glucosa a 2−4 mg−1 kg−1 h−1 hasta que se inició la ingesta oral. El nivel de glucosa en sangre de la paciente fue de 142 mg dL−1 aproximadamente 1 h después de la cirugía. La paciente fue dada de alta 2 días después de la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 37 años.\",\n  \"La paciente pesa 50 kg.\",\n  \"La paciente tiene una deficiencia de VLCAD.\",\n  \"La paciente tuvo rabdomiolisis a los 6 años.\",\n  \"La rabdomiolisis se presentó después de nadar.\",\n  \"La rabdomiolisis se presentó con dolor muscular esquelético.\",\n  \"La rabdomiolisis se presentó con mioglobinuria.\",\n  \"La paciente presentó síntomas similares varias veces al año.\",\n  \"Los síntomas se presentaron durante el ayuno.\",\n  \"Los síntomas se presentaron durante el ejercicio.\",\n  \"Los síntomas se presentaron durante el estrés mental.\",\n  \"La deficiencia de VLCAD se diagnosticó a los 31 años.\",\n  \"El diagnóstico se basó en el perfil de acilcarnitina.\",\n  \"Se identificaron mutaciones genéticas c.1349G>A (p.R450H) y c.1639G>A (p.V547M) en el gen ACADVL.\",\n  \"Se programó una cistectomía ovárica laparoscópica.\",\n  \"Se administró glucosa por vía intravenosa a 2 mg−1 kg−1 h−1.\",\n  \"La glucosa se administró para evitar la hipoglucemia.\",\n  \"La glucosa se administró desde las 9:00 p. m. la noche anterior a la cirugía.\",\n  \"El nivel de glucosa en sangre al llegar al quirófano fue de 108 mg dL−1.\",\n  \"La administración de glucosa se aumentó a 4 mg−1 kg−1 h−1.\",\n  \"La anestesia se indujo con remifentanil, midazolam y tiamilal.\",\n  \"La relajación muscular se logró con rocuronio.\",\n  \"Se usó un tubo endotraqueal con manguito.\",\n  \"Se inició la ventilación mecánica.\",\n  \"La anestesia se mantuvo con oxígeno, desflurano y remifentanil.\",\n  \"Se controlaron la glucosa en sangre, la creatina cinasa, la mi",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_939_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 74 años se quejó de visión borrosa en ambos ojos debido a cataratas seniles en octubre de 2015. La agudeza visual era de 6/20 OD y 8/20 OS con presión intraocular normal (PIO). El examen con lámpara de hendidura reveló cataratas corticales leves OU. Los hallazgos del fondo de ojo no presentaron nada de interés. El oftalmólogo inicial planeó realizar una cirugía de cataratas en su ojo derecho. Su historia médica era de hipertrofia de próstata, mientras que no tenía antecedentes de demencia. Se inyectaron materiales viscoelásticos con cohesión de alto nivel en la cámara anterior para dilatar la pupila debido a miosis tras hidrodisección OD. Se produjo una lesión corneal-escleral térmica grave poco después de comenzar la facoemulsificación. La herida se suturó firmemente con conjuntiva pedunculada; sin embargo, se inyectaron materiales viscoelásticos de nuevo, ya que no se había suprimido la fuga. Al día siguiente, se lo derivó a nuestro hospital. La agudeza visual era el movimiento de la mano y la PIO era de 3 mm Hg OD. Se produjo una marcada opacidad estromal corneal (Fig. ) con fuga de fluido intraocular. Se encontró que la herida escleral se estaba abriendo tras la incisión conjuntival (Fig. ). Como la movilidad de la esclerótica estaba marcadamente involucrada, era imposible realizar sutura directa de la esclerótica lesionada. Por lo tanto, el paciente se sometió a un trasplante de un injerto de esclerótica donante utilizando nylon 10-0 en el sitio de la quemadura (Fig. ). Después del trasplante y la confirmación de la ausencia de fuga de fluido intraocular, se extrajo el núcleo del lente de la herida recién formada en el lado temporal de la escaldadura. Histológicamente, la esclerótica lesionada mostró necrosis por coagulación con materiales eosinófilos (Fig. ). La fijación de la esclerótica trasplantada fue favorable y la PIO se recuperó a la normalidad. Tres meses después de la cirugía, se produjo edema macular debido a la inflamación intraocular causada por el córtex del lente restante. Por lo tanto, se realizó una vitrectomía anterior que condujo a la resolución del edema macular, y se fijó un lente intraocular en el surco ciliar 7 meses después. La agudeza visual mejoró a 2/20 OD con PIO estable y una reducción de la opacidad corneal en octubre de 2016 (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 74 años.\",\n  \"El paciente se quejó de visión borrosa en ambos ojos.\",\n  \"La visión borrosa se debía a cataratas seniles.\",\n  \"La agudeza visual era de 6/20 en el ojo derecho.\",\n  \"La agudeza visual era de 8/20 en el ojo izquierdo.\",\n  \"La presión intraocular era normal.\",\n  \"El examen con lámpara de hendidura reveló cataratas corticales leves en ambos ojos.\",\n  \"Los hallazgos del fondo de ojo no presentaron nada de interés.\",\n  \"El oftalmólogo inicial planeó realizar una cirugía de cataratas en el ojo derecho.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hipertrofia de próstata.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de demencia.\",\n  \"Se inyectaron materiales viscoelásticos con cohesión de alto nivel en la cámara anterior.\",\n  \"Se produjo una lesión corneal-escleral térmica grave durante la facoemulsificación.\",\n  \"La herida se suturó firmemente con conjuntiva pedunculada.\",\n  \"Se inyectaron materiales viscoelásticos de nuevo debido a una fuga.\",\n  \"El paciente fue derivado a otro hospital al día siguiente.\",\n  \"La agudeza visual era el movimiento de la mano en el ojo derecho.\",\n  \"La presión intraocular era de 3 mm Hg en el ojo derecho.\",\n  \"Se encontró una marcada opacidad estromal corneal.\",\n  \"Se produjo una fuga de fluido intraocular.\",\n  \"La herida escleral se estaba abriendo tras la incisión conjuntival.\",\n  \"Era imposible realizar una sutura directa de la esclerótica lesionada.\",\n  \"El paciente se sometió a un trasplante de un injerto de esclerótica donante.\",\n  \"El trasplante se realizó utilizando nylon 10-0.\",\n  \"Después del trasplante, se extrajo el núcleo del lente.\",\n  \"La fijación de la esclerótica trasplantada fue favorable.\",\n  \"La presión",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3098_es.txt",
        "medical_text": "Se trataba de un hombre caucásico de 33 años de edad con antecedentes de SIDA no tratado durante un año, que había concurrido al servicio de urgencias con disnea progresiva durante las últimas tres semanas, a la que se sumó un tratamiento con levofloxacina durante cinco días y amoxicilina + ácido clavulánico durante siete días, sin una respuesta adecuada. Presentaba taquipnea, fiebre de 39,1°C, tos seca e hipoxemia al momento del ingreso. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada revelaron infiltrados pulmonares bilaterales sin opacidades alveolares localizadas. Se le aplicó inmediatamente ventilación no invasiva (VNI), se tomaron muestras de esputo, sangre y orina y se inició un tratamiento antibiótico empírico.\n\nEl paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con ventilación mecánica invasiva (VMI), una puntuación de 15/15 en la escala de coma de Glasgow, frecuencia respiratoria de 28-34 respiraciones por minuto (rpm), puntuación de disnea de 8/10 (donde 0 es sin disnea y 10 es la peor disnea posible), confort de 8/10, uso de músculos accesorios y una puntuación de cuatro puntos en la escala de frecuencia cardiaca, acidosis, conciencia, oxigenación y respiración (HACOR). Después de una hora con VMI, el gas en sangre mostró un pH de 7,38, presión de dióxido de carbono (PaCO2) de 38 mmHg, presión de oxígeno (PaO2) de 78,1 mmHg, bicarbonato (HCO3) de 22,2 mEq/L, exceso de base (BE) de -2,4 mEq/L y una relación PaO2/FiO2 de 156,2 mmHg.\n\nEn vista del cuadro clínico inicial, se decidió cambiar la VNI por una cánula nasal de alto flujo (CNAF) con un flujo de 60 l/min y una FiO2 de 0,50. En un comienzo, el paciente disminuyó su frecuencia respiratoria a 23 rpm y mejoró la oxigenación, la disnea y el bienestar. El índice ROX después de 1 hora de CNAF fue de 8,33.\n\nLuego de 48 horas con la CNAF, el paciente presentó un aumento en el RT y una disminución en la oxigenación, lo que hizo necesario realizar una intubación endotraqueal y una VM invasiva.\n\nPrimer período de ventilación en modo controlado\nDurante el tiempo de VM invasiva, se realizó un monitoreo avanzado de la mecánica del SR por medio de manometría esofágica. Inicialmente, se instituyó VM protectora, con utilización de volumen corriente (VC) de 4 - 6L/kg de peso corpóreo predicho (PCP), titulación de la presión positiva espiratoria final (PEEP) según la mejor complacencia del SR (Crs), plateau pressure (Pplat) objetivo > 30cmH2O, driving pressure nas vías áreas (∆Paw) < a 15cmH2O, driving pressure transpulmonar (∆PL) < a 12cmH2O, sedación profunda, uso de agentes bloqueadores neuromusculares (BNM) y posición pronada (PP).\n\nEl día 4 de VM invasiva, tras una clara mejora de la oxigenación, se redujeron los niveles de sedación en un intento de iniciar la fase de ventilación mecánica parcial, y se cambió la ventilación de VM controlada a ventilación con presión positiva (VPS).\n\nPrimer período de asistencia respiratoria parcial\nSe hizo un intento de titulación, reduciendo la PEEP para optimizar la estrategia ventilatoria. Se observó que niveles más elevados de PEEP no mejoraban ni la oscilación de la presión esofágica (∆Pes) ni la ∆PL e incluso parecían aumentarlas; así, se dio prioridad a valores bajos de PEEP para reducir el estrés y la energía mecánica aplicadas a los pulmones.\n\nEn el sexto día de VM invasiva, el paciente cumplía con los criterios clásicos para el destete, por lo que se realizó una prueba de respiración espontánea (ERS) con un nivel de presión de apoyo de 5 cmH2O para evaluar la posibilidad de extubación. El paciente no logró pasar la ERS después de 20 minutos debido a la hipoxemia.\n\nEl día 7 de VM invasiva, debido al empeoramiento persistente de la oxigenación, se realizó una nueva tomografía computarizada, que mostró una clara progresión de la lesión pulmonar, con aparición de infiltrado alveolar difuso bilateral, principalmente en regiones pulmonares dependientes. En este contexto, se decidió reinstituir VM controlada y niveles profundos de sedación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre caucásico de 33 años.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de SIDA no tratado durante un año.\",\n  \"El paciente presentó disnea progresiva durante tres semanas.\",\n  \"El paciente recibió levofloxacina durante cinco días.\",\n  \"El paciente recibió amoxicilina + ácido clavulánico durante siete días.\",\n  \"El tratamiento no tuvo una respuesta adecuada.\",\n  \"Al momento del ingreso, el paciente tenía fiebre de 39,1°C.\",\n  \"Al momento del ingreso, el paciente tenía hipoxemia.\",\n  \"La radiografía de tórax reveló infiltrados pulmonares bilaterales.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló infiltrados pulmonares bilaterales.\",\n  \"Se inició un tratamiento antibiótico empírico.\",\n  \"El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"El paciente recibió ventilación mecánica invasiva.\",\n  \"La puntuación de disnea fue de 8/10.\",\n  \"La frecuencia respiratoria fue de 28-34 respiraciones por minuto.\",\n  \"La puntuación HACOR fue de 4 puntos.\",\n  \"Después de una hora con ventilación mecánica invasiva, el pH fue de 7,38.\",\n  \"Después de una hora con ventilación mecánica invasiva, la PaO2 fue de 78,1 mmHg.\",\n  \"Después de una hora con ventilación mecánica invasiva, la relación PaO2/FiO2 fue de 156,2 mmHg.\",\n  \"Se decidió cambiar la ventilación no invasiva por una cánula nasal de alto flujo.\",\n  \"La cánula nasal de alto flujo se usó con un flujo de 60 l/min.\",\n  \"La cánula nasal de alto flujo se usó con una FiO2 de 0,50.\",\n  \"El índice ROX después de 1 hora de cánula nasal de alto flujo fue de 8,33.\",\n  \"Luego de 48 horas con cánula nasal de alto flujo, el paciente presentó un aumento en el RT.\",\n  \"Luego de 48 horas con cánula",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2214_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 90 años con fibrilación auricular tratada con apixaban terapéutico y estenosis aórtica post-TAVR con una válvula de núcleo autoexpansible Medtronic de 29 mm colocada 7 años antes, se presentó en la clínica para la evaluación de un dolor torácico agudo y presión arterial elevada en el control en el hogar de 190/90 mmHg. La paciente describió el dolor torácico como subesternal, severo, que se irradiaba hacia atrás y que duraba 45 minutos antes de resolverse de forma espontánea.\nEl paciente se sometió a un ecocardiograma rutinario dos meses antes, que mostró una válvula aórtica biológica que funcionaba correctamente con un rendimiento hemodinámico normal (). El Doppler midió un gradiente transaórtico máximo de 4 mmHg y un gradiente transaórtico medio de 2 mmHg.\nSe registraron signos vitales sin importancia en la consulta (presión arterial de 110/41 mmHg, frecuencia cardiaca de 76 latidos/min, saturación de oxígeno de 95 % con aire ambiente) y un examen físico sin importancia.\nSe derivó al paciente al departamento de urgencias para evaluar la anatomía coronaria y descartar una disección aórtica (). Durante la realización de las pruebas de imagen, el paciente desarrolló una insuficiencia respiratoria aguda con prurito y urticaria graves y fue ingresado para recibir tratamiento hospitalario.\nLa evaluación en el departamento de urgencias se caracterizó por la ausencia de ronchas, estridor u otros signos o síntomas asociados de anafilaxia.\nLa evaluación de laboratorio en el departamento de urgencias demostró un valor de troponina I de 0,22 ng/mL (referencia <0,04 ng/mL), péptido natriurético tipo B (BNP) de 514 pg/mL (referencia <100 pg/mL; valor basal del paciente de 22-71 pg/mL), y un resultado positivo en la prueba rápida de reacción en cadena de la polimerasa para COVID-19.\nLa radiografía de tórax mostró un edema pulmonar intersticial difuso. El electrocardiograma mostró una taquicardia sinusal con bloqueo de rama izquierda sin cambios desde el inicio. La angiografía por tomografía computarizada (TC) del tórax mostró derrames pleurales bilaterales, arterias pulmonares agrandadas y descartó una disección aórtica aguda y un embolismo pulmonar.\nEl paciente fue hospitalizado por insuficiencia cardiaca aguda descompensada y tratado con ventilación con presión positiva no invasiva, infusión de nitroglicerina y furosemida intravenosa 40 mg dos veces al día. El estado respiratorio del paciente mejoró el día 1 de la admisión hospitalaria. El BNP máximo fue de 1649 pg/ml.\nLa ecografía en el punto de atención (POCUS) realizada con un dispositivo portátil en el día 2 del hospital fue sugestiva de un flujo diastólico significativo a través de la válvula TAVR y dirigió una investigación adicional para el diagnóstico de falla de la válvula protésica ().\nEl ecocardiograma transtorácico (TTE) del día 3 del ingreso hospitalario reveló una grave regurgitación aórtica con un chorro excéntrico y dirigido hacia adelante y una inversión del flujo holodiastólico en la aorta torácica descendente (). El gradiente transaórtico máximo fue de 9 mmHg y el gradiente transaórtico medio fue de 5 mmHg. En el momento del ingreso hospitalario del paciente, el sistema hospitalario en el que se admitió al paciente estaba experimentando una falta de personal y limitaciones de recursos relacionadas con un aumento de la COVID-19 en la comunidad. Esto sirvió para retrasar el acceso al ecocardiograma del paciente. La política hospitalaria en ese momento era retrasar la ecocardiografía transesofágica (TEE) rutinaria hasta que los pacientes fueran designados como recuperados de la COVID-19.\nDurante la hospitalización, el paciente fue tratado por COVID-19 con remdesivir intravenoso 100 mg durante 4 días y dexametasona intravenosa 6 mg durante 7 días. Inicialmente, el paciente fue tratado durante 2 días con infusión de heparina continua para el tratamiento presuntivo del síndrome coronario agudo, pero se reinició con apixaban terapéutico 5 mg dos veces al día. El paciente fue dado de alta después de 7 días y se le cambió la furosemida intravenosa por torsemida oral 20 mg dos veces al día.\nTres días después del alta hospitalaria, la TEE confirmó la colocación correcta de la válvula de endoprótesis biológica con engrosamiento de la valva, movilidad anormal de la valva, restricción de la valva protésica de la valva no coronaria y un chorro regurgitante excéntrico consistente con una regurgitación aórtica grave (). La regurgitación valvular aguda de TAVR se trató posteriormente con una válvula en válvula TAVR 17 días después del alta.\nEl paciente fue visto en la clínica 30 días después de la TAVR de válvula en válvula. El paciente negó dolor torácico y disnea. Un TTE demostró una válvula de endoprótesis biológica en la posición aórtica con movilidad de valva normal y sin regurgitación aórtica paravalvular.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 90 años.\",\n  \"La paciente tiene fibrilación auricular.\",\n  \"La paciente está tratada con apixaban terapéutico.\",\n  \"La paciente tiene estenosis aórtica post-TAVR.\",\n  \"La válvula aórtica protésica es una válvula de núcleo autoexpansible Medtronic de 29 mm.\",\n  \"La válvula aórtica protésica fue colocada 7 años antes.\",\n  \"La paciente se presentó con dolor torácico agudo.\",\n  \"El dolor torácico fue subesternal.\",\n  \"El dolor torácico se irradiaba hacia atrás.\",\n  \"El dolor torácico duró 45 minutos.\",\n  \"El dolor torácico se resolvió de forma espontánea.\",\n  \"El ecocardiograma rutinario se realizó dos meses antes.\",\n  \"El ecocardiograma mostró una válvula aórtica biológica que funcionaba correctamente.\",\n  \"El ecocardiograma mostró un rendimiento hemodinámico normal.\",\n  \"El Doppler midió un gradiente transaórtico máximo de 4 mmHg.\",\n  \"El Doppler midió un gradiente transaórtico medio de 2 mmHg.\",\n  \"La presión arterial en la consulta fue de 110/41 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca fue de 76 latidos/min.\",\n  \"La saturación de oxígeno fue de 95 % con aire ambiente.\",\n  \"La paciente fue derivada al departamento de urgencias.\",\n  \"Durante las pruebas de imagen, el paciente desarrolló insuficiencia respiratoria aguda.\",\n  \"Durante las pruebas de imagen, el paciente desarrolló prurito grave.\",\n  \"Durante las pruebas de imagen, el paciente desarrolló urticaria grave.\",\n  \"La paciente fue ingresada para recibir tratamiento hospitalario.\",\n  \"La evaluación en el departamento de urgencias no mostró ronchas.\",\n  \"La evaluación en el departamento de urgencias no mostró estridor.\",\n  \"La troponina I fue de 0,22 ng/mL.\",\n  \"El BNP fue de 514 pg/mL.\",\n  \"La prueba rápida",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1302_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer asiática de 71 años con enfermedad renal en fase terminal, que había sido sometida a ocho años de hemodiálisis, presentó una placa dolorosa espontánea en la pantorrilla izquierda con la piel circundante que mostraba una decoloración violácea. Nuestra paciente tenía hipertensión, dislipidemia y osteoporosis, pero no antecedentes de diabetes, enfermedades del tejido conectivo o hepatitis viral crónica. Debido a la trombosis recurrente en el punto de acceso vascular para la hemodiálisis, había recibido seis meses de tratamiento con warfarina que finalizó cinco meses antes de desarrollar la lesión en la pantorrilla. Nuestra paciente tenía un largo historial de hiperparatiroidismo secundario y había sido tratada con calcitriol intravenoso durante muchos años. Debido a los frecuentes episodios de hipercalcemia e hiperfosfatemia, el calcitriol intravenoso tuvo que ser interrumpido con tanta frecuencia que resultó en un control inadecuado de su hiperparatiroidismo secundario. A pesar de reemplazar los aglutinantes de fosfato que contenían calcio con sevelamer y cambiar el calcitriol a paricalcitol, sus problemas metabólicos con calcio y fósforo mostraron poca mejora. En los cuatro años anteriores, sus niveles séricos de hormona paratiroidea intacta típicamente oscilaron entre 350 y 800pg/mL, sus niveles de calcio fueron de alrededor de 9.5 a 10.6mg/dL y sus niveles séricos de fosfato fueron de aproximadamente 5.0 a 7.4mg/dL.\nEn las semanas siguientes, sus lesiones se ulceraron y las escaras cubrieron las superficies de las heridas (Figura A). Las radiografías simples indicaron una marcada calcificación en los vasos de sus extremidades inferiores (Figuras A, A y A). Se localizó una red de vasos calcificados de tan solo 0,5 mm de diámetro en la región retromaleolar de su pierna izquierda, cerca de las lesiones de la piel (Figura A). Se sospechó calcifilaxis y se administró STS intravenoso tres veces por semana después de cada sesión de hemodiálisis. La dosis de mantenimiento fue de 12 g, equivalente a 15,4 g por 1,73 m2 de superficie corporal. Sus niveles de calcio en suero antes de la diálisis demostraron un cambio notable de 10,4 mg/dL a 11,8 mg/dL después de iniciar la terapia con STS. La concentración de calcio en el dializado se redujo posteriormente de 2,5 a 2,0 mEq/L paso a paso y la frecuencia de diálisis se incrementó de tres a cuatro veces por semana. El tratamiento con paricalcitol (4 μg, tres veces por semana) también se detuvo. Como resultado, sus niveles de calcio antes de la diálisis disminuyeron a 10,8 mg/dL durante el curso restante del tratamiento con STS (Figura). No obstante, los cambios necróticos continuaron a medida que las úlceras se expandieron. El STS se interrumpió después de cinco semanas de tratamiento. Los datos de laboratorio mostraron que sus niveles de calcio antes de la diálisis disminuyeron a menos de 10 mg/dL en una semana. A pesar de una serie de esfuerzos que incluyeron la terapia con oxígeno hiperbárico, el cuidado diligente de las heridas y el control del dolor, las lesiones empeoraron y eventualmente requirieron desbridamiento quirúrgico (Figura B).\nTres meses después de la aparición de las lesiones cutáneas, nuestra paciente fue hospitalizada y se realizó un desbridamiento escrupuloso para eliminar el tejido gangrenoso. La patología del tejido gangrenoso reveló restos necróticos y exudados celulares inflamatorios. El cultivo de la herida mostró crecimiento de Acinetobacter baumannii, por lo que se administró amoxicilina-clavulanato intravenoso en base a una prueba de sensibilidad. Debido a la infección activa de las lesiones cutáneas y al temor de que la herida se profundizara o expandiera, no se realizó biopsia de tejido. La angiografía por tomografía computarizada reveló calcificaciones difusas de la pared vascular y cambios ateroscleróticos de la aorta abdominal baja y las arterias ilíacas bilaterales, y una calcificación marcada de las arterias grandes y pequeñas de ambas extremidades inferiores (Figura A, B). La angiografía convencional mostró un 70% de estenosis en su arteria tibial posterior izquierda (Figura C) y se realizó una angioplastia transluminal percutánea para la dilatación. Nuestra paciente fue dada de alta después de un mes de hospitalización, mostrando una mejora de la lesión después de un cuidado agresivo de la herida. Cinacalcet se administró concomitantemente para tratar el hiperparatiroidismo e hipercalcemia. Su nivel de calcio prediálisis disminuyó de 9.8 a 8.2 mg/dL en dos semanas. Ajustamos la dosis de cinacalcet entre 25 y 50 mg/día y la concentración de calcio en el dializado entre 2.5 y 3.0mEq/L para evitar la hipocalcemia sintomática. Las lesiones mejoraron de manera constante y se curaron dos meses después del alta (Figura C). Las radiografías simples repetidas en los siguientes dos años revelaron una regresión gradual de la VC en ambas extremidades inferiores (Figuras B, C, B y B). La red de calcificaciones de los pequeños vasos en la región retromaleolar casi se resolvió por completo. Durante un período de seguimiento de dos años, en el que se continuó el tratamiento con cinacalcet, los niveles de calcio sérico típicamente se mantuvieron en aproximadamente 8.4 a 9.4 mg/dL, el fosfato en 4.1 a 6.4 mg/dL y la hormona paratiroidea intacta en 250 a 480 pg/mL. No se usaron análogos de vitamina D o quelantes de fosfato que contengan calcio. Además, no hubo recurrencia de lesiones cutáneas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer asiática de 71 años.\",\n  \"La paciente tenía enfermedad renal en fase terminal.\",\n  \"La paciente había estado sometida a ocho años de hemodiálisis.\",\n  \"La paciente presentó una placa dolorosa espontánea en la pantorrilla izquierda.\",\n  \"La piel circundante mostraba una decoloración violácea.\",\n  \"La paciente tenía hipertensión.\",\n  \"La paciente tenía dislipidemia.\",\n  \"La paciente tenía osteoporosis.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de enfermedades del tejido conectivo.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de hepatitis viral crónica.\",\n  \"La paciente había recibido seis meses de tratamiento con warfarina.\",\n  \"La warfarina se había interrumpido cinco meses antes de desarrollar la lesión en la pantorrilla.\",\n  \"La paciente tenía un largo historial de hiperparatiroidismo secundario.\",\n  \"La paciente había sido tratada con calcitriol intravenoso durante muchos años.\",\n  \"El calcitriol intravenoso fue interrumpido con frecuencia debido a hipercalcemia e hiperfosfatemia.\",\n  \"El calcitriol se cambió a paricalcitol.\",\n  \"Los aglutinantes de fosfato que contenían calcio se reemplazaron con sevelamer.\",\n  \"Los problemas metabólicos con calcio y fósforo mostraron poca mejora.\",\n  \"Los niveles séricos de hormona paratiroidea intacta oscilaron entre 350 y 800 pg/mL en los cuatro años anteriores.\",\n  \"Los niveles de calcio fueron de alrededor de 9.5 a 10.6 mg/dL.\",\n  \"Los niveles séricos de fosfato fueron de aproximadamente 5.0 a 7.4 mg/dL.\",\n  \"Las lesiones se ulceraron y las escaras cubrieron las superficies de las heridas.\",\n  \"Las radiografías mostraron calcificación en los vasos de las extremidades inferiores.\",\n  \"Se sospechó calcifilaxis.\",\n  \"Se administró STS intravenoso tres veces por semana.\",\n  \"La dosis",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1916_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 68 años fue derivada a nuestro departamento de nefrología por insuficiencia renal y gammopatía monoclonal. Su historial médico incluía dislipidemia e hipotiroidismo, tomando estatinas y levotiroxina. No había abuso de drogas ni medicamentos nefrotóxicos. Estaba clínicamente bien y no se quejaba de ningún síntoma. El examen físico no fue notable.\nLos resultados de laboratorio incluían una creatinina elevada a 246 umol/L con una tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) de 17 ml/min y urea de 5.1 mmol/L. Los informes de años anteriores mostraban una función renal normal. El calcio ajustado para la albúmina era de 2.22 mmol/L, con un nivel total de proteínas de 80 g/L. Los niveles de fosfato, calcidiol y hormona paratiroidea eran normales. Los perfiles lipídico y hepático no mostraban alteraciones significativas. La creatina quinasa, los niveles de hormonas tiroideas y el recuento sanguíneo completo eran normales. La electroforesis de inmunofijación confirmó un IgM-lambda monoclonal sérico de 2.0 g/L. No había evidencia de albuminuria o proteinuria, con inmunofijación negativa en orina, y no había microhematuria.\nLa ecografía abdominal mostró riñones simétricos, con una diferenciación corticomedular normal.\nSe repitieron las pruebas de laboratorio, que mostraron un aumento progresivo de la creatinina sérica hasta 347 μmol/L (eGFR 11 ml/min) y de la IgM-lambda monoclonal sérica hasta 7,9 g/L (). Otros parámetros no mostraron cambios significativos con el tiempo.\nLa inmunofenotipación de la aspiración de médula ósea mostró un 4,86 % de linfocitos B con predominio de la cadena ligera lambda, y la tinción con rojo Congo fue negativa. La biopsia renal mostró un total de 16 glomérulos, uno de ellos globalmente esclerosado. No hubo cicatrices ni inflamación tubulointersticial. No se observaron alteraciones en los vasos sanguíneos corticales (). La inmunofluorescencia fue negativa, así como la tinción con rojo Congo. No se realizó microscopía electrónica.\nPara aclarar los resultados inconsistentes de una creatinina elevada sin otros signos de enfermedad renal, medimos la tasa de filtración glomerular con ácido etilendiaminotetraacético (51Cr-EDTA) marcado con cromo 51, que mostró un valor de 77 ml/min/1,73 m2.\nEstos resultados impulsaron la idea de que los niveles elevados de creatinina en suero podían ser espurios y estar relacionados con una interferencia con la paraproteinia durante el método de medición en el laboratorio. El aumento en el nivel de creatinina con el tiempo fue concordante con un aumento en el componente monoclonal, mientras que los niveles normales de urea se mantuvieron. Nuestro laboratorio utiliza un método enzimático para medir la creatinina. El único método disponible en nuestro laboratorio para verificar si la interferencia se debe a la paraproteinia IgM es realizar una dilución de la muestra de suero, diluyendo así la presencia del elemento interferente (moléculas de IgM). La concentración de IgM fue de 8730 mg/L. Se realizó una dilución 1:4 de la muestra de suero del paciente mezclando 100 uL de solución salina fisiológica con 300 uL de suero, y se midió la concentración de creatinina. El resultado obtenido fue de 27 umol/L, que, cuando se multiplica por el factor de dilución, da como resultado una creatinina sérica de 108 umol/L. El índice sérico medido en la muestra fue un índice de hemólisis de 4 umol/L, un índice ictérico de 17 umol/L y un índice lipémico de 21. Ninguno de estos índices séricos interfiere con la medición de la concentración de creatinina sérica. Confirmamos estos resultados con una medición de cistatina C, con un valor de 1,01 mg/dL (eGFR 70 ml/min). Finalmente, se diagnosticó a nuestro paciente con una creatinina sérica falsamente elevada asociada a una paraproteinia IgM.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 68 años.\",\n  \"La paciente fue derivada a nefrología por insuficiencia renal y gammopatía monoclonal.\",\n  \"Su historial médico incluye dislipidemia.\",\n  \"Su historial médico incluye hipotiroidismo.\",\n  \"La paciente toma estatinas.\",\n  \"La paciente toma levotiroxina.\",\n  \"No hay abuso de drogas.\",\n  \"No hay medicamentos nefrotóxicos.\",\n  \"La paciente está clínicamente bien.\",\n  \"El examen físico no fue notable.\",\n  \"La creatinina sérica fue de 246 umol/L.\",\n  \"La eGFR fue de 17 ml/min.\",\n  \"La urea fue de 5.1 mmol/L.\",\n  \"El calcio ajustado para la albúmina fue de 2.22 mmol/L.\",\n  \"La electroforesis de inmunofijación confirmó un IgM-lambda monoclonal sérico de 2.0 g/L.\",\n  \"No hubo albuminuria ni proteinuria.\",\n  \"La inmunofijación en orina fue negativa.\",\n  \"La ecografía abdominal mostró riñones simétricos.\",\n  \"La biopsia renal mostró 16 glomérulos.\",\n  \"Un glomérulo estaba globalmente esclerosado.\",\n  \"La inmunofluorescencia fue negativa.\",\n  \"La tinción con rojo Congo fue negativa.\",\n  \"La tasa de filtración glomerular medida con 51Cr-EDTA fue de 77 ml/min/1,73 m2.\",\n  \"La creatinina sérica medida con el método enzimático fue de 347 μmol/L.\",\n  \"La concentración de IgM fue de 8730 mg/L.\",\n  \"Se realizó una dilución 1:4 de la muestra de suero.\",\n  \"La creatinina medida en la muestra diluida fue de 27 umol/L.\",\n  \"La creatinina sérica corregida por dilución fue de 108 umol/L.\",\n  \"El índice lipémico fue de 21.\",\n  \"La cistatina C fue de 1,01 mg/dL.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3256_es.txt",
        "medical_text": "El paciente es un hombre de 58 años de edad con antecedentes de glaucoma y psoriasis bien controlados. Se le notificó al paciente la redacción de este informe de caso sin identificación y dio su consentimiento por escrito. No se requirió la aprobación institucional para publicar los detalles del caso. Su glaucoma se mantuvo con un solo agente tópico tomado dos veces al día. El paciente inicialmente se presentó para un examen con dolor leve e hiperemia conjuntival, sin cambios visuales. También negó la fotofobia.\n\nEn el examen, la agudeza visual del paciente fue de 20/40 OD y 20/25 OS. En el ojo izquierdo, el paciente tenía una lesión de color salmón en la conjuntiva superior. La córnea por debajo de la lesión tenía un área de adelgazamiento consistente con queratitis ulcerativa periférica. El epitelio medía 40 micrones en la parte superior. En la tinción con fluoresceína, había un defecto parcial en la parte central de la úlcera circunferencial. Había una leve hiperemia conjuntival sin episcleritis, infiltrado corneal, escleritis o inflamación de la cámara anterior. No había cambios en la superficie ocular, como anomalías en la película lagrimal, blefaritis o ojo seco. El examen del fondo de ojo reveló lesiones pálidas de color crema en la arcada superior. El resto del examen físico, incluida la tonometría, estaba dentro de los límites normales.\n\nEl paciente se sometió a una biopsia por escisión de la lesión conjuntival izquierda con colocación de un injerto de membrana amniótica y se le recetó tobramicina-dexametasona QID durante una semana después de la cirugía. La citometría de flujo demostró una población aberrante de linfocitos B pequeños CD5 negativos, CD10 negativos compatibles con un linfoma no hodgkiniano de células B. La muestra quirúrgica patológica confirmó el diagnóstico de linfoma de zona marginal extraganglionar (EMZL). El paciente fue derivado a oncología y se le realizó un examen sistémico que incluyó imágenes de PET/MRI para buscar la afectación orbitaria y la enfermedad primaria subyacente en otros lugares. Todas las pruebas fueron negativas para el tumor en otros lugares. El paciente se había sometido a una colonoscopia de cribado 1 mes antes de la presentación, que fue normal. No se administraron otras terapias locales para el PUK. El paciente se está controlando de cerca con oncología y se le está tratando con radioterapia local de la conjuntiva. Recibe radiación del saco conjuntival y de la glándula lagrimal. En el seguimiento, 3 meses después del examen inicial, la escisión de la lesión y el tratamiento de radiación, el área de adelgazamiento superior ha mejorado. Su agudeza visual OS fue de 20/30, y refractaba a −5.00, −1.50 con un eje de 090, y está muy bien.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 58 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de glaucoma.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de psoriasis.\",\n  \"El glaucoma del paciente está bien controlado.\",\n  \"La psoriasis del paciente está bien controlada.\",\n  \"El paciente dio su consentimiento por escrito para la publicación de su caso.\",\n  \"No se requirió la aprobación institucional para publicar los detalles del caso.\",\n  \"El glaucoma del paciente se mantiene con un solo agente tópico.\",\n  \"El agente tópico se toma dos veces al día.\",\n  \"El paciente presentó dolor leve.\",\n  \"El paciente presentó hiperemia conjuntival.\",\n  \"El paciente no presentó cambios visuales.\",\n  \"El paciente negó la fotofobia.\",\n  \"La agudeza visual del paciente fue de 20/40 en el ojo derecho.\",\n  \"La agudeza visual del paciente fue de 20/25 en el ojo izquierdo.\",\n  \"El paciente tenía una lesión de color salmón en la conjuntiva superior del ojo izquierdo.\",\n  \"La córnea por debajo de la lesión tenía un área de adelgazamiento consistente con queratitis ulcerativa periférica.\",\n  \"El epitelio medía 40 micrones en la parte superior.\",\n  \"En la tinción con fluoresceína, había un defecto parcial en la parte central de la úlcera circunferencial.\",\n  \"Había una leve hiperemia conjuntival.\",\n  \"No había episcleritis.\",\n  \"No había infiltrado corneal.\",\n  \"No había escleritis.\",\n  \"No había inflamación de la cámara anterior.\",\n  \"No había cambios en la superficie ocular.\",\n  \"El examen del fondo de ojo reveló lesiones pálidas de color crema en la arcada superior.\",\n  \"El resto del examen físico, incluida la tonometría, estaba dentro de los límites normales.\",\n  \"El paciente se sometió a una biopsia por escisión de la lesión conjuntival izquierda.\",\n  \"Se colocó un injerto de membrana amniótica.\",\n  \"Se le recetó to",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_474_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre casado de 53 años (peso: 85 kg, altura: 187 cm, índice de masa corporal: 24 kg/m2) presentó una historia de obstrucción nasal durante dos años. Los otorrinolaringólogos planificaron una operación de septoplastia bajo anestesia general para él. No había tenido ninguna operación previa bajo anestesia general, por lo que no tenía ningún historial de intubación difícil, y no tenía ninguna enfermedad sistémica crónica. El paciente fue evaluado para el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) con un cuestionario exhaustivo sobre sus hábitos de sueño e historial médico; no se identificaron quejas o predictores relacionados con el SAOS.\nLa evaluación preoperatoria de las vías respiratorias del paciente fue normal, la clase de Mallampati fue II, la distancia tiro-mental fue de 7 cm, la brecha interincisiva fue de 5 cm y la extensión de la cabeza fue >35°. Su examen físico se caracterizó por la falta de características sexuales secundarias y la presencia de finas arrugas faciales. Aunque, como se indicó anteriormente, el paciente estaba casado, no había tenido hijos. Había consultado a urólogos y se le había diagnosticado infertilidad primaria y disfunción eréctil. Su perfil hormonal fue: testosterona 0.3 ng/mL (rango de referencia 1.75–7.81), testosterona libre 0.91 (rango de referencia 4.5–42.0), prolactina 1.31 ng/mL (rango de referencia 2.64–26.72), hormona luteinizante (LH) 0.33 mIU/mL (rango de referencia 1.24–103.03). Sus niveles de hormonas tiroideas fueron normales. No se obtuvo otro hallazgo patológico como resultado de la resonancia magnética de la glándula pituitaria. Por lo tanto, se diagnosticó al paciente con hipogonadismo hipogonadotrópico primario.\nSe le ingresó en el quirófano y, tras la inducción de la anestesia con una dosis de 5 mg/kg de tiopental intravenoso, apenas se pudo mantener la ventilación con bolsa y mascarilla. Se administraron fentanilo (1-2 µgr/kg) y, como relajante muscular, rocuronio (0.6 mg/kg). Mientras la cabeza del paciente se encontraba en posición de aspiración, se intentó tres veces la intubación directa de la tráquea con diferentes tamaños de cuchillas Macintosh y Miller por parte de un profesor asistente de anestesiología con 5 años de experiencia. Sin embargo, desafortunadamente, la intubación fracasó. Los pulmones se ventilaron entonces con oxígeno al 100% a través de una mascarilla facial para evitar la desaturación. La visualización glótica se evaluó con la modificación de Cook de la clasificación de Cormack-Lehane; se asignó un grado de 3A (con laringoscopia directa, solo se puede visualizar la epiglotis; la epiglotis se puede levantar utilizando un introductor o una sonda). El paciente se intubó posteriormente con éxito con una sonda de goma elástica.\nDespués de la operación, el paciente fue extubado con éxito sin ninguna complicación y luego examinado por otorrinolaringólogos mediante laringoscopia flexible. Se encontró que la epiglotis estaba en una posición ligeramente más baja de lo normal ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 53 años.\",\n  \"El paciente pesa 85 kg.\",\n  \"El paciente mide 187 cm.\",\n  \"El índice de masa corporal del paciente es 24 kg/m2.\",\n  \"El paciente tiene una historia de obstrucción nasal durante dos años.\",\n  \"Los otorrinolaringólogos planificaron una septoplastia bajo anestesia general.\",\n  \"El paciente no ha tenido ninguna operación previa bajo anestesia general.\",\n  \"El paciente no tiene enfermedad sistémica crónica.\",\n  \"El paciente no tiene historial de intubación difícil.\",\n  \"El paciente no mostró predictores de síndrome de apnea obstructiva del sueño.\",\n  \"La evaluación preoperatoria de las vías respiratorias del paciente fue normal.\",\n  \"La clase de Mallampati del paciente fue II.\",\n  \"La distancia tiro-mental del paciente fue de 7 cm.\",\n  \"La brecha interincisiva del paciente fue de 5 cm.\",\n  \"La extensión de la cabeza del paciente fue >35°.\",\n  \"El paciente no tiene características sexuales secundarias.\",\n  \"El paciente no ha tenido hijos.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con infertilidad primaria.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con disfunción eréctil.\",\n  \"La testosterona total del paciente fue 0.3 ng/mL.\",\n  \"La testosterona libre del paciente fue 0.91 ng/dL.\",\n  \"La prolactina del paciente fue 1.31 ng/mL.\",\n  \"La hormona luteinizante del paciente fue 0.33 mIU/mL.\",\n  \"Los niveles de hormonas tiroideas del paciente fueron normales.\",\n  \"No se encontraron hallazgos patológicos en la resonancia magnética de la glándula pituitaria.\",\n  \"Se diagnosticó al paciente con hipogonadismo hipogonadotrópico primario.\",\n  \"La anestesia se indujo con 5 mg/kg de tiopental intravenoso.\",\n  \"La intubación directa de la tráquea se intentó tres veces.\",\n  \"La intubación directa de la tráquea fracasó.\",\n  \"La visualización glótica",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3331_es.txt",
        "medical_text": "Los padres de un niño de dos años que gozaba de buena salud acudieron a nuestro hospital con quejas de malestar, letargo, vómitos, heces sueltas, coloración amarillenta de la esclerótica y la piel, orina oscura y heces blancas, que habían observado en el niño durante cuatro días. No se detectó posible contacto con pacientes infecciosos, uso de drogas y otras sustancias potencialmente tóxicas. El estado objetivo del niño durante la hospitalización se caracterizó por una temperatura corporal elevada (37.7 ° C), letargo marcado, coloración ictérica de la piel y membranas mucosas, hepatomegalia. Frecuencia cardiaca (FC) – 123/min., frecuencia respiratoria – 24/min., SpO2-98%. El examen reveló un aumento de la bilirrubina total a 129.6 umol/l, fracción directa a 116.24 umol/l, niveles elevados de transaminasas: ALT - 4.5 mmol/l/h, AST - 3.3 mmol/l/h. Teniendo en cuenta los datos clínicos, se sospechó hepatitis viral, se prescribió un examen apropiado y una terapia sintomática.\n\nEstudios específicos revelaron títulos positivos de IgM HAV e IgM EBV (VCA), resultados negativos de examen para marcadores de HBV (HBsAg), HCV (IgM+G), citomegalovirus (IgM) y leptospirosis (PCR). Un examen de ultrasonido reveló un aumento en el tamaño y una mayor ecogenicidad del hígado. Teniendo en cuenta los marcadores detectados, se consideró que la enfermedad era hepatitis viral A con coinfección de EBV.\n\nDurante los primeros tres días de tratamiento hospitalario, el estado del niño se mantuvo estable, las funciones vitales estaban dentro de los límites normales. En las pruebas de laboratorio, hubo una tendencia a disminuir los niveles elevados de bilirrubina y transaminasas. En el cuarto día de estancia, apareció una alteración de la conciencia en forma de estupor (en la escala de coma de Glasgow (GCS) - (E3V4M5) = 12b). La aparición de síntomas neurológicos se asoció con un deterioro de los indicadores de coagulación hemostática (índice de protrombina (PI), tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT)), una disminución de la concentración de proteínas en el suero sanguíneo. El empeoramiento de la condición se consideró como ALF. El tratamiento incluyó terapia antibacteriana (cefotaxima 50 mg/kg/día), corticosteroides (dexametasona 0.6 mg/kg/día), nutrición parenteral, terapia de reemplazo (plasma fresco-congelado), albúmina 20%, glutargina 80 mg/día, ácido tióctico 10 unidades/kg/día, canavit hasta 5 mg/día, soporte respiratorio (ventilación). Durante los siguientes dos días, el estado del niño empeoró debido a ALF. Las alteraciones de la conciencia progresaron a coma severo (según la escala FOUR (E0M0B0R1) = 1 punto, sin sedación con fármacos), se desarrolló edema periférico, apareció contenido hemorrágico a través de la sonda nasogástrica, se suprimió el peristaltismo intestinal, se desarrolló oligoanuria, las pruebas de laboratorio mostraron anemia progresiva, un aumento en el nivel de bilirrubina indirecta, indicadores de coagulación hemostática (Tabla 1). En el sexto día de estancia hospitalaria, el niño tuvo un paro cardiaco (asistolia), que no se recuperó después de las medidas de resucitación.\n\n",
        "subclaims": "[\n  \"El niño tenía dos años.\",\n  \"El niño gozaba de buena salud antes de la enfermedad.\",\n  \"Los padres reportaron malestar en el niño.\",\n  \"Los padres reportaron letargo en el niño.\",\n  \"Los padres reportaron vómitos en el niño.\",\n  \"Los padres reportaron heces sueltas en el niño.\",\n  \"Los padres reportaron coloración amarillenta de la esclerótica en el niño.\",\n  \"Los padres reportaron coloración amarillenta de la piel en el niño.\",\n  \"Los padres reportaron orina oscura en el niño.\",\n  \"Los padres reportaron heces blancas en el niño.\",\n  \"Los síntomas se habían observado durante cuatro días.\",\n  \"No se detectó contacto con pacientes infecciosos.\",\n  \"No se detectó uso de drogas.\",\n  \"No se detectó uso de sustancias potencialmente tóxicas.\",\n  \"La temperatura corporal del niño fue 37.7 °C.\",\n  \"El niño mostró letargo marcado.\",\n  \"La piel del niño mostró coloración ictérica.\",\n  \"Las membranas mucosas del niño mostraron coloración ictérica.\",\n  \"Se detectó hepatomegalia.\",\n  \"La frecuencia cardiaca fue 123/min.\",\n  \"La frecuencia respiratoria fue 24/min.\",\n  \"La saturación de oxígeno (SpO2) fue 98%.\",\n  \"La bilirrubina total fue 129.6 umol/l.\",\n  \"La bilirrubina directa fue 116.24 umol/l.\",\n  \"La ALT fue 4.5 mmol/l/h.\",\n  \"La AST fue 3.3 mmol/l/h.\",\n  \"Se sospechó hepatitis viral.\",\n  \"Se prescribió un examen apropiado.\",\n  \"Se prescribió una terapia sintomática.\",\n  \"Los títulos de IgM HAV fueron positivos.\",\n  \"Los títulos de IgM EBV (VCA) fueron positivos.\",\n  \"Los resultados para HBsAg fueron negativos.\",\n  \"Los resultados para HCV (IgM+G) fueron negativos.\",\n  \"Los resultados para IgM de citomegalovirus",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1556_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 35 años de edad, diagnosticada con enfermedad cardiaca reumática crónica comprobada por ecocardiografía (estenosis mitral severa con hipertensión pulmonar) durante los últimos 25 años. Se le había practicado una valvulotomía mitral con balón percutáneo (PBMV) 6 semanas antes. Se detectó un trombo en la aurícula izquierda después del procedimiento y se le inició con 5 mg de warfarina, por vía oral, diariamente durante 4 semanas, y se aumentó a 7,5 mg por vía oral diariamente para alcanzar el INR deseado.\nEl día de su presentación en la OPD de Emergencia Médica, tenía un fuerte dolor de cabeza y episodios repetidos de vómitos de materia ingerida de 1 día de duración. Dio un historial reciente de sangrado nasal y dejó de tomar warfarina por sí misma hace 3 días. Dio un historial de fiebre, malestar y debilidad generalizada de 1 semana de duración.\nEn la evaluación clínica inicial, los signos vitales estaban dentro de los límites normales y estables. No tenía palidez de conjuntiva y tenía la mucosa bucal húmeda. En el examen cardiovascular, tenía un murmullo acentuado P2, medio diastólico y pan sistólico en el área mitral, pero no un galope de suma. No había parálisis de nervios craneales, déficit motor o sensorial, y los signos de irritación meníngea fueron negativos. Los hallazgos en otros sistemas no fueron relevantes. Se hicieron diagnósticos de enfermedad cardiaca reumática crónica (enfermedad de la válvula mitral con hipertensión pulmonar), PBMV, trombo auricular izquierdo, meningitis piogénica R/o hemorragia subaracnoidea.\nLos valores de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos (wbc) =25,000/µL (recuento de neutrófilos =85%, recuento de linfocitos =10%), hemoglobina (hgb)=12gm/dl, plaquetas=350,000/µL. Los exámenes de función hepática (LFT) y de función renal (RFT) estaban dentro de los valores normales. Se tomó un cultivo de sangre, pero no hubo crecimiento en el primer, segundo o séptimo día de incubación. Los perfiles de coagulación mostraron un tiempo de protrombina (PT)=35 segundos (valor normal=11–13 segundos), tiempo de tromboplastina parcial (PTT)=53 segundos (valor normal=22–35 segundos) y una relación normalizada internacional (INR)=2.5 (valor normal=0.8–1.4) (). Se pospuso una punción lumbar debido al valor más alto de INR. El trazado del electrocardiograma (ECG) mostró P-mitral, bloqueo de rama derecha (RBBB), depresión de ST e inversión de la onda T en V1-V3, lo que sugiere un agrandamiento de la aurícula izquierda y tensión del ventrículo derecho. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis mitral moderada, una regurgitación mitral leve e hipertensión pulmonar grave. No se observó vegetación ni trombo. Se inició con 2 g de ceftriaxona, IV, dos veces al día y 1 g de vancomicina, IV, dos veces al día, y la warfarina ya había sido descontinuada.\nEn el tercer día de ingreso, desarrolló episodios convulsivos tónico-clónicos de inicio súbito y con pérdida de conciencia posterior. En el examen físico, la presión arterial (PA) = 130/90 mmHg, la frecuencia del pulso (FP) = 116 latidos por minuto (lpm), la frecuencia respiratoria (FR) = 32 respiraciones por minuto (lpm), la temperatura (T0) = 38,6°C. Se transmitió sonido por todo el tórax. Un examen neurológico reveló un Glasgow Coma Score (GCS) de 8/15 (E2, M4, V2). Ambos ojos se desviaron hacia el lado izquierdo. Las pupilas eran de tamaño medio, pero no reaccionaban bien a la luz. Se retiró ante estímulos dolorosos. Los signos de irritación meníngea fueron negativos. Se hizo un diagnóstico de estado epiléptico secundario a hemorragia intracraneal debido a toxicidad por warfarina después de que una tomografía computarizada sin contraste del cerebro reveló un hematoma subdural agudo del lado izquierdo y sangrado ventricular (y). Entonces, se inició a la paciente con diazepam, 10 mg IV, y fenitoína 1 mg IV en bolo, seguido de 100 mg IV 3 veces al día para detener la convulsión. Se le dio O2 a través de una máscara facial, se insertó un tubo NG y se le puso un catéter urinario in situ.\nFue trasladada a la UCI tras un diagnóstico de estado epiléptico, se le puso una intubación y un respirador mecánico. Se monitorizaron los signos vitales y la SpO2 mediante telemetría cardiaca. Se le administraron 4 unidades de plasma fresco congelado y 10 mg de vitamina K por vía intravenosa una vez al día durante 3 días. Se continuó con la administración intravenosa de ceftriaxona y vancomicina. Se le proporcionó manitol (20%), 50 g en bolo intravenoso y 25 g por vía intravenosa tres veces al día para disminuir la presión intracraneal (PIC) elevada. Se añadió ácido valproico, 400 mg por vía oral tres veces al día, ya que las convulsiones no estaban bien controladas. El neurocirujano realizó una craneotomía el mismo día de la neuroimagen y evacuó los coágulos de sangre.\nLos valores de laboratorio repetidos revelaron WBC=34,000/µL (recuento de neutrófilos=85%, recuento de linfocitos=10%), hgb=9gm/dl, plaquetas=550,000/µL. Los perfiles de coagulación mostraron PT= 49.8 seg (>3.5x ULN), PTT=63.2 seg (>1.5x ULN) e INR=4.38 (>3x ULN). Los LFTs, RFTs y electrolitos séricos estaban dentro de los límites normales ().\nLos síntomas de aumento del ritmo cardiaco, presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, sudoración y postura anormal se volvieron típicos después de 7 días de agresión neurológica. Ocurrieron mientras se realizaba succión, giro del cuerpo y examen físico. Ocurrieron al menos 2-4 veces al día, cada uno de ellos con una duración de entre 5 y 40 minutos. Se consideró que la paciente padecía PSH después de repetidas grabaciones de trazado EEG interictal normal durante episodios de aumento de la actividad autónoma. La puntuación de LCR fue de 11 (ritmo cardiaco >140 latidos por minuto, frecuencia respiratoria=24-29 respiraciones por minuto, presión arterial sistólica=140-159 mmHg, temperatura=38-38.9°C, sudoración leve y postura anormal durante episodios). La puntuación de DLT fue de 11 (antecedentes de lesión cerebral adquirida, las oleadas simpáticas fueron paroxísticas, simultáneas, episódicas y ocurrieron >2 veces al día y persistieron durante > 2 semanas después de la lesión cerebral, provocadas por estímulos no dolorosos (alodinia) y medicamentos que reducían las características simpáticas). Se hizo un diagnóstico «probable» de PSH después de que la paciente obtuviera una puntuación de 21 utilizando la puntuación PSH-AM (suma de la puntuación CFS y la puntuación DLT). Entonces, se rehidrató adecuadamente con fluidos isotónicos y se le administró morfina 2 mg, IV, según se requería (prn); paracetamol 1 g, po según se requería (prn); propranolol, 40 mg po 3 veces al día; diazepam 5 mg, IV 3 veces al día; y gabapentina 150-300 mg po 3 veces al día. Su GCS empezó a mejorar en la segunda semana de ingreso a la UCI y la frecuencia y gravedad de la tormenta simpática disminuyeron. Los antibióticos IV se interrumpieron después de 2 semanas de terapia. En la tercera semana de ingreso, su estado clínico se deterioró de repente, desarrolló asistolia y falleció a causa de un paro cardiaco a pesar de la reanimación cardiopulmonar (RCP).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 35 años.\",\n  \"La paciente tiene enfermedad cardiaca reumática crónica.\",\n  \"La enfermedad cardiaca reumática crónica se confirmó con ecocardiografía.\",\n  \"La ecocardiografía mostró estenosis mitral severa.\",\n  \"La ecocardiografía mostró hipertensión pulmonar.\",\n  \"La paciente tuvo una valvulotomía mitral con balón percutáneo (PBMV) 6 semanas antes.\",\n  \"Se detectó un trombo en la aurícula izquierda después del PBMV.\",\n  \"Se inició warfarina 5 mg por vía oral diariamente durante 4 semanas.\",\n  \"La dosis de warfarina se aumentó a 7,5 mg por vía oral diariamente.\",\n  \"La paciente presentó un fuerte dolor de cabeza y vómitos repetidos de 1 día de duración.\",\n  \"La paciente dejó de tomar warfarina por sí misma hace 3 días.\",\n  \"La paciente tenía fiebre, malestar y debilidad generalizada de 1 semana de duración.\",\n  \"Los signos vitales estaban dentro de los límites normales y estables.\",\n  \"No había palidez de conjuntiva.\",\n  \"La mucosa bucal estaba húmeda.\",\n  \"En el examen cardiovascular, se encontró un murmullo acentuado P2.\",\n  \"Se encontró un murmullo medio diastólico en el área mitral.\",\n  \"Se encontró un murmullo pan sistólico en el área mitral.\",\n  \"No se encontró un galope de suma.\",\n  \"No había parálisis de nervios craneales.\",\n  \"No había déficit motor o sensorial.\",\n  \"Los signos de irritación meníngea fueron negativos.\",\n  \"Se diagnosticó enfermedad cardiaca reumática crónica.\",\n  \"Se diagnosticó enfermedad de la válvula mitral con hipertensión pulmonar.\",\n  \"Se diagnosticó trombo auricular izquierdo.\",\n  \"Se diagnosticó meningitis piogénica como diagnóstico diferencial.\",\n  \"Se diagnosticó hemorragia subaracnoidea como diagnóstico diferencial.\",\n  \"El recuento de gló",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3275_es.txt",
        "medical_text": "Se trata de un hombre de 22 años de edad y con buena salud que presentó hematospermia crónica durante 5 años. Ha sido un problema constante, presente en cada eyaculación. Ha afectado de forma grave y negativa su vida sexual. No tiene problemas médicos crónicos aparte del trastorno depresivo mayor, para el que toma Trazodone y Escitalopram. No ha tenido cirugías previas. Es interesante destacar que tiene un riñón izquierdo ausente congénitamente. Niega haber tenido enfermedades de transmisión sexual (ETS) previas. El paciente niega síntomas urinarios o secreción uretral en cualquier momento, y tiene erecciones adecuadas para las relaciones sexuales sin ninguna preocupación por la disfunción eréctil. El examen físico general y el examen genital/prostático están dentro de los límites normales sin hallazgos notables.\n\nEn los intentos por tratar su hematospermia, el paciente ha recibido múltiples cursos de antibióticos (doxiciclina, trimetoprim/sulfametoxazol y fluoroquinolonas) sin beneficio en los últimos años. Se ofreció un ensayo de finasterida, pero el paciente lo rechazó debido a la preocupación de posibles efectos secundarios sexuales a su corta edad.\n\nOtros aspectos de su examen posterior a la presentación, incluidos los laboratorios y las imágenes. La creatinina sérica era normal. El análisis de orina, el cultivo de orina, la clamidia/gonorrea y otras pruebas de ITS dieron negativo. Se realizó un ultrasonido del escroto que no mostró nada de particular. Dada la plétora de pruebas negativas y los síntomas persistentes, se acordó realizar una cistoscopia que tampoco mostró nada de particular. En este punto, se ordenó una resonancia magnética de la pelvis que no mostró evidencia de tumores, quistes o anomalías vasculares; y reveló distensión del SV izquierdo con sangre. El SV derecho era normal.\n\n\nSe discutieron con el paciente las opciones de tratamiento y se le informó de la cronicidad de la enfermedad y su efecto negativo en su vida sexual. Se discutieron con el paciente varias opciones de tratamiento. Se discutieron la punción del SV guiada por TRUS con instilación de fármacos, la aspiración de quistes guiada por TRUS y la resección transuretral con desroofing como intervenciones menos mórbidas pero asociadas a una mayor tasa de fracaso. Se optó por la extirpación quirúrgica del SV izquierdo, a pesar de la potencial mayor morbilidad y la posible impotencia o disfunción eyaculatoria, debido a su lucha de muchos años con la enfermedad. Esto se realizó como una vesiculectomía seminal izquierda laparoscópica asistida por robot.\n\nTécnica del procedimiento primario\nEl paciente se sometió a inducción estándar, preparación de la posición y colocación de paños. Se le colocó en posición de Trendelenburg de 30 grados. Se utilizó un robot Xi DaVinci con colocación de puerto idéntica a la de una prostatectomía robótica. Después de obtener acceso y de que se produjera la visualización, se movilizó el intestino delgado cranealmente. Se movilizó entonces el colon sigmoide, exponiendo el fondo de saco. Se expuso y movilizó el SV izquierdo, utilizando disección roma y cauterización bipolar para evitar lesiones neurovasculares. Se trazó el SV y se diseccionó hasta la base del conducto de la vesícula seminal. El conducto del SV se ligó entonces utilizando sutura Monocryl 2-0. La sección transversal se completó bruscamente, y el SV se envió entonces para examen patológico. Se realizó un examen adicional y se realizó una hemostasia utilizando cauterización bipolar y agentes hemostáticos. Se cerró entonces el peritoneo sobre el campo operatorio una vez relleno con la matriz hemostática SURGIFLO® mezclada con trombina.\n\nResultado y seguimiento\nEl paciente fue dado de alta en buenas condiciones a la mañana siguiente. Dos días después del procedimiento, presentó dolor abdominal y no tenía fiebre ni síntomas urinarios. Lamentablemente, la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis reveló un hematoma pélvico. Al tercer día después de la operación, volvió a la sala de operaciones y se sometió a una exploración laparoscópica asistida por robot.\n\nTecnología para exploración robótica\nTras la inducción, el posicionamiento y el cubrimiento, se abrieron los orificios de la operación anterior y se insertó la cánula. Se utilizó una inclinación intermedia de Trendelenburg (15-20 grados). La insuflación prosiguió con normalidad. El hematoma se evacuó con el dispositivo de succión Stryker® de 10 mm. Se volvió a abrir el peritoneo en el fondo de saco y se evacuó un hematoma adicional, tras lo cual se identificó un pequeño vaso sanguíneo en el campo quirúrgico. Se controló de forma segura con cauterización bipolar y se colocó un drenaje en las inmediaciones. El campo se volvió a rellenar con la matriz hemostática SURGIFLO® mezclada con trombina para limitar cualquier sangrado adicional. Se volvió a reconstituir el peritoneo y la operación concluyó sin incidentes tras el cierre de los orificios.\n\nTras el procedimiento, el paciente se encontraba bien y fue dado de alta al día siguiente en buenas condiciones. A los 6 meses de seguimiento, el paciente no presentaba dolor ni síntomas urinarios. Aún mantiene erecciones normales con mantenimiento del volumen eyaculatorio basal y fuerza sin hematospermia. El paciente se mostró satisfecho con los resultados del procedimiento. El examen patológico reveló un SV izquierdo con congestión e inflamación crónica leve focal, pero fue negativo para malignidad.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 22 años.\",\n  \"El paciente ha tenido hematospermia crónica durante 5 años.\",\n  \"La hematospermia ha afectado negativamente su vida sexual.\",\n  \"El paciente no tiene problemas médicos crónicos aparte del trastorno depresivo mayor.\",\n  \"El paciente toma Trazodone y Escitalopram.\",\n  \"El paciente no ha tenido cirugías previas.\",\n  \"El paciente tiene un riñón izquierdo ausente congénitamente.\",\n  \"El paciente niega haber tenido enfermedades de transmisión sexual previas.\",\n  \"El examen físico general y el examen genital/prostático están dentro de los límites normales.\",\n  \"El paciente ha recibido múltiples cursos de antibióticos sin beneficio.\",\n  \"El paciente rechazó un ensayo de finasterida debido a la preocupación por efectos secundarios sexuales.\",\n  \"La creatinina sérica era normal.\",\n  \"El análisis de orina, el cultivo de orina, la clamidia/gonorrea y otras pruebas de ITS dieron negativo.\",\n  \"Un ultrasonido del escroto no mostró hallazgos notables.\",\n  \"Una cistoscopia no mostró hallazgos notables.\",\n  \"Una resonancia magnética de la pelvis reveló distensión del SV izquierdo con sangre.\",\n  \"Se acordó realizar una extirpación quirúrgica del SV izquierdo.\",\n  \"La extirpación se realizó como una vesiculectomía seminal izquierda laparoscópica asistida por robot.\",\n  \"El paciente fue dado de alta en buenas condiciones a la mañana siguiente del procedimiento.\",\n  \"Dos días después del procedimiento, el paciente presentó dolor abdominal.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló un hematoma pélvico.\",\n  \"El paciente se sometió a una exploración laparoscópica asistida por robot para evacuar el hematoma.\",\n  \"El hematoma se evacuó con el dispositivo de succión Stryker® de 10 mm.\",\n  \"Se identificó y controló un pequeño vaso sanguíneo con cauterización bipolar.\",\n  \"El paciente fue dado de alta al día siguiente",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2817_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 75 años se presentó con fiebre y dolor en el costado derecho. Los análisis bioquímicos de sangre mostraron los siguientes resultados: lactato deshidrogenasa (LDH), 251 IU/L; fosfatasa alcalina (ALP), 469 IU/L; gamma-glutamil transferasa (γ-GTP), 125 IU/L; creatinina (Cre) 1,43 mg/dL; proteína reactiva C (CRP) 3,04 mg/dL; antígeno relacionado con carcinoma de células escamosas (SCC), 1,8 ng/mL; enolasa específica de nervios (NSE), 21,6 ng/mL; receptor interleucina-2 soluble (SIL-2R), 614 U/mL. La tomografía computarizada (TC) mostró una gran masa de 10 cm bajo el diafragma derecho (Fig. a, b). Este tumor bien circunscrito y de márgenes suaves mostró una pequeña mejora en las áreas de menor densidad cercanas a la grasa y mostró una mejora gradual, heterogénea y leve del tumor y los márgenes hepáticos. La arteria frénica inferior derecha era la principal fuente de alimentación del tumor y se suponía que era un sarcoma mesenquimatoso que se originaba en el diafragma en lugar de una enfermedad benigna como el schwannoma en la TC. No se encontraron hallazgos que sugirieran una invasión pulmonar obvia. La resonancia magnética por imágenes (MRI) demostró una señal de intensidad heterogénea en las imágenes ponderadas en T2 (T2WI) y en las imágenes ponderadas en difusión (DWI) (Fig. c). La MRI realzada con contraste mostró una mejora gradual y heterogénea similar a los hallazgos de la TC. También se obtuvieron hallazgos de desarrollo extrahepático, pero se sospechaba una adhesión al hígado. La tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa (FDG-PET) reveló una captación anormal en el tumor con un valor de captación estandarizada máxima (SUVmax) de 4,6 (Fig. d). La captación no era tan alta y se consideró un sarcoma de tipo mixto, como el liposarcoma de tipo mixto o un tumor benigno. Aunque no se pudo lograr un diagnóstico definitivo, programamos una resección diafragmática por sospecha de tumores benignos del diafragma, como el sarcoma de tipo mucoso o el schwannoma. Sin embargo, realizamos una segmentectomía posterior derecha extendida con resección combinada del diafragma, porque no era posible la separación del tumor del hígado y el tumor estaba cerca de los pedículos posteriores de Glisson y el segmento 8 dorsal de Glisson (Fig. a–e). El tiempo total de operación fue de 8 h 10 m y la pérdida total de sangre fue de 1459 ml. Aunque el diámetro total del defecto diafragmático era de 12 cm, era posible un cierre simple (Fig. f). El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y fue dado de alta 14 días después de la cirugía. Los hallazgos patológicos mostraron que la masa estaba ubicada justo debajo de la cápsula hepática/espacio intraparenquimatoso y adherida al diafragma, pero no había continuidad con el diafragma (Fig. ). La mitosis no fue notable, alrededor de 0–1 células/10 HPF. La morfología sugirió tumores mesenquimatosos de bajo grado, como el tumor fibroso solitario (SFT) y el tumor epitelial perivascular (PEComa) (Fig. a–d), pero la inmunotinción fue negativa para estos tumores, lo que dificulta el diagnóstico (Fig. a–f). Diagnosticamos el tumor como un tumor de células fusiformes con diferenciación de músculo liso debido a los resultados positivos de los marcadores de miosina, tales como αSMA, desmina y h-caldesmon, aunque se observaron algunas áreas con alta actividad proliferativa. Ha pasado 1 año desde la cirugía sin recurrencia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 75 años.\",\n  \"El paciente presentó fiebre.\",\n  \"El paciente presentó dolor en el costado derecho.\",\n  \"La lactato deshidrogenasa (LDH) fue de 251 IU/L.\",\n  \"La fosfatasa alcalina (ALP) fue de 469 IU/L.\",\n  \"La gamma-glutamil transferasa (γ-GTP) fue de 125 IU/L.\",\n  \"La creatinina fue de 1,43 mg/dL.\",\n  \"La proteína reactiva C (CRP) fue de 3,04 mg/dL.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una gran masa de 10 cm bajo el diafragma derecho.\",\n  \"La masa mostró una mejora gradual, heterogénea y leve.\",\n  \"La arteria frénica inferior derecha era la principal fuente de alimentación del tumor.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una señal de intensidad heterogénea en las imágenes ponderadas en T2.\",\n  \"La resonancia magnética realzada con contraste mostró una mejora gradual y heterogénea.\",\n  \"La FDG-PET reveló una captación anormal en el tumor con un SUVmax de 4,6.\",\n  \"Se programó una resección diafragmática por sospecha de tumores benignos del diafragma.\",\n  \"Se realizó una segmentectomía posterior derecha extendida con resección combinada del diafragma.\",\n  \"El tiempo total de operación fue de 8 horas y 10 minutos.\",\n  \"La pérdida total de sangre fue de 1459 ml.\",\n  \"El paciente fue dado de alta 14 días después de la cirugía.\",\n  \"La masa estaba ubicada justo debajo de la cápsula hepática.\",\n  \"La masa estaba adherida al diafragma.\",\n  \"La morfología sugirió tumores mesenquimatosos de bajo grado.\",\n  \"La inmunotinción fue negativa para los tumores sugeridos.\",\n  \"El diagnóstico final fue un tumor de células fusiformes con diferenciación de músculo liso.\",\n  \"Ha pasado 1 año desde la cirugía sin recurrencia.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3360_es.txt",
        "medical_text": "En este caso, la paciente dio su consentimiento informado para participar y para que se publicara. Se trataba de una mujer casada de 59 años de etnia sundanesa que trabajaba como ama de casa. Tras su ingreso en la unidad de cuidados intensivos, se le diagnosticó una taquicardia ventricular post-simpatectomía, concretamente una taquicardia ventricular incesante provocada por una cardiomiopatía arritmogénica (CMA) IDCM (cardiomiopatía isquémica dilatada), y una insuficiencia cardiaca crónica, NYHA FC II. La paciente tenía antecedentes de palpitaciones durante el último año y había estado recibiendo tratamiento con comprimidos en una clínica local, pero no conocía el nombre del medicamento que estaba tomando, según él, lo había olvidado y había muchos tipos de medicamentos que estaba tomando. A pesar de tomar la medicación habitual, los síntomas persistían. En los dos meses anteriores al ingreso, la enfermedad empeoró y se manifestó con un aumento de las palpitaciones, latidos irregulares, falta de aire, mareos y desmayos. En consecuencia, la paciente fue derivada a un hospital especializado y se le practicó una simpatectomía con ablación del nervio simpático torácico (T1-T3) mediante cirugía toracoscópica asistida por vídeo (VATS).\n\nSegún la paciente, los síntomas que había tenido en los dos meses anteriores se debían a una angustia emocional caracterizada por la tristeza y la ansiedad. Esto se debía a que el hijo mayor de la paciente, que ya estaba casado, se divorció y desarrolló un trastorno mental tras la separación. El comportamiento errático del hijo, que vagaba por las casas de los vecinos y dañaba las propiedades, le provocaba ansiedad, lo que a su vez le generaba palpitaciones. El examen mostró que tenía antecedentes de presión arterial baja, pero no antecedentes de hipertensión ni diabetes mellitus. Además, en el historial médico familiar no había casos de enfermedad cardiaca ni muerte prematura por ataque cardiaco.\n\nDurante la evaluación del primer día después de la cirugía, hubo quejas de falta de aire, dolor en el pecho izquierdo donde se realizó la operación, y una sensación general de debilidad. La observación mostró una presión arterial de 98/61 mmHg, con 22 respiraciones por minuto (RR), 61 latidos por minuto (HR), temperatura de 36.5°C, saturación de oxígeno del 98% (SPO2), y presión arterial media de 106 mmHg. Además, el nivel de dolor se calificó como 2 en la escala de calificación numérica (NRS). El paciente estaba consciente y alerta, con un estado neurológico que usaba la escala de coma de Glasgow (GCS) de E = 4 M = 6 V = 5. La conjuntiva no era anémica, la esclerótica no estaba icterica, la presión venosa yugular (JVP) era de 5+2 cm, la forma y el movimiento del pecho parecían simétricos, los sonidos cardíacos S1 y S2 eran regulares, sin sonidos S3 o S4, murmullos, estertores o sibilancias. El abdomen estaba distendido, con sonidos intestinales que se escuchaban 10 veces por minuto. Las extremidades acrales estaban calientes, el tiempo de llenado capilar (CRT) era de menos de 2 minutos, y no había edema. El examen mostró la presencia de una herida en el pecho con un tubo torácico de 5 cm × 2 cm. La evaluación del riesgo de caída usando la escala de Morse mostró un nivel de alto riesgo.\n\nLa electrocardiografía (ECG) jugó un papel crucial en la evaluación pre y postoperatoria. El ECG mostró un patrón de taquicardia ventricular monomórfica antes del procedimiento. Después de la operación, el ECG mostró un ritmo sinusal con un QTc prolongado (458ms). La radiografía de tórax antes de la operación mostró cardiomegalia sin congestión pulmonar. Los resultados antes del procedimiento mostraron un ventrículo izquierdo (LV) dilatado, hipertrofia ventricular izquierda (LVH) excéntrica con función sistólica LV reducida (LVEF 33%), anormalidades de la pared regional y acinesia de la pared ventricular derecha (RV) regional. La disfunción diastólica del LV se clasificó como grado I, con anatomía y función normales de todas las válvulas. Además, había una baja probabilidad de hipertrofia ventricular (VH) y función sistólica RV reducida con anormalidades del movimiento de la pared regional, cumpliendo los criterios principales de eco de la puntuación PADUA para cardiomiopatía arritmogénica. La angiografía antes de la operación mostró una función sistólica LV severamente reducida (LVEF 27%). Los resultados de laboratorio para el calcio iónico, el magnesio y la troponina T antes de la cirugía estaban dentro de los límites normales.\n\nEl paciente recibió tratamiento intravenoso con 0.9% de fluido de NaCl a una tasa de 1500 cc por 24 horas, Paracetamol 1 × 1 gramo, Omeprazole 2 × 1 gramo, antibióticos Cefixime orales 2 × 200 mg, vitamina K intravenosa 3 × 10 mg, ácido tranexámico intravenoso 3 × 500 mg, y medicación cardiaca para arritmia, a saber, tableta de Bisoprolol 1 × 2.5 mg (administrada cuando la frecuencia cardiaca es > 65 latidos por minuto), y tableta de Spironolactone 1 × 25 mg (administrada cuando la presión arterial media es entre 70 y 100 mmHg).\n\nEn términos de diagnósticos de enfermería basados en la North American Nursing Diagnosis Association (NANDA), las prioridades identificadas incluyeron 1) disminución del gasto cardiaco relacionada con cambios en el ritmo cardiaco, 2) alteración del intercambio de gases relacionada con un desequilibrio en la ventilación-perfusión, y 3) intolerancia a la actividad relacionada con un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno.12\n\nLas intervenciones de enfermería seleccionadas, basadas en NIC (clasificación de intervenciones de enfermería) y NOC (clasificación de resultados de enfermería) para el primer problema de enfermería, que fue una disminución del gasto cardíaco, hicieron hincapié en la gestión de la atención cardíaca y la administración colaborativa de medicamentos, como propranolol y espironolactona. Esto también incluyó la evaluación del dolor torácico, el control del equilibrio de líquidos, los cambios en la presión arterial, la presión arterial media (MAP) y el estado respiratorio, así como la asistencia para reducir la ansiedad a través de técnicas de relajación respiratorias. También se llevó a cabo la gestión de los signos vitales, incluido el control de la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca y la temperatura. Los procedimientos también incluyeron el registro de los cambios en la presión arterial y el control de los sonidos cardíacos.\n\nPara el segundo problema de enfermería, que era el intercambio de gases, se realizó un manejo de la vía aérea. Esto incluyó auscultar los sonidos respiratorios, registrar cualquier sonido adicional y monitorear la respiración, el estado de oxígeno, la manguera de CTT, así como las ondulaciones y el fluido de CTT. El tercer problema de enfermería, a saber, la intolerancia a la actividad del paciente, se gestionó a través de la terapia de actividad. Se llevó a cabo una evaluación continua y un seguimiento a través de una videollamada. Los resultados mostraron que con la atención de enfermería planificada, se podían prevenir las complicaciones que a menudo ocurrían después de la cirugía. En el segundo día después de la cirugía, no hubo quejas de falta de aire y palpitaciones. Esto llevó a la extracción del tubo torácico y el alta. La movilización y las actividades se realizaron gradualmente en este caso. Tras el alta, el paciente pudo pararse y caminar alrededor de la zona de la cama, con una adaptación mejorada al dolor. Para la evaluación de atención de seguimiento con tele-enfermería, se realizó una videollamada para proporcionar orientación sobre el mantenimiento de las actividades de acuerdo con la capacidad cardíaca. El paciente se mostró complacido de ser contactado, no tuvo quejas de falta de aire y las actividades habían comenzado gradualmente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente dio su consentimiento informado para participar y para que se publicara.\",\n  \"La paciente era una mujer casada de 59 años de etnia sundanesa.\",\n  \"La paciente trabajaba como ama de casa.\",\n  \"Tras su ingreso en la unidad de cuidados intensivos, se le diagnosticó una taquicardia ventricular post-simpatectomía.\",\n  \"La paciente tenía una cardiomiopatía arritmogénica IDCM.\",\n  \"La paciente tenía insuficiencia cardiaca crónica, NYHA FC II.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de palpitaciones durante el último año.\",\n  \"La paciente había estado recibiendo tratamiento con comprimidos en una clínica local.\",\n  \"La paciente no conocía el nombre del medicamento que estaba tomando.\",\n  \"A pesar de tomar la medicación habitual, los síntomas persistían.\",\n  \"En los dos meses anteriores al ingreso, la enfermedad empeoró.\",\n  \"La paciente fue derivada a un hospital especializado.\",\n  \"Se le practicó una simpatectomía con ablación del nervio simpático torácico (T1-T3) mediante cirugía toracoscópica asistida por vídeo.\",\n  \"Los síntomas que la paciente había tenido en los dos meses anteriores se debían a una angustia emocional caracterizada por la tristeza y la ansiedad.\",\n  \"El hijo mayor de la paciente se divorció y desarrolló un trastorno mental tras la separación.\",\n  \"El comportamiento errático del hijo le provocaba ansiedad a la paciente.\",\n  \"El examen mostró que la paciente tenía antecedentes de presión arterial baja.\",\n  \"El examen mostró que la paciente no tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El examen mostró que la paciente no tenía antecedentes de diabetes mellitus.\",\n  \"En el historial médico familiar no había casos de enfermedad cardiaca.\",\n  \"Durante la evaluación del primer día después de la cirugía, hubo quejas de falta de aire.\",\n  \"Durante la evaluación del primer día después de la cirugía, hubo quejas de dolor en el pecho izquierdo.\",\n  \"Durante la evaluación del primer día después de la cir",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1712_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 25 años de edad, residente en el distrito montañoso de Nepal, presentó un historial de 10 años de dolor e hinchazón en ambas manos y pies de inicio insidioso, de naturaleza progresiva sin radiación, pero exacerbado durante viajes largos y al colgar los miembros, asociado con sudoración profusa (hiperhidrosis) y agrandamiento progresivo de manos y pies. También tiene un historial de fatigabilidad fácil, intolerancia al calor y cambios en la piel como acné, caspa en el cuero cabelludo y párpados engrosados. Ha visitado múltiples centros de atención médica por esta preocupación durante los últimos 10 años, ya que el diagnóstico sospechado no pudo ser confirmado por ningún resultado de laboratorio. Ninguno de los miembros de la familia tiene un historial similar.\nEl paciente era de constitución mediana con un marcado engrosamiento de los pliegues de la piel en la frente (Fig. ) y una evidente hinchazón de las articulaciones de los tobillos bilaterales junto con un enanismo de grado IV en las extremidades superiores e inferiores (Fig. ). Los exámenes sistémicos fueron normales. Se realizó un diagnóstico clínico de PDP, una enfermedad genética rara caracterizada por paquidermia, enanismo digital y periostosis. El nivel normal de factor de crecimiento similar a la insulina en suero (IGF-1) y las pruebas de la función tiroidea descartaron otros diagnósticos diferenciales como la acromegalia y el hipertiroidismo. Los exámenes de sangre de rutina, incluidos los recuentos sanguíneos, las pruebas de la función hepática y las pruebas de la función renal, también fueron normales. Se descartó la artritis psoriásica sobre la base del historial clínico, que generalmente se limita a las extremidades con afectación de las uñas psoriásicas y las pruebas de factor reumatoide y péptido anticíclico fueron normales, descartando la sospecha de artritis reumatoide.\nLa radiografía de la articulación del tobillo mostró una nueva formación de hueso subperiosteal simétrica y desaliñada y un engrosamiento cortical que dio lugar a la característica apariencia de cera de vela goteada de la fíbula; una nueva formación de hueso periosteal en la tibia distal y la fíbula que dio lugar a la distorsión del maléolo medial y la osteopenia periarticular con superficie articular preservada junto con la hiperostosis de los huesos metatarsianos (Fig.\nEn la radiografía también se observó una hiperostosis de los huesos metacarpianos, falanges proximales y medias con superficies articulares no afectadas, junto con una mayor sombra del tejido blando que mostraba el aspecto característico de los dedos en salchicha, lo que se corroboró con el cuadro clínico (Fig.\nTras el diagnóstico de PDP, se le prescribió un inhibidor selectivo de la COX-2 (etoricoxib 90 mg oral una vez al día) y mostró una mejora parcial del dolor y la hinchazón de las articulaciones, junto con una reducción gradual de la paquidérmia, lo que le facilitó la vida diaria con el tratamiento posterior. Además, durante este curso también se usó un ungüento retinoide, que podría haber mejorado los síntomas del acné facial y los cambios en la piel, mientras que la fisioterapia también ayudó a mejorar la movilidad de las articulaciones. El seguimiento radiológico tras 6 meses mostró una mejora en el espesamiento de los tejidos blandos cerca del occipucio y la cresta supraorbital del cráneo (Fig. ) así como en la hinchazón de los tejidos blandos de la extremidad inferior (Fig. ).\nEl dolor constante y el cambio en su apariencia física afectaron su vida personal y social. El diagnóstico ambiguo y el empeoramiento de los síntomas hicieron que el proceso de buscar ayuda médica fuera abrumador. En el transcurso del tratamiento, el bienestar físico y mental está mejorando. Para el seguimiento, visita nuestra clínica ambulatoria o se comunica por teléfono con el consultor. El paciente no experimentó complicaciones de la enfermedad ni de los medicamentos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 25 años.\",\n  \"El paciente es residente en el distrito montañoso de Nepal.\",\n  \"El paciente presentó un historial de 10 años de dolor e hinchazón en ambas manos y pies.\",\n  \"El dolor e hinchazón tuvo un inicio insidioso.\",\n  \"El dolor e hinchazón son de naturaleza progresiva.\",\n  \"El dolor e hinchazón no se radiaban.\",\n  \"El dolor e hinchazón se exacerbaban durante viajes largos.\",\n  \"El dolor e hinchazón se exacerbaban al colgar los miembros.\",\n  \"El paciente presentó sudoración profusa.\",\n  \"El paciente presentó agrandamiento progresivo de manos y pies.\",\n  \"El paciente presentó fatigabilidad fácil.\",\n  \"El paciente presentó intolerancia al calor.\",\n  \"El paciente presentó cambios en la piel como acné.\",\n  \"El paciente presentó caspa en el cuero cabelludo.\",\n  \"El paciente presentó párpados engrosados.\",\n  \"El paciente visitó múltiples centros de atención médica durante los últimos 10 años.\",\n  \"El diagnóstico sospechado no pudo ser confirmado por ningún resultado de laboratorio.\",\n  \"Ninguno de los miembros de la familia tiene un historial similar.\",\n  \"El paciente tenía un marcado engrosamiento de los pliegues de la piel en la frente.\",\n  \"El paciente tenía una evidente hinchazón de las articulaciones de los tobillos bilaterales.\",\n  \"El paciente tenía un enanismo de grado IV en las extremidades superiores e inferiores.\",\n  \"Los exámenes sistémicos fueron normales.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico clínico de PDP.\",\n  \"La PDP es una enfermedad genética rara.\",\n  \"La PDP se caracteriza por paquidermia.\",\n  \"La PDP se caracteriza por enanismo digital.\",\n  \"La PDP se caracteriza por periostosis.\",\n  \"El nivel de IGF-1 en suero fue normal.\",\n  \"Las pruebas de la función tiroidea fueron normales.\",\n  \"Se descartó la acromegalia.\",\n  \"Se descartó el hipertiroidismo.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_112_es.txt",
        "medical_text": "La paciente es una mujer de 69 años que se sometió a una nefrectomía radical derecha hace 10 años, en 2011, por un carcinoma de células claras de grado 3 pT3b N1 M0 del riñón derecho. Se inició una terapia adyuvante con sunitinib y luego se interrumpió después de 2 meses debido a mielosupresión y erupción cutánea. En febrero de 2013, se encontró que la paciente tenía una recurrencia en el pulmón derecho tras una tomografía computarizada de seguimiento. La paciente comenzó con sunitinib y luego cambió a pazopanib en febrero de 2014 debido a la progresión. Pazopanib se mantuvo brevemente durante la radioterapia radical para la enfermedad oligometastásica.\nLa paciente desarrolló hipertensión un par de meses después de comenzar con pazopanib. Esta se trató de manera eficaz con amlodipina. Después de una enfermedad estable y persistente, tomó la decisión conjunta con su oncólogo de interrumpir su pazopanib en junio de 2019. No experimentó ningún otro efecto secundario mientras tomaba pazopanib, excepto un reflujo gástrico moderado. Su historial médico solo es significativo por el hipotiroidismo y la hernia de hiato. Tiene antecedentes familiares de un padre que murió a los 60 años de un infarto de miocardio y hermanas con hipertensión. Tiene un historial de sustancias de un pasado lejano de 3 años fumando y de uso ocasional de alcohol. Su IMC más reciente se calculó en 24,4.\nEn julio de 2020, la tomografía computarizada mostró una recurrencia con agrandamiento de un nódulo pulmonar apical izquierdo. Recibió radioterapia radical con una dosis de 60 Gray en 30 fracciones, luego volvió a tomar pazopanib. Debido a los graves síntomas de reflujo y al desarrollo de fibrilación auricular, se interrumpió brevemente el pazopanib en enero de 2021 y se reinició el 22 de febrero de 2021. Su cardiólogo también le recetó bisoprolol y warfarina durante este período. La tomografía computarizada de su tórax, abdomen y pelvis el 10 de febrero de 2021 no reveló signos de progresión de la enfermedad y demostró una anatomía normal de la arteria esplénica (Figura).\nEl 5 de marzo de 2021, a las 22:00, la paciente desarrolló de repente un dolor agudo y punzante en el cuadrante superior izquierdo que se irradiaba a todo el abdomen. Presentaba náuseas y diarrea, pero no vómitos, fiebre, mareos, erupciones ni petequias. Llamó al servicio de urgencias y la llevaron al departamento de urgencias local en el norte de Ontario. El dolor mejoró con analgésicos opioides intravenosos, pero el abdomen se distendió continuamente y la hemoglobina descendió a un nivel bajo de 70. Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis para revelar fluido libre dentro de la cavidad peritoneal y se observó acumulación de contraste adyacente al hilio esplénico, relacionado con la arteria esplénica (Figura). La arteria esplénica medía 1,5 cm, lo que representaba un aneurisma o pseudoaneurisma roto. La paciente recibió finalmente vitamina K, 6 unidades de glóbulos rojos y fue trasladada a un centro terciario en otro lugar de Ontario para el tratamiento definitivo de su aneurisma de arteria esplénica roto.\nSe le realizó una embolización de la arteria esplénica mediante radiología intervencionista (Figura). Su recuperación se complicó por un hematoma posoperatorio y una troponina elevada, pero no fue necesario intervenir.\nDespués de una prolongada estadía en el hospital, la paciente fue dada de alta y se interrumpió el tratamiento con pazopanib. En una cita de seguimiento, la paciente no manifestó ninguna queja y señaló que su presión arterial en el hogar había sido estable. La paciente permanece en buen estado de salud al momento de escribir este informe.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 69 años.\",\n  \"Se sometió a una nefrectomía radical derecha en 2011.\",\n  \"La nefrectomía fue por un carcinoma de células claras de grado 3 pT3b N1 M0 del riñón derecho.\",\n  \"Se inició una terapia adyuvante con sunitinib.\",\n  \"La terapia con sunitinib se interrumpió después de 2 meses.\",\n  \"La interrupción de sunitinib fue debido a mielosupresión y erupción cutánea.\",\n  \"En febrero de 2013, se encontró una recurrencia en el pulmón derecho.\",\n  \"La recurrencia se detectó tras una tomografía computarizada de seguimiento.\",\n  \"La paciente comenzó con sunitinib.\",\n  \"La paciente cambió a pazopanib en febrero de 2014.\",\n  \"El cambio a pazopanib fue debido a la progresión.\",\n  \"Pazopanib se mantuvo brevemente durante la radioterapia radical.\",\n  \"La radioterapia fue para la enfermedad oligometastásica.\",\n  \"La paciente desarrolló hipertensión un par de meses después de comenzar con pazopanib.\",\n  \"La hipertensión se trató con amlodipina.\",\n  \"La paciente interrumpió el pazopanib en junio de 2019.\",\n  \"La interrupción del pazopanib fue una decisión conjunta con su oncólogo.\",\n  \"La paciente no experimentó otros efectos secundarios mientras tomaba pazopanib, excepto reflujo gástrico moderado.\",\n  \"En julio de 2020, la tomografía computarizada mostró una recurrencia con agrandamiento de un nódulo pulmonar apical izquierdo.\",\n  \"La paciente recibió radioterapia radical con una dosis de 60 Gray en 30 fracciones.\",\n  \"Después de la radioterapia, la paciente volvió a tomar pazopanib.\",\n  \"El pazopanib se interrumpió brevemente en enero de 2021.\",\n  \"La interrupción del pazop",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1365_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos el caso de un hombre de cincuenta años que había sufrido dolencias en el cuello, ardor y escozor desde que tenía 18 años. La rotación de la columna cervical hacia la izquierda o la derecha incrementaba el dolor hasta un nivel máximo de 6 en la escala analógica visual (EAV). Sentarse (en la computadora) era lo peor.\nEl paciente había recibido tratamiento quiropráctico, fisioterapia y antirreumáticos no esteroideos (diclofenaco) sin éxito. No se conocía ninguna otra enfermedad y no tomaba ninguna otra medicación. En esta situación, el médico de cabecera del paciente lo derivó a nuestro centro de tratamiento del dolor.\nTodos los movimientos de la columna cervical estaban limitados entre 10 y 30°, y al máximo de los movimientos, el dolor aumentaba. Los músculos estaban en mayor tensión (especialmente el elevador de la escápula y el músculo esplenio de la cabeza en ambos lados). También encontramos puntos de activación miofasciales en estos músculos en ambos lados. Los hallazgos neurológicos clínicos fueron simétricos y en orden.\nLa radiografía mostró una espondilitis y espondilartrosis generalizadas leves, así como una condrosis C5/C6 leve (que no explicaba su dolor). Los resultados de laboratorio no mostraron signos de una inflamación general o de cualquier enfermedad.\nEn la primera sesión, tratamos los puntos de activación miofasciales y el aumento del tono de los músculos mencionados con una inyección bien dirigida de LA procaína 1% (según la terapia neural). Estas intervenciones locales no tuvieron éxito. Como rutina en tales casos, pedimos un ortopantomograma de los dientes, aunque el paciente no tenía dolor de dientes. Encontramos 3 M con un problema de espacio en las posiciones 2.8 y 3.8 (ramus mandibular ascendente), y un diente impactado con inflamación perifocal en 4.8 (Fig.\nCon este examen «positivo», indicamos la extracción de los dientes 2.8, 3.8 y 4.8. Después de eso, el paciente estuvo casi sin dolor en el cuello. Medio año después, el dolor de cuello volvió a aparecer en un grado leve (VAS 2-3). Después de eso, infiltramos las cicatrices de las extracciones de los dientes con procaína al 1 % en las regiones 2.8, 3.8 y 4.8. Después de esta última intervención, el paciente estuvo sin dolor y mostró una movilidad casi normal de la columna cervical sin aumento del tono muscular. La ausencia de dolor de cuello ha durado más de 3 años.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de cincuenta años.\",\n  \"El paciente había sufrido dolencias en el cuello desde que tenía 18 años.\",\n  \"El paciente experimentaba ardor y escozor en el cuello.\",\n  \"La rotación de la columna cervical hacia la izquierda o la derecha incrementaba el dolor.\",\n  \"El dolor máximo alcanzado fue 6 en la escala analógica visual.\",\n  \"Sentarse en la computadora era lo peor para el paciente.\",\n  \"El paciente había recibido tratamiento quiropráctico sin éxito.\",\n  \"El paciente había recibido fisioterapia sin éxito.\",\n  \"El paciente había recibido antirreumáticos no esteroideos (diclofenaco) sin éxito.\",\n  \"El paciente no tenía ninguna otra enfermedad conocida.\",\n  \"El paciente no tomaba ninguna otra medicación.\",\n  \"El médico de cabecera derivó al paciente a un centro de tratamiento del dolor.\",\n  \"Los movimientos de la columna cervical estaban limitados entre 10 y 30°.\",\n  \"Los músculos estaban en mayor tensión, especialmente el elevador de la escápula y el músculo esplenio de la cabeza en ambos lados.\",\n  \"Se encontraron puntos de activación miofasciales en los músculos mencionados en ambos lados.\",\n  \"Los hallazgos neurológicos clínicos fueron simétricos y en orden.\",\n  \"La radiografía mostró una espondilitis generalizada leve.\",\n  \"La radiografía mostró una espondilartrosis generalizada leve.\",\n  \"La radiografía mostró una condrosis C5/C6 leve.\",\n  \"Los resultados de laboratorio no mostraron signos de inflamación general.\",\n  \"En la primera sesión, se trataron los puntos de activación miofasciales con inyección de procaína 1%.\",\n  \"Las intervenciones locales no tuvieron éxito.\",\n  \"Se pidió un ortopantomograma de los dientes.\",\n  \"El paciente no tenía dolor de dientes.\",\n  \"Se encontraron tres molares con problema de espacio en las posiciones 2.8 y 3.8.\",\n  \"Se encontró un diente impactado con inflamación perifocal en 4.8",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2281_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 85 años de edad, que tenía antecedentes de adenocarcinoma pulmonar avanzado durante 1 año, fue admitido en nuestro hospital con quejas de empeoramiento de la tos y malestar torácico durante 1 mes el 24 de octubre de 2018. En septiembre de 2017, el paciente visitó nuestro hospital debido a tos, malestar torácico y fatiga. TC torácico: lesiones que ocupaban espacio en el pulmón superior izquierdo, que se consideró que era el cáncer de pulmón con neumonía obstructiva en el pulmón superior izquierdo; acompañado por derrame pleural izquierdo. MRI del cerebro: un nódulo del lóbulo occipital izquierdo, que se consideró que era un tumor metastásico. PETCT: el espacio ocupado por el nervio y las vértebras torácicas tenía niveles más altos de metabolismo de la glucosa, que podría ser la metástasis ósea del cáncer de pulmón. Después del examen citológico de las células exfoliadas en el derrame pleural, se confirmó el adenocarcinoma pulmonar. La etapa después de la evaluación fue T4N1M1c, etapa IVB. Las pruebas genéticas mostraron que el exón 21 L861Q del gen EGFR fue positivo, la frecuencia de la mutación: 3.23%. El paciente recibió gefitinib (Iressa) 250 mg qd para terapia dirigida. En febrero de 2018, el reexamen de la TC torácica mostró la progresión de las lesiones tumorales. En abril de 2018, una segunda prueba genética: el exón 20 T790M del gen EGFR fue positivo. El tratamiento se ajustó a osimertinib (Teresa) 80 mg qd. Mientras tanto, se realizó una ecocardiografía y se mostró la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF): 73%. Medio mes después de la administración de osimertinib, el paciente experimentó alternancia de diarrea y estreñimiento, principalmente diarrea, la diarrea inicial se evaluó como NCI-CTCAE V5.0 grado 1-2, y también se observó desequilibrio electrolítico: hipocalemia leve (potasio 3.0-3.5 mmol/L). El paciente visitó el ambulatorio para terapia antidiarreica y de mantenimiento electrolítico varias veces. Durante este período, la TC torácica de seguimiento indicó que el tratamiento con osimertinib fue efectivo, lo que se evaluó como respuesta parcial. Cuando el paciente fue admitido en nuestro hospital el 24 de octubre de 2018, la diarrea fue grave, lo que se evaluó como NCI-CTCAE V5.0 grado 3.\nLos signos vitales fueron T 36.0 °C, PA 99/64 mmHg, frecuencia cardiaca 86 latidos por minuto, y frecuencia respiratoria 20 respiraciones por minuto durante el examen inicial. La tomografía computarizada de tórax al ingreso mostró un tumor pulmonar superior izquierdo agrandado en comparación con el de un mes atrás, con derrame pleural; el resultado de la evaluación de la eficacia clínica fue enfermedad progresiva; electrolitos: potasio 2.94 mmol/L; rutina sanguínea: glóbulos blancos 1.16 × 109/L, neutrófilos 0.56 × 109/L, hemoglobina 78 g/L, plaquetas 82 × 109/L; NT-proBNP: 5221 pg/mL; ecocardiografía: FEVI: 41%; Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal, bloqueo fascicular anterior izquierdo, intervalo QTc 484 ms (Fig. ): Entonces se realizó una toracentesis para derrame pleural, biapenem preventivo antiinfeccioso, factor estimulante de colonias de granulocitos humanos recombinante (rhG-CSF) para estimular el sistema hematopoyético, antidiarreico, suplemento de potasio y otros tratamientos. Electrolitos después de la suplementación de potasio: potasio 3.75 mmol/L. Además, considerando la diarrea severa, neutropenia y otras reacciones adversas, la administración de osimertinib se detuvo temporalmente. El 3er día después del ingreso, el paciente tuvo fiebre con una temperatura máxima de 39.1 °C, y se le dio Moxifloxacin Hydrochloride y Sodium Chloride Injection (Avelox, especificación: 250 ml: 0.4 g) ivgtt. El tiempo de infusión fue de aproximadamente 100 min. Veinte minutos después del final de la infusión, el ECG mostró TdP (Fig. ), y el paciente tuvo síncope transitorio. ECG: intervalo QTc 647 ms; ECG después de 10 h: intervalo QTc 578 ms; ECG después de 43 h: intervalo QTc 531 ms; ECG después de 91 h: intervalo QTc 496 ms. El 30 de octubre de 2018, el paciente experimentó disminución de la presión arterial y oxígeno en el pulso, y estuvo inconsciente. Para aliviar el dolor del paciente, la familia no consideró la intubación traqueal, la compresión torácica u otras medidas de rescate invasivas, y el paciente fue dado de alta.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 85 años.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de adenocarcinoma pulmonar avanzado durante 1 año.\",\n  \"El paciente fue admitido en el hospital el 24 de octubre de 2018.\",\n  \"El paciente presentaba empeoramiento de la tos y malestar torácico durante 1 mes antes del ingreso.\",\n  \"En septiembre de 2017, el paciente visitó el hospital debido a tos, malestar torácico y fatiga.\",\n  \"La TC torácica mostró lesiones que ocupaban espacio en el pulmón superior izquierdo.\",\n  \"Se consideró que las lesiones eran cáncer de pulmón con neumonía obstructiva en el pulmón superior izquierdo.\",\n  \"La TC torácica mostró derrame pleural izquierdo.\",\n  \"La MRI del cerebro mostró un nódulo en el lóbulo occipital izquierdo.\",\n  \"Se consideró que el nódulo del cerebro era un tumor metastásico.\",\n  \"La PETCT mostró que el espacio ocupado por el nervio y las vértebras torácicas tenía niveles más altos de metabolismo de la glucosa.\",\n  \"Se consideró que los hallazgos de la PETCT podrían ser metástasis óseas del cáncer de pulmón.\",\n  \"La citología del derrame pleural confirmó el adenocarcinoma pulmonar.\",\n  \"La etapa del cáncer después de la evaluación fue T4N1M1c, etapa IVB.\",\n  \"Las pruebas genéticas mostraron que el exón 21 L861Q del gen EGFR fue positivo.\",\n  \"La frecuencia de la mutación EGFR L861Q fue 3.23%.\",\n  \"El paciente recibió gefitinib 250 mg qd para terapia dirigida.\",\n  \"En febrero de 2018, la TC torácica mostró progresión de las lesiones tumorales.\",\n  \"En abril de 2018, una segunda prueba genética mostró que el exón 20 T790M del gen EGFR fue positivo.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1228_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 37 años de edad fue admitido en un hospital general local en octubre de 2019 debido a fatiga persistente durante 1 año y síncope repetido durante 1 mes. El examen físico mostró una marcada atrofia de los músculos de las extremidades. El electrocardiograma (ECG) capturó taquicardia ventricular (VT) con frecuencia cardíaca (FC) de 145 lpm (Fig. A). Los análisis de sangre revelaron creatina quinasa (CK) 1067 U/L (rango de referencia: 20-174 U/L) e isoenzima de creatina quinasa (CK-MB) 112 U/L (rango de referencia: 0-18 U/L), respectivamente. Las imágenes de resonancia magnética cardiaca (CMR) revelaron que era posible una miocarditis atípica. La angiografía por tomografía computarizada (CTA) mostró que las arterias coronarias e intracraneales eran normales. La ecocardiografía demostró agrandamiento de las cámaras izquierda y derecha (LVDD 57 mm) con una fracción de eyección ventricular izquierda reducida (LVEF 42%). Las pruebas anteriores implicaron que la VT patológica probablemente estaba asociada con enfermedad neuromuscular o inmune. No obstante, el paciente rechazó las pruebas adicionales y recibió terapia con desfibrilador cardioversor implantable (ICD). Se administraron 5 mg de bisoprolol una vez al día para uso a largo plazo. El paciente tenía antecedentes de hepatitis B crónica y ninguna otra enfermedad.\nEn noviembre de 2019, la paciente fue hospitalizada en el departamento de neurología de nuestro hospital por agravación de la atrofia muscular. El electromiograma (EMG) mostró daño miogénico activo. La biopsia muscular del bíceps braquial derecho demostró fibras necróticas esporádicas con regeneración, pero sin infiltración de células inflamatorias obvia. Se midieron anticuerpos autoinmunes y fueron positivos para anticuerpos antinucleares (ANA) y AMA. Se consideró la distrofia muscular y se prescribió coenzima Q10 además de los medicamentos anteriores.\nEn abril de 2020, la TV volvió a aparecer y pudo terminar de forma espontánea (Fig. ). El paciente fue hospitalizado de nuevo. Se le administró amiodarona (200 mg/día) y metilprednisolona (24 mg/día). La TV no volvió a aparecer después de eso.\nDesafortunadamente, el paciente sufrió repetidas VT sostenidas en mayo de 2020 (Fig. ). De acuerdo con la programación ICD, desde el día anterior al ingreso, el paciente tuvo 43 VT, con una frecuencia cardíaca de 180 ± 5 lpm, y recibió 37 tratamientos ATP y 1 tratamiento de alta (Fig. ). Mientras tanto, tuvo un nuevo inicio de visión borrosa y diplopía.\nLos signos vitales: T: 36.2 °C, P: 70 latidos/min, R: 18/min, BP: 97/60 mmHg. La fuerza muscular de la extremidad proximal fue de grado 3 sobre 5, la de la extremidad distal fue de grado 4 y el reflejo tendinoso bilateral estuvo activo.\nLos exámenes de laboratorio mostraron troponina T 0,098 ug/L (intervalo de referencia: 0,020-0,130 ug/L), CK 163 U/L, CK-MB 17 U/L, péptido natriurético cerebral (BNP) 178 pg/mL (intervalo de referencia: <100 pg/mL), glutamato-pirúvico transaminasa 51,2 U/L (intervalo de referencia: 0-40 U/L). La función renal y la función de coagulación eran casi normales. El ECG mostró VT con HR de 166 bpm (Fig. B). La ecocardiografía reveló que la FEVI disminuyó al 28% y la DLV aumentó a 64 mm, no se detectó anormalidad del movimiento de la pared regional (RWMA) (Fig. C).\nAl ingreso, se administraron esmolol, dexmedetomidina y amiodaron para controlar la tormenta de VT y bajo sedación. Además, también se administraron sacubitril/valsartan (50 mg/día), bisoprolol (7.5 mg/día), espironolactona (20 mg/día) y entecavir (0.5 mg/día). Sin embargo, estas medidas no funcionaron.\nPara identificar la etiología, se sobreteñió la sección histológica previa. Los resultados mostraron cierta atrofia de las fibras musculares y algunas fibras musculares desnaturalizadas y necróticas (Fig. A-D). En combinación con los resultados negativos de los análisis genéticos y la tinción inmunohistoquímica, se descartó la distrofia muscular y la encefalomiopatía mitocondrial (Fig. E, F). Siguiendo el consejo del reumatólogo, se diagnosticó al paciente como miopatía inflamatoria idiopática (IIM) positiva para AMA. Además, se pudo confirmar la miopatía necrotizante inmunomediada (IMNM) según los criterios de clasificación EULAR-ACR de 2017 []. Por tanto, todos los síntomas y signos clínicos mencionados se asociaron a la miositis.\nLuego, recibió metilprednisolona intravenosa 40-80 mg/día durante 5 días, inmunoglobulina intravenosa 20 g/día durante 5 días y micofenolato de mofetilo (MMF) 0,75 g/día. Después se inició la administración oral de metilprednisolona a una dosis de 24 mg/día y la dosis se redujo posteriormente en 4 mg cada semana hasta 2 mg/día. La tormenta de VT se controló por completo y la ecocardiografía mostró que la FEVI aumentó al 33 % y la DVId disminuyó a 60 mm (Fig. D). Después del alta, se interrumpió gradualmente el amiodaron, la metilprednisolona se redujo a 2 mg/día, se aumentó sacubitril/valsartan a 75 mg/día y se continuó con el uso de los otros fármacos. Durante el seguimiento, el paciente no tuvo síntomas de insuficiencia cardiaca, arritmia y diplopía. La programación del ICD mostró que la VT no volvió a ocurrir (Fig. ). Nueve meses después del alta, sus últimos datos de seguimiento mostraron una notable recuperación de la función sistólica del LV (LVEF 52 %) y un nivel normal de CK (38 U/L) (Fig. E).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 37 años.\",\n  \"Fue admitido en un hospital general local en octubre de 2019.\",\n  \"El motivo del ingreso fue fatiga persistente durante 1 año.\",\n  \"El paciente experimentó síncope repetido durante 1 mes.\",\n  \"El examen físico mostró marcada atrofia de los músculos de las extremidades.\",\n  \"El electrocardiograma capturó taquicardia ventricular con frecuencia cardíaca de 145 lpm.\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron creatina quinasa de 1067 U/L.\",\n  \"La isoenzima de creatina quinasa (CK-MB) fue de 112 U/L.\",\n  \"La resonancia magnética cardiaca sugirió una posible miocarditis atípica.\",\n  \"La angiografía por tomografía computarizada mostró arterias coronarias normales.\",\n  \"La ecocardiografía mostró agrandamiento de las cámaras izquierda y derecha.\",\n  \"La fracción de eyección ventricular izquierda fue del 42%.\",\n  \"Las pruebas anteriores implicaron que la taquicardia ventricular patológica probablemente estaba asociada con enfermedad neuromuscular o inmune.\",\n  \"El paciente rechazó pruebas adicionales.\",\n  \"Recibió terapia con desfibrilador cardioversor implantable.\",\n  \"Se administró 5 mg de bisoprolol una vez al día.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hepatitis B crónica.\",\n  \"En noviembre de 2019, fue hospitalizado en el departamento de neurología de otro hospital.\",\n  \"El electromiograma mostró daño miogénico activo.\",\n  \"La biopsia muscular del bíceps braquial derecho mostró fibras necróticas esporádicas con regeneración.\",\n  \"Los anticuerpos antinucleares fueron positivos.\",\n  \"Se consideró la distrofia muscular.\",\n  \"Se prescribió coenzima Q10.\",\n  \"En abril de 2020, la taquicardia ventricular volvió a aparecer.\",\n  \"Se administró amiodarona (",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_143_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre japonés de 77 años presentó un tumor folicular de tiroides y el nivel de tiroglobulina en sangre fue de 1800 ng/ml. No tenía antecedentes médicos ni tomaba medicamentos, pero su madre y su hermano habían tenido antecedentes de carcinoma colorrectal y carcinoma de próstata. Había fumado tres cigarrillos durante 3 años y no consumía alcohol regularmente. Se le realizó una lobectomía tiroidea derecha y el examen patológico no mostró hallazgos malignos, como invasión vascular o invasión capsular. El nivel de tiroglobulina disminuyó a 14 ng/ml después de la operación. Se interrumpió el seguimiento en nuestro hospital.\nNueve años después de la operación, volvió a nuestro hospital con entumecimiento de la pierna derecha y dificultad para caminar. En el examen, se observó debilidad en las extremidades inferiores derechas, pero no se palpó ninguna masa en la parte inferior de la espalda y en las extremidades inferiores. La tomografía computarizada mostró un tumor de 90 mm de tamaño desde la columna lumbar hasta el sacro, que causaba compresión de la médula espinal (Fig. ). Los análisis de sangre mostraron que el nivel de tiroglobulina había aumentado a 11 600 ng/ml. La ecografía de la tiroides mostró una masa isoecoica de 14 mm en el lóbulo izquierdo residual, lo que sugería un tumor folicular. Le diagnosticaron cáncer de tiroides con metástasis óseas. Se realizó radioterapia externa (39 Gy/13 Fr) en las metástasis óseas, seguida de tiroidectomía total y terapia con yodo radiactivo (RAI; 131-I 100 mCi).\nLa patología de la glándula tiroidea residual fue un tumor folicular. Aunque examinamos toda la tiroides, incluido el espécimen previo del lóbulo derecho, no pudimos encontrar ninguna característica maligna, como invasión vascular o invasión capsular. Sin embargo, diagnosticamos un carcinoma tiroideo folicular debido a la presencia de metástasis óseas. La gammagrafía de la terapia con RAI mostró una alta acumulación en la pelvis derecha y en el lecho tiroideo (Fig. ). El entumecimiento en el muslo derecho y la debilidad de las extremidades inferiores mejoraron después del inicio del tratamiento, y el nivel de tiroglobulina disminuyó a 3940 ng/ml. Sin embargo, 4 meses después de la terapia con RAI, los síntomas de entumecimiento y debilidad en las extremidades inferiores volvieron a aparecer. El tamaño del tumor de la metástasis ósea pélvica volvió a aumentar, y el nivel de tiroglobulina aumentó a 5270 ng/ml. Se diagnosticó al paciente un cáncer tiroideo folicular resistente a la RAI, y se introdujo el lenvatinib.\nSe introdujo lenvatinib a una dosis de 24 mg por vía oral una vez al día y se inició un bloqueador de calcio y un bloqueador del receptor de angiotensina II debido a la hipertensión. Dos semanas después, desarrolló paroniquia de grado 3 en el pie derecho según los criterios de terminología común para acontecimientos adversos (CTCAE) del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), que mejoró con la extracción parcial de la uña, la administración intravenosa de ceftriaxona y la interrupción de lenvatinib durante 3 semanas. Se redujo la dosis de lenvatinib a 14 mg y se reanudó. Aunque no se produjeron eventos adversos significativos después de la reducción de la dosis, se encontró enfisema en la pared intestinal del colon ascendente en una imagen de TC programada tomada 14 semanas después de la introducción de lenvatinib para determinar el efecto terapéutico (Fig.\nEl paciente visitó nuestro hospital 9 días después del examen de TC, como estaba previsto. No presentaba síntomas abdominales ni digestivos. En el examen, la temperatura era de 36,8 °C, la presión arterial de 115/75 mmHg y el pulso de 63 latidos por minuto. El examen físico del cuello y el abdomen fue normal, y no se observaron anomalías neurológicas en las piernas. Los análisis de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 4400/μL (intervalo de referencia 3900–9800/μL), un nivel de hemoglobina de 11,4 g/dL (intervalo de referencia 13,5–17,6 g/dL) y un recuento de plaquetas de 279,000/μL (intervalo de referencia 131,000–362,000/μL). Los niveles de electrolitos y proteína C reactiva en sangre eran normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal y hepática. El análisis de orina fue normal, incluida la proteína en la orina. Se volvió a examinar la TC y se observó que el aire en la pared intestinal se había reducido. Como no había hallazgos que sugirieran isquemia intestinal o perforación, se le diagnosticó neumatosis intestinal y se interrumpió el tratamiento con lenvatinib. No fue hospitalizado y no necesitó medicamentos.\nEl entumecimiento de la pierna derecha empeoró tras la retirada de lenvatinib, por lo que se le exigió al paciente que reiniciara el tratamiento con lenvatinib a una dosis de 10 mg tras una semana de retirada. Tres semanas después, intentamos aumentar la dosis de lenvatinib a 14 mg. Sin embargo, tuvimos que reducirla a 10 mg debido a la anorexia (Fig. ). Dos meses después del diagnóstico de neumatosis intestinal, la tomografía computarizada mostró que el enfisema del tracto intestinal había desaparecido por completo. Tres años y cinco meses pasaron desde la introducción de lenvatinib; continuamos el tratamiento con lenvatinib, y el efecto terapéutico sigue siendo una respuesta parcial. No hubo recurrencia de PI.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre japonés de 77 años.\",\n  \"El paciente presentó un tumor folicular de tiroides.\",\n  \"El nivel de tiroglobulina en sangre fue de 1800 ng/ml.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos.\",\n  \"El paciente no tomaba medicamentos.\",\n  \"La madre del paciente tenía antecedentes de carcinoma colorrectal.\",\n  \"El hermano del paciente tenía antecedentes de carcinoma de próstata.\",\n  \"El paciente había fumado tres cigarrillos durante 3 años.\",\n  \"El paciente no consumía alcohol regularmente.\",\n  \"Se le realizó una lobectomía tiroidea derecha.\",\n  \"El examen patológico no mostró hallazgos malignos.\",\n  \"El nivel de tiroglobulina disminuyó a 14 ng/ml después de la operación.\",\n  \"Se interrumpió el seguimiento en el hospital.\",\n  \"Nueve años después de la operación, el paciente volvió al hospital con entumecimiento de la pierna derecha.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un tumor de 90 mm desde la columna lumbar hasta el sacro.\",\n  \"El tumor causaba compresión de la médula espinal.\",\n  \"El nivel de tiroglobulina aumentó a 11 600 ng/ml.\",\n  \"La ecografía de la tiroides mostró una masa isoecoica de 14 mm en el lóbulo izquierdo residual.\",\n  \"Se diagnosticó cáncer de tiroides con metástasis óseas.\",\n  \"Se realizó radioterapia externa (39 Gy/13 Fr) en las metástasis óseas.\",\n  \"Se realizó una tiroidectomía total.\",\n  \"Se realizó terapia con yodo radiactivo (131-I 100 mCi).\",\n  \"La patología de la glándula tiroidea residual fue un tumor folicular.\",\n  \"No se encontraron características malignas en la tiroides.\",\n  \"Se diagnosticó carcinoma tiroideo folicular debido a la presencia de metástasis óseas.\",\n  \"La gammagrafía mostró una alta acumulación en la pelvis derecha.\",\n  \"",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1375_es.txt",
        "medical_text": "Un estudiante japonés de 21 años, miembro activo de un club ecuestre, sufrió una lesión en el dedo gordo del pie derecho durante un accidente en una actividad relacionada con el club. La lesión provocó la rotura del dedo gordo del pie derecho por encima de la articulación interfalángica (Fig. A). Tras el tratamiento inicial de la herida, fue derivado al departamento de rehabilitación 2 semanas después de la lesión. No tenía antecedentes médicos o familiares destacables. El paciente accedió a proporcionar el informe del caso y consintió en su publicación, incluidas las imágenes adjuntas. El comité de ética de nuestra institución renunció a la necesidad de una revisión ética, ya que el paciente proporcionó el consentimiento por escrito para el informe del caso.\nLas evaluaciones iniciales indicaron que el dolor se localizaba en el sitio de la lesión, principalmente al caminar. Un mes después de la lesión, el paciente también manifestó dolor en la articulación de la rodilla derecha al montar a caballo o al caminar. El dolor en el área del hallux deficits obstaculizó su capacidad para aplicar presión en los metatarsos. Se realizaron pruebas de diagnóstico, incluido el análisis del ciclo de la marcha, los parámetros de la marcha temporoespaciales, la distribución de la presión del pie, las mediciones de la fuerza de reacción al suelo, la fuerza de agarre del dedo del pie y las pruebas de equilibrio sobre una pierna, que se registraron (Fig. B, C) utilizando una plataforma de presión plantar de Zebris (FDM; GmbH, Munich, Alemania; número de sensores: 11,264; frecuencia de muestreo: 100 Hz; área del sensor: 149 cm × 54.2 cm) [–]. El centro de presión (COP) durante un ritmo de marcha cómodo se capturó utilizando plataformas de fuerza (Kistler Japan Co., Ltd., Tokio, Japón) a una frecuencia de muestreo de 1000 Hz con un filtro de paso bajo establecido en 20 Hz [] (Fig. ). Se observó una disminución de la presión del pie no solo en el hallux sino también en la cabeza metatarsal de los dedos dos a cinco en el lado lesionado (Fig. B). El COP del pie izquierdo se desplazó hacia el dedo del pie izquierdo en la fase de apoyo tardía, mientras que el COP del pie derecho se desplazó hacia el segundo dedo del pie, exhibiendo una mayor variabilidad espacial (Fig. A). Al evaluar el ciclo de la marcha utilizando una plataforma de presión plantar de Zebris (Fig. ), se redujeron la respuesta a la carga y las duraciones de apoyo único, mientras que la fase de preoscilación se extendió (Fig. B).\nLa fuerza de reacción vertical del suelo durante el segundo pico de la marcha disminuyó en el lado derecho (derecho 599,8 N, izquierdo 660,3 N). El paciente no pudo mantenerse en una sola pierna durante 10 segundos en el pie derecho. Los niveles de dolor en el dedo del pie y la rodilla se calificaron con 5 de 10 en una escala de calificación numérica (NRS).\nEn base a estos hallazgos, se diseñó un protocolo de rehabilitación para mejorar la carga en la parte media del pie y mejorar la presión del pie al caminar y estar de pie (Fig. ). El régimen incluía entrenamiento de equilibrio y fuerza del tronco. A partir de la quinta semana, el enfoque se desplazó al entrenamiento de fuerza de la parte inferior del cuerpo. A partir de la novena semana, se introdujeron ejercicios de estabilidad dinámica de las articulaciones para mejorar la coordinación neuromuscular para la estabilización del movimiento []. Después de 3 meses, la presión del pie y el movimiento de la COP al caminar mejoraron, al igual que la distribución de la presión entre los dedos del pie dos a cinco y la cabeza metatarsal, con discrepancias insignificantes entre los lados izquierdo y derecho en las direcciones vertical y anterior-posterior (Fig. C). La presión se distribuyó consistentemente desde el segundo dedo del pie derecho (Fig. B). También se observaron mejoras notables en la fase pre-pierna (Fig. C). El segundo pico del componente vertical de la fuerza de reacción del suelo aumentó (derecha 647.5 N, izquierda 639.5 N). El apoyo en una pierna sobre el pie derecho se volvió estable durante 10 segundos, incluso en una colchoneta de equilibrio. Las puntuaciones NRS para el dolor en el dedo del pie y la rodilla se redujeron a 0, lo que indica un retorno a los niveles de actividad previos a la lesión.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un estudiante japonés de 21 años.\",\n  \"El paciente es miembro activo de un club ecuestre.\",\n  \"El paciente sufrió una lesión en el dedo gordo del pie derecho.\",\n  \"La lesión ocurrió durante una actividad relacionada con el club ecuestre.\",\n  \"La lesión provocó la rotura del dedo gordo del pie derecho por encima de la articulación interfalángica.\",\n  \"El paciente fue derivado al departamento de rehabilitación 2 semanas después de la lesión.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos destacables.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares destacables.\",\n  \"El paciente accedió a proporcionar el informe del caso.\",\n  \"El paciente consintió en la publicación del informe del caso.\",\n  \"El comité de ética renunció a la necesidad de una revisión ética.\",\n  \"El paciente proporcionó el consentimiento por escrito para el informe del caso.\",\n  \"Un mes después de la lesión, el paciente manifestó dolor en la articulación de la rodilla derecha al montar a caballo.\",\n  \"Un mes después de la lesión, el paciente manifestó dolor en la articulación de la rodilla derecha al caminar.\",\n  \"El dolor en el área del hallux obstaculizó la capacidad del paciente para aplicar presión en los metatarsos.\",\n  \"Se realizaron pruebas de diagnóstico, incluido el análisis del ciclo de la marcha.\",\n  \"Se realizaron pruebas de diagnóstico, incluidos los parámetros de la marcha temporoespaciales.\",\n  \"Se realizaron pruebas de diagnóstico, incluida la distribución de la presión del pie.\",\n  \"Se realizaron pruebas de diagnóstico, incluidas las mediciones de la fuerza de reacción al suelo.\",\n  \"Se realizaron pruebas de diagnóstico, incluida la fuerza de agarre del dedo del pie.\",\n  \"Se realizaron pruebas de diagnóstico, incluidas las pruebas de equilibrio sobre una pierna.\",\n  \"Las pruebas de diagnóstico se registraron utilizando una plataforma de presión plantar de Zebris.\",\n  \"El centro de presión (COP) durante",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1182_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 7 meses de edad y 9,3 kg de peso con atresia biliar congénita se presentó para un trasplante de hígado de donante vivo. A los 6 meses de edad, desarrolló una disfunción hepática y fue tratada con una terapia sintomática. Su hemoglobina preoperatoria (Hb) era de 77 g/L, la albúmina era de 30,7 g/L, la bilirrubina total era de 430,4 umol/L y el tiempo de protrombina era de 17,3 s, sin anormalidades en el electrocardiógrafo (ECG) ni un murmullo cardiaco prominente. Su presión arterial preoperatoria era de 90/50 mmHg y la frecuencia cardiaca era de 130 lpm.\nAl llegar al quirófano, se colocaron cables de ECG y un oxímetro de pulso, que se monitorizaron de forma continua. Se indujo anestesia general mediante inhalación de sevoflurano al 8 % (vol) con midazolam intravenoso transvenoso 1 mg, sufentanilo 5 µg y rocuronio 10 mg, seguido de intubación con un tubo endotraqueal. Se insertó un catéter arterial radial izquierdo 24G para monitorizar de forma continua la presión arterial invasiva (IABP). Se colocó un catéter intravenoso de doble lumen 4F en la vena yugular interna derecha para monitorizar de forma continua la presión venosa central (CVP). Se mantuvo la anestesia con sevoflurano exhalado al 2 % (vol), sufentanilo 10 µg/h y rocuronio 5 mg/h. Los valores de gases en sangre arterial después de la intubación fueron pH 7.300, presión de oxígeno arterial (PaO2) 154 mmHg, Hb 5.5 g/L y potasio 2.6 mmol/L durante ventilación intermitente con presión positiva con una fracción de oxígeno inspirado de 0.6. La paciente recibió 20 % de albúmina de suero humano 50 ml y glóbulos rojos 1U. Los signos vitales fueron estables a los 25 minutos de la fase hepática libre, y los valores de gases en sangre arterial 20 minutos después de la oclusión portal fueron pH 7.310, exceso de base −6.8 mmol/L, Hb 8.8 g/L y potasio 3.4 mmol/L, mientras que la temperatura corporal central se mantuvo a 37°C. Recibió 5 % de bicarbonato de sodio 30 ml.\nInmediatamente después de la reperfusión, la presión arterial sistólica, en particular, descendió rápidamente a 64/45 mmHg, seguida de una disminución de la frecuencia cardiaca a 117 lpm. La presión arterial sistólica volvió rápidamente a 80/50 mmHg sin tratamiento. No obstante, el segmento ST empezó a aumentar a 3,0 mm y gradualmente alcanzó los 13,2 mm en 45 minutos (). La presión arterial (PA), la frecuencia cardiaca (FC) y la SpO2 del paciente se encontraban dentro del rango normal durante este período.\nPara continuar con el diagnóstico, se revisaron el circuito respiratorio, el tubo traqueal y la máquina de anestesia lo antes posible para confirmar que todos los procesos eran normales. Se realizó un ECG de derivación completa en la cabecera de la cama quirúrgica, que mostró la elevación del segmento ST (STE) en II, III y la derivación de voltaje aumentado (aVF) y la depresión del segmento ST en I y la derivación de voltaje aumentado del brazo izquierdo (aVL), lo que es coherente con las lesiones miocárdicas subepicárdicas e inframiocárdicas (). Se detectó gas en sangre arterial y los valores estaban dentro del rango normal, excepto el potasio, que era de 3,1 mmol/L. También se detectaron marcadores de infarto de miocardio, que mostraron que la troponina cardiaca (cTnl), la creatina cinasa MB (CK-MB) y la mioglobina (MYO) habían aumentado a más del doble de los valores normales. Después de 2 h de infusión de nitroglicerina a una dosis de 2 µg/kg/min y cloruro de potasio a una dosis de 0,5 mg/kg/min, el STE se redujo gradualmente a 1,6 mm ().\nEl procedimiento se completó 3 horas después de la reperfusión, con constantes vitales estables. Se realizó un ECG de derivaciones completas inmediatamente después del ingreso a la unidad de cuidados intensivos de trasplantes, que mostró una ligera elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF (). Los marcadores de infarto de miocardio disminuyeron gradualmente a niveles casi normales durante los primeros días posteriores al procedimiento (). El paciente fue dado de alta con éxito del hospital 12 días después de la cirugía. Un ecocardiograma mostró un foramen oval permeable con un ancho del tracto de derivación de izquierda a derecha de 2,7 mm. No se identificaron secuelas relacionadas con el embolismo aéreo en el postoperatorio.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 7 meses de edad.\",\n  \"La paciente pesa 9,3 kg.\",\n  \"La paciente tiene atresia biliar congénita.\",\n  \"La paciente se presentó para un trasplante de hígado de donante vivo.\",\n  \"A los 6 meses de edad, desarrolló disfunción hepática.\",\n  \"La paciente fue tratada con terapia sintomática.\",\n  \"La hemoglobina preoperatoria era de 77 g/L.\",\n  \"La albúmina preoperatoria era de 30,7 g/L.\",\n  \"La bilirrubina total preoperatoria era de 430,4 umol/L.\",\n  \"El tiempo de protrombina preoperatorio era de 17,3 s.\",\n  \"No se encontraron anormalidades en el electrocardiógrafo preoperatorio.\",\n  \"No se encontró un murmullo cardiaco prominente preoperatorio.\",\n  \"La presión arterial preoperatoria era de 90/50 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca preoperatoria era de 130 lpm.\",\n  \"Al llegar al quirófano, se colocaron cables de ECG.\",\n  \"Se colocó un oxímetro de pulso.\",\n  \"Se indujo anestesia general mediante inhalación de sevoflurano al 8 %.\",\n  \"Se administró midazolam intravenoso transvenoso 1 mg.\",\n  \"Se administró sufentanilo 5 µg.\",\n  \"Se administró rocuronio 10 mg.\",\n  \"Se insertó un catéter arterial radial izquierdo 24G.\",\n  \"Se mantuvo la anestesia con sevoflurano exhalado al 2 %.\",\n  \"Los valores de gases en sangre arterial después de la intubación fueron pH 7.300.\",\n  \"La presión arterial sistólica descendió rápidamente a 64/45 mmHg inmediatamente después de la reperfusión.\",\n  \"La frecuencia cardiaca descendió a 117 lpm inmediatamente después de la reperfusión.\",\n  \"El segmento ST empezó a aumentar a 3,0 mm inmediatamente después de la re",
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        "id": "multiclinsum_test_654_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 69 años de edad fue admitido en la unidad de cuidados intensivos debido a un estado comatoso persistente (escala de coma de Glasgow de 6) después de una convulsión tónico-clónica generalizada que requirió intubación. Su presión arterial alta (>190/110 mm Hg) requirió infusión intravenosa de nicardipina. La tomografía computarizada y la resonancia magnética (con DWI, FLAIR, T2 y T2*) del cerebro no mostraron anomalías. Tenía un historial médico de cáncer oral tratado en 2007 con cirugía y radioterapia. Tenía una afección comórbida de obesidad y dislipidemia. El electrocardiograma (ECG) reveló un bloqueo transitorio de la rama izquierda (Fig. ) que se normalizó unas horas más tarde. La troponina y el BNP se elevaron a 35 ng/mL (n < 0.05) y 600 pg/mL (n < 100), respectivamente. La ecografía cardíaca mostró una gran acinesia apical con una fracción de eyección ventricular izquierda alterada (LVEF). La angiografía no mostró lesión o estenosis oclusiva, y el ventriculograma mostró anomalías del movimiento de la pared regional que involucran los segmentos medio y apical, característicos de la cardiomiopatía takotsubo (Fig. ).\nDespués de 3 días, la consciencia del paciente mejoró. Sin embargo, continuó teniendo una hemiparesia izquierda persistente, predominantemente en el miembro superior. El electroencefalograma mostró una ligera desaceleración de la actividad cerebral en el hemisferio derecho sin actividad paroxística. El análisis del LCR fue normal (bioquímica, bacteriología, virología, patología). Se realizó una segunda resonancia magnética cerebral el día 3 (Fig. ) y mostró un edema vasogénico bilateral, cortical y subcortical con predominio posterior derecho, lo que sugiere el diagnóstico de SEPR. Una angiografía cerebral realizada el día 12 no mostró anomalías y, en particular, no mostró estenosis que pudieran haber favorecido un síndrome de vasoconstricción cerebral reversible.\nLa troponina, el BNP, la FEVI y la cinética cardiaca se normalizaron unos días después, como cabría esperar en el síndrome de globo apical transitorio. Una resonancia magnética del cerebro obtenida 15 días después del ingreso (Fig. ) mostró la resolución completa del edema vasogénico, lo que confirmó el diagnóstico de SEPR. El paciente se recuperó completamente en 3 meses.\nEn el historial no había registro de un evento estresante físico o emocional que precediera al inicio de los síntomas del paciente. Las muestras biológicas y la tomografía computarizada del abdomen/pelvis no encontraron evidencia de disfunción tiroidea o feocromocitoma.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 69 años.\",\n  \"Fue admitido en la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"Estaba en un estado comatoso persistente.\",\n  \"Su escala de coma de Glasgow era 6.\",\n  \"Tuvo una convulsión tónico-clónica generalizada.\",\n  \"La convulsión requirió intubación.\",\n  \"Su presión arterial era mayor de 190/110 mm Hg.\",\n  \"Recibió infusión intravenosa de nicardipina.\",\n  \"La tomografía computarizada del cerebro no mostró anomalías.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro no mostró anomalías.\",\n  \"Tenía un historial médico de cáncer oral tratado en 2007.\",\n  \"El cáncer oral fue tratado con cirugía y radioterapia.\",\n  \"Tenía obesidad como afección comórbida.\",\n  \"Tenía dislipidemia como afección comórbida.\",\n  \"El electrocardiograma reveló un bloqueo transitorio de la rama izquierda.\",\n  \"El bloqueo transitorio de la rama izquierda se normalizó unas horas más tarde.\",\n  \"La troponina se elevó a 35 ng/mL.\",\n  \"El BNP se elevó a 600 pg/mL.\",\n  \"La ecografía cardíaca mostró una gran acinesia apical.\",\n  \"La angiografía no mostró lesión o estenosis oclusiva.\",\n  \"El ventriculograma mostró anomalías del movimiento de la pared regional.\",\n  \"Las anomalías del movimiento de la pared regional involucraron los segmentos medio y apical.\",\n  \"Las anomalías del movimiento de la pared regional son característicos de la cardiomiopatía takotsubo.\",\n  \"La consciencia del paciente mejoró después de 3 días.\",\n  \"El paciente continuó teniendo una hemiparesia izquierda persistente.\",\n  \"La hemiparesia izquierda era predominantemente en el miembro superior.\",\n  \"El electroencefalograma mostró una ligera desaceleración de la actividad cerebral en el hemisferio derecho.\",\n  \"El electroencefalograma no mostró actividad paroxística.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2374_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 63 años se presentó en nuestro hospital con disnea leve que había estado presente durante años y una exacerbación recurrente del dolor en su pared torácica izquierda. Su historial previo incluía abuso de drogas intravenosas, tabaquismo continuado durante más de 30 años e infección de hepatitis C no tratada. Cuando se habían producido síntomas similares unos meses antes, las radiografías realizadas en otro hospital mostraron masas sospechosas en la pleura costal izquierda. Por lo tanto, se consideró mesotelioma pleural. Sin embargo, el paciente fue dado de alta y no siguió este diagnóstico antes de presentarse a nosotros.\nTras descartar la isquemia miocárdica, las radiografías mostraron las lesiones ya descritas en la pleura costal izquierda (Fig. ). Una tomografía computarizada (TC) con contraste mostró dos masas adicionales en el mediastino anterior adyacente al atrio derecho, de 2 y 4 cm de diámetro (Fig. a, b) y recapituló dos lesiones en la pared costal izquierda de hasta 5 cm de diámetro (Fig. c). En ese momento, el mesotelioma pleural, que ya se había sospechado en otros lugares, era un diagnóstico plausible.\nSin embargo, se detectaron múltiples lesiones similares intraabdominales, mientras que faltaba el bazo (Fig. a). Específicamente, se encontraron dos focos entre el diafragma izquierdo y el estómago (5.6 × 3.8 cm y 4.6 × 2.6 cm, Fig. b, c), entre el hígado y la pared abdominal (4.1 × 1.7 cm, Fig. d), y en la pequeña cavidad pélvica junto al M. iliopsoas sinister (3 cm de diámetro, Fig. e), entre otros. Curiosamente, el paciente, según su conocimiento, nunca había trabajado en un entorno contaminado con amianto y las tomografías computarizadas no mostraron ningún derrame pleural, que sería lo que se esperaría para un mesotelioma []. Además, la presencia de masas abdominales es una condición posible, pero no común en el mesotelioma []. Por lo tanto, consideramos una biopsia diagnóstica para determinar si las lesiones eran metástasis de un cáncer de origen desconocido.\nSin embargo, decidimos realizar primero una extensa entrevista con el paciente que reveló una parte importante de su historial médico, que no conocíamos: cuando se le preguntó por lesiones anteriores, el paciente recordó un incidente ocurrido a principios de la década de 1970. En ese momento, se había involucrado en el tráfico de drogas y se había visto envuelto en una discusión sobre una entrega de drogas que no había salido como estaba previsto. En el transcurso de la discusión, nuestro paciente sufrió una herida de bala abdominal con lesiones extensas. Desafortunadamente, no había informes médicos disponibles de ese momento debido a que el paciente visitaba muy rara vez al médico. Sin embargo, el paciente recordó que su bazo y diafragma estaban gravemente dañados y que necesitaban reparación quirúrgica. De hecho, nuestras tomografías computarizadas mostraron que se había realizado una esplenectomía.\nEn lugar de la biopsia, utilizamos ultrasonido de contraste (CEUS) de las masas pleurales y abdominales. En CEUS, se inyecta rápidamente por vía intravenosa un bolo de medio de contraste de ultrasonido que contiene microburbujas de gas, seguido de otro bolo de solución salina para su dispersión inmediata a través de la circulación sistémica. Cuando las ondas de ultrasonido se dirigen a las microburbujas que fluyen a través del órgano de interés, los núcleos de gas compresible oscilan y muestran una ecogenicidad aumentada en comparación con el tejido circundante. En comparación con otros tejidos, el tejido esplénico tiene la propiedad de secuestrar las microburbujas de la circulación, lo que provoca un aumento de la ecogenicidad persistente de fase tardía de hasta 7 minutos después de la aplicación, mientras que las masas malignas se caracterizan por un lavado temprano y un hipo-aumento de fase tardía []. En nuestro caso, la aplicación de microburbujas de hexafluoruro de azufre reveló lesiones circunscritas que mostraron el patrón característico del tejido esplénico, con un aumento persistente de fase tardía a diferencia de las masas malignas (Fig. a, b) []. Junto con la historia muy específica del paciente y las imágenes médicas que realizamos, ahora estábamos convencidos de que habíamos encontrado el diagnóstico correcto y decidimos un enfoque conservador sin medidas diagnósticas invasivas adicionales. Los exámenes de seguimiento después de 12 meses no mostraron progreso de las lesiones, lo que confirma el diagnóstico de esplenosis abdominal y torácica basado en la historia detallada del paciente y CEUS. Es importante destacar que pudimos abstenernos de la biopsia diagnóstica, que de otro modo podría haber llevado a complicaciones graves considerando el tejido esplénico altamente perfundido y la coagulación alterada debido a la disfunción hepática relacionada con la hepatitis C. Dado que la esplenosis es una afección benigna, no se necesitó un tratamiento específico. En cambio, se inició un tratamiento para la hepatitis C y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica para mejorar su pronóstico y el paciente recibió analgésicos orales, lo que resolvió su pleuresía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 63 años.\",\n  \"El paciente presentó disnea leve que había estado presente durante años.\",\n  \"El paciente presentó una exacerbación recurrente del dolor en su pared torácica izquierda.\",\n  \"El paciente tenía un historial de abuso de drogas intravenosas.\",\n  \"El paciente tenía un historial de tabaquismo continuado durante más de 30 años.\",\n  \"El paciente tenía una infección de hepatitis C no tratada.\",\n  \"Radiografías previas en otro hospital mostraron masas sospechosas en la pleura costal izquierda.\",\n  \"Se consideró mesotelioma pleural basado en las radiografías previas.\",\n  \"El paciente no siguió el diagnóstico de mesotelioma pleural antes de presentarse al hospital actual.\",\n  \"Tras descartar la isquemia miocárdica, se realizaron radiografías que mostraron lesiones en la pleura costal izquierda.\",\n  \"Una tomografía computarizada con contraste mostró dos masas adicionales en el mediastino anterior adyacente al atrio derecho.\",\n  \"Una tomografía computarizada con contraste mostró lesiones en la pared costal izquierda de hasta 5 cm de diámetro.\",\n  \"Se detectaron múltiples lesiones intraabdominales.\",\n  \"Faltaba el bazo según las tomografías computarizadas.\",\n  \"Las tomografías computarizadas no mostraron ningún derrame pleural.\",\n  \"La presencia de masas abdominales es una condición posible, pero no común en el mesotelioma.\",\n  \"Se consideró una biopsia diagnóstica para determinar si las lesiones eran metástasis de un cáncer de origen desconocido.\",\n  \"La entrevista con el paciente reveló que había sufrido una herida de bala abdominal a principios de la década de 1970.\",\n  \"El paciente recordó que su bazo y diafragma estaban gravemente dañados y necesitaban reparación quirúrgica.\",\n  \"Las tomografías computarizadas mostraron que se había realizado una esplenectomía.\",\n  \"Se utilizó ultrasonido de contraste (CEUS) de las masas",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2616_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 74 años de edad, con antecedentes de aneurisma A2 izquierdo, se presentó luego de un accidente automovilístico a baja velocidad. En la escena, el paciente exhibió confusión. Tenía abrasiones por encima de su ojo izquierdo, alrededor de su nariz y por encima de su labio. Tras una investigación más profunda, el paciente también había tenido un episodio sincopal el día anterior, en el que se cayó y se golpeó la cabeza. Además de la confusión, no exhibió déficit neurológicos focales. Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza demostró una hiperdensidad y edema de 4 cm × 6 cm con efecto de masa en el área frontal izquierda (). Las preocupaciones incluían posible contusión cerebral traumática, hemorragia aneurismática (antecedentes de aneurisma A2 izquierdo), o hemorragia de un tumor subyacente con edema profundo. Se inició al paciente con fosfenitoína. Una angiografía por TC de la cabeza demostró un aneurisma cerebral pericalloso (). Una resonancia magnética del cerebro demostró una lesión cerebral bifrontal, con edema circundante, que preocupaba por un glioma de alto grado (). Posteriormente, se inició al paciente con decadron intravenoso.\nSe discutió al paciente en la junta de tumores cerebrales, donde el plan era abordar el aneurisma seguido de la resección de la masa versus un seguimiento cercano con imágenes posteriores. El alto riesgo de rehemorragia, dada la posibilidad de una hemorragia aneurismática, motivó el tratamiento inmediato del aneurisma. Se llevó al paciente a la sala de angiografía. Se eliminó por completo un aneurisma A2 azygous que se proyectaba anterolateralmente, que medía 4,5 mm x 5,5 mm con un cuello de 3,5 mm y un pequeño saco hija, con un enroscamiento primario (). La visualización de las arterias carótidas externas e internas bilateralmente no mostró ningún enrojecimiento del tumor. Al día siguiente, se le realizó una craneotomía izquierda a lo largo de un pliegue de la piel de la frente para la extirpación de la masa. La patología final reveló glioblastoma. El paciente se recuperó bien de ambos procedimientos, con un examen neurológico de referencia. El paciente se sometió posteriormente a radiación hipofraccionada y temodar. El Colegio Médico de Wisconsin no requiere la aprobación de la junta de revisión institucional o el consentimiento del paciente para este estudio de caso.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 74 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de aneurisma A2 izquierdo.\",\n  \"El paciente se presentó luego de un accidente automovilístico a baja velocidad.\",\n  \"En la escena, el paciente exhibió confusión.\",\n  \"El paciente tenía abrasiones por encima de su ojo izquierdo.\",\n  \"El paciente tenía abrasiones alrededor de su nariz.\",\n  \"El paciente tenía abrasiones por encima de su labio.\",\n  \"El paciente había tenido un episodio sincopal el día anterior.\",\n  \"Durante el episodio sincopal, el paciente se cayó y se golpeó la cabeza.\",\n  \"El paciente no exhibió déficit neurológicos focales.\",\n  \"Una tomografía computarizada de la cabeza mostró una hiperdensidad y edema de 4 cm × 6 cm.\",\n  \"La TC mostró un efecto de masa en el área frontal izquierda.\",\n  \"Las preocupaciones incluían posible contusión cerebral traumática.\",\n  \"Las preocupaciones incluían posible hemorragia aneurismática.\",\n  \"Las preocupaciones incluían posible hemorragia de un tumor subyacente con edema profundo.\",\n  \"Se inició al paciente con fosfenitoína.\",\n  \"Una angiografía por TC de la cabeza mostró un aneurisma cerebral pericalloso.\",\n  \"Una resonancia magnética del cerebro mostró una lesión cerebral bifrontal.\",\n  \"La resonancia mostró edema circundante.\",\n  \"La resonancia preocupaba por un glioma de alto grado.\",\n  \"Se inició al paciente con decadron intravenoso.\",\n  \"El plan incluía abordar el aneurisma seguido de la resección de la masa.\",\n  \"El plan incluía un seguimiento cercano con imágenes posteriores.\",\n  \"El alto riesgo de rehemorragia motivó el tratamiento inmediato del aneurisma.\",\n  \"Se llevó al paciente a la sala de angiografía.\",\n  \"Se eliminó por completo un aneurisma A2 azygous.\",\n  \"El aneurisma medía 4,5 mm x 5,5 mm.\",\n  \"El aneurisma tenía un cuello de 3,",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2433_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 69 años visitó nuestro hospital debido a fatiga inexplicable. La tomografía computarizada torácica, abdominal y pélvica mostró varias lesiones pulmonares, la más grande con un diámetro máximo de 2 cm. Además, había varias masas de costillas, ganglios linfáticos mediastínicos agrandados y una masa de 9 cm que se asemejaba a una neoplasia en el riñón izquierdo. Se le realizó una nefrectomía citorreductiva en julio de 2013. El examen histológico reveló un CCR de células claras.\nEn agosto de 2013, se inició el tratamiento con sunitinib de primera línea. Sin embargo, ella seguía experimentando fatiga, y el tratamiento se interrumpió. Se administraron tres inhibidores de la tirosina quinasa y dos inhibidores de mTOR, que se interrumpieron debido a eventos adversos, como fatiga y anorexia, con una duración de 3 a 6 meses. En enero de 2016, se administró radioterapia paliativa para controlar el dolor; se administraron 30 Gy en 10 fracciones a las costillas. En octubre de 2016, se inició el tratamiento con nivolumab (3 mg/kg). Tres días después de la administración inicial, presentó disnea, tos y fiebre de bajo grado. No hubo aumento de KL-6 o SP-D. La TC mostró una consolidación pulmonar derecha con opacidades de vidrio esmerilado en un área previamente irradiada (Fig. ). En ese momento, no estaba recibiendo ningún medicamento, aparte de nivolumab, que pudiera inducir neumonía intersticial. En consecuencia, se le diagnosticó neumonitis causada por nivolumab y radioterapia. Se inició inmediatamente prednisolona oral (1 mg/kg), que se interrumpió después de 4 meses con una reducción gradual. Los síntomas de la paciente se resolvieron rápidamente, y la TC de seguimiento 4 meses después de la interrupción de nivolumab mostró resolución del intervalo de la consolidación en el pulmón derecho y reducción persistente del tumor (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 69 años.\",\n  \"La paciente presentó fatiga inexplicable.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró varias lesiones pulmonares.\",\n  \"La lesión pulmonar más grande tenía un diámetro máximo de 2 cm.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró varias masas de costillas.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró ganglios linfáticos mediastínicos agrandados.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa de 9 cm en el riñón izquierdo.\",\n  \"La masa renal se asemejaba a una neoplasia.\",\n  \"Se le realizó una nefrectomía citorreductiva en julio de 2013.\",\n  \"El examen histológico reveló un CCR de células claras.\",\n  \"En agosto de 2013, se inició el tratamiento con sunitinib de primera línea.\",\n  \"El tratamiento con sunitinib se interrumpió debido a fatiga.\",\n  \"Se administraron tres inhibidores de la tirosina quinasa.\",\n  \"Se administraron dos inhibidores de mTOR.\",\n  \"Los tratamientos con inhibidores de la tirosina quinasa y mTOR se interrumpieron debido a eventos adversos.\",\n  \"Los eventos adversos incluyeron fatiga y anorexia.\",\n  \"La duración de los tratamientos con inhibidores de la tirosina quinasa y mTOR fue de 3 a 6 meses.\",\n  \"En enero de 2016, se administró radioterapia paliativa.\",\n  \"La radioterapia paliativa se administró a las costillas.\",\n  \"La radioterapia paliativa consistió en 30 Gy en 10 fracciones.\",\n  \"En octubre de 2016, se inició el tratamiento con nivolumab (3 mg/kg).\",\n  \"Tres días después de la administración inicial de nivolumab, la paciente presentó disnea.\",\n  \"Tres días después de la administración inicial de nivolumab, la paciente presentó tos.\",\n  \"Tres días después de la administración inicial de nivolumab, la paciente presentó fiebre de bajo grado.\",\n  \"No hubo",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2629_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 74 años de edad, de origen malayo, ex fumador de tabaco, con estenosis aórtica severa subyacente, fibrilación auricular, hipertensión y enfermedad renal crónica, se presentó con un historial de 6 meses de letargo, pérdida de peso subjetiva, pérdida de apetito y sudores nocturnos asociados con un dolor de cabeza agudo y persistente en el lado derecho y dolor en la cadera izquierda. Negó cualquier prurito. Negó tos crónica y no tenía un historial de viajes significativo o comportamiento de alto riesgo. No tenía antecedentes familiares de malignidad. No tenía ultrasonido de referencia del tracto genitourinario, ya que rechazó la investigación de su enfermedad renal crónica previamente.\nAntes de esta admisión actual, había sido admitido dos veces en los últimos 4 meses por hiponatremia y anemia normocítica normocrómica, con un nivel de sodio sérico inicial de 120 mmol/L y 124 mmol/L, respectivamente. El frotis de sangre periférica mostró características que sugerían anemia por deficiencia de hierro; concurrente con un nivel de hierro sérico de 9.7 umol/L con una saturación de transferrina calculada de 21.2%. Los niveles de ferritina y B12 eran normales mientras que un examen de sangre oculta en heces fue negativo. En ambas ocasiones, recibió solución salina administrada por vía intravenosa y posteriormente fue dado de alta con suplementos de sodio administrados por vía oral. Los exámenes de la función tiroidea y los niveles de cortisol de una admisión anterior fueron normales.\nEn el momento del ingreso, no presentaba fiebre y su presión arterial era de 130/70 y su pulso de 70. Un examen reveló a un hombre levemente caquéctico con atrofia generalizada por desuso de todas las extremidades. Funcionalmente, no podía caminar debido al dolor en la cadera izquierda. Presentaba sensibilidad en la cadera izquierda con movimiento pasivo y activo reducido debido al dolor, y una protuberancia ósea en la cara posterolateral del lado derecho de su cuero cabelludo. No presentaba déficit neurológicos, y los exámenes respiratorios y abdominales no fueron relevantes.\nAl examinar la piel, se observaron lesiones pigmentadas, de inicio indeterminado, de color café y bien delimitadas, en su cara y tronco, que sugerían múltiples queratosis seborreicas. Las lesiones en su tronco posterior se distribuían en un patrón simétrico de «árbol de Navidad» (Fig.\nUna investigación de electrolitos mostró un bajo nivel de sodio sérico de 119 mmol/L. Todos los demás electrolitos estaban dentro del rango normal, y no hubo alteraciones de las enzimas hepáticas. Una radiografía de tórax al ingreso mostró múltiples nódulos irregulares bilaterales y opacidades hilares prominentes (Fig. ). En vista del dolor de cabeza de larga data, procedimos con una tomografía computarizada no contrastada de su cerebro, que reveló una lesión hiperdense redonda bien definida en el córtex frontal superior derecho que medía 0,7 × 0,7 cm, asociada con edema perilesional (Fig. ). Hubo una lesión lítica en el hueso parietal derecho con un componente de tejido blando expansivo (Fig. ). Las limitaciones de recursos impidieron una resonancia magnética de seguimiento. La tomografía computarizada de su tórax, abdomen y pelvis reveló una masa de tejido blando heterogéneamente realzada en el riñón derecho que medía 3,8 × 4,4 × 3,7 cm, sin evidencia de obstrucción o hidronefrosis (Fig. ). Hubo evidencia de nódulos pulmonares metastásicos bilaterales, y múltiples nódulos hilares y paratraqueales (Fig. ). No hubo evidencia de aneurisma aórtico. También hubo una lesión lítica de 5 × 5 cm en el ilion izquierdo, consistente con su dolor en la cadera izquierda (Fig. ).\nUna investigación bioquímica adicional mostró un aumento de la osmolaridad de la orina de 303 mOsmol/kg y de sodio en la orina de 48 mmol/L; en vista de la función tiroidea normal previa, el nivel de cortisol y la euvolemia clínica, se le diagnosticó síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Se inició la restricción de líquidos y sus niveles de sodio se recuperaron a 131 mmol/L en 5 días. Se lo derivó al equipo de dermatología; en vista de los hallazgos de carcinoma renal metastásico, las lesiones cutáneas se atribuyeron al síndrome de Leser-Trélat.\nTras haber sido informado exhaustivamente sobre su enfermedad, rechazó la biopsia renal y cutánea y no estaba interesado en someterse a ninguna otra intervención. A pesar de la ausencia de un diagnóstico histopatológico, la constelación de características clínicas y radiológicas sugería un tumor renal con metástasis, por lo que fue derivado al equipo de cuidados paliativos para recibir tratamiento adicional.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 74 años.\",\n  \"El paciente es de origen malayo.\",\n  \"El paciente es ex fumador.\",\n  \"El paciente tiene estenosis aórtica severa.\",\n  \"El paciente tiene fibrilación auricular.\",\n  \"El paciente tiene hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene enfermedad renal crónica.\",\n  \"El paciente presentó un historial de 6 meses de letargo.\",\n  \"El paciente presentó pérdida de peso subjetiva.\",\n  \"El paciente presentó pérdida de apetito.\",\n  \"El paciente presentó sudores nocturnos.\",\n  \"El paciente presentó dolor de cabeza agudo y persistente en el lado derecho.\",\n  \"El paciente presentó dolor en la cadera izquierda.\",\n  \"El paciente negó cualquier prurito.\",\n  \"El paciente negó tos crónica.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de malignidad.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de viajes significativos.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de comportamiento de alto riesgo.\",\n  \"El paciente no tenía ultrasonido de referencia del tracto genitourinario.\",\n  \"El paciente rechazó la investigación de su enfermedad renal crónica previamente.\",\n  \"El paciente fue admitido dos veces en los últimos 4 meses por hiponatremia.\",\n  \"El paciente fue admitido dos veces en los últimos 4 meses por anemia normocítica normocrómica.\",\n  \"El nivel de sodio sérico inicial fue 120 mmol/L en una admisión.\",\n  \"El nivel de sodio sérico inicial fue 124 mmol/L en otra admisión.\",\n  \"El frotis de sangre periférica mostró características que sugerían anemia por deficiencia de hierro.\",\n  \"El nivel de hierro sérico fue 9.7 umol/L.\",\n  \"La saturación de transferrina calculada fue 21.2%.\",\n  \"El examen de sangre oculta en heces fue negativo.\",\n  \"En ambas ocasiones, recibió solución salina intravenosa.\",\n  \"En ambas ocasiones, fue dado de alta con suplementos de sodio por vía oral.\",\n  \"Los exámenes de la función tiroidea y los niveles de cortisol",
        "summary": ""
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        "id": "multiclinsum_test_245_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 46 años se presentó con una queja principal de un empeoramiento progresivo del dolor en la cadera derecha durante la última década. El paciente negó haber sufrido un traumatismo o lesiones en la cadera desde la infancia. El paciente sí señaló que antes era muy activo y corría y montaba en bicicleta con regularidad. Sin embargo, se volvió limitado debido al dolor en la ingle, las nalgas y el muslo, que se exacerbaban con las actividades que implicaban soportar peso. En el día a día, el paciente informó dificultad para subir escaleras, cojear mientras caminaba y problemas significativos para entrar y salir de un automóvil. El historial médico del paciente fue significativo para una hernia de disco lumbar 8 años antes, por la que se sometió a una microdiscectomía en L5-S1. El historial médico, familiar y social pasado no fue notable. El tratamiento conservador, que incluía medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, modificación de la actividad y fisioterapia, solo proporcionó un alivio mínimo.\nEl examen ortopédico inicial reveló que el paciente caminaba con una marcha coxalgica y una inclinación hacia la derecha. Para comprobar si había un pinzamiento anterior, mientras el paciente estaba acostado boca arriba, se giró la cadera hacia adentro y se la acercó durante una flexión pasiva hasta los 90°, lo que reprodujo el dolor de ingle del paciente. La cadera podía girarse hacia adentro hasta una posición neutral y hacia afuera hasta los 30°. En el examen de rango de movimiento, la abducción era de 30° y el paciente tenía 0° de aducción. La prueba de Patrick (flexión, abducción y rotación externa) también fue positiva y se asoció con un dolor de ingle severo y articulaciones sacroilíacas restringidas. Había dolor en la ingle y en las nalgas con movimiento pasivo de la cadera en todas las direcciones. El examen neurológico y vascular de las extremidades inferiores no fue notable. Las radiografías simples revelaron una osteoartritis severa de la cadera derecha con aposición hueso-hueso, quistes subcondrales y esclerosis (). Se encontró un foco redondeado de osificación adyacente al acetábulo, que puede haber reflejado un acetábulo u labrum osificado. Se observaron configuraciones de tipo leva bilateralmente. La cadera izquierda también demostró un estrechamiento moderado a severo del espacio articular. También se identificaron cambios degenerativos de las articulaciones sacroilíacas bilaterales. Se tuvo una larga discusión sobre el recubrimiento de la cadera versus el reemplazo de la cadera; sin embargo, en función de la edad y el nivel de actividad del paciente, se consideró que el recubrimiento de la cadera con piezas de metal-metal (MoM) era una opción apropiada. El paciente estuvo de acuerdo, dado su deseo de correr al menos 5 millas dos veces por semana, competir en triatlones y trabajar. Se discutieron los riesgos y beneficios en detalle con el paciente. Discutimos los enfoques quirúrgicos de la articulación de la cadera y la justificación de un enfoque posterior.\nEl paciente fue llevado al quirófano y colocado en la mesa de la cadera en posición lateral decúbito. El área quirúrgica del paciente se preparó y se cubrió de la forma habitual y estéril. Se colocaron dos pasadores roscados para una herramienta de navegación minióptica (Intellijoint HIP®, Intellijoint Surgical Inc., Waterloo, ON, Canadá; uso fuera de indicación) en la cresta ilíaca, aproximadamente 2 cm posterior al ASIS. La cámara del sistema de navegación se unió y se realizó el registro. A continuación, se realizó una incisión posterolateral estándar a través de la piel y se llevó a cabo la disección a través del tejido subcutáneo hasta la fascia subyacente, logrando la hemostasis cuando fue necesario. Se identificaron los rotadores externos cortos posteriores y se separaron el piriforme, los tendones unidos y el cuadrado femoral. Después de elevar el glúteo menor, se realizó una capsulotomía circunferencial de 360°. Se impactó el disco femoral para medir la longitud de la pierna en el fémur, en el trocánter mayor, y se realizó el registro del centro de rotación de la cadera. Una vez que se dislocó la cadera, se expuso la cabeza femoral y el cuello. Se eliminaron los osteofitos de la cara superior anterior del cuello femoral y se recuperó el desplazamiento anterior de la cabeza y el cuello. Se midió el diámetro de la cabeza femoral. Se colocaron plantillas de cabeza y cuello a lo largo de la cara posterior del cuello femoral para medir el tamaño. Se marcaron líneas a lo largo del punto medio del cuello femoral tanto en el plano coronal como sagital. En este punto, se dirigió la atención al acetábulo. Se eliminó el labrum, así como los tejidos de la fosa acetabular. Se inició el escariado, con el plan para un ajuste de presión de 1 mm. El escariado se dirigió primero de forma medial y luego en la alineación deseada del implante acetabular. Se impactó un implante de prueba en su lugar y se marcó su profundidad de inserción utilizando electrocauterio. Se colocó el implante femoral real en su mango de inserción y se impactó en su lugar. Se verificó la alineación utilizando guías de alineación externas, puntos de referencia óseos y corroboración con plantillas preoperatorias. Se usó la unidad de navegación para confirmar la posición final del componente acetabular, que midió 14° de anteversión y 39° de inclinación, según lo seleccionó el cirujano intraoperativamente. Después de la preparación femoral, se pasó el implante femoral de prueba alrededor del hueso preparado para garantizar una preparación ósea adecuada y el contacto. Con el implante femoral de prueba en su lugar, se redujo la cadera y se usó la unidad de navegación para confirmar la restauración de las longitudes de las piernas, que midió 4 mm de alargamiento (). Se volvió a dislocar la cadera y se retiró la cabeza femoral. Se decidió que el hueso era lo suficientemente fuerte como para permitir la fijación sin cemento y se impactó el implante real. Se volvió a colocar la cabeza en el acetábulo, después de asegurarse de que no había interposición de restos o tejidos blandos. Se volvieron a unir los rotadores externos cortos a través de un puente óseo en el trocánter mayor. También se repararon la inserción del cuadrado femoral y el tendón del glúteo máximo. Se retiró la unidad de navegación y se devolvió al paciente a la posición supina. Se verificó que todos los compartimentos de las extremidades inferiores eran blandos y compresibles y que no había pulsos distales. Se trasladó al paciente a la sala de recuperación en estado estable.\nSe obtuvieron y analizaron radiografías pélvicas AP preoperatorias y postoperatorias estándar, utilizando TraumaCad (Brainlab, Chicago, EE. UU.). Los valores finales para la posición de la copa y la longitud de la pierna se midieron por triplicado y se promediaron. El análisis radiográfico reveló una posición final de la copa postoperatoria de 14,3° de anteversión y 38,3° de inclinación en la radiografía postoperatoria (), así como una pierna operada alargada de 5 mm entre las imágenes preoperatorias y postoperatorias.\nUn año después de la operación, el paciente se encontraba en excelente estado, con un rango de movimiento en la cadera operada de 0°-120° de flexión, 40° de rotación externa, 10° de rotación interna, 40° de abducción y 10° de aducción. La puntuación de Harris para la cadera fue de 91,8, sin inestabilidad en la articulación y con exámenes neuromusculares y vasculares normales. El paciente podía caminar distancias ilimitadas, correr, montar en bicicleta y nadar sin limitaciones físicas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 46 años.\",\n  \"El paciente presentó un dolor en la cadera derecha que empeoraba progresivamente durante la última década.\",\n  \"El paciente negó haber sufrido un traumatismo o lesiones en la cadera desde la infancia.\",\n  \"El paciente era muy activo y corría y montaba en bicicleta con regularidad antes de la enfermedad.\",\n  \"El paciente se volvió limitado debido al dolor en la ingle, las nalgas y el muslo.\",\n  \"El dolor se exacerbaba con actividades que implicaban soportar peso.\",\n  \"El paciente tenía dificultad para subir escaleras.\",\n  \"El paciente tenía un cojleo mientras caminaba.\",\n  \"El paciente tenía problemas significativos para entrar y salir de un automóvil.\",\n  \"El historial médico del paciente fue significativo para una hernia de disco lumbar 8 años antes.\",\n  \"El paciente se sometió a una microdiscectomía en L5-S1.\",\n  \"El tratamiento conservador incluyó medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.\",\n  \"El tratamiento conservador incluyó modificación de la actividad.\",\n  \"El tratamiento conservador incluyó fisioterapia.\",\n  \"El tratamiento conservador proporcionó un alivio mínimo.\",\n  \"El examen ortopédico reveló que el paciente caminaba con una marcha coxalgica.\",\n  \"El examen ortopédico reveló una inclinación hacia la derecha.\",\n  \"La prueba de Patrick fue positiva y se asoció con un dolor de ingle severo.\",\n  \"Las radiografías revelaron una osteoartritis severa de la cadera derecha.\",\n  \"Se observaron configuraciones de tipo leva bilateralmente.\",\n  \"Se consideró que el recubrimiento de la cadera con piezas de metal-metal era una opción apropiada.\",\n  \"El paciente estuvo de acuerdo con el recubrimiento de la cadera.\",\n  \"El paciente deseaba correr al menos 5 millas dos veces por semana.\",\n  \"El paciente fue llevado al quirófano.\",\n  \"Se usó una herramienta de navegación minióptica (Intellijoint HIP®).\",\n  \"Se realizaron radiografías pélvicas",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1261_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 54 años de edad, sin comorbilidades previas conocidas, desarrolló un dolor agudo en la pantorrilla derecha. El dolor ocurrió mientras daba un paseo casual por la noche. La intensidad del dolor empeoró gradualmente durante las siguientes horas. El paciente también notó una hinchazón progresiva de la pantorrilla de la pierna derecha, que se extendió gradualmente hasta el tobillo. Negó haber sufrido un traumatismo y no pudo recordar una historia de mordedura de animal o insecto. Tampoco había antecedentes recientes de inmovilidad. No tomaba medicamentos, ni con receta ni de venta libre. El inicio de los síntomas fue espontáneo y no se precipitó. El paciente buscó alivio del dolor inicial y se automedicó con codeína-paracetamol 30/500 mg e ibuprofeno 400 mg. El fracaso para lograr un alivio adecuado del dolor, junto con la evolución de los síntomas con el desarrollo de entumecimiento en el mismo lado por debajo de la rodilla, llevó al paciente a buscar asistencia médica.\nEn el examen clínico, el paciente parecía estar en un dolor severo. Estaba afebril con parámetros hemodinámicos normales, con una frecuencia de pulso de 85 latidos por minuto. Las mediciones de presión arterial sistólica y diastólica fueron de 133 mmHg y 76 mmHg, respectivamente. La saturación de oxígeno fue de 97% en aire ambiente. Su puntaje de alerta temprana nacional 2 (NEWS2) fue de 0 basado en la evaluación clínica. El examen clínico sistémico fue normal. En el examen de las extremidades inferiores, la pantorrilla derecha midió 45 cm de circunferencia y la pantorrilla izquierda midió 44 cm de circunferencia. En la evaluación visual no hubo rubor o ampollas. Sin embargo, la piel apareció tensa y estirada. La pierna y la pantorrilla derecha estaban sensibles al tacto. Los pulsos tibiales dorsales y posteriores del lado derecho estaban presentes y el tiempo de relleno capilar fue < 2 segundos, lo que fue normal. El compartimiento anterior y peroneal estaba visualmente tenso, lo que fue más evidente con el movimiento del dedo del pie. También se observó una reducción en la sensación al tacto ligero.\nEl análisis de gases en sangre venosa en la cabecera del paciente reveló un pH normal de 7,4 y un perfil electrolítico normal, con glucosa en sangre de 5,8 mmol/L (referencia normal = 7-11,1). El nivel de lactato en suero fue de 1,6 mmol/L (normal < 1,8). El análisis de sangre completa reveló una hemoglobina de 155 g/L (referencia normal = 130-180), con un recuento total de glóbulos blancos de 9,9 × 109/L (referencia normal = 3,7-11) y un recuento diferencial normal. El recuento de plaquetas fue de 275 × 109/L (referencia normal = 150-450). La función renal y hepática y los parámetros de coagulación fueron normales. La proteína C reactiva fue de 4,3 mg/L (referencia normal = < 5) y el nivel de dímero D fue normal a 327 µg/L (referencia normal = 0-500). Teniendo en cuenta el contexto clínico y los parámetros bioquímicos casi normales, la sospecha clínica inicial de trabajo fue el síndrome compartimental de la pierna derecha a pesar de la ausencia de una etiología obvia. Esto se basó en la presentación clásica, especialmente cuando los dímeros D fueron negativos, lo que hace que la trombosis venosa profunda sea poco probable. Se realizó una resonancia magnética urgente de las extremidades inferiores, que reveló un edema bruto y una hinchazón del compartimento lateral derecho de la pierna que involucraba el músculo peroneo y el músculo largo, consistente con el síndrome compartimental lateral agudo (Fig).\nEl paciente recibió analgesia con administración intravenosa de morfina 5 mg. La pierna se mantuvo en posición elevada. Se tomó una consulta quirúrgica urgente y el paciente se sometió a una fasciotomía de emergencia anterior y del compartimiento peroneal en la misma noche de la presentación. Posteriormente se sometió a una segunda fasciotomía de lavado y del injerto de la pierna lateral derecha. Tuvo un curso clínico sin complicaciones y se sometió a fisioterapia y se recuperó bien, y fue dado de alta 3 días después del ingreso inicial con un plan de revisión en 5 días para evaluar el injerto y en 2 semanas para reevaluar el sitio de la fasciotomía. Fue dado de alta con medicación oral para aliviar el dolor.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 54 años.\",\n  \"El paciente no tiene comorbilidades previas conocidas.\",\n  \"El paciente desarrolló un dolor agudo en la pantorrilla derecha.\",\n  \"El dolor ocurrió mientras daba un paseo casual por la noche.\",\n  \"El dolor empeoró gradualmente durante las siguientes horas.\",\n  \"El paciente notó una hinchazón progresiva de la pantorrilla derecha.\",\n  \"La hinchazón se extendió hasta el tobillo.\",\n  \"El paciente no sufrió un traumatismo.\",\n  \"El paciente no recordaba una historia de mordedura de animal o insecto.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes recientes de inmovilidad.\",\n  \"El inicio de los síntomas fue espontáneo.\",\n  \"El paciente se automedicó con codeína-paracetamol 30/500 mg.\",\n  \"El paciente se automedicó con ibuprofeno 400 mg.\",\n  \"El paciente experimentó entumecimiento en el mismo lado por debajo de la rodilla.\",\n  \"El paciente buscó asistencia médica.\",\n  \"En el examen clínico, el paciente parecía estar en un dolor severo.\",\n  \"El paciente estaba afebril.\",\n  \"La frecuencia de pulso fue de 85 latidos por minuto.\",\n  \"La presión arterial sistólica fue de 133 mmHg.\",\n  \"La presión arterial diastólica fue de 76 mmHg.\",\n  \"La saturación de oxígeno fue de 97% en aire ambiente.\",\n  \"El puntaje de alerta temprana nacional 2 (NEWS2) fue de 0.\",\n  \"La circunferencia de la pantorrilla derecha fue de 45 cm.\",\n  \"La circunferencia de la pantorrilla izquierda fue de 44 cm.\",\n  \"La piel de la pierna derecha apareció tensa y estirada.\",\n  \"La pierna y la pantorrilla derecha estaban sensibles al tacto.\",\n  \"Los pulsos tibiales dorsales y posteriores del lado derecho estaban presentes.\",\n  \"El tiempo de relleno capilar fue < 2 segundos.\",\n  \"El compartimiento",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_577_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 73 años de edad se presentó con un nódulo firme, subcutáneo en el párpado superior derecho []. La lesión estuvo presente durante 10 años, creciendo lentamente y sin dolor. La masa era redonda, relativamente dura y se movía libremente bajo la piel, sin dolor al tacto o movilización. La piel que la cubría no mostraba signos de inflamación o pigmentación anormal. No hubo restricción en los movimientos oculares, y los exámenes oftalmológicos restantes no fueron relevantes.\nEl paciente se sometió a una tomografía computarizada orbital que reveló una masa extraconical, adyacente a la inserción del recto lateral, sin distorsión del globo ocular ni invasión de las estructuras óseas o musculares. La masa tenía una densidad heterogénea y había dos quistes en su porción superoanterior [].\nSe realizó una biopsia excisional sobre la dermis del párpado superior, a través de una incisión horizontal de 15 mm en el tercio lateral del pliegue del párpado. El tumor estaba bien circunscrito, sin adherencias, y se diseccionó y eliminó fácilmente en su totalidad. La glándula lagrimal se encontró independiente de la masa, con una apariencia normal. La incisión se cerró con una sutura de polipropileno 6.0. La apariencia postoperatoria puede observarse en.\nEn el examen patológico macroscópico, el nódulo estaba bien definido con dimensiones de 20 mm × 15 mm × 12 mm. Se encontró una superficie de corte lisa y de color canela, con pequeñas áreas cavitadas que contenían un material blanquecino pastoso. Se sometió a examen histológico toda la muestra. El tumor estaba totalmente encapsulado y presentaba un patrón bifásico, que consistía en un estroma condromixoide y un componente epitelial []. El epitelio estaba dispuesto en nidos, cordones y tubos, o ramificaciones glandulares, con una doble capa epitelial en la que la capa epitelial interior presentaba características apocrinas, como la decapitación [Figura y ]. No se encontraron áreas significativas de atipia. Había numerosos quistes en el tumor, revestidos por un epitelio escamoso estratificado metaplásico y que contenían tapones epiteliales queratinizados en el lumen [] No se encontraron áreas de necrosis, hemorragia intersticial o actividad mitótica apreciable. No se identificaron nódulos satélite. La inmunohistoquímica reveló una expresión variable de las células epiteliales internas a las apocrinas AE1/AE3 y al antígeno carcinoembriónico (CEA) [Figura y ]. Las células epiteliales externas y el componente estromal expresaron vimentina y la proteína S100 [Figura y ]. No se encontraron signos de cambios malignos ni de parénquima lagrimal. Estos hallazgos definieron el tumor como un adenoma pleomórfico palpebral y fueron consistentes con la diferenciación apocrina.\nEl examen sistémico fue negativo para metástasis; por lo tanto, el paciente se mantuvo bajo vigilancia con observaciones periódicas. En 2 años de seguimiento, ha permanecido asintomático sin signos de recurrencia local.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía un nódulo subcutáneo en el párpado superior derecho.\",\n  \"La lesión había estado presente durante 10 años.\",\n  \"La masa era redonda, relativamente dura y se movía libremente bajo la piel.\",\n  \"La piel que cubría la masa no mostraba signos de inflamación.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una masa extraconical adyacente a la inserción del recto lateral.\",\n  \"La masa tenía una densidad heterogénea.\",\n  \"La masa contenía dos quistes en su porción superoanterior.\",\n  \"Se realizó una biopsia excisional sobre la dermis del párpado superior.\",\n  \"La incisión para la biopsia tenía 15 mm de longitud.\",\n  \"El tumor estaba bien circunscrito y se diseccionó y eliminó en su totalidad.\",\n  \"La glándula lagrimal se encontró independiente de la masa.\",\n  \"La incisión se cerró con una sutura de polipropileno 6.0.\",\n  \"El nódulo tenía dimensiones de 20 mm × 15 mm × 12 mm.\",\n  \"El tumor estaba totalmente encapsulado.\",\n  \"El tumor presentaba un patrón bifásico con un estroma condromixoide y un componente epitelial.\",\n  \"El epitelio estaba dispuesto en nidos, cordones y tubos.\",\n  \"La capa epitelial interior presentaba características apocrinas.\",\n  \"No se encontraron áreas significativas de atipia.\",\n  \"Había numerosos quistes en el tumor revestidos por un epitelio escamoso estratificado metaplásico.\",\n  \"Los quistes contenían tapones epiteliales queratinizados en el lumen.\",\n  \"No se encontraron áreas de necrosis, hemorragia intersticial o actividad mitótica apreciable.\",\n  \"La inmunohistoquímica reveló una expresión variable de las células epiteliales internas a las apocrinas AE1/AE3.\",\n  \"Las células epiteliales externas y el componente estromal expresaron vimentina y la proteína S10.\",\n  \"No se encontraron signos de cambios malignos ni de parénquima",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_429_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 37 años de edad fue admitida en nuestro hospital en 2010 con quejas de cefalea, amenorrea y características acromegálicas. Su cefalea y amenorrea habían comenzado aproximadamente un año atrás. Los antecedentes médicos no eran significativos y no tenía antecedentes previos de diabetes, hipertensión, hiperlipidemia, problemas cardiacos o pulmonares.\nEl examen físico reveló las características acromegálicas típicas en su rostro y extremidades. Sus signos vitales estaban dentro de los rangos normales y el examen neurológico mostró que las funciones de los nervios craneales estaban intactas.\nLos estudios de laboratorio mostraron glóbulos blancos normales, glucosa en sangre en suero y pruebas de función renal e hepática. Las pruebas endocrinológicas en suero () revelaron niveles notablemente elevados de IGF-1 y bajos niveles de hormona estimulante del folículo (FSH) y hormona luteinizante (LH). Otras pruebas endocrinológicas estuvieron dentro de los límites normales. En la prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT), el nivel de hormona del crecimiento (GH) en suero no se suprimió en respuesta a la hiperglucemia inducida.\nLa radiografía de cráneo mostró una sella turcica ligeramente agrandada. La tomografía computarizada reveló una masa pituitaria sin extensión extra-sellar. Después del diagnóstico clínico, el tumor se extirpó completamente mediante un enfoque endoscópico transnasal. No se encontró tumor residual en las imágenes de resonancia magnética postoperatorias. Histológicamente, el tumor se diagnosticó como un adenoma pituitario con células positivas para GH. Los niveles séricos de IGF1 disminuyeron gradualmente al rango normal durante el primer año después de la cirugía. La paciente estuvo libre de síntomas durante tres años y medio cuando volvió con quejas de deterioro visual. La prueba de perimetría reveló un defecto del campo visual de hemianopsia bitemporal.\nEn la resonancia magnética del cerebro, había una masa en la región sellar y supra-sellar. En la parte sellar, el tumor se extendía al seno cavernoso derecho (Knosp grado III) y también era evidente una extensión supra-sellar al piso del tercer ventrículo y al área sub-frontal. En las imágenes coronales con inyección de contraste, había un ligero edema peri-tumoral y el borde del tumor adjunctivo al parénquima cerebral mostraba un buen realce (). En la vista coronal, había una apariencia radiológica muy interesante. La masa supra-sellar había crecido independientemente en la parte sellar restante ().\nLos estudios endocrinológicos revelaron un nivel basal de hormona de crecimiento en suero notablemente elevado. No se encontró ninguna enfermedad autoinmune, ni por estudios clínicos ni serológicos.\nSe evidenció la recurrencia local, por lo que se realizó una operación quirúrgica por vía endoscópica transnasal. Se expusieron las adherencias durales de la cirugía anterior. Se extrajo el tumor por succión y curetaje. Después de la extracción completa, se inspeccionó la cavidad de la operación con lentes angulares. Se preservaron por completo las estructuras vasculares y neurales.\nLa fijación de las muestras quirúrgicas se realizó con formalina al 10% y parafina, y se realizó tinción H&E para el examen histológico. También se realizó inmunohistoquímica con el método de la peroxidasa, utilizando anticuerpos contra los antígenos prolactina, GH, LH, FSH, hormona estimulante de la tiroides (TSH), hormona adrenocorticotrópica (ACTH), P53, Ki67, antígenos del grupo de diferenciación 3 (CD3) y grupo de diferenciación 20 (CD20). El examen histopatológico de las muestras quirúrgicas reveló láminas y grupos de células monomórficas con núcleos redondos u ovalados y citoplasmas eosinófilos que invadían el tejido cerebral de manera irregular. Había una formación densa y dispersa de folículos linfoides intra-tumorales, más prominente en las partes invasivas. Algunos folículos linfoides tenían centros germinales, también (). Un panel de inmunoperoxidasa para hormonas de la pituitaria anterior mostró una inmunorreactividad escasamente granular para GH () y resultados negativos para otras hormonas de la pituitaria. La inmunotinción CD3 () y CD20 () fue positiva en el 40% y 60% de las células linfoides infiltrantes, respectivamente. La tinción adicional para P53 fue negativa y el índice Ki67 fue insignificante (positivo en < 0.8% de las células tumorales).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 37 años.\",\n  \"La paciente fue admitida en 2010.\",\n  \"La paciente presentaba cefalea.\",\n  \"La paciente presentaba amenorrea.\",\n  \"La paciente presentaba características acromegálicas.\",\n  \"La cefalea y la amenorrea habían comenzado aproximadamente un año antes de la admisión.\",\n  \"El examen físico reveló características acromegálicas típicas en su rostro y extremidades.\",\n  \"Los estudios de laboratorio mostraron niveles elevados de IGF-1.\",\n  \"Los estudios de laboratorio mostraron niveles bajos de FSH.\",\n  \"Los estudios de laboratorio mostraron niveles bajos de LH.\",\n  \"En la prueba de tolerancia oral a la glucosa, el nivel de GH en suero no se suprimió.\",\n  \"La radiografía de cráneo mostró una sella turcica ligeramente agrandada.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una masa pituitaria sin extensión extra-sellar.\",\n  \"El tumor se extirpó completamente mediante un enfoque endoscópico transnasal.\",\n  \"No se encontró tumor residual en las imágenes de resonancia magnética postoperatorias.\",\n  \"El tumor se diagnosticó histológicamente como un adenoma pituitario.\",\n  \"El tumor mostró células positivas para GH.\",\n  \"Los niveles séricos de IGF-1 disminuyeron al rango normal durante el primer año después de la cirugía.\",\n  \"La paciente estuvo libre de síntomas durante tres años y medio.\",\n  \"La paciente volvió con quejas de deterioro visual.\",\n  \"La prueba de perimetría reveló un defecto del campo visual de hemianopsia bitemporal.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro mostró una masa en la región sellar y supra-sellar.\",\n  \"El tumor se extendía al seno cavernoso derecho (Knosp grado III).\",\n  \"El tumor se extendía al piso del tercer ventrículo.\",\n  \"El tumor se extendía a la zona sub-frontal.\",\n  \"Los estudios endocrinológicos revelaron un nivel basal de GH en suero notablemente elevado.\",\n  \"No se encontró",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2353_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 74 años fue derivada a nuestro hospital y admitida por dificultades progresivas del habla y el lenguaje. La paciente no podía recordar los nombres de las cosas o personas y no podía comunicarse con otros durante aproximadamente 1 año antes de su ingreso, aunque podía hacer las compras y las tareas domésticas sin dificultad. No tenía antecedentes médicos significativos; sin embargo, en cuanto a su historia familiar, su hermano mayor había desarrollado dificultad para encontrar palabras con parafasias verbales y apraxia cinética del miembro derecho a la edad de 62 años, y se le diagnosticó CBS a los 69 años. Tenía signos del lóbulo frontal, como agarre forzado, afasia total y apraxia cinética del miembro derecho; además, la resonancia magnética (MRI) del cerebro demostró atrofia del lóbulo frontal y temporal que afectaba predominantemente al lado izquierdo (Fig.\nLos hallazgos neurológicos indicaron que nuestra paciente estaba lúcida, pero mostraba lentitud de pensamiento. Los nervios craneales, incluidos los relacionados con el movimiento ocular, eran normales. La paciente tenía un tono muscular normal y no mostraba debilidad muscular ni movimiento involuntario, pero todos los reflejos tendinosos de las extremidades estaban ligeramente aumentados. No había evidencia de deterioro sensorial o ataxia cerebelosa. Se observó que el habla requería un esfuerzo significativo, era lenta y no fluida, y mostraba anartria y afasia. La puntuación de la escala de examen Mini-Mental de la paciente fue de 4/30.\nLa función del lenguaje se evaluó utilizando la edición japonesa de la Batería de Afasia Occidental (WAB) una vez y el SLTA (prueba estándar del lenguaje de afasia) dos veces en 2 meses. Las puntuaciones de los subtests de WAB fueron las siguientes: habla espontánea, 13 puntos; comprensión verbal auditiva, 5,5 puntos; repetición, 0 puntos; denominación, 0 puntos; lectura, 4,3 puntos; escritura, 2,2 puntos; praxis, 6,8 puntos; y construcción, dibujo, diseño de bloques y cálculo, 6,6 puntos. La puntuación de Raven fue de 25/37 (promedio ± desviación estándar: 26,9 ± 5,4). El coeficiente de afasia fue de 36,8. Los resultados del SLTA fueron similares a los de WAB. La denominación, la escritura y la repetición se vieron afectadas. Sin embargo, la comprensión verbal auditiva y la lectura de palabras y oraciones cortas se conservaron relativamente. La percepción espacial y la percepción visual también fueron normales. La comprensión verbal a través de la percepción visual fue aproximadamente normal. Por lo tanto, es probable que la comprensión verbal auditiva se complementara con la percepción visual. La disfunción constructiva, la apraxia cinético-cinética, la apraxia ideacional y la apraxia motora no se observaron. Los exámenes de sangre de laboratorio no revelaron anormalidades particulares que pudieran haber causado disfunción cognitiva. Los recuentos de células y las concentraciones de proteínas en el líquido cefalorraquídeo del paciente estaban dentro de los rangos normales, y las concentraciones de proteína tau (282 pg/mL) y proteína tau fosforilada (31.3 pg/mL o menos) también fueron normales. La resonancia magnética del cerebro demostró atrofia cerebral que afectaba predominantemente a los lóbulos frontotemporales izquierdos (Fig.\nClinicamente, los principales síntomas del paciente eran dificultad en la expresión verbal y afasia no fluente en ausencia de deterioro de la memoria visual o anormalidades conductuales. Sobre esta premisa, se diagnosticó al paciente con PPA de acuerdo con los criterios de Mesulam []. Además, la afasia se clasificó como afasia no fluente progresiva porque, si bien el habla en sí requería esfuerzo, el paciente conservaba el conocimiento sobre objetos y la capacidad de entender palabras. La resonancia magnética del cerebro demostró atrofia cortical cerebral que afectaba predominantemente a los lóbulos frontales y temporales izquierdos, lo que concuerda con informes previos de afasia no fluente [, ]. Por lo tanto, se diagnosticó FTLD de acuerdo con los síntomas clínicos del paciente. Dado que al hermano mayor del paciente se le había diagnosticado CBS, y se habían reportado casos familiares similares de FTLD debido a mutaciones en GRN y en el gen de la proteína tau asociada a los microtúbulos (MAPT) [], se realizaron análisis genéticos en el paciente.\nSe extrajo ácido desoxirribonucleico genómico (ADN) de leucocitos periféricos aislados del paciente. El límite exón/intrón de GRN se amplificó mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de acuerdo con un método previamente informado [] y los productos de PCR se secuenciaron en ambas direcciones. En resumen, se recolectó sangre en un tubo de ARN PAXgene® y se extrajo el ARN total, y se preparó ADNc a partir del ARN total mediante una reacción de transcriptasa inversa. El ADNc se amplificó luego mediante reacción en cadena de la polimerasa y transcriptasa inversa (RT-PCR) (cebador directo: 5′-ACCCAGGCTGTGTGCTG-3′; cebador inverso: 5′-GACAGCCTCTGGGATTGGAC-3′) y se analizó la expresión génica de GRN. Luego, se extrajo el producto de PCR amplificado y se analizó su secuencia.\nEl examen genético identificó una nueva mutación (c.1118_1119delCCinsG) en el exón 10 de GRN, que se cree que causa una mutación de cambio de marco (p.Pro373ArgX38). No se identificaron mutaciones patológicas de MAPT. La secuencia de ARNm de GRN se analizó mediante RT-PCR; sin embargo, no se detectó un producto alélico mutante, lo que sugiere la degradación del alelo mutante por el sistema de degradación de ARN mediado por sin sentido. En consecuencia, se consideró que la haploinsuficiencia debida a la expresión reducida de progranulina era un posible mecanismo patogénico de FTLD en estos casos (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 74 años.\",\n  \"La paciente fue derivada a un hospital y admitida.\",\n  \"La paciente tenía dificultades progresivas del habla y el lenguaje.\",\n  \"La paciente no podía recordar los nombres de las cosas o personas.\",\n  \"La paciente no podía comunicarse con otros durante aproximadamente 1 año antes del ingreso.\",\n  \"La paciente podía hacer las compras y las tareas domésticas sin dificultad.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos significativos.\",\n  \"El hermano mayor de la paciente desarrolló dificultad para encontrar palabras con parafasias verbales.\",\n  \"El hermano mayor de la paciente tenía apraxia cinética del miembro derecho.\",\n  \"Al hermano mayor de la paciente se le diagnosticó CBS a los 69 años.\",\n  \"La paciente mostraba agarre forzado.\",\n  \"La paciente tenía afasia total.\",\n  \"La paciente tenía apraxia cinética del miembro derecho.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro mostró atrofia del lóbulo frontal y temporal.\",\n  \"La atrofia afectaba predominantemente al lado izquierdo.\",\n  \"La paciente estaba lúcida.\",\n  \"La paciente mostraba lentitud de pensamiento.\",\n  \"Los nervios craneales eran normales.\",\n  \"La paciente tenía un tono muscular normal.\",\n  \"La paciente no mostraba debilidad muscular ni movimiento involuntario.\",\n  \"Los reflejos tendinosos de las extremidades estaban ligeramente aumentados.\",\n  \"La paciente no tenía deterioro sensorial ni ataxia cerebelosa.\",\n  \"El habla de la paciente era lenta y no fluida.\",\n  \"La paciente mostraba anartria.\",\n  \"La paciente mostraba afasia.\",\n  \"La puntuación de la escala de examen Mini-Mental fue de 4/30.\",\n  \"La función del lenguaje se evaluó utilizando la edición japonesa de la Batería de Afasia Occidental.\",\n  \"La función del lenguaje se evaluó utilizando el SLTA.\",\n  \"La denominación, la escritura y la repetición se vieron afectadas.\",\n  \"La comprensión verbal auditiva y la lectura de palabras y oraciones cortas se conservaron relativ",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3268_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 44 años que se presentó con falta de aire al hacer ejercicio fue admitido en nuestro hospital. No tenía antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus o enfermedades cardiovasculares. Su presión arterial era de 106/78 mmHg, su pulso de 108 lpm y su saturación de oxígeno en sangre era de 97% con aire ambiente. Se escuchaba un murmullo holosistólico de Levine 3/6 y el tercer sonido cardíaco en el vértice y los estertores bilaterales. Se observó distensión venosa yodular y un edema de pitting moderado de los pretibios bilaterales.\n\nLa radiografía de tórax reveló un agrandamiento cardiaco (relación cardiotorácica del 66%), congestión pulmonar y derrame pleural leve. Un electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo sinusal y bloqueo completo de la rama izquierda (anchura QRS: 132 ms). En cuanto a los datos de laboratorio, la aspartato transaminasa sérica, la creatinina sérica y el ácido úrico sérico estaban levemente elevados. El nivel de péptido natriurético cerebral fue de 885 pg/mL y el nivel de troponina T fue de 0.057 ng/mL (Tabla). La ecocardiografía transtorácica demostró una dilatación del LV [diámetro final diastólico del LV (LVDd): 70 mm], hipocinesia global con una fracción de eyección del 25%, recesos intertrabeculares prominentes y profundos, aumento de la profundidad de la capa endomiocárdica no compactada (NC) en comparación con la capa epicardial compactada (NC 28.5 mm, C 8.3 mm, relación NC/C >2.0), y aneurisma apical con contraste de eco espontáneo y 2 trombos (10x13 mm en la pared inferior, 15x8 mm en la pared anterior).\n\nLa región NC se localizó en la mitad inferior y posterolateral del LV y adyacente al aneurisma apical. Estos trombos eran relativamente altamente ecogénicos e inmóviles y se detectaron en el aneurisma apical, no en la región NC. La resonancia magnética cardíaca (cMRI) mostró realce tardío de gadolinio (LGE) en el endocardio en la pared anterolateral apical, una relación NC/C aumentada (>2.3), y 2 trombos en el aneurisma apical. La angiografía coronaria no reveló estenosis obstructiva significativa, pero un ventriculograma izquierdo mostró un aneurisma en el ápex. Un análisis patológico demostró que no había evidencia de cardiomiopatía secundaria, como miocarditis, sarcoidosis, amiloidosis o hemocromatosis. En base a estos hallazgos, se le diagnosticó LVNC complicado con aneurisma apical.\n\nPara determinar el vínculo entre las mutaciones genéticas y el aneurisma del ventrículo izquierdo en este caso, realizamos una prueba genética para diagnosticar el LVNC. Sin embargo, no detectamos mutaciones genéticas asociadas con el LVNC u otras cardiomiopatías. Este paciente no tenía antecedentes familiares de LVNC ni antecedentes de otras enfermedades cardíacas valvulares congénitas, adquiridas, significativas o enfermedades neuromusculares. Por lo tanto, se pensó que este paciente era un caso aislado de LVNC con disfunción del LV.\n\nSe inició el tratamiento con carvedilol, enalapril, furosemida y warfarina para controlar la IC y prevenir el accidente cerebrovascular o el tromboembolismo sistémico. Aunque los múltiples trombos apicales desaparecieron sin signos clínicos de embolismo después de cuatro semanas de anticoagulación, la tomografía computarizada (TC) reveló un infarto cerebeloso derecho. Ocho meses después del tratamiento médico, a pesar de la mejora en la dimensión del VI (LVDd: 63 mm) y la función sistólica (FEVI: 34%), los espesores de las capas NC y C no cambiaron notablemente (NC: 28.8 mm, C: 8.2 mm).\n\nMH - Adulto\nMH - Aneurisma/*complicaciones/diagnóstico por imágenes/*terapia farmacológica/fisiopatología\nMH - Anticoagulantes/uso terapéutico\nMH - Angiografía coronaria\nMH - Ecocardiografía\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/diagnóstico por imágenes/*terapia farmacológica/fisiopatología\nMH - Imágenes diagnósticas/ventrículos del corazón/*fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - Imagen por resonancia magnética\nMH - Hombre\nMH - Trombosis/etiología/*fisiopatología\nMH - Resultado del tratamiento\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 44 años.\",\n  \"Se presentó con falta de aire al hacer ejercicio.\",\n  \"No tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"No tenía antecedentes de diabetes mellitus.\",\n  \"No tenía antecedentes de enfermedades cardiovasculares.\",\n  \"Su presión arterial era de 106/78 mmHg.\",\n  \"Su pulso era de 108 lpm.\",\n  \"Su saturación de oxígeno era de 97% con aire ambiente.\",\n  \"Se escuchaba un murmullo holosistólico de Levine 3/6.\",\n  \"Se escuchaba el tercer sonido cardíaco en el vértice.\",\n  \"Se observó distensión venosa yodular.\",\n  \"Se observó un edema de pitting moderado de los pretibios bilaterales.\",\n  \"La radiografía de tórax reveló un agrandamiento cardiaco.\",\n  \"La radiografía de tórax reveló congestión pulmonar.\",\n  \"La radiografía de tórax reveló un derrame pleural leve.\",\n  \"El electrocardiograma mostró un bloqueo completo de la rama izquierda.\",\n  \"El nivel de péptido natriurético cerebral fue de 885 pg/mL.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una dilatación del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una fracción de eyección del 25%.\",\n  \"La ecocardiografía mostró aneurisma apical.\",\n  \"La ecocardiografía mostró 2 trombos en el aneurisma apical.\",\n  \"La resonancia magnética cardíaca mostró realce tardío de gadolinio en el endocardio.\",\n  \"La angiografía coronaria no reveló estenosis obstructiva significativa.\",\n  \"Se inició el tratamiento con carvedilol.\",\n  \"Se inició el tratamiento con enalapril.\",\n  \"Se inició el tratamiento con furosemida.\",\n  \"Se inició el tratamiento con warfarina.\",\n  \"Los trombos apicales desaparecieron después de cuatro semanas de anticoagulación.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló un infarto cerebeloso derecho.\",\n  \"Ocho",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2051_es.txt",
        "medical_text": "Una niña afgana de 8 años de edad, con antecedentes de dos meses de edema, distensión abdominal, debilidad, palidez, escalofríos, fiebre, anorexia y pérdida de peso. Su historial médico no era destacable. Los exámenes físicos mostraron una palidez severa de las mucosas y conjuntivas, edemas periorbitales y sacros, y distensión abdominal. También presentó nódulos linfáticos móviles sensibles en el cuello derecho (5 × 5 mm), en el área inguinal bilateral (0.5 cm × 0.5 cm) y en la axila izquierda (0.7 cm × 0.7 cm), así como una hepatosplenomegalia marcada y ascitis con opacidad cambiante. Se observaron murmullos sistólicos (II/III) del corazón y los pulmones.\nEn este paciente, el linfoma de Hodgkin había hecho metástasis en el tejido miocárdico. El tumor afectaba a todo el tejido cardiaco y al tabique. La metástasis debió ocurrir a través de los vasos sanguíneos, ya que afectó al propio tejido cardiaco y a los ganglios linfáticos. Otras áreas hematopoyéticas, como el hígado, el bazo y la médula ósea, también se vieron afectadas.\nLos síntomas de linfadenopatía incluían el agrandamiento de los ganglios linfáticos, en particular los ganglios linfáticos paraaórticos. Había síntomas de insuficiencia cardiaca en forma de taquicardia, cardiomegalia, ritmo de galope, taquipnea, pulso débil e hipotensión.\nAl examinar al paciente, utilizamos todos los estándares de diagnóstico, excepto la tomografía por emisión de positrones, porque ya se le había diagnosticado linfoma y metástasis. No había signos de linfoma de Hodgkin en la médula ósea y en los resultados de la aspiración ósea.\nLos resultados de laboratorio incluían anemia grave con anisopoicocitosis moderada, nivel de hemoglobina de 3.2 (rango normal de 260 a 400 mg/dl), velocidad de sedimentación de eritrocitos de 50 (rango normal <15 mm/hr), y proteína C reactiva positiva. La reacción en cadena de la polimerasa para la tuberculosis, el cultivo de sangre, el cultivo de orina, el anticuerpo hidatídico, el Coombs Wright y 2 ME, el Coombs directo, el cultivo de médula ósea y los frotis de sangre para la malaria y la borrelia fueron todos negativos. El nivel de G6PD de nuestro paciente también fue normal.\nSe hicieron varias observaciones que permitieron identificar el tratamiento apropiado para nuestra paciente. En la ecografía abdominal, se encontró que su hígado estaba agrandado con un eco heterogéneo. Se observaron una hepatosplenomegalia marcada (extensión = 17 cm) y dos áreas hipoecoicas redondas en el espacio hepático portal debido a la adenopatía. Su vesícula biliar no tenía cálculos y su pared tenía un espesor aumentado. Una tomografía computarizada abdominal (con y sin contraste) mostró una hepatosplenomegalia severa, un área hipodensa en el hígado que podría ser un pequeño hemangioma o quiste, una adenopatía paraaórtica considerable y bucles intestinales dilatados con paredes engrosadas. Su bazo estaba agrandado a un diámetro de 13 cm y tenía un eco homogéneo. Su hígado intra y extrahepático tenía un diámetro normal. Había algunas masas hipoecoicas circulares en la región portohepática de nuestra paciente, que indicaban una linfadenopatía en esta área. No se pudo observar su región paraaórtica debido al gas abdominal. Sus bucles intestinales estaban dilatados en la región pélvica y estaban llenos de líquido.\nSus riñones tenían secreciones normales y parecían normales. No se observaron otras anormalidades. Sus pulmones estaban limpios y de tamaño normal, como se muestra en la radiografía de tórax con contraste. La radiografía de tórax también mostró cardiomegalia. Una tomografía computarizada del tórax de nuestra paciente mostró múltiples adenopatías linfáticas en las regiones paratraqueal y subcarinal.\nSe informó que el parénquima pulmonar de nuestro paciente era normal en una tomografía computarizada de tórax con contraste. No hubo efectos de masas impresionadas, nódulos parenquimatosos o infiltración anormal. Los vasos y bronquios parecían normales. Se observaron múltiples ganglios linfáticos en la para-aorta, subcarina, pulmones o esófago.\nLa anemia, debido al tumor, involucró a todas las partes de las áreas hematopoyéticas, tales como el hígado, la médula ósea y el bazo, y también se debió a la deficiencia cardiaca y la endocarditis. La insuficiencia cardiaca podría ocurrir después de una endocarditis bacteriana y el desarrollo del tumor. También hubo linfadenopatía, derrame pericárdico, fiebre, temblor y edema.\nEn el tratamiento de nuestro paciente, se presentaron síntomas agudos como anemia severa, infección, desequilibrios biomédicos y electrolíticos, e hipoglucemia. Una vez que se trataron estos, nos enfocamos en el linfoma de Hodgkin.\nSe le dio al paciente una dieta con alto contenido de proteínas y calorías, y se inició el tratamiento para la tuberculosis. Se prescribió gentamicina, penicilina y vancomicina debido a la endocarditis que presentaba. Después de estabilizar la condición del paciente, se iniciaron 14 sesiones de quimioterapia. La quimioterapia incluyó Adriamycin intravenoso (doxorubicina) 25 mg/m2, Bleomycin 10 mg/m2 y vincristina 6 mg/m2, así como 375 mg de dimetil triazeno, imidazol y carboxamida (DTIC) como infusión.\nDespués de un año, no se registraron evidencias de la enfermedad en una tomografía computarizada de tórax con contraste por inyección o en tomografías computarizadas de abdomen y pelvis con contraste oral e inyección. Tampoco se registraron evidencias de opacidad anormal en el parénquima pulmonar. El área patológica no se observó ni en la estructura ósea del tórax ni en el tejido blando adyacente. No hubo síntomas de fluido pleural o espesor pleural. Tampoco se registraron evidencias de masas mediastínicas anteriores, medias o posteriores. Los principales vasos sanguíneos aparecieron normales. Se observaron pequeños ganglios linfáticos aortocaval y torocaval. Se detectó un mieloma con un diámetro máximo de 1 cm en el riñón izquierdo. El tamaño y la densidad de los riñones de nuestro paciente fueron normales. El tracto urinario no se obstruyó. Las áreas hilares fueron normales en ambos riñones. Los bronquios tuvieron calibres normales. Los tractos biliares del hígado interno y externo también fueron normales. El bazo fue de tamaño normal y tuvo márgenes sistemáticos y densidad homogénea. La válvula de atenuación también fue normal.\nTras finalizar el tratamiento, nuestra paciente fue dada de alta. Se le dijo a sus padres que debía acudir a nuestra clínica para un seguimiento cada tres meses. Todos los síntomas de la enfermedad han desaparecido y la niña está viviendo una vida normal. No tiene síntomas de linfadenopatía, esplenomegalia ni ningún otro problema.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña afgana de 8 años.\",\n  \"La paciente presentaba edema de dos meses de evolución.\",\n  \"La paciente tenía distensión abdominal.\",\n  \"La paciente tenía debilidad.\",\n  \"La paciente tenía palidez.\",\n  \"La paciente tenía escalofríos.\",\n  \"La paciente tenía fiebre.\",\n  \"La paciente tenía anorexia.\",\n  \"La paciente tenía pérdida de peso.\",\n  \"Los exámenes físicos mostraron palidez severa de las mucosas.\",\n  \"Los exámenes físicos mostraron palidez severa de las conjuntivas.\",\n  \"Los exámenes físicos mostraron edema periorbital.\",\n  \"Los exámenes físicos mostraron edema sacro.\",\n  \"Los exámenes físicos mostraron hepatosplenomegalia marcada.\",\n  \"Los exámenes físicos mostraron ascitis con opacidad cambiante.\",\n  \"Se observaron nódulos linfáticos móviles sensibles en el cuello derecho.\",\n  \"Se observaron nódulos linfáticos móviles sensibles en la axila izquierda.\",\n  \"Se observaron nódulos linfáticos móviles sensibles en la región inguinal bilateral.\",\n  \"El linfoma de Hodgkin había hecho metástasis en el tejido miocárdico.\",\n  \"El tumor afectaba a todo el tejido cardiaco.\",\n  \"El tumor afectaba al tabique.\",\n  \"La metástasis debió ocurrir a través de los vasos sanguíneos.\",\n  \"Otras áreas hematopoyéticas, como el hígado, el bazo y la médula ósea, también se vieron afectadas.\",\n  \"Los síntomas de linfadenopatía incluían el agrandamiento de los ganglios linfáticos.\",\n  \"Había síntomas de insuficiencia cardiaca en forma de taquicardia.\",\n  \"Había síntomas de insuficiencia cardiaca en forma de cardiomegalia.\",\n  \"Había síntomas de insuficiencia cardiaca en forma de ritmo de galope.\",\n  \"Había síntomas de insuficiencia cardiaca en forma de taquipnea",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1030_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer china de 56 años de edad, previamente sana, fue admitida en nuestro centro médico debido a la detección de un nódulo sospechoso de malignidad en el lóbulo derecho de la tiroides mediante un examen de ultrasonografía de rutina hace dos meses, que mostró un nódulo hipoecoico de 1,28 cm * 1,14 cm dentro del lóbulo derecho de la tiroides con forma irregular y márgenes bastante claros cerca de la cápsula posterior, y la imagen Doppler de flujo de color mostró flujos sanguíneos de corto recorrido dentro (Fig. ). No hubo quejas de palpitaciones, hiperhidrosis, ronquera, disnea, disfagia, osteoporosis o convulsiones de las extremidades. La paciente fue programada pronto para cirugía, antes de la cual un ensayo preoperatorio del nivel de calcio sérico (Ca) y fósforo (P) mostró normal (Ca 2,50 mmol por litro, P 0,94 mmol por litro).\nDurante la operación, se encontró que el tumor estaba completamente ubicado dentro del lóbulo derecho de la tiroides, cuya textura era suave, y la membrana tiroidea estaba intacta mientras que no se observó infiltración de estructuras adyacentes. La patología intraoperativa rápidamente sospechó malignidad mientras que no se detectó ninguna estructura patológica papilar característica, por lo que se necesitaba una clasificación posterior mediante patología de parafina. Además, durante la operación, detectamos que algunos ganglios linfáticos del VI derecho estaban anormalmente hinchados e hiperplásicos, por lo que finalmente realizamos una lobectomía de la tiroides derecha combinada con una linfadenectomía del VI derecho.\nEl paciente fue enviado de vuelta a la sala en general en buenas condiciones después de una cirugía sin problemas y un análisis postoperatorio inmediato de calcitonina (CT) y antígeno carcinoembrionario (CEA) no mostró anormalidades (CT < 1.5 pg por mililitro, CEA 2.32 ng por mililitro). Después de tres días de atención médica, el paciente se recuperó bien y fue dado de alta sin problemas. El diagnóstico patológico de parafina postoperatorio reveló un adenocarcinoma de paratiroides (Fig. , A&B) y el nivel de parathormona sérica (PTH), Ca y P no mostró anormalidades (PTH 66.1 pg por mililitro, Ca 2.31 mmol por litro, P 1.17 mmol por litro). Además, la imagen de 99 m-Tc-MIBI-Pertechnetate mostró que el resto de paratiroides no mostró anormalidades. En una visita de seguimiento de seis meses después de la operación, el paciente no se quejó de molestias o efectos secundarios, así como no se indicó una recurrencia local evidente por ultrasonografía y el paciente todavía está bajo seguimiento de rutina regular.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer china de 56 años.\",\n  \"La paciente fue admitida debido a un nódulo sospechoso de malignidad en el lóbulo derecho de la tiroides.\",\n  \"El nódulo fue detectado mediante ultrasonografía de rutina hace dos meses.\",\n  \"El nódulo tenía un tamaño de 1,28 cm * 1,14 cm.\",\n  \"El nódulo tenía forma irregular.\",\n  \"La imagen Doppler mostró flujos sanguíneos de corto recorrido dentro del nódulo.\",\n  \"La paciente no tenía quejas de palpitaciones.\",\n  \"La paciente no tenía quejas de ronquera.\",\n  \"La paciente no tenía quejas de disnea.\",\n  \"El nivel de calcio sérico preoperatorio fue 2,50 mmol por litro.\",\n  \"El nivel de fósforo sérico preoperatorio fue 0,94 mmol por litro.\",\n  \"Durante la operación, el tumor estaba completamente ubicado dentro del lóbulo derecho de la tiroides.\",\n  \"La textura del tumor era suave.\",\n  \"La membrana tiroidea estaba intacta.\",\n  \"No se observó infiltración de estructuras adyacentes.\",\n  \"La patología intraoperatoria sospechó malignidad.\",\n  \"No se detectaron estructuras patológicas papilares características.\",\n  \"Se realizó una lobectomía de la tiroides derecha.\",\n  \"Se realizó una linfadenectomía del VI derecho.\",\n  \"El análisis postoperatorio inmediato de calcitonina fue <1,5 pg por mililitro.\",\n  \"El análisis postoperatorio inmediato de CEA fue 2,32 ng por mililitro.\",\n  \"El diagnóstico patológico postoperatorio fue adenocarcinoma de paratiroides.\",\n  \"El nivel de PTH postoperatorio fue 66,1 pg por mililitro.\",\n  \"El nivel de calcio sérico postoperatorio fue 2,31 mmol por litro.\",\n  \"El nivel de fósforo sérico postoperatorio fue 1,17 mmol por litro.\",\n  \"La imagen de 99m-Tc-MIBI-Pertechnetate",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1393_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 6 años se presentó en la clínica neuro-oftalmológica con hinchazón en el aspecto lateral de su ojo izquierdo durante 15 días. La hinchazón no era dolorosa, pero había sido progresiva y estaba asociada con lagrimeo y caída del párpado. Al mismo tiempo, se evidenció una hinchazón asintomática en la línea media del cuello del paciente que había estado presente durante 2 meses. También se informó de antecedentes de fiebre ocasional de bajo grado y una disminución del apetito. No había antecedentes de tendencia a sangrar o hinchazones similares en otros lugares, ni de tos o hemoptisis.\nAl examen, la agudeza visual era de 6/6 en el ojo derecho y de 6/24 (6/6 con orificio) en el izquierdo. El párpado superior izquierdo mostraba plenitud en su aspecto lateral con eritema de la piel superpuesta. Se palpó una masa difusa, firme, mínimamente móvil, no pulsátil y no compresible, con leve sensibilidad, en el párpado superior lateral. Había una leve ptosis y el globo ocular estaba desplazado hacia abajo y hacia dentro. Las conjuntivas palpebral y bulbar estaban congestionadas. Los segmentos anterior y posterior de ambos ojos eran normales. Las pupilas tenían 4 mm de diámetro, con reacciones a la luz rápidas, directas y consensuadas, y sin defecto aferente relativo. La hinchazón del cuello era blanda, fluctuante, no dolorosa y se movía al tragar.\nLa ultrasonografía (US) de la lesión orbitaria mostró una baja reflectividad, mientras que la tomografía computarizada con contraste demostró una lesión de baja densidad que aumentaba el anillo en el espacio extraconal lateral con desplazamiento medial del globo y recto lateral (). La glándula lagrimal no pudo visualizarse por separado. Las secciones obtenidas del cerebro fueron normales.\nLas pruebas de laboratorio revelaron un nivel de hemoglobina de 9,3 g/dL, un recuento de leucocitos de 15,000 células/mm3 y una tasa de sedimentación de eritrocitos de 48 mm en la primera hora. Las pruebas de la función tiroidea demostraron niveles elevados de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), 25.75 miliunidades por litro (normal, 0.3 a 5.0 mU/L), con T3 y T4 dentro de los límites normales. Una ecografía del cuello reveló una hinchazón quística de 3 × 2 cm en el lóbulo izquierdo de la glándula tiroides. Se realizó un escáner con tecnecio-99 que reveló un nódulo con hipoactividad que involucraba el tercio inferior del lóbulo izquierdo, extendiéndose hasta el istmo.\nSe realizó una aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido de la lesión orbitaria y la muestra se sometió a un examen microscópico y cultivo para bacterias, micobacterias y hongos. La citología demostró linfocitos y unas pocas células gigantes, pero no microorganismos. Los cultivos permanecieron estériles después de 2 semanas. La aspiración con aguja fina de la masa del cuello reveló bacilos acidorresistentes, junto con linfocitos y células epitelioides y gigantes (). Las micobacterias crecieron en los medios de cultivo incubados con la muestra de tiroides. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.\nFinalmente, se realizó un diagnóstico de tuberculosis de la glándula tiroides con absceso orbitario tuberculoso coexistente y el paciente recibió un régimen antituberculoso de 3 fármacos. La hinchazón orbitaria y del cuello se resolvió después de 6 meses de terapia y el niño permaneció asintomático hasta un año ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"Un niño de 6 años se presentó con hinchazón en el aspecto lateral del ojo izquierdo durante 15 días.\",\n  \"La hinchazón no era dolorosa.\",\n  \"La hinchazón era progresiva.\",\n  \"La hinchazón estaba asociada con lagrimeo.\",\n  \"La hinchazón estaba asociada con caída del párpado.\",\n  \"Había una hinchazón asintomática en la línea media del cuello durante 2 meses.\",\n  \"Se informó de antecedentes de fiebre ocasional de bajo grado.\",\n  \"Se informó de una disminución del apetito.\",\n  \"No había antecedentes de tendencia a sangrar.\",\n  \"No había antecedentes de hinchazones similares en otros lugares.\",\n  \"No había antecedentes de tos.\",\n  \"No había antecedentes de hemoptisis.\",\n  \"La agudeza visual era de 6/6 en el ojo derecho.\",\n  \"La agudeza visual era de 6/24 (6/6 con orificio) en el ojo izquierdo.\",\n  \"El párpado superior izquierdo mostraba plenitud en su aspecto lateral.\",\n  \"Se palpó una masa difusa, firme, mínimamente móvil en el párpado superior lateral.\",\n  \"La masa no era pulsátil.\",\n  \"La masa no era compresible.\",\n  \"La masa tenía leve sensibilidad.\",\n  \"Había una leve ptosis.\",\n  \"El globo ocular estaba desplazado hacia abajo y hacia dentro.\",\n  \"Las conjuntivas palpebral y bulbar estaban congestionadas.\",\n  \"Las pupilas tenían 4 mm de diámetro.\",\n  \"Las pupilas tenían reacciones a la luz rápidas, directas y consensuadas.\",\n  \"No había defecto aferente relativo.\",\n  \"La hinchazón del cuello era blanda.\",\n  \"La hinchazón del cuello era fluctuante.\",\n  \"La hinchazón del cuello no era dolorosa.\",\n  \"La hinchazón del cuello se movía al tragar.\",\n  \"La ultrasonografía mostró una baja reflectividad en la lesión orbitaria.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_162_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 45 años con antecedentes de hiperglucemia de medio año se presentó a endocrinología. El paciente negó ataques de cefalea, hipertensión, palpitación y sudoración. Se lo mantuvo en observación con electrocardiografía (ECG) de 24 horas y monitoreo de la presión arterial, que fue normal. Su glucemia volvió al nivel normal bajo la acción de la insulina. Las investigaciones hematológicas y bioquímicas fueron normales, excepto por las elevadas catecolaminas séricas y urinarias (Tabla). La tomografía computarizada abdominal-pélvica con inyección de contraste había revelado una masa para-aórtica derecha, no homogénea, de 7,2 × 6,5 cm, ubicada al nivel de la arteria mesentérica inferior (Fig. ). Ambas glándulas suprarrenales eran normales. Con estos hallazgos, se llegó al diagnóstico de POZ. Sin embargo, debido a razones económicas familiares del paciente y la falta de equipo de examen de tomografía computarizada por emisión de fotones (MIBG) en nuestro hospital, nuestro paciente no se sometió a un examen de MIBG adicional. Luego fue trasladado a nuestro centro, donde los intentos de preparación preoperatoria incluyeron expansión del volumen intravascular y bloqueo alfa con fenoxibenzamina durante 2 semanas, incluso con la situación de presión arterial normal.\nHicimos una consideración y preparación completa para una posible conversión a cirugía abierta antes de decidir adoptar la cirugía laparoscópica. Si hubiera una hemorragia aguda, un espacio de operación pequeño, invasión de un tumor maligno u otras partes de la lesión que tuvieran que ser convertidas a cirugía abierta, usaremos una incisión longitudinal bajo el margen costal derecho para cirugía abierta. Además, también nos comunicamos con cirujanos vasculares que si la aorta o la vena cava inferior estuvieran dañadas, podría ser necesaria una resección abierta y reconstrucción de estos vasos.\nEl paciente fue colocado en posición lateral izquierda de 70°, y se insertó un trocar de 10 mm por encima del ombligo para usarlo como telescopio. Se insertaron otros tres trocars de 10 mm, 10 mm y 5 mm por debajo del margen costal derecho, la línea axilar anterior derecha y la subxifoidea, respectivamente (Fig. ). Una posición de Trendelenburg pronunciada permitió que el intestino delgado y el epiplón se alejaran de la masa. Primero, se cortó el ligamento triangular hepático y el ligamento hepatocólico con unas tijeras ultrasónicas, y se levantó el hígado para exponer el polo superior del riñón derecho. Se hizo una incisión longitudinal en el mesocolon ascendente y se abrió para exponer el riñón derecho y la vena renal derecha, y se separaron las partes descendente y horizontal del duodeno y se abrieron, lo que demostró que el polo superior de la masa expuesta estaba lleno de vasos sanguíneos. Después se separaron los vasos sanguíneos de las masas tumorales y se ligaron uno por uno. Al descubrir la parte inferior del tumor, se puede observar que la vena cava inferior y la aorta abdominal, y la aorta abdominal envían un suministro vascular más grueso al tumor, que se ligó con el sistema Hem-o-lock. El tumor y sus tejidos circundantes se cortaron a lo largo de la cápsula del tumor y se separaron gradualmente. La masa bien encapsulada se extirpó. La masa se colocó en una bolsa de recolección de muestras y se extrajo a través de una incisión de 5 cm en el abdomen superior derecho que incorporaba la incisión realizada para la vena costal 10 mm. Excepto por el contacto con la presión arterial del tumor, que aumentó a 160 mmHg, se mantuvo estable durante toda la cirugía. El tiempo total de operación fue de 120 minutos y la pérdida de sangre intraoperativa fue de alrededor de 50 ml. El período postoperatorio no tuvo incidentes y se dio de alta el día 5 postoperatorio. La histopatología encontró que el tejido era consistente con un PGL benigno y el análisis de ADN de SDHB y SDHD no reveló ninguna mutación. Durante los 6 meses posteriores a la operación, las catecolaminas urinarias y séricas estuvieron dentro del rango normal, pero la glucemia se mantuvo en un nivel alto (Tabla).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 45 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hiperglucemia de medio año.\",\n  \"El paciente se presentó a endocrinología.\",\n  \"El paciente negó ataques de cefalea.\",\n  \"El paciente negó hipertensión.\",\n  \"El paciente negó palpitación.\",\n  \"El paciente negó sudoración.\",\n  \"Se mantuvo al paciente en observación con electrocardiografía de 24 horas.\",\n  \"Se realizó monitoreo de la presión arterial.\",\n  \"La presión arterial fue normal.\",\n  \"La glucemia volvió al nivel normal bajo la acción de la insulina.\",\n  \"Las investigaciones hematológicas y bioquímicas fueron normales.\",\n  \"Las catecolaminas séricas y urinarias estuvieron elevadas.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal-pélvica reveló una masa para-aórtica derecha.\",\n  \"La masa tenía 7,2 × 6,5 cm.\",\n  \"La masa estaba ubicada al nivel de la arteria mesentérica inferior.\",\n  \"Ambas glándulas suprarrenales eran normales.\",\n  \"Se llegó al diagnóstico de POZ.\",\n  \"El paciente no se sometió a un examen de MIBG adicional.\",\n  \"La preparación preoperatoria incluyó expansión del volumen intravascular.\",\n  \"La preparación preoperatoria incluyó bloqueo alfa con fenoxibenzamina durante 2 semanas.\",\n  \"Se consideró una posible conversión a cirugía abierta.\",\n  \"Se decidió adoptar la cirugía laparoscópica.\",\n  \"El paciente fue colocado en posición lateral izquierda de 70°.\",\n  \"Se insertó un trocar de 10 mm por encima del ombligo.\",\n  \"Se insertaron otros tres trocars de 10 mm, 10 mm y 5 mm.\",\n  \"Se usó una posición de Trendelenburg pronunciada.\",\n  \"Se cortó el ligamento triangular hepático con tijeras ultrasónicas.\",\n  \"Se cortó el ligamento hepatocólico con tijeras ultrasónicas.\",\n  \"Se levantó el hígado para exponer el polo superior del",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2942_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 58 años de edad fue admitida en nuestro centro debido a dolencias en la región lumbar sin causas precipitantes.\nLa resonancia magnética (MRI) mostró una disección aórtica tipo A que involucraba el arco aórtico y se extendía hasta la aorta ascendente hasta el final de la arteria ilíaca común izquierda con una arteria subclavia derecha anormal (ARSA) (Figura).\nLa paciente se sometió a un trasplante de corazón ortotópico (técnica de Bicaval) hace 28 meses para una cardiomiopatía dilatada con una fracción de eyección ventricular izquierda del 23%. Su protocolo inmunosupresor incluía tacrolimus (0,5 mg, qod), micofenolato de mofetilo (0,5 g, q12h) y prednisona (20 mg, bid). El donante era un hombre de 24 años sin antecedentes médicos.\nEl paciente también tenía hipertensión y diabetes mellitus.\nLa presión arterial al ingreso fue de 147/104 mmHg y el índice de masa corporal (IMC) fue de 30,1 kg/m2.\nEl valor de dímero D fue de 0,84 mg/L y los exámenes de G y GM fueron negativos.\nEl 3 de septiembre de 2020, la resonancia magnética mostró una disección aórtica tipo A que involucraba el arco aórtico y se extendía hasta la aorta ascendente hasta el final de la arteria ilíaca común izquierda con un ARSA (Figura). El ecocardiograma mostró una insuficiencia leve de la válvula aórtica. Se le diagnosticó al paciente una disección aórtica tipo A.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 58 años.\",\n  \"La paciente fue admitida por dolencias en la región lumbar.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una disección aórtica tipo A.\",\n  \"La disección involucraba el arco aórtico.\",\n  \"La disección se extendía hasta la aorta ascendente.\",\n  \"La disección llegaba hasta el final de la arteria ilíaca común izquierda.\",\n  \"La paciente tenía una arteria subclavia derecha anormal (ARSA).\",\n  \"La paciente se sometió a un trasplante de corazón ortotópico hace 28 meses.\",\n  \"El trasplante se realizó mediante la técnica de Bicaval.\",\n  \"El trasplante fue para una cardiomiopatía dilatada.\",\n  \"La fracción de eyección ventricular izquierda era del 23%.\",\n  \"El protocolo inmunosupresor incluía tacrolimus.\",\n  \"El protocolo inmunosupresor incluía micofenolato de mofetilo.\",\n  \"El protocolo inmunosupresor incluía prednisona.\",\n  \"El donante del corazón era un hombre de 24 años.\",\n  \"El donante no tenía antecedentes médicos.\",\n  \"La paciente tenía hipertensión.\",\n  \"La paciente tenía diabetes mellitus.\",\n  \"La presión arterial al ingreso fue de 147/104 mmHg.\",\n  \"El índice de masa corporal fue de 30,1 kg/m2.\",\n  \"El valor de dímero D fue de 0,84 mg/L.\",\n  \"Los exámenes de G y GM fueron negativos.\",\n  \"El 3 de septiembre de 2020, la resonancia magnética mostró una disección aórtica tipo A.\",\n  \"El ecocardiograma mostró una insuficiencia leve de la válvula aórtica.\",\n  \"Se le diagnosticó una disección aórtica tipo A.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2059_es.txt",
        "medical_text": "Paciente de sexo masculino de 45 años al momento del diagnóstico.\nFatiga crónica y dolencias en ambos hombros y en la parte baja de la espalda.\nEl paciente visitó una clínica local debido a dolencias de cabeza, mareos, malestar, fatiga y dolencias en ambos hombros y en la parte baja de la espalda. Los síntomas persistieron durante varios días y no cedieron con la medicación. El paciente se sometió a un análisis de sangre completo; su recuento de glóbulos blancos era elevado, de 34 100/mm3. Los signos vitales del paciente eran normales y su estado era estable, sin fiebre. La impresión clínica fue de leucemia y el paciente fue derivado al departamento de hematooncología de un hospital universitario. Tras su ingreso, se le realizó una biopsia de médula ósea y un examen citológico. Los resultados se recogen en la Tabla. Basándose en los resultados de la biopsia, se le diagnosticó LMC y se le inició un tratamiento de quimioterapia.\nEl paciente nunca había fumado y rara vez bebía alcohol.\nEl paciente no tenía hipertensión, diabetes, tuberculosis, hepatitis viral o infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.\nNo había antecedentes familiares de enfermedades hemato-oncológicas.\nEl paciente comenzó a trabajar como radiógrafo de diagnóstico en noviembre de 1990 y continuó trabajando hasta que le diagnosticaron LMC. Su historial laboral se resume en la Tabla.\nLas principales tareas del paciente eran obtener radiografías simples, incluidas las de tórax y abdomen. También realizaba radiografías especiales, como las de series gastrointestinales y mediciones de la densidad de la médula ósea. El entorno laboral y el equipamiento que utilizaba se muestran en las Figuras y. La cantidad de exposición única de las herramientas de diagnóstico relevantes se enumeran en la Tabla [].\nEl perfil laboral del paciente también incluía la fijación y el revelado de las películas expuestas. Investigamos los productos químicos utilizados para fijar y revelar la película, pero no encontramos ningún compuesto conocido que pudiera considerarse como el que inició la oncogénesis.\nSe disponía de los registros de la dosis de exposición personal del paciente de 1997 a 2012, medidos por el TLD. Este es el registro oficial proporcionado por el Servicio de Compensación y Bienestar de los Trabajadores de Corea (Tabla).\nEl paciente mencionó que estuvo muy estresado, en particular de 2002 a 2006, porque hubo que realizar varios casos de radiografía y no había ningún asistente para ayudar con la carga de trabajo. En cuanto a los registros faltantes de 1990 a 1996, el paciente estimó que la radiación acumulada sería comparable a la de 2003 a 2005, o incluso superior. Convencionalmente, los trabajadores más jóvenes tienden a aceptar más trabajos que los trabajadores de más edad. Además, el entorno laboral de entonces era peor que las condiciones laborales actuales, y los métodos de protección radiológica del pasado no eran tan eficaces []\nEn base a estas suposiciones, el PC se calculó aplicando tanto el valor más alto (17,48 mSv) como el valor medio (6,02 mSv) de la radiación anual para el período 1997-2012 (Tabla). El PC se calculó por el Radiation Health Research Institute-Program for Estimating the Probability of Causation (RHRI-PEPC), bajo la consulta de la Korea Hydro and Nuclear Power Company. Los resultados mostraron que la estimación del punto de PC, es decir, el percentil 50, fue de 58,83% para la estimación más alta, y 57,28%, utilizando el valor medio asumido para los registros faltantes.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 45 años.\",\n  \"El paciente presentaba fatiga crónica.\",\n  \"El paciente tenía dolencias en ambos hombros.\",\n  \"El paciente tenía dolencias en la parte baja de la espalda.\",\n  \"El paciente visitó una clínica local.\",\n  \"El paciente reportó dolencias de cabeza.\",\n  \"El paciente reportó mareos.\",\n  \"El paciente reportó malestar.\",\n  \"El paciente reportó fatiga.\",\n  \"El paciente reportó dolencias en ambos hombros.\",\n  \"El paciente reportó dolencias en la parte baja de la espalda.\",\n  \"Los síntomas persistieron durante varios días.\",\n  \"La medicación no alivió los síntomas.\",\n  \"El paciente se sometió a un análisis de sangre completo.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos del paciente era de 34 100/mm3.\",\n  \"Los signos vitales del paciente eran normales.\",\n  \"El paciente no tenía fiebre.\",\n  \"La impresión clínica fue de leucemia.\",\n  \"El paciente fue derivado al departamento de hematooncología de un hospital universitario.\",\n  \"Tras su ingreso, se le realizó una biopsia de médula ósea.\",\n  \"Tras su ingreso, se le realizó un examen citológico.\",\n  \"Basándose en los resultados de la biopsia, se le diagnosticó LMC.\",\n  \"El paciente nunca había fumado.\",\n  \"El paciente rara vez bebía alcohol.\",\n  \"El paciente no tenía hipertensión.\",\n  \"El paciente no tenía diabetes.\",\n  \"El paciente no tenía tuberculosis.\",\n  \"El paciente no tenía hepatitis viral.\",\n  \"El paciente no tenía infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedades hemato-oncológicas.\",\n  \"El paciente trabajó como radiógrafo de diagnóstico desde noviembre de 1990.\",\n  \"El paciente trabajó hasta que le diagnosticaron LMC.\",\n  \"Las principales tareas del paciente incluían obtener radiografías simples.\",\n  \"Las principales tareas del paciente incluían realizar radiografías especiales.\",\n  \"El paciente fijaba y revelaba películas expuestas.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2656_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre chino de 71 años se presentó con vacilación urinaria, goteo urinario y micción prolongada y se le diagnosticó hiperplasia prostática benigna en un paciente externo hace un año. La creatinina sérica era de 101 umol/L (rango normal 53~140 umol/L) en ese momento. Se le prescribió epristerida y tamsulosina. Hace nueve meses, el paciente interrumpió la medicación oral debido a la pérdida de apetito. Los síntomas de vacilación urinaria, goteo y micción prolongada empeoraron gradualmente y, por lo tanto, fue admitido en nuestro hospital para cirugía. Al ingreso, el examen de función renal reveló un nivel de creatinina sérica de 291,0 umol/L. El residuo posmiccional fue normal. El examen ultrasónico reveló que ambos riñones eran normales en estructura y tamaño (izquierdo 11,6 cm × 6,3 cm, derecho 10,7 cm × 4,4 cm). Por lo tanto, se excluyó la nefropatía obstructiva y se canceló la cirugía por disfunción renal. El paciente fue trasladado a la división renal del departamento de medicina interna donde se realizaron pruebas adicionales para establecer la etiología de su insuficiencia renal documentada. Los resultados de los exámenes de sangre periférica fueron los siguientes: hemoglobina 89 g/L (rango normal 130~175 g/L), glóbulos blancos 5,21 × 109/L (rango normal 3,5~9,55.21 × 109/L), y plaquetas 204 × 109/L (rango normal 100~300 × 109/L). El análisis de orina fue positivo para proteínas 1+. Los glóbulos blancos y los glóbulos rojos fueron negativos en el examen microscópico del sedimento urinario. La determinación de proteínas en orina de 24 h fue de 0,67 g. La prueba de sangre oculta en heces fue positiva. Además, el nivel de creatinina sérica aumentó a 415 umol/L. Las pruebas de inmunología revelaron lo siguiente: anticuerpo antinuclear + 1:100, factor reumatoide 149 IU/ml (rango normal < 20 IU/ml), IgG 23 g/L (rango normal 8~15.5 g/L), IgG4 sérica 13.9 g/L (rango normal 0.035~1.5 g/L), IgE 288.7 IU/ml (rango normal 0.1~150 IU/ml), C3 0.4310 g/L (rango normal 0.785~1.520 g/L), C4 0.0362 g/L (rango normal 0.145~0.360 g/L). La prueba directa de Coomb fue negativa. Los anticuerpos citoplásmicos antinucleares y anticuerpos anti-membrana basal glomerular fueron negativos. La ecografía abdominal reveló múltiples nódulos sólidos en el hígado. La resonancia magnética confirmó múltiples nódulos de señal redondos, con un diámetro de entre 0,6 y 16 cm. Los nódulos revelaron un leve realce durante la fase de realce arterial con algunos de ellos que mostraron un descenso de realce durante el período de realce portal. Dado que el paciente tiene síntomas gastrointestinales en combinación con un resultado positivo de sangre oculta en heces y anemia moderada, se realizó una endoscopia gastrointestinal y mostró una masa circular en forma de coliflor ulcerosa en la sección media del colon transverso. Las biopsias de la masa revelaron adenocarcinoma (Fig.\nPara evaluar la disfunción renal, se realizó una biopsia renal. Los hallazgos patológicos en microscopía óptica demostraron esclerosis glomerular en dos de doce glomérulos, mientras que los otros glomérulos demostraron solo lesiones leves. Las tinciones de ácido peryódico-plata y tricromo de Masson mostraron 75% de fibrosis intersticial y atrofia tubular en el área tubulointersticial. En el compartimiento intersticial fibrótico, las fibras de colágeno exhibieron un patrón estadiforme, con infiltración masiva de linfocitos y células plasmáticas. La tinción inmunohistoquímica mostró más de 30 células plasmáticas positivas para IgG4 por campo de alta potencia (Fig. a-f). La prueba de inmunofluorescencia fue negativa para IgG, IgA, IgM, C3, C4, C1q, cadena κ y λ en los glomérulos. Por lo tanto, se realizó un diagnóstico de nefritis tubulointersticial relacionada con IgG4 (NTI-IgG4).\nComo se estableció previamente, tanto la enfermedad relacionada con IgG4 como la metástasis de un tumor gastrointestinal podrían causar lesiones hepáticas ocupantes. En ese sentido, los nódulos hepáticos en el caso actual podrían ser secundarios a una nefritis tubulointersticial relacionada con IgG4 o a una metástasis remota de un adenocarcinoma de colon. Se inició el tratamiento con 1 mg/kg diario de prednisona con el objetivo de tratar la nefritis tubulointersticial relacionada con IgG4. Por un lado, el tratamiento podría mejorar la función renal, la mejora de la función renal crearía mejores condiciones para la quimioterapia o la cirugía para el tratamiento de un adenocarcinoma. Por otro lado, la respuesta de los nódulos hepáticos a la administración de glucocorticoides podría sugerir si los nódulos eran una neoplasia o un pseudo-tumor relacionado con IgG4. Un mes y medio después, la creatinina sérica había disminuido de 415 a 246 umol/L, y el nivel de IgG4 sérica había descendido de 13.9 g/L a 5.3 g/L. Sin embargo, la repetición de la resonancia magnética no reveló ninguna disminución de los nódulos hepáticos. Se realizó una biopsia hepática y se encontraron glándulas atípicas en la muestra (Fig. ). En base a los hallazgos de la inmunohistoquímica de la muestra y los datos clínicos, se realizó un diagnóstico de adenocarcinoma con metástasis hepática. El equipo de oncología recomendó la quimioterapia, aunque la función renal deteriorada era una contraindicación. Se continuó con el tratamiento de prednisona para mejorar la función renal con el fin de propiciar las condiciones para la administración de quimioterapia. La prednisona se redujo gradualmente y 14 semanas después, el nivel de creatinina sérica era de 207 umol/L y el nivel de IgG4 sérica era de 1.41 g/L (Fig. ). Desafortunadamente, cinco meses después, el estado general del paciente se deterioró rápidamente. El paciente padecía anorexia y un estado mental deficiente. Durante el último seguimiento, que ocurrió medio año después, el paciente experimentó dificultad para respirar, pero se negó a ser admitido y falleció dos días después. El último nivel de creatinina sérica probado fue de 176 umol/L.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre chino de 71 años.\",\n  \"Se presentó con vacilación urinaria.\",\n  \"Se presentó con goteo urinario.\",\n  \"Se presentó con micción prolongada.\",\n  \"Se le diagnosticó hiperplasia prostática benigna en un paciente externo hace un año.\",\n  \"La creatinina sérica era de 101 umol/L en ese momento.\",\n  \"El rango normal de creatinina sérica es 53~140 umol/L.\",\n  \"Se le prescribió epristerida.\",\n  \"Se le prescribió tamsulosina.\",\n  \"Hace nueve meses, el paciente interrumpió la medicación oral debido a la pérdida de apetito.\",\n  \"Los síntomas de vacilación urinaria, goteo y micción prolongada empeoraron gradualmente.\",\n  \"Fue admitido en el hospital para cirugía.\",\n  \"Al ingreso, el examen de función renal reveló un nivel de creatinina sérica de 291,0 umol/L.\",\n  \"El residuo posmiccional fue normal.\",\n  \"El examen ultrasónico reveló que ambos riñones eran normales en estructura y tamaño.\",\n  \"El riñón izquierdo medía 11,6 cm × 6,3 cm.\",\n  \"El riñón derecho medía 10,7 cm × 4,4 cm.\",\n  \"Se excluyó la nefropatía obstructiva.\",\n  \"Se canceló la cirugía por disfunción renal.\",\n  \"El paciente fue trasladado a la división renal del departamento de medicina interna.\",\n  \"Se realizaron pruebas adicionales para establecer la etiología de su insuficiencia renal documentada.\",\n  \"La hemoglobina fue de 89 g/L.\",\n  \"El rango normal de hemoglobina es 130~175 g/L.\",\n  \"Los glóbulos blancos fueron de 5,21 × 109/L.\",\n  \"El rango normal de glóbulos blancos es 3,5~9,55.21 × 109/L.\",\n  \"Las plaquetas fueron de 204 ×",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1431_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 18 años se presentó en la clínica de ortopedia con quejas de dolencias en la parte baja de la espalda sin dolencias en las extremidades inferiores en los últimos 6 meses, que aparecieron de forma espontánea tras una caída trivial, aumentaron con la actividad y se aliviaron con el reposo y los analgésicos, sin que se observaran variaciones diurnas y posturales. En el examen, el paciente presentaba espasmos musculares de los músculos paravertebrales con reducción del rango de movimiento en la columna lumbar. No observamos ningún tipo de implicación neurológica en el paciente. Las posibilidades de compresión del saco tecal son escasas en estos pacientes, a menos que haya alguna enfermedad discal concomitante. No presentaba deformidad visual en la columna ni hinchazón evidente.\nEvaluamos al paciente con imágenes radiológicas y análisis de sangre. En la radiografía digital de la columna lumbosacra se observó una irregularidad en la placa terminal superior de las vértebras L3 con disminución de la lordosis en la región lumbar. La resonancia magnética de la columna lumbosacra mostró un acuñamiento anterior en el cuerpo vertebral L3, erosión de la placa terminal superior de la vértebra L3, estrecho espacio discal L3-L4 y nódulos de Schomrl en la vértebra L3 ().\nLos parámetros sanguíneos CBC, ESR y CRP estaban dentro de los límites normales, lo que excluye cualquier etiología infecciosa o inflamatoria. Sobre la base de todos los hallazgos anteriores, se sugirió una enfermedad de Scheuermann atípica (tipo IIa) que involucra solo una vértebra. Esta enfermedad se divide en dos tipos:\nEnfermedad de Scheuermann típica (tipo I): Implica tres o más vértebras torácicas, lo que causa una deformidad cifótica en la columna dorsal. Los adolescentes tienen más posibilidades de padecer este tipo. Enfermedad de Scheuermann atípica (tipo Iia): Implica una o dos vértebras del segmento dorsolumbar o lumbar, estrechamiento del espacio discal y nódulos de Schmorl anteriores. Se observa con menos frecuencia. Hernia discal intraósea traumática aguda (tipo Iib): Consiste en antecedentes de lesión por compresión vertical aguda que causa dolor de espalda intenso y evidencia de fractura de la placa terminal (nódulos de Schmorl anteriores).\nSe le explicó al paciente acerca de la enfermedad y se lo trató de manera conservadora con medicamentos antiinflamatorios y fisioterapia. Las indicaciones para la cirugía incluyen la progresión de la deformidad, la cosmética, el dolor agudo y, en raras ocasiones, el compromiso cardiopulmonar o neurológico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 18 años.\",\n  \"El paciente presentó dolencias en la parte baja de la espalda.\",\n  \"Las dolencias aparecieron tras una caída trivial.\",\n  \"Las dolencias aumentaron con la actividad.\",\n  \"Las dolencias se aliviaron con el reposo.\",\n  \"Las dolencias se aliviaron con los analgésicos.\",\n  \"No hubo variaciones diurnas en las dolencias.\",\n  \"No hubo variaciones posturales en las dolencias.\",\n  \"El examen mostró espasmos musculares de los músculos paravertebrales.\",\n  \"Hubo reducción del rango de movimiento en la columna lumbar.\",\n  \"No hubo implicación neurológica.\",\n  \"Las posibilidades de compresión del saco tecal son escasas.\",\n  \"No hubo deformidad visual en la columna.\",\n  \"No hubo hinchazón evidente.\",\n  \"Se realizaron imágenes radiológicas.\",\n  \"Se realizaron análisis de sangre.\",\n  \"La radiografía mostró una irregularidad en la placa terminal superior de las vértebras L3.\",\n  \"La resonancia magnética mostró un acuñamiento anterior en el cuerpo vertebral L3.\",\n  \"La resonancia magnética mostró erosión de la placa terminal superior de la vértebra L3.\",\n  \"La resonancia magnética mostró un estrecho espacio discal L3-L4.\",\n  \"La resonancia magnética mostró nódulos de Schmorl en la vértebra L3.\",\n  \"Los parámetros sanguíneos CBC estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"Los parámetros sanguíneos ESR estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"Los parámetros sanguíneos CRP estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"Se sugirió una enfermedad de Scheuermann atípica (tipo IIa).\",\n  \"La enfermedad de Scheuermann típica (tipo I) implica tres o más vértebras torácicas.\",\n  \"La enfermedad de Scheuermann típica causa una deformidad cifótica en la columna dorsal.\",\n  \"La enfermedad de Scheuermann atípica (tipo IIa)",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2184_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 14 años, previamente sana, se presentó con tos, esputo y falta de aire después de la actividad. Tenía un historial de trauma 10 días antes de la presentación. Había sido admitida previamente en otro hospital y diagnosticada con tuberculosis. El tratamiento antituberculoso fue ineficaz; por lo tanto, fue trasladada a nuestro hospital. No tenía antecedentes familiares de enfermedad genética u osteolítica. Fue admitida en el departamento respiratorio con disnea y tos persistente. El examen reveló taquipnea, disminución de los sonidos respiratorios, una deformidad en su espalda y sensibilidad. Mostró dolor a la percusión en las vértebras T6-T9 y ausencia de potencia motora en la columna torácica. El examen neurológico fue normal.\nLas radiografías simples revelaron una lesión osteolítica en la columna torácica (Fig. ). La tomografía computarizada (TC) torácica mostró un derrame pleural moderado del lado derecho y atelectasia (Fig. ). La TC de la columna torácica reveló la presencia de lesiones líticas mal definidas en las costillas y las vértebras T6-T9, así como una fractura en la vértebra T7 (Figs. y). Las imágenes por resonancia magnética (MRI) revelaron una fractura patológica y estenosis del canal espinal en la vértebra T7 y alta intensidad en los cuerpos vertebrales T6-T9 (Figs. y). Se realizó una gammagrafía ósea de cuerpo entero y se observaron focos radiolúcidos en la lesión por fractura en las imágenes radiográficas. Los análisis de sangre indicaron niveles bioquímicos casi normales, excepto por una alta concentración de telopéptidos N-terminales reticulados de colágeno tipo I (111.60 ng/ml) y una disminución de la vitamina D (8.99 ng/ml).\nSe trató el quilotórax recurrente mediante toracentesis repetidas, y la aspiración percutánea con aguja fina de la lesión produjo más de 1000 ml/día de un fluido turbio y sin olor. El análisis del aspirado reveló un resultado positivo en la prueba de Rivalta, que se informó como quilotórax. Se trasladó al paciente al departamento de cirugía torácica para controlar el derrame pleural. Se planificó la ligadura del conducto torácico y la pleurodesis junto con el drenaje del tórax. No se pudo analizar la biopsia porque se tomó insuficiente tejido de la lesión durante el proceso. La tomografía computarizada del tórax mostró derrames pleurales bilaterales 2 días después de la cirugía (Fig. ), y se drenó el tórax en el lado izquierdo. Para investigar la patología de la lesión, se le realizó al paciente otra biopsia incisional de los cuerpos vertebrales T6–T9 en el departamento de cirugía de la columna. Los huesos parecían como panal intraoperativamente. El examen patológico postoperacional de la biopsia incisional reveló muchos sinusoides dilatados con hemorragia, infiltración mononuclear y linfocítica, tejido fibroso y hueso muerto (Figs. y). Basados en los hallazgos clínicos, radiológicos y patológicos, confirmamos el diagnóstico de GSS porque el material de la biopsia fue negativo para el crecimiento bacteriano y fúngico, y la osteólisis se demostró claramente en los resultados de las imágenes.\nNo se ha aprobado ningún tratamiento para la GSS; por ello, se usan varios métodos de tratamiento. En nuestro caso, el plan de tratamiento se discutió y se confirmó en una reunión clínica multidisciplinaria. Se administraron bisfosfonatos y vitamina D para tratar la enfermedad, ya que la paciente tenía deficiencia de vitamina D, y la enfermedad es autolimitada. Dado que el examen neurológico no mostró anomalías, se consideró un tratamiento conservador, y se le prescribió un chaleco corporal de polipropileno hecho a medida para evitar la deformidad cifótica. Su estado clínico mejoró de manera constante después de la administración oral de bisfosfonatos y suplementos de vitamina D. Se realizó una tomografía computarizada torácica final (Figs. y ) 2 años después del diagnóstico y mostró una reducción exitosa en la cantidad de líquido pleural y la estabilización de la deformidad de la columna torácica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 14 años.\",\n  \"La paciente se presentó con tos.\",\n  \"La paciente se presentó con esputo.\",\n  \"La paciente se presentó con falta de aire después de la actividad.\",\n  \"La paciente tenía un historial de trauma 10 días antes de la presentación.\",\n  \"La paciente había sido diagnosticada con tuberculosis en otro hospital.\",\n  \"El tratamiento antituberculoso fue ineficaz.\",\n  \"La paciente fue trasladada a otro hospital.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedad genética.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedad osteolítica.\",\n  \"La paciente fue admitida en el departamento respiratorio.\",\n  \"El examen reveló taquipnea.\",\n  \"El examen reveló disminución de los sonidos respiratorios.\",\n  \"El examen reveló una deformidad en la espalda.\",\n  \"El examen reveló sensibilidad.\",\n  \"La paciente mostró dolor a la percusión en las vértebras T6-T9.\",\n  \"La paciente mostró ausencia de potencia motora en la columna torácica.\",\n  \"El examen neurológico fue normal.\",\n  \"Las radiografías revelaron una lesión osteolítica en la columna torácica.\",\n  \"La tomografía computarizada torácica mostró un derrame pleural moderado del lado derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada torácica mostró atelectasia.\",\n  \"La tomografía computarizada de la columna torácica reveló lesiones líticas mal definidas en las costillas.\",\n  \"La tomografía computarizada de la columna torácica reveló lesiones líticas mal definidas en las vértebras T6-T9.\",\n  \"La tomografía computarizada de la columna torácica reveló una fractura en la vértebra T7.\",\n  \"La resonancia magnética reveló una fractura patológica en la vértebra T7.\",\n  \"La resonancia magnética reveló estenosis del canal espinal en la vértebra T7.\",\n  \"La resonancia magnética reveló alta intensidad en los cuerpos vertebrales T6-T9.\",\n  \"La gammagrafía ósea mostró focos radiolúcidos",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3165_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente adulta joven etíope de 27 años de edad, que se sabe tiene valvulopatía reumática crónica desde hace 8 años, empezó a experimentar movimientos incontrolables y repetitivos de sus extremidades y tronco hace 3 años, que ocurrían de una a tres veces al mes. Los movimientos anormales del cuerpo solían durar hasta una semana y empeoraban cuando trataba de sentarse o caminar, y mejoraban con el reposo. Tomaba inyecciones intramusculares de benzatina penicilina G 1,2 millones de unidades todos los meses desde hacía 8 años. No tenía antecedentes previos de labilidad conductual y emocional. No recordaba antecedentes de fiebre reumática o trastorno del movimiento en su niñez. No usaba agentes hormonales orales ni inyectables. No había antecedentes familiares de fiebre reumática, estrés social, enfermedad psiquiátrica o trastornos de tics. En el examen físico, la temperatura era de 36,7 °C, el ritmo cardiaco de 90 latidos por minuto y la presión arterial de 100/70 mmHg. Había un soplo holosistólico en el área apical que se irradiaba a la axila izquierda. Los movimientos coreiformes eran evidentes en todas las extremidades y el tronco.\n\nLas investigaciones de laboratorio revelaron una leucopenia moderada (pero con un recuento sanguíneo completo normal después de 3 días), enzimas hepáticas normales, pruebas de función renal normales, velocidad de sedimentación de eritrocitos de 37 mm/hora, proteína C reactiva negativa cualitativa, anticuerpo antistreptolisina O débilmente positivo, anticuerpo antinuclear negativo, gonadotropina coriónica humana negativa en orina y nivel normal de hormona estimulante de la tiroides. La resonancia magnética del cerebro mostró una lesión no específica de la materia blanca periventricular parietal izquierda. La implicación cardiaca reumática se confirmó mediante ecocardiografía, que mostró un engrosamiento de las valvas de la válvula mitral con severa regurgitación mitral.\n\nEl caso actual se diagnosticó como coreo de Sydenham recurrente, en base a la evidencia clínica, y se le prescribió ácido valproico 500 mg PO/día durante 2 semanas y se le hizo una inyección de penicilina G benzatina cada 3 semanas. Se volvió a evaluar después de 2 semanas y tuvo una mejora significativa con un buen control de la actividad motora y movimientos involuntarios reducidos de sus extremidades y tronco. Se le hizo un seguimiento cada 3 semanas durante los siguientes 3 meses y no tuvo ningún movimiento corporal anormal. Finalmente, se le derivó a un centro cardiaco avanzado para un posible reemplazo de la válvula mitral.\n",
        "subclaims": "[\"La paciente es una mujer etíope de 27 años.\", \"La paciente tiene valvulopatía reumática crónica desde hace 8 años.\", \"La paciente empezó a experimentar movimientos incontrolables y repetitivos de sus extremidades y tronco hace 3 años.\", \"Los movimientos anormales del cuerpo solían durar hasta una semana.\", \"Los movimientos anormales empeoraban cuando trataba de sentarse o caminar.\", \"Los movimientos anormales mejoraban con el reposo.\", \"La paciente tomaba inyecciones intramusculares de benzatina penicilina G 1,2 millones de unidades todos los meses.\", \"La paciente no tenía antecedentes previos de labilidad conductual y emocional.\", \"La paciente no recordaba antecedentes de fiebre reumática o trastorno del movimiento en su niñez.\", \"La paciente no usaba agentes hormonales orales ni inyectables.\", \"En el examen físico, la temperatura era de 36,7 °C.\", \"En el examen físico, el ritmo cardiaco era de 90 latidos por minuto.\", \"En el examen físico, la presión arterial era de 100/70 mmHg.\", \"Había un soplo holosistólico en el área apical que se irradiaba a la axila izquierda.\", \"Los movimientos coreiformes eran evidentes en todas las extremidades y el tronco.\", \"Las investigaciones de laboratorio revelaron una leucopenia moderada.\", \"La resonancia magnética del cerebro mostró una lesión no específica de la materia blanca periventricular parietal izquierda.\", \"La implicación cardiaca reumática se confirmó mediante ecocardiografía.\", \"El caso actual se diagnosticó como coreo de Sydenham recurrente.\", \"Se le prescribió ácido valproico 500 mg PO/día durante 2 semanas.\", \"Se le hizo una inyección de penicilina G benzatina cada 3 semanas.\", \"Se volvió a evaluar después de 2 semanas.\", \"La paciente tuvo una mejora significativa con un buen control de la actividad motora.\", \"La paciente tuvo movimientos involuntarios reducidos de sus extremidades",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3023_es.txt",
        "medical_text": "La niña de 8 años se había quejado de fiebre intermitente durante el año anterior y de erupciones en todo el cuerpo que habían comenzado a aparecer a los 6 meses de edad. Había recibido un masaje con aceite a los 6 meses de edad, lo que provocó la aparición repentina de erupciones cutáneas elevadas bien definidas en todo el cuerpo que desaparecieron en minutos. Las erupciones comenzaron a aparecer todos los días sin ningún patrón discernible. No había conexión entre estas erupciones y el uso de aceite, no había un patrón discernible en el inicio de las erupciones, no había interrupción del sueño por la noche y no había antecedentes de fiebre, eccema, alergia a alimentos, medicamentos o insectos. Las erupciones continuaron apareciendo sin ningún patrón específico diariamente. Siempre se resolvían en 1 o 2 horas sin ningún medicamento y no provocaban picazón. Sus padres esperaban que la niña las superaría con el tiempo; por ello, no se realizaron más visitas al médico ni seguimientos. A los 7 años, desarrolló fiebre intermitente de alto grado, por lo que requirió ingreso. Pero la fiebre seguía apareciendo con frecuencia sin ningún patrón específico. Después de experimentar fiebre intermitente durante 4 meses, un resultado positivo en la prueba de Mantoux y una radiografía de tórax que reveló una sombra hilar, más tarde se le inició el tratamiento con medicamentos antituberculosos. El esputo de GeneXpert arrojó resultados negativos. La fiebre, sin embargo, no desapareció por completo. La niña nos informó en ese momento que tenía un historial diario de fiebre intermitente, con la mayoría de los episodios ocurriendo después del anochecer. Exhibió buena actividad durante la fase interfebral y tenía buen apetito. La madre tenía un historial de urticaria no pruriginosa en todo el cuerpo que empeoraba durante la fiebre y cuando su piel estaba expuesta. Las urticarias eran más comunes en partes expuestas del cuerpo. Se usaron antipiréticos para tratar la fiebre y el dolor articular menor. No había un historial previo de edema, enrojecimiento, afectación de otras articulaciones, afectación de los ojos o hospitalizaciones repetidas. No se encontró significado en el nacimiento, el desarrollo o el historial familiar. Tras un examen general, la paciente estaba pálida y tenía lesiones elevadas bien definidas en todo el cuerpo. Medía 125 cm (en el percentil 50) de altura y pesaba 23 kg (25 a 50 percentil). Una evaluación sistémica no reveló anormalidades. Los resultados de la investigación mostraron leucocitosis neutrofílica (WBC: 22.740/μL, ANC: 16.470/μL) y anemia por deficiencia de hierro (Hb: 8.4 g/dL, hierro sérico: 30 μg/dL, TIBC: 500 μg/dL, saturación de transferrina: 8%, ferritina: 15 ng/mL), CRP alta de 70 mg/dL y ESR elevada (25 mm en 1 h). La audiometría de tonos puros reveló pérdida auditiva severa mixta en el oído derecho. Los anticuerpos antineutrofílicos (ANA), inmunoglobulinas e interleucinas estaban dentro de los límites normales. El nivel de amiloide sérico era alto (295 mg/L). Las quejas anteriores de pérdida auditiva, niveles elevados de amiloide e indicadores inflamatorios llevaron a la sospecha de síndrome de Muckle-Wells. Se detectaron mutaciones germinales en el gen NLRP3 mediante un ensayo de secuenciación Sanger. Un reumatólogo pediátrico recomendó un seguimiento un mes después de iniciar la colchicina de forma empírica para prevenir la amiloidosis. Había menos eventos que seguían ocurriendo, por lo que el siguiente plan fue comenzar con Anakinra.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La niña tenía fiebre intermitente durante el año anterior.\",\n  \"La niña tenía erupciones en todo el cuerpo que comenzaron a los 6 meses de edad.\",\n  \"A los 6 meses de edad, la niña recibió un masaje con aceite.\",\n  \"El masaje con aceite provocó la aparición repentina de erupciones cutáneas elevadas bien definidas en todo el cuerpo.\",\n  \"Las erupciones desaparecieron en minutos después del masaje con aceite.\",\n  \"Las erupciones comenzaron a aparecer todos los días sin ningún patrón discernible.\",\n  \"No había conexión entre las erupciones y el uso de aceite.\",\n  \"No había un patrón discernible en el inicio de las erupciones.\",\n  \"No había interrupción del sueño por la noche.\",\n  \"No había antecedentes de fiebre, eccema, alergia a alimentos, medicamentos o insectos.\",\n  \"Las erupciones continuaron apareciendo sin ningún patrón específico diariamente.\",\n  \"Las erupciones siempre se resolvían en 1 o 2 horas sin ningún medicamento.\",\n  \"Las erupciones no provocaban picazón.\",\n  \"A los 7 años, la niña desarrolló fiebre intermitente de alto grado.\",\n  \"La fiebre seguía apareciendo con frecuencia sin ningún patrón específico.\",\n  \"Después de 4 meses de fiebre intermitente, se obtuvo un resultado positivo en la prueba de Mantoux.\",\n  \"La radiografía de tórax reveló una sombra hilar.\",\n  \"Se inició el tratamiento con medicamentos antituberculosos.\",\n  \"El esputo de GeneXpert arrojó resultados negativos.\",\n  \"La fiebre no desapareció por completo.\",\n  \"La niña tenía un historial diario de fiebre intermitente.\",\n  \"La mayoría de los episodios de fiebre ocurrían después del anochecer.\",\n  \"La paciente tenía buen apetito durante la fase interfebral.\",\n  \"La madre tenía un historial de urticaria no pruriginosa en todo el cuerpo.\",\n  \"Las urticarias de la madre empeoraban durante la fiebre.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1333_es.txt",
        "medical_text": "Nuestro caso fue el de un niño diestro de 14 años que se quejaba de dolor en el dedo medio derecho. El dedo se lesionó por el impacto de una pelota de béisbol y el hospital tratante realizó una fijación con férula tras diagnosticar una fractura del dedo medio derecho. El paciente no siguió el tratamiento por voluntad propia. No obstante, el dolor en el dedo medio derecho continuó y el rango de movimiento se restringió. Consultó a nuestra institución 5 meses después de la lesión.\nEn la primera consulta, se observó hinchazón en la articulación PIP del dedo medio derecho y desplazamiento de ese dedo hacia el lado cubital en posición de extensión (Fig.\nLas imágenes de rayos X de las vistas anterior y posterior mostraron un defecto óseo en la superficie articular de la articulación IFP en la falange media y el desplazamiento del dedo hacia el lado cubital. La imagen de rayos X de la vista lateral mostró una superficie articular deprimida de la articulación IFP (Fig. ). Las imágenes de TC mostraron un defecto óseo de 5 × 6,5 × 2 mm en la superficie articular de la articulación IFP en la falange media (Fig. ). A partir de estos hallazgos de imagen, diagnosticamos el caso como fractura intraarticular mal alineada de la articulación IFP y decidimos realizar un tratamiento quirúrgico. Primero, se realizó una incisión por abordaje palmar y se expuso la articulación IFP. Se observó un defecto de cartílago de aproximadamente 5 mm de diámetro en la superficie articular de la falange media y un defecto de cartílago de 1 × 2 mm de tamaño en el lado palmar de la superficie articular de la falange proximal (Fig. ). Después de crear el orificio receptor de perforación en la lesión osteocondral de la falange media, se insertó un tapón osteocondral cilíndrico de 4,5 mm de diámetro cosechado de la rodilla izquierda y se ajustó a presión en el orificio. El tapón osteocondral se cosechó utilizando el sistema de injerto osteocondral autógeno de mosaicoplastia (Acufex, Smith and Nephew, Andover, MA, EE. UU.) en un sitio que no soportaba peso en el cóndilo femoral lateral superior. El tapón osteocondral se obtuvo con una superficie de cartílago oblicua a lo largo del eje largo para facilitar la inserción en el orificio receptor (Fig. c). El defecto de cartílago en la falange proximal se dejó sin tratar ya que el rango de daño era mínimo.\nLa fijación de la férula postoperatoria se realizó solo el día de la cirugía, y el ejercicio de movilización se inició al día siguiente cambiando la fijación de la férula por una banda adhesiva. La banda adhesiva se continuó hasta 3 meses después de la cirugía. Después de retirar la banda adhesiva, el paciente reanudó gradualmente la actividad deportiva.\nUn año después de la cirugía, el paciente no tiene dolor y la ROM de la articulación PIP ha mejorado, mostrando extensión y flexión a 0° y 90°, respectivamente. Aunque en la articulación PIP permanece un ligero desplazamiento hacia el lado cubital, no se observa inestabilidad (Fig. ). No hay efectos adversos en el sitio del donante de la rodilla izquierda. El paciente reanudó su nivel previo de actividad en el béisbol. Las radiografías y las imágenes de TC de seguimiento final mostraron unión ósea sin dislocación del tapón osteocondral implantado. Aunque permaneció un ligero desplazamiento del dedo hacia el lado cubital, el desplazamiento cubital del eje mejoró de 14° preoperativo a 8° postoperativo. Además, las imágenes de RM mostraron un espacio articular bien mantenido por el cartílago trasplantado (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un niño diestro de 14 años.\",\n  \"El paciente se quejaba de dolor en el dedo medio derecho.\",\n  \"El dedo medio derecho se lesionó por el impacto de una pelota de béisbol.\",\n  \"El hospital tratante realizó una fijación con férula tras diagnosticar una fractura del dedo medio derecho.\",\n  \"El paciente no siguió el tratamiento por voluntad propia.\",\n  \"El dolor en el dedo medio derecho continuó.\",\n  \"El rango de movimiento del dedo medio derecho se restringió.\",\n  \"El paciente consultó a nuestra institución 5 meses después de la lesión.\",\n  \"En la primera consulta, se observó hinchazón en la articulación PIP del dedo medio derecho.\",\n  \"Se observó desplazamiento del dedo medio derecho hacia el lado cubital en posición de extensión.\",\n  \"Las imágenes de rayos X mostraron un defecto óseo en la superficie articular de la articulación IFP en la falange media.\",\n  \"Las imágenes de rayos X mostraron desplazamiento del dedo hacia el lado cubital.\",\n  \"Las imágenes de TC mostraron un defecto óseo de 5 × 6,5 × 2 mm en la superficie articular de la articulación IFP en la falange media.\",\n  \"Se diagnosticó una fractura intraarticular mal alineada de la articulación IFP.\",\n  \"Se decidió realizar un tratamiento quirúrgico.\",\n  \"Se realizó una incisión por abordaje palmar y se expuso la articulación IFP.\",\n  \"Se observó un defecto de cartílago de aproximadamente 5 mm de diámetro en la superficie articular de la falange media.\",\n  \"Se observó un defecto de cartílago de 1 × 2 mm en el lado palmar de la superficie articular de la falange proximal.\",\n  \"Se creó un orificio receptor de perforación en la lesión osteocondral de la falange media.\",\n  \"Se insertó un tapón osteocondral cilíndrico de 4,5 mm de diámetro cosechado de la rodilla izquierda.\",\n  \"El tapón osteocondral se ajustó a presión",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2497_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 9 años con OI grave y antecedentes de múltiples fracturas, estatura baja y deformidades craneales asociadas, presentó pérdida de visión en el ojo derecho de duración desconocida. El paciente mostró un bajo grado de miopía (RE −1.50/−3.00 × 180; LE −1.00/−3.50 × 173) y la esclerótica anterior era anormalmente delgada. El examen del segmento posterior reveló un desprendimiento de retina macular derecho asociado a un desgarro retinal gigante (GRT) y una vitreorretinopatía proliferativa C3 (PVR).\nEl análisis genético fue realizado por un servicio de genética molecular del NHS England cuando el niño tenía dos años. En ese momento (2008) no se encontró ningún cambio de ADN potencialmente causante en COL1A1 o COL1A2, por lo que el análisis genético se enfocó en regiones de los genes CRTAP y P3H1 (antes llamado LEPRE1), que habían demostrado recientemente causar osteogénesis imperfecta recesiva []. Esto reveló una mutación homocigótica c.1914 + 1G > A (NM_001243246.1) en el sitio de empalme del intrón 13 del gen P3H1, con padres que eran primos hermanos y heterocigóticos para la misma mutación. La misma mutación también fue reportada por Pepin et al. [] en un caso de osteogénesis imperfecta con mutaciones heterozigóticas compuestas de P3H1. Aunque no pudieron determinar el efecto de esta mutación particular c.1914 + 1G > A en el ARNm, en la mayoría de los otros casos de mutaciones P3H1 que estudiaron, la inestabilidad del ARNm fue el resultado [].\nEl examen bajo anestesia (EUA) mostró un GRT derecho de 6 a 10 en relación con un desprendimiento de la mácula y una fibrosis epirretinal e subretinal inferior (Fig. UU.). El examen del ojo contralateral mostró un GRT adicional de 180 grados de 1 a 7 en relación con un desprendimiento de la mácula. Una peritomía de 360 grados para la colocación de suturas de brida mostró una esclerótica de color gris más que azul, pero muy delgada (ver Fig. UU.). La reparación del RD derecho se realizó mediante vitrectomía pars plana (PPV) de un solo puerto, taponamiento con aceite de silicona y crioretinopexia extendida a 360 grados. La esclerostomía y la conjuntiva se cerraron con éxito con suturas absorbibles de poliglactina.\nLa cirugía para el ojo izquierdo consistió en PPV y en el intercambio de fluido/líquido de perfluorocarbono (PFCL) para desenrollar el colgajo posterior del GRT, seguido por el intercambio directo de PFCL-aceite de silicona. La retinopexia se aplicó de nuevo tanto al GRT como al completo a través de 360 grados.\nLa RDP antero-posterior persistente significó que se requirió una cirugía adicional en el ojo derecho, que implicó una hebilla de 360 grados, un relleno de aceite de silicona y una retinopexia adicional para sellar una fuga en el cuerno inferior del GRT. Las suturas de fijación escleral no fueron posibles para el procedimiento de hebilla, que se completó con dos suturas de vicryl 5/0 que unían el borde anterior de la hebilla a los rectos medial y lateral para evitar la migración de la hebilla posterior con acortamiento de extremo a extremo y sutura del explante de 360 grados. La estabilidad retinal se logró en ambos ojos, pero una RD inferior crónica en el contexto de una RDP extensa permanece bajo aceite de silicona en el ojo derecho. La agudeza visual con aceite de silicona in situ en el momento de la escritura es RE 6/36, LE 6/12.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 9 años.\",\n  \"El paciente tiene osteogénesis imperfecta grave.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de múltiples fracturas.\",\n  \"El paciente tiene estatura baja.\",\n  \"El paciente tiene deformidades craneales asociadas.\",\n  \"El paciente presentó pérdida de visión en el ojo derecho.\",\n  \"La duración de la pérdida de visión en el ojo derecho es desconocida.\",\n  \"El paciente mostró un bajo grado de miopía.\",\n  \"La esclerótica anterior era anormalmente delgada.\",\n  \"El examen del segmento posterior reveló un desprendimiento de retina macular derecho.\",\n  \"El examen del segmento posterior reveló un desgarro retinal gigante derecho.\",\n  \"El examen del segmento posterior reveló una vitreorretinopatía proliferativa C3.\",\n  \"El análisis genético fue realizado por un servicio de genética molecular del NHS England.\",\n  \"El análisis genético se realizó cuando el niño tenía dos años.\",\n  \"En 2008 no se encontró ningún cambio de ADN potencialmente causante en COL1A1 o COL1A2.\",\n  \"El análisis genético se enfocó en regiones de los genes CRTAP y P3H1.\",\n  \"Se reveló una mutación homocigótica c.1914 + 1G > A en el sitio de empalme del intrón 13 del gen P3H1.\",\n  \"Los padres eran primos hermanos.\",\n  \"Los padres eran heterocigóticos para la misma mutación.\",\n  \"La misma mutación fue reportada por Pepin et al. en un caso de osteogénesis imperfecta.\",\n  \"La mutación c.1914 + 1G > A fue reportada en un caso con mutaciones heterozigóticas compuestas de P3H1.\",\n  \"El examen bajo anestesia mostró un desgarro retinal gigante derecho de 6 a 10.\",\n  \"El examen bajo anestesia mostró un desprendimiento de la mácula derecho.\",\n  \"El examen bajo anestesia mostró una fibrosis epirretinal e subretinal inferior.\",\n  \"El",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2601_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 45 años se presentó en nuestro centro con debilidad gradual de las extremidades derechas durante 3 meses. Se le realizó una resonancia magnética cerebral en otro hospital 3 meses antes de su ingreso, que mostró un accidente cerebrovascular agudo isquémico del lóbulo parietal izquierdo. Veinte días antes de su ingreso, la resonancia magnética mostró hemorragias cerebrales y subaracnoideas, aunque no tuvo nuevos síntomas ni exacerbación en ese momento. Diez días antes de su ingreso, se presentó con un repentino dolor de cabeza en la región occipital, dificultad para encontrar palabras y marcha inestable. El paciente no se quejó de dolor abdominal o óseo.\nEn el ingreso, sus signos vitales y el examen general fueron normales. No se observaron alteraciones mucocutáneas. El examen neurológico reveló afasia expresiva y debilidad en las extremidades del lado derecho, calificada como 4/5 en la escala del Consejo de Investigación Médica (rango total, 0 [no se observa movimiento] a 5 [el músculo se contrae normalmente contra una resistencia total]).\nSu historial médico no era destacable, sin antecedentes de factores de riesgo vascular, como diabetes, hipertensión, hiperlipidemia, cardiomiopatía y fibrilación auricular. También negó haber fumado, haber consumido alcohol o haber tomado drogas ilícitas. El padre del paciente falleció a causa de una hemorragia cerebral.\nUna tomografía computarizada del cerebro mostró un área de infarto con hemorragia en las regiones subcortical izquierda y corona radiata (Fig. ), y la clasificación del European Cooperative Acute Stroke Study fue de hematoma parenquimatoso 2 (PH2). La resonancia magnética (Fig. ) reveló realce meníngeo y periférico, pero no realce significativo en el área de hemorragia. La resonancia magnética de alta resolución (Fig. ) reveló una trombosis en la superficie de la placa aterosclerótica. La angiografía por sustracción digital (DSA; Fig. ) reveló un cambio similar a una picadura de insecto en la rama C1 de la arteria carótida interna izquierda, que causó hasta un 50% de estenosis. Se excluyeron las malformaciones cerebrovasculares y otras estenosis arteriales carótidas o intracraneales.\nTodos los resultados de los análisis de sangre fueron normales, excepto por una elevación continua en las plaquetas (501 × 109/L-601 × 109/L) y en el recuento de glóbulos blancos (Tabla), con una función de coagulación normal. Por lo tanto, se realizó una biopsia de médula ósea y pruebas genéticas tras consultar con un hematólogo. La biopsia de médula ósea reveló cambios proliferativos en la médula ósea, con numerosos megacariocitos y granulocitos proliferativos pero maduros. Las pruebas genéticas posteriores revelaron una mutación JAK2-V617F positiva.\nLa enfermedad mieloproliferativa es una posible causa de lesiones cerebrovasculares complejas. Por lo tanto, el diagnóstico de ET se confirmó de acuerdo con los criterios de diagnóstico de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 2016. Después de discutir con el hematólogo, decidimos administrar aspirina e hidroxiurea. Después del tratamiento, el paciente permaneció libre de accidentes cerebrovasculares (puntuación mRS = 1/6, rango total 0 [sin síntomas] a 6 [muerte]), y los niveles de plaquetas fueron normales durante el período de seguimiento de 1 año.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 45 años.\",\n  \"El paciente presentó debilidad gradual de las extremidades derechas durante 3 meses.\",\n  \"Una resonancia magnética cerebral realizada 3 meses antes del ingreso mostró un accidente cerebrovascular agudo isquémico del lóbulo parietal izquierdo.\",\n  \"Veinte días antes del ingreso, la resonancia magnética mostró hemorragias cerebrales y subaracnoideas.\",\n  \"Diez días antes del ingreso, el paciente presentó un repentino dolor de cabeza en la región occipital.\",\n  \"Diez días antes del ingreso, el paciente presentó dificultad para encontrar palabras.\",\n  \"Diez días antes del ingreso, el paciente presentó marcha inestable.\",\n  \"El paciente no se quejó de dolor abdominal.\",\n  \"El paciente no se quejó de dolor óseo.\",\n  \"En el ingreso, los signos vitales fueron normales.\",\n  \"En el ingreso, el examen general fue normal.\",\n  \"El examen neurológico reveló afasia expresiva.\",\n  \"El examen neurológico reveló debilidad en las extremidades del lado derecho.\",\n  \"La debilidad en las extremidades del lado derecho se calificó como 4/5 en la escala del Consejo de Investigación Médica.\",\n  \"La escala del Consejo de Investigación Médica tiene un rango total de 0 a 5.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de hiperlipidemia.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de cardiomiopatía.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de fibrilación auricular.\",\n  \"La tomografía computarizada del cerebro mostró un área de infarto con hemorragia en las regiones subcortical izquierda y corona radiata.\",\n  \"La clasificación del European Cooperative Acute Stroke Study fue de hematoma parenquimatoso 2 (PH2).\",\n  \"La resonancia magnética reveló realce meníngeo y periférico.\",\n  \"La resonancia magnética no reveló realce significativo en el área de hem",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1504_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 72 años visitó nuestro hospital quejándose de una hematuria grave. No había enfermedades gastrointestinales en su historial médico. La cistoscopia reveló múltiples tumores de vejiga. La TC y la RM mostraron enfermedad en estadio cT1N0M0. El paciente se sometió a resección transuretral de los tumores de vejiga. No se pudo lograr una resección completa de los tumores de vejiga debido a las lesiones extensas. El resultado patológico fue un carcinoma urotelial pT1 de alto grado. Después del diagnóstico patológico, el paciente se trató con dos ciclos de un régimen de gemcitabina y cisplatina como quimioterapia neoadyuvante. El paciente se sometió a una cistectomía radical laparoscópica con la creación de un neobladder ileal en forma de U y disección limitada de los ganglios linfáticos. El examen patológico mostró carcinoma urotelial pT2 de alto grado con márgenes de resección negativos y pN0 (dos ganglios linfáticos). La evaluación de la recurrencia después de la cirugía se determinó mediante FDG-PET-CT debido a la reducción de la función renal. Tres meses después de la cirugía, la FDG-PET-CT tomada para evaluar el efecto del tratamiento postoperatorio inicial reveló una nueva aparición de metástasis linfáticas abdominales (Fig. ). Debido a la reducción de la función renal, se administró quimioterapia combinada con gemcitabina y carboplatino. Sin embargo, se identificó la ampliación de las metástasis de los ganglios linfáticos en la FDG-PET-CT después de dos ciclos (Fig. ). El paciente comenzó el tratamiento con pembrolizumab (200 mg/cuerpo administrado cada 3 semanas) como tratamiento de segunda línea. La FDG-PET-CT después de tres ciclos de pembrolizumab mostró una respuesta marcada con la desaparición de la acumulación de FDG en todas las lesiones metastásicas (Fig. ).\nEl paciente no tuvo efectos adversos, pero después de 10 meses se quejó de anorexia y dolor abdominal superior. La EDG demostró una mucosa gástrica edematosa y eritemato-sa difusa cubierta con una membrana blanquecina similar a la fibrina (Fig. ). Además, se encontraron erosiones difusas en el antro gástrico (Fig. ).\nLos especímenes de biopsia revelaron infiltración de células inflamatorias y apoptosis en el epitelio. Se observaron altos números de linfocitos y células plasmáticas que se infiltraban en la lámina propia (Fig. ). Además, se observaron infiltración de células T y cuerpos apoptóticos en el epitelio gástrico (Fig. ). La inmunotinción identificó estos linfocitos como células T CD3+ (Fig. ) y CD8+ (Fig. ) en el epitelio. No hubo evidencia histológica o inmunohistoquímica de Helicobacter pylori o citomegalovirus. Sin embargo, la concentración de anticuerpos séricos H. pylori fue elevada (15 U/mL; normal <10 U/mL). Los hallazgos clínicos y patológicos fueron comparables con la gastritis linfocítica inducida por pembrolizumab. El paciente recibió terapia de erradicación combinada con la administración de un PPI, amoxicilina y claritromicina durante 1 semana. La terapia de erradicación y el cese de pembrolizumab condujeron a la mejora de los síntomas clínicos y hallazgos en EDG sin terapia con esteroides en 4 meses (Fig. ). El paciente ha retomado y continuado la administración de pembrolizumab mientras mantiene la RC durante 28 meses hasta la fecha.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 72 años.\",\n  \"El paciente presentó hematuria grave.\",\n  \"No había enfermedades gastrointestinales en su historial médico.\",\n  \"La cistoscopia reveló múltiples tumores de vejiga.\",\n  \"La TC y la RM mostraron enfermedad en estadio cT1N0M0.\",\n  \"El paciente se sometió a resección transuretral de los tumores de vejiga.\",\n  \"No se pudo lograr una resección completa de los tumores de vejiga debido a las lesiones extensas.\",\n  \"El resultado patológico fue un carcinoma urotelial pT1 de alto grado.\",\n  \"El paciente recibió dos ciclos de un régimen de gemcitabina y cisplatina como quimioterapia neoadyuvante.\",\n  \"El paciente se sometió a una cistectomía radical laparoscópica con la creación de un neobladder ileal en forma de U.\",\n  \"El examen patológico mostró carcinoma urotelial pT2 de alto grado.\",\n  \"El examen patológico mostró márgenes de resección negativos.\",\n  \"El examen patológico mostró pN0 (dos ganglios linfáticos).\",\n  \"La evaluación de la recurrencia después de la cirugía se determinó mediante FDG-PET-CT.\",\n  \"Tres meses después de la cirugía, la FDG-PET-CT reveló una nueva aparición de metástasis linfáticas abdominales.\",\n  \"Debido a la reducción de la función renal, se administró quimioterapia combinada con gemcitabina y carboplatino.\",\n  \"Se identificó la ampliación de las metástasis de los ganglios linfáticos en la FDG-PET-CT después de dos ciclos.\",\n  \"El paciente comenzó el tratamiento con pembrolizumab (200 mg/cuerpo administrado cada 3 semanas) como tratamiento de segunda línea.\",\n  \"La FDG-PET-CT después de tres ciclos de pembrolizumab mostró una respuesta marcada.\",\n  \"La FDG-PET-CT mostró la desaparición de la acumulación de FDG en todas las",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_727_es.txt",
        "medical_text": "Se presentó a nuestra institución a una niña de 5 años de edad, debido a que no estaba creciendo. Era la quinta hija de padres no relacionados que provenían de la misma aldea en el sur del Líbano. Nació por vía vaginal a término de una madre de 33 años de edad; su peso al nacer fue de 2200 gramos. El curso del embarazo fue normal y la madre negó haber tomado medicamentos, haber fumado o haber ingerido alcohol. La historia perinatal de la niña fue significativa para la ictericia neonatal que requería fototerapia. La historia familiar no fue notable, excepto por el retraso mental de un tío materno y un defecto cardíaco congénito de un hermano mayor.\nEn la primera infancia, la niña tuvo dificultades para alimentarse y no creció. También tenía antecedentes de infecciones respiratorias recurrentes y cambios en la piel de tipo eczematoso. Además, desde su nacimiento, había tenido un olor a orina a humedad que nunca se había reportado en su familia. Los análisis de orina fueron repetidamente normales.\nEn la consulta, la evaluación del desarrollo reveló a una niña hiperactiva con un importante retraso en el habla. Su vocabulario consistía en 10-15 palabras. Utilizaba pocas oraciones de dos palabras. Por lo demás, las habilidades motoras gruesas y finas eran adecuadas para su edad. Establecía un buen contacto visual y podía entender y llevar a cabo instrucciones verbales sencillas, pero tenía un corto período de atención y un comportamiento impulsivo.\nTras el examen, se informó que su altura era de 84 cm, su peso de 10 kg y su circunferencia de cabeza de 44 cm, todo ello por debajo del tercer percentil según las tablas de crecimiento de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU.\nTenía la piel clara y seca, y el cabello rubio, fino y escaso. Su rostro era alargado, con una frente alta y caída. Tenía las cejas laterales escasas, pestañas largas, ojos muy separados (telecanto) con hipertelorismo, orejas bajas, un amplio puente nasal con una punta prominente, micrognatia, un labio superior delgado, un paladar de arco alto, caries dental, un hoyuelo sacro y cambios en la piel eczematosa en las extremidades, principalmente en las áreas flexurales (y).\nCuando sonreía, su piel facial se arrugaba y parecía una niña envejecida prematuramente (). El resto del examen físico fue normal.\nLos resultados de los análisis de laboratorio fueron normales para los siguientes exámenes: hemograma completo, nitrógeno ureico en sangre sérica, creatinina, sodio, potasio, cloruro, proteína sérica total, función hepática, perfil lipídico, hormona tiroidea, ácidos orgánicos en orina, perfil de acilcarnitina en plasma y nivel de carnitina libre, aminoácidos séricos, lactato sérico y niveles de piruvato, zinc en plasma, inmunoglobulinas séricas, incluidos niveles normales de inmunoglobulina E, análisis de orina, cultivos de orina, estudios de heces, factor de crecimiento similar a la insulina 1, anticuerpos antiendomisio, cloruro de sudor y cariotipo 46, XX.\nOtros exámenes incluyeron una resonancia magnética del cerebro, radiografías de la columna vertebral, un cistouretrograma de vaciado y una serie gastrointestinal superior; todos fueron normales. Una ecocardiografía reveló un rastro de regurgitación mitral. La edad ósea se retrasó 2 años en comparación con la edad cronológica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 5 años.\",\n  \"La niña no estaba creciendo.\",\n  \"La niña es la quinta hija de padres no relacionados.\",\n  \"Los padres de la niña provienen de la misma aldea en el sur del Líbano.\",\n  \"La niña nació por vía vaginal a término.\",\n  \"El peso al nacer de la niña fue de 2200 gramos.\",\n  \"La madre de la niña negó haber tomado medicamentos durante el embarazo.\",\n  \"La madre de la niña negó haber fumado durante el embarazo.\",\n  \"La madre de la niña negó haber ingerido alcohol durante el embarazo.\",\n  \"La niña tuvo ictericia neonatal que requería fototerapia.\",\n  \"La niña tuvo dificultades para alimentarse en la primera infancia.\",\n  \"La niña no creció en la primera infancia.\",\n  \"La niña tiene antecedentes de infecciones respiratorias recurrentes.\",\n  \"La niña tiene cambios en la piel de tipo eczematoso.\",\n  \"La niña tiene un olor a orina a humedad desde su nacimiento.\",\n  \"Los análisis de orina fueron repetidamente normales.\",\n  \"La evaluación del desarrollo reveló un importante retraso en el habla.\",\n  \"El vocabulario de la niña consistía en 10-15 palabras.\",\n  \"La niña utilizaba pocas oraciones de dos palabras.\",\n  \"Las habilidades motoras gruesas y finas de la niña eran adecuadas para su edad.\",\n  \"La niña establecía un buen contacto visual.\",\n  \"La niña podía entender y llevar a cabo instrucciones verbales sencillas.\",\n  \"La niña tenía un corto período de atención.\",\n  \"La niña tenía un comportamiento impulsivo.\",\n  \"La altura de la niña era de 84 cm.\",\n  \"El peso de la niña era de 10 kg.\",\n  \"La circunferencia de cabeza de la niña era de 44 cm.\",\n  \"La altura, el peso y la circunferencia de cabeza de la niña estaban por debajo del tercer percentil según las tablas de crecimiento de los Centros para el Control y la",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_422_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 54 años desarrolló opresión en el pecho y falta de aire después de realizar actividad física 2 años atrás y ocasionalmente tosía con esputo amarillo y pegajoso que era difícil de expulsar. La paciente no mostró fiebre ni recibió tratamiento sistémico previo a la hospitalización. A pesar de la recurrencia posterior de los mismos síntomas, la paciente no recibió tratamiento sistémico. Medio mes antes del ingreso, los síntomas reaparecieron, sin que hubiera un desencadenante obvio. El dolor en el lado derecho del tórax ocurrió al realizar actividad liviana, pero se alivió gradualmente con el reposo. La tomografía computarizada del tórax en el hospital local mostró que el lóbulo inferior del pulmón derecho estaba ocupado y que el lóbulo superior del pulmón izquierdo tenía opacidad densa y nodular. Después de considerar los lóbulos superior e inferior y la neumonía izquierda del pulmón derecho, la paciente recibió medicamentos antiinfecciosos sintomáticos. Informó que sus síntomas no habían mejorado significativamente; por lo tanto, fue tratada en el segundo hospital de la Universidad de Jilin para un diagnóstico y tratamiento posterior. El examen físico mostró sonidos respiratorios gruesos en ambos pulmones, sonidos respiratorios débiles en el pulmón inferior derecho y un pequeño número de crepitaciones en la base del pulmón derecho. Los resultados de los análisis de laboratorio demostraron lo siguiente: recuento de glóbulos blancos, 2,5 × 109/L; recuento de neutrófilos, 1,61 × 109/L; nivel de hemoglobina, 91 g/L; y recuento de β2-microglobulina, 6,15 mg/L. El análisis de gases en sangre sin oxígeno reveló lo siguiente: pH, 7,45; PCO2, 37 mm Hg; PO2, 53 mm Hg; SaO2, 89%; niveles de inmunoglobulina G, 19,8 g/L; niveles de inmunoglobulina A, 52,5 g/L; complemento C3, 53,5 mg/dL; complemento C4, 14,3 mg/dL; estado de anticuerpo anti-S.A.B. (WB), positivo (+++); 52 kDa de anticuerpo de proteína (WB), positivo (+++); y anticuerpo de ribosoma P (WB), débilmente positivo (+–). El examen de anticuerpos antinucleares (ANA) reveló una proporción de 1:320 y un modelo de fluorescencia de ANA de tipo de partículas nucleares. La biopsia de la glándula labial inferior mostró linfocitos multifocales alrededor de la glándula mucosa del labio, con cada foco >50 linfocitos. Se realizó una biopsia de aspiración de masa pulmonar derecha guiada por ultrasonido y la patología reveló proliferación difusa de células plasmáticas. Las células tenían un fenotipo de células plasmáticas y expresión restringida de cadena ligera, que junto con los resultados de la tinción inmunohistoquímica apoyó el linfoma de células B no Hodgkin y la diferenciación de células plasmáticas, lo que nos llevó a sospechar un linfoma de células B de MALT. Los resultados de la inmunohistoquímica fueron los siguientes: CD10 (+), CD79a (+), Bcl-2 (+), CD3, CD5, CD20, CD56, Bcl-6, y ciclina D1 (–), Kappa (expresión restringida de cadena ligera) y Lambdn (expresión restringida de cadena ligera) (Fig.\nLa tomografía computarizada posterior por emisión de positrones mostró que la masa de densidad de tejido blando en el lóbulo inferior del pulmón derecho era escamosa y tenía una ligera sombra de alta densidad de aproximadamente 90 × 75 × 120 mm. El valor máximo de captación estandarizada fue de 13.2, y las múltiples opacidades escamosas y ligeras de alta densidad en ambos pulmones eran consistentes con el linfoma acompañado por invasión intrapulmonar. En consecuencia, la etapa del tumor se consideró que era la etapa IVB según la clasificación de Ann Arbor del linfoma. Después de que se alcanzó un diagnóstico claro, el paciente recibió 3 ciclos de tratamiento CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisolona) a partir de octubre de 2021. Después de combinar la proteína M de la sangre del paciente, persistió el tipo IGM-Kappa, los niveles de globulina fueron >40 g/L, y una segunda biopsia patológica todavía mostró una diferenciación de células plasmáticas obvia. En consecuencia, el régimen R-CHOP se administró durante 4 ciclos. El examen repetido después de 6 ciclos de quimioterapia mostró que la SPD de las lesiones intrapulmonares se redujo en ≥50% (Fig.\nLa aprobación ética para este estudio fue otorgada por el Comité de Ética del Segundo Hospital de la Universidad de Jilin, China, el 18 de mayo de 2023.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 54 años.\",\n  \"La paciente desarrolló opresión en el pecho y falta de aire después de realizar actividad física 2 años atrás.\",\n  \"La paciente ocasionalmente tosía con esputo amarillo y pegajoso.\",\n  \"La paciente no mostró fiebre antes de la hospitalización.\",\n  \"La paciente no recibió tratamiento sistémico antes de la hospitalización.\",\n  \"Medio mes antes del ingreso, los síntomas reaparecieron sin un desencadenante obvio.\",\n  \"El dolor en el lado derecho del tórax ocurrió al realizar actividad liviana.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax mostró que el lóbulo inferior del pulmón derecho estaba ocupado.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax mostró que el lóbulo superior del pulmón izquierdo tenía opacidad densa y nodular.\",\n  \"La paciente recibió medicamentos antiinfecciosos sintomáticos.\",\n  \"La paciente fue tratada en el segundo hospital de la Universidad de Jilin para un diagnóstico y tratamiento posterior.\",\n  \"El examen físico mostró sonidos respiratorios gruesos en ambos pulmones.\",\n  \"El examen físico mostró sonidos respiratorios débiles en el pulmón inferior derecho.\",\n  \"El examen físico mostró un pequeño número de crepitaciones en la base del pulmón derecho.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 2,5 × 109/L.\",\n  \"El recuento de neutrófilos fue de 1,61 × 109/L.\",\n  \"El nivel de hemoglobina fue de 91 g/L.\",\n  \"El recuento de β2-microglobulina fue de 6,15 mg/L.\",\n  \"El pH de los gases en sangre fue de 7,45.\",\n  \"El PCO2 de los gases en sangre fue de 37 mm Hg.\",\n  \"El PO2 de los gases en sangre fue de 53 mm Hg.\",\n  \"El SaO2 de los gases en sangre fue de 89%.\",\n  \"El nivel de inmunoglobulina G fue de 19,8 g/L.\",\n  \"El",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_707_es.txt",
        "medical_text": "Se trataba de un piloto de la Fuerza Aérea de 26 años y de un oficial de un estado extranjero. El piloto tenía algo de experiencia de vuelo individual, con un tiempo de vuelo de 120 horas en los últimos 2 años en un L-39 Albatros, designación de tipo de aeronave. No informó de problemas de salud antes del entrenamiento, ni en su historial médico. No es fumador y niega el abuso de drogas. Un examen clínico antes del incidente mostró resultados normales y el inicio del entrenamiento práctico fue normal. Los problemas surgieron justo después de la descompresión explosiva: la presión dentro de la cámara ya era estable. El piloto hizo una señal para detenerse agitando su brazo, luego se agachó en el asiento, sosteniendo su cabeza. Entonces, hizo unos cuantos gruñidos o sonidos similares a tos. No respondió a las preguntas sobre lo que había ocurrido o cuál era el problema. Después de 7 u 8 segundos, se ordenó un descenso de emergencia para acceder al piloto. Durante el descenso, el piloto empezó a responder normalmente. Este descenso de emergencia fue probablemente la razón del leve barotrauma iatrogénico del oído medio. Este problema se resolvió en los siguientes días y no está relacionado con el propósito de este informe.\nUna vez en tierra, el piloto no informó de ningún síntoma importante en un principio. Dijo que el principal problema era el dolor sinusal, que no sentía ningún dolor en el pecho ni tenía problemas para respirar. Describió los sonidos de la tos como una verbalización de su dolor y nos recuerda que hablábamos con él. En otras palabras, no entendió nuestra preocupación en relación con el traumatismo pulmonar y no parecía ansioso ni preocupado. También manifestó claramente que no aguantó la respiración durante la descompresión. Después de terminar, estaba eupneico, con parámetros hemodinámicos normales y un examen torácico normal. Después de unos minutos, desarrolló dolor retroesternal durante la inspiración profunda y su tolerancia a estar en posición horizontal se redujo. Estos síntomas no empeoraron, sin embargo, fue enviado a nuestro departamento de urgencias por sospecha de barotrauma pulmonar.\nLa primera radiografía de tórax y la tomografía computarizada mostraron enfisema difuso de las partes superficial y profunda del cuello, que continuaba hasta la sección proximal de la pared torácica ventral (Fig. a, b). Los signos de neumomediastino difuso son evidentes en el paratraqueal derecho, alrededor de la arteria pulmonar derecha, la unión de las venas pulmonares izquierdas y la aurícula izquierda, además, hay signos presentes en el ángulo cardiophrenico derecho (Fig. c). Se encontró un pequeño neumotórax bilateral apical y basalmente con neumoperitoneo. Se concluyó que el neumoperitoneo había sido causado por el paso de gas a través del hiato en el diafragma. No hubo evidencia de fluido libre en el tórax, ni dislocaciones de estructuras mediastínicas, ni cambios esqueléticos traumáticos. Se recomendó una broncoscopia por sospecha de lesiones de las vías respiratorias, pero el paciente se negó. Se siguió un protocolo conservador sin drenaje torácico durante su estancia en el hospital. Una tomografía computarizada de tórax con un intervalo de dos días mostró la regresión del neumotórax bilateral, la regresión del enfisema de tejidos blandos, así como la regresión del neumomediastino. El paciente manifestó que se sentía bien y no exhibió ningún síntoma adicional, por lo que fue dado de alta. Después de la descarga, se recomendaron exámenes de seguimiento y se ordenó un período de no vuelo de dos meses. Sin embargo, después de 3 días, el paciente se fue a su país natal y se perdió el contacto a nivel médico requerido. El piloto informó que se encuentra bien, sin problemas y que estará en condiciones de volar pronto.\nUn informe elaborado por el personal técnico descartó un mal funcionamiento técnico. Se utilizó una máscara respiratoria antes y después del incidente sin problemas. Todos los equipos utilizados habían sido certificados oficialmente. No hubo indicios de problemas con el equipamiento empleado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El piloto tenía 26 años.\",\n  \"El piloto era miembro de la Fuerza Aérea.\",\n  \"El piloto tenía 120 horas de vuelo en los últimos 2 años.\",\n  \"El piloto no informó de problemas de salud antes del entrenamiento.\",\n  \"El piloto no es fumador.\",\n  \"El piloto negó el abuso de drogas.\",\n  \"El examen clínico antes del incidente mostró resultados normales.\",\n  \"El entrenamiento práctico comenzó normalmente.\",\n  \"Los problemas surgieron justo después de la descompresión explosiva.\",\n  \"La presión dentro de la cámara ya era estable.\",\n  \"El piloto hizo una señal para detenerse agitando su brazo.\",\n  \"El piloto se agachó en el asiento y sostenía su cabeza.\",\n  \"El piloto hizo unos cuantos gruñidos o sonidos similares a tos.\",\n  \"El piloto no respondió a las preguntas sobre lo que había ocurrido.\",\n  \"Después de 7 u 8 segundos, se ordenó un descenso de emergencia.\",\n  \"Durante el descenso, el piloto empezó a responder normalmente.\",\n  \"El descenso de emergencia fue probablemente la razón del leve barotrauma iatrogénico del oído medio.\",\n  \"El barotrauma iatrogénico del oído medio se resolvió en los siguientes días.\",\n  \"El piloto no informó de ningún síntoma importante en un principio.\",\n  \"El piloto describió el principal problema como dolor sinusal.\",\n  \"El piloto no sentía dolor en el pecho ni tenía problemas para respirar.\",\n  \"El piloto describió los sonidos de la tos como una verbalización de su dolor.\",\n  \"El piloto no aguantó la respiración durante la descompresión.\",\n  \"Después de terminar, el piloto estaba eupneico.\",\n  \"Después de unos minutos, el piloto desarrolló dolor retroesternal durante la inspiración profunda.\",\n  \"La primera radiografía de tórax mostró enfisema difuso de las partes superficial y profunda del cuello.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró signos de neumomediastino difuso",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_817_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 53 años de edad, cayó accidentalmente de un andamio de tres metros de altura mientras trabajaba, lo que le provocó un fuerte dolor en el pecho y falta de aire. Al llegar al departamento de urgencias de nuestro hospital, el examen físico fue el siguiente: temperatura, 36.8 ℃; presión arterial, 132/86 mmHg; frecuencia cardiaca, 101 latidos/min; saturación de oxígeno, 89% (sin inhalación de oxígeno); sensibilidad en el pecho izquierdo; dolor en la compresión del pecho anteroposterior. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax (Fig. ), en la que se encontró que tenía fracturas de las costillas 7.ª a 11.ª izquierda con contusión del lóbulo inferior izquierdo y un hemotórax de aproximadamente el 10% del tórax. Después del tratamiento con oxígeno, la fijación externa con banda y el tratamiento del dolor, los síntomas se aliviaron inicialmente, pero el dolor siguió siendo severo varias horas después, incluso después del uso de petidina. Después de la consulta, decidió someterse a una cirugía.\nComo las costillas anteriores 7.ª y 8.ª y las costillas posteriores 10.ª y 11.ª estaban dislocadas, el paciente fue llevado al quirófano. Después de la anestesia general, se le realizó una intubación endotraqueal de doble lumen. El paciente fue colocado en posición decúbito derecho. Después de la preparación de la piel y el cubrimiento, se realizó una incisión de 4 cm en el espacio intercostal 7.º, cerca de la línea axilar anterior, donde se colocó un expansor de incisión de membrana, y se introdujeron los toracoscopios e instrumentos quirúrgicos a través del puerto. La exploración reveló una hemorragia activa menor en la pleura parietal alrededor de la fractura, después de la succión y la electrocoagulación, se encontró un hematoma y deformidad en las costillas anteriores 7.ª y 8.ª, así como en las costillas 10.ª y 11.ª, la sensación de fricción ósea alrededor de la línea de fractura de la costilla fue evidente cuando se presionó. Se necesitaron instrumentos especiales (Fig. ): Se utilizaron las placas de coaptación de las costillas con 4 u 8 brazos (fabricadas por Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd, China) para fijar las fracturas. La herramienta de implantación con la cabeza de la pinza desmontable (fabricada por Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd, China) se utilizó para conectar la placa de coaptación de las costillas y se colocó en las costillas fracturadas. Se utilizó un fórceps de flexión oval (fabricado por Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd, China) para reducir los desplazamientos. Después de exponer las fracturas con un gancho de electrocoagulación, se realizó la reducción con fórceps (para la 10.ª y 11.ª costilla) o con los dedos (para la 7.ª y 8.ª costilla). Se aflojaron los brazos de las placas bajo una solución salina estéril a 0 °C, se conectaron las placas y la herramienta de implantación, se colocaron las placas en las costillas fracturadas y se insertaron cuatro brazos que se abrazaban en los bordes superior e inferior de la costilla fracturada. Después de aplicar una solución salina estéril a 50 °C, las placas recuperaron su forma anterior para sujetar y fijar la costilla fracturada. Como resultado, las fracturas de las costillas son estables sin tornillos ni alambres (Fig. ): Se colocó un tubo de drenaje desde la incisión, y el procedimiento finalizó con la sutura de la incisión capa por capa (Fig. ):\nDespués de la operación, el paciente fue trasladado a la sala para que se le tomaran los signos vitales, se le hiciera inhalación de oxígeno, se le aplicara atomización, se le diera alivio del dolor, se le hiciera una hemostasis y se le diera fluidoterapia. El día posterior a la operación (POD) 1, expresó su satisfacción por la aparente facilidad del dolor, y un nuevo examen de la tomografía computarizada del tórax mostró que la fractura estaba bien fijada (Fig. ). El día posterior a la operación (POD) 2, dado que el fluido era de solo 50 ml, se le retiró el tubo de drenaje y el paciente fue dado de alta al día siguiente. Un mes después, el dolor había desaparecido por completo. El examen de seguimiento mostró que la fractura estaba bien curada y el paciente volvió a trabajar.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 53 años.\",\n  \"El paciente cayó de un andamio de tres metros de altura.\",\n  \"El paciente presentó un fuerte dolor en el pecho.\",\n  \"El paciente presentó falta de aire.\",\n  \"La saturación de oxígeno del paciente fue del 89% sin inhalación de oxígeno.\",\n  \"Se encontraron fracturas de las costillas 7.ª a 11.ª izquierda.\",\n  \"Se encontró un hemotórax de aproximadamente el 10% del tórax.\",\n  \"El paciente fue sometido a una cirugía.\",\n  \"Se utilizaron placas de coaptación de las costillas con 4 u 8 brazos fabricadas por Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd.\",\n  \"El paciente fue dado de alta el día posterior a la operación (POD) 2.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2225_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 38 años se sometió a un examen médico en nuestra institución. El perfil médico de la paciente no tenía antecedentes de pérdida de peso, anorexia o debilidad. Había tenido una esplenectomía 20 años antes por una ruptura esplénica traumática. Los exámenes de laboratorio, incluido el hemograma completo, la función hepática y los niveles de alfa-fetoproteína, estaban dentro del rango normal. Una tomografía computarizada abdominal sin realce de contraste reveló la ausencia de un bazo normal, con una masa homogénea ubicada en el sitio (A y B). La masa exhibió realce heterogéneo en la fase arterial (C), pero realce homogéneo en la fase venosa (D). Se sospechó que la masa se originó en la cola del páncreas (A y C). No había estrechamiento de grasa alrededor de la masa (). La imagen de TC coronal reveló que esta masa comprimía el riñón izquierdo (A). La masa se alimentaba por varias ramas de la arteria esplénica (B). Se realizó una resonancia magnética abdominal. Esto confirmó que la masa se ubicaba en el sitio normal del bazo y comprimía el riñón izquierdo (A) y que la masa era redonda, con bordes bien definidos y sin estrechamiento de grasa (). La masa se presentó como hiperintensa en comparación con el parénquima hepático en la imagen ponderada en T2 (B). Las imágenes ponderadas en T1 mostraron que la masa era hipointensa en comparación con el parénquima hepático y no perdió señal en las imágenes fuera de fase en T1 (). Parte de la masa se sospechaba que estaba conectada a la cola del páncreas (A y C). La imagen ponderada en T1 en la fase arterial reveló que la masa se realzaba de manera heterogénea y de manera no homogénea (A). El riñón izquierdo normal se observó claramente (B). La masa exhibió realce homogéneo en la fase venosa (C). Estaba claro que la masa mostraba difusión restringida, ya que era hiperintensa en la imagen ponderada en T2 (DWI) y tenía un coeficiente de difusión aparente hipointenso en un mapa de ADC en comparación con el parénquima hepático (). El diagnóstico preoperatorio fue un tumor de la cola del páncreas. El paciente se sometió a una operación para extirpar la masa por un cirujano general con 10 años de experiencia. La histopatología mostró pulpas blancas y rojas, así como tejido conectivo que se presentaba dentro de la masa como trabéculas que llevan las arterias y las venas (A). Las pulpas blancas incluían la vaina linfática periarterial, los folículos linfáticos y la zona marginal (B). Estaba rodeada por una cápsula compuesta por tejido conectivo denso (C). Los folículos linfáticos contenían linfocitos benignos (D). La histopatología de la masa reveló la aparición de un parénquima esplénico. El diagnóstico final fue un agrandamiento de AS después de la esplenectomía. Este paciente fue dado de alta del hospital 4 días después de la cirugía sin más complicaciones o tratamiento. El paciente se perdió más tarde. Este caso se informó en línea con los criterios SCARE 2020 ()\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 38 años.\",\n  \"La paciente se sometió a un examen médico en la institución.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de pérdida de peso.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de anorexia.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de debilidad.\",\n  \"La paciente había tenido una esplenectomía 20 años antes.\",\n  \"La esplenectomía se realizó por una ruptura esplénica traumática.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio estaban dentro del rango normal.\",\n  \"Una tomografía computarizada abdominal sin realce de contraste reveló la ausencia de un bazo normal.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una masa homogénea ubicada en el sitio del bazo.\",\n  \"La masa exhibió realce heterogéneo en la fase arterial.\",\n  \"La masa exhibió realce homogéneo en la fase venosa.\",\n  \"Se sospechó que la masa se originó en la cola del páncreas.\",\n  \"La imagen de TC coronal reveló que la masa comprimía el riñón izquierdo.\",\n  \"La masa se alimentaba por varias ramas de la arteria esplénica.\",\n  \"La resonancia magnética confirmó que la masa se ubicaba en el sitio normal del bazo.\",\n  \"La masa era redonda, con bordes bien definidos.\",\n  \"La masa no mostraba estrechamiento de grasa.\",\n  \"La masa era hiperintensa en comparación con el parénquima hepático en la imagen ponderada en T2.\",\n  \"Las imágenes ponderadas en T1 mostraron que la masa era hipointensa en comparación con el parénquima hepático.\",\n  \"La masa no perdió señal en las imágenes fuera de fase en T1.\",\n  \"Parte de la masa se sospechaba que estaba conectada a la cola del páncreas.\",\n  \"La masa se realzaba de manera heterogénea en la fase arterial.\",\n  \"El riñón izquierdo normal se observó claramente.\",\n  \"La masa exhibió realce homogéneo en la fase venosa.\",\n  \"La masa mostraba difusión restringida.\",\n  \"El",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_3288_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 36 años con antecedentes de HOCM presentó disnea de esfuerzo y síncopes recurrentes. A pesar de 6 años de tratamiento con betabloqueantes (succinato de metoprolol 47.5 mg una vez al día), sus síntomas no se resolvieron. En los últimos 6 meses, experimentó más de 10 episodios sincopales. Estos episodios breves, que duraban solo unos segundos, se desencadenaban típicamente por cambios de posición, actividad física o comidas copiosas, aunque rara vez se observaron mientras estaba sentado. En el examen cardiovascular, se escuchó un murmullo sistólico prominente a lo largo del borde esternal izquierdo.\n\nLa ecocardiografía reveló un engrosamiento del tabique interventricular (25 mm), elongación de las valvas anteriores y posteriores de la válvula mitral, SAM de la válvula mitral y una regurgitación mitral posterior moderada. El gradiente LVOT fue de 85 mmHg en reposo, aumentando a 103 mmHg durante una prueba de esfuerzo en bicicleta semirreclinada. No se observaron arritmias o respuestas anormales de la presión arterial durante el ejercicio. El monitoreo Holter no mostró evidencia de taquicardias ventriculares no sostenidas (TV) o bloqueo cardiaco significativo. Electrocardiograma (ECG): Antes del procedimiento, el ECG mostró un ritmo sinusal normal con depresión del segmento ST en las derivaciones I, II, III, aVF y V4-V6. Durante el período de shock del paciente, el ECG reveló un ST significativamente deprimido, con un máximo de 0,7 mmV en la derivación II. STv1,2 elevado 0,3 mmV. La resonancia magnética cardiaca confirmó una hipertrofia del tabique interventricular (espesor máximo de la pared del LV de 24,6 mm y masa del LV de 216,4 g), con realce tardío irregular del gadolinio (6,98% de la masa total del LV). La puntuación de riesgo HCM-SCD del paciente fue de 9,66%. Se recomendó un desfibrilador cardioversor implantable para la prevención primaria de muerte súbita cardiaca, pero el paciente lo rechazó.\n\nDespués de una discusión multidisciplinaria, se seleccionó PIMSRA como la opción de tratamiento. El paciente se colocó en la posición lateral izquierda después de la anestesia general y la intubación endotraqueal. Bajo la guía en tiempo real de la ecocardiografía transtorácica (TTE), la aguja del electrodo de radiofrecuencia (ACT1520) se insertó percutáneamente a través del miocardio en el IVS hipertrofiado. La energía de radiofrecuencia se inició a 40 W y se incrementó gradualmente a 70 W. El procedimiento completo duró 46 minutos, con seis ablaciones realizadas en las regiones más hipertrofiadas del tabique. Después del procedimiento, el diámetro del IVS se mantuvo en el nivel previo a PIMSRA de 25 mm, pero el gradiente LVOT de 85 mmHg se redujo a 25 mmHg, con una notable reducción en la regurgitación mitral.\n\nUna hora después del procedimiento, la presión arterial del paciente descendió bruscamente a 60/40 mmHg, acompañada de un aumento significativo de la frecuencia cardiaca a 90 b.p.m. La monitorización del electrocardiograma no mostró arritmias malignas. El TTE de urgencia reveló que la valva mitral anterior (AML) se había desplazado anormalmente en sentido proximal, acercándose al tabique, y estaba asociada a una grave regurgitación mitral. La aurícula izquierda se había agrandado significativamente a 49,2 mm, mientras que el diámetro del tabique permanecía sin cambios en 25 mm. El paciente perdió el conocimiento rápidamente. Recibió una reanimación con líquidos intravenosos de urgencia y una infusión intravenosa de norepinefrina en dosis altas para estabilizar su presión arterial. Después de 10 minutos, el paciente recuperó el conocimiento y su presión arterial se estabilizó a 130/70 mmHg. El TTE mostró la resolución de la SAM y la regurgitación mitral.\n\nEn el seguimiento de 3 meses, la paciente no tuvo más episodios de síncope. La ecocardiografía reveló un tabique interventricular de 18 mm (en comparación con 25 mm antes del procedimiento) y un gradiente de la salida del ventrículo izquierdo de 10 mmHg en reposo, que aumentó a 16 mmHg con la maniobra de Valsalva. Además, la SAM ya no estaba presente y no hubo regurgitación mitral. El Holter ECG realizado 3 meses después del procedimiento no mostró evidencia de VT no sostenida. Dieciocho meses después del procedimiento, la paciente permaneció libre de síntomas, sin recurrencia de síncope, lo que indica un resultado favorable después de PIMSRA.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 36 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hipertrofia obstructiva del ventrículo izquierdo (HOCM).\",\n  \"El paciente presentó disnea de esfuerzo.\",\n  \"El paciente presentó síncopes recurrentes.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento con betabloqueantes durante 6 años.\",\n  \"El paciente tomaba succinato de metoprolol 47.5 mg una vez al día.\",\n  \"Los síntomas del paciente no se resolvieron con el tratamiento.\",\n  \"El paciente experimentó más de 10 episodios sincopales en los últimos 6 meses.\",\n  \"Los episodios sincopales duraban solo unos segundos.\",\n  \"Los episodios sincopales se desencadenaban típicamente por cambios de posición.\",\n  \"Los episodios sincopales se desencadenaban típicamente por actividad física.\",\n  \"Los episodios sincopales se desencadenaban típicamente por comidas copiosas.\",\n  \"En el examen cardiovascular, se escuchó un murmullo sistólico prominente a lo largo del borde esternal izquierdo.\",\n  \"La ecocardiografía reveló un engrosamiento del tabique interventricular de 25 mm.\",\n  \"La ecocardiografía reveló elongación de las valvas anteriores y posteriores de la válvula mitral.\",\n  \"La ecocardiografía reveló SAM de la válvula mitral.\",\n  \"La ecocardiografía reveló una regurgitación mitral posterior moderada.\",\n  \"El gradiente LVOT fue de 85 mmHg en reposo.\",\n  \"El gradiente LVOT aumentó a 103 mmHg durante una prueba de esfuerzo en bicicleta semirreclinada.\",\n  \"No se observaron arritmias durante el ejercicio.\",\n  \"No se observaron respuestas anormales de la presión arterial durante el ejercicio.\",\n  \"El monitoreo Holter no mostró evidencia de taquicardias ventriculares no sostenidas.\",\n  \"El electrocardiograma mostró depresión del segmento ST en las derivaciones I, II, III, aVF y V4-V6.\",\n  \"La reson",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3063_es.txt",
        "medical_text": "Hombre de 36 años, sin antecedentes patológicos que ingresó a terapia intensiva con diagnóstico presuntivo de paludismo el 7/12/2021. En su relato se detectó estadía en Nigeria desde enero a octubre del 2021; no realizó profilaxis para malaria. Arribó al país el 28/11/21 proveniente de Alemania. Comenzó con fiebre continua, sudoración, escalofríos y mio-artralgias de 1 semana de evolución, se agregó oligoanuria, coluria y dolor abdominal. Ingresó a terapia intensiva lúcido, taquicárdico y taquipneico, con ictericia de piel y mucosas y descenso del ritmo diurético. Evolucionó con hipertensión arterial y requerimiento de nitroglicerina. Se realizó gota gruesa de sangre periférica que evidenció PF, con parasitemia mayor a 20%. Se realizó exanguinotransfusión (volumen 3.4 litros) y artesunato endovenoso 400 mg el 1° día, luego 200 mg por día, durante 7 días. En los análisis clínicos se objetivó lesión renal aguda e hiperbilirrubinemia con plaquetopenia. Evolucionó oligoanúrico y obnubilado, score de Glasgow 14/15 puntos. Se decidió inicio de hemodiafiltración veno-venosa continua (HDFVVC). A las 24 horas, por ascenso brusco de bilirrubinemia y profundización de su encefalopatía, inició plasma-filtración acoplada con adsorción (CPFA). Posteriormente realizó plasmaféresis de alto intercambio para control del fallo hepático. Se objetivó mejoría del estado neurológico y descenso significativo de las cifras de bilirrubina sérica y analitos.\n\nLúcido, pero con cifras persistentemente altas de uremia y creatinina, continuó con técnicas de reemplazo renal continuas hasta el octavo día de internación. La evolución fue favorable con mejora de los fallos orgánicos y al día 20 de internación pasó a clínica. El caso descrito presentó MG según definición de la OMS. No se detectaron eventos adversos relacionados a los procedimientos.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 36 años.\",\n  \"No tiene antecedentes patológicos.\",\n  \"Ingresó a terapia intensiva con diagnóstico presuntivo de paludismo el 7/12/2021.\",\n  \"El paciente tuvo estadía en Nigeria desde enero a octubre del 2021.\",\n  \"No realizó profilaxis para malaria.\",\n  \"Arribó al país el 28/11/21 proveniente de Alemania.\",\n  \"Presentó fiebre continua, sudoración, escalofríos y mio-artralgias de 1 semana de evolución.\",\n  \"Se agregaron síntomas de oligoanuria, coluria y dolor abdominal.\",\n  \"Al ingreso, el paciente estaba lúcido, taquicárdico y taquipneico.\",\n  \"Se observó ictericia de piel y mucosas.\",\n  \"Se realizó una gota gruesa de sangre periférica que evidenció Plasmodium falciparum.\",\n  \"La parasitemia fue mayor a 20%.\",\n  \"Se realizó una exanguinotransfusión de 3.4 litros.\",\n  \"Se administró artesunato endovenoso 400 mg el primer día.\",\n  \"Se administró artesunato 200 mg por día durante 7 días.\",\n  \"Se objetivó lesión renal aguda.\",\n  \"Se objetivó hiperbilirrubinemia.\",\n  \"Se objetivó plaquetopenia.\",\n  \"El paciente evolucionó con oligoanuria.\",\n  \"El paciente evolucionó con encefalopatía.\",\n  \"Se inició hemodiafiltración veno-venosa continua.\",\n  \"A las 24 horas, se inició plasma-filtración acoplada con adsorción.\",\n  \"Se realizó plasmaféresis de alto intercambio.\",\n  \"Se objetivó mejoría del estado neurológico.\",\n  \"Hubo un descenso significativo de las cifras de bilirrubina sérica.\",\n  \"El paciente continuó con técnicas de reemplazo renal continuas hasta el octavo día de internación.\",\n  \"La evolución fue favorable con mejora de los fallos orgánicos.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1438_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 46 años, ex atleta profesional, presentó un accidente cerebrovascular hipertensivo secundario al uso de drogas intravenosas (IV), que incluían heroína y cocaína. Mientras estaba ingresado en el hospital, se descubrió que era positivo para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). El accidente cerebrovascular del paciente provocó daños cerebrales hipóxico-isquémicos que dieron lugar a una espasticidad grave. Desarrolló una diplegia espástica bilateral de 4/5 según la escala de Ashworth. También se observaron debilidad en el brazo derecho y en la cara. El habla del paciente era disartrica pero comprensible.\nDurante 7 años después del accidente cerebrovascular, el paciente se sometió a fisioterapia, inyecciones de toxina botulínica y tomó baclofeno oral para su aumento de tono sin alivio. El paciente estaba en silla de ruedas debido al aumento de la rigidez y la pérdida de fuerza en ambas piernas. No podía levantarse ni movilizarse de forma independiente y necesitaba asistencia para las actividades diarias, como bañarse y vestirse. Los objetivos de su tratamiento de la espasticidad incluían la mejora de la movilidad y la marcha, así como un mejor rango de movimiento. Al no poder lograr estos objetivos con tratamiento farmacológico, su fisiatra le administró una dosis de prueba de baclofeno intratecal a través de una punción lumbar. Se administró una dosis de prueba de 75 ug de ITB. El paciente respondió positivamente y se sometió a una implantación quirúrgica de una bomba SynchroMed II de 40 ml con un catéter de nivel T10. Después de la operación, el paciente estuvo bien y se le trasladó de nuevo a rehabilitación en planta tras 48 horas de reposo en cama y cefazolina IV.\nDos semanas después de la operación, el paciente desarrolló una fuga de LCR por la incisión lumbar y, posteriormente, fue trasladado de nuevo al servicio de neurocirugía. La incisión lumbar se volvió a suturar y se realizó una punción lumbar por debajo del nivel del catéter. Se documentó una presión de 24 cm H2O. Una tomografía computarizada de la cabeza mostró un agrandamiento ventricular leve a moderado. Al día siguiente, se colocó una derivación ventricular-pleural Codman frontal derecha. El LCR ventricular del paciente no mostró inicialmente ninguna bacteria. Sin embargo, al día siguiente, el LCR de la punción lumbar desarrolló Staphylococcus epidermidis, sensible a la oxacilina. El paciente fue tratado con antibióticos IV para prevenir la infección de la nueva bomba.\nDespués de terminar 8 semanas de antibióticos IV, se abrió otra área del sitio de la incisión del paciente. Posteriormente, el paciente recibió una línea de catéter central insertada periféricamente para otra ronda de antibióticos IV. Debido a estas infecciones recurrentes, se decidió retirar la bomba del lado derecho del paciente y reemplazarla con una nueva bomba y un catéter espinal en el lado izquierdo de su cuerpo. Después de la operación, el paciente desarrolló una infección en el sitio de la incisión abdominal de la segunda bomba, y el dispositivo se retiró. En este momento, el paciente desarrolló trombosis venosa profunda y sepsis, y recibió 45 días de antibióticos IV a través de un acceso IV a largo plazo. Aunque el VIH estaba bajo control y la carga viral era indetectable, se creía que las infecciones recurrentes del paciente se debían a su estado inmunocomprometido. Además, su incontinencia urinaria y fecal puede haber contribuido a infecciones recurrentes en la parte inferior del abdomen, secundarias a la contaminación de su pañal.\nEn ese momento, se reintrodujeron las inyecciones de toxina botulínica como tratamiento principal para la espasticidad del paciente: se administraron 600 unidades de toxina botulínica en los aductores, flexores plantares y músculos isquiotibiales cada 3 meses. El paciente manifestó una mejora de la marcha 2 semanas después de cada inyección y experimentó el efecto máximo del tratamiento 4 semanas después de la inyección. El paciente pudo caminar con un andador rodante; no obstante, manifestó dificultad con el equilibrio al estar de pie. El efecto de la toxina botulínica duró aproximadamente 2,5 meses antes de desaparecer. El paciente se volvió séptico con una infección por estafilococo secundaria a múltiples inyecciones intramusculares de toxina botulínica.\nEn este momento, casi todas las opciones se habían agotado y el neurocirujano propuso una SDR. Se le explicaron al paciente los riesgos y los beneficios desconocidos pero potenciales de la SDR. La cirugía reduciría el tono muscular del paciente, pero podría dificultarle el caminar después del procedimiento si actualmente usaba su tono muscular para caminar. También se discutieron los riesgos de entumecimiento en las extremidades inferiores, vejiga neurogénica y fuga de LCR. El paciente aceptó el procedimiento en un intento de eliminar o disminuir la frecuencia de las inyecciones de toxina botulínica.\nEl paciente se sometió a rizotomías dorsales selectivas en los niveles L2-S1 bilateralmente. Se realizaron laminectomías osteoplásticas de L1 a L5. La duramadre se retrajo lateralmente. La raíz nerviosa L2 en el lado izquierdo se diseccionó y se confirmó eléctricamente. La raíz nerviosa se separó en las porciones motoras ventrales y sensoriales dorsales. Cada nervio sensorial dorsal se aisló mediante disección microscópica intraoperativa, y las raíces nerviosas se separaron en tercios o cuartos. Cada nervio motor se estimuló, y luego cada raíz nerviosa sensorial se estimuló. Las raíces nerviosas se seccionaron si la estimulación de la raíz nerviosa se asociaba con clonus y contracción prolongada de los grupos musculares implicados. Esto se repitió para L2 a S1 bilateralmente, en base a la estimulación electrofisiológica y los resultados observados y registrados. Se seccionó aproximadamente el 50-75% de cada nervio sensorial dorsal en cada lado.\nEn este procedimiento se probó la función de la raíz nerviosa espinal mediante el registro de la actividad EMG espontánea y activada eléctricamente de los músculos iliopsoas, aductor, cuádriceps, tibial anterior, gastrocnemio, bíceps femoral y esfínter anal externo, que reciben inervación de estas raíces. Se seccionaron partes de estas raíces de manera selectiva, en función de los patrones de descarga EMG activada.\nAl finalizar la rizotomía dorsal, la duramadre se suturó con una sutura 6-0 Nurolon. La lámina de L1 a L5 se volvió a colocar en su posición y se realizó una fusión laminar con el sistema de placas laminares Synthes. Se colocó un catéter espinal epidural para controlar el dolor. No hubo complicaciones intraoperatorias.\nDespués de la operación, el paciente se recuperó y fue trasladado a rehabilitación. Su espasticidad se redujo significativamente según la escala Ashworth. Antes de la SDR, su espasticidad en las extremidades inferiores era de 4/5. Después de la operación, la escala Ashworth de este paciente es consistentemente de 1/5 bilateralmente. El paciente no experimentó entumecimiento ni cambio en el control intestinal y vesical después de la operación.\nEn la actualidad, 3 años después de la cirugía, el paciente asiste a fisioterapia dos veces por semana. El paciente no tiene espasticidad. Aunque todavía requiere asistencia para deambular, experimenta mayor comodidad debido a la reducción de su tono y el dolor asociado. El paciente continúa presentando debilidad en las extremidades inferiores y no puede pararse sin apoyo. Su fuerza muscular es de aproximadamente 3/5 en ambas piernas proximalmente y 2/5 distalmente. Esta debilidad resultante del accidente cerebrovascular es permanente y no puede ser mejorada a través de una rizotomía dorsal, ya que la mayoría de la paresia posterior al accidente cerebrovascular es irreversible después de 6 meses. Su hidrocefalia está bien controlada con su derivación ajustada a 180 mm H2O. Su carga viral de VIH es indetectable. El paciente está extremadamente satisfecho con el resultado de su rizotomía dorsal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 46 años.\",\n  \"El paciente es ex atleta profesional.\",\n  \"El paciente sufrió un accidente cerebrovascular hipertensivo.\",\n  \"El accidente cerebrovascular fue secundario al uso de drogas intravenosas.\",\n  \"Las drogas incluían heroína y cocaína.\",\n  \"El paciente fue positivo para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).\",\n  \"El accidente cerebrovascular provocó daños cerebrales hipóxico-isquémicos.\",\n  \"El paciente desarrolló espasticidad grave.\",\n  \"El paciente tenía diplegia espástica bilateral de 4/5 según la escala de Ashworth.\",\n  \"El paciente tenía debilidad en el brazo derecho.\",\n  \"El paciente tenía debilidad en la cara.\",\n  \"El habla del paciente era disartrica pero comprensible.\",\n  \"El paciente se sometió a fisioterapia durante 7 años.\",\n  \"El paciente recibió inyecciones de toxina botulínica.\",\n  \"El paciente tomó baclofeno oral.\",\n  \"El paciente no tuvo alivio con el tratamiento farmacológico.\",\n  \"El paciente recibió una dosis de prueba de 75 ug de baclofeno intratecal.\",\n  \"El paciente respondió positivamente a la dosis de prueba.\",\n  \"El paciente se sometió a una implantación quirúrgica de una bomba SynchroMed II de 40 ml.\",\n  \"El catéter estaba a nivel T10.\",\n  \"El paciente estuvo bien después de la operación.\",\n  \"El paciente fue trasladado a rehabilitación en planta tras 48 horas.\",\n  \"Dos semanas después de la operación, el paciente desarrolló una fuga de líquido cefalorraquídeo.\",\n  \"El paciente fue trasladado al servicio de neurocirugía.\",\n  \"La incisión lumbar se volvió a suturar.\",\n  \"Se realizó una punción lumbar por debajo del nivel del catéter.\",\n  \"La presión del líquido cefalorraquídeo fue de 24 cm H2O.\",\n  \"Una tomografía computarizada mostró un agrandamiento ventricular leve a moderado.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2385_es.txt",
        "medical_text": "Un perro de 10 años, de sexo masculino, de raza mixta terrier maltés, se presentó con un historial de tres meses de distensión abdominal lentamente progresiva. Se informó que el paciente vomitaba material bilioso diariamente durante dos semanas antes de la presentación y no tenía otro historial clínico significativo. El examen físico identificó distensión abdominal sin efecto de masa abdominal abiertamente palpable, un murmullo cardiaco sistólico apical izquierdo de grado IV/VI y atrofia muscular generalizada moderada.\nEl examen ecocardiográfico identificó una enfermedad degenerativa crónica de la válvula mitral, que se asemejaba a la enfermedad mixomatosa de la válvula mitral. El examen ecográfico de la cavidad abdominal identificó una masa de tejido blando, claramente expansible, heterogéneamente ecogénica, bien vascularizada, con estructuras quísticas multiloculares que contenían fluido anecoico mezclado con partículas ecogénicas (Fig. ). No se pudo determinar el origen de la masa. La masa se extendía cranealmente hasta el nivel del hígado, caudalmente hasta el nivel de la vejiga y dorsalmente hasta el nivel de los riñones. Otros hallazgos incluían una reducción leve de la definición corticomedular renal bilateralmente, un parénquima hepático difusamente hiperecoico y una próstata simétricamente agrandada con áreas quísticas. El resto del examen ecográfico abdominal no fue notable. La radiografía torácica no identificó anomalías.\nLa abdominocentesis extrajo 700 ml de un fluido transparente de color pajizo, identificado como transudado (proteína 26 g L−1) con un bajo número de células mononucleares grandes (120 × 106 células L−1). La población celular del fluido abdominal consistía en células mononucleares grandes con vacuolado citoplasma gris a azul claro, con un núcleo redondo, irregular, mediano a grande, muy probablemente de linaje monocítico. El recuento sanguíneo completo y el análisis bioquímico del suero no tuvieron observaciones. El amoniaco en reposo estuvo dentro del rango de referencia. El tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada estuvieron dentro de los límites normales.\nDurante una celiotomía en la línea media ventral se identificó una masa quística multilobulada que se originaba en el duodeno y en la porción orad del yeyuno (Fig. ). El diámetro más largo de la masa medía aproximadamente 20 cm. Se rompieron las adherencias y se resecó la masa con márgenes orad y aborad de 5 cm. Se realizó una anastomosis de extremo a extremo con grapas del duodeno y el yeyuno. Se realizó una biopsia de un nódulo focal identificado dentro del lóbulo hepático lateral izquierdo. El resto del examen de la cavidad peritoneal no fue notable.\nEl examen histopatológico identificó una masa no encapsulada, cavitada, compuesta por células mesenquimales monomórficas dispuestas en corrientes entrelazadas y patrones de espina de pescado organizados de manera laxa con una matriz colágena o mixóide variable. Los espacios quísticos vacíos dispersos de manera multifocal en toda la masa no estaban revestidos por células epiteliales (Fig. A). Las células neoplásicas se caracterizaron por márgenes indistintos, pequeñas cantidades de citoplasma vacuolado y anfófilico y núcleos ovales con cromatina marginal y núcleos pequeños, ubicados en el centro. La anisocitosis y la anisocariois eran leves, y el recuento mitótico fue de cinco por 10 campos de alta potencia (equivalentes a 2,37 mm2). Se realizó un diagnóstico preliminar de tumor mesenquimal intestinal no angiogénico y no linfogénico (NIMT) basado únicamente en la histopatología. Los NIMT son un subgrupo de sarcomas intestinales mal definidos que requieren inmunohistoquímica (IHC) para una clasificación adicional entre los diagnósticos diferenciales primarios de GIST y leiomiosarcoma. En este caso, se requirió IHC para CD117 y actina del músculo liso para distinguir entre los diagnósticos diferenciales primarios de GIST y leiomiosarcoma, y excluir diferenciales menos probables, incluidos los tumores fibroblásticos y neurales.\nLa IHC para CD117 demostró un etiquetado membranoso de moderado a fuerte en más del 95 % de las células neoplásicas (Fig. B). La IHC para actina de músculo liso produjo una tinción citoplasmática variable entre las células neoplásicas (Fig. C). El GIST se diagnosticó en base a un etiquetado inmunológico positivo con CD117.\nLas biopsias hepáticas no identificaron enfermedad metastásica. La acumulación leve de glicógeno hepatocelular y la formación de lipogranuloma, que se consideran hallazgos incidentales, explicaron el aspecto macroscópico del hígado durante la cirugía. Se enviaron muestras de biopsia hepática para cultivo bacteriológico y sensibilidad debido a la decoloración de color amarillo pálido del hígado en el momento de la cirugía. El cultivo bacteriológico aeróbico y anaeróbico del tejido hepático no identificó crecimiento bacteriológico.\nSe inició al paciente con toceranib a 3.0 mg kg-1 por vía oral tres veces por semana en un programa de dosificación de lunes, miércoles y viernes. No se observó recurrencia de enfermedad local o metástasis en el examen 78 días después de iniciar el tratamiento con toceranib.\nSe sospechó firmemente la metástasis de GIST en el examen de revisión 251 días después de la cirugía, en base a la imagen de tomografía computarizada, que identificó múltiples cambios nodulares peritoneales y un pequeño volumen de efusión peritoneal encapsulada (Fig. No se identificaron pruebas de metástasis pulmonar, ni recurrencia local en el sitio de la enterectomía duodenojejunal en la tomografía computarizada. Se interrumpió el tratamiento con toceranib aproximadamente dos meses antes de este examen de revisión y estudio de imagenología diagnóstica, debido a la falta de cumplimiento del propietario; el paciente tenía un historial de un mes de letargo leve antes de la revisión. El análisis del fluido peritoneal identificó un exudado macrofágico sin evidencia de células neoplásicas. No se realizó un muestreo específico de las lesiones metastásicas sospechosas debido a la imposibilidad de acceder a estos sitios de forma segura.\nEl paciente volvió a iniciar el tratamiento con toceranib a 3,0 mg kg-1 tres veces por semana en un régimen de dosificación de lunes, miércoles y viernes en el momento de la sospecha de metástasis. Hubo una mejora inicial en los signos clínicos de letargo tras la reanudación del tratamiento. Más tarde, el paciente presentó un empeoramiento del letargo y la anorexia de una semana de duración, y los propietarios decidieron practicar la eutanasia por motivos humanitarios debido al mal pronóstico. El tiempo de supervivencia global fue de 370 días. Los propietarios rechazaron el examen post mortem.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un perro de 10 años, de sexo masculino, de raza mixta terrier maltés.\",\n  \"El perro presentaba distensión abdominal progresiva durante tres meses.\",\n  \"El perro vomitaba material bilioso diariamente durante dos semanas antes de la presentación.\",\n  \"El examen físico identificó distensión abdominal.\",\n  \"No se identificó una masa abdominal palpable.\",\n  \"Se encontró un murmullo cardiaco sistólico apical izquierdo de grado IV/VI.\",\n  \"Se observó atrofia muscular generalizada moderada.\",\n  \"El examen ecocardiográfico identificó una enfermedad degenerativa crónica de la válvula mitral.\",\n  \"El examen ecográfico abdominal identificó una masa de tejido blando, expansible, heterogéneamente ecogénica, bien vascularizada.\",\n  \"La masa abdominal contenía estructuras quísticas multiloculares con fluido anecoico mezclado con partículas ecogénicas.\",\n  \"La masa abdominal se extendía cranealmente hasta el nivel del hígado.\",\n  \"La masa abdominal se extendía caudalmente hasta el nivel de la vejiga.\",\n  \"La masa abdominal se extendía dorsalmente hasta el nivel de los riñones.\",\n  \"La abdominocentesis extrajo 700 ml de fluido transparente de color pajizo.\",\n  \"El fluido abdominal se identificó como transudado con proteína de 26 g L−1.\",\n  \"La población celular del fluido abdominal consistía en células mononucleares grandes con vacuolado citoplásmico gris a azul claro.\",\n  \"El recuento sanguíneo completo y el análisis bioquímico del suero no tuvieron observaciones.\",\n  \"El tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada estuvieron dentro de los límites normales.\",\n  \"Durante la celiotomía se identificó una masa quística multilobulada que se originaba en el duodeno y en la porción orad del yeyuno.\",\n  \"El diámetro más largo de la masa medía aproximadamente 20 cm.\",\n  \"Se resecó la masa con márg",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3166_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 62 años de edad con antecedentes de enfermedad coronaria de 3 vasos y cirugía de arteria coronaria previa fue admitido con un STEMI inferior y shock cardiogénico, 6 horas después del inicio de los síntomas. Doce meses antes, el paciente había sufrido un intento fallido de PCI de la arteria coronaria derecha anterógrada, seguido de un injerto de derivación arterial utilizando un injerto LITA a la arteria descendente anterior izquierda (LAD) y un injerto RITA secuencialmente a la rama marginal obtusa de la circunfleja izquierda y las arterias RCA.\n\nSe le diagnosticó al paciente una oclusión trombótica aguda del injerto RITA en su ostium y una LITA patente hacia la arteria LAD. La arteria descendente posterior (PDA) también se había ocluido. El paciente estaba en estado de shock cardiogénico refractario y se le colocó un ECMO. Se plantearon dudas de que las intervenciones anterógradas a través del injerto RITA pudieran provocar una embolización de trombos distales y se intentó una revascularización aguda utilizando un enfoque anterógrado desde el LCx nativo hacia el segmento del injerto RITA hacia la PDA y luego un enfoque retrógrado a través del CTO nativo de la RCA.\n\nEl procedimiento fue exitoso después del cruce retrógrado del injerto RITA restante (entre el margen obtuso y el PDA), la técnica de reentrada de disección retrógrada, la externalización, la aterectomía rotacional de la lesión y la implantación de 3 stents liberadores de fármacos.\n\nLa evolución clínica del paciente fue favorable tras la intervención y a los 12 meses de seguimiento.\n\nHistorial médico pasado\nEl paciente tenía antecedentes de diabetes, dislipidemia, insuficiencia renal leve y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 45 %.\n\nPresentación aguda\nEl paciente se presentó en el departamento de urgencias en estado de shock cardiogénico con una presión arterial de 77/50 mm Hg y un pulso de 102 latidos por minuto. El paciente se encontraba en un estado general deficiente, la piel estaba pálida, fría y diaforética.\n\nUn electrocardiograma (ECG) inicial reveló elevaciones de 2 mm en el segmento ST en las derivaciones inferiores y depresión del segmento ST en las derivaciones V1-2. Estos hallazgos son compatibles con una lesión inferior y posterior.\n\nUn ecocardiograma obtenido en la presentación inicial documentó una disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo con acinesia basal inferior limitada, hipocinesia severa en la pared anterior e inferior lateral, y una FEVI del 20%. Había evidencia de regurgitación mitral moderada, dilatación ventricular derecha, y disfunción sistólica.\n\nSe realizó una angiografía coronaria urgente y se inició inmediatamente el tratamiento con ECMO debido al estado de shock cardiogénico, a pesar del apoyo farmacológico. No se prefirió una bomba de balón intraaórtico (IABP) como primera opción en relación con el shock cardiogénico en estadio D y la necesidad de una perfusión óptima en este síndrome coronario agudo. Un potencial mayor riesgo de mortalidad en situaciones agudas podría estar relacionado con el limitado beneficio hemodinámico de la IABP en comparación con otros dispositivos mecánicos.7-9\n\nSe documentó que el paciente tenía una CTO de la RCA y una LAD proximal ocluida después del origen de la primera rama diagonal. El injerto LITA a la LAD era patente, y había una oclusión aguda del ostium del injerto RITA. El ostium circunflejo mostró una lesión del 80 %, y el segmento del injerto RITA entre el circunflejo izquierdo y la arteria PDA era ampliamente patente, pero con una oclusión en el vaso PDA nativo, probablemente relacionada con una embolización trombótica.\n\n\nGestión\nEl flujo hacia la PDA distal y la arteria posterolateral (PL) estuvo ausente y se hicieron intentos para establecer la reperfusión de estos vasos.\n\nLa RCA estaba ocluida crónicamente y se intentó la revascularización mediante acceso bilateral sin vaina a la arteria radial distal con catéteres guía de 7Fr. Sabiendo que el enfoque anterógrado verdadero a verdadero lumen había fracasado previamente, realizamos un nudillo anterógrado con Fielder XTR (Asahi Intecc, Japón) apoyado por 7Fr TrapLiner (Teleflex Medical Incorporated, EE. UU.) y Corsair Pro 135 cm (Asahi Intecc, Japón). El alambre retrógrado Sion (Asahi Intecc, Japón) apoyado por un microcatéter Corsair Pro 150 cm pudo pasar a través de la anastomosis restante entre la RITA y la anastomosis obtusa marginal a la distal con la PDA. El guideliner reverse CART fue exitoso después de que el alambre retrógrado Gaia 3 cruzó y la externalización se hizo utilizando un alambre RG3 (Asahi Intecc, Japón).\n\nDebido a la gravedad y la extensión del calcio, el globo no se abrió y realizamos una aterectomía rotacional después de atravesar el CTO con un microcatéter anterógrado en el RG3 y cambiarlo por un alambre de rotación de apoyo adicional.\n\n\nEl procedimiento fue exitoso tras la implantación de 3 stents liberadores de fármacos. El primer stent se colocó desde el RCA distal hasta el PDA utilizando una técnica provisional. El segundo stent se colocó en la parte media del RCA solapándose con el primero y el tercero en la parte proximal del RCA. La intervención se completó en 2 horas y 40 minutos.\n\nSeguimiento\nDespués de 12 meses de seguimiento clínico, la paciente presentaba disnea leve de la clase II de la NYHA (New York Heart Association) sin angina.\n\nLa ecocardiografía reveló una mejora de la función ventricular (40 % EF).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 62 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de enfermedad coronaria de 3 vasos.\",\n  \"El paciente tuvo una cirugía de arteria coronaria previa.\",\n  \"El paciente fue admitido con un STEMI inferior.\",\n  \"El paciente presentaba shock cardiogénico.\",\n  \"La oclusión trombótica aguda del injerto RITA se localizó en su ostium.\",\n  \"La arteria descendente posterior (PDA) estaba ocluida.\",\n  \"El paciente estaba en estado de shock cardiogénico refractario.\",\n  \"Se colocó un ECMO al paciente.\",\n  \"Se intentó una revascularización aguda mediante un enfoque anterógrado desde el LCx nativo.\",\n  \"Se intentó un enfoque retrógrado a través del CTO nativo de la RCA.\",\n  \"El procedimiento fue exitoso después del cruce retrógrado del injerto RITA restante.\",\n  \"Se utilizó la técnica de reentrada de disección retrógrada.\",\n  \"Se realizó una aterectomía rotacional de la lesión.\",\n  \"Se implantaron 3 stents liberadores de fármacos.\",\n  \"La evolución clínica del paciente fue favorable tras la intervención.\",\n  \"A los 12 meses de seguimiento, el paciente presentaba disnea leve de la clase II de la NYHA.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una mejora de la función ventricular con una FEVI del 40%.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_624_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 20 años de edad fue admitida en nuestro hospital (Hospital Imam Reza, Mashhad, Irán) con dolor de cuello, fiebre, tos y disnea. Le habían diagnosticado dermatomiositis 21 meses antes. Sus síntomas comenzaron en marzo de 2014 con poliartralgia y erupción cutánea. El examen en ese momento mostró presencia de erupción heliotrópica, erupción malar y pápulas de Gottron. Las fuerzas musculares estaban intactas. Los exámenes de laboratorio mostraron un nivel de hemoglobina de 11.9 g/dL (12-16 g/dL), un recuento de glóbulos blancos de 6800/mm3 (4000-10000/mm3), un recuento de plaquetas de 261×103/mm3 (150-450×103/mm3). La química sanguínea mostró un nivel de transaminasa glutamato-oxaloacetato de 118 IU/L (5-40 IU/L), un nivel de transaminasa glutamato-piruvato de 78 IU/L (5-40 IU/L), un nivel de creatina quinasa de 293 IU/L (50-190 IU/L), y un nivel de aldolasa de 5.1 IU/ml (＜7.6 IU/ml).\nEl análisis de orina fue normal. Los anticuerpos antinucleares, anti ADN de doble cadena y anti Jo-1 fueron negativos. La electromiografía fue normal. La biopsia del músculo cuádriceps femoral no mostró hallazgos anormales. Se le diagnosticó posible DM en base a manifestaciones cutáneas y enzimas musculares elevadas. Se la trató con prednisolona 50 mg diarios y azatioprina 100 mg diarios. Dos meses después, su artralgia mejoró, pero las manifestaciones cutáneas no habían cambiado. Los exámenes de laboratorio mostraron que el nivel de CK en suero había aumentado a 727 IU/L. Se agregó hidroxicloroquina al régimen previo.\nDos meses después, no presentaba síntomas y el nivel de CK en suero era normal. Por ello, se redujo la dosis de prednisolona. Se sintió bien hasta julio de 2015, cuando se quejó de disnea. Durante el examen del tórax, se escucharon crepitaciones finas bilaterales. La radiografía de tórax mostró opacidades bilaterales y la tomografía computarizada (TC) mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales. La dosis de prednisolona se aumentó a 50 mg/día y se inició un régimen de ciclofosfamida de 1000 mg al mes. Después de 2 meses, no se sintió mejor y la radiografía de tórax mostró progresión de la fibrosis. Se prescribió un régimen de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) de 400 mg/kg/día durante 5 días. Un mes después, fue admitida por dolor de cuello y aumento de la disnea. Informó de escalofríos y fiebre durante 10 días. Tras el examen físico, estaba febril (T=38.2 °C) y su presión arterial era de 120/90 mmHg. Se detectó un crepitación subcutáneo alrededor de su cuello. La fuerza muscular era normal en las cuatro extremidades.\nEl examen de laboratorio solo reveló leucocitosis (23000, PMN 85%) y otras pruebas de laboratorio (incluidas CK y aldolasa) fueron normales. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada del tórax mostraron una progresión del compromiso pulmonar con enfisema subcutáneo, neumomediastino, engrosamiento de los septos interlobulares y un patrón reticulonodular (,).\nLa tomografía computarizada de los senos paranasales también mostró enfisema en el tejido blando parietal, temporal y occipital. Además, se observó enfisema en el espacio retrofaríngeo ().\nLa muestra y el cultivo de esputo fueron negativos para agentes infecciosos. La broncoscopia flexible mostró eritema severo en el árbol bronquial, pero no hubo aparente fístula o ruptura. El fluido de lavado broncoalveolar fue negativo para agentes infecciosos. La ecocardiografía y la esofagoscopia fueron normales. Se inició cefteriaxona intravenosa (1 g dos veces al día) y aziotromicina oral. En el tercer día de ingreso, su falta de aire empeoró. La saturación de O2 en sangre fue de 82%. Se inició una terapia de pulso con altas dosis de esteroides (1 g IV de metilprednisolona durante 3 días) y rituximab 500 mg por semana durante 4 semanas. Se prescribió oxigenoterapia y reposo absoluto en cama.\nEn el quinto día de ingreso, fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) debido a una grave hipoxemia. Desarrolló un neumotórax bilateral grave. Se insertó un tubo torácico en ambos espacios pleurales. La paciente fue intubada y se inició la ventilación mecánica. Después de una semana, se realizó una traqueostomía percutánea.\nIx semanas después de la terapia inmunosupresora, el enfisema y el neumomediastino se redujeron y se desconectó el tubo torácico (primero el derecho y luego el izquierdo). Sin embargo, el paciente falleció debido a una grave hipoxemia, a pesar de la terapia inmunosupresora intensiva y la ventilación mecánica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 20 años.\",\n  \"Fue admitida en el Hospital Imam Reza, Mashhad, Irán.\",\n  \"Presentaba dolor de cuello.\",\n  \"Presentaba fiebre.\",\n  \"Presentaba tos.\",\n  \"Presentaba disnea.\",\n  \"Le habían diagnosticado dermatomiositis 21 meses antes.\",\n  \"Sus síntomas comenzaron en marzo de 2014.\",\n  \"Los síntomas iniciales incluyeron poliartralgia.\",\n  \"Los síntomas iniciales incluyeron erupción cutánea.\",\n  \"El examen mostró presencia de erupción heliotrópica.\",\n  \"El examen mostró presencia de erupción malar.\",\n  \"El examen mostró presencia de pápulas de Gottron.\",\n  \"Las fuerzas musculares estaban intactas.\",\n  \"El nivel de hemoglobina fue de 11.9 g/dL.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 6800/mm3.\",\n  \"El recuento de plaquetas fue de 261×103/mm3.\",\n  \"El nivel de transaminasa glutamato-oxaloacetato fue de 118 IU/L.\",\n  \"El nivel de transaminasa glutamato-piruvato fue de 78 IU/L.\",\n  \"El nivel de creatina quinasa fue de 293 IU/L.\",\n  \"El nivel de aldolasa fue de 5.1 IU/ml.\",\n  \"El análisis de orina fue normal.\",\n  \"Los anticuerpos antinucleares fueron negativos.\",\n  \"Los anticuerpos anti ADN de doble cadena fueron negativos.\",\n  \"Los anticuerpos anti Jo-1 fueron negativos.\",\n  \"La electromiografía fue normal.\",\n  \"La biopsia del músculo cuádriceps femoral no mostró hallazgos anormales.\",\n  \"Se le diagnosticó posible dermatomiositis.\",\n  \"Se la trató con prednisolona 50 mg diarios.\",\n  \"Se la trató con azatioprina 100 mg diarios.\",\n  \"Dos meses después, su artralgia mejoró.\",\n  \"Dos meses después, las manifestaciones cutáneas",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1326_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 30 años se presentó en el departamento de urgencias con espasmos faciales y de las extremidades inferiores en el lado derecho. También manifestó haber tenido un dolor de cabeza durante los últimos 5 días, similar a sus migrañas anteriores. Había tomado una dosis de sumatriptan aproximadamente 6-8 horas antes de la presentación para aliviar el dolor. Este medicamento había sido recetado recientemente por su médico general sin antecedentes de uso previo por parte de la paciente. Poco después de tomar el sumatriptan, la paciente desarrolló espasmos faciales y de las extremidades inferiores en el lado derecho, que empeoraron gradualmente, con incomodidad en el brazo derecho y la pierna derecha y dificultad asociada para hablar. Había tomado paracetamol en su casa antes de este evento y negó haber ingerido cualquier otro medicamento, incluidos los medicamentos recetados, así como suplementos herbales y de venta libre. También negó haber consumido alcohol o drogas ilícitas recientemente.\nSu historial médico pasado fue significativo por una depresión de larga duración, para la que tomaba fluvoxamina 100 mg una vez al día, así como migrañas hemipléjicas (por lo general, tratadas con analgesia simple), endometriosis y taquicardia supraventricular paroxística. Negó cualquier cambio reciente en su dosis de fluvoxamina. Sus otros medicamentos regulares incluían pregabalina y ácido tranexámico, que no tomó el día de la presentación. No tenía antecedentes familiares significativos y negó el consumo regular de alcohol o drogas. Negó cualquier antecedente de tabaquismo regular.\nEn la evaluación inicial, tenía una frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto y una presión arterial de 144/96 mmHg, pero por lo demás, los signos vitales eran normales y una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow (GCS). La temperatura era normal a 36.5 °C. Tenía palmas diaforéticas y un temblor en reposo en su brazo y pierna derechos. La evaluación oftalmológica inicial mostró pupilas dilatadas y lentas bilateralmente con clonus ocular. Tenía hipertonicidad e hiperreflexia de los miembros inferiores bilaterales con seis a siete latidos de clonus inducible en ambos tobillos. La fuerza y la sensación eran normales en las cuatro extremidades, y el examen neurológico completo no fue notable. No hubo otros hallazgos significativos en el examen físico.\nEl electrocardiograma (ECG) inicial mostró taquicardia sinusal con un intervalo QT por debajo de la línea de tratamiento en el nomograma QT. El recuento sanguíneo completo, los electrolitos, las pruebas de función hepática y la beta gonadotropina coriónica humana (B-HCG) en suero no presentaron alteraciones. La tomografía computarizada (TC) de su cabeza no mostró evidencia de lesión intracraneal y fue normal para su edad.\nEn función de su presentación clínica y su historial de uso de SSRI, se le diagnosticó a la paciente toxicidad por serotonina. Los diagnósticos diferenciales en ese momento incluían convulsiones focales atípicas, toxicodrama de fármacos alternativos (como toxicidad anticolinérgica o simpatomimética) o fenómeno de abstinencia.\nLa paciente fue monitorizada por telemetría y se le dio tratamiento de apoyo con fluidos intravenosos lentos, así como una dosis de 12 mg de ciproheptadina oral, un potente antihistamínico y antagonista de la serotonina. Se le retiraron la fluvoxamina y el sumatriptán, y se la mantuvo en la unidad de corta estancia del servicio de urgencias durante la noche para un período prolongado de observación. Las revisiones periódicas durante su ingreso mostraron una mejora gradual de sus síntomas serotonérgicos, con una mejora de sus síntomas motores y agitación, así como de su clonus ocular y de las extremidades inferiores.\nEn su revisión matinal, la paciente había vuelto a su línea de base con resolución de su clonus y temblor y un examen neurológico repetido completamente normal, aparte de cierta hiperreflexia residual leve en las extremidades inferiores. Fue dada de alta en su casa con instrucciones de no tomar su fluvoxamina durante 24 horas y evitar tomar cualquier otra medicación concomitante de triptán en el futuro, para ser seguida por su médico general habitual.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 30 años.\",\n  \"Se presentó en el departamento de urgencias con espasmos faciales.\",\n  \"También manifestó espasmos en las extremidades inferiores del lado derecho.\",\n  \"La paciente había tenido un dolor de cabeza durante los últimos 5 días.\",\n  \"El dolor de cabeza era similar a sus migrañas anteriores.\",\n  \"La paciente había tomado una dosis de sumatriptán aproximadamente 6-8 horas antes de la presentación.\",\n  \"El sumatriptán había sido recetado recientemente por su médico general.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de uso previo de sumatriptán.\",\n  \"Poco después de tomar el sumatriptán, la paciente desarrolló espasmos faciales y de las extremidades inferiores en el lado derecho.\",\n  \"Los espasmos empeoraron gradualmente.\",\n  \"La paciente experimentó incomodidad en el brazo derecho y la pierna derecha.\",\n  \"La paciente tuvo dificultad asociada para hablar.\",\n  \"La paciente había tomado paracetamol en su casa antes de este evento.\",\n  \"La paciente negó haber ingerido cualquier otro medicamento, incluidos los medicamentos recetados, suplementos herbales y de venta libre.\",\n  \"La paciente negó haber consumido alcohol o drogas ilícitas recientemente.\",\n  \"Su historial médico incluía depresión de larga duración.\",\n  \"Tomaba fluvoxamina 100 mg una vez al día.\",\n  \"Tenía antecedentes de migrañas hemipléjicas.\",\n  \"Tenía antecedentes de endometriosis.\",\n  \"Tenía antecedentes de taquicardia supraventricular paroxística.\",\n  \"No había habido cambios recientes en su dosis de fluvoxamina.\",\n  \"Sus otros medicamentos regulares incluían pregabalina y ácido tranexámico.\",\n  \"No tomó pregabalina ni ácido tranexámico el día de la presentación.\",\n  \"En la evaluación inicial, tenía una frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto.\",\n  \"La presión arterial era de 144/96 mmHg.\",\n  \"La temperatura era normal",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2112_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer persa virgen de 24 años de edad, que presentaba una masa labial que había surgido 12 años antes y que había ido aumentando gradualmente de tamaño, pero que no había causado dolor ni molestias hasta hace poco. Su historial médico no reveló evidencia de ninguna enfermedad subyacente o trastorno mental. Tenía una licenciatura y estaba desempleada. La menarquía ocurrió a los 11 años de edad, y el ciclo menstrual de la paciente era regular. No tenía antecedentes familiares de cáncer de mama o ginecológico. Se observó una masa pedunculada de 75 × 44 mm en el labio superior izquierdo y se veía exactamente como un pene. Su textura era relativamente suave, la temperatura de la piel era normal y la lesión tenía límites claros sin ulceración (Fig. ). No había conexión entre el crecimiento progresivo de la lesión y el ciclo menstrual de la paciente. La lesión era asintomática durante la menstruación. La paciente no buscó consejo médico hasta que experimentó molestias en el área genital y tuvo dificultad para pararse y sentarse. Al ingreso, sus signos vitales eran presión arterial 115/75 mmHg, pulso 73 latidos por minuto, temperatura 36.8 °C, y O2 a 99%. El examen del tórax fue normal y estaba bien orientada. Los exámenes de mama y abdominal fueron normales. Los ganglios linfáticos axilares y supraclaviculares no pudieron palparse. La paciente no informó dolor en la palpación y no tenía ganglios linfáticos agrandados en la ingle.\nLa ultrasonografía de la lesión reveló una masa hiperecoica con márgenes bien definidos, ecos internos y tejido fibroglandular de 70 × 40 mm. La ultrasonografía pélvica no mostró anormalidades en el útero y los ovarios. Los análisis de sangre, orina y serología fueron normales.\nDecidimos realizar una resección de la masa, que luego se extrajo por completo con anestesia local y sedación (Fig.\nLa investigación patológica reveló una lesión benigna. Era una mama accesoria compuesta por tejido mamario femenino, con un conducto proliferativo y dilatado revestido por dos capas de células endoteliales y mioepiteliales en estroma fibrótico, e invadido por células inflamatorias mononucleares (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer persa virgen de 24 años.\",\n  \"La masa labial había surgido 12 años antes.\",\n  \"La masa había ido aumentando gradualmente de tamaño.\",\n  \"La masa no había causado dolor ni molestias hasta hace poco.\",\n  \"El historial médico no reveló evidencia de enfermedad subyacente.\",\n  \"La menarquía ocurrió a los 11 años.\",\n  \"El ciclo menstrual de la paciente era regular.\",\n  \"No había antecedentes familiares de cáncer de mama o ginecológico.\",\n  \"Se observó una masa pedunculada de 75 × 44 mm en el labio superior izquierdo.\",\n  \"La masa se veía exactamente como un pene.\",\n  \"La textura de la masa era relativamente suave.\",\n  \"La temperatura de la piel era normal.\",\n  \"La lesión tenía límites claros sin ulceración.\",\n  \"No había conexión entre el crecimiento de la lesión y el ciclo menstrual.\",\n  \"La lesión era asintomática durante la menstruación.\",\n  \"La paciente no buscó consejo médico hasta que experimentó molestias.\",\n  \"Al ingreso, la presión arterial era 115/75 mmHg.\",\n  \"La ultrasonografía reveló una masa hiperecoica con márgenes bien definidos.\",\n  \"La ultrasonografía pélvica no mostró anormalidades en el útero y los ovarios.\",\n  \"Los análisis de sangre, orina y serología fueron normales.\",\n  \"Se realizó una resección de la masa con anestesia local y sedación.\",\n  \"La investigación patológica reveló una lesión benigna.\",\n  \"La lesión era una mama accesoria compuesta por tejido mamario femenino.\",\n  \"La lesión tenía un conducto proliferativo y dilatado revestido por dos capas de células endoteliales y mioepiteliales.\",\n  \"La lesión estaba invadida por células inflamatorias mononucleares.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1219_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 71 años visitó nuestro hospital con una queja de oftalmalgia izquierda, ptosis izquierda y diplopía. Alrededor de seis semanas antes de la primera admisión, de repente notó oftalmalgia izquierda. Unos días más tarde, notó diplopía en todas las direcciones cuando conducía un automóvil. La oftalmalgia izquierda había disminuido gradualmente, pero notó ptosis izquierda (Fig. ). Tenía antecedentes de sinusitis crónica, y una voz nasal había persistido durante varios años. No se presentó alteración en el campo visual. En la primera visita, los hallazgos neurológicos revelaron parálisis oculomotoras, trocleares y abducentes izquierdas. Sus pupilas eran redondas, no anisocóricas, y los reflejos pupilares eran bilaterales y directos. Los reflejos pupilares eran normales. Los exámenes de laboratorio basales sugerían hipotiroidismo central (TSH 1.37 uIU/ml (intervalo de referencia, 0.61–4.23 uIU/ml), T3 libre (FT3) 1.10 pg/ml (intervalo de referencia, 2.52–4.06 pg/ml), T4 libre (FT4) 0.33 ng/dl (intervalo de referencia, 0.75–1.45 ng/dl). Dos semanas después, fue admitida en nuestro hospital. En el examen físico, su índice de masa corporal era de 21.2 kg/m2 y su presión arterial era de 121/62 mmHg. No se encontró hinchazón ni dolor en los ganglios linfáticos. La diplopía (horizontal) izquierda leve permaneció, pero los síntomas mejoraron en comparación con los de la primera visita. Las voces nasales persistieron, pero no se detectaron otras anormalidades definitivas en el examen fisiológico o neurológico.\nLos resultados iniciales de laboratorio estuvieron dentro del rango normal de ACE, sIL-2R e IgG4, lo que sugiere que no hay evidencia obvia de enfermedad infiltrativa, como sarcoidosis, linfoma o enfermedad relacionada con IgG4 (Fig. y Tabla). Los resultados bioquímicos fueron, por lo demás, normales, como se muestra en la Tabla. Los exámenes endocrinos basales mostraron una disminución en FT3, FT4 y LH (Tabla). Los bajos niveles de FT3 y FT4 con positividad de anticuerpos anti-Tg sugirieron la presencia de enfermedad de Hashimoto. Sin embargo, el nivel sostenido de TSH para bajos niveles de FT3 y FT4 sugirió la co-presencia de hipotiroidismo central. Para investigar la función pituitaria más a fondo, se realizaron pruebas de carga de CRH (100 μg) /TRH (200 μg) /GnRH (100 μg) y GHRP-2 (100 μg) (Fig. ). ACTH y cortisol mostraron reacciones normales después de la carga de CRH. La TSH tuvo un valor máximo de más de 6 μIU/ml, pero una respuesta retardada al valor máximo después de la carga de TRH, lo que sugiere hipotiroidismo central. Tanto LH como FSH tuvieron una respuesta retardada al valor máximo después de la carga de GnRH, lo que sugiere hipogonadismo central. La prueba de carga de GHRP-2 reveló un bajo valor máximo de GH (menos de 9 ng/ml), lo que sugiere una deficiencia grave de GH en adultos. En conjunto, la prueba endocrina pituitaria reveló un hipopituitarismo parcial. Se inició la administración oral de 25 μg de levotiroxina por día.\nLa resonancia magnética inicial (MRI) del hipotálamo y la glándula pituitaria indicaron una mejora heterogénea de las regiones supra-sellar con una masa en la pared del seno esfenoidal izquierdo y la participación del seno cavernoso izquierdo (Fig. A-D). La glándula pituitaria se mejoró de manera homogénea y se comprimió ligeramente por la masa infiltrada del seno esfenoidal. El tallo fue mediano y no se agrandó (Fig. A y). La hiperintensidad de la pituitaria posterior en la intensidad ponderada T1 se conservó (Fig. A). Se detectaron un reservorio purulento y una masa similar a un pólipo en los senos esfenoidal y frontal izquierdos. La TC también mostró el reservorio purulento en los senos esfenoidal y frontal izquierdos, como se muestra en la MRI. Además, se observó la lesión osteolítica del hueso esfenoidal como se muestra en la Fig. E. Estas imágenes sugirieron la presencia de la lesión neoplásica infiltrativa. Sin embargo, debido a que todos los síntomas relacionados con las parálisis de los nervios craneales disminuyeron gradualmente, no se realizó una biopsia de la masa en el seno esfenoidal, en base a la discusión con el paciente con especialistas de otorrinolaringología y neurocirugía. Alrededor de cuatro semanas después de la primera admisión, la mayoría de los síntomas habían desaparecido, excepto una ptosis izquierda muy leve (Fig. ).\nUnas siete semanas después, ella notó el empeoramiento de la ptosis izquierda y tenía fiebre alta, inflamación de los ganglios linfáticos cervicales (CLN) y sudores nocturnos. Fue internada en nuestro hospital (Fig. ) para recibir atención secundaria. Los exámenes de laboratorio revelaron niveles elevados de sIL-2R sérica (781 U/ml, rango de referencia, 122-496 U/ml) y LDH (467 U/l, rango de referencia, 124-222 U/l). Como se sospechaba fuertemente una enfermedad hematológica u otorrinolaringológica, se realizó una biopsia de CLN. El examen inmunohistológico de CLN reveló la presencia de células B CD20, BCL-6, CD5 positivas focales pero CD23 y células B negativas de ciclina D. El índice de proliferación celular Ki-67 fue de aproximadamente 90%. Basándose en los hallazgos fisiopatológicos, se le diagnosticó DLBCL. En los análisis de líquido cefalorraquídeo, el examen citológico no reveló evidencia de células malignas. La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) con 18F-fluorodeoxiglucosa reveló una captación elevada en los ganglios linfáticos sistémicos, incluidas las lesiones cervicales y del esfenoides, que correspondían a la lesión osteolítica del hueso esfenoidal y a las lesiones de inflamación cervical, respectivamente, pero no en la glándula pituitaria. Después del diagnóstico de DLBCL, se la trató con ciclofosfamida, clorhidrato de doxorrubicina, sulfato de vincristina y dexametasona más rituximab (R-CHOP) durante un total de seis ciclos. Después del inicio de la quimioterapia, hubo una mejora de todos los síntomas asociados con el linfoma sistémico, excepto el hipopituitarismo. Los niveles elevados de sIL-2R sérica y LDH disminuyeron hasta dentro del rango normal (Fig. ).\nDiez meses después del inicio de la quimioterapia, se volvió a examinar la prueba de la función endocrina y reveló una deficiencia de GH severa sostenida e hipogonadismo central, pero una mejora del hipotiroidismo central. Después del cese de la levotiroxina, su función tiroidea permaneció dentro del rango normal (TSH 3.19 uIU/ml (rango de referencia, 0.61-4.23 uIU/ml), T4 libre 0.98 ng/dl (rango de referencia, 0.75-1.45 ng/dl)). La resonancia magnética mostró la hipófisis intacta y el sitio nasofaríngeo. La PET/CT mostró una remisión casi completa de la captación elevada en la lesión esfenoidal izquierda (Fig. C y). Un año después del tratamiento, no ha habido recurrencia de DLBCL ni parálisis de los nervios craneales.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 71 años.\",\n  \"La paciente presentó oftalmalgia izquierda.\",\n  \"La paciente presentó ptosis izquierda.\",\n  \"La paciente presentó diplopía.\",\n  \"La oftalmalgia izquierda disminuyó gradualmente.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de sinusitis crónica.\",\n  \"La paciente tenía una voz nasal persistente.\",\n  \"No se presentó alteración en el campo visual.\",\n  \"Los hallazgos neurológicos revelaron parálisis oculomotoras, trocleares y abducentes izquierdas.\",\n  \"Las pupilas eran redondas y no anisocóricas.\",\n  \"Los reflejos pupilares eran bilaterales y directos.\",\n  \"Los reflejos pupilares eran normales.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio sugirieron hipotiroidismo central.\",\n  \"El índice de masa corporal de la paciente era de 21.2 kg/m2.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 121/62 mmHg.\",\n  \"La diplopía izquierda leve persistió.\",\n  \"Los resultados iniciales de laboratorio estuvieron dentro del rango normal de ACE, sIL-2R e IgG4.\",\n  \"Los resultados bioquímicos fueron normales.\",\n  \"Los exámenes endocrinos basales mostraron una disminución en FT3, FT4 y LH.\",\n  \"Los bajos niveles de FT3 y FT4 con positividad de anticuerpos anti-Tg sugirieron la presencia de enfermedad de Hashimoto.\",\n  \"El nivel sostenido de TSH para bajos niveles de FT3 y FT4 sugirió la co-presencia de hipotiroidismo central.\",\n  \"La resonancia magnética del hipotálamo y la glándula pituitaria mostró una masa en la pared del seno esfenoidal izquierdo.\",\n  \"La glándula pituitaria se comprimió ligeramente por la masa infiltrada del seno esfenoidal.\",\n  \"La hiperintensidad de la pituitaria posterior en la intensidad ponderada T1 se conservó.\",\n  \"Se detectó un reservorio purulento en los senos esfenoidal y frontal iz",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_410_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de Sri Lanka de 38 años de edad se presentó con un inicio repentino de cefalea intensa en el lado derecho y vómitos. Al mismo tiempo, desarrolló una ptosis completa del lado derecho y oftalmoplejia. La cefalea y los vómitos duraron un día, pero la ptosis y la oftalmoplejia persistieron. No tenía antecedentes de diabetes, hipertensión, dislipidemia ni ningún trastorno del tejido conectivo.\nEn el examen, presentaba ptosis completa, oftalmoplejia y una pupila dilatada fija (5 mm) en el lado derecho. Los reflejos de luz y de luz consensual estaban ausentes en el mismo lado. La visión y el examen fundoscópico eran normales. El ojo izquierdo era normal, con movimientos oculares completos y reflejos de luz. Los demás nervios craneales, incluido el componente sensorial del nervio trigémino, eran normales. No presentaba sensibilidad en el cuero cabelludo ni en la arteria temporal superficial. Los miembros superiores e inferiores eran normales desde el punto de vista neurológico y no presentaba signos cerebelares. El pulso braquial era menor en el lado derecho que en el izquierdo. La presión arterial en el brazo derecho era de 90/ 60 mmHg y en el izquierdo de 120/ 80 mmHg. Presentaba soplos en las arterias subclavias y carótidas derechas. El resto del examen cardiovascular, respiratorio y abdominal era normal. No presentaba rasgos del síndrome de Ehlers-Danlos, del síndrome de Marfan ni manifestaciones de trastorno del tejido conectivo.\nSe realizó un angiograma cerebral por TC poco tiempo después del ingreso y fue normal. El análisis del líquido cefalorraquídeo, realizado el día 2 para descartar una hemorragia subaracnoidea, fue normal, sin células ausentes, con un nivel de proteínas normal y no reveló xantocromia. El angiograma cerebral por TC (Fig. ) realizado el día 4 reveló una reducción generalizada del calibre de la arteria cerebral derecha. El angiograma por resonancia magnética realizado el día 23 mostró una arteria cerebral derecha estrechada significativamente. Se observó disección de la arteria cerebral derecha en el seno cavernoso, con un falso lumen de 1,5 × 1 cm, que estaba trombosado (Fig. ). El lumen trombosado tenía una intensidad de señal intermedia en las imágenes de T1, T2 y recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR) y no se intensificó con el contraste. Esto estaba comprimiendo el seno cavernoso derecho. Se observaron múltiples hiperintensidades focales T2 e hiperintensidades FLAIR con difusión parcialmente restringida, que sugerían infartos agudos, en el lóbulo parietal derecho (Fig. ). Después de esto, realizamos un angiograma digital cerebral por sustracción, que mostró una oclusión total de la arteria cerebral derecha desde su origen (Fig. ). El suministro de sangre a la arteria cerebral media derecha se mantuvo a través de las arterias comunicantes anterior y posterior. También se observaron dilataciones y estenosis aneurismáticas en la arteria subclavia proximal derecha (Fig. ). El angiograma por TC también reveló una dilatación aneurismática (20 × 11 mm) y estenosis de la primera parte de la arteria subclavia derecha (Fig. ). Se observó un estrechamiento de la parte distal del bulbo carotídeo derecho en el origen de la arteria subclavia derecha, que sugería una disección de la arteria subclavia derecha con trombosis. El resto del angiograma era normal (Fig. ). El angiograma fluorescente de la retina era normal.\nEl recuento sanguíneo completo mostró neutrofilia con bajos niveles de hemoglobina y se observó anemia normocítica normocítica en el recuento sanguíneo (Tabla). Los exámenes de función hepática revelaron bajos niveles de albúmina con niveles normales de enzimas hepáticas (Tabla). La creatinina sérica fue de 150 umol/L (eGFR utilizando MDRD = 35.8 ml/min/1.73m2) al ingreso y luego descendió a 100 umol/L (eGFR utilizando MDRD = 57.2 ml/min/73m2). El informe completo de orina fue normal y el ultrasonido reveló que los riñones tenían un tamaño de 8.9 cm en el lado derecho y 8.7 cm en el lado izquierdo. El calcio ionizado fue de 1.11 mmol/L (1.0–1.3) y el fósforo fue de 1.0 mmol/L (0.8–1.5). La ESR fue persistentemente alta (130 mm en la primera hora) y la CRP fue de 95 mg/L, que luego descendió a 7 mg/L. La serología para VIH fue negativa y el VDRL no fue reactivo. La prueba de Mantoux fue negativa y la radiografía de tórax fue normal. Los ANA, p-ANCA, c-ANCA y la serología para hepatitis B y C fueron negativos. El azúcar en sangre en ayunas, HbA1C, los exámenes de función tiroidea y el perfil lipídico estuvieron dentro del rango normal. Se observaron costillas cervicales bilaterales en la radiografía de tórax y en la radiografía cervical.\nSe diagnosticó arteritis de Takayasu y se inició un tratamiento con altas dosis de prednisolona (1 mg/kg). También se inició el tratamiento con aspirina. Debido a la complicación de la arteria cerebral crítica, se tomó una opinión neuroquirúrgica y vascular. Como la paciente no tuvo más eventos neurológicos y debido a las instalaciones limitadas disponibles, no se planificó ninguna intervención quirúrgica. Después de 2 semanas de esteroides, su ESR bajó a 50 mm en la primera hora y después de un mes, la ESR fue de 30 mm en la primera hora. La oftalmoplejia y la ptosis de la paciente se mantuvieron igual y comenzamos a disminuir gradualmente los esteroides y agregamos azatioprina como un agente ahorrador de esteroides. La diferencia entre los pulsos braquiales derecho e izquierdo se redujo y la presión arterial del brazo derecho aumentó. No tuvo más eventos vasculares y se planificó un angiograma de seguimiento en seis meses. Los autores siguieron las directrices CARE al escribir este informe de caso.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 38 años de Sri Lanka.\",\n  \"La paciente presentó cefalea intensa en el lado derecho.\",\n  \"La paciente presentó vómitos.\",\n  \"La paciente desarrolló ptosis completa del lado derecho.\",\n  \"La paciente desarrolló oftalmoplejia.\",\n  \"La cefalea y los vómitos duraron un día.\",\n  \"La ptosis y la oftalmoplejia persistieron.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de dislipidemia.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de trastorno del tejido conectivo.\",\n  \"En el examen, la paciente presentaba ptosis completa del lado derecho.\",\n  \"En el examen, la paciente presentaba oftalmoplejia del lado derecho.\",\n  \"En el examen, la pupila del lado derecho estaba dilatada y fija (5 mm).\",\n  \"Los reflejos de luz y de luz consensual estaban ausentes en el lado derecho.\",\n  \"La visión era normal.\",\n  \"El examen fundoscópico era normal.\",\n  \"El ojo izquierdo era normal.\",\n  \"Los movimientos oculares del ojo izquierdo eran completos.\",\n  \"Los reflejos de luz del ojo izquierdo estaban presentes.\",\n  \"Los demás nervios craneales eran normales.\",\n  \"El componente sensorial del nervio trigémino era normal.\",\n  \"No presentaba sensibilidad en el cuero cabelludo.\",\n  \"No presentaba sensibilidad en la arteria temporal superficial.\",\n  \"Los miembros superiores e inferiores eran normales desde el punto de vista neurológico.\",\n  \"No presentaba signos cerebelares.\",\n  \"El pulso braquial era menor en el lado derecho que en el izquierdo.\",\n  \"La presión arterial en el brazo derecho era de 90/60 mmHg.\",\n  \"La presión arterial en el brazo izquierdo era de 120/80 mmHg.\",\n  \"Presentaba soplos en las arterias subclavias y carótidas derechas.\",\n  \"El resto del examen cardiovascular era normal",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2200_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 65 años fue remitida con una fractura por compresión de la primera vértebra lumbar (L1) debido a una caída ocurrida dos semanas atrás. Su escala visual analógica (VAS) de dolor fue de 8 sobre 10 en la región lumbar y no presentaba parestesias ni debilidad en las extremidades. La tomografía computarizada y la resonancia magnética mostraron una fractura aguda en cuña de la primera vértebra lumbar que produjo una disminución del 30% al 40% de la altura vertebral. En el examen físico no se observaron defectos nerviosos ni disfunciones intestinales o de la vejiga urinaria. En la prueba de elevación de la pierna recta (SLR) no se observaron signos de radiculopatía. En la palpación, las vértebras lumbares de la primera a la cuarta fueron dolorosas. La paciente tenía una enfermedad cardiaca aguda (33%), fracción de eyección, agrandamiento del corazón, el doble de su tamaño estándar y marcapasos. La paciente era diabética y tenía presión arterial alta y enfermedad pulmonar (COPD). La paciente tomaba 15 medicamentos diariamente (como dilantin, losartan, espironolactona, furosemida, warfarina, digoxina, citalopram, serteralin, alprazolam, clonazepam, atrovastatin, aspirina, salmetrol, flixotide y carvedilol). Los exámenes de laboratorio fueron normales, excepto el tiempo de coagulación debido a la ingesta de warfarina para problemas cardiovasculares y, después de corregirlo, fue candidata para la cifoplastia.\nTras la premedicación intravenosa (fentanilo 50 mcg y midazolam 1 mg), se inyectaron 1 g de cefazolina e hidrocortisona 100 mg. Se obtuvo una proyección anteroposterior bajo condiciones estériles mediante fluoroscopia, de modo que se detectó la primera vértebra lumbar y su pedículo. Después, el fluoroscopio se desplazó 10 grados hacia la dirección caudo-cefálica y 20 grados oblicuamente, de modo que se observó el pedículo como una forma circular. La entrada de la aguja se eligió en 1/4 exterior-superior del pedículo mediante un enfoque transpedicular. Se realizó una anestesia local con lidocaína al 1%. Se hizo una incisión de 5 mm en la piel. Se introdujo la aguja del trocar mediante un enfoque fluoroscópico en una vista en túnel y se hizo avanzar la aguja. Tras confirmar la posición correcta de la aguja en varias vistas laterales y anteroposteriores en el cuerpo vertebral, se colocó el alambre guía dentro de la aguja y se reemplazó el primer trocar por el trocar n.º 11 sobre el alambre guía. Después de eso, se retiró el alambre guía y se introdujo un taladro en el trocar. Mediante el taladro, se hizo una cavidad primaria en el cuerpo vertebral para permitir la inserción del globo en el cuerpo. Después, se retiró el taladro y se colocó el globo contenedor con medios de contraste en la cavidad y se infló hasta 15 PSA (presión sistólica). Se mantuvo al paciente en la misma posición durante 15 minutos para estabilizar la vértebra. Después, se llenaron dos agujas de relleno con 2 ml de cemento (poli-metil-metacrilato). Se reemplazó la aguja de relleno en lugar del globo, y se inyectaron 4 ml de cemento bajo fluoroscopia en vivo, a fin de controlar la fuga de cemento en la médula espinal y el disco. Se mantuvo al paciente en la misma posición durante 15 minutos para estabilizar la vértebra. Se monitorizó al paciente durante la recuperación. Después de dos horas, se tomó una exploración por TAC, y el cuerpo vertebral se llenó correctamente con cemento y no se observó evidencia de fuga de cemento en la médula espinal y el disco.\nDespués del procedimiento, el dolor disminuyó rápidamente y la puntuación del dolor (VAS) disminuyó a 1. La paciente fue dada de alta al día siguiente con un buen estado general y sin complicaciones neurológicas. Durante las dos semanas siguientes, estuvo en muy buen estado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 65 años.\",\n  \"La paciente fue remitida con una fractura por compresión de la primera vértebra lumbar.\",\n  \"La fractura se debió a una caída ocurrida dos semanas antes.\",\n  \"La fractura se clasificó como una fractura aguda en cuña.\",\n  \"La fractura produjo una disminución del 30% al 40% de la altura vertebral.\",\n  \"La paciente presentaba dolor con una puntuación VAS de 8 sobre 10.\",\n  \"No se observaron parestesias ni debilidad en las extremidades.\",\n  \"La resonancia magnética confirmó la fractura aguda en cuña.\",\n  \"No se observaron defectos nerviosos en el examen físico.\",\n  \"No se observaron disfunciones intestinales ni urinarias.\",\n  \"La prueba de elevación de la pierna recta no mostró signos de radiculopatía.\",\n  \"Las vértebras lumbares de la primera a la cuarta fueron dolorosas en la palpación.\",\n  \"La paciente tenía una enfermedad cardiaca con una fracción de eyección del 33%.\",\n  \"La paciente tenía un marcapasos.\",\n  \"La paciente era diabética.\",\n  \"La paciente tenía presión arterial alta.\",\n  \"La paciente tenía enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD).\",\n  \"La paciente tomaba 15 medicamentos diariamente.\",\n  \"La paciente tomaba warfarina.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio fueron normales, excepto el tiempo de coagulación.\",\n  \"La paciente fue candidata para la cifoplastia tras corregir el tiempo de coagulación.\",\n  \"Se realizó una premedicación intravenosa con fentanilo 50 mcg y midazolam 1 mg.\",\n  \"Se inyectaron 1 g de cefazolina y 100 mg de hidrocortisona.\",\n  \"Se obtuvo una proyección anteroposterior bajo condiciones estériles mediante fluoroscopia.\",\n  \"Se detectó la primera vértebra lumbar y su pedículo.\",\n  \"El fluoroscopio se desplazó 10 grados hacia la",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2834_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 74 años que fue tratada fuera de nuestro hospital debido a quejas de debilidad general, hematuria, disuria y disminución de la función renal fue trasladada al Hospital Universitario de Chosun, Gwangju, Corea, ya que su función renal no mejoró a pesar del tratamiento.\nSe sospechó glomerulonefritis progresiva rápida (RPGN). Dos días después del ingreso, se realizó una biopsia renal percutánea guiada por ultrasonido para confirmar el diagnóstico patológico, antes de iniciar el tratamiento con esteroides. Contrariamente a lo esperado, el examen microscópico de luz identificó una infiltración difusa de células pleomórficas en toda la muestra. Las células pleomórficas eran inmunorreactivas para CD20, bcl-2, bcl-6 y MUM-1, pero negativas para CD3, CD10 y la región de codificación de Epstein-Barr en la hibridación in situ (Figura). No se identificó depósito de fluorescencia durante el examen de inmunofluorescencia. En el examen electromicroscópico, no se observó depósito denso de electrones, y la membrana basal glomerular parecía tener un espesor, contorno y textura normales. Sin embargo, llamativamente, se observó una infiltración prominente difusa de linfocitos atípicos en el intersticio. Las células presentaban núcleos escindidos redondos u ovalados con agrupaciones variables de cromatina, y se observaron nucleolos prominentes grandes y marginados (Figura). Diagnosticamos la enfermedad como DLBCL, no como enfermedad renal médica. Después del diagnóstico patológico, se realizó una reevaluación radiológica. El examen de TC abdominal (con contraste) reveló un realce homogéneo difuso en ambos riñones sin una diferenciación cortico-medular visible definida, y se diagnosticó la implicación linfomatosa. Se identificaron unos pocos agrandamientos leves de los ganglios linfáticos en las cadenas pericárdicas y periaórticas, y se consideró que dichos ganglios indicaban una implicación linfomatosa secundaria. En la tomografía por emisión de positrones con glucosa-fluorodeoxiglucosa, se identificó un hipermetabolismo intenso (19.6) en ambos riñones, y algunos ganglios linfáticos exhibieron un hipermetabolismo leve (Figura). En las pruebas de laboratorio, el nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) en suero se elevó a 376 U/L (125-220 U/L). El índice pronóstico internacional (IPI) se informó como 3 cuando se consideraron los siguientes datos de laboratorio y factores clínico-patológicos [edad avanzada, 1; estado de desempeño del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), 1; estadios de Ann Arbor III-IV, 0; nivel sérico > 1 × normal, 1; y > 1 sitio extraganglionar, 0].\nEl paciente no había tenido problemas renales anteriormente.\nNo había antecedentes personales o familiares específicos.\nEl paciente parecía enfermo.\nTras la admisión, los niveles de nitrógeno ureico en sangre (rango normal, 7.0-20.1 mg/dL)/creatinina (0.57-1.11 mg/dL) el 30 de junio, 9 de julio y 11 de julio de 2022 fueron los siguientes: 27.7/4.09; 41.0/6.61; y 48/7.62 mg/dL, respectivamente.\nRadiológicamente, la ecografía renal mostró un aumento heterogéneo de la ecogenicidad parenquimatosa y una lesión quística hipoecoica de 1,43 cm en el riñón derecho. Por lo tanto, el radiólogo sugirió una probable enfermedad renal médica con una lesión quística derecha. Durante la tomografía computarizada abdominal (tomografía computarizada sin contraste mientras se encontraba en la sala de urgencias), no se sospechó ninguna lesión neoplásica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 74 años fue trasladada al Hospital Universitario de Chosun, Gwangju, Corea.\",\n  \"La paciente presentaba debilidad general, hematuria, disuria y disminución de la función renal.\",\n  \"La función renal no mejoró a pesar del tratamiento previo.\",\n  \"Se sospechó glomerulonefritis progresiva rápida (RPGN).\",\n  \"Dos días después del ingreso, se realizó una biopsia renal percutánea guiada por ultrasonido.\",\n  \"El examen microscópico de luz identificó una infiltración difusa de células pleomórficas en toda la muestra.\",\n  \"Las células pleomórficas eran inmunorreactivas para CD20, bcl-2, bcl-6 y MUM-1.\",\n  \"Las células pleomórficas eran negativas para CD3, CD10 y la región de codificación de Epstein-Barr en la hibridación in situ.\",\n  \"No se identificó depósito de fluorescencia durante el examen de inmunofluorescencia.\",\n  \"En el examen electromicroscópico, no se observó depósito denso de electrones.\",\n  \"La membrana basal glomerular parecía tener un espesor, contorno y textura normales.\",\n  \"Se observó una infiltración prominente difusa de linfocitos atípicos en el intersticio.\",\n  \"Las células presentaban núcleos escindidos redondos u ovalados con agrupaciones variables de cromatina.\",\n  \"Se observaron nucleolos prominentes grandes y marginados.\",\n  \"El diagnóstico fue DLBCL, no enfermedad renal médica.\",\n  \"Se realizó una reevaluación radiológica.\",\n  \"El examen de TC abdominal con contraste reveló un realce homogéneo difuso en ambos riñones.\",\n  \"No se observó diferenciación cortico-medular visible definida en la TC abdominal.\",\n  \"Se diagnosticó implicación linfomatosa.\",\n  \"Se identificaron unos pocos agrandamientos leves de los ganglios linfáticos en las cadenas pericárdicas y periaórticas.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1636_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 56 años de origen norteafricano, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos, fue admitida en el departamento de medicina interna para investigar un fenómeno de Raynaud que había evolucionado durante 3 meses, asociado a artralgias inflamatorias que afectaban a las muñecas, los codos y los tobillos; la paciente también informó de dolor y debilidad muscular proximal progresiva en las extremidades inferiores al subir escaleras, que se extendía a las extremidades superiores. No había erupción cutánea. El examen neuromuscular reveló una tetraparesia proximal, una flexión leve del cuello y debilidad en la extensión. La fuerza en el cuello era de 4/5; en el hombro, de 3/5; en la muñeca, de 4/5; en las caderas, de 2/5; y en el tobillo, de 4/5; la flexión dorsal/plantar era normal. Los reflejos tendinosos eran normales. Pocos días después de su hospitalización, la paciente desarrolló una ligera disfonía y disfagia; luego esta sintomatología se acentuó con el tiempo.\nLa microscopía capilar del pliegue ungueal fue normal. Los análisis de sangre mostraron niveles significativos de enzimas musculares [creatinina cinasa (CK) 40 000 IU/L]. La detección de autoanticuerpos específicos de miositis y asociados a miositis fue negativa. La electromiografía (EMG) mostró una disminución en el potencial de acción muscular compuesto en la estimulación repetitiva y signos claros de miopatía. El diagnóstico de miopatía inflamatoria se confirmó mediante biopsia muscular, que mostró miositis (Fig.\nUn mes después, desarrolló diplopía intermitente, ptosis y disartria leve durante la conversación. Los anticuerpos del receptor de acetilcolina (AChR) en suero fueron positivos (5,59 nmol/L) y los anticuerpos de la quinasa específica del músculo fueron negativos. Un examen más amplio realizado con tomografía computarizada (TC) del tórax reveló una gran masa mediastinal anterior (114 × 57 × 100 mm) (Fig. ), que una biopsia posterior reveló como un timoma tipo B1 (Fig.\nSe diagnosticó miositis inflamatoria asociada con miastenia gravis. Se inició tratamiento con piridostigmina en combinación con esteroides, con mejoras significativas en la debilidad generalizada, ptosis y disartria. La paciente se sometió a una timectomía como parte del tratamiento adicional. Actualmente, está tomando una dosis baja de esteroides y piridostigmina y no presenta síntomas. Las características de la miositis no han vuelto a aparecer.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 56 años.\",\n  \"La paciente es de origen norteafricano.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes médicos.\",\n  \"La paciente no tiene antecedentes quirúrgicos.\",\n  \"La paciente fue admitida en el departamento de medicina interna.\",\n  \"La paciente presentaba un fenómeno de Raynaud que había evolucionado durante 3 meses.\",\n  \"La paciente presentaba artralgias inflamatorias.\",\n  \"Las artralgias afectaban a las muñecas, los codos y los tobillos.\",\n  \"La paciente informó de dolor y debilidad muscular proximal progresiva en las extremidades inferiores al subir escaleras.\",\n  \"La debilidad muscular progresiva se extendía a las extremidades superiores.\",\n  \"El examen neuromuscular reveló una tetraparesia proximal.\",\n  \"La fuerza en el cuello era de 4/5.\",\n  \"La fuerza en el hombro era de 3/5.\",\n  \"La fuerza en la muñeca era de 4/5.\",\n  \"La fuerza en las caderas era de 2/5.\",\n  \"La fuerza en el tobillo era de 4/5.\",\n  \"Los reflejos tendinosos eran normales.\",\n  \"La paciente desarrolló una ligera disfonía y disfagia unos días después de la hospitalización.\",\n  \"La microscopía capilar del pliegue ungueal fue normal.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron niveles significativos de creatinina cinasa (CK) de 40 000 IU/L.\",\n  \"La detección de autoanticuerpos específicos de miositis y asociados a miositis fue negativa.\",\n  \"La electromiografía mostró una disminución en el potencial de acción muscular compuesto en la estimulación repetitiva.\",\n  \"La electromiografía mostró signos claros de miopatía.\",\n  \"El diagnóstico de miopatía inflamatoria se confirmó mediante biopsia muscular.\",\n  \"La biopsia muscular mostró miositis.\",\n  \"Un mes después, la paciente desarrolló diplopía intermitente.\",\n  \"Un mes después,",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_78_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 57 años se presentó en el departamento de urgencias de un hospital de Babilonia, Irak, con un inicio súbito de cefalea intensa, fotofobia y somnolencia. La exploración inicial mediante tomografía computarizada (TC) sin contraste mostró una hemorragia subaracnoidea (HSA) en la cisterna basal []. La paciente fue ingresada en la sala de neurología para observación y tratamiento sintomático, tras lo cual sus familiares se dirigieron a nuestro equipo para solicitar una segunda opinión. Recomendamos a la familia de la paciente que se realizara una angiografía por tomografía computarizada (ATC); el equipo sanitario de la paciente informó a la familia de que la ATC sería perjudicial para la paciente en las dos semanas posteriores a la presentación y no proporcionaría resultados concluyentes. Esta afirmación contradice las directrices internacionales, que recomiendan un tratamiento urgente para los casos de sospecha de rotura de aneurisma intracraneal, e indican la ATC como la exploración de elección para los casos de HSA debidos a rotura de aneurisma.[] No obstante, es esencial señalar que estas directrices no se consideran directrices estándar en el sistema sanitario iraquí y su transferencia.\nLuego de esto, y a partir de nuestra solicitud, la familia del paciente asumió la responsabilidad de trasladarlo, y se realizó un TAC en una institución privada cercana. No debería ser una situación habitual en la que la familia asuma la responsabilidad de adoptar medidas para el tratamiento de un caso potencialmente letal, como es el caso de la SAH. Además, el traslado de pacientes en una institución no ambulatoria o supervisada por el hospital tiene sus riesgos. Asimismo, el informe del TAC demostró que era negativo para cualquier aneurisma y cualquier otra malformación vascular. Este hallazgo fue una parte desastrosa de este caso, como se demostrará en futuras investigaciones.\nEl paciente y la familia tuvieron dos opciones: permanecer en su casa, en función de los resultados de las imágenes, o viajar 140 millas desde Babilonia hasta Bagdad para llegar a nuestro centro neurovascular (el Hospital de Enseñanza de Neurocirugía de Bagdad) en un vehículo personal no equipado []. La familia eligió la segunda opción y llegó a nuestro centro. Después de una evaluación inicial del paciente y de revisar las investigaciones, decidimos realizar una angiografía de catéter de diagnóstico, que reveló, sorprendentemente, no uno sino cuatro aneurismas. Esos aneurismas incluían aneurismas en la arteria comunicante posterior derecha (PComA), arteria hipofisaria superior, arterias oftálmicas intraorbitales y PComA izquierda [ ]\nDebido a la falta de seguro médico en Irak y a la elevada carga financiera para el tratamiento endovascular que puede aplicarse en tales casos de aneurismas múltiples, la familia decidió que no podía permitirse una intervención tan costosa. Como resultado, la única opción viable que quedaba era realizar una cirugía abierta. Por ello, optamos por tratar el aneurisma PComA derecho en tándem, el aneurisma hipofisario superior adyacente, en base a la ubicación de la HSA en la tomografía computarizada inicial, donde sospechamos que la rotura se ha producido en el lado derecho [].\nSe realizó un abordaje pterional derecho y se retrajo la fisura de Sylvian derecha para exponer y diseccionar la arteria carótida interna supraclinoidea; comenzamos por cortar el aneurisma PComA derecho debido a la presencia de un quiste hija, y hubo un vasoespasmo ipsilateral de las porciones A1 y M1 de las arterias cerebrales anterior y media, respectivamente, en la angiografía, lo que lo convirtió en nuestro objetivo inicial. Sin embargo, después de cortar, nos convencimos de que el aneurisma PComA no era el que se había roto. Mientras intentábamos explorar el aneurisma hipofisario derecho adyacente, encontramos una enorme ruptura intraoperativa que se gestionó rápidamente aplicando un clip piloto seguido de una disección del cuello. Luego, aseguramos el cuello del aneurisma con un clip permanente. El resto de la cirugía transcurrió sin incidentes, sin posteriores complicaciones operativas o postoperatorias.\nPara los dos aneurismas restantes, decidimos hacer un seguimiento cuidadoso como siguiente paso, con imágenes de seguimiento en serie cada tres meses. Ambos aneurismas fueron asintomáticos y estables en tamaño y forma a los 18 meses de seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 57 años se presentó en el departamento de urgencias con cefalea intensa.\",\n  \"La tomografía computarizada sin contraste mostró una hemorragia subaracnoidea en la cisterna basal.\",\n  \"La paciente fue ingresada en la sala de neurología.\",\n  \"Se recomendó realizar una angiografía por tomografía computarizada.\",\n  \"El equipo sanitario local informó que la angiografía por tomografía computarizada no proporcionaría resultados concluyentes.\",\n  \"Las directrices internacionales recomiendan la angiografía por tomografía computarizada como exploración de elección para la hemorragia subaracnoidea.\",\n  \"La familia asumió la responsabilidad de trasladar a la paciente a una institución privada.\",\n  \"El informe del TAC fue negativo para aneurisma o malformación vascular.\",\n  \"La familia decidió trasladar a la paciente 140 millas desde Babilonia hasta Bagdad.\",\n  \"Se realizó una angiografía de catéter de diagnóstico, que reveló cuatro aneurismas.\",\n  \"Los aneurismas incluían uno en la arteria comunicante posterior derecha.\",\n  \"La familia no podía permitirse el tratamiento endovascular debido a la falta de seguro médico.\",\n  \"Se optó por una cirugía abierta para tratar el aneurisma PComA derecho.\",\n  \"Se realizó un abordaje pterional derecho.\",\n  \"Se cortó el aneurisma PComA derecho durante la cirugía.\",\n  \"Se encontró una ruptura intraoperatoria que se gestionó con un clip piloto.\",\n  \"El resto de la cirugía transcurrió sin complicaciones.\",\n  \"Se decidió hacer un seguimiento con imágenes cada tres meses para los aneurismas restantes.\",\n  \"Los aneurismas restantes fueron asintomáticos y estables a los 18 meses de seguimiento.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1115_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer china de 30 años llegó a la clínica de dermatología con una historia de dos años de progresión, difusa, hiperpigmentación de la cara y el cuello. Se le negó la exposición a la luz solar, a materiales químicos, medicamentos y cosméticos. No tenía antecedentes familiares de condiciones similares. Al ser interrogada, admitió que había experimentado pérdida de cabello y dolor en la articulación del tobillo durante dos años, y que estos habían empeorado en los últimos dos meses.\nSe observó hiperpigmentación gris-marrón difusa, simétrica y reticular en todo el rostro y cuello, en particular en las mejillas y el área alrededor de la boca (). Se observó una ligera hiperpigmentación en sus miembros superiores. No se observaron cambios similares en el resto de su piel y mucosa.\nBajo microscopía de la piel, se observaron cambios negros como pimienta separados por folículos pilosos con glándulas sudoríparas y telangiectasias (). La microscopía confocal de reflectancia mostró melanina abundante en la epidermis y dermis, degeneración licuadora local de células de la capa basal, y melanófagos en la dermis ( y). La histopatología de las lesiones del cuello (tinción HE) mostró atrofia epidérmica puntiforme, degeneración licuadora local de células de la capa basal, melanófagos en la dermis, y unos pocos linfocitos infiltrantes alrededor de los anexos dérmicos (). La tinción de plata de Masson-Fontana mostró cantidades de melanina en la epidermis y dermis (). Las investigaciones de laboratorio revelaron lo siguiente: recuento de glóbulos blancos periféricos (GB) de 2.73 × 109/L (3.5–9.5 × 109/L), anticuerpo antinuclear (ANA) (+++), anticuerpo anti ADN de doble cadena (dsDNA) (+), anticuerpo anti antígeno A relacionado con el síndrome de Sjögren (+++) , C3 0.48 g/L (0.90–1.80 g/L), C4 0.06 g/L (0.10–0.40 g/L), anticuerpo anti tiroglobulina (TGAb) >4000 IU/mL (0.00–115.00 IU/mL), y anticuerpo anti peroxidasa tiroidea (ATPO) >600 IU/mL (0.00–34.00 IU/mL), hormona estimulante del tiroides (TSH) 92 mIU/L (0.550–4.780 mIU/L), tiroxina-4 (T4) 2.5 μg/dl (4.5–10.9 μg/dl). Tiroxina libre (FT4), triyodotironina libre (FT3), tiroxina-3 (T3), y hormona adrenocorticotrófica (ACTH) estaban dentro del rango normal. El anticuerpo anti receptor de TSH (TRab) fue negativo. La ecografía Doppler del tiroides mostró cambios hipotiroideos y un quiste tiroideo nodular. La hormona sexual, la hormona adrenal, y la tomografía computarizada de las glándulas adrenales estaban dentro del rango normal.\nSe realizaron diagnósticos de RM acompañados con SLE y tiroiditis de Hashimoto de hipotiroidismo primario a través de las características clínicas y las investigaciones de laboratorio.\nSe administraron por vía oral prednisona (20 mg/día), hidroxicloroquina (400 mg/día) y L-tiroxina (100 μg/día). La prednisona se retiró gradualmente en el transcurso de 7 meses.\nSe observó una mejora significativa después de 14 meses de tratamiento. La hiperpigmentación se volvió mucho más clara (y). Bajo microscopía confocal de reflectancia, se encontró que la melanina en la epidermis había disminuido significativamente, la degeneración licuativa local de las células de la capa basal mostró una mejora, y se encontró que los melanófagos en la dermis habían disminuido en número (). WBC, C3, C4, y T4 volvieron a la normalidad. La TSH disminuyó a 5.667 mIU/L.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer china de 30 años.\",\n  \"La paciente presentó una historia de dos años de progresión de hiperpigmentación facial y cervical.\",\n  \"La paciente no tenía exposición a la luz solar.\",\n  \"La paciente no tenía exposición a materiales químicos.\",\n  \"La paciente no tenía exposición a medicamentos.\",\n  \"La paciente no tenía exposición a cosméticos.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de condiciones similares.\",\n  \"La paciente experimentó pérdida de cabello durante dos años.\",\n  \"La paciente experimentó dolor en la articulación del tobillo durante dos años.\",\n  \"La paciente observó empeoramiento de la pérdida de cabello y el dolor en el tobillo en los últimos dos meses.\",\n  \"Se observó hiperpigmentación gris-marrón difusa, simétrica y reticular en el rostro y cuello.\",\n  \"La hiperpigmentación fue más intensa en las mejillas y alrededor de la boca.\",\n  \"Se observó una ligera hiperpigmentación en los miembros superiores.\",\n  \"Bajo microscopía de la piel, se observaron cambios negros como pimienta separados por folículos pilosos.\",\n  \"La microscopía confocal de reflectancia mostró melanina abundante en la epidermis y dermis.\",\n  \"La histopatología mostró atrofia epidérmica puntiforme.\",\n  \"La histopatología mostró degeneración licuadora local de células de la capa basal.\",\n  \"La histopatología mostró melanófagos en la dermis.\",\n  \"La tinción de plata de Masson-Fontana mostró cantidades de melanina en la epidermis y dermis.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos periféricos fue de 2.73 × 109/L.\",\n  \"El anticuerpo antinuclear fue (+++).\",\n  \"El anticuerpo anti ADN de doble cadena fue (+).\",\n  \"El anticuerpo anti antígeno A relacionado con el síndrome de Sjögren fue (+++).\",\n  \"El C3 fue de 0.48 g/L.\",\n  \"El C4 fue de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_875_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 15 años se quejó de acné severo y dolencias en la espalda con incapacidad para caminar. Su historial médico previo no fue notable, excepto por el inicio del acné vulgar durante su pubertad. Tres meses antes de su ingreso, había mostrado un empeoramiento dramático del acné caracterizado por varias lesiones cutáneas quísticas con extensos componentes ulcerantes e inflamatorios, asumiendo una forma de acné fulminante. Por lo tanto, se administró un curso de terapia sistémica con isotretinoína a una dosis de 0,5 mg/kg/diario sin ningún beneficio. Además, el niño desarrolló síntomas depresivos asociados con insomnio e irritabilidad. Por lo tanto, se inició la terapia con sertralina.\nDiez semanas después de comenzar el tratamiento con isotretinoína, el paciente experimentó un aumento del dolor en la región lumbar con incapacidad progresiva para caminar y limitación de las actividades diarias. Al ingresar al departamento de urgencias, se encontraba en estado de sufrimiento y no podía caminar. El examen físico reveló una disminución del rango de movimiento axial, dolor en la región sacroilíaca y un acné nodular severo con abscesos en la cara, el cuello y el tórax. Los exámenes de laboratorio revelaron una inflamación sistémica (CRP 7.15 mg/dl [rango normal < 0.5 mg/dl], VS 84 mm/h [rango normal < 30 mm/h], WBC 14,950/mmc, 70% neutrófilos). Todos los parámetros reumáticos, incluido el complemento y los autoanticuerpos, estaban dentro del rango normal. El paciente dio negativo para el genotipado de HLA-B27. Se introdujo el cultivo de las lesiones pustulares positivas para Staphylococcus aureus. Se introdujo la terapia con clindamicina y se interrumpió la isotretinoina. La radiografía de la pelvis y la cadera no mostró nada anormal. La resonancia magnética mostró un edema óseo moderado de la médula y osteítis de la apófisis transversa de la quinta vértebra lumbar (Fig. a) y sacroilitis simétrica (Fig. b). La asociación de fulminante acné y osteítis sugirió el diagnóstico de síndrome SAPHO. La resonancia magnética de todo el cuerpo confirmó esta hipótesis, ya que las vistas anteriores de la pared torácica, en particular las coronales, mostraron osteítis de la clavícula y la costilla y afectación axial, incluida la articulación sacroilíaca y la columna vertebral. En consecuencia, se interrumpieron los antibióticos intravenosos y se iniciaron los AINE y la rifampicina oral para controlar el estado inflamatorio y las lesiones cutáneas, respectivamente. A pesar del tratamiento específico, el trastorno depresivo persistió junto con las otras quejas. No obstante, durante las siguientes semanas, el compromiso osteoarticular y las manifestaciones cutáneas empeoraron y apareció HS bilateral en los glúteos. Por lo tanto, se administró ADA por vía subcutánea a una dosis de 40 mg/dosis cada dos semanas. Después de cuatro semanas de tratamiento, se observó una mejora progresiva tanto de las lesiones cutáneas como de los síntomas osteoarticulares y el intervalo de administración de ADA (a la misma dosis de 40 mg) se extendió a cuatro semanas. Después de seis meses de tratamiento favorable, el niño experimentó una recaída de los síntomas osteoarticulares. Por lo tanto, se administró ADA de nuevo cada dos semanas, obteniendo una remisión de larga duración. Una resonancia magnética realizada doce meses después no mostró evidencia de señal anormal de la médula ósea vertebral (Fig. a), efusiones esterno-claviculares o sacroilíacas (Fig. b). Después de 24 meses de tratamiento con ADA, la enfermedad mantiene una remisión completa. En la figura, mostramos lesiones cutáneas en la cara, la espalda y la región esternal antes y después del tratamiento con ADA. Por el contrario, el trastorno del estado de ánimo depresivo persiste y afecta negativamente la calidad de vida del paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 15 años.\",\n  \"El paciente presentó acné severo.\",\n  \"El paciente presentó dolencias en la espalda.\",\n  \"El paciente tenía incapacidad para caminar.\",\n  \"El historial médico previo no fue notable, excepto por el inicio del acné vulgar durante la pubertad.\",\n  \"Tres meses antes del ingreso, el acné empeoró dramáticamente.\",\n  \"El acné se caracterizó por lesiones cutáneas quísticas con componentes ulcerantes e inflamatorios.\",\n  \"Se diagnosticó acné fulminante.\",\n  \"Se administró isotretinoína a una dosis de 0,5 mg/kg/diario.\",\n  \"La isotretinoína no proporcionó beneficio.\",\n  \"El paciente desarrolló síntomas depresivos.\",\n  \"Se inició la terapia con sertralina.\",\n  \"Diez semanas después de comenzar la isotretinoína, el paciente experimentó un aumento del dolor lumbar.\",\n  \"El paciente tenía incapacidad progresiva para caminar.\",\n  \"Al ingresar al departamento de urgencias, el paciente no podía caminar.\",\n  \"El examen físico reveló una disminución del rango de movimiento axial.\",\n  \"El examen físico reveló dolor en la región sacroilíaca.\",\n  \"El examen físico reveló acné nodular severo con abscesos en la cara, el cuello y el tórax.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio revelaron una inflamación sistémica.\",\n  \"La velocidad de sedimentación fue de 84 mm/h.\",\n  \"La resonancia magnética mostró edema óseo moderado de la médula.\",\n  \"La resonancia magnética mostró osteítis de la apófisis transversa de la quinta vértebra lumbar.\",\n  \"La resonancia magnética mostró sacroilitis simétrica.\",\n  \"La asociación de acné fulminante y osteítis sugirió el diagnóstico de síndrome SAPHO.\",\n  \"La resonancia magnética de todo el cuerpo confirmó el diagnóstico de síndrome SAPHO.\",\n  \"Se interrumpió la isotretinoína.\",\n  \"Se inició la",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1203_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 36 años sobrevivió a un accidente de tráfico grave, pero perdió su pierna derecha, los testículos bilaterales y una gran área de piel genital, incluido el prepucio y la piel escrotal. Además, la uretra del pene se dañó, lo que provocó un defecto uretral de 6 cm de longitud, y el meato descendió hasta la unión pene-escrotal.\nEl paciente deseaba firmemente orinar de pie; por ello, realizamos un procedimiento de tres fases para reparar su pene. En la primera fase, las medidas para conservar la piel y cubrir la pérdida de piel fueron los tratamientos más importantes. Se trasplantaron injertos de piel libres y colgajos pediculares para reparar los defectos de la piel. El eje del pene desnudo se enterró bajo la piel del muslo anteromedial izquierdo (Fig. a).\nDoce meses después, el paciente se sometió al procedimiento de segunda etapa para liberación del pene y expansión de la placa uretral (Fig. b). En esta etapa, el pene se liberó del muslo izquierdo y se cubrió completamente con piel y grasa subcutánea. El tamaño de la piel dorsal del pene se diseñó para ser lo suficientemente grande como para envolver el cuerpo cavernoso y la placa uretral residual. Teniendo en cuenta la contracción de la placa uretral residual, se cose un injerto de mucosa lingual [] para expandir la placa uretral. La placa neouretral se diseñó para ser lo más grande posible debido a la contracción esperada del 20 % del injerto oral []. Se colocó un vendaje protector para reducir la posibilidad de que se acumulara hematoma debajo del injerto. No se produjo contractura focal del injerto que requiriera una operación adicional para parchear el injerto, y no se observaron complicaciones en el sitio del donante en la evaluación de seguimiento (Archivo adicional).\n6 meses después de la cirugía de segunda etapa, se realizó una tercera etapa para la uretroplastia. En esta etapa, el paciente se sometió a un procedimiento de uretroplastia utilizando el colgajo preestablecido y la placa neouretral con una técnica estándar Thiersch-Duplay (Fig. c) (Archivo adicional). El neouretra se tabuló con suturas Vicryl 6-0 subepiteliales de 2 capas. La disección adecuada del nuevo prepucio, la escisión de una parte del tejido adiposo subcutáneo y la Z-plastia condujeron a una cobertura sin tensión del cuerpo cavernoso y el neouretra (Fig. d) (Archivo adicional). El catéter de 12 Fr se retiró el día 21 postoperatorio (POD) y no se observó ninguna fístula después de retirar el catéter uretral.\nEn la evaluación de seguimiento de 2 años después de la reparación, el paciente orinó satisfactoriamente (Archivos adicionales y). Los flujos máximos (MFRs) fueron 27.8 ml/s, 23.3 ml/s, y 22.2 ml/s sin orina residual después de la operación de tercera etapa y en las evaluaciones de seguimiento de 12 meses y 24 meses, respectivamente. No se observaron edema, infección, hemorragia, o retracción cicatricial. El paciente informó de la función eréctil del pene y la capacidad de tener relaciones sexuales sin curvatura del pene. Se informó una leve reducción de la dureza y sensibilidad del pene durante la visita de seguimiento de 2 años. Sin embargo, sus puntuaciones IIEF-5 fueron 22 y 23 en las evaluaciones de seguimiento de 12 meses y 24 meses, respectivamente, como se demostró por la tumescencia peneana nocturna (NPT) durante el año 2 postoperatorio.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 36 años.\",\n  \"El paciente perdió su pierna derecha.\",\n  \"El paciente perdió los testículos bilaterales.\",\n  \"El paciente perdió una gran área de piel genital.\",\n  \"El paciente perdió el prepucio.\",\n  \"El paciente perdió la piel escrotal.\",\n  \"La uretra del pene se dañó.\",\n  \"El defecto uretral tenía 6 cm de longitud.\",\n  \"El meato descendió hasta la unión pene-escrotal.\",\n  \"El paciente deseaba orinar de pie.\",\n  \"Se realizó un procedimiento de tres fases para reparar el pene.\",\n  \"En la primera fase, se trasplantaron injertos de piel libres.\",\n  \"En la primera fase, se usaron colgajos pediculares para reparar los defectos de la piel.\",\n  \"El eje del pene desnudo se enterró bajo la piel del muslo anteromedial izquierdo.\",\n  \"Doce meses después, se realizó la segunda etapa del procedimiento.\",\n  \"En la segunda etapa, se liberó el pene del muslo izquierdo.\",\n  \"En la segunda etapa, se usó un injerto de mucosa lingual para expandir la placa uretral.\",\n  \"La placa neouretral se diseñó para ser lo más grande posible.\",\n  \"Se colocó un vendaje protector para reducir la posibilidad de hematoma debajo del injerto.\",\n  \"No se produjo contractura focal del injerto.\",\n  \"No se observaron complicaciones en el sitio del donante.\",\n  \"Seis meses después de la segunda etapa, se realizó la tercera etapa.\",\n  \"En la tercera etapa, se realizó una uretroplastia.\",\n  \"Se usó una técnica estándar Thiersch-Duplay.\",\n  \"El neouretra se tabuló con suturas Vicryl 6-0 subepiteliales de 2 capas.\",\n  \"El catéter de 12 Fr se retiró el día 21 postoperatorio.\",\n  \"No se observó ninguna fístula después de retirar el catéter uretral.\",\n  \"En la evaluación de seguimiento de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_946_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 63 años fue derivado al Hospital Modarres, Teherán, con inicio gradual de dolor abdominal generalizado y oscuro seis horas antes de su ingreso. Su dolor se localizaba en la región epigástrica y periumbilical sin radiación posterior a cualquier otro lugar, con un episodio de vómitos.\nOtros hallazgos fueron distensión abdominal moderada con sensibilidad abdominal periumbilical sin protección. Los exámenes de sangre iniciales mostraron un recuento de glóbulos blancos (RGB) de 21,7 × 109/L, neutrófilos 84,2%, hemoglobina (Hb) 15,2 g/dL, proteína reactiva C +2 y amilasa 63 U/L. La radiografía abdominal y la ecografía fueron normales.\nCinco horas después de la reanimación y la fluidoterapia apropiada, no se sintió mejor y los análisis de sangre mostraron alteraciones con un recuento de glóbulos blancos de 18,4 × 109/L, neutrófilos del 76,5 %, Hb de 8,1 g/dL y una tomografía computarizada abdominal y pélvica que mostró evidencia de hematoma cerca de la cabeza del páncreas y líquido perihepático y periesplenico (,). Debido al deterioro clínico con una caída de la presión arterial a 95/55 mmHg y un aumento del pulso a 105/min a pesar de la reanimación apropiada, fue trasladado a la sala de operaciones de urgencia.\nDespués de una laparotomía media y la evacuación de un gran hematoma intraperitoneal de unos 2,5 litros, se realizó la rotación visceral media derecha, la maniobra de Cattell-Braasch, y se detectó una hemorragia activa en la base de la IPDA. La IPDA se ligó con sutura en la base con una sutura no absorbible 4/0 para lograr la hemostasia. El período postoperatorio fue sin incidentes. Se comenzaron a administrar líquidos orales el día después de la cirugía y el paciente fue dado de alta del hospital dos días después de la cirugía. Una semana después del alta, tuvo un seguimiento normal sin ningún problema de interés.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 63 años.\",\n  \"Fue derivado al Hospital Modarres en Teherán.\",\n  \"Tuvo un inicio gradual de dolor abdominal generalizado y oscuro seis horas antes del ingreso.\",\n  \"El dolor se localizaba en la región epigástrica.\",\n  \"El dolor se localizaba en la región periumbilical.\",\n  \"El dolor no se irradiaba a otro lugar.\",\n  \"Tuvo un episodio de vómitos.\",\n  \"Hubo distensión abdominal moderada.\",\n  \"Hubo sensibilidad abdominal periumbilical.\",\n  \"No hubo protección abdominal.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 21,7 × 109/L.\",\n  \"Los neutrófilos fueron del 84,2%.\",\n  \"La hemoglobina fue de 15,2 g/dL.\",\n  \"La proteína reactiva C fue +2.\",\n  \"La amilasa fue de 63 U/L.\",\n  \"La radiografía abdominal fue normal.\",\n  \"La ecografía fue normal.\",\n  \"Cinco horas después de la reanimación y la fluidoterapia, no se sintió mejor.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 18,4 × 109/L.\",\n  \"Los neutrófilos fueron del 76,5%.\",\n  \"La hemoglobina fue de 8,1 g/dL.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal y pélvica mostró un hematoma cerca de la cabeza del páncreas.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró líquido perihepático.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró líquido periesplénico.\",\n  \"La presión arterial cayó a 95/55 mmHg.\",\n  \"El pulso aumentó a 105/min.\",\n  \"Fue trasladado a la sala de operaciones de urgencia.\",\n  \"Se realizó una laparotomía media.\",\n  \"Se evacuó un hematoma intraperitoneal de unos 2,5 litros.\",\n  \"Se realizó la rotación visceral media derecha.\",\n  \"Se realizó la maniobra de Cattell-Braasch.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1632_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 73 años de edad con antecedentes médicos de hipertensión y artritis reumatoide en estadio 4, que se encontraba bajo tratamiento antihipertensivo regular y terapia corticoesteroide a largo plazo, se presentó a nosotros en agosto de 2010 con la principal queja de disminución de la agudeza visual de su ojo derecho y dolor periorbital derecho durante 2 meses. Al comienzo del curso clínico, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del cerebro y resonancia magnética (MRI) orbitaria en junio de 2010, que reveló una pequeña lesión potenciada, de aproximadamente 1,2 cm × 1,1 cm × 1 cm, cerca del vértice orbital del lado derecho y la fisura orbital superior derecha adyacente con leve encasamiento del nervio óptico derecho, y esta lesión mostró una leve extensión a la fisura orbital superior derecha adyacente. Se le realizó una terapia con esteroides por vía intravenosa en el servicio de oftalmología, pero fue ineficaz. Al momento del ingreso, su examen neurológico mostró que tenía ceguera del ojo derecho, ptosis derecha, oftalmoplejía derecha y hormigueo en el territorio del nervio trigémino derecho. Se le realizó una resonancia magnética orbital repetida después del ingreso en agosto de 2010, que mostró la progresión de la lesión, que se agrandó hasta 1,5 cm × 1,3 cm × 1,2 cm [Figura , ]. Se le realizó un enfoque transetmoidal endoscópico endonasal con la extracción de la lesión el 19 de agosto de 2010 bajo anestesia general. Después de la cirugía, se recuperó bien y su dolor periorbital derecho se alivió mucho. Sin embargo, 5 días después de la cirugía, experimentó un fuerte dolor de cabeza seguido de pérdida de conciencia. Después de la intubación endotraqueal y la reanimación, se realizó una tomografía computarizada del cerebro, que mostró una SAH aguda de alta densidad difusa en la cisterna basal, la cisterna prepontina, la cisterna adyacente, la cisterna cuadrigeminal, la cisterna cerebelomedular y la fisura silviana derecha, con hidrocefalia aguda [] Se realizó un drenaje ventricular externo emergente, seguido de una angiografía por TC, que mostró varios aneurismas de base amplia y amplia sobre la arteria carótida interna supraclinoidea derecha, y un aneurisma, de aproximadamente 4 mm de tamaño y ubicado en el lado medial de la arteria carótida interna supraclinoidea derecha, mostró extravasación de medio de contraste. La cúpula de la aneurisma rota se proyectaba medial y superiormente [] El mismo día, el examen histológico informó que la lesión estaba compuesta por muchas hifas septales fúngicas demostradas tanto en tinción HE como en tinción periódica de ácido Schiff (PAS) [Figura , ] Se diagnosticó infección fúngica y el cultivo resultó ser Aspergillus fumigatus. Sus aneurismas intracraneales probablemente eran aneurismas fúngicos, que son una de las secuelas de la infección fúngica del sistema nervioso central (SNC). Desafortunadamente, después del evento, ella permaneció en coma profundo y finalmente falleció debido a falla central.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 73 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente tiene artritis reumatoide en estadio 4.\",\n  \"La paciente recibía terapia corticoesteroide a largo plazo.\",\n  \"La paciente presentó disminución de la agudeza visual del ojo derecho.\",\n  \"La paciente presentó dolor periorbital derecho.\",\n  \"La sintomatología persistió durante 2 meses.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada del cerebro en junio de 2010.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética orbitaria en junio de 2010.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una lesión de aproximadamente 1,2 cm × 1,1 cm × 1 cm.\",\n  \"La lesión estaba cerca del vértice orbital derecho.\",\n  \"La lesión mostró leve encasamiento del nervio óptico derecho.\",\n  \"La lesión mostró leve extensión a la fisura orbital superior derecha.\",\n  \"Se le administró terapia con esteroides por vía intravenosa.\",\n  \"La terapia con esteroides fue ineficaz.\",\n  \"Al momento del ingreso, la paciente tenía ceguera del ojo derecho.\",\n  \"Al momento del ingreso, la paciente tenía ptosis derecha.\",\n  \"Al momento del ingreso, la paciente tenía oftalmoplejía derecha.\",\n  \"Al momento del ingreso, la paciente tenía hormigueo en el territorio del nervio trigémino derecho.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética orbital repetida en agosto de 2010.\",\n  \"La lesión se agrandó hasta 1,5 cm × 1,3 cm × 1,2 cm.\",\n  \"Se realizó un enfoque transetmoidal endoscópico endonasal el 19 de agosto de 2010.\",\n  \"La lesión fue extraída bajo anestesia general.\",\n  \"Después de la cirugía, el dolor periorbital derecho se alivió mucho.\",\n  \"Cinco días después de la cirugía, la paciente experimentó un fuerte dolor de cabeza.\",\n  \"Cinco días después de la",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_800_es.txt",
        "medical_text": "Debilidad en el miembro izquierdo durante 1 día.\nUna mujer de 38 años de edad se presentó en el Centro de Investigación y Tratamiento de la Enfermedad de Moyamoya del Hospital Popular Provincial de Henan con «debilidad en el miembro izquierdo» como síntoma principal, además de dificultad para levantar el brazo izquierdo y caminar arrastrando la pierna izquierda. Al investigar más, se descubrió que su medicación habitual incluía el consumo a largo plazo de aspirina (100 mg/d) para el ataque isquémico transitorio recurrente.\nCuatro meses antes, se le había diagnosticado un infarto cerebral agudo mediante una resonancia magnética de cerebro en nuestro hospital, a raíz de las quejas de «debilidad de las extremidades inferiores» (Figura). Además, también había experimentado un sangrado uterino anormal durante un mes, que en ocasiones era abundante.\nNo había antecedentes personales significativos ni enfermedades en la familia. No era fumadora ni bebía alcohol.\nEl paciente estaba consciente, pero de mal humor. La lengua parecía desviada hacia la izquierda al extenderla. La fuerza muscular de los miembros superiores e inferiores izquierdos era de grado 3 y grado 4, respectivamente, con un signo de Babinski positivo en la izquierda.\nLa investigación de sangre mostró un nivel bajo de hemoglobina de 61.0 (valor de referencia normal: 115-150 g/L), recuento de glóbulos rojos de 3.1 × 1012/L (valor de referencia 3.5-5.0), recuento de plaquetas de 350 × 109/L (valor de referencia 100-300), y un tromboelastograma anormal (función plaquetaria residual después de tomar fármacos ADP = 14.2 mm, valor de referencia normal: 31-47 mm). La coagulación fue ligeramente baja.\nAl ingreso, la primera resonancia magnética (MRI) del cerebro (secuencia de imágenes ponderadas por difusión) reveló un infarto cerebral agudo en los lóbulos frontoparietales bilaterales y en el cuerno posterior del ventrículo izquierdo (Figura). Preoperativamente, la angiografía de sustracción digital (DSA) demostró una oclusión bilateral de la arteria carótida interna (Figura -), con imágenes ponderadas por perfusión (PWI) que sugerían una isquemia cerebral grave en ambos hemisferios (Figura -).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es una mujer de 38 años.\",\n  \"El paciente presentó debilidad en el miembro izquierdo.\",\n  \"El paciente presentó dificultad para levantar el brazo izquierdo.\",\n  \"El paciente presentó caminar arrastrando la pierna izquierda.\",\n  \"El paciente tomaba aspirina (100 mg/d) a largo plazo.\",\n  \"El paciente tenía un ataque isquémico transitorio recurrente.\",\n  \"Cuatro meses antes, se le diagnosticó un infarto cerebral agudo.\",\n  \"El diagnóstico del infarto cerebral agudo se hizo mediante resonancia magnética de cerebro.\",\n  \"El paciente experimentó sangrado uterino anormal durante un mes.\",\n  \"El sangrado uterino a veces era abundante.\",\n  \"No tenía antecedentes personales significativos.\",\n  \"No tenía enfermedades en la familia.\",\n  \"No era fumadora.\",\n  \"No bebía alcohol.\",\n  \"El paciente estaba consciente.\",\n  \"La lengua se desviaba hacia la izquierda al extenderla.\",\n  \"La fuerza muscular de los miembros superiores izquierdos era de grado 3.\",\n  \"La fuerza muscular de los miembros inferiores izquierdos era de grado 4.\",\n  \"El signo de Babinski era positivo en el lado izquierdo.\",\n  \"El nivel de hemoglobina era 61.0 g/L.\",\n  \"El recuento de glóbulos rojos era 3.1 × 1012/L.\",\n  \"El recuento de plaquetas era 350 × 109/L.\",\n  \"El tromboelastograma mostró una función plaquetaria residual de 14.2 mm.\",\n  \"La coagulación fue ligeramente baja.\",\n  \"La primera resonancia magnética del cerebro reveló un infarto cerebral agudo en los lóbulos frontoparietales bilaterales.\",\n  \"La primera resonancia magnética del cerebro reveló un infarto cerebral agudo en el cuerno posterior del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La angiografía de sustracción digital mostró una oclusión bilateral de la arteria carótida interna.\",\n  \"Las imágenes ponderadas por perfusión sugirieron una isquemia cerebral grave",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1592_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 69 años de edad, con antecedentes de hipertensión, tiroidectomía por hipertiroidismo e histerectomía por miomas uterinos, presentó una hinchazón progresiva del dorso del cuello derecho sin signos de obstrucción vascular o estasis venosa. No se observaron anomalías en el estado neurológico de la cabeza y el cuello. No hubo pérdida funcional o sensorial de la extremidad superior derecha. No hubo signos de síndrome de Horner, disfagia, tos o disnea. La tomografía computarizada demostró un tumor de tejidos blandos retroclavicular con una extensión craneocaudal de hasta 4,5 cm que desplazó parcialmente la tráquea hacia la izquierda y comprimió la vena subclavia. Se localizó un tumor adyacente de dimensiones 3,5 × 3,5 cm que no se separó claramente del tumor antes mencionado en el lóbulo tiroideo inferior derecho, comprimiendo la vena yugular interna. Cerca de la confluencia de estos vasos se reveló una oclusión subtotal de la vena braquiocefálica (Fig. ). La tomografía por resonancia magnética no agregó más información sobre el origen del tumor o la causa de la oclusión venosa. No hubo signos claros de infiltración tumoral del plexo braquial, arteria braquial, esófago o tráquea. La radiografía preoperativa del tórax mostró un agrandamiento mediastinal superior del lado derecho (Fig. ). La angiografía venosa adicional indicó una estenosis filiforme de la vena subclavia. Se describió un desplazamiento parcial longitudinal e irregular del lumen vascular dentro de la vena braquiocefálica. Se presentó un flujo sanguíneo extenso en los vasos cervicales y supraclaviculares. Ni la resonancia magnética, ni la tomografía computarizada, ni el angiograma permitieron una distinción clara del proceso intravascular, ya sea que fue causado por el crecimiento del tumor intravascular o por trombosis. La biopsia incisional un mes antes de la resección del tumor oncológico reveló el diagnóstico histopatológico de un leiomiosarcoma.\nSe logró exposición quirúrgica a través de una incisión triangular que se extendía desde detrás de la oreja derecha, a lo largo de la línea axilar anterior y a través del esternón. Primero se diseccionó el plexo braquial, se identificaron los nervios frénico y recurrente y se siguió su recorrido distalmente. El borde superior del tumor se hizo visible en la abertura torácica superior. Se observó que el nervio recurrente atravesaba la cápsula del tumor. Se realizó una preparación adicional desde el borde distal de la herida. Se elevó el músculo pectoral mayor y se tuvo cuidado de preservar el pedículo vascular (A.V. toracoacromial). Se observó además que el primer espacio intercostal fue invadido por el tumor. Posteriormente se realizó una resección de la pared torácica que incluyó una resección parcial de la clavícula derecha, la mitad derecha del esternón y la fijación costal de las tres primeras costillas, dejando al descubierto el mediastino. Se descubrió la vena cava y se diseccionó la tráquea. En esta área, el tumor se encontraba muy cerca de la tráquea, desplazando a ésta hacia la izquierda, pero sin infiltración traqueal. A continuación, se expusieron la arteria carótida y la vena yugular.\nEl tumor, ubicado en la región supraclavicular derecha/mediastino superior, se encontró rodeando tanto la vena subclavia como las venas yugulares interna y externa. Por ello, fue necesaria una resección de la vena subclavia proximal a su conjunción con la vena cava superior. La vena yugular interna y externa se incorporaron al conglomerado tumoral (Fig. ). El tumor se resecó en bloque. Fue necesaria una resección parcial de la clavícula, una resección parcial del esternón con la extracción de la vena braquiocefálica, la vena yugular derecha y el nervio recurrente para obtener márgenes de resección claros. La cobertura del defecto se logró mediante un colgajo de isla del músculo pectoral mayor.\nEn la muestra quirúrgica había múltiples masas tumorales polipoides nodulares de consistencia blanda con diámetros de hasta 3,6 cm, inmediatamente adyacentes a las estructuras vasculares de la vena subclavia, yugular interna y braquiocefálica. El tumor con sus componentes intravasculares y extravasculares comprendía un área total de 7,6 × 8 × 3,3 cm. El mayor brote tumoral intravascular se extendía cerca de la superficie de resección del vaso.\nLa apariencia macroscópica se asemejaba a un tumor intravascular originado en la vena subclavia con infiltración de estructuras extravasculares.\nMicroscópicamente, las células en forma de huso de este neoplasma mesenquimal se originaron en los medios de la pared de los vasos venosos (Fig. ). Las células tumorales formaron varios fascículos entrelazados con otros fascículos adyacentes de sección transversal longitudinal (Fig. ). Las células tumorales se caracterizaron por un citoplasma eosinófilo y núcleos en forma de cigarro. La tasa mitótica fue de 19/10 HPF (por campo de alta potencia). Había algunos focos de necrosis tumoral.\nLa neoplasia, derivada de los medios de la pared del vaso, interrumpió la arquitectura vascular existente y formó un brote de tumor intravascular.\nLa mayoría de las células tumorales fueron positivas para actina de músculo liso y desmina mediante inmunohistoquímica. Se encontró una reacción positiva para el marcador de proliferación Ki 67 en el 25 % de todas las células tumorales.\nConfirmando así el diagnóstico de un leiomiosarcoma intravascular (grado de malignidad GII)\nTras la operación, solo se observaron signos leves de estasis venosa y linfática mixta de la extremidad superior, debido al flujo sanguíneo colateral bien establecido (como se observó en el angiograma preoperatorio). Estos síntomas pudieron ser influenciados positivamente por vendajes de compresión elásticos y drenaje linfático físico. Debido a la resección del nervio recurrente derecho, se produjo parálisis de las cuerdas vocales del lado derecho. Se inició un entrenamiento logopédico. El paciente se recuperó bien y fue dado de alta dos semanas después. Tanto pre como postoperatoriamente no se detectaron síntomas de embolia pulmonar.\nLamentablemente, el paciente rechazó la radioterapia recomendada.\nDespués de un período inicial de 5 meses de supervivencia sin tumores y sin signos evidentes de metástasis local o sistémica, se detectó una recaída del tumor. En este momento, la paciente rechazó un tratamiento posterior aparte de una quimioterapia paliativa.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 69 años.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente había tenido una tiroidectomía por hipertiroidismo.\",\n  \"La paciente había tenido una histerectomía por miomas uterinos.\",\n  \"La paciente presentó una hinchazón progresiva del dorso del cuello derecho.\",\n  \"No se observaron signos de obstrucción vascular.\",\n  \"No se observaron signos de estasis venosa.\",\n  \"No hubo pérdida funcional de la extremidad superior derecha.\",\n  \"No hubo pérdida sensorial de la extremidad superior derecha.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un tumor de tejidos blandos retroclavicular.\",\n  \"El tumor retroclavicular tenía una extensión craneocaudal de 4,5 cm.\",\n  \"El tumor retroclavicular desplazó parcialmente la tráquea hacia la izquierda.\",\n  \"El tumor retroclavicular comprimió la vena subclavia.\",\n  \"Se localizó un tumor adyacente de 3,5 × 3,5 cm.\",\n  \"El tumor adyacente no se separó claramente del tumor retroclavicular.\",\n  \"El tumor adyacente se localizó en el lóbulo tiroideo inferior derecho.\",\n  \"El tumor adyacente comprimió la vena yugular interna.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una oclusión subtotal de la vena braquiocefálica.\",\n  \"La resonancia magnética no aportó más información sobre el origen del tumor.\",\n  \"La resonancia magnética no aportó más información sobre la causa de la oclusión venosa.\",\n  \"No hubo signos claros de infiltración tumoral del plexo braquial.\",\n  \"No hubo signos claros de infiltración tumoral de la arteria braquial.\",\n  \"No hubo signos claros de infiltración tumoral del esófago.\",\n  \"No hubo signos claros de infiltración tumoral de la tráquea.\",\n  \"La radiografía preoperatoria mostró un agrandamiento mediastinal superior del lado derecho.\",\n  \"La angiografía venosa mostró una estenosis filiform",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_343_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 60 años fue admitida en el departamento de urgencias de nuestro hospital debido a ascitis y abdominalgia. Veinte años antes le habían diagnosticado cáncer de mama, se sometió a una mastectomía y luego se trató con varias líneas de quimioterapia, incluido el inhibidor del factor de crecimiento endotelial vascular A Bevacizumab, la terapia hormonal y la radioterapia local. Unos cinco meses antes de la admisión, desarrolló convulsiones y deterioro cognitivo repentino, con pérdida de contacto: una resonancia magnética reveló metástasis cerebrales y pleurales. Se inició un medicamento antiepiléptico Levetiracetam y se administró una radioterapia panencefálica durante cinco días. También se administró quimioterapia con resolución de los síntomas y regresión de la metástasis. Un mes antes de la hospitalización, desarrolló trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, por lo que inició una terapia con fondaparinux como anticoagulación. La paciente continuó su seguimiento oncológico de un cáncer de mama en estadio IV, con múltiples metástasis hepáticas, pleurales, pulmonares y óseas, tratadas con Palbociclib, un antagonista anti-CDK4 y 6, y Fulvestrant, un antagonista del receptor de estrógeno. En dos visitas de seguimiento durante las cuatro semanas anteriores a la admisión al departamento de urgencias debido a los bajos niveles de magnesio en suero, se inició la suplementación con sales de magnesio y potasio y se suspendió debido a la aparición de dolor abdominal. La paciente fue enviada al departamento de urgencias por el oncólogo debido a abdominalgia asociada a náuseas y vómitos. Se ha tratado con un inhibidor de la bomba de protones durante al menos seis meses debido a ardor de estómago, regurgitación y síntomas relacionados con la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Una ecografía abdominal resaltó la abundancia de ascitis. Era vigilante y colaboradora, sin alteración en el examen neurológico. Sus parámetros vitales eran normales, y las pruebas de laboratorio mostraron una anemia leve (hemoglobina 10.6 g/dl, hematocrito 32%), sin deterioro renal (creatinina 0.4 mg/dL) o hepático (GOT 21 U/L; GPT 13 U/L; total de bilirrubina 0.4 mg/dL, albúmina 3.2 g/dL) y un aumento moderado de la proteína reactiva C (63 mg/L; valores normales < 5 mg/L). La concentración de sodio (135 mEq/L), potasio (3.9 mEq/L), cloruro (98 mEq/L), calcio (8.2 mg/dL) y fosfato (4.0 mg/dL) fueron normales, mientras que los niveles de magnesio estaban en el límite inferior (1.8 mg/dL). Dentro del rango normal también estaban el pH y bicarbonato. La coagulación fue normal, excepto por un aumento significativo de d-dimer. En el examen físico, la paciente tenía ascitis y abdominalgia sin deterioro respiratorio. Sentía náuseas y vomitaba; se le dio una terapia con metoclopramida y una infusión de nutrición parenteral con Olimel N4 (1500 ml/día, glucosa 112,5 g, lípidos 45 g, aminoácidos 38 g, nitrógeno 6 g; sodio 21 mEq/L, potasio 16 mEq/L, Mg 2.2 mEq/L, osmolaridad 760 mOsm/L). Se trató por vía parenteral con diuréticos de bucle de diurético, furosemida asociada con diurético ahorrador de potasio canrenoato, asociada a restricción de agua. Se observó una respuesta diurética abundante y la reducción de la ascitis en las 48 horas siguientes, con una pérdida de peso y una resolución casi completa de la abdominalgia. No se midieron cambios en la presión arterial o en la frecuencia cardiaca. De repente, la paciente se presentó confusa y desorientada. No pudo intentar una orden simple y se quejó de dolor de cabeza. Su presión arterial era todavía normal y el examen neurológico no mostró ninguna anormalidad focal o lateral. Los niveles de amonio eran normales (37 uM/L, valores normales entre 10-50). Se inició una tomografía cerebral urgente, que mostró un aumento difuso de la señal alterada de la materia blanca periventricular, profunda y subcortical en la región parieto-occipital de ambos lados, como consecuencia de la leucoencefalopatía, también en relación con las modificaciones posteriores a la radioterapia. La trombosis venosa distal del seno transverso y del seno sigmoide izquierdo () se inició de inmediato y continuó durante tres días. Se realizó una resonancia magnética cerebral urgente, que mostró un aumento difuso de la alteración de la señal de la materia blanca periventricular, profunda y subcortical en la región parieto-occipital de ambos lados, como consecuencia de la leucoencefalopatía, también en relación con las modificaciones posteriores a la radioterapia. La trombosis venosa distal del seno transverso y del seno sigmoide izquierdo () se inició de inmediato y continuó durante tres días.\nContinuó con el tratamiento subcutáneo de fondaparinux a una dosis anticoagulante (7,5 mg/día) mientras que se interrumpió el tratamiento con palbociclib y fulvestrant. Se continuó con el tratamiento antiedema (dexametasona y manitol) así como con la infusión de sulfato de magnesio. Su estado clínico mejoró rápidamente con la resolución del episodio agudo.\nSe realizó una resonancia magnética del cerebro 10 días después, que mostró un edema vasogénico parieto-temporal-occipital bilateral menos pronunciado, pero aún persistente, una resolución parcial de la trombosis de la vena cerebral, pero que evidenciaba la presencia de pocas microhemorragias en el sitio temporal y parietal izquierdo ().\nEl estado neurológico de la paciente se recuperó por completo y, después de 2 semanas, recibió el alta con el diagnóstico de SEPR.\nEn una resonancia magnética del cerebro, realizada el mes siguiente, se observó una reducción del edema vasogénico, pero una trombosis del seno transverso izquierdo persistente, aunque reducida (). Después de un mes, fue ingresada en el hospital debido a una dificultad respiratoria grave por neumonía y falleció tres días después.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 60 años.\",\n  \"Fue admitida en el departamento de urgencias debido a ascitis y abdominalgia.\",\n  \"Veinte años antes le habían diagnosticado cáncer de mama.\",\n  \"Se sometió a una mastectomía.\",\n  \"Recibió varias líneas de quimioterapia, incluido el Bevacizumab.\",\n  \"Recibió terapia hormonal.\",\n  \"Recibió radioterapia local.\",\n  \"Cinco meses antes de la admisión, desarrolló convulsiones.\",\n  \"Cinco meses antes de la admisión, tuvo deterioro cognitivo repentino.\",\n  \"Una resonancia magnética reveló metástasis cerebrales.\",\n  \"Una resonancia magnética reveló metástasis pleurales.\",\n  \"Se inició Levetiracetam.\",\n  \"Se administró radioterapia panencefálica durante cinco días.\",\n  \"Se administró quimioterapia.\",\n  \"Se observó regresión de la metástasis.\",\n  \"Un mes antes de la hospitalización, desarrolló trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores.\",\n  \"Se inició fondaparinux como anticoagulación.\",\n  \"La paciente tenía cáncer de mama en estadio IV.\",\n  \"Tenía múltiples metástasis hepáticas.\",\n  \"Tenía múltiples metástasis pleurales.\",\n  \"Tenía múltiples metástasis pulmonares.\",\n  \"Tenía múltiples metástasis óseas.\",\n  \"Recibía Palbociclib.\",\n  \"Recibía Fulvestrant.\",\n  \"En dos visitas de seguimiento, tuvo bajos niveles de magnesio en suero.\",\n  \"Se inició suplementación con sales de magnesio y potasio.\",\n  \"Se suspendió la suplementación debido a dolor abdominal.\",\n  \"Fue enviada al departamento de urgencias por abdominalgia asociada a náuseas y vómitos.\",\n  \"Se trataba con un inhibidor de la bomba de protones durante al menos seis meses.\",\n  \"Una ecografía abdominal resaltó la abundancia de ascitis.\",\n  \"Era vigilante y colaboradora.\",\n  \"No había alteración en el examen",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_612_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 37 años se presentó en nuestro departamento de urgencias con antecedentes recientes de fiebre (Fig. ). Nació en Sierra Leona y es de etnia africana, y ha vivido en los Países Bajos desde 2005. La historia reveló que el paciente había caído sobre su rodilla izquierda tres días antes, después de haber chocado con un coche mientras iba en bicicleta. Tenía un defecto superficial en la piel justo debajo de su rodilla izquierda por haberse raspado contra el pavimento. No había penetración de la articulación de la rodilla. Desde entonces, tenía la rodilla izquierda hinchada y la cadera derecha dolorida. En los días previos a la presentación en el departamento de urgencias, el dolor aumentó y desarrolló disnea progresiva. Su historial médico previo incluía trastorno por estrés postraumático, abuso de alcohol y epilepsia, y es importante destacar que no informó de hinchazón o dolor articular previo. Además, no tenía antecedentes de viajes recientes y no fumaba ni consumía drogas.\nDurante el examen, se constató una vía aérea libre con una frecuencia respiratoria de 39/minuto y una saturación de oxígeno del 81% con aire ambiente. La radiografía de tórax mostró derrame pleural bilateral con consolidaciones periféricas bilaterales (Fig. ). Su presión arterial era de 109/85 mmHg con un pulso de 145 bpm. La ecografía transtorácica mostró una función ventricular izquierda y derecha normal sin ninguna anormalidad valvular. A pesar de una leve disminución de la escala de coma de Glasgow de 13, no se observaron otros síntomas neurológicos, en particular ningún signo de meningismo u otras anormalidades neurológicas tales como parálisis simétrica de las extremidades, cabeza y musculatura facial. Los niveles de glucosa eran normales. Inicialmente, la temperatura era de 37.1 °C pero unas horas después de la admisión, la temperatura subió a 39.3 °C. El hallazgo más notable durante el examen físico fue una rodilla izquierda extremadamente dolorosa e hinchada con una abrasión en la pierna izquierda.\nLos resultados de laboratorio al ingreso revelaron una proteína reactiva C de 460 mg/L, un recuento de leucocitos de 11.8 × 109/L con insuficiencia renal aguda grave (creatinina 245 µmol/L), gases en sangre arterial con acidosis metabólica basada en un lactato de 6.6 mmol/L y un nivel de bicarbonato de 19.0 mmol/L. La radiografía de la rodilla izquierda mostró lesiones óseas osteolíticas de la tibia y gases en la bolsa suprapatelar (Fig. ). No se tomaron muestras de sangre al ingreso para medir los niveles de etanol. En base a estos resultados, concluimos que desarrolló un shock grave con disfunción de órganos, pero sin cumplir la definición de shock séptico en ese momento según las directrices de Sepsis-3 []. Esto probablemente fue causado por una artritis bacteriana o como un diagnóstico diferencial como resultado de una neumonía basada en la disnea y la radiografía de tórax. La embolia pulmonar y la tuberculosis se descartaron mediante una angiografía de tórax por tomografía computarizada (TC).\nEl paciente fue tratado de acuerdo con la directriz de supervivencia a la sepsis []. Se tomaron cultivos de sangre y se administró cefuroxima en el plazo de una hora desde su presentación en el servicio de urgencias, así como una vacuna antitetánica. Basándose en el examen físico y en la radiografía de la rodilla izquierda, se consideró que la artritis bacteriana era la causa más probable. Por ello, se realizó una artroscopia para confirmar el diagnóstico y realizar un desbridamiento. Durante el procedimiento, se extrajeron grandes cantidades de pus. Se inició un tratamiento antibiótico con flucloxacilina, de acuerdo con el tratamiento empírico local de la artritis séptica. Además, se le dio tiamina debido a su historial de abuso de alcohol. Después de la operación, desarrolló un shock séptico grave con fallo multiorgánico rápidamente progresivo, incluido un síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) con hipoxemia grave []. Tratamos la hipoxemia con ventilación mecánica y el shock con líquidos y altas dosis de norepinefrina. A pesar de todos los esfuerzos, el paciente falleció. Se tomaron cultivos de sangre (Biomerieux Bact/ALERT®) en el momento del ingreso y el día 1, y cultivos de líquido sinovial (métodos de cultivo rutinarios locales) que desarrollaron C. botulinum después de 1 día de incubación sin ningún otro patógeno. Se realizó una autopsia y no se encontraron otras anomalías cardiacas, pulmonares o de órganos internos. Una pequeña abrasión superficial justo por debajo de la rodilla izquierda hinchada y tensa mostró pus amarillo. La sección transversal de la tibia por detrás de la abrasión mostró una lesión lítica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 37 años.\",\n  \"El paciente nació en Sierra Leona.\",\n  \"El paciente vive en los Países Bajos desde 2005.\",\n  \"El paciente cayó sobre su rodilla izquierda tres días antes de la presentación.\",\n  \"El paciente tenía un defecto superficial en la piel debajo de su rodilla izquierda.\",\n  \"No hubo penetración de la articulación de la rodilla.\",\n  \"El paciente tenía la rodilla izquierda hinchada.\",\n  \"El paciente tenía la cadera derecha dolorida.\",\n  \"El paciente desarrolló disnea progresiva.\",\n  \"El paciente tenía un historial de trastorno por estrés postraumático.\",\n  \"El paciente tenía un historial de abuso de alcohol.\",\n  \"El paciente tenía un historial de epilepsia.\",\n  \"El paciente no informó de hinchazón o dolor articular previo.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró derrame pleural bilateral.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró consolidaciones periféricas bilaterales.\",\n  \"La temperatura del paciente al ingreso era de 37.1 °C.\",\n  \"La temperatura del paciente subió a 39.3 °C horas después del ingreso.\",\n  \"La rodilla izquierda era extremadamente dolorosa e hinchada.\",\n  \"Los resultados de laboratorio mostraron una proteína reactiva C de 460 mg/L.\",\n  \"Los resultados de laboratorio mostraron un recuento de leucocitos de 11.8 × 109/L.\",\n  \"Los resultados de laboratorio mostraron insuficiencia renal aguda grave.\",\n  \"La radiografía de la rodilla izquierda mostró lesiones óseas osteolíticas.\",\n  \"La radiografía de la rodilla izquierda mostró gases en la bolsa suprapatelar.\",\n  \"El paciente desarrolló un shock grave con disfunción de órganos.\",\n  \"El paciente no cumplía la definición de shock séptico según las directrices de Sepsis-3.\",\n  \"Se consideró que la artritis bacteriana era la causa más probable.\",\n  \"Se realizó una artroscopia.\",\n  \"Durante la artroscopia se extrajeron grandes",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_764_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 78 años de edad fue remitido a nuestra clínica terciaria, un hospital de pacientes externos, con dolor en la pierna derecha. Su historial médico incluía una laminectomía de L3-L5, realizada 1,5 años antes de su visita actual, debido a una estenosis espinal como resultado de una escoliosis degenerativa. Este procedimiento fue seguido por el colapso de los cuerpos vertebrales de L2 y L3 con compresión de la raíz nerviosa derecha y estenosis espinal en L3. No hubo problemas de heridas u otras complicaciones después del primer procedimiento. El historial médico incluía una artroplastia total de cadera bilateral, una revisión de la artroplastia de cadera izquierda después de 19 años, una artroplastia total de rodilla izquierda, hipertensión y colitis ulcerosa (sin medicación). El examen físico mostró una escoliosis lumbar con un rango de movimiento de la columna vertebral doloroso y ligeramente reducido, mientras que las articulaciones sacroilíacas y de la cadera mostraron un rango de movimiento normal sin dolor. Los reflejos del tendón de Aquiles y del tendón de la rodilla fueron más bajos en el lado derecho. La sensación y la función motora fueron normales. Las radiografías () y la resonancia magnética () mostraron una escoliosis degenerativa con el vértice en L2-L3 con el colapso de los cuerpos vertebrales de L2 y L3. Los marcadores séricos de infección, 2 meses antes de la presentación en nuestra clínica, fueron los siguientes: proteína C reactiva (PCR) <1 mg/L, leucocitos 8.8 × 10 e9/L, y velocidad de sedimentación globular (VSG) 12 mm/h. Para excluir una posible espondilodiscitis, como causa del repentino colapso de los cuerpos vertebrales, se realizó un examen de tomografía computarizada por emisión de positrones, que no mostró signos claros de infección, pero degeneración severa a nivel L2-L3 (). Planeamos una descompresión quirúrgica de L2-L3 en el lado derecho con una espondilodesis posterior de L1-L5. Durante el tiempo de espera ambulatorio antes de la cirugía, los síntomas del paciente empeoraron. No pudo caminar ni pararse debido a un dolor lumbar severo, sin signos de deterioro neurológico. Cuatro semanas antes del inicio de los síntomas progresivos, se extrajo un molar fracturado durante un procedimiento dental. La entrevista del paciente no reveló ninguna explicación alternativa para su empeoramiento. Fue admitido en el hospital, y la fecha de la cirugía se adelantó. Los marcadores de infección séricos mostraron una PCR de 174 mg/L, leucocitos de 11.9 × 10 e9/L, y VSG 128 mm/h. Se realizó un nuevo examen de resonancia magnética que mostró la destrucción previa de L2-L3, con una extensa colección de fluidos en el espacio intervertebral restante, miositis paravertebral, y múltiples abscesos (). Basado en la nueva situación clínica, se realizó una descompresión de L2 y L3 y una espondilodesis posterior T12-L5, obteniendo cultivos de tejidos profundos y el absceso en el espacio discal. Se inició el tratamiento con vancomicina y ciprofloxacina postoperativamente. Se observó debilidad del cuádriceps derecho en las primeras horas postoperatorias, y un TAC () mostró una posición medial de ambos tornillos L4. Estos se reemplazaron utilizando un procedimiento de revisión en el mismo día. Desafortunadamente, la debilidad persistió en las siguientes semanas. Todos los cultivos intraoperativos mostraron P. micra, y el tratamiento antibiótico se cambió a penicilina intravenosa (12 g tres veces al día) basado en el espectro de sensibilidad. Los signos de dolor e infecciosos disminuyeron, y los marcadores de infección séricos mejoraron después de 2 semanas de antibióticos como sigue: CRP 43 mg/L, leucocitos 9.3 × 10 e9/L, y VSG 32 mm/h. La radiografía de la columna () mostró instrumentación espinal sin cambios y sin signos de recaída de espondilodiscitis.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 78 años.\",\n  \"El paciente fue remitido a una clínica terciaria.\",\n  \"El paciente presentaba dolor en la pierna derecha.\",\n  \"El paciente tuvo una laminectomía de L3-L5 1,5 años antes de su visita actual.\",\n  \"La laminectomía fue realizada por una estenosis espinal.\",\n  \"La estenosis espinal fue causada por una escoliosis degenerativa.\",\n  \"Después de la laminectomía, hubo un colapso de los cuerpos vertebrales de L2 y L3.\",\n  \"El colapso de los cuerpos vertebrales causó compresión de la raíz nerviosa derecha.\",\n  \"El colapso de los cuerpos vertebrales causó estenosis espinal en L3.\",\n  \"No hubo complicaciones después del primer procedimiento.\",\n  \"El paciente tuvo una artroplastia total de cadera bilateral.\",\n  \"El paciente tuvo una revisión de la artroplastia de cadera izquierda después de 19 años.\",\n  \"El paciente tuvo una artroplastia total de rodilla izquierda.\",\n  \"El paciente tiene hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene colitis ulcerosa.\",\n  \"El paciente no tomaba medicación para la colitis ulcerosa.\",\n  \"El examen físico mostró escoliosis lumbar.\",\n  \"El examen físico mostró un rango de movimiento de la columna vertebral doloroso.\",\n  \"El examen físico mostró un rango de movimiento de la columna vertebral ligeramente reducido.\",\n  \"El examen físico mostró reflejos del tendón de Aquiles más bajos en el lado derecho.\",\n  \"El examen físico mostró reflejos del tendón de la rodilla más bajos en el lado derecho.\",\n  \"La sensación fue normal.\",\n  \"La función motora fue normal.\",\n  \"Las radiografías mostraron una escoliosis degenerativa.\",\n  \"La resonancia magnética mostró el vértice de la escoliosis en L2-L3.\",\n  \"La resonancia magnética mostró el colapso de los cuerpos vertebrales de L2 y L3.\",\n  \"Los marcadores séricos de infección 2 meses",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_591_es.txt",
        "medical_text": "La paciente era una mujer de 27 años que había visitado nuestro hospital 4 años antes debido a dolencias en el fémur izquierdo. Se le diagnosticó un sarcoma sinovial femoral izquierdo con metástasis pulmonares múltiples simultáneas. Después de la quimioterapia, la lesión primaria y la metástasis pulmonar disminuyeron, y se sometió a una resección extensa de la lesión primaria y las metástasis pulmonares. Durante el seguimiento, la tomografía computarizada abdominal (TC) reveló una masa en la cola pancreática. Antes de ese momento, solo se había realizado una TC de tórax, y no se había evaluado el abdomen. No se observaron anomalías hematológicas notables, y los marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario: 0,7 ng/mL y antígeno de carbohidratos: 19-9: 7 U/mL) estaban dentro de los rangos normales.\nLa tomografía computarizada toracoabdominal con contraste reveló un tumor grande de 35 mm en la cola pancreática (Fig. a, b) que mostraba un contraste heterogéneo sin calcificación ni hemorragia. No se observaron linfadenopatías ni metástasis a distancia.\nLa resonancia magnética abdominal (Fig. c-e) reveló que el tumor en la cola pancreática era similar al de la lesión femoral izquierda primaria, mostrando una señal baja en la imagen ponderada en T1, un tumor ligeramente hiperintenso que contenía múltiples componentes quísticos en la imagen ponderada en T2, y una señal alta en la imagen ponderada en la difusión. El interior del tumor de la cola pancreática era heterogéneo y mostraba parcialmente una señal de agua que era indicativa de necrosis. La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa reveló una acumulación anormal de fluorodeoxiglucosa solo en el tumor de la cola pancreática, sin otros hallazgos metastásicos (Fig. f).\nEl diagnóstico preoperatorio fue de recurrencia de sarcoma sinovial de metástasis de la cola pancreática, y se planificó una pancreatectomía distal laparoscópica. Sin embargo, 2 semanas después de la consulta ambulatoria, desarrolló dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo por la noche después de beber una pequeña cantidad de alcohol, y visitó nuestro departamento de urgencias. Sus signos vitales fueron los siguientes: pulso, 66 latidos/min; respiración, 18 respiraciones/min; presión arterial, 100/60 mmHg; y temperatura, 36.8 °C. El examen físico reveló sensibilidad y dolor de rebote en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Los hallazgos de hematología revelaron leucocitosis (13,400 células/mm3) y anemia (hemoglobina: 11.0 g/dL).\nLa tomografía computarizada abdominal con contraste realizada en el departamento de urgencias reveló ascitis con valores de tomografía computarizada elevados en la superficie hepática y la pelvis (Fig. a, b), y fuga de medio de contraste en la parte anterior del tumor de la cola pancreática hacia la bolsa omental (Fig. c). El diagnóstico fue hemorragia intraabdominal debido a un tumor metastático de la cola pancreática roto, y, por lo tanto, se realizó una pancreatectomía distal urgente.\nDurante la cirugía de urgencia, se observaron aproximadamente 1500 ml de hematoma durante la laparotomía, y se identificó sangrado del tumor de la cola pancreática después de abrir el omento (Fig. a, b). La arteria y la vena esplénicas se aislaron y se ligaron individualmente para controlar el sangrado. El páncreas se diseccionó con dispositivos de grapado lineal durante más de 15 minutos, y se realizó una pancreatectomía distal (Fig. c). El tiempo de operación fue de 123 minutos, incluida la succión del hematoma, y la cantidad de sangrado fue de 1530 ml; el paciente requirió cuatro unidades de transfusión de concentrado de glóbulos rojos.\nSe realizó una citología de ascitis durante la cirugía de urgencia y después de la misma, y los resultados fueron negativos.\nDe acuerdo con la clasificación del Grupo de Estudio Internacional de Fístulas Pancreáticas, se observó una fístula pancreática de grado «fuga bioquímica», y fue dada de alta el día 18 después de la operación.\nEl análisis de la muestra resecada mostró que la cápsula del tumor de la cola del páncreas se había roto y que el parénquima tumoral estaba expuesto (Fig. a). Tras el examen histológico, la tinción con hematoxilina y eosina reveló la presencia de células fusiformes monofásicas que crecían sólidamente con vasos en forma de cuerno de ciervo. La inmunohistoquímica reveló que las células tumorales eran positivas para el linfoma de células B 2 y CD99, pero carecían de expresión de CD34, alfa-actina del músculo liso, desmina y S100. Algunas de las células tumorales dieron positivo para el antígeno de membrana epitelial. El índice de proliferación MIB-1 identificado mediante tinción MIB-1 fue de aproximadamente el 70 %, lo que indica un sarcoma de alto grado, y el tumor era compatible con la metástasis del sarcoma sinovial al páncreas (Fig. b-e). El margen de resección del páncreas fue negativo; no obstante, las células tumorales estaban expuestas desde la cápsula debido a la rotura del tumor, y se observaron células tumorales en el hematoma.\nEn cuanto al seguimiento tras el alta, se ha controlado al paciente sin quimioterapia, ya que la lesión diana se había resecado previamente y se confirmó que no había recaído en los 6 meses de supervivencia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 27 años.\",\n  \"Había visitado nuestro hospital 4 años antes debido a dolencias en el fémur izquierdo.\",\n  \"Se le diagnosticó un sarcoma sinovial femoral izquierdo con metástasis pulmonares múltiples simultáneas.\",\n  \"Después de la quimioterapia, la lesión primaria y la metástasis pulmonar disminuyeron.\",\n  \"Se sometió a una resección extensa de la lesión primaria y las metástasis pulmonares.\",\n  \"Durante el seguimiento, la tomografía computarizada abdominal reveló una masa en la cola pancreática.\",\n  \"Antes de ese momento, solo se había realizado una TC de tórax.\",\n  \"No se habían evaluado el abdomen.\",\n  \"No se observaron anomalías hematológicas notables.\",\n  \"Los marcadores tumorales estaban dentro de los rangos normales.\",\n  \"La tomografía computarizada toracoabdominal con contraste reveló un tumor grande de 35 mm en la cola pancreática.\",\n  \"El tumor mostraba un contraste heterogéneo sin calcificación ni hemorragia.\",\n  \"No se observaron linfadenopatías ni metástasis a distancia.\",\n  \"La resonancia magnética abdominal reveló que el tumor en la cola pancreática era similar al de la lesión femoral izquierda primaria.\",\n  \"El tumor mostraba una señal baja en la imagen ponderada en T1.\",\n  \"El tumor contenía múltiples componentes quísticos en la imagen ponderada en T2.\",\n  \"El interior del tumor era heterogéneo y mostraba parcialmente una señal de agua indicativa de necrosis.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa reveló una acumulación anormal de fluorodeoxiglucosa solo en el tumor de la cola pancreática.\",\n  \"El diagnóstico preoperatorio fue de recurrencia de sarcoma sinovial de metástasis de la cola pancreática.\",\n  \"Se planificó una pancreatectomía distal laparoscópica.\",\n  \"2 semanas después de la consulta ambulatoria, desarrolló dolor abdominal en el cuadrante superior",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1965_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre asiático de 44 años de edad fue admitido en nuestro hospital quejándose de alteraciones sensoriales en sus cuatro extremidades y tronco, así como debilidad en sus extremidades superiores, y torpeza y alteraciones en la marcha. Tuvo una niñez sin incidentes, pero desarrolló tics y le diagnosticaron síndrome de Tourette a los 24 años. A los 33 años, notó entumecimiento en su mano derecha, que empeoró gradualmente. Visitó un hospital por sus síntomas y le diagnosticaron mielopatía por compresión a nivel de C3-C4 y C5-C6. A los 38 años, se sometió a una discectomía anterior y fusión espinal con cerámica a nivel de C3-C4 y C5-C6. Dos semanas después, nuestro paciente se sometió a un injerto de hueso ilíaco a nivel de C3-C4 y C5-C6 debido al desplazamiento de la cerámica. Después de la segunda cirugía, su fusión espinal fue exitosa y sus síntomas neurológicos mejoraron. Sin embargo, 5.5 años después de la segunda cirugía, comenzó a experimentar entumecimiento en su pierna izquierda después de sufrir una caída. Después de eso, presentó debilidad en su pierna derecha. Nuevamente le diagnosticaron mielopatía por compresión que se desarrolló a nivel del disco intercalado (C4-C5), y se sometió a una discectomía anterior C4-C5 y fusión espinal en el mismo hospital. Después de la tercera cirugía, sus síntomas se aliviaron temporalmente, pero reaparecieron 3.5 meses después (un mes antes de su visita a nuestra clínica).\nAl ingresar en nuestro hospital, nuestro paciente podía caminar de forma independiente, pero su marcha era lenta e inestable. Su fuerza muscular en las extremidades inferiores era normal, pero sus músculos deltoides, bíceps y tríceps eran algo débiles bilateralmente. Su sensación de pinchazo se redujo hasta el nivel del dermatoma C6. La hiperreflexia estaba presente en sus tendones patelares y Aquiles bilaterales, y el clonus patelar y de tobillo eran transitoriamente positivos bilateralmente. Su signo de Babinski estaba presente, y su función vesical estaba ligeramente alterada. Un mielograma mostró pseudoartrosis de la fusión C4-C5 y compresión anterior del tubo dural a nivel C4-C5 (Figura A). Un mielograma por tomografía computarizada (TC) y una imagen por resonancia magnética (RM) mostraron estenosis del canal espinal a nivel C4-C5 (Figuras B, C).\nNuestro paciente fue preparado para el tratamiento quirúrgico, que inicialmente se planificó como una fusión posterior y una descompresión anterior y fusión intersomática con monitorización electrofisiológica de la actividad de la médula espinal. Primero realizamos una fusión posterior de C3-C7 utilizando la técnica de triple alambre de Bohlman, que no tuvo incidentes. A continuación, realizamos una corpectomía anterior de C4, C5 y C6, y una fusión espinal en C3-C7 con un injerto de puntal utilizando hueso ilíaco autólogo (Figura A).\nDespués de la operación, nuestro paciente usó un halo durante los primeros tres meses y un collarín cervical durante otros tres meses. Después de usar el halo, sus tics empeoraron, probablemente debido a la incomodidad que sentía al tener el cuello inmóvil, y los tornillos se aflojaron varias veces. Tuvimos que regular el torque de los tornillos todos los días y los reemplazamos cuatro veces. Tratamos sus tics con haloperidol y sus movimientos involuntarios del cuello se redujeron ligeramente. Sin embargo, no pudimos aumentar la dosis debido a la somnolencia. En ese momento, no se usó toxina botulínica para tratar a un paciente como este en nuestro hospital. Una reconstrucción de TC medio sagital tres meses después de la operación mostró una masa de fusión madura (Figura B). Una imagen de resonancia magnética ponderada en T2 un año después de la operación reveló que su médula espinal estaba bien descomprimida (Figura C). Una radiografía cervical lateral tomada seis años después de la operación mostró una fusión intersomática exitosa y una imagen de resonancia magnética ponderada en T2 tomada al mismo tiempo detectó solo una ligera degeneración de los discos adyacentes al sitio de fusión (Figura).\nLos déficits neurológicos de nuestro paciente se recuperaron gradualmente después de la cirugía. Sus movimientos torpes de la mano desaparecieron cuatro meses después de la cirugía y, en su último examen de seguimiento, 10 años después de la cirugía, pudo realizar todas las actividades de la vida diaria.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre asiático de 44 años.\",\n  \"El paciente presentaba alteraciones sensoriales en sus cuatro extremidades y tronco.\",\n  \"El paciente tenía debilidad en sus extremidades superiores.\",\n  \"El paciente tenía torpeza y alteraciones en la marcha.\",\n  \"El paciente desarrolló tics y le diagnosticaron síndrome de Tourette a los 24 años.\",\n  \"A los 33 años, el paciente notó entumecimiento en su mano derecha.\",\n  \"El entumecimiento en la mano derecha empeoró gradualmente.\",\n  \"Le diagnosticaron mielopatía por compresión a nivel de C3-C4 y C5-C6.\",\n  \"A los 38 años, se sometió a una discectomía anterior y fusión espinal con cerámica a nivel de C3-C4 y C5-C6.\",\n  \"Dos semanas después de la primera cirugía, se sometió a un injerto de hueso ilíaco a nivel de C3-C4 y C5-C6 debido al desplazamiento de la cerámica.\",\n  \"Después de la segunda cirugía, la fusión espinal fue exitosa.\",\n  \"Después de la segunda cirugía, los síntomas neurológicos del paciente mejoraron.\",\n  \"Cinco años y medio después de la segunda cirugía, el paciente experimentó entumecimiento en su pierna izquierda después de una caída.\",\n  \"Después de la caída, el paciente presentó debilidad en su pierna derecha.\",\n  \"Le diagnosticaron mielopatía por compresión que se desarrolló a nivel del disco intercalado (C4-C5).\",\n  \"Se sometió a una discectomía anterior C4-C5 y fusión espinal.\",\n  \"Después de la tercera cirugía, los síntomas del paciente se aliviaron temporalmente.\",\n  \"Los síntomas reaparecieron 3.5 meses después de la tercera cirugía.\",\n  \"Al ingresar en el hospital, el paciente podía caminar de forma independiente.\",\n  \"La marcha del paciente era lenta e inestable.\",\n  \"La fuerza muscular en las extremidades inferiores era normal.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2947_es.txt",
        "medical_text": "Un jugador de fútbol chino Han de 35 años de edad, se presentó con ECG anormal durante 8 años sin ningún malestar subjetivo evidente. El paciente recientemente se había quejado de una ligera disnea de esfuerzo con reducción de la tolerancia al deporte/ejercicio físico y fue admitido en nuestro hospital. El paciente había sido empleado como jugador de fútbol profesional desde los 10 años de edad y había sido profesor de educación física desde los 26 años de edad. Era residente local desde hace mucho tiempo y nunca había ido a ninguna zona afectada (áreas con alta prevalencia de enfermedades infecciosas). Informó que había estado previamente sano sin antecedentes médicos ni comorbilidades actuales, y que no tomaba medicamentos. Había fumado 20 cigarrillos diarios durante 7 años y consumido alcohol durante 10 años a 100-250 g diarios. Sus padres estaban sanos y su historia familiar no tenía nada de destacable. Su examen físico no reveló hallazgos anormales. Su temperatura corporal era de 36.5 °C, presión arterial de 121/73 mmHg, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min, pulso de 69/min, frecuencia cardíaca de 70 latidos/min, y reflejos normales. No tenía reflejo patológico, y su índice de masa corporal era de 22.81 kg/m2. La evaluación de laboratorio reveló un ligero aumento de la troponina cardiaca T de 0.017 ng/ml, un nivel de natriuretic probrain de 291.80 pg/ml, y un nivel de proteína reactiva de 0.40 mg/L. Los niveles de lípidos en sangre, función hepática y renal del paciente estaban dentro del rango normal con un nivel de oxaloacetato de glutamato de 23 U/L, un nivel de glutamato-piruvato de 31 U/L, un nivel de fosfatasa alcalina de 84 U/L, un nivel de proteína total de 67.9 g/L, un nivel de albúmina de 41 g/L, un nivel de globulina de 26.9 g/L, un nivel de colesterol total de 4.01 mmol/L, un nivel de triglicéridos de 1.42 mmol/L, un nivel de lipoproteína de alta densidad de 1.08 mmol/L, un nivel de lipoproteína de baja densidad de 2.14 mmol/L, un nivel de ácido úrico de 353  umol/L, un nivel de factor de crecimiento epidérmico de 105.48 ml/min/1.73 m2; un nivel de K+ sérico de 4.05 mmol/L, un nivel de Ca2+ sérico de 2.16 mmol/L, un nivel de Mg2+ sérico de 0.88 mmol/L, y un nivel de Na+ sérico de 141 mmol/L. Los resultados de los exámenes de sangre de rutina y análisis de orina fueron negativos, la función tiroidea fue normal, y no se detectaron microorganismos. La radiografía de tórax mostró una morfología aparentemente normal del corazón y los pulmones (Fig. ). Los ECG revelaron ondas Q progresivamente profundizadas y ensanchadas en las derivaciones II, III y aVF y TWI contiguos en las derivaciones I y aVF (Fig. , Tabla). La ecocardiografía reveló un septum interventricular cada vez más engrosado de 10 mm a 13 mm, una aurícula y ventrículo izquierdo agrandados, y una fracción de eyección ventricular izquierda reducida de 73% a 63% (Fig. ). La angiografía coronaria (CAG) no mostró estenosis distinta. La tomografía computarizada por emisión de fotones (TCEF) reveló una isquemia miocárdica leve de la pared inferior del ventrículo izquierdo (Fig. ). Todos estos exámenes clínicos apoyaron el diagnóstico de HCM, que se hizo gradualmente evidente con el tiempo. Para una identificación adicional, propusimos otras técnicas de examen para este paciente, incluida la resonancia magnética cardiaca (RMC) para evaluar mejor el grosor de la pared ventricular izquierda e identificar posibles áreas de fibrosis miocárdica, Holter monitor y una prueba de esfuerzo para evaluar posibles cambios “dinámicos” de anormalidades de repolarización, así como pruebas genéticas. Sin embargo, el paciente rechazó todas estas sugerencias y fue dado de alta. En las visitas de seguimiento posteriores, un mes, tres meses y seis meses después del alta, el paciente mostró un cumplimiento deficiente y finalmente se perdió el seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 35 años.\",\n  \"El paciente es un jugador de fútbol chino.\",\n  \"El paciente tenía un ECG anormal durante 8 años.\",\n  \"El paciente no tenía malestar subjetivo evidente.\",\n  \"El paciente se quejó de una ligera disnea de esfuerzo.\",\n  \"El paciente tuvo una reducción de la tolerancia al deporte/ejercicio físico.\",\n  \"El paciente fue admitido en el hospital.\",\n  \"El paciente había sido jugador de fútbol profesional desde los 10 años.\",\n  \"El paciente había sido profesor de educación física desde los 26 años.\",\n  \"El paciente no había viajado a ninguna zona afectada por enfermedades infecciosas.\",\n  \"El paciente informó que había estado previamente sano.\",\n  \"El paciente no tenía comorbilidades actuales.\",\n  \"El paciente no tomaba medicamentos.\",\n  \"El paciente había fumado 20 cigarrillos diarios durante 7 años.\",\n  \"El paciente había consumido alcohol durante 10 años a 100-250 g diarios.\",\n  \"La temperatura corporal del paciente era de 36.5 °C.\",\n  \"La presión arterial del paciente era de 121/73 mmHg.\",\n  \"La frecuencia respiratoria del paciente era de 18 respiraciones/min.\",\n  \"El pulso del paciente era de 69/min.\",\n  \"La frecuencia cardíaca del paciente era de 70 latidos/min.\",\n  \"El índice de masa corporal del paciente era de 22.81 kg/m2.\",\n  \"La troponina cardiaca T del paciente era de 0.017 ng/ml.\",\n  \"El natriuretic probrain del paciente era de 291.80 pg/ml.\",\n  \"La proteína reactiva del paciente era de 0.40 mg/L.\",\n  \"La función hepática del paciente estaba dentro del rango normal.\",\n  \"La función renal del paciente estaba dentro del rango normal.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una morfología aparentemente normal del corazón.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró una morfología aparentemente normal de los pulmones.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1724_es.txt",
        "medical_text": "En junio de 2022, una paciente de 65 años de edad con antecedentes de hipertensión y dislipidemia acudió al departamento de consultas externas con una queja de dolor torácico y dificultad respiratoria. Según la paciente, se encontraba en un estado normal cuando de repente empezó a tener dolor torácico agudo, de alta intensidad, que se irradiaba al brazo izquierdo, empeoraba con el esfuerzo y se aliviaba con la relajación y la medicación. También tenía dificultad respiratoria. Después de tomar la historia clínica y realizar el examen, se descubrió que la paciente tenía disnea nocturna paroxística y ortopnea. Su pulso era de 68 y su presión arterial de 140/100. Los antecedentes médicos revelaron que tenía hipertensión, colelitiasis y dislipidemia. En 2008, se le diagnosticó angina de clase II según la clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (SCC). En 2008 se le realizó una angiografía coronaria, que reveló enfermedad coronaria de tres vasos, enfermedad valvular del corazón y estenosis ostial, por lo que se le practicó CABG-AVR en 2009. En CABG, se extrajo la vena safena larga del muslo derecho y la pierna izquierda. Las piezas se unieron para crear una longitud adecuada. La arteria mamaria interna izquierda tenía 1,5 mm, con excelente flujo. Se encontró que la LAD tenía un diámetro de 1,75 mm y estaba limpia y ubicada dentro del músculo cardíaco (intramiocárdico). La LAD se injertó con la arteria mamaria interna izquierda mientras que la marginal obtusa se injertó con un injerto de vena safena invertido. En 2013, se realizó una imagen de perfusión miocárdica utilizando 8 mCi de isótopo Tc-99m, que reveló hallazgos normales. Después de este período, la paciente permaneció asintomática tras el examen en la consulta externa hasta junio de 2022. Se realizaron ecocardiografías transtorácicas y un estudio Doppler, que reveló un ventrículo izquierdo de tamaño normal, una fracción de eyección del 55% y una disfunción diastólica de grado I. Se realizó un estudio de injerto, que reveló que las arterias coronarias principales izquierda y derecha eran normales, la arteria circunfleja izquierda con estenosis leve y la marginal obtusa con estenosis subtotal y grave del LAD se observó en la porción proximal, que se puede ver en la Figura. La paciente tenía enfermedad cardiaca isquémica con un mayor riesgo de infarto de miocardio. La paciente se encuentra actualmente en tratamiento con risek, ascard, lipiget, flexiflow, monis, cancos y sofase. El ecocardiograma de la paciente se muestra en la Figura.\n",
        "subclaims": "[\n  \"En junio de 2022, una paciente de 65 años acudió al departamento de consultas externas.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de dislipidemia.\",\n  \"La paciente presentaba dolor torácico agudo de alta intensidad.\",\n  \"El dolor torácico se irradiaba al brazo izquierdo.\",\n  \"El dolor torácico empeoraba con el esfuerzo.\",\n  \"El dolor torácico se aliviaba con la relajación.\",\n  \"El dolor torácico se aliviaba con la medicación.\",\n  \"La paciente tenía dificultad respiratoria.\",\n  \"La paciente tenía disnea nocturna paroxística.\",\n  \"La paciente tenía ortopnea.\",\n  \"Su presión arterial era de 140/100 mmHg.\",\n  \"En 2008, se le diagnosticó angina de clase II según la clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense.\",\n  \"En 2008 se le realizó una angiografía coronaria.\",\n  \"La angiografía coronaria reveló enfermedad coronaria de tres vasos.\",\n  \"La angiografía coronaria reveló enfermedad valvular del corazón.\",\n  \"La angiografía coronaria reveló estenosis ostial.\",\n  \"En 2009 se le practicó CABG-AVR.\",\n  \"En CABG, se extrajo la vena safena larga del muslo derecho.\",\n  \"En CABG, se extrajo la vena safena larga de la pierna izquierda.\",\n  \"La arteria mamaria interna izquierda tenía 1,5 mm de diámetro.\",\n  \"La arteria mamaria interna izquierda tenía excelente flujo.\",\n  \"La LAD tenía un diámetro de 1,75 mm.\",\n  \"La LAD estaba ubicada dentro del músculo cardíaco.\",\n  \"La LAD se injertó con la arteria mamaria interna izquierda.\",\n  \"La marginal obtusa se injertó con un injerto de vena safena invertido.\",\n  \"En 2013, se realizó una imagen de perfusión miocárdica con 8 mCi de isótopo Tc-99m",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1395_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 66 años se sometió a una resección anterior alta por cáncer rectal 11 años atrás. También se le diagnosticó un tumor esofágico de 15 cm de tamaño al mismo tiempo, basado en el síntoma de disfagia leve, pero dejó el tumor sin tratar. Recientemente, se presentó en nuestro hospital con disfagia progresiva y pérdida de apetito, que había empeorado gradualmente durante el año anterior. No tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol. Sus marcadores tumorales no estaban aumentados (antígeno carcinoembrionario: 2.0 ng/mL, antígeno de células escamosas: 0.9 ng/mL). La imagen gastrointestinal superior (UGI) y la esofagogastroduodenoscopia (EGD) mostraron un tumor grande con una base gruesa que surgía de la entrada esofágica, extendiéndose hasta la unión gastroesofágica, con una superficie mucosa normal (Fig. a, b). Como no pudimos identificar detalles de este submucosa tumoral (SMT), lo consideramos un llamado pólipo fibrovascular. Además, se identificó una lesión eritematosa localizada y vasos sanguíneos tipo B1 según la clasificación de la Sociedad Esófaga de Japón [] en la superficie del tumor, a 30 cm de los incisivos (Fig. c, d). La tomografía computarizada con contraste (CT) mostró un tumor grande que colgaba del esófago cervical, extendiéndose hasta la unión gastroesofágica (Fig. a). El interior del tumor se contrastó de manera heterogénea con una mezcla de componentes grasos, fibrosos y vasculares. La longitud del tumor era de unos 30 cm, lo que indicaba que había duplicado su tamaño en los últimos 10 años. No se encontraron hallazgos que sugirieran ganglios linfáticos o metástasis a distancia. La tomografía computarizada tridimensional (3D-CT) reveló que el tumor era un pólipo intraluminal con carcinoma superficial del esófago. De los hallazgos anteriores, determinamos que era posible lograr una resección radical en bloque del tumor a través del enfoque cervical como un procedimiento mínimamente invasivo, sin disección de ganglios linfáticos. Con el paciente bajo anestesia general, hicimos una incisión de 7 cm en la piel en el lado izquierdo del cuello. Cortamos el lado lateral de los músculos cervicales anteriores, pero preservamos el músculo esternocleidomastoideo y entramos en el lado interno de la arteria carótida común. Después de eso, llegamos a la pared del esófago y la grabamos. Después de incidir directamente la pared esofágica en el lado opuesto del pedúnculo del tumor y rodear el tallo del tumor, el tumor gigante se agarró directamente y se pudo extraer con cuidado del lumen esofágico (Fig. a). Seccionamos el tallo del tumor que surgía de la pared posterior y lo extrajimos (Fig. b). La capa mucosa basal del esófago se cerró con suturas absorbibles 4-0 continuas, y la capa muscular se cerró con suturas nodulares utilizando suturas absorbibles 3-0. La duración de la cirugía fue de 2 h y 22 min, y la pérdida de sangre fue mínima. El paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes y sin complicaciones, y fue dado de alta el día 14 después de la operación sin disfagia.\nLa muestra extirpada consistía en una masa poliópica de 23,0 × 8,5 cm y un carcinoma esofágico superficial ubicado en ella (Fig. a, b). El examen histológico mostró proliferación de carcinoma de células escamosas en el epitelio e invasión del estroma en algunas áreas, aunque no había lámina muscularis mucosa. La profundidad de invasión era de 930 um desde la superficie de la mucosa (Fig. a, b), y no había invasión vascular o linfática. Por otro lado, la mayor parte del tumor submucoso estaba compuesto por adipocitos y células fusiformes con núcleos atípicos (Fig. a, c). El análisis inmunohistoquímico mostró que los adipocitos eran débilmente positivos para doble minuto-2 murino (MDM2) y positivos para quinasa 4 dependiente de ciclina (CDK4) y p16 (Fig. d, e, f). El diagnóstico patológico final fue liposarcoma esofágico bien diferenciado junto con carcinoma de células escamosas. El margen quirúrgico del tumor era microscópicamente negativo. La paciente no se sometió a ninguna terapia adyuvante posoperatoria y ganó 10 kg de peso en los 3 meses posteriores a la operación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 66 años.\",\n  \"El paciente se sometió a una resección anterior alta por cáncer rectal 11 años atrás.\",\n  \"El paciente tenía un tumor esofágico de 15 cm de tamaño al mismo tiempo que el cáncer rectal.\",\n  \"El tumor esofágico se diagnosticó basado en el síntoma de disfagia leve.\",\n  \"El tumor esofágico no se trató.\",\n  \"El paciente presentó disfagia progresiva y pérdida de apetito.\",\n  \"La disfagia y pérdida de apetito empeoraron gradualmente durante el año anterior.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de consumo de alcohol.\",\n  \"Los marcadores tumorales no estaban aumentados.\",\n  \"El antígeno carcinoembrionario era de 2.0 ng/mL.\",\n  \"La imagen gastrointestinal superior mostró un tumor grande con una base gruesa que surgía de la entrada esofágica.\",\n  \"La esofagogastroduodenoscopia mostró un tumor grande con una base gruesa que surgía de la entrada esofágica.\",\n  \"El tumor se extendía hasta la unión gastroesofágica.\",\n  \"La superficie mucosa del tumor era normal.\",\n  \"El tumor se consideró un pólipo fibrovascular.\",\n  \"Se identificó una lesión eritematosa localizada en la superficie del tumor.\",\n  \"La lesión eritematosa se ubicaba a 30 cm de los incisivos.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un tumor grande que colgaba del esófago cervical.\",\n  \"El tumor se extendía hasta la unión gastroesofágica.\",\n  \"El interior del tumor se contrastó de manera heterogénea.\",\n  \"El interior del tumor contenía componentes grasos, fibrosos y vasculares.\",\n  \"La longitud del tumor era de unos 30 cm.\",\n  \"La longitud del tumor había duplicado su tamaño en los últimos 10 años.\",\n  \"No se encontraron ganglios linfáticos sospechosos.\",\n  \"No se encontraron metástasis a distancia.\",\n  \"La tomografía computarizada trid",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1937_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 4 años fue admitida en el Instituto de Pediatría y Puericultura Martagão Gesteira, Universidad Federal de Río de Janeiro, Brasil, en marzo de 2010, debido a infecciones recurrentes y neutropenia grave. Los principales eventos clínicos y pruebas de laboratorio realizadas se resumieron en una línea de tiempo de seguimiento de 12 años (). En el ingreso, el análisis de sangre periférica (PB) mostró: hemoglobina 9.8 g/L, recuento de plaquetas 234 × 109/L, y recuento de glóbulos blancos (WBC) 6.9 × 109/L con neutrófilos: 0.56 × 109/L. La médula ósea (BM) presentó: hipocelularidad con detención de la maduración granulocítica y micromegacariocitos sin fibrosis. La inmunofenotipificación de la BM utilizando el panel EuroFlow y los ajustes [] mostró: granulocitos con maduración bloqueada con ausencia de expresión de CD10 en neutrófilos maduros, junto con sobreexpresión de CD13 y CD64 en promielocitos y en toda la maduración granulocítica, respectivamente. Además, tanto los monocitos como los neutrófilos expresaron anormalmente CD56 (). El análisis citogenético por banda G y la hibridación fluorescente in situ mostró: 46,XX,t(3;8)(p26;q21)c [25] (A). La paciente fue clasificada como cMDS con blastos bajos (cMDS-LB) [] Terapia profiláctica con antibióticos con amoxicilina se inició en mayo de 2010. En abril de 2013, la paciente tenía <100 neutrófilos y comenzó el factor estimulante de colonias granulocíticas (GCSF), que mantiene los niveles de neutrófilos. En 2014, la paciente tuvo un empeoramiento clínico con marcada hipoplasia de todos los linajes hematopoyéticos, una disminución en la relación G: E (2:1) con cambios megaloblásticos en la línea eritroide, y la presencia de micromegacariocitos. La inmunofenotipificación mostró: granulocitos y eritroides con maduración bloqueada y exceso de blastos (5.4%) que caracterizan un cMDS con un aumento de blastos (cMDS-IB). Progresivamente, la evolución clínica empeoró con neutropenia muy grave (<0.2 × 109/L) sin respuesta a GCSF. En 2018, la paciente tuvo una maduración granulocítica con bloqueo intenso, más eritroides, megacariocitos displásicos, y 8% de blastos mieloides, que caracterizan la progresión de la enfermedad. En este momento, se indicó el trasplante de células madre hematopoyéticas alogénicas (aHSCT). Entonces, la búsqueda en la familia identificó al padre como donante para aHSCT. No obstante, también tiene el cambio t(3;8)(p26;q21)c. Una búsqueda de un donante internacional encontró un donante no relacionado, pero no estaba disponible. Durante este período, cuando estábamos en el pico de la pandemia de COVID-19, la paciente comenzó a mostrar una mejora clínica y la estabilización del número de blastos. Desde 2020, la paciente no ha tenido complicaciones clínicas y continúa usando G-CSF. La paciente tuvo la estabilización del recuento de blastos a través del análisis secuencial de la médula ósea. Desde 2020, la paciente no ha tenido complicaciones clínicas. En 2022, el hemograma mostró: hemoglobina 12.4 g/L, recuento de plaquetas 242 × 109/L, y WBC 4.47 × 109/L. La paciente permaneció bajo observación y usando G-CSF y seguimiento clínico semestral. No hubo cambios en el análisis de la médula ósea en el esquema de “observación y espera” para un posible HSCT.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una niña de 4 años fue admitida en el Instituto de Pediatría y Puericultura Martagão Gesteira, Universidad Federal de Río de Janeiro, Brasil, en marzo de 2010.\",\n  \"La paciente fue admitida debido a infecciones recurrentes y neutropenia grave.\",\n  \"Los principales eventos clínicos y pruebas de laboratorio realizadas se resumieron en una línea de tiempo de seguimiento de 12 años.\",\n  \"En el ingreso, el análisis de sangre periférica mostró hemoglobina 9.8 g/L.\",\n  \"En el ingreso, el análisis de sangre periférica mostró recuento de plaquetas 234 × 109/L.\",\n  \"En el ingreso, el análisis de sangre periférica mostró recuento de glóbulos blancos 6.9 × 109/L.\",\n  \"En el ingreso, el análisis de sangre periférica mostró neutrófilos 0.56 × 109/L.\",\n  \"La médula ósea presentó hipocelularidad con detención de la maduración granulocítica.\",\n  \"La médula ósea presentó micromegacariocitos sin fibrosis.\",\n  \"La inmunofenotipificación de la médula ósea mostró granulocitos con maduración bloqueada.\",\n  \"La inmunofenotipificación de la médula ósea mostró ausencia de expresión de CD10 en neutrófilos maduros.\",\n  \"La inmunofenotipificación de la médula ósea mostró sobreexpresión de CD13 en promielocitos.\",\n  \"La inmunofenotipificación de la médula ósea mostró sobreexpresión de CD64 en toda la maduración granulocítica.\",\n  \"Los monocitos expresaron anormalmente CD56.\",\n  \"Los neutrófilos expresaron anormalmente CD56.\",\n  \"El análisis citogenético mostró 46,XX,t(3;8)(p26;q21)c [25].\",\n  \"La paciente fue clasificada como cMDS con blastos bajos.\",\n  \"La terapia profiláctica con antibióticos con amoxic",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_262_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 y presión arterial alta llegó al departamento de urgencias con nueve días de malestar, fiebre alta, tos y disnea progresiva, que derivó en una insuficiencia respiratoria aguda que precisó ventilación mecánica invasiva. Una reacción en cadena de la polimerasa para el virus SARS-CoV-2 fue positiva. La radiografía de tórax mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales e infiltrados alveolares. Los análisis bioquímicos mostraron leucocitosis (13 000 células/mm3) con neutrofilia (11 900 células/mm3), linfopenia (510 células/mm3) y una elevada proteína reactiva hs-C (5 mg/dl), con función renal y hepática preservadas. Se le inició un tratamiento con dexametasona IV y se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos.\nAl tercer día, el paciente sufrió un colapso hemodinámico repentino con hipotensión, taquicardia y aumento de los niveles de lactato en sangre, que precisó apoyo con vasopresores. Un electrocardiograma mostró elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales con inversión difusa de la onda T (Fig. ). La ecocardiografía transtorácica mostró una disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo, con anomalías del movimiento de la pared regional caracterizadas por una discinesia extensa media y apical con movilidad preservada en los segmentos basales (Fig. ) (Video complementario). Se midió la hs-troponina I y se encontró que era de 8000 ng/L (valor de referencia: 14 ng/L). Se realizó una angiografía coronaria de urgencia para descartar un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Documentamos un flujo normal en todas las arterias coronarias y ninguna obstrucción relevante.\nLa ventriculografía izquierda mostró una discinesia apical difusa con hiperquinesia del segmento basal y un globo apical, lo que es compatible con una variante apical del síndrome de Takotsubo (TTS) (Fig. ) (Video complementario).\nSe inició tratamiento con levosimendan y sus parámetros hemodinámicos y estado clínico mejoraron, lo que nos permitió retirar los vasopresores. Continuamos el tratamiento de la neumonía grave por COVID-19 con apoyo respiratorio. La ecocardiografía mostró movimiento de la pared normal en todos los territorios y recuperación de la función del ventrículo izquierdo en el día siete (Video complementario). La paciente tuvo una buena evolución clínica, se retiró el apoyo respiratorio y fue dada de alta con recuperación completa después de un mes de hospitalización.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 62 años.\",\n  \"La paciente tiene diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"La paciente tiene presión arterial alta.\",\n  \"La paciente llegó al departamento de urgencias con nueve días de malestar.\",\n  \"La paciente tenía fiebre alta.\",\n  \"La paciente tenía tos.\",\n  \"La paciente tenía disnea progresiva.\",\n  \"La paciente desarrolló insuficiencia respiratoria aguda.\",\n  \"La paciente necesitó ventilación mecánica invasiva.\",\n  \"La prueba de PCR para SARS-CoV-2 fue positiva.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales.\",\n  \"La radiografía de tórax mostró infiltrados alveolares.\",\n  \"Los análisis bioquímicos mostraron leucocitosis de 13 000 células/mm3.\",\n  \"Los análisis bioquímicos mostraron neutrofilia de 11 900 células/mm3.\",\n  \"Los análisis bioquímicos mostraron linfopenia de 510 células/mm3.\",\n  \"La proteína reactiva hs-C fue de 5 mg/dl.\",\n  \"La función renal estaba preservada.\",\n  \"La función hepática estaba preservada.\",\n  \"Se inició tratamiento con dexametasona IV.\",\n  \"La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"Al tercer día, la paciente sufrió un colapso hemodinámico repentino.\",\n  \"El electrocardiograma mostró elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales.\",\n  \"El electrocardiograma mostró inversión difusa de la onda T.\",\n  \"La ecocardiografía mostró disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La ecocardiografía mostró discinesia extensa media y apical.\",\n  \"La ecocardiografía mostró movilidad preservada en los segmentos basales.\",\n  \"La hs-troponina I fue de 8000 ng/L.\",\n  \"Se realizó una angiografía coronaria de urgencia.\",\n  \"La angiografía coronaria mostró flujo normal en todas las arterias coronarias.\",\n  \"La angiografía coron",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_931_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer china de 53 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal y distensión persistentes durante más de dos meses. Hace dos meses, la paciente fue a un hospital local y se le realizó una ecografía transvaginal que reveló trompas de Falopio bilaterales engrosadas, lo que sugería anexitis. Se la trató con antibióticos, pero el dolor persistió. Los niveles de CA125 y CA724 en suero eran elevados (469U/ml y 33.4U/ml, respectivamente). La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis mostró masas estomacales y anexales bilaterales heterogéneas, lo que sugería lesiones anexales o el tumor de Krukenberg. Entonces, se la derivó a la sala de urgencias de nuestro hospital.\nEn nuestro hospital, se le realizaron exámenes exhaustivos. Un examen ginecológico reveló una masa abdominal-pélvica con un límite poco claro. La ecografía transvaginal mostró una masa pélvica sólida de 3.9x2.3 cm con ascitis (\n;\n). La tomografía computarizada abdominal y pélvica, la resonancia magnética pélvica y la tomografía computarizada por emisión de positrones revelaron masas anexiales bilaterales irregulares, heterogéneas y voluminosas con peritoneo, epiplón y mesangio engrosados de forma difusa, múltiples nódulos de tejidos blandos, pared intestinal ligeramente engrosada, derrame abdominal y pélvico y múltiples ganglios linfáticos agrandados (\n;\n). El nivel de CA125 en suero fue de 439 U/mL. La radiografía de tórax no mostró anormalidades. La paciente se sometió a una esterilización tubárica bilateral hace más de 20 años y hace dos meses se le detectó una infección por Helicobacter pylori. Sufrió una menopausia natural durante un año y dio a luz a dos hijos. Los antecedentes personales y familiares no fueron relevantes.\nConsiderando la posibilidad de malignidades ováricas o gastrointestinales, la paciente fue admitida en nuestro hospital. Después de la admisión, la paciente desarrolló una distensión abdominal agravada con un aumento de la temperatura corporal a 39℃. Después de cuatro días de antiinflamatorios intravenosos, la paciente se sometió a una laparoscopia diagnóstica con biopsias de omento y peritoneo en una condición estable, lo que sugirió un carcinoma pobremente diferenciado de acuerdo con la consulta intraoperativa. Se drenaron unos 2 litros de ascitis de color castaño para confirmación citológica durante la operación, lo que no reveló células tumorales. Los hallazgos quirúrgicos mostraron múltiples implantes de tumores granulados blancos que cubrían el omento, el peritoneo y la superficie del diafragma, el hígado, el intestino y el útero. Una torta omental de 9x9x3 cm encerró parte del intestino y se fijó. El omento y el intestino ocultaban los ovarios y las trompas de Falopio bilaterales. En combinación con los hallazgos de laboratorio, imagenología y quirúrgicos, se consideró la posibilidad de un cáncer de ovario avanzado (estadio IV). Dada la dificultad para realizar una cirugía citorreductiva satisfactoria, la paciente se trató con tres ciclos de quimioterapia neoadyuvante con Paclitaxel-albúmina, Carboplatino y Bevacizumab.\nDespués de la quimioterapia, el nivel de CA125 en el suero de la paciente se redujo a 107 U/mL. El examen por imágenes mostró una reducción del derrame abdominal y pélvico, mientras que las lesiones abdominopélvicas eran más o menos las mismas que antes (\n). Los hallazgos patológicos de la operación anterior excluyeron los tipos comunes de carcinoma epitelial de ovario, carcinoma de mama y neoplasma neuroendocrino. Aun así, no se pudo confirmar el diagnóstico debido a las características de poca diferenciación de las células tumorales. Se realizaron endoscopia digestiva alta y colonoscopia para distinguir tumores gastrointestinales, pero no se identificaron lesiones de la mucosa (\n). El paciente también se sometió a una cirugía citorreductiva, que mostró un extenso nódulo omental de 20x10x4 cm, densamente adherido a la pared pélvica y parte del intestino y el mesenterio (\n). El mesostenio y el mesocolon estaban muy engrosados con contractura y una morfología rígida. Se encontró una masa heterogénea de unos 2,5 cm de diámetro en la superficie del intestino delgado. La pared posterior del útero estaba muy adherida al recto y los ovarios bilaterales estaban agrandados con una apariencia nodular sólida (\n). Se realizó una histerectomía total y una salpingo-ooforectomía bilateral. También se extirparon el epiplón, la masa intestinal pequeña y los ganglios linfáticos pélvicos izquierdos. Se enviaron todas las muestras para confirmación patológica. Se trató de una cirugía citorreductiva insatisfactoria (R2), y los residuos posoperatorios fueron las lesiones de malignidad difusa y engrosada en el mesenterio. La paciente se recuperó en una condición estable sin complicaciones y fue dada de alta 13 días después de la cirugía.\nEl examen microscópico mostró infiltración maligna en los ovarios bilaterales que involucraba al epiplón, el peritoneo, una masa en la superficie del intestino delgado y la serosa del útero y las trompas de Falopio bilaterales. Las células tumorales eran uniformes, monótonas, redondas u ovaladas de tamaño mediano con citoplasma eosinófilo pequeño a moderado, núcleos agrandados, una alta relación nuclear/citoplasmática y una cromatina despareja (\n). Se observaron con frecuencia afectación vascular linfática y metástasis en los ganglios linfáticos (\n). Había presentes láminas sólidas y nidos de células típicamente indiferenciadas que se infiltraban en el tejido peritoneal normal circundante, sin una queratinización abrupta (\n). Al comparar las dos muestras quirúrgicas, no se observó una regresión significativa de las células tumorales después de la quimioterapia neoadyuvante (\n). Se encontró infiltración maligna en la serosa del útero, mientras que las estructuras típicas del endometrio y el miometrio permanecieron, lo que sugiere que no se trataba de una neoplasia uterina primaria (\n). Cabe destacar que, aunque las malignidades infiltraron significativamente el ovario, la mayor parte de la corteza y el cuerpo del ovario estaban intactos. Las lesiones se ubicaron principalmente cerca del hilio del ovario y estaban rodeadas por grandes vasos sanguíneos (\n), por lo que no puede excluirse la posibilidad de una neoplasia ovárica secundaria.\nSe realizó un IHC para ayudar a confirmar el diagnóstico (\n). Las células tumorales expresaron de forma positiva ER monoclonal, INI1 (SMARCB1), BRG1 (SMARCA4) y ARID1a, con expresiones irregulares de PR monoclonal, P16, Syn, SATB2 y CK8/18. La β-catenina y P120 fueron positivas en el citoplasma. El índice de etiquetado Ki-67 fue de aproximadamente 30%. No hubo expresión de CK pan (\n), p40 (\n), p63 (\n), y otros marcadores IHC (es decir, CD56, CK7, WT-1, TTF-1, Desmin, C-myc, CgA, CDX2, INSM1, SSTR2, SSTR5). Los detalles de todos los resultados IHC se enumeraron en . Basándose en las características morfológicas e IHC, se compararon 14 neoplasias con morfología similar, incluidos el carcinoma ovárico seroso, el carcinoma ovárico de células claras, los neoplasmas ováricos de células germinales, los neoplasmas ováricos del cordón sexual estromal, los neoplasmas asociados con el complejo SWI/SNF, el carcinoma colorrectal, el carcinoma lobular invasivo de mama, el colangiocarcinoma hepático poco diferenciado, el sarcoma estromal endometrial de bajo grado, el sarcoma estromal endometrial de alto grado, el rabdomiosarcoma, los tumores de la vaina nerviosa periférica malignos, el sarcoma histiocítico y el plasmacitoma (\n). Además, para distinguirlo del sarcoma de Ewing, se realizó un FISH de separación de doble color para analizar las reorganizaciones del gen EWSR1, que reveló un resultado negativo.\nFinalmente, realizamos inmunotinción NUT (clon C52B1) y revelamos una expresión difusamente positiva en el núcleo de las células tumorales (\n). Sin embargo, el experimento FISH no encontró interrupción o translocación del locus del gen NUTM1 (\n). Posteriormente, identificamos la fusión génica del exón 5 de MXI1 (NM_130439.3) con el exón 3 de NUTM1 (NM_175741.3) mediante una plataforma de NGS basada en ARN dirigida (DA8600, Daan Gene, Guangzhou, China) en muestras de tejido, lo que finalmente confirmó el carcinoma NUT dos meses después de la cirugía citorreductora (\n). Además, también identificamos la fusión génica del exón 5 de MTMR3 (NM_021090.4) con el exón 3 de SFI1 (NM_001007467.3).\nUna semana después del diagnóstico, la paciente desarrolló fiebre y un aumento de la carga de la enfermedad, con imágenes de un peritoneo, epiplón y mesangio engrosados de forma difusa, múltiples metástasis linfáticas progresivas y un derrame abdominal y pélvico de nueva aparición. Desafortunadamente, aunque la paciente fue informada de forma adecuada y se le presentó la viabilidad potencial de la terapia antitumoral, la paciente rechazó el tratamiento adicional debido a dificultades financieras y decidió ser dada de alta en un hospital local para alivio sintomático y tratamiento de apoyo. La paciente desarrolló síntomas sistémicos y falleció cuatro meses y 18 días después de la cirugía citorreductiva ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer china de 53 años.\",\n  \"La paciente presentó dolor abdominal y distensión persistentes durante más de dos meses.\",\n  \"Hace dos meses, la paciente fue a un hospital local.\",\n  \"Se le realizó una ecografía transvaginal que reveló trompas de Falopio bilaterales engrosadas.\",\n  \"La ecografía sugirió anexitis.\",\n  \"Se le administraron antibióticos.\",\n  \"El dolor persistió después del tratamiento con antibióticos.\",\n  \"Los niveles de CA125 y CA724 en suero eran elevados (469 U/ml y 33.4 U/ml, respectivamente).\",\n  \"La tomografía computarizada mostró masas estomacales y anexales bilaterales heterogéneas.\",\n  \"La TC sugirió lesiones anexales o el tumor de Krukenberg.\",\n  \"La paciente fue derivada a la sala de urgencias de nuestro hospital.\",\n  \"En nuestro hospital, se le realizaron exámenes exhaustivos.\",\n  \"Un examen ginecológico reveló una masa abdominal-pélvica con un límite poco claro.\",\n  \"La ecografía transvaginal mostró una masa pélvica sólida de 3.9x2.3 cm.\",\n  \"La ecografía transvaginal mostró ascitis.\",\n  \"La TC abdominal y pélvica reveló masas anexiales bilaterales irregulares, heterogéneas y voluminosas.\",\n  \"La TC mostró peritoneo, epiplón y mesangio engrosados de forma difusa.\",\n  \"La TC mostró múltiples nódulos de tejidos blandos.\",\n  \"La TC mostró pared intestinal ligeramente engrosada.\",\n  \"La TC mostró derrame abdominal y pélvico.\",\n  \"La TC mostró múltiples ganglios linfáticos agrandados.\",\n  \"El nivel de CA125 en suero fue de 439 U/mL.\",\n  \"La radiografía de tórax no mostró anormalidades.\",\n  \"La paciente se sometió a una esterilización tubárica bilateral hace más de 20 años.\",\n  \"Hace dos meses se le detect",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_3371_es.txt",
        "medical_text": "Se presenta el caso de un hombre de 27 años, procedente de Bogotá, vendedor de autopartes, con diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda de precursores de células B, de tipo común CD20+, de alto riesgo. Recibió dos ciclos de HyperCVAD y consultó al Instituto Nacional de Cancerología por recaída y poliartralgias de cinco días de evolución, por lo que se le inició el protocolo establecido en el 2003 por el Grupo de Investigación de Leucemia Linfoblástica Aguda en Adultos (GRAALL-2003).\n\nPosteriormente, el paciente cursó con neutropenia febril, celulitis en la mano izquierda -sin abscesos- y bacteriemia por Staphylococcus aureus sensible a la meticilina. Se le administró cefapime y oxacilina y se resolvió la bacteriemia.\n\nEn el día 21 de hospitalización, el paciente presentó lesiones en el dorso de la mano izquierda, de tipo placa eritematoedematosa, con descamación leve y fina en la superficie y costra hemática central, así como lesiones en la región escapular e infraescapular derecha con presencia de pápulas de 3 mm, no foliculares, agrupadas, algunas eritematosas y otras eritematoparduzcas, sin cambio epidérmico. Las lesiones fueron valoradas por el Servicio de Dermatología y dadas las características de aquellas en el dorso de la mano se tomó biopsia de piel para estudio histopatológico. Los resultados no fueron concluyentes para el diagnóstico de micosis y no se hizo cultivo para hongos de la biopsia.\n\nDebido a la persistencia de la neutropenia febril y a la aparición de las lesiones en piel, se sospechó una infección fúngica invasora, por lo que se inició tratamiento con caspofungina. Las tomografías computarizadas (TC) de tórax y de senos paranasales, así como la detección de galactomanano sérico fueron negativas para aspergilosis invasora.\n\nNo obstante, a pesar del tratamiento antimicrobiano y antifúngico, el paciente no presentaba mejoría significativa, ya que persistía con fiebre hasta de 40 °C, sin otros síntomas localizadores. El paciente continuó en regular estado general, somnoliento, con palidez mucocutánea leve y con nódulos de 1 cm, blandos, depresibles, indoloros y en los sitios previos de venopunción, sin otros hallazgos de importancia.\n\nSe decidió tomar nuevas muestras para hemocultivo y se solicitó otra biopsia de las lesiones cutáneas. El hemograma evidenció una neutropenia profunda (20 glóbulos blancos por µl) y linfopenia persistente; la proteína C reactiva fue de 6,15 mg/dl, la albúmina estaba en 1,94 g/dl y la creatinina y las transaminasas fueron normales. En la TC de control de senos paranasales se evidenciaron cambios inflamatorios crónicos incipientes en el seno maxilar derecho; la TC de tórax fue normal, pero en la de abdomen se documentó hepatoesplenomegalia.\n\nEn los tres hemocultivos y en el urocultivo del día 28 de hospitalización se visualizaron estructuras levaduriformes, no identificadas en el panel automatizado Yeast ID (BD Phoenix™ 100). Por microscopía se observaron artroconidias y se documentaron colonias compatibles con Geotrichum spp., diagnóstico confirmado por espectrometría de masas por láser de matriz asistida de ionización desorción (MALDI-TOF).\n\nSe formuló tratamiento con deoxicolato de anfotericina B en una dosis diaria de 1 mg/kg por 14 días y 400 mg/día de voriconazol por cuatro semanas. Los síntomas clínicos se resolvieron y el paciente se recuperó de la neutropenia en el día 24 del tratamiento antifúngico combinado. Por mejoría clínica, el paciente egresó en el día 101 de hospitalización.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 27 años.\",\n  \"El paciente es vendedor de autopartes.\",\n  \"El paciente tiene leucemia linfoblástica aguda de precursores de células B.\",\n  \"El paciente tiene leucemia linfoblástica aguda de tipo común CD20+.\",\n  \"El paciente tiene leucemia linfoblástica aguda de alto riesgo.\",\n  \"El paciente recibió dos ciclos de HyperCVAD.\",\n  \"El paciente consultó al Instituto Nacional de Cancerología por recaída.\",\n  \"El paciente presentó poliartralgias de cinco días de evolución.\",\n  \"El paciente fue tratado con el protocolo GRAALL-2003.\",\n  \"El paciente presentó neutropenia febril.\",\n  \"El paciente presentó celulitis en la mano izquierda.\",\n  \"La celulitis no tenía abscesos.\",\n  \"El paciente presentó bacteriemia por Staphylococcus aureus.\",\n  \"El Staphylococcus aureus era sensible a la meticilina.\",\n  \"El paciente recibió cefapime.\",\n  \"El paciente recibió oxacilina.\",\n  \"La bacteriemia se resolvió.\",\n  \"En el día 21 de hospitalización, el paciente presentó lesiones en el dorso de la mano izquierda.\",\n  \"Las lesiones en el dorso de la mano izquierda eran placas eritematoedematosas.\",\n  \"Las lesiones en el dorso de la mano izquierda tenían descamación leve y fina.\",\n  \"Las lesiones en el dorso de la mano izquierda tenían costra hemática central.\",\n  \"El paciente presentó lesiones en la región escapular derecha.\",\n  \"El paciente presentó lesiones en la región infraescapular derecha.\",\n  \"Las lesiones en la región escapular e infraescapular derecha eran pápulas de 3 mm.\",\n  \"Las lesiones en la región escapular e infraescapular derecha eran no foliculares.\",\n  \"Las lesiones en la región escapular e infraescapular derecha eran agrupadas.\",\n  \"Algunas lesiones en la región escapular e infraescapular derecha eran eritematosas.\",\n  \"Algunas lesiones",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1216_es.txt",
        "medical_text": "El probando de esta familia es un niño de 5 años de la provincia de Zhejiang en China. Desarrolló uñas engrosadas y leucocercrosis oral al nacer (Fig. a-c), y comenzó a desarrollar queratodermia palmoplantar a los 2 años de edad. Su hermana tenía una manifestación clínica similar caracterizada por uñas engrosadas y decoloración (Fig. d). No se observaron anormalidades en los dientes y ojos de los dos niños afectados. No hubo hermanos no afectados, y las características fenotípicas de PC no se encontraron en ningún otro miembro de la familia, incluidos sus padres.\nTras obtener el consentimiento informado, se extrajo ADN genómico de los linfocitos de sangre periférica de esta familia. También se extrajo ADN de los bulbos pilosos, frotis bucales y células espermáticas del padre del probando y de los bulbos pilosos y frotis bucales de su madre, utilizando un kit QIAamp Blood Mini de QIAGEN. Este estudio fue aprobado por los comités de ética de la Escuela de Medicina de la Universidad Jiaotong de Shanghái y se llevó a cabo de conformidad con los principios de la Declaración de Helsinki.\nLos genes KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16 y KRT17 de esta familia se analizaron mediante secuenciación directa utilizando cebadores y condiciones de reacción como se describió anteriormente. Además, se secuenciaron muestras de 100 controles emparejados con la población no relacionados para excluir la posibilidad de que la variante fuera un polimorfismo en el gen KRT6A (número de acceso GenBank: NM_005554.3).\nLa captura del exoma se realizó utilizando los kits Agilent SureSelect Human All Exon (Agilent, Santa Clara, CA) de acuerdo con las instrucciones del fabricante. La secuenciación se realizó en una plataforma HiSeq 2000 con longitudes de lectura de 100 pb. La profundidad de cobertura media para cada muestra es de 100 ×. Las lecturas de secuenciación se describieron de acuerdo con la secuencia de referencia humana del NCBI.\nSe analizaron las secuencias codificantes y flanqueantes intronicas de los genes KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16 y KRT17 para detectar mutaciones en los dos niños afectados y en los padres no afectados. Se identificó una mutación heterocigota, p.Ile462Asn, en KRT6A en el probando y su hermana (Fig. a, b). Este cambio no se detectó en 100 individuos de control chinos no relacionados y sanos (200 alelos). El análisis de la secuencia de los otros cuatro genes de queratina no detectó variantes de la secuencia en los individuos afectados o no afectados de la familia (Fig. c, d). Esta mutación no se identificó en los padres, en el ADN derivado de sangre periférica, bulbos pilosos o frotis bucales (Fig. e-h). Las células espermáticas del padre del probando también eran de tipo salvaje (Fig. i). Dado que los dos niños afectados albergaban la misma mutación patogénica, postulamos que uno de los padres era mosaico para esta variante. Se realizó un WES en los dos niños afectados y sus padres. Se secuenciaron aproximadamente 5 mil millones de bases con una cobertura de 100 ×. En consecuencia, la variante se detectó en una lectura de secuenciación de 86 lecturas de secuenciación de ADN derivado de la sangre de la madre (Fig. a). La mutación no se identificó en el ADN derivado de la sangre del padre mediante secuenciación del exoma completo. La frecuencia de las lecturas fue del 47 % y del 49 % en el probando y su hermana, respectivamente. Los resultados indicaron que la mutación en KRT6A podría ser de mosaicismo materno en esta familia.\nPara confirmar la cuestión del mosaicismo somático en la madre, se realizó el análisis para cuantificar la proporción de células portadoras de la mutación KRT6A mediante el uso de SNaPshot (ABI Prism SNaPShot multiplex kit; Applied Biosystems) en un analizador genético ABI PRISM 3730 de acuerdo con las instrucciones del fabricante. La proporción de ADN normal y mutante se cuantificó mediante el uso del software GeneMapper (v4.0; Applied Biosystems). Para obtener relaciones de mutación de 50 %, 25 %, 12.5 %, 6.25 %, 3.13 % y 1.56 %, se diluyó en serie una muestra de ADN genómico de un probando heterocigótico con una muestra de un miembro de la familia de tipo salvaje. Todos los experimentos se repitieron tres veces.\nEl análisis SNaPshot reveló una variación sustancial en el nivel de mutación en los dos niños afectados y en sus padres. La secuenciación SNaPshot reveló un mosaicismo a nivel de 2.5% y 4.7% en el ADN de la sangre materna y en los bulbos capilares (Fig. b). No se identificó mosaicismo en el ADN de los frotis bucales de la madre. Se encontró un estado no mosaico de tipo salvaje en el padre sano (datos no mostrados).\nAdemás, también realizamos la secuenciación profunda de HiSeq. En primer lugar, diluimos el ADN de la sangre del paciente con el ADN normal en una proporción de 1/2, 1/4, 1/8, 1/16, 1/32, 1/64, 1/128, según el método de dilución por gradiente. Realizamos una curva estándar. Después, diseñamos el sitio de mutación de detección del cebador KRT6A (NM_005554.3) c.1385T > A; p.Ile462Asn. (F:TTCCTCTTCCAGTGCGCCAA; R:AGCTGTTGAAGGAGKT CGTGT) y sintetizamos el cebador de fusión. (F1:ACACGACGCTCTTCCGATCTT TCCTCTTCCAGTGCGCCAA; R1:TTCCTTGGCACCCGAGAATTCCAAGCTG TTGAAGGAGKTCGTGT) El siguiente paso fue realizar la primera ronda de PCR. (3min96°C; 15 ciclos de 30 s 96 °C; 30 s 60 °C; 30 s 72 °C. Finalizar con 5 min de incubación a 72 °C; pausa a 10 °C.) Y la segunda ronda se realizó después de la selección y purificación. (NNNNNN se usó para distinguir entre diferentes muestras. F2:AATGATACGGCGACCACCGAGATCTACACTCTTTCCCTACA CGACGCTCTTCCGATCT; R2-x:CAAGCAGAAGACGGCATACGAGATNNN NNNGTGACTGGAGTTCCTTGGCAC CCGAGAAT) (3min96°C; 10 ciclos de 15 s 96 °C; 30 s 60 °C; 30 s 72 °C. Finalizar con 5 min de incubación a 72 °C; pausa a 10 °C.) Al final, se realizó la secuenciación de los productos de PCR del último paso después de la purificación por Illumina Hiseq. Y se analizó el número de T y A en el sitio a analizar en la longitud total de lectura de cada muestra.\nSecuenciamos la muestra de ADN de la hermana menor del paciente y de sus padres con el mismo método. Calculamos Y = 1,0007x − 0,0036 como se muestra en la tabla.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El probando es un niño de 5 años de la provincia de Zhejiang en China.\",\n  \"El probando desarrolló uñas engrosadas y leucocercrosis oral al nacer.\",\n  \"El probando comenzó a desarrollar queratodermia palmoplantar a los 2 años de edad.\",\n  \"La hermana del probando tenía una manifestación clínica similar caracterizada por uñas engrosadas y decoloración.\",\n  \"No se observaron anormalidades en los dientes de los dos niños afectados.\",\n  \"No se observaron anormalidades en los ojos de los dos niños afectados.\",\n  \"No hubo hermanos no afectados en la familia.\",\n  \"Las características fenotípicas de PC no se encontraron en ningún otro miembro de la familia.\",\n  \"Se extrajo ADN genómico de los linfocitos de sangre periférica de esta familia.\",\n  \"Se extrajo ADN de los bulbos pilosos, frotis bucales y células espermáticas del padre del probando.\",\n  \"Se extrajo ADN de los bulbos pilosos y frotis bucales de la madre del probando.\",\n  \"Este estudio fue aprobado por los comités de ética de la Escuela de Medicina de la Universidad Jiaotong de Shanghái.\",\n  \"Se analizaron los genes KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16 y KRT17 mediante secuenciación directa.\",\n  \"Se secuenciaron muestras de 100 controles emparejados con la población no relacionados.\",\n  \"La captura del exoma se realizó utilizando los kits Agilent SureSelect Human All Exon.\",\n  \"La secuenciación se realizó en una plataforma HiSeq 2000 con longitudes de lectura de 100 pb.\",\n  \"La profundidad de cobertura media para cada muestra es de 100 ×.\",\n  \"Se identificó una mutación heterocigota, p.Ile462Asn, en KRT6A en el probando y su hermana.\",\n  \"Este cambio no se detectó en 100 individuos de control chinos no relacionados y sanos.\",\n  \"El análisis de la secuencia",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1167_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer blanca de 52 años con sobrepeso, hipertensión y antecedentes de tres años de enfermedad renal crónica en estadio II K-DOQI fue derivada a nuestro departamento de Nefrología por empeoramiento de la función renal e hipertensión resistente.\nEl análisis de laboratorio mostró una anemia leve asintomática, creatinina sérica de 1,9 mg/dl, con proteinuria nefrótica no selectiva, proteinuria de Bence-Jones y cadenas ligeras libres kappa (FLC) en suero extremadamente elevadas. La calcemia total fue persistentemente normal y no hubo lesiones óseas o síndrome nefrótico en toda regla. Aunque el perfil de coagulación no fue evaluable de forma persistente, probablemente debido a la proteína monoclonal interferente, el tiempo de sangrado estuvo dentro del rango normal (Tabla).\nUna biopsia de médula ósea reveló una metaplasia completa de células plasmáticas clonales con > 90% de células plasmáticas clonales y un análisis citogenético (FISH) confirmó el diagnóstico de MM kappa micromolecular con anomalías cromosómicas de alto riesgo, R-ISS 3. Todas las células plasmáticas clonales portaban la translocación t(14;16) en el gen IGH/MAF. También se observó una inmunoparesis completa, mientras que no se informaron los criterios CRAB.\nLa paciente mostró un aumento de NT-proBNP y troponina de alta sensibilidad (hs-cTnT), lo que sugiere una afectación cardiaca. El ECG mostró taquicardia, bloqueo AV de primer grado y desviación axial derecha con retraso de conducción derecha. Inesperadamente, la tinción con rojo Congo en la grasa abdominal fue negativa para la deposición de amiloide. El ecocardiograma transtorácico (TTE) reveló una masa auricular derecha de 4,4 × 2,8 cm que se proyectaba a través del orificio de la válvula tricúspide y una segunda masa de 1,5 cm ubicada en el vértice del ventrículo derecho (VD). La función y motilidad de ambos ventrículos se conservaron y no había signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo (LV) (tabique interventricular 10 mm, pared posterior del LV 8 mm). No se identificaron regurgitaciones valvulares significativas.\nUn angiograma pulmonar por tomografía computarizada (TC) mostró trombos en la arteria pulmonar, un gran trombo que involucraba el tronco pulmonar y sus dos ramas principales derecha e izquierda, así como las ramas basales segmentarias del pulmón izquierdo. Se describió una trombosis parcial en la vena cava inferior desde su tracto intrahepático hasta el origen de las venas renales (extendida unos 7,5 cm) (Fig.\nA través de una esternotomía media, se extrajo un trombo pulmonar bilateral en bloque con moldes adjuntos de las ramas lobares a través de una incisión en la arteria pulmonar.\nAmbas masas de las cámaras derechas fueron extraídas a través del atrio derecho (Fig. ), mientras que el trombo en la vena cava inferior estaba demasiado firmemente adherido a la pared del vaso para ser extraído. La derivación cardiopulmonar se interrumpió sin apoyo inotrópico. Después de la cirugía, el paciente reinició la terapia anticoagulante con heparina no fraccionada, que fue sustituida posteriormente por warfarina.\nMientras tanto, se realizó una biopsia renal y la microscopía óptica mostró una matriz mesangial glomerular moderadamente aumentada sin proliferación endoluminal o extracapilar. No se reconocieron lesiones morfológicas tales como nódulos mesangiales o glomeruloesclerosis nodular y ninguno de los glomérulos era esclerótico. Se observó una fibrosis intersticial de grado 1 (IF < 25%) con pequeñas áreas de infiltrado linfocítico. Asimismo, se encontraron escasos castos hialinos inflamatorios en los túbulos en ausencia de castos concurrentes. El compartimiento vascular era prácticamente normal según la edad del paciente (Fig. ). La tinción con rojo Congo fue una vez más negativa. La inmunofluorescencia (IF) en tejido no fijado, congelado y fresco no contribuyó, con solo una débil (± o 1+) tinción para C3 y FLC kappa (Fig. C, D). Por el contrario, la IF en tejido fijado demostró una intensa (3+) tinción lineal para FLC kappa a lo largo de las membranas basales glomerulares y tubulares, mientras que la tinción para IgG, lambda y C3 fue negativa (Fig. A, B). La microscopía electrónica mostró depósitos segmentados “similares a pimienta molida” en el espacio subendotelial y en las membranas basales glomerulares (GBM). Se observaron depósitos similares a lo largo de la membrana basal tubular (TBM). Se observó un extenso borramiento del proceso podocítico sin depósitos sub-epiteliales o mesangiales densos en electrones (Fig. E). El diagnóstico final fue “enfermedad por deposición de cadena ligera kappa (LCDD)”.\nEl paciente se recuperó completamente de la cirugía. Un nuevo TTE mostró una función preservada de ambos ventrículos (EF 58 %, TAPSE 20 mm, gradiente RV-RA 25 mmHg) o una enfermedad valvular importante. No se detectaron nuevas masas intracardiacas (video, archivo adicional 1).\nUna tomografía computarizada de seguimiento a los tres meses mostró la persistencia de solo un trombo parcialmente calcificado en las ramas distales de la arteria pulmonar derecha, por lo que se continuó con la warfarina.\nDespués de 4 ciclos de protocolo VTD (Bortezomib, Talidomida, Dexametasona), la paciente presentó una remisión hematológica parcial muy buena. Después, recibió un trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas, con una remisión hematológica completa estable y una mejora progresiva de la proteinuria y la función renal (Tabla).\n",
        "subclaims": "[\"La paciente es una mujer blanca de 52 años.\", \"La paciente tiene sobrepeso.\", \"La paciente tiene hipertensión.\", \"La paciente tiene enfermedad renal crónica en estadio II K-DOQI.\", \"La paciente fue derivada por empeoramiento de la función renal.\", \"La paciente fue derivada por hipertensión resistente.\", \"El laboratorio mostró una anemia leve asintomática.\", \"La creatinina sérica fue de 1,9 mg/dl.\", \"La paciente presentó proteinuria nefrótica no selectiva.\", \"La paciente presentó proteinuria de Bence-Jones.\", \"La paciente presentó cadenas ligeras libres kappa extremadamente elevadas.\", \"La calcemia total fue normal.\", \"No hubo lesiones óseas.\", \"No hubo síndrome nefrótico en toda regla.\", \"El tiempo de sangrado estuvo dentro del rango normal.\", \"La biopsia de médula ósea reveló una metaplasia completa de células plasmáticas clonales.\", \"La biopsia mostró más del 90% de células plasmáticas clonales.\", \"El diagnóstico fue de micromolecular múltiple kappa.\", \"El diagnóstico fue confirmado con FISH.\", \"La paciente mostró un aumento de NT-proBNP.\", \"La paciente mostró un aumento de troponina de alta sensibilidad.\", \"El ECG mostró taquicardia.\", \"El ECG mostró bloqueo AV de primer grado.\", \"El ecocardiograma reveló una masa auricular derecha de 4,4 × 2,8 cm.\", \"El ecocardiograma reveló una segunda masa de 1,5 cm en el vértice del ventrículo derecho.\", \"La función y motilidad de ambos ventrículos se conservaron.\", \"No hubo signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo.\", \"No se identificaron regurgitaciones valvulares significativas.\", \"El angiograma pulmonar mostró trombos en la arteria pulmonar.\", \"Se extrajo un trombo pulmonar bilateral en bloque.\", \"Las masas de las cámaras derechas fueron extraídas a través del atrio derecho.\", \"El trombo en la vena cava",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3212_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 85 años de edad se presentó, letárgico y confuso, proveniente de un centro de enfermería especializada en el que se lo encontró «caído», cubierto de diarrea no sanguinolenta. Al llegar al hospital, el paciente no pudo recordar los eventos, pero, según informó el personal de enfermería del centro, se había quejado de hinchazón abdominal. El historial médico del paciente era significativo para la insuficiencia cardíaca congestiva, la fibrilación auricular, la hipertensión, la diabetes y la enfermedad renal crónica. No había antecedentes de enfermedad hepática ni de consumo de alcohol o drogas.\n\nEn el examen físico, se encontró que estaba despierto y orientado hacia sí mismo y hacia el lugar. Un hallazgo notable del examen fue un abdomen blando, no sensible, ligeramente distendido, asterixis y 2+ edema de extremidades inferiores. El paciente fue admitido con los diagnósticos preliminares de una exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva, encefalopatía metabólica y una lesión renal aguda. Debido a la preocupación por la sepsis, se inició de manera empírica con vancomicina y cefepima.\n\nLos exámenes iniciales de laboratorio revelaron un nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) de 3915 pg/mL, un recuento de glóbulos blancos de 11 500/mm3, una hemoglobina de 11.5 g/dL, un recuento de plaquetas de 90×103/mm3, un bicarbonato sérico de 25 mEq/L, un nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 89 mg/dL, una creatinina de 3.51 mg/dL, una bilirrubina total de 2.3 mg/dL, una bilirrubina directa de 1.4 mg/dL, una aspartato aminotransferasa de 22 U/L, una alanina aminotransferasa de 9 U/L y un cociente internacional normalizado de 1.27. Sus cultivos iniciales, análisis de orina y exámenes de heces fueron negativos para infección. Se realizó un ecocardiograma transtorácico que mostró una fracción de eyección del 35-40% con hipocinesia global, una vena cava inferior dilatada y una presión elevada de la arteria pulmonar (PA) de 67 mmHg. Una tomografía computarizada abdominal de seguimiento mostró una pequeña efusión pleural derecha y una cantidad moderada de fluido intraperitoneal libre.\n\nDados estos hallazgos de imagen, junto con sus síntomas de confusión, asterixis y distensión abdominal, se realizó una paracentesis diagnóstica. El fluido aspirado era de color amarillo oscuro y opaco con un gradiente de albúmina sérica en ascitis (SAAG) calculado en 1,9 g/dL, proteína total de fluido de 3,3 g/dL, polimorfonucleares (PMN) de 1115 células/mm3, 49% de leucocitos PMN, 2% de linfocitos y 40% de leucocitos mononucleares. Con un SAAG de 1,9 g/dL y un recuento total de proteínas de fluido de 3,3 g/dL, concluimos que el fluido peritoneal representaba ascitis cardiaca ya que no había evidencia de cirrosis. Las hemoculturas tomadas fueron negativas, lo que puede reflejar el inicio del protocolo de sepsis en el ingreso del paciente, lo que reduce el rendimiento del cultivo. El diagnóstico se realizó sobre la base de los recuentos de células del fluido informados previamente. Se presumió peritonitis bacteriana debido a un recuento de neutrófilos muy alto. El paciente fue tratado posteriormente con ceftriaxona 2 mg diarios durante 5 días y albúmina (en el día 1 y 3) con mejora de su encefalopatía.\n\nLamentablemente, el paciente mostró un rápido deterioro agudo y luego crónico de su función renal. El paciente y su familia rechazaron la hemodiálisis, lo que provocó un mayor fracaso del tratamiento para la insuficiencia cardíaca congestiva. Poco tiempo después, desarrolló oliguria y falleció por insuficiencia renal.\n\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Ascitis/*complicaciones\nMH - *Transposición bacteriológica\nMH - Colitis/virología\nMH - Resultado fatal\nMH - Microbioma gastrointestinal\nMH - Insuficiencia cardiaca/complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Peritonitis/*microbiología\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 85 años.\",\n  \"El paciente se presentó letárgico y confuso.\",\n  \"El paciente provenía de un centro de enfermería especializada.\",\n  \"El paciente fue encontrado caído.\",\n  \"El paciente tenía diarrea no sanguinolenta.\",\n  \"El paciente no pudo recordar los eventos.\",\n  \"El personal de enfermería del centro informó que el paciente se había quejado de hinchazón abdominal.\",\n  \"El historial médico del paciente incluía insuficiencia cardíaca congestiva.\",\n  \"El historial médico del paciente incluía fibrilación auricular.\",\n  \"El historial médico del paciente incluía hipertensión.\",\n  \"El historial médico del paciente incluía diabetes.\",\n  \"El historial médico del paciente incluía enfermedad renal crónica.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de enfermedad hepática.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de consumo de alcohol.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de consumo de drogas.\",\n  \"Al examen físico, el paciente estaba despierto y orientado hacia sí mismo y hacia el lugar.\",\n  \"El examen físico mostró un abdomen blando.\",\n  \"El examen físico mostró un abdomen no sensible.\",\n  \"El examen físico mostró un abdomen ligeramente distendido.\",\n  \"El examen físico mostró asterixis.\",\n  \"El examen físico mostró 2+ edema de extremidades inferiores.\",\n  \"El diagnóstico preliminar incluyó una exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva.\",\n  \"El diagnóstico preliminar incluyó encefalopatía metabólica.\",\n  \"El diagnóstico preliminar incluyó una lesión renal aguda.\",\n  \"Se inició tratamiento empírico con vancomicina.\",\n  \"Se inició tratamiento empírico con cefepima.\",\n  \"El BNP fue de 3915 pg/mL.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 11 500/mm3.\",\n  \"La hemoglobina fue de 11.5 g/dL.\",\n  \"El recuento de plaquetas fue de 90×103/mm3.\",\n  \"El bicarbonato sérico fue",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3397_es.txt",
        "medical_text": "Información de la paciente: Paciente de 54 años de edad, con antecedentes de sarcoidosis en 2004, tratada y curada, que consulta por dolencias abdominales difusas en forma de sensación de malestar que evoluciona por episodios, sin alteraciones del tránsito, ni fiebre, ni síndrome inflamatorio biológico, con un buen estado general.\n\nExamen clínico: nuestra paciente se encuentra normal, sin contar con una masa abdominal palpable.\n\nDiagnóstico: se realizó una ecografía abdominal y pélvica que reveló una formación quística de paredes delgadas, mediana, con algunas particiones de contenido anecoico, que medía 148 x 141 x 60 mm. El examen de extensión, complementado con una tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvica, favoreció una formación líquida mesentérica de paredes delgadas, hipodensa, con particiones delgadas que no captaban el contraste, limitada por el estómago, por delante y por detrás por el intestino delgado y el colon. Al finalizar este examen clínico y radiológico, se estableció el diagnóstico de una formación quística benigna que podría ser compatible con un linfangioma quístico. Una resonancia magnética (RM) abdominal y pélvica confirmó la formación de múltiples quistes, que medían 183 x 96 x ×200 mm, sin porción sólida ni vegetaciones, desarrollados en el mesocolon. La biología sanguínea y los marcadores tumorales fueron normales.\n\nIntervención terapéutica: se decide practicar una laparotomía media. La exploración intraoperatoria muestra la presencia de una gran masa líquida intraperitoneal multicística, que se exterioriza en parte a través de la incisión media y que se desarrolla a partir del mesocolon izquierdo. Se procedió a la disección y resección del quiste en su totalidad.\n\nLa anatomía patológica confirmó el diagnóstico de linfangioma quístico.\n\nSeguimiento y resultados de las intervenciones terapéuticas: las secuelas postoperatorias son simples, la paciente fue dada de alta el 4º día postoperatorio. Después de un mes de seguimiento, la paciente no presenta síntomas. El control radiológico clínico a los 3 y 6 meses no presenta particularidades.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tiene 54 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de sarcoidosis en 2004.\",\n  \"La sarcoidosis fue tratada y curada.\",\n  \"La paciente consulta por dolencias abdominales difusas.\",\n  \"La paciente no tiene alteraciones del tránsito.\",\n  \"La paciente no tiene fiebre.\",\n  \"La paciente no tiene síndrome inflamatorio biológico.\",\n  \"La paciente tiene un buen estado general.\",\n  \"En el examen clínico, no se palpa una masa abdominal.\",\n  \"Se realizó una ecografía abdominal y pélvica.\",\n  \"La ecografía reveló una formación quística de paredes delgadas.\",\n  \"La formación quística tenía contenido anecoico.\",\n  \"La formación quística medía 148 x 141 x 60 mm.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada abdominal y pélvica.\",\n  \"La TC reveló una formación líquida mesentérica de paredes delgadas.\",\n  \"La formación mesentérica era hipodensa.\",\n  \"La formación mesentérica no captaba el contraste.\",\n  \"La formación mesentérica estaba limitada por el estómago.\",\n  \"La formación mesentérica estaba limitada por el intestino delgado y el colon.\",\n  \"Se estableció el diagnóstico de una formación quística benigna.\",\n  \"La formación quística podría ser compatible con un linfangioma quístico.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética abdominal y pélvica.\",\n  \"La RM confirmó la formación de múltiples quistes.\",\n  \"Los quistes medían 183 x 96 x 200 mm.\",\n  \"Los quistes no tenían porción sólida ni vegetaciones.\",\n  \"Los quistes se desarrollaban en el mesocolon.\",\n  \"La biología sanguínea fue normal.\",\n  \"Los marcadores tumorales fueron normales.\",\n  \"Se decidió practicar una laparotomía media.\",\n  \"La exploración intraoperatoria mostró una gran masa líquida intraperitoneal multicística.\",\n  \"La masa se exteriorizó en parte a través de la incisión media.\",\n  \"La masa se desarroll",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1731_es.txt",
        "medical_text": "Se remitió a un gato persa de 5 años de edad, castrado, para investigar un historial de 4 semanas de pérdida de peso, inapetencia y vómitos, tras el tratamiento de una enfermedad felina del tracto urinario inferior, con repetidas cateterizaciones uretrales y nutrición asistida mediante un tubo de esofagostomía. El apoyo nutricional proporcionado en ese momento se estimó en aproximadamente el 40 % de su requerimiento energético basal (BER).\nAl examinarlo, se estimó que su puntuación de condición corporal era de 4/9 y su peso corporal era de 2,95 kg. Se observó un absceso subcutáneo al nivel del sitio de inserción del tubo de la esofagostomía. También se identificaron pirexia leve (39,6 °C) y un soplo cardiaco parasternal sistólico izquierdo de grado II/VI. El resto del examen físico no fue notable.\nUna tomografía computarizada reveló un gran absceso cervical izquierdo asociado con el tubo de esofagostomía, tratado con desbridamiento quirúrgico seguido de drenaje y terapia antibiótica (amoxicilina-ácido clavulánico). Se colocó un tubo naso-esofágico para permitir la continuación de la nutrición asistida. A pesar de haber recibido el 100% de su BER durante 10 días, seguido de 150% BER durante 4 días, utilizando una dieta comercial completa densa en energía (Royal Canin Convalescence Support), el gato continuó perdiendo peso y permaneció anoréxico. El requerimiento de energía se calculó con la fórmula estándar: BER (kcal) = 30 × peso corporal + 70.\nLa hematología y la bioquímica revelaron anemia leve no regenerativa (hematocrito 25%; intervalo de referencia [IR] 28-52%) y elevación de dimetilarginina simétrica (20 µg/dl; IR 0-14) con creatinina dentro del rango superior del intervalo de referencia (112 µmol/l; IR 0-140), lo que sugiere una ERC en estadio 1 de la International Renal Interest Society. Los ácidos biliares en suero en ayunas, el folato y la cobalamina y la inmunorreactividad similar a la tripsina felina estaban dentro de los límites normales. El análisis de orina reveló una densidad específica de 1,041, sedimento urinario inactivo, proteinuria límite (relación de proteínas en orina a creatinina 0,37; IR <0,2) y cultivo de orina negativo. La parasitología fecal y el cultivo para las especies de Salmonella y Campylobacter fueron negativos. La ecografía mostró cambios renales bilaterales consistentes con ERC y prominencia de la capa muscular del yeyuno, compatible con enteropatía crónica o, con menor probabilidad, linfoma intestinal. La endoscopia reveló edema de las mucosas gástrica y duodenal. La histología reveló una gastritis eosinofílica leve, linfoplasmocítica y una enteritis neutrofílica, plasmocítica e histiocítica marcada, con embotamiento de las vellosidades ().\nSe administró maropitant oral a 4 mg diarios (Cerenia 16 mg comprimidos; Zoetis) junto con mirtazapina (Mirtazapina 2 mg comprimidos; comprimidos reacondicionados) a 2 mg cada dos días como estimulantes del apetito durante la hospitalización. Se inició una terapia inmunosupresora 6 días después del ingreso, con dexametasona inicialmente (0,5 mg/kg IV q24h durante 7 días [Rapidexon 2 mg/ml solución inyectable; Eurovet]), seguida por prednisolona (1,8 mg/kg PO q24h [Prednicare 5 mg comprimidos; Animalcare]). Debido a la falta de mejora, se añadió otro fármaco inmunosupresor 4 días después del inicio de los esteroides: ciclosporina (Cyclavance 100 mg/ml solución oral; Virbac) a 5 mg/kg q12h con el estómago vacío.\nDie gato se volvió muy débil 17 días después de su ingreso. Esto derivó rápidamente en pérdida de conciencia, opistótonos y midriasis bilateral sensible a la luz, lo que es coherente con una neurolocalización intracraneal. El amoniaco en plasma estaba notablemente elevado (>286 µmol/l) y probablemente fue el responsable de los signos neurológicos. En ese momento, los propietarios del gato decidieron practicar la eutanasia y dieron su consentimiento para la extracción de sangre para medir los aminoácidos en plasma, los ácidos orgánicos en suero y para el examen post mortem. Esto reveló bajas concentraciones plasmáticas de los aminoácidos del ciclo de la urea arginina, citrulina y ornitina, lo que sugiere deficiencias adquiridas de aminoácidos del ciclo de la urea que provocaron encefalopatía hiperamonémica (). La medición de los ácidos orgánicos en suero no proporcionó información adicional relevante.\nEn la necropsia, se examinaron histológicamente los siguientes órganos y tejidos: corazón, pulmón, hígado, bazo, páncreas, intestino (duodeno, yeyuno, íleon, colon), riñones, vejiga urinaria, piel perioral y cerebro. Los cambios histopatológicos duodenales revelaron una reacción inflamatoria submucosa multifocal predominantemente linfocítica. Ambos riñones presentaron un espesamiento de leve a moderado de la mayoría de las membranas glomerulares, lo que sugería glomerulonefritis membranosa (). No se identificaron lesiones histológicas relevantes en ninguno de los órganos restantes.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El gato era un persa castrado de 5 años.\",\n  \"El gato tenía un historial de 4 semanas de pérdida de peso.\",\n  \"El gato tenía inapetencia.\",\n  \"El gato tenía vómitos.\",\n  \"El gato había sido tratado previamente por una enfermedad felina del tracto urinario inferior.\",\n  \"El gato había recibido repetidas cateterizaciones uretrales.\",\n  \"El gato había recibido nutrición asistida mediante un tubo de esofagostomía.\",\n  \"El apoyo nutricional proporcionado se estimó en aproximadamente el 40 % de su requerimiento energético basal.\",\n  \"La puntuación de condición corporal del gato se estimó en 4/9.\",\n  \"El peso corporal del gato era de 2,95 kg.\",\n  \"Se observó un absceso subcutáneo al nivel del sitio de inserción del tubo de la esofagostomía.\",\n  \"Se identificó una pirexia leve de 39,6 °C.\",\n  \"Se identificó un soplo cardiaco parasternal sistólico izquierdo de grado II/VI.\",\n  \"Una tomografía computarizada reveló un gran absceso cervical izquierdo asociado con el tubo de esofagostomía.\",\n  \"El absceso fue tratado con desbridamiento quirúrgico.\",\n  \"El absceso fue tratado con drenaje.\",\n  \"El absceso fue tratado con terapia antibiótica con amoxicilina-ácido clavulánico.\",\n  \"Se colocó un tubo naso-esofágico para permitir la nutrición asistida.\",\n  \"El gato recibió el 100% de su BER durante 10 días.\",\n  \"El gato recibió el 150% de su BER durante 4 días.\",\n  \"La dieta utilizada fue una dieta comercial completa densa en energía (Royal Canin Convalescence Support).\",\n  \"El gato continuó perdiendo peso.\",\n  \"El gato permaneció anoréxico.\",\n  \"La fórmula utilizada para calcular el requerimiento energético fue BER (kcal) = 30 × peso corpor",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1639_es.txt",
        "medical_text": "En abril de 2015, se remitió a nuestro departamento de la Facultad (enfermedades orales y maxilofaciales de la Universidad de Ciencias Médicas de Mashhad) a un hombre de 23 años. Su principal queja era una úlcera de la úvula de tres meses de antigüedad, disfagia orofaríngea, faringitis y fiebre leve con una pérdida de peso involuntaria de 20 libras en el transcurso de cuatro meses. También estaba en una dieta blanda mecánica. En los últimos cuatro años, había tenido episodios graves de faringitis sin respuesta a los medicamentos administrados de forma habitual, así como antecedentes de infección dental grave que afectaba al cerebro. No tenía ningún trastorno sistémico ni antecedentes de tabaquismo, consumo de drogas o consumo de alcohol. Era un trabajador de la construcción y a menudo trabajaba con lana de roca. Tras el examen físico, se observaron dos úlceras destructivas y dolorosas. Una de ellas era de unos 2 cm × 1 cm, que se extendía desde el paladar blando hasta el paladar duro, dejando al descubierto el hueso subyacente, y otra estaba destruyendo la úvula (). Las úlceras estaban cubiertas con una membrana fibrinoleucocitaria gruesa con bordes eritematosos. No tenía antecedentes de lesiones de este tipo. Su higiene bucal estaba en buenas condiciones. Los ganglios linfáticos cervicales no eran apreciables. También se observó un exantema maculopapular diseminado hipopigmentado en toda la piel, de nueve años de antigüedad. El examen de los signos vitales reveló una presión arterial de 110/70 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto y una temperatura corporal de 100 °F. El resto de su examen físico no planteó ninguna preocupación.\nEl paciente había sido admitido inicialmente en el departamento de Oído, Nariz y Garganta dos meses atrás. Debido a la sospecha de una enfermedad infecciosa (estomatitis de trinchera), se le administraron algunos antibióticos, como ceftriaxona, metronidazol y clindamicina, durante aproximadamente un mes, pero sin una mejora significativa.\nDebido a la respuesta negativa a los medicamentos mencionados anteriormente, se levantó la sospecha de una condición inmunosupresora. Por lo tanto, el paciente fue admitido en el departamento de alergia e inmunología. Después de consultar con un especialista en enfermedades infecciosas, los antibióticos administrados fueron alterados a Ceftazidime, Vancomycin, y Metronidazole. Sin embargo, a pesar de tomar estos remedios durante aproximadamente tres semanas, no se observó ninguna mejora. Junto con estos tratamientos, se habían solicitado algunas pruebas de laboratorio y modalidades paraclínicas a continuación:\nEl análisis de sangre solo mostró neutrofilia (aproximadamente 80% del recuento de leucocitos) y linfocitopenia. La velocidad de sedimentación globular era alta y la proteína C reactiva era positiva. Los parámetros químicos del suero estaban dentro de los valores normales. Todos los exámenes de virología, microbiología y parasitología, tales como anti-VIH, prueba cutánea de tuberculina, etc., fueron negativos. Tenía un nivel alto de lactato deshidrogenasa de aproximadamente 595 IU/L. Dado las fiebres del paciente, la historia de infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior con erupciones de piel despigmentadas, la mononucleosis infecciosa era una preocupación cuando se estudió la morfología de los leucocitos y se observaron el tipo viral linfoma-mononucleosis. También el antígeno de la cápside viral (VCA)-IgM e IgG VCA fueron dramáticamente altos en el suero del paciente. Los resultados de la prueba de nitro azul de tetrazolio NBT y la prueba de flujo de dihidro-rodamina y otros hallazgos de laboratorio inmunológicos estaban dentro de los valores normales, excepto por la IgE alta (2375 µ/dl) y una IgM ligeramente baja (25 mg/dl). En consecuencia, no se confirmó la inmunodeficiencia y la enfermedad autoinmune. Se solicitaron modalidades paraclínicas tales como ultrasonografía abdominal, inguinal y del cuello, radiografía de tórax, radiografía de cráneo posterior-anterior, y no se observaron anormalidades, excepto por múltiples ganglios linfáticos reactivos de hasta 12 milímetros de tamaño en la cadena de ganglios linfáticos cervicales anteriores, que se detectaron por ultrasonografía. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza y el cuello con medio de contraste no reveló nada de importancia. Además, la biopsia de úlceras palatinas con cultivo fúngico reveló una úlcera no específica con necrosis extensa y colonias bacterianas, deposición de fibrina y vasculitis. No se observaron displasia, malignidad ni elementos fúngicos.\nSe repitió la biopsia de las úlceras palatinas y el examen histopatológico de la muestra mostró una infiltración linfocítica muy densa. En el fondo del tejido, se observaron células linfoides con atipia, núcleos irregulares y prominentes. La infiltración de células inflamatorias benignas con necrosis geográfica en el fondo fue evidente (). Después de la consulta, el paciente fue derivado a nuestra facultad y se hicieron dos diagnósticos provisionales: el primero fue una enfermedad linfoproliferativa, como el linfoma no Hodgkin, y el segundo fue estomatitis necrotizante acompañada de condiciones inmunocomprometidas e infecciones virales como EBV, citomegalovirus (CMV) y virus del herpes simple (VHS). Por lo tanto, se solicitó un análisis inmunohistoquímico de bloques de parafina. CD3 se expresó en algunas células linfoides de fondo, CD56 fue positivo en algunas células linfoides, CD20 fue positivo en algunos linfocitos de fondo y el marcador Ki-67 fue positivo en el 60% del fondo de las células linfoides. La desoxinucleotidil transferasa terminal (TdT) fue negativa y, finalmente, se confirmó el diagnóstico de ENKL (). La estadificación clínica del linfoma según la clasificación de Ann Arbor se determinó como etapa IE (4). El paciente fue derivado al oncólogo y se administró un régimen de quimioterapia CHOP cada tres semanas. Después del tercer ciclo de la terapia CHOP, el paciente desafortunadamente murió debido a sepsis e infección (aproximadamente 3 meses después del tratamiento).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 23 años.\",\n  \"La principal queja del paciente era una úlcera de la úvula de tres meses de antigüedad.\",\n  \"El paciente tenía disfagia orofaríngea.\",\n  \"El paciente tenía faringitis.\",\n  \"El paciente tenía fiebre leve.\",\n  \"El paciente había perdido 20 libras en el transcurso de cuatro meses.\",\n  \"El paciente estaba en una dieta blanda mecánica.\",\n  \"En los últimos cuatro años, el paciente había tenido episodios graves de faringitis sin respuesta a los medicamentos administrados de forma habitual.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de infección dental grave que afectaba al cerebro.\",\n  \"El paciente no tenía ningún trastorno sistémico.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de tabaquismo.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de consumo de drogas.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de consumo de alcohol.\",\n  \"El paciente era un trabajador de la construcción.\",\n  \"El paciente a menudo trabajaba con lana de roca.\",\n  \"Tras el examen físico, se observaron dos úlceras destructivas y dolorosas.\",\n  \"Una úlcera medía unos 2 cm × 1 cm.\",\n  \"Una úlcera se extendía desde el paladar blando hasta el paladar duro.\",\n  \"Una úlcera dejaba al descubierto el hueso subyacente.\",\n  \"Una úlcera estaba cubierta con una membrana fibrinoleucocitaria gruesa.\",\n  \"Una úlcera tenía bordes eritematosos.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes de lesiones de este tipo.\",\n  \"La higiene bucal del paciente estaba en buenas condiciones.\",\n  \"Los ganglios linfáticos cervicales no eran apreciables.\",\n  \"El paciente tenía un exantema maculopapular diseminado hipopigmentado en toda la piel.\",\n  \"El exantema maculopapular tenía nueve años de antigüedad.\",\n  \"La presión arterial del paciente era de 110/70 mm Hg.\",\n  \"La frecuencia cardíaca del paciente era de 80 latidos por minuto.\",\n  \"La temperatura corpor",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_77_es.txt",
        "medical_text": "Se presentó un macho de 6 años, castrado, de raza pit bull terrier, con infección crónica y múltiples vías de drenaje en la región craneofacial. Los clientes informaron que los signos clínicos incluían heridas abiertas en la cara, un olor fétido proveniente de la boca e hiporexia que había comenzado aproximadamente 3 años antes. Se trató al perro en varias prácticas de primera opinión mediante exploraciones sedadas de las lesiones extra e intraorales, donde se recuperó material vegetal extraño en múltiples ocasiones. Se intentó un cierre primario y la colocación de drenajes de Penrose, se recolectaron muestras para pruebas de cultivo microbiano y se prescribió analgesia y terapia antimicrobiana basada en los resultados del cultivo. Durante el transcurso de 3 años, se prescribieron los siguientes antimicrobianos: amoxicilina/clavulanato, ampicilina, amikacina, cefovecina, cefalexina, minociclina y orbifloxacina. Debido a la naturaleza progresivamente empeorante de las lesiones, el tamaño y la invasión en los tejidos más profundos después de los intentos de reparación, se remitió al perro.\nAl presentarse, el perro parecía clínicamente estable. Se observó un gran tracto de drenaje (20 × 20 mm) que cubría el puente de la nariz entre los ojos (es decir, que afectaba a los huesos frontal, nasal y maxilar). Había cuatro tracto de drenaje cutáneo adicionales de aproximadamente 4 × 4 mm ventral al ojo izquierdo, al lado lateral del ojo derecho, entre los ojos y en la cara medial del ojo derecho (). Se observó un frenillo bucal intraoral que se extendía desde el diente canino maxilar derecho hasta el cuarto premolar maxilar derecho (). El frenillo bucal maxilar derecho permaneció intacto. Había secreción mucopurulenta y costras alrededor de los múltiples tracto de drenaje. Había linfadenopatía mandibular bilateral. Los hallazgos del examen físico incluían cataratas con esclerosis nuclear, atrofia del iris, heterocromía iridum y anisocoria. La evaluación hematológica reveló leucocitosis (14 900/μL; intervalo de referencia 6000-13000/μL) caracterizada por neutrofilia leve (11 507/μL; intervalo de referencia 3000-10500/μL). Los valores bioquímicos séricos estaban dentro de los intervalos de referencia. El perro se sometió a anestesia general para una tomografía computarizada convencional (TC) (HiSpeed FX/i o LightSpeed16, GE Healthcare, Waukesha, WI) del cráneo con y sin contraste (880 mg/kg, IV, iopamidol). Los hallazgos de la tomografía computarizada incluían lesiones óseas lúcidas multifocales a coalescentes que afectaban predominantemente al hueso cortical del maxilar rostral derecho (,). Había un tracto de drenaje grande resultante que afectaba a los huesos nasales, frontales y maxilares que se comunicaban con la superficie cutánea (). El diagnóstico diferencial incluía un proceso neoplásico (es decir, carcinoma de células escamosas, osteosarcoma y tumor de células redondas) o una etiología infecciosa (es decir, coccidiomicosis, aspergilosis e infección bacteriana); se anticipaba un componente de osteomielitis asociada a las fístulas nasales. Había una estructura de tejido blando que mejoraba ligeramente el contraste en el seno frontal derecho (que podría reflejar una masa neoplásica o granuloma). Los ganglios linfáticos mandibulares y retropharyngeal medial se agrandaron (se desconocía si eran reactivos o metastásicos). Finalmente, se observó osteoartritis de la articulación temporomandibular grave, que puede ser secundaria a un traumatismo previo o infección de la articulación. La TC fue seguida por una rinoscopia y se realizó utilizando una combinación de enfoques intra- y extraorales (trans-fistulous). Los hallazgos confirmaron la mayoría de las lesiones óseas y de tejidos blandos observadas en la TC. No se encontraron lesiones macroscópicas consistentes con placas de hongos. Después de la rinoscopia, se extrajeron muestras de las lesiones quirúrgicamente utilizando pinzas y tijeras de iris para la evaluación histopatológica, así como pruebas microbiológicas y de hongos. Se colocó un vendaje de Stent y se mantuvo durante 3 días. El perro se dio de alta con analgesia (carprofen 2.2 mg/kg, PO, q12h y gabapentina 10 mg/kg, PO, q12h) y un antimicrobiano de amplio espectro amoxicilina/clavulanato (13.75 mg/kg, PO, q12h).\nLa muestra de biopsia presentada para evaluación histopatológica consistió en un exudado con costra y un fragmento óseo asociado con tejido blando (). El tejido óseo era un fragmento de hueso lamelar (hueso maduro) con bordes multifocales de hueso tejido (hueso inmaduro) (). Se observaron lagunas de reabsorción multifocales ocupadas por osteoclastos multinucleados en ausencia de osteoblastos, lo que indica una remodelación ósea (). No se observó infección de las cavidades medulares óseas. La costra y el exudado contenían un gran número de neutrófilos intactos y degenerados mezclados con colonias de cocos bacterianos y material extraño birrefringente que se asemejaba a plantas y polen ().\nEl tejido blando asociado con el fragmento óseo incluía tejido conectivo fibroso suelto infiltrado por linfocitos dispersos y células plasmáticas y grupos redondos de linfocitos (hiperplasia linfofolicular). Este tejido conectivo fibroso estaba revestido por un epitelio ciliado columnar pseudoestratificado que fue sustituido multifocalmente por un revestimiento epitelial escamoso, indicativo de metaplasia escamosa ().\nLos resultados del cultivo microbiológico y de susceptibilidad revelaron la presencia de Staphylococcus spp. coagulasa negativa multirresistentes, por lo que se cambió el tratamiento antimicrobiológico a enrofloxacina (10 mg/kg, PO, q12h) durante 4 semanas, ya que se identificó como el antimicrobiológico susceptible de elección.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un macho castrado de 6 años, de raza pit bull terrier.\",\n  \"El perro presentaba una infección crónica con múltiples vías de drenaje en la región craneofacial.\",\n  \"Los clientes reportaron heridas abiertas en la cara.\",\n  \"Los clientes reportaron un olor fétido proveniente de la boca.\",\n  \"Los clientes reportaron hiporexia que comenzó aproximadamente 3 años antes.\",\n  \"El perro fue tratado en varias prácticas de primera opinión.\",\n  \"Se realizaron exploraciones sedadas de las lesiones extra e intraorales.\",\n  \"Se recuperó material vegetal extraño en múltiples ocasiones.\",\n  \"Se intentó un cierre primario de las lesiones.\",\n  \"Se colocaron drenajes de Penrose.\",\n  \"Se recolectaron muestras para pruebas de cultivo microbiano.\",\n  \"Se prescribió analgesia basada en los resultados del cultivo.\",\n  \"Se prescribió terapia antimicrobiana basada en los resultados del cultivo.\",\n  \"Durante 3 años, se prescribieron amoxicilina/clavulanato, ampicilina, amikacina, cefovecina, cefalexina, minociclina y orbifloxacina.\",\n  \"Se remitió al perro debido a la naturaleza progresivamente empeorante de las lesiones.\",\n  \"Al presentarse, el perro parecía clínicamente estable.\",\n  \"Se observó un gran tracto de drenaje (20 × 20 mm) que cubría el puente de la nariz entre los ojos.\",\n  \"Había cuatro tractos de drenaje cutáneos adicionales de aproximadamente 4 × 4 mm.\",\n  \"Se observó un frenillo bucal intraoral que se extendía desde el diente canino maxilar derecho hasta el cuarto premolar maxilar derecho.\",\n  \"El frenillo bucal maxilar derecho permaneció intacto.\",\n  \"Había secreción mucopurulenta y costras alrededor de los múltiples tractos de drenaje.\",\n  \"Había linfadenopatía mandibular bilateral.\",\n  \"Los hallazgos del examen",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1719_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 53 años de origen asiático se presentó en el departamento de accidentes y urgencias con un extenso historial de dolencias en el pecho y entumecimiento en el brazo izquierdo que habían durado más de 24 horas. Sus síntomas habían comenzado mientras conducía, pero se resolvieron al llegar al hospital. No se encontraron hallazgos anormales en el examen clínico (frecuencia cardiaca 65 lpm, presión arterial 108/76 mmHg, saturaciones 98 % en aire, frecuencia respiratoria 16 ciclos por minuto).\nSu historial médico incluía diabetes tipo 2 (2013), hipertensión (2014), hipercolesterolemia (2002), esteatohepatitis no alcohólica (2002) y hepatitis B (2002). El paciente había sido ingresado dos veces con anterioridad por dolor torácico positivo para cTnT, en 2002 (1410 ng/L) y 2015 (1540 ng/L), durante las cuales la angiografía coronaria demostró una anatomía coronaria sin obstrucciones y se le dio un diagnóstico de probable miocarditis en cada ocasión.\nUn electrocardiograma (ECG) al ingreso no mostró cambios isquémicos (). Sin embargo, un cTnT inicial se elevó a 1588 ng/L (rango normal <15 ng/L) y 1842 ng/L cuando se repitió. Esto fue en el contexto de una función renal normal [creatinina 102 (normal 62–106 μmol/L)] y una hemoglobina normal (137 g/L). Las troponinas en serie posteriores no descendieron por debajo de 1600 ng/L (línea de tiempo). Debido a este estancamiento, se midió un nivel de creatina quinasa y se encontró que solo estaba levemente elevado a 338 U/L (normal 40–320 U/L). También se realizó un ecocardiograma que no mostró anormalidades del movimiento de la pared regional y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo preservada de 60–65%.\nDebido al cuadro clínico del paciente, se realizó un aortograma por TAC que descartó una disección aórtica y, dentro de sus límites, un émbolo pulmonar. Por ello, se sugirió un diagnóstico de trabajo de síndrome coronario agudo y se le practicó un angiograma coronario. Este mostró una enfermedad leve en la arteria coronaria derecha (, Video S1) y en la descendente anterior izquierda (, Video S2), mientras que el tronco principal izquierdo y las arterias circunflejas (, Video S3) no estaban obstruidos. Posteriormente, se realizó un MRI cardiaco con gadolinio que no mostró nada destacable y confirmó la función bi-ventricular preservada (, Videos S4 y S5) sin evidencia de cicatriz, fibrosis u edema (, Video S6). Por ello, se consideró poco probable una lesión miocárdica aguda. Además, se mantuvo en telemetría y, a pesar de 7 días de monitorización cardiaca, no se documentó arritmia alguna. Después de que las extensas investigaciones descartaran un daño miocárdico y cualquier otra condición clínica como causa probable de la elevación de troponina, se contactó al laboratorio de bioquímica para que ayudara a dilucidar la causa de la elevación persistente de cTnT.\nInicialmente, se realizó una medición de cTnI (Abbott diagnostics hs cTnI, LOD 2 ng/L 10% CV = 4.7 ng/L, 99th percentile URL = 26.2 ng/L) en el valor de muestra de cTnT 1674 ng/L, y fue <2 ng/L, por lo tanto excluyendo lesión miocárdica. Se sospechó entonces una interferencia analítica que causó un resultado falso positivo de cTnT.\nLa dilución en serie de la muestra utilizando un diluyente libre de troponina fue lineal () (muestra de recuperación 73.1-94.7%, control 81.5-109.2%), aunque la recuperación a una dilución de 1:10 fue <100% en comparación con el control. Esto sugiere que es poco probable que se produzca una interferencia analítica de un anticuerpo interferente (anti-ratón). El ensayo cTnT de Roche utiliza porciones de unión a antígeno de fragmentos de 2 anticuerpos monoclonales de ratón específicos de cTnT (MAbs) dirigidos contra epítopos en la región central de cTnT humana.\nSe diluyeron una muestra de control (Randox IA3, Randox, Condado de Antrim), dos muestras de pacientes de control (cTnT 2091 y 1637 ng/L) y dos muestras de pacientes (cTnT 1745 y 1697 ng/L) en una proporción de 1:2 con diluyente sin troponina y con polietilenglicol (25% p/v). Las muestras se incubaron a temperatura ambiente durante 10 minutos y se centrifugaron a 14000 g durante 5 minutos. Se analizó la troponina T en el sobrenadante. La recuperación fue de 705,8/1104 (63,9%) para el material de control. Para dos muestras de pacientes de control, la recuperación fue de 687/807,4 (85,1%) y 910/963,4 (94,5%). Para la muestra del día 4 del paciente, la recuperación fue de 10,8/794,4 (1,4%) y para la muestra del día 5 fue de 8,7/770,3 (1,1%). Por lo tanto, se confirmó la presencia de una forma macro de cTnT. La posterior electroforesis utilizando gel de poliacrilamida con dodecil sulfato de sodio (SDS-PAGE) y transferencia Western (inmunofijación) con el MAb anti-cTnT MAb M7 (donado por Roche Diagnostics, Mannheim, Alemania) contra cTnT anti-humano y la inmunoglobulina G anti-humana (IgG; IG266, Abcam, Cambridge, Reino Unido) reveló un complejo cTnT-IgG ().\nTras este diagnóstico, se le dio el alta y se le envió a casa con un seguimiento rutinario. Un Holter de 24 horas posterior en consulta externa demostró únicamente ritmo sinusal, lo que reafirmó la improbabilidad de una arritmia cardiaca, y un ecocardiograma de esfuerzo con dobutamina no encontró evidencia de isquemia inducible con un corazón que funcionaba con normalidad. Se le dio el alta de forma segura de los servicios de cardiología.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 53 años.\",\n  \"El paciente es de origen asiático.\",\n  \"El paciente presentó dolores en el pecho y entumecimiento en el brazo izquierdo.\",\n  \"Los síntomas duraron más de 24 horas.\",\n  \"Los síntomas se resolvieron al llegar al hospital.\",\n  \"No se encontraron hallazgos anormales en el examen clínico.\",\n  \"La frecuencia cardiaca fue de 65 lpm.\",\n  \"La presión arterial fue de 108/76 mmHg.\",\n  \"La saturación de oxígeno fue del 98 % en aire.\",\n  \"La frecuencia respiratoria fue de 16 ciclos por minuto.\",\n  \"El paciente tiene diabetes tipo 2 desde 2013.\",\n  \"El paciente tiene hipertensión desde 2014.\",\n  \"El paciente tiene hipercolesterolemia desde 2002.\",\n  \"El paciente tiene esteatohepatitis no alcohólica desde 2002.\",\n  \"El paciente tiene hepatitis B desde 2002.\",\n  \"El paciente fue ingresado anteriormente en 2002 por dolor torácico positivo para cTnT.\",\n  \"El cTnT en 2002 fue de 1410 ng/L.\",\n  \"El paciente fue ingresado anteriormente en 2015 por dolor torácico positivo para cTnT.\",\n  \"El cTnT en 2015 fue de 1540 ng/L.\",\n  \"En ambos ingresos anteriores, la angiografía coronaria no mostró obstrucciones.\",\n  \"En ambos ingresos anteriores, se le dio un diagnóstico de probable miocarditis.\",\n  \"El electrocardiograma al ingreso no mostró cambios isquémicos.\",\n  \"El cTnT inicial fue de 1588 ng/L.\",\n  \"El cTnT se repitió y fue de 1842 ng/L.\",\n  \"La creatinina fue de 102 μmol/L.\",\n  \"La hemoglobina fue de 137 g/L.\",\n  \"Las troponinas en serie posteriores no descendieron por debajo de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1760_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente nigeriana de 25 años de edad se presentó con los principales síntomas de fiebre recurrente de un mes de duración e hinchazón bilateral del cuello. La fiebre se describió como de bajo grado, continua, asociada a escalofríos y rigidez, y se alivió solo con el uso de paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). También notó hinchazones anteriores bilaterales del cuello unas 2 semanas antes de la presentación. La hinchazón fue gradual en su inicio, no dolorosa, y del tamaño de un cacahuete cuando se notó por primera vez, sin aumento significativo de tamaño después. La hinchazón se mantuvo igual al tragar y sin ningún síntoma de presión. Negó cualquier historia de tos o contacto con una persona con tos crónica, y no tenía antecedentes de ronquera, disfagia, odinofagia o estridor. Había otros síntomas asociados de sudores nocturnos, dolores de cabeza recurrentes, náuseas, anorexia y pérdida de peso de unos 5 kg en el momento de la presentación.\nAntes de su visita a nuestro departamento ambulatorio, había tenido múltiples consultas médicas y múltiples cursos de antimaláricos durante el mes previo a su visita. Sin embargo, sus síntomas eran persistentes y no se resolvían. No tenía antecedentes médicos o quirúrgicos significativos. Los antecedentes de medicamentos usados antes de la presentación incluían tres cursos (en distintos momentos de la enfermedad) de combinación de arteméter y lumefantrina, amoxicilina oral (PO), clotrimazol PO, cotrimoxazol PO y cefuroxima PO.\nLos resultados del examen físico revelaron a una mujer joven con fiebre y un bulto bilateral en el cuello, ubicado en la base de los triángulos anteriores derecho e izquierdo del cuello, ambos de unos 2 cm por 4 cm. Los bultos eran levemente sensibles y estaban adheridos a la estructura subyacente, pero no a la piel que los recubría. Signos vitales al momento de la presentación: temperatura 37.8 °C, pulso 96 latidos por minuto, presión arterial: 112/78 mmHg. No hubo hallazgos neurológicos, respiratorios, cardiovasculares o abdominales significativos.\nLas investigaciones preliminares de laboratorio fueron esencialmente normales, aparte de un valor elevado de la tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR).\nHemograma completo:\nSe realizó una evaluación de la adenitis tuberculosa para tener en cuenta la leucemia linfoblástica aguda.\nSe realizaron las siguientes investigaciones adicionales:\nPrueba de Mantoux: ausencia de induración después de 72 horas. Radiografía de tórax: radiografía normal.\nExamen de ultrasonografía del cuello (USS): masas quísticas complejas septales bilaterales de 3,86 por 2,31 cm y 3,19 por 1,31 cm en la región lateral derecha e izquierda, cerca de los haces vasculares cervicales.\nSe remitió al paciente a un cirujano para una revisión, evaluación y posible biopsia de las masas del cuello. Se optó por una biopsia por aspiración con aguja fina, que se realizó debido a la peculiaridad/complejidad anatómica de la neurovasculatura en la región del cuello.\nCitología por aspiración con aguja fina (FNAC): el frotis de los aspirados mostró láminas de linfocitos pequeños a medianos, neutrófilos y pocos inmunoblastos. También se observaron macrófagos atrapados en hebras fibrilares. No se observaron células atípicas.\nEn base a estos hallazgos, se realizó una evaluación de la linfadenitis bacteriana aguda y se inició al paciente con un tratamiento de levofloxacina oral durante 2 semanas. Los ganglios linfáticos agrandados disminuyeron gradualmente durante el curso del tratamiento y, en el seguimiento posterior, el paciente no presentó síntomas y así ha permanecido.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer nigeriana de 25 años.\",\n  \"La paciente presentó fiebre recurrente de un mes de duración.\",\n  \"La fiebre se describió como de bajo grado.\",\n  \"La fiebre se alivió con paracetamol y AINE.\",\n  \"La paciente presentó hinchazón bilateral del cuello.\",\n  \"La hinchazón fue gradual en su inicio.\",\n  \"La hinchazón no era dolorosa.\",\n  \"La hinchazón no aumentó significativamente de tamaño después de su aparición.\",\n  \"La paciente reportó pérdida de peso de unos 5 kg.\",\n  \"La paciente tuvo múltiples cursos de antimaláricos durante el mes previo.\",\n  \"Los síntomas persistieron después de los cursos de antimaláricos.\",\n  \"El examen físico reveló bultos bilaterales en la base de los triángulos anteriores derecho e izquierdo del cuello.\",\n  \"Los bultos eran levemente sensibles.\",\n  \"La temperatura al momento de la presentación fue 37.8 °C.\",\n  \"La tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) fue elevada.\",\n  \"La prueba de Mantoux no mostró induración después de 72 horas.\",\n  \"La radiografía de tórax fue normal.\",\n  \"La ultrasonografía del cuello mostró masas quísticas complejas septales bilaterales.\",\n  \"La paciente fue remitida a un cirujano para una posible biopsia.\",\n  \"Se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina.\",\n  \"La citología por aspiración con aguja fina mostró láminas de linfocitos pequeños a medianos.\",\n  \"No se observaron células atípicas en la citología.\",\n  \"Se inició tratamiento con levofloxacina oral durante 2 semanas.\",\n  \"Los ganglios linfáticos agrandados disminuyeron durante el tratamiento.\",\n  \"En el seguimiento posterior, la paciente no presentó síntomas.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1562_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 50 años presentó resultados positivos en la prueba de sangre oculta en heces. Negó cualquier antecedente médico o quirúrgico previo. En el examen digital, se palpó un tumor sólido a 5 cm del borde anal en el lado posterior del recto, y no había ninguna fístula anal o absceso. La colonoscopia reveló un tumor rectal por debajo del reflejo peritoneal, que ocupaba tres cuartos de la circunferencia (Fig. A). Un diagnóstico patológico de la muestra de biopsia indicó un adenocarcinoma tubular bien a moderadamente diferenciado. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) no mostraron una linfadenopatía regional significativa o metástasis a distancia. Por lo tanto, el diagnóstico clínico fue cáncer rectal cT3N0M0, cStage IIa (clasificación UICC TNM 8.a edición) []\nIndicamos quimiorradioterapia preoperatoria (CRT), que comprende 45 Gy en 25 fracciones; tegafur/gimeracil/oteracil potásico (S-1), 80 mg/m2/día en los días 1-14 y 21-35 (2 ciclos). El paciente no experimentó eventos adversos significativos. Cuatro semanas después de completar la CRT, una tomografía computarizada de seguimiento y una resonancia magnética mostraron que el tumor primario se había reducido con una respuesta parcial definida por la Sociedad Japonesa para el Cáncer del Colon y el Recto (JSCCR) [], pero también se detectó una pequeña masa hepática altamente indicativa de metástasis. Esto se diagnosticó más tarde como hemangioma cavernoso utilizando una resonancia magnética potenciada con ácido etoxibencil-dietilenotriamina-pentaacético de gadolinio 3 meses después del inicio de la CRT. Luego indicamos quimioterapia de consolidación, que consiste en capecitabina combinada con oxaliplatino (régimen XELOX: oxaliplatino intravenoso 130 mg/m2 [día 1] seguido de capecitabina oral 1000 mg/m2 dos veces al día [día 1, noche hasta día 15, mañana]). Su tolerancia a la quimioterapia disminuyó gradualmente debido a la neuropatía sensorial periférica (CTCAE grado 1 a 2 []) después de tres ciclos. Como tal, excluimos el oxaliplatino y continuamos la quimioterapia de consolidación con tres ciclos de capecitabina sola (1000 mg/m2 dos veces al día [día 1, noche hasta día 15, mañana]). Cuatro semanas después de completar la quimioterapia de consolidación, la colonoscopia de seguimiento mostró que el tumor primario logró una respuesta completa (Fig. B) basada en las directrices de la JSCCR []. Dado que una tomografía computarizada de seguimiento mostró simultáneamente un engrosamiento de la pared rectal edematosa, planificamos realizar una resección anterior baja como cirugía radical después de la terapia neoadyuvante.\nSin embargo, dos semanas después de la última sesión de quimioterapia, presentó un dolor anal persistente. Un examen anorrectal reveló sensibilidad y rigidez alrededor del lado posterior del ano, que estaba lejos del tumor primario. La resonancia magnética reveló una masa de alta intensidad detrás del ano, lo que sugiere una fístula anal (Fig. ). Consideramos el diagnóstico diferencial de una fístula anal benigna o metástasis de implantación en la fístula anal. Se realizó una fistulectomía con extracción de núcleo y la fístula resecada se diagnosticó patológicamente como adenocarcinoma tubular, que tiene características morfológicas similares al cáncer rectal (Fig. A). El margen de resección se consideró positivo debido al margen cauterizado de células cancerosas. Este resultado sugirió una metástasis de implantación en la fístula anal. Por lo tanto, en lugar de una resección abdominal anterior baja, se realizó una resección abdominal perineal para resecar el tumor rectal primario y la lesión metastásica simultáneamente.\nDoce semanas después de completar la quimioterapia de consolidación, se realizó una resección abdominal perineal laparoscópica. El curso postoperatorio se complicó con un absceso perineal que requirió drenaje percutáneo. Por lo demás, no hubo incidentes y el paciente fue dado de alta el día 25 después de la operación. El examen histopatológico reveló un adenocarcinoma bien diferenciado, ypT2, INFb, Ly0, V0, Pn0, pPM0, pDM0, ypN0 (Fig.\nPosteriormente, investigamos el origen del adenocarcinoma tubular de la fístula anal resecada mediante inmunohistoquímica y descubrimos que era CDX-2 positivo, CK20 positivo, CK7 negativo y GCDFP-15 negativo (Fig. B-E). Estos hallazgos implicaron que el adenocarcinoma de la fístula anal era consistente con metástasis e implante intraluminal de cáncer rectal. El paciente rechazó someterse a quimioterapia adyuvante postoperatoria. No se detectó recurrencia hasta su último seguimiento 21 meses después de la cirugía.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 50 años.\",\n  \"La prueba de sangre oculta en heces fue positiva.\",\n  \"Negó antecedentes médicos o quirúrgicos previos.\",\n  \"En el examen digital, se palpó un tumor sólido a 5 cm del borde anal.\",\n  \"La colonoscopia reveló un tumor rectal por debajo del reflejo peritoneal.\",\n  \"El tumor ocupaba tres cuartos de la circunferencia.\",\n  \"La biopsia mostró un adenocarcinoma tubular bien a moderadamente diferenciado.\",\n  \"La TC y la RM no mostraron linfadenopatía regional significativa.\",\n  \"El diagnóstico clínico fue cáncer rectal cT3N0M0.\",\n  \"Se indicó quimiorradioterapia preoperatoria (45 Gy en 25 fracciones).\",\n  \"Se usó S-1 (80 mg/m2/día) en los días 1-14 y 21-35.\",\n  \"El paciente no experimentó eventos adversos significativos.\",\n  \"Después de la CRT, se detectó una pequeña masa hepática.\",\n  \"La masa hepática se diagnosticó como hemangioma cavernoso.\",\n  \"Se indicó quimioterapia de consolidación con XELOX.\",\n  \"La quimioterapia se redujo a capecitabina sola debido a neuropatía sensorial periférica.\",\n  \"La colonoscopia mostró una respuesta completa del tumor primario.\",\n  \"Se planificó una resección anterior baja.\",\n  \"El paciente presentó dolor anal persistente.\",\n  \"La resonancia magnética sugirió una fístula anal.\",\n  \"La fístula resecada se diagnosticó como adenocarcinoma tubular.\",\n  \"El margen de resección se consideró positivo.\",\n  \"Se realizó una resección abdominal perineal.\",\n  \"Se complicó con un absceso perineal.\",\n  \"El paciente fue dado de alta el día 25 después de la operación.\",\n  \"El examen histopatológico reveló un adenocarcinoma bien diferenciado, ypT2.\",\n  \"El adenocarcinoma de la fístula anal fue CD",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_205_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 67 años de edad y con buena salud fue derivada a la división de cirugía torácica de nuestro hospital por una sombra anormal detectada durante un chequeo médico anual regular. La sombra anormal no era evidente en la radiografía de tórax realizada 7 años antes de esta visita (). Una serie de radiografías de tórax anteriores mostraban una protrusión del tercer arco izquierdo que había aumentado de tamaño en los últimos 4 años. La imagen de tomografía computarizada (TC) tomada 2 años antes de esta visita para un examen minucioso de la protrusión mostraba una masa de 4 cm ( y), aunque los médicos no la habían notado. No experimentó angina, ni en reposo ni con esfuerzo, u otros síntomas. Su historial médico no era destacable desde una perspectiva cardiovascular. La tomografía computarizada reveló una masa de ∼5 cm de tamaño en el mediastino que bordeaba el lado izquierdo de la arteria pulmonar, sospechosa de linfoma, tumor neurogénico, o tumor de células germinales. La tomografía por emisión de positrones-TC demostró una captación negativa de 18F-FDG. El interior de la masa mostró un realce del contraste equivalente al de un vaso sanguíneo y formación de trombos, lo que sugiere un aneurisma. La paciente fue derivada a la división de cardiología.\nLos resultados del examen físico fueron normales. No se observaron anormalidades en los análisis de sangre, por ejemplo, troponina I, 3.3 pg/mL (normal <70 pg/mL). La ecocardiografía transtorácica reveló una gran masa conectada a la arteria descendente anterior izquierda (LAD). Se detectó flujo sanguíneo hacia la cavidad de la masa, lo que sugiere un aneurisma de la arteria coronaria. La velocidad del flujo coronario mediante ecocardiografía transtorácica Doppler demostró un componente sistólico dominante en el tronco coronario principal izquierdo proximal a la fístula y dentro de la masa, lo que sugiere un fenómeno de robo. (). El movimiento de la pared ventricular izquierda fue normal, y se estimó que la fracción de eyección era del 72%.\nUna angiografía coronaria por tomografía computarizada de 64 cortes reveló un aneurisma coronario gigante con fístula coronaria (48 × 45 × 55 mm), con realce de contraste homogéneo interno en la fase arterial y formación de trombos, conectado a la porción media de la LAD (). El aneurisma se ramificó en un vaso tortuoso conectado a la arteria pulmonar principal. Otra fístula de la porción proximal de la arteria coronaria derecha (RCA) drenó en la aurícula izquierda y la arteria pulmonar principal.\nLa gammagrafía de perfusión miocárdica por estrés con adenosina trifosfato identificó defectos de perfusión reversibles en la pared anterior, que representan isquemia miocárdica en el territorio de la LAD (). La angiografía coronaria convencional confirmó un aneurisma gigante originado en la LAD, al que se le suministraba flujo sanguíneo durante la sístole (). El flujo de salida del aneurisma estaba oculto () debido a la dilución del contraste por el gran saco aneurismático. Otros vasos anómalos partían de la porción proximal de la RCA (), como se muestra en la TC. No se observaron lesiones ateroscleróticas oclusivas. La presión de cuña pulmonar media y la presión de la arteria pulmonar se midieron en 9 y 23/9/14 mmHg (sistólica/diastólica/media), respectivamente. La relación Qp/Qs se calculó en 1,2.\nDebido al riesgo de rotura por la ampliación progresiva del aneurisma y la presencia de isquemia, la paciente fue trasladada de inmediato al departamento de cirugía cardiaca sin recibir tratamiento médico adicional aparte del bisoprolol. La paciente se sometió a una cirugía electiva mediante esternotomía media y derivación cardiopulmonar. Se ligó el vaso de la fístula entre la RCA proximal y la arteria pulmonar principal. Se identificó un aneurisma de 50 mm en el vaso de la fístula que se originaba en la LAD y se le hizo una incisión; un trombo mural lo ocupaba en gran medida. Se ligó la vía de flujo de la LAD. Se identificaron dos vasos de flujo y se ligaron; uno conectado a la arteria pulmonar principal, el otro no se había detectado durante las pruebas de imagen preoperatorias. Se resecó el aneurisma y, posteriormente, se realizó un cierre del apéndice auricular izquierdo debido a la fibrilación auricular paroxística detectada durante su hospitalización. La paciente se recuperó sin incidentes, excepto por una fibrilación auricular transitoria, y fue dada de alta del hospital. Se administró edoxaban y bisoprolol durante 3 y 7 meses, respectivamente. La paciente ha estado en buen estado de salud, y no se han notificado eventos cardiovasculares durante 10 meses desde su alta.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 67 años.\",\n  \"La paciente fue derivada a la división de cirugía torácica.\",\n  \"La sombra anormal fue detectada durante un chequeo médico anual regular.\",\n  \"La sombra anormal no era evidente en la radiografía de tórax realizada 7 años antes.\",\n  \"Una serie de radiografías de tórax anteriores mostraban una protrusión del tercer arco izquierdo.\",\n  \"La protrusión del tercer arco izquierdo había aumentado de tamaño en los últimos 4 años.\",\n  \"La tomografía computarizada tomada 2 años antes mostraba una masa de 4 cm.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una masa de ∼5 cm en el mediastino.\",\n  \"La masa bordeaba el lado izquierdo de la arteria pulmonar.\",\n  \"La tomografía por emisión de positrones-TC mostró una captación negativa de 18F-FDG.\",\n  \"El interior de la masa mostró un realce del contraste equivalente al de un vaso sanguíneo.\",\n  \"El interior de la masa mostró formación de trombos.\",\n  \"La paciente fue derivada a la división de cardiología.\",\n  \"Los resultados del examen físico fueron normales.\",\n  \"La troponina I fue de 3.3 pg/mL.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica reveló una gran masa conectada a la arteria descendente anterior izquierda.\",\n  \"Se detectó flujo sanguíneo hacia la cavidad de la masa.\",\n  \"La fracción de eyección se estimó en 72%.\",\n  \"La angiografía coronaria por tomografía computarizada reveló un aneurisma coronario gigante con fístula coronaria.\",\n  \"El aneurisma coronario gigante tenía dimensiones de 48 × 45 × 55 mm.\",\n  \"El aneurisma se ramificó en un vaso tortuoso conectado a la arteria pulmonar principal.\",\n  \"La gammagrafía de perfusión miocárdica identificó defectos de perfusión reversibles en la pared anterior.\",\n  \"La angiografía coronaria convencional confirmó un aneurisma gigante originado",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_5_es.txt",
        "medical_text": "El primer caso es el de una paciente de 62 años de edad, hospitalizada en nuestra clínica debido a dolencias en el pecho con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus. Los biomarcadores cardiacos mostraron: nivel de creatinina quinasa en suero de 82 IU/L, nivel de creatinina quinasa-banda miocárdica de 33.6U/L y nivel de troponina-T de 684ug/L. La electrocardiografía se caracterizó por depresión del segmento ST en V1-V3. La ecocardiografía transtorácica (TTE) presentó anormalidades en el movimiento de la pared regional en toda la pared inferior severamente hipocinética.\nLa angiografía coronaria invasiva reveló que la arteria coronaria izquierda surgía del seno coronario derecho compartiendo un mismo ostium con la arteria coronaria derecha (Figura 1). La arteria descendente anterior izquierda (LAD) estenótica proximal y distalmente (Figura 2) se asocia con estenosis calcificada aterosclerótica de la arteria coronaria derecha (RCA) medial y distal. El segundo caso es un hombre de 47 años que se presentó en el servicio de urgencias con dolor torácico. También tenía hipertensión arterial e historia familiar positiva para cardiopatía isquémica. Biomarcadores cardiacos: creatina cinasa sérica, creatina cinasa-banda miocárdica y troponina-T presentaron valores normales. La electrocardiografía mostró cambios atípicos en el segmento ST en las derivaciones V4-V6. La ecocardiografía transtorácica (TTE) no presentó anomalías del movimiento de la pared regional.\nUn angiograma coronario mostró una arteria coronaria derecha anómala que surgía del seno de Valsalva izquierdo desde una ostia separada con la arteria coronaria izquierda (Figura 3, 4). Los segmentos medial y distal de la LAD eran tortuosos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 62 años.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada en la clínica.\",\n  \"La paciente presentó dolencias en el pecho.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de hipertensión arterial.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de diabetes mellitus.\",\n  \"El nivel de creatinina quinasa en suero fue de 82 IU/L.\",\n  \"El nivel de creatinina quinasa-banda miocárdica fue de 33.6 U/L.\",\n  \"El nivel de troponina-T fue de 684 ug/L.\",\n  \"La electrocardiografía mostró depresión del segmento ST en V1-V3.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró anormalidades en el movimiento de la pared regional.\",\n  \"La angiografía coronaria invasiva reveló que la arteria coronaria izquierda surgía del seno coronario derecho.\",\n  \"La arteria coronaria izquierda compartía un mismo ostium con la arteria coronaria derecha.\",\n  \"La arteria descendente anterior izquierda (LAD) tenía estenosis proximal y distal.\",\n  \"La arteria coronaria derecha (RCA) tenía estenosis calcificada aterosclerótica medial y distal.\",\n  \"El segundo caso es un hombre de 47 años.\",\n  \"El hombre se presentó en el servicio de urgencias con dolor torácico.\",\n  \"El hombre tenía hipertensión arterial.\",\n  \"El hombre tenía historia familiar positiva para cardiopatía isquémica.\",\n  \"Los biomarcadores cardiacos mostraron valores normales.\",\n  \"La electrocardiografía mostró cambios atípicos en el segmento ST en las derivaciones V4-V6.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica no mostró anomalías del movimiento de la pared regional.\",\n  \"El angiograma coronario mostró una arteria coronaria derecha anómala.\",\n  \"La arteria coronaria derecha surgía del seno de Valsalva izquierdo.\",\n  \"La arteria coronaria derecha surgía desde una ostia separada con la arteria coronaria izquierda.\",\n  \"Los segmentos medial y distal de la LAD eran tortuosos.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1789_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente indonesia de 44 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Hospital General de Sanglah (Bali, Indonesia) con la principal queja de heces negruzcas que habían aparecido 2 horas antes de su ingreso y que estaban acompañadas de vómitos de posos de café y dolor epigástrico. Dos semanas antes de su ingreso, la paciente había sido admitida en el hospital del distrito con la queja de heces negruzcas y recibió una transfusión de sangre. Las heces negruzcas reaparecieron 1 semana después.\nLa paciente negó antecedentes de traumatismo abdominal, pero informó que 3 años antes de su ingreso había sido sometida a una colecistectomía electiva por colelitiasis y que estuvo hospitalizada durante 5 días. Se negó que tuviera antecedentes de dolor abdominal o hemorragia gastrointestinal. Se negó que tuviera antecedentes de alcoholismo, hepatitis o enfermedades hepáticas crónicas.\nLas constantes vitales de la paciente estaban dentro de los límites normales; la presión arterial era de 110/70 mmHg, la frecuencia cardiaca de 84 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la temperatura axilar de 36,6 °C. La palidez de la conjuntiva indicaba anemia y el escleral ictérico sugería un ligero nivel de ictericia. La paciente manifestó dolor al palpar la región epigástrica e hipocondrio derecho.\nEl análisis de sangre reveló un nivel bajo de hemoglobina de 9,88 g/dL (rango normal: 12-15,5 g/dL), pero un recuento normal de plaquetas y glóbulos blancos. Los marcadores de la función hepática eran anormales, con aspartato transaminasa de 354,9 U/L (11-33 U/L), alanina transaminasa de 321,3 U/L (11-50 U/L), bilirrubina total de 3,52 mg/dL (0,3-1,3 mg/dL), bilirrubina directa de 2,95 mg/dL (0,0-0,3 mg/dL), fosfatasa alcalina de 233 U/L (53-128 U/L) y gamma-glutamil transferasa de 301 U/L (70-140 U/L). Los tiempos de amilasa, lipasa, protrombina y tromboplastina parcial eran normales.\nLos resultados de la ecografía abdominal no fueron relevantes; no hubo signos de obstrucción biliar o fluido libre intraabdominal. Se sospechó UGIB no varicoso causado por úlcera péptica, y se inició un tratamiento conservador apropiado con lansoprazol bolo 60 mg intravenoso seguido por goteo continuo 6 mg/hora intravenoso, con esofagogastroduodenoscopia (EGD) ordenada para una evaluación posterior.\nLa EGD reveló sangre que cubría los tejidos gástricos hasta la segunda parte del duodeno. Después de la limpieza, la fuente de la hemorragia no se hizo evidente. Sin embargo, se encontró un coágulo de sangre en la ampolla de Vater (Fig.\nMientras esperaba la tomografía computarizada abdominal, el paciente experimentó una hematemesis y una hematoquecia masivas. Se realizó una angiografía de urgencia para determinar el origen del sangrado y abordar la inestabilidad hemodinámica del paciente. La imagen mostró extravasación de contraste de un pseudoaneurisma de la arteria gastroduodenal distal al conducto biliar común, con flujo hacia el duodeno (Fig.\nEl paciente fue tratado con reanimación con fluidos y transfusión de glóbulos rojos. Aunque la embolización arterial transcatéter habría sido el procedimiento preferido para detener la hemorragia, no estaba disponible en nuestro centro; por lo tanto, se realizó una cirugía de laparotomía. La laparotomía confirmó la hemorragia del pseudoaneurisma de la arteria gastroduodenal, y se realizó la ligadura y la escisión del pseudoaneurisma (Fig. ). Después de la cirugía, los signos vitales del paciente fueron estables, y no se produjo ningún episodio de hemorragia recurrente. Lamentablemente, el paciente desarrolló una neumonía asociada al ventilador y falleció.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer indonesia de 44 años.\",\n  \"Se presentó en el departamento de urgencias del Hospital General de Sanglah.\",\n  \"Su principal queja era heces negruzcas que aparecieron 2 horas antes del ingreso.\",\n  \"Las heces negruzcas estaban acompañadas de vómitos de posos de café.\",\n  \"También informó dolor epigástrico.\",\n  \"Dos semanas antes del ingreso, la paciente había sido admitida en el hospital del distrito con heces negruzcas.\",\n  \"Durante esa hospitalización, recibió una transfusión de sangre.\",\n  \"Las heces negruzcas reaparecieron 1 semana después de la hospitalización anterior.\",\n  \"La paciente negó antecedentes de traumatismo abdominal.\",\n  \"Había sido sometida a una colecistectomía electiva 3 años antes.\",\n  \"La colecistectomía fue por colelitiasis.\",\n  \"La hospitalización por colecistectomía duró 5 días.\",\n  \"La paciente negó antecedentes de alcoholismo.\",\n  \"La paciente negó antecedentes de hepatitis.\",\n  \"La paciente negó antecedentes de enfermedades hepáticas crónicas.\",\n  \"La presión arterial era de 110/70 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca era de 84 latidos por minuto.\",\n  \"La temperatura axilar era de 36,6 °C.\",\n  \"La palidez de la conjuntiva indicaba anemia.\",\n  \"El escleral ictérico sugería un ligero nivel de ictericia.\",\n  \"La paciente manifestó dolor al palpar la región epigástrica.\",\n  \"El análisis de sangre reveló una hemoglobina de 9,88 g/dL.\",\n  \"La aspartato transaminasa era de 354,9 U/L.\",\n  \"La alanina transaminasa era de 321,3 U/L.\",\n  \"La bilirrubina total era de 3,52 mg/dL.\",\n  \"La bilirrubina directa era de 2,95 mg/dL.\",\n  \"La fosfatasa alcalina era de 233 U/L.\",\n  \"La gamma-glutamil transferasa era de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1890_es.txt",
        "medical_text": "Nuestro paciente es un hombre eritreo de 66 años que se presentó en nuestro servicio de urgencias con un fuerte dolor epigástrico y antecedentes de una masa abdominal en crecimiento. En una revisión sistemática, informó de anorexia y pérdida de peso, sin antecedentes de alteración en los hábitos intestinales. El paciente no tenía antecedentes médicos significativos aparte de esta presentación.\nDiez días antes de su presentación a nuestra institución, se sometió a un procedimiento de incisión y drenaje de un absceso de la pared abdominal en una institución externa. El paciente fue dado de alta con un protocolo de vendaje ambulatorio y antibióticos orales.\nAl examinar al paciente, se observó que estaba delgado y caquéctico, con una gran hinchazón cálida y blanda que ocupaba las regiones supraumbilical y epigástrica. Medía unos 10 × 15 cm en su dimensión mayor. Había dos ulceraciones en la superficie de la hinchazón que drenaban secreciones purulentas, correspondientes a las incisiones realizadas previamente (). No había evidencia de peritonitis u otros hallazgos físicos significativos.\nLos resultados de laboratorio revelaron un nivel de hemoglobina de 5,7 g/dl (rango normal: 14-18), un nivel de recuento de glóbulos blancos de 13,3 K/µL (rango normal: 4,5-11,5) y un nivel de antígeno carcinoembriónico (CEA) de 12,99 ng/ml (rango normal: 0-3,4). El perfil de coagulación y las pruebas de función hepática estaban dentro de los rangos normales. El cultivo de la herida mostró un crecimiento bacteriano mixto de Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre eritreo de 66 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor epigástrico.\",\n  \"El paciente informó de una masa abdominal en crecimiento.\",\n  \"El paciente informó de anorexia.\",\n  \"El paciente informó de pérdida de peso.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos significativos.\",\n  \"Diez días antes de su presentación, se sometió a un procedimiento de incisión y drenaje de un absceso de la pared abdominal en una institución externa.\",\n  \"El paciente fue dado de alta con un protocolo de vendaje ambulatorio.\",\n  \"El paciente fue dado de alta con antibióticos orales.\",\n  \"Al examen, se observó una gran hinchazón cálida y blanda en las regiones supraumbilical y epigástrica.\",\n  \"La hinchazón medía unos 10 × 15 cm en su dimensión mayor.\",\n  \"Había dos ulceraciones en la superficie de la hinchazón que drenaban secreciones purulentas.\",\n  \"Los resultados de laboratorio mostraron un nivel de hemoglobina de 5,7 g/dl.\",\n  \"Los resultados de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 13,3 K/µL.\",\n  \"Los resultados de laboratorio mostraron un nivel de antígeno carcinoembriónico (CEA) de 12,99 ng/ml.\",\n  \"El cultivo de la herida mostró un crecimiento bacteriano mixto de Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1758_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 23 meses de edad, asintomático, que pesaba 10,5 kg, fue diagnosticado incidentalmente con cardiopatía congénita mientras se presentaba al hospital por otra enfermedad. La ecocardiografía transtorácica (TTE) reveló un ASD de 18 mm ubicado en la porción inferior del tabique auricular que resultó en una vena cava inferior (IVC) superior, y la vena pulmonar inferior derecha (RIPV) volvió parcialmente a la aurícula derecha (RA) cerca del orificio de la IVC. La TTE también mostró una derivación auricular izquierda-derecha completa, sin regurgitación tricuspídea, y dilatación ventricular derecha (con un diámetro de 15 mm). El cateterismo cardíaco confirmó una anatomía normal de las arterias coronarias y una relación de flujo pulmonar a sistémico (Qp/Qs) de 3.2:1.\nEl paciente se colocó en posición supina con el lado derecho del cuerpo elevado a 30º. Se colocaron dos brazos a lo largo del cuerpo y el paciente se sometió a anestesia general con un tubo endotraqueal de lumen único. Se insertó una cánula arterial 14F (Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, EE. UU.) utilizada como cánula de la vena cava superior (SVC) a través de la vena yugular interna derecha con la técnica de Seldinger. Se montaron cuatro trocares en la pared torácica derecha, que incluían los siguientes: un trocar de 12 mm en el espacio intercostal (ICS) 5º en la línea axilar anterior como puerto de trabajo principal, un trocar de 5 mm en el ICS 4º en la línea axilar media como puerto de trabajo secundario, un trocar de 5 mm en el ICS 5º en la línea axilar media como puerto de cámara y un trocar de 5 mm en el ICS 6º en la línea axilar media para el aspirador cardiaco derecho.\nEl volumen de ventilación se redujo a entre el 50 % y el 75 % en comparación con la práctica convencional. El anestesista monitorizó de forma continua la saturación de oxígeno con un oxímetro de pulso digital y la mantuvo en un valor ≥95 % durante toda la operación. Con esta técnica de ventilación, los pulmones se colapsaron lo suficiente para que el cirujano pudiera abrir y colgar el pericardio. El lóbulo derecho grande del timo cubría la mayor parte del pericardio que rodea la aorta y la SVC. Por lo tanto, diseccionamos este lóbulo del pericardio (mientras preservábamos el tejido y los vasos de suministro) y lo colgamos en la pared torácica anterior con una sutura. El pericardio se abrió en paralelo a la pared torácica anterior y a 1,5 cm de distancia de la misma. El borde inferior del pericardio se colgó al diafragma (el extremo caudal) y a través del trocar (el extremo cefálico) mediante algunas suturas para exponer el campo quirúrgico (Video 1). En esta etapa, la ventilación respiratoria se continuó como de costumbre.\nPara exponer la aorta ascendente, se suturó la parte superior del apéndice auricular derecho y se tiró hacia abajo a través de un trocar. Se usó una sutura trenzada 2-0, 17 mm (sutura de poliéster ETHIBOND EXCEL®, ETHICON, JOHNSON & JOHNSON, Shanghái, China) para hacer una sutura de bolsa de tabaco en la pared anterior de la aorta ascendente, justo debajo de la plica semicircular de grasa (A) (Video 2). Se usó una cánula arterial 12F (Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, EE. UU.) de manera superior a través de la pared torácica anterior derecha en el 4.º ICS, a 1 cm de distancia del borde derecho del esternón. Este proceso se realizó desde el exterior combinado con visualización endoscópica desde el interior para evitar lesiones en la arteria torácica interna y asegurar que la cánula se dirigiera de la mejor manera a la sutura de bolsa de tabaco (). Colocamos un trozo de un catéter de caucho 10 F (catéter intermedio de uso intermitente de látex rojo para todos los fines, Medline, EE. UU.) a unos 1,3 a 1,5 cm de distancia de la punta de la cánula arterial para que actuara como freno. Posteriormente, se usó una cuchilla de bisturí quirúrgico n.º 11 (Aesculap, Inc.) para abrir la aorta ascendente dentro de la sutura de bolsa de tabaco. La cánula arterial se introdujo a través de este ostium en la aorta ascendente hasta que el freno en la cánula alcanzó la pared aórtica (B, C) (Video 3). La cánula arterial se fijó y se inició el bypass cardiopulmonar (CPB).\nSe usó una línea de bomba de CO2 que conectaba con el puerto de la cámara () para llenar los espacios pericárdicos y pleurales con CO2. Inicialmente, se bombeó CO2 a una velocidad de 0,5 l/min, y luego se ajustó la velocidad de la bomba para mantener la presión parcial de CO2 en la sangre arterial en un rango de 35 a 40 mmHg. La presión arterial se mantuvo >50 mmHg durante la operación.\nSe colocó un lazo alrededor de la SVC para actuar como torniquete, pero no como trampa. El paciente se colocó en posición de Trendelenburg. El torniquete en la SVC se apretó después de abrir la RA (Video 4). La sangre que regresaba a la RA desde la IVC se drenó con una ventosa rígida, que también actuó como un retractor auricular para exponer la lesión. Los bordes de la RA se colgaron al pericardio mediante suturas para exponer las estructuras dentro de la RA. Después de determinar la ubicación y el tamaño del ASD, así como la correlación anatómica entre la IVC y la RIPV, se usó un parche artificial para cerrar el ASD y formar un canal para drenar la sangre desde la RIPV hasta la LA a través del ASD (A, B) (Video 5). Justo antes de completar el cierre del ASD, se infló el pulmón para eliminar el aire de la aurícula izquierda. La RA se cerró en una forma de dos capas utilizando suturas continuas. La circulación extracorpórea se detuvo y la cirugía finalizó sin incidentes. Los tiempos de bypass operativo y cardiopulmonar fueron de 259 y 133 minutos, respectivamente. El paciente permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 18 h y fue dado de alta el día 7 posoperatorio sin complicaciones neurológicas o transfusión de sangre. El TTE previo a la descarga reveló un ASD completamente cerrado, IVC patente y ostia de RIPV. Tanto el paciente como su familia estuvieron extremadamente satisfechos con los resultados cosméticos de las cicatrices quirúrgicas (C).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un niño de 23 meses de edad.\",\n  \"El niño pesaba 10,5 kg.\",\n  \"El niño fue diagnosticado incidentalmente con cardiopatía congénita.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica reveló un ASD de 18 mm.\",\n  \"El ASD estaba ubicado en la porción inferior del tabique auricular.\",\n  \"La vena cava inferior era superior.\",\n  \"La vena pulmonar inferior derecha volvió parcialmente a la aurícula derecha.\",\n  \"La derivación auricular izquierda-derecha era completa.\",\n  \"No había regurgitación tricuspídea.\",\n  \"Había dilatación ventricular derecha.\",\n  \"El cateterismo cardíaco confirmó una anatomía normal de las arterias coronarias.\",\n  \"La relación de flujo pulmonar a sistémico (Qp/Qs) fue de 3.2:1.\",\n  \"El paciente se colocó en posición supina con el lado derecho del cuerpo elevado a 30º.\",\n  \"Se usó anestesia general con un tubo endotraqueal de lumen único.\",\n  \"Se insertó una cánula arterial 14F utilizada como cánula de la vena cava superior.\",\n  \"La cánula arterial se insertó a través de la vena yugular interna derecha.\",\n  \"Se usó la técnica de Seldinger para insertar la cánula arterial.\",\n  \"Se montaron cuatro trocares en la pared torácica derecha.\",\n  \"Un trocar de 12 mm se colocó en el espacio intercostal 5º en la línea axilar anterior.\",\n  \"Un trocar de 5 mm se colocó en el espacio intercostal 4º en la línea axilar media.\",\n  \"Un trocar de 5 mm se colocó en el espacio intercostal 5º en la línea axilar media.\",\n  \"Un trocar de 5 mm se colocó en el espacio intercostal 6º en la línea axilar media.\",\n  \"El volumen de ventilación se redujo a entre el 50 % y el 75 % en comparación con la práctica convencional.\",\n  \"La saturación de oxígeno se mantuvo ≥9",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_176_es.txt",
        "medical_text": "Una pareja natural no relacionada llevó a una niña de 11 meses con retraso en el desarrollo al departamento de consulta externa para asesoramiento genético (Fig. a). No se detectaron anomalías obvias durante el período fetal para esta paciente. Después del nacimiento, se encontró que la bebé tenía ictericia (que duró 1 mes), dificultad para conciliar el sueño y una pequeña circunferencia de la cabeza. A la edad de 7 meses, el examen físico mostró hipertonia muscular, manos a menudo apretadas y regresión del crecimiento global. El electroencefalograma mostró linealidad limitada. La resonancia magnética craneal mostró que el volumen de los hemisferios cerebelosos bilaterales se redujo significativamente, especialmente en la parte inferior del hemisferio cerebeloso, el surco cerebeloso se ensanchó y se profundizó, y la cisterna occipital se ensanchó (sospecha de displasia del hemisferio cerebeloso). Además, la señal del globo pálido bilateral cambió ligeramente, los surcos de los hemisferios cerebrales bilaterales se ensancharon y se profundizaron, el espacio extracerebral frontotemporal bilateral se ensanchó ligeramente y los ventrículos laterales bilaterales se ensancharon ligeramente. A los 11 meses de edad, la circunferencia de la cabeza era de 40 cm (< − 3 SD) (valor de referencia: 41.9–47.3 cm) (Fig. b). El diagnóstico clínico fue microcefalia primaria. No había antecedentes genéticos en la familia, y los padres no eran parientes cercanos (Fig. c). Inicialmente diagnosticamos al paciente con desarrollo intelectual y microcefalia con hipoplasia pontina y cerebelosa (MICPCH) en base a las características clínicas específicas. No se observaron anomalías fenotípicas en los padres del paciente.\nExtrajimos ADN de la muestra de sangre periférica del paciente y realizamos WES. Los resultados mostraron que el gen CASK tenía una variante de sentido erróneo heterocigótica, específicamente CASK: NM_003688.3: exón 7: c.638T>G: p.L213R. (Fig. d) []\nSegún el análisis bioinformático, esta variante no se había informado con anterioridad y no se encontró en la mayoría de las bases de datos, incluidos el navegador ExAC, el Proyecto 1000 Genomes y el control chino interno. La base de datos gnomAD más reciente indica que la frecuencia de esta variante es 0.000005520 [] (Tabla). Además, este sitio de la variante está muy conservado en muchas especies según el probador de mutaciones (Fig. a). Se usaron PhastCons y PhyloP para evaluar las puntuaciones de conservación de la secuencia de aminoácidos. Las puntuaciones indicaron que este sitio de la variante está muy conservado (Tabla). Además, se predijo que esta mutación sería perjudicial con las siguientes herramientas bioinformáticas: SIFT [], PolyPhen-2 [] y M-CAP [] (Tabla). Los resultados anteriores indican que este sitio de la variante es patógeno y está bien conservado.\nPara confirmar aún más el efecto negativo de esta variante en la expresión de CASK, se construyeron plásmidos de tipo salvaje y mutantes y se transfectaron en células HEK-293T. Determinamos la expresión de ARNm (Fig. b) y de proteínas (Fig. a, c) tanto del tipo salvaje como del mutante y descubrimos que no había una diferencia significativa en la expresión de ARNm entre el tipo salvaje y el mutante. Sin embargo, en comparación con el tipo salvaje, la expresión de proteínas del mutante se reguló a la baja.\nFinalmente, predijimos el patrón estructural de la proteína después de que la arginina (R) de aminoácido fuera sustituida por leucina (L) por PSIPRED [–]. Es importante destacar que la proteína mutante mostró una estabilidad proteica reducida, que se representa por el aumento de la energía libre de Gibbs (ΔΔGpred = 1.857). Los resultados de la predicción de la estructura proteica mostraron que la carga nuclear de la proteína aumentó (ΔCharge = 1) y la estabilidad de la proteína disminuyó (ΔΔGpred = 1.857) después de la variante. Además, un enrollamiento aleatorio en la estructura secundaria se cambia a una lámina beta, que también afecta su estructura espacial (Fig. b). Por lo tanto, la estabilidad proteica reducida y la estructura proteica cambiada podrían contribuir a la regulación negativa de la expresión de la proteína CASK, lo que causa aún más la pérdida de la función proteica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una pareja natural no relacionada llevó a una niña de 11 meses con retraso en el desarrollo al departamento de consulta externa.\",\n  \"La paciente no mostró anomalías obvias durante el período fetal.\",\n  \"La bebé tuvo ictericia que duró 1 mes después del nacimiento.\",\n  \"La bebé tenía dificultad para conciliar el sueño.\",\n  \"La bebé tenía una pequeña circunferencia de la cabeza.\",\n  \"A los 7 meses, el examen físico mostró hipertonia muscular.\",\n  \"A los 7 meses, la bebé tenía manos a menudo apretadas.\",\n  \"A los 7 meses, hubo regresión del crecimiento global.\",\n  \"El electroencefalograma mostró linealidad limitada.\",\n  \"La resonancia magnética craneal mostró que el volumen de los hemisferios cerebelosos bilaterales se redujo significativamente.\",\n  \"La resonancia magnética mostró que el surco cerebeloso se ensanchó y se profundizó.\",\n  \"La resonancia magnética mostró que la cisterna occipital se ensanchó.\",\n  \"Se sospechó de displasia del hemisferio cerebeloso.\",\n  \"La señal del globo pálido bilateral cambió ligeramente.\",\n  \"Los surcos de los hemisferios cerebrales bilaterales se ensancharon y se profundizaron.\",\n  \"El espacio extracerebral frontotemporal bilateral se ensanchó ligeramente.\",\n  \"Los ventrículos laterales bilaterales se ensancharon ligeramente.\",\n  \"A los 11 meses, la circunferencia de la cabeza era de 40 cm.\",\n  \"El diagnóstico clínico fue microcefalia primaria.\",\n  \"No había antecedentes genéticos en la familia.\",\n  \"Los padres no eran parientes cercanos.\",\n  \"Se diagnosticó al paciente con desarrollo intelectual y microcefalia con hipoplasia pontina y cerebelosa (MICPCH).\",\n  \"No se observaron anomalías fenotípicas en los padres del paciente.\",\n  \"Se extrajo ADN de la muestra de sangre periférica del paciente.\",\n  \"Se realizó secuenciación ex",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_95_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 73 años se presentó a pie y fue admitido en nuestro hospital con quejas de dolor abdominal lateral izquierdo. La tomografía computarizada (TC) mejorada reveló un hematoma retroperitoneal izquierdo y un aneurisma tipo IV de Crawford grande y roto. El aneurisma tenía 80 mm de diámetro. Además, una rotura en la arteria renal izquierda fue el resultado de un aneurisma roto en la pared anterior (Fig. ). La TC mostró una aorta visceral e infrarrenal muy calcificada, y el aneurisma se localizó en el segmento visceral, lo que sugiere una úlcera aterosclerótica penetrante micótica. El paciente no había tomado antibióticos. La evaluación preoperatoria reveló disfunción renal (creatinina sérica, 1,21 mg/dL; tasa de filtración glomerular estimada, 46 ml/min) y ninguna otra comorbilidad.\nEl nivel de conciencia del paciente se deterioró de repente y su presión arterial sistólica cayó a 50 mmHg. Por lo tanto, realizamos una intubación endotraqueal y llevamos al paciente al quirófano. Elegimos una cirugía de emergencia abierta debido a una hemorragia incontrolable, e inicialmente consideramos la colocación de un injerto. Una incisión toracoabdominal izquierda es el enfoque estándar; sin embargo, el estado hemodinámico del paciente era extremadamente inestable. Esperábamos que este procedimiento, incluida la preparación de la posición quirúrgica, requiriera más tiempo que una laparotomía mediana. Controlar la hemorragia y estabilizar los signos vitales eran de primordial importancia.\nEl paciente fue llevado a un quirófano híbrido y se insertó un globo de oclusión desde la arteria femoral derecha a través de la aorta abdominal por debajo del nivel diafragmático. Se realizó una incisión abdominal media y se observó sangrado intraabdominal. Incluso con la oclusión del globo, el sangrado fue difícil de controlar y el campo quirúrgico fue difícil de asegurar. No se administró heparina. Durante la disección de la pared anterior del aneurisma, se observó sangrado de la perforación y, sin hemostasia manual, la presión arterial del paciente disminuyó a un nivel indetectable. La posición de la oclusión del globo central se guió justo por encima del aneurisma y el sitio de la rotura se cerró utilizando 7 agujas con 4 − 0 monofilamento no absorbible, reforzado con suturas de malla (Bard politetrafluoroetileno) para asegurar el campo quirúrgico. Esto permitió la liberación de la oclusión del globo y la presión arterial sistólica aumentó a 80 mmHg. La disección del sitio proximal del aneurisma fue imposible debido a la probabilidad de hemorragia. Consideramos el cierre abierto y por parche del sitio de la rotura del aneurisma bajo oclusión del globo; sin embargo, considerando la dificultad de mantener un campo quirúrgico y el riesgo de ocluir la arteria renal izquierda, elegimos cerrar solo el sitio de la perforación y, en cambio, realizar un reemplazo de injerto en dos etapas después de salvar la vida (Fig.\nComo el aneurisma persistió tras la primera cirugía, la presión arterial del paciente se controló estrictamente con medicamentos. Permaneció hospitalizado hasta la segunda cirugía, lo que garantizó un tratamiento urgente si el aneurisma se rompía mientras tanto. Se midieron con frecuencia el nivel de hemoglobina y el hematocrito (más de 3 días por semana) y se evaluó el TAAA mediante TAC una vez por semana. La estabilización de la condición del paciente requirió un mes completo y, entonces, se realizó la segunda cirugía. No tenía disfunción cardiaca (fracción de eyección: 84%) ni enfermedad de las arterias coronarias según el examen preoperatorio.\nBajo anestesia general, se colocó al paciente en posición lateral izquierda y se le realizó una incisión cutánea en espiral. Se accedió al aneurisma mediante una toracotomía lateral izquierda a través del séptimo espacio intercostal, una incisión en el diafragma y un abordaje pararectal. Se observaron adhesiones severas a lo largo de la aorta descendente desde la arteria celíaca hasta la aorta abdominal terminal. Se estableció un bypass cardiopulmonar parcial mediante la canulación de la arteria femoral izquierda y la vena. La aorta descendente se pinzó transversalmente bajo el diafragma proximalmente y la arteria ilíaca común izquierda se controló distalmente. Se abrió el aneurisma y se pinzó la aorta terminal utilizando un globo de oclusión. La aorta toracoabdominal se reemplazó con la aorta abdominal bajo el tronco celíaco inmediatamente proximal a la bifurcación aórtica. La arteria mesentérica superior y las arterias renales bilaterales se reconstruyeron con la interposición de un parche de Carrel de pequeñas ramas de injerto (24 mm Gelweave Coselli Thoracoabdominal Graft; Terumo Medical Corporation, Tokio, Japón).\nLa retirada del bypass cardiopulmonar y la recuperación postoperatoria fueron sin incidentes. El paciente fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos el día 7 postoperatorio. El día 12 postoperatorio, la TC no reveló pseudoaneurisma anastomótico y el injerto a la arteria renal izquierda estaba ocluido (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 73 años.\",\n  \"Se presentó con dolor abdominal lateral izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló un hematoma retroperitoneal izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló un aneurisma tipo IV de Crawford grande y roto.\",\n  \"El aneurisma tenía 80 mm de diámetro.\",\n  \"La TC mostró una aorta visceral e infrarrenal muy calcificada.\",\n  \"El aneurisma se localizó en el segmento visceral.\",\n  \"El paciente no había tomado antibióticos.\",\n  \"La evaluación preoperatoria reveló disfunción renal.\",\n  \"La creatinina sérica era de 1,21 mg/dL.\",\n  \"La tasa de filtración glomerular estimada era de 46 ml/min.\",\n  \"El paciente no tenía otras comorbilidades.\",\n  \"El nivel de conciencia del paciente se deterioró de repente.\",\n  \"La presión arterial sistólica cayó a 50 mmHg.\",\n  \"Se realizó una intubación endotraqueal.\",\n  \"Se llevó al paciente al quirófano.\",\n  \"Se eligió una cirugía de emergencia abierta.\",\n  \"Se insertó un globo de oclusión desde la arteria femoral derecha.\",\n  \"Se realizó una incisión abdominal media.\",\n  \"El sangrado fue difícil de controlar incluso con la oclusión del globo.\",\n  \"No se administró heparina.\",\n  \"Durante la disección de la pared anterior del aneurisma, se observó sangrado de la perforación.\",\n  \"La presión arterial del paciente disminuyó a un nivel indetectable.\",\n  \"La posición de la oclusión del globo se guió justo por encima del aneurisma.\",\n  \"El sitio de la rotura se cerró utilizando 7 agujas con 4 − 0 monofilamento no absorbible.\",\n  \"El campo quirúrgico se reforzó con suturas de malla de politetrafluoroetileno.\",\n  \"La presión arterial sistólica aumentó a 80 mmHg tras la liberación de la oclusión del globo.\",\n  \"La disección del sitio proximal del an",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_296_es.txt",
        "medical_text": "Después de haber desarrollado fiebre y fatiga, se diagnosticó COVID-19 a un paciente de 72 años (índice de masa corporal 29.2) y se lo puso en cuarentena en su casa. El empeoramiento clínico derivó en delirio. Después de 6 días, los servicios médicos de urgencia encontraron al paciente severamente hipóxico (SpO2 65%), a pesar de que no se quejaba de disnea. Se administró oxígeno y se lo transportó a una unidad de cuidados intensivos pulmonares (ICU) designada para COVID-19.\nLa historia reveló diabetes mellitus tipo 2 no dependiente de insulina (HbA1c reciente 6.4%), disección aórtica tipo B (estable en el tiempo en varias TC), FA persistente, antecedentes de tabaquismo (dejar de fumar hace 20 años), y síndrome de apnea obstructiva del sueño crónico (sin tratamiento). La medicación crónica consistió en apixaban (5 mg dos veces al día), gabapentina (150 mg dos veces al día), bisoprolol (5 mg dos veces al día), y metformina (500 mg dos veces al día), y no incluyó inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina ni bloqueadores de los receptores de la angiotensina.\nAl llegar, el paciente estaba normotenso con un ritmo cardiaco irregular, parecía exhausto y transpiraba, pero no presentaba disnea subjetiva. La auscultación reveló sonidos crepitantes medios a gruesos bilaterales. Se le intubió debido a una hipoxemia grave [índice de Horovitz 111, presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 18 cmH2O, presión máxima de control de 32 cmH2O, FiO2 del 80%]. Se logró una oxigenación suficiente y una normocapnia (pO2 de 89 mmHg, pCO2 de 45 mmHg). Se logró una cardioversión eléctrica exitosa de la AF taquicárdica de hasta 180 lpm (). Sin embargo, la ecocardiografía en la cabecera del paciente mostró una reducción global de la función sistólica del ventrículo izquierdo (LVSF) y la fracción de eyección (EF, 30%), lo que hizo necesario el apoyo con noradrenalina y dobutamina (dosis iniciales de 0,32 μg/kg/min y 6,67 μg/kg/min, respectivamente). Se estableció un monitoreo del gasto cardiaco por trazado del pulso (valores iniciales: índice cardiaco de 1,6 L/min/m2, índice de función cardiaca de 2,2 L/min, índice de volumen diastólico final global de 791 mL/m2, variación de la presión del pulso del 14%, índice de agua pulmonar extra vascular de 35,3 mL/kg, índice de permeabilidad pulmonar-vascular de 7,2) para guiar el tratamiento posterior, incluida una cuidadosa resucitación de volumen, argipressina (1,8 IU/h), hidrocortisona (8 mg/h), y landiolol continuo (dosis inicial de 8 μg/kg/min) para controlar la reaparición de la AF taquicárdica.\nUna radiografía de tórax mostró consolidaciones bilaterales compatibles con ARDS (). Los resultados de laboratorio mostraron AKI. Se estableció una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) y se actualizó con un filtro inmunoadsorbente (Cytosorb®) durante 48 h para contrarrestar una supuesta tormenta de citoquinas reflejada por el aumento de los niveles de interleucina-6 (IL-6). El péptido natriurético pro-cerebral (BNP) inicial fue de 1612 ng/L, alcanzando en última instancia niveles de 10 veces. Los valores de troponina T de alta sensibilidad fueron ondulantes durante toda la estancia, con niveles máximos de 200 ng/L. Para el desarrollo de los valores de laboratorio a lo largo del tiempo, véase. Debido a razones organizativas y posibles efectos secundarios cardíacos, se optó por no administrar terapias experimentales como la hidroxicloroquina, el tocilizumab o agentes antivirales.\nLos episodios de FA taquicárdica más frecuentes no respondieron a la cardioversión eléctrica, la escalada de landiolol (hasta 40 µg/kg/min sin efecto de una escalada posterior) o la adición de amiodaron (300 mg en 30 min y 38 mg/h durante las 24 h posteriores). Asimismo, la digitoxina (0,25 mg diarios) y la ivabradina (5 mg dos veces al día) —que inicialmente mostraron resultados prometedores— finalmente resultaron ineficaces. La insuficiencia cardiaca progresiva pareció depender principalmente de la FA taquicárdica. Levosimendan (10 µg/kg/min durante 10 min y 0,2 µg/kg/min durante las 24 h posteriores) condujo a un efecto positivo transitorio que solo duró ∼24 h. En los controles ecocardiográficos, se desarrolló un derrame pericárdico (circunferencia, 2–3 cm, ) en 48 h, lo que provocó un taponamiento pericárdico que se drenó con éxito (un análisis de SARS-CoV-2 del fluido fue negativo). Después de la pericardiocentesis, la hemodinámica mejoró solo de forma transitoria, y el LVSF/EF se deterioró rápidamente. En esta etapa, una opción de tratamiento de última instancia habría sido la oxigenación con membrana extracorpórea veno-arterial (VA-ECMO). Sin embargo, la literatura existente en torno al papel de la VA-ECMO en el tratamiento del shock cardiogénico asociado a COVID-19 es escasa. Debido a las múltiples comorbilidades, la disponibilidad de recursos y la relación riesgo-beneficio percibida, se tomó la decisión de no usar ECMO. De manera multidisciplinaria, se acordó una orden de no resucitar. Nueve días después del ingreso en la UCI, el paciente falleció por fallo multiorgánico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 72 años.\",\n  \"El paciente tenía un índice de masa corporal de 29.2.\",\n  \"Se diagnosticó al paciente con COVID-19.\",\n  \"El paciente fue puesto en cuarentena en su casa.\",\n  \"El paciente desarrolló delirio.\",\n  \"Después de 6 días, el paciente fue encontrado severamente hipóxico con SpO2 de 65%.\",\n  \"El paciente no se quejaba de disnea.\",\n  \"Se administró oxígeno al paciente.\",\n  \"El paciente fue transportado a una unidad de cuidados intensivos pulmonares designada para COVID-19.\",\n  \"El paciente tenía diabetes mellitus tipo 2 no dependiente de insulina.\",\n  \"El paciente tenía una HbA1c reciente de 6.4%.\",\n  \"El paciente tenía una disección aórtica tipo B estable.\",\n  \"El paciente tenía fibrilación auricular persistente.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de tabaquismo, dejando de fumar hace 20 años.\",\n  \"El paciente tenía síndrome de apnea obstructiva del sueño crónico sin tratamiento.\",\n  \"La medicación crónica del paciente incluía apixaban.\",\n  \"La medicación crónica del paciente incluía gabapentina.\",\n  \"La medicación crónica del paciente incluía bisoprolol.\",\n  \"La medicación crónica del paciente incluía metformina.\",\n  \"La medicación crónica del paciente no incluía inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.\",\n  \"La medicación crónica del paciente no incluía bloqueadores de los receptores de la angiotensina.\",\n  \"Al llegar, el paciente estaba normotenso.\",\n  \"Al llegar, el paciente tenía un ritmo cardiaco irregular.\",\n  \"Al llegar, el paciente parecía exhausto y transpiraba.\",\n  \"Al llegar, el paciente no presentaba disnea subjetiva.\",\n  \"La auscultación reveló sonidos crepitantes medios a gruesos bilaterales.\",\n  \"El paciente fue intubado debido a una hipoxemia grave.\",\n  \"El índice de Horovitz fue de 111.\",\n  \"La presión positiva al final de la espiración (PEEP) fue de 1",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1522_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 39 años de edad con antecedentes de osteoartritis, que tomaba antiinflamatorios no esteroideos cuando los necesitaba, acudió al departamento de urgencias (DE) alrededor de las 3:00 h con inicio agudo de debilidad muscular proximal de las extremidades inferiores. El paciente informó que se había ido a la cama esa noche sin problemas y que se había despertado alrededor de las 2:00 h para ir al baño, lo que no era inusual para él. Sin embargo, notó una debilidad profunda en las extremidades inferiores. No podía flexionar las caderas y no podía balancear las piernas para salir de la cama. Finalmente, el paciente pudo levantarse de la cama y guiarse lentamente hasta el baño, notando una debilidad severa continua en las extremidades inferiores. También notó que no tenía la fuerza habitual en los hombros para limpiarse después de usar el baño. Aproximadamente 18 horas antes de la presentación al DE, se le había realizado una inyección intraarticular de esteroides guiada por fluoroscopia en el hombro derecho. La inyección consistía en 7 mililitros (ml) de una mezcla de triamcinolona/ropivacaína que contenía 2 ml de triamcinolona 40 miligramos por mililitro (mg/ml) (un total de 80 mg de triamcinolona) y 5 ml de ropivacaína 0,75%. El procedimiento fue sencillo y el paciente informó un nivel de dolor de 1/10 después del procedimiento, que descendió de 5/10 antes del procedimiento.\nCuando se lo presentó al ED, su aspecto era bueno, estaba bien alimentado y no presentaba angustia aguda. No tenía fiebre y sus signos vitales eran los siguientes: frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto; presión arterial de 140/80 milímetros de mercurio (mm Hg); frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto; saturación de oxígeno del 98%; y temperatura de 97.5°F. El examen neurológico reveló una fuerza de 5/5 en sus extremidades superiores bilaterales, así como en las rodillas y los tobillos bilateralmente. Sin embargo, solo tenía una fuerza de flexión de 3+/5 en las caderas bilaterales. Los reflejos rotuliano y aquilés eran 2+ bilateralmente. El sentido vibratorio estaba intacto en ambos pies. El tono rectal era normal. El resto de su examen físico no fue notable.\nSe formuló un diagnóstico diferencial que incluía accidente cerebrovascular, síndrome de compresión de la médula espinal, síndrome de Guillain-Barré, rabdomiolisis, trastorno electrolítico, incluida la parálisis periódica hipocalémica, mielitis transversa, miositis y miopatía.\nLos diagnósticos del departamento de urgencias incluían un hemograma completo, un panel metabólico completo, creatina cinasa (CK), velocidad de sedimentación de eritrocitos y nivel de proteína C reactiva, todos dentro de los rangos de referencia. El flujo máximo fue de 500 litros por minuto (L/min) (rango normal 300-660 L/min), y el volumen residual posmiccional en ultrasonido en el punto de atención fue de 70 ml (rango normal <200 ml). El análisis de orina mostró más de 500 mg/dL de glucosa (rango de referencia negativo), cetonas traza (rango de referencia negativo) y poca proteína (rango de referencia negativo). Dado el historial de uso de glucocorticoides del paciente, el examen con disminución de la fuerza de flexión de la cadera, el trabajo de laboratorio tranquilizador, el flujo máximo y el volumen residual posmiccional, se realizó un diagnóstico de miopatía aguda inducida por esteroides.\nSe consultó al equipo de medicina interna para evaluar al paciente en el servicio de urgencias. Coincidieron con el diagnóstico de miopatía aguda inducida por esteroides. El paciente informó cierta mejora en su fuerza mientras estuvo en el servicio de urgencias, aunque no volvió al nivel inicial, pero pudo deambular. El equipo de medicina interna consultó a neurología. Dado su mejora en el servicio de urgencias, la neurología recomendó que el paciente siguiera como paciente ambulatorio. El paciente fue dado de alta del servicio de urgencias y tres días después fue seguido en la clínica de neurología. En ese momento, informó la resolución completa de sus síntomas unas 48 horas después de la presentación al servicio de urgencias sin déficit residual. La neurología finalmente le diagnosticó una miopatía transitoria y recomendó que evitara las inyecciones intraarticulares de glucocorticoides en el futuro.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 39 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de osteoartritis.\",\n  \"El paciente tomaba antiinflamatorios no esteroideos cuando los necesitaba.\",\n  \"El paciente acudió al departamento de urgencias alrededor de las 3:00 h.\",\n  \"El paciente presentó debilidad muscular proximal de las extremidades inferiores.\",\n  \"El paciente se había ido a la cama sin problemas.\",\n  \"El paciente se despertó alrededor de las 2:00 h para ir al baño.\",\n  \"El paciente notó debilidad profunda en las extremidades inferiores.\",\n  \"El paciente no podía flexionar las caderas.\",\n  \"El paciente no podía balancear las piernas para salir de la cama.\",\n  \"El paciente finalmente pudo levantarse de la cama.\",\n  \"El paciente notó debilidad severa continua en las extremidades inferiores.\",\n  \"El paciente notó debilidad en los hombros para limpiarse después de usar el baño.\",\n  \"Aproximadamente 18 horas antes de la presentación al departamento de urgencias, se le realizó una inyección intraarticular de esteroides en el hombro derecho.\",\n  \"La inyección consistió en 7 ml de una mezcla de triamcinolona/ropivacaína.\",\n  \"La mezcla contenía 2 ml de triamcinolona 40 mg/ml.\",\n  \"La mezcla contenía 5 ml de ropivacaína 0,75%.\",\n  \"El paciente recibió un total de 80 mg de triamcinolona.\",\n  \"El procedimiento fue sencillo.\",\n  \"El paciente informó un nivel de dolor de 1/10 después del procedimiento.\",\n  \"El paciente informó un nivel de dolor de 5/10 antes del procedimiento.\",\n  \"El paciente presentó una frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto.\",\n  \"El examen neurológico reveló una fuerza de 5/5 en las extremidades superiores bilaterales.\",\n  \"El examen neurológico reveló una fuerza de 5/5 en las rodillas y tobillos bilater",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_279_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 43 años, previamente sana, se presentó a su médico general con un historial de unos meses de dolor en la rodilla izquierda. También había notado una masa en la fosa supraclavicular del lado izquierdo. No tenía un historial médico significativo, nunca había fumado y consumía alcohol de forma moderada. Una abuela materna había tenido cáncer endometrial a los 65 años.\nSe programó urgentemente una biopsia por punción guiada por ultrasonido de la masa de SCF sospechosa. La revisión por un patólogo experto en tejidos blandos reveló un leiomiosarcoma de grado 2, con inmunohistoquímica positiva para desmina, actina de músculo liso y h-caldesmon. Las imágenes de TC y PET-TC mostraron una enfermedad metastásica extensa, sin un sitio primario claro. Había metástasis diseminadas en la piel, subcutáneas, de tejidos blandos, pulmonares, hepáticas, en la glándula suprarrenal derecha y en el peritoneo. Se identificó una lesión lítica que afectaba a la cabeza femoral izquierda como de riesgo de fractura patológica y una causa probable del dolor de rodilla izquierdo de larga duración de la paciente. Inicialmente, se sometió a una estabilización profiláctica urgente del fémur izquierdo, seguida de radioterapia.\nSe inició quimioterapia paliativa de primera línea con doxorubicina. La paciente manifestó una erupción maculo-papular eritematosa leve en la cara y la parte superior del tórax en las zonas expuestas al sol en la consulta previa al tratamiento. Esta erupción se desarrolló varios días después de la cirugía femoral y persistió durante unas semanas. No se identificaron desencadenantes de tipo farmacológico, medioambiental o infeccioso. La erupción se trató con hidrocortisona tópica al 1% y crema emoliente (diprobase), y se resolvió durante el ciclo uno de doxorubicina con una remisión sostenida durante toda la quimioterapia. La paciente no manifestó debilidad muscular o dolor durante este tiempo. Seis ciclos de doxorubicina fueron bien tolerados, con un episodio de neutropenia febril que requirió una reducción de la dosis del 25%. La evaluación de las imágenes al final de la quimioterapia mostró una enfermedad metastásica global estable según los criterios de RECIST 1.1 [], con una reducción menor en algunos depósitos metastásicos observados a mitad del tratamiento.\nDos meses después, la paciente se presentó en el hospital local con un nuevo sarpullido en una distribución similar a la de un chal (en la parte superior del pecho, cuello y brazos), con eritema flagelado (Fig. ) y edema periorbital asociado (Fig. ) y debilidad en las extremidades proximales. La paciente negó tener dificultad para respirar o tragar. En el examen se observaron eritema periungueal y pápulas de Gottron, sin bucles capilares dilatados visibles. Había una debilidad proximal reducida en las extremidades superiores e inferiores (3–4/5), pero no en el cuello o tronco. Los signos vitales indicaron que estaba taquicárdica y febril. Los análisis de sangre de rutina al ingreso mostraron una proteína reactiva c < 4 y un recuento de glóbulos blancos levemente elevado de 11.4 (rango normal 4–11 × 109L). La alanina aminotransferasa (ALT) estaba levemente elevada a 61 (normal 10–49 U/L) con una función renal sin alteraciones. Los hemocultivos crecieron Staphylococcus hominis y se la trató con antibióticos intravenosos y un tratamiento médico apropiado.\nLa revisión de la reumatología y la dermatología llevó al diagnóstico de dermatomiositis, probablemente paraneoplásica, en el contexto de un leiomiosarcoma metastásico conocido. La investigación que respaldó este diagnóstico incluyó un aumento de la creatinina cinasa (CK) y de la velocidad de sedimentación globular a 695 (rango normal de 25-200 U/L) y 32 (rango normal de 0-27 mm/h), respectivamente. La prueba de anticuerpos fue negativa para ENA, ADN de doble cadena, anti-CCP, con niveles normales de complemento y ANA débilmente positivo (1:160). El panel de anticuerpos contra la miositis fue positivo para los anticuerpos contra el factor intermedio de transcripción gamma 1 (TIF1γ), mientras que los anticuerpos anti-Jo1 y anti-Mi2 fueron negativos. Además de la enfermedad metastásica intramuscular, la resonancia magnética femoral mostró un leve aumento de la señal dentro de los músculos, compatible con la miositis. Un ecocardiograma confirmó la función cardíaca normal. La electromiografía (EMG) encontró cambios miopáticos de grado moderado en las extremidades inferiores y superiores, peores en las extremidades inferiores con predominio proximal. Los hallazgos fueron consistentes con un diagnóstico de miopatía proximal. La histología de la biopsia de punción del tórax derecho fue consistente con la dermatomiositis. No se realizó biopsia muscular, dado el riesgo potencial de semilla de enfermedad metastásica.\nEl tratamiento se inició con un curso de prednisolona (dosis inicial de 40 mg diarios) y clobetasol tópico al 0,05 %, con una mejora clínica de la debilidad y el sarpullido durante varios meses. El diagnóstico de dermatomiositis paraneoplásica desencadenó una reevaluación del leiomiosarcoma de la paciente con imágenes de TC, que mostraron una progresión multifocal. Se inició una quimioterapia de segunda línea con trabectedina tras la recuperación de la admisión aguda y una vez que la dermatomiositis se controló con terapia con esteroides. La terapia sistémica contra el cáncer se asoció de nuevo con una leve mejora de los síntomas de la dermatomiositis.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 43 años.\",\n  \"La paciente presentó dolor en la rodilla izquierda de unos meses de evolución.\",\n  \"La paciente notó una masa en la fosa supraclavicular izquierda.\",\n  \"La paciente no tenía un historial médico significativo.\",\n  \"La paciente nunca había fumado.\",\n  \"La paciente consumía alcohol de forma moderada.\",\n  \"Una abuela materna de la paciente había tenido cáncer endometrial a los 65 años.\",\n  \"Se programó una biopsia por punción guiada por ultrasonido de la masa de la fosa supraclavicular izquierda.\",\n  \"La biopsia reveló un leiomiosarcoma de grado 2.\",\n  \"La inmunohistoquímica fue positiva para desmina, actina de músculo liso y h-caldesmon.\",\n  \"Las imágenes mostraron una enfermedad metastásica extensa sin un sitio primario claro.\",\n  \"Había metástasis en la piel, subcutáneas, tejidos blandos, pulmones, hígado, glándula suprarrenal derecha y peritoneo.\",\n  \"Se identificó una lesión lítica en la cabeza femoral izquierda.\",\n  \"La lesión lítica se consideró de riesgo de fractura patológica.\",\n  \"La lesión lítica se consideró una causa probable del dolor de rodilla izquierdo.\",\n  \"La paciente se sometió a una estabilización profiláctica urgente del fémur izquierdo.\",\n  \"La paciente recibió radioterapia después de la cirugía.\",\n  \"Se inició quimioterapia paliativa de primera línea con doxorubicina.\",\n  \"La paciente desarrolló una erupción maculo-papular eritematosa leve en la cara y parte superior del tórax.\",\n  \"La erupción se desarrolló varios días después de la cirugía femoral.\",\n  \"La erupción persistió durante unas semanas.\",\n  \"La erupción se trató con hidrocortisona tópica al 1% y crema emoliente.\",\n  \"La erupción se resolvió durante el ciclo uno de doxorubicina.\",\n  \"La erupción tuvo",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1830_es.txt",
        "medical_text": "El paciente era un hombre de 67 años que había presentado distensión abdominal desde septiembre de 2006. En octubre de 2006, la distensión abdominal se hizo progresiva y presentaba un cansancio general intenso. No tenía antecedentes de vómitos, fiebre o hemorragia gastrointestinal. La insuficiencia renal se debió a diabetes mellitus (DM). En el momento del ingreso, en noviembre de 2006, un examen físico reveló una masa dura de 25 × 30 cm que era palpable en el abdomen medio e inferior izquierdo, con una movilidad intrínseca mínima y una ascitis masiva.\nUn estudio de bario del tracto gastrointestinal superior y un examen endoscópico gástrico no indicaron anomalías. Los hallazgos tumorales de la ecografía Doppler mostraron una lesión hipoecoica con un área hipervascular (Figura). Una tomografía computarizada (TC) abdominal mostró una enorme masa heterogénea de 20 × 25 cm que se extendía desde la curvatura mayor del cuerpo medio del estómago (Figura). Se realizó una resonancia magnética abdominal (MRI) y casi toda la cavidad abdominal se visualizó en la vista coronal. La pared irregular de la lesión mostró una señal de baja intensidad en la imagen ponderada en T1 y una señal de alta intensidad en la imagen ponderada en T2 (Figura).\nLa investigación bioquímica de rutina reveló hipoalbuminemia, disfunción renal e hiperglucemia. Dado que el paciente admitido fue diagnosticado con DIC (recuento de plaquetas: 2000 mm3, FDP: 135.4 μg/ml, PT: 1.20, puntuación SIRS: más de 3 cabezas), no se pudo realizar la cirugía. El paciente recibió una transfusión de plaquetas de 20 unidades cada día 6 veces, y la DIC se trató con mesilato de nafamostat y plasma fresco-congelado. Debido a este tratamiento, el recuento de plaquetas se recuperó a 7.0 × 104; la resección del tumor se realizó 16 días después del ingreso. La laparotomía reveló un enorme tumor extraluminal que surgía de la curvatura mayor del estómago que medía 25 × 30 cm y no había roto la cavidad peritoneal ni infiltrado otros órganos (Figura). Se observó un pedículo de fijación de aproximadamente 3 cm de ancho en la curvatura mayor del cuerpo medio del estómago. Se realizó una resección gástrica parcial (Figura).\nLa masa resecada medía 25 × 25 × 20 cm. En la sección transversal, el tumor parecía duro y homogéneo con una pequeña área poliquística (Figura). La histopatología de la muestra resecada mostró un gran GIST de células fusiformes con >5/50 HPF (campo de alta potencia) de actividad mitótica (Figura). No se observó evidencia de infiltración en los márgenes resecados de la pared del estómago. La tinción inmunohistoquímica fue fuertemente positiva para CD34 y CD117 (Figura y), y negativa para α-SMA, S-100 y Desmin.\nEl curso postoperatorio fue sin incidentes y la coagulopatía mejoró rápidamente. El paciente fue seguido cuidadosamente de forma regular. Se administró oralmente mesilato de imatinib (Gleevec™/Novartis Pharma AG, Basilea, Suiza) a 300 mg por día debido a que el paciente presentaba disfunción renal (creatinina sérica: 3.98, nitrógeno ureico en sangre (BUN): 41.5)\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 67 años.\",\n  \"El paciente presentó distensión abdominal desde septiembre de 2006.\",\n  \"En octubre de 2006, la distensión abdominal se hizo progresiva.\",\n  \"El paciente presentaba un cansancio general intenso.\",\n  \"No tenía antecedentes de vómitos.\",\n  \"No tenía antecedentes de fiebre.\",\n  \"No tenía antecedentes de hemorragia gastrointestinal.\",\n  \"La insuficiencia renal se debió a diabetes mellitus.\",\n  \"En el momento del ingreso, en noviembre de 2006, un examen físico reveló una masa dura de 25 × 30 cm.\",\n  \"La masa era palpable en el abdomen medio e inferior izquierdo.\",\n  \"La masa tenía una movilidad intrínseca mínima.\",\n  \"La masa estaba asociada con una ascitis masiva.\",\n  \"Un estudio de bario del tracto gastrointestinal superior no indicó anomalías.\",\n  \"Un examen endoscópico gástrico no indicó anomalías.\",\n  \"La ecografía Doppler mostró una lesión hipoecoica con un área hipervascular.\",\n  \"Una tomografía computarizada abdominal mostró una enorme masa heterogénea de 20 × 25 cm.\",\n  \"La masa se extendía desde la curvatura mayor del cuerpo medio del estómago.\",\n  \"Se realizó una resonancia magnética abdominal.\",\n  \"La pared irregular de la lesión mostró una señal de baja intensidad en la imagen ponderada en T1.\",\n  \"La pared irregular de la lesión mostró una señal de alta intensidad en la imagen ponderada en T2.\",\n  \"La investigación bioquímica reveló hipoalbuminemia.\",\n  \"La investigación bioquímica reveló disfunción renal.\",\n  \"La investigación bioquímica reveló hiperglucemia.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con DIC.\",\n  \"El recuento de plaquetas fue de 2000 mm3.\",\n  \"La puntuación SIRS fue más de 3.\",\n  \"No se pudo realizar la cirugía debido al diagnóstico de DIC.\",\n  \"El paciente recibió una transfusión de plaquetas de 20 unidades",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1931_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 72 años y diestra desarrolló dificultad para usar sus manos a los 70 años. Primero notó problemas para mover sus manos mientras escribía en el trabajo. La dificultad era asimétrica, principalmente involucrando su mano izquierda. Su lucha con la escritura progresó a dificultad para manipular un cepillo de dientes para cepillarse los dientes, sostener cubiertos y bañarse. Su condición progresó, resultando en la incapacidad de usar ambas manos, lo que requería asistencia para todas las actividades. Ella describió que sabía lo que quería que hicieran sus manos, pero no podía hacer que sus manos cumplieran. No había experimentado ningún cambio en el habla, la cognición o el equilibrio.\nEn nuestro examen (Archivo adicional 3: Video S3), ella estaba alerta y orientada. El lenguaje, la prosodia y la comprensión estaban intactos. Los nervios craneales estaban intactos y la fuerza motora era total en todas las extremidades. La coordinación y el equilibrio también estaban intactos. En el examen motor, su voz era ligeramente hipofónica, pero el habla era normal. Los movimientos oculares eran normales. Había una leve rigidez en su muñeca izquierda. Tenía una velocidad normal de movimiento en sus piernas, pero sus movimientos de la mano estaban gravemente afectados. Era incapaz de hacer mímica y tenía problemas de utilización del cuerpo cuando se le pedía que imitara cepillarse los dientes. Además, era incapaz de hacer un gesto de «OK» o de saludar. La prueba de movimientos de la mano alternantes rápidos y de abrir y cerrar las manos fue difícil, ya que no podía coordinar el hecho de mantener las manos hacia adelante mientras las abría y cerraba. Las modalidades sensoriales, incluida la discriminación de dos puntos, la estereognosis y la grafestesia, estaban intactas.\nTras su evaluación inicial, se le inició un tratamiento con carbidopa/levodopa 50/200 1 comprimido tres veces al día. En su visita de seguimiento, había interrumpido la medicación, ya que le causaba desequilibrio y alodinia. Sus síntomas permanecieron sin cambios. Una exploración FDG-PET fue normal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 72 años.\",\n  \"La paciente es diestra.\",\n  \"La paciente desarrolló dificultad para usar sus manos a los 70 años.\",\n  \"La dificultad para usar las manos comenzó mientras escribía en el trabajo.\",\n  \"La dificultad para usar las manos era asimétrica.\",\n  \"La dificultad para usar las manos involucraba principalmente la mano izquierda.\",\n  \"La paciente tuvo dificultad para manipular un cepillo de dientes.\",\n  \"La paciente tuvo dificultad para sostener cubiertos.\",\n  \"La paciente tuvo dificultad para bañarse.\",\n  \"La paciente describió que sabía lo que quería que hicieran sus manos, pero no podía hacer que sus manos lo hicieran.\",\n  \"No hubo cambio en el habla.\",\n  \"No hubo cambio en la cognición.\",\n  \"No hubo cambio en el equilibrio.\",\n  \"La paciente era alerta y orientada.\",\n  \"El lenguaje estaba intacto.\",\n  \"La prosodia estaba intacta.\",\n  \"La comprensión estaba intacta.\",\n  \"Los nervios craneales estaban intactos.\",\n  \"La fuerza motora era total en todas las extremidades.\",\n  \"La coordinación estaba intacta.\",\n  \"El equilibrio estaba intacto.\",\n  \"La voz era ligeramente hipofónica.\",\n  \"El habla era normal.\",\n  \"Los movimientos oculares eran normales.\",\n  \"Había una leve rigidez en la muñeca izquierda.\",\n  \"La velocidad de movimiento en las piernas era normal.\",\n  \"Los movimientos de la mano estaban gravemente afectados.\",\n  \"La paciente era incapaz de hacer mímica.\",\n  \"La paciente tenía problemas de utilización del cuerpo.\",\n  \"La paciente era incapaz de hacer un gesto de «OK».\",\n  \"La paciente era incapaz de saludar.\",\n  \"La prueba de movimientos de la mano alternantes rápidos fue difícil.\",\n  \"La prueba de abrir y cerrar las manos fue difícil.\",\n  \"La paciente no podía coordinar mantener las manos hacia adelante mientras las abría y cerraba.\",\n  \"Las modalidades sensoriales estaban intactas.\",\n  \"La discriminación de dos puntos estaba intacta.\",\n  \"La",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1444_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 51 años se presentó en la clínica ambulatoria con dolor inflamatorio espinal, pélvico y esternal que había durado muchos años. Los síntomas tuvieron un fuerte impacto negativo en su calidad de vida. No presentó pustulosis palmoplantar. No hubo fiebre de fondo.\nA la edad de 40 años, le diagnosticaron síndrome de sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis (SAPHO). Había recibido sulfasalazina y fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) durante muchos años, con un alivio incompleto del dolor.\nTambién tenía antecedentes de artrodesis cervical y lumbar, hipertensión y tiroidectomía.\nLa resonancia magnética de la columna vertebral y la pelvis mostró una inversión de la señal de tau (STIR) en varias vértebras torácicas (T6, T7, T8 y T9) y en la parte esternal de la clavícula derecha. También se encontró edema de la médula ósea en el hueso ilíaco derecho, aunque las articulaciones sacroilíacas se conservaron (Fig.\nSe encontró que la proteína C reactiva (PCR) era de 89.2 mg/L (rango de referencia, 0-5 mg/L). Varios análisis de sangre realizados con anterioridad ya habían mostrado elevación de los parámetros de inflamación. El antígeno HLA B27 fue negativo.\nConfirmamos el diagnóstico de síndrome de SAPHO activo.\nNo consideramos la administración de fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos convencionales (csDMARD) como el metotrexato, que es más eficaz en la artritis periférica. De hecho, el metotrexato no ha demostrado una actividad comparable en la enfermedad axial en pacientes con espondiloartritis axial.\nAdemás, no podíamos prescribir fármacos antitumorales del factor de necrosis (TNF) porque no se cumplían los criterios para el reembolso de estos fármacos en Bélgica, al no haber sacroileítis.\nDados los resultados alentadores que se habían reportado en la literatura con inhibidores de JAK [,], iniciamos el tratamiento con tofacitinib 5 mg dos veces al día.\nLa paciente manifestó una reducción rápida y significativa del dolor a las pocas semanas de haber iniciado el tratamiento.\nLos análisis de sangre realizados un mes después del inicio del tratamiento mostraron una clara regresión de los parámetros inflamatorios, con una PCR de 25,5 mg/l (intervalo de referencia, 0-5 mg/l), seguida de 14 mg/l y 9,9 mg/l después de 4 y 10 meses de tratamiento, respectivamente (Fig.\nLa resonancia magnética total de la columna vertebral y la pelvis, realizada después de 3 meses de tratamiento, mostró una regresión de la señal hiperintensa de STIR en el cuerpo de las vértebras torácicas, así como la desaparición de la señal hiperintensa del hueso ilíaco derecho (Fig.\nPor lo tanto, podríamos concluir que la evolución reumática fue favorable desde un punto de vista clínico, biológico y radiológico desde la introducción de un inhibidor de JAK.\nLamentablemente, el tratamiento debió interrumpirse debido a una embolia pulmonar que ocurrió después de 8 meses de tratamiento con tofacitinib.\nGradualmente, reapareció el dolor en la columna vertebral, la pelvis y el tórax (esternal y costal), junto con el aumento de los parámetros inflamatorios.\nSe obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe y las imágenes que lo acompañan.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 51 años.\",\n  \"La paciente presentó dolor inflamatorio espinal, pélvico y esternal.\",\n  \"Los síntomas habían durado muchos años.\",\n  \"Los síntomas tuvieron un fuerte impacto negativo en su calidad de vida.\",\n  \"La paciente no presentó pustulosis palmoplantar.\",\n  \"La paciente no tenía fiebre de fondo.\",\n  \"A la edad de 40 años, le diagnosticaron síndrome de SAPHO.\",\n  \"La paciente había recibido sulfasalazina durante muchos años.\",\n  \"La paciente había recibido fármacos antiinflamatorios no esteroideos durante muchos años.\",\n  \"El alivio del dolor con los tratamientos anteriores fue incompleto.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de artrodesis cervical y lumbar.\",\n  \"La resonancia magnética mostró inversión de la señal de STIR en varias vértebras torácicas.\",\n  \"La resonancia magnética mostró edema de la médula ósea en el hueso ilíaco derecho.\",\n  \"La proteína C reactiva (PCR) era de 89.2 mg/L.\",\n  \"El antígeno HLA B27 fue negativo.\",\n  \"Se confirmó el diagnóstico de síndrome de SAPHO activo.\",\n  \"No se consideró el uso de metotrexato.\",\n  \"No se podían prescribir fármacos antitumorales del factor de necrosis (TNF) por no cumplir los criterios de reembolso.\",\n  \"Se inició el tratamiento con tofacitinib 5 mg dos veces al día.\",\n  \"La paciente manifestó una reducción rápida y significativa del dolor.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron una regresión de los parámetros inflamatorios.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una regresión de la señal hiperintensa de STIR.\",\n  \"El tratamiento debió interrumpirse debido a una embolia pulmonar.\",\n  \"Reapareció el dolor en la columna vertebral, la pelvis y el tórax.\",\n  \"Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3310_es.txt",
        "medical_text": "Mujer caucásica de 32 años con antecedentes obstétricos de tres embarazos (tres cesáreas), el último complicado por preeclampsia superpuesta a una hipertensión crónica, con posterior diagnóstico de enfermedad renal crónica (glomeruloesclerosis segmentaria focal en biopsia renal). Se sometió a tratamiento inmunosupresor con ciclofosfamida y corticoterapia, con una buena respuesta inicial, pero con una recaída temprana. Dejó la consulta y no recibió tratamiento durante dos años, entre 2011 y noviembre de 2013, cuando acudió al servicio de urgencias de su área de residencia por una crisis hipertensiva, que hizo necesario el inicio de diálisis.  En marzo de 2014, debido a quejas de distensión abdominal, se le realizó una ecografía abdominal que reveló un embarazo gemelar bicoriónico/biamniótico de 19 semanas. La estrategia dialítica se optimizó a cuatro sesiones de cinco horas por semana y se la derivó a la consulta de obstetricia/nefrología de nuestro servicio. En la primera evaluación, a las 21 semanas, ambos fetos presentaban una morfología normal, biometrías en el percentil 25-50 y 50-75, respectivamente,  e  índices  de  líquido  amniótico  (LA)  normales. Se realizaron consultas con evaluación ecográfica cada tres semanas hasta las 27 semanas, momento en el que se decidió el ingreso para una vigilancia más estrecha y la necesidad de ajustar el programa de diálisis a seis sesiones por semana, lo que era difícil de conciliar con la distancia hasta el área de residencia. Este tratamiento fue bien tolerado clínica y hemodinámicamente, con presión arterial controlada con nifedipina 30 mg en toma diaria y control analítico estable en serie. Después de los exámenes de rutina del segundo trimestre (PTGO 61/156/175 mg/dL), se hizo el diagnóstico de diabetes gestacional, que se controló con insulinoterapia. Se realizó corticoterapia para la maduración pulmonar fetal a las 28 semanas e inició una terapia de apoyo con eritropoyetina (1 x/semana), carbonato de calcio, sulfato ferroso y enoxaparina. Ambos fetos presentaron un crecimiento en el percentil 50, LA y flujometrías de las arterias umbilicales normales. A las 34 semanas y seis días, por inicio del trabajo de parto, se realizó una cesárea. Nacieron dos niños con 2220 g y 2260 g de peso y un índice de Apgar 8/9/10 en ambos. En el posparto se mantuvo estable, con ajuste de las sesiones de diálisis a tres veces por semana.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 32 años.\",\n  \"Tiene antecedentes obstétricos de tres embarazos.\",\n  \"El último embarazo fue complicado por preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica.\",\n  \"Se le diagnosticó enfermedad renal crónica.\",\n  \"La biopsia renal mostró glomeruloesclerosis segmentaria focal.\",\n  \"Recibió tratamiento inmunosupresor con ciclofosfamida y corticoterapia.\",\n  \"Tuvo una buena respuesta inicial al tratamiento inmunosupresor.\",\n  \"Tuvo una recaída temprana.\",\n  \"No recibió tratamiento durante dos años, entre 2011 y noviembre de 2013.\",\n  \"Acudió al servicio de urgencias por una crisis hipertensiva.\",\n  \"Se inició diálisis.\",\n  \"En marzo de 2014, se realizó una ecografía abdominal.\",\n  \"La ecografía reveló un embarazo gemelar bicoriónico/biamniótico de 19 semanas.\",\n  \"La estrategia dialítica se optimizó a cuatro sesiones de cinco horas por semana.\",\n  \"Se derivó a la consulta de obstetricia/nefrología.\",\n  \"En la primera evaluación, ambos fetos presentaban morfología normal.\",\n  \"Se realizaron consultas con evaluación ecográfica cada tres semanas.\",\n  \"A las 27 semanas, se decidió el ingreso para una vigilancia más estrecha.\",\n  \"El programa de diálisis se ajustó a seis sesiones por semana.\",\n  \"El tratamiento fue bien tolerado clínica y hemodinámicamente.\",\n  \"La presión arterial se controló con nifedipina 30 mg en toma diaria.\",\n  \"Se hizo el diagnóstico de diabetes gestacional.\",\n  \"La diabetes gestacional se controló con insulinoterapia.\",\n  \"Se realizó corticosteroides para la maduración pulmonar fetal a las 28 semanas.\",\n  \"Se inició terapia de apoyo con eritropoyetina, carbonato de calcio, sulfato ferroso y enoxaparina.\",\n  \"Ambos fetos presentaron un crecimiento en el percentil 50",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1854_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos el caso de un hombre de 25 años que se quejó de dificultad para adaptar su prótesis ocular derecha. Tenía antecedentes de enucleación del ojo derecho debido a un retinoblastoma en Francia cuando tenía 4 años. En ese momento no se le colocó un implante orbital. La evaluación oftalmológica reveló una conjuntiva bulbar engrosada con un área redonda translúcida central, vascularizada, y un simblefarón inferior asociado (). Se obtuvo una tomografía computarizada (TC) orbital y reveló una estructura similar a un quiste en la órbita derecha, bilobulada, con paredes hiperdensas y contenido hipodenso. La imagen de resonancia magnética (MRI) se describió como «un aumento del diámetro anteroposterior de una estructura similar a un quiste con una morfología ovoide». Había una estructura con una señal T1 que era idéntica a un nervio óptico atrofiado, y no había captación de contraste que indicara una lesión en expansión (). Estos exámenes se compararon con la TC orbital previa de 6 años antes (después de un incidente de trauma), en la que la lesión no era evidente. Se realizó un drenaje del contenido quístico y una biopsia con resección parcial (). El examen patológico reveló fragmentos de tejido fibroso con una estructura quística cubierta con epitelio similar a la conjuntiva, sin evidencia de displasia o malignidad (). Se asumió el diagnóstico de un quiste conjuntival gigante de la órbita. Los autores completaron la Lista de verificación CARE para este informe de caso, adjuntada como material complementario en línea ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 25 años.\",\n  \"El paciente se quejaba de dificultad para adaptar su prótesis ocular derecha.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de enucleación del ojo derecho.\",\n  \"La enucleación ocurrió cuando el paciente tenía 4 años.\",\n  \"La enucleación fue debido a un retinoblastoma.\",\n  \"La enucleación se realizó en Francia.\",\n  \"En ese momento no se le colocó un implante orbital.\",\n  \"La evaluación oftalmológica reveló una conjuntiva bulbar engrosada.\",\n  \"La evaluación oftalmológica reveló un área redonda translúcida central.\",\n  \"La evaluación oftalmológica reveló vascularización en la área central.\",\n  \"La evaluación oftalmológica reveló un simblefarón inferior asociado.\",\n  \"Se obtuvo una tomografía computarizada (TC) orbital.\",\n  \"La TC reveló una estructura similar a un quiste en la órbita derecha.\",\n  \"La estructura similar a un quiste era bilobulada.\",\n  \"La estructura tenía paredes hiperdensas.\",\n  \"La estructura tenía contenido hipodenso.\",\n  \"Se obtuvo una imagen de resonancia magnética (MRI).\",\n  \"La MRI mostró un aumento del diámetro anteroposterior de una estructura similar a un quiste.\",\n  \"La estructura tenía una morfología ovoide.\",\n  \"Había una estructura con una señal T1 idéntica a un nervio óptico atrofiado.\",\n  \"No había captación de contraste que indicara una lesión en expansión.\",\n  \"La TC orbital previa se obtuvo 6 años antes.\",\n  \"La TC previa se obtuvo después de un incidente de trauma.\",\n  \"En la TC previa, la lesión no era evidente.\",\n  \"Se realizó un drenaje del contenido quístico.\",\n  \"Se realizó una biopsia con resección parcial.\",\n  \"El examen patológico reveló fragmentos de tejido fibroso.\",\n  \"El examen patológico reveló una estructura quística cubierta con epitelio similar a la conjuntiva.\",\n  \"No hubo evidencia de displasia en el examen pat",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2673_es.txt",
        "medical_text": "El paciente era un hombre de 70 años con antecedentes de glaucoma. No había antecedentes médicos familiares relevantes. Le habían diagnosticado cáncer de esófago 3 años antes y se le había sometido a resección quirúrgica y quimioterapia. Se le inició el mejor tratamiento de apoyo 1 año antes. Desde 1 mes antes de la última hospitalización, el paciente había estado en la fase terminal del cáncer con un estado funcional del Eastern Cooperative Oncology Group de 3 y disminución de las actividades. En ese momento, le dijeron que le quedaban 1-2 meses de vida. Casi al mismo tiempo, el ganglio linfático supraclavicular izquierdo se fue agrandando progresivamente. En consecuencia, el paciente desarrolló episodios de síncope repetitivos que duraban 2-3 minutos y que hicieron necesaria la hospitalización.\nSe detectó una masa única de 120 mm x 90 mm en el área supraclavicular al tacto (Fig. No se detectaron hallazgos sobresalientes con ultrasonografía cardiaca o resonancia magnética cerebral. No se observaron hallazgos bioquímicos sanguíneos que sugieran anemia, deshidratación, hipoglucemia, anormalidades electrolíticas o trastorno tiroideo.\nDespués de la admisión, la ADL disminuyó y el paciente quedó postrado en la cama debido a su ansiedad anticipatoria por el inicio de la síncope. Posteriormente, los episodios de síncope desaparecieron; sin embargo, los pacientes se quejaron de síntomas prodrómicos como mareos, náuseas y dolor ocular. Estos síntomas persistieron durante 20-30 minutos, desaparecieron de forma espontánea y se repitieron tres o cuatro veces al día. Cuando se produjeron síntomas prodrómicos, la frecuencia cardíaca osciló entre 20 y 30 lpm y la presión arterial sistólica disminuyó en 50 mmHg. La electrocardiografía de Holter realizada el día después de la admisión reveló una presión arterial y frecuencia cardíaca estables siempre que no se produjera síncope. Sin embargo, durante un episodio de síncope, persistió una bradicardia abrupta durante 1-2 minutos, inicialmente con una frecuencia no sinusal, que volvió a una frecuencia sinusal (Fig. ). Este ciclo se repitió cinco o seis veces en 20-30 minutos. Durante este período, se observó con frecuencia una detención por más de 2 segundos, y el tiempo de recuperación en el nódulo sinusal estuvo dentro de los 5 segundos. Uno de los factores que contribuyeron a los síntomas prodrómicos fue la rotación cervical hacia el lado del tumor. Aunque no se pudo realizar la prueba de inclinación de la cabeza debido al mal estado de salud del paciente, se realizaron cambios posturales con ángulos entre 0° y 80°, utilizando una cama motorizada. Los cambios posturales no indujeron síntomas prodrómicos ni cambios en la presión arterial o la frecuencia cardíaca, lo que no apoyó un diagnóstico de síncope vasovagal. Aunque se evitó la prueba de la mesa basculante con masaje del seno carotídeo debido al mal estado de salud del paciente, se diagnosticó al paciente con un CSS secundario de tipo mixto basado en los episodios de síncope.\nEl paciente entendía bien su situación, incluido el mal pronóstico. Al ingresar, manifestó que sabía que, en el mejor de los casos, podría vivir unas semanas. Su voluntad no era someterse a un tratamiento para prolongar la vida, sino obtener alivio de los síntomas y respeto por su autonomía. En particular, deseaba reducir la gravedad de los síntomas prodrómicos y mejorar su autonomía reduciendo la ansiedad anticipatoria. Se negó a recibir radioterapia paliativa para el tumor cervical o la implantación de un marcapasos temporal o permanente debido a su naturaleza invasiva y su mal pronóstico.\nInicialmente se consideró la radioterapia paliativa para el tumor cervical; no obstante, no se justificó en función de la voluntad de la paciente y debido a que los efectos de este tratamiento podrían tardar un tiempo en reflejarse en la condición de la paciente y porque este tratamiento se asoció con un pronóstico desfavorable. También se consideró inicialmente la implantación de un marcapasos temporal o permanente; no obstante, no se justificó en función de la voluntad de la paciente, así como del tipo mixto vasoinhibitorio-predominante sospechoso []. Aunque se consideró inicialmente el tratamiento con agonista α1 adrenérgico, no se justificó en función de la historia de la paciente de trastorno de la deglución debido a la parálisis recurrente del nervio laríngeo asociada con el tumor cervical.\nEn el cuarto día de hospitalización, el paciente descubrió que podía disminuir la duración de los síntomas prodrómicos si contraía los músculos de sus manos y piernas, si apretaba sus manos en puños y si continuamente golpeaba sus pies contra la cama mientras estaba acostado en ella. En particular, los síntomas que habían persistido durante 20-30 minutos se resolvieron en varias decenas de segundos al aplicar su método de afrontamiento. Cuando intentó afrontar los síntomas prodrómicos, su frecuencia cardiaca disminuyó hasta 20-30 lpm; no obstante, no se observó cambio en la presión arterial. Esperaba mejorar su autonomía y descubrió este método de afrontamiento de forma incidental y con el apoyo del personal médico. Basándose en su experiencia, reconoció estas acciones como afrontamiento efectivo y las aplicó siempre que experimentaba síntomas prodrómicos.\nDebido a que el afrontamiento redujo la gravedad y la duración de los síntomas prodrómicos, el paciente reconoció la mejora de los síntomas prodrómicos. Como consecuencia, su ansiedad anticipatoria por la síncope se redujo, lo que dio lugar a una mayor autoeficacia. Demostró una mejora de las ADL, incluida la capacidad de elevar la cabeza con la cama motorizada, mantener una posición sentada y realizar rotaciones cervicales, tan solo un día después de iniciar el afrontamiento. A medida que las ADL mejoraron, la frecuencia de los síntomas prodrómicos aumentó de forma transitoria hasta siete u ocho veces al día durante la fase inicial del afrontamiento. La frecuencia disminuyó posteriormente y, finalmente, los síntomas prodrómicos remitieron después de 4 días de afrontamiento. Diecinueve días después del ingreso, desarrolló una neumonía por aspiración secundaria a una parálisis recurrente del nervio laríngeo asociada con el tumor cervical y una disminución de la conciencia. No se había quejado de síntomas prodrómicos y había mantenido su estado de ADL durante los 19 días posteriores al ingreso. El día 21 después del ingreso, falleció por insuficiencia respiratoria.\nHasta donde sabemos, este es el primer informe de un caso de cáncer en fase terminal que llevó a una mayor autoeficacia con autocontrol de los síntomas prodrómicos de síncope asociados con CSS secundaria. Hay dos puntos críticos en este caso. Primero, los síntomas prodrómicos de síncope asociados con CSS se autocontrolaron con éxito. Segundo, la frecuencia de los síntomas prodrómicos de síncope disminuyó después de que el autocontrol se hizo efectivo.\nEl primer punto crítico en este caso fue que los síntomas prodrómicos de síncope asociados con CSS se controlaron con éxito por sí mismos. La hipótesis de que el tumor podría inducir despolarización en las fibras nerviosas aferentes y eferentes fue un posible mecanismo subyacente de CSS en este caso de tumor cervical; sin embargo, los detalles con respecto a esta hipótesis aún no se han aclarado. Las fibras nerviosas eferentes involucradas en el reflejo del seno carotídeo se dividen en el nervio vagal cardíaco, que se distribuye al seno y los nódulos auriculoventriculares. El nervio simpático se distribuye al miocardio ventricular y los vasos sanguíneos periféricos []. Dependiendo de la anormalidad de la función reguladora, CSS se clasifica como tipo cardioinhibitorio cuando la estimulación del nervio vagal inhibe la función del seno o la conducción auriculoventricular, o un tipo vasodepresor cuando la inhibición del nervio simpático reduce la presión arterial [] En nuestro caso, creemos que el método de afrontamiento del paciente, que consiste en contraer los músculos de sus manos y piernas, indujo vasoconstricción periférica seguida de una función nerviosa simpática mejorada, lo que evitó una disminución abrupta de la presión arterial. De hecho, según el electrocardiograma Holter, observamos que una disminución abrupta de la presión arterial de 50 mmHg o más ocurrió dentro de los 66 segundos posteriores a la aparición de la bradicardia. En contraste, después de aplicar su método de afrontamiento, no hubo disminuciones en la presión arterial, aunque ocurrió una bradicardia comparable. En base a estos episodios, se consideró que este paciente presentaba un CSS de tipo mixto vasoinhibitorio predominante. Como este paciente no fue monitoreado con medición directa de la presión arterial, no hubo datos continuos de presión arterial disponibles. Anteriormente se informó que la presión arterial mostró el valor más bajo 18 ± 3 segundos después del masaje del seno carotídeo en un CSS de tipo vasoinhibitorio []. De manera similar, la presión arterial podría haber disminuido rápidamente en nuestro paciente después de la rotación cervical. El afrontamiento en nuestro caso se consideró que había evitado la disminución abrupta de la presión arterial o contribuido a la recuperación rápida de la hipotensión. Además, se informó que la interrupción de la circulación cerebral durante 6-8 segundos o una disminución en la presión arterial sistólica a 60 mmHg puede provocar síncope [] Por lo tanto, el período de recuperación en el seno del nodo puede ser de 5 segundos, por lo que la bradicardia sola no se consideró un factor primario para los síntomas prodrómicos de síncope.\nEl segundo punto crítico de este caso fue que no solo disminuyó la gravedad de los síntomas prodrómicos de síncope, sino que también la frecuencia de los síntomas prodrómicos disminuyó gradualmente después de que el autocontrol se hizo efectivo. Aunque la frecuencia de los síntomas prodrómicos aumentó transitoriamente con la mejora de las ADL en la fase inicial, los síntomas se habían resuelto casi cuatro días después del inicio del tratamiento. Se consideró que esta mejora se debía a la disminución de los síntomas subjetivos asociados con el aumento del umbral de los síntomas prodrómicos de síncope. Se informó que los efectos preventivos del tratamiento con marcapasos contra la recurrencia de síncope pueden atribuirse a un efecto placebo causado por la implantación del marcapasos []. Es decir, la autoeficacia mejorada por el autocontrol podría contribuir a un efecto placebo que aumentó el umbral de los síntomas. En cuanto al manejo del dolor, se informó que el reconocimiento por parte del paciente de la autoeficacia que puede reducir el dolor mejora la potencia analgésica []. Además, en un estudio experimental de pacientes con cáncer en etapa terminal, se observó la existencia de estrés asociado con la disminución de las ADL []. El afrontamiento en este caso podría haber llevado a una reducción del estrés causada por el aumento de las ADL, lo que posiblemente resultó en un umbral de síntomas más alto. Además, se informó que el entrenamiento de inclinación previene la recurrencia de la síncope neuromediada []. El afrontamiento en este caso llevó a una mayor duración de la sesión debido a la mejora de las ADL, lo que posiblemente funciona como un ejercicio preventivo contra la recurrencia de los síntomas prodrómicos de síncope.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 70 años.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de glaucoma.\",\n  \"No había antecedentes médicos familiares relevantes.\",\n  \"El paciente había sido diagnosticado con cáncer de esófago 3 años antes.\",\n  \"El paciente se había sometido a resección quirúrgica y quimioterapia.\",\n  \"Se le inició el mejor tratamiento de apoyo 1 año antes.\",\n  \"El paciente estaba en la fase terminal del cáncer desde 1 mes antes de la última hospitalización.\",\n  \"El estado funcional del Eastern Cooperative Oncology Group del paciente era 3.\",\n  \"El paciente tenía un ganglio linfático supraclavicular izquierdo agrandado.\",\n  \"El paciente desarrolló episodios de síncope repetitivos que duraban 2-3 minutos.\",\n  \"La electrocardiografía de Holter reveló bradicardia durante los episodios de síncope.\",\n  \"El paciente se negó a recibir radioterapia paliativa para el tumor cervical.\",\n  \"El paciente se negó a la implantación de un marcapasos temporal o permanente.\",\n  \"El paciente descubrió que contraer los músculos de sus manos y piernas reducía la duración de los síntomas prodrómicos.\",\n  \"El paciente falleció 21 días después del ingreso por insuficiencia respiratoria.\",\n  \"Este es el primer informe de un caso de cáncer en fase terminal con autocontrol de síntomas prodrómicos de síncope asociados con CSS secundaria.\",\n  \"El primer punto crítico fue el control exitoso de los síntomas prodrómicos de síncope por parte del paciente.\",\n  \"El segundo punto crítico fue la disminución de la frecuencia de los síntomas prodrómicos después de que el autocontrol se hizo efectivo.\",\n  \"El método de afrontamiento del paciente indujo vasoconstricción periférica y mejoró la función nerviosa simpática.\",\n  \"La bradicardia sola no se consideró el factor primario para los síntomas prodrómicos de síncope.\",\n  \"La autoeficacia mejorada por el autocontrol podría contribuir a un efecto placebo que aumenta",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2123_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 66 años de edad con antecedentes de cardiomiopatía dilatada, diagnosticada por primera vez hace 4 años, que se había sometido a una reparación quirúrgica de la válvula tricúspide con un AR rígido de forma tridimensional incompleto (Figura) debido a una TR secundaria grave hace 3 años, presentó una descompensación cardiaca derecha pronunciada (Figura) que incluía ascitis, edema pretibial con picaduras, derrame pleural bilateral, enfermedad renal crónica pero sin signos de disfunción hepática.\nEl ecocardiograma transtorácico realizado después de 5 días de terapia diurética intensiva mostró una fracción de eyección sistólica del ventrículo izquierdo gravemente afectada de 30% con dilatación de todas las cámaras del corazón y una regurgitación mitral secundaria moderada resultante y TR grave. El diámetro basal del corazón derecho fue de 50 mm y la función del corazón derecho se vio gravemente afectada (Tabla). Un ecocardiograma transesofágico (TOE) confirmó un TR grave (Figura) como consecuencia de un fuerte anclaje de las valvas, pero no mostró signos de dehiscencia de la AR. La cateterización del corazón derecho reveló una presión de llenado de la hipertensión pulmonar poscapilar moderada y las presiones de la arteria pulmonar central a la presión de la presión capilar pulmonar fueron significativamente elevadas. El índice de trabajo del accidente cerebrovascular del ventrículo derecho fue de 1.0 g/m2/latido y la presión venosa central a la presión capilar pulmonar fue de 0.9.\nEn función de la gravedad de la enfermedad del ventrículo derecho, se consideró un dispositivo de asistencia ventricular derecha (RVAD), pero esta opción se descartó finalmente, ya que el paciente la rechazó como opción de tratamiento primario. La cirugía tricuspídea se consideró, en consonancia con la literatura, que estaba asociada a un riesgo perioperatorio demasiado alto debido a la insuficiencia renal y al mal estado clínico del paciente. Debido a la sujeción masiva con movimiento restrictivo de la valva anterior y la falta total de coaptación, en particular en el área antero-septal de la válvula, la reparación percutánea borde a borde también se consideró desfavorable. Nuestro equipo cardiaco finalmente decidió realizar una implantación percutánea de válvula en anillo con la opción de implantación de RVAD como estrategia de rescate en caso de rHF agudo tras la eliminación de TR.\nEl procedimiento se realizó con anestesia general bajo guía angiográfica y TOE. Se colocó un alambre extra rígido de punta blanda Amplatz desde la vena femoral hasta la arteria pulmonar derecha a través de un catéter de arteria pulmonar con punta de balón de 7 Fr. Se insertó SP3 a través de una eSheath de 16 Fr, con la etiqueta de la empresa orientada hacia el paciente para permitir la flexión del catéter hacia la válvula tricúspide. Posteriormente, se retrajo el balón por debajo de la válvula, se avanzó la válvula hasta el plano anular tricúspide, se tiró del empujador unos centímetros más allá de los marcadores designados para permitir la alineación flexible de la válvula y se optimizó la posición de la prótesis con el objetivo de lograr una posición de la aurícula derecha respecto al ventrículo derecho de 15/85. El balón se infló entonces lentamente, mientras se comprobaba cuidadosamente la posición correcta sin estimulación del corazón. La prótesis se pudo implantar en una posición óptima con un sobreinflado intencional del balón de 2 ml (Figura y B).\nEl control ecocardiográfico, también después de la extracción completa del alambre, reveló una regurgitación transvalvular masiva, que se encontró que era causada por la inmovilidad completa de la cúspide adyacente al tabique ventricular, lo que resultó en una gran brecha de coaptación (Figura), muy probablemente causada por un abultamiento asimétrico del stent valvular en el área de la abertura de AR (Figura y D). Como solo había una fuga paravalvular leve (PVL) (Figura), se tomó la decisión de implantar un segundo SP3, que se pudo implantar sin incidentes (Figura y D) y llevó a la eliminación completa de TR con solo una mínima PVL septal (Figura y F). La hemodinámica permaneció estable durante todo el curso del procedimiento. La paciente fue extubada en la sala de operaciones híbrida y transferida a la sala general después de una noche en la unidad de cuidados intensivos. Sus niveles de creatinina cayeron de 1.8 mg/dL antes del procedimiento a 1.3 g/dL en el primer día post-intervencional. Después de la movilización, la paciente fue dada de alta en buenas condiciones generales para un tratamiento de seguimiento en un centro de rehabilitación.\nEn el seguimiento realizado dos meses después, el paciente mostró una ligera mejora en la función cardíaca derecha e izquierda y un estado general mejorado, sin signos de insuficiencia cardíaca y hepática derecha, ascitis o edemas (Tabla).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 66 años.\",\n  \"La paciente tenía cardiomiopatía dilatada.\",\n  \"La cardiomiopatía dilatada se diagnosticó por primera vez hace 4 años.\",\n  \"La paciente se sometió a una reparación quirúrgica de la válvula tricúspide.\",\n  \"La reparación quirúrgica incluyó un anillo rígido de forma tridimensional incompleto.\",\n  \"La reparación quirúrgica se realizó hace 3 años.\",\n  \"La paciente presentó una descompensación cardiaca derecha pronunciada.\",\n  \"La descompensación incluyó ascitis.\",\n  \"La descompensación incluyó edema pretibial con picaduras.\",\n  \"La descompensación incluyó derrame pleural bilateral.\",\n  \"La paciente tenía enfermedad renal crónica.\",\n  \"El ecocardiograma mostró una fracción de eyección sistólica del ventrículo izquierdo de 30%.\",\n  \"El ecocardiograma mostró dilatación de todas las cámaras del corazón.\",\n  \"El ecocardiograma mostró regurgitación mitral secundaria moderada.\",\n  \"El ecocardiograma mostró regurgitación tricúspide grave.\",\n  \"El diámetro basal del corazón derecho fue de 50 mm.\",\n  \"La función del corazón derecho se vio gravemente afectada.\",\n  \"Un ecocardiograma transesofágico confirmó regurgitación tricúspide grave.\",\n  \"La cateterización del corazón derecho reveló presión de llenado de la hipertensión pulmonar poscapilar moderada.\",\n  \"La presión venosa central a la presión capilar pulmonar fue de 0.9.\",\n  \"Se consideró un dispositivo de asistencia ventricular derecha.\",\n  \"La paciente rechazó el dispositivo de asistencia ventricular derecha como opción de tratamiento primario.\",\n  \"La cirugía tricuspídea se consideró demasiado riesgosa debido a la insuficiencia renal.\",\n  \"La cirugía tricuspídea se consideró demasiado riesgosa debido al mal estado clínico del paciente.\",\n  \"La reparación percutánea bor",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2555_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 53 años fue admitida en el Primer Hospital de la Universidad de Jilin en septiembre de 2019 debido a un carcinoma metastásico axilar derecho.\nLa paciente presentó un ganglio linfático agrandado en su área axilar derecha 2 semanas antes de visitar un hospital local para realizarse un examen. Una biopsia por punción del ganglio linfático indicó un carcinoma metastásico axilar derecho, muy probablemente originado en el tejido mamario.\nNo tenía antecedentes de ninguna enfermedad.\nEl paciente no tenía antecedentes personales o familiares relevantes.\nEl examen físico no reveló bultos en las mamas. Se detectó un bulto duro, compacto y fijo de 6,0 cm por 3,0 cm en la región axilar derecha.\nNo se detectó ninguna anormalidad.\nLa ecografía reveló una masa hipoecoica de 6,0 cm × 3,2 cm × 2,0 cm en la axila derecha, que presentaba vascularización interna. La mamografía (Figura ) y la resonancia magnética (Figura ) no identificaron lesiones mamarias. No hubo evidencia de una lesión primaria maligna o metástasis a distancia en las tomografías computarizadas del tórax, el abdomen y los huesos. Los resultados de la tinción inmunohistoquímica fueron positivos para el receptor de progesterona (PR), citoqueratina (CK) 7 y los marcadores específicos de mama GATA3 y proteína 15 del fluido de enfermedad quística grave. Las células tumorales fueron negativas para el receptor de estrógeno (ER), el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER-2), CK5/6, CK20 y villina.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una mujer de 53 años fue admitida en el Primer Hospital de la Universidad de Jilin en septiembre de 2019.\",\n  \"La paciente fue admitida debido a un carcinoma metastásico axilar derecho.\",\n  \"La paciente presentó un ganglio linfático agrandado en su área axilar derecha 2 semanas antes de visitar un hospital local.\",\n  \"Una biopsia por punción del ganglio linfático indicó un carcinoma metastásico axilar derecho.\",\n  \"El carcinoma metastásico axilar derecho es muy probablemente originado en el tejido mamario.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de ninguna enfermedad.\",\n  \"El examen físico no reveló bultos en las mamas.\",\n  \"Se detectó un bulto duro, compacto y fijo de 6,0 cm por 3,0 cm en la región axilar derecha.\",\n  \"La ecografía reveló una masa hipoecoica de 6,0 cm × 3,2 cm × 2,0 cm en la axila derecha.\",\n  \"La masa hipoecoica presentaba vascularización interna.\",\n  \"La mamografía no identificó lesiones mamarias.\",\n  \"La resonancia magnética no identificó lesiones mamarias.\",\n  \"No hubo evidencia de una lesión primaria maligna en las tomografías computarizadas del tórax, el abdomen y los huesos.\",\n  \"Los resultados de la tinción inmunohistoquímica fueron positivos para el receptor de progesterona (PR).\",\n  \"Los resultados de la tinción inmunohistoquímica fueron positivos para citoqueratina (CK) 7.\",\n  \"Los resultados de la tinción inmunohistoquímica fueron positivos para los marcadores específicos de mama GATA3 y proteína 15 del fluido de enfermedad quística grave.\",\n  \"Las células tumorales fueron negativas para el receptor de estrógeno (ER).\",\n  \"Las células tumorales fueron negativas para el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER-2).\",\n  \"Las células tumorales fueron negativas para CK5/6, CK20 y villina.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2980_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer judía Ashkenazi de 57 años de edad, que aparte de la anemia por deficiencia de hierro se encontraba relativamente bien, sin antecedentes familiares o personales de neoplasias, fue admitida en nuestro departamento de cirugía general para el tratamiento de su tumor de colon transverso. Cuatro meses antes, había comenzado a experimentar dolor abdominal periumbilical, hematoquecia y había perdido 10 kg de peso. Tras el examen físico, no se detectaron masas y no hubo otros hallazgos patológicos. Se le realizó una colonoscopia, que reveló una gran masa que afectaba casi a toda la circunferencia del colon y parecía ser adyacente al ciego. Se tomaron biopsias que no demostraron ninguna patología colónica. Se procedió a realizar una tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen que reveló una gran masa que ocupaba todo el lumen del colon y causaba una intususcepción colo-colónica (Fig. ). Se observó una linfadenopatía mesentérica considerable con ganglios de hasta 28 × 21 mm de diámetro y se consideró que era evidencia de una implicación linfática tumoral positiva (Fig. ). No se observó linfadenopatía inguinal, pélvica, retroperitoneal u otra. Teniendo en cuenta los hallazgos endoscópicos y de TC, se programó la cirugía. Se realizó una hemicolectomía derecha laparoscópica extendida, que fue sencilla y durante la cual se observó una linfadenopatía mesocólica considerable y se resecó ampliamente en consecuencia.\nLa patología de la muestra quirúrgica mostró hallazgos consistentes con pequeños trastornos linfoproliferativos de células B (LPD) con diferenciación plasmacitoide. En este momento, aunque se consideró el linfoma primario del colon en el diagnóstico diferencial, se pensó que la enfermedad era parte de la diseminación sistémica del linfoma. Se remitió al paciente a la clínica de hematología para una investigación adicional. Se realizó una biopsia de médula ósea y el resultado fue normal. La investigación se complementó con una tomografía por emisión de positrones-CT, que no mostró otro foco de linfoma. Además, el resultado de una prueba para la infección por el virus de Epstein-Barr como un posible factor predisponente para el linfoma fue negativo. Estos resultados apoyan el diagnóstico de un LPD de células B pequeñas de NHL del colon primario con diferenciación plasmacitoide, una enfermedad extremadamente rara con solo dos informes de este tipo en la literatura actual [, ].\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer judía Ashkenazi de 57 años.\",\n  \"La paciente tenía anemia por deficiencia de hierro.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares de neoplasias.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes personales de neoplasias.\",\n  \"La paciente fue admitida para el tratamiento de un tumor de colon transverso.\",\n  \"Cuatro meses antes de la admisión, la paciente comenzó a experimentar dolor abdominal periumbilical.\",\n  \"Cuatro meses antes de la admisión, la paciente experimentó hematoquecia.\",\n  \"Cuatro meses antes de la admisión, la paciente perdió 10 kg de peso.\",\n  \"El examen físico no detectó masas.\",\n  \"El examen físico no mostró otros hallazgos patológicos.\",\n  \"Se realizó una colonoscopia.\",\n  \"La colonoscopia reveló una gran masa que afectaba casi toda la circunferencia del colon.\",\n  \"La colonoscopia mostró que la masa parecía ser adyacente al ciego.\",\n  \"Las biopsias no demostraron ninguna patología colónica.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada del tórax y el abdomen.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una gran masa que ocupaba todo el lumen del colon.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una intususcepción colo-colónica.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una linfadenopatía mesentérica considerable.\",\n  \"La linfadenopatía mesentérica tenía ganglios de hasta 28 × 21 mm de diámetro.\",\n  \"Se consideró que la linfadenopatía mesentérica era evidencia de implicación linfática tumoral positiva.\",\n  \"No se observó linfadenopatía inguinal.\",\n  \"No se observó linfadenopatía pélvica.\",\n  \"No se observó linfadenopatía retroperitoneal.\",\n  \"No se observó otra linfadenopatía.\",\n  \"Se programó la cirugía.\",\n  \"Se realizó una hemicolectomía derecha laparoscópica extendida.\",\n  \"La cirugía fue sencilla.\",\n  \"Durante la",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1471_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos a un paciente de 48 años de edad, a quien se le realizó una biopsia transrectal de la glándula prostática en 2005 debido al aumento del nivel de antígeno prostático específico (PSA) a 597 ng/ml, y el hallazgo patológico (PH) reveló un adenocarcinoma de la próstata con el puntaje de Gleason 7 (4A+3B) y 80% de volumen tumoral. De acuerdo con el examen digitorectal, se encontró que la glándula prostática era heterogénea, áspera, con el tamaño de una nuez promedio. Diez días después de la biopsia, debido a la retención completa de orina, se insertó un catéter urinario y luego se realizó una resección transuretral de la próstata.\nEl paciente tenía un valor prequirúrgico de PSA de 132 ng/ml y también niveles elevados de: fosfatasa ácida a 10,74 U/L (hasta 6,6), fosfatasa ácida prostática 7,7 U/L (hasta 3,5) y fosfatasa alcalina 146 U/L (hasta 136). El análisis patológico-histológico de la muestra de tejido prostático, obtenida mediante resección transuretral, confirmó la existencia de un adenocarcinoma de próstata con una puntuación de Gleason de 7 (4B+3B) e infiltración de la pared de la vejiga, pT4a. La gammagrafía ósea mostró una zona clara de acumulación de radiofármacos aumentada de forma asimétrica en la VIII costilla derecha, una unión menos homogénea en la columna vertebral y una unión aumentada de radiofármacos en la proyección de la articulación costovertebral derecha, en el nivel VI. De acuerdo con la decisión del consejo de urooncología, el paciente fue tratado con un bloqueo androgénico máximo, ácido zolendrónico en intervalos mensuales, así como radioterapia, con una dosis de 65 Gy en 32 sesiones, lo que se hizo debido a la edad relativamente joven del paciente. Después de 9 años desde el diagnóstico inicial, en un período de 14 meses, se registró un aumento gradual de PSA de 4,3 ng/ml a 23,09 ng/ml, con una unión no homogénea, ligeramente agrandada y más firme en el testículo izquierdo.\nLos valores de los marcadores tumorales /AFP, beta HCG y LDH/ estaban dentro de los valores de referencia, y se identificaron dos zonas ovales eco-heterogéneas mediante el examen ecográfico del testículo izquierdo, de 10 mm de diámetro (). Se detectaron cambios osteoclásticos en los cuerpos vertebrales TH 6, 8, 11 y L4 mediante una tomografía computarizada multiseccional (MSCT), pero la gammagrafía ósea mostró un resultado normal. Se realizó una orquiectomía inguinal izquierda y una orquiectomía derecha, y el resultado de PH del testículo izquierdo mostró metástasis de adenocarcinoma de próstata. Un mes después de la cirugía, el valor de PSA cayó a 2,76 ng/ml, y el tratamiento continuó con comprimidos de Bicadex (bicalutamida), 50 mg diarios y con ácido zolendrónico al mes. Dos años después de la orquiectomía bilateral, el paciente no presenta síntomas y se encuentra en buen estado general con un valor de PSA de 4,22 ng/ml.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 48 años en 2005.\",\n  \"Se le realizó una biopsia transrectal de la glándula prostática en 2005.\",\n  \"El nivel de PSA era de 597 ng/ml antes de la biopsia.\",\n  \"El hallazgo patológico fue un adenocarcinoma de la próstata.\",\n  \"El puntaje de Gleason fue 7 (4A+3B).\",\n  \"El volumen tumoral fue del 80%.\",\n  \"El examen digitorectal mostró una glándula prostática heterogénea.\",\n  \"La glándula prostática tenía el tamaño de una nuez promedio.\",\n  \"Diez días después de la biopsia, el paciente presentó retención completa de orina.\",\n  \"Se insertó un catéter urinario.\",\n  \"Se realizó una resección transuretral de la próstata.\",\n  \"El valor prequirúrgico de PSA fue de 132 ng/ml.\",\n  \"La fosfatasa ácida fue de 10,74 U/L.\",\n  \"La fosfatasa ácida prostática fue de 7,7 U/L.\",\n  \"La fosfatasa alcalina fue de 146 U/L.\",\n  \"La resección transuretral confirmó un adenocarcinoma de próstata.\",\n  \"La puntuación de Gleason fue 7 (4B+3B).\",\n  \"Hubo infiltración de la pared de la vejiga.\",\n  \"La gammagrafía ósea mostró una acumulación asimétrica en la VIII costilla derecha.\",\n  \"El consejo de urooncología recomendó un bloqueo androgénico máximo.\",\n  \"Se administró ácido zolendrónico mensualmente.\",\n  \"Se realizó radioterapia con 65 Gy en 32 sesiones.\",\n  \"El paciente fue tratado por una edad relativamente joven.\",\n  \"Nueve años después del diagnóstico, el PSA aumentó de 4,3 ng/ml a 23,09 ng/ml.\",\n  \"Se detectaron cambios eco-heterogéneos en el testículo izquierdo.\",\n  \"Se realizaron orquiectomías iz",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1247_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 37 años de edad, con antecedentes de distensión progresiva del abdomen con edema de los pies y coloración amarilla de los ojos de dos semanas de duración. En el examen se encontró ictericia con un hígado agrandado y firme y ascitis gruesa. Los exámenes de la función hepática revelaron una hiperbilirrubinemia conjugada con transaminasas y fosfatasa alcalina levemente alteradas. La ecografía (USG) con Doppler a color mostró un hígado agrandado con un lóbulo caudado hipertrofiado, una vena porta de 1,1 cm con flujo hepatopetal, una vena hepática derecha ocluida con las venas hepáticas media e izquierda permeables solo en sus partes proximales y una vena cava inferior permeable pero estrechada, comprimida por el lóbulo caudado, junto con líquido libre en el abdomen. Las venas esplénicas y mesentéricas superiores eran normales. La biopsia hepática confirmó el diagnóstico de síndrome de Budd Chiari. El estudio protrombótico no reveló ninguna causa obvia para el síndrome de Budd Chiari.\nEl venograma transyugular mostró un estrechamiento del 90% de la IVC con un gradiente de 14 mmHg a través del estrechamiento y la no visualización de las venas hepáticas más allá de sus orígenes. Las venas hepáticas no pudieron ser canuladas, lo que sugiere una oclusión completa en la boca. (Figura). Se colocó un WALL STENT de 18 × 63 mm a través del segmento estrechado en la IVC seguido de la dilatación con globo utilizando un globo de 16 mm (Figura).\nUn venograma transhepático percutáneo a través de la vena hepática izquierda, guiado por ultrasonido, mostró que la vena hepática izquierda estaba permeable solo en su porción proximal, mientras que la distal de 2 a 3 cm estaba completamente ocluida y drenaba a través de múltiples colaterales. El stent de la IVC estaba in situ (Figura). La vena hepática derecha estaba completamente ocluida. La vena hepática media también mostró una oclusión total de segmento largo (> 3 cm).\nSe intentó la recanalización de la vena hepática izquierda, pero fracasó debido a la naturaleza larga y fibrosa de la oclusión. La paciente se sometió entonces a una derivación portocaval de lado a lado utilizando la vena ilíaca externa derecha como injerto en H. La recuperación postoperatoria fue sin incidentes y se anticoaguló durante ese tiempo. Seis semanas después de la cirugía, se volvió a admitir con edema de los pies y ascitis. La evaluación Doppler mostró flujo irregular a través de la derivación. El venograma a través de un enfoque transyugular reveló un stent IVC patente. Había estrechamiento del injerto portosistémico con un gradiente de más de 15 mmHg cerca de su extremo IVC (Figura).\nConsiderando la aguda angulación de la derivación portocaval con la IVC, se pensó que un enfoque venoso transfemoral para venoplastia y colocación de stent era más apropiado. Después de la predilatación del injerto con un globo de angioplastia de 5 mm (Figura), se colocó un stent de nitinol autoexpansible de 8 mm x 30 mm en el injerto cubriendo sus extremos portal y cavernoso. La post dilatación se llevó a cabo con un globo de 8 mm. La post stent portal venograma mostró buen flujo a través del injerto hacia la IVC (Figura).\nEl gradiente portocaval disminuyó a < 5 mmHg después de la colocación del stent. A continuación, se anticoaguló con warfarina. La paciente ha sido objeto de seguimiento regular desde entonces y no presenta síntomas desde hace cinco años.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 37 años.\",\n  \"La paciente presentaba distensión progresiva del abdomen.\",\n  \"La paciente presentaba edema de los pies.\",\n  \"La paciente presentaba coloración amarilla de los ojos.\",\n  \"Los síntomas duraban dos semanas.\",\n  \"En el examen se encontró ictericia.\",\n  \"En el examen se encontró un hígado agrandado.\",\n  \"En el examen se encontró ascitis gruesa.\",\n  \"Los exámenes de la función hepática revelaron hiperbilirrubinemia conjugada.\",\n  \"La ecografía mostró un hígado agrandado.\",\n  \"La ecografía mostró un lóbulo caudado hipertrofiado.\",\n  \"La ecografía mostró una vena porta de 1,1 cm.\",\n  \"La ecografía mostró una vena hepática derecha ocluida.\",\n  \"La ecografía mostró una vena cava inferior permeable pero estrechada.\",\n  \"La ecografía mostró líquido libre en el abdomen.\",\n  \"La biopsia hepática confirmó el diagnóstico de síndrome de Budd Chiari.\",\n  \"El estudio protrombótico no reveló ninguna causa obvia.\",\n  \"El venograma transyugular mostró un estrechamiento del 90% de la IVC.\",\n  \"El venograma transyugular mostró un gradiente de 14 mmHg a través del estrechamiento.\",\n  \"El venograma transyugular mostró la no visualización de las venas hepáticas más allá de sus orígenes.\",\n  \"Se colocó un WALL STENT de 18 × 63 mm a través del segmento estrechado en la IVC.\",\n  \"Se realizó la dilatación con globo utilizando un globo de 16 mm.\",\n  \"Un venograma transhepático percutáneo mostró que la vena hepática izquierda estaba permeable solo en su porción proximal.\",\n  \"La vena hepática derecha estaba completamente ocluida.\",\n  \"La vena hepática media mostró una oclusión total de segmento largo (> 3 cm).\",\n  \"Se intentó la recanalización de la v",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3218_es.txt",
        "medical_text": "Se trató de un paciente de 57 años con antecedentes de tabaquismo activo, originario de la zona rural de un municipio de Colombia. Tras la ingestión de un tóxico (hasta ese momento desconocido) con intención suicida en el contexto de consumo de alcohol, ingresó al hospital local durante las primeras dos horas de evolución de un cuadro agudo de confusión, bradicardia, diaforesis e hipertensión arterial, asociado con acidosis metabólica. Recibió dos ampollas de atropina para el manejo del “toxidrome” colinérgico y la bradicardia, y se le hizo lavado gástrico con carbón activado. Aproximadamente a las cuatro horas de la ingestión, presentó alteración del grado de conciencia, así como disnea, por lo que se le practicó intubación orotraqueal y fue trasladado a un centro de referencia.\n\nInicialmente, se desconocía el compuesto ingerido, por lo que se diagnosticó una intoxicación de origen incierto, probablemente relacionada con sedantes y alcohol. A su llegada al centro de salud, siete horas después de la ingestión, el paciente tenía presión arterial de 103/69 mm Hg, frecuencia cardiaca de 84 latidos por minuto, saturación de oxígeno del 93 % con soporte respiratorio, y un puntaje de (-) 4 puntos en la Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS). Se ordenó el tratamiento con líquidos endovenosos. Los resultados de laboratorio evidenciaron un recuento de leucocitos de 16.030 por mm3 con neutrofilia, hemoglobina de 15 g/dl y creatinina de 0,77 mg/dl; el electrocardiograma, el ionograma, los tiempos de coagulación y las pruebas de función hepática, fueron normales. Se le tomó una tomografía de cráneo con resultados también normales.\n\nAl segundo día de la ingestión, continuaba requiriendo soporte respiratorio y con el agente vasopresor norepinefrina, y presentaba aumento de reactantes de fase aguda, hipernatremia (152 mmol/L) e hipocalcemia (0,75 mmol/L), con empeoramiento de los índices de oxigenación, por lo que se hizo una tomografía de tórax que registró hallazgos sugestivos de aspiración bronquial en el lóbulo inferior derecho, por lo que se inició la administración de ampicilina-sulbactam.\n\nAl cuarto día de evolución, cursó con fiebre de 38,8 °C, hipertensión arterial, mioclonías y creatina-fosfocinasa (CPK) elevada (6.520 U/L); 24 horas después, la fiebre persistía, por lo que se modificó el tratamiento antibiótico. Además, seguía presentando alteración del grado de conciencia, a pesar de la suspensión de la sedación y la analgesia; se le hizo un electroencefalograma que evidenció cambios por encefalopatía sin actividad epileptiforme.\n\nA los siete días, el paciente persistía con disfunción autonómica, fiebre hasta de 39,0 °C, rigidez en «tubo de plomo» y flictenas en ambos lados de la cara y los brazos; aunque no estaba sedado, seguía letárgico, lo que se asoció con la leucocitosis (10.110 por mm3) y la elevación persistente de la CPK, a pesar del uso de cristaloides y manitol. Por ello, se decidió iniciar la administración de bromocriptina en dosis de 5 mg por vía oral cada 8 horas, progresivamente aumentada hasta los 30 mg por día; 48 horas después hubo mejoría del estado neurológico, sin nuevos picos febriles, por lo que se hizo la extubación con éxito.\n\nCuando se interrogó de nuevo a la familia, se encontró que el paciente había ingerido un pesticida. Se solicitó la cuantificación de las colinestarasas séricas, las cuales se encontraron en menos de 1.500 U/L (valor de referencia: 7.000 a 19.000 U/L), y de la colinesterasa eritrocitaria, la cual se reportó en 157 UPH/h (valor de referencia: 91 a 164 UPH/h). No se administraron oximas, plasma fresco congelado o emulsiones lipídicas. Después de la recuperación del estado neurológico, el paciente confirmó la ingestión intencional del insecticida organofosforado clorpirifós (O,O-dietil-0- 3,5,6-tricloro-2-piridinil-fosforotioato) de uso agrícola. El paciente fue dado de alta sin secuelas 16 días después de la ingestión del pesticida.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía 57 años.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de tabaquismo activo.\",\n  \"El paciente era originario de la zona rural de un municipio de Colombia.\",\n  \"El paciente ingirió un tóxico con intención suicida.\",\n  \"El tóxico ingerido era desconocido en ese momento.\",\n  \"La ingestión ocurrió en el contexto de consumo de alcohol.\",\n  \"El paciente fue atendido en el hospital local.\",\n  \"La evolución del cuadro agudo fue de dos horas.\",\n  \"El paciente presentó confusión.\",\n  \"El paciente presentó bradicardia.\",\n  \"El paciente presentó diaforesis.\",\n  \"El paciente presentó hipertensión arterial.\",\n  \"El paciente presentó acidosis metabólica.\",\n  \"El paciente recibió dos ampollas de atropina.\",\n  \"El manejo incluyó un lavado gástrico con carbón activado.\",\n  \"A las cuatro horas de la ingestión, el paciente presentó alteración del grado de conciencia.\",\n  \"A las cuatro horas de la ingestión, el paciente presentó disnea.\",\n  \"El paciente fue intubado orotraquealmente.\",\n  \"El paciente fue trasladado a un centro de referencia.\",\n  \"El compuesto ingerido era desconocido.\",\n  \"Se diagnosticó una intoxicación de origen incierto.\",\n  \"La intoxicación se consideró probablemente relacionada con sedantes y alcohol.\",\n  \"A su llegada al centro de salud, la presión arterial del paciente era de 103/69 mm Hg.\",\n  \"A su llegada al centro de salud, la frecuencia cardiaca del paciente era de 84 latidos por minuto.\",\n  \"A su llegada al centro de salud, la saturación de oxígeno del paciente era del 93 % con soporte respiratorio.\",\n  \"A su llegada al centro de salud, el puntaje RASS del paciente era de -4.\",\n  \"Se ordenó el tratamiento con líquidos endovenosos.\",\n  \"El recuento de leucocitos fue de 16.030 por mm3.\",\n  \"Hubo neutrofilia.\",\n  \"La hemoglobina fue de 15 g/dl.\",\n  \"La creatinina fue",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2924_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 70 años con antecedentes de tres años de dolor en el hombro derecho se presentó con limitación en los rangos de movimiento activo y pasivo. Tras el examen físico, la prueba de Jobe y la prueba de Hawkins mostraron resultados positivos, lo que indica disfunción del manguito de los rotadores e impingement en la articulación del hombro, respectivamente. La radiografía simple mostró estrechamiento del espacio articular con deformidad ósea, cambio esclerótico y formación de quistes subcondrales en la articulación glenohumeral; por lo tanto, se diagnosticó a la paciente como osteoartritis avanzada. La evaluación por resonancia magnética reveló un desgarro de aproximadamente 1 cm en el manguito de los rotadores, específicamente en el músculo supraespinoso en su lado articular, así como tendinosis y sutil cambio de señal muscular en el subescapular distal (). La paciente se sometió a una artroplastia anatómica de hombro considerando el músculo deltoides funcional.\nSe utilizó el abordaje deltopectoral para la cirugía. Tras una disección roma en los espacios subdeltoide y subacromial, se liberó una porción superior del músculo pectoral mayor. Se liberó el tendón subescapular de su sitio de inserción, seguido de una capsulotomía. Se encontró una estructura muscular distinta en el aspecto anterior-inferior del borde glenoideo (), que no se determinó como parte del labrum glenoideo. Este músculo se etiquetó y se diseccionó cuidadosamente cerca de su sitio de origen para permitir el taladrado glenoideo. Después se realizó una artroplastia de hombro total anatómica rutinaria. Se reparó el músculo junto con el SM. No se encontraron complicaciones mayores. El paciente fue dado de alta siete días después de la operación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 70 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de tres años de dolor en el hombro derecho.\",\n  \"La paciente presentó limitación en los rangos de movimiento activo y pasivo.\",\n  \"La prueba de Jobe mostró resultados positivos.\",\n  \"La prueba de Hawkins mostró resultados positivos.\",\n  \"La radiografía mostró estrechamiento del espacio articular.\",\n  \"La radiografía mostró deformidad ósea.\",\n  \"La radiografía mostró cambio esclerótico.\",\n  \"La radiografía mostró formación de quistes subcondrales.\",\n  \"Se diagnosticó osteoartritis avanzada.\",\n  \"La resonancia magnética reveló un desgarro de aproximadamente 1 cm en el manguito de los rotadores.\",\n  \"El desgarro fue en el músculo supraespinoso en su lado articular.\",\n  \"La resonancia magnética mostró tendinosis.\",\n  \"La resonancia magnética mostró sutil cambio de señal muscular en el subescapular distal.\",\n  \"La paciente se sometió a una artroplastia anatómica de hombro.\",\n  \"Se utilizó el abordaje deltopectoral para la cirugía.\",\n  \"Se liberó una porción superior del músculo pectoral mayor.\",\n  \"Se liberó el tendón subescapular de su sitio de inserción.\",\n  \"Se realizó una capsulotomía.\",\n  \"Se encontró una estructura muscular distinta en el aspecto anterior-inferior del borde glenoideo.\",\n  \"La estructura muscular no se determinó como parte del labrum glenoideo.\",\n  \"El músculo se etiquetó y se diseccionó cerca de su sitio de origen.\",\n  \"Se realizó una artroplastia de hombro total anatómica rutinaria.\",\n  \"El músculo se reparó junto con el SM.\",\n  \"No se encontraron complicaciones mayores.\",\n  \"La paciente fue dada de alta siete días después de la operación.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3243_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 59 años con un historial de 17 años de diabetes mellitus tipo 2 se presentó para un seguimiento rutinario en la clínica de retina. Su agudeza visual era de 6/6 en ambos ojos. Tres meses antes, se sometió a vitrectomía en el ojo derecho por hemorragia vítrea secundaria a PDR. En el examen, era pseudofáquico con lentes intraoculares de cámara posterior en ambos ojos. Las presiones del segmento anterior e intraoculares eran normales. El examen del fondo del ojo del ojo derecho reveló una retina adherida, una mácula sana y un disco óptico, y cicatrices endoláser bien curadas. Había una pequeña área de proliferación fibrosa residual temporal a la mácula, con cobertura láser subóptima inferior al meridiano horizontal. El ojo izquierdo mostró una retina adherida y cicatrices de fotocoagulación panretinal (PRP) bien cubiertas.\n\nSe realizó un fondo de ojo con fluoresceína (5 ml de 10 % de fluoresceína) para evaluar la regresión de NVEs, en particular en el ojo izquierdo. El fondo de ojo del ojo izquierdo mostró múltiples NVEs con fuga de fase tardía nasalmente e inferiormente al disco óptico. En el ojo derecho, el fondo de ojo mostró un patrón de SSL inusual «similar a una chimenea» desde la proliferación residual temporal recortada hasta la mácula, que se extendía hacia la periferia superior. Se observó una fuga similar en el margen superior del disco óptico. En la fase tardía, ambas fugas disminuyeron, dejando solo la tinción de la proliferación residual. El paciente no tenía antecedentes conocidos de CSCR y no presentaba signos clínicos de CSCR actual o pasado.\n\nSe le diagnosticó al paciente PDR bilateral, con NVC activa y con fuga en el ojo izquierdo. El tratamiento incluyó fotocoagulación con láser adicional dirigida a áreas de no perfusión capilar en el ojo derecho y una combinación de inyección intravítrea de factor de crecimiento endotelial anti-vascular (anti-VEGF) y fotocoagulación con láser adicional en los restos de NVC en el ojo izquierdo. En el seguimiento de seis meses, la agudeza visual mejor corregida se mantuvo estable en 6/6 en ambos ojos, y ambos ojos demostraron una fase inactiva de PDR.\n",
        "subclaims": "[\"El paciente es un hombre de 59 años.\", \"Tiene un historial de 17 años de diabetes mellitus tipo 2.\", \"Se presentó para un seguimiento rutinario en la clínica de retina.\", \"Su agudeza visual era de 6/6 en ambos ojos.\", \"Tres meses antes, se sometió a vitrectomía en el ojo derecho.\", \"La vitrectomía fue por hemorragia vítrea secundaria a PDR.\", \"En el examen, era pseudofáquico con lentes intraoculares de cámara posterior en ambos ojos.\", \"Las presiones del segmento anterior e intraoculares eran normales.\", \"El examen del fondo del ojo del ojo derecho reveló una retina adherida.\", \"El examen del fondo del ojo del ojo derecho reveló una mácula sana.\", \"El examen del fondo del ojo del ojo derecho reveló cicatrices endoláser bien curadas.\", \"Había una pequeña área de proliferación fibrosa residual temporal a la mácula.\", \"La cobertura láser en el ojo derecho era inferior al meridiano horizontal.\", \"El ojo izquierdo mostró una retina adherida.\", \"El ojo izquierdo mostró cicatrices de fotocoagulación panretinal bien cubiertas.\", \"Se realizó un fondo de ojo con fluoresceína para evaluar la regresión de NVEs.\", \"El fondo de ojo del ojo izquierdo mostró múltiples NVEs con fuga de fase tardía nasalmente e inferiormente al disco óptico.\", \"En el ojo derecho, el fondo de ojo mostró un patrón de SSL inusual 'similar a una chimenea' desde la proliferación residual temporal recortada hasta la mácula.\", \"Se observó una fuga similar en el margen superior del disco óptico.\", \"En la fase tardía, ambas fugas disminuyeron, dejando solo la tinción de la proliferación residual.\", \"El paciente no tenía antecedentes conocidos de CSCR.\", \"El paciente no presentaba signos clínicos de CSCR actual o pasado.\", \"Se le diagnosticó PDR bilateral.\", \"Se le diagnosticó NVC activa con fuga en el",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1992_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 56 años de edad que presentaba una hemorragia intestinal masiva fue ingresada en el hospital. La hemorragia persistente y que empeoraba progresivamente se complicó con una coagulación intravascular diseminada.\nLa paciente tenía antecedentes de estreñimiento crónico y múltiples hemangiomas venosos desde la niñez. Las lesiones aumentaron en tamaño y número con el paso de los años. No tenía hepatitis ni cirrosis hepática.\nEn los 3 años anteriores, la paciente fue internada repetidamente en el hospital debido a melena o fatiga y mareos. No se encontraron lesiones sanguíneas en la endoscopia o colonoscopia. Después del tratamiento hemostático y múltiples transfusiones de sangre (14-64 unidades de transfusiones de glóbulos rojos cada año), la hemoglobina de la paciente fluctuó entre 39 g/L y 61 g/L.\nFue nuevamente admitida en el departamento de urgencias con síntomas que empeoraban, entre ellos, 10 días de melena. Los síntomas no mejoraron después del tratamiento y fue trasladada urgentemente a nuestro hospital.\nNo había antecedentes familiares de hemangiomas venosos u otros trastornos relevantes.\nEl examen físico reveló anemia y múltiples hemangiomas azules que sobresalían de la superficie de la piel (Figura y). La ecografía de la piel confirmó que las protuberancias eran hemangiomas (Figura y).\nEl examen de laboratorio mostró un recuento de glóbulos blancos de 1,78 × 1012/L (rango normal: 3,80-5,10 × 1012/L), hemoglobina de 39 g/L (rango normal: 115-150 g/L), plaquetas de 71 × 109/L (rango normal: 125-350 × 109/L), y positividad para sangre oculta en heces. Las pruebas adicionales revelaron un tiempo de protrombina de 17,7 segundos (rango normal: 9,5-15,0 segundos), tiempo de tromboplastina parcial activada de 55,8 segundos (rango normal: 20,0-40,0 segundos), tiempo de protrombina-relación normalizada internacional de 1,65 (rango normal: 0,80-1,50), fibrinógeno de 0,349 g/L (rango normal: 1,800-4,000 g/L), dímero D de > 10000 ng/mL (rango normal: 0-500 µg/mL), complejo inhibidor del activador del plasminógeno del tejido 1 de 14,10 ng/mL (rango normal: 0,00-10,50 ng/mL), e inhibidor de la plasmina-a2 complejo de celulasa de 12,23 µg/mL (rango normal: 0,00-0,80 µg/mL).\nEl examen de imagen mostró múltiples hemangiomas en todo el cuerpo. Un examen posterior mostró anemia hemorrágica con coagulación intravascular diseminada de tipo fibrinolítico. No se descubrieron otras causas de sangrado después del examen de tomografía computarizada abdominal (Figura y ) o después de la angiografía de sustracción digital y la arteriografía mesentérica (Figura -). No se encontraron lesiones de sangrado definitivas por endoscopia y colonoscopia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 56 años.\",\n  \"La paciente presentaba una hemorragia intestinal masiva.\",\n  \"La paciente fue ingresada en el hospital.\",\n  \"La hemorragia persistente y que empeoraba progresivamente se complicó con una coagulación intravascular diseminada.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de estreñimiento crónico.\",\n  \"La paciente tenía múltiples hemangiomas venosos desde la niñez.\",\n  \"Las lesiones aumentaron en tamaño y número con el paso de los años.\",\n  \"La paciente no tenía hepatitis.\",\n  \"La paciente no tenía cirrosis hepática.\",\n  \"En los 3 años anteriores, la paciente fue internada repetidamente en el hospital debido a melena o fatiga y mareos.\",\n  \"No se encontraron lesiones sanguíneas en la endoscopia o colonoscopia.\",\n  \"La paciente recibió múltiples transfusiones de sangre.\",\n  \"La hemoglobina de la paciente fluctuó entre 39 g/L y 61 g/L.\",\n  \"La paciente fue nuevamente admitida en el departamento de urgencias con síntomas que empeoraban.\",\n  \"Los síntomas no mejoraron después del tratamiento.\",\n  \"La paciente fue trasladada urgentemente a otro hospital.\",\n  \"El examen físico reveló anemia.\",\n  \"El examen físico reveló múltiples hemangiomas azules que sobresalían de la superficie de la piel.\",\n  \"La ecografía de la piel confirmó que las protuberancias eran hemangiomas.\",\n  \"El examen de laboratorio mostró un recuento de glóbulos blancos de 1,78 × 1012/L.\",\n  \"El examen de laboratorio mostró una hemoglobina de 39 g/L.\",\n  \"El examen de laboratorio mostró plaquetas de 71 × 109/L.\",\n  \"El examen de laboratorio mostró positividad para sangre oculta en heces.\",\n  \"El examen de laboratorio reveló un tiempo de protrombina de 17,7 segundos.\",\n  \"El examen de laboratorio reveló un tiempo de tromboplastina parcial activada de 55,8 segundos.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_699_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer no embarazada de 33 años (G3P1) fue admitida en la sala de urgencias obstétricas del Hospital Universitario de Amiens (Amiens, Francia) por un dolor genital de 3 días de duración localizado en los labios mayores izquierdos. Su historial médico no era destacable (parto a término, glucosa en sangre normal, no había antecedentes de diabetes en su familia) excepto por un absceso recurrente en la glándula de Bartolino izquierda. Al ingreso, no presentaba fiebre ni signos funcionales urinarios. El examen ginecológico reveló un gran absceso que fue incisado y drenado bajo anestesia espinal. El fluido purulento se envió al laboratorio bacteriológico para cultivo.\nLa tinción de Gram del pus mostró muchos neutrófilos con cocobacilos Gram negativos y los cultivos del día siguiente revelaron un cultivo puro de colonias pequeñas, altas y convexas, de color gris, que solo crecían en el medio de cultivo chocolateado (Fig. ) (Polyvitex PVX, bioMérieux, Francia) bajo 5 % de CO2. Las reacciones de catalasa y oxidasa fueron negativas. El aislado se identificó con el uso de la desorción por láser asistida por matriz-espectrometría de masas de tiempo de vuelo (MALDI-TOF MS; Bruker Daltonik GmbH, Alemania; MALDI Biotyper 2.2) como A. aphrophilus. La identificación se confirmó mediante la secuenciación del gen 16S RNA como se describió anteriormente []. El aislado se identificó como A. aphrophilus con una identidad máxima de 100 % para la cepa NJ8700 de A. aphrophilus (número de acceso de GenBank CP009230.1). Se realizó la prueba de susceptibilidad utilizando E-test (bioMérieux, Francia) en medio de cultivo chocolateado (Polyvitex PVX, bioMérieux, Francia) bajo 5 % de CO2. Las concentraciones inhibidoras mínimas (MICs) para amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, ceftriaxona, tetraciclina y rifampicina fueron 0.38 mg/L, 0.38 mg/L, < 0.016 mg/L, 1.0 mg/L y 0.25 mg/L respectivamente.\nLa paciente no recibió antibióticos para el tratamiento de esta bartolinitis izquierda y el curso clínico fue favorable. Se fue a casa unos días después con solo cuidados locales y analgésicos. El cirujano que la operó recomendó una resección en frío para evitar cualquier recurrencia, pero no pudo realizarse.\nLamentablemente, la mujer volvió al hospital 5 meses después por un nuevo absceso de la glándula de Bartolino izquierda. Se aisló una Escherichia coli de tipo salvaje y el tratamiento fue el mismo que para el absceso anterior, excepto que se realizó una marsupialización.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer no embarazada de 33 años.\",\n  \"La paciente presentaba un dolor genital de 3 días de duración.\",\n  \"El dolor estaba localizado en los labios mayores izquierdos.\",\n  \"La paciente tenía un historial de absceso recurrente en la glándula de Bartolino izquierda.\",\n  \"Al ingreso, no presentaba fiebre.\",\n  \"Al ingreso, no presentaba signos funcionales urinarios.\",\n  \"El examen ginecológico reveló un gran absceso.\",\n  \"El absceso fue incisado y drenado bajo anestesia espinal.\",\n  \"El fluido purulento se envió al laboratorio bacteriológico para cultivo.\",\n  \"La tinción de Gram del pus mostró muchos neutrófilos con cocobacilos Gram negativos.\",\n  \"Los cultivos del día siguiente revelaron un cultivo puro de colonias pequeñas, altas y convexas, de color gris.\",\n  \"Las colonias solo crecían en el medio de cultivo chocolateado bajo 5 % de CO2.\",\n  \"Las reacciones de catalasa y oxidasa fueron negativas.\",\n  \"El aislado se identificó mediante MALDI-TOF MS como A. aphrophilus.\",\n  \"La identificación se confirmó mediante secuenciación del gen 16S RNA.\",\n  \"El aislado se identificó como A. aphrophilus con una identidad máxima de 100 % para la cepa NJ8700.\",\n  \"La prueba de susceptibilidad se realizó con E-test en medio de cultivo chocolateado bajo 5 % de CO2.\",\n  \"La MIC para amoxicilina fue 0.38 mg/L.\",\n  \"La MIC para amoxicilina-ácido clavulánico fue 0.38 mg/L.\",\n  \"La MIC para ceftriaxona fue < 0.016 mg/L.\",\n  \"La MIC para tetraciclina fue 1.0 mg/L.\",\n  \"La MIC para rifampicina fue 0.25 mg/L.\",\n  \"La paciente no recibió antibióticos para el tratamiento de esta bartolinitis izquierda.\",\n  \"El curso clínico fue favorable.\",\n  \"La paciente",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_464_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 20 años con diagnóstico de ASs fue derivada a nuestro departamento por reducción de la visión en su ojo izquierdo (LE) de 2 semanas de inicio; fue negativa para pseudoxantoma elástico u otra enfermedad sistémica. La paciente firmó un formulario de consentimiento integral de acuerdo con las pautas de Buenas Prácticas Clínicas, antes de proceder con todos los exámenes y tratamientos. Su mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 20/20 en el ojo derecho (RE) y de 20/100 en el LE, sin signos de inflamación en la cámara anterior y el vítreo de ninguno de los ojos. La biomicroscopía del fondo reveló ASs en ambos ojos (BE). El RE no mostró signos de inflamación en la observación del fondo (Fig. ). Es interesante destacar que solo el LE tenía múltiples lesiones discretas de color blanco grisáceo (puntos) dispersas en el fondo, desde el área paramacular hasta la periferia media, y la mácula tenía un aspecto granular (Fig. ). La angiografía con fluoresceína (FA) (HRA, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemania) indicó una fuga de disco óptico leve con algunos cambios hiperfluorescentes dispersos en el fondo (área paramacular y periferia media). No se detectó CNV (Fig. ). La angiografía con verde de indocianina (ICGA) (HRA, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemania) reveló lesiones hipo-fluorescentes tardías dispersas en el polo posterior y en la periferia media (Fig. ); interpretamos estas como signos de inflamación retiniana externa zonal. Los escaneos maculares de tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) mostraron alteraciones en la capa de fotorreceptores (Fig. ). La perimetría estática automática indicó defectos del campo visual ubicados principalmente de forma paracentral y temporal (Fig. ).\nEn base a todos estos hallazgos, se realizó un diagnóstico de AS y MEWDS coincidente. Se le prescribió al paciente prednisona oral (1 mg/kg) durante 7 días y luego la mitad de la dosis durante otros 7 días.\nDos semanas después, la LE BCVA mejoró hasta 20/25, con resolución de los hallazgos de MEWDS, excepto por la apariencia granular en la mácula; la RE BCVA fue de 20/20 sin signos de inflamación en la evaluación del fondo de ojo.\nDos meses después, la paciente volvió debido a una pérdida repentina de visión en su LE (20/100). La FA indicó CNV en el área paramacular en LE. La FA y la ICGA no mostraron signos de inflamación coriocapilar en BE (Fig. ). Propusimos a la paciente una inyección intravítrea de ranibizumab como una opción de tratamiento fuera de etiqueta. Firmó el consentimiento informado y se le dio una única inyección de ranibizumab (0.5 mg/0.05 ml) siguiendo el procedimiento normal. Un mes después de la inyección, la BCVA mejoró hasta 20/40, la CNV mostró regresión (Fig. ), y no hubo necesidad de repetir el tratamiento hasta su última visita de seguimiento 1 año después de la inyección, cuando la BCVA había mejorado hasta 20/25.\nLas AS suelen complicarse con la aparición de NVC [,]. Hasta la fecha no hay informes de AS asociadas con inflamación ocular aguda. La MEWDS es una enfermedad inflamatoria unilateral, que por lo general se resuelve de manera espontánea, con recuperación total [,]. Aquí describimos a una paciente con ASs, a quien se le diagnosticó MEWDS coincidente. Dos meses después de este diagnóstico, desarrolló NVC, que se trató de manera eficaz con ranibizumab intravítreo. En la literatura actual, solo hay seis casos de NVC que se desarrollaron después (de 4 semanas a 13 años) del diagnóstico de MEWDS [,]. Solo dos se trataron de manera eficaz con anti-factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) intravítreo [,]. En todos los demás casos, la pérdida visual fue permanente a pesar del tratamiento [,].\nEl caso descrito es inusual: la CNV ocurrió en un paciente con ASs, 2 meses después del diagnóstico de MEWDS. Aunque tanto los ASs como los MEWDS pueden contribuir al inicio de la CNV, la corta edad del paciente, el buen pronóstico después del ranibizumab intravítreo y la presencia de MEWDS que involucra el área macular pueden indicar una etiología inflamatoria de la CNV.\nAunque el mecanismo fisiopatológico sigue sin conocerse, se ha sugerido que las alteraciones de la membrana de Bruch o la barrera retiniana externa causadas por la inflamación corioidea pueden estar asociadas con la NVC isquémica y/o inflamatoria []. También se ha planteado la hipótesis de que los procesos inflamatorios inducen la liberación de quimioquinas que favorecen la angiogénesis []. De hecho, este paciente era más joven que la edad media a la que se desarrolla la NVC asociada con los SA [, ]. Además, en este caso, una sola inyección intravítrea de ranibizumab tuvo un efecto duradero (de hasta al menos 1 año), como se demostró mediante FA y OCT, y mediante el mantenimiento de una buena AVMC.\nNuestros resultados están en concordancia con los de Rouvas et al., quienes describieron las buenas respuestas al tratamiento intravítreo con ranibizumab para las enfermedades retinianas inflamatorias []. Esto podría explicarse por la diferente naturaleza de la CNV, en la que la inflamación puede haber desempeñado un importante papel patogénico, en comparación con otras CNV secundarias a AS, que tienden a asociarse con un peor pronóstico visual y necesitan más inyecciones [].\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 20 años.\",\n  \"La paciente tiene diagnóstico de atrofia de la mácula asociada a la edad (ASs).\",\n  \"La paciente presentó reducción de la visión en su ojo izquierdo (LE) de 2 semanas de evolución.\",\n  \"La paciente negó pseudoxantoma elástico.\",\n  \"La paciente firmó un formulario de consentimiento integral.\",\n  \"La mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 20/20 en el ojo derecho.\",\n  \"La mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 20/100 en el ojo izquierdo.\",\n  \"No hubo signos de inflamación en la cámara anterior.\",\n  \"La angiografía con fluoresceína (FA) mostró una fuga de disco óptico leve.\",\n  \"La angiografía con fluoresceína (FA) mostró cambios hiperfluorescentes dispersos en el fondo.\",\n  \"No se detectó neovascularización coroidea (CNV) en la FA.\",\n  \"La angiografía con verde de indocianina (ICGA) reveló lesiones hipo-fluorescentes tardías dispersas en el polo posterior.\",\n  \"Los escaneos maculares de tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) mostraron alteraciones en la capa de fotorreceptores.\",\n  \"La perimetría estática automática mostró defectos del campo visual paracentrales y temporales.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico de atrofia de la mácula asociada a la edad (AS) y MEWDS coincidente.\",\n  \"Se le prescribió prednisona oral (1 mg/kg) durante 7 días.\",\n  \"Dos semanas después, la BCVA del ojo izquierdo mejoró hasta 20/25.\",\n  \"Dos meses después, la paciente volvió con pérdida repentina de visión en su ojo izquierdo (20/100).\",\n  \"La FA indicó neovascularización coroidea (CNV) en el área paramacular del ojo izquierdo.\",\n  \"La FA y la ICGA no mostraron signos",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2008_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer indonesia de 37 años fue llevada al departamento de urgencias a las 36 semanas de gestación en su segundo embarazo con dificultad respiratoria que empeoró 1 día antes del ingreso. Tenía fiebre y tos con flema sanguinolenta en los últimos 2 días, acompañada de dolor al tragar y ronquera durante 2 meses. También tenía enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) que empeoraba sin medicación, así como antecedentes de tiroidectomía por neoplasia maligna 2 años atrás.\nA su llegada, presentaba una frecuencia respiratoria de 26-30 respiraciones por minuto, una saturación de oxígeno del 98% con suplemento de oxígeno por vía nasal, una frecuencia cardiaca de 110-120 latidos por minuto y una presión arterial de 172/92 mmHg. La ecografía del embarazo mostró un feto intrauterino único y vivo con una frecuencia cardiaca fetal normal (peso estimado del feto (EFW) 2184 g), correspondiente a 36 semanas de gestación, y sin dilatación cervical. Los análisis de laboratorio revelaron leucocitosis de 17 000/µL y proteinuria. Otros análisis, como los de albúmina, electrolitos y perfil de coagulación, estaban dentro del rango normal. En el servicio de urgencias se realizó un diagnóstico preliminar de neumonía o insuficiencia cardiaca. La paciente fue tratada inicialmente con ceftizoxima 1 g inyectable tres veces al día y furosemida 20 mg inyectable, y se planificó su ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Sin embargo, más tarde la radiografía de tórax no mostró signos de infiltrados ni de edema pulmonar, y la ecocardiografía mostró una función cardiaca normal izquierda y derecha.\nSospechamos un edema laríngeo en la UCI debido a la preeclampsia de la paciente y el estridor, que se trató inicialmente con una inyección empírica de metilprednisolona de 125 mg t.i.d. y epinefrina nebulizada. También se administró una inyección de 40 mg de pantoprazol b.i.d. para superar la ERGE.\nUn total de 16 horas después de su ingreso en la UCI, su estado empeoró, con una taquipnea agravada, una saturación de oxígeno disminuida y una incapacidad para hablar, por lo que decidimos realizar la intubación. Se usó ventilación con máscara para la preoxigenación y no se encontraron dificultades. La intubación se facilitó mediante la administración de propofol (1,5 mg/kg de peso corporal) y fentanilo (1 µg/kg de peso corporal). Solo pudimos usar un tubo endotraqueal (ETT) de tamaño 6.0 debido al larínx edematoso. Dejamos de administrar sedación después de que la paciente pudo tolerar el uso del ETT. Se usaron el modo de ventilador de soporte de presión y la respiración espontánea con el T-tube, por turnos.\nLos días siguientes, una broncoscopia con fibra óptica reveló cuerdas vocales granulares irregulares con múltiples placas blancas y un aspecto rojo e hinchado debido a un edema laríngeo (Fig.\nSe esperaba que el uso de un ETT de pequeño tamaño fuera de corta duración, por lo que se consideró la traqueostomía. No obstante, decidimos realizar una cesárea primero, después de la maduración pulmonar, porque sería más seguro para el feto, y el edema laríngeo suele mejorar después del parto.\nA pesar de que la paciente todavía usaba ETT, cooperó totalmente, por lo que se le administró anestesia espinal en lugar de anestesia general (Fig.\nLa extubación se realizó después de un resultado positivo en la prueba de fuga. El estridor ya no era audible, el patrón respiratorio estaba dentro de los límites normales y los signos vitales eran estables, aunque la paciente todavía no podía hablar. Fue trasladada a la sala de posparto. Se tomó una muestra de lavado de la laringe durante la broncoscopia para cultivo y, una semana después, el resultado fue Enterobacter aerogenes.\nDespués de 2 días de tratamiento en la sala, la paciente fue dada de alta del hospital. Regresó a nuestro hospital 2 semanas después para un seguimiento posterior a la descarga, y su condición mejoró. El bebé también estaba en buen estado de salud. La tabla presenta una cronología del historial del caso.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer indonesia de 37 años.\",\n  \"La paciente fue llevada al departamento de urgencias a las 36 semanas de gestación.\",\n  \"La paciente presentaba dificultad respiratoria que empeoró 1 día antes del ingreso.\",\n  \"La paciente tenía fiebre y tos con flema sanguinolenta en los últimos 2 días.\",\n  \"La paciente tenía dolor al tragar y ronquera durante 2 meses.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de tiroidectomía por neoplasia maligna 2 años atrás.\",\n  \"La paciente presentaba una frecuencia respiratoria de 26-30 respiraciones por minuto.\",\n  \"La paciente presentaba una saturación de oxígeno del 98% con suplemento de oxígeno por vía nasal.\",\n  \"La paciente presentaba una frecuencia cardiaca de 110-120 latidos por minuto.\",\n  \"La paciente presentaba una presión arterial de 172/92 mmHg.\",\n  \"La ecografía del embarazo mostró un feto intrauterino único y vivo.\",\n  \"La ecografía del embarazo mostró una frecuencia cardiaca fetal normal.\",\n  \"La ecografía del embarazo mostró un peso estimado del feto de 2184 g.\",\n  \"La ecografía del embarazo mostró que el embarazo correspondía a 36 semanas.\",\n  \"Los análisis de laboratorio revelaron leucocitosis de 17 000/µL.\",\n  \"Los análisis de laboratorio revelaron proteinuria.\",\n  \"La radiografía de tórax no mostró signos de infiltrados.\",\n  \"La radiografía de tórax no mostró signos de edema pulmonar.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una función cardiaca normal izquierda.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una función cardiaca normal derecha.\",\n  \"Se sospechó un edema laríngeo en la UCI.\",\n  \"Se sospechó que el edema laríngeo era debido a la preeclampsia.\",\n  \"Se sospechó que el edema laríngeo era debido al",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_516_es.txt",
        "medical_text": "En agosto de 2016, un hombre iraní de 85 años con hipertensión y diabetes mellitus se presentó con antecedentes de disuria, vacilación y frecuencia urinaria y se encontró que tenía un nivel de urea de 52 mg/dl y un nivel de creatinina de 1.95 mg/dl. Se hicieron más investigaciones con la sospecha de cáncer de próstata en el paciente. El nivel de antígeno prostático específico (PSA) era de 8.9 mg/dl y sugería la posibilidad de cáncer de próstata. La prueba de resonancia magnética (MRI) mostró el tamaño normal de la glándula prostática, pero las lesiones de la zona periférica sugerían la posibilidad de cáncer de próstata. La puntuación del Sistema de Reporte e Información de Imagen de Próstata (PI-RADS) fue de 5 (muy sospechoso). De acuerdo con la puntuación de PI-RADS, se recomendó una biopsia directa de las lesiones para la zona periférica. El estudio patológico de 12 muestras separadas de diferentes áreas de la próstata reveló un adenocarcinoma unilateral con una puntuación de Gleason de 8 (4 + 4), la proliferación neoplásica maligna de células epiteliales con un diseño glandular monocapa, invasión de los tejidos vecinos y reacción desmoplásica en cinco muestras. Sin embargo, se informó la aparición de la textura normal en otras muestras. En la exploración de todo el cuerpo, se describió una lesión ósea en la porción media del fémur izquierdo. Se inició la terapia de reemplazo hormonal en septiembre de 2016.\nEn junio de 2017, el paciente presentó fatiga, pérdida de peso y dolor en el cuadrante superior izquierdo. Su hemograma completo mostró un nivel de hemoglobina de 10.7 g/dl, un nivel medio de hemoglobina corpuscular (MCH) de 23.9 y un nivel medio de concentración de hemoglobina corpuscular (MCHC) de 27.9, y un RDW-CV elevado con un valor de 19.5. El recuento de glóbulos blancos (WBC) de 171.84 109/L y el recuento de plaquetas de 644 109/L revelaron leucocitosis y trombocitosis. Se sospechó que tenía LMC y se le solicitó una reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (QRT-PCR). El examen de PCR en tiempo real fue positivo para el gen de fusión BCR/ABL P210 t (9;22) (q34; q11), lo que confirmó el diagnóstico de LMC. Se inició el tratamiento con un TKI, imatinib (400 mg/diario). Durante los seguimientos, debido a la anemia grave y sintomática, se le prescribió al paciente eritropoyetina (Eprex, Epoetin Alfa®) para el edema generalizado. Debido al fracaso del tratamiento con imatinib (400 mg − 2 años), se cambió al paciente a nilotinib (300 mg − 3 años), un TKI de segunda generación. Después de la administración de nilotinib, el paciente no fue sintomático. La BCR-ABL1 cuantitativa fue negativa y el paciente mostró una respuesta molecular profunda al tratamiento.\nEl paciente fue seguido durante aproximadamente 5 años. En mayo de 2021, el paciente presentó náuseas, letargo, dolor óseo, pérdida de peso y tenía un nivel de creatinina de 4.73 mg/dl, un nivel de hemoglobina de 7 g/dl, una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 104, un recuento de glóbulos rojos de 2,4 × 1012/l y un recuento de plaquetas de 82 × 109/l, lo que era indicativo de anemia e insuficiencia renal. Sin embargo, el estudio molecular (evaluación cuantitativa de BCR-ABL1) fue todavía negativo y no se detectó la copia de transcripción de BCR-ABL1. Un examen posterior reveló un nivel total de proteínas en suero de 8,8 g/dl, un nivel de albúmina de 3,3 g/dl, un nivel de inmunoglobulina (Ig) G de 5295 mg/dl, un nivel de IgA de 22 mg/dl, un nivel de IgM de 10 mg/dl. Un examen de proteínas en suero (electroforesis capilar) detectó inmunoglobulina monoclonal IgG (kappa), que puede describir un mieloma múltiple. Un examen de proteínas en orina mostró una detección negativa de Bence Jones kappa a lambda. Después de la inyección de 99 m Tc-metilen difosfonato (MDP), se realizó un examen óseo de todo el cuerpo con sospecha de metástasis ósea de cáncer de próstata. Se observó escoliosis toracolumbar, cambios degenerativos en la rodilla, hombros y caderas. Se describió la lesión ósea en la parte media del fémur izquierdo. En cuanto a la ausencia de cambios en comparación con los exámenes anteriores, estos hallazgos no fueron probablemente debidos a metástasis ósea. La MRI lumbar no reveló cambios líticos óseos. Una biopsia de médula ósea reveló que el 60% de las células nucleadas eran células plasmáticas inmaduras, lo que sugería MM (Fig. ). El electrodiagnosis (EDX) de las extremidades inferiores no mostró SNAP, CMAP bilateral reducido de los nervios peroneos y un patrón neurogénico en la aguja EMG. Por lo tanto, la prueba fue anormal y compatible con polineuropatía distal sensorial motora crónica con características axonales. Iniciamos MP (melfalán y prednisolona) debido a su neuropatía. Desafortunadamente, a pesar de nuestro tratamiento, falleció después de 6 meses.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre iraní de 85 años.\",\n  \"El paciente tenía hipertensión.\",\n  \"El paciente tenía diabetes mellitus.\",\n  \"El paciente presentó disuria.\",\n  \"El paciente presentó vacilación urinaria.\",\n  \"El paciente presentó frecuencia urinaria.\",\n  \"El nivel de urea era de 52 mg/dl.\",\n  \"El nivel de creatinina era de 1.95 mg/dl.\",\n  \"Se sospechaba de cáncer de próstata.\",\n  \"El nivel de PSA era de 8.9 mg/dl.\",\n  \"La resonancia magnética mostró lesiones en la zona periférica de la próstata.\",\n  \"La puntuación PI-RADS fue de 5.\",\n  \"Se recomendó una biopsia directa de las lesiones.\",\n  \"La biopsia reveló un adenocarcinoma unilateral.\",\n  \"La puntuación de Gleason fue de 8 (4 + 4).\",\n  \"La biopsia mostró invasión de los tejidos vecinos.\",\n  \"Se describió una lesión ósea en la porción media del fémur izquierdo.\",\n  \"Se inició la terapia de reemplazo hormonal en septiembre de 2016.\",\n  \"En junio de 2017, el paciente presentó fatiga.\",\n  \"En junio de 2017, el paciente presentó pérdida de peso.\",\n  \"En junio de 2017, el paciente presentó dolor en el cuadrante superior izquierdo.\",\n  \"El nivel de hemoglobina era de 10.7 g/dl.\",\n  \"El MCH era de 23.9.\",\n  \"El MCHC era de 27.9.\",\n  \"El RDW-CV era de 19.5.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos era de 171.84 × 10^9/L.\",\n  \"El recuento de plaquetas era de 644 × 10^9/L.\",\n  \"Se sospechó de leucemia mieloide crónica.\",\n  \"La QRT-PCR fue positiva para el gen de fusión BCR/ABL P210.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2956_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 43 años de edad, con traumatismo agudo de cuello después de haber sido golpeado por una grúa que levantaba un gancho (Fig. ), fue derivado al Servicio de Emergencia del Hospital Shahid Beheshti (afiliado a la Universidad de Ciencias Médicas de Yasuj, Yasuj, Irán). En la visita inicial, se fijó primero el cuello cervical. El paciente fue evaluado en el examen primario y los hallazgos fueron los siguientes: A: El sistema respiratorio estaba abierto sin desviación traqueal, y la frecuencia respiratoria era de 18 respiraciones/min con un valor de saturación de oxígeno del 98% estimado por oximetría de pulso, mientras que el oxígeno se administraba a una velocidad de 3 L/min. B: La respiración era espontánea sin disminución del sonido respiratorio en la auscultación bilateral de los pulmones (sin neumotórax), pero había estridor, y el tórax tenía expansión bilateral simétrica, y no había o había poco enfisema subcutáneo. C: Su presión arterial y frecuencia del pulso eran de 100/70 mm Hg y 92 latidos/min respectivamente. Los pulsos carotídeos estaban presentes bilateralmente. No había equimosis, moretones, hematoma, y sangrado externo en el sitio del trauma en el cuello (Fig. ). D: El paciente estaba alerta con la escala/puntuación de Glasgow de coma de 15/15, y no había dolor ni sensibilidad cervical, mientras que el cuello estaba fijo. E: El paciente fue expuesto mientras se mantenía caliente, y no hubo otros hallazgos en los exámenes físicos. No hubo anormalidad en la radiografía simple de la columna cervical. La ecografía Doppler en color (CDS) de las arterias carótidas y vertebrales y la vena yugular mostró una velocidad de flujo normal y formas de onda espectrales en la arteria carótida común (CCA), la arteria carótida interna (ICA), la arteria carótida externa (ECA), y las arterias vertebrales, y hubo flujo normal en ambas venas yugulares internas. Mientras que la ronquera y la disnea del paciente empeoraron con el tiempo, se realizaron tomografías computarizadas de cuello y tórax para descartar traumatismos laríngeos y otros traumatismos torácicos. Las tomografías computarizadas no mostraron patología en el tórax, pero se observó una fractura conminuta del arco anterior izquierdo del cartílago cricoides con engrosamiento de la mucosa del lado izquierdo, inflamación y edema que se extendió a la glotis, lo que causó un estrechamiento de las vías respiratorias (diámetro interno transversal del cricoides = 3,7 mm) (Fig. ).\nLa columna cervical no presentaba fractura. La laringoscopia directa por fibra óptica reveló hinchazón y congestión en la epiglotis e hinchazón a nivel de la cuerda vocal izquierda. El valor de saturación de oxígeno arterial se mantuvo en > 98 % mediante la administración de oxígeno a una velocidad de 3–5 L/min con el uso de una máscara. Como el signo vital del paciente era estable y el valor de saturación de oxígeno arterial a través de la pulsioximetría no disminuyó con el tiempo, no se realizó intubación orotraqueal ni traqueotomía. El paciente toleró el tratamiento y tuvo una buena adherencia a la intervención. No hubo eventos adversos ni imprevistos durante el estudio.\nLa disfonía y la disnea disminuyeron gradualmente, y el 4.º día después del ingreso, el paciente fue dado de alta. El paciente volvió a visitarnos el 7.º día después del alta, y no presentaba disnea, pero sí una disfonía muy leve y que iba desapareciendo (mejoría clínica). El paciente se mostró optimista respecto a su bienestar y a volver a su trabajo en el futuro. Una de las limitaciones de este estudio fue que no pudimos hacer un seguimiento del paciente con la siguiente laringoscopia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 43 años.\",\n  \"El paciente sufrió un traumatismo agudo de cuello.\",\n  \"El traumatismo ocurrió después de haber sido golpeado por una grúa que levantaba un gancho.\",\n  \"El paciente fue derivado al Servicio de Emergencia del Hospital Shahid Beheshti.\",\n  \"El Hospital Shahid Beheshti está afiliado a la Universidad de Ciencias Médicas de Yasuj.\",\n  \"La Universidad de Ciencias Médicas de Yasuj está en Yasuj, Irán.\",\n  \"En la visita inicial, se fijó primero el cuello cervical.\",\n  \"El paciente fue evaluado en el examen primario.\",\n  \"La frecuencia respiratoria era de 18 respiraciones/min.\",\n  \"La saturación de oxígeno era del 98% estimada por oximetría de pulso.\",\n  \"El oxígeno se administraba a una velocidad de 3 L/min.\",\n  \"La respiración era espontánea.\",\n  \"No había disminución del sonido respiratorio en la auscultación bilateral de los pulmones.\",\n  \"Había estridor.\",\n  \"La presión arterial era de 100/70 mm Hg.\",\n  \"La frecuencia del pulso era de 92 latidos/min.\",\n  \"Los pulsos carotídeos estaban presentes bilateralmente.\",\n  \"No había equimosis en el sitio del trauma en el cuello.\",\n  \"No había moretones en el sitio del trauma en el cuello.\",\n  \"No había hematoma en el sitio del trauma en el cuello.\",\n  \"No había sangrado externo en el sitio del trauma en el cuello.\",\n  \"El paciente estaba alerta.\",\n  \"La puntuación de Glasgow de coma era de 15/15.\",\n  \"No había dolor ni sensibilidad cervical.\",\n  \"El cuello estaba fijo.\",\n  \"No hubo anormalidad en la radiografía simple de la columna cervical.\",\n  \"La ecografía Doppler en color mostró una velocidad de flujo normal en la arteria carótida común.\",\n  \"La ecografía Doppler en color mostró una velocidad de flujo normal en la arteria carótida interna.\",\n  \"La ecografía Doppler en color mostr",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1729_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 58 años, no fumador, con antecedentes de FA paroxística y persistente desde hacía 6 meses, hipertensión arterial y insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (ICFEP, NYHA clase 2), sin procedimientos previos de ablación, fue admitido en nuestro hospital para una ablación por catéter de la FA. En el momento de la admisión, sus constantes vitales eran normales y se encontraba en ritmo sinusal tras una conversión espontánea de la FA. Recibía un tratamiento de control de la frecuencia con un betabloqueante (bisoprolol 2,5 mg qd) y digoxina (0,125 mg qd), ambos en rango terapéutico, un anticoagulante oral directo para la prevención del accidente cerebrovascular (CHA2DS2-Vasc = 2), y un tratamiento antihipertensivo con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina y un diurético. También era incapaz de tolerar fármacos antiarrítmicos en el pasado. Su examen físico no presentaba nada destacable. Una radiografía de tórax obtenida antes del procedimiento era completamente normal. Los análisis de sangre de rutina eran normales en el momento de la admisión, excepto por un ligero aumento de los niveles de la fracción de pro-hormona B-tipo natriurética de tipo B (630 ng/l; rango normal <14 ng/l). La ecocardiografía transtorácica (ETT) mostró una función sistólica normal del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho y la ausencia de enfermedad valvular cardiaca significativa con una línea de techo del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho ligeramente agrandados (LA) y remodelación concéntrica del ventrículo izquierdo. Se realizó una ecocardiografía transesofágica 24 horas antes del procedimiento para descartar la presencia de trombosis de la LA. La ablación por catéter se realizó bajo anestesia general con intubación orotraqueal. La inducción de la anestesia se obtuvo con 2 mg/kg de propofol, fentanilo 100 mcg, y rocuronio 1 mg/kg, y fue completamente regular. La anestesia general se mantuvo con sevoflurano 1,2-1,4% en una combinación de oxígeno/aire 1:1. La analgesia se mantuvo con infusión de remifentanilo 0,03-0,08 mcg/kg/min. Se colocó un catéter de cola de cerdo de 5 Fr en el plano valvular aórtico a través de la arteria femoral común derecha y se colocó un catéter de diagnóstico transtorácico orientable en el seno coronario a través de la vena femoral común derecha. Después se realizó una punción transseptal guiada por fluoroscopia sin complicaciones (SL0™ Swartz sheath, Abbott; BRK™ aguja transeptal, Abbott). Se obtuvo un mapa electroanatómico tridimensional (EnSite NavX, Abbott) de la LA utilizando un catéter de mapeo de alta densidad (Advisor™ HD Grid Mapping Catheter, Sensor Enabled™ (SE), Abbott). Se obtuvo una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) con energía de RF estándar con el uso de una punta bidireccional irrigada catéter (FlexAbility Ablation Catheter, Abbott). El tiempo de coagulación de activación se mantuvo entre 250 y 350 s a través de una infusión de heparina no fraccionada a una dosis estándar. En el momento de la iniciación de la RF, las constantes vitales del paciente eran completamente normales. El procedimiento se inició con el objetivo de la ablación de la vena pulmonar superior izquierda (VPS). Después de unos segundos, durante el cerco de la VPS y la administración de RF en el sitio de la vena pulmonar posterior izquierda, el paciente desarrolló un reflejo asistólico reproducible asociado con hipotensión, lo que sugiere irritación del GP con posterior activación vagal (). La administración de RF se detuvo durante unos segundos y luego se reanudó después de la recuperación de la actividad eléctrica. Aproximadamente 2 minutos después de la primera administración de RF, se observó una elevación prominente y difusa del segmento ST (SST) () y el paciente desarrolló un bloqueo auriculoventricular completo transitorio con un escape de la unión que requería estimulación ventricular derecha temporal y administración intravenosa de atropina 0,5 mg. El TTE se realizó en la cabecera para descartar la implicación pericárdica o complicaciones mecánicas y mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ligeramente reducida sin anomalías regionales de los movimientos de la pared evidentes en ausencia de derrame pericárdico. Se realizó una angiografía coronaria invasiva (ICA) inmediatamente. Se detectó CAS grave en ausencia de enfermedad aterosclerótica significativa o embolia de aire en ausencia de irritación del GP con posterior activación vagal (). La resolución de la CAS y la posterior normalización del flujo se obtuvieron después de la administración intracoronaria de nitroglicerina (). El segmento ST volvió rápidamente a la línea isoeléctrica (). La repetición del TTE en la cabecera para descartar la implicación pericárdica o complicaciones mecánicas mostró una FEVI ligeramente reducida sin anomalías regionales de los movimientos de la pared evidentes en ausencia de derrame pericárdico. Después de la resolución completa y estabilización de los parámetros clínicos del paciente, se reanudó el procedimiento y se completó la ablación de la LA con el cerco y la línea de la LA (istmo y línea del techo) sin complicaciones (). Después de 48 horas de monitorización clínica, el paciente fue dado de alta con un tratamiento con un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridina (verapamil, 40 mg tid). A los 30 días, 3 y 6 meses de seguimiento, el paciente estaba en ritmo sinusal sin anomalías de los movimientos de la pared del ventrículo izquierdo.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 58 años.\",\n  \"El paciente no fuma.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de fibrilación auricular paroxística y persistente desde hacía 6 meses.\",\n  \"El paciente tiene hipertensión arterial.\",\n  \"El paciente tiene insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada.\",\n  \"El paciente no ha tenido procedimientos previos de ablación.\",\n  \"El paciente fue admitido para una ablación por catéter de la fibrilación auricular.\",\n  \"En el momento de la admisión, el paciente estaba en ritmo sinusal tras una conversión espontánea de la fibrilación auricular.\",\n  \"El paciente recibía bisoprolol 2,5 mg diario.\",\n  \"El paciente recibía digoxina 0,125 mg diario.\",\n  \"El paciente recibía un anticoagulante oral directo.\",\n  \"El paciente recibía un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina.\",\n  \"El paciente recibía un diurético.\",\n  \"El paciente no toleraba fármacos antiarrítmicos en el pasado.\",\n  \"La radiografía de tórax obtenida antes del procedimiento era completamente normal.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró una función sistólica normal del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró una función sistólica normal del ventrículo derecho.\",\n  \"La ecocardiografía transtorácica mostró la ausencia de enfermedad valvular cardiaca significativa.\",\n  \"La ecocardiografía transesofágica se realizó 24 horas antes del procedimiento.\",\n  \"La ablación por catéter se realizó bajo anestesia general con intubación orotraqueal.\",\n  \"La inducción de la anestesia se obtuvo con 2 mg/kg de propofol.\",\n  \"La inducción de la anestesia se obtuvo con fentanilo 100 mcg.\",\n  \"La inducción de la anestesia se obtuvo con rocuronio 1 mg/kg.\",\n  \"La anestesia general se mantuvo con sevoflurano 1,2-1,",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3402_es.txt",
        "medical_text": "Mujer sana de 43 años consultó por parálisis facial periférica izquierda asociada a fiebre sin patrón horario, tos seca, disnea ante esfuerzos y astenia de dos semanas de evolución. Cumplió tratamiento ambulatorio con amoxicilina-clavulánico y aciclovir sin mejoría del cuadro. Al examen físico se evidenció hiperalgesia ipsilateral en el territorio del quinto par craneal, disgeusia, hipoestesia en dermatomas de D6 a D12 izquierdos y galactorrea bilateral. En el laboratorio de ingreso presentó eritrosedimentación de 54 mm/h y serologías virales negativas. Se realizó tomografía computarizada (TC) de cerebro, tórax, abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso que evidenció múltiples adenopatías cervicales, mediastinales e hiliares bilaterales, la de mayor tamaño hiliar derecha de 28 milímetros de diámetro máximo. Fue internada en sala general, donde se efectuó punción lumbar con celularidad aumentada del LCR a predominio mononuclear (90 células) sin otros hallazgos patológicos, con método Xpert MTB/RIF y cultivo para gérmenes comunes y micobacterias negativos, estudio citológico sin atipia y dosaje de ECA sérico dentro de valores normales. Se realizó resonancia magnética (RM) de cerebro y área selar sin hallazgos patológicos y de columna con alteración de la señal centromedular de D6 a D9 que abarcaba casi la totalidad del espesor del cordón, con refuerzo con contraste endovenoso. A la semana de internación recuperó sensibilidad en tronco izquierdo y no repitió episodios febriles ni tusígenos, persistiendo la parálisis facial, la disnea y la astenia. Se derivó a la paciente para biopsia escisional laparoscópica de ganglio mediastínico, con citometría de flujo de la muestra sin evidencia de proceso linfoproliferativo, cultivos negativos y anatomía patológica con presencia de numerosos granulomas no caseificantes compatibles con sarcoidosis. Durante la internación se estudió el eje hipotálamohipofisario evidenciándose hormona tiroestimulante levemente aumentada con anticuerpos antiperoxidasa positivos, prolactina de 170 ng/ml (VN 4.04-23.2), con hormonas folículo-estimulante y luteinizante disminuidas, ecografía mamaria y transvaginal sin alteraciones y estudio citológico de la secreción del pezón sin atipia. El dosaje de vitamina B12 fue de 188 pg/ml (VN 187-883) iniciando reposición vía oral. Dentro de los estudios realizados se encontraron títulos de anticuerpos antinucleares (ANA) elevados (1:1280) con el resto del panel de autoinmunidad negativo, incluyendo anticuerpos contra células parietales. Se realizó endoscopía digestiva alta con biopsia gástrica con gastritis crónica inactiva con detección de Helicobacter pylori, actualmente en tratamiento. Fue valorada de manera interdisciplinaria clasificándose como NS probable e inició tratamiento con prednisona 0.5 mg/kg/día con mejoría de los síntomas neurológicos restantes, realizándose una RM a los tres meses donde la alteración de la señal se limitaba desde D7 a D8. En la espirometría se evidenció un patrón obstructivo leve sin respuesta a broncodilatadores, ni hallazgos patológicos en la fibrobroncoscopía. Tuvo mejoría de la disnea con el uso de corticoides inhalados. Se repitió un perfil hormonal completo con normalización de TSH y prolactina en descenso (78 ng/ml), persistiendo la galactorrea. La paciente se encuentra en seguimiento multidisciplinario en nuestro hospital.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer sana de 43 años.\",\n  \"Consultó por parálisis facial periférica izquierda.\",\n  \"La parálisis facial izquierda se asoció a fiebre sin patrón horario.\",\n  \"La fiebre se asoció a tos seca.\",\n  \"La fiebre se asoció a disnea ante esfuerzos.\",\n  \"La fiebre se asoció a astenia.\",\n  \"La evolución de los síntomas fue de dos semanas.\",\n  \"La paciente cumplió tratamiento ambulatorio con amoxicilina-clavulánico.\",\n  \"La paciente cumplió tratamiento ambulatorio con aciclovir.\",\n  \"No hubo mejoría del cuadro con el tratamiento ambulatorio.\",\n  \"Al examen físico se evidenció hiperalgesia ipsilateral en el territorio del quinto par craneal.\",\n  \"Al examen físico se evidenció disgeusia.\",\n  \"Al examen físico se evidenció hipoestesia en dermatomas de D6 a D12 izquierdos.\",\n  \"Al examen físico se evidenció galactorrea bilateral.\",\n  \"En el laboratorio de ingreso se presentó eritrosedimentación de 54 mm/h.\",\n  \"Las serologías virales fueron negativas.\",\n  \"Se realizó tomografía computarizada (TC) de cerebro, tórax, abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso.\",\n  \"La TC evidenció múltiples adenopatías cervicales.\",\n  \"La TC evidenció múltiples adenopatías mediastinales.\",\n  \"La TC evidenció múltiples adenopatías hiliares bilaterales.\",\n  \"La adenopatía hiliar derecha tenía un diámetro máximo de 28 milímetros.\",\n  \"Se realizó punción lumbar.\",\n  \"La punción lumbar mostró celularidad aumentada del LCR a predominio mononuclear (90 células).\",\n  \"El método Xpert MTB/RIF fue negativo.\",\n  \"El cultivo para gérmenes comunes fue negativo.\",\n  \"El cultivo para micobacterias fue negativo.\",\n  \"El estudio citológico no mostró atipia.\",\n  \"El dosaje de ECA sérico",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1039_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 43 años de edad fue admitido en la unidad de cuidados intensivos de nuestro hospital debido a múltiples traumatismos abiertos causados por un accidente de tráfico. El paciente tenía antecedentes de hipertensión. En el momento del ingreso, el paciente presentaba una temperatura corporal constante de 36,5 °C. El examen físico no mostró anormalidades obvias en el corazón, los pulmones o el abdomen. Sufría múltiples laceraciones y fracturas del acetábulo derecho e inferior del pubis, acompañadas de un hematoma extraperitoneal pélvico. El primer día de hospitalización, se sometió al paciente a una cirugía por múltiples lesiones. En base a la terapia empírica, se administró cefuroxima (1,5 g, cada 8 h) para la prevención de infecciones y se realizó una terapia antiinfecciosa con cefoperazona-sulbactam (3 g, cada 8 h) y levofloxacina (500 mg, diariamente) para bacterias comunes y neumonía húmeda traumática. El día 2, el paciente desarrolló fiebre (38,4 °C), con un aumento de procalcitonina (PCT; 31,47 ng/ml) y ácido láctico (8,58 mmol/L) después de la operación. El tratamiento antibiótico se cambió a meropenem (1,0 g, cada 8 h) más teicoplanina (0,4 g diariamente). El día 14, P. aeruginosa fue positivo en el cultivo bacteriológico de tejidos de la herida () y se identificó como una cepa multirresistente con pruebas de susceptibilidad a antibióticos (AST; método Kirby-Bauer), por lo que se añadió amikacina (0,4 g/día) al régimen antiinfeccioso. A pesar de las terapias antimicrobianas, se identificó un cultivo sanguíneo positivo para P. aeruginosa como infección del torrente sanguíneo el día 16; por lo tanto, se ajustó la dosis de amikacina. El día 21, el paciente se sometió a amputación de muslo, desbridamiento quirúrgico y drenaje debido a una ruptura vascular recurrente y cianosis agravada. Cinco días después, debido a la terapia antiinfecciosa menos efectiva, el cultivo sanguíneo positivo para P. aeruginosa todavía existía junto con la fiebre; por lo tanto, se le administró moxifloxacina para reemplazar la teicoplanina y la amikacina. A pesar de esta gestión, las fiebres continuaron y todavía se sospechaba una infección. Ceftazidime-avibactam (2,5 g/día) se administró para reemplazar el meropenem. El cultivo fue negativo para P. aeruginosa para la muestra de sangre del día 26, pero todavía positivo para los tejidos de la herida.\nDebido a la infección descontrolada, se sospechó de otros patógenos. El día 26, en la placa de agar sangre Columbia de cuatro cultivos de muestras de sangre () se desarrollaron colonias pequeñas, no hemolíticas y transparentes, que posiblemente representaban a M. hominis. La tinción de Gram de la mancha de sangre no mostró bacterias. Se inició un subcultivo de sangre y muestras de tejidos de heridas en medio micoplasma, que se presentó como colonias de tipo huevo frito después de 5 días de incubación (). Las colonias se identificaron como M. hominis mediante la espectrometría de masas por tiempo de vuelo (MALDI-TOF MS) y se confirmó mediante la secuenciación del ARNr 16S (cebadores: 27F, AGAGTTTGATCMTGGCTCAG; 1492R, GGTTACCTTGTTACGACTT) y el análisis filogenético de árboles (; GenBank Accession No. OQ642125 para una cepa aislada de una muestra de tejido de herida y OQ642126 para una cepa aislada de una muestra de sangre). El día 31, se inició el tratamiento con polimixina B en una dosis de 5 × 105 U/día en lugar de ceftazidima-avibactam debido a su escasez. Además de los aislados iniciales de M hominis, dos cultivos posteriores obtenidos en la semana siguiente también fueron positivos. La AST con un kit comercial (método de dilución en caldo, Zhongaisheng, Hebei, China) mostró que M. hominis era susceptible a doxiciclina, minociclina y josamicina, pero resistente a azitromicina, claritromicina, norfloxacina, ciprofloxacina, roxifloxacina, esparfloxacina, espectinomicina y levofloxacina (). Basándose en los resultados de la AST, se inició un tratamiento con minociclina (100 mg, dos veces/día) y meropenem más teicoplanina en lugar de moxifloxacina el día 33 de la hospitalización. El día 37 de la hospitalización, los datos de hematología y el nivel de PCT volvieron a la normalidad y se controló la infección. Después de iniciar un tratamiento basado en minociclina durante 6 días, los cultivos repetidos de sangre fueron negativos para M. hominis. Los detalles relativos al diagnóstico y el tratamiento se muestran en .\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 43 años.\",\n  \"El paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"El paciente sufrió múltiples traumatismos abiertos.\",\n  \"El traumatismo fue causado por un accidente de tráfico.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"En el momento del ingreso, la temperatura corporal era de 36,5 °C.\",\n  \"El examen físico no mostró anormalidades obvias en el corazón.\",\n  \"El examen físico no mostró anormalidades obvias en los pulmones.\",\n  \"El examen físico no mostró anormalidades obvias en el abdomen.\",\n  \"El paciente tenía múltiples laceraciones.\",\n  \"El paciente tenía fracturas del acetábulo derecho.\",\n  \"El paciente tenía fracturas inferiores del pubis.\",\n  \"El paciente tenía un hematoma extraperitoneal pélvico.\",\n  \"El primer día de hospitalización, se sometió al paciente a una cirugía por múltiples lesiones.\",\n  \"Se administró cefuroxima (1,5 g, cada 8 h) para la prevención de infecciones.\",\n  \"Se administró cefoperazona-sulbactam (3 g, cada 8 h) para bacterias comunes.\",\n  \"Se administró levofloxacina (500 mg, diariamente) para neumonía húmeda traumática.\",\n  \"El día 2, el paciente desarrolló fiebre (38,4 °C).\",\n  \"El día 2, hubo un aumento de procalcitonina (PCT; 31,47 ng/ml).\",\n  \"El día 2, hubo un aumento de ácido láctico (8,58 mmol/L).\",\n  \"El tratamiento antibiótico se cambió a meropenem (1,0 g, cada 8 h).\",\n  \"El tratamiento antibiótico se cambió a teicoplanina (0,4 g diariamente).\",\n  \"El día 14, P. aeruginosa fue positivo en el cultivo bacteriológico de tejidos de la herida.\",\n  \"P. aeruginosa se identificó como una cepa mult",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1909_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 79 años que presentaba alteraciones de la marcha, deterioro cognitivo e incontinencia urinaria desde hacía aproximadamente un año, se presentó en nuestro hospital. La exploración por TAC de la cabeza mostró ventrículos agrandados (índice de Evan 0,31) y ningún otro signo notable []. Una punción lumbar mostró una ligera mejora de la marcha y la función de la memoria. Tras un diagnóstico de probable hidrocefalia de presión normal, se completó una operación de derivación ventricular-peritoneal sin complicaciones. Sin embargo, los síntomas no mejoraron mucho y la paciente exigió la retirada de la derivación. Antes de la retirada, la inestabilidad de la marcha y el deterioro cognitivo leve estaban presentes sin ninguna parálisis, disfunción sensorial o parálisis de los nervios craneales.\nDurante la operación, se usaron propofol (60 mg), rocuronio (35 mg) y remifentanil (0.7 mg/h) como anestesia general con desflurano al 5% y remifentanil (0.6 mg/h) infundido de forma continua para el mantenimiento. Inyectamos 10 ml de lidocaína al 0.5% con epinefrina en el sitio de la incisión de la piel del tórax y cortamos la piel para exponer la válvula de derivación; los tubos de derivación craneal y rostral se retiraron sin resistencia. Se dejó un anclaje de clip en el cuero cabelludo, por lo que inyectamos 7 ml de lidocaína al 0.5% con epinefrina en el sitio de la incisión de la piel anterior alrededor del agujero de la punción y lo retiramos. La piel se cerró después de que se añadieron 10 ml de bupivacaína al 0.75% en la capa subcutánea para reducir el dolor posoperatorio. El tiempo total de operación y anestesia fue de 22 y 58 min, respectivamente.\nLa anestesia se revirtió con Sugammadex y la secuencia de cuatro estimulaciones mostró disminución de los relajantes musculares, pero aún no se observó respiración espontánea. En ese momento, los signos vitales eran presión arterial 90/50 mmHg, pulso 80 bpm, SpO2 98%, y temperatura corporal 35.8°C con una puntuación de 300 en la escala de coma de Japón, incluso después de la administración de naloxona. Las pupilas estaban dilatadas bilateralmente y se perdieron la luz, la tos y los reflejos vestibulooculares. La tomografía computarizada de cabeza emergente no mostró lesiones anormales, como hemorragias, infartos o hernias cerebrales []. Ante la sospecha de anestesia del tronco encefálico, se realizó un tratamiento sistémico en una unidad de cuidados intensivos y, en el transcurso de una hora, el tamaño de las pupilas, la respiración y la conciencia se recuperaron gradualmente a la normalidad y la extubación ocurrió 1.5 h después de la operación. El curso postoperatorio fue sin complicaciones y el alta ocurrió el día 9 postoperatorio.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 79 años.\",\n  \"La paciente presentaba alteraciones de la marcha.\",\n  \"La paciente presentaba deterioro cognitivo.\",\n  \"La paciente presentaba incontinencia urinaria.\",\n  \"Los síntomas habían persistido aproximadamente un año.\",\n  \"La TAC de la cabeza mostró ventrículos agrandados.\",\n  \"El índice de Evan fue 0,31.\",\n  \"La TAC no mostró otros signos notables.\",\n  \"La punción lumbar mostró una ligera mejora de la marcha.\",\n  \"La punción lumbar mostró una ligera mejora de la función de la memoria.\",\n  \"Se diagnosticó probable hidrocefalia de presión normal.\",\n  \"Se realizó una derivación ventricular-peritoneal.\",\n  \"La derivación se realizó sin complicaciones.\",\n  \"Los síntomas no mejoraron mucho.\",\n  \"La paciente exigió la retirada de la derivación.\",\n  \"Antes de la retirada, la inestabilidad de la marcha estaba presente.\",\n  \"Antes de la retirada, el deterioro cognitivo leve estaba presente.\",\n  \"No hubo parálisis.\",\n  \"No hubo disfunción sensorial.\",\n  \"No hubo parálisis de los nervios craneales.\",\n  \"Durante la operación, se usó propofol.\",\n  \"Durante la operación, se usó rocuronio.\",\n  \"Durante la operación, se usó remifentanil.\",\n  \"Durante la operación, se usó desflurano.\",\n  \"Se inyectaron 10 ml de lidocaína al 0.5% con epinefrina en el sitio de la incisión de la piel del tórax.\",\n  \"Se retiraron los tubos de derivación craneal y rostral sin resistencia.\",\n  \"Se dejó un anclaje de clip en el cuero cabelludo.\",\n  \"Se inyectaron 7 ml de lidocaína al 0.5% con epinefrina en el sitio de la incisión de la piel anterior.\",\n  \"Se añadieron 10 ml de bupivacaína al 0.75% en la capa subcutánea.\",\n  \"El tiempo total",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_1093_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 73 años que necesitaba cuidados de enfermería visitó nuestra clínica dental en 2020 con un dolor gingival severo y sangrado intraoral. Su historial médico incluía infarto cerebral, hipertensión, fibrilación auricular y diabetes mellitus tipo 2. El paciente fue tratado con apixaban (10 mg/día), nifedipina (30 mg/día), olmesartán medoxomil (20 mg/día), hidrocloruro de metformina (75 mg/día), fosfato de sitagliptina hidratado (15 mg/día), lansoprazol (10 mg/día), flunitrazepam (1 mg inmediatamente antes de dormir), tartrato de zolpidem (5 mg inmediatamente antes de dormir) y senósidos (12 mg inmediatamente antes de dormir). El historial médico familiar del paciente no fue notable.\nEn el primer examen, la encía del paciente presentaba un enrojecimiento generalizado y sangrado con dolor espontáneo (). Se observaron sangrado y supuración prominentes en la encía. Las papilas interdentales presentaban ulceraciones en forma de cráter. Había una fuerte halitosis oral. Los resultados del examen físico fueron los siguientes: temperatura corporal, 36,7 °C; presión arterial, 142/60 mmHg; y frecuencia cardiaca, 84 latidos/min. El análisis de sangre inicial indicó lo siguiente: recuento de glóbulos blancos, 6500/μL; recuento de plaquetas, 22,8 × 104/μL; proteína total (TP); 6,9 g/dL; proteína reactiva C (CRP); 0,14 mg/dL; tiempo de protrombina (PT), INR, 1,2; tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), 40 s; y HbA1c, 6,0%.\nAunque no había síntomas o signos sospechosos que sugirieran la posibilidad de infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o leucemia, descartamos estas enfermedades mediante un examen de sangre. Debido a que el paciente presentaba necrosis gingival, sangrado espontáneo, dolor intenso y halitosis, se le diagnosticó temporalmente NPD. No se realizó examen periodontal ni raspado durante la primera visita para evitar exacerbar el dolor gingival. En cambio, retiramos cuidadosamente la placa dental acumulada de las superficies dentales con gasa y aplicamos ungüento de clorhidrato de minociclina al 2% a la mucosa gingival y al bolsillo periodontal en toda la cavidad oral.\nLos síntomas agudos se resolvieron el día 7 (A). Realizamos un examen periodontal, que incluyó una evaluación de la profundidad de la bolsa de sondaje (PPD) y el sangrado al sondaje (BOP). Como nuestro paciente tenía dificultad para someterse a exámenes exhaustivos, evaluamos la PPD de un punto en lugar de la PPD de seis puntos (B). También se realizó una radiografía panorámica (C). Durante el examen periodontal, se exploró toda la circunferencia de cada diente utilizando la técnica de sonda de marcha, y el valor de la bolsa más profunda se registró como representativo de ese diente. En 11 dientes, se detectó PPD ≥ 4 mm con sangrado. De estos, siete tenían bolsas profundas de >6 mm (B). La radiografía panorámica reveló una absorción horizontal de todo el hueso alveolar (C). Sobre la base de estos hallazgos exhaustivos, se confirmó la NP como el diagnóstico final. Nuestro paciente también cumplió con los criterios de estado transitorio y moderadamente comprometido en la clasificación de NPD de 2018.\nPara mejorar la higiene oral diaria, un equipo de periodontistas, dentistas e higienistas dentales instruyó a los trabajadores de atención y a otros miembros del personal del hogar de ancianos sobre la limpieza oral adecuada, que incluye cepillarse tres veces al día con la técnica de Bass. También se realizó una terapia periodontal básica, que incluye el escalamiento de toda la boca y el desbridamiento de las superficies de la raíz con instrumentos manuales y ultrasónicos.\nEn el día 14, se observó que la condición periodontal de la paciente había mejorado tras el tratamiento, y la necrosis gingival, el enrojecimiento y el dolor se resolvieron (). La halitosis también había disminuido. Después del tratamiento periodontal, seis dientes tuvieron un pronóstico pobre (#4, #9, #26, #30, #31 y #32). Estos dientes tenían movilidad severa y caries dental. Discutimos los problemas con la paciente, y se planificó la extracción de estos dientes problemáticos considerando el bienestar general y la situación de la paciente, incluido el estado general, el historial médico previo y actual, la medicación, la parálisis, el sistema de atención de enfermería y las necesidades de la paciente.\nEl día 21, extrajimos tres dientes (n.º 4, n.º 9 y n.º 32). Una semana después, el día 28, extrajimos tres dientes más (n.º 26, n.º 30 y n.º 31). Siete días antes de la primera cita para la extracción, se cambió el apixaban, un anticoagulante oral directo (DOAC), por sulfato de clopidogrel (75 mg/día), un agente antiplaquetario. Detuvimos por completo el sangrado de la fosa de extracción utilizando suturas y óxido de celulosa. No se produjo sangrado grave después de la extracción de los dientes. Las suturas se retiraron siete días después de cada cita para la extracción. Siete días después de la segunda cita para la extracción, se reinició el apixaban y se dejó de tomar sulfato de clopidogrel. El día 77, ya no se observaron BOP y PPD ≥ 4 mm (). Actualmente, los dentistas visitan al paciente cada quince días para controlar su higiene oral. Hasta la fecha, se ha mantenido una buena salud oral.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 73 años.\",\n  \"El paciente visitó la clínica dental en 2020.\",\n  \"El paciente presentaba dolor gingival severo.\",\n  \"El paciente presentaba sangrado intraoral.\",\n  \"El paciente tenía un historial médico de infarto cerebral.\",\n  \"El paciente tenía un historial médico de hipertensión.\",\n  \"El paciente tenía un historial médico de fibrilación auricular.\",\n  \"El paciente tenía un historial médico de diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"El paciente fue tratado con apixaban.\",\n  \"El paciente fue tratado con nifedipina.\",\n  \"El paciente fue tratado con olmesartán medoxomil.\",\n  \"El paciente fue tratado con metformina.\",\n  \"El paciente fue tratado con sitagliptina.\",\n  \"El paciente fue tratado con lansoprazol.\",\n  \"El paciente fue tratado con flunitrazepam.\",\n  \"El paciente fue tratado con zolpidem.\",\n  \"El paciente fue tratado con senósidos.\",\n  \"En el primer examen, la encía del paciente presentaba enrojecimiento generalizado.\",\n  \"En el primer examen, la encía del paciente presentaba sangrado con dolor espontáneo.\",\n  \"En el primer examen, se observaron papilas interdentales con ulceraciones en forma de cráter.\",\n  \"En el primer examen, se observó una fuerte halitosis oral.\",\n  \"La temperatura corporal del paciente fue de 36,7 °C.\",\n  \"La presión arterial del paciente fue de 142/60 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca del paciente fue de 84 latidos/min.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 6500/μL.\",\n  \"El recuento de plaquetas fue de 22,8 × 104/μL.\",\n  \"La proteína total fue de 6,9 g/dL.\",\n  \"La proteína reactiva C fue de 0,14 mg/dL.\",\n  \"El tiempo de protrombina (PT) fue de INR 1,2.\",\n  \"El tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) fue de",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_3071_es.txt",
        "medical_text": "Mujer de unos 60 años ingresó en el servicio de urgencias el 27 de abril de 2021, con una hemiplejía izquierda de aparición súbita y una cefalea opresiva holocraneal grave de inicio repentino en las últimas dos horas. No tenía antecedentes de factores de riesgo vascular ni de enfermedad cardíaca o renal. Se confirmó la ausencia de tratamiento con heparina en los 100 días anteriores. La primera dosis de la vacuna ChAdOx1-S se administró 16 días antes.\n\nLa exploración física mostró una presión arterial de 120/80 mmHg. Inicialmente, la paciente estaba alerta, pero con disartria moderada, hemiplejía izquierda y desviación ocular forzada hacia la derecha, con una puntuación de 16 en la escala de ictus National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS).\n\nLa tomografía axial computarizada craneal urgente mostró una hemorragia en el lóbulo frontal derecho sin signos de hipertensión intracraneal y la angiografía por tomografía axial computarizada no reveló anomalías vasculares subyacentes al hematoma. Tampoco había signos de trombosis venosa cerebral visibles en la venografía por tomografía computarizada. El análisis de sangre mostró una trombopenia moderada de 51.000/μL (referencias: 140.000-400.000/μL), con valores en rango de la normalidad de hemoglobina y leucocitos. Los resultados del laboratorio de coagulación mostraron niveles elevados de dímero D de 2.317 ng/mL (referencias: 0-250 ng/mL). En el análisis bioquímico se encontró una ligera elevación de la alanina transaminasa (114 U/L; referencias: 5-31 U/L) y de la aspartato transaminasa (56 U/L; referencias: 10-31 U/L). Los iones, el perfil renal y los marcadores cardíacos estaban en rango de normalidad. El cribado de drogas en la orina fue negativo. La paciente tenía valores normales previos de parámetros hematológicos y de coagulación en pruebas realizadas en nuestro centro durante los últimos cinco años. No había recibido tratamiento con heparina u otros fármacos antes del ingreso.\n\nEl nivel de conciencia de la paciente se deterioró en las dos horas siguientes, con ausencia de respuestas oculares y verbales, y flexión de los miembros derechos ante estímulos dolorosos, con una puntuación de 6 en la escala de coma de Glasgow. En consecuencia, fue evaluada por neurocirujanos y médicos de la unidad de cuidados intensivos. Los neurocirujanos decidieron realizar un drenaje del hematoma. No se observaron anomalías vasculares durante la cirugía. Fue necesaria una transfusión de concentrado de plaquetas para el procedimiento. Posteriormente, fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos, donde la tomografía axial computarizada de control después de la cirugía mostró signos de resangrado, así como herniación uncal y subfalcial. Los valores de presión arterial se mantuvieron por debajo de 120/80 mmHg en todo momento. Se repitió la angiografía por tomografía computarizada y la venografía después de la cirugía sin evidencia de anomalías vasculares ni de trombosis venosa cerebral.\n\nSe observó una progresión de la trombocitopenia y un aumento del dímero D en los análisis de sangre de control que mostraron una trombopenia grave (19.000/μL; referencias: 140.000-400.000/μL) y niveles más altos de dímero D (3.840 ng/mL; referencias: 0-250 ng/mL). Por el contrario, no se encontraron datos de coagulación intravascular diseminada. Se detectaron anticuerpos contra el factor 4 plaquetario (PF4) con la técnica ELISA, lo que sugiere una posible STT, que se confirmó con una activación plaquetaria inducida por heparina. Por ello, se trató con inmunoglobulinas intravenosas del día 2 al 5 (Flebogamma© 5%, 1 g de peso ajustado al día) y metilprednisolona del día 6 al 11 (1 g de peso ajustado al día), sin respuesta clínica con ninguno de los dos tratamientos. No se administró anticoagulación profiláctica.\n\nDurante su estancia en la unidad de cuidados intensivos, la paciente desarrolló un síndrome de hipertensión intracraneal irreversible con herniación uncal y subfalcial con mal pronóstico. Se decidió limitar el esfuerzo terapéutico y se suspendieron los tratamientos con inmunoglobulina y corticoides. Se inició una sedación paliativa y la paciente finalmente falleció el día 21 después del evento.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de unos 60 años.\",\n  \"La paciente fue atendida en el servicio de urgencias el 27 de abril de 2021.\",\n  \"La paciente presentaba una hemiplejía izquierda de aparición súbita.\",\n  \"La paciente presentaba una cefalea opresiva holocraneal grave de inicio repentino en las últimas dos horas.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de factores de riesgo vascular.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de enfermedad cardíaca.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de enfermedad renal.\",\n  \"La paciente no había recibido tratamiento con heparina en los 100 días anteriores.\",\n  \"La paciente había recibido la primera dosis de la vacuna ChAdOx1-S 16 días antes.\",\n  \"La exploración física mostró una presión arterial de 120/80 mmHg.\",\n  \"La paciente tenía disartria moderada.\",\n  \"La paciente tenía hemiplejía izquierda.\",\n  \"La paciente tenía desviación ocular forzada hacia la derecha.\",\n  \"La puntuación de la escala NIHSS fue 16.\",\n  \"La tomografía axial computarizada craneal mostró una hemorragia en el lóbulo frontal derecho.\",\n  \"La angiografía por tomografía axial computarizada no reveló anomalías vasculares subyacentes al hematoma.\",\n  \"La venografía por tomografía axial computarizada no mostró signos de trombosis venosa cerebral.\",\n  \"La paciente tenía una trombopenia moderada de 51.000/μL.\",\n  \"Los niveles de dímero D fueron 2.317 ng/mL.\",\n  \"La alanina transaminasa fue 114 U/L.\",\n  \"La aspartato transaminasa fue 56 U/L.\",\n  \"Los iones, el perfil renal y los marcadores cardíacos estaban en rango de normalidad.\",\n  \"El cribado de drogas en la orina fue negativo.\",\n  \"La paciente tenía valores normales previos de parámetros hematológicos y de coagulación en los últimos cinco años.\",\n  \"La paciente no había recibido tratamiento con hepar",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_689_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 59 años sin antecedentes médicos relacionados se presentó en la sala de urgencias con dolor en el pecho y síncope. Al ingreso, mostró signos de shock hipovolémico con palidez, sudoración, presión arterial baja (PA) de 62/36 mmHg, mala perfusión periférica y anemia que empeoraba rápidamente (nivel de sangre de 12.3 d/dL en el primer chequeo y 9.5 d/dL en el segundo); en ese momento estaba alerta.\nLa electrocardiografía y la radiografía de tórax no mostraron hallazgos significativos. Después de la reanimación con líquidos, la tomografía computarizada (TC) con contraste mostró que el tercio medio y distal de la arteria esplénica estaban completamente reemplazados por un aneurisma (10 cm de diámetro máximo), con extravasación de contraste activo hacia el aneurisma. Se introdujo en la pared posterior del estómago. El estómago mostró una expansión significativa con fluido de lodo (Fig. ). Posteriormente, sospechamos un pseudoaneurisma de la arteria esplénica que se había roto hacia el estómago. Se introdujo una sonda nasogástrica para ayudar a prevenir el vómito y la aspiración, ya que sospechábamos una hemorragia gastrointestinal. Se extrajo sangre roja brillante (300 ml) utilizando la sonda. En ese momento, perdió el conocimiento, lo que mostró una caída rápida de la presión arterial de 54/37 mmHg, frecuencia cardíaca 70. Se administraron un total de 4 unidades de glóbulos rojos (GR) y 2 unidades de plasma fresco congelado (PFC), y mientras se preparaba para trasladar al paciente al quirófano, la presión arterial sistólica se estabilizó a > 100 mmHg. Se realizó una laparotomía inmediatamente. El aneurisma se ubicó en la parte distal de la arteria esplénica, adherida al cuerpo del páncreas. Su pared se adhirió densamente a la pared posterior del estómago cubierta con una costra necrótica, que era la raíz del aneurisma esplénico rota hacia el estómago (Fig. ). El páncreas se movilizó junto con la arteria esplénica desde el retroperitoneo, y se pasó una cinta alrededor del cuerpo del páncreas para permitir el control del sangrado y la ligadura de la arteria esplénica. Después de diseccionar el cuerpo y la cola del páncreas, se realizó una esplenopancreatectomía distal, incluido el aneurisma y la resección gástrica parcial (Fig. ). La duración total requerida para la cirugía y la anestesia general fue de 212 min y 292 min, respectivamente. El equilibrio de fluidos intraoperatorio fue de + 440 ml con una pérdida de sangre estimada de 1950 ml, incluidos los coágulos gástricos y la producción de orina de 340 ml. Se transfundieron 6 unidades de GR y 2 unidades de PFC de manera intraoperatoria.\nLas constantes vitales del paciente se estabilizaron inmediatamente después de la operación y su estado general mejoró rápidamente. Fue dado de alta del hospital el día 42 después de la operación, tras esperar a que disminuyera la salida de la fístula pancreática y se retirara el tubo de drenaje. La patología de la muestra resecada mostró un saco aneurismático de la arteria esplénica que erosionaba la mucosa gástrica. La mucosa gástrica circundante no mostró ninguna evidencia de malignidad, pero exhibió la destrucción de las fibras elásticas de la pared del vaso, lo que sugiere un pseudoaneurisma de la arteria esplénica.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 59 años.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos relacionados.\",\n  \"El paciente se presentó con dolor en el pecho.\",\n  \"El paciente se presentó con síncope.\",\n  \"Al ingreso, el paciente mostró signos de shock hipovolémico.\",\n  \"La presión arterial del paciente al ingreso fue de 62/36 mmHg.\",\n  \"El paciente mostró palidez.\",\n  \"El paciente mostró sudoración.\",\n  \"El paciente mostró mala perfusión periférica.\",\n  \"El nivel de sangre del paciente fue de 12.3 d/dL en el primer chequeo.\",\n  \"El nivel de sangre del paciente fue de 9.5 d/dL en el segundo chequeo.\",\n  \"La electrocardiografía no mostró hallazgos significativos.\",\n  \"La radiografía de tórax no mostró hallazgos significativos.\",\n  \"La tomografía computarizada con contraste mostró un aneurisma en el tercio medio y distal de la arteria esplénica.\",\n  \"El aneurisma tenía un diámetro máximo de 10 cm.\",\n  \"El aneurisma mostró extravasación de contraste activo.\",\n  \"El aneurisma se introdujo en la pared posterior del estómago.\",\n  \"El estómago mostró una expansión significativa con fluido de lodo.\",\n  \"Se sospechó un pseudoaneurisma de la arteria esplénica que se había roto hacia el estómago.\",\n  \"Se introdujo una sonda nasogástrica.\",\n  \"Se extrajo sangre roja brillante (300 ml) utilizando la sonda.\",\n  \"El paciente perdió el conocimiento.\",\n  \"La presión arterial del paciente cayó a 54/37 mmHg.\",\n  \"Se administraron 4 unidades de glóbulos rojos.\",\n  \"Se administraron 2 unidades de plasma fresco congelado.\",\n  \"La presión arterial sistólica se estabilizó a > 100 mmHg.\",\n  \"Se realizó una laparotomía inmediatamente.\",\n  \"El aneurisma se ubicó en la parte distal de la arteria espl",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2879_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre soltero de 46 años fue derivado al departamento de psiquiatría del hospital de la Universidad de Chosun por una clínica psiquiátrica local. Había desarrollado un estado de ánimo eufórico agudo, un afecto lábil, una locuacidad incrementada, una necesidad reducida de dormir y una compra compulsiva sin control unas tres semanas antes. Al mismo tiempo, estaba convencido de que tenía suficiente dinero para iniciar un negocio global y tenía previsto reunirse en secreto con el presidente de su país. Además, había tenido alucinaciones visuales vívidas: informó haber visto recientemente a cientos de soldados norcoreanos en el campo de batalla al amanecer. Ya le habían recetado medicamentos psicotrópicos, entre ellos aripiprazol (5 mg/día) y alprazolam (0,5 mg/día), en una clínica psiquiátrica local dos días antes. Fue admitido en una unidad de pacientes internos psiquiátricos para una evaluación y tratamiento posteriores. Al momento de su ingreso, se constató que el paciente no tenía antecedentes personales o familiares de enfermedades psiquiátricas. No informó haber tenido relaciones sexuales en los últimos tres años. En el examen del estado mental, mostró la psicopatología característica de la manía psicótica, como un estado de ánimo eufórico, delirios grandiosos, fuga de ideas, presión del habla y actividad psicomotora incrementada. Sin embargo, no mostró ninguna alteración en la concentración y la memoria inmediata. Su puntaje en el examen del estado mental (MMSE) fue de 29; solo no pudo recordar un elemento en el recuerdo demorado, lo que refleja una cognición intacta. Además, no se encontraron anormalidades en el examen físico y neurológico. Se le diagnosticó trastorno bipolar con características psicóticas. El primer día después de su ingreso, se le administró blonanserina, un fármaco antipsicótico atípico, a una dosis de 8 mg/día para aliviar los síntomas maníacos y psicóticos.\nEl día 2, los análisis de sangre de rutina, que incluían un hemograma completo, electrolitos séricos y pruebas bioquímicas, y una radiografía de tórax, electrocardiografía, electroencefalografía y resonancia magnética (MRI) del cerebro, no mostraron resultados anómalos. Sin embargo, el paciente mostró un resultado positivo para el laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL) en un título de 1:32. La prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes mostró reactividad, mientras que los resultados de la prueba de VIH fueron negativos. El día 3, el análisis del líquido cefalorraquídeo a través de una punción lumbar mostró un resultado positivo para el VDRL, en un título de 1:8, y un aumento del recuento de glóbulos blancos (22/mm3) y de proteínas totales (78,7 mg/dL). Dado que un resultado positivo para el VDRL del líquido cefalorraquídeo confirmó el diagnóstico de neurosífilis [], se administró al paciente penicilina G intravenosa, 20 millones de unidades diarias, durante 2 semanas. Junto con la penicilina G intravenosa, se mantuvo un régimen antipsicótico oral (blonanserina, 8 mg/día) durante todo el período de tratamiento. A partir del día 7, los síntomas maníacos y psicóticos mejoraron drásticamente, lo que se apoyó en su informe de que había adquirido una perspectiva de la enfermedad y una reducción significativa de las puntuaciones de las escalas de valoración de síntomas psiquiátricos (Tabla). En el momento del alta, el día 17, la mayoría de los síntomas psiquiátricos habían desaparecido. Después de 5 días de alta, el paciente visitó nuestro hospital y no se observaron síntomas anímicos ni síntomas psicóticos. Se le administró una dosis reducida de medicación antipsicótica (blonanserina, 4 mg/día) durante 2 semanas, que más tarde interrumpió.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre soltero de 46 años.\",\n  \"El paciente fue derivado al departamento de psiquiatría del hospital de la Universidad de Chosun.\",\n  \"El paciente desarrolló un estado de ánimo eufórico agudo tres semanas antes.\",\n  \"El paciente tenía una locuacidad incrementada.\",\n  \"El paciente tenía una necesidad reducida de dormir.\",\n  \"El paciente tenía una compra compulsiva sin control.\",\n  \"El paciente estaba convencido de que tenía suficiente dinero para iniciar un negocio global.\",\n  \"El paciente tenía previsto reunirse en secreto con el presidente de su país.\",\n  \"El paciente había tenido alucinaciones visuales vívidas.\",\n  \"El paciente informó haber visto recientemente a cientos de soldados norcoreanos en el campo de batalla al amanecer.\",\n  \"El paciente fue admitido en una unidad de pacientes internos psiquiátricos.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes personales de enfermedades psiquiátricas.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedades psiquiátricas.\",\n  \"El paciente no informó haber tenido relaciones sexuales en los últimos tres años.\",\n  \"El paciente mostró la psicopatología característica de la manía psicótica.\",\n  \"El paciente mostró un estado de ánimo eufórico.\",\n  \"El paciente mostró delirios grandiosos.\",\n  \"El paciente mostró fuga de ideas.\",\n  \"El paciente mostró presión del habla.\",\n  \"El paciente mostró actividad psicomotora incrementada.\",\n  \"El puntaje en el examen del estado mental (MMSE) fue de 29.\",\n  \"El paciente no mostró ninguna alteración en la concentración.\",\n  \"El paciente no mostró ninguna alteración en la memoria inmediata.\",\n  \"No se encontraron anormalidades en el examen físico.\",\n  \"No se encontraron anormalidades en el examen neurológico.\",\n  \"Se le diagnosticó trastorno bipolar con características psicóticas.\",\n  \"El primer día después de su ingreso, se le administró blonanserina a una dosis de 8 mg/día.\",\n  \"El día 2, los análisis de sangre de rutina no mostraron resultados an",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_671_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer sudanesa de 53 meses de edad presentó un aumento progresivo bilateral de mamas y un crecimiento acelerado desde los 9 meses de edad. Su familia había solicitado asesoramiento médico varias veces en diferentes centros de atención primaria de salud y se les había dado tranquilidad. No tenía sangrado vaginal ni vello púbico o axilar.\nEl examen mostró a una niña de buen aspecto, con una presión arterial normal y estable. Su peso era de 17 kg (50º percentil) y su estatura de 108 cm (90º percentil) según la tabla de crecimiento de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. La estatura media de los padres era de 175 cm y la estatura adulta prevista era de 167 cm según la fórmula de JM Tanner. No había datos de crecimiento previos documentados. Su clasificación de Tanner era A1, P1 y B3. Tenía una vagina mucoide rojiza. No tenía clitoromegalia, acné, hirsutismo ni masa abdominal palpable (Tabla).\nLa radiografía de la muñeca izquierda reveló que el hueso tenía 8 años.\nLa evaluación hormonal mediante inmunoensayo enzimático fluorométrico mostró una hormona luteinizante basal de 3,1 mIU/L, que aumentó a 8,8 mIU/L 45 minutos después de la estimulación con hormona liberadora de gonadotropina. Niveles elevados de estradiol E2 29,000 pg/ml (5-15 pg/ml), y sulfato de dehidroepiandrosterona 90 ng/mL (2,3 ng/mL), con un nivel normal de cortisol temprano en la mañana de 16 ng/mL (7-28 ng/mL). Debido a dificultades financieras, no medimos el nivel de la hormona estimulante del folículo.\nLa ecografía abdominal reveló una masa suprarrenal hipoecoica del lado derecho, un volumen ovárico de 1,8 cm3, un volumen uterino de 3 cm3 y un grosor endometrial de 1,2 cm. La tomografía computarizada abdominal mostró una lesión focal redondeada bien definida de 25 × 22 mm con un contorno suave, al nivel de la glándula suprarrenal derecha con atenuación homogénea, HU-7 en una tomografía sin contraste, y sin evidencia de invasión de tejido local (Fig.\nSe realizó una resonancia magnética del cerebro para descartar una causa central de la pubertad precoz y fue normal. El hemograma completo, el hígado y las funciones renales fueron normales.\nSe realizó un diagnóstico de un tumor adrenocortical derecho secretor de estrógeno y derivamos al paciente para cirugía.\nDurante la laparotomía, se extirpó completamente un tumor de 3 cm de diámetro en la glándula suprarrenal derecha. El examen histopatológico mostró nidos de formación de tumores bien circunscritos con trabéculas y láminas de células poligonales con citoplasma eosinófilo. El tumor no estaba infiltrando la cápsula, sin mitosis, atipia o necrosis (puntuación del índice de Wieneke = 0). Hallazgos sugestivos de adenoma cortical suprarrenal benigno.\nLa evaluación postoperatoria reveló cortisol y sulfato de deshidroepiandrosterona normales. El estradiol E2 40 pg/mL fue consistente con la pubertad precoz central secundaria, por lo que se inició al paciente con un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina mensual, con un plan de seguimiento regular para la posibilidad de recurrencia de adenoma suprarrenal.\nSeis meses después de la operación, la paciente se encontraba bien y cumplía con las inyecciones mensuales de agonistas de gonadotropina. Mostró una regresión parcial de sus caracteres sexuales secundarios y una velocidad de crecimiento de 5 cm/año. La tomografía computarizada abdominal fue normal y no mostró evidencia de recurrencia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer sudanesa de 53 meses de edad.\",\n  \"La paciente presentó un aumento progresivo bilateral de mamas.\",\n  \"La paciente presentó un crecimiento acelerado desde los 9 meses de edad.\",\n  \"La familia había solicitado asesoramiento médico varias veces en diferentes centros de atención primaria.\",\n  \"La paciente no tenía sangrado vaginal.\",\n  \"La paciente no tenía vello púbico.\",\n  \"La paciente no tenía vello axilar.\",\n  \"El examen mostró una niña de buen aspecto.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era normal y estable.\",\n  \"El peso de la paciente era de 17 kg.\",\n  \"La estatura de la paciente era de 108 cm.\",\n  \"La estatura media de los padres era de 175 cm.\",\n  \"La estatura adulta prevista era de 167 cm según la fórmula de JM Tanner.\",\n  \"La clasificación de Tanner de la paciente era A1.\",\n  \"La clasificación de Tanner de la paciente era P1.\",\n  \"La clasificación de Tanner de la paciente era B3.\",\n  \"La radiografía de la muñeca izquierda reveló que el hueso tenía 8 años.\",\n  \"La hormona luteinizante basal fue de 3,1 mIU/L.\",\n  \"La hormona luteinizante aumentó a 8,8 mIU/L 45 minutos después de la estimulación con hormona liberadora de gonadotropina.\",\n  \"El nivel de estradiol E2 fue de 29,000 pg/ml.\",\n  \"El nivel de sulfato de dehidroepiandrosterona fue de 90 ng/mL.\",\n  \"El nivel de cortisol temprano en la mañana fue de 16 ng/mL.\",\n  \"La ecografía abdominal reveló una masa suprarrenal hipoecoica del lado derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró una lesión focal redondeada bien definida de 25 × 22 mm.\",\n  \"La lesión estaba al nivel de la glándula suprarrenal derecha.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro fue normal.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico de un tumor adrenocortical derecho secretor de estrógen",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_310_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 31 años de edad, con 25 semanas de gestación, presentó palpitaciones en el pecho y mareos. El examen físico demostró taquicardia con hipotensión límite, sin evidencia de nuevos murmullos en la auscultación inicial. Su historial médico fue notable por taquicardia auricular (TA) durante dos embarazos previos, que se manejaron con metoprolol y flecainida, aunque finalmente se requirió la inducción del parto debido a un compromiso fetal inminente a las 34 semanas. Se sometió a dos procedimientos de ablación por catéter fallidos en instituciones externas varios meses después del parto de su segundo hijo; sin embargo, la arritmia no fue inducible durante el primer estudio, y el segundo se interrumpió antes de la ablación debido a un hemopericardio que requería una pericardiocentesis de emergencia. Se le colocó un registrador de bucle implantable (ILR) en ese momento. La paciente se mostró reacia a someterse a otra ablación y fue tratada con sotalol 40 mg dos veces al día por su cardiólogo primario. Durante su tercer embarazo, no se prescribieron dosis más altas debido a una presión arterial basal baja. Esta admisión fue motivada por palpitaciones en el pecho y mareos asociados con un SVT a 160 latidos por minuto mientras tomaba su dosis de mantenimiento de sotalol.\nEl análisis de sangre en el momento del ingreso no mostró anomalías electrolíticas o tiroideas que pudieran explicar la exacerbación de la arritmia. El electrocardiograma reveló una taquicardia con un complejo estrecho y un intervalo largo de la onda R a P, con una frecuencia ventricular de 162 lpm y un QTc de 408 ms (). El ecocardiograma transtorácico mostró una función ventricular sistólica normal sin evidencia de patología valvular.\nSe administraron bolos intravenosos de metoprolol, adenosina y diltiazem sin conversión al ritmo sinusal; no obstante, se observó bloqueo auriculoventricular transitorio sin afectar la frecuencia auricular, lo que coincide con el diagnóstico previo de sospecha de TA. Se interrumpió el tratamiento con sotalol y se cambió a acetato de flecainida oral y tartrato de metoprolol, con las dosis tituladas hasta 100 mg dos veces al día, respectivamente. A pesar de la escalada de la terapia médica, continuó teniendo múltiples episodios de palpitaciones concomitantes, que requerían infusión de diltiazem a 10 mg/min. Su evolución se complicó aún más por el empeoramiento de la hipotensión y el riesgo de bradicardia fetal, que requerían ingreso en la unidad de cuidados coronarios para apoyo con vasopresores con fenilefrina intravenosa y monitorización fetal.\nTras una coordinación de las discusiones con electrofisiología y medicina materna fetal, se tomó la decisión de someterse a una ablación por catéter sin fluoroscopia con mapeo electroanatómico para minimizar la exposición a la radiación. Debido a la ansiedad de la paciente, el procedimiento requirió anestesia general y se realizó un control continuo de la frecuencia cardiaca fetal perioperativa bajo la supervisión de la medicina materna fetal. A pesar de la estimulación agresiva con estímulos cuádruples y la infusión de isoproterenol, el procedimiento no tuvo éxito en la inducción de la TA clínica culpable. Se indujo de forma reproducible un aleteo auricular derecho y se ablacionó con éxito.\nSe consideró el aislamiento empírico de las venas pulmonares (PVs), pero no se llevó a cabo por varios motivos. La falta de inducibilidad excluyó un mapeo preciso del sitio de origen, sin un punto final bien definido para la ablación. El aislamiento empírico de las PVs requeriría al menos 4 semanas de anticoagulación oral post-ablación, lo que podría causar más daño durante el embarazo, particularmente si el sitio de origen estaba fuera de las PVs. Desafortunadamente, la TA volvió a ocurrir 2 horas después del procedimiento, y se tomó la decisión de aumentar la dosis de la terapia farmacológica, con una combinación de 120 mg de sotalol y 100 mg de flecainida dos veces al día. Esto suprimió la arritmia, y se la monitorizó durante 72 horas adicionales como paciente internada con un QTc aceptable de 487 ms y frecuencia sinusal (), después de lo cual se la dio de alta. Regresó al departamento de urgencias 6 semanas después, a las 31 semanas de gestación, con otro episodio de TA sintomática, seguido poco después por un nuevo inicio de desprendimiento de la placenta, que requirió una cesárea de emergencia, pero exitosa.\nCuatro días después del parto, continuó teniendo episodios intermitentes y no sostenidos de TA. Se discutieron con obstetras los riesgos de sangrado por procedimiento y la anticoagulación posterior a la ablación, quienes consideraron que el riesgo era aceptable para iniciar la anticoagulación oral. Se sometió a un estudio de electrofisiología sin fluoroscopia y a una ablación bajo anestesia general. Esta vez, la estimulación eléctrica de ráfaga desde el seno coronario a 300-400 ms con isoproterenol indujo la TA izquierda que coincidió con su arritmia clínica. Basándose en un mapeo de alta densidad con un catéter PENTARAY® (Biosense Webster Irvine, CA), se encontró actividad desencadenada principalmente en el PV superior izquierdo: sin embargo, también estuvo presente en los PV superior derecho e inferior izquierdo. Por lo tanto, se sometió a aislamiento de los cuatro PV con no inductibilidad de cualquier arritmia posterior a la ablación con y sin infusión de isoproterenol (). Veinticuatro meses después de la ablación, no ha tenido síntomas y no ha tenido ninguna SVT en el ILR. Tanto ella como el bebé están sanos y no han tenido complicaciones de la farmacoterapia o los procedimientos de ablación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 31 años con 25 semanas de gestación.\",\n  \"La paciente presentó palpitaciones en el pecho y mareos.\",\n  \"El examen físico mostró taquicardia con hipotensión límite.\",\n  \"No hubo evidencia de nuevos murmullos en la auscultación inicial.\",\n  \"La paciente tenía un historial de taquicardia auricular durante dos embarazos previos.\",\n  \"La taquicardia auricular se manejó con metoprolol y flecainida en embarazos previos.\",\n  \"Se requirió la inducción del parto a las 34 semanas en embarazos previos debido a compromiso fetal.\",\n  \"La paciente se sometió a dos procedimientos de ablación por catéter fallidos.\",\n  \"El primer procedimiento de ablación no indujo la arritmia.\",\n  \"El segundo procedimiento de ablación se interrumpió por hemopericardio.\",\n  \"Se realizó una pericardiocentesis de emergencia durante el segundo procedimiento.\",\n  \"Se colocó un registrador de bucle implantable.\",\n  \"La paciente se mostró reacia a otra ablación.\",\n  \"Se trató con sotalol 40 mg dos veces al día.\",\n  \"Durante el tercer embarazo, no se prescribieron dosis más altas de sotalol.\",\n  \"La admisión fue por palpitaciones y mareos asociados con un SVT a 160 latidos por minuto.\",\n  \"El electrocardiograma mostró una taquicardia con complejo estrecho.\",\n  \"El electrocardiograma mostró un intervalo largo de la onda R a P.\",\n  \"El electrocardiograma mostró una frecuencia ventricular de 162 lpm.\",\n  \"El electrocardiograma mostró un QTc de 408 ms.\",\n  \"El ecocardiograma mostró una función ventricular sistólica normal.\",\n  \"No hubo evidencia de patología valvular en el ecocardiograma.\",\n  \"Se administraron bolos intravenosos de metoprolol, adenosina y diltiazem sin conversión al ritmo sinusal.\",\n  \"Se observó bloque",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1997_es.txt",
        "medical_text": "El 6 de mayo de 2020, se admitió a un hombre de 65 años con un historial de 20 días de debilidad y entumecimiento en la extremidad superior derecha. Esta debilidad en la extremidad empeoró en los últimos 4 días. Tiene un historial médico de diabetes mellitus, hipertensión y enfermedad de Still en adultos. Actualmente, su enfermedad de Still se está tratando con metilprednisolona.\nEn el examen físico, su presión arterial era de 129/77 mmHg, su pulso de 88 min−1 y su temperatura corporal de 36.7°C. Se observó un aumento del tono muscular en ambas extremidades superiores. Su fuerza muscular era de 5/5 en la extremidad superior izquierda y de 4/5 en la extremidad superior derecha. Además, su reflejo tendinoso del bíceps, su reflejo tendinoso del tríceps, su reflejo de la membrana radial (+++), su reflejo tendinoso de la rodilla (++++) y su reflejo tendinoso de Aquiles (++) estaban elevados.\nEl día 1 del ingreso hospitalario, desarrolló fiebre (38,7 °C), lo que motivó un análisis de sangre. El día 2 del ingreso hospitalario, se recogieron cultivos de sangre. El primer conjunto de cultivos de sangre dio positivo después de 2 días. Sin embargo, los posteriores análisis de sangre dieron negativo una semana después. La tomografía computarizada (TC) craneal reveló múltiples abscesos en los lóbulos occipital y frontal derechos, y en ambos lóbulos parietales. Al auscultarlo, tenía sonidos respiratorios gruesos y mínimos. Además, la tomografía computarizada (TC) torácica reveló necrosis y abscesos en los lóbulos inferiores del pulmón izquierdo. También se observó sensibilidad en el punto McCormack subabdominal derecho. Una tomografía computarizada (TC) abdominal reveló un absceso en el riñón izquierdo. El examen de laboratorio reveló un recuento elevado de glóbulos blancos (GB) (12300 /µl), neutrófilos 86.4 %, disminución de la hemoglobina (120 g l−1), recuento normal de plaquetas (274000 /µl), y aumento de la proteína C reactiva (84.9 mg l−1). Los exámenes inmunológicos revelaron los siguientes resultados: linfocitos CD4 40 %, linfocitos CD8 35 %, y una relación CD4-CD8 de 1.14. Los exámenes de inmunidad humoral revelaron los siguientes resultados: inmunoglobulina (IgG de 6.09 g l−1, IgA de 0.92 g l−1, IgM de 0.94 g l−1, complemento C3 de 0.854 g l−1, y complemento C4 de 0.081 g l−1). Dio negativo en un examen de detección de VIH. Pero su HBsAg, HBeAb, y HBcAb fueron positivos.\nEl 8 de mayo de 2020, se le inició un tratamiento con meropenem y vancomicina. El 14 de mayo de 2020, se aisló R. equi de su cultivo de sangre. No se realizó una prueba de susceptibilidad antimicrobiana porque se trataba de una bacteria rara que no tenía un punto de corte estandarizado para la sensibilidad a los fármacos. Aunque se le administraron antibióticos de amplio espectro, sus síntomas no mejoraron ni siquiera después de recibir vancomicina y meropenem intravenosos durante 20 días.\nEl 11 de junio de 2020 se realizó una prueba de susceptibilidad antimicrobiana con microdilución en caldo. Se encontró que el organismo cultivado era resistente in vitro a la penicilina, eritromicina y vancomicina, y susceptible a la ciprofloxacina, levofloxacina, imipenem, linezolid y sulfametoxazol compuesto () de acuerdo con CLSI M45 A3. Los puntos de corte sensibles a los medicamentos se referían a Staphylococcus aureus. Su régimen de tratamiento se alteró entonces a linezolid y meropenem. Sin embargo, estos medicamentos se interrumpieron debido a la supresión de la médula ósea inducida por el fármaco y a la lesión hepática. El paciente sufrió posteriormente una insuficiencia hepática y falleció en su casa.\nR. equi es un cocobacilo aerobio obligado Gram positivo no móvil (). Se realizó la prueba de Christie-Atkins-Munch-Peterson en placas de agar sangre con Staphylococcus aureus (ATCC 25923). Después de 24 h de incubación, R. equi se hemolizó en forma de punta de flecha cerca de S. aureus (). Después de 48 h de incubación, se evidenciaron colonias aerobias no hemolíticas, mucoides y blancas (). El organismo se identificó como R. equi mediante MALDI-TOF VITEK MS. Los métodos convencionales revelaron positividad de catalasa, positividad de ureasa, negatividad de oxidasa, negatividad de gelatinasa y una incapacidad para oxidar o fermentar carbohidratos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 65 años.\",\n  \"El paciente fue admitido el 6 de mayo de 2020.\",\n  \"El paciente tenía un historial de 20 días de debilidad y entumecimiento en la extremidad superior derecha.\",\n  \"La debilidad en la extremidad superior derecha empeoró en los últimos 4 días.\",\n  \"El paciente tiene un historial médico de diabetes mellitus.\",\n  \"El paciente tiene un historial médico de hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene un historial médico de enfermedad de Still en adultos.\",\n  \"El paciente se trataba con metilprednisolona para la enfermedad de Still.\",\n  \"La fuerza muscular en la extremidad superior derecha era de 4/5.\",\n  \"El reflejo tendinoso del bíceps estaba elevado.\",\n  \"El reflejo tendinoso de la rodilla estaba elevado.\",\n  \"El reflejo tendinoso de Aquiles estaba elevado.\",\n  \"El paciente desarrolló fiebre (38,7 °C) el día 1 del ingreso hospitalario.\",\n  \"El primer conjunto de cultivos de sangre dio positivo después de 2 días.\",\n  \"La tomografía computarizada craneal reveló múltiples abscesos en los lóbulos occipital y frontal derechos.\",\n  \"La tomografía computarizada torácica reveló necrosis y abscesos en los lóbulos inferiores del pulmón izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal reveló un absceso en el riñón izquierdo.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos era de 12300 /µl.\",\n  \"La hemoglobina era de 120 g l−1.\",\n  \"La proteína C reactiva era de 84.9 mg l−1.\",\n  \"Los linfocitos CD4 eran del 40 %.\",\n  \"Los linfocitos CD8 eran del 35 %.\",\n  \"La relación CD4-CD8 era de 1.14.\",\n  \"La inmunoglobulina IgG era de 6.09 g l−1.\",\n  \"La inmunoglobulina IgA era de 0.9",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_841_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 33 años se presentó en la clínica quejándose de un pólipo en la parte superior de una placa roja en el lado izquierdo del pubis durante 1 año. Era una especie de bulto escamoso y rojo en la piel del pubis. Además, se mostró hiperplasia sarcomatoide que cubría la corteza amarillo-verdosa, y la piel circundante no tenía anormalidades ni elcosis obvias. La placa era de 2.2 × 1.8 × 0.5 cm, y el pólipo era de 2.5 × 2 × 1.5 cm. El ancho del pedículo era de 1.4 cm. No había otras anormalidades sistémicas ni linfadenopatía palpable, se aplicó ultrasonido B para evaluar los ganglios linfáticos inguinales superficiales. No tenía antecedentes significativos de medicina, cirugía, irritación y trauma. Antes de la aparición de la lesión, la paciente no tenía molestias, por lo que no prestó atención a la lesión de la piel y no había usado otros medicamentos externos ni había pedido ayuda a profesionales. Hasta casi un mes, descubrió que la lesión era propensa a sangrar después de la fricción, por lo que vino a nuestro hospital para recibir tratamiento. La lesión se eliminó quirúrgicamente y se realizó el examen histopatológico. Se consideró la posibilidad de un tumor de piel a través de la dermoscopía, luego se realizó el examen histopatológico para confirmarlo. Se realizó una biopsia de piel el 31 de diciembre de 2019, y se realizaron otros informes inmunohistoquímicos el 17 de enero de 2020. La información detallada se muestra a continuación.\nLas imágenes dermatoscópicas mostraron el fondo rojo oscuro, que cubría una gruesa corteza de color amarillo y blanco, con estructuras vasculares polimórficas y en forma de puntos que se distribuían de manera focal. En algunas áreas, se podían observar estructuras homogéneas de color blanco, así como grupos de color rojo oscuro. No se observó ninguna estructura de pigmento típica (Fig. a, b). Las lesiones cutáneas se consideraron como el diagnóstico de tumores cutáneos utilizando dermatoscopia.\nSe realizó la biopsia por escisión y el espécimen de tejido se fijó en formalina y se incrustó en parafina. El examen histológico mostró: la lesión cutánea en el lado izquierdo del monte de Venus tenía forma de huso, el tamaño de la lesión era de 2,2 × 1,8 × 0,5 cm. Había protuberancias de color marrón grisáceo y con forma de hongo en la epidermis, y el tamaño de las protuberancias era de 2,5 × 2 × 1,5 cm, el ancho del pedículo era de 1,4 cm y la transacción de las protuberancias era de color blanco grisáceo y rojo grisáceo. Además, el espesor de Breslow era de aproximadamente 9,5 mm y el nivel de Clark era IV. No se detectó embolia tumoral en los vasos. La implicación del tumor se había encontrado en el borde incisal de dos lados del eje largo y la base de la muestra del tumor.\nMicroscópicamente, los pólipos estaban revestidos por melanocitos, con citoplasma pálido (Fig. a-d). Se representaba como células atípicas y núcleos heteromórficos, con diferentes tamaños celulares y mitosis anormal de 5-7 cuentas/10HPF. Cada diapositiva fue revisada por 3 patólogos diferentes, y el diagnóstico fue hecho como el tumor de melanocitos.\nLos estudios de inmunohistoquímica (IHC) revelaron que las expresiones de S-100, HMB-45, Melan A y Cyclin D1 fueron teñidas de forma positiva, mientras que CD-117 fue focalmente inmunorreactiva y CD31, P16, PCK y LCA fueron teñidas de forma negativa. Se realizó el diagnóstico histopatológico final: neoplasia de nevus melanocítico, melanoma maligno nodular. Esta paciente se sometió a una extirpación local completa y se recuperó bien recientemente.\nSe le exigió a la paciente que se sometiera a exámenes regulares después de la cirugía, y los seguimientos recientes demostraron que se recuperó bien y hasta ahora no hay señales de recurrencia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 33 años.\",\n  \"La paciente presentó un pólipo en la parte superior de una placa roja en el lado izquierdo del pubis durante 1 año.\",\n  \"La placa roja tenía un pólipo escamoso y rojo.\",\n  \"La placa tenía un tamaño de 2.2 × 1.8 × 0.5 cm.\",\n  \"El pólipo tenía un tamaño de 2.5 × 2 × 1.5 cm.\",\n  \"El ancho del pedículo del pólipo era de 1.4 cm.\",\n  \"La piel circundante no tenía anormalidades ni elcosis obvias.\",\n  \"No había otras anormalidades sistémicas ni linfadenopatía palpable.\",\n  \"Se aplicó ultrasonido B para evaluar los ganglios linfáticos inguinales superficiales.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes significativos de medicina, cirugía, irritación y trauma.\",\n  \"Antes de la aparición de la lesión, la paciente no tenía molestias.\",\n  \"La paciente no había usado otros medicamentos externos ni había pedido ayuda a profesionales.\",\n  \"Hasta casi un mes, la paciente descubrió que la lesión era propensa a sangrar después de la fricción.\",\n  \"La lesión se eliminó quirúrgicamente.\",\n  \"Se realizó el examen histopatológico.\",\n  \"Se consideró la posibilidad de un tumor de piel a través de la dermoscopía.\",\n  \"Las imágenes dermatoscópicas mostraron un fondo rojo oscuro.\",\n  \"Las imágenes mostraron estructuras vasculares polimórficas y en forma de puntos.\",\n  \"No se observó ninguna estructura de pigmento típica.\",\n  \"Las lesiones cutáneas se consideraron como el diagnóstico de tumores cutáneos utilizando dermatoscopia.\",\n  \"Se realizó la biopsia por escisión.\",\n  \"El espécimen de tejido se fijó en formalina y se incrustó en parafina.\",\n  \"El examen histológico mostró que la lesión cutánea tenía forma de huso.\",\n  \"El espesor de Breslow era de aproximadamente 9,5 mm.\",",
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    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1245_es.txt",
        "medical_text": "La paciente era una ama de casa de 53 años que consultó en diciembre de 2013 por un dolor inflamatorio en la cadera derecha que había evolucionado durante 3 meses y que se controlaba con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, con una distancia de marcha de unos 100 m. El historial médico reveló que la paciente estaba infectada por el VIH y que tomaba un tratamiento antirretroviral triple desde hacía 1 año, con un recuento de CD4 de 473/ml, la carga viral no se documentó. La evaluación de la cadera derecha mostró flexión/extensión de 80/20, abducción/aducción de 40/20, rotación interna/externa de 20/15, una marcha en inclinación y una discrepancia de longitud de las extremidades de 3 cm. La potencia muscular del glúteo medio era de 4/5. Había una amiloatrofia del músculo cuádriceps derecho. La puntuación de Merle d’Aubigne y de la cadera posterior se evaluó en 9/18. La vista anteroposterior de la radiografía pélvica () muestra un estrechamiento del espacio articular, pérdida de la esfericidad de la cabeza, una longitud de la cadera más corta, sin otros signos de coxartrosis (esclerosis, geodas, osteofitos). Estos hallazgos, junto con el historial de inmunosupresión de la paciente, sugerían una coxitis, que podría deberse a una infección por tuberculosis (TB). Sin embargo, no se realizó una resonancia magnética porque no estaba disponible y la paciente no podía costearla debido a las restricciones financieras. El recuento sanguíneo completo reveló un nivel de hemoglobina de 13 g/dl, pero el recuento de glóbulos blancos era de 8000 con un 45% de linfocitos y un 50% de neutrófilos. El resto de la investigación de laboratorio no fue notable.\nLa paciente fue operada para la implantación de una THA a través del enfoque de Hardinge. Durante la cirugía, se encontró un incidente mientras se dislocaba la cadera para resecar la cabeza femoral. Había un líquido blanco cremoso que goteaba de la articulación de la cadera (). Se recolectó una muestra rápidamente en el preoperatorio y se la envió para un análisis bacteriológico urgente. La coloración Gram fue negativa, el resto del líquido se envió para análisis microbiológicos, micobacteriológicos e histológicos. Los desechos del escariado y la cabeza femoral () también se enviaron para análisis. La cirugía se continuó y se completó con la implantación de una THA híbrida debido a la fragilidad del acetábulo; el vástago no se cementó mientras que el acetábulo se cementó (). Los hallazgos anatomopatológicos mostraron una infección activa por tuberculosis (). Al final de la cirugía, se corrigió la discrepancia de la longitud de la extremidad. La curación de la herida fue normal, y la rehabilitación comenzó 24 h después de la cirugía con contracciones isométricas de los músculos glúteos y cuádriceps en la cama. Se la verticalizó al segundo día después de la cirugía y se la ayudó a caminar con muletas. La paciente continuó con su ARV el mismo día de la cirugía y 10 días de antibióticos iniciados. Tenía una combinación fija de fármacos antituberculosos (isoniazida, rifampina, pirazinamida y etambutol) que debía tomar durante 12 meses. Tres años después de la cirugía no hemos notado ninguna recaída de la infección o aflojamiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una ama de casa de 53 años.\",\n  \"Consultó en diciembre de 2013 por un dolor inflamatorio en la cadera derecha.\",\n  \"El dolor había evolucionado durante 3 meses.\",\n  \"El dolor se controlaba con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.\",\n  \"La distancia de marcha era de unos 100 m.\",\n  \"La paciente estaba infectada por el VIH.\",\n  \"Tomaba un tratamiento antirretroviral triple desde hacía 1 año.\",\n  \"El recuento de CD4 era de 473/ml.\",\n  \"La carga viral no se documentó.\",\n  \"La evaluación de la cadera derecha mostró flexión/extensión de 80/20.\",\n  \"La evaluación mostró abducción/aducción de 40/20.\",\n  \"La evaluación mostró rotación interna/externa de 20/15.\",\n  \"Había una marcha en inclinación.\",\n  \"Había una discrepancia de longitud de las extremidades de 3 cm.\",\n  \"La potencia muscular del glúteo medio era de 4/5.\",\n  \"Había una amiloatrofia del músculo cuádriceps derecho.\",\n  \"La puntuación de Merle d’Aubigne y de la cadera posterior se evaluó en 9/18.\",\n  \"La radiografía pélvica mostró un estrechamiento del espacio articular.\",\n  \"La radiografía mostró pérdida de la esfericidad de la cabeza.\",\n  \"La radiografía mostró una longitud de la cadera más corta.\",\n  \"No se observaron otros signos de coxartrosis.\",\n  \"Los hallazgos sugerían una coxitis.\",\n  \"La coxitis podría deberse a una infección por tuberculosis.\",\n  \"No se realizó una resonancia magnética.\",\n  \"La resonancia magnética no estaba disponible.\",\n  \"La paciente no podía costear la resonancia magnética.\",\n  \"El recuento sanguíneo completo reveló un nivel de hemoglobina de 13 g/dl.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos era de 8000.\",\n  \"El 45% de los",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_563_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 28 años se presentó con fiebre y mialgia en nuestro departamento de urgencias (= día 1). El paciente informó haber estado de vacaciones en La Réunion hasta nueve días antes, donde la OMS había declarado una epidemia de dengue de nivel medio. Su historial médico pasado fue sin incidentes; no estaba tomando ninguna medicación. El examen físico reveló una temperatura corporal de 39.7 °C pero, por lo demás, no fue notable. Las investigaciones de laboratorio de rutina no tuvieron hallazgos patológicos, excepto una proteína C reactiva (CRP) de 2.5 mg/dl. Se ordenaron pruebas para el virus del dengue y el virus Chikungunya. El paciente recibió metamizol y fue dado de alta con un cronograma de seguimiento diario, que, sin embargo, no cumplió. Los exámenes de laboratorio microbiológicos dieron negativo. Después de tres días, la fiebre disminuyó y fue seguida por diarrea acuosa que duró tres días más. En el día 7, el paciente se había recuperado completamente.\nEn el día 8, el paciente notó debilidad en las extremidades inferiores que empeoró durante la noche. Por ello, se presentó en nuestra clínica neurológica a la mañana siguiente. El examen físico reveló una tetraparesia flácida con un nivel de fuerza de 4/5 (escala MRC). Los reflejos musculares de las extremidades superiores y los reflejos rotulianos estaban disminuidos, los reflejos de Aquiles estaban ausentes bilateralmente. No hubo déficit sensorial; el sentido de la posición y el sentido de la vibración estaban intactos. El análisis del líquido cefalorraquídeo no fue notable. La electroneurografía reveló amplitudes reducidas de los potenciales de acción muscular compuestos en los nervios tibial, peroneo y cubital. La mitad de los nervios examinados mostró un aumento de la latencia motora distal y una pérdida total de las ondas F, mientras que los potenciales de acción nerviosa sensorial estaban normales en todas partes. Por ello, se diagnosticó una polineuropatía desmielinizante axonal motora pura con inicio agudo, consistente con el síndrome de Guillain-Barré (GBS). Además, la inmunotransferencia para anticuerpos anti gangliosidos en suero fue muy positiva para los anticuerpos IgM anti GM2 y positiva de forma marginal para los anticuerpos IgM anti GM1, lo que apoyó el diagnóstico de GBS. La aparición de GBS levantó la sospecha de una infección reciente por Campylobacter jejuni, que se confirmó serológicamente (se excluyeron Mycoplasma pneumonia, otro desencadenante común de GBS, y la infección por el virus Zika).\nComo la condición clínica se deterioró rápidamente con la incapacidad de caminar ocurriendo dentro de las primeras 48 h, se inició el tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas (dosis total 140 g durante 5 días). El nadir clínico se alcanzó después de tres días y el paciente recuperó la marcha independiente dentro de la primera semana. Fue trasladado a una institución de neurorehabilitación donde fue tratado durante tres semanas. Excepto por una elevación temporal de las transaminasas (ALT 661 U/l, AST 126 U/l) y una distorsión de la rodilla izquierda debido a varias caídas, la recuperación adicional procedió sin complicaciones.\nEn la semana 10, el paciente volvió a presentarse en nuestra clínica. Se quejaba de fiebre, pérdida de apetito, hinchazón abdominal, estreñimiento y un dolor sordo en la parte inferior derecha del abdomen. Informó que había sufrido estos síntomas periódicamente; habían ocurrido por primera vez tres semanas atrás y habían durado un par de días, luego desaparecieron por completo y reaparecieron hace seis días. El inicio, así como la desaparición de estos síntomas, fue repentino. Al ser consultado, el paciente no pudo pensar en ningún desencadenante potencial que precediera a estos episodios. No se había producido diarrea.\nLas constantes vitales del paciente eran normales, excepto por una temperatura corporal de 38,8 °C. En comparación con su primera presentación, había perdido 11 kg (15 % de su peso corporal previo). El examen abdominal fue pertinente por la sensibilidad a la palpación en el cuadrante inferior derecho. Las amplias investigaciones de laboratorio no fueron relevantes, aparte de una CRP elevada de 8,5 mg/dl y una LDH ligeramente elevada. La ecografía abdominal reveló una linfadenopatía mesentérica distinta con > 10 ganglios linfáticos patológicos (máx. 4 × 1,6 cm) (Fig.\nSe inició un amplio análisis microbiológico. Mientras que los cultivos de heces permanecieron negativos, la serología fue positiva para Y. pseudotuberculosis (Tabla). El tratamiento antibiótico se inició inicialmente con azitromicina (500 mg p.o., QD, durante 3 días) y se cambió a doxiciclina (100 mg p.o., BID, durante 10 días) después de recibir los resultados de la serología.\nEn la ecografía de control dos semanas después (semana 12), la linfadenopatía era claramente regresiva en todas las regiones afectadas, con el ganglio linfático mesentérico más grande midiendo 2 × 0.7 cm. En un seguimiento telefónico dos meses después, el paciente no informó de nuevos episodios de fiebre o síntomas abdominales. En cuanto al SGB, no había recuperado su capacidad física completa, pero seguía mejorando constantemente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 28 años.\",\n  \"El paciente se presentó con fiebre y mialgia.\",\n  \"La presentación fue en el departamento de urgencias.\",\n  \"La presentación fue el día 1.\",\n  \"El paciente había estado de vacaciones en La Réunion.\",\n  \"La OMS había declarado una epidemia de dengue de nivel medio en La Réunion.\",\n  \"El paciente no tenía historial médico previo patológico.\",\n  \"El paciente no estaba tomando ninguna medicación.\",\n  \"La temperatura corporal fue de 39.7 °C.\",\n  \"La proteína C reactiva fue de 2.5 mg/dl.\",\n  \"Se ordenaron pruebas para el virus del dengue.\",\n  \"Se ordenaron pruebas para el virus Chikungunya.\",\n  \"El paciente recibió metamizol.\",\n  \"El paciente fue dado de alta con un cronograma de seguimiento diario.\",\n  \"El paciente no cumplió el cronograma de seguimiento.\",\n  \"Los exámenes microbiológicos dieron negativo.\",\n  \"La fiebre disminuyó después de tres días.\",\n  \"La fiebre fue seguida por diarrea acuosa.\",\n  \"La diarrea duró tres días.\",\n  \"El paciente se recuperó completamente en el día 7.\",\n  \"En el día 8, el paciente notó debilidad en las extremidades inferiores.\",\n  \"La debilidad empeoró durante la noche.\",\n  \"El paciente se presentó en la clínica neurológica a la mañana siguiente.\",\n  \"El examen físico reveló una tetraparesia flácida.\",\n  \"La fuerza muscular fue de 4/5 (escala MRC).\",\n  \"Los reflejos musculares de las extremidades superiores estaban disminuidos.\",\n  \"Los reflejos rotulianos estaban disminuidos.\",\n  \"Los reflejos de Aquiles estaban ausentes bilateralmente.\",\n  \"No hubo déficit sensorial.\",\n  \"El sentido de la posición estaba intacto.\",\n  \"El sentido de la vibración estaba intacto.\",\n  \"El análisis del líquido cefalorraquídeo no fue notable.\",\n  \"La electroneurografía reveló amplitudes",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2520_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 47 años presentó cálculos renales bilaterales complejos y fue derivada a nuestro hospital para un tratamiento quirúrgico debido al fracaso de la PCNL convencional realizada en otro hospital. Inicialmente, realizamos mini-ECIRS para el cálculo renal derecho, que luego se identificó como oxalato de calcio, sin ninguna complicación y cálculos residuales.\nTres meses después del primer mini-ECIRS, se sometió a un segundo mini-ECIRS para la piedra renal izquierda. Los estudios de laboratorio mostraron valores normales de marcadores inflamatorios séricos, función hepática y renal, marcadores minerales y parámetros urinarios. La tomografía computarizada de múltiples cortes y la radiografía renal-ureteral-vesical revelaron una piedra (tamaño, 6.5 × 2.2 × 2.4 cm3) con un fragmento calyceal izquierdo (Fig. ). El mini-ECIRS se realizó en posición prona, y se obtuvo acceso por encima de la 12.a costilla con una sola pasada de la vaina metálica de 16.5/17.5 Fr con un nephroscopio de 12 Fr bajo guía de US y ureteroscopia combinadas. Durante la punción, identificamos el espacio pleural y la línea pleural bajo US para evitar la penetración. Después de la punción, verificamos la fluoroscopia intraoperativa para evaluar posibles complicaciones torácicas. Usando el láser de holmio YAG a través del nephroscopio rígido, se limpiaron todas las partes del sistema colector y una parte de la piedra principal. Finalmente, se colocó un stent ureteral sin un tubo de nefrostomía después del procedimiento. El tiempo operatorio fue de 3 h, sin complicaciones intraoperatorias y una pérdida de sangre estimada de <100 cc.\nEn el POD 1, la paciente desarrolló dificultad respiratoria. Se observó taquipnea con signos vitales normales con deterioro de los sonidos respiratorios en el lado izquierdo. La radiografía de tórax confirmó la acumulación pleural izquierda (Fig. a). Su nivel de hemoglobina, que era de 12.0 g/dL al momento del alta, había descendido a 11.0 g/dL. En consulta con el cirujano torácico, se la manejó de manera conservadora sin ningún tratamiento durante varios días. En el POD 5, se colocó un tubo de 16 Fr para drenaje intercostal izquierdo bajo anestesia local con guía por ultrasonografía por la técnica estándar debido al agravamiento del hemotórax (Fig. b). Se drenó un pequeño volumen de sangre vieja sin mejora de la expansión de los lóbulos inferiores y medios izquierdos (Fig. c). En el POD 9, se realizó VATD para el hemotórax. Durante el monitoreo intraoperatorio, se observaron algunos abscesos en el hemotórax, que parecían ser empiemas; además, se identificó un orificio de cicatriz que se había perforado a través de la cavidad pleural durante mini-ECIRS (Fig. ). Después de eso, se realizó evacuación de coágulos de sangre, decorticación y ablación por VATD. Al final del procedimiento, se retuvieron los tubos de tórax de 20 Fr (Fig. a). En el POD 14, se dio de alta a la paciente después de la recuperación del tubo de tórax. La evaluación de seguimiento mostró expansión satisfactoria del pulmón izquierdo con resolución completa de todos los síntomas de tórax (Fig. b).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 47 años.\",\n  \"La paciente presentó cálculos renales bilaterales complejos.\",\n  \"La paciente fue derivada a un hospital para tratamiento quirúrgico.\",\n  \"La PCNL convencional realizada en otro hospital fue un fracaso.\",\n  \"Se realizó mini-ECIRS para el cálculo renal derecho.\",\n  \"El cálculo renal derecho se identificó como oxalato de calcio.\",\n  \"No hubo complicaciones durante el mini-ECIRS del cálculo renal derecho.\",\n  \"La paciente tuvo cálculos residuales después del mini-ECIRS del cálculo renal derecho.\",\n  \"Tres meses después del primer mini-ECIRS, se realizó un segundo mini-ECIRS para la piedra renal izquierda.\",\n  \"Los estudios de laboratorio mostraron valores normales de marcadores inflamatorios séricos.\",\n  \"Los estudios de laboratorio mostraron valores normales de función hepática.\",\n  \"Los estudios de laboratorio mostraron valores normales de función renal.\",\n  \"Los estudios de laboratorio mostraron valores normales de marcadores minerales.\",\n  \"Los estudios de laboratorio mostraron valores normales de parámetros urinarios.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una piedra de 6.5 × 2.2 × 2.4 cm3 en el riñón izquierdo.\",\n  \"La radiografía renal-ureteral-vesical reveló un fragmento calyceal izquierdo.\",\n  \"El mini-ECIRS se realizó en posición prona.\",\n  \"El acceso se obtuvo por encima de la 12.a costilla.\",\n  \"Se usó una sola pasada de la vaina metálica de 16.5/17.5 Fr.\",\n  \"Se usó un nephroscopio de 12 Fr.\",\n  \"El procedimiento se realizó bajo guía de ultrasonido y ureteroscopia combinadas.\",\n  \"Durante la punción, se identificó el espacio pleural bajo ultrasonido.\",\n  \"Durante la punción, se identificó la línea pleural bajo ultrasonido.\",\n  \"Se evitó la penetración durante la punción.\",\n  \"Se verificó la fluor",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2373_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 46 años de etnia macedonia presentó una lesión perianal pruriginosa de hasta 2 cm sin dolor ni sangrado. Nuestro paciente era diabético y tenía antecedentes familiares de diabetes e hipertensión. Cinco meses después de su presentación inicial, se realizó una colonoscopia y una biopsia en el Hospital Clínico Sistina - Adzibadem. Al mes siguiente, nuestro paciente fue admitido en nuestra Clínica Universitaria de Cirugía Digestiva, donde un examen físico reveló una lesión perianal eczematosa de 6 × 4 cm y ganglios linfáticos inguinales agrandados. Se realizó una segunda biopsia con una linfadenectomía izquierda.\nLas muestras de tejido se fijaron en formalina y se incrustaron en parafina en nuestro Instituto de Patología. Usamos una tinción rutinaria de hematoxilina-eosina y realizamos análisis histoquímicos e inmunohistoquímicos adicionales, incluida la tinción con azul Alcian y para citoqueratina (CK)7, CK20, antígeno de membrana epitelial, antígeno carcinoembriónico, melan-A, receptor de andrógenos y receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (Her2/neu).\nEl análisis microscópico de las muestras de biopsia mostró grandes células de Paget con abundante citoplasma pálido y grandes núcleos que se infiltraban en la parte basal y en todo el espesor del epitelio escamoso y del epitelio adnexal. Algunas células tenían un aspecto de anillo de sello. Su ganglio linfático inguinal reveló linfadenopatía reactiva. Se hizo un diagnóstico de EMPD.\nLa extirpación quirúrgica perianal de piel midió 5,5 × 6,5 × 0,7 cm y mostró placas eczematosas ulceradas difusas (Figura). La histopatología reveló células de Paget idénticas a las observadas en la muestra de biopsia, que infiltran la epidermis y el epitelio adnexal con ulceración. En las capas epidérmicas basales había algunas estructuras similares a conductos con pequeños lúmenes centrales (Figuras y). Había un infiltrado mononuclear intenso en el tejido conectivo dérmico. Un análisis inmunohistoquímico en la biopsia y en la muestra de extirpación reveló expresión positiva de células de Paget para CK7, antígeno de membrana epitelial, antígeno carcinoembriónico, receptor de andrógenos y Her2/neu (Figuras, y), y expresión negativa para CK20 y melan-A. La sialomucina intracitoplasmática se tiñó positiva para azul Alcian (Figura). Se hizo un diagnóstico de PPD primario in situ.\nLuego de dos biopsias que dieron como resultado EMPD, se realizó una amplia escisión quirúrgica (Figuras y). El paciente fue dado de alta en buenas condiciones y se le recomendó que se hiciera un examen de seguimiento. Después de seis meses, un chequeo reveló que el área de su piel no presentaba la enfermedad.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 46 años.\",\n  \"El paciente es de etnia macedonia.\",\n  \"El paciente presentó una lesión perianal pruriginosa.\",\n  \"La lesión perianal tenía un tamaño de hasta 2 cm.\",\n  \"La lesión perianal no era dolorosa.\",\n  \"La lesión perianal no sangraba.\",\n  \"El paciente era diabético.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes familiares de diabetes.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes familiares de hipertensión.\",\n  \"Cinco meses después de la presentación inicial, se realizó una colonoscopia.\",\n  \"Cinco meses después de la presentación inicial, se realizó una biopsia.\",\n  \"La colonoscopia y la biopsia se realizaron en el Hospital Clínico Sistina - Adzibadem.\",\n  \"Al mes siguiente de la biopsia, el paciente fue admitido en la Clínica Universitaria de Cirugía Digestiva.\",\n  \"El examen físico reveló una lesión perianal eczematosa de 6 × 4 cm.\",\n  \"El examen físico reveló ganglios linfáticos inguinales agrandados.\",\n  \"Se realizó una segunda biopsia.\",\n  \"Se realizó una linfadenectomía izquierda.\",\n  \"Las muestras de tejido se fijaron en formalina.\",\n  \"Las muestras de tejido se incrustaron en parafina.\",\n  \"Se usó una tinción rutinaria de hematoxilina-eosina.\",\n  \"Se realizaron análisis histoquímicos adicionales.\",\n  \"Se realizaron análisis inmunohistoquímicos adicionales.\",\n  \"Se usó tinción con azul Alcian.\",\n  \"Se analizó la expresión de citoqueratina 7.\",\n  \"Se analizó la expresión de citoqueratina 20.\",\n  \"Se analizó la expresión del antígeno de membrana epitelial.\",\n  \"Se analizó la expresión del antígeno carcinoembriónico.\",\n  \"Se analizó la expresión de melan-A.\",\n  \"Se analizó la expresión del receptor de andrógenos.\",\n  \"Se anal",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2960_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente de 74 años de edad se presentó con una sombra anormal en la tomografía computarizada (TC) del tórax en una revisión médica y, posteriormente, visitó nuestro hospital. La TC del tórax mostró una opacidad de vidrio esmerilado de 17 mm × 8 mm con aproximadamente un 30 % de componente sólido en el segmento superior derecho (S6) (Fig. A-C). La paciente se había sometido a un tratamiento radical de cáncer de mama derecho en estadio pT2N0M0 IIA, seguido de cuatro ciclos de quimioterapia adyuvante posoperatoria 11 años antes. El resto del historial médico no fue relevante.\nSe realizaron exámenes relevantes después del ingreso, y no se observaron contraindicaciones obvias para la cirugía. Debido a que era difícil palpar la lesión y la ubicación de la lesión estaba cerca del bronquio, se planificó una segmentectomía toracoscópica derecha S6. Realizamos una cirugía toracoscópica utilizando dos puertos. Hicimos una incisión de 2 cm en el séptimo espacio intercostal de la línea axilar media derecha y una incisión de 4 cm en el cuarto espacio intercostal de la línea axilar anterior derecha como orificios de observación y de operación, respectivamente. Se observaron adherencias pleurales en toda la cavidad torácica perioperativamente. Se encontró que el pulmón derecho estaba dividido en tres lóbulos después de ser liberado. Las fisuras oblicuas horizontal y posterior estaban poco desarrolladas, y no se pudo distinguir el plano intersegmental. La palpación digital indicó que el nódulo estaba ubicado en una posición alta, y al levantar el lóbulo superior derecho se reveló la ubicación sospechosa del nódulo en el lóbulo superior. Las fisuras interlobares estaban separadas, y las arterias segmentales posteriores y superiores se ubicaron siguiendo las arterias del tronco pulmonar (Fig. A, B). Después de etiquetar el nódulo en la superficie pleural, se realizaron múltiples comparaciones, y finalmente se encontró el nódulo en el S2 del lóbulo superior derecho (Fig. C). Por lo tanto, las arterias recurrentes y ascendentes se disociaron y se resecaron. Luego, se expuso el bronquio segmental posterior (B2) y se lo seccionó. Finalmente, se ventiló nuevamente el pulmón derecho con oxígeno puro y el plano intersegmental se aclaró después de 20 minutos. El plano intersegmental se dividió a lo largo de la línea de inflación-deflación utilizando los endostapleres; por lo tanto, se completó la resección del S2 del lóbulo superior derecho (Fig. D). El tumor estaba a 3 cm de distancia del margen incisal. Como el análisis intraoperativo de la patología reveló un adenocarcinoma mínimamente invasivo (MIA), se realizó un muestreo de los ganglios linfáticos hiliares. En el día 2 posoperativo, el pulmón derecho se volvió a dilatar completamente en la TC (Fig. D), y el examen patológico posoperativo reveló MIA con ganglios linfáticos hiliares negativos.\nRevisamos las imágenes de tomografía computarizada de los pulmones y realizamos reconstrucciones tridimensionales (3D) utilizando el software Mimics Medical 21.0. Esto reveló que el B2 se originó en el bronquio intermedio, la arteria segmentaria posterior (A2) del lóbulo pulmonar superior derecho se bifurcó en la A2a y la A2b que se ramifican desde las arterias recurrentes y ascendentes, respectivamente, y la vena pulmonar superior derecha no tenía vena central, sino una vena intrasegmental posterior (V2t) que se desplaza por debajo de la S2 (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía 74 años.\",\n  \"La paciente se presentó con una sombra anormal en la tomografía computarizada del tórax.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una opacidad de vidrio esmerilado de 17 mm × 8 mm.\",\n  \"La opacidad tenía aproximadamente un 30 % de componente sólido.\",\n  \"La opacidad estaba ubicada en el segmento superior derecho (S6).\",\n  \"La paciente se había sometido a un tratamiento radical de cáncer de mama derecho 11 años antes.\",\n  \"El cáncer de mama era de estadio pT2N0M0 IIA.\",\n  \"La paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia adyuvante posoperatoria.\",\n  \"Se realizaron exámenes relevantes después del ingreso.\",\n  \"No se observaron contraindicaciones obvias para la cirugía.\",\n  \"Se planificó una segmentectomía toracoscópica derecha S6.\",\n  \"Se realizó una cirugía toracoscópica utilizando dos puertos.\",\n  \"Se hizo una incisión de 2 cm en el séptimo espacio intercostal de la línea axilar media derecha.\",\n  \"Se hizo una incisión de 4 cm en el cuarto espacio intercostal de la línea axilar anterior derecha.\",\n  \"Se observaron adherencias pleurales en toda la cavidad torácica.\",\n  \"El pulmón derecho se dividió en tres lóbulos después de ser liberado.\",\n  \"Las fisuras oblicuas horizontal y posterior estaban poco desarrolladas.\",\n  \"No se pudo distinguir el plano intersegmental.\",\n  \"La palpación digital indicó que el nódulo estaba ubicado en una posición alta.\",\n  \"El nódulo se encontró en el S2 del lóbulo superior derecho.\",\n  \"Se disociaron y resecaron las arterias recurrentes y ascendentes.\",\n  \"Se expuso el bronquio segmental posterior (B2) y se lo seccionó.\",\n  \"El tumor estaba a 3 cm de distancia del margen incisal.\",\n  \"El análisis intraoperativo de la patología reveló un adenocarcinoma mínimamente invasivo (MIA).",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1867_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 12 meses sin antecedentes familiares de retinoblastoma presentó un retinoblastoma unilateral del grupo C en su ojo derecho. Se observó un tumor solitario con roturas retinianas en la superficie del tumor a las 8 en punto de la retina. También se observaron semillas vítreas superpuestas al tumor (Fig. ). Después de dos ciclos de quimioterapia intraarterial con 5 mg de melfalán (Alkeran, GlaxoSmithKline, Italia), el tumor principal mostró una regresión significativa, pero las semillas vítreas superpuestas al tumor seguían activas (Fig. ). Debido a la persistencia de las semillas vítreas y la respuesta inadecuada al tratamiento intraarterial con melfalán, se inyectó melfalán intravítreo (8 µg en 0,05 ml) utilizando una aguja de calibre 32 a 2,5 mm de la posición de las 8 en punto del limbo, el meridiano opuesto a las semillas vítreas. Se aplicó crioterapia en el lugar de la inyección, y el ojo se movió en todas direcciones varias veces para mejorar la distribución del fármaco, como se describió anteriormente []. La masa retinal principal mostró una mayor regresión, y todas las semillas vítreas se resolvieron sin tratamiento adicional y no presentaron recurrencia. Sin embargo, 1 mes después de la inyección intravítrea, la retina alrededor del lugar de la inyección demostró alteraciones difusas del epitelio pigmentario retinal con exudados duros densos (Fig. y). En el seguimiento a 3 años, su mejor visión corregida fue de 20/60, los exudados se resolvieron parcialmente, pero persistió la atrofia cororretinal difusa después de la única dosis baja de inyección de melfalán (Fig. )\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una niña de 12 meses presentó un retinoblastoma unilateral del grupo C en su ojo derecho.\",\n  \"El tumor tenía una ubicación a las 8 en punto de la retina.\",\n  \"Se observaron semillas vítreas superpuestas al tumor.\",\n  \"Después de dos ciclos de quimioterapia intraarterial con melfalán, el tumor principal mostró una regresión significativa.\",\n  \"Las semillas vítreas seguían activas después de la quimioterapia intraarterial.\",\n  \"Se inyectó melfalán intravítreo (8 µg en 0,05 ml) utilizando una aguja de calibre 32.\",\n  \"La inyección se realizó a 2,5 mm de la posición de las 8 en punto del limbo.\",\n  \"Se aplicó crioterapia en el lugar de la inyección.\",\n  \"El ojo se movió en todas direcciones varias veces para mejorar la distribución del fármaco.\",\n  \"La masa retinal principal mostró una mayor regresión después de la inyección intravítrea.\",\n  \"Todas las semillas vítreas se resolvieron sin tratamiento adicional.\",\n  \"No hubo recurrencia de las semillas vítreas.\",\n  \"Un mes después de la inyección intravítrea, la retina alrededor del lugar de la inyección mostró alteraciones difusas del epitelio pigmentario retinal.\",\n  \"Se observaron exudados duros densos alrededor del lugar de la inyección.\",\n  \"En el seguimiento a 3 años, la mejor visión corregida fue de 20/60.\",\n  \"Los exudados se resolvieron parcialmente en el seguimiento a 3 años.\",\n  \"Persistió la atrofia cororretinal difusa después de la única dosis baja de inyección de melfalán.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1701_es.txt",
        "medical_text": "Registro de labio leporino y paladar hendido a las 26 semanas de gestación y retraso en el desarrollo motor a los 2 años de edad.\nLa paciente, una niña mexicana de dos años y ocho meses de edad, fue llevada por sus padres para que se la evaluara debido a retrasos en su desarrollo motor y del lenguaje y a malformaciones congénitas. Actualmente, su desarrollo motor es anormal, no controla la cabeza, todavía no se sienta, no habla ninguna palabra y a menudo se enferma del tracto respiratorio sin que haya complicaciones graves.\nLa proband fue la tercera hija de dos padres jóvenes, sanos y sin relación entre sí (de 27 y 26 años en el momento del parto). Su historial familiar fue negativo para malformaciones congénitas o discapacidad intelectual. La madre recibió atención prenatal y registró un labio leporino y paladar hendido a las 26 semanas de gestación. La proband nació por cesárea a las 38 semanas de gestación con un peso de 3035 g (25.o percentil), una longitud de 50 cm (25.o-50.o percentil), una OFC de 33 cm (10.o percentil) y puntuaciones de Apgar de 81 y 95. No requirió atención neonatal.\nSu historia familiar no presentaba malformaciones congénitas ni discapacidad intelectual.\nEn el examen físico, su peso era de 9,2 kg (< 3.er percentil), su estatura de 87 cm (3.er-10.o percentil), y su OFC era de 46 cm (< 3.er percentil). Tenía microcefalia, fisuras palpebrales inclinadas hacia arriba, un puente nasal deprimido, una nariz bulbosa, y un labio y paladar hendidos bilaterales (Figura).\nLos análisis de sangre, orina y perfil tiroideo fueron normales. El cariotipo fue 46, XX.\nLa ecografía abdominal fue normal. La resonancia magnética del cerebro mostró atrofia cortical, paquigiria, microgiria y banda heterotópica (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña mexicana de dos años y ocho meses de edad.\",\n  \"La paciente fue llevada por sus padres para ser evaluada.\",\n  \"La paciente tiene retrasos en su desarrollo motor.\",\n  \"La paciente tiene retrasos en su desarrollo del lenguaje.\",\n  \"La paciente tiene malformaciones congénitas.\",\n  \"La paciente no controla la cabeza.\",\n  \"La paciente no se sienta.\",\n  \"La paciente no habla ninguna palabra.\",\n  \"La paciente a menudo se enferma del tracto respiratorio.\",\n  \"La paciente no ha tenido complicaciones graves.\",\n  \"La paciente es la tercera hija de sus padres.\",\n  \"Los padres de la paciente no tienen relación entre sí.\",\n  \"La madre de la paciente registró un labio leporino y paladar hendido a las 26 semanas de gestación.\",\n  \"La paciente nació por cesárea a las 38 semanas de gestación.\",\n  \"El peso al nacer de la paciente fue de 3035 g.\",\n  \"La longitud al nacer de la paciente fue de 50 cm.\",\n  \"La OFC al nacer de la paciente fue de 33 cm.\",\n  \"Las puntuaciones de Apgar de la paciente fueron 81 y 95.\",\n  \"La paciente no requirió atención neonatal.\",\n  \"La historia familiar de la paciente no presentaba malformaciones congénitas.\",\n  \"La historia familiar de la paciente no presentaba discapacidad intelectual.\",\n  \"En el examen físico, el peso de la paciente era de 9,2 kg.\",\n  \"En el examen físico, la estatura de la paciente era de 87 cm.\",\n  \"En el examen físico, la OFC de la paciente era de 46 cm.\",\n  \"La paciente tenía microcefalia.\",\n  \"La paciente tenía fisuras palpebrales inclinadas hacia arriba.\",\n  \"La paciente tenía un puente nasal deprimido.\",\n  \"La paciente tenía una nariz bulbosa.\",\n  \"La paciente tenía un labio y paladar hendidos bilaterales.\",\n  \"Los análisis de sangre de la paciente fueron normales.\",\n  \"El cariotipo de la paciente fue 46, XX.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1631_es.txt",
        "medical_text": "En junio de 2017, una mujer china de 49 años de edad fue admitida en el departamento de urgencias del Hospital Popular del Norte de Jiangsu debido a la opresión en el pecho y dificultad respiratoria que persistió durante 3 días. Anteriormente, gozaba de buena salud y no era fumadora. Además, tenía fiebre, escalofríos y una temperatura corporal máxima de 38 °C. No presentaba incontinencia urinaria ni fecal, dolor en el pecho, fatiga general, tos ni hemoptisis durante el curso de su enfermedad. Tras su ingreso, los resultados de un análisis de sangre completo revelaron que el recuento de glóbulos blancos era de 12,21 × 109 células/L y el porcentaje de glóbulos blancos grandes era del 85,5%. Los resultados de un análisis de gases en sangre mostraron un pH de 7,480, 100 mmHg PaO2, 31 mmHg PaCO2 y 23,1 mmol/L HCO3−. El ensayo de dímero D indicó un valor de 5,28 mg/L. Una angiografía pulmonar por tomografía computarizada (TAC) reveló defectos de llenado en la arteria pulmonar principal, la arteria pulmonar superior e inferior (Fig. ). No había signos distintos de embolia en la ecografía de color de los miembros superiores e inferiores. La paciente fue diagnosticada con EP y fue tratada con anticoagulación, agregación antiplaquetaria y medicamentos antiinfecciosos. Durante las 18 horas posteriores al ingreso, la paciente experimentó un empeoramiento de la falta de aire y anoxia y, posteriormente, fue trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos de Emergencia (UCI) para ventilación asistida no invasiva. Además, se le administró alteplasa intravenosa una vez cada 12 h durante 3 días consecutivos y 5000 unidades de heparina no fraccionada subcutánea. Se le administró warfarina (5 mg) por vía oral una vez al día. Al observar que el tiempo de protrombina (PT) y la relación internacional normalizada (INR) eran 2-2,5 veces sus respectivos niveles normales, se administró warfarina en monoterapia junto con antiinfecciosos, terapias de apoyo y oxígeno. Una vez que su condición había mejorado considerablemente y se redujo la anoxia, la paciente fue dada de alta del hospital.\nDespués de 10 días, volvió a aparecer disnea y opresión en el pecho. Además, experimentó dolor en el pecho derecho persistente, que empeoró cuando se recostó sobre su lado derecho y no se alivió con el reposo. También se observó un sangrado vaginal leve. Se presentó al departamento de medicina respiratoria y cuidados críticos de nuestro hospital para una TACP, que reveló defectos de llenado en las ramas izquierda y derecha de la arteria pulmonar, así como derrame pleural bilateral (Fig. ). Una prueba de coagulación de rutina reveló un PT de 37 s y un INR de 3,33, y un ensayo de dímero D mostró un valor de 8,75 mg/L. No se observaron anomalías en la ecografía de color de las extremidades, en las pruebas de antígenos tumorales ni en los marcadores sustitutos de enfermedades autoinmunes (anticuerpo antinuclear, anticuerpo anti-RNP, anticuerpo anti-CCP, c-ANCA, p-ANCA, anticuerpo anti-SS-A y anticuerpo anti-SS-B). Basándonos en el seguimiento del PT y el INR, decidimos interrumpir el tratamiento con warfarina para evitar una situación de sobredosis. Se excluyeron las contraindicaciones relevantes y la paciente se sometió a un implante de filtro de vena cava inferior intervencionista combinado con una terapia de implante de trombolisis, junto con una dosis baja de uroquinasa. Después de la cirugía, continuó recibiendo tratamiento anticoagulante. Tras una mejora considerable de su estado, fue dada de alta.\nUn mes después, volvió a ser derivada a nuestro hospital debido a la hinchazón en su miembro inferior derecho. Recibió una intervención de dilatación de la vena ilíaca inferior derecha y colocación de un stent. En octubre de 2018, volvió a presentarse con un cuadro de dolor torácico en el lado derecho, tos, dificultad respiratoria y pérdida de peso que había durado una semana. Una TACPA (Fig. ) no reveló ninguna mejora evidente de la trombosis en las arterias pulmonares principales derecha e izquierda, progresión de la neumonía y una reducción del derrame pleural derecho, en comparación con la TACPA anterior. Una vez más, se realizó la prueba del antígeno asociado al tumor. La prueba del antígeno tumoral reveló un nivel elevado de Ca125 de 69,16 U/ml (valor normal < 35 U/ml) y un nivel de Ca199 de 30,22 U/ml (valor normal < 27 U/ml). Se la trató con anticoagulación, antiinfecciosos, terapias de apoyo y oxígeno. Le recomendamos que se sometiera a una prueba de tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT), pero se negó y fue dada de alta del hospital.\nPosteriormente, se sometió a un examen de PET-CT en otro hospital. El PET-CT reveló un engrosamiento heterogéneo difuso de la pleura derecha, un aumento sustancial del metabolismo de la glucosa, la captación de fluorodeoxiglucosa (FDG) en el cuerpo vertebral L5, lesiones de tejidos blandos estriados a lo largo de la vena ilíaca derecha y un aumento de la captación de FDG. En noviembre de 2018, volvió a ingresar en nuestro hospital. Los resultados de la exploración de tórax por TAC revelaron una EP bilateral, una infección pulmonar bilateral, un engrosamiento pleural derecho y un derrame pleural (Fig. ). Se completó la biopsia pleural guiada por TAC y la histopatología posoperatoria reveló que el tumor consistía en células escamosas dispuestas en el volumen del nido con un crecimiento invasivo (Fig. a). Se realizó una tinción inmunohistoquímica (IHC) para la lesión pleural, que fue positiva para P63 (Fig. b), P40 (Fig. c), CK5/6 (Fig. d), antígeno de membrana epitelial (EMA) y negativa para CD5 (Fig. e), CD117 y calretinina (Fig. f). Combinando el análisis IHC, el diagnóstico patológico fue carcinoma de células escamosas. Basándose en su historial médico y en los resultados del examen histopatológico y de las imágenes, se diagnosticó finalmente a la paciente con PPSCC.\nEntre 1977 y 2019, identificamos 9 informes anteriores de carcinoma de células escamosas que surgieron de la pleura en pacientes. Como se describe en la Tabla, los pacientes tenían edades comprendidas entre 49 y 75 años. Estos casos presentaron dolor torácico, tos, disnea y otros síntomas clínicos. La mayoría de las lesiones de estos pacientes se observaron en la pleura derecha. La mayoría de los casos habían estado en un empiema crónico de larga duración, una fístula broncopleural o un neumotórax antes de un diagnóstico de carcinoma de células escamosas. Pero en nuestro caso, el paciente estaba previamente sano sin un empiema crónico o una fístula broncopleural. Después de ser diagnosticado con embolia pulmonar, nuestro paciente experimentó dolor recurrente en la pared torácica y embolia pulmonar.\n",
        "subclaims": "[\n  \"En junio de 2017, una mujer china de 49 años fue admitida en el Hospital Popular del Norte de Jiangsu.\",\n  \"La paciente presentaba opresión en el pecho y dificultad respiratoria que persistieron durante 3 días.\",\n  \"Antes del ingreso, la paciente gozaba de buena salud y no era fumadora.\",\n  \"La paciente tenía fiebre y escalofríos con una temperatura corporal máxima de 38 °C.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos era de 12,21 × 109 células/L.\",\n  \"El porcentaje de glóbulos blancos grandes era del 85,5%.\",\n  \"El pH arterial era de 7,480.\",\n  \"El dímero D era de 5,28 mg/L.\",\n  \"La angiografía pulmonar por tomografía computarizada reveló defectos de llenado en la arteria pulmonar principal.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con embolia pulmonar.\",\n  \"La paciente fue tratada con anticoagulación, agregación antiplaquetaria y medicamentos antiinfecciosos.\",\n  \"La paciente fue trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos de Emergencia para ventilación asistida no invasiva.\",\n  \"Se le administró alteplasa intravenosa una vez cada 12 h durante 3 días consecutivos.\",\n  \"Se le administró warfarina (5 mg) por vía oral una vez al día.\",\n  \"La paciente fue dada de alta del hospital tras mejorar considerablemente.\",\n  \"Diez días después, la paciente volvió a presentar disnea y opresión en el pecho.\",\n  \"La paciente experimentó dolor en el pecho derecho persistente que empeoraba al recostarse sobre su lado derecho.\",\n  \"La paciente presentó sangrado vaginal leve.\",\n  \"Una TAC pulmonar reveló defectos de llenado en las ramas izquierda y derecha de la arteria pulmonar.\",\n  \"La paciente se sometió a un implante de filtro de vena cava inferior intervencionista.\",\n  \"La paciente recibió una dosis baja de uroquinasa.\",\n  \"La paciente fue dada de alta tras",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1105_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 47 años de edad (175,8 cm de altura y 74,8 kg de peso) se quejó de una sensación de hormigueo en la pierna. Tenía antecedentes de hipertensión y asma en los dos años anteriores, y antecedentes de cirugía de sinusitis en el año anterior. Diez días antes del ingreso, el paciente tuvo una sensación de hormigueo en la pierna izquierda, desde el muslo posterior hasta el pie. Sus hallazgos de radiografía espinal no fueron especificados. Por lo tanto, se sospechó que el paciente tenía una hernia de disco, y se decidió observarlo mientras continuaba el tratamiento médico. Cuatro días antes del ingreso, el paciente tuvo una sensación de hormigueo que progresó en ambas piernas. Los síntomas no mejoraron, y la debilidad motora progresó por debajo del tobillo. En el examen físico al ingreso, la potencia muscular fue grado 5 en el flexor de la cadera y el extensor de la rodilla en ambas extremidades inferiores. Sin embargo, fue grado 0 en el dorsiflexor del tobillo, y en el primer dedo del pie y flexor, y grados 4 y 0 en el flexor plantar del tobillo en el lado derecho e izquierdo, respectivamente. No se encontró pérdida sensorial en los dermatomas L1-L4, pero fue del 50% en el lado derecho y del 0% en el lado izquierdo para los dermatomas L5 y S1. También tuvo una sensación de calor en el pie izquierdo y no reaccionó al reflejo del tobillo. Mostró una pérdida de peso de 6 kg durante el último mes, y la intensidad de la señal de la médula ósea en la resonancia magnética de la columna L fue reducida difusamente a menos o igual que el disco. Estos hallazgos indicaron una enfermedad hematológica y la posibilidad de una neoplasia con poca grasa preservada. La tomografía computarizada abdominal y pélvica (TC) reveló un espesamiento difuso de la pared de la vesícula biliar con cierta irregularidad. Sin embargo, las diapositivas de la biopsia de la médula ósea mostraron una médula generalmente hipercelular (50% a 60%) para la edad del paciente, con pequeñas regiones hipo-celulares (0% a 20%). En los frotis de aspirado, el recuento de eosinófilos aumentó notablemente, con mielocitos eosinofílicos y metamielocitos expandidos. Los resultados de las pruebas de función pulmonar mostraron un patrón obstructivo, como una capacidad vital forzada del 54%, un volumen espiratorio forzado en un segundo del 46%, y un flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 70% del 33% de los valores previstos. Los resultados de un estudio de conducción nerviosa sugirieron múltiples mono-neuropatías. Además, sus hallazgos de laboratorio mostraron eosinofilia periférica y positividad para anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos (MPO-ANCA;). Por lo tanto, se sospechó fuertemente de CSS, y se iniciaron terapias con esteroides y ciclofosfamida después de la biopsia nerviosa bajo anestesia espinal. En ese momento, los síntomas progresaban hasta la caída del tobillo izquierdo y ambas piernas. Sin embargo, los resultados de la biopsia nerviosa fueron consistentes con una neuropatía periférica desmielinizante. El paciente se sometió a una colecistectomía bajo anestesia general para excluir el cáncer de vesícula biliar, que se sospechaba sobre la base de los hallazgos de la TC, y la confirmación patológica fue posible con un espécimen de vesícula biliar ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 47 años.\",\n  \"El paciente pesa 74,8 kg.\",\n  \"El paciente se quejó de una sensación de hormigueo en la pierna.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de asma.\",\n  \"El paciente tuvo una cirugía de sinusitis en el año anterior.\",\n  \"Diez días antes del ingreso, el paciente tuvo una sensación de hormigueo en la pierna izquierda.\",\n  \"Cuatro días antes del ingreso, el paciente tuvo una sensación de hormigueo que progresó en ambas piernas.\",\n  \"La potencia muscular fue grado 5 en el flexor de la cadera en ambas extremidades inferiores.\",\n  \"La potencia muscular fue grado 0 en el dorsiflexor del tobillo.\",\n  \"La potencia muscular fue grado 0 en el flexor del primer dedo del pie.\",\n  \"La potencia muscular fue grado 4 en el flexor plantar del tobillo del lado derecho.\",\n  \"La potencia muscular fue grado 0 en el flexor plantar del tobillo del lado izquierdo.\",\n  \"No se encontró pérdida sensorial en los dermatomas L1-L4.\",\n  \"La pérdida sensorial fue del 50% en el lado derecho para los dermatomas L5 y S1.\",\n  \"La pérdida sensorial fue del 0% en el lado izquierdo para los dermatomas L5 y S1.\",\n  \"El paciente tuvo una pérdida de peso de 6 kg durante el último mes.\",\n  \"La resonancia magnética de la columna L mostró una reducción difusa de la intensidad de la señal de la médula ósea.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal y pélvica reveló un espesamiento difuso de la pared de la vesícula biliar.\",\n  \"La biopsia de la médula ósea mostró una médula generalmente hipercelular (50% a 60%).\",\n  \"Los frotis de aspirado mostraron un aumento notable de eosinófilos.\",\n  \"Los resultados de las pruebas de función pulmonar mostraron un patrón obstructivo.\",\n  \"Los resultados de un estudio de conducción nerviosa sugir",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_355_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 6 años, de 18,5 kg de peso, de etnia albana kosovar, se presentó con dolor en la ingle derecha, hinchazón y enrojecimiento. Dos días antes de su ingreso, el paciente se había lesionado en el abdomen inferior derecho mientras jugaba al fútbol y al día siguiente se quejó de dolor en la región inguinal derecha.\nEl dolor abdominal era permanente y estaba aumentando. El niño era anoréxico, pero no se quejaba de vómitos y diarrea o disuria. Al ingreso, el paciente estaba subfebril (38°C) con una masa dolorosa no reductible en la región inguinal derecha con signos de celulitis en esta área. Había una marcada sensibilidad a la palpación del abdomen inferior derecho y el hemiscroto derecho estaba moderadamente hinchado y doloroso a la palpación.\nLa radiografía abdominal simple no mostró niveles de aire-líquido, pero se observó un cuerpo extraño metálico (alfiler) bajo el hueso púbico superior derecho (Fig. ) Se elevaron los glóbulos blancos. Se realizó exploración quirúrgica bajo anestesia general. Se abrió el canal inguinal a través del pliegue cutáneo abdominal inferior transversal. A través del músculo cremáster hinchado y el saco herniario palpamos un cuerpo extraño metálico agudo. El lado agudo provenía del lumen del apéndice, dos tercios del alfiler estaban en su ápice. Al dividir el músculo cremáster abrimos el saco herniario hinchado y encontramos el apéndice vermiforme inflamado perforado por un alfiler doméstico (Fig. ). La base del apéndice y el ciego estaban en el anillo interno cerrándolo, bloqueando así el fluido del saco herniario que volvía a la cavidad abdominal. Se aspiró el exudado seroso-purulento en el saco herniario.\nSe realizó apendectomía y alta ligadura del saco de la hernia. La herida se cerró de forma primaria, sin drenaje. Se administraron antibióticos (ceftriaxona 500 mg y gentamicina 40 mg) dos veces al día por vía intravenosa durante dos días. Para la analgesia postoperatoria se administraron supositorios de paracetamol. El paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes y no hubo complicaciones en los tres años de seguimiento.\nLos padres nos contaron que tres semanas antes de la operación, el niño se tragó accidentalmente unos alfileres mientras bebía una gaseosa en un evento familiar.\nSu madre le quitó los alfileres de la boca y, como no se quejó, no se le hizo un examen para detectar la presencia de cuerpos extraños en el tracto gastrointestinal.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un niño de 6 años.\",\n  \"El paciente pesa 18,5 kg.\",\n  \"El paciente es de etnia albana kosovar.\",\n  \"El paciente presentó dolor en la ingle derecha.\",\n  \"El paciente presentó hinchazón en la ingle derecha.\",\n  \"El paciente presentó enrojecimiento en la ingle derecha.\",\n  \"Dos días antes del ingreso, el paciente se lesionó en el abdomen inferior derecho.\",\n  \"El dolor abdominal era permanente.\",\n  \"El dolor abdominal estaba aumentando.\",\n  \"El paciente era anoréxico.\",\n  \"El paciente no tenía vómitos.\",\n  \"El paciente no tenía diarrea.\",\n  \"El paciente no tenía disuria.\",\n  \"Al ingreso, el paciente tenía una temperatura de 38°C.\",\n  \"Al ingreso, el paciente tenía una masa dolorosa no reductible en la región inguinal derecha.\",\n  \"Al ingreso, se observaron signos de celulitis en la región inguinal derecha.\",\n  \"La radiografía abdominal simple no mostró niveles de aire-líquido.\",\n  \"La radiografía abdominal mostró un cuerpo extraño metálico bajo el hueso púbico superior derecho.\",\n  \"Se elevaron los glóbulos blancos.\",\n  \"Se realizó una exploración quirúrgica bajo anestesia general.\",\n  \"Se abrió el canal inguinal a través del pliegue cutáneo abdominal inferior transversal.\",\n  \"Se palpó un cuerpo extraño metálico agudo a través del músculo cremáster hinchado.\",\n  \"El cuerpo extraño era un alfiler doméstico.\",\n  \"Dos tercios del alfiler estaban en el ápice del apéndice.\",\n  \"El apéndice vermiforme estaba inflamado y perforado por el alfiler.\",\n  \"La base del apéndice y el ciego estaban en el anillo interno.\",\n  \"Se realizó una apendectomía.\",\n  \"Se realizó una alta ligadura del saco de la hernia.\",\n  \"La herida quirúrgica se cerró de forma primaria.\",\n  \"Se administraron ceftriaxona 500 mg y gentamicina 40 mg por",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1114_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 43 años de edad con antecedentes de una fractura de C2 hace 28 años, se presentó con una duración de 10 días del inicio de una cuadriparesia espástica severa con disfunción del esfínter. Su examen motor fue de 2/5 en todas las distribuciones, acompañado de hiperreflexia y un nivel sensorial de C2.\nLa tomografía computarizada de la columna cervical demostró una pseudoartrosis crónica de una fractura de odontoides tipo II C2. Esto fue acompañado por subluxación anterior y un osteofito ventral significativo, todo lo cual estrechó el canal espinal. La fractura de odontoides C2 justificó un procedimiento circunferencial de dos etapas. La primera parte incluyó una descompresión transoral anterior del fragmento de odontoides (por ejemplo, con resección del osteofito ventral para lograr la descompresión de la médula espinal anterior). La segunda parte, realizada posteriormente, justificó una laminectomía C1, descompresión subaxial y fusión C1-C2. Después de este extenso enfoque circunferencial, el curso postoperatorio fue insignificante y el paciente fue dado de alta con un collarín de Filadelfia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 43 años.\",\n  \"El paciente tiene una fractura de C2 de 28 años de antigüedad.\",\n  \"El paciente presentó cuadriparesia espástica severa.\",\n  \"La cuadriparesia espástica severa tuvo un inicio de 10 días de duración.\",\n  \"El paciente presentó disfunción del esfínter.\",\n  \"El examen motor fue de 2/5 en todas las distribuciones.\",\n  \"El paciente mostró hiperreflexia.\",\n  \"El nivel sensorial del paciente fue C2.\",\n  \"La tomografía computarizada de la columna cervical mostró una pseudoartrosis crónica de una fractura de odontoides tipo II C2.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró subluxación anterior.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró un osteofito ventral significativo.\",\n  \"El osteofito ventral estrechó el canal espinal.\",\n  \"La fractura de odontoides C2 justificó un procedimiento circunferencial de dos etapas.\",\n  \"La primera parte del procedimiento incluyó una descompresión transoral anterior del fragmento de odontoides.\",\n  \"La descompresión transoral incluyó la resección del osteofito ventral.\",\n  \"La segunda parte del procedimiento fue una laminectomía C1.\",\n  \"La segunda parte incluyó una descompresión subaxial.\",\n  \"La segunda parte incluyó una fusión C1-C2.\",\n  \"El curso postoperatorio fue insignificante.\",\n  \"El paciente fue dado de alta con un collarín de Filadelfia.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_187_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 48 años de edad fue remitido a nuestra sala de urgencias con antecedentes de 10 días de disnea progresiva, tos no productiva y fiebre. Había visitado previamente a su médico de cabecera, quien le prescribió un tratamiento de 7 días con un antibiótico. El paciente tenía un historial de 34 paquetes-año de consumo de cigarrillos, no tomaba ninguna medicación regular y no había visitado recientemente ningún país tropical. El examen físico reveló hipertermia (38,0°C), con presión arterial y pulso dentro de los rangos normales. Era ligeramente polipneico (28 ciclos por minuto) pero no tenía otros signos de dificultad respiratoria. Los sonidos respiratorios estaban disminuidos en ambas bases pulmonares y no se escucharon sonidos adventitiales. No se observó erupción ni linfadenopatía y el resto de su examen físico fue normal. El gas en sangre arterial (GBA) en aire ambiente fue normal y los hallazgos de laboratorio mostraron una anemia normocítica normocrómica leve (hemoglobina (Hb) 12,3 g/dL, hematocrito (Hct) 36,1%), leucocitosis (20,920/mm3), neutrofilia relativa (75,5%), trombocitosis (499,000/mm3) y proteína C reactiva elevada (155,9 mg/L). El ionograma y la función renal fueron normales. La radiografía de tórax reveló una reducción leve del volumen pulmonar y un patrón reticular grueso leve y difuso en ambos pulmones. El paciente fue diagnosticado con neumonía adquirida en la comunidad y, tras su ingreso en la sala de medicina, se le inició un tratamiento antibiótico empírico con levofloxacina.\nDurante los primeros días posteriores al ingreso, se registraron fiebre persistente y niveles elevados de marcadores inflamatorios. Dado el estado del paciente, se inició un procedimiento de diagnóstico investigativo. Los cultivos de sangre, las pruebas de VIH y hepatitis fueron negativos. La coagulación, la función hepática y el sedimento urinario no presentaron características destacables. La broncofibroscopia y el lavado broncoalveolar fueron negativos para células malignas, y los exámenes virológicos, bacterianos y micológicos y la reacción en cadena de la polimerasa fueron negativos para ADN micobacteriano. La ecocardiografía transtorácica no mostró evidencia de vegetaciones valvulares, y un frotis sanguíneo no fue compatible con ningún síndrome mielodisplásico. La tomografía computarizada (TC) toracoabdominal-pélvica reveló varios ganglios linfáticos en todos los compartimentos mediastínicos, pero no adenopatías hiliares. Se observaron múltiples quistes y nódulos, con predominio de la zona media a superior, y engrosamiento intersticial en los pulmones (Figura). Las dimensiones del hígado estaban agrandadas, con varias lesiones hipoatenuantes irregulares y adenopatías linfáticas infracentimétricas en el hilio hepático (Figura). Como resultado, se realizó una biopsia hepática guiada por ultrasonido. El examen histológico (Figura) e inmunohistoquímico (es decir, positividad para la proteína S-100 y antígenos CD1a) estableció un diagnóstico de LCH.\nSe inició un tratamiento con esteroides (prednisolona, 1,0 mg/kg/día) y se alentó al paciente a dejar de fumar inmediatamente, lo que claramente mejoró el curso clínico de la enfermedad. Seis meses después, permanece asintomático, con bajos niveles de marcadores inflamatorios, aunque sus patrones radiológicos pulmonares e hepáticos permanecen sin cambios.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 48 años.\",\n  \"El paciente presentó disnea progresiva durante 10 días.\",\n  \"El paciente presentó tos no productiva.\",\n  \"El paciente presentó fiebre.\",\n  \"El paciente había visitado previamente a su médico de cabecera.\",\n  \"El médico de cabecera le prescribió un tratamiento de 7 días con un antibiótico.\",\n  \"El paciente tenía un historial de 34 paquetes-año de consumo de cigarrillos.\",\n  \"El paciente no tomaba ninguna medicación regular.\",\n  \"El paciente no había visitado recientemente ningún país tropical.\",\n  \"El examen físico reveló hipertermia de 38,0°C.\",\n  \"El paciente era ligeramente polipneico (28 ciclos por minuto).\",\n  \"Los sonidos respiratorios estaban disminuidos en ambas bases pulmonares.\",\n  \"No se escucharon sonidos adventitios.\",\n  \"El gas en sangre arterial en aire ambiente fue normal.\",\n  \"La radiografía de tórax reveló un patrón reticular grueso leve y difuso en ambos pulmones.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado con neumonía adquirida en la comunidad.\",\n  \"Se inició un tratamiento antibiótico empírico con levofloxacina.\",\n  \"Durante los primeros días posteriores al ingreso, se registraron fiebre persistente.\",\n  \"Los cultivos de sangre fueron negativos.\",\n  \"La broncofibroscopia y el lavado broncoalveolar fueron negativos para células malignas.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló varios ganglios linfáticos en todos los compartimentos mediastínicos.\",\n  \"Se realizó una biopsia hepática guiada por ultrasonido.\",\n  \"El examen histológico e inmunohistoquímico estableció un diagnóstico de LCH.\",\n  \"Se inició un tratamiento con prednisolona, 1,0 mg/kg/día.\",\n  \"El paciente fue alentado a dejar de fumar inmediatamente.\",\n  \"Seis meses después, el paciente permanece asintomático.\",\n  \"Los niveles de marcadores inflamatorios son bajos.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_994_es.txt",
        "medical_text": "La Sra. XF es una mujer caucásica de 31 años que tiene un diagnóstico de asma no controlada que ha requerido ingresos repetidos durante aproximadamente diez años []. Por lo demás, se encuentra bien y no tiene comorbilidades significativas.\nSus medicamentos habituales son Salbutamol inhalado, Fluticasone accuhaler, Salbutamol nebulizado, Salmeterol, Monteleucast 10 mg, Teofilina 300 mg bd, Vitamina D3 y Lansoprazole.\nLa paciente fue admitida con antecedentes de tos con esputo verde, sibilancias y falta de aire durante tres días. Inicialmente se trató con inhaladores de salbutamol y broncodilatadores nebulizados sin mejora. Continuó deteriorándose y en A&E se la trató con nebulizadores de salbutamol \"back to back\" y se la transfirió a la UCI. Al ingreso no había evidencia de hipoxia, infección e hipovolemia como se evidenció mediante el examen clínico junto con el monitoreo invasivo y las investigaciones como gases en sangre, FBC, CRP y CXR.\nEn la UIT se quejó de un empeoramiento de la falta de aire, a pesar de una mejora objetiva en el flujo espiratorio máximo y el silbido. Sus gases sanguíneos arteriales en ese momento mostraron una acidosis metabólica compensada con lactato alto. Excluimos todas las causas comunes de una acidosis metabólica en este entorno clínico, incluida la hipoxia, la hipovolemia y la sepsis. Sospechamos que la acidosis láctica pudo haber sido secundaria al salbutamol nebulizado y, en consecuencia, redujimos el intervalo de dosificación. Esto dio lugar a una reducción en el nivel de ácido láctico en suero. Cuando el salbutamol nebulizado se detuvo posteriormente, la acidosis láctica se revirtió rápidamente (Tabla). La paciente fue trasladada a la sala y dada de alta sin incidentes.\nEn este caso particular, el salbutamol y su consiguiente acidosis metabólica nos causaron dificultades para evaluar y controlar el asma de la paciente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 31 años.\",\n  \"La paciente tiene un diagnóstico de asma no controlada.\",\n  \"El asma ha requerido ingresos repetidos durante aproximadamente diez años.\",\n  \"La paciente no tiene comorbilidades significativas.\",\n  \"Sus medicamentos habituales incluyen Salbutamol inhalado.\",\n  \"Sus medicamentos habituales incluyen Fluticasone accuhaler.\",\n  \"Sus medicamentos habituales incluyen Salbutamol nebulizado.\",\n  \"Sus medicamentos habituales incluyen Salmeterol.\",\n  \"Sus medicamentos habituales incluyen Monteleucast 10 mg.\",\n  \"Sus medicamentos habituales incluyen Teofilina 300 mg bd.\",\n  \"Sus medicamentos habituales incluyen Vitamina D3.\",\n  \"Sus medicamentos habituales incluyen Lansoprazole.\",\n  \"La paciente fue admitida con tos con esputo verde.\",\n  \"La paciente fue admitida con sibilancias.\",\n  \"La paciente fue admitida con falta de aire durante tres días.\",\n  \"Inicialmente se trató con inhaladores de salbutamol y broncodilatadores nebulizados sin mejora.\",\n  \"La paciente continuó deteriorándose.\",\n  \"En A&E se la trató con nebulizadores de salbutamol 'back to back'.\",\n  \"La paciente fue transferida a la UCI.\",\n  \"Al ingreso no había evidencia de hipoxia.\",\n  \"Al ingreso no había evidencia de infección.\",\n  \"Al ingreso no había evidencia de hipovolemia.\",\n  \"Se realizaron investigaciones como gases en sangre.\",\n  \"Se realizaron investigaciones como FBC.\",\n  \"Se realizaron investigaciones como CRP.\",\n  \"Se realizaron investigaciones como CXR.\",\n  \"En la UCI, la paciente se quejó de un empeoramiento de la falta de aire.\",\n  \"Los gases sanguíneos arteriales mostraron una acidosis metabólica compensada con lactato alto.\",\n  \"Se excluyeron todas las causas comunes de una acidosis metabólica.\",\n  \"Sospechamos que la acidosis láctica pudo haber sido secundaria al salbutamol nebulizado.\",\n  \"Reducimos el intervalo de dosificación del salbut",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1952_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 43 años se presentó en su semana 32 de gestación con un tumor de la glándula parótida. Había notado que la hinchazón aumentaba en los últimos seis meses. Por lo demás, no presentaba síntomas, no tenía dolor, ni dificultad para abrir la boca, ni disfunción del nervio facial. La ecografía del cuello mostró una lesión parotídea de 40 × 30 × 27.5 mm, con un aspecto heterogéneo. Dado su avanzado estado de gestación, aconsejamos un tratamiento conservador en forma de espera vigilante y revisión regular hasta el parto.\nEn la siguiente revisión del paciente, solo cinco semanas después, observamos un rápido crecimiento de la lesión con expansión hacia el espacio paraparótido. Aún no había afectación del nervio facial, aunque la apertura de la boca del paciente era ligeramente limitada. La resonancia magnética (MRI) del cuello mostró que el tumor había aumentado a 70 × 60 × 60 mm, alcanzando el espacio paraparótido con una obstrucción marcada de la orofaringe de aproximadamente el 50% (Figuras ,). Se discutieron otras pruebas diagnósticas, como la citología por aspiración con aguja fina (FNAC). Estábamos preocupados por el riesgo de malignidad y por el aumento de las complicaciones locales debido al rápido crecimiento. Teniendo en cuenta el riesgo de propagación de las células tumorales y la poca fiabilidad de la FNAC para identificar la naturaleza maligna del carcinoma parotídeo [], decidimos realizar una resección quirúrgica para evitar más complicaciones y obtener un diagnóstico seguro.\nDespués de analizar este caso con los ginecólogos en nuestra reunión interdisciplinaria de tumores, se decidió realizar el parto por cesárea en la semana 38 de gestación con anestesia epidural utilizando mepivacain y sufentanil. La resección quirúrgica del tumor se realizó cuatro días después. Fue posible extirpar el tumor por completo a través de una incisión cervicofacial estándar sin necesidad de extirpar la mandíbula. Aunque el tumor había estirado el nervio facial hasta el doble de su longitud habitual, no hubo disfunción nerviosa posoperatoria (House Brackmann grado I).\nEn el análisis histológico, la lesión se identificó como un adenoma pleomorfo sin evidencia de malignidad (Figura). La inmunohistoquímica no mostró ninguna expresión positiva de receptores de estrógeno o progesterona. Nuestra paciente se mantuvo bien sin evidencia de recurrencia después de un seguimiento de un año.\n",
        "subclaims": "[\"La paciente es una mujer caucásica de 43 años.\", \"La paciente se presentó en su semana 32 de gestación.\", \"La paciente tenía un tumor de la glándula parótida.\", \"La hinchazón del tumor había aumentado en los últimos seis meses.\", \"La ecografía del cuello mostró una lesión parotídea de 40 × 30 × 27.5 mm.\", \"La lesión tenía un aspecto heterogéneo.\", \"Dado su avanzado estado de gestación, se aconsejó un tratamiento conservador.\", \"Se recomendó una revisión regular hasta el parto.\", \"En la revisión cinco semanas después, se observó un rápido crecimiento de la lesión.\", \"La lesión se expandió hacia el espacio paraparótido.\", \"La resonancia magnética mostró que el tumor había aumentado a 70 × 60 × 60 mm.\", \"El tumor alcanzó el espacio paraparótido.\", \"La obstrucción de la orofaringe era del 50%.\", \"Se discutieron otras pruebas diagnósticas, como la citología por aspiración con aguja fina.\", \"Se decidió realizar una resección quirúrgica.\", \"La resección quirúrgica se realizó cuatro días después del parto por cesárea.\", \"El tumor se extirpó completamente a través de una incisión cervicofacial estándar.\", \"No hubo disfunción nerviosa posoperatoria.\", \"La lesión se identificó como un adenoma pleomorfo.\", \"No hubo evidencia de malignidad.\", \"La inmunohistoquímica no mostró expresión positiva de receptores de estrógeno.\", \"La inmunohistoquímica no mostró expresión positiva de receptores de progesterona.\", \"La paciente no mostró evidencia de recurrencia después de un año.\"]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1777_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 21 años fue admitida en nuestro departamento por un tumor hepático gigante que se había detectado un mes antes durante un examen físico.\nHace un mes, un examen de ultrasonido en un hospital local reveló un tumor hepático gigante. No obstante, el paciente no experimentó ningún dolor abdominal obvio, distensión, náuseas, vómitos, escalofríos o fiebre.\nNegó tener antecedentes médicos de uso de anticonceptivos orales, hepatitis, trastornos metabólicos y enfermedades de inmunodeficiencia.\nLa paciente no estaba casada y su último período menstrual había terminado 11 días antes de su ingreso. No se presentó ningún antecedente familiar adicional.\nLa esclerótica de la paciente no estaba teñida de amarillo y los ganglios linfáticos superficiales no estaban agrandados. El examen abdominal mostró que su abdomen era plano y suave, y no había ninguna sensibilidad evidente en todo su abdomen. El margen inferior del hígado era palpable 15 cm por debajo del xifoides, pero el bazo no era palpable.\nLos análisis de sangre de rutina, la función renal y la función de coagulación, así como los niveles de marcadores tumorales, tales como alfa-fetoproteína (AFP; 2.7 ng/mL, rango de referencia 0-20 ng/mL), antígeno carcinoembrionario (CEA; 0.71 ng/mL, rango de referencia 0-5 ng/mL), y CA19-9 (2.39 ng/mL, rango de referencia 0-37 ng/mL), se encontraban dentro de los rangos normales. El nivel de proteína C reactiva se elevó levemente (8.25 mg/L, rango de referencia 0-8 mg/mL). El análisis de la función hepática reveló niveles levemente elevados de gamma-glutamil transpeptidasa y fosfatasa alcalina (gamma-glutamil transpeptidasa, 309 IU/L, rango de referencia 10-60 IU/L; fosfatasa alcalina, 182 IU/L, rango de referencia 42-125 IU/L). Los marcadores de hepatitis A-E fueron todos negativos.\nUna tomografía computarizada realizada en nuestro hospital reveló un tumor hepático gigante de 22 cm × 20 cm × 10 cm, que reemplazó por completo el lóbulo hepático izquierdo. En la tomografía computarizada sin contraste, el tumor mostró una hipodensidad heterogénea, con un límite claro (Figura). En la tomografía computarizada con contraste, el tumor presentó un realce irregular o nodular y las arterias de alimentación subcapsulares eran visibles en la fase arterial (Figura, flecha), que se intensificó y se atenuó en la fase portal (Figura). Sin embargo, algunas regiones del tumor no se realzaron en las fases arterial y portal.\nPara diagnosticar aún más la condición del paciente, también se realizó una resonancia magnética. En las imágenes de resonancia magnética ponderadas en T1, el tumor apareció como hipointenso heterogéneo con una cápsula completa (Figura, flecha). En las imágenes de resonancia magnética ponderadas en T2, la imagen ponderada por difusión y las imágenes de reconstrucción multiplanar, el tumor apareció como hiperintenso heterogéneo (Figura). Después de una inyección de Gd-DTPA, el tumor presentó un realce heterogéneo y las arterias de alimentación subcapsulares también fueron visibles en la fase arterial (Figura, flecha). En la fase tardía, el tumor tuvo un realce más intenso en un rango más amplio que en la fase arterial, y la cápsula se realzó significativamente (Figura, flecha).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 21 años.\",\n  \"La paciente fue admitida por un tumor hepático gigante.\",\n  \"El tumor hepático gigante se detectó un mes antes del ingreso.\",\n  \"El tumor se detectó durante un examen físico.\",\n  \"Un examen de ultrasonido en un hospital local reveló el tumor.\",\n  \"La paciente no experimentó dolor abdominal obvio.\",\n  \"La paciente no experimentó distensión abdominal.\",\n  \"La paciente no experimentó náuseas.\",\n  \"La paciente no experimentó vómitos.\",\n  \"La paciente no experimentó escalofríos.\",\n  \"La paciente no experimentó fiebre.\",\n  \"La paciente negó el uso previo de anticonceptivos orales.\",\n  \"La paciente negó antecedentes de hepatitis.\",\n  \"La paciente negó antecedentes de trastornos metabólicos.\",\n  \"La paciente negó antecedentes de enfermedades de inmunodeficiencia.\",\n  \"La paciente no estaba casada.\",\n  \"El último período menstrual de la paciente terminó 11 días antes del ingreso.\",\n  \"La esclerótica de la paciente no estaba amarilla.\",\n  \"Los ganglios linfáticos superficiales no estaban agrandados.\",\n  \"El examen abdominal mostró un abdomen plano y suave.\",\n  \"No hubo sensibilidad evidente en el abdomen.\",\n  \"El margen inferior del hígado era palpable 15 cm por debajo del xifoides.\",\n  \"El bazo no era palpable.\",\n  \"Los análisis de sangre de rutina estaban dentro de los rangos normales.\",\n  \"La función renal estaba dentro de los rangos normales.\",\n  \"La función de coagulación estaba dentro de los rangos normales.\",\n  \"Los niveles de marcadores tumorales estaban dentro de los rangos normales.\",\n  \"El nivel de alfa-fetoproteína (AFP) fue 2.7 ng/mL.\",\n  \"El nivel de antígeno carcinoembrionario (CEA) fue 0.71 ng/mL.\",\n  \"El nivel de CA19-9 fue 2.39 ng/mL.\",\n  \"El nivel de proteína C reactiva se elevó levemente a 8.25 mg/L.\",\n  \"El",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2792_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer china de 38 años de edad fue admitida de urgencia en nuestro hospital con un inicio repentino de epigastralgia aguda durante las últimas 14 horas. En particular, presentaba un dolor agudo en el cuadrante superior izquierdo, acompañado de náuseas pero sin vómitos, incapacidad para expulsar gases y heces, así como obstrucción intestinal, sin dolor irradiado, y no presentaba fiebre. Tenía antecedentes de endometriosis pero no había sido sometida a cirugía abdominal. En el momento del ingreso, presentaba dolor y un aspecto ligeramente pálido, con un pulso de 102 lpm y una presión arterial de 106/77 mmHg. Su abdomen estaba sensible en la región epigástrica, pero no se observó el signo de Blumberg ni defensa muscular, y no había ruidos intestinales. Los análisis de sangre revelaron un aumento del recuento de leucocitos (15,41 × 109/L, con un 92 % de neutrófilos), hemoglobina (Hb) de 118 g/L, y enzimas hepáticas y pancreáticas normales. Una radiografía abdominal de urgencia (Fig. ) demostró que el lado derecho por debajo del diafragma estaba libre de gas; se consideró la perforación del tracto digestivo. Su yeyuno superior izquierdo estaba ligeramente dilatado, no se descartó la obstrucción intestinal. Después del ingreso, estaba deshidratada, inestable hemodinámicamente, y su presión arterial disminuyó progresivamente hasta el shock séptico. Hicimos un diagnóstico presuntivo de perforación gastrointestinal y shock séptico. El shock séptico requiere invariablemente un tratamiento anti-shock y cirugía urgente, incluso si los síntomas son limitados como en nuestro caso. En la laparotomía, observamos que el íleo-cecal estaba relativamente libre (Fig. ), que fue arrastrado por el íleon en el área del saco omental, el bucle intestinal se dilató y hernió a través del hiato del ligamento gastro-hepático en el espacio retroperitoneal (Fig. ), y luego se retorció fuera de una fisura en el ligamento gastrocolico. Aproximadamente 1 m de su intestino mostró edema; parte de su intestino delgado estaba necrótico. Enderezar parte de su intestino delgado sugirió que el intestino delgado estaba libre. Todavía había un divertículo (Fig. ) de aproximadamente 3.0 × 6.0 cm ubicado a una distancia de 80 cm del intestino íleo-cecal. Finalmente, se resecaron el bucle intestinal estrangulado y el divertículo, se realizó una apendicectomía y se cerró la fisura. Su recuperación postoperatoria fue suave y fue dada de alta el día 6 después de la operación sin ninguna complicación durante la hospitalización.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer china de 38 años.\",\n  \"Fue admitida de urgencia con epigastralgia aguda durante las últimas 14 horas.\",\n  \"Presentaba dolor agudo en el cuadrante superior izquierdo.\",\n  \"Tenía náuseas pero no vómitos.\",\n  \"No presentaba fiebre.\",\n  \"Tenía antecedentes de endometriosis.\",\n  \"No había sido sometida a cirugía abdominal.\",\n  \"Su abdomen era sensible en la región epigástrica.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron un recuento de leucocitos de 15,41 × 109/L.\",\n  \"La radiografía abdominal mostró que el lado derecho por debajo del diafragma estaba libre de gas.\",\n  \"Se consideró la perforación del tracto digestivo.\",\n  \"Se hizo un diagnóstico presuntivo de perforación gastrointestinal y shock séptico.\",\n  \"Durante la laparotomía, se observó que el íleo-cecal estaba relativamente libre.\",\n  \"Se resecaron el bucle intestinal estrangulado y el divertículo.\",\n  \"Se realizó una apendicectomía.\",\n  \"La paciente fue dada de alta el día 6 después de la operación.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1670_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 32 años fue derivado a nuestro hospital debido a una lesión sospechosa en la vecindad del hilum del bazo, que fue detectada mediante ultrasonido convencional en escala de grises en un hospital comunitario local. El paciente no se quejó de molestias evidentes.\nEl paciente tenía antecedentes de hepatitis B crónica.\nEl paciente no se quejó de dolor abdominal ni de ninguna molestia notable durante el examen físico.\nAdemás de una proporción ligeramente mayor de albúmina/globulina (2,96) y un nivel de glutamina transpeptidasa (63 IU/L), no se encontraron resultados anormales en las pruebas de laboratorio, incluidos los de marcadores tumorales relacionados.\nEl paciente se sometió a una ecografía con contraste (CEUS) en nuestro departamento. Antes de la CEUS, una ecografía de referencia mostró un nódulo quístico complicado de 2 cm, con un borde bien definido en la cola del páncreas sin suministro de sangre prominente en la ecografía Doppler en color (Figura). Para la CEUS, se administró una inyección en bolo del agente de contraste US SonoVue (Bracco, Milán, Italia) a través de la vena antecubital, seguida de un lavado de 5 ml de solución salina normal al 0,9%. La lesión demostró un isoenhancement septal interno y nodular periférico en la fase arterial, seguido de un ligero hiper-enhancement del área mejorada en la fase venosa. El área quística predominante de la lesión no mostró ninguna mejora en ninguna fase. De acuerdo con el patrón de mejora antes mencionado en la CEUS, se sospechó que la lesión era un cistadenoma pancreático a través de CEUS (Figura).\nSe realizó una tomografía computarizada de contraste (CECT) para examinar más a fondo la lesión. En la tomografía computarizada sin contraste, se identificó un nódulo con un diámetro de 2.2 cm y una densidad ligeramente baja en la cola del páncreas. Se observaron septos, mientras que no se presentó un realce significativo dentro de la lesión (Figura). Se diagnosticó que el nódulo era una lesión quística pancreática a través de la CECT. Además, no se encontraron anomalías relevantes en el hígado, riñón, bazo o sistema biliar a través de evaluaciones de imágenes.\n",
        "subclaims": "[\n  \"Un hombre de 32 años fue derivado a un hospital debido a una lesión sospechosa en la vecindad del hilum del bazo.\",\n  \"La lesión fue detectada mediante ultrasonido convencional en escala de grises en un hospital comunitario local.\",\n  \"El paciente no se quejó de molestias evidentes.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hepatitis B crónica.\",\n  \"El paciente no se quejó de dolor abdominal.\",\n  \"El paciente no presentó ninguna molestia notable durante el examen físico.\",\n  \"La proporción albúmina/globulina fue ligeramente mayor (2,96).\",\n  \"El nivel de glutamina transpeptidasa fue 63 IU/L.\",\n  \"No se encontraron resultados anormales en los marcadores tumorales relacionados.\",\n  \"El paciente se sometió a una ecografía con contraste (CEUS).\",\n  \"Antes de la CEUS, una ecografía de referencia mostró un nódulo quístico complicado de 2 cm en la cola del páncreas.\",\n  \"El nódulo tenía un borde bien definido.\",\n  \"No se observó suministro de sangre prominente en la ecografía Doppler en color.\",\n  \"Se administró una inyección en bolo del agente de contraste US SonoVue a través de la vena antecubital.\",\n  \"La lesión mostró isoenhancement septal interno en la fase arterial de la CEUS.\",\n  \"La lesión mostró un hiper-enhancement periférico nodular en la fase arterial de la CEUS.\",\n  \"La lesión mostró un ligero hiper-enhancement en la fase venosa de la CEUS.\",\n  \"La área quística predominante de la lesión no mostró mejora en ninguna fase.\",\n  \"Se sospechó que la lesión era un cistadenoma pancreático a través de la CEUS.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada de contraste (CECT) para examinar más a fondo la lesión.\",\n  \"En la tomografía computarizada sin contraste, se identificó un nódulo con un diámetro de 2.2 cm en la cola del páncreas.\",\n  \"El nódulo tenía",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1553_es.txt",
        "medical_text": "Durante agosto de 2017, una mujer de 65 años fue admitida en nuestro departamento con un hallazgo histológico de EPC de la pierna derecha. Un mes antes, se sometió a una extirpación quirúrgica de una lesión cutánea de la pierna derecha. Esta lesión apareció marrón, exofítica, con superficie ulcerada, más sugestiva de un carcinoma de células escamosas que de un carcinoma de células basales nodulares ulceradas. El examen histológico reveló una neoplasia poroide que se extendía hacia la dermis reticular con un espesor de 5 mm, 10 mitosis por 10 campos de alta potencia, ausencia de invasión linfovascular y márgenes libres con una distancia de aclaramiento de 2 mm. muestra la imagen de la mancha de hematoxilina-eosina de la lesión.\nTenía antecedentes médicos de histerectomía y salpingo-oforectomía bilateral por fibromatosis uterina, trasplante de riñón por insuficiencia renal crónica grave, hipertensión arterial, dilatación aneurismática de la arteria carótida común derecha, hipercolesterolemia, hiperparatiroidismo e infarto de miocardio inferior previo. Los exámenes de laboratorio, incluido el hemograma, las investigaciones bioquímicas y los marcadores virales séricos, fueron normales. Después de una discusión multidisciplinaria y en base al margen de aclaramiento subóptimo, realizamos una nueva escisión de la herida previa para garantizar márgenes de seguridad más amplios de al menos 20 mm. También se decidió realizar una SLNB; la gammagrafía preoperatoria de los ganglios linfáticos mostró la presencia de dos ganglios linfáticos centinelas en el sitio inguinal derecho. La paciente se sometió a una ampliación de la escisión quirúrgica hasta 20 mm de margen libre de la escisión previa y SLNB de los dos ganglios linfáticos identificados preoperatoriamente. La recuperación de la cirugía fue sin incidentes y la paciente fue dada de alta del hospital el primer día postoperatorio. El examen histopatológico no encontró signos de neoplasia residual o satélite en la muestra quirúrgica y los dos ganglios linfáticos centinelas recuperados fueron negativos para enfermedad metastásica. La paciente estuvo libre de enfermedad 7 meses después de la operación y continúa con seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 65 años.\",\n  \"Fue admitida en agosto de 2017.\",\n  \"Se realizó un examen histológico de una lesión cutánea de la pierna derecha.\",\n  \"La lesión se describió como marrón, exofítica, con superficie ulcerada.\",\n  \"El examen histológico reveló una neoplasia poroide.\",\n  \"La neoplasia se extendía hacia la dermis reticular.\",\n  \"El espesor de la neoplasia fue de 5 mm.\",\n  \"Se contaron 10 mitosis por 10 campos de alta potencia.\",\n  \"No hubo invasión linfovascular.\",\n  \"Los márgenes de la resección previa tenían un aclaramiento de 2 mm.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de histerectomía y salpingo-ooforectomía bilateral.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de trasplante de riñón.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de infarto de miocardio inferior.\",\n  \"Los exámenes de laboratorio fueron normales.\",\n  \"Se realizó una nueva escisión de la herida previa.\",\n  \"Se decidió realizar una biopsia de ganglio centinela.\",\n  \"La gammagrafía preoperatoria mostró dos ganglios linfáticos centinelas en el sitio inguinal derecho.\",\n  \"La paciente se sometió a una ampliación de la escisión quirúrgica hasta 20 mm de margen.\",\n  \"La paciente se sometió a una biopsia de ganglio centinela de los dos ganglios linfáticos identificados.\",\n  \"La recuperación de la cirugía fue sin incidentes.\",\n  \"La paciente fue dada de alta el primer día postoperatorio.\",\n  \"El examen histopatológico no encontró neoplasia residual.\",\n  \"Los dos ganglios linfáticos centinelas recuperados fueron negativos para enfermedad metastásica.\",\n  \"La paciente estuvo libre de enfermedad 7 meses después de la operación.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_944_es.txt",
        "medical_text": "Nuestro caso fue el de una anciana de 65 años con un cuadro de ictericia y dolor abdominal que se resolvió con tratamiento médico. La ecografía abdominal indicó la presencia de cálculos en el interior del conducto biliar común dilatado y se le sugirió una ERCP electiva ambulatoria debido a la coledocolitiasis. La evaluación fue promedio; además, la aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa y bilirrubina se encontraron dentro del rango normal. No obstante, la fosfatasa alcalina estaba elevada (659 IU/dl). Sus signos vitales eran estables, se le administró oxigenoterapia con cánula nasal y la saturación de oxígeno fue de 98%. La paciente se sometió a anestesia general con midazolam, fentanilo y ketamina en posición prona.\nEl endoscopio de visión lateral se introdujo lenta y fácilmente en el duodeno y se observó una papila con apariencia normal junto a un pequeño divertículo. Se realizó una antrostomía con cuchilla de encendido, tras una canulación con un esfínterotomo estándar que no tuvo éxito técnico. Mientras tanto, la oximetría de pulso descendió al 80% y se interrumpió el procedimiento. Se retiró al paciente la pronepositina y se le administró oxígeno auxiliar con ventilación con máscara de bolsa. No obstante, la oximetría de pulso no superó el 82% y en ese momento no se observó una reducción evidente de los sonidos pulmonares. Asimismo, el paciente desarrolló distensión abdominal. Por ello, se sospechó una perforación duodenal y se realizó una radiografía abdominal que reveló una gran área de aire moteado en la zona retroperitoneal (alrededor del riñón) (). Los médicos hicieron que el paciente dejara de comer y se le inició la administración intravenosa de metronidazol y ceftriaxona. Posteriormente, se produjo un enfisema subcutáneo facial, cervical y torácico. La oxigenoterapia continuó con la máscara de bolsa de depósito, la oximetría de pulso descendió al 75% y los sonidos pulmonares bilaterales disminuyeron. La tomografía computarizada abdominal indicó la evidencia de una perforación duodenal, incluido aire retroperitoneal, líquido libre intraabdominal, neumotórax bilateral, neumomediastino y enfisema subcutáneo (--).\nSe insertó un tubo torácico bilateral de forma inmediata y la paciente mostró indicios de peritonitis. Se realizó una laprotomía y reparación de un desgarro (2 cm) ubicado en la masa posterolateral del segundo segmento del duodeno (perforación tipo 1 de Stapfer). Finalmente, la paciente fue trasladada a la UCI y, después de 4 días, fue trasladada desde la unidad de urgencias a la planta de hospitalización. Mejoró poco a poco y fue dada de alta de la clínica 8 días después del procedimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una anciana de 65 años.\",\n  \"La paciente presentaba ictericia.\",\n  \"La paciente presentaba dolor abdominal.\",\n  \"El dolor abdominal se resolvió con tratamiento médico.\",\n  \"La ecografía abdominal mostró cálculos en el conducto biliar común dilatado.\",\n  \"Se le sugirió una ERCP electiva ambulatoria debido a la coledocolitiasis.\",\n  \"La aspartato aminotransferasa estaba dentro del rango normal.\",\n  \"La alanina aminotransferasa estaba dentro del rango normal.\",\n  \"La bilirrubina estaba dentro del rango normal.\",\n  \"La fosfatasa alcalina estaba elevada a 659 IU/dl.\",\n  \"La paciente se sometió a anestesia general con midazolam, fentanilo y ketamina.\",\n  \"El endoscopio de visión lateral se introdujo lenta y fácilmente en el duodeno.\",\n  \"Se observó una papila con apariencia normal.\",\n  \"Se realizó una antrostomía con cuchilla de encendido.\",\n  \"La oximetría de pulso descendió al 80% durante el procedimiento.\",\n  \"Se interrumpió el procedimiento.\",\n  \"La radiografía abdominal reveló una gran área de aire moteado en la zona retroperitoneal.\",\n  \"Se sospechó una perforación duodenal.\",\n  \"Se inició la administración intravenosa de metronidazol y ceftriaxona.\",\n  \"Se produjo un enfisema subcutáneo facial, cervical y torácico.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró aire retroperitoneal.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró neumotórax bilateral.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró neumomediastino.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró enfisema subcutáneo.\",\n  \"Se insertó un tubo torácico bilateral de forma inmediata.\",\n  \"La paciente mostró indicios de peritonitis.\",\n  \"Se realizó una laparotomía.\",\n  \"Se reparó un desgarro de 2 cm en el segundo segmento del duodeno.\",\n  \"La paciente fue",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1988_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre diestro de 70 años, que mostró los primeros signos de EP a los 60 años, fue admitido en nuestro hospital por alteraciones del comportamiento. Presentaba un historial de seis meses de creencias delirantes de que su esposa tenía una aventura con alguien. Al mismo tiempo, empezó a mostrar un aumento evidente de la libido, que se manifestaba en forma de masturbación frecuente.\nEl paciente notó que tenía un temblor en la mano derecha hace diez años y luego desarrolló acinesia y rigidez. Un neurólogo le diagnosticó EP aproximadamente un año después. Después de un tratamiento con levodopa-benserazida (200-50 mg/d), inicialmente mostró una mejora significativa. Sus síntomas luego progresaron a dificultad para girar durante una caminata, estreñimiento, disfunción olfativa y sueños vívidos que provocan ansiedad. Hace siete años, el paciente se involucró en atracones de comida con un aumento significativo en el consumo de alimentos, comiendo tres o cuatro veces por noche, y los síntomas duraron aproximadamente un año. Hace seis años, se le prescribió pramipexole (0.75 mg/d) y selegiline (1 mg/d). Su dosis de pramipexole se tituló hasta 1.5 mg/d. En el último año, su memoria ha disminuido, especialmente su memoria reciente. Hace unos seis meses, comenzó a acusar a su esposa de tener una aventura con alguien, aunque no pudo proporcionar ninguna evidencia de infidelidad. La creencia delirante fue confirmada por su esposa y sus dos hijos. Al mismo tiempo, comenzó a mostrar un aumento obvio en la libido que se presentaba como masturbación frecuente. Tres meses antes de su ingreso actual al hospital, desarrolló alucinaciones visuales de ver fantasmas en la ventana. Esta alucinación visual fue tan vívida que a menudo le pedía a los miembros de la familia que exorcizaran a los fantasmas.\nEl paciente gozaba de buena salud. Negó tener antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular previa u otras complicaciones neurológicas. No tenía antecedentes psiquiátricos.\nEl paciente tenía un título universitario y estaba jubilado de la Fiscalía Popular Municipal. Negó tener antecedentes de abuso de drogas o alcohol, de fumar y de promiscuidad sexual. Uno de sus cinco hermanos tenía EP, pero no había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica. El paciente está casado y tiene dos hijos que viven de forma independiente.\nEl examen general del paciente no fue notable. El examen neurológico reveló una expresión facial enmascarada. El examen motor reveló bradicinesia moderada y rigidez de las cuatro extremidades. Se observó un temblor leve en reposo en la extremidad superior derecha del paciente, y mostró dificultad para iniciar la marcha y para girar. Se observó un movimiento reducido del brazo al caminar, y su desempeño en la prueba de tracción fue negativo. No se encontraron otros signos neurológicos positivos. Las calificaciones del paciente en las escalas de calificación fueron las siguientes: 29 en la Parte III de la Escala de Calificación Unificada de la EP, etapa II en la escala de Hoehn y Yahr, 9/30 en el Mini-Mental State Examination, 13/30 en la Escala de Evaluación Cognitiva de Montreal, 11 en la Escala de Calificación de Depresión de Hamilton, y 11 en la Escala de Calificación de Ansiedad de Hamilton.\nLos siguientes exámenes de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales: recuento de células sanguíneas, función hepática y renal, función tiroidea, electrolitos, vitamina B12, folato, sífilis y marcadores tumorales.\nLa resonancia magnética (MRI) mostró atrofia frontotemporal bilateral leve (Figura). La secuencia T1, T2 y FLAIR mostró atrofia temporal, con ensanchamiento del cuerno posterior del ventrículo lateral (Figura -); y la vista sagital de resonancia magnética mostró atrofia leve del lóbulo frontal (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre diestro de 70 años.\",\n  \"Mostró los primeros signos de EP a los 60 años.\",\n  \"Fue admitido en el hospital por alteraciones del comportamiento.\",\n  \"Tiene un historial de seis meses de creencias delirantes de que su esposa tenía una aventura.\",\n  \"Mostró un aumento evidente de la libido durante seis meses.\",\n  \"El aumento de la libido se manifestaba en forma de masturbación frecuente.\",\n  \"Notó un temblor en la mano derecha hace diez años.\",\n  \"Desarrolló acinesia y rigidez después del temblor.\",\n  \"Un neurólogo le diagnosticó EP aproximadamente un año después del inicio de los síntomas.\",\n  \"Inició tratamiento con levodopa-benserazida (200-50 mg/d).\",\n  \"Inicialmente mostró una mejora significativa con el tratamiento.\",\n  \"Sus síntomas progresaron a dificultad para girar durante una caminata.\",\n  \"Tiene estreñimiento.\",\n  \"Tiene disfunción olfativa.\",\n  \"Tiene sueños vívidos que provocan ansiedad.\",\n  \"Hace siete años, se involucró en atracones de comida.\",\n  \"Durante los atracones, comía tres o cuatro veces por noche.\",\n  \"Los síntomas de atracones duraron aproximadamente un año.\",\n  \"Hace seis años, se le prescribió pramipexole (0.75 mg/d).\",\n  \"Hace seis años, se le prescribió selegiline (1 mg/d).\",\n  \"La dosis de pramipexole se tituló hasta 1.5 mg/d.\",\n  \"En el último año, su memoria ha disminuido, especialmente su memoria reciente.\",\n  \"Hace seis meses, comenzó a acusar a su esposa de tener una aventura.\",\n  \"No pudo proporcionar evidencia de la acusación.\",\n  \"La creencia delirante fue confirmada por su esposa y sus dos hijos.\",\n  \"Al mismo tiempo, comenzó a mostrar un aumento obvio en la libido.\",\n  \"Tres meses antes del ingreso al hospital, desarrolló alucinaciones visuales de ver fantasmas en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1236_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 59 años, granjero, que vive en una zona rural de Cartagena, Colombia (elevación 17 m / 55.77 pies sobre el nivel del mar) fue inicialmente admitido en un hospital periférico por insuficiencia cardiaca descompensada. Tiene antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 bien controlada (la última HbA1c 2 meses antes de la admisión fue de 6.6%), e insuficiencia cardiaca congestiva con fracción de eyección reducida (LVEF 30%). En su casa, toma carvedilol, espironolactona, furosemida, aspirina, y metformina.\nLos signos vitales en la otra institución no fueron relevantes, pero presentaba signos y síntomas de insuficiencia cardiaca descompensada (disnea, fatiga, edema de pitting, sibilancias). El día 20 posterior al ingreso, fue trasladado a nuestra UCI para monitoreo hemodinámico debido al alto riesgo de shock y complicaciones. Al ingreso, su presión arterial era de 106/84 mmHg, frecuencia cardiaca de 116 latidos/minuto, 75 % con aire ambiente, que volvió a 96 % con cánula nasal de alto flujo a 6 L/minuto.\nEn el examen físico, no presentaba fiebre, lesiones cutáneas, aspecto tóxico ni signos de respuesta inflamatoria sistémica. Presentaba congestión yugular, auscultación cardiopulmonar normal y edema de pitting de grado + 2 en las extremidades inferiores. La radiografía de tórax mostraba signos de congestión pulmonar. El ecocardiograma reveló una cardiopatía dilatada, ventrículo izquierdo con disfunción sistólica global grave, fracción de eyección deprimida 18 %, dilatación biatrial grave y regurgitación mitral moderada sin trombos ni vegetaciones.\nLos exámenes de laboratorio revelaron lesión renal aguda y acidosis metabólica leve (Tabla). Su tratamiento continuó con medicamentos en el hogar y la adición de bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARB) y diuréticos de asa intravenosos.\nEl paciente presentó una evolución tórpida con el desarrollo de una enfermedad febril (temperatura 38.6 °C) 3 días después de su ingreso a la UCI (23 días de hospitalización), asociada con una taquicardia ventricular sostenida que alcanzó valores de 198 latidos/minuto y una hipotensión sostenida con presión arterial media de 63-66 mmHg. Se le prescribió digoxina sin que se produjera una mejora, seguida de una infusión de amiodaron y una anticoagulación completa. Los análisis de laboratorio revelaron una leucocitosis grave con predominio de neutrófilos y una hepatitis leve.\nAl sospechar un posible foco infeccioso que descompensó al paciente, se inició un tratamiento antibiótico y se administró un carbapenem y un antifúngico (Fluconazol) dados los factores de riesgo (comorbilidades y hospitalización prolongada en otra institución). Finalmente, los cultivos de sangre en dos sets a las 120 horas de incubación revelaron la presencia de algas aclorofílicas, confirmadas como Prototheca wickerhamii por el sistema MALDI-TOF. No se documentó ninguna otra evidencia de infección diseminada. En este paciente, la fuente sospechosa de infección fue su entorno y ocupación (granjero que vive en una zona rural) junto con factores de riesgo como la diabetes.\nEl paciente fue evaluado por el Servicio de Enfermedades Infecciosas, que recomendó fluconazol 400 mg IV/día y repetir los hemocultivos. Los hemocultivos repetidos, tomados 96 horas después de iniciar el tratamiento antimicótico, mostraron la persistencia del microorganismo, por lo que se cambió el tratamiento a anfotericina B liposomal (5 mg/kg IV/día) durante 14 días. Los hemocultivos repetidos posteriores documentaron la eliminación de la algaemia después del tratamiento. Una vez completado el tratamiento, el paciente presentó una mejora clínica y bioquímica, lo que permitió el alta hospitalaria.\nEn el seguimiento ambulatorio tras el alta hospitalaria, continúa sin síntomas y con antifúngicos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 59 años.\",\n  \"El paciente es un granjero.\",\n  \"El paciente vive en una zona rural de Cartagena, Colombia.\",\n  \"La elevación del lugar donde vive el paciente es de 17 m sobre el nivel del mar.\",\n  \"El paciente fue inicialmente admitido en un hospital periférico por insuficiencia cardiaca descompensada.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes de diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"La última HbA1c del paciente fue de 6.6%, dos meses antes de la admisión.\",\n  \"El paciente tiene insuficiencia cardiaca congestiva con fracción de eyección reducida.\",\n  \"La fracción de eyección ventricular izquierda del paciente es de 30%.\",\n  \"El paciente toma carvedilol en casa.\",\n  \"El paciente toma espironolactona en casa.\",\n  \"El paciente toma furosemida en casa.\",\n  \"El paciente toma aspirina en casa.\",\n  \"El paciente toma metformina en casa.\",\n  \"El paciente presentaba signos y síntomas de insuficiencia cardiaca descompensada.\",\n  \"El paciente presentaba disnea.\",\n  \"El paciente presentaba fatiga.\",\n  \"El paciente presentaba edema de pitting.\",\n  \"El paciente presentaba sibilancias.\",\n  \"El paciente fue trasladado a la UCI 20 días después del ingreso.\",\n  \"El paciente fue trasladado a la UCI para monitoreo hemodinámico.\",\n  \"Al ingreso a la UCI, la presión arterial del paciente era de 106/84 mmHg.\",\n  \"Al ingreso a la UCI, la frecuencia cardiaca del paciente era de 116 latidos/minuto.\",\n  \"Al ingreso a la UCI, la saturación de oxígeno del paciente era del 75 % con aire ambiente.\",\n  \"Al ingreso a la UCI, la saturación de oxígeno del paciente volvió a 96 % con cánula nasal de alto flujo a 6 L/minuto.\",\n  \"El ecocardiograma reveló una cardiopatía dilatada.\",\n  \"El",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1582_es.txt",
        "medical_text": "Se trataba de un hombre de 71 años con antecedentes de hipertensión de grado 2 durante 30 años, que presentó mareos durante una semana. Como síntomas, presentaba incontinencia urinaria repentina, debilidad en el miembro inferior derecho y problemas para hablar. Se le realizó un examen de tomografía computarizada (TC) de cabeza sin contraste de urgencia. El examen de TC mostró un área de densidad ligeramente baja en el lóbulo frontal izquierdo y el lóbulo temporal izquierdo, lo que levantó sospechas de infartos agudos. Los siguientes exámenes de TC de cabeza con contraste y resonancia magnética (MRI) no mostraron infartos, pero sí una lesión sellar de 1,7 × 1,4 × 1,3 cm con realce heterogéneo (Fig. a, b). El paciente tenía niveles normales de hormonas pituitarias. Los exámenes físicos mostraron la boca inclinada hacia el lado izquierdo, el pliegue nasolabial derecho romo y la desviación de la lengua protuberante hacia el lado derecho, lo que indicaba una parálisis facial derecha. Los síntomas se aliviaron de manera efectiva después de que el paciente se sometió al tratamiento con medicamentos, incluida la aspirina y la atorvastatina para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular y el extracto de ginkgo biloba para el tratamiento sintomático. El paciente se sometió posteriormente a una resección transesfenoidal de la masa pituitaria el 22 de octubre de 2019.\nEl espécimen resecado de color blanco grisáceo tenía aproximadamente 1,5 cm de diámetro. Histológicamente, este tumor contenía áreas hipocelulares e hipercelulares que mostraban una separación geográfica aparente (Fig. a). El área hipocelular mostraba células fusiformes alargadas dispuestas en un patrón fascicular alrededor de pequeños vasos y cuerpos de Herring dispersos. La célula fusiforme tenía un extremo romo con un núcleo irregular con abundante citoplasma fibrilar pálido eosinófilo (Fig. b). El área hipercelular se caracterizaba por pseudo-rosetas en las que las células tumorales se aglomeraban, solapando el núcleo con cromatina nuclear moteada (Fig. c). No se observaron mitosis en el tumor. Inmunohistoquímicamente, las células tumorales mostraban una expresión nuclear difusa de TTF1 (Fig. d). S100 (Fig. a) y la enolasa específica de neuronas (NSE) (Fig. ) se expresaron en las células tumorales y en los cuerpos de Herring. El neurofilamento (NF) fue completamente negativo en el área hipercelular, pero tuvo un poco de positivo en el área hipocelular (Fig. c). La impregnación de plata se observó solo en una distribución perivascular (Fig. d). Ki-67 mostró un índice proliferativo extremadamente bajo en el tumor. Los otros marcadores fueron negativos, incluyendo la proteína ácida fibrilar glial, Olig2, SOX10, CD68, la hormona adrenocorticotrópica, la hormona estimulante de la tiroides, la hormona del crecimiento, la prolactina, la hormona luteinizante, la hormona estimulante del folículo, SF1, PIT1, TPIT, citoqueratina, antígeno de membrana epitelial, CD68 y Galectina-3, y tampoco se observó ácido periódico-Schiff. El diagnóstico final fue pituicytoma con un patrón bifásico y mezclado con cuerpos de Herring dispersos. La paciente se recuperó bien después de la operación y no hubo recurrencia a los 4 meses de seguimiento por MRI.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 71 años.\",\n  \"El paciente tenía antecedentes de hipertensión de grado 2 durante 30 años.\",\n  \"El paciente presentó mareos durante una semana.\",\n  \"El paciente presentaba incontinencia urinaria repentina.\",\n  \"El paciente presentaba debilidad en el miembro inferior derecho.\",\n  \"El paciente presentaba problemas para hablar.\",\n  \"Se le realizó un examen de tomografía computarizada (TC) de cabeza sin contraste de urgencia.\",\n  \"El examen de TC mostró un área de densidad ligeramente baja en el lóbulo frontal izquierdo.\",\n  \"El examen de TC mostró un área de densidad ligeramente baja en el lóbulo temporal izquierdo.\",\n  \"Los siguientes exámenes de TC de cabeza con contraste y resonancia magnética (MRI) no mostraron infartos.\",\n  \"Los exámenes mostraron una lesión sellar de 1,7 × 1,4 × 1,3 cm con realce heterogéneo.\",\n  \"El paciente tenía niveles normales de hormonas pituitarias.\",\n  \"Los exámenes físicos mostraron la boca inclinada hacia el lado izquierdo.\",\n  \"Los exámenes físicos mostraron el pliegue nasolabial derecho romo.\",\n  \"Los exámenes físicos mostraron la desviación de la lengua protuberante hacia el lado derecho.\",\n  \"Los síntomas se aliviaron después del tratamiento con medicamentos.\",\n  \"El tratamiento incluyó aspirina y atorvastatina para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular.\",\n  \"El tratamiento incluyó extracto de ginkgo biloba para el tratamiento sintomático.\",\n  \"El paciente se sometió a una resección transesfenoidal de la masa pituitaria el 22 de octubre de 2019.\",\n  \"El espécimen resecado tenía aproximadamente 1,5 cm de diámetro.\",\n  \"Histológicamente, el tumor contenía áreas hipocelulares e hipercelulares.\",\n  \"El área hipocelular mostraba células fusiformes alargadas dispuestas en un patrón fascicular.\",\n  \"El área hipoc",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2896_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 62 años de edad presentó un historial de dos meses de fiebre intermitente. Su historial médico incluía hipertensión, dislipidemia, enfermedad de la arteria coronaria y enfermedad renal crónica leve. Se encontró que tenía endocarditis por Enterococcus faecalis de su válvula aórtica nativa bicúspide. Se la trató con vancomicina, gentamicina y penicilina y, posteriormente, se le realizó un reemplazo de la válvula aórtica (RVA) con una válvula Saint Jude en octubre de 2004. Su curso postoperatorio se complicó con la evacuación de un hematoma mediastinal, esplenectomía y una colectomía parcial con colostomía de derivación para colitis hemorrágica. La paciente había sido dada de alta y readmitida varias veces y, finalmente, fue trasladada al Centro Médico de la Universidad de Oklahoma en mayo de 2005.\nTras la transferencia, la paciente se quejó de disnea, ortopnea e hinchazón de las extremidades inferiores. Estaba afebril y estable hemodinámicamente. Su examen físico reveló distensión venosa yugular, un soplo sistólico III/VI en el segundo espacio intercostal derecho y edema bilateral de las extremidades inferiores hasta las rodillas. No se identificaron estigmas periféricos de endocarditis.\nNueve hemocultivos obtenidos durante un periodo de cinco días fueron positivos para Candida lusitaniae. Se realizó un análisis de susceptibilidad únicamente en el aislado inicial y se reveló sensibilidad a amfotericina B, caspofungina y fluconazol (Tabla). La ecocardiografía transesofágica reveló múltiples vegetaciones en una válvula aórtica mecánica parcialmente abierta (Figura) con severa regurgitación valvular aórtica y una fracción de eyección ventricular izquierda de 50% (Figura). Se inició la terapia con caspofungina antes de obtener los resultados del análisis de susceptibilidad en el aislado inicial y se continuó en base a la concentración inhibitoria mínima (MIC). La paciente finalmente se sometió a una repetición de la AVR con injerto de derivación de la arteria coronaria. Se observaron vegetaciones en la válvula protésica que le habían extraído (Figuras y). Su curso postoperatorio se complicó con un hematoma en el pecho que se evacuó. A pesar de la eventual eliminación de la fungemia, la paciente falleció en junio de 2005 por fallo multiorgánico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 62 años.\",\n  \"La paciente presentó fiebre intermitente durante dos meses.\",\n  \"La paciente tenía hipertensión.\",\n  \"La paciente tenía dislipidemia.\",\n  \"La paciente tenía enfermedad de la arteria coronaria.\",\n  \"La paciente tenía enfermedad renal crónica leve.\",\n  \"La paciente tenía endocarditis por Enterococcus faecalis.\",\n  \"La endocarditis afectó la válvula aórtica nativa bicúspide.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento con vancomicina.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento con gentamicina.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento con penicilina.\",\n  \"La paciente se sometió a un reemplazo de la válvula aórtica (RVA) con una válvula Saint Jude en octubre de 2004.\",\n  \"La paciente tuvo un hematoma mediastinal postoperatorio.\",\n  \"La paciente se sometió a una esplenectomía.\",\n  \"La paciente se sometió a una colectomía parcial con colostomía de derivación.\",\n  \"La paciente fue trasladada al Centro Médico de la Universidad de Oklahoma en mayo de 2005.\",\n  \"La paciente se quejó de disnea.\",\n  \"La paciente se quejó de ortopnea.\",\n  \"La paciente se quejó de hinchazón de las extremidades inferiores.\",\n  \"La paciente estaba afebril.\",\n  \"La paciente estaba estable hemodinámicamente.\",\n  \"El examen físico reveló distensión venosa yugular.\",\n  \"El examen físico reveló un soplo sistólico III/VI en el segundo espacio intercostal derecho.\",\n  \"El examen físico reveló edema bilateral de las extremidades inferiores hasta las rodillas.\",\n  \"No se identificaron estigmas periféricos de endocarditis.\",\n  \"Nueve hemocultivos obtenidos durante cinco días fueron positivos para Candida lusitaniae.\",\n  \"El aislado inicial de Candida lusitaniae fue sensible a amfotericina B.\",\n  \"El aislado inicial de Candida lusitaniae fue sensible a caspofungina.\",\n  \"El aisl",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1892_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 55 años se presentó en febrero de 2005 con hematuria de nueva aparición, moretones fáciles e ictericia. También informó de fiebre, náuseas con vómitos y fatiga en la semana previa a la presentación sin ningún dolor abdominal o prurito asociados. En el momento de la presentación, no presentaba fiebre y no había erupción cutánea, hepatoesplenomegalia, asterixis o estigmas de enfermedad hepática crónica, pero estaba muy amarillo con ictericia escleral y múltiples equimosis. Las pruebas de laboratorio iniciales incluían un recuento de glóbulos blancos de 13,7 (4,0-10,0 K/UL) con un desplazamiento a la izquierda, hemoglobina 15,5 (13,5-17,5 GM/DL), plaquetas 200 (140-450 K/UL), AST 1466 (20-57 IU/L), ALT 1459 (21-72 IU/L), bilirrubina total 5,3 (0,0-1,5 mg/dl), bilirrubina directa 4,9 (0,0-0,8 mg/dl), fosfatasa alcalina 219 (30-136 IU/L), INR 13 y tiempo de protrombina 145,8 (10,0-13,5 seg.). Las bioquímicas hepáticas en suero eran normales 4 meses antes (AST 32 IU/L, ALT 40 IU/L, bilirrubina total 0,5 mg/dl). Una tomografía computarizada abdominal y pélvica sin contraste no mostró nada de particular.\nEl paciente tenía antecedentes de depresión leve, hipertensión e hiperlipidemia. Negó haber consumido drogas intravenosas o haber viajado recientemente o haber tenido contactos con enfermos. Había dejado de beber alcohol en 2002, pero había fumado media cajetilla de cigarrillos durante los últimos 8 años. Recibía warfarina para una válvula mitral protésica desde 2002 y tenía un INR previamente estable y terapéutico. Sus otros medicamentos durante los últimos 3 años incluían metoprolol XL, atorvastatina y aspirina. Se había iniciado el tratamiento con paroxetina poco después de la cirugía y se interrumpió en mayo de 2004, pero se reinició en octubre de 2004 para los síntomas depresivos recurrentes. Se inició el tratamiento con bupropion 150 mg dos veces al día para dejar de fumar en julio de 2004 y se continuó hasta la hospitalización (6 meses de tratamiento). El paciente informó no haber recibido nunca bupropion u otros antidepresivos aparte de la paroxetina. También negó haber ingerido productos de venta libre como acetaminofeno o hierbas. Tenía alergia a la penicilina y a los medicamentos sulfa que causaban urticaria.\nDespués de recibir varias unidades de plasma congelado fresco, se le administró heparina intravenosa de forma temporal. Los estudios de diagnóstico incluyeron un nivel de hierro sérico de 193 ug/dl, una saturación de transferrina del 55% y una ferritina de 974 mg/dl, pero el posterior genotipado de la hemocromatosis fue negativo. El nivel de ceruloplasmina sérica era normal, de 28 mg/dl. Los estudios serológicos para hepatitis aguda A IgM, antígeno de superficie de hepatitis B y anticuerpo anti-HB core, y ARN de hepatitis C mediante PCR, así como serologías de CMV y EBV, fueron negativos. Sin embargo, un anticuerpo antinuclear (título ANA = 1:160; patrón moteado) y un anticuerpo anti-músculo liso (título ASMA = 1:40) fueron positivos. Un ecocardiograma de superficie reveló una fracción de eyección del 75-80%. A pesar de la retirada de todas las medicaciones ambulatorias, sus aminotransferasas séricas y bilirrubina continuaron aumentando (Figura). Una biopsia hepática transyugular reveló una hepatitis de superficie severa con un infiltrado inflamatorio peri-portal intenso que consistía en una mezcla de linfocitos, eosinófilos y unas pocas células plasmáticas dispersas (Figura). Una tinción de reticulina mostró un colapso hepático con hacinamiento de la red reticuloendotelial y pérdida de hepatocitos. Una tinción tricrómica no reveló fibrosis establecida. Se realizó un diagnóstico patológico de lesión hepatotóxica severa debido a un fármaco con características similares a las autoinmunes.\nDebido a la lesión bioquímica grave persistente, se inició al paciente con prednisona 60 mg/día. Durante los siguientes 13 días, los niveles de ALT en suero tendieron a la baja (Figura). Su bilirrubina total alcanzó un pico de 22,7 mg/dl y su ALT alcanzó un segundo pico de 1357 IU/L antes de disminuir durante las siguientes cuatro semanas. El INR del paciente siguió siendo difícil de controlar incluso con dosis más bajas de coumadin, oscilando entre 1,6 y 3,7. Sin embargo, los valores de INR se estabilizaron aproximadamente 20 días después del inicio del tratamiento con prednisona. Tras derivarlo a la Universidad de Michigan, se repitió el ANA, que resultó ser superior a 1:1280 y los niveles de IgG, IgM e IgA en suero fueron de 1510 mg/dl, 125 mg/dl y 367 mg/dl, respectivamente. En este momento, el paciente se sintió mucho mejor y se le retiró la prednisona en un período de 6 semanas. El paciente fue dado de alta con prednisona, metoprolol y coumadin. Tres semanas después, sus transaminasas comenzaron a aumentar, pero su bilirrubina permaneció sin cambios. La repetición de las pruebas dos semanas después mostró una elevación marcada de su bilirrubina total a 23,7 mg/dl y ALT a 961 IU/L y fue readmitido en el hospital para una posible repetición de la biopsia hepática. Se tomó la decisión de renunciar a la biopsia hepática y reiniciar al paciente con prednisona 60 mg por día y fue dado de alta en su casa. Sin embargo, dos días después su bilirrubina total aumentó a 37,4 mg/dl y su ALT fue de 1158 IU/L. Fue entonces admitido en el hospital para la evaluación de un posible trasplante de hígado con nuevos cambios en el estado mental. Se inició al paciente con antibióticos de amplio espectro. La condición del paciente se deterioró rápidamente con el inicio de la encefalopatía y la coagulopatía. En el día 13 del hospital, desarrolló insuficiencia respiratoria y fue trasladado a la UCI, pero falleció al día siguiente por fallo multiorgánico. Una autopsia reveló enfermedad arterial coronaria, pero por lo demás, el miocardio estaba intacto. Su hígado se encogió y pesó 1320 gramos y hubo evidencia de necrosis extensa, predominantemente en la zona central, con colestasis. También tenía neumonía bilateral por aspergillus, que no se había reconocido previamente. No hubo evidencia de otra infección de órgano sólido. Su muerte se atribuyó a la sepsis resultante de la insuficiencia hepática aguda.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 55 años.\",\n  \"Se presentó en febrero de 2005.\",\n  \"Tenía hematuria de nueva aparición.\",\n  \"Tenía moretones fáciles.\",\n  \"Tenía ictericia.\",\n  \"Informó de fiebre en la semana previa a la presentación.\",\n  \"Informó de náuseas con vómitos en la semana previa a la presentación.\",\n  \"No tenía dolor abdominal.\",\n  \"No tenía prurito.\",\n  \"No tenía fiebre en el momento de la presentación.\",\n  \"No tenía erupción cutánea.\",\n  \"No tenía hepatoesplenomegalia.\",\n  \"No tenía asterixis.\",\n  \"No tenía estigmas de enfermedad hepática crónica.\",\n  \"Tenía ictericia escleral.\",\n  \"Tenía múltiples equimosis.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos era 13,7 K/UL.\",\n  \"La hemoglobina era 15,5 GM/DL.\",\n  \"Las plaquetas eran 200 K/UL.\",\n  \"El AST era 1466 IU/L.\",\n  \"El ALT era 1459 IU/L.\",\n  \"La bilirrubina total era 5,3 mg/dl.\",\n  \"La bilirrubina directa era 4,9 mg/dl.\",\n  \"La fosfatasa alcalina era 219 IU/L.\",\n  \"El INR era 13.\",\n  \"El tiempo de protrombina era 145,8 segundos.\",\n  \"Las bioquímicas hepáticas en suero eran normales 4 meses antes.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal y pélvica no mostró nada de particular.\",\n  \"Tenía antecedentes de depresión leve.\",\n  \"Tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"Tenía antecedentes de hiperlipidemia.\",\n  \"Negó haber consumido drogas intravenosas.\",\n  \"Negó haber viajado recientemente.\",\n  \"Negó haber tenido contactos con enfermos.\",\n  \"Había dejado de beber alcohol en 2002.\",\n  \"Había fumado media cajetilla de",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1036_es.txt",
        "medical_text": "El paciente era un hombre de 25 años que había sufrido un dolor agudo repentino en la parte inferior izquierda de la espalda que se irradiaba a la zona escapular durante 4 horas, acompañado de dificultades respiratorias y shock. La tomografía computarizada confirmó una rotura de AAA (tipo IV de Crawford). Se le había practicado una cirugía de intercambio de lentes bilaterales 1 año atrás. De acuerdo con características como la edad, el daño ocular previo, el nivel de proteína C reactiva de 71,5 mg/L y el nivel de calcitonina de 0,414 ng/L, se sospechaba mucho que la rotura de AAA era causada por BD.\nLa arteriografía emergente demostró una gran rotura de la TAAA con un diámetro máximo de 102 mm. El extremo proximal del aneurisma era paralelo a la parte superior de la arteria celíaca. El extremo distal se encontraba 20 mm por debajo de la abertura de la arteria renal derecha, mientras que el extremo proximal se encontraba cerca de la arteria mesentérica inferior. La ubicación de la rotura de la TAAA era cercana a la abertura de la arteria renal derecha. La arteria celíaca, la arteria renal izquierda y la arteria mesentérica superior estaban ocluidas, mientras que la circulación collateral era de la arteria mesentérica inferior (Fig. a). El diámetro máximo de la aorta proximal por encima de la arteria celíaca era de 21,2 mm, el diámetro de la aorta distal por debajo de la arteria renal derecha era de 15,2 mm y el de la arteria renal derecha proximal era de 6 mm, medido por arteriografía y TAC.\nDebido a los diferentes diámetros superior e inferior de la aorta abdominal en la lesión, elegimos un stent-injerto bifurcado (ENDURANT, Medtronic, EE. UU., 23-16-145 mm). El cuerpo principal del stent-injerto de la aorta abdominal se desplegó en la mesa posterior en el quirófano. La fenestración (6*6 mm) se realizó a 5 cm de la parte superior proximal del injerto de stent, y en la dirección de las 9 en punto con la marca «8» radioactiva en el borde del orificio. El componente bifurcado corto del stent-injerto se ocluyó. El stent-injerto fenestrado in vitro se volvió a enviar al sistema de suministro. El stent-injerto se suministró desde la arteria femoral derecha a la aorta sobre el alambre guía superrígido, y luego se desplegó en la posición correcta de la fenestración orientada hacia la abertura de la arteria renal derecha. La arteriografía demostró que la arteria renal derecha estaba permeable desde la fenestración, pero todavía con mucha fuga endoluminal. Entonces se puso un stent cubierto (Viabahn, GORE, EE. UU., 6*20 mm) en la arteria renal derecha a través de la fenestración.\nSe precargó un catéter vertebral 5F en la bolsa del aneurisma aórtico para el tratamiento de llenado desde la arteria femoral izquierda antes de desplegar el injerto de endoprótesis aórtica. Se usó un globo Coda (Cook Medical, Bloomington, IN) para bloquear el flujo sanguíneo proximal. Después, se inyectaron 30 ml de sellador de fibrina (Shanghai RAAS Blood Products Co., Ltd., Shanghai, China), que incluían 15 ml de fibrinógeno (90 mg/ml) y 15 ml de trombina (500 IU/ml), en la bolsa del aneurisma. (Fig. b) Después de retirar el globo, se realizó la arteriografía y se observó que el extremo proximal del injerto de endoprótesis estaba por encima del diafragma y el extremo distal del injerto de endoprótesis estaba por encima de la arteria mesentérica inferior. La longitud de la zona de aterrizaje proximal y distal era de más de 4 cm. La arteria renal derecha estaba permeable sin ninguna fuga interna, y la circulación collateral de la arteria renal izquierda y la arteria mesentérica superior era estática desde la arteria mesentérica inferior permeable. (Fig. c) Después de la cirugía, el paciente fue trasladado a la UCI.\nTras el tratamiento endovascular, el paciente no presentó complicaciones posoperatorias, como insuficiencia renal, síntomas intestinales isquémicos y paraplejia. La función hemodinámica se mantuvo estable. Se usaron tetraciclina y dexametasona para la terapia de pulso BD durante 3 días. El paciente siguió tomando prednisona durante 1 año. El seguimiento de CTA 1 año después de la cirugía mostró que el diámetro del aneurisma aórtico se redujo incluso al diámetro normal de la arteria y el hematoma retroperitoneal se absorbió sin ninguna fuga endoluminal. La arteria renal derecha y la circulación collateral de la arteria mesentérica inferior fueron patentes (Fig.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 25 años.\",\n  \"El paciente presentaba dolor agudo en la parte inferior izquierda de la espalda que se irradiaba a la zona escapular.\",\n  \"El dolor había durado 4 horas.\",\n  \"La tomografía computarizada confirmó una rotura de AAA tipo IV de Crawford.\",\n  \"El paciente había tenido una cirugía de intercambio de lentes bilaterales 1 año antes.\",\n  \"El nivel de proteína C reactiva era de 71,5 mg/L.\",\n  \"El nivel de calcitonina era de 0,414 ng/L.\",\n  \"Se sospechaba que la rotura de AAA era causada por BD.\",\n  \"La arteriografía emergente mostró una gran rotura de la TAAA con un diámetro máximo de 102 mm.\",\n  \"El extremo distal del aneurisma estaba 20 mm por debajo de la abertura de la arteria renal derecha.\",\n  \"La arteria celíaca, la arteria renal izquierda y la arteria mesentérica superior estaban ocluidas.\",\n  \"La circulación collateral era de la arteria mesentérica inferior.\",\n  \"El diámetro máximo de la aorta proximal por encima de la arteria celíaca era de 21,2 mm.\",\n  \"El diámetro de la aorta distal por debajo de la arteria renal derecha era de 15,2 mm.\",\n  \"El diámetro de la arteria renal derecha proximal era de 6 mm.\",\n  \"Se usó un stent-injerto bifurcado ENDURANT de Medtronic de 23-16-145 mm.\",\n  \"La fenestración del stent-injerto se realizó a 5 cm de la parte superior proximal del injerto.\",\n  \"El stent-injerto se suministró desde la arteria femoral derecha a la aorta.\",\n  \"La fenestración se orientó hacia la abertura de la arteria renal derecha.\",\n  \"La arteriografía mostró que la arteria renal derecha estaba permeable desde la fenestración.\",\n  \"Se puso un stent cubierto Viabahn de GORE de 6*20 mm en la arter",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_236_es.txt",
        "medical_text": "La paciente de 70 años de edad fue admitida en nuestra institución para una pancreatoduodenectomía abierta para el tratamiento de un adenocarcinoma pancreático. La principal queja de la paciente era la ictericia indolora.\nLa ictericia había surgido insidiosamente durante un período de 6 meses. Se asoció con pérdida de peso y falta de apetito. Se habían realizado extensas investigaciones, que incluían tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis, colangiopancreatografía por resonancia magnética, ultrasonido endoscópico, colangiopancreatografía endoscópica retrógrada y exploración por topografía de emisión positiva. También se le había realizado una laparoscopia diagnóstica.\nEl único antecedente médico del paciente fue una apendicectomía abierta por apendicitis.\nDe acuerdo con el protocolo del hospital y de la unidad, inmediatamente después de la operación, la paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con sonda de alimentación nasoyeyunal (NJ). EN comenzó 6 h después de la operación a 30 ml/h. No precisó apoyo vasopresor y el día 1 se le aumentó la velocidad de alimentación. Fue trasladada a la sala de cirugía y la única preocupación en el período inmediatamente posterior a la operación fue la alta producción nasogástrica (NG). Esto inicialmente mejoró y lentamente se introdujo la ingesta oral. En ese momento se le prescribió un laxante osmótico.\nEl día 5, la paciente desarrolló náuseas y vómitos, con un aumento del dolor en el abdomen central. Clínicamente, presentaba una leve taquicardia y sensibilidad abdominal central. El diagnóstico diferencial inicial de la presentación fue una fuga anastomótica posoperativa, en particular apoyada por el repentino deterioro del cuadro clínico y el momento del deterioro. Otros diagnósticos diferenciales incluían una acumulación posoperativa y una obstrucción del intestino delgado, potencialmente causada por una hernia interna. Para investigar, se organizó una tomografía computarizada; el hallazgo fue un gran volumen de fluido en el esófago torácico distal y el estómago. La punta del tubo de alimentación NJ se ubicó apropiadamente dentro del bucle del intestino delgado eferente. También había características de obstrucción del intestino delgado proximal a medio con fecalización (Figura). El punto de transición no se definió claramente (Figura). Se postuló que las adherencias eran una posible causa.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 70 años.\",\n  \"La paciente fue admitida para una pancreatoduodenectomía abierta.\",\n  \"La pancreatoduodenectomía fue para el tratamiento de un adenocarcinoma pancreático.\",\n  \"La principal queja de la paciente era la ictericia indolora.\",\n  \"La ictericia había surgido insidiosamente durante un período de 6 meses.\",\n  \"La ictericia se asoció con pérdida de peso.\",\n  \"La ictericia se asoció con falta de apetito.\",\n  \"Se realizaron extensas investigaciones.\",\n  \"Las investigaciones incluyeron tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis.\",\n  \"Las investigaciones incluyeron colangiopancreatografía por resonancia magnética.\",\n  \"Las investigaciones incluyeron ultrasonido endoscópico.\",\n  \"Las investigaciones incluyeron colangiopancreatografía endoscópica retrógrada.\",\n  \"Las investigaciones incluyeron exploración por topografía de emisión positiva.\",\n  \"Se le realizó una laparoscopia diagnóstica.\",\n  \"El único antecedente médico del paciente fue una apendicectomía abierta por apendicitis.\",\n  \"Inmediatamente después de la operación, la paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos.\",\n  \"La paciente tenía una sonda de alimentación nasoyeyunal.\",\n  \"La alimentación enteral comenzó 6 horas después de la operación.\",\n  \"La alimentación enteral comenzó a 30 ml/h.\",\n  \"La paciente no precisó apoyo vasopresor.\",\n  \"El día 1 se aumentó la velocidad de alimentación.\",\n  \"La paciente fue trasladada a la sala de cirugía.\",\n  \"La única preocupación inmediatamente después de la operación fue la alta producción nasogástrica.\",\n  \"La alta producción nasogástrica inicialmente mejoró.\",\n  \"Se introdujo lentamente la ingesta oral.\",\n  \"Se le prescribió un laxante osmótico.\",\n  \"El día 5, la paciente desarrolló náuseas y vómitos.\",\n  \"El día 5, la paciente presentó un aumento del dolor en el abdomen central.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2397_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre chino de 44 años, con un peso de 55 kg y una altura de 165 cm, se presentó en el departamento de neurocirugía de nuestra institución con un historial de 11 meses de cefalea paroxística y debilidad del miembro derecho sin ningún otro síntoma positivo pertinente. Al paciente se le había diagnosticado NF1 hacía más de 30 años. Su historial quirúrgico pasado incluía una resección de un tumor parietal izquierdo en mayo de 2016, cuya patología postoperatoria indicaba un sarcoma glial (grado IV de la Organización Mundial de la Salud). En julio de 2017, el paciente presentó cefalea paroxística con debilidad del miembro derecho. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló la recurrencia de un glioma parietal izquierdo, un infarto cerebral agudo en el lóbulo frontal izquierdo y alrededor del ventrículo. Como resultado, el paciente recibió un tratamiento conservador en el departamento de neurología.\nEl único hallazgo positivo relevante en el examen físico fue la presencia de múltiples neurofibromas cutáneos y numerosas manchas café con leche de diferentes tamaños dispersas en el tronco y las extremidades (Fig. ). Los resultados de los exámenes cardiovasculares, respiratorios y abdominales del paciente fueron todos normales. Su presión arterial basal se encontraba en el rango de 120-140 mmHg para la presión arterial sistólica y 65-85 mmHg para la presión arterial diastólica. Negó el uso de medicamentos, tabaco o alcohol, y también se descartó un historial familiar de NF.\nLos resultados del examen de laboratorio preoperatorio del paciente fueron normales, incluido el análisis de sangre y orina. Su examen electrocardiográfico mostró un ritmo sinusal normal. Su radiografía de tórax reveló múltiples nódulos en los dos campos pulmonares, el más grande ubicado en el cuadrante superior derecho del campo pulmonar y con un diámetro de aproximadamente 29 mm. La resonancia magnética de la cabeza reveló la recurrencia de glioma. El paciente fue programado para la resección de los gliomas recurrentes.\nDurante el examen preoperatorio, se pensó que la aplicación de anestesia general sería más apropiada para el paciente. El paciente fue monitoreado con electrocardiografía, frecuencia cardiaca (FC), presión arterial invasiva y oximetría de pulso en la sala de operaciones. Se le anestesió con 3 mg de midazolam, 14 mg de etomidato, 20 mg de cisatracurio, 0,15 mg de fentanilo y 60 mg de propofol en secuencia. Cuando se inició la respiración asistida, el monitor mostró un aumento persistente de la presión arterial. En 40 segundos, esta subió a unos 310/140 mmHg y la FC aumentó a unos 140 latidos por minuto (lpm). Eliminamos rápidamente las siguientes posibilidades: tomar el medicamento equivocado, mal funcionamiento del equipo de monitorización de la presión arterial o problema con el acceso venoso. Para evitar las complicaciones cardiovasculares, tomamos medidas para controlar la presión arterial y la FC del paciente con 2 mg de fentolamina, 30 mg de esmolol y 80 µg de remifentanil cuando la presión arterial era de unos 310/140 mmHg y la FC era de unos 140 lpm. Los valores de presión arterial fueron estables durante la intubación, pero la FC siguió siendo superior a 110 lpm.\nLa presión arterial del paciente se mantuvo estable durante la operación. No obstante, hubo una fluctuación de la presión arterial durante la extubación, con un aumento de hasta 210/140 mmHg, que se interrumpió con 1 mg de fentolamina. No obstante, la frecuencia cardíaca del paciente siguió siendo superior a 120 lpm, y no fue sensible al bloqueo β-adrenérgico.\nDurante el seguimiento postoperatorio, no se observaron cefaleas, náuseas o cambios en la presión arterial (especialmente hipotensión), y la taquicardia del paciente desapareció 3 días después de la operación. Para investigar las causas de la hipertensión severa durante la inducción de la anestesia, iniciamos un estudio bioquímico de sus hormonas suprarrenales 3 días después de la operación, que reveló resultados elevados en los análisis de sangre de 24 horas: epinefrina 3.57 nmol/L (rango normal, 0.01-0.34 nmol/L), metanephrine 8.99 nmol/L (0.01–0.42), normetanephrine 2.25 nmol/L (0.01–0.71), y vanillylmandelate 160.41 nmol/L (0.01–62). Posteriormente, la TC del abdomen con realce de contraste (Fig. ) demostró una masa heterogénea de 7.7 cm × 6.7 cm en la glándula suprarrenal izquierda.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre chino de 44 años.\",\n  \"El paciente pesa 55 kg.\",\n  \"El paciente mide 165 cm.\",\n  \"El paciente se presentó con cefalea paroxística de 11 meses de evolución.\",\n  \"El paciente tenía debilidad del miembro derecho.\",\n  \"El paciente no tenía otros síntomas positivos relevantes.\",\n  \"El paciente tenía un diagnóstico de NF1 desde hace más de 30 años.\",\n  \"El paciente había tenido una resección de un tumor parietal izquierdo en mayo de 2016.\",\n  \"La patología postoperatoria del tumor de 2016 indicaba un sarcoma glial grado IV.\",\n  \"En julio de 2017, el paciente presentó cefalea paroxística con debilidad del miembro derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada de la cabeza reveló la recurrencia de un glioma parietal izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada de la cabeza reveló un infarto cerebral agudo en el lóbulo frontal izquierdo.\",\n  \"La tomografía computarizada de la cabeza reveló un infarto cerebral alrededor del ventrículo.\",\n  \"El paciente recibió tratamiento conservador en el departamento de neurología.\",\n  \"El examen físico mostró múltiples neurofibromas cutáneos.\",\n  \"El examen físico mostró manchas café con leche en el tronco y las extremidades.\",\n  \"La presión arterial basal del paciente era de 120-140 mmHg sistólica.\",\n  \"La presión arterial basal del paciente era de 65-85 mmHg diastólica.\",\n  \"El paciente negó el uso de medicamentos.\",\n  \"El paciente negó el uso de tabaco.\",\n  \"El paciente negó el uso de alcohol.\",\n  \"Se descartó un historial familiar de NF.\",\n  \"Los resultados del examen de laboratorio preoperatorio fueron normales.\",\n  \"La resonancia magnética de la cabeza reveló la recurrencia de glioma.\",\n  \"El paciente fue programado para la resección de gliomas recurrentes.\",\n  \"Durante el examen preoperatorio, se consideró que la anestesia general",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2118_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 25 años fue admitida en nuestro departamento de urgencias tras caerse de una silla y golpearse la mano izquierda extendida. Debido al consumo moderado de alcohol, la comunicación con ella no fue satisfactoria. Se quejó de dolor y de incapacidad para usar el codo, pero no se encontraron otras lesiones. Tenía un historial médico claro, sin comorbilidades, excepto el tabaquismo. El examen físico reveló hinchazón y deformidad en forma de tenedor de la muñeca izquierda, sensibilidad en el codo izquierdo sin hematomas ni heridas abiertas, pero no se detectaron lesiones neurológicas. Los rayos X frontales y laterales del antebrazo izquierdo revelaron una lesión de tipo 1 de Bado Monteggia acompañada de una fractura distal del radio ipsilateral tipo 1 de Frykman (fractura de Colles) con una fractura dorsal. Afortunadamente, no se encontraron otras fracturas alrededor del codo, como la fractura del proceso coronoides o la fractura de la cabeza radial. La presencia de lesiones neurológicas asociadas compromete el resultado final. La paciente fue operada en las 8 horas posteriores a su ingreso, bajo anestesia general y con torniquete. En el quirófano, se repitió el examen neurológico, pero no se indicó ningún trastorno neurológico. La ulna se redujo y se fijó de forma anatómica a través del abordaje lateral clásico entre el flexor y el extensor cubital del carpo. Se realizó osteosíntesis con una placa de compresión dinámica (placa de compresión dinámica de contacto limitada de 3,5 mm [LC-DCP]). La fluoroscopia intraoperativa mostró una reducción espontánea de la cabeza radial desplazada anteriormente después de la fijación de la ulna. Posteriormente, mediante un abordaje de Henry, se redujo y se fijó la fractura del radio distal con una placa de bloqueo en forma de T de 3,5 mm (). Después de la fijación de ambas fracturas, se comprobó que el codo era estable en todas las direcciones con un amplio rango de movimiento de la muñeca, el codo y el antebrazo. El curso postoperatorio no tuvo complicaciones y nuestra paciente fue dada de alta 2 días después de la cirugía con un cabestrillo dorsal. El cabestrillo se retiró 2 semanas después de la cirugía y, posteriormente, se inició la movilización de forma gradual. El rango de movimiento de la muñeca (arco: 108°) () y del codo (arco: 0—°) () y la supinación y pronación (arco total: 175°) del antebrazo se recuperaron completamente 2,5 meses después de la operación (). Los rayos X y la evaluación clínica mostraron la unión completa de los lados de ambas fracturas 3,5 meses después de la operación (, ). La paciente volvió a su rutina diaria a los 4 meses de la lesión. En la última visita, 6 meses después de la operación, las puntuaciones de Broberg y Morrey (98/100) y Quick Dash (2,27% de discapacidad) fueron excelentes, sin ningún deterioro en el movimiento, la fuerza y la estabilidad, y sin dolor.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 25 años.\",\n  \"La paciente fue admitida en el departamento de urgencias tras caerse de una silla.\",\n  \"La paciente golpeó su mano izquierda extendida.\",\n  \"La paciente tenía un consumo moderado de alcohol.\",\n  \"La comunicación con la paciente no fue satisfactoria.\",\n  \"La paciente se quejó de dolor.\",\n  \"La paciente tenía incapacidad para usar el codo izquierdo.\",\n  \"No se encontraron otras lesiones.\",\n  \"El historial médico de la paciente es claro.\",\n  \"La paciente no tiene comorbilidades.\",\n  \"La paciente fuma.\",\n  \"El examen físico reveló hinchazón en la muñeca izquierda.\",\n  \"El examen físico reveló deformidad en forma de tenedor en la muñeca izquierda.\",\n  \"Los rayos X mostraron una lesión de tipo 1 de Bado Monteggia.\",\n  \"Los rayos X mostraron una fractura distal del radio izquierdo tipo 1 de Frykman.\",\n  \"La fractura del radio distal es una fractura de Colles.\",\n  \"La fractura del radio distal es una fractura dorsal.\",\n  \"No se encontraron otras fracturas alrededor del codo.\",\n  \"La paciente fue operada 8 horas después de su ingreso.\",\n  \"La cirugía se realizó bajo anestesia general.\",\n  \"La cirugía se realizó con torniquete.\",\n  \"La ulna se redujo y se fijó de forma anatómica.\",\n  \"La fijación de la ulna se realizó mediante un abordaje lateral clásico.\",\n  \"La fijación de la ulna se realizó entre el flexor y el extensor cubital del carpo.\",\n  \"La fijación de la ulna se realizó con una placa de compresión dinámica de 3,5 mm.\",\n  \"La fluoroscopia intraoperativa mostró una reducción espontánea de la cabeza radial.\",\n  \"La fractura del radio distal se redujo mediante un abordaje de Henry.\",\n  \"La fractura del radio distal se fijó con una placa de bloqueo en forma de T de 3,5 mm.\",\n  \"Después de la cirugía,",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2407_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 25 años de edad, con G1P1, se presentó en el departamento de urgencias en marzo de 2015 con su hija de 5 meses de edad, su prometido y familiares preocupados, una semana después de haber dejado de amamantar.\nA pesar de haber logrado mantenerse sobria durante 3 años, informó que volvió a obsesionarse con la idea de volver a consumir heroína cuando su novio recibió una prescripción de opiáceos. Después de asistir a múltiples reuniones de AA y de pasar tres noches consecutivas sin dormir, creyó que el gran libro de Alcohólicos Anónimos le hablaba con un propósito especial. Informó que había aumentado su energía por falta de sueño, que no había logrado cumplir sus objetivos, que era hiperparlantera, hipersexual y que había aumentado su consumo de nicotina. Los síntomas depresivos concurrentes incluían desesperanza, inutilidad, falta de concentración, falta de apetito y pensamientos intrusivos egodistónicos de que podría matarse a sí misma o a su hijo. Informó que consumía cannabis y cigarrillos diariamente (10/día) desde el parto y que no tomaba medicamentos ni consumía alcohol. El consumo de cannabis era crónico y nunca había tenido un episodio psicótico antes de dejar de amamantar. Su historial psiquiátrico incluía un episodio depresivo mayor a los 16 años, tratado brevemente con citalopram, y un trastorno por consumo de opiáceos en remisión sostenida completa durante 3 años. Su historial familiar incluía a una madre con trastorno bipolar I.\nSu estado mental se caracterizaba por un habla apresurada, labilidad afectiva, expansividad, distracción y contenido auto-referencial grandioso y delirante. Sus pensamientos transitorios de autolesión y de hacer daño a su hija no estaban asociados con la intención. El examen físico reveló sensibilidad abdominal inferior acorde con su primera menstruación desde el parto. La prueba de drogas en orina fue positiva para cannabis.\nLos síntomas remitieron durante una hospitalización de 5 días con olanzapina y litio. El diagnóstico de alta fue trastorno bipolar, tipo I, episodio maníaco actual con rasgos psicóticos y especificador de rasgos mixtos.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 25 años.\",\n  \"La paciente es G1P1.\",\n  \"La paciente se presentó en el departamento de urgencias en marzo de 2015.\",\n  \"La paciente dejó de amamantar una semana antes de la presentación.\",\n  \"La paciente había mantenido la sobriedad durante 3 años antes de la presentación.\",\n  \"La paciente volvió a obsesionarse con el consumo de heroína.\",\n  \"La paciente asistió a múltiples reuniones de AA.\",\n  \"La paciente pasó tres noches consecutivas sin dormir.\",\n  \"La paciente creyó que el gran libro de Alcohólicos Anónimos le hablaba con un propósito especial.\",\n  \"La paciente informó de síntomas depresivos concurrentes.\",\n  \"La paciente informó de pensamientos intrusivos egodistónicos de que podría matarse a sí misma o a su hijo.\",\n  \"La paciente consumía cannabis y cigarrillos diariamente desde el parto.\",\n  \"La paciente no tomaba medicamentos ni consumía alcohol.\",\n  \"La paciente tenía un historial psiquiátrico de un episodio depresivo mayor a los 16 años.\",\n  \"La paciente tenía un trastorno por consumo de opiáceos en remisión sostenida completa durante 3 años.\",\n  \"La paciente tenía un historial familiar de trastorno bipolar I en su madre.\",\n  \"El examen físico reveló sensibilidad abdominal inferior.\",\n  \"La prueba de drogas en orina fue positiva para cannabis.\",\n  \"Los síntomas remitieron durante una hospitalización de 5 días con olanzapina y litio.\",\n  \"El diagnóstico de alta fue trastorno bipolar, tipo I, episodio maníaco actual con rasgos psicóticos y especificador de rasgos mixtos.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1915_es.txt",
        "medical_text": "Nuestro servicio de reumatología de pacientes hospitalizados evaluó a una mujer hispana de 17 años de edad por dolencias en el cuello, la parte baja de la espalda, la cadera bilateral y la rodilla, así como por dolencias de cabeza y rigidez matinal que habían durado dos meses. En su hospitalización inicial, dos semanas después del inicio de la enfermedad, y seis semanas antes de la evaluación de reumatología, el servicio del hospital observó que había disminuido el rango de movimiento en su cuello debido al dolor. Las radiografías simples de la columna cervical (Figura ) no revelaron anomalías, y fue dada de alta con un tratamiento de naproxeno. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ofrecieron solo un alivio mínimo de los síntomas, lo que provocó una evaluación de la comunidad de ortopedia ambulatoria y dio lugar al diagnóstico de «esguince glúteo» y bursitis. Se le dio propoxifeno/acetaminofeno y ciclobenzaprina, pero no mejoraron sus síntomas.\nDebido a la naturaleza persistente de los síntomas de nuestra paciente dos meses después de su enfermedad, su pediatra obtuvo estudios de laboratorio y una gammagrafía ósea que reveló una absorción anormal en la séptima costilla derecha (posiblemente debido a una fractura previa), una absorción aumentada en el fémur distal izquierdo y en la espina tibial anterior izquierda, y una absorción focal en las facetas de varias vértebras torácicas. Su velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) fue de 49 mm/hora y la proteína reactiva C de alta sensibilidad fue de 44.7 mg/L. Preocupado por la infección o la malignidad, el médico de nuestra paciente la volvió a ingresar en nuestra institución. Ella no tenía, ni entonces ni antes, antecedentes de fiebre, linfadenopatía, sangrado o moretones fáciles, pérdida de peso, síntomas gastrointestinales, murmullo cardiaco o erupciones. Los resultados de guayaco en las heces fueron negativos, y una ecografía abdominal no mostró anormalidades. Un recuento sanguíneo completo no mostró citopenias, excepto una anemia normocítica leve.\nUna evaluación reumatológica reveló a una adolescente obesa (índice de masa corporal (IMC) de 42, superior al 97%) con hallazgos de puntos sensibles en la rótula inferior bilateral, el sacro inferior y la cadera anterior. Tenía una reducción del rango de movimiento con espasmos musculares en el cuello, pero no lesiones psoriáticas ni pitting en las uñas. Su historia familiar era positiva para la iritis idiopática (padre) y la enfermedad intestinal inflamatoria con espondiloartritis (tía paterna). Un factor reumatoide no era reactivo, y no se detectaron anticuerpos antinucleares. Los niveles de creatina quinasa y aldolasa estaban dentro de los límites normales. Un marcador HLA-B27 estaba presente en nuestra paciente. Los estudios de imágenes fueron consistentes con un proceso inflamatorio: una ecografía de la cadera reveló derrames bilaterales en la cadera, y una resonancia magnética de la extremidad inferior reveló señales anormales T2 en las inserciones del tendón patelar y el tejido subcutáneo anterior a la cara inferior del tendón patelar izquierdo. Antes de su evaluación reumatológica, nuestra paciente recibió celecoxib (según lo prescrito por su médico de cabecera), que proporcionó un alivio significativo del dolor de espalda y reducción de la rigidez matutina. Nuestro reumatólogo pediátrico diagnosticó a nuestra paciente con espondiloartritis indiferenciada utilizando los criterios de clasificación del Grupo Europeo de Estudio de la Espondiloartritis (EGSS) (dolor espinal inflamatorio, sinovitis de la cadera, antecedentes familiares positivos de enfermedades asociadas al HLA-B27 y entesopatía/entesitis). La familia y nuestros reumatólogos pediátricos optaron por mantener a nuestra paciente con celecoxib y realizar un seguimiento ambulatorio cercano debido a que su dolor musculoesquelético disminuyó y sus marcadores inflamatorios mejoraron. Aunque su dolor en la cadera, la espalda y la rodilla mejoró, nuestra paciente continuó teniendo dolor de cuello persistente con síntomas de neuralgia occipital después de tres meses de terapia con NSAID programada. Una nueva radiografía simple de la columna cervical reveló una reversión de la curvatura lordótica normal, y una distancia de 10 mm entre el odontoides y los arcos anteriores de C1 había aumentado notablemente desde las películas anteriores (Figura). Una tomografía computarizada (TC) de la columna cervical mostró evidencia de erosión ósea en la punta del odontoides, así como subluxación rotacional derecha leve de C1, con estenosis cervical moderada en C1 y aplanamiento de la médula espinal (Figura). Esto se confirmó en la MRI (Figura), que también demostró inflamación alrededor de los ligamentos apicales y transversos y formación de pannus adyacente. No hubo anormalidad de señal dentro de la médula espinal misma.\nEn este momento, los médicos estaban preocupados por la inestabilidad de las articulaciones de nuestra paciente y la derivaron al departamento de neurocirugía. No tenía antecedentes recientes de viajes, fiebre, faringitis, tortícolis o traumatismos. Los resultados de un examen general mostraron que nuestra paciente era obesa pero por lo demás normal. Estaba despierta y alerta, con toda su fuerza. Su extremidad superior izquierda era hiperreflectiva en comparación con su extremidad superior derecha, y su extremidad inferior derecha era hiperreflectiva en comparación con su extremidad inferior izquierda. La propiocepción estaba intacta. Tenía los dedos de los pies hacia arriba bilateralmente pero no tenía clonus ni signo de Hoffman. Tenía un paso firme sin balanceo en la prueba de Romberg. Debido a que las evaluaciones clínicas y radiográficas mostraron evidencia de inestabilidad atlantoaxial en el marco de una espondiloartritis indiferenciada, nuestros neurocirujanos recomendaron una fusión C1-2 a nuestra paciente y su familia. Los médicos postularon que la laxitud ligamentosa mediada por la inflamación estaba causando inestabilidad articular pero que la infección en curso no causaba la enfermedad de la columna cervical (síndrome de Gris). Su medicación antiinflamatoria se detuvo aproximadamente una semana antes de la cirugía.\nDespués de que nuestra paciente fuera intubada por fibra óptica con estabilización en línea, colocamos electrodos de aguja para el monitoreo neurofisiológico intraoperatorio. Después, medimos y registramos los potenciales evocados somatosensoriales de referencia, los potenciales evocados motores y las lecturas de electromiografía (EMG) de las extremidades superiores e inferiores. Nuestra paciente fue colocada en posición prona utilizando el sistema de fijación de tres puntos de Mayfield y una mesa Jackson; no hubo cambios en su monitoreo electrofisiológico después de la colocación. Usando fluoroscopia, verificamos la alineación de la columna cervical, encontrando una disminución en el intervalo atlanto-dento-occipital de los estudios preoperatorios. Después, hicimos una incisión en la línea media sobre las apófisis espinosas y diseccionamos, de manera subperióstea estándar, el músculo paraespinal de las apófisis espinosas y las láminas. Subsiguientemente, aislamos y dividimos bilateralmente las raíces nerviosas C2 e identificamos claramente las masas laterales C1, pars C2 y los complejos facetarios C1-2. Bajo la guía de fluoroscopia, colocamos tornillos de masa lateral C1: un tornillo de 4.0 × 34 mm a la derecha y un tornillo de 4.0 × 32 mm a la izquierda (Vertex; Medtronic Sofamor Danek, Memphis, TN EE. UU.). Después, colocamos tornillos C2 translaminares bilaterales que se cruzan de 3.5 × 24 mm. Realizamos una laminectomía C1 para asegurar que la médula cervical estuviera bien descomprimida; decorticamos el hueso; y colocamos el autoinjerto de laminectomía C1 sobre las superficies denudadas utilizando proteína morfogenética ósea (Infuse; Medtronic Sofamor Danek, Memphis, TN EE. UU.) y matriz ósea (Mastergraft; Medtronic Sofamor Danek) para complementar el injerto. Después, colocamos las varillas, realizamos el ajuste final y cerramos la herida de manera estratificada. Los potenciales evocados intraoperatorios no revelaron cambios durante el caso. No hubo actividad EMG espontánea. En el período postoperatorio inmediato después de despertar de la anestesia general, nuestra paciente se encontraba en los niveles de examen de referencia.\nDos semanas después de la cirugía, se reinició el tratamiento de nuestro paciente con celecoxib. La mala cicatrización de la herida y el drenaje requirieron cobertura antibiótica e inicio tardío de la inmunomodulación. Cuatro semanas después de la cirugía, nuestro paciente recibió una infusión de metilprednisolona (1 g) y se inició con adalimumab (40 mg por vía subcutánea cada dos semanas (texto real del formulario del hospital)) ocho semanas después de su operación. Ha tenido alivio del dolor de cuello y permanece neurológicamente intacta, excepto por signos suaves de mielopatía, que se encontraron antes de la operación. No hubo evidencia de movimiento anormal entre las vértebras C1 y C2 o evidencia de falla de instrumentación en las radiografías dinámicas de la columna cervical (Figura). Mientras se mantenía con adalimumab, nuestro paciente tuvo quejas intermitentes de dolor de cadera y rodilla exacerbado por los cambios climáticos. Los marcadores inflamatorios se han mantenido dentro de los límites normales desde que nuestro paciente comenzó con adalimumab (incluso durante brotes clínicos leves). No ha desarrollado psoriasis y no ha habido evidencia de sacroileítis o enfermedad intestinal irritable (IBD) en las exploraciones de MRI durante un período de seguimiento de dos años.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer hispana de 17 años.\",\n  \"La paciente presentaba dolores en el cuello, la parte baja de la espalda, la cadera bilateral y la rodilla.\",\n  \"La paciente tenía rigidez matinal que había durado dos meses.\",\n  \"La paciente fue evaluada por el servicio de reumatología de pacientes hospitalizados.\",\n  \"La paciente fue hospitalizada inicialmente dos semanas después del inicio de la enfermedad.\",\n  \"La paciente fue dada de alta con un tratamiento de naproxeno.\",\n  \"Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos ofrecieron solo un alivio mínimo de los síntomas.\",\n  \"La gammagrafía ósea reveló una absorción anormal en la séptima costilla derecha.\",\n  \"La gammagrafía ósea reveló una absorción aumentada en el fémur distal izquierdo.\",\n  \"La gammagrafía ósea reveló una absorción focal en las facetas de varias vértebras torácicas.\",\n  \"La velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) fue de 49 mm/hora.\",\n  \"La proteína reactiva C de alta sensibilidad fue de 44.7 mg/L.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de fiebre.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de pérdida de peso.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de erupciones.\",\n  \"La paciente tenía una anemia normocítica leve.\",\n  \"La paciente tenía puntos sensibles en la rótula inferior bilateral.\",\n  \"La paciente tenía una reducción del rango de movimiento con espasmos musculares en el cuello.\",\n  \"La paciente tenía un índice de masa corporal (IMC) de 42.\",\n  \"La paciente tenía un antecedente familiar de iritis idiopática en el padre.\",\n  \"La paciente tenía un antecedente familiar de enfermedad intestinal inflamatoria con espondiloartritis en la tía paterna.\",\n  \"La paciente tenía un marcador HLA-B27 positivo.\",\n  \"La ecografía de la cadera reveló derrames bilaterales en la cadera.\",\n  \"La resonancia magnética de la extremidad inferior reveló señales anormales T2 en las inser",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1368_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 35 años fue hospitalizado por múltiples úlceras dolorosas y debilitantes en la parte inferior de las piernas y el escroto. Inicialmente, comenzó como una pequeña herida en la parte inferior de la pierna derecha que gradualmente fue creciendo en tamaño. Posteriormente, aparecieron múltiples lesiones similares en la parte inferior de las piernas y el escroto durante un período de 5 meses. Fue tratado con múltiples cursos de antibióticos sin resultado.\nAdemás, tenía un historial de 6 meses de poliartralgia que afectaba a las articulaciones interfalángicas de ambas manos, rodillas y codos. Informó de rigidez matutina en ambas manos con decoloración y entumecimiento de los dedos al exponerse a temperaturas frías. También se quejó de entumecimiento bilateral de las extremidades inferiores. Tenía un deterioro significativo de sus actividades de la vida diaria como consecuencia de estos síntomas. Además, también se quejó de disfagia, pérdida de peso involuntaria de 10 kg y fatiga.\nNo había fiebre, úlceras orales recurrentes, erupción por fotosensibilidad ni antecedentes de ojos grumosos o rojos. Negó tos crónica o sudores nocturnos. No tenía dolor abdominal ni alteración en los hábitos intestinales. La revisión de otros sistemas no fue significativa. Los antecedentes familiares y médicos fueron insignificantes. Negó haber ingerido alcohol, haber fumado o haber tomado drogas recreativas. No era vegetariano y consumía carne regularmente. No había intolerancia alimentaria conocida, alergias a medicamentos ni antecedentes quirúrgicos.\nAl examen, el paciente estaba afebril y normotenso con un pulso de 110 lpm. Había evidencia clara de alopecia, piel frágil generalizada con hiperpigmentación, despigmentación de la lengua e hinchazón bilateral de las glándulas parótidas. Se observó el fenómeno de Raynaud en ambas manos. Se palpaban múltiples ganglios linfáticos diminutos en las áreas cervical bilateral y supraclavicular, que eran blandos y móviles. Había múltiples úlceras en el escroto y en ambas piernas de diferentes edades, lo que indicaba cronicidad, y la más grande medía 10 × 5 cm. Las úlceras eran de forma irregular, tenían bordes eritemato-púrpuras con una base necrótica amarillenta. Sin embargo, las piernas estaban cálidas y bien perfundidas, con pulsos periféricos claramente palpables. No había lesiones nodulares ni tromboflebitis en las extremidades inferiores. El examen neurológico de sus extremidades inferiores reveló parestesia simétrica distal con pérdida de la sensación vibratoria y disminución de la propiocepción. Los exámenes respiratorios, cardiovasculares y abdominales fueron normales (Fig.\nLas investigaciones de laboratorio revelaron hemoglobina de 8 g/dl, volumen corpuscular medio (MCV) de 84 fL, glóbulos blancos de 6,27 × 10^3/μL con un recuento de linfocitos de 1,02 × 10^3 /μL. Un frotis de sangre periférica mostró anemia normocítica normocromática sin evidencia de hemólisis o blastos anormales. El análisis de sangre reveló bajos niveles de hierro sérico de 3,7 μmol/L, capacidad total de unión de hierro de 25,3 μmol/L, baja saturación de transferrina de 14,6%, ferritina sérica de 100 ng/ml, bajos niveles de cobalamina de 176 pg/mL y niveles normales de folato de 16,3 pg/mL. El nivel de cortisol en suero fue bajo, de 124,6 nmol/L, mientras que los niveles de sodio y potasio también fueron bajos, de 130 mmol/L y 3,0 mmol/L respectivamente. La prueba de función hepática mostró bajos niveles de albúmina de 27 g/L con un ligero aumento de AST a 63 U/L. El perfil renal y el cribado de coagulación fueron normales. Los anticuerpos antinucleares (ANA) fueron positivos con un título de 1:5120, que tiene un patrón moteado. Otros cribados de autoanticuerpos fueron positivos para anti-SSA/Ro 60, anti-SSA/Ro 52, antiSmD1 y anti U1-snRNP. C-ANCA, p-ANCA, ADN de doble cadena, anti-SSB/La y factor reumatoide no se detectaron. El complemento 3 y 4 estaban por debajo del rango de referencia. Ambos marcadores inflamatorios estaban elevados con CRP de 219 mg/L y ESR de 154 mm/hr. La electroforesis de proteínas séricas no mostró ninguna banda de paraproteína o inmunoparesis. La prueba cuantitativa de inmunoglobulinas séricas fue normal. Las pruebas serológicas para varios agentes infecciosos (HBsAg, anti HCV ab, anti HIV 1 + 2 ab y pruebas treponémicas) fueron negativas. Los anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-transglutaminasa IgA estaban por debajo de los límites de detección.\nLas culturas y sensibilidades de las úlceras de las piernas fueron positivas para Proteus mirabilis. Se le dio tratamiento con un curso de dos semanas de amoxicilina/ácido clavulánico intravenoso. El examen histopatológico de las úlceras de las piernas demostró una infiltración de células inflamatorias densas con predominio de neutrófilos. No hubo evidencia de vasculitis necrotizante, trombosis vascular, displasia escamosa o neoplasia invasiva. No se detectaron micobacterias o levaduras atípicas. Se realizó una esofagogastroduodenoscopia y una colonoscopia que revelaron una gastritis atrófica, duodenitis y una mucosa colónica normal. La prueba del organismo similar a Campylobacter (CLO) fue negativa. Histológicamente, las biopsias del intestino delgado mostraron glándulas bien formadas e irregularmente espaciadas secundarias a la expansión de la lámina propia por infiltrados de células inflamatorias linfoplasmocíticas. Las biopsias del colon fueron insignificantes. La tinción periódica de ácido-Schiff (PAS) fue negativa. Los hallazgos fueron inconsistentes con enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad de Whipple, enfermedad celíaca o anemia perniciosa.\nBasándose en las características clínicas, las investigaciones de laboratorio, los hallazgos endoscópicos e histológicos, se le diagnosticó LES con pioderma gangrenoso y deficiencia de cobalamina. Se le trató con prednisolona, hidroxicloroquina, metotrexato, cianocobalamina parenteral y suplementos de hierro. Se observó una mejora clínica notable tras el inicio del tratamiento recomendado. Tras la revisión clínica un mes después, informó de aumento de peso, mayor nivel de bienestar, gran mejora de las lesiones cutáneas y un control significativo de los síntomas.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 35 años.\",\n  \"El paciente fue hospitalizado por múltiples úlceras dolorosas y debilitantes.\",\n  \"Las úlceras estaban en la parte inferior de las piernas y el escroto.\",\n  \"La úlceras comenzaron como una pequeña herida en la parte inferior de la pierna derecha.\",\n  \"La herida inicial fue creciendo en tamaño.\",\n  \"Aparecieron múltiples lesiones similares durante un período de 5 meses.\",\n  \"Fue tratado con múltiples cursos de antibióticos.\",\n  \"Los antibióticos no tuvieron resultado.\",\n  \"El paciente tenía un historial de 6 meses de poliartralgia.\",\n  \"La poliartralgia afectaba a las articulaciones interfalángicas de ambas manos.\",\n  \"La poliartralgia afectaba a las rodillas y codos.\",\n  \"El paciente informó de rigidez matutina en ambas manos.\",\n  \"El paciente informó de decoloración y entumecimiento de los dedos al exponerse a temperaturas frías.\",\n  \"El paciente se quejó de entumecimiento bilateral de las extremidades inferiores.\",\n  \"El paciente tenía un deterioro significativo de sus actividades de la vida diaria.\",\n  \"El paciente se quejó de disfagia.\",\n  \"El paciente tuvo pérdida de peso involuntaria de 10 kg.\",\n  \"El paciente se quejó de fatiga.\",\n  \"No había fiebre.\",\n  \"No había úlceras orales recurrentes.\",\n  \"No había erupción por fotosensibilidad.\",\n  \"No había antecedentes de ojos grumosos o rojos.\",\n  \"Negó tos crónica.\",\n  \"Negó sudores nocturnos.\",\n  \"No tenía dolor abdominal.\",\n  \"No había alteración en los hábitos intestinales.\",\n  \"La revisión de otros sistemas no fue significativa.\",\n  \"Los antecedentes familiares y médicos fueron insignificantes.\",\n  \"Negó haber ingerido alcohol.\",\n  \"Negó haber fumado.\",\n  \"Negó haber tomado drogas recreativas.\",\n  \"No era vegetariano.\",\n  \"Consumía carne regularmente.\",\n  \"No había intoler",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_107_es.txt",
        "medical_text": "Desde 2019, un hombre de 47 años ha sido afectado por CH episódica [según los criterios de la Clasificación Internacional de Trastornos de Cefalea (ICHD-3) ()]. Ha tenido solo dos episodios en su historia. El primer episodio duró 15 días y se resolvió sin tratamiento, mientras que el último fue más grave e incapacitante. Los ataques duraron de 120 a 180 minutos y se caracterizaron por un dolor insoportable en las regiones orbital y temporal izquierdas, asociado con lagrimeo ipsilateral, inyección conjuntival, ptosis, edema de párpado y rinorrea. Los dolores de cabeza ocurrieron durante la noche, con uno o dos ataques nocturnos que aparecieron a las 11:30 y 12:00 y a las 4:00 y 4:30 de la mañana. Se inició un tratamiento preventivo con verapamilo, que se incrementó gradualmente en 40 mg cada 2 días hasta 120 mg diarios. El paciente tuvo que controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca durante la terapia, que no mostró cambios significativos. La visita de seguimiento se realizó 2 semanas después: el paciente informó solo otros dos ataques nocturnos después del inicio de la terapia. Es interesante destacar que comenzó a experimentar despertares nocturnos consecutivos durante un par de semanas después de la resolución del ataque, sin ningún dolor o síntomas autonómicos. Estos se describieron como despertares repentinos todas las noches, siempre alrededor de la misma hora, alrededor de las 4:00 y 4:30 de la mañana; no estaba agitado y no necesitaba levantarse de la cama, pero después del despertar, tenía trastornos del sueño caracterizados por sueños vívidos ().\nEl paciente gozaba de buena salud. Los exámenes generales y neurológicos, los análisis de sangre de rutina, el electroencefalograma y la resonancia magnética del cerebro, incluida la resonancia magnética de las arterias y las venas, fueron normales.\nEn cuanto a los hábitos de sueño-vigilia, no se quejó de ningún trastorno del sueño y negó haber necesitado tomar medicamentos para dormir en el pasado. Este fenómeno inusual, caracterizado por un patrón de presentación muy regular en ausencia de un trastorno del sueño previo, no se ha categorizado como un trastorno del sueño específico.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 47 años.\",\n  \"Desde 2019, el paciente ha tenido cefalea hemicrántica episódica según los criterios de la ICHD-3.\",\n  \"El paciente ha tenido solo dos episodios de cefalea hemicrántica.\",\n  \"El primer episodio duró 15 días.\",\n  \"El primer episodio se resolvió sin tratamiento.\",\n  \"El último episodio fue más grave e incapacitante.\",\n  \"Los ataques duraron de 120 a 180 minutos.\",\n  \"Los ataques se caracterizaron por un dolor insoportable en las regiones orbital y temporal izquierdas.\",\n  \"Los ataques se asociaron con lagrimeo ipsilateral.\",\n  \"Los ataques se asociaron con inyección conjuntival.\",\n  \"Los ataques se asociaron con ptosis.\",\n  \"Los ataques se asociaron con edema de párpado.\",\n  \"Los ataques se asociaron con rinorrea.\",\n  \"Los dolores de cabeza ocurrieron durante la noche.\",\n  \"El paciente tuvo uno o dos ataques nocturnos que aparecieron a las 11:30 y 12:00.\",\n  \"El paciente tuvo uno o dos ataques nocturnos que aparecieron a las 4:00 y 4:30 de la mañana.\",\n  \"Se inició un tratamiento preventivo con verapamilo.\",\n  \"El verapamilo se incrementó gradualmente en 40 mg cada 2 días hasta 120 mg diarios.\",\n  \"El paciente tuvo que controlar la presión arterial durante la terapia.\",\n  \"El paciente tuvo que controlar la frecuencia cardíaca durante la terapia.\",\n  \"La terapia no mostró cambios significativos en la presión arterial.\",\n  \"La terapia no mostró cambios significativos en la frecuencia cardíaca.\",\n  \"La visita de seguimiento se realizó 2 semanas después del inicio del tratamiento.\",\n  \"El paciente informó solo otros dos ataques nocturnos después del inicio de la terapia.\",\n  \"El paciente experimentó despertares nocturnos consecutivos durante un par de semanas después de la resolución del ataque.\",\n  \"Los",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2843_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 35 años fue derivada a nuestro departamento en octubre de 2021 debido a una disfunción tiroidea durante 2 meses. Sus antecedentes personales y familiares no eran relevantes. En el hospital local, las pruebas de la función tiroidea demostraron niveles elevados de triyodotironina libre (FT3) 10.18 pmol/L (3.1–6.89 pmol/L), tiroxina libre (FT4) 25.8 pmol/L (11–22 pmol/L) y hormona estimulante de la tiroides (TSH) 8.6 mU/L (0.27–4.2 mIU/L). La ecografía tiroidea reveló un nódulo sólido, ligeramente hiperecoico en el lóbulo izquierdo de la tiroides (9.6 × 7.8 × 10.1 mm). Basándose en esta financiación, la paciente fue diagnosticada con enfermedad de Graves y se le dio metimazol (MMI, 5 mg bid). Después de 20 días, se volvió a comprobar su prueba de la función tiroidea: FT3 era 7.97 pmol/L, FT4 era 19.8 pmol/L y TSH era 10.49 mU/L. Un hospital local sospechó que la paciente tenía TSHoma. Las investigaciones posteriores no encontraron antecedentes familiares de disfunción tiroidea.\nEn el examen en nuestro hospital, su índice de masa corporal (IMC) era de 22,8 kg/m2, su presión arterial y frecuencia cardíaca eran de 116/79 mmHg y 105 bpm, respectivamente, y su temperatura corporal era de 37 °C. El examen físico mostró un grado 2 de agrandamiento de la glándula tiroides sin oculopatía o síntomas de acromegalia (Figura Complementaria).\nLas pruebas de función endocrina mostraron un nivel elevado de TSH de 12.26 mU/L con niveles elevados de FT3 8.99 pmol/L y FT4 19.78 pmol/L. La globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) fue 93.3 nmol/L (34.3–147 nmol/L). El anticuerpo de tiroglobulina (TGAb) fue 271.70 IU/mL (0–115 IU/mL), el anticuerpo de tiroperoxidasa (TPOAb) fue 455.91 IU/mL (0–5.61 IU/mL), y el anticuerpo del receptor de tiroides (TRAb) fue negativo (Tabla). La subunidad a no se midió. Después de la precipitación con polietilenglicol (PEG), el nivel de TSH fue de 9.1 a 3.48 mU/L, el nivel de GH fue de 4.82 μg/L (0–115 μg/L), y el nivel de IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina-1) fue de 661.00 ng/mL (115–307 ng/mL, Tabla). Una prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) mostró que el nivel de GH disminuyó de 4.82 a 2.65 mU/L, el nivel de GH fue de 4.31 a 0.24 mIU/L, y las relaciones de supresión de TSH y GH fueron 81.2 y 94.4%, respectivamente (Fig.\nLa resonancia magnética (MRI) inicial del cerebro reveló una señal de sombra casi circular igual en la región sellar y un macroadenoma pituitario (18 × 16 × 16 mm) adyacente al sifón de la arteria carótida interna izquierda (Fig. ). La intensidad de la señal ponderada en T2 fue isointense. Además, las clasificaciones de Knosp y Hardy del tumor pituitario fueron de grado 1 y 2, respectivamente. Además, la puntuación de invasión del seno cavernoso (CSIS) fue de grado 1, la puntuación de invasión del seno esfenoidal (SSIS) fue de grado 0, la puntuación de extensión suprasellar (SSES) fue de grado 1 y la puntuación acumulada fue de grado 2 []. El campo visual reveló un defecto del campo visual en el ojo izquierdo. En la ecografía tiroidea, se observaron un agrandamiento de la tiroides y nódulos hiperecoicos en el lóbulo izquierdo de la tiroides (11 × 8.3 × 11 mm, TI-RADS clase 3). Una biopsia con aguja fina guiada por ultrasonido de los nódulos tiroideos mostró lesiones benignas.\nEn base a estos hallazgos, se le diagnosticó a la paciente TSH PitNET y acromegalia. Después de una consulta con nuestro equipo multidisciplinario, la paciente fue tratada preoperatoriamente con octreotide (OCT, 0.1 mg, s.c., tid). Los niveles de TSH, FT3 y FT4 disminuyeron a los rangos normales en 5 días. Después, la masa pituitaria fue extirpada endoscópicamente mediante una resección endoscópica transesfenoidal. La patología quirúrgica confirmó un macroadenoma.\nHistológicamente, el tumor estaba compuesto por células plurimórficas con un borde celular distinto, abundante citoplasma granulado y núcleos redondos u ovalados. En la microscopía óptica, la histopatología reveló el adenoma plurihormonal con una fuerte inmunorreactividad nuclear con el anticuerpo Pit-1 (Fig. ). La inmunohistoquímica reveló una fuerte inmunorreactividad para la GH (Fig. ) y una positividad difusa para la TSH (Fig. ) y la PRL (Fig. ). El tumor tenía una tinción negativa para la ACTH, la FSH, la LH y el ER. En la tinción de p53, se observaron células p53 positivas dispersas (Fig. ). El índice Ki-67 fue < 1% (Fig. ). En la doble tinción inmunohistoquímica para la GH y la TSH, se observaron muchas células GH y una minoría de células TSH (Figura complementaria B). La doble tinción inmunofluorescente para la positividad de la GH y la TSH se encontró en diferentes poblaciones celulares (Figura complementaria A). En la doble tinción inmunohistoquímica y de inmunofluorescencia para la GH y la TSH, la GH fue la hormona más difusamente positiva, y la reactividad de la PRL fue dispersa (Figura complementaria C, D). La microscopía electrónica reveló que el tumor estaba compuesto por células plurimórficas (Fig. ). Algunas células de adenoma (flecha negra) estaban densamente granuladas. Los gránulos secretores eran esféricos u ovoides y medían 300-450 nm. Muchas células de adenoma contenían gránulos secretores alargados o de forma geométrica, lo que sugiere cristalización dentro de su sustancia, un fenómeno observado en los adenomas somatotropos densamente granulados. Las células de tirotropina (flecha roja) tenían un núcleo predominantemente esférico u ovoide, lisosomas y mitocondrias dispersos, un prominente aparato de Golgi y numerosos gránulos secretores que medían 100-200 nm. La membrana celular estaba agrupada periféricamente con numerosos gránulos secretores pequeños que delineaban el límite celular.\nDespués de la cirugía, la TSH disminuyó ligeramente por debajo del rango normal (0.299 mIU/l), y los niveles de FT3 y FT4 fueron normales a 2.75 pmol/L y 9.9 pmol/L, respectivamente. Los niveles de GH e IGF-1 fueron 0.16 μg/mL y 274 ng/mL 1 semana después de la cirugía (Tabla). Excepto por los altos niveles de TGAb y TPOAb, los niveles de TSH, FT3, FT4, GH, e IGF-1 disminuyeron al rango normal 1 mes después de la cirugía. La prueba OGTT suprimió con éxito la GH por debajo de 0.4 μg/mL (GH basal, 7.62 μg/mL; supresión máxima, 0.4 μg/mL, Figura Suplementaria). Sin embargo, aunque no se observaron síntomas clínicos de hipertiroidismo en esta paciente, los niveles de FT3 y FT4 aumentaron, y los niveles de TSH estuvieron ligeramente por debajo del rango normal 3 meses después de la cirugía (Tabla). Teniendo en cuenta los niveles consistentemente elevados de TGAb, TPOAb, y TRAb y un nódulo tiroideo agrandado, se sospechó que la paciente tenía tiroiditis de Hashimoto. Es interesante destacar que su función tiroidea se normalizó en 10 días sin tratamiento médico (Tabla). Cuatro meses después de la cirugía, su función tiroidea mostró niveles aumentados de TSH, TRAb, TPOAb, y TGAb y niveles disminuidos de FT4. La tiroiditis de Hashimoto destruyó aún más las células tiroideas y llevó al hipotiroidismo en esta paciente. De hecho, el hipotiroidismo central también fue posible. Seis meses después de la cirugía, la paciente recibió tabletas de levotiroxina sódica (L-T4, 37.5 μg/día), y sus niveles de FT4, TSH, y TRAb volvieron al rango normal (Tabla). La MRI no reveló anormalidades particulares después de la cirugía. La paciente logró una remisión clínica y bioquímica basal durante el seguimiento.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 35 años.\",\n  \"Fue derivada a nuestro departamento en octubre de 2021.\",\n  \"Tenía una disfunción tiroidea durante 2 meses.\",\n  \"Sus antecedentes personales y familiares no eran relevantes.\",\n  \"En el hospital local, el nivel de triyodotironina libre (FT3) era 10.18 pmol/L.\",\n  \"El rango normal de FT3 es 3.1–6.89 pmol/L.\",\n  \"El nivel de tiroxina libre (FT4) era 25.8 pmol/L.\",\n  \"El rango normal de FT4 es 11–22 pmol/L.\",\n  \"El nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH) era 8.6 mU/L.\",\n  \"El rango normal de TSH es 0.27–4.2 mIU/L.\",\n  \"La ecografía tiroidea reveló un nódulo sólido en el lóbulo izquierdo de la tiroides.\",\n  \"El nódulo medía 9.6 × 7.8 × 10.1 mm.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con enfermedad de Graves.\",\n  \"Se le administró metimazol (MMI, 5 mg bid).\",\n  \"Después de 20 días, el nivel de FT3 era 7.97 pmol/L.\",\n  \"El nivel de FT4 era 19.8 pmol/L.\",\n  \"El nivel de TSH era 10.49 mU/L.\",\n  \"Un hospital local sospechó que la paciente tenía TSHoma.\",\n  \"Las investigaciones posteriores no encontraron antecedentes familiares de disfunción tiroidea.\",\n  \"En el examen en nuestro hospital, el índice de masa corporal (IMC) era 22.8 kg/m2.\",\n  \"La presión arterial era 116/79 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardíaca era 105 bpm.\",\n  \"La temperatura corporal era 37 °C.\",\n  \"El examen físico mostró un grado 2 de agrandamiento de la glándula tiroides.\",\n  \"No se observó",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2116_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 71 años de edad, tratado por enfermedad renal crónica, fibrilación auricular paroxística (FA) e insuficiencia cardiaca crónica, experimentó un paro cardiopulmonar debido a una fibrilación ventricular inesperada (VF). Afortunadamente, gracias a la rápida reanimación cardiopulmonar del espectador, el paciente se recuperó completamente sin ninguna discapacidad neurológica. Tras el ingreso en la institución anterior, se reveló que los niveles de potasio en suero habían disminuido significativamente a 3,3 mEq/L; por lo tanto, se especuló que la VF fue inducida por una hipopotasemia incidental. El paciente fue derivado posteriormente a nuestra institución para una evaluación adicional.\nLa historia clínica reveló que el paciente había tenido un soplo cardiaco durante su niñez, pero no se evaluó más este asunto. A los 19 años, se le diagnosticó TOF y se le practicó un bypass paliativo de Blalock-Taussig a los 21 años. Aunque se recomendó una cirugía intracardíaca radical, el paciente rechazó un tratamiento quirúrgico adicional. Durante un tiempo, trabajó y disfrutó jugando al golf sin ningún síntoma de insuficiencia cardiaca; sin embargo, finalmente fue admitido debido a insuficiencia cardiaca a los 50, 70 y 71 años de edad.\nTras la derivación, su presión arterial era de 114/58 mmHg, su frecuencia cardiaca de 69 b.p.m. y su saturación de oxígeno del 89 % (aire ambiente). Tras la inspección visual, presentaba cianosis labial y clavos en los dedos; no obstante, no se observó edema periférico. La auscultación cardiaca reveló un murmullo de eyección sistólica fuerte en el espacio intercostal 2.º a 4.º del borde esternal izquierdo. Los resultados de laboratorio revelaron policitemia con un nivel de hemoglobina de 18,0 g/dL y un hematocrito de 52,6 %. Su nivel de creatinina en suero era de 1,8 mg/dL y la concentración de péptido natriurético cerebral aumentó significativamente a 697 pg/mL. La radiografía de tórax mostró un corazón en forma de bota con derrame pleural bilateral () y la electrocardiografía reveló un ritmo AF (). La ecocardiografía transtorácica mostró la sobreposición de la aorta en un defecto septal ventricular grande (VSD) de 32 mm de diámetro (, flecha blanca, Video 1) e hipertrofia ventricular derecha, junto con estenosis pulmonar (PS; Video 2), todo lo cual era indicativo de TOF no reparado. En la ecocardiografía Doppler a color, se observó claramente un flujo bidireccional a través del VSD (). Además, la válvula pulmonar estaba notablemente calcificada, lo que restringía significativamente la movilidad de la valva (Video 3). La ecocardiografía Doppler de onda continua mostró un gradiente de presión de 77,8 mmHg a través de la válvula pulmonar, lo que confirmó la presencia de PS valvular grave (). La fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuyó al 46,8 %, y se observó anormalidad en el movimiento de la valva posterior y anterior de la pared del ventrículo izquierdo. Para evaluar la anatomía intra y extracardíaca detallada de este paciente, el paciente se sometió a una tomografía computarizada multidetector, y los hallazgos de las imágenes adquiridas fueron consistentes con las características de TOF no reparado. Los hallazgos revelaron un VSD grande con la aorta sobrepuesta (, flecha blanca), PS grave (, flecha roja), e hipertrofia del ventrículo derecho. Aunque no había arterias colaterales pulmonares importantes, se observó claramente un shunt Blalock-Taussig relativamente restrictivo (, flecha amarilla). La evaluación funcional mediante resonancia magnética cardiaca reveló una fracción de eyección del ventrículo derecho (FEEV) del 24 %. El examen con catéter cardiaco reveló una presión arterial pulmonar de 23/14 mmHg (media, 18 mmHg), una presión ventricular derecha de 96/7 mmHg (presión diastólica final, 12 mmHg), y una resistencia vascular pulmonar de 1,45 unidades de madera. Los resultados de las formas de onda de presión y oximetría se presentan en , respectivamente. La angiografía coronaria mostró la oclusión total de la parte media de la arteria coronaria derecha (, flecha blanca) y la parte proximal de la arteria coronaria circunfleja izquierda (, flecha amarilla) y la estenosis crítica de la rama diagonal de la arteria descendente anterior.\nPara mejorar la hemodinámica inestable, se realizó una cardioversión eléctrica el día 6 de hospitalización. Para mantener un ritmo sinusal normal y suprimir la arritmia ventricular, se introdujo amiodaron (100 mg/día). Debido a que el paciente tenía múltiples comorbilidades, no se realizó una reparación intracardíaca radical debido al riesgo quirúrgico significativo. En cuanto a la intervención transcatéter menos invasiva, se suspendió la terapia de reperfusión coronaria debido a la ausencia de isquemia inducible sobre la base de los hallazgos de la gammagrafía de estrés del miocardio. Por otro lado, debido a que se esperaba que la intervención transcatéter paliativa para PS pudiera incluso perjudicar el exquisito equilibrio hemodinámico para este paciente, no se aplicó la valvuloplastia pulmonar transcatéter para este caso. Alternativamente, para la prevención secundaria de la arritmia ventricular letal, se implantó un desfibrilador cardioversor implantable subcutáneo. Después de obtener un ritmo sinusal normal, el uso de bloqueadores beta y la titulación de diuréticos orales, su hemodinámica mejoró significativamente. Finalmente, el paciente fue dado de alta el día 55 de ingreso hospitalario.\nUn año después del alta, los síntomas de su insuficiencia cardiaca habían mejorado hasta alcanzar la clase funcional 2 de la Asociación de Cardiología de Nueva York.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 71 años.\",\n  \"El paciente tenía enfermedad renal crónica.\",\n  \"El paciente tenía fibrilación auricular paroxística.\",\n  \"El paciente tenía insuficiencia cardiaca crónica.\",\n  \"El paciente experimentó un paro cardiopulmonar.\",\n  \"El paro cardiopulmonar fue causado por una fibrilación ventricular.\",\n  \"La fibrilación ventricular fue inesperada.\",\n  \"El paciente se recuperó completamente del paro cardiopulmonar.\",\n  \"El paciente no presentó discapacidad neurológica tras el paro.\",\n  \"Los niveles de potasio en suero del paciente eran de 3,3 mEq/L.\",\n  \"Se especuló que la fibrilación ventricular fue inducida por hipopotasemia.\",\n  \"El paciente fue derivado a otra institución para evaluación adicional.\",\n  \"El paciente tenía un soplo cardiaco desde la niñez.\",\n  \"A los 19 años, se le diagnosticó tetralogía de Fallot.\",\n  \"A los 21 años, se le practicó un bypass paliativo de Blalock-Taussig.\",\n  \"El paciente rechazó una cirugía intracardíaca radical.\",\n  \"El paciente fue admitido por insuficiencia cardiaca a los 50, 70 y 71 años.\",\n  \"La presión arterial del paciente era de 114/58 mmHg.\",\n  \"La frecuencia cardiaca del paciente era de 69 latidos por minuto.\",\n  \"La saturación de oxígeno del paciente era del 89 % en aire ambiente.\",\n  \"El paciente presentaba cianosis labial.\",\n  \"El paciente presentaba clavos en los dedos.\",\n  \"No se observó edema periférico.\",\n  \"La auscultación cardiaca reveló un murmullo de eyección sistólica fuerte.\",\n  \"Los resultados de laboratorio revelaron policitemia.\",\n  \"El nivel de hemoglobina del paciente era de 18,0 g/dL.\",\n  \"El hematocrito del paciente era de 52,6 %.\",\n  \"La creatinina en suero del paciente era de 1,8 mg/dL.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2912_es.txt",
        "medical_text": "La paciente era una niña de seis meses con una mancha roja en la espalda que apareció más de 20 días después del nacimiento. Más tarde, se encontró una masa gradualmente agrandada sobre la piel circundante, que aumentó de tamaño a medida que el niño creció, midiendo aproximadamente 11 cm por 6 cm (Fig. A). No se observaron signos de debilidad de las extremidades inferiores o escoliosis, malformación anorrectal o disfunción del esfínter. El lactante no cooperó para el examen neurológico y no se encontraron signos de parálisis o debilidad de las extremidades inferiores (Fig. A). La ecografía reveló un hemangioma infantil. El recuento sanguíneo completo mostró niveles de glóbulos blancos, glóbulos rojos, hemoglobina y plaquetas de 7,62 × 109/L, 3,98 × 1012/L, 112 g/L y 436 × 109/L, respectivamente. En las pruebas de laboratorio, no se encontró ninguna anormalidad significativa. Se tomó una pequeña porción del tumor para examen histopatológico, y se sospechó de lipofibromatosis. Después de consultar en el departamento de patología de otro hospital, se sospechó de malformación anorrectal. La masa se extirpó posteriormente por completo bajo anestesia general con preparación de sangre preoperatoria (Fig. B, C). Se realizó una incisión fusiforme de 0,5 cm a lo largo del borde exterior del tumor, después de lo cual ambos lados de la incisión quedaron ampliamente libres hasta el borde exterior y se suturaron capa por capa. En el examen patológico, se confirmó el tumor de células fusiformes. El tumor consistía en tejido adiposo y fibroblastos fusiformes, que tendían a ser lipofibromatosis (Fig. A) (Observado bajo el microscopio OLYMPUS CX31, Olympus Corporation, Japón; fotografiado por el software Oplenic Pro, Hangzhou Chroma Optronics CO., LTD, China). Los resultados de la inmunohistoquímica incluyeron lo siguiente: CD99 (focal +), actina del músculo liso (SMA) (-), ki67 (+5-15%), CD34 (+++) (Fig. B), CD31 (-), ERG (-), SOX10 (-), S-100 (-) (Fig. C), BCL2 (-), P1H3 (+8%), P53 (-), Desmin (-) Myogenin (-), MyoD1 (-), y pan-TRK (-) (Fig. D) (Observado bajo el microscopio Pannoramic MIDI, 3DHISTECH Ltd, Hungría; fotografiado por el software Pannoramic Scanner, 3DHISTECH Ltd, Hungría). Las pruebas genéticas no mostraron mutaciones positivas en los exones 18, 19, 20 y 21 del gen EGFR. El autor detectó el gen NTRK1 por FISH y no encontró fusión o reorganización del gen NTRK1 (Fig. E). (Observado bajo el microscopio Pannoramic MIDI, 3DHISTECH Ltd, Hungría; fotografiado por el software Pannoramic Scanner, 3DHISTECH Ltd, Hungría).La paciente fue diagnosticada finalmente con lipofibromatosis. Un año después, la paciente fue reevaluada y no se encontraron signos de recurrencia (Fig. D), con cicatrices de los restos de la incisión. La cicatriz se reparará después de que el niño crezca, y el seguimiento continúa.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una niña de seis meses.\",\n  \"La mancha roja en la espalda apareció más de 20 días después del nacimiento.\",\n  \"La masa aumentó de tamaño a medida que el niño creció.\",\n  \"La masa medía aproximadamente 11 cm por 6 cm.\",\n  \"No se observaron signos de debilidad de las extremidades inferiores.\",\n  \"No se observaron signos de escoliosis.\",\n  \"No se observaron signos de malformación anorrectal.\",\n  \"No se observaron signos de disfunción del esfínter.\",\n  \"La ecografía reveló un hemangioma infantil.\",\n  \"El recuento sanguíneo completo mostró un recuento de glóbulos blancos de 7,62 × 109/L.\",\n  \"El recuento sanguíneo completo mostró un recuento de glóbulos rojos de 3,98 × 1012/L.\",\n  \"El recuento sanguíneo completo mostró una hemoglobina de 112 g/L.\",\n  \"El recuento sanguíneo completo mostró un recuento de plaquetas de 436 × 109/L.\",\n  \"En las pruebas de laboratorio, no se encontró ninguna anormalidad significativa.\",\n  \"Se tomó una pequeña porción del tumor para examen histopatológico.\",\n  \"Se sospechó de lipofibromatosis.\",\n  \"Después de consultar en el departamento de patología de otro hospital, se sospechó de malformación anorrectal.\",\n  \"La masa se extirpó posteriormente por completo bajo anestesia general.\",\n  \"Se tomó una preparación de sangre preoperatoria.\",\n  \"Se realizó una incisión fusiforme de 0,5 cm a lo largo del borde exterior del tumor.\",\n  \"En el examen patológico, se confirmó el tumor de células fusiformes.\",\n  \"El tumor consistía en tejido adiposo y fibroblastos fusiformes.\",\n  \"Los resultados de la inmunohistoquímica incluyeron CD99 (focal +).\",\n  \"Los resultados de la inmunohistoquímica incluyeron actina del músculo l",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2576_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos el caso de una mujer de 60 años de ascendencia africana occidental, sin antecedentes de exposición al amianto, que se presentó por primera vez hace 24 años en otra institución con dolor abdominal agudo. En ese momento, se le realizó una laparotomía exploratoria y se encontró que tenía nódulos que cubrían difusamente el peritoneo. Se realizó una histerectomía abdominal total y una salpingo-ooforectomía bilateral por sospecha de carcinoma ovárico, y se tomaron biopsias de los nódulos peritoneales. La patología de esta cirugía original se interpretó como mesotelioma papilar de bajo grado. Luego recibió seis ciclos adyuvantes de ciclofosfamida intravenosa, doxorubicina y cisplatina. Se le realizó una laparotomía de segunda opinión seis meses después, y todavía tenía enfermedad visible en el peritoneo. Después de la operación, recibió tres ciclos adicionales de cisplatina intraperitoneal y tiosulfato de sodio intravenoso. Luego recibió tratamiento de mantenimiento con ciclos alternos de tamoxifeno y megace cada dos semanas.\nCuatro años después, presentó síntomas gastrointestinales obstructivos y, de nuevo, se le diagnosticó mesotelioma papilar en la laparotomía. Como resultado, comenzó seis ciclos de quimioterapia con carboplatino y ciclofosfamida por sospecha de enfermedad progresiva. Varios meses después, presentó quejas de falta de aire, ortopnea y empeoramiento del edema de las extremidades inferiores. Una exploración de adquisición de múltiples puertas (MUGA) reveló una fracción de eyección del 14% y una silueta cardiaca agrandada en la radiografía de tórax, y se le diagnosticó clínicamente que tenía cardiomiopatía inducida por antraciclina. En ese momento, se inició la terapia médica para la insuficiencia cardiaca congestiva.\nDos años después, se encontró que tenía un intervalo de aumento en la acumulación de fluido subhepático y una masa de tejido blando lobular en la región subfrénica derecha. Luego recibió tres ciclos de VP-16 e ifosfamida. Se mantuvo bien hasta el año 2000, cuando se sometió a un trasplante de corazón ortotópico. Tras la posterior reimagen de su abdomen al año siguiente, se encontró que había continuado una progresión lenta del tumor y se inició un tratamiento con paclitaxel como agente único seguido de ciclofosfamida durante dos meses. Luego fue referida a nuestra institución a fines del año 2001 con enfermedad estable en la TC abdominal y un presunto diagnóstico de mesotelioma peritoneal maligno refractario a la terapia. Durante el año siguiente, se mantuvo con una combinación de capecitabina y gemcitabina y tuvo enfermedad estable según se evaluó mediante las tomografías computarizadas. Sin embargo, a principios del año 2003 se encontró que tenía una función renal en disminución y se vio obligada a interrumpir la quimioterapia.\nSe la observó de cerca hasta 2004 y no hubo grandes cambios en la carga tumoral general, pero sí hubo ascitis recurrente que requirió drenaje por paracentesis en múltiples ocasiones. Debido a las dudas sobre la verdadera naturaleza de su tumor peritoneal, se realizó una biopsia adicional de su tumor en 2004, con la interpretación final que demostró un mesotelioma papilar de bajo grado del peritoneo (ver Figura). Se la ha observado de cerca desde entonces con imágenes abdominales periódicas que muestran una masa subfrénica del lado derecho, acumulación de fluido subhepático, densidades de tejidos blandos dispersos con calcificación y enfermedad adhesiva extensa de la pared anterior y peritoneal sin obstrucción (ver Figura). Ella continúa teniendo insuficiencia renal crónica y sufre de dolor abdominal crónico severo y calambres, pero tiene evidencia radiológica estable de la enfermedad.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 60 años de ascendencia africana occidental.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de exposición al amianto.\",\n  \"Se presentó por primera vez hace 24 años en otra institución con dolor abdominal agudo.\",\n  \"Se le realizó una laparotomía exploratoria.\",\n  \"Se encontraron nódulos que cubrían difusamente el peritoneo.\",\n  \"Se realizó una histerectomía abdominal total.\",\n  \"Se realizó una salpingo-ooforectomía bilateral.\",\n  \"Se tomaron biopsias de los nódulos peritoneales.\",\n  \"La patología de esta cirugía original se interpretó como mesotelioma papilar de bajo grado.\",\n  \"Recibió seis ciclos adyuvantes de ciclofosfamida intravenosa, doxorubicina y cisplatina.\",\n  \"Se le realizó una laparotomía de segunda opinión seis meses después.\",\n  \"Todavía tenía enfermedad visible en el peritoneo.\",\n  \"Recibió tres ciclos adicionales de cisplatina intraperitoneal y tiosulfato de sodio intravenoso.\",\n  \"Recibió tratamiento de mantenimiento con ciclos alternos de tamoxifeno y megace cada dos semanas.\",\n  \"Cuatro años después, presentó síntomas gastrointestinales obstructivos.\",\n  \"Se le diagnosticó mesotelioma papilar en la laparotomía.\",\n  \"Comenzó seis ciclos de quimioterapia con carboplatino y ciclofosfamida por sospecha de enfermedad progresiva.\",\n  \"Varios meses después, presentó quejas de falta de aire, ortopnea y empeoramiento del edema de las extremidades inferiores.\",\n  \"Una exploración MUGA reveló una fracción de eyección del 14%.\",\n  \"Se le diagnosticó clínicamente que tenía cardiomiopatía inducida por antraciclina.\",\n  \"Se inició la terapia médica para la insuficiencia cardiaca congestiva.\",\n  \"Dos años después, se encontró un intervalo de aumento en la acumulación de fluido subhepático.\",\n  \"Se encontró una masa de tejido blando lobular en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2530_es.txt",
        "medical_text": "Un niño de 11 años se presentó en el departamento de medicina oral y radiología con una hinchazón que aumentaba rápidamente en la mandíbula inferior izquierda desde hacía un mes. No había antecedentes de traumatismo o dolor asociados con la hinchazón. Tampoco se pudo dilucidar ningún cambio secundario o sensorial. Su historial dental/médico pasado no era destacable.\nEl examen extraoral reveló asimetría facial debido a una hinchazón difusa en el lado izquierdo de la cara, que se extendía desde el margen infraorbital hasta el borde inferior de la mandíbula, midiendo aproximadamente 6 × 5 cm en sus dimensiones mayores. La extensión anteroposterior de la hinchazón era desde la comisura de la boca hasta el pabellón de la oreja (). La piel sobre la hinchazón parecía ser normal con bordes que se mezclaban uniformemente. La hinchazón era de consistencia firme a dura y no era sensible a la palpación. No se observó discontinuidad en el borde inferior de la mandíbula. No hubo aumento de temperatura local sobre la hinchazón ni fijación a las estructuras subyacentes. El examen de los ganglios linfáticos reveló un ganglio linfático submandibular izquierdo solitario, agrandado, unilateral, fijo, firme a duro.\nEl examen intraoral reveló una gran masa que se extendía desde el segundo premolar izquierdo distal hasta el área retromolar, que se expandía tanto bucalmente como lingualmente. La hinchazón tenía un tamaño aproximado de 5 × 4.5 cm, estaba bien definida y tenía una forma irregular con una superficie lobulada y áspera. La mucosa sobre la hinchazón parecía ligeramente ulcerada ().\nAl palpar, se confirmaron los hallazgos del examen. La hinchazón no era dolorosa y su consistencia era variable, desde blanda a firme, no fluctuante, no reductible, compresible y no pulsátil. Los dientes en el área afectada no eran sensibles a la percusión y se pudo demostrar una movilidad de grado 1 en 37.\nEl examen radiográfico de la mandíbula reveló una lesión osteolítica, mixta, radiotransparente y radiotóxica mal definida que involucraba la región premolar-molar del lado izquierdo de la mandíbula, que se extendía desde el extremo distal del 34 en erupción hasta el ángulo de la mandíbula en la radiografía panorámica. En el área afectada se interrumpió un patrón trabecular normal, simulando un aspecto de roído. Se encontró que la lámina dura era discontinua en los dientes afectados. Se observó una considerable reabsorción de la raíz en 73, 74, 75. Se evidenció una severa pérdida ósea crestal e interdental en relación con 36 y 37 ().\nComo parte de las investigaciones regulares de las inflamaciones maxilofaciales, se le realizó una ecografía al paciente para comprobar la vascularidad y la naturaleza de la lesión. Los resultados de la ecografía revelaron una gran masa de tejido blando isodenso en el área afectada, de aproximadamente 56 × 56 mm de tamaño. La ecografía también mostró erosión y reacción perióstica de la mandíbula. La masa se asoció con un aumento de la vasculitis con flujo arterial en la ecografía Doppler en color (). También se observaron ganglios linfáticos submandibulares agrandados.\nPara conocer con precisión la ubicación, la relación anatómica del tumor, su efecto en las estructuras circundantes y cualquier metástasis evidente, se recomendó una tomografía computarizada (TC). Las secciones de la TC mostraron una lesión osteolítica, expansiva y mal definida en el cuerpo de la mandíbula del lado izquierdo, con una importante mejora de la matriz de los tejidos blandos. Se observaron múltiples áreas radiolúcidas irregulares que imitaban el aspecto de un agujero de polilla en la estructura interna. La erosión, el adelgazamiento irregular y la discontinuidad de la corteza bucal y lingual en las imágenes de la TC fueron evidentes. Se observó el patrón característico de rayos solares o espículas radiantes en la corteza lingual. No se observó una expansión cortical considerable ().\nEn base a la apariencia clínica y radiológica, se dio un diagnóstico provisional de malignidad del cuerpo izquierdo de la mandíbula. Se realizó un hemograma completo, que mostró anemia, leucocitosis y aumento de la tasa de sedimentación de eritrocitos. También se observó un aumento en los niveles séricos de fosfatasa alcalina y proteínas C reactivas.\nLa citología por aspiración con aguja fina de la lesión mostró un frotis altamente celular con células tumorales dispuestas en grupos de células poco cohesivas, así como dispersas de forma individual. Las células individuales eran pequeñas, oscuras, con núcleos redondos a ovoides, cromatina oscura y escaso citoplasma. Pocas células eran grandes con citoplasma moderado, núcleos redondos a ovoides y cromatina granular. El fondo mostraba elementos de sangre sugestivos de un pequeño tumor de células redondas. Realizamos una biopsia incisional de la patología bajo anestesia local para establecer un diagnóstico definitivo.\nEl diagnóstico confirmatorio de sarcoma de Ewing se realizó tras la evaluación histopatológica de las muestras de biopsia. Las características observadas durante el examen microscópico fueron láminas de pequeñas células redondas uniformes dispuestas en un patrón difuso con un contorno indistinto, escaso citoplasma, un contorno nuclear bien definido con un núcleo redondo a ovalado y nucleolos poco visibles. Las figuras mitóticas no fueron prominentes ().\nLas opciones de tratamiento estándar para la ES localizada son la escisión quirúrgica, la radioterapia, la quimioterapia o la combinación de todas ellas. El paciente fue derivado a un centro regional de cáncer, donde se le realizó una cirugía para la resección del tumor bajo anestesia general. La muestra quirúrgica consistió en una porción de la mandíbula y los dientes afectados por el tumor. En este caso, el paciente se sometió a un tratamiento de quimioterapia adyuvante con vincristina y ciclofosfamida en el Centro Regional de Cáncer.\n",
        "subclaims": "[\"El paciente es un niño de 11 años.\", \"El paciente se presentó con una hinchazón en la mandíbula inferior izquierda.\", \"La hinchazón había estado presente durante un mes.\", \"No había antecedentes de traumatismo.\", \"No había dolor asociado con la hinchazón.\", \"No se observó sensorial secundario.\", \"El historial dental/médico pasado no era destacable.\", \"El examen extraoral reveló asimetría facial.\", \"La hinchazón medía aproximadamente 6 × 5 cm.\", \"La piel sobre la hinchazón parecía normal.\", \"La hinchazón era de consistencia firme a dura.\", \"No se observó discontinuidad en el borde inferior de la mandíbula.\", \"El examen intraoral reveló una gran masa que se extendía desde el segundo premolar izquierdo distal hasta el área retromolar.\", \"La hinchazón tenía un tamaño aproximado de 5 × 4.5 cm.\", \"La mucosa sobre la hinchazón parecía ligeramente ulcerada.\", \"La hinchazón no era dolorosa.\", \"La consistencia de la hinchazón era variable.\", \"La hinchazón no era reductible.\", \"La hinchazón no era pulsátil.\", \"Los dientes en el área afectada no eran sensibles a la percusión.\", \"Se observó una movilidad de grado 1 en el diente 37.\", \"La radiografía mostró una lesión osteolítica.\", \"La lesión se extendía desde el extremo distal del 34 en erupción hasta el ángulo de la mandíbula.\", \"Se observó una severa pérdida ósea crestal e interdental en relación con 36 y 37.\", \"La ecografía reveló una gran masa de tejido blando isodenso.\", \"La masa medía aproximadamente 56 × 56 mm.\", \"La ecografía mostró erosión y reacción perióstica de la mandíbula.\", \"La masa se asoció con un aumento de la vasculitis con flujo arterial.\", \"Se observaron ganglios linfáticos submandibulares agrandados.\", \"La tomografía computarizada mostró una les",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_43_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 71 años de edad con estenosis severa de la válvula aórtica (AS) altamente sintomática y en insuficiencia cardiaca aguda con edema pulmonar y disnea fue admitido urgentemente en nuestro Centro del Corazón. La ecocardiografía transtorácica mostró una estenosis de alto gradiente (Vmax 4.4 m/s, APmean 49 mmHg, área de la válvula aórtica 0.6 cm2) y una función ventricular izquierda reducida (32%; ver,). No se documentó hipertensión pulmonar. Tenía angina de esfuerzo, Canadian Cardiovascular Society Class II, y un síncope. Su historial médico incluía hipertensión, fibrilación auricular paroxística, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad pulmonar obstructiva crónica GOLD III, y múltiples tratamientos endovasculares percutáneos previos con stents debido a enfermedad arterial periférica severa. En el ingreso, su régimen médico incluía una terapia antiplaquetaria única, atorvastatina, un beta bloqueador, antagonista del receptor de mineralocorticoides, y broncodilatadores. Tras el examen, su presión arterial era de 170/90 mmHg. La electrocardiografía basal mostró taquicardia sinusal, hipertrofia ventricular izquierda con patrón de tensión, y bloqueo AV de primer grado.\nTenía crepitaciones bilaterales en la base de los pulmones y hallazgos clínicos de síndrome coronario agudo grave. El nivel de N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) al ingreso era de 11 200 pg/mL (normal <125 pg/mL). Después del tratamiento inicial con diuréticos intravenosos y recompensación en nuestra UCI, el paciente se sometió a una angiografía coronaria que no reveló enfermedad arterial coronaria significativa. La evaluación invasiva de síndrome coronario agudo mostró un gradiente pico a pico y medio de la aorta de 133 y 44 mmHg, respectivamente. La presión diastólica final del ventrículo izquierdo era de 35 mmHg. Dadas sus comorbilidades y riesgo quirúrgico, nuestro equipo de válvulas cardiacas lo consideró candidato para TAVI. La tomografía computarizada multidetector previa al procedimiento reveló vasos desfavorables para el acceso transfemoral desde ambas ingles debido a múltiples procedimientos de colocación de stent previos y debido a una válvula aórtica calcificada severa con un perímetro del anillo aórtico de 76.8 mm y un área del anillo de 502.3 mm2 (). Se descartó una calcificación adicional del anillo. Evaluamos la arteria axilar izquierda (9 mm) como sitio de acceso alternativo y lo encontramos factible para TAVI (TAx-TAVI;).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 71 años.\",\n  \"El paciente tiene estenosis severa de la válvula aórtica.\",\n  \"El paciente presentaba insuficiencia cardiaca aguda con edema pulmonar.\",\n  \"La ecocardiografía mostró un gradiente de estenosis alto.\",\n  \"La ecocardiografía mostró un área de la válvula aórtica de 0.6 cm2.\",\n  \"La función ventricular izquierda era del 32%.\",\n  \"No se documentó hipertensión pulmonar.\",\n  \"El paciente tenía angina de esfuerzo, Canadian Cardiovascular Society Class II.\",\n  \"El paciente tuvo un síncope.\",\n  \"El paciente tenía diabetes mellitus tipo 2.\",\n  \"El paciente tenía enfermedad pulmonar obstructiva crónica GOLD III.\",\n  \"El paciente tenía múltiples tratamientos endovasculares percutáneos previos con stents.\",\n  \"En el ingreso, el régimen médico incluía un beta bloqueador.\",\n  \"En el ingreso, el régimen médico incluía un antagonista del receptor de mineralocorticoides.\",\n  \"La presión arterial al ingreso era de 170/90 mmHg.\",\n  \"La electrocardiografía mostró bloqueo AV de primer grado.\",\n  \"El nivel de NT-proBNP al ingreso era de 11 200 pg/mL.\",\n  \"La angiografía coronaria no reveló enfermedad arterial coronaria significativa.\",\n  \"La presión diastólica final del ventrículo izquierdo era de 35 mmHg.\",\n  \"El equipo de válvulas cardiacas consideró al paciente candidato para TAVI.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una calcificación severa de la válvula aórtica.\",\n  \"La arteria axilar izquierda se evaluó como sitio de acceso alternativo para TAVI.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_736_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre chino de 36 años, previamente sano, se presentó en el departamento de urgencias con un historial de un mes de fiebre. Había consultado a un médico cercano antes de llegar a nuestro hospital. Se le dio tratamiento sintomático, pero no funcionó. La tomografía computarizada (TC) de tórax mostró infiltración bilateral difusa (Fig. ). La TC abdominal mostró múltiples lesiones focales en el hígado (Fig. ), sin hepatoesplenomegalia. Debido al rápido deterioro clínico con inicio de insuficiencia respiratoria aguda, se le trasladó a la unidad de cuidados intensivos.\nAl ingreso, sus signos vitales eran: temperatura, 37,2 °C; frecuencia cardiaca, 119 latidos/min; presión arterial (PA), 90/48 mmHg; y frecuencia respiratoria, 38 respiraciones/min con saturación de oxígeno del 88%. El paciente parecía estar gravemente enfermo. Un examen pulmonar reveló estertores en ambos pulmones. Su abdomen era blando, sin hepatomegalia ni esplenomegalia. Los resultados de los exámenes de laboratorio de rutina fueron: recuento de glóbulos blancos (RGB), 5,32 × 109 células/L; hemoglobina, 94 g/L; recuento de plaquetas, 70 × 109/L; aspartato aminotransferasa (AST), 121 U/L; alanina aminotransferasa (ALT), 47 U/L; bilirrubina total (TB), 48,4 μmol/L; bilirrubina directa (DB), 40,9 μmol/L; nitrógeno ureico en sangre (BUN), 11,35 mmol/L; creatinina, 106,0 μmol/L; lactato deshidrogenasa (LDH) 508 U/L; ferritina sérica, 17.208,98 ng/ml. Incluso con la inhalación continua de oxígeno de alto flujo, el análisis de gases arteriales mostró pH 7,45, PO2 57 mmHg, PCO2 35 mmHg y lactato 2,0 mmol/L. Las pruebas de coagulación demostraron un tiempo de protrombina (PT) de 16,9 s, actividad de protrombina (PTA) del 62%, y un nivel de fibrinógeno de 1,74 g/L. Los exámenes de sangre para anticuerpos autoinmunes fueron negativos. El trabajo microbiológico y serológico para los virus del VIH, hepatitis A, B, C y E, EBV, citomegalovirus, virus del dengue, malaria, Leptospira y tifus fueron negativos. Los ensayos bacteriológicos, así como la serología para los virus respiratorios (adenovirus, influenza A y B, parainfluenza y virus respiratorios sincitiales), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Legionella fueron negativos. Las muestras repetidas de esputo fueron negativas para bacilos acidorresistentes. El paciente no tenía un historial médico significativo, específicamente no tenía infecciones previas por TB, enfermedades crónicas, enfermedad hepática o renal, transfusiones, neoplasias o enfermedades inmunes. No tomaba ninguna prescripción regular y no había viajado al extranjero.\nTras la admisión, se diagnosticó al paciente inicialmente con fiebre de origen desconocido, infección pulmonar. Según los hallazgos de la tomografía computarizada de tórax y abdomen, se sospechó fuertemente de tuberculosis pulmonar y absceso hepático. Se descartó la malignidad mediante tomografía por emisión de positrones. Teniendo en cuenta posibles infecciones multisistémicas debido a la Klebsiella pneumoniae hipervirulenta, comenzamos un régimen antibiótico con meropenem y amikacina. Se aplicó ventilación con presión positiva no invasiva para el apoyo respiratorio. No obstante, el paciente continuó presentando fiebre recurrente de alto grado. El ensayo ELISPOT de TB en sangre periférica fue positivo, lo que sugirió TB. Se administró terapia anti-TB con rifapentina (0,6 g una vez a la semana), isoniazida (0,3 g diariamente), etambutol (0,75 g diariamente) y moxifloxacina (0,4 g diariamente).\nEl curso clínico del paciente fue notable por la disnea evidente, la fiebre intermitente, el empeoramiento de la pancitopenia y la hiperferritinemia durante la observación (Tabla). El día 4, se realizó un examen de aspiración de médula ósea, que reveló una mayor actividad de los macrófagos con hemofagocitosis (Fig.). Los análisis de sangre adicionales mostraron una baja actividad de las células NK (11.9%, valor normal: ≥15.1%) y altos niveles de CD25 soluble (> 44,000 pg/ml, valor normal: < 2400 pg/ml). En consecuencia, se realizó un diagnóstico de HLH. Sin embargo, el paciente se negó a someterse a pruebas genéticas. Después de consultar con un hematólogo, se inició etopósido intravenoso el día 7 (0.1 g dos veces a la semana durante 2 semanas, 0.1 g una vez a la semana durante las siguientes 6 semanas). El paciente respondió bien a la estrategia terapéutica, con una marcada mejora de la fiebre y la citopenia. El día 17, se retiró con éxito el ventilador.\nUna vez que el paciente se estabilizó y no presentaba síntomas de insuficiencia respiratoria, se lo trasladó al departamento respiratorio el día 19. Se le administró una terapia anti-TB con isoniazida, rifapentina, etambutol y pirazinamida. Después de la recuperación de plaquetas, se le realizó una biopsia pulmonar percutánea guiada por ultrasonido el día 22. El resultado patológico fue positivo para bacilos ácido-rápidos (Fig. ), lo que sugirió diferenciar entre Mycobacterium tuberculosis (MTB) y micobacterias no tuberculosas (NTM). El reexamen de la aspiración de médula ósea no mostró hemofagocitosis. Después de ser dado de alta en buenas condiciones el día 67, se lo siguió durante 3 meses en nuestro hospital y se lo trató con un curso de cuatro medicamentos anti-TB estándar. El paciente se ha mantenido sistémicamente bien. Seis meses después, los hallazgos de la TC de tórax repetidos en otro hospital terciario revelaron proliferación fibrosa, calcificación y engrosamiento pleural, que aún indicaban tuberculosis (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre chino de 36 años.\",\n  \"El paciente se presentó con un historial de un mes de fiebre.\",\n  \"La tomografía computarizada de tórax mostró infiltración bilateral difusa.\",\n  \"La tomografía computarizada abdominal mostró múltiples lesiones focales en el hígado.\",\n  \"El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos debido al rápido deterioro clínico.\",\n  \"Al ingreso, la frecuencia respiratoria era de 38 respiraciones/min.\",\n  \"La saturación de oxígeno al ingreso era del 88%.\",\n  \"El recuento de plaquetas al ingreso era de 70 × 109/L.\",\n  \"La ferritina sérica al ingreso era de 17.208,98 ng/ml.\",\n  \"El tiempo de protrombina (PT) al ingreso era de 16,9 s.\",\n  \"El paciente no tenía un historial médico significativo.\",\n  \"El paciente no había viajado al extranjero.\",\n  \"Se sospechó fuertemente de tuberculosis pulmonar y absceso hepático.\",\n  \"Se inició un régimen antibiótico con meropenem y amikacina.\",\n  \"El ensayo ELISPOT de TB en sangre periférica fue positivo.\",\n  \"Se administró terapia anti-TB con rifapentina, isoniazida, etambutol y moxifloxacina.\",\n  \"El día 4, se realizó un examen de aspiración de médula ósea.\",\n  \"Los análisis de sangre mostraron una baja actividad de las células NK.\",\n  \"Se realizó un diagnóstico de hemofagocitosis linfohistiocitaria (HLH).\",\n  \"Se inició etopósido intravenoso el día 7.\",\n  \"El paciente respondió bien a la estrategia terapéutica.\",\n  \"El día 17, se retiró con éxito el ventilador.\",\n  \"El paciente fue dado de alta el día 67.\",\n  \"Seis meses después, los hallazgos de la tomografía computarizada de tórax repetidos revelaron proliferación fibrosa.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_278_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 25 años fue derivada a nuestra clínica ambulatoria con quejas de cefalea crónica y menstruación irregular. El perfil hormonal mostró solo un aumento moderado de prolactina (96 ng/ml). La resonancia magnética de Sellar mostró una masa pituitaria. La paciente se sometió a una adenectomía total de la pituitaria utilizando un enfoque transesfenoidal endonasal endoscópico. Después de la resección del tumor, se observó una abertura diafragmática con evidencia intraoperatoria de fuga de LCR. La reconstrucción del piso de Sellar se realizó mediante injerto de mucosa y Glubran®2, que llenó la cavidad quirúrgica. El período postoperatorio temprano no tuvo incidentes y el hallazgo clínico e histopatológico fue consistente con un adenoma pituitario no funcional.\nDespués de 2 meses de cirugía, el paciente se quejó de dolencias de cabeza, dolencias faciales y secreción nasal de olor fétido verdoso con partículas sólidas. Se le diagnosticó al paciente rinosinusitis y se lo trató con múltiples cursos de descongestionantes nasales y antibióticos durante 4 meses, pero sin mejoría. La resonancia magnética del cerebro mostró inflamación y engrosamiento de la mucosa esfenoidal y paraesfenoidal (Fig. a y b).\nSe decidió realizar una cirugía con abordaje endoscópico endonasal. Durante la operación, se observó que el suelo de la silla turca estaba intacto, sin fuga ni secreción de LCR. Se observaron parches sólidos de vidrio (cola acrílica) en las áreas inferior y lateral del seno esfenoidal, que estaban rodeados por una mucosa inflamada e infectada y una abundante secreción de pus (Fig. c y d). Se hicieron esfuerzos para hacer erupción y descostrar la masa sólida hasta lograr la resección total. El período postoperatorio temprano no tuvo incidentes, y se continuó con un tratamiento antibiótico hasta lograr la regresión total de la secreción. Se realizó un seguimiento endoscópico en el 1.º, 2.º y 3.º mes postoperatorio, y no se observaron signos de rinosinusitis con una mucosa nasal bien curada.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 25 años.\",\n  \"La paciente presentaba cefalea crónica.\",\n  \"La paciente presentaba menstruación irregular.\",\n  \"El perfil hormonal mostró un aumento moderado de prolactina.\",\n  \"La resonancia magnética de Sellar mostró una masa pituitaria.\",\n  \"La paciente se sometió a una adenectomía total de la pituitaria.\",\n  \"La cirugía se realizó mediante un enfoque transesfenoidal endonasal endoscópico.\",\n  \"Durante la cirugía, se observó una abertura diafragmática.\",\n  \"Hubo evidencia intraoperatoria de fuga de líquido cefalorraquídeo.\",\n  \"La reconstrucción del piso de Sellar se realizó mediante injerto de mucosa.\",\n  \"La reconstrucción del piso de Sellar se realizó con Glubran®2.\",\n  \"El hallazgo histopatológico fue consistente con un adenoma pituitario no funcional.\",\n  \"Dos meses después de la cirugía, la paciente presentó dolores de cabeza.\",\n  \"Dos meses después de la cirugía, la paciente presentó dolores faciales.\",\n  \"Dos meses después de la cirugía, la paciente presentó secreción nasal verdosa con partículas sólidas.\",\n  \"La paciente fue diagnosticada con rinosinusitis.\",\n  \"La paciente recibió múltiples cursos de descongestionantes nasales.\",\n  \"La paciente recibió múltiples cursos de antibióticos.\",\n  \"La resonancia magnética mostró inflamación y engrosamiento de la mucosa esfenoidal.\",\n  \"La resonancia magnética mostró inflamación y engrosamiento de la mucosa paraesfenoidal.\",\n  \"Durante la cirugía endoscópica, se observó que el suelo de la silla turca estaba intacto.\",\n  \"Durante la cirugía, se observaron parches sólidos de cola acrílica en el seno esfenoidal.\",\n  \"Los parches sólidos estaban rodeados por mucosa inflamada e infectada.\",\n  \"Se realizó la resección total de la masa sólida.\",\n  \"El período postoperatorio temprano no tuvo incidentes.\",\n  \"",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2205_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 48 años, con antecedentes de menstruaciones abundantes y dolencias pélvicas, fue admitida en la sala de ginecología de nuestro hospital. En 2006, se le había practicado una miomectomía abdominal, en 2010 una cesárea y estaba en tratamiento por hipertensión. El examen físico reveló un útero agrandado. El ultrasonido pélvico posterior mostró un útero lobular y agrandado que contenía leiomiomas uterinos intramurales, los dos más grandes medían 6,4 × 5,4 cm y 4,2 × 4,8 cm respectivamente. Los análisis de sangre revelaron un nivel de hemoglobina de 7,4 g/dl, aunque los signos vitales de la paciente eran estables.\nTras analizar las distintas opciones de tratamiento, la paciente aceptó la histerectomía por laparotomía. El examen intraoperatorio mostró que había adhesiones severas que unían la vejiga al útero y el útero al intestino delgado. Después de la adhesiólisis, la visualización intraabdominal reveló un útero agrandado que contenía dos miomas intramurales en el fondo, según se diagnosticó por ultrasonido. Los anexos en ambos lados eran normales y no había acumulaciones de fluidos u otros hallazgos significativos que sugirieran malignidad en todo el abdomen. Debido a las muchas dificultades asociadas con la histerectomía total, como la obesidad, la anemia, un útero grande y adhesiones de operaciones anteriores, se decidió realizar una histerectomía subtotal para completar el procedimiento de forma segura. La paciente fue dada de alta unos días después de la cirugía sin complicaciones.\nEl examen macroscópico reveló un útero grande y abultado con múltiples leiomiomas. El examen microscópico mostró tumores con características de leiomioma convencional y una proliferación de tumores mesenquimales con una arquitectura fascicular compuesta por células tumorosas fusiformes con STUMP. Mostró necrosis celular con células atípicas y cariorrexis; sin embargo, no hubo evidencia de actividad mitótica (). En el análisis inmunohistoquímico, las células del músculo liso expresaron AML (, A), P53 de tipo salvaje (, A) y desmina (, B). El índice de proliferación Ki-67 fue bajo (<1 %) (, B).\nPara una atención oncológica óptima, nuestro caso se debatió en una reunión de un equipo multidisciplinar (MDTM). El consenso fue que no se ofrecería ninguna terapia adyuvante, considerando la falta de beneficio de la terapia adyuvante en la literatura actual. No obstante, se recomendó mantener a la paciente en un seguimiento cercano, cada seis meses durante cinco años, por un oncólogo ginecológico, incluyendo exploraciones clínicas y de tomografía computarizada (TC). Una exploración de TC toraco-abdomino-pélvica de seguimiento de 6 meses no reveló evidencia de recurrencia local o metástasis a distancia.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 48 años.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de menstruaciones abundantes.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de dolencias pélvicas.\",\n  \"La paciente fue admitida en la sala de ginecología de un hospital.\",\n  \"En 2006, la paciente se sometió a una miomectomía abdominal.\",\n  \"En 2010, la paciente se sometió a una cesárea.\",\n  \"La paciente estaba en tratamiento por hipertensión.\",\n  \"El examen físico reveló un útero agrandado.\",\n  \"El ultrasonido pélvico mostró un útero lobular y agrandado.\",\n  \"El ultrasonido pélvico mostró leiomiomas uterinos intramurales.\",\n  \"El ultrasonido pélvico mostró dos miomas intramurales de 6,4 × 5,4 cm y 4,2 × 4,8 cm.\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron un nivel de hemoglobina de 7,4 g/dl.\",\n  \"La paciente aceptó una histerectomía por laparotomía.\",\n  \"El examen intraoperatorio mostró adhesiones severas entre la vejiga y el útero.\",\n  \"El examen intraoperatorio mostró adhesiones severas entre el útero y el intestino delgado.\",\n  \"La visualización intraabdominal reveló un útero agrandado con dos miomas intramurales en el fondo.\",\n  \"Los anexos bilaterales eran normales.\",\n  \"No hubo acumulaciones de fluidos en el abdomen.\",\n  \"No hubo hallazgos significativos que sugirieran malignidad.\",\n  \"Se decidió realizar una histerectomía subtotal.\",\n  \"La paciente fue dada de alta unos días después de la cirugía.\",\n  \"La paciente no presentó complicaciones tras la cirugía.\",\n  \"El examen macroscópico reveló un útero grande y abultado con múltiples leiomiomas.\",\n  \"El examen microscópico mostró tumores con características de leiomioma convencional.\",\n  \"El examen microscópico mostró una proliferación de tumores mesen",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2795_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 78 años de edad fue admitido en nuestro hospital con un inicio repentino de cefalea y debilidad motora en el lado izquierdo. Era un ingeniero jubilado con una buena educación y con antecedentes médicos de hipertensión. Un examen neurológico reveló hemianopsia homónima del lado izquierdo y debilidad motora con una escala modificada del consejo de investigación médica de 2. Había un leve deterioro sensorial al tacto ligero, al dolor y a la temperatura en la cara, el brazo, la pierna y el tronco izquierdos. La propiocepción se vio afectada en el dedo y el dedo gordo del pie izquierdos. La extinción táctil y auditiva estaban ausentes. La tomografía computarizada (TC) del cerebro del paciente mostró una hemorragia de los ganglios basales derechos que se extendía medialmente al tálamo y lateralmente a la cápsula externa con un volumen aproximado de 50 cm3 (Fig.\nEl segundo día de hospitalización, el paciente empezó a informar de la presencia de un brazo fantasma. Junto a su brazo parético izquierdo, sentía otro brazo que le sobresalía del hombro izquierdo. No podía ver ni tocar este brazo fantasma, pero lo sentía muy vívidamente. Informó de que el brazo fantasma se parecía en tamaño y forma a su brazo parético (Fig. ). El brazo fantasma no se activaba por ninguna condición específica; más bien, se percibía de forma persistente. Cerrar los ojos o mirar su brazo real no influía en esta falsa percepción. El examen reveló que podía mover su brazo fantasma de forma intencionada. Declaró que el movimiento era independiente de su brazo parético y que la fuerza era la misma que la de su brazo derecho no afectado. Podía agitar, agarrar o tocar objetos con su mano fantasma. Sin embargo, cuando le pedimos que sostuviera una pelota con su mano fantasma, sintió que la pelota se le resbalaba de las manos. También, cuando le pedimos que simulara usar palillos con su mano fantasma, declaró que era torpe porque usaba la mano no dominante. Tampoco podía alcanzar un objeto que estuviera lejos de él con su brazo fantasma. No experimentó ningún movimiento involuntario del brazo fantasma. Cuando le pusimos el guante en su brazo parético, declaramos que llevaba un globo en su brazo parético pero no en su brazo fantasma. El movimiento pasivo de su brazo parético no provocó ningún movimiento en el brazo fantasma. No se quejó de ningún dolor o incomodidad sensorial en su brazo parético o en su brazo fantasma.\nEstaba alerta y orientado en cuanto al tiempo, el lugar y la persona con una puntuación de 30/30 en el Mini Examen del Estado Mental. Sabía que tener tres brazos no es normal e insistió en que el brazo fantasma no era real. No mostró signos de convulsión y la electroencefalografía mostró que tenía una actividad cerebral normal. Un examen neurológico de seguimiento no mostró deterioro y la tomografía computarizada del cerebro no mostró cambios significativos en la hemorragia.\nDiagnosticamos el SPL como una complicación de la hemorragia del ganglio basal derecho. Su brazo fantasma persistió durante 3 semanas y se desvaneció gradualmente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 78 años.\",\n  \"El paciente fue admitido con un inicio repentino de cefalea.\",\n  \"El paciente presentó debilidad motora en el lado izquierdo.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes médicos de hipertensión.\",\n  \"El examen neurológico reveló hemianopsia homónima del lado izquierdo.\",\n  \"La escala modificada del consejo de investigación médica fue 2.\",\n  \"La propiocepción se vio afectada en el dedo y el dedo gordo del pie izquierdos.\",\n  \"La tomografía computarizada del cerebro mostró una hemorragia de los ganglios basales derechos.\",\n  \"La hemorragia se extendía medialmente al tálamo.\",\n  \"La hemorragia se extendía lateralmente a la cápsula externa.\",\n  \"El volumen aproximado de la hemorragia fue 50 cm3.\",\n  \"El paciente informó de la presencia de un brazo fantasma.\",\n  \"El brazo fantasma se percibía de forma persistente.\",\n  \"El brazo fantasma no se activaba por ninguna condición específica.\",\n  \"El brazo fantasma se parecía en tamaño y forma a su brazo parético.\",\n  \"El paciente podía mover su brazo fantasma de forma intencionada.\",\n  \"El movimiento del brazo fantasma era independiente del brazo parético.\",\n  \"El paciente no experimentó movimiento involuntario del brazo fantasma.\",\n  \"El paciente no experimentó dolor o incomodidad sensorial en su brazo parético.\",\n  \"El paciente no experimentó dolor o incomodidad sensorial en su brazo fantasma.\",\n  \"El paciente estaba alerta y orientado en cuanto al tiempo, el lugar y la persona.\",\n  \"La electroencefalografía mostró una actividad cerebral normal.\",\n  \"Un examen neurológico de seguimiento no mostró deterioro.\",\n  \"La tomografía computarizada del cerebro no mostró cambios significativos en la hemorragia.\",\n  \"Diagnosticamos el SPL como una complicación de la hemorragia del ganglio basal derecho.\",\n  \"El brazo fantasma persistió durante 3 semanas.\",\n  \"El brazo fantasma se desvaneció gradualmente.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1925_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 54 años de edad acudió al departamento de urgencias del hospital con un doloroso bloqueo de la rodilla derecha. Intentaba ponerse en cuclillas en la cama cuando su rodilla golpeó el borde de la cama. El examen clínico () no reveló ninguna separación palpable en el tendón rotuliano. El polo superior de la rótula se proyectaba hacia adelante y había un hoyuelo prominente por debajo de la rótula. El paciente no era capaz de levantar la pierna recta. Las radiografías () confirmaron una luxación superior de la rótula, que se manipuló pasando los dedos por debajo de la superficie prominente de la rótula, el polo inferior de la rótula se empujó hacia atrás y el polo superior se empujó distalmente, flexionando y extendiendo suavemente la rodilla, lo que proporcionó un alivio inmediato del dolor. Este procedimiento se realizó bajo el efecto de analgesia intramuscular. La rodilla se inmovilizó entonces en una rodillera posterior larga durante tres semanas. Después de tres semanas, el paciente estaba activo con un rango de movimientos sin dolor y una rodilla derecha estable.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 54 años.\",\n  \"El paciente acudió al departamento de urgencias con un doloroso bloqueo de la rodilla derecha.\",\n  \"El bloqueo de la rodilla ocurrió cuando intentaba ponerse en cuclillas en la cama.\",\n  \"La rodilla golpeó el borde de la cama.\",\n  \"El examen clínico no reveló ninguna separación palpable en el tendón rotuliano.\",\n  \"El polo superior de la rótula se proyectaba hacia adelante.\",\n  \"Había un hoyuelo prominente por debajo de la rótula.\",\n  \"El paciente no era capaz de levantar la pierna recta.\",\n  \"Las radiografías confirmaron una luxación superior de la rótula.\",\n  \"El procedimiento de reducción se realizó pasando los dedos por debajo de la superficie prominente de la rótula.\",\n  \"El polo inferior de la rótula se empujó hacia atrás durante el procedimiento.\",\n  \"El polo superior de la rótula se empujó distalmente durante el procedimiento.\",\n  \"La rodilla se flexionó y extendió suavemente durante el procedimiento.\",\n  \"El procedimiento proporcionó un alivio inmediato del dolor.\",\n  \"El procedimiento se realizó bajo el efecto de analgesia intramuscular.\",\n  \"La rodilla se inmovilizó en una rodillera posterior larga durante tres semanas.\",\n  \"Después de tres semanas, el paciente tenía un rango de movimientos sin dolor.\",\n  \"Después de tres semanas, la rodilla derecha era estable.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1732_es.txt",
        "medical_text": "En octubre de 2021, un hombre de 55 años fue ingresado en el Segundo Hospital Afiliado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Zhejiang (Hangzhou, China) con un empeoramiento rápido de la insuficiencia cardíaca.\nEl paciente había sufrido insuficiencia cardiaca durante 3 meses, pero había comenzado a experimentar opresión en el pecho, disnea, edema y fatiga después de la actividad.\nEl paciente había sido sometido a una resección pulmonar 20 años antes para tratar un carcinoma in situ; su estado actual de salud se consideraba estable.\nLos antecedentes personales y familiares del paciente no tuvieron particularidades.\nLa presión arterial del paciente era de 87/49 mmHg, el pulso de 101 latidos por minuto con un ritmo regular y la saturación de O2 era de 97% con aire ambiente. El examen físico reveló que tenía los pulmones claros y los sonidos cardiacos normales sin murmullos ni galopes en la auscultación. Sus extremidades inferiores mostraban un leve edema bilateral. No se encontró agrandamiento de los ganglios linfáticos, el hígado o el bazo.\nLos exámenes de laboratorio mostraron resultados normales en un hemograma completo y un panel metabólico integral. Los niveles de lactato deshidrogenasa sérica y β2-microglobulina estaban dentro de los límites normales. Sin embargo, los niveles de péptido natriurético cerebral (385,7 pg/mL; normal: < 100) y troponina T (0,058 ng/mL; normal: < 0,014) estaban por encima de los límites normales superiores. La creatinina estaba dentro del rango normal (51,9 μmol/L), mientras que el análisis de orina fue negativo para proteínas. La cuantificación de la cadena ligera lambda urinaria de 24 horas mostró un nivel de 365,2 mg. Los análisis cuantitativos de inmunoglobulinas séricas demostraron niveles normales de IgG (10,5 g/L), IgA (2,01 g/L) e IgM (0,28 g/L). La inmunofijación sérica se utilizó para evaluar una gamopatía subyacente y mostró una proteinemia de cadena ligera lambda. El nivel de cadena ligera lambda libre de suero (FLC) era normal (15,56 mg/L), con una diferencia entre los niveles de FLC en suero implicados y no implicados de 6,75 mg/L. Un frotis de aspirado de médula ósea mostró una infiltración de 5% de células plasmáticas, mientras que el análisis de citometría de flujo mostró una población anormal de células plasmáticas que representaban el 5,8% de las células normales, la mayoría de las cuales eran positivas para CD38, CD56, CD138 y λ de cadena ligera citoplasmática. La prueba de hibridación fluorescente in situ fue negativa, que incluyó una amplificación de 1q21, una deleción de 13q14, una deleción de p53 y una translocación de t (4; 14), t (11; 14), t (14; 16).\nSe realizó una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) que no mostró lesiones metabólicas anormales. Un electrocardiograma mostró bajas tensiones en las derivaciones de las extremidades. Un ecocardiograma reveló una hipertrofia ventricular izquierda severa, una fracción de eyección ventricular izquierda reducida de 38.1%, y una presión de llenado ventricular izquierdo elevada E/A de más de 2.04. Una resonancia magnética cardiovascular (MRI) mostró el fenotipo morfológico de un espesor de pared ventricular izquierdo incrementado, mientras que una gammagrafía planar con 99tecnecio-pirofosfato (99mTc-PYP) mostró una relación corazón-contralateral de 1.31.\nSe consideró la amiloidosis cardiaca como una posible etiología de la cardiomiopatía debido al grosor del ventrículo izquierdo en el ecocardiograma y la relación entre el corazón y el lado contralateral de 1,31 en 99mTc-PYP. Se realizó una biopsia endomiocárdica con microscopía electrónica, que reveló depósitos fibroides en el miocardio y, después de la tinción con rojo Congo, se visualizó tejido fibroso con birrefringencia verde manzana mediante microscopía de luz polarizada (Figura). El análisis de inmunohistoquímica mostró una positividad dominante para las cadenas ligeras monoclonales lambda.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente fue ingresado en el Segundo Hospital Afiliado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Zhejiang en octubre de 2021.\",\n  \"El paciente era un hombre de 55 años.\",\n  \"El paciente presentaba un empeoramiento rápido de la insuficiencia cardíaca.\",\n  \"El paciente había sufrido insuficiencia cardiaca durante 3 meses.\",\n  \"El paciente había comenzado a experimentar opresión en el pecho después de la actividad.\",\n  \"El paciente había comenzado a experimentar disnea después de la actividad.\",\n  \"El paciente había comenzado a experimentar edema después de la actividad.\",\n  \"El paciente había comenzado a experimentar fatiga después de la actividad.\",\n  \"El paciente había sido sometido a una resección pulmonar 20 años antes.\",\n  \"La resección pulmonar se realizó para tratar un carcinoma in situ.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares particulares.\",\n  \"La presión arterial del paciente era de 87/49 mmHg.\",\n  \"El pulso del paciente era de 101 latidos por minuto.\",\n  \"La saturación de O2 del paciente era de 97% con aire ambiente.\",\n  \"El examen físico reveló pulmones claros.\",\n  \"El examen físico reveló sonidos cardiacos normales.\",\n  \"El examen físico reveló un leve edema bilateral en las extremidades inferiores.\",\n  \"Los niveles de péptido natriurético cerebral del paciente eran de 385,7 pg/mL.\",\n  \"Los niveles de troponina T del paciente eran de 0,058 ng/mL.\",\n  \"La inmunofijación sérica mostró una proteinemia de cadena ligera lambda.\",\n  \"El nivel de cadena ligera lambda libre de suero era de 15,56 mg/L.\",\n  \"Un frotis de aspirado de médula ósea mostró una infiltración de 5% de células plasmáticas.\",\n  \"El análisis de citometría de flujo mostró una población anormal de células plasmáticas que representaban el 5,8% de las células normales.\",\n  \"La prueba de hibridación fluorescent",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2253_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre chino de 46 años se quejó de cuatro manos siete días después de sufrir una lesión de la médula espinal. Las dos manos supernumerarias no le dolían, pero sí le causaban complicaciones con dolencias en las extremidades.\nEl paciente sufrió una tetraplejía causada por un accidente ocurrido el 9 de abril de 2018. Se sometió a una cirugía mayor que consistió en una laminoplastia expansiva abierta unilateral posterior cervical el 16 de abril de 2018. Siete días después del accidente, el paciente sintió la presencia de un par adicional de manos que se originaban en las articulaciones de la muñeca y se extendían hacia la parte media, con la misma longitud que las manos paralizadas. Se quejó de que podía sentir, pero no podía ver, las extremidades adicionales. Según la descripción del paciente, las dos manos supernumerarias que se colocaron a través de su abdomen no eran dolorosas y persistieron durante todo el día (Figura). Sin embargo, sintió un dolor similar a una quemadura en ambos antebrazos reales, que midió 7 puntos (lado derecho) y 5 puntos (lado izquierdo) en la escala analógica visual. Experimentó una sensación más intensa de la existencia y el movimiento de las manos supernumerarias, y un dolor real más fuerte en las extremidades cuando intentó controlar sus extremidades o alguien tocó su cuerpo.\nEl paciente no tenía antecedentes médicos, psiquiátricos ni de abuso de sustancias de importancia, excepto por la diabetes mellitus tipo 2, que le habían diagnosticado 5 años antes y que se trataba con inyecciones regulares de insulina.\nDe acuerdo con los estándares de la American Spinal Injury Association (ASIA) para la clasificación neurológica de la LME, se clasificó al paciente como una lesión incompleta (escala de deterioro ASIA B) con un nivel neurológico en C4. La evaluación ASIA para la función neurológica se realizó 18 días después de la lesión, y la puntuación motora para los miembros superiores e inferiores fue 0, y la puntuación total para el tacto ligero y el pinchazo, para ambos lados, fue 31. El reflejo bulbocavernoso fue positivo.\nLa tomografía computarizada de la columna cervical el día del accidente no mostró fractura de cuerpo vertebral o SCI. Tres días después, la resonancia magnética mostró una señal anormal en la médula espinal cervical C3-6 en la resonancia magnética ponderada en T2 (Figura y). No se observó lesión cerebral concomitante en las tomografías computarizadas de la cabeza, y todas las evaluaciones cognitivas no sugirieron anormalidades. Se realizó una radiografía de seguimiento de la columna cervical (Figura y).\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre chino de 46 años.\",\n  \"El paciente se quejó de cuatro manos siete días después de sufrir una lesión de la médula espinal.\",\n  \"Las dos manos supernumerarias no le dolían.\",\n  \"Las manos supernumerarias causaban complicaciones con dolencias en las extremidades.\",\n  \"El paciente sufrió una tetraplejía causada por un accidente ocurrido el 9 de abril de 2018.\",\n  \"El paciente se sometió a una cirugía mayor el 16 de abril de 2018.\",\n  \"La cirugía consistió en una laminoplastia expansiva abierta unilateral posterior cervical.\",\n  \"Siete días después del accidente, el paciente sintió la presencia de un par adicional de manos.\",\n  \"Las manos adicionales se originaban en las articulaciones de la muñeca.\",\n  \"Las manos adicionales tenían la misma longitud que las manos paralizadas.\",\n  \"El paciente podía sentir, pero no podía ver, las extremidades adicionales.\",\n  \"Las manos supernumerarias se colocaron a través del abdomen.\",\n  \"Las manos supernumerarias no eran dolorosas.\",\n  \"El paciente sintió un dolor similar a una quemadura en ambos antebrazos reales.\",\n  \"El dolor en el antebrazo derecho midió 7 puntos en la escala analógica visual.\",\n  \"El dolor en el antebrazo izquierdo midió 5 puntos en la escala analógica visual.\",\n  \"El paciente experimentó una sensación más intensa de la existencia y el movimiento de las manos supernumerarias.\",\n  \"El paciente experimentó un dolor real más fuerte en las extremidades cuando intentó controlar sus extremidades.\",\n  \"El paciente experimentó un dolor real más fuerte en las extremidades cuando alguien tocó su cuerpo.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos, psiquiátricos ni de abuso de sustancias de importancia.\",\n  \"El paciente tenía diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada 5 años antes.\",\n  \"La diabetes mellitus tipo 2 se trataba con inyecciones regulares de insulina.\",\n  \"El paciente se clasificó como una lesión incompleta según los estándares de la American Sp",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2377_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de tres meses de edad fue derivada a nuestro departamento por sospecha de abuso físico infantil. Nació a término, producto de una gestación sin incidentes. Al nacer, su peso fue de 3310 g, su longitud de 51 cm y su circunferencia occipito-frontal fue de 33.5 cm. No se registraron irritabilidad, alimentación ni anomalías pulmonares, y tampoco fiebre. La madre tenía 29 años, estaba embarazada de dos hijos, estaba casada con un hombre no relacionado de 33 años. No tenía antecedentes de abortos espontáneos, mortinatos, prematuridad ni polihidramnios. No se registró el uso materno de medicamentos ni enfermedades prenatales. El examen físico del bebé mostró rasgos faciales normales, sin escleras azules, nariz normal, pero se observó hinchazón de la mandíbula. Había hinchazones de algunos de los huesos largos (pierna derecha e radio). No había anomalías en la alimentación ni fiebre. Se observó que su pecho era simétrico y de apariencia normal. Las manos y los pies eran normales. No había signos asociados de estigmas cutáneos anormales, como fragilidad/extensibilidad e hipermovilidad ligamentosa. La audición, la visión y los exámenes neurológicos fueron normales. Los estudios de laboratorio, incluidos los exámenes metabólicos, que tenían como objetivo examinar el metabolismo del calcio, el fósforo y la vitamina D, fueron normales. No se ha realizado ninguna prueba genética específica para este bebé.\nUna radiografía anteroposterior del cráneo mostró una esclerosis masiva del hueso del cráneo asociada con una hiperostosis cortical significativa y un agrandamiento de la mandíbula secundaria a la formación de hueso cortical nuevo (fig.). Una radiografía lateral del cráneo mostró una esclerosis de la base del cráneo (flecha) y una hiperostosis de la bóveda craneal (fig.). Una imagen por resonancia magnética coronal mostró una hiperostosis calvaria/facial y mandibular significativa (fig.). Una radiografía anteroposterior del radio mostró una formación de hueso cortical nuevo asociada con un engrosamiento subperiósseo. Obsérvese la hinchazón marcada a lo largo de la diáfisis con preservación de los componentes epimetafisales asociados con la expansión de la cavidad de la médula ósea y una deformidad persistente (fig.). Una radiografía anteroposterior de la tibia mostró un globo grueso y ancho que ocupa las diáfisis (proximal y distal); el aumento del diámetro se debe a la aposición de hueso nuevo subperiósseo por formación de hueso intramembrana (fig.).\n",
        "subclaims": "[\n  \"Una niña de tres meses de edad fue derivada a nuestro departamento por sospecha de abuso físico infantil.\",\n  \"Nació a término.\",\n  \"Al nacer, su peso fue de 3310 g.\",\n  \"Al nacer, su longitud fue de 51 cm.\",\n  \"Al nacer, su circunferencia occipito-frontal fue de 33.5 cm.\",\n  \"La madre tenía 29 años.\",\n  \"La madre estaba embarazada de dos hijos.\",\n  \"El examen físico del bebé mostró rasgos faciales normales.\",\n  \"Se observó hinchazón de la mandíbula.\",\n  \"Había hinchazones de algunos de los huesos largos (pierna derecha e radio).\",\n  \"Una radiografía anteroposterior del cráneo mostró una esclerosis masiva del hueso del cráneo asociada con una hiperostosis cortical significativa.\",\n  \"Una radiografía lateral del cráneo mostró una esclerosis de la base del cráneo.\",\n  \"Una radiografía anteroposterior del radio mostró una formación de hueso cortical nuevo asociada con un engrosamiento subperiósseo.\",\n  \"Una radiografía anteroposterior de la tibia mostró un globo grueso y ancho que ocupa las diáfisis.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_381_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 49 años con un índice de masa corporal de 17 kg/m2 se presentó con una fractura patológica de la cabeza del fémur derecho con adenocarcinoma metastásico y se programó para someterse a una resección del tumor óseo y un reemplazo óseo artificial. Se le diagnosticó el síndrome de Osler-Weber-Rendu a la edad de 30 años y presentaba múltiples malformaciones arteriovenosas pulmonares (MAV) y feocromocitoma. Tenía antecedentes de absceso cerebral, miocardiopatía de takotsubo y embolización preoperatoria de las MAV. No tenía antecedentes de epistaxis recurrente ni de hemorragia gastrointestinal.\nUn examen físico preoperatorio no reveló ningún hallazgo especial en su superficie corporal. La presión arterial era de 105/64 mmHg, con doxazosina a una dosis de 3 mg por día, y la frecuencia cardíaca era de 97 bpm. La saturación de oxígeno periférica (SpO2) era de 86% en aire ambiente, posiblemente debido a las restantes MAV pulmonares, pero la clasificación de Hugh-Jones era de clase I. Los análisis de sangre solo fueron notables por el nivel de hemoglobina de 11.2 g/dL. Los niveles de adrenalina, noradrenalina y dopamina en la orina eran de 14.2 mcg/día, 965.8 mcg/día y 807.3 mcg/día, respectivamente. Un electrocardiograma (ECG) mostró ondas T negativas en V3-5 y un ecocardiograma transtorácico mostró una hipertrofia ventricular izquierda periférica con una fracción de eyección del 67%. Un examen de imagen preoperatorio reveló MAV pulmonares bilaterales (Fig. a, b), pero no MAV en el cerebro o en la médula espinal, y un tumor en la cola del páncreas, que se consideró el origen del tumor óseo metastásico.\nLa estimación preoperativa de la duración de la operación era de 5 horas y la pérdida de sangre intraoperativa estimada era de 500 ml. Ella estaba ansiosa y deseaba recibir sedación durante el procedimiento.\nSe planificó una anestesia espinal y epidural combinada para reducir el riesgo de rotura de las MAV pulmonares debido a un control inadecuado del dolor y a la ventilación mecánica con presión positiva. Se planificó añadir sedación por anestesia general con un dispositivo supraglótico de vía aérea (SGA) para mantener la ventilación espontánea debido a la larga duración estimada de la cirugía, su estado mental y la gran cantidad de sangre perdida.\nDespués de ingresar en la sala de operaciones, se le colocó una línea venosa periférica y se le realizó un bloqueo nervioso pericapsular con 20 ml de lidocaína al 1 %, para aliviar el dolor de la transferencia entre camas en la sala de operaciones y de la posición para la anestesia espinal y epidural (Fig. ). Después, se colocó al paciente de lado, se le insertó un catéter epidural en el espacio intervertebral lumbar L2-3 y se le realizó una anestesia espinal en el espacio intervertebral lumbar L3-4 con 3,3 ml de bupivacaína isobárica al 0,5 %. Después de cambiar a la posición supina y confirmar niveles de Th10 o inferiores del bloqueo, se le insertó un dispositivo SGA (Air-Q®, Cookgas LLC, EE. UU.) con 50 mg de propofol y 75 mcg de fentanilo, y se mantuvo la respiración espontánea con concentraciones de 1,0-1,5 % de sevoflurano. Bajo sedación, se le colocó una línea venosa central y una arterial, y se controló la saturación de oxígeno cerebral regional (rSO2) además de la monitorización estándar, que incluía un ECG de 5 derivaciones, oximetría de pulso y capnografía. Aunque no se observaron cambios importantes en la presión arterial durante la inducción de la anestesia, su presión sistólica fluctuó entre 70 y 220 mmHg durante la operación, lo que hizo necesario administrar con frecuencia bolos de fentolamina y nicardipina. Su SpO2 y rSO2 fueron estables en el rango de 89-92 % y 55-60 %, respectivamente, con una fracción de oxígeno inspirado del 0,3 %. No se aplicó presión positiva final ni soporte de presión, y la frecuencia respiratoria de la respiración espontánea fue de 20-30 por minuto con una concentración de dióxido de carbono espirado de 30-38 mmHg durante el procedimiento. No hubo dificultad o problemas para controlar la vía aérea con un dispositivo SGA en posición lateral. No se requirió agente anestésico epidural local, y la cantidad total de fentanilo utilizada durante el procedimiento fue de 300 mcg. La cirugía se completó en 170 minutos y la cantidad total de hemorragia fue de 630 ml. Se administraron un total de 1953 ml de solución de Ringer y 4 unidades de glóbulos rojos durante el procedimiento con 630 ml de diuresis. Después de confirmar la recuperación de la anestesia sin una nueva anormalidad neurológica, se retiró el dispositivo SGA en la sala de operaciones.\nDespués de la operación, fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) según lo previsto. Su dolor estaba bien controlado con analgesia epidural controlada por el paciente. Su curso postoperatorio fue sin incidentes, y fue dada de alta de la UCI el día 1 postoperatorio.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 49 años.\",\n  \"La paciente tenía una fractura patológica de la cabeza del fémur derecho.\",\n  \"La fractura patológica se debía a un adenocarcinoma metastásico.\",\n  \"Se programó una resección del tumor óseo.\",\n  \"Se programó un reemplazo óseo artificial.\",\n  \"La paciente tenía un índice de masa corporal de 17 kg/m2.\",\n  \"La paciente tenía el síndrome de Osler-Weber-Rendu.\",\n  \"La paciente tenía múltiples malformaciones arteriovenosas pulmonares.\",\n  \"La paciente tenía un feocromocitoma.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de absceso cerebral.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de miocardiopatía de takotsubo.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de embolización preoperatoria de las malformaciones arteriovenosas pulmonares.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de epistaxis recurrente.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de hemorragia gastrointestinal.\",\n  \"La presión arterial preoperatoria era de 105/64 mmHg.\",\n  \"La paciente tomaba doxazosina a una dosis de 3 mg por día.\",\n  \"La frecuencia cardíaca preoperatoria era de 97 bpm.\",\n  \"La saturación de oxígeno periférica (SpO2) era de 86% en aire ambiente.\",\n  \"La clasificación de Hugh-Jones era de clase I.\",\n  \"La hemoglobina era de 11.2 g/dL.\",\n  \"Los niveles de adrenalina en la orina eran de 14.2 mcg/día.\",\n  \"Los niveles de noradrenalina en la orina eran de 965.8 mcg/día.\",\n  \"Los niveles de dopamina en la orina eran de 807.3 mcg/día.\",\n  \"El electrocardiograma mostró ondas T negativas en V3-5.\",\n  \"El ecocardiograma mostró una hipertrofia ventricular izquierda periférica.\",\n  \"La fracción de eyección era del 67%.\",\n  \"Se observaron malform",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_712_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 67 años de edad fue admitido en nuestro departamento debido a una masa en la parte delantera de la articulación del tobillo que había tenido durante 23 años.\nEn 1998, su pie derecho se lesionó accidentalmente con un ladrillo que cayó desde una altura. Desarrolló dolor e hinchazón en la parte delantera de su pie derecho y en la pantorrilla. Fue a un hospital local y le diagnosticaron una infección de tejidos blandos. El paciente desarrolló una masa dura en el tobillo derecho 3 meses después de la lesión, del tamaño de un huevo, sin movimiento limitado de la articulación del tobillo. Luego fue al hospital local para recibir tratamiento y se sugirió una cirugía. El paciente no se sometió a cirugía ya que la masa no causó dolor obvio y no afectó su función articular.\nHace tres años, el paciente sufrió un esguince accidental en el tobillo derecho que le produjo inmovilidad en el tobillo, por lo que fue ingresado en nuestro departamento para recibir tratamiento quirúrgico.\nEl paciente no tenía antecedentes médicos de importancia, ni antecedentes de hipertensión, diabetes, hepatitis, tuberculosis, drogas o alergias alimentarias.\nSe observó una masa en la parte delantera del dorso del pie derecho y en la parte media e inferior de la pantorrilla, que era visible en el dorso derecho; la pantorrilla derecha estaba ligeramente hinchada, la piel era ligeramente translúcida, no había ninguna sensibilidad evidente y la temperatura de la piel no estaba elevada. La masa en el dorso derecho tenía un tamaño aproximado de 6 cm × 7 cm (Figura ) y era inmóvil, con una textura dura, un límite poco claro, una superficie irregular, ninguna sensibilidad evidente, ningún límite evidente con los tejidos circundantes y no había ningún movimiento de la articulación del tobillo derecho. El suministro de sangre, la sensibilidad y el movimiento de la extremidad eran buenos.\nLos análisis de sangre de rutina mostraron que la proteína C reactiva, la velocidad de sedimentación globular, la fosfatasa alcalina, el azúcar en sangre y la trioxipurina en sangre eran normales.\nLa radiografía (figura) mostró una masa ósea en la parte delantera de la tibia derecha. La tomografía computarizada (TC) (figura) mostró múltiples masas óseas irregulares con densidad ósea desigual en la parte delantera del segmento superior de la tibia derecha y el dorso del pie derecho. El borde de la articulación del tobillo derecho era osteosclerótico con espacio articular adecuado.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 67 años.\",\n  \"La masa en el tobillo derecho ha estado presente durante 23 años.\",\n  \"En 1998, el paciente sufrió una lesión en el pie derecho por un ladrillo que cayó desde una altura.\",\n  \"Después de la lesión, el paciente desarrolló dolor e hinchazón en la parte delantera del pie derecho.\",\n  \"Después de la lesión, el paciente desarrolló dolor e hinchazón en la pantorrilla derecha.\",\n  \"En 1998, se le diagnosticó una infección de tejidos blandos.\",\n  \"Tres meses después de la lesión, el paciente desarrolló una masa dura en el tobillo derecho.\",\n  \"La masa tenía el tamaño de un huevo.\",\n  \"La masa no causaba dolor obvio.\",\n  \"La masa no afectaba la función articular.\",\n  \"El paciente no se sometió a cirugía.\",\n  \"Hace tres años, el paciente sufrió un esguince accidental en el tobillo derecho.\",\n  \"El esguince causó inmovilidad en el tobillo derecho.\",\n  \"El paciente fue ingresado en el departamento para recibir tratamiento quirúrgico.\",\n  \"El paciente no tenía antecedentes médicos significativos.\",\n  \"No tenía antecedentes de hipertensión.\",\n  \"No tenía antecedentes de diabetes.\",\n  \"No tenía antecedentes de hepatitis.\",\n  \"No tenía antecedentes de tuberculosis.\",\n  \"No tenía antecedentes de alergias a drogas.\",\n  \"No tenía antecedentes de alergias alimentarias.\",\n  \"Se observó una masa en la parte delantera del dorso del pie derecho.\",\n  \"La masa en el dorso derecho tenía un tamaño aproximado de 6 cm × 7 cm.\",\n  \"La masa era inmóvil.\",\n  \"La masa tenía una textura dura.\",\n  \"La masa tenía un límite poco claro.\",\n  \"La masa tenía una superficie irregular.\",\n  \"La masa no tenía sensibilidad evidente.\",\n  \"La masa no tenía un límite evidente con los tejidos circundantes.\",\n  \"La radiografía mostró una masa ósea en la parte delantera de la tibia derecha.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró múlt",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1821_es.txt",
        "medical_text": "Presentamos a un hombre de 34 años con un diagnóstico definitivo de SK de hace dos años, con antecedentes de traumatismo en el tobillo de 18 días antes. Su historia familiar de tromboembolia venosa (TEV) fue negativa. Fue hospitalizado en la sala de cardiología para tratar el dolor torácico y la disnea, con la clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association (NYHA) de clase III. El examen clínico en el momento del ingreso en el quirófano expuso a un paciente somnoliento con antecedentes de dos síncopes desde el día anterior, palpitaciones (PR = 120), sudoración, dolor torácico, presión arterial de 80/55 mmHg (con monitorización invasiva de la presión arterial), SpO2 al 85% en aire ambiente y 92% bajo oxígeno, y crepitaciones bilaterales en la auscultación del tórax. En los hallazgos paraclínicos, un D-dimer fue de 1700 mg/mL, el ECG reveló taquicardia con RBBB, la ecocardiografía transtorácica presentó un tabique en forma de D debido a la alta presión del VD, agrandamiento del VD moderado a severo, disfunción sistólica del VD moderada a severa, vértice del VD hipertrabeculado, al menos TR moderado, TRG = 40 mmHg, HAP grave, PAP = 55 mmHg, IVC dilatada con variación respiratoria < 50%, tejido pulmonar visible en la arteria pulmonar principal y parte proximal de las ramas en vista supraesternal. En la angiografía por tomografía computarizada (CTA) de los pulmones, se informó un émbolo masivo en la arteria pulmonar principal, así como en las ramas principales derecha e izquierda. La troponina fue negativa. El ultrasonido Doppler venoso de las extremidades inferiores reveló flujo normal y sin trombosis. Debido a este émbolo pulmonar masivo, el paciente era candidato para embolectomía quirúrgica. Después de la anestesia general y la colocación en el bypass cardiopulmonar hipotérmico (CPB) a 28 grados centígrados, se realizó una embolectomía pulmonar (). Después del recalentamiento, la extracción del ventilador se realizó fácilmente, sin necesidad de inotrópico. Después de cuatro horas, el paciente fue extubado y se retiró el ventilador con una condición hemodinámica estable. Los signos de congestión se trataron bien con tratamiento diurético. El paciente fue dado de alta del hospital en buenas condiciones generales después de una semana con una prescripción de warfarina.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 34 años.\",\n  \"El paciente tiene un diagnóstico definitivo de SK de hace dos años.\",\n  \"El paciente tuvo un traumatismo en el tobillo 18 días antes.\",\n  \"El paciente fue hospitalizado en la sala de cardiología.\",\n  \"El paciente presentaba dolor torácico.\",\n  \"El paciente presentaba disnea.\",\n  \"La clasificación de insuficiencia cardíaca de la NYHA era de clase III.\",\n  \"El paciente fue somnoliento en el examen clínico.\",\n  \"El paciente tuvo dos síncopes desde el día anterior.\",\n  \"La presión arterial invasiva fue de 80/55 mmHg.\",\n  \"La saturación de oxígeno fue del 85% en aire ambiente.\",\n  \"La saturación de oxígeno fue del 92% bajo oxígeno.\",\n  \"La ecocardiografía mostró un tabique en forma de D.\",\n  \"La ecocardiografía mostró agrandamiento del VD moderado a severo.\",\n  \"La ecocardiografía mostró disfunción sistólica del VD moderada a severa.\",\n  \"La ecocardiografía mostró un vértice del VD hipertrabeculado.\",\n  \"La ecocardiografía mostró al menos TR moderado.\",\n  \"La ecocardiografía mostró HAP grave.\",\n  \"La presión arterial pulmonar fue de 55 mmHg.\",\n  \"La CTA de los pulmones mostró un émbolo masivo en la arteria pulmonar principal.\",\n  \"La CTA de los pulmones mostró un émbolo masivo en las ramas principales derecha e izquierda.\",\n  \"La troponina fue negativa.\",\n  \"El ultrasonido Doppler venoso mostró flujo normal.\",\n  \"El ultrasonido Doppler venoso no mostró trombosis.\",\n  \"El paciente fue candidato para embolectomía quirúrgica.\",\n  \"Se realizó una embolectomía pulmonar.\",\n  \"El paciente fue extubado después de cuatro horas.\",\n  \"El paciente fue dado de alta del hospital después de una semana.\",\n  \"El paciente recibió warfarina.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_264_es.txt",
        "medical_text": "En julio de 2006, una mujer de 41 años presentó una hinchazón en la región preauricular derecha, que había persistido durante los dos años anteriores, y que le había impedido abrir la boca durante los últimos cuatro meses. La hinchazón fue insidiosa en su inicio y progresiva. En los primeros seis meses, la paciente indicó que la hinchazón no era dolorosa, pero que más adelante se volvió dolorosa a medida que aumentaba su tamaño.\nEl examen local reveló una masa quística difusa y firme de 5 × 4 cm con movilidad restringida en la región preauricular derecha. El examen de la cavidad oral, el oído, los nervios craneales y otros sistemas no reveló nada de interés. El análisis de MRI indicó una gran masa en la fosa infratemporal derecha con infiltración significativa en los músculos adyacentes. Esta masa era hipo-isointensa en T1 (Fig.) e híperintensa heterogéneamente en imágenes ponderadas en T2 (Fig.). La masa se intensificó significativamente en MRI posterior al contraste (Fig.). Los análisis hematológicos y bioquímicos fueron normales. La citología por aspiración con aguja fina (FNAC) (Fig.) reveló una población monótona de células linfoides pequeñas, redondas con núcleos regulares, cromatina compacta, nucleolos discretos y escaso citoplasma basófilo. Estos hallazgos fueron consistentes con NHL. La biopsia diagnóstica (Fig. y) del tejido confirmó un linfoma no Hodgkin linfocítico pequeño. Se investigó al paciente para determinar la estadificación del NHL, pero no se encontró que ningún ganglio linfático u otro órgano estuviera involucrado. El paciente fue programado para un tratamiento de quimio-radiación y se le administraron nueve ciclos del régimen CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vicristina y prednisolona) y un total de 55G de radiación en 25 fracciones durante cinco semanas. El paciente permaneció asintomático durante siete meses.\nEn noviembre de 2007, la paciente volvió a presentar síntomas similares. Una tomografía axial computarizada (TAC) (Fig. ) reveló una masa hipodensa de 37 unidades Hounsefield (HU) de densidad y de 4,25 cm × 4,0 cm en la región temporal e infratemporal derecha. Después del contraste, esta masa mostró un realce heterogéneo (66 HU de densidad) y no se pudo identificar el contenido normal (músculos) de la masa. Se extirpó el tumor y la histopatología confirmó de nuevo el diagnóstico de LNH. La paciente recibió seis ciclos de ifosfamida, metoxantrona y etopósido, y el último ciclo se administró el 3 de junio de 2008. La paciente se sometió a un seguimiento regular y en agosto de 2008 presentó un aumento del trismo. En el examen, la fosa infratemporal era normal, pero había una úlcera dura e irregular en el área retromolar derecha (Fig. ). Una biopsia por punción de la úlcera reveló que se trataba de un carcinoma de células escamosas bien diferenciado. Se aconsejó a la paciente que se sometiera a una cirugía para este carcinoma, pero no volvió para un seguimiento posterior.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 41 años.\",\n  \"La paciente presentó una hinchazón en la región preauricular derecha.\",\n  \"La hinchazón había persistido durante los dos años anteriores.\",\n  \"La hinchazón le impidió abrir la boca durante los últimos cuatro meses.\",\n  \"La hinchazón fue insidiosa en su inicio.\",\n  \"La hinchazón fue progresiva.\",\n  \"En los primeros seis meses, la hinchazón no era dolorosa.\",\n  \"Más adelante, la hinchazón se volvió dolorosa.\",\n  \"El examen local reveló una masa quística difusa y firme de 5 × 4 cm.\",\n  \"La masa tenía movilidad restringida en la región preauricular derecha.\",\n  \"El examen de la cavidad oral no reveló nada de interés.\",\n  \"El examen del oído no reveló nada de interés.\",\n  \"El examen de los nervios craneales no reveló nada de interés.\",\n  \"El examen de otros sistemas no reveló nada de interés.\",\n  \"La MRI indicó una gran masa en la fosa infratemporal derecha.\",\n  \"La masa mostró infiltración significativa en los músculos adyacentes.\",\n  \"La masa era hipo-isointensa en T1.\",\n  \"La masa era híperintensa heterogéneamente en imágenes ponderadas en T2.\",\n  \"La masa se intensificó significativamente en MRI posterior al contraste.\",\n  \"Los análisis hematológicos fueron normales.\",\n  \"Los análisis bioquímicos fueron normales.\",\n  \"La citología por aspiración con aguja fina reveló una población monótona de células linfoides pequeñas.\",\n  \"Los hallazgos de la citología fueron consistentes con NHL.\",\n  \"La biopsia diagnóstica confirmó un linfoma no Hodgkin linfocítico pequeño.\",\n  \"No se encontró que ningún ganglio linfático estuviera involucrado.\",\n  \"No se encontró que ningún otro órgano estuviera involucrado.\",\n  \"El paciente fue programado para un tratamiento de quimio-radiación.\",\n  \"El paciente recibió nueve ciclos del régimen CHOP.\",\n  \"El",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2886_es.txt",
        "medical_text": "Una niña saudí de 10 años de edad, proveniente del Medio Oriente, se presentó en la Facultad de Odontología de la Universidad Rey Abdulaziz, en Jeddah, Arabia Saudita, quejándose de «dientes frontales mal posicionados». La historia médica de la paciente era insignificante. No tenía alergias conocidas ni ningún síndrome posible. Su historia dental era significativa por múltiples restauraciones. Su historia familiar era insignificante. Sus padres informaron que su hija de 10 años no pronunció las letras D, T y Th correctamente hasta los 7 años de edad, y que no había recibido ninguna intervención médica previa. El examen extraoral mostró labios incompetentes. El examen intraoral estaba dentro de los límites normales, pero reveló dos frenos linguales sin limitación de la función de la lengua (Fig. ). La paciente no enfrentaba ningún desafío. No se requirió ninguna gestión adicional con respecto a los frenos linguales. Sus familiares también fueron examinados en busca de frenos linguales dobles como parte del proceso de evaluación integral. El padre de la paciente tenía un freno lingual doble, y dos de sus tres hermanos no tenían freno lingual. Ninguno de los miembros de la familia tenía ningún síndrome. Se obtuvo un consentimiento informado por escrito del tutor legal de la paciente para la publicación de este informe de caso y cualquier imagen que lo acompañara.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña saudí de 10 años.\",\n  \"La paciente se presentó en la Facultad de Odontología de la Universidad Rey Abdulaziz en Jeddah, Arabia Saudita.\",\n  \"La paciente se quejaba de dientes frontales mal posicionados.\",\n  \"La historia médica de la paciente era insignificante.\",\n  \"La paciente no tenía alergias conocidas.\",\n  \"La paciente no tenía ningún síndrome posible.\",\n  \"La historia dental de la paciente era significativa por múltiples restauraciones.\",\n  \"La historia familiar de la paciente era insignificante.\",\n  \"Los padres informaron que la paciente no pronunció las letras D, T y Th correctamente hasta los 7 años.\",\n  \"La paciente no había recibido ninguna intervención médica previa.\",\n  \"El examen extraoral mostró labios incompetentes.\",\n  \"El examen intraoral reveló dos frenos linguales sin limitación de la función de la lengua.\",\n  \"La paciente no enfrentaba ningún desafío.\",\n  \"No se requirió ninguna gestión adicional con respecto a los frenos linguales.\",\n  \"Los familiares de la paciente fueron examinados en busca de frenos linguales dobles.\",\n  \"El padre de la paciente tenía un freno lingual doble.\",\n  \"Dos de los tres hermanos de la paciente no tenían freno lingual.\",\n  \"Ningún miembro de la familia tenía ningún síndrome.\",\n  \"Se obtuvo un consentimiento informado por escrito del tutor legal de la paciente para la publicación de este informe de caso.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2347_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 38 años de la provincia de Hunan, China, presentó rigidez en la cadera izquierda en abducción, flexión y rotación externa después de caerse de un árbol de 2 metros sobre su rodilla izquierda 1,5 meses antes.\nInmediatamente después de la caída, la paciente manifestó dolor e hinchazón en la rodilla izquierda, y abducción y flexión fijas de la cadera izquierda. En lugar de acudir al hospital, la paciente aplicó una pomada herbal de medicina tradicional china de composición desconocida. La rodilla izquierda mejoró en el transcurso de 2 semanas, pero la cadera izquierda permaneció rígida, por lo que solo podía caminar con la ayuda de un bastón. Debido a la falta de mejoría en la cadera izquierda, se le realizó una radiografía en una clínica local 1,5 meses después de la caída, que mostró dislocación de la cadera izquierda. Posteriormente, la paciente fue trasladada a nuestro hospital.\nEl paciente tenía un historial médico previo gratuito.\nLa paciente presentaba escoliosis compensatoria hacia la izquierda y la pelvis se encontraba más baja en el lado izquierdo. La cadera izquierda mostraba una fijación elástica a 40° de flexión, 45° de abducción y 30° de rotación externa (Figura). Se examinó el punto de presión cerca de la articulación de la cadera y el rango de movimiento de la cadera era limitado. La prueba de Trendelenburg fue positiva. La paciente solo podía caminar con la ayuda de un bastón y no podía cargar peso en la pierna izquierda. El estado neurovascular de la pierna izquierda era bueno.\nLas radiografías al ingreso revelaron dislocación de la cadera izquierda y fractura por impactación de la cabeza femoral sin lesiones en la rodilla izquierda (Figura y). La tomografía computarizada mostró dislocación de la cadera obturadora. La cabeza femoral se desplazó hacia el lado inferior y anterior del foramen obturador, con fractura por impactación en la cara superolateral de la cabeza femoral izquierda sin fractura asociada del acetábulo (Figura -).\nSe discutieron con la paciente las opciones de tratamiento para la dislocación del obturador izquierdo y la fractura por impactación de la cabeza femoral ipsilateral. Ella decidió someterse únicamente a reducción abierta y rechazó una intervención posterior, como el injerto óseo o la artroplastia total de cadera, debido a sus bajos ingresos, a pesar de que se le informó que la incidencia de la artritis postraumática y la necrosis avascular serían altas con el tratamiento de reducción demorada.\nLa cirugía se realizó 3 días después del ingreso. Después de la anestesia general, el paciente se colocó en posición supina sobre una mesa de operaciones radiolucente y se preparó y cubrió la pierna izquierda. Se realizó una reducción abierta por luxación de cadera obturadora utilizando el abordaje de Smith-Peterson. Se usó un tornillo de Schanz subtrocanterico paralelo al cuello femoral como joystick para ayudar a desbloquear y reducir la cabeza femoral. El acetábulo se llenó completamente con tejido fibroso, que se separó y se retiró. Después de la reducción, el aspecto anteroposterior de la cabeza femoral mostró colapso y daño articular (Figura). La cadera se estabilizó completamente sin redislocación en un rango de movimiento pasivo completo. Se usó fluoroscopia intraoperativa para evaluar la alineación concéntrica de la cadera izquierda. La cápsula anterior de la cadera, el tejido subcutáneo y la piel se suturaron secuencialmente. El drenaje de succión se retiró 24 horas después de la cirugía. Después de la cirugía, se aplicó tracción cutánea durante 6 semanas y el paciente se mantuvo en la cama durante 2 semanas adicionales. Se usó cefazolina profiláctica desde 30 minutos antes de la cirugía hasta 24 horas después de la operación. Se aplicó rivaroxaban oral durante 6 semanas para prevenir el tromboembolismo venoso profundo. El paciente comenzó a soportar peso con los dedos de los pies y muletas 2 meses después de la cirugía. Las radiografías postoperatorias mostraron una reducción satisfactoria de la cadera (Figura).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 38 años.\",\n  \"La paciente es de la provincia de Hunan, China.\",\n  \"La paciente cayó de un árbol de 2 metros.\",\n  \"La caída ocurrió sobre su rodilla izquierda.\",\n  \"La caída ocurrió 1,5 meses antes de la presentación.\",\n  \"La paciente presentó rigidez en la cadera izquierda en abducción.\",\n  \"La paciente presentó rigidez en la cadera izquierda en flexión.\",\n  \"La paciente presentó rigidez en la cadera izquierda en rotación externa.\",\n  \"Inmediatamente después de la caída, la paciente manifestó dolor en la rodilla izquierda.\",\n  \"Inmediatamente después de la caída, la paciente manifestó hinchazón en la rodilla izquierda.\",\n  \"Inmediatamente después de la caída, la paciente presentó abducción fija de la cadera izquierda.\",\n  \"Inmediatamente después de la caída, la paciente presentó flexión fija de la cadera izquierda.\",\n  \"La paciente aplicó una pomada herbal de medicina tradicional china.\",\n  \"La pomada herbal tenía una composición desconocida.\",\n  \"La rodilla izquierda mejoró en el transcurso de 2 semanas.\",\n  \"La cadera izquierda permaneció rígida.\",\n  \"La paciente solo podía caminar con la ayuda de un bastón.\",\n  \"La paciente se sometió a una radiografía 1,5 meses después de la caída.\",\n  \"La radiografía mostró dislocación de la cadera izquierda.\",\n  \"La paciente fue trasladada a un hospital.\",\n  \"La paciente tenía un historial médico previo gratuito.\",\n  \"La paciente presentaba escoliosis compensatoria hacia la izquierda.\",\n  \"La pelvis se encontraba más baja en el lado izquierdo.\",\n  \"La cadera izquierda mostraba una fijación elástica a 40° de flexión.\",\n  \"La cadera izquierda mostraba una fijación elástica a 45° de abducción.\",\n  \"La cadera izquierda mostraba una fijación elástica a 30° de rotación externa.\",\n  \"La prueba de Trendelenburg fue positiva.\",\n  \"La",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2110_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 55 años de edad, con enfermedad coronaria grave en la arteria principal izquierda (CAD), y con baja estatura (150 cm de altura) y 76 kg de peso, fue derivado a nuestro centro para un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG). El paciente fue programado para un CABG sin bomba (OPCAB).\nDebido a una condición hemodinámica inestable, se insertó por vía percutánea un catéter IABP (Datascope, procure, state, dual lumen, 9.5F, 34 ml, Datascope Inc., Montreal, NJ, Estados Unidos) a través de la arteria femoral derecha, y se unió al sistema Datascope mediante una consola. Inmediatamente después de la inserción del dispositivo, con una contrapulsación y un aumento del 100 %, y una proporción de 1:1, la presión arterial sistólica aumentó hasta 90 mmHg, y la producción de orina aumentó.\nEl paciente se sometió a una operación OPCAB utilizando injertos convencionales, tales como la arteria torácica interna izquierda y los injertos de la vena safena. Después de la extubación, la producción de orina disminuyó, lo que se logró con diuréticos y fluidoterapia. Aunque, el examen de laboratorio mostró un aumento abrupto de la siguiente prueba: nitrógeno ureico en sangre (BUN): 70 mg/dl, creatinina (CR): 1.6 mg/dl, aspartato transaminasa (AST): 80 IU, alanina aminotransferasa (ALT): 70 IU, y acetato deshidrogenasa (LDH): 350 IU. Los valores de AST, ALT, y LDH se elevaron seriamente a 1200, 3500, y 5500 IU, respectivamente. El BUN y la creatinina también aumentaron a 80 y 2.1 mg/dl, respectivamente. También se observó la elevación media de la bilirrubina total (bilirrubina total: 2.5 mg/dl).\nLa distensión causó que el Doppler no revelara el estado del flujo sanguíneo venoso y arterial del hígado y el portal, pero mostró la reducción del flujo sanguíneo arterial renal. Sin embargo, no se detectó la punta del catéter de rayos X torácico, y una radiografía abdominal mostró que la punta del catéter de la bomba de globo se desplazó distalmente; el descubrimiento del vendaje del catéter en el muslo derecho reveló la pérdida de la sutura de fijación del catéter a la piel en su posición correcta ().\nOtra posible causa de la mala perfusión arterial hepática, renal y mesentérica en este caso concreto puede ser el tamaño inadecuado del catéter IABP para la estatura del paciente. Tras la retirada del IABP, la producción de orina del paciente aumentó bruscamente en las horas siguientes. Después, las pruebas de función hepática, que incluían ALT, AST, LDH, bilirrubina total y tiempo de protrombina, siguieron reduciéndose y se recuperaron drásticamente el día 10 de la retirada del catéter; las pruebas de función hepática volvieron al valor normal en el momento del alta hospitalaria.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 55 años.\",\n  \"El paciente tiene enfermedad coronaria grave en la arteria principal izquierda.\",\n  \"El paciente mide 150 cm de altura.\",\n  \"El paciente pesa 76 kg.\",\n  \"El paciente fue derivado para un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG).\",\n  \"El paciente fue programado para un CABG sin bomba (OPCAB).\",\n  \"Se insertó un catéter IABP por vía percutánea a través de la artera femoral derecha.\",\n  \"El catéter IABP era de doble lumen, 9.5F, 34 ml.\",\n  \"La presión arterial sistólica aumentó a 90 mmHg después de la inserción del catéter IABP.\",\n  \"La producción de orina aumentó después de la inserción del catéter IABP.\",\n  \"El paciente se sometió a una operación OPCAB.\",\n  \"Se utilizaron injertos convencionales, incluyendo la arteria torácica interna izquierda.\",\n  \"Se utilizaron injertos de la vena safena.\",\n  \"Después de la extubación, la producción de orina disminuyó.\",\n  \"El nitrógeno ureico en sangre (BUN) aumentó a 70 mg/dl.\",\n  \"La creatinina (CR) aumentó a 1.6 mg/dl.\",\n  \"El aspartato transaminasa (AST) aumentó a 80 IU.\",\n  \"La alanina aminotransferasa (ALT) aumentó a 70 IU.\",\n  \"La acetato deshidrogenasa (LDH) aumentó a 350 IU.\",\n  \"Los valores de AST, ALT y LDH se elevaron seriamente a 1200, 3500 y 5500 IU, respectivamente.\",\n  \"El BUN aumentó a 80 mg/dl.\",\n  \"La creatinina aumentó a 2.1 mg/dl.\",\n  \"La bilirrubina total aumentó a 2.5 mg/dl.\",\n  \"La radiografía abdominal mostró que la punta del catéter de la bomba de globo se",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1387_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre afroamericano de 29 años de edad con antecedentes médicos de SIDA avanzado y falta de cumplimiento con la medicación se presentó con un inicio agudo de dolor torácico. El dolor se asoció con dificultad para respirar. La actividad física empeoró la intensidad del dolor. Negó cualquier náusea, vómito o diaforesis. El examen físico no fue notable. El trabajo de laboratorio al ingreso mostró un nivel de troponina T de 5.0 ng/ml (límite superior normal = 0.10 ng/ml), un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 2.0 K/uL y un recuento de eosinófilos de 1.52 K/uL (límite superior normal = 0.4 k/uL), un nivel de hemoglobina de 9 g/dL y un recuento de plaquetas de 250,000/μL y un recuento absoluto de CD4 de 12/mm3. Los perfiles renal, hepático y de coagulación fueron normales. El electrocardiograma (ECG) inicialmente mostró inversiones de la onda T en las derivaciones anteriores, que no estaban presentes en los ECG anteriores. El nivel de troponina T alcanzó un pico de 35.8 ng/ml y un ECG repetido reveló cambios consistentes con isquemia miocárdica de la pared inferior. El ecocardiograma 2D reveló una disminución de la fracción de eyección estimada en 30-35% sin anormalidades del movimiento de la pared. Los exámenes para el estado hipercoagulable, incluidos los anticuerpos anticardiolipina, la proteína C, la proteína S, el factor V Leiden y los niveles de homocisteína, fueron negativos.\nEs interesante destacar que, durante todo el año previo al ingreso, el porcentaje de eosinófilos se mantuvo de manera persistente y anormal. En ese mismo período, el paciente era leucopénico con un recuento de glóbulos blancos que oscilaba entre 0,8 K/ul y 3 K/ul. Además, se encontró que el nivel de inmunoglobulina E era elevado, con 9330 IU/ml (normal <100 IU/ml). El análisis de sangre periférica por hibridación fluorescente in situ (FISH) fue negativo para la translocación FIP1L1-PDGFRB. La biopsia de médula ósea mostró una hematopoyesis tri-linaje ligeramente hipercelular sin evidencia de ningún trastorno hematológico patológico/clonal. Los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA), anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide, anticuerpo mieloperoxidasa, anticuerpo proteinasa 3, anticuerpos anti-péptidos citrulinados cíclicos (CCP) fueron negativos. Los estudios serológicos para infección, hepatitis, toxoplasmosis, enfermedad autoinmune y paraneoplásica fueron negativos. El análisis de heces y frotis sanguíneo fueron negativos para parásitos.\nEn base a sus troponinas elevadas y hallazgos ecocardiográficos, se lo trató inicialmente por infarto de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI) con aspirina, estatina, clopidogrel, betabloqueadores y heparina. La angiografía mostró que nuestro paciente tenía una enfermedad leve no obstructiva. Se realizó una resonancia magnética cardiaca (CMR) [Figuras y ] y mostró un patrón típico de endomiocarditis eosinofílica. Se inició tratamiento con metilprednisolona diaria de 1 mg/kg intravenosa. Con el tratamiento con esteroides, el recuento de eosinófilos disminuyó drásticamente y su estado clínico mejoró rápidamente. Un ecocardiograma repetido el día 10 reveló un aumento en la fracción de eyección y la función sistólica confirmando el beneficio terapéutico de la terapia con esteroides.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre afroamericano de 29 años.\",\n  \"El paciente tiene antecedentes médicos de SIDA avanzado.\",\n  \"El paciente no cumplía con su medicación.\",\n  \"El paciente presentó un inicio agudo de dolor torácico.\",\n  \"El dolor se asoció con dificultad para respirar.\",\n  \"La actividad física empeoró la intensidad del dolor.\",\n  \"El examen físico no fue notable.\",\n  \"El nivel de troponina T al ingreso fue de 5.0 ng/ml.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos al ingreso fue de 2.0 K/uL.\",\n  \"El recuento de eosinófilos al ingreso fue de 1.52 K/uL.\",\n  \"El electrocardiograma inicial mostró inversiones de la onda T en las derivaciones anteriores.\",\n  \"El nivel de troponina T alcanzó un pico de 35.8 ng/ml.\",\n  \"El ecocardiograma 2D reveló una disminución de la fracción de eyección estimada en 30-35%.\",\n  \"Los exámenes para el estado hipercoagulable fueron negativos.\",\n  \"Durante el año previo al ingreso, el porcentaje de eosinófilos se mantuvo de manera persistente y anormal.\",\n  \"El paciente era leucopénico con un recuento de glóbulos blancos que oscilaba entre 0.8 K/ul y 3 K/ul.\",\n  \"El nivel de inmunoglobulina E fue elevado, con 9330 IU/ml.\",\n  \"La biopsia de médula ósea mostró una hematopoyesis tri-linaje ligeramente hipercelular.\",\n  \"Los estudios serológicos para infección, hepatitis, toxoplasmosis, enfermedad autoinmune y paraneoplásica fueron negativos.\",\n  \"El paciente fue tratado inicialmente por infarto de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI).\",\n  \"La angiografía mostró una enfermedad leve no obstructiva.\",\n  \"La resonancia magnética cardiaca mostró un patrón típico de endomiocarditis eosinofílica",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_951_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 67 años se presentó con dolor abdominal y heces teñidas de sangre durante 1 mes. Su historial médico reveló que había tenido hipertensión bien controlada con medicamentos durante 8 años y que había sido fumador durante 20 años. Su historial familiar no fue concluyente. El examen físico reveló un abdomen protuberante con una gran masa intraabdominal blanda. Los resultados de laboratorio, incluido el análisis de sangre, los electrolitos séricos y las funciones hepáticas y renales, estaban dentro de los límites normales, al igual que la fosfatasa alcalina sérica.\nEn la colonoscopia, se detectó una masa sólida de 5 cm que sobresalía de la pared del colon (Figura). La masa estaba cubierta con coágulos de sangre y restos necróticos. La biopsia colonoscópica confirmó un sarcoma de tipo indeterminado. La tomografía computarizada demostró una masa heterogéneamente realzada de 15 × 9.7 cm, con calcificación moteada y una porción quística, que ocupaba el cuadrante superior izquierdo de la cavidad abdominal (Figura). Para la resección curativa del tumor, se realizó la extirpación en bloque de la masa con resección segmentaria del colon y esplenectomía. Durante la operación, el cirujano describió el tumor como ubicado en el mesenterio y que involucraba al estómago, el omento mayor, el páncreas y el colon transverso. La masa resecada medía 18.5 × 13 × 9.5 cm. Estaba ubicado en el mesenterio y perforaba la pared del colon adyacente. La superficie externa de la masa era lisa. La superficie cortada consistía en un área sólida de color blanco grisáceo a tostado-amarillo con una sensación arenosa y una gran área multicística (Figura). La porción quística contenía sangre coagulada con finos septos y era focalmente necrótica.\nLas secciones tomadas de la estructura quística mostraron grandes espacios llenos de sangre separados por finos septos y espacios quísticos más pequeños dentro del área sólida. Las paredes septales consistían en numerosas células grandes, de forma extraña, redondeadas a fusiformes, con núcleos hipercrómicos multilobulados y cromatina granular gruesa (Figura). Las secciones de la porción firme calcificada revelaron un tumor sarcomatoso poco diferenciado que mostraba un patrón de crecimiento sólido con grandes células anaplásicas y fusiformes (Figura). Las células gigantes con múltiples núcleos extraños o las células gigantes similares a los osteoclastos se dispersaron por todo el tumor y se asociaron con las áreas de hemorragia. El osteoide se depositó en un fino entramado ramificado y estaba parcialmente calcificado (Figura). Se observaron áreas de transición entre el osteoide neoplásico y el cartílago (Figura). Se observaron más de 20 mitosis por diez campos de alta potencia, y estas incluían formas altamente atípicas. La necrosis era evidente.\nPara los estudios inmunohistoquímicos, el tejido incrustado en parafina se tiñó utilizando el método del complejo de avidina-biotina-peroxidasa. Las células neoplásicas fueron positivas para vimentina, alfa actina del músculo liso, osteonectina, CD99 y S100 en la porción condrobástica, pero negativas para citoqueratina, antígeno de membrana epitelial, desmina, miogenina, CD34 y c-kit. El diagnóstico histológico final fue un osteosarcoma mesentérico extrasquelético con características telangiectásicas.\nTras una cirugía sin incidentes, el paciente se sometió al primer ciclo de quimioterapia, que consistía en ifosfamida intravenosa (1800 mg/m2) y adriamicina (25 mg/m2). Sin embargo, desarrolló una masa peritoneal recurrente de 11 × 9,5 cm y múltiples metástasis pulmonares y hepáticas 3 meses después de la operación. Falleció 4 meses después.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente era un hombre de 67 años.\",\n  \"El paciente presentó dolor abdominal durante 1 mes.\",\n  \"El paciente presentó heces teñidas de sangre durante 1 mes.\",\n  \"El paciente tenía hipertensión bien controlada con medicamentos.\",\n  \"El paciente había sido fumador durante 20 años.\",\n  \"El examen físico reveló una gran masa intraabdominal blanda.\",\n  \"Los resultados de laboratorio estaban dentro de los límites normales.\",\n  \"La colonoscopia detectó una masa sólida de 5 cm que sobresalía de la pared del colon.\",\n  \"La biopsia colonoscópica confirmó un sarcoma de tipo indeterminado.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una masa heterogéneamente realzada de 15 × 9.7 cm.\",\n  \"La masa ocupaba el cuadrante superior izquierdo de la cavidad abdominal.\",\n  \"Se realizó la extirpación en bloque de la masa con resección segmentaria del colon.\",\n  \"Se realizó una esplenectomía.\",\n  \"La masa resecada medía 18.5 × 13 × 9.5 cm.\",\n  \"La masa estaba ubicada en el mesenterio.\",\n  \"La masa perforaba la pared del colon adyacente.\",\n  \"La superficie externa de la masa era lisa.\",\n  \"La porción quística contenía sangre coagulada con finos septos.\",\n  \"La porción quística era focalmente necrótica.\",\n  \"Las secciones tomadas de la estructura quística mostraron grandes espacios llenos de sangre separados por finos septos.\",\n  \"Las secciones de la porción firme calcificada revelaron un tumor sarcomatoso poco diferenciado.\",\n  \"El tumor mostraba un patrón de crecimiento sólido con grandes células anaplásicas y fusiformes.\",\n  \"Se observaron células gigantes con múltiples núcleos extraños.\",\n  \"El osteoide se depositó en un fino entramado ramificado.\",\n  \"El osteoide estaba parcialmente calcificado.\",\n  \"Se observaron áreas de transición entre el osteoide neoplásico y el cartílago",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_225_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer hipertensa de 50 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital con un dolor de cabeza mientras estaba de compras. No tenía antecedentes de caídas o lesiones en la cabeza. No se le habían administrado esteroides, anticoagulantes ni agentes antiplaquetarios. En el momento de la presentación, la paciente estaba completamente despierta y no presentaba déficit neurológico focal alguno. La presión arterial era de 176/113 mmHg y el examen sanguíneo reveló hallazgos normales. La tomografía computarizada (TC) del cráneo reveló una lesión compresiva sutil, aparentemente ASDH, en la convexidad cerebral izquierda. Tenía 15 mm de espesor sin desplazamiento de estructuras de la línea media y mostró una regresión en 1 día con resolución del dolor de cabeza []. La angiografía tridimensional por TC no reveló lesiones vasculares en los senos durales intracraneales o en las principales venas corticales [] La resonancia magnética (RM) del cerebro realizada el día 6 después del ingreso hospitalario reveló una lesión nodular no realzable en el hematoma subdural y adyacente al córtex parietal izquierdo [] La paciente fue tratada de forma conservadora en base a un diagnóstico probable de ASDH no traumática. Sin embargo, la paciente presentó desorientación y afasia el día 14 después del ingreso hospitalario; la TC mostró un considerable agrandamiento del hematoma subdural con mejor delineación de la lesión nodular en la secuencia ponderada en T2 [] La angiografía por catéter realizada el día 14 después del ingreso hospitalario no reveló lesiones vasculares intracraneales. La paciente se sometió a la extirpación del hematoma microsurgical, incluida la lesión nodular, a través de una craneotomía parietal de 5 × 5 cm. El hematoma subdural mostró una estructura de dos capas que comprendía una membrana externa gruesa y coágulos semisólidos internos. La corteza cerebral por debajo del hematoma estaba intacta. La lesión nodular identificada previamente en la resonancia magnética poseía una cápsula fibrosa, incluía coágulos y se adhería a la membrana externa del hematoma y a las arañas vasculares. Estas adherencias se disecaron sin dañar los vasos corticales que corrían por debajo [] No se encontró vasculatura anormal entre la lesión y los tejidos circundantes. La membrana externa del hematoma y los coágulos semisólidos subdurales se retiraron parcialmente. Microscópicamente, la membrana externa del CSDH y la lesión nodular revelaron áreas de proliferación microvascular [] El período de recuperación postoperatorio de la paciente fue sin incidentes. En el día 35 postoperatorio, la TC mostró una notable resolución del hematoma residual []\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 50 años.\",\n  \"La paciente es hipertensa.\",\n  \"La paciente se presentó en el departamento de urgencias con un dolor de cabeza.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes de caídas o lesiones en la cabeza.\",\n  \"La paciente no se había administrado esteroides.\",\n  \"La paciente no se había administrado anticoagulantes.\",\n  \"La paciente no se había administrado agentes antiplaquetarios.\",\n  \"La paciente estaba completamente despierta en el momento de la presentación.\",\n  \"La paciente no presentaba déficit neurológico focal.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 176/113 mmHg.\",\n  \"La tomografía computarizada del cráneo reveló una lesión compresiva sutil.\",\n  \"La lesión se localizaba en la convexidad cerebral izquierda.\",\n  \"La lesión tenía 15 mm de espesor.\",\n  \"La lesión no mostraba desplazamiento de estructuras de la línea media.\",\n  \"La lesión mostró una regresión en 1 día.\",\n  \"El dolor de cabeza se resolvió en 1 día.\",\n  \"La angiografía tridimensional por TC no reveló lesiones vasculares en los senos durales intracraneales.\",\n  \"La resonancia magnética del cerebro reveló una lesión nodular no realzable.\",\n  \"La lesión nodular se localizaba en el hematoma subdural.\",\n  \"La lesión nodular se localizaba adyacente al córtex parietal izquierdo.\",\n  \"La paciente fue tratada de forma conservadora.\",\n  \"El diagnóstico probable era de ASDH no traumática.\",\n  \"La paciente presentó desorientación el día 14 después del ingreso hospitalario.\",\n  \"La paciente presentó afasia el día 14 después del ingreso hospitalario.\",\n  \"La TC mostró un considerable agrandamiento del hematoma subdural.\",\n  \"La angiografía por catéter no reveló lesiones vasculares intracraneales.\",\n  \"La paciente se sometió a la extirpación del hematoma microsurgical.\",\n  \"La extirpación incluyó la lesión nodular.\",\n  \"La",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1262_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica de 55 años de edad, obesa (índice de masa corporal = 35) fue admitida en el departamento de cirugía de nuestra institución por dolor abdominal agudo. Su historial médico pasado fue negativo para enfermedad gastrointestinal previa o cirugía. Ella estaba en tratamiento médico para la hipertensión, diabetes tipo II, y depresión menor. La escala de coma de Glasgow fue de 15. Ella refirió un aumento del dolor abdominal agudo que había surgido 5 horas antes después de una cena a base de pescado. Ella mostró una peritonitis difusa aguda. El recuento de glóbulos blancos fue de 32.000 U/μL, con neutrofilia (90%); otros exámenes de sangre estaban dentro del rango normal. La temperatura corporal fue de 39.2°C. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal con 92 latidos por minuto. La radiografía de tórax fue normal. La radiografía abdominal mostró aire libre subdiafragmático. La tomografía computarizada confirmó la sospecha de perforación del intestino delgado debido al hallazgo de líquido libre en el abdomen y una masa no homogénea en el intestino delgado. Se colocó una sonda nasogástrica, y drenó 50 ml de material biliogástrico. Debido a su estado, fue llevada inmediatamente al quirófano para una laparotomía exploratoria bajo anestesia general e intubación oral. Aunque cada hallazgo clínico sugería una perforación del intestino delgado o del ciego, durante la exploración sistemática de las asas intestinales, los cirujanos encontraron líquido intestinal libre en el abdomen, peritonitis fecal, y (a 60-70 cm de la válvula ileocecal) una rotura lineal de 3 cm del íleon que fue causada por el borde curvo de una concha de almeja (). El cuerpo extraño se extrajo completamente del lumen a través del orificio (), y la rotura se suturó con puntos simples paralelos al desgarro intestinal. Se realizó un lavado de la cavidad abdominal con 2 litros de solución salina. Se colocaron dos drenajes en la succión durante 24 horas. Se inició una terapia con antibióticos (ciprofloxacina, meropenem, y metronidazol) y un régimen de alimentación oral. La paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos durante 12 horas, se retiró el ventilador, y se dio de alta en su casa en buen estado desde la sala en el sexto día postoperatorio. En el seguimiento de 30 días, la paciente se encontraba en buen estado clínico, las heridas quirúrgicas estaban completamente selladas, los análisis de sangre eran normales, y la función intestinal se recuperó.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 55 años.\",\n  \"La paciente es obesa con un índice de masa corporal de 35.\",\n  \"Fue admitida en el departamento de cirugía por dolor abdominal agudo.\",\n  \"Su historial médico no incluía enfermedad gastrointestinal previa.\",\n  \"Ella estaba en tratamiento médico para la hipertensión.\",\n  \"Ella estaba en tratamiento médico para la diabetes tipo II.\",\n  \"Ella estaba en tratamiento médico para la depresión menor.\",\n  \"La escala de coma de Glasgow fue de 15.\",\n  \"El dolor abdominal agudo comenzó 5 horas antes de la admisión.\",\n  \"El dolor abdominal ocurrió después de una cena a base de pescado.\",\n  \"Ella mostró una peritonitis difusa aguda.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 32.000 U/μL.\",\n  \"La temperatura corporal fue de 39.2°C.\",\n  \"La radiografía abdominal mostró aire libre subdiafragmático.\",\n  \"La tomografía computarizada confirmó una perforación del intestino delgado.\",\n  \"Se colocó una sonda nasogástrica.\",\n  \"La sonda nasogástrica drenó 50 ml de material biliogástrico.\",\n  \"La paciente fue llevada al quirófano para una laparotomía exploratoria.\",\n  \"Durante la laparotomía, se encontró una rotura lineal de 3 cm del íleon.\",\n  \"La rotura del íleon fue causada por el borde curvo de una concha de almeja.\",\n  \"El cuerpo extraño se extrajo completamente del lumen intestinal.\",\n  \"La rotura se suturó con puntos simples paralelos al desgarro.\",\n  \"Se realizó un lavado de la cavidad abdominal con 2 litros de solución salina.\",\n  \"Se colocaron dos drenajes en la succión durante 24 horas.\",\n  \"Se inició una terapia con antibióticos: ciprofloxacina, meropenem y metronidazol.\",\n  \"La paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos durante 12 horas.\",\n  \"La paciente fue dada de alta en el",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3041_es.txt",
        "medical_text": "Reportamos el caso de una niña de 11 años que había presentado una astenia severa durante un mes, mareos ortostáticos, dolores de cabeza y dolor abdominal. La historia familiar de la paciente fue notable debido a la ausencia total del pericardio asociada con hipo-gammaglobulinemia y bronquiectasis en su hermana de 9 años de edad [5]. La historia personal de la paciente no tuvo incidentes.\n\nUn examen de laboratorio reciente había revelado una inflamación moderada (recuento de leucocitos: 13 440/mm; CRP: 30 mg/L) pero una tasa de sedimentación aumentada (68 mm/h), y una glucemia en ayunas ligeramente aumentada (106 mg/dL) con una concentración normal de insulina. El análisis de orina mostró bacteriuria. Sobre esa base, se le dio un tratamiento con sulfametoxazol.\n\nEl estado de la paciente no mejoró, por lo que fue derivada a nuestra institución para que le dieran asesoramiento endocrinológico y cardiológico. Un examen físico confirmó la pérdida de peso reciente (2,5 kg en 10 días), la hipertensión arterial sistémica (147/104 mm Hg) en posición erguida que disminuyó en posición supina (80/60 mm Hg), un ritmo cardíaco normal y una saturación de oxígeno transcutáneo normal.\n\nEl paciente estaba pálido con extremidades húmedas y frías. El precordium estaba hiperactivo y la auscultación cardíaca y pulmonar era normal, al igual que la palpación abdominal.\n\nUn electrocardiograma mostró una hipertrofia ventricular izquierda de acuerdo con los criterios de Davignon, con anomalías de repolarización inespecíficas y un intervalo QT prolongado corregido por la fórmula de Bazett (QTc: 470 ms).\n\nLa ecocardiografía demostró una hipertrofia ventricular izquierda global con una raíz aórtica dilatada (puntuación Z calculada según: 2,5) e insuficiencia aórtica de grado I.\n\nLa ecografía abdominal mostró la presencia de una masa suprarrenal del lado derecho.\n\nLa glándula suprarrenal del lado izquierdo y todos los demás órganos intraabdominales se encontraban normales.\n\nUna prueba oral de tolerancia a la glucosa mostró una hiperglucemia moderada asociada a hiperinsulinemia. Los niveles séricos de cortisol y hormona tiroidea fueron normales. Las concentraciones de noradrenalina y normetanfetamina en orina fueron muy elevadas (>711 μg/24 h y >9000 μg/24 h, respectivamente). La masa suprarrenal del lado derecho se confirmó mediante resonancia magnética y la gammagrafía con yodo-123-metaiodobencilguanidina ([123I]-mIBG) confirmó la fijación del trazador de forma aislada en la glándula suprarrenal derecha.\n\nLa paciente fue programada para una cirugía y estabilizada hasta ese momento con una combinación de un bloqueador beta y un antagonista de los canales de calcio, lo que permitió controlar la presión arterial. Se le realizó una adrenalectomía total por laparoscopia. La anatomopatología confirmó el diagnóstico de un feocromocitoma típico sin signos de malignidad.\n\nEl análisis microscópico mostró una arquitectura tumoral en forma de nido con grandes células poligonales. La parte central del tumor presentaba algunas áreas necróticas isquémicas y estructuras vasculares con trombosis reciente, pero sin signos de invasión vascular. No había actividad mitótica.\n\nEl examen inmunohistológico demostró un alto grado de positividad para la molécula de adhesión de células neurales CD56 y para los marcadores de tumores neuroendocrinos cromogranina y sinatofisina. Se estimó que el nivel de proliferación celular era inferior al 1%.\n\nSe realizó una evaluación genética. El análisis de la secuencia de ADN permitió descartar las mutaciones genéticas patogénicas implicadas en los paragangliomas y feocromocitomas hereditarios (SDHA, SDHB, SDHC, SDHD, SDHAF2, TMEM 127, MAX, VHL, FH, MDH2 y los exones 10, 11, 13, 14 y 16 del gen RET), pero demostró una mutación somática c.57C>T en el exón 3 del gen supresor de tumores de von Hippel-Lindau.\n\nEl examen cardiaco, que incluyó una ecocardiografía realizada 2 semanas después de la adrenalectomía del lado derecho, mostró una hipertrofia ventricular izquierda residual, pero una normalización de la dimensión de la raíz aórtica (Z-score: 0.7) y de la duración del QTc.\n\nDos años después de la operación, la paciente se quejó de mareos, palpitaciones y dolencias en el pecho. El examen clínico, incluida la presión arterial, fue normal. Las concentraciones de catecolaminas en sangre y orina estuvieron dentro de los valores normales. La resonancia magnética abdominal mostró una glándula suprarrenal izquierda normal y una glándula suprarrenal derecha vacía. Los exámenes endocrinológicos y cardiológicos, incluida la ecocardiografía y la resonancia magnética abdominal, se repitieron y siguen siendo normales después de un período de seguimiento de 5 años.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 11 años.\",\n  \"La paciente presentaba astenia severa durante un mes.\",\n  \"La paciente tenía mareos ortostáticos.\",\n  \"La paciente tenía dolores de cabeza.\",\n  \"La paciente tenía dolor abdominal.\",\n  \"La hermana de la paciente tenía ausencia total del pericardio.\",\n  \"La hermana de la paciente tenía hipo-gammaglobulinemia.\",\n  \"La hermana de la paciente tenía bronquiectasis.\",\n  \"La paciente no tenía historia personal de incidentes.\",\n  \"El laboratorio mostró un recuento de leucocitos de 13 440/mm.\",\n  \"El laboratorio mostró una CRP de 30 mg/L.\",\n  \"El laboratorio mostró una tasa de sedimentación de 68 mm/h.\",\n  \"El laboratorio mostró una glucemia en ayunas de 106 mg/dL.\",\n  \"El laboratorio mostró una concentración normal de insulina.\",\n  \"El análisis de orina mostró bacteriuria.\",\n  \"La paciente recibió tratamiento con sulfametoxazol.\",\n  \"El estado de la paciente no mejoró con el tratamiento.\",\n  \"La paciente fue derivada a una institución para asesoramiento endocrinológico y cardiológico.\",\n  \"El examen físico confirmó una pérdida de peso de 2,5 kg en 10 días.\",\n  \"La paciente tenía hipertensión arterial sistémica de 147/104 mm Hg en posición erguida.\",\n  \"La paciente tenía una presión arterial de 80/60 mm Hg en posición supina.\",\n  \"El electrocardiograma mostró hipertrofia ventricular izquierda según los criterios de Davignon.\",\n  \"El electrocardiograma mostró un QTc de 470 ms.\",\n  \"La ecocardiografía mostró hipertrofia ventricular izquierda global.\",\n  \"La ecocardiografía mostró una raíz aórtica dilatada con puntuación Z de 2,5.\",\n  \"La ecocardiografía mostró insuficiencia aórtica de grado I.\",\n  \"La ecografía abdominal mostró una masa suprarrenal del lado derecho.\",\n  \"La glándula suprarrenal del lado",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_226_es.txt",
        "medical_text": "Una paciente Han de 34 años de edad con ataxia fue admitida en nuestro departamento. La paciente tenía una leve cojera sin inducción obvia 7 u 8 años antes. Aproximadamente 1 año antes de la presentación, había dado a luz a un niño y posteriormente desarrolló inestabilidad progresiva al caminar. Cinco meses antes de la evaluación, había comenzado a experimentar temblores estáticos en sus manos y cabeza, dificultad para hablar, entumecimiento ocasional en las extremidades y tos después de beber agua. El temblor se agravó significativamente durante el movimiento. La paciente también informó dolores de cabeza, mareos y náuseas. Un año antes, le faltaba el apetito y había perdido más de 10 libras. La paciente tenía antecedentes de alergia a la cefalosporina y se había sometido a una apendicectomía 20 años antes. Tenía antecedentes de consumo de tabaco y alcohol durante 10 años y había dejado de fumar 6 meses atrás. Sus padres aún vivían y era la única hija. También informó que no tenía parientes con síntomas similares. Tenía 27 dientes, un tamaño de diente más pequeño y niveles normales de hormonas sexuales. Y su menstruación era normal. En el momento de la presentación, tenía disartria y nistagmo de elevación, con nistagmo evocado por la mirada hacia la derecha. Sus reflejos de extremidades estaban ausentes y su prueba bilateral de dedo-nariz era inestable. Demostró inestabilidad en su prueba calcáneo tibial y tenía un signo de Romberg positivo y signos bilaterales de Babinski y Chaddock.\nLa puntuación total de la escala para la evaluación y calificación de ataxia fue de 24, y las puntuaciones de los ítems individuales fueron las siguientes: marcha (puntuación 5), postura (4), sentarse (2), habla (2), persecución de los dedos (2), prueba nariz-dedo (2), movimiento rápido alterno de las manos (3) y deslizamiento talón-espinilla (4). La puntuación de la paciente en el Mini Examen del Estado Mental estuvo dentro del rango normal, y no pudo completar la Escala Cognitiva de Montreal debido a los temblores de las manos y la cabeza. Los resultados de los marcadores tumorales, ceruloplasmina, autoanticuerpos inmunes, tales como los cinco ítems de la función tiroidea (hormona estimulante de la tiroides, T3 libre, T4 libre, anticuerpo antitiroglobulina y anticuerpo antitiroperoxidasa), tres ítems de reumatismo (factores reumatoides, antiestreptolisina O y proteína C reactiva de alta sensibilidad), cinco ítems de inmunidad (inmunoglobulina G, inmunoglobulina A, inmunoglobulina M, complemento C3 y complemento C4), anticuerpo antinuclear, anticuerpo anticardiolipina, y detección y confirmación de anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos no fueron significativamente anormales. Los resultados de la punción lumbar de la paciente no mostraron anormalidades. La resonancia magnética del cerebro reveló señales anormales pequeñas y moteadas bilaterales en la corona radiata, los lóbulos paraventricular y frontal, y el lóbulo temporal izquierdo. Las lesiones parecían hipointensas en las imágenes T1 e hiperintensas en las imágenes T2 y FLAIR. No hubo señales anormales obvias en las imágenes de difusión ponderada (DWI) y mapas de coeficiente de difusión aparente (–). El diagnóstico radiológico fue de múltiples lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca. La ecografía Doppler a color de las arterias ginecológicas, abdominales, cardiacas, carótidas e intracraneales no mostró anormalidades obvias.\nLa detección de genes de enfermedades hereditarias reveló mutaciones, a saber, c.4044C > G y c.1186-2A > G, en POLR3A (). De acuerdo con las directrices del Colegio Americano de Genética Médica y Genómica (ACMG), la variante genética c.4044C > G se clasifica como PM2; sin embargo, su importancia clínica sigue sin estar clara. La variante genética c.1186-2A > G, clasificada como PVS1 y PM2, tiene el potencial de influir en el empalme del ARN, lo que afecta posteriormente la función de la proteína y causa la enfermedad. Respetando la opinión de la paciente, no realizamos pruebas genéticas para sus padres o hijo. Basándonos en los resultados del examen físico, pruebas de laboratorio, pruebas de imagen y reportes genéticos, su condición fue diagnosticada como leucodistrofia relacionada con POLR3A (HLD7).\nAdministramos vitamina B12 oral y acetilglutamina inyectable para nutrir los nervios. No se usaron otros fármacos durante la estancia en el hospital. Sin embargo, los síntomas no mostraron una mejora significativa durante el mes de seguimiento y parecieron agravarse. La paciente necesitaba ayuda para caminar y no podía sostener objetos en las manos. Después del alta, la paciente fue tratada con vitamina B12, vitamina E, coenzima Q y medicina tradicional china, con Ganoderma lucidum, ginseng y Poria Cocos como ingredientes principales. En el seguimiento reciente (1 año después del alta), puede caminar lentamente sola y subir escaleras, y el grado de temblores de cabeza y manos se ha reducido significativamente. También puede sostener objetos y cocinar de forma independiente. Sin embargo, su habla es más lenta y más indistinta que antes.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 34 años.\",\n  \"La paciente tenía una leve cojera 7 u 8 años antes de la presentación.\",\n  \"La paciente dio a luz a un niño aproximadamente 1 año antes de la presentación.\",\n  \"La paciente desarrolló inestabilidad progresiva al caminar después del parto.\",\n  \"Cinco meses antes de la evaluación, la paciente comenzó a experimentar temblores estáticos en sus manos y cabeza.\",\n  \"La paciente informó dificultad para hablar cinco meses antes de la evaluación.\",\n  \"La paciente informó entumecimiento ocasional en las extremidades cinco meses antes de la evaluación.\",\n  \"La paciente informó tos después de beber agua cinco meses antes de la evaluación.\",\n  \"El temblor se agravó significativamente durante el movimiento.\",\n  \"La paciente informó dolores de cabeza, mareos y náuseas.\",\n  \"Un año antes de la presentación, la paciente había perdido más de 10 libras.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de alergia a la cefalosporina.\",\n  \"La paciente se había sometido a una apendicectomía 20 años antes.\",\n  \"La paciente tenía antecedentes de consumo de tabaco y alcohol durante 10 años.\",\n  \"La paciente dejó de fumar 6 meses antes de la presentación.\",\n  \"La paciente tenía 27 dientes.\",\n  \"La paciente tenía un tamaño de diente más pequeño.\",\n  \"La paciente tenía niveles normales de hormonas sexuales.\",\n  \"La menstruación de la paciente era normal.\",\n  \"En el momento de la presentación, la paciente tenía disartria.\",\n  \"En el momento de la presentación, la paciente tenía nistagmo de elevación.\",\n  \"En el momento de la presentación, la paciente tenía nistagmo evocado por la mirada hacia la derecha.\",\n  \"Los reflejos de extremidades de la paciente estaban ausentes.\",\n  \"La prueba bilateral de dedo-nariz de la paciente era inestable.\",\n  \"La paciente mostró inestabilidad en la prueba calcáneo tibial.\",\n  \"La paciente tenía un signo de Romberg positivo.\",\n  \"La paciente tenía signos bilaterales de Bab",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2836_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 60 años con antecedentes de hipertensión se presentó en la clínica ortopédica de pie y tobillo con dolor progresivo en el primer MTPJ derecho. Informó haber tenido una artroplastia del primer MTPJ en 2004 y un dolor de larga data en el primer MTPJ que empeoró al caminar. Había intentado usar un ortótico de extensión de Morton sin alivio del dolor.\nEn el examen físico, se detectó sensibilidad a la palpación alrededor de la primera articulación metatarsofalángica, con hinchazón leve y una cicatriz quirúrgica dorsal bien curada. El rango de movimiento de la articulación era doloroso en todo el arco de movimiento. También se detectó sensibilidad a la palpación en la planta de los pies de la segunda y tercera articulaciones metatarsofalángicas, con los correspondientes callos en la planta, pero con sensación normal en todo el pie, con pulsos pedales palpables y un rápido relleno capilar en todos los dedos.\nLa evaluación radiográfica en tres vistas del pie derecho mostró una artroplastia previa de la primera articulación metatarsofalángica con lucencia del perihardware indicativa de aflojamiento de los componentes () y un primer radio acortado. Se le diagnosticó al paciente una artroplastia de la primera articulación metatarsofalángica fallida secundaria al aflojamiento de los componentes, con metatarsalgia concomitante de la segunda y tercera transferencia. Después de analizar las opciones de tratamiento, el paciente optó por someterse a una intervención quirúrgica que implicaba la extracción del hardware y la artrodesis de la primera articulación metatarsofalángica, junto con osteotomías de Weil de la segunda y tercera cabeza metatarsal para abordar su metatarsalgia. Su puntaje preoperatorio metatarsophalangeal-interphalangeal (MTP-IP) fue de 39.\nEn el quirófano, se realizó una incisión a través de la incisión quirúrgica dorsal previa. Se realizó una disección hasta la primera artroplastia MTPJ. Los componentes estaban muy sueltos y se retiraron sin dificultad. Se usaron curetas y un taladro para desbridar la porción intramedular del primer metatarsiano distal y el aspecto proximal de la falange proximal (). Se identificó un espacio óseo de 2 cm y quedaba hueso insuficiente en la falange proximal para permitir la fijación con dispositivos. Se tomó la decisión de proceder con la artrodesis sin usar dispositivos. Se aspiraron 10 cm3 de médula ósea de la tibia proximal y se mezclaron con un sustituto óseo (NovoGro®, Osteonovus, Toledo, Ohio) para su uso posterior. Se midió un injerto de aloinjerto de peroné con una longitud adecuada para rellenar el espacio óseo bajo fluoroscopia y se cortó a un tamaño apropiado para mantener el dedo en extensión. Se aplicó tracción al dedo y se colocaron los injertos de peroné a través de la articulación y dentro del canal medular del primer metatarsiano y luego de la falange proximal (). El injerto de peroné proporcionó estabilidad a la articulación a través de su efecto de tracción. El sustituto de injerto óseo se rellenó en la falange proximal, la cabeza del primer metatarsiano y el espacio restante del primer MTPJ (). Se realizaron osteotomías de Weil en las cabezas del segundo y tercer metatarsianos a través de incisiones dorsales separadas para restaurar una cascada normal. Se colocó al paciente en una férula posterior de pierna corta después de la operación y se le impidió soportar peso.\nEn la visita de seguimiento de 2 semanas, se le cambió el yeso de la pierna y continuó con las restricciones para soportar peso. Las radiografías realizadas un mes después mostraron la formación de callos y la consolidación del injerto en la primera articulación metatarsofalángica (). La paciente pasó a usar una bota para fracturas a las 6 semanas, pero no pudo soportar peso hasta 3 meses después de la operación. En la visita de seguimiento de 3 meses, se le cambió el calzado por otro con suela de balancín en el antepié y placa de carbono, y se le permitió soportar peso según tolerara. La paciente no informó dolor en el dedo gordo del pie. Se obtuvo una tomografía computarizada 4 meses después de la operación, que mostró la consolidación continua de la fusión. A los 5 meses después de la operación, la paciente volvió a usar sus zapatos normales y no informó limitaciones de actividad, incluido el trote. A los 2 años después de la operación, la paciente no informó dolor en el dedo y estaba completamente satisfecha con el procedimiento. Su puntaje final MTP-IP fue de 83.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 60 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente se presentó con dolor progresivo en el primer MTPJ derecho.\",\n  \"La paciente había tenido una artroplastia del primer MTPJ en 2004.\",\n  \"La paciente informó haber usado un ortótico de extensión de Morton sin alivio del dolor.\",\n  \"En el examen físico, se detectó sensibilidad a la palpación alrededor de la primera articulación metatarsofalángica.\",\n  \"En el examen físico, se detectó hinchazón leve en la primera articulación metatarsofalángica.\",\n  \"En el examen físico, se detectó una cicatriz quirúrgica dorsal bien curada.\",\n  \"El rango de movimiento de la articulación era doloroso en todo el arco de movimiento.\",\n  \"La evaluación radiográfica mostró una artroplastia previa de la primera articulación metatarsofalángica.\",\n  \"La evaluación radiográfica mostró lucencia del perihardware indicativa de aflojamiento de los componentes.\",\n  \"La evaluación radiográfica mostró un primer radio acortado.\",\n  \"Se le diagnosticó una artroplastia de la primera articulación metatarsofalángica fallida secundaria al aflojamiento de los componentes.\",\n  \"Se le diagnosticó metatarsalgia concomitante de la segunda y tercera transferencia.\",\n  \"El paciente optó por someterse a una intervención quirúrgica que implicaba la extracción del hardware y la artrodesis de la primera articulación metatarsofalángica.\",\n  \"El paciente optó por someterse a osteotomías de Weil de la segunda y tercera cabeza metatarsal.\",\n  \"Su puntaje preoperatorio MTP-IP fue de 39.\",\n  \"En el quirófano, se realizó una incisión a través de la incisión quirúrgica dorsal previa.\",\n  \"Los componentes estaban muy sueltos y se retiraron sin dificultad.\",\n  \"Se usaron curetas y un taladro para desbridar la porción intramedular del primer met",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_69_es.txt",
        "medical_text": "El 5 de agosto de 2020, una mujer de 58 años se presentó en nuestro departamento de urgencias con convulsiones y hemiparesia. Una semana antes de su ingreso, había tenido fiebre, malestar y tos seca. Tenía antecedentes de hipertensión desde hacía un año. Sus constantes vitales estaban dentro de los límites normales, excepto la presión arterial, que era de 170/110 mmHg.\nLos resultados de la prueba de laboratorio fueron glucosa en sangre alta 254 mg/dL y HbA1C 6.5%. La leucocitosis con glóbulos blancos (GB) fue 14/L y la relación neutrófilos-linfocitos (NLR) fue 33. El nivel de aumento de la tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) fue 93 mm/h, D-dímero 21,176 ng/mL y fibrinógeno 446 mg/dL. El resultado de la prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (rt-PCR) de la muestra nasal fue positivo para SARS-CoV-2. Los resultados de laboratorio completos se enumeran en la Tabla\nLa tomografía computarizada de contraste de cabeza (HCCT) mostró edema cerebral en el lóbulo parietal derecho (Fig. B). Había venas y senos hiperdensos en el área del lóbulo parietal derecho, seno sagital superior (SSS) y senos transversos bilaterales (TS), lo que sugería la presencia de una trombosis venosa del seno cerebral (CSVT) (Fig. B-D), con un signo de hipertensión venal. La venografía por TC (CTV) también confirmó CSVT en SSS, TS bilateral y seno sigmoide bilateral (Fig. E, F). Además, la tomografía computarizada del tórax mostró opacidad de vidrio esmerilado y bilateral subpleural, con una apariencia fibrótica en el pulmón izquierdo (Fig. A).\nDurante el tratamiento del paciente por COVID-19, se administraron 60 mg de enoxaparina subcutánea dos veces al día, durante 5 días. En el 5.º día de tratamiento, el dímero D se redujo a 2092 ng/ml. Se tomó la decisión de continuar con la enoxaparina hasta que se alcanzara el dímero D normal o el estado negativo del paciente para el virus COVID-19. Otras manifestaciones clínicas también mejoraron y el paciente fue dado de alta del hospital en el 10.º día.\nEl segundo caso, un hombre de 72 años, fue consultado desde la unidad de cuidados intensivos (UCI) debido a una disminución repentina de la conciencia. Tenía antecedentes de fiebre alta, tos seca y falta de aire una semana antes de la hospitalización. El paciente fue tratado como COVID-19 grave con ARDS durante 10 días en la UCI. No tenía antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus o enfermedad cardiovascular. Ya había recibido heparina intravenosa durante 10 días y se detuvo, debido a la buena recuperación de la falta de aire e hipoxemia. Un día después de la interrupción de la heparina, el paciente se volvió repentinamente inconsciente e intubado debido a la hipoxia severa.\nTras el examen, su estado de consciencia era de coma con una respuesta lenta a la luz de ambos ojos. Presentaba hipotermia con una temperatura de 35.4 °C, presión arterial de 140/69 mmHg con apoyo de epinefrina vasoconstrictora, y saturación de oxígeno del 90%.\nLa prueba de laboratorio mostró un nivel de aumento crítico de WBC (53.09 × 103/L) y NLR 58.1. No hicimos un frotis de sangre periférica para examinar ningún trastorno hematológico. Las pruebas de función de coagulación fueron APTT 20.2 s, PT 11.9 s, INR 1.11, D-dimer 5.308 ng/mL (anterior fue > 50,000), y fibrinógeno 525 mg/dL. La prueba de rt-PCR de una muestra de hisopado nasofaríngeo fue negativa para SARS-CoV-2 en el día 11. Los resultados de laboratorio se enumeran en la Tabla.\nLa tomografía computarizada sin contraste (NCCT) mostró hiperdensidad en el seno sagital superior y en los senos transversos derechos, lo que sugería las manifestaciones de la CSVT (Fig. A-C). Además, había edema cerebral asociado en el lóbulo frontal izquierdo, parietal y cerebelo (Fig. B). La tomografía computarizada del tórax mostró opacidad en vidrio esmerilado y subpleural bilateral con apariencia fibrótica en ambos pulmones y en la angiografía pulmonar. También se observó trombosis en los segmentos 8 y 9 de ambos pulmones (Fig. D). Los resultados de la angiografía computarizada del tórax (CTA) fueron embolia pulmonar y trombosis de las arterias pulmonares izquierda y derecha. Debido a la trombosis masiva, se tomó la decisión de administrar estreptoquinasa y heparina al paciente por vía intravenosa. Después de 3 días de este tratamiento, el paciente se desaturó (40% de saturación de oxígeno) con neumotórax espontáneo y falleció al día siguiente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El 5 de agosto de 2020, una mujer de 58 años se presentó en el departamento de urgencias con convulsiones y hemiparesia.\",\n  \"Una semana antes de su ingreso, la mujer había tenido fiebre.\",\n  \"La mujer tenía antecedentes de hipertensión desde hacía un año.\",\n  \"La presión arterial de la mujer era de 170/110 mmHg.\",\n  \"La glucosa en sangre de la mujer era de 254 mg/dL.\",\n  \"La leucocitosis con glóbulos blancos (GB) de la mujer era de 14/L.\",\n  \"La relación neutrófilos-linfocitos (NLR) de la mujer era de 33.\",\n  \"La tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) de la mujer era de 93 mm/h.\",\n  \"El D-dímero de la mujer era de 21,176 ng/mL.\",\n  \"El resultado de la prueba de rt-PCR de la muestra nasal de la mujer fue positivo para SARS-CoV-2.\",\n  \"La tomografía computarizada de contraste de cabeza mostró edema cerebral en el lóbulo parietal derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró venas y senos hiperdensos en el área del lóbulo parietal derecho.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró venas y senos hiperdensos en el seno sagital superior.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró venas y senos hiperdensos en los senos transversos bilaterales.\",\n  \"La venografía por TC confirmó trombosis venosa del seno cerebral en el seno sagital superior.\",\n  \"La venografía por TC confirmó trombosis venosa del seno cerebral en los senos transversos bilaterales.\",\n  \"La venografía por TC confirmó trombosis venosa del seno cerebral en los senos sigmoideos bilaterales.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax mostró opacidad de vidrio esmerilado y bilateral subpleural.\",\n  \"La tomografía computarizada del tórax mostró una apariencia fibrótica en el pulmón izquier",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_997_es.txt",
        "medical_text": "Un paciente de 34 años de edad se presentó en nuestro hospital con múltiples masas elevadas de color amarillento en diferentes partes del cuerpo, incluidos el dorso de las manos, los codos, las nalgas y los pies. Además, el paciente también tenía arcos corneales bilaterales y masas en los tendones de Aquiles (). El número total de masas era de 15, y el tamaño de las masas variaba de 1 × 1 × 1 cm a 8 × 8 × 5 cm. Las masas eran inicialmente asintomáticas; aparecieron hace 10 años y luego aumentaron progresivamente de tamaño. El paciente se quejó de incomodidad y dificultad para vestirse y sentarse debido a grandes masas en las nalgas. Además, los pacientes también informaron dificultad para usar sandalias debido a las masas en los pies. La higiene del paciente se vio afectada, y especialmente las masas hicieron que el paciente se sintiera inferior cuando estaba en contacto con otros. Incluso el paciente decidió divorciarse debido a influencias psicológicas relacionadas con anomalías en el cuerpo. Los resultados de la radiografía de tórax, la ecografía abdominal, el electrocardiograma y el ecocardiograma del paciente fueron normales. No se tomó el historial médico familiar del paciente porque el paciente no deseaba divulgarlo. El nivel de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) del paciente era de 10.04 mmol/L (valor de referencia, <2.6 mmol/L). Basado en un alto nivel de LDL-C, arcus cornealis y presencia de xantomas, el paciente fue diagnosticado con hipercolesterolemia familiar (FH) basada en los criterios de Simon Broome.\nTras recibir la consulta, el paciente aceptó ser ingresado en el hospital para someterse a una cirugía para extirpar las masas. Se administró inmediatamente al paciente una terapia hipolipemiante con 40 mg/día de atorvastatina. Tras 4 días de hospitalización, el paciente se sometió a una cirugía para extirpar las masas. Las masas resecadas tenían una superficie de piel normal. El núcleo de las masas tenía un color amarillento uniforme, era relativamente sólido, sin necrosis, y se localizaba en la capa subcutánea sin invadir el músculo o la cápsula articular (). La incisión en la piel era ovalada alrededor de la circunferencia de las masas con el eje longitudinal paralelo a la línea de Langer. Los márgenes de la extirpación eran piel normal. Tras extirpar las masas, todos los defectos se suturaron directamente (). Se extirparon un total de 13 masas; las 2 masas restantes en el dedo no se extirparon porque el paciente todavía tenía que usar los dedos para cuidarse. Las 2 masas restantes se extirparían durante la siguiente cirugía. La histopatología mostró un xantoma típico con infiltración de células espumosas (). El proceso de cicatrización fue normal. Se retiraron todas las suturas 14 días después de la cirugía. El paciente fue dado de alta y continuó el tratamiento con 40 mg/día de atorvastatina. La prueba de secuenciación genética (en el sistema Nextseq, Illumina) mostró una mutación homocigótica del gen del receptor de LDL-C en el cromosoma 19. Debido a las difíciles condiciones económicas, los familiares del paciente no se sometieron a la secuenciación genética para encontrar mutaciones que causaran FH. Tras 1,5 meses de seguimiento postoperatorio, el nivel de LDL-C del paciente se redujo a 8,8 mmol/L y las heridas se curaron bien y no se observó reaparición de masas ().\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente tenía múltiples masas elevadas de color amarillento en diferentes partes del cuerpo.\",\n  \"Las masas estaban presentes en el dorso de las manos, los codos, las nalgas y los pies.\",\n  \"El paciente tenía arcus corneales bilaterales.\",\n  \"El paciente tenía masas en los tendones de Aquiles.\",\n  \"El número total de masas era de 15.\",\n  \"El tamaño de las masas variaba de 1 × 1 × 1 cm a 8 × 8 × 5 cm.\",\n  \"Las masas eran inicialmente asintomáticas.\",\n  \"Las masas aparecieron hace 10 años y aumentaron progresivamente de tamaño.\",\n  \"El paciente se quejó de incomodidad y dificultad para vestirse y sentarse debido a grandes masas en las nalgas.\",\n  \"El paciente reportó dificultad para usar sandalias debido a las masas en los pies.\",\n  \"El paciente se divorció debido a influencias psicológicas relacionadas con anomalías en el cuerpo.\",\n  \"Los resultados de la radiografía de tórax, la ecografía abdominal, el electrocardiograma y el ecocardiograma fueron normales.\",\n  \"El nivel de LDL-C del paciente era de 10.04 mmol/L.\",\n  \"El diagnóstico fue hipercolesterolemia familiar basado en los criterios de Simon Broome.\",\n  \"El paciente aceptó ser ingresado en el hospital para extirpar las masas.\",\n  \"Se administró 40 mg/día de atorvastatina.\",\n  \"El paciente se sometió a cirugía para extirpar las masas tras 4 días de hospitalización.\",\n  \"Las masas resecadas tenían una superficie de piel normal.\",\n  \"El núcleo de las masas tenía un color amarillento uniforme.\",\n  \"El núcleo de las masas era relativamente sólido y no mostraba necrosis.\",\n  \"Las masas estaban localizadas en la capa subcutánea sin invadir el músculo o la cápsula articular.\",\n  \"La incisión en la piel era ovalada alrededor de la circunferencia de las masas.\",\n  \"Los má",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_3405_es.txt",
        "medical_text": "El día 20 de febrero de 2021, un varón de 40 años acudió al servicio de urgencias refiriendo fiebre y cefalea sin claro foco infeccioso. Entre sus antecedentes personales destacamos la ausencia de alergias medicamentosas conocidas, así como de hábitos tóxicos y de factores de riesgo cardiovasculares, con enfermedades previas reseñables de una meningitis bacteriana en la infancia sin secuelas y un déficit de proteína S sin tratamiento en ese momento. En la anamnesis dirigida durante el primer contacto en urgencias fue diagnosticado de infección del tracto urinario y tratado con cefuroxima. Dos días después, se le llevó de nuevo a urgencias con cuadro confusional y crisis tonicoclónicas, y presentaba, a pesar del tratamiento con midazolam, crisis tonicoclónicas recurrentes, lo que obligó a la sedación e intubación orotraqueal en la unidad de cuidados intensivos por estado epiléptico refractario. Como evento reciente se describió, 21 días antes del comienzo de la clínica, la primera dosis de vacunación con ChAdOx1 nCoV-19.\n\nLa exploración física, una vez sedado e intubado, mostró tendencia a la hiperextensión cervical, con desviación ocular hacia arriba y a la derecha, frecuentes clonías y mioclonías síncronas en los cuatro miembros, hiperreflexia clonoide en los cuatro miembros con Hoffman positivo bilateral y reflejos cutáneos-plantares flexores bilateralmente. No mostraba signos meníngeos, y el resto de la exploración neurológica se veía artefactado por la sedación e intubación del paciente. En las pruebas complementarias iniciales, que incluyeron analítica completa, reacción en cadena de la polimerasa reacción en cadena de la polimerasa para SARS-CoV-2, serología de los virus neurótropos más frecuentes, análisis del líquido cefalorraquídeo (bioquímica, serología, reacción en cadena de la polimerasa multiplex, citología y autoinmunidad), ecografía abdominal, tomografía computarizada craneal sin contraste y resonancia magnética craneal con contraste, únicamente se objetivó un discreto engrosamiento y edema en secuencia FLAIR y DWI en ambas cortezas frontales, con predominio derecho. El resto de las pruebas mostraron hallazgos dentro de la normalidad, salvo por un aumento de dímeros D, creatincinasa y leucocitosis con neutrofilia.\n\nEl paciente se diagnosticó de estado epiléptico refractario con posible origen focal frontal, sin antecedente de epilepsia. Para cubrir la posible etiología infecciosa se comenzó con aciclovir, ampicilina y ceftriaxona de forma empírica, sin describirse respuesta clínica favorable. Durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos, se realizó un estudio de neuroimagen con tomografía computarizada y angiotomografía computarizada para descartar trombosis venosa de los senos, que no mostraron hallazgos patológicos. Sin embargo, en una nueva resonancia magnética craneal, realizada el día 18 después del ingreso, se objetivó una alteración difusa y bilateral de la corteza hemisférica y pulvinar talámica derecha. Tras realizar tratamiento con inmunomoduladores, y 6 días después de la anterior resonancia magnética, se realizó una nueva resonancia magnética de control con una mejoría notable en cuanto a las lesiones encontradas en la resonancia magnética inicial.\n\nEn cuanto al estudio electrofisiológico de nuestro paciente, se encontraron, en los sucesivos electroencefalogramas realizados el día 16 y el 18 tras el ingreso, crisis multifocales, patrón de estado generalizado y de salva-supresión en función de la anestesia y la ventana terapéutica.\n\nRespecto al estudio analítico y radiológico del caso, destacamos que, en los perfiles analíticos, la autoinmunidad (anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo y anticuerpos onconeuronales), la reacción en cadena de la polimerasa para SARS-CoV-2 en el exudado nasofaríngeo, la serología, la microbiología, los marcadores tumorales, la tomografía computarizada del cuerpo, la ecocardiografía transtorácica y la ecografía testicular fueron todos negativos. En la punción lumbar de control a las 72 horas se observó una discreta pleocitosis mononuclear (27 células; 95%, mononucleares) sin consumo de glucosa y con mínima hiperproteinorraquia. Los anticuerpos anti-DPPX, anti-NMDA, anti-CASPR2, anti-LGI1, anti-GABA y anti-AMPA en el líquido cefalorraquídeo fueron negativos.\n\nNuestro paciente permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 86 días sufriendo múltiples complicaciones sistémicas, entre las que destacan tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa de la vena basílica, hiponatremia e hipotiroidismo con autoinmunidad negativa, y varias infecciones nosocomiales resueltas durante el ingreso. Ante la refractariedad al tratamiento, se le diagnosticó NOSRSE criptógeno. De forma secuencial, o en combinación, se instauró tratamiento hasta con siete fármacos antiepilépticos (benzodiacepinas, ácido valproico, carbamacepina, lacosamida, levetiracetam, fenobarbital, fenitoína, perampanel y topiramato), sucesión o asociación de fármacos anestésicos en perfusión parenteral (pentotal, propofol, midazolam y/o ketamina), dieta cetógena e inmunoterapia (plasmaféresis y rituximab), y evolucionó favorablemente, con remisión de las crisis tanto clínicas como eléctricas el día 77 tras el ingreso. Tras 93 días de ingreso fue dado de alta con disminución parcial de los fármacos antiepilépticos (levetiracetam, topiramato, lacosamida, perampanel y clobazam) y sin defectos cognitivos graves, aunque manteniendo como déficit neurológico remarcable tetraparesia moderada flácida secundaria a polineuropatía del paciente crítico.",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un varón de 40 años.\",\n  \"El paciente acudió al servicio de urgencias el 20 de febrero de 2021.\",\n  \"El paciente refirió fiebre.\",\n  \"El paciente refirió cefalea.\",\n  \"El paciente no tenía alergias medicamentosas conocidas.\",\n  \"El paciente no tenía factores de riesgo cardiovasculares.\",\n  \"El paciente no tenía hábitos tóxicos.\",\n  \"El paciente tuvo una meningitis bacteriana en la infancia.\",\n  \"El paciente no tenía secuelas de la meningitis bacteriana.\",\n  \"El paciente tenía un déficit de proteína S sin tratamiento.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado de infección del tracto urinario.\",\n  \"El paciente fue tratado con cefuroxima.\",\n  \"El paciente fue llevado de nuevo a urgencias dos días después.\",\n  \"El paciente presentaba crisis tonicoclónicas recurrentes.\",\n  \"El paciente fue sedado e intubado orotraqueal.\",\n  \"El paciente recibió la primera dosis de vacunación con ChAdOx1 nCoV-19 21 días antes del comienzo de la clínica.\",\n  \"La exploración física mostró tendencia a la hiperextensión cervical.\",\n  \"La exploración física mostró desviación ocular hacia arriba y a la derecha.\",\n  \"La exploración física mostró hiperreflexia clonoide en los cuatro miembros.\",\n  \"La exploración física mostró reflejos cutáneos-plantares flexores bilateralmente.\",\n  \"La resonancia magnética craneal con contraste mostró un discreto engrosamiento y edema en ambas cortezas frontales.\",\n  \"El edema en la resonancia magnética craneal tenía predominio derecho.\",\n  \"El paciente fue diagnosticado de estado epiléptico refractario.\",\n  \"El paciente no tenía antecedente de epilepsia.\",\n  \"El paciente recibió aciclovir, ampicilina y ceftriaxona de forma empírica.\",\n  \"El paciente no tuvo respuesta clínica favorable al tratamiento empírico.\",\n  \"El paciente tuvo una alteración difusa y bilateral de la corteza hemisférica en",
        "summary": ""
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    {
        "id": "multiclinsum_test_904_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica italiana de 28 años fue transportada en ambulancia a la sala de urgencias el 27 de julio de 2019, debido a disnea súbita y progresiva, dolor epigástrico y palpitaciones que ocurrieron mientras estaba en la playa. La paciente negó tener antecedentes médicos patológicos relevantes, excepto episodios de palpitaciones de corta duración. No tomaba medicamentos regulares y negó el abuso de sustancias.\nUn examen médico temprano en urgencias reveló palidez, sudor frío, epistaxis y signos de edema pulmonar debido a una nueva aparición de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (170 lpm); la presión arterial (PA) era de 230/110 mmHg y la SpO2 era del 96 %.\nLos análisis de sangre revelaron leucocitosis, hiperglucemia (309 mg/dL, rango normal 70-110 mg/dL) y elevación de troponina T (151 ng/L, rango normal 0-14 ng/L). El análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. El electrocardiograma reveló depresión del segmento ST en las derivaciones laterales inferiores. También se realizó un ecocardiograma transtorácico (TTE), que mostró una fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) del 33% con acinesia difusa.\nEl paciente fue sedado, entubado y ventilado mecánicamente. Se inició una terapia polifarmacológica que incluía amiodaron, bisoprolol, nitroglicerina, furosemida, ticagrelor, ácido acetilsalicílico, heparina, ceftriaxona y pantoprazol.\nLa paciente fue trasladada posteriormente a un departamento de urgencias de nivel II. A su llegada, presentaba anisocoria, presión arterial de 220/100 mmHg, frecuencia cardiaca de 160 y saturación de oxígeno del 74 %. El análisis de gases en sangre mostró una acidosis metabólica grave persistente con niveles elevados de lactato (5,8 mmol/l; valor normal < 2 mmol/l). Se realizó un nuevo TTE, que mostró una FEVI del 20-30 %. La radiografía de tórax reveló opacidades alveolares difusas y simétricas bilaterales ().\nDada la hipertensión sostenida (presión arterial media 140 mmHg), a pesar de la sedación y la máxima terapia farmacológica, que resultó en un deterioro hemodinámico progresivo con baja fracción de eyección, edema pulmonar severo y acidosis metabólica, el paciente se sometió a oxigenación por membrana extracorpórea venosa arterial urgente (VA ECMO) en el laboratorio de cateterismo. La angiografía coronaria no mostró ninguna estenosis de la arteria coronaria. Se implantó un dispositivo de asistencia ventricular izquierda percutánea (IMPELLA). Se obtuvieron tres biopsias endomiocárdicas, que posteriormente resultaron negativas para miocarditis pero sugieren una cardiomiopatía inducida por catecolaminas. El paciente fue entonces admitido en la unidad de cuidados intensivos cardiotorácicos.\nAl día siguiente, desarrolló trombocitopenia (recuento de plaquetas de 33000 plt/mm3, rango normal 150 000-450 000 plt/mm3) y lesión renal aguda que requirió terapia de reemplazo renal (RRT).\nEl 29 de julio, se interrumpió la sedación de forma transitoria. La evaluación neurológica reveló hemiplejía derecha. La tomografía computarizada (TC) cerebral mostró áreas parieto-occipitales bilaterales hipodensas (isquémicas) y un área subcortical hipodensa en el lóbulo frontal izquierdo (). La tomografía computarizada (TC) abdominal reveló un tumor de 5 cm de la glándula suprarrenal izquierda compatible con feocromocitoma ().\nLos días 30 y 31 de julio, se retiraron ECMO e IMPELLA, respectivamente, debido a una recuperación gradual de la LVEF. La crisis hipertensiva y los episodios de fibrilación auricular se trataron con urapidil, esmolol y amiodaron. Se repitió la tomografía computarizada, confirmando los hallazgos previos.\nComo no fue posible determinar las metanefrinas urinarias debido al RRT en curso, el 1 de agosto se midieron las catecolaminas plasmáticas, que mostraron niveles elevados de adrenalina y noradrenalina y, por lo tanto, confirmaron el diagnóstico de feocromocitoma.\nEl 2 de agosto, una resonancia magnética del cerebro confirmó la presencia de lesiones isquémicas parieto-occipitales bilaterales de inicio reciente. También se encontraron lesiones isquémicas en el cerebelo derecho, el centro semioval derecho y la región subcortical frontal izquierda. Estas lesiones iban acompañadas de un edema vasogénico intenso (), lo que sugiere el diagnóstico de síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR).\nEl 5 de agosto, la paciente fue trasladada desde la unidad de cuidados intensivos cardiotorácicos al departamento de traumatología y shock del mismo hospital. La evaluación neurológica mostró persistencia de la hemiplejía derecha. Seguía sedada, intubada y con ventilación mecánica. La sedación con sufentanil, propofol y dexmedetomidina mejoró el control de la PA. Además, se inició una terapia antihipertensiva con doxazosina 16 mg/día y labetalol por infusión intravenosa continua, lo que llevó a un rápido control de la PA y la frecuencia cardíaca. Debido a la oligoanuria persistente, se continuó con el RRT.\nLos siguientes días, se logró la estabilidad hemodinámica: se detuvo la infusión de labetalol y se redujo la administración de doxazosina hasta 4 mg × 2/día.\nEl 13 de agosto, se realizó una adrenalectomía videolaparoscópica izquierda. El análisis histológico confirmó el diagnóstico de feocromocitoma. El mismo día, se interrumpió el tratamiento con doxazosina. El 14 de agosto, se extubaron a la paciente. Fue dada de alta de nuestro departamento el 22 de agosto. Estaba consciente; no se pudo detectar déficit focal residual en el examen neurológico. Estaba respirando espontáneamente. Se interrumpió la RRT debido a diuresis autónoma.\nEl 25 de agosto, fue dada de alta del hospital. Se repitió el TTE antes del alta, revelando una recuperación completa de la función sistólica ventricular izquierda (LVEF 58%). Persistió la disfunción diastólica de grado I, como lo sugiere la inversión E/A (relación < 1.0).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica italiana de 28 años.\",\n  \"Fue transportada en ambulancia a la sala de urgencias el 27 de julio de 2019.\",\n  \"Presentaba disnea súbita y progresiva.\",\n  \"Tenía dolor epigástrico.\",\n  \"Tenía palpitaciones.\",\n  \"Los síntomas ocurrieron mientras estaba en la playa.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes médicos patológicos relevantes.\",\n  \"Negó tomar medicamentos regulares.\",\n  \"Negó el abuso de sustancias.\",\n  \"En urgencias, se observó palidez.\",\n  \"Se observó sudor frío.\",\n  \"Se observó epistaxis.\",\n  \"Se observaron signos de edema pulmonar.\",\n  \"Se diagnosticó una nueva aparición de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.\",\n  \"La frecuencia cardíaca era de 170 latidos por minuto.\",\n  \"La presión arterial era de 230/110 mmHg.\",\n  \"La saturación de oxígeno era del 96 %.\",\n  \"Los análisis de sangre revelaron leucocitosis.\",\n  \"La glucemia era de 309 mg/dL.\",\n  \"La troponina T era de 151 ng/L.\",\n  \"El análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica.\",\n  \"El electrocardiograma reveló depresión del segmento ST en las derivaciones laterales inferiores.\",\n  \"El ecocardiograma mostró una fracción de eyección ventricular izquierda del 33 %.\",\n  \"Se observó acinesia difusa.\",\n  \"La paciente fue sedada, entubada y ventilada mecánicamente.\",\n  \"Se inició una terapia con amiodarona.\",\n  \"Se inició una terapia con bisoprolol.\",\n  \"Se inició una terapia con nitroglicerina.\",\n  \"Se inició una terapia con furosemida.\",\n  \"Se inició una terapia con ticagrelor.\",\n  \"Se inició una terapia con ácido acetilsalicílico.\",\n  \"Se inició una terapia con heparina.\",\n  \"Se inició una terapia con",
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    {
        "id": "multiclinsum_test_2070_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre de 78 años con enfermedad renal crónica, demencia y secuelas de una hemorragia cerebral se presentó a su médico de cabecera quejándose de dolencias en la espalda; no obstante, no se observaron hallazgos anormales en el examen físico. Tres días después, el dolor de espalda empeoró y se llamó a una ambulancia. Cuando el personal de la ambulancia (incluido un médico de urgencia) llegó a su casa, su presión arterial sistólica era de 50 mm Hg, y el médico realizó una ecocardiografía portátil en el lugar. Se diagnosticó taponamiento cardíaco y se realizó una pericardiocentesis con aguja de punción subxifoidea. Después de drenar unos 500 ml de líquido pericárdico sanguinolento, la presión arterial sistólica del paciente aumentó a 124/98 mm Hg. El paciente fue trasladado a nuestro hospital en helicóptero con la aguja de punción subxifoidea de la aguja de punción en la cavidad pericárdica, y su estado hemodinámico era estable en el momento de la llegada. Comenzamos a administrar intravenosamente solución salina (200 ml/h) para evitar la disminución de la presión arterial debido a la pérdida de sangre. El electrocardiograma reveló ondas T negativas con una ligera elevación del ST en las derivaciones II, III y aVF, y la ecocardiografía reveló hipoquinesia severa en la pared inferior del ventrículo izquierdo y un pequeño derrame pericárdico. Los análisis de laboratorio mostraron valores anormales en los glóbulos blancos (12.5 × 109/L, rango de referencia, 3.3 a 8.6 × 109/L), niveles de proteína C reactiva (68.5 mg/L, rango de referencia, < 1.4 mg/L), creatinina (1.24 mg/dL, rango de referencia, 0.46–0.79 mg/dL), y troponina I altamente sensible (6559 ng/L, rango de referencia, < 34.2 ng/L). Los niveles de creatina fosfocinasa (101 IU/L, rango de referencia, 41 a 153 IU/L), hemoglobina (12.3 g/L, rango de referencia, 11.6 a 14.8 g/L), y plaquetas (254 × 109/L, rango de referencia, 158 a 348 × 109/L) estaban dentro del rango de referencia. Rápidamente realizamos una tomografía computarizada de tórax con contraste. Se observó una pequeña protuberancia de medios de contraste en la pared inferior del ventrículo izquierdo, lo que sugiere una rotura cardíaca debido a un infarto agudo de miocardio (AMI) (Fig. ). La punta de la aguja de punción subxifóidea se confirmó en la cavidad pericárdica (Fig. ) y parecía alcanzar el tejido adiposo epicardial alrededor del ventrículo derecho (Fig. b). La angiografía coronaria urgente se realizó entonces, lo que confirmó la oclusión de la rama descendente posterior de la arteria coronaria circunfleja izquierda (Fig. a, b). No se encontraron lesiones estenóticas u ocluidas en otras arterias coronarias, y el árbol coronario del paciente era de lado izquierdo dominante. Además, se observó extravasación de medios de contraste debido a la perforación de la arteria coronaria tipo Ellis III en la rama marginal aguda derecha (Fig. c, archivo adicional : Video 1). Consideramos que la perforación de la arteria coronaria había ocurrido como una complicación de la punción pericárdica, y realizamos una embolización de bobina transcatéter del ramal perforado. Se avanzó un microcatéter hidrofílico (diámetro interno, 0.018 pulgadas; MIZUKI estándar, KANEKA, Japón) de forma selectiva inmediatamente proximal al sitio de fuga en la rama marginal aguda derecha. Una microespira cónica de 0.018 pulgadas y 20 mm de largo (diámetro, 2 mm; Hilal, Cook, EE. UU.) se liberó rápidamente utilizando el microcatéter, y la angiografía confirmó el sellado inmediato del vaso y la hemostasia 170 min después de la pericardiocentesis de urgencia (Fig. d, archivo adicional : Video 2). Después de la embolización de bobina, no hubo nuevo derrame pericárdico sanguinolento, y el paciente estaba hemodinámicamente estable. Por lo tanto, redujimos la tasa de administración intravenosa de solución salina a 1 ml/kg/h. La cantidad total de líquido pericárdico sanguinolento drenado fue de 610 ml, incluidos los primeros 500 ml. El nivel de hemoglobina disminuyó a 8.9 g/L, y realizamos una transfusión de sangre. La cantidad total de medio de contraste utilizado en la angiografía coronaria computarizada y la angiografía coronaria fue de 165 ml. La creatina aumentó a 1.89 mg/dL 48 h después del uso de medio de contraste, y el volumen de orina disminuyó. Por lo tanto, la administración intravenosa de solución salina continuó, y luego el volumen de orina aumentó gradualmente. La administración intravenosa de solución salina se había realizado durante 7 días. La cronología de la presentación clínica y el tratamiento se presentó en la Tabla .\nSe consideró que la ruptura cardíaca de tipo exudativo debido a un IAM era la causa del taponamiento cardíaco, pero no se pudo identificar el momento de inicio del IAM y los análisis de sangre posteriores no habían mostrado un aumento en los niveles de enzimas cardíacas. Teniendo en cuenta el estado general del paciente, que tenía demencia y una enfermedad renal crónica concomitante, y las solicitudes del paciente y su familia, el paciente se sometió a un tratamiento conservador sin cirugía cardíaca para la ruptura cardíaca de tipo exudativo y cualquier procedimiento para la oclusión de la rama descendente posterior de la arteria coronaria circunfleja izquierda. Aunque el paciente progresó de manera constante sin un aumento adicional en el derrame pericárdico después del procedimiento, el paciente necesitó tratamiento para una neumonía por aspiración concomitante (desde el día 3 hasta el día 24 de ingreso) y rehabilitación para la debilidad muscular debido al reposo prolongado en cama. Finalmente, el paciente fue dado de alta el día 50 después del ingreso. El nivel de creatinina era de 1,28 mg/dL en el momento del alta.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre de 78 años.\",\n  \"El paciente tiene enfermedad renal crónica.\",\n  \"El paciente tiene demencia.\",\n  \"El paciente tiene secuelas de una hemorragia cerebral.\",\n  \"El paciente se presentó a su médico de cabecera quejándose de dolencias en la espalda.\",\n  \"No se observaron hallazgos anormales en el examen físico.\",\n  \"Tres días después, el dolor de espalda empeoró.\",\n  \"El personal de la ambulancia llegó a la casa del paciente.\",\n  \"La presión arterial sistólica del paciente era de 50 mm Hg.\",\n  \"El médico realizó una ecocardiografía portátil en el lugar.\",\n  \"Se diagnosticó taponamiento cardíaco.\",\n  \"Se realizó una pericardiocentesis con aguja de punción subxifoidea.\",\n  \"Se drenaron unos 500 ml de líquido pericárdico sanguinolento.\",\n  \"La presión arterial sistólica del paciente aumentó a 124/98 mm Hg.\",\n  \"El paciente fue trasladado a un hospital en helicóptero.\",\n  \"La aguja de punción subxifoidea permanecía en la cavidad pericárdica durante el traslado.\",\n  \"El estado hemodinámico del paciente era estable en el momento de la llegada al hospital.\",\n  \"Se comenzó a administrar intravenosamente solución salina (200 ml/h).\",\n  \"El electrocardiograma reveló ondas T negativas con una ligera elevación del ST en las derivaciones II, III y aVF.\",\n  \"La ecocardiografía reveló hipoquinesia severa en la pared inferior del ventrículo izquierdo.\",\n  \"La ecocardiografía reveló un pequeño derrame pericárdico.\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 12.5 × 109/L.\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron un nivel de proteína C reactiva de 68.5 mg/L.\",\n  \"Los análisis de laboratorio mostraron un nivel de creatinina de 1.24 mg/dL.\",",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_811_es.txt",
        "medical_text": "Un historial de dos años de infertilidad primaria después del matrimonio.\nLa paciente era una mujer de 28 años con antecedentes de infertilidad primaria de 2 años de duración tras contraer matrimonio. Su historial menstrual era el siguiente: menarche a los 14 años, ciclo de 7/30 días, volumen y color normales de la sangre menstrual y ausencia de dismenorrea. El hombre tenía 26 años. Los resultados del análisis de semen de rutina fueron normales (concentración de espermatozoides 34,7 × 106; porcentaje de motilidad progresiva 64,6%; índice de fragmentación de ADN de espermatozoides: 14,38%) según los criterios de la 5.a edición de la Organización Mundial de la Salud.\nEn 2019, la paciente se sometió a una histeroscopia y a una polipectomía endometrial histeroscópica en otro hospital debido a ecos anormales en la cavidad uterina, y el examen patológico de la muestra uterina indicó la presencia de pólipos endometriales.\nLa paciente no tenía antecedentes personales o familiares relevantes. Ninguna de las dos parejas tenía malos hábitos o pasatiempos, y no participaban en trabajos relacionados con la toxicidad reproductiva.\nLa paciente tenía una vulva negativa, un útero normal y una zona anexial bilateral negativa. Su índice de masa corporal era de 21,23 kg/m2.\nLa concentración de la hormona antimulleriana (AMH) fue de 2634 ng/mL (1 ng/mL = 7,14 pmol/L). No hubo anomalías obvias en los niveles hormonales básicos o en la función tiroidea. El cariotipo de la paciente fue 46, XX y el del cónyuge masculino fue 46, XY.\nLa histerosalpingografía reveló que la cavidad uterina era normal, que las trompas de Falopio eran bilaterales y que la dispersión del agente de contraste en la pelvis era difusa y limitada.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente tenía infertilidad primaria de 2 años de duración.\",\n  \"La paciente tenía 28 años.\",\n  \"El hombre tenía 26 años.\",\n  \"El análisis de semen mostró una concentración de espermatozoides de 34,7 × 10^6/mL.\",\n  \"El porcentaje de motilidad progresiva de los espermatozoides fue del 64,6%.\",\n  \"El índice de fragmentación de ADN de los espermatozoides fue del 14,38%.\",\n  \"La paciente se sometió a una histeroscopia en 2019.\",\n  \"La paciente se sometió a una polipectomía endometrial histeroscópica en 2019.\",\n  \"El examen patológico de la muestra uterina indicó la presencia de pólipos endometriales.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes personales relevantes.\",\n  \"La paciente no tenía antecedentes familiares relevantes.\",\n  \"La paciente tenía un índice de masa corporal de 21,23 kg/m².\",\n  \"La concentración de la hormona antimulleriana (AMH) fue de 2634 ng/mL.\",\n  \"El cariotipo de la paciente fue 46, XX.\",\n  \"El cariotipo del cónyuge fue 46, XY.\",\n  \"La histerosalpingografía reveló una cavidad uterina normal.\",\n  \"La histerosalpingografía reveló que las trompas de Falopio eran bilaterales.\",\n  \"La dispersión del agente de contraste en la pelvis fue difusa y limitada.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_1445_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre caucásico de 42 años fue derivado a nuestro departamento de nefrología. Presentaba insuficiencia renal aguda ligada a una deshidratación severa secundaria a una diarrea que había durado una semana. Se sabía que tenía enfermedad renal en etapa terminal secundaria a la nefrotoxicidad de los inhibidores de calcineurina administrados durante 15 años como parte de su régimen anti-rechazo de trasplante de corazón, pero no había iniciado la hemodiálisis todavía. Su tasa de filtración glomerular estimada (GFR), utilizando el cálculo de la modificación de la dieta en la enfermedad renal (MDRD), fue de 16.8 ml/minuto/1.73 m2 antes del ingreso, y solo tenía una proteinuria leve (0.56 g/24 horas) y no había hematuria.\nEn el ingreso, sus exámenes clínicos y específicamente los de su abdomen no tuvieron observaciones, excepto por la presencia de diarrea no hemorrágica y no mucoide asociada con fiebre. Se sospechó una gastroenteritis infecciosa de origen comunitario. El historial médico de nuestro paciente reveló que le habían diagnosticado una transposición de las grandes arterias que había llevado a un trasplante de corazón exitoso inicialmente 15 años atrás, antes de la aparición de un rechazo crónico del trasplante cardiaco. Como ex fumador, también había tenido un accidente cerebrovascular isquémico aislado cinco años atrás, pero no tenía antecedentes de alergias o anafilaxis. Un ecocardiograma reciente mostró insuficiencia cardiaca congestiva, con una fracción de eyección ventricular izquierda del 30% e hipertensión pulmonar. Su régimen inmunosupresor incluía ciclosporina (45 mg dos veces al día) y prednisona (5 mg/día). Se le dio tratamiento antibiótico intravenoso que incluía ceftriaxona (1 g/día) y ciprofloxacina oral (500 mg/día).\nComo presentaba síntomas de insuficiencia cardiaca tras la rehidratación, y no había mejoría de su función renal, se inició una hemodiálisis intermitente el día cinco tras su ingreso, después de la colocación de un catéter yugular temporal. El día nueve, debido a la persistencia de la sepsis y la diarrea a pesar de la terapia antibiótica, se realizó una tomografía computarizada abdominal y se diagnosticó a nuestro paciente una peritonitis fecal secundaria a una perforación diverticular del colon. Se identificó Bacteroides fragilis en los hemocultivos. Se realizó un procedimiento quirúrgico de Hartmann y se cambió la terapia antibiótica a piperacilina/tazobactam (4 g dos veces al día) (Figura).\nEl día 24 después de la admisión, nuestro paciente mostró una mejora clínica. No tuvo más fiebre ni diarrea, y los resultados de sus pruebas biológicas se normalizaron, por lo que se detuvo el tratamiento con piperacilina/tazobactam. El día 27, su fiebre volvió a aparecer. Una segunda tomografía computarizada abdominal mostró un absceso abdominal perihepático, y se reinició la terapia con antibióticos (piperacilina/tazobactam (4 g dos veces al día), gentamicina (una sola inyección) y vancomicina (una inyección en cada sesión de hemodiálisis). El día 36, nuestro paciente dejó de tener fiebre y una tercera tomografía computarizada mostró la regresión de la acumulación de líquido perihepático. La terapia con antibióticos se detuvo de nuevo el día 41, después de un segundo ciclo de 15 días.\nEl día en que debería haberse interrumpido la terapia con antibióticos, nuestro paciente presentó erupciones purpúricas en la parte externa de los pies, las rodillas y los codos (Figura). Junto con las erupciones purpúricas, también presentó artralgia y hematuria macroscópica, pero no tuvo fiebre. La artralgia era bilateral y se localizaba en las articulaciones cercanas a las erupciones purpúricas. La hematuria era asintomática y se asociaba a otros signos urinarios o a coágulos intravasculares. Este nuevo brote se acompañó de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y un nivel elevado de proteína C reactiva (124 mg/L; valores normales < 3 mg/L), y se inició una nueva terapia antibiótica empírica, que incluía gentamicina intravenosa, ceftriaxona y valaciclovir. Se continuó con la administración de vancomicina. Un ecocardiograma no mostró signos de endocarditis. Los cultivos de sangre, el análisis de orina y las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para el virus del herpes simple 1 (VHS1), VHS2 y el virus varicela zoster (VVZ), y la serología para VHS1, VHS2, VVZ, virus de Epstein-Barr (EBV), herpesvirus humano 6 (HHV6), herpesvirus humano 8 (HHV8), citomegalovirus (CMV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), virus de inmunodeficiencia humana (VIH), parvovirus B19, rickettsia y enfermedad de Lyme, no mostraron evidencia de infecciones virales, bacterianas o fúngicas recientes. Las investigaciones de diagnóstico diferencial incluyeron pruebas de anticuerpos antinucleares, crioglobulina, criofibrinógeno, dosificación de complemento, electroforesis de proteínas, dosificación de inmunoglobulinas; los resultados fueron positivos para anticuerpos antinucleares aislados (1/200, sin especificidad) y aumento del nivel circulante de IgA policlonal (4,71 g/L; valores normales: 0,88 a 4,1 g/L). Las biopsias de piel, realizadas cuatro días después de las erupciones, mostraron vasculitis necrótica leucoclástica de los capilares dérmicos (Figura), con neutrófilos y linfocitos en y alrededor de los vasos sanguíneos y trombos de fibrina intravasculares, todos los cuales son características de la vasculitis. El examen de inmunofluorescencia mostró depósitos de IgM y C3 en las paredes de los capilares dérmicos.\nEl día 53 después del ingreso, es decir, 12 días después de la primera erupción y después de reiniciar la terapia con antibióticos, nuestra paciente presentó artritis en la rodilla derecha y el codo izquierdo. La artritis retrocedió espontáneamente en 48 horas y no se realizó punción articular.\nEl día 58 después de su ingreso, presentó una segunda erupción purpúrica en ambas piernas, asociada a artralgia y hematuria macroscópica. Todos los resultados de las pruebas bacteriológicas y virales fueron negativos y en ese momento todavía recibía antibióticos, por lo que se interrumpió la terapia antibacteriana. Una tomografía computarizada de cuerpo entero no mostró más abscesos ni adenopatías, pero sí ascitis, que al puncionarla produjo un fluido estéril. Se realizó una segunda biopsia de piel el día en que apareció la púrpura. Mostró la misma vasculitis dérmica leucocitoclástica con eosinófilos, pero se encontraron depósitos de IgA e IgC vasculares con imágenes de inmunofluorescencia (Figura).\nDespués de interrumpir la terapia con antibióticos, nuestro paciente finalmente se recuperó por completo y desapareció la púrpura, la artritis y la hematuria, y no ha vuelto a recaer después de un período de seguimiento de ocho meses.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El paciente es un hombre caucásico de 42 años.\",\n  \"Fue derivado al departamento de nefrología.\",\n  \"Presentaba insuficiencia renal aguda.\",\n  \"La insuficiencia renal aguda estaba ligada a una deshidratación severa.\",\n  \"La deshidratación severa era secundaria a una diarrea que había durado una semana.\",\n  \"Tenía enfermedad renal en etapa terminal secundaria a la nefrotoxicidad de los inhibidores de calcineurina.\",\n  \"Había recibido inhibidores de calcineurina durante 15 años.\",\n  \"No había iniciado la hemodiálisis antes del ingreso.\",\n  \"Su tasa de filtración glomerular estimada (GFR) era de 16.8 ml/minuto/1.73 m2.\",\n  \"La GFR se calculó con el método MDRD.\",\n  \"Tenía una proteinuria leve de 0.56 g/24 horas.\",\n  \"No había hematuria.\",\n  \"En el ingreso, no se observaron hallazgos clínicos significativos en el abdomen.\",\n  \"Se sospechó una gastroenteritis infecciosa de origen comunitario.\",\n  \"Había tenido un trasplante de corazón 15 años antes.\",\n  \"Había tenido un accidente cerebrovascular isquémico aislado cinco años atrás.\",\n  \"Un ecocardiograma reciente mostró insuficiencia cardiaca congestiva.\",\n  \"La fracción de eyección ventricular izquierda era del 30%.\",\n  \"Había hipertensión pulmonar.\",\n  \"Su régimen inmunosupresor incluía ciclosporina y prednisona.\",\n  \"Se le administró ceftriaxona intravenosa (1 g/día).\",\n  \"Se le administró ciprofloxacina oral (500 mg/día).\",\n  \"Se inició hemodiálisis intermitente el día cinco tras el ingreso.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada abdominal el día nueve.\",\n  \"Se diagnosticó una peritonitis fecal secundaria a una perforación diverticular del colon.\",\n  \"Se identificó B",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_825_es.txt",
        "medical_text": "Una niña de 11 años de edad, con un esqueleto inmaduro, se presentó a nosotros hace 2 años con dolor e hinchazón en el antebrazo derecho sin ninguna restricción de movimiento y otros síntomas constitucionales. La paciente tuvo un problema similar hace 4 años (), por el que se sometió a cirugía en otro lugar y se recuperó completamente. Los informes de biopsia disponibles sugerían un fibroma no osificante. En el examen, la paciente tenía un engrosamiento óseo blando del radio que se extendía hasta unos 2 cm por debajo de la cicatriz quirúrgica previa, que era una cicatriz quirúrgica anterolateral longitudinal de 5 cm en la región de la unión del tercio medio y distal del antebrazo. La paciente no tenía déficit neurovascular.\nLa radiografía de rayos X mostró una lesión multiloculada de 1 cm de diámetro que involucraba el diámetro completo del hueso con un borde esclerótico en la diáfisis distal del radio, sin reacción perióstica y con una brecha cortical (). La resonancia magnética (RM) mostró una lesión trabecular lítica expansiva bien definida con múltiples septos internos (y). Dado que el informe de la biopsia anterior de un instituto de renombre sugería un fibroma no osificante 4 años atrás, no realizamos más estudios, como una gammagrafía ósea. Como la lesión era dolorosa y el niño tenía dificultad para cargar objetos pesados, decidimos intervenir. Basados en el informe de la biopsia anterior y en las características de la imagen, decidimos realizar una escisión intralesional directa (curetaje) de la lesión. El radio se expuso a través de la cicatriz quirúrgica anterior (enfoque de Henry) sin control de torniquete. Durante la exposición, encontramos adhesiones groseras alrededor de la arteria radial debido a la exposición anterior. La arteria radial se cortó accidentalmente, no se intentó reparar y, por lo tanto, se ligó. Bajo la guía del intensificador de imagen, se identificó la lesión y se hizo una ventana ósea. El tejido tumoral se curó a fondo y el defecto se llenó con un sustituto óseo artificial (cuentas de sulfato de calcio STIMULAN).\nSe envió tejido tumoral para biopsia. Se aplicó una placa de POP por encima del codo durante 6 semanas. La histopatología mostró tejido con células fusiformes dispuestas en fascículos y haces con un patrón estadiforme, junto con células gigantes similares a osteoclastos y sin evidencia de atipia citológica/mitosis atípica/necrosis que sugiera un fibroma no osificante (). Se le aplicó al paciente una placa de POP por encima del codo durante 2 semanas y se convirtió en un molde de POP durante las siguientes 4 semanas. A las 6 semanas, se retiró el POP y se inició un rango activo de ejercicios de movimiento de la muñeca. Se le recomendó al paciente no participar en actividades deportivas durante casi 6 meses hasta que se observara una unión ósea radiológicamente. Se hizo un seguimiento en serie del paciente. La radiografía postoperatoria mostró algún tumor residual que involucraba la corteza dorsal, que se observó incluso en una radiografía de seguimiento de 1 año ().Se hizo un seguimiento del paciente durante 3 años. El tumor retrocedió completamente y no se observó en la radiografía (). Ella tenía un rango completo de movimiento sin deformidad funcional (-).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una niña de 11 años.\",\n  \"La paciente presentó dolor e hinchazón en el antebrazo derecho.\",\n  \"La paciente no tenía restricción de movimiento.\",\n  \"La paciente no tenía síntomas constitucionales.\",\n  \"La paciente tuvo un problema similar hace 4 años.\",\n  \"La paciente se sometió a cirugía en otro lugar hace 4 años.\",\n  \"La paciente se recuperó completamente después de la cirugía anterior.\",\n  \"Los informes de biopsia anteriores sugerían un fibroma no osificante.\",\n  \"La radiografía mostró una lesión multiloculada de 1 cm de diámetro.\",\n  \"La lesión involucraba el diámetro completo del hueso.\",\n  \"La lesión tenía un borde esclerótico en la diáfisis distal del radio.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una lesión trabecular lítica expansiva bien definida.\",\n  \"La lesión tenía múltiples septos internos.\",\n  \"Se realizó una escisión intralesional directa (curetaje) de la lesión.\",\n  \"El tejido tumoral se curó a fondo.\",\n  \"El defecto se llenó con un sustituto óseo artificial.\",\n  \"Se aplicó una placa de POP por encima del codo durante 6 semanas.\",\n  \"La histopatología mostró células fusiformes dispuestas en fascículos.\",\n  \"La histopatología mostró células gigantes similares a osteoclastos.\",\n  \"No se observó evidencia de atipia citológica.\",\n  \"No se observó evidencia de mitosis atípica.\",\n  \"No se observó evidencia de necrosis.\",\n  \"La radiografía postoperatoria mostró algún tumor residual.\",\n  \"El tumor residual involucraba la corteza dorsal.\",\n  \"Se hizo un seguimiento del paciente durante 3 años.\",\n  \"El tumor retrocedió completamente.\",\n  \"El tumor no se observó en la radiografía después de 3 años.\",\n  \"La paciente tenía un rango completo de movimiento.\",\n  \"La paciente no tenía deformidad funcional.\"\n]",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_372_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 52 años con quejas de dolor e hinchazón en la rodilla derecha fue derivada a nuestra clínica ambulatoria con un diagnóstico de quiste de Baker. El dolor aumentó al agacharse y subir escaleras y se asoció con hinchazón en el aspecto posteromedial de la articulación de la rodilla durante los últimos 11 meses. No había antecedentes de traumatismo previo, bloqueo intermitente de la articulación de la rodilla y antecedentes médicos sin importancia. En el examen, se observó una hinchazón única, firme, quística, fluctuante, inmóvil y ligeramente sensible en el aspecto posteromedial de la articulación de la rodilla derecha de aproximadamente 4 cm por 3 cm sin signos locales de inflamación. Se observó sensibilidad en la línea articular en el aspecto medial con un resultado positivo en la prueba de McMurray para un desgarro del menisco medial y sin inestabilidad ligamentosa. El rango de movimiento de la rodilla era de 0 a 120 con dolor en la flexión terminal. La radiografía simple mostró evidencia de osteoartritis temprana del compartimiento medial junto con artritis femororrotuliana. La resonancia magnética de la rodilla demostró una gran lesión quística bien definida medial al semimembranoso y al semitendinoso en el aspecto posteromedial de la articulación de la rodilla derecha de aproximadamente 3.9 cm por 3 cm por 2.5 cm con pocas septas internas delgadas. La lesión fue hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 y en las imágenes de supresión de grasa, mientras que fue hipointensa en la imagen ponderada en T1 (y se observó también un desgarro horizontal en el cuerno posterior y el cuerpo del menisco medial y un desgarro oblicuo en el cuerno posterior del menisco medial). La paciente fue derivada para cirugía y se sometió a una meniscectomía parcial medial artroscópica y a una escisión abierta del quiste en su totalidad junto con su tallo a través de una incisión medial bajo anestesia espinal (). La base del quiste se trazó y se suturó con el revestimiento sinovial, reparando así el defecto. La muestra excisada se envió para evaluación histopatológica y se encontró que era una estructura quística revestida por epitelio aplanado con paredes hechas de tejido fibrocoloide infiltrado escasamente con infiltrado linfocítico y histiocitos espumosos que eran consistentes con un quiste meniscal. El período postoperatorio no tuvo incidentes y, a los 2 años de seguimiento, no hubo recurrencia, dolor, inestabilidad o bloqueo de la articulación de la rodilla. La paciente tenía un rango de movimiento activo de 0-120 sin dolor en la articulación de la rodilla. La paciente pudo volver a sus actividades diarias sin ninguna limitación.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 52 años.\",\n  \"La paciente presentaba dolor e hinchazón en la rodilla derecha.\",\n  \"El diagnóstico fue quiste de Baker.\",\n  \"El dolor aumentó al agacharse y subir escaleras.\",\n  \"La hinchazón estaba en el aspecto posteromedial de la articulación de la rodilla.\",\n  \"La hinchazón persistió durante los últimos 11 meses.\",\n  \"No había antecedentes de traumatismo previo.\",\n  \"En el examen, se observó una hinchazón única, firme, quística, fluctuante, inmóvil y ligeramente sensible.\",\n  \"La hinchazón medía aproximadamente 4 cm por 3 cm.\",\n  \"La prueba de McMurray fue positiva para un desgarro del menisco medial.\",\n  \"La radiografía mostró evidencia de osteoartritis temprana del compartimiento medial.\",\n  \"La resonancia magnética mostró una gran lesión quística bien definida medial al semimembranoso y al semitendinoso.\",\n  \"La lesión medía aproximadamente 3.9 cm por 3 cm por 2.5 cm.\",\n  \"La lesión fue hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2.\",\n  \"La lesión fue hipointensa en la imagen ponderada en T1.\",\n  \"Se observó un desgarro horizontal en el cuerno posterior y el cuerpo del menisco medial.\",\n  \"La paciente fue derivada para cirugía.\",\n  \"Se realizó una meniscectomía parcial medial artroscópica.\",\n  \"Se realizó una escisión abierta del quiste en su totalidad junto con su tallo.\",\n  \"La base del quiste se trazó y se suturó con el revestimiento sinovial.\",\n  \"La muestra excisada se envió para evaluación histopatológica.\",\n  \"La evaluación histopatológica mostró una estructura quística revestida por epitelio aplanado.\",\n  \"El período postoperatorio no tuvo incidentes.\",\n  \"A los 2 años de seguimiento, no hubo recurrencia.\",\n  \"La paciente tenía un rango de movimiento activo de 0-120 sin dolor en",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_37_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer caucásica obesa de 47 años de edad con antecedentes de cáncer de tiroides, hipotiroidismo, depresión y abuso de tabaco se presentó en el hospital con molestias agudas en el pecho. Describió una sensación pesada, difusa, no radiante, subesternal en su pecho que era de 7 sobre 10 en gravedad. Estaba sudando y con náuseas, y no informó de episodios similares previos.\nSu historia social fue significativa por un historial de tabaquismo de 20 cajetillas al año y consumo ocasional de alcohol. Trabaja como agente inmobiliaria, no hace ejercicio y es relativamente sedentaria la mayor parte del día. Nuestra paciente negó cualquier historial de exposición tóxica o viajes recientes. Su historia familiar fue significativa por enfermedad cardiovascular en su abuelo, que murió a los 70 años de un ataque cardiaco. Los medicamentos en su casa incluían levotiroxina oral (137 mcg una vez al día) para el hipotiroidismo y bupropión oral (150 mg una vez al día) para la depresión. Negó cualquier síntoma de claudicación y su revisión de sistemas no fue concluyente.\nSus signos vitales revelaron una presión arterial de 102/59 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 49 latidos/minuto, temperatura de 98.6 °F, y saturación de oxígeno de 97% en aire ambiente. Su índice de masa corporal (IMC) fue de 37 kg/m2. Nuestra paciente parecía estar en una angustia moderada. Un examen del cuello no mostró linfadenopatía, distensión de la vena yugular, o soplos carotídeos. En el examen cardíaco, ella tenía un ritmo cardíaco lento, ritmo regular, S1 y S2 normales, y no se apreciaron murmullos, ruidos o galopes. Sus sonidos respiratorios eran claros y simétricos bilateralmente sin ningún tipo de crepitaciones, sibilancias o roncus. Su abdomen era suave, no distendido, y no doloroso con sonidos intestinales normales y sin organomegalia. Las extremidades no mostraban lesiones, erupciones, o edema de las extremidades inferiores. Los pulsos radiales fueron 2+ bilateralmente, los pulsos femorales 2+ bilateralmente, los pulsos tibiales posteriores 1+ bilateralmente, y los pulsos dorsales del pie ausentes bilateralmente. En el examen neurológico, nuestra paciente estaba despierta, alerta, y orientada a la persona, lugar, y tiempo. Sus nervios craneales 2-12 estaban prácticamente intactos, la fuerza motora era 5 de 5 en todo, la sensación era intacta al tacto suave y al pinchazo, y su marcha no fue evaluada.\nUn electrocardiograma mostró bradicardia sinusal con elevación del ST en las derivaciones inferiores II, III y aVF, así como depresión del ST recíproca en las derivaciones I y aVL, lo que sugiere un STEMI inferior agudo. A nuestro paciente se le administró heparina intravenosa (5000 mg), aspirina oral (325 mg) y ticagrelor oral (180 mg), y se lo llevó inmediatamente al laboratorio de cateterización.\nEl análisis de laboratorio reveló un recuento de glóbulos blancos de 12 300/mm3, hemoglobina de 14,4 g/dL y un recuento de plaquetas de 262 000/mm3. Un panel químico mostró un sodio de 139 mmol/L, potasio de 4,4 mmol/L, dióxido de carbono de 15 mmol/L, nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 13 mg/dL, creatinina de 0,8 mg/dL, un índice internacional normalizado (INR) de 1,18 y troponina de < 0,012 ng/mL. Las pruebas de función hepática estaban dentro de los límites normales.\nSe realizó un cateterismo cardíaco izquierdo y una angiografía coronaria a través de la arteria femoral derecha. Hubo dificultad para obtener las vainas vasculares por la arteria femoral derecha, lo que probablemente se debió a una enfermedad vascular periférica preexistente. La ventriculografía izquierda mostró una hipocinesia inferior con una fracción de eyección de aproximadamente el 55%. La arteriografía coronaria reveló una lesión de la rama diagonal proximal del 60%. La arteria coronaria derecha se ocluyó de forma subtotal en su porción media (Fig. ). Se desplegó un stent Promus Premier de 3.0 × 28 mm con una mejora significativa del flujo sanguíneo (Fig. ). Nuestra paciente de repente se sintió incómoda y manifestó un dolor bilateral intenso en las extremidades inferiores. Sus pulsos femorales estaban disminuidos y no se podían palpar en ninguna de las piernas, ni siquiera con Doppler. Ambas extremidades inferiores estaban pálidas y frías al tacto. Una aortografía no mostró flujo de tinte por debajo de L1-L2. Se llamó al cirujano vascular y nuestra paciente fue llevada inmediatamente al quirófano.\nUn aortograma distal reveló una estenosis del 95 % con una lesión similar a un núcleo de manzana en la aorta abdominal media (Fig. ). Se desplegó un stent autoexpansible Epic, lo que produjo una importante mejora del flujo sanguíneo a través del segmento aórtico distal (Fig. ). La arteria ilíaca era pequeña pero permeable. Después de la colocación del stent, el dolor de nuestro paciente se resolvió y los pulsos distales se hicieron palpables. El resto del curso hospitalario no fue notable y nuestro paciente fue dado de alta 48 horas después del procedimiento. Nuestro paciente permaneció asintomático en el seguimiento 6 meses después. La angiografía por tomografía computarizada (TC) con flujo de salida aórtico mostró que el segmento stent de la aorta abdominal permaneció ampliamente permeable sin evidencia de estenosis u oclusión significativas (Fig. ).\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer caucásica de 47 años.\",\n  \"La paciente es obesa.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de cáncer de tiroides.\",\n  \"La paciente tiene hipotiroidismo.\",\n  \"La paciente tiene depresión.\",\n  \"La paciente tiene un historial de abuso de tabaco.\",\n  \"La paciente se presentó con molestias agudas en el pecho.\",\n  \"La paciente describió una sensación pesada, difusa, subesternal.\",\n  \"La paciente no informó de episodios similares previos.\",\n  \"La paciente tiene un historial de tabaquismo de 20 cajetillas al año.\",\n  \"La paciente no hace ejercicio.\",\n  \"La paciente es sedentaria la mayor parte del día.\",\n  \"La paciente negó cualquier historial de exposición tóxica.\",\n  \"La paciente negó viajes recientes.\",\n  \"La paciente tiene un historial familiar de enfermedad cardiovascular en su abuelo.\",\n  \"La paciente toma levotiroxina oral (137 mcg una vez al día).\",\n  \"La paciente toma bupropión oral (150 mg una vez al día).\",\n  \"La paciente negó síntomas de claudicación.\",\n  \"La paciente tenía una presión arterial de 102/59 mm Hg.\",\n  \"La paciente tenía una frecuencia cardíaca de 49 latidos/minuto.\",\n  \"La paciente tenía una saturación de oxígeno de 97% en aire ambiente.\",\n  \"La paciente tenía un índice de masa corporal (IMC) de 37 kg/m2.\",\n  \"El electrocardiograma mostró bradicardia sinusal.\",\n  \"El electrocardiograma mostró elevación del ST en las derivaciones inferiores II, III y aVF.\",\n  \"El electrocardiograma mostró depresión del ST recíproca en las derivaciones I y aVL.\",\n  \"El electrocardiograma sugirió un STEMI inferior agudo.\",\n  \"A la paciente se le administró heparina intravenosa (5000 mg).\",\n  \"A la paciente se le administró aspirina oral (325 mg).\",\n  \"A la paciente se le administró ticagrelor oral (",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_3292_es.txt",
        "medical_text": "Se presenta el caso de una paciente femenina de 62 años con antecedentes de hipertensión, artritis reumatoide desde 2010 y osteoporosis desde 2015, tratada con ácido ibandrónico (Bonames® tabletas) de 150 mg, por vía oral, una vez al mes. Clínicamente, la paciente presentó hueso expuesto en el reborde alveolar del tercer cuadrante tras exodoncia en la zona, acompañado de dolor y sangrado a la palpación en la periferia de la lesión.\n\nEl estudio histopatológico mostró tejido óseo con áreas necróticas, inflamación crónica extensa, focos prominentes de polimorfonucleares neutrófilos y abundantes colonias bacterianas. La tomografía computarizada reveló una imagen hiperdensa con bordes irregulares, compatible con secuestro óseo. A partir de las características clínicas, radiográficas e histopatológicas, se llegó al diagnóstico de osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicación (MRONJ) en estadio II, según la clasificación de la Asociación Americana de Cirujanos Orales y Maxilofaciales (AAOMS).\n\nPara evaluar el dolor, se utilizó una escala visual analógica (EVA), donde 0 representa ausencia de dolor y 10 el mayor dolor posible. Antes de cualquier intervención, la paciente reportó una puntuación EVA de 3/10.\n\nProtocolo de tratamiento\nPrevio consentimiento informado, se realizó una intervención quirúrgica mínimamente invasiva en la zona afectada. Bajo anestesia local, se procedió a realizar la debridación del tejido para la escisión del secuestro óseo con piezoeléctrico (piezotome®). La intervención continuó hasta que el hueso comenzó a sangrar, lo cual indicó la llegada a hueso sano. A continuación, se aplicó gel Blue®M, se lo dejó actuar durante 2 minutos y se lavó con solución fisiológica. Posteriormente, se colocó fibrina rica en plaquetas (PRF), y se finalizó con puntos simples usando sutura de nailon no absorbible 5/0 (ARIZI®).\n\nSe indicaron los siguientes cuidados posoperatorios, antibioticoterapia con amoxicilina más ácido clavulánico (875+125 mg) una vez al día durante 7 días, e ibuprofeno (400 mg) cada 8 horas por 3 días, solo en caso de dolor. Además, se prescribió una tableta diaria de Teeth&Bone fórmula Blue®M durante 30 días. Se recomendó no realizar enjuagues bucales durante las primeras 72 horas; después de este periodo, se indicó el uso de enjuague bucal Blue®M una vez al día realizando buches retentivos por 60 seg. En el posoperatorio inmediato, se realizó terapia tópica con gel Blue®M sobre la herida, dejándolo actuar durante 2 minutos, y se continuó su aplicación de forma ambulatoria todas las mañanas durante 15 días.\n\nSe implementó terapia de FBM utilizando un equipo de láser de diodo dual 650-808 (modelo Therapy EC DMC®), con una potencia de 100 mW. Se seleccionó una longitud de onda infrarroja de 808 nm con emisión continua para la aplicación, con un área de irradiación de 0,0984 cm². La aplicación del láser se llevó a cabo con contacto perpendicular a la zona, de forma puntual y siguiendo el protocolo descrito en la literatura, con una distancia de 1 cm entre puntos a lo largo del trayecto de la herida. La terapia de FBM se realizó en sesiones diarias de 4 joules por cada 2 cm² hasta el día 3, y luego dos veces por semana durante 4 semanas.\n\nLa dosificación de la densidad de energía se calculó según la fórmula dE = E/A. Como resultado, se obtuvieron las siguientes densidades de energía utilizadas:\n\ndE = E/A dE = Densidad de energía E = energía (4J) A = área (0,0984 cm2)\n\ndE = 4J/ 0,0984cm2 = 40,64J/cm2\n\nEvolución\nSe realizaron controles diarios durante los primeros 4 días, y posteriormente a los 7, 15, 25, 30 y 60 días. Al inicio del tratamiento, la paciente reportó un dolor de 3/10, según EVA, el cual disminuyó a 0/10 al final del tratamiento. Clínicamente, se observó una curación completa del tejido blando a los 30 días de iniciado el tratamiento. En el control tomográfico realizado a los 60 días, se observó hueso esponjoso hiperdenso con una cortical bien formada y sin alteraciones. La paciente informó estar satisfecha con el tratamiento, destacando la ausencia de dolor y una mejora significativa en la capacidad de deglución y la calidad de vida.",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente es una mujer de 62 años.\",\n  \"La paciente tiene antecedentes de hipertensión.\",\n  \"La paciente tiene artritis reumatoide desde 2010.\",\n  \"La paciente tiene osteoporosis desde 2015.\",\n  \"La paciente es tratada con ácido ibandrónico (Bonames® tabletas) de 150 mg, por vía oral, una vez al mes.\",\n  \"La paciente presentó hueso expuesto en el reborde alveolar del tercer cuadrante tras exodoncia en la zona.\",\n  \"La paciente presentó dolor en la periferia de la lesión.\",\n  \"La paciente presentó sangrado a la palpación en la periferia de la lesión.\",\n  \"El estudio histopatológico mostró tejido óseo con áreas necróticas.\",\n  \"El estudio histopatológico mostró inflamación crónica extensa.\",\n  \"El estudio histopatológico mostró focos prominentes de polimorfonucleares neutrófilos.\",\n  \"El estudio histopatológico mostró abundantes colonias bacterianas.\",\n  \"La tomografía computarizada reveló una imagen hiperdensa con bordes irregulares.\",\n  \"La tomografía computarizada mostró una imagen compatible con secuestro óseo.\",\n  \"Se llegó al diagnóstico de osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicación (MRONJ) en estadio II.\",\n  \"El diagnóstico se basó en características clínicas, radiográficas e histopatológicas.\",\n  \"La paciente reportó una puntuación EVA de 3/10 antes de cualquier intervención.\",\n  \"Se realizó una intervención quirúrgica mínimamente invasiva en la zona afectada.\",\n  \"La intervención quirúrgica se realizó bajo anestesia local.\",\n  \"Se realizó la debridación del tejido y la escisión del secuestro óseo con piezoeléctrico.\",\n  \"La intervención se detuvo cuando el hueso comenzó a sangrar, indicando la llegada a hueso sano.\",\n  \"Se aplicó gel Blue®M durante 2 minutos y se lavó con solución fisiológica.\",\n  \"Se colocó fibrina rica",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_756_es.txt",
        "medical_text": "Una mujer de 62 años de edad llegó a nuestro centro con una hidronefrosis extremadamente grave y múltiples cálculos renales derechos, que se detectaron en una revisión física anual. No informó de cólicos renales, náuseas o fiebre y no estaba tomando ninguna medicación. Su temperatura era de 36,7 °C, el pulso de 89 lpm, la frecuencia respiratoria de 18 lpm y la presión arterial no invasiva de 130/57 mmHg. Una tomografía computarizada sin contraste demostró una hidronefrosis extremadamente grave y múltiples cálculos renales derechos, con el mayor diámetro de 2 cm (Fig.\nTras un examen exhaustivo, realizamos una mini-nefrolitotomía percutánea en posición prona bajo anestesia espinal. Se creó un único conducto bajo la guía de ultrasonidos para alcanzar directamente el grupo calículo medio. Tras la inserción de un alambre guía, el conducto se dilató a 16 Fr con un dilatador fascial. Durante la operación, apenas se pudo observar la mucosa hinchada a través de la orina purulenta turbia. Se fragmentaron múltiples piedras doradas incrustadas en la pelvis renal con láser de holmio y se expulsaron, y se extrajo un número considerable de piedras. Tras 2 horas de litotripsia, la operación finalizó tras la colocación exitosa de un stent doble J de 6 Fr y un tubo de nefrostomía de 16 F.\nDos horas después de la operación, la paciente se quejó de frío y escalofríos. Su presión arterial bajó a 85/60 mmHg, y los análisis de sangre mostraron una proteína C reactiva de 31.4 mg/L, un recuento de glóbulos blancos de 9.55 × 109/L, y un dímero D de 570.0 ng/ml. Los síntomas se aliviaron después de una infusión intravenosa empírica de 300 mg de biapenem dos veces al día y una inyección con micro-bomba de dopamina.\nTres días después, durante la tomografía computarizada, la paciente desarrolló de repente dificultad respiratoria y pérdida de conciencia. Su presión arterial descendió a 76/45 mmHg, y la saturación de oxígeno disminuyó a 85% con la inhalación de oxígeno a través de un catéter nasal. Los hallazgos clínicos indicaron la posibilidad de una EP con shock. Con el apoyo de una rehidratación intravenosa multicanal, una inyección de micro-bomba con norepinefrina y la inhalación de oxígeno con máscara, su presión arterial fluctuó entre 108-124 y 65-78 mmHg. Sin embargo, la paciente todavía se quejaba de disnea y dolor torácico, y su saturación de oxígeno en sangre se mantuvo inestable a un promedio de 92% con la inhalación de oxígeno con máscara. Las pruebas de laboratorio de emergencia mostraron un dímero D de más de 3300 ng/ml. Teniendo en cuenta el nivel creciente de dímero D y la manifestación clínica de la paciente, decidimos que la EP podría ser el diagnóstico más probable. Por lo tanto, administramos una terapia anticoagulante con 4000 U de heparina de bajo peso molecular (HBPM) a la vez y ofrecimos una TACP de emergencia, que reveló múltiples embolias en su arteria pulmonar izquierda y sus ramas (Fig. ). Mientras tanto, la ecocardiografía Doppler mostró que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo de la paciente (FEVI) era del 52% con una severa regurgitación tricuspídea, y los ecografistas experimentados estimaron que la presión sistólica arterial pulmonar era de alrededor de 40 mmHg (hipertensión pulmonar leve). La ecografía Doppler de las extremidades inferiores reveló una trombosis venosa intermuscular en su pierna izquierda.\nSe trataba de una situación contradictoria, con la necesidad urgente de una terapia trombolítica y la alta vulnerabilidad de la hemorragia quirúrgica. Para resolver el problema que amenazaba la vida, nuestro equipo multidisciplinario administró 50 mg de alteplasa por vía intravenosa, que se completó en 2 horas para la trombolisis, y luego transfirió al paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para una terapia de soporte vital adicional. Para prevenir el tromboembolismo venoso (TEV), se inyectó 0,4 ml de LMWH por vía subcutánea cada 12 horas en la UCI. Se ordenó un nuevo examen de rutina de la ecografía venosa de las extremidades inferiores y la ecocardiografía para controlar el estado del paciente. Los ecografistas informaron la tendencia de remisión de la regurgitación tricuspídea y la hipertensión pulmonar. La trombosis venosa intermuscular en su pierna izquierda ya no pudo detectarse 6 días después del tratamiento de trombolisis.\nEn el sexto día postoperatorio, la paciente desarrolló de repente inconsciencia y ansiedad en la UCI, y su saturación de oxígeno en sangre descendió progresivamente hasta el 85 %. Se le aplicó intubación urgente, ventilación mecánica y transfusión de sangre para corregir la anemia de la paciente. Poco a poco, su saturación de oxígeno en sangre ascendió hasta el 98 %, pero el fluido de drenaje carmesí y opaco siguió fluyendo a través de su sonda de nefrostomía sin que hubiera señales de que se detuviera, incluso después de sujetar el catéter durante 30 minutos. Su nivel de hemoglobina (Hb) seguía descendiendo progresivamente (Fig. ). Todas las pistas anteriores eran indicativas de hemorragia postrombolisis. Se observó medio de contraste difuso en la parte media e inferior del riñón derecho durante la DSA (Fig. ). Se realizó entonces un SRAE bajo anestesia general. La paciente no manifestó ninguna molestia evidente y se recuperó en general después de un tratamiento sintomático convencional y una transfusión de sangre. El método de tratamiento anticoagulante se cambió gradualmente a la aplicación oral de 3 mg de Warfarin qn, y se autorizó el alta de la paciente 26 días después de la operación. La paciente volvió a sus actividades diarias y no manifestó ninguna molestia evidente, y durante el reexamen, la ecocardiografía mostró una LVEF del 70 % sin ninguna anormalidad evidente.\n",
        "subclaims": "[\n  \"La paciente era una mujer de 62 años.\",\n  \"La paciente tenía una hidronefrosis extremadamente grave.\",\n  \"La paciente tenía múltiples cálculos renales derechos.\",\n  \"La paciente no informó de cólicos renales.\",\n  \"La paciente no informó de náuseas.\",\n  \"La paciente no informó de fiebre.\",\n  \"La temperatura de la paciente era de 36,7 °C.\",\n  \"La presión arterial de la paciente era de 130/57 mmHg.\",\n  \"Se realizó una tomografía computarizada sin contraste.\",\n  \"La tomografía mostró múltiples cálculos renales derechos.\",\n  \"El mayor cálculo tenía un diámetro de 2 cm.\",\n  \"Se realizó una mini-nefrolitotomía percutánea.\",\n  \"La operación se realizó en posición prona.\",\n  \"Se usó anestesia espinal.\",\n  \"Se creó un único conducto bajo la guía de ultrasonidos.\",\n  \"Se usó un dilatador fascial para dilatar el conducto a 16 Fr.\",\n  \"Se fragmentaron múltiples piedras doradas con láser de holmio.\",\n  \"Se colocó un stent doble J de 6 Fr.\",\n  \"Se colocó un tubo de nefrostomía de 16 Fr.\",\n  \"Dos horas después de la operación, la paciente se quejó de frío y escalofríos.\",\n  \"La presión arterial de la paciente bajó a 85/60 mmHg.\",\n  \"La proteína C reactiva fue de 31.4 mg/L.\",\n  \"El recuento de glóbulos blancos fue de 9.55 × 109/L.\",\n  \"El dímero D fue de 570.0 ng/ml.\",\n  \"Se administró biapenem intravenoso.\",\n  \"Se administró dopamina por micro-bomba.\",\n  \"Tres días después, la paciente desarrolló dificultad respiratoria.\",\n  \"La saturación de oxígeno fue de 85% con oxígeno nasal.\",\n  \"Se sospechó embolia pulmonar con shock.\",\n  \"Se administró heparina de bajo",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_2572_es.txt",
        "medical_text": "La exploración familiar de un niño de 9 años por un cardiólogo pediátrico local sugirió un posible diagnóstico de HCM familiar y fue derivado a nuestra clínica de cardiomiopatía pediátrica. Su padre padecía HCM y falleció hace 6 años, en su tercera década, a causa de un accidente cerebrovascular. El abuelo paterno del probando y su hermana también habían sido diagnosticados con HCM. Otros miembros de la familia afectados incluían a un tío paterno y su hijo, así como a una tía paterna y su hijo. Las pruebas genéticas de estos últimos miembros de la familia revelaron una mutación en el gen MYL2 {MYL2, c.487G > A [p.(Glu163Lys)]}—(). La mutación se clasificó como probablemente patogénica tras revisar el tipo de mutación junto con una búsqueda en bases de datos científicas y literatura. No se disponía de información más detallada. En se muestra un pedigrí familiar.\nClinicamente, se encontraba bien y asintomático, sin signos de insuficiencia cardiaca congestiva y sin antecedentes de síncope. Su peso era de 44,6 kg (93.º percentil) y su estatura de 150,5 cm (94.º percentil); su frecuencia cardiaca era de 60 lpm y su presión arterial en el brazo derecho era de 111/67 mmHg, con una presión arterial media de 83 mmHg. Al auscultarlo, se oyó un murmullo sistólico 2/6 en el espacio intercostal 3.º en el borde izquierdo del esternón. El ECG demostró ondas T negativas discordantes en la derivación III y ondas S profundas en las derivaciones septal y anterior (película), pero, basándose únicamente en estos hallazgos del ECG y de acuerdo con las recomendaciones internacionales recientes para atletas, el paciente no habría sido considerado para una ecocardiografía. El nivel de prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral fue de 434 ng/l (rango normal <112 ng/l). El ecocardiograma mostró hipertrofia septal asimétrica (espesor máximo de la pared de 18 mm) del ventrículo izquierdo (VI) con una ligera aceleración del flujo en la cavidad ventricular media (velocidad sistólica máxima de 2,6 m/s) consistente con HOCM (película). No hubo movimiento anterior sistólico (SAM) ni regurgitación mitral. Se realizó resonancia magnética cardiovascular y se confirmó el diagnóstico de HOCM con un espesor máximo de la pared de 19 mm en la cavidad ventricular media infraseptal e inferior (). La función sistólica del VI era hiperdinámica con una FEVI del 80%. La imagen de realce tardío de gadolinio (LGE) mostró un área de LGE irregular al nivel del espesor máximo de la pared del VI (). El ventrículo derecho era pequeño para la edad del paciente, funcionaba bien y no estaba hipertrofiado. El monitoreo Holter no demostró arritmias significativas. Se realizó una prueba de esfuerzo cardiopulmonar para la evaluación funcional y pronóstica y mostró una capacidad de ejercicio reducida para su edad con un consumo máximo de oxígeno de 28 ml/kg/min (<3.er percentil). Se realizó asesoramiento y pruebas genéticas y se demostró que el paciente portaba la probable variante familiar patogénica en el gen MYL2.\nSe realizó una evaluación de riesgos para la prevención primaria de muerte súbita cardiaca utilizando la calculadora HCM Risk-Kids, recientemente desarrollada. El riesgo estimado de muerte súbita cardiaca a los 5 años fue de 7.5%. Se realizó una discusión en equipo respecto a la indicación para la implantación de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD), considerando los hallazgos genéticos, los antecedentes familiares y los resultados de la calculadora HCM Risk-Kids. Se tomó la decisión de recomendar la implantación de ICD y de discutir esto con el paciente y su madre. Además, se le recomendó al paciente evitar las actividades deportivas competitivas y beber líquidos con regularidad. Se le permitió participar en actividades recreativas de bajo a moderado nivel. Se inició un tratamiento con beta-bloqueadores con bisoprolol para tratar la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.\nEl paciente es objeto de un seguimiento frecuente en la clínica de cardiomiopatías pediátricas y se encuentra clínicamente bien, sin evidencia de arritmias y sin disminución de la capacidad de ejercicio, según se desprende de un reciente monitoreo Holter y de pruebas de esfuerzo cardiopulmonares.\n",
        "subclaims": "[\n  \"El niño de 9 años fue derivado a una clínica de cardiomiopatía pediátrica tras un diagnóstico posible de HCM familiar.\",\n  \"El padre del niño tenía HCM y falleció a causa de un accidente cerebrovascular.\",\n  \"El abuelo paterno del niño y su hermana habían sido diagnosticados con HCM.\",\n  \"Un tío paterno y su hijo, así como una tía paterna y su hijo, también habían sido diagnosticados con HCM.\",\n  \"Las pruebas genéticas revelaron una mutación en el gen MYL2: c.487G > A [p.(Glu163Lys)].\",\n  \"La mutación se clasificó como probablemente patogénica.\",\n  \"El niño no presentaba síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva.\",\n  \"El ECG mostró ondas T negativas discordantes en la derivación III.\",\n  \"El ECG mostró ondas S profundas en las derivaciones septal y anterior.\",\n  \"El ecocardiograma mostró hipertrofia septal asimétrica con un espesor máximo de la pared de 18 mm.\",\n  \"La resonancia magnética confirmó el diagnóstico de HOCM con un espesor máximo de la pared de 19 mm.\",\n  \"La función sistólica del ventrículo izquierdo era hiperdinámica con una FEVI del 80%.\",\n  \"La imagen de realce tardío de gadolinio mostró un área de LGE irregular al nivel del espesor máximo de la pared del VI.\",\n  \"El monitoreo Holter no mostró arritmias significativas.\",\n  \"La prueba de esfuerzo cardiopulmonar mostró una capacidad de ejercicio reducida con un consumo máximo de oxígeno de 28 ml/kg/min.\",\n  \"El riesgo estimado de muerte súbita cardiaca a los 5 años fue de 7.5%.\",\n  \"Se recomendó la implantación de un desfibrilador cardioversor implantable.\",\n  \"Se inició un tratamiento con bisoprolol para tratar la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.\",\n  \"Se le recomendó al niño evitar actividades",
        "summary": ""
    },
    {
        "id": "multiclinsum_test_439_es.txt",
        "medical_text": "Un hombre joven de 32 años fue trasladado al departamento de urgencias con un dolor repentino en el pecho que había durado 80 minutos. Había tenido presión arterial alta durante 4 años, pero no tomaba medicamentos, y su presión arterial era de 174/113 mmHg y su pulso de 78 latidos por minuto. La electrocardiografía mostró elevaciones del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF, V3R, V4R y V5R (). La creatinina sérica era de 73 umol/L y la troponina sérica T de 7,97 ng/ml. La clasificación de Killip era de clase I. Se masticaron 300 mg de aspirina y 180 mg de ticagrelor justo antes de realizar la angiografía coronaria (CAG), seguida de una terapia antitrombótica de rutina con DAPT oral (aspirina 100 mg qd, ticagrelor 90 mg bid) durante 1 año. El tratamiento fue aprobado por el comité de ética del Hospital de Hainan del Hospital General del PLA, y se firmó un consentimiento informado. La CAG mostró que el circunflejo izquierdo (LCX) estaba completamente ocluido por una gran cantidad de trombo en la porción distal (). Se administró intravenosamente un bolo de heparina no fraccionada (11 250 IU). Se hizo avanzar un guíahilos Runthrough a través del trombo hasta el extremo distal del LCX ocluido. Se cortó el extremo distal de un globo Sprinter Legend de 2,5 mm × 15 mm, dejando un marcador de metal en la punta. Luego, se insertó el globo sobre el guíahilos Runthrough y a través de la sección estenótica de la arteria coronaria ocluida ().\nSe mezclaron un total de 300 000 unidades de urocinasa, 15 ml de solución salina fisiológica y 5 ml de iopromida, formando un cóctel de 20 ml. Después de esto, se inyectó un bolo de 1 ml del cóctel a través del globo cortado, lo que se repitió cada 30 segundos (). Después de la inyección, la mezcla de agentes de contraste y agentes trombolíticos retenidos en el extremo distal del lumen ocluido ejerció su efecto trombolítico mientras se visualizaban los vasos ocluidos durante este proceso. Después de 7 minutos de ICART, el trombo en el segmento proximal desapareció, pero el trombo en la ubicación distal todavía existía. Se usó un catéter de aspiración para la aspiración de trombos, pero no pudo pasar a través de la lesión debido a la tortuosidad de los vasos sanguíneos. El segmento ocluido se dilató hasta 5 atm con un globo Sprinter Legend de 2 mm × 20 mm () en la porción distal de la LCX. El flujo sanguíneo mejoró a grado TIMI 2. Se administró 200 μg de diltiazem a través de la arteria intracoronaria. El flujo sanguíneo en la arteria coronaria se restauró a grado TIMI 3 (). El dolor torácico se alivió completamente, y la elevación del segmento ST se resolvió (). La infusión intravenosa de tirofiban se mantuvo durante 36 h después de PCI. Se continuó la administración oral de aspirina (100 mg/día), ticagrelor (180 mg/día), rosuvastatin (10 mg/día), bisoprolol (5 mg/día), nicorandil (15 mg/día), y perindopril (2 mg/día). Se administró heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea después de detener el tirofiban. No se produjeron complicaciones hemorrágicas significativas después de ICART. El paciente fue dado de alta 10 días después de ICART. En un seguimiento de 1 año, no hubo infarto de miocardio recurrente, reingreso hospitalario o muerte.\n",
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